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Dispepsia, gases y digestiones

4.5
pesadas
X. Puigdengolas Armengol

¿De qué hablamos? DIGEST se estimó en un 40 % (considerando todo tipo de


síntomas que afectaran al hemiabdomen superior en los
últimos 6 meses), y un 28 % si se consideran síntomas gra-
Introducción ves presentes al menos una vez por semana. La prevalen-
El término dispepsia define el dolor o malestar localizado cia es de un 8 % de los pacientes atendidos en Atención
en la parte central del hemiabdomen superior. Puede es- Primaria (AP), aunque sólo un 20-25 % de los pacientes
tar asociado a sensación de plenitud, saciedad precoz, con síntomas dispépticos solicitan consulta médica.
distensión, eructos, náuseas y vómitos. La clínica puede
ser heterogénea con síntomas variables y solapados entre ¿Qué lo puede ocasionar?
ellos, con carácter crónico o intermitente, y modificarse
o no con la ingesta de alimentos. Los pacientes suelen re-
ferir el concepto dispepsia como maldigestión, digestión Causas
lenta o pesada, gases. Los síntomas no mejoran con la de- Las causas que pueden provocar dispepsia orgánica son
fecación ni se asocian a cambios de frecuencia y/o con- diversas, pudiendo agruparse en causas digestivas y no
sistencia de las deposiciones. digestivas (tabla 1).
Los principales diágnósticos diferenciales de la dispep-
Conceptos iniciales sia son úlcera péptica, dispepsia funcional, ERGE y dolo-
La presencia de pirosis-regurgitación de forma predomi- res epigástricos de origen vecinal digestivos o extradi-
nante asociada a molestias epigástricas no debe conside- gestivos, como la cardiopatía isquémica, la pericarditis,
rarse como dispepsia, sino como enfermedad por reflujo el aneurisma aórtico y la neumonía basal.
gastroesofágico (ERGE). Los dolores abdominales asocia-
dos al embarazo y el dolor en ambos hipocondrios no se ¿Qué tenemos que hacer?
contemplan como dispepsia.
Anamnesis (figura 1)
Clasificación de la dispepsia
• Antecedentes familiares: fundamentalmente digesti-
• Según exploraciones previas: investigada o no investi-
vos (úlcera péptica, neoplasias digestivas) o de interés
gada.
para establecer un diagnóstico diferencial (cardiopatía
• Según su etiología: orgánica (35 %) (atribuible a hallaz-
isquémica, factores de riesgo cardiovascular, neopla-
gos orgánicos) o funcional (65 %) (habiendo descartado
sias).
cualquier proceso orgánico que la produzca).
• Antecedentes personales: hábitos tóxicos (tabaco, al-
• Según el tipo de síntoma predominante (referido sobre
cohol), estilo de vida, consumo de fármacos (especial-
todo a la dispepsia funcional): ulcerosa (predomina el
mente gastrolesivos: ácido acetilsalicílico [AAS], an-
dolor como síntoma principal), dismotilidad (predomi-
tiinflamatorios no esteroideos [AINE], anticoagulantes,
nan las náuseas, vómitos, plenitud posprandial o sacie-
antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación
dad precoz) o inespecífica (sin predominio de ninguna
de serotonina [ISRS]), antecedentes quirúrgicos, enfer-
de las anteriores).
medades digestivas (ulcus péptico), y exploraciones
complementarias previas (endoscopias, estudio de la
Epidemiología básica
infección por Helicobacter pylori [Hp]).
Prevalencia diversa debido a la imprecisión, superposi- • Enfermedad actual: características clínicas de la dis-
ción y cambios temporales de los síntomas. En el estudio pepsia (inicio, localización, irradiación, carácter, in-

Tabla 1. Causas de dispepsia


Causas digestivas Dispepsia funcional, úlcera péptica (gástrica o duodenal), esofagitis-ERGE, cáncer gástrico, pancreatitis aguda o
crónica, cáncer de páncreas, patología biliar (litiasis, colecistitis), patología hepática, síndromes de malabsorción
(celiaquía, intolerancia a la lactosa), isquemia intestinal, enfermedad inflamatoria intestinal, gastropatías agudas
(alcohol, radiaciones, infecciones), cáncer colorrectal-intestinal

