República Bolivariana de Venezuela

Fundación para la capacitación integral

Carúpano 07/01/2018

Enfermedad Cerebro Vascular

Jesús Arellano.
 Introducción

Las enfermedades cerebrovasculares o apoplejías (infartos cerebrales) comprenden algunos de

los trastornos más frecuentes y devastadores: apoplejías isquémicas y hemorrágicas. A nivel
mundial representan la segunda causa de muerte; en 2011, 6.2 millones de fallecimientos se
debieron a ellas, y sólo en China su frecuencia duplicó a la de cardiopatías. En Estados Unidos las
apoplejías causan alrededor de 200 000 fallecimientos anuales y son una causa importante de
incapacidad. Su frecuencia aumenta con la edad y se ha deducido que el número de accidentes
cerebrovasculares aumentará conforme se incremente la población de ancianos; para el año
2030 la cifra de fallecimientos por apoplejía se duplicará. La apoplejía se define como una
deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal. Por esta razón, la
definición es clínica y para reforzar el diagnóstico se utilizan los resultados de varios estudios
como los de imagen encefálica. Las manifestaciones clínicas de la apoplejía son muy variables por
lo complejo de la topografía y vasculatura encefálicas. Laisquemia cerebral es causada por la
reducción del flujo sanguíneo durante unos cuantos segundos. Los síntomas aparecen en
segundos por la privación neuronal de glucosa y, por consiguiente, la deficiencia energética es
muy rápida. Si la interrupción del flujo persiste durante un periodo superior a unos pocos
minutos, surgirá infarto o muerte del tejido encefálico. Si se reanuda a muy breve plazo la
irrigación, puede haber recuperación plena del tejido y los síntomas serán sólo transitorios. Esta
situación recibe el nombre de isquemia cerebral transitoria (TIA). La definición de TIA tiene como
condición que haya resolución de todos los signos y síntomas neurológicos en término de 24 h,
sin manifestaciones de infarto cerebral en los estudios de imagen. Se considera que el cuadro es
de apoplejía si los signos y síntomas mencionados persisten >24 h o se demuestra infarto del
cerebro en estudios de imagen. La hipoperfusión cerebral generalizada por hipotensión arterial
(como sucede en el caso de arritmias, infarto del miocardio o choque hemorrágico) generalmente
produce síncope. Si la deficiencia de la irrigación cerebral persiste, aparecen infartos en las zonas
limítrofes de la distribución de las grandes arterias cerebrales. En los casos más graves la hipoxia-
isquemia global causa una lesión amplia del encéfalo; la constelación de secuelas en la esfera
cognitiva recibe el nombre de encefalopatía hipóxica-isquémica. Por otra parte, laisquemia o el
infarto focal suelen ser producidos por trombosis de los propios vasos cerebrales o por émbolos
que provienen de una arteria proximal o del corazón. La hemorragia intracraneal es causada por
el paso directo de sangre al parénquima encefálico o en zonas que lo rodean.
 Desarrollo
La Organización Mundial de la Salud define la ECV como el desarrollo de signos clínicos de
alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 horas
o más, o que progresan hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen vascular.
En esta definición se incluyen la hemorragia subaracnoidea, la hemorragia no traumática, y la
lesión por isquemia . Los criterios para la subclasificación de los diferente tipos de ECV no han
sido establecidos, y varían según las diferentes publicaciones. La clasificación más simple de la
ECV es la siguiente:
ECV Isquémica: En este grupo se encuentra la Isquemia Cerebral transitoria (ICT), el infarto
cerebral por trombosis, el infarto cerebral por embolismo y la enfermedad lacunar.
ECV Hemorrágica: En este grupo se encuentra la hemorragia intracerebral (parenquimatosa) y la
hemorragia subaracnoidea (HSA) espontánea.
La clasificación rápida del ECV permite predecir su pronóstico, identificar y modificar los procesos
fisiopatológicos con el objetivo de reducir la lesión en la fase aguda y el riesgo de recurrencia,
planear las medidas de soporte inmediato para el paciente, solicitar los estudios paraclínicos
adecuados y a largo plazo, su programa de rehabilitación.

