FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA

HEMATOLOGÍA

ENSAYO DE LA CLASIFICACIÓN
MORFOFUNCIONAL DE LAS ANEMIAS

AUTOR: Buendía Karla

TUTOR: Dr. Carlos Carrera

10 de Noviembre de 2017
 Anemia
La anemia, se define como la disminución de la concentración de hemoglobina, el
hematocrito o el número de glóbulos rojos por debajo de los valores considerados
normales para edad, género y la altura a la que se habita (José Calos Jaime Pérez,
2005).

De manera funcional se puede definir a la anemia como la presencia de una masa de

eritrocitos insuficiente para liberar una cantidad adecuada de oxígeno a los tejidos
periféricos. Esta insuficiencia eritrocitaria produce un déficit de hemoglobina (José
Calos Jaime Pérez, 2005).

La anemia se presenta por distintas causas y mecanismos, sin embargo el factor

común denominador es la falta de eritrocitos circulantes que se produce por tres
factores, los que son: producción deficiente, hemolisis o pérdida de sangre o
combinación de los dos factores previos (José Calos Jaime Pérez, 2005).

El suministro insuficiente de oxigeno por la falta de eritrocitos produce debilidad,

cefalea, mareo, astenia, palpitaciones, taquicardia y palidez. En casos más graves los
pacientes presentan lipotimia, estado de choque, hipotensión, angina de pecho e
insuficiencia cardiaca. Además se pude presentar ictericia, esplenomegalia, pica,
coiloniquia y caída de pelo (José Calos Jaime Pérez, 2005).

Si la anemia es de tipo crónica los síntomas son más sutiles y aparecen de forma
gradual, porque el organismo crea una serie de mecanismos compensadores de
adaptación. Si es de tipo aguda el descenso moderado de la hemoglobina produce
síntomas con rapidez(José Calos Jaime Pérez, 2005).

Las anemias pueden clasificarse en anemias regenerativa y arregenerativas.

Las anemias arregenerativas son alteraciones centrales ya que afectan a la médula

ósea y esta es capaz de producir hematíes.
 Puede darse por la desaparición de las células progenitoras de hematíes
únicamente o de todas las líneas medulares como sucede en la anemia
aplásica causada por tóxicos industriales, fármacos y radiaciones ionizantes
(Dr. Víctor José Villanueva, n.d.).
 Por invasión de la médula ósea por células extrañas que reemplazan las
células progenitoras por: leucemias, metástasis de carcinomas, granulomas
inflamatorios. Anemias mieloptísicas (Dr. Víctor José Villanueva, n.d.).
 Porque las células progenitoras proliferan pero no maduran ni se diferencian a
hematíes y son destruidas en la misma médula ósea. Anemias mielodisplásica
(Dr. Víctor José Villanueva, n.d.).
 Porque las células eritropoyéticas son normales pero no reciben material
suficiente para producir eritrocitos. Anemias carenciales. Anemias ferropénicas
o megaloblásticas(Dr. Víctor José Villanueva, n.d.).

Las anemias regenerativas, son alteración en las que la médula incrementa su

actividad eritropoyética en un intento compensador de la hipoxia estimulada por la
eritropoyetina. En esta puede existir destrucción de eritrocitos como en anemias
hemolíticas o por perdidas de sangre, anemia posthemorragica (Dr. Víctor José
Villanueva, n.d.).

La anemia puede clasificarse además morfológicamente basados en la medición de

los índices eritrocitarios: el cual considera el volumen globular media (VGM),
hemoglobina corpuscular media (HCM) y la concentración media de hemoglobina
globular (CMHG).

Según estos valores se clasifican en anemias:

Microcíticas o hipocrómicas en estas anemias el VGM es menos a 83 fL y el HCM es

menos a 27 pg. En este grupo se encuentran las anemias ferropénicas, la talasemia,
algunos casos de anemia sideroblástica, en ocasiones se da por intoxicación por
plomo o por aluminio. (Farreras, 2014).

