1.

Diabetes mellitus

La Diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas,

caracterizadas por la presencia de hiperglucemia crónica, que resulta de
defectos en la secreción de la insulina, en la acción de la misma (Resistencia
a la insulina) o por la coexistencia de ambas.

Los niveles normales de glucosa en sangre no deben sobrepasar los

100mg/dl, se debe considerar los diferentes niveles en el aumento de la
concentración de glucosa para un diagnóstico correcto.

1.1. Fisiopatología

Las células metabolizan la glucosa para convertirla en energía; el organismo

recibe glucosa a través de los alimentos ingeridos, se absorben durante la
digestión en el instestino delgado para que circule en la sangre y se
distribuya por todo el cuerpo, para ser utilizada por el metabolismo celular.
Esto último sólo ocurre bajo los efectos de la insulina, una hormona
secretada por el páncreas que permite el ingreso de glucosa a la célula.
También es necesario considerar los efectos del glucagón, otra hormona
pancreática que eleva los niveles de glucosa en sangre.

En la DM (diabetes mellitus) el páncreas no produce o produce muy poca

insulina (DM Tipo I) o las células del cuerpo no responden normalmente a la
insulina que se produce (DM Tipo II).

Esto evita o dificulta la entrada de glucosa en la célula, aumentando sus

niveles en la sangre (hiperglucemia). La hiperglucemia crónica que se
produce en la diabetes mellitus tiene un efecto tóxico que deteriora los
diferentes órganos y sistemas y puede llevar al coma y la muerte.
La diabetes mellitus puede ocasionar complicaciones microvasculares y
cardiovasculares que incrementan sustancialmente los daños en otros
órganos (riñones, ojos, corazón, nervios periféricos) reduce la calidad de vida
de las personas e incrementa la mortalidad asociada con la enfermedad.

1.2. Clasificación

Diabetes tipo 1
Déficit absoluto de insulina.

- Diabetes tipo 1 autoinmune: destrucción autoinmune de células beta

 - Diabetes tipo 1 idiopática: destrucción de células beta por razones
desconocidas

Diabetes tipo 2
Déficit de insulina con resistencia a la misma

Otros tipos de diabetes

- Diabetes MODY

- Defectos genéticos de la insulina (leprechaunismo, síndrome de

Rabson- Mendenhall, diabetes lipoatrófica).

- Enfermedades del páncreas: pancreatitis, pancreatectomía, neoplasia,

fibrosis quística

- Endocrinopatías: acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma,

feocromocitoma y otros tumores endocrinos.

- Inducida por fármacos, incluyendo vacor, pentamidina, ácido nicotínico,

glucocorticoides, tiazidas, fenitoína, etc.

- Infecciones: rubéola, citomegalovirus, Coxsackievirus

Diabetes gestacional
Resistencia temporal a la insulina durante el embarazo

1.2.1. Diabetes mellitus tipo 1 (DM-1)

Este tipo de diabetes corresponde a la llamada antiguamente Diabetes
Insulino dependiente o Diabetes de comienzo juvenil. Se presenta en jóvenes
y en adultos también pero con menos frecuencia, no se observa producción
de insulina debida a la destrucción autoinmune de las células β de los Islotes
de Langerhans del páncreas regulado por células T y que predispone a una
descompensación grave del metabolismo llamada cetoacidosis. Es más típica
en personas jóvenes (por debajo de los 30 años).

Se presenta frecuentemente asociada a la Enfermedad Celíaca. Ambas

comparten una misma base genética y mecanismos inmunológicos comunes.
Existen varias líneas de evidencia que atribuyen al papel que la Enfermedad
Celíaca representa como principal factor causal para el desarrollo y aparición
de diversas enfermedades autoinmunes. Estos datos sugieren que la
prevalencia de enfermedades autoinmunes se relaciona con la duración de la
exposición al gluten, ya que los niños diagnosticados antes de los 2 años no
suelen presentar una incidencia aumentada de procesos autoinmunes.