Causas no digestivas Metabólicas (diabetes, insuficiencia renal, hipotiroidismo, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, trastornos
hidroeléctricos, trastornos suprarrenales), cardíacas (síndrome coronario, insuficiencia cardíaca congestiva,
pericarditis), trastornos ginecológicos, enfermedades urinarias (cólicos, pielonefritis, hidronefrosis),
enfermedades sistémicas (vasculitis, colagenosis), infecciosa (parasitosis), fármacos (AINE, digoxina, hierro,
eritromicina, clavulánico, corticosteroides)

AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico.

309
310
Gases y digestiones pesadas

No Predominan Sí
síntomas indicativos de
dispepsia

Regurgitación y/o pirosis El dolor y/o No


Medidas generales
Dolor abdominal crónico molestias son persistentes
Derivación urgente Hematemesis Tto. sintomático
al hospital Melenas
Presenta signos
Sí y síntomas de alarma Sí

Pérdida peso
Disfagia No

Sí No IBP en dosis estándar


Endoscopia > 55 años durante 4 sema
4.5 Dispepsia, gases y digestiones pesadas

Resultado

No Han Sí
desaparecido los
Normal Cáncer gástrico
Patológico síntomas

Revaluar predominio Seguimiento y/u


IBP 4 sem
de síntomas observación
en dosis estándar
Úlcera péptica ITC
urgente a digestivo

Han desaparecido Sí Seguimiento y/o +


los síntomas observación Prueba de la ureasa Tipo dismotilidad: Tipo ulceroso:
cambiar o añadir mantener o doblar
No – procinéticos y tratar dosis durante
durante 4 sem 4 sem
Sí Prueba del
No Mejora – +
aliento con urea
C13

Valorar otras pruebas Seguimiento y/o IBP en dosis No Sí


Han desaparecido
y/o ITC observación estándar Tto. erradicador los síntomas
ordinaria a digestivo durante 4 sem H. pylori

Endoscopia
Sí No
IBP en dosis estándar Seguimiento y/u
Persisten los síntomas observación
durante 4 sem

ITC ordinaria a Sí No
Persisten los síntomas Tto. de mantenimiento
digestivo IBP en dosis estándar

Figura 1. Actuación ante un paciente con gases y digestiones pesadas.


a
Valorar la realización del «test acid treat».
IBP: inhibidor de la bomba de protones; ITC: interconsulta.
4.5 Dispepsia, gases y digestiones pesadas

tensidad, frecuencia, ritmo, factores que incrementan niencia del estudio y tratamiento de la infección ven-
o mejoran los síntomas [comidas, ayuno, postura]): drán determinados cuando el diagnóstico de la patolo-
– Síntomas acompañantes digestivos: pirosis, reflujo, gía digestiva plantee realizar un tratamiento erradica-
náuseas, vómitos, distensión abdominal, plenitud dor (tabla 2).
posprandial o saciedad precoz, cambios deposiciona- Existen dos tipos de pruebas (tabla 3):
les, hematemesis o melenas. • Invasivas o directas: requieren endoscopia y toma de
– Síntomas extradigestivos relacionados con un diag- muestras (test ureasa, cultivo e histología).
nóstico diferencial (síntomas respiratorios, cardía- • No invasivas o indirectas: test del aliento y serología
cos, patología osteoarticular irradiada, etc.). venosa o capilar (detección de antígeno en sangre). Es-
• Síntomas o signos de alarma: pérdida de peso signi- tán en estudio la detección de antígeno en heces o de
ficativa no intencionada, disfagia, vómitos importan- inmunoglobulina (Ig) G específica en saliva u orina, es-
tes y recurrentes, sangrado digestivo (hematemesis, tas últimas no disponibles en general en AP.
melenas, anemia ferropénica), masa abdominal palpa- Indicaciones principales:
ble, imagen sospechosa en tránsito gastroesofágico. • Test de la ureasa al realizar la gastroscopia para el estu-
dio inicial y en el control de una úlcera gástrica.
Exploración física • Cultivo y antibiograma en caso de sospecha de resis-
tencia antimicrobiana.
General y sistemática por aparatos, a destacar el aspecto • Serologías y test del aliento para el diagnóstico que no
general, constantes, coloración de la piel y mucosas, ade- precise gastroscopia.
nopatías (supraclavicular izquierda), sistema cardiorres- • Test del aliento para el control posterradicación que no
piratorio, palpación abdominal (masas, dolor, signos de precise gastroscopia (ulcus duodenal no complicado) o
irritación peritoneal), tacto rectal (visualización de mele- en caso de duda ante un test de la ureasa negativo (san-
nas), y otras en relación con los datos de la anamnesis grado digestivo, uso previo de antibióticos).
realizada.

