LAPORAN KASUS

PENURUNAN KESADARAN ET CAUSA DD ENSEFALITIS

Oleh :
Siti Norhasanah, S.Ked
FAB 117 016

Pembimbing :
dr. Tagor Sibarani
dr. Sutopo, Sp. RM

KEPANITERAAN KLINIK REHABILITASI MEDIK DAN EMERGENCY MEDICINE

FK UNPAR/RSUD dr. DORIS SYLVANUS
PALANGKARAYA
2017

1
 BAB I
PENDAHULUAN

Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai jaringan otak/ parenkim otak oleh berbagai

macam mikroorganisme, misalnya viral, bakteri, fungi, protozoa dan metazoa. Peradangan

pada parenkim otak dan biasanya diasosiasikan dengan penyakit meningitis. Agen penyakit

yang potensial menyebabkan Ensefalitis sangatlah bervariasi dan masing-masing

menunjukkan gejala dan manifestasi yang berbeda, contohnya virus rabies menyebabkan

gejala infeksi dan manifestasi pada sistem saraf pusat yang berat sedangkan gejala sedikit

kurang pada infeksi yang disebabkan virus herpes simpleks atau varicella zooster.1

Luasnya daerah parenkim otak yang terkena infeksi dan Manfestasi yang muncul pada

penyakit Ensefalitis tidak hanya tergantung pada patogen penyebab infeksi, tetapi juga

kondisi pertahanan tubuh si host dan faktor lingkungan juga berperan penting. Beberapa agen

infeksi yang penting dan banyak menyebabkan ensefalitis adalah virus herpes simpleks 1

(HSV-1), virus varicella zoster (VZV), enterovirus, virus Epstein-Barr (EBV), Tickborne

(TBE), human herpesvirus 6 (HHV-6), virus rabies, West Nile Virus (WNV), dan virus HIV

(Human immunodeficiency virus).1

Onset Ensefalitis terjadi secara akut, dan progresif, sehingga penderita ensefalitis,

yang pada awalnya sehat, tiba-tiba menjadi tidak sadar. Ditambah lagi, bahkan praktisi yang

berpengalaman sekalipun sering tidak yakin mengenai penyebab, terapi yang sesuai, maupun

prognosis dari pasien Ensefalitis.2

Angka kematian untuk Ensefalitis sendiri masih tinggi, berkisar antara 35-50%.

Penderita yang hidup 20-40% mengalami komplikasi atau gejala sisa yang melibatkan sistem

saraf pusat yang dapat mengenai kecerdasan, motoris, psikiatrik, epilepsi, penglihatan atau

pendengaran. Pengobatan yang dilakukan selama ini bersifat nonspesifik dan empiris yang

bertujuan untuk mempertahankan kehidupan serta menopang setiap sistem organ yang

2
terserang.3 Insidensi ensefalitis masih belum dapat ditentukan secara pasti karena tidak

diberlakukannya standar pelaporan yang ketat. Di Amerika, beberapa ribu kasus ensefalitis

dilaporkan ke CDC tiap tahunnya. Pertahun ditemukan kasus 7.3/ 100.000dan pertahun lebih

dari 200.000 hari perawatan di RS, ada 1.400 kematian. Insidens tertinggi terjadi pada anak-

anak dibawah usia 1 thn. Menurut statistik dari 214 ensefalitis 54% (115 orang) dari

penderitanya ialah anak-anak. Virus paling sering ditemukan ialah virus herpes simpleks 31%

Ensefalitis mempunyai komplikasi yang sangat kompleks dapat berupa retardasi

mental, iritabel, emosi tidak stabil, halusinasi bahkan epilepsi. Komplikasi yang terjadi tidak

dapat diketahui dengan pasti kapan akan bermanifestasi. Berdasarkan standar kompetensi

dokter Indonesia (SKDI) untuuk kasus ensefalitis adalah 3a yaitu mampu mendiagnosis dan

rujukan.

