BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Chronic Kideny Diseases (CKD) merupakan kondisi kronis yang

disebabkan oleh rusaknya kedua ginjal, tanpa ada tanda-tanda penyebab yang
jelas dan kerusakan dapat bersifat irreversible, serta menyebabkan gangguan
kesehatan. Pada kondisi tertentu diperlukan dialisis hingga transplantasi ginjal
(SIGN, 2008).

Selama ini dikenal istilah gagal ginjal kronis yang merupakan

sindroma klinis karena penurunan fungsi ginjal secara menetap akibat
kerusakan nefron. Proses penurunan fungsi ginjal ini berjalan secara kronis
dan progresif sehingga pada akhirnya akan terjadi gagal ginjal terminal (GGT)
atau end state renal diseases (ESRD) (Askandar et al. 2015).

Penyakit ginjal kronik (PGK) atau chronic kidney disease (CKD)

adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam,
mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel dan progresif
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga menyebabkan uremia
(Sulistiyaningsih, 2010)

Prevalensi PGK diberebagai negara di dunia semakin meningkat.

Biasanya dikaitkan dengan penyakit kardiovaskular, diabetes mellitus (DM),
kelompok etnis tertentu, juga proses penuan dengan berbagai komorbid
(Asknadar et al. 2008). Indonesia termasuk pada tingkat gagal ginjal yang
cukup tinggi, sampai januari 2011 diperkirakan terdapat 70.000 penderita
gagal ginjal di Indonesia yang membutuhkan cangkok ginjal, menurut
Persatuan Nefrologi Indonesia (Ardiawati, 2013). Prevalensi kejadian CKD di

1
benua amerika dan europa terdapat sekitar 11% dari total pasien dengan
gangguan ginjal (termasuk mereka yang melakukan dialisis dan transplantasi
ginjal) (PAPDI, 2014).

2
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan

etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan ginjal yang progresif, dan
pada umumnya berkahir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah
suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang
irreversible, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang
tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal (PAPDI, 2014)

B. Etiologi

Penyebab terjadinya Penyakit Ginjal Kronik sulit ditentukan. dari hasil

penelitian penyebab terjadinya CKD atau PGK karena gangguan pada
vascular nephron dan komponen tubulus, hingga titik dimana kerusakan
bersifat irreversible pada glomerulus (Graurer, 2015). Etiologi terjadinya
penyakit ginjal kronik bervariasi pada tiap negara, di Indonesia yang
penyebab gagal ginjal antara lain; Glomerulonefritis, Diabetes melitus,
Obstruksi dan Infeksi, Hipertensi, dan sebab lain (PAPDI, 2014)

C. Patofisiologi

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada

penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses
yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan masa ginjal mengakibatkan
hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving
nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantai oleh molekul vasoaktif
seperti growth factor. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi yang

3
diikuti, oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus
(PAPDI, 2014).

Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses

maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya
diikuti dengan peurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit
dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-
angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan konstribusi terhadap
terjadinya hiperfiltrasi, skelerosis dan progresifitas tersebut. Aktivasi jangka
panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth
factor seperti transforming growth factor β (TGF-β). Beberapa hal juga yang
dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas Penyakit ginjal kronik
adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemik, dislipidemia. Terdapat
variabelitas interindividual untuk terjadinya skleorisis dan fibrosis glomerulus
maupun tubulointerstitial (PAPDI, 2014)

Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan

daya cadang ginjal (renal reverse), pada keadaan mana basal LFG masih
normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan
terjadi penuruna fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan
peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai LFG sebesar 60%,
pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi
peningkatan kadar urea dan kreatinin serum, sampai LFG sebesar 30%, pasien
memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia,
peningkatan, tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium,
pruritus, mual, muntah, dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena
infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi
saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau

4
hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan
kalium (PAPDI, 2014)

Pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang
lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal
replacement therapy) antara lain dialisis atau transpalntasi ginjal. Pada
keadaan ini pasien dikatakan sampai pada keadaan gagal ginjal (PAPDI,
2014).