La ECV, para algunos centros hospitalarios constituye la tercera causa de muerte, y una de los
más importantes motivos de consulta. La ECV es la causa de 10% a 12% de las muertes en los
países industrializados, la mayoría (88%) en personas mayores de 65 años. Durante los últimos
años este porcentaje tiene una tendencia a disminuir, al parecer por la modificación de los
factores de riesgo, los cuales de alguna manera podrían influir en la historia natural de la
enfermedad. La incidencia de la enfermedad aumenta de manera exponencial conforme
aumenta la edad, comprometiendo a 3 por cada 10.000 personas entre la tercera y la cuarta
décadas de vida, hasta 300 de cada 1.000 personas entre la octava y la novena décadas de la vida.
El riesgo de ECV es mayor en hombres que en mujeres, aunque la posibilidad de muerte en éstas
es de 16% y de 8% para aquellos. Esta diferencia se debe básicamente a una presentación de la
ECV más tardía en la mujer, y a una mayor expectativa de vida en ella.

Los factores de riesgo en ECV pueden ser agrupados en factores de riesgo inherentes a
características biológicas de los individuos (edad y sexo), a características fisiológicas (presión
arterial, colesterol sérico, fibrinógeno, índice de masa corporal, cardiopatías y glicemia), a
factores de riesgo relacionados con el comportamiento del individuo (consumo de cigarrillo o
alcohol, uso de anticonceptivos orales), y a características sociales o étnicas.
Hipertensión arterial
El mayor factor de riesgo para ECV sea isquémica o hemorrágica es la hipertensión arterial en
personas de todas las edades y de ambos sexos. Cerca de 40% de las ECV se relaciona con
presiones arteriales sistólicas mayores de 140 mm Hg. La hipertensión promueve la aterosclerosis
en el arco aórtico y en las arterias cervicales, causa aterosclerosis y lipohialinosis EDAD 65 años
75 años 85 años 90 años HOMBRES 3 % 10 % 24 % 33 % MUJERES 3 6 % 18 % 28 % Probabilidad
acumulada (%) de ECV: en las arterias cerebrales penetrantes de pequeño diámetro, y
contribuye, adicionalmente, en la génesis de la enfermedad cardíaca.
Colesterol sérico
La relación entre colesterol sérico y ECV no es del todo clara. La hipercolesterolemia interviene
en la aterosclerosis de los grandes vasos y de las arterias carotídeas y se ha observado una
relación entre hipercolesterolemia y ECV isquémica.
Cigarrillo
El cigarrillo ha sido relacionado con todas las clases de ECV. El cigarrillo puede contribuir elevando
los niveles sanguíneos de fibrinógeno y de otras sustancias procoagulantes. El riesgo relativo de
ECV para fumadores es de 1.51, siendo más alto para la mujer que para el hombre.
Sobrepeso
Este se comporta como un factor de riesgo independiente para ECV, y en conjunto con el cigarrillo
está presente en el 60% de los pacientes mayores de 65 años con ECV (5,6). El sobrepeso se asocia
a otros factores de riesgo como hipertensión, dislipidemia, hiperinsulinemia, e intolerancia a la
glucosa. Para todos los tipos de ECV el riesgo poblacional debido a obesidad oscila entre el 15%
a 25%.
Fibrinógeno
Las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno son un factor de riesgo para ECV. Las mismas se
ven afectadas por el alcohol, el cigarrillo, el sobrepeso, el sedentarismo y algunos factores
psicosociales.
Diabetes y alteración en la tolerancia a la glucosa
La diabetes es uno de los factores de riego más importantes en la ECV. La diabetes se asocia con
una prevalencia anormalmente alta de factores de riesgo para enfermedad cardiovascular como
hipertensión arterial, obesidad y dislipoproteinemia. La diabetes es un factor de riesgo
independiente para ECV. Un paciente diabético, hombre o mujer, tiene un riesgo relativo para
cualquier tipo de ECV que va desde 1.8 a 3.
Anticonceptivos orales
El uso de anticonceptivos orales especialmente aquellos que tienen concentraciones
relativamente altas de estrógenos. Se ha relacionado con la presencia de ECV tanto isquémica
como hemorrágica.
Dieta y alcohol
La dieta puede influir sobre la hipertensión arterial y el desarrollo de la aterosclerosis. Altas
concentraciones de sodio, bajas concentraciones de potasio, sobrepeso, y la ingesta de alcohol
se han relacionado de manera independiente como factores asociados con el desarrollo de
hipertensión. Así mismo, se ha sugerido que dietas ricas en vegetales y frutas pueden proteger
contra la aparición de ECV. La relación entre el consumo moderado de alcohol y la ECV no ha sido
del todo bien determinada. Se ha calculado 19 el riesgo relativo para ECV isquémica, en
consumidores moderados de alcohol, entre 0.3 y 0.5. Para ECV hemorrágica el riesgo se
incrementa entre 2 y 4 veces.
Función cardíaca
La existencia de patología cardíaca como fibrilación auricular, cardiomiopatías dilatadas,
presencia de trombos murales, o válvulas protésicas se ha relacionado con eventos de
cardioembolismo.
Viscosidad sanguínea.

