Case Ujian

ODS Katarak Komplikata + Papilopati + Anterior Ischemic Optic Neuropathy +

Non Proliferatif Diabeticum Retinopathy

Pembimbing:
dr. Rosalia Septiana, Sp.M

Oleh:
Kevina Suwandi 11.2016.043

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU MATA
RUMAH SAKIT MARDI RAHAYU KUDUS
5 DESEMBER 2016 – 7 JANUARI 2016

1
 STATUS PASIEN
I. IDENTITAS
Nama : Ibu S
Umur : 52 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Alamat : Wotan RT 07 RW 09.Wotan,Sukolilo,Pati
II. ANAMNESIS
Dilakukan Autoanamnesis pada tanggal 21 Desember 2016

Keluhan Utama:
Mata kanan kabur

Riwayat Penyakit Sekarang:

- Lokasi: Mata kanan dan kiri
- Onset: Mata kanan dan kiri buram sejak 7 bulan lalu
- Kuantitas: Mata kanan dan kiri buram terus menerus
- Kualitas:
- Gejala Penyerta: tidak nyeri tekan, tidak berair, tidak merah,tidak pusing
- Faktor yang mempengaruhi:
- Faktor yang memperberat: tidak ada faktor yang memperberat

Riwayat Penyakit Dahulu

Ada riwayat penyakit kencing manis, asma tidak ada, alergi obat tidak ada,
tidak ada hipertensi,maag tidak ada

2
 OS memiliki penyakit kencing manis sejak 5 tahun yang lalu. Os
mengatakan jarang meminum obat dan jarang periksa ke dokter untuk kontrol.
Dari tahun 2011 sampai 2016, os hanya kontrol untuk diabetes melitusnya 3 kali
pada tanggal 09/05/2011 dengan hasil 182 mg/dl,tanggal 23/05/2015 dengan hasil
142 mg/dl, tanggal 01/08/2015 dengan hasil 182 mg/dl dengan metode
hexokinase (nilai normal 75-110).
Dari 7 bulan lalu ketika os merasa mata kabur, os sudah ke dokter. Os
didiagnosis dengan Low Tension Glaucoma pada mata kanan dan kiri. Os
mendapat obat timolol,c lyters dan asam mefenamat. Os mengatakan os rutin
kontrol untuk matanya dan rutin memakai dan meminum obatnya. Namun os
mengatakan tidak ada perubahan. Os mengatakan mata kabur nya masih sama
seperti sebelum berobat,tidak ada perbaikan.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Pada keluarga tidak ada yang mengalami seperti ini

Riwayat Sosial Ekonomi:

Os memiliki tingkat ekonomi yang cukup.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. STATUS GENERALIS
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos Mentis
Tanda Vital : Tekanan Darah : 120/95 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 36 0C

Pemeriksaan Gula Darah Sewaktu terakhir: 182mg/dL (nilai normal 75-110)

dengan metode hexokinase

B. STATUS OFTALMOLOGIKUS

3
OCULI DEXTRA(OD) PEMERIKSAAN OCULI SINISTRA(OS)
0,16 F3 Visus 0,25
Tidak dikoreksi Koreksi Tidak dikoreksi
Gerak bola mata normal, Gerak bola mata normal,
enoftalmus (-), Bulbus okuli enoftalmus (-),
eksoftalmus (-), eksoftalmus (-),
strabismus (-) strabismus (-)
edema (-) edema (-)
hiperemis(-) hiperemis(-)
nyeri tekan (-) Palpebra nyeri tekan (-)
lagoftalmus (-) lagoftalmus (-)
ektropion (-) ektropion (-)
entropion (-) entropion (-)
edema (-) edema (-),
injeksi siliar (-) injeksi siliar (-),
injeksi konjungtiva (-) Konjungtiva injeksi konjungtiva (-),
hiperemis (-) hiperemis (-)
Putih Sklera Putih
Bulat Bulat
jernih jernih
edema (-), Kornea edema (-)
arkus senilis (+) arkus senilis (+)

