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NEUROLOGÍA
ANATOMIA
Lóbulo frontal
Lóbulo temporal
LOBULO PARIETAL
LOBULO OCCIPITAL
• La lesión unilateral produce una hemianopsia homónima
contralateral congruente con respeto de la visión macular y
puede cursar con alucinaciones visuales elementales.
• La afectación occipital bilateral produce: ceguera cortical
por afectación de las áreas visuales primarias (cisuras
calcarinas). Los pacientes con lesiones occipitales mediales
extensas de carácter agudo y bilaterales con ceguera
cortical pueden negar su ceguera (anosognosia visual) y
confabular sobre lo que están viendo; es el síndrome de
Antón
Tu éxito, nuestro éxito
ENFERMEDADES
VASCULARES CEREBRALES
ACV ISQUEMICO
• 85% isquémicos
• 15% hemorrágicos
• Factores de riesgo modificables y no modificables.
• Modificables: HTA, DM, DL, hábitos, homocisteina, sobrepeso.
• No modificables: raza, edad, genética.
Tu éxito, nuestro éxito
ACV ISQUEMICO
• Monitorización cardíaca.
• Px con PA elevada candidatos a recibir fibrinolisis debe
manejarse la PA con sumo cuidado, debe tener como objetivo
de PA ANTES del inicio de IV rt-PA:
• PAS < 185 mmHg.
• PAD < 110 mmHg.
• Opciones terapéuticas:
• Labetalol 10-20 mg IV en 1-2 minutos, repetir 1 vez.
• Nicardipino 2.5-5 mg/hr IV x c/ 5-15 minutos (max: 15 mg/hr).
• Otros antihipertensivos: Hidralazina, Enalaprilato.
Diagnóstico
• TAC cerebral
• Resonancia magnética
• AngioTEM
• Arteriografía
Tu éxito, nuestro éxito
ACV ISQUEMICO
En px con marcada elevación de la PA que no van a recibir tto
fibrinolítico Æ Disminuir la PA en un 15% durante las primeras 24
horas después del inicio del stroke. Dar medicación
antihipertensiva en este caso si:
• PAS > 220 mmHg.
• PAD > 120 mmHg.
• Utilizar Labetalol o Nicardipino:
• Labetalol 10 mg IV en bolo seguido de infusión continua IV 2-8 mg/min.
• Nicardipino 5 mg/hr IV (titular en caso de efectos adversos desde 2.5 mg/hr)
x c/ 5-15 minutos (max: 15 mg/hr).
• Si PAD > 140 mmHg o HTA no se logra controlar considerar Nitroprusiato
de sodio IV.
TIA
• Episodio breve de disfunción neurológica causado por
isquemia cerebral o retiniana focal, con síntomas clínicos
<24h(típicamente menos de una hora) y sin evidencia de
lesion cerebral.
• Riesgo de infarto 10% por año.
• Localización: carotidea 80% (déficit motor o sensitivo,
alteración visual), vertebrobasilar (vértigo,visión doble,
disartria).
• Manejo:Control de factores modificables (HTA, tabaco,
DM, dislip., FA, etc.).
ACV HEMORRAGICO
HEMATOMA EPIDURAL
• TRAUMATICO
• Desgarro de arteria meníngea
media tras fractura de hueso
temporal o parietal
• Clínica: pérdida de
consciencia(Espacio o Tiempo libre
de Petit)
• Evolución rápidamente progresiva
• Focalización + HTE + Alteración
conciencia
• Urgencia neurológica TAC
cerebral
• Tratamiento : Cirugía urgente
• Mortalidad 15-30%
HEMATOMA SUBDURAL
• Laceración venosa –
Autolimitada(Venas que
cubren corteza o parénquima
cerebral). Antecedente de
trauma craneal leve, adultos
mayores, anticoagulación,
alcoholismo crónico.
• Agudos: primeros 3 días.
