Les pathologies du bâillement
Olivier Walusinski
Le bâillement est un comportement physiologique, stéréotypie émotionnelle extériorisant des proces-
sus d’homéostasie des mécanismes régulant les rythmes veille-sommeil, faim-satiété, accouplement-
relaxation, générés par le diencéphale. Comme tout comportement physiologique, ses dérèglements
révèlent des pathologies. Mais chose unique et propre au bâillement, tout en étant physiologique, il peut
déclencher des pathologies et, à l’opposé, en guérir d’autres !
Le bâillement déclenche une pathologie
Le bâillement n’est pas une simple ouver-
ture de bouche mais un mouvement complexe coor-
donné, associant un mouvement du cou en flexion
puis extension, une ample dilatation avec descen-
te maximale du pharyngo-larynx, et une ouvertu-
re de la trompe d’Eustache (Zafar, 2000). Chacun
de ces éléments peut déclencher des douleurs ou
des dysfonctionnements.
Le bâillement est la cause la plus fré-
quente de la luxation mandibulaire devant le rire,
les vomissements et les soins dentaires. Elle est
antérieure c’est à dire que le condyle mandibulai-
re dépasse en avant le condyle temporal et s'élève
dans la fosse temporale d'où il ne peut ressortir en
raison de la tonicité des muscles masticateurs. Il s'agit
le plus souvent d'une luxation bilatérale. Une
prompte réduction peut généralement être réalisée
sans anesthésie (Chan, 2008; Gugle, 2002). La
récidive est fréquente. Cette luxation peut surve-
nir lors d’un bâillement physiologique banal (Forté,
1982; Myrhaug, 1961; Ndiokwelu , 2005; Ugboko,
2005) mais plusieurs publications rapportent des luxa-
tions mandibulaires compliquant des excès de
bâillements irrépressibles sous antidépressifs séro-
toninergiques (Tesfaye, 1990; Pae, 2003) ou lors
d’inductions anesthésiques (Avidan, 2002;
Quessard, 2008; Unnikrishnan, 2006).
Le bâillement peut déclencher des
crampes douloureuses des muscles génio-hyoïdiens
(André-Thomas, 1949).
Lorsqu’un malade consulte pour otalgie
sans lésion décelable de l’oreille ou pour des algies
atypiques de la face, l’existence de douleurs majo-
rées par les bâillements est un bon indice d’une
pathologie des articulations temporo-mandibu-
laires: arthrose, ankylose, dysfonctions mandibu-
laires, myalgies masticatrices (Heloë, 1979;
Marcos, 2005; Nassif, 2001; Yap, 2002).
MD, F.28160 Brou
walusinski@baillement.com
mars 2009
Le bâillement peut être le déclencheur, la
gâchette, d’une crise de névralgie glossopharyn-
gée (Minagar, 2000; Skelton, 1995). Comme la
déglutition le fait aussi, il peut initier des mouve-
ments choréo-athétosiques labio-pharyngo-laryn-
gés dans les suites d’un accident ischémique bul-
bo-protubérantiel (Riley, 1996). En 2001, DE
Jacome a décrit deux patients atteints de cépha-
lées paroxystiques ayant pour seul facteur de
déclenchement le bâillement. En 2004, il décrivit
deux autres cas où le bâillement déclenchait des dou-
leurs extra-céphaliques d’aspect névralgique. Dans
le premier cas, la douleur cervicale irradiait vers
une épaule, dans le second, la douleur vive enva-
hissait la région antérieure du cou où se dévelop-
pait un nodule thyroïdien à type de carcinome à cel-
lules claires. Dans ces deux cas, l’ouverture
spontanée ample de la bouche ne déclenchait aucu-
ne douleur, seul le bâillement ayant un effet gâchet-
te (Jacome, 2004). Un autre type clinique de névral-
gie peut être déclenché par les bâillements, la
névralgie vasculaire de la face type Charlin-Sluder
(Lagares, 2005). Le syndrome de Marin Amat ou
syndrome de Marcus Gunn inverse consiste en une
fermeture syncinétique des paupières d'un oeil lors
de l'ouverture de la bouche notamment au cours du
bâillement (Oh, 2003).
Les fractures d'une longue apophyse sty-
loïde sont rares. Des douleurs de la gorge ou du cou,
une mobilité réduite du cou, un enrouement, une
masse latérale du cou sont autant de signes pouvant
faire évoquer cette pathologie. Elles sont secon-
daires à un bâillement ou à un choc direct, com-
me au cours des accidents de la circulation
(McGinnis, 1981; McCorkell, 1985). Il faut en rap-
procher le syndrome d’Eagle associant des cervi-
calgies latérales, déclenchées par les bâillements,
la mastication et à la pression du processus sty-
loïde dans la fosse amygdalienne (Feldman, 2003;
Klecha, 2008). La radiographie du cou montre des
1
calcifications des ligaments stylo-hyoïdiens (décou-
verte parfois fortuite) qui deviennent symptomatiques
avec ou sans fracture (Fanibunda, 1997;
Mupparapu, 2005).