4
 infiltrat (-) infiltrat (-)
sikatriks (-) sikatriks (-)
Dalam, Camera Oculi Anterior Dalam,
hipopion (-), hifema (-) (COA) hipopion (-),hifema (-)
Kripta(N), atrofi (-) Kripta(N), atrofi (-)
coklat, edema(-), Iris coklat, edema(-),
synekia (-) synekia (-)
Bentuk bulat Bentuk bulat
Letak sentral, hitam Pupil Letak sentral, hitam
Diameter 3 mm Diameter 3 mm
Refleks pupil L/TL : (+/+) refleks pupil L/TL : (+/+)
Keruh Lensa Jernih
Test Shadow (+) Test Shadow (-)
Fundus refleks positif Fundus Oculi Tidak dilakukan
suram
Vitreus sedikit keruh
Atrofi papil
Mikroaneurisma
14 TIO 13

IV. RESUME
Mata kanan kabur sejak 7 bulan yang lalu. Mata kabur secara tiba-tiba. Mata tidak
merah, tidak nyeri. Sejak awal mata kabur, os sudah pernah periksa ke dokter dan rutin
kontrol. Tetapi os mengatakan keluhan mata kabur masih dirasakan. Tidak ada perbaikan.
Dari pemeriksaan fisik mata ditemukan:
Oculi Dextra Oculi Sinistra

Visus 0,16 F3 Visus 0,25

Gerakan bola mata normal Gerakan bola mata normal

Lensa keruh, shadow test (+) Lensa jernih, shadow test (-)

5
Mikroaneurisma, reflex fundus positif
suram

V. DIAGNOSIS KERJA
- Katarak komplikata
Dasar diagnosis:
Mata kanan kabur sejak 7 bulan yang lalu. Mata kabur secara tiba-tiba. Memiliki
penyakit diabetes melitus selama 6 tahun lalu dan tidak terkontrol.

Dari pemeriksaan:
Penurunan visus, Lensa keruh, shadow test (+), reflex fundus positif suram

- Papilopati
Dari Pemeriksaan: terdapat atrofi papil
- Anterior Ischemic Optik Neuropathy
Dari Pemeriksaan: Penurunan visus, atrofi papil

- Non Proliferatif Diabetic Retinopathy

Dasar Diagnosis:
Mata kanan kabur sejak 7 bulan yang lalu. Mata kabur secara tiba-tiba. Memiliki
penyakit diabetes melitus selama 6 tahun lalu dan tidak terkontrol.

Dari pemeriksaan:
Penurunan visus, mikroaneurisma

VI. DIAGNOSIS BANDING

VII. PENATALAKSANAAN
1. Promotif
Mengedukasi pasien tentang faktor resiko yang menyebabkan katarak,retinopati diabetik

6
 2. Preventif
Menjaga pola makan,berolah raga untuk mengontrol diabetes melitus. Mengkonsumsi
vitamin A
3. Kuratif
Medika Mentosa:
- Methyl Cobalamin
- Timolol 0.25% s2 dd gtt 1
- KCl
Non Medika Mentosa: Phacoemulsion + IOL, vitrektomi, laser fotokoagulasi
4. Rehabilitatif
Visus koreksi untuk mata kiri

VIII. PROGNOSIS
OKULO DEXTRA (OD) OKULO SINISTRA
(OS)
Ad Vitam : Dubia ad bonam Dubia ad bonam
Ad Fungsionam : Dubia ad malam Dubia ad malam
Ad Sanationam : Dubia ad malam Dubia ad malam
Ad kosmetikan : ad bonam ad bonam

KATARAK KOMPLIKATA

Definisi
Katarak merupakan keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat
hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa, atau terjadi akibat kedua-
duanya.1
Katarak komplikata merupakan katarak akibat adanya penyakit mata yang terjadi
akibat adanya gangguan nutrisi lensa, proses inflamasi atau degenerasi. Adapun penyakit
mata yang mendasarinya adalah iridosiklitis, koroiditis, retinitis pigmentasi, ablasio
retina, glaucoma, uveitis, iskemia ocular, nekrosis anterior segmen, buftalmos, akibat
suatu trauma dan pasca bedah mata.1