- La anemia ferropénica, se debe a eritropoyesis deficiente por falta o por

disminución de hierro del organismo. La disminución del hierro del organismo
puede deberse a una malabsorción, por perdidas crónicas de sangre, embarazo y
lactancia o por la insuficiente ingesta de hierro en la dieta (Lichtman, 2014).
La carencia del hierro interfiere con la síntesis de hem lo que produce una
disminución de síntesis de hemoglobina y una eritropoyesis defectuosa. Las
personas con anemias ferropénicas suelen presentar fatiga, disnea de esfuerzo,
perdida de sensación de bienestar, irritabilidad, cefalea, palidez, lengua roja y lisa,
queilitis angular, esplenomegalia, coiloniquia y pica (Lichtman, 2014).
En los exámenes de laboratorio las personas anémicas presentaran anisocitosis,
aumento del ancho de distribución de eritrocitos, hipocromía progresiva,
reticulocitos normales o disminuidos, Hb de 26 pg/célula. Además las
concentraciones de hierro sérico podrían ser normales, la capacidad de fijación de
hierro total aumenta o puede ser normal, ferritina sérica menos a 10ug/L. Para el
tratamiento de esta anemia se utiliza hierro oral 150 a 200 mg en 3 a 4 dosis una
hora antes de la comida (Lichtman, 2014).

- La anemia sideroblástica, son un grupo heterogéneo de anemias raras, congénitas

e hipocromas. Se caracteriza por presencia de la médula ósea de sideroblastos en
anillo y el aumento del Fe circulante y de depósito y por un eritropoyesis ineficaz.
Esta anemia es causada por anomalías en la síntesis intramitocondrial del hem,
por dificultas de la utilización del Fe para su incorporación a la protoporfirina por
déficits o proteínas de transporte mitocondrial (Lichtman, 2014).
Existen formas ligadas al sexo y autosómicas recesivas. En las formas congénitas
existen formas ligadas al sexo y autosómicas recesivas. En las formas ligadas al
cromosoma X existen mutaciones en el gen de la 5-aminolevulinato-sintetasa que
produce un déficit del heme que afecta a la afinidad de la enzima por su cofactor
piridoxal 5’ – fosfato (Lichtman, 2014).
En las congénitas el problema se presenta por la delección de ADN mitocondrial.
Por la inactivación o carencia de fosfato de piridoxal coenzima de d-
aminolevulínico-sintetasa, inactivación de sistemas enzimáticos (Lichtman, 2014).
Las anemias sideroblásticas se caracterizan por causar un sindorme anémico
importante por su cronicidad puede ser oligosintomática. En los exámenes de
laboratorio presenta una población de hematíes hipocrómicos microcíticos que
 coexisten en ocasiones con poblaciones normales y en la medula osea por
diseritropoyesis variable (Lichtman, 2014).
Esta anemia se debe tratar si es de naturaleza hereditaria con piridoxina oral 50 a
200mg al dia. Con ácido fólico como concomitante (Lichtman, 2014).

- La talasemia, es un conjunto de trastornos resultado de defectos hereditarios en la

de síntesis de una o más cadenas de globina, el desequilibrio de la producción de
cadenas causa una eritropoyesis ineficaz, producción defectuosa de hemoglobina,
precipitación de la hemoglobina en el eritrocito, hemolisis y anemia de grada
variable
Se clasifican en: alfa-talasemia, disminución de cadenas alfa , beta-talasemia,
disminución de cadenas beta o delta-beta-talasemia, disminución simultánea de
cadenas delta y beta.
El mecanismo molecular de las talasemias es muy variable, aunque destacan las
deleciones genéticas en las alfa-talasemias y los defectos de transcripción en las
beta-talasemias. Existe también una forma muy leve de talasemia que afecta al
gen a y que obedece al intercambio con pérdida de pequeñas cantidades de
material genético entre dos alelos del gen a, seguida de las mutaciones del gen
beta (beta-talasemia heterocigota). En ambos casos existe un exceso de síntesis
de las restantes cadenas de globina, de forma que en el caso de la b-talasemia se
observan precipitados intraeritroblásticos de cadenas a y en el caso de a-
talasemia, precipitados de cadenas b. La disminución de cadenas beta da lugar a
un aumento compensador de cadenas delta (HbA2) o gamma (HbF) (Farreras,
2014).

