You are on page 1of 64

11

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah

Sistem kardiovaskuler merupakan suatu sistem yang sangat vital pengaruhnya


bagi tubuh manusia. Sistem kardiovaskuler terdiri dari jantung dan pembuluh darah
yang meliputi arteri, kapiler dan vena.

Jantung berperan besar dalam berlangsungnya hidup seorang manusia.


Jantung terletak di mediastenum, diantara rongga dada dan paru paru. Jantung
memiliki 4 ruang yaitu atrium kiri, atrium kanan, ventrikel kiri dan ventrikel kanan
yang masing masing mempunyai peranan tersendiri. Jantung berfungsi untuk
memompakan dan menyebarkan darah ke seluruh tubuh.

Abnormalitas mengenai jantung sangat banyak ragamnya. Penyaki-penyakit


jantung tersebut apabila tidak ditangani dengan baik akan berakibat fatal dan
berujung menjadi Gagal Jantung. Gagal jantung adalah pemberhentian sirkulasi
normal darah dikarenakan kegagalan dari ventrikel jantung untuk berkontraksi
secara efektif pada saat systole. Akibat kekurangan penyediaan darah, menyebabkan
kematian sel dari kekurangan oksigen. Cerebral hypoxia, atau kekurangan
penyediaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan
berhenti bernafas dengan tiba-tiba. Gagal jantung adalah gawat medis yang bila
dibiarkan tak terawat akan menyebabkan kematian dalam beberapa menit. Salah
satu dari klasifikasi gagal jantung adalah gagal jantung kongestif. Untuk
menemukan penyelesaian dari kasus Gagal Jantung Kongestif, kita harus
mengetahui mengenai etiologi, patofisiologi, tanda dan gejala, pencegahan,
intervensi, dll dari penyakit tersebut. Oleh karena itu, makalah ini mencoba
menguraikan satu persatu mengenai hal hal yang dibutuhkan untuk memahami
Gagal Jantung Kongestif tersebut.

1.2 Identifikasi Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan Gagal Jantung ?


21

2. Apa yang dimaksud dengan Gagal Jantung Kongestif?

3. Bagaimana proses terjadinya Gagal Jantung Kongestif?

4. Terapi apa saja yang dilakukan untuk mengobati Gagal Jantung Kongestif?

5. Intervensi seperti apa saja yang cocok diberikan kepada penderita Gagal
Jantung Kongestif?

1.3 Tujuan Penulisan

1.Untuk memenuhi tugas mata kuliah sistem kardiovaskuler.


2.Untuk lebih memahami mengenai sistem kardiovaskuler.
3.Untuk lebih memahami mengenai gagal jantung terutama Gagal Jantung
Kongestif.
4.Agar mampu menerapkan ilmu mengenai sistem kardiovaskular ketika
menghadapi berbagai kasus yang dialami oleh klien.
5. Agar dapat memahami setiap kebutuhan klien dan interensi bagi klien.

1.4 Manfaat Penulisan


1.Memberikan pengetahuan mengenai jantung, meliputi organ jantung, letak
jantung, pembuluh jantung, dll.
2.Memberikan pengetahuan mengenai gagal jantung khususnya Gagal Jantung
Kongestif
3.Memberikan pemahaman mengenai berbagai kasus yang dialami klien mengenai
penyakit gagal jantung mencakup etiologi, patofisiologi, pencegahan, tanda dan
gejala, dll dari penyakit tersebut.
31

BAB II

2.1 Anatomi Jantung

Jantung adalah organ yang berfungsi memompa darah ke seluruh bagian tubuh
Anda. Jantung bagian kanan akan memompa darah ke paru-paru. Di paru-paru, darah
menerima oksigen (O2). Kemudian, darah yang mengandung banyak oksigen ini
mengalir kembali ke jantung bagian kiri. Dari sini darah dialirkan ke seluruh organ
tubuh. Setelah tubuh menggunakan oksigen yang terkandung dalam darah, darah
dialirkan kembali ke jantung sebelah kanan dan proses sirkulasi darah dimulai kembali.
Jika proses ini terganggu, maka akibat lebih lanjut dari keadaan ini dinamakan gagal
jantung. Apa upaya yang perlu dilakukan guna mengcegah gagal jantung ini?

Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart Failure
atau Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah
yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac output)}
tidak mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh. Dampak dari gagal
jantung secara cepat berpengaruh terhadap kekurangan penyediaan darah, sehingga
menyebabkan kematian sel akibat kekurangan oksigen yand dibawa dalam darah itu
sendiri. Kurangnya suplay oksigen ke otak (Cerebral Hypoxia), menyebabkan seseorang
kehilangan kesadaran dan berhenti bernafas dengan tiba-tiba yang berujung pada
kematian.

Kondisi pada penyakit gagal jantung bukanlah berarti bahwa jantung stop bekerja
(cardiac arrest), melainkan jantung tidak lagi mampu memompakan darah sebagaimana
tugasnya sehari-hari bagi tubuh seseorang.

Ruang Jantung terbagi atas empat ruang yaitu Serambi kanan dan serambi kiri
yang dipisahkan oleh septum intratrial, kemudian Bilik kanan dan bilik kiri yang
dipisahkan oleh septum interventrikular. Gagal jantung dapat terjadi pada salah satu sisi
bagian jantung, misalnya gagal jantung bagian sisi kiri atau gagal jantung bagian sisi
kanan saja atau pada keduanya.
41

Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan primer otot jantung itu sendiri
atau beban jantung yang berlebihan ataupun kombinasi keduanya. Secara garis besar,
faktor kemungkinan yang menyebabkan penyakit gagal jantung adalah orang-orang
yang memiliki penyakit hipertenisi, hiperkolesterolemia (kolesterol tinggi), perokok,
diabetes (kencing manis), obesitas (kegemukan) dan seseorang yang memiliki riwayat
keluarga penyakit jantung serta tentunya pola hidup yang tidak teratur dan kurang ber-
olah raga.
Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat
ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga
jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum.
Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003: 228).

PELAPIS JANTUNG
1. perikardium : kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,
membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada
diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam
perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa
dalam.
Pericardium digadi menjadi 2 :
 Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru
51

 Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium


2. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal
(Ethel, 2003: 228-229).

DINDING JANTUNG
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :
 Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas
jaringan ikat.
 Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk
memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju
arteri besar.
 Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh
darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).

RUANG-RUANG JANTUNG
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium(serambi) dan
2 berdinding tebal disebut ventrikel (bilik). Atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan
oleh septum intratrial, ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum
interventrikular. . Gagal jantung dapat terjadi pada salah satu sisi bagian jantung,
misalnya gagal jantung bagian sisi kiri atau gagal jantung bagian sisi kanan saja atau
pada keduanya.
Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan primer otot jantung itu sendiri
atau beban jantung yang berlebihan ataupun kombinasi keduanya. Secara garis besar,
faktor kemungkinan yang menyebabkan penyakit gagal jantung adalah orang-orang
yang memiliki penyakit hipertenisi, hiperkolesterolemia (kolesterol tinggi), perokok,
diabetes (kencing manis), obesitas (kegemukan) dan seseorang yang memiliki riwayat
keluarga penyakit jantung serta tentunya pola hidup yang tidak teratur dan kurang ber-
olah raga.

1. Atrium ( serambi)
Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa
darah kembali ke jantung.
61

 Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari


seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui
katub dan selanjutnya ke paru. Atrium kanan terletak dalam bagian
superior kanan jantung
 Atrium kiri terletak di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil
dari atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal.Atrium kiri menerima
darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena
pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan
selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta.
Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.

2. Ventrikel (bilik)
Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol
disebut muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub
atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae.
 Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks
jantung.Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan
dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis. Darah meninggalkan
ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak
yang pendek ke paru-paru.
 Ventrikel kiriterletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Ventrikel
kari menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh
melalui aorta.
Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.
KATUP-KATUP JANTUNG
1. Katup atrioventrikuler (trikuspid)
Terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak diantara atrium kanan
dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup ( trikuspid). Sedangkan
katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah
daun katup ( Mitral). Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel
pada fase diastole dan mencegah aliran balik pada fase sistolik.
2. Katup Semilunar
71

 Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan


pembuluh ini dari ventrikel kanan.
 Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup
yang simetris. Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-
masing ventrikel ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik pada waktu
diastole. Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel
berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam
pembuluh darah arteri
3. Katup Bikuspid
Katup ini terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.

TANDA-TANDA PERMUKAAN
1. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan
ventrikel.
2. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel kanan dan
ventrikrl kiri (Ethel, 2003: 230)
3.
RANGKA FIBROSA JANTUNG
Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular
dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta
(Ethel, 2003: 230).

PEMBULUH DARAH KORONER


1. Arteri, dibagi menjadi 2 :
 Left Coronary Arteri (LCA) : left main kemudian bercabang besar
menjadi: left anterior decending arteri(LAD), left circumplex arteri
(LCX)
 Right Coronary Arteri
2. Vena: vena tebesian, vena kardiaka anterior, dan sinus koronarius.
81

2.2 Fisiologi Jantung

Secara garis besar fungsi sistem kardiovaskular:


1. Alat transportasi O2, CO2, hormon, zat-zat makanan, sisa metabolisme ke dan dari
jaringan tubuh.
2. Pengatur keseimbangan cairan. (http://masalawiners.blogspot.com/ )
lDarah yang terdapat di dalam jantung selalu mengalami proses sirkulasi , baik
sirkulasi pulmonalis (sirkulasi paru), sirkulasi sitemik (sirkulasi umum), ataupun
sirkulasi porta hati.