El diagnóstico inicial del paciente con ECV es clínico. En una población no seleccionada, la
frecuencia de falsos positivos después del examen clínico está entre el 1 y el 5%. Esta frecuencia
aumenta si hay dificultades para obtener el recuento de lo sucedido al paciente (alteración de la
conciencia, afasia o demencia). Entre 25% a 70% de los pacientes experimentan cefalea al inicio
de su ECV, la cual es persistente. En los casos de disección vertebrobasilar el paciente puede
referir una cefalea occipital con un gran componente doloroso en la región posterior del cuello.
La cefalea por compromiso trombótico carotídeo tiene una presentación periorbital. En cerca de
20% de los pacientes se puede observar una clara progresión del déficit. En ciertos tipos de ECV,
particularmente las oclusiones trombóticas de la arteria carótida interna, la arteria basilar, y en
los infartos lacunares, se puede observar el deterioro progresivo del paciente. Las probables
razones para este deterioro incluyen la extensión del trombo, la falla de la suplencia de la
circulación colateral, y la progresión hacia la oclusión arterial. La presencia de hipotensión por
compromiso cardíaco, o el aumento de la viscosidad sanguínea por deshidratación pueden
agravar el infarto isquémico y aumentar el deterioro del paciente. La distinción clínica entre el
infarto cerebral y la hemorragia va más allá del interés académico. Puede dar información para
la toma de medidas terapéuticas inmediatas como el uso de fármacos que pueden beneficiar a
un grupo, pero que pueden ser potencialmente nocivas para otro. Se ha hablado de
características clínicas “clásicas” de la ECV hemorrágica subaracnoidea; como su inicio súbito con
gran cefalea, rápido deterioro hacia la inconsciencia (sobre todo cuando hay compromiso de la
fosa posterior) y la ausencia de antecedentes de eventos de isquemia cerebral transitoria. Estas
apreciaciones tomadas de manera aislada, han mostrado poca sensibilidad frente a los hallazgos
de la tomografía cerebral.

