ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS PECUARIAS

ESCUELA DE INGENIERÍA EN INDUSTRIAS PECUARIAS

Nombre: Carlos Paladines

Curso: 8 A
Fecha: 11/12/2017

ENFERMEDADES METABÓLICAS
En los establos lecheros y en los corrales de engorda, la digestión de los bovinos es
forzada al máximo y se somete a los animales a un estrés constante. En estas
condiciones los procesos metabólicos exigen un manejo perfecto de la alimentación.
Cuando se rompe el equilibrio entre el aporte nutricional de la dieta y los requerimientos
del animal o se sobrepasan los límites fisiológicos, los animales desarrollan alteraciones
metabólicas que deben ser detectadas y corregidas a tiempo (Cseh, 2003).

Defectos de la Alimentación
Composición de la ración sobre la digestión ruminal y el metabolismo de los Bovinos:
Excesivo heno muy molido, insuficiente hidratos de carbono (almidón), insuficiente
proteína y grasas, pH 6,2-7,0. Ácidos grasos volátiles insuficientes, ácido acético
elevado y actividad microbiana disminuida. Resultado poca producción con peligro de
cetosis, inactividad de la flora y fauna pre estomacal, síntomas carenciales, putrefacción
ruminal (Forchetti, 2006).
Insuficiente heno, demasiado hidratos de carbono (almidón) proteína y grasas normales,
pH 5,5-6,5, demasiados ácidos grasos volátiles, aumentado el ácido propiónico y
butírico así como la actividad microbiana. Buena producción con peligro de disminución
de la grasa en leche, acidosis ruminal latente, cetosis alimentaria, paraqueratosis
ruminal, laminitis (Bondy, Aron A).
Demasiada fibra cruda (heno) insuficiente hidratos de carbono (almidón) exceso en
proteínas y grasa normal, pH 6,2-7,0, insuficientes ácidos grasos volátiles y demasiado
amoniaco, peligro de alcalosis ruminal con daños hepáticos (Forchetti, 2006).
Las enfermedades metabólicas se presentan en vacas lecheras alimentadas en exceso
durante la preñez, que acumulan demasiada grasa corporal, con calificación de
condición corporal superior a 4.0 y que pasan por un estrés nutricional en los meses
previos al parto (Cseh, 2003).
El sobre acondicionamiento de la vaca se suma a un reducido volumen gastrointestinal
y poco apetito.

HIPOCALCEMIA O FIEBRE DE LECHE.

Enfermedad metabólica del ganado bovino, ovino y caprino, que aparece en el parto
asociadas a una disfunción muscular progresiva, debilidad, decúbito, shock y muerte.
Durante el periparto las vacas requieren satisfacer una alta demanda de Ca+ y P
ocasionada por la gran producción de leche, provocando una deficiencia aguda de los
minerales (Cseh, 2003).
La enfermedad aparece por lo general en ganado lechero lactante adulto de alta
producción. La susceptibilidad de las diferentes razas en orden decreciente a padecer
hipocalcemia es: Jersey, Guernsey, Pardo suizo, Holstein, Shorthorn y Ayrshire.

Patogenia.
Al inicio de la lactación, aparece un periodo transitorio de hipocalcemia causado por un
desequilibrio entre la alta demanda de Ca+ para formar calostro y la leche y la
disponibilidad limitada del mismo a través del tracto gastrointestinal y la biodisponibilidad
de este a partir del sistema óseo (Cseh, 2003).
EL Ca+ de la vaca lechera se encuentra distribuido en 3 compartimentos que son: tracto
gastrointestinal el cual es absorbible, en los huesos el cual es reabsorbible y en el suero
el cual es utilizable.

Signos de la enfermedad
Los signos clínicos varían dependiendo de la fase en la que se encuentre el animal, así
tenemos que: durante el parto hay una disminución drástica del apetito y en el consumo
de materia seca produciendo hipomotilidad gastrointestinal: anorexia parcial o anorexia
total (estos inhiben la absorción de Ca+ y P) (Gélvez, 2010).
En la hipocalcemia subclínica presenta indigestión, flacidez rectal, no defeca, se observa
distocia con presentación, posición y actitud normal y retención de membranas fetales.

CETOSIS.
Es una enfermedad metabólica de las vacas lactantes que puede ocurrir desde el
momento de la parición hasta la tercera o cuarta semana. Se caracteriza por
hipoglucemia, cetonemia, cetonuria, inapetencia, letargo, pérdida de peso y otros
(Gélvez, 2010).
Signos de la enfermedad
En el caso de la vaca lactante los carbohidratos son en su totalidad utilizados en la
síntesis de la lactosa para la leche, si a la vez se presenta una ingestión calórica
inadecuada y un desequilibrio en las sustancias anticetógenas se produce
inminentemente la cetosis (Gélvez, 2010).
Otro caso es la alteración de la población microbiana del herbario, de tal manera que se
altera la producción de ácidos grasos volátiles en el herbario, si se produce más ácido
acético y butírico que propionoco es posible el desarrollo de la cetosis.