Gambar II.... Sirkulasi darah di jantung


Sumber : (http://dokterfoto.com/2008/03/04/anatomi-dan-fisiologi-jantung/)

1. Sirkulasi Pulmonal

Gambar II....Sirkulasi pulmonal


Sumber :
(staff.ui.ac.id/internal/139903001/material/FISIOLOGIKARDIOVASKULAR.ppt)
91

Sirkulasi pulmonalis adalah sirkulasi darah dari ventrikel kanan jantung masuk
ke paru-paru kemudian kembali ke atrium kiri. Mekanismenya adalah :
Aliran darah dari ventrikel kanan – katup pulmonalis - arteri pulmonalis - paru-paru -
vena pulmonalis – atrium kiri.
Arteri pulmonal mengandung darah yang tidak teroksigenasi, sedangkan vena
pulmonal mengandung darah teroksigenasi. Dalam paru-paru, arteri pulmonalis
membagi lagi menjadi arteri yang lebih kecil, arteriol dan kapiler.
(http://masalawiners.blogspot.com/ )
Jadi, ciri-ciri sirkulasi Pulmonal adalah :
1. Hanya mengalirkan darah ke paru
2. Hanya berfungsi untuk paru
3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah
4. hanya sedikit mengalami tahanan
5. Kolom hidrostatik pendek. (http://fraxawant.wordpress.com/)

2. Sirkulasi sistemik

Gambar II Sirkulasi sistemik


Sumber :
(staff.ui.ac.id/internal/139903001/material/FISIOLOGIKARDIOVASKULAR.ppt)
Sirkulasi sistemik adalah sirkulasi darah yang dimulai pada saat darah dipompa
keluar dari ventrikel kiri melalui aorta ke seluruh tubuh dan kembali ke atrium kanan
jantung melalui vena cava superior dan inferior. Mekanismenya adalah : Aliran darah
dari ventrikel kiri – katup aortic - aorta - arteri - arteriola - kapiler - venula - vena - vena
cava inferior dan superior - atrium kanan .
101

Jadi, ciri-ciri sirkulasi Sistemik adalah :


1. Mengalirkan darah ke berbagi organ
2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda
3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar
4. Banyak mengalami tahanan
5. Kolom hidrostatik panjang. (http://fraxawant.wordpress.com/)
3. Sirkulasi porta hati
Sirkulasi porta hati merupakan sirkulasi darah dari kapiler atau organ
pencernaan yang mengalami proses penyaringan toksin di dalam hati/hepar sebelum
masuk kembali ke jantung. Mekanismenya adalah : aliran darah dari kapiler/ organ
digestif – vena porta hepatica – proses penyaringan – kapiler hati (sinusoid) – vena cava
superior/inferior – atrium kanan.

Pada keadaan normal, jumlah darah yang dipompa oleh jantung sesuai dengan
jumlah darah yang masuk kembali ke jantung, yaitu sebesar 5 liter/menit dan dapat
meningkat saat melakukan olahraga berat sampai dengan 25-25 liter/menit.
Selama masa kehidupan janin, seluruh kebutuhan oksigenasi disuplai oleh
plasenta ibu dan paru-paru janin berada dalam keadaan kolaps sehingga tekanan oksigen
di aorta lebih kecil daripada tekanan di arteri pulmonar. Oleh karena itu, seluruh darah
arteri pulmonar memintas paru-paru melalui arteri khusus yang menghubungkan arteri
pulmonalis dan aorta yang disebut ductus arteriosus.
Pada bayi yang normal, segera setelah dilahirkan, ductus arteriosus ini akan
menutup/mengerut akibat tekanan oksigen di aorta lebih besar daripada tenan di arteri
pulmonalis sehingga terjadi kontraksi otot ductus. Sedangkan pada bayi dengan PDA,
ductus arteriosus ini tidak menutup atau hanya menutup sebagian akibat tidak adanya
sensor oksigen yang normal pada otot ductus atau karena kelemahan otot ductus. Hal ini
mengakibatkan darah aorta yang teroksigenasi masuk ke arteri pulmonar dan bercampur
dengan darah yang belum teroksigenasi menuju paru-paru. Oleh karena itu, terjadi
peningkatan sirkulasi pulmonar dan penurunan sirkulasi sistemik yang mengakibatkan
jaringan tubuh kurang / tidak mendapatkan suplai darah yang mengandung banyak
oksigen dan nutrien. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya ekstremitas dingin. Selain
itu, peningkatan sirkulasi pulmonar mengakibatkan jumlah darah yang mengalir melalui
111

paru-paru dan masuk ke atrium kiri meningkat bahkan darah memasuki jantung kiri dua
kali atau lebih dalam setiap sirkulasi sistemik yang mengakibatkan terjadinya hipertropi
jantung kiri.

Gambar II... Perbandingan jantung normal dan penderita PDA


Sumber : (http://anindita649.multiply.com/journal/item/2)

FISIOLOGI JANTUNG
Sistem Pengaturan Jantung

Gambar II....Sistem Konduksi Jantung


Sumber :
(staff.ui.ac.id/internal/139903001/material/FISIOLOGIKARDIOVASKULAR.ppt)
a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls
dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.
b. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang
terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava
superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu
kontraksi jantung.
c. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan
detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.
121

d. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju


ventrikel.
Siklus jantung
Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut
jantung sampai berakhirnya denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung
(Guyton&Hall, 1997: 137). Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi
(sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya.
Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung
dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta
aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.
131

Gambar II.... Siklus Jantung


Sumber :
(staff.ui.ac.id/internal/139903001/material/FISIOLOGIKARDIOVASKULAR.ppt)
Peristiwa mekanik dalam siklus jantung :
a. selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama- sama
rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.
(1) atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava
superior dan inferior, vena pulmonar).
(2) darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.
(3) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk
menerima darah yang masuk.
(4) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-
pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.
(5) Sekitar 75% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.
b. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan
peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 25% ke
dalam ventrikel.
c. Sistole ventrikular, aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi.
Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk
segera menutup.
d. Pengeluaran darah ventrikular ke dalam aorta
(1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir
darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml.
(2) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan
volume sistole akhir (50 ml)
e. Diastole ventrikular
(1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel
menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta sehingga katup semilunar menutup
(bunyi jantung kedua).
(2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar
aorta.
(3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi
141

isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam
ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah
tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali.

Bunyi jantung
Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat
didengar melalui stetoskop. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup”
mengacu pada saat katup semilunar menutup.
Ada beberapa macam bunyi jantung, yaitu :
 S1 (lub)
terjadi saat penutupan katup A-V karena vibrasi pada dinding ventrikel dan
arteri; dimulai pada awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel
melebihi tekanan atrium.
 S2 (dup)
terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pada awal relaksasi/ diastol
ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri dan kanan lebih rendah dari tekanan di
aorta dan arteri pulmonal.
 S3
disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel karena darah masuk ke ventrikel
secara tiba-tiba pada saat pembukaan A-V, pada akhir pengisian cepat ventrikel.
S3 sering terdengar pada anak dengan dinding toraks yang tipis atau penderita
gagal ventrikel.
 S4
terjadi akibat osilasi darah dan rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi
atrium. Bunyi jantung ini jarang terjadi pada individu normal.
Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang
berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup
seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup
yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.
(staff.ui.ac.id/internal/139903001/material/FISIOLOGIKARDIOVASKULAR.ppt)

Frekuensi jantung
151

Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit,
dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus
jantung berlangsung selama 0,8 detik : sistole 0,5 detik dan diastole 0,3 detik.
Peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit disebut
takikardia. Sedangkan penurunan frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per
menit disebut brakikardia.
Pengaturan frekuensi jantung
a. Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis
susunan saraf otonom:
1. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla
oblongata.
(a) Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi
jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf
jantung menuju jantung.
(b) Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan
frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu
hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan
meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung.
2. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata.
(a) efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi
jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf
vagus.
(b) ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi
frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang
waktu hantaran melalui nodus V-A.
3. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan
impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis.
b. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor,
yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.
1. Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan
tekanan darah.
(a) peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang
161

memperlambat frekuensi jantung.


(b) penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang
menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat
medular.
2. Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika
tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung
untuk mempertahankan tekanan darah.
c. Pengaruh lain pada frekuensi jantung
1. frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan,
seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input
emosional dari sistem saraf pusat.
2. fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium,
kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya
meningkat atau berkurang.

Curah Jantung
a. Definisi
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per
menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya
kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berbadan sedang dan kurang 20 % pada
perempuan.
b. Perhitungan curah jantung
Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
c. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
(1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit
yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah
kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.
(2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan
input-nya berdasarkan alasan berikut:
a. peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic
b. peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial
ventrikel
171

c. semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada permulaan


konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga
daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang
jantung.
(3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung
a. pompa otot rangka.
Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya mengalir
menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai
membantu mendorong darah ke arah jantung melawan gaya gravitasi.
b. Pernafasan.
Selama inspirasi, peningkatan tekanan negatif dalam rongga toraks menghisap
udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.
c. Reservoir vena.
Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan
pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.
d. Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.

(4) Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah
jantung :
a. perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan
darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks
pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan
aliran balik vena.
b. Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume
darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah
jantung.
c. Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary
memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan
tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang
berkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.

(5) Pengaruh tambahan pada curah jantung:


181

a. Hormone medular adrenal.


Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan
daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat.
b. Ion.
Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial
mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.
c. Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.
d. Penyakit kardiovaskular.

Denyut nadi (Denyut arteri)


Denyut arteri adalah gelombang tekanan yang merambat 6 sampai 9 m per
detik, sekitar 15 kali lebih cepat dari darah.
1. Denyut dapat dirasakan di titik manapun yang arterinya terletak dekat
permukaan kulit dan dibantali dengan sesuatu yang keras. Arteri yang biasa teraba
adalah arteri radial pada pergelangan tangan.
2. Dua bunyi jantung sebanding dengan satu denyut arteri.
Frekuensi denyut memberikan informasi mengenai kerja pembuluh darah, dan
sirkulasi.(http://lindseylaff.blogspot.com/)
191

BAB III

3.1 Pengertian Gagal Jantung


Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh
sesak nafas dan fatique (saat istirahat atau saat aktifitas) yang disebabkan oleh kelainan
Gagal jantung adalah suatu keadaan kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung
gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Karena
jantung sudah lemah, hanya sedikit darah yang dapat dialirkan pada setiap kali
memompa. Dengan berkurangnya darah yang mengalir dalam tubuh, berarti oksigen
yang dapat dialirkan ke seluruh tubuh pun akan berkurang. Dengan demikian gagal
jantung dapat mengakibatkan kerusakan berbagai organ tubuh. Misalnya, jika kerja
ginjal (berfungsi membantu pengeluaran cairan yang berlebihan) terganggu, maka
cairan akan tertimbun di berbagai bagian tubuh seperti hati, tungkai bawah, saluran
pencemaran dan pagu-paru.

