2da Edición

DISTRIBUNA
Ed itorial
e o 10m b ¡ a www.libreriam edica.co m
I NSIV··
2da Edición
 da dición

EDITORES

Carlos A. Ordóñez D, MD
Cirugía General, Trauma y Cuidado Intensivo
Fundación Valle del Lili, Cali, Colombia
Profesor Asistente de Cirugía, Trauma y Cuidado Intensivo
Universidad del Valle
Director, Especialización en Cirugía de Trauma y Emergencias
Universidad del Valle, Cali, Colombia.

Ricardo Ferrada D, MD, MSP, FACS

Profesor Titular de Cirugía, Universidad del Valle
Jefe Unidad de Quemados, Hospital Universitario del Valle,
Cali, Colombia

Ricardo Buitrago B, MD
Medicina Interna, Cardiología y Cuidado Intensivo
Jefe Unidad de Cuidado Intensivo, Clínica Shaio,
Bogotá, Colombia

DISTRIBUNA
Editorial
Colombia www.libreriamedica.com

Bogotá' Caracas' Lima' Madrid, Panamá' Pittsburgh

Los editores y colaboradores presentan temas de· actualidad en los cuales los procedimientos y la dosificación de los medica-
mentos están tomados de las recomendaciones actuales que aparecen en la literatura universal. Por lo tanto, ante los posibles
errores humanos o cambios en la medicina, ni los editores ni los colaboradores ni cualquier otra persona que haya participado
en la preparación de esta obra garantiza que la información contenida en ella sea precisa o completa, y tampoco son responsa-
bles de los posibles errores u omisiones de resultados con la información obtenida. Sería recomendable recurrir a otras fuentes
de información para tener certeza de que la misma en este escrito es precisa.

Esto es de particular importancia en relación a los fármacos nuevos o de uso no frecuente. Sería recomendable también con-
sultar a las empresas farmacéuticas para conseguir información adicional si es necesario.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA. 2DA EDICIÓN

© 2002 DISTRIBUNA LTDA. la Edición
© 2009 DISTRIBUNA LTDA. 2da Edición

ISBN: 978-958-8379-14-2

Editores: Ordoñez D., Carlos A.

Carlos A. Ordóñez D, MD Cuidado intensivo y trauma / Carlos A, Ordóñez D., Ricardo
carlosordonez@telecom.com.co Ferrada, Ricardo Buitrago B. -- 2a. ed. -- Bogotá: Distribuna
Ricardo Ferrada D, MD Editorial, 2009.
ricardoferrada@yahoo.com 1304 p. : il. ; 28 cm.
Incluye bibliografía e índice.
Ricardo Buitrago B, MD ISBN 978-958-8379-14-2
ricardobuitrago@cable.net.co 1. Urgencias médicas 2. Servicios médicos de urgencias
3. Medicina de urgencias 4. C;uidados intensivos (Medicina)
Corrección de estilo: 1. Ferrada, Ricardo 11. Buitrago B., Ricardo 111. Tít.
Margarita Rosa Londoño M. 616.025 cd 21 ed.
A1216338

Diseño y diagramación: CEP-Banco de la República-Biblioteca Luis Ángel Arango

Marcela Torres Caballero
diseno@ libreriamedica.com

Impreso por:
D'vinni S.A.
Bogotá - Colombia
Prohibida la reproducción parcial o total del material editorial
o gráfico de esta publicación sin previa autorización escrita
Impreso en Colombia del editor. El esfuerzo y entrega de médicos colegas hicieron
Printed in Colombia posible terminar este proyecto. Fotocopiarlo es una forma de
irrespetarse e irrespetar el trabajo y dignidad de los autores.
DISTRIBUNA EDITORIAL MÉDICA
Bogotá: Autopista Norte No. 123-93 Gracias por su apoyo de adquirir un original.
Tel: (1) 6202294 - 2158335
Fax: (1) 2132379 LA EDITORIAL
Apartado Aéreo: 265006
gerencia@libreriamedica.com
www.libreriamedica.com Consulte el catálogo de publicaciones on-line:

r,....-......,.......,.-----------..\.~

r:~j
HECHO DEPÓSITO LEGAL I www.libreriamedica.com
I
. )~
 AGRADECIMIENTOS

A nuestros pacientes por las valiosas enseñanzas que nos otorgaron

A los estudiantes médicos y paramédicos por su constante estímulo

A nuestras familias por el decidido apoyo y paciencia que nos brindaron

A los colaboradores quienes secundaron el esfuerzo por la salud de los pueblos

Los editores
 íNDICE DE AUTORES

José Abella, MD Santiago Ayerbe G, MD

Radiólogo Pediatra. Universidad de Cauca, Popayán
Fundación Valle del Lili, Toxinólogo CEVAPIUNESP Batucatu SP, Brasil
Cali, Colombia Profesor cátedra FACENED, Unicauca
56. Imágenes diagnósticas en la Unidad de Cuidados Coordinador GIHT Unicauca
Intensivos y en el paciente con trauma Pediatra Unidad de Urgencias
Hospital Universitario San José, Popayán, Colombia
María Teresa Agudelo C, MD Toxinólogo Urgencias HUSJ
Pediatra intensivista 87. Ofidismo en Colombia. Enfoque, diagnóstico y
Fundación Valle del Lili, tratamiento
Cali, Colombia
50. Enfoque y manejo del paciente pediátrico Marlene Banguera Hinestroza, Enf
politraumatizado Enfermera, Unidad de Cuidados Intensivos
53. Ahogamiento Fundación Clínica Valle del Lili
Cali, Colombia
Hernando Altahona Suárez, MD 91. Monitoría de la presión endocraneana
Medicina Interna y Nefrología
Vicepresidente científico Carlos Barba, MD, FRCSC, FACS
Organización Sanitas Internacional Profesor asociado de Cirugía
Vicerrector, Fundación Universitaria Sanitas Medicina de Emergencia y Trauma,
Bogotá, Colombia Universidad de Connecticut.
85. Insuficiencia renal aguda (IRA) Director de Cirugía Bariátrica,
Saint Francis Hospital and Medical Center
Carlos Alberto Angulo Toro, Enf Hospital of Central Connecticut,
Enfermero, Especialista en Cuidado Intensivo Hartford, Connecticut, USA
Fundación Valle del Lili 74. Cuidado crítico del paciente bariátrico: dilemas y
Profesor de Enfermería complicaciones
Universidad Santiago de Cali y Universidad del Valle
Cali, Colombia Diego Fernando Bautista, MD
98. Procedimiento para la preparación, instalación y Internista.
manejo del balón de contrapulsación intraaórtico Fellow de Cuidado Intensivo
Universidad del Valle,
Vicente Antolinez, Enf Fundación Clínica Valle del Lili.
Jefe de enfermería Cali, Colombia
Unidad de Cuidado Intensivo 72. Trastomos endocrinos en el paciente crítico
Fundación Valle del Lili
Cali, Colombia Raúl Bautista, MD '-,
93. Terapias de reemplazo renal. Hemofiltración Cirujano General, Servicio de c:irugía de Trauma
venovenosa continua Jefe, Servicio de Urgencias Ad¿ltos
Hospital Dr. Gustavo A. Rovirosa Pérez, Villahermosa,
Enrique Arango Galvis, MD Tabasco, México
Anestesiólogo Cardiovascular 70. Relaparotomía y laparostomía por infección
Profesor asistente de Anestesia
Universidad del Bosque Marcel Albeiro Ruiz Benavides, MD
Profesor de cátedra Médico Cirujano
Universidad de los Andes Departamento de Cirugía General y de Cirugía de Urgencias
Jefe del departamento de anestesia, Facultad de Medicina del ABC
Fundación Santa Fe de Bogotá, Colombia Campinas, Brasil
33. Manejo de la vía aérea en el paciente traumatizado 38. Índices de trauma en terapia intensiva

Freddy Ariza Cadena, MD, MSc Fernando E. Bermúdez Pupo, MD

Anestesiólogo de trasplantes Pediatra Intensivista
Fundación Valle del Lili Jefe Unidad de Cuidado Intensivo
Profesor asistente de Anestesia, Fundación Valle del Lili,
Universidad del Valle. Cali, Colombia
Cali, Colombia 50. Enfoque y manejo del paciente pediátrico
54. Hipotennia en trauma politraumatizado
58. Terapia con hemocomponentes en el paciente con 53. Ahogamiento
trauma severo
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Juan Felipe Betancourt Rodríguez, MD Luis Fernando Castillo, MD

Medicina Interna y Cardiología Radiólogo
Especialista en Electrofisiología, Fundación Valle del Lili
Pontificia Universidad Javeriana, Fundación A. Shaio Cali, Colombia
Cardiólogo, Electrofisiólogo, Instructor Unidad de Cuidado Intensivo 56. Imágenes diagnósticas en la Unidad de Cuidados
Hospital Universitario de San Ignacio, Intensivos y en el paciente con trauma
Bogotá, Colombia
96. Estimulación cardíaca transitoria Alejandro Castro, MD
Ginecoobstetra,
Víctor Buchelli E, MD Especialista en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo
Cirugía General y Cuidado Crítico, Profesor, Universidad Nacional
Hospital Universitario del Valle, Bogotá, Colombia.
Cirugía de Urgencias, Clínica Comfandi Tequendama. 84. Obstetricia en la UCI
Cali, Colombia
45. Hipertensión intraabdominal y síndrome de Édgar Celis R, MD, FCCM
compartimiento abdominal Profesor de Anestesiología y Medicina Crítica
Universidad El Bosque, Bogotá
Ricardo Buitrago B, MD Jefe, Unidad de Cuidados Intensivos Quirúrgicos
Medicina Interna, Cardiología y Cuidado Intensivo Fundación Santa Fe de Bogotá, Colombia
Jefe Unidad de Cuidado Intensivo, Clínica Shaio, 10. Panorama del cuidado crítico en Colombia y
Bogotá, Colombia Latinoamérica
6. Endotelio, inflamación y microcirculación en shock 30. Sedación y analgesia en el paciente politraumatizado
22. Valoración integral del estado hemodinámico en el
paciente crítico Danny Chu, MD, FACS
71. Respuesta inmunoneuroendocrina al trauma y Cirugía Cardiotorácica, Cirugía General
disonancia inmunológica Ben Taub General Hospital,
Baylor College of Medicine
David Caba, MD, MS Houston, Texas, USA
Asociado postdoctoral 42. Control de dalios en lesión compleja de tórax
Departamento de Cirugía, Universidad de Pittsburgh,
Pittsburgh, Pennsylvania, USA Raul Coimbra, MD, PhD, FACS
77. Avances en nutrición quirúrgica Profesor de Cirugía.
Jefe, División de Trauma, Cuidado Crítico Quirúrgico y Quemaduras
Luis Armando Caicedo, MD U niversidad de California,
Cirujano Vascular y de Trasplantes San Diego School of Medicine
Jefe de Cirugía Vascular y Trasplantes San Diego, California, USA
Fundación Valle del Lili, 37. Sistemas de trauma
Cali, Colombia
9. Donación de órganos Jacques Creteur, MD, PhD
J efe asistente, Departamento de Cuidado Intensivo
Francisco Miguel Camargo Assis, MD Hospital Erasme.
Anestesiólogo, Universidad de Bruselas, Bélgica
Fellow de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo, 3. Disfunción orgánica múltiple en la sepsis:
Universidad de la Sabana - Fundación A. Shaio planteamiento del problema, cuantificación de su
Instructor de Anestesiología severidad y fisiopatología
Hospital Universitario de San Ignacio 65. Estrategias de manejo en disfunción orgánica Illúltiple
Bogotá, Colombia en la sepsis. Una revisión de la evidencia actual
96. Estimulación cardíaca transitoria
José Luis Díaz G, MD
Carlos Alberto Carvajal, MD Anestesia y Cuidado Intensivo
Residente Medicina Crítica y Cuidado Intensivo Clínica Medellín y Clínica Universitaria Bolivariana
Universidad de la Sabana - Fundación A. Shaio Medellín, Colombia
Bogotá, Colombia Instructor en Medicina Crítica,
67. Encefalopatía séptica Fundación Universitaria San Martín
Bogotá, Colombia
Dora Elsy Castaño, Enf 31. Anestesia en el paciente traumatizado y anestesia para
Enfermera, Terapista Enterostomal procedimientos en la Unidad de Cuidados Intensivos
Fundación Valle del Lili
Cali, Colombia Carmelo Dueñas Castell, MD
95. Protocolo para el cuidado preventivo enlafonnación Neumólogo, Especialista en Medicina Crítica
de úlceras por presión Profesor Universidad de Cartagena
Jefe Unidad de Cuidados Intensivos
Alejandro Castillo M, MD Hospital de Bocagrande.
Psiquiatra Cartagena, Colombia
Fundación Valle del Lili 23. Insuficiencia respiratoria aguda
Docente Universidad Santiago de Cali 27. Síndrom(! de dificultad respiratoria aguda
Cali, Colombia.
62. Medicina psicosomática y trauma en UCI
Alberto Espinoza, MO Alberto García M, MO
Profesor Titular de Cirugía UNAM Profesor asistente de Cirugía, Trauma y Cuidado Intensivo
Jefe de Enseñanza e InvestigaciÓn, Universidad del Valle, Cali, Colombia
Hospital General La Villa, Coordinador programa de Cirugía General, CES
México DF. Fundación Clínica Valle del Lili
45. Hipertensión intraabdominal y síndrome de Cali, Colombia
compartimiento abdominal 2. Síndrome de respuesta h(fiamatoria sistémica (SIRS)
34. Abordqje inicial del paciente con trauma severo en la
Andrés Esteban de la Torre, MO UCI: metas específicas
Jefe, Servicio de Cuidados Intensivos 60. E1lf'erllledad tromboembólica en trauma
Hospital Universitario de Getafe
Madrid, España Herney Andrés García P, MO
28. Desconexión de la ventilación mecánica Residente de Urología
29. Extubación Universidad del Valle
Cali, Colombia
Ricardo Ferrada O, MO, MSP, FACS 99. Toracostolllías
Profesor Titular de Cirugía, Universidad del Valle
Jefe Unidad de Quemados, Hospital Universitario del Valle María Victoria Girón Mora, Enf
Cali, Colombia Enfermera Especialista en Cuidado Crítico
51. Manejo del paciente quemado grave Unidad de Cuidado Intensivo,
52. Quemaduras por inhalación Fundación Valle del Lili
Cali, Colombia
Leopoldo Ferrer Zaccaro, MO 92. Monitoría presión intraabdominal
Anestesiólogo Intensivista
Profesor de Cátedra, Universidad de los Andes Alonso Gómez O, MO
Hospital Universitario Fundación Santa Fe Anestesia y Cuidado Intensivo
Bogotá, Colombia Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Clínica Palermo
64. Sepsis severa y choque séptico. Visión actual del Bogotá, Colombia
elifoque diagnóstico y terapéutico l. Choque
5. Homeostasis del hidrógeno: una aproximación basada
Noel Alberto Flórez, MO en la teoría de Stewart
Internista Cardiólogo 12. Medicina basada en la evidencia (MBE): definición y
Fundación Valle del Lili conceptos básicos
Cali, Colombia
19. Arritmias que amenazan la vida en la Unidad de Mario Gómez O, MO, FCCM
Cuidado Intensivo Anestesia y Cuidado Intensivo,
Hospital San José,
María Cristina Florián P, MO Profesor asociado de Cuidado Intensivo
Internista Intensivista Fundación Universitaria Ciencias de la Salud,
Coordinadora, Unidad de Cuidado Intensivo Quirúrgica Bogotá, Colombia
Hospital Santa Sofía ESE, 15. Trasto17los en la 11Omeostasis de los líquidos
Manizales, Colombia
61. Coagulación intravascular diseminada Orlando Gómez, MO
Radiólogo
Gustavo Pereira Fraga, MO, PhO Fundación Valle del Lili
Profesor asistente, División de Cirugía de Trauma Cali, Colombia
Facultad de Medicina (FCM), 56. Imágenes diagnósticas en la Unidad de Cuidados
Universidad Estatal de Campinas (UNICAMP) Intensivos y en el paciente con trauma
Campinas, Brasil
37. Sistemas de trauma Marco González Agudelo, MO, MSc ,-
38. Índices de trauma en terapia imensiva Internista Intensivista
Jefe Programa Medicina Crítici y Cuidado Intensivo
Jorge E. Franco G, MO Universidad Pontificia Bolivariana
Cirugía General y Trauma Jefe UCI Clínica Medéllín,
Director médico Clínica de los Remedios Medellín, Colombia
Cali, Colombia Presidente Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado
69. Manejo de la peritonitis y la sepsis intraabdominal en Intensivo
cuidado intensivo 23. Insuficiencia respiratoria aguda
27. Síndrome de dificultad respiratoria aguda
Fernando Frutos-Vivar, MO
Especialista en Medicina Intensiva Ana María Granados, MO
Profesor, Servicio de Cuidados Intensivos Radióloga
Hospital Universitario de Getafe Fundación Valle del Lili
Madrid, España Cali, Colombia
28. Desconexión de la ventilación mecánica 56. Imágenes diagnósticas en la Unidad de Cuidados
29. Extubación Intensivos y en el paciente con trauma
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Marcela Granados S, MD, FCCM Diego Fernando Jiménez Rivera, MD

Internista Intensivista Gastroenterólogo, Hepatólogo
Jefe de la Unidad de Cuidado Intensivo, Unidad de Trasplantes,
Fundación Valle del Lili Fundación Valle del Lili
Directora Programa de Especialización en Cuidado Intensivo Cali, Colombia
Fundación Valle del Lili, Universidad del Valle Profesor asociado Gastroenterología
Cali, Colombia Instituto Ciencias de la Salud - CES
59. Coagulopatía en el paCiente con traullla Cali, Colombia
82. Sangrado gastrointestinal en cuidado intensivo
Gloria del Pilar Gutiérrez Zuluaga, MD 86. Falla hepática aguda - Ins1rficiencia hepática aguda
Anestesia y Cuidado Intensivo grave
Hospital Militar Central,
Centro Policlínico del Olaya Juan Nicolás Kattán, MD
Bogotá, Colombia Asistente de Investigación
47. Síndrome de aplastamiento, rabdomiólisis y síndrome Centro Internacional de Entrenamiento e Investigaciones Médicas
compartimental de extremidad (CIDEIM)
66. b(fecciones llOsocomiales en la Unidad de Cuidado
Alfonso Holguín, MD Illtensivo
Radiólogo
Fundación Valle del Lili Carlos Eduardo Laverde Sabogal, MD
Cali, Colombia Anestesiólogo, Intensivista
56. Imágenes diagnósticas en la Unidad de Cuidados Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Cardiovascular,
Illfensivos y en el paciente con tral/ma Hospital Santa Clara,
Bogotá, Colombia
David B. Hoyt, MD, FACS 90. Monitoreo del volumen intravascular
The John E. Connolly, Professor of Surgery
Jefe departamento de Cirugía, Universidad de California Javier Mauricio Lobato P, MD
Irvine Orange, California, USA Neurocirujano,
37. Sistemas de tral/ma Fundación Valle del Lili
Cali, Colombia
Carlos Jaime Hurtado Hurtado, MD 83. Hemorragia intracraneana
Anestesia y Cuidado Intensivo
Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Rafael Lobelo G, MD
Policlínico del Olaya, Medicina Interna, Neumología y Cuidado Intensivo
Intensivista Hospital Militar Central, Jefe Departamento Cuidado Crítico,
Profesor de Cuidado Intensivo Hospital Universitario Clínica San Rafael
Universidad Militar Nueva Granada Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia I l. Evaluación de la calidad de vida relacionada con la
47. Síndrome de aplastamiento, rabdomiólisis y síndrome salud postestancia en la Unidad de Cuidado lllfensivo
compartimental de extremidad
Marcela López Castaño, Enf
Rao Ivatury, MD, FRCSC, FACS Enfermera Especialista en Nefrología
Professor of Surgery VCU Fundación Valle del Lili
Chief Trauma, Critical Care and Emergency Cali, Colombia
Department of Surgery VCU 93. Terapias de reemplazo renal. Hemo.filtracióll
Richmond, Virginia, USA venovenosa continua
36. Resucitación y.fluidos en trauma
45. Hipertensión intraabdominal y síndrome de Manuel Lorenzo, MD, FACS
compartimiento abdominal Cirugía General y Bariátrica,
Departamento de Cirugía
Elan Jeremitsky, MD Methodist Hospital
Cirugía General Dalias, Texas, USA
West Penn AlIegheny, 74. Cuidado crítico del paciente bariátrico: dilemas y
Pittsburgh, Pennsylvania, USA complicaciones
49. Trauma en el anciano
Abner Lozano L, MD, FCCM
Manuel Jibaja, MD Internista, Intensivista
Especialista en Cuidado Intensivo Director de la UCI Adultos
Hospital General de las Fuerzas Armadas Hospital Universitario de Neiva y Clínica Mediláser
Hospital Eugenio Espejo Profesor asistente Universidad Surcolombiana
Quito, Ecuador Neiva, Colombia.
36. Resucitación y fluidos en traullla 81. Toxicología en medicina crítica. Diagnóstico y lIlanejo
general del paciente crítico intoxicado
Constanza Jiménez, Enf
Enfermera, Terapista Enterostomal Eva Manteiga Riestra, MD
Fundación Valle del Lili, Especialista en Cuidado Intensivo
Cali, Colombia Hospital Universitario de Getafe
94. Hemajéresis Madrid, España
95. Protocolo para el cuidado preventivo enlajormación 28. Desconexión de la venti!aciónmecánica
de úlceras por presión
Mario Mantovani, MD, PhD Kenneth L. Mattox, MD, FACS
Profesor Titular y Jefe de la disciplina de Cirugía del Trauma Profesor de Cirugía
Departamento de Cirugía de la Facultad de Ciencias Médicas Departamento de Cirugía,
Universidad Estadual de Campinas (Unicamp), Baylor College of Medicine
Campinas, Brasil Ben Taub General Hospital,
38. Índices de trauma en terapia intensiva Houston, Texas, USA
42. Control de dalios en lesión compleja de tórax
Alfredo MartínezR, MD
Profesor Titular, Ortopedia y Traumatología, Kimballl. Maull MD, FACS
Universidad del Valle. Director, Servicio de Trauma,
Jefe de la Unidad de Ortopedia. The Trauma Center at Hamad
Fundación Valle del Lili. Hamad General Hospital
Cali, Colombia Doha, Qatar
46. Control del daiio en ortopedia y traumatología 57. Transfusión

Fabio Martínez P, MD, FCCM Jorge H. Mejía M, MD

Anestesiología y Cuidado Intensivo Neuroanestesia y Cuidado Intensivo
Hospital Universitario Clínica San Rafael Fundación Valle del Lili,
Hospital Occidente de Kennedy Docente ad honorem de Cuidado Intensivo
Instructor de Cuidado Intensivo Universidad del Valle,
Universidad del Rosario y Universidad Militar Nueva Granada Cali, Colombia
Bogotá, Colombia 39. Manejo del paciente con trauma craneoencefálico
11. Evaluación de la calidad de vida relacionada con la
salud postestancia en la Unidad de Cuidado 1ntensivo Mauricio Mejía, MD
Radiólogo
Jorge E. Martínez B, MD Fundación Valle del Lili
Medicina Interna y Cuidado Intensivo Cali, Colombia
Fundación Valle del Lili 56. 1mágenes diagnósticas en la Unidad de Cuidados
Docente ad honore m Intensivos y en el paciente con traullla
Departamento de Medicina Interna y Cuidado Intensivo
Universidad del Valle I María Margarita Mesa, FT
Cali, Colombia Fisioterapeuta, Hospital Universitario del Valle
17. 1notrópicos y vaso activos Docente Fundación Universitaria, María Cano
22. Valoración integral del estado hemodinámico en el Cali, Colombia
paciente crítico 24. Oxigenoterapia en reanimación. Generalidades

Óscar Martínez González, MD Rafael Arturo Meza M, MD

Especialista en Cuidado Intensivo Residente Medicina Crítica y Cuidado Intensivo
Hospital Universitario de Getafe Universidad de la Sabana - Fundación A. Shaio
Madrid, España Bogotá, Colombia
29. Extubación 71. Respuesta inl11l1ll0neUroendocrina al trauma y
disonancia inlllunológica
Antoni Mas Ordeig, MD, FACS
Hepatólogo, Intensivista José G. Montoya, MD
Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Hepático Medicina Interna, Infectología
Hospital Clinic División de Enfermedades infecciosas
Barcelona, España Escuela de Medicina.
86. Falla hepática aguda Insuficiencia hepática aguda Universidad de Stanford,
grave Stanford, California, USA
68. Infecciones fiíngicas invasivas (IFl)
Hernando Matiz, MD
Internista, Cardiólogo Javier Ignacio Mora Jaime, Enf
Decano Escuela Colombiana de Medicina. Enfermero, Especialista ~en Cuidado Crítico
Universidad El Bosque Unidad de Cuidado Inténsivo,
Bogotá, Colombia Fundación Valle del Lili
7. Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada. Cali, Colombia
Análisis crítico de las Guías 2005 88. Catéteres arteriales
89. El catéter de Swan Ganz
Sandra Matiz Mejía, MD 100. Tabla de diluciones más usadas en cuidado intensivo
Cardióloga Pediatra,
Docente Universidad El Bosque Carlos Hernando Morales U, MD, MSc
Bogotá, Colombia Profesor de Cirugía
8. Reanimación cardiopullllonar pediátrica básica. Universidad de Antioquia
Análisis crítico de las nuevas Guías 2005 Cirujano Asistencial
Hospital Universitario San Vicente de Paúl
Medellín, Colombia
55. Laparoscopia en el paciente crítico y traulllatizado
 CUIDADO INTENSIVO V TRAUMA