• Subagudos: 3 días – 3
semanas
• Crónico: 3 semanas
• TAC: imagen en semiluna
• Hernia uncal (aguda) cefalea
y demencia (crónico)
• Mortalidad 15-30%
Tu éxito, nuestro éxito
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
• Traumatismo: causa más frecuente
• Aneurisma cerebral: causa más frecuente de HSA
espontánea
• Incidencia máxima: 40 – 60 años
• Tipos: primaria o espontánea, perimesencefálica, corticales
puras o atraumáticas de la convexidad y secundarias a
lesión traumática.
• Incrementan el riesgo de padecer aneurismas cerebrales:
Poliquistosis renal (autosómica dominante),
displasia fibromuscular.
coartación de aorta.
• Incrementan riesgo de HSA:
• HTA,
• tabaquismo
• En el 20% existen aneurismas múltiples
Tu éxito, nuestro éxito
Localización de
aneurismas
Bifurcación de
grandes arterias del
polígono de Willis:
• Unión de
comunicante
anterior con la
arteria cerebral
anterior.
• Unión de
comunicante
posterior con
carótida interna.
• Bifurcación de la
arteria cerebral
media.
• Porción más distal
de la arteria basilar
(top de la basilar).
Tu éxito, nuestro éxito
Clínica
• Antes de ruptura clínica por compresión de
estructuras vecinas :
• Cefalea centinela con la expansión del
aneurisma.
• Parálisis progresiva del III par: aneurisma de
comunicante posterior o
• Paralisis VI par: aneurisma de la carótida interna.
• Defectos campo visual: aneurisma de la carótida
interna.
• Aneurisma roto::
• Cefalea súbita intensísima generalmente tras esfuerzo (“el
peor dolor de mi vida”).
• Rigidez de nuca.
• Náuseas / vómitos.
• Otras manifestaciones:
• Hasta en el 50% pérdida transitoria de la conciencia.
• Déficits neurológicos focales (porque a veces parte del
sangrado es intraparenquimatoso).
• Fondo de ojo:
• hemorragias subhialoideas
• edema de papila.
Diagnóstico
• Dx de HSA
• 1ro TAC cerebral sin contraste: Sensibilidad cercana
a 95% en los 3 primeros días.
• Punción lumbar: Si TAC cerebral negativa
• Dx aneurisma:
• Angiografía cerebral: Gold Standard para el
diagnóstico
• Si Arteriografia es negativa se debe repetir en 2 a 3 sem.
• AngioTEM: muy útil pero no visualiza aneurismas <3mm
• El ecodoppler transcraneal es muy útil para
diagnosticar el vasoespasmo.
Tu éxito, nuestro éxito
Tratamiento
• Médico:
• Endovascular: Embolización mediante coils en el seno del
aneurisma a través de cateterismo
• Quirúrgico: Craniectomía y clipaje
Tu éxito, nuestro éxito
Complicaciones
• Médicas
• Hiponatremia: (SIADH)más frecuente de las médicas
• Neurológicas
• Hidrocefalia
• Resangrado:
• Primera causa de muerte(60% mortalidad)
• Mayor incidencia 24-48 horas y a la semana.
• Prevencion: ratar definitivo del aneurisma
• Vasoespasmo:
• principal causa de morbimortalidad.
• Más frecuente entre 4° y 12° día post sangrado con incidencia
máxima entre 6° y 8° día.
• Prevención con nimodipino. Terapia triple H?
A. Meningitis bacteriana
B. Meningismo
C. Hemorragia subaracnoidea
D. Malformación arteriovenosa cerebral
E. Neurocisticercosis racemosa
Tu éxito, nuestro éxito
A. TAC cerebral
B. Resonancia magnética nuclear
C. Radiografía de cráneo
D. Angiografia cerebral
E. Estudio de LCR
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAL
• 15% acv
• ESPONTANEA:
• La hemorragia
intraparenquimatosa es el tipo más 35-
frecuente de hemorragia 50%
intracraneal no traumática.
