UNIDAD 5 - ANATOMIA Y FISIOLOGIA CARDIACA

ANATOMIA Y FISIOLOGIA CARDIACA

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clases UBICACION docente

Lic. Alejandra Galvez UNIDAD 5

UNIDAD 1 SISTEMA DE CONDUCCION ELECTRICA(sistema cardionector)
clase corazon-video
UNIDAD 2
UNIDAD 3 Son celulas cardiacas espefializadas no contractiles,encargadas
UNIDAD 4 de producir el impulso que genera el latido y favorecer la
UNIDAD 5 contracion del musculo y propulsar la actividad de bomba.
UNIDAD 6
UNIDAD 7 El nódulo sinusal, también llamado Sinoauricular (S.A.), de
UNIDAD 8 ECG Keith y Flack o Marcapasos del Corazón, está ubicado en la
Presentaciones parte posterosuperior de la aurícula derecha, en la entrada de
grupo y foro lavena cava superior. Éste nodulo tiene forma ovalada y es el
más grande de los marcapasos cardíacos. Está irrigado por la
arteria del mismo nombre, que es una rama de la arteria
1071 días desde
coronaria derecha (60%) o a veces por  la arteria
circunfleja(40%). Este nodo tiene una
rica estimación simpática yparasimpática (nervio vago).
final Es un grupo de celulas musculares que se extienden a unos 2
cm. por debajo del sulcus terminales(punto divisorio de la parte
sinusal y trabecular de la auricula)presentan menos
estriaciones,genera un impulso cada un segundo
aproximadamente.

Desde el nódulo sinusal, el impulso eléctrico se desplaza, diseminándose por las auriculas a través
de las vías internodales, produciendo la despolarización auricular y su consecuente contracción.En
adultos sanos, el nodo sinusal descarga a una velocidad de 60 impulsos por minuto, definiendo así
el ritmo sinusal normal, que se traduce en contracciones por minuto.los nodos se denominan
anterior Bachman
medio  Wenckebach
posterior Thorel

La onda eléctrica llega luego al nódulo auriculoventricular (AV) o de Aschoff-Tawara, una estructura

ovalada, un 40% del tamaño del nódulo sinusal, ubicada en el lado izquierdo de la aurícula derecha,
en el tabique interauricular, anterior al orificio del seno coronario y encima de la inserción de la
lámina septal de la válvula tricúspide(triangulo de Koch). En el 90% de los casos, este nodo está
irrigado por una rama de la arteria coronaria derecha. El nodo AV también tiene una rica
estumulacion simpática y parasimpática. Aquí, la onda eléctrica sufre una pausa de
aproximadamente 0,1 segundo.

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El impulso cardíaco se disemina luego a través de un haz de fibras que es un puente entre el
nódulo auriculoventricular y las ramas ventriculares, llamado haz de His, irrigado por ramas de la
arteria coronaria derecha y la arteria descendente anterior (interventricular ant.). El haz de His se
divide en 4 ramas: las ramas derecha e izquierda y esta última se divide en el fascículo izquierdo
anterior y el fascículo izquierdo posterior, desde donde el impulso eléctrico es distribuido a los
ventrículos mediante una red de fibras que ocasionan la contracción ventricular llamadas fibras de
Purkinje, desencadenando la contracción ventricular.

En la mayor parte de los casos, las células que pertenecen al sistema de conducción del corazón
están irrigadas por ramas de la arteria coronaria derecha, por lo que un trombo en esta arteria
puede decirse que tiene un efecto negativo inmediato sobre la actividad cardíaca.

Vídeo de YouTube

Durante el reposo eléctrico en el interior de las células cardiacas se registra un potencial negativo
entre -50mV y -90mV, dado por el predominio en forma dos sin cargas fijas de las proteínas
intracelulares. Sin embargo la permeabilidad selectiva a diversos iones lleva a encontrar
concentraciones intra y extracelulares de estos iones que lleva a un potencial eléctrico de reposo.

Al evaluar las características del potencial de acción, podemos encontrar que hay algunas
variaciones en sus características físicas desde que inicia su ejecución en el NSA, hasta que llega a
los ventrículos. En el corazón se han identificado dos tipo de potenciales de acción uno de ellos
llamado de RESPUESTA RAPIDA debido a la activación de los canales rápidos de sodio y otro
llamado de RESPUESTA LENTA, puesto que su activación se da por la activación de los canales
lentos para el Calcio.

Los potenciales de acción de respuesta rápida se encuentran en las células del miocardio auricular,
ventrículos, haz de His y fibras de Purkinje, los de respuesta lenta en los NSA y NAV.

Automatismo cardíaco

En el miocardio, el automatismo es la capacidad de los músculos cardíacos de despolarizarse

espontáneamente, es decir, sin estimulación eléctrica externa a partir del sistema nervioso.
Estadespolarización espontánea se debe a que las membranas plasmáticas de las células cardíacas

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tienen una permeabilidad reducida para el K+, pero permiten el transporte pasivo de iones calcio, lo
que permite que se genere una carga neta. El automatismo se demuestra sobre todo en el nodo
sinusal, el denominado "marcapasos del corazón". Anormalidades en el automatismo generan
cambios en el ritmo cardíaco.

Localización de las células marcapasos

Las células que pueden realizar una despolarización espontánea más rápidamente son las células
del marcapasos primario del corazón, localizado en el nodo sinusal, que definen el ritmo cardíaco.
La actividad eléctrica que se origina en el nodo sinusal se propaga al resto del corazón. La
conducción más rápida de la actividad eléctrica se produce a través del sistema de conducción
eléctrica del corazón.

En el corazón existen otras células con capacidad marcapasos, en el nodo atrioventricular (AV) y en

el sistema de conducción ventricular, pero sus tasas de latido son menores que la tasa del nodo
sinusal, por lo que su actividad marcapasos está normalmente suprimida. Si el nodo sinusal se
inactiva, o sus potenciales de acción disminuyen por debajo de la tasa de los marcapasos
secundarios, la supresión de éstos se elimina, lo que permite que los marcapasos secundarios se
conviertan en el marcapasos del corazón. Cuando ésto ocurre, se dice que aparece un marcapasos
"ectópico".

Variaciones del automatismo

La actividad intrínseca de las células del marcapasos del corazón es la despolarización espontánea a
un ritmo regular, generando el latido normal del corazón, que puede variar entre 100 a 110
despolarizaciones por minuto. El latido cardíaco, sin embargo, puede variar entre 60 y 200 latidos
por minuto. Estas variaciones se deben sobre todo a la acción del sistema nervioso autónomo sobre
el nodo sinusal:
En condiciones de reposo, domina la influencia del sistema parasimpático, a través del nervio vago,
generando lo que se denomina tono vagal: el ritmo del nodo sinusal se reduce, manteniéndolo
alrededor de 70 latidos por minuto (cronotropía negativa).
El sistema autónomo aumenta el ritmo cardíaco disminuyendo el tono vagal y simultáneamente
aumentando la acción del sistema simpático sobre el nodo sinusal. Este efecto se
denominacronotropía positiva. El efecto del sistema simpático se realiza a través de la acción
delAMPc: el neurotransmisor de los nervios simpáticos (noradrenalina) se une a los receptores β-
adrenérgicosen la membrana celular, lo cual activa una cascada de señalización . Esto produce un
aumento de la apertura de los canales de calcio y de los canales f, lo cual genera un aumento de la
tasa de despolarización, y por tanto un aumento del ritmo cardíaco (taquicardia).

El sistema parasimpático libera el neurotransmisor acetilcolina, que se une a sus receptores y

produce una disminución y por tanto el efecto contrario (bradicardia).

Existen otros mecanismos no neuronales que pueden modificar la actividad marcapasos:

las catecolaminas circulantes (adrenalina y noradrenalina) producen un aumento de la frecuencia
cardíaca, por un mecanismo similar al descrito para el sistema simpático;
el hipertiroidismo produce taquicardia, ya que aumenta el metabolismo celular, aumentan los
niveles de ATP y eso induce un aumento de la actividad de la bomba sodio-potasio, lo que produce
una mayor rapidez en la corriente del sodio (y viceversa para el hipotiroidismo);
la hiperpotasemia causa taquicardia, ya que al aumentar la concentración exterior de potasio,
disminuye la conductancia al potasio y aumenta la tasa de despolarización;
la hipoxia celular causa una carencia de ATP que disminuye la actividad de la bomba sodio-potasio,
lo que despolariza la membrana y causa bradicardia, pudiendo abolir la actividad del marcapasos (lo
que ocurre en caso de isquemia coronaria).

Un automatismo anormal implica la despolarización espontánea anormal de las células del corazón.
Típicamente esto causa arritmias (ritmos irregulares) en el corazón. Algunas drogas que se utilizan
para tratar arritmias también afectan a la actividad del nodo sinusal:
los bloqueadores de los canales de calcio generan bradicardia, porque inhiben los canales tipo L
durante la fase 4 y fase 0;
drogas que afectan al sistema nervioso autónomo (como los β-bloqueadores) afectan la actividad
del nodo sinusal;
la digitalis causa bradicardia, ya que aumenta la actividad parasimpática y bloquea la bomba sodio-
potasio, necesaria para la despolarización.

En casos en los que se produce un bloqueo cardíaco, en el que la actividad del marcapasos primario
no se propaga al resto del corazón, el nodo atrioventricular (AV) tomará el relevo, generando una
despolarización espontánea y creando un PA.

Por razones mal conocidas, a veces células no-marcapasos pueden realizar despolarizaciones
espontáneas, bien durante fase 3 o en fase 4 temprana, generando PA anormales,  pueden producir
taquicardia.

Ambos casos parecen estar relacionados con un aumento en las concentraciones intracelulares de
calcio, como ocurre en la isquemia, en la intoxicación con digitalis o en la hiperestimulación con
catecolaminas.

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