Exploraciones complementarias ¿Qué propuesta haremos?


• La anamnesis y un tratamiento empírico pueden ser su-
ficientes sin necesidad de exploraciones complemen- Tratamiento no farmacológico
tarias en la mayoría de ocasiones, como en el caso del Existe controversia entre diferentes estrategias de trata-
paciente joven, primeros síntomas dispépticos sin miento (la población de referencia, la prevalencia de úl-
síntomas de alarma y buena respuesta al tratamiento.
• La exploración de referencia para el estudio de la
mucosa gástrica es la endoscopia digestiva alta, por Tabla 2. Cuándo investigar y tratar
su alta especificidad y porque además permite tomar el Helicobacter pylori
muestras para biopsias y para el estudio de Hp (tema Investigar y tratar
25.13). Úlcera péptica (úlcera gástrica, úlcera duodenal, duodenitis
• El estudio radiológico baritado (TEGD o tránsito esofa- erosiva, bulbo duodenal inflamatorio deformado y bulbo
gogastroduodenal) es mucho menos sensible y específi- cicatricial)
co, y debería reservarse para situaciones de falta de me- Adenocarcinoma gástrico
dios (inaccesibilidad a la endoscopia) o tras la negativa Linfoma gástrico tipo MALT
del paciente a una endoscopia (tema 24.10). Gastrectomía parcial por cáncer gástrico y familiares en primer
• Analítica general, en caso de sospecha de hemorragia grado de pacientes con cáncer gástrico
digestiva o para la detección de otras patologías (hemo- Gastritis linfocítica, enfermedad de Ménétrier
grama, velocidad de sedimentación glandular [VSG],
ferritina, o enzimas hepáticas, amilasas). No investigar ni tratar
Dispepsia funcional
• Sangre oculta en heces; es simple, pero su positividad
ERGE
no indica el origen del sangrado ni su negatividad im-
Hallazgos endoscópicos inespecíficos (hiperemia, eritema,
plica un sangrado previo.
gastritis, duodenitis superficial no erosiva)
• Otras pruebas servirán para el estudio de complicacio-
nes o para establecer un diagnóstico diferencial (ra- Situaciones especiales
diografía, ecografía abdominal, electrocardiograma ¿AINE?: no en general, individualizar en caso de tratamientos
[ECG]). prolongados obligados
¿Prevención de cáncer gástrico?: no en general, aunque
Estudio de la infección individualizar si hay historia familiar importante de cáncer gástrico
Dispepsia funcional rebelde y Hp+: ofrecer terapia erradicadora
por Helicobacter pylori (Hp)
informando de la posibilidad de recurrencias
Es el agente responsable de más del 90 % de las úlceras
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ERGE: enfermedad por reflujo
pépticas, y su prevalencia aumenta con la edad, llegan- gastroesofágico; Hp+: Helicobacter pylori positivo.
do a un 60 % en la población general adulta. La conve-

311
4.5 Dispepsia, gases y digestiones pesadas

Tabla 3. Métodos diagnósticos para el diagnóstico de la infección por Helicobacter pylori


Sensibilidad (%) Especificidad (%) Implica Coste Utilidad

Pruebas directas o invasivas


Histología 93-96 98-99 Digestivo +++ Diagnóstico (D)
Patólogo Seguimiento (S)

