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MEDICINA

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fül!l!líiilllãlll!iiliiil
4
2ª EDIÇÃO
rmJl AMPLIADA E
REVISADA

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lllICa ICa

VOLUME4
Doenças do Aparelho Digestivo
Nutrição e Doenças Nutricionais

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Manole
Clínica Médica
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MED l C LNA
4
2ª EDIÇÃO
[SSjJ ANIPLIADA E
llEVISADA

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lllICa ICa

EDlTOHES VOLUME4
Mílton de Arruda Martins Doenças do Aparelho Digestivo
Flair José Carrilho Nuaição e Doenças Nutricionais
Venâncio Avancini Ferreira Alves
Euclides Ayres de Castilho
Giovanni Cuido Cerri

sK_
Manole
O Editora Maoole Lida., 2016, por meio de contrato com os Editores.

ªA edição desta obra foi financiada c:om recursos da Editora Manole Lida., um
projeto de iniciativa da Fundação Faculdade de Medicina cm c:onjunto e com a
aoutncia da Faculdade de Medicina da Uni~rsidadc de São P.tulo- FM USP."

Logotipos o Hospiw das Olnicu - FMUSP


O Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo

Editor gestor: Walter Luiz Coutinho


Editoras: Eliane Usui e Juliana Walcu
Produção editorial: P.tt.rfcia Ah-cs Santana e Jl\lia Nejd.schi
Produção gN/ica: Anna Yuc

Capa; H'lio de Almeida


Imagem da capa e ilu.straç&$: Sirio J~ Braz Cançado
Projeto grálic:o: H'lio de Almeida e Departamento Editorial da Editora Manolc
Editoração eletrônica: luargraí Serviços Grafico.i

D..io. lnttrna<lonals dt Cau.Jopçlo na Publ~ (CIP)


(Clmara Brullrlra do Ll\"10, SP. Bmll)
Clnka m~Jca. 'tOlumt 4: dot~u do •par'tlho dlgatl\'(I. nutrlçlo •doe-
nutriclonali. - l. td. - U.uutrl, SP: ~bnol<. 2016. - (Oloko mldko)

Vúloo autOttL
Virl°' tdi!Ot<O.
Bíbllogn.f,._
ISBN m -ts-204-3896-1 (obra compkta)
ISBN 9?3·1$.204·3742· 1

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l. <llnlca ~la: Mtdkúla 616.07

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lmprC$$0 no Bruil
Prinred in Bmzil
Editores

Mílton de Arruda Martins


Médico Clinico. Diretor da Divisão de Clinica Geral no
HCFMUSP. Professor Titular do Departamento de Clinica
Médica da FMUSP.

Flaír José Carrilho


Médico Gastroenterologista. Diretor da Divisão de
Gastroenterologia e Hepatologia Clfnica do HCFMUSP.
Professor Títular do Departamento de Gastroenterologia
daFMUSP.

Venãncio Avancini Ferreira Alves


Médico Patologista. Professor Titular do Departamento
de Patologia da PMUSP.

Euclides Ayres de Castilho


Médico Epidemiologista. Professor Titular ~oior do
Departamento de Medicina Preventiva da FMUSP.

Giovanni Guido Cerri


Médico Radiologista. Professor Titular do Departamento
de Radiologia da FMUSP.
A Mtdidnal-úadoco.-.... .,tocm-noluçlo. O.
pc<*>CIOlot e1e ocsuruça......,,..,. ""'idos, po<án-paq ·ioa• • -
cUnlcoo podem ......ar aMlites e mil6es. All<nÇO<s..., 1n-.i.oo
-'ice -O<ldc<uriwtcselept !' IOilOmlm-KIXUllÚlllt
oclo'l'eed" O.lri1onulooco ea.....--.w .. ~-..
ptodulOi fomeódu pelo fobc iclm>o ele cada ,. .._..,. - odmúliotnclo.
~.doar ... • ..... o modo •• duraçlo ela aclmiDioMçlo. bem
-·~ ... c"*-..i.a-21..,, b!lidWdo
~com betr: na ma apailnda e noco·hxi mto do~
dcwnnlnar .. 1 • .. • o melhor .............. aplidftl 1 cada lihaçlo. o.
•...,.... e,. <dllOra cm-a... ela raponsobllcladc por quabqurr..,..,. o•
_._.ou por quabqurr axu<quo!nàu cla:vcm•co ela·~ daa
ID""1naç6<a ptamln nata obn.
Poram t'ri100 IOdol oo a(orçoo pan .. conoogulr a e.talo doo dilritot a-.
iú daa lmalftll oqul rqm>duzidaa e a cii.çto de ,.... fontes, Caio algum au·
"'' w.11 ... pttjudiado. ta- cnuar cm cont110 cocn 1 .ctl10n.
Oo claP ...,...,.colabondora do liYro foram fo..-ldot por det.nw a
adcqllllÇto daa ~ u -..... ÍAllÍlllCionaio ela Faculcladc de
MtdkhM ela Unlwnlcladt ele Slo Plulo. do Hoopial daa a..ia. ela
FN!ddoele ele Mtdiicina ela l.IMmid.odc de Slo PUllo foô frita pela l!dilOra
M.oaolc. pcloo li'dilom ela obn.
Editor Setorial

Flair José Carrilho


Médico Gastroentcrologista. Diretor da Divisão de
Gastroenterologia e Hepatologia Cllnica do HCFMUSP.
Professor Titular do Departamento de Gastrocntcrologia
da FMUSP.
Colaboradores

Aderson Omar Mourão Cintra Damião Ana Luiza Vilar Guedes


Assistente Doutor da Divisão de Gastroenterologia e Especialista cm Gastroenterologia FMUSP. Preceptora dos
Hepatologia Clinica do HCFMUSP - Grupo de lntcsúno. Residentes em Gastrocntcrologia do HCFMUSP.

Adriana Ribas Andrade Ana Luíza Wemeck


Especialista em Gastrocnterologia pela FMUSP. Assistente Doutor da Divisão de Gastroenterologia e
Hcpatologia Clinica do HCFMUSP -Grupo de Endoscopia.
Aedra Kapitzky Dias
F.spccialista cm Ga.stroenterologia pela PMUSP. Preceptora And re Castro Lyra
dos Residentes em Gastroenterologia do HCFMUSP. Professor Associado e Livre· Docente da UFBA. Doutor em
Gastroenterologia Clinica pela FMUSP. Coordenador do
Alanna Alexandre Costa da Silva Serviço de Gastro·Hepatologia do complexo Hospital
Médica-residente cm Gastrocntcrologia do HCFMUSP. Universitário Prof. Edgard Santos e do Serviço de Castro·
-Hepatologia do Hospital São Rafael.
Al berto Queiroz Farias
Profe5S-Or Associado do Departamento de Gastroenterologia André Dong Won Lee
da PMUSP e Membro do Grupo de Ffglldo da Divisão de Assistente Doutor da Divisão de Cirurgia do Aparelho
Gastroenterologia e Hcpatologia Clínica do HCFMUSP. Digestivo e Transplante de Órgãos do Aparelho Digestivo do
HCFMUSP.
Alessandra Rita Asayama lopes Rossini
Mestre em Gastroenterologia pela FMUSP. Assistente da And ré Zonettl de Arruda Leite
Divisão de Gastroentcrologia e Hcpatologia Clinica do Assistente Doutor da Divisão de Gastroenterologia e
HCFMUSP - Setor de Endoscopia. Hepatologia Clinica do HCFMUSP- Grupo de lntesúno.

Alexandre de Sousa Carlos Andreia Silva Evangelista


Médico Assistente do Departamento de Gastrocnterologia da Mestre em Gastroenterologia pela FMUSP. Assistente da
FMUSP. Divisão de Ga.stroenterologia e Hepatologia Oíníca do
HCFMUSP - Setor de Flgado.
Alexandre Pinto de Azevedo
Assistente da Divisão de Gastrocntcrologia e Hepatologia Aytan Miranda Sipahí
Ofnica do HCFMUSP. Assistente Doutor da Divisão de Gastroenterologia e
Hcpatologia Clinica do HCFMUSP - Grupo de Intestino.
Aline Lopes Chagas
Assistente Doutor da Divisão de Gastrocntcrologia e Beatriz Baptista da Cunha Lopes
Hcpatologia Clinica do HCFMUSP - Grupo de Oncologia Médica-residente em Gastroenterologia do HCFMUSP.
Hepática ICESP.
Bernardo Bitelman
Ana Cristina de Sá Teixeira Assistente Doutor da Divisão de Gastroentcrologia e
Assistente da Divisão de Gastroenterologia e Hepatologia Hcpatologia Clinica do HCFMUSP - Grupo de Flglldo.
CIJnica do HCFMUSP- Grupo de Pànaeas.
X CLÍNICA MtOICA

Cartos de Barros Mott Denise Cerqueira Paranaguá Vezoxzo


livre-Docente cm Gastroentcrologia pela FMUSP. Assistente Doutor da Divisão de Gastrocnterologi.1 e
Assistente Doutor da Divisão de Gastrocntcrologia e Hepatologia Clinica do HCFMUSP - Grupo de Flgado e
Hepatologia Clínica do HCFMUSP - Grupo de Pàncrc;is. Métodos de Imagem.

Cláudia Alves Couto Dulce Reis Guarita


Doutora em Gastroenterologia pela FMUSP. Professora Livre-Docente em Gastrocnterologia pela FMUSP.
Associada do Departamento de Clinica Médica da UFMG. Assistente Doutor da Divisão de Gastroenterologia e
Coordenadora do Ambulatório de Fígado do instituto Alfa de Hepatologia Clinica do HCFMUSP- Grupo de Pâncreas.
Gastrocnterologia do HCUFMG.
Eduardo Luiz Rachid Cançado
Cláudia Cristina de Sá ProfC$$0r Associado do Departamento de Gastrocntcrologia
Mestre em Gastrocnterologia pela FMUSP. Ex-Assistente da da FMUSP e Membro do Grupo de Flgado da Divisão de
Divisão de Gastroenterologia e Hepatologia Clinica do Gastrocntcrologia e Hcpatologia Clínica do HCFMUSP.
HCFMUSP - Grupo de Esófago. Médica Assistente do
HCUFPE. Evandra Cristina Vieira da Rocha
Mestre em Gastroentcrologia pela FMUSP.
Claudia Pinto Marques Souza de Oliveira
Professor Associado do Departamento de Gastroenterologia Evandro Sobroza de Mello
da FMUSP e Membro do Grupo de Fígado da Divisão de Professor Associado do Departamento de Patologia da
Gastrocnterologia e Hepatologia Clinica do HCFMUSP. FMUSP e Coordenador Cientifico do Serviço de Patologia do
!CESP.
Cláudio Lyoiti Hashimoto
Assistente Doutor da Divisão de Gastroentcrologia e Fabiana Maria dos Santos
Hepatologia Clinica do HCFMUSP - Grupo de Endoscopia. Bióloga do Laboratório de Investigação Médica cm
Gastrocnterologia Clinica e Experimental (L!M07) do
Dan linetzky Waitzberg HCFMUSP.
Professor Associado do Departamento de Gastroenterologia
da FMUSP e Chefe do Laboratório de Metabologia e Fabiola Rabelo
Nutrição em Cirurgia do Aparelho Digestivo da FMUSP. Doutoranda cm Gastrocntcrologia da FMUSP.

Daniel Ferraz de Campos Mazo Felipe Dominguez Henriques de Campos


Assistente Doutor da Divisão de Gastrocnterologia e Especialista cm Gastroenterologia.
Hepatologia Clinica do HCFM USP - Grupo de F!gado.
Fernanda Capareli
Daniel Machado Baptiste Assistente do ICESP - Setor Oncologia Clinica.
Médico-residente em Gastrocnterologia HCFMUSP.
Fernanda Lourenço de Menezes
Daniel Makoto Nakagawa Mestre em Ciencias pela UN!FESP. Nutricionista do
Assistente da Divisão de Ga.ttroenterologia e Hepatologi.t Clinica Departamento de Alimentação Escolar da Prefeitura do
do HCPMUSP - Grupo de Estômago. Munidpio de São Paulo.

Daniel Riccioppo Fernando Gomes de Barros Costa


Assistente da Divisão de Cirurgi.1 do Aparelho Digestivo - Doutorando em Gastroenterologia da FMUSP.
Unidade de Cirurgia Bariátrica e Metabólica.
Flair José Carrilho
Débora Raquel Benedita Terrabuio Professor Titular do Departamento de Gastroenterologia da
Assistente Doutor da Divisão de Gastrocnterologia e FMUSP e Diretor de Divisão de Gastroenterologia e
Hepatologia Clinica do HCFMUSP- Grupo de Flgado. Hepatologia Clinica do HCPM USP.

Decío Chinzon Giliane Belannino


Assistente Doutor da Divisão de Gastrocnterologia e Especialista cm Nutrição Clinica pelo Gancp Nutrição
Hepatologia Clinica do HCFMUSP - Grupo de Estômago. Humana. Doutoranda pela Faculdade de Medicina da USP.
Nutricion.ista do ('.entro de Gasto Energético e Composição
Denis Pajecki Corporal (CEGECC) da FMUSP.
Assistente Doutor da Divisão de Cirurgia do Aparelho
Digestivo - Unidade de Cirurgia Bariátrica e Metabólica. Giovanni Guido Cerri
Professor Titular do Departamento de Radiologi.1 da FMUSP.
COLABORAOORES 1 XI

Guilherme Eduardo Gonçalves Felga Leandro Ferreira Ottoni


Doutorando cm Gastroentcrologia da FMUSP. Especialista em Gastroenterologia pela FMUSP.

Guilherme Marques Andrade Leonardo Soares da Silva


Assistente da Divisão de Ga.1trocntcrologia e Hepatologia Especialista em Gastroenterologia pela FMUSP.
Cllnica do HCFMUSP-Grupo da UTI em Ga.1trocnterologia.
Lidiane Cataloni
Ivan Cecconello Especialista em Nutrição Hospitalar pelo HCPMUSP.
Profe550r Titular do Departamento de Gastrocntcrologia da
FMUSP e Diretor da Divisão de Cirurgia do Aparelho Lorena Pithon Lins
OigC$tivo e Coloproctologia do HCFMUSP. Especialista em Gastroenterologia pela FMUSP.

lvanna Beserm Santos Luana Vilarinho Borges


Assistente da Divisão de G3$troenterologia e Hepatologia Assistente da Divisão de Gastrocnterologia e Hepatologia
Clinica do HCFMUSP - Grupo de Endoscopia. CIJnica do HCFMUSP - Grupo de Endoscopia.

Jaime Natan Elsig Luciana Lofêgo Gonçalves


Assistente Doutor da Divisão de Ga.1trocnterologia e Doutora cm Gastrocntcrologia pela FMUSP. Professor
Hepatologia Clínica do HCFMUSP - Grupo de Estômago. Adjunto da Disciplina de Gastrocntcrologia do
Departamento de Cllnica Médica da UFES.
Jamile Rosário Kali!
Espt'Cialista cm Ga.1trocntcrologia pela FMUSP. Luciana Oba Onishi Kikuchl
Assistente Doutor da Divisão de Gastroentcrologia e
João Renato Rebello Pinho Hepatologia CUnica do HCFMUSP- Grupo de Oncologia
Livre-Docente cm Ga.1trocnterologia pela FMUSP. Médico Hepática do ICESP.
Pesquisador da Divisão de Gastroentcrologia e Hcpatologia
Clínica do HCFMUSP - Laboratório de Ga.1trocntcrologia e Luísa Leite Barros
Hepatologia Tropical. Residente em Gastroenterologia pela FMUSP.

Joaquim Prado Pinto de Moraes Fllho Maira Andrade Nacimbem Marzinono


Professor Associado do Departamento de Gastroenterologia Assistente da Divisão de Gastroenterologia e Hcpatologia
da FMUSP- Grupo de Esófago. CUnic:i do HCFMUSP - Grupo de Pltncrea5.

Joel Faintuch Manoel de Souza Rocha


Professor Associado do Departamento de Professor Associado do Departamento de Radiologia da
Gastroenterologia da FMUSP - Grupo de Nutrição. FMUSP.

José Guilherme Nogueira da Silva Marcío Soares de Azevedo Branco


Assistente Doutor da Oi\'isão de Ga.1trocnterologia e Especialista em Gastroenterologia pela FMUSP.
Hepatologia Clinica do HCFMUSP - Grupo de Endoscopia.
Marco Aurelio Santo
José Murilo Robilona Zeitune (in memoriam) Professor Associado do Departamento de Gastroentcrologia
Professor Doutor da Disciplina de Gastrocntcrologia do da FMUSP e Diretor da Unidade de Cirurgia Bariátrica e
Departamento de Clinica Médica da Faculdade de Ciencias Metabólica do HCFMUSP.
Médica.~ da UNICAMP. Diretor Cientifico do Centro de
Diagnóstico de Doenças do Aparelho Dig('$tivo da Maria Carolina Gonçalves Dias
UNlCAMP. Especialista e Mestre cm Nutrição Humana pela FMUSP.

Jose Tadeu Stefano Mariana Hollanda


Pesquisador da Divisão de Gastrocntcrologia e Hepatologia Especialista em Nutrologia pelo HCFMUSP. Vice-presidente
Clinica do HCFMUSP- Laboratório de Ga.1troenterologia da Comissão de Terapia Nutricional do HCFMUSP.
Cllnica e Experimental (LIM07) do HCFMUSP.
Mariana Poltronieri Pacheco
Júlia Campos Simões Cabral Especialista em Hepatologia pela FMUSP.
Especialista em Ga.1trocntcrologia pela FM USP.
Mariana Raslan
Kar1a Sawada Toda ProfC550ra Adj1mta da Faculdade de Medicina da
Especialista em Ga.1troenterologia pela FMUSP. Universidade Federal de Mato Grosso do Sul. Doutorado
pela FMUSP.
XII CLÍNICA MtOICI\

Marina Pamponet Mona Metabólica do Aparelho Digestivo (Metanutri - UM35) do


Especialista cm Gastroentcrologia pela FMUSP. Doutoranda Departamento de Gastrocntcrologia da FMUSP.
do Programa de Ci~ncias cm Gastrocntcrologia da FMUSP.
Raquel Susana M. M. Torrinhas
Mário Guimarães Pessoa Mestre em Ci<!ncias pela FMUSP. Bióloga Chefe da Equipe
Assistente Doutor da Divisão de Gastrocnterologia e Metanutri do Laboratório de Nutrição e Cirurgia Metabólica
Hcpatologia Clínica do HCFMUSP - Grupo de Fígado. do Aparelho Digestivo do HCFMUSP.

Marta Mitiko Deguti Rejane Manar


Ex-Assistente Doutor da Divisão de Gastroenterologia e Doutor cm Ciências (Microbiologia e Imunologia) pela
Hepatologia Clinica do HCFMUSP - Grupo de Flgado. UNIFESP. Professor colaborador da Disciplina de
Gastroenterologia Clinica do Departamento de
Martha Regina Arcon Pedroso Gastrocntcrologia da FMUSP. Médica Assistente
Ex-Assistente Doutor e Colaboradora da Divi5ão de responsável pelo Laboratório de Provas Funcionais do
Gastrocnterologia e Hepatologia Clinica do HCFMUSP - Aparelho Digestivo do Hospital das Clinicas da FMUSP.
Grupo de Páncreas.
Renata dos Santos Lugllo
Matheus Freitas Cardoso de Azevedo Especial.ista em Gastroenterologia pela FMUSP.
Assistente Doutor da Divisão de Gastrocntcrologia e
Hepatologia Clinica do HCFM USP - Grupo de Intestino. Ricardo Correa Barbuti
Assistente Doutor da Divisão de Gastroenterologia e
Michelle de Carvalho Harriz Hepatologia Clinica do HCFMUSP - Grupo de Estómago.
Especialista cm Gastrocntcrologia pela FMUSP. Coordenador do Ambulatório de Gastroenterologia do
ICHC.
Natália Sousa Freitas Queiroz
Esp«ialista em Gastrocnterologia pela FMUSP. Ricardo Paes Barreto Ferreira
Mestre em Gastroenterologia pela FMUSP. Professor da
Nidia Denise Pucci Disciplina de Gastrocnterologia do Departamento de Clinica
Mestre cm Ciências pela FMUSP. Especialista cm Nutrição Médica da Universidade do Estado do Amazonas.
Parenteral e Entcral pela Sociedade Brasileira de Nutrição
Parenteral e Entcral, e cm Nutrição Clinica pela ASBRAN. Roberto de Cleva
Nutricionista Chefe pela Divisão de Nutrição e Dietética do Profc$$0r Associado do Departamento de Gastrocntcrologia
Instituto Central do HCFMUSP. da FMUSP e Assistente da Unidade de Cirurgia Bariátrica e
Metabólica do HCFMUSP.
Odilson Marcos Silvestre
Doutor cm Ci~ncias cm Gastrocntcrologia pela FMUSP. Suzane Kioko Ono
Esp«ialista cm Cardiologia pela FMUSP. Professor Associado do Departamento de
Gastroentcrologia da FMUSP-Grupo de Flgado.
Paula Guidi Coordenadora do Ambulatório de Hepatologia do ICHC.
Especialista em Nutrologia pela FMUSP.
Táki Athanássios Cordás
Paula Pessin Fábrega Branisso Coordenador da Assist~ncia Clinica do Instituto de
Especialista cm Endocrinologia pelo Hospital do Servidor Psiquiatria do HCFMUSP. Coordenador do Programa de
Público Estadual de São Paulo (HSPE). Transtornos Alimentares (AMBUllM) do IPQ·HCFMUSP.
Professor dos Programas de Pós-Graduação do
Paulo Lisboa Binencourt Departamento de Psiquiatria da USP, Fisiopatologia
Coordenador da Unidade de Gastrocnterologia e Hcpatologia Experimental da FMUSP, e Neurociências e
do Serviço de Gastro<"ntcrologia da Divisão de Clinica li do Comportamento do l.nstituto de Psicologia da USP.
Instituto Central do HCFMUSP. Médico Clinico do
Programa de Transplante de Flg;tdo do Hospital Portugu~s de Thafs Cardenas
Salvador (Bahia). Doutor em Gastrocnterologia Clinica pela Especialista em Gastroentcrologia pela FMUSP.
FMUSP.
Thiago Manzoni Jacintho
Priscila Sala Biólogo. Mestre em Ci~ncias cm Gastrocntcrologia pela
Especialista em Nutrição ruis Docnç;is Crõnico·DegencrJtivas FMUSP.
pelo Instituto de Ensino e Pesquisa Albert Einstein; e em
Terapia Nutricional Parental e Enternl e Nutrição Clinica pelo
GANEP. Doutoranda do Laboratório de Nutrição e Cirurgia
COLABORAOORES 1 XIII

Tomás Navarro-Rodríguez Vinicius Nunes


Livre-Docente pelo Departamento de Gastrocntcrologia da F.spcciali>1a cm Gastrocntcrologia pela FMUSP.
FMUSP. Assi.~tentc Doutor da Divisão de Gastrocnterologia e
Hepatologia Cllnica do HCFMUSP - Grupo de Esófago e Vitor de Souza Medeiros
Motilidade Digestiva. Especialista cm Gastrocnterologia pela FMUSP.

Valdinélia Bomfim Barban Sposeto Vrvian Mayumi Ussui


Mestre cm Gastrocntcrologia pela FMUSP. Mestre cm Gastrocntcrologia pela FMUSP.

Venâncio Avancini Ferreira Alves Wanda Regina Caly


Médico Patologista. Professor Titular do Departamento de Assistente Doutor da Divisão de Gastrocntcrologia e
Patologia da FMUSP. Hepatologia Clinica do HCFMUSP- Grupo de Flgado.
Sumário

Prefácio à 1• edição. .. . . . • • . .. • • . .. . . • • • .. • . • • . . . . • XIX 10 Sangramento Gastrintestinal • . . . . . . • • . • . • . . . . . • • 1211


Prefácio da 2• edição. . . • . . • . • • . • . . . • . . • • • .. • . . • .. . • XXI Evandra Cristina Vieira da Rocha. Valdinélia Bomfim Barban Sposeto.
Introdução ... . ...... . ...... . . .. .. . . ... .. . ...... .. XXlll Nberto Queiroi Farias
Realidade aumentada . ...... . ........... . ..... .. . . XXIV
11 Doenças Pancreáticas .. .. • .. .. .. .. • .. .. .. • • .. • . 136
Dulce Reis Guarita. Guilherme Eduardo Gooça!Yes f'e!ga.
Doenças do Aparelho Digestivo Maita Andrade Nacimbem Mal'linotto. Ana Cristina de Sá Teixeíra.
Editor: Flair José Carrilho Martha Regina Aroon Plldroso. Car1os de Barros Mou

1 Sistema DigestÍllO - Estrutura e Função .. . ...... . . 2 12 Diarreia Crõnica e Má Absorção .. ... .... .. .... .. 15t
Alel<.anclre de Sousa Carlos. Flaír José Csnilho. Daniel fefT8Z André Zonetti de Arruda leite. Mareio Soates de Ale\'eôo
de Campos Mazo. Felipe Dominguez Hennques de Campos Brall(;O

2 Abordagem do Paciente em Gastroenterologia • . • . . 14 13 Síndrome do Intestino Irritável . • • . . . • • • • • . . . • • • • . 162


José Murilo Robiloua Zeitune Rlcarôo Corroa Barbuti. Matheus Freitas Cardoso de Alcvedo.
Joaquim Prado Pinto de Moraes Filho
3 Investigação Laboratorial em Gastroenterologia • • . • 27
Rejane Mauar 14 Constipação Intestinal .. .. .. . .. . . . .. . .. .. .. . .. .. 168
Matheus Freitas Cardoso de Alevedo. Carlos Felipe Bernardes
4 Métodos Laboratoriais de Abordagem do Fígado . . . 113 Silva. Adérson Omar Mourllo Cintra Damião. Aytan Miranda Sipahi
lllnlcius Nunes. Joao Renato Rebello Pinho. Aait José CarriBio
15 Doença Inflamatória Intestinal . . . . . . • . . . . . • . . . . . . 178
5 Métodos de Avaliação Funcional do Trato AyWl Miranda Sipahi. Fabiana Maria dos Santos. Matheus Freitas
Gastrintestinal . . . • • • . . • . • . • • . • • • • • • • • • • . . . . • • • . • . • 53 Cardoso de Azevedo. Adérson Omar Mourão Cintra Damião
lvanna Beserra Santos. Natália Sousa Freitas Queiroi.
Cláudia Cristina de Sá. Tomás NavarnrRodrigvez 16 Apendicite. Diverticulite e Gastroenterite
Eosinofílica .. .. . . . .. .. . .. .. .. . . . .. .. . .. .. . . .. . .. . 200
6 Doença do Refluxo Gastroesofágico • • • . • . • • . . . • . . 67 Guilherme Marques Andrade. Adriana Ribas Andrade.
Renata dos Santos Lugllo. Joaquim Prado Pinto de Moraes RRio. Júlia Campos Simões Cabral
Cláudio Lyoítl Hashímoto
17 Alterações Vasculares do Tubo Digestivo • . • . • • • • • . 213
7 Dor Abdominal • • • . • . • . • • . • • • . • . • • • • . • . • • • . . . . • 76 José Guilherme Noguelra da Silva. t..eooardo Soares da Silva,
Allle Lopes Chagas. Flalr José Carrilho Fernando Gomes de Barros Costa

8 Dispepsia .. • • • • .. . • . • . .. . • • • .. .. • • • . • . • • • . . • . • 90 18 Doenças Anorretais .. . . . . . . . . . . .. . . . . . . .. .. . .. . 223


Decio Chínzon. Nanna Alexandre Costa da SM. Ana lui:za Wemeck. lufsa Leite Barros
Beatriz Baptista da Cunha Lopes
19 Ascite e Doenças Peritoniais • .. .. . . .. .. .. . • • .. .. 235
9 Doenças do EstOmago e do Duodeno • .. • . • .. .. • .. 1O1 Bernardo Bitclman. Rair José Carrilho. Aedra KapiUl<y Dias
Jaime Natan 8slg. Ricardo Paes Barreto Ferreira.
Daniel Makoto Nakagawe
XVI CLÍNICA M!OICA

20 lctertcia • • . . . • • . . . • . • • . • . • • • • • . . • • • . • . • • • . .. . • 249 33 Neoplasias Pancreáticas • • . • • • • . • . • • • • . • . • • . . . . • 469


Marina Pamponet Motlll. Aair José Canilho. Suzane Kioko Ono Guilhe<me Eduardo Gonçalves Felga. Dulce Reis Guarita. José
Eduardo Monteiro da Cunha. Manoel de Souza Rocha
21 Doenças da Veslcula e das Vias Biliares . . . . . . . . . . . 263
Martha Regina Arcon Pedroso. K.arlll Sawada Toda. 34 Tumores Hepáticos e de Vias Biliares • • • . . . • • . . . • . 484
M8 Luiza Vilar Guedes Denise Ce<queira Paranaguá Vewzzo. Luciana Oba Onishi IQ!wchl.
Gu"ilhe<me Marques Andrade. Aair José Carrilho
22 Hepatites Agudas Virais . . . . • . • . • • . • • . • . • • • . .. . • 21J7
André Castro Lyra. Mariana Poltronieri Pacheco. 35 Manifestações Digestivas das Doenças
Mário Guimarães Pessoa Sistémicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • • . . . . • . . . . . . . . . 519
Ricardo Paes Barreto Ferreira. Rica.rdo Corres Barbuti
23 Hepatites Crónicas . • . • • . • . • • • . • . . • • • • • . • • • . • . . • 299
Suzane Klollo Ono. ~ndo Avandnl Ferreira !Wes. 36 Manifestações Hepáticas nas Doenças
Flair José Carrilho Sistémicas • . . • . . • • • . • . • • • . • • . • • . . • . . • • . • • . • • • . . • . 539
Débora Raquel Benedita Terrabuio. Eduardo Luit Raehid Cançado
2 4 Doença Hepática Gordurosa não Alcoólica
e Doença Hepática Alcoólica • . • • • • • . • • • • . • . • • • • . . . • 322 37 Hepatite Fulminante e Transplante Hepático:
Claud1a Pinto Marques Souia de OM!ra. Jose Tacklu Stefano. Aspectos Clínicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 560
Evandro Sobroza de Mello. Venâncio Avandni Ferreira Alves Alberto Qu«*oz Farias. l..uciana Lofégo Gonçalves.
Paulo Usboa Blnoocourt
25 Doenças Hepáticas causadas por Bactérias.
Parasitas e/ou Fungos . . . . . . • • . . . • • • • . . . . • . • . • . . . . • 337 38 Diagnóstico por Imagens Endoscópicas • . • . • • . . . . . 573
Wanda Regina Caly. Alberto Queiroz Farias. Fsbiola Rabelo. Cláudio lyolti Hashimoto. Luana VIiarinho Borges.
Daniel Machado Baplista. Rair José Carrilho VIVian Mayumi Ussui. Rair José Carrilho

26 Doenças Hepáticas Autoimunes . . . • • • . • . . . • • . . . • 355 39 Diagnóstico por Imagem em Gastroenterologia . . • . 591


Eduardo Luiz Rachid Cançado. Andreia Silva Evangelista. Manoel de Souza Rocha. Giovanni Guido Cerri
Débora Raquel Benedita Temibulo. Mic::helte de Caivalho Haniz

27 Doenças Hepáticas Metabólicas • • • • • • . • . • • • . . • . • 374 • Nutrição e Doenças Nulricíonaís


Andféia Silva Evangeista. Marta Mill'ko Deguti. Edítor. Aalr José Carrilho
Eduardo Luiz Rachid Cançado
1 Necessidades Nullicionaís em Pessoas
26 Cirrose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31J7 Saudáveis • • • . • . . • • . . • . • • • . • • . • • • . • . . • • • . • . • • • . . . . 602
Paulo Lisboa Binencourt. Alberto Queiroz Farias. Nidía Denise P\Joci. Fernanda Lourenço de Menezes.
Cláudía Nves Couto ~rson Omar Mourão Cintra Damião

29 Tumores do Esôfago . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . 404 2 Triagem e Avaliação do Estado Nutticional . • • • . . . . 617


Cláudio l)'Qiti Hashimoto. Alesssndra Rita Asayama Lopes Dan Unetzky Waitzberg. Maria Carolina Gonçalves Dias,
Rossini. Leandro Ferreira Ottonl, Joaquim Prado Pinto de Giliane Belannino. Mariana Raslan
Moraes filho
3 Desnutrição na Pr.ltica Clínica . . . . . . . . . . • . . . . . . . • 635
30 Tumores do Estômago • • . • . • • • • • • • • • • . • . • • • • .. . • 424 Dan linetzky Wailzberg. Thals Cardcnas. Mariana Raslan
Ricardo Paes Barreto Ferreira. Jaime Natnn Eisig. V~or
de Souza Medeiros. Oáudlo lyoítl Hashlmoto 4 Nutrição Enteral . . • . • . • . • • . • • • . • . • • • • . • . • • • . . • . 652
Dan Unetzky Waitzberg. Paula Guidi. Maliana Hollanda
31 Tumores do Intestino Delgado • • • • • • • • . • . • • • . . . . • 44S
Jamíle Rosário Kali. Cláudio Lyoiti Hashimoto. Oclison Marcos 5 Nutrição Parenteral . • . • • • • • • • • • • • • . • • . • • . • • . . . . 667
Silves1Jc. Aclérson Omar Mourão Cintra Damião D3n Unetzky Waitzbcrg. Raquel SUsana M. M. Torrinhas.
lliago Manzoni Jacintho. André Dong ~ Lee. Udiane Catalani
32 Câncer Colorretal • . • • . • . • • • • . • • • • • • • • • • • • • • . • . • 458
Lo<ena Plthon Uns. Fernanda Caparelí. CJáuõoo l)'Qiti 6 Necessidades e carências de Micronutrientes . . . . . 686
Hashimoto Joel Faintuch
SUMÁRIO 1 XVII

7 DistOrbios Alimentares • . • . • • • • • . • • • • . • . • • • • . . . • 693 9 Obesidade e Cirurgia Bariátrica: Indicações


Tál<i Alhanássios Coo!ás, Alexandre Pinto de Azevedo e Resultados . •.••••. • . ••••••.••• . •. •••• . •. •••.. • . 720
Marco Aurelio Santo. Deris PajeclU. Daniel Riccioppo.
8 Obesidade e Comorbldades • . . . . • • . . . . . • • . . . . . . . 703 Roberto de Cieva. Ivan Ceooonello
Pliscila Sala. Paula Pessin Fáb<ega Branisso. Claudia Pinto
Marques Souza de OIM!ira. Dan Unetzky Waíttbe<g rnd.ice rem1SS1VO
' .
..........••••..•••••..••••.....•• 733
XVIII CLINICA MtOICA

Volumes da obra Clinica Médica

Volume 1 Volume 4
• Atuação da Clínica Médica Doenças do Aparelho Digestivo
Editores: Mílton de Arruda Martins. Paulo Andrade Lotufo Editor. Flair José Carrilho

Sinais e Sintomas de Natureza Sistémica • Nutrição e Doenças Nutricionais


Editores: Míltcn de Arruda Martins, Paulo Andrade Lotufo Editor. Flair José Carrilho

Medicina Preventiva Volume 5


Editor. Euclides Ayres de Castilho
Doenças Endócrinas e Metabólicas
Saúde da Mulher Editoras: Berenice Bilharinho de Mendonça.
Editores: Edmund Chada Baracat. Marcelo Zugaib, José Ana Claudia Latronico
Maria Soares Junior. Ressana Pulcineli Vieira Francisco
• Doenças Osteometabólicas
Envelhecimento e Geriatria Editoras: Rosa Maria Rodrigues Pereira.
Editor. Wilson Jacob Filho Regina Matsunaga Martin

• Medicina Física e Reabilitação • Doenças Reumatológicas


Editora: Linamara Rizzo Battistella Editoras: Eloísa Silva Outra de Oliveira Bonfá,
Rosa Maria Rodrigues Pereira
Medicina Laboratorial na Prática Médica
Editores: Alberto José da Siiva Duarte. Lella Antonangelo, Volume 6
Marcelo Henrique Wood Faulhaber
Doenças dos Olhos
Volume 2 Editores: Remo Susanna Jr., Suzana Matayoshi,
Pedro e. Carricondo
Doenças Cardiovasculares
Editores: José Antonio Franchini Ramires. Roberto Kali! • Doenças dos Ouvidos. Nariz e Garganta
Filho. Carlos V. Serrano Jr. Editor. Ricardo Ferreira Bento

Doenças Respiratórias Neurologia


Editores: Carlos R. R. Carvalho, Gustavo Feibischew Prado Editor. Ricardo Nitrini

• Emergências e Terapia Intensiva • Transtornos Mentais


Editores: lrineu Tadeu Velasco. Fabiano Pinheiro da Silva. Editores: Helio Elkls, Carmlta Nanar Abdo
Rodrigo Antonio Brandão Neto
Volume 7
Volume 3
Alergia e Imunologia Clínica
• Doenças Hematológlcas Editores: Jorge Kalil, Fabio Morato Castro
Editora: Sandra Fátima Menosi Gualandro
• Doenças de Pele
• Oncologia Editores: Cyro Festa Neto. José Antonio Sanches Júnior
Editores: Paulo Marcelo Gehm Hoff. Jorge Sabbaga
Doenças Infecciosas e Parasitárias
• Doenças Renais Editores: Aluísio Augusto Cotrim Segurado.
Editores: Irene de Lourdes Noronha, Roberto Zatz Marcos Boulos. Maria Aparecida Shikanai-Yasuda
Prefácio à 1ª edição

O Hospital das Clinicas e a Faculdade de Medicina A obra abrange aspectos epidemiológicos, com ênfa-
da Universidade de São Paulo sentem-se orgulhosos com se em dados brasileiros; normatiza condutas, com ênfa-
mais um produto de seu Projeto Editorial, o livro de CU· se nas recomendadas em nossos serviços; e atualiza os da-
nica Médica. dos fisiopatológicos, imunológicos, diagnósticos e clínkos.
Depois do Clí11ica Cirúrgica, sucesso absoluto devi- Muitas pessoas, além dos Colaboradores, foram fun.
do a sua qualidade editorial, sua abrangência temática e <lamentais para chegarmos aqui: os Editores, Professores
exposição didática, lançamos o CU11ica Médica, com a Milton de Arruda Martins, Flair José Carrilho, Venâncio
mesma qualidade e uma dimensão ainda maior, incorpo- Avandni Ferreira Alves, Euclides Ayres de Castilho, Gio-
rando o aprendizado do primeiro. vanni Guido Cerri e Chao l.ung \.Ven, que tiveram a dura
Além de o Clf11ica Médica estar atualizado com todos missão de re,·er os artigos, sugerir modificações e harmo·
os conhecimentos médicos, retrata a experiência acumu· nizar a escrita; Amarylis Manole e equipe da Editora Ma-
!ada pelos Serviços do Hospital das Clinicas nesses 65 nole, por dar todo suporte aos Editores; e o Núcleo Edi·
anos de existência, os avanços cientlficos lá rcal.izados, torial do Sistema Faculdade de Medicina - Hospital das
além dos projetos extramuros na comunidade. Clinicas, por tornarem possível a concretização de mais
Dezenas dos mais renomados e experientes médicos este projeto institucional.
e professores brasileiros se debruçaram para transformar A todos, muito obrigado.
esta edição num projeto de grande alcance médico e so- Confio que esta obra será referência brasileira e con-
cial buscando atender o estudante, o residente, o médico sulta obrigatória para todos aqueles que se preocupam
em atividade clínica e o professor. com o conhecimento e a atenção médica em nosso pais.

MARCOS Bom.os
Diretor da FMUSP
Preside111e do Conselho
Deliberativo do HCFMUSP
Prefácio da 2ª edição

t com muito orgulho que o Hospital das Clinicas e a Os sete volumes do Clfnica Médica abordam diferen-
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo lan- tes tipos de doenças e seus respectivos tratamentos, da-
çam o Clinic.a Médica. dos clínicos, diagnósticos e normas de conduta com base
Médicos e professores do Sistema HCFMUSP, refe- na experiência de ilustres médicos e docentes do Hospi·
rências no cenário brasileiro de saúde e até mesmo inter- tal das Cllnicas e da Faculdade de Medicina da Universi-
nacionalmente, reuniram diferentes tipos de experiência dade de São Paulo.
110 maior hospital-e.scola da América Latina para com· Agradeço e parabenizo todos os colaboradores que,
por este projeto institucional. de alguma forma, contribuíram para a concreti1.ação des-
Com tópicos contemplados de forma objetiva e di- te projeto editorial. Cumprimento, em especial, os edito·
dática, esta obra ultrapassa o âmbito acadêmico e desem- res por esta tarefa.
penha seu papel social de transmitir conhecimento para ·1enho certeza de que o Clf11ica Médica servirá de pa-
estudantes de Medicina, residentes, médicos e professo- râmetro para as atividades na área de saúde em todo o
res, a fim de colaborar com o aperfeiçoamento do aten- pa.ls, agregando valor à formação dos profissionais e be·
dimento à comunidade com base em exemplos de avan • neficiando a sociedade.
ços cientlficos rea.lizados.
Jos~ OrAVIO CoSTA A UUR JR.
Diretor da FMUSP e Presidellte do
Qmse/110 Deliberativo do HCFMUSP
Introdução à 2ª edição

Em 2009, publicamos a primeíra edição do Cllnica editores nas áreas de Epidemiologia, Patologia e Imagem,
Médica. Tivemos como principal objetivo criar um novo considerando estas áreas fundamentais para o exercido
livro de Cliníca Médica dedicado a estudantes de Medi- da Medicina do século XXI.
cina, médicos-residentes e outros médicos que exerciam Fizemos uma revisão geral do livro, com a introdução
atividades de medicina geral de adultos. Sablamos que o de uma nova Seção, a de Medicina Física e Reabilitação, e
livro também seria útil a especialistas que necessítassem a revisão da lista de capitulos de todas as seções. Capltu-
de aprofundamento em áreas da Clinica Médíca fora do los foram atualizados, outros foram reescritos, e novos ca-
dia a dia de suas especialidades. pltulos foram acrescentados. Mantivemos as caracterlsti-
O Clfnica Médica faz parte de uma poUtica da Facul- cas gerais do livro, mas o aperfeiçoamento foi substancial.
dade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP) Várias áreas tiveram avanços significativos nos últimos
e do Hospital das Clinicas da FMUSP de ed.ítar livros em anos, e os Editores Setoriais e os Autores dos capitulos cer-
que a experíência de médicos, pesquisadores e docentes tamente incorporaram esses avanços ao texto final.
dessas instituições possa contribu.ir para a formação, a es- Os Editores partilham a visão de que a profissão de
pecialização e a educação permanente dos estudantes de médico deve combinar conhecimento cíentifico, compe-
Medicina e médicos d.e nosso Pais. tência técnica e uma profunda vísão humanística, ética e
O C/fnica Médica obteve grande sucesso em sua pri- de compromisso com o paciente. O C/fnica Médica incor-
meira edição. Recebemos o Prêmio Jabuti de 2010 como porou essa visão da Medicina e do médico.
o melhor livro da categoria de Ciências Naturais e Ciên- Agradecemos, mais uma vez, a confiança e o apoio
cias da Saúde. Além di.sso, vários volumes da primeira das direções da Faculdade de Medicina e do Hospital das
edição se esgotaram. Clinicas da FMUSP. Agradecemos, especialmente, o in-
Era o momento, então, de fazer a segunda edição. Os tenso e competente trabalho de toda a equipe da Editora
objetivos do livro continuam os mesmos. Mantivemos Manole, sem a qual este projeto seria impossivel.

OsEorrom
Realidade Aumentada

Esta edição do C/fnica lvfédiai oferece acesso a uma


ferramenta inovadora que enriquecerá o contel1do e fa-
cilitará o aprendizado: a Realidade Aumentada.
Para acessá-la neste livro, o p~dimcnto é este:
• Baixe o aplicativo Clinica Médica Realidade Au-
mentada de qualquer dispositivo com sistema operacio-
nal iOS ou Android.
• Posicione o dispositivo sobre a imagem que con-
tém o !cone da Realidade Aumentada.
• Assim que a imagem for reconhecida pelo aplica-
tivo, elementos virtuais em 30 serão exibidos em sobre-
posição ao elemento real.
Doenças do Aparelho
Digestivo
Editor:
Flair José Carrilho

1 Sistema Digestivo - Estrutura e Função 21 Doenças da Vesícula e das Vias Biliares


2 Abordagem do Paciente em Gastroenterologia 22 Hepatites Agudas Virais
3 Investigação Laboratorial em Gastroenterologia 23 Hepatites Crônicas
4 Métodos Laboratoriais de Abordagem do Fígado 24 Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica e
5 Métodos de Avaliação Funcional do Trato Doença Hepática Alcoólica
Gastrintestinal 25 Doenças Hepáticas Causadas por Bactérias,
6 Doença do Refluxo Gastroesofágico Parasitas e/ou Fungos
7 Dor Abdominal 26 Doenças Hepáticas Autoimunes
8 Dispepsia 27 Doenças Hepáticas Metabólicas
9 Doenças do Estômago e do Duodeno 28 Cirrose
1O Sangramento Gastrintestinal 29 Tumores do Esôfago
11 Doenças Pancreáticas 30 Tumores do Estômago
12 Diarreia Crônica e Má-Absorção 31 Tumores do Intestino Delgado
13 Síndrome do Intestino Irritável 32 Cáncer Colorretal
14 Constipação Intestinal 33 Neoplasias Pancreáticas
15 Doença lnflamatôria Intestinal 34 Tumores Hepáticos e de Vias Biliares
16 Apendicite. Diverticulite e Gastroenterite 35 Manifestações Digestivas das Doenças Sistémicas
Eosinofílica 36 Manifestações Hepáticas nas Doenças Sistémicas
17 Alterações Vasculares do Tubo Digestivo 37 Hepatite Fulminante e Transplante Hepático:
18 Doenças Anorretais Aspectos Clínicos
19 Ascite e Doenças Peritoniais 38 Diagnóstico por Imagens Endoscópicas
20 lcterfcia 39 Diagnóstico por Imagem em Gastroenterologia
Sistema Digestivo -
Estrutura e Função
Alexandre de Sousa Carlos
Flair José Canilho
Daniel Ferraz de Campos Mazo
Felipe Domínguez Henriques de Campos

SUMÁRIO

tnllOdUÇllo. 2
Tralo gasttlnleStlnal
Boca. 2
Faringe. 3
Esófago. 3 Órgãos anexos
Es100>a90. 4 (pêncreas. fígado
e llfas biliares)
As1ologla d4 secreção gMtool. 5
Pâncreas. 6
Asiologia da secreção oxdcrina pancreática. 7
Aslologla da secteção endócrina pencrdtlca. 7
Intestino delgado. 8
Asiologla do d'QOSUlo e 8bsorçao de nutrientes. 9
'
Boca e Esõfagoe lnleStlnos delgado
faringe estOmago e grosso e
Intestino grosso. 9 canal anal
Canal anal, 10
Asiologla da delecoção. 1O
Fígado. 10 Agura 1. Estrutura esquemática do sistema digestivo.
Asiologla do secreç!o biliar e clrculação éntero-hepdUca. 11
Melabobsmo da blfirrublno, 11
Vias bltlru'C$. 12 microbiota própria com potencial defensivo e desempenha
Conslde<ações finais. 13 importantes funções relacionadas à ingestão e à mastiga-
Referências bibliográficas. 13 ção de ali mentos, assim como à fonação. ~composta por
lábios, dentes, gengivas, mucosa jugal (bochechas). IJngua,
palato, tonsila palatina e glã.ndulas salivares (Figura 2).
Os lábios são formados por grupos musculares diver-
Introdução sos, com aspecto de duas dobras musculofibrosas. O cpi·
As funções primárias do trato gastrintestinal (TGI)
são o processamento eficiente dos nutrientes ingeridos e
a eliminação de residuos não aproveitados. Tal processo
inicia-se na boca e termina no canal anal e ânus. Há tam·

-
bém estruturas anexas - pâncreas, Rgado e vias biliares -
que auxiliam no processo de digestão de forma direta
(produção e secreção enzimática) ou indireta (produção ""'""'
hormonal). Neste capitulo, será feita uma revisão da es-
trutura anatômica e da função do sistema digestivo, en-
fatizando os principais aspectos para que sejam mais bem
entendidos e aplicados à prática clínica (Figura 1).

Boca
Primeira estrutura do TGI, localizada na parte ante-
rior do sistema digesth'O, é banhada por saliva, possui uma Agura 2. Estruturo esquemátlca da aividade bucal.
1 SISTCMA OIOCSTIVO • ESTRUlURA C FUNÇÃO 1 3

télio que os recobre tem as características do tegumento a cavidade nasal e traqueia, com movimentações especi-
comum. A abertura da boca e os movimentos de masti- ficas do palato mole e epiglote, respectivamente.
gação dependem de um cquilfürio harmônico entre os
músculos. os ossos maxilares e os dentes. Esôfago
Os dentes, no total de 32 no adulto, são divididos cm
três tipos, com base nas características da coroa (parte ~um órgão tubular de aproximadamente 23 a 25 cm
que se projeta a partir da gengiva): incisiVQS, caninos e mo· que desce através do pescoço e do mediastino posterior,
lares, responsáveis por cortar, rasgar e triturar os alimen- atravessa o diafragma e, logo após um curto trajeto ab-
tos, respectivamente. dominal (cerca de 1 cm). continua com o estômago. Apre-
Os componentes estruturais da mucosa jugal facili- senta duas regiões de alta pressão, mesmo em repouso,
tam a integração biomecânica da mastigação dos alimen- que são o esfinctcr csof.lgico superior (EES) e o esfincter
tos e da fonação. O músculo budnador é o responsável csof.lgico inferior (EEI). O primeiro localiza-se próximo
pela manutenção da tensão, da movimentação e da flex:i - à transição faringoesofágica; o último está mais distal,
bil.idade da bochecha durante a mastigação e a fonação. mede cerca de 1a 3 cm e é formado por camada circular
A llngua é um órgão muscular responsável pelo pa- de musculatura especializada, cuja principal função é pre-
ladar. As papilas gustativas, de acordo com sua topogra- venir o refluxo gastrocsofágico (Figura 3).
fia, permitem a distinção entre quatro sabores: amargo As camadas do esófago são: mucosa, submucosa, mus-
(papilas da base). doce (ponta). ácido (ponta e bordas) e cular própria e adventícia. A mucosa é formada por teci -
salgado (toda a superfkie). Participa também da masti- do epitelial escamoso estratificado não queratinizado que,
gação, da fonação, da limpeza da boca e da deglutição. mediante agressão crônica, pode se transformar em epi-
O palato separa a boca da cavidade nasal e divide-se télio colunar metaplásico, caracterizando o esôfago de
cm palatos duro (parte óssea anterior) e mole (continua- Barrett Na junção csofagogástrica, percebe-se a linha Z
ção musculomembranosa posterior). Este se desloca para (ora serram), irregular, que demarca a interface entre as
trás contra a parede da faringe durante a deglutição, im- mucosas de esôfago e estômago. Na submuc:osa, há vasos
pedindo que o alimento seja direcionado para a cavida- sanguineos e linfáticos, plexo mioentérico de Meissner,
de nasnl. células produtoras de muco e fator de crescimento epi-
As glàndulas salivares são divididas em maiores e mc-- dérmico. A muscular própria consi.ste em uma camada
nores e, cm relação à função, em serosas, mucosas e mis- interna circular e outra externa longitudinal de muscu-
tas. As glàndulas salivares menores são inúmeras e estão latura lisa, exceto-se nos 6 a 8 cm proximais, em que pre-
espalhadas na cavidade bucal, enquanto as maiores são domina a musculatura estriada representada pelas fibras
pares, simétricas e divididas em três: parótidas, subman- do cricofarlngeo. Uma peculiaridade do esófago é a au-
dibularcs e sublinguais. A parótida é a glândula mais de- sência da camada serosa, o que tem como implicação cli-
senvolvida, localiza-se abaixo e à frente do ouvido exter- nica a disseminação de processos infecciosos e neoplási-
no, tem aspecto lobulado e peso em torno de 25 g. Liga-se cos para estruturas adjacentes.
à cavidade bucal por meio de um dueto, o qual se abre na A irrigação arterial provém de quatro grupos arteriais:
face interna da mucosa jugal na altura do colo do primei- o esôfago cervical ~bc ramos das artérias tireoidianas i.n-
ro e segundo molares. A secreção, do tipo serosa, é con- feriore:s, via tronco tin.'OCervical, e diretamente das artérias
trolada basicamente por re.flexos nervosos. A glàndufa sub- subdávias. A metade superior do esófago torácico é supri-
mandibular está localizada no triângulo submandibular, da por ramos das artérias brônquicas e por quatro a cinco
pesa cerca de 7 a 8 g, produz secreção tipo mucosserosa e artérias esofágicas que provêm diretamente da aorta des-
chega à cavidade bucal por meio do dueto de Wharton, cendente. A porção torácica inferior recebe sangue deva-
que se abre no vértice da papila (carúncula sublingual) de sos oriundos diretamente da aorta. O esófago abdominal
cada lado do freio lingual. A glàndula sublingual~ um ór- recebe suprimento de grandes anérias, como as artérias fré-
gão longo e achatado, situado no assoalho da boca, na li- nicas inferiores, gást.rica esque.rda e csplênica. A drenagem
nha med.iana, por baixo do sulco gengivolabial. ~ consi- venosa da parte superior se dá pela veia tirroidiana inferior
derada uma glàndula mista, capaz de produzir secreção até a veia cava superior; o segmento médio drena para a
mucosserosa. veia ázigos e, eventualmente, para ramos das intercostais.
A porção distal drena para o sistema porta através da veia
Faringe gástrica esquerda e gastroepiploica direita (Figura 4).A dre-
nagem linfática se faz da mucosa em direção à submucosa
A faringe é o ponto de interseção entre o aparelho di- e, dependendo da localiiação, drena para gânglios da jugu-
gestivo e o respiratório. Trata-se de um tubo musculo- lar interna.•supraclaviculares, traqueias superiores, mcdias-
membranoso de cerca de 13 a 15 cm.~ a porção oral da tinais posteriores, intcrt-ost.ais, traqueais, paracardais e ce-
faringe que traz importância ao processo de digestão, pois !Jacos. A inervação extrínseca é formada por dois plexos
participa do segundo estágio da deglutição, por meio de nervosos: Meissner (localizado na camada submucosa, é o
contrações involuntárias das paredes, levando à propul- mais profundo) e o de Aucrbach (localizado entre as cama-
são alimentar e também impedindo que o bolo passe para das muscular circular e longitudinal externa).
4 CLÍNICA M!OICA o DOENÇAS DO APAR[LHO DIGESTIVO

A B

Esôfago
i

,i
••
•••
• Es1õmago

Esôfago

J Eslõmago

Figura 3. A. Vis4o anterior esquemática do esôfago; 8: junção 9astroesofé9lca.

Artéria carótida interna


dlroita

\'J~:=:a~Artc!ria subclavía
esquerda
~.-L~:-":....__ Artéria carótida
Interna esquerda
~--Aorta

Veia cava inferior


Artéria frénica
inferior

Tronco cel'8co - - - - - -

Figura 4.. Irrigação arterial e drenagem venosa do esófago.

A função do esôfago é transportar o alimento até o Estômago


estômago por meio de dois movimentos peristálticos: o
primário, que seria a continuação da onda iniciada na fa. Porção dilatada do tubo digestivo, em forma de J, in-
ringe, e o secundário, desencadeado pela distensão eso- terposta entre o esófago e o duodeno. Possui duas curva-
fágica causada pela presença do alimento, durando até turas: a pequena e a grande. 1:. revestido completamente
que este chegue ao estômago. pelo perit6nio, formando parte do pequeno omento (por-
1 SISTEMA DIGESTIVO · ESTllUTURA C FUNçAO 1 5

ção gastro-hepática) e o grande omento com seus liga-


mentos (gastrocólico, gastroesplênico e gastrofrênico).
Divide-se em quatro regiões anatómicas: cárdia (região
de limites imprecisos, adjacente à junção esofágica); fun-
do (situada cranialmente ao plano horizontal que passa
pela cárdia); corpo (situada entre o fundo e o antro) e o
antro (estende-se desde o limite com o corpo até a jun-
ção do piloro com o duodeno). Há ainda o piloro, que é
uma região tubular que une o duodeno ao estômago e
contém musculatura circular, denominada esfincter pi-
lórico (Figura 5).
A parede do cstómago é composta por: mucosa, sub-
mucosa, muscular própria e serosa. A mucosa é formada
por camada simples de epitélio colunar, especializado na
secreção de muco que, juntamente com o bicarbonato, par-
ticipa da proteção huninal contra ácido, pepsina e patóge-
nos. A superficie epitelial é invaginada pelas chamadas fo.
véolas, que drenam as glândulas gástricas. Cada região Figura 8. Mucosa do estômago.
anatómica possui glândulas com células especializadas di-
ferentes. Na cárdia, as glândulas são formadas por células
produtoras de muco, endócrinas e indiferenciadas. No fun- gástricas runas que se originam da artéria esplênica. A gran·
do e no corpo, localizam-se as glândulas oxinticas, as mais de curvatura tem sua porção superior irrigada pela artéria
numerosas, compostas pelas células parietais (que produ- gastroepiploica esquerda, que se origina da artéria esplêni-
7,em ácido clorídrico e futor intrínseco); principais (que pro· ca, e a porção inferior recebe sangue pela artéria gastroepi·
duzem enzimas protoolíticas- pepsinogênios 1e11); endó- ploica direita, que se origina da artéria hepática. As veias
crinas (células D, enterocromafins, enterocromafins-like) e gástricas direita e esquerda drenam a pequena curvatura
mucosas. No antro, as glândulas pilóricas contêm princi- diretamente à porta, as veias gástricas curtas drenam o fun-
palmente células endócrinas (células G, D e enterocroma- do gástrico e a veia gastroepiploica esquerda drena a parte
fins) (Figura 6). superior da grande curvatura, desembocando na veia es-
A irrigação arterial provém primordialmente do tron· plênica. A veia gastroepiploica direita drena a parte inferior
co cellaco. A artéria gástrica esquerda origina-se do tronco da grande curvatura para a veia mesentérica superior. A
cellaco e irriga a porção superior direita do estômago. A ar- drenagem linfática é paralela ao suprimento arterial. A iner-
téria gástrica direita origina-se da artéria hepática, dirige- vação simpática se dá por fibras originadas no sexto, séti-
-se ao longo da pequena curvatura e irriga a porção infe- mo e oitavo segmentos torácicos e a parassimpática se dá
rior direita do estômago. O fundo é suprido pelas artérias pelos nervos vagos direito e esquerdo. Estas fibras fazem si-
napse com os plexos de Meissner e Auerbach ao longo do
trato digestivo, os quais contêm os neurónios efetores.
O estômago armazena os alimentos que chegam à sua
Cárdla luz, promove a fragmentação dos componentes sólidos e
os transfere para o duodeno, sob um fluxo quase contí-
nuo. Esse processo é regulado de modo que a capacidade
de digestão biliopancreática e a absorção intestinal nun-
ca sejam superadas por excesso de substrato. A secreção
gástrica contribui para a fragmentação das partículas in-
geridas e elimina, em grande parte, as bactérias ingeridas
com os alimentos.

Fisiologia da secreção gástrica


Corpo Secreção ácida
Antro A célula parietal modifica-se ao passar de um estado
não secretor para o de secreção ácida. Há uma fusão das
membranas tubulovesiculares com a membrana citoplas-
mática apical, transportando a enz.ima H•K•-ATPase (bom-
ba de prótons) para os canalfculos secretórios. A secre-
ção dos lons H+e Cl· acontece contra um gradiente de
concentração, envolvendo gasto energético, sendo este
Figura 5. Visão cio estômago in siru. fornecido pela adenosina trifosfato (ATP). O lon H• é tro-
6 CLÍNICA M!OICA • DOENÇAS DO APARELHO DIGESTIVO

cado por K\ enquanto o Cl· provém da circulação san- que são proenzimas inativas. Estas, quando liberadas, são
gulnca para dentro da célula parietal cm troca do lon convertidas para formas ativas, ao serem expostas ao áci-
HCO>-, gerado durante a produção de H+. Os inibidores do na luz gástrica.
de bomba de prótons, ao inibirem a H' K'-ATPase, são O pepsinogênio l é liberado pelas glândulas ox1nti·
potentes inibidores da secreção ácida e utilizados no tra- cas, enquanto o pepsinogênio ll é também produzido pe-
tamento da doença do refluxo gast.roesofágico e doença las glândulas da cárdia e das pilóricas. As pepsinas atuam
ulcerosa péptica. A formação do HCO,. ocorre mediada preferencialmente sobre peptldcos formados por ami-
pela anidrase carbônica. noácidos aromáticos (feniWanina e tirosina), expondo
A secreção ácida auxilia na dige.stão proteica ao per- dessa forma potentes cstimulantl"S da liberação de gast.ri-
mitir um pH adequado para ação da pepsina, absorção na. A secreção de PG é estimulada por análogos do AMPc,
de cálcio, ferro e vitamina B12 e previne supercrescimen- por substâncias que aumentam o AM Pc nas células prin-
to bacteriano e infecções entéricas. O contTole da secre- cipais (p.ex., secretina, VIP) e por agentes que aumentam
ção envolve mecanismos centrais e periféricos. No siste· o cálcio intracelular. Contudo, os principais estimulantes
ma nervoso central (SNC), o núcleo dorsal motor do vago, da secreção de PG são os análogos da acetilcolina, da his-
localizado na medula, e os núcleos paraventriculares no tamina, da gastrina e da secrctina.
hipotálamo realizam a integração entre as vias aferentes
e eferentes. Via controle periférico, vários peptldeos es- Pâncreas
tão envolvidos, como estimulantes ou inibidore.s (Qua-
dro 1). Ocorre também regulaç-Jo intracelular pela eleva- l! uma glàndula alongada, de formato triangular, ane-
ção do cálcio e AMPc intracelular. A gastrina, produzida xa ao duodeno e localizada cnt.rc este e o baço. Anatomi-
pelas células G, é o mais potente estinlUlante endógeno camcnte, divide-se cm cabeça, colo, corpo e cauda. A ca-
da secreção ácida gástrica. Quando o pH gástrico cai abai- beça localiza-se na curvatura duodenal e o restante do
xo de 3, a liberação de gastrina é inibida por feedback ne- órgão estende-se em direção ao baço, obliquamente. O
gativo. Os principais efeitos são a estimulação das secre· dueto pancreático principal (Wi.rsung) inicia-se próximo
ções ácida e péptica, o aumento do fluxo sanguíneo da à cauda e é formado pela união dos dúctulos que drenam
mucosa gástrica e o efeito trófico no estômago e no pàn· os lóbulos da glândula. Na cabeça, o Wirsung junta-se
creas. Outros estimuladores da secreção gástrica incluem com o dueto biliar comum, formando um segmento úni-
a acetikolina, a histamina e a greUna. O principal inibi- co - a ampola de Vater -. que drena na papila duodenal
dor de secreção gástrica corresponde à somatostatina, po- maior. Em até um terço da população adu.lta, a drenagem
rém a nesfatin-1, a interleucina n-11 e a calcitonina gene dos duetos biliar e pancreático é feita separadamente. O
relacionada ao peptideo (CGRP) também inibem. Como dueto pancreático acessório (Santorini), quando presen-
exemplo, a infecção aguda pelo H. pylori gera hipodori- te, comunica-se com o dueto principal e drena na papila
dria ao estimular a liberação de somatostatina. O estô· duodenal menor (Figura 7).
mago processa mecanismos de defesa contra insultos A irrigação do pâncreas é feita pelas artérias pancrea-
como H. pylori e certas medica~es, como anti-inflama- toduodenais superiores e inferiores {suprem a cabeça do
tórios não esteroidais (AINES). óxido nítrico, por e.ii:em- pàncreas e parte do duodeno) e por ramos da artéria es-
plo, gera vasodilatação que corresponde a um efeito gas-
troprotetor mediado pe.la greUna. A secreção proteica tem
como importância a produção de pepsinogênios (PG),

Eldonulam. . lnlbklorM
Gasuína PepUdeo nattiurético atrial
Peplídeo liberedor de IJ8$lrina Leptina
Peplldeos derivados do
Grellna
proglucano
Ó>ldo nlttloo
H. ""*1d
Hislamina Somatostatina
llcelíloolína Colecisloquinlna
Secretina
Prostaglandina E2
•IJ>eqdl por-~...-"""""-"°'"""""do
Mo ' 1 • · •Depende do pedr6o do lnllameçk oe - OCOIT9 oumentodo Figura 7. VISDO osqucmátlca do pãncre3$ e sua relação c:om ~os
-.çto Kida; .. porqaolrite. ...... i...-l:lria.
\'lzinhos.
1 SISTEMA DIGESTIVO - ESTRUTURA C FUNÇÃO 1 7

plênica (suprem o corpo e a cauda). A artéria pancrea- Os componentes inorgânicos têm como função a neu-
toduodcnal superior é originada da gastroduodenal, ge· tralização ácida, além do carreamento de enzimas diges-
ralmente um ramo da artéria hepática, e a pancrca- tivas para o lúmen intestinal. A sccretina é o principal
toduodenal inferior é ramo da mesentérica superior. A mediador da secreção inorgà.nica, aumentando o fluxo e
drenagem venosa é paralela ao suprimento arterial, as- a concentração de bicarbonato e cloreto. A produção da
sim como a drenagem linfática. A cabeça do pâncreas e secretina é feita pelas células S do duodeno, em resposta
o duodeno têm uma drenagem linfática para linfonodos a um pH baixo.
cellacos e mesentéricos para-aórticos, enquanto o corpo As principais enzimas produzidas e suas funções são:
e a cauda pancreáticos drenam para os linfonodos cclla- 1. Amilase: semelhante à amilase salivar, promove a
cos. A inervação se dá pelo sistema simpático (que inter- digestão de amido e glicog~nio em maltose. maltotriose
preta os estímulos aferentes dolorosos) e parassimpáti- e alfadextrinas. Não digere celulose.
co (que regula a secreção e o fluxo sanguíneo do órgão) 2. Lipa...e: hidrolisa triglicerldeos em ácidos graxos e
(Figura 8). monoglicerídeo. Tal ação é facilitada pelos sais biliares,
Apesar da semelhança com as glândulas salivares, a que também auxiliam na remoção dos hidrolisados ao
estrutura desse órgão é menos compacta, sendo circun- formar as micelas.
dado por uma fina camada de tecido conjuntivo, em vez 3. Proteases: incluem tripsina, quimiotripsina, elasta·
de uma cápsula fibrosa. Histologicamente, possui dois se e carboxipeptidades. Juntamente com a ação da pepsi-
componentes distintos: as glândulas exócrinas (80% do na, formam oligopeptidios e aminoácidos. São secreções
órgão) e as endócrinas. A porção exócrina é formada por inativas que se tornam ativas quando na luz duodenal. O
ácinos glandulares constituldos de células epiteliais colu- tripsinog~nio, sob a ação de enteroquinases, transforma-
nares ou piramidais, organizadas de forma radial na cir- -se em tripsina que, por sua vez, ativa outras enzimas
cunferência do órgão. A parte endócrina consiste em agru- pancreáticas.
pamentos de células de quatro tipos prindpa.is (alfa, beta, A secreção enzimática é estimulada pela colecistoci·
delta e PP) espal.hados por todo o órgão. nina (CCK), que é produzida pelas células 1do intestino
delgado, na presença de gordura, aminoácidos e peptí·
Fisiologia da secreção exócrina pancreática deos, podendo ser mediada pela familia de quinases Src.
Estudos evidenciam que o peptideo derivado do VGF
A secreção exócri.na pancreática é constituída por (TLQP-21) atua estimulando a secreção enzimática de
componentes inorgânicos (água, sódio, potássio, cloreto amilase e endócrina. O controle da secreção pancreática
e bicarbonato) e orgânicos (enzimas proteollticas, ami- acontece em três fases:
lollticas, nucleases e outras). • Cefálica: a visão, o cheiro e o gosto do alimento es-
timulam a inervação vagai, ocorrendo liberação de ace-
tilcolina e secreção enzimática (20% do total).
• Gástrica: a secreção de gastrina na mucosa antral
A esplênóea estimula a secreção pancreática (10% do total).
• Intestinal: a presença de ácidos. peptídeos e ácidos
graxos na luz intestinal estimula a produção de secrctina
e CCK, com consequente liberação de componentes inor-
gânicos e orgânicos. respectivamente.
O peptideo tirosine tirosine (PYY) corresponde ao
principal inibidor da secreção exócrina pancreática.

Fisiologia da secreção endócrina pancreática


As células beta, secretoras de insulina, constituem cer-
ca de 50 a 80% do total da porção endócrina do pâncreas.
- - Ramos da artéria A secreção de insulina ocorre quando aumentam os ní-
esplênlca
veis de cálcio no citosol, gerados por glicose, aminoácidos,
ácidos graxos, CCK e acetilcolina. As incretinas, GLP-1 e
Tronco celíaco
o polipeptfdeo insulinotrópico dependente de glicose são
secretados pelas células intestinais L e K, respectivamen-
te, e estimulam a liberação de insulina. A grclina, aminoá-
cido orexigênico, é produzida por células endócrinas gás-
tricas sob condição de jejum. Em estudos com ratos, a
A pancreatoduodenal
Inferior
grelina combate os efeitos insulinotrópicos da GLP-1, pre-
venindo o aumento da concentação do cálcio intracelular
Agura 8. VISllo esquenllltlca da irrigaçAo arterial do est.0ma90.
e nlveis do AMP cíclico, assim como regula o efeito da so·
matostatina na secreção de insulina mediada por glicose.
"''"""'
8 CLÍNICA MtDICA o DOENÇAS DO APARELHO DIGESTIVO

A leptina é secretada por adipócitos e apresenta destaque A parede intestinal consiste de quatro camadas: mu-
importante na hDmeostase da glicose, atenuando a expres- cosa, submucosa (contém população heterogênea de cé-
são da insulina. Ratos que apresentam mutação no gene lulas, como fibroblastos, mastócitos, vasos linfáticos e san-
da leptina são comumente obesos, apresentam nlveis ele- gulneos, além de células nervosas especializadas e
vados de insulina e intolerância à glicose, podendo cor- conhecidas como plexo de Meissoer), muscular (possui
responder a um alvo terapêutico no diabetes melito (DM) a camada longitudinal externa e a drcular interna e con-
tipo 2. A galanina corresponde a um pequeno neuropep- tém células ganglionares do plexo mioentérico de Auer-
tideo, além da melatonina, produzida pela glândula pi- bach) e serosa.
neal, diminue a expressão de insulina. O TLQP-21 esti- As mucosas do ID e do intestino grosso (IG) são com-
mula a secreção de insulina e também pode ser utilizado postas por criptas. Estas são estruturas cilindricas de epi-
na terapêutica do DM tipo 2. O hipotá.lamo também exer- télio glandular. O epitélio do ID é formado por vilos e crip-
ce função na secreção de insulina mediada pela glicose, tas (proporção de 4 a 5: 1 em altura). Os vilos são cobertos
porém o mecanismo não está ainda claro. por células com capacidade absortiva (entcrócitos) que
Entre os mediadorres não hormonais da secreção en- cont~m microvilosidades em suas membranas apicais. No
dócrina tem-se: protdna Wolfram syndrome l (WFSI), ápice dos enterócitos, há uma variedade de enzimas di-
leucina, apolipoproteloa A-rv e interleucina-6. lmportan- gestivas, transportadores e canais iônicos. Outras células
te papel vem sendo fornecido a calncx:ina 36, a qual raz encontradas na mucosa são: células-tronco (pluripoten-
parte de gap j1111ctio11 entre células betapancreáticas, inter- tes, localizadas nas bases das criptas), células de Paneth
ligando sinais elétricos e metabólicos, no desenvolvimen- (também localizadas nas criptas, secretoras de enzimas,
to da intolerância à glicose e DM tipos l e 2, quando da ratorcs de crescimento e peptfdeos antimicrobianos). cé-
dinlinuição de sua expressão. Dessa maneira, tem-se a ne- lulas enteroendócrinas e células do sistema imune intes-
cessidade de estudar terapêuticas tendo como alvo o au- tinal (linfócitos intraepiteliais e células M).
mento de sua expressão. A irrigação arterial do 10 se dá pelas artérias pan-
O glucagon, que é produzido pelas células alra, au- crcatoduodenais (que suprem o duodeno) e mescntérica
menta o AMPc, ativando todos os sistemas cataból.icos e superior (que supre jejuno e íleo). Cada uma das artérias
levando à maior excreção de glicose, aumento da neogli- intestinais divide-se em dois ramos, que se anastomosam
cogênese, lactato e lipólise. O aumento do glucagon ocor- e formam verdadeiras arcadas, de onde partem ramos
re pelos mesmos fatores que aumentam a insulina, ou com novas bifurcações, formando arcadas secundárias,
seja, para evitar hipoglicemia grave após a refeição. de onde partem as artérias retas que chegam perpendi-
A somatostatina, produzida pelas células D, tem a cularmente à borda antimesentérica das alças intestinais,
função de inibir a secreção de insulina e glucagon e, com emitindo finas ramificações e, com isso, irrigando todos
isso, inibir o efeito prolongado hipo ou hipcrgliccmian- os componentes da parede intestinal (Figura 9).
te. Além disso, inibe a absorção de carboidratos e ami-
noácidos por propiciar sensação de saciedade.

Intestino delgado
O intestino delgado (ID) é a parte do tubo digestivo que
se estende do piloro gastroduodenal até a válvula ileocecal
apresentando cerca de 6 m de comprimento.~ responsável
pela absorção da maior parte dos nutrientes ingeridos.
Divide-se em três partes:
1. Duodeno: porção proximal e fixa do 10, cm forma
de ferradura, que se estende do piloro até o ligamento
de Treit1., e possui trajeto predominantemente retrope-
ritoneal.
2. e 3. Jejuno e íleo: constituem a porção mesentérica
e móvel do 10. Inicia-se no ligamento de Treitz e termina
na válvula ileocecal. O jejuno é a porção proximal que
perfaz 40% do ID. enquanto o ileo ocupa os 60% distais.
Não há uma demarcação anatômica entre o jejuno e Oco.
A superflcie luminal exibe pregas mucosas abundantes
(pregas de Kerkring) no jejuno proximal, que diminuem
cm número distalmente até desaparecem por completo
no Oco terminal. Há ainda agregados de tecido linfoide
dispostos ao longo de todo o 10, porém são encontrados
em maior quantidade no lleo, onde são conhecidos como Rgura s. lmgação anerlal do Intestino delgado.
placas de Peyer. A: anffla.
1 SISTEMA DIGESTIVO - ESTRUTURA C FUNÇÃO 1 9

A drenagem venosa do duodeno é feita pelas veias


pancrcatoduodcnais que desembocam na mcscntérica su-
perior, enquanto a drenagem jcjunoikal é realizada por
pequenos vasos que repetem a organização anatômica ar-
terial e desembocam na veia mesentérica superior. Para-
lelament.e, a circulação linfática se faz pelos linfáticos ab-
dominais até o dueto torácico.
O suprimento simpático se dá por fibras contidas em
nervos espinhais de T6 a T 1O. A inervação parassimpáti-
ca é dada por divisões do nervo vago que cursam ao lon-
go dos vasos e contraem sinapses nos gânglios do siste-
ma nervoso entérico.

Fisiologia da digestão e absorção de nutrientes


A maior parte do processo digestivo ocorre no duo- Cólon
deno. O esvaziamento gástrico do quimo é controlado ascendente
por receptores duodenais de pH e pela osmolaridade para
assegurar uma digestão adequada.
O processo de digestão consiste na transformação de
alimentos complexos cm formas simples para que a par-
tir dai possam ser absorvidos. A digestão de carboidra-
tos, já iniciada pelas amilases salivar e pancreática, é con- Rgura 10. Anatomia do iniestino grosso.
dulda por hidrolases localizadas nas microvilosidadcs,
principalmente do duodeno e do jejuno. A digestão dos
lipidios depende dos sais biliares e da secreção pancreá- nato, como modo de otimizar a emulsificação das gordu-
tica, sendo que a maior parte dos lipldios é absorvida nos ras. Com isso a lipase pancreática já produzida na forma
dois terços proxirnais do jejuno. Após a ação das pepsi- ativa e auxiliada pela colipase promove a hid rólise dos
nas e das protcases pancreáticas, as peptidases intestinais triglicerídeos gerando ácidos graxos e monoglicerídeos.
terminam o processo digestivo das proteinas. Enquanto O produto da digestão de proteínas gera cerca de 21
progride pelo intestino delgado, por meio de movimen- aminoácidos que precisam de uma série de peptidases e
tos peristálticos e misturado a en:tirnas, sais biliares e ou- transportadores para uma boa absorção. A digestão já se
tras secreções, o quimo se transforma em quilo. inicia no estômago por meio da pepsina, porém é no in-
A absorção dos nutrientes acontece principalmente testino de.lgado que ocorre a maior parte da hidrólise pe-
no jejuno e no lleo, por mecanismos passivos ou ativos. las proteases pancreáticas. A ação conjunta dessas junto
Os produtos finais da digestão de carboidratos são os às peptidases da borda cm escova gera aminoácidos livres
monossacarfdeos glicose, galactose e frutose. Esses serão e oligopcptldeos no lúmen intestinal. Os primeiros são
transportados pelas membranas apical e basolateral do transportados para o interior dos enterócitos por meio
enterócito, caindo na circulação portal e servindo de fon- de transporte ativo, enquanto os últimos são absorvidos
te energética para o organismo. A absorção de glicose e por meio de sistema de transporte (Pept 1) na porção api-
galactose se dá principalmente por transport.e ativo atra- cal dos enterócitos na borda em escova.
vés da via SGLTI (cotransportador 1 sódio/glicose) na As vitaminas hidrossolúvcis são absorvidas por car-
qual a incorporação da glicose/galactose se dá com a li- readores semelhantes aos citados para os carboidratos e
gação de dois ions sódio no transportador, o qual sofre aminoácidos. Já as lipossolúveis dependem da bile para
modificação em sua conformação e há a entrada do só- serem absorvidas. As vitaminas A, O, E e K2 são absorvi-
dio e dos monossacarfdeos para o interior da célula (Fi- das por processo passivo enquanto a K1 é absorvida por
gura 10). Outra maneira de absorção da glicose se dá pelo carreador, requerendo energia.
transporte facilitado via transportador de glicose GLUT2 Os lons sódio, cloro, potássio, cálcio e zinco são ab-
que não ocorre contra o gradiente de concentração e pode sorvidos principalmente no intestino delgado. O ferro é
ser útil em condições de altas concentrações luminais de absorvido principalmente no duodeno e no jejuno, já o
glicose. Já a frutose é absorvida por meio do GLUTS, que magnésio, no llco e no cólon.
não é dependente de sódio e em casos de excesso plasmá-
tico pode também ser auxiliado pelo GLUT2. Intestino grosso
A absorção das gorduras depende de uma boa diges-
tão, na qual é crucial adequada cmulsificação (ação de- ~a parte final do tubo digestivo e tem aproximada-
tergente). Após a chegada do alimento ao duodeno há li- mente 1,5 m de extensão no adulto. Proximalmente, é con-
beração de CCK e secretina, o que promove contração da tinuo com o [0 na válvula ileocecal e distalmente com o
vesicula biliar, escoamento de bile e secreção de bicarbo- canal anal. A aparência externa do IG difere do 10. Além
10 CLÍNICA MtDICI\ o DOENÇAS DO APARELHO OIGESTIVO

do maior calibre do IG, sua musculatura externa longitu-


dinal coalesce, formando três bandas musculares denomi-
nadas t~nias. Na face antimcsentérica, encontram-se ain-
da pequenos sacos do peritóoio preenchidos por tecido
adiposo, denominados apêndices epiploicos.
Distinguem-se em três partes:
• Ceco: primeira porção do cólon, onde se locali1.a
o apêndice vermiforme. Canal anal
• Cólon ascendente, transverso, descendente e sigmoi-
de (a parte final, de localização pélvica, em forma de S).
• Reto: acompanha a curvatura do osso sacro e ter-
mina no canal anal. A camada muscular ci rcular interna
do reto forma o esfincter anal interno.
A porção direita do intestino grosso é irrigada pela
artéria mesentérica superior (ramos ileocecais, cólicas
direita e média); a porção esquerda é suprida pela arté-
r ia mesentérica inferior. Esta, após a salda da artéria có-
lica esquerda, desce verticalmente, envia ramos para o lntomo
sigmoide (artérias sigmoidianas) e continua como arté-
ria retal superior, que emite ramos menores até o nlvel
.= -- Esffncte< anal
extemo
da reflexão peritoneal. Em virtude de todo esse arranjo,
há a formação de uma estrutura chamada arcada de Rio- Rgura 11. Visllo esquemática do reto e do canal anal
lan, que seria a comunicação entre a artéria cólica mé-
dia e a cólica esquerda. As drenagens linfática e venosa
são paralelas à irrigação arterial. A inervação intrínseca
é dada pelos plexos de Mcissner e Auerbach e são inde- semelhante ao do reto. Distalmente à linha pectlnea, o
pendentes da extrlnseca. A inervação extrínseca paras- epitélio passa a ser escamoso (difere da pele por não pos-
simpática é composta pelo nervo vago e também por fi- suir pelos e glândulas sebáceas e sudorfparas). O afunila-
bras S2, S3 e S4. A inervação simpática é feita por fibras mento do reto em direção ao canal anal forma as colunas
deT5a12. de Morgagni, onde se localizam as criptas anais, locais de
As camadas da parede do IG são semelhantes as do drenagem das glândulas anais que, se obstruidas, causam
10. Microscopicamcnte, o epitélio colónico difere do epi- a formação de abscessos ou flstulas. O esfincter anal in-
télio do ID pela ausência de vilosidades, sendo formado terno é formado por musculatura lisa do reto, enquanto
por criptas compostas principalmente por células produ- o externo é formado por musculatura estriada esqueléti-
toras de muco, entremeadas por células com capacidade ca, ou seja, de controle voluntário.
absortiva.
Numerosas bactérias, sobretudo anaeróbias (Bacte- Fisiologia da defecação
roides, Bijidob11cteri11m, Lactobacillus), vivem em simbio-
se na microflora intestinal. O íleo é a zona de transição O desejo de defecar normalmente se inicia quando os
microbiológica entre uma flora jejunal esparsa e predo- movimentos pcristálticos forçam as fe1.es para o reto. A
minantemente aeróbia e uma densa colonização anaeró- distensão da ampola retal desencadeia sinais aferentes que
bia do cólon. Essas bactérias desempenham importante se propagam pelo plexo mioentérico para iniciar ondas
papel metabólico ( metabolismo de ác.idos biliares, pro- peristálticas por todo o lG, ao mesmo tempo cm que ocor-
te[nas, carboidratos, lipidios, drogas) e de prot~o ao in- re o relaxamento do esfincter anal interno (reflexo inibi-
fluenciarem a presença de leucócitos na mucosa e na for- tório anorretal). Há ainda aumento das pressões intra-ab-
mação das placas de Peyer. dominais e intrarretal e com o relaxamento do esfincter
A função primordial do IG é a intensa absorção de anal externo e da musculatura do assoalho pé.lvico ocor-
água. Cerca de 8 a 9 litros de fluidos, gerados principal- re a defecação. Após a defecação, ocorre a contração tran-
mente por secreções endógenas, são reduzidos a 100 a 200 sitória do csfincter externo do ânus e a recuperação do tó-
mL ao dia. Além disso, o cólon permit.e a extração de nu- nus do músculo puborretal e do esfincter interno, fechando
trientes e impede a entrada de bactérias e antigenos po- o canal anal.
tencialmente prejudiciais.
Fígado
Canal anal
Em condições normais, ocupa o quadrante superior
O canal anal funcional possui cerca de 3 a 4 cm de direito, do 5° espaço intercostal até a margem costal di-
extensão e situa·se entre o reto e o ânus (Figura 11). Su- reita. O figa.d o pesa cerca de 1,5 kg no adulto e é cober-
periormente, sua mucosa é formada por epitélio colunar to pela cápsula fibrosa de Glisson. Classicamente, divi-
1 SISTEMA DIGESTIVO - ESTllUTUM C FUNÇÃO 1 11

de-se em lobos direito e esquerdo, separados pelo do-se para a veia centrolobular. Os hepatócitos são orga-
ligamento fukiforme. Baseado na distribuição de vasos nizados cm traves, com sinusoides margcando, e estes são
e duetos, Couinaud descreveu uma nomenclatura mais revestidos por uma camada de células endotcliais fcncstra-
funcional, subdividindo o órgão em oito segmentos. Os das que demarcam o espaço cxtravascular de Disse. Nesse
lobos direito e esquerdo são divididos em duas partes espaço, localizam-se as células estreladas de lto que, quan-
por outras duas cisuras. Essas quatro subdivisões são cha- do ativadas, transformam-se em 6broblastos. Há ainda as
madas de setores pela nomenclatura de Couinaud. A ci- células de Kupffer, que fazem parte do sistema reticuloen-
sura porta direita, por onde corre a veia hepática direi- dotelial, responsáveis pela fagocitose (Figura 13).
ta, divide o lobo direito em dois setores: antcromcdial e
posterolateral. Cada setor é dividido em dois segmentos. Fisiologia da secreção biliar e
O setor anteromedial tem o segmento V anteriormente circulação êntero-hepática
e o segmento VIII em posição posterossuperior, enquan-
to o setor posterolateral tem o segmento VI em posição A bile é uma secreção fundamental para a digestão
inferior e o segmento Vil cm posição superior. O lobo alimentar adequada, além de ser uma via única de excre-
esquerdo é dividido cm dois setores, anterior e posterior, ção de solutos não eliminados pelos rins. Inicialmente,
pela cisura porta esquerda, por onde corre a veia hepá- os hepatóc.itos secretam bilirrubina, ácidos biliares, co-
tica esquerda. O setor anterior é dividido pela fissura um- lesterol, pigmentos biliares e fosfolipidios para o interior
bilical em segmento IV, parte anterior do qual é o lobo dos canaliculos biliares, onde são secretados água e bi-
quadrado, e o segmento Ili. O setor posterior é compos- carbonato pelos colangiócitos. No período interprandial,
to pelo segmento I, o lobo caudado e pelo segmento li a bile é armazenada na vesícula biliar, onde é concentra-
(Figura 12). da dada a absorção de água pelo epitélio da vesicula. Na
O figado possui suprimento sanguineo duplo, sendo luz intestinal, os ácidos biliares primários (cólico e que-
20% pela artéria hepática e o restante pela veia porta. O nodeoxicóUco) formam as micelas, que promovem a
sangue venoso provém da veia poria, formada pelas veias e
emulsificação e a absorção lipidica. importante lem-
mesentéricas e t.'Splênica, contribuindo com cerca de 70 brar que, mesmo na veslcula, as micclas mantém o co-
a 80% do suprimento de oxigênio para o órgão. O san- lesterol solúvel, impedindo a formação de cálculos. No
gue arterial é suprido pela artéria hepática que, como já lleo terminal, os ácidos biliares conjugados (com a glici-
dito, contribui com 20 a 30% do fornecimento de oxigê- na ou a taurina, dai a denominação de sais biliares) são
nio. A drenagem venosa se faz pelas veias hepáticas direi- absorvidos e retornam ao figado pela circulação portal
ta e esquerda, que desembocam na veia cava inferior. A (circulação êntero-hepática). Noventa por cento dos áci-
drenagem linfática é feita cm direção aos linfonodos da dos biliares são reabsorvidos, enquanto somente 10%
região do tronco cclíaco e para o tórax, através dos linfá- são excretados nas fezes.
ticos que alcançam o mcdiastino. A inervação é feita à
custa de fibras simpáticas originadas entre os segmentos Metabolismo da bilirrubina
T7-TIO.
Histologicamcntc, o figado divide-se em lóbulos, com Por ser insolúvel em água, é transportada ligada à al-
uma veia central e os espaços· porta (EP) nas periferias. Do bumina até o figado, onde é removida do plasma, possi-
ponto de vista fisiológico, o órgão é formado por ácinos, velmente por um membro da família de transportador
em que o sangue chega primeiramente nos EP, direcionan- de ànion orgã.nko (OATP). No hepatócito, a bilirrubina

A B

li

VIII
ID
VII IV

VI

Figura 12. A e B: Segmentação hepática de acordo com Couinaud.


12 CLÍNICA MtOICA o DOENÇ,O.S DO APARELHO DIGESTIVO

Veia hepática

Triade
porta

Sinusoides
Veia
oentrnl

Figura 13. Sistema wscular e ductal ln1ra-hep;11ioo.

é ligada à ligandina (glutationa S-transferase) e transpor-


tada para o retículo endoplasmático, sendo solubilizada Transporte hepatocelular da bilirrubina
pela conjugação com ácido glicurônico, por meio da en- Bile
zima UDP-glicuroniltransferase (UGTIAI ), e depois ex-
cretada. A excreção da bilirrubina conjugada na bile é me-
diada por um transportador ATP-dependcnte conJ1ccido
como MDR2 (multidrug resistance-associated protein-2)
e em menor extensão pelo transportador ABCG2. Além
da excreção da bilirrubina conjugada para a bile via trans-
portador MDR2, estudos recentes têm demonstrado que
em condições fisiológicas, uma significativa fração de bi- Célula epitelial , &paço _J
lirrubina conjugada é secretada no sangue sinusoidal e
subsequentemente recaptada pelos hepatócitos para ex- sin~~'.~~~ ~>
creção biliar final. Esse processo é mediado por transpor- Albumine+ BrtlC - -Sinusoide
tadores sinusoidais MRP3 e polipeptídeos de transporte
de ànions orgânicos OATPIBl e OATPIB3. No íloo ter-
minal e no cólon, pcla ação das bctaglicuronidases, a bi-
lirrubina é novamente desconjugada, e transformada cm Figura 14. Esquema do metabolismo das bilirrubinas.
urobilinogênio pela flora intestinal e excretada pelas fe-
BINC: l>il~rubina""° OOftjugada: OATP: ttlNpon.ecki< de 6Mon otglmico; GSl: gjWI·
liono S.llll,,.f....c: UOP-GT: UOP gllaltoni1111-.0: BOG: dlgf.-.n1doo de bfllr·
0

ies, em sua maioria. O restante é reabsorvido pela ci.rcu- IVblrlo (b>UrM>lna oonlu~o): 6MG: """"'111- de bllinublno (bill~no
<Mjug>cla); MPP2! iranspon&dõr mullitktJg ~r.<t ~2.ABC02:
lação portal e reexcretada pelo figado. Uma pequena fra- ""'-1odo<ABCXl2.
ção não é captada pelo figado, e sim excretada na urina.
A Figura 14 apresenta resumidamente o t.ransportc hc-
patocelular da bili.rrubina.
A junção do colédoco com o dueto pancreático ori-
Vias biliares gina a ampola de Vater, cuja emergéncia no duodeno pos-
sui uma membrana mucosa denominada papila duode-
As vias bilia.res são divididas cm duas porções: int.ra nal. A junção da papila com o dueto pancreático é
e extra-hepática. Da emergência hepática e da confluên- revestida de uma C:IIllada muscular própria, espessa, com
cia dos duetos hepáticos d.ireito e esquerdo origina-se o atividade contrátil, chamada csfinctcr Oddi.
dueto hepático comum, com comprimento em torno de A vcslcula bilia.e localiza-se sob o lobo direito do liga-
3 cm. E.~ canal comum une-se com o dueto dstico pro- do, mede cerca de 8 a 9 cm de comprimento e possui um
veniente da veslcula biliar para formar o colédoco, com volume que varia de 30 a 50 mL. ~vascularizada pela arté-
comprimento médio de 7 cm. ria dstica originada da artéria hepática direita (Figura 15).
1 SISTEMA DIGESTIVO - ESTllUTURA C F\J NÇÃO 1 13

A Veía hepática B Dueto hepátlcO


dinrito - \,,.. - Dueto tiepátioo
1 - ; • :· e$Q\lerdo

Veslc;ula .,.
bflíar - - - - - -
- - Dueto
pancrcatlcO
Dueto biliar
comum

Figura 15. A: Sistema vascular e ductal lntra-llepétioo: B: visão da vcsfcula biliar e a via bíllar cxua-hcpállca.

IJ. J.,..·lllano OFD. Anatomomi<>log!a 111orrt1>1 t anatomofwologb do C<llon. ln:


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Abordagem do Paciente
em Gastroenterologia
José Murilo Robilotta Zeitune
Un memoriam)

SUMÁRIO
e terciário terá necessidade de conhecer o quadro noso-
lógico da região onde está inserida a unidade de saóde.
tnllOdUÇilo. 14 Para tanto, é de fundamental importância ter con tato
Encontm com o pac:ie<lic e suo identilk:açAo. 15 atualizado com os dados epidemiológicos das principais
Al1amn-. IS doenças do aparelho digestivo. Isso permitirá que ora-
Antecedentes pessoais e lamtliares. 22 cioclnio clinico baseie-se em probabilidades bem fun-
lntem>gal6rio slstemátlco dos dl\>ersos aparelhOs, 22 damentadas, o que possibilitará, inclusive, o estabeleci-
Exame llsloo. 22 mento de equações lógicas na formação do diagnóstico
Inspeção, 22 clínico.
Polpação, 23 Esse tipo de medicina cientifica nunca deve se afas-
Pcroossao. 25 tar da visão hoUstica do paciente. Esses dados da utiliza-
Auscullll, 25
ção da lógica e da probabilidade têm permitido o esta-
Realização do dlagnóslloo ctlnlco. 25
belecimento de modelos matemáticos que são utili7.ados
Exames subsidiários, 25
na informatização1• Em relação a esse tema, a introdu-
Acompanhamento do padooto. 26
ção do computador pessoal ou de um terminal na sala
Considerações finais. 26
Referências bibliognlficas. 26
de exame, no início de sua utilização, provavelmente pro-
duziu um efeito negativo no relacionamento médico/pa-
ciente, tendo em vista as dificuldades de adaptação tan-
Introdução to da parte médica como do paciente. Rapidamente isso
tem sido superado; entretanto, ainda se carece de estu-
Os indivlduos com sintomatologia relacionada ao dos mais aprofundados com o objetivo de verificar a in-
aparelho digestivo procuram atendimento médico no fluência desses equipamentos na relação do médico com
sistema de saóde nos níveis primário, secundário ou ter- seu paciente.
ciário. Isso significa que a hierarquização dos problemas Em alguns hospitais e no próprio sistema de saóde
relacionados à saúde da população ainda não está total- utilizam-se prontuários eletrônicos, os quais permitem a
mente equacionada e faz com que os pacientes procurem eliminação de documentos burocráticos, bem como per-
resolver seu quadro clinico naquele nível de atendimen- mitem o recebimento de exames laboratoriais e de ima-
to que julgam de maior competência. gem com grande precisão e rapidez. Ao mesmo tempo
Para adequada abordagem do paciente, seja gastroen- em que é realizada a consulta médica, ela é imediatamen·
terológica ou não, deve haver uma estrutura administra- te arquivada na memória do computador, alimentando
tiva mínima, corpo de enfermagem eficiente, bem como adequadamente o arquivo médico, tomando-o mais bem
outros profissionais da área de saúde que, juntamente organizado e permitindo análises epidemiológicas rápi-
com o médico, comporão a equipe que tentará respon- das e importantes para a definição nosológica da área
der às suas necessidades. Na realidade, o atendimento do onde a unidade de saúde está localizada.
paciente inicia-se no momento da marcação da consulta Com a evolução da informatização tem surgido a pos-
e se estende por várias etapas até a consulta médica. O sibilidade da consulta médica à distância (via telemedi-
médico, no atendimento primário, deveria se utilizar de cina), bem como a consulta de segunda opinião, que, sem
conhecimentos de generalista. Dessa forma ele teria uma dúvida, traz reflexos importante para o sistema e, como
visão ampla da situação social do paciente, bem como de consequência, cria novos desafios que necessitam ser ur-
sua família e da comunidade local. gentemente equacionados2·' . Como exemplo, cita-se o
O examinador que fará a abordagem dos pacientes novo código de normatização do exercido profissional
com doenças digestivas nos níveis primário, secundário da medicina.
2 A60RDAG[M 00 Pl\CIENTC EM GllSTROENTEROLOGI... 1 15

Apesar de todos os avanços tecnológicos que vêm in· das vestimentas e da apresentação pessoal. Uma caracte-
fluenciando a consulta médica, a maioria dos responsáveis rlstica importante na cultura brasileira é a frequente pre·
pela formação médica está convencida de que se deverá ter scnça de acompanhante, que geralmente reivindica a par·
conhecimento e destreza na utilização de uma análise cli- úcipação na consulta. Caberá ao médico, nesses casos, o
nica clássica, a qual é baseada na formatação de uma en- julgamento adequado dessa participação.
trevista completa e de um exame fisko detalhadou . Na identificação do paciente, torna-se essencial o co·
Mesmo depois de todo treinamento recebido da se- nhec.imento da idade, do gênero, da cor e/ou raça, do es·
miologia clássica, de modo geral, os médicos têm dificul- tado civil, da profissão, da religião, da naturalidade, das
dade de utilizá-lo na atividade profissional, considcran· residências anteriores e da atual. Todas e~ informações
do que não há tempo disponível requerido pelo exame guardam relação com a epidemiologia de determinadas
clinico tradicional. Há necessidade de reformulação nes- doenças do aparelho d.igestivo e devem ser conhecidas
se tipo de enfoque, para se examinar adequadamente o com profundidade; anteriormente já citamos a necessi-
paciente em menor tempo. dade de se trabalhar com dados de probabilidade na con-
Vale a pena ressaltar que as doenças do aparelho di- fecção do diagnóstico clínico.
gestivo continuam tendo grande relevância epidemioló-
gica. Algumas delas assumem verdadeiro problema de Anamnese
saúde pública'. quer do ponto de vista da morbidade e da
mortalidade, quer de gastos de consultas ambulatoriais e A anamnese ou a entrevista clínica é a principal fase
internações. da abordagem do paciente gastroenterológico. Antes de
O câncer do tubo digestivo continua sendo um dos se iniciar propriamente a entrevista, o médico deve esti-
mais prevalentes no Brasil, embora tenha sido verificada mular o paciente a informar o moúvo que o trouxe à con-
alteração na sua localização nas últimas décadas. Sem dú- sulta. Esse motivo geralmente é explicitado com as pró-
vida nenhuma, um dos maiores fatos cient!ficos relacio· prias palavras do paciente e deve-se evitar a comunicação
nados ao aparelho digestivo foi o isolamento e o cultivo de diagnósticos prévios.
do Helicobacter pylon.,, Sua relação com gastrites e úlceras Nesse momento, é de fundamental importância que
gastroduodcnais fizeram com que essas doenças passas- o médico crie um ambiente propicio para que seu rela-
sem a ter um fator etiológico definido, o que permite o es- cionamento com o paciente se desenvolva com base na
tabelecimento de esquemas terapêuticos mais adequados. confiança e na honestidade. ~preciso entender que aque-
Outro grande fator etiológico em doenças do figado le que procura ajuda de outrem apresenta regressão emo-
e do pâncreas está diretamente relacionado ao alcoolis- cional, a qual deve ser claramente entendida para que du-
mo, o que torna as hepatopatias uma das maiores causas rante a entrevista esse aspecto deixe de ex.istir.
na procura de atendimento médico no sistema de saúde De modo geral, aceita-se que inicialmente a entrevis-
público. Também verifica-se a grande importância que ta seja livre, deixando o paciente contar sua história cli-
assumem os virus das hepatites no agravamento do qua- nica de acordo com a sua interpretação11• Além da sinto-
dro epidemiológico das doenças do f!gado. matologia relacionada ao aparelho digestivo, ele com
A esquistossomose e a doença de Chagas, que ainda muita frequência indicará outros fatores relacionados à
são frequentes cm algumas áreas do país, podem compro- ela e que deverão ser atentamente analisados pelo médi-
meter o aparelho digestivo; entretanto, com o controle da co. Nos primeiros momentos da entrevista, já é possivel
transmissão no estado de São Paulo do Tripa11osoma cru- perceber fatores de ordem emocional frequentemente
zi, as formas digestivas tiveram um decréscimo sensível na apresentados pelos pacientes, e o médico, com sua expe·
sua prevalência'º· Em relação à esquistossomose mansoni, riência, deverá dar maior ou menor atenção a esses fato·
cm São Paulo, são raros os casos graves. res, pois poderão fazer parte de doenças funcionais ou
acompanhar as doenças orgânicas" .
Encontro com o paciente e sua identificação Existem inúmeras propostas para a realização da en-
trevista. Alguns propõem questionários com perguntas fe-
O paciente gastroenterológico, como todos os outros, chadas que serão aplicados por outros participantes da
deve ser examinado em ambiente sóbrio, limpo, arejado equipe médica. Os questionários também têm sido aplica-
e com iluminação adequada. Será recepcionado por pes- dos por meio de programas computacionais, o que visa a
soal administrativo e de enfermagem treinado que o en- um diagnóstico final baseado em equações matemáticas.
caminhará para uma sala de espera. Nesta sala, poder-se- Outros propõem que a entrevista deva ser totalmen-
-á obter dados do paciente que ajudarão muito no exame te dirigida para que a consulta se torne mais objetiva,
clinico a ser realizado. Constarão desses dados o peso, a respeitando o tempo disponível, principalmente dentro
altura, a temperatura e a pressão arterial. do sistema público de saúde. Uma variante dessa pro-
Aentrada do consultório, o médico deverá observar posta é aquela que se baseia apenas no aprofundamento
algumas caractcrlsúcas iniciais do paciente que colabo- da queixa principal do paciente. Entretanto, a mais uti·
rarão para a composição do quadro clinico. Essas carac- lizada é aquela que deixa livremente o paciente expor sua
terísticas dizem respeito ao modo da entrada na sala de sintomatologia numa primeira fase, para posteriormen·
exame, presença de ansiedade ou de depressão e análise te o médico tentar organizar os dados de maneira lógi·
16 CLÍNICA MtDICI\ o DOENÇl\S DO APl\R(LHO DIGESTIVO

ca. Ao mesmo tempo, o profissional tentará explicitar diagnóstico topográfico. Por exemplo, a dor em queima-
possíveis fatores relacionados a essa sintomatologia. Após ção ou em pontada, que é visceral, de localização profun-
a realização da entrevista inicial, o médico passará a ob- da na linha mediana do abdome pode sugerir uma úlcera
ter informações sobre o passado mórbido pessoal e fa. péptica gástrica ou duodenal, uma colecistopatia e doen-
miliar do paciente. ças innamatórias ou funcionais do intestino delgado.
O médico também solicitará informações sobre to· A dor localizada no epigástrio, referida pelo doente
dos os outros sistemas e aparelhos do paciente com maior como peso, pode refletir um atraso no esvaziamento gás-
atenção àqueles que porventura tenham relação com a trico, bem como um defeito no relaxamento receptivo do
sua doença. Nesse particular, devem ser obtidas outras estômago. Nesse particular, a distensão do intestino del-
queixas relacionadas ao aparelho digestivo e conhecer gado e do colón transverso ou a distensão da cápsula do
com maior detalhe o dia gástrico do paciente e seu fun- figado poderão também caracteri1.ar esse tipo de sinto-
cionamento intestinal. matologia dolorosa.
Para melhor compreensão da história clínica dopa· Quando há comprometimento da serosa peritoneal
ciente, pode-se incluir os sinais e sintomas apresentados por processo inflamatório, neoplásico ou por distensão
dentro de grupamentos sindrômicos1u•. Esses poderão de cápsula de órgãos sólidos, a dor abdominal adquirirá
colaborar muito na ordenação da história clinica e con- um aspecto de tipo contínuo.
tribui.rão de imediato no diagnóstico. Costuma-se desig- A dor tipo cólica, que é a mais conhecida pelo pacien-
nar as seguintes sindromcs: dolorosa, disfágica, diarrei- te, pode ter origem variada e depende de inúmeros me-
ca, da constipação intestinal, hemorrágica e hepática. canismos, sendo o mais comum a luta da onda peristál-
Nesta última sindrome, está incluida a chamada ictérica, tica para vencer determinado obstáculo.
à qual acrescentamos a da hipertensão portal. Entre elas, Por seu destaque epidemiológico, no momento ad-
sem dúvida nenhuma, a slndrome dolorosa é a mais fre- quire relevância a sensação de queimação localizada no
quente, embora nem sempre sendo a mais grave. epigástrio e/ou na região retroesternal, que indica a pre-
sença da doença do refluxo gastroesof.lgico.
Síndrome dolorosa A pirose epigástrica surge tanto no período interdiges-
Na caracterização da dor abdominal, o médico deve- tivo como no pós-alimentar e, de modo geral, está relacio-
rá conhecer as bases de sua fisiopatologia e ter presente nada à resposta da mucosa gastroduodenal ao conteúdo
seus aspectos semiológicos, como localização, irradiação, de secreções, alimentos e, eventualmente, medicamentos
intensidade, tipo, duração, modo de aparecimento e re- presentes na luz do estômago e no duodeno. A pirose re-
lação com o funcionamento de outros órgãos. Neste úl- troesternal, que frequentemente é confundida com azia,
timo, é importante conhecer o ritmo e a periodicidade traduz a resposta da mucosa esofilgica, tanto integra como
do quadro doloroso. A dor abdominal pode ser inkiada, inflamada, ao conteúdo gástrico regurgitado. Quando o
modificada e acompanhada por alguns fatores, como po- material regurgitado do estômago atinge a orofaringe, esse
sição corporal, re.lação com a ingestão de alimentos, eva- quadro apresenta-se como azedia, agravando-se com a po-
cuação e micção. sição em decúbito, fazendo com que o paciente desperte
Quanto à fisiopatologia da dor abdominal, é impor- do sono com essa sensação e, eventualmente, ocasionan-
tante o conhecimento dos dois tipos fundamentais, ou do tosse, engasgo e sufocação'>.
seja, a dor superficial e a dor profunda, com as suas di- Outra sintomatologia frequente é aquela relacionada
versas fases (dor referida ou reflexa e dor somática ou pa- à alin1entação e composta por peso, distensão e plenitude
rietal). Talvez uma das ca.racteristicas mais marcantes e epigástricos, saciedade precoce, eructações náuseas e, even-
que contribui no diagnóstico seja a localização da dor ao tualmente, vômitos. De modo geral, esse quadro guarda
longo do eixo longitudinal do corpo e originada nas vís- relação com distúrbios motores do estômago e do duode-
ceras intrapcritoneais. no e é encontrado com frequência na dispepsia funcional.
Dessa maneira, delimitam-se três áreas de localiza- As doenças da metade direita do intestino grosso, em
ção mediana do quadro doloroso, as quais eventualmen- particular aquelas localizadas, como nos casos das neopla-
te se interlaçam e guardam relação com a segmentação sias malignas, determinam apenas quadro doloroso vago,
metamérica. Sendo assim, na área epigástrica (que cor- acompanhado de alterações do estado geral, quase sempre
responde a D6-D9) está localizada a sintomatologia do- sem perturbação do funcionamento intestinal. As mani-
lorosa proveniente do esôfago, do estômago, do duode- festações clinicas tornam-se evidentes quando houver com-
no, do pâncreas, das vias biliares e do flgado. Na área plicações, como estenose, periviscerite ou hemorragia.
periumbelical (que corresponde a DIO), projetam-se sen- No caso da estenose pode surgir quadro de obstru-
sações dolorosas advindas do intestino delgado, do apên- ção parcial ou total do intestino; nessa eventualidade, a
dice ileocecal, do ureter superior e dos testículos ou dos dor será do tipo cólica, coincidindo com as fases de pe-
ovários; e na área do hípogástrio (correspondente a Dl l ristaltismo exagerado, parada de eliminação de gases e fe-
e 012), as sensações dolorosas originadas no intestino zes, distensão abdominal e vômitos com características
grosso, no ureter baixo, na bexiga e no útero. de suco gástrico, bilioso ou fccaloide.
Investigar o tipo ou a qualidade da dor é de muito va- A sintomatologia dolorosa em decorrência de altera-
lor, pois pode, juntamente com a localização, sugerir um ções dos últimos segmentos do intestino grosso sofre ge-
? A60ROAGEM 00 P/\CIENTC CM GllSTROENlEROLOGI... 1 17

ralmente nitida influência das evacuações e da presença Na trombose hemorroidária dessa região, a dor é
de flatos. Quando há acometimento peritoneal, o ritmo aguda, de grande intensidade e contínua, quase sempre
da dor com as evacuações pode desaparecer, ao mesmo associada a espasmos esfincterianos. Nos processos in-
tempo em que adquire as caracteristicas da dor somáti- flamatórios agudos do canal anal, a dor é contínua e la-
ca. Dessa maneira, sua localização é mais n[tida e sua du- tejante e associa-se com sintomas reflexos do aparelho
ração continua, podendo provocar reação da musculatu- geniturinário.
ra parietal do abdome, nas regiões correspondentes, e Ainda pode ocorrer dor localizada na região anal,
hiperestesia cutânea, por meio de reflexos viscero-moto- nitidamente desencadeada pelo ato de evacuação. Nes-
res e visccro-sensitivos. se caso, o quadro doloroso é moderado e inicia-se com
Além do exposto anteriormente, o clinico poderá de- a evacuação, para, logo cm seguida, tornar-se indolor
parar-se com queixa de dor loca!i7..ada no reto, no canal por alguns minutos ou, eventualmente, durante até uma
anal, no ânus e na região perianaJls. Há um tipo de dor hora, seguindo-se de novo episódio de dor mais inten-
denominada algias anorretais essenciais, que, ape~r de sa, com caráter espasmódico, que pode permanecer vá-
rara, deve ser considerada. Os pacientes queixam-se de rias horas ou durante todo o dia, às ve-.tes chegando ator-
dor intrarretal, podendo irradiar-se para o perinco, as re- nar-se insuportável. Nesses casos, o clinico deverá voltar
giões sacra e glútca, os órgãos genitais e os membros in- sua atenção para a possibilidade de fissura anal, mas de-
feriores. São mais frequentes no sexo feminino e acome- ve-se frisar que, em outras ocasiões, essa mesma entida-
tem faixas etárias ma.is avançadas. de associa-se com sintomatologia discreta ou mesmo
Dentre elas, chama atenção a denominada proctalgia ausente.
fugaz, uma dor de inicio súbito, sem pródomos e invaria- A slndromc dolorosa, bem como nas demais síndro-
velmente noturna; pode ter caráter de espasmo e ponta- mes. deve ser interpretada levando-se cm consideração
da intrarretal, às vezes irradiando-se para o abdome e a alguns fatores que podem esta.r relacionados ao seu apa-
região sacra. Não apresenta fatores desencadeantes nlti- recimento. Entre esses fatores estão incluidos, além dos
dos e não tem relação com a evacuação, em alguns casos hábitos alimentares e o uso de bebidas alcoólicas, a in-
o paciente relata sensação de falso desejo de evacuar. ~de gestão de medicamentos, possiveis doenças anteriores ou
curta duração, quase nunca ultrapassando 15 minutos. outras afecções eventualmente presentes e também qua-
Nota-se. na grande maioria desses pacientes, presença evi- dros emocionais. Ent.re estes, adquire grande valor a in-
dente de componente emocional. As crises su.rgem com gestão crónica de anti-inflamatórios não esteroides, a
intervalos de semanas ou meses, de maneira irregular. qual, com frequência, causa sintomatologia dolorosa re-
Outro tipo de dor intrarretal é a coccigodinia de for- lacionada ao aparelho digestivo alto e, às vet.es, com san-
ma retal. Além de a dor ter localização na ampola retal, gramento digestivo.
quase sempre se manifesta também no canal anal e na re- Alguns pacientes relacionam essa sintomatologia do-
gião perianal, com irradiação para o cóccix. Tem caráter lorosa com determinados alimentos, principalmente com
de queimação, peso retal e tenesmo de pouca intensida- os colecistocinéticos: ovo, alimentos gordurosos em ge-
de. Todos os pacientes referem desencadeamento ou agra- ral e algumas frutas ácidas. Parece que esse quadro resul-
vamento da dor quando adotam a posição sentada; na ta da intensificação do reflexo gastrocólico ou gastroileo-
maioria dos casos, a dor é intermitente e relacionada com cólico; na grande maioria das vezes, está relacionado com
a evacuação. doenças funcionais.
Ainda se incluem nesse tipo de dor as impropriamen-
te chamadas neuralgias anorretais, com caracterlsticas in- Síndrome disfágica
definidas. O paciente percebe sensação de queimação eJ Quando o paciente informa dificuldade na degluti-
ou de peso de média intensidade nas regiões anal e retal, ção, trata-se de sindrome disfágica. De modo geral ela
com irradiação variável. Pode ser desencadeada pela po- não guarda relação anatômica entre o local indicado pelo
sição postural e associada à coccigodinia. Parece que apre- paciente com o segmento comprometido do esôfago. Ou-
senta diferença no seu quadro clinico em relação ao sexo, tros sintomas podem estar assoc.iados à disfagia, como a
e o fator emocional contribui para o aparecimento da sin- odinofagia e a pirose retroesternal. Quando surge de ma-
tomatologia, apesar de serem verificadas, concomitante- neira súbita é frequentemente associada a doenças de na-
mente, alterações urogenitais e reumáticas. tureza funcional, ao passo que, quando continua e pro-
Em presença de dor anorretal, deve-se notar a impor- gressiva, é mais encontrada em processos neoplásicos e
tância clinica da linha pectínea como ponto de rcferc?ncia inflamatórios. Esse tipo também se veriJica no megacsõ-
entre o canal anal e o reto. O reto, sendo órgão interno, fago, tanto chagásico como idiopático.
possui inervação exclusivamente autônoma. Ao contrário, Na sindrome disfágica, outros dados clinicos podem
o canal anal e o ãnus são ricamente inervados por termi- colaborar muito com o provável diagnóstico. Esses dados
nações ccn:brocspinhais extremamente scnsivcis. A dor no são: emagrecimento, astenia, inapetência, regurgitação e
processo hemorroidário, localizado abaixo da linha pecú- hematêmcsc, bem como sintomatologia reumatológica
nea, varia muito de caráter, é intermitente e agrava-se à (artralgia, mialgia e alterações da pele).
noite, ou quando o paciente encontra-se na posição sen- As alterações do hábito intestinal são parte funda-
tada, surgindo, outras vezes, após o ato de defecção. mental do quadro clínico no paciente com queixas diges-
18 CLÍNICA MtOICA o DOENÇAS DO APARtlHO DIGESTIVO

tivas. Para estudo mais pormenorizado dessas alterações, A presença de pus e sangue indica inOamação ou in-
é importante ter e-0nhecimento prévio do e-0nccito de exo- fecção (apesar de ser o exsudato frequentemente con-
neração intestinal normal, entendida como a eliminação fundido com muco), e sugere shigelose, enquanto fC?.cs
de fezes sem manifestações subjetivas, geralmente inde- esverdeadas, no adulto, são associadas com salmonclo-
pendente do número de evacuações nas 24 horas, pois se. Na infecção por Carnpylobacter jeju11i, as fezes são li-
existem indivíduos cujo ritmo normal é uma evacuação quidas, de odor fétido e, quase sempre, com bile, mas po-
por dia; outros apresentam até três nas 24 horas, enquan- dem se apresentar com outras características, inclusive
to alguns apenas uma evacuação em 48 horas. Entre es- com muco, pus e sangue. Na criptosporidiase, mormen-
sas alterações serão ana.lisadas, a seguir, as slndromcs diar- te nos pacientes com aids, a diarreia pode ser grave, com
reica e a da constipação intesti.nal. abundantes evacuações diárias, inclusive adquirindo as-
pecto do tipo secretor, às vei.es associada com má absor-
Síndrome diarreica ção intestinal. Já nas infecções pela lsospora ltomi11is e
Conceitua-se diarreia como a eliminação de fezes de belli, apesar de eventualmente a diarreia apresentar-se
consistência diminuida e com aumento do número de com características de má absorção, o quadro clinico é,
evacuações. As classificações mais antigas para essa sln- de modo geral, polimorfo.
drome baseavam-se nas alterações anatômicas dos seg- Como já foi mencionado, a presença de sangue e muco,
mentos intestinais. Apesar de essas classificações parece- muco e pus ou sangue, muco e pus no quadro diarreico,
rem, de imediato, facilmente compreensíveis, elas nunca caracteriza a desinteria. Este tem no tenesmo seu sinto-
puderam preenche.r os quesitos necessários para a com- ma predominante. Entende-se por tenesmo o esforço e a
pleta elucidação do quadro sintomatológico. Atualmen- sensação aguda de aperto anorretal, com contrações da
te, a classificação mais aceita fundamenta-se na patogé- musculatura anoperineal e retal, que se irradia para a be-
nese, a qual estaria relacionada principalmente com o xiga. O paciente tem a sensação de que sua evacuação será
conteódo aquoso e com a motilidade intestinal16• Como abudandante, mas geralmente isso não ocorre, limitan-
esta óltima alteração está presente na maioria dos casos, do-se à eliminação de pequena quantidade de fei,es, às ve-
por intermédio da hipermotilidade, pode-se acrescentar zes apenas de mue-0, pus e sangue.
ao conceito de diarreia a presença em excesso de restos Pode-se fazer distinção entre puxos e tenesmo. Os
alimentares facilmente digerlveis nas fezes. Deve-se men- primeiros correspondem a sensações retais agudas sob a
ciona.r que nem a absorção de água nem a motilidade in- forma de contrações, com perlodo de acalmia, e tenesmo
testinal são a.Iterações exclusivas, e a diarreia quase nun- refere-se a peso na região perineal com irradiação para a
ca é e-0nsequência de um fator isolado. bexiga, dando a sensação de ocupação do reto por mas-
Do ponto de vista clinico e para efeito de diagnósti- sa que o distende. O importante é saber que tais sensa-
C-O, apesar de se aceitar a classificação proposta, o exami- ções constituem sinal de comprometimento anorretal por
nador deve verificar, pela história, a provável localização processos inOamatórios, infecciosos e tumorais, ou sim-
e a natureza do processo envolvido. A localização é suge- plesmente irritativos, de repetidas evacuações, e-0mo ae-0n-
rida pelo aspecto da~ fezes e pelas caracterlsticas da dor tece na evolução de diarreias persistentes.
abdominal. Quando a doença está localizada no intesti- Nos pacientes que apresentam obstrução parcial da
no delgado ou no cólon proximal, as fezes são claras, aquo- luz intestinal (p. ex., nas neoplasias malignas), dependen-
sas, espumosas, de grande volume, com pequeno nóme- do de sua localização, a queixa pode ser exteriorizada ape-
ro de evacuações, às vezes apresentando gotículas de nas por quadro diarreie-0. Explica-se sua ocorr~ncia por
gordura e quase sempre contendo restos alimentares; a uma reação hiperdinãmica a montante da obstrução as-
dor é intermitente, com localização periumbilical ou no sociada a hipersec.reção intestinal, responsável pela dilui-
quadrante inferior do abdome e com borborigmos. ção do material fecal. Conseguindo superar esse obstácu-
Caso o paciente apresente pequena quantidade de fe- lo, a eliminação desse material mostra-se heterogenea e
zes, maior nómero de evacuações, eliminação de fezes de tem-se denominado esse quadro de falsa diarreia ou pseu-
cor escura e pastosa, C-Om muco, pus e sangue - configu- dodiarreia.
rando slndrome desintérica -, e sensação urgente de defe- A diarreia de adenoma viloso do reto e de alguns ca-
cação com dor e tenesmo, muito provavelmente a doença sos de retocolite ulcerativa inespedfica está ligada ao au-
estllrá localizada no cólon ou no reto. Nessa eventualidade, mento da secreção intestinal. Nesta óltima doença, além
a dor é continua ou em cólica, situada no hipogástrio ou do aumento da secreção, parece que outros mecanismos
quadrantes inferior direito ou esquerdo do abdome, ou. ain- participam no aparecimento da diarreia, como diminui-
da, na região sacra, e melhora com o ato da defecação. ção de absorção pelo cólon, deficiência de dissacaridase,
A história clJnica também é importante para a defi- alteração da motilidade intestinal e, possivelmente, me-
nição da natureza da lesão causadora da diarreia. A eli- nor absorção pelo intestino delgado.
minação de sangue indica inflamação. infecção ou neo- Na análise da sintomatologia do paciente com diar-
plasia e exclui uma diarreia atribulda a fatores emocionais, reia, o clinico deve sempre se lembrar que várias causas cx-
embora a e-0lopatia funcional, em determinadas circuns- tradigestivas podem induzir o seu aparecimento. Entre elas,
tãncias, possa desencadear o aparecimento de lesão orgâ- chamam atenção as diarreias secretoras mediadas pelo
nica da parede intestinal. AMP-cíclico, secundárias à estimulação da adenil-ciclase,
18 CLÍNICA MtOICA o DOENÇAS DO APARtlHO DIGESTIVO

tivas. Para estudo mais pormenorizado dessas alterações, A presença de pus e sangue indica inOamação ou in-
é importan te ter conhecimento prévio do conceito de cxo· fecção (apesar de ser o exsudato frequentemente con-
neração intestinal normal, entendida como a eliminação fundido com muco), e sugere shigclose, enquanto ÍC?.cs
de fezes sem manifestações subjetivas, geralmente inde- esverdeadas, no adulto, são associadas com salmonclo-
pendente do número de evacuações nas 24 horas, pois se. Na infecção por Carnpylobacter jeju11i, as fezes são li-
existem indivíduos cujo ritmo normal é uma evacuação quidas, de odor fétido e, quase sempre, com bile, mas po-
por dia; outros apresentam até três nas 24 horas, enquan- dem se apresentar com outras características, inclusive
to alguns apenas uma evacuação em 48 horas. Entre es- com muco, pus e sangue. Na criptosporidiase, mormen-
sas alterações serão ana.lisadas, a seguir, as slndromes diar- te nos pacientes com aids, a diarreia pode ser grave, com
reica e a da constipação intesti.nal. abundantes evacuações diárias, inclusive adquirindo as-
pecto do tipo secretor, às vei.es associada com má absor-
Slndrome diarreica ção intesti nal. Já nas infecções pela lsospora ltomi11is e
Conceitua-se diarreia como a eliminação de fezes de belli, apesar de eventualmente a diarreia apresentar-se
consistência diminuída e com aumento do número de com características de má absorção, o quadro clinico é,
evacuações. As classificações mais antigas para essa sin- de modo geral, polimorfo.
drome baseavam-se nas alterações anatômicas dos scg- Como já foi mencionado, a presença de sangue e muco,
mentos intestinais. Apesar de essas classificações parece- muco e pus ou sangue, muco e pus no quadro diarreico,
rcm, de imediato, facilmente compreensíveis, elas nunca caracteriza a desinteria. Este tem no tenesmo seu sinto-
pudcram precnche.r os quesitos necessários para a com- ma predominante. Entende-se por tenesmo o esforço e a
pleta elucidação do quadro sintomatológico. Atualmen- sensação aguda de aperto anorrctal, com contrações da
te, a classificação mais aceita fundamenta-se na patogê- musculatura anoperineal e retal, que se irradia para a be-
nese, a qual estaria relacion ada principalmente com o xiga. O paciente tem a sensação de que sua evacuação será
conteódo aquoso e com a motilidade intestinal16• Como abudandante, mas geralmente isso não ocorre, limitan-
esta óltima alteração está presente na maioria dos casos, do-se à eliminação de pequena quantidade de fei,es, às ve-
por intermédio da hipermotilidade, pode-se acr~entar zes apenas d e muco, pus e sangue.
ao conceito de diarreia a presença em excesso de restos Pode-se fazer distinção entre puxos e tenesmo. Os
alimentares facilmente digerlveis nas fezes. Deve-se men- primeiros correspondem a sensações retais agudas sob a
ciona.r que nem a absorção de água nem a motilidade in- forma de contrações, com perlodo de acalmia, e tenesmo
testinal são a.Iterações exclusivas, e a diarreia quase nun- refere-se a peso na região perineal com irradiação para a
ca é consequência de um fator isolado. bexiga, dando a sensação de ocupação do reto por mas-
Oo ponto de vista clinico e para efeito de diagnósti- saque o distende. O importante é saber que tais sensa-
co, apesar de se aceitar a classificação proposta, o cxami- ções constituem sinal de comprometimento anorretal por
nador deve verificar, pela história, a provável localização processos inOamatórios, infecciosos e tumor.ais, ou sim-
e a natureza do processo envolvido. A localização é suge- plesmente irritativos, de repetidas evacuações, como acon-
rida pelo aspecto da~ fezes e pelas caracterlsticas da dor tece na evolução de diarreias persistentes.
abdominal. Quando a doença está localizada no intesti- Nos pacientes que apresentam obstrução parcial da
no delgado ou no cólon proximal, as fezes são claras, aquo· luz intestinal (p. ex., nas ncoplasias malignas), dcpcndcn-
sas, espumosas, de grande volume, com pequeno núme- do de sua localização, a queixa pode ser exteriorizada ape-
ro de evacuações, às vezes apresentando gotículas de nas por quadro diarreico. Explica-se sua ocorr~ncia por
gordura e quase sempre contendo restos alimentares; a uma reação hiperdinãmica a montante da obstrução as-
dor é intermitente, com localização periumbilical ou no sociada a hipersecreção intestinal, responsável pela clilui-
quadrante inferior do abdome e com borborigmos. ção do material focal. Conseguindo superar esse obstácu-
Caso o paciente apresente pequena quantidade de fe- lo, a eliminação desse material mostra-se heterogenea e
zes, maior nómero de evacuações, eliminação de fczes de tem-se denominado esse quadro de falsa diarreia ou pseu-
cor escura e pastosa, com muco, pus e sangue - configu~odiarreia.
rando slndrome desintérica-, e sensação urgente de defe- A diarreia de adenoma viloso do reto e de alguns ca-
cação com dor e tenesmo, muito provavelmente a doença sos de retocolite ulcerativa inespedfica está ligada ao au-
cstará localizada no cólon ou no reto. Nessa eventualidade, mento da secreção intestinal. Nesta óltima doença, além
a dor é continua ou cm cólica, situada no hipogástrio ou do aumento da secreção, parece que outros mecanismos
quadrantes inferior direito ou esquerdo do abdome, ou. ain- participam no aparecimento da diarreia, como diminuí-
da, na região sacra, e melhora com o ato da defecação. ção de absorção pelo cólon, deficiência de dissacaridase,
A história clJnica também é importante para a defi- alteração da motilidade intestinal e, possivelmente, me-
nição da natureza da lesão causadora da diarreia. A eli- nor absorção pelo intestino delgado.
minação de sangue indica inflamação, infecção ou nco· Na análise da sintomatologia do paciente com diar-
plasia e exclui uma diarreia atribulda a fatores emocionais, reia, o clinico deve sempre se lembrar que várias causas cx-
embora a colopatia funcional, em determinadas circuns- tradigestivas podem induzir o seu aparecimento. Entre elas,
tãncias, possa desencadear o aparecimento de lesão orgà- chamam atenção as diarreias secretoras mediadas pelo
nica da parede intestinal. AMP-cíclico, secundárias à estimulação da adenil-ciclase,
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podendo ocorrer no tumor medular de tireoide, na pre- ristálticos (constipação intestinal hipc.rtônica ou hiperci-
sença de sais biliares no cólon e no aumento do polipcptí- nética}, seja por deficiência desses movimentos e hipoto-
deo vasoativo intestinal (VIP}. Nesse grupo, parece ter im- nia da musculatura (constipação intestinal bipocinética ou
portância a diarreia causada pelo uso de alguns laxantes. hipotônica). No primeiro caso estão incluídas as causas
Ressalte-se, ainda, que a diarreia noturna é frequen- emocionais, descritas como de contrariedade e hostilida-
te em pacientes com alterações neurológicas ou disfun- de, e o uso abusivo de laxantes. Esse tipo de constipação
ção esfincteriana e em diabéticos com neuropatia. comumente é alternado com períodos de diarreia e acom-
Durante a entrevista do paciente com diarreia, o exa- panhado de distensão abdominal e dor difusa ou com lo-
minador deve observá-lo atentamente, na busca de um calização, que varia periodicamente, além de cefaleia e boca
componente emocional concomitante ou que seja desen- amarga. A constipação hipocinética é bem menos frequen-
cadeante da sintomatologia. Nessa avaliação, o julzo cli- te e encontrada em indivfduos astênicos e no hipotireoi-
nico tem importância decisiva, e o diagnóstico diferen- dismo. Nesses casos não há lesão orgânica evidente.
cial precisa ser feito com muito critério para não se A constipação intestinal proctógena ou disquesia é
rotular como funcional urna doença orgânica estabeleci- aquela em que há retenção de fe-lCS nos segmentos distais
da e de prognóstico reservado. do intestino grosso. Pode ter como causas: a) funcionais
- disfunção dos músculos auxiliares da defecação e per-
Slndrome da constipaç;lo intestinal da de estímulo periférico do reflexo da evacuação; b) re-
Etimologicamente, constipação provém do vocábu- flexas - têm sua origem em lesões inflamatórias do canal
lo latino co11stipacione e significa prisão de ventre. Popu- anal, como em fissuras e papilites ou em doenças uroge-
larmente encerra o conceito de corrimento nasal causa- nitais que levam à contratura, não só da musculatura re-
do por resfriado. Isso faz com que a palavra constipação gional, mas também do cólon, causando disfunção pcris-
seja usada como sinônimo de resfriado e prisão de ven- táltica; e c) mecânicas - a mais frequente é a retocele, a
tre. Esta última confunde-se com uprisão de vento", tal- qual modifica a dinâmica do ato da evacuação e funcio-
vez significando a diminuição da eliminação de flatos. na como obstáculo fisico.
Dessa maneira, na linguagem popular, existem dificulda- A perda do reflexo da evacuação não só leva à disque-
des na conceituação da constipação intestinal. O mesmo sia como também atinge todo o intestino grosso. A eva-
ocorre em relação à discussão da interpretação sintoma- cuação normal do reto e da sigmoide é realizada por in-
tológica na terminologia médica 17• termédio de treinamento desde o inicio da vida e pode
A constipação ou obstipação intestinal tem sido de- ser modificada com a evolução do tempo, por maus há-
finida clinicamente pelo número de evacuações diminuí- bitos ou por distúrbio da área emocional.
das e pela eli minação de ÍC'ltS secas, fragmentadas e es- As responsabilidades crescentes dos indivíduos, prin-
curas. Outras características sintomatológicas devem ser cipalmente no âmbito das sociedades competitivas, criam
consideradas, pois podem eventualmente contribuir para situações que impossibilitam ao homem condições de
melhor conceituação. Uma delas é a dificuldade na eva- atendimento oportuno ao reflexo da evacuação. Entre
cuação das fezes, e a outra, a sensação de expulsão incom- elas, citam-se a falta de horário para as refeições, o que
pleta do material fecal. Estes dois últimos sintomas são leva ao espaçamento do reflexo gastroilcocólico; os afa-
dillccis de avaliar objetivamente, mas, quando presentes, zeres permanentes que desencadeiam estado de angústia,
podem ser de valor na interpretação do quadro clinico. e a impossibilidade do ato da defecação quando solicita-
A constipação intestinal é um dos sintomas mais fre- do.Acrescente-se o hábito comum de ingerir alimentos
quentemente verificados em pacientes com queixas di- com pouco resíduo, responsável pela diminuição do vo-
gestivas. Tem sido classificada, de acordo com sua evolu- lume, da osmolaridade e da quantidade de ácido orgâni-
ção, em aguda e crônica, mas às vezes sua rigorosa cos do cólon, associando-se com estimulo insuficiente
caracterização torna-se dillcil. para uma adequada atividade motora intestinal.
A constipação de instalação recente, aguda, que su- Nos casos de constipação orgânica, nos quais há le-
bitamente acomete um paciente, tem significado patoló- são da parede intestinal que, di reta ou indiretamente, al-
gico. Se, nesse caso, tratar-se de paciente com idade avan - tera o trânsito normal das feus, tem importância a obs-
çada, o clínico terá de proceder a um cuidadoso exame trução parcial ou total determinada por neoplasias
fisico e procurar demonstrar ou afastar a possibilidade malignas do cólon e do reto. As outras causas implicadas
de neoplasia maligna. A constipação intestinal crónica com esse tipo de quadro são muito raras.
tem aparecimento insidioso, evolui durante anos, pode No Brasil, deve-se dar ênfase à constipação crônica,
se iniciar na infància e, em alguns casos, chega-se a defi- de inicio insidioso e progressão lenta, com eliminação de
nir como congênita. fezes em períodos às vezes muito prolongados, nos pa-
De maneira ampla, admite-se q ue constipação intes- cientes com epidemiologia positiva para tripanossomla-
tinal resulta de um distúrbio motor do cólon ou do reto. se americana. Nessa entidade pode ocorrer o megacólon
Neste último caso, denomina-se constipaç.lo intestinal chagásico, que decorre principalmente da lesão dos ple-
proctógena ou disquesia. Fisiopatologicamente, o distúr- xos ne.rvosos mioentéricos, e a incoordenação motora en-
bio motor leva sempre ao atraso das evacuações, seja por tre sigmoide e reto. Chama-se a atenção para um tipo de
hipertonia, que diminui a eficiência dos movimentos pe- disquesia que aparece em doentes com colopatia chagá-
20 CLÍNICA MtOICI\ o DOENÇl\S DO APl\R(LHO DIGESTIVO

sica, mesmo antes da dilatação do sigmoide. Os pacien• a montante da válvula ileocecal, rese.rvando-se para ente-
tes queixam-se de dificuldade para evacuar, ainda que rorragia as alterações mais distais.
conservem normais as caractcristicas das fezes, o que os A enterorragia é um sinal que está presente na maior
obriga a utilizar com energia os músculos abdominais, parte das doenças anorretocólicas e deve ser muito valo-
na tentativa de eliminar o material fecal. rizada, pois indica sempre lesão da parede intestinaJ2°.
Do ponto de vista clinico, é importante que se faça dis· Comumente, quanto mais alta for a lesão, tanto mais mo·
tinção entre constipação intestinal verdade.ira e aquela que d.ificado e mais misturado se apresentará o sangue com
se caracteriza por evacuações esciss;is, reali7.adas com esfor· o material fecal. Quando o sangue se apresenta vermelho
ço e St."guidas pela sensação de exoneração incompleta. Ge- vivo, liquido e não misturado com as fezes, podendo ser
ralmente as fezes são afiladas por causa da hipertonia esfinc- eliminado em gotas ou expelido em jato, percebido às ve-
teriana e retal, podendo ser endurecidas nas primeiras 1.es apenas quando se procede à higiene anal ou pela pre·
porções e liquefeitas na parte final. Sempre se verifica atra- sença de manchas no vestiário, deve-se concluir que a le-
so nas evacuações. mas, às vezes, poderá haver mais de um são originária desse sangramento tem sua localização na
e
ato de defecação no dia. a chamada falsa constipação ou porção distal do reto, no canal anal ou no ânus. Se, além
coprorréxis que está presente nas enterecolopatias crônicas". disso, o paciente queixar-se de dor à evacuação, há indi·
Por fim, o examinador não pode esquecer que, às ve- cios de que a alteração orgânica localiza-se abaix.o da li·
zes, a constipação intestinal nada mais é do que uma ma- nha pectinea.
nifestação colateral de outras doenças, como a úlcera pép- As evacuações sanguinolentas acompanhadas de te·
tica duodenal e as colecistopatias crônicas. nesmo, com presença de muco e pus, compõem um qua·
dro sugestivo de alterações relais causadas por processos
Síndrome hemorrágica inflamatórios, infecciosos ou neoplásicos.
O sangramento do tubo digestivo corresponde a um Deve-se assinalar que, se a lesão sangrante estiver lo·
quadro clinico, de modo geral grave, que pode aparecer calizada no cólon esquerdo, mas permanecer por várias
de modo súbito ou continuo. A perda sanguínea poderá horas na luz intestinal, o material eliminado poderá ter
variar de intensidade e de apresentação clínica e depen· características sugestivas de melena.
derá, em parte, da sede da hemorragia. Costuma-se clas- Diante de uma hemorragia maciça, que poderá in-
sificar a hemorragia digestiva quanto à intensidade e à clusive levar o paciente a apresentar sinais de choque hi·
etíologia. Em relação a esta última, inúmeras causas são povolêmico, o material eliminado será exclusivamente
responsáveis pelo sangramento, nas quais deve-se incluir constituido por sangue, desencadeando-se o reflexo da
o órgão de origem. Adquire muita importância o sangra· evacuação pelo acúmulo desse material na luz do intes·
mento cm decorrência de varizes esofágicas, úlceras pép· tino. O paciente informará que apresenta "diarreia de san-
ticas, gastropatia por anti-inflamatórios não esteroides e gue" e, dependendo da idade, poderão ser levantadas as
a causada pela doença diverticular dos cólons". hipóteses diagnósticas de diverticulose, pólipos ou neo·
t bom lembra.r que as neoplasias localizadas nos di- plasias malignas.
versos niveis do tubo digestivo também são causas de san·
gramento. Quanto à intensidade da hemorragia, é bom Síndrome hepática
que o médico use alguns parâmetros simples para a ava- Atualmente, adquirem relevância epidemiológica os
liação clínica adequada e relacionada à gravidade dessa pacientes com manifestações clinicas de alterações hepá·
sindrome. Quase sempre se usa a análise do pulso radial ticas e de suas repercussões em outros órgãos do apare-
e da pressão anerial sistólica, a contagem das hemácias, a lho digestivo. A ict.erfcia, que pode ou não ser percebida
dosagem de hemoglobina e a verificação do hematócrito. de imediato pelo paciente, é um sinal de uma série de
Essa síndrome pode ser exteriorizada clinicamente doenças do flgado e do sistema hematológico. Quando
pela hcmatêmese, pela mclcna e pela cnterorragia. Não essas alterações localizam-se no figado, vão desde as do
se deve esquecer que pequenos sangramentos apresen· sistema metabólico e da membrana celular até a mone
tam-se sem sinais cllnicos evidentes, mas a perda sanguf· dos hepatócitos. Clinicamente, a icterícia é demonstrada
nea continua poderá causar astenia, fadiga, palpitação e pela cor amarela das escleróticas, da mucosa sublingual e
até lipotfmia. da pele. Também a cor esbranquiçada das fe1,es (acolia) e
Genericamente, considera-se cnterorragia toda elimi· o escurecimento da urina (colúria) corroboram para a
nação de sangue pela via anorretal, independentemente da confirmação do quadro clinico.
quantidade, do aspecto e da cor do sangue. Entretanto, já Lesões ao nJvel do figado que determinam elevação da
se consagrou o conceito de que enterorragia significa eli- bilirrubina também podem ocasionar substituição dopa·
minação de sangue por essa via em grande volume, for· rênquima hepático por tecido fibroso, a qual ocasiona obs·
mando toda a evacuação ou grande pane dela, podendo o táculo ao fluxo ponal, o que gera hipertensão ponal. Essa
sangue estar pouco ou nada modificado. O termo mclcna hipertensão provoca desvio do fluxo sanguíneo hepático e
é usado para indicar modificação significativa do aspecto participa na formação da circulação colateral (varizes eso-
do sangue eliminado, o qual adquire coloração escura, se- fagianas e retais e ectasia de vasos na parede abdominal).
melhante a borra de café. Topograficamente, aceita·se que A sindrome hepática muitas vezes associa-se à s{n·
melena significa lesão do tubo digestivo proximal, ou seja, drome hemorrágica em consequência de sangramento
? A60RDAGEM 00 PACIENrC EM GASTROENlEROLOGI... 1 21

digesúvo alto, traduzido por hematémese e melena. Tal ser provenientes de processos inflamatórios locais ou de
sangramcnto é decorrente da ruptura de varizcs csofagia- trombose de processo hemorroidário localizado abaixo
nas e/ou gastropatia hipcrtcnsiva. A hipertensão portal da linha pectinea. De maneira geral, os plicomas não apre-
também colabora com o desencadeamento na presença sentam sintomatologia a não ser uma sensação de des-
de liquido na cavidade peritoneal (ascite). Esse sinal mui- conforto por sua presença.
tas vezes traz o paciente para ser atendido nos se.rviços A tumoração de aparecimento repentino, quase sem·
terciários de saúde. pre notada ao esforço, é representada pela trombose he-
morroidária. O prolapso da mucosa retal, alguns proces-
Associações de sinais e sintomas sos hemorroidários, as papilas hipertrofiadas e também
As sindromes descritas anteriormente são as mais im- lesões polipoides pcdiculadas fazem parte dos tumores
portantes e devem ser analisadas detidamente na histó- intermitentes e quase sempre são redutíveis.
ria clínica do pac.iente. Entretanto, a associação dos sinais A secreção anal é uma queixa frequente e pode ser
e dos sintomas é quase sempre uma constante. acompanhada de prurido e ardência. Quando contínua,
No Brasil, principalmente nos serviços de urgência mé- quase sempre se associa com lesões cutâneas (como no
dica, ressalta-se por sua frequ~ncia o relato de consúpação caso de dermatoses), prolapso da mucosa retal, ulcera-
intestinal crônica, em pacientes com epidemiologia para ções da região anal e incontinência esfincteriana. A secre-
tripanosonúase americana e que apresentam, na evolução ção intermitente, de aspecto purulento, é própria das fis.
desse sintoma, dor no abdome, distensão abdominal com tulas anorretais de origem inflamatória. No caso de surgir
parada de eliminação de gases, que pode ser acompanha- secreção anormal nas fe-lCS, com perfeita continéncia anal,
da de vômitos. Esse quadro sugere o megacólon chagásico deve-se suspeitar de tumor viloso do reto.
complicado por fecaloma ou volvo do sigmoidel'. O prurido anal, ou seja, a sensação especial que in-
Nos indivíduos com idade supe.rior a 50 anos, a pre- duz no paciente o desejo de se coçar, deve-se ao estimu-
sença de dor abdominal geralmente continua e eventual- lo das terminações nervosas da pele. Quando se consegue
mente em cólica, que se exacerba com evacuações e é in- determinar as causas desencadeantes do prurido, como
fluenciada pela postura, localizada no quadrante inferior dermatoses e diabetes 111ellit11s, é identificado como pru-
esquerdo, acompanhada de constipação intestinal, alter- rido secundário. Em muitas ocasi~ as causas são des-
nada com diarreia mucossanguinolenta, impõe o diagnós- conhecidas e o prurido é considerado essencial ou crip-
tico de diverticulite do cólon, que poderá ser agravada por togenético. Esse sintoma pode se constituir um complexo
complicações, como obstrução intestinal e enterorragia. problema proctológico. Vários fatores podem ser relacio-
Outra associação, que pode estar presente nos pacien- nados como causa do prurido ou apresentam-se como
tes idosos, é a dor abdominal súbita, tipo cólica ou conti- perpetuadores. Geralmente, estão implicados: higiene lo-
nua, de localização periumbilical e com presença de ente- cal inadequada, suor excessivo na região anal, processo
rorragia. Deve-se considerar a isquemia intestinal como hemorroidário, fistulas, condilomas, parasitos, reações
primeira hipótese diagnósúca. Existem outras situações alérgicas e fatores emocionais.
mais raras no Brasil, porém graves e de mau prognóstico. Uma queixa frequente que pode ser motivo da con-
Entre essas, deve-se citar a distensão abdominal aguda que, sulta é o aumento da passagem de gás pelo ânus, situação
acompanhada de dor difusa no abdome, de intensidade geralmente constrangedora para o paciente. A elimina-
variável, sina.is de irritação peritoneal e choque tóxico, em ção de gases do aparelho digestivo pela via anorretal de-
pacientes com retocolite ukerativa inespeclfica ou doença nomina-se flatos, enquanto flatult?ncia é o excesso dessa
de Crohn, caracteriza o megacólon tóxico".u. eliminação. O gás presente no intestino grosso pode ser
em decorrência da deglutição de ar, da produção intra-
Sinais na região anorretal luminar ou da difusão através da parede intestinal.
Por sua importância na clinica diária, merccem ser res- Ele é composto principalmente por 0 1, NJ• COJ• H 2
saltados alguns sinais relacionados com alterações da região e Cfi.. Por meio de cromatografia gasosa do material eli-
anorretal: tumoração, secreção e prurido na região anal. minado, pode-se determinar se a flatulência é causada
No primeiro deles, o paciente relata ao examinador por excesso do ar deglutido ou pela produção de gás in-
se o tumor é ou não redutível espontaneamente após a traluminar'. Como C01, H1 e CH, estão presentes em
evacuação e se é permanente ou de aparecimento inter- quantidades desprezlveis na atmosfera, sua ocorrência
mitente. No caso de ser permanente, interessa ainda sa- não é significativa no ar deglutido, e a detecção desses ga-
ber se sua presença foi notada de modo repentino ou gra- ses na análise dos flatos indica sua origem intestinal. A
dual. Entre as tumorações permanentes estão os abscessos presença de grande quantidade de H1 e C01 no gás eli-
anorretais de crescimento insidioso, geralmente acompa- minado é consequência da fermentação de alimentos ou
nhados de calor, rubor e dor acentuada; os condilomas da presença de carboidratos não absorvíveis no cólon; a
quase sempre são associados com secreção, prurido e ar- demonstração de flatos com essa composição indica que
dor, e as ncoplasias malignas do canal anal e do ânus, que se deve investigar má absorção de carboidratos, verifican-
se ulceram precocemente e determinam dor intensa. do-se inclusive a possível deficiência de lactase.
Ainda devem ser mencionados os plicomas, isto é, Após a ingestão de frutas e vegetais contendo carboi·
pregas perianais hipertrofiadas e fibrosadas que podem dratos não absorvíveis, pode também haver essa compo-
22 CLÍNICA MtOICI\ o DOENÇl\S DO APARELHO DIGESTIVO

sição dos gases intestinais. Se o ar deglutido for a maior deve ser dada ao interrogatório de sintomatologia vincu-
fonte de flatulência, a análise dessa evidencia indica alta lada ao tubo digestivo, ao figado e ao pâncreas. O médi-
porcentagem de N2, eventualidade cm que fatores emo- co repassará posslvcis queixas já relatadas pelo paciente,
cionais devem ser a causa explicativa do sintoma. Nos pa- ass.irn como descreverá a história alimentar detalhada-
cientes com ncoplasia maligna do cólon e também na re- mente. Solicitará também informações sobre náuseas, vô-
tocolite ulcerativa inespecUica, ocorre flatulência, e a mitos, sangramento digestivo, disfagia, alterações do há-
produção em maior quantidade de metano tem sido re- bito intestinal, uso crônico de medicamentos e presença
lacionada à microflora anaeróbica. de ictericia e hemorroidas.
Ainda com relação ao interrogatório dos diversos apa-
Antecedentes pessoais e familiares relhos, o estado emocional do paciente, o qual já foi ana-
lisado desde o ingresso do paciente no ambiente de aten-
Neste item da entrevista, o médico deverá conhecer dimento, será cuidadosamente investigado considerando
os hábitos e os vícios do paciente, atualmente esse conhe- seu valor desencadeante de sintomatologia digestiva, bem
cimento é de fundamental importância epidemiológica como acompanhante frequente de quadros mórbidos es-
em algumas doenças do aparelho digestivo, como pan- tabelecidos.~ muito comum ocorrer alterações do hu-
creatites crônicas, hepatites virais e akoól.ica e úlcera gas- mor (ansiedade e depressão) nos pacientes gastroentero-
troduodenal. Adquirem também valor epidemiológico as lógicos, por isso o examinador terá de apresentar um
informações sobre o estado imunológico do paciente, minimo de formação em psicologia médica para perce-
considerando que a sindrome da imunodeficiência ad- ber com clareza esses estados.
quirida continua com alta prevalência no Brasil.
~interessante também anotar dentro deste item o ta- Exame físico
bagismo como fator desencadeante de possivcis doenças
digestivas e sua associação com álcool, pois há evidências O paciente será examinado em seu estado geral e, pos·
de que a citada associação tem valor preditivo positivo teriormente, por cada aparelho. Aos dados vitais, de modo
para alguns tipos de câncer do tubo digestivo. geral já anotados, juntar-se-á a análise das mucosas, dos
t preciso lembrar que em algumas áreas geográficas gânglios linfáticos, da presença de edemas, das alterações
há elevada frequência de verminoses. Dependendo da dos fãneros e da pele. Na suspeita de doenças do flgado,
procedência do paciente, devem ser investigados seu con- dar especial atenção à presença de ginecomastia no gêne-
tato com águas contaminadas por S. mansoni e o possí- ro masculino, hálito e palma hepáticos e aranhas vascu-
vel contágio com triatomideos transmissores da doença lares. Essa análise servirá não somente para possivel aju·
de Chagas. da no diagnóstico, mas será de grande importância para
Ainda sobre os antecedentes pessoais, observar se o aproximação do médico com o paciente e, assim, propor-
paciente apresenta união estável e, cm caso positivo, co- ciona tranquilidade na realização do exame flsico. A se-
nhecer a saúde do cônjuge, o número de filhos e suas ida- quência a ser obedecida no exame do abdome, em pa-
des e eventuais situações mórbidas, bem como adaptação ciente gastroenterológico, é a clássica, ou seja, inspeção,
no ambiente familiar. Também devem ser descritas as con- palpação, percussão e ausculta.
dições de vida do paciente, incluindo sua moradia, o ní-
vel de escolaridade, sua profissão e os ganhos financeiros. Inspeção
Em relação à profissão, aprofundar-se sobre sua ocupa-
ção atual e anterior, inclusive procurando informações Na inspeção, pode ser observada a presença de dis-
sobre eventuais riscos à saúde proporcionados pelo am- tensão, assimetria e elevações abdominais. Nessa fase, os
biente de trabalho. movimentos respiratórios contribuem para o desenca-
A saúde dos pais e dos irmãos deve ser analisada, e as deamento de eventuais sintomas dolorosos, bem como
posslveis doenças familiares, cuidadosamente anotadas. para evidenciar hepatomcgalia, abaulamento na altura da
Adquire grande importância o conhecimento de doen- vesicula biliar e eventualmente cistos pancreáticos.
ças familiares com características genéticas. Isso tem gran- Não deve ser despre1.ada a observação de alterações
de valor em medicina preventiva, considerando-se a des- da pele do abdome, assim como dilatação das veias ab-
coberta de alguns genes relacionados às doenças do dominais, as quais poderão sugerir quadro de hiperten-
aparelho digestivo, por exemplo, tumores do intestino são portal. Classicamente, descreve-se uma mancha de
grosso. coloração azul ou amarela ao redor da cicatriz umbilical
que sugere hemorragia intra ou retroperitoneal, como
Interrogatório sistemático dos diversos pode acontecer na pancreatite aguda ou na ruptura de
aparelhos prenhez ectópica.
As estrias são muito frequentes nas mulheres mulll-
Neste item, o médico deverá conhecer objetivamen- paras ou cm estado de gravidez; muito raramente tam-
te posslveis sintomas relacionados aos diversos sistemas bém são encontradas no homem, mormente quando hou-
do organismo, mormente aqueles que podem ter relação ve aumento rápido de volume abdominal. Em relação a
com as doenças do aparelho digestivo. Especial atenção esse aumento, sua presença pode denotar obesidade, as-
? A80RDAGEM DO Pl\CIENTC EM GllSTROENlERDLOGI" 1 23

cite, tumor ou distensão gastrintestinal. Muitas vezes ape- ligno do pâncreas ou do esflncter de Oddi. Quando ela é
nas a inspeção colabora para sugerir a causa responsável palpada na ausência de icterícia, pode significar colccisti·
pelo aumento abdominal. A obesidade apresenta-se, qua- te aguda, empicma vesicular ou até abscesso nessa região.
se sempre, sob a forma de dobras de gordura na região O baço no adulto, de tamanho normal, não é palpa-
dos flancos ou na região suprapúbica. Nesse caso sempre do nas manobras habituais; contudo, adquire tamanhos
deve ser verificado o lndíce de massa corpórea (IMC). volumosos nas leucemias, na malária e na esquistosso·
No caso de ascite, quando em quantidade moderada, mose mansônica. O examinador dever medir o baço na
o abdome torna-se achatado anteriormente e abaulado sua maior extensão, indicando se essa medida foi em re·
nos flancos; entretanto, quando a ascite é volumosa, o ab- lação à fossa illaca esquerda ou à cicatriz umbilical, pois
dome é arredondado uniformemente. Na distensão gas- o tamanho desse órgão pode sugerir a doença causal.
trintestinal, que é difusa ou limitada, às vezes sugere a As alças intestinais, como cólon sigmoide, ceco e có-
presença de massa ou o contorno de uma víscera abdo- lons ascendente, descendente e transverso, deverão igual-
minal. Os movimentos peristálticos intestinais raramen- mente ser submetidas à exploração palpatória, lembran-
te são observados. A presença de vômitos e dor abdomi- do que, em alguns casos, tumores malignos no intestino
nal em cólica, que se associam à distensão abdominal e grosso podem ser suspeitados por essas manobras. A pal-
ao aumento do peristaltismo (nesse caso percebido pela pação do colón sigmoide tem importância também na
ausculta), indica, quase sempre, quadros de obstrução in- suspeita de fecaloma, ocasionado por megacólon chagá-
testinal. sico ou idiopático. Nesse caso, o examinador deverá ve-
rificar a presença da clássica compressão fecal.
Palpação Os rins são examinados de modo semelhante à pal-
pação do figado; contudo, pode-se utilizar a palpação bi-
O próximo passo do exame flsico deve ser a palpação manual, identificando-se, às vezes, hidronefrose ou tu·
abdominal, que é o procedimento mais importante e de- mor renal.
manda do examinador experiência, prática e paciência. Nos pacientes emagrecidos, é relativamente fácil per·
Uma de suas características é a confirmação dos achados ceber no epigástrio, pela palpação, a pulsação normal da
da inspeção. Caso uma massa seja ''erificada à inspeção, aorta. Quando essa pulsação estiver associada a uma mas-
à palpação ela poderá ser de consistência endurecida ou sa, é provável que se trate de um aneurisma de aorta.
mole, de superflcie lisa ou i.rregular, fixa ou móvel, com Durante a palpação, pode ser encontrado aumento
sensibilidade dolorosa ou não. da rigidez e da sensibilidade abdominais. Isso tem valor
A posição mais adequada para a palpação abdominal no julgamento da gravidade de algumas doenças intra·
é a de decúbito dorsal, exceto quando se quer verificar a pcritoniais. Quando a rigidez abdominal se encontra de
presença de hérnias abdominais e na complementação da maneira difusa, de modo geral, significa que a cavidade
palpação do baço. O médico tentará assegurar ao pacien- peritoneal está comprometida em toda a sua extensão,
te tranquilidade, que será fundamental para se evitar ri- como na oclusão aguda da artéria me.sentérica e na peri-
gidez muscular, o que pode comprometer os achados da tonite generalizada. E.~ rigidez também se toma inten-
palpação abdominal. De modo geral, no início da palpa- sa nos quadros clínicos determinados por perfurações
ção ela deve ser de leve intensidade, deslizando a mão su- agudas de vísceras abdominais, como nas úlceras pépti·
perficialmente pelo abdome e, posteriormente, quando cas, rctocolite ulccrativa inespcclfica e doença de Crohn.
houver relaxamente adequado da musculatura, as mano- A rigidez tan1bém se verifica nos abscessos ovarianos, bem
bras deverão ser aprofundadas. como em processos inflamatórios ocasionados pela apen-
A palpação abdominal tem especial interesse em ve· dicite aguda e pela diverticulite do intestino grosso. Em
rificar o tamanho, a consistência, a superflcie e a sensibi· relação à apendicite aguda, é bom verificar vários sinais
lidade do figado, do baço e dos rins, podendo também e sintomas os quais, às vezes. simulam esse quadro infla-
analisar o útero e a bexiga. Em relação à análise do flga- matório. As características mais marcantes desse quadro
do, o examinador deve utilizar-se dos movimentos respi- clinico são: presença de náuseas, dor locaHzada no qua-
ratórios para maior detalhamento, bem como, associar a drante inferior direito e sensação urgente de evacuação,
percussão no n.ível da linha hemicravicular direita com o de modo geral, com incapacidade de f.v.ê-la.
objetivo de determinar o tamanho do 6gado ou a deno- Algumas vezes, a rigidez tem características mais lo-
minada hepatimctria. O aumento do ffgado à palpação calizadas e com intensidade moderada. Nesses casos, pode
pode ser decorrência da congestão passiva crônica, da cir- se associar a cálculos ureterais altos e a ginecopatias; até
rose hepática, do tumor primário ou metastático, do abs· mesmo pneumonia do pulmão direito poderá, às ve-1.es,
cesso ou das hepatopatias virai.~ e da fibrose esquistosso- simular uma rigide-1. do quadrante inferior direito do ab·
mótica. dome. O examinador, além da rigidez, deve sempre suge-
A vesicula biliar, quando aumentada de tamanho, pode rir o grau, a extensão e o tipo da sensibilidade. Para tan-
ser palpável e é importante verificar a associação ou não to, ele deverá conhecer os mecanismos das sensibilidades
à icterícia, pois podem ter significações clinicas diferen- direta e reflexa, as quais contribuirão em muito para o
tes. Quando uma vesícula é palpada na presença de icte· discernimento do comprometimento peritoneal (parie·
rícia, geralmente há obstrução do colédoco por tumor ma- tal ou visceral).
24 CLÍNICA M!OICA o DOENÇAS DO APARELHO DIGESTIVO

Se na inspeção foi observado abdome distendido, à tumoral. Para análise mais precisa é importante que o
palpação, poderá ser verificada a presença de uma onda examinador oriente o paciente para que realize o esforço
liquida, que, associada à macicez migratória, indica pos- da defecação, pois poderão ser vistos processos hcmor-
slvel ascitc. O examinador deverá solicitar a contribuição roidários localizados acima da linha pectlnea, pólipos pe-
do próprio paciente, ou de um assistente, para confirmar diculados, prolapso da mucosa retal e procidência do reto.
a presença dessa onda liquida, fazendo batimentos em Na verificação do tônus esfincteriano e de fissura anal,
um dos flancos que deverão ser observados imediatamen- deve-se afastar suavemente o canal anal para fora, em di-
te no flanco oposto. reção à região glótea. A fissura geralmente localiza-se na
Deve-se frisar que a palpação abdominal inclui o to- parte dorsal do canal anal.
que vaginal e, para que massas uterinas sejam melhor pal- Para valorização adequada dos sinais encontrados e
padas, uma das mãos do examinador deve ser amparada posterior descrição, deve-se tomar como referência o sen-
no baixo ventre e a outra com os dedos inseridos nava- tido horário e, sempre que possível, usar protocolo para
gina as. Outra manobra que deve ser associada à palpação o exame. Esse procedimento tem implicações práticas no
abdominal é o exame do espaço supraclavicular esquer- acompanhamento terapêutico dos pacientes.
do, pois, às ve-~es, revela um gânglio linfático aumentado A etapa seguinte é a palpação das regiões estudadas,
de volume, o que pode indicar seu comprometimento por do canal anal e da ampola retal. Na maioria das veics, as-
metástase de tumor maligno intra-abdominal. No exame socia-se a inspeção com a palpação das regiões visíveis.
do reto, que também faz parte do exame fisico, verificam- E.'>53 parte do exame é realizada com dedeira ou luva de
-se pontos de sensibilidade e posslveis massas peritoneais, borracha ou de material plastificado. Deve-se proceder a
além de contribuir para o estudo das regiões anal e pc- uma palpação cuidadosa da região perianal, na qual pode
rianal, bem como do esfíncter anal e da próstata no g~­ ser notada a presença de t umor e dor local.
nero masculino. Nos casos em que as fistulas forem observadas à ins-
O exame proctológico clássico é constituido de ins- peção, deve-se palpar a região entre elas e o ânus, o que
peção e palpação das regiões anal, perianal, glótea e sa- pode, eventualmente, definir o trajeto fistuloso. O toque
crococdgea, toque retal e endoscopia do canal anal, do anorretal, ou simplesmente toque retal, deve ser realiza-
reto e da parte do sigmoide. Ele deve fazer parte do exa- do com o dedo indicador lubrificado. Nesse momento,
me físico de todos os pacientes com queixas sugestivas de deve-se dar explicações desse procedimento ao pac.iente,
distórbios anorretocólicos, chegando mesmo a afirmar- informando-lhe que poderá desencadear-se o reflexo de
-se que ele deve ser reali7.ado em toda suspeita de doen- evacuação durante o exame da ampola retal. O toque é
ça do tubo digestivo. realizado com o dedo em extensão e os outros sem fle-
A inspeção e o toque retal são muito fáceis de serem xão. No inicio da palpação do canal anal, verificam o tô-
realizados, e todo clinico deve inseri-los na rotina. O bom nus esfincteriano e a presença de área com maior consis-
relacionamento do médico com o paciente durante a con- tência, por processo inflamatório ou tumoral.
sulta facilitará muito a execução do exame; mesmo assim, Deve ser também avaliada a sensibilidade dolorosa.
o médico deve explicar detalhadamente a importância e Se há dor intensa e suspeita de fissura, é recomendado
as fases desse procedimento. Um auxiliar de enfermagem que se retire o dedo indicador e passe sobre ele pomada
treinado contribui bastante para o sucesso do exame. anestésica, ao mesmo tempo em que se deposita também
A posição do paciente nessa fase do exame será a de o anestésico tópico na região anal. Ao atingir o reto, o
decóbito lateral esquerdo ou posição de Sims, a posição dedo indicador deve ser dirigido em todas as posições
gcnupeitoral sobre mesa plana ou posição ginecológica. procurando-se examinar as estruturas adjacentes, como
A posição de Sims para a inspeção e o toque retal é có- os mósculos elevadores do ânus e o cóccix. O dedo deve
moda para o paciente e adequada para o examinador. O desliiar suavemente sobre a mucosa do reto para verifi-
paciente permanece recoberto e com as regiões glóteas car se ela está livre sobre a parede ou se há presença de
elevadas por uma almofada, dirigindo-se o foco ilumina- massa tumoral.
dor para a região a ser examinada. No homem, a próstata deve ser palpada rotineira-
Na região sacrococdgea, podem ser observados de- mente, bem como as veslculas seminais. Na mulher, iden-
pressões cicatriciais e abscessos causados por cisto pilo- tificar-se-á o corpo uterino e, se possível, o tamanho do
nidal. Nas regiões glóteas, deve-se verificar a presença de ótero e sua posição; nessa fase do exame poderá ser ne-
escoriações, flstu las e lesões ulceradas nos casos de pa- cessária a ajuda da palpação bimanual, colocando-se a
cientes acamados por longo tempo. As flstulas são quase mão esquerda sobre o hemiabdome inferior. Sempre que
sempre localizadas na região perianal e podem ser inspe- posslvel, devem-se palpar os fundos-de-saco retrouteri-
cionadas com estiletes apropriados a fim de demarcar o no ou retrovesical, pois podem localizar-se nessas estru-
seu trajeto. turas mctástascs de n eoplasias malignas da cavidade ab-
As lesões vcrrucosas, tipo condiloma, prcc.isam ser dominal, bem como tumoraçõcs do cólon sigmoide,
detalhadamente examinadas para definição de sua etio- uterinas e de seus anexos. Como norma, deve-se observar,
logia. Na região anal, deve-se atentar para processo he- à retirada do dedo indicador, a presença de fezes, san -
morroidário, fissura anal, fistula, rágades, papilas hiper- gue ou secreções eventualmente aderidas à ded eira ou à
trofiadas, presença de sangue e secreção pelo ânus e lesão luva.
2 A80ROAGCM 00 PACl!NTl CM GASTROENTEROLOGIA 1 25

Percussão cos (funcional, anatomopatológico e etiológico) quase


sempre neccss.i tam de colaboração de exames subsidiá-
A nota sonora à percussão do abdome é t.impànica rios. Em algumas doenças, mormente aquelas classifi-
por causa da presença de ar deglutido atrav~ do tubo di- cadas como funcionais, o clinico, baseado em sua expe-
gestivo. Exceção a isso é a presença de macicez no hipo- riência, pode real iza r o diagnóstico definitivo sem
cóndrio direito delimit.ando a área do flgado. Quando há solicitação de exames complementares. Entretanto, o
au~ncia dessa macicez sobre o flgado, de modo gcra.1, tra· acompanhamento do paciente é fundamental, pois evcn-
ta-se, quase sempre, de úlcera péptica perfurada. rualmente pode haver modificação dessa conduta ou até
Na presença de pequena ou moderada quantidade de mudança de diagnóstico.
llquido na cavidade peritoneal, verifica-se macicez nos
flancos, pois os intestinos flutuam na posição de decúbi- Exames subsidiários
to dorsal. Assim, a percussão é timpãnica na superflcie
anterior do abdome e maciça nos flancos. Utiliza-se tam- Atualmente, estão à disposição da equipe de saúde
bém, ncsstS casos, a busca da chamada macicez migrató- inúmeros exames subsidiários, dos mais simples aos mais
ria, que é um sinal patognomónico de Uquido livre na ca- complexos, que podem ser utilizados no esclarecimento
vidade abdominal. Também uma área maciça pode ser do diagnóstico do paciente gastroenterológico. Contudo,
encontrada sobre a ruptura de órgão sólido, como se ve- é de grande valor a indicação precisa desses exames, con-
rifica no trauma do baço. siderando que muitos deles t~m elevado custo e alguns
Nas perfuraçôes agudas do tubo digestivo, a nota de podem dC$Cncadear graves complicações.
percussão toma-se bipertimpànica; ao contrário, nas obs- A gastroenterologia talvez seja a especialidade em que
t ruções do trato gastrintestinal, há apenas um ruido re- a relação custo/beneficio dos exames subsidiários gere
petitivo determinado pelo acúmulo de ar deglutido. sempre a nece~idade de análise pormenorizada de seu
valor. Por exemplo, pode-se citar a quantidade elevada de
Ausculta solicitação de exames de endoscopia digestiva alta cujo
resultado apresenta laudo normal ou eventualmente de-
Para os r uldos intestinais serem adequadamente in- monstrando processo inflamatório gástrico extremamen-
terpretados exigem prática e conhecimento de suas cau- te frequente na população.
sas. Inicialmente, deve-se compreender que, para que haja Há algumas décadas, foi proposto que o diagnósti-
ruido, há necessidade da presença de líquido e ar na luz co em gastroenterolog.ia seria feito pela história clinica e
intestinal. Também, o movimento norma.! do intestino pelo estudo radiológico. Nos dias atuais, é provável que
determina a produção de ruldos. que podem variardes- alguns possam sugerir que esse diagnóstico fosse feito
de discretos roncos até zumbidos intensos. pela história clinica e pelo estudo endoscópico. Contu-
As alterações mais expressivas dos ruldos intestinais do, exames subsidiários (estudos radiológicos e endos-
podem alcançar dois extremos opostos. Sua au.séncia é cópicos) são muito valiosos para o diagnóstico do doen-
encontrada nos processos inflamatórios e no fico paralí- te gastroenterológico, mas não substituem o exame
tico, após operações abdominais. A accleraçcão dos ruldos tisico detalhado. Para os menos avisados e com forma·
intestinais produz os chamados borborigmos, verifica- ção médica deficiente, às vezes é desprezada a entrevista
dos, por exemplo, nas gastroenterocolitcs agudas e na obs· cUnica aprofundada cm detrimento de solicitação de inú-
trução mecânica. Nesse caso, os borborigmos associam- meros exames subsidiários.
-se à dor tipo cólica. A ultrassonografia abdominal é um dos exames que,
A ausculta abdominal adquire muito valor na dife- pela facilidade de realização, pela ausência de compli-
renciação entre a peritonite generalizada e a obstrução cações e pelo fornecimento de dados esclarecedores da
intestinal. No primeiro caso, existe aus~nc.ia dos ruldos sintomatologia do paciente, tem contribuldo de manei-
intestinais, ao passo que na obstrução intestinal obser- ra evidente pa.r a o diagnóstico de grande parte das doen -
vam-se intensas ondas peristálticas. ças digestivasl.S. ~bom frisa.r que é um exame frcquen·
Deve-se salientar que a ausculta do abdome tam- temente utilizado por m~dicos nas enfermarias e na.s
bém pode ser útil no diagnóstico de aneurisma abdo- salas de atendimento de pacientes externos. Isso signi-
minal; nesse caso, o examinador percebe ruido sistóli- fica que o método vem adquirindo praticamente a
co sobre a aorta. Também, a presença de atrito peritoneal mesma utilidade que o estetoscópio fornece ao cllnico
no hipocóndrio direito indica provavelmente metásta- geral, ao cardiologista e ao pneumologista. Sendo as-
ses hepáticas. sim, a ultrassonografia passará cm breve a fazer parte
do exame fisico, complementando elucidativamente
a inspeção.
ReallzaçAo do diagnóstico clínico
Em gastrocnterologia, não deve ocorrer a solicita-
De posse da anamnese completa e do exame flsico ção rotineira de exames subsidiários. Para cada caso, de-
detalhado, de modo geral, após organização lógica de verá o examinador tomar decisão de sua solicitação, de·
todos os achados, o médico pode emitir diagnóstico to· pendendo exclusivamente da sintomatologia apre-
pográfico e, às vezes, sindrômico. Os outros diagnósti- sentada pelo paciente.
26 CLINICA M(OICA • DOENÇAS 00 APARClliO 01ocsnvo

ganizar um Sistema Sanitário deficiente; entretanto ha\'eria


Acompanhamento do paciente
a necessidade de sério treinamento da população e mudan·
Após a realização do diagnóstico provisório ou defi- ça profunda nas aspinições dos profissionais da saúdc2'.
nitivo, o médico instituirá a terapêutica apropriada e pro· Apesar de se considenir que a semiologia clássica faz
porá ao paciente nova consulta média. Essa consulta ser- parte da formação do m~dico, é imperioso atentar para
virá não somente para receber resultados de exames novas ferramentas atualmente disponíveis e que poderão
subsidiários quando solicitados, mas também para veri- modificar a abordagem dos pacientes.
ficar resposta à terapêutica institufda. Em muitos casos,
o retorno ao atendimento médico objetivará a obtenção Referências bibliográficas
de novos dados sobre a história do paciente para detalha·
1. M..,,,;,,g RT. Fri""" cio ~llco. lo: D<lp MI 1, Maoning RT. ~lajor. ~ ·
mento do quadro clinico global e, eventualmente, até al- tia mMÍ<:L ~ P•ulo: Athm<11: 1969. p.J)-4J.
teração do diagnóstico inicial. 2. Wm CL S~"<ir• PS. Au•<do 1<5. 8ohm CM. lotm>d düaimoo li>u.,.,. td·
uabonal tool. J T<kmtd Tdcar<. 2000:WOH.
l. K~ J. Dlct 1111.Scllmlu K. U1<oiín1m><1 ttdu>ologj<s forchtu<·
Considerações finais QQí<itioa in lugo dUUa1 lriab. Ttkm<d. J...Httltb. 2001:7:7)-6.
t . Hmb W. Tht 1d<mrcbdtw<wri<ulwn.JT<lnn<d Td<car<. 200)~.JS}-{.
S. IU....,,,...,CA. Wc:n 0. 11.lltiMdla lR. 8ohm (".)LA BnDlian modd o{dúufttt
A abordagem do paciente em gastroenterologia sem- tduation in phy>K.I mtdicift< >nd rthabiliurion bal<d on •iclco<o<lf<rcnciog
pre será realizada de maneira ampla, levando-se em con- aod IAt<m<t ~ 1 Ttkmtd Tdrat<. l!OC));ll(S..ppl 11:*>-2.
6. Galizó). lftltOduçloaocscudoclo ~ .... ~ m: Daoi R.c...cto
sideração desde sua identificação. passando pela história U'. ~dlnia.Md. Rlodc ,.,,.,,..C".......tMn "-"= 199).p.1"-
clfniai atual, seus antecedentes pessoais e familiares, pelo 7. Viluddl f, Coldl C. e.o.... r O!'<lona nn ta ui"'1lda poaoaum>lõg>a ..,.
ólria. R<Y Eop WAp.,.... 19'S;67: Jn. 9.
interrogatório dos demais sistemas e órgãos e pelo exa- 11. Y'ducldl F. Apo<U<ÔOl>a ck ta t«oolop.I td•--..W • ta Com..d6n ckl P"""
me flsico detalhado. ""~ R<Y &p [A( Ap Dila~ 1'80IS7(s..pl 4):12-3.
Na história clínica atual, as principais slndromes re- 9. Man!W BJ, Wamn IR. Unicl<núl\td <WYtd b.tciDl ia cJx ..Co<m<h o( podaic.
withpitriu-t M"i< u1c.... cioo. Uncrt. 1'34:1:m 1.s.
lacionadas às doenças digestivas (dolorosa, disfágiai, he- 10. ConKnSO Bradlt-110 tn1 Dotn(lt de Ch•g•t. Rcv Soe Bru de ~itd Trop.
morrágica, diarreica, da constipação intestinal e hepáti- ZOOS;lS(S..pl 111):6· 29.
ca) serão analisadas de maneira objetiva, procurando-se
11. Ddp Mii. Eot""" cio poámc.. ln: Ddp MH. Mnnins RT. Mljor. l'topedfulíca
ml<!ica. ~ Paolo:Athrn<u: 1969. p.IS· )Z.
enquadrar os diversos sinais e sintomas na busca de diag· 12. Loagittttb CF, Thompt0n WC. Q><r WD. l lo11glnon U.. ~l<&ria F, Spilltr RC.
Fua<tloiW bowd dilo:ckn. Cuuomtm>logy. 2006:1.IO:HS0·91.
nóstico, inicialmente topográfico e sindrõmico. 1J. 8<twdlo A. Qla..droo llndrõm1- du ~do •l"'dho dig<$1ivo. ln: Prodo
Para a realização de diagnóstico mais completo, mui- J. ~ünwl dtc-ru-c.roJcPa. S1o P~ulo: Roca; 199J. p.9-38.
tas vezes necessita-se de exames subsidiários que devem I<. lkaudloA F.umu!lniconnPJ'rCl"'tttologla. ln: Pr>doJ. Mmwlckg;uuo..
cn~Slo P•ulo: Roa: 199J. p.1-1.
ser solicitados com critérios. Os exames bastante elucida- IS. Záluoc IMR. Jota<loocr- E<ludoclo podct\1<. ln: DW R. c..tro U'. Cu·
~ d!nla.. J .td. JUo ck Jancito: c.......tMn l:oopn; 199}. p.179-93.
tivos nas doenças digestivas são a endoscopia digestiva e 16. $11.wc. lR. Scl!in Jll. Oimhn. ln: Fddman M. Fritdnwl LS. Bnndc LJ. Slri>m·
a ultrassonografia abdominal. De posse da história cllni· F aod F-oMno'• poaoiacotin&J and u..,dUcuc. Pacboplrrsiolocr~
ca, do exame flsico e, eventualmente, dos exames subsi- ~h· t oLll.td.P!úbdclphla:S.Wldm;Z006. p.1;9-&
17. l=.boA.C.millcri M. Olronic con><ip>tion. N fnajl Mtd.200);)49:1.MO-ll.
diários, é posslvel, na maioria das vezes, avançar na con- 111. PonlO JF. C....f'O' MI. Manual ck ps1rocn1~ ac...t. Do dlagnófô<o ao
fecção do diagnóstico, o que contribuirá paro a instituição lntlmOttO. SiO P•ulo: Fa~ 199J.
19. F.ibh MA. Prclt.uh C. !dmundowia S. Aallt p>lrointcsliml blttding. Mtd
de tenipêutica adequada. O paciente cm gastroenterolo- Oin Nonh No. 20QM4:111.l-203.
gia, de modo geral, terá acompanhamento médico por pc· 20. D<.\larllcs MP, Murphy IR."""' k>w<r gutrolnlUliiW blfflling. Mtd O in
North Am. 19?J:77:1DSS· IOO.
rfodo de tempo necessário para confirmação definitiva do ?I. Rncnde JM. Mortln 11. Porma d'sn1iva da dot~ dt Ch&p.. ln: C..tto l.P,
seu diagnóstico e da verificação da resposta terapêutica. Co<lho !.CV. Cucrocn1troloSJa. Rio ck Jandro: Mtdsl: 200t. p.ll5·92.
Recentemente a Organização Mundial de Gastroentc- 2l. Sart0< RB. Currtnc «11>«1'" o{ tht <Ú0l0S7 and p•lhosm..U of ulc.,...h-t coU.
cu and Ctohn'a di><U<. C..uomtnol O i n North Am. 199S;24l47S·S01.
rologia (OMGE) propos um escalonamento da atenção mé- 13. f>ocd>l C. lnllamm&cOfYbowrl dil<tic: ttiolotiT and pichogaicsis. Cutrocnt<fo
dica relacionada à sintomatologia mais comum dos pacien- ology. 1998:115:1l2·2M.
?4. oi. H, l.<Tin MD. 101.,ww pi. ln: F<ldm&n M. fflcdman LS. ll:uidc LJ. Siri·
tes. Sugere que o própio paciente poderia tomar algumas - a n d Fotd111i.-.. Cutr0Úlcatlnal and livttdil<u<. P•lhcpl~·
medidas visando à resolução de sua sintomatologia; poste· ~1-L 8.<d. l'lliladdphú: S.W>dcn; 2006. p.la7-97.

riormcntc, caso não obtivesse sucesso com medidas casei- 2.S. Siln RAP. M...W FP, llât OLL U1ua· ~ ln: e.suo U', Cotlho l.GV.
C-tmtioPL Rio ck l.uidroc Mcdli: Z«>4. p.2.S2J-'14.
ras, deveria tentar suporte em um profcssional de saúde, 26. H""' R. Qulgky E, Alllw Z. DiWm A. &om.nud A. Coh KL ct ai. Coploc wllh
como por cxtmplo, um farmacêutico. Caso manti\'CSSC sua mmmon GI .,...,.,._. ill cJx .-m...icy: A global paspcxn« on h&nbwn.
..,....;p.cion.bic>Wng. •nd .W-tn.al p>lo/di>comfon. INponN<l cm; hnyJ/
sintomatologia, poderia e deveria ser incluído num Sistema ..-.~taolosr"'lf....uiapon/wafilallOIJJINAl...Com·
Hienirquizado de Saúde. Tal proposta surge para tentar or· mon~l~ZOSympconu~~pd( lA<....adoan U out ZOH.)
Investigação Laboratorial
em Gastroenterologia
Rejane Mattar

SUMÁRIO Introdução
1nllOdUÇllo. 27 A patologia clinica especializada na investigação das
Infecção pelo Holiccl>acJer {J'llOti. 27 afecções gastroenterológicas, tendo como ferramenta os
Teste resplra16tlo com ''C-urela pa18 H. {J'llOti. 28 testes respiratórios e a biologia molecular, oferece, atual-
Sorologla para H. {J'llOti. 2!J mente, exames menos invasivos e mais confonáveis para
Teste da urease CLO (Compylobxtet-like etg:ll!hm). 29 o paciente. A descoberta do Helicobacter pylori e seu pa·
Pesquiso de onUgCllO de H. P'jloti nas leiet. 29 pel etiológico na gastrite e na úlcera péptica provocaram
Genocipagcm da CCp;J de lf. pylclf. 30 o desuso de exames, como a acidimetria gástrica com es-
Considerações complementares. 30
timulo pela pentagastrina e teste de HoUander para ava-
Hlpolactasla primMa do adullo. má digestão de lactose
liação após vagotomia seletiva. Neste capitulo, abordare·
e lnUJlenlncla à lactose. 30
mos os exames disponlveis na prática clinica para
Exame genético P3f8 dlagn~r hlpolactosl;J prlmdrfa. 30
Teste resplnnórfo do h~nio pan1 ln1ole<ãncia à lactose. 31
avaliação diagnóstica gastrintestinal e pancreática.
Teste de toleolncla ê lactose pot c:uM glieémial. 32
AIMdadc do c!macarkfase cm biópsia duodenal. 32 Infecção pelo Helicobacter pylori
ConsldereQ(les complementares. 32
Supercresclmen10 becteriano. 32 Em 1983, Warren e Marshall (ganhadores do Prêmio
Testo re:splrotórlo do hldrog&nio oxplrodo para Nobel de Medicina em 2005 por tal descobena) revolu·
wpercrcsdmento ~rlono, 33 cionaram a gastroenterologia com a demonstração de ba-
Considerações complementares. 34 cilos curvos não identificados na gastrite crónica ativa,
Mii absorçao de outros carboidratos. 34 aderidos às células epiteliais, e protegidos pelo muco' (Fi-
Mii digest&o em<! absorção de gO<dura. 34 guras 1 e 2). Posteriormente, foi comprovado o papel etio-
Dlagn<1$11oo de esieatorrela, ~ lógico desses bacilos na gastrite, na úlcera péptica e no
AvallaÇi!O da lunç(!o C><óerloo pancreática ~ câncer gástrico1•
EJaimcs inwsm. (rostrítos o nAo roalil<ldos do rotina). 36 A partir de culturas de biópsias de antro, empregan-
ElaSlllse fecal. 36 do técnicas para isolamento de Campylobacter, cresce.ram
Teste respiratório com "C-tnglieérfdes. 37 colónias transparentes no ágar chocolate. As bactérias
Considerações complementares. 37 eram bacilos Gram-negativos curvos ou espiralados que
Pesquisa de hemoglobina humana nas reza 37 não se encaixavam em nenhuma espécie conhecida, mor-
ConsideroÇ()eS complementares. 37 fológica ou bioquimicamente1• Foi chamado de Campy·
Posqulsas do subslandM redutoras nas rezes e de pH rcea~ 37 lobacter pyloridif, mais tarde corrigido para Campylobac-
Acidimlllria no suco glls!Jico. 37 ter pylo,..
Doença cellaca. 37
A comparação de sequência de rRNA 16$ de Campy·
Pesquisa de mutações na hemoeromatose. 38
lobacter pylori com cinco espécie$ representativas de
Quantiflcoçao do llcldo 5-hldrold·lodolool!úc:o (S.HIM)
Campylobacter mostrou que a distância entre Campylo·
na urina ele 2• ~ 38
Coltta e preparo. 40
bacter pylori e outras espécies de Campylobacter era su-
Considerações complemcnmres. •O
ficiente para exclui-lo do gênero Campylobacter. Em 1989,
Celprotectlna lecal. 40 foi criado o gênero Helicobacter com duas espécies des·
Considerações finais. 41 critas, Helicobacter 11mstelae, que coloniza o estômago do
Rcrerenelas bibfoognlrocas. • 1 furão (M11ste/a p11toris), e Helicobacter pylori, que colo-
niza o estômago dos seres humanos"'. O estômago do
28 CLÍNICA M!OICA • DOENÇAS DO APAR[LHO DIGESTIVO

furão se assemelha, anatômica e fisiologicamente, com


o estômago dos seres humanos, apresentando gastrite e
úlcera gástrica, o que o torna um excelente modelo ani-
mal para estudar Helicobacter'.
As espécies de Helicobacter que colonizam o estômago
têm como característica a produção de urease3, marcadora
importante para o diagnóstico de infecção pelo H. pylori.

Teste respiratório com 13C-ureia para H. pylori


O teste respiratório com "C-ureia tem como funda-
mento a ingestão de ureia marcada (Figura 3). Se o H. py-
lori estiver presente no estômago, produz urease, que-
brando a ureia em amônia e bicarbonato. O bicarbonato
entra na corrente sangulnea e é expirado sob forma de
Figura 1. Helicobacter pylori aderido ao epitélio gástrlco. Técnica
CO, marcado.~ um método não invasivo especiiico para
ímunohlstoqufmica/fosfotese alcalina com anticorpo polídooal do COO· bactérias produtoras de urease, e quando a " C-ureia é
lho Oako 00.71 corado fl'?IO cromõgeno vermelho penna~nto. e con- apresentada em cápsula, o teste não sofre influência das
trncoloração pela hcmatoxllina. aumento de 40x. (Cortesia do arquivo bactérias presentes na orofaringe9•
de Thalcs F. de Brito. Instituto de Medicina Tropical.)
Indicações
Esse teste é considerado padrão-ouro para diagnos-
ticar infecção pelo H. pylori inicial ou pa.r a controlar a er·
radicação'º· A sensibilidade varia de 951º a 100%9 , e a es·
pccificidade é de 100%9 • No Quadro 1, estão descritas as
indicações bem estabelecidas para diagnóstico e trata-
mento de infecção pelo H. pylori'°' u.
A estratégia teste e trate para infecção pelo H. pylori
está indicada para pacientes com menos de 35 anos de
idade sem sinais de alarme: sangramento, anemia, sacie·
dade precoce, perda de peso inexplicável, disfugia pro-
gressiva, odinofagia, vômitos recorrentes, história fami-
liar de câncer do trato gastrintesti nal ou história de
malignidade prévia esofagogástrica. Na Eu ropa, esta ida-
de limite é de 50 anosll. No Brasil não está indicadoras·
trcar H. pylori e erradicar na população para prevenir o
cànccr gástrico'º· A estratégia teste e trate também está
indicada para pacientes em uso prolongado de inibido-
res de bomba protônica, porque a presença de infecção
Rgura 2. H. pylori corado por Giemsa em biópsia glistlica. gentil- por H. pylori nesta condição acelera o desenvolvimento
mente cedido por Chlistina Shiang. Serviço de Anatomia Patológica de lesões pré-neoplásicas12•
doHCFMUSP.

1'lU li:
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11 l'l
. .. ~·1!'•
"· 1111l 11!J
Jlllll llll/lf

Flgura 3. O paciente sopro em um dos lados da bolsa alumlnizada o tempo basal em jejum. tomo uma Cl!psula de 50 mg de " C-urela (Euris<>-
· top®. France). manipulada peta Divisão de Farmácia do Hospital das Clínicas da FMUSP com um copo de suco de laranja (pH - 3). aguarda 20
minutos sentado e depois sopra novamente no outto lado da bolsa. O pH ácido do suco de laranja estimula a produçao de urease peJo H. pylori.
O aparelho lns Doe (Wagner Anal)'sen. Alemanha) é um analisasor de lnfravennelho que distingue o "C do " C nos tempos O (basal) e após 20
minutos. a diferença entre uma leitura e outra (DOB, delta sobre o valor basal) de ~ 4% é indicativo de teste positivo'.
3 INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL EM GASTROENIEROLOGIA 1 29

a-iro 1. lnclicaçiões 1*11 di9gii6Mo o - do lnloor;lo


pekJ H. ptiorl
H.Pylm. Caso Positivo
• tdlc-w5ietbem es1ab1l1 cllfas
• Doença ulccr= pêpllca otJvo. gásllb ou duodenal C T
• Hblórla préWi confirmada do úlcera péptlca sem lnltamcnto de
emidação de /1. Worl 111 1
• Unloma MAIJ de baixo grau gástrico
• Após msseeção de cêncer g4slrico
• OÍSj)epoia
• Ben<lfico entes de iniciar 1n1tamcnto com antHnflamatórios não
estcroidos
• AcomdMvcf nos usu4rlos de aspirina e tnll·lnllomatórios ~o
~ H.Pyúwi
• Pacientes com úk:ero em uso de an1l·lntlamal6rios nao esten>ldes.
mas o Inibidor de bomba de prd(ons precisa ser conúnuado C T
• Usuários de aspirina com história de úlcera gaSlrOduodenal
• Gastrite mlnlca atróflca. gastrite pred<lmlnante no corpo, 111
pangasuite """""' ou meuplasia lntestlnal
• Parentes de primeiro grau de pacientes com cênc:et gásltico
Caso Negativo
DoellÇM oxtndlg~
• Nlpura tromboc:itopénlea idlopétlca
• Anemia lenopriva
• Defic;lmc;ia de vitamina 812 Figura"· Testes de sorologla para H. pyloripor imunoensalo não
enzimático pelo método de imunocromatografia. A membrana foi pré-
-marcada com antígenos de H. pylori-conjugado a ouro coloidal na
érea teste e anticorpo na érea conlrole. Durante o l este, a amostra do
Preparo e interferentes paciente reage oom um conjugado de eo< dentro do diSpOSiWo do teste.
a mistura se mooe na membrana crocnatograf.camente por capilaridade.
Deve-se adotar jejum de pelo menos cinco horas. O Caso J>O$i1ivo e caso negatM>.
mais importante é suspender os inibidores de bomba de
próton por pelo menos quinze dias antes da realização do
exame, e antibióticos por um mês para evitar os falso-ne-
gativos. Para controle de erradicação. o ideal é realizar o tes·
te após no mlnimo um mês do término do tratamento9·'º·

Sorologia para H pylori


A pesquisa de anticorpo IgG anti-H. pylori está indi·
cada para pacientes que nunca fizeram tratamento para
erradicação dessa bactéria e nos estudos de prevalência.
O ensaio não sofre interferência de antibióticos ou inibi- Negativo Positivo
dores de secreção ácida e pode ser realizado por teste imu-
noenz.imático ou por teste rápido (Figura 4). Entretanto,
Rgura 5. Dois tubos de teste da urease. o cor-de-rosa é posltlvo.
não tem indicação para controle pós-t ratamento por cau- o amarelo é negativo. A solução é preparada confonne téalica pre-
sa da demora na queda do anticorpo após a erradicação; vi-a.mente descrita 14•
a sensibil.idade do teste é de 60 a 90%, e a especificidade
é maior que 90%10.
ocorrer falso-negativo. Tem sensibilidade superior a 90%
Teste da urease CLO e especificidade de 100%13• O custo do exame, excetuan-
(Campylobacter-like organism) do a realii.ação da endoscopia, é baixo.

O teste rápido da ureasc (CLO) baseia-se na hidróli- Pesquisa de antígeno de H pylori nas fezes
se da ureia pela urease, resultando em amônia e bicarbo-
nato, alcalini2.ando o meio. O vermelho fenol é utilÍl.ado Identifica antlgeno de H. pylori nas fezes por ensaio
como indicador de pH. que no meio ácido fica amarelo imunoeozimático, empregando anticorpo policlonal ou
e no meio alcalino, rosa carmim. Após mergulhar a bióp- monoclonal anti-H. pylori. Pode ser usado para diagnos-
sia gástrica no tubo, a leitura é realizada em até 24 ho- tjcar infecção e para controle de erradicação do H. pylo-
rasll: cor amarela indica resultado negativo; cor rosa, po- ri'°'" · Asemelhança do teste respiratório com ureia mar-
sitivo (Figura 5) 14• t utilizado na sala de endoscopia cada, também sofre interferência pelo uso de antibióticos
digestiva alta e sofre interferência dos inibidores de bom- e inibidores de bomba protônica. A sensibilidade e a es-
ba protõnica e de uso recente de antibiótico, podendo pecificidade são de 88%u.
30 CLÍNICA MtOICA o DOENÇAS DO APARELHO DIGESTIVO

Genotipagem da cepa de H pylori parede intestinal após o desmame. Nas crianças a ati-
vidade de enzima lactase é máxima ao nascimento, após
A genotipagem de cepas de H. pylori por técnica de dos 2 aos 12 anos de idade aparecem dois grupos de
biologia molecular, empregando a biópsia gástrica mer- indivíduos, aqueles que por toda a vida vão manter os
gulhada no CLOteste, possibilitou o estudo com identi- nlveis de enzima lactase do nascimento (lactasia per-
fica.ção de fatores de risco para a úlcera péptica. A presen- sistente) e outro grupo que vai apresentar decllnio fi-
ça de genes da ilha de patogenicidade cag, como cagT, siológico (hipolactasia). Essa diminuição é determina-
cagM, cagA e região esquerda da ilha, indicou risco de úl- da geneticamente, e uma mutação ocorreu para que
cera péptica de 27 ve?.es. oito vezes e quatro ve-LCS, respec- fi1.esse parte da humanidade tolerar o leite. A diminui-
tivamente, em estudo prévio nas cepas brasileiras••. No ção da atividade de en zima lactase na parede intesti-
câncer gástrico, a presença de tnpA e da região esquerda nal p rovoca má digestão de lactose. A lactose é um dis-
da ilha de patogenicidade cag aumentaram o risco em sacarldeo e a lactase a hidroli1.a em glicose e galactose,
6,66 e 10,71 vezes, respectivamente". A decisão de erra- esses monossacarídeos são absorvidos. A glicose entra
dicar ou não o H. pylori não deve se basear cm resultados para o pool das glicoscs e a galactose é metaboli.zada
obtidos a partir da gcnotipagcm da cepa11 • no figado em glicose 11•
Quando os indiv!duos que têm a hipolactasia inge-
rem lactose que pode estar presente não apenas no leite,
Considerações complementares
mas cm outros alimentos, podem apresentar sintomas.
Para o diagnóstico de infecção pelo H. pylori, con- Ter sintomas é o que caracteriza a intolerância à lactose,
forme mostra a Figura 6, o melhor exame que retrata a porque ter hipolactasia e má digestão de lactose não ne-
con dição atual do paciente é o teste respiratório com cessariamente implica cm ter sintomas de intolerância,
ureia marcada; a sensibilidade e a especificidade são al- isso depende da quantidade de lactose ingerida, da ativi-
tas, caso o preparo tenha sido adequado. A sorologia para dade de enzima lactase presente no intestino apesar do
H. pylori é o método mais simples e de menor custo, po· dcclinio, da atividade da flora intestinal em hidrolizar a
rém apresenta a desvantagem de o paciente já ter erra- lactose não absorvida, e da percepção visceral 11•
dicado a bactéria, mas persistir com cicatriz sorológica. A intolerância à lactose também pode ser secundária
O CLOteste é usado na sala de endoscopia, podendo ser- quando o paciente t.e m doença cellaca não controlada por
vir para exame de biologia molecular, com a finalidade dieta, giardiase. enteritc infecciosa ou doença de Crohn.
de diagnosticar a presença do H. pylori por reação de po- Nesses casos, mesmo apresentando genótipo de lactasia per-
limerização em cadeia (PCR), ou para genotipagem da sistente, o paciente terá sintomas de intolerância à lactose 18•
virulênc.ia da cepa. Os sintomas de intolerância são inespedficos e se so-
brepõem aos da sindrome do intestino irritável, caracte-
rizam-se por borborigmos, cólicas abdominais, flatulên-
Hipolactasia primária do adulto, má
digestão de lactose e intolerância à lactose cia, distensão e diarreia que se devem à ação da.ç bactérias
colônicas sobre a lactose não digerida, fermentando-a em
A hipolactasia do adulto é caracterizada pela dimi- ácidos graxos de cadeia curta, hidrogênio, dióxido de car-
nuição fisiológica da atividade da enzim a lactase na bono, metano e traços de outros gases. O hidrogênio é
absorvido pela mucosa e expirado pelo pulmão ou é con-
sumido por outras bactérias para reduzir dióxido de car-
bono em metano, ou acetato, e reduzir sulfatos para sul-
H. {J'/loti fetos. A produção de H 2 pelas bactérias, absorção pela
Exames mucosa e expiração pelo pulmão permitiram a implan-
Não invasivo dlegnóslloos Pesquisa H. pyloli tação de exame respiratório para diagnóstico de intole-
Primeira escolha Oiagnootica lesão rância a lactose: pelo hidrogênio expirado' 8•

Exame genético para diagnosticar hipolactasia


Endoscople- primária
Teste l'e$1>1tatõrlo dependentes
Ureia marcada Cl.Oteste O gene (LCf) que codifica a enzima lactase tem 49,3
PCR kb de tamanho e está localizado no braço longo (q) do
cromossomo 2, na posição 21. Tem 17 exons e é tradu-
zido em 6 kb de transcrito (NCBI sequência referência
Primeira escolha NG_008104.l). Análise das sequências que são c-0difica-
se nunca tratou das e a do promotor do gene da lactasc eram id~nticas
Baixo custo cm indivlduos com hipolactasia e naqueles com lactasia
Rápido persistente. Portanto, a diferença entre os dois grupos
não estava no gene que codifica a enzima lactase18• Ape-
Figura 6. Métodos para diagnosticar Infecção pelo H. pyloti. sar d e diversos estudos dos fatores de transcrição que
3 INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL tM GASTllOENIEROLOGIA 1 31

atuam no nível do promotor do gene da lactase, estimu- mária, poderá apresentar sintomas apenas na idade
lando (Cdx2, GATA-4, GATA-5, GATA-6, e HNFl) ou adulta.
inibindo (PDX-1 ), até o momento não se sabe qual o Outro polimorfismo (LCT-22018G>A) presente no
mecanismo responsável pelo decllnio fisiológico do gene intron 9 do gene MCM6 a 22,0ISkb do gene LCT mos-
da Jactase após o desmame". trou associação forte com hipolactasia quando o genóti-
Recentemente, Enattah et al. 19, por causa do desequi- po era LCT-22018GG e lactasia persistente quando era
líbrio de ligação e anál.ise de haplótipo de nove famílias LCT-22018GA ou LCT-22018M, porém essa associação
finlandesas, detectaram polimorfismo LCT-1391 OC > T não foi completa19• Na China" e em descendentes de ja-
a 14 kb acima do lócus LCT (gene que codifica a enzima poneses no Brasif!• a lactasia persistente associou-se com
lactase) com associação completa à persist~ncia e não per- o polimorfismo LCJ'-22018G>A, não com o polimorfis-
sistência da lactase em 236 indivfduos de quatro diferen- mo LCT-13910C>T (também chamado de alelo euro-
tes populações. No Brasil, estudos posteriores confirma- peu). Portano, se o paciente for asiático são realizados os
ram a associação desse polimorfismo com a hipolactasía, dois polimorfismos: LCT- 1391 OC>T e LCT-220 l 8G>A.
quando o genótipo é LCT-1391 OCC e lactasia persisten-
te LCT-13910CT e LCT-13910TT'°' 21 • !: importante ficar Teste respiratório do hidrogênio para
atento ao fato de que este poli morfismo não é no gene intolerância à lactose
que codifica a enzima lactase, ele está localizado no in-
tron 13 (região do gene que não é codificada) de outro O teste respiratório tem sido usado como padrão de
gene, o MCM619• O papel que o gene MCM6 tem nos ver- referência para diagnosticar intolerância à lactose. Ades-
tebrados é desconhecido, mas parece estar envolvido no vantagem dos testes de tolerância à lactose é o tempo do
controle da replicação de DNA durante o ciclo celular". exame, de duas a três horas. O paciente intolerante apre-
Um estudo de validação do exame genético do De- senta sintomas durante o exame: flatulência, distensão e
partamento de Gastroenterologia da FMUSP, empre- cólica abdominais. A diarreia pode ocorrer só no dia se-
gando o teste do hidrogênio expirado como padrão, guinte. Os sintomas coincidem com o aumento do hi-
mostrou 100% de sensibilidade e 96% de especificida- drogênio expirado. Na prática clinica, atualmente este
de numa população sintomática (Quadro 2) 22 • O resul- teste está sendo substituído pela detecção molecular de
tado final é interpretado da seguinte maneira: hipolactasia (Quadro 2).
• Genótipo CC (banda única de 201 bp): hipolacta-
sia primária. Interferentes
• Genótipo CT (bandas de 201 e 177 bp ): lactasia O paciente não pode fazer uso de antibióticos por
persistente. trinta dias antes do exame, a aU5<!ncia de bactérias da flo-
• Genótipo TT (banda única de 177 bp): lactasia per- ra intestinal provoca falso-negativo. O leite e os alimen-
sistente. tos com leite ou lactose não devem ser consumidos por
O exame genético apresenta como vantagens dispen- uma semana antes do exame, a fim de evitar que as bac-
sa de preparo, baixo custo, coleta rápida; entretanto, em- térias colônicas fiquem saturadas de fermentar lactose
bora o paciente tenha genótipo CC de hipolactasia pri- ou que o pH intestinal se acidifique, diminuindo a ati-

Quclro 2.. ~ pn diagnolllcar ln101et811cil • lec:IOle

~ I...........,_ V.~ 0.-lllgenl


Ausência da llol8
3 horas de coleta
Dle1a inadequada
HidrogMJo e:qilrlldo OiaQnotllca situação atual do paàenlo Preparo
Tabagismo
Sintomas de lnlOlef&ncla
Exercicios
Coleta rdplda e Onlca de sa119ue
lndicaçjles:
Pode nao COfl'OSl)Onder à siwaçeo
• DialTela Intensa
Exame genéllco Não tem atual do pacieflte. no CO$O de crianças
• Hldtogenlo Nsal allo
• Dlabéelcos e adole-111eS
• Prolerencla cio paelcnto
Dose mui1o alla de lactose como desafio
Nem semin o aumento da
Pode ser realizado por quakjue< Sintomas durento o exame
Toletêneia à laclooo por glicemia se correlacionou
labotltórlO do enlllises cllnlcas Três coletas de sangue em 1 hota do
curva gldmlce cem e e!Mdacle de
T6cnlca simples elUlme. pode ser traum6tloo para as
dÕS$1C8ridasc intestinal"
crianças o mãos
Ourante endoscopia digeSIMl
Tamanho do lragmento
()iclc Jesr dlagnóstlca Neoesslta de endoscopia
Intestinal CdoYo ser de 2 mm)
Resultado em 20 minutos
32 CLÍNICA MtOICA • DOENÇAS DO APAR(lHO DIGESTIVO

vidade bacteriana no cólon, resultando em teste falso- res que 2 mm cada. O ensaio é realizado na sala de endos-
-negativo. O paciente não pode fumar no dia do exame, copia, as duas biópsias são colocadas no poço da placa
tampouco faze.r exercícios no dia anterior, pois essas ati- teste, é dispensado o reagente l e incubado por 15 minu-
vidades aumentam o hidrogênio expirado 21 (vide a se- tos, depois os reagentes 2 e 3 e incubado por 5 minutos.
ção sobre teste de supercrescimento bacteriano para maio- A leitura final é uma reação de cor: se for azul intenso,
res detalhes do exame). lactasia persistente (normolactasia), se for azul claro, hi-
polactasia leve (Figura 7), se ficar incolor, hipolactasia se-
Teste de tolerancia à lactose por vera. A vantagem é aproveitar uma endoscopia digestiva
curva glicêmica que o paciente teria indicação de realizar para investiga-
ção de outros sintomas, e ao mesmo tempo diagnosticar
O teste de tolerância à lactose ainda é amplamente hipolactasia (Quadro 2)21 •
empregado na prática clinica. Foi o primeiro método
não invasivo descrito para diagnosticar intolerância à Considerações complementares
lactose. O paciente não precisa fazer dieta antes do exa-
me, apenas jejum de 1Oa 12 horas, é coletada glicemia A investigação de intolerància à lactose está indica-
basal, o paciente ingere 50 g de lactose (o corresponden- da para pacientes que referem flatulência, diarreia oca-
te a um litro de leite), e após 30 e 60 minutos são cole- sional e distensão, conforme mostra a Figura 8. Nem
tadas mais duas gliccmias. Se a glicemia subi.r C!: 20 mg/ sempre o paciente associa os sintomas à ingestão de lei-
dL a mais do que a glicemia basal significa que a lacto- te, pelo fato de os sintomas serem flutuantes (se o pH in-
se foi digerida cm glicose e galactose que foram absor- testinal está ácido, as bactérias diminuem a fermenta-
vidos, indicando que o paciente digere a lactose. Caso o ção). O primeiro exame a ser solicitado é o genético, tem
aumento na glicemia não atinja esse valor, é considera- menor custo em relação ao respiratório e é mais confor-
do má digestão de lactose. Se o paciente apresentar sin- tável para o paciente. Caso seja diagnosticada hipolacta-
tomas de intolerãncia durante o exame, ou nas 24 ho- sia primária, a conduta vai depender se os sintomas do
ras após a ingestão de lactose, caracteriza a intolerância paciente persistirem após dieta com restrição de lactose.
à lactose (Quadro 2) 11• O médico que solicitou o exame O teste de supercrescirnento bacteriano poderá comple-
deve perguntar ao paciente se este apresentou sintomas mentar o diagnóstico.
durante o exame. Os laboratórios liberam apenas os re-
sultados das glicemias com o valor de referência de<!: 20 Supercrescimento bacteriano
mg/dL, e o paciente acaba ficando na dúvida se é into-
lerante ou não. O teste de tolerância à lactose por cur- O número de espécies bacterianas que vivem em
va glicémica apresentou resultados discordantes quan- simbiose nos seres humanos excede o de células somá-
do comparado com atividade de dissacaridase intestinal.
Tentaram melhorar o desempenho deste teste, adminis-
trando 300 mg/kg de peso de etanol antes do paciente
ingerir a lactose. O etanol inibe a mctabolização da ga-
lactose em glicose no flgado, dessa maneira era quanti-
ficada a glicose e a galactose. A quantificação da galac-
tose com glicose melhorou o desempenho do teste de
tolerância 21, porém na prática clinica se emprega ape-
nas a curva glicêmica. Por tanto, embora seja um teste Agura 7. Hipolectasie leve do QIJick Test
·----
4D

simples pode ter falso-positivo e falso-negativo.

Atividade de dissacaridase em biópsia duodenal


Flatulênàa
O diagnóstico de má digestão de lactose inicialmen- Diarreia
te era reali1.ado em biópsia jejunal, porém este método é lntoletanàa
considerado muito invasivo, pois necessita da enterosco- à lactose
pia para a obtenção da biópsia de jejuno. Esta técnica foi
substitulda pelo teste de tolerància à lactose por curva gli-
cêmica. Porém, com o kit Quick lactose i1110/erance test
disponível no Brasil, é passivei realizar esse ensaio com
Exame genético
!
Teste de Teste de
dois fragmentos de biópsia da segunda porção do duo- hlpolactasla tOletllncla supercrescimento
deno, obtida por endoscopia digestiva alta. A compara- à lactose baCIOOano
ção dos resultados com este kit e o teste genético mostrou
uma associação quase perfeita. O teste pode indicar erro-
neamente bipolactasia se os fragmentos intestinais forem Figura 8. Investigação laboratorial para pacientes que apresentam
muito pequenos, ou lactasia persistente se forem maio- clínH:a de intolenlncía à lactose.
3 INVESTIGAÇÃO lAB0RA10RIAl CM OASTROENTEROLOGIA 33

ticas. A microbiota intestinal é constitulda por vfrus, pa- ...... , . PIW" wJlaw::iide1L4*0_...1•dutwcM Mmrmdo9i;çw
rasitas, fungos e, principalmente, bactfrias. No duode- • IPda pnxadi1w1tu1
no e no jejuno proximal encontra-se um pequeno
lha ;• • pr oe1 f'l•llOI Plnll6nd• ~)
ntímero de bactérias (Lactobacil/us, Enttroco«11.s, aeró-
bios Gram-positivos ou anaeróbios facultativos, colifor- Doença~ ~

mes podem estar transitoriamente presentes). A con- C9Clooodetmla 43-55


centração de bactérias ao longo do trato gastrintestinal Doença da Crohn 2HS
varia de 1o>unidadcs formadoras de colónias (CFU)/
Diabete melito 8-«
mL no trato intestinal superior até 1014 CFU/mL no in-
testino grosso 2•. O maior problema relacionado com o Hlpodreoldltmo 54

supercrescimento é a falta de padronização em relação Colile ulcenltiva 81


ao conceito, o valor de corte de concentração bacte ria- Dlsmotllldade Q1$1rintelllnal lftespedra 76
na no intestino delgado que caracterize supcrcrescimen- Slndrome da lediga cm-ia 81
to bacteriano, e o método diagnóstico padrão-ouro para
Pancrelltita aclnlai 34-92
o diagnóstico. O valor de corte mais aceito é de concen-
tração bacteriana;?; 10$ a<? 10' CFU/mL obtido de cul- Uso de kôblcbes da Wleçlo ~ 26-75
turas de aspirado jejunal2'21. lnsuflCienc:ia ~ em f - lennNI 38
Os mecanismos que controlam o ntímero e a com· Fibl omialgil 93
posição da m.icrobiota no trato gastrintestinal são: ácido
Slndrome do lntmdno lnMwll •·78
no estômago que destrói as bactérias, as secreções bilia-
res e pancreáticas que limitam o crescimento bacteriano Sluckomes de lrnunodeflcUncle 3~

no intestino delgado, o peristaltismo que reduz o cresci- atrase 17-36


mento bacteriano no lúmen intestinal, o muco intestinal Obffidado 17-41
que mantém a bactéria aderida, e a válvula ileocecal que Rodcea 46
impede a translocação bacteriana do intestino grosso para
o lleo?6J7. A Tabela 1 mostra as condições associadas com Nutrição parenteral 70
falhas nesses mecanismos, e a respectiva preval~ncia de DISWfra mu1CUlar 6S
supercrescimento bacterianou.ta. Doença da Pltld,,_ 54
O paciente com supercrescimento bacteriano no in- Cirurgia lbdomllMll 82
testino delgado refere sintomas muito semelhantes aos
Y<lgotunú llilatenil 93
da intolerância à lactose'* e síndrome do intestino irritá-
vel: Oatul~ncia, distensão, cólica e diarreia, mas diferente Gastreclomla 63-78
da intoler.\.ncia à lactose, também refere emagrecimento Resse ;.., dev6MJilileococt' 32
ou parada no ganho de peso, sendo considerada s!ndro· R«:onsWçio em Y-óe-Rcux 86
me de má absorçaou.v.
Clurgla de fi>bl " <:apojla ~trlce>" 40.S
A cultura do aspirado jejunal, embora seja conside-
rada método padrão-ouro, apresenta limitações por ser
invasivo, necessitando de enteroscopiau, o custo é alto, do cromatógrafo estacionário que tem dissecante tanto
a reprodutibilidade é pequena, está sujeito à contami- para o ar que circula no aparelho como para proteger o
nação por bactérias da orofaringe, bactérias intestinais leitor da umidade do ar cxpirado2'.
podem não ser viáveis para o cultivo, e as bactérias têm O exame depende diretamente da atividade das bac·
distribuição variável ao longo do intestino delgado. Por- térias cm fermentar o substrato, produzindo gás hidrogé-
tanto, o teste de supcrcrescimcnto bacteriano pelo hi- nio e outros, como metano e C01• O uso de antibióticos
drogênio expirado é o método simples e mais indicado inibe a atividade bacteriana, podendo ocorrer falso-nega·
para o diagnóstico1o.n. tivo; portanto, caso o paciente tenha feito uso de antibió-
ticos recomenda-se aguardar pelo menos um mês para
rcali7.ar o testell.lUO. Os laxantes e cncmas para o preparo
Teste respiratório do hidrogênio expirado para de exames inibem a Oora bacteriana; quanto aos os pro-
supercrescimento bacteriano
bióticos e procinéticos, os trabalhos são inconclusivos cm
O primeiro ponto a ser considerado é o equipamen- relação ao papel desses nos testes de hidrogênio expirado,
to. No mercado há cromatógrafo gasoso especifico e es- também devem ser suspensos por 30 dias antes do exa-
tacionário para H1 (Figura 9) que é considerado o padrão me». A acurácia do teste depende de hidrogénio basal bai-
ouro para a realização do exame, e os portáteis. Os apa- xo, para tal no dia anterior o paciente de\•e fazer dieta não
relhos portáteis tém uma tecnologia que se baseia cm e~ fe.rmentativa, os grãos (feijão, milho, lentilha, ervilha, grão
lula eletroqu{mica com vida títil curta, necessitando de de bico), alimentos com lactose, refrigerantes, bebidas al-
avaliações periódicas; e o paciente sopra cm bocal dire- coólicas e doces devem ser evitados. A dieta na véspera
tamente no aparelho. A umidade presente no ar expira- consiste de pão francês com queijo minas e manteiga no
do acaba por saturar a célula eletroquímica. ~diferente desjejum e arroz. à vont3dc e carnes magras cozidos com
34 CLINICA M(OICI\ • DOENÇAS 00 l\Pl\RCLliO DIOUllVO

Considerações complementares
Falso-negativo pode ocorrer quando a atividade bac-
teriana está inibida com pouca produção de hidrogênio,
caso o paciente tenha flora metanogêoica29• Dependen-
do do trânsito orocecal, que com a lactulose pode ser de
40 a 170 minutos, poderá ocorrer falso-positivo". A com·
paração do tempo do teste de lactulose com o trânsito
orocecal, determinado por cintilografia com ""'TC, mos-
trou que o tempo médio para a chegada do desafio mar·
cado no ceco foi de 7 1 ± 7 minutos (com intervalo de 10
a 220 minutos). Os pacientes tinham diagnóstico de sín-
drome do intestino irritável e aqueles com queixa de cons-
tipação intestinal tiveram trânsito oroGeCal mais longo do
que os que tinham queixa de diarreia". Ponanto, é ne-
cessário cautela na interpretação dos resultados e aten -
ção na coleta dos tempos. considerando-se o tempo má·
xilT!o de 60 minutos para o aumento do hidrog~nio

--.- -

cxpU'3do (> 20 ppm que o basal) indicar supercrescimcn·
to bacteriano, e a presença de sintomas de borborigmos,
dcsconfono e distensão abdomin.al seguidos por flatul~n­
cia e diarreia.
Concluindo, ainda não está d.isponfvel na prática cll·
nica o exame ideal pa ra diagnosticar supercrescimento
bacteriano.