7
 Katarak komplikata dapat juga disebabkan oleh penyakit sistemik endokrin
(diabetes melitus, hipoparatiroid, galaktosemia,dan miotonia distrofi) dan keracunan obat
(tiotepa intravena, steroid local lama, steroid sistemik, oral kontraseptik dan miotika
antikolinesterase). Katarak komplikata memberikan tanda khusus dimana mulai katarak
selamanya didaerah bawah kapsul atau pada lapis korteks, kekeruhan dapat difus,
pungtata, linear, rosete, reticulum dan biasanya terlihat vakuol.1

Epidemiologi
Menurut WHO, katarak adalah penyebab kebutaan terbesar di seluruh dunia.
Katarak menyebabkan kebutaan pada delapan belas juta orang diseluruh dunia dan
diperkirakan akan mecapai angka empat puluh juta orang pada tahun 2020. Hampir 20,5
juta orang dengan usia di atas 40 yang menderita katarak, atau 1 tiap 6 orang dengan usia
di atas 40 tahun menderita katarak.2
Di Indonesia Katarak merupakan penyebab kebutaan terbanyak. Perkiraan
insidensi katarak di Indonesia adalah 0,1 %/tahun atau 1:1000, sementara prevalensi
katarak di Indonesia mencapai 1,8% jumlah penduduk.. Indonesia memiliki
kecenderungan menderita katarak 15 tahun lebih cepat dibandingkan penduduk daerah
subtropics.2

Klasifikasi Katarak
Penyebab terjadinya kekeruhan lensa ini dapat:
1. Primer , berdasarkan gangguan perkembangan dan metabolism dasar lensa
2. Sekunder , akibat tindakan pembedahan lensa
3. Komplikasi , penyakit local maupun umum
Berdasarkan usia pasien,katarak dapat di bagi dalam:
1. Katarak kongenital, katarak yang terlihat pada usia dibawah 1 tahun
2. Katarak juvenile, katarak yang terlihat pada usia diatas1 tahun
3. Katarak presenil, katarak sesudah usia 30-40 tahun
4. Katarak senil, katarak yang mulai terjadi pada usia lebih dari 40 tahun
Berdasarkan lokasi:
1. katarak kortikal anterior

8
 2. katarak kortikal posterior
3. katarak nuclear
4. katarak subkapsular
5. katarak total
Bentuk katarak kongenital:
1. katarak polar anterior
2. katarak polar posterior
3. katarak lamellar atau zonular
4. katarak sentral

Pasien dengan katarak dini akan menimbulkan keluhan penglihatan seperti melihat di
belakang tabir kabut atau asap,akibat terganggu oleh lensa yang keruh. Keluhan
penderita akan bertambah bila pasien melihat benda dengan melawan arah sumber
cahaya atau menghadap ke arah pintu yang terang (BUKU ABU)

PAPILOPATI DIABETIK
Papilopati diabetik adalah kelainan pada papilla nervus optikus yang berbentuk
edema papil atau atropi papil, kelainan ini hanya dapat dilihat dengan bantuan alat
khusus.
Papilledema adalah suatu pembengkakan discus saraf optik sebagai akibat
seunder dari peningkatan tekanan intrakranial. Berbeda dengan penyabab lain dari
pembengkakan discus saraf optik, pengelihatan biasanya masih cukup baik pada
papilledema akut. Papilledema hampir selalu timbul sebagai fenomena bilateral dan dapat
berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa minggu. Istilah ini tidak dapat
digunakan untuk menggambarkan pembengkakan discus saraf optik yang disebabkan
oleh karena infeksi,infiltrative, atau peradangan.
Pembengkakkan discus saraf optik pada papilledema disebabkan oleh karena
tertahannya aliran axoplasmic dengan edema intra-axonal pada daerah discus saraf optik.
Ruang subarachnoid pada otak dilanjutkan langsung dengan pembungkas saraf optik.
Oleh karenanya, jika tekanan cairan cerebrospinal (LCS) meningkat, maka tekanannya

