ISBN DE LA OBRA

ISBN-13: 978-84-611-2176-2

UROLOGÍA (3ª edición)

ISBN-13: 978-84-612-6333-2

DEPÓSITO LEGAL
M-40450-2006

ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR)

www.academiamir.com
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MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES
Iceberg Visual

IMPRESIÓN
Grafinter, S.L.

La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccional

de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por lo
que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del propietario
de los derechos de autor.
 U r o l o g í a

A U T O R E S
UROLOGÍA

Dirección editorial
BORJA RUIZ MATEOS Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid
JAIME CAMPOS PAVÓN Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
AIDA SUAREZ BARRIENTOS Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid
ÓSCAR CANO VALDERRAMA Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid

Autores principales
FRANCISCO JAVIER GONZÁLEZ GARCÍA Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid
ROBERTO MOLINA ESCUDERO Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid
MARIO DOMÍNGUEZ ESTEBAN Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
MARÍA MOLINA VILLAR Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid

Relación de autores
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (11) KAZUHIRO TAJIMA POZO (11)
ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ (14) LAIA CANAL DE LA IGLESIA (12)
ALFONSO JURADO ROMÁN (10) LUIS BUZÓN MARTÍN (5)
ALICIA JULVE SAN MARTÍN (10) LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ (10)
ALONSO BAU GONZÁLEZ (14) MANUEL GÓMEZ SERRANO (11)
ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT (11) MANUEL GONZÁLEZ LEYTE (18)
ANA DELGADO LAGUNA (10) MANUEL LEOPOLDO RODADO (23)
ANA GÓMEZ ZAMORA (19) MARCO SALES SANZ (22)
ANA MARÍA VALVERDE VILLAR (19) MARÍA ASENJO MARTÍNEZ (2)
BORJA RUIZ MATEOS (11) MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ (21)
BORJA VARGAS ROJO (5) MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN (14)
CARMEN VERA BELLA (19) MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ (19)
CLARA MARCUELLO FONCILLAS (11) MARÍA TERESA RIVES FERREIRO (19)
CRISTIAN IBORRA CUEVAS (19) MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ (22)
CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ (18) MARTA MORADO ARIAS (19)
CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ (2) MERCEDES SERRANO GIMARE (8)
DAVID BERNAL BELLO (15) MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ (19)
DAVID BUENO SÁNCHEZ (19) MONCEF BELAOUCHI (4)
EDUARDO FORCADA MELERO (10) OLGA NIETO VELASCO (10)
ELISEO VAÑÓ GALVÁN (11) ÓSCAR CANO VALDERRAMA (11)
ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO (11) PABLO DÁVILA GONZÁLEZ (11)
ESTELA LORENZO HERNANDO (10) PABLO SOLÍS MUÑOZ (10)
FERNANDO CARCELLER LECHÓN (7) PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS (14)
FERNANDO MORA MÍNGUEZ (6) PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO (19)
FRANCISCO ARNALICH MONTIEL (22) PAULA MARTÍNEZ SANTOS (17)
GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA (18) RICARDO SALGADO ARANDA (10)
GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ (1) ROBERTO MOLINA ESCUDERO (18)
INMACULADA GARCÍA CANO (10) ROCÍO CASADO PICÓN (10)
JAIME CAMPOS PAVÓN (10) RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ (11)
JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO (16) RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ (11)
JORGE ADEVA ALFONSO (18) SARA BORDES GALVÁN (11)
JORGE ASO VIZÁN (10) SARA ELENA GARCÍA VIDAL (11)
JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE (18) SILVIA PÉREZ TRIGO (11)
JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ (19) SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN (3)
JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER (11) SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ (13)
JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS (14) TERESA BASTANTE VALIENTE (10)
JUAN PEDRO ABAD MONTES (18) VERÓNICA SANZ SANTIAGO (7)

Clínica Universitaria de Navarra. Navarra (1) Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid (13)
Fundación Jiménez Díaz. Madrid (2) Hospital Universitario de Getafe. Madrid (14)
Hospital de Ciudad Real (3) Hospital Universitario de Guadalajara (15)
Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona (4) Hospital Universitario de La Princesa. Madrid (16)
Hospital General de Móstoles. Madrid (5) Hospital Universitario Fundación de Alcorcón (17)
Hospital Infanta Leonor. Madrid (6) Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid (18)
Hospital Niño Jesús. Madrid (7) Hospital Universitario La Paz. Madrid (19)
Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona (8) Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid (20)
Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid (9) Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid (21)
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid (10) Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid (22)
Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid (11) Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla (23)
Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona (12)

] AUTORES [ 3
] ORIENTACIÓN MIR [ 5
 U r o l o g í a

Í N D I C E
• TEMA 1 ANATOMÍA .................................................................................................9
1.1. EMBRIOLOGÍA ...........................................................................................................9
1.2. ESTRUCTURA Y RELACIONES ANATÓMICAS ..............................................................9
1.3. PRUEBAS DE IMAGEN EN EL ESTUDIO DE LA VÍA URINARIA .......................................10
• TEMA 2 FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN ......................................................................11
2.1. CONTROL CEREBRAL Y TRONCOENCEFÁLICO............................................................11
2.2. INERVACIÓN ..............................................................................................................11
2.3. EL REFLEJO MICCIONAL .............................................................................................11
2.4. LA FUNCIÓN DE ALMACENAMIENTO.........................................................................12
2.5. LA MICCIÓN ..............................................................................................................12
• TEMA 3 INCONTINENCIA URINARIA........................................................................13
3.1. INCONTINENCIA POR DISFUNCIÓN VESICAL (INCONTINENCIA DE URGENCIA) ...........13
3.2. INCONTINENCIA URINARIA POR DISFUNCIÓN URETRAL
(INCONTINENCIA DE ESFUERZO) ................................................................................14
3.3. VEJIGA NEURÓGENA .................................................................................................15
•TEMA 4 ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN ERÉCTIL .................................................16
4.1. PRIAPISMO.................................................................................................................16
4.2. DISFUNCIÓN ERÉCTIL .................................................................................................16
• TEMA 5 INFECCIONES URINARIAS...........................................................................17
5.1. CLASIFICACIÓN .........................................................................................................17
5.2. INFECCIÓN COMPLICADA O POTENCIALMENTE COMPLICADA .................................17
5.3. INFECCIÓN AISLADA, NO RESUELTA Y RECURRENTE..................................................17
5.4. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA ..........................................................................................18
5.5. DIAGNÓSTICO ...........................................................................................................18
5.6. SÍNDROMES CLÍNICOS Y SU TRATAMIENTO...............................................................19
5.7. INFECCIONES EN SITUACIONES ESPECIALES...............................................................21
5.8. TUBERCULOSIS GENITO-URINARIA .............................................................................22
• TEMA 6 CISTITIS INTERSTICIAL ................................................................................23
• TEMA 7 LITIASIS URINARIA......................................................................................23
7.1. EPIDEMIOLOGÍA.........................................................................................................23
7.2. PATOGENIA ...............................................................................................................23
7.3. ETIOLOGÍA.................................................................................................................24
7.4. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON LITIASIS URINARIA ................................................25
7.5. TRATAMIENTO...........................................................................................................25
• TEMA 8 TUMORES RENALES....................................................................................27
8.1. ADENOCARCINOMA RENAL (CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS
O HIPERNEFROMA) ....................................................................................................27
8.2. TUMORES RENALES DE COMPORTAMIENTO BENIGNO ..............................................28
• TEMA 9 PATOLOGÍA NO INFECCIOSA DE LA PRÓSTATA.......................................29
9.1. INTRODUCCIÓN.........................................................................................................29
9.2. HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA ........................................................................29
9.3. CÁNCER DE PRÓSTATA..............................................................................................31
• TEMA 10 PATOLOGÍA TUMORAL DE LA VÍA URINARIA ..........................................34
10.1. CÁNCER DE VEJIGA ...................................................................................................34
10.2. CARCINOMA UROTELIAL DE LA VÍA URINARIA SUPERIOR ..........................................36
• TEMA 11 PATOLOGÍA TUMORAL DEL TESTÍCULO ...................................................37
11.1. TUMORES GERMINALES DEL TESTÍCULO ....................................................................37
11.2. TUMORES TESTICULARES NO GERMINALES ...............................................................38
11.3. GONADOBLASTOMA .................................................................................................38
11.4. PRESENTACIÓN CLÍNICA ............................................................................................38
11.5. DIAGNÓSTICO ...........................................................................................................38
11.6. ABORDAJE TERAPÉUTICO ..........................................................................................39
• TEMA 12 TRASPLANTE RENAL...................................................................................40
12.1. EVALUACIÓN PREVIA AL TRASPLANTE RENAL Y CONTRAINDICACIONES ...................40
12.2. CARACTERIZACIÓN TISULAR, PRUEBAS CRUZADAS Y MONITORIZACIÓN
INMUNOLÓGICA........................................................................................................41
12.3. MODALIDADES DEL TRASPLANTE RENAL ...................................................................41
12.4. PRESERVACIÓN DEL ÓRGANO Y TÉCNICA QUIRÚRGICA............................................41
12.5. COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE RENAL ..............................................................41
• TEMA 13 TRAUMATISMO GENITOURINARIO ...........................................................42
13.1. TRAUMA RENAL ........................................................................................................42
13.2. TRAUMA URETERAL...................................................................................................42
13.3. TRAUMA VESICAL......................................................................................................42
13.4. TRAUMA URETRAL.....................................................................................................42
13.5. TRAUMA GENITAL .....................................................................................................42

] ÍNDICE [ 7
 U r o l o g í a

TEMA 1 ANATOMÍA densidad que los protege amortiguando eventuales traumatis-

ENFOQUE MIR
No suelen preguntar sobre el tema; sirve para orientar los pos-
teriores capítulos. Leedlo rápido y fijaos en las tablas y figuras.
mos. Su localización hace que se encuentren en contacto con
múltiples estructuras.
A B

1.1.- Embriología

En el desarrollo embrionario, el riñón, pasa por tres etapas que

se solapan parcialmente: pronefros, mesonefros y metanefros
(MIR), cuyo desarrollo ocurre en secuencia craneocaudal. Así,
hacia la novena semana de desarrollo el metanefros al unirse al
primordio ureteral (derivado de la porción distal del mesone- C D
fros) da lugar al riñón y a la vía excretora definitivos , que debe-
rá migrar desde su situación pélvica original a la lumbar
retroperitoneal definitiva, a la vez que rota un cuarto de vuelta
hacia medial para situar su zona convexa lateralmente.
A nivel genital, desde una etapa indiferenciada (tubérculo geni-
tal) se produce diferenciación hacia uno de los dos sexos me-
diante desarrollo o atrofia de diferentes estructuras,
dependiendo de determinados factores genéticos y humorales.
En el varón las gónadas descienden hacia la cavidad escrotal que Figura 1. Cortes tomográficos que muestran la ubicación retroperitoneal de los
surge a partir del pliegue genital. El conducto mesonéfrico de riñones, así como sus principales relaciones anatómicas con el resto de las es-
Wolff evoluciona hasta formar la vía excretora genital: epidí- tructuras abdominales.
dimo, deferente, vesículas seminales y conductos eyaculadores.
El conducto de Müller se atrofia y al nacimiento forma el utrículo El sistema excretor se origina a partir de las papilas renales, for-
prostático (verumontarum) y los hidátides testiculares. madas por los conductos colectores, que desembocan en los cá-
En la mujer las gónadas permanecen en situación intraabdomi- lices menores en número de 10 aproximadamente y que
nal y el conducto de Müller se desarrolla para crear las trompas confluyen en los cálices mayores (3), que a su vez vierten a la
de Falopio, el útero y los dos tercios proximales de la vagina. El pelvis renal.
conducto de Wolff permanece como vestigio residual, discu-
rriendo paralelo a trompas y útero, como el conducto de Gart-
ner, el oóforon y el paraoóforon.

ESTRUCTURA
MASCULINA FEMENINA
EMBRIONARIA
Epidídimo
Conducto epoóforo
Conducto mesonéfrico Deferentes
Conducto de Gartner
Ves. seminales

Uréter, pelvis renal y trígono

Trompas Falopio A B
Conducto de Müller Hidátide teste
Útero
Utrículo prostático
Parte de vagina

Tubérculo de Müller Verumontarum Himen

Seno urogenital Utrículo prostático Parte de vagina

Vejiga y uretra

Tubérculo genital Pene Clítoris

Pliegues uretrales Uretra peneana Labios menores

Protuberancias genitales Escroto Labios mayores

Gubernaculum Gubernaculum testis Lig.redondo y ovárico

Cordones germinales Tubos seminíferos Tubos de Plüger

Tabla 1. Origen embrionario de las estructuras que conforman el aparato ge-

nito-urinario tanto en la mujer como en el varón y su homología.
1.2.- Estructura y relaciones anatómicas
Los riñones están situados en el retroperitoneo, sustentados gra-
cias a la grasa retroperitoneal y envueltos en una cápsula fibrosa
(fascia de Gerota) rellena, a su vez, de tejido graso de mayor
Figura 2. Tomografía computerizada de la fase excretora de contraste, en la que
se ven tanto los riñones conformados por una estructura parenquimatosa mixta
(corteza y médula) como la vía excretora distal. En el detalle inferior, puede apre-
ciarse la estructura parenquimatosa renal conformada por la corteza (verde) y la
médula (rojo) A. La vía excretora ha sido coloreada de blanco y puede apreciarse
el sistema pielocalicial, la pelvis renal, la unión uretero-piélica y la porción pro-
ximal del uréter B. Por otro lado se representa la relación entre la vascularixza-
ción intrarrenal y el sistema pielocalicial.

] ANATOMÍA [ 9
Manual A Mir www.academiamir.com
Esta última, se afila y se continúa con el uréter a través de la
unión pieloureteral, el cual discurre paralelo a la columna verte-
bral apoyado sobre el músculo psoas, cruzando por delante los
vasos iliacos a nivel de la articulación sacroilíaca. Posteriormente
se dirige caudal y medialmente, por delante de los conductos
deferentes en el varón (MIR) hacia la zona postero-inferior vesi-
cal donde a través de un trayecto transmural ingresa en la vejiga.
Figura 3. La figura muestra la disposición del sistema genitourinario en el retro-
peritoneo y la pelvis en una preparación cadavérica. En rojo se ha coloreado la
vascularización arterial y en azul la circulación de retorno venoso. Debe obser-
varse el recorrido de los uréteres a cada lado y como estos en su descenso cruzan
por encima de los vasos iliacos.
RECUERDA
Que a lo largo de su recorrido se evidencian tres zonas de
diámetro más reducido (lugares donde pueden quedar
enclavados los cálculos): la unión pielo-ureteral, el cruce a
nivel de los vasos iliacos y la unión urétero-vesical en su
trayecto transmural.
La orina, formada en las unidades funcionales renales, se recoge
en los colectores corticales y gracias al peristaltismo intrínseco
del uréter se almacena en la vejiga. La vejiga es una víscera
hueca de unos 350 c.c. de capacidad media, cuya sección se
encuentra conformada por tres capas:
- Mucosa: que contiene el urotelio (epitelio de revestimiento
pseudoestratificado continuo desde las papilas caliciales hasta
la uretra peneana excluyendo la fosa navicular) y la membrana
basal.
- Submucosa: constituida por tejido conjuntivo y músculo liso
(muscular de la mucosa).
- Muscular propia (detrusor): constituido a su vez por tres
capas musculares concéntricas de diferente configuración es-
pacial y una fina capa adventicial de tejido conjuntivo íntima-
mente relacionada con la grasa perivesical (pericisto).
El peritoneo descansa sobre la cúpula vesical y parcialmente
sobre sus facetas laterales.
10 ] ANATOMÍA [
La uretra masculina consta de cuatro porciones: prostática,
membranosa, bulbar y peneana o péndula.
El pene consta de dos cuerpos cavernosos laterales y superiores
y un cuerpo esponjoso de ubicación inferior con una dilatación
terminal (glande); a través de este último, en sus dos últimas
porciones, discurre la uretra.
Figura 4. Corte anatómico tangencial que muestra la pelvis en el varón. La su-
perficie anterior de la vejiga contacta con la sínfisis del pubis. Por fuera de ella
se encuentran los músculos rectos del abdomen. En la cara superior y en las pa-
redes laterales descansa el peritoneo. Inferior a la vejiga se encuentra situada la
próstata, y posterior a ésta se encuentra el recto.
RECUERDA
Que los traumatismos abdominales de gran envergadura
(tráfico, precipitación…) sobre la vejiga llena pueden producir
un estallido vesical, que generalmente compromete la cúpula
comunicando el interior de la vejiga con el espacio
intraperitoneal. Dicha comunicación requerirá reparación
quirúrgica de urgencia. Asímismo, las perforaciones vesicales
accidentales durante la cirugía de resección transuretral que
comprometan las caras revestidas por peritoneo pueden
producir la citada comunicación y precisarán el mismo
tratamiento, mientras que perforaciones accidentales en
facetas vesicales no revestidas por peritoneo solo precisarán
reposo vesical mediante colocación de catéter vesical y
tratamiento antibiótico profiláctico.
1.3.- Pruebas de imagen en el estudio de la vía uri-
naria
- Ecografía. Junto con la Rx simple de abdomen, es el método
de elección para la valoración morfológica inicial de riñón. Per-
mite visualizar ecogenicidad, tamaño, asimetrías, posición, es-
tado del sistema y diferenciación cortico-medular. Es inocua,

fácil de realizar y permite una valoración detallada de los riño-
nes. Distingue entre masas sólidas (tumores) y líquidas (quis-
tes). Permite valorar la estructura del parénquima renal y
sugerir la existencia de esclerosis, depósitos de cristales, calci-
ficaciones, etc. La valoración del tamaño y ecoestructura renal
permiten en la mayoría de los casos diferenciar de forma de-
finitiva la insuficiencia renal aguda y crónica. También posibi-
lita el diagnóstico de la uropatía obstructiva, determinar su
causa, su cronicidad y su pronóstico.
- Rx simple de abdomen. Traduce tamaño, alteraciones gro-
seras del contorno y calcificaciones.
- Urografía intravenosa. La UIV aporta información morfo-
lógica renal y también funcional (y por ello, es útil en los casos
de insuficiencia renal aguda). Hoy en día es una técnica de se-
gundo orden, tras la Rx simple de abdomen y la ecografía,
dados sus riesgos potenciales (nefrotoxicidad del contraste y
riesgo de reacciones alérgicas). Permite valorar la morfología
renal de toda la vía urinaria incluyendo cálices, pelvis, uréter y
vejiga (antes y después de la micción). Es de gran utilidad en
la valoración de masas renales, malformaciones, defectos de
repleción en la vía urinaria (tumores de urotelio, cálculos, com-
presiones extrínsecas, etc.) y en la uropatía obstructiva, en la
que puede definir con bastante precisión el nivel de obstruc-
ción. Sin embargo, técnicas más inocuas (ecografía) o más pre-
cisas (TC) han limitado considerablemente su uso en los
últimos años.
- Pielografía ascendente y percutanea. Consiste en la opa-
cificación del sistema excretor renal con la introducción de
contraste de forma retrógrada (por cistoscopia y cateterización
del uréter: pielografía ascendente) o anterógrada (por punción
con aguja de la vía urinaria superior). Está indicada en casos de
obstrucción o sospecha de tumor urotelial cuando no sea po-
sible hacer una UIV (o cuando exista una vía previamente co-
locada, como una nefrostomía).
- TC. Permite una valoración muy detallada de la anatomía
renal y de las estructuras adyacentes. Además, la administra-
ción de contraste intravenoso hace posible diferenciar la cor-
teza de la médula e identificar los vasos renales. Es la técnica
de elección en el estudio de masas renales y suprarrenales, así
como de la patología retroperitoneal en general. Permite dife-
renciar la grasa de otras estructuras por lo que es virtualmente
diagnóstica del angiomiolipoma renal. También es obligada en
la valoración de los traumatismos renales siempre que la eco-
grafía y/o la UIV no sean normales. La TC sin contraste sólo es
útil en el diagnóstico de certeza de la litiasis, necesitando el
contraste para la visualización de otras causas de UPO, como
los tumores. Es importante recordar que los medios de con-
traste están contraindicados en los pacientes con IRC debido
a su nefrotoxicidad.
- TC helicoidal. Esta técnica tiene la ventaja de que realiza un
gran número de cortes tomográficos en un corto espacio de
tiempo, lo que evita el problema de los movimientos respira-
torios. Además, permite realizar reconstrucciones tridimensio-
nales de considerable calidad. Es de gran utilidad en el estudio
de masas renales de pequeño tamaño, así como de los vasos
sanguíneos (angiografía por TC) por lo que se considera la
técnica de elección cuando se sospecha enfermedad vascular
renal.
- Angiografía renal. Consiste en la opacificación de las arte-
rias renales por inyección directa de contraste dentro del vaso
(punción arterial) y secundariamente de las venas renales (fase
venosa). Con ello se obtiene una valoración precisa del número
de arterias y de su distribución, así como de la existencia de es-
tenosis, obstrucción completa (trombosis) o dilatación (aneu-
rismas). Además permite en muchos casos una actuación
directa sobre la enfermedad vascular (radiología vascular in-
tervencionista) mediante la angioplastia con balón, colocación
de stents, etc.
U r o l o g í a
- RMN. Permite obtener imágenes de gran detalle anatómico
en los planos transversal sagital y coronal, sin riesgo para el
paciente. Las indicaciones son prácticamentelas mismas que
las de la TC con la ventaja de poder efectuar los estudios sin
administrar contraste (MIR 08, 105).
TEMA 2 FISIOLOGÍA
DE LA MICCIÓN
ENFOQUE MIR
Lee el tema por encima, sin entrar en detalle.
2.1.- Control cerebral y troncoencefálico
La integración de las funciones de almacenamiento y vaciado
se lleva a cabo en la región dorsolateral del puente, en el cen-
tro pontino de la micción. Los aferentes sinaptan en estos nú-
cleos, donde también se reciben proyecciones suprapontinas
procedentes del córtex, del cerebelo y del sistema extrapirami-
dal. A pesar de que tanto la micción como el almacenamiento
son funciones primarias del sistema nervioso autónomo, ambas
se encuentran sometidas al control voluntario.
2.2.- Inervación
El tracto urinario inferior recibe inervación aferente y eferente,
tanto del sistema nervioso autónomo como del sistema nervioso
somático.
La inervación parasimpática se origina entre los segmentos
S2-S4 y proyecta sus fibras hacia el plexo pélvico. Las fibras post-
ganglionares colinérgicas inervan tanto la vejiga como el esfínter.
Los nervios simpáticos se originan entre T10 y L2. Las fibras
noradrenérgicas postganglionares procedentes del plexo hipo-
gástrico o pélvico inervan la musculatura lisa de la base vesical,
el esfínter interno y la uretra proximal.
La inervación somática motora se origina entre S2 y S3 y viaja
hacia el esfínter uretral externo a través del nervio pudendo.
Existen aferentes tanto viscerales como somáticos que proce-
den de la vejiga y de la uretra. Los aferentes somáticos son
transportados por el nervio pudendo, mientras que los aferen-
tes viscerales se proyectan a través de los nervios simpáticos y
parasimpáticos a sus respectivas áreas espinales. Durante la fase
de llenado, la sensación de plenitud se percibe gracias a los re-
ceptores localizados en las capas musculares de la pared vesical,
los cuales vehiculan su información a través de los aferentes
mielinizados sacros. La mucosa y submucosa vesical también se
encuentran inervadas por aferentes sacros no mielinizados que
habitualmente se encuentran en silencio, pero que pueden ac-
tivarse durante la inflamación. Por otro lado los aferentes vis-
cerales toraco-lumbares pueden transmitir dolor y malestar.
2.3.- El reflejo miccional
El correcto funcionamiento de las vías nerviosas del puente y la
médula espinal son imprescindibles para la micción normal. Los
aferentes vesicales son esenciales para la activación del centro
sacro, el cual provoca la contracción del detrusor, la apertura
del cuello vesical y la relajación esfinteriana. El centro pontino a
través de su conexión con el centro sacro, puede enviar impulsos
tanto excitatorios como inhibitorios que regulan el reflejo mic-
cional. La estimulación eléctrica o química de las neuronas del
centro miccional pontino generan la contracción del detrusor y
] FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN [ 11
Manual A Mir www.academiamir.com

