Panleucopenia Felina

Natalia Romero Avendaño

Universidad de las Americas

2017

1.0 Introducción:

La panleucopenia felina es una enfermedad altamente contagiosa y también recibe los nombres
de distemper felino o enteritis viral felina, enfermedad del moquillo felino, fiebre del gato y
tifoidea del gato, fue descrita por primera vez por Verge y Cristoforoni en 1920. El virus
panleucopenia felino (FPV) causa enfermedades graves en mascotas y animales silvestres. Es, sin
duda, uno de los más temidos por los médicos veterinarios debido a su alta morbilidad y alta
mortalidad. (Berrios, 2016; Dessal, 2014; Kang, Liu, 2017; Castro, Rolin et al, 2014). Es un
parvovirus similar al que afecta a la especie canina y produce signos clínicos parecidos pero no son
la misma enfermedad, ni el mismo patógeno. Tampoco debe confundirse con el virus del
distemper canino ya que, aunque comparten el mismo nombre, estas son
dos enfermedades distintas causadas por virus diferentes; ninguno de los dos virus es transmisible
al ser humano, aunque se Recientemente, se describió un caso de infección por CPV-2c en un gato
con enfermedad clínica grave en Portugal. Se describe que el parvovirus canino en su proceso de
adaptación al hospedero ha mutado y ha podido infectar a otras especies (Dessal, 2014; Berrios
2016; Miranda 2014).
La panleucopenia felina es una enfermedad se caracteriza por su aparición de signos
repentinamente, que afecta a todos los miembros de la familia Felidae, Mustelidae, y Prononidae,
Viverridae (Kang, Lu, 2017)
La naturaleza vírica de la enfermedad es conocida desde 1928, siendo la primera enfermedad
felina en la que se reconoció su etiología vírica, sin embargo, el virus de la Panleucopenia felina
(VPF) no se aisló en cultivos celulares hasta 1957. En 1964, Johnson consiguió estandarizar los
métodos serológicos para su diagnóstico y dos años más tarde se identificó el VPF en gatos con
ataxia, demostrándose, posteriormente, que el virus productor de ataxia felina era idéntico al VPF
(Arribas, 1987)
En Chile fue aislado por primera vez en el año 1980. (Berrios, 2016)

2.0 Desarrollo
2.1 Etiología

El virus de la panleucopenia felina es un virus de la familia parvoviridae del género parvovirus del
cual se conoce un solo serotipo, es un virus pequeño (18 - 25 nm), ADN de cadena simple
negativa, no envuelto, lo que lo hace muy resistente al medio ambiente y a la inactivación
química. Puede permanecer en el exterior, en materia orgánica o en fómites sólidos. En materia
orgánica fecal pueden sobrevivir de 5 a 10 meses o más; sin embargo, el calor y el secado en los
meses de verano o la eliminación de restos orgánicos aceleran su inactivación, y puede sobrevivir
hasta un año a temperatura ambiente. Berrios, 2016; Díaz et al, 2015; Kang, Liu et al, 2017,
Greene, 2012)

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Entre los agentes químicos que suele resistir se encuentran el alcohol al 70%, varias diluciones de
yodo orgánico, fenoles y compuestos cuaternarios de amonio. Resiste temperaturas de 56ºC por
30 minutos. Se inactiva con hipoclorito de sodio al 6%, formaldehído al 4% y glutaraldehído al 1 %
en 10 minutos a temperatura ambiente. (Berrios, 2016; Muñoz, 2001; Díaz et al, 2015; Kang, Liu et
al, 2017, Greene, 2012)
Es un virus que tanto Genética, estructural y antigénicamente, está estrechamente relacionado
con el parvovirus del zorro azul, el virus de la enteritis del visón (MEV). (Greene, 2012)