Gambar 1. Patofisiologi CKD (Grauer, 2015)

5
D. Klasifikasi

Klasfikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas
dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar etiologi penyakit. Klasifikasi atas
dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan
mempergunakan rumus kockcroft-Gault sebagai berikut (PAPDI, 2014):

LFG(ml/mnt/1,73m2 = (140-umur) x berat badan *)

72 x kreatinin plasma (mg/dl)

*) Pada perempuan dikalikan 0,85

Derajat Keterangan LFG (ml/mn/1,73 m2)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ≥ 90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG ringan 60 - 89

3 Kerusakan ginjal dengan LFG sedang 30 - 59

4 Kerusakan ginjal dengan LFG berat 15 - 29

5 Gagal Ginjal < 15 atau dialisis

E. Pentalaksanaan

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi (PAPDI, 2014):

1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

6
 Waktu yang paling tepat untuk penyakit dasarnya adalah
sebelum terjadinya penuruna LFG, sehingga pemburukkan fungsi
ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara
ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat
menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya
bila LFG sudah menurun 20-30% dari normal terapi terhadap penyakit
dasar sudah tidak banyak bermanfaat

2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid

condition)

Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan

penurunan LFG pada pasien penyakit ginjal kronik. Hal ini untuk
mengetahui kondisi kormorbid (superimposed factors) yang dapat
memeprburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid ini antara lain,
gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol,
infeksi traktus urinarius, obat0obat nefrotoksik, bahan radiokontras,
atau peningkatan penyakit dasarnya.

3. Menghambat perburukan fungsi ginjal

Dua cara untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus ini adalah,

Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG ≤ 60 ml/menit,
sedangkan diatas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu
dianjurkan. Protein diberikan 0,6-0,8 kkal/kg.bb/hari, yang 0,35-0,50
gr diantaranya merupakan protein nilai biologi tinggi

Terapi farmakologis untuk mengurangi hipertensi

intraglomerulus. Pemakaian obat antihipertensi, di samping
bermanfaat untuk memperkecil risiko kardiovaskular juga sangat
penting untuk memperlambat perburukkan kerusakan nefron dengan

7
 mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus.
Beberapa obat antihipertensi, terutama penghambat enzim konverting
angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ ACE inhibitor), melalui
berbagai studi dapat memperlambat proses perburukkan ginjal

4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

merupakan hal yang penting, karena 40-45% kematian pada penyakit
ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Hal-hal yang
termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskular
adalah, pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian
dislipidemia. Pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia, dan
terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan
elektrolit.

5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

Penyakit ginjal kronik yang mengakibatkan berbagai

komplikasi yang manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan
fungsi ginjal yang terjadi. Anemia terjadi pada 80-90% pasien
penyakit gagal ginjal kronik. Anemia pada gagal ginjal kronik
terutama disebabkan oleh kekurangan eritropoetin. Evaluasi terhadap
anemia dimulai saat kadar hemoglobin ≤ 10 gr% atau hematokrit ≤
30% meliputi evaluasi terhdap status besi ( kadar besi serum/serum
iron, kapasitas ikat besi total/total iron binding capacity, ferritin
serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan
adanya hemolisis. Pemberian eritropoetin (EPO) merupakan hal yang
dianjurkan. Dalam pemberian EPO ini statu besi harus selalu
diperhatikan karena EPO memerlukan besi dalam mekanisme
kerjanya. Pemberian transfusi pada penyakit ginjal kronik harus

8
 dilakukan secara hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan
pemantauan yang cermat. Sasaran hemoglobin menurut berbagai studi
klinik adalah 11-12 g/dl

6. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik

stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi pengganti
tersebut dapat berupa hemodialisi, peritoneal dialisi, dan transplantasi
ginjal.

F. Hemodialisa

Hemodialisa didefinisikan sebagai pergerakan larutan dan air dari

darah pasien melewati membran semipermiabel (alat dialisa) ke dalam
dialisat. Alat dialisa juga dapat digunakan untuk memindahkan sebagian besar
volume cairan. Pemindahan ini dilakukan melalui ultrafiltrasi dimana tekanan
hidrostatik menyebabkan aliran yang besar dari air plasma (dengan
perbandingan sedikit larutan) membrans (Muharni, 2009).

a) Prosedur Hemodialisa

Hemodialisa bertujuan untuk mengoreksi kelainan

metabolisme dan elektrolit akibat dari kegagalan ginjal. Kelainan
metabolisme yang utama yakni tingginya ureumia di dalam darah dan
hiperkalemi. Dengan terapi dialisa dimaksudkan sebagai usaha untuk
memisahkan hasil-hasil metabolisme dari darah dengan bantuan proses
difusi lewat membran yang semipermeabel (yang dapat menembus
bahan-bahan sisa tapi tidak dapat ditembus oleh darah dan plasma).
Membran yang semipermeabel ini memisahkan dua kompartemen
dialisat yakni cairan yang menghisap hasil metabolisme (ureum). Oleh
karena proses ini adalah merupakan proses difusi maka selain dari