10-
• Principal factor de riesgo: 15%
• HTA(Necrosis fibrinoide, lipohialinosis y
rotura de microaneurismas de Charcot-
Bouchard en las arterias perforantes) 10-
• +Fcte GB(putamen) 15% 10-
• NO HTA 30%
• Angiopatia amioloide
• Malformaciones vasculares
• TRAUMATICA
Tu éxito, nuestro éxito
Malformaciones Vasculares
• Malformaciones
arteriovenosas
• Segunda causa
• Jóvenes
• cavernomas o angiomas
cavernosos (“palomitas de
maíz”)
• angiomas venosos (cabeza
de medusa) es la
malformación+ frecuente
pero asintomática (no es
causa frec. de hemorragia)
Angiopatía
amiloide
• Causa más
frecuente de
hemorragia
intracerebral
espontánea y no
hipertensiva en el
anciano.
• Recurrente
• Asociados a Enf. De
Alzheimer
• Localización:
Hemorragia tipo
lobar(más
subcortical)
Tu éxito, nuestro éxito
Manejo HIC
• La TAC detecta de modo
inmediato todas las
hemorragias de >1 cm (la
sangre es hiperdensa,
rodeada de zona
hipodensa:edema).
• RNM/arteriografia… otras
etiologías
Tratamiento
• General
• Médico:
• Manejo de la HTA
• Crisis convulsivas
• Hipertensión endocraneana
• Hipertermia
• Quirúrgico:
Tu éxito, nuestro éxito
• Cefalea 50 %
• Edema papilar 50 %
• Déficit focal 35%
• Convulsiones 35%
• Alt. conciencia
30%
• Alt. nervio craneal
• Signos corticales
Etiología
Tu éxito, nuestro éxito
Imagenología
Signo de la delta vacía
Tu éxito, nuestro éxito
EPILEPSIA
Tu éxito, nuestro éxito
DEFINICIONES
• CRISIS EPILEPTICA:
Manifestación clínica de actividad neuronal hipersincronica y
excesiva usualmente autolimitada.
• CONVULSION:
Manifestación motora de una crisis epiléptica(contracciones
musculares excesivas, anormales)
• EPILEPSIA:
Condición crónica caracterizada por crisis epilépticas
recurrentes
CRISIS FEBRILES
Tu éxito, nuestro éxito
CEFALEA
Desordenes de
movimiento
Tu éxito, nuestro éxito
Enfermedad de Parkinson
Inestabilidad Postural
Tu éxito, nuestro éxito
Tratamiento
• Levodopa: sobre todo para la bradicinesia y la rigidez.
• Efectos secundarios que pueden aparecer:
• Iniciales: náuseas, vómitos, hipotensión postural( combinación con un inhibidor
periférico de la Dopa-descarboxilasa como carbidopa y benserazida)
• Más adelante, movimientos anormales (discinesias), inquietud motora (acatisia) y
confusión. • Complicaciones tardías: deterioro fin de dosis y fenómeno on-off
(fluctuaciones bruscas transitorias de la situación clínica del paciente). Mejoran
acortando los intervalos entre las dosis.
• Inhibidores de la COMT (entacapona): se administra juntoa la
Levodopa (disminuye su metabolización).
• Inhibidores de la MAO
• Agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, lisuride, ropirinol,
pergolide, cabergolina):
• en monoterapia si existe afectación moderada y asociados a
levodopa en fases avanzadas.
• Se deben evitar en pacientes con trastornos psicóticos, infarto agudo
de miocardio reciente, patología vascular periférica o úlcera péptica
activa.
• Anticolinérgicos (biperideno):
• en pacientes jóvenes con predominio de temblor.
• evitar en mayores (pueden producir problemas de memoria y síndrome
confusional
• mayor riesgo en
mujeres y en
edades
avanzadas.