9
akan diteruskan ke saraf optik, dan pembungkus saraf optic bekerja sebagai suatu
tourniquet untuk impede transport axoplasmik. Hal ini menyebabkan
penumpukan material di daerah lamina cribrosa, menyebabkan pembengkakan yang khas
pada saraf kepala.
Atrofi papil nervus optikus adalah degenerasi nervus optik yang tampak sebagai
papil berwarna pucat akibat hilangnya pembuluh darah kapiler serta akson dan selubung
myelin nervus optikus dan digantikan oleh jaringan glia. Atrofi papil bukan merupakan
penyakit akan tetapi merupakan tanda akan kondisi yang berpotensi serius, keadaan ini
merupakan proses akhir dari suatu proses yang terjadi di retina, kerusakan yang sangat
luas dari nervus optikus akan menimbulkan atrofi papil dan dapat menimbulkan mata
menjadi buta, untuk itu diperlukan penegakan diagnosis yang cermat dan tepat sehingga
dapat segera tertangani. Penyebab atrofi pupi dapat disebabkan oleh oklusi vascular,
proses degenerasi, pasca papil edema, pasca neuritis optic, pada adanya tekanan nervus
optikus oleh apapun, glaucoma, gangguan metabolisme misalnya diabetes mellitus,
intoksikasi, kelainan kongenital, trauma, degenerasi retina.

ANTERIOR ISCHEMIC OPTIC NEUROPATHY

Neuropati optic iskemik anterior (NOIA) merupakan peyakit yang berupa infark
pada diskus optikus dan tidak berhubungan dengan inflamasi, demielinasi, infiltrasi
neural, ataupun metastasis. NOIA sering dijumpai dan menyebabkan hilangnya visus
mendadak, dan sering terjadi pada usia lanjut. NOIA dapat dibagi menjadi 2 yaitu
arteritik (lebih jarag, 5-10% kasus NOIA).8
NOIA merupakan proses iskemik pada serabut saraf optic. Pembuluh darah utama
yang menyuplai papil optic berasal dari arteri siliaris posterior, sehingga NOIA
merupakan manifestasi dari kelainan iskemik dari sirkulasi arteri siliaris posterior pada
optic nerve head. Pola aliran dan suplai darah pada optic nerve head bervariasi tiap
individu sehingga berpengaruh pada anifestasi klinik.8
Faktor risiko dibagi menjadi 3 kategori mayor penyakit menurut Ichemic Optic
Neuropathy Decompresion Trial (IONDT), yaitu : (1) Penyakit sistemik: Hipertensi, DM;
(2) Penyakit yang berhubungan tetapi tidak langsung sebagai penyebab: oklusi pembuluh
darah kecil cerebrovaskular; (3) Kelainan yang tidak mempunyai hubungan patogenik

10
pada sebagian kecil pasien.8

Penatalaksanaan
a. NOIA Arteritik: steroid sistemik prednisone 40-60 mg/hari. Bila dimulai dengan
dosis 60 mg/hari selama 2-4 minggu, tapering 10 mg tiap 2 minggu sampai 40
mg, kemudian dikurangi 5 mg tiap 1-2 minggu. Jika sudah 10 mg/hari dikurangi
1 mg tiap bulan.8
b. NOIA Nonarteritik: tidak terbukti steroid sistemik. Hiperbarik oksigen pada 2
atm 2x1 hari selama 10 hari. Pemberian steroid sistemik masih dianjurkan,
metilprednisolon 1g/hari IV, tapering lambat. Setelah 1 bulan pasien mengalami
perbaikan visus 6/9.8

NON PROLIFERATIF DIABETIC RETINOPATHY

Diabetic retinopati (DR) adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh
kerusakan dan subatan pembuluh darah halus yang meliputi arteriol prekapiler retina,
kapiler-kapiler dan vena-vena.8

Etiologi

Penyebab pasti retinopati diabetik belum diketahui. Tetapi diyakini bahwa

lamanya terpapar pada hiperglikemia (kronis) menyebabkan perubahan fisiologi dan
biokimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. Perubahan
abnormalitas sebagian besar hematologi dan biokimia telah dihubungkan dengan
prevalensi dan beratnya retinopati antara lain:8

- Adhesif platelet yang meningkat

- Agregasi eritrosit yang meningkat

- Abnormalitas lipid serum

- Fibrinolisis yang tidak sempurna

- Abnormalitas dari sekresi growth hormone

11
 - Abnormalitas serum dan viskositas darah.