3.2 Klasifikasi
Jenis Gagal Jantung
Gagal jantung sangat beragam dan bergantung pada banyak factor antara lain
etiologi kelainan jantung, umur pasien, berat atau ringannya, terjadi sangat mendadak
atau berlangsung perlahan dan menahun, ventrikel mana yang menjadi pencetus
(bahkan pada fase siklus jantung mana terjadinya proses ini), serta factor-faktor lain
yang mempercepat terjadi gagal jantung.
1. Gagal Jantung Backward dan Forward
Gagal jantung Backward Failure pertama kali diajukan oleh James Hope
pada tahun 1832 : apabila ventrikel gagal untuk memompakan darah, maka akan
terbendung dan tekanan atrium serta vena-vena dibelakangnya akan naik.

Gagal jantung Forward Failure diajukan oleh Mackenzie, 80 tahun


setelah hipotesis Backward Failure. Menurut teori ini, manifestasi gagal jantung
timbul akibat berkurangnya aliran darah (cardiac Output) ke system arterial,
sehingga terjadi pengurangan perfusi pada organ-organ yang vital dengan segala
akibatnya.
201

Kedua hipotesis ini saling melengkapi, serta menjadi dasar patofisiologi


gagal jantung : Kalau ventrikel gagal mengosongkan darah maka menurut
hipotesis Backward Failure :

1. Isi dan tekanan (volume dan preasure) pada akhir diastolic (end-diastolik
pressure) meninggi.
2. Isi dan tekanan akan meninggi pada atrium dibelakang ventrikel yang gagal.
3. Atrium ini akan bekerja lebih keras (sesuai dengan hukum Frank-Starling).
4. Tekanan pada vena dan kapiler dibelakang ventrikel yang gagal akan
meninggi.
5. Terjadi transudasi pada jaringan interstitial (baik pulmonal maupun
sistemik).
Kedua jenis kegagalan ini jarang bisa dibedakan secara tegas, karena
kalau gagal jantung kongestif, pada kenyataannnya, kedua mekanisme ini
berperan, kecuali pada gagal jantung yang terjadinya secara mendadak. Baik
pada backward maupun forward failure dapat terjadi pada infark jantung yang
luas.

2. Gagal Jantung Right-Sided dan Left-Sided


Penjabaran backward failure adalah adanya cairan bendungan di
belakang ventrikel yang gagal merupakan petanda gagal jantung pada sisi mana
yang terkena. Adanya kongesti pulmonal pada infark ventrikel kiri, hipertensi
dan kelainan-kelainan pada katup aorta serta mitral menunjukan gagal jantung
kiri (Left Heart Failure).

Gejala klinis pada gagal jantung kiri yaitu badan lemah, cepat lelah,
berdebar, sesak, batuk, anoreksia dan keringat dingin.

Apabila keadaan ini berlangsung cukup lama, cairan yang terbendung


akan berakumulasi secara sistemik : di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura
dll. Dan menjadikan gambaran klinisnya sebagai gagal jantung kanan (Right
Heart Failure).

Gejala klinis pada gagal jantung kanan yaitu edema tumit dan tungkai
bawah, hati membesar, lunak dan nyeri tekan, bendungan vena perifer (vena
211

jugularis), gangguan gastrointenstinal (perut kembung, anoreksia, nausea), asites


dan berat badan menurun.

3. Gagal jantung Low-Output dan Hight-output.


Gagal jantung golongan ini menunjukan bagaimana curah jantung (tinggi
atau rendahnya) sebagai penyebab terjadinya manifestasi klinis gagal jantung.
Curah jantung yang rendah pada penyakit apapun (bawaan, hipertensi, katup,
koroner, kardiomiopati) dapat menimbulkan low-output failure.

Sedangkan pada penyakit-penyakit dengan curah jantung yang tinggi


misalnya pada tirotoksikosis, beri-beri, Paget’s, anemia dan fistula arteri-vena,
gagal jantung yang terjadi dinamakan high-output failure.

4. Gagal jantung Akut dan Menahun


Manifestasi klinis dari gagal jantung di sini hanya menunjukan saat atau
lamanya gagal jantung terjadi atau berlangsung. Apabila terjadi mendadak,
misalnya pada infark jantung akut yang luas, dinamakan gagal jantung akut
(biasanya sebagai gagal jantung kiri akut).

Sedangkan pada penyakit-penyakit jantung katup, kardiomiopati atau


gagal jantung akibat infark jantung lama, terjadinya gagal jantung secara
perlahan atau karena gagal jantungnya bertahan lama dengan pengobatan yang
diberikan, dinamakan gagal jantung menahun.

5. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik


Definisi gagal jantung apabila gagal jantung yang terjadi sebagai akibat
abnormalitas fungsi sistolik, yaitu ketidak mampuan mengeluarkan darah dari
ventrikel, dinamakan sebagai gagal jantung sistolik. Jenis gagal jantung ini
adalah yang paling klasik dan palik dikenal sehari-hari, penyebabnya adalah
gangguan kemampuan inotropik miokard.

Sedangkan abnormalitas kerja jantung pada fase diastolic, yaitu


kemampuan pengisian darah pada ventrikel (terutama ventrikel kiri), misalnya
pada iskemia jantung yang mendadak, hipertrofi konsentrik ventrikel kiri dan
kardiomiopati restriktif, gagal jantung yang terjadi dinamakan gagal jantung
221

diastolic. Pertanda yang paling nyata dalam gagal jantung ini adalah fungsi
sistolik ventrikel biasanya normal (terutama dengan pengukuran ejection friction
misalnya dengan pemeriksaan ekokardiografi).

3.3 Tanda – tanda dan Gejala Gagal Jantung

Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah
jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang
cukup. Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya
gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang
mengalami gangguan.
Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir
ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan
kaki, tungkai, hati dan perut.
Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema
pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat.
Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan
dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak
melakukan aktivitas.
Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring,
karena cairan bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan bangkit
untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan
mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih mudah bernafas.
Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan
posisi setengah duduk.
Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner akut)
merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera dan bisa
berakibat fatal.

Tanda serta gejala penyakit gagal jantung dapat dibedakan berdasarkan bagian mana
dari jantung itu yang mengalami gangguan pemompaan darah, lebih jelasnya sebagai
berikut :
231

1. Gagal jantung sebelah kiri ; menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-


paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada
awalnya sesak nafas hanya dirasakan saat seseorang melakukan aktivitas, tetapi
sejalan dengan memburuknya penyakit maka sesak nafas juga akan timbul pada
saat penderita tidak melakukan aktivitas. Sedangkan tanda lainnya adalah cepat
letih (fatigue), gelisah/cemas (anxity), detak jantung cepat (tachycardia), batuk-
batuk serta irama degub jantung tidak teratur (Arrhythmia).
2. Sedangkan Gagal jantung sebelah kanan ; cenderung mengakibatkan
pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Sehingga hal ini
menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, perut (ascites)
dan hati (hepatomegaly). Tanda lainnya adalah mual, muntah, keletihan, detak
jantung cepat serta sering buang air kecil (urin) dimalam hari (Nocturia).

3.4 Etiologi
a. Peningkatan beban awal (preload) misalnya pada regurgitasi mitral
b. Penurunan pengisian ventrikel (mitral stenosis)
c. Kelemahan otot jantung (miokard infark, kardiomiopati)
d. Peningkatan afterload (hipertensi, koartasio aorta)
e. Hilangnya peran sistolik atrium (fibrilasi atrium, hipertrofi atrium)
f. Peningkatan beban metabolik (tirotoksikosis, anemia)
g. Penurunan mengembang ventrikel (hipertrofi ventrikel, amiloidosis, kardiomipoati
hipertrofi)

3.5 Diagnosa Banding


Pasien dengan gejala dispnea waktu menggerakkan badan, ortopnea, dispnea
nocturnal paroksismal, dan kelelahan serta sesak napas episodic dapat menimbulkan
kesulitan diagnostic bagi dokter. Penyakit yang mempunyai kemiripan gejala dengan
gagal jantung kongestif (CHF), yaitu :
Tanda dan CHF Emboli Paru Asma Paru
Gejala Berulang Obstruksif
Menahun
Sesak Napas 
241

episodik
Dispnea saat    
gerak
Batuk  
Ortopnea  
Dispnea  
Nocturnal
Paroksimal
Kelelahan   
Kapasitas  
difusi
abnormal
Volume paru  -
abnormal
Perfusi  
Abnormal
Sianosis  
Bising napas - 

3.6 Pemeriksaan Fisik


Keadaan Umum
Didapatkan kesadaran baik atau compos mentis dan berubah sesuai tingkat gangguan
yang melibatkan perfusi system saraf pusat

BREATHING
• Terlihat sesak
• Frekuensi nafas melebihi normal

BLEEDING
• Inspeksi : adanya parut, keluhan kelemahan fisik, edema ekstrimitas.
• Palpasi : denyut nadi perifer melemah, thrill
• Perkusi : Pergeseran batas jantung
251

• Auskultasi : Tekanan darah menurun, bunyi jantung tambahan

BRAIN
• Kesadaran biasnya compos mentis
• Sianosis perifer
• Wajah meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat.