Macrocíticas en estas anemias el VGM es mayor a 97 fL, en este grupo se encuentran

las anemias megaloblásticas, puede deberse a alcoholismo, insuficiencia hepática,
síndromes mielodisplasicos, reticulocitosis, hipotiroidismo y en algunos casos aplasia
medular (Farreras, 2014).

- Las anemias megaloblásticas se producen por trastornos causados por la síntesis

altera el ADN, el prototipo de estas anemias es la anemia perniciosa causada por
la deficiencia de cobalamina que se produce por la carencia de factor intrínseco
(Lichtman, 2014).
Se caracteriza por la presencia de células grandes con núcleos de apariencia
inmadura con presencia aumentada de hemoglobina en el citoplasma. En la
médula ósea se presentan neutrófilos en banda gigantes e hipersegmentados, los
megacariocitos pueden ser anormalmente grandes con anomalías nucleares
(Lichtman, 2014).
La deficiencia de folato en esta anemia puede deberse a una ingesta disminuida
del nutriente, absorción defectuosa o aumento de los requerimientos diarios. La
deficiencia de cobalamina puede deberse a una absorción defectuosa o a una
ingesta disminuida. También pueden darse anemias megaloblásticas: agudas por
la exposición a óxido nitroso o enfermedades graves con diálisis, nutrición
parenteral o transfusión extensa. Por fármacos inhibidores de la reductasa de
dihidrofolato, antimetabolitos, inhibidores de la síntesis de desoxinucleotidos,
anticonvulsivos, anticonceptivos orales o por errores innatos (Lichtman, 2014).
Clínicamente estas anemias se desarrolla de forma gradual y los pacientes se
adaptan alos niveles bajos de hemoglobina. Presentan fatiga, mareo,
 palpitaciones y respiraciones entrecortada. Pueden presentar manifestaciones
neurológicas.
En los resultados de laboratorio se debe realizar mediciones del nivel sérico de
cobalamina. Se observan el eritrocito muestra anisocitosis y poiquilocitosis
marcada, se pueden observar cuerpos de Howell- Jolly y anillos de Cabot. La cifra
absoluta de reticulocitos es baja. Frecuentemente hay leucopenia y
trombocitopenia. El tratamiento es la administración parenteral de cianocobalamina
o hidroxicobalamina y la administración de ácido fólico vía oral 1 a 5mg al día
(Lichtman, 2014).

Normocítica normocrómica en esta los valores de VGM es de 83 a 97 fL y el valor de

HCM es normal, en este grupo se encuentran las anemias de enfermedades crónicas,
anemias hemolíticas, anemias por aplasia medular, síndromes mielodisplásicos
(Farreras, 2014).

- Las anemias por enfermedades crónicas, son anemias que acompañan a

padecimientos infecciosos, inflamatorios y neoplásicos. Son de evolución crónica.
Generalmente el valor de Hb se encuentra entre 8 a 11 g (Ruiz, 2014).
Hay cierto mecanismo de producción de estas anemias como:
o La alteración en el metabolismo del hierro, existe hipoferremia en presencia de
hierro de depósito elevado, la IL-1 estimula la síntesis de apoferritina la que
moviliza el hierro intracelular. Hay además liberación de lactoferrina la que no
dona hierro a los eritroblastos y lo dona a los macrófagos(Ruiz, 2014).
o La destrucción eritrocitica exagerada, en la que la vida de los glóbulos rojos
disminuye entre un 20 a 30%. El defecto es extracorpuscular ya que los
eritrocitos no tienen receptores normales(Ruiz, 2014).
o Eritropoyetina e insuficiencia de la médula ósea, el valor de eritropoyetina
generalmente esta aumentado pero es menor a la cantidad necesaria para
revertir la anemia de los pacientes, además su acción en la médula ósea esta
inhibida (Ruiz, 2014).
o Macrófagos y citocinas, la activación del sistema inmune y la elaboración de
citocinas como la IL1, TNF y el interferón gamma. La IL1 actúa en la destrucción
exagerada de eritrocitos y la inhibición de la producción y acción de la
eritropoyetina(Ruiz, 2014).
Para el diagnostico de estas anemias debe hacerse en el contexto clínico del
paciente y en el tipo de enfermedad crónica que este sufra. Se debe estudiar los
niveles de Fe total mediante la determinación de ferritina.
El tratamiento se debe dar de acuerdo a la causa base de la anemia. Se puede
administrar eritropoyetina recombinante humana (Ruiz, 2014).