Verónica Múnera, MO Henry Oliveros R, MO, MSc

Asociada postdoctoral Anestesiología y Cuidado Intensivo
Departamento de Cirugía, Universidad de Pittsburgh Jefe Programa de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo
Pittsburgh, Pennsylvania, USA Universidad Militar Nueva Granada,
79. Alteraciones de la motilidad intestinal Jefe de Investigación, Hospital Universitario Clínica San Rafael
Bogotá, Colombia
Clímaco Muñoz C, MO I l. Evaluación de la calidad de vida relacionada con la
Pediatra Intensivista salud postestancia en la Unidad de Cuidado Intensivo
Fundación Valle del Lili,
Cali, Colombia Carlos A. Ordóñez O, MO
50. Enfoque y manejo del paciente pediátrico Cirugía General, Trauma y Cuidado Intensivo
politralllnatizado Fundación Valle del Lili,
53. Ahogamiento Profesor Asistente de Cirugía, Trauma y Cuidado Intensivo
Universidad del Valle
Vilma Eugenia Muñoz Arcos Director Especialización en Cirugía de Trauma y Emergencias
Profesora de Fisioterapia Universidad del Valle,
Universidad del Valle, Universidad María Cano. Cali, Colombia
Directora Sofire Ltda. 22. Valoración integral del estado hemodinámico en el
UCI Clínica Comfandi Tequendama y Clínica Farallones paciente crítico
Cali, Colombia 44. Control de daiios
25. Principios básicos de ventilación mecánica 45 Hipertensión intraabdominal y síndrome de
26. Maniobras de reclutamiento alveolar compartimiento abdominal
69. Manejo de la peritonitis y la sepsis intraabdominal en
Jorge A. Neira, MO cuidado intensivo
Internista, Intensivista 75. Pancreatitis aguda
Jefe, UCI, Sanatorio de la Trinidad, Palermo
Buenos Aires, Argentina Guillermo Ortiz Ruiz, MO
63. Amibióticos e infección en trauma y UCI Internista, Neumólogo, Epidemiólogo y Cuidado Crítico
Profesor de Medicina Interna y Neumología, Universidad del Bosque
Hernán Núñez, MO Coordinador Cátedra de Fisiología Pulmonar, Universidad del Bosque
Cirujano General. Coordinador del postgrado de Medicina Interna
Servicio de Cirugía, Hospital La Serena Universidad del Bosque,
Clínica ACHS Profesor de Cuidados Intensivos Universidad de la Sabana
La Serena, Chile Jefe Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Santa Clara
57. Transfusión Bogotá, Colombia
23. Insuficiencia respiratoria aguda
Juan B. Ochoa, MO, FACS 27. Síndrome de dificultad respiratoria aguda
Profesor asociado de Cirugía y Cuidado Intensivo
University of Pittsburgh School of Medicine Luis F. Osio, MO
Internista, Fellow de Cardiología
UPM C-Presbyterian
Universidad del Valle, Fundación Valle del Lili
Pittsburgh, Pennsylvania, USA
Cali, Colombia
77. Avances en nutrición quirúrgica
82. Sangrado gastrointestinal en cuidado intensivo
79. Alteraciones de la motilidad intestinal
86. Falla hepática aguda - Ins1rficiencia hepática aguda
Julián Andrés Ochoa Franco, MO grave
Internista, Cardiólogo
Gustavo A. Ospina-Tascón, MO
Fundación Valle del Lili
Internista Intensivista
Cali, Colombia
Universidad del Valle, Fundación Valle del Lili
20. Ecocardiografía en pacientes críticos
Cali, Colombia
Pastor Olaya, MO 3. Disfunción orgánica múltiple en la sepsis:
Internista, Cardiólogo planteamiento del problema, cuantificación de su
Fundación Valle del Lili severidad y.fisiopatología
Cali, Colombia 16. Microcirclllación: llnnllevo objetivo en la terapia
20. Ecocardiografía en pacientes críticos intensiva
65. Estrategias de manejo en disfunción orgánica múltiple
César Enciso Olivera, MO en la sepsis. Una revisión de la evidencia actual
Anestesia y Cuidado Intensivo,
Hospital San José, Carlos Andrés Pacheco, MO
Instructor de Cuidado Intensivo Residente Medicina Crítica y Cuidado Intensivo
Fundación Universitaria Ciencias de la Salud, Universidad de la Sabana - Fundación A. Shaio
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia
67. Encefalopatía séptica
15. Trasto 171 os en la lzomeostasis de los líquidos
José Félix Patiño Restrepo, MD, FACS (Hon)
Profesor honorario de Cirugía, Universidad Nacional
Profesor Titular, Universidad de los Andes
Jefe honorario, Departamento de Cirugía
Fundación Santa Fe de Bogotá, Colombia
4. La respuesta metabólica al trauma
Juan Carlos Puyana, MD, FRCSC, FACS
Profesor Asociado de Cirugía y Cuidado Intensivo
Médico Jefe Innovative
Medical & Information Technology Center, UPMC
Pittsburgh, Pennsylvania, USA
35. Actualización en resucitación en trauma

Verónica Paz, MD Orlando Quintero F, MD

Médica Infectóloga Sanatorio de la Trinidad Médico Fisiatra,
Docente de Medicina Il, especialidad de Infectología Fundación Valle del Lili
Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires CUBA), Profesor de Fisiatría, Universidad del Valle
Universidad Favaloro y Universidad Austral Cali, Colombia
Buenos Aires, Argentina 32. Rehabilitación de pacientes en la Unidad de Cuidados
63. Antibióticos e infección en trauma y UCI Intensivos

Andrew B. Peitzman, MD, FACS Fernando Raffan Sanabria, MD

Profesor y subdirector del Departamento de Cirugía Anestesiólogo, Intensivista
Jefe de Cirugía General y Trauma Coordinador Anestesia para Trasplantes
University of Pittsburgh School of Medicine Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
UPMC-Presbyterian Profesor Asistente Anestesiología
Pittsburgh, Pennsylvania, USA Universidad del Bosque,
43. Manejo del trauma abdominal cerrado en la Unidad de Profesor de Cátedra Universidad de los Andes
Cuidados Intensivos Bogotá, Colombia
33. Manejo de la vía aérea en el paciente traumatizado
Marco Antonio Perafán C, MD 64. Sepsis severa y choque séptico. Visión actual del
Cardiólogo, Intensivista enfoque diagnóstico y terapéutico
Fundación Clínica Shaio, Bogotá
Bogotá, Colombia Néstor Raimondi, MD, FCCM
18. Falla ventricular derecha Especialista en Terapia Intensiva
67. Encefalopatía séptica Jefe de Terapia Intensiva
Hospital Juan A. Fernández
Pablo Eduardo Perafán, MD Buenos Aires, Argentina
Internista Cardiólogo, Electrofisiología cardíaca 57. Transfusión
Fundación Valle del Lili
Cali, Colombia Francisco José Ramírez Perdomo, MD
19. Arritmias que amenazan la vida en la Unidad de Anestesiólogo, Intensivista
Cuidado Intensivo Jefe de la Unidad de Cuidado Intensivo
Clínica Sofía,
Jairo Antonio Pérez Cely, MD Cúcuta, Colombia
Anestesiólogo 33. Manejo de la vía aérea en el paciente traumatizado
Hospital Universitario de la Samaritana
Fellow Cuidados Intensivos, Fundación Clínica Shaio, Luis Ghedini Ramos T, MD
Universidad de la Sabana, Cirugía de Urgencias y UCI
Bogotá, Colombia Clínica NS Remedios
49. Trauma en el anciano Cali, Colombia
42. Control de dmlos en lesión compleja de tórax
Darío 1. Pinilla, MD 45. Hipertensión illfraabdominal y síndrome de
Anestesiólogo Intensivista compartimiento abdominal
Hospital de Kennedy
Bogotá, Colombia H. David Reines MD, FACS, FCCM
30. Sedación y analgesia en el paciente politraumatizado Departamento de Cirugía
Inova Fairfax Hospital Falls Church, VA
Luis Fernando Pino 0, MD Profesor de Cirugía, Virginia Commonwealth University,
Cirugía General, Urgencias y Cuidado Intensivo Virginia, USA /
Fundación Valle del Lili, 82. Sangrado gastrointestinal en cuidado intensivo
Cali, Colombia
35. Actualización en resucitación en trauma Iván Riaño, MD
75. Pancreatitis aguda Internista Intensivista
Unidad de Cuidado Intensivo, Hospital San Ignacio
Claudia Marcela Poveda Henao, MD Profesor de Medicina Interna y Cuidado Intensivo,
Internista, Cardióloga, Intensivista Pontificia Universidad Javeriana
Fundación Clínica Shaio Intensivista, Unidad de Cuidado Intensivo
Bogotá, Colombia Fundación Clínica Shaio
21. Taponamiento cardíaco Profesor Adjunto de Cuidado Intensivo
Universidad de la Sabana
Bogotá, Colombia
54. Hipotermia en trauma
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Hernán G. Rincón H, MD Joao Andrade Leal Sales Jr, MD

Profesor de Medicina Universidad CES Intensivista, Niterói Clinics Hospital,
Jefe, Psiquiatría y Psicología Traumatología y Ortopedia del National Hospital,
Fundación Valle del Lili, Master en Cuidado Intensivo,
Cali, Colombia Universidad Federal de Río de Janeiro,
In-country Fogarty Fellow Río de Janeiro, Brasil
Departamento de Epidemiología y Centro de Salud Pública 16. Microcirculación: un nuevo objetivo en la terapia
Escuela de Medicina Milfar illfensiva
Universidad de Miami, USA
62. Medicina psicosomática y trauma en UCI Jairo Sánchez Blanco, MD
Internista Cardiólogo
José Nelson Rivera, MD Fundación Valle del Lili
Especialista en Medicina Interna y Cuidado Crítico Cali, Colombia
Coordinador Académico, Departamento Nacional de Medicina Interna 20. Ecocardiografia en paciellfes críticos
Clínica Colsanitas S.A. Fundación Universitaria Sanitas
Bogotá, Colombia Carlos A. Santacruz, MD
85. Insuficiencia renal aguda Residente, Medicina Crítica y Cuidado Intensivo
Universidad de la Sabana Fundación A. Shaio
Aurelio Rodríguez, MD Bogotá, Colombia
Profesor de Cirugía 6. Endotelio, inflamación y microcirculación en shock
Drexel University College of Medicine
Director, Shock Trauma Center Luis Eduardo Sarria, MD
Allegheny General Hospital Anestesiólogo Intensivista
Pittsburgh, Pennsylvania, USA Jefe, de la Unidad de Cuidados Intensivos
49. Trauma en el anciano Clínica de los Remedios
Cali, Colombia
Martha Paola Rodríguez, MD 80. Isquemia mesentérica
Anestesióloga
Hospital Universitario de la Samaritana Moshe SChein, MD, FACS
Bogotá, Colombia Profesor de Cirugía
49. Trauma en el anciano Rusk County Hospital and Marshfield Clinic
Ladysmith, Wisconsin, USA
Christian Mauricio Rojas, MD Editor asociado, World Journal of Surgery;
Asistente de Investigación Sección de cirugía rural e internacional
Centro Internacional de Entrenamiento e Investigaciones Médicas 70. Relaparotomia y laparostomía por ilzfección
(CIDEIM)
66. Infecciones nosocomiales en la Unidad de Cuidado Ernst K. Senz S, MD
Intensivo Neurocirugía y Cirugía de Columna
Fundación Valle del Lili
Jaime Antonio Romero D, MD Cali, Colombia
Médico Intensivista 39. Manejo del paciente con trauma craneoencefálico
Jefe, Unidad de Cuidado Intensivo
Clínica Los Rosales, UCI Dumian HaniSeoudiMD,FACS
Pereira, Colombia Cirujano de Trauma y Cuidado Crítico
14. Trastorno de electrolitos Inova Fairfax Hospital, Falls Church
Virginia, USA
Fernando Rosso S, MD, MSc 82. Sangrado gastrointestinal en cuidado intensivo
Medicina Interna, Infectología y Epidemiología Clínica
Docente, Departamento de Medicina Interna Pablo Sibaja Álvarez, MD
Universidad del Valle, Fundación Valle del Lili Cirujano General
Cali, Colombia Coordinador, Unidad de Terapia Intensiva Quirúrgica
13. Medicina basada en la evidencia. Principios y práctica Servicio de Emergencias Quirúrgicas
en el cuidado intensivo Hospital México, Costa Rica
68. bzfecciones fiíngicas invasivas (IFl) Caja Costarricense del Seguro Social
San José, Costa Rica
Sandra Rubiano, MD 76. Fistulas entéricas
Investigadora
Centro de Estudios e Investigación en Salud Mark K. Soliman, MD
Fundación Santa Fe de Bogotá Cirugía y Medicina de Familia
Médica Internista, Clínica Palermo Fultondale, Alabama, USA
Bogotá, Colombia 57. Transfilsión
10. Panorama del cuidado crítico en Colombia y
Latinoamérica Juliana Suárez Correa, MD
Residente, Cirugía General
Oiga Teresita Salazar L, Enf Universidad del Valle
Universidad de Antioquia Cali, Colombia
Unidad de cuidados intensivos, Hospital General de Medellín 34. Abordaje inicial del paciellfe con trauma severo en la
Medellín, Colombia UCI: metas especificas
31. Anestesia en el paciente traumatizado y anestesia para
procedimientos en la Unidad de Cuidados Intensivos
Michael Sugrue, MO, MB, BCh, BAO, FRCSI, FRACS Emily Vargas R, Enf
Profesor de Cirugía y Cirujano General Enfermera Jefe
Letterkenny/Gal way Centro de Investigación Clínica San Rafael, CICSR
Irlanda Bogotá, Colombia
Presidente WorId Society Abdominal Compartment Syndrome 11. Evaluación de la calidad de vida relacionada con la
45. Hipertensión intraabdominal y síndrome de salud postestancia en la Unidad de Cuidado Intensivo
compartimiento abdominal
Hernando Vargas, MO
Luisa Fernanda Torres Núñez, Internista, Endocrinólogo
Nutricionista, Clínica de los Remedios Jefe Unidad Metabólica Universidad del Cauca
Clínica Confandi Tequendama Profesor Asociado de Medicina Interna
Cali, Colombia Universidad del Cauca,
78. Nutrición enteral práctica en UCl Popayán, Colombia
72. Trastornos endocrinos en el paciente crítico
Luis Eduardo Toro Yepes, MO
Cirugía General, Trauma y Cuidado Intensivo Mauricio Vasco Ramírez, MO
Fundación Valle del Lili Especialista en Anestesiología, Cuidado Intensivo y Reanimación
Cali, Colombia Universidad Pontificia Bolivariana, UPB
2. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) Coordinador del Comité nacional de anestesia obstétrica
Profesor anestesia obstétrica Universidad de Antioquia,
Juan Pablo Trochez, MO Medellín, Colombia
Médico Asistencial 48. Trauma en la embarazada
Unidad de Quemados
Hospital Universitario del Valle Mario Varona, MO
Cali, Colombia Anestesiólogo Cardiovascular
51. Manejo del paciente quemado grave Centro Médico Imbanaco
Cali, Colombia
Sebastián Ugarte, MO 97. Marcapasos transitorios
Jefe de Unidad de Paciente Crítico
Hospital del Salvador, Clínica INDISA Julio Alberto Velandia, MO
Presidente Sociedad Chilena de Medicina Intensiva Intensivista
Santiago, Chile Clínica Saludcoop
43. Manejo del trauma abdominal cerrado en la Unidad de Tunja, Colombia
Cuidados Intensivos 61. Coagulación intravascular diseminada

Mauricio Umaña, MO Juan Pablo Velásquez B, MO, FCCM

Residente de Medicina de Urgencias Internista, Intensivista
Universidad CES Jefe Unidad de Cuidados Intensivos Posquirúrgicos
Fundación Valle del Lili Hospital Militar Central,
Cali, Colombia Bogotá, Colombia
81. Toxicología en medicina crítica. Diagnóstico y manejo 41. Tórax inestable y contusión pulmonar
general del paciente crítico intoxir¡ado
Carlos Vélez, MO
Juan A. Uribe A, MO Residente Medicina Crítica y Cuidado Intensivo
Neurocirugía y Cirugía de Columna Universidad de la Sabana - Fundación A. Shaio
Fundación Valle del Lili Bogotá, Colombia
Cali, Colombia 6. Endotelio, inflamación y microcirculación en shock
40. Trauma de columna y médula
Arturo Vergara, MO,
Gustavo Valderrama, MO Cirugía General
Cirujano de Tórax, Jefe servicio soporte metabólico y nutricional
Hospital Universitario del Valle Fundación Santa Fe de Bogotá, Colombia
Docente, Universidad del Valle 4. La respuesta metabó!ica al trauma
Fundación Valle del Lili
Cali, Colombia Germán Andrés Viatela Hoyos, MO
24. Oxigenoterapia en reanimación. Generalidades Especialista en Medicina Interna
99. Toracostomías Fellow de Neumología, Universidad El Bosque
Bogotá, Colombia
Erick Valencia M, MO 90. Monitoreo del volumen i/ltravascular
Anestesia, Cuidado Intensivo y Transplantes
Clínica Sagrado Corazón, Elías Vieda Silva, MO
Medellín, Colombia Internista, Intensivista
31. Anestesia en el paciente traumatizado y anestesia para Jefe de Cuidados Intensivos, Clínica Rey David
procedimientos en la Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Universitario del Valle
Cali, Colombia
Anabel Vanin A, MO 73. Síndrome de embolismo graso
Cirugía Vascular y de Trasplantes
Fundación Valle del Lili
Cali, Colombia
9. Donación de órganos
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

María Virginia Villegas, MO, MSc Esther Cecilia Wilches Luna

Medicina Interna, Infectología Fisioterapeuta
Investigadora principal Especialista en Fisioterapia Cardiopulmonar
Centro Internacional de Entrenamiento e Investigaciones Médicas Profesora de Fisioterapia, Universidad del Valle,
(CIDEIM) Universidad Santiago de Cali,
Directora Ejecutiva CIDEIM, Cali, Colombia Sofire Ltda.
66. Infecciones l1osocomiales en la Unidad de Cl/idado UCI Clínica Comfandi Tequendama y Clínica Farallones
Intensivo Cali, Colombia
25. Principios básicos de ventilación mecánica
Jean-Louis Vincent, MO, PhO, FCCP 26. Maniobras de reclutamiento alveolar
Jefe, del Departamento de Cuidado Intensivo
Hospital Erasme, Universidad de Bruselas Nancy Yomayusa González, MO
Bruselas, Bélgica Especialista en Medicina Interna y Nefrología
3. Disfunción orgánica múltiple en la sepsis: Jefe del Departamento Nacional de Medicina Interna
planteamiento del problema, cuantificación de su Clínica Colsanitas S.A. Fundación Universitaria Sanitas
severidad y fisiopatologÍa Bogotá, Colombia
65. Estrategias de manejo en disfunción orgánica múltiple 85. Insl(ficiencia renal aguda (IRA)
en la sepsis. Una revisión de la evidencia actual
Alexander Zambrano F, MO
Matthew J. Wall Jr, MO, FACS Especialista en Medicina Interna
Profesor asociado Fundación Valle del Lili
Departamento de Cirugía, Baylor College of Medicine Cali, Colombia
Ben Taub General Hospital 62. Medicina psicosomática y trauma en UCI
Houston, Texas, USA
42. Control de daíios en lesión compleja de tórax Diego Zuluaga, MO
Anestesiólogo de Trasplantes
Kevin Ward, MO Hospital San Vicente de Paúl
Profesor Asistente de Medicina de Emergencia Medellín, Colombia
Director asociado, VCURES 33. Manejo de la vía aérea en el paciente traumatizado
Virginia Commonwealth University (
Richmond, Virginia, USA
36. Resucitación y flllidos en trauma
 CONTENID

Prólogo xxv
Alonso Gómez D, MD

Foreword. Second Edition XXVII

Andrew Peüzman, MD

Foreword. First Edition XXVIII

Rao R. Ivatury, MD, FRCSC, FACS

Prefacio XXIX

SECCiÓN 1: CONCEPTOS BÁSICOS

1. Choque 3
Alonso Gómez D, MD

2. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) 45

Luis Eduardo Toro Y, MD; Alberto García M, MD

3. Disfunción orgánica múltiple en la sepsis: planteamiento del problema, cuantificación de 59

su severidad y fisiopatología
Gustavo A. Ospina-Tascón, MD; Jacques Creteur, MD, PhD; Jean-Louis Vincent, MD, PhD, FCCP

4. La respuesta metabólica al trauma 77

Arturo Ve rgara, MD, MSCC; José Félix Patiiio Restrepo, MD, FACS (Hon)

Homeostasis del hidrógeno: una aproximación basada en la teo~ía de Stewart 85

Alonso Gómez D, MD

6. Endotelio, inflamación y micro circulación en shock 103

Ricardo Buitrago, MD; Carlos A. Santacruz, MD; Carlos Vélez, MD

7. Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada. Análisis crítico de las guías 2005 111
Hernando Matiz, MD

8. Reanimación cardiopulmonar pediátrica básica. Análisis crítico de las nuevas guías 2005 129
Sandra Matiz M, MD

9. Donación de órganos 143

Anabel Vanin A, MD; Luis Armando Caicedo, MD
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

10. Panorama del cuidado crítico en Colombia y Latinoamérica 149

Édgar Celis, MD; Sandra Rubiano, MD

11. Evaluación de la calidad de vida relacionada con la salud postestancia en la unidad de 157
cuidado intensivo
Fabio Martínez P, MD, FCCM; Henry Oliveros R, MD, MSc; Rafael Lobelo G, MD; Emily Vargas R, ENF

12. Medicina basada en la evidencia (MBE): definición y conceptos básicos 165

Alonso Gómez D, MD

13. Medicina basada en la evidencia. Principios y práctica en el cuidado intensivo 179

Fernando Rosso S, MD, MSc

SECCiÓN 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

14. Trastorno de electro lito s 191

Jaime Antonio Romero Díaz, MD

15. Trastornos en la homeostasis de los líquidos 201

Mario Gómez D, MD, FCCM; César Enciso Olivera, MD

16. Microcirculación: un nuevo objetivo en la terapia intensiva 223

Gustavo A. Ospina-Tascón, MD; Joao Andrade Leal Sales Jr, MD

17. Inotrópicos y vasoactivos 229

Jorge E. Martínez B, MD

18. Falla ventricular derecha 255

Marco Antonio Perafán C, MD

19. Arritmias que amenazan la vida en la Unidad de Cuidado Intensivo 259

Pablo Eduardo Perafán, MD; Noel Alberto Flórez, MD

20. Ecocardiografía en pacientes críticos 279

Pastor Olaya, MD; Jairo Sánchez B, MD; Julián Andrés Ochoa F, MD

21. Taponamiento cardíaco 283

Claudia Marcela Po veda H, MD

22. Valoración integral del estado hemodinámico en el paciente crítico 289

Carlos A. Ordóñez D, MD; Jorge E. Martínez B, MD; Ricardo Buitrago B, MD

23. Insuficiencia respiratoria aguda 307

Carmelo Dueñas Castell, MD; Marco González Agudelo, MD; Guillermo Ortiz Ruiz, MD

24. Oxigenoterapia en reanimación. Generalidades 315

María Margarita Mesa, FT; Gustavo Valderrama, MD
25. Principios básicos de ventilación mecánica 327
Esther Cecilia Wilches L; Vil11la Eugenia Muiioz A, Fisioterapeutas

26. Maniobras de reclutamiento alveolar 337

Esther Cecilia Wilches L; Vilma Eugenia Muiioz A, Fisioterapeutas

27. Síndrome de dificultad respiratoria aguda 343

Guillermo Ortiz, MD; Car11lelo Dueiias, MD; Marco González, MD

28. Desconexión de la ventilación mecánica 361

Eva Manteiga Riestra, MD; Fernando Frutos- Vivar, MD; Andrés Esteban de la Torre, MD

29. Extubación 371

Óscar Martínez González, MD; Fernando Frutos- Vivar, MD; Andrés Esteban de la Torre, MD

30. Sedación y analgesia en el paciente politraumatizado 379

Darío 1. Pinilla, MD; Édgar Celis R, MD, FCCM

31. Anestesia en el paciente traumatizado y anestesia para procedimientos en la Unidad de 387

Cuidados Intensivos
Erick Valencia M, MD; José Luis Díaz G, MD; OIga Teresita Salazar L, ENF