Patofisiologi

Retinopati Diabetik Non Proliferatif merupakan cerminan klinis dari

hiperpermeabilitas dan inkompetensi pembuluh yang terkena, disebabkan oleh
penyumbatan dan kebocoran kapiler, mekanisme perubahannya tidak diketahui tapi telah
diteliti adanya perubahan endotel vaskuler (penebalan membran basalis dan hilangnya
pericyte) dan gangguan hemodinamik (pada sel darah merah dan agregasi platelet). Disini
perubahan retina terbatas pada lapisan retina (internal), terikat ke kutub posterior dan
tidak melebihi membran internal.9

Karakteristik pada jenis ini adalah dijumpainya mikroaneurisme multiple yang

dibentuk oleh kapiler-kapiler yang membentuk kantung-kantung kecil menonjol seperti
titik-titik, vena retina mengalami dilatasi berkelok-kelok, bercak perdarahan internal.
Perdarahan dapat terjadi pada semua lapisan retina dan berbentuk nyala api karena
lokasinya didalam lapisan serat saraf yang berorientasi horizontal. Sedangkan perdarahan
bentuk titik – titik atau bercak terletak dilapisan retina yang lebih dalam tempat sel-sel
akson berorentasi vertikal.9

Retinopati diabetik non proliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan

melalui 2 mekanisme, yaitu:9

1. Perubahan sedikit demi sedikit dari pada penutupan kapiler intraretinal yang
menyebabkan iskemik makular

2. Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema makular.

Edema makula pada retinopati diabetik merupakan penyebab tersering timbulnya

gangguan penglihatan. Edema ini terutama disebabkan oleh rusaknya sawar darah bagian
dalam pada endotel kapiler retina sehingga terjadi kebocoran cairan dan konstituen
plasma ke dalam retinadan sekitarnya. Edema ini dapat bersifat fokal dan difus. Edema
ini tampak sebagai retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat

12
interretina sehingga terbentuk zona eksudat berbentuk bundar disekitar mikroaneurisma
dan paling sering berpusat pada temporal makula.9

Gejala Klinis
Gejala subjekif yang dapat ditemui berupa:
 Kesulitan membaca
 Penglihatan kabur
 Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata
 Melihat lingkaran cahaya
 Melihat bintik gelap dan kelap-kelip

Gejala objektif yang dapat ditemukan pada retina:9

 Mikroaneurisma, merupakan penonjololan dinding kapiler terutama daerah vena
dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah
terutama polus posterior
 Perdarahan dapat dalam bentuk titik, daris dan becak yang biasanya terletak dekat
mikroaneurisma di polus posterior.
o Retinal nerve fiber layer haemorrhage (flame shapped). Terletak
superficial, searah dengan nerve fiber.
o Intraretinal haemorrhages. Dot-blot haemorrhage terletak pada end artery,
dilapisan tengah dan compact.
 Dilatasi pembuluh darah dengan lumen yang ireguler dan berkelok-kelok
 Hard exudates yang merupakam infiltrasi lipid kedalam retina. Gamabarannya
kekuning-kuningan, pada permulaan eksudat pungtata, membesar kemudian
bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.
 Soft exudates (cotton wool patches). Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat
becak kuning bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi
daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.
 Neovaskularisasi. Terletak pada permukaan jaringan. Tampak sebagai pembuluh
yang berkelok-kelok, dalam, berkelompok, dan ireguler. Mula-mula terletak pada
jaringan retina, kemudian berkembang kearah preretinal, ke badan kaca. Jika

13
 pecah dapat menimbulkan perdarahan retian, perdarahan subhialoid (preretinal)
maupun perdarahan badan kaca.
 Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah macula
sehingga sangat mengganngu tajam pengelihatan.