La carotidynie essentielle est un dia-
gnostic controversé, basé sur des arguments cli-
niques. La classification des céphalées, élaborée
par la Société Internationale de Recherche sur les
Céphalées, propose, pour retenir ce diagnostic, la
présence d'au moins un des critères suivants: hyper-
sensibilité localisée, gonflement et augmentation des
pulsations. La douleur est typiquement pénible,
pulsatile, permanente, localisée à la bifurcation
carotidienne, mais peut irradier vers la mandibu-
le, la joue, l'oeil ou l'oreille. Les symptômes sont
fréquemment majorés par la déglutition, la masti-
cation, les bâillements et les mouvements contro-
latéraux du cou. Le signe clinique cardinal est la
sensibilité exagérée du bulbe carotidien à la palpation,
qui le retrouve souvent gonflé, proéminent avec
accentuation des pulsations visibles et palpables.
D'autres causes graves doivent être exclues (dissection
carotidienne). L'évolution semble le plus souvent
bénigne.
Le bâillement soulage une maladie
La trompe d'Eustache a une fonction d'aé-
ration de l'oreille moyenne ou fonction équipres-
sive (Winther, 2005). Physiologiquement, la trom-
pe d'Eustache s'ouvre à chaque déglutition par
contractions des muscles péristaphylins. Les dys-
fonctionnements tubaires réalisent un défaut d’ou-
verture. Ils peuvent être la conséquence de phé-
nomènes inflammatoires oro-pharyngés ou
fonctionnels comme lors des variations de pres-
sions lors des vols aériens. La puissante contrac-
tion des muscles péristaphylins au cours du bâille-
ment explique son effet d’aération de la caisse du
tympan redonnant l’audition lors d’otites séreuses
ou lors des descentes rapides des vols aériens
(Laskiewicz, 1953; Lepp, 1982) .
La paralysie faciale dysbarique est un évé-
nement rare mais évoluant le plus souvent favora-
blement. Elle est liée à un changement de pression
dans le milieu dans lequel évolue la victime, res-
ponsable d'une neuropraxie ischémique du nerf
facial, comme par exemple, lors d'une plongée ou
d'un vol en avion. Si une oxygénothérapie hyper-
bare n’est pas rapidement disponible, une
manoeuvre de Toynbee, des bâillements provo-
qués, des déglutitions peuvant accélérer la récu-
pération et limiter le risque de séquelles (d'Andréa
2008).
La musculature extrinsèque et intrinsèque
du larynx est particulièrement sensible au stress
émotionnel. Son hypercontraction est le dénomi-
nateur commun de toutes les formes de dyspho-
nies et aphonies fonctionnelles ou psychogènes.
Le bâillement - sifflement est une technique qui
s'impose peu à peu depuis quelques années, en par-
ticulier comme thérapeutique des surmenages
vocaux. Cette technique est particulièrement effi-
cace pour combattre l'élévation excessive du larynx
et la constriction de la glotte qui caractérisent le sur-
menage vocal. Celui-ci correspond à un effort mus-
culaire excessif des systèmes respiratoires, vocaux,
et de résonance qui tend à élever le larynx. Cette
technique cherche à ouvrir la glotte et à reposi-
tionner le larynx au plus bas de sa course afin de
réduire l'effort musculaire au minima, ce que réa-
lise physiologiquement le bâillement.
Pierre Brueghel (l’ancien) a peint, vers
1560, un tableau intitulé, de façon posthume, le
bâilleur et actuellement exposé au musée des
beaux-arts de Bruxelles. CD. Marsden (1976)
conteste cette interprétation et estime qu’il illustre
un blépharospasme ou une dystonie oro-mandibu-
laire, dont bon nombre de malades ont remarqué
qu’un bâillement provoqué peut permettre de lever
la contracture.
Le bâillement révèle une pathologie
Peut-on parler de pathologie du bâille-
ment ? Voici ce que H. Meige & E. Feindel écri-
vent en 1902, à la page 346 de leur célèbre livre
Les tics et leur traitement : « Le bâillement et l’éter-
nuement étant, comme la déglutition, des phéno-
mènes réflexes dont le mécanisme n’est que très dif-
ficilement modifié par la volonté, ne peuvent guère
être perturbés que dans leur fréquence. Saenger
(Observation du spasme idiopathique de la langue,
Monatsschrift für Psychiatrie und Neurologie, jan-
vier 1900, p. 77) rapporte le cas d’une femme de
vingt-neuf ans qui n’était pas hystérique et qui pré-
sentait des accès de bâillements avec raideur dans
les bras, puis des contractions rapides de la langue
durant une minute environ. Elle guérit au bout de
quelques mois. Il s’agirait de “spasme idiopa-
thique”, probablement une espèce de tic. Cependant
ces anomalies fonctionnelles du bâillement et de l’éter-
nuement s’observent le plus souvent chez des sujets
hystériques. Il ne faut pas oublier d’ailleurs que le
bâillement peut être l’aura d’une crise épileptique.