• Es la causa más
frecuente de
parkinsonismo
secundario.
Enfermedad de Huntington
PATOLOGIA
NEUROMUSCULAR
Tu éxito, nuestro éxito
Síndrome Guillain-Barré
• Polineuropatía segmentaria Aguda, Ascendente, Arrefléxica, de
predominio motor, precedida de parestesias ligeras en manos y pies.
• Periodo evolutivo max 15 dias, luego remision
• Complicaciones :Insuficiencia respiratoria en unos días, disautonimias.
• Puede haber paresia facial bilateral en el 50% de los casos ; otros pares
craneales que pueden afectarse son los que inervan la lengua y la
musculatura deglutoria.
• Etiología Autoinmune (mimetismo)… infecciones, otros
• Oftalmoplejia
• Ataxia severa
• arreflexia
• Escaso compromiso de debilidad
muscular
Tu éxito, nuestro éxito
Presión normal.
DISOCIACION ALBUMINO CITOLOGICA:
• Después de la primera semana, pico en tercera semana
y persiste meses.
• Acelular, raro > 10-50 células a predomino de linfocitos
(VIH).
MANEJO
• Hospitalización.
• Medidas de soporte (el 30% requiere ventilación asistida).
Soporte ventilatorio (1 criterio mayor o dos menores)
Criterios mayores:
• Hipercarbia (pCO2 >48)
• Hipoxemia (pO2<56)
• Capacidad vital < 15ml/kg
Criterios menores:
• Tos ineficiente
• Dificultad para deglución
• Atelectasia
ENFERMEDADES DE
PLACA MOTORA
MIASTENIA GRAVIS
MIASTENIA GRAVIS
CLINICA
Diagnóstico
Crisis miasténica:
Tratamiento
Síndrome de Eaton-Lambert
Botulismo
ENFERMEDADES POR
ALTERACIÓN DE LA
MIELINA
ESCLEROSIS MULTIPLE
• ETIOPATOGENIA
- Autoinmune
- Factores disparadores ???
Infecciosos (virales)
Hormonales (embarazo)
Traumatismos
Tu éxito, nuestro éxito
Cuadro clínico
CATEGORIA Criterios
Esclerosis múltiple Dos episodios de la enfermedad
definitiva y Evidencia de dos lesiones separadas.
apoyada en clínica
Esclerosis múltiple a.Dos episodios y evidencia clínica o paraclínica de una lesión, mas bandas
definitiva oligoclonales en LCR o inmunoglobulina G en LCR.
apoyada en b. Un episodio, mas evidencia de dos lesiones y presencia de bandas oligoclonales
laboratorio o aumento de inmunoglobulina G en LCR.
c. Un episodio y evidencia clínica de una lesión y paraclínica de otra diferente mas
bandas oligoclonales o inmunoglobulina G en LCR.
Esclerosis múltiple Dos episodios y evidencia de
probable una lesión.
apoyada en clínica b. Un episodio y evidencia de dos lesiones.
c. Un episodio y evidencia clínica de una lesión y paraclínica de otra.
Esclerosis múltiple Dos episodios de la enfermedad más bandas oligoclonales o inmunoglobulinas en
probable LCR.
apoyada en
laboratorio
Formas clínicas
• RESONANCIA MAGNETICA
Gold standard
Examen más importante
porque permite evaluar
ubicación y situación
temporal de lesiones
• LABORATORIO
- LCR
Pleocitosis mononuclear <50 cels
Hiperproteinorraquia leve <100mg/dl
Bandas oligoclonales positivas
Proteína básica de mielina
Indice IgG > 1.7
Tu éxito, nuestro éxito
TRATAMIENTO
NEUROCIRUGÍA
COMA
Tu éxito, nuestro éxito
HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEAL (HEC)
• CLÍNICA:
• Cefalea, papiledema, diplopia o signos focales según causa de
fondo.