3
 BAB II
LAPORAN KASUS

Survey Primer
An, Y 7 bulan, P.
I. Vital Sign :
- Nadi : 203 kali/menit, regular
- Pernafasan : 80 x/menit
- Suhu : 42 °C
II. Airways : Bebas, tidak terdapat sumbatan.
III. Breathing : Spontan, 80 x/menit, pola abdominaltorakal, pergerakan dada simetris
kanan-kiri, tidak tampak ketertinggalan gerak.
IV. Circulation : Denyut nadi 203 x/menit, regular, kuat angkat, isi cukup CRT <2’’
V. Disability : GCS 6 (Eye 4, Verbal 1, Motorik 1), pupil isokor  3mm-3mm.
VI. Exposure : Tampak kejang

Evaluasi Masalah
Berdasarkan survey primer sistem triase, kasus ini merupakan kasus yang termasuk
dalam Emergency sign karena berdasarkan circulation, disability, dan exposure pasien
datang. Pasien diberi label Merah.
Tatalaksana Awal
Tatalaksana awal pada pasien ini adalah ditempatkan diruangan emergensi, pemberian
anti konvulsan dan pemberian antipiretik, oksigen mask 6 liter/menit, posisi head up 15o,
dilakukan pemasangan akses infus intravena.

Survey Sekunder
I. Identitas
Nama : An. Y
Usia : 7 bulan
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat Tumbang Talaken
Tanggal Masuk RS : 21/12/2017 pukul 05.40 wib
II. Anamnesis

4
 Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis (ibu pasien) di ruang IGD RSUD dr.Doris
Sylvanus Palangka Raya.
a. Keluhan Utama : Kejang
b. Keluhan Tambahan : Demam, dan mencret
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Os datang ke IGD RSUD dr. Doris Sylvanus Palangka Raya dengan rujukan
dari Puskesmas Talaken dengan keluhan kejang (+) sejak pukul 24:00 wib rabu
malam ini. Kejang saat pasien sedang tidur diayunan. Kejang pada seluruh tubuh,
mata mendelik keatas. Kaki dan tangan menyentak. Kejang lebih dari 15 menit. Saat
kejang 1x dirumah pasien tidak sadar dan sesudah kejang pasien ketika dipanggil
menoleh, tapi tidak ada suara ataupun menangis. Kejang ke 2x saat dipuskesmas.
Kejang ke 3x, 4x dan ke 5x saat diperjalanan merujuk, mata pasien terbuka tapi
pasien saat dipanggil tidak menoleh dan tidak mengeluarkan suara sama sekali,
diperjalanan pasien ada diberi minum oralit dan tersedak.
Sebelumnya pasien ada mencret sejak selasa (19/12/2017), ganti popok sampai
≥ 20x/hari. Konsistensi : air lebih banyak, ampasnya sedikit, warna kuning. Pasien
masih belum dibawa ke faskes karena menurut ibu anaknya masih bisa minum dan
habis sampai ukuran 1 botol susu besar/jam.
Pasien juga ada demam (+) sejak rabu pagi, badan anak masih terasa hangat,
belum ada diberi obat penurun panas, tiba-tiba panas mulai tinggi saat rabu malam
(+), pasien ada riwayat terbentur kepala nya saat rabu malam sebelum diayunkan.

d. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak ada riwayat kejang sebelumnya

e. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat keluhan serupa pada keluarga disangkal.