32. Rehabilitación de pacientes en la Unidad de Cuidados Intensivos 419

Orlando Quintero F, MD

SECCiÓN 111: TRAUMA

33. Manejo de la vía aérea en el paciente traumatizado 433

Francisco José Rwnírez Perdo11lo, MD; Fernando Raffan Sanabria, MD; Enrique Arango Galvis, MD;
Diego Zuluaga, MD

34. Abordaje inicial del paciente con trauma severo en la DCI: metas específicas 449
Alberto García, MD; Juliana Suárez Correa, MD

35. Actualización en resucitación en trauma 465

Juan Carlos Puyana, MD, FRCSC, FACS; Luis Fernando Pino O, MD

36. Resucitación y fluidos en trauma 477

Rao Ivatury, MD, FRCSC, FACS; Kevin Ward, MD; Manuel Jibaja, MD

37 Sistemas de trauma 483

Raul Coünbra, MD, PhD, FACS; Gustavo P. Fraga, MD, PhD; David B. Hoyt, MD, FACS

38. Índices de trauma en terapia intensiva 487

Gustavo Pereira Fraga, MD; Marcel Albeiro Ruiz Benavides, MD; Mario Mantovani, MD, PhD

39. Manejo del paciente con trauma craneoencefálico 501

Jorge H. Mejía M, MD; Ernst K. Senz S, MD
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

40. Trauma de columna y médula 531

Juan A. Uribe A, MD

41. Tórax inestable y contusión pulmonar 547

Juan Pablo Velásquez B, MD, FCCM

42. Control de daños en lesión compleja de tórax 555

Danny Chu, MD, FACS; Matthew J. Wall JI', MD, FACS; Kenneth L. Mattox, MD, FACS; Luis Gh Ramos, MD

43. Manejo del trauma abdominal cerrado en la Unidad de Cuidados Intensivos 561
Andrew B. Peitzman, MD, FACS; Sebastián Ugarte, MD

44. Control de daños 569

Carlos A. Ordóiiez D, MD

Hipertensión intraabdominal y síndrome de compartimiento abdominal 591

Michael Sugrue, MD, MB, BCh, BAO, FRCSI, FRACS; Rao Ivatwy, MD, FACS; Carlos A. Ordóílez D,
MD; Alberto Espinoza, MD; Víctor Buchelli E, MD; Luis Ghedini Ramos T, MD

Control del daño en ortopedia y traumatología 611

Alfredo Martínez R, MD

Síndrome de aplastamiento, rabdomiólisis y síndrome compartimental de extremidad 619

Gloria del Pilar Gutiérrez Zuluaga, MD; Carlos Jaime Hurtado Hurtado, MD

48. Trauma en la embarazada 629

Mauricio Vasco Ramírez, MD

49. Trauma en el anciano 635

Martha Paola Rodríguez, MD; Jairo Antonio Pérez Cely, MD; Elan Jeremitsky, MD; Aurelio Rodríguez, MD

50. Enfoque y manejo del paciente pediátrico politraumatizado 649

Fernando E. Bermúdez P, MD; María Teresa Agudelo C, MD; Clímaco Muñoz C, MD

51. Manejo del paciente quemado grave 659

Ricardo Ferrada D, MD, MSP, MSCC, FACS; Juan Pablo Trochez, MD

Quemaduras por inhalación 681

Ricardo Ferrada D, MD, MSP, MSCC, FACS

53. Ahogamiento 693

Fernando E. Bennúdez Pupo, MD; Clímaco Muiioz Cifuentes, MD; María Teresa Agudelo Constante, MD

54. Hipotermia en trauma 701

Iván Riaiio, MD; Freddy Ariza, MD, MSc

55. Laparoscopia en el paciente crítico y traumatizado 707

Carlos Hemando Morales U, MD, MSc
56. Imágenes diagnósticas en la unidad de cuidados intensivos y en el paciente con trauma 717
José Abella, MD; Luis Fernando Castillo, MD; Orlando Gómez, MD; Ana María Granados, MD; Alfonso
Holguín, MD; Mauricio Mejía, MD

Transfusión 753
Kimball I. Maull MD, FACS; Mark K. Soliman, MD; Hernán Núilez, MD; Néstor Raimondi, MD, FCCM

58. Terapia con hemocomponentes en el paciente con trauma severo 759

Freddy Ariza Cadena, MD, MSc

59. Coagulopatía en el paciente con trauma 769

Mm'cela Granados S, MD, FCCM

60. Enfermedad tromboembólica en trauma 785

Alberto García M, MD

61. Coagulación intravascular diseminada 797

María Cristina Florián P, MD; Julio Alberto Velandia, MD

62. Medicina psicosomática y trauma en UCI 809

Alejandro Castillo M, MD; Alexander Zambrano F, MD; Hernán G. Rincón H, MD

SECCiÓN IV: INFECCIONES

63. Antibióticos e infección en trauma y UCI 825

Jorge A. Neira, MD; Verónica Paz, MD

64. Sepsis severa y choque séptico. Visión actual del enfoque diagnóstico y terapéutico 839
Leopoldo Ferrer Zaccaro, MD; Fernando Raffan Sanabria, MD

65. Estrategias de manejo en disfunción orgánica múltiple en la sepsis. Una revisión de la 849
evidencia actual
Gustavo A. Ospina-Tascón, MD; Jacques Creteur, MD, PhD; Jean-Louis Vincent, MD, PhD, F[;CP

66. Infecciones nosocomiales en la Unidad de Cuidado Intensivo 859

Juan Nicolás Kattán, MD; Christian Mauricio Rojas, MD; María Virginia Villegas, MD, MSc

67. Encefalopatía séptica 873

Carlos Alberto Carvajal Mojica, MD; Carlos Andrés Pacheco Melo, MD; Marco A. Perafán, MD

68. Infecciones fúngicas invasivas (IFI) 879

Fernando Rosso S, MD; José G. Montoya, MD

69. Manejo de la peritonitis y la sepsis intraabdominal en cuidado intensivo 891

Carlos A. Ordóilez D, MD; Jorge E. Franco G, MD

70. Relaparotomía y laparostomía por infección 911

Moshe Schein, MD, FACS; Raúl Bautista, MD
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Respuesta inmunoneuroendoendocrina al trauma y disonancia inmunológica 917

Ricardo Buitrago B, MD; Rafael Arturo Meza, MD

SECCiÓN V: PATOLOGíA MEDICOQUIRÚRGICA

72. Trastornos endocrinos en el paciente crítico 935

Hernando Vargas, MD; Diego Fernando Bautista, MD

73. Síndrome de embolismo graso 963

Elías Vieda Silva, MD

74. Cuidado crítico del paciente bariátrico: dilemas y complicaciones 973

Carlos Barba, MD, FRCSe, FACS; Manuel Lorenzo, MD, FACS

75. Pancreatitis aguda 983

Carlos A OrdóHez, MD; Luis Fernando Pino O, MD

76. Fístulas entéricas 997

Pablo Sibaja Álvarez, MI?

77. Avances en nutrición quirúrgica 1023

Juan B. Ochoa, MD, FACS; David Caba, MD, MS

78. Nutrición enteral práctica en UCI 1027

Luisa Fernanda Torres NúHez, Nutricionista

79. Alteraciones de la motilidad intestinal 1035

Verónica Múnera, MD; Juan B. Ochoa, MD, FACS

80. Isquemia mesentérica 1039

Luis Eduardo Sarria, MD

81. Toxicología en medicina crítica. Diagnóstico y manejo general del paciente crítico 1047
intoxicado
Abner Lozano L, MD, FCCM; Mauricio Umaiia, MD

82. Sangrado gastrointestinal en cuidado intensivo 1073

H. David Reines MD, FACS, FCCM; HarLÍ Seoudi MD, FACS; Diego Jiménez, MD; Luis F. Osio, MD

83. Hemorragia intracraneana 1083

Javier Mauricio Lobato P, MD

84. Obstetricia en la UCI 1093

Alejandro Castro, MD

85. Insuficiencia renal aguda (IRA) 1113

Nelson Rivera, MD; Nancy Yomayusa González, MD; Hernando Altahona Suárez, MD
86. Falla hepática aguda - Insuficiencia hepática aguda grave 1121
Diego Fernando Jiménez Rivera, MD; Antoni Mas Ordeig, MD, FACS; Luis F. Osio, MD

87. Ofidismo en Colombia. Enfoque, diagnóstico y tratamiento 1143

Santiago Ayerbe G, MD.

SECCiÓN VI: TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTOS

88. Catéteres arteriales 1171

Javier Ignacio Mora Jaime, ENF

89. El catéter de Swan Ganz 1177

Javier Ignacio Mora Jaime, ENF

90. Monitoreo del volumen intravascular 1185

Carlos Eduardo Laverde Sabogal, MD; Germán Andrés Viatela Hoyos, MD

91. Monitoría de la presión endocraneana 1189

Mm'lene Banguera Hinestroza, ENF

Monitoría presión intraabdominal 1195

María Victoria Girón Mora, ENF

93. Terapias de reemplazo renal. Hemofiltración venovenosa continua 1203

Marcela López Castaño, ENF; Vicente Antolinez B, ENF

94. Hemaféresis 1213

Constancia Jiménez, ENF

95. Protocolo para el cuidado preventivo en la formación de úlceras por presión 1217
Dora Elsy Castalio, ENF; Constanza Jiménez, ENF

96. Estimulación cardíaca transitoria 1225

Juan Felipe Betancourt Rodríguez, MD; Francisco Miguel Camargo Assis, MD

97. Marcapasos transitorios. Técnica 1235

Mario Varona, MD

98. Procedimiento para la preparación, instalación y manejo del balón de contrapulsación 1239
intraaórtico
Carlos Alberto Angulo Toro, ENF

99. Toracostomías 1247

Gustavo Valderrama, MD; Herney Andrés García P, MD

100. Tabla de diluciones más usadas en cuidado intensivo 1257

Javier Ignacio Mora Jaime, ENF

Índice temático 1269

 PRÓLOGO

La presente obra es el esfuerzo de personas que han sentido que uno de los principales papeles
del ser humano es el de ofrecer a la comunidad un acervo de conocimientos que contribuyan al
progreso continuado.
Karl Popper, uno de los filósofos más connotados de nuestra era, propuso concebir en 3 los
principales aspectos de la vida del hombre. El mundo I, constituido por la estructura biológica
del ser humano; el mundo II, inmerso en los bienes materiales, el mundo de los objetos tangibles;
y el mundo III, en el que ubica la trascendencia del hombre, está formado por nuestra obra inte-
lectual, aquel legado que podemos dejar a nuestros congéneres y que contribuye con el desarrollo
continuado de nuestra especie.
Es muy reconfortante observar cómo, en una era dominada por "el tintineo de los dólares"
existen personas que no han cedido a la tentación del mundo II, que han tenido la claridad mental
de no dejarse involucrar en la voluptuosa orgía de los bienes materiales, para dedicar su esfuerzo
a la trascendencia, al mundo III, a aportar un grano de arena a la gran biblioteca universal.
Debo además resaltar la temática expuesta. Se trata de un libro dedicado a la medicina crítica,
con énfasis en la patología ocasionada por el trauma.
Hace pocos años, el Ministerio de Salud desarrolló un análisis sobre el perfil epidemiológico
colombiano, utilizando la metodología de los "Años de vida saludables perdidos por enfermedad
o muerte prematura" (AVISA), creada por el Banco Mundial para evaluar el estado de salud
de los países. De acuerdo con esta metodología, las enfermedades se clasifican en tres grandes
grupos: el grupo I o enfermedades inmunoprevenibles, perinatales e infecciosas; el grupo II o
enfermedades crónicas y degenerativas y el grupo III o enfermedades ocasionadas por trauma y
otros agentes externos.
La estrategia consiste en medir los años de vida perdidos por causa de cada uno de los grupos
de enfermedades y determinar así el impacto que cada uno de ellos tiene sobre la salud de lá po-
blación. A esta medición se le denomina "Carga de la enfermedad" y su cantidad y distribución
es un indicador del perfil epidemiológico de un país o región.
El análisis en nuestro país mostró que la carga de la enfermedad se distribuye de la siguiente
manera: Grupo I: 22%, Grupo II: 39%, Grupo III: 39%. "
En otros términos, estamos frente a un perfil epidemiológico en el que la medicina crítica
desempeña un papel fundamental, como quiera que se involucra en la solución de los problemas
de los grupos II y III, que en conjunto constituyen la patología predominante.
Los temas incluidos en el libro constituyen entonces un aporte científico de importancia capi-
tal, no solo para quienes tenemos "la goma" de la medicina crítica, sino para todos aquellos que
ejercen en nuestro país, un país dominado por las dolencias de los grupos II y III y para quienes
esta obra se convierte en un excelente asesor de cabecera.
Debo también resaltar el momento y la forma como los editores lograron entregarnos su obra.
En efecto, vivimos momentos difíciles en nuestro país. Estamos sometidos constantemente a un
cúmulo de información angustiante y amenazadora de nuestra estabilidad material y psicológi-
ca. Estamos viviendo etapas de cambio, de influencias foráneas globalizadoras, de restricciones
internas, de control fiscal, de "apretones", de amenazas de guerra y de secuestro, en fin, de es-
tímulos múltiples que nos agobian. Nuestro sistema de salud se ha visto envuelto en un proceso
de cambio y ha sido influenciado por tendencias primordialmente económicas en las que no se
observa con claridad un espacio para la academia. Nuestra sociedad se ha visto inmersa en una
polarización no antes vista que nos lleva a la defensa a ultranza de las doctrinas imperantes y que
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

nos coloca, a unos y otros "delladó del Estado" o "del lado del mercado" dentro de una guerra
ideológica sin sentido que estimula la pasión pero obnubila la conciencia.
Los editores lograron abrir un espacio de reflexión, de academia y a través de él reunir tenden-
cias, sumar voluntades y mostrar así que, a pesar de las vicisitudes que atravesamos y de nuestras
divergencias, es posible construir y aportar en conjunto. Enhorabuena por estos resultados.
Finalmente, debo agradecer a los amigos, dos de ellos otrora alumnos, por habemos abierto
este foro de participación académica que espero sea de mucha utilidad para quienes puedan ac-
ceder a las lecciones y lineamientos establecidos en esta obra.

Alonso Gómez D, MD.

Ex Ministro de Salud
República de Colombia
 FOREWORD
SECOND EDITION

This new edition of Trauma and Critical Care comes to fill a big hole in the care of Trauma pa-
tients, not only for the Spanish-speaking countries but for many others as well. The first edition
written by Latin American physicians exc1usively, appeared in 2002 and was sold out in weeks.
Not surprisingly many specialists ask for a reprint, which in turn disappeared very quickly also.
The major difference of a well developed Trauma Center, is the knowledge and the type of
care the surgeons are able to offer for these particular patients. For many years the surgeons from
well developed Systems have had to study and care for patients severely injured who needed res-
piratory and hemodynamic support. On the other hand, in many places several surgeons operate
on their patients, but the postoperative care is made by other physicians, called intensivists. Quite
frequently these physicians are not surgeons, with limited interest in surgical pathology, which
can make for a negative difference in the outcome. However a limited number of Latin American
surgeons are the exception, and many of them authored chapters in this book.
Besides there are non-surgeons intensivists, who are interested in and motivated for the car of
surgical critical patients. The editors sought them out for their contribution to this book. Many
chapters were written by these top c1ass non-surgeon intensivists, who are more surgical than
many others who have a diploma in the specialty.
As a result this book covers every topic in Trauma and Critical Care in its 100 chapters and
more than 1300 pages. There are authors from the United States, Europe and Latin America, all
of them well known in their countries and abroad for their multiple contributions to the care of
this specific type of patients.

Andrew B. Peitzman, MD
Mark M. Ravitch Professor and Vice-Chair,
Chief, Division of General Surgery
UPMC-Presbyterian
Pittsburgh, PA, USA
 FOREWORD
FIRST EDITION

Severely injured patients require attention and expert management at several levels. Well esta-
blished pre-hospital systems bring the trauma victim to the right place at the right time. Well
trained general surgeons evaluate the total patient and determine the need for surgical inter-
vention or non-operative observation. They orchestrate the care of the patient by specialties of
neurosurgery, orthopedics and others, who are waiting in the wings to pitch in their expertise. In
Latin America, there is no dearth of experience for these highly skilled surgeons.
Modem management of trauma goes beyond the emergency department and the operating
room, however. As is recognized in recent times, massive soft tissue injury initiates a cascade
of inevitable events that are only poorly altered by initial resuscitation and operation. ARDS,
coagulopathy, metabolic exhaustion, nutritional failure and the difficult problem of multi-organ
dysfunction are only a few examples of unbridled Systemic Infiammatory Response Syndrome
(SIRS). Indeed, the successful management of the severely injured patient is a triumph of the
modem trauma surgeon who is not only a capable OR technician but also a physiologic surgeon
well versed in the intricacies of acute care, in short "the intensivist". Furthermore, it is now
abundantly clear that the care that the severely injured patient needs can only be rendered by this
surgeon intensivist or a "trauma-oriented" physician who can appreciate the profound alterations
in homeostasis caused by injury. This then, is the rationale for the extensive training for the North
American traumatologist in "Surgical Intensive Care".
This book is a concerted effort by Colombian physicians to bring about a fundamentalchange
in the management of trauma. Already superb in emergency operative management, these physi-
cians will do well to take charge of their patients in the Intensive Careo The more severely injured
patients will benefit enormously from this approach and the care-givers will gain an immense
insight into the pathohysiology of injury.
It is an honor to write this foreword for this magnificent effort. 1 cornmend the editors and au-
thors for this timely work. Their passion for the science and for their patients will, undoubtedly,
be a giant step for the future of trauma care in Latin America.

Rao Ivatury, MD, FRCSC, FACS

Professor of Surgery VCU
Chief Trauma, Critical Care and Emergency
Department of Surgery VCU
Richmond, Virginia, USA
 PREFACIO

La primera edición de este libro superó todas las expectativas, no solo de los editores, sino inclu-
so de los empresarios encargados de su impresión y distribución. En efecto, la primera impresión
desapareció del mercado en semanas y fue necesario hacer una reimpresión, que también se
vendió muy rápido dentro y fuera del país.
Como sucede con todo libro, muchos colegas y amigos nos hicieron comentarios, todos muy
constructivos, que nos obligaron a pensar en una segunda edición, más apegada a la revisión basada
en la evidencia actual del cuidado intensivo y del trauma. Con base en estas premisas, hace cuatro
años los editores iniciaron la tarea de conseguir los autores apropiados. La gran mayoría, más del
75%, son autores diferentes que escribieron capítulos nuevos y actualizados. Para el efecto se selec-
cionaron y contactaron varios líderes del Cuidado Intensivo y del Trauma en Latinoamérica Europa
y Estados Unidos. En algunos pocos casos se mantuvieron algunos capítulos de la primera edición
debido a su importancia y aceptación en los medios académicos y asistenciales. Sin embargo, en
estos casos ,los autores corrigieron, aumentaron, actualizaron o re-escribieron sus temas con un
estándar equivalente a cualquier revisión internacional sistemática.
El resultado es una obra completamente nueva que incluye casi el doble de capítulos y un
incremento de casi el 50% en el número de folios para un total aproximado de 1.300 páginas.
Este contenido está dividido en 6 secciones con el fin de permitir mayor claridad y precisión al
lector.
La sección de principios básicos revisa profundamente el choque, la reanimación y las conse-
cuencias derivadas del manejo, con énfasis en la medicina basada en la evidencia. La sección de
cuidado intensivo presenta los problemas de los líquidos, electrolitos y el manejo cardiovascular
y respiratorio en la UCI. La sección de trauma expone los problemas más complejos, presentan-
do de una manera clara y precisa los trastornos de la homeostasis luego de u,n trauma grave. Se
describe el abordaje de estos casos en cirugía y UCI con el fin de presentarle al lector la forma
práctica para la toma de decisiones del trauma complejo. En la sección cinco se describen con-
ceptos sobre el tratamiento del paciente severamente infectado en la UCI. La siguiente sección
muestra la patología médico-quirúrgica más común y a su vez más complicada que requiere el
concurso de cirugía y de la unidad de cuidado intensivo. Finalmente, la última sección presenta
algunos capítulos de técnica y procedimientos que son indispensables en la práctica diaria"del
quehacer en la UCI.
Cada capítulo presenta el estado del arte del tema, muestra la experiencia del autor, un enfo-
que práctico y preciso del manejo y se fundamenta en las referencias <j lecturas de la literatura
reciente.
Presentamos la segunda edición del libro Cuidado Intensivo y Trauma con el propósito de
ofrecer un apoyo científico a los lectores. Estamos seguros de que les permitirá mejorar sus co-
nocimientos para ofrecer así una mejor atención a sus pacientes.

Los editores
 eH QU
Alonso Gómez D, MD
Una desarticulación brusca de la
maquinaria de la vida
(Samuel D. Gross, 1870)
Un alto momentáneo en el acto de morir
(John Collins Wanen, 1895)
Desde la época de Hipócrates existen referencias que sugie-
ren que, desde entonces, eran reconocidos los trastornos aso-
ciados al que hoy conocemos como síndrome de choque.
Esta entidad que ocupa gran parte del interés de la medi-
cina crítica y sobre la cual existe hoy una gran cantidad de
información, sigue siendo, sin embargo, quizás tan etérea en
su definición, como aparece en las citas que encabezan este
artículo. Los autores, por' ejemplo, incluyen con frecuencia
la palabra "severo" como parte de su definición, pero nunca
nos responden la pregunta que Edgar Jiménez hace en su ca-
pítulo sobre "shock" en el libro de Civetta: "¿Cuán severo es
severo?" (1).
Por otro lado, las múltiples definiciones existentes sobre
este síndrome, bien sea basadas en sus efectos sobre la pre-
sión arterial o sobre la perfusión de los órganos, son difíciles
de trasladar a conceptos prácticos útiles en el manejo de los
pacientes.
Si definimos, por ejemplo, el choque como "un síndrome
clínico agudo iniciado por una perfusión inefectiva que resul-
ta en una disfunción severa de órganos vitales", encontramos
que esta definición parece muy alejada del contexto clínico
de un paciente moribundo.
Si además, nos adentramos en las discusiones semánti-
cas en las que se intenta cambiar el término de "perfusión
in efectiva" por el de "ineficiente perfusión", continuaremos
divagando por tópicos teóricos, cada vez más alejados del
paciente.
Pareciera oportuno en este momento alejarnos de las defi-
niciones para hacer algunas consideraciones fisiológicas que
nos permitan desembocar en una mejor comprensión del sín-
drome de choque.
La termodinámica rige la vida
En términos prácticos, la primera ley de la termodinámica
implica que los organismos vivientes pierden constantemen-
te su energía en el medio. Es decir, que tienden a perder su
orden interno, necesariamente mantenido por un monto de-
terminado de energía (2).
Podríamos expresar esto diciendo que el ser humano, para
poder mantener su ordenamiento, es decir la vida, necesita
reponer la energía perdida en virtud de la inexorable primera
ley de la termodinámica.
Ahora bien, de acuerdo con la segunda ley de la termodi-
námica, no es posible "construir" energía (2), de tal manera
que, el proceso de vivir implica necesariamente la reposición,
a partir del medio, de la energía perdida.
La energía que ingresa al organismo, viene contenida en
los enlaces químicos de los diferentes nutrientes que inge-
rimos. Una particularidad del organismo es su incapacidad
para utilizar la energía almacenada en esos enlaces químicos
de los alimentos. El organismo sólo es capaz de utilizar la
energía contenida en los enlaces químicos del compuesto de-
nominado adenosina trifosfato (ATP) y por tanto, para que el
organismo pueda aprovechar la energía de los alimentos para
sus propósitos de supervivencia, el "aparato biológico" tiene
que transformar los enlaces de los nutrientes en enlaces de
ATP (figura 1).
La transformación de la energía
Carbohidratos 1"' ........-. A
........-.
Lípidos
1"' T
........-.
Proteínas
1"' " p
Un requisito/indispensable
Figura 1. El organismo transforma la energía de los nutrientes en ATP.
En otros términos, la supervivencia del organismo depen-
de de su capacidad para generar ATP. En el momento en que
nuestra capacidad para producir ATP se disminuye, la pérdida
continuada de energía nos coloca en una situación deficitaria,
poniendo con ello en peligro nuestra condición de sobrevivien-
tes. En términos más concretos, cuando se afecta nuestra ca-
pacidad para construir ATP, comienza a deteriorarse también
nuestra capacidad para mantener lqs funciones celulares.
En el organismo, la energía contenida en el ATP esutili-
zada para mantener el funcionamiento armónico. El apoyo
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

necesario a las múltiples reacciones bioquímicas, el mante-
nimiento de la integridad de las membranas celulares y el
impulso a nuestra actividad mecánica son necesariamente de-
pendientes del monto de energía liberado cuando se rompen
los enlaces del ATP. Cuando la cantidad de ATP disminuye
por debajo de la cantidad requerida para el desarrollo de estas
funciones, comenzaremos a ver un deterioro de las mismas,
disminuyéndose la actividad física, la actividad metabólica,
la síntesis proteica y la integridad de las membranas. Depen-
diendo de la severidad de la deficiencia y de la duración de
la misma, encontraremos bien sea una disfunción transitoria,
o un compromiso severo con incapacidad para mantener la
"función de vida", sobreviniendo la muerte celular.
electrón "sobrante" es transportado a través de la cadena res-
piratoria, que está constituida por una serie de "sustancias
transportadoras de electrones", que "lo van bajando" hasta
llegar al último miembro de la cadena, la cito cromo a3 o ci-
tocromo oxidasa. A nivel de la citocromo oxidas a confluyen
tres elementos: el electrón "que venía bajando", el hidrógeno
protonado y el oxígeno transportado por el torrente circulato-
rio. De la "unión" de estos tres elementos, resulta agua (H 20)
(3) (figura 3).