Flgur1t 1. Ctomalógrafo gasoso eslaeionário que quantifica o hidn>- Má absorção de outros carboidratos
gb'llo cm partes po< milhão ('ppm). O~ sopra no bocal o o ar (20
ml) 6 aspll'ldo com seringa. 6 fechado o slslcma do tr61 via& o o ar 6 Têm sido publicados trabalhos que sugerem má ab·
Injetado no oqulpamento através do cartucho dlssecanto. sorção de frutosc, trealose e sorbitol, empregando teste
do hidrogénio expirado como ferramenta diagnóstica.
~te de oliva extravirgem nas principais refeições, e o p;i·
Embora a má absorção de frutose seja mais comum em
acntc deve realizar o exame em jejum de 10 a 12 horas pacientes com doenças funcionais intestinais, ainda falta
(água sem gás é permitido). O cigarro aumenta muito o padronização de dose, interpretação dos resultados de
hidrogénio expirado, podendo cliegar cm 100 ppm, im· testes do hidrog~nio expirado, e validação com padrão·
possibilitando a realização do exame. Os exercidos ftsicos -ouro. A deficiência de trcafo.se, provocando má absorção
devem ser evitados antes e durante o exame>°. de tr~lose é rara, sem relevância clinica; e a absorção do
O princípio do teste de supercrescimcnto bacteriano sorb1tol, amplamente usado nos produtos dietéticos, de-
é a u~lizaçào de açúcar como substrato. Esse açúca.r pode pende da concentraçdo da dose e da integridade da mu-
ser Xllose, lactose (não muito indicado se o paciente tiver cosa intestinal. Ponanto, testes do hidrogênio expirado
hipolactasia), lactulose (dissacarfdeo, que não é absorvi· empregando frutose, trcalose e sorbitol não são recomcn·
do) ou glicose. Há falta de padronização quanto à dose, dados na prática clinica. O teste de supercrcscimento bac-
tempo de exame, intervalo de coleta e valor de referéncia. teriano é mais indicado na presença de sintomas sugesti-
A lactulose ~amplamente usada oom sensibilidade de 52,4% vos de má absorção de carboidratos, porque as bactérias
e especificidade de 85,7% quando comparada oom aspira- fermentam qualquer açúcar presente no lúmen intesti·
do e cultura jejunaP1 • O critério adotado no Laboratório na!, causando um erro de interpretação'l.
de Provas Funcionais do Aparelho Digestivo do Hospital
das Cllnicas da FMUSPn foi desafio oom no máximo 20 g Má digestão e má absorção de gordura
de lactulose, coleta de ar expirado antes do desafio e a cada
20 minutos até completar 80 minutos. Considera-se super· A excreção aumentada de gordura nas fezes (estea-
crescimento bacteriano o aumento de no mlnimo 20 ppm torreia) é evidenciada pela pre.wnÇll de fezes extremamen·
maior que o basal nos 60 minutos de tcstc2', quando o au· te fétidas (odor de putrefação), amarelo-acizentadas, pas-
n:iento se dá aos 80 minutos não é considerado supercrcs- tosas, que flutuam no vaso sanitário. A csteatorreia pode
~1mcnto bacteriano. Quando o hidrogênio basal (cm je·
ocorrer por: (1) falha no estimulo à secreção pancrcáti·
ium) é> 20 ppm sugere supercrescimento bacteriano, ou ca, (2) a produção de enzimas pancreáticas pe.las células
o preparo na véspera (a dieta continha grãos, alimentos acinarcs do pâncreas é insuficiente, (3) obstrução no flu·
com lactose escondida no caso dos intolerantes) não foi xo do sistema ductal pancreático, (4) a mistura dos ali·
bem feito, ou o paciente não está cm jejum. mentos ingeridos com o suco pancreático não é adequa·
3 INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL CM OASTROENTEROlOGIA 1 35

da. A conscqu~ncia é insufici~ncia do pâncreas exócrino Quantificação de gorduras nas fezes pelo método de van
com desnutrição, deficiência na absorção de vitaminas li- de Kamer3'
posohíveis (A, D, E. K). osteoporose, perda de peso e com- As fezes são saponificadas com hidróxido de potássio
plicações relacionadas à desnutrição. O diagnóstico seba- em etanol com álcool amllioo, resultando numa solução
seia nos sintomas, exames laboratoriais e de imageml4-.l6. composta por sabões provenientes de gorduras neutras,
O papel mais importante do suco pancrcát.ico ~adi­ ácidos graxos e sabões naturalmente presentes nas fe7,cs.
gestio dos lipfdeos, que se incia no estômago pela lipasc Os ácidos graxos slo liberados pelo ácido clorídrico e ex-
gástrica, e continua no duodeno pela ação da lipasc pan- traídos pelo éter de petróleo. Pela agitação, as fases de eta-
creática, cm ácidos graxos e glkcrol. Os ácidos graxos e nol/ácido e éter de petróleo silo separadas por causa do
glicerol são solubilizados nos sais biliares, formando mi- álcool amílico, ficando o éter na fase superior. A quanti-
celas, permitindo a absorção através das vilosidades in- ficação dos ácidos graxos se dá por método titrim étrico
testinais"·.16. A má absorção de gordura é diagnosticada com hidróxido de sódio e azul de timol como indicador
pelo excesso de gordura fecal (> 7 g/24 horas) que pode de pH cm alfquota da camada de éter de petróleo.
ser quantificada pelo método clássico de van de K:lmer'7 As condições para o prcpa.ro do paciente são:
ou pela pesquisa qualitativa em csfregaço das ÍC'LCS com • Dieta com 100 g de gordura por tr~ dias que an-
coloração pelo Sudanu. O aumento de excreção de gor- tecedem o inicio da coleta das fezes e no dia de coleta do
dura fccal ocorre apenas quando a concentração de lipa- material.
se for < 10% do normal, mostrando que o pãncreas exó- • O paciente recebe a dieta com as instruções de co·
crino tem grande c3pacidade de reserva para secretar leta do exame.
enzimasl4-J6. • Lata previamente limpa deve ser pesada e o resul-
A insuficitncia pancreática ocorre mais frequente- tado anotado no próprio recipiente.
mente na pancreatite crônica, alcoolismo, cirurgia prévia Anteriormente, o paciente era instrufdo a coletar todo
com obstrução do dueto pancreático, fibrose dstica no o conteúdo fecal de três dias e conservar na geladeira, en-
jovem, pancrC3tite autoimune e d mcer de pâncreas. Na tretanto o material recebido não parecia corresponder a
doenç.i de Crohn e doença cellaca, o mecanismo seria por três dias de coleta, sendo adotado o procedimento de co-
diminuição da capacidade estimulatória para secreção leta por 24 horas. Todo o conteúdo fecal das 24 horas deve
pancreática. As enzimas pancreáticas podem ser inativa- ser armazenado na lata conservada cm lugar fresco de
das no lumen intestinal na sfndrome de Zollinger-EUi- preferência isopor com gelo, até a entrega no laboratório.
son. Na obstrução biliar extra-hepática por cálculo, tu- Os valores de refer~ncia são de até 6 g/dia para adultos e
mor ou estenose há fluxo reduzido ou ausente de bile (sais de 2 g/dia para crianças de até 6 anos de idade.
biliares) para o intestino que emulsiona as gorduras para
serem absorvidasl<·n. Avaliação da função exócrlna pancreática
Na má absorção intestinal, a digestão é adequada, mas
não há assimilação dos nutrientes. Essa condição pode Avaliação funcional cxócrina do pãncreas pode se.r rea-
resultar da competição com bactérias, e do supercrcsci- lizada por métodos invasivos que são restritos a poucos
mcnto bacteriano. A má absorção pode ocorrer também centros, e que quantificam a secreção pancreática antes e
cm doenças que afetam a mucosa intestinal: amiloidosc, após estímulo com refeição (teste de Lundh), com sccreti-
inflamação pós-radioterapia e por diminuição da extcn- na-pancreozimina, e teste endoscópico com estimulo pela
slo de absorção, tal como ocorre no intestino curto. Gas- sccretina, ou por métodos não invasivos: pesquisa e quan-
troilcostomia e ressecção do delgado também foram as·
sociadas ao supercrcscimento bacteriano 26..1 7-".

Diagnóstico de esteatorreia

Microscopia de gordura nas fezes - Sudan - teste de rastreio


O paciente é orientado a fuzcr dieta com sobrecarga
de gordura por três dias, e no quarto dia ele colhe uma
amostra de fezes. A técnica consiste em um esfregaço de
fezes em lâmina de vidro. Acrescentam-se duas gotas de
álcool ácido acético e duas gotas de Sudan Ili, sendo aque-
cido até ferver na chama. Esse processo converte gordu-
ras neutras e sabões em ácidos graxos que sao dissolvidos
e corados de laranja avermelhado pelo Sudan Ili. A leitu-
ra é feita em microscópio óptico. As gotlculas de gordu-
ra tém tamanhos variados, forma arredondada, cor ala- figura 10. Esfregaço de feles pela técnica de Sudan Ili. mostrando
ranjada e são refringentes,. (Figura 10) . Se positivo, o gollaJlas de gordura coradas pelo Sud•n 111 de tamanhos variados.
resultado é dado de acordo com a quantidade de gotlcu- aumemo de 40x.
las: pequena, média ou grande quantidade.
36 CLINICA MEDICA • DOENÇAS 00 APAAtltlO 01ounvo

tificação de gordura nas fezes, elastasc fecal, teste respira- Elastase fecal
tório com º C-triglicérides, ou por imagem (Figura 11 )'SJ6.
A elastasc é sintetizada pelas células acinarcs do pân-
Exames invasivos creas, liga-se aos sais biliares, não é degradada durante
(restritos e não realizados de rotina) a passagem pelo trato intestinal, ocorrendo um aumen-
to da sua concentração nas fezes de seis vezes em rela-
ção ao suco duodenal. A quantificação da elastase fecal
Teste de Lundh11 teve correlação boa com a clastase-1 e outras enzimas
O exame é realizado com o paciente cm jejum; intro- pancreáticas (amilase, lipase, tripsina). A quantificação
duz-se tubo até a terceira porção do duodeno e confirma- é por ensaio imunoenzimático (ELISA) com anticorpo
do radiologicamente. O paciente consome uma refeição monoclonal que não sofre interferência quando opa-
padrão e por 80 minutos é coletado suco duodenal. Ana- ciente está em uso de enzima pancreática de reposição,
lisa-se o volume, pH, quantificação de bicarbonato, ami- e em amostra isolada de fezes, com pouca variabilidade
lasc e lipasc. De acordo com o resultado a insuficifocia pan- cm amostras do mesmo indivíduo coletadas cm dias di-
crdtica pode ser classificada em leve, moderada e severa. ferentes. Contudo, se a amostra de fezes estiver liquida
Este exnme é considerado mais sensivel para insuficiência não é indicado realizar o ensaio, pela diluição da amos-
leve e moderada do que a quantificação de gordura fecal. tra, interferindo no resultado final do teste. A desvanta-
gem do teste é que é sensivcl para insuficié.ncia pancreá-
Teste de secretlna-pancreozimina• tica de moderada a severa""'.
A semelhança do teste de Lundh, o paciente deve es- A classificação da insuficiencia pancreática em leve,
tar em jejum, é introduzido tubo de duplo lúmen até a moderada e severa pelo método invasivo da secretina
terceira porção do duodeno e confirmado radiologica- mostrou que a elastase fecal apresentou sensibilidade de
mentc. O suco duodenal é aspirado por 15 mi nutos, e 63% para insuficiência leve e 100% para moderada e se-
após administração endovenosa de sccrctina-pancrcozi- vera>6.
minn por tr~s pcrlodos consecutivos de 15 minutos. São A elastase fecal não é exame de escolha após ressec-
determinados o volume, pH, concentração de bicarbo- ções pancreáticas, a concentração de gordura fecal foi
nato e cn:iimas panc.reáticas. muito alta em relação aos niveis de elastase fecal. Uma ex-
plicação seria a mistura inadequada do suco pancreático
Teste endoscópico com estímulo pela secretina" com os alimentos e outros fatores não relacionados com
Secretina é administrada por via endovenosa, após a capacidade secretória do pâncreas que teriam papel na
30 minutos a endoscopia é iniciada, todo o conteúdo gás- insufici~ncia pancrcltica exócrina após as rcssecções pan·
trico é aspirado e descartado, o endoscópio é posiciona- c.reáticas". A elastase fecal também não é exame de esco-
do próximo à ampola de Vater, e o suco duodenal é aspi- lha para monitorar resposta à reposição enzimática, por-
rado por 10 minutos. São medidos o pH, bicarbonato, que permanece baixa nas fezes apesar da reposiçã~. Para
lipasc e clastase. Este exame também pode classificar a in- monitorar a reposição enzimática o teste de escolha é o
suficiência pancreática, diagnosticando inclusive a leve. respiratório com ºC-triglicéridcs'' .
Os pacientes toleram mal esses testes diretos de ava-
liação do pâncreas exócrino pelo tempo do exame, e por Valores de referência
ser invasivo, provocando o uso dos testes indiretos, como • > 200 mg/g de fezes: normal.
a clastase fecal. Entretanto, o teste indireto ideal que diag- • 100-200 mg/g de fezes: insuficiência pancreática
nostica a insuficiência pancreática cxócrin3 no estágio exócrina leve a moderada.
inicial ainda não existe>'. • < 100 mg/g de fezes: insuficiência pancrcltica cxó-
crina severa.

Exames nAo Invasivos Exame~ de imegem Elastase sérica


Pesquisa e quantificação A elastase é produzida pelas células acinares do p:ln·
de gordura fecal Altef8ções dUCCllls creas e, durante a inflamação do pâncreas, liberada na
El8SU1se fecal CalclflCllÇÕOS
Tt1$te respiratório com corrente sangulnea. Portanto, a quantificação da clastasc
Atrofia
'llC-triglicérides sérica permite diagnóstico de pancreatite aguda ou de
episódio de inflamação na pancreatite crónica. Por apre·
sentar vida longa e ser especifica do pâncreas, apresenta
Exames lnvasl\/OS vantagens em relação à amilasc e à lipasc. A sensibilida-
Restritos a poucos centros
Teste de Lundh
de e a especificidade são de 100% e 96%, rcspectivamcn·
Secretina-pancreozimlna te....
Secretina por ellÔOSQ)pia
Técnica
Utiliza-se ensaio imunoenzimático com anticorpo
Figura 11. Avaliação da função cxõcrina do pãncreas. monoclonal. O valor de referência é < 3,5 ngfmL
3 INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL CM OASTROENTEROLOGIA 1 37

Teste respiratório com 13C-triglicérides mo cuidado. Não se recomenda coleta durante o


período menstrual. A pesquisa de hemoglobina nas fc.
O teste avalia a digestão dos triglidrides, sendo ideal zcs deve ser anual após os 50 anos de idade, de prefc:r~n­
para monitorar a d ose de enzima de reposição. O teste cia mais de um teste por ano, e no caso de positivo in-
depende não apenas da digestão dos triglicéridcs pelas dica a colonoscopia••.
enzimas pancreáticas, mas também da absorção intesti-
nal, metabolismo h epático e vent ilação>s.J6, O paciente Considerações complementares
vem em jejum, é coletada amostra basal de ar expirado
no mesmo aparelho utilizado para o teste respiratório do A pesquisa de sangue oculto nas fezes é um exame
H. pylori. O paciente ingere 250 mg de "C-t riglicérides extrem amen te barato e simples para o paciente, tendo
com 200 mL de chá, e duas torradas com 16 g de mantei- aplicação importante na prevenção e no rastreio de cân-
ga. Os 1'C-t riglicérides serão digeridos no lúmen intesti - cer colorretal (Figura 12). Esse procedimento indica os
nal pela lipase, os "C-ácidos graxos serão metabolizados pacientes que devem ser submetidos à coloooscopia, que
no flgado, e o "COJ será expirado. A quantificação do é exame caro, invasivo e muito dcsconfonável por causa
" COJ no ar expirado irá definir ou não a presença de in- do preparo.
sufici~ncia pancreática. Ainda não há protocolo padroni-
zado aceito internacionalmente, mas a sensibilidade para Pesquisas de substâncias redutoras
indicar má digestão foi > 90%u . Há duas opções, realizar nas fezes e de pH fecal
o teste sem enzima de reposição para avaliar a função cxó-
crina do pãncrcas. ou acresc~otar a enzima de reposição Pouca utilidade na pratica clinica.
na dose escolhida para monitorar a dos~. O paciente
vai sopra r a cada 30 minutos até completa r 6 horas de Acidimetria no suco gástrico
exame. Considera-se normal quando o 008 (delta sobre
o valor basal) for de ~ 4%. A descoberta do H. pylori como agente etiológico da
úlcera péptica fez a acidimctria gástrica cair em desuso.
Considerações complementares
Doença celfaca
Não h<i exames indiret.os simples com boa sensibili-
dade para diagnosticar insufic.i ência do pàncreas exócri- A doença cellaca acomete pelo menos 1:286 doado-
no no estágio inicial. O diagnóstico baseia-se na clinica, res de banco de sangue da cidade de São Paulo, suposta-
esteatorreia comprovada Jaboratorialmcntc ou não e em mente sadios'1. ~ mais frequente nos caucasianos, mas há
exames de imagem. relatos de prevalência emergente na lndia e China. ~ uma
doença autoimune determinada geneticamente, e indu-
Pesquisa de hemoglobina humana nas fezes zida pelo consumo de glúteo. Estudos de genoma mos-
traram que 39 /oci não relacionados com o HLA mas com
Indica a presença de sangramcnto no trato gastrin- genes da resposta imune e inflamatória, apresentaram ris-
testinal, e é usada para rast reio d e câncer colorretal. O co para a doença celiaca, expl.icando 14% da variação ge-
sintoma mais frequente, que foi assocíado ao diagnós- nética. O loci Hl.A (DQ2.2, DQ2.5, DQS, e outros genes
tico de càncer colorrctal e pólipos, foi o sangramento. do MHC) foi o que teve papel principal, e é responsável
O importante não é diagnosticar câncer colorretal, mas por 40% da var iação genética. As células T CD4+ reco-
sim as lesões pré-neopl<isicas, os pólipos, para a preven- nhecem epitopos dcsaminados do glúteo no contexto do
ção do câncer colorretal; portanto, é importante dire- HLA classe II (DQ2 ou DQS) presentes na superficie das
cionar recursos para pesquisa de hemoglobina nas fe-
1,cs com testes se nslveis que possam detectar pequenos
sangramentos. Estudo comparativo de teste qulmico
(guaiaco) com teste imunoquímico, usando a colonos-
copia co mo padrão-ouro, mostrou que os testes imu-
n oqulmicos são mais senslveis e especlficos q ue o teste Rastldoe pófipos
c411QCf c:olorrelal 1
qulmico (guaiaco) 41 •
O teste imunoqulmico baseia-se no uso de anticor-
po monoclonal anti-hemoglobina humana por imuno-
-- (lesões pr6-neopláslcas)

cromatografia. Por ser especifico, dispensa dieta, mas as


fczcs devem ser frescas, e levadas ao laboratório imedia-
Pesquisa do
tamente. A hemoglobina degrada f<icil , podendo ocor- hemoglobina nas lozcs
rer falso negativo. O paciente deve evitar fazer a coleta
durante perlodo em que as fezes est.ã o muito endureci-
das para não ocorrer lesão anal no momento da evacua-
ção, aqueles que têm hemorroidas devem tomar o mcs- Aguta 12. Rastreio de c4ncet c:olorretal e lesões Pf6-neoplásicas.
38 CLÍNICA MtOICA o DOENÇAS DO APARELHO DIGESTIVO

células apresentadoras de antigeno, ativando resposta A mutação C282Y em homozigose está relacionada
imune anormal a anúgcnos próprios (transglutaminase). com a hemocromatose clássica (tipo 1). afeta 1:250 in-
com consequente cntcropatia". divíduos ocidentais. e aproximadamente 80% dos pa-
Segundo a Portaria SASMS n. 307 (Protocolo cllnico cientes com hemocromatose hereditária. Poucos pacien-
e diretrizes terapêuticas- Doença ceUaca, disponível onli- tes com hemocromatose hereditária têm mutação
ne). o ensaio imunossorvente ligado à enzima (ELISA) de composta C282YIH63D e aqueles homozigotos para
antitransglutaminase humana recombinante deve ser rea- H63D podem ter pequeno aumento na absorção de fer-
lizado para rastreamento sorológico da doença em asso- ro, raramente apresentando hemocromatose hereditária.
ciação com a dosagem de lgA em pacientes com suspeita Outras mutações (S65C, V53M, V59M, H63H, Ql27H,
clin.ica ou de risco para a doença celiaca. Se for positivo, Q283P, P168X. E168Q, E168X, Wl68X) são raras e com
indica endoscopia com biópsia da segunda porção do duo- baixa penetrância".
deno que fica caracterizada doença celíaca na presença de A mutação C282Y interrompe as pontes dissulfeto
atrofia de vilosidades (Figura 13). A Portaria SASMS n. 307 no domínio extracelular da proteína HFE, impedindo a
não recomenda a pesquisa de anticorpo antiendomísio, associação da HFE com a beta-2-microglobulina e TfRI
por ser realizada por imunofluorescência indireta, exame (receptor 1 da transferrina). A falta de associação da pro-
subjetivo e dependente da destreza do executor do teste. telna HFE com TfRI aumenta a afinidade do TfRI com
A Sociedade Eu.ropeia de Gastroenterologia, Hepato- o ferro ligado à transferrina, modulando a absorção de
logia e Nutrição preconiza que clínica de doença celíaca ferro. Na presença de mutação H630 a proteína HFE for-
associada com sorologias fortemente positivas e teste ge- ma complexo estável com TfRl, confumando o achado
nético (HLA DQ21DQ8) são suficientes para o diagnós- clínico de que raramente afeta a absorção de forro levan-
tico; entretanto, os gastroenterologistas ainda preferem a do a hemocromatose hereditária".
confim1ação histológica, tanto para os adultos como para Estudos em camundongos transgênicos comprova-
as crianças. É importante estar atendo às drogas anti-bi- ram que o figado é o órgão central que regula os nlveis
pertensivas que podem provocar atrofia de vilosidades, de hepicidina; portanto, mantendo a homeostasc do fer-
como olmesartana". ro no organismo". Na Figura 16 está a proposta da inte-
ração entre o ferro, HFE e a via de estimulo para a expres-
Pesquisa de mutações na hemocromatose são de hepicidina via BMP (bone morphogenic proteins)I
SMAD.
A hemocromatose hereditária é uma doença autoso-
mica recessiva que cursa com alteração no metabolismo Quantificação do ácido 5-hidroxi-indolacético
do ferro e consequente acúmulo de ferro em diversos ór- (5-HIAA) na urina de 24 horas
gãos. Usando desequilíbrio de ligação e análise completa
de haplótipos de pacientes com hemocromatose heredi- Os tumores neurocndócrinos que se originam das cé-
tária foi identificada região de 250kb idêntica em 85% lulas Kulchitsky ou enterocromafinicas no duodeno dis-
dos pacientes. Nesta região foi caracterizado gene rela- tal, jejuno, íleo, apêndice e cólon ascendente podem se-
cionado com a familia do complexo MHC classe 1 no cro- cretar serotonina (5-hidroxitriptamina). provocando
mossomo 6p, chamado de HLA-H (posteriormente de rubor cutâneo e diarreia (slndrome carcinoidc). A sln-
HFE), contendo duas mutações: exon 4, nt 845 G >A; drome carcinoide clássica inclui rubor cutâneo (80%) na
C282Y (Figura 14) e exon 2, nt 187 C > G; H63D (Figu- face e tórax que dura poucos minutos (desencadeado pela
ra 15)... A mutação no exon 2, nt 193 A>T; S65C (Figu- ingestão de álcool, chocolate, banana e nozes, exercício
ra 15} foi identificada em gêmeos de um paciente homo- flsico, ou estresse) diarreia (70%), dor abdominal (40%),
zigoto com a mutação C282Y45 • doença de válvu.la cardíaca (30 a 40%). tclangiectasia

Suspeita clinica de
doença cellaca

lgA normal lgA balxa Antilransglutamlnase


Antitransglutaminase Antitransglutaminase positiva
negativa negativa
~ 1 1
Probabilidade baixa Avaliar a nec~ldade de
de ser doença cardíaca endoscopia com biópsia
figura 13. Fluxo de invesligaçao de
doença eel!aca.
3 INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL EM GASTllOENTEROLOGI'°' 1 39

- --------- .....
._, . ... P . . Coll!I Mt lQOOOI .... .... . .

- .,. _____ .,. ____ ,.. ..


...... .. -...-- - ---.. -... Homozigoto C282Y (G -> A)

-----
---- .... ------
------ --- -... -
. . ... . .... . .. . ... . .r ' ...........

----------
........
......_._____
.... _.,. .______
.... ...._ ___.... .._~

,_...,.

------- ------ -
- -------- --- ---
Substituição de àstelna por tiroslna cerca de
80Cll> dos caSO$ de hemocromatosc hereditllria

--- ------- . --- Gene HFE: braço curto do cromossomo 6

-------------
• Figura 1.-. Mulação C282Y, substituição de guanina por adenlna no có<lon 282. resultando na troca de aminoácido cistelna por tiroslna. No
homOZlgoto, a enZima SnaBI eo11a os aleios mutan1A!$ (bandas de 290 e 110 bp). o selvagem que não tem muiaçao a enzima não coria o produ!o
de PCR (banda única de •oo bp), no heterozigoto hil trts b<lndas de~ bp (selvagem) e as b<lndas de 290 e 110 bp (mutame).

. H63D homOZlgoto e ... G


Heterozigoto

.. . ... ...... .. .
.. . .. .. .. . -. . .. .. . ...
~ ~ ='': °!' :C ~f: ': ~:« ~ ~
..... __
........,.___
AlllHt•-•........_, __.,,,_._
..... ...e.. ,....._....
._._ ..........

.. "" "' ............. , . .


. .. .. . . .. -- ...... -
. · -·· -···-·-· -
. . MCr..: tQC: M9 M • GK .OC G0Cllllfdil: *
S65CA-t T
UQ W'. ,.. - ou g;loa 91"' ... . . *" °"' w:;;
• H630 substituição de hlstidina por
___ _ ..,._..,. _____ _ aspartato em associação com C282Y
causa hemocromatosc hereditária. mas
raramente em llomoDgosc

Figura 15. Mutação H630. substituição de citosina por guanlna no códon 63. resultando na troc8 de amlno~cido hlstidlna por aspartato. A
enzima BcU coria o produlo de PCR sel\'llgem em duas bandas de 138 e 70 bp, nAo corta o produto de PCR que tem a muUIÇêo (!>anda únice de
208 bp), o heterozígoto apresenta o oleio selvagem de 208 bp e o alelo muuin1e de 138 e 70 bp. A mutaçjlo S65C é a substituição de adenlne por
timina no códon 65. resultando na troca de serina por cistelna. A enzima Hlnn corta o produto de PCR selvagem em duas bandas de 147 e 61 bp.
não corta o oleio selvagem (!>anda única de 208 bp), e o heterozigoto apresenta trés banda.s: 208. 147 e 61 bp.

(25%), chiado (15%), e lesões de pele da pelagra (5%). A Pode ocorrer variação intraindivíduo na quantifica-
quantificação do metabólito urinário da serotonina, o ção do ácido 5-hidroxi-indolacético; portanto, para o diag-
ácido 5-hidroxi-indolacético"_.., é útil no diagnóstico e nóstico se recomenda duas determinações consecutivas,
seguimento desses tumores com sensibilidade de 73% e para seguimento uma determinação é suficiente. Resulta-
especificidade de 100%. A cromogranina A sérica é ou- do fulso negativo pode ocorrer nos pacientes com insufi-
tro marcador importante que está elevada em 70 a 90% ciência renal crônica e cm hemodiálise. O ácido 5-hidro-
dos tumores neurocndócrinos cm geral". xi-indolacético também pode estar elevado nos pacientes
40 CLÍNICA MtOICI\ o DOENÇAS DO APARELHO DIGESTIVO

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Rgura 16. Modelo proposto ao papel da protefna Hfe.. a partir de estudos em camundongos transgtnicos. na expmsão de hepicidina mediada
pelo lerro. e através da via da sinais BMP/SMl\O na membrana do hepat6cito". O Hfe está ligado ao TfRt. constituindo um complexo SOOSOf de
ferro. Quando o lenro ligado à translenina chega, este se liga ao TrRt. d0$loc:ando Hfe. que se liga ao TIR2, facilitado pela eção da H\/j (hemojuve-
llna, co-fator das BMPs. botle rncqJ/IOg(NllC protaim). As BMP ligam-se a dois receptores BMPRI e BMPRll. que lêm atMdade de serlna-treonina
qulnase. losforllando as proteínas Smad 1/518. As Smad$ 11518 losforiladas formam complexo com Smad 4 (complexo que a!Ml a transa1ção do
gene da hepicídlna). Outra via que talvel ative a transcrição da hepicldina é a ERK/Mapk. A heplcídlna liga-se à ferroportina. regulando a liberação
ou a absorção de ferro das células. Quando a heplcídina está baixa há aumento na captação de ferro pelos eoterócítos. liberação de ferro dos
mactófagos na circulação: portanto. sobrecaJ1)8 de ferro.

com má absorção intestinal (p. ex., na doença cellaca), e ricas em histidina, conferindo sua propriedade bacte-
excreção elevada de triptofano urinário". riostática e fungistática"°. ~uma protcina reativa de fase
aguda que está elevada no plasma de 5 a 40 vezes duran-
Coleta e preparo te infecção ou inflamação, mas a concentração nas fezes
é até seis vezes maior que no plasma, sendo marcador
Deve-se adotar dieta l.ivrc de alimentos ricos cm se- de doença inflamatória intestinal, e empregado no diag-
rotonina, como abacaxi, banana, abacate, laranja, nozes, nóstico diferencial de síndrome do intestino irritáveis'.
ameixa. Não se pode ingerir bebidas alcoólicas, chá e A calprotectina fecal se mostrou superior a parâmetros
café. como protelna C reativas1 e contagem de leucócitos. sen-
Valor de referência: 1 a 6 mgl24 horas. do t'.itil inclusive para indicar as crianças que devem fa-
7.er endoscopia"° e se correlacionou bem com a excreção
Considerações complementares fecal de leucócitos marcados com 111 fndio (padrão-ou-
ro para quantificar a intensidade da inflamação gastroin-
Valores iguais ou supe.riorcs a 25 mg/24 horas são alta- testinal), e tem a grande vantagem de ser estável à tem-
mente sugestivos de ca.rcinoide, valores superiores a 6 até peratura ambiente por sete dias 51 •
15 mgf24 hora.~ são considerados borderline, devendo repe- Os valores nas crianças menores de 4 anos pode ser
tir o ensaio com nova amostra, seguindo dieta rigorosa'°. maior, sendo recomendado o valor de referência de 538
mglkg para crianças entre l e 6 mcres, 214 mglkg entre
Calprotectina fecal 6 meses e 3 anos e 75 mg/kg entre 3 e 4 anos de idade".
A partir dos 4 anos de idade é considerado normal o va-
A calprotectina é um hetero dimero de 24 kDa, com- lor menor que 50 mglkg de fezes"°; entretanto, a calpro-
posto por duas proteínas ligantes de cálcio que repre- tectína pode ser usada para monitorar a atividade da
senta 60% das proteinas no citosol de neutrófilosso, e em doença para tal, sendo considerado o valor de corte <
menor proporção nos monócitos e macrófagoss1• Per- 250 mg/kg de fczess•.si.
tence ao grupo de proteínas SlOO (SlOOA8 e SlOOA9). A correlação de achados cndoscópicos segundo a gra-
Apresenta ação quelante de zinco, mediada pelas regiões duação de SES-CD (Simple Endoscopic Score for Crohn's
3 INYCSTIGAÇÃO LABORATORIAL CM OASTROlHTEROLOGIA 1 41

Disease) e COEIS (Crohn's Disease E11doscopic ltldex of 9. M.arut R. Villarn CA. M"""'cpm Pfl'. °"""CE.
Pinto va.
CuTilbo F!. Low
~ capsulc bo...t l)C.uru b<olh lnt compattd >rilh li>< _......., l)C.
Severity) para doença de Crohn e a d assificação cndo.s - . _ br...lh .... &od in...i·~inu. M!Goluomoaol. 2014:Sl(2):1))-8.
cópica de Mayo para a colite ulcerariva co m os resulta- 10. Codbo LC. ~ 1. 7Alcrb S. p.,<111< IM. p....,. MCf. Monc.-ti!lio JPP.
Jnl llnz&o<XMUCruW Oi1 Hdie h'l<T p)iori. MI Gwocntaol. lOU;S0(2l:ll·
dos de calprotectina mostraram que o valor de corte que %.
melhor indico u atividade de doença era de S 250 mg/kg. l i. M~P. M'l'tudF.O"MoniaCA.AlhcnoaJ."- ATlt.BumliF,ct
&l. Th< Europan Hcli<obact<r Study c,....p (D!SG). M•iuummt oi Hdlco-
Na doença de Crohn este valor co rrelaciono u com re- eo..- Rq>on. C1:1. lOI2;
b.cta piiori iidtction - U.. M....rid11 IV/Florcna
m issão endoscópica (COEIS S 3) com 94% de sensibili- 61 (S~.

dade e 62,2% d e especificidade (valor pred itivo positivo 12. M•lfathàa<r P. ll <~<t l')1ori lo(«tlon - m.ui.tgunall úom • Eutop<211
pttSp«ti,... Dig DIJ. 2014;)l:27S·alJ,
de 48,5% e valor prcditivo negativo de 96,6%) e naco- 1). Vaira D. Cana L. Rkd C. Ptnu P, $a!O(íno 1. f iorini C. tt ai. A romporioon
lire ulcerativa com sensibilidade de 71% e especificida - among.st thrtt n pid Uf f'.bC tntJ 10 d4gnow tCdkob;acttr pytori i.nftttioft tn .l7S
t<>IU«Utivr dyll"J'tk. lntcm Emng M«l. 2010-.M 1•7.
de d e 100% (valo r p reditivo positivo de 100% e valo r l<I. Manu lt. SunosAF. ~ JN, Rodrigun TN.Silv• FM. Lupioo«i RM, tt al.No
preditivo negativo de 47, 1%) em indicar atividade d a torrdali<>n of babA2 with Vt<A and <.g.\ &<-71"' ofHclk<>bacta l')iorl and
pading. o( p.stritU (rom pc-pdc ul«r dlK.uc JM!imtl ln BnWl lidicobacta.
doença" . Os pacientes com valores menores que 250 mg/ lOOS; 10:601-S.
kg e maiores q ue 50 deverão repeti r o teste antes de se IS. Sllvl IMK. VillamCA. Moo1rito MS.Colo~to C.SaDtosAF. M•ttar R. VaJlcb.
submeterem à colonoscopia51 • doa oi• npid 1tool &11ti&tn ,.,, fot ~o( H<li«>btda PJ1ori úúKtion.
~l ... M«ITropSao P1ulo. 2010:Sl(J):l:IW.
16. M•tw lt. Maiq"" SB, Montrito MS. San1os AI'. ln)> K.Carrilho fJ. Hdlco-
Considerações finais i - , , pytori ... P"r.botml<itY Ul.uMJ - dWcal rdn2l1U
clúaxdmlop"""' lo 8mil. 1M<d Miaol>lol. 2007'.56.'9, 14.
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17. M•tw R. Moouin>MS. MMqU<S SR. Z'1b<n<do B. ll>ihimoco O. C.rrilbo FL.
O melhor exame para diagnosticar: ......,...tion
of LEC ""6 tnpA lldialba«rr PJ1ori
ll<uili&n p<llJUYtioa. l nͫ1 A&""b Cln<a. lOIO:S:I.
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with p>lric""'"' ln a
• Infecção pelo H. pylori - teste respiratório com 18. M•IU.r R. Muo DFC Carrilho f) . Lactoot intoltrtnee: d~U, gmnk. and
u reia marcada. dloical &cton. Oln ú.pC...ro<ntmil. 2012~:1 l:l-ll.
19. EiWUh NS.s.hôT.S.rilahd E. Tawilllp )0. Pclconm L.Ji....U 1. ld<ntif.a·
• lnt.o lerància à lactose primária do adulto - detec- 1ion of a nri1n1 1.uoclatC'd wilh a.duh·1·ypc h·ypoLK:t.atia. Nan.arC' Cc-nctkt.
ção molecular de h ipolactasia. 2002;)0'.1.U· 7.
• Supcrcrescimento bacteriano - teste do h idrogê- 20. M.UW R. Mon1<iro MS. va1>1n CA. Santos AF. Silva JMK.. c.mlbo FJ. Fttq-·
q oi LCT • IJ9 IC>C>T •mal< nudcodck pol)mo.-phÍlm ...ocbkd wi•h .dulMYP<
nio expirado. b~ prrsbacnct among 6rvili.aru. ofdift'atn.t cthnk group1. Nutr
Para se investigar: J .2009'~
21. ~unu R. &sil<·filho A. l:<mp R. cios Santos JS. Çompariaoo oi Quiâ l.octot<
• Estcato rreia - microscopia de gordura nas fcus, se lntoknnc. Tnt ln duod<rW blopoitt oi dJft'<1'1k pulmu with <inglc nuclto-
média ou grande quantidade. Quantificar a gord ura nas tlck ~ LCT· l)910C>T ...00.tcd wlth primuy h7P01.utaaia11.K·
fezes. ......pen;..._. A<U CU 8ru. 201l:U("'J'll ~n.n
22. ~utw R. Mootciro MS. V.U.m CA. Carrilho FJ. SiQflt nud<o<id< polymo<-
• lnsuficitncia pancreática - microscopia de gord u- pl>hm CIT-1:mo. loa1«1 upwnm of Ih< b<w< gu><. 1.-:bt<d wilh odult·
ras - quantificação de gorduras nas fezes - elastase fecal typ< hnW""";'. ~ .... dinical pn<tia. °"
Biod><m. l008>41:6U-l0.
U. Xu L.Sw> H. ZNnJ X. WangJ.Sw> D. Clwa F. n aL Th< ·llOIM aDclc ,...tdi.
Rastreio de câncer colorretal: õ oh< b<w< P<ftÍ'lnlCC ph<n«)pc lo nonbml Oiftd< popWatiocu. Sand J
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- . 2014:74:2.54·8.
Métodos Laboratoriais
de Abordage m do Fígado
Vinicius Nunes
João Renato Rebello Pinho
Flair José Carrilho

SUMÁRIO
Os testes laboratoriais podem ser categorizados di·
daticamcnte como indicadores da integridade celular, nos
quais se destacam as aminotransferases (AST/ALT) e os
marcadores de colestase, como a fosfutase alcalina (FA) e
a gamaglutamiltransferase (gama-GT) diferenciando-os
dos indicadores da função hepática, principalmente os
fatores da coagulação, as bilirrubinas e albumina sérica.
Fostau.se olc811na. 45 Isoladamente, esses exames possuem baixa especifi·
Gam11gluuimlf1mnsfcrnse Cgama-O'll •8 cidade, a interpretação deve ser feita em um contexto cll·
Loucín• am1nopeptidaM1 (l.AP). 46 nico, e as proporções entre os diferentes testes podem di·
5'. nudeotidase (5"-NU). 41 recionar quanto ao diagnóstico. Têm a vantagem de serem
M6codo para abordar a!Ulrações na capacldlldo de ~ 47
não invasivos e, na sua maioria, amplamente disponlveis
fatorOS de ooegullçk 47
e de baixo custoª.
AbJmlna,47
GIObulinaS. 48
Ferro • fem\11\a. 48 Métodos para abordar a Integridade celular
Oolellerol. 48
AllafCIOl)rOlelne. 48
O ffgado apresenta distribuição caracte.ristica de en·
eo-. pseudocolineswase. "9
zimas com cspecificidades, localiiação intracelular e na·
Métodos pare abecdar ellonlÇileS no exa eç6o. 49
turcz.as variáveis. O conjunto dessas características enzi·
Bllotrublna. 49 máticas é importante para o diagnóstico.
Acidas biliares. so Quando há aumento da permeabilidade celular ou le-
Cob<o.SO são da membrana celular hepática, as enzimas do citosol,
Von:lo do lndoánnlna, 50 como ALT. gama-GT e DHL, t<!m seus lltulos aumentados
OulrOI. 51 no sangue. Por outro lado, quando há necrose celular com
MercadorcJ nAo Invasivos do ftbroso hei>ãtica. 51 destruição mitocondrial, as enzimas que se elevam no san·
Consldcnlções fineis. 51 guc são principalmente AST e gama·GT. Portanto, dcpen·
Refor6nclat blb&ogrtlflcas. 51 dcodo da natureza e da extensão da lesão tecidual, essas
enzimas estarão alteradas em diferentes proporções.
As aminotransferases também podem estar elevadas
nas colestases, mas em menor proporção quando com-
Introdução paradas à FA.

Os exames laboratoriais relacionados ao figado são Aminotransferases


amplamente utilizados na prática cl1nka. Podem ser usa-
dos nos exames de rotina na população geral ou nos gru· As aminotransfcrases, anteriormente conhecidas como
pos de risco, nesses casos, as alterações nas provas hepá- transaminases, são os elementos mais comumente alte·
ticas precedem os sintomas e permitem a investigação e rados nas doenças hepáticas, e o exame mais sensivel para
o diagnóstico precoce. São ainda mais importantes nos avaliar lesão hcpatocelular. A aspartato arninotransfera-
pacientes sintomáticos, quando são solicitados exames se (AST, antigo TGO) é responsável por catalisar a trans·
espedficos para o seu diagnóstico. Eles ainda podem ser· ferência do grupo amino do ácido aspánico para o ceio·
vir de parâmetro para o sucesso da terapia institulda ou glutarato com a formação de glutamato e oxalacelato, com
determinar a gravidade do acometimento hepático. posterior oxidação da NADH em NAD e formação de
44 CLÍNICA M!OICA • DOENÇi'S DO APi'R[lHO DIGESTIVO

maiato. De maneira semelhante, a alanina aminotransfe- Qu8d"' 1. e..- de elevlçto das emlnocransf-
rase (ALT, antigo TGP) atua sobre a alanina, formando o
piruvato com posterior formação de lactato. Ambas uti- ~ virais rA. B. C. O. E)
lizam (P-5' -P) piridoxal-5'-fosfato como cofator. A meia- lnfooàosas Outros \/frua (EBV. CMV. HSV, HIV)
•vida da AST é de 17 horas e da AJ;f de 47 horas2• Ring~ bact.6rias; paruitas

Alc:ool
Técnica
Tóxlc:as Meclicamoolosa. chás
Tanto a AST como a ALT são mensuradas de modo
automatizado por espectrofotometria, baseado nas dife- lleaç6e• elérvlcas
renç.1s de absorção de luz entre o NADH e NAD. O valor Doença de WllSCl<l
de referência da AST é menor que 32 UIL para as mulhe- Metabóücas Hemocromatosc
res e menor que 37 U/L para os homens. O valor de refe-
Oefdnc:ia de elfe+anti1Jipsina
rência da ALT é menor que 31 U/L para as mulheres e
menor que 41 U/L para os homens, com alguma varia- Hepa1ite autolmune
ção entre os laboratórios'. Wpus eritematoso sl~loo
Sarcoldole
Elevação das aminotransferases Infiltrativas
Amifoidose
Ambas estão presentes cm diversos tecidos, mas cm
Slndrome de Budd·Ollen
maior quantidade no figado. A ALT é mais senslvel (até Vasculares
97% de sensibilidade) e especifica quanto às lesões hepá- Hepeme ísquêmk:e
ticas e está presente apenas no citosol, em concentração Doença go«lurosa do ffgado
decrescente da zona periportal a centrolobular do acino Doença hepétiea da gnMdez
hepático, enquanto a AST pode estar presente no citosol Colangtto esderosanle prim•ria o
e na mitocôndria (no figado, 80% da atividade é decor- V.as biliares secunc!W
rente da fração mitocondrial) igualmente distribuída en-
CllT'ose biliar prin1'tla
tre as zonas acinares. A lesão miocárdica e o alcoolismo
crônico também elevam o nível de AST. O Arl', por sua C8rd1"1>81las
vez, tem associação positiva com o IMC. llrooldopatlu
A magnitude do aumento das aminotransferases tam· Nlo Miopatias
bém pode sugerir a etiologia. Embora variável, as hepa- ~e•• Anorexia llM'OS8
tites C e B crónicas têm elevações discretas, até duas ve-
zes o valor da normalidade, mas em alguns casos ocorrem Doença cetlac4
exacerbações (vlrus B) com valores de até 10 vezes. Co- Elcerclo1o eo<1e11uanto
mumente, a esteato-hepatite não alcoólica eleva até qua-
tro vezes o valor da normalidade, na hepatite alcoólica
AST < 8 e ALT < 5 vezes, já nas hepatites virais agudas e tico após a introdução da medicação deve ser observado,
tóxicas chegam a valores acima de 25 vezes e nas de cau- bem como sua melbora após a retirada. Destacam-se como
sa isquêmica até> 50 vezes (associado à elevação de LDH) as principais classes de drogas responsáveis: anti-infla·
(Quadro!)'. matórios não esteroidais, anticplépticos, antibióticos (cm
O valor de ALT geralmente excede o de AST nos pro- especial os antituberculostáticos) e os inibidores da coen-
cessos inflamatórios e quando há necrose tecidual ova· zima A redutase (cstatínas). Ervas e drogas ilícitas como
lor de AST ultrapassa o de ALT, portanto, não se espe.ra a cocaína e o ecstasy também devem ser investigados•.s.
uma elevação isolada de AST nas lesões hepáticas. Assim, Deve ser considerada a biópsia hepática naqueles
quando a relação AST/ALT excede o valor 1, isso sugere pacientes assintomáticos que mantêm elevação persisten-
que a lesão tecidual seja mais grave. Como exemplo, nas te das aminotransferases, acima de duas vezes o valor da
hepatites virais com evolução para a cirrose, a relação é normalidade, depois que foram descartadas as principais
maior que 1. No caso de doenças neoplásicas e na hepa· causas (Figura 1)6•
tite alcoólica aguda grave, a relação costuma ser maior
que 2. Na hepatopatia alcoólica, o álcool induz a deficiên- Desidrogenase láctica
cia de 5-piridoxal-fosfato inibindo a atividade da ALT, pa·
cientes com essa relação maior que 2 possuem doença he- A desidrogenase láctica (DHL) encontra-se ampla-
pática induzida pelo álcool em 90% das ve7.es, caso a re· mente distribuída no citosol de todas as células do corpo
lação seja maior do que 3, chega a 96% dos casos. Essa humano e participa da via glicolftica. I! tetramérica, apre·
relação pode ser útil para diferenciar da lesão hepática sentando duas subunidades ativas, H (coração) e M (mús·
que ocorre na estcato-hepatite não alcoólica, pois nesses culo). Combinações de subunidades produzem cinco
casos, a relação não ultrapassa o valor de 1. isocnzimas: chamadas LDI ou HHHH. LD2 ou HHHM,
Diversas drogas podem levar à elevação das amino· LD3 ou HHMM, LD4 ou HMMM e LOS ou MMMM (a
transforases, e a relação cronológica do aumento enzimá- mais encontrada no ligado) 1•
• \1ÓODOS LABORATORIAIS DE ABORDAGEM DO FÍGADO 1 45

EleYaç6o /oST, AI.T

Assintoml!tioo Slntomaaou
Elevaço'lo < 3 x disfunção hel>'tlca ou
Função hepática preseMlda aumento signlfattvo
Ouraço'lo < 3 meses

Repetir em 3 meses Hejlalite aguda Hepe~te crOnica

Vírus A e 8 vtrus B e e
lndwlda por drogas Metabólicas
Hepatite alcoólica Alcool
11quemic:a Doença gordutOLS8 do ligado

fieu,. 1. Algoritmo slmpliflClldo para inw:stigaçio de elewçlo/oST/Al.T.

Técnica grande número de ésteres de fosfato orgânico. As diferen·


A atividade pode ser mensurada por técnica cinética tes isoenzimas são codificadas por diferentes genes e as
automatizada, tanto pela reação de lactato para piruvnto modificações após a tradução, em cada uma delas, origi·
como de piruvato para lactato; a maioria dos laborató· nam as diferentes isoformas. Ela é uma exoenzima que se
rios usa a técnica de lactato para piruvato. Os valores de liga do lado externo da membrana celular por uma ân·
referência variam segundo a idade: cora de glicosilfosfatidilinositol e possui associação com
• Para recém-nascido: 290 a 2.000 U/L o sistema de transporte celular, embora sua função pre-
• De 10 dias: 180 a 430 U/L cisa ainda seja desconhecida. No figado, está mais con-
• Crianças de 2 a 12 anos: 11 Oa 295 U/L centrada no polo biliar, sua meia-vida é de aproximada·
• Dos 12 aos 60 anos: 100 a 190 U/L. mente sete dias e a degradação independe da pattncia das
• Acima de 60 anos: 110 a 210 U/L. vias biliares, seu sitio de degradação é desconhecido.
A ocorrência de hemólise, mesmo discreta, invalida o As isoenzimas podem ser divididas em: FA tecidual
ensaio. Poucas drogas parecem interferir no exame, como não cspedfica, FA intestinal, FA placentária e FA das cé-
o GM-CSF (fator estimulador de colónias-grnnulócito ma· luJas germinais. Portanto, estão presentes em uma diver-
crófago), que aumenta a DHL associada a leucócitos. sidade de tecidos, entretanto, são mais abundantes no fi.
O aumento de DHL não é especifico de dano em ne- gado e nos ossos, que, juntamente com a FA presente nos
nhum órgão e depende da associação de outras enzimas rins, fazem parte do grupo dn FA tecidual não espedfica,
alteradas para sugerir o órgão de origem. OH L elevada a que possui maior interesse clinico'.
com CK (creatinofosfocinase), ALT e AST normais ou le- Embora suas diferentes isocnzimas sejam de dificil
vemente elevadas suge.rem dano nos leucócitos, eritróci· caracterização (com métodos de cletroforesc), o órgão
tos, rins, pulmão, linfonodos ou tumores. Aumrnto de CK. envolvido nas elevações de FA pode ser determinado pelo
DHL e maior aumento em AST do que ALT ocorre na le- contexto cHnico e pela associação com outras alterações
são de músculo cardiaco ou esquelético. Aumento de DHL laboratoriais, por exemplo, as elevações provenientes do
no figado aparece em lesão isqurniica ou tóxica, cursando figado são acompanhadas por elevação da gama-GT e
com ALT e AST elevadas, mas também pode estar associa- 5'-nucleotidasc, que não estão presentes nos outros teci-
do a mctástases para o figado ou ictc.rlcia obstrutiva'. dos citados. No sangue, comumentc, ela se liga a imuno-
globulinas' .
Marcadores enzimáticos de colestase
Técnica
Compreendem fosfatase alcalina, leucina aminopep· A atividade de PA é mensurada empregando-se ró·
tidase, 5'-nucleotidase e gama-GT. -nitrofenil fosfato como substrato em pH alcalino entre
9 e 11. Os valores de referencia dependem da idade e do
Fosfatase alcalina sexo. Durante a inf.\ncia, os nlveis elevam-se gradualmen·
te na primeira década, atingindo nlveis 3 a 4 vezes maio-
Fosfatasc alcalina é o nome dado a um grupo de me· res que nos adultos, por causa da atividade ostcoblistic:a
taloenzimas de zinco que catalisam a hidrólise de um (sobretudo nos meninos), voltando a aumentar a partir
46 CLÍNICA MtOICA o DOENÇAS DO APARELHO DIGESTIVO

dos 60 anos, principalmente em mulheres pós-menopau- to. O uso de med.icação ou substâncias qulrnicas, coles-
sa, talvez em razão da calcificação10• tase e regeneração celular provocam aumento da slntcse
de novo. Os n[vcis de gama-GT aumentam não apenas
Valores de referência durante o dano hepático, mas também na fase de regene-
• Adultos: ração celular, por exemplo, após hepatite virai aguda ou
- Homens: 40 a 129 UfL cirrose. Também se encontra elevado nas lesões metastá·
- Mulheres: 35 a 104 U/L. ticas para o figado ou mesmo no carc.inoma hepatocelu-
• Adolescentes: lar. Casos de aumento de gama-GT com ALT normal po-
- 13 a 17 anos (sexo masculino): inferior a 390 U/L. dem traduzir indução aumentada ou regeneração e
- 13 a 17 anos (sexo feminino): inferior a 187 U/L aumentos maiores que três vezes nos n[vcis de gama-GT
não devem ser atribuidos apenas à slntese de novo, via de
Elevação da FA regra. Mesmo um discreto dano hepático é suficiente para
As causas mais comuns são doenças hepática e óssea. aumentar a gama-GT e ALT sem, contudo, causar aumen-
A atividade de FA é aumentada pelos ácidos biliares, con- to de AST. Por isso, a gama-GT é considerada um marca-
siderados marcadores mais senslveis e precoces de coles- dor senslvcl de dano hepático.
tase, precedendo a FA. A colestase é definida por um au- Nas colestases, a sensibilidade da gama-GT é até seis
mento acima de duas ve-LCS o valor da normalidade. Nas vezes maior do que a da fosfatase alcalina, de até 95%,
colestascs, principalmente as inflamatórias, ocorre mu - pois também está presente nos colangiócitos.
dança na polarização do hcpatócito e a FA diminui sua No dano hepático induzido por álcool, os nlveis de
excreção canalicular e aumenta a secreção sinusoidal. gama-GT são elevados, desaparecendo com a abstin~ncia
A FA também se eleva durante o crescimento, as fra- (Quadro 2). O uso de medicações deve sempre ser avalia-
turas ósseas, a cicatrização e no último trimestre de ges- do como causa de aumento de gama-GT, destacam-se a
tação. Sua fração intestinal ( 1O-20% ) pode estar elevada fenitolna, barbitúrico, carbamazepina e ácido valproico.
cm indivfduos dos grupos sanguíneos O e B após refei- O aumento no lndice de massa corpórea também aumen-
ções ricas cm gorduras. ta gama-GT, como ocorre na doença hepática gordurosa
não alcoólica (DHGNA)u.
Diminuição da FA
A atividade da FA está diminuída na hipofosfatasemia Leucina aminopeptidase (LAP)
congênita, hipotireoidismo, caquexia, hcmólise, hepatite
fulminante por doença de Wilson, na deficiência de zin- Está presente principalmente no figado e nos duetos
co e magnésio ou após o uso de estrogênio, clofibrato e biliares, também é encontrada no pâncreas, nas mamas,
anticoagulantes. Sua diminuição durante o tratamento da no intestino e nos rins. As aminopeptidases são localiza-
á rrose biliar primária é um fator prognóstico9•11• das no microssomo dos hepatócitos, sendo que altas ati-
vidades são observadas nos duetos biliares.
Gamaglutamiltransferase (gama-GT) Nlveis elevados são detectados principalmente nas
colestases. Não está presente nos ossos; como no caso de
Enzima que catalisa a ttansferênáa de uma molécula aumento da FA com LAP normal. Na doença alcoólica,
gamaglutamil de peptfdeo, ou outro composto, para ele mononucleose infecciosa, pancreatite, câncer de mama e
mesmo, outros peptídeos, aminoácidos ou água, com aparente nas colagenoses do tipo vascular, os níveis de LAP estão
função no transporte tran.smcmbrana dos aminoácidos e elevados.
na hidrólise do glutation. Permanece ligada à membrana O valor de referência para homens é de 20 a 35 U/L,
plasmática das células que têm grande capacidade de absorção e pa.ra mulheres, 16 a 32 U/L. Não é muito utilizada na
ou secreção, como hepatócitos, túbulos proximais renais, prática clinica u.
células epiteliais intestinais e próstata. A atividade de gama·
GT nos rins é a mais alta, mas não resulta em elevação dos
nlveis séricos. No flgado, é encontrada na membrana dos Qu8dlo 2. ea.- do~ ou dl cllmlnulçlo de geme-OT
hepatócitos e no epitélio do dueto biliar, sendo o órgão res- l>oMlçu com gmne-01' C.U... de~
ponsável por sua elevação no sangue. -dada de pmll-GT
Hepetoeatânoma l}$() de estrógeno
Técnica MeWlase hepéticol Consumo exal)efado de café
ll mensurada pela quebra de cromógeno o-carboxi, Cirroso biller prin1'rla
p-nitroanilina de composto glutamil por método
Hepat~o ctõnlca
automatizado. O valor de referência para mulheres é de 5
a 36 U/L e para homens de 8 a 61 U/L. Coleswe intra-hepétlca
Hepatite elcoólica
Elevação de gama-GT Obstrução extra-heplltica
O aumento de gama-GT pode ter duas causas: slnte-
Cirroso
se de novo aumentada e dano à membrana do hepatóci-
• MOODOS LABORATORIAIS OE ABORDAGEM 00 FfGADO 1 47

5'-nucleotidase (5'-NU) do de coagulação do cirrótico, pois não leva em conside-


ração a diminuição concomitante dos fatores pró-coagu·
~encontrada no flgado, cérebro, coração, vasos san- lantes nesses doentes, como as protelnas C e S. Por isso,
gulncos, pâ ncreas e intestino. Atua na h.idrólise de nu- métodos mais fidedignos de avaliação da coagulação do
cleotldeos, como a adenosina-5-fosfato, ligada à mem- hepatopata vém ganhado espaço, no qual se destaca o
brana canalicular e sinusoidal. Eleva-se nas mesmas tromboelastograma (teste viscoclástico da hemostasia),
condições que a FA, como colestases, doença biliar e tu- que avalia a formação e a lise do coágulo de uma manei-
mores hepáticos. Sua maior utilidade é confirmar a ori- ra mais abrangente, levando em consideração outras va-
gem hepática do aumento da FA, aumentando a especi- riáveis não mensuradas no tempo de protrombina, pois
ficidade. ~ pouco usada na prática por ser um ensaio utiliza sangue total, permiti ndo avaliar vários elementos
muito caro. Seu valor de referência é de 3 a 26 U/L11 • celulares e enzimáticos no pro=o de coagulação.
A tromboelastografia oferece informaçôes sobre for-
Método para abordar alterações ça e estabilidade do coágulo, quantidade de fibrina gera·
na capacidade de síntese da e sua relação com as plaquetas, bem como o processo
fibrinoUtico"·u.
A lesão ao parênquima hepático afeta a capacidade
de slntcse de protclnas essenciais, a homcostasc, como os Alargamento do tempo de protrombina
fatores de coagulação, albumina e lipoprotelnas. Esses ele- Os anticoagulantes cumarlnicos e a deficiência da vi-
mentos fuzcm parte dos principais escores prognósticos tamina K provocam a mesma altc.ração pelo fato dos cuma-
para hepatopatas, como CHILD-Pugh e o modcl of End rlnicos diminulrem a quantidade de vitamina K ativada.
Stagc Liver Discases (MELO). A vitamina K é cofator da ca rboxilação de reslduos
de ácido glutàmico, formando reslduos de ácido gama-
Fatores de coagulação carboxiglutàmico nos fatores li, VII, IX e X e nas protcl-
nas C e S, essenciais para as funções normais. Portanto,
Os fatores de coagulação 1 ( fibrinog~nio), 11 (pro- para diferenciar se o alargamento no tempo de protrom-
trombina), V, VII e IX a XIII são sintetizados nos hepa- bina é por deficiência de vitamina K, como acontece nas
tócitos. O fator 1, em menor quantidade, também é sin- colestases cm que sua absorção está diminuída ou se C$$C
teti7.ado no sistema reticuloendotelial, enquanto o fator alargamento é decorrente de um déficit da função hepá-
VIII é sintetizado exclusivamente no mesmo sistema e tica, pode ser feita a reposição parenteral da vitamina K
eleva-se durante as reaçôes de fase aguda. Portanto, o fa. por trés dias (teste de Koller). Se a melhora for maior que
tor VIII está normal ou elevado nas doenças hepáticas. 30% é provável que a deficiéncia de vitamina K estivesse
Os outros fatores estão diminuídos; os fatores Xl e Xll, envolvida na alteração do TP.
que t~m maior meia-vida, permanecem normais até um Deficiências isoladas de fatores podem ser hereditá·
estágio bem avançado da doença hepática. Os nlveis nor- rias, porém são mais raras que as múltiplas deficiências
mais de fator VIII, Xl e XII na doença hepática mant~m adquiridas, conforme estão especificadas no Quadro 3.
o tempo de tromboplastina parcial ativado normal na fase No figado, também são sintetizados inibidores inde-
inicial da hcpatopatia. Os fatores II, VII, IX, X e as protel- pendentes de vitamina K: antitrombina III, inibidores de
nas S e C são dependentes de vitamina K, ao contrário protelna e. inibidor de e 1-cstcrase, aJfamacroglubulina,
dos fatores 1, V, Xi, XI I e Xlll, que não necC$$itam dela. entre outros1·' 6•

Técnica Albumina
O método mais comum de mensuração dos fatores
da coagulação é pelo tempo de protrombina (TP), teste A albumina é uma protclna cxtracclular de tamanho
que avalia a taxa de conversão da protrombina em trom- intermediário que é sintetizada apenas pelo figado e rapi-
bina que por sua vez ativa.rã a conversão do fibrinogênio damente liberada na circulação sem armazenamento. A
em fibrina. Isso ocorre na presença de tTomboplastina qualidade e a quantidade são extremamente importantes
(extrato tecidual), cálcio e os fatores l, 11, V, Vll e X da para a saúde, dadas swi variedade de funções. Possui meia-
coagulação. Esse resultado pode ser dado em segundos -vida de aproximadamente 19 dias e valor sérico normal
ou pela razão com um plasma controle (INR). Serve para entre 3,5 a 4,5 gldL Ami noácidos especlficos, cort.icoste-
avaliar a ativação da via direta da coagulação, que é a mais roides e hormônios tireoidianos aumentam sua slntese.
afetada nas hepatopatias por conta da diminuição preco- e a protelna plasmática mais abundante e exerce pa-
ce do futor Vll, que tem meia-vida mais curta. O valor de pel preponderante na pressão coloidosmótica. Possui a
rcfcréncia cm segundos é de 12 a 15 (ou maior que 70%) habilidade de se ligar a uma variedade de substâncias, per-
colNRcntrc0,9e 1,1'º· mitindo o transporte de esp«ies hidrofóbicas que seriam
Embora seja bastante utilizada na prática clinica, e insolúveis no plasma, bem como uma série de medica-
seja um importante fator prognóstico das doenças hepá- mentos (alterando seu n(vcl sérico), hormônios, ácidos
ticas, t.lnto agudas como crônicas, a análise isolada do graxos, bilirrubina e seus derivados, metais como cobre,
INR não é um bom preditor de sangramento ou do esta- ferro e mercúrio, além de se ligar a radicais livres e lipo-
48 CLÍNICA M!OICA • DOENÇAS DO APARELHO DIGESTIVO

polissacarideos bacterianos, modulando a resposta infla- linemia policlonal está presente em cerca de 80% dos ca-
matória e a degradação cclular11• sos de hepatite autoimune, já o diagnóstico sorológico
especifico por anticorpo antinúcleo, antimúsculo liso ou
Hipoalbuminemia anti-LKM está presente em aproximadamente metade
A hipoalbuminemia ocorre nas doenças crônicas do fi. dos casos.
gado, por causa da diminuição da sua sintese, servindo como Na cirrose, podem ser encontradas tanto IgG como
um marcador de doença crônica avançada. Quando asso- lgA elevadas. Na esteato-hepatite pode-se encontrar ele-
ciada à ascite, o nlvel séric-0 pode permanecer baixo, mes- vação mais discreta das IgA e IgG, porém se associada à
mo a dl'Spcito do aumento da produção, isso ocorre pela ingestão de álcool ou drogas, a lgA terá elevação mais in-
perda de albumina para o líquido ascltico (maior distribui- tensa. Já a elevação de IgM, no contexto da colestase, su-
ção). o que provoca diminuição ainda maior da pressão on- gere cirrose biliar primária, que possui o anticorpo anti-
cótica, agravando a ascitc e perpetuando o ciclo vicioso. mitocondria como marcador especifico.
Além disso, na cirrose, bem como no diabetes, ocorre adi-
minuição da meia-vida da albumina e na funcionalidade, Ferro e ferritina
em razão da oxidação precoce dos sltios de ligação.
Entretanto, a hipoalbuminemia não é especifica das O hepatócito é local de sl.ntese de transferrina e ar-
doenças hepáticas crônicas. A s(ntese também está dimi- mazenamento de ferro na forma de fcrritina ou de he-
nuida na desnutrição, nos etilistas crónicos e nos proces- mossiderina. A ferritina é uma proteína de fase aguda,
sos inflamatórios de qualquer natureza, pela ação do TNF, elevando-se em processos inflamatórios variados.
das interleucinas-1 e -6. Na sindrome nefrótica ou cntc- A elevação do ferro que geralmente corresponde a
ropatia perdedora de proteina, há perda urinária e intes- aumento na ferritina é encontrada primariamente na he-
tinal, respectivamente, com consequente hipoalbumine- mocromatose hereditária e secundariamente na hepatite
mia7. virai, necrose hepática, doença hepática por álcool etc. A
lesão estrutural do hepatócito provoca liberação de ferro
Globulinas da célula com aumento sérico.
A diminuição do ferro aparece em infecções, infla-
As globulinas do tipo alfa e beta são sintetizadas no f!- mação crônica, neoplasias, dieta deficiente em ferro, sln-
gado, enquanto as gamaglobulinas (imunoglobulinas) são tese diminuida de transferrina e perda sangu(nea'º·
prodU7.idas pelos linfócitos B. Isso pennite um traçado ele-
troforético característico no hepatopata, com diminuição Téenica
e fusão das alfu e betaglobulinas e aumento da fração gama. A quantificação do ferro é feita por método colorimé-
Nas doenças hepáticas crônicas e em estágios tardios trico automatizado; os valores de refcréncia para homens
de doença hepática aguda ou subaguda observam-se ele- são de 59 a 158 mcg/dl e, para mulheres, de 37 a 145 mcg/
vações nas gamaglobulinas associados à exposição per- dL A quantificação de fe.rritina é por método imunotur-
sistente a antígenos por deficiência do sistema retículo bidimétrico; os valores de refcr~ncia são de 15 a 150 etag!
endotclial e a hiperreatividade global do sistema imuno- mL para mulheres e de 30 a 400 etag/mL para homens. A
lógico. transfcrrina é determinada por método imunoturbidimé-
Por sua vez, as imunoglobulinas podem apresentar trico, sendo o valor de referência de 200 a 360 mg/dL
proporções alteradas, e embora não espedficas, tais pro-
porções podem sugerir uma doença. A hipergamaglobu- Colesterol
Elevação de colesterol pode ser observada nas colcs-
tascs intra e extra-hepáticas, pelo aumento da sintcse no
Qu8dnl 3. Clusendqulrldas de tempo de pi<MI ombine (IP) e de
l8mpO de tramboplastine percill llMldo (l1PI\) proklngedoe
hepatócito e na parede intestinal, e pela retenção dos li-
pldios biliares. Aumento importante é detectado na cir-
TlM rose biliar primária. Contudo, quando o dano hepático é
1P lnlcieln*1te hlores retores
lnld8lmente grave, tal como ocorre na cirrose, há diminuição na sín-
llleraclo -....io. •ltereclos
llleraclo
tese de colesterol.
Oeliciê<lcia de 1~ VII. IX. X. A técnica empregada para a quantificação do coles-
lla. x.a. IXa.
-.ólemlna K e ptl)telnas e Heparlna
Xlla o VIia terol sérico é enzimática colorimétrica. Os valores de re-
curnarlnlcos eS
ferência para adultos com mais de 20 anos são inferiores
Disfunçto Todoa. Andcoegulanio Inibe cofator a 200 mg/dL; quando acima de 240 mg/dL, são conside-
hep4úea exce!DVlll lóplco de fosfolipldeo
rados elevados'º·
Coaguloçlo
lmnw$culor Todos e o
Prolcónúlia XI. XII Alfafetoproteína
ámamlnada VIII
(CIVO)
Glicoproteina oncofetal, de função desconhecida, que
llmíloidose fetorX
não é produzida pelos hepatócitos diferenciados, mas ape-
• '10000S LABORATORIAIS DE ABORDAGEM 00 FÍGADO 1 49

nas pelas células precursoras hepáticas ou tumorais. Tem • Inflamação: enterite, colite, tuberculose, triquino-
meia-vida de cinco dias e são considerados valores den- se, polimiosite, infecções, queimadura, irradiação etc_
tro da normalidade o nível sérico de até 15 ng/mL. • Tumores: carcinomas, doença de Hodgkin, leu-
Embora possa estar discretamente elevada nos pro- cemias.
cessos inflamatórios ou regenerativos do flgado, até mes- • Sindromc do estresse pós-operatório.
mo na cirrose, a elevação acentuada levanta a suspeita de • Redução importante nos derrames pleurais de ori-
carcinoma hepatocelular (CHC). Por isso, é utilizada como gem carcinomatosa e tuberculosa e nas ascites. Nades-
rastreio complementar de CHC (juntamente com ultras- nutrição, também há diminuição da atividade de ChE.
sonografia). nos pacientes sob risco e como fator prog- Aumento da atividade de ChE pode ocorrer na doen-
nóstico (escore de CLI P - Cancer of the Li ver ltalian Pro- ça hepática gordurosa, obesidade, d.iabete melito, cntero-
gram) ou de controle de tratamento nos casos já patia exsuda tiva, síndrome nefrótica, hipertireoidismo e
diagnosticados. icterícia obstrutiva crónica' .
1' pouco sensível, chegando a apenas 25% em tumo-
res < 3 cm e 52% nos > 3 cm e a magnitude da elevação M étodos para abordar alterações
tem correlação com o tamanho do tumor, embora com na excreção
dados controversos".
Dependendo do grau de lesão hepática e progressão,
Colinesterase e pseudocolinesterase as funções celulares são afetadas com evidência clinica.
Portanto, diminuição na capacidade de excreção hepáti-
São duas enzimas diferentes que tém a capacidade de ca pode ser considerada critério de dano parcnquimato-
quebrar a acetilcolina: a colinesterase quebra a acetilco- so. As alterações de excreção tanto podem ser de cleartm-
lina e tem grande atividade no sistema nervoso central, ce endógeno, excretando produtos finais do metabolismo,
eritrócitos, pulmão e baço; a pseudocolinesterase, cuja como exógeno, de eliminação de substâncias usadas para
função normal não é conhecída, está presente no soro. A avaliação funcional do ligado.
pseudocolinesterase produzida nos ribossomos e no re-
tlculo endoplasmático rugoso do hepatócito quebra a suc- Bilirrubina
cinilcolina, um relaxante muscular de uso operatório. A
pseudocolinesterase tem variantes genéticas com afinida- A bilirrubina é o maior produto do metabolismo do
de menor para a acetikolina em comparação com a for- heme, presente na hemoglobina, na mioglobina e nos ci-
ma usual U. Essas variantes são chamadas A (atipicas), F tocromos. Cerca de 250 a 350 mg de bilirrubina são pro-
(resistente ao fluoreto) e S (silenciosa). Na forma S, as duzidas diariamente no adulto, sendo a maior parte re-
mutações causam ausência da atividade enzimática ou sultante do tumover de hemácias senis. No baço, a
ausência de síntese da pseudocolinesterase. meta-hemoglobina das hemácias é quebrada cm globina
e heme. O anel de porfirina do heme é oxidado por oxi-
Técnica genase hemc microssomal, produzindo biliverdina. A bi-
A atividade de pseudocolinesterasc plasmática é men- liverdina redutase reduz a biliverdina em bilirrubina não
surada por método enzimático, usando-se butiriltiocoli- conjugada, que é transportada até o flgado na maior par-
na. Os valores de referência são: te associada à albumina; apenas pequena fração é de bi-
• Crianças e adultos com mais de 40 anos: 5.300 a lirrubina livre. No flgado, tanto a bilirrubina livre como
12.900 U/L. a ligada à albumina entram no espaço de Disse. A bilir-
• Mulheres de 16 a 39 anos, não grávidas e sem con- rubina livre liga-se às prote(nas Y e Z e à ligandina, sen-
traceptivos hormonais: 4.300 a 11.200 U/L. do transport.ada para o retículo endoplasmático para con-
• Mulheres de 18 a 41 anos, grávidas ou em uso de jugação. UDP-glucuronil-transfcrase 1 catalisa a reação
cont.raceptivos hormonais: 3.600 a 9.100 U/L de conjugação com ácido glucorónico, produzindo mono-
t utilizada para monitorar exposição a inseticidas or- e diglucoronatos de bilirrubina.
ganofosforados e inibidores irrevers.iveis da colinesterasc e No Heo distal e no cólon, a bilirrubina excretada é
pseudocolinesterase. A atividade está reduzida quando: convertida em urobilinogênio pelas bactérias colônicas e
• Há diminuição de sintese pelos hepatócitos. cerca de 80% é excretado nas fezes (conferindo coloração
• Na doença hepática: hepatite aguda (necrótica) caracterlstica). enquanto o restante é passivamente ab-
grave, hepatite crônica, doença hepática alcoólica cróni- sorvido para ser novamente excretado pelo flgado, sen-
ca, c.irrose hepática, ligado cardfaco, abscesso hepático, do uma fração mlnima excretada pela urina.
tumores hepáticos e metastáticos, dano hepático tóxico. Mutações no gene que codifica a enzima UDP-glu-
• Atividade reduzida constante de ChE sugere mau curonil-transfcrasc 1 estão envolvidas nas s(ndromcs de
prognóstico. Gilbert e de Crigler-Najjar. A bilirrubina conjugada é e.x-
• Medicamentos: citostáticos, contraceptivos, estrep- eretada na bile pelo sistema transportador de ãnion or-
toquinasc, parassimpaticorniméticos, glicocorticoides, ad- gânico multiespecifico canalicular; defeitos no gene que
ministração de albumina, entre outros. codifica esta enzima causam a síndrome de Dubin-John-
50 CLÍNIC/d ,• !DICA • DOENÇAS 00 APAAtlttO OIOE$T1V0

son. Defeito desconhecido na excreção da bilirrubina é


responsável pela síndrome de Rotor.

Técnica
A bili rrubina é mensurada por método colorimétri-
co com diazotização ou cromatografia. A bilirrubina di-
reta (conjugada, solúvel na água) pode ser determinada
diretamente. A diferença entre a bilirrubina total e a di- Mo Mo
reta é o valor da bilirrubina indireta (insolúvel na água, Homo-f11"
primária ou ligada à albumina). No soro, também está CO,ll CD,lt
presente a dehabilirrubina, também solúvel na água. Os 1 1
valores de referência são de até 1 mg/dL para a bilirrubi- CU, Cll, Cli, cu,
li 1 1 li

13~1:;~,~CH}io
na total, de 0, 1 a 0,5 mglc!L para a bilirrubina direta e de
até 0,5 mgfdl para bilirrubina indireta (Figura 2).

Aumento das bilírrubinas H H H H

As hiperbilirrubinemias ocorrem por aumento da S.llfrubina


produção.da incapacidade de conjugação ou da lesão dos
hepatócitos e canallculos biliares. Podem ser divididas cm
icterícias pré, intra e pós-hepáticas.
Na icterícia pré-hepática (hcmólise). há produção au-
mentada de bilirrubina indireta com aumento transitó-
rio de bilirrubina indireta, cursando com função hepáti-
ca normal. O diagnóstico diferencial entre ictcricia
intra-hepática (lesão hepatocclular) da icterlcia pós-he-
pática (colestasc) não é dificil na maioria dos casos, am- Olglucon>nolO do bilirrubina
bas com aumento da bilirrubina direta. Na les/io hcpato-
celular, as transaminases estão elevadas e as enzimas
Figura :z. Metabolismo da bilirrubina.
cmaliculares (gama-GT e fosfatase alcalina) normais ou
ligeiramente elevadas, enquanto na colestasc o padrão é capacidade de excreção biliar e estimar a função hepáti-
inverso, porém há casos com padrão misto. Na hepatite ca. Além disso, são mais cspedficos para as doenças he-
colcstática e na obstrução extra-hepática precoce, o pa- páticas, pois não aumentam na hcmólise. Entretanto, são
drão enzimático pode se sobrepor. pouco usados na prática cUnica, e ganham importância
Os exames de imagem são necessários para determi- nas doenças em que o nlvel é prognóstico, como naco-
nar se a colcstase é intra ou extra-hepática, com a bióp- lestase da gravidez.
sia auxiliando no diagnóstico histológico definitivo. ~bastante scnslvel para o diagnóstico de colestases
Dada a grande capacidade hepática de excreção de em que a correspondência com a histologia chega a 96%.
bilirrubina, a elevação é tardia nas hepatopatias e possui Idealmente deveria ser dosado 2 horas após a refeição,
baixa sensibilidade. Ainda mais tardio é a icterlcia cUni- mas por questão de reprodutibilidade, muitas vezes é do-
ca, que normalmente, só é detectada com nlvcis de bilir- sado em jejum.
rubina a partir de 2,5 mg/dL
Cobre
Pigmentos bílíares na urina
Normalmente, a bilirrubina não é detectada na uri- Substância endógena secretada pela bile, o cobre en-
na; contudo, na doença hepatobiliar, a bilirrubina conju- contra-se elevado nas colestases, icterícia obstrutiva, co-
gada pode ser observada na urina. Icterícia sem bilirru- langite biliar primária, tumores malignos, Kwashiorkor,
binúria sugere aumento de bilirrubina indireta. insufici~ncia do pâncreas exócrino, uso de estrógeno e no
Entretanto, parte da bilirrubina direta também pode se último trimestre de gestação. ~á diminuído na doença
ligar à albumina e não ser excretada na urina, isso expli- de Wilson. A quantificação é por cspcctrofotometria de
ca a diminuição tardia da bilirrubina direta nas colesta- absorção atômica. Os valores de rcfcrtncia no adulto são
ses, pois a albumi na tem a meia-vida muito mais longa. de 70 a 160 ug/dL.
O urobilinog~nio excretado na urina aparece em al-
terações importantes do sistema hepatobiliar1 1'. °' Verde de indocianina
Ácidos biliares Substâncias exógenas que são depuradas exclusivamen-
te pelos hepatócitos podem ser usadas para avaliar a capa-
São sintetizados nos hepatócitos a partir do coleste- cidade de captação e excreção do ftgado. ~o caso do teste
rol e secretados na bile. Também servem para avaliar a do verde de indocianina, que é infundido via intravenosa
• '10000S LABORATORIAIS OE ABORDAGEM DO FÍGADO 1 51

e mensurado em 20 minutos. Depois por exame de sangue brasis) que leva em consideração os valores de hialuró-
ou densitometria é captado pelos hcpatócitos e excretado nio, c-0lágcno tipo m, idade e inibidores de metalopro-
na bile inalterado, sem depender de biotransformação. Sua teinascs (TIMPs). Embora esses testes possuam boa
depuração depende do fluxo sanguíneo, que, por sua ve-t, acurácia para determinação de cirrose, não conseguem
é avaliado indiretamente nesse teste. A taxa de excreção discriminar os diferentes estágios de fibrose anteriores à
pode ser utili7.ada como preditora da função hepática re- cirrose e também são afetados por diversos confundido·
manescente nos casos de hepatectomia. res, como inflamação ou fibrose extra-hepática, doença
renal ou periodo pós-prandial"'. ·
Outros
Considerações finais
O teste de capacidade de eliminação da galactose é
utilizado para avaliar a capacidade de metabolização he- Muitos dos testes aqui descritos não são utilizados na
pática, pois avalia a conversão da galactose em glucose prática clinica, porém podem ser de auxílio em pesquisa
pelo hcpatócito. Apos a infusão intravenosa da galactose, e podem ser citados cm artigos internacionais.
até 90% deve ser mctabolizada cm um figado saudável ~importante conhecer bem as alterações enzimáticas
após 45 minutos (avaliado no sangue ou na urina). Tem e laboratoriais mais frequentes nas doenças hepáticas e a
a vantagem de não ser influenciada pela pe.rfusão hepá- correlação com o tipo de lesão. A relação AST/ALT permi-
tica e de ser uma substância segura, sem interferência com te diagnóstico diferencial, bem como avaliar a gravidade
outros metabólitos ou efeitos colaterais importantes. O da lesão; o mesmo quanto aos nlveis de FA e bilirrubinas.
t.cste de antipirina funciona de forma análoga. Os escores prognósticos mais utilizados na avaliação
de cirróticos utilizam os exames citados neste capitulo. O
Marcadores não invasivos escore de Child-Pugh, que utiliza os va.lores de bilirrubi-
de fibrose hepática na, albumina e o INR (além de parâmetros clinicos) e o
MELD (Model for e11d-stage líver diseases) que utiliza lNR,
Existem diversos testes disponíveis para a avaliação bilirrubina e crcatioioa.
do grau de fibrose hepática, todos na tentativa de, em al- Não existe um único teste capaz de avaliar a função
gumas situações, substituir a necessidade da biópsia he- hepática como um todo, dadas a diversidade e a comple-
pática, por esta ser um exame invasivo, com risco de com- xidade do seu funcionamento. Mas a análise de múltiplos
plicações e representativo de apenas uma microscópica testes a partir de uma cuidadosa avaliação clínica permi-
parte do figado. te o correio diagnóstico.
Podem ser usados marcadores diretos, que represen-
tam os componentes da matriz cxtracclular; ou indiretos,
que usam os marcadores laboratoriais de rotina para es- Referências bibliográficas
timar o dano hepático. Geralmente, são usados em con- 1. KW1tz E, KWltz llD. <dlton. H<potc>logr. Prinôpl<s J.Dd Pndk<. JlerUn: Spring·
junto para melhorar a performance. <r·V•.U~ 200Z.
2. Limdi JK. Hyd< GM. Evaluation o( •boo"""' li•tr íunction lnt&. PO>gnd Mrd
Isoladamente, o hialuronato é o mais validado e pos- J. 2003;7'}:307· 12.
sui o valor preditivo negativo de 98% e pode ser usado para 3. Dutta A. $&M C.. Jo_ hmon CS.. (.)u.bu.nj N. VWbllity in thie uppa llmit o( oor·
mal for Jtrum :Wnint a.tnin<Kr.VUÍtNS<' k\-tlJ: a aa.r~ s.c\ldy. 1-ftpatology.
excluir o diagnóstico de fibrose avançada. Dos testes com- 2009-J0:1957.
bioados, APRI (AST to platelets ratio índex) e Fibrotest• (Fi- •· tfocbar.a l.T, dt C ruf \ Y, Nlbourg C".A, Jiesu f\f. Bmn:ink RJ, Sticgo' e. van Gu ·
brosure, nos Estrados Unidos) são os mais utilizados. Fílc T~t Ph~..a.I .tnd Biochcmial bui5 of d ini<:al li'"('f fu:ncrion tem. Ann
Surg. 201J;l57(1):27· Jf.
O índice APRI é calculado pela razão entre o valor de S. K.u>g KS. Abnomulityoo 11= fun<tion toL PtdáttGuuomterol H'!"tol Nutr.
AST dividido pelo limite ~-uperior da normalidade e o nú- 201);16:225·'2.
6. l.tt 1lt. Kim \\1ll,. Potmi<ha JJ~ [valwtion of ckY1ttd livc:r av.ymct. Oin Uva'
mero de plaquetas (109/L) ve-t es 100. Valores acima de 0,5 !>is. 2012:16:1S).9S.
tiveram a sensibilidade de 81 %, com especificidade de ape- 7. Sh<rl«k S. Doolq J. Dis<ua of thd lvtr and biliary 'l"'""- 11• ed. Bt.d<wcll
Publllhlng; 200Z.
nas 50% para predi1.er fibrose avançada (Metavir <!: F2), 8. N~ MR. Martúu MI, Ramos E. Hipolito-RdsC. At...001. l'o>iatu<alali·
com o ponto de corte de 1 a sensibilidade foi 76% e a es- n.a ~ humana e f'fl\-dh«i1nn'to. Am ~tcd Por1\I~ 200J:I&395400.
pecificidade de 71 % em metanálise realizada em 2007. Re- 9. P<l<lpoo R. U>tr alblin• pholph>UJ<: • mWi"l linl; bctw«n choltr«b and l>O·
iary in&mnuti4'1. H<patokl$)'. 201 S:61 (6):2080-90.
sultados semelhantes foram encontrados com o Forn ln- lO. Pntt OS. K.apbn l\iM. Evalu.at:iori of li·Ytt function.. tlurison's prinei ~ o( in·
dcx que utiliza idade, gama-GT, colesterol e plaquetas como tm>al mcJ;dn<. 16"' rei. N<W york; M d;nw· Híl~ l005.
l I. Pratt OS. Ka.plln ~t~t. Evaluttioo oí aboomul li\'n·cnzymc rn:ulu iõ asymp·
variáveis. Ou o FIB 4 e o Lok índex, que tentam aprimo- 'º"" tic 1><tl<n1>. NEIM. 2000-.)(2(17): 1Z66·11.
rar o APRI associado à razão entre AST/ALT e o JNR. Em 12. Wor<U TA. Alqlhtani SA. Ev.iU1tion o( abno"""' liv« •<><.. Mrd Oin N Aro.
2014:98( 1):1-16.
geral, os estudos concluiram que esses lodices não tinham 1) . Sch.iff ER. ~bddrc:y \\'CSondl l\tF, nliton... Sdúfrs disaK.s oí dx livu. 11• e.d.
acurácia suficiente para prescindir da biópsia hepática. 1012.
O fibrotest utiliza haptoglobina, bilirrubina, gama- 14. LismaoT, BoogmTN. Addm<ijrf J, JaJWCn HL.dtM..1MP,dtGroot PG. Lcc·
bttlt FW. EJ~ tnl lcvcls of \'00 W'illcbn.od &dor in cirrhoW iupport pb.tdd
-GT, apolipoproteina-A e alfa-2-macroglobulina como odlte>ion dt>pi" t<d..crd function.al up><ity. H'l"•oiosr· 2006;.U( 1):" ·61.
variáveis, com a acurácia geral de 90% para o diagnósti· IS. W<gn<r J, POjlO\'Sky MA. OinkaJ otility of thrombodanognphy; oo< ÁZ<don
n4t Ílt a1L SmUn Thromb tlm'IOiL 2010-.36 699-706.
co de cirrose, levando em consideração diferentes causas. 16. C&ldw<ll Sll, HotTman M, U..man T.M><ik BG, Northup PG. Rcddr"'R. n aL
Semelhante ao desempenho do ELF" (E11/1a11cM Liver Fi- ~.ttion in Livtr Oixuc Croup. Coagubtion ditordtrs and h<tnoJWU in
52 CLÍNICA MtOICA • DOENÇAS DO APARELHO OIGEsnvo

llwr dlklk: J"lhOpb~ and cri1kal IW<Um<nl of <unml llWUt;<M<OL 19. Stkov•ll.Jina M.N<Win,;,buin bilirubinn>mbclw1und th<irdinlal lmplJ·
ll(J"tolosf. l006<•4(4):10)9·46. <>tion>. Workl J Cuuo<nt<tOI. 20U;19(Jl):ó)98·.07.
17. Arroyo V. Gatdl· ~lutina R. s.Mtdb X. H\IJ!WI tC1'WtUlb•mln. J)'$1<1DÍ< in· :O. P..,...<f1io• V, TtO<haW. E. BonoogbsA. Non·Ín•••h~-•oflim6·
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1997. All>ma Medical Atsod.looa. Rni<W<d Jon 2002. ..,.. 2012:39(4):410.3).
Métodos de Avaliação Funcional
do Trato Gastrintestinal
lvanna Beserra Santos
Natália Sousa Freitas Queiroz
Cláudia Cristina de Sá
Tomás Navarro-Rodriguez

SUMÃRIO
da pelo plexo nervoso do sistema e.ntérico e do sistema
nervoso central. Esses movimentos sincrônicos de pcris-
lntroduçlo. 53 talsc esofágica e relaxamento dos esílnctcres permitem a
Etõfaga. 53 passagem efetiva do bolo alimentar até o estômago com
Manomettla oonvondonal, 53 mínima estasc em corpo esofágico. Defeitos nesse delica-
Manomettla do atto rt1tcluçêo. 57 do sistema podem causar prejulro no transporte do bolo
pHmetrf;) oso16gk:n dO 2• hOrot. 59 alimentar, espasmos musculares do esôfago e aus~ncia de
l mpedanclomct~a "'ualumlool n1ultlcon11. 81 dareamcnto do refluxato, que podem provocar sintomas
&IOOlago. 62 como disfagia, pirose, regurgitação e dor torácica.
Cinlalogmr"' do osvadamonlo gdstr1co. G2 Os testes funcionais do esôfago podem ser úteis na
Intestino delgado e ~. 63 avaliação de sintomas do trato gastri ntestinal. Entre eles,
Testos resplratótloe. 83
destacam-se a manometria esofágica convencional, a de
Tesw do íntolct4nda li lacto$e. 83
alta resolução, cuja diferença principal está no número
Tes1e pata wpcrctOICll'llCnto boclorlano. 63
de sensores/canais (4 a 8 sensores/canais de pressão na
Tcstll pera lnloc:çlo por llslcl>bector pylorl. 63
Manomettla anooetal e bloftJtJdl»(;J( 63
primeira e 20 a 36 canais/canais na segunda, separados
RelOJ~ btbl"'llr61lcu. 66
por intervalos menores), bem como a pHmetria e a im-
pcdanciomet.ria esofág.ica.

Manometria convencional
Introdução O estudo da função motora dos esílncteres e da pc-
ristalse do corpo esofágico é possível graças à manometria
Com certa frequblcia, o médico se depara com pa- esofágica, um exame complementar para o diagnóstico
cientes apresentando alterações funcionais do trato gas· de doenças motoras do esôfago e no acompanhamento
trintestinal, sem que os métodos de imagem ou labora- terapêutico. Ela mede a amplitude e o tempo das mudan-
toriais permitam o d iagnóstico. Não é infrequente a ças pressóricas no esôfago que refletem a força e o inter-
prestnça de alterações na motilidade gastrintestinal como valo de contração e relaxamento dos m(lsculos circulares
responsável pelo surgimento de uma variedade de sinto- do esôfago e de seus csfinctcres (ESE e ElE).
mas, cujo diagnóstico é um desafio para o cHnico. O equipamento consiste em sondas para captação de
Assim, os métodos de avaliação funcional do trato gas- pressões, sistema de infusão de água baseado cm bomba
trintestinal se tornaram importantes, tanto no diagnósti- de pressão de nitrogênio ou compressor elétrico, trans-
co quanto no acompanhamento desses pacientes. A seguir, dutores de pressão e poUgrafo, bem como u.m computa-
serão descritos os principais exames usados para este fim. dor com programa correspondente ao método da mano-
metria. As sondas podem ser de estado sólido ou com
Esõfago orificios laterais para a perfusão continua de água.
A função primária do esôfago é transportar o mate· Indicações da manometria
ria! deglutido até o estômago e prevenir o rcíluxo do con- • Avaliar disfagia de causa obscura.
teúdo gástrico para o próprio esôfago e as vias respirató- • Estabelecer diagnóstico de acalásia.
rias. Para isso, ocorre ação combinada entre atividade • Avaliar dor torácica de origem ndo card!aca.
muscular do esfincter superior do esófago (ESE), corpo • Avaliar envolvimento esofágico em doenças sist~­
esofágico e es.finctcr inferior do esôfago (ElE), coordena- micas, como doença do tecido conjuntivo.
54 CLÍNICA M!OICA o DOENÇAS DO APARELHO DIGESTIVO

• Na suspeita de desordem generalizada da motili- está abaixo do diafragma. Uma vez posicionada, inicia-se
dade gastrintestinal. o exame com o paciente em posição supina.
• Localizar ElE para locar catetcr de pHmetria. • Realização do estudo: o método aplicado depende
• Avaliar função motora antes da fundoplicatura. do tipo de sonda usada. Existem três tipos de sonda: de
• Avaliar disfagia após fundoplicatura. perfusão (perfusão continua de água bidestilada), de es-
tado sólido e dent sleeve. No primeiro e no segundo ca-
Contraindicações relativas da manometria sos, traciona-se a sonda a cada 0,5 a 1 cm, e avaliam-se as
• Estenoses ou obstruções esofágicas. ondas de contração. A diferença entre das é que, no se-
• Estados pós-sedação. gundo caso, o paciente pode ser mudado de posição sem
• Cirurgias nasais recentes. comprometimento dos resultados. No último caso, a son-
• Divertlculos faringoesofágicos. da reali.1.a medidas de pressão na extensão de 6 cm simulta-
neamente. Tanto a de estado sólido quanto a dent sleeve
Técnica são úteis principalmente na avaliação dos esfíncteres, em
• Preparo do paciente: jejum minimo de 6 horas, po- especial do esfincter superior.
dendo ser estendido para 12 horas na suspeita ou no diag- • Tracionando-se a sonda centlmetro por centíme-
nóstico de megacsôfago. Suspender, três dias antes, me- tro, observa-se a passagem da zona de baixa pressão (in-
dicações que alterem a motilidade do esófago (Quadro 1). tragástrica) para a zona de elevada pressão, que corres-
Todos os medicamentos em uso devem ser registrados. ponde à associação da pressão do EfE e do diafragma;
Orientar o paciente quanto à t~cnica a ser empregada e esta é a pressão respiratória média (PRM). Mantendo
obter consentimento informado. Deve ser avisado que a tração da sonda, observa-se posteriormente o ponto
congestão nasal, epistaxe e dor na garganta podem ocor- de inversão de pressão (PIP), que corresponde à passa-
rer após o exame, tendo curso limitado. Se houver uso de gem dos canais em estudo para a região intratorácica -
sedação, esta deverá ser registrada. Sugere-se a avaliação ou seja, durante a inspiração, a onda que antes era po-
prévia de endoscopia digestiva alta (EDA) e/ou radiolo- sitiva (intragástrica) passa a ser negativa (intratorácica)
gia contrastada para avaliar possíveis alterações anatômi- (Figura 1). Após analisadas as pressões do esfincter, pro-
cas, como obstruções ou divertículos. cede-se à análise do relaxamento com 5 a 10 degluti-
• Preparação do aparelho: as sondas devem estar ade- ções úmidas (3 a 5 mL de água), com intervalo de 20 a
quadamente higienizadas para evitar transmissão de doen- 30 segundos.
ças e os aparelhos devem ser calibrados antes da sonda- Uma vez detem1i nado o fim do EIE, posiciona-se um
gem do paciente. dos canais distais a 3 cm acima da borda superior, e ou-
• Passagem da sonda: após a aplicação de gel anes- tros dois canais distando 5 cm entre si, ou seja, analisa-se
tésico na narina, a sonda é introduzida por aproximada- o corpo csofágico a 3, 8 e 13 cm acima da borda superior
mente 10 cm. A sonda pode ser introduzida pela boca, do esfíncter inferior do esôfago. Realizam-se 10 degluti-
porém ge.ra maior incómodo e aumenta o risco de danos ções com 3 a 5 mL de água (deglutições úmidas). com in-
provocados por mordedura do paciente. Pode-se ofere- tervalo de 20 a 30 segundos entre e.las. Caso nenhuma
cer água nesta fase para facilitar a introdução da sonda, onda peristáltica seja registrada, deve-se solicitar que o
que é, então, introduzida até o estômago. O posiciona- paciente tussa para checar os canais.
mento no estômago é verificado pela inspiração profun- A sonda é então tracionada até o csfincter superior
da: se houver aumento de pressão, significa que a sonda do esófago, indentificado pela zona de maior pressão de
repouso e, posteriormente, avaliando-se o relaxamento
com deglutições. Esta análise deve acompanhar a avalia-
ção das contrações da faringe e a coordenação com a aber-
Queoh 1. Drogu e ~ que Wtltn 1 mocllldilde-"oglca
tura do ESE, bem como a propagação da onda de contra-
AumenUm•P1•1tlodoEIE lllmlnuemapo 1lodoEIE ção para o corpo esofágico.
Btomoprida Bloqueadores do$ canais de çélclo
Análise dos registros
Oomperidona Mo<flna
EsHncter inferior do esôfago (Ftgura 1)
MeloclopnMnlda BMzodlalepfnicos Compreende a avaliação das médias de pressões de
Cisaprlda BêltiUlri<:os quatro canais radiais: a pressão expiratória máxima
Betabloqueadores Tabeglsmo (PEM). que representa o componente do esfíncter infe-
Teolillna
rior do esôfago isoladamente. Posteriormente, avalia-se
o relaxamento do esfíncter inferior, observar a presen-
Progesterona ça ou não de pressão residual em relação ao basal intra-
Gordu'8S gástrico (Tabela 1). Outra avaliação importante é o com-
a>ocdata primento da porção intragástrica do ElE, pois age na
Cafelna
contenção do refluxo. Nos casos com hérnia de hiato,
muitas vezes a posição do esfíncter é totalmente intra-
SetOtonlnaldopemina
torácica, favorecendo o refluxo gastroesofágico.
5 MITTOOS DE AVALIAÇÁO fUIOCIONAl 00 TMTO GASTAINTESTINAL 1 55

º o e• º O , a

A.l\J\ll.A.A/\ . .. .. A ... l\~All.A.n.11. All . .. ~ ...... A.A l \ .. a . . .


. 11. .. 11 .../\Anl\ ... Allo#\1\ A /\ O• Õ· · AOAAo . ... /\/\
VV1>14VVW Ol:N 91V• m f t t\)"'VV...,. vr -V'O V\IC:Xr«"4;HW~ ' 'VVº""' "'YV"'r • 'F C

Rguta 1. Traçado da manomctrla esofilgica: esffnc1er inleri0< do esõfago.

Ccrpo escfdgíco Definições das anormalidades manométricas


Compreende a análise da amplitude das ondas, a du- Para caracterizar determinada alteração especifica
ração e a velocidade de propagação, devendo ser descrita na manometria, é necessário conhecer as definições que
a presença de pcristalse, ondas sincrónicas e a quantifica- seguem:
ção (porcentagem de ondas sincrónicas nas 1Odeglutições}, • relaxamento incompleto do EIE: quando a pressão
ondas repetitivas, espontâneas (sem deglutição associada) residual é maior que 8 mmHg em relação à basal gástri-
e falhas de condução (Figura 2). ca, após uma deglutição úmida;
• distú rbio do relaxamento do EIE: considerando o
Esffncter superior do esôfago tempo normal de relaxamento de 6 a 10 segundos, rela-
Seu estudo não é adequado pelos métodos de tração xamentos curtos, ou seja, menores que 6 segundos, po-
contínua, sendo mais bem estudado com sonda derll slee- dem levar à lentificação do esvaziamento esofágico. Pode
ve. Analisam-se o tamanho, a amplitude média de quatro ser um achado isolado, ou estar acompanhado por dis-
canais e a abe.r tura do ESE. Avalia-se também a coorde- túrbios motores do corpo esofágico;
nação do fechamento com a contração fur!ngea, após uma • contrações incfctivas, ondas de baixa amplitude:
deglutição úmida (Figura 3). contrações com amplitudes menores que 30 mmHg;
• falhas de condução: quando há au~ncia de ondas
...... 1. ll8loraa de~ da 11111nomelrlll OOfWBlClonll
de contração ou quando a amplitude da onda é menor
que 15 mmHg, podendo ser segmentar ou cm toda a ex-
bllnclet' lnlerlor cio OIOl8go (JUchleO', 2001) tensão esof.lgica;
1 oa~smmHg • contrações simultâneas: quando há velocidade de
Tempo de relaxamenlO > 6 S<!gundOS propagação da onda maior que 8 cm/segundo, podendo
Pressão residual duranie relaxamento < 8 mmHg ser segmentares (registro cm dois canais consecutivos)
ou globais (quando ocorre em todos os segmentos eso-
CGrpo ~lco (C:O.- Cblceeo. 2013) fágicos);
Pressão medlodislal ~a ISOmmHg • aperistalsc: presença de ondas com amplitude me-
Veloel<lade de cond\IÇ4o < 8 segundos nor que 15 mmHg ou contrações sincrónicas cm todas
E811nclet' aupector cio M6fago (Rlchl«, 1887) as deglutições;
• contrações iterativas ou repetitivas: após uma de·
Pressão média 29a 120mmHg
glutição, há, em um determinado segmento, a presença
Pressão residual d"'11n1e rei.itamento < SmmHg de várias ondas de contração, geralmente decrescentes.
56 CLÍNICA MtOICA o DOENÇAS DO APARClHO DIGESTIVO

... .... ...

... ,,.., ,,.., ,,..


"'"
.... ..

,,...
.... ...
"'' ,,,. '""'
...... .... .....

Figura 2. Corpo csolá9ic:o.

So So So So So So OSSo So 1
20 19 18 17 16 15 14 Fllr1nge 13
PS
•....... iESE ...•...•
- - .. - - - .-.-..-. --
. . . . ... . i_;_;.J ~·--r··._
· _..,.
· ..
~·· · ·
,'-4--·~_,..J.·.\'--+
· -
.
P6 • · • • · ·: J. · · · • · 19 ÊsÊ · · · • • · · · · · · · · · · • · s · · 17 • • 1s· · ·1s · · · · ·1~ · • · • • ·13 • •
- - - - · - - · · - - · · - 1- · · : ·Á • • .:-..:_ • • - • • • - fU . .. .. .. . .. .. . . . ~riOQI

!:P7=---l • . • . . ·20 . . . . . . 19 •.. . . . . . . . . ..• .. •.• . 18" . . 7 . . 11;· 1 5 • . . . ·14 .. · . . . . ·13 . .


a•V· ··· ········· ·~~~. · ··

· · · · · · · · · · · · · · · · · M-; · ·"' · ;. · :..:.. · · ·


. . ....... . . . . . ... :-.......-.v . . .~I. .. ·!· ·Jl . ......... ... .. .
. . . . . . ~ - ........... .. ............ ·iJ - 1
• •• ••• ·k . .. .. j ..
-~ .. . ...... . .. ... . ... . ........... . ... ..... . .. n . . ... n..
" ' 1
'"PS---< · · · · · ·20· · · · · · · 9 · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 8 · · 17 · · & • • 5· · · · · 14 · · · ·" · · · 1s· ·
. . . . . . . . . . f'.a~'!Q!l. . . .

:::::::::. ~ ... 1--::::~ ::. -~-:::::~~) .·-· .


1/ -

>-----< ······ · ············· ··· ·· · ·· · ····· .. .... . . . . . . . . . . . . . . . . .


·-- ····- ·-· ~-- ........ ~- ·~ 1

• Figura 3. Esfíncter superior do esófago.


5 MITTDOS DE AVALIAÇÃO fUIOCIONAl 00 TtlATO GASTRllflESTINAL 1 57

De acordo com os achados manométricos, são infe- imagens, que são representações espaço-temporais das
ridos defeitos funcionais e, consequentemente, diagnós- pressões csofágicas codificadas por cores (Figura 4).
tico clinico, como demonstrado na Tabela 2. As principais vantagens da MAR em relação à mano-
metria convencional são:
Manometria de alta resolução • permite uma localização mais fácil e imediata de
marcos anatômicos, como os esfincteres superior e in-
Recentemente, a manometria de alta resolução (MAR) ferior;
tornou-se disponível para a avaliação da motilidade eso- • é possível a aquisição simultânea de dados referen-
fágica. A sonda da MAR é composta por vários senso- tes ao csflnctcr superior, corpo esofágko e csflnctcr infe-
res de pressão estreitamente espaçados, geralmente com rior do esôfago;
l cm de distância entre eles, registrando a pressão esofá- • proporciona maior conforto ao paciente em virtu-
gica, sem lacunas significativas, dos dados ao longo do de do tempo reduzido do exame e da não necessidade de
comprimento de todo o esófago. As pressões obtidas são tração do cateter a cada centímetro;
representadas graficamente e depois transformadas em • não sofre influência de artefatos de movimento.

- ...
Au~nda
PEM>45mmHg
~
do pe<l$talMI

Rolaxomen10 Incompleto ou distl)rt>lo do relaxamento do EIE


> 20'!0 do ondu limuhàncas
>30mmHg
Mo!llidade incoordenada &pasmo e$0fegiano difuso
Contraçllo com duraçAo prolonoad8
Relaxamento Incompleto do EIE
Esõlego quebra-nozes Aumento na amplitude da onda de 1.Cf90 mcdicxflSl&l C> 180 mmHg)
Hipen:cntratilidado PEM>45mmHg
Hlpertcria do EJE
Relaxamento oomplcto do EIE
Motilidade osolageana ineficaz >~de ondas slmuttA.- oom amplitude< 30 mmHg
Hipooontratilidado
Hlpocoola do EJE PEM<IOmmHg

A B
! 1r-
e
' \
....
'






2a5


...•



• • ----
....


g
;;'
• • --
"8


...•

• -----

Figura 4. A.: disposiçllo da sonda de MAR ao longo do comprimento do esôfago: B: representaçllo gráfica das curvas pressão l'8t3'US tempo:
C: representação espaço-temporal dos traçados da manometria de alta resolução codificada por COl'e$.
58 CLINICA MtDICA • DOCNÇAS DO APARClllO DIOtsnvo

Técnica a-tnl 2. Medida 10p0g,.._ da p<wlo ~conforme a


O procedimento ínícial de passagem da sonda é seme- Ct 'lk:al;'o de Chic:ego
lhante à manomctría convencional. O programa de aqui-
M rS rt DMcitçlo
sição instrui o operador a inserir a sonda até certa profun-
didade com base na altura do paciente. A passagem para IRP(mmHg)
M6dia da pressto da JEG modida durante
o estômago é confirmada ao pedir que o paciente respire lntegroliw~
• ~undoS de rdulmento oonckluol ou
nJo. nos 10 segundol que eo aoguem 1pds
profundamente algumas vezes. Esta manobra realça o PIP preaure
o,..._doESE
e a posição do diafragma. São então localizados os marcos
anatómicos: esRncter superior do C$6fago. esRncter infe- AmpliWde -d\Qçlo -
c:omp<1menl0 ~)da
rior do C$6fago e ponto de inversão de pressão (Figura S).
conll'llllidlde do aoleoo dislal
Em seguida, o paciente é solicitado a realíiar 10 de-
glutições com 5 ml de água para a avaliação da peristal- l'llnl.o de lnfledo 10 longo da llnlll
~de 30 nvnHg em que 1
se do corpo esofügico. Não há necessidade da realização
"'!e cldlde de proplOIÇtO da onda de
de diferentes passos, pois todas as variáveis relacionadas '°
perislalse ~ demlrcendo •
à peristalse podem ser avaliadas em uma única degluti- ll'llnSlçto entre o et611QO tubular . o
ção. A sonda é, então, removida e qualquer sintoma refo- dedMI da empola tranica
rido pelo paciente deve ser registrado eletronicamente. CfV(an/s)
A avaliação da peristalse é feita pela identificação de DllclMI da gngen1e quo eprollima o
Contraclile front
- t o do etõfago p<Oldmel do COP
diferentes variáveis, conforme proposto pela Classifica- Ylllocity
ção de Chicago•. A Classíficação Chicago para a motili- OL (s) lnleMllo entro o reluamonto do ESE e o
dade do esôfago foi desenvolvida para facilitar a interpre- Distal latency COP
tação dos estudos de alta resolução, concomítante à l8cunas no contorno boWrico do 20
adoção generali7~1da dessa tecnologia para a prática clí- mmHg de oontraçAo paris1'1tica en1r0 o
níca. As príncípais medidas consideradas nessa classifica- ESE o• JEO. medido em comprimento axlot
ção são demonstradas no Quadro 2 e na Figura 6.
Após a identificaç1lo das variáveis ci tadas, a interpre-
tação dos dados deve ser realízada passo a passo:
• Passo 1 - ava.liaçllo da morfologia e da pressão da
junção esofagogástrica (JEG). Neste pa.~so, a presença de
hérn ia biatai deve ser c.:iracterizada.
• Passo 2 - avaliação do relaxamento da TEG e dinâ-
mica da pressão intrabolo. Pela determinação da lntegra-
ted re/axation pressure (IRP), os pacientes são classifica-
dos em portadores de relaxamento normal ou anormal
da JEG. A Figura 7 representa a identificação da IRP.
• Passo 3-avaliação da integridade da onda peristál-
tica pela identificação de lacunas no contorno isobárico.

Flgu,. e. Panlmwos da manomctrla de oito rcSOluçAo: IRP On-


tegrotive Relaxation Pre5SUro): OCI (Olstal Controctllo lntegroO e OL
1 (Oistal latency)".

~
-
• Passo 4 - avaliação da propagação da pcristalsc
pela identificação do distal late11cy (Dl.). A presença de
DL de curta duração identifica uma onda peristáltica pre-
matura.
• Passo 5 - determinação do vigor da c:ontratilida-
1 ............. Ili 1 dc pela identificação do distal contmctile integral (DCI).
Esta medida está ilustrada na Figura 8.
De acordo com os achados manomêtricos, são infe-
ridos os distúrbios funcionais e os respectivos diagnósti-
Rgunl 5. Identificação dos marcos analOmioos: 11$l!ncter superio< do cos clínicos. Esta etapa deve obedecer a um fluxograma
esófago (ES~. ponto de inwrsão da premo (PIP) e csflnctcr interior conforme a descrição da classificação de Chicago, de-
do esófago (ESE:). monstrado na Figura 9.
60 CLÍNICA MtDICI\ • DOENÇAS DO APl\R(lHO DIGESTIVO

As principais indicações para o exame são: são dos bloqueadores de histamina por 48 horas, prociné-
• sintomas atípicos; ticos por 72 horas antes e os inibidores de bomba de pró·
• sintomas típicos refratários à terapia medicamen- tons cerca de sete dias antes do exame, exceto nos casos em
tosa de supressão ácida; que o médico assistente solicite o exame na vigência da me-
• sintomas tipicos sem esofagite à endoscopia; dicação para a avaliação de sintomas refratários à te.rapia
• pacientes que não podem comunicar efetivamen- medicamentosa. O paciente não pode tomar banho duran-
te seus sintomas, como crianças; te a monitoração. Orienta-se manter os hábitos mais pró·
• pacientes sem esofagite considerados para cirurgia ximos do normal e realiur um diário dos sintomas.
antirrcfluxo; A marcação do período cm decúbito horizontal, bem
• avaliação pós-operatória de pacientes que persis- como o período da alimentação e dos sintomas, pode ser
tem sintomáticos. feita diretamente no aparelho, se o paciente for bem orien·
tado, ou reali1.ar um diário anexo, com a marcação cor-
Técnica reta dos horários das atividades e sintomas. Este é de suma
O exame se faz por meio do cateter de pHmetria; os importância para a análise, uma ve-.t que ele elimina o pe-
mais utilizados atualmente são os de antimônio. Este ca- rlodo de refeiç.1o e determina o perlodo em decúbito ho·
tctcr pode ter um ou mais sensores de pH, podendo ter rizontal, caracterizando se o refluxo está em posição su-
distância de 15, 18 ou 21 cm entre eles, sendo conectado pina, ortostática ou mista.
a um gravador portátil digital que acumula os dados du- Após 24 ou 48 horas, retira-se o cateter e descarrega-
rante periodo predeterminado (24 ou 48 horas). Poste- -se o aparelho no software do computador, no qual são
riormente, os dados são transferidos para um computa- analisadas as variações do pH durante as 24 horas.
dor que contenha um software especifico para análise.
O material usado pode ser visto na Figura 10. Interpretação
O posic.ionamento correto do cateter de pHmetria Coosidera·se refluxo ácido quando o pH fica abaixo
deve considerar a locali.ução do EIE e do ESE por meio de 4. Este valor foi escolhido pelos seguintes motivos: nes·
de manometria prévia, sendo o cateter locado a 5 cm do te pH, a maioria dos pacientes passa a referir sintomas de
ELE. Em caso de sintomas atípicos, devem-se utiliur son- pirosc, o pepsinogênio é convertido em pepsina e indiví-
das com dois sensores, com o proximal locado no ESE ou duos normais apresentam pH esof.lgico sempre superior
acima deleª . a 4. Sabendo-se que há refluxo fisiológico, principalmente
Inicia-se o procedimento com a calibração do apare- pós-prandial, e raramente à noite, de curta duração, após
lho em soluções de calibração com pH 7 e pH 1, seguida a análise de indivíduos normais foram considerados alguns
da passagem do cateter por via nasal, após o uso de anes- critérios para definir presença de refluxo (Tabela 3).
tésico tópico nasal. Deve-se ter cuidado na passagem do O método de avaliação de maior sensibilidade e es-
cateter, procurando conduzir os sensores até a cavidade pecificidade é a pontuação de DeMeester, que considera
gástrica, ou seja, até que o pH no apa.relho esteja ácido. porcentagem do tempo com pH esof.lgico menor que 4
Posteriormente, deve-se tracionar o catcter lentamente e nas posições cm pé e supina, total de tempo com pH me·
posicioná-la; assim, assegura-se de que o catetcr não es· nor que 4, número total de episódios de refluxo, número
teja dobrado. O cateter é fixado por meio de fita próxima de episódios com duração maior que 5 minutos e dura-
ao nariz e conectado ao gravador portátil, que ficará pre· ção do refluxo mais longo. Então, por meio de cálculos
so à cintura do paciente. complexos realizados pelo programa, são va.lorizados os
Quanto às orientações ao paciente, de maneira geral, parâmetros de melhor discriminação do refluxo, ou seja,
não há grandes restrições. Geralmente orienta-se a suspen· o tempo total de pH < 4 no período deitado (em porcen-
tagem). em relação ao de menor poder discriminativo, ou
seja. número total de refluxo. Os valores normais desse
escore são menores que 14,7 .

....... 1. CllMI ROC - ~ 1111 ~~em etlUdol de .lemlellaoL ~


DeMe! llM. 1892; RldlW, 'lOfJ1
C<IMI ROC Vlllor
'ló do tempo total com pH < 4 <~
'lódo tempo com pH <•na poslç!o OttosdUca (Ml pé) < 7,1'11>
'ló do tempo com pH < • na poslç!o supina (deitado) < I~
No total de refluxo < 55
Nos refluxos oom duração acima de 5 min <3
Figura 10. Aj>arelho. sonda de pHmetria e material usado. Renuxo mais prolong8do < 12 mln
& MÉTODOS OE AVALIAÇÃO fUNCIONA l 00 TRATO GASTRINTESTINAL 1 61

A ava.liação da presença de refluxo ácido proximal, ..... L Cu1olaçlo doo linbw- epílódloo de reftum llcido
pela pHmctria de dois sensores, depende do posiciona- gat11oa"""9ic:o
mento do catcter proximal. Se estiver locado no ESE ou
Pwlmetro
acima deste, a presença de qualquer episódio de refluxo
(pH < 4) deve ser considerada. Quando localizado abai- IS
xo do esfincter superior, consideram-se valores de nor· PAS
mal idade aqueles obtidos quando, com o canal a 20 cm IS: lndioede .._ ISS: hlioe de-de..,_ PM::
acima da borda superior do ElE (critérios de Dobhan e P«>l>obíl-de ""' <loç4'> de...,_...
Castcll, 1993u ):
• % total do tempo com pH < 4 até 0,9.
• % do tempo em posição ereta de até 1,3%. diagnóstico diferencial com DRGE. Se o paciente apre·
• % do tempo em posição supina de zero. senta queixa de refluxo e não se encontra em nenhuma
No caso de pacientes que permanecem com sintomas dessas situações, pode ter ocorrido posicionamento ina-
em uso de lBP, pode ser realizada pHmetria. Neste caso, dequado ou dobra do catcter;
os valores de normalidade podem ser vistos na Tabela 4. • oscilação do pH atingindo zero ou 9: provável des-
Quando posicionado o sensor proximal no ESE, ou conexão do cateter com o aparelho ou desconexão do ele-
acima dele, constatou-se que o tempo de exposição ácida trodo de referência externo com a pele;
e.ra mais sensivel para detectar refluxo ácido gastroeoofá- • pH persistentemente ácido a partir de determina-
gico. Sendo o tempo normal de exposição ácida menor que do periodo: posicionamento inadequado, com o sensor
1 minuto, o percentual de tempo total de exposição ácida no estômago ou introdução inadvertida pelo paciente;
aceitável nessa localização seria de até 0,01 % 1s. • refluxo ácido proximal intenso sem correspon-
Avalia-se ainda a correlação dos episódios de refluxo dência com refluxo distal (pseudorrefluxo proximal):
ácido com os sintomas. Para tanto, pode-se detemlinar o provável dobra do cateter, estando o sensor distal acima do
lndice de sintomas (IS). que se caracteri7..a pela porcenta· proximal.
gem de episódios de refluxo associado aos sintomas em re- Portanto, a pHmetria fornece informações sobre a
lação ao total de episódios do sintoma, expresso em por· ocorrência de refluxo, quando ocorre e se estão relacio-
centagem. Neste caso. considera-se IS positivo se o nados a sintomas dos pacientes, pelo IS. A pHmetria deve
intervalo entre queixa e a queda do pH < 4 for de 2 minu- ser sempre feita em conjunto com a manometria, que ava-
tos. No entanto, essa análise é prejudicada, pois depende lia alterações no E! E, e na peristalsc esofágica, para me·
do total de sintomas e do número de refluxo. Assim, se o lhor seguimento e conduta nos diferentes casos.
paciente for oligossintomático, com grande número de re-
fluxos. há IS positivo. lmpedanciometria intraluminal multicanal
Outro parâmetro é o lndice de sensibilidade do sin-
toma, ou seja, a porcentagem de sintomas relacionada lmpedanciometria é a medida da resistência elétrica
com o número total de episódios com queda de pH < 4; entre dois pontos. Na impedanciometria esofágica, um
e, por fim, a probabilidade de associação dos sintomas circuito de corrente é gerado entre dois eletrodos separa-
(PAS), que mede a força de associação da queda do pH dos por um cateter não condutor. A impedância é inver-
com os sintomas. Na Tabela 5, estão os valores conside- samente proporional à condutividade, portanto, baixa na
rados positivos. solução salina e suco gástrico e alta nas substâncias gaso·
sas. A mucosa eoofágica possui impedância intermediária,
Erros técnicos e causas funcionando como linha de base para a interpretação.
Este exame é passivei de vários erros, como dobra do Usando sensores pareados cm contato com a muco-
catetcr durante a colocação. desconexões, perda do con- sa do esôfago, o aparelho é capaz de detectar variações na
tato do sensor neutro com a pele e um diário inadequa- resistência elétrica basal da mucosa esofágica quando
do. Deve-se, portanto, observar as seguintes alterações: substâncias ingeridas (ou refluldas) entram em conlato
• ausência completa de refluxo: só pode ser conside- com os sensores e alteram a resistência entre os referidos
rada quando o paciente está em uso de drogas antissecre- pontos. Essa tecnologia permite a detecção do bolo ali-
toras cm altas do.ses; acloridria, após cirurgia antirreflu- mentar e assim avalia o clareamento e a relação com a pe·
xo e cm pacientes com acalásia que necessitem de ristalse, bem como, quando associado à pHmetria, deter-
mina se o tipo de refluxato é ácido ou não.
Em razão das diferentes impedâncias, os gases, os 11-
..... "' 'Adores de normelldede em UIO de IBP U>beuohn el 81. quidos ou a mistura de ambos são facilmente detectados.
2000"', e Kau.. 2001")
Os líquidos apresentam baixa rõ'Ístência; a detecção seba-
s.n- dllUl em uso de IBP ll8lof seia no decréscimo de 50% da impedância basal. O opos-
'li> do tempo total com pH < • < 1.~ to é visto com os gases, ou seja, a detecção baseia-se na
'li> do tempo com pH < • na posição ortostática (em pé) <~ elevação da impedância basal em 50%. A mistura de ga-
ses e líquidos mostra a combinação de ambos. Na deglu-
'li> do tempo com pH < • na poslçêo suplna (deitado) <o
tiç.lo, a variação de impedância é detectada primeiro em
62 CLÍNICA M!OICI\ • DOENC-'S 00 l\Pl\R[LHO DIGESTIVO

sensores proximais e, posteriom1ente, nos sensores dista.is.


No caso de refluxo, o oposto é visto (Figuras 11 e 12).
p
\_r-~
O procedimento é semelhante à manometria, rcali-
~do ap~s a assinatura de termo de consentimento e je- ~
)Ulll mínimo de 6 horas. A sonda é passada pelo nariz com C.)
\_/ ~
o paciente em posição sentada, seguido de perlodo de
acomodação. O exame é iniciado com o paciente em po·
sição supina e a sonda é puxada até localização do BIE. A
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li>)
avaliação da peristalse csofágica é feita com 1Odegluti-
-.....,____;-
ções de bolo lfquidos (5 a 10 mL de solução salina), que
podem ser seguidos de bolo de material viscoso (geleia
ou iogurte). Os bolos são oferecidos com seringa e sepa·
rados com intervalos de 30 segundos. Após cada bolo de
-lr- Ccl
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(e)
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material viscoso, dois bolos de água são administrados. Figura 12. Trnçados de lmpedanclomcltla para (A) llquldos: (8)
Prefere-se solução salina i\ água filtrada, em razão da maior ro
gases; (C) llquldos e gases: (D) deglutição: rcflUllo. P: proximal;
impedância da primeira. D: distal.
Múltiplos parâmetros podem ser obtidos no estudo,
contudo, a porcentagem de deglutições nas quai.s o bolo
foi totalmente clareado e o tempo de trânsito são os pa- nal, saciedade precoce, empachamento, náuseas e vômi-
râmetros mais usados e suficientemente informativos. Os tos. O exame é considerado padrão de referência para a
valores de referência para impedanciometria estão escri- medida do esvaziamento gástrico e pode ser realizado
tos na Tabela 6. com refeição líquida, sólida ou mista.
A principal indicação cl1nica seria a avaliação da pas- O exame é feito após jejum de oito horas, sendo per-
sagem do bolo alimentar, porém pode ser associada à ma- mitida a ingestão de pequena quantidade de água para
nometria, fornecendo informações sobre mudanças nas medicações usuais. Porém, se a medicação afeta as medi-
pressões intraluminais e movimentos do bolo alimentar, das, deve ser suspensa dois dias antes do exame, mantida
enquanto a combinação com a pHmetria permite a detec- apenas mediante solicitação médica. Tabagismo não é
ção de episódios de refluxo fracamente ácídos ou não áci- permitido durante o exame.
dos, bem como o tipo de refluxato (liquido ou gasoso). A refeição marcada com radioisótopo deve ser ingeri-
da em 10 minutos, seguida da obtenção de imagens. Os
principais marcadores utili7.ados são os isótopos radioati-
Estômago vos 99m'I'c e lll(n. Os parâmetros avaliados são os intervalos
entre conclusão da refeição e inicio do esvazianiento (fase
Cintilografia de esvaziamento gástrico de lat~ncia), velocidade do esvaziamento e retenção da ali-
A principal indicação do exame é a investigação de mentação após l e 2 horas. Os par<\metros da normalidade
gaslroparesia, que é caracatcrizada pelo retardo no esva- variam de acordo com a técnica e a refeição utilizada.
zianicnto gástrico na aus.:ncia de obstruç.ão mecânica, Outros exames utilizados para a avaliação do esva-
cujos principais sintomas slio dor e desconforto abdomi- ziamento gástrico, pouco disponíveis cm muitos centros,

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~gura 11. Traçado nonnal ~e.impedanciometria mostrando detecção simultãnea do transito do bolo alimentar (lres canais superiores) e da
peostalse esofág;ca (três canais inte<iore$). Notar que o bOlo é completamente Clareado no momento do pico de contraçao Oinha pontilhada).
5 MtTllOOS DE AVALlAÇÂO FUNCIONAL 00 TRATO GASTRINTESTINAL 1 63

..,... a. Worea """"""' pen k11ped1ncl111uabla intrlUrónll mullic8nll


ci.--llO do bolo Tempo do trtmlto do bolo (20 cm)
Rekrtnclll -.nt6rtool -odlldool ('Miem to ~)
Uquldoe Subsdndu- Uquldoe ~ .tK

Nguyen etel. 42 90 80 U,9 17


Tuwlan et aL ~ 70 80 11,9 12,4

são teste respiratório para esvaziamento gástrico, cápsu- drog~nio expirado é analisada a Càda 15 minutos por 3
la para motilidade e ultrassonografia. horas após a ingestão. O aumento em 10 a 20 ppm do va-
lor de hidrog~nio expirado basal faz o diagnóstico de su-
Intestino delgado e cólon percrescimento bacteriano.

Testes respiratórios Teste para infecção por He/icobacter pylori


Os testes respiratórios são métodos baratos e não in- No teste, são administrados 75 mg de ureia com carbo-
vasivos, usados oa investigação de queixas crónicas como no marcado (,,C) em 200 mL de solução ácida (1 a 4 g de
dor abdominal, empachamento, flatulência e diarreia, ácido dtrico em 200 mL). O exame é realizado após jejum
quando hã suspeita de má absorção, pois colaboram para de quatro horas e amostras re:.-piratórias são coletadas an-
o diagnóstico de doenças como intolerância à lactose e tes e 30 minutos após a ingestão. A urease da bactéria hi-
supercrescimento bacteriano, enire outras. drolisa a ureia marcada em amônia e dióxido de carbono
marcado, que é detectado no exame. Para redução dos re-
Teste de intolerância à lactose sultados falso-negativos, deve-se orientar a suspensão dos
inibidores de bomba de prótons por duas semanas e anti-
A lactose é um dissacarídeo presente no leite, forma- bióticos por quatro semanas antes do exame. Nos casos de
do pela associação de glicose e galactose e hidrolizado gastrcctomizados, é descrito esvaziamento gástrico acelera-
pela enzima lactasc. A defici~nc.ia desta resulta na má di- do, então as amostras devem ser coletadas 1O minutos após
gestão da lactose, que pode ser uma desordem primária, a ingestão da solução. Uma vantagem do teste é não ser in-
decorrente da redução genética da cxpresssão da enzima, fluenciado pela presença de sangramento gastroduodenaL
ou secundária a doenças que afetam o epitélio intestinal,
como a doença ccliaca. Manometria anorretal e biofeedback
O teste é feito pela ingestão de 50 gramas de lactose,
que equivale a ! litro de leite, dissolvidas em 100 a 500 mL A manometria anorretal é um exame complementar
de água. A concentração de hidrogênio expirado é anali- que tem por finalidade o estudo da região do canal anal.
sada antes e a cada 15 a 30 minutos após a ingesta, por Está indicada para a avaliação de constipação intestinal,
quatro horas. O aumento maior que 20 ppm do valor de incontinência fecal, fissura anal, megarreto, doença de
hidrogênio expirado basal (detectado após 2 amostras Hirschsprung e nos pré e pós-operatórios de doenças ori-
respiratórias) indica má absorção da lactose. ficiais (hemorroidas, fissuras, reconstrução de trânsito).
A mesma avaliação pode ser feita com dosagens se-
riadas de glicose. Elevações menores que 20 mgldL da gli- Técnica
cose sérica correspondem a teste positivo para intolerân- O equipamento utfüzado é o mesmo da manometria
cia à lactose. convencional, com a utilização de uma sonda especifica
Pode-se usar a mesma metodologia para avaliar in- para a avaliação do canal anal.
tolerância a outros dissacarldeos, mudando-se apenas o Para o preparo não é necessário jejum. Não é reali-
açúcar a ser estudado. zada sedação ou anestesia geral durante o exame. Acon-
selha-se a não realizar preparos ou toques retais no mo-
Teste para supercrescímento bacteriano mento do exame para não alterar o tônus dos esfinctcrcs.
Considerando que o canal anal funcional geralmente re-
O supercrescimento bacteriano é definido como con- presenta os últimos 3 cm da borda anal, não é necessário
centração> 101 unidades formadoras de colônialmL em lavagens ou toque retais para uma boa medição.
fluidos aspirados do jejuno. Essas bactérias reduzem a ca- Após o posic:ionamento do paciente em decúbito la-
pacidade absortiva dos enterócitos, desconjuga sais bilia- teral esquerdo, com os joelhos flexionados em 90 graus,
res e afeta a ligação do fator intrínseco, provocando sin- é introduzida a sonda de manometria até 6 cm da borda
tomas de má absorção e desnutrição. anal. Ajusta-se a linha de base intrarretal e inicia-se o exa-
O teste é realizado com 50 a 75 gramas de glicose dis- me tracionando-se a sonda a cada centimetro, sob co-
solvidas em 200 a 400 mL de água. A concentração de hi- mando do examinador.
64 CLÍNICA MtOICA o DOENÇAS DO APARELHO DIGESTIVO

Parãmetros avaliados paciente em repouso, é insuflado um balão na extremi-


Os parâmetros avaliados no exame de manometria dade distal da sonda e avalia-se a presença ou não do
anorretal são os seguintes: RIRA, a posição e o volume necessário para a presença
• perfil prcssórico de repouso - avalia-se o esfincter do reflexo, que consiste em uma distensão do canal anal,
interno do ânus, segmento involuntá rio do canal anal. provocada pela insuflação do balão, que resulta na redu-
Nessa etapa, o paciente é orientado a permanecer em re- ção na pressão do esfincter interno e retorno à pressão
pouso sem nenhum movimento ao nível do c;anal anal e basal. Em situações fisiológicas, o reflexo encontra-se po-
a sonda é tracionada a c;ada centímetro para que se pos- sitivo, com volumes de 20 a 60 mL;
sa definir a presença ou não de canal anal funcional (CAF), • estudos adjuntos - nessa etapa do exame, o balão
o comprimento e a pressão média de repouso (Figura 13). utilfaado para a pesquisa do RIRA é preenchido progres-
O CAF corresponde à região do canal anal em que se ob- sivamente com água e o paciente deve informar ao exa-
serva pressão maior que 20 mmHg e maior que 50% da minador o momento em que experimentar a primeira
pressão máxima de repouso; sensação de algo preenchendo o canal anal. Esse ponto
• perfil prcssórico de contração - avalia o compo- é o limiar de sensibilidade retal. Continua-se o preenchi-
nente voluntário do canal anal, o csfincter externo do mento do balão e o paciente deve informar o momento
ânus. O paciente é orientado a realizar força no sentido da primeira sensação de evacuação, que é o desejo ini-
de contrair o canal anal e são avaliadas as pressões máxi- cial de evacuação, posteriormente prossegue-se a inje-
mas a cada centímetro; ção de água até a tolerância máxima, que é a capacidade
• perfil pressórico em expulsão - durante a avaliação retal.. Outro parâmetro avaliado nessa etapa é a compla-
do perfil prcssórico de contração também se avaliam as cência retal, que é a razão entre a variação de volume so-
pressões em expulsão. Solicita-se que o paciente realize for- bre a variação de pressão entre o limiar de sensibilidade
ça para evacua.r e observa-se se existem ou não sinais de e a capacidade retal.
contração paradoxal do músculo puborretal (Figura 14);
• contração mantida - na região do CAP, solicita-se Biofeedback por manometria anorretal
que o paciente real ize uma força de contração no canal Em algumas situações, como incontinência fecal ou
anal e avalia-se a capacidade de sustentação dessa força e constipação intestinal éom contração paradoxal, pode ser
o índice de fadiga; realizado o biofeedback, que consiste na realização de exer-
• reflexo inibitório retoanal (RIRA) - com a sonda cícios da musculatura esfincteriana e perineal associada
posicionada na região de maior pressão do CAF e com o ao estímulo visual do desempenho (Figura 15).

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Figura 13. Avaliação do canal anal funcional (CAF).
& M!:TODOS OE AV/\Lll\ÇÃO FUt;CIONl\l 00 TRATO G"5TRINTESTINAL 65

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Rgura 14. No prilllêlra figuro. obServa-sc a oommção paradOJcal. cnquanlO, na SêQunda, noUl-$9 ousllncio desse reflexo.
66 CLÍNICA M!OICA • DOENÇAS DO APARtLHO DIGESTIVO

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1o. r-on:cs u is. Rodriguc TN. P..00.So"""°""'"' e pll-mcuia uor>gõc>: guio p«ti-
Figura 15. Exercícios paru a musculatura do canal anal. sob co- <0. Sio P"ul<Y. Alh<n<u: 2012.
mando do examinador. acompanMdos do reprosenlJIÇOes graficas do 11. Habdb FA.\t, Od Gna~ IC. ~OYU lk:nk..u am.bubtori.W p01r;1. aYJ.liaçJo cb
dQsempanho dO<S ruwrclcios. motilidlde coor.lgK> ..... ·~ no a tudo do mcg.aô(•s<>- ~ C.01e... Çir.
2008;);(3): 199-201.
12. l rinoo l, P:aodolfuio J. New ttthnologin for tht ~iation ofaoplupl mociJ.
hy düon:kn;; impafamc. high·raolution mit.nome1ry, and intnlumínal ultrit·
.10W1d. Giwo<ntcrol aio Nortlt tun. l007;J«J>:S>M 1.
Considerações finais 1). Jorl:,,"< J~iN , \Vcxntt St>. AnorttW m.31'.lOm.etry: uchniquo ind dín.ical aplica·
tion>. South M<d 1. 199);86.-924.JO.
Existem outros métodos de estudos funcionais do tra· 1.. Mod><n IL. Srintigr•plli<. """"°"''o( pAroillw.tin:ol mocillry: • b<id' m'i<w o(
to gastrintcstinal, alguns ainda usados na prática clinica, «dtnlqua anel .i... íot<tpttt>lioa. Clln l'h)1lol F..M lmagiog. 20 14 ~(4):2·1.)·5:1.
IS. M=ti AL, Um HJ. Ulu:olp S0. Toohill RJ. ~ld...n.tlyruo( upp<r pmlx """"""'"
outros com uso limitados, e outros ainda cm estudos re- mmu in nomul "1bj«u a.nd ~ticnb with lary,,~.f}Tlpl rC"flux. Ann ~
centes, não adotados na rotina clínica. Entre os exames ain- Rhíool Lariagol 2oos:1 l4{J): 1n.a?.
l6. ~littal RK. Esop~ function testin& - btyo.Dd nunommy .and lmptd:uct.
da utilizados, estão os estudos radiológicos contrastados Gutroinl"1 Endo><opyOln North tun. 201• '1•:U?·8.
do trato digestivo, como csofagograma, trânsito intestinal 17. Mumy )A.Clousc Rl!.CooklinJL.Compotl<nUOfth<>WMfardooopb>g<:ol ,....
-"''Y· S<uros;ut<0<1>1ttol Motll 200):1S(6}:591· 606.
(delgado). trânsito co!Onico e defccografia. Mais recente- 1S. Ngurm llN. Domingua CR. l.otnmcrt F. TcdtooloP<.tl ~u: cornbú><d im·
mente, a ultrassonografia de alta frequência no estudo da ptda0tt rmnomc:try for uoplugc-...J motillty teatlt\g...a.a.trtr.U mulu t.tld funhc-r
irnpbc.bmu.. Wodd l ( ' -tm>l. 2006:1 2{)9)~26<r7).
musculatura longitudinal esofágica vem trazendo luz à fi. 19. Nguym NQ, Rôgd> R. Tipp<tt M.C<>nchiDo J.SmoutAf. Ho1Jow,y Rll . ..._..
siologia dessa musculatura e a participação na pcristalsc e mc-.nt oí octOplv.Sf".&I tn01or fwKtion wing <Onl~ pcrfwion m.anomctry a.rid
esvaziamento csofágico, bem como no mecanismo funcio- mulli-dt..t.ond lntn•luoúo.al imptd.m« ó>C:lkl.f(mct.11 i.n DOttOll s.ubjttu. N'cu·
nal dos relaxamentos trans.itórios do esfincter inferior do
"'P<'"°""""' MotO. 2005: 17()):4511-65.
2'0. Ran.a SV, ~úli'k A. Hydrogim brC'~th 1C1'b i11 gl.IU'Ointntina.I disc-ua.. lnd.U.n JOin
esófago e nas alterações motoras do corpo esofágico. BlochmL 201• ;.29( • ) :)98· ..05.
21. S.raAi B. Glcilx< M. e.·-SR. ~ó<"I pi 1monooring. lodie>tion• and l11<111·
Mas recentemente, o uso do Endoflip (endosropy fimc- odJ. J Oin G..,roroltt<>L 200Z:)4()):2«)-6.
rional lrlminal imaging probe) permitiu estudar a distensi- 22. Slrttb CC, lX~imtcr 1'K. Anlliubtory 24·hour nop~ pH monitor~ wh.y,
wbcn. and wh>t to do. J Uio G...n><ntcrol. 2003;.l7(1 t. I"22.
bilidade do ErE. Evidencias apontam que a diminuição des- 2J. TuroW. R. \'d> MF. ll.tllji NS. W1$C )L. Munay JA. l'<l<r• )li. rt ai. Elop~I
sa distensibilidade é o o mecanismo fisiopatológico mais funrtlon t<>tlnj; w\th «>mbíocd multidlonod lntr•lumln.tl impc<bn« a.nd .,..
nomclry: multiC«'nta study in halt.by voluotttn. Otn Ctitrocntcrol Ht'pltOL
importante para a geração dos sintomas de disfagia na aca- 200):1()):174-&2.
lásia que a pressão e o relaxamento isolados deste esfincter. 24. Roman S. G)'IWlll CI'. Xioo Y. Pandolôno Jll, 1Win1os PJ. Th< 0.ícago a...iíK>·
tion o( motillty diJôrdt>n An Upda:tt. Ga.Jtt0i.ntat EndMCopy CUn ?'\ Am.
201•'2• :545-61.
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YM, Dtsiltls Dk Gon!Xb l:T. ~úpk /T, P&u PR. Sld<liqui UD. Tolw JL.Soog L\I, ai. C.Ontrol oí csoph•geal ""d intraj;l>lri< pH w\th mn1poundtd and rNnW.c-
.,.
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drigua T. cdltoru. Attd lodigaúon:: a.Uk:I, symptoms and traln:lcnt option.s. omrpruolt 40 mg and L~nsoptAl.01c )0 mg. Ali.mtnt Ph11.nnac:ol Thtr.
"°'"•
Yo•k: N°"' S<i<n«: Publish<n: l014. p.115·28. 2001:15(5):647-Sl.
Doença do Refluxo
Gastroesofágico
Renata dos Santos Lugão
Joaquim Prado Pinto de Moraes Filho
Cláudio Lyoiti Hashimoto

SUMARIO
Pode se apresentar, basicamente de duas formas: a
forma erosiva, caracterizada pela presença de erosões, de-
lnuoduç<'lo. ff7 finidas como soluções de continuidade da mucosa esofá-
Etiopotogeni• o fi$opatologit1. ff7 gica (rompimento da integridade mucosa), identificadas
Rolaxamento\S transit6flos do C$ffnctct t!$0feglano Inferior. 68 à endoscopia digestiva alta (EDA). e a forma não erosiva
Hipotonia do EB esflncter osolagiano Inferior. 68 (no11-erosive reflux disease ou NERO). aquela que não apre
Depuroção dO conteOdo ácido lneficlefltc e dism01ilideoo senta alterações ao exame endoscópico1•
esolagiane. 68 Dados epidemiológicos vêm demonstrando que a
HJ?Cl'&Cnsibllidado do csõlngo. 68 prevalência da DRGE vem aumentando, principalmente
Alternçõ<ls onatõmlcos - htlmla hlatal. 68 a forma NERO. A maior parte dos trabalhos que avaliam
E.&vaziMlento géstrico lentiftCSdo. 69 a epidemiologia da DRGE é feita baseada na presença de
Aumenta do pressão lntro·abdaminal 69 sintomas classificados como tipicos, a exemplo, a pirose
lfdlt:;cbac/Cf pyloti. 69
e a regurgitação.
Manllest890eS Clfnlau. 69
A DRGE apresenta distribuição variada pelo mundo,
Oiagnóstlco. 69
com os paises ocidentais, de um modo geral, apresentan-
Endoscopia cligostiv• alta. 70
Classificoçêo. 70
do maior incidência quando comparado aos orientais3•
História natural e compllcações. 70
Os maiores estudos populacionais reali7,ados no mundo
Radiografia con~da com bário. 72 são os europeus e os norte-americanos, que encontraram
Mllnometria. 72 a prevalência máxima de 23,7 e 28,8%, respectivamente.
pttmctria. 72 Na Ásia, quando avaliados países do leste do continente,
lmpedanclometria. 73 apresenta-se a menor incidência global, de 2,5 a 9,4%, en-
Trotamento. 73 quanto oa região central, essa prevalência é de 7,6 a 19,4%
Medld&s componamenuiis. 73 e na reg.ião oeste, a maior concentração de casos do con-
Trouimento medieamootoso. 73 tinente, com variação de 12,5 a 27,6% da população'.
Trotamento dnirgico. 74 Estudo de prevalência brasileiro, do ano de 2005, com
Considerações finais. 74 mais de 13 mil pacientes, evidenciou sintomas típicos cm
Referénelas blbllognlflcas. 75 cerca de 11,8% da população, semelhante ao 11,9% relata-
do na Argentina em levantamento realizado no m=o anou.

Etiopatogenia e fisiopatologia
Introdução
Algum grau de RGE ocorre na maioria dos indivl-
A doença do re.fluxo gastroesofágico (DRGE) é uma duos, porém a DRGE desenvolve-se cm decorrência da
das enfermidades mais prevalentes na prática médica1. combinação de condições que resultam na quebra da cha-
Consiste em uma afecção crônica, recidivante e re- mada "barreira antirrefluxo': promovendo aumento do
mitente, decorrente do refitLxo do conteúdo gastroduo- re.fluxo do conteúdo ácido do estômago para o esôfago e
dcnal, para esôfago e órgãos adjacentes, o qual provoca órgãos adjacentes cm níveis patológicos3 •
sinais ou sintomas que afetam a qualidade de vida do in- Para um adequado entendimento da fisiopatologia é
dividuo, podendo provocar lesões tcciduais e complica- necessário compreender, primeiramente, o mecanismo
ções1. O termo engloba tanto a presença de sintomas como fisiológico normal.
as alterações fisiopatológicas resultantes da exposição da A mucosa gástrica é adaptada ao pH baixo, assi m
mucosa distal csofagiana ao suco gástrico após um epi- como à elevada atividade protcolítica do ácido clorídri-
sódio de refluxo. co e da pepsina, diferentemente da mucosa csofagiana,
68 CLÍNICA M!OICA o DOENÇAS DO APARELHO DIGESTIVO

incapaz de suportar, por longo período, a exposição a es- E.IE relacionada apenas aos casos mais graves da doença.
sas substâncias. Para isso, o esôfago possui mecanismos Os principais fatores que diminuem a pressão do E.IE e
de defesa contra o refluxo de ácido gástrico, entre os quais podem estar envolvidos no estabelecimento da DRGE es-
se destacam uma mucosa resistente, por meio de junções tão listados no Quadro 1.
celulares firmes, associada à matriz intracelular e à se<:re-
ção de bicarbonato pela camada submucosa, além de ade- Depuração do conteúdo ácido ineficiente
quada depuração esofágica, por meio de peristaltismo efi- e dismotilidade esofagiana
caz e salivação, responsável por neutralizar o ácido.
A junção esofagogástrica (JEG) é estrutural e funcio- A depuração esofágica do material refluldo ocorre
nalmente adaptada para garantir que o ácido produzido cm duas etapas subsequentes, a primeira por meio da pe-
pela mucosa gástrica não reflua para o esôfago, sendo que ristalse, a qual não é totalmente efetiva, deixando uma
isto é garantido pela ação do esfincter esofagiano inferior pequena quantidade de secreção, que é, em seguida, lava-
(EEI). Esse esflncter apresenta dois componentes: o com- da e tamponada pela saliva e pelo bicarbonato esofágico.
ponente intrínseco, uma barreira de musculatura lisa, me- Alterações da motilidade esofügica podem, portanto,
dindo aproximadamente 3 a 4 cm de comprimento, e o facilitar o aparecimento da DRGE, entre elas destaque
componente extrlnseco, composto pela crura diafragmá- para doenças sistêmicas, como os distúrbios do colágeno
tica e pelo ligamento frenoesofágico. que afetam o esôfago, por exemplo a esclerodcrmia.
Entre as funções do EEI destacam-se: atuar como vál- Em pacientes sem alteração peri.stáltica, a salivação é
vula unidirecional durante a deglutição, permitindo que relevante, pois costuma reduzir o volume à noite, fator que
o material ingerido passe apenas do esôfago para o estô- quando alterado facilita a lesão csofágica durante esse pe-
mago; promover, através de seu fechamento, gradiente de rlodo7. Outros fatores que diminuem a produção salivar,
pressão, garantindo que o suco gástrico e o material in- como medicamentos anticolinérgicos, radioterapia para
gerido não refluam para o esôfago; durante relaxamen· câncer de cabeça e pescoço, síndrome de Sjõgren e tabagis·
tos transitórios do esfincter csofágico (RTEEI), permitir mo também estão relacionados com a ocorrência de DRGE.
ventilação do estômago proximal sem o refluxo simultâ- Afecções que cursam com biperac:idez, como a síndrome
neo de fluidos ou sólidos do estômago. de Zollinger-Ellison, podem ocasionar DRGE grave".
'tendo em vista o complexo mecanismo da «barreira
antirrefluxo~ é posslvel entender que diferentes desordens
Hipersensibilidade do esôfago
possam resultar em DRGE em variados graus, uma vez que
o grau de participação de cada un1 não está bem definido. Para uma mesma exposição ao ácido, indivíduos rea-
A fisiopatologia da DRGE apresenta, então, como even- gem de maneira diferente cm grau de agressão da muco-
to primordial o retomo patológico para o esôfago de agen- sa e cm sintomatologia, o que sugere uma participação
tes agressores, representados principalmente pelo ácido da genética no desenvolvimento da DRGE.
clorídrico, pepsina, sais biliares e enzimas pancreáticas.
Os mecanismos subjacentes da DRGE incluem os Alterações anatômicas - hérnia hiatal
itens dos tópicos a seguir:
A hérnia hiatal (HH) corresponde à migração proxi-
Relaxamentos transitórios do esfíncter mal da JEG, fazendo o estômago adotar uma posição in-
esofagiano inferior tratorácica. Isso leva à perda do fator protetor exercido
pela crura diafragmática, sobretudo durante períodos de
Normalmente, o EEI deve permanecer contraído fora aumento da pressão intra-abdominal9 (Quadro 2).
dos episódios de deglutição, evitando o refluxo. Os RTEEI Aproximadamente todos os pacientes com refluxo
são mais longos do que os relaxamentos ligados à deglu- intenso e boa parte daqueles com refluxo leve apresen-
tição e ocorrem sem relação com distensão ou peristalse tam HH, embora sua existência não indique, necessaria-
esofágicas. Ocorrem predominantemente no período pós· mente o desenvolvimento de doença. Nesses pacientes
-prandial, desencadeados pela distensão do fundo gástri- com HH, o suco gástrico fica armazenado na bolsa her·
co por alimentos ou gás. São comuns também no decú- niária, funcionando como uma espécie de reservatório
bito lateral direto. São fisiológicos, de curta duração e de
rápida depuração. Outra via de estimulo para o relaxa-
mento do E.IE seria a presença de gordura no bulbo duo- Qudo 1. Prlncipell , . _ lllCl cildoe • reduçto da prwlo cio EEl
denal, que libera colecistocinina, substância que induz ao SloqueadOIU cios canais de céldo. beta-
relaxamento do EIE. Na DRGE, aparece como o mecanis- Medicamentos egonistu, anticolinérgicos. motfina. ieofiDna.
mo mais relevante para a ocorrmcia do refluxo5.6. dlazepan cte.
Progesterona. gtucegoo, somatostatina.
Hormõnios
Hipotonia do EEI esfíncter esofagiano inferior secretina. V1 p ele.
Alimentos Café. chocolate. gorduras
A maioria dos pacientes com DRGE apresenta a pres·
são do esfincter em limites normais, com a hipotonia do Tabaco. 6lcool
e DOENÇA DO RCFlU~O OASlROUOrAGICO 1 69

a-Iro 2. Re1eQ1o dll hWnil de hlelo com DROE O consenso atualizado de Maastricht IV sobre trata·
mento da infecção por H. py/ori concluiu, por outro lado,
Esvazlame<llO 6ddo p<eJUdice<lo que a infecção por H. pylori não tem efeito sobre a gravi·
·11o-~· ·~ cndl porisúllicl dade ou sobre a recorrência dos sintomas e nem sobre a
~de llddo d«lllo do llCO '*""rio eficácia do tratamento da DRGE' 1•
~de 8Ç1o de .....,li do EEl
~ do d1atnelto do hillO do diaf...,. cnnl. permitindo maior Manifestações clínicas
fluxo fell'Õgl'ldO
As manifestações clinicas da DRGE dividem-se cm
Reduçlo de pteato do~. penMindo o refluxo dlJr.u o típicas e atípicas, sendo as últimas classificadas cm csofá·
esforço
gicas e cxtraesofilgicas.
~ eumonlO ne frequenclo do RTIEl e c:cmequente - - do As manifestações tlpicas são pirose e regurgitação,
~6ddo
como mencionado anteriormente. A pirose é descrita pc·
los pacientes como sensação de queimação cm localiza·
ção epigástrica que irradia para região rctrocstemal, ocor-
de ác.ido, aumentando a intensidade e o tempo de expo- rendo cm geral 30 a 60 minutos após as refeições,
sição da mucosa esofagiana ao ácido gástrico, facilitando especialmente quando volumosas ou ricas em gorduras.
o fenômeno conhecido como "re-refluxo·: isto é, do me· Já a rcgurgi1ação significa a sensação de retomo de con·
canismo de retomo do conteúdo armaunado na c;\me· teúdo ácido à boca ou hipofaringe'""·
ra hemiária para o esôfago10 • As manifestações atípicas geralmente decorrem tan-
to da ação direta do matcral refluldo sobre a via aérea
Esvaziamento gástrico lentificado como por reflexo vagai causado pela irritação mucosa".
Elas podem ser classificadas em esofágicas, caracteriza·
Alguns autores sugerem que o esvaziamento gástri· das pela dor retroestcmal não carc!Jaca e pelo globus fa.
co lcntificado aumentaria o tempo de exposição do con· ríngeo ("bola na garganta") e extraesofágicas. Entre as ex·
tcúdo ácido sobre a mucosa esofágica. Outros advogam traesofágicas, encontram-se os sinais e sintomas orais
que estaria associado também à lentificação no esvazia- (desgaste de esmalte dentário, halitosc e aftas). sintomas
mento esofilgico (disfunção motora generalizada). Os es· otorrinolaringológicos (rouquidão, sinusite crónica, la·
tudos não são, entretanto, conclusivos quanto ao papel ringi1c posterior) e pulmonares (tosse crônica, asma,
do esvaziamento gástrico na DRGE. pneumonias de repetição). Pacientes com manifestações
atípicas geralmente não apresentam sintomas tlpicos e
Aumento da pressão intra-abdominal erosões esofág.ícas no exame endoscópico são menos co-
muns.
A obesidade central, principalmente no caso de pa· A presença de sintomas de alarme, como disfagia e
cientes com lndice de massa corpórea (IMC) > 25 mg/kg, odinofagia, perda de peso, sangramento gastrointestinal
está associada à DRGE e às complicações como esôfago {hematêrnese/melcna). anemia crônica, náUSC:IS e vômi·
de Barrctt (EB) e adenocarcinoma de esôfago. A obesida- tos, além de idade acima de 40 anos e história familiar de
de ocasiona aumento da pressão intra-abdominal. além neoplasias malignas do trato g;istrointcstinal superior pre-
de pressionar a JEG de maneira proximal, predispondo a dizem complicações e indicam necessidade de investiga·
HH11.11. ção antes do tratamento.
O guia de conduta norte-americano destaca a obesi-
dade como importante fator de risco, relacionando lMC.
circunfcr~ncia abdominal e ganho de peso com a presen-
Diagnóstico
ça de sintomas e complicaçõcsu. O diagnóstico da DRGE fundamenta-se cm ava.lia-
ção detalhada da história clinica, incluindo tipo e carac·
Helicobacter pylori teristicas dos sintomas, como intensidade e frequência,
fatores associados, desencadeantes e de melhora, a evo·
A relação entre OGRE e H. pylori ~controversa. Ain- lução ao longo do tempo e o impacto na qualidade de
da não existem evidências de que a infecção por H. pylo- vida do paciente16• Não esquecer de questionar sobre os
ri influencie na quantidade de material refluldo, contu· sintomas de alarme já mencionados.
do, a infecção seria responsável pela modificação da O diagnóstico presuntivo de DRGE pode ser estabe·
acidez do suco gástrico, causando uma relação negativa lecido quando sintomas tlpicos {pirosc/regurgitação) cs·
desta bactéria com DRGE, pois a gast rite por ela provo- tiverem presentes mais do que duas vc-Lcs por semana,
cada teria como conscqu~ncia a redução da produção de por período de quatro a oito semanas. Essas informações,
ácido clorldrico. embora aprcscn1em baixa sensibilidade (30 a 36%). pos-
Estudos da literatura, com destaque pa.ra Labcnz ct aJ. tt suem elevada especificidade (62 a 96%) para o diagnós-
demonstraram que uma parcela considerável dos pacicn· tico da DRGE e, nesse contexto, está indicado o tratamcn·
tes com H. pylori erradicado desenvolveram DRGE. to empírico (teste terapêutico) com inibidor de bomba
70 CLINICA MEDICA • oornç...s 00 APARtltlO OIOESTIVO

de prótons (IBP) na dose de 40 mg/dia de esomeprazol, Classificação


por 8 semanas'l. 16• A resposta clínica ao teste teropéutico
c~nJirma o diagnóstico de DRGE. São diversas as classificações endoscópicas existentes
~importante salientar, no entanto, que a austncia de no que se refere à DRGE, fundamentais para uniformi-
sintomas tipicos não exclui o diagnóstico de DRGE. zação do diagnóstico. As mais utilizadas são a de Savary-
-Miller e a de Los Angeles.
Endoscopia digestiva alta A classificação de Savary-Millcr (Quadro 3) é histo-
ricamente a mais utilizada e possui a vantagem de incluir
A EDA é, geralmente, o primeiro exame a ser indi- as complicações da DRGE no mesmo contexto.
cado na suspeita clinica de DRGE. Apresenta boa espe- Já a classificação de Los Angeles (Quadro 4) aprcsen·
cificidade, porém baixa sensibilidade (em torno de 50%}, ta como grande vantagem a descrição das lesões na mu-
uma ve7. que cerca de metade dos pacientes com DRGE cosa esofilgica, graduando a gravidade da esofagite erosi-
e sintomas tlpicos apresentam EDA normal. Apresenta va, cm A, B, C e D (Figuras 1 a 4). A classificação de Los
também a van tagem de ser amplamente disponivel e de Angeles é a mais recen te, proposta em 1994 du.rante o
fácil execução. f. o método de esrolha para avaliação da Consenso Mundial de Los Angeles e atualmente é a mais
presença e da intensidade da esofagite erosiva, além de utilizada com boa relação inter e intraobservador, permi-
permitir a coleta de biópsias para estudo anatomopa- tindo padronização universal dos laudos endoscópicos.
tológico11. Como principal desvantagem, exclui portadores de DRGE
A realização de biópsias vem ganhando novo desta- sem lesões endoscópicas ou com lesões mlnimas e aque-
que por causa do aument.o da preval~ncia de outra enti- les com complicações da doença.
dade nosológica, conhecida como csofagitc cosinofllica
(EEO), uma vez que a apresentação clinica dessas duas História natural e complicações
entidades podem ser confundidas., e a exclusão de DRGE
é necessária para o diagnóstico de EEO. As biópsias, nes- Estudos têm demonstrado que existe baixa corre.la-
se contexto, são fundamentais paro o diagnóstico de EEO. ção entre intensidade e duração dos sintomas com a gra-
Nilo estilo indicadas nas esofagites erosivas não compli- vidade endoscópica da csofagite21• Da mesma maneira, a
cadas, mas são impre$Cindlveis para o diagnóstico de EB.
na suspeita de adenocarcinoma esofágico e paro confir-
mação etiológica de úlceras e estenoses.
Os achados anatomopatológicos mais encontrados
nos casos da DRGE incluem aumento dos espaços in- Dw:rtçlo
tercelulares, cm até quatro vezes, hiperplasia de célu- Ume ou mais lelOes. "-et ou CMlllC!as. em ume
Gt8u 1
las das camadas basais, alongamento de papila.s, as quais Orllca prege longltudinal
se aproximam da superficie mucosa e aumento do nú- V*las erosões em mels do ume prege '°'1glo.Jdinel
mero de neutrófilos".10. Esses achados apresentam bai- Gn1u2 conftuentu ou nao. mN que nao ocupam toda a
xa sensibilidade, contraindicando a coleta rotineira de drcunler6nd1 cio~
material parn biópsias cm pacientes com sintomas cli- Erot6et conlluecites que se c11ondem por toda a
Grau3
nico tlpicos de DRGE e ausência de altcmçõcs endos- drcunlerénd1 cio ~
cópicas, ficando estritamente indicadas para os casos l.aOc• crõnlca.: Oloera(t) o emnose(a). ISC>ladas ou
já descritos. Grau•
N10Cl..SH .. lesõo• noe grous 1 a 3
A EDA está sempre indicada em caso de sintomas E!>Mllo oolunat em continuidade com a linha 2:
de alarme, história familiar positiva para ncoplasia do Grous dtalnlorenc:i1I ou nlo, do extendo ~. essodldo
trato gastroi ntcstinal superior, além de pacientes com ou nto ts loaõa dos gnus 1 ••
mais de 45 anos, aqueles com duração dos sintomas su-
perior a cinco anos, sintomas refratários ou aus~ncia
dt resposta ao tratamento com IBP em dose pltna, uma
ve7. que é importante no diagnóstico diferencial com
outras enfermidades, particularmente o câncer de esô- Uma (ou ma1S) toluçto de-uldldo dl mucosa
A
fago". conímed1 às pregu muoosa8. nto malotes que 5 mm cedi
A técnica do exame consi.ste em avaliação da laringe, Pelo menos uma toluçto do continuidade dl mucoH com
que pode evidenciar sinais indiretos de DRGE, como ede- 8 mais do 5 mm do comprimento. conr.nadl às proges
ma, seguido do exame minucioso de toda extcnsao do mucocu e nllo conllgula entre o lOP<> de duas pregas
esôfago, com Cnfasc ao terço distal, com avaliação da clr- Pelo menos uma soluçac> do continuidade dl mucosa
dia por rctrovisilo do aparelho. contigua cnllc o lOP<> do duas (ou mais) pcegas mucosa..
e mos nllo drcunferendal (ocupa menoe que 75'ló da
As alterações que podem ser vistas ao exame cndos-
d ramlareoda cio etófego)
cópico incluem as erosões (soluções de continuidade) e
as complicações da DRGE (esten~. substituição do epi- ~ (ou,,,.)~ do condnufdade dl rrucoa c*'cullo-
D renclal (ocupo no ntino ~ dl ~cio eoõlago)
télio escamoso por colunar, adenocarcinoma).
e DOENÇA 00 REFLU~O GASrROESOFÃGICO 1 71

Figura 1. Esolagilo erosiva leve (grau A de Los Angeles). Agura 2. Esoragite erosiva moderada (grau B de Los Angeles).

Figura 3. Esolaghe erosiva intensa (grau C de Los Angeles).

ficará li mitada aos graus A e B de Los Angeles, enquanto


apenas 1% desenvolve.r á formas graves de esofagite. Pa-
cientes com esofagite graus C e D de Los Angeles apre-
sentam risco de desenvolvimento de EB de aproximada-
mente 5,8% cm comparação a 1,4% dos pacientes com
graus A e B e apenas 0,5% dos pacientes com NERO" .
As complicações decorrentes da DRGE incluem úl-
ceras, hemorragia digestiva, estenose péptica, EB e ade·
nocarcinoma csofágico. Essas complicações estão relacio·
nadas ao tempo de evolução da doença e, geralmente, são
mais frequentes cm pacientes que demoram para procu·
rar assistência médica, nos refratários ao tratamento ou
naqueles que não o fazem 11•
A estenose péptica corresponde ao estreitamento lu-
Figura 4- Esolagite erosiva intensa (grau D de Los Angeles). minal persistente do esôfago, secundária à inflamação
crônica levando à fibrose decorrente do refluxo ácido.
~a causa mais comum de estenose benigna do esôfago.
progressão de gravidade na DRGE não é frequentemen- Geralmente é única, de curta extensão (menos de 1 cm)
te observada. Entre os pacientes com a fonna NERO, apro- e, atualmente, pouco frequente na prática clinica pela
ximadamente 75% nunca progredirão para a forma ero· disseminação do uso de !BP. O quadro clinico caracte-
siva da doença. Dos 25% que progridem, a maioria rístico consiste em disfagia p rogressiva e, como indi-
72 CLÍNICA MtOICA o DOENÇAS DO APARClHO DIGESTIVO

cativo de sintoma de alarme, é mandatória a realização reconhecer as áreas de irregularidade mucosa (hiperemia,
de EDA 11• erosão, elevação ou depressão discreta no relevo) será pos-
O conceito atualizado de EB aceito por um número sivelmente a melhor tática para o diagnóstico de lesões
maior de investigadores denomina este como a substitui- pré-cancerosas e neoplasias precoces. O exame anatomo-
ção do epitélio escamoso estratificado do esófago por epi- patológico ainda é considerado padrão-ouro no diagnós-
télio colunar, de qualquer um dos três tipos (fúndico, cár- tico do câncer precoce e do EB. não existindo até o mo·
dico ou intestinalizado). em qualquer extensão do mento nenhum marcador imuno-histoquímico capaz de
órgãon.i<. Essa definição, embora simples e direta, é re- prever a evolução da doença27'2'.
produtível e demonstra evolução cm relação a critérios O intervalo entre o exame cndoscópico com bióp-
anteriores, que consideravam apenas o epitélio colunar sias seriadas de acompanhamento para pacientes sem
intestinali1.ado com células caliciformes proximalmente neoplasia intraepitelial (NlE) é controverso e varia con-
à junção gastroesofágica em portadores da doença do re- forme os diferentes consensos entTe um a três anos, ha-
fluxo grave. Segundo o critério atual, a presença de me- vendo recomendação que seja individualizado para cada
taplasia colunar no esôfago distal, de qualquer compri- paciente".
mento ou tipo histológico, independentemente da
presença de manifest.açõcs da DRGE constitui EB, inclu- Radiografia contrastada com bário
sive em decorrência do relato de adenocarcinorna em epi-
télio metaplásico tipo cárdicollJ•. Apesar de amplamente utilizada no passado para de-
O risco presumido de câncer de esófago tem motiva- tectar sinais indiretos de esofagitc, atualmente, a radio-
do a criação de programas de vigilância com realização grafia baritada com contraste duplo não está mais indi-
de exames endoscópicos e coleta de biópsia seriada dos cada de rotina para o diagnóstico de DRGE, por causa da
quatro quadrantes com intervalo de 1 a 2 cm, com o in- sensibilidade extremamente baixa. Seu uso fica restrito
tuito de identificar lesões precurwras e câncer precoce do para o estudo complementar de estenoses, HH e na ava-
esôfago cm pacientes com metaplasia intestinal25• O ris- liação pré- e pós-operatória de fundoplicatura'>.
co de desenvolver adenocarcinoma de esófago em pacien-
tes com EB é 40 vezes maior do que na população em ge- Manometria
ral, principalmente naqueles pacientes com displasia de
alto grau. O risco anual de desenvolvimento de dlncer é A manometria esofágica tem valor limitado na ava-
de 0,5%".u. O paciente deve ser informado que corre ris- liação da DRGE, uma vez que as alterações encontradas,
co, porém que este é baixo. como redução da pressão do EEI e alterações de motili-
A letalidade dessa modalidade de câncer e a falta de dade esofágica não são específicas para o diagnóstico.
eficácia do tratamento (cirúrgico, quimio e radioterápi- Seu uso está indicado para posicionar o probe de rea-
co) são argumentos suficientes para promover a vigilân- lização da pHmetria, além de ser imprescindlvel no pré-
cia nos portadores de EB. Apesar de não existirem estu- -ope.r atório da fundoplicatura antirrefluxo, para descar-
dos randomizados, várias evidências justificam essa tar acalasia e dismotilidade grave do corpo esofágico,
conduta. Os pacientes com adenocarcinoma de esôfago situações que contraindicam determinados tipos de ci-
identificados cm programas de vigilância t~m sobrcvida rurgia antirrefluxou.
mais longa do que os pacientes identificados pela presen-
ça de sintomas. Estudos têm demonstrado que o progra- pHmetria
ma de vigilância de EB apresenta relação custo-beneficio
equivalente aos programas de vigilância de mama, cólon A pHmetria é o exame que avalia a presença de con-
e câncer de colo do útero. A sobrevida é melhor em ca- teúdo ácido no esôfago, sua frequência e, principalmen-
sos de adenocarcinomas rt'SSccados precocemente, toda- te, a relação entre refluxo patológico e sintomas. Apre-
via, os resultados podem estar mascarados pela evolução senta sensibilidade que varia de 77 a 100% e especi-
natural da doença, sem contar a taxa de mortalidade da ficidade de 85 a 100%, em pacientes com esofagite ero-
esofagectomia, que \•aria de 3 a 17%, dependendo da ex- siva.
periência do grupo cirúrgico. Outros grupos, por outro Consiste na introdução de uma sonda via nasal, a 5
lado, demonstraram que a vigilância não se justifica em cm proximais ao esfincter inferior do esôfago, a qual rea-
razão do grande número de pacientes portadores de EB liza a leitura de pH ácido ( < 7}, e indica a presença do
não identificados e, por conseguinte, não contemplados. conteúdo ácido do estômago no esófago. A monitoração
Em locais de baixa prevalência, a probabilidade de diag- é realizada por período de 24 horas.
nóstico de câncer é baixa; a principal causa de mort.ali- As principais indicações de pH metria consistem em
dade nos pacientes com EB não é câncer e sim doenças pacientes com sintomas extracsofagianos com EDA nor-
cardiovasculares; os custos são demasiadamente eleva- mal, pré-operatório de fundoplicatura de pacientes que
dos". apresentaram exame endoscópico sem csofagitc e indivf-
O exame endoscópico cuidadoso com aplicação de duos com sintomas típicos e EDA sem alterações que, na
corantes (cromoscopia) ou novas tecnologias com alta vigência de dose plena de lBP, mantêm sintomas (pacien-
resolução de imagem (NBI-Olympus, FICE-Fujinon) para tes refratários) " .
8 OOENÇ/\ 00 REFLUXO GASTROESOFÃGICO 1 73

lmpedanciometria Qud"' a. Princ:li*a mucllnçes de h6bito de .ida no -


deOAGE
Consiste na aferição de conteúdo gastroduodenal no
Elevaç'1o de cabeceira de cama
esôfago, independentemente da medida do pH, permi-
tindo o diagnóstico de refluxo não ácido e refluxo de con- Evitar deitar POl' 2 a 3 horas após a refelçto
teúdo gasoso10• O incremento da medida da impedância Perda de peso OMC > 25 mg/l<g)
intraluminal ao monitoramento por pHmetria aumenta Evitar alimento$ quando fcnm camadoret de Sintomas Ccafelna.
a sensibilidade para detecção de refluxo gastroesofágico cllocola14. pimenta elC.)
para próximo a 90%.
O método consiste na medida de impedância elétrica
entre pares de eletrodos na presença de liquido e/ou ar. Com
o equipamento posicionado no lúmen esofágico, a impe- vidas nessa finalidade, as quais compreendem principal-
dância entre os pares de eletrodos diminui rapidamente na mente os antiácidos, os bloqueadores do receptor H2 da
presença de liquido ou aumenta na presença de ar. histamina (BH2) e IBP.

Tratamento Antiácidos
São as medicações mais antigas usadas para o alivio
Os principais objetivos do tratamento da DRGE in- sintomático da DRGE, que possuem ação quase imedia-
cluem: melhora dos sintomas, cicatrização da mucosa e ta após a ingestão. Entre as formulações disponíveis, des-
prevenção de complicações17• Consiste, basicamente, na tacam-se hidróxido de magnésio e de alumlnio, além de
associação de medidas comportamentais e tratamento suas combinações, carbonato de cálcio e o bicarbonato
medicamentoso. O tratamento cirúrgico fica restrito para de sódio. Constituem boas opções para promover a me-
pacientes com grandes HH, nos casos de complicações lhora dos sintomas, porém não são medicações eficazes
como estenose e adenocarcinoma ou para indivfduos que na cicatrização de mucosa ou na prevenção de complica-
responderam satisfatoriamente ao tratamento clinico, po- ções. Não devem ser usadas como monotcrapia em pa-
rém, não podem ou não querem continuá-lo. cientes com esofagite17•
A combinação antiácido-alginato forma uma cama-
Medidas comportamentais da viscosa superficial e cria uma barreira fisica contra o
refluxo gastroduodcoal na mucosa esofágica, podendo
O paciente com DRGE deve ser orientado em relação ser utilizada em pacientes com DRGE leve ou comple-
à cronicidade da doença e sobre a necessidade de mudan- mentar o tratamento nos casos com ulcerações e sangra-
ças cm hábitos de vida para garantir o sucesso do trata- mento recente.
mento. Mudanças comportamentais e nos hábitos de vida
que reduzam o refluxo patológico são as principais inter- Bloqueadores H2 da hístamina
venções não farmacológicas no tratamento da DRGE'""· Essa classe de medicação inibe a secreção ácida por
Essas recomendações devem ser individualizadas de meio da ligação ao receptor da histarnina locali7,ada na
acordo com o tipo e a ocorrência dos sintomas. De ma- membrana basolateral das célu.las parietais do estômago.
neira geral, recomenda-se emagrecimento para pacientes Os principais agentes dessa classe incluem c.imetidina, ra-
que estejam com sobrepeso ou obesidade, bem como nitidina, famotidina e nizatidina. Promovem controle dos
aqueles que aumentaram de peso recentemente, uma vez sintomas e cicatrização da mucosa, com eficácia de 50 a
que a redução em 3,5 pontos no IMC melhorou o con- 75%, podendo ser indicados para pacientes com esofagi-
trole dos sintomas em cerca de 40% 17.J'. Orientar inter- te erosiva graus A e B de Los Angeles" . Os estudos de-
valo de pelo menos duas a tres horas após as refeições an- monstram melhor resultado que em comparação ao pla-
tes de dormir e elevar a cabeceira da cama devem ser ccbo, porém, pior quando comparados ao !BP, exceto na
procedimentos recomendados para todos os pacientes presença de de sintomas notumos 17 •
com sintomas notumosu. A eliminação ou a redução de
alimentos que possam desencadear sintomas, como cho- Inibidores da bomba de prótons
colate, cafe[na, álcool, alimentos ácidos e picantes, fica re- Desde de 1990, o tratamento-padrão da DRGE con-
servado para os pacientes que apresentam sintomas de- siste na administração de IBP, inicialmente o omeprazol
sencadeados por tais alimentos'"" (Quadro 5). na dose 20 mg/dia, por período de pelo menos oito se-
A suspensão ou a substituição de medicações relacio- manas. O objetivo do tratamento destina-se ao alivio sin-
nadas à piora dos s.intomas, como aqueles listados na Ta- tomático e à cicatrização da mucosa, uma Ve'l que é o me-
bela 1, deve ser considerada caso a caso16• dicamento mais efetivo em promover a supressão ácida
e prevenir complicações17,
Tratamento medicamentoso Esses medicamentos atuam sobre a enzima H+/K+
ATPase, localizada na membrana apical da célula parie-
A supressão ácida é o passo fundamental no trata- tal gástrica, agindo na via final de produção do ácido.
mento da DRGE. Diversas classes de drogas estão envol- Atualmente existem vários lBP disponíveis: omeprazol,
74 CLÍNICA MtDICA • DOENÇAS DO APARtlHO DIGESTIVO

lansoprazol, esomeprazol, pantoprazol, rabeprazol, entre ..... t. Cut1...... de dOle de IBP em releçlo m °""""aaA
outros. Quando comparados, não se identificou grande
diferença de eficácia entre cles' 1, embora, o esomeprazol Omepucl l.8nzopruol R8bepr8Zol 1'8ill0piucl &omepucl
tenha pequena diferença favorável em indiv!duos com 20mg 30mg 20mg 40mg 40mg
esofagite grave" (Tabela 1). Devem ser admicistrados de
30 a 60 minutos antes da refeição para otimizar o contro·
leda supressão ácida 1}·17• As doses equivalentes dos ou- gica mais realizada na atualidade é a fundoplicatura à
tros medicamentos da classe encontram-se na Tabela 1. Nissen, com resultados excelentes com a técnica videola-
O tratamento com !BP deve ser iniciado com posolo- paroscópica, a qual apresenta menos morbidade em com-
gia única diária, antes da primeira refeição do dia. Para pa- paração à técnica convencional aberta. Ela consiste na
cientes com resposta parcial, a terapia deve ser ajustada, realocação do esôfago na cavidade abdominal, associada
tanto em relação à dose da medicação quanto as tomadas à hiatoplastia (aproximação dos pilares do bilo diafrag-
diárias, dividindo·a em duas vezes, principalmente para mático) e à fundoplicatura (envolvimento do esôfago dis-
aqueles pacientes com sintomas noturnos, o que pode pro- tal pelo fundo gástrico).
mover alivio adicional aos sintomas. A substituição com A constatação de dismotilidade esofagcana pode con-
outro IBP pode ser tentada em pacientes refratáriosu. traindicar o tratamento cirúrgico, uma vez que indica
A terapia de manutenção com IBP deve ser mantida doença grave, ficando a esofagectomia como uma opção
para pacientes que apresentem recorrência sintomática terapêutica para esses casos. Nas formas com estenose in-
após interrupção da terapia ou em indivíduos com csofu- tensa, também pode ser uma opçãon.
gite erosiva complicada com úlcera, estenose e EB" . Apro-
ximadamente dois terços dos pacientes com a forma não Considerações finais
erosiva da doença e aproximadamente 100% daqueles com
esofagite erosiva graus B e C apresentarão recidiva de sin- A DRGE é uma das doenças mais frequentes na po-
tomas cm seis meses 17. Para estes, recomenda-se manter a pulação mundial, estimando-se a prevalência cm 23 a
menor dose que promova controle dos sintomas, com ten- 28% na Europa e nos Estados Unidos e cerca de 11% na
tativas intennitentes de retirada da medicaçãou. Terapia América Latina (Brasil e Argentina).
como BH2 pode ser uma alternativa para manutenção de Trata-se de uma doença crônica causada pelo reflu-
longo pra1,.o, pri.ncipalmente para aqueles pacient.es cujo xo de conteúdo gastroduodenal para o esôfago, capaz de
principal sintoma é a 37jaº. Esses medicamentos são segu- provocar lesões teciduais e manifestações clínicas que al-
ros durante a gestação, após o primeiro trimestren. teram a qualidade de vida do indivfduo.
A despeito da eficácia comprovada dessa classe, até O diagnóstico clinico base.ia-se na presença de sinto-
30% dos pacientes não apresentam melhora sintomática mas de pirose e regurgitação, com frequência de, pelo me-
com o tratamento-padrãou. nos, duas vezes por semana, por um período de 4 a 8 se·
manas. Pacientes com menos de 45 anos, sem histórico
Procinéticos familiar de câncer e sem sinais e sintomas de alarme es-
Os procinéticos são agentes que aumentam o tônus tão habilitados a realizar tratamento empírico com dose
do esfinctcr inferior, além de aumentar o peristaltismo plena de TBP (p. ex., esomeprazol 40 mg/dfa) por 8 sema-
esofagiano e o esvaziamento gástrico. Incluem agonistas nas. A resposta clinica ao teste terapêutico confirma o
dos receptores 5-HT, agonistas dos receptores GABA e diagnóstico de DRGE.
antagonistas dos receptores da dopamina. A endoscopia digestiva alta é primeiro exame indica-
A associação de procinéticos com a terapia-padrão do na suspeita de DRGE. Ela permite avaliar a existência
parece melhorar a qualidade de vida dos pacientes de uma e o grau de l~o mucosa, além de possibilitar a coleta de
maneira global, porém não está associada a um alivio sig- biópsias. Está formalmente indicada nos casos com sinais
nificativo dos sintomas ou alterações na resposta endos- de alarme, histórico familiar de câncer, pacientes maio-
cópica em relação ao uso de somente !BP, além de au- res de 45 anos e portadores de DRGE refratária ao trata-
mentarem os efeitos colaterais, não estando, portanto, mento com !BP.
indicada de rotina, ficando restrita a casos selecionados11• A pHmetria é o exame de melhor sensibilidade e es-
pecificidade e está indicada em pacientes com: sintomas
Tratamento cirúrgico extraesofagianos com EDA normal; pré-operatório de
fundoplicatura que apresentaram exame endoscópico
A indicação cirúrgica deve ser embasada na combi- sem esofagite; indivíduos com sintomas típicos e EDA
nação de achados dos exames radiológico, endoscópico, sem alterações que, na vigéncia de dose plena de IBP, man-
manométrico e pHmétrico. têm sintomas (pacientes refratários).
Os pacientes com HH maior do que 2 cm com mi- O tratamento tem como objetivos melhorar os sin·
gração permanente, que requeiram altas doses de IBP tomas, cicatrizar da mucosa e prevenir complicações. Con·
para controle clínico, geralmente, serão os mais benefi- siste em mudança no estilo de vida, dieta e terapia medi-
ciados com a correção cirúrgica, uma vez que esses fato· camentosa, ficando o tratamento cirúrgico reservado para
res conferem pior prognóstico à ORGE. A técnica cirúr- casos selecionados, como portadores de grandes HH, ca-
8 OOENÇ/\ 00 REFLUXO GASTROESOFÃGICO 75

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coblCl<t l')-lo<i Wc<tion in policnc• with duocknll uka ""Y ~ rdlwc ""!'h-
•ptis. GtilrO<nttrology. 1997;1U(S):l4U·7.
Dor Abdominal

Aline Lopes Chagas


Flair José Carrilho

SUMÁRIO
a patoJogias graves e potencialmente fatais, como aneu-
risma dissecante da aorta e perfuração intestinal. Cabe ao
tnllOduçllo. 76 investigador clinico definir quais pacientes podem ser ob-
Anatomia e flSlopatologia. 76 servados e/ou tratados com medicações sintomáticas e
Neurornice1>1o<es. 76 aqueles que requerem investigação adicional.
Vlasdoconduçêodedor.n A sensação dolorosa apresenta determinantes fisioló-
Aspectos c:lfnlcos e dlagnóstloos. n gicos (naturC7.3 do estimulo, tipo de neurorreceptor) e psi-
Tlpos do dor obdomiMl n cossociais (etnia, personalidade, influências culturais). O
Dor abdomlMI aguda "6'SIJS cronica 78 significado para cada paciente da sensação de dor depen-
Dor abdominal aguda. 78 de da sua gravidade e frt.-quência, do grau de interferência
Achados dfnic:cls. 78 nas atividades diárias e da tolerância individual. Assim,
Tempo de cvoluçêo, 7!I
varia consideravelmente de individuo para individuo.
lnwnsldodc. 80
Progressao,eo
Ceracterizaçao da d«. 80 Anatomia e fisiopatologia
Fotares do melhora o piora. 80
~ fundamental que o médico conheça as bases
Sintomas associados 81
HJStória médica pregressa. lomlllar e háb\tos de vida
fisiopatológicas da dor abdominal, permitindo, assim,
(Quadro 4). 81 uma melhor abordagem diagnóstica e terapêutica.
Exame flslco, 81
Exomes complementares (Quadro 6 a Rgura 5). 82 Neurorreceptores
Dor abdominal a6nlca. 86
Avofü1ç:i10 c:llnlca. 86 A percepção da dor (nociccpçâo) geralmente se ini-
Exames complementares. 87 cia nos neurorreceptores de dor (nociceptores), que po-
Dor croolc8 da parede abdominal. 87 dem responder a vários tipos de estimulos, como disten-
TrntamcnlO, 88 são, espasmo ou isquemia. Existem dois tipos de fibras
Consldcntções fmais 88 nervosas envolvidas na transmissão de estímulos dolo-
Referências blbllogr4flc8s. 89 rosos:
• Fibras A-delta (somatossensoriais): fibras mielini-
zadas. Conduzem rapidamente o estimulo, produzindo
Introdução uma dor súbita e bem locali7.ada; são encontradas predo-
minantemente na pele e nos músculos.
A avaliação de pacientes com dor abdominal é um • Fibras C (viscerais): fibras não mielinizadas. Con-
dos grandes desafios para cHnicos e cirurgiões. Corres- duzem o estimulo de forma mais lenta e produzem uma
ponde a uma das queixas mais frequentes, tanto em uni- dor vaga ou em queimação, mal localizada; estão presen-
dades de emergência como em consultas ambulatoriais. tes no músculo, mesentério, vísceras abdominais e peritônio.
Está presente em 75% dos adolescentes e em cerca da me- A maioria dos nociceptores presentes nas vísceras ab-
tade dos adu.ltos saudáveis, questionados sobre sintomas dominais são fibras do tipo C, menos scnslvcis e em me-
gastrintestinais nos EUA. nor quantidade que os presentes em órgãos sensitivos
Doenças benignas, como dispepsia e slndrome do in- como a pele. Assim, é comum que pacientes com dor de
testino irritável (Srt). são as causas mais comuns de dor origem abdominal se apresentem com uma dor vaga e
abdominal. No entanto, ela também pode ser secundária mal localizada.
7 DOR ABDOMINAL 1 77

Os receptores sensoriais viscerais podem ser dividi-


dos em: Sioloola !Imbico
• Mecanorrcceptores: localizados na parede das vís- e COrtel frontol
ceras ocas (estômago, intestino), na superflcie de órgãos
sólidos (figado, baço) e no mesentério. São sensiveis à dis-
tensão (p. ex., obstrução intestinal) e torção (p. ex., vol-
vo de sigmoide). mas não são responsivos ao corte ou es-
magamento (compressão).
• Quimiorreccptores: respondem a estimulos quí-
micos e neurotransmissores. In(iamação, isquemia, lesão
mecânica e necrose tecidual levam à liberação de subs-
tâncias (bradicinina, substância P, histamina, prostaglan- Tronco + : - - Fom>OÇOo
"'"'rol .,. "( 1 .-
dinas, interleucinas, serotonina etc.) que ativam os noci- i \1
ceptorcs e têm efeitos diretos e indiretos na circulação e -.._.,.._;'
nos tecidos adjacentes à área envolvida. Adicionalmente, 'hlO~ --u
endorfinas são liberadas e têm papel importante, estimu-
lando as vias inibitórias. .....,
Vias de condução da dor _..,.,
1
Três ordens de neurônios são responsáveis pela trans-
missão dos impulsos dolorosos. As terminações nervosas
livres dos neurônios viscerais aferentes deixam os órgãos
abdominais via nervos esplâncnicos até o corpo celular,
localizado nos gânglios regionais (p. ex., celiaco, mesen-
térico superior). As fibras aferentes transmitem então os
impulsos nervosos para o corno posterior da medu.la es-
pinhal, onde fazem si.napse com neurõn.ios de segunda or·
Rguni 1. VlllS neurolOglcas da dor abdominal'.
dem. Estes cruzam a comissura anterior e ascendem pela
medula espinhal via trato espinotalàmico lateral e via tra·
to reúculo-espinhal contralateral. As fibras do trato cspi -
notalàmico lateral projetam-se para os núcleos talàmicos, -abdominais (vísceras ocas, cápsula de órgãos sólidos).
onde ocorre a sinapse com os neurônios de terceira or- Os receptores são estimulados por estiramento, disten-
dem. Estes, por sua vez, carreiam o impulso doloroso para são ou contração excessiva da musculatura lisa. A inerva-
o córtex somatosscnsorial. As fibras do trato reúculo-es· ção da maioria das vísceras é multisscgmentar e transmi-
pinhal carreiam impulsos para os núcleos da formação re- te aferentes sensoriais para ambos os lados da medula
ticular na ponte e bulbo, que se projetam para o sistema espinhal, com menor número de terminações nervosas.
llmbico e córtex frontal. O córtex somatossensorial torna Ass.im, levam a um tipo de dor vaga e mal localizada. O
possível a discrinlinação do estímulo doloroso, enquanto local da dor corresponde, aproximadamente, ao dermá-
o s.istema !imbico e o córtex frontal são responsáveis pe· tomo inervado pelo órgão comprometido. A depender
los aspectos emocionais da dor (Figura 1). do órgão acometido, pode ser descrita no epigástrio - re-
Fibras inibitórias descendem a partir do córtex cere- gião pcriumbilical ou hipogástrio, como cólica ou quei·
bral e conectam-se ao corno posterior via tálamo e tronco mação. Sintomas secundários ao estimulo autonômico
cerebral. Essas fibras inibitórias permitem a modulação do podem estar presentes, como náuseas, vômitos, sudorese
estimulo doloroso e liberam importantes neurotransmis- e palide7-
sores, que interferem na interpretação da dor.
Dor somática (S{Jmatoparietal)
Aspectos clínicos e diagnósticos A dor somática resulta da irritação do peritõnio pa-
rietal. As fibras nervosas miclinizadas (fibras A) trafegam
Tipos de dor abdominal por locais cspecUicos na medula óssea, atingindo a medu-
la espinhal através de nervos periféricos que correspon-
A partir dos conceitos anatômicos e funcionais já re- dem aos dermátomos cutâneos entre a & vé.rtcbra torácica
vistos, a dor abdominal pode ser dividida cm tr~s tipos: (T6) e a !• lombar (LI). Assim, existe uma melhor corre-
visceral, somática ou referida. lação entre o local da dor e o segmento abdominal envol-
vido. A dor costuma ser de forte intensidade à palpação e
Dor visceral pode se apresentar positiva à descompressão brusca. Pode
A dor visceral resulta do estimulo de nociceptores ser agravada pelo movimento ou tosse. Geralmente é mais
viscerais (fibras C), presentes na parede dos órgãos intra- intensa e bem localizada do que a dor visceral.
78 ClÍNICA M!OICA • DOENÇAS 00 APAAtltlO 010($TIV0

Dor referida quer considerações no diagnóstico diferencial tanto de


A dor referida ocorre quando o órgão comprometi- causas agudas como crõnicas.
do~ diferente da área cm que se percebe a dor (Figura 2). Pacientes graves e instáveis devem sempre ser mane-
Resulta da converg~ncia de neurónios aferentes viscerais jados como quadro agudo. Tamb~m deve-se lembrar que
e neurónios aferentes somáticos de diferentes regiões ana- o paciente com dor abdominal crõnica pode apresentar
tómicas para neurónios medulares de 21 ordem no mes· exacerbações agudas ou uma causa nova de dor, não
mo segmento. Pode ser percebida na pele ou em tecidos relacionada à dor que apresentava anteriormente.
mais profundos e, com frequência, é bem localizada. Pode
ocorrer de duas maneiras: Dor abdominal aguda
• dor sentida no abdome cuja origem, porém, é ex-
tra-abdominal (p. ex., IAM de parede inferior, pneumo- O objetivo na avalíação do paciente com dor abdo-
nia em bases pulmonares); minal aguda é um diagnóstico rápido, eficaz e preciso. As
• dor extra-abdominal cuja origem é abdominal (p. ferramentas mais importantes para abordagem desse pa-
ex., dor no ombro secundária a irritação diafragmática ciente são a história clinica e o exame fisico. Quando o
por abscesso subfrênico ou hepático). diagnóstico permanece duvidoso após investigação ini-
cial, a avaliação repetida e o uso racional de exames labo-
Dor abdominal aguda versus cronica ratoriais e de imagem esclarecem a maioria dos casos. En-
tretanto, quando o estado geral do paciente está se
• Dor aguda: poucos dias de duração, geralmente agravando e o diagnóstico permanece incerto, a explora-
com piora progressiva; ção cirúrgica pode ser necessária. No Quadro l, estão des-
• Dor crónica: dor que permanece inalterada por critas as principais causas de dor abdominal aguda.
meses a anos.
• Dor subaguda: dor que não pode ser classificada Achados clínicos
com facilidade cm nenhuma das outras categorias. Re-
História clfnlca
Durante a anamnese, é fundamental uma história cli-

l
nica detalhada, incluindo informações sobre locali1..ação,
tempo de aparecimento, intensidade e caracterlsticas da
dor. Isso permite, na m3ioria das vezes, que a etiologia
seja definida.

~ 1. Caw de dor lbdon*• ogude


ApondicN
Ülc:eta pfp!lca perfurada
Obslluçto inlHllnal
Peffuraçlo lntesUnel
Olvertlculile
Doença lo"8met0ril lntostinal
Poncteatito 09Uda
Coledltlte aguda
Abeceao hep6Uco
lqlCln OU Sll"'IQl"'llrn11C1"'*>"'cle llJmOt hel*CO
Cdllc8
- - - - - biliar Hepelho •gudl
Colar9le . .
e :=-- --
~
Cólica renal
Dot panc:rd1ic:a
~~olca
llomomgla ~
Aneulilml de IOfla
1.. -. ----- utsrina ou rel81
Dor de origem
lequomle~

Clllculo rene1
Urológlcaa
Plelonerrilo
~ptura de dsto OYariano
T~o OYarlana
GnMdoz ect4plea
Ginocoló(lic os
SelpôngilO •oud•
Endomeu1ose
~ptura !Mrina

Hemelome de~ lbdomll..i


Figura 2. Dor rclC!rida na região dorsal
7 DOR 118D0MINl\l 1 79

Localização
Frequentemente, os pacientes têm dificuldade de des-
crever de forma precisa a localização da dor pelas ques-
tões neuroanatõmicas já descritas (p. ex., inervação pre-
dominante por fibras tipo C).
A maioria dos órgãos abdominais, embriologicamen-
te, deriva de estruturas da linha média e mantém a iner-
vação bilateral. A dor, decorrente da lesão destes órgãos,
é pouco lateralizada, sendo referida na linha média (Fi-
guras 3 e 4 e Quadro 2).
A dor secundária à lesão de órgãos que assumem
posições mais laterais (rins, ovários, ureteres e vcslcula),
em geral, é dcscrit.a no local correspondente ao órgão
envolvido.
A dor secundária à irritação do peritõnio parietal é
bem localizada pela inervação por fibras aferentes somá- lnteSlino
enterior - - - - --
ticas, pela maior densidade de fibras nervosas e pela au-
sência da inervação bilateral. Assim, uma dor visceral, ini· lntestlno
~lo ------- •
cialmente mal definida e localizada na linha média, pode
se modificar e se tornar bem localizada, à medida que o Intestino
peritónio parietal adjacente torna-se irritado ou inflama- posterior------
do, como na apendicite aguda.

Tempo de evolução
A dor abdominal pode ser caracterizada, de acordo
com o tempo de evolução, em:
Rgln 4. Localização da dor e aigem m!bllológlca do órgão obdominal.
-ldlllCodltde-.

Origem •11bik.wgtc1
rncestino enterior cos0r.go dlslal
~ Mdeno proidmel
~sistema llliar" o~
lncestino m6clio (inlestlno Dor na tegiio pe'1umbllcal. A
delgado apeo dco. allcn dor dolt.lda do neo. ~
uce1 ldel11e, 213 pro>dmals do tarnb6m podo 811 loc8llnlr no
allcnb81 ..\llUO) quoclrWU tnlonor dl<eoto
lntesUno posterior (i::dlon, 1ocallzlm..811 na linho m6dia. no
~ dlSltl. allcn 1bclorne ln*lor (entro o umlllgo
de$<lenclente. reto o sigmoide) e a lfnllte pcllQ)

Dor hepdtiee
ou bUl8r - - -- -
• Dor de inicio súbito: o paciente consegue determi-
Dor
colõnlca
nar, com precisão, o momento do surgimento da dor. Ge-
ralmente está associada a um evento catastrófico, como
Dor ruptura de aneu.risma abdominal, perfuração de úlcera
ure1ernl
péptica, entre outras causas.
• Dor rapidamente progressiva: evolui com piora cm
algwnas horas. Observada em casos de pancrcatite, is-
quemia mcscntérica, cólica renal.
• Dor de evolução gradual ou insidiosa: evolui de
forma mais l.cnta, às vezes, sem determinação precisa do
Figuras. Localização da dor abdominal vltceral na rcglâo vcnual. inicio da dor. Ocorre tipicamente na doença ulccrosa pép·
-odopeodltde-. tica, obstrução intestinal distal, entre outras causas. Várias
80 CLÍNICA MtOICA o DOENÇAS 00 APARELHO DIGESTIVO

causas de dor rapidamente progressiva também podem • Dor tipo peso: pode estar relacionada a retardo no
apresentar esse padrão. esvaziamento gástrico, à distensão de vísceras ocas ou da
No Quadro 3, encontram-se as causas de dor abdo- cápsula de órgãos sólidos.
minal aguda de acordo com a forma de apresentação. • Dor tipo cólica: apresenta padrão crescente-decres-
cente, em geral pela luta peristáltica contra obstáculo lu-
Intensidade minal mednico (cólica biliar, cólica renal).
• Dor tipo queimação ou pontada: pode se apresen-
A intensidade da dor abdominal está diretamente re- tar na dor visceral de diferentes órgãos.
lacionada à magnitude do estímulo doloroso, podendo • Dor continua: comprometimento da serosa peri-
ser descrita como leve, moderada ou grave ou pode ser toneal por processo inflamatório (peritonite). neoplási-
avaliada se utili7.ando escalas (p. ex., l a 10). A graduação co ou distensão da cápsula de órgãos sólidos.
da dor em escalas tem bai.xo valor inicial, mas é útil no
acompanhamento do paciente ao longo do tempo. Fatores de melhora e piora
A sensação dolorosa, entretanto, é um dado subjeti-
vo que é influenciado por vários fatores, como percepção A interrogação sobre fatores de melhora e piora pode
sensitiva, personalidade e experiências dolorosas prévias. ajudar a esdarcx:er a natureza da dor. Entre eles, pode-se
A avaliação visual do paciente e o exame tisico são esscn- destacar:
cia.is para uma melhor caracterização. 1. Posição:
• Piora da dor com pequenos movimentos: sugere
Progressão peritonite (paciente tende a ficar parado).
• Movimentação constante na tentativa de aliviar a
Com relação à progressão da dor abdominal, pode- dor e de encontrar uma posição confortável: dor de ori-
-se descrevê-la como: gem visceral (p. ex,, cólica real ou obstrução intestinal).
• Autolimitada: ocorre melhora progressiva da dor • Dor que melhora com a flexão anterior do tronco
(p. ex., gastroenterite). (posição genupeitoral ou ~cm prece maometana") e que
• Intermitente: apresenta-se com períodos d e me- piora na posição supina: sugere processo retroperitoncal
lhora e piora (padrão crescente-decrescente da cólica re- (p. ex., pancreatite, tumor de pâncreas).
nal e cólica biliar). • Dor que alivia c-0m o paciente deitado e a flexão
• Constante: pode ter caráter estável (dificilmente da perna direita sobre o quadril: irritação do músculo
tendo causa cirúrgica) ou progressivo (apendicite, salpin- psoas (p. ex., abscesso secundário a doença de Crohn).
gite, diverticulite). • Piora da dor com inspiração profunda ou tosse: irri-
tação diafragmática (p. ex., abscesso subfrênioo ou hepático).
Caracterização da dor 2. Hábito intestinal: dor aliviada pela evacuação; su-
gere origem colônica.
A dor abdominal pode ser descrita pelo paciente de 3. Alimentos: podem exacerbar a dor (úlcera gástri-
várias maneiras. Algumas delas podem auxiliar no diag- ca, isquemia mescntérica crónica, cólica biliar, obstrução
nóstico diferencial: intestinal) ou aliviar (úlcera duodenal não complicada).

Qumdrv 3. Dor abdominel .,.ia de ecordo com a forma de·~


lnldo lllbllo (oegundos 1 mlnulOI) Ra~ P<Olll h• (1 • 2 hcna) Inicio gniduel (por horu 1116 dia)
Úlcenl ~pclca pe<furada C4lica biliar Apendicite
RupWra de aneurisma de aorta Colecistlte Colecl$1ile
Rupwra de abscesso oo hemalOma Cólica renal Pancreatite aguda
Infarto mesentêrlco Obstrução Intestinal p<oXimal D~te

lntano agudo do mkdrdio Pancreatite aguda Salplngite


Ruptura de gra.ioez eclóplca Olvenlcutito Doença~~

RupWra esoldglce (slndrome de Boemaave) l\pendlclte Gnwldez eaóplce (entes da rup!llra)


Isquemia me""'!Arica Pielonefrito
Abscesto lntnt·abdomlnal
Oii.wção ln1et1inal dlstal
Hérnia encarcerada
Nooplaàas com perfuração
Doença Inflamatória lntesllnal
7 DOR ABDOMINJ.L 1 81

4. Medicações: dor aliviada pelo uso de antiácidos (p. • Doenças sistêmicas que podem ter como sintoma
ex., doença ukerosa péptica ou csofagite). dor abdominal (lúpus, cetoacidose diabética, porliria,
anemia falciforme, esclcrodcrmia).
Sintomas associados • Medicações utilizadas.
• Etilismo, tabagismo, abuso de substânc.ias ilegais,
~sempre importante investigar a presença de outros história epidemiológica e ocupacional.
sintomas associados à dor abdominal, como: • Contato com pessoas ou animais doentes.
• Sintomas constitucionais: febre, calafrios, perda • História familiar: anemia falciforme, febre fami-
ponderai, mialgia, artralgia. liar do Mediterrâneo.
• Sintomas gastrintestinais: anorexia, náuseas, vô-
mitos, diarreia, obstipação, icterícia, flatos, sangramen- Exame físico
to gastrointestinal.
• Outros: disúria, queixas menstruais e genitais nas O exame abdominal deve ser, preferencialmente, rea-
mulheres. li.zado antes da administração de narcóticos ou de outras
medicações que possam interferir nos achados. Os se-
História médica pregressa, familiar guintes passos devem ser realizados:
e hábitos de vida (Quadro 4) 1. Avaliação geral: a forma de apresentação do pacien-
te, como aparência e expressão facial, habilidade de con-
Na anamnesc, é fundamental avaliar: versar, padr-J.o da respiração, posição no leito e postura,
• Causas de dor abdominal recorrente (cólica biliar, pode dar pistas com relação ao diagnóstico. Um paciente
pseudo-obstrução intestinal, doença inflamatória pélvica). de.itado no leito em posição fetal, evitando se movimentar

locmllnçlo ~
.....,.,,,_ .,_.
-
Plllologllt Apueclmento Padrlo fmdl1çlo
melhonl/plonl

Apendicite
l'l'ogreSSW
gradual
Penumbillcal
depoêsQIO
lnlclalmcn1e dil-.
depois localizada
Conslante QID Pl<>rn da dor com
om<MmenlO
Dorso e Pl<>rn com
Coleclsôte Agudo QSD Locelllllda Cólica Moderada
MdpulaO allmcnleçlo
Hipogásuio. Moderada Melhora com a ,,.,,..,
Pancreatlle Agudo Locelflllda Constante Dorso
dorsoouQSE • torto do IJ'Onco para frente
Piora da dor com o
QIEe rogllo Leve.
Oiwrticulita 11\'ograllSÍVO QJE Locelilllda Conslanle movimento e
lomberE modelada
pOOslallismo in~inal
l.ocelilllda
Úlcefll p6ptic8 Epig4Slrio. Plo<u com•
SúbilO inieialmente. difusa Conslente l\uSente
perfurada QSOou OSE allmcntaçllo
pos~te

Pl<>rn com a
ObstNÇao
l'l'ogre$$M> Periumblllc81 Difusa Flutuante Ausente Moderada allmentaçlo
Intestinal
Melhora com SNE
Isquemia Agonizante/ Plota com a
Agudo Penumbiile81 Difusa Ausente
masent6r1ca epiródlca alimentação
Ruptumde
Abdominal. Dorso ou
aneurisma Súbito Difusa Oilaoerante Fo<t8
dorso e flanco flanco
abdominal
i.-a
Gaslroenterite l'l'ogresslvo Per1umbllbll Difusa Cólica Ausente Plof1I com evacuoç&s
modemda
Doença
Abdome
lnftamalólta 11\'ogn!llSÍVO QJEepelwl Localizada Constanle Modatada
superior
pétvlca
Ruptumde
gnwidez QJEepelwl Melhora com •
SUbilO Localizada Conslanle Ausente Modatada
movimenleçllo
ect/Jpica
00< em flanco Dorso ou Modenlda Melhora com 1
OOlca renal AQudo Locellzada Cólica
unilateral flanco a forte movimenleçllo
Qlllo q - inferim cliroiro: QSD: q - i e '"'*"" clrei!o; QIE: qlJ*ironto inf«lor Gtql.lO<do: D : - E:....-
82 CLÍNICA MtOICA o DOENÇAS 00 APARllHO DIGESTIVO

ou falar, com expressão de dor intensa, sugere peritonite. do, aos poucos, o ponto mais doloroso. A presença de um
Por outro lado, um paciente que se movimenta com mui- local específico de dor à palpação é um dado importan-
ta frequência, trocando de posição na tentativa de aliviar te para definir a origem da dor. No Quadro 5, estão des-
a dor, provavelmente tem dor de origem visceral (cólica critos alguns sinais ao exame que podem auxiliar no diag-
renal, obstrução intestinal). nóstico.
2. Sinais vitais: avaliar sinais de instabilidade hemodi- • Nas suspeita de hérnias encarceradas, deve-se exa-
nâmica (taquicardia, hipotensão, taquipneia), presentes, minar canais inguinal e femoral, região umbilical e cica-
por exemplo, nas hemorragias intra-abdominais e no cho- trizes cirúrgicas.
que séptico. A presença de febre (nos quadros de apendici- • A presença de massas palpáveis pode estar associa-
te, diverticulite e colecistite) é tipicamente baixa, enquanto da a neoplasias benignas ou malignas, visceromegalias e
a febre alta é vista na colangite, pielonefrite, doença infla- inflamação.
matória pélvica ou perfuração visceral com peritonite. 5. Exame retal: avaliar presença de lesões perianais
3. Avaliação dos sistemas: procura de causas extra- (sugestivas de doença de Crohn). O toque retal pode
-abdominais de dor abdominal (pneumonia, infarto agu- revelar presença de sangue ou tumorações, e dor lo-
do do miocárdio), assim como avaliação de patologias calizada é sugestiva de abscesso intra-abdominal ou
associadas (p. ex., fibrilação atrial como causa de êmbolo apendic.itc.
na isquemia mesentérica). 6. Exame pélvico: é mandatório em mulheres com
dor abdominal, na procura de evidências de salpingite
Exame abdominal ou massas anexiais.
1. Inspeção: avaliar presença de distenção, sugerin- Dor abdominal intensa com piora progressiva e exa-
do obstrução intestinal, hérnias, cicatrizes, peristaltismo me abdominal uinocente" pode estar presente em qua-
vislvel, equimoses ou ascite. Abdome escavado e tenso é dros de isquemia mesentérica.
visto na peritonite.
2. Ausculta: ausência de ruldos intestinais é um dos Exames complementares (Quadro 6 e Figura 5)
sinais de peritonite difusa. Ruídos intestinais biperativos e
intermitentes, associados à piora da dor, sugerem obstru- Avaliação laboratoríal
ção intestinal, e também estão presentes na gastroenterite. Os exames laboratoriais devem refletir as suspeitas diag-
Sopros abdominais estão presentes em estenoses vasculares. nósticas elaboradas a partir da história clinica e do exame
3. Percussão: hipertimpanismo associado à distensão tisico.
abdominal sugere obstrução intestinal. Dor produzida • Hemograma completo com diferencial e urina J:
por discreta percussão do abdome indica peritonite. devem ser solicitados para a maioria dos pacientes.
4. Palpação. Realizada para avaliar: • Ureia, creatinina, eletrólitos, gasometria arterial e
• Presença de rigide-L, tensão abdominal ou defesa: glicose: avaliação do estado volêmico, metabólico, acido-
acontece como resposta à inflamação peritoneal. A inves- básico e função renal.
tigação é realizada com a compressão leve e delicada (me- • Enzimas hepáticas e amilase: importante princi-
lhor do que a profunda) da parede abdominal com as duas palmente cm pacientes com dor em abdome superior.
mãos. Tensão generalizada e difusa sugere peritonite gene- • Teste de gravidez: obrigatório em toda mulher em
ralizada. Na tensão causada por contração voluntária da idade reprodutiva com dor em abdome inferior.
parede abdominal, ocorre relaxamento da musculatura • Outros testes: baseados nas suspeitas diagnósticas.
com inspiração profunda. Já na contração involuntária, a
rigidez da parede não se modifica com essa manobra, sen- Exames de imagem
do um sinal sugestivo de peritonite. Os exames de imagem solicitados também devem res-
• Localização da dor: sempre iniciar a palpação em ponder a questões formuladas a partir da avaliação clíni-
um local distante daquele onde a dor é referida, atingin- ca inicial.

c.u.. de dor ebdoo1•ia1 •1Cid9d•


Apendicite
Ponlo de Mc8umey Dor à descompressão na palpaçllo de FIO
Outias: salpingíto
Dor detencedeeda pela lnspltação profunda.
Sinal de MulllhY
durante a palpeçlo de HCO
Resposta da dor quando o poclenla lanslona os Piora da dor: suge<11 patOiogla da pernde abdomloal
Testa de Camett músculos da pamde abdominal lentando levantar Melhore da dor. sugere que a origem da dor
a caboça da maca seja visceral
Sinal do ileopsoes Dor à 8XIBnsão peuiva da """"' A""<>mo de pooas

AO; 1.... - -HCD: NpooOnclrlo dlroilo,


7 DOR ABDOMINAL 1 81

Etlologle
Infecções (abocesso ifltra·abdominal. piolonofritB}; isquemia inll!stinal; úlcera p6ptlca perltnda;
colecistiUI
Pancntatile; obstruçlo intestinat ôlcml p6ptlca perfurada; pelfumção intestlnat isquemia
mesentérica
Pancreatite (mais especlllce do que a ema-): obstJUçio intestinal; úlcera duodenal pelfurada
Colecistite (t rosrataso elca~na. gamaglutamilltlnsforase o billrrubinas); Isquemia mesenl6tlc8
Testea de função heplltica e enzimas h<!pttlcas
(pode elevar rosratase olc81ma): hepetites
Urinai lnfecçto do trato urirWio: litWe renal (h«natúria)
l'llffuraçlo inl.Utinal (pneumoperitõnio); obstrução intestlnallwM> (dilatação de alça
intestinais e nfvel hidroa6re0); aneurisma de aona abdominal (!IO<U dllatada e calcificada):
Isquemia mesent.Mca (alças dilatadas. nM!I hidroM<eo. pneomatose lntestiMI [ar na perede
lntestinaQ. lhumbpitlng (edema dll parede das alças lnteStlllais oom ldentaQOes oon.cxas no
IOmen]). pancreatite aõnlca agudizada (calcil"ocações). litlase renal
PneumoperitOnlo; pneumonia
Apendiclle: dlwrtlc:úl~o: obstruçAo inle$tlnal; pencreetite; aneurisma de aolta abdominal
Tomografle lbdomlnal
(pacleote ~ Isquemia rncscnter\ca; liUase renal
Colecistite: apendicíte (meno< acunlcia do que a lC); liUase nanai; aneurisma de aolta
~rufia de abdomae ~ abdominal (pacleotes ~); gravidez «:eóplca; endomelrioe« IOlçilO de OYllrio; abscesso
tubo-ovariano
Angiografia Isquemia mesentérica

1. Radiografias planas do abdome; devem incluir na identificação de anormalidades pélvicas. A USG com
uma radiografia em posição supina e outra cm posição Doppler permite avaliação de lesões vasculares, como
ortostática. Na impossibilidade da posição em pé, pode- aneurismas de aorta ou visceral, trombose venosa e ano-
-se realizar em decúbito lateral. Estudos recentes t~m de- malias (Figura 8).
monstrado que é um exame de baixa sensibilidade (30%), 4. Tomografia de abdome; é o exame mais versátil
especificidade (87,8% ) e acurácia (56%) no diagnósti- para avaliação da dor abdominal. Permite a identifica-
co da dor abdominal aguda, quando comparado com a ção de pneumoperitônio, padrões anormai.s das alças
TC de abdome sem contraste (sensibilidade, especifici- intestinais e calcificações (como na radiografia plana
dade e acurácia de 96, 95,1 e 95,6%, respectivamente). de abdome). Também pode revelar lesões inflamató-
Sua maior ulilidade é na detecção de corpos estranhos rias (apendicite, diverticulite, pancreatite), neoplásicas,
intra-abdominais (sensibilidade de 90% ) e de obstrução vasculares (aneurisma, trombose por tal), traumáticas
intestinal (sensibilidade de 49%), sendo de pouca utili- (lesão hepática, esplênica, renal) e hemorragias intra-
dade no diagnóstico definitivo de causas comuns de dor -abdominais e retropcritoncais. Como já relatado, em
abdominal como apendicite, pancreatite, diverticulite e estudos recentes, a tomografia de abdome tem se mos-
pielonefrite (Figura 6). trado um exame com maior acurácia no diagnóstico das
Só 10% das radiografias abdominais revelam acha- causas de dor abdominal que a radiografia simples de
dos diagnósticos da causa da dor. Entretanto, são exames abdome. Assim, deve ser considerada uma alternativa à
de baixo custo e geralmente disponlveis, sendo solicita- radiografia como modalidade inicial na avaliação des.ws
dos na maioria dos casos. pacientes cm centros que d isponibilizem esse tipo de
O objetivo é avaliar presença de nível líquido, distcm- exame (Figuras 9 e 10).
ção de alças intestinais, calcificações. 5. Outros exames de imagem (angiorressonância, co-
2. Radiografia de tórax: avaliar presença de pncumo- langiorressonãncia): podem auxiliar no esclarecimento do
peritónio e excluir causas intratorácicas de dor abdomi- quadro de dor abdominal. Entretanto, são de alto custo e
nal (p. ex., pneumonia de lobo inferior) (Figura 7). não estão disponíveis em grande parte dos serviços.
3. Ultrassonografia (USG): avaliação rápida e de bai-
xo custo de árvore biliar, figado, p:lncreas, baço, rins, vias Outros testes diagnósticos
urinárias e órgãos pélvicos. Exame inicial de escolha para Outros métodos diagnósticos podem ocasionalmen-
o diagnóstico de várias patologias abdominais: aneurisma te ser necessários na avaliação do paciente com dor ab-
de aorta abdominal (paciente instável), cólica biliar, cole- dominal:
cistite, gravidez ectópica, abscesso tubo-ovariano, litlase • Lavagem peritoneal: útil na identificação de hemo-
renal. As USG transvaginal e transretal podem ser úteis peritônio após traumas perfurantes ou com armas de fogo
84 CLÍNICA MtOICA o DOENÇAS DO APAR(lHO DIGESTIVO

Avaí1Bção inicial: slnais vitais. vias aéreas. slnais de instabílidade hemodinâmica (oximelria de pulso. monitoração. acesso YellOSO)

História clínica detalhada: Atenção:


Caracterização da dor abdominal Em pac:lentes
Sintomas associados (vómitos. febre. disllria) com instebilidade
História m6dlca pn!grcssa (cirurgias. DM. ICO. HAS. causas do hemodinamica.
dor abdominal recorrente) avaliação cllniça
Tabagismo/etilismo. medicações em uso sugestiv.I de catásuofe
abdominal ou piora
progressiva durante
investigação. deve ser
Exame flslco: realizada avaliação
Avaliação geral cinlrgica e considerada
Avaliação dos sistemas possibmdade de
Exame abdominal completo laparotomia exploradora
Exame nt1al e pélllico (mulheres em idade fhtil) SN e/ou internação em un

Considerar ECG se indicado (suspeita de ICO)

Avaliação laboratorlel:
Hemograma completo, eletrólitos. enzimas. função hepátlC8. função renal. amllase/llpase. eruimas cardlaC8$. culturas. urina 1

Sem diagnóstico definitivo Diagnóstk:o clfnlco: rru. IAM. cetoacldose


cfiabé!lca. pancreatlte, hepatite

Eswdos radiológicos iniciais

Rlldiografla de !órax:
Radiografia slmples de abdome
Pneumoperltõnlo, pneumonia. TEP. ICC

Dílatação de alças de Intestino Diiatação de alças de Intestino Dilatação de alças. nível


delgado. nrwt hldroaéreo grosso. nfvel hidroaéreo hidroaéreo. pneumatose intestinal

Obstrução do Intestino delgado: Obstrução de Intestino grosso.


hérnia encarcerada; apendicite Isquemia mesentárica
dlvertlculhe. YOM>

Sem diagnóstico definido após avaliação Inicial - clfnlca. laboratorial e radioldgica

Consldernr USG se: Considerar TC se: Considerar Outros (do acordo com
Dor eplgdstrlca ou em Dor abdominal lnespecffica anglograRa: SU11PCita clfnk;a):
HCD suspeita de doença Suspeita de Suspeita de EDA
do troto biliar obstrução Intestinal isquemia CPRE
Suspeita de AAA Suspeita de lsquemls mesentérica CRNM
(Sxlclente lnstll.eO mesentárica Anglomlssonàncla
Dor em FIO suspeita Suspeita de AAA (paciente l.8psrotoml8 exploradora
de apendicite estável)
Dor péMca em mulheres Suspeita de apendicite
em idade fértil Suspeita de pancreatite graw
Suspeita de liUase renal

Figura 5. Manejo da dOf abdominal aguda.


7 DDR ABDOMINAL 1 85

Figura 7. Radlograna de tórax demonstrando pneumopcritOneo.


Imagem gentjlmentc cedida por Dr. Manoel Rocha.

Figura 6. Radlogrufia simples de abdome. em posiçGo onoslJ!tlai.


demonstrando nlveis hidroaéreos. Imagem gentilmente cedida por Dr.
Manoel Rocha. Figura 6. Colecistltc eguda. Paciente com 50 anos. com dor em
HCO. Murphy positivo, e febre hé 3 dias. No USG. veslcula com parede
espessa (5 mm) e cálculo impac;tado em infundlbulo. Imagem gentil-
mente cedida por Ora. Denise Paranaguá.

Rgura 9. Apendicite aguda. Tomografia computadorizado de abdome demonstrondo espessamento e realce 1>3rietal do opéndlce e densmcaçao
da gordura adjaeeflte. Imagem gentilmente cedida por Dr. Robe no Blosba lg.
66 CLÍNICA M!OICA • DOENÇAS 00 APARCLHO DIGESTIVO

Rgura 10. Paciente do 56 anos. tabagista, com dor abdominal pós-prandial perda ponde<al o diarreia. Realizou angiotomografia de abdome.
scodo feito diagnóstlco de angina mcscnt~ . A e 8: Intensa cstC<losctoclusllo da origem do tronco cclfaco (seta azul). 8: Oclusllotsuboclusão
da origem da artéria mesenlérlco superior (seta laranja). C: Colaicrals de fino col•bre provenientes de artérias diafragmdtlc:as. clrculação arterlal
hepática. ramos das ilfacas internas e arcada de Drumond e Rlolan.

e na d etecção de material fecaloide ou purulento após Qumdro 7. hhedoe ~de doençe eallUIUral ou 0<gilllca
perfuração ou isquemia visceral.
• Laparoscopia diagnóstica: útil nos casos em que o Perda ponderai
diagnóstico é duvidoso e a condição clinica do paciente Sarigramento 1)8$1rintestlmll
requer intervenção. A acurácia diagnóstica em pacientes lnk:lo mal$ recerne
com dor abdominal aguda não traumática é de 93 a 98%. Sln1Df11aS dcsattoa com temias mais sensoriais que emocional$
• Laparotomia exploradora: reservada para pacien-
Mais varíA>d ou intennitenta em intensidade
tes portadores de um quadro de "catástrofe" intra-abdo-
minal com diagnóstico evidente pela história e exame fi. localização mais precisa
sicos ou naqueles sem diagnóstico, nos quais o atraso na MelhO< resposta a analgésicos de ação periférica c,t.JNH) etou
intervenção pode ser fatal. antiespesmódicos
RelaclonadO a cYOOtos que alteram o ~bito Intestinal
Dor abdominal crônica Menor relação com problemas nos relacionamentos interpessoais

A dor abdominal crônica é uma queixa muito fre-


quente na prática clinica. Um estudo realizado nos EUA
A presença de sinais e sintomas de alarme - idade aci-
com cerca de 1 milhão de americanos demonstrou que
ma de 50 anos, sangramento gastrintestinal, perda pon-
13% deles apresentavam "dor de estômago" e 15% "dor
derai, alteraç<lo recente do hábito intestinal - deve sem-
em abdome inferior': ambas crônicas. Várias doenças po·
dem levar à dor abdominal crônica (Quadro 7). A maio- pre chamar a atenção para uma doença orgânica (Quadro
ria decorre de distúrbios funcionais, como sn ou dispep- 8). Assim, uma história clínica e exame fisico adequados
sia funcional, entretanto, uma avaliação clinica adequada são essenciais no diagnóstico diferencial da dor abdomi·
é fundamental para que doenças orgânicas potencialmen- nal crônica.
te tratáveis não sejam subdiagnosticadas.
Para uma abordagem prática do paciente com dor Qumdro a. Dilgnóaloo dilel111Ci81 de dor 1bdominll cr6nlao ou
abdominal crônica, deve-se seguir tais pontos: lllCOfl'll1la'
• A dor é de origem funcional, de parede abdominal
Doença~
ou associada a distensão gasosa?
fundonala
• Excluir doença orgânica.
• Tratamento da dor abdominal crônica funcional. • Pancreafüe cr6nlca • Slndrome dO intastino
• Neopla$las abdominais lniU!vel(SlO
(carcinomas. tinfomas. sarcomas} • Dispepsia luncional
Avaliação clínica • Doooça inflamatóriD Intestinal • Slndrorne da dor abdominal
• Isquemia mcsent6rica cronica crónica lunclonal
A abordagem inicial do paciente com dor abdominal • Domças inflamatórias p<!Mcls
crônica deve buscar diferenciar o paciente portador de • Endomettiose
doença funcional benigna daque.le com patologia orgâ· • lloeflçes biliares (cdecistop8ti8
caloolosa. dlsfunç<lo dO e$l!ncter
nica. No Quadro 7, estão listados sinais e sintomas que
de Oddl}
sugerem um diagnóstico de doença orgânica.
7 DOR ABDOMINAL 1 87

História clínica 3. Massa abdominal: sugere neoplasia visceral ou


1:: fundamental a avaliação das características da dor, a abscessos.
cronologia, a localização, os fatores de melhora e piora e 4. Asei te: indica doença hepática crônica subjacente,
os sintomas associados. Descrição de história médica malignidade ou doenças peritoneais.
pregressa, revisão dos sistemas e história familiar também 5. Exame proctológico: lesões perianais sugerem doen-
devem ser pesquisados. Com relação à forma de ça de Crohn. No toque retal, a presença de sangue pode
apresentação, a dor pode ser classificada em intermitente estar presente em doenças ulcerosas pépticas, doença in-
ou persistente. flamatória intestinal (DJJ) e neoplasias intestinais. Podem
1. Dor abdominal crônica intermitente: caracteriza- ser identificadas massas suspeitas para neoplasia de cólon.
-se por perlodos "livres de dor" intercalados com crises 6. Avaliar também presença de hérnias, cicatriz ci-
dolorosas, que duram de minutos a horas, podendo che- rúrgica, dor localizada.
gar a dias. Várias patologias podem originar esse tipo de
dor, sendo frequentemente causas tratáveis: Avaliação laboratorial
• Doenças do trato biliar (colclitfase, coledocolitla- A avaliação laboratorial deve se basear no diagnósti-
sc e disfunção do esfincter de Oddi): levam a desconfor- co diferencial, gerado a partir da história e exame fisico.
to abdominal intermitente, geralmente localizado no hi- 1. Hemograma completo: anemia pode estar presente
pocôndrio direito ou epigástrio. em casos de doença inflamatória intestinal, neoplasias ou
• Dor abdominal associada a alterações do hábito intoxicação por metal pesado.
intestinal (frequência ou consistência das fezes) ou que 2. Enzimas hepáticas: elevação de transaminases e
melhora com evacuações, podendo ser secundária à fosfatase alcalina, associada com aumento de bilirrubina,
síndrome do intestino irritável (SU). pode estar presente na coledocolitíase sintomática e nas
• Desconforto abdominal pós-prandial: sugere is- neoplasias de vias biliares e pâncreas.
quemia intestinal crónica ou obstrução intestinal inter- 3. VHS e PCR: aumentados na Dll e em doença vas-
mitente (secundário a doença de Crohn, hérnias internas cular associada à colagenoses.
ou de parede abdominal, aderências). 4. Porfirinas urinárias: devem ser realizadas na sus-
• Dor pélvica com meses de intervalo: é sugestiva de peita de porfiria aguda intermitente.
endometriose ou Mittelschmerz. S. Anticorpo antiendomisio e/ou antitransglutami-
• Dor tipo úlcera: pode representar uma dispepsia nase: investigação de doença ccllaca.
não ulcerosa ou uma pancreatite crônica (esta última tam- 6. Glicemia, ureia, creatinina e eletrólitos: investiga-
bém é sugerida se etilismo crônico estiver presente). ção de causas orgânicas.
2. Dor abdominal crônica persistente: é aquela cons-
tante ou presente na maior parte do tempo. Também Exames complementares
pode estar relacionada a causas orgânicas ou ser de ori-
gem funcional: 1. Radiografia simples de abdome: pode evidenciar
• Dor ou desconforto localizado no abdome superior obstrução intestinal (hérnia interna, intussuscepção).
(entre o apêndice xifoidc e região umbilical): pode ser clas- Calcificações pancreáticas sugerem pancreatite crónica.
sificado como sindrome dispéptica. Entre as várias causas 2. USG de abdome: colelitfase e dilatação da via biliar.
existentes (ORGE, doença ulce.rosa péptica, câncer gástri· 3. TC de abdome: muito útil na avaliação pancreáti·
co, dispepsia funcional), é dificil definir o diagnóstico de- ca, na investigação de neoplasias intra-abdominais e na
finitivo apenas com base na história clínica. avaliação do paciente com suspeita de doenças de origem
• Dor cm abdome inferior ou médio que melhora com intestinal, como as doenças inflamatórias intestinais (DII).
evacuações, ou está associada a alterações na frequência e/ou 4. Endoscopia digestiva alta: avaliação de slndrome
consistência das fcus: sugere slndrome do intestino irritável dispéptica, anemia associada à dor abdominal, quadros
(SII). Também está associada a distúrbios psiquiátricos. obstrutivos altos.
• Dor abdominal crónica associada à má absorção 5. Colonoscopia: indicada nos casos de alteração recen-
intestinal (esteatorreia), perda ponderai e etilismo crôni- te do hábito intestinal, síndrome consuptiva, sangramento
co: sugerem pancreatite crônica. gastrintestinal ou anemia, associados a quadro doloroso.
Importante na suspeita de DII e neoplasias colônicas.
Exame físico 6. CPRE: indicada em casos de coledocolitfase, dis-
Deve incluir um exame abdominal cu.idadoso e ava- função do csfinctcr de Oddi e em alguns casos de suspeita
liação geral dos sistemas em busca de manifestações ex - de pancreatite crônica.
tra-abdominais da patologia de base.
1. lcterlcia: associada com doença do trato biliar e Dor crônica da parede abdominal
pâncreas (coledocolitíase, câncer de pâncreas e de vias
biliares), hepatopatia crônica subjacente e neoplasias A dor crônica da parede abdominal é frequentemen-
malignas hepáticas. te subdiagnosticada ou confundida com dor de origem
2. Distenção abdominal e hipertimpanismo: sugesti- visceral, muitas vezes levando a uma extensa investigação
va de obstrução intestinal. diagnóstica antes que o diagnóstico preciso seja feito. A
88 CLÍNICA MtOICA o DOENÇAS 00 APARtlHO DIGESTIVO

prevalência exata é desconhecida. Estudos referem que 5 sindrome de abstinência. Podem ser utilizados em casos de
a 10% dos pacientes encaminhados para o gastrocntcro- ansiedade generalizada e no manejo de queixas associadas
logista e até 20% dos pacientes admitidos no serviço de (cefaleia, insônia, dor torácica não cardíaca, desconforto
cirurgia abdominal têm dor crónica de parede abdomi- abdominal). Exemplos: diazepam, clonazepam.
nal. Emais frequente em mulheres e o pico de incidência 4. Antidepressivos triddicos (ADT): são frequente-
é entre as idades de 30 a 50 anos. mente utilizados no tratamento de Sfl severa ou refra-
Embora muitas condições possam causar dor crôni- tária e de dor crônica associada à depressão e ataques
ca no abdome, a denominação "dor crônica de parede ab- de pânico. Têm ação neuromoduladora e analgésica, be-
dominal" geralmente se refere a s!ndrome do aprisiona- neficiando os pacientes, independentemente dos efeitos
mento dos nervos cutâneos abdominais (Abdomi11al psicotrópicos. Devem ser usados de maneira continua,
Cura11eo1ts Nerve E11trapme11t Sy11drome-ACNES), a cau- pois são reservados para o tratamento de pacientes com
sa mais comum desta condição. Tem sido sugerido que os sintomas recorrentes ou cont!nuos. Cerca de 2 a 3 me.~es
feixes neurovasculares de T7 a TI 1 podem ser a origem da são necessários antes de descartar seu efeito terapêutico.
dor na parede abdominal. O aprisionamento dos feixes Um dos principais problemas na utilização dos BZP são
nervosos pode ser causado por compressão mecânica por os efeitos colaterais relacionados (efeitos anticolinérgi-
alguma estrutura próxima, trauma, edema local ou cica- cos, hipotensão, sedação, palpitação) e a resistência dos
trização pós-cirurgia abdominal. O diagnóstico gc.ralmen- pacientes em utilizar "drogas psiquiátricas", levando,
te pode ser estabelecido pela história e exame flsico. Um muitas vezes, à baixa adesão ao tratamento. As doses ne·
sinal de Camett positivo reforça a impressão diagnóstica. cessárias para ação neuromodulatória são menores e de
Esta manobra é realizada com o paciente em decúbito dor- efeito mais rápido do que aquelas utilizadas para depres-
sal enquanto o examinador localiza o ponto álgico com a são (p. ex., amitriptilina 10 a 25 mg, desipramina 50 mg).
indicação do paciente. Quando o examinador pressiona 5. Inibidores seletivos da recaptação de serotonina e
o ponto com os dedos o paciente flexiona o tronco e as inibidores combinados da reciptação de serotonina-nore-
pernas. Isto deverá manter ou piorar a dor, enquanto afas- prinefrina (SSRl/SNRt): no tratamento de pacientes com
ta a dor visceral que deveria desaparecer com a manobra, SJJ, têm sido associados à melhora do bem-estar geral. Sua
caracterizando um sinal de Camett positivo. ação na redução da intensidade e frequência da dor nes-
ses pacientes ainda não está totalmente comprovada. Seu
Tratamento papel no tratamento da dor abdominal crônica intratável
ainda não está bem definido. Os SSRI também apresentam
Tratamento da dor abdominal crônica de origem fun. efeitos colaterais, entre eles agitação, distúrbio do sono,
cional. diarreia e disfunção sexual. Exemplos: paroxetina, lluo-
Os princ!pios do tratamento da dor crônica de ori- xetina, sertralina.
gem funcional são: Diante da má eficácia dos agentes discutidos, novos
• Estabelecer uma boa relação médico-paciente. agentes terapêuticos são necessários.
• Definir um plano de tratamento que pt!rmita vá-
rias opções terapêuticas. Tratamento psicossomático
O manejo de pacientes com dor abdominal crônica
Tratamento medicamentoso representa um desafio para gastroenterologistas e clíni-
1. Analgésicos simples: a maioria oferece pouco bene- cos gerais.
ficio, por ter ação periférica (p. ex., aspirina, anti-inflama- Uma ação multidiciplinar, envolvendo psicólogos,
tórios não hormonais -AINH). Além disso, o uso dessas psiquiatras e especialistas em dor, muitas vezes é neces-
medicações está associado ao surgimento de sintomas sária no manejo dos pacientes com dor abdominal crô-
gastrintestinais (doença ulcerosa péptica, estenose intesti- nica. Devem ser apresentados ao paciente como modos
nal) e outros efeitos adversos (como insuficiência renal), de auxiliar no manejo da dor. Hipinoterapia, terapia cog-
principalmente com uso dos AINH. Não existem estudos nitivo-comportamental e psicoterapia mostraram-se efe-
comprovando sua eficácia na dor abdominal crônica. tivas no manejo desses pacientes (Figura 11 }.
2. Narcóticos: não devem ser utilizados pelo risco
potencial de adição (dependl!ncia) e desenvolvimento Considerações finais
da s!ndrome intestinal associada a narcóticos.
3. Benzodiazep!nicos: pacientes com dist~rbios psi- A dor abdonlinal corresponde a uma das queixas mais
quiátricos podem apresentar, clinicamente, dor abdominal frequentes na prática clínica.
crônica ou sn. o tratamento da doença psiquiátrica asso- • A história clinica e o exame fisico são as ferramen-
ciada é fundamental no manejo desses pacientes. Os bcn- tas mais importantes na abordagem inicial do paciente
zodiazcplnicos, entretanto, têm papel limitado, pelo seu com dor abdominal. São fundamentais para diferenciar
efc.ito paradoxal de diminuir o limiar para dor. Também o paciente com quadro benigno daquele com patologias
podem dinlinui.r a função cognitiva e motora, interagir graves e potencialmente fatais.
com outros depressores do sistema nervoso central (p. ex., • A investigação complementar, com exames de ima-
álcool) e levar à dependência, à tolerância, ao abuso e à gem e laboratoriais, deve ser feita de forma racional nos
7 DOR ABDOMINAL 89

Distensão gasosa?
Dor de parede abdominal? ..~1-------1
Crí1Mios de Sll? EOA/colonoscopia
TCde abdome
Tnlnsíto Intestinal (TIDE)
• Enema opaco
Man<lfM1rla gastrinteSlinal
História clínica sugestiva de Exclusão de doença org4nlc8 laparoscopla?
distúrbio psicoaoQal

!
Dor abdominal crõnica funcionel

Analgesia viscetal

' !
Clínico da dor: tratamento Encaminhar para especialista
psíoossomâlic:o em dor

Rg;n 11. Manejo da dor abdominal cf'Onlca.


Nm ~ ulclclico. E1Vc .. "'°"""""' <ligeMMI ..,, m " " " " G t " f i t - - .

pacientes nos quais não é posslvcl estabelecer um diag- S. Fcidaw> M. Fr..i-a LS, ~ Mil Slds "I 1 aod fi>tdtnA's psttOi:lta•
tintl md tnu.n..-. 7. rei. PlliL>ddphl.\: W.B. $.wno1ni; 2002.
nóstico por meio da anamnesc e do exame fisico. 6. Hy.umJS.llwhC. 0.mPM. ~painaod ilriul>lri....c!~ín
• Nos pacientes com dor abdominal crônica, a pre- >dolo«nts; acommunlty·bucd"""r. J Prdloulc. 199dol~.220.
7. 11..ding RC. Pm-.!mtt o(Uppct lo\bllOÍnlatUW symptocm io Ih< gma>l-
sença de sinais e sintomas de alarme apontam para uma .i.õon: a 'l'l'<M'lk r<"irw. S..Dd 1 Gtwot1\1Mll Suppl 1'99-.2JI:3.
doença orgânica que merece uma investigação adicional. 8. IOing<mmllh ME.""- IW, C"'"' UW, H.Jpin VJ. Hunt SR. W~ ...,.•
.W o( ""$<1'T• 4. ocl. Uppincoct Willi.uru 11r Wilkbu; 20QS,
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•bdomll>tl pa1o 111 ..i..tt poilcots; abdomJm1 ndJosnphr comptt«l wlth cr
m.lu.adoa. P ..f ' o. 200l:llSe •S9"'4. IS. M.,-.. CW. 0.roai< .i.domlNI wall paín. VpToD..... Aug 21. l014.
Dispepsia

Decio Chinzon
Alanna Alexandre Costa da Silva
Beatriz Baptista da Cunha Lopes

SUMÁRIO
sensação de dis1ensão abdominal, saciedade precoce, ple-
nitude pós-prandial, epigastralgia cm queimação, des-
OcAnlçao. 90 conforto abdominal, eructação, náuseas e vômitos. Es-
f?demiologia. 90 sas manifestações clinicas muitas vezes são referidas pelo
Eliologla, 00 paciente como má digestão.
Causas orgênlcas. 91 e importante diferenciar dispepsia de doença do re-
Doença ulceros:i ~ptlco. 91 fluxo gastrocsofágico (DRGE), uma vez que são duas en-
Doença do renuxo 03suoetQfdgi<:o. 91 tidades distintas do ponto de vista clinico e fisiopatoló-
lmoleolnda aumentar. 92 gico, mas muitas vezes confundidas na prática clinica por
Nooplasias gásu\cas o O!Ofagia!s. 92 causa da grande associação entre as duas doençaS.
Doenças gasuaintcsUnals não pépticas. 92
Doenças do sislftma blllopanaeático. 92
Doenças sistémicas e m00lc11mcntos. 93 Epidemiologia
OiSpepsla funci<lcull. 93
Estudos realizados nos diversos continentes mostram
FosiopatOlogia. 93
que cerca de 25 a 30% da população mundial apresenta
Alterações na motilidado gastrointestinnl, 93
Hq>eraensiblhdade Yisceral 94
sintomas dispépticos' (Figura 1). As queixas dispépticas
FalO<e$ genéticos, 94
representam cerca de 7% das consultas realizadas pelo
lnfec:ç&o. lnnom~ e o papel do Holicobl>Clllf ptlorl, 94
clínico geral, e nos consultórios de gastrocnlerologistas
Fa[()(CS psi00$Sôdais, 94 essas queixas são responsáveis por cerca de 50% dos aten-
Diagnóstico. 94 dimentos'. t discretamente mais frcqucnle entre as mu-
Anamn<lS<I e exame llsic:o, 94 lheres, com pequeno dedinio com a idade'.
Exames laborotorlals. 95 Apesar de não ter consequências cm termos de mor-
Endoscopia dlgestMI atta. 95 talidade, a dispepsia tem importanle impacto na quali-
Pesquisa de H. pylorl. 96 dade de vida cm decorrência da grande morbidadc que
Outros """mcs complomontarcs, 97 proporciona6 • A economia também é afetada, uma vez
Tratamento. 97 que cerca de 12,4% dos pacientes com dispepsia faltam
Oleto. 97 ao trabalho ao longo de um ano como consequência dos
Emi<licaçêO do H. pylorl. 97 sintomas limitantes7• Além disso, o sistema de saúde é
Terupi:I de su~ ácida. 98 onerado por causa da alta prevalência e natural cronici-
Procin61Jem. 98 dade e recorrência dos sintomas.
Anlldepresslvos, 98
Agen~ entinodcep!lvos. 99
lnte~ iJ$1C016glcas. 99
Etiologia
Considerações f"1els. 99 A dispepsia pode ser causada tanto por transtornos
Rclcr~ndas blbliognlficos. 99
orgânicos como por alterações funcionais (dispepsia fun-
cional). Em cerca de 50% dos pacientes não se encon-
tram alterações estruturais ou bioquímicas que justifi-
Definição quem os sintomas, sendo então classificados como
portadores de quadros funcionais. A metade restante
Dispepsia pode ser definida como um conjunto de apresenta causas orgânicas para os sintomas dispépticos,
sin1omas localizados na porção superior do abdome se- sendo a DRGE e a doença ulcerosa péptica as principais
cundários a diversas causas'. Pode manifestar-se como etiologias• (Figura 2).
8 OISPEPSI... 1 91

/?
NOftC da Europa
29lti (25 8 33%)

rJ '

Agura 1. Preva.lencla da dispepsia na populaçllo mundial.

Causas orgânicas
<1% Várias são as causas orgânicas de dispepsia, tais como
úlcera péptica, DRGE. neoplasias, doenças biliopancreá-
ticas, intolerância alimentar, medicamentos e outros pro-
cessos inflamatórios ou infecciosos do trato digestivo su-
perior, que podem ser podem ser vistas no Quadro 1.

Doença ulcerosa péptica


A prevalência de úlcera péptica em pacientes com quei-
xas dispépticas é de cerca de 10%1• Os principais fatores de
risco são a infecção pelo Helicobacter pylori e o uso de an-
ti-inflamatórios não esteroidais (AINES)9• Estima-se que
o H. pylori esteja associado a 90 a 95% das úlceras duode-
nais e a 60 a 80% das úlcera.~ gástricas'º· Quanto aos AJ-
NES, existem alguns fatores que aumentam o risco de úl-
cera quando presentes: história prévia de úlcera, idade
acima de 75 anos, uso por tempo prolongado e associado
à corticoterapia ou anticoagulantes orais, por exemplo.
infelizmente, a dor epigástrica clássica "tipo úlcera"
não está relacionada de forma fidedigna com a presença
de doença ulcerosa péptica e, com isso, na presença de

Neoplasla •
Esôfago de
Barrett

Esofagíto
de refluxo
qualquer sintoma dispéptico, deve ser descartada9 •

Doença do refluxo gastroesofágico


O diagnóstico diferencial entre dispepsia e DRGE é


DRGE sem alteração
endoscópica

Doença ulcerosa
pép1ic8

Dispepsia
funcional
muito dificil, uma vez que os sintomas podem coexistir.
Um estudo de preval~ncia de refluxo ácido patológico
esofágico em pacientes c-0m dispepsia funcional mostrou
que cerca de 32% apresentavam o refluxo ácido. Daque-
les que se queixavam de dor em queimação epigástrica,
figura 2. Causas de dispepsia. aproximadamente 50% tinham DRGE1•
92 CLÍNICA M!OICA • DOENÇAS DO APAR(LHO OIGEsnvo

• Secreção aumentada de peptideos gast:rintestinais


ou hipersensibilidade a estes••.
Altenç6ea do lra10 gu11t111t8111nel • !! importante lembrar que a intolerância à lactose
l'tpeJcas
pode atingir a prevalência de 9% entre os pacientes com
• Doença ulceroso péplfca
• ORGE queixas dispépticas e, portanto, pode ser a causa de cóli-
NaopéptlcM cas, flatulência e distensão abdominal nesses pacientesu.
• ln!Olettncia aQmentar
• Neoplasias gásUicas e esofllglcas
• Infecções C~lamblla. Sl!ot!gyfoldMstetCOr81is. d~
Neoplasias gástricas e esofágicas
tubetculose) O risco de clncer gástrico ou esofágico em pacientes
• Doenças ínftamatOrias (docnçe oeliaca. doença do Crohnl
• Oocnçes lnnltr1tlvas géstr1cas (dndromc de~. urooidose.
com queixas dispépticas é muito baixo e estimado em me-
amlloklolc. Unlome e oasuoenterfio eoslnofollca) nos de 1% 16• A incidência de neoplasia no estômago au-
• Isquemia mosenU!rlca menta naqueles com história prévia de cirurgia gástrica,
• Slndrome do lntoStlno Irritável história familiar de câncer gástrico e em pacientes com
• Gestrnperesla infecção por H. pylori. Quanto ao câncer esofágico, o ris-
Doenças do sistema blliopanc:rNtlclo co é maior em homens. tabagistas e com história de eti-
• Pancreatíto crõnlca
lismo significativa.
• Céllica biliar Ccolelitlase. colodocolõtlase. cr..runção do esfrnc:1e1 do
OddO Os sinais e sintomas de alarme que predizem um
• Neoplasla penctcétlca maior risco de neoplasia, além da idade acima de 55 anos,
seriam vómitos frequentes, sangramcntos gastrintestinais,
Doetiçaa ...........
Doenças cardiovasculares
anemia ferropriva, disfagia, emagrecimento não explicá-
• Insuficiência coronariana vel e massas abdominais palpáveis. Contudo, estudos têm
Doenças endócrinas mostrado que esses fatores não seriam bons preditores da
• Diabow mo/li1lJS, doenças da tireoido. hiperparatireoidismo, presença de neoplasia e, infelizmente, 95% das neopla-
lnsufociMcla odtenal sias gástricas sintomáticas já se apresentam em estádios
Colao-s avançados. Com isso, muitos autores defendem que o li-
Meclc amentos miar para solicitação de endoscopia deveria ser mais bai-
AINES. gllcoc:crticoid dlgitl!llcos. feno. potés$io. nlaclna. colchlcina. xo, ou seja. esse exame não deveria ser solicitado apenas
eSll ógel >os. levodopa. inibidon!s da ECll. antibióticos (l'nacrolfdios e quando houvesse sinais/sintomas de alarme ou idade
me1l'Clnidazcl princlpelmente). teofilina. diurétieos do alça. alendronato
avançada. Cada caso deve ser avaliado individualmente
na prática clinica.

Os sintomas clássicos de DRGE slo regurgitação e pi- Doenças gastrintestinais não pépticas
rose, e podem ocorrer sintomas atipicos, como tosse crô-
nica, otite e laringite de repetição. Sintomas dispépticos são frequentes em infecções do
O consenso Roma Ili excluiu a dispepsia tipo reflu- trato gastrintestinal (parasitas como Giardia lamblia e
xo (ou seja, presença de sintomas como pirose) da clas- Strongyloides stercora/is, além de tuberculose e citomcga-
sificação de dispepsia funcional. recomendando que os lovirus). afecções inflamatórias (doença ceUaca e doença
pacientes sejam tratados como provável DRGE". de Crohn) e infiltra tivas (síndrome de Ménétrier. sarcoi-
dose, amiloidose, linfoma e gastroenterite eosinofilica),
Intolerância alimentar além de poderem estar presentes na síndrome do intesti-
no irritável e isquemia mcsentérica9 •
Alguns alimentos têm sido implicados como respon- Os sinais e sintomas da gastroparesia (idiopática, in-
sáveis por quadros dispépticos. Contudo, a ingestão de cer- duzida por drogas, secundária a distúrbios metabólicos,
tos tipos de alimentos, como café, alimentos muito condi- doenças sistêmicas e neurológicas) são muito semelhan-
mentados, frutas dtrícas, álcool e alimentos ricos em tes à dispepsia. A distinção entre gastroparesia idiopáti-
gorduras não mostraram, objetivamente, ser um fator cau- ca e dispepsia funcional não está muito bem definida,
sal bem estabelecido de dispepsia até o momento12·u. uma vez que alguns acreditam que a gastroparesia idio-
A ingestão alimentar de uma maneira geral. não re- pática seria na verdade um mecanismo contribuinte na
lacionada a alimentos espedficos. pode desencadear sin- fisiopatologia da dispepsia funcional'.
tomas dispépticos em decorrência de alguns mecanismos
como: Doenças do sistema biliopancreático
• Esvaziamento gástrico ace.lerado ou retardado.
• Distribuição intragástrica alterada do alimento em Apesar da alta prcval~ncia tanto de colclitíasc como
virtude da diminuição da acomodação gástrica proximal de dispepsia, estudos epidemiológicos confirmam não
e aumento da capacidade de acomodação antral. haver associação entre as duas doenças. A apresentação
• Hipersensibilidade gástrica e intestinal aos estlmu- clinica da cólica biliar é facilmente distingulvel da dispep-
los mecânicos e químicos dos alimentos. sia e, por isso, não é recomendado investigar colelitíase
8 OISPEPSI" 1 93

em todos os pacientes com queixas dispépticas, assim rios usados para a definição. A fisiopatologia ainda não está
como não há indicação para colccistcctomia se houver bem definida, mas sabe-se que é uma doença mais comum
apenas dispepsia sem sintomas úpicos de cólica biliar'. em mulheres, tabagistas, usuários de ácido acetilsalidlico e
As afecções pancreáticas são menos prevalentes, mas naqueles com história prévia de gastroentcritc aguda" 11•
a apresentação clínica das pancreatites e do câncer pan- .é definida segundo o Consenso Roma lll como a pre-
creático podem se confundir com a dispepsia, uma vez sença de plenitude pós-prandial e/ou sensação de sacie-
que em ambas as situações pode haver sensação de pleni- dade precoce e/ou dor epigástrica e/ou queimação epig~
tude, dor epigástrica irradiada para dorso que piora com trica nos últimos três meses, sendo que os sintomas têm
ingestão de alimentos, náuseas e vômitos. Contudo, as de- de ter iniciado há no mínimo seis meses e nenhuma cau-
sordens pancreáticas geralmente cursam com dor mais in- sa orgânica, sistêmica ou metabólica possa justificá-los".
tensa e frequentemente são acompanhadas de anorexia, Foi proposta ainda uma subclassificação da dispepsia
perda de peso rápida, icterícia e outros sintomas de insu- funcional em dois subgrupos com fisiopatologia distinta
ficiência pancreática, como esteatorreia e diabete melito. e, consequentemente, manejo terapêutico diferente. Os
dois grupos são divididos da seguinte forma: síndrome do
Doenças sistêmicas e medicamentos desconforto pós-prandíal (Quadro 2) e slndrome da dor
epigástrica (Quadro 3). Contudo, sabe-se que na prática
Várias doenças sistémicas podem ocasionar sintomas clínica não é simples classificar os pacientes dessa forma,
dispépticos, sendo a insuficiência coronariana uma causa pois os sintomas muitas vezes se sobrepõem11•
que tem a necessidade de ser descartada o mais precoce-
mente possível pela gravidade e alta mortalidade nos ca- Flslopatologla
sos em que o diagnóstico é retardado. Principalmente cm
pacientes idosos, diabéticos, do sexo feminino e portado- Alterações na motilidade gastrintestinal
res de insuficiência renal, a dor de origem cardfaca pode se
manifestar de forma atípica com dor abdominal, disten- O retardo no esvaziamento gástrico está pre$Cnte em
são, plenitude, náuseas e vômitos, o que dificulta o diag- cerca de 20 a 50% dos pacientes com dispepsia funcio-
nóstico diferencial com dispepsia. Diabetes melito, insufi- nal"· Apesar de não haver uma correlação muito fidedig-
ciência renal, doenças da tireoide, adrenal e paratireoide na com os sintomas, a plenitude pós-prandial, náuseas e
também podem ocasionar queixas dispépticas. vómitos são mais frequentes nos padentes com o esva-
Outro aspecto de grande importância são as queixas ziamento retardado do estômago" . Contudo, ainda per-
dispépticas provocadas por medicamentos, como AINES, manece controverso se esse retardo seria apenas um epi-
ácido acetilsalidlico, corticosteroides, antibióticos (prin- fenômeno ou se realmente contribuiria para os sintomas.
cipalmente macrolídios e metronidazol). entre outros A alteração na acomodação gástrica, ou seja, a inca-
(Quadro 1). O uso crônico de ácido acetilsalicUico e ou- pacidade de acomodar o alimento na parte proximal do
tros AINES pode ocasionar sintomas dispépticos em até estômago, fazendo com que ele atinja o antro mais rapi-
20% dos pacientes. Portanto, deve-se sempre dar impor- damente, está presente em até 40% dos pacientes com
tância ao uso de medicamentos na história clínica de todo dispepsia funcional. A saciedade precoce e a perda de
paciente com dispepsia. peso seriam queixas associadas a esse mecanismo fisio-
patológico10-u.
Dispepsia funcional
Em estudos populacionais, estima-se a prevalência da Qu.llO s. Roma Ili - ~de dl~ luncionll: llpo dor
dispepsia funcional entre 11 e 24%, dependendo dos crité- 4lplg6slrice

Slnclrome da dor eplg6á1tca


Os sinlomBS tt!m de <IStar presentas "'-nnle os cllr.mos 3""""' com
Qu8dro 2- Roma Ili - c:fwi1lcaçlo ele dhpepaa funcloNt tipo ínlclo. no mlnimo. nos úfrimos 6 -
dacooforto s>do-1"'1ndiel São fundamentais todos os cr1téMos a seguir.
1. Dor ou quelmaçlo eplgãSlrlca de moderada lnti!nsidado que ocomi.
Sfodrome do d_,'°'1o ~181 no mínimo. uma vez Por semana
Os sá?1cimas 1dm do osCM presentes dVnlnto os cll//mos 3 ,,_com 2. Dor intermltento
fnkk>. no nW"7>c>. - úlffmos 6 mo:sos 3. Dor nllo generelllada ou locallz8da em owu <eolõe$
t obrfgalórla 8 pceseoça do um ou os dois dos critbios 8 sevulr. •· Dor nllo elMada Po• defecaçllo ou ellmlnação de flstos
1. Plen~udo pós'i>randial cem refelçllo habilual várias - na semana 5. Não preencho aítérlos para cd4lca biliar ou desordem do estrncw
2. Saciedade pnlC008 que impossibilita o IA!nníno normal ~ refeições doOddi
várias vezes por semana
~ conoboiilll-
Qt~ c:onobonitlv09 1. A do< pode te.- caraaerislk:a do Qlldmeçllo. mas sem componente
1. OiSlenSlo abdominal re110estemal
2. ~osee pós-prandlal 2. A do< geralmente é lnduzlda ou elMada pela alimenl8Çllo. mas
3. Eructaçio 8XatS$Na pode ocorrer também no jejum
•· Síndrome da dor eplgés1tica pode aiexistir 3. Slndrcme do desoonforto pós-prandial pode cooxistir
94 CLÍNICA MtOICA • oornç...s DO APARELHO DIGESTIVO

Hipersensibilidade visceral primeiro recebeu terapia triplice de erradicação da bacté-


ria e o segundo foi tratado com omcprazol e placcbo. No
A hipersensibilidade à distensão gástrica está presen- grupo que teve a bactéria tratada, 49% apresentaram me-
te em cerca de 50% (variando de 34 a 66%) dos pacien- lhora de pelo menos 50% dos sintomas em 12 meses en-
tes com dispepsia funcional e seria um dos principais roc- quanto no grupo-placebo a melhora sintomática foi ob-
e.mismos fisiopatológicos da doença2J.1•. A causa dessa servada em 36,5%. Com isso, há a tendência mundial em
hipersensibilidade visceral é desconhecida, podendo ser, tratar o H. pylori em pacientes com dispepsia funcional.
cm linhas gerais, uma redução do limiar de percepção de Ainda, a erradicação da bactéria parece ter efeitos be-
estímulos viscerais causada por sensibili1.ação nos meca- néficos cm longo prazo nesses pacientes. Um estudo dl-
norreceptores intragástricos por inflamação, lesão ou de- nico randomizado controlado com 1.571 pacientes com
feitos intrinsccos; maior recrutamento ou excitabilidade dispepsia funcional cujo H. pylori havia sido tratado evi-
de neurônios do como posterior por estímulos repetiti- denciou a redução de 25% nas visitas a médicos por sin-
vos e/ou disfunção das vias neuronais antinociceptivas. tomas dispépticos.
Outro dado importante é a presença de hipersensi-
bilidade visceral para determinados alimentos. Estudos Fatores psicossociais
têm mostrado que 60 a 70% dos pacientes com dispep-
sia funcional apresentam hipersensibilidade à infusão de Há clara associação entre fatores psicossociais e dispep-
lipideos no duodeno, o que não é observado com a infu- sia funcional. As comorbidades psiquiátricas mais comu-
são de glicose, o que mostra sensibilização a nutrientes mente associadas às queixas dispépticas são transtornos de
específicos. Entre os sintomas observados com a infusão ansiedade, depressivos e somatoformes, sendo os distúrbios
de lipideos no duodeno estão sensação de plenitude, náu- de ansiedade os mais presenteslO. Aqueles com transtornos
seas e distensão abdominaJl' . Estudos com capsaicina psiquiátricos apresentam sintomas dispépticos mais inten-
mostraram aumento na sensibilidade visceral em pacien- sos do que as pessoas sem essas comorbidades.
tes com dispepsia funcional26. Estudos mostram que abusos fisicos ou verbais, tanto
em adultos como em crianças, estão associados à dispep-
Fatores genéticos sia. Traumas em idades mais precoces e estresse crônico na
vida adulta podem causar alterações irreversiveis no siste-
Estudos populacionais têm sugerido que fatores ge- ma de resposta ao estresse gerando, dessa maneira, disfun-
néticos contribuem para a dispepsia funcional, uma vez ção no sistema nervoso autonómico, especificamente re-
que há maior risco de ocorrencia da doença naqueles que dução do tónus vagai e alteração na via aferente da dor,
possuem parentes de primeiro grau e história familiar po- com consequências na percepção dos estímulos pelo siste-
sitiva para má digestão21• ma nervoso central e na modulação dessas informações.
Contudo, ainda há dúvidas se os distúrbios psicosso-
Infecção, inflamação e o papel ciais e a dispepsia seriam apenas manifestações indepen-
do He/lcobacter pylorl dentes advindas de uma predisposição comum ou se os
transtornos psicossociais realmente teriam algum papel
Dispepsia funcional tem maior incidencia em pacie.n- na fisiopatologia da dispepsia funcional'.
tes com história de gastroenterites infecciosas agudas. O Quadro 4 resume os principais mecanismos fisio-
Uma metanálisc investigou o risco de desenvolver dispep- patológicos.
sia funcional após um episódio de gastroenterite infec-
ciosa e o odds ratio foi de 4,76 no primeiro ano e l ,97 Diagnóstico
após". Uma explicação possivel seria a persistência de
uma leve inflamação com presença de linfócitos CDS e Anamnese e exame físico
macrófagos em número aumentado ao redor das criptas
e vilos após um quadro infeccioso local21• O diagnóstico de dispepsia funcional depende de da-
Há poucas evidências que demonstrem clara influên- dos obtidos na história diniça do paciente, que, confor-
cia do H. pylori na fisiopatologia da dispepsia funcional.
Alguns advogam que a inflamação causada pela bactéria
poderia influenciar na atividade motora proximal does- Qumdn> .. Pl1nclpeil "**ÜllTIOI filioplln'Ogicrll da clitpepeie
tômago. Outros afirmam que o estimulo à secreção ácida funcionei
é significativamente maior naqueles H. pylori positivos. 1. Allm"eçõea na motilidade ~ln10Slinal
Alguns autores afirmam não haver diferença na sinto-
matologia dos pacientes entre com H. pylori positivo e ne- 2. Hjperwensibllidade Yi$()OfO)
gativo. Contudo, outros mostraram diferença estatistica- 3. Fatores gei>éllco$
mente significante na melhora dos sintomas dispépticos 4. Infecção (NSl4ria do gasboenterites ~as)
em pacientes H. pylori positivos que foram tratados29• Re- 5. HtJlicol»cw pylot1
centemente, o estudo HEROES randomizou pacientes com
6. Fa- peioossocials
dispepsia funcional H. pylori positivo em dois grupos, o
8 OISPEPSI... 1 95

me já detalhado, é caracte.rizado pelos critérios de Roma Hemograma completo, eletrólitos, avaliação hepáti·
rn como a presença de sintomas na região gastroduode· ca e estudos de função tireoidiana devem ser considera-
nal na ausência de qualquer doença orgânica, sistêmica dos; entretanto, a relação custo-eficácia de testes labora-
ou metabólica que explique o quadro". toriais de rotina, espcc.ialmente em pacientes jovens. não
Deve ser pesquisado se o paciente utiliza medicamen· foi testada. Nlvel de amilase, exame de fezes para ovos e
tos que possam causar sintomas dispéptkos, caso encon· parasitas e teste de gravidez são solicitados quando ne·
trados, devem ser suspensos sempre que se puder. Nos cessárion.
casos em que isso não for possível, deve ser instituída uma Embora variável, a prevalência de parasitas no Brasil
terapia antissecretora>1• ainda é considerada alta cm algumas regiões, especial-
Na h.istória clinica, é de fundamental importância mente 1\scari.! lumbricoides, Strongiloides stercoralis e Giar-
avaliar a presença ou não de sinais de a.larme, descritos dia lam/1/ia. Nesse contexto, está indicado exame parasi-
no Quadro 5. A presença de tais sinais indica necessida- tológico ou o uso empírico de antiparasitári~.
de de investigação adicional.
A dispepsia funcional é mais comum em pacientes com Endoscopia digestiva alta
depressão e ansiedade e naqueles com história de abusoH,
portanto indícios destes distúrbios também devem ser pes- 1l. impossível investigar com exames complementa-
quisados na anamnese. Uma coorte com aproximadamen- res todos os pacientes com dor epigástrica, por ser este
te 1.200 pacientes demonstrou que níveis basais elevados um sintoma muito comum e os recu.rsos para saúde, li-
de ansiedade foram preditores independentes para desen- mitadosn. Portanto, é essencial indicar corretamente os
volver dispepsia funcional no futuron. A presença de sin- exames adicionais.
tomas de ansiedade e depressão pode indicar terapias es- Endoscopia digestiva alta (EDA) deve ser solicitada
pecíficas que auxiliam no controle da dispepsia. nos casos de suspeita de doenças orgânicas, pois algumas
O exame fuico nos pacientes com dispepsia é, geral- delas possuem gravidade e complicações significativas. A
mente, normal. Algumas alterações encontradas, como EDA permite visualização direta de úlceras pépticas, eso·
mucosas hipocoradas e massa abdominal, podem suge- fagite e neoplasias com alta acurácia diagnóstica, sendo
rir causas orgânicas para a dispepsia. O exame clinico o exame mais comumente indicado.
pode ser terapêutico para pacientes com alterações fun- A EDA está i.ndicada para pacientes com qualquer
cionais, proporcionando a tranquilidade de que os sinto- idade para os que apresentam sinais de alarme e aqueles
mas estão sendo tratados seriamente. com sintomas refratários à terapia empírica inicial".J6.J7•
Perguntas sobre a história familiar e social do pacien- Para pacientes jovens, teste não invasivo para H. pylori ou
te podem dar pistas da causa da dispepsia. Esclarecer dú- tratamento emplrico com antissccretores pode ser tenta·
vidas e questionamentos do paciente contribui para o do (Figura 3).
controle dos sintomas. Para sintomas de longa data, leves Uma observação importante a ser feita é em relação
e intermitentes, a tranquilização do paciente e modifica- à idade na qual é recomendada uma investigação mais
ções dietéticas e no estilo de vida podem ser as únicas me- agressiva. O Colégio Americano e a Associação America •
didas necessárias. na de Gastrocnterologia (AGA) recomendam que a in-
vestigação seja feita.• na aus~ncia de sinais de alarme, a
Exames laboratoriais partir dos 55 anos. Essa recomendação baseada na faixa
etária é bastante questionável, pois a incid~ncia de neo-
Exames laboratoriais deverão ser solicitados para pa- plasia gástrica e úlcera péptica varia conforme a região.
cientes com alterações no exame tisico sugestivas de cau- No Brasil, por exemplo, o câncer gástrico é a terceira cau-
sas orgânicas e aqueles com sinais de alarme. Os exames a sa de maior mortalidade entre as neoplasias no homem
serem solicitados variam de acordo com o quadro clinico. e a quarta cm mulheres, razão pela qual o exame endos-
cópico tem sido recomendado em idade mais precoce. Na
Qudnl 1. Slnels de -.me na diipepela (AGA) Europa, há a tendência de se indicar EDA para os adul-
tos com mais de 45 anos de idade que se apresentam com
Dispepsia do Inicio recente em lndMóuos com Idade acima do S5 enos
dispepsia persistente.
História lamiliat de cancer gasuoóntestinal superior O exame ajuda na diferenciação de pacientes com
Perda de pe$O não lntcneional causas orgânicas e necessidade de seguimento mais rigo-
Sengramento gasltOlntestlnal roso de pacientes com provável distúrbio funcional. Bióp-
sias do estômago devem ser feitas para pesquisar H. py-
Oisfagia Pfll11111S3N•
lori e, em caso de teste positivo, os pacientes devem
Odlnolagie receber tratamento para erradicação, além de terapia para
Anemia fenopriv& se<n <:<11113 deíinida outras patologias detectadas na EDA.
Vómitos petSiSIOOt8$ Pacientes com EDA normal podem ter dispepsia ftm-
Massa abdominal palpévej ou linfadonopalla cional ou doença do refluxo gastrintestinal não erosiva.
Apesar de beneficio terapêutico limitado, a maioria des·
~erfcle
ses pacientes é submetida à terapêutica antissecretora.
96 CLÍNICA MtOICA • DOENÇAS DO APAR(LHO DIGESTIVO

lnlâalmente Avaliar: medlcaçôes.


SíntomM de dispepsia ' hábitos alimentares e
doenças associadas

1 l
< 35 anos e sem sloals de alarme >35 anos Sioals de alanno

i
Prevalência de HP
<Hl'ltl
l
Prevalénclo de HP
>10% .
l
EDA

!
Terapia com IBP
!
Pesquisar e lt8tar HP Pesquisar e 11818r HP

Folha :

'
'

Pesquisar e tratar HP
: Falha

'
TCt11pia com IBP
l
Não melhorou
1
.
,,
Pacientes HP
1 NEGATIVO

Folha :. .: Folha Dor epigá$1Jica 1 Plenltudc/estufamcnto

' Considerar EOA


' Terapia com IBP e/ou Procinéticos

AntidcpressiYos
AnsiOl~ioos
Antlnociceptivos

Rgura 3. Manejo Inicial do paciente com dispepsia

Para decidir entre o tratamento empirico e a endos- sivcl que de possa levar a sintomas dispépticos e que sua
copia precoce, o médico deve avaliar vários fatores, in- erradicação possa melhorar esses sintomas. Entretanto, esta
cluindo nível de ansiedade, idade, presença de sinais de não é uma ideia universalmente aceita e os bencflcios da
alarme ou sinais que aumentem a probabilidade de doen- erradicação no tratamento da dispepsia são significativa-
ça orgânica séria, presença de sintomas de refluxo e in- mente mais Hmitados do que na doença ulccrosa péptica"'.
fecção pelo H . pylori. O terceiro consenso brasileiro sobre H. pylori indica
Alguns pacientes ansiosos podem ser tranquilizados pesquisa e tratamento da bactéria em todos os indivfduos
pela reali.zação de endoscopia. Em contrapartida, a repe- com dispepsia funcional,.. Pe.la AGA, a estratégia de pes-
tição do exame não é recomendada, pois uma vez que o quisar e tratar o paciente com menos de 55 anos e sem
diagnóstico de dispepsia funcional seja fechado, mantém- sinais de alarme, pode basear-se na preva.lência da batté-
-se estável ao longo dos anos, exceto se novos sintomas ria na população. Em populações com alta prevalência (>
ou sinais de alarme ocorreremn. 10%), como no Brasil, a pesquisa seria a conduta prefe-
rível. Em populações de baixa prevalência (< 5%), uma
Pesquísa de H. pylorí estratégia alternativa é prescrever primeiramente um cur-
so de terapia antissecretora empiricamente por quatro a
OH. pylori cria uma cascata de eventos levando a in- oito ~manas. Se o paciente não responder ou apresentar
flamação gástrica e ativação imune. Portanto, parece plau- recorrência do quadro em terapia antissccretora, a pcs-
8 OISPEPSI... 1 97

quisa deve ser realizada. Tanto a estratégia de testar e tra- para dispepsia funcional têm ge.ralmente ignorado opa-
tar H. pylori como tratamento empírico com inibidores pel potencial da dieta. Dada a heterogeneidade da natu·
de bomba de prótons (IBP) são aceitos cm áreas onde a reza do distúrbio, o desafio da abordagem da dieta en-
prevalência da bactéria é intermediária, de 5 a to%». contra-se na identificação de pacientes que estejam
O teste respiratório com ureia marcada é universalmen- propensos a responder a esta terapia. Como parte da ava-
te considerado padrão-ouro para diagnóstico e controle de liação clinica, um diário para avaliar a associação tempo-
tratamento de H. pylori, com sensibilidade e especificidade ral dos sintomas com padrões alimentares pode ser útil}&.
maiores que 95%. Caso o teste respiratório não esteja dis- Refeições gordurosas devem ser evitadas. O fraciona-
ponivel, o teste de antígeno fecal é o método não invasivo mento da dieta com refeições mais frequentes e menores
de escolha para diagnóstico e controle de tratamento>"" · parece títil. Alimentos específicos que desencadeiem os
A pesquisa de H. pylori por EDA nos pacientes dis- sintomas devem ser evitados".
pépticos é realizada quando o exame já seria indicado ao Deve-se estar atentos também a possíveis intolerân·
paciente ou na indisponibilidade dos testes não invasi- eia a leite e seus derivados em pacientes portadores de de-
vos. Deve ser coletada, no mínimo, uma amostra de an- ficiência de lactase ou mesmo a outros elementos da die-
tro e uma amostra de corpo, que serão submetidas ao tes· ta, como frutosc e xilose, que podem ser facilmente
te da urease ou exame histopatológico" . diagnosticados pela utilização de testes respiratórios es-
pedficos para cada um desses elementos, desde que se es-
Outros exames complementares teja atento à possibilidade de ocorrência dessas síndromes.

Outros exames podem ser solicitados para pacientes Erradicação do H. pylori


com sintomas progressivos ou refratários e na suspeita de
causas orgânicas. Cintilografia gástrica e manomctria gas- Os beneficios da erradicação do H. pylori no trata-
troduodenal devem ser reservadas para uma minoria de mento da dispepsia funcional são significativamente mais
pacientes com vômitos frequentes sugerindo alteração na limitados do que na doença ulcerosa péptica, com 60 a
motilidade gástrica. A pHmetria esofágica ambulatorial 80% dos pacientes permanecendo sintomáticos depois
é útil no diagnóstico de refluxo gastroesofágico cm pa- do tratamento. Uma metanálise recente da Cochranc so-
cientes com sintomas atlpicos. Entretanto, é mais custo· bre o assunto examinou 21 estudos controlados sobre o
-efetivo tratar tais pacientes com IBP empiricamente, por- papel da erradicação no controle dos sintomas dispépti-
que a melhora dos sintomas é altamente preditiva de cos. Foram observados 6 a t 4% de ganho terapêutico, su-
doença do refluxo. Eletrogastrografia e estudos baritados gerindo que a erradicação da bactéria pode ser útil 29 •
são rea.lizados cm grandes centros e em centros de pes- No Brasil, Mazzolenc et ai. analisaram 408 pacientes
quisa. Ultrassonografia abdominal e tomografia compu- com dispepsia funcional para um estudo randomizado,
tadorizada não devem ser realizadas rotineiramente, mas demonstrando melhora nos sintomas gastrintestinais
são indicadas quando sintomas ou exames laboratoriais (50%) com a erradicação da bactéria nos indivíduos in-
sugerem doença biliopancreática33 • fectados, comparado com o grupo recebendo apena.ç dose
única diária de IBP (37%). O número necessário para tra-
Tratamento tar (NNT) é de 8 a 1440•
Apesar da baixa taxa de melhora dos sintomas com a
O tratamento da dispepsia permanece um desafio, erradicação do H. pylori e alguns efeitos adversos associa-
com baixas taxas de remissão completa persistente dos dos aos medicamentos da terapia de erradicação (náuseas,
sintomas. A estratégia integrada é provavelmente a tera· sensação de plenitude, perda de apetite, constipação intes·
pia mais eficaz, incluindo dieta, mudanças comportamen· tinal e diarreia), no longo prazo, os bcncfkios de aliviar os
tais, inte.rvençõcs psicológicas e drogas. sintomas parecem ser custo-efetivos. Essa abordagem é de-
O tratamento medicamentoso permanece como a fendida cm quase todos os consensos atualmente".
principal abordagem da maioria dos gastroenterologist.as. O tratamento empírico não é recomendado por cau-
No entanto, os benefkios dos medicamentos permane- sa da baixa probabilidade de alcançar melhora sintomá-
cem modestos. Muitos pacientes não necessitam de me- tica, preocupação com aumento da resistência aos anti-
dicação para a dispepsia depois de terem sido tranquili- bióticos e redução na prevaM.ncia do H. pylori em muitos
zados, por isso a importância do médico explicar a causa paises ocidentaisu.
dos sintomas e sua natu.re-ai benigna. O terceiro consenso brasileiro sobre H. pylori indica
Neste tópico do capítulo, o foco será o tratamento da pesquisa e tratamento de bactéria nos indivíduos com
dispepsia funcional, visto que o tratamento de causas or- dispepsia funcionaP'. Como já dito, a AGA recomenda
gânicas será abordado em temas espedficos. testar e tratar H. pylori como conduta inicial cm pacien-
tes com roemos 55 anos, sem sinais de alarme e se a prc-
Díeta ''alência de infecção for maior do que 10%, No Brasil,
adota-se o mesmo princípio, considerando, no entanto,
Pacientes com dispepsia modificam seus hábitos ali· uma idade mais precoce para a realização do exame en-
mentares para evitar os sintomas. Os tratamentos atuais doscópico19 (Figura 3).
98 CLÍNICA MtOICA o DOENÇAS DO APAR(LHO DIGESTIVO

Terapia de supressão ácida causem melhora do esvaziamento gástrico, muitos estu-


dos não encontraram nenhuma relação entre o esvazia-
As formas de terapia de supressão ácida amplamen- mento gástrico e a melhora dos sintomas.
te disponíveis são antiácidos, bloqueadores H2 e IBP. An- Um estudo randomizado comparando a eficácia de
tiácidos são comumente usados, mas existem poucas evi- IBP contra terapia procinética no alivio dos sintomas de
dências confirmando sua eficácia. pacientes com dispepsia funcional não demonstrou dife·
Uma revisão da Cochrane de 2006 mostrou que os rença entre os dois, com 50,6% no grupo IBP e 47,85%
bloqueadores H2 levaram à melhora dos sintomas de 54% no grupo procinético com alivio significativo dos sinto·
dos pacientes, cm comparação com 40% para o placebo. mas. A resposta terapêutica não diferiu na análise de pa-
No entanto, alguns dos estudos incluldos nessa metaná- cientes preenchendo os critérios de slndrome de dor epi-
lise eram de má qualidade. A mesma revisão demonstrou gástríca ou slndrome de desconforto pós-prandíal.,.
melhora dos sintomas em 34% dos pacientes em uso de Algumas metanálises demonstraram melhora na dis·
IBP em comparação com 25% com placebo'2• pepsia funcional em pacientes tratados com procinéticos,
Para pacientes H. pylori negativo, pacientes com sin- porém com dados oriundos de pequenos estudos positivos.
tomas pers.istentes após erradicação ou nos locais onde a Além disso, vários procinéticos estão também associados a
prevalência da bactéria for baixa (< 5%), os lBP devem efeitos colaterais graves com uso de longo prazo e têm dis-
ser considerado~. Se houver falha na supressão ácida ponibilidade limitada. Nos Estados Unidos, tegascrode e cí-
após duas a quatro semanas, é razoável a terapia step-11p saprida foram retirados do mercado por efeitos colaterais
com troca da classe da droga ou aumento da dose, em- cardiovasculares e domperidona é pouco disponível.
bora seja apenas uma opinião de especialistas. Em pacien- Acotiamida, um inibidor da acctikolinestcrase, age
tes que respondem à terapia inicial, é recomendado que acelerando a motilidade gástrica, tem mostrado resulta-
o tratamento seja interrompido após quatro a oito sema- dos promissores nos estudos, porém ainda não está dis·
nas e, se houver recorrência dos sintomas, outro curso do ponível comercialmentell.
mesmo tratamento está justificado. Não há estudos so· Embora os agentes procinéticos sejam amplamente
bre terapia de longo prazo nessa condição, embora ela utilizados e conceitualmente atraentes, dado o seu poten-
possa ser considerada em alguns pacientesn. cial para melhorar o esvaziamento gástrico, os resultados
Nos pacientes com provável dispepsia funcional que em dispepsia estão abaixo do esperado.
se mantêm sintomáticos, apesar das condutas preconÍ7Ãl·
das, é necessário prossegui r a investigação e tentar trata- Antidepressivos
mentos alternativos, a depender do caso (Figura 4).
Tem sido muito pesquisado o efeito dos antidepressi-
Procinéticos vos nos sintomas de dispepsia funcional. Alguns estudos
mostraram beneficio de doses baixas de antidepressivos
No Brasil, os agentes prodnéticos, incluindo meto- tridclicos (amitriptilina e imipramina) e inibidores de re-
dopramina, domperidona e bromoprida, são usados co- captação da scrotonina (Ruoxetina). Em comparação com
mumente na dispepsia funcional. Em tese, o uso estaria placebo, o risco relativo dessas drogas na melhora dos sin-
indicado principalmente para os pacientes com dispep- tomas dispépticos foi de 0,55 (IC 95% 0,36-0,85) 41 •
sia tipo desco1úorto pós-prandial. Embora tais drogas Alguns mecanismos pelos quais os antidepressivos
levam à melhora dos sintomas de dispepsia têm sido pro-
postos, entre eles: redução ou alivio de fat.ores psicológi-
cos e mentais que podem induzir sintomas; redução ou
Dispep$l8 funcional H. pylorl negativa com falha coordenação da excitabilidade do córtex, diminuindo as-
no teste de supresslo ácida
sim a interferência cortical sobre o sistema nervoso enté-
rico e ajudando na recuperação da função gastrintestinal,
l
1. Buscar diagnóstlcos diferenciais para do< abdominal
incluindo a motil.idade, a secreção e a sensação". Além
disso, também é demonstrada elevação do limiar de sen-
sibilidade dolorosa visceral, o que leva a considerar uma
2. Pesquisar gastroparesia possível ação analgésica sobre o tubo digestivo dos pa-
3. Pesquisar doenças psiquiátricas
J
cientes dispépticos.
Se os sintomas não melhoram depois de oito sema-
l
Considenlr:
nas de IBP, pode ser iniciado teste terapêutico com anti-
depressivos triclclicos. Parte dos pacientes continuará a
ter sintomas apesar dessa abordagem e outras terapias de-
AnUdepresslvo. terapia comportamental proclnétlcos vem ser consideradas. Não há consenso sobre a duração
Tratamento de dlagnõstlcos dilerenclals
do tratamento e estratégias de retirada, sendo indicado
por alguns autores, em caso de melhora dos sintomas,
Rgura "- Manejo da dispepsia funcional refratária a conduta Inicial, manter a droga por cerca de seis meses e, em seguida, ten-
baseado om recomendações da AfJ.A tar a interrupção.
8 OISPEPSI... 1 99

Agentes antinociceptivos para todos os pacientes com o diagnóstico de dispepsia


funcional cm razão de custo-efetividade dessa conduta.
Os agentes antinociccptivos são medicamentos de di-
ferentes origens que têm em comum a provável capaci- Referências bibliográficas
dade de modificar o processamento central da dor, redu-
zindo a hipersensibilidade visceral. No entanto, faltam L Van Za.ntro S.. Floôk.N, Chiba N. Allnidtntt-bucd 1.pproach tô lhe ~r·
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Alguns antinociceptivos disponivcis são carbamau- pcpsu bucd on Ih< Romc Ili crimU. Am 1G.utroctn<rol201C);10$:26U-)1.
pina, tramado! ou pregabalina. Ta.is medicações podem ). MJ.rwaho A, Ford AC. Um A. Mo.yy«li P. Thc worldwid< p<mlm« o(d)~pcp­
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R..ndomiscd dÃnkal triai: thc: burdcn o( illncs.s o( u:niTOC.i ptcd d)'rptpt.Ü bd"aC"C'
Como relatado em uma revisão, três estudos avalia- a.nd aftcr trtitmcnt whh a<>mc'praiok - rauh• from thc STARS ti mady. Ali·
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pltrúolosr m thc ~o( symptonu ÚI íunctioiul ~ Am 1Gu-
sintomas intensos ou refratários, parecem ser sensatos. trOMtC'roL 2004;99:170--81.
Entretanto, mais estudos clinicos controlados devem ser 1). ~l'l,..,..O........,WdtEF.BouML. Smou1N.Fw>alo...Sbowdsymp­
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Considerações finais P'PJia; fow huod1t'd untd«t (õl\K'CU tiV(' p.uients ln stn<'f'll prxtk:c. Sttod I
Gmro<n1a<1L 199S;J0(6):Sl9·2J.
16. Valül N, Moan'<di P. Frnn<rty MB. Talky NJ. l.imitod ..tu. ohlmn f<>turcs ÚI
A dispepsia continua sendo um grande desafio para lhe dl•l!l'•fil o( •PP« gutrolnt<11i...S mallgnancy: •y>t<m•ll< rc•l<w anel nina·
o clínico cm razão de sua alta prevalência, de seu caráter ...!ysú. C:u1roa11crokit!7. 2006:1)1:)9().401.
17. Pil:< 81.. Po11er CK. SorrcU l'J, R~ MS. Aculr p1trom1critc,..J>d lhe rút of
crônico, da falta de marcador biológico da doença e das lunctlo..J d)'lll<pola: a l)'ltc1111tic rcvlcw aod mna-analy>i~ Am J G..trocn1«·
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19. Pari f, Clcmrnt< R, Fala V.ArulCKV,QultMl.uno M, Rutg<ut>P.AndriulliA.
Embora amplamente difundida, a endoscopia diges- P.auerns oísympcorm ln functioNl d)'lf'C'pti.I: rok o( JldiC'obitc:ttr priori iní«ª
tiva alta está formalmente indicada na investigação da lion .,,d dclaycJ g.uuic <ml"yUl~ Am 1C""10<nt<rcl. 1998;93:2082·8,
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sintomas de alarme ou quando a idade é maior que 35 21. Qu.rt<roAO. de Wlt NJ, Loddtt AC. NumansME. Sm.out ...,, HoesAW. Ois·
anos. Pacientes jovens e sem sinais de alarme devem ser twbOO so6d pb.uco !fUlric anp<yiag in (u:DClional d)~ a mctl·am}ym. Oig
1»>Sci.1m:4.>:2ou.n.
tratados empiricamente. 22. St.aDghdli.nl V, TOS<lti C. P11uoko A. Batbln G. Mond1Habo1< AM. Mon<tti
O tratamento da dispepsia é sintoma orientado, o que N, <t aL Rillt ãMX.ton ol ddaycJ p«ric cmp<Jing of l()lidJ in potM:nu wilh (....,.
aumenta a importânc.ia da anamnese detalhada. Indiví- tion.Jdy1pcp<U.G.,.rocntm>logr. l996:ll0:10-2.
ZJ. Comill<ri M. l>ocJ d<loycJ g.>tric c:mplying rcllly awc: •)'Tl•ploms Ui lunc1ioo·
duos com queixa de dor epigástrica são os que t~m maior ai d)>P'!'oia! CuL 2006<S5(7):9).l-9.
probabilidade de reposta à terapia antissecretora e os que ZA. C>mill<ri M . Cooli< B. T•d: ). ViJ«ral hypcn<ruilivil)': facu. apa:ul..tioru ....!
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apresentam queixas de dismotilidade, como plenitude 2.S. K - 1 . Eamonn M~1Q. Fun<tioml d~ IM rok oi "-ai hypmco·
pós-prandial e distensão abdominal, e tendem a apresen- sl1mty in iu po.lhogmaU. World J C:utro<niaol 2006:12(17)'2672-6.
26. U X. C.0 Y, Wong RK. llo KY. Wild«·Smíoh CH. Vi>C<nl and somati< l«U<lry
tar resposta satisfutória com procinélicos. Deve-se ressal- Noctloo ln fW>C1iooal d)'lll<psla. Nrurog&!UO<Dl<tCll Motll. 2013:2S()):2-16-SJ.
tar que, pelo fato da dispepsia funcional ser uma doença 27. C•t!Wy. N. Lod<cCR m .c.mru.n M, SchlttkCD. Zirum<Ut<r AR. T.U.,. NJ.
crônica e benigna, o tratamento deve ser prescrito, pre- Novd a.uoà.ltioni ..,-;th d)~ a mmmuníty·buaf s.tudy of WnilW ~
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ferencialmente, sob demanda. 2009-.21:<922-69.
Os diversos consensos atuais, inclusive no Brasil, in- 28. Kind1 S. Tmymnn• A. d< li~ G. ~ K, Toei: J. lntcstinal immun< acti·
vation in pra:umcd poli-lnfC'Ctious functkma.I d~a. N~11oernC'rol
dicam a pesquisa e o tratamento do Helicobacter pylori Mo<il. 2009-.21:8'2·3.
100 CLÍNICA MtDICA • DOENÇAS 00 APARELHO DIGESTIVO

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m<"""'sr. 2005:129:17U· S.
Doenças do Estômago
e do Duodeno
Jaime Natan Eisig
Ricardo Paes Barreto Ferreira
Daniel Makoto Nakagawa

SUMÁRIO
tamento das doenças gastroduodenais. A úlcera passou a
ser uma doença curável; tumores, como o linfoma MALT,
fnlfoduç.10. 10 1 passaram a ter melhor prognóstico, com possibilidade de
Gastrilll$. 1o 1 cura com a erradicação da bactéria; e o adenocarcinoma
Deflfllçãa. 1o1 gástrico, com significativo declinio da prevalência em pai-
Classifoaiçàa. 102 ses ocidenta.is, foi reconhecido como uma doença rela-
Form;is de aprese1118ÇOO. 102 cionada ao H. pylori. Hoje, a preocupação das comuni·
OiagnCsllco. 107 dades de alta prevalência do câncer gástrico é como
lmpol14ncia dB gMUite p;irn o cllnloo o gaSlf'OCntcrologlsla: preveni-lo, e algumas investigações permitem concluir
lfalamonto. 107 que o caminho promissor é a erradicação do H . pylori. A
Doença ulcerosa péptica. 107 importância da descoberta de Warren e Marshall foi de
Defll\lçãa. 108 tal porte que, em agosto de 2005, lhes foi conferido o Prê-
Eplclcmk>logla. 108
mio Nobel de Medicina e Biologia.
Quadro clfnlco. 11 2
OiagnCsllco o Ol<tln>OS complementares. 113
TrntamenlO, 117 Gastrites
Oulfas enfermidadas g~S!Jicas. 119
Volve. 119
Poucos termos na gastroenterologia causam tanta
Olvcr1lc:ulo, 120 confusão e controvérsia como "gastrite~ que, por causa
Pólipos. 121 de sua intensa díssemínação, deixou de ser uma afecção
Bcloar. 121 para se tomar um sintoma.
Considerações ÍlflBÍS. 122
!l41enlnclas bibllognlflcas. 123 Definição
Gastrite significa inflamação do estômago. Essa defi-
nição srricto sens11, que implica o exame histológico da
Introdução mucosa gástrica obtida por biópsia do estômago por meio
de exame endoscópico ou pelo exame do estômago res-
O estômago possui papel fundamental no trato gas- secado, não é o conceito de gastrite do paciente, do en-
trintestinal não apenas por sua participação nas fases ini- doscopista e, por veus, do próprio clinico.
ciais da digestão, mas também pela secreção de mediado- O termo "gastrite" é inadequadamente utili7.ado pela
res que atuam na regulação da secreção e motilidade do população e frequentemente por muitos médicos para de-
tubo digestivo. Importantes descobertas do século XX finir sintomas digestivos como "estufarnento~ sensação de
permitiram avanços no conhecimento e na identificação peso no estômago após as refeições, mal-estar indefinido
de diversas substâncias que pa.rticipam da regulação da no estômago relacionado com a refeição, eructações e que.i-
secreção gástrica. mação pós-prandial. Assim, pode-se dizer que o conceito
Neste capitulo, serão abordadas as diferentes afecçôes, lato se11m de gastrite implica sintomas desagradáveis, que
orgânicas e funcionais, que podem comprometer o estô- surgem na região cpigástrica, relacionados ou não às re-
mago e o duodeno, com ênfase especial às causadas pelo feições. Evidentemente, a inflamação da mucosa gástrica
Helicobacter pylori (H. pylori). Essa bactéria foi descober- não é responsável pela maioria dessas queixas, as quais são
ta por Robin Warren, em 1979, e a série de investigações reconhecidas boje como parte de uma sindrome dispép-
desenvolvidas por ele e Barry Marshall, a partir de 1981, tica, que será discutida em detalhes no capitulo das doen·
modificou totalmente o enfoque sobre a etiologia e o tra- ças funcionais do aparelho digestivo.
102 CLÍNICA MtOICI\ o DOENÇ'°'S DO APl\~CLHO DIGESTIVO

O termo gastrite indica a presença de lesão epitelial Formas de apresentação


gástrica associada à regeneração da muÇ()S3, obrigatoria-
mente na presença de inflamação. Por sua vez, o termo As gastrites podem ser de caráter agudo ou crônico,
gastropatia é atribuído ao achado de lesão e regeneração de acordo com a caracterlstica do infiltrado inflamatório.
epitelial gástricas na ausência de inflamação.
Gastrite aguda
Classificação As gastrites agudas apresentam algumas caracteristi-
cas especiais: surgem subitamente, apresentam curta du-
A classificação das gastrites foi acompanhada de con- ração e habitualmente são afecções transitórias. Podem
trovérsias que envolveram basicamente a facilidade de acometer exclusivamente o corpo gástrico, somente a re-
aplicação prática e a reprodutibilidade dos conceitos his- gião antral ou ambos, simultaneamente. As várias expres-
topatológicos, endoscópicos e dinicos. sões encontradas na literatura, como gastrite aguda, gas-
As classificações de Schindler1, com base em descrições trite hemorrágica, gastrite erosiva e úlcera aguda, designam
cndoscópicas e histológicas, e a de Whitehead2, fundamen- o mesmo processo, que se apresenta sob diferentes formas.
talmente anatomopatológica, tomaram-se clássicas. Além do mais, essa reação inflamatória aguda também
As contradições existentes entre as diversas classifi- pode acometer, isolada ou simultaneamente, a mucosa do
cações das gastrites que variaram ao longo do tempo e a duodeno, recebendo a denominação de duodenitc hemor-
imperiosa necessidade de se uniformizar a terminologia rágica. Por essa razão, muitos preferem a denominação
após a identificação do H. pylori, principal agente etioló- genérica de lesões agudas da mucosa gasttoduodenal (LA-
gico da gastrite crônica, estimularam os organizadores do MGD) para designar qualquer tipo de reação aguda da
IX Congresso Mundial de Gastroenterologia, realizado mucosa gastroduodcnal.
em 1990, em Sidney, na Austrália, a constituírem um gru-
po de estudo para elaborar uma nova classificação, deno- Lesões infecciosas
minada Sistema Sidney', para as gastrites. Esse sistema, As infecções bacterianas e virais estão entre as causas
revisado em 1996•, é a classificação mais utilizada e reco- mais frequentes de agressão para o estômago. Os estafi-
mendada das gastrites, a qual envolve aspectos histológi- lococos, sliigellas e salmonelas são comuns nas chamadas
cos e endoscópicos e é delineada de modo que se possa, toxi-infecções alimentares, as gastroenterocolites agudas.
por meio de formulário comum, proceder ao laudo mé- Ocorrem com mais frequência no verão, época em que
dico e à classificação da gastrite (Figura 1). os alimentos se deterioram mais facilmente. Os vómitos,

OMsilo hlstoldglca DMsGo endoscóplca

Topografi•
Etiologia Termos fopognfla
Gaslrito 8ll'>da mortológlcos
Pongastritc
Gastrite ctOnlca lnftamoçlo
FoMIN eSP<>Cia ll GastriUI Gast!lte
Eliologla AIMdodo do antn> do corpo
.,.
_
VariM!a
com Atrofio
Alaoc:iaç&• graduação
palogêflleu Motaplosla lntMlinal Temias descritMJs

~te>pylotf
E<l<!rna' H<~oslo
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\~ enam..... l\ln>lla d311

,,
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Progas muco.as

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1)
Gastrite
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Gastrite . ~malOIOI
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h~
Graduação do
intensidade

Figura 1. O sistema Sidney para a classificaç>'lo das gastrites'.