III. Pemeriksaan Fisik

A. Keadaan Umum
a. Kesan sakit : Tampak Sakit Berat
b. Kesadaran : E4M1V1
B. Tanda Vital
a. Frek. Nadi : 203x/menit, regular, kuat angkat, isi cukup
5
 b. Frek. Nafas : 80 x/menit
c. Suhu : 42,0°C (aksila)
C. Kepala : Normocephal, Ubun-ubun datar
D. Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), oedema palpebra (-/-)
pupil isokor  3mm-3mm, Reflek Cahaya Langsung (+/+), RCTL
(+/+)
E. Hidung : Bentuk normal, septum deviasi (-), sekret (-), nafas cuping hidung (+)
F. Mulut : Mukosa mulut pucat (-), sianosis (-)
G. Leher : KGB dan tiroid tidak teraba membesar, JVP tidak meningkat, distensi
vena leher (-)
H. Thorax
a. Cor :
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba ICS V linea midclavicula sinistra
Auskultasi: SI-SII tunggal reguler, Murmur (-), Gallop (-).
b. Pulmo :
Inspeksi : Normochest, Simetris +/+, Massa (-), Retraksi (+/+),
Palpasi : Massa (-), Krepitasi (-)
Perkusi : Sonor (+/+) dikedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler +/+, Rhonki Basah (-/-), Wheezing (-/-)
I. Abdomen
Inspeksi : Soepel, Massa (-), Jejas (-),
Auskultasi : Bising Usus (+) 18 ×/menit
Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba membesar
J. Ekstermitas : Akral hangat, CRT <2 detik
Sianosis (-/-)
Status Neurologis
• Pemeriksaan selaput otak
• Kaku kuduk : (-)
• Kernig : (-)/(-)
• Laseque : (-)/(-)
• Bruzinski I : (-)
6
 • Bruzinski II : (-)/(-)

• Pemeriksaan Nervus Kranialis

 N.I (Olfaktorius)
Daya pembau : tidak dilakukan
 N.II (Optikus)
Daya penglihatan : sulit dievaluasi
Tajam penglihatan : sulit dievaluasi
Pengenalan warna : sulit dievaluasi
Lapangan pandang : sulit dievaluasi
 N.III (Okulomotorius)
Ptosis : (-)/(-)
Gerak Mata : sulit dievaluasi
Ukuran pupil : 3mm/3mm
Reflek cahaya langsung:(+)/(+)
Strabismus divergen : (-)/(-)
Diplopia : (-)/(-)
 N.IV (Trokhlearis)
Gerak, mata kelateral bawah : sulit dievaluasi
Strabismus konvergen : (-)/(-)
Diplopia : (-)/(-)
 N.V (Trigeminus)
Menggigit : sulit dievaluasi
Membuka mulut : sulit dievaluasi
Sensibilitas : sulit dievaluasi
Reflek kornea : Tidak dilakukan
Reflek bersin : Tidak dilakukan
Reflek maseter: Tidak dilakukan
Reflek zigomatikus: Tidak dilakukan
Trismus : (-)
 N.VI (Abdusen)
Gerakan mata ke lateral : sulit dievaluasi
Strabismus konvergen : (-)/(-)
 N.VII (Fasialis)
7
 Kerutan kulit dahi : sulit dievaluasi
Kedipan mata : sulit dievaluasi
Mengerutkan dahi : sulit dievaluasi
Menutup mata : sulit dievaluasi
Mengembangkan pipi : sulit dievaluasi
Lipatan kulit nasolabial dan sudut mulut : sulit dievaluasi
 N. (VIII) (Vestibulokoklearis)
Mendengar suara berbisik : sulit dievaluasi
Mendengar detik arloji : sulit dievaluasi
Tes Rinne : Tidak dilakukan
Tes Weber : Tidak dilakukan
Tes Schwabach : Tidak dilakukan
 N.IX (Glosofaringeus)
Arkus farings : sulit dievaluasi
Reflek muntah : sulit dievaluasi
Sengau : (-)
Tersedak : (-)
 N. X (Vagus)
Denyut nadi : 203 x/menit
Bersuara : sulit dievaluasi
Menelan : sulit dievaluasi
 N. XI (Aksesorius)
Memalingkan kepala: sulit dievaluasi
Sikap bahu : Normal
Mengangkat bahu : sulit dievaluasi
Atrofi otot bahu : (-)
 N. XII (Hipoglosus)
Sikap lidah : sulit dievaluasi
Artikulasi : sulit dievaluasi
Menjulurkan lidah : sulit dievaluasi