La construcción de ATP
Se escapa al alcance de este artículo una discusión detalla- liliiii

da sobre el tema. Sin embargo, consideramos necesario el

análisis de los conceptos centrales que nos apoyarán en la
comprensión del síndrome de choque.
La transformación de la energía química de los alimentos
en enlaces de ATP requiere de una serie de pasos. En una pri-
mera fase, se rompen cadenas largas produciéndose pequeñas
moléculas que son transportadas por el torrente sanguíneo
hacia el entorno celular.
Una vez ingresadas a la célula, estas pequeñas moléculas
de carbohidratos, lípidos y proteínas son sometidas a un pro-
Figura 3. La cadena respiratoria genera ATP yagua endógena.
cesamiento bioquímico que se conoce como el ciclo de Kre-
bs. El resultado de este proceso es la producción de hidróge-
La corriente eléctrica producida por "el lanzamiento" del
no, que a su vez es transportado hacia la cadena respiratoria,
hidrógeno y el transporte del electrones por la cadena crean
al interior de la mitocondria (figura 2).
las condiciones necesarias para ensamblar ATP a partir de
adenosin disfosfato (ADP) y fósforo inorgánico (Pi) (3).
Debe señalarse que, para que el proceso se realice con éxito,
los electrones deben fluir constantemente y "ser descargados"
continuamente al aceptor final, el oxígeno. Si esto no OCUlTe,
es decir, si no existe el oxígeno, la cadena "se atranca", los
transportadores quedan reducidos y no pueden aceptar nuevos
electrones y en consecuencia no se produce ATP.
En suma, la producción de ATP es el resultado final del
procesamiento de los nutrientes. Requiere, en primer lugar,
de un "preprocesamiento" en el tubo digestivo y en el ciclo
de Krebs que origina hidrógeno, de cuyo tratamiento, en la
cadena respiratoria, resulta/el ATP, a condición de que se dis-
ponga de suficiente oxígeno para aceptar los electrones.

El consumo de oxígeno (V0 2)

Figura 2. Los carbohidratos, lípidos y proteínas se procesan en el ciclo de
Krebs, resultando hidrogeniones que van a la cadena respiratoria.
Una vez dentro de la cadena respiratoria, se realiza un
proceso muy interesante. El hidrógeno pierde un electrón,
es decir se "pro tona" y es lanzado fuera de la mitocondria,
creándose una diferencia iónica entre el exterior e interior
de la mitocondria, lo que origina una corriente eléctrica. El
Si retomamos la producción de ATP, podremos observar que,
para completar el transporte de los electrones, la cadena res-
piratoria se los entrega al oxígeno, el cual, en conjunto con
el H+ produce agua. Nótese que, en este proceso, el oxígeno
molecular "desaparece" para "transformarse" en H20, es de-
cir que "se consume el oxígeno". Además que cuando "se
consume el oxígeno", se produce ATP, puesto que este consu-
mo de oxígeno es el paso final del proceso de transporte que
origina el ATP (figura 4).
 1/CHOQUE
Figura. 4. Al consumirse el oxígeno en la cadena respiratoria se produce
ATPyHp.
Cuando hablamos de consumo de oxígeno, nos referimos al
oxígeno utilizado por el organismo en sus funciones meta-
bólicas. La mayoría del oxígeno utilizado por el organismo
(85%-90%), se consume en el proceso de generación de ATP
en la cadena respiratoria y el 10% a 15% es utilizado en otras
reacciones no relacionadas con la producción de ATP.
Si por alguna razón (ejercicio, fiebre, etc.) se aumentan
los requerimientos energéticos del organismo, se "activan"
las reacciones productoras de ATP, tal como lo demostró At-
kinson hace ya más de 2 décadas (4, 5). En estos casos, se
aumenta el V0 2, porque, al aumentar el flujo de electrones a
través de la cadena respiratoria, se aumenta la cantidad de O?
utilizado para recibirlos. Por el contrario, cuando las necesi=
dades se disminuyen (la anestesia, el dormir, la hipotermia,
etc.), se "frenan" las reacciones productoras de ATP y por lo
tanto, se reducirá el consumo de 07'
En consecuencia con lo anteriOl~ el YO?, dentro de ciertos
límites, es un buen indicador de la producción de ATP. Este
concepto ha recibido apoyo experimental y a través de ello,
se ha logrado estimar la cantidad de kilocalorías producidas
por cada litro de 07 consumido.
En resumen, el VO? puede entenderse como una medida
indirecta de la cantidad de ATP producido en una determina-
da célula u órgano, e incluso en el organismo como un todo.
Cuando el V0 2 se encuentra aumentado, es muy probable que
esté aumentada la producción de ATP y viceversa.
Debe señalarse que, el pequeño porcentaje de O? consu-
mido en actividades "extrarrespiratorias", puede aumentar en
ciel1as condiciones, originando una falsa idea de aumento en
la producción de ATP. En la práctica, sin embargo, dado que el
mayor porcentaje se debe al consumo en la cadena respiratoria,
el V0 2 es una buena aproximación a la producción de ATP.
¿Cómo se determina la producción de ATP?
Para poder mantener su orden interno, el organismo debe re-
poner la energía perdida. Esta energía es "aportada" al medio
en forma de calor y este calor perdido depende a su vez de las·
circunstancias en las que se desanolla el proceso vital.
Se ha estimado que un poco más de la mitad del ATP
producido es utilizado por el organismo para desarro.llar
funciones mecánicas, es decir para procesos fundamentales
de translación. La base para ello es la necesaria ruptura de
ATP para el desarrollo de la contracción muscular. Cuando
un individuo aumenta la actividad mecánica, como sucede
durante el ejercicio, aumenta el consumo de ATP, se dis-
minuyen las reservas de éste y se "activan" las reacciones
que lo producen. Este aumento, obviamente, produce un au-
mento del V0 2• Por el contrario, cuando el individuo está en
completo reposo, la ausencia de actividad mecánica reduce
las necesidades de ATP y el organismo "responde" redu-
ciendo su producción, lo cual se traduce en una reducción
del V0 2 •
De la anterior discusión podemos colegir la noción de
que la producción de ATP está coordinada "desde adentro",
de acuerdo a los requerimientos del organismo. Según At-
kinson, el mecanismo "disparador" o "atemperador" de la
producción de ATP es la relación entre las cantidades de
ATP, ADP Y AMP, que el describió a través de su famosa
ecuación energética (4, 5). Según este concepto, cuando la
cantidad de ATP disminuye, se aumenta su producción y
viceversa. Por supuesto, son estos factores los que determi-
nan el V0 2 •
En resumen, el YO? del organismo es una medida indirecta
de la producción de ATP y está determinado por las necesida-
des del organismo. -
V0 2 : La otra cara de la moneda
Hemos visto una cadena respiratOlia que aumenta o disminu-
ye la producción de ATP de acuerdo con los requerimientos
del organismo, en condiciones de normalidad y un YO? que
varía paralelamente con esta producción de ATP. -
Consideremos ahora algunos estados patológicos. Si por
alguna razón se disminuye la cantidad de O? que llega a la
mitocondria, se disminuye proporcion~lmente la "descarga"
de electrones en la cadena respiratoria, por falta de este sus-
trato aceptor final. Este fenómeno restringe a su vez la pro-
ducción de ATP, pero no ya como fruto de una reducción de
las necesidades del organismo, sino como consecuencia de la
°
falta de 2, Como es de esperarse, en estos casos también se
reduce el V02•
En suma, el YO? se puede reducir por un defecto en el
aporte de 02 a la mitocondria, caso en el cual, se produce
una disminución no prevista en la producción de ATP, que,
disociada de las necesidades del organismo, puede llevar a un
balance energético negativo y a una alteración de las funcio-
nes vitales. De la magnitud y duración de esta reducción en el
V0 2, dependerá a su vez el grado de deficiencia energética y
sus consecuencias sobre el metabolismo y el mantenimiento
de las membranas. En casos severos, puede llevar a la pará-
lisis celular, el deterioro completo de sus membranas y la
muerte (6, 7) (figura 5).
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

tocondrial, produciendo daños que pueden ser ineversibles.

Este mecanismo, muy bien descrito por Cotrell y Tundorf en
su libro de neuroanestesia, no es discutido por otros autores
(8) (figura 7).

Figura 5. La falta de oxígeno resulta en menor producción de ATP.

La perfusión tisular: su deficiencia y sus

consecuencias metabólicas
La gran mayoría de las definiciones del síndrome de choque
incluyen una alteración de la perfusión tisular, como uno de
sus elementos centrales. Podemos ahora entender este tér-
mino como una disminución del aporte de 02 a la mitocon-
Figura 6. La falta de oxígeno bloquea los transportadores de electrones.
dria, que produce una reducción de la producción de ATP,
y obviamente del V0 2• La característica principal de esta
disminución de la transferencia energética es la de que no
es originada en un mecanismo autonegulador del organismo H
por disminución de sus necesidades metabólicas, sino que
se trata de una reducción perversa que amenaza el funciona-
miento celular.
Este déficit de perfusión reduce la disponibilidad de ATP
y, por este mecanismo, disminuye la actividad metabólica
celular y su función de mantenimiento de membranas. Cuan-
do se limita el aporte de O? a la mitocondria, se reduce la
producción de ATP, por bloqueo de los transportadores de
electrones. Aparte de las consecuencias sobre el equilibrio
energético ya discutidas, existen otros 2 elementos secunda-
rios que son importantes de analizar. El primero de ellos se
refiere a la producción de radicales libres y el segundo a la
producción de ácido láctico.
La coenzima Q (CoQ), el tercer miembro de la cadena
respiratoria, recibe el electrón "sustraído" al hidrógeno y me-
diante este mecanismo, se convierte en un radical libre. Por
fortuna, existen los demás miembros de la cadena, los cito-
cromos que, por contener Fe en su molécula, pueden aceptar
Figura 7. El bloqueo de los transportadores de electrones genera radicales
un electrón sin desestabilizar su órbita, dado que el Fe puede libres.
"funcionar" como Fe++ o Fe+++. En condiciones normales, el
electrón adquirido por la CoQ pasa inmediatamente a la ca- La otra consecuencia es la producción de ácido láctico.
dena de citocromos (figura 6). Cuando el NAD, el primer miembro de la cadena respiratoria
Cuando esto no sucede, por "bloqueo" de la cadena (es- recibe el hidrógeno proveniente del ciclo de Krebs y no puede
tado reducido del citocromo), la CoQ no encuentra quien entregar el hidrógeno al FAD, queda en estado reducido y no
reciba su electrón sobrante, se mantiene como radical libre puede, en consecuencia, aceptar otras moléculas de H. El orga-
y puede producir peroxidación lipídica en la membrana mi- nismo entonces trata de eliminar el H del NADH, en un intento

6
 1/CHOQUE
de oxidar este aceptor de H, para poder reiniciar el proceso
en la cadena respiratOlia. Para ello apela a la transformación
de ácido pirúvico en ácido láctico, reacción que utiliza NAD-
HH, ingresa el H al ácido láctico y regenera NAD (oxidado).
Lamentablemente este mecanismo es fallido, porque como se
dijo, el "bloqueo" de la cadena no se ubica solamente en el
NAD, sino en todos los miembros de la cadena, debido a la
falta de 02 (déficit de perfusión tisular) (9).
Otro factor que tiende a aumentar la producción de ácido
láctico es el intento del organismo de satisfacer sus necesida-
des energéticas a través de la glicólisis (lO). En efecto, como
este proceso no requiere de 02' la célula lo acelera. El proble-
ma no sólo radica en el menor rendimiento energético de esta
vía, puesto que produce una cantidad sustancialmente menor
de ATP por mol de glucosa, sino que, aumenta la produc-
ción de ácido pirúvico. La disminución de la actividad de la
piruvato deshidrogenasa secundaria al bloqueo de la cadena
respiratoria y a la acidosis láctica subsecuente, impide que el
ácido pirúvico siga su vía normal hacia acetil coA y entrar al
ciclo de Krebs. En consecuencia, se acumula el ácido pirúvi-
co y se deriva hacia la formación de ácido láctico (figura 8).
A ria, presumiblemente por una disminución en la fosforilación
,.1
.~:
Figura 8. La perfusión tisular inadecuada bloquea la base de la sobrevida.
En resumen, cuando leemos que el choque se caracteriza
por una disminución de la perfusión tisular, su traducción en
la práctica sería: "Una disminución del V0 2 , debida a una
limitación de 02 a la mitocondria, cuyas principales conse-
cuencias son una reducción de la producción de ATP y un
aumento en la producción de ácido láctico".
La perfusión tisular: su deficiencia y sus
consecuencias energéticas
Ozawa señala que el concepto de carga energética (6), acu-
ñado por Atkinson (4, 5), es muy útil para comprender la re-
gulación de los procesos metabólicos. Atkinson definió ma-
temáticamente la carga energética como:
(ATP + 112 ADP) I (ATP + ADP + AMP) Yestableció que su
valor normal es entre 0,85 y 0,905.
La carga energética es el principal factor de regulación de .
las vías que producen y utilizan compuestos de alta energía
y su valor refleja el balance energético entre los procesos ge-
neradores de ATP y los procesos que lo utilizan. Cuando la
carga energética disminuye de su valor normal, se aceleran
las reacciones generadoras de ATP y se lentifican las reac-
ciones que lo consumen. Lo contrario sucede cuando la carga
energética se incrementa. Por otro lado, se ha demostrado
que la viabilidad celular se disminuye cuando cae la carga
energética (4-6).
Algunos estudios en modelos de sepsis en animales han
mostrado que la mortalidad se eleva con la severidad de la
reducción de la carga energética, enfatizando la necesidad dé
aumentar la actividad mitocondrial para asegurar el balance
energético y lograr la supervivencia. Esta expansión mito-
condrial, fundamental para la sobrevida, es inducida "por una
necesidad categórica de responder al aumento de los proce-
sos utilizadores de ATP" (7).
En modelos de choque hemolTágico en ratas, se ha confir-
mado que la mortalidad aumenta con la reducción de la carga
energética hepática. En efecto, una caída de la carga a valores
de 0,592 se asocia con una menor mortalidad que cuando el
descenso es a 0,39; cuando la carga cae a 0,3 casi ningún
animal sobrevive (7).
Un dato interesante es la rápida recuperación de la carga
energética en los animales sobrevivientes, cuando se reinfun-
de la sangre perdida, recuperación que incluso puede llegar a
superar el valor del control.
La caída de la carga energética se asocia con una dismi-
nución del estado de óxido reducción en la cadena respirato-
oxidativa. Como se inhibe el sistema de transporte electró-
nico, se acumula NADH y esto trae algunas consecuencias
metabólicas:
a. El NADH deprime la actividad de la citrato sintetasa, len-
tificándose la velocidad del ciclo de Krebs
b. La disminución del estado redox mitocondrial induce una
disminución de la relación oxalacetato a malato, con lo
que se inhibe el ciclo de Krebs " ,
c. Como el NAD se requiere para el adecuado funciona-
miento del complejo d~ la piruvato deshidrogenasa, su
disminución dismjnuye a su vez el paso de piruvato a ace-
til CoA, acumulándose el piruvato
d. El NADH es utilizado en el paso de piruvato a lactato,
resultando un aumento de este último. El resultado final
será entonces una disminución en la producción de ATP y
una acidosis láctica (6).
Por otro lado, la disminución de la carga energética dep~nde
de la disminución del ATP, acompañada de un aumento en las
concentraciones de ADP y AMP (ver fórmula) y experimen-
talmente se ha visto que las concentraciones de ADP aumen-
tan durante el shock y disminuye~cuando se recupera.
Un mecanismo interesante observado durante el choque es
el incremento de la glicólisis. Aparentemente, el incremento
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

en la concentración de AMP estimula la fosfofructoquinasa y produce una secuencia de eventos que, a través de 7 etapas,
la fosforilasa, e inhibe la fosfoenol-piruvato-carboxiquinasa, lleva a la muerte de la célula.
todo lo cual resulta en un incremento de la vía. Este mecanis-
mo, sin embargo, no alcanza para satisfacer las necesidades
de ATP y aumenta la velocidad de consumo de glucógeno
con lo que aumenta el riesgo de hipoglicemia y de muerte.
Cuando se agota el glucógeno se activa la gluconeogénesis
para subsanar el problema. Sin embargo, este proceso requie-
re de una adecuada carga energética y, cuando esta última
cae, no puede proceder, produciéndose una hipoglicemia ter-
minal (6, 9).
Los cambios en la carga energética durante el choque he-
morrágico no son iguales en los diferentes órganos. Los más
afectados inicialmente son el hígado, el riñón y el intestino.
El corazón y el cerebro mantienen su carga energética hasta
las etapas críticas. Esta capacidad para mantener su reserva IV
energética se debe a dos fenómenos:
a. Su capacidad para aumentar la tasa de extracción de oxí-
geno Figura 9. Historia de la muerte celular según Trump.
b. La respuesta catecolamínica refleja que redistribuye el
flujo sanguíneo muscular, adiposo, renal, hepático y en De las 7 etapas descritas por Trump la etapa IV determina
general esplácnico, hacia el corazón y el cerebro. Por otro la irreversibilidad del proceso. Es decir que, cuando la célula
lado, el miocardio hipóxico puede obtener su energía oxi- "atraviesa" la etapa IV, hágase lo que se haga, indefectible-
dando ácidos grasos libres, ~n lugar de glucosa. mente morirá. Nuestra propia elaboración del tema nos ha
llevado a concebir el proceso como una fase de daño rever-
En el shock séptico, la secuencia metabólica inicial es un sible (etapas 1, II y III), una fase de muerte (etapa IV) y una
poco diferente puesto que no se registra la disminución de la fase que hemos optado por llamar de "consolidación de la
carga energética observada en etapas tempranas del choque muerte" (etapas Va VII).
hemorrágico. Sin embargo, cuando se limita la cantidad de El proceso desencadenante es una deficiencia en la dispo-
oxígeno a la mitocondria aparece, como consecuencia de la nibilidad de 02 en la mitocondria (déficit de pelfusión tisu-
disminución de la producción de ATP, una disminución de la lar), cuya consecuencia inmediata, como se ha visto, es una
carga energética con consecuencias similares a las descritas reducción en la producción de ATP (figura 10).
arriba (6).
En resumen, el concepto de carga energética nos permite
apoyar aún más la noción de que la supervivencia del ani-
mal está fuertemente ligada a su capacidad para producir el
ATP necesario para satisfacer las necesidades metabólicas
impuestas por la lesión. Es claro que el mantenimiento de la
carga energética está a su vez relacionada con el V0 2y por lo
tanto su preservación es una medida prioritaria en el manejo
de los pacientes en estado de choque.

La perfusión tisular: su deficiencia y sus

consecuencias celulares
A nuestro juicio, una de las mejores descripciones que exis-
ten sobre las consecuencias celulares de la hipopelfusión, es
la realizada por el doctor Benjamín Trump y sus colabora-
dores en el libro Fisiopatología del shock, la isquemia y la "Apelotonam
anoxia, editado por Adams Cowley y Benjamín F Trump,
hace ya algunos años. Trataremos, en los siguientes párrafos cromatina nuclear
de hacer una caricatura resumen de la obra mencionada, pero
invitamos al lector a revisarla (11) (figura 9). Figura 10. Primera etapa, falta de disponibilidad del ATP.
La historia natural de la muerte celular secundaria a isque-
mia/hipoxia, es decir a una deficiencia grave de la pelfusión Una consecuencia inmediata de la falta de disponibilidad
celular, muestra que, una vez desencadenado el proceso, se de ATP es la activación de las vías productoras de ácido lácti-
 1/CHOQUE

co con una consecuente acidosis intracelular que, microscó- b. Altera el esqueleto celular, la orientación de los organelos
picamente, se caracteriza por un "apelotonamiento" reversi- y aumenta las vesÍCulas autofágicas
ble de la cromatina nuclear y que constituye la etapa 1. Este c. Separa las uniones intercelulares
fenómeno también puede ser la consecuencia de la pérdida d. Aumenta el calcio mitocondrial. Estas acciones produ<;:en
de los puentes de K y su principal efecto es una disminución un daño ilTeversible en la célula (figura 12).
reversible de la síntesis de RNA nuclear. Esta disminución
de la síntesis de RNA, no tiene, sin embargo, consecuencias
inmediatas para la célula.
La persistencia del déficit de perfusión y de la limitación
en la disponibilidad de ATP, altera el funcionamiento de la
ATPasa Na/K, con acúmulo de Na intracelular y edema se-
cundario, manifiesto en la mitocondria y el retículo endoplás-
mico, lo que constituye la etapa II. Esta etapa, durante la cual
comienzan a aparecer algunas bulas en la pared celular y una
pérdida de los gránulos mitocondriales, es perfectamente re-
versible si se restauran las condiciones de perfusión.
En la etapa III, se acentúa el edema celular y mitocondrial,
OCUlTe dilatación del retÍCulo endoplásmico y de las crestas
mitocondriales, que se acompaña de una pérdida de K y una
inhibición de la síntesis proteica. Estructuralmente, aumen-
tan las bulas en la membrana y se inhibe en gran medida la
función mitocondrial (figura 11).

Figura 12. En la etapa IV el ingreso de calcio a la célula produce efectos

muy lesivos.
1I En las etapas V a VII, "simplemente" se continúa la cascada.
Como en un efecto dominó, se rompen los lisosomas y de-
más estructuras celulares, llegando finalmente a la necrosis
(figura 13).