2.2 Epidemiologia

El FPV es un virus de distribución mundial y puede causar enfermedades en todos los miembros
de la familia Felidae, y existen numerosos informes de infección o exposición en gatos no
domésticos. (Greene, 2012; Muñoz, 2001). Las epizootias ocurren cuando aumenta la población
de gatos, pudiendo alcanzar una letalidad entre 80% y 90% de gatitos nuevos (Berrios, 2016). Son
susceptibles los animales menores de un año al disminuir los anticuerpos maternos que los
mantiene protegidos hasta los 3 meses de edad (Kang, Liu et al, 2017; Berrios 2016, Muñoz, 2001).
El periodo de incubación es entre 4 y 10 días, que que en gatitos recién nacidos, puede producir la
muerte dentro de las 24 horas. El curso agudo ocurre en gatitos de entre 2 y 3 meses de edad y
duran entre 5 y 7 días, en gatos de 8 meses hacia adelante la presentación puede ser subaguda.
Los gatos que se recuperan son portadores aproximadamente durante un año. (Berrios, 2012)
Los gatos eliminan el virus por la orina y las heces, desde el dia 2 post infección, y pueden eliminar
el virus hasta 6 semanas o más después de su recuperación (Greene, 2012; Berrios, 2012)
Los fómites que están involucrados en la transmisión incluyen ropa contaminada, manos, platos,
etc. No se descarta la transmisión por mosca u otros insectos (Muñoz, 2001).
La transmisión es directa entre animal infectado y un susceptible, por secreciones, saliva heces y
vómitos; e indirecta por toda clase de utensilios contaminados; también puede ser por vía
transplacentaria, produciendo cambios teratógenos, según el período de gestación. (Berrios 2016;
Muñoz, 2001)

2.3. Patogenia.

Es un parvovirus que requiere DNA polimerasa celular, que FPV requiere la multiplicación rápida
de células, en la fase S de división, para que se produzca una infección exitosa. (Greene, 2012)
El virus entra por ingestión o inhalación y tiene su primera división local en orofaringe, dentro de
las primeras 18- 24 horas post infección, produciendo una viremia primaria, que ocurre entre los 2
y 7 días post infección, y tiene un tropismo por las células en división rápida dependerá de la etapa
del animal o del periodo de gestación en que se encuentre el animal para desarrollar la
enfermedad (Muñoz, 2001; Greene, 2012; Castro, Rolim et al. 2014), por esto las lesiones en el
organismo ocurren en tejidos que tienen alta actividad mitótica, tales como, la medula ósea, tejido
linfoide y criptas de la mucosa intestinal. Al penetrar por la vía digestiva, se multiplica en los
nódulos linfáticos mesentéricos y se disemina por vía hematógena y linfática al hígado, bazo, y
medula ósea, Produciendo una notable disminución de los leucocitos. Induce apoptosis en las
células linfoides reduciendo la expresión de IL-2 sobre la célula produciendo atrofia en el tejido
linfoide. Las infecciones prenatales tardías y neonatales tempranas en los gatos dan como
resultado algunas lesiones linfoides y de la médula ósea, pero el sistema nervioso central (SNC),
que incluye el cerebro, el cerebelo, la retina y los nervios ópticos, puede verse afectado. (Greene,
2012; Berrios, 2016; Muñoz, 2001)

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Las infecciones prenatales, en realidad, pueden dar lugar a inmunosupresión y tolerancia inmune a
la infección, de modo que los gatitos continúan arrojando virus mucho después del nacimiento.
Los gatos que sobreviven a la infección postnatal tienen una disminución en la viremia que
corresponde a un título de anticuerpos en suero de neutralización viral que aumenta rápidamente
a los 7 días post infección (Greene, 2012).
En la etapa intestinal las células absorbentes diferenciadas en la superficie de las vellosidades no
se dividen y no se afectan. El acortamiento de las vellosidades intestinales resulta del daño a las
células de la cripta, que normalmente migran hacia las vellosidades, reemplazando las células
absorbentes. El daño a las vellosidades intestinales produce diarrea causada por malabsorción y
aumento de la permeabilidad (Greene, 2012).
Los gatos con panleucopenia también son susceptibles a infecciones bacterianas secundarias con
microflora entérica. La endotoxemia gramnegativa, con o sin bacteriemia, es una complicación
común de la infección sistémica por FPV. La coagulación intravascular diseminada (CID), una
complicación frecuente de la endotoxemia, también puede desarrollarse con panleucopenia felina
(Greene, 2012).