Al contrario, cuando la enfermedad se diagnostica tardíamente en la infancia

o en la juventud, se estima que el riesgo relativo de presentar algún proceso
autoinmunitario asociado a lo largo de la vida es de unas 7 veces mayor. Los
resultados de distintos estudios sugieren que diversas enfermedades
autoinumnes, como la diabetes mellitus tipo 1, podrían ser evitadas a través
de una diagnóstico temprano de la Enfermedad Celíaca y en aquellos
pacientes con enfermedades autoinmunes establecidas, la instauración de
una dieta sin gluten (DSG) puede ofrecer un mejor control y una mejoría de
sus sintomatología.

Otros factores ambientales afectan a la presentaciòn de la diabetes mellitus

tipo 1. Esta clase de factores pueden ser virus (Rubeola congénita, parotiditis
y coxsackieB), que pueden provocar el desarrollo de una destrucciòn
autoinmunitaria de células B. Otro de los factores podría ser la exposición a la
leche de vaca en lugar de la leche materna en la lactancia (una secuencia
específica de la albùmina procedente de la leche de vaca, puede presentar
reacción cruzada con proteínas de los islotes).

1.2.2. Diabetes mellitus tipo 2 (DM-2)

Es un mecanismo complejo fisiológico, el cuerpo mantiene su producción de

insulina, pero no produce suficiente, o no puede aprovechar la producción,
por resistencia a la insulina producida por un daño en los receptores celulares
de insulona, lo que produce el aumento de glucosa en sangre. Esta forma es
más común en personas mayores de 40 años aunque cada vez es más
frecuente que aparezca en sujetos más jóvenes, y se relaciona con la
obesidad; anteriormente llamada diabetes del adulto o diabetes relacionada
con la obesidad. Puede estar presente con muy pocos síntomas durante
mucho tiempo. Esta diabetes se relaciona con corticoides, por
hemocromatosis.

1.3. Signos y síntomas

En el caso de que todavía no se haya diagnosticado la DM ni comenzado su

tratamiento, o que no esté bien tratada, se pueden encontrar los siguientes
signos (derivados de un exceso de glucosa en sangre)

Poliuria, polidipsia y polifagia.

Pérdida de peso a pesar de la polifagia. Se debe a que la glucosa no puede
almacenarse en los tejidos debido a que éstos no reciben la señal de la
insulina.
Fatiga o cansancio.
Cambios en la agudeza visual.
1.4. Complicaciones

Independiente del tipo de diabetes mellitus, un mal nivel de glucemia

conduce a sufrir enfermedades agudas y crónicas:

1.4.1. Complicaciones agudas

Estados hiperosmolares: llamados "coma diabético", comprenden dos

entidades clínicas definidas: la cetoacidosis diabética (CAD) y el coma
hiperosmolar no cetósico (CHNS).

Ambos tiene en común, la elevación patológica de la osmolaridad sérica. Esto

es resultado de niveles de glucosa sanguínea por encima de 250 mg/dL,
llegando a registrarse, en casos extremos más de 1 000 mg/dL. La elevada
osmolaridad sanguínea provoca diuresis osmótica y deshidratación, la cual
pone en peligro la vida del paciente.

La cetoacidosis suele evolucionar rápidamente, se presenta en pacientes con

DM tipo 1 y presenta acidosis metabólica; en cambio el coma hiperosmolar
evoluciona en cuestión de días, se presenta en ancianos con DM tipo 2 y no
presenta cetosis. Tienen en común su gravedad, la presencia de
deshidratación severa y alteraciones electrolíticas, el riesgo de coma,
convulsiones, insuficiencia renal aguda, choque hipovolémico, falla orgánica
múltiple y muerte.

Los factores que los desencadenan suelen ser: errores, omisiones o ausencia
de tratamiento, infecciones agregadas -urinarias, respiratorias,
gastrointestinales-, cambios en hábitos alimenticios o de actividad física,
cirugías o traumatismos, entre otros.
Hipoglucemia: Disminución del nivel de glucosa en sangre por debajo de los
50 mg/dL. Puede ser consecuencia de ejercicio físico no habitual o
sobreesfuerzo, sobredosis de insulina, cambio en el lugar habitual de
inyección, ingesta insuficiente de hidratos de carbono, diarreas o vómitos, etc.