Corteza cerebral
Vejiga urinaria (lóbulo frontal)
Uréter

Bulboprotuberancia

Inervación
parasimpática

Influencia
inhibidora cortical

Inervación Centro sacro

simpática (S2-S3-S4)

Uretra

Inervación somática
(nervio pudendo)

Llenado Micción
Parasimpática Parasimpática
(relajación (contracción
del músculo del músculo
detrusor) - + detrusor)
Simpática Simpática
(contracción (relajación
del trígono + -
del trígono
vesical) vesical)
Somática + - Somática
(contracción
(relajación
del esfínter
del esfínter
externo)
externo)

- Inhibición

+ Estimulación

Figura 1. La actividad de la vejiga es regulada por el sistema nervioso central y periférico. La micción depende esencialmente de un reflejo espinal modulado por el sistema
nervioso central, que coordina las funciones de la vejiga y la uretra. El control inhibitorio ejercido por la corteza cerebral (lóbulo frontal) posee como función evitar este
arco reflejo, cuando éste no debe llevarse a cabo.

la relajación del esfínter externo. La disrupción del control pon-
tino, como ocurre en las lesiones medulares altas, conduce a
una contracción detrusoriana sin relajación del esfínter (disiner-
gia vésico-esfinteriana).
2.4.- La función del almacenamiento
El esfínter externo juega un importante papel en el almacena-
miento de la orina. Los aferentes procedentes de los nervios pél-
vicos y pudendos activan tanto el centro sacro de la micción
como el centro pontino. Este hecho permite la coordinación de
la contracción del esfínter mientras se suprime el impulso para-
simpático sobre el detrusor. Además un aumento de la tensión
a nivel del esfínter de carácter voluntario incrementa la resisten-
cia al flujo de orina, inhibiendo en determinados momentos la
sensación de urgencia.
2.5.- La micción
La micción se encuentra completamente bajo control volunta-
rio. La respuesta contráctil del detrusor puede ser inhibida, per-
mitiendo a la vejiga albergar volúmenes grandes, o bien, dicha
contracción puede ser activada a pesar de que la vejiga no se en-
cuentre llena.
La contracción del detrusor generalmente va precedida de la re-
lajación de la musculatura del suelo pélvico, incluyendo el esfín-

12 ] FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN [

ter voluntario que rodea a la uretra. Este hecho reduce sensi-
blemente la eficacia del cierre uretral y permite el descenso de
la base vesical, minimizando la resistencia uretral de salida.
Posteriormente, el trígono se contrae ejerciendo tensión sobre
las uniones ureterovesicales y provocando la oclusión ureteral a
nivel de su extremo distal. De este modo se impide el reflujo ve-
sico-ureteral durante el período de alta presión vesical necesario
para la micción. Este mismo movimiento permite abrirse a la
porción posterior del cuello creando un canal de salida.
En ese momento, comienza la contracción del detrusor y la pre-
sión intravesical comienza a ascender. Debido a que la capa
muscular longitudinal del detrusor se inserta distalmente en la
uretra, se produce una apertura del meato vesical interno y su
contracción junto a la del trígono, facilita el vaciado vesical. La
presión hidrostática incrementada (30-40 cm H2O) ejercida por
el detrusor se dirige hacia la uretra. La contrapresión uretral
cede recíprocamente y tiene lugar la micción.
El detrusor mantiene su contracción hasta que la vejiga se en-
cuentra completamente vacía.
Cuando la vejiga se encuentra vacía, el detrusor se relaja, per-
mitiéndose a la vez el cierre del cuello. El tono normal tanto de
la uretra como de la musculatura del suelo pélvico se recupera
y finalmente el trígono se relaja adoptando su tono de reposo.
El flujo de orina también puede ser interrumpido por la contrac-
ción voluntaria del esfínter externo. El detrusor entonces se re-
laja mediante una acción refleja recíproca, y el cuello vesical se
cierra.
TEMA 3 INCONTINENCIA
URINARIA
ENFOQUE MIR
Con saber los tipos, el perfil típico de pacientes y el tratamiento
de cada una de las incontinencias es suficiente.
3.1.- Incontinencia por disfunción vesical (inconti-
nencia de urgencia)
La causa más frecuente de incontinencia urinaria secundaria
a disfunción vesical es la presencia de contracciones invo-
luntarias del detrusor durante la fase de almacenamiento,
lo que provoca el síntoma clínico de incontinencia urinaria de ur-
gencia. Cualquier estímulo nocivo para la vejiga posee la capa-
cidad de disparar una contracción involuntaria de la misma.
Los mecanismos potencialmente causantes son varios, in-
cluyendo infección, inflamación, obstrucción, cálculos, neopla-
sias y enfermedades neurológicas. Muchos pacientes, y en
particular los ancianos, parecen mostrar un origen idiopático
de la misma, sobre el que probablemente asientan alteraciones
neurológicas subclínicas no bien filiadas (denervación periférica
o cambios sensoriales en las fibras nerviosas).
RECUERDA
Una contracción no inhibida del detrusor, habitualmente
asociada a una relajación coordinada del esfínter uretral
externo, es la causa de la pérdida de orina en la
incontinencia por disfunción vesical.
Cuando la causa de estas contracciones está relacionada con
un trastorno neurológico bien conocido, se denomina hiperre-
U r o l o g í a
flexia del detrusor, mientras que, si no puede establecerse una
relación causal con un origen neurológico, adquiere el nombre
de inestabilidad del detrusor.
La presentación clínica típica de la incontinencia de urgencia
es la de un deseo incontrolado para la micción que no puede ser
reprimido hasta alcanzar un lugar socialmente aceptable para
realizarla.
Los eventos precipitantes incluyen la sensación auditiva de
corriente de agua, el paso de supino a bipedestación y los cam-
bios rápidos de temperatura ambiental.
La frecuencia, urgencia y nicturia son otros síntomas irritativos
que habitualmente acompañan a la incontinencia de urgencia.
La evaluación del paciente con incontinencia de urgencia re-
quiere el entendimiento de que no es en sí misma una enferme-
dad, sino que constituye la manifestación de alguna alteración
urológica subyacente, a pesar de la existencia de la variedad
idiopática.
Para el diagnóstico, la historia clínica, la exploración física y
los estudios de laboratorio deben ir dirigidos a determinar la
existencia de una causa tratable. Los diarios miccionales pue-
den ser considerados una parte fundamental de la historia, ya
que permiten el conocimiento de una representación detallada
del patrón miccional del paciente, de su capacidad vesical fun-
cional así como de la frecuencia de los episodios de incontinen-
cia. El análisis de orina debe ser realizado siempre en un
intento de descartar infección urinaria o neoplasia concomi-
tante, acompañado de cultivo de orina y citología. La medida
del volumen miccional residual (determinado mediante ca-
teterismo uretral o ecografía) proporciona información grosera
acerca de la existencia de anomalías en la contracción vesical o
sobre la presencia de resistencia de salida a nivel del tracto uri-
nario inferior.
El estudio urodinámico puede proporcionar información muy
útil en la evaluación de estos pacientes. El estudio mediante cis-
tomanometría, que relaciona la presión y el volumen durante
la fase de llenado, es el indicado. En el estudio cistomanomé-
trico normal no se objetivan contracciones involuntarias de la
vejiga hasta que no se ordena orinar al paciente. Existe además
una relajación coordinada del esfínter uretral externo que se tra-
duce en una reducción de la presión uretral máxima. Por el con-
trario, en los pacientes con incontinencia urinaria de urgencia se
objetivan contracciones detrusorianas no inhibidas durante la
fase de llenado vesical.
En el tratamiento de la incontinencia urinaria de urgencia es de
vital importancia la búsqueda etiológica que generó el cuadro,
proporcionando un tratamiento específico para dicha noxa,
salvo en el caso de las variantes idiopáticas y los trastornos neu-
rológicos intratables.
La micción programada, un vaciamiento consciente siguiendo
un esquema regular cada 2 ó 3 horas es la primera medida de
tratamiento cuando el grado de incontinencia es moderado o
mínimo y se produce un buen vaciado vesical. El objetivo del
tratamiento es favorecer el vaciamento frecuente previo al des-
arrollo de urgencia, que habitualmente es imposible de suprimir.
La adición de programas de ejercitación del suelo pélvico a
estos regímenes ha demostrado reducir la tasa de incontinencia
entre un 50-75%. Además la estimulación eléctrica de la
musculatura del suelo pélvico y el biofeedback pueden ser
de ayuda. Con mayor frecuencia de lo que fuera deseable, la
modificación de los hábitos de conducta puede no ser suficiente
requiriendo generalmente el uso de fármacos. Los agentes an-
tagonistas colinérgicos muscarínicos han demostrado ser de
utilidad. Existen diferentes preparados en el mercado como la
oxibutinina, la propantelina, la tolterodina o la solifena-
cina, que pueden ser empleados solos o en combinación en el
tratamiento de esta entidad (MIR 01, 116). Los efectos colate-
rales no son infrecuentes e incluyen sequedad de boca, estreñi-
miento, visión borrosa y exacerbación del glaucoma de ángulo
] INCONTINENCIA URINARIA [ 13
Manual A Mir www.academiamir.com

Contracción
involuntaria
Lesión de la del músculo
neurona central detrusor
Causas:
- Accidente cerebrovascular Incontinencia
- Esclerosis múltiple de orina
- Enfermedad de Alzheimer urgencia motora

Lesión de la
neurona superior
Causas: Hiperactividad
- Lesiones medulares del músculo
traumáticas detrusor
- Lesiones medulares
congénitas Disinergia
- Esclerosis múltiple vésicoesfinteriana
- Neoplasias
Residuo
posmiccional

Lesión de la
neurona inferior
Causas:
- Lesiones medulares Capacidad
traumáticas vesicular
- Lesiones medulares aumentada
congénitas
- Traumatismos quirúrgicos Incontinencia
- Neoplasias de orina por
- Compresión extrínseca rebosamiento
(hernia de disco)

Esfínter
desenervado

Figura 1. Las alteraciones a diferentes niveles nerviosos del control miccional conducen a diferentes tipos de incontinencia urinaria por disfunción vesical.

estrecho. dicha inervación con bupivacaína.

Aunque no técnicamente antimuscarínicos, algunos antidepre-
sivos tricíclicos (imipramina, nortriptilina, amitriptilina)
producen una mejora de los síntomas debido a sus efectos co-
laterales anticolinérgicos. La combinación de las modificaciones
del comportamiento, junto a un programa intensivo de rehabi-
litación del suelo pélvico en asociación a estos fármacos, es
capaz de controlar la mayoría de los casos de incontinencia de
urgencia.
El manejo quirúrgico de esta entidad persigue dos objetivos
fundamentales: alterar la inervación vesical o aumentar física-
mente su capacidad, salvo cuando coexiste con incontinencia
de esfuerzo, donde la suspensión cervico-uretral puede preve-
nir la entrada de orina en la uretra proximal cediendo así la in-
continencia de urgencia.
La denervación de la base vesical mediante inyección de
agentes químicos como el fenol o la sección quirúrgica
subtrigonal -ambos practicados por vía vaginal-, pueden ser
de utilidad en aquellos pacientes que responden al bloqueo de
La estimulación de las raíces sacras aporta tasas de curación
en pacientes seleccionados de hasta el 75%, ejerciendo su ac-
ción terapeútica al estimular las fibras sensitivas con capacidad
para inhibir las neuronas parasimpáticas, responsables de la con-
tractilidad del detrusor.
El aumento quirúrgico de la capacidad vesical (cistoplastia
de aumento) ha demostrado ser uno de los tratamientos más
beneficiosos en la incontiencia de urgencia refractaria a otros
tratamientos, aunque conlleva el riesgo de la reducción del va-
ciado vesical que lleva implícita la necesidad de cateterismo lim-
pio intermitente. La miomectomía del detrusor (autoaumento)
es otro método para ampliar la capacidad vesical.
3.2.- Incontinencia urinaria por disfunción uretral
(incontinenecia de esfuerzo)
La incontinencia urinaria secundaria a disfunción uretral se pre-
senta como la pérdida urinaria que acontece en relación con el

14 ] INCONTINENCIA URINARIA [

aumento de la presión abdominal, recibiendo el nombre de in-
continencia urinaria de esfuerzo.
Como resultado de su ubicación, los incrementos transitorios
en la presión abdominal, se transmiten directamente a la vejiga,
requiriéndose una uretra en perfecto estado para contrarrestar
estas fuerzas y mantener así la continencia. La función uretral
normal implica un cuello vesical cerrado (esfínter uretral in-
terno), así como el mantenimiento de su posición normal en la
zona retropúbica con los incrementos de presión intraabdo-
minal. El fallo en cualquiera de estos mecanismos conducirá a la
aparición de incontinencia de esfuerzo.
El tipo más común de incontinencia urinaria de esfuerzo es el
denominado incontinencia genuina de esfuerzo, y se rela-
ciona con una pérdida de la posición retropúbica normal del
cuello vesical y la uretra proximal durante los incrementos de la
presión abdominal.
La deficiencia esfintérea intrínseca, es una variante menos
común de incontinencia urinaria de esfuerzo cuya etiología
alude a una disfunción parcial o completa del esfínter interno.
Las causas habituales de la pérdida de soporte uretral son la de-
bilidad y el acortamiento congénito de la vagina, la multipa-
ridad y la menopausia. Entre las causas iatrogénicas se incluyen
la histerectomía simple o radical así como otros tipos de ciru-
gía pélvica extensa.
Otra parte importante de la función uretral es su capacidad para
proporcionar un sello mucoso a nivel del cuello vesical y la uretra
proximal. El déficit estrogénico con la consiguiente disminución
del trofismo y otras entidades que producen tejido fibroso cica-
tricial a ese nivel, como la cirugía previa o la radioterapia, tam-
bién son causa de incontinencia. El mantenimiento del tono de
cierre uretral adecuado está proporcionado por el esfínter ure-
tral interno, el cual se encuentra inervado por el sistema ner-
vioso simpático a través del nervio hipogástrico (T10-L2).
Cualquier defecto en estos dos últimos mecanismos (plastici-
dad de la mucosa, integridad del esfínter interno) pueden con-
ducir al desarrollo de incontinencia, a pesar de la existencia de
un soporte uretral adecuado, dando lugar a la denominada in-
continencia de esfuerzo por disfunción esfintérea intrínseca. El
tratamiento conservador de la incontinencia urinaria de esfuerzo
incluye la modificación de la conducta y el tratamiento farma-
cológico.
Cuando la incontinencia urinaria de esfuerzo es el resultado de
la hipermotilidad de la uretra proximal y del cuello vesical o de
la pérdida de los mecanismos de soporte uretral posteriores,
pueden emplearse técnicas para fortalecer la musculatura del
suelo pélvico (ejercicios de Kegel). Consisten en la contracción
y relajación voluntaria de los músculos elevadores del ano. Los
conos vaginales son de formas idénticas y pesos progresiva-
mente incrementados. Requieren una contracción sostenida
para retenerlos en su interior. La estimulación eléctrica ha sido
empleada fundamentalmente para modificar la sensación vesi-
cal, mejorar el almacenamiento y aumentar el tono de la mus-
culatura pélvica.
El tratamiento farmacológico de la incontinencia urinaria de
esfuerzo se basa en la presencia de receptores alfa 1 adrenérgi-
cos en la uretra proximal y el cuello vesical en altas concentra-
ciones. La administración oral de agonistas alfa produce
contracción del músculo liso del cuello vesical y favorece la con-
tinencia. Los agentes más comúnmente utilizados en el trata-
miento han sido la efedrina y la fenilpropanolamina. Los efectos
adversos de estos agentes incluían hipertensión, ansiedad, in-
somnio, cefalea, temblor, debilidad, palpitaciones, arritmias y
dificultad respiratoria, que podían tener efectos graves sobre el
metabolismo o la perfusión cardíaca.
También se han empleado los estrógenos. Los mecanismos in-
trínsecos de su actuación no son bien conocidos (cambios rela-
cionados con la inervación autonómica, modulación de
receptores, metabolismo del músculo liso…). Se ha observado
U r o l o g í a
que la modulación alfa adrenégica favorece la acción de los sim-
paticomiméticos y que los estrógenos en combinación con estos
últimos mejoran o aumentan las garantías de éxito permitiendo
una disminución de la dosis. Los efectos colaterales de la admi-
nistración estrogénica se relacionan con el potencial de estimu-
lación neoplásico de tumores hormonosensibles (mama y útero),
que han conseguido minimizarse cambiando su administración
sistémica por los preparados tópicos (parches y cremas vaginales).
Los antidepresivos tricíclicos, más concretamente la imipra-
mina, constituyen el tercer grupo farmacológico utilizado en el
tratamiento de la incontinencia de esfuerzo. Su efecto se con-
sigue mediante la inhibición de la recaptación de noradrenalina
en la sinapsis simpática, mimetizando el efecto de los simpati-
comiméticos. La ventaja sobre los agonistas alfa puros es su
efecto anticolinérgico, el cual permite suprimir la actividad vesi-
cal no inhibida en aquellos pacientes que padecen incontinen-
cia mixta.
El tratamiento quirúrgico clásico de la incontinencia de es-
fuerzo debida a hipermotilidad uretral ha sido la suspensión del
cuello vesical. Se han descrito gran número de técnicas entre
las que se incluyen la colporrafia anterior, las suspensiones re-
tropúbicas, laparoscópica o con agujas y la colocación de slings
suburetrales.
El objetivo de todas las técnicas es el mismo: recolocar el cue-
llo vesical y la uretra proximal en su posición retropúbica nor-
mal. El mantenimiento de dicha posición permite la transmisión
de la presión intraabdominal de forma adecuada sobre el cuello
vesical y la uretra proximal, previniendo la incontinencia urinaria
de esfuerzo.
El tratamiento de la deficiencia esfintérea intrínseca como causa
de incontinencia urinaria de esfuerzo emplea procedimientos
que permiten coaptar la mucosa uretral a nivel del cuello vesical
y la uretra proximal. Los procedimientos quirúrgicos empleados
son el sling suburetral, la inyección intrauretral y la colocación de
esfínter artificial.
3.3.- Vejiga neurógena
La vejiga neurógena es una disfunción vesical que puede deri-
varse de una alteración congénita o de un proceso patológico
que afecta al encéfalo, la médula espinal o la inervación local de
la vejiga urinaria o su esfínter. La actividad de la vejiga puede ser
de dos tipos: hipotónica (flácida) o espástica (contraída).
La vejiga neurógena hipotónica (flácida) se suele asociar a
lesiones de la inervación local (médula espinal sacra); entre las
causas frecuentes de tipo congénito destacan el mielomeningo-
cele, el síndrome del filum terminale u otras lesiones medulares,
incluida la cola de caballo. La vejiga neurógena espástica
(contraída) se suele asociar con lesiones encefálicas o de la me-
dula espinal suprasacra; la causa adquirida más frecuente es la
lesión medular por mielitis transversa o la sección medular trau-
mática que provoca una cuadriplejía o paraplejía. Tanto la vejiga
neurógena espástica como la hipotónica se pueden asociar con
procesos patológicos como la sífilis, la diabetes mellitus, los tu-
mores cerebrales o medulares, el ictus, la rotura de un disco in-
tervertebral y las enfermedades desmielinizantes o
degenerativas (esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica).
Las vejigas hipotónicas suelen ser indoloras y están flácidas,
distendidas y provocan retención de orina con pequeñas pérdi-
das constantes (goteo por rebosamiento). La disfunción hipotó-
nica relacionada con una lesión medular aguda puede persistir
inicialmente durante días, semanas o meses (fase de shock)
antes de que se desarrolle una hipotonía permanente o una es-
pasticidad o se produzca una mejora de la función vesical. Por
el contrario, los signos de hipotonía o espasticidad relacionados
con otras patologías (como tumores) progresan con lentitud. En
la vejiga neurógena hipotónica crónica se producen ITUs con
frecuencia. Los cálculos y la estasis urinaria aumentan el riesgo
] INCONTINENCIA URINARIA [ 15
Manual A Mir www.academiamir.com
de ITU. Las vejigas espásticas por lesiones medulares altas (to-
rácicas y cervicales) pueden vaciarse de forma espontánea, pro-
duciendo una incontinencia (de esfuerzo); la eficacia del
vaciamiento voluntario de la vejiga depende de la fuerza de la
pared de la misma, de la resistencia uretral y de la coordinación
entre la contracción vesical y la relajación del esfínter.
Los estudios de UIV, ecografía, cistografía y uretrografía seriados
permiten valorar la lesión y evidenciar los cálculos urinarios. La
cistouretroscopia determina el grado de obstrucción del esfínter
vesical. La cistometrografía seriada en la fase de recuperación de
una vejiga hipotónica permite calcular un índice de la capacidad
funcional del detrusor, dato que sirve para valorar las posibilida-
des de rehabilitación. También resulta útil la valoración urodiná-
mica de las velocidades de flujo miccional, la electromiografía del
esfínter y los estudios de los perfiles de la presión uretral.
El tratamiento de la vejiga neurógena dependerá de la causa
que la haya provocado y del tipo de alteración que provoque
en la vejiga. Si el problema es la retención de orina (la vejiga no
se vacía), será necesario el sondaje intermitente, que consiste
en cateterizaciones periódicas diarias para el vaciado de la vejiga
(MIR 08, 104). Si el problema es que los músculos de la vejiga
se contraen con mucha fuerza y más veces de lo necesario se
necesitarán medicamentos que reduzcan su actividad.
TEMA 4 ALTERACIONES
DE LA FUNCIÓN
ERÉCTIL
ENFOQUE MIR
Es importante que recuerdes las contraindicaciones del uso de
los inhibidores de la 5 fosfodiesterasa.
El mecanismo de la erección depende del estímulo sexual, que
transmitido a través de los nervios pudendos, desencadena la
liberación de óxido nítrico a nivel de los cuerpos cavernosos, con
la relajación de las células endoteliales de las arterias cavernosas
aumentando el flujo peneano y llenándose de sangre los sinu-
soides cavernosos. Mediante la enzima 5-fosfodiesterasa, que
degrada el óxido nítrico, este mecanismo se autolimita y contri-
buye a la flaccidez después de la eyaculación.
4.1.- Priapismo
El priapismo se define como la presencia de una erección pro-
longada (superior a 6 horas) en ausencia de estímulo se-
xual y que no cede después de la eyaculación.
Pueden diferenciarse dos grandes grupos:
- De bajo flujo (isquémica o veno-oclusiva) por imposibilidad
de drenaje de los cuerpos cavernosos, causada por parálisis o
relajación permanente (farmacológica) del músculo liso eréctil
o coagulación intracavernosa (hematológica).
- De alto flujo o arterial, secundaria a hiperaflujo sanguíneo
arterial condicionado por una fístula arteriocavernosa (en el
contexto de un traumatismo o la infiltración por un tumor).
Se puede observar en pacientes con historia de disfunción eréctil
(inyección intracavernosa), traumatismo perineal, anemia de cé-
lulas falciformes (causa más frecuente en niños) y otros trastor-
nos hematológicos (leucemia y talasemia) y algunos trastornos
psiquiátricos (empleo de psicotrópicos como la Trazodona, dro-
gadicciones).
La clínica consiste en una erección forzada, dolorosa y completa
16 ] ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN ERÉCTIL [
(de bajo flujo) o incompleta (de alto flujo) de duración superior
a 6 horas. La duración superior a 24 horas condiciona dis-
función eréctil definitiva en el 50% de los pacientes.
Para el diagnóstico puede emplearse la gasometría cavernosa
(≤40 mmHg de oxígeno en la forma veno-oclusiva y ≥70 mmHg
de oxígeno en la forma arterial) y la ecografía doppler pene-
ana (útil únicamente en la forma arterial para el diagnóstico de
la fístula).
La forma veno-oclusiva es una emergencia y debe procederse a
la rápida detumescencia mediante el empleo de inyección intra-
cavernosa de adrenalina diluida, con control de la presión arte-
rial y la frecuencia cardíaca. Si no se obtienen resultados debe
realizarse aspiración del cuerpo cavernoso y, si esta última no re-
sulta, la realización quirúrgica de un shunt cavernoso-esponjoso.
El tratamiento definitivo de las formas hematológicas, es el de
la causa que condicionó el cuadro, pudiendo requerirse plasma-
féresis en los casos recalcitrantes.
La forma arterial no constituye una emergencia, ya que el tejido
se encuentra perfectamente oxigenado. La simple observación
y seguimiento ecográfico, puede ser el tratamiento si se informa
bien al paciente, esperando al cierre espontáneo de la fístula;
aunque también puede optarse por embolización selectiva me-
diante técnicas de radiología intervencionista o corrección qui-
rúrgica en las de flujo elevado o gran tamaño.
4.2.-Disfunción eréctil
La disfunción eréctil es la incapacidad para conseguir una erec-
ción suficiente, en tiempo y rigidez, para la penetración duran-
te el coito, y por tanto para el mantenimiento de relaciones
sexuales satisfactorias de un mínimo de 3 meses de evolución.
El 52% de los varones entre 40-70 años presenta algún grado
de disfunción eréctil.
El 90% de los casos son de etiología orgánica y sólo el 10%
de causa psicógena. Para diferenciarlos pueden ser útiles los cri-
terios establecidos en la tabla 1.
PSICÓGENA ORGÁNICA
Inicio brusco Inicio progresivo
Erecciones nocturnas presentes No erecciones nocturnas
Disfunción situacional Disfunción permanente
Otras patologías
Patología psicológica previa
(DM, HTA, fumador...)
Tabla 1. Diferencias entre la disfunción eréctil de carácter orgánico y la disfunción
eréctil de origen psicógeno.
Las causas de disfunción eréctil orgánica son múltiples, con-
tándose entre las más frecuentes las de causa vascular (70%),
farmacológicas (10%), iatrogénicas (10%), neurológicas (5%),
endocrinológicas (3%) y traumáticas (2%).
Las de etiología vascular (curso larvado) incluyen la diabetes
(MIR 08, 106), la hipertensión, la hipercolesterolemia, la car-
diopatía isquémica, el tabaquismo y las enfermedades vasculares
periféricas. El lis-tado de fármacos que producen disfunción
eréctil (inicio súbito coincidente con la toma de la medicación)
es interminable, pero los más citados son la digoxina, los an-
tiandrógenos, el alcohol y otras drogas, los beta-bloqueantes y
otros antihipertensivos y los psicotrópicos.
Además cualquier tipo de cirugía o traumatismo sobre la región
pélvica puede condicionar una disfunción eréctil, sin olvidar la
patología propia del pene, como la enfermedad de Peyronie (in-
curvación patológica del pene). Los desequilibrios hormonales
con descenso de la testosterona (hipogonadismo o hiperprolac-
tinemia) también están implicados en su etiología (MIR 05, 108).