o Tes koordinasi dan keseimbangan

Cara berjalan : tidak dilakukan
Tes Romberg : tidak dilakukan
8
 Ataksia : tidak dilakukan
Nistagmus : tidak dilakukan
Tes telunjuk hidung : Tidak dilakukan
Tes hidung-telunjuk-hidung : Tidak dilakukan
Gerakan abnormal : Tremor : (-)
 Tes fungsi vegetatif
Miksi : sulit dievaluasi
Defekasi : sulit dievaluasi
IV. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium darah :
Parameter Hasil Nilai rujukan Interpretasi
Hemoglobin 10,8 g/dl 11-16 g/dl Normal
Leukosit 8.790/uL 4000-10.000/uL Normal
Trombosit 78.000/uL 100.000-300.000/uL Normal
Hematokrit 33,9% 37-54% Normal
Gula darah sewaktu 84 mg/dL <200 mg/dL Meningkat
Elektrolit
- Natrium 143 135-148 mmol/L Normal
- Kalium 4,3 3,5-5,3 mmol/L Normal
- Calcium 1,05 0,98-1,2 mmol/L Normal
DDR Negative /(-) Negative /(-) Normal

Foto thorax :

- Posisi Posterior-Anterior.

9
 - Trakea berada ditengah
- Inspirasi cukup: >5 costae.
- Sudut costofrenicus: kanan kiri tajam
dan diafragma normal
- Corakan bronkovaskular normal

CT Scan

– Tidak ada Perdarahan pada kedua hemisfer

– Tidak ada pergeseran midline

V. Diagnosis

Assessment : Obs Penurunan Kesadaran ec susp.Ensefalitis + pneumonia aspirasi +

Trauma kapitis + GEA dehidrasi ringan-sedang + Status konvulsi

VI. Penatalaksanaan
• O2 mask 6 liter/menit
• Elevasi kepala dan badan 15o
• Stesolid 5 mg per rectal
• Diazepam 2, mg (iv)
• Inj. PCT 80 mg (iv)
• Inj. Phenobarbital 60 mg (im)

10
 • Pasang NGT dan DC
• IVFD RL loading 80 cc  IVFD RL loading 80 cc
• Advis Sp.A:
• Inf RL 10 tpm
• Inj cefotaxim 3 x 300 mg/IV
• Inj gentamicin 2x20 amp/IV
• Inj MP 3 x 6,25 mg/IV
• Inj phenitoin 160 mg (IV) bolus pelan
• Inj.PCT 3x80 mg
• PO luminal 2x15 mg
• Rawat ICU
• KIE keluarga kondisi pasien

Advis dr.SpBS
• Terapi sesuai pediatri

 Monitoring: Keadaan umum, Kesadaran GCS, vital sign (TD,DN, RR, dan t), kejang
dan observasi defisit neurologis dan observasi efek samping obat yang diberikan.
VII. Prognosis
Ad vitam : dubia
Ad sanationam : dubia
Ad fungsionam : dubia