1.4.2. Complicaciones crónicas

Daño de los pequeños vasos sanguíneos (microangiopatía)

Daño de los nervios periféricos (polineuropatía)

Pie diabético: heridas difícilmente curables y la mala irrigación sanguínea de

los pies, puede conducir a laceraciones y eventualmente a la amputación de
las extremidades inferiores.

Daño de la retina (retinopatía diabética)

Daño renal Desde la nefropatía incipiente hasta la Insuficiencia renal crónica

terminal

Hígado graso o Hepatitis de Hígado graso (Esteatosis hepática)

Daño de los vasos sanguíneos grandes (macroangiopatía): trastorno de las

grandes Arterias. Esta enfermedad conduce a infartos, apoplejías y trastornos
de la circulación sanguínea en las piernas. En presencia simultánea de
polineuropatía y a pesar de la circulación sanguínea crítica pueden no sentirse
dolores.
Daño cerebrovascular: causados por una inflamación en la sangre lo que
provoca un coagulo sanguíneo, esto obstruye una arteria y puede provocar
necrosis en la zona afectada del cerebro.

Cardiopatía: Debido a que el elevado nivel de glucosa ataca el corazón

ocasionando daños y enfermedades coronarias.

Coma diabético: Sus primeras causas son la Diabetes avanzada,

Hiperglucemia y el sobrepeso.

Dermopatía diabética: o Daños a la piel.

Hipertensión arterial: Debido a la cardiopatía y problemas coronarios, consta

que la hipertensión arterial y la diabetes son enfermedades "hermanadas".

Enfermedad periodontal. Uno de los mecanismos para explicar la relación

entre diabetes mellitus y periodontitis sugiere que la presencia de
enfermedad periodontal puede perpetuar un estado de inflamación crónica a
nivel sistémico, que se hace patente por el incremento de proteína C reactiva,
IL-6, y altos niveles de fibrinógeno. La infección periodontal puede elevar el
estado de inflamación sistémica y exacerbar la resistencia a la insulina. El nivel
elevado de IL-6 y TNF-α es similar a la obesidad cuando induce o exacerba
resistencia a la insulina. La lesión periodontal es capaz de producir
alteraciones en la señalización de insulina y sensibilidad a la insulina,
probablemente debido a la elevación de TNF-α en la concentración
plasmática.

1.5. Consideraciones en el tratamiento odontológico

Las consideraciones a tenerse en cuenta durante el tratamiento
odontológico dependen del tipo de diabetes, es importante considerar que
el paciente con DM debe estar controlado, caso contrario es necesario la
interconsulta con un endocrinólogo para compensar el estado metabólico
del paciente.

Las complicaciones inherentes a la DM deben ser tomadas en cuenta en

caso de ser presentadas por el paciente.
 4. Síndrome de Cushing

Es la expresión clínica de una exposición excesiva y prolongada a la acción

de los glucorticoides. Plantea grandes dificultades de manejo ya que no
existe ninguna prueba que por sí sola pueda confirmar su diagnóstico y
porque los criterios de curación no están bien definidos y exige un
seguimiento prolongado debido a la aparición de recurrencias.

Fisiopatología
Exceso de cortisol
La producción excesiva de cortisol puede ser el resultado de una
sobreproducción de CRH, de ACTH o tumores adrenales que produzcan
cortisol. Todas las causas de hipercortisolismo endógeno (producidos por
las glándulas suprarrenales del paciente) o exógeno (uso farmacológico) se
denominan "síndrome de Cushing". El término "enfermedad de Cushing" se
reserva para los casos en que el origen está en un tumor hipofisiario
productor de ACTH.
Los efectos metabólicos del exceso de glucocorticoides son los siguientes:
Aumento de la neoglucogénesis y resistencia a la insulina; esto puede llevar
a la diabetes mellitus
Aumento del catabolismo proteico; esto puede llevar a la emaciación,
osteoporosis y adelgazamiento de la piel.
Aumento y redistribución de la grasa corporal: se produce una obesidad de
predominio central, facie de luna, tungo o acúmulo dorsal de grasa,
manteniendo extremidades relativamente delgadas.
Involución del tejido linfático y disminución de la respuesta inflamatoria: se
produce una disminución de la inmunidad celular y humoral con lo que
aumenta la susceptibilidad a infecciones.
Aumento de la secreción de ácido por el estómago lo que lleva a una
predisposición de úlcera gastroduodenal.
Retención de sodio y redistribución de los fluidos corporales lo que produce
edema e hipertensión arterial.
Función gonadal: los glucocorticoides afectan la secreción de
gonadotrofinas. En los hombres disminuye la concentración de testosterona.
En las mujeres, suprime la respuesta de LH al GnRH, lo que lleva a una
supresión de la secreción de estrógenos y progestinas, con anovulación y
amenorrea.
Todos los efectos anteriormente enunciados pueden ocurrir
independientemente del origen de los glucocorticoides. La causa más
común de síndrome de Cushing se debe a la administración exógena de
dosis farmacológicas de ellos con fines generalmente antiinflamatorios e
inmunosupresores.