El tratamiento de la disfunción eréctil psicógena consiste
en terapia conductual y apoyo psicológico para disminuir la an-
siedad sexual, aunque la medicación oral puede también ayu-
dar, reforzando la actitud de cara al coito y suprimiendo el
miedo al fracaso.
El tratamiento de la disfunción eréctil orgánica debe ser es-
calonado, evitando o corrigiendo en primer lugar las causas fa-
vorecedoras o desencadenantes. Pueden administrarse
medicaciones orales en un segundo escalón, como los inhibido-
res de la 5-fosfodiesterasa (sildenafilo, vardenafilo, tadalafilo)
teniendo en cuenta sus contraindicaciones (formalmente con-
traindicados en pacientes con cardiopatía isquémica que estén
tomando nitritos y obviamente en los que esté limitado el ejer-
cicio físico moderado) (MIR 07, 106; MIR 06, 95). Si éstos no
fueran efectivos, debe recurrirse a procedimientos más invasi-
vos, como los dispositivos de vacío, la inyección intracavernosa
de PGE2 o, en última instancia, a la prótesis de pene.
RECUERDA
Que el uso de inhibidores de la 5-fosfodiesterasa
está contraindicado en:
- Asociación a nitratos o donadores de Óxido Nítrico,
- Asociación a inhibidores de la proteasa en el VIH (Ritonavir),
- Insuficiencia hepática moderada-severa o
- Retinitis pigmentaria o retinopatías.
TEMA 5 INFECCIONES
URINARIAS
ENFOQUE MIR
Tradicionalmente es el tema más importante de la Urología.
Pueden preguntar cualquier cosa, pero especialmente la distin-
ción entre infección de tracto urinario (ITU) alta y baja (general-
mente en forma de caso clínico), el concepto de bacteriuria
asintomática y el manejo diagnóstico-terapéutico. No debemos
fallar preguntas relacionadas con la cistitis intersticial.
La infección urinaria consiste en la invasión, generalmente bac-
teriana, del urotelio cuyo resultado es una respuesta inflama-
toria que habitualmente se presenta en la clínica con frecuencia,
urgencia, disuria y piuria y bacteriuria asociada. La presencia de
fiebre sugiere infección localizada en una estructura parenqui-
matosa (MIR 03, 174).
Las infecciones del tracto urinario (ITU) son las más frecuentes
de todas las infecciones bacterianas en el ser humano. Es la in-
fección nosocomial más frecuente en España y ocupa el se-
gundo lugar entre las infecciones atendidas en atención
primaria. Es la causa más frecuente de sepsis por bacilos gram
negativos en pacientes hospitalizados y en trasplantados renales.
Es mucho más frecuente en mujeres (relación 20:1) durante la
edad fértil. El 50 % de las mujeres adultas tienen al menos un
episodio en su vida. En el varón se observan dos picos de inci-
dencia: el lactante menor de 3 meses (en relación a alteraciones
anatómicas o funcionales del tracto urinario), condicionando en
algunos casos sepsis neonatal (MIR 03, 181), y en los mayores
de 70 años (secundaria a obstrucción infravesical).
5.1.- Clasificación
Por su localización pueden diferenciarse dos grandes grupos:
U r o l o g í a
- Infecciones del tracto urinario inferior o de vías bajas:
• Cistitis.
• Prostatitis.
• Uretritis (ver manual de Dermatología).
- Infecciones del tracto urinario superior o de vías altas:
• Pielonefritis (aguda o crónica).
• Nefritis intersticial bacteriana.
• Absceso parenquimatoso renal.
• Absceso perirrenal.
5.2.- Infección complicada o potencialmente compli-
cada
Se define infección complicada o potencialmente complicada,
como toda aquella infección con riesgo moderado o elevado de
resultar en sepsis, destrucción tisular u otros estados de cierta
morbilidad o mortalidad. Además, una infección severa puede
encubrir un trastorno anatómico, funcional o metabólico del
tracto urinario previamente desconocido, que generalmente re-
quiere un estudio mayor y cambios en las estrategias de trata-
miento.
1. Sexo varón (MIR 08, 125)
2. Ancianos
3. Presencia de fiebre
4. Síntomas de duración superior a 7 días
5. Hematuria
6. Historia de litiasis
7. Signos o síntomas de obstrucción de tracto urinario
8. Instrumentación del tracto urinario
9. Hospitalización reciente
10. Gestación, diabetes o inmunosupresión
11. Infección por gérmenes resistentes
12. Anomalías anatómicas o funcionales
Tabla 1. Factores que incrementan el riesgo de complicación de una infección uri-
naria.
5.3.- Infección aislada, no resuelta y recurrente
El concepto infección aislada incluye todas las primoinfeccio-
nes y aquella que se encuentra separada temporalmente de una
infección previa por un período superior a 6 meses.
La infección no resuelta es aquella que no responde a una
pauta adecuada de tratamiento antibiótico, con síntomas per-
sistentes y/o sin resolución, en base al resultado de los cultivos,
durante el transcurso del tratamiento. Pueden pasar desaperci-
bidas, si no se realizan cultivos de orina a determinados intervalos
durante el mismo o si se interpretan como negativos cultivos con
recuentos inferiores a 105 UFC/mL. La causa más frecuente es la
resistencia bacteriana al tratamiento antibiótico elegido. También
son causas de fallo en la resolución de la infección la azoemia o
la necrosis de papila, puesto que disminuyen la capacidad renal
para la concentración del antibiótico en la orina, la presencia de
cálculos infecciosos, con concentraciones intraluminales bacteria-
nas muy elevadas, la infección por dos fenotipos o especies bac-
terianas diferentes o el incumplimiento terapéutico.
La infección recurrente consiste en la aparición de una nueva
infección después de la resolución clínica inicial, definida por la
obtención de cultivos negativos después de tratamiento anti-
biótico adecuado. La recurrencia pude ser la consecuencia de
una reinfección o de la persistencia bacteriana en el tracto uri-
nario (recidiva). La reinfección es la causa del 95% de las infec-
ciones recurrentes en mujeres. Están producidas por gérmenes
diferentes a los tratados con anterioridad y el período de apa-
rición suele ser superior a dos semanas después de la infección
anterior. La recidiva, por el contrario, es más frecuente en el
varón y puede implicar anomalías anatómicas o funcionales del
tracto urinario. Se debe generalmente al mismo microorga-
] INFECCIONES URINARIAS [ 17
Manual A Mir www.academiamir.com
nismo tratado con anterioridad y suele aparecer en un intervalo
de tiempo inferior (menos de dos semanas).
5.4.- Etiología y patogenia
La mayoría de los patógenos del tracto urinario son bacilos
Gram negativos anaerobios facultativos, microorganismos ha-
bituales de la flora intestinal. Algunos Gram positivos como el
Staphylococcus saprophyticus y Enterococcus faecalis también
pueden producirlas. Los anaerobios son raras veces causa de
infección urinaria como agentes etiológicos aislados, pero deben
sospecharse en pacientes sintomáticos con cultivos negativos.
Son la causa etiológica más frecuente de los abscesos genitou-
rinarios (88%) y habituales productores de gas y cavitación (MIR
00F, 119; MIR 98, 215).
En las infecciones urinarias adquiridas en la comunidad,
E.coli produce el 85% de los casos en mujeres. Otras entero-
bacterias son las responsables del 5-10% de los mismos. Entre
estas últimas se incluyen diferentes cepas de Proteus y Klebsiella.
El estafilococo saprofítico es el responsable del 10-30% de los
casos que se producen en mujeres jóvenes, dependiendo de la
estación.
En la infección nosocomial, se encuentran las mismas bacte-
rias que en el entorno comunitario pero con prevalencias dife-
rentes y generalmente tasas de resistencias antibióticas más
elevadas. E. coli es también la especie más frecuente, siendo
responsable del 50% de los casos. El enterococo es un gérmen
de elevada prevalencia en contraste a lo que ocurre en la co-
munidad, pero muestra sensibilidad casi del 100% a penicilinas
y aminopenicilinas. Pseudomona, Citrobacter y Serratia comple-
tan las especies más prevalentes en este tipo de infecciones.
El varón también es susceptible de padecer infecciones urina-
rias, aunque con menor frecuencia que la mujer. El 75% de los
casos también esta producido por bacilos Gram negativos, pero
sólo el 25% son debidos a E.coli. Proteus, Providentia, entero-
coco y estafilococos coagulasa-negativos son responsables del
20% de estas infecciones. El estafilococo saprofítico es raro en
el varón.
Las infecciones por hongos son mucho más infrecuentes,
aunque son causa de infecciones en pacientes inmunodeprimi-
dos e ingresados en unidades de cuidados intensivos. Candida
albicans es el uropatógeno más prevalente de este grupo, se-
guido por otras especies de Cándida y Turulopsis glabrata. El
riñón es el órgano más frecuentemente implicado en la candi-
diasis sistémica, potencialmente mortal sin tratamiento.
RECUERDA
Que la infección por Pseudomona se encuentra favorecida
por cualquier anomalía anatómica, funcional o metabólica
del tracto urinario (MIR 04, 84).
Con respecto a la patogenia, hay que señalar tres posibles vías
de infección: hematógena, linfática y ascendente, siendo esta
última la de mayor relevancia clínica. En las infecciones causa-
das por Staphylococcus aureus es preciso buscar un foco infec-
cioso primario, presente hasta en el 80% de los casos, pues se
produce típicamente por diseminación hematógena.
5.5.- Diagnóstico
El diagnóstico de infección urinaria implica el entendimiento
adecuado de la recogida de la muestra, la correcta interpreta-
ción del sedimento urinario y los resultados de los cultivos de
orina, así como el conocimiento de las pruebas de localización
de la misma.
Existen tres métodos diferentes para recogida de muestras de
18 ] INFECCIONES URINARIAS [
orina, que en orden decreciente de posibilidad de contamina-
ción son: aspiración suprapúbica (muy útil en recién nacidos y
parapléjicos), cateterización uretral (que sólo debe realizarse en
mujeres) y muestra del “chorro medio” de micción espontánea
(el más frecuentemente empleado), previo lavado genital con
povidona yodada, separación de los labios mayores en la mujer
y retracción del prepucio en el hombre.
Una vez recogida la muestra, debe practicarse análisis siste-
mático de la misma mediante el empleo de tiras reactivas, las
cuales aportan información acerca del pH, presencia de proteí-
nas, urobilinógeno y glucosa y evidencia indirecta sobre la pre-
sencia de bacterias (nitritos) y leucocitos (esterasa leucocitaria);
y observación microscópica del sedimento centrifugado para
la visualización de bacterias (bacteriuria), eritrocitos (hematu-
ria - 3 o más hematíes por campo) y leucocitos (leucocituria y
piuria -10 o más leucocitos por campo). La piuria estéril puede
ser indicativa de nefrolitiasis, tuberculosis o tumor. La piuria, por
tanto, no es sinónimo de infección.
1. Nefropatía túbulo-intersticial aguda y crónica
2. Nefropatía por analgésicos
3. TBC genito-urinaria
4. Cistitis intersticial
5. Prostatitis crónica
6. Uretritis, reumatismos
Tabla 2. Causas de piuria estéril.
El cultivo de orina junto al antibiograma establecen el diag-
nóstico definitivo (MIR). La realización de los mismos está indi-
cado en todos los casos de infección del tracto urinario, excepto
en los casos de cistitis no complicada donde se considera sufi-
ciente para el diagnóstico la presencia de esterasa leucocitaria
o nitritos en una tira reactiva (tira positiva) para iniciar un trata-
miento empírico de pauta corta (3 días). El recuento de bacterias
agrupadas en unidades formadoras de colonias (UFC) en el cul-
tivo de orina genera un concepto estadístico, en el que se ha
determinado una distribución bimodal después del análisis de
gran cantidad de los mismos. Dicha distribución establece que
la mayoría de los cultivos con recuentos inferiores a 103 UFC/mL
procedían de pacientes no infectados y que la mayoría de los
cultivos con recuentos en el rango superior a 105 UFC/mL pro-
cedían de casos de infección urinaria, por ese motivo se consi-
dera bacteriuria significativa a toda muestra cuyo recuento es
superior a 105 UFC/mL (MIR 98, 206). Por tanto, la presencia
de bacteriuria significativa, indica la existencia de una alta pro-
babilidad de infección. Para confirmar este diagnóstico debe re-
petirse este resultado (misma cantidad de UFC de la misma
bacteria) en un segundo cultivo extraído a las 24 h del primero.
Asímismo, recuentos inferiores a 105 UFC/mL no excluyen la po-
sibilidad de infección urinaria. De este modo, se han descrito
una serie de variaciones en los recuentos para considerar infec-
ción en:
- Cistitis simple o recurrente, así como mujeres sintomáticas:
102 UFC/mL.
- Pielonefritis no complicada: 104 UFC/mL.
- ITU complicada en mujeres: 104 UFC/mL.
RECUERDA
Que en las muestras recogidas mediante punción
suprapúbica cualquier recuento es significativo.
La bacteriuria es asintomática cuando siendo significativa, el
paciente no presenta síntomas. Sólo se trata en embarazadas,
inmunodeprimidos severos, portadores de prótesis o válvulas,
o bien si existen microorganismos urealíticos (MIR).
 U r o l o g í a

exudado uretral o la realización de pruebas de imagen, pueden

A B ser necesarios a la hora de precisar la localización de la infección.

5.6.- Síndromes clínicos y su tratamiento

Figura 1. Crecimiento de gérmenes uropatógenos en placa de cultivos cromogé-
nicos: A. Escherichia coli B. Klebsiella pneumoniae.
Cistitis aguda
Se caracteriza por la aparición brusca de disuria, urgencia mic-
cional, polaquiuria, tenesmo, malestar hipogástrico y a veces
hematuria macroscópica (hasta en el 30% de los casos). La he-
maturia en este supuesto particular no confiere peor pronóstico.
En los casos de cistitis aguda no complicada en la mujer joven
no sería imprescindible tomar muestras microbiológicas, y tras
la determinación de tira reactiva positiva, puede comenzarse
tratamiento antibiótico empírico de pauta corta (3-7 días de co-
trimoxazol, fluorquinolonas, nitrofurantoína o amoxiclavulánico)
o incluso en forma de dosis única (fosfomicina). Si la clínica des-
aparece no es necesario realizar urocultivo postratamiento. Tam-
poco se requieren estudios de imagen o funcionales para
estudio de la vía urinaria.
Por otro lado, en los casos de cistitis aguda complicada, en los
momentos previo y posterior al tratamiento es precisa la reco-
gida de muestras para cultivo. En este caso el tratamiento debe
prolongase al menos durante 7-14 días.

Pielonefritis aguda
Consiste en la infección aguda del parénquima renal. Clínica-
mente cursa con clínica sistémica (fiebre, malestar general, es-
calofrío), dolor lumbar unilateral con puño percusión unilateral
positiva y ocasionalmente síndrome miccional. En la analítica
aparece leucocitosis con desviación izquierda, hematuria, piuria
y en ocasiones cilindros leucocitarios. En este caso también es
precisa la recogida de muestras para hemocultivos. La ecografía
es muy recomendable para descartar obstrucción o litiasis (MIR
Figura 2. Antibiograma con placas de sensibilidad en un cultivo de Pseudomona 01F, 134). En cuanto al manejo podemos distinguir:
aeruginosa. - Pielonefritis aguda con criterios de ITU no complicada,
sin gran afectación del estado general: observación du-
SIEMPRE TRATAR DUDOSO TRATAR NO TRATAR rante 6-12 horas en urgencias y alta domiciliaria. Tratamiento
empírico hasta antibiograma consistente en ceftriaxona, qui-
1. Embarazadas 1. DM. Resto de circunstancias nolonas o aminoglucósido (gentamicina) asociado a ampicilina
2. Trasplante renal 2. Trasplante renal no
inmediato
durante 10-14 días. Es conveniente realizar un control analítico
inmediato
3. Prótesis-válvulas en las 48-72 horas posteriores en consultas externas para ver
4. Niños menores de su evolución.
5 años - Pielonefritis aguda no complicada con grave afectación
5. Previo a cirugía del estado general o pielonefritis aguda complicada: in-
urológica
6. Inmunodeprimidos
greso hospitalario. Tratamiento antibiótico empírico intrave-
noso con cefotaxima (para cubrir enterococo) más
Tabla 3. Indicaciones del tratamiento de la bacteriuria asintomática (al menos aminoglucósido (gentamicina) o monoterapia con betalactá-
dos urocultivos positivos). mico de amplio espectro (imipenem, meropenem o piperaci-
lina-tazobactam) hasta tener antibiograma, aunque las pautas
La presencia en el urocultivo de varios gérmenes suele deberse anteriores no están contraindicadas. La duración del trata-
a contaminación de la muestra, pero puede considerarse posible miento debe ser 10-21 días.
ITU si existe una bacteria dominante, sintomatología y piuria en Si no aparece mejoría en 72 horas en una pielonefritis aguda,
ausencia de epitelio vaginal (MIR). ecografía o TC son obligadas. También debe revisarse en este
Los cultivos en medios especiales (Löwestein-Jensen) u obteni- momento el tratamiento y ajustarlo según el antibiograma, si
dos mediante manipulaciones específicas (cateterismo ureteral), se posee, o cambiar el mismo ante la sospecha de resistencia.
el masaje prostático (test de Stamey-Meares) y la recogida de La pielonefritis aguda por Pseudomona aeruginosa se asocia a
obstrucción de la vía urinaria por estenosis, presencia de litia-
RECUERDA sis, manipulaciones o presencia de sonda urinaria. En todos
los casos se trata de una pielonefritis complicada. Para su tra-
Que algunas situaciones en las que sería necesario evaluar el tamiento deben emplearse preferentemente antibióticos con
tracto urinario mediante pruebas de imagen son: actividad específica anti-pseudomona como la piperacilina-ta-
- Cistitis recurrente en el período de 2 semanas tras el zobactam o la ceftacidima (MIR 04, 84).
primer episodio (repetir también el antibiograma). Recuerda que toda obstrucción en el tracto urinario que con-
- En las pielonefritis: siempre en el caso de que sea un dicione infección precisa drenaje.
hombre, y en las complicadas si es mujer.
- En prostatitis y orquiepididimitis. Pielonefritis crónica
- En infancia-adolescencia: tras 2 episodios si es niña, tras La pielonefritis crónica es la consecuencia en el adulto del dete-
1 episodio si es varón (ecografía y cistografía). rioro renal consecutivo a infecciones recurrentes sobre el parén-

] INFECCIONES URINARIAS [ 19
Manual A Mir www.academiamir.com
quima renal (pielonefritis agudas de repetición) durante la in-
fancia. Es típico de mujeres y su causa más frecuente es el reflujo
vésico-ureteral. Los hallazgos en las pruebas de imagen son muy
característicos, con cicatrices corticales y adelgazamiento de la
cortical en la urografía, la consiguiente atrofia y disminución de
tamaño en la ecografía y la pérdida relativa de su actividad en
la gammagrafía. Si la afectación es bilateral puede condicionar
insuficiencia renal crónica.
A a distancia. La etiología más habitual de este último es S. aureus,
Figura 3. Expresión radiológica de la pielonefritis crónica bilateral con múltiples
cicatrices en el riñón derecho y cambios sutiles en el riñón izquierdo que se apre-
cian en el estudio con urografía intravenosa (A) y TC (B).
A B
Figura 4. A. Estigmas morfológicos de la pielonefritis crónica a nivel macroscó-
pico con áreas de cicatriz cortical B. Y a nivel microscópico con áreas de deses-
tructuración, atrofia y tiroidización del parénquima renal.
Nefritis intersticial aguda y pielonefritis focal
La nefritis intersticial aguda consiste en una gran supuración
renal de la totalidad del parénquima, con infiltrado leucocitario
difuso sin formación de abscesos, generalmente tras pielonefritis
aguda con mala evolución. En ocasiones, es necesaria la nefrec-
tomía.
20 ] INFECCIONES URINARIAS [
La pielonefritis focal implica la condensación inflamatorio-in-
fecciosa en un lugar circunscrito del riñón. Puede diagnosticarse
mediante pruebas de imagen, habitualmente ecografía, y puede
ser el estadio previo a un absceso intraparenquimatoso renal.
Su tratamiento exige el diagnóstico del gérmen causante y pau-
tas de tratamiento antibiótico largas.
Absceso renal y perinefrítico
Generalmente producidos por infección ascendente, aunque en
ocasiones se produce por siembra hematógena desde un foco
teniendo en este caso localización cortical. El tratamiento con-
siste en pautas antibióticas intravenosas prolongadas y el dre-
naje percutáneo o quirúrgico de la colección. En ocasiones los
abscesos se abren a vía urinaria provocando la aparición de
abundante pus en el sedimento, o al espacio perinefrítico, pu-
diendo implicar estructuras adyacentes al riñón, con el consi-
guiente agravamiento del cuadro.
A B
C D
Figura 5. La TC es una herramienta ideal para la valoración de los casos con in-
fección urinaria complicada: A. Pionefrosis litiásica en el riñón izquierdo B. Ne-
fronía lobar o pielonefritis focal aguda bacteriana C. Absceso renal en paciente
portadora de catéter doble J derecho D. Absceso peri y pararrenal con afectación
del psoas.
Prostatitis aguda
La causa más frecuente sigue siendo E. coli (MIR). Cursa con
dolor perineal o lumbar bajo bilateral, fiebre, disuria y, ocasio-
nalmente, dolor en la eyaculación. El tacto rectal es obligatorio,
existiendo una próstata congestiva, tumefacta, caliente y dolo-
rosa. El masaje prostático o la instrumentación uretral están con-
traindicados. En el sedimento aparece piuria y el cultivo puede
ser estéril. Si existe grave afectación del estado general es pre-
ciso el ingreso hospitalario. El tratamiento debe realizarse bajo
las mismas premisas que cualquier infección parenquimatosa
genitourinaria y prolongarse durante 4-6 semanas.
Figura 6. Absceso prostático en varón afecto de prostatitis aguda con fiebre in-
tensa y mala evolución clínica, puesto en evidencia mediante ecografía.