La Isquemia Cerebral Transitoria (ICT) se define como episodios de déficit neurológico focal, que
tienen una duración inferior a 24 horas y que son consecuencia de la isquemia cerebral. El tiempo
dado para la definición de la ICT no refleja los mecanismos responsables de la presentación del
cuadro. La ICT es el más importante predictor de desarrollo ulterior de un infarto isquémico.
Entre 20% a 45% de los pacientes que presentan un evento de ICT y en quienes no se instaura
tratamiento presentarán un infarto cerebral isquémico en los siguientes 5 años, siendo el primer
mes el más peligroso, con un riesgo de presentación cercano al 20%. De los pacientes que
presentan un infarto isquémico cerebral, cerca de la mitad ha tenido una ICT en el último año, y
la cuarta parte en los meses anteriores a la ECV. La ICT también es predictor de enfermedad
coronaria, con riesgo de muerte por infarto agudo del miocardio de 5% por año. El diagnóstico
de la ICT se hace sobre la base de la historia clínica. La ICT se caracteriza por un episodio que
tiene una duración muy corta con pérdida o alteración funcional, debida a una interferencia de
la irrigación sanguínea, en un área del cerebro o de la retina.
La mayoría de los eventos de ICT tienen una duración que va desde los pocos segundos hasta
unos 10 a 15 minutos. Se plantea que 50% duran menos de 5 minutos, 25% duran hasta una hora,
y el 25% restante desaparecen en el término de 24 horas. Este hecho tiene implicaciones
fisiopatológicas, pues las ICT que tienen una duración inferior a la hora, suelen ser causadas por
embolismo arterio-arterial, mientras que las que tienen una duración superior a la hora tienen
un origen cardíaco. La frecuencia de presentación es variable y puede ir desde múltiples episodios
al día, hasta una presentación de semanas a meses. Una vez se haga el diagnóstico clínico de ICT,
de acuerdo con los síntomas presentados por el paciente se analiza si el territorio comprometido
es el carotídeo o el vertebrobasilar. Esta distinción es importante clínicamente para el análisis del
paciente, y en la toma de las conductas terapéuticas inmediatas, con el fin de no someter al
paciente a riesgos innecesarios.
Clasificacion:

Ictus isquémico

Un ataque cerebrovascular isquémico o ataque cerebrovascular oclusivo, también llamado infarto cerebral, se
presenta cuando la estructura pierde la irrigación sanguínea debido a la interrupción súbita e inmediata del
flujo sanguíneo, lo que genera la aparición de una zona infartada y es en ese momento en el cual ocurre el
verdadero “infarto cerebral”, y se debe sólo a la oclusión de alguna de las arterias que irrigan la masa
encefálica, ya sea por acumulación de fibrina o de calcio o por alguna anormalidad en los eritrocitos, pero
generalmente es por arterioesclerosis (también ateroesclerosis, de ateroma) o bien por un émbolo (embolia
cerebral) que procede de otra localización, fundamentalmente el corazón u otras arterias (como la bifurcación
de la carótidas o del arco aórtico). La isquemia de las arterias cerebrales puede producirse por los siguientes
mecanismos y procesos:

De origen vascular o hemodinámico

Estenosis de las arterias (vasoconstricción) reactiva a multitud de procesos (vasoespasmo cerebral). Con
frecuencia se debe a una disminución del gasto cardíaco o de la tensión arterial grave y mantenida, lo que
genera una estenosis y el consecuente bajo flujo cerebral.

Es muy importante controlar la fibrilación auricular cardíaca ya que los trombos que en las fibrilaciones que en
el corazón se forman pueden llegar al cerebro provocando ACVs en el mismo.

De origen intravascular:

Trombótico o aterotrómbico

Se forma un coágulo en una de las arterias que irrigan el cerebro (trombo), lo que provoca la isquemia; este
fenómeno se ve favorecido por la presencia de placas de aterosclerosis en las arterias cerebrales.

Embólico

Es consecuencia de un coágulo formado en una vena de otra parte del cuerpo (émbolo) y que, tras
desprenderse total o parcialmente, viaja hacia el cerebro a través del torrente sanguíneo. También puede
deberse a otro material llegado al torrente circulatorio por diferentes motivos. Habitualmente es un coágulo
formado en el corazón, o también una fractura(embolismo graso), un tumor (embolismo metastásico), un
 fármaco o incluso una burbuja de aire. Al llegar a las pequeñas arterias cerebrales, el émbolo queda encallado
cuando su tamaño supera el calibre de estas, dando lugar al fenómeno isquémico.

De origen extravascular
Estenosis por fenómenos compresivos sobre la pared vascular: abscesos, quistes, tumores y otros.

Ictus hemorrágico

Se deben a la rotura de un vaso sanguíneo encefálico debido a un pico hipertensivo o a un aneurisma congénito.
Pueden clasificarse en: intraparenquimatosos y hemorragia subaracnoidea.

