Revista Médica de Costa Rica y Centroamérica XLI (528) 95·104; 1994
NEUMOLOGIA
CONCEPTOS DE
FISIOLOGIA y FISIOPATOLOGIA
RESPIRATORIA
SUMMARY
The ventilation physiological changes
are so frecuent in the clinical pratice.
Probably they demand more pacient hospital
atrnitance and other ventilation changes. For
this reazon, we want to stress the basical
funcional respiratory, for better understand-
ing of the reader. We want to make c1ear
how these changes are boro and the meaning
in the diagnosis of these tests in the respira-
tory operation.
LA RESPlRACION
La respiración puede defenirse como:
"todos aquellos procesos relacionados con el
intercambio de gas entre un organismo y su
medio ambiente". Esta definición se aplica a
todos los miembros del reino animal. Los
* Asistente del Servicio de Neumología Hospital
San Juan de Dios
** Estudiante de Medicina Universidad de Costa Rica
A/cibey Alvarado González·
Alexis GUliérrez Sanabria**
primeros pulmones fueron simplemente sacos
aéreos con algunos vasos sanguíneos en sus
paredes que sirvieron como órganos accesorios
de intercambio de gas para suplementar las
branquias de los animales acuáticos. Milenios
después, cuando los animales tuvieron que
adaptarse a la vida terrestre, los pulmones se
volvieron altamente compartimentalizados para
ofrecer una vasta superficie aire-sangre, nece-
saria para la captación de 02 y la eliminación
de C02. Posteriormente en el desarrollo filo-
genético, durante el proceso evolutivo, el pul-
món asumió otras funciones especializadas para
mantener la homeostasis, tales como trasforma-
ción bioquímica de sustancias circulantes, fun-
ciones inmunológicas de defensa, las cuales
tienen poca o ninguna conexión con el inter-
cambio gaseoso. Los procesos básicos que for-
man parte de la respiración son:
1) Ventilación: Se refiere al movimien-
to de aire desde fuera hasta el interior del cuer-
po y su distribución hasta las unidades que
96 Revista Médica de Costa Rice y Centroamérica
intercambian gas.
2) Difusión: Se refiere al movimiento
de 02 y C02 a través de la membrana alvéolo-
capilar entre el gas en los espacios alveolares y
la sangre en los capilares pulmonares.
3) Flujo sanguíneo: Se refiere al
movimiento de sangre venosa mixta (la que se
encuentra en el atrio derecho) a través de la cir-
culación arterial pulmonar, a su distribución a
los capilares de las unidades que intercambian
gas, y su salida desde los pulmones por medio
de las venas pulmonares.
4) Control de la respiración: Se
refiere al control de los centros respiratorios en
el Sistema Nervioso Central, que regulan la
ventilación para mantener niveles nmmales de
02 y C02 en sangre a pesar de cambios
constantes en las demandas metabólicas.
Nosotros nos referimos a la ventilación y sus
trastornos.
VENTILACION
Para mover el aire desde el exterior
hasta las unidades que intercambian gas, es
necesario una fuerza para expander el pulmón y
la pared torácida, y además, vencer la resisten-
cia y la inercia que ofrece el árbol traqueobron-
quial al paso del aire. Normalmente esta fuerza
es generada por los músculos de la respiración,
pero ocasionalmente es dada por un ventilador.
En ambos casos, el volumen de gas que llega a
las unidades que intercambian gas, está deter-
minado por las propiedades mecánicas del pul-
món, vías aéreas y pared torácica.
DATOS DE FATIGA MUSCULAR:
Los siguientes datos pueden sugerimos
que el paciente se está agotando y requiere vi-
gilancia cuidadosa y eventualmente ventilación
mecánica, si el proceso no es revertido rápida-
mente:
1) TAQUIPNEA, es decir, respiración superfi-
cial y rápida.
2) ACIDOSIS O ACIDEMIA RESPIRATORIA
A PESAR DE LA TAQUIPNEA. En otras pa-
labras, el paciente respira rápido pero su
PaC02 va subiendo.
3) SUDORACION PROFUSA
4) USO DE LOS MUSCULOS ACCESORIOS
DE LA RESPIRACION.
5) FUERZA INSPIRADA NEGATIVA (da una
idea de la capacidad que tienen los músculos
para inspirar) QUE VA DISMINUYENDO.
PROPIEDADES ESTATICAS
Son aquellas propiedades del complejo
pared-pulmón que no dependen del tiempo.