Prostatitis crónica bacteriana
Cursa de manera menos florida, con molestias perineales o ge-
nitales, polaquiuria, tenesmo, disuria y episodios de ITU recu-
rrentes (mismo germen). En el líquido obtenido tras masaje
prostático (test de Stamey) aparecen más de 10 leucocitos por
campo y macrófagos con cuerpos ovales grasos. En la ecografía
simple pueden observarse calcificaciones intraprostáticas disemi-
nadas. El tratamiento debe realizarse según el resultado del an-
tibiograma y mantener el tratamiento durante 4-16 semanas.
Si los cultivos son negativos y el curso más larvado, se habla de
prostatitis crónica abacteriana, debiendo realizar tratamiento
empírico con doxiciclina o eritromicina, pues en muchas ocasio-
nes el germen responsable puede ser U. urealiticum o M. hominis.
La prostatodinia es un cuadro similar, pero en el que se obje-
tivan menos de 10 leucocitos en el líquido obtenido tras masaje
prostático. Su causa es desconocida y el tratamiento, poco efi-
caz, consiste en alfabloqueantes, fitoterapia y/o relajantes mus-
culares.
Figura 7. Prostatitis crónica con calcificaciones intraprostáticas en estudio de
autopsia.
Epidídimo-orquitis bacteriana
Consiste en la inflamación del epidídimo y del testículo por un
agente infeccioso. En menores de 35 años se considera una en-
fermedad de transmisión sexual, siendo la causa más frecuente
Chlamydia y N. gonorrhoeae. El diagnóstico es fundamental-
mente clínico y ecográfico. El diagnóstico diferencial debe rea-
lizarse con otras causas de escroto agudo, fundamentalmente
con la torsión testicular, que constituye una emergencia quirúr-
gica. El tratamiento se realiza con ofloxacino o ceftriaxona en
dosis única, asociado a 10 días de doxiciclina oral, junto a tra-
A B
Figura 8. A. Paciente con orquioepididimitis aguda que muestra teste derecho ca-
liente y enrojecido B. El estudio ecográfico revela cierto grado de afectación
testicular supurativa.
U r o l o g í a
tamiento antiinflamatorio (MIR 00, 135). En mayores de 35
años suele ser producida por enterobacterias y generalmente
tiene como sustrato la obstrucción infravesical. El tratamiento
debe realizarse en estos casos siguiendo el esquema de la pie-
lonefritis, pero la duración no debe ser inferior a tres semanas.
RECUERDA
Que la torsión testicular es típica, aunque no exclusiva,
de adolescentes. El testículo aparece muy inflamado y con
signos de estasis venoso a la exploración (como corresponde
a un compromiso de aporte arterial y dificultad de drenaje
venoso), así como ascendido y horizontalizado con respecto a
la posición del testículo contralateral. Su diagnóstico se
establece en base al resultado de la ecografía-doppler, en la
que aparece ausencia de flujo intratesticular. Su tratamiento
es quirúrgico de entrada, con detorsión y orquidopexia, si el
testículo es viable (habitualmente, duración de la torsión
inferior a 6 horas) u orquiectomía, si el testículo es inviable
(duración torsional superior a 6 horas).
5.7.- Infecciones en situaciones especiales
Infección urinaria en la mujer gestante
La prevalencia de bacteriuria asintomatica en las mujeres em-
barazadas es del 4-7%, siendo la misma que la estimada para
las mujeres no gestantes. La incidencia de pielonefritis es del
2% en estas pacientes, tercera causa de complicación del em-
barazo después de la anemia y la hipertensión, lo que supone un
aumento en la incidencia con respecto a las mujeres no gestan-
tes, debido a las condiciones fisiológicas del tracto urinario du-
rante este período (disminución del flujo sanguíneo renal,
disminución del volumen vesical, alcalosis urinaria, glucosuria,
cierto grado de reflujo vésico-ureteral, así como estasis urinario
por compromiso del espacio intraabdominal) (MIR 06, 107).
Los gérmenes causantes son los mismos que fuera del emba-
razo. El diagnóstico de bacteriuria significativa durante las pri-
meras semanas del embarazo (recomendado el cribado durante
el primer trimestre) condiciona un 20-40% de las pielonefritis
agudas dejadas a su evolución. La bacteriuria es más frecuente
en multíparas y durante el tercer trimestre.
La infección urinaria aumenta el riesgo de parto pretérmino, así
como el de recién nacidos con bajo peso.
Si se detecta Streptococcus agalactiae en orina, está indicada la
profilaxis antibiótica intraparto con ampicilina para evitar la po-
sibilidad de sepsis neonatal precoz.
El diagnóstico se realiza en base al mismo esquema que para
cualquier otra infección urinaria, teniendo en cuenta que si es
preciso realizar pruebas de imagen, la ecografía es la prueba de
elección.
El tratamiento empírico en los casos de cistitis y pielonefritis
aguda debe iniciarse inmediatamente, los antibióticos que pue-
den ser empleados con seguridad son las penicilinas de amplio
espectro (amoxicilina-clavulánico y las cefalosporinas de se-
gunda y tercera generación), la nitrofurantoína (3-7 días en la
bacteriuria asintomática) y la fosfomicina (1-2 días) (MIR 04,
78).
Tras 2-3 semanas después del tratamiento se aconseja realizar
urocultivo (alta tasa de recurrencia) para comprobar las condi-
ciones de esterilidad de la orina. Se deberá realizar cultivo de
orina postparto en las gestantes con infección urinaria recu-
rrente o bacteriuria persisitente.
Infección urinaria en el paciente diabético
La infección del tracto urinario es más frecuente en el paciente
diabético (tres veces más frecuente en la mujer diabética) que en
la población general, tanto en la comunidad como en el medio
] INFECCIONES URINARIAS [ 21
Manual A Mir www.academiamir.com
hospitalario. El riesgo de desarrollo de complicaciones (pielone-
fritis complicadas y abscesos), incluyendo las formas enfise-
matosas de la infección, es muy superior. Los motivos que
sustentan estas dos afirmaciones son la cantidad de anomalías
funcionales del tracto urinario, así como cierto grado de inmu-
nosupresión secundario al déficit de función leucocitario que
presentan estos pacientes.
A B
Figura 9. A. Pielonefritis enfisematosa con acúmulo de gas en el espacio perine-
frítico o B. En el interior del parénquima renal.
El desarrollo de cistitis y pielonefritis enfisematosa se relaciona
con el déficit de perfusión tisular inherente y los elevados nive-
les de glucosa en el mismo, lo que condiciona oxidación anae-
robia de la glucosa y formación de gas. El tratamiento de estas
formas puede requerir el drenaje de colecciones abscesificas o
cirugía de exéresis si éste falla como suplemento al tratamien-
to antibiótico.
De entre las anomalías funcionales, cabe destacar la denomi-
nada cistopatía diabética, lo que supone una debilidad en la
función contráctil del detrusor en ausencia o disminución de la
sensación de llenado vesical, que condiciona distensión vesical
y niveles residuales elevados.
El manejo de la infección urinaria en el diabético requiere un
abordaje cauteloso, lo que exige en primer lugar la realización
de ecografia del aparato urinario para descartar la ausencia de
litiasis o formas enfisematosas de la infección. Aunque puede
ser necesario el tratamiento de la bacteriuria asintomática en
estos pacientes, y aunque aún no existe consenso al respecto,
no parece necesario tratar una bacteriuria asintomática si se
trata de una mujer diabética sin otros factores de riesgo aso-
ciados. Los cuadros de cistitis aguda se tratan siguiendo el
mismo esquema que para los pacientes no diabéticos, pero en
los casos de pielonefritis, es preciso mantener tratamiento in-
travenoso con antibióticos hasta 24 horas después de haberse
resuelto la fiebre y la sintomatología, finalizando la pauta a los
15 días de iniciado el tratamiento. El antibiótico debe ser ajus-
tado conforme al resultado de la sensibilidad en el antibio-
grama y aunque el cotrimoxazol puede ser un buen antibiótico
de primera línea en zonas de baja resistencia, algunos antidia-
béticos orales pueden potenciar los efectos del mismo.
Infección urinaria en el paciente portador de catéter vesi-
cal permanente
El tratamiento consiste en la retirada o recambio de la sonda y
pauta corta de antibióticos, y sólo está indicado si existe sinto-
matología o bacteriemia (MIR 97F, 134). La bacteriuria asinto-
mática se trata sólo si el paciente presenta factores de riesgo o
Proteus mirabilis en el cultivo (litogénico). Es importante la pro-
filaxis mediante el uso de catéteres estériles y sistemas cerrados
(MIR), retirando la sonda cuando no se necesite. La profilaxis
antibiótica se reserva a los pacientes de riesgo elevado.
22 ] INFECCIONES URINARIAS [
Infección urinaria en el paciente transplantado renal y en
la insuficiencia renal crónica
Un 30-80% de los transplantados presentan bacteriuria sinto-
mática con altos índices de recidiva en los 3 primeros meses. Las
infecciones del tracto urinario pueden contribuir al deterioro de
la función renal, así como reactivar la infección por citomegalo-
virus, ligada al rechazo agudo del injerto. El tratamiento es simi-
lar al resto de pacientes, pero en este caso están muy
recomendadas las fluorquinolonas por su espectro y penetra-
ción parenquimatosa, durante 10-14 días. En la profilaxis está
indicado el uso de trimetoprim-sulfametoxazol porque además
previene la neumonía por Pneumocystis carinii. La pauta será de
6 meses a dosis muy baja. Es preciso tratar los casos de bacte-
riuria persistente; asimismo, está indicado el estudio del tracto
urinario de forma detallada en estos pacientes.
En la insuficiencia renal crónica están contraindicadas las te-
traciclinas y la nitrofurantoína. Los aminoglucósidos requieren
ajuste de dosis (es mejor la administración en dosis única diaria).
No deben asociarse aminoglucósidos y furosemida.
Infecciones recurrentes en la mujer post-menopaúsica
Las infecciones del tracto urinario inferior son muy frecuentes en
esta etapa de la vida.
Existen factores mecánicos (prolapsos del contenido visceral de
la pelvis) y fisiológicos en esta etapa que favorecen la recurren-
cia. El déficit de estrógenos produce sequedad de la mucosa va-
ginal y aumento del pH, descendiendo la presencia de
Lactobacillus (microorganismo predominante en el ecosistema
vaginal) y que favorece el crecimiento de E. coli y otras entero-
bacterias.
En estos casos es conveniente añadir al tratamiento antibiótico
terapia estrogénica vía vaginal.
Las pacientes que presentan infecciones de repetición (4 o más
episodios al año) deben someterse a estudio morfofuncional del
tracto urinario y tratarse mediante profilaxis antibiótica nocturna
o pre-postcoital (Nitrofurantoína 50 mg/día, Trimetoprim/Sulfa-
metoxazol 40/200 mg/día 3 veces por semana...) durante 6-12
meses siempre que no se demuestren anomalías en dicho estu-
dio (MIR).
5.8.- Tuberculosis genito-urinaria
La localización extrapulmonar más frecuente de la tuberculosis
es la genitourinaria. Hasta un 5% de las tuberculosis activas cur-
san con afectación a este nivel. M. tuberculosis es, etiológica-
mente, el germen más frecuente. El período de latencia entre la
primoinfección y la enfermedad clínica varía entre 10 y 40 años.
La lesión inicialmente se localiza a nivel glomerular avanzando
en sentido distal hasta alcanzar la vía excretora. Durante este
trayecto va produciendo una inflamación granulomatosa con fi-
brosis, pudiendo ocasionar una papilitis necrotizante y estenosis
pieloureteral con hidronefrosis secundaria. El parénquima renal
puede llegar a destruirse completamente y calcificarse, dando
lugar a la imagen radiológica conocida como riñón mastic.
La sintomatología es variable, siendo generalmente poco florida.
Lo más frecuente es la hematuria y el dolor leve en fosa renal,
produciendo en ocasiones dolor cólico nefrítico. Si existe fibrosis
a nivel de la vejiga aparecerá además un síndrome miccional ca-
racterístico del tracto urinario inferior con polaquiuria, secun-
dario a la pérdida de distensibilidad vesical. Es frecuente el
desarrollo de orquiepididimitis crónica granulomatosa con
mala respuesta al tratamiento antibiótico habitual (MIR 97F,
138).
Clínicamente es característica su presentación con piuria ácida
estéril (MIR 03, 174).
Para el diagnóstico es imprescindible el empleo de cultivos en
medios especiales (Löwenstein-Jensen), en tres muestras urina-
rias de días diferentes, el cual alcanza el 90% de sensibilidad en

los casos de infección activa. En la urografía pueden detectarse
alteraciones morfofuncionales hasta en el 90% de los pacientes.
Aparece comunicación de cavidades con el sistema colector, es-
tenosis de la vía, disminución del tamaño vesical y finalmente,
un riñón anulado funcionalmente (no capta contraste) y calcifi-
cado (mastic).
El tratamiento es similar al de la forma pulmonar de la tubercu-
losis en pauta y dosificación. En ocasiones, cuando la deforma-
ción anatomofuncional es importante, pueden ser necesarias
técnicas de reconstrucción quirúrgica de la vía urinaria o nefrec-
tomía si se diagnostica un riñón mastic.
A B
C D
Figura 10. Dos formas distinas de anulación funcional renal por tuberculosis: A
y B. Cavitación y necrosis caseosa C y D. Hidronefrosis por retracción de la via
urinaria.
TEMA 6 CISTITIS
INTERSTICIAL
La cistitis intersticial es un síndrome clínico definido en base a la
presencia de urgencia y aumento de la frecuencia miccional, así
como dolor pélvico en ausencia de otras causas patológicas de-
finidas, como infección del tracto urinario, neoplasias con
asiento en el mismo o cistopatías inducidas por radiación o me-
dicamentos.
La etiología es desconocida, aunque algunos autores postulan
la posibilidad de que se trate de un proceso autoinmune. La
patogénesis de la cistitis intersticial implica una alteración en la
capacidad del moco para conferir impermeabilidad a las células
uroteliales, cuyo resultado es la presencia de niveles elevados
de potasio en el espacio intersticial epitelial, que a su vez
favorece la despolarización de los receptores químicos endove-
sicales dando lugar a dolor pélvico, urgencia y en ocasiones des-
trucción tisular.
Aparece con mayor frecuencia en mujeres, aunque también
puede afectar al hombre. En la mayoría de los casos, la cistitis
intersticial, aparece como una enfermedad de inicio insidioso, tí-
U r o l o g í a
picamente entre los 30 y los 70 años, curso lento y progresivo
con clínica de cistopatía crónica consistente en disuria, nicturia,
polaquiuria, malestar suprapúbico, y en ocasiones, hematuria
(30%). La ausencia de polaquiuria nocturna excluye el diagnós-
tico de cistitis intersticial (MIR 02, 106). Muchas veces es difícil
establecer el diagnóstico, que en la mayoría de los casos se
realizará por exclusión tras descartar infección, litiasis o
tumor, puesto que puede confundirse con infecciones de repe-
tición en la mujer joven, síndrome uretral en la mujer premeno-
páusica y, sólo en casos muy avanzados, pueden apreciarse los
signos y síntomas “clásicos” de cistitis intersticial. Clásicamente,
en la cistitis intersticial, la capacidad vesical se encuentra dis-
minuida, debido a la sustitución de las fibras elásticas del
espacio intersticial por fibrosis, lo que condiciona una dis-
minución en la distensibilidad de la misma, así como la aparición
de petequias submucosas y sangrado tras la hidrodistensión du-
rante la cistoscopia (MIR 01F, 145). La imagen cistoscópica de
las denominadas úlceras de Hunner es muy característica.
El diagnóstico de confirmación se realiza mediante toma de
biopsias aleatorizadas del urotelio en cada una de las facetas
vesicales apareciendo característicamente un infiltrado mastoci-
tario, a la vez que se descarta la presencia de un carcinoma in
situ vesical. El tratamiento es sintomático y, en general, poco
eficaz. Se han empleado con diferentes resultados instilaciones
con ácido hialurónico o dimetilsulfósido, antidepresivos (como
la amitriptilina, la imipramina o la fluoxetina), corticoides, anti-
histamínicos, heparinoides, alcalinizadores urinarios, arginina…
(MIR 02, 106; MIR 01F, 145).
La cirugía puede ser un último escalón terapéutico (cistólisis, cis-
toplastia de aumento o sustitución vesical) para los casos de sin-
tomatología severa o refractarios al tratamiento médico.
TEMA 7 LITIASIS
URINARIA
ENFOQUE MIR
Hay que saber sobre todo las causas de la litiasis cálcica e infec-
ciosa y el tratamiento general y específico de cada tipo de litia-
sis. Importante, las contraindicaciones de la litotricia. Al final
del tema tienes una tabla resumen muy completa: en ella se re-
coge lo esencial para responder a múltiples preguntas.
7.1.- Epidemiología
La litiasis urinaria es un problema muy frecuente tanto en las
consultas de Urología como en las consultas de medicina gene-
ral. Ocupa el primer lugar en frecuentación por causa urológica
en el área de urgencias. Del 5 al 12% de la población, en los pa-
íses desarrollados, presenta al menos un episodio de cólico ne-
frítico a lo largo de su vida. En España, la incidencia es del 4.2%
en la población general, siendo ligeramente más frecuente en el
varón, excepto en el caso de la litiasis infectiva, que es más fre-
cuente en la mujer, y los cálculos de cistina, en los que no apa-
recen diferencias por sexo. La edad media de aparición del
primer episodio es la tercera década de la vida, existiendo reci-
diva en el 40% de los casos. El 60% de los cálculos está for-
mado por oxalato cálcico.
7.2.- Patogenia
Existen varios mecanismos que pueden llevar a la precipitación
espontánea de cristales:
] CISTITIS INTERSTICIAL / LITIASIS URINARIA [ 23
Manual A Mir www.academiamir.com
- Aumento de la concentración urinaria de los componentes
del cristal por sobre-excreción o disminución de la diuresis.
- Cambios en el pH urinario: un pH elevado favorece la forma-
ción de cálculos de fosfato cálcico (básicos) mientras que un
pH disminuido favorece la de ácido úrico (ácidos).
- Disminución o alteración de los inhibidores urinarios de la
cristalización: magnesio, citrato (la hipocitraturia se asocia a li-
tiasis de oxalato cálcico), pirofosfato,… (MIR).
- Aumento de sustancia litogénicas: mucoproteínas…
- Otros: gérmenes desdobladores de la urea (litiasis de fosfato
amónico-magnésico o estruvita), cuerpos extraños…
7.3.- Etiología
Litiasis cálcica
Representa el 80% de los casos. Es, con mucho, la más fre-
cuente. Existen dos tipos de cálculos de base cálcica: los de oxa-
lato cálcico (los más frecuentes) y los de fosfato cálcico
(monohidrato y dihidrato). Entre las causas que pueden preci-
pitar el desarrollo de estos cálculos se encuentran:
- Litiasis cálcica idiopática (causa más frecuente):
• Hipercalciuria idiopática (causa más frecuente). Produce
del 50 al 60% de todas las litiasis cálcicas. Se define por la ex-
creción >4 mg/kg/día de Ca2+, en ausencia de hipercalcemia
y otras causas de hipercalciuria. Es un trastorno complejo,
caracterizado por un aumento de la absorción intestinal y/o
de la reabsorción tubular de Ca2+ y por alteraciones en la re-
sorción-formación ósea (estos pacientes suelen presentar os-
teopenia).
• Hipocitraturia idiopática.
• Hiperuricosuria. Sobre cristales de ácido úrico pueden
añadirse cristales de oxalato cálcico.
- Litiasis cálcica secundaria:
• Hiperparatirodismo 1º, causa mas frecuente de hipercal-
ciuria conocida (MIR 00F, 146).
• Acidosis sistémicas: producen hipocitraturia.
- Acidosis tubular renal distal (MIR 99, 138).
- Diarreas.
• Sarcoidosis. Produce hipercalcemia absortiva (MIR).
• Situaciones de hiperoxaluria: hiperoxaluria primaria, sín-
dromes de malabsorción (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa),
resecciones intestinales amplias (MIR 06, 104; MIR 01, 117).
• Fármacos productores de hipocitraturia:
- Acetazolamida.
- Tiazidas.
• Otros fármacos: sulfamidas, indinavir, vitamina D, que-
lantes del fósforo, etc.
Figura 1. Litiasis renal de fosfato cálcico asociada a hidronefrosis y pielonefritis
xantogranulomatosa.
24 ] LITIASIS URINARIA [
Litiasis úrica
Representa el 10-15% de todos los casos. Existen dos grandes
grupos de causas según el mecanismo de producción:
- Hiperuricosuria:
• Gota primaria: excesiva ingesta de purinas (causa más fre-
cuente).
• Destrucción tisular: síndromes mieloproliferativos (por
elevación de la tasa de recambio celular), quimioterapia (des-
trucción celular y tisular) en el tratamiento tumores.
• Fármacos uricosúricos: alopurinol.
- Disminución del pH urinario (pH<5): diarrea crónica, pér-
dida intestinal de HCO3 y el escaso volumen de diuresis.
-
Litiasis infecciosa
Representa el 5-10% del total de casos de litiasis. Se produce
por la colonización del tracto urinario por gérmenes ureasa +
(Proteus (MIR 07, 100) y otros: Pseudomona, Klebsiella, Serra-
tia, Enterobacter), que degradan la urea a NH3 y CO2. El NH3+ +
se hidroliza a NH4 , elevando el pH urinario (>8), que, precipi-
+
tando con fosfato y magnesio, forma cálculos de fosfato amó-
nico y fosfato amónico-magnésico (estruvita). En ocasiones,
además, los cálculos de estruvita aparecen sobre cálculos previos
de otro origen (nucleación heterogénea), a los que se les
añade una infección por bacterias ureasa+ (MIR 08, 93). Por
ello, en la litiasis infecciosa también puede estar indicado un es-
tudio metabólico. Característicamente (al igual que los de cis-
tina), produce cálculos coraliformes (MIR).
Figura 2. Litiasis coraliforme bilateral incompleta en paciente con insuficiencia
renal crónica.
Litiasis de cistina
Corresponde al 1% de los casos de litiasis. Se produce por cis-
tinuria, trastorno autosómico recesivo caracterizado por altera-
ción de los aminoácidos dibásicos cistina, ornitina, lisina,
arginina (COLA). Al igual que la litiasis infecciosa, puede produ-
cir cálculos coraliformes.
 U r o l o g í a

7.4.- Evaluación del paciente con litiasis urinaria
Persigue cuatro objetivos principales:
- Estimación de la actividad litiásica.
• Se registran el número total de episodios expulsivos, tanto
espontáneos como por litroticia o cirugía.
- Estimación de sus repercusiones.
• Se contabiliza el número total de intervenciones urológicas
para su tratamiento, infecciones intercurrentes y el grado de
función renal.
- Tratamiento del dolor: analgésicos. Conviene evitar espas-
molíticos, especialmente en casos de distensión abdominal o
íleo paralítico.
- Disminución del edema local: AINEs. Si están contraindicados
pueden emplearse una o dos dosis de prednisolona, o incluso
la infiltración del dermatoma dolorido con anestésicos locales.
En los casos complicados (ver tabla 6), deberá indicarse ingreso
hospitalario, vigilancia estrecha y tratamiento antibiótico y dre-
naje con catéter doble J o nefrostomía percutánea (MIR 98F, 7).