BLADDER
• Oliguria
• Edema ekstrimitas

BOWEL
• Mual
• Muntah
• Penurunan nafsu makan
• Penurunan berat badan

BONE
• Kelemahan
• Kelelahan
• Tidak dapat tidur
• Pola hidup menetap
• Jadwal olahraga tak teratur

PSIKOSOSIAL
• Integritas ego : menyangkal, takut mati, marah, kuatir.
• Interaksi social : stress karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, kesulitan
koping.

Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan kardiak output berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokard.
Rencana Intervensi :
261

• Kaji dan lapor tanda penurunan curah jantung.


• Periksa keadaan klien ; kaji frekuensi dan irama jantung.
• Catat bunyi jantung.
• Palpasi nadi perifer.
• Pantau dan catat haluaran urine.
• Pertahankan bedrest dengan kepala tempat tidur elevasi 30º
• Berikan istirahat dengan lingkungan yang tenang.
• Berikan oksigen tambahan
• Kolaborasi untuk pemberian obat
• Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi, hindari cairan garam.
• Pantau EKG dan perubahan foto dada.

2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti paru sekunder perubahan


membrane kapiler alveoli dan retensi cairan interstitial.
Rencana Intervensi :
• Kaji frekuensi, irama, bunyi dan dalamnya pernafasan.
• Berikan tambahan oksigen
• Pantau saturasi oksigen
• Koreksi keseimbangan asam basa.
• Beri posisi yang memudahkan meningkatkan ekspansi paru.
• Latih batuk efektif dan nafas dalam.
• Kolaborasi pemberian obat.

3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri


koroner.
Rencana Intervensi :
• Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lamanya dan penyebarannya
• Anjurkan untuk melaporkan nyeri dengan segera
• Berikan lingkungan yang tenang, aktifitas perlahan
• Bantu melakukan teknik relaksasi
• Berikan oksigen tambahan
• Kolaborasi pemberian obat anti nyeri.
271

4. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung.


Rencana Intervensi :
• Kaji status mental klien
• Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer dan diaforesis secara teratur
• Kaji kualitas peristaltic kapan perlu pasang sonde.
• Kaji adanya kongesti hepar pada abdomen kanan atas
• Ukur tanda vital dan periksa laboratorium.

5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kongesti vaskuler pulmonalis dan


perpindahan cairan ke ekstra vaskuler.
Rencana Intervensi :
• Kaji tekanan darah
• Kaji distensi vena jugularis
• Timbang BB
• Beri posisi yang membantu drainage ekstrimitas dan latihan gerak pasif.
• Periksa laboratorium

6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplay dan


demand oksigen.
• Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD sebelum dan sesudah aktifitas
• Tingkatkan istirahat dan batasi aktifitas
• Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen
• Pertahankan klien tirah baring
• Evaluasi tanda vital saat aktifitas
• Pertahankan penambahan O2 sesuai pesanan
• Selama aktifitas kaji EKG, dispnoe, sianosis, frekuensi dan pola nafas.
• Rujuk program rehabilitasi jantung

7. Cemas berhubungan dengan hospitalisasi dan kurangnya pengetahuan tentang


penyakit serta penanganan yang akan didapatkan.
• Kaji tanda dan ekspresi verbal kecemasan
281

• Temani klien selama periode cemas


• Orientasikan klien terhadap prosedur rutin dan aktifitas yang diharapkan
• Beri kesempatan untuk mengungkapkan perasaan cemasnya
• Lakukan pendekatan dan komunikasi
• Berikan penjelasan tentang penyakit, penyebab dan penanganannya
• Kolaborasi pemberian obat anti cemas.

8. Risiko kambuh berhubungan dengan ketidaktahuan mengenai perawatan gagal


jantung.
Rencana Intervensi :
• Diskusikan mengenai fungsi normal jantung.
• Jelaskan manfaat diet rendah garam, rendah lemak dan mempertahankan berat yang
ideal.
• Jelaskan kepada klien dan keluarga mengenai factor-faktor yang dapat meningkatkan
risiko kambuh.
• Jelaskan untuk memeriksa diri bila ada tanda-tanda kambuh.
• Menyarankan kepada keluarga untuk memanfaatkan sarana kesehatan dim masyarakat.

3.7 Pemeriksaan Diagnostik

1. EKG :

Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola
mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T
persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya
aneurime ventricular.

2. Sonogram :

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur


katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

3. Skan jantung :
291

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

4. Kateterisasi jantung :

Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung


sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi
arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran
bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

3.8 Rencana Asuhan Keperawatan

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan


keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya
kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK
selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.

1. Dasar Data Pengkajian Klien

a. Aktivitas/istirahat

Gejala :

Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan


aktivitas, dispnea pada istirahat atau pada pengerhan tenaga.

Tanda :

Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.

b. Sirkulasi

Gejala :

Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung ,
endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
301

Tanda :

TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

Irama Jantung ; Disritmia.

Frekuensi jantung ; Takikardia.

Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri.

Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin


melemah. Murmur sistolik dan diastolic.

Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.

Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas.

c. Integritas ego

Gejala :

Ansietas, kuatir dan takut.Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan


finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

Tanda :

Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.

d. Eliminasi
311

Gejala :

Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia),


diare/konstipasi.

e. Makanan/cairan

Gejala :

Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan,


pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.

Tanda :

Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum,
dependen, tekanan dn pitting).

f.Higiene

Gejala :

Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

Tanda :

Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

g. Neurosensori

Gejala :

Kelemahan, pening, episode pingsan.

Tanda :

Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.


321

h. Nyeri/Kenyamanan

Gejala :

Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.

Tanda :

Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

i. Pernapasan

Gejala :

Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk
dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan
pernapasan.

Tanda :

Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa


pemebentukan sputum.

Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)

Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.

Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

j.Keamanan

Gejala :

Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.


331

k. Interaksi sosial

Gejala :

Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

h. Pembelajaran/pengajaran

Gejala :

Menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran


kalsium.

Tanda :

Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

Diagnosa Keperawatan

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ;

1) Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik

2) Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik

3) Perubahan structural

Ditandai dengan ;

1) Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola


EKG

2) Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).

3) Bunyi ekstra (S3 & S4)

4) Penurunan keluaran urine


341

5) Nadi perifer tidak teraba

6) Kulit dingin kusam

7) Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

Hasil yang diharapkan/evaluasi, klien akan :

1) Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol
atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung

2) Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina

3)Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi

1) Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung

Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk


mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

2) Catat bunyi jantung

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop
umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat
menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.

3) Palpasi nadi perifer

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial,


popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur
untuk dipalpasi dan pulse alternan.

4) Pantau TD
351

Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF
lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.

5) Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis

Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak


dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai
refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan
kongesti vena.

6) Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai


indikasi (kolaborasi)

Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

b. Aktivitas intoleran berhubungan dengan :

1) Ketidak seimbangan antar suplai okigen.

2) Kelemahan umum

3) Tirah baring lama/immobilisasi.

Ditandai dengan :

1) Kelemahan, kelelahan

2) Perubahan tanda vital, adanya disrirmia

3) Dispnea, pucat, berkeringat.

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :

1) Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri.


361

2) Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh


menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensi

1) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.

2) Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea


berkeringat dan pucat.

Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume


sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan
kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

3) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan


aktivitas.

4) Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi


oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi
jantung tidak dapat membaik kembali,

c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi


glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi
natrium/air.

Ditandai dengan :

1) Ortopnea, bunyi jantung S3


371

2) Oliguria, edema.

3) Peningkatan berat badan, hipertensi

4) Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :

1) Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan


danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat
diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema.
2) Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi :

1) Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.

Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi
ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat
ditingkatkan selama tirah baring.

2) Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam

Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan


(hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

3) Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.

Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis.

4) Pantau TD dan CVP (bila ada)

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
381

5) Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan
konstipasi.

Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi
gaster/intestinal.

6) Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)

7) Konsul dengan ahli diet.

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan
kalori dalam pembatasan natrium.

d. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan


menbran kapiler-alveolus.

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :

1) Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan


ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress
pernapasan
2) Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.

Intervensi :

1) Pantau bunyi nafas, catat krekles

Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan


kebutuhan untuk intervensi lanjut.

2) Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

3) Dorong perubahan posisi.

Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.


391

4) Kolaborasi dalam

- Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

- Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

e. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah


baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :

1) Mempertahankan integritas kulit

2) Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

Intervensi

1) Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya


terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus

Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan
gangguan status nutrisi.

2) Pijat area kemerahan atau yang memutih

Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

3) Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.

Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.

4) Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi

Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.

5) Hindari obat intramuskuler


401

Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan
predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.

f. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program


pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang
hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.

Ditandai dengan :

1) Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi

2) Terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klin akan :

1) Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan


mencegah komplikasi.
2) Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk
menangani.
3) Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

Intervensi

1) Diskusikan fungsi jantung normal

Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada
program pengobatan.

2) Kuatkan rasional pengobatan.

Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila
merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko
eksaserbasi gejala.

3) Anjurkan makanan diet pada pagi hari.


411

Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk
mencegah/membatasi menghentikan tidur.

4) Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi

Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan


dirumah.

Definisi Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart Failure)

Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) adalah kondisi dimana
fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh
tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh. Gagal jantung kongestif dapat
disebabkan oleh:

1. penyakit-penyakit yang melemahkan otot-otot jantung,


2. penyakit-penyakit yang menyebabkan kekakuan otot-otot jantung, atau
3. penyakit-penyakit yang meningkatkan permintaan oksigen oleh jaringan tubuh
diluar kemampuan jantung untuk memberikannya.

Jantung mempunyai dua atria atau serambi-serambi (atrium kanan dan atrium kiri) yang
membentuk kamar-kamar jantung bagian atas, dan dua ventricles atau bilik-bilik
(ventricle kiri dan ventricle kanan) yang membentuk kamar-kamar jantung bagian
bawah. Ventricle-ventricle adalah kamar-kamar yang berotot yang memompa darah
ketika otot-otot berkontraksi (kontraksi dari otot-otot ventricle disebut systole).

Banyak penyakit-penyakit dapat mengganggu aksi memompa dari ventricles.