Tanto el pulmón como la pared torácica son
estructuras distensibles, con propiedades elásti-
cas. La tendencia normal del pulmón es estar
unido al hilio y retraerse hacia éste cuando es
distendido. Esta propiedad explica por qué
cuando una autopsia se extraen los pulmones de
la cavidad torácica, tienden a vaciar su aire y
colapsarse. Ello no ocurre en condiciones nor-
males pues la pared torácica sirve como sostén
para evitar el colapso completo. Esta
propiedad del pulmón de volver a su punto de
reposo después de haber sido distendido por
una fuerza se llama ELASTANCIA O RETRO-
CESO ELASTICO (también se le conoce en
inglés como recoil). Desde el punto de vista
práctico, nosotros trabajamos con el concepto
inverso de la ELASTANCIA, que es la DIS-
TENSIBILIDAD O COMPLIANCE (francés),
que es la capacidad del complejo pared-pulmón
de distenderse. Las siguientes ecuaciones
expresan dicha relación:
ELASTANCIA (E) = cms de agua
mi
DISTENSIBILIDAD (C)= mi
cms de agua
La manera normal de medir ambos
parámetros, es hacer una curva PRESION-
VOLUMEN. Se introduce una sonda en el
esófago y con un manómetro de presión se
miden los cambios de presión intraesofágica
(dichos cambios se supone que reflejan los
cambios de presión intrapleural) durante el
ciclo respiratorio. El volumen se mide en la
 Alvarado, Gutiérrez: Fisiologla y Fisiopatología Respiratoria
boca con un espirómetro. Habitualmente no se
mide en el laboratorio la curva presión-volu-
men, pero pueden ser de mucha ayuda estos
valores en el paciente con un ventilador
mecánico donde la medición de la distensibili-
dad normalmente es muy fácil de realizar. El
valor normal de la distensibilidad (compliance)
del complejo pared-pulmón es de 60-100
ml/cm de agua. Otra forma de estudiar las
propiedades estáticas del complejo pared-pul-
món es la medición de volúmenes pulmonares
y capacidades pulmonares (una capacidad es la
suma de dos o más volúmenes) por medio de
una ESPIROMETRIA (figura 1).
Figura 1: Espirometría
ePT
La CAPACIDAD VITAL (C.V.): Es el
máximo volumen de gas que puede exhalarse
después de una inspiración máxima.
El VOLUMEN RESIDUAL (V.R.): Es
el volumen de gas que permanece en los pul-
mones después de una espiración máxima.
La CAPACIDAD PULMONAR
TOTAL (C.P.T.): Es el volumen contenido en
el pulmón al final de una inspiración máxima.
La CAPACIDAD FUNCIONAL
RESIDUAL (C.F.R.): Es el volumen de gas
que permanece en los pulmones al final de la
posición espiratoria de resposo de los pulmones
y la pared torácica.
97
El VOLUMEN CORRIENTE (V.C.):
Es el volumen de gas inspirado o espirado
durante cada respiración.
El VOLUMEN DE RESERVA ESPI-
RATORIO (V.R.E.): VRE= CFR - VR
La CAPACIDAD INSPIRATORIA
(C.I.): Es la máxima cantidad de aire que puede
inhalarse a partir de la posición de reposo espi-
ratoria.
El volumen residual y aquellas capaci-
dades de las cuales el volumen residual es
parte, no se pueden medir directamente con una
espirometría, debido a que el volumen residual
no se intercam bia con el aire atmosférico. Esto
significa que después de exhalar todo el aire
que podamos, continúa existiendo una cantidad
significativa de gas remanente dentro de los
pulmones, es decir, nunca podemos exhalar
tanto como para vaciar nuestros pulmones com-
pletamente de aire. Las razones por las cuales
existe el volumen residual son fundamental-
mente dos: primero, porque el pulmón está
adosado a la caja torácica, la cual evita que el
pulmón se vacie por completo (recordar que
cuando los pulmones son separados de la cavi-
dad torácica, sí se vacían completamente). La
segunda razón es que normalmente existe el
material surfactante, secretado por los neumo-
citos tipo 11, constituído fundamentalmente por
fosfolípidos, el cual reduce la tensión superfi-
cial de los alvéolos. Normalmente las estruc-
turas esféricas como los alvéolos, tienen una
tensión superficial que tiende a colapsarlas.
Este material surfactante disminuye dicha ten-
sión, evitando el colapso completo y permitien-
do a los alvéolos mantener cierta cantidad de
aire. Como el volumen residual no está en con-
tacto con el aire atmosférico, ha sido necesario
buscar métodos indirectos para poderlo medir.
Existen dos métodos bien definidos para dicha
medición. Uno es la técnica de dilución
gaseosa con Helio, gas que practicamente no se
disuelve en la sangre. Otro método es la
pletismografía corporal, que se basa en la ley
de Boyle. Ambos métodos miden realmente la
CFR, y a ésta se le resta el VRE que se puede
98 Revista Médica de Costa Rica y Centroamérica

medir en la eSDirometría y así obtener el VR. inverso de la resistencia de la vías aéreas, es

decir LA CONDUCTANCIA de la vías aéreas
PROPIEDADES DINAMICAS (C= llR) con el volumen pulmonar (figura 2b).
Son aquellas propiedades que dependen Evidentemente las unidades de la conductancia
del tiempo. La principal propiedad dinámica son: litroslseglcm H20 en el sistema CGS o
de interés en este momento, es la RESISTEN- litroslseglKPS en el SIU.
CIA DE LAS VIAS AEREAS. Entendiéndose
por tal, la resistencia que ofrece el árbol tra-
queobronquial al paso del aire a través de él.
Las resistencias de las vías aéreas, es la diferen- Figura 2a
cia de presi6n entre el alvéolo y la boca, dividi- Resistencia
cm H20 I litros I S8g.
da por el flujo de aire. Este último se expresa
en litros por segundo (nótese que se introduce
el concepto de tiempo, por lo que recalcamos
que son, las resistencias de las vías aéreas, una 10
propiedad dinámica). La siguiente ecuaci6n
expresa dicha relaci6n.
Resistencia 5-
RESISTENCIA=
P alveolar - P en la boca = AP = cm H20
FLUJO AEREO V Useg

En el sistema tradicional CGS (cm, O VR CFR CPT

gramos, segundos) la presión se mide en cm
H20, pero en el sistema moderno SIU (sistema Volumen pulmonar
internacional de unidades), la unidad de presión
es el kilopascal (Kp). Un Kilopascal, es igual
aproximadamente a 0.1 cm H20. Como la
resistencia normal de la vía aérea es habitual-
mente igual o menos de 2-3 cm H20lIls, ello Figura 2b
Conductancia
equivale en el SIU a 0.2-0.3 KPSIIIS. Litros I seg I cm H20

FACTORES QUE AFECTAN LAS

RESISTENCIAS DE LAS VIAS AEREAS.
40
1) Volumen pulmonar.
Las resistencias de las vías aéreas
varían en forma inversa con el volumen pul-
monar. A como el volumen pulmonar dismi- Conductancia 20
nuye, aumenta la resistencia de las vías aéreas.
La relaci6n sin embargo no es inversamente
proporcional, sino más bien hiperb6lica como •
se nota en la figura 2a. Esta relaci6n O VA CFA ePT
curvilínea entre la resistencia de las vías aéreas
y el volumen pulmonar puede ser transformada Volumen pulmonar
en una relaci6n casi lineal por relacionar el
 Alvarado, Gutiérrez: Fisiología y Fisiopatología Respiratoria
Figura 3
Tracción Radial
Bronquiolo
2) Tracción radial
Cuando los alvéolos se distienden
ejercen una fuerza centófuga, que distiende lo;
bronquiolos a los cuales rodean (figura 3).
Al aumentar el volumen pulmonar, por
ejemplo desde CFR a CPT, los alvéolos que sc
llenan de más aire, distienden las vías aéreas
que ellos rodean, aumentando su diámetro y
disminuyendo las resistencias de las vías
aéreas.
3) La geometría de las vías aéreas.
Las vías aéreas pueden dividirse,
fisiopatológicamente hablando, en las
GRANDES VIAS (desde la tráquea hasta las
vías de _dos milímetros de diámetro) y las
PEQUENAS VIAS (vías menores de 2 mm de
diámetro).
Los estudios de resistencias de las vías
aéreas han permitido definir que de un 70-80%
de la resistencia TOTAL de las vías aéreas, se
origina en las grandes vías y el resto en la
pequeña vía, lo cual significa que pueden exis-
tir procesos patológicos que pueden disminuir
el calibre de las vías aéreas pequeñas sin afec-
tar de manera SIGNIFICATIVA la resistencia
99
total de la vía aérea. Por esta razón, a estas vías
aéreas pequeñas se les ha llamado "la zona
silenciosa" del pulmón.
PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR
El papel de las pruebas de función pul-
monar debe enforcarse desde su perspectiva
correcta, pues rara vez son el factor clave para
establecer el factor etiológico en un paciente
con enfermedad pulmonar, sino que los diver-
sos tipos de trastornos funcionales son comunes
a diversas entidades nosológicas. Estas pruebas
permiten disecar los trastornos funcionales per-
mitiendo a partir de ello iniciar un trabajo diag-
nóstico. También permiten seguir el proceso de
un paciente con enfermedad pulmonar crónica
y valorar los resultados del tratamiento.
Nosotros discutiremos a continuación las prue-
bas de función pulmonar más sencillas y que
podemos practicar en nuestro laboratorio, y que
sean de ayuda práctica al médico, sin embargo
debe aclararse que la literatura médica se
encuentra cada vez más llena de información
sobre nuevas pruebas que requerirán estudios
prospectivos y el paso del tiempo para poder
ocupar un lugar de valor para el médico.
1) ESPIRACION FORZADA
La prueba de función pulmonar más
simple y más útil es la espiración forzada.
También constituye una de las pruebas más
informativas, que sólo exige un equipo mínimo
y algunos cálculos sencillos. La mayoóa de los
pacientes con enfermedades pulmonares tienen
una espiración forzada anormal y con mucha
frecuencia las informaciones que se obtiene por
esta prueba resultan útiles para el tratamiento.
En la figura 4 tenemos el trazado espirométrico
cuando el sujeto realiza una inspiración máxi-
ma y luego espira al máximo con todas sus
fuerzas. El VOLUMEN ESPIRADO FORZA-
DO es el volumen de aire exhalado en el primer
segundo (VEFI) y el VOLUMEN ESPIRADO
TOTAL es la CAPACIDAD VITAL. Como
esta capacidad vital frecuentemente se mide en
una espiración forzada se le llama CAPACI-
100 Revista Médica de Costa Rica y Centroamérica

DAD VITAL FORZADA (CVF). 2) CURVA FLUJO VOLUMEN

Nonnalmente el VEFl representa alrededor del Si registrarnos la velocidad de flujo yel
80% de la CVE Ello se conoce como índice de volumen durante una espiración forzada máxi-
TIFFENEAU. La siguiente ecuación expresa ma, obtenemos un modelo como el que se
esa relación: observa en la figura 5. El flujo va en el eje de
la Y y el volumen en el eje de la X. Esta curva
TIFFENEAU= VEF 1 X 100% y otras pruebas (como el volumen de cierre y la
CVF distensibilidad dinámica dependiente de la fre-
cuencia, las cuales se reservan para investi-
Figura 4 gación) se han diseñado ante la necesidad de
poder detectar obstrucción "temprana de la vía
aérea" particularmente aquella que se debe a
obstrucción de las vías aéreas pequeñas o pe-
riféricas. Nosotros disponemos de la curva
flujo-volumen tanto en inspiración como en
6 espiración. Los flujos iniciales dependen del
esfuerzo y reflejan propiedades de vías grandes,
Litros 4 pero los flujos durante la última parte de la
CVF
maniobra (es decir cuando nos acercamos a
2 volumen residual), son independientes del
esfuerzo y reflejan función o disfunción de

1---+---+1 -r----i} VR
pequeñas vías aéreas (además de propiedades
mecánicas de los pulmones). De los muchos
Segundos flujos de pequeña vía áerea con que contamos
Medida el volumen espirado forzado (VEF 1) Yde la tales como el FEF 25 (flujo espirado forzado al
capacidad vital (CVF) 2S% de la CVF), FEF SO (flujo espirado forza-
do al 50% de la CV, expresada en valores abso-
lutos en litros I segundo), FEF 25-7S% (flujo
espirado forzado entre el 25% y el 75% de la
Figura 5 capacidad vital forzada), y FEF SO% I CVF (es
Curva !lujo yolumen. Individuo nafmal
el mismo valor que expresa el FEF 50, pero
expresado como un porcentaje de la CV), los
dos últimos son los que tienen más valor para
ver el estado funcional de la vía aérea pequeña.