11
 BAB III
PEMBAHASAN

Telah dilakukan pemeriksaan pada seorang anak perempuan usia 7 bulan. Pada pasien
ini, diagnosa dapat ditegakkan berdasarkan hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang pasien ini mengalami penurunan kesadaran yang mungkin banyak
disebabkan beberapa factor penyebab seperti ensefalitis Ensefalitis + pneumonia aspirasi +
Trauma kapitis + GEA dehidrasi ringan-sedang + Status konvulsi.
Ensefalitis adalah penyakit disfungsi akut sistem saraf pusat, ditandai dengan terjadinya
infeksi dan inflamasi parenkim otak yang dibuktikan dengan pemeriksaan radiologik maupun
histopatologik. Adapun disfungsi sistem saraf pusat tersebut menyebabkan terjadinya kejang
berulang, defisit neurologis fokal, dan penurunan kesadaran.2
Salah satu tantangan dalam mendiskusikan ensefalitis adalah membuat definisi praktis
mengenai Ensefalitis. Seseorang dikatakan mengidap ensefalitis, jika pada pemeriksaan
patologi ditemukan sel inflamasi mengilfiltrat sel-sel yang ada di otak, dan bukti tersebut
hanya bisa didapatkan dari pemeriksaan biopsi atau otopsi. Dalam praktiknya, jaringan otak
jarang bisa didapatkan sebelum kematian pasien, sehingga diagnosis ensefalitis hanya bisa
didapatkan dari anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan radiologik serta
laboratorium.2
Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis, misalnya bakteri,
parasit, jamur, spirokaeta dan virus. Ensefalitis dapat mengakibatkan salah satu dari dua
kondisi yang dapat mempengaruhi otak:
1. Ensefalitis primer terjadi bila virus atau agen menular lainnya secara langsung
menginfeksi otak. Infeksi dapat terkonsentrasi pada satu area atau meluas ke daerah lain.
Ensefalitis primer mungkin merupakan reaktivasi virus yang sudah tidak aktif (laten)
setelah sakit sebelumnya.
2. Sekunder (pasca-infeksi) ensefalitis adalah reaksi sistem kekebalan tubuh rusak dalam
menanggapi infeksi di tempat lain dalam tubuh. Ini mungkin terjadi ketika protein yang
seharusnya melawan infeksi penyakit tertentu malah keliru menyerang molekul di otak.
Ensefalitis sekunder sering terjadi dua sampai tiga minggu setelah infeksi awal. Jarang,
ensefalitis sekunder terjadi sebagai komplikasi dari vaksinasi terhadap infeksi virus.
Anamnesis yang cermat, tentang kemungkinan adanya infeksi akut atau kronis, keluhan,
kemungkinan adanya peningkatan tekanan intra kranial, adanya gejala, fokal
serebral/serebelar, adanya riwayat pemaparan selama 2-3 minggu terakhir terhadap penyakit
12
melalui kontak, pemaparan dengan nyamuk, riwayat bepergian ke daerah endemik dan lain-
lain. Pemeriksaan fisik/neurologik, perlu dikonfirmasikan dengan hasil anamnesis dan
sebaliknya anamnesis dapat diulang berdasarkan hasil pemeriksaan. Diagnosis pasti untuk
ensefalitis ialah berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi jaringan otak. Scara praktis
diagnostik dibuat berdasarkan manifestasi neurologik dan informasi epidemiologik.5
Secara umum gejala berupa trias ensefalitis :
1. Demam
2. Kejang
3. Kesadaran menurun
Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi umum
dengan tanda-tanda meningkatnya tekanan intrakranial yaitu : nyeri kepala yang kronik dan
progresif, muntah, penglihatan kabur, kejang, kesadaran menurun. Pada pemeriksaan
mungkin terdapat edema papil. Tanda-tanda defisit neurologis tergantung pada lokasi dan
luasnya abses.2,7
Ensefalitis memiliki penyebab yang banyak sehingga sulit untuk mengeneralisasikan
tanda dan gejalanya. Manifestasi pertamanya adalah demam dan sakit kepala, diikuti dengan
perubahan status mental dan berkembangnya gejala neurologi fokal. Manifestasi yang terjadi
bisa memberi kesan bahwa encephalitis yang terjadi fokal atau difus. Contohnya, kebanyakan
aboviral enchepalitis melibatkan otak secara difus dengan demam yang lebih awal, muntah
dan koma. Sedangkan sebaliknya pada encephalitis HSV dimulai dengan hemiparesis, kejang
atau defek saraf kranial. Demam dan sakit kepala bisa ditemukan beberapa jam sampai
beberapa hari setelah itu.8 Tanda dan gejala pada encephalitis pada anak dan dewasa itu sama.
Pada bayi bisa terjadi susah diberi makan,rewel,muntah,pembengkakan fontanel dan kaku
tubuh. Gejala pada bayi merupakan suatu emergensi medis.9
Tanda dan gejala di atas bisa terjadi dua sampai tiga minggu dan bisa terdapar satu atau
beberapa gejala berikut:9
 Demam
 Kelelahan
 Sakit tenggorokan
 Kaku leher dan punggung
 Sakit kepala
 Muntah
 Light-phobia