Síntomas
 Estreñimiento.
 Heces cubiertas de mucosidades.
 Depresión.
 Mirada fija perdida.
 Disminución en la producción de leche.
 Frenesí y agresión.
 Masticación.
 Marcha compulsiva.
 Aliento con olor acétona.

SÍNDROME DE LA VACA CAÍDA

Este término describe la inhabilidad de la vaca después del parto a pararse a pesar de
los esfuerzos por hacerlo.
Una causa de la caída puede ser lesiones nerviosas o musculares que suceden durante
el parto debido a factores mecánicos, incluyendo partos difíciles. Sin embargo se reporta
que la condición es meramente un efecto secundario de severa hipocalcemia de las
parturientas (Forchetti, 2006).
La incidencia de este desorden se ha incrementado bastante en los hatos intensivos por
la presión de la producción y el mal manejo de las dietas; esta es prevalente en vacas
obesas y enfatiza la importancia de la erradicación radical y el pronto tratamiento de la
hipocalcemia de las parturientas (Forchetti, 2006).

HIPOMAGNESEMIA
Es una deficiencia en la dieta de magnesio, prevenible por magnesio agregado a la dieta
y curable por inyección intravenosa de sales de magnesio.
La hipomagnesemia no tratada produce primero temblor muscular, luego una pasmosa
forma de andar, espasmos muscular general seguidas de colapso y muerte en pocas
horas.
Los eventos dramáticos de la hipomagnesemia están presentes en animales deficientes
por una variedad de factores dietéticos: una amplia proporción de sodio/potasio,
exhuberante pasto alto en nitrógeno, calcio alto, ciertos ácidos grasos de cadenas largas
y posiblemente otros ácidos orgánicos tal como cítrico y Trans-aconitico (Gélvez, 2010).

PARAQUERATOSIS RUMINAL
Este desorden es común en dietas altas en granos, en lotes de ganado de engorde, y
en vacas de ordeño. Esta se caracteriza por una queratinizacion crónica reversible de
la mucosa del rumen con algunas inflamaciones y ulceraciones. El desempeño de los
animales afectados es solo ligeramente reducido, pero la penetración de bacterias
dentro de la circulación causa abscesos en el hígado, comúnmente encontrados en los
lotes de ganado de engorde. La penetración de toxinas indefinidas también causa
laminitis, una inflamación de la lámina sensitiva de las pezuñas con edema. Los
rumiantes afectados con paraqueratosis Ruminal son más sensibles a micotoxinas en
los alimentos (Gélvez, 2010).

ACIDOSIS LÁCTICA
Los casos agudos de esta enfermedad van del rango de mediano a fatales.
Normalmente, el ácido láctico es producido continuamente y fermentado en el rumen y
su nivel es de menos de 1 mmol/litro. Una baja en el pH ruminal induce a cambios en la
microflora Ruminal y a una sobreproducción de ácido láctico (Forchetti, 2006).
El ácido láctico es absorbido y la acidosis se convierte en sistémica, por lo tanto el pH
sanguíneo baja. Hay depresión y la motilidad del tracto gastrointestinal está reducida.
El alto nivel de ácido láctico en el rumen incrementa la presión osmótica y causa
hemoconcentración y deshidratación. Este desorden es tratado con terapia fluida y
antiácidos, mayormente oxido de magnesio y bicarbonato de sodio. Una fibra adecuada
en la dieta y cambios graduales previenen esta. Algunos antibióticos han sido efectivos
previniendo la acumulación de ácido láctico (Forchetti, 2006).

TIMPANISMO
La acumulación de gas en el rumen, mayormente causado por la formación de espuma
inestable, lleva al timpanismo ruminal.
En el timpanismo de feedlot, el agente espumante es producido probablemente por
bacterias y es un carbohidrato polímero viscoso. El timpanismo por leguminosa puede
matar los rumiantes horas después de que la alimentación comienza; el timpanismo de
feedlot se desarrolla lentamente y puede convertirse en crónico. El timpanismo por
leguminosa se puede prevenir por rociar la pastura con agentes antiespumantes:
aceites, detergentes y siliconas (Forchetti, 2006).

BIBLIOGRAFIA
Enfermedades metabólicas en el ganado bovino productor de leche”. Curso
internacional e distancia. www.perulactea.com.
MVZ, MSc., DCV Mario Medina Cruz. “Clínica de bovinos I” Hipocalcemia.
Departamento de reproducción FMVZ, UNAM.
Cseh, 2003. “Primera causa de mortalidad en vacas de cría” Hipomagnesemia. Dra.
Susana Cseh, julio 2003. Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria. CLICK AQUI
Forchetti, 2006. “Hipofosfatemia y fragilidad osmótica eritrocítica” Forchetti O., Maffrand
C., Vissio C., Boaglio C., Cufré G. Universidad Nacional de Río Cuarto Fac. de Agr. y
Veterinaria
Dairy Reference Manual, third Edition, The Pennsylvania State University