RECUERDA
Que cuando aparece insuficiencia renal secundaria a litiasis
en un paciente joven, debe sospecharse hiperoxaliuria
primaria. Si aparece en una mujer en la edad media de la
vida, hay que descartar un hiperparatiroidismo primario.

- Diagnóstico etiológico.
• Antecedentes familiares, edad de debut: orienta a enferme-
dad hereditaria la presencia de antecedentes familiares o una
edad de inicio <30 años.
• Tipo de dieta: ingesta escasa de líquidos, abuso de alimen-
tos ricos en purinas, proteínas, calcio…
• Composición de los cálculos: mediante análisis morfo-cons-
titucional del cálculo o el análisis de la cristaluria. La presencia
de cristales hexagonales de cistina es patognomónico de
cistinuria.
• Estudio metabólico, que se encuentra indicado en:
- Debut en edad temprana.
- Litiasis bilateral o en riñón único o malformado.
- Litiasis recidivante.
- Litiasis coraliforme.
- Litiasis de composición poco frecuente.
- Nefrocalcinosis.
- Detección de anomalías anatómicas. Consisten en eco-
grafía (tiene una sensibilidad para la detección de litiasis vesical
del 95% (MIR 00, 189)), radiografía de abdomen y urografía
intravenosa. Actualmente la prueba de elección para el diag-
nóstico de litiasis es la TC sin contraste, que permite tanto la
identificación, como la localización y la estimación de su com-
posición gracias a la medida de la densidad del cálculo en uni-
dades Houndsfield. Los cálculos de ácido úrico, xantina y los Figura 3. Derivación urinaria temporal mediante cateterismo ureteral derecho
producidos por cristalización intraluminal de sulfamidas (MIR doble J por uropatía obstructiva secundaria a litiasis ureteral ubicada a la altura
07, 101; MIR 05, 104) son los únicos típicamente radiotrans- de la apófisis transversa de L3.
parentes. Otros, más raros, también radiotransparentes son
los de indinavir.
1. Fiebre >38º C (pionefrosis)
2. Obstrucción e hidronefrosis severa o con compromiso de la función renal,
RECUERDA especialmente si la litiasis es de tamaño superior a 7-10 mm (MIR 98F, 8)
Las litiasis radiotransparentes son SIUX: 3. Dolor incoercible a pesar de tratamiento correcto
4. Hematuria importante
Sulfamidas, 5. Insuficiencia renal previa
Indinavir, 6. Monorreno o uropatía obstructiva bilateral
Urico y
Xantinas Tabla 1. Causas de cólico nefrítico complicado.

7.5.- Tratamiento Tratamiento definitivo de la litiasis en función de su loca-

Tratamiento de la crisis renoureteral (cólico nefrítico)
La crisis renoureteral aguda o cólico nefritico se presenta clíni-
camente con dolor lumboabdominal de carácter cólico e irra-
diación típica a través del teórico trayecto ureteral hacia
genitales ipsilaterales. Puede acompañarse de cortejo vegetativo
(naúseas y vómitos) o síndrome miccional (disuria, polaquiuria y
tenesmo), así como de la emisión de orinas oscuras (hematuria).
Salvo en los casos complicados (infección urinaria concomitante
generalmente) el tratamiento es conservador, con:
- Abundante ingesta hídrica, en los períodos intercríticos.
lización y tamaño
Por su localización y tamaño podemos diferenciar:
- Cálculos renales, piélicos y de la unión pieloureteral:
• De tamaño superior a 2 cm: cirugía abierta o percutánea de
reducción de masa litiásica, asociada a litotricia extra-corpó-
rea si existen restos litiásicos.
• De tamaño inferior a 2 cm: litotricia extracorpórea con
ondas de choque (LEOC).
- Cálculos ureterales:
• De tamaño inferior a 5 mm: la expulsión espontánea es la
regla.

] LITIASIS URINARIA [ 25
Manual A Mir www.academiamir.com

• De tamaño 5-7 mm: actitud expectante, con vigilancia cada

2-3 semanas clínica y radiológica (radiografía simple abdo-
minal y/o ecografía). Si en 4-6 semanas no se expulsa el cál-
culo, hay que extraerlo con maniobras urológicas invasivas
(ureterorrenoscopia y litofragmentación in situ) o practicar li-
totricia extracorpórea.
• De tamaño superior a 7 mm: ingreso de entrada para ex-
tracción (ureterorrenoscopia y litofragmentación in situ).
- Cálculos vesicales y uretrales: extracción mediante cirugía
abierta o endoscópica, previa fragmentación.
Las contraindicaciones para la LEOC son (MIR 00F, 143 ; MIR
96F, 111):

ABSOLUTAS RELATIVAS

1. Infección activa 1. HTA no controlada (hay que

2. Embarazo
3. Obstrucción distal al cálculo
Tabla 2. Contraindicaciones para la LEOC.
controlarla previamente) Figura 4. Extracción endoscópica de calle litiásica secundaria a litotricia extracor-
2. Obesidad pórea.
3. Aneurisma aórtico
4. Alteraciones del ritmo cardíaco,
marcapasos Prevención de las recidivas
5. Alteraciones de la coagulación - Medidas generales:
• Aumento de ingesta hídrica, para mantener diuresis supe-
rior a 2 L/día.

LITIASIS INFECCIOSA
LITIASIS CÁLCICA LITIASIS ÚRICA (FOSFATO AMÓNICO- LITIASIS DE CISTINA
MAGNÉSICO O ESTRUVITA)
FRECUENCIA 80% 10-15% 5-10% 1%

SEXO Varón Varón Mujer Sin diferencias

1. Idiopática: 1. Hiperuricosuria: Bacterias ureasa +: Cistinuria

1.1. Hipercalciuria idiopática
(causa más frecuente)
1.2. Hipocitraturia idiopática
1.3. Hiperuricosuria
2. Secundaria:
2.1. HiperPTH
ETIOLOGÍA 2.2. Acidosis sistémicas: ATR
distal…
2.3. Sarcoidosis
2.4. Hiperoxaluria 1ª y 2ª
2.5. Fármacos productores de
hipocitraturia: acetazola-
mida, tiazidas
2.6. Otros fármacos
1.1. Gota 1ª: (causa más 1. Proteus
frecuente) excesiva in- 2. Pseudomona
gesta de purinas 3. Klebsella
1.2. Destrucción tisular: 4. Serratia
síndromes mieloprolifera- 5. Enterobacter
tivos, quimioterapia de ...
tumores
1.3. Fármacos uricosúricos
2. pH urinario <5: diarrea
crónica
3. Hiperuricemia 2ª

PH Alcalino Ácido Alcalino Ácido

Radiolúcidos
RADIOLOGÍA Radiopacos Radiotransparente Radiopacos
(parcialmente radiopacos)

CORALIFORMES Raros Raros Frecuentes Frecuentes

1. Oxalato Ca (más frecuente) Ácido úrico Fosfato amónico-magnésico Cistina

COMPOSICIÓN 2. Fosfato Ca o estruvita

Oxalato Ca:
Alargados o radiados en empa- Aglomerado de Formas prismáticas Cristales hexagonales,
MORFOLOGÍA lizada o bipiramidales cristales desorganizados, polimorfas en prismas o láminas
CARACTERÍSTICA rojo ladrillo Cristales en ataúd Son patognomónicos
Carbonato Ca:
Grandes cristales en abanico

Citratos
Hipercalciuria idiopática: Ácido propiónico y Alcalinizar orina
Tiazidas Alcalinizar la orina
acetohidroxámico Si no responde:
Hiperoxaliuria 1ª: Alopurinol si hay hiperuricemia
TRATAMIENTO (inhiben ureasa) D-penicilamina,
Dieta hipoproteica
Piridoxina Antibióticos 2- mercaptopropionilglicina
Hiperoxaliuria 2ª:
Colestiramina, Ca

Tabla 3. Características de la litiasis urinaria en función de su etiología.

26 ] LITIASIS URINARIA [
 U r o l o g í a

• Recomendaciones dietéticas: evitar los alimentos ricos en

oxalato (verduras), ricos en purinas (carne, marisco) y alimen- A
tos que aumentan la calcemia (sal, lácteos, frutos secos).
- Tratamiento farmacológico:
• Hipercalciuria idiopática: tiazidas (MIR 04, 44; MIR 00F,
146; MIR 99, 135).
• Hipocitraturia: citrato potásico oral.
• Hiperuricosuria: Alopurinol si existe hiperuricemia, alcalini-
zación de orina (MIR 04, 44; MIR 03, 176).
• Hiperoxaluria:
- Hiperoxaluria primaria: piridoxina.
- Hiperoxaluria secundaria: calcio oral que disminuye la ab-
sorción de oxalato, magnesio, citrato potásico.
• Litiasis infecciosa: ácido propiónico y acetohidroxámico (in-
hiben ureasa) (MIR); antibióticos.
• Cistinuria: alcalinizar con citrato o bicarbonato potásicos.
Sólo si no responde: D-penicilamina, 2-mercaptopropionilglicina.
B

TEMA 8 TUMORES
RENALES
ENFOQUE MIR
Es importante conocer el proceso que se ha de seguir ante una
masa renal, las pruebas a solicitar y el orden. También conocer
algunos tumores y sus particularidades.

8.1.- Adenocarcinoma renal (carcinoma renal de cé-

lulas claras o hipernefroma) Figura 1. A. Carcinoma renal bilateral sincrónico en un paciente con enfermedad
de Von Hippel- Lindau B. La arteriografía ayuda a la hora de planificar la estra-
tegia quirúrgica a seguir.
Mal llamado hipernefroma, porque originalmente se pensó que
derivaba de restos adrenales, representa un 3% de todos los tu-
mores malignos y aproximadamente el 85% de todas las lesio- A B
nes malignas del riñón, por tanto, es el tumor renal sólido
más frecuente (MIR 00, 177).
Los varones sufren esta enfermedad con una frecuencia 2:1 su-
perior a las mujeres, y se ha descrito su asociación con la obesi-
dad, el tabaco, el abuso de fenacetina, la exposición al asbesto
y al cadmio, el riñón poliquístico, los riñones malformados y la
enfermedad quística adquirida de la insuficiencia renal crónica
(MIR 08, 103). Predomina en el varón adulto, y es típica su
aparición entre los 40 y 60 años. Existen formas hereditarias, al-
gunas asociadas a facomatosis, como la enfermedad de Von
Hippel-Lindau (síndrome autosómico dominante que asocia
carcinoma quístico renal, quistes pancreáticos, feocromocitoma
y hemangioblastoma cerebeloso y retiniano).
El carcinoma de células renales es predominantemente un ade-
nocarcinoma originado en las células del túbulo contorneado
proximal. En el 5% de los casos es multifocal y, a veces, bilateral, Figura 2. A. Carcinoma de células renales en riñón con duplicidad ureteral B.
Histológicamente se trata de un adenocarcinoma de células claras, lo que le con-
bien de modo sincrónico o metacrónico. Las lesiones evolucio-
fiere un aspecto macroscópico amarillento característico de esta neoplasia.
nadas tienden a crecer en el interior de la vena renal, llegando
en ocasiones a alcanzar la cava inferior o la aurícula derecha.
al resto de las formas.
En la mayoría de los casos esporádicos existe una mutación en
Hoy en día, la mayoría de los casos se diagnostican de forma
el cromosoma 3p, donde asienta el gen supresor VHL, inacti-
incidental, al practicarse un estudio ecográfico por otros mo-
vado en los pacientes con enfermedad de Von Hippel-Lindau.
tivos, detectándose una masa sólida sin refuerzo posterior ni
Existe cierta confusión a la hora de clasificar los diferentes sub-
calcificaciones. En ocasiones estas masas pueden llegar a adqui-
tipos histológicos, tendiéndose actualmente a agrupar los casos
rir gran tamaño y se presentan como una masa abdominal de
de acuerdo a sus características histológicas y los defectos gené-
crecimiento inadvertido. El hecho de que el riñón sea una es-
ticos que las acompañan. La variedad más frecuente es la de
tructura retroperitoneal es el responsable de que las lesiones,
células claras que corresponde al 75% y tiene mayoritaria-
cuando se presentan como masa abdominal palpable, sean de
mente mutado el gen VHL. La siguiente variedad en términos de
gran tamaño y generalmente muy avanzadas.
frecuencia es el tipo papilar, que representa el 15% de la tota-
El diagnóstico diferencial con las masas quísticas se realiza me-
lidad de las lesiones y cuyo pronóstico es sensiblemente mejor
diante el estudio ecográfico (donde el quiste simple presenta

] TUMORES RENALES [ 27
Manual A Mir www.academiamir.com
un aspecto regular, anecoico y con refuerzo posterior y no re-
quiere, a no ser que presente complicaciones, mas que un segui-
miento ecográfico (MIR 00F, 144)), aunque a veces está
dificultado por la presencia de hemorragias intraquísticas. En
estos casos, la TC resulta útil para la confirmación de una
masa que capta contraste, en cuyo caso deberá plantearse
una estrategia de exéresis. A diferencia de otros tumores, no
es una práctica habitual la realización de biopsias antes de
su extirpación, debido a las dificultades en la interpretación de
las mismas y a la especificidad de las pruebas de imagen.
Antes del desarrollo de las pruebas de imagen de que dispo-
nemos en la actualidad, el diagnóstico se realizaba en fases
avanzadas de la enfermedad, cuando el tumor había alcanzado
la vía excretora y producía hematuria, sobrepasaba la cápsula
renal produciendo dolor en el flanco u obstrucción al flujo de
orina, con la presencia correspondiente de dolor cólico o la evi-
dencia a la exploración de una gran masa palpable en el flanco.
La presencia de estos tres signos (tríada de Lenk) puede con-
siderarse señal de enfermedad avanzada. Otras formas de pre-
sentación más inhabituales son los síndromes
paraneoplásicos (disfunción hepática sin metástasis com-
probadas o síndrome de Stauffer en el 25%, que empeora
el pronóstico (MIR 07, 102; MIR 07, 103; MIR 06, 96), o la pro-
ducción hormonal -ACTH, HCG, prolactina, glucagón- con dis-
tintos síndromes clínicos), característicos de la diseminación de
la enfermedad, o el varicocele de rápida presentación por obs-
trucción de la vena gonadal izquierda, que drena en la vena
renal del mismo lado.
El estadiaje tumoral se realiza mediante el sistema de clasifi-
cación TNM y debe incluir TC, radiografía simple de tórax, así
como radiografías óseas selectivas o gammagrafía ósea en casos
de dolor, puesto que la mayor parte de las metástasis se pre-
sentan a nivel ganglionar, pulmonar, hepático y óseo.
La RNM puede ser de utilidad en aquellos casos en los que
se sospeche presencia de trombo en la vena cava (MIR 05,
105).
El tratamiento de las masas confinadas al riñón o la grasa cir-
cundante, es decir, las lesiones no metastásicas, es la nefrecto-
mia radical con intención curativa (MIR 02, 109). Este
procedimiento implica la exéresis del riñón afecto así como de
la glándula suprarrenal ipsilateral y el tejido graso perirrenal in-
cluido en el interior de la fascia de Gerota mediante abordaje
transperitoneal. Cuando existe trombo en cava, puede ser ne-
cesario realizar la nefrectomía con control de la vena cava y la
aurícula derecha asistida mediante circulación extracorpórea. La
suprarrenalectomía ipsilateral no es imprescindible si el tumor
asienta en el polo inferior renal. Tampoco es necesario reali-
zar linfadenectomía retroperitoneal sistemáticamente, de-
bido a la anárquica afectación ganglionar en esta neoplasia.
Actualmente cada vez más, no sólo en los tumores renales sobre
riñón único, en la enfermedad bilateral o en el riesgo de insufi-
ciencia renal por enfermedades sistémicas como la diabetes o la
hipertensión, se practica con más frecuencia cirugía conserva-
dora renal (nephron sparing surgery) mediante tumorecto-
mía o nefrectomía parcial, con resultados similares a la cirugía
radical en manos experimentadas.
La supervivencia de las lesiones confinadas al órgano (T1-2
N0M0) se acerca al 80-90%. Estas cifras caen drásticamente
para las lesiones que sobrepasan la cápsula renal (T3) y empe-
oran hasta el 20%, si se trata de afectación ganglionar (N+) o a
menos del 10% si se objetivan metástasis pulmonares u óseas.
Los pacientes con enfermedades metastásicas pueden benefi-
ciarse de estrategias paliativas como la nefrectomía (si existe he-
maturia o dolor), la embolización renal, la exéresis de metástasis
únicas, la radioterapia de lesiones óseas, el empleo de bifosfo-
natos o la realización de cirugías sobre el hueso.
La inmunoterapia con IL-2 e IFN alfa es hoy una realidad que
consigue el 30% de respuestas en enfermedades metastásicas
28 ] TUMORES RENALES [
múltiples, entendiéndose dicho abordaje como una estrategia
meramente paliativa. El cáncer renal posee genes de resistencia
a la quimioterapia que lo han convertido en el paradigma de
enfermedad quimiorresistente.
El adenocarcinoma renal requiere de largos períodos de segui-
miento ya que se han descrito metástasis o recidivas tardías in-
cluso 10 años después de la cirugía.
8.2.- Tumores renales de comportamiento benigno
Angiomiolipoma
Tumor raro, de comportamiento benigno compuesto por teji-
do adiposo maduro, músculo liso y vasos de pared amplia. Se
asocia en un 50% a esclerosis tuberosa (MIR) o enfermedad
de Pringle-Bourneville (retraso mental, epilepsia, adenomas
sebáceos y angiomiolipomas múltiples), constituyendo el res-
tante 50% las formas esporádicas de la enfermedad. En el con-
texto de esclerosis tuberosa suele ser asintomático, múltiple,
bilateral y de pequeño tamaño. En los casos esporádicos suele
ser sintomático, solitario y de gran tamaño. El síntoma más fre-
cuente, cuando éstos se presentan, es el dolor lumbar. Puede
debutar como una hemorragia retroperitoneal (síndrome de
Wünderlich). En los angiomiolipomas asintomáticos y, en ge-
neral inferiores a 4 cm, sólo está indicado el seguimiento me-
diante ecografía. Los síntomas (dolor o hemorragia) son más
frecuentes en los tumores de tamaño superior a 4 cm, optán-
dose, en estos casos, por la embolización selectiva o la cirugía
conservadora en los de menor tamaño, o la cirugía radical en los
de mayor tamaño.
A B
Figura 3. Angiomiolipoma renal A. Tumoración renal bilateral de gran tamaño en
una paciente afecta de esclerosis tuberosa B. Microscópicamente está compuesto
por cantidades variables de grasa madura, músculo liso y vasos de pared amplia .
RECUERDA
Que no se debe confundir el síndrome de Wünderlich
(hemorragia retroperitoneal en el contexto de una masa
renal) con el síndrome de Waterhouse-Friederichsen
(hemorragia adrenal y, por tanto, retroperitoneal, masiva en
el contexto de una sepsis por meningococo).
Oncocitoma
Tumor bien circunscrito y encapsulado. Considerado clásica-
mente como de comportamiento global más benigno que el
resto de los carcinomas, aunque se han descrito algunos casos
de metástasis a distancia (carcinoma oncocítico). El 60% son
asintomáticos. Pueden ser bilaterales o múltiples y, en algunos
casos, asociados a adenocarcinoma renal. Clásicamente presen-
tan la imagen en rueda de carro en la arteriografía, por su
patrón de vascularización característico. Capta contraste
con la misma intensidad que el parénquima sano en la TC. En
la mayoría de los casos es difícil la diferenciación con el adeno-
carcinoma, por lo que se suele practicar cirugía radical.