·• l\lt6flca
--·

l.eYe Modelada
-
8 DOENÇAS 00 ESTÔMAGO E 00 DUODENO 1 103

a diarreia e a febre constituem os sintomas que levam ao para diagnóstico e tratamento das lesões sangrantes. De-
diagnóstico. As infecções virais comumcnte provocam ve-se instituir, desde o início do quadro, tratamento com
gastrite aguda, como as hepatites agudas, cujos sintomas inibidores de bomba protônica, por via endovenosa. Es-
iniciais podem decorrer da gastrite: náuseas e repugnân- sas lesões são também denominadas úlceras de estresse,
cia ao alimento. úlceras de Cushing (quando associadas a traumatismo cra-
A gastrite aguda associada ao H. pylori é uma situação niano) e de Curling (quando decorrentes de queimadu-
que raramente tem sido descrita. Em geral, a infecção é ras extensas), ou lesão aguda da mucosa gastroduodenal.
adquirida na infância, mas passa despercebida, aparen-
temente sem sintomas nessa fase aguda. Quando adquirida Lesão química
na idade adulta, pode ocasionar dor ou desconforto O uso abusivo de etanol é uma das causas mais lem-
epigástrico, náuseas, vômitos, halitose e astenia, sintomas bradas da gastrite aguda. A primeira descrição de gastri-
que se iniciam em um período de três a sete dias após a te aguda alcoólica foi feita por Beaumont, em 1833. As le-
infecção e persistem durante poucos dias ou poucas sões produzidas pelo álcool resultam no rompimento da
semanas. A gastrite aguda pelo H. pylori foi confirmada barreira da mucosa gástrica e consequente retrodifusão
após experimentos de autoinoculação, a que se submete- de lons H•. As observações endoscópicas revelam a pre-
ram ~uisadores como Marshall, na Austrália, e Morris, sença de hiperemia, erosões, petéquias e exsudato puru-
na Nova Zelândia. Esses cientistas tinham mucosa gástri- lento, que, entretanto, retornam ao normal em um perlo-
ca normal, desenvolveram manifestações clínicas após uma do que varia de sete a dez dias.
semana e tiveram diagnóstico de gastrite aguda compro-
vado histologicamcnte. Lesão medicamentosa
Um deles ficou curado com terapéutica especifica e Os anti-inflamatórios não esteroides (AINE), entre
o outro desenvolveu quadro de gastrite crônica. Muitos os quais se inclui o ácido acetilsalicílico (AAS), são os
casos devem passar despercebidos, porque quase nunca agentes responsáveis pelo maior número de gastrite agu-
se documentam os casos de dispepsia aguda por endos- da. Estudos recentes revelam que vários outros AINE mais
copia com biópsia. modernos também lesam a mucosa gástrica. As lesões de-
Um achado consistente da infecção aguda é a redu- correntes do uso de AINE e AAS podem apresentardes-
ção da produção de ácido, a qual volta ao normal após al- de discreto enantema até ne<rose maciça da mucosa, po-
guns meses. Essa perda transitória da secreção ácida tem rém, usualmente, a lesão aguda é de pouca importância
sido atribuída a fatores bacterianos, como a produção de clínica. A resolução das lesões ocorre espontaneamente,
um fator inibitório da secreção ácida pelas células parie- em poucos dias, com a suspensão do agente agressor, sem
tais, ou a uma resposta do hospedeiro, como a liberação terapêutica específica. As lesões são quase sempre super-
de citocinas, como a interlcucina-l beta, capaz de supri- ficiais, por isso o sangramento, quando acontece, é de
mir a secreção ácida em ratos. pouco significado clínico. Esse fato ocorre por meio dos
Em razão da alta prevalência de gastrite crónica as- mecanismos de adaptação, com o aumento da replicação
sociada ao H. pylori, supõe-se que muitos casos de dis- celular e do fluxo sangulneo contínuo, criando rC$istência
pepsia aguda sejam decorrentes de uma infecção primá- ao efeito lesivo local dos AINE. Essa resistência é conhecida
ria pela bactéria. como citoproteção adaptativa, isto é, aumento da produção
Giardiase e estrongiloidíase em suas fases iniciais oca- de prostaglandinas endógenas, permitindo uma melhor
sionam gastrite aguda e, por vezes, são responsáveis por defesa da mucosa.
gastroduodenites que podem mimetizar os sintomas de O grande problema do uso contínuo desse tipo de
uma úlcera. Os sintomas podem adquirir caráter cróni- medicamento, indiscriminado ou não, é quando sua ação
co, com flatulência, dores abdominais de localização va- agressiva supera a extraordinária capacidade de defesa
riada e irregularidade do hábito intestinal, com diminui- da mucosa; sabe-se que a integridade da mucosa gástri-
ção da consistência das fezes. As diarreias crônicas são ca depende, fundamentalmente, da produção de prosta-
mais comuns em crianças. glandinas. Reconhece-se, hoje, a e.xistência de duas iso-
formas de ciclo-oxigenase (COX): a constitutiva
Infecções fúngicas (COX-1) e a induzida (COX-2). A COX-1 tem funções
As infecções fúngicas ocorrem usualmente em paci- fisiológicas bem definidas, como produzir prostaciclinas,
entes imunossuprimidos. O microrganismo encontrado que, quando liberadas na mucosa gástrica, t~m papel pro-
com maior frequência nesses casos é a Candida a/bicallS, tetor'. A COX-2, identificada em 1991 6 , é expressa, em
muitas vezes associada ao citomega.lovirus e, mais rara- geral, como parte da resposta a um estimulo inflamató-
mente, ao herpes-vírus. rio em diferentes tecidos. A inibição da síntese de pros-
taglandinas pelo uso de AINE pode resultar no surgi-
Lesão hemom!gica mento de lesões gástricas, a gastropatia secundária aos
O estresse agudo intenso (grandes cirurgias, queima- AINE. A Figura 2 mostra as etapas que culminam com a
duras graves, fraturas múltiplas) pode provocar erosões e formação de prostaglandinas.
úlceras agudas na mucosa gástrica, que ocasionam hemor- Os mecanismos envolvidos nesse fenômeno incluem
ragia digestiva alta. A endoscopia de urgência é indicada a agregação de leucócitos a células endoteliais da micro-
104 CLINICA MtOICI\ • OOENÇl\S 00 APl\RCLHO DIGESTIVO

Fosfollpldlos de membrana

! fosfolipase A,

Ácido araquldõnico - 5-lipoiOgenase - l.eucotlienos

Clcloxlgen--1 Clcloxlgenate-2
Eslfmulo fisiológico Eslfmulo lnnamatólio
(cons1ruliva) (ind..Vda)

j •~f:-l_ ____ AINEs ·-----.J


(-) 1 •
j •L-----
1 (- )
Corticosteroídes

Prostoglandinas Plosteglandínas

• Integridada da mucosa • Mitogênesa o Ct8SClmonto


gastrlntostlnal • Regulaç!o da ~uç!o
• Ag.regação plaquetária feminina
• Funç!o renal • Fonnaç!o óssea
• FunçGo renal

Figurll 2. Ns etapas que culminam com a formação de prostaglandinas ou le1.1cotrienos atl8\'és da cascata da COX· 1 e 2.
roncc: eéaJ)llda de W>«c ec al'.

drculação gástrica, reduzindo o fluxo sanguineo gástri- extensão, os antagonistas dos receptores H1 parecem re-
co efetivo, e a redução da produção de muco prostaglan- duzir a intensidade das lesões agudas induzidas por
dina-dependente e da capacidade de migração epitelial AJNE..
de células adjacentes à área leS<1da. Com a perda da capa- No meio médico, no caso de pacientes que preciS<1m
cidade protetora do muco, o ácido e a pepsina podem do uso continuado de AlNE, os IBP são os medicamen-
atingir mais facilmente a superficie epitelial. O compro- tos de escolha. ~ sempre aconselhável rever a real neces-
metimento da hidrofobicidade resulta em contato da so- sidade da utilização dos AINE e, se possivel, substituí-los,
lução ácida em uma área maior. A circulação da mucosa
e a capacidade de defesa celular ficam comprometidas, e
o resultado final é a diminuição da capacidade de a mu-
cosa defender-se da agressão dos fatores intraluminares
(ácido doridrico, pepsina, sais biliares) e dos exógenos,
como AlNE, álcool e outros medicamentos (Figura 3).
OsAINE estão entre os medicamentos mais consumi-
dos no mundo, portanto é de máxima importância que se
possa identificar os fatores de risco que determinam o po-
tencial de maior ou menor probabilidade de os indivídu-
os desenvolverem lesões gastroduodenais secundárias ao
uso deAJNE e AAS. Os grupos mais sujeitos à lesão da mu-
COS<I gástrica, quando em uso de anti-inflamatórios, estão
relacionados no Quadro 1.
O uso temporário e ocasional de AINE em indiví-
duos sem fatores de risco para lesões gastroduodenais
associadas não determina a necessidade de medidas pro-
filáticas. Para os usuários crl>nicos, a profilaxia é reco-
mendada para aqueles com pelo menos um fator de ris-
co definido. Os análogos sintéticos das prostaglandinas, Agura 3. Aç!o dos AINE e mecanismos de dolosa da mucosa.
os inibidores da bomba de prótons (IBP) e, em menor Fon!o:•d~ de MolfeMel- e l.ol>enl'.
8 OOE"ÇAS 00 ESTÔMAGO E 00 OUOOENO 1 105

Qu9dnJ 1. f'elores do risco .,_,.1e91o 9'S1rica por AINE Está bem estabelecido que a gastrite crônica que en-
volve a mucosa antral, associada ao H. pylori, acompanha
Idade acima de 60 anos cerca de 70% dos casos de úlcera gástrica e mais de 90%
His!O~a pregressa de Glce<a dos casos de úlcera duodenal.
Th!tamento concomil8ntc com corticoste.oidas A evolução clinica da infecção é determinada pe.la in-
Tratamento com AINE em ettas d<l$1t$
teração complexa entre o hospedeiro e os fatores do mi-
crorganismo. Classicamente, a quantidade de bactérias e
Tratamento concomil8Me com mais do um l\INE
a presença de fatores de virulência, como a ilha de pato-
Uso do enllcoagulontcs gcnicidade associada aos genes cag e vncA e os compo-
nentes bacterianos, como a urease e as porinas, são ne-
cessárias para que a bactéria possa instalar-se e sobreviver
por exemplo, por paracetamol, que possui boa proprie- sobre o epitélio gástrico e ser responsável pela resposta
dade analgéska, mas não anti-inflamatória. inflamatória do hospedeiro.
O microrganismo pode causar lesão diretamente nas
Gastrite crônica células epiteliais por enzimas e toxinas ou indiretamente
A gastrite crônica é hoje conceituada como uma en- pela resposta inflamatória do hospedeiro. A infiltração
tidade essencia.lmentc histológica, caracterizada por in- leucocitária da mucosa é induzida e regulada por diver-
filtrado inflamatório mononuclear, com ou sem poli- sos fatores bacterianos. A bactéria causa a secreção de uma
morfonucleares., que pode comprometer as mucosas do potente citocina, a interleucina-8, cuja produção é poten-
corpo e do antro ou ambas. Existe fraca correlação en- cializada pelo fator de necrose tumoral e pela interleuci-
tre o quadro clinico e os aspectos endoscópicos e histo- na- 1, libcrados pelos macrófagos cm resposta a lipopo-
lógicos, a qual envolve basicamente dois padrões, des- lissacárides bacterianos.
critos a seguir. Uma vez adqui rida, a infecção persiste para sempre,
já que, embora a presença do H. pylori evoque resposta
Gastrite crônica associada ao Helicobacter pylori imune local e sistêmica, ela é incapaz de promover a er-
O reconhecimento de que o H. pylori é o responsá- radicação da bactéria.
vel por mais de 95% das gast.ritcs crônicas foi um ma.rco Após o processo agudo, a evolução vai depender do
na história dessa afecção, alterando completamente a com- padrão de gastrite causado pela infecção'º• como mostra
preensão da fisiopatologia da gastrite e sua inter-relação a Figura 5.
dinicopatológica. Indivlduos com gastrite predominantemente antral
OH. pylori é uma bactéria espiralada, Gram-negati- mant~m a capacidade de secretar ácido e poderão ter ris-
va, que coloniza a camada de muco que reveste a muco- co aumentado para úlcera duodenal, ao passo que naque-
sa gástrica (Figura 4). les cm que a gastrite é mais intensa no corpo haverá uma
A infecção pelo H. pylori é uma das mais comuns em secreção ácida reduzida, em consequência da destruição
seres humanos, estimando-se que acometa mais de 50% progrc.o;siva da mucosa oxfntica. Nc.'i.~ grupo de pacientes,
da população mundial, com prevalência maior em países a inflamação pode resultar no desenvolvimento de atrofia
cm desenvolvimento. Estudos realizados por Zaterka et da mucosa gástrica que predispõe ao câncer gástrico,
ai.' , cm 993 doadores assintomáticos, no Banco de San- principalmente quando associada a tabagismo, consumo
gue do Hospital das Clinicas de São Paulo, demonstra- de ákool ou história pregressa familiar de càncer de
ram a prevalência da bactéria em aproximadamente 65% estômago.
dos casos estudados. A cascata de eventos que ocorre durante a evolução
da gastrite crônica H. pylori positiva pode ser aceita como
universal. A possibilidade de a gastrite crônica progredir
para atrofia gástrica, metaplasia intestinal, displasia e neo-
plasia, junto a relatos implicando a bactéria como prová-
vel iniciador desses eventos, deu suporte à Associação In-
ternacional para Pesquisa contra o Câncer, órgão da
Organização Mundial da Saúde (OMS). para classificar o
H. pylori como carcinógeno do tipo 1.
Outros fatores que podem determinar o padrão his-
tológico da gastrite crônica e o perfil da secreção gástri-
ca associada ainda são desconhecidos. Como a infecção
gástrica adquirida ocorre quase sempre na infância, es-
pecula-se que fatores ambientais ocorridos nesse perlo-
do possam contribuir para o desenvoh•imento da infec-
ção. Assim, desnutrição, deficiências vitamlnicas e dieta
Agwa 4.. Helicobl1cler pylori no muco superficial que reveste a mu- pobre em frutas e vegetais que possam promover redu-
cosa gástrica. ção da secreção ácida na infância contribuiriam pa.ra o
106 CLÍNICA MtOICA • DOENÇAS DOAPARCLHO DIGESTIVO

A nese da neoplasia. Foi demonstrada a presença de genó-


tipos pró-inflamatórios da interleucina- 1 (IL-1) em
Alto nlvel de produção ácida pacientes portadores de câncer gástrico associado à gas-
trite crônica H. pylori positiva10. 11 • Essa interleucina é um
potente inibidor da secreção ácida, que potencialmente
cria melhores condições para a sobrevivência bacteriana.

Gastrite autoímune
Esse tipo de gastrite acomete principalmente o cor-
po e fundo gástricos, isto é, a mucosa fúndica ou oxlnti-
ca, e raramente compromete o antro. Caracteri1..a-se, nas
formas mais avançadas, pela atrofia da mucosa. ~ uma
doença autossómica dominante, induzida pela presença
de anticorpos de anticélula parietal e antifator intrínse-
co, em que a perda das células parietais provoca, even-
Baixo nl<el de produção 6dd8 tualmente, secreção inadequada de fator intrínseco e de
ácido, baixa absorção de vitamina Bl2 e consequente de-
lnfência Idade awnçada ficiência dessa vitamina, levando ao aparecimento de
anemia perniciosa. Pode estar associada a outras doen-
ças de caráter autoimunc, como tireoidite de Hashimo-
B
to e doença de Graves. O diagnóstico é feito por meio de
lnfecçlo pelo H. pylori dados dlnicos, quando os pacientes apresentam mani-
i festações hematológicas e/ou neurológicas da anemia
perniciosa, e por endoscopia digestiva com biópsia, pa.r a
Inflamação da mu~ estudo histopatológico e da pesquisa do anticorpo de an-
ticélula parietal.

~eíro com genótipo para Outras gastrites


expressão aumentada de IL-1 beta Formas especiais de gastrite pouco frequentes inclu-
em as gastrites granulomatosas e suas diversas causas (do-
Sim Não ença de Crohn, sarcoidose, tuberculose, sífilis, micoses
t + idiopáticas) e as gastrites eosinofilica e linfodtica.
Hipossecreçto ácida Acidez nonnal O comprometimento do estômago pela doença de

[ i
PangaSlli1e
ou aumentada

l
Crohn é raro, e o achado de lesões gástricas irregulares
ou úlceras aftoides H. pylori negativas pode determinar
seu diagnóstico. O infiltrado inflamatório foc<ll, sem ne-
cessariamente haver a formação de granulomas, com a
i Gastrite entrai
p<edomínania
presença de eosinófüos e macrófagos é o achado mais co-
mum. A gastrite de Crohn pode ser assintomática e diag-
Gastri1e atlÓfica

i
l nosticada por exame endoscópico ou radiológico do estô·
mago, em pacientes com suspeita ou com diagnóstico de
Úlcera duodenal doença de Crohn do !lco terminal e/ou de cólon.
Cllncer ou nonnal A gastrite eosinofilica é uma afecção rara, de etiolo-
gia desconhecida, caracterizada por infiltrado eosinoflli-
co na parede do estômago. Ela pode comprometer ape-
figura 6. A e B: hislória na1ural da infecção pelo H. pylori.
íonto: ada peida de Suefboum e Mlchelti''' 1• nas a mucosa, a camada muscular, a camada serosa ou
todas as camadas da parede gástrica. Nas formas de aco-
metimento mucoso, o antro é mais frequentemente aco-
metido, produzindo ulcerações, nodosidades e pregas mu-
desenvolvimento de gastrite também do corpo e, conse- cosas salientes; o acometimento muscular pode provocar
quentemente, favoreceriam a evolução para gastrite atró- estreitamento da luz gástrica, e a infiltração da serosa, pe-
fica e desenvolvimento do câncer gástrico. ritonite e ascite. Os sintomas mais comuns incluem dor
Outros fatores de risco, relacionados ao hospedeiro, epigástrica, saciedade precoce, desconforto pós-prandi-
podem estar envolvidos na gênese da neoplasia gástrica al, náuseas, vómitos e sintomas decorrentes de anemia,
associada à gastrite crônica pelo H. pylori. A presença de por perda crônica de sangue. Os exames radiológico e cn-
polimorfismos de genes importantes para a codificação doscópico podem revelar presença de pregas salientes, es-
e produção de protelnas pró-inflamatórias pode direcio- pecialmente no antro, irregularidades da mucosa, ulce-
nar a resposta do hospedeiro primariamente para a gê- ração e estreitamento da luz do estômago. O diagnóstico
1 DOENÇAS 00 ESTÔMAGO E 00 OUOOENO 1 107

definitivo é feito por biópsia endoscópica e eosinofilia pe- Para os pacientes que desenvolvem LAMGD associa-
riférica e é confirmado pela presença de acometimento da aos AlNE, deve-se suspender o uso de AINE, se possi-
do intestino delgado, configurando com frequência o vcl; na impossibilidade, introduzir IBP, uma vez ao dia,
quadro de gastroentcrite eosinofilica. em dose plena. Nos pacientes H. pylori positivos, erradi-
A gastrite linfocltica, denominada também gastrite va- car a bactéria. Se o AlNE precisar ser mantido, deve-se
rioliforme ou gastrite erosiva crônica, também é rara, ca- avaliar a possibilidade de substitui-lo por um anti-infla-
racterizando-se pela presença de múltiplas nodulações com matório inibidor específico da COX-2, como celecoxib.
erosões centrais e hiperemia circunjacente. Os sintomas, A gastrite aguda causada por germes oportunistas,
com frequência intermitentes, incluem epigastralgia do que ocorre nos pacientes imunossuprimidos e é associa-
tipo úlcera, dor abdominal, náuseas, vômitos, perda de peso da a algum parasita, deve receber tratamento especifico,
e sangramento oculto ou ativo. O diagnóstico é feito pela dirigido ao agente causal.
histologia que revela pelo menos 20% de linfócitos em A gastrite crónica, como já mencionado, tem no H.
relação às células do epitélio superficial. A história natural pylori o grande responsávd por mais de 90% dos casos e,
é variável: alguns pacientes melhoram em poucas semanas. portanto, é curada com a erradicação da bactéria. Entre-
Enquanto outros podem apresentar os sintomas de maneira tanto, não existem evidências cientificas de que a gastri-
continua ou intermitente, durante anos. te crônica H. pylori positiva seja causa de manifestação
dispéptica. Portanto, é sempre importante lembrar que a
Diagnóstico gastrite crônica é uma entidade emincnt.cmcnte histoló-
gica. A erradicação da bactéria em pacientes dispépticos
O exame histológico da mucosa gástrica é obrigató- levará, evidentemente, à resolução do processo inflama-
rio para o diagnóstico das gastrites. Assim, a realização tório, porém vários trabalhos da literatura demonstram
de exame cndoscópico com biópsia é imprescindivel para que a melhora da sintomatologia tem sido observada em
a correta diferenciação de outras afecções gástricas, como menos de 10% dos casos.
a dispepsia funcional. A anamnese, especialmente o his- Com base no que foi mencionado, não é urna tarefa
tórico medicamentoso, e o exame Asico são importantes, fácil orientar o paciente que apresenta gastrite crônica
contudo outros exames complementares podem ser in- antral relacionada ao H. pylori. Como já apontado, essa
dicados em situações especificas, de acordo com as pos- bactéria é considerada um carcinógeno do tipo 1. O ris-
siveis etiologias já discutidas. co inerente de câncer em longo prazo é significativamen-
te maior que na população não infectada. Calcula-se que
Importância da gastrite para o clínico de 1,5 a 3% dos infectados poderão vir a ter câncer, o que
e gastroenterologista: tratamento depende de fatores ambientais, genéticos e, provavelmen-
te, da cepa da bactéria.
As classificações da gastrite são muito úteis para os Os esquemas de erradicação e os métodos diagnós-
interessados em realizar investigações sobre o tema. Sem ticos da presença da bactéria serão discutidos mais adian-
dúvida, são de grande valia para o patologista e endosco- te neste capitulo.
pista, mas, para o clínico e mesmo para o gastroente.ro- A gastrite crônica autoimune não tem tratamento es-
logista, são bastante complexas e na prática interferem pecífico. As manifestações clinicas estão relacionadas com
muito pouco no tratamento do pac.iente. as sequelas da doença avançada, como as defici~ncias de
:e de fundamental importância a lembrança de que vitamina 812 e de ferro, que deverão ser corrigidas. Os
gastrite não é sinônimo de dispepsia. Assim, sintomas no pacientes com anemia perniciosa necessitam de terapia
abdome superior, como dor, distensão, empachamento de reposição parenteral, por toda a vida.
pós-prandial, saciedade precoce, que normalmente são As gastrites granulomatosas associadas à doença de
referidos pelo paciente como gastrite, na verdade, não têm Crohn, tuberculose e sUilis devem receber o tratamento
relação comprovada com a inflamação da mucosa gástrica. da doença de base.
A imensa maioria das gastrites ou LAMGD identifi- A gastrite eosinofilica usualmente responde à cor-
cadas endoscópica ou histologicamente são totalmente ticoterapia, e a gastrite linfocitica não tem terapêutica
assintomáticas. Portanto, só merecem consideração clí- específica eficaz; algumas possibilidades de tratamento
nica, para efeito de tratamento, os pacientes com dispep- incluem os antagonistas dos receptores H1 e corticoste-
sia aguda ou sangramento digestivo. roidcs.
As gastrites agudas, como mencionado anteriormen-
te, são, na sua grande maioria, assintomáticas, e, conse- Doença ulcerosa péptica
quentemente, não existe nenhuma conduta a ser toma-
da, como ocorre nas gastrites associadas aos AlNE, ao Durante mais de um século, a doença ulcerosa pép-
etanol e à maioria dos agentes infecciosos; já nas gastri- tica teve seu tratamento baseado cm condutas cirúrgicas,
tes sintomáticas com manifestações dispépticas, o pacien- com elevadas taxas de morbidadc e mortalidade. Na dé-
te deve receber tratamento individualizado, de acordo cada de 1970, a introdução da terapia de supressão da se-
com a suposta etiologia, com a suspensão do agente cau- creção gástrica ácida com antagonistas do receptor H2 da
sal, como álcool, medicamentos e, particularmente, AINE. histamina (bloqueadores H1) e, posteriormente, com ini-
108 CLÍNICA MtOICI\ o DOENÇl\S 001\Pl\R(LHO DIGESTIVO

bidores de bomba protõnica (lBP) reduziu drasticamen· Por suave:?, as taxas de doença ukerosa péptica com-
te a necessidade de cirurgias. plicada com hemorragias ou perfurações, difcrentemen •
De etiologia desconhecida, a úlcera péptica era con· te da doença não c,omplicada, não apresentaram redu-
siderada uma doença de evolução crônica, com surtos de ções significativas nas últimas décadas. De fato, tudo
recidiva e perlodos de acalmia. Há pouco mai.s de duas indica que essas taxas de complicações estão aumentan·
décadas, após a identificação e o isolamento do H. pylo· do entre populações idosas, com destaque para as úlce-
ri, significativo avanço vem sendo observado na com· ras gástricas, e isso se deve, ao menos em parte, ao cres·
preensão, no diagnóstico e no tratamento da doença uJ. cente uso de AINE.
cerosa péptica. Atualmente, a cura é observada na A doença ulcerosa péptica representa a causa mais
imensa maioria dos pacientes e novos desafios impõem- comum de hemorragia digestiva alta, responsável por
·se, como a definição da forma ideal de erradicação do aproximadamente 50% dos casos, em sua maioria asso·
H. pylori, especialmente por causa das crescentes taxas de ciados às úlcera.~ duodenais e com taxas de mortalidade
falha terapêutica descritas cm vários palscs, a busca pela que variam de 5 a 10%. O sangramento é a complicação
prevenção do desenvolvimento e da recorr~ncia ulcerosa mais frequente da doença ulcerosa péptica, sua ocorrên-
em usuários de AINE, bem como os avanços no trata· cia gira cm torno de 15 a 20% dos casos.
mento dos casos não relacionados a AlNE ou H. pylori12• As perfurações são complicações ainda mais graves,
ocorrem mais frequentemente na pequena curvatura gás-
Definição trica e na parede anterior do bulbo duodenal e o tabagis·
mo parece ser um fator de risco ainda mais importante
As ulcerações pépticas são soluções de continuidade do que o uso de AJNE. São complicações observadas cm
da mucosa gastrintestinal secundárias aos efeitos cáusti· até 5% dos pacientes e responsáveis por dois terços das
cos do ácido clorldrico (HCl) e da pepsina, estendendo- mortes por úlcera péptica. Obstruções secundárias a ede·
-se através da m11sc11/aris 11111cosae, atingindo a submuco· ma ou cicatrização são observadas em até 2% dos ulce-
sa e a própria m11scularis. Lesões mais superficiais são rosos, frequentemente relacionadas a úlceras do canal pi-
definidas como erosões, não atingem a submucosa e, por· lórico, mas também podem ocorrer como complicações
tanto, não deixam cicatrizes" . das úlceras duodenais.
Embora úlceras pépticas possam desenvolver-se em O antro gástrico é a localização mais frequente da úl-
qualquer porção do trato digestivo exposta à secreção clo- cera péptica do estômago (80% na pequena curvatura).
ridropéptica em concentração e duração suficientes, a ex- Ela ocorre em epitélio gástrico não secretor de ácido e ge-
pressão "doença ulcerosa péptica" é geralmente emprega- ralmente próxima à transição para o epitélio secretor lo-
da para descrever ulcerações do estômago, duodeno ou calizado no corpo do estômago, o que sugere maior sus-
de ambos. cetibilidade do primeiro ao aparecimento de ulcerações
pépticas. Todavia, a úlcera duodenal é a forma predomi·
Epidemiologia nante de úlcera péptica e localiza-se, em 95% dos casos,
na primeira porção do duodc.no (bulbo duodenal).
A prevalência de úlcera péptica é variável nas dife-
rentes regiões do mundo: as úlceras duodenais predomi- Etiología e lisiopatología
nam cm populações ocidentais, enquanto as gástricas são O aforisma do médico croata Karl Schwartz ( 1910)"
mais frequentes na Asia, em especial no Japão. Apesar da - "Sem ácido não há úlcera" («No acid no ulcel') - foi um
redução na incidência de doença ulcerosa péptica em paí· marco no tratamento da úlcera péptica. A teoria cloridro·
ses ocidentais ao longo do século passado, atualmente 500 péptica foi um consenso, não havendo quem duvidasse
mil novos casos e 4 milhões de recidivas ocorrem a cada ser ela a única explicação plausível para a úlcera. Discu-
ano nos Estados Unidos. Estudos prospectivos indicam tia-se não a importância do HCI e da pepsina na agres-
que cerca de 10% dos habitantes de pa!ses ocidentais de- são à mucosa, mas sim o seu mecanismo e a razão pela
senvolvem a doença alguma vez na vida. qual urna porcentagem de ulcerosos apresentava produ-
O declínio na prevaléncia de úlcera péptica observado ção de ácido normal ou um pouco abaixo do normal. A
no século XX tem sido atribuído à redução das ta'CIS de in- úlcera duodenal e a gástrica eram consideradas, pela mai-
fecção pelo H. pylori, resultado da melhora dos padrões de oria dos pesquisadores, iguais do ponto de vista fisiopa-
higiene e das condições sanitárias urbanas alca.nçada nes- tológico, ainda que nas primeiras, em geral, se observas-
se período. Sabidamente, o baixo nlvel socioeconômico e se hipersecreção e, nas segundas, normo ou hipossecreção
suas consequências naturais estão diretamente relacionados ácida. A importância dos mecanismos de defesa da mu·
à infecção pelo H. pylori. Entretanto, em razão da baixa in· cosa era lembrada, estabelecendo-se que havia nos indi·
cid~ncia de úlcera gastroduodenal em alguns países com v!duos normais um equilíbrio entre os fatores agressivos
elevada prcvalCncia de infecção pela bactéria, é bastante e os defensivos, que, quando rompido, favoreceria a eclo-
provável que outros fatores participem na sua g~ncsc, in· são da úlcera.
cluindo caracter!sticas intrinsecas do H. pylori como cepas A mucosa gastrintestinal está em um constante pro-
mais virulentas, toxicogênicas e mais associadas à úlcera cesso de descamação e regeneração. O aumento dos fato·
péptica. res agressivos ou a diminuição dos defensivos e de repara-
8 DOO;ÇAS 00 CSlÔM AGO E DO DUODENO 109

ção criam condições para a lesão da mucosa. Se persistirem


as condições adversas, a lesão poderá ultrapassar a mrucu-
/aris m11cosae e originar a úlcera. A Figura 6 resume os fa-
tores agressivos, defensivos e de reparação da mucosa.
Serão abordados inicialmente os fatores agressivos, ~
prescnt1dos pela secreção do HO, da gastrina e da pepsina.
-
••oa
" "
A o(·)

(+ o

Hipersecreção de ácido. gaslrina e pepsina


Em geral, a produção de ácido está aumentada na úl-
cera duodenal, sendo normal ou baixa na úlcera gástricaº.
A secr~ão basal de HCI é duas a tres VC7.CS maior nos ul-
cerosos duodenais, observando-se um intrigante imbri-
camento dos valores pós-estimulo máximo. No entanto,
20 a 30% da população de ulcerosos duodenais apresen-
ta, ;ipós estimulo máximo, uma produção de HCl acima
do limite superior ao normal. O aumento da secr~o áci-
da pode ser explicado pelas seguintes observações:
• Aumento da população parietal: calcula-se serem
necessárias 20 milhões de células parietais para produzir
1 mEq de HCVh sob condições de estimulo máximo. Na
__.,._,_
Rgura 1. FatoolS que innucndam a 1CC1cção ácida pe1a ~u1a pane.
tal gásulca. /\: acelllcofina: H: hlstamlno; G: ga$111na: S: somalDStltlna:
..
(+): esUmulo: (-): lní~loquelo. _

úlcera duodenal, a população de c~lulas parietais gira cm


torno de 1 bilhão. um verdadeiro mecanismo de autorregulação. O meca-
• Maior sensibilidade da célu.la parietal: a sensibili- nismo H' dependente da atividade da célula G é, na rea-
dade da célula parietal à gastrina é três vezes maior na úl- lidade, somatostatina-dcpendente.
cera duodenal. A bistamina, gastrina e acetilcoli.na são os Esse mecanismo inibitório ocorre também em relação
primeiros mensageiros químicos que ativam a célula pa- à própria célula parietal. A proximidade da célula D com
rietal. A histami.na é produzida nas células entcrocroma- as células G (no an1ro) e parietal (na mucosa oxfntica) fa-
fin slmile (ECL =enterocromaplrin cell like). a gastrina nas cilita a ação da somatostatina, que se difunde e ocupa o seu
células G e a acetilcolina pelo nervo vago. Unindo-se aos receptor nas respectivas células (via parácrina), onde exer-
seus receptores específicos na mt>mbrana da célula pari- ce sua ação inibitória. No ulceroso duodenal, a célula G é
etal, elas ativam o segundo mensageiro (AMP-clclico ou menos sensfrcl ao freio da somatostatina.
canais de cálcio) e ampliam o estimulo inicial, o que cul- Na úlcera duodenal, ante um estimulo fisiológico. ob-
mina com a produção da ATPasc K• ativada no canalku- serva-se produção mais prolongada de HQ e esvaziamen-
lo secretor, a via final para a produção do HCI (Figura 7). to gástrico mais rápido. Portanto, mais ácido é produzi-
• Sensibilidade menor da célula G aos mecanismos do por mais tempo e ofertado mais rapidamente ao
inibitórios: as células G localizam-se na região antral jun- bulbo duodenal. Consequentemente, o bulbo é banhado
to às células D, responsáveis pela produção de somatos- por secreção de baixo pH, por um tempo maior. Uma das
tatina. Protclnas semidigeridas, Ca.., aminoácidos, his- consequências dessa situação é a maior frequência de
tamina e acetilcolina estimulam a célula G. A gastrina metaplasia gástrica presente no bulbo duodenal, local
atinge o seu receptor na célula parietal por via sanguínea, onde a lesão se instala, originando a úlcera. As áreas
induzindo-a a produzir HO. A consequente queda no pH metaplásicas são colonizadas pelo H. pylori, que estabe-
intraluminal funciona como um freio para a célula G. .6 lece a inflamação, tomando-as. assim, mais passiveis de
serem agredidas pelo fator acidopéptico.
Outra variável importante é representada pelo sexo
e grupo étnico estudado. De modo geral, as mulheres se-
cretam menos ácido, lll.nto em condições basais como pe-
rante um estímulo. Numa mesma população, a produção
de ácido é também variável, independentemente do sexo.
O fator genético é, muito provavelmente. importante para
determinar o fenótipo secretório de determinada popu-
lação, o que é traduzido não só pela população de célu-
las parietais, mas também pelo próprio limiar de sensi-
bilidade das células envolvidas no processo secretório
gástrico. Nos indivlduos geneticamente predispostos, os
fatores ambientais desempenham seguramente um papel
importante na eclosão da úlcera. Entre eles, a infecção
Flgu,.. 8. O aumento dos fatores agreulvos e a dlmlnulçlo dos pelo H. pylori é crucial" . 1.sso explicaria por que a úlcera
defensivos e ele reparação criam condições pera a leslo da mucosa. ocorre em indivíduos que secretam ácido em nlveis pró·
11 0 CLÍNICA MtDICA • DOENÇAS DO APAACLHO DIGESTIVO

ximos dos normais e por que bipersecretores podem não PG resulta em sério comprometimento dos mecanismos
apresentar úlcera. de defesa da mucosa. O EGF é elemento essencial na
reparação da mucosa, por isso o comprometimento de
Fatores ambientais e secreção géstrica sua produção significa comprometimento da capacidade
A secreção de ácido de um individuo varia e depende regenerativa da superficie epitelial. A diminuição da con-
de vários fat.ores ambientais. A alimentação, o uso de de- centração do EGF foi observada em pacientes com úlce-
terminados medicamentos, o hábito de fumar e o esta- ra gástrica e duodenal.
do emocional influenciam a produção de ácido nas 24 Em suma, a integridade da mucosa ante um ambien-
horas. Seguramente, como apontado anteriormente, o te intraluminal extremamente hostil depende de um me-
fator ambiental de maior repercussão no perfil secretó- canismo complexo, no qual os elementos responsáveis
rio é o H. pylori, bactéria espiralada descrita por Warren pela defesa da mucosa devem estar aptos a exercer prote-
e Marshall em duas cartas separadas encaminhadas ao ção eficaz contra os fatores agressivos (Figura 8).
La11cet16. 11• Foi no dia 14 de abril de 1982, após o prolon-
gado período de cinco dias do feriado da Páscoa, que a Helicobacter pylori e úlcera péptica
35• placa de cultura da bactéria (denominada Campylo- Existem evid~ncias incontestáveis de que o H. pylori
bacter pyloridis) demonstrou, para alegria geral dos pes- é importante na gênese da úlcera, quer em razão da
quisadores de Perth, a presença de colônias transparen- inflamação da mucosa resu.h antc de sua presença, quer
tes de 1 mm. Em junho de 1984, Marshall e Warren por alterar os mecanismos que regulam a produção de
publicavam os resultados do sucesso da cultura da bac- ácido. Cerca de 90 a 95% dos ulcerosos duodenais
téria16, o que representou uma mudança radical nos con- encontram-se infectados pela bactéria" .
ceitos sobre etiopatogenia da úlcera péptica, por déca- Alguns pC5<1uisadores19 acreditam não ser o fator áci-
das considerados intocáveis pela elite dos pesquisadores, do o mais importante, mas sim a bactéria em si. As cito-
gastroenterologistas e fisiologistas. O papel do H. pylori quinas inflamatórias, a própria resposta imunológica do
na etiopatogenia da doença ulcerosa será discutido a se- hospedeiro, seriam os moduladores da agressão que dc-
guir. A flutuação dos nlveis de acidez durante o dia, com terrninaria o tipo de doença (ou não) que o hospedeiro
limiares variáveis de tempos em tempos, daria condições infectado apresentaria"~. A variedade da cepa infcctan-
de maior ou menor agressão para a mucosa, explicando te seria primordial na cascata de eventos que culminaria,
as fases de atividade e acalmfa da úlcera. De fato, verifi- eventualmente, na úlcera. Sugeriu-se, inclusive, que o afo-
cam-se, nas fases de acalmia, níveis de acidez inferiores risma de Schwartz "No acid 110 11/cer" fosse substituldo
aos observados nas fases de atividade ulcerosa. por"No He/icobacter, 110 11/cer~
Nos pacientes com úlcera duodenal, a inflamação em
Pepsinogênio geral se restringe ao antro gástrico. A região do corpo é
A úlcera é uma afecção muhifatorial. O pepsinogê- poupada e, quando muito, é sede de discreta inflamação.
nio, precursor da pepsina, encontra-se elevado na maio- A produção de gastrina está aumentada em consequência
ria dos ulccrosos. As frações 1 e 3 do pcpsinogênio 1, as da presença da bactéria e do próprio processo inflamató-
de maior atividade proteolitica, estão presentes em por- rio antral. Como a mucosa do corpo mantém-se normal,
centagem maior nos ulccrosos. Portanto, os ulccrosos ocorre maior produção de ácido, que é ofertado cm maior
duodenais apresentam um aumento do pepsinogênio to- quantidade ao bulbo e cujo resultado é a úlcera 20 •
tal. Além disso, destaca-se o fato de a atividade proteoli-
tica dessa enzima ser maior nos ulcerosos.

Outros fatores
Além das alterações na produção de HCI e pepsino-
gênio, deve ser lembrada a equação agressão/defesa. Adi-
u.oy/ld~""
AINE/
AAS
minuição da capacidade de defesa da mucosa é impor-
tante, pois isso torna-a mais vulnerável aos elementos
agressivos. A inflamação da mucosa e a diminuição de
peptldcos envolvidos no estimulo dos elementos que a
mantêm Integra favorecem a lesão. O H. pylori atua em
ambos os lados dessa equação, pois ela d.i minui a dispo-
nibilidade endógena de prostag!andinas (PG) e do fator
de crescimento epitelial (epitlie/ial growtli factor - EGF),
debilita a mucosa e aumenta a produção dos fatores agres- Flguta e. Condições associadas li doença ulceroso péptica. Valores
sivos. As PG são responsáveis por estimular a produção proporcionais referentes o estudos em palses ocidentaís. que podem
variar entre diferentes populaçl)es. idades e níveis socioecooõmicos.
de muco e de bicarbonato pelas células epiteliais; elas tam- ~ import8nte destacar a frequente coexistência das duas principais
bém influenciam a hidrofobicidade do muco adjacente à etiologias. infecção pelo H. pykxf e uso de AINEIAAS". AINE: anti-ín-
superficie epitelial, o fluxo sangulneo da mucosa e a namatórios não esteroide; IV<S: ácido acctllsalicilico; SZE: síndrome
capacidade de replicação do epitélio. A diminuição das de Zolinge<-Ellison.
1 DOENÇAS 00 ESTÔM AGO E 00 OUOOENO 1 111

A hipcrgastrinemia secundária ao H. pylori foi de- cisões quanto à erradicação da bactéria cm pacientes dis-
monstrada cm diferentes estudos10• Nos ulccrosos infec- pépticos não ulccrosos21 •
tados, observa-se aumento da gastrincmia basal e da pro-
dução basal de ácido. Uma vez erradicada a bactéria, os Úlcera gástrica
nlveis de gastrina e de secreção ácida retornam aos valo- A infecção pelo H. pylori é observada em 60 a 70%
res normais. dos pacientes com úlcera gástrica. Esse percentu.al é pro·
A resposta exagerada da gastrina resulta da menor pro- vavelmente menor nos dias de hoje, já que uma propor-
dução de somatostatina, hormônio que inibe a célula G. A ção apreciável de úlceras gástricas está relacionada com
ra7.ãO da diminuição da concentração da somatostatina na AINE. Na maioria das úlceras gástricas, observa-se. uma
mucosa e de seu RNA-mensageiro em ulcerosos infectados pangastrite com diminuição da massa funcional de célu-
não está esclarecida, mas ela é certamente consequente à las parietais10• Assim, mesmo na presença de hipergastri-
presença da bactéria, pois normali7.a-se com a sua erradi- nemia, não há hipersecreção ácida. O mecanismo envol-
cação. Citoquinas localmente produzidas e elevação do pH vido na gênese da úlcera está relacionado com a fra-
consequente à produção de amônia pela bactéria são me- gilidade da mucosa, provavelmente decorrente do pro-
canismos lembrados como responsáveis pela diminuição cesso inflamatório e do comprometimento dos mecanis-
da concentração da somatostatina10• mos de defesa representados por camada mucobicarbonato,
O principal mediador da secreção ácida estimulada capacídade surfactante do muco (menor hidrofobicida-
por alimentos é a gastrina, portanto distúrbios da secreção de). alterações da microcirculação (diminuição da vitali-
ácida relacionados à hipergastrinemia tendem à exacerba- dade da mucosa) e menor capacidade de regeneração da
ção com a ingestão de alimentos. O pcptídco liberador da mucosa. Ressalte-se que o H. pylori altera a qualidade do
gastrina (ga.strin releasing peptide- GRP). um ncuropep- muco gástrico.
tideo presente nos nervos do trato gastrintestinal, especial-
mente no antro gástrico, é libe.rado na presença de alimen- A úlcera é uma doença péptica ou infecciosa?
tos no estômago e estimula a secreção de gastrina pelas Acredita-se que os defensores da teoria infecciosa en-
células G. Atualmente, o GRP é o melhor método dispo- contrarão uma série de argumentos a seu favor. As alte-
nível para simular a secreção ácida estimulada pela alimen- rações da regulação da secreção, a virulência da bactéria
tação. Após infusões endovenosas de GRP. pacientes H. py- e a normalização da alteração fisiológica que se segue à
lori positivos apresentam uiveis de gastrina e secreção erradicação do H. pylori por si sós são bastante convin-
ácida três Ve7.CS maior que os encontrados em voluntários centes. A eles se soma a demonstração inquestionável de
negativos submetidos ao mesmo estimulo. Entre os pacien- que a erradicação da bactéria resulta, na maioria dos uJ.
tes H. pylori positivos, aqueles ulcerosos produzem duas cerosos, na cura da doença. Nos indivíduos cm que se er-
ve-lCS mais ácido para os mesmos nfveis de gastrinemia. radica a bactéria, a recidiva em geral ocorre quando se
Tais achados podem estar relacionados à hipergastrinemia observa reinfecção ou recrudescência, ou em decorrên-
prolongada e ao maior número de células parietais, bem cia de AINE (incluindo-se o AAS).
como à redução de mecanismos inibitórios da secreção Sabe-se, no entanto, que o uso de antissccretores rc·
gástrica, associados ou não a características genéticas do !ativamente pouco potentes, como a cimetidina, ou mes-
individuo. mo antiácidos é eficaz em promover a cicatrização da úl-
Além do distúrbio na secreção, a própria ação lesiva cera, mostrando a importância do HCI na doença. ll
da bactéria é lembrada como importante na etiologia da sabido também que, felizmente, a imensa maioria dos in-
úlcera. Sabe-se que pacientes predestinados a desenvol- divíduos infectados nunca apresentará úlcera. A ausên-
ver úlcera estão cm geral infectados por cepas cag-A (cy· cia de ácido é praticamente incompatível com a presen-
totoxi11-associated gene) positivas, que são também, cm ça de úlcera. Essas observações são bastante sugestivas de
geral, vac-A (vacuolatillg cytotoxin A) positivas. A protcl- que a simples presença da bactéria não é suficiente para
na cag-A é um marcador de uma ilha de patogenicidade provocar a úlcera.
que envolve outras citoquinas importantes para determi- A Figura 9 demonstra uma cascata de eventos, unin-
nar a virulência da bactéria. Observações recentes mos· do a teoria cloridropéptka à infecciosa, urna hipótese bas-
tram um padrão constante, ligando as cepas cag-A posi- tante simpática, para explicar a etiologia das úlceras duo-
tivas com maior produção de gastrina (e de ácido) denais relacionadas ao H. pylori.
p6s-est1mulo10•
Em recente trabalho realizado, a comparação entre Com a erradicação do H. pylori. a úlcera deve ser
pacientes ulcerosos e dispépticos não ulcerosos demons- considerada uma doença em extinção?
trou que a positividade para proteinas da ilha de patoge- Tem-se observado um número maior de úlceras H.
nicidade cag (cag-T, cag-M, cag-A) representa importan- pylori negativas (Figura 10). Essas úlceras estão relacio-
te prcditor do risco de desenvolver úlcera péptica no nadas com situações relativamente raras. como gastrino-
Brasil. Em palscs com elevada prevalência da infecção ma, doença de Crohn e uso de AINE/AAS, ou são cons-
pelo H. pylori na população geral, como o Brasil (70 a tatadas em pacientes que apresentam resposta secretória
80%), esse dado poderá ser uma ferramenta de extrema e
exagerada aos estímulos fisiológicos. evidente que. com
importância num futuro próximo para a tomada de de- o aumento crescente de pacientes submetidos ao trata-
112 CLÍNICA MtOICA o DDENÇi'S DO APAR(LHO DIGESTIVO

r --- Maior p<oduçllo de HCI

Mais HCI é ofertado ao bulbo

Estabelece-se me1aplasla
gástrica no bulbo

Áreas me1aplllsicas silo


oolonizadas pelo H. pylori

lnflaçllo das dreas


metapláslC8$-+ Menor \lftalidade
da mucosa

- - • Aumento da HCI e pepsina

Figura 9. TCO<ia cloridropéptica +infecciosa.

mento de erradicação, a tendência é aumentar o porcen-


tual das úlceras H. pylori negativas. A \'erdade é que cada
vez mais se observam menos pacientes ulcerosos, e tor-
na-se mais rara a cirurgia para a úlcera. Tudo indica que, Figura 10. Estudo mdiológico oonttaS1ado. A:. les!lo ulcemda gás-
com o advento de AINE menos agressivos para a muco- trico (seta). evidenciada por pequena ooleçllo de ar e bário, na grande
sa gastroduodcnal (inibidores da COX-2), as úlceras tor- curvatura, oom extensão além da parede do estômago. B: les!lo ulcera-
nar-se-ão ainda menos frequentes. da duodenal (seta). rasa. oom pregas radiadas e def0011idade do bulbo.
As diferentes etiologias das úlceras gastroduodenais
estão resumidas no Quadro 2.
O padrão tlpico da dor abdominal na doença ulccro-
Quadro clínico sa péptica caracteriza-se pela dor epigástrica, em queima-
ção, que na úlcera duodenal ocorre num período que va-
O conceito tradicional do padrão doloroso do paci- ria de duas a três horas após as refeições e é aliviada com
ente ulceroso baseia-se na assertiva de que a acidez gás- nova ingestão alimentar ou com o uso de antiácidos. A
trica, em contato com nociceptores expostos pela lesão dor de ocorrência noturna, que desperta o paciente du-
péptica, produz dor e sua neutralização a alivia. Contu- rante a noite, é relatada por até dois terços dos pacientes
do, esse conceito simplista não explica, por exemplo, por com úlcera duodenal. Muitos deles podem referir hiper-
que muitos pacientes são assintomáticos na vigência de fagia e ganho ponderai, decorrentes do alívio da dor com
úlceras ativas e outros persistem com dor do tipo ulcero- o uso de alimentos. Outros podem descrever dor de ca-
sa após a cicatrização da úlcera. ráter periódico, com duração de vários dias ou semanas,
8 DOENÇAS 00 ESTÔMAGO E 00 DUODENO 1 113

Qu8dn> a. Quadro cl*lloo da doença ....._ pdpdc:e

Cau-comun. Nlo compllceda


lnfecçl!O pelO H. P'fltxl Der eplgá&1rica em queimação
Uto do enU·lnfl8ma1órlos • Úlcera duodenal
Melhora clara com as refeiçiões e o uso de anliáddos
eau- •~
Slndrome do Zollingor-Ellison (gastrinoma) Hipe<fagla e ganho pofldeml
Masloci1ose sistêmica Despertar noturno pela dor 6 frequente
HiporpaliJOOôdisrno Pode apresentar canlter periddico
Doenças gmnulomatosas (doença de Crolln, sarooidose) • Úlcera g<lslrica
Nooplaslas (carcinoma. linfoma, leôomioma. lelomíosurcoma) Ptquena mejhore ou piot8 com es refelç6es
Infecções (lu~lose. slfllls. heipes simples. cilomegelOWus) Menos responsl\'a a an!Ulddos
Tecido pancre411co ectóplc:o Anorexia o petda ponderai
ldlopética Despertar noturno '*8 dor pode oeotrer
Cornplk:eda (hem~ perfureçto, obllruçio)
Melona
desaparecendo a seguir por semanas ou meses, para rca· Hematêmeso
N.tusoos e llOmítos
parecer meses ou anos depois. Oistens30 abdominal
Nos pacientes com úlcera gástrica, a dor epigástrica Sinais de peri!onismo
pode ser indistingulvel da dor provocada pela úlcera du- Instabilidade hemodlnllmlca
odenal. Entretanto, a dor dos uJcerosos gástricos pode
não apresentar melhora com a alimentação ou com o uso
de antiácidos. De fato, a epigastralgia pode até ser preci·
pitada pelas refeições e, se associada ao retardo no esva· pe.los exce.lent.es resultados que proporciona. Ela não só es·
ziamcnto gástrico e à anorexia, justificar a perda de peso tabelece o diagnóstico da úlcera, mas também determina
presente em mais de 50% dos pacientes. Vale lembrar que a sua natureza e etiologia. A retirada de fragmentos de bióp·
o despertar noturno provocado pela dor também pode sias nos bordos das lesões para exame histológico e do an·
ocorrer em até um terço dos casos. troe/ou corpo para a pesquisa do H. pylori influencia de-
Muitos pacientes que procuram os hospitais para o cisivamente no manejo cllnico do paciente.
tratamento das complicações da doença, como hcmorra· Com os videoendoscópios modernos, não existe área
gias ou perfurações, nunca apresentaram sintomatologia cega no estômago. Eles permitem a visão do exame por
prévia. Curiosamente, cm 10% dos uJccrosos a hemorra· mais de um observador, o armazenamento de imagens
gia é a primeira manifestação da doença, e em um terço cm fitas magnéticas ou sua digitalização para re.-ivaliação
dos pacientes com úlcera perfurada o episódio perfura· posterior e, ainda, a avaliação pelo médico assistente das
tivo constitui o primeiro sintoma da doença. lesões descritas no laudo pelo cndoscopista, por meio da
Na dependencia das complicações desenvolvidas, os alta qualidade da sua documentação fotográfica ("Uma
pacientes com doença ulcerosa péptica complicada po- boa imagem vale mais do que mil palavras").
dem apresentar-se com melena, hematêmese, perda de Outro método útil para o diagnóstico da doença uJ.
sangue oculto nas fezes, náuseas, vômitos, distensão ab· ccrosa, porém menos preciso e com o advento da endos-
dominal, sinais de peritonismo ou instabilidade hemodi· copia digestiva pouco utilizado, é o exame radiológico
nâmica (Quadro 3). contrastado (Figura 10). Tem como desvantagem a neccs·
Não há, entretanto, sensibilidade ou especificidade sidade da realização de exames endoscópicos complemen·
suficientes na anamnese ou no exame fisico para a con· tares para c-0nfirrnação diagnóstica por meio de biópsias
firmação diagnóstica da doença ulcerosa péptica. Neo· das lesões suspeitas. Assim, fica indicado apenas em situa·
plasias, pancreatites, colecistites, doença de Crohn e in· çõcs em que o exame cndoscópico não está disponível.
suficiência vascular mescntérica são exemplos de doenças
que podem apresentar sintomatologia semelhante à úJ. Diagnóstico endoscópico da lesão ulcerosa
cera péptica. Dessa maneira, a confirmação diagnóstica e sua natureza
deve ser realizada por meio de exames especlficos abor- Úlceras pépticas são soluções de continuidade da
dados a seguir". mucosa gastrintestinal que se estendem através da m11S·
cu/aris muccsae e atingem a submucosa e a própria rtlllS·
Diagnóstico e exames complementares cuia ris (Figura 11 ). Na maioria das ve-.tes são únicas, mas
podem ser múltiplas, o que justifica sempre uma obser·
A endoscopia digestiva alta continua sendo o exame vação completa de todo o estômago e duodeno.
de eleição para o diagnóstico das lesões ulcerosas. ~um O diagnóstico endoscópico e a diferenciação com le-
método eficiente, sensível, especifico, seguro, que, em mãos sões ncoplásicas ulceradas baseiam-se na observação cui·
experientes, fornece excelentes subsídios para o manejo do dadosa da base, borda e mucosa que circunda a lesão,
paciente. Tem contra si o fato de ser um exame invasivo e complementada, quando indicado, com a retirada de frag·
de alto custo, mas é compensado pela sua coo.fiabilidade e mentos de biópsia da sua borda.
114 CliNIC/d.'tDICA • DOENÇAS 00 APARELHO OIO(STIVO

f9n 11. Estudo hÍSIOpatológíco da Oloera gástrica: Clltensào otnl·


vés do muscvlad$ tncic:O$Be (setas).
-·-
O aspecto endoscópico da úlcera depende do momen-
10em que é observada, isto é, da fase em que se enconlra,
de acordo com o ciclo virai descrito por Sakita em 1971" .
Esse ciclo é dividido em três fases: uma inicial, deno-
minada :uiva (A - aclive), seguida de uma intermediária
em que a úlcera se encontra em processo de cicatrização
(H - lreali11g) e uma fase em que, finalrnenle, a úlcera se
apresenla cicatrizada (S- scar). Todos esses estágios, de
acordo com suas caraaeristicas, são subdivididos em duas
outras fases ( 1 e 2) e estão resumidos no Quadro 4 e nas
Figuras 12 a 14.
Ao se completar o processo de cicatrização da úlcera
duodenal o bulbo pode ter sua arquitetura deformada
pelo aparecimento de traves de fibrose que, caracteristi-
camente, convergem para o local da lesão, podendo ou
não diminuir a sua luz por retração e formar entre elas
recessos que lembram divertículos, sendo, por essa razão,
denominados pscudodivertkulos.
A principal finalidade do exame endoscópico da úl-
cera gástrica é a diferenciação entre lesões ulceradas be-

Qi..n ... C' 'ceçto eles Olans ~k• (Sll<ita. 11171")


1
Figura 13. Visão cndoscópica de tllcefa gllslrica. pri!-pilórica. plan11,
de fundo claro. com botdas planas e hiperemiaclas. apresentando con-
8ne reClOberte por fibrina .._,. com ~ neetóCicoe ou ~ do prngas odemadadas e congesl8S (atividado).
depótlCo do hemalina. Bordas bem definidas, • pique.
Al
e..:l'Tdn edemaciadas. com hiplllemll: genlmenlo nao ~
~nda de invas para a lodo

Base limpe e clara. rec:ober1a por fobrina: bordas bem de!lnldu.


1"e9Ulam. tem edema; halo de hlpennnia em IOmO. Podo
ep<osentar~de~

Supcirfldal: fina camada de fibrina na base: hlperomla: nl\lda


Hl
convorg6nc:ia de p<eg8S
Semelhanio 6 fase antmlor, com camada do fibrina rnals t~
H2
no centro da área dep<lmlda
•Qcautz llefl11eltia• - nftlda ~do pregas em U!ddo
SI
deprimldo. hlpermnlado. sem dep6silo do flbrina
Flgut'111"- Aspecto endoscóplco de Olceta duodenal antes e após o
"C'calllz btanca. - 6rea ou linh<I esbranquiçada rec:oben8 por lllllamento. ~ Úlcera ativa em patede superior do bulbo duodenal B:
S2
muccca; ~de pregas; auséncla de hlf*•rnla •Cicatriz branca" oito semanas após err&dicação do H. fJ'jfoti.
8 OOENÇAS 00 ESlÔMAGO E DO DUODENO 1 115

nignas e malignas, uma vez que estas podem mimetizar bomba de prótons, bismuto ou antibióticos, os quais
benignidade ao exame macroscópico cm 20% dos casos, podem suprimir temporariamente o H. pylori".
principalmente os pequenos carcinomas avançados, tipo Os métodos para diagnóstico do H. pylori podem ser
Borrmann li e o tipo 111 do câncer gástrico incipiente. divididos cm invasivos e não invasivos. Suas caractcr!sti-
Justifica-se, então, a obrigatoriedade de realizar biópsias cas e aplicabilidade clinica estão resumidas na Tabela 1.
das bordas de toda lesão ulce.rada gástrica e a retirada de Os métodos invasivos são aqueles que necessitam de
múltiplos fragmentos para exame histológico',· endoscopia acompanhada de biópsia gástrica, sendo
Deve-se sempre repetir a endoscopia das lesões gás- recomendada pelo menos uma amostra do antro e outra
tricas seis semanas após o início do tratamento para ava- do corpo para análise do teste da ureasc e/ou análise
liar a sua cicatrização e tomar decisões terapêuticas, uma histológica seguindo o sistema Sydney atualiudo. Os tes-
vez que, apesar das biópsias múltiplas, em alguns casos tes invasivos podem chegar a uma sensibilidade e especi-
uma neoplasia gástrica pode não ser diagnosticada. Du- ficidade acima de 95%2' .
rante esse exame, a lesão deve ser minuciosamente inves- Os métodos não invasivos, que não necessitam de en-
tigada, principalmente o modo de terminação das pregas. doscopia, são três: teste sorológico, teste respiratório de
Devem-se ainda realizar novas biópsias se houver ulcera- atividade da urease que utiliza a ureia com carbono mar-
ção, depressão hiperêmica ou mesmo cicatriz, pois algu- cado e pesquisa do antigeno fecal.
mas lesões malignas podem cicatrizar com a utilização de O teste sorológico tem papel importante nos estudos
antissecrctores de última geração. Se o estudo histológico epidemiológicosu e pode ser realizado em laboratórios
for negativo para malignidade e houver redução significa- de referência ou por meio de um teste rápido desenvol-
tiva do tamanho da úlcera, isto é, acima de 50% do tama- vido para o consultório". Geralmente, a lgG está aumen-
nho inicial, o prazo de tratamento com a mesma droga tada em pessoas contaminadas pelo microrganismo. Como
poderá ser prolongado, seguindo-se nova avalia