Edema cel"ular

Figura 11. La falla en la bomba Na/K ATPasa permite la entrada del Na a

la célula,
nsolidación
La etapa IV, denominada por Trump, "la transición a tra-
vés de la etapa de no retorno", se caracteriza por la acen-
tuación de los fenómenos de edema celular, mitocondrial y
del retículo endoplásmico, reducción de la síntesis proteica
y pérdida de potasio. Sin embargo, el elemento central es el Figura 13. Después de la fase IV se produce un efecto dominó,
ingreso de un exceso de calcio a la célula, que de persistir,
tiene consecuencias catastróficas para la supervivencia celu- En resumen, digamos que, los insultos isquémicos o hi-
lar. En efecto, cuando el ingreso de Ca es masivo, se satura póxicos ocasionan una disminución del V0 2 y de la produc-
la calmodulina, formándose un complejo calcio-calmodulina ción de ATP, que, si son lo suficientemente intensos, condu-
que produce efectos muy lesivos: cen a la muerte celular a través del desalTollo de 7 etapas. La
a. Activa fosfolipasas que hidrolizan los fosfolípidos de las etapa IV o etapa de no retorno, identifica el momento en el
membranas cual la lesión celular se hace irreversible.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Un alto en el camino: Intentemos trasladar
algunos de estos conceptos a la clínica
El VOl es un concepto central para la comprensión de las
consecuencias del choque. La disminución de la peIfusión
tisular que es capaz de producir una disminución del VO') que
puede llevar a la muerte celular, tal como se ha disclltido.
De ello, debe quedar claro que, la medida terapéutica más
importante que debemos emprender es intentar restaurar el
aporte de 02 a la mitocondria, de tal manera que se reanude la
producción de ATP, es decir que se restablezca el VOl'
Por otro lado, ha quedado bien establecido que los reque-
rimientos de ATP y por tanto el nivel de V0 2 requerido por un
paciente, están determinados por el balance energético celu-
lar. Es decir, es el estado interno del organismo quien estable-
ce su nivel óptimo de V0 2 para asegurar su funcionamiento
armónico y en consecuencia, nuestra función terapéutica será
la de proveer esa cantidad de 02' En ese sentido, nuestra obli-
gación es "cumplir el mandato del organismo".
Esta concepción nos permite zanjar una vieja discusión,
que a la luz de estos conocimientos es bizantina. Nos referi-
mos a la "pelea" entre quienes dicen que hay que aumentar
el aporte de 02 a los tejidos por encima de los parámetros ba-
sales y quienes se niegan a aceptar este principio terapéutico.
En efecto, no es el médico quieI'l establece el VOl óptimo, ni
quien determina el aporte óptimo de 02' El paciente, "cono-
cedor" de sus necesidades metabólicas, establece una necesi-
dad de 02 y determina, de acuerdo a su capacidad para utili-
zarlo, la ca~ltidad que debe aportarle su sistema circulatorio.
La labor del médico es, en primer lugar, tratar de identificar
el parámetro óptimo para cada paciente y obrar en conse-
cuencia con el apoyo cardiopulmonar necesario para cumplir
con esa meta. Como se verá más adelante, existen formas
para identificar las necesidades del paciente y cuantificar así
el aporte necesario.
U na segunda aplicación a la clínica de estos conceptos tie-
ne que ver con la introducción de la variable "tiempo" dentro
de las consideraciones terapéuticas. Los trabajos de Trump
permiten concluir que las medidas terapéuticas para favore-
cer el aporte de 02 a la mitocondria, se deben realizar antes
de que se traspase la etapa de no retorno (11). No en vano,
muchos autores insisten en la necesidad de actuar con pronti-
tud frente a un cuadro de choque. Los trabajos de Wilson son
claros en advertir sobre un gran aumento en la mortalidad
final (a 25 días), cuando el período de hipotensión dura más
de 30 minutos. Debe señalarse que, como la muerte frecuen-
temente sucede distante en el tiempo de la reanimación ini-
cial (25 días), rara vez se reconoce como consecuencia de un
fallo temprano en el proceso de aumentar el VOl del paciente
(12).
En la práctica entonces, la reanimación del paciente en esta-
do de choque debe incluir las nociones de intensidad y tiempo.
Es decir, dejemos desde ahora planteado que la intervención
terapéutica debe ser lo suficientemente intensa como para 10-
gnu: restaurar el V0 2 en el menor tiempo posible. La traduc-
ción en acciones de este principio se verá más adelante.
La respuesta al estrés: un mecanismo para lograr
la supervivencia
Los sistemas de defensa del ser humano frente a la lesión
están compuestos por una serie de mecanismos adquiridos
evolutivamente y que tienen como propósito fundamental el
logro de la supervivencia. Al mirar el desanollo evolutivo
de la respuesta al estrés, se encuentra información, muy útil,
para comprender el desarrollo y consecuencias del estado de
choque.
En el proceso de vivir, el animal está sometido a múltiples
amenazas por parte de su entorno y la primera defensa ne-
cesaria para sobrevivir es enfrentar la lucha o emprender la
huída. Consecuente con ello, la evolución comenzó dotando
a los organismos vivientes de la época, con un instrumento
metabólico capaz de prepararlos para ello. Surgieron así las
catecolaminas, sustancias que son utilizadas como un "códi-
go" universal, para despertar reacciones múltiples.
Una vez liberadas a la circulación como respuesta a un es-
tímulo estresante, las catecolaminas producen en el organismo
una serie de cambios que, en su conjunto, están destinados a
elevar el aporte de 02 a los tejidos. Es "como si el organismo
supiera" que se avecina un aumento importante en sus necesi-
dades de ATP y en consecuencia se prepara para ello.
El corazón estimulado aumenta su contractilidad y su fre-
cuencia, aumentando así el gasto cardíaco (OC). El aumen-
to en la intensidad y frecuencia de la respiración ofrece la
cantidad de aire suficiente para satisfacer el OC aumentado
y así proveer del oxígeno necesario para el aumento que se
avecina en el V0 2• La piel sufre vasoconstricción intensa que
disminuye notablemente las pérdidas energéticas. Las pupi-
las dilatadas proveen de un mejor campo visual. La supresión
de la contractilidad intestinal ofrece un ambiente libre de la
presión de la eliminación, para poder "dedicarse enteramen-
te a la defensa". El riñón se "constriñe" supuestamente para
evitar una pérdida innecesaria del volumen intravascular, en
momentos en los que éste es prioritario. Desde el punto de
vista metabólico, los cambios producen un aumento de sus-
tratos energéticos circulantes, que complementan el aumento
del aporte de 02 (10):
1. Hiperglicemia: se activan fosf0rilasas que rompen el glu-
cógeno hepático y muscular. A su vez, las catecolaminas
activan la glucosa 6 fosfatasa que se encarga de defosfori-
lar la glucosa-6-fosfato, liberando glucosa que difunde al
torrente circulatorio.
2. Hiperlactaternia: en el músculo, no existe glucosa 6 fos-
fatasa y por lo tanto, la glucosa-6-fosfato, producto de la
ruptura del glucógeno queda "atrapada" dentro de la cé-
lula. La glucosa entonces se transforma en piruvato y éste
en lactato, produciéndose una hiperlactatemia, que, como
puede entenderse, nada tiene que ver con la hipoperfusión.
3. Aumento de los ácidos grasos libres: por efecto de las ca-
tecolaminas, se activan lipasas tisulares que liberan áci-
dos grasos libres y glicerol.
4. Hipercetonemia: como el sistema oxidativo hepático no
es estimulado por la epinefrina, los ácidos grasos libres
 1/CHOQUE
trasportados al hígado sufren oxidación parcial y generan
cuerpos cetónicos.
Durante esta primera aproximación a la defensa, se presen-
taron problemas que a la postre no permitían la superviven-
cia más allá de. unas pocas horas. En efecto, el aumento no
controlado de la glicemia, generó un consumo exagerado y
fútil del azúcar circulante por parte del músculo, que llevaba
rápidamente a un agotamiento de este sustrato necesario para
la producción de ATP, sobre todo en órganos vitales como el
cerebro. Como consecuencia de este agotamiento del sustrato
metabólico, venía un deterioro sustancial en la transforma-
ción de energía, que no siendo compatible con la vida, lle-
vaba al animal a la muerte, pocas horas después del insulto
inicial.
El siguiente paso evolutivo fue entonces la creación de un
mecanismo regulador de la glicemia. Surge entonces la insu-
lina. Es muy interesante que, siendo la insulina una hormona
anabolizante, aparezca en momentos en los que se imponen
recursos catabólicos. La insulina estimula la síntesis de molé-
culas grandes, principalmente glucógeno, grasas y proteínas,
pero no inhibe las enzimas de la glicólisis. Estas acciones
se traducen en una resíntesis de glucógeno con disminución
de la hiperglicemia, la síptesis de grasas con reducción de la
cetonemia y la incorporación de aminoácidos en proteínas.
El efecto final es entonces un retraso en el agotamiento de
las reservas de azúcar y una prolongación del tiempo de su-
pervivencia.
Lamentablemente, este ingenioso mecanismo no logró
promover la supervivencia más allá de las primeras 24 horas,
puesto que finalmente, terminan agotándose las reservas de
glucógeno.
El problema era, entonces, encontrar un mecanismo que
permitiera una mayor supervivencia y que necesariamente
implicaba una provisión más prolongada de glucosa para
preservar la función cerebral. De nuevo, la evolución "saca
un as de la manga" y crea la fase péptido-esteroidea, que co-
mienza simultánea con la fase catecolamínica, pero que tiene
sus efectos en etapas más tardías del estrés.
Las hormonas de esta fase son ACTH, cortisol y hormona
del crecimiento. Estas sustancias, además de sus acciones di-
rectas, estimulan la síntesis de 5 enzimas que producen una
rápida proteólisis y una reversión de la glucólisis. ¡Magistral!
No había otra solución. Con el glucógeno agotado y con una
incapacidad para transformar lípidos en azúcar, la única solu-
ción era recurrir a las proteínas, como sustrato para producir
glucosa (gluconeogénesis). Las enzimas sintetizadas son:
1. Proteasa: su concentración aumenta mucho en algunas
horas y produce hidrólisis de proteínas, aumentando el
"pool" de aminoácidos libres (13). Los aminoácidos no
esenciales son sustratos para la gluconeogénesis. Los
esenciales son fuente de cetonas o son oxidados directa-
mente. Por cada 100 gramos de proteína hidrolizada se
producen 60 gramos de glucosa y 15 gramos de cetonas.
2. Piruvato carboxilasa (PC) y fosfoenolpiruvato carboxi-
quinasa (FEPCQ) (14, 15): su concentración aumenta
varias veces en las siguientes 48 horas. Como el paso de
fosfoenolpiruvato a piruvato es irreversible, no permite la
utilización del piruvato formado a partir de ciertos ami-
noácidos, para formar glucosa. La solución está enton-
ces en este par de enzimas, la primera de las cuales (PC)
permite convertir el piruvato en oxalacetato y la segunda
(FEPCQ) sintetiza fosfoenolpiruvato a pmtir del oxalace-
tato. Es decir, inicia la reversión de la glicólisis.
3. Fructosa 1,6 difosfatasa (16): acelera la producción de
fructosa-6-fosfato que luego es transformada en glucosa.
4. Glucosa-6-fosfatasa (16): esta enzima origina una marca-
da reversión de la glucólisis y convierte carbonos protei-
cos en glucosa libre.
En síntesis, la fase péptido esteroidea asegura la producción
continuada de glucosa a través de la gluconeogénesis y pro-
vee así del principal sustrato para la supervivencia a más lm"-
go plazo. Como la vida media de las enzimas sintetizadas es
mucho mayor que la de las catecolaminas, continum"án ac-
tuando incluso después de que han bajado los niveles de las
hormonas que indujeron su síntesis y su acción se extiende
por varios días. Debe señalarse sin embargo que, a pesm" de
que la fase péptido estero idea fue y sigue siendo una solución
para la supervivencia, impone un impOltante riesgo para el
organismo. En efecto, la proteólisis continuada, que se hace
a costa de la masa muscular, es en realidad un proceso de
autofagia. Por otro lado, dadas las inevitables ineficiencias
metabólicas, el balance energético de la proteólisis es defici-
tario. Se estima que por cada 400 kcal teóricamente derivadas
de la proteólisis de 100 gramos de proteínas, se recuperan
222 en glucosa y 135 en grasa, con una pérdida neta de al-
rededor del 10% de la energía. Si estas dos "colaterales" no
son corregidas, la fase péptido esteroidea acabm"á, pm"adóji-
camente, produciendo lo que inicialmente impidió: la muerte
del animal (10).
En resumen, la evolución dotó al organismo viviente de
los mecanismos necesm"ios para sobrevivir después de una
injuria. Estos mecanismos pueden clasifi~arse en dos grandes
etapas. La Fase 1 o catecolalllÍnica a través de sus media-
dores (catecolamin~s e insulina) provee de los instrumentos
necesm"ios para la supervivencia a corto plazo. La fase II o
péptido esteroidea que actúa a través de sustancias de vida
media más lm"ga, permite prolongar dicha supervivencia por
varios días.
Debe señalarse que la ruta trazada por la evolución pm"a
logrm" la supervivencia del organismo es el aumento de la dis-
ponibilidad de 0,) y nutrientes, todos ellos destinados a incre-
mentm" la produc-ción de ATP, pm"a satisfacer las necesidad~s
metabólicas incrementadas. En términos clínicos, la evolución
nos ha mostrado que la única forma para lograr la superviven-
cia es asegurando el Vo,) del organismo y que pm"a ello, la vía
es el aumento del aporte-de O 2 y'ótros sustratos a la célula.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Un homenaje a Cuthberston mucho mayor y por tanto, la respuesta persiste en el tiempo,

En la plimera mitad del siglo anterior el doctor Cuthberston
nos ofreció una elegante visión de los cambios del paciente
en choque, con planteamientos que no han sido sustancial-
mente modificados a pesar de los adelantos de la investi aa-
/;)
aunque haya cesado el estímulo inicial. Así, podemos encon-
trar una primera etapa que denominamos de activación y que
conesponde a la inducción enzimática que, en la medida en
que va aumentando su concentración, va aumentando tam-

ción médica (17). bién su acción. Una vez llegado el pico de concentración-
En breve, se describen dos fases bien diferenciadas por acción, si no hay un estímulo adicional, disminuye su con-
las cuales atraviesa un paciente durante su respuesta a una centración, produciéndose un abatimiento de la respuesta
lesión. (17,18) (figura 15).

Figura 15. Fase Flow.

En esta figura hemos resumido la relación existente entre

Figura 14. Fases de Cuthberston.
La primera fase o fase EBB es una etapa de depresión me-
tabólica general, en la cual el fenómeno energético central
es una disminución en el VO). Esta depresión, ante la cual
el organismo pone en marcha -la respuesta inicial de alarma,
descrita arriba como fase catecolamínica, es consecuencia
de las pérdidas ocun'idas durante la hemorragia y tiene una
duración variable, pero que en general se relaciona con la
intensidad y duración del insulto.
A la fase EBB, le sucede la fase flow, que como su nombre
lo indica aparece como una etapa de expansión, durante la
cual la característica fundamental es un aumento del VO? y
del aporte de sustratos a la célula. - aguda maligna" (19) (figura 16).
Nos impresiona ver la vigencia actual de los planteamien-
tos de Cuthberston. Nuestra propia experiencia clínica nos
ha permitido constatar, paciente tras paciente, que estas fases
se reproducen. Por otro lado, en la medida en que la inves-
tigación avanza, se han agregado explicaciones bioquímicas
y fisiológicas que, lejos de contradecirlo, lo confirman. Un
ejemplo de ello, se puede observar en las si auientes fi /
/;)
auras
;)'
los mediadores de inflamación, que han ocupado un papel
importante en la explicación de los cambios que se suceden,
en etapas avanzadas de la respuesta a la lesión, lo que se dis-
cutirá en detalle posteriormente. En efecto, tal como lo resu-
me Pinsky las cito quinas proinflamatorias (TNF, IL 1, IL2)
inducen una respuesta, cuya acción puede ser contranestada
por las citoquinas antiinflamatorias (IL8, ILI0), producien-
do un efecto similar al descrito por Cuthberston como fase
flow. Obviamente, este enfoque no sustituye la explicación
enzimática, pero la complementa, agregando el componente
inflamatorio que se ha encontrado en las investigaciones pos-
teriores y que de acuerdo con Pinsky, se trata de un "escape"
de la respuesta inflamatoria local, que se disemina en todo el
sistema, produciendo la llamada "Inflamación' intravascular
'-',

en las cuales esquematizamos nuestra propia elaboración so-

bre los conceptos más actuales (figuras 15, 16, 17).
La fase flow sigue una progresión en el tiempo. Su activa-
ción sucede en el momento de la injuria, pero, como se dis-
cutió a propósito de la fase pétptido-esteroidea, se manifiesta
un poco más tarde que la fase catecolamínica (EBB), dado o .. ' 5 6
que actúa induciendo algunas enzimas, cuya síntesis toma un
tiempo. Además, la vida media de estas enzimas inducidas es
Figura 16. Fase Flow, mediadores de la inflamación.
 1/CHOQUE
Finalmente, nos parece que la propuesta l~eciente, en un artÍ-
culo póstumo, propuesto en homenaje a Roger C. Bone, puede
también se analizada a la luz de la fase flow (20). La activación
inicial, se asocia con las citoquinas proinflamatorias y ocasiona
una respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Cuando aparecen
las cito quinas antiinflamatOlias y todavía persisten las proin-
flamatOlias, la respuesta se "balancea" (MARS). Finalmente,
el predominio de las antiinflamatOlias hace que la respuesta
disminuya progresivamente (CARS) (figura 17).
5 medidas que conducen a restaurar la producción de ATP.
Figura 17. Fase Flow, respuesta inflamatoria.
Esta comprensión de las complejas interacciones que se pro-
ducen en etapas avanzadas del choque es la que nos ha impulsa-
do a titular esta sección como un homenaje a Cuthberston.
¿Cómo utilizar en la clínica estos conocimientos
sobre la respuesta del organismo?
El reconocer las consecuencias de la injuria en el organis-
mo y los pasos que la evolución ha diseñado para lograr la
supervivencia, nos permite sentar las bases para estructurar
un programa terapéutico coherente para evitar la muerte de
nuestro paciente acosado por un episodio de choque. De este
conocimiento podemos aceptar las siguientes nociones:
1. No es suficiente con el control de la injmia inicial: aunque
el control de la causa desencadenante es una acción sin la
cual no es posible salvar el paciente, esta sola acción puede
no ser suficiente para lograr la supervivencia definitiva. En
efecto, los cambios producidos por la lesión inicial pueden
no ser adecuadamente compensados por la respuesta cate-
colarnínica inicial, de tal manera que el organismo no logre,
por sí mismo restaurar, con la prontitud que se requiere, la
carga energética disminuida. Si este fuera el caso, la única
forma para evitar la muerte del paciente es interviniendo
directamente con el objeto de ayudar al paciente a lograr el
equilibrio energético perdido.
2. La recuperación de la carga energética requiere una re-
cuperación del V0 2: el análisis fisiológico y metabólico
de los cambios ocurridos durante la primera fase del cho-
que, llámese fase catecolam.ínica, reacción de alarma o
fase EBB, muestra con claridad que la restauración de la
producción de ATP es la forma más adecuada de superar
la crisis. En consecuencia, el clínico debe implementar las
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
medidas necesarias para restaurar el V0 2 con el propósito
de restaurar la carga energética.
3. En la etapa inicial del choque, no basta con recuperar la
carga energética: los estudios de Trump sobre los cambios
celulares, los estudios de Ozawa y de Atkinson sobre la
carga energética y la experiencia clínica, dan el apoyo su-
ficiente como para asegurar que si la restauración del V0 2
se hace demasiado tarde, no se logrará rescatar al paciente
de las consecuencias de la lesión. En términos clínicos
esto significa que si la recuperación del estado de choque
no se logra dentro de los primeros 30 minutos, se dismi-
nuye grandemente la probabilidad de vida del paciente.
En consecuencia, a la recuperación de la carga energética,
debemos agregarle un apellido: Pronta.
4. El aporte de 02 y nutrientes a la célula es el principio
terapéutico fundamental: la evolución nos ha trazado la
ruta para ayudar a los pacientes en choque. En efecto, el
análisis de los fenómenos fisiológicos y metabólicos ocu-
n"idos durante las fases iniciales del estado de choque nos
muestran que el éxito evolutivo se logró implementando
La respuesta del organismo es un incremento en la dispo-
nibilidad de 02 y nutrientes a la célula yen consecuencia,
una buena aproximación terapéutica es seguir la "línea
evolutiva": apoyar el aparato cardiopulmonar.
5. Puede no ser suficiente con una reanimación inicial exi-
tosa: los estudios de Trump sobre los cambios celulares
muestran que una vez iniciada la lesión, la disfunción de
las bombas iónicas generan un edema celular, por su inca-
pacidad para extraer el Na. Si vamos un poco más allá del
simple concepto patológico, nos daremos cuenta de que el
líquido que produce el edema celular, proviene del inters-
ticio y que éste a su vez, se nutre del espacio intravascular.
Este fenómeno puede ocasionar una disminución del vo-
lumen circulante, por virtud de esta "fuga hacia adentro"
y reducir de nuevo el VO}. La consecuencia más peligrosa
sería un nuevo deterioro en la carga energética, con grave
amenaza de la supervivencia.
6. Después de la recuperación inicial, "a Qios rogando y con
el mazo dando": las d~scripciones sobre los fenómenos
ocmTÍdos después de que se ha superado el efecto inicial de
la injmia nos mm;stran que durante la fase péptido esteroi-
dea, o fase flow de Cuthberston, el organismo responde con
un período de expansión del VO} y del aporte tisular de 02
y nutrientes. Sin embargo, tal como se señaló en la sección
respectiva, esta respuesta ocasiona un balance energético
negativo que puede impedir la recuperación completa. Du-
rante esta fase, es nuestro papel tratar de cOlTegir esta pér-
dida neta de energía y apoyar al organismo para que "salga
de ésta" con el menor compromiso posible.
las definiciones de choque
"Una pausa momentánea en el acto de morir, caracterizada
por un pulso periférico imperceptible o filiforme y un sudor
frío y pegajoso". (John Collins Wanen, 1895).
13
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
"Palla circulatoria periférica resultante de una discrepan-
cia entre el tamaño del lecho vascular y el volumen de líquido
intravascular" (21).
El choque existe cuando "el gasto cardíaco es insuficiente
para llenar el árbol arterial con sangre a suficiente presión,
para proveer un adecuado flujo sanguíneo a los órganos y a
los tejidos" (Simeone, 1964) (22).
"Una respuesta desordenada del organismo a un balance
inapropiado del aporte de sustratos y la demanda, a nivel ce-
hIlar" (Cerra, 1983) (23).
"U n estado en el que una profunda y generalizada reduc-
ción de la perfusión tisular efectiva lleva primero a una lesión
celular reversible, y luego, si se prolonga, produce lesión ce-
lular irreversible" (Kumar y Parrillo, 1995) (24).
"Es un síndrome clínico agudo, iniciado por una perfusión
inefectiva que resulta en un disfunción severa de órganos vi-
tales para la supervivencia" (Jiménez, 1999) (1).
Éstas, y posiblemente muchas otras definiciones de cho-
que, intentan, según cada autor, enfatizar lo que es para ellos
el elemento central del síndrome de choque. En todas ellas,
el énfasis está en una alteración de la perfusión.
Por otro lado, cuando evaluamos "la definición de choque"
preestablecida en muchos, si no todos los artículos sobre es-
tudios del síndrome, constantenlente leemos: "Se tomaron
pacientes con una presión arterial sistólica < 90 ...". En estos,
el énfasis está en la presión como elemento definitorio.
Aunque parezca superfluo, creemos oportuno hacer algún
comentario. En efecto, el fenómeno predominante en el esta-
do de choque es la alteración de la perfusión tisular con dete-
rioro del V0 1 . Si examinamos con algún detalle la pelfusión
tisular, rápidamente notaremos que en ella influyen varios
factores: el volumen transportado, La fuerza con la que es
transportado y la distdbución periférica del mismo. Es decir,
que la pelfusión insuficiente incluida en la definición de cho-
que puede ser causada por uno o varios de los condicionantes
señalados.
Ahora bien, dependiendo del autor, éste puede o no incluir,
dentro de la definición alguno de estos condicionantes de la
perfusión y por tanto, puede haber diferentes definiciones, de
acuerdo al tópico que el autor quiera resaltar.
Pensamos que el elemento central de una adecuada defi-
nición de choque es la alteración de la perfusión, sea que se
denomine "inefectiva", "deficiente" o "inadecuada".
Por otro lado, si se quiere incluir dentro de la definición el
rasgo fisiopatológico que ocasiona la alteración de la pelfu-
sión, entonces pensamos que se deben incluir todos ellos. Un
ejemplo podría ser: Una alteración de la pelfusión tisular, cau-
sada por disminución del flujo o una disminución de la presión
o por una alteración de la distribución perifédca del flujo.
El choque desde el punto de vista "Macro":
Génesis y reconocimiento
La discusión que hasta el momento se ha desaITollado descri-
be lo que se podría llamar la "vía final común". En efecto, se
ha tomado como punto de partida una disminución ya esta-
blecida de la perfusión tisular y, a partir de ella, se han esta-
blecido sus consecuencias y mecanismos de respuesta fren-
te a las mismas. Sin embargo, estos fenómenos, comunes a
toda forma de choque, no permiten enfrentar, con solvencia,
el diagnóstico de la génesis de la hipoperfusión y por tanto,
no facilitan la labor de estructurar una estrategia terapéutica
apropiada en las etapas tempranas.
Es útil entonces, intentar separar las causas del síndrome
de choque, de tal manera que permita hacer un reconocimien-
to temprano y emprender un tratamiento causal del fenómeno.
Debe señalarse, sin embargo, que no es infrecuente encontrar
superposiciones, que deben tenerse en mente, para no dejar
pasar desapercibidos fenómenos asociados, que eventual-
mente nos hagan fracasar en nuestro intento de producir un
resultado satisfactorio. Este sería el caso, por ejemplo, de un
choque iniciado por una hipovolemia, que secundariamente
afecta la pelfusión miocárdica y desencadena una falla car-
díaca asociada, que de no ser reconocida, puede llevar a per-
sistir innecesariamente en el tratamiento con volumen frente
a una insuficiente respuesta del paciente. Con esta salvedad,
intentemos ahora aproximarnos a una clasificación de los es-
tados de choque.
Un enfoque a nuestro juicio útil es el que clasifica en cho-
que en 4 grandes categorías, de acuerdo a sus características
cardiovasculares: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo
extracardíaco y distributivo (figura 18).
cación
HiJ)O"Oltémi,co
rdiogénico
bstructivo
Distributivo
Figura 18. Clasificación del choque.
Esta clasificación, atribuida por Kumar y Parrillo a Hinshaw
y Cox (25), y por Jiménez a Weil y Shubin (1), en realidad
fue propuesta por estos dos últimos en el libro editado por
Hinshaw (25) y, a nuestro juicio tiene su base en los plantea-
mientos de Blalock en 1934, con alguna aI'andela adicional.
El problema que encontramos en esta clasificación es el de
dejar por fuera algunas formas, que aunque menos frecuen-
tes, no son menos importantes, como la anafilaxis, el choque
neurogénico y la falla SUpraITenal. Sin embargo, concorda-
mos en la apreciación de Kumar y Jiménez (1, 24) en que, es
sencilla y clínicamente útil. Invito al lector a revisar breve-
 1/CHOQUE