On observe aussi le bâillement incoercible parmi
les accidents méningitiques et dans les cas de
tumeur du cerveau et du cervelet ».
2
 Le démembrement des observations cli-
niques, à la lumière des connaissances neurophy-
siologiques acquises en un siècle, permet de dire
que le bâillement pathologique existe et d’en dis-
tinguer plusieurs formes : l’insatisfaction d’un
bâillement incomplet, la disparition ou l’excès de
bâillements répétés.
L’anhédonie.
La frustration d’un déroulement incomplet
et inharmonieux du bâillement est une plainte fré-
quente. Le bâillement est un étirement musculai-
re des muscles respiratoires, de la face et, éven-
tuellement, associé à un étirement musculaire
généralisé du tronc et des membres. Les différences
de tonus musculaire sont perçues par le bâilleur, véri-
table extraction consciente du déroulement du phé-
nomène, de son stimulus et de sa valence contex-
tuelle par les voies de l’intéroception, permettant
une perception hédoniste (projections par faisceau
spinothalamique latéral vers le cortex insulaire).
L’insatisfaction ressentie semble liée à une inhibi-
tion inconsciente du «laisser aller» que suppose
un bâillement complet. Les prises en charge thé-
rapeutiques à type de relaxation ou de sophrologie
des états anxieux et de l’insomnie utilisent juste-
ment la maîtrise du bâillement comme moyen de
détente, d’aide à la décontraction, véritable réédu-
cation proprioceptive du schéma corporel (Craig,
2003; Craig, 2009).
La disparition des bâillements.
Bâiller est un acte banal, souvent à peine
noté et ressenti. Il semble que sa disparition ne soit
pas perçue. La plainte de ne pas profiter du bien-
être ressenti après le bâillement, faute de bâille-
ment, reste exceptionnelle. Dans la vie quotidien-
ne, il n’est pas noté de conséquence appréciable de
ne pas bâiller. On peut simplement s’interroger sur
la réalité du fait et envisager que quelques bâille-
ments existent mais ne sont pas perçus et remar-
qués. Certains syndromes extra-pyramidaux s’ac-
compagnent d’une disparition des bâillements: prise
de neuroleptiques (Mogilnicka, 1977) ou maladie
de Parkinson (Colosimo, 1999). Ceci extériorise
l’activité des neurones dopaminergiques du noyau
paraventriculaire de l’hypothalamus, nécessaire au
déroulement des bâillements. La pharmacologie
expérimentale a montré la spécificité des récep-
teurs D3 à la dopamine dans le déclenchement de
ce comportement (Collins, 2007). Alors que les
neuroleptiques actuellement utilisés n’ont pas de spé-
cificité de cible d’action, on peut inférer que la
présence ou l’absence de bâillements au cours de
la maladie de Parkinson est un reflet de la popu-
lation neuronale fonctionnelle ou en involution
dégénérative. Le traitement par le chlorydrate
d’apomorphine, stimulant dopaminergique d’ac-
tion rapide des épisodes de blocage moteur du par-
kinsonnien, déclenche des bâillements comme peut
le faire de façon moins systématique un traitement
par L-DOPA (Blin, 1990,1991; Goren, 1998). RB.
Dewey (2001) note cet effet chez 8 % des patients
traités et son absence lors d’injection de placebo.
Le bâillement est nettement décrit par les patients,
non comme une gêne, mais comme l’annonce du
déblocage et témoigne du début de l’effet du trai-
tement libérateur (Kolls, 2006; Lal, 1988, 2000;
Lewitt, 2009).
Les excès de bâillements.
La cause la plus fréquente de bâillements
répétés fréquemment est la dette de sommeil, en par-
ticulier chez l’enfant et l’adulte jeune. Les campagnes
de prévention de l’endormissement au volant d’une
automobile insistent sur ce symptôme d’alerte du
risque d’endormissement involontaire. La
recherche en accidentologie préventive dévelop-
pe des programmes de détection automatique des
bâillements et des clignements des yeux du chauf-
feur afin de déclencher une alarme l’obligeant à
s’arrêter (Benoit, 2005). La somnolence peut être
estimée en établissant un score d’Epworth afin de
découvrir un syndrome d’apnées du sommeil ou une
autre cause d’hypersomnie. Chez l’enfant, la som-
nolence se manifeste souvent par une agitation
excessive, ponctuée de bâillements, avec déficit
de fixation de l’attention. Avant d’évoquer le dia-
gnostic possible d’enfant hyperactif, il est judi-
cieux d’éliminer un syndrome d’apnées du sommeil
par hypertrophie obstructive amygdalo-adénoï-
dienne. Evans (1978) décrit, dans le même esprit,
deux cas d’inhalation de corps étrangers intra-bron-
chiques se manifestant par une suffocation alternant
avec des bâillements successifs.