- Las anemias hemolíticas, representan el 5% de todas la anemias y pueden ocurrir

en todas las personas de cualquier edad se dan por la destrucción acelerada de
los hematíes lo que implica que disminución de la vida de estos en la circulación.
Normalmente en esta anemia se evidencia ictericia moderada o leve por la
destrucción de los eritrocitos, crisis aplásica la que se caracteriza por una caída
brusca de la cifra de Hb, con reticulocitopenia y disminución de los precursores
eritroides, crisis hemolítica.
Pueden ser intra o extravasculares, adquiridas o hereditarias.
En las adquiridas, los hematíes son normales pero existe un medio ambiente hostil
para estos, puede darse por agentes tóxicos como el plomo, factores mecánicos
como irregularidades y anfractuosidades en el aparato circulatorio que rompen a
 los eritrocitos, por la unión de anticuerpos a antígenos eritrocitos o por el secuestro
de hematíes en el bazo.
En las hereditarias, los hematíes son frágiles, pueden deberse a falla en la función
de la membrana celular, defectos enzimáticos o por hemoglobinas anormales (Dr.
Víctor José Villanueva, n.d.).
Los pacientes con esta anemia normalmente si padecen de las formas adquiridas
tienen padecimientos crónicos que pueden manifestarse después de la ingestión
de ciertos fármacos o por el consumo de habas.
En las formas adquiridas se puede precisar el inicio de la enfermedad, la relación
aparente con la condición causal (Ruiz, 2014).
La hemolisis se manifiesta con ictericia, puede presentar también disnea o fatiga
por causa de la anemia, taquicardia y soplo cardiaco, coluria o lumbalgia en las
formas intravasculares. En algunas anemias hemolíticas cursan con problemas
vaso-oclusivos, produciendo isquemia en los lugares afectados (Ruiz, 2014).
Para el diagnostico de estas se debe realizar mediante una citometria hemática y
un frotis sanguíneo ya que muestra si se trata de una alteración exclusiva de la
serie roja o existen también otros cambios patológicos en leucocitos o plaquetas.
También se observa eritrocitos de menor diámetro, con aumento en su densidad o
con formas patológicos como los drepanocitos.
El tratamiento dependerá de la etiología de la anemia puede utilizarse fármacos
como los esteroides, realizar transfusiones y administración de ácido fólico o
realizar una esplenectomía(Ruiz, 2014).

Referencias
Dr. Víctor José Villanueva. (n.d.). Diagnóstico de las Anemias. Retrieved November 10,
2017, from https://med.unne.edu.ar/revista/revista107/diag_anemias.html
Farreras, R. (2014). Medicina Interna. Farreras-Rozman: Medicina Interna.
https://doi.org/10.1016/B978-84-8086-896-9/00339-3
José Calos Jaime Pérez, A. D. (2005). Hematología, la sangre y sus enfermedades.
Medicina Universitaria (Vol. 7). https://doi.org/10.1017/CBO9781107415324.004
Lichtman, M. (2014). Williams Manual de Hematología (8va ed.). McGraw-Hill.
Ruiz, G. (2014). Fundamentos de la Hematología (5ta ed.). Mexico: Panamerica.
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