13
 Pada kasus-kasus yang lebih berat mungkin terdapat tanda dan gejala sebagai
berikut:9
 Kejang
 Kelemahan otot
 Paralisis
 Hilang ingatan
 Apatis
Riwayat anamnesis lengkap diperlukan, karena umumnya pasien sering datang dengan
penurunan kesadaran, disorientasi, delirium atau bahkan koma. Selain demam akut seperti
pada meningitis, pasien dengan ensefalitis umumnya mengalami konfusi/kebingungan,
kelainan perilaku, tingkat kesadaran yang berubah, terdapat tanda dan gejala kelainan
neurologis lainnya. Perubahan tingkat kesadaran dapat terjadi, mulai dari kelesuan yang
ringan sampai koma dalam. Pasien dengan ensefalitis mungkin memiliki halusinasi, agitasi,
perubahan kepribadian, gangguan perilaku, dan kadang-kadang terjadi keadaan psikotik.10
1. Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan kimia darah ditemukan amilase serum sering meningkat pada parotitis,
fungsi hati abnormal dijumpai pada hepatitis virus dan mononucleosis infeksiosa, dan
pemeriksaan anti bodi-antigen spesifik untuk HSV, CMV, dan HIV. Elektrolit; dalam
batas normal, SIADH terjadi pada 25% pasien dengan ensefalitis St Louis.19
2. Pemeriksaan Neurologi
Encephalitis pada anak dini (young infant) sering menunjukkan gejala yang tidak khas
misalnya tidak aktif, sulit makan, iritable, rewel dan menangis dengan nada tinggi.19
3. Lumbal Punksi
Apabila tidak ada kontraindikasi, ditemukan cairan serebrospinal jernih dan tekanannya
dapat normal atau dapat meningkat dan pada fase dini dapat dijumpai peningkatan sel
PMN serta glukosa dan klorida normal.20
Pada encephalitis virus menunjukkan peningkatan protein, glukosa normal, pleiositosis
limfositer. Pada 5 – 15 % kasus HSV-1 encephalitis stadium awal tidak menunjukkan
pleiositosis.19
4. Elektroensefalografi (EEG)
EEG dilakukan apabila ada manifestasi kejang. Pada anak usia diatas 5 bulan yang
menderita HSV-1 encephalitis, sebanyak 80% menunjukkan perlambatan fokal atau
perlepasan gelombang epileptogenik berulang di lobus temporal. Perlambatan irama dasar

14
 difus atau pelepasan gelombang epileptogenik multifokal sering ditemukan pada anak
dengan encephalitis virus dan nonvirus.19
5. Polymerase chain reaction (PCR)
Pemeriksaan PCR pada cairan serebrospinal biasanya positif lebih awal dibandingkan
titer antibodi. Pemeriksaan PCR mempunyai spesifisitas 100% dan sensitivitas 75-98%
dalam 25-45 jam pertama. Pemeriksaan PCR lebih cepat dapat dilakukan dan resikonya
lebih kecil.19
6. Radiologi
CT-scan merupakan salah satu modalitas pilihan pada kasus ensefalitis. Pada keadaan
awal, dapat tidak ditemukan kelainan intrakranial. Namun, pada proses lanjut dapat
ditemukan lesi yang hipodens dan terjadi penyangatan/enhancement post pemberian
kontras disertai edema yang hebat disekitarnya (perifokal edema) sehingga menimbulkan
efek massa intracranial. Dapat pula ditemukan perdarahan intrakranial. Lokasi tersering
adalah pada lobus frontalis dan temporalis baik unilateral maupun bilateral.21
MRI jauh lebih sensitif dalam mendeteksi perubahan parenkim otak, bahkan sejak
onset 24-48 jam pertama. Pada fase akut setelah pemberian kontras media selektif
peningkatan hipokampus dapat diamati, menunjukkan afinitas virus pada hipokampal,
parahipokampal dan korteks insular. Dalam hal perluasan infeksi, MRI dapat
menunjukkan lesi di pusat korteks atau korteks temporal anterior, insula dan inti grey
matter pada hemisfer serebral.
Semua pasien yang dicurigai sebagai ensefalitis harus dirawat di rumah sakit.
Penanganan ensefalitis biasanya tidak spesifik, tujuan dari penanganan tersebut adalah
mempertahankan fungsi organ, yaitu mengusahakan jalan nafas tetap terbuka, pemberian
makanan secara enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, koreksi
terhadap gangguan keseimbangan asam basa darah.