La hemorragia conduce al ataque cerebrovascular (ACV) por dos mecanismos. Por una parte, priva de riego al
área cerebral dependiente de esa arteria, pero por otra parte la sangre extravasada ejerce compresión sobre
las estructuras cerebrales, incluidos otros vasos sanguíneos, lo que aumenta el área afectada. Ulteriormente,
debido a las diferencias depresión osmótica, el hematoma producido atrae líquido plasmático, con lo que
aumenta nuevamente el efecto compresivo local. Es por este mecanismo por lo que la valoración de la
gravedad y el pronóstico médico de una hemorragia cerebral se demora 24 a 48 horas hasta la total definición
del área afectada. Las causas más frecuentes de hemorragia cerebral son lahipertensión arterial y los
aneurismas cerebrales.

Cuadro clínico

Los síntomas de un ataque cerebrovascular son muy variados, en función del área cerebral afectada: pueden
ser síntomas puramente sensoriales o puramente motores o una combinación de ambos (sensitivomotores).
Los más frecuentemente diagnosticados son:

 Pérdida de fuerza en un brazo o una pierna, o parálisis en la cara (hemiparesia/hemiplejía);

 Dificultad para expresarse, entender lo que se le dice o lenguaje ininteligible (disartria);
 Dificultad al caminar, pérdida de equilibrio o de coordinación;
 Mareos, dolor de cabeza brusco, intenso e inusual, casi siempre acompañado de otros síntomas;
 Pérdida de la visión en uno o en ambos ojos;

Además de las manifestaciones físicas, hasta un 50 por ciento de las personas que sobreviven a su ataque cerebral
sufren depresión durante los primeros años; a pesar de esto, en la mayoría de los casos se omite el diagnóstico, lo
que repercute negativamente en el paciente.

No obstante, numerosos cuadros de ataque cerebrovascular (ACV) de baja intensidad y duración pasan
inadvertidos, debido a lo anodino de la sintomatología:parestesias, debilidad de un grupo muscular poco
 específico (su actividad es suplida por otros grupos musculares), episodios amnésicos breves, pequeña
desorientación y otros. Son estos síntomas menores los más frecuentes, y tienen una gran importancia, porque
dan un aviso prematuro acerca de la patología subyacente.

Primeros auxilios
En realidad los primeros auxilios que corresponden a un ataque cerebrovascular (ACV), una hemorragia
cerebral o ictus debe llevarlos a cabo, lo más pronto posible, el personal médico, y deberá mantenerse,
mientras tanto, a la persona afectada en la mayor calma e inmovilidad posibles (sin esfuerzos ni violencia) hasta
la llegada del personal médico (sin administrar al afectado ningún fármaco no prescrito por autoridad médica).
Las cuatro primeras horas son cruciales para la atención de quien sufre un ACV, y durante ese lapso es necesaria
la participación del personal médico.

Para considerar la existencia de un ACV, por leve que este sea ―es necesario recordar que un ataque
cerebrovascular (ACV) leve puede transformarse en uno grave―, se debe tener en cuenta el siguiente cuadro
sintomático, llamado en inglés FAST (‘rápido’, en la traducción al español, ya que ante estos síntomas la
atención médica debe ser urgente), que en inglés son las iniciales de Face Arm Speech Time, ‘prueba de rostro
(face), brazos (arms) y habla (speech)’, que consiste en lo siguiente:

 Face (‘rostro’): asimetría muscular involuntaria de las facciones. Por ejemplo en muchos casos la boca del
afectado se desvía hacia el lado derecho y la comisura labial desaparece a la izquierda, quedando más
prominente a la derecha o viceversa, por lo que si se le pide al atacado que sonría sus labios mostrarán una
mueca asimétrica. 7
 Arms (‘brazos’): no puede mover voluntariamente uno o ambos brazos o siente una parestesia especial en uno
o en ambos brazos, o un “hormigueo”.
 Speech (‘habla’): tiene dificultad para hablar, y la voz se le escucha como la de alguien embriagado o
alcoholizado, aunque la persona afectada no haya ingerido bebida alcohólica.