La dyspepsie ou sensation de plénitude
gastrique et de lenteur digestive, le colon irritable
sont fréquemment associés à des salves de bâille-
ments. Compte-tenu de l'importance du système
nerveux autonome, et parasympathique en parti-
culier, dans la régulation des fonctions digestives,
il n'est pas surprenant que le bâillement apparais-
se associé à des troubles essentiellement fonc-
tionnels. On a pu parler de "Gut brain" c'est à dire
de neurologie digestive pour ne pas restreindre leur
physiopathologie à des troubles moteurs mais aus-
si prendre en compte la sensibilité digestive (vis-
céroperception partie de l’interoception) (Cameron,
2002; Grover, 2009). La découverte de l’hypocré-
tine, neuromédiateur déclenchant la sensation de faim
et l’éveil, peut aussi être une piste explicative (Sato-
Suzuki, 2002). Il est possible que la leptine, mes-
3
sager de la satiété et la ghréline autre messager de
la faim aient un rôle, non actuellement élucidé
(Adamantidis, 2008). Il faut rapprocher des ces
troubles digestifs fonctionnels le malaise vagal.
Ses circonstances déclenchantes sont multiples:
émotion violente, douleur intense, vue du sang,
séjour dans un espace confiné surchauffé etc.
Forme la plus commune de « malaise », apparais-
sant chez des sujets de tout âge, quel que soit l’état
de santé par ailleurs, l’éventuelle perte de connais-
sance est précédée d’un riche cortège de troubles
prémonitoires témoignant de l’hyperstimulation
parasympathique: pâleur, nausées, salves de bâille-
ments, vision trouble etc. L’apparition de bâille-
ments est un bon signe qui doit attirer l’attention
d’un soignant, au cours d’explorations invasives,
et lui permettre d’anticiper la perte de connais-
sance et la chute qui va suivre. Le décubitus dor-
sal, voire une injection d’atropine, font disparaître
le malaise et les bâillements (Cronin, 1988). Le
mal des transports ou cinétose est un trouble fonc-
tionnel voisin accompagné fréquemment de bâille-
ments répétitifs avant l’apparition de vomissements
(Graybiel, 1976). L’installation d’une hypoglycé-
mie chez le diabètique sous insulinothérapie s’ac-
compagne de fringale, de sueurs profuses et de
bâillements répétés, communs à ceux de la sensa-
tion de faim chez le non diabètique.
D’installation le plus souvent insidieuse,
l’augmentation de la fréquence des bâillements
devient une gêne par le bref arrêt de l’activité qu’ils
occasionnent et par le ressentiment social perçu
négativement tant par le bâilleur que par son entou-
rage. Survenant fréquemment en salves de 10 à 20
bâillements successifs, leur nombre quotidien peut
dépasser la centaine. Ainsi, la célèbre patiente pré-
sentée aux « Mardis de la Salpêtrière », le
23 octobre 1988, par le Professeur J-M Charcot, bâillait-
elle huit fois par minute soit 480 bâillements par
heure! La cause la plus fréquente, à notre époque,
est d’origine iatrogène. De nombreux médicaments
utilisés en neurologie et en psychiatrie entraînent
une augmentation de la fréquence des bâillements.
Nous les passerons en revue par ordre de fréquence
décroissante. Les antidépresseurs, en particulier
les sérotoninergiques (SSRI), sont les plus souvent
retrouvés (Beale, 2000; Gutierrez-Alvarez,2007).
C’est un effet de classe pharmacologique et toutes
les molécules ont été impliquées (fluoxetine,
paroxetine, escitalopram, duloxetine, venlafaxine
etc.)(Chen, 2009; De Las Cuevas, 2007; Gutierrez-
Alvarez, 2007; Harada, 2006). Ce symptôme est très
souvent mal interprété tant par les patients que par
leurs thérapeutes. Rapportés à l’asthénie, à la per-
sistance d’un état dépressif, à un manque d’efficacité
du traitement, ces bâillements répétés fréquents
peuvent conduire, à tort, à une augmentation des
posologies préconisées, ce qui accentue le trouble,
alors que l’arrêt des prises permet la disparition
des symptômes en quelques jours. Il n’existe jamais
de somnolence associée. Cet effet a été parfois
accompagné d’une érection clitoridienne et
d’ orgasmes involontaires (Modell, 1989). Les SSRI
sont pourtant considérés comme mieux tolérés que
les tricycliques ou les IMAO. Il n’est pas aisé d’in-
terpréter le mécanisme, inconstant, présidant à cet
effet secondaire. En effet à côté de leur activité
agoniste sérotoninergique (récepteurs 5HT4?), ces
molécules ont aussi des effets adrénergiques, cho-
linergiques muscariniques et histaminerg i q u e s
(Cooper, 1990; Urba-Holmgren, 1979). Rarement
rapporté, hélas, aux centres de pharmacovigilance,
il n’existe aucune notion statistique évaluant la fré-
quence de cet effet iatrogène ni d’expertise ayant
montré qu’une association avec un autre psycho-
trope le dévoile (Sommet, 2007). Très curieuse-
ment, alors que les antidépresseurs tricycliques ont
des effets secondaires atropiniques, donc inhibi-
teurs des bâillements, et sont réputés engendrer
une impuissance, des observations on été rappor-
tées de salves de bâillements trop fréquents accom-
pagnant des orgasmes involontaires avec la clo-
mipramine (Goldberg, 1983; McLean, 1983).
Les agonistes de la dopamine: nous avons
déjà cité le chlorhydrate d’apomorphine, utilisé en
injection lors d’épisodes de blocage moteur chez
le parkinsonien afin de restituer une motricité. On
ne peut pas parler d’effet iatrogène vrai. Le chlor-
hydrate d’apomorphine, à plus faibles doses par
voie orale, est utilisé dans l’impuissance masculi-
ne. Les notices, jointes au produit, indiquent le
bâillement en effet secondaire, rarement rapporté,
au cours des études cliniques initiales. Aucune don-
née de suivi depuis la commercialisation n’est
accessible. Les données pour les autres agonistes
d o p a m i n e rgiques (Bromocrytpine, Lisuride,
P e rgolide, Ropirinole, Pramipexole, Sélégiline,
Piribedil) manquent sans doute faute d’une phar-
macovigilance éclairée car les modèles animaux
plaident pour le même risque iatrogène (Furukawa,
1996; Mogilnicka, 1977).
La désaccoutumance des grands buveurs
de café ou d’opiacés après une prise prolongée
s’accompagne d’un syndrome de sevrage com-
portant l’apparition de bâillements répétitifs pen-
dant plusieurs jours (Evans, 1999; Freye, 2000,
2005; Gowing, 2004; Hiltunen, 1995; Lane, 1998;
Phillips-Bute, 1997). Le tableau clinique peut-être
impressionnant chez le nouveau-né d’une mère
ayant consommé des opiacés, licites (méthadone,
morphine) ou non, jusqu’à la fin de sa grossesse,
avec irrégularités respiratoires, pauses, entrecoupées
4
de salves de bâillements (Robe, 1981; Ostrea,
1975).
La migraine est une des maladies les plus
fréquentes de l’humanité, touchant 10 à 20% de la
population, au moins une fois, en une année. Elle
semble secondaire à la combinaison de facteurs
environnementaux et génétiques. La clinique com-
me la pharmacologie et de récents développements
de la génétique confirment l'hypothèse qu'un dys-
fonctionnement de la transmission dopaminergique
interviendrait dans la physiopathologie de la crise
migraineuse. Les prodromes (changements d'hu-
meur, bâillements, somnolence, dégoût alimentai-
re) peuvent être reliés à une sur-stimulation dopa-
minergique. Le système dopaminergique joue aussi
un rôle à la phase douloureuse, d'une part en par-
ticipant aux voies nociceptives, d'autre part en inter-
venant dans la régulation de la circulation arté-
rielle cérébrale. L'apomorphine induit plus de
bâillements chez les migraineux que chez les non-
migraineux (Blau, 1991; Blin, 1991; Cerbo, 1997;
Del Bene, 1994). Le scotome scintillant est un
signe clinique classique d’aura visuelle. Mais de très
nombreux migraineux ont remarqué que des bâille-
ments répétés en salves sont pour eux une forme
d’aura d’une crise (Jacome, 2001; Quintela, 2006).
Plus rarement, la crise s’estompe accompagnée de
nombreux bâillements associés à de la somnolen-
ce en un tableau de postdrome (Blau, 1998;
Schoonman, 2006).
Le bâillement, au cours de la pathologie
vasculaire cérébral, peut être étudié sous plusieurs
angles. Lors de l’installation de l’accident, qu’il
soit ischémique ou hémorragique les troubles de la
vigilance s’accompagnent de salves de bâillements,
que la victime soit consciente ou inconsciente
(Cattaneo, 2006, Singer, 2007; Walusinski, 2007).
Ceci peut-être dû à l’hypertension intracrânienne
secondaire à l’accident. En cas de coma profond (Glasgow
= 3), l’apparition de bâillements répétés est un
signe d’engagement, de fâcheux pronostic. En
dehors de cette évolution gravissime, les bâille-
ments contemporains de l’accident vasculaire
témoignent d’une souffrance des circuits cortico
sous-corticaux et d’un mécanisme de stimulation
secondaire de la vigilance contrôlée par la sub-
stance réticulée du tronc cérébral, mécanisme pro-
bablement commun aux bâillements survenant au
décours d’une crise d’épilepsie partielle tempora-
le. Lors d’un accident ischémique du territoire des
artères lenticulostriées, l’atteinte de la capsule inter-
ne et/ou du noyau lenticulaire, entraîne une hémi-
plégie complète par lésion du faisceau pyramidal,
préservant les voies extra-pyramidales. Dans ce
cas on peut voir, lors du bâillement, le bras para-
lysé se mobiliser portant la main vers la bouche.
Le bras retombe immédiatement dès la fin du
bâillement. Nous avons nommé parakinésie bra-
chiale oscitante ce syndrome qui n’est pas une syn-
cinésie. Au regard de la phylogenèse, on constate
que chez les quadrupèdes comme le chien ou le
cheval, il existe une synchronisation du rythme
ventilatoire avec celui de la foulée: un cycle ven-
tilatoire par foulée, avec accélération concomitan-
te lors de la course. Chez l’Homme, la bipédie a
fait perdre cette synchronisation automatique, ne
gardant que le balancement des bras à la marche,
mais non synchrone stricte de la ventilation. Après
que l’accident vasculaire a coupé la commande
corticale, les structures neurologiques sous-jacentes
retrouveraient leurs fonctions ancestrales, norma-
lement inhibées par les structures cérébrales sus-
jacentes résultant de l’évolution. Lors du mouve-
ment diaphragmatique du bâillement, existerait une
stimulation motrice du bras du côté paralysé, par
le noyau réticulaire latérale du bulbe qui couple, chez
l’animal, ventilation et locomotion, commande
extra-pyramidale non inhibée, elle, par la lésion
ischémique. Dans deux tableaux d’accident vas-
culaire, la persistance de bâillements et d’expres-
sions émotionnelles de la face signe la dissocia-
tion automatico-volontaire. En cas de locked-in
syndrome par occlusion du tronc basilaire, il exis-
te une quadriplégie associée à une paralysie facia-
le bilatérale mais les bâillements physiologiques sub-
sistent (Bauer, 19980; 1982; Krasnianski, 2003). De
même, lors d’un syndrome bi-operculaire ou syn-
drome de Marie-Foix-Chavany, les muscles de la
face, de la langue et du pharyngo-larynx sont para-
lysés pour tout acte volontaire ou l’articulation du
langage, avec une perte du sourire ou des grimaces
volontaires alors que l’expression des émotions,
l’occlusion automatique des yeux, le rire, la toux,
la déglutition ou le bâillement restent possibles.
Aucune imitation volontaire de ces mouvements ne
peut être exécutée. La cause est une atteinte des oper-
cules rolandiques (fronto-pariétaux) de façon bila-
térale, ischémique ou exceptionnellement post-
traumatique (Billeth, 2000; Laurent-Vannier, 1999).
L’hypertension intracrânienne peut se
révéler par des céphalées, des troubles de la vigi-
lance associés à des salves de bâillements, à des convul-
sions, qu’elle soit liée à une accident vasculaire
cérébral, à une tumeur (Arai, 1986; Gschwend,
1977, Wong, 1997), à un traumatisme crânien
(Jurko, 1975). Certains scores de coma utilisés aux
USA prennent en compte la présence de bâille-
ments dans ces situations (Crosby, 1989; Bateman,
2001). Les états végétatifs d’origine post-isché-
mique ou autres s’illustrent également par une dis-
sociation automatico-volontaire avec persistance
de bâillements fréquents (Manish, 2007).
5
 JM. Charcot présente en 1888, une patien-
te, citée ci-dessus et rapportée par G. Gilles de la
Tourette (1890) comme hystérique. Pourtant, cet-
te jeune femme de 23 ans est aménorrhéique, épi-
leptique, atteinte d’une amputation bi-temporale
du champ visuel et bâille 480 fois par heure. Il est
probable qu’elle développait, en réalité, un pro-
lactinome de l’hypophyse. Une observation per-
sonnelle, non publiée, m’a fait découvrir une acro-
mégalie devant une asthénie opiniâtre accompagnée
de salves de près de 200 bâillements quotidiens
chez un homme de 39 ans ayant un prognatisme et
une saillie des arcades sourcillières modérée. De
même, Wong (1997) rapporte le cas d’un mucocèle
du sinus sphénoïdal comprimant la tige pituitaire,
révélé par des bâillements itératifs toutes les 15
secondes. Il existe un faisceau d’arguments cli-
niques pour faire penser que l’excès inexpliqué de
bâillements doit faire évoquer une pathologie hypo-
thalamo-hypophysaire dont les mécanismes peuvent
être un excès de sécrétion d’ocytocine ou d’autres
neuro-médiateurs ou un relargage inadapté par
compression (de Wied,1999; Sato, 1997).
Peu d'intérêt a été porté aux troubles com-
portementaux précédant ou succédant à une crise
épileptique, de quelques minutes à plusieurs heures.
Pourtant, ces anomalies peuvent apporter des élé-
ments d'orientation afin de localiser l'origine ana-
tomique des crises focales. Avant, comme après
une crise d'épilepsie temporale, et parfois fronta-
le, on peut observer différents automatismes tels des
frottements digitaux-nasaux, des bâillements ou
des soupirs. JH. Jackson écrivait vers 1876: « Ces
symptômes ne surviennent pas pendant mais après
le paroxysme de la crise; ce sont des mouvements
trop bien coordonnés pour résulter de la décharge
épileptique; il existe, je pense, une double condi-
tion: 1) négativement une perte de contrôle; 2) posi-
tivement, augmentation de l'activité de centre infé-
rieur fonctionnel. En tout cas, l'association ou la séquence
gestuelle, est très significative ». En accord avec
les données éthologiques, on retrouve une origine
phylogénique à ces comportements stéréotypés.
On les remarque au cours de la vie foetale et ils per-
durent en période post-natale et tout au long de la
vie. Se gratter le visage, se frotter le nez, bâiller,
soupirer ont été décrits comme comportements
automatiques avant ou après des absences, des
crises épileptiques du réveil. On peut également
les observer chez des sujets sains au sortir du som-
meil. Leur vélocité harmonieuse ou pas, leur répé-
tition brève ou prolongée les distinguent en phy-
siologiques, à l'éveil, ou pathologiques par exemple
dans l’épilepsie temporale. Ces automatismes com-
portementaux sont rapportés à l'activation du tronc
cérébral ou de la moelle épinière, siège de leurs
centres moteurs et intégrateurs. Le cortex, où siè-
ge la crise épileptique, n'intervient pas. On verrait
donc réapparaître des automatismes comporte-
mentaux ancestraux essentiels pour la survie (tels
la marche, la nage, la copulation et d'autres acti-
vités rythmiques à laquelle appartient le bâille-
ment) par une déconnexion corticale ictale libéra-
trice (Medrano, 2005; Muchnik, 2003; Tassinari
2003, Yankovsky,2006). Goldie (1961) présente
trois observations d’enfants atteints de «petit mal»
dont le début des crises est marqué par des bâille-
ments répétés et retrouve ces données répertoriés
dans des ouvrages anciens de Gowers (1885),
Penfield (1954), Symonds (1950). A côté de l’as-
sociation épilepsie temporale et bâillements, W.
Penfield (1954) a décrit un type rare d’épilepsie,
l’épilepsie diencéphalique, dont l’existence a été mise
en doute par certains épileptologues. Elle associe
une stimulation brutale des activités sympathiques
et parasympathiques: sensation de déconnexion
avec l’environnement sans perte de connaissance,
orages vasomoteurs avec flush, sueurs profuses,
montées et descentes rapides de la température cor-
porelle, du pouls, de la pression artérielle, lar-
moiement, salivation, inégalités pupillaires, irré-
gularités du rythme ventilatoire. Des salves de
bâillements et de hoquets irrépressibles accompa-
gnent ce tableau spectaculaire et très pénible. Les
cas décrits révèlent des tumeurs thalamiques (Andy,
1983; Boeve, 1998; Bullard, 1987; Giroux, 1988;
Goh, 1999). D’Mello (1988) rapporte des salves de
bâillements comme effet iatrogène d’une sismo-
thérapie et d’un sevrage de neuroleptiques, per-
sistantes plusieurs mois après les convulsions pro-
voquées. Il propose une atteinte lésionnelle
hypothalamique comme explication.
A la frontière entre épilepsie de type
absence et origine psychogénique, l’hyperventila-
tion prolongée, volontaire ou inconsciemment
induite, peut altérer le niveau de conscience,
mimant une crise épileptique, avec apparition de
mouvements automatiques à type de sourires, mou-
vements de déglutition et bâillements (Lum, 2002;
Lafleur, 1977). Les émotions positives ou néga-
tives s’accompagnent physiologiquement de modi-
fications de l’activité cardio-respiratoire médiées
par le système nerveux autonome. Ainsi, l’aug-
mentation de la fréquence ventilatoire est un des
signes de la panique. Le syndrome d’hyperventi-
lation est en lui-même un tableau névrotique, créant
une alcalose respiratoire accompagnée dans plus de
30% des cas de bâillements espacés et répétés
qu’on peut analyser comme une contre stimula-
tion parasympathique homéostasique (Bidat, 2008;
Klein, 1993; Nardi 2008; Philippot, 2002; Saper,
2002). L’utilisation de techniques de relaxation et
6
de yoga, propres à déclencher des bâillements
relaxants permettent de traiter ces troubles (Brown,
2005).