Cultivo 80-98 100 Digestivo +++ D/S


Patólogo Estudio de resistencias

Prueba rápida de la ureasa 88-95 95-100 Digestivo +


laboratorio

PCR 100 100 Digestivo ++++ D/S


Lab. especial Investigación

Pruebas indirectas
Prueba del aliento 90-96 88-98 AP laboratorio +++ D/S

Serología capilar 67-88 75-91 AP laboratorio + D

Serología venosa 86-94 78-95 AP laboratorio + D

Antígeno en heces 89-92 78-92 AP laboratorio + D

AP: atención primaria; PCR: reacción en cadena de la polimerasa.

cera y de infección por Hp, la eficacia de los tratamientos (dispepsia tipo ulcerosa) o añadir procinéticos (dispep-
erradicadores, justificarán la estrategia más coste-efec- sia tipo dismotilidad).
tiva). • La endoscopia establecerá el diagnóstico definitivo y
permitirá estudiar (test de ureasa) si existe infección
Tratamiento propuesto por Hp.
(manejo del paciente dispéptico)
Tratamiento farmacológico
• La mayoría de los pacientes en AP presentan síntomas
leves y ocasionales. Evitar transgresiones dietéticas, Existen dos grupos de antisecretores: los bloqueadores
consumo de AINE, una serie de medidas higiénico-die- H2 (ranitidina) y los inhibidores de la bomba de protones
téticas y cambios del estilo de vida (horarios regulares (IBP) (omeprazol). Hay que tener en cuenta los efectos se-
de las comidas, comer tranquilo, masticar lentamente, cundarios y el perfil de seguridad. Los IBP son más rápi-
evitar estrés, suprimir tabaco, alcohol, café, comidas más dos y potentes, y pueden interferir en la investigación de
frecuentes y menos copiosas, evitar acostarse después Hp (generan falsos negativos).
de las comidas, regularizar el hábito intestinal, evitar • Dispepsia funcional: los síntomas leves pueden tra-
comidas flatulentas y bebidas gaseosas y, en general, tarse puntualmente con antiácidos (almagato). Para los
aquellos alimentos que el paciente relacione con su ma- casos más intensos se recomienda tratamiento sintomá-
lestar) con ayuda farmacológica de algún antiácido o tico con antisecretores durante 4 semanas (omeprazol
antisecretor por períodos cortos o a demanda puede ser 20 mg/día). Si no responde, doblar la dosis (40 mg/día
suficiente. durante 4 semanas más) o añadir procinéticos (metoclo-
• En aquellos pacientes en los que ya se haya investigado pramida 10-20 mg/8 h antes de las comidas) según sea
previamente y diagnosticado la enfermedad ulcerosa el predominio de síntomas ulcerosos o de dismotilidad,
péptica, se debería erradicar empíricamente Hp (en respectivamente. En casos rebeldes al tratamiento,
caso de úlcera gástrica, valorar si es preciso repetir la puede valorarse estudio de infección por Hp e intentar
endoscopia para descartar malignidad). tratamiento erradicador durante 10 días.
• Si existen síntomas de alarma o edad mayor de 55 años, • Úlcera péptica: la erradicación de Hp no sólo tratará
practicar una endoscopia. el síntoma, sino que permitirá su curación definitiva.
• Si la dispepsia no ha sido investigada, es un primer bro- Combina un IBP más 2 o 3 antibióticos (triple o cuá-
te en un paciente menor de 55 años y no existen sínto- druple terapia) durante 7 días de tratamiento (tabla 4),
mas de alarma, se recomienda la estrategia «test and siendo muy importante la adherencia al tratamiento
treat» como la más coste-efectiva, que consiste en prac- para el éxito de la erradicación y no generar resisten-
ticar un test del aliento, erradicar a los pacientes infec- cias antimicrobianas. La pauta más recomendada por
tados, tratar empíricamente a los no infectados y racio- eficacia, comodidad y tolerancia es la OCA (omeprazol +
nalizar la práctica de endoscopias. La opción clásica claritromicina + amoxicilina). Efectos adversos leves (sa-
consiste en tratar con antisecretores durante 4 sema- bor metálico o efectos gastrointestinales). En caso de
nas. Si no mejora, doblar la dosis durante 4 semanas más alergia a amoxicilina, sustituirla por metronidazol. Si