• Triada de Cushing: bradicardia, hipertensión, alteracion en el
patrón ventilatorio.
• Tratamiento:
• elevar cabeza a 30 grados, restricción de líquidos, evitar
soluciones hipotónicas.
• Hiperventilación con pCO2 entre 25 a 30 mmHg.
• Manitol 20%, 1 gr/kg en 15 minutos y cada 3 a 4 horas. Esteroides
para edema tumoral.
• Quirúrgico según la causa
Tu éxito, nuestro éxito
Pseudotumor cerebral:
SINDROMES DE HERNIACIÓN
• Herniación uncal
• Más frecuente en lesiones
temporales.
• comprimir el III par craneal,
produciendo midriasis ipsilateral
como signo más precoz, y el
mesencéfalo, con hemiplejía
contralateral y disminución progresiva
del nivel de consciencia.
• Herniación subfacial. Desplazamiento del
parénquima cerebral por debajo de la
hoz del cerebro (falx).
• Puede comprimir la arteria cerebral
anterior. Puede ser un aviso previo a
una herniación transtentorial.
• Herniación central, transtentorial o
tentorial.
• Se produce un desplazamiento hacia
abajo de los hemisferios cerebrales y
ganglios básales, comprimiendo
sucesivamente: diencéfalo,
mesencéfalo, protuberancia y bulbo.
Tu éxito, nuestro éxito
TUMORES
INTRACRANEALES
GENERALIDADES
• Tumor cerebral más frecuente: metástasis.
• Tumor primario más frecuente en adultos: glioblastoma multiforme.
• localización más frecuente:
• En adultos: supratentorial.
• En niños: infratentorial.
• Tumor benigno más frecuente en niños: astrocitoma quístico
cerebeloso.
• Tumor maligno más frecuente en niños: meduloblastoma.
• tumor supratentorial más frecuente en niños: craneofaringioma.
• Orden de frecuencia en el adulto: metástasis, glioblastoma multiforme,
meningioma, astrocitoma de bajo grado.
• Más frecuente en varones: gliomas; mujeres: meningiomas, neurinomas.
• tumor cerebral que más frecuentemente debuta con hipertensión
intracraneal: meduloblastoma.
• Tumor cerebral más epileptógeno: oligodendroglioma.
• Tumores con calcificaciones: craneofaringioma, oligodendroglioma,
meningioma (cuerpos de Psammoma).
• Tumor primario con tendencia al sangrado: glioblastoma multiforme,
meduloblastoma, oligodendrogliomas y adenoma hipofisario.
Tu éxito, nuestro éxito
METASTASIS
• Sobre todo en la unión corticosubcortical de los
hemisferios cerebrales.
• Generalmente múltiples.
Tumores que más metastatizan en cerebro
• Mayor tendencia: melanoma.
• Hombres: cáncer de pulmón de células pequeñas o “oat
cell”(fuente más frecuente de metástasis
• Mujeres: cáncer de mama.
• Otros: cáncer de riñón, tiroides y tumores germinales.
• Niños: neuroblastoma.
Diagnóstico
• En la TAC y RM con contraste se visualizan como lesiones
hipodensas delimitadas por un halo hipercaptante
(captación en anillo) y edema perilesional
Tratamiento
• Medidas generales: dexametasona, para reducir el
edema.
• Anticonvulsivantes si aparecen crisis.
• Específico:
• Radioterapia: es el principal tratamiento de las metástasis
cerebrales .
• Quirúrgico: en lesiones solitarias con escasa o nula
afectación sistémica y accesibles.
Meduloblastoma
• Tumor
neuroectodérmico
• 2 a 10 años
• Vermis cerebeloso con
invasión tronco y IV
ventrículo
• Signos cerebelosos,
hidrocefalia con HIC
• 25% se disemina x
espacio
subaracnoideo o
ventricular
• Ocasionalmente
metastasis a distancia
• Tratamiento: Qx y RdT