9
 pada hasil metabolik dapat pula diatasi hiperkalemi asal saja cairan
dialisatnya bebas kalium atau mengandung kalium yang rendah.
Pemindahan metabolik maupun cairan atas dasar perbedaan
konsentrasi antara plasma dan dialisat dengan cara filtrasi. Maka
lamanya hemodialisa dapat pula diprediksi dari tekanan yang
diberikan oleh mesin dialisa disamping jumlah darah yang melalui
membran dialisa dalam waktu 1 menit (Muharn, 2009).

Dengan demikian hemodialisa dapat dibagi menjadi dua cara

yaitu konvensional hemodialisa dan difisiensi tinggi (high dificiency).
Pada cara konvensional hemodialisa dimana darah dan dialisa
berdasarkan arus yang berlawanan (countercurent) dengan kecepatan
300-500 cc/menit. Cairan dialisa hanya sekali melalui membran dialisa
dan dibuang sesudah sekali pakai. Efisiensi dari hemodialisa dapat
diperbesar dengan membran yang lebih porus terhadap air dan cairan.
Dan cara difisiensi tinggi atau (high dificiency) serta aliran tinggi
(high flux). Konfisiensi ultrafiltrasi dapat dinaikkan menjadi lebih 10
kali dan kurang dari 20 cc/mm/Hg/jam. Pada high flux hemodialisa
maka membrana dialisat lebih porus dan koefisiensi ultrafiltrasi dapat
dinaikkan sampai 20 cc/mm/Hg/jam (Muharn, 2009).

b) Komplikasi hemodialisa

Hemodialisa dapat memperpanjang usia meskipun tanpa batas

yang jelas, tindakan ini tidak akan mengubah perjalanan alami
penyakit ginjal yang mendasari dan juga tidak akan mengembalikan
seluruh fungsi ginjal. Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien yang
menjalani hemodialisa meliputi ketidakseimbangan cairan,
hipervolemia, hipovolemia, hipertensi, hipotensi, ketidak seimbangan
elektrolit, infeksi, perdarahan dan heparinisasi dan masalah-masalah

10
 peralatan yaitu aliran, konsentrasi, suhu dialisat, aliran kebocoran
darah dan udara dalam sikuit dialisa (Muharn, 2009).

Tindakan hemodialisa dapat menyebabkan timbulnya berbagai

komplikasi yang berasal dari pemasangan kateter di pembuluh darah,
berhubungan dengan air yang digunakan, penggantian cairan,
komposisi dialisis, membran hemodialisa, dosis yang tidak adekuat,
karena antikoagulopati yang diberikan, dan komplikasi dari
hemoperfusi (Muharn, 2009).

Komplikasi yang berasal dari selang yang dimasukkan ke

pembuluh darah untuk tindakan hemodialisa beragam seperti
kemampuan mengalirkan darah yang cukup berkurang, pneumotoraks,
perdarahan, terbentuknya hematoma, robeknya arteri, hemotorak,
embolisme, hemomediastinum, kelumpuhan saraf laring, trombosis,
infeksi dan stenosis vena sentral, pseudoneurisma, iskhemia, dan
sebagainya. Komplikasi terkait dengan air dan cairan yang diberikan
terdiri atas adanya bakteri dan pirogen dalam air yang diberikan yang
dapat memicu timbulnya infeksi, hipotensi, kram otot, hemolisis (bila
komposisi elektrolit yang diberikan rendah sodium), haus dan sindrom
kehilangan keseimbangan (bila sodium tinggi), aritmia (rendah dan
tinggi potassium), hipotensi ringan, hiperparatiroidisme, petekie
(rendah kalsium dan magnesium), osteomalais, nausea, pandangan
kabur, kelemahan otot, dan ataksia (tinggi magnesium) (Muharn,
2009).