A B
C sirvió para la ubicación de los procesos neoplásicos que asientan
Figura 4. Oncocitoma renal A. Tumor de color entre magenta y marrón con focos
hemorrágicos sin necrosis B. Formado por células dispuestas en islotes celulares
rodeados por un tejido conjuntivo laxo edematoso C. Al microscopio electrónico
el citoplasma de estas células muestra abundantes mitocondrias.
Nefroma mesoblástico congénito o hamartoma fetal
El nefroma mesoblástico congénito, también conocido como
tumor de Bolande, es la neoplasia renal más frecuente en
el recién nacido, aunque globalmente, es una tumoración muy
infrecuente y sólo constituye el 3% de los tumores renales en la
infancia. Se trata de una neoplasia mesenquimal de comporta-
miento benigno, pero debe tratarse en todos los casos me-
diante cirugía por la posibilidad de que se trate de un
nefroblastoma o de un nefroma mesoblástico atípico (de curso
maligno). En la actualidad el diagnóstico suele ser prenatal,
mediante ecografía obstétrica.
TEMA 9 PATOLOGÍA
NO INFECCIOSA
DE LA PRÓSTATA
ENFOQUE MIR
Debes conocer las diferencias entre la hiperplasia benigna de
próstata y el cáncer y cómo actuar para el diagnóstico correcto
en los casos clínicos. Tienes que dominar el tratamiento del cán-
cer prostático según el estadio localizado o metastático.
9.1.- Introducción
La hiperplasia benigna de la próstata (HBP) y el adenocar-
cinoma prostático son los dos procesos no infecciosos que con
mayor frecuencia afectan a la próstata humana. Se considera la
HBP como la causa más frecuente de obstrucción del tracto
urinario inferior en el varón (MIR) y la causa más frecuente
de hematuria microscópica. La clínica explicada no está asociada
al tamaño de la glándula.
La próstata es un órgano complejo constituido por tres compo-
nentes: epitelial (acinar), estromal y muscular. Comienza su cre-
cimiento hacia la duodécima semana de desarrollo embrionario
bajo la influencia de las hormonas masculinas. Se piensa que la
totalidad de la glándula está formada a partir del seno uro-
genital, pero, los conductos eyaculadores, el verumontanum y
parte de los acinos puede tener su origen en los conductos de
Wolf. Anatómicamente, tiene forma de tronco de cono inver-
tido. Su ubicación es distal al cuello vesical, proximal al dia-
U r o l o g í a
fragma pélvico, retropúbica y anterior a la ampolla rectal. Con
su secreción contribuye a la formación del semen aportando
fosfatasas ácidas y soluciones ricas en zinc (que protegen al
varón de la infección urinaria). Estructuralmente se compone de
tejido fibromuscular (30-50%) y células glandulares epiteliales
(50-70%). Anterior y lateralmente, la próstata está rodeada por
una cápsula conformada por tejido fibroso y músculo liso. En la
década de los 70, McNeal propuso una descripción zonal de
la próstata, basándose en los hallazgos histopatológicos, que
en ella. De acuerdo a este concepto, la próstata está confor-
mada por una gran zona periférica y una pequeña zona
central, que en su conjunto representan el 95% de la glándula.
El 5% restante se encuentra formado por la denominada zona
transicional. La HBP asienta fundamentalmente sobre la
zona transicional. El 60-70% de los cánceres de dicha glán-
dula afectan a la zona periférica, el 10-20% a la zona de
transición y el 5-10% a la zona central.
Uretra
Fibroestroma anterior
Zona transicional
Zona central Zona periférica
Figura 1. Esquema de la anatomía prostática según el modelo topográfico de
McNeal.
9.2.- Hiperplasia benigna de próstata
Etiología y fisiopatología
Consiste en la hiperplasia de las células glandulares y estro-
males (fibroblastos) de la zona transicional prostática, con
proliferación variable de las fibras musculares lisas, que
puede dar lugar a obstrucción de salida del flujo de orina a nivel
del tracto urinario inferior. Los primeros síntomas comienzan
sutilmente a partir de los 35 años y aproximadamente el 50%
de los varones en la sexta década de la vida sufren en alguna
medida sus efectos.
La etiología permanece aún poco clara. Parece que es preciso
que se den dos condiciones para que pueda aparecer: la pre-
sencia de andrógenos (dihidrotestosterona) y la edad. Se
cree debida a un desequilibrio entre estrógenos y andrógenos,
cuyos mecanismos intrínsecos no han sido aún bien definidos,
aunque sí parece fundamental el estímulo androgénico para su
desarrollo y no así para su mantenimiento. Otra teoría postula
la idea de una proliferación anómala de células madre con dis-
minución de la apoptosis o muerte celular programada.
Historia natural
El crecimiento de la HBP es un proceso lento y progresivo, que
en su evolución pasa por distintas etapas. En un primer mo-
mento se produce una obstrucción a nivel de la uretra prostática
y, secundariamente, una hipertrofia compensadora del detrusor.
En este momento, la clínica puede ser mínima o no existir. Pos-
teriormente, el detrusor va claudicando, apareciendo la clínica
obstructiva (dificultad para iniciar la micción, chorro débil e in-
] PATOLOGÍA NO INFECCIOSA DE LA PRÓSTATA [ 29
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A
B generará clínica similar a la obstructiva y, si es hiperactivo, los
C ran estar implicados en el desarrollo de los síntomas de la enfer-
Figura 2. A. Adenoma prostático de gran tamaño, resonancia nuclear magnética
con antena endorrectal B. Especimen procedente de autopsia C. Se aprecian nó-
dulos fibroestromales que se originan en la zona transicional de la próstata y
configuran esta tumoración benigna, ocluyendo la luz uretral. Las zonas central
y periférica quedan rechazadas formando una semiluna posterior, que clásica-
mente se conoce como cápsula quirúrgica. Desde el punto de vista microscópico,
se trata de una proliferación del epitelio glandular prostático y del estroma mio-
fibroblástico circundante El componente fibroestromal es cuantitativamente
mayor que el epitelial.
terrumpido, goteo terminal, sensación de vaciado incompleto,
incontinencia urinaria por rebosamiento) aunque también pue-
den presentarse síntomas irritativos por inestabilidad vesical
(MIR 02, 104) (polaquiuria, nicturia, urgencia miccional, disu-
ria). Como hallazgos en esta fase, pueden verse divertículos ve-
sicales, residuo postmiccional elevado e incluso lesión renal
bilateral por pérdida del mecanismo antirreflujo ureteral, secun-
daria a la uropatía obstructiva infravesical.
Finalmente, puede producirse imposibilidad total para la micción
con retención aguda de orina que precise cateterismo vesical
para su resolución.
30 ] PATOLOGÍA NO INFECCIOSA DE LA PRÓSTATA [
Diagnóstico
La primera exploración a realizar es el tacto rectal, que infor-
mará aproximadamente del tamaño prostático y servirá para va-
lorar la posibilidad de una neoplasia asociada. Es muy sensible
pero poco específico.
Para valorar los síntomas obstructivos puede ser de utilidad la
flujometría miccional, considerándose patológica cuando el
flujo máximo es inferior a 10 mL/seg. Se suele solicitar ecogra-
fía urológica vía abdominal para comprobar la situación renal,
determinar la presencia de litiasis, residuo postmiccional (pa-
rámetro más importante; es patológico cuando supera los 100
mL) u otras patologías concomitantes y valorar el tamaño pros-
tático para orientar la decisión terapéutica. El PSA sólo es útil
para orientar acerca de la coexistencia de un carcinoma prostá-
tico asociado, ya que no sirve para establecer el diagnóstico de
HBP. El estudio urodinámico (estudio flujo-presión) puede pre-
decir el resultado de la cirugía, ya que si el detrusor es hipoactivo
síntomas persistirán a pesar de la intervención.
Tratamiento
Muchos de los pacientes con obstrucción infravesical secunda-
ria a HBP pueden presentar una mínima progresión de la sinto-
matología a lo largo del tiempo. Además, la tolerancia individual
a dichos síntomas es variable. Por tanto, la abstención tera-
péutica es una opción válida en ausencia de complicaciones en
pacientes con escasa sintomatología.
La fitoterapia, incluye diversos productos de origen vegetal
ricos en fitosteroles y sitosteroles, cuyo mecanismo de acción es
controvertido, y a los que se ha atribuido un efecto antiestrogé-
nico, antiinflamatorio con disminución de la globulina transpor-
tadora de testosterona, inhibición de la síntesis de
prostaglandinas, así como de factores de crecimiento que pudie-
medad. Están indicados en los casos de sintomatología leve a
moderada, de carácter preferentemente irritativo.
Ante la presencia de síntomas moderados o severos, pero en
ausencia de complicaciones, puede emplearse como opción te-
rapéutica el tratamiento médico. Dentro de este grupo se in-
cluyen:
- Los inhibidores alfa-adrenérgicos (alfa-bloqueantes)
(MIR 97, 136), que disminuyen el tono muscular liso a nivel
del cuello vesical y la uretra prostática, facilitando y aumen-
tando el flujo de salida de orina, cuyo efecto es rápido después
de la instauración (24 horas) y entre los que se encuentran la
terazosina, doxazosina, alfuzosina y tamsulosina. Los efectos
adversos más frecuentes de este grupo farmacológico se
deben a su mecanismo de acción (efecto parasimpaticomimé-
tico) e incluyen dolor de cabeza, somnolencia e hipotensión
ortostática.
- Los inhibidores de la 5-alfa-reductasa (finasteride, dutas-
teride) (MIR 05, 225), los cuales disminuyen el volumen pros-
tático inhibiendo la conversión periférica de la testosterona en
dihidrotestosterona. Su inicio de acción, una vez establecido el
tratamiento, es lento (meses). Disminuyen las cifras de PSA a
la mitad, lo cual debe tenerse en cuenta para el diagnóstico de
carcinoma prostático asociado. Puede producir alteraciones de
la esfera sexual, disminuyendo la libido y ser útil en los casos
de hematuria de origen prostático. Últimamente, se reco-
mienda asociar un alfa-bloqueante con un inhibidor de
5-alfa reductasa, en lo que ha dado en denominarse te-
rapia combinada.
Ante la ineficacia del tratamiento médico, en los casos con pre-
sencia de síntomas moderados o severos refractarios al trata-
miento médico, o cuando el paciente desea una solución
definitiva a su proceso, pueden emplearse estrategias de trata-
miento quirúrgico.

Retención urinaria aguda o crónica con necesidad de
cateterismo vesical permanente
Presencia de divertículos o litiasis vesicales
Infecciones del tracto urinario de repetición
Insuficiencia renal crónica
Hematuria recurrente
Residuo postmiccional superior a 100 mL
Tabla 1. Indicaciones de tratamiento quirúrgico en la hiperplasia benigna de
próstata (MIR 02, 106).
Como opciones dentro del tratamiento quirúrgico, se encuen-
tran la resección transuretral (RTU) de próstata (tamaño hasta
50-60 gramos) o la adenomectomía o prostatectomía simple
a cielo abierto (próstatas de tamaño superior). En ninguna de las
anteriores se extirpa la próstata periférica, por lo que la interven-
ción no protege del posible desarrollo de un carcinoma prostá-
tico asentado sobre la glándula conservada. En un 10% de las
piezas obtenidas, aparecerán focos de adenocarcinoma como
hallazgo incidental (carcinomas de la zona central y transicional).
No es infrecuente que el proceso benigno pueda recidivar, más
frecuentemente después de la RTU, a expensas de adenómeros
no extirpados, volviendo a generar de nuevo un cuadro clínico
similar.
Figura 3. Especimen prostático procedente de RTU. Chips seccionados y extraidos
por vía transuretral.
El tratamiento con láser es otra opción terapeútica aceptable
como sustituto de la resección transuretral. Su mecanismo de
acción consiste en la coagulación y necrosis o electrovaporiza-
ción del parénquima prostático, por lo que no se obtiene mate-
rial para el estudio anatomopatológico posterior. Los resultados
son similares a los de la resección, con menores tasas de san-
grado intraoperatorio y menor tiempo de hospitalización, así
como de necesidad de catéter vesical postoperatorio.
Figura 4. Especimen prostático procedente de adenomectomía compuesto por te-
jido fibroestromal que prolifera a ambos lados de la luz uretral.
U r o l o g í a
9.3.- Cáncer de próstata
El cáncer de próstata constituye la neoplasia más frecuente y la
segunda causa de muerte por cáncer en el varón. En Europa,
tanto la incidencia como la mortalidad por esta enfermedad
están creciendo, mientras que en los EE.UU se ha demostrado
una caída de la mortalidad por este proceso, argumento que
para algunos autores apoya el cribaje y el diagnóstico precoz de
la enfermedad.
La edad es un factor de riesgo importante, y varias décadas
antes del desarrollo de la enfermedad se descubre en especí-
menes de autopsia la elevada prevalencia de su lesión precur-
sora, la neoplasia intraepitelial prostática (PIN).
Existe una curiosa variación geográfica en términos de incidencia
de la enfermedad: la enfermedad es infrecuente en Asia, común
en Europa y mucho más habitual aún en EEUU, incluyendo los
emigrantes de Asia y Japón, y, muy en particular, la raza negra
afroamericana. Estos datos apoyan la importancia de factores
dietéticos, así como de factores raciales y genéticos. De hecho,
la enfermedad resulta hereditaria en el 5% de los casos y diver-
sos grupos de investigación trabajan en la localización de los
genes implicados. No existe evidencia científica que relacione la
H.B.P con el desarrollo de cáncer de próstata (MIR 07,105).
El cáncer de próstata es una enfermedad de desarrollo lento, lo
que puede suponer un tiempo de latencia de incluso 10 años
hasta que la enfermedad sea clínicamente relevante. La infiltra-
ción local puede dar lugar a la invasión de la cápsula hasta el es-
pacio periprostático, vesículas seminales o cuello vesical. Si
alcanza el trígono vesical puede provocar el atrapamiento bila-
teral de los uréteres, con lo que se provoca una anuria obstruc-
tiva de origen supravesical sin evidencia de globo vesical
palpable (MIR).
El problema consiste en identificar a los pacientes con enferme-
dad biológicamente significativa tan precozmente como sea po-
sible intentando que el tratamiento radical sea curativo, y en
decidir qué pacientes no se beneficiarán de dicho tratamiento
porque su cáncer, en el caso de presentarlo, nunca llegue a ser
significativo desde el punto de vista clínico.
Los datos a tener en cuenta a la hora de tomar decisiones
terapéuticas serán la edad del paciente, su condición o co-
morbilidad, el grado histológico procedente de la biopsia
o la puntuación de Gleason, así como los datos proceden-
tes del tacto rectal y la determinación de antígeno prostá-
tico específico (PSA).
La mayoría de los tumores malignos de la próstata son adeno-
carcinomas, generalmente multifocales, que asientan en el 90%
de los casos en la próstata periférica (MIR).
A B
Figura 5. A. La neoplasia intraepitelial prostática es la lesión precursora del cán-
cer de próstata B. El cáncer de próstata es un adenocarcinoma, generalmente de
los acinos prostáticos, que forma grupos celulares que infiltran la lámina basal
y proliferan reemplazando el estroma prostático.
] PATOLOGÍA NO INFECCIOSA DE LA PRÓSTATA [ 31
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La forma de presentación habitual del cáncer de próstata es,
gracias al antígeno prostático específico, la de una enfermedad
localizada en el contexto de síntomas variables derivados del
tracto urinario inferior y elevación de las cifras de PSA. La enfer-
medad diseminada con astenia, anemia, linfedema e incluso
compresión medular es, hoy en día, una rareza. En ocasiones la
enfermedad debuta con hematuria o hemospermia. El tacto rec-
tal puede ser normal o revelar nodularidad y se corresponde con
RECUERDA
Recuerda con respecto al antígeno prostático específico
(PSA) que se consideran normales valores séricos inferiores
a 4 ng/ml.
La zona umbral de duda diagnóstica se establece con valores
de PSA sérico entre 4-10 ng/ml, estando indicada la
realización de una ecografía transrectal y toma de biopsias.
Las cifras superiores a 10 ng/mL indican mayor probabilidad
de cáncer en un paciente, por lo demás sano.
Las cifras superiores a 20 ng/mL deben hacer sospechar
enfermedad localmente avanzada o metastásica.
Existen otros parámetros del PSA que ayudan a seleccionar
en casos dudosos subsidiarios o no de biopsia, siendo el
más útil el cociente PSA libre/total: apunta malignidad
si menor del 20%.
T. Tamaño tumoral
T1 - Tumor no palpable 1a - RT U <5%
T2 - Confinado a la próstata T2a - Afecta a la ½
de un lóbulo o menos
T3 - Extendido fuera de la cápsula T3a - Unilateral
T4 - Invade tejido T4a - Infiltra esfínter, T4b - Infiltra elevador del ano
subyacente cuello vesical o recto y/o estructuras óseas pélvicas
Figura 6. Clasificación TNM del cáncer de próstata.
32 ] PATOLOGÍA NO INFECCIOSA DE LA PRÓSTATA [
una determinada T clínica, excepto en el caso del T1 (MIR). Los
pilares básicos del diagnóstico precoz son: el tacto rectal, las ci-
fras de PSA sérico y la biopsia prostática ecodirigida (MIR 02,
107). El PSA no es específico de cáncer de próstata (MIR 07,
105).
Para el estadiaje clínico de la enfermedad se emplea la clasifica-
ción TNM (MIR 99F, 147).
Adenocarcinoma de próstata localizado
El cáncer de próstata localizado es aquel que debuta confinado
a la glándula prostática. Se trata de una enfermedad potencial-
mente curable, cada vez más frecuentemente debido a los mé-
todos de detección precoz y la gran conciencia social de esta
enfermedad.
El diagnóstico de la misma se establece mediante biopsia trans-
rectal de la próstata guiada por ecografía.
Existe gran controversia acerca de cuál es el manejo más óptimo
de estos pacientes.
La simple observación (watchful waiting) de los pacientes
con entidades de mejor pronóstico y edad avanzada (PSA infe-
rior a 10 ng/mL y puntuación de Gleason inferior a 6) puede ser
una opción válida en el manejo de estos pacientes (MIR 05,
136).
Desde que en 1904 se realizase la primera prostatectomía radi-
cal perineal, los avances en el desarrollo de las técnicas al uso
han hecho de la prostatectomía radical retropúbica una de
las técnicas quirúrgicas más frecuentemente realizadas en los
centros académicos (MIR). La linfadenectomía ilioobturatriz
bilateral es opcional, salvo sospecha de infiltración neoplásica,
en cuyo caso será precisa la toma de biopsias intraoperatorias y,
M. Metástasis
T1b - R TU>5% T1c - Elevación PSA
T2b - Afecta a más T2c - Afecta a los dos lóbulos
de la ½ de un lóbulo
Los huesos más afectados son: pelvis y
sacro, columna, fémur, costillas y escapula
T3b - Bilateral T3c - Invade seminal
N. Ganglio afectos
N1 - Un sólo ganglio N2 - Uno o varios N3 - Ganglios de
≤2 cm ganglios >2 y ≤5 cm tamaño >5 cm
 U r o l o g í a

si estas son positivas, se prescindirá de la prostatectomía. Los millas permanentes de I125. Puede ser la mejor elección en el an-
resultados obtenidos mediante esta técnica son excelentes si la ciano y el paciente joven que desee presevar la potencia.
enfermedad esta verdaderamente confinada al órgano (MIR 03, Está contraindicada en volúmenes prostáticos elevados o en pa-
188). Las dos complicaciones más frecuentes de la misma son la cientes con elevada sintomatología del tracto urinario inferior
incontinencia (10-25%) y la disfunción eréctil iatrogénica (50- por la posibilidad de poder necesitar una resección transuretral
95%). La pieza quirúrgica debe incluir ambas vesículas seminales. en un futuro.
El abordaje perineal conlleva menor riesgo de transfusión y
puede estar indicada en los pacientes de edad más avanzada.
Las últimas tendencias abogan por el abordaje laparoscópico, Contraindicación / rechazo de cirugía
Buena calidad de vida
que permite una mejor y más pronta reincorporación a la vida Tumores órgano-confinados (N0,M0)
diaria, y el empleo de la robótica (telecirugía). El seguimiento Gleason ≤6
después de la prostatectomía radical se realiza mediante control PSA ≤10 ng/ml
posterior con PSA y tacto rectal periódicos. Ante un aumento Volumen prostático ≤50 cc
superior a 0,5 ng/mL o tres ascensos consecutivos en tres deter- Bajo IPSS (baja sintomatología prostática)
minaciones consecutivas, debe sospecharse recidiva bioquímica
Tabla 3. Indicaciones de braquiterapia prostática.
de la enfermedad, que traducirá progresión local de la enfer-
medad y/o metástasis sistémicas (MIR 06,106) .

A B

Figura 8. Braquiterapia de la próstata.

Adenocarcinoma prostático diseminado

El cáncer de próstata escapa de su confinamiento orgánico por
extensión local, al infiltrar los tejidos extraprostáticos adyacen-
tes, así como por infiltración linfática de las estructuras ganglio-
nares cercanas. Una vez alcanzados los ganglios locorregionales,
se produce una diseminación linfática y hematógena que metas-
tatiza a diversas vísceras. El cáncer de próstata tiene una elevada
Figura 7. Tratamiento quirúrgico radical del cáncer de próstata A. Linfadenecto- afinidad por metastatizar el tejido óseo, con mayor probabilidad
mía pélvica de la cadena obturatriz B. Prostatectomía radical retropúbica con si se trata de tumores indiferenciados (Gleason >7) o lesiones de
disección retrógrada del apex al cuello vesical C. Especimen quirúrgico visto elevado volumen tumoral. En estos casos, las cifras de PSA sérico
desde la cara posterior. son sustancialmente superiores a los casos de enfermedad con-
finada en el órgano. La presencia de metástasis contraindica el
Expectativa de vida >10 años
empleo de tratamientos locales con intención curativa. Por ello,
Buena calidad de vida
Tumores órgano-confinados (N0,M0)
Gleason ≤7
PSA ≤15 ng/ml

Linfadenectomía bilateral obturatriz si PSA 10-15 y/o Gleason 7

Tabla 2. Indicaciones de prostatectomía radical.

La radioterapia externa es otra modalidad de tratamiento váli-

da en el tratamiento de la enfermedad localizada. Los efectos
adversos de la misma pueden verse meses o años después de la
misma e incluyen, entre otros, síntomas uretrales, vesicales y
rectales. En el caso de los tumores localmente avanzados
no diseminados, está indicada la radioterapia asociada a
hormonoterapia (terapia sandwich) (MIR 05, 136).
Una nueva modalidad de practicar la radioterapia es la denomi-
nada braquiterapia. En la actualidad se emplea el abordaje
transperineal guiado ecográficamente para la colocación de se-
Figura 9. Grandes masas adenopáticas por cáncer de próstata.

] PATOLOGÍA NO INFECCIOSA DE LA PRÓSTATA [ 33

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Figura 10. Metástasis óseas por cáncer de próstata en columna lumbar y pelvis
detectadas mediante estudio gammagráfico.
debe practicarse gammagrafía ósea para la determinación
de focos de captación ósea si el PSA es superior a 10
ng/mL y TC abdomino-pélvica si el PSA supera los 20
ng/mL con intención de establecer el diagnóstico de extensión
de la enfermedad y plantear una actitud terapeútica apropiada
(MIR).
El tratamiento de la enfermedad avanzada es esencialmente
hormonal y consiste en conducir al individuo a una deficiencia
androgénica completa y prematura (deprivación androgénica
o castración) (MIR 04, 91). El bloqueo androgénico detiene el
desarrollo tumoral, pero tiene efectos indeseables sobre el me-
tabolismo óseo, muscular y adiposo, así como sobre las activida-
des intelectuales, el sueño y el bienestar físico y psicológico.
La forma más empleada de deprivación androgénica es la admi-
nistración de un análogo de LHRH (buserelina, goserelina, leu-
prolide o bicalutamida), empleando previamente durante una
semana antiandrógenos para evitar su liberación masiva en el
denominado efecto llamarada (booster effect) (MIR 01, 107).
Existe controversia acerca de cuál es el mejor momento para el
comienzo de la hormonoterapia, pero parece que la instaura-
ción precoz puede tener efectos beneficiosos para el paciente en
cuanto al control precoz de la enfermedad. La deprivación an-
drogénica posee efectos adversos importantes, entre los que
destacan la disminución de la líbido y la capacidad eréctil, sofo-
cos, ginecomastia, trastornos intestinales, edemas, pérdida de
masa ósea y fracturas patológicas. La orquiectomía bilateral
o castración quirúrgica constituye el método más barato y efi-
caz aunque a todas luces es irreversible. Su efecto es de rápida
instauración. Aún se mantiene como una opción empleada en
algunos casos (MIR 01, 119; MIR 99, 147).
Cuando la enfermedad progresa, las células neoplásicas se vuel-
ven hormonorrefractarias. En este momento se emplean pautas
de quimioterapia oral de segunda línea (derivados de los ta-
xanos, fosfato de estramustina, etopósido, mitoxantrona…) que
de forma paliativa intentan ayudar al paciente a convivir con su
enfermedad (MIR 05,136).
Tratamiento de la compresión medular metastásica del
cáncer de próstata
En los casos de compresión medular aguda por metástasis óseas
en el contexto de un cáncer prostático, es imperativa la desobs-
trucción del canal medular comprometido por el crecimiento de
las metástasis. Para el manejo, se comienza con la solicitud de
una RMN de columna que incluya los segmentos comprometi-
dos en función de la clínica neurológica que presente el paciente
y se administran corticoides a alta dosis en pauta descendente.
Establecido el diagnóstico, se puede optar por radioterapia ex-
terna urgente o laminectomía descompresiva urgente, si la es-
34 ] PATOLOGÍA TUMORAL DE LA VÍA URINARIA [
peranza de vida es superior a 6 meses.
En los casos de instauración subaguda, se puede emplear una
supresión androgénica rápida mediante el empleo de estróge-
nos intravenosos, ketoconazol a alta dosis, radioterapia u or-
quiectomía bilateral (MIR 01, 119).
TEMA 10 PATOLOGÍA
TUMORAL DE LA
VÍA URINARIA
ENFOQUE MIR
Es importante conocer el diagnóstico diferencial de estos tumo-
res con otras patologías, haciendo hincapié en la clínica y el tra-
tamiento según localización y estadio. Conviene recordar
algunos datos epidemiológicos.
10.1.- Cáncer de vejiga
El cáncer de vejiga es la segunda neoplasia urológica en tér-
minos de frecuencia global. También existen tumores benig-
nos de la vejiga urinaria (papiloma, adenoma nefrogénico), pero
resultan muy infrecuentes.
Aproximadamente el 95% de las lesiones son carcinomas de
células transicionales (carcinoma urotelial), el 5% son carci-
nomas de células escamosas y sólo el 1% adenocarcino-
mas. El adenocarcinoma se encuentra asociado a la extrofia
vesical (MIR 98F, 03). El resto de las neoplasias malignas que
asientan en la vejiga son excepcionales. El carcinoma de células
escamosas se asocia a la esquistosomiasis en los lugares en que
esta parasitosis es endémica. Los carcinógenos ambientales en
la orina, y en particular el tabaco, las anilinas y otros hidrocar-
buros aromáticos, fenacetinas y algunos agentes quimioterápi-
cos como la ciclofosfamida ocasionan carcinoma urotelial (MIR
98, 76). El carcinoma urotelial que infiltra la pared vesical pro-
cede del carcinoma in situ del urotelio. El carcinoma in situ es
un carcinoma intraepitelial que evoluciona a partir de la displasia
urotelial. En ocasiones la displasia se origina sobre un área de
metaplasia (escamosa, glandular), lo que, sumado a la capaci-
dad pluripotencial del urotelio, justifica la presencia de tumores
de etiología mixta (MIR 06, 100).
Figura 1. Carcinoma in situ de vejiga urinaria.
El patrón de crecimiento es muy importante en este tipo de tu-

mores, porque las lesiones sólidas suelen ser de mayor es-
tadio y grado que las papilares. De hecho, el estadio y
grado histológico, definido por los diferentes grados de
invasión parietal y por la presencia o no de metástasis a
distancia, son las principales variables pronósticas en éste
tipo de neoplasias (MIR 05, 259).
La mayoría de los pacientes debutan con hematuria macros-
cópica indolora, aunque en algunos casos, la enfermedad se
descubre en el estudio propiciado por una hematuria micros-
cópica. Otras veces la sintomatología es de irritación del tracto
urinario inferior (urgencia, disuria y dolor suprapúbico) simu-
lando la presencia de una cistitis de otra etiología (MIR 01F,
144; MIR 97, 142). De hecho, la causa más frecuente de he-
maturia monosintomática en el hombre es el tumor urotelial ve-
sical (MIR 07, 103).
La ecografía pélvica y la cistoscopia son los estudios de pri-
mera elección, aunque también está indicada la realización de
urografía intravenosa y citología urinaria (MIR).
La citología es más sensible en los pacientes con carci-
noma in situ o con carcinoma de alto grado (MIR 08, 102).
Al contrario, puede resultar falsamente negativa en más del
30% de los casos de carcinoma papilar. La presencia de hidro-
nefrosis y/o de masa vesical palpable evidenciada a la palpación
bimanual son indicadores de la existencia de infiltración tumoral
en profundidad.
A B
C actitud terapeútica.
Figura 2. A. La ecografía urológica detecta lesiones vesicales de crecimiento exo-
fítico, pero tumores vesicales planos pueden pasar inadvertidos B. La urografía
muestra defectos de repleción a nivel de la pared vesical y sirve además para eva-
luar el tracto urinario superior C. La visión endoscópica con RTU permite el diag-
nóstico de confirmación y la evaluación histopatológica de la lesión.
Carcinoma urotelial superficial
Cuando el tumor vesical no alcanza el músculo (túnica mus-
cular propia) de la vejiga se denomina superficial, desde el punto
de vista clínico. Puede tratarse de lesiones papilares que no so-
brepasan la membrana basal del urotelio (Ta) o de lesiones
que infiltran el tejido conectivo subepitelial sin llegar al
músculo (T1). Por lo general se trata de lesiones de grado his-
tológico variable, pero con muy bajo riesgo metastático.
Ahora bien, con frecuencia estas lesiones recidivan a lo largo
del tiempo y, en ocasiones pueden llegar a hacerse infiltrantes
en dicha recidiva. Es lo que se conoce respectivamente como
recurrencia y progresión (MIR). Los tumores de alto grado que
alcanzan el tejido conjuntivo subepitelial (T1G3), especialmente
si son de gran tamaño o se asocian a carcinoma in situ, son los
tumores superficiales con mayor riesgo de progresión, desarrollo
de metástasis a distancia y muerte secundaria a la enfermedad.
Todos los tumores vesicales se tratan mediante resección
transuretral (MIR 98, 10; MIR 97, 204). El material obtenido,
se estudia histológicamente, determinándose así la existencia o
no existencia de infiltración de la túnica muscular propia. En el
U r o l o g í a
caso de no existir dicha infiltración, el tumor se considera su-
perficial, por lo que la resección transuretral practicada puede
representar no sólo la forma de obtener una biopsia, sino tam-
bién el tratamiento quirúrgico definitivo de la lesión. En el caso
de que afecte la muscular propia o más en profundidad, se tra-
tará de enfermedad infiltrante, con alta probabilidad de no
haber sido extirpada en su totalidad durante la resección (MIR
01F, 143). La palpación bimanual es también útil para eva-
luar la presencia de enfermedad residual en la vejiga tras
la resección, característica que define también la enfermedad
infiltrante.
La resección transuretral para tratar tumores superficiales habi-
tualmente se continúa con instilaciones periódicas de quimio-
terapia endovesical (mitomicina), sobre todo si los tumores
son de alto grado, recurrentes o multifocales. Dichas instilacio-
nes reducen las recurrencias hasta en el 40%, pero no pa-
recen tener efecto sobre la progresión tumoral o el riesgo
de muerte. También se ha empleado inmunoterapia endove-
sical con BCG para el carcinoma in situ y para el T1G3 o
para las lesiones grandes y multirrecurrentes. Con frecuencia pro-
duce fiebre y clínica miccional irritativa, pero su beneficio tera-
péutico ha sido ampliamente demostrado, debido a que reduce
tanto la tasa de recurrencia como la tasa de progresión. En raras
ocasiones, los tumores superficiales no pueden controlarse me-
diante la realización de RTU y precisan cistectomía (MIR 01, 118).
Carcinoma vesical infiltrante
Aproximadamente en el 30% de los casos la enfermedad de-
buta infiltrando la capa muscular propia o sobrepasando
ésta. En estos casos el riesgo de enfermedad ganglionar y/o
metastásica es muy alto, por lo que aproximadamente la
mitad de los pacientes fallece, independientemente de los es-
fuerzos terapéuticos, en el plazo de dos años. Una vez confir-
mada la infiltración muscular, el estudio de extensión con TC
abdomino-pélvico resulta imprescindible para decidir la mejor
En ausencia de enfermedad extravesical la linfadenectomía
pélvica (obturatriz e ilíaca) seguida de cistectomía radical
(cistoprostatovesiculectomía en el varón), e incluso ure-
trectomía, en los casos con biopsia uretral positiva para carci-
noma urotelial a la altura del ápex prostático, constituye el
tratamiento estándar en esta enfermedad. La cistectomía radical
debe ir seguida de una cirugía reconstructiva que reestablezca
la continuidad del tracto urinario. A tal fin, existen técnicas de
derivación como la ureteroileostomía, la ureterosigmoi-
dostomía o la ureterostomía, o estrategias de sustitución
vesical, como la construcción de reservorios ileocólicos ca-
teterizables o de neovejigas ortotópicas.
A B
Figura 3. A. La presencia de hidronefrosis B. Y de masa palpable en la exploración
bimanual indican que se trata de un carcinoma infiltrante con invasión de toda
la pared.
] PATOLOGÍA TUMORAL DE LA VÍA URINARIA [ 35
Manual A Mir www.academiamir.com

La cistectomía parcial ha perdido hoy la mayoría de sus indi-

caciones y queda prácticamente reservada para los casos selec- A
cionados con tumores infiltrantes solitarios localizados en
la porción más distensible (cúpula vesical) o para tumores ori-
ginados en un divertículo vesical.
El carcinoma urotelial de vejiga es un tumor quimiosensible.
De ahí que diversas pautas de quimioterapia que incluyen cis-
platino se han empleado como quimioterapia de inducción (ne-
oadyuvante) previo a la cistectomía, o como quimioterapia
adyuvante a la misma.
Otra modalidad terapeútica para casos seleccionados son las es-
trategias de preservación vesical, que incluyen resección
transuretral de la vejiga en profundidad asociada a qui-
mioterapia (pautas de cisplatino) y radioterapia externa,
permitiendo en estos casos ciertas mejoras en la calidad de vida
de estos pacientes.
B
10.2.- Carcinoma urotelial de la vía urinaria superior

Son mucho más infrecuentes que las neoplasias que asientan a

nivel vesical. Constituyen alrededor del 5% de los tumores uro-
teliales. La etiología y los factores de riesgo son superponibles a
los observados en el cáncer vesical (tabaco el más importante)
añadiéndose el abuso de fenacetinas y la nefropatía de los Bal-
canes. La esquistosomiasis se asocia a carcinoma de células es-
camosas ureteral.
El debut clínico suele ser un episodio de hematuria macroscó-
pica monosintomática (lo más frecuente) en el 75% de los pa-
cientes. A veces se observa dolor en forma de cólico nefrítico
por obstrucción ureteral por un coágulo o por el propio tumor
o fragmentos del mismo.
El diagnóstico se realiza de forma similar al cáncer vesical. Se
solicitará ecografía que valorará posibles dilataciones o masas Figura 4. Carcinoma urotelial de células transicionales que asienta sobre la pelvis
ocupantes de espacio a nivel de la pelvis renal, descartando la renal A. Imagen de TC con una lesión exofítica de pequeño tamaño B. Pieza de
presencia de litiasis u otros procesos que pueden ocurrir a dicho nefroureterectomía.
nivel. Los hallazgos ecográficos se corroboran mediante la rea-
lización de una urografía intravenosa, que a día de hoy sigue
siendo el mejor método diagnóstico para este tipo de neopla-
sias. Un hallazgo de cierta frecuencia consiste en la anulación
funcional renal secundaria a obstrucción de la vía urinaria que
condiciona hidronefrosis y pérdida de la función renal a medio
plazo (MIR 99, 136; MIR 99F, 145).
Otras pruebas a realizar, si existen dudas acerca del diagnósti-
co, son la pielografía retrógrada (tras cateterizar un uréter me-
diante cistoscopia se inyecta contraste de modo ascendente
para opacificar la vía), o la visualización directa de las lesiones
mediante ureterorrenoscopia o nefroscopia (procedimientos en-
doscópicos para ver el uréter y pelvis renal) que permiten la

toma de biopsias de alto valor predictivo cuando son positivas.

También se pueden obtener citologías selectivas mediante cate-
terización de los uréteres y realización de lavado.
El tratamiento consiste generalmente en la nefroureterecto-
mía con rodete perimeático vesical, ya que estos tumores
tienen un alto índice de recidiva. En casos seleccionados (tumo-
res únicos, papilares, pequeños no infiltrantes) se puede optar
por cirugía conservadora con excisión del tumor. El tratamiento
endo-urológico es una opción en monorrenos, tumores bilate-
rales o alto riesgo quirúrgico. Se puede administrar quimiotera-
pia o BCG local mediante nefrostomía percutánea
(comunicación de la vía urinaria superior a la piel a través de un
catéter).
El seguimiento debe ser estricto pues la posibilidad de tumores
metacrónicos vesicales (25%) o en el sistema contralateral (2%)
está siempre presente.

Figura 5. Pieza de nefroureterectomía con carcinoma urotelial de alto grado que

infiltra el parénquima renal y la grasa peripiélica.

36 ] PATOLOGÍA TUMORAL DE LA VÍA URINARIA [


TEMA 11 PATOLOGÍA
TUMORAL DEL
TESTÍCULO
ENFOQUE MIR
Aparece una pregunta en algunas convocatorias. Fundamental
conocer la forma de presentación de los tumores de testículo,
los factores de riesgo asociados así como los marcadores usados
en su diagnóstico. En cuanto al tratamiento conocer por encima
las opciones según el estadio.
El cáncer de testículo supone la neoplasia urológica más fre-
cuente en varones entre 20-35 años, aunque globalmente
es poco frecuente, representando el 1-1,5% de todas las neo-
plasias del hombre.
Es más frecuente en la raza blanca. En un 2-3% de los casos
pueden aparecer bilateralmente, sincrónica o metacrónica-
mente. La inmensa mayoría de las neoplasias testiculares corres-
ponden a tumores de células germinales alcanzando
porcentajes superiores al 90%, otros tipos son tumores estro-
males, linfomas, metástasis y otros.
Etiológicamente no se dispone de datos definitivos, sin em-
bargo, se ha observado que los pacientes con historia de crip-
torquidia tienen entre 4 y 5 veces más riesgo de desarrollar un
cáncer de testículo, y que el 10% de los pacientes con tumores
de células germinales tienen antecedentes de criptorquidia. El
riesgo es mayor en la localización abdominal que en la inguinal.
La cirugía de la criptorquidia facilita el seguimiento por palpa-
ción directa a nivel de la bolsa escrotal pero no se ha visto que
disminuya la incidencia tumoral. Una vez superada la pubertad,
si se diagnostica un teste criptorquídico, éste debe extirparse, ya
que existe riesgo de degeneración maligna y no presenta capa-
cidad de producción espermatocítica (MIR 00, 186).
Otros factores relacionados son orquitis urliana, la presencia
de hernia inguinal en la infancia, el sarampión y la expo-
sición materna a estrógenos durante el embarazo. Los
traumatismos, que también se han sugerido como causa etio-
lógica, pueden ser el motivo de consulta y por el que se realiza
la exploración que diagnostica el tumor, más que un agente
causal.
El carcinoma in situ, neoplasia germinal intratubular, está con-
siderado como el precursor de todos los tumores de células
germinales, excepto el seminoma espermatocítico. Su tra-
tamiento está actualmente en controversia, habiéndose suge-
rido tratarlo directamente como un tumor mediante
orquiectomía o con quimio o radioterapia, o vigilarlo estrecha-
mente.
11.1.- Tumores germinales del testículo
Los tumores germinales se diferencian fundamental-
mente, desde el punto de vista histológico, en seminoma-
tosos y no seminomatosos.
Entre los tumores seminomatosos, destaca el seminoma clá-
sico, (el más frecuente de los tumores de células germinales),
que se suele presentar en la cuarta década de la vida (pico má-
ximo 35-39 años). Es raro por debajo de los 10 años de edad o
en mayores de 60. En general, aproximadamente el 75% de los
seminomas debutan al diagnóstico como lesiones localizadas
(estadio I). Un 15% presentan metástasis a los ganglios linfáticos
regionales y un 5-10% tienen ganglios distales positivos o me-
tástasis viscerales. Son generalmente de gran tamaño y homo-
géneos. Existe una variedad conocida como seminoma
espermatocítico que aparece en la sexta década de la vida. Se
presenta bilateralmente con mayor frecuencia que el seminoma
y es un tumor de crecimiento indolente, que raramente metas-
U r o l o g í a
tatiza. Otra forma de seminoma es el anaplásico, con mayor ín-
dice mitótico pero pronóstico similar.
A B
C
Figura 1. Seminoma.
En cuanto al conjunto de tumores germinales no seminoma-
tosos encontramos:
- Carcinoma embrionario: suele aparecer entre los 25 y 35
años de edad. Se caracteriza por un rápido crecimiento en
forma de masa y su diseminación vía linfática y hematógena a
vísceras distantes (pulmones, hígado). Más del 60% de los pa-
cientes tienen metástasis en el momento de presentación. El
dolor es frecuente en estos pacientes. Buena respuesta al tra-
tamiento.
- Teratoma: se encuentra generalmente en masas residuales
o recurrentes tras la quimioterapia. Está formado por dos o
más capas de células germinales distintas. Es el menos agresivo
de los tumores germinales, pero aproximadamente el 30% de
los pacientes en estadio clínico I presentan recaída tras la or-
quiectomía. Su edad de presentación es similar a la anterior. Lo
habitual es la combinación con otros tipos tumorales en el
adulto. Si nos referimos al teratoma benigno puro, aparece
más frecuentemente en la edad pediátrica. Hay formas con
transformación maligna de peor pronóstico.
- Coriocarcinoma: es el más agresivo de estos tumores. Con-
tiene elementos de sincitio y citotrofoblasto. Se suele diagnos-
ticar entre los 20-30 años y su desarrollo recuerda el de los
tejidos placentales. Tiene diseminación vía hemática hacia pul-
mones, hígado, cerebro y otras vísceras en etapas precoces de
su evolución (MIR 07, 104). El tumor testicular primario es fre-
cuentemente de pequeño tamaño en el momento del diag-
nóstico o puede estar autoconsumido (“burned out”). A
veces, el hallazgo clínico a nivel testicular es una cicatriz fibrosa
con ausencia de tejido tumoral identificable. Su respuesta es
mala a la radiación o la quimioterapia.
- Tumores del seno endodérmico: lesiones predominantes
en la infancia, se presentan habitualmente en el momento del
diagnóstico con un tamaño considerable. Aparecen combina-
dos con otros tipos histológicos en adultos jóvenes.
RECUERDA
Recuerda que la aparición de tumores testiculares en varones
mayores de 50 años nos insta a investigar un posible linfoma
maligno, ya que constituye la lesión más prevalente a dicha
edad, ya sea metastático o primario (más raro).
] PATOLOGÍA TUMORAL DEL TESTÍCULO [ 37
Manual A Mir www.academiamir.com

PORCENTAJE EDAD CARACTERÍSTICAS 11.4.- Presentación clínica

SEMINOMA
CLÁSICO
40% 30-40 a Uniforme La presentación clínica más frecuente es la de un varón joven,
de entre 15-35 años, que acude a consulta por aumento del vo-
SEMINOMA Rara variante lumen escrotal (MIR 97F, 132), en ausencia de dolor de días a
ESPERMATO- >50 a Buena evolución meses de evolución. El retraso diagnóstico es frecuente por la
CÍTICO Rara metástasis falta de autoexamen de los pacientes o por vergüenza a la hora
Similar clásico
de consultar. A la exploración se objetiva una masa de consis-
SEMINOMA Índice mitótico tencia pétrea, que en ocasiones no respeta la forma ovoide del
ANAPLÁSICO mayor testículo y, que puede encontrarse adherida a las cubiertas es-
Similar pco crotales dando sensación de disminución de movilidad del tes-
tículo en el interior del escroto.
Hemorragia
CARCINOMA Necrosis
Una presentación menos frecuente (10%) es la de dolor testicu-
20-25% 25-35 a lar de inicio súbito, situación en la que debería plantearse el
EMBRIONARIO Células
indiferenciadas diagnóstico diferencial con otras patologías con asiento en el
testículo que son causa de dolor escrotal como la torsión testi-
Tejido maduro cular y de los hidátides testiculares, la epididimoorquitis, el hi-
TERATOMA 5-10% 25-35 a Aspecto criboso
drocele o el varicocele. Otra forma de presentación mucho más
TUMOR DEL infrecuente es como enfermedad metastática avanzada con sen-
SENO ENDO- 1-2% Infancia Variable sación de plenitud o dolor lumbar inespecífico (masas retrope-
DÉRMICO ritoneales), adenopatías supraclaviculares o clínica de pubertad
precoz o ginecomastia por producción tumoral de hormonas.
Hemorragia
CORIOCAR- Necrosis frecuente
1% 20-30 a
CINOMA Pequeño tamaño 11.5.- Diagnóstico
Mal pronóstico
Después de la clínica, fundamental para la orientación del diag-
MIXTOS 25-30% Características
15-35 a nóstico, y tras la exploración física del paciente, si existe cual-
combinadas
quier duda, como primera prueba de imagen está indicada la
realización de una ecografía escrotal que diferenciará masas
Tabla 1. Tumores germinales del testículo.
intratesticulares de otras dependientes de tejidos periféricos,
permitiendo distinguir además la naturaleza quística o sólida de
A B las lesiones, así como obtener características particulares de al-
gunos tipos tumorales.
En ocasiones la coexistencia de líquido intraescrotal (hidrocele)
dificulta la exploración testicular por lo que la ecografía es tam-
bién obligada.
Los marcadores tumorales empleados en el diagnóstico son:
la alfa fetoproteína (AFP), la gonadotrofina coriónica hu-
mana, subunidad beta (beta-HCG) y la lactato deshidro-
genasa (LDH) (MIR 08, 100). La determinación de dichos
C marcadores es de vital importancia en la evaluación y manejo de
los pacientes con tumores de células germinales. Se emplean en
el diagnóstico, estadiaje, pronóstico y control de la res-
puesta al tratamiento. Es obligatorio obtener niveles de AFP,
beta HCG y LDH en aquellos pacientes en los que se sospeche
la presencia de un tumor testicular antes del iniciar cualquier ac-
titud terapéutica, para conocer su evolución durante y después
del tratamiento. El tiempo de vida media es diferente para cada
Figura 2. Tumor testicular mixto de células germinales con predominio del com- marcador y debe ser tenido en cuenta a la hora de calcular el
ponente no seminomatoso A. Aspecto macroscópico B y C. Aspecto microscópico . tiempo en el que los niveles deben volver a la normalidad tras
la cirugía. En general se admite que el no descenso de los mar-
cadores a niveles normales tras la orquiectomía y la radio o qui-
11.2.- Tumores testiculares no germinales mioterapia es indicador de persistencia tumoral.
Globalmente el 70 % de los tumores testiculares produce algún
Tumores estromales tipo de marcador:
En este grupo se incluyen tanto los tumores derivados de las células - La AFP no aparece en el seminoma puro (MIR 05, 107; MIR
de Sertoli, como los tumores derivados de la células de Leydig. Los 03,186) ni en el coriocarcinoma puro y sí en tumores no semi-
tumores derivados de las células de Sertoli, forman estructuras simi- nomatosos. Es una proteína no específica ya que también apa-
lares a los túbulos testiculares prepuberales y presentan comporta- rece en patología hepática tanto benigna como maligna, en
miento benigno. Los tumores de células de Leydig son benignos algunas neoplasias biliares y pancreáticas y en la ataxia-telan-
generalmente, aunque pueden provocar por secreción hormonal giectasia.
cuadros de pubertad precoz o feminización (MIR 00F, 145). - La beta-HCG se produce en células de sincitiotrofoblasto,
por ello aparece elevada en el coriocarcinoma, en el carcinoma
11.3.- Gonadoblastoma embrionario y en también en algunos seminomas (MIR 07,
104; MIR 01F, 142).
El gonadoblastoma es un tumor mixto en el que se combinan - La LDH es inespecífica y tan sólo tiene utilidad junto con
células germinales y estromales. Aparece en estados intersexua- otros datos clínicos en cuanto al manejo terapéutico. NO es
les o gónadas disgenéticas. útil para el diagnóstico.