2.4 Signos clínicos:

Es frecuente una signología de problemas de intestino grueso pudiendo producir rotura del colon
(Cuoto 2010). Dentro de los signos clínicos inespecíficos encontramos apatía, somnolencia,
anorexia, fiebre (40 ºC a 40.5ºC), dolor abdominal, los nódulos linfáticos abdominales se vuelven
palpables y producto de la leucopenia la microbiota bacteriana normal del organismo se exacerba
pudiendo provocar en el intestino enteritis y neumonías. (Berrios, 2016)
Cuando ocurre la infección transplacentaria los gatitos que sobreviven, nacen muy débiles y
pueden morir de infecciones oportunistas, presentan signos de daño cerebelar se hacen evidentes
cuando los gatitos comienzan a caminar (2-3 semanas) en los que se puede observar hipermetría,
temblores, incoordinación simétrica y ataxia (Muñoz, 2001).
En la hembra gestante dependerá del periodo de gestación en el que se encuentre, en las
infecciones en la primera mitad de la gestación hay muerte fetal temprana, abortos o reabsorción
del tejido fetal. Mientras que si se infectan durante la segunda mitad de la gestación los fetos
pueden morir, puede ocurrir aborto, momificación, en esta etapa es donde el SNC tiene mayor
actividad mitótica (Muñoz, 2012).
También podemos encontrar miocarditis, cardiomiopatía dilatada hipertrófica idiopática puede
estar asociada a la presencia de este virus. (Greene, 2012)
En la forma sobre aguda se ha observado la muerte súbita neonatal o adolescente (gatitos
desvanecidos) en gatitos de 4 semanas a 12 meses de edad. En la que el animal no presenta signos
gastrointestinales (Greene, 2012; Muñoz, 2001).
La forma aguda es la más común en el gato joven, dura entre 5 a 7 días, donde se encuentras
signos gastrointestinales inespecíficos, en los que la diarrea es de olor fétido que puede contener
sangre o restos de fibrina, puede producir hipotermia, y entrar en coma debido a la deshidratación
severa debido a la endotoxemia o al CID (Muñoz, 2001)
El cuadro sub agudo presenta mediana depresión y diarrea dura de uno a tres días sin mortalidad,
mientras que el cuadro subclínico no presenta signología clínica, más frecuente en el gato adulto y
desarrolla inmunidad (Muñoz, 2001).
Ala necropsia se observa perdida de condición corporal evidente, mucosas pálidas, mucosa
intestinal ulcerada, contenido intestinal muy líquido y de fuerte olor, placas de peyer, linfonódos
mesentéricos congestivos y aumentados de tamaño (Castro, Rolim et al. 2014)

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Dentro de las alteraciones histológicas encontramos necrosis de la mucosa del intestino delgado,
infiltrado inflamatorio, atrofia de las vellosidades intestinales. Necrosis e hiperplasia linfoide,
congestión, edema y acumulo de hemosiderina. El tejido linfoide se encuentra con pérdida de
diferenciación cortico medular (Castro, Rolim et al. 2014)
En gatitos infectados en la etapa pre natal presentan cerebelo pequeño, hidrocefalia, y atrofia del
timo (Muñoz, 2001)

2.5.- Diagnóstico diferencial:

Debido a que los signos clinicos son inespecíficos y muy similares a otros podemos decir que
puede ir desde una enteritis por cualquier causa, a un cuerpo extraño (Berrios, 2016) dentro de las
que podemos encontrar enfermedad inflamatoria intestinal o una intolerancia alimentaria (Cuoto,
2010) Incluso en gatitos podríamos pensar en un trauma, debido a los signos neurológicos
(Greene, 2012)