G. Komplikasi

a) Komplikasi CKD terhadap anemia

11
 Anemia normokromik normositer merupakan anemia yang sering
dijumpai pada penderi CKD, prevalensinya sekitar 50%, meskipun begitu
CKD dapat ditemukan pada setiap grade pada penderita CKD. Sementara
anemia pada penderita CKD dapat diperoleh dari berbagai mekanisme (
defisiensi besi, folat dan vitamin B12, perdarahan gastrointestinal,
hipertiroid berat, sistemik inflamasi, serta usia sel darah merah yang
pendek) menurunnya sintesis eritropoetin merupakan penyebab tersering
dari penyebab terjadinya anemia pada penderita CKD (Thomas et al,
2008).

b) Komplikasi CKD terhadap kelainan mineral dan tulang

Pasien CKD mengalami abnormalitas terhadap mineral dan tulang.

Renal osteodystrophy merupakan spektrum dari perubahan histologi yang
mempengaruhi susuanan tulang pada pasien CKD. Ginjal merupakan
lokasi utama eksresi fosfat dan 1-α-hydroxilation dari vitamin D. Pada
pasien CKD menyebabkan hiperphosfatemia sebagai hasil tidak adekuat
nya 1,25-dihydroxy-vitamin D sebagai hasil rusaknya jaringan parenkim.
Sehingga menyebabkan rendahnya serum kalsium. tipe perubahan tulang
(renal osteodystrophy) yang dapat didiagnosis pada pasien CKD; osteitis
fibrosa cystica, osteomalcia, adynamic bone disorder, dan mixed
osteodystrophy (Thomas et al, 2008).

c) Kelainan CKD terhadap penyakit jantung

Meningkatnya penyakit jantung pada pasien CKD terjadi pada pasien

CKD dengan grade 5 atau end-stage yang meningkatkan angka kematian
10-100 orang yang sedang menjalani dialisa. Hipertensi merupakan faktor
resiko yang menyebabkan penyakit jantung pada pasien CKD (Thomas et
al, 2008).

12
d) Kelainan CKD terhadap dislipidemia

Dislipidemia merupakan faktor resiko utama terjadinya kecacatan dan

kematian pada jantung diantara pasien CKD. Profil lipid sangat bervariasi
pada pasien CKD, ini menunjukkan fungsi ginjal dan kadar proteinuria.
Secara umum, prevalensi terjadinya hiperlipidemia menunjukkan fungsi
ginjal yang menurun, dengan tingkat hipertrigliseridemia dan elevasi
kolestrol LDL sebanding dengan tingkat keparahan kerusakan ginjal
(Thomas et al, 2008).

13
 BAB III

STASUS PASIEN

1. Identitas Pasien

Nama : Tn. S

No.Recmed : 00-32--59

Jenis kelamin : Laki-laki

Tempat/Tgl lahir : Pasuruan / 07 - september -1980

Umur : 36 Tahun

Status : Nikah

Agama : Islam

Alamat : Jl. Kramat 06/06 Prigen - Pasuruan - (Kab) -

Jawa Timur.

Pekerjaan : Pekerja pabrik

Pendidikan : SMA

Tanggal masuk : 06 Mei 2017

Tanggal Pemeriksaan : 12 Mei 2017

Tanggal KRS : 13 Mei 2017

2. Anamnesa

a. Keluhan Utama :

14
 Muntah-muntah

b. Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien dibawa ke poli interna RSUD Bangil dengan keluhan

mual dan muntah sejak 4 hari yang lalu sebelumnya pasien pernah
dirawat di RSUD Bangil dengan diagnosis gagal ginjal dan harus
mendapat perawatan cuci darah. Pasien juga mengeluh pusing, tapi
tidak nyeri kepala selama kurang lebih dua hari ini, selain itu perut
pasien terasa nyeri. Pasien mengeluh nafsu makan menurun karena
mual (+), muntah (+), mencret/BAB cair (-), BAB darah (-), BAK
Normal, sakit kepala (-), terasa linu – linu diseluruh tubuh (+), nyeri
perut (+), gusi berdarah (-)..

c. Riwayat Penyakit Dahulu :

- Pasien post mrs 2 hari yang lalu

- Tidak ada riwayat Hipertensi

- Tidak ada riwayat Diabetes

- Tidak ada riwayat penyakit jantung

- Ada riwayat gagal ginjal

d. Riwayat Penyakit Keluarga :

- Tidak ada keluarga pasien yang sakit seperti ini

15
 e. Riwayat Pengobatan

- Pasien pernah berobat sebelumnya di RSUD Bangil.

f. Riwayat Alergi dan sosial

- Tidak ada riwayat alergi obat/makanan.