mente los elementos centrales de cada una de las formas de La sepsis produce una alteración de la permeabilidad ca-
choque establecidas en esta clasificación. pilar que promueve el paso de agua y electrolitos hacia el es-
pacio intersticial, depleta el espacio intravascular y ocasiona
El choque de origen hipovolémico una hipovolemia.
El elemento característico central es una disminución del El choque de cualquier etiología, que produce una disfun-
retorno venoso, originado en una disminución del volumen ción de las bombas iónicas celulares,· produce secundaria-
intravascular efectivo (figura 19). mente una "corriente de salida" desde el espacio intersticial
hacia el intracelular, ocasionando así el edema celular descri-
to por Trump (11). Esta salida de agua del espacio intersticial
disminuye la presión hidrostática del intersticio y promueve
ico la salida de agua y electrolitos desde el espacio intravascular,
produciendo la hipovolemia.
Disminución Estos dos últimos procesos imponen un reto diagnóstico
Característica para el clínico, porque, como podrá comprenderse, cursan
del retorno con edema intersticial y/o celular. El paciente entonces podrá
venoso aparecer edematizado, incluso severamente, pero su espacio
intravascular se encuentra escaso de volumen. La presen-
cia de edema generalmente orienta al clínico a suponer un
exceso de volumen circulante y a proceder con medidas de
Causas Pérdida restricción del aporte y promoción de la diuresis (frecuente-
mente con diuréticos), lo que agrava la hipovolemia existente
y puede poner en grave riesgo la vida del paciente.'
Figura 19. Características y causas del choque hipovolémico. La pérdida del tono vascular venoso, se conoce como "au-
mento de la capacitancia" y no produce una pérdida "real"
Esta disminución del volumen intravascular puede ser del volumen circulante, pero sí ocasiona una disminución del
analizada a la luz de 3 grandes pérdidas: retorno venoso. En estos casos, el problema radica en un au-
a. La pérdida de sangre mento del continente, sin aumento del contenido y produce
b. La pérdida de agua (y electrolitos) una disminución de la presión que ejerce la circulación pe-
c. La pérdida del tono vascular (principalmente venoso) riférica para impulsar el retorno venoso, la llamada presión
(25). No es necesario hacer un comentario adicional a la circulatoria media (Pcm), que se discutirá más adelante. Esta
pérdida de sangre. disminución de la Pcm produce una caída del retorno venoso,
ocasionando un efecto "hipovolémico". Los agentes vasodi-
En cuanto a la pérdida de agua (y electrolitos) se debe seña- latadores venosos y la lesión raquimedular, son ejemplos de
lar que, además de las pérdidas obvias externas por el tubo causas comunes de este fenómeno. Vale la pena señalar que
digestivo, el riñón, la piel etc., existe una "pérdida interna" en la sepsis se producen agentes vasodilatadores que pueden
que con frecuencia pasa inadvertida para muchos autores, agravar la hipovolemia producida por alteración de la per-
pero que es de importancia capital en la consideración de la meabilidad capilar. Este es un ejemplo de la "superposición
hipovolemia que se observa en el paciente crítico. Me refiero etiológica" de la que hablamos al comienzo de esta sección
a las "corrientes de salida" que se producen desde el espacio (1, 24). "
intravascular hacia el intersticial y que se observa con espe- La característica hemodinámica princip~l del choque hipo-
cial frecuencia en 2 condiciones (figura 20). volémico es la disminución'del retorno venoso que a su vez
reduce el volumen de ,llenado ventricular y, por este mecanis-
mo disminuye el gasto cardíaco. En consecuencia, la clave
Choque hipovolémico para su reconocimiento es la demostración de la reducción
en el volumen de llenado ventricular. Ante estas anomalías el
organismo responde liberando catecolaminas y como conse-
cuencia de ello, se elevan las resistencias periféricas.
Interna Se debe reiterar, además, que independientemente de la
Externa
causa, cuando la hipoperfusión ha llevado al compromiso de
las bombas iónicas, se producirán los fenómenos descritos de
Piel Sepsis edema celular y de salida de líquido desde el espacio vascular
Riñón Bombas y en esa forma producirse un estado de hipovolemia, en un
~~G~stro l. ~ ~~.~.~~~ iónicªs.~_._
... paciente que por lo demás no tenía, de base, una disminución
del volumen. En un ejemplo extremo, el paciente con choque
Figura 20. Choque hipovolémico. Pérdida de agua. cardiogénico, podría "entrar" en un estado de hipovolemia,

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 15

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

cuando no se logró controlar el efecto deletéreo· de la hipo-
perfusión sobre la actividad de las bombas iónicas.
El estudio hemodinámico revela un patrón característico
en la hipovolemia: disminución de las presiones de llenado,
disminución del índice cardíaco y aumento de las resistencias
periféricas, patrón que se esquematiza en la figura 21.
Choque hipovolémico
Llenado
(PVC, PcP)
Vaciado
(18,IC)
Resistencia
Figura 21. Patrón hemodinámico de la hipovolemia.
El choque de origen cardiogénico
La característica básica es una falla del corazón como bomba.
Esta disminución de la función de bomba puede analizarse a
la luz de 4 grandes grupos de compromisos:
a. El compromiso agudo de la masa ventricular, cuyo ejem-
plo por excelencia es el infarto agudo del miocardio
(IAM)
b. El compromiso crónico de la masa ventricular, ejemplifi-
cado en las cardiomiopatías crónicas de cualquier origen
que, al avanzar, desencadenan el estado de hipoperfusión
c. El compromiso mecánico del aparato cardíaco, cuyos
principales representantes son las valvulopatías, las mal-
formaciones cardíacas y las comunicaciones intracardía-
cas no compensadas
d. El efecto de agentes depresores sobre el corazón, como
bloqueantes beta y del calcio, o agentes endógenos como
el factor depresor del mioc~rdio (24) (figura 22).
Choque cardiogénico
Disminución
de la fuerza
Característica ventricular
k'~~i&~""" <" <~- ""'' ' a>,,,,,,,,,
La característica hemodinámica fundamental de este tipo de
choque es una disminución "primaria" del gasto cardíaco que
ocasiona la hipoperfusión. Esta insuficiencia de la bomba
cardíaca se traduce en un aumento del llenado ventricular,
particularidad que lo diferencia el choque hipovolémico.
Existe una condición capaz de originar choque de origen
cardiogénico, pero que rara vez se considera como tal. Me
refiero a un grupo de pacientes quienes, en el curso de la en-
fermedad, desarrollan una disminución de la presión de per-
fusión coronaria. En estos pacientes, la baja perfusión coro-
naria produce una disminución del aporte de 02 al miocardio
y puede originar un desacople entre el aporte y consumo de
02 del miocardio, con isquemia subsiguiente. Esta isquemia,
generalmente larvada, ocasiona una depresión de la contrac-
ción cardíaca que puede llevar al choque cardiogénico.
La característica principal de este fenómeno es una dis-
minución progresiva de la función de bomba. Con mucha
frecuencia se trata de un paciente sin enfermedad cardíaca
previa y que sufre un insulto agudo. Durante el tratamiento
se observa que "va requiriendo" dosis cada vez más altas de
inotropos para mantener su función contráctil. Algunos han
invocado el fenómeno de "down regulation" de los receptores
beta cardíacos para explicar este deterioro de la efectividad
de los inotropos. Sin desconocer esta anomalía, es necesario
evaluar la perfusión miocárdica antes de recUlTir a ella, pues-
to que con frecuencia, en la génesis de la insuficiencia, se
encuentra una isquemia miocárdica larvada.
Reiteremos aquí que, cuando la hipoperfusión altera la
función de membrana en la célula, la salida de líquido hacia
el espacio intracelular origina una pérdida del volumen intra-
vascular, agregando un componente hipovolémico.
El patrón hemodinámico característico es un aumento de
las presiones de llenado asociado a una disminución del gas-
to cardíaco y una elevación de las resistencias sistémicas tal
como se resume en la figura 23.
Choque
Patrón hemodiná,mico
llenado
(PVC, PcP)
Vaciado
(15,IC)
Resistencia
- ~'*"" "~