2.6Diagnóstico:

Los signos clínicos son fundamentales para su diagnóstico, en la hematología puede observarse
leucopenia, el diagnóstico definitivo es una prueba de ELISA tomando muestras de las heces.
La panleucopenia felina ha sido diagnosticada por el aislamiento del virus de la sangre o las heces
en cultivos de células CRFK o Mya 1 y por la demostración de la hemaglutinación de eritrocitos
porcinos. Sin embargo, estos métodos ahora son raramente usados. (Dessal, 2014)
En la práctica, la detección de antígenos de FPV en las heces se lleva a cabo usualmente usando
aglutinación de látex comercialmente disponible o pruebas inmunocromatográficas. Estas pruebas
tienen una buena especificidad y sensibilidad aceptable en comparación con los métodos de
referencia. Pruebas comercializadas para la detección del antígeno del FPV, así como las de
detección del antígeno del parvovirus canino se puede usar para diagnosticar FPV en las heces.
También se puede usar PCR que detecta el ADN viral (Dessal, 2014; Greene 2014)

2.7 Tratamiento.
El tratamiento debe ser sintomático, fluidoterapia es muy importante para evitar la deshidratación
severa, acompañado de antibióticos de amplio espectro para evitar la contaminación secundaria
por bacterias o evitar la endotoxemia, también antieméticos como la mtoclopramida con mucho
cuidado porque es procinético en dosis de 1 mg/kg durante 4 días SC, IV, PO. Inmunomoduladores
como el interferón omega felino. La dieta debe ir acompañada de alimentos hipercalóricos, si no
quiere comer de forma voluntaria, deberá ser por medio de sonda nasal, y si el paciente presenta
hipoalbuminemia son importante los coloides. (Dessal, 2014; Berrios ,2016)

2.8Pronóstico

El pronóstico dependerá del estado inmune del animal, de la edad del animal y si es que recibe
atención veterinaria oportuna (Berrios, 2016), para los gatitos jóvenes no vacunados y con
infección transplacentaria tienen un pronóstico muy malo (Greene, 2012)

2.9 Prevención y control:

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 Debido a su larga duración en el medio, no debemos llevar un gato nuevo a un lugar donde haya
existido otro gato o que ha muerto por esta enfermedad. (Berrios, 2016)
La vacunación debe realizarse entre las 12 y 14 semanas de edad, se usa la vacuna triple, con tres
dosis, y repetir dos y 6 semanas después, teniendo la precaución de no vacunar en hembras
preñadas. La vacuna triple felina es una vacuna inactivadaprotege contra el virus de la
panleucopenia, calicivirus y rinotraqueitis felina. (Berrios, 2016; Day, Horzinek et al. 2016 )

3.0 Análisis crítico.

En clínica debemos tener en cuenta que si tenemos un gato con sospecha de panleucopenia
debemos tener todas las precauciones de limpieza en la consulta, y tener la precaución de no
ingresar a consulta a un gato que no esté vacunado. Recordar también que si tomamos al gato en
brazos nuestra ropa puede estar contaminada, por lo que recomiendo siempre andar con una
muda de ropa clínica extra para poder cambiarnos de ropa y así evitar la infección a un paciente
susceptible.

Al preguntarle al dueño por las vacunas, si el gato no está vacunado, debemos pensar
inmediatamente como pre diagnóstico en panleucopenia viral felina.

Es muy importante orientar al dueño sobre su alta morbilidad, debido a que muchas veces al morir
un animal, la mayoría tiende a adquirir otro, por lo tanto es importante advertir al dueño siempre
sobre las vacunas antes de llevarlo al mismo lugar.

Bibliografía

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Disponible en http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n080815/081504.pdf

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11. Muñoz, 2001. Enfermedades virales felinas- parte I. Revista Tecnovet, Universidad de
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12. Miranda C, Parrish CR, Thompson G (2014). Canine parvovirus 2c infection in a cat with
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