Pemeriksaan oftalmologi
 Nonproliferative retinopathy
Retinopathy DM merupakan progressive microangiopathy yang
mempunyai karakteristik pada kerusakan pembuluh darah kecil dan oklusi.
Kelainan patologis yang tampak pada awalnya berupa penebalan membran
basement endotel kapiler dan reduksi dari jumlah perisit. Kapiler berkembang
dengan gambaran dot-like outpouchings yang disebut mikroaneurisma.
Perdarahan dengan gambaran flame-shaped tampak jelas.8
o Mild nonproliferative retinopathy ditandai dengan ditemukannya
minimal 1 mikroaneurisma. Pada moderate nonproliferative
retinopathy terdapat mikroaneurisma ekstensif, perdarahan intra retina,
venous beading, dan/ atau cotton wool spots. Kriteria lain juga
menyebutkan pada Mild nonproliferative retinopathy: kelainan yang
ditemukan hanya adanya mikroaneurisma dan moderate
nonproliferative retinopathy dikategorikan sebagai kategori antara
mild dan severe retinopathy DM.
o Severe nonproliferative retinopathy ditandai dengan ditemukannya
cotton-wool spots, venous beading, and intraretinal microvascular
abnormalities (IRMA). Hal tersebut didiagnosis pada saat ditemukan
perdarahan retina pada 4 kuadran, venous beading dalam 2 kuadran
atau IRMA pada 1 kuadran (Eva, Whitcher, 2007). Kriteria lain
menyebutkan proliferative diabetic retinopathy dikategorikan jika
terdapat 1 atau lebih: neovaskularisasi (seperti pada : iris, optic disc,
atau di tempat lain), atau perdarahan retina/ vitreus.

Pencitraan

14
 Angiografi fluoresensi fundus (Fundus Fluorescein Angiography (FFA))
merupakan pemeriksaan tambahan yang tidak terhingga nilainya dalam diagnosis dan
manajemen retinopathy DM :8
o Mikroaneurisma akan tampak sebagai hiperfluoresensi pinpoint yang tidak
membesar tetapi agak memudar pada fase akhir tes.
o Perdarahan berupa noda dan titik bisa dibedakan dari mikroaneurisma
karena mereka tampak hipofluoresen.
o Area yang tidak mendapat perfusi tampak sebagai daerah gelap homogen
yang dikelilingi pembuluh darah yang mengalami oklusi.
o IRMA (Intra Retinal Microvascular Abnormality) tampak sebagai
pembuluh darah yang tidak bocor, biasanya ditemukan pada batas luar
retina yang tidak mendapat perfusi.

Tes lainnya
Tes yang lain meliputi optical coherence tomography (OCT), yang
menggunakan cahaya untuk menghasilkan bayangan cross-sectional dari
retina. Uji ini digunakan untuk menentukan ketebalan retina dan ada atau tidaknya
pembengkakan di dalam retina akibat tarikan vitreomakular. Tes ini juga
digunakan untuk diagnosis dan penatalaksanaan edema makular diabetik atau
edema makular yang signifikan secara klinis.8

Penatalaksanaan
Medikamentosa
Beberapa obat-obatan yang belum resmi digunakan untuk terapi retinopati
diabetik. Obat-obatan ini dimasukkan ke dalam mata melalui injeksi intravitreus.
Intravitreal triamcinolone digunakan dalam terapi edema makular diabetik.8
Uji klinis dari Diabetic Retinopathy Clinical Research Network (DRCR.net)
menunjukkan bahwa, walaupun terjadi penurunan pada edema makular setelah
triamcinolone intravitreal tetapi efek ini tidak secepat yang dicapai dengan terapi laser
fokal. Sebagai tambahan, triamcinolone intravitreal bisa memiliki beberapa efek
samping, seperti respon steroid dengan peningkatan tekanan intraocular dan katarak.8

15
 Obat-obatan lain yang digunakan pada praktek klinis dan uji klinis meliputi
bevacizumab intravitreal (Avastin) dan ranibizumab (Lucentis). Obat-obatan ini
merupakan fragmen antibodi dan antibodi VEGF. Mereka bisa membantu mengurangi
edema makular diabetic dan juga neovaskularisasi diskus atau retina. Kombinasi dari
beberapa obat-obatan ini dengan terapi laser fokal sedang diinvestigasi dalam uji klinis.8

Non Medika Mentosa

Tata laksana retinopati DM dilakukan berdasarkan tingkat keparahan penyakit.

Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan hanya perlu dievaluasi setahun sekali.
Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang tanpa edema makula yang
nyata harus menjalani pemeriksaan rutin setiap 6-12 bulan.3

Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang dengan edema makula

signifikan merupakan indikasi laser photocoagulation untuk mencegah perburukan.
Setelah dilakukan laser photocoagulation, penderita perlu dievaluasi setiap 2-4 bulan.
Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat berat dianjurkan untuk menjalani
panretinal laser photocoagulation, terutama apabila kelainan berisiko tinggi untuk
berkembang menjadi retinopati DM proliferatif. Penderita harus dievaluasi setiap 3-4
bulan pascatindakan. Panretinal laser photocoagulation harus segera dilakukan pada
penderita retinopati DM proliferatif. Apabila terjadi retinopati DM proliferatif disertai
edema makula signifikan, maka kombinasi focal dan panretinal laser photocoagulation
menjadi terapi pilihan. Menurut Early Treatment Diabetic Retinopathy Study,
menunjukkan bahwa laser photocoagulation mengurangi resiko kehilangan penglihatan
berat dengan presentasi lebih 50%.8

Penggunaan anti VEGP (Vascular endothelial growth factor), anti VEGP

memberikan hasil yang baik untuk pengobatan retinopati diabetik. Anti VEGP yang
paling luas digunakan adalah Ranibizumab dan bevacizumab. Penelitian yang dilakukan
oleh Avery dkk (2006), dari 44 pasien dengan retinopati diabetik proliferatif yang
mendapatkan bevacizumab secara intravitreal didapatkan seluruh pasien mengalami
reduksi dari neovaskularisasi secara lengkap maupun sebagian setelah 1 minggu injeksi.

16
Menurut Mirashi dkk (2008), 87,5% dari 80 pasien mengalami regresi sempurna dari
neovaskuler setelah 6 minggu mendapatkan injeksi intravitreal bevacizumab.9

Untuk pasien-pasien yang mengalami kekeruhan vitreus dan yang mengalami

neovaskularisasi aktif, dilakukan vitrektomi. Vitrektomi merupakan tindakan bedah yang
dilakukan untuk membantu pasien dengan neovaskuler yang ekstensif atau yang
mengalami proliferasi fibrovaskuler. Dalam hal ini, vitreus yang penuh darah akan
dikeluarkan dan digantikan dengan cairan jernih. Sekitar 70% pasien yang mengalami
operasi vitrektomi mengalami perbaikan yang signifikan pada penglihatannya.10

Daftar Pustaka
1. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Edisi Kelima. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;
2015.
2. Ilyas, Sidarta. Ikhtisar Ilmu Penyakit Mata. Edisi Pertama cetakan kedua. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI; 2014.
3. Lang GK. Ophthalmology a short textbook. New York: Thieme; 2000.p.170-89
4. Galloway NR. Common Eye Diseases and Their Management. Third edition. Verlag
London limited 2006. p.81-90
5. Bobrow JC. Lens and Cataract. American Academy of Opthalmology. Section 11.
Edition 2005-2006. San Francisco, USA. p. 19-23, 5-10, 91-105, 199 – 204.
6. Shock JP, Harper RA. Lensa In: Vaughan DG, Asbury T, Riordan-Eva P.
Oftalmologi Umum Edisi XIV. Jakarta: Widya Medika, 2000. P.175-83
7. James B. Oftalmologi. Edisi 9. Jakarta : Erlangga;2006.p.76- 84
8. Vaughan & Asbury’s. General Ophthalmology. In: United States Of America:
McGraw-Hill; 18th ed. 2011.
9. Kanski JJ, Bowling B. Clinical ophthalmology: systemic approach. 7th ed.
Saunders.2012

17
10. Khurana AK. Comprehensive ophthalmology. 4th ed. Anshan publishers 2007.
11. American Academy of ophthalmology Staff. Fundamental and Principles of
Ophthalmology. Section 2. Basic Clinical Science Course. San Francisco ; 2005-
2006 : p. 323-31.
12. American Academy of ophthalmology Staff. Lens and Cataract. Section 11. Basic
Clinical Science Course. San Francisco ; 2005-2006 : p. 5-9.

18