Terapi suportif tujuannya untuk mempertahankanfungsi organ, dengan mengusahakan

jalan nafas tetap terbuka (pembersihan jalan nafas, pemberian oksigen, pemasangan respirator
bila henti nafas, intubasi, trakeostomi), pemberian makanan enteral atau parenteral, menjaga
keseimbangan cairan dan elektrolit,koreksi gangguan asam basa darah.Untuk pasien dengan
gangguan menelan, akumulasi lender pada tenggorok, dilakukan drainase postural dan
aspirasi mekanis yang periodik. dan dapat dilakukan terapi kausal untuk mencari tahu
penyebabnya dan terapi simptomatik yaitu obat antikonvulsif diberikan segera untuk
mengatasi kejang, bisa diberikan IM atau IV. Obat yang diberikan yaitu diazepam dengan
15
dosis 0,3-0,5 mg/Kg BB/ hari dilanjutkan dengan fenobarbital. Perlunya diperiksa kadar
glukosa darah, kalsium, magnesium harus dipertahankan normal agar ancaman timbulnya
kejang menjadi minimal.
Untuk mengatasi hiperpireksia, diberikan surface cooling dengan menempatkan es
pada permukaan tubuh yang mempunyai pembuluh besar, misalnya pada kiri dan kanan leher,
ketiak, selangkangan, daerah proksimal betis dan diatas kepala. Dapat juga diberikan
antipiretik seperti parasetamol dengan dosis 10-15mg/kgBB, bila keadaan telah
memungkinkan pemberian obat peroral.14
Untuk mengurangi edema serebri dengan deksametason 0,2 mg/kgBB/hari IM
dibagi 3 dosis dengan cairan rendah natrium, dilanjutkan dengan pemberian 0,25-
0,5mg/kgBB/hari. Bila terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranial, dapat diberikan
manitol 0,5-2 g/kgBB IV dalam periode 8-12 jam. Nyeri kepala dan hiperestesia diobati
dengan istirahat, analgesik yang tidak mengandung aspirin dan pengurangan cahaya ruangan,
kebisingan, dan tamu.12
Gangguan neurokognitif yang bisa terjadi setelah ensefalitis,terutama akibat
virus,berupa perubahan pada fungsi memori,persepsi dan eksekusi. Perubahan ini terlihat
jelas pada anak yang terkena ensefalitis saat usia sekolah, sehingga ketika sudah sembuh dan
kembali ke sekolah mengalami kesulitan. Pada keadaan ini diperlukan pemeriksaan
intelegensia, fungsi kognitif,memori dan bicara,sehingga dapat diketahui gangguan yang
timbul sekaligus mengidentifikasi terapi yang diperlukan.16
Komplikasi yang sering mengikuti ensefalitis yaitu epilepsi, terutama pada anak
dengan riwayat kejang yang berulang, status epileptikus, terjadinya penurunan kesadaran
yang berat. Jika anak kembali kejang setelah sembuh, maka dapat diberikan antikonvulsif
Kebanyakan sembuh secara sempurna dari infeksi virus pada sistem saraf sentral,
walaupun prognosis tergantung pada keparahan penyakit klinis, etiologi spesifik, umur anak,
keterlibatan parenkim otak dan susunan saraf spinal, adanya edema otak, adanya gangguan
vaskularisasi dan perfusi pada otak, adanya keterlibatan sistem organ lain, komplikasi yang
timbul serta respon terhadap pengobatan.5
Agen penyebab infeksi juga mempengaruhi prognosis, pada sebuah penelitian di
Taiwan didapatkan 60% anak dengan ensefalitis HSV memiliki sekuele neurologi.
Sedangkan pada anak dengan ensefalitis yang disebabkan enterovirus,sekitar 71,8 % tidak
memiliki defisit neurologi ketika dievaluasi 2 tahun setelah sembuh dari ensefalitis.
Jika penyakit klinis berat dengan bukti adanya keterlibatan parenkim memiliki
prognosis yang lebih jelek, dengan kemungkinan defisit yang bersifat intelektual, motorik,
16
psikiatrik, epileptik, penglihatan, ataupun pendengaran. Sekuele berat juga harus dipikirkan
walaupun beberapa kepustakaan mengemukakan bahwa penderita bayi yang menderita
ensefalitis virus mempunyai hasil akhir jangka panjang lebih jelek daripada anak dengan usia
lebih tua, data baru membuktikan bahwa observasi ini tidak benar. Walaupun sekitar 10%
anak sebelum usia 2 tahun dengan infeksi virus menampakkan komplikasi akut seperti
kejang, tekanan intrakranial naik, atau koma, hampir semua hasil akhir neurologis jangka
lama baik.5
Pada ensefalitis yang disebabkan virus herpes simpleks yang tidak diobati sangat
buruk dengan kematian 70-80% setelah 30 hari dan meningkat menjadi 90% dalam 6 bulan.
Pengobatan dini dengan asiklovir akan menurunkan mortalitas menjadi 28%. Gejala sisa
lebih sering ditemukan dan lebih berat pada kasus yang tidak diobati. Keterlambatan
pengobatan yang lebih dari 4 hari memberikan prognosis buruk, demikian juga koma; pasien
yang mengalami koma memiliki angka mortalitas yang tinggi atau sembuh dengan gejala sisa
yang berat.

17
 BAB V
PENUTUP

Telah dilaporkan sebuah kasus pada seorang anak perempuan 7 tahun yang masuk ke

IGD rumah sakit dengan keluhan utama kejang. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,

dan pemeriksaan penunjang dari pasien ini didiagnosis dengan penurunan kesadaran et causa

ensefalitis Ensefalitis + pneumonia aspirasi + Trauma kapitis + GEA dehidrasi ringan-sedang

+ Status konvulsi.

Ensefalitis adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Penanganan gawat

darurat pada pasien ini adalah evaluasi cepat dan diagnosis, terapi umum (suportif) dan terapi

khusus tergantung penyebabnya.

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Saharso, D., Hidayati, S. N., Infeksi Susunan Saraf Pusat. Dalam: Ismael, S.,
Soetomenggolo, T. Neurologi anak. Jakarta: IDAI. 2000
2. Lazoff, M., et al, Encephalitis. Medscape Refference. 2016. Available from
http://emedicine.medscape.com/article/791896
3. Behrman,R., Kliegman, R., Arvin, A., Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Nelson
(Nelson Textbook of Pediatrics) . 15th Edition. EGC.2007 ; p880-881
4. Roos L.Karen, Tyler L. Kenneth. Meningitis,Encephalitis, Brain Abses,and Empyema.
In: Kasper, Brounwald, Fauci, Hauser,Longo, Jameson, eds. Harrison’s Principal of
Internal Medicine. 16th ed. New York: Mc Graw Hill Companies; 2005. p.2480-83)
5. Basuki A, dkk. Encephalitis PadaAnak. In:KegawatdaruratanNeurologi.
Bandung:Bagian/UPF IlmuPenyakitSarafFakultasKedokteran UNPAD; 2009. p. 172-
173)

19