Espiración

3) PLETISMOGRAFIA CORPORAL
El concepto de usar pletismografia en el
estudio de la función pulmonar se remota a
Flujo (Us) CPT tt==::::==J-¡---~VR 1882, cuando Pluger midió su propio gas intra-
CVF torácico por aplicar la ley de Boyle. Con este
método se calculan dos aspectos de la función
pulmonar:
Inspiración
a) Los volúmenes y capacidades
incluyendo el volumen residual y la capacidad
funcional residual.
Volumen (Litros)
b) La resistencia de la vía aérea, expre-
 Alvarado, Gutiérrez: Fisiología y Fisiopatología Respiratoria
sada en nuestro pletism6grafo en
Kilopascalesllitros/segundo.
TRASTORNOS DE LA VENTlLACION
1) TRASTORNOS OBSTRUCTlVOS.
Las enfermedades obstructivas del
aparato respiratorio son muy comunes. Se ca-
racterizan por aumento de las resistencias al
flujo aéreo (algo se opone a la salida del aire) y
pueden ser ocasionadas por alteraciones a va-
rios niveles. Pueden estar dentro de la luz del
conducto aéreo (bronquitis cr6nica, bronquiec-
tasias, brocoaspiraci6n de líquido, secreciones
retenidas como en el post-operatorio, etc.).
Pueden localizarse en la pared del bronquio
(asma bronquial) y en el exterior de las vías
aéreas (enfisema, compresi6n por un ganglio
linfático inflamado o una neoplasia, edema
peribronquiolar, etc.). El trazado espirométrico
de un problema obstructivo puede verse en la
figura 6. Se caracteriza por tener un VEFI dis-
minuído, pero como la capacidad vital no está
tan disminuída pues se le da tiempo al paciente
de que la saque, el índice de Tiffeneau está dis-
minuído. Ya lo que sale en el primer segundo
no es el 80% de la capacidad vital. Es menos,
pues hay algo que obstruye la salida del gas,
enlenteciendo la expulsi6n del aire y dismi-
nuyendo el volumen del mismo que puede
sacarse en ese primer segundo. Esta obs-
trucei6n también se va a caracterirzar porque en
la pletismografía se va a encontrar un aumento
de la resistencia de la vía aérea (sobretodo de la
espiratoria) y debido a la obstrucci6n se pro-
ducirá atrapamiento de aire. Este último fen6-
meno se nota claramente en la espirometría,
pues hay aumento del volumen residual, y por
lo tanto, puede encontrarse aumento de las
capacidades que lo contienen, tales como la
CFR y/o la CPT. También se puede evidenciar
en un aumento del volumen de reserva espirato-
no.
101
Figura 6
Modelos normales, obstructivo y restrictivo de la respiración forzada.
A: Norrrol B: Obstruclivo C: Restrictivo
n: q\JT
lnros
Is1G I
IS~G
VEF,. 4.0 l VEF, =1.3l VEF, =2.8l
CVF =5.0 l CVF.3.1l CVF =3.1l
%=80 %=42 %.90
2) TRASTORNOS RESTRICTIVOS
Los trastornos restrictivos se caracteri-
zan porque el trazado espirométrico muestra
una CV reducida, pero el paciente puede
exhalar rápidamente, de manera que aunque el
VEF 1 es bajo, el índice de Tiffeneau es normal
o incluso aumentado. En otras palabras, el
VEFl está disminuído porque la CV está dis-
minuída, pero como no existe un trastorno
obstructivo en las grandes vías, el paciente
puede sacar al menos el 80% de su CV en el
primer segundo. La resistencia de la vía aérea
es normal (al menos en las grandes vías) y la
espirometría mostrará volúmenes y capacidades
reducidas, es decir, todo lo contrario del proce-
so obstructivo en el cual hay atrape de gas. Por
supuesto que pueden existir trastornos mixtos.
El común denominador de los trastornos
restrictivos es una expansi6n pulmonar dismi-
nuída, raz6n por la cual la distensibilidad (o
compliance) estará disminuida. El origen del
problema puede estar en el parénquima pul-
monar (fibrosis pulmonar por ejemplo) o fuera
del mismo. Por ejemplo trastornos de la pleura
(derrame pleural, neumat6rax, paquipleuritis),
trastornos de la pared torácica (cifoescoliosis,
espondilitis anquilosante) trastornos neuromus-
102 Revista Médica de Costa Rica y Centroamérica
culares (poliomielitis, esclerosis lateral
amiotr6fica, Guillain-Barré, neuropatía pe-
riférica, miastenia gravis, polimiositis, y un
largo etc.)