A2lsqu~miél ag~~_~
=====~=

Causas A~~~!:EHom ~o~atías Figura 23. Patrón hemodinámico del choque cardiogénico.

~~~~~lv_lI~~~p~!~~s__ w¿szy
El choque de origen obstructivo
Depresores
Como su nombre lo indica, el elemento genético central es
una obstrucción al flujo ventricular y, al menos en su fase
Figura 22. Características y causas del choque cardiogénico. inicial, no existe una depresión cardíaca primaria (1, 24).

La causa del proceso obstructivo se puede clasificar en 2
grandes grupos:
a. Alteraciones al fiujo de entrada a la cámara ventricular,
dentro de las cuales se encuentran, entre otros, el tapona-
miento cardíaco, el neumotórax a tensión, las grandes ma-
sas mediastinales y los denames pleurales de gran mag-
nitud, cuyo efecto se produce por restricción del llenado
diastólico ventricular
b. Las obstrucciones al fiujo de salida, dentro de las cua-
les se encuentran, entre otras el embolismo pulmonar, la
hipertensión pulmonar no embólica, las obstrucciones
arteriales importantes (síndrome de Leriche agudo) y la
disección aórtica.
El efecto fundamental es una disminución del gasto cardíaco.
Cuando la obstrucción es al ingreso del fiujo, la disminución
del gasto cardíaco es secundaria a una disminución del retor-
no venoso, por reducción del gradiente entre Pcm-Pvc. Sin
embargo, a diferencia del choque hipovolémico en el que el
desorden primario es una reducción de la Pcm, en este caso
la disminución del gradiente es causado por un aumento de
la PVC (figura 24).
Choque obstructivo
Característica
r","=,","",C",",C'''''''éC"CC'~'"'''="='''''''"'''~
Ca usas
Figura 24. Características y causas del choque obstructivo.
Por otro lado, cuando la obstrucción es a la salida del fiu-
jo ventricular, la disminución del gasto cardíaco se origina
en una reducción de la fracción de eyección, causada por la
obstrucción al fiujo, reducción que, al menos en su fase ini-
cial, no cursa con una disminución de la contractilidad (ver
más adelante). Ahora, como la disminución de la fracción de
eyección produce un aumento del volumen de fin de sístole
y esto a su vez incrementa el volumen diastólico, este tipo
de choque puede ser fácilmente confundido con el choque
cardiogénico y retrasar así el control de la génesis.
De otra parte, como se aumenta el volumen de llenado y se
reduce el gasto cardíaco, se puede comprometer la perfusión
del miocardio y ocasionar una isquemia que a su vez, depri-
me la contractilidad, agregando "un componente cardiogéni-
co" que puede confundir aún más el diagnóstico.
En estos casos, el patrón hemodinámico general es esen-
cialmente igual al choque cardiogénico, con elevación de las
1/CHOQUE
presiones de llenado, disminución del gasto cardíaco y eleva-
ción de las resistencias periféricas (24) (figura 25).
Choque obstructivo
Patrón hemodinámico
llenado
(PVC, PcP)
Vaciado
(15,IC)
Resistencia
Figura 25. Patrón hemodinámico del choque obstructivo.
Creo conveniente reiterar la necesidad de diferenciar la
génesis de este patrón. Como se verá más adelante, al menos
en etapas iniciales no está comprometida la contractilidad
y por tanto, el esfuerzo terapéutico debe orientarse en otro
sentido. En el caso de la obstrucción al fiujo de entrada, el
cuadro predominante es una disminución del retorno venoso
y por tanto, el manejo con inotropos o vasodilatadores arte-
riales no tendrá el efecto esperado. Por otro lado, en casos de
al flujo obstrucción a la salida, la caída del gasto cardíaco se debe a
una disminución de la fracción de eyección y no a una alte-
ventricular
ración de la contractilidad, de tal manera que el manejo debe
Al ingreso del flujo orientarse a eliminar la obstrucción.
(Restri cción)
="""",,,,,==,,,,Z,,,,,,~,,'~,,,,,,,,,,=,,,,=", " El choque distributivo
Al egreso del flujo
(Obstrucción) La característica central de este tipo de choque es una reduc-
ción de la resistencia arterial periférica (1, 24).
La patología que por excelencia ejemplifica este cuadro
es la sepsis. Sin embargo, otras causas de vasodilatación sis-
témica, como el choque medular o la ~nafilaxia, pueden ser
incluidos dentro de este grupo. Además,'~e ha señalado que
un componente importante,.de la causa del choque de la insu-
ficiencia supranenal es una disminución de la "sensibilidad"
de los receptores pe,riféricos a la acción catecolamínica, con
una vasodilatación subsiguiente. Debe señalarse, sin embar-
go, que las lesiones raquimedulares (dentro de las cuales se
incluye la anestesia espinal y peridural) también pueden pro-
ducir vasodilatación venosa, produciendo un cuadro de cho-
que de origen mixto, distributivo e hipovolémico.
La reducción de la resistencia vascular aumenta la frac-
ción de eyección y el volumen sistólico y, por este meca-
nismo, disminuye el volumen diastólico ventricular. Estos
cambios originan un patrón hemodinámico caracterizado
por una elevación del gasto cardíaco, una disminución de las
presiones de llenado ventriculares y una reducción de la re-
sistencia vascular sistémica, patrÓn este que se conoce como
"Hiperdinámico" (figura 26).
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 17
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Choque distributivo
Disminución
de la resistencia
vascular
Causas
A~~~!~!!!:~':!!!~~"~C'"
Raquimedular
Figura 26. Características y causas del choque distributivo.
Nótese que, en este caso, no se presenta, al menos al co-
mienzo, una disminución del retorno venoso. En efecto, el
aumento del gasto cardíaco es el reflejo de un aumento del
retorno venoso y en consecuencia, la disminución de las pre-
siones de llenado no pueden interpretarse aquí como en el
caso del choque hipovolémico. Como se dijo, el aumento del
volumen sistólico por la vasodilatación, disminuye el volu-
men fin de sístole y éste a su vez, reduce el volumen diastóli-
co, con reducción en la presión de llenado, sin disminución
en el retorno venoso. Además, es frecuente observar una dila-
tación cardíaca durante la sepsis, proceso que aumenta la dis-
tensibilidad ventricular, disminuyendo la presión de llenado
sin reducción del volumen diastólico (figura 27).
111 -lrIIlinlque distributivo
Patrón hemodinámico
Figura 27. Patrón hemodinámico del choque distributivo.
Sin embargo, el efecto de las sustancias vasodilatadoras
puede comprometer la permeabilidad vascular y ocasionar
salida de agua y electrolitos desde el espacio intravascular
hacia el intersticial, ocasionando una disminución del volu-
men vascular, sobreviniendo una hipovolemia. Este agregado
puede comprometer el gasto cardíaco reduciéndolo, elevar
las resistencias periféricas secundariamente a los mecanis-
mos compensatorios catecolamínicos y "convertir el cuadro"
en un patrón hipovolémico.
Principios de manejo del síndrome de choque
Preámbulo
Para comenzar el control de la causa desencadenante del
síndrome de choque es una condición neces,aria para asegu-
rar la sobrevida. Las medidas terapéuticas que usualmente
se implementan, son en esencia acciones de soporte, con el
objetivo de proveer las condiciones óptimas de superviven-
cia, pero, de no controlarse la causa, no darán los resultados
esperados.
En casos de trauma asociado con choque hipovolémico, el
retraso de la intervención quirúrgica para controlar el sangra-
do aumenta la mortalidad, así el retraso sea para reanimar al
paciente. Esto ha llevado a la recomendación actual de que,
si el hospital está a una distancia "menor de 15 minutos", es
preferible llevar al paciente directamente a la sala de cirugía
e implementar allí, simultáneamente, las medidas de soporte
y de control de la hemon-agia.
En igual forma, en casos de choque cardiogénico por in-
farto del miocardio, se ha demostrado que, independiente de
las medidas de soporte implementadas, la reperfusión tem-
prana del miocardio disminuye la mortalidad.
Es necesario, sin embargo, ser cautelosos con la interpre-
tación de estas recomendaciones, pues no son válidas en to-
dos los casos. Un paciente con peritonitis y choque séptico,
por ejemplo, se beneficiará de una reanimación intensa, pre-
via a la cirugía, concepto que apoya un antiguo adagio sobre
la apendicitis: "si el apéndice no se ha roto, se trata de una
urgencia quirúrgica, pero si ya se rompió, es una urgencia
médica".
Los condicionantes "macro" de la perfusión
El análisis de las respuestas evolutivas a la lesión, nos han en-
señado que la supervivencia depende de un V0 2 que asegure
una producción de ATP, capaz de restaurar la carga energéti-
ca. Este mismo análisis nos muestra que el organismo actúa
aumentando el aporte de 02 (D0 2) y que este mecanismo,
resultado de varios intentos de la naturaleza, fu~ el que final-
mente tuvo éxito en la restauración de las condiCiones ópti-
mas para la supervivencia.
Como el objetivo central de la reanimación es el logro de
un adecuado V0 2, los esfuei'zos se deben dirigir entonces a
un aumento del D0 2. El D02 es en esencia el 02 efectiva-
mente transportado al entorno celular y en consecuencia, es
el fruto del oxígeno transportado por el ton-ente circulatorio
y de la capacidad de la célula para utilizarlo.
El transporte del 02
El 02 ingresa al organismo por la vía del pulmón. El pulmón
se encarga de establecer un gradiente de presiones adecuado
para que el 02 pueda difundir, desde el espacio alveolar hacia
el torrente sanguíneo. ,
En el ton-ente sanguíneo, el 02 es transportado principal-
mente por la hemoglobina (Hb), quien lo "admite dentro de
sí", por efecto de la PO y Un gramo de Hb completamente
 1/CHOQUE
saturado con 02 es capaz de transportar 1,39 mI de 02 (1,34 o
1,36 según el autor que se consulte). En otros términos, la Hb
total transporta 1,39 x gramos de Hb presentes en el plasma.
Adicionalmente, una pequeña cantidad de 02 es traspoi·tada
por fuera de la Hb, en la forma de 02 disuelto y cuya canti-
dad se relaciona con la p02 y su coeficiente de solubilidad
(0,003).
Es suma, la cantidad de Hb, el grado de saturación de
la misma y el 02 disuelto constituyen "la masa de 2" que °
debe ser enviada a los tejidos O, 25, 26). Esta cantidad de
02 contenida en la sangre arterial, se puede estimar matemá-
ticamente mediante la siguiente fórmula: O,39 x Hb x Sa0 2)
+ (0,003 x Pa0 2). La fórmula permite calcular el contenido
arterial de 02 (Ca0 2) y que entendemos como la "masa de
° 2" disponible en la sangre arterial y se expresa en mI de 02
por cada 100 mI de sangre (figura 28).
Figura 28. Curva de disociación de la oxihernoglobina.
El siguiente paso en el proceso es enviar esta "masa de
°2", con la suficiente fuerza y velocidad hacia los tejidos pe-
riféricos, para que éstos puedan utilizarlos en la producción
de ATP. De este paso se encarga el aparato cardiovascular.
El gasto cardíaco (GC) representa la velocidad con la que
el tOlTente sanguíneo "recolTe" el organismo y por lo tanto
determina la cantidad de 02 que llega al entorno celular. En
ese sentido, si multiplicamos la cantidad de 02 contenida en
un litro de sangre (Ca0 2) por la velocidad con la que ésta
fluye (GC) obtendremos la cantidad total de 02 que llega a
la célula.
En resumen, el D02 es un concepto que reúne, en términos
de mI de 02' la acción integrada del pulmón, la sangre y el
corazón en su propósito de nutrir la célula. La fórmula ma-
temática del D02 permite en clínica determinar esta función:
D02 =Ca02 x 10 x GC (1,24,26)
Note que multiplicamos el Ca0 2por 10. La razón para ello es
la siguiente: el Ca0 2se expresa en mI de 0/100 mI de sangre
y el GC en litros por minuto, de tal manera que al multiplicar
por 10 el Ca0 210 estamos expresando mI de 02 por litro, para
poder unificar las unidades de medida.
Se puede ahora decir que la base fundamental para el ma-
nejo del paciente en estado de choque es el mantenimie,nto
del D02' es decir, asegurar que el funcionamiento pulmonar y
cardiovascular, en conjunto con una "dosis adecuada de Hb"
sean capaces de mantener el aporte de 02 para satisfacer las
necesidades incrementadas del organismo.
Como podrá comprenderse, el papel del aparato cm'dio-
vascular es vital pm'a el adecuado mantenimiento del DOz'
Por esta razón, dedicaremos los siguientes párrafos a su con-
sideración más detallada (figura 29).
I
2
GC
C
Figura 29. Variables que intervienen en el aporte de oxígeno (001)'
Bases hemodinámicas para el manejo de los
estados de choque
El funcionamiento celular depende de una relación expedita
con el medio que la rodea. En los comienzos de la vida, el
ingreso de nutrientes y el egreso de desechos, se realizaba
mediante interacción directa e inmediata con el medio extra-
celular, a través de la membrana celul,ar. En aquella época,
"el espacio extracelulm'" era el mundo qlle,rodeaba a nuestros
ancestros unicelulares.
Esta forma de intercambio con el medio externo no se
ha modificado a través del desarrollo evolutivo. Las células
actuales, nuestras células, dependen para su subsistencia de
este intercambio continuado e inmediato con el medio exter-
no. Sin embm'go, en la medida en la que aumentó la comple-
jidad del organismo, las células fueron sepm'adas del medio
externo y fueron "enclaustradas" al interior del organismo,
con lo que, se impedía su interacción directa e inmediata con
el medio externo y, en consecuencia, se amenazaba su super-
vivencia. Para subsanar este impedimento, la evolución creó
el aparato cardiovascular.
El mecanismo es muy ingenioso. La evolución mantuvo
las condiciones originales de "contacto directo" con el medio
externo, creando el espacio inteÍ-sticial, o mundo "externo"
con el cual la célula se relaciona en forma directa. A su vez,
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
creó el sistema circulatorio que se encarga de "renovar" el
medio externo de la célula (el espacio intersticial) y de "con-
tactarse" con el medio externo del organismo, a través de la
piel, el sistema digestivo y el renal. Este sistema circulatorio
fue dotado de una bomba cuya función principal es asegurar
que estos procesos de intercambio se realicen con la celeri-
dad que lo requiere el funcionamiento celular.
La dinámica es muy interesante: el intercambio entre la cé-
lula y el intersticio es continuo e inmediato, como sucedía en
los comienzos de la vida. La velocidad de intercambio entre el
intersticio y el torrente sanguíneo es impresionante: se ha esti-
mado que todo el contenido de agua del plasma se intercambia
con el líquido intersticial en un poco más de 30 segundos (27).
En consecuencia, el aparato cardiovascular logró que se man-
tuvieran las condiciones Oliginales de intercambio continuado
e inmediato con el medio, para asegurar la supervivencia de
unas células que fueron separadas de él. Algún autor calculó
que, de acuerdo con la cinética del agua, una molécula de ella
se tomada 25 años para i difundir desde la cabeza hasta el dedo
gordo del pie! Este cálculo nos muestra la gran utilidad de la
organización creada por la evolución (28).
Podemos concebir al aparato cardiovascular como una
estructura conformada por una bomba impulsora y varios
circuitos. El circuito pulmonar es un "aparato" de intercam-
bio con el medio: el circuito arterial que tiene funciones de
distribución. El "circuito capilar" que tiene la función de ase-
gurar el intercambio con el intersticio. Y el circuito venoso
que tiene funciones de "recolección". Así, en una labor conti-
mIada, minuto a minuto, día tras día, la bomba cardíaca envía
la sangre con 02 por el circuito arterial, con la velocidad y
presión necesarias para asegurar la renovación permanente
del espacio intersticial, renovación ésta que recrea las con-
diciones originales que aseguran el normal funcionamiento
celular. El retorno venoso retira los desechos celulares, los
lleva al corazón quien, a través de la circulación pulmonar los
envía a la primera "estación de intercambio" (los pulmones)
en donde se renueva el aire, lo regresa al corazón izquierdo
que, por un lado se encarga de "renovar el aire" del intersticio
y por otro lado, envía los demás desechos al riñón e intestinos
para su eliminación final.
El papel del aparato cardiovascular es entonces determi-
nante para la vida y como tal, nos parece oportuno profundi-
zar un poco en su funcionamiento.
El intercambio adecuado con el intersticio requiere que
la sangre llegue a la periferia con la velocidad y presión ne-
cesarias para asegurar su permanente renovación. En otros
términos, la función cardiovascular óptima debe incluir los
conceptos de presión y flujo, en forma simultánea. Si la pre-
sión es "buena" pero el flujo bajo, se deteriora la función. En
forma similar, si el flujo es bueno, pero la presión es insufi-
ciente, también se deteriora la función. El circuito arterial: la
presión un condicionante esencial.
Un componente importante del circuito de distribución es
la presión dentro del mismo. Con mucha razón en la mayoda
de los órganos se habla de "la presión de perfusión" y que
se entiende como la mínima presión necesmia para lograr la
perfusión del órgano (24).
Con frecuencia, quienes discuten el tema de la perfusión,
enfatizan el flujo, olvidándose de que la presión, por sí mis-
ma, es un condicionante fundamental paraque dicho flujo
pueda satisfacer las necesidades de cada órgano.
La presión arterial entendida como flujo x resistencia in-
fluye principalmente en la distribución del flujo en el orga-
nismo y al interior de los órganos. Pm'a realizar esta "función
de distribución", el sistema arterial está dotado de un me-
canismo de respuesta capaz de mantener la presión arterial
media (PAM) dentro del rango compatible con una perfusión
adecuada. La respuesta llamada miogénica es un proceso de
constricción o dilatación arteriolar secundaria a un aumento o
disminución de la fuerza del flujo sobre la pared de la arteria.
Además, el endotelio vascular tiene la capacidad de producir
óxido nítrico (ON), sustancia con propiedades vasodilatado-
ras y que influye en la respuesta arteriolar. Por otro lado, en
casos de insuficiente perfusión tisular, la hidrólisis del ATP
puede Oliginar adenosina que tiene propiedades vasodilata-
doras, tal como sucede entre otros órganos, en el miocardio.
Adicional a este mecanismo "interno" de los vasos, existe un
mecanismo regulador "externo"; las catecolaminas, liberadas
durante la respuesta al estrés reducen el diámetro arteriolar (y
venular), aumentando por este mecanismo la presión arterial
(29).
El efecto neto de estos mecanismos intrínsecos y extdnse-
cos es el mantenimiento de una presión de perfusión usual-
mente entre 60 y 100 mmHg. Cuando la PAM cae por debajo
de 60 mmHg se compromete la perfusión general del orga-
nismo y en particular de los órganos. Aquí también la evolu-
ción nos ha enseñado la importancia del mantenimiento de
la presión. En efecto, en la etapa inicial de respuesta, o fase
catecolamínica, el organismo prioriza la presión, sobre todo
de órganos vitales como el corazón y el cerebro. Para ello, el
sistema aumenta la resistencia y reduce la perfusión de ór-
ganos para él menos prioritarios, como el lecho esplánico, el
riñón y la piel, dirigiendo el flujo hacia las áreas prioritarias.
En consecuencia con lo anterior, en el maneJo, del choque,
la presión, como tal, debe inclui~:se dentro de l~s objetivos
terapéuticos.
/
El circuito capilar: la dinámica del intercambio
Los capilm'es se encargan de crear las condiciones pm'a que
llegue líquido "nuevo" al intersticio y salgan de él los dese-
chos celulares. En el lado arterial, la presión hidrostática den-
tro del capilar supera a la intersticial y se crea una cOlTiente
de salida del líquido desde el capilar hacia el intersticio. Esta
salida de líquido desde el lado arterial produce una disminu-
ción de la presión hidrostática en el lado venoso del capilar y
un aumento de la concentración proteica. Ambos fenómenos
favorecen el paso de líquido desde el intersticio hacia el capi-
1m'. Este mecanismo establece entonces ,un proceso de ingre-
so y egreso permanente del líquido intersticial, de tal manera
que se cumplan las exigencias de la célula (30).
 1/ CHOQUE
Existen factores capaces de alterar esta dinámica capilar.
Por ejemplo, la contracción excesiva de los esfínteres preca-
pilares, por efecto de las catecolaminas, puede alejar el flujo
de zonas metabólicamente activas, ocasionando hipopeIfu-
sión local. Desde otro ángulo, la contracción excesiva del es-
fínter poscapilar puede ocasionar acúmulo de sangre en el le-
cho capilar, promueve la salida de líquido hacia el intersticio
y produce una disminución del retorno venoso, generando
el cuadro denominado estancamiento periférico, descrito en
etapas avanzadas del choque.
La activación del endotelio capilar es otro proceso que
puede alterar la dinámica capilar normal. Por efecto de la
lesión, el endotelio capilar cambia su patrón normal anti-
coagulante, por otro procoagulante, tal como se discutirá
en detalle más adelante. Este cambio endotelial es capaz de
promover la agregación de plaquetas que ocasionan oclusión
del capilar. Por otro lado, este cambio endotelial favorece el
deslizamiento lento de leucocitos y su fijación al endotelio y
su diapédesis al intersticio, en donde los PMN son capaces de
producir lesión a través de proteasas y producción de radica-
les libres. La consecuencia de ello es una obstrucción capilar
y un daño tisular que agrava la hipopeIfusión y, como se verá,
es capaz de producir falla multisistémica (19, 20).
, PVC
El circuito venoso: el mantenimiento del retorno
El retorno venoso es un condicionante fundamental del gasto
cardíaco. En efecto, por bien que funcione la bomba car'día-
ca, si no se le provee flujo de retorno, no será capaz de man-
tener el flujo hacia la periferia (31).
El gasto cardíaco y el retorno venoso son equivalentes en
términos de litros por minuto. Así, si un paciente tiene un
gasto car'díaco de 5 litros por minuto, su retorno venoso será
igualmente de 5 litros por minuto. Por otro lado, un paciente,
quien por efecto del tratamiento aumenta su gasto car"díaco
de 3 l/min a 4 l/min, también aumenta el retorno venoso de
3 a 4 l/mino Con frecuencia, no se tiene presente esta noción
cuando se plantea un esquema terapéutico para un paciente.
Por ejemplo, escuchamos que un paciente en falla cardíaca
"requiere medidas para aumentar' el gasto cardíaco y redu-
cir su retorno venoso", par"a disminuir la "congestión". Esta
propuesta es francamente contradictoria, pues, como se dijo,
cuando aumenta el gasto car"díaco, también lo hace el retorno
venoso, o mejor, par"a que aumente el gasto car"díaco tiene
que aumentar el retorno venoso.
Por ser de importancia capital, dedicar"emos las siguientes
líneas a explicar" un poco la dinámica del retorno venoso.
Para que un líquido fluya a través de un tubo, es necesa-
rio crear un gradiente de presión entre los dos extremos del
tubo, es decir, establecer una diferencia de presión entre los
extremos del mismo. La magnitud de este gradiente, definido
como presión de ingreso-presión de egreso (Pi-Pe), detenni-
na la cantidad de flujo que atraviesa el tubo.
Este principio, aplicado al circuito venoso implica que,
para promover el retorno venoso, es necesar"io establecer una
diferencia de presión entre "los dos extremos del circuito". El
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
"extremo de entrada" está ubicado en las venas periféricas y
el "extremo de salida" se encuentra en la aurÍCula derecha. A
la presión de "entrada" la denominamos presión circulatoria
media (Pcm) y a la presión de "salida" la denominamos pre-
sión venosa central (PVC). El retorno venoso entonces· será
proporcional a la diferencia entre la presión circulatoria me-
dia y la PVC (Pcm-PVC) (25, 30-34) (figura 30).
flujo en un tubo
Pe Ps
Pe Ps
retorno venoso
Pcm PVC
Figura 30. Principio de flujo. Pe: Presión de entrada. Ps: Presión salida.
Pcm: Presión circulatoria media. Pvc: Presión venosa central.
La Pcm se define como la presión dentro del circuito cuan-
do se suspende (o bloquea) el efecto de la sístole. El paro car-
díaco o el clampeo de la aorta eliminan el impulso sistólico y
la presión ejercida por la sangre "remansada" es la Pcm. Su
valor se ha estimado en 7 mmHg en experimentos animales y
al par"ecer, este valor es similar" en el humano.
En consecuencia, podemos decir 'que, en condiciones
normales, el retorno venoso depende &~l gradiente creado
por Pcm-PVC. Ahora, si la PVC se incrementa, se reduce el
gradiente y por tanto se disminuye el retorno venoso. Si por
el contrar"io, la pve se reduce, aumentará el gradiente y en
igual forma lo har"á el retorno venoso.
Por otro lado, si la Pcm se aumenta y la PVC no var"ía, se
aumentará el gradiente y por tanto lo hará el retorno venoso.
No sobra aclarar que, cuando hablamos de Pcm nos referimos
a la presión ejercida por las pequeñas venas que recolectan el
flujo capilar". La gráfica resume los conceptos enunciados" En
ella, la Pcm permanece fija en 7 mmHg (figura 31).
Cuando la PVC es 7 mmHg (números en cuadros oscuros,
del eje de x), el gradiente entre Pcm y PVC es O (números en
cuadros claros, del eje de x) y por lo tanto el retorno venoso
también es O (números en cuadros claros, del eje de y). En el
otro extremo, cuando la PVC es O, es máximo el gradiente
entre Pcm y PVC (de 7 mmHg) y, en consecuencia, el retorno
21
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

venoso también es máximo (5 l/min). En conclusión, a Pcm En resumen digamos que el RV guarda una relación di-
constante, el retorno venoso guarda una proporción inversa recta con el gradiente Pcm-PVC y que en virtud de ello, su
con la PVC, lo que se representa en la línea negra. Cuando la relación con la PVC es inversa. Cuando la PVC aumenta,
PVC aumenta, el RV disminuye y viceversa. produce una disminución proporcional del RV y viceversa.
Por otro lado, cuando cambia la Pcm, se mantiene la misma
relación inversa del RV con la PVC, pero como cambia el
gradiente, origina un desplazamiento de la curva de RV, a la
o derecha y alTiba cuando aumenta la Pcm y a la izquierda y
z abajo cuando disminuye.
o::: Estos conceptos nos permiten entender algunos efectos
O 3 que observamos en clínica. En pacientes en falla cardíaca,
1- por ejemplo, la administración de inotropos aumenta la eyec-
W 2l- ción ventricular, disminuye el volumen diastólico y por tanto
o::: la presión de llenado y con ello, aumenta el gradiente Pcm-
01-1 PVC y por tanto el RV. Por otro lado, cuando administramos
volumen, el efecto principal es sobre la Pcm que, al aumen-
tar, incrementa el RV.
Pcm-PVC 7 6 5 4 3 2 1 O
¿Cómo se genera la presión circulatoria media?
Comencemos con un ejemplo infantil esquematizado en la
Figura 31. Retorno venoso según Pve y Pem.
siguiente gráfica. La figura 33 pretende esquematizar lo' que
sucede con las bombas o globos de los que tanto disfrutan
La variación de la presión circulatoria media origina cam-
los niños en sus fiestas. Cuando compramos un globo, usual-
bios en la magnitud de la relaci<?n entre la PVC y el retorno
mente lo encontramos con sus paredes adosadas y sin aire
venoso (RV), aunque, en esencia se mantiene proporcional-
en su interior, como tratamos de mostrar en la figura A. Para
mente igual, como se aprecia en la figura 32.
inflarlo, la primera maniobra que usualmente realizamos es
despegar sus paredes, y al hacerlo, recordarán quienes lo ha-
yan hecho, que ingresa una pequeña cantidad de aire, que
se encarga de separarlas. En la figura B se ejemplifica este
efecto inicial. Nótese que el aire queda al interior del globo
O significando que no existe diferencia de presión entre el in-
z terior y el exterior y por lo tanto no habrá flujo de salida. El
o::: siguiente paso es asegurar un ingreso mayor de aire, con el
O
1- que se infla el globo. Nótese que ahora, para poder mantener
W el aire en su interior, es necesario ocluir "la boca" del globo.
o::: Esto significa que se creó una presión al interior que supera a
la barométrica, estableciéndose un gradiente de presión que
impulsa el aire a salir. Esto se ejemplifica en lq figura C.
PVC O 1 4 "5 6 7

Pcm-PVC 5 4 3 O Cómo inflar una (globo)

Pcm-PVCJ 3 2 1" :0:

Aire que
Figura 32. Retorno venoso según Pve y Pem.
se sale
Volumen
La línea superior cOlTesponde a una Pcm de 9 mmHg, la me-
que
dia a 7 mmHg y la inferior a 5 mmHg y originan gradientes genera
Pcm-PVC diferentes, representados en las líneas superior,
media, inferior respectivamente y cuantificados en el eje de
x. Nótese que las 3 líneas son paralelas y cambian su "posi-
ción" con el cambio del valor de la Pcm, desplazándose hacia A C
alTiba y a la derecha cuando aumenta la Pcm y hacia abajo
y a la izquierda cuando disminuye. Este desplazamiento re-
Figura 33. Presiones de un globo. A: Colapsado. B: Con aire sin presión.
presenta el cambio del gradiente Pcm-PVC cuando cambia la C: Inflado a presión.
Pcm, cuyos valores numéricos se encuentran en el eje de x.
 1/CHOQUE
En este ejemplo observamos que para generar presión al
interior del globo, primero tuvimos que llenarlo, con un vo-
lumen que si bien es cierto no origina la presión, sí separa las
paredes hasta el punto máximo de su estiramiento pasivo. Por
otro lado, una vez administrado este volumen, cualquier vo-
lumen adicional comenzará a estirar el caucho y obviamente
comenzará a generar presión al interior del globo.
Al primer volumen, es decir aquel que utilizamos para
"llenar primero" la bomba, lo llamaremos volumen no ten-
sionado (VnT), para significar que no produce efecto de pre-
sión. Al segundo volumen lo llamaremos volumen tensiona-
do (VT), por su propiedad de generar presión.
Con estas definiciones podemos ahora decir que para po-
der crear condiciones de presión al interior del globo, debere-
mos primero llenarlo con un volumen no tensionado (V nT) ,
para luego "producir la presión" con un volumen tensionado
(VT) (32).
Los conceptos emitidos pueden ser aplicados a una vena
en particular, tal como se esquematiza en la figura 34.
A e
Figura 34. Estudios de una vena. A: Colapsada. B: Con volumen sin pre-
sión. C: Con volumen a presión.
En la gráfica A aparece una vena colapsada. En la B, la vena
se ha llenado con el volumen no tensionado (VnT), represen'-
tado en color glis; en este momento, la presión al intelior de
la vena es 0, porque el volumen agregado sólo alcanza para
"llenarla". En la figura C, adicionamos el volumen tensionado
(VT), que representamos como un halo y que va a generar la
presión dentro de la vena, presión ésta que "impulsa" el retor-
no venoso, es decir la Pcm. Debe adveltirse que, el "halo" más
oscuro es una forma de representación gráfica; en la realidad,
no se presenta esta separación de volúmenes; en efecto, en la
medida en que se adiciona líquido, se va aumentando el vo-
lumen intravascular y se llena la vena; luego, cuando ingresa
más líquido, "se estira" la vena y a manera similar a la explica-
da en el ejemplo del globo, se genera la presión.
Utilicemos esta gráfica para tratar de explicar las relacio-
nes entre el volumen intravascular y el tamaño de las venas
(figura 35).
En la figura A se esquematiza una vena, con su VnT en
negro y el VT en gris, generando una presión mayor de O. Si
la vena se dilata, todo el volumen se destina a llenar la vena y
por lo tanto no se generará presión; es decir todo el volumen
será no tensionado (figura B). Por otro lado, si el diámetro
de la vena se reduce (venoconstricción), la mayoría del vo-
lmnen quedará generando la presión, porque se disminuye
el volumen necesario para llenar una vena, ahora de menor
radio (figura C).
p=o P>O
A e
Figura 35. Diferentes estados de una vena según presión y volumen.
Finalmente se debe agregar el efecto de la resistencia im-
puesta por las grandes venas (Rv) al retorno venoso. Si reto-
mamos la ecuación del retorno venoso descrita al comienzo
de esta sección como Pcm-PVC, le podemos agregar el efec-
to de la resistencia así: Retorno venoso = (Pcm-PVC) / Rv.
Con esta última ecuación, comprendemos que la resistencia
de las grandes venas tiene un efecto reductor sobre el retorno
venoso. La ubicación de esta resistencia está en las grandes
venas y quizás un buen ejemplo de ella sea la compresión
que el útero grávido pueda ejercer sobre la cava, reduciendo
el retorno venoso (34).
A título de resumen digamos que el retorno venoso está
determinado, directamente, por la diferencia entre la Pcm y
la PVC e inversamente por la resistencia venosa. La Pcm está
a su vez determinada por el radio del' si.stema venoso y el
volumen contenido dentro de él. La venodilatación produce
una disminución de la Pcro, aumentando proporcionalmente
el VnT y reduciend9 el VT. La constricción, por el contrario,
reduce el Vnt y aumenta proporcionalmente el VT, con lo que
aumenta la Pcm (25,34).
La bomba cardíaca
Para efectos del presente artículo, nos parece improcedente
realizar un análisis detallado del funcionamiento de la bomba
cardíaca. Para ello, remitimos al lector a una de las múltiples
y excelentes fuentes disponibles.
Sin embargo, creo conveniente efectuar una revisión so-
mera de las interacciones entre la bomba cardíaca y el retorno
venoso. Invitamos al lector a revisar un excelente documento
publicado en el libro de cuidado crítico de los doctores Parri-
110 y Bone (24).
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
En la figura 36 se esquematizan 3 curvas que representan
diferentes estados contráctiles, tal como lo sugirió Sarnolf
(35, 36).
Presión de llenado
Figura 36. Relación entre llenado y eyección para diferentes estados de con-
tractilidad.
La curva superior representa un estado de aumento de la
contractilidad. La del medio, representa la contractilidad nor-
mal y la inferior un estado de depresión contráctil. Nótese