Rehabilitación

Se requiere de un programa de rehabilitación interdisciplinaria que provea una asistencia integrada para las
personas que han sobrevivido a un ataque cerebral. Esta debe atender tanto los aspectos motores como los
relacionados con el habla, los trastornos visuales, las actividades de la vida diaria y las secuelas incapacitantes
como la espasticidad, para que el sobreviviente del ACV puedan alcanzar un grado de independencia suficiente
como para retomar, al menos parcialmente, sus actividades habituales. Este equipo interdisciplinario debe
estar formado por fisioterapeutas, neuropsicólogos, fonoaudiólogos, logopedas,terapeutas ocupacionales, y
los relacionados con la medicina, como el médico rehabilitador o fisiatra, el psiquiatra y el neurólogo.
 Otro grupo que se ve afectado luego de un ACV son los familiares y amigos de la persona quienes requieren de
orientación sobre la mejor manera de acompañar a la persona que se está recuperando de su ataque cerebral.
Esto fundamentalmente porque, ante la incertidumbre y angustia en la que se encuentran, pueden actuar
obstaculizando el proceso de rehabilitación.

Prevención

 Lo fundamental es controlar los factores de riesgo asociados: la hipertensión arterial, la lipoproteína de baja
densidad o LDL elevada (incluido el aumento detriglicéridos), debido al consumo de aceites hidrogenados, y la
diabetes mellitus.
 Evitar el consumo de cigarro, de sustancias psicotrópicas o estupefacientes y de bebidas alcohólicas.
 Evitar el sedentarismo y practicar ejercicio físico; consumir una dieta rica en verduras, frutas, proteínas,
colesterol “bueno” y grasas polinsaturadas (ácido eicosapentaenoico (EPA), ácido docosapentaenoico (DPA),
ácido docosahexaenoico (DHA), consumir poca sal y evitar el consumo de cantidades elevadas de carbohidratos
(azúcares y harinas) y grasas saturadas.
 Evitar la ansiedad y aún más el angor (la angina de pecho), ya que, entre otros problemas vasculares, aumenta
la hipertensión arterial.
 Evitar la depresión, ya que los estados anímicos depresivos tienden a espesar la sangre, y la hacen más
trombogénica.
 Seguir las recomendaciones del médico de cabecera, quien tiene acceso a la información pertinente
relacionada con la salud de cada individuo.
 Evitar el sobrepeso.
 Evitar deportes de contacto o sobreesfuerzos.
 Evitar el distrés o estrés negativo (especialmente si es crónico), que puede provocar que la sangre se vuelva
trombolítica (véase embolia).
 Conclusiones

1) El EVC isquémico y hemorrágico se presenta con mayor frecuencia en hombres mayores de 55 años.

2) El factor de riesgo identificado con mayor frecuencia para el EVC isquémico y hemorrágico es la HTA.

3) Los signos y síntomas son de gran ayuda para el diagnostico de EVC, pero para poder clasificarlo y realizar
un diagnostico definitivo es necesario la TAC de cráneo.

4) El buen pronostico del paciente depende de la atencion medico inmediata brindada.

5) Para prevenir la ECV, lo mas importante es un buen control de los factores de riesgo.
 Referencias Bibliograficas

1. «Accidente cerebrovascular», artículo en español en el sitio web Christopher Reeve.

2. Ramírez Moreno, Dr. José María: «Conceptos básicos en las enfermedades cerebrovasculares», artículo en PPT en el sitio web Neurodidacta,

del Hospital Universitario Infanta Cristina, en Badajoz (España).

3. «¿Qué es el ictus?, ¿cuáles son sus causas?», artículo en el sitio web Ictus SEN, del Grupo de Estudio de Enfermedades
Cerebrovasculares de la SEN.
4. ACV ataques hábitos saludables para evitarlo
5. «El Ictus | FEI». 10 de septiembre de 2015. Archivado desde el original el 10 de septiembre de 2015. Consultado el 24 de diciembre
de 2016.
6. Siete (7) síntomas del ACV o Accidente Cerebrovascular)
7. «Guía resumida para pacientes de ictus en atención primaria», artículo en español en el sitio web Madrid.org.
8. «The role of serotonin in depression and clotting in the coronary artery disease population»
9. «Prevención de la apoplejía», artículo en español en el sitio web NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke).