Osteoartritis

En 1995 se creó una definición por un grupo multidisciplinario, en la cual enfatizan en el daño
articular y la perdida de cartílago articular, pero falla en definir a la OA como un proceso generado
por problemas mecánicos locales.

Etiopatogenias
La OA representa una falla orgánica, la membrana sinovial, por lo tanto, su fisiopatología refleja
múltiples causas con un estadio final. Los cambios inflamatorios son secundarios y causados por
partículas y desechos solubles del cartílago y hueso.

Los factores mecánicos comunes son un incremento en el estrés intraarticular, que puede resultar
tanto en una disminución del área articular, o un aumento cuantitativo o aberración cualitativa en
la carga de la articulación.

La capacidad de la reparación intrínseca del cartílago articular es limitado, pero si el

microambiente lo permite puede llevarse a cabo. De cualquier manera, el fibrocartílago generado
en este proceso no es histológica, bioquímica y biomecánicamente comparable con el cartílago
hialino.

Dentro de los mecanismos para reducir el estrés articular se encuentran los músculos
extraarticulares, por lo tanto, en patologías debilitantes musculares y patologías donde los reflejos
musculares y la conducción nerviosa se ven afectadas existe un incremento en la transmisión de
micro impactos en la articulación.

El dolor en la OA es el problema esencial. Clásicamente no se ha encontrado correlación con las

imágenes radiográficas con la sintomatología clínica. La sinovitis es una casusa importante de
dolor, en estudios histológicos el engrosamiento sinovial era más común el paciente con dolor que
en los pacientes asintomáticos.

DDX
Ocronosis
Displasia condroepifisial
Anormalidades genéticas en síntesis de colágeno
Enfermedad de Gaucher

Diagnostico
Las radiografías simples siguen siendo el estándar de oro y el método de imagen inicial en la OA.
En el ámbito de la investigación se prefiere el uso de RM y TCMD.

Las características clave en la OA son:

Disminución de lis espacios articulares
Esclerosis subcondral
Cambios quísticos
Osteofitos

La escala de Kelgren-Laurence es una escala semicuantitativa utilizada en estudios clínicos y

epidemiológicos, pero no es fácilmente aplicable en la clínica.
Grado 0: ningún cambio
Grado 1: JSN posible y presencia de osteofitos
Grado 2: Osteofitos y JSN definitivos
Grado 3: Osteofitos múltiples, JSN, esclerosis con posible deformidad ósea.
Grado 4: Osteofitos grandes, JSN, esclerosis, deformidad ósea.

LA resonancia magnética es usada difícilmente en la clínica, pero existen diferentes puntajes

cuantitativos y semicuantitativos.

Clínica
El dolor, rigidez y la restricción de la movilidad sin los síntomas principales de la OA. Otros
síntomas incluyen crepitaciones, deformidad articular, edema articular. El dolor aumenta con la
actividad y mejora con el reposo (dolor mecánico).

General mente el dolor central y periférico se perpetua y se amplifica en la OA, progresa por 3
etapas:

La OA puede se clasificada por el numero de articulaciones afectadas, la causa probable, edad de

inicio apariencia radiográfica, presencia de cristales de calcio y la velocidad de su progresión. LA
ACR ofrece una clasificación, la cual fue adaptada en el artículo de Rheu Dis Clin N Am en 2013

Numero
localizada: 1-2 articulaciones
generalizada: 3 o mas regiones articulares involucradas, con afección espinal/manos

Clásica o atípica
siendo atípica la OA de distribución inusual, aparición en menores de 45años, de
progresión rápida. Dentro de las causas esta traumática, displasia, artropatías de la infancia,
enfermedades metabólicas o endocrinas, necrosis vascular, artritis asociada a depósitos de
apatita.
Tratamientos modificadores de la enfermedad
Típicamente se aceptaba la definición de DMOA como una definición centrada en el cartílago, pero
esta ha evolucionado a incluir otros tejidos afectados como la capsula sinovial, vasos, nervios y
otras estructuras asociadas a la articulación. Dentro de estos tratamientos se encuentra el acido
zoledronico, inhibidores de la sintetasa de óxido nítrico inducible, factor de crecimiento
fibroblástico 18, vitamina D, células madres mesenquimales, condrocitos, y concentrados de
células madre. Aunque estos tratamientos demostraron mejorías en estudios cuantitativos y
semicuantitativos de imagen no disminuyeron el dolor en contra de placebo.

Disease Modification Promising Targets and Impediments to Success; Gloria L. Matthews. Rheum
Dis Clin N Am 39 (2013) 177–187 http://dx.doi.org/10.1016/j.rdc.2012.10.006
Identifying and Treating Preclinical and Early Osteoarthritis David T. Felson, Rheum Dis Clin N Am
40 (2014) 699–710 http://dx.doi.org/10.1016/j.rdc.2014.07.012
Diagnosis and Longitudinal Assessment of Osteoarthritis Review of Available Imaging Techniques
Shadpour Demehri, Rheum Dis Clin N Am 42 (2016) 607–620
http://dx.doi.org/10.1016/j.rdc.2016.07.004
Opinión y Consejos

Guardias
El sistema ABCD está bien, creo firmemente en que las entregas de guardia deben de ser
obligatorias sin importar si usted este o no en piso, sin la jefatura estuviera presente seria bueno
porque así se darían cuenta de las deficiencias tanto de los turnos nocturnos y vespertinos.
Entiendo que muchas veces buscan solo lo administrativo, pero siempre se puede aportar algo
académico, mientras más MB estén mejor. Invitar a algunos subespecialistas. Básicamente que la
entrega de guardia se vuelva una retroalimentación entre residentes, internistas y
subespecialistas. Con respecto a las guardias, lo ideal sería que se coordinara el ingreso de
pacientes con horarios, es decir que ingresaran al principio de cada turno, se que depende de las
jefaturas y que “ es problema de todos los hospitales” y “ así siempre ha sido” “solo en los
institutos” ¿Por qué no intentar que el hospital sea un hospital de primer nivel?

Clases
Sugiero que sean diarias, sin importar la opinión de nosotros como residentes, se que muchas
veces nos vio estresados, deprimidos, pero se que tanto nosotros como las generaciones que
vienen pueden con clases diarias. No los consienta, creo que un poco de presión no le hace daño a
nadie, si muchas generaciones se formaron con eso y más, nosotros podemos.

Pase de Visita en la Tarde

Este es la opinión utópica, creo que el pase de visita como lo planeo el Dr Vermot era una buena
idea, solo que seria mejor dividirlo en dos, pe. de la cama 1 a la 30 una mitad, de la 31 a la 60 los
restantes. Esta solo si existe puntualidad tanto de nosotros como de los MB. Es decir, empezar a
las 3pm. Mientras es el pase de visita se pueden adelantar pendientes como, EKG, muestras,
algunas interconsultas.

Médicos internos
El calificar a los MIPS se me hace una buena idea, aunque, sería más integral si todos calificáramos
a las rotaciones y no solo el residente califique a sus propios internos. Creo que las ultimas
rotaciones mejoraron, pero nunca esta de más definir las funciones de cada uno.

En conclusión, el programa que armo en un principio no fue ambicioso como alguna vez comento,
era un programa adecuado y bien estructurado, sea cual sea su nuevo programa no lo modifique.
Título: Sensibilidad y valor pronostico de la TAC temprana en la oclusión de la arteria cerebral
media

Lugar: University of Heidelberg, Heidelberg, Germany.

Propósito: Investigar la incidencia y valor pronostico del edema cerebral, la extesnion de la

hipodensidad del parénquima y la MAC hiperdesa como signo en la TAC en las primeras 5 horas
despeus del inicio de los síntomas en pacietes con oclusión de la MAC demostrada por angiografía.

Tipo de Estudio:

Criterios de Inclusion: hemiparesia presenciada dentro de las 5horas antes de la realización de la

TC, TC sin hemorragia, La oclusión de ma MAC contralateral de la hemiparesia demostrada por
angiografía dentro de las dos primeras horas posteriores a la TC. Por lo menos una TC de
seguimiento, firma de conscentimiento informado.

Criterios de Exclusion: oclusión extracraneal.

Tabla 1, muestra el tiempo que se tardo en realizar el estudio de imagen con los hallazgos por CT.
La incidencia de la hipodensidad llego al 100% a partir de las 2hrs

Tabla 2, muestra los hallazgos por CT con las manifestaciones clinicas, se demostró una
significancia estadística con la presencia de edema y muerte

Tabla 3, extensión de hipodensidad con resultados clínicos,

Tabla 4, sensibilidad especificidad, y VPP de la CT temprana para resultados fatales, la presencia de

hipodensidades grandes o totales demostró una mayor especificidad y VPP