Para disecar si el origen del trastorno
radica en el intersticio pulmonar o fuera de él,
hay dos estudios que se pueden hacer. Uno de
ellos es la CAPACIDAD DE DIFUSION. Este
procedimiento se realiza por medio del método
del ESTADO ESTABLE (el otro método es por
medio de la RESPIRACION UNICA, que es el
que usamos en el HSID). El individuo respira
una baja concentraci6n de MONOXIDO DE
CARBONO (más o menos 0.1 %) alrededor de
medio minuto, hasta alcanzar un estado cons-
tante. El índice de desaparición del monóxido
de carbono en el gas alveolar se mide durante
un breve período adicional junto con la concen-
tración alveolar. El valor normal es en reposo
de 25 mVminuto/mm Hg y es dos a tres veccs
mayor durante el esfuerzo. En el sistema actual
de unidades SIU, el valor es muy variable,
dependiendo de variaciones antropométricas,
pero en general es de 8-10 mmoVminuto/kiJo-
pascales. Si la difusi6n se encuentra disminuí-
da, ello es índice de que la patología restrictiva
radica en el intersticio pulmonar. El otro exa-
men que puede sugerir que la patología radica
en el intersiticio es la gasometría post-esfuerzo.
En la figura 7 vemos que en el gl6hulo rojo que
entra en el capilar, la P02 normal es de unos 40
mm Hg. Del otro lado de la barrera hemato-
gaseosa, a menos de media micra de distancia,
hay una P02 alveolar de 100 mm Hg. El
oxígeno se desplaza siguiendo este gradiente de
presi6n, y la P02 del glóbulo rojo aumenta con
rapidez; en efecto, como vimos, se aproxima
mucho a la P02 del gas alveolar para el
momento en que el glóbulo rojo ha recorrido
más o menos la tercera parte de su trayecto en
el capilar. Por lo tanto, en circunstancias nor-
males, la diferencia de P02 entre el gas alveo-
lar y la sangre en el capilar terminal es ínfima,
pues apenas llega a ser una fracción de l mm
Hg. En otras palabras, el pulmón normal posee
una gran reserva para la difusión. Durante el
ejercicio intenso, el flujo sanguíneo pulmonar
aumenta mucho, y el tiempo que el glóbulo rojo
permanece en el capilar, que es de unos 3/4 de
segundo, puede quedar reducido solo a una ter-
cera parte. Al abreviarse tanto el tiempo de
oxigenación, se ponen a prueba las reservas de
difusión del pulmón, pero en los sujetos nor-
males que respiran aire ambiente, a pesar de
todo no se registra ninguna reducción percepti-
ble de la P02 en el capilar terminal. Sin
embargo, si la barrera hemato-gaseosa está tan
engrosada que la difusión del oxígeno se com-
prometa, la P02 de los glóbulos rojos aumenta
con lentitud y es probable que la P02 san-
guínea no llegue a igualar la del gas alveolar
antes de que se agote el tiempo disponible para
la oxigenación en el capilar. En estos casos,
puede ocurrir una diferencia medible alvéolo-
capilar de P02 durante el esfuerzo. Una caída
de la P02 con el esfuerzo de 6 o más milíme-
Figura 7.
EvoluciOl1 cronol6gica del oxigeno en el ~ilaI pulmonil" ruando la difusión
es normal y anormal (por ejemplo, por engrosamiento de la rrerrbril"la
alY!olo-<:apilil"). N61ese que el ejercicio reduce elli'"""" disponible paJa ~
oxigen;r:iOl1, pero ésta práctiCil"Tlel1l, se COf11lletl en el pulmOl1 normal.
Alveolar
100
Normal
Anormal
PO,mmHg 50 ~ anormal
i
Ejercicio
0'---+----4--
0.25 0.5 0.75
TIe"""" en el capilw en segundos
tros es significativa y sugiere que el intersticio
está comprometido.