En 2006, dans une étude publiée unique-
ment sur internet, SR. Gallezzo, du Holyoke
Community College (Massachusetts, USA), a mon-
tré, sur un petit échantillon de 31 consultants,
l’existence d’un lien entre la fréquence des bâille-
ments rapportés par des dépressifs et l'importance
de la dépression. La dépression a été estimée à l'ai-
de de l'échelle d'évaluation de Golberg et les bâille-
ments du questionnaire proposé par Greco et
Baenninger (1993). L'analyse statistique des résul-
tats retrouve un lien significatif: plus le patient
bâille, plus son état dépressif est sévère. C'est la pre-
mière fois que ce type d'étude était réalisée. Une
des surprises, pour l’ auteur de cette étude, est la
corrélation négative entre âge et bâillements. Il
faut noter que le nombre de bâillements diminue
physiologiquement avec l'âge, et qu'il est probable
que le lien entre bâillements et dépression perd de
sa valeur prédictive après 65 ans. Il faut aussi rap-
peler que les anti dépresseurs, en particulier séro-
toninergiques, favorisent des bâillements répétés.
Il est bien rare actuellement de connaître
un schizophrène ne prenant pas de neuroleptiques
qui, par leur mode d’action, inhibent les bâille-
ments. Par le passé, la réapparition de bâillements
chez un schizophrène a été interprétée comme une
reprise de contact avec l’environnement et la socia-
lisation (Beckmann, 1981). Des salves de bâillements,
comme dans au moins trois des cinq cas rapportés
par Gilles de la Tourette en 1890, peuvent avoir
une cause psychogénique, forme de langage non ver-
bal. Ils sont décrits comme une urgence irrépres-
sible succédant à une sensation de boule épigastrique
avec serrement ascendant rétrosternal, soulagée
par l’exécution des temps ventilatoires du bâille-
ment, apportant un bref plaisir proche de celui
décrit par les tiqueurs (Marcus, 1973; Shilkret,
1949).
Sandy (1987) a rapporté une série de
5 patients débutant une maladie de Steel-
Richardson-Olszewski, ou paralysie nucléaire pro-
gressive par des troubles de l’équilibre, des troubles
oculomoteurs et des salves de bâillements répétés,
réduites, paradoxalement, par la prise d’agonistes
dopaminergiques. Louwerse (1998) rapporte, dans
une série de 200 malades atteints d’une maladie
de Charcot ou sclérose latérale amyotrophique à for-
me bulbaire, l’existence d’excès de bâillements en
salves chez 10% d’entre eux, comme également
dans le cas de Williams (2000). Wicks (2007)
retrouve ce trouble chez 47% d’une série de 539
cas. Présents à l’installation de la maladie, simul-
tanément à l’apparition de troubles de la dégluti-
tion, ces bâillements disparaissent à mesure de
l’aggravation de la paralysie. Une poussée bulbai-
re de sclérose en plaques peut occasionner le même
tableau (Postert, 1996).
Entre 1917 et 1925, une épidémie d’en-
céphalites qualifiées par C. von Economo (1876-
1931) de léthargiques envahit toute l’Europe. Après
une phase initiale méningitique s’installait une état
l é t h a rgique durant plusieurs semaines. A ces
troubles aigus, souvent mortels, succédaient, chez
ceux qui en réchappaient, « un chaos de mouve-
ments anormaux » (Pierre Marie) mélangeant des
manifestations dépressives ou délirantes, des crises
occulogyres, des syndromes parkinsoniens, etc.
Sicard et Paraff rapportaient, en 1921, des obser-
vations où la phase initiale léthargique était suivie
de crises de hoquet, de rire et pleurer spasmo-
diques, de salves pluriquotidiennes de bâillements
répétés. L'unité du processus morbide et la relati-
ve constance du siège des lésions contrastaient
avec le polymorphisme des manifestations cli-
niques. Les découvertes contemporaines confir-
ment le bien-fondé des hypothèses formulées par
C. von Economo. L'atteinte auto-immune des gan-
glions de la base et de l'hypothalamus entrainait
la raréfaction des neurones à hypocrétine, entre
autres, et tarissait, de façon transitoire ou mortel-
le, la sécrétion de certains des neuromédiateurs
responsables de l'éveil.
Au terme de ce vaste panorama, on peut
schématiser la consultation de patient se plaignant
de bâillements excessifs. La première étape consi-
se à chercher un effet iatrogène, cause la plus fré-
quente. Puis la recherche d’une somnolence anor-
male, d’une dette de sommeil devrait permettre
d’évoquer un syndrome d’apnées du sommeil. Les
causes fonctionnelles exprimant une souffrance
anxieuse, éventuellement associée à un syndrome
d’hyperventilation feront conseiller un traitement
par relaxation et yoga. On en rapprochera les
troubles dyspeptiques. L’examen clinique cher-
chera une anomalie endocrine hypophysaire, un
syndrome d’hypertension intra-crânienne, une épi-
lepsie partielle temporale, un accident vasculaire
cérébral, une maldie de Charcot. Enfin des bâille-
ments répétés peuvent appartenir à une maladie des
tics.
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