Contohnya, otot-otot dari ventricles dapat diperlemah oleh serangan-serangan jantung
atau infeksi-infeksi (myocarditis). Kemampuan memompa yang berkurang dari
ventricles yang disebabkan oleh pelemahan otot disebut disfungsi sistolik. Setelah
setiap kontraksi ventricle (systole) otot-otot ventricle perlu untuk mengendur untuk
mengizinkan darah dari atria untuk mengisi ventricles. Pengenduran dari ventricles
disebut diastole.
421

Penyakit-penyakit seperti hemochromatosis atau amyloidosis dapat menyebabkan


pengkakuan dari otot jantung dan mengganggu kemampuan ventricle-ventricle untuk
mengendur dan mengisi; ini dirujuk sebagai disfungsi diastolik. Penyebab paling umum
dari ini adalah tekanan darah tinggi yang berkepanjangan yang berakibat pada
penebalan jantung (hypertrophied). Sebagai tambahan, pada beberapa pasien-pasien,
meskipun aksi memompa dan kemampuan mengisi dari jantung mungkin adalah
normal, permintaan oksigen yang tingginya abnormal oleh jaringan-jaringan tubuh
(contohnya, dengan hyperthyroidism) mungkin membuatnya sulit jantung untuk
mensuplai aliran darah yang cukup (disebut high output heart failure).

Pada beberapa pasien-pasien satu atau lebih dari faktor-faktor ini dapat hadir untuk
menyebabkan gagal jantung kongestif. Sisa dari artikel ini akan fokus terutama pada
gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh kelemahan otot jantung, disfungsi
sistolik.

Gagal jantung kongestif dapat mempengaruhi banyak organ-organ tubuh. Contohnya,


otot-otot jantung yang melemah mungkin tidak mampu untuk mensuplai darah yang
cukup ke ginjal-ginjal, yang kemudian mulai kehilangan kemampuan normalnya untuk
mengekskresi garam (sodium) dan air. Fungsi ginjal yang berkurang ini dapat
menyebabkan tubuh menahan lebih banyak cairan. Paru-paru mungkin menjadi padat
dengan cairan (pulmonary edema) dan kemampuan seseorang untuk berolahraga
berkurang. Cairan mungkin juga berakumulasi dalam hati, dengan demikian
mengganggu kemampuannya untuk menghilangkan racun-racun dari tubuh dan
menghasilkan protein-protein penting. Usus-usus mungkin menjadi kurang efisien
dalam menyerap nutrisi-nutrisi dan obat-obat. Melalui waktu, tidak dirawat, gagal
jantung kongestif yang memburuk akan hampir mempengaruhi setiap organ dalam
tubuh.

GAGAL JANTUNG KIRI


Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan
akibat tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri dan volum akhir diastolic dalam
431

ventrikel kiri meningkat.


GEJALA :
• Perasaan badan lemah
• Cepatl lelah
• Berdebar-debar
• Sesak nafas
• Batuk Anoreksia
• Keringat dingin.
• Takhikardia
• Dispnea
• Paroxysmal nocturnal dyspnea
• Ronki basah paru dibagian basal
• Bunyi jantung III

GAGAL JANTUNG KANAN


Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan
sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal
jantung kiri.

GEJALA :
• Edema tumit dan tungkai bawah
• Hati membesar, lunak dan nyeri tekan
• Bendungan pada vena perifer (jugularis)
• Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan asites.
• Berat badan bertambah
• Penambahan cairan badan
• Kaki bengkak (edema tungkai)
• Perut membuncit
• Perasaan tidak enak pada epigastrium.
• Edema kaki
• Asites
• Vena jugularis yang terbendung
441

• Hepatomegali

GAGAL JANTUNG KONGESTIF


Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam keadaan gagal
jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga terjadi bendungan
sistemik bersama dengan bendungan paru.

GEJALA :
• Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1. Untuk menurunkan kerja jantung
2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.

PENGKAJIAN

RIWAYAT KESEHATAN/KEPERAWATAN

Keluhan Utama :
• Lemah beraktifitas
• Sesak nafas

Riwayat Penyakit Sekarang :


• Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat.
• Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya disertai sesak
nafas.
• Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot rangka dan apakah
disertai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.
• Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-hari.
• Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya kelemahan
451

beraktifitas, apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat beraktifitas.

Riwayat Penyakit Dahulu :


• Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, hiperlipidemia.
• Obat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan obat diuretic, nitrat,
penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek samping dan alergi obat.

Riwayat Keluarga :
• Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan adakah anggota keluarga yang
meninggal, apa penyebab kematiannya.

Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan :


• Situasi tempat kerja dan lingkungannya
• Kebiasaan dalam pola hidup pasien.
• Kebiasaan merokok

3.9 Farmakologi dan NonFarmakologi

Obat-Obat

Sampai akhir-akhir ini, pilihan dari obat-obat yang tersedia untuk perawatan
gagal jantung kongestif terbatasnya membuat frustrasi dan terfokus terutama pada
mengontrol gejala-gejala. Obat-obat sekarang telah dikembangkan yang melakukan
kedua-duanya yaitu memperbaiki gejala-gejala, dan yang penting, memperpanjang
kelangsungan hidup.

Tabel 4 Obat yang digunakan dalam penatalaksanaan Gagal Jantung (EF <40%)

Dosis Awal Dosis Maksimal

Diuretics

Furosemide 20–40 mg qd or bid 400 mg/da

Torsemide 10–20 mg qd bid 200 mg/da


461

Bumetanide 0.5–1.0 mg qd or bid 10 mg/da

Hydrochlorthiazide 25 mg qd 100 mg/da

Metolazone 2.5–5.0 mg qd or bid 20 mg/da

Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors

Captopril 6.25 mg tid 50 mg tid

Enalapri 2.5 mg bid 10 mg bid

Lisinopril 2.5–5.0 mg qd 20–35 mg qd

Ramipril 1.25–2.5 mg bid 2.5–5 mg bid

Trandolapril 0.5 mg qd 4 mg qd

Angiotensin Receptor Blockers

Valsartan 40 mg bid 160 mg bid

Candesartan 4 mg qd 32 mg qd

Irbesartan 75 mg qd 300 mg qdb

Losartan 12.5 mg qd 50 mg qd

β Receptor Blockers

Carvedilol 3.125 mg bid 25–50 mg bid

Bisoprolol 1.25 mg qd 10 mg qd

Metoprolol succinate CR 12.5–25 mg qd Target dose 200 mg qd

Additional Therapies

Spironolactone 12.5–25 mg qd 25–50 mg qd

Eplerenone 25 mg qd 50 mg qd

Kombinasi hydralazine/isosorbide 10–25 mg/10 mg tid 75 mg/40 mg tid


dinitrate

Dosis tetap hydralazine/isosorbide 37.5 mg/20 mg (one tablet) tid 75 mg/40 mg (two tablets) tid
dinitrate

Digoxin 0.125 mg qd <0.375 mg/db

Angiotensin Converting Enzyme (ACE) Inhibitors


471

ACE inhibitors telah digunakan untk perawatan hipertensi lebih dari 20 tahun.
Kelompok obat-obat ini juga telah dipelajari secara ekstensif dalam merawat gagal
jantung kongestif. Obat-obat ini menghalangi pembentukan dari angiotensin II, hormon
dengan banyak efek-efek merugikan yang potensial pada jantung dan sirkulasi pada
pasien-pasien dengan gagal jantung. Pada berbagai studi-studi dari ribuan pasien-pasien,
obat-obat ini telah menunjukan perbaikan gejala-gejala yang luar biasa pada pasien-
pasien, pencegahan dari perburukan klinis, dan perpanjangan dari kelangsungan hidup.
Sebagai tambahan, mereka baru-baru ini telah ditunjukan mencegah perkembangan dari
gagal jantung dan serangan-serangan jantung. Kekayaan dari bukti yang mendukung
penggunaan dari agen-agen ini pada gagal jantung adalah begitu kuat sehingga ACE
inhibitors harus dipertimbangkan pada semua pasien-pasien dengan gagal jantung,
terutama mereka yang dengan kelemahan otot jantung.

Efek-efek sampingan yang mungkin dari obat-obat ini termasuk:

 cerewet, batuk kering,


 tekanan darah rendah,
 perburukan fungsi ginjal dan ketidakseimbangan-ketidakseimbangan elektrolit,
dan
 jarang, reaksi-reaksi alergi yang benar.

Jika digunakan secara hati-hati dengan pengamatan yang tepat, bagaimanapun,


mayoritas dari pasien-pasien gagal jantung kongestif mentolerir obat-obat ini tanpa
persoalan-persoalan yang signifikan. Contoh-contoh dari ACE inhibitors termasuk:

 captopril (Capoten),
 enalapril (Vasotec),
 lisinopril (Zestril, Prinivil),
 benazepril (Lotensin), dan
 ramipril (Altace).

Untuk pasien-pasien yang tidak mampu untuk mentolerir ACE inhibitors,


kelompok alternatif dari obat-obat, yang disebut angiotensin receptor blockers
(ARBs), mungkin digunakan. Obat-obat ini bekerja pada jalur hormon yang sama
481

seperti ACE inhibitors, namun sebagai gantinya menghalangi aksi dari angiotensin II
pada tempat reseptornya secara langsung. Studi awal yang kecil dari salah satu dari
agen-agen ini menyarankan manfaat kelangsungan hidup yang lebih besar pada pasien-
pasie gagal jantung kongestif yang lebih tua dibandingkan dengan ACE inhibitor.
Bagaimanapun, studi follow-up yang lebih besar gagal untuk menunjukan keunggulan
dari ARBs atas ACE inhibitors. Studi-studi lebih jauh sedang dalam perjalanan untuk
menyelidiki penggunaan dari agen-agen ini pada gagal jantung kongestif kedua-duanya
yaitu sendirian dan dalam kombinasi dengan ACE inhibitors.

Efek-efek sampingan yang mungkin dari obat-obat ini adalah serupa pada yang
berhubungan dengan ACE inhibitors, meskipun batuk keringnya jauh kurang umum.
Contoh-contoh dari kelompok obat-obat ini termasuk:

 losartan (Cozaar),
 candesartan (Atacand),
 telmisartan (Micardis),
 valsartan (Diovan), dan
 irbesartan (Avapro).