- Pasien bekerja sebagai buruh pabrik

3. Pemeriksaan Fisik

Status Interna

Keadaan Umum : Lemah

Kesadaran : Compos Mentis

GCS : 456

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Nadi : 92x/menit, regular, isi dan kuat angkat cukup

Suhu : 38 °C axilar

RR : 18 x/menit

BB :45 kg

16
 A. KEPALA

Mata : Mata cekung (-/-), subconjungtiva anemis (+/+) sklera ikterik

(-/-), palpebra udem (-/-), reflek pupil (+) normal, isokor

Telinga : Discharge (-/-), deformitas (-/-)

Hidung : Discharge (-/-) warna putih jernih atau bening, deformitas

(-/-),deviasi septum (-/-), nafas cuping hidung (-)

Mulut : Bibir kering (-),sianosis (-),lidah kotor (-),gusi berdarah(-)

Leher : JVP tidak meningkat, pembesaran thyroid (-), kaku kuduk (-

), brudzinky I (-), deviasi trakea (-).

B. PULMO

Inspeksi : simetris (+), ketinggalan gerak (-), retraksi intercostae melebar(-).

Palpasi : Ketinggalan gerak (-), vocal fremitus kanan = kiri

Perkusi : Sonor dikedua lapang paru

Auskultasi : Vesikuler (+/+), Wheezing (-), Ronkhi (-/+)

JANTUNG

Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak.

Palpasi : Ictus kordis teraba di ICS V Midclavicula line, thrill (-), kuat angkat
(-)

Perkusi : Batas kiri jantung ICS V 3cm medial line midclavicula sinistra

17
 Batas kanan jantung ICS V line parasternal dextra

Batas pinggang jantung ICS III linea sternal sinistra

Auskultasi : S1S2 single reguler, murmur (-), gallop (-)

C. ABDOMEN

Inspeksi : cembung, kelainan kulit (-), umbilicus membonjol (-), stria (-)

Auskultasi : Bising usus (+) , bruit aorta abdominalis (-)

Palpasi : Nyeri tekan epigastric (-), shifting dullness (-) hepar tak teraba, lien
tidak teraba.

Perkusi : timpani diseluruh regio abdomen, Flank test (+)

D. EKSTREMITAS

Superior : Edema (-/-), hambatan gerak (-/-), akral hangat (+/+), ptekie (-),
motorik 5/5

Inferior : Edema (-/-), hambatan gerak (-/-), akral hangat (+/+), ptekie (-),
motorik 5/5