38 ] PATOLOGÍA TUMORAL DEL TESTÍCULO [

 U r o l o g í a

MARCADOR VIDA MEDIA CARACTERÍSTICAS Con las pruebas de imagen se obtiene el estadiaje clínico. Exis-
ten varias clasificaciones, pero desde un punto de vista práctico,
Tumores en conferencias de consenso a nivel europeo se ha adoptado la
no seminomatosos clasificación del Royal Marsden Hospital.
Alfa-fetoproteína 5-7 días
Nunca en seminoma
ni coriocarcinoma puro
11.6.- Abordaje terapéutico
Seminomatosos y
Beta-HCG 18-36 horas
no seminomatosos El tumor de testículo es una de las neoplasias que mejor res-
ponden al tratamiento, con tasas de supervivencia por encima
Láctico Inespecífica
deshidrogenasa Indica enfermedad del 90% para los estadios iniciales. La efectividad de la radiote-
(LDH) avanzada rapia, sobre todo en el seminoma, y de los nuevos protocolos de
quimioterapia, así como la opción de seguimiento tras la or-
Tabla 2. Principales marcadores tumorales en el cáncer de testículo. quiectomía ofrecen distintas posibilidades a valorar según la ex-
periencia de cada centro, la voluntad del paciente y las
La presencia de marcadores elevados con una masa testicular posibilidades de seguimiento del mismo.
permite asegurar que es maligna. Sin embargo, su negatividad Tras el diagnóstico de tumor testicular, se debe practicar oR-
obliga a una exploración intraoperatoria del testículo que acla- quiectomía radical mediante abordaje inguinal (MIR 06,
rará la naturaleza de la misma. Se deberá realizar vía inguinal 105). En ocasiones, si el estado general del paciente es malo,
para controlar el pedículo vascular y evitar la implantación tumo- puede estar indicado posponer la intervención a la administra-
ral a nivel escrotal (MIR 02, 108), ya que el drenaje linfático tes- ción de quimioterapia. En algunos centros se practica la linfade-
ticular se dirige directamente a los ganglios retroperitoneales a nectomía retroperitoneal tras la orquiectomía para tener
nivel de los hilios renales. El teste derecho drena a los ganglios constatación histológica de la posible afectación ganglionar.
pre-cavos, inter-aortocavos y pre-aórticos. El izquierdo a los gan- Antes de la inclusión del paciente en protocolos de quimio o ra-
glios paraaórticos y pre-aórticos. Los tumores testiculares suelen dioterapia es importante la obtención de muestras de es-
metastatizar por vía linfática, excepto el coriocarcinoma (vía he- perma para criopreservación de cara al posible deseo de
mática) y una vez superada la región linfática retroperitoneal al- futura descendencia del paciente.
canzan escalonadamente pulmones y otros órganos como
hígado, hueso y SNC. Para completar el diagnóstico de exten-
sión se deben realizar ecografía testicular, radiografía de tórax,
TC abdomino-pélvico, torácico o cerebral (indicios de metás-
tasis a distancia).

ECOGRAFÍA
Aspecto tumoral, valora teste contralateral
TESTICULAR

Diagnóstico metástasis pulmonares

RX TÓRAX
Obligatoria

Diagnóstico metástasis ganglionares

TAC ABDÓMINO
retroperitoneales y/o viscerales
PÉLVICO
Obligatorio

Si imagen sospechosa en Rx tórax

TAC TORÁCICO
En no seminoma, siempre
Figura 3. Orquiectomía practicada a través de vía inguinal para el cáncer de tes-
TAC/RMN Si metástasis retroperitoneales positivas o clínica tículo.
CEREBRAL Según protocolo.

Tabla 3. Pruebas de imagen para el diagnóstico del cáncer testicular.

- Estadio I: sin metástasis

- Estadio II: metástasis en ganglios retroperitoneales abdominales, con
diámetro máximo:
• A: <2 cm
• B: 2-5 cm
• C: >5 cm
- Estadio III: metástasis ganglionar supra e infradiafragmática. No metás-
tasis extralinfáticas. La enfermedad abdominal se subdivide en A, B y C
como el estadio II.
- Estadio IV: metástasis extralinfáticas. La enfermedad abdominal se sub
divide en A, B y C como el estadio II.
• Metástasis pulmonares:
- L1: ≤3 metástasis <2 cm
- L2: >3 metástasis <2 cm
- L3: metástasis >2 cm
• Metástasis hepáticas: H Figura 4. Afectación retroperitoneal masiva en tumor germinal no seminomatoso
• Metástasis cerebrales: Br + que precisa tratamiento con quimioterapia sistémica.
- Estadio IM: marcadores séricos elevados como única evidencia de
enfermedad El esquema de tratamiento una vez realizada la orquiectomía se
encuentra representado en las figuras 5 y 6.
Tabla 4. Estadiaje del cáncer de testículo (Royal Marsden Hospital). Las masas residuales tras la administración de quimioterapia o
radioterapia corresponden el 50% a necrosis o fibrosis, 35% te-

] PATOLOGÍA TUMORAL DEL TESTÍCULO [ 39

Manual A Mir www.academiamir.com

ratoma maduro y el 15% a tumor viable. El tratamiento consis-
tente en la linfadenectomia retroperitoneal de rescate está indi-
cado siempre en los tumores no seminomatosos, y en
seminomas cuando el tamaño de las masas sea superior a los 3
cm, en caso contrario solo requieren seguimiento ecográfico.
Seminoma
El resto de masas deben ser eliminadas quirúrgicamente siem-
pre que sea posible. En caso de extirpación incompleta o persis-
tencia de marcadores elevados, se administrará quimioterapia
de segunda línea de rescate.
Posteriormente se requiere un seguimiento estricto de los pa-
cientes mediante examen físico y pruebas periódicas que inclu-
yen marcadores tumorales, ecografía del teste residual, TC
abdomino-pélvico y radiografía de tórax de control que progre-
sivamente se van espaciando en el tiempo.

Estadio I Estadio II-IV

Seguimiento 4 ciclos QT basado cisplatino

TEMA 12 TRASPLANTE
Si dificultad seguimiento Masa residual RENAL
ENFOQUE MIR
Con una lectura por encima es suficiente.
Radioterapia >3 cm <3 cm

El fracaso renal crónico o el fracaso agudo establecido irrever-

Si criterios de riesgo Exéresis Seguimiento sible implica una pérdida permanente de la función renal que
conduce a la situación de insuficiencia renal terminal. Las
enfermedades que con mayor frecuencia conducen a dicho es-
Si imposibilidad
tado en la raza blanca son, en el adulto, la diabetes mellitus
QT 2 ciclos de intervención (31%) y las glomerulonefritis crónicas (28%) y, en el niño,
la uropatía obstructiva seguida del reflujo vésico-ureteral.
En la raza negra, la nefrosclerosis hipertensiva, y en los pa-
Radioterapia cientes asiáticos e hispanos la glomerulonefritis crónica superan
en prevalencia a la diabetes mellitus.
Figura 5. Esquema de tratamiento quimioterapéutico de los tumores seminoma- Con las recientes mejoras en el campo de la técnica quirúrgica
tosos testiculares. y la terapia inmunosupresora, el trasplante renal ha emergido y
se perfila como el método preferido en el tratamiento de los es-
tados de insuficiencia renal terminal. El trasplante renal ofrece
una mejora en las condiciones de calidad de vida de los pacien-
No seminoma
tes con enfermedades renales en situación terminal, a la vez que
aumenta su rehabilitación física y psicológica, sin el enorme
coste que genera la diálisis en estos pacientes.
Estadio I Estadio II-IV e IM Las tasas de supervivencia general de los implantes son a 1, 5 y
10 años del 85, 65 y 50%, respectivamente. A pesar de las men-
cionadas mejoras sobre la calidad de vida de los pacientes, el
trasplante no aumenta la supervivencia de los mismos más
Seguimiento Buen pronóstico Pronóstico Mal pronóstico de lo que lo hace la diálisis.
intermedio

12.1.- Evaluación previa al trasplante y contraindi-

Si dificultad caciones
seguimiento
3 ó 4 ciclos QT 4 ciclos QT
QT alternante
basado cisplatino basado cisplatino A priori, todo paciente que presente un estado de insuficiencia
renal terminal puede ser candidato a trasplante renal. El pro-
Radioterapia pósito de la evaluación médica previa al trasplante es la identi-
ficación de determinadas situaciones corregibles antes de su
Si M+ Si M+ Si M+ realización, así como el establecimiento de contraindicaciones
Si criterios 1 ciclo más 1-2 ciclos más 1-2 ciclos más médicas al mismo.
de riesgo La evaluación previa al trasplante incluye los sistemas vascu-
lar, urológico y gastrointestinal, así como la determinación
de posibles enfermedades infecciosas en el receptor. A todos
QT 2 ciclos los pacientes (tanto al donante como al receptor) se les debe
realizar serología frente al CMV ya que es la infección vírica más
frecuente tras el trasplante.
Figura 6. Esquema de tratamiento quimioterapéutico de los tumores no semino- Entre las contraindicaciones absolutas para la realización
matosos testiculares. del implante (MIR 00F, 141) se encuentran las siguientes:
- Enfermedad renal activa (lupus: la determinación de cifras de
Las metástasis pulmonares deben eliminarse siempre que sea complemento bajas y la presencia de títulos elevados de anti-
posible. Únicamente pueden mantenerse con seguimiento en cuerpos anti-DNA).
caso de que la extirpación de masas retroperitoneales haya dado - Oxalosis (en la que se recomienda el trasplante combinado hí-
como resultado la presencia de necrosis o fibrosis. gado-riñón).

40 ] TRASPLANTE RENAL [

- Infección activa y/o VIH +.
- Neoplasia no controlada o en progresión.
- Neoplasia recientemente tratatada que precise de una tem-
porada recomendada de supervivencia libre de enfermedad.
- Cardiopatía isquémica latente, enfermedad pulmonar severa
de mal control o alteraciones vasculares periféricas de mala
evolución y que impliquen un riesgo severo para el paciente.
- Pérdida de un injerto por glomeruloesclerosis focal y segmen-
taria.
- Abuso de alcohol o drogas.
- Trastorno psiquiátrico severo y/o sospecha de incumplimiento
terapéutico posterior.
Otras condiciones, o la combinación de varias, pueden consi-
derarse contraindicaciones relativas al trasplante. Entre estas
últimas se encuentran la edad avanzada o inferior al año de
vida, un índice de masa corporal inferior a 30 Kg/m2 o la colo-
cación de un injerto en un paciente previamente transplantado
en el que el injerto previo se perdió en un período de tiempo
breve.
12.2.- Caracterización tisular, pruebas cruzadas y
monitorización inmunológica
El objetivo de la caracterización tisular (HLA y ABO) y la realiza-
ción de pruebas cruzadas previas al trasplante persiguen la elec-
ción de la mejor pareja donante-receptor. El primero de los
requisitos que debe cumplirse es la compatibilidad ABO. Las
pruebas cruzadas previas al trasplante deben ser negativas, de
lo contrario, anticuerpos preformados en el receptor podrían
destruir el injerto. El trasplante realizado en ausencia de compa-
tibilidad ABO conduce al denominado rechazo hiperagudo,
en el que el implante es destruido rápidamente después de re-
alizada la revascularización del mismo (MIR 03, 178).
12.3.- Modalidades de trasplante renal
La obtención de riñones para el trasplante puede tener diferen-
tes orígenes. En la mayor parte de los trasplantes que se rea-
lizan actualmente, los riñones para el trasplante proceden de
cadáveres, que voluntariamente ceden sus riñones para este
procedimiento. En el caso de riñones procedentes de niños
el trasplante generalmente se realiza en bloque, colocando las
dos unidades renales al mismo receptor sin necesidad de indivi-
dualizarlos. Los riñones deteriorados de pacientes añosos puden
ser transplantados al mismo receptor, de modo que juntos po-
sean la capacidad suficiente como para mantener una función
renal adecuada. Los riñones procedentes de cadáveres con se-
rología positiva de hepatitis pueden ser transplantados en un
paciente que a su vez presente una hepatitis.
En diferentes centros se ha comenzado recientemente un pro-
grama de donación en parada cardiorrespiratoria con resulta-
dos esperanzadores. El segundo gran grupo de donaciones
procede de donantes vivos, en los que los tiempos de isque-
mia-reperfusión son menores, mejorando dicha situación la ca-
lidad y viabilidad del injerto.
12.4.- Preservación del órgano y técnica quirúrgica
La presencia de pielonefritis persistente, litiasis renal infectiva,
riñón poliquístico o hipertensión renovascular mal controlada
obliga a la realización de nefrectomía de los riñones nativos del
receptor en un plazo de seis meses previos a la colocación del
implante.
Los riñones pueden preservarse a 4 ºC durante un período
máximo de 48 horas, pero el mantenimiento de la isquemia
fría durante más de 24 horas aumenta el potencial de pér-
dida de función en el injerto. El fluido de preservación contiene
agua y electrolitos, pero la adición de fármacos vasodilatadores
U r o l o g í a
Figura 1. Riñón transplantado colocado en fosa ilíaca derecha.
como el verapamilo puede mejorar la dinámica de perfu-
sión del injerto. Previo al implante, es preciso lavar los vasos re-
nales con una solución de heparina diluida para evitar la
formación de coágulos en su interior. El lugar preferido para la
colocación del injerto es la fosa ilíaca derecha, debido a que
los vasos iliacos (lugar de anastomosis vascular) se encuentran
más superficiales a este nivel que sus homólogos en el lado iz-
quierdo. El injerto debe acomodarse en la fosa ilíaca a la vez
que el peritoneo se retrae medialmente, por lo tanto, la coloca-
ción del injerto es completamente extraperitoneal. La colo-
cación de un catéter doble J como tutor de la anastomosis
ureteral es opcional y queda a elección del cirujano.
12.5.- Complicaciones del trasplante renal
Entre las complicaciones que puede sufrir un paciente trans-
plantado, cabe mencionar las de índole general, entre las que se
encuentran el absceso de pared, la fístula urinaria, que se
considera la complicación precoz más frecuente, la trombo-
sis arterio-venosa del injerto o, más tardíamente, la estenosis de
la arteria renal injertada o la fístula arterio-venosa.
Un papel muy importante lo adquiere la infección en estos pa-
cientes, ya que se encuentran inmunosuprimidos farmacológi-
camente para evitar el rechazo del injerto. Cronológicamente,
durante el primer mes consecutivo al trasplante lo más fre-
cuente son las infecciones de etiología bacteriana a nivel de
la herida quirúrgica. A partir del segundo y hasta el sexto mes,
las infecciones oportunistas son las de mayor prevalencia. Entre
los gérmenes oportunistas que afectan al transplantado renal
es preciso destacar el citomegalovirus (infección oportunista
más frecuente en el paciente transplantado renal) y el
Pneumocystis carinii.
Entre las complicaciones inmunológicas, destacan el ya men-
cionado rechazo hiperagudo por incompatibilidad HLA-ABO,
el rechazo agudo como consecuencia de la activación de la in-
munidad del receptor (celular-T y humoral-B, esta última de peor
pronóstico) que ocurre durante los primeros tres meses y cursa
con fiebre, dolor, aumento de consistencia en el injerto, oliguria
y eosinofilia, y por último, el rechazo crónico, con disminución
gradual de la función renal del trasplante asociada a fibrosis in-
tersticial en el injerto (MIR 06, 101).
] TRASPLANTE RENAL [ 41
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TEMA 13 TRAUMATISMO
GENITOURINARIO
13.1.- Trauma renal
Son los mas frecuentes en el paciente urológico, siendo aproxi-
madamente el 90 % cerrados, y el resto penetrantes.
Mecanismo de producción
1. Cerrado:
- Choque directo: lesiones por aplastamiento, impacto di-
recto sobre fosa renal.
- Desaceleración brusca: elongamiento del pedículo vascular,
laceración de la íntima vascular, rotura del polo inferior por
choque con la cresta ilíaca.
2. Penetrante: lesiones por arma blanca o de fuego; presentan
lesiones asociadas de otros órganos en el 80% de los casos.
Clasificación de las lesiones
- Grado I: contusión o hematoma subcapsular no expansivo.
- Grado II: hematoma perirrenal no expansivo o laceración
cortical renal menor de 1 cm sin extravasación de orina.
- Grado III: laceración cortical parenquimatosa mayor de 1 cm
sin extravasación de orina.
- Grado IV: laceración del parénquima renal que se extiende
a través de la corteza, médula y sistema colector, que suelen
asociar extravasación de orina. Lesiones del pedículo vascular
(arteria o vena).
- Grado V: avulsión del pedículo vascular o estallido renal.
Clínica y diagnóstico
La hematuria es la manifestación principal estando presente en
el 80% de los pacientes, asociándose con frecuencia a contrac-
tura parietal lumbar, masa dolorosa en flanco e inclusive shock
hipovolémico. El grado de hematuria no se correlaciona con la
severidad del traumatismo (la avulsión del pedículo renal no
tiene porqué producir hematuria).
La prueba diagnostica de mayor rentabilidad es la TC con con-
traste, aunque otras técnicas como la urografía intravenosa, o
la ecografía también son de utilidad.
Tratamiento
1. Conservador: reposo absoluto, monitorización de constan-
tes vitales, analgésicos, antibióticos, y sondaje vesical. Indicado
en traumatismos cerrados grado I, II y III.
2. Cirugía: nefrectomía parcial/total con control vascular pre-
coz: Indicado en traumatismos cerrados grado IV, V; pacientes
con inestabilidad hemodinámica, y traumatismos penetrantes.
Complicaciones
1. Precoces: hemorragia y fístula urinaria.
2. Tardías: hipertensión arterial.
13.2.- Trauma ureteral
Mecanismo de producción
1. Cerrado: hiperextensión de la columna y desaceleración
brusca: típico de los niños.
2. Penetrante: el mas frecuente, por arma blanca o de fuego.
3. Iatrogénico (75% de todas las lesiones): con afectación
más frecuente del tercio inferior (90%). Típico de cirugía gine-
cológica (70%), urológica y colectomías.
Clínica y diagnóstico
En el 90% de los casos hay lesiones asociadas, la hematuria apa-
rece en un 50%, pudiendo asociarse a dolor lumbar, masa en
42 ] TRAUMATISMO GENITOURINARIO [
flanco, empastamiento lumbar. La ausencia de hematuria no
descarta la lesión. La severidad de la hematuria no se correla-
ciona con la de la lesión (la ruptura completa de la unión pielou-
reteral no producirá hematuria).
El empleo de urografía intravenosa es de elección en estos pa-
cientes. La TC con contraste, o la pielografia retrograda también
son de utilidad en el diagnostico.
Tratamiento
1. Lesiones incompletas: colocación de catéter ureteral o doble
J y antibioterapia. Si evidencia de urinoma expansivo o de gran
volumen se recomienda su evacuación mediante drenaje per-
cutáneo.
2. Lesiones completas: puede hacerse cirugía precoz o diferida
tras colocar catéter de nefrostomía percutánea para derivación
urinaria. La colocación de un drenaje para evacuación de uri-
noma está indicada en los urinomas de gran volumen o ex-
pansivos. La evidencia de fiebre exige el tratamiento quirúrgico
inmediato junto a cobertura antibiótica.
13.3.- Trauma vesical
Clínica y diagnóstico
Es característica la tríada hematuria, anuria y distensión abdomi-
nal, siendo necesaria la valoración de las posibles lesiones aso-
ciadas sobre todo en traumatismos penetrantes.
Para el diagnóstico es fundamental la sospecha clínica, asociada
a uretrocistografía retrograda o cisto-TC.
Tratamiento
1. Conservador: sonda vesical, antibioterapia, analgésicos y re-
poso. Indicado en roturas vesicales extraperitoneales por trau-
matismos cerrados.
2. Cirugía: indicada en traumatismos penetrantes y roturas ve-
sicales intraperitoneales.
13.4.- Trauma uretral
Clasificación
1. Uretra posterior: suele asociarse a roturas púbicas, cursa con
anuria.
2. Uretra anterior: frecuente en caídas a horcajadas, apare-
ciendo de forma típica un hematoma en alas de mariposa en
la región perineoescrotal; suelen ser mas leves.
Clínica y diagnóstico
Aparte de las manifestaciones típicas de cada lesión, es fre-
cuente la uretrorragia (sangre en el meato); el diagnostico se re-
aliza por uretrografía retrograda.
Tratamiento
En roturas de uretra anterior sondaje diferido bajo visión y sec-
ción de estenosis o dilatación con fluoroscopia de la misma
(MIR 08, 101). En las lesiones de uretra posterior incompletas
intento de repermeabilización espontáneo durante una semana
con cistostomía suprapúbica y antibioticoterapia. Si no se pro-
duce recanalización, intento de sondaje bajo visión y sección de
estenosis o dilatación con fluoroscopia. Si esta última medida
es ineficaz, uretroplastia anastomótica en las estenosis menores
de 1 cm. y uretroplastia con parche de tejido en las de longitud
superior.
13.5.- Trauma genital
El diagnostico se realiza con la exploración y ecografía. Esta in-
dicada la reparación quirúrgica en las lesiones de la albugínea y
en los traumatismos penetrantes.
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NOTAS

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