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4.5 Dispepsia, gases y digestiones pesadas

Tabla 4. Tratamiento erradicador


Duración 7-10 días
1.ª línea y de elección OCA Omeprazol 20 mg/12 h + claritromicina 500 mg/12 h + amoxicilina 1 g/12 h

Alergia a penicilina OCM Omeprazol 20 mg/12 h + claritromicina 500 mg/12 h + metronidazol 500 mg/12 h

Alternativa al uso de IBP RcbCA (o M) Ranitidina-citrato bismuto 400 mg/12 h + claritromicina 500 mg/12 h + amoxicilina
1 g/12 h (o metronidazol)

2.ª línea Cuádruple Omeprazol 20 mg/12 h + subcitrato de bismuto 120 mg/6 h + metronidazol
500 mg/8 h + clorhidrato de tetraciclina 500 mg/6 h

2.ª línea OLA (10 días) Omeprazol 20 mg/12 h + levofloxacino 500 mg/12 h + amoxicilina 1 g/12 h

IBP: inhibidor de la bomba de protones; OCA: omeprazol + claritromicina + amoxicilina; OCM: omeprazol + claritromicina + metronidazol;
OLA: omeprazol + levofloxacino + amoxicilina.

fracasa la pauta elegida, emplear una segunda que no o pauta de rescate erradicadora sin estudio previo (fi-
repita los antimicrobianos de la primera (p. ej., OCA, gura 2).
seguida de cuádruple terapia u OLA [omeprazol + le- En caso de complicación, mantener IBP hasta confir-
vofloxacino + amoxicilina]). El porcentaje de éxitos es mar la erradicación con el test del aliento.
del 80 % con la primera, ampliado al 95 % tras la se- En la úlcera gástrica debe confirmarse la cicatrización
gunda). La erradicación consigue una cicatrización (riesgo de úlcera maligna), con lo que se aprovechará
más rápida que el uso de antisecretores solos. para realizar un test de ureasa durante la endoscopia de
Resistencias: varían según zonas y países. La amoxici- control. Si persiste la infección por Hp, se valorará una
lina y las tetraciclinas no suelen generar resistencias (1 %). segunda tanda de tratamiento erradicador o derivar al
Las resistencias primarias en España se sitúan sobre un digestólogo para estudio de resistencias.
10 % para claritromicina y un 30 % para metronidazol. La dispepsia funcional suele ser recurrente y el éxito del
tratamiento consistirá en explicar al paciente sus sínto-
Derivación mas y atender su estado emocional relajando su tensión.
Urgente
En caso de sospecha de complicaciones, como hemorra-
gia digestiva activa o perforación. Consejos prácticos

Preferente • Antes de tratar empíricamente con antisecretores, debe estable-


En caso de existir síntomas de alarma (dependiendo de la cerse una correcta aproximación clínica por anamnesis.
accesibilidad a la endoscopia y su tiempo de demora) o • Prestar atención a los síntomas de alarma.
del resultado de la endoscopia (neoplasia gástrica). • Recordar que el tratamiento erradicador puede curar definitiva-
mente la úlcera péptica, mientras que el tratamiento antisecre-
Ordinaria tor solamente la pospone.
Cuando se requiera un estudio especializado (hipergastri- • En la dispepsia funcional es muy importante la relación médico-
nemias, síndrome de Zollinger-Ellison), en caso de mala paciente, explicar el porqué de los síntomas, su carácter benig-
respuesta al tratamiento, o si se precisa un estudio de re- no pero recurrente y el tratamiento destinado al control de los
síntomas, atendiendo al estado anímico que provoca la dispep-
sistencias tras fallo en terapias erradicadoras convencio-
sia en el individuo.
nales. En casos de dispepsia funcional, se puede buscar el
apoyo del digestólogo, y del especialista en salud mental
para tratar las alteraciones del estado anímico.
Errores más frecuentes
¿Se ha resuelto del todo?
• Excesivo uso de AINE y no adecuación del uso de la gastropro-
Pronóstico y seguimiento tección.
• No practicar control endoscópico en el seguimiento de las úlce-
La enfermedad ulcerosa péptica tiene un pronóstico ex- ras gástricas.
celente tras el éxito en la erradicación de Hp, consi- • Realizar el test del aliento de control antes de 4-6 semanas del
guiendo su curación con un índice muy bajo de recidivas tratamiento erradicador.
(tasa de reinfección anual del 1-3 %). • No tener en cuenta las condiciones previas al estudio de Hp (la
En la úlcera duodenal no complicada no es preciso con- toma de IBP 2 semanas antes o antibióticos 4 semanas antes
firmar la erradicación. Si persisten los síntomas, se pue- puede aumentar el número de falsos negativos).
de realizar el test del aliento de control posterradicación