4.2. Clasificación

4.3. Signos y síntomas

Las personas que presentan un síndrome de Cushing no tienen siempre las

mismas manifestaciones clínicas, pues éstas dependen no solo del nivel de

cortisol de cada uno, sino también de la sensibilidad de los tejidos al efecto

del aumento de cortisol de la sangre.

 Obesidad: es uno de los signos más frecuentes. Típicamente el exceso

de grasa se acumula en el eje central del organismo (obesidad

troncular). Se deposita predominantemente en la cara (“facies de luna

llena”), en la región posterior de cuello y en el abdomen, mientras que

las extremidades permanecen delgadas y con escaso desarrollo

muscular. Cuando ocurre en niños la aparición de obesidad se

acompaña de detención del crecimiento.

 Delgadez y atrofia de la piel

 Hematomas

 Estrías en abdomen, raíz de brazos y muslos que son anchas y

habitualmente tienen un color morado o vinoso

 Disminución del volumen y fuerza muscular especialmente manifiesta

en las extremidades inferiores

 Decalcificación de los huesos (osteoporosis)

 La diabetes mellitus es frecuente

 La tensión arterial se eleva en la mayoría de los casos y contribuye a

dañar el corazón y las arterias

  Cansancio generalizado que dificulta la realización de las tareas

cotidianas

 La depresión es común

 Aumenta la susceptibilidad a las infecciones por disminución de las

defensas inmunitarias

 Aumento de vello en las mujeres, trastornos de la menstruación,

disminución del deseo sexual e infertilidad

 Dolor de cabeza y disminución de la visión o de los movimientos

oculares.

4.4. Complicaciones

 Diabetes
 Agrandamiento del tumos hipofisario
 Fracturas debido a la osteoporosis
 Presión arterial alta
 Cálculos renales
 Infecciones Graves
4.5. Consideraciones en el tratamiento odontológico

 Interconsulta médica e indagar los siguientes aspectos:

 Caracterización de enfermedades que estuvieran obligando al uso de

corticosterioides. Buscar antecedentes de enfermedades inmunes para
saber la susceptibilidad inmune del paciente.
 Al médico se debe orientar sobre el estrés físico y mental que el
paciente experimentará, durante y después del tratamiento para opinar
sobre una correcta suplementación de esteroides.
 Posibilidad de conservar un estado hipofuncional de la glándula. Hay
que recordar que enfermedades autoinmunes pueden dar
manifestaciones bucales.
 Una dosis diaria de 30 mg/día de hidrocortisona después de una
semana de consumo puede causar una crisis suprarrenal. La cual
presenta Hipotensión, sudación, cambios cardiacos, sensación de
vómito y dolor abdominal.
 Los corticosteroides tienen dentro de su composición ácido acetil
salicílico que puede producir hipotrombiemia y puede producir
petequias y gingivorragia.
 Los corticosteroides pueden producir también hipertensión por lo que
se debe verificar la presión arterial.
 Se debe establecer junto con el médico un plan preoperatorio,
transoperatorio y post operatorio.
 Administrar antibioticoterapia profiláctica.

 Controlar presión arterial

 Evaluar estado diabético, osteoporosis y cicatrización de heridas.
 Considerar alteraciones psíquicas, control del estrés.
 Tratar la candidiasis si la hubiere o cualquier trastorno infeccioso.
 Eliminación de focos sépticos.