Beta-blockers

Hormon-hormon tertentu, seperti epinephrine (adrenaline), norepinephrine,


dan hormon-hormon serupa lain, bekerja pada reseptor beta dari beragam jaringan-
jaringan tubuh dan menghasilkan efek stimulasi. Efek dari hormon-hormon ini atas
reseptor-reseptor beta dari jantung adalah kontraksi yang lebih kuat dari otot jantung.
Beta-blockers adalah agen-agen yang menghalangi aksi dari hormon-hormon yang
menstimulasi ini atas reseptor-reseptor beta dari jaringan-jaringan tubuh. Karena
diasumsikan bahwa menghalangi reseptor-reseptor beta lebih jauh menekan fungsi dari
jantung, beta-blockers secara tradisi telah tidak digunakan pada pasien-pasien dengan
gagal jantung kongestif. Pada gagal jantung kongestif, bagaimanapun, efek stimulasi
dari hormon-hormon ini, sementara awalnya bemanfaat dalam memelihara fungsi
jantung, tampaknya mempunyai efek-efek yang merugikan pada otot jantung dari waktu
ke waktu.
491

Bagaimanapun, studi-studi telah menunjukan manfaat klinik yang mengesankan


dari beta-blockers dalam memperbaiki fungsi jantung dan kelangsungan hidup pada
pasuien-pasien gagal jantung kongestif yang telah meminum ACE inhibitors.
Tampaknya bahwa kunci untuk sukses dalam menggunakan beta-blockers pada gagal
jantung kongestif adalah untuk memulai dengan dosis yang rendah dan meningkatkan
dosis dengan sangat perlahan. Pertama, pasien-pasien mungkin bahkan merasa patients
may even feel a little worse and other medications may need to be adjusted.

Efek-efek sampingan yang mungkin termasuk:

 penahanan cairan,
 tekanan darah rendah,
 nadi yang rendah, dan
 kelelahan keseluruhan dan kepala-kepala yang enteng.

Beta-blockers umumnya harus tidak digunakan pada orang-orang dengan penyakit-


penyakit signifikan yang tertentu dari saluran-saluran udara (contohnya, asma,
emphysema) atau denyut-denyut jantung istirahat yang sangat rendah. Sementara
carvedilol (Coreg) telah menjadi obat yang dipelajari paling menyeluruh dalam setting
dari gagal jantung kongestif, studi-studi dari beta-blockers lain juga telah menjanjikan.
Penelitian yng membandingkan carvedilol secara langsung dengan beta-blockers lain
dalam merawat gagal jantung kongestif sedang berlangsung. Metoprolol (Toprol XL)
yang beraksi lama adalah juga sangat efektif pada pasien-pasien dengan gagal jantung
kongestif.

Digoxin

Digoxin (Lanoxin) telah digunakan dalam perawatan dari gagal jantung


kongestif beratus-ratus tahun. Ia dihasilkan secara alamiah oleh tanaman berbunga
foxglove. Digoxin menstimulasi otot jantung untuk berkontraksi lebih kuat. Ia juga
mempunyai aksi-aksi lain, yang tidak dimengerti sepenuhnya, yang memperbaiki
gejala-gejala gagal jantung kongestif dan dapat mencegah lebih jauh gagal jantung.
Bagaimanapun, studi yang diacak dalam skala besar gagal untuk menunjukan efek mana
saja dari digoxin atas kematian.
501

Digoxin bermanfaat untuk banyak pasien-pasien dengan gejala-gejala gagal


jantung kongestif yang signifikan, meskipun kelangsungan hidup jangka panjang
mungkin tidak terpengaruh. Efek-efek sampingan yang potensial termasuk:

 mual,
 muntah,
 gangguan-gangguan irama jantung,
 disfungsi ginjal, dan
 kelainan-kelainan elektrolit.

Efek-efek sampingan ini, bagaimanapun, umumnya adalah akibat dari tingkat-


tingkat racun dalam mdarah dan dapat dimonitor oleh tes-tes darah. Dosis dari digoxin
mungkin juga perlu di sesuaikan pada pasien-pasien dengan gangguan ginjal yang
signifikan.

Diuretics

Diuretics adalah seringkali komponen yang penting dari perawatan gagal


jantung kongestif untuk mencegah atau mengurangi gejala-gejala dari penahanan cairan.
Obat-obat ini membantu menahan pembetukan cairan dalam paru-paru dan jaringan-
jaringan lain dengan memajukan aliran dari cairan melalui ginjal-ginjal. Meskipun
mereka efektif dalam membebaskan gejala-gejala seperti sesak napas dan
pembengkakan kaki, mereka telah tidak ditunjukan berdampak secara positif pada
kelangsungan hidup jangka panjang.

Meskipun demikian, diuretics tetap kunci dalam mencegah perburukan dari


kondisi pasien dengan demikian keperluan opname rumah sakit. Ketika opname rumah
sakit diperlukan, diuretics seringkali dimasukan secara intravena karena kemampuan
untuk menyerap diuretics oral mungkin terganggu, ketika gagal jantung kongestifnya
parah. Efek-efek sampingan yang potensial dari diuretics termasuk:

 dehidrasi,
 kelainan-kelainan elektrolit,
 tingkat-tingkat potassium yang sangat rendah,
511

 gangguan-gangguan pendengaran, dan


 tekanan darah rendah.

Adalah penting untuk mencegah tingkat-tingkat potassium yang rendah dengan


meminum suplemen-suplemen, jika tepat. Gangguan-gangguan elektrolit jenis ini
mungkin membuat pasien-pasien mudah kena gangguan-gangguan irama jantung yang
serius. Contoh-contoh dari beragam kelompok-kelompok diuretics termasuk

 furosemide (Lasix),
 hydrochlorothiazide (Hydrodiuril),
 bumetanide (Bumex),
 torsemide (Demadex),
 spironolactone (Aldactone), and
 metolazone (Zaroxolyn).

Satu diuretic tertentu telah ditunjukan secara mengejutkan mempunyai efek-efek


menguntungkan atas kelangsungan hidup pada pasien-pasien gagal jantung kongestif
dengan gejala-gejala yang relatif telah berlanjut. Spironolactone (Aldactone) telah
digunakan bertahun-tahun sebagai diuretic yang relatif lemah dalam perawatan dari
beragam penyakit-penyakit. Diantara hal-hal lain, obat ini menghalangi aksi dari
hormon aldosterone.

Aldosterone secara teoritis mempunyai banyak efek-efek yang merugikan pada


jantung dan sirkulasi pada gagal jantung kongestif. Pelepasannya distimulasikan
sebagian oleh angiotensin II (lihat ACE inhibitors, diatas). Pada pasien-pasien yang
meminum ACE inhibitors, bagaimanapun, ada peristiwa "lepas" dimana tingakt-tingkat
aldosterone dapat meningkat meskipun dengan tingkat-tingkat angiotensin II yang
rendah. Peneliti-peneliti medis telah menemukan bahwa spironolactone dapat
memperbaiki angka kelangsungan hidup dari pasien-pasien dengan gagal jantung
kongestif. Dalam hal dosis-dosis yang digunaka dalam studi adalah relatif kecil, telah
diteorikan bahwa manfaat dari obat adalah dalam kemampuannya untuk menghalangi
efek-efek dari aldosterone daripada aksinya yang relatif lemah sebagai diuretic (pil air).
Efek-efek sampingan yang mungkin dari obat ini termasuk tingkat-tingkat potassium
521

yang meninggi dan, pada pria-pria, pertumbuhan jaringan payudara (gynecomastia).


Aldosterone inhibitor lainnya adalah eplerenone (Inspra).

Gagal jantung adalah sindrom klinis yang ditandai oleh sesak nafas dan fatigue
(saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung
memompa darah dengan kecepatan yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik
jaringan atau kemampuan melakukan hal ini pada tekanan pengisian yang meningkat.
Gagal jantung merupakan ekspresi dari final common pathway dengan berbagai etiologi
berupa kardiomiopati (dilatasi, hipertrofik, restriktif), penyakit katup jantung (mitral dan
aorta), hipertensi berat yang tak diobati, konsumsi alkohol dan obat-obatan, dan lain-
lain. Jadi, semua bentuk penya¬kit jantung (baik pada otot jantung, pembuluh darah
jantung, perikardial, kongenital, aritmia) dapat berakhir menjadi gagal jantung.
Berbagai faktor etiologi dapat berperan menimbulkan gagal jantung yang kemudian
merangsang timbulnya mekanisme kompensasi dan jika mekanisme kompensasi ini
berlebihan, maka dapat menimbulkan gejala-gejala gagal jantung. Mekanisme
kompensasi jantung tersebut berupa:
1.MekanismeFrank-Starling
Mekanisme Frank-Starling berarti makin besar otot jantung diregangkan selama
pengisian, makin besar kekuatan kontraksi dan makin besar pula jumlah darah yang
dipompa ke dalam aorta atau arteri pulmonalis.
Kontraksi ventrikel yang menurun akan mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak
sempurna sehingga volume darah yang menumpuk dlm ventrikel saat diastol (volume
akhir diastolik) lebih besar dari normal. Berdasarkan hukum Frank-Starling,
peningkatan volume ini akan meningkatkan pula daya kontraksi ventrikel sehingga
dapat menghasilkan curah jantung yang lebih besar.

2. Hipertrofi Ventrikel
Peningkatan volume akhir diastolik juga akan meningkatkan tekanan di dinding
ventrikel yang jika terjadi terus-menerus, maka akan merangsang pertumbuhan
hipertrofi ventrikel. Terjadinya hipertrofi ventrikel berfungsi untuk mengurangi tekanan
dinding dan meningkatkan massa serabut otot sehingga memelihara kekuatan kontraksi
ventrikel. Dinding ventrikel yang mengalami hipertrofi akan meningkat kekakuannya
(elastisitas berkurang) sehingga mekanisme kompensasi ini selalu diikuti dengan
531

peningkatan tekanan diastolik ventrikel yang selanjutnya juga menyebabkan


peningkatan tekanan atrium kiri.