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314
Control
posterradicación

Úlcera duodenal Úlcera gástrica

FGS control
No complicada Complicada
con test urea

+ –
No
4.5 Dispepsia, gases y digestiones pesadas

¿Mejora?

2 estrategias ¿Mejora?

Test del aliento


No Sí
+
Sí 2.ª línea tto. erradicadora 2.ª línea tto. erradicadora

+ –
Test aliento Observación

¿Mejora? ¿Mejora?

Sí No
Sí No

Observación Derivación

Observación FGS

Figura 2. Control posterradicación del Helicobacter pylori.


a
IBP/12 h + subcitrato bismuto 120 mg/6 h + tetraciclina 500 mg/6 h + metronidazol 500 mg/8 h, o ranitidina-citrato de bismuto 400 mg/12 h + tetraciclina 500 mg/6 h + metronidazol 500 mg/8 h.
FGS: fibrogastroscopia.
4.5 Dispepsia, gases y digestiones pesadas

En casos concretos (dispepsia rebelde y Hp+), se pue- 3. Mascort JJ, Marzo M, Alonso-Coello P, Barenys M, Carballo F, Fer-
de intentar un tratamiento erradicador (10 días), expli- nández M, et al. Guías de práctica clínica en el manejo del pacien-
cando al paciente que no siempre es efectivo y en algu- te con dispepsia. Gastroenterol Hepatol. 2003;26:571-613.
nos casos pueden recurrir los síntomas a pesar del éxito 4. Calvet X. Enfermedades relacionadas con el ácido. ¿Cuál es actual-
erradicador. mente el tratamiento de rescate de elección de la infección por He-
licobacter pylori: la terapia cuádruple (IBP, bismuto, tetraciclina y
metronidazol) o la terapia triple con IBP, amoxicilina y levofloxaci-
¿Podemos hacer alguna cosa más? no? Gastroenterol Hepatol. 2008;1(6):400-1.
5. Elizalde Frez JI. Infección por Helicobacter pylori. Conceptos gene-
Educación sanitaria rales. En: Medicine (9.ª serie). Enfermedades del aparato digestivo
(II). Barcelona: Doyma; 2004. p. 55-63.
Consultar en Guía práctica de la salud, p. 137 y 146.
6. Gisbert JP. Úlcera péptica. Epidemiología, patogenia, diagnóstico y
conceptos generales sobre el tratamiento. En: Medicine (9.ª serie).
Bibliografía recomendada Enfermedades del aparato digestivo (II). Barcelona: Doyma; 2004.
p. 64-74.
1. Gisbert JP, Calvet X, Gomollón F, Monés J y Grupo Conferencia Es- 7. Mascort J, Carrillo R, Puigdengolàs X. Helicobacter pylori, ¿cuándo
pañola de Consenso sobre Helicobacter pylori. Tratamiento erradi- investigar, cómo erradicar y cuándo confirmar la infección? Rev
cador de Helicobacter pylori. Recomendaciones de la II Conferencia And Pat Digest. 2003;26(4):230-3.
Española de Consenso. Med Clin. 2005;125(8):301-16. 8. Stanghellini V. Three-month prevalence rates of gastrointestinal
2. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C, Bazzoli F, El-Omar E, Gra- symptoms and the influence of demographic factors: results from
ham D, et al. The European Helicobacter Study Group. Current the Domestic International Gastroenterology Surveillance Study
concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the (DIGEST). Scand J Gastroenterol Suppl. 1999;231:20-8.
Maastricht III Consensus Report Gut. 2007;56:772-81.

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