3) DISFUNCION DE PEQUEÑA VIA
AEREA
Las pruebas de peq ueña vía aérea nos
han enseñado mucho de la fisiología y la
fisiopatología respiratoria, pero tienen una
 Alvarado, Gutiérrez: Fisiología y Fisiopatología Respiratoria
aplicabilidad práctica limitada y tienen menos
rentabilidad diagnóstica que las pruebas de
grandes vías. Incluso hay algunos autores que
le niegan algún valor práctico. Dichas pruebas
son altamente sensibles, pero lo que les sobra
de sensibilidad les falta de especificidad. El
paciente fumador generalmente inicia su viaje
hacia la obstrucción crónica de vías respirato-
rias llevándose primero las vías pequeñas y
luego las grandes vías. Esta es una de las apli-
caciones prácticas de dichas pruebas, ya que en
ésta etapa de solo alteración de las pequeñas
vías si el paciente deja el fumado, puede rever-
tirse el proceso. Asmáticos en intercrisis
pueden tener disfunción de pequeña vía aérea,
pero también la puede tener un paciente no
asmático y no fumador que tenga una infección
viral de vías respiratorias inferiores; incluso
dicha afección puede evidenciarse hasta un mes
después de la curación clínica del cuadro.
Pacientes con edema pulmonar agudo (cardio-
génico o no, o que van saliendo de dicho
edema) van a presentar afección de pequeña vía
aérea. También los pacientes que tienen
patología intersticial corno la fibrosis pulmonar
pueden tener afección de pequeña vía aérea.
Por lo tanto, dada la ausencia de especificidad,
el médico deberá plantearse el diagnóstico
diferencial en base a la historia clínica, examen
físico y a otros exámenes de laboratorio.
LA HIPERREACTlVlDAD BRONQUIAL
Después de realizar la prueba basal de
la espiración forzada, se procede a realizar la
inhalación de 2-3 inhalaciones de un B2 ago-
nista. Se espera entre 5-15 minutos (para que
empiece a ejercer el efecto broncodilatador) y
se repite el estudio. El objetivo de esta manio-
bra es valorar si existe respuesta a los bron-
codilatores, es decir, si la obstrucción bronquial
es reversible y por lo tanto de fondo lo que
existe es una hiperrectividad bronquial. En
grandes vías se exige una mejoría de un 15-
20% del VEFI para hablar de hiperreactividad
bronquial, y a nivel de pequeña vía aérea de un
103
20% (algunos autores exigen un 25% en
pequeña vía). Si esta mejoría se presenta, se
establece el diagnóstico de hiperreactividad
bronquial. Clásicamente se ha dicho que el
paciente asmático tiene hiperreactividad bron-
quial, y que ésta es la característica cardinal del
asma (practicamente Usine-qua-non U), sin
embargo, existen pacientes asmáticos en los
cuales dicha reversibilidad es difícil de
demostrar o la tuvieron al principio y luego la
entidad evoluciona tórpidamente (por diversas
razones) a la obstrucción irreversible de vías
aéreas respiratorias inferiores. De tal manera
que existe un subgrupo de pacientes asmáticos
en los que no se puede documentar la hiperre-
actividad bronquial. Sin embargo, la gran
mayoría de los pacientes asmáticos tendrán este
fenómeno. Debe aclararse que la hiperreactivi-
dad bronquial es un fenómeno que aparece en
varias entidades y no solo en asma. Si bien es
cierto un porcentaje alto de los pacientes con
hiperreactividad bronquial tienen asma, otro
grupo de hiperreactivos tendrán otras entidades
tales corno: bronquiolitis obliterante, infección
viral del tracto respiratorio (usualmente la
hiperreactividad es transitoria), exposición al
humo del cigarrillo, polución ambiental,
exposición al ozono, al Nü2, algunos pacientes
con EPOC pueden tener hiperreactividad bron-
quial, incluso se ha descrito en insuficiencia
cardíaca. Niños no asmáticos con dermatitis
atópica o con fibrosis quística también la
pueden tener. De tal manera, que al igual que
con la disfunción de pequeña vía aérea, es la
historia clínica, el examen físico, la edad y las
condiciones asociadas las que definirán cuál es
la etiología de hiperreactividad bronquial.
RESUMEN
Los transtomos funcionales de
la ventilación son muy frecuentes en la práctica
clínica y posiblemente los que produzcan más
ingresos hospitalarios de todos los trastornos de
la respiración. Por esta razón se procede a dis-
cutir conceptos básicos de fisiología respirato-
ria que permitan comprender al lector cómo se
104 Revista Medica de Costa Rica
generan dichas alteraciones y qué papel juegan
las pruebas de función respiratoria en su diag-
nóstico.
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