3.Aktivasi Neurohormonal
Perangsangan neurohormonal mencakup sistem saraf simpatik, sistem renin-
angiotensin, peningkatan produksi hormon antidiuretik dan peptida natriuretik.
Penurunan curah jantung dapat merangsang baroreseptor di sinus carotis dan arkus aorta
sehingga terjadi perangsangan simpatis dan penghambatan parasimpatis yang
mengakibatkan peningkatan denyut jantung, kontraktilitas ventrikel, dan vasokonstriksi
vena dan arteri sistemik sehingga terjadilah peningkatan curah jantung, peningkatan
aliran balik vena ke jantung dan peningkatan tahanan perifer
Penurunan curah jantung menyebabkan penurunan perfusi arteri renalis sehingga
merangsang reseptor sel juxtaglomerulus yang kemudian menyintesis renin dan
terjadilah hidrolisis angiotensinogen menjadi angiotensin I, angiotensin I dikonversi
menjadi angiotensin II oleh ACE yang kemudian menginduksi vasokonstriksi dan
sekresi aldosteron sehingga terjadi peningkatan tahanan perifer, retensi natrium dan air
yang mengakibatkan peningkatan alir balik vena ke jantung hingga terjadilah
peningkatan curah jantung melalui mekanisme Frank-Starling.
Gagal jantung paling sering merupakan manifestasi dari kelainan fungsi
kontraktilitas ventrikel (disfungsi sistolik) atau gangguan relaksasi ventrikel (disfungsi
diastolik). Pada disfungsi sistolik, kontraktilitas miokard mengalami gangguan sehingga
curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatigue, menurunnya kemampuan
aktivitas fisik, dan gejala hipoperfusi lainnya.
Pada disfungsi diastolik, terjadi gangguan relaksasi miokard akibat peningkatan
kekakuan dinding ventrikel dan penurunan compliance sehingga pengisian ventrikel
saat fase diastol terganggu. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung
dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Disfungsi sistolik dan diastolik seringkali dijumpai
bersamaan dan timbulnya gagal jantung sistolik bisa mempengaruhi fungsi diastolik.
Diagnosis gagal jantung sistolik atau diastolik tidak dapat ditentukan dengan anamnesis
dan pemeriksaan fisik saja. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-
ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis.
541

Gagal jantung dapat memengaruhi jantung kiri, jantung kanan, atau keduanya
(biventrikel), namun dalam praktik jantung kiri yang sedang terkena. Manifestasi
tersering dari gagal jantung kiri adalah dispnea, atau perasaan kehabisan napas. Hal ini
terutama disebabkan oleh penurunan compliance paru akibat edema dan kongesti paru
dan oleh peningkatan aktivitas reseptor regang otonom di dalam paru. Dispnea paling
jelas sewaktu aktivitas fisik (dyspneu d’effort). Dispnea juga jelas saat pasien berbaring
(ortopnea) karena meningkatnya jumlah darah vena yang kembali ke toraks dari
ekstremitas bawah dan karena pada posisi ini diafragma terangkat. Dispnea nokturnal
paroksismal adalah bentuk dispnea yang dramatik; pada keadaan tersebut pasien
terbangun dengan sesak napas hebat mendadak disertai batuk, sensasi tercekik, dan
mengi. Manifestasi lain gagal jantung kiri adalah kelelahan otot, pembesaran jantung,
takikardia, bunyi jantung ketiga (S3) gallop, ronki basah halus di basal paru, karena
aliran udara yang melewati alveolus yang edematosa. Terjadi krepitasi paru karena
edema alveolar dan edema dinding bronkus dapat menyebabkan mengi. Seiring dengan
bertambahnya dilatasi ventrikel, otot papilaris bergeser ke lateral sehingga terjadi
regurgitasi mitral dan murmur sistolik bernada tinggi. Dilatasi kronis atrium kiri juga
dapat terjadi dan menyebabkan fibrilasi atrium yang bermanifestasi sebagai denyut
jantung “irregularly irregular” (tidak teratur secara tidak teratur).
Manifestasi utama dari gagal jantung kanan adalah bendungan vena sistemik dan
edema jaringan lunak. Kongesti vena sistemik secara klinis tampak sebagai distensi
vena leher dan pembesaran hati yang kadang-kadang nyeri tekan. Bendungan ini juga
menyebabkan peningkatan frekuensi trombosis vena dalam dan embolus paru. Edema
menyebabkan penambahan berat dan biasanya lebih jelas di bagian dependen tubuh,
seperti kaki dan tungkai bawah. Pada gagal ventrikel yang lebih parah, edema dapat
menjadi generalista. Efusi pleura sering terjadi, terutama di sisi kanan, dan mungkin
disertai efusi perikardium dan asites. Pada gagal jantung kanan ditemukan dispneu,
namun bukan ortopneu atau PND. Pada palpasi mungkin didapatkan gerakan
bergelombang (heave) yang menandakan hipertrofi ventrikel kanan dan/atau dilatasi,
serta pada auskultasi didapatkan bunyi jantung S3 atau S4 ventrikel kanan.

TIRAH BARING
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan
551

menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi
diuresis berbaring..

OKSIGEN
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi
kebutuhan oksigen tubuh.

TERAPI NITRAT DAN VASODILATOR KORONER


Menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan konsumsi oksigen miokard.

INOTROPIK POSITIF
Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik. Efek beta 1
meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan
meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).

SEDATIF
Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan
memberi relaksasi pada klien.

DIET
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu
pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema.
561

CAD3.8 3.10 Patofisiologi Gagal Jantung Hiper DM


tensi

Aliran Viskosit
Tekan
darah ke as
an
jantung ↓ darah ↑
arteri

Infark Beban
Kelebihan
jantung
beban kerja
jantung ↑
jantung
Nekrosis

Gagal jantung
kongestif

Kerusakan Kerusakan
ventrikel ventrikel
kiri kanan

Suplay
Aliran
O2 ke CO ↓ Pengiri
darah
tubuh man
ke
↓ darah ke
ginjal ↓
paru ↓
Tekanan
dan
Metabo volume Vasoko
lisme ↓ diastolic ntriksi
571

Tekana Volu Tekana


Gangg
n vena me n vena
uan
pulmon plasm cava ↑
elimin
Dara Hambat Pembe
h Trand an arus saran
sebag uksi sistemik vena
ian cairan
kemb Rangsa
Kulit ngan
Edema Hepato
Tekanan dingin, saraf
di megali
cairan pucat simpati
daerah
interstisia
Gerak Tekana
Gangguan Gan
perista n dalam
ggua
Pengisian keseimbang ltik ↓ pembul
mendadak an cairan n
perf uh
ruang
interstisial Makanan Cairan
Edema tertampu terdoron
paru ng di g rongga
usus abdome
Nafas n
Gangguan pola berbunyi Perut
nafas dan basah terasa Asites
penuh

Paru menjadi kaku Daha


k Nafsu
dan tidak mengembang
putih maka
dan n↓
Sesak
nafas Gangg
uan
581

3.11 Pendidikan Kesehatan


Penkes cardio kasus 4
1. Jelaskan penyakit yang ada dalam tubuh klien dan bahaya yang terjadi jika
perawatan tidak adekuat.
2. Anjurkan pada klien untuk melakukan pemeriksaan kesehatan setelah
hospitalisasi secara rutin dan teratur.
a. Bagi pria:
- Pemeriksaan kesehatan rutin dilakukan 1 tahun sekali bagi pria usia 35-
40 tahun.
- Pemeriksaan kesehatan rutin dilakukan 2 kali dalam 1 tahun bagi pria
usia >50 tahun.
b. Bagi wanita: pemeriksaan kesehatan rutin dilakukan 1 tahun sekali bagi
wanita yang telah mengalami menopause.
3. Anjurkan pada klien untuk meminum obat sesuai autran dan tidak
menghentikannya sendiri tanpa anjuran dokter.
4. Ajarkan dan bantu klien untuk mengetahui faktor-faktor yang berhubungan
dengan risiko terjadinya penyakit jantung dan menerapkan paradigma hidup
sehat dengan menjauhi dan mengubah faktor risiko yang dimiliki, sehingga
dapat meningkatkan pertukaran gas vital.
a. Bantu klien mengidentifikasi sumber-sumber dan pendekatan untuk
menghentikan rokok pada waktu klien menunjukkan keinginan untuk
merokok dan menjauhi orang yang merokok.
b. Beritahu pola makan yang baik pada klien dan keluarga klien. Contoh
sebagai berikut:
- Tidak makan makanan cepat saji (junk food) atau makanan yang diproses
secara berulang-ulang(multirefined food) yang bersifat tinggi kalori
tetapi tidak mengenyangkan sehingga cepat menimbulkan obesitas.
- Tidak mengkonsumsi makanan tinggi lemak(gorengan, seafood kecuali
ikan segar, jeroan, keju dan mentega).
591

- Pakailah minyak goreng non-kolesterol yang mengandung zat Omega-3


dan tidak menggoreng ulang dengan minyak goreng bekas pakai yang
dapy meningkatkan kadar ROS dalam darah.
- Jangan makan makanan terlalu asin (untuk penderita Hipertensi).
- Banyak makan sayur, buah, dan makanan tinggi serat dengan kalori
rendah tetapi awet di dalam lambung. Contoh: agar-agar, rumput laut,
biji-bijian dan ikan laut segar.
- Diet pembatasan sodium. Diet didasarkan pada isi sodium dalam
makanan dan garam meja berisi 40% sodium, 1 sendok teh dari garam
berisi 2400 mg sodium dan diet normal rata-rata 5-8 gram sodium per
hari.
c. Anjurkan klien untuk menjadikan latihan sebagai kebiasaan hidupnya baik di
rumah, tempat kerja dan lingkungan yang berhubungan dengannya.
- Olahraga ringan tetapi teratur seminggu 3-4 kali selama 30-45 menit
untuk menurunkan berat badan, kolesterol, hipertensi, melancarkan
pembuluh arteri maupun vena, dan meningkatkan kapasitas
aerobik(oksigenasi) jantung.
d. Beritahu pola istirahat dan tidur yang baik.
- Istirahat sekali atau 2 kali selama 15-20 menit. Istirahat tidak perlu tidur,
tetapi cukup dengan duduk santai.
- Jangan tidur terlalu malam dan tidup sekurang-kurangnya 6-8 jam setiap
malamnya.
e. Ajurkan klien untuk menghindari stress. Usahakanlah menghindari keadaan,
manusia, topik pembicaraan yang dapat menimbulkan marah atau jengkel
serta membagi pekerjaan sehari-hari dan membuat jadwal pekerjaan tiap
minggunya, agar tidak bekerja berat terus-menerus, tetap diselingi dengan
kerja yang ringan.
5. Pimpin perencanaan program untuk mengidentifikasi klien yang memiliki risiko
penyakit kardiovaskuler dan beritahu tentang pencegahan dan penanganannya.
6. Anjurkan pada klien untuk segera melapor pada dokter apabila ada keluhan yang
mencurigakan. Jangan sampai menunggu sampai jadwal kontrolnya.