4. Pemeriksaan Penunjang

a. Lab Lengkap 06/05/2017

18
Hasil Laboratorium Nilai Nilai rujukan

Leukosit 8,67 3,70-10,1

Netrofil % 89,9 39-73,7

Limfosit % 4,1 18,0-48,3

Eosinofil % 0,3 0,600-7,30

19
 Eritrosit (RBC) 1,600 4,6-6,2

Hemoglobin (HGB) 3,55 13,5-18,0

Hematokrit (HCT) 12,90 40-54

MCV 80,50 81,1-96,0

MCH 22,20 27,0-31,2

MCHC 27,60 31,8-35,4

RDW 17,50 11,5-14,5

Albumin 3,0 3,5-5,1

BUN 212 7,8-20,23

Kreatinin 10,018 0,8-1,3

Uric Acid 10,98 3,6-8,2

Natrium 131,50 135-147

Ion Kalsium 1,074 1,16-1,32

b. Lab 08/05/2017

20
Hasil Laboratorium Nilai Nilai rujukan

Leukosit 10,2 3,70-10,1

Limfosit % 16,0 18,0-48,3

Eritrosit (RBC) 1,930 4,6-6,2

Hemoglobin (HGB) 5,09 13,5-18,0

21
 Hematokrit (HCT) 15,80 40-54

MCH 26,40 27,0-31,2

RDW 16,90 11,5-14,5

c. Lab 10/05/2017

22
Hasil Laboratorium Nilai Nilai rujukan

Leukosit 13,5 3,70-10,1

Netrofil % 83,5 39-73,7

Limfosit % 8,4 18,0-48,3

Eosinofil % 0,0 0,600-7,30

Eritrosit (RBC) 2,480 4,6-6,2

Hemoglobin (HGB) 6,79 13,5-18,0

Hematokrit (HCT) 20,00 40-54

MCV 80,80 81,1-96,0

RDW 15,70 11,5-14,5

PLT 388 155-366

23
d. Lab 12/05/2017

Hasil Laboratorium Nilai Nilai rujukan

Leukosit 12,4 3,70-10,1

Netrofil % 80,3 39-73,7

Limfosit % 12,1 18,0-48,3

Eritrosit (RBC) 2,860 4,6-6,2

Hemoglobin (HGB) 7,68 13,5-18,0

24
 Hematokrit (HCT) 22,40 40-54

MCV 78,30 81,1-96,0

MCH 26,90 27,0-31,2

RDW 15,50 11,5-14,5

PLT 402 155-366

e. Lab 13/05/2017

25
 Hasil Laboratorium Nilai Nilai rujukan

Leukosit 11,7 3,70-10,1

Netrofil % 85,7 39-73,7

Limfosit % 8,8 18,0-48,3

Eosinofil % 0,2 0,600-7,30

Eritrosit (RBC) 2,860 4,6-6,2

Hemoglobin (HGB) 9,25 13,5-18,0

Hematokrit (HCT) 26,80 40-54

MCV 80,40 81,1-96,0

RDW 15,60 11,5-14,5

PLT 405 155-366

f. Foto USG dan Thorax

26
Dari hasil USG Abdomen di dapatkan kesan:

a. Chronic paranchymal kidney diseases bilateral

b. Acites minimal dan efusi pleura bilateral

c. Saat ini hepar/GB/lien tak tampak kelainan

27
 Dari hasil foto thorax didapatkan kesan cardiomegali dengan CTR > 50%

5. Diagnosa

Diagnosa pada pasien ini adalah:

28
 1. CKD st V dan Anemia berat.

6. Diagnosa banding :

1. Gloemerulonefritis

2. Dyspepsia syndrom

7. Penatalaksanaan

1. Inf. Kidmin life line

2. Inj. Pumpicel 1x40mg

3. Inj. Metoclopramid 1x10mg

Po :

4. Neurosanbe 1x1

5. Asam folat 1x1

6. Allopurinol 1x300 mg

7. Surcalfat 3xcth 2

8. Chana albumin 3x2 caps

Program :

9. Diet rendah garam < 24 kcal/hari

10. Protein 0,6-0,8 gr/KgBB/hari

11. Tranfusi PRC 1 labu per hari hingga Hb>8

29
Tanggal S O A P

06/05/2017 Keluhan Gcs 456, CKD st V dan Inf. Kidmin Life Line
lemas, mual anemia Transfusi PRC 1
TD:110/60mmHg
(+), muntah labu/hari

(+), tidak Nadi: 91x/menit Inj. Metoclopramid

3x10mg
nafsu makan,
RR: 21x/menit
mimisan (-),
berak darah (-
),

07/05/2017 Keluhan Gcs 456, CKD st V dan Inf. Kidmin Life Line
badan terasa anemia Transfusi PRC 1
TD:110/70mmHg
lemas demam labu/hari

(-), mual (+), Nadi: 88 Inj. Metoclopramid

3x10mg
muntah (+)
RR: 21

08/05/2017 Keluhan Gcs 456, CKD st V dan Inf. Kidmin Life Line
badan terasa Anemia Transfusi PRC 1
TD:100/60mmHg
lemas demam labu/hari

(-), mual (+), Nadi: 93 Inj. Metoclopramid

3x10mg
muntah (+),
RR: 21
tidak nafsu Inj Pumpicel 1x40 mg

makan, perut P.O:

terasa sebah. Neurosanbe 1x1
As. folat 1x1
Allopurinol 1x300 mg
Surcalfat 3x cth 2

30
 Chana Albumin 3 x 2
caps

09/05/2017 Keluhan GCS: 456 CKD st V dan Inf. Kidmin Life Line
badan terasa TD: 110/60 Anemia Transfusi PRC 1
lemas demam Nadi: 97 labu/hari

(-), mual (+), RR: 21 Inj. Metoclopramid

3x10mg
muntah (-),
tidak nafsu Inj Pumpicel 1x40 mg

makan, perut P.O:

terasa sebah. Neurosanbe 1x1
As. folat 1x1
Allopurinol 1x300 mg

10/05/2017 Keluhan GCS: 456 CKD st V dan Inf. Kidmin Life Line
badan terasa Anemia Transfusi PRC 1
TD: 100/70
lemas demam labu/hari

(-), mual (+), Nadi: 91 Inj. furosemid 40-0-0

mg
muntah (-).
RR:21
Inj Pumpicel 1x40 mg
P.O:
Neurosanbe 1x1
As. folat 1x1
Allopurinol 1x300 mg
Chana albumin 3 x 1
caps
Captopril 25-0-0 mg

11/05/2017 Mual (+), GCS: 456 CKD st V dan Inf. Kidmin Life Line

31
 Muntah(+) TD:110/70mmHg Anemia Transfusi PRC 1
labu/hari
Nadi: 85
RR: 22 Inj. furosemid 40-0-0
mg
Inj Pumpicel 1x40 mg
P.O:
Neurosanbe 1x1
As. folat 1x1
Allopurinol 1x300 mg
Chana albumin 3 x 1
caps
Captopril 25-0-0 mg
12/05/2017 Keluhan (-) GCS: 456 CKD st V dan Inf. Kidmin Life Line
TD:120/60mmHg Anemia Transfusi PRC 1
Nadi: 93 labu/hari

RR:22 Inj. furosemid 40-0-0

mg
Inj Pumpicel 1x40 mg
P.O:
Neurosanbe 1x1
As. folat 1x1
Allopurinol 1x300 mg
Chana albumin 3 x 1
caps
Captopril 25-0-0 mg
13/05/2017 Keluhan (-) GCS: 456 CKD st V dan ACC KRS
TD:120/70mmHg Anemia P.O
Nadi: 97
Neurosanbe 1x1

32
 RR: 22 As. Folat 1x1
Chana Albumin 3x1
caps
Allopurinol 1x300 mg
Captopril 25-0-0 mg
Antasida 3x1

Tabel 1. SOAP Pasien

33
 BAB IV
PEMBAHASAN

Penyakit ginjal kronik (PGK) atau chronic kidney disease (CKD) adalah suatu
proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi
ginjal yang irreversibel dan progresif dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga
menyebabkan uremia. Pada penyakit ginjal tahap akhir renal replacement therapy
diperlukan untuk memperpanjang hidup. Terapi penggantian ginjal dapat berupa
hemodialisis, peritoneal dialysis dan transplantasi ginjal. Terapi penggantian ginjal
tidak hanya untuk memperpanjang hidup akan tetapi juga mengembalikan kualitas
hidup dengan meningkatkan kemandirian pasien. Bagi penderita gagal ginjal kronis,
hemodialisis akan mencegah kematian. Namun demikian hemodialisis tidak
menyembuhkan atau memulihkan penyakit ginjal (Sulistityaningsih, 2010).

Pasien dibawa ke poli interna RSUD Bangil dengan keluhan mual dan muntah
sejak 4 hari yang lalu sebelumnya pasien pernah dirawat di RSUD Bangil dengan
diagnosis gagal ginjal dan harus mendapat perawatan cuci darah. Pasien juga
mengeluh pusing, tapi tidak nyeri kepala selama kurang lebih dua hari ini, selain itu
perut pasien terasa nyeri. Pasien mengeluh nafsu makan menurun karena mual (+),
muntah (+), mencret/BAB cair (-), BAB darah (-), BAK Normal, sakit kepala (+),
terasa linu – linu diseluruh tubuh (+), nyeri perut (+), lidah terasa pahit (+), gusi
berdarah (-), mimisan (-), keluar bintik-bintik merah (+).

Pasien tidak pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya,tidak ada

keluarga pasien yang sakit seperti ini, pasien pernah MRS di RSUD Bangil, tidak ada
riwayat alergi obat/makanan, pasien bekerja sebagai buruh pabrik. Didapatkan gejala

34
klinis dan pemeriksaan yang sesuai dengan dasar diagnosis menurut pada PAPDI,
2015adalah :
Teori Kasus
Anamnesis : Anamnesis :
 Pasien merasa lemah.  +
 Mual, muntah, anoreksia  +
 Neuropati perifer  -
 Kejang-kejang  -
 Koma  -
Pemeriksaan Fisik: Pemeriksaan Fisik :
- Anemia  +
- Asites  +
- Payah jantung  +
- Penurunan kadar LFG  +
Pemeriksaan Penunjang : Pemeriksaan Penunjang :
Laboratorium Laboratorium
 Peningkatan serum kreatinin  +
 Kadar hemoglobin rendah  +
 Peningkatan kadar asam urat  +
 Elektrolit imbalance  +
Radiologi
 Hasil USG menunjukkan kelainan  +
 Foto polos abdomen tampak radio-  +
opak.

Klasfikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar
derajat (stage) penyakit dan atas dasar etiologi penyakit. Klasifikasi atas dasar

35
 derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan
mempergunakan rumus kockcroft-Gault sebagai berikut (PAPDI, 2014):

LFG(ml/mnt/1,73m2 = (140-umur) x berat badan *)

72 x kreatinin plasma (mg/dl)

*) Pada perempuan dikalikan 0,85

Derajat Keterangan LFG (ml/mn/1,73 m2)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ≥ 90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG ringan 60 - 89

3 Kerusakan ginjal dengan LFG sedang 30 - 59

4 Kerusakan ginjal dengan LFG berat 15 - 29

5 Gagal Ginjal < 15 atau dialisis

Pada pasien ini didapatkan hasil Laju filtrasi glomerulus bernilai: 6,48

Pasien dengan diagnosis CKD st V sebaiknya dilakukan cuci darah atau

transplantasi ginjal, namun selama dirawat di RS pasien diberikan medikamentosa
seperti infus kidmin yang berfungsi sebagai pemberian asam amino, akibat
pemecahan protein yang berlebihan, injeksi pumpicel untuk memberikan efek anti
nausea serta menjaga mukosa usus, dan injeksi metoclopramid utnuk memberikan
efek vomiting yang berlebih, asam folat dan neurosanbe berperan sebagai vitamin,
channa albumin berperan untuk meningkatkan produksi kadar albumin sebab pada

36
pasien ini didapatkan asites, dan pemberian furosemid sebagai diuretik untuk
mengurangi kadar asites. Cek DL, per-hari untuk memonitor peningkatan dan
penurunan hasil pemeriksaan darah.

37
 BAB V
KESIMPULAN

Gagal ginjal kronik sudah merupakan masalah kesehatan masyarakat

diseluruh dunia. Laporan The United States Renal Date System (USRDS)
pada tahun 2007 menunjukkan adanya peningkatan populasi penderita gagal
ginjal kronik di Amerika Serikat dibandingkan tahun-tahun sebelumnya,
dimana prevalensi penderita gagal ginjal kronik mencapai 1.569 orang per
sejuta penduduk. Sedangkan jumlah penderita gagal ginjal di Indonesia saat
ini terbilang tinggi, mencapai 300.000 orang tetapi belum semua pasien dapat
tertangani oleh para tenaga medis, baru sekitar 25.000 orang pasien yang
dapat ditangani, artinya ada 80 persen pasien tak tersentuh pengobatan sama
sekali (Butar dan Siregar, 2011).

Gagal ginjal kronik atau chronic kidney diseases adalah penyakit yang
menyebabkan turunnya fungsi ginjal ditandai denga peningkatan serum
kreatinin dan didapatkannya protein uria, selain itu PGK atau CKD ini
memberikan gambaran klinis yang berbeda-beda tergantung penyakit yang
mendasari.

38
 DAFTAR PUSTAKA

Arditawati, Sandy. 2013. Pengaruh Pendidikan Kesehatan Terhadap Kepatuhan

Pasien CKD Untuk Mempertahankan Kualitas Hidup di RSUD Pandayarangan
Boyolali. Universitas Muhammadiyah Surakarta. P; 5-6
Askandar Tjokoprawiro, et al. 2015. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Fakultas
Kedokteran Universitas Airlangga Rumah Sakit Pendidikan Dr. Soetomo
Surabaya. P; 484-487
Butar-Butar, Agustina, et al. 2014. Karakteristik Pasien dan Kualitas Hidup Pasien
Gagal Ginjal Kronik yang Menjalani Terapi Hemodialisa. Universitas
Sumatera Utara. P;1
Graurer, Gregory F. DVM, MS, Diplomate ACVIM. 2015. Feline Chronic Kidney
Diseases. P; 36-37
KDGIO. 2012. Kidney International Suplements. Official Journal of The International
Society of Nephrology. P; 6
Muharni, Sri Ida. 2009. Pola Hidup Penderita Gagal Ginjal Kronik Sebelum
Menjalani Terapi Hemodialisa Di BPK RSU Langka. Universitas Sumatera
Utara. P; 15-17
PAPDI (Perhimpunan Dokter Spesilis Penyakit Dalam Indoneisa). 2015. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Interna Publishing.
SIGN. 2008. Diagnosis and Management of Chronic Kidney Diseases A National
Guidelines. NHS. P: 3-7
Sulistiyaningsih, Dwi Retno. 2010. Efektivitas Training Efikasi Diri Pada Pasien
Penyakit Ginjal Kronik Dalam Meningkatkan Kepatuhan Terhadap Intake
Cairan. P2-6

39