3.12 Aspek Legal-Etik Keperawatan

Aspek Legal
Pembangunan kesehatan diselenggarakan dalam upaya mencapai Visi : "Indonesia
Sehat 2010". Dalam penyelenggaraan pembangunan kesehatan, Departemen
Kesehatan harus dengan seksama memperhatikan dasar-dasar pembangunan kesehatan
sebagaimana tercantum dalam Rencana Pembangunan Kesehatan Yaitu :
1. Perikemanusiaan
2. Pemberdayaan dan Kemandirian
3. Adil dan Merata
4. Pengutamaan serta Manfaat
601

Untuk mencapai visi dan misi Departemen Kesehatan dalam periode 2005-2009 maka
disusunlah 4 strategi :

1. Menggerakan dan memberdayakan masyarakat untuk Hidup Sehat


2. Meningkatkan akses masyarakat terhadap pelayanan kesehatan yang berkualitas
3. Meningkatan sistem surveilan, monitoring dan informasi
4. meningkatkan pembiayaan kesehatan

Berdasarkan PP No. 39/1995 tentang penelitian dan pengembangan kesehatan, Menteri


kesehatan bertanggung jawab dalam pembinaan dan pengawasan terhadap
penyelenggaraan penelitian dan pengembangan kesehatan dengan mengacu pada
rencana pembangunan jangka menengah nasional (RPJMN) 2004 - 2009 dan rencana
pembangunan jangkap panjang bidang kesehatan (RPJPK) tahun 2005 - 2025.

Untuk memperbaiki situasi Iptekkes di Indonesia , maka sejak tahun 1997/1998 mulai
dilaksanakan kegiatan riset pembinaan bidang kesehatan (Risbinkes) yang
dikelola oleh Badan Litbangkes. Risbinkes diperkuat dengan :

1. Kepmenkes No. 1179A/1999 tentang kebijakan nasional Litbangkes


2. Kepmenkes No. 791/1999 tentang koordinasi penyelenggaraan litbangkes , dan
3. Kepmenkes No, 004/2002 tentang kebijakan dan strategis desentralisasi bidang
kesehatan.
4. SK KA. BAdna LItbangkes

Ketiga Kepmenkes tersebut memberikan tugas kepada Badan Litbangkes sebagai :


a. focal point litbangkes nasional
b. koordinator litbangkes nasional dan tindak lanjut hasil hasil litbangkes
c. fasilitator pengembangan dan pemberdayaan litbangkes provinsi/kabupaten/kota

Etik Keperawatan
a. Perawat dan klien
1. Perawat dalam memberikan pelayanan keperawatan menghargai harkat dan
martabat manusia, keunikan klien dan tidak dipengaruhi oleh pertimbangan
keseimbangan kebangsaan, kesukuan, warna kulit, umur, jenis kelamin,
aliran politik dan agama yang dianut serta kedudukan social.
2. Perawat dalam memberikan pelayanan keperawatan senantiasa memelihara
suasana lingkungan yang menghormati nilai budaya, adat istiadat dan
kelangsungan hidup beragama klien.
3. Tanggung jawab utama perawat adalah kepada mereka yang membutuhkan
asuahan keperawatan.
611

4. Perawat wajib merahasiakan segala sesuatu yang dikehendaki sehubungan


dengan tugas yang dipercayakan kepadanya kecuali jika diperlukan oleh
yang berwenang sesuai dengan ketentuan hukum yang berlaku.

b. Perawat dan praktek


1. Perawat memelihara dan meningkatkan kompetensi dibidang keperawatan
melalui belajar terus-menerus.
2. Perawat senantiasa memelihara mutu pelayanan keperawatan yang tinggi
disertai kejujuran professional yang merupakan pengetahuan serta
ketrampilan keperawatan sesuai dengan kebutuhan klien.
3. Perawat dalam membuat keputusan didasarkan pada informasi yang akurat
dan mempertimbangkan kemampuan serta kualifikasi seseorang bila
melakukan konsultasi, menerima delegasi dan memberikan delegasi kepada
orang lain.
4. Perawat senantiasa menjunjung tinggi nama baik profesi keperawatan
dengan selalu menunjukkan perilaku professional.

c. Perawat dan masyarakat


Perawat mengemban tanggung jawab bersama masyarakat untuk
memprakarsai dan mendukung berbagai kegiatan dalam memenuhi
kebutuhan dan kesehatan masyarakat.

d. Perawat dan teman sejawat


1. Perawat senantiasa memelihara hubungan baik dengan sesama perawat
maupun dengan tenaga kesehatan lainnya, dan dalam memelihara keserasian
suasana lingkungan kerja maupun dalam mencapai tujuan pelayanan
kesehatan secara keseluruhan.
2. Perawat bertindak melindungi klien dari tenaga kesehatan yang memberikan
pelayanan kesehatan secara tidak kompeten, tidak etis dan illegal.

e. Perawat dan profesi


1. Perawat mempunyai peran utama dalam menentukan standar pendidikan dan
pelayanan keperawatan serta menerapkannya dalam kegiatan pelayanan dan
pendidikan keperawatan.
2. Perawat berperan aktif dalam berbagai kegiatan pengembangan profesi
keperawatan
3. Perawat berpartisipasi aktif dalam upaya profesi untuk membangun dan
memelihara kondisi kerja yang kondusif demi terwujudnya asuhan
keperawatan yang bermutu tinggi.
621

BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan

Chronik Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah


ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh jaringan. Penyebab CHF
pada lansia adalah peningkatan kolagen miokard akibat proses penuaan. Gagal jantung
diklasifikasikan menjadi gagal jantung kronik dan akut, gagal jantung kiri dan kanan,
gagal jantung sistolik-diastolik. Manifestasi klinis dari gagal jantung dikelompokkan
menjadi gagal jantung akut dan kronik yang meliputi:anoreksia, asites. Nokturia,
intoleransi aktivitas peningkatan BB, fatigue, takikardi, penurunan urin output, dan
lain-lain.

Komplikasi yang disebabkan oleh CHF diantaranya adalah trombosis vena


dalam, toksisitas digitalis dan syok kardiogenik. Pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan pada pasien CHF adalah Rontgen dada, ECG, EKG, dan lain-lain.
Penatalaksanaan yang dapat dilakukan oleh tenaga kesehatan khususnya perawat dan
dokter meliputi: manajemen farmakologis, non farmakologis dan pendidikan
kesehatan.
631

Masalah-masalah Keperawatan yang biasanya muncul pada pasien CHF


meliputi: penurunan curah jantung, kelebihan volume cairan, intoleransi aktivitas,
cemas, risiko kerusakan pertukaran gas, dan lain-lain.

Sebagai perawat professional hendaknya mampu melakukan asuhan


Keperawatan baik secara mandiri maupun kolaborasi dengan petugas kesehatan lain.

4.2 Saran
1. Penderita sebaiknya melakukan terapi nonfarmakologis seperti diet rendah garam jika
sensitif terhadap garam, mengurangi berat badan jika mengalami obesitas, menghindari
lemak berlebih, mengurangi stres psikis, menghindari rokok, olahraga teratur.

2. Terapi farmakologis yang bisa diberikan adalah β blocker golongan kardioseletif seperti
atenolol, diuretik untuk mengurangi timbunan cairan, digitalis efek cepat (digoxin)
untuk meningkatkan kontraktilitas, dan jika perlu diberikan golongan Ca antagonis
untuk mengurangi impuls saraf.
641

DAFTAR PUSTAKA

Guyton & Hall. 1997. Buku Ajar FISIOLOGI KEDOKTERAN. Jakarta : EGC.
Masud, Ibnu. Dr. 1989. Dasar-dasar Fisiologi KARDIOVASKULER. Jakarta : EGC.
Kuntarti. 2006. Fisiologi Kardiovaskuler. [online].
staff.ui.ac.id/internal/139903001/material/FISIOLOGIKARDIOVASKUL
AR.ppt. (diakses pada tanggal 05 November 2017 jam 13.45 WIB)
Doengoes. 2000. Rencana Keperawatan Psikiatrik. Jakarta: EGC
Suharjo, J. B. 2008. Gaya Hidup & Penyakit Modern. Yogyakarta: Kanisius(anggota
IKAPI)
Gede, Ni Luh. 1996. Proses Keperawatan pada pasien dengan Gangguan
Kardiovaskuler. Jakarta: EGC.

http://www.totalkesehatananda.com/congestiveheart2.html
http://dokterfoto.com/2008/03/04/anatomi-dan-fisiologi-jantung/)
staff.ui.ac.id/internal/139903001/material/FISIOLOGIKARDIOVASKULAR.ppt)