que la pendiente de la curva refleja el estado contráctil. En
esencia, la figura esquematiza la relación entre el llenado y la
eyección para diferentes estados de contractilidad. La depre-
sión contráctil (línea inferior) se refleja en un menor volumen
eyectado y el aumento de la contractilidad (línea superior)
origina un mayor volumen eyectado.
En esta figura se muestra la estrategia tradicional que se
utilizaba para intentar comprender las relaciones entre la pre-
sión de llenado y el gasto cardíaco. Sin embargo, en este en-
foque se omite el papel del retorno venoso, cuya incorpora-
ción dentro del análisis ofrece una visión mucho más integral
y permite comprender la verdadera dimensión de la dinámica
de las relaciones entre el retorno venoso y el gasto cardíaco.
En la figura 37 se describe la relación existente entre la
curva del retorno venoso y la curva del gasto cardíaco.
Presión de llenado I
Figura 37. Gasto cardíaco y retorno venoso.
En la gráfica, el eje de Y representa el GC o el RV que,
como se señaló, son iguales.
Normalmente existe una relación dinámica mediante la
cual, "lo que llega" y "lo que sale" se ajustan hasta igualarse.
Esta relación se muestra en la figura, con el punto de cruce de
la curva de RV con la curva del GC, estableciéndose un valor
igual para ambos (30).
Nótese que la presión de llenado se encuentra exactamen-
te en el cruce de las dos curvas, lo que nos introduce en un
concepto un poco diferente al tradicional. En efecto, el ajuste
entre el retorno y el gasto es el que finalmente determina el
llenado y por tanto, la presión de llenado es una resultante de
esa relación dinámica. En otros términos tanto el volumen
como la presión de llenado son elementos "secundarios".
Este último concepto se puede comprender mejor en la si-
guiente gráfica (figura 38).
G
e
R
V
Presión de llenado
Figura 38. Dinámica entre ingreso y egreso en 3 condiciones de contrac-
tilidad.
En esta figura se aprecia la dinámica entre el ingreso y el
egreso, en 3 condiciones de contractilidad. En"eJla, se man-
tiene la Pcm en 7 mmHg, de tal manera que no h~y variación
en la curva del retorno venoso. Como puede observarse, el
equilibrio entre "entrada" y."salida" se establece en valores
diferentes de retorno y gast~, de acuerdo al estado contráctil,
y por supuesto, las presiones de llenado resultantes también
son diferentes en cada caso. Cuando la contractilidad está
deprimida (línea inferior), el gasto y el retorno están redu-
cidos y la PVC resultante es "alta". Por otro lado, cuando se
aumenta la contractilidad (línea media), el retorno y el gasto
están aumentados y la PVC resultante es "baja".
Debe resaltarse el estado de aumento de la contractilidad
(curva superior). Como se esquematiza, hay una elevación
del retorno venoso y del gasto cardíaco, con una PVC resul-
tante baja. Debe ser claro que si omitimos,las curvas, como lo
hace la interpretación usual, podríamos concluir en-óneamen-
te que el paciente presenta una hipovolemia.
 1/CHOQUE

El papel de la resistencia al flujo sobre la dinámica
retorno-gasto
En la siguiente gráfica se presenta las relaciones entre el de-
san"ollo de presión y el tiempo, durante un ciclo cardíaco (fi-
gura 39).
una nueva curva, desplazada hacia la derecha. Estos conceptos
se esquematizan en las siguientes figuras.
En la figura 40 analizamos 2 casos hipotéticos en los cua-
les, para efectos de simplicidad, establecimos iguales volú-
menes de llenado. En el primer caso, la fracción de eyección
es del 60% y en el segundo del 30%. En ambos casos, el
volumen sistólico aumenta cuando aumenta el volumen dias-
tólico, pero en el "paciente" de la izquierda el incremento es
mucho mayor. Por otro lado, las "líneas de la contractilidad"
tienen pendientes muy diferentes, mostrando, en el "pacien-
te" de la derecha una disminución de la dp/dt (pendiente de la
línea), lo que sugiere una disfunción ventricular.

85
Figura 39. Relación presión-tiempo durante un ciclo cardíaco en condicio-
nes normales (A) y de resistencia al vaciado (B). 60
En la parte A de la gráfica se esquematiza el cambio de pre- 42
sión que OCll11"e durante la contracción y se aprecian las dife- 30
rentes fases de la sístole. Ep. la primera fase de la contracción,
la válvula aórtica se encuentra cen"ada y por tanto, se eleva la
presión sin que cambie el volumen ventlicular, lo que se deno-
mina contracción isovolumétrica. La apertura de la aOlia seña- 100 141
lada en el punto AAo determina el inicio del pedodo eyectivo,
que termina con el cien-e valvular, señalado en el punto CAo,
y durante el cual se expulsa el volumen sistólico. El tiem- Figura 40. Contractilidad vs. fracción de eyección.
po transcun-ido entre AAo y CAo es el denominado pedodo
eyectivo, de cuya magnitud depende, entre otros, el volumen En la figura 41 mostramos dos interpretaciones de los da-
eyectado y por tanto, la fracción de eyección. La contractilidad tos observados en estos dos pacientes hipotéticos.
puede estimarse calculando la pendiente de la elevación de la
presión durante el pedodo preeyectivo (fase de contracción is-
ovolumétlica), cuando la presión es de 40 mmHg. En otros
términos la dp/dt 40 es, a juicio de diferentes autores, una muy
buena aproximación al estado contráctil (37).
En la parte B de la gráfica se esquematiza el efecto de
un aumento en la resistencia al vaciado ventricular. Nótese
que, con el aumento de la resistencia, se retrasa la apertura de
la aorta, mientras que el cierre OCUlTe más precozmente. El
efecto es una disminución en el pedodo eyectivo y por tanto
del volumen sistólico y de la fracción de eyección. Sin em-
bargo, la pendiente de la curva durante la fase isovolumétrica
no se modifica, indicando que no se produce valiación en la
Presión de llenado I Presión de llenado J
contractilidad.
Figura 41. Contractilidad y aumento de la resistencia VS. fracción de eyec-
Como consecuencia de la disminución del volumen sistóli-
ción.
co, se aumenta el volumen al final de la sístole y ello incremen-
ta el volumen diastólico y la presión de lleno. Si no tenemos en
En la gráfica de la izquierda, la disminución de la fracción de
cuenta la resistencia pelifélica, la curva de función apareceda
eyección se debe a una disminución de la contractilidad ven-
falsamente como una depresión contráctil. Lo que en realidad
tricular. El paciente con fracción de eyección del 30% (curva
sucede es que cambia la dinámica normal, estableciéndose una
inferior) muestra una menor pendiénte en su curva contráctil
nueva en la que, debido a la obstrucción al flujo, se modifica la
(menor dp/dt), en comparación con el paciente con FE del
relación entre el volumen sistólico y el diastólico, Oliginándose
60% (curva superior), y con una mayor dp/dt.
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 25
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
En la gráfica de la derecha, la reducción de la FE es secun-
daria a un aumento de la resistencia al vaciado ventricular.
Nótese que las dos curvas tienen igual pendiente de ascenso
(dp/dt) y por tanto es igual la contractilidad. Sin embargo,
para un volumen de llenado determinado, el volumen sistóli-
co es menor en el paciente con FE del 30% (curva inferior).
Como se ha señalado, la disminución del período eyectivo
produce un descenso en la FE, sin alterarse la contractilidad
y su representación gráfica es un desplazamiento, hacia la
derecha, de la curva contráctil.
En la figura 42 hemos agregado la curva del retorno ve-
noso en las dos condiciones descritas: falla cardíaca y obs-
trucción al flujo. Nótese que en ambos se reduce el volumen
eyectado y se aumenta el volumen de llenado, cuando la Fe
baja del 60% (línea superior) al 30% (línea inferior). Sin em-
bargo, en la falla cardíaca, (figura A) hay una depresión con-
tráctil mientr,as que en el segundo (figura B) se presenta una
obstrucción a la eyección.
Figura 42. Falla cardíaca y obstrucción al flujo vs. fracción de eyección.
Vale la pena resaltar que, como aumenta el volumen de
llenado (O la presión de llenado) y se reduce el volumen sis-
tólico, no habrá diferencia numérica entre los dos casos, y
por tanto, si no se consideran las resistencias periféricas, po-
dremos diagnosticar erróneamente una falla cardíaca, cuando
no la hay.
Como corolario, en presencia de una disminución del volu-
men sistólico y un aumento de la presión de llenado, se impo-
nen dos diagnósticos hemodinárnicos: Una disminución de la
contractilidad o un aumento de la resistencia a la eyección.
Es muy importante tener presente el diagnóstico diferen-
cial dadas sus implicaciones terapéuticas. Por ejemplo, en
casos de hipertensión pulmonar, frecuentemente vista en la
enfermedad obstructiva crónica (EPOC), este aumento de la
resistencia ocasiona un patrón de disminución del gasto con
elevación de las presiones de llenado que, al menos en su fase
inicial, no cursa con depresión contráctil. En estos casos, el
uso de digital, no sólo no mejora la sintomatología de "falla",
sino que puede aumentar la frecuencia de efectos tóxicos.
El diagnóstico diferencial constituye un reto importante
para el clínico. Nótese que frente a una depresión contráctil
que ocasiona una disminución del gasto cardíaco, el organis-
mo responde aumentando la resistencia. Por otro lado, cuan-
do el fenómeno primario es un aumento de la resistencia, esto
ocasiona una disminución del gasto. En consecuencia, el pa-
trón hemodinámico, per se, es incapaz de diferenciar las dos
condiciones y resulta en el dilema "del huevo y la gallina".
Quizás la clave diagnóstica está en la historia clínica.
Cuando se disminuyen las resistencias periféricas, las
consecuencias son exactamente las opuestas a las descritas
para el caso de su aumento. Esto se muestra en las siguientes
figuras. La figura B de la gráfica muestra una disminución de
la resistencia periférica, en comparación con "el individuo
normal" figura A (figura 43).
Figura 43. Disminución de la resistencia periférica (B). La curva A es el
patrón normal.
En esta gráfica se observa que, cuando se disminuyen las
resistencias, la apertura de la amta se efectúa "antes de lo
previsto" y su ciene es más tardío. El aumento del tiempo de
eyección aumenta el volumen eyectado y por ende, la frac-
ción de eyección. Nótese que la pendiente presistólica no se
modifica con el cambio de la resistencia, manteniéndose en-
tonces igual la dp/dt. Si no se tiene presente este efecto de
las resistencias, el aumento de la fracción de eyección puede
aparecer como un aumento de la contractilidad en la gráfica
convencional de la contractilidad ( 3 7 ) . "
En la figura 44 se puede observa.r que cuando la Fe aumen-
ta desde el 60% (línea inferior) hasta el 80% (línea superior),
el volumen eyectado aume'nta de 60 a 80 mL, a partir de un
volumen diastólico de 100 mL. El análisis que no prevé el
cambio de las resistencias, crea la ilusión que se observa en
la figura, de un aumento en la pendiente sistólica, llevando
al diagnóstico enóneo de un aumento inexistente de la con-
tractilidad.
Si se analiza el efecto de la disminución de la resistencia
periférica utilizando la gráfica que integra las curvas de RV y
GC, se puede comprender mej or lo que sucede en la realidad
(figura 45).
Para ello, consideremos las siguientes figuras: en la gráfi-
ca se muestran las dos interpretaciones 'posibles frente a un
aumento en el volumen eyectado por incremento de la Fe. En
la figura A, la explicación sería la de un aumento de la con-
 1/CHOQUE
tractilidad. Sin embargo, esta explicación no es plausible por-
que, la disminución de la resistencia no ocasiona alteración
de la contractilidad (dp/dt). En la figura B se aprecia que, el
cambio en el volumen eyectado no cursa con un cambio en la
pendiente de la curva de contractilidad. En suma, entonces,
lo que en realidad sucede es un desplazamiento hacia la iz-
quierda de la curva, con lo que aumenta la eyección.
Figura 44. Volumen eyectado c~n fracciones de eyección de 60% y 80%.
IPresión de llenado I
Figura 45. Aumento del volumen eyectado por: A: Aumento de la contracti-
lidad. B: Disminución de la resistencia periférica.
La dinámica retorno-gasto en el choque
Dedicaremos algunos párrafos a tratar de comprender lo que
sucede en cada una de las formas de choque, a través de la inte-
gración de las curvas de retomo venoso y de gasto cardíaco.
Para tal efecto, utilizaremos varias figuras, en las cuales,
en el eje de Y siempre estará el retomo venoso y el gasto
cardíaco. En el eje de X encontraremos siempre la presión
de llenado.
El choque hipovolémico
En el choque hipovolémico puro, el fenómeno primario es
una disminución del retomo venoso. La causa de esta dismi-
nución del retomo venoso es una reducción de la presión cir-
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
culatoria media, (Pcm) ocasionada por una disminución del
volumen efectivo, sea por pérdida de volumen o por pérdida
del tono venoso.
En la figura 46, esquematizamos la dinámica que OCUlTe
durante este tipo de choque.
Figura 46. Efecto de la disminución de Pcm sobre el retorno venoso y el
gasto (A) y la respuesta catecolamínica (B).
En la figura A se muestra el efecto de la disminución en la
Pcm sobre el retomo venoso y el gasto cardíaco. La reducción
de la Pcm "desvía" la curva de retomo hacia la izquierda y
abajo y produce una disminución del volumen sistólico y del
volumen de llenado y en consecuencia de la presión de llena-
do. En la figura B, se observa la respuesta inicial del organis-
mo. Las catecolaminas liberadas aumentan la contractilidad
(curva superior). A la vez, la constricción venosa aumenta la
Pcm y con ello desvía la curva de retomo un poco hacia la
derecha (curva de retomo). Las dos respuestas aumentan un
poco el volumen sistólico y el volumen de llenado. Este co-
nocimiento permite prever que el patrón hemodinámico del
paciente con hipovolemia y respuesta catecolamínica puede
subestimar la magnitud del insulto inicial. En efecto, de la
comparación de las dos figuras se puede,concluir que la com-
pensación inicial, al elevar el volumen sistólico y la presión
de llenado, impide "ver" que el grado de hipovolemia inicial
en efecto era mayor. Durante la terapia, la compensación ca-
tecolamínica lleva a/lma respuesta inicial favorable con me-
didas que, a la postre, se demuestra son insuficientes. Esto se
discutirá en detalle, en una sección posterior.
Choque distributivo
El fenómeno primario es una vasodilatación arterial que pro-
duce un aumento del gasto cardíaco. Como se discutió antes,
en la génesis del aumento del gasto cardíaco se encuentra el
aumento de la fracción de eyección ocasionada por el aumen-
to del período eyectivo.
Como se observa en la figura 47, la curva de contractilidad
se desplaza hacia la izquierda y, como consecuencia de ello,
el cruce entre la curva de RV y de OC se realiza a un valor
27
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

más alto que el normal. El resultado es un aumento del GC y

una disminución de la presión de llenado.

hoque distributivo

Figura 48. En el choque cardiogénico hay reducción de la contractilidad.

Figura 47. La curva de contractilidad se desplaza a la izquierda, la cual

resulta en aumento del gasto cardíaco.

Se debe señalar que, si en la evaluación del paciente sólo

se tiene en cuenta la presión de' llenado, se corre el riesgo
de diagnosticar una hipovolemia inexistente. Es importante
aclarar que, en el caso del choque séptico puede agregarse
una depresión miocárdica que se discutirá a propósito de la
sección sobre manejo del choque. En esta sección se han ana-
lizado los "fenómenos puros", pero como se anotó rara vez se
encuentra este cuadro aislado.

Choque cardiogénico
Como se ha reiterado, el fenómeno primario es una reducción
de la contractilidad, lo que ocasiona una reducción en la dp/
Figura 49. En el choque obstructivo hay aumento de la resistencia periférica
dt, que en la figura 48 está representada por la línea inferior y
sin alteración de la contractilidad.
que contrasta con la contractilidad normal esquematizada en
la línea superior. Si la Pcm se mantiene constante, no cambia
Las metas del tratamiento
la curva del retorno venoso. En estas condiciones, la dismi-
nución de la contractilidad se manifiesta en una reducción del La medicina será fi~iológica o llO se~:ámedicilla
GC (y por supuesto del RV). Como se observa en la figura, Claude Bernard.
la interacción ahora entre retorno y gasto se equilibra a un
nivel más alto de presión de llenado, originándose el patrón De la descripción de los fenómenos fisiopatológicos ocurri-
característico de disminución del gasto con aumento de la dos durante el estado de choque, se pueden derivar algunos
presión de lleno. principios generales que nos orientarán durante el proceso.
Una primera consideración hace referencia a la carga
Choque obstructivo energética disminuida y sus consecuencias. En efecto, como
se discutió, la disminución sostenida de la carga energética
El aumento de la resistencia periférica reduce la FE, pero no
puede ocasionar que el organismo atraviese la "etapa de no
altera la contractilidad. En consecuencia, la curva de función
retorno", después de lo cual el tránsito hacia la ineversibili-
ventricular se desplaza hacia la derecha, produciéndose una dis-
dad es inevitable. La noción práctica de este conocimiento se
minución del gasto y del retorno, lo que ubica la relación entre
constituye en la primera meta terapéutica: restaurar la carga
retorno y gasto en un nivel más alto de presión de llenado.
energética en el menor tiempo posible.
El resultado se observa en la figura 49. Existe un patrón
Esta meta implica que nuestros esfuerzos, si son exitosos,
de disminución del gasto y elevación de la PVC que podría
evitarán el deterioro progresivo que la hipoxia/isquemia oca-
confundirse con el choque cardiogénico, sin serlo.
 1/CHOQUE
siona a la célula. Para ello, es imperativo considerar el tiempo
dentro del cual implementamos nuestras medidas terapéuti-
cas. Así, como lo estableció Wilson (12), un período de cho-
que con hipotensión (PAS < 90) que dura más de 30 minutos
conlleva una mortalidad inaceptablemente alta.
Las descripciones de Cuthberston (17) sobre la fase EBB
y fiow nos llevan a una consideración adicional. En efecto,
una vez superada la fase EBB, el desanollo de la respues-
ta de supervivencia muestra que el desenvolvimiento de una
adecuada fase fiow es otro de los condicionantes del éxito
final. En otros términos, una vez salvada la primera amenaza,
nuestra actitud terapéutica se orientará al adecuado soporte
de la fase fiow, hasta cuando su abatimiento nos indique la
superación completa de la crisis.
Este conocimiento nos conduce a una segunda meta en
el tratamiento del choque, cual es la de favorecer el desarro-
llo de una óptima fase fiow, y nos indica que el tratamiento
se extiende mucho más allá de la reanimación inicial y nos
obliga a continuar las acciones terapéuticas hasta cuando, al
abatir esta respuesta, el paciente nos indique que ha salido
definitivamente de su crisis.
Hasta aquí hemos establecido las metas del soporte del pa-
ciente, pero es necesario advertir que si no logramos contro-
lar la causa desencadenant,e del choque no lograremos evitar
la muerte del paciente. Por obvio que parezca, debe señalarse
que debemos incluir dentro de nuestras metas terapéuticas el
control de la causa desencadenante.
En suma, frente a un paciente en estado de choque, nues-
tro enfoque terapéutico incluye la recuperación temprana de
la carga energética, el control de la causa desencadenante y
el soporte adecuado durante la fase fiow.
Pareciera oportuno señalar que nuestra acción con mucha
frecuencia es simultánea, de tal manera que la secuencia des-
crita de metas sólo constituye un ordenamiento didáctico que
aspiramos sea útil para la comprensión de la adecuada con-
ducción del proceso de reanimación.
Las estrategias terapéuticas
El conocimiento del proceso que siguió la evolución para do-
tar al organismo de las respuestas adaptativas necesarias para
lograr la supervivencia ante una lesión, nos orienta en la es-
trategia que debemos seguir para ayudar a nuestro paciente.
En efecto, parece claro que la base de la restauración de la
carga energética está en la recuperación de la capacidad para
producir ATP, que como se dijo, está íntimamente ligada con
el consumo de 02' En consecuencia, nuestra estrategia funda-
mental será la promoción de un adecuado V0 2.
Ahora bien, no es necesario enfatizar que el aporte de 02 a
la mitocondria constituye el mecanismo por excelencia para
restaurar el V0 2 y por lo tanto la restauración del D02 sería
la estrategia a seguir.
Podría ser oportuno reiterar aquí que la terapéutica debe
ser individualizada buscando que el paciente satisfaga sus
necesidades metabólicas. Es decir, el enfoque terapéutico no
sólo debe limitarse al aumento del D02 sino que debe pro-
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
pender por aumentar efectivamente el V0 2, para lograr seguir
la ruta trazada por "la madre naturaleza".
Esta noción ha recibido apoyo experimental tanto en pa-
cientes quirúrgicos electivos como en sépticos, mediante yS-
tudios que sugieren un aumento de la supervivencia en aque-
llos capaces de incrementar, espontánea o terapéuticamente,
su V0 2•
En efecto, en pacientes sometidos a cirugía y que durante
el período perioperatorio desanollan una deuda de oxígeno,
se aumenta la mortalidad y la incidencia de falla multisis-
témica (38, 39, 41). Por otro lado, cuando se implementan
medidas terapéuticas tendientes a elevar preoperatoriamen-
te el D02' diversos autores han demostrado una reducción
sustancial en la mortalidad, el número de complicaciones y
la incidencia de falla multisistémica (40-47). Es interesante
señalar que cuando la medida terapéutica no reduce la deuda
de oxígeno, es decir, no logra aumentar el V0 2, los resultados
no son tan halagüeños.
En los pacientes críticos con o sin sepsis los resultados de
la literatura son aparentemente contradictorios. Hayes en 1994
(48), utilizó dobutamina para aumentar el D02 en pacientes
que no habían respondido adecuadamente a la infusión de vo-
lumen. En su estudio aleatorio controlado, no logró mostrar
beneficio alguno con la terapia y por el contrario sugirió que
podría ser deletérea. Gattinoni en 1995 (49), tampoco pudo
demostrar, en un estudio aleatorio controlado, ningún bene-
ficio con una terapia tendiente a aumentar el índice cardíaco
o la saturación venosa mezclada de oxígeno. A su vez, Alia y
colaboradores (50) en un estudio aleatorio con un menor nú-
mero de pacientes no demostraron reducción en la mortalidad
ni en la morbilidad con un tratamiento que llevó, en el grupo
de intervención a aumentar el DO~ a niveles superiores de 600
rnL/m 2/min. Por otro lado, Tuchschmidt y colaboradores (51)
mostraron que en un grupo de pacientes críticos, aquellos que
espontánea o terapéuticamente elevaron su rc y su D02 tu-
vieron una menor mortalidad que aquellos que no lo lograron
(40% vs. 74%, p < 0,05). Vallet y colaboradores (52), en un
estudio multicéntrico realizaron una prueba con dobutamina
a dosis de 10 mcg/kg/min en pacientes 's~pticos que habían
y
recibido previamente una carga de líquidos encontraron que
podían detectarse dos grupos: Los que respondieron con un
aumento del DO? y del VO~ y aquellos que no lo hicieron. La
mortalidad en lo-s "r~spondedores" fue sustancialmente me-
nor que en los "no respondedores" (8,7% vs. 44,4%). Hayes y
colaboradores (53) en un estudio retrospectivo evaluaron los
pacientes de un estudio prospectivo aleatorio realizado para
evaluar el riesgo de falla multisistémica y llegaron a conclu-
siones similares a las establecidas por Vallet, en el sentido de
que se observa una menor mortalidad en pacientes sépti~os
que logran aumentar su V0 2 (53). Rhodes y colaboradores
(54) practicaron una prueba con dobutamina a pacientes sépti-
cos y de nuevo encontraron que los "respondedores" tuvieron
una menor mortalidad (14% vs. 91 ro, p < 0,05) (54). En igual
forma, Yu y colaboradores (55) en un estudio aleatorio contro-
lado también demostraron una reducción en la mortalidad en
29
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
quienes aumentaron, terapéutica o espontáneamente su V0 2
(14% vs. 56%).
Tomados en conjunto, los datos sugieren que en efecto,
los pacientes quirúrgicos y los pacientes críticos aumentan
la supervivencia cuando son capaces de "montar" y sostener
una respuesta hiperdinámica (léase una adecuada fase fiow).
Además que, cuando el paciente por sí mismo es incapaz
de aumentar el V0 2 frente al insulto, el apoyo terapéutico
con volumen y/o vasoactivos permite que muchos de ellos
lo aumenten y logren superar con éxito la crisis. Por supues-
to, aquellos pacientes que espontánea o terapéuticamente no
logran aumentar el V0 2, tendrán una evolución más tórpida
y una menor supervivencia. Quizás esta consideración de los
pacientes entre respondedores y no respondedores sea la ex-
plicación para los resultados contradictorios que se encuen-
tran en la literatura.
En nuestra práctica diaria procedemos a "optimizar" el
aporte de oxígeno de nuestros pacientes y para ello aumen-
tamos el D02 hasta cuando las evidencias clínicas y paraclí-
nicas nos muestren que no existe déficit de perfusión y que
el V0 2 "respondió satisfactoriamente". Concordamos en que
muchos pacientes aumentan espontáneamente el V0 2 y en
ellos actuamos velando para que esta condición se mantenga.
En otros, con déficit de perfusiól}-, intervenimos con volumen
y vasoactivos con el propósito de tratar de lograr un aumento
del V0 2, pero no establecemos .valores prefijados, sino que
nos guiamos por las evidencias clínicas y paraclínicas de una
hipoperfusión persistente.
Las metas clínicas del tratamiento
En nuestra práctica, hemos convertido a un algOlitmo clínico
el proceso de reanimación de un paciente que sufre de un es-
tado de choque. Nuestra primera recomendación es restaurar
la presión arterial. Por algún tiempo se soslayó la importancia
de la presión como agente que condiciona la perfusión general
del organismo. Sin embargo, la evolución inapropiada de pa-
cientes que, a pesar de tener un adecuado gasto cardíaco, no
logran mantener una presión arterial apropiada ha mostrado
que esta omisión puede ser catastrófica. En consecuencia, he-
mos incluido, como primer paso en el manejo del paciente, el
recuperar la presión arterial a un nivel compatible con una per-
fusión adecuada de todos los órganos. Por otro lado, dadas las
evidencias ya discutidas, introdujimos el factor tiempo dentro
de esta primera meta. Así, nuestra primera meta clínica es res-
taurar la presión arterial dentro de los primeros 30 minutos.
No está claro en la literatura médica el nivel de presión
óptima al cual debe llevarse un paciente en estado de choque.
Sin embargo, de la fisiología es claro que los niveles de pre-
sión por debajo de 60 pueden comprometer el funcionamien-
to renal. Además, una presión de perfusión cerebral por deba-
jo de 50 altera el funcionamiento cerebral. Por otro lado, una
presión sistólica que persiste por debajo de 90 define el esta-
do de choque. Estos parámetros nos han llevado a establecer,
para nuestros residentes, una frase coloquial que define una
presión arterial adecuada y que recomienda aquella que "le
alcanza al paciente para pensar y para orinar". En términos
numéricos los patrones son: Una presión sistólica> 90 y una
presión media nunca menor de 60, y con base en algunas
sugerencias de la literatura (42, 43, 44) tratamos de mantener
una PAM no menor de 80, aclarándose que en pacientes hi-
pertensos, este objetivo se extiende a una PAM no menor del
20% de aquella que usualmente maneja el paciente.
La segunda meta clínica es restaurar la perfusión del pa-
ciente. Es claro que el mantenimiento de una presión arte-
rial normal no es garantía de un adecuado gasto cardíaco. En
efecto, no es infrecuente observar pacientes con un índice
cardíaco (IC) muy bajo que, por un aumento de las resisten-
cias periféricas puede cursar con una presión arterial normal.
Por otro lado, en pacientes con anemia severa o hipoxemia, se
puede comprometer la perfusión tisular sin que ello implique
alteraciones en el gasto cardíaco o en la presión arterial. En
consecuencia, el clínico no se debe dar por satisfecho cuando
cumple la primera meta terapéutica, sino que debe constatar
que la restauración de la presión arterial cursa además con un
adecuado aporte de 02 a los tejidos.
El diagnóstico de una perfusión adecuada es un tema de
controversia, pues en la medida en que avanza el conoci-
miento, se descubren problemas de perfusión no detectados
anteriormente.
Un primer paso en la evaluación de la perfusión, sigue
siendo la manifestación clínica del paciente. El adecuado
funcionamiento cerebral y renal, aunque se ha demostrado
que no indica una perfusión 100% satisfactoria, sí constitu-
ye un parámetro útil en el diagnóstico del paciente. Así, si
durante el proceso de reanimación hemos recuperado la pre-
sión arterial pero no observamos que las funciones cerebral y
renal se hayan recuperado completamente, podemos afirmar
que nuestro paciente todavía presenta un déficit de perfusión
que nos obligará a continuar en el proceso terapéutico. Por
otro lado, también debe ser claro que la recuperación com-
pleta de estas funciones no garantiza la ausencia de hipoper-
fusión y por tanto, una vez recuperadas, debemos avanzar en
la utilización de otros indicadores del estado de perfusión.
La acidosis metabólica, detectada por medio ,de los gases
arteriales, puede ser un indicador adecuado de hipoperfusión
oculta. Como se discutió, la base fisiológica para esta noción
se encuentra en la producción de ácido láctico, secundaria a
un "bloqueo" de la cadena respiratoria ocasionada por una
disminución del aporte de 02 a la mitocondria (57).
Existen dos grupos de conocimiento que deben tenerse en
cuenta antes de sugerir que una acidosis metabólica detectada
por los gases arteriales es indicadora de una hipoperfusión.
El primer concepto, que se discute ampliamente en el capítu-
lo de equilibrio ácido-base de esta publicación, nos muestra
que existen otras causas de acidosis metabólica, que incluso,
pueden ser más frecuentes que la acidosis láctica y que deben
ser descartadas antes de sugerir la presencia de hipoperfu-
sión. Remitimos al lector al respectivo c&pítulo (58).
Por otro lado, cada vez tomamos más conciencia de que
la acidosis láctica no es sinónimo de reducción del aporte
 1/CHOQUE
de oxígeno a la mitocondlla. En efecto, es posible que un
aumento de la glicólisis, sin alteración de la cadena respira-
toria, pueda aumentar los niveles de piruvato y presionar así
la producción de ácido láctico, en cuyo caso la característi-
ca fundamental es el mantenimiento de una relación normal
entre el piruvato. y el lactato. Además, se ha reconocido el
papel del lactato como transportador de equivalentes reduc-
tores hacia áreas del organismo que lo puedan incorporar al
metabolismo intermediario (57, 59, 60).
Estos nuevos conocimientos nos imponen cautela en la
interpretación de una acidosis láctica como sinónimo de una
hipoperfusión, de tal manera que frente a una acidosis meta-
bólica nuestra primera actitud será la de tratar de descartar
factores como la diferencia de iones fuertes (DIF), las ceto-
nas, el fosfato o el sulfato como agentes causales (58, 60).
Descartados éstos podríamos con mucha razón pensar en la
lactacidemia, en cuyo caso es muy probable una hipoperfu-
sión, sin dejar de considerar y tratar de descartar aquellos
fenómenos descritos de producción aeróbica de lactato.
La llamada tasa de extracción tisular de oxígeno ha sido
utilizada como indicador global del acople entre el aporte de
oxígeno y su consumo. En forma similar, la presión venosa
mezclada de oxígeno también ha sido señalada como pará-
metro evaluador de la pe~fusión general del organismo. El
inconveniente de evaluar la perfusión general radica en la po-
sibilidad de que pasen desapercibidas zonas locales de hipo-
perfusión, quedando entonces el paciente insuficientemente
reanimado.
Esta hipótesis ha sido sugerida por quienes han utilizado
la medición del CO 2 gástrico y quienes, mediante la tono-
metría, han demostrado una reducción del pH gástrico como
indicador de hipoperfusión local (61-65). Debe señalarse, sin
embargo, que recientemente se ha cuestionado la utilidad de
la tonometría gástrica. En efecto, Creteur y colaboradores
(66) no pudieron demostrar ninguna correlación entre la dife-
rencia mucosa-arteria de CO'), con otros índices de perfusión
esplánica (64). A pesar de elÍo, parece ser claro que el fenó-
meno existe (66), aunque es necesario quizás utilizar otros
marcadores como la saturación de oxígeno en la vena supra-
hepática o la diferencia de CO 2 entre ésta y la arteria (66).
El cálculo del VO') y del D02 requiere de la colocación de
un catéter de Swan Ganz y por tanto rara vez se utiliza como
instrumento de medida en las etapas iniciales de la reanima-
ción. En efecto, lo utilizamos, si es necesario en las etapas
avanzadas. Sin embargo, hemos reiterado que los valores ab-
solutos tanto del DO 2 como del VO')_ no son de mayor utili-
dad, salvo que las cifras estén francamente por debajo de los
patrones normales establecidos o que dichos valores cursen
con una tasa de extracción tisular aumentada.
En nuestra práctica evaluamos la perfusión a través de
algunos de los parámetros mencionados. En primer lugar la
clínica; en segundo lugar los gases y los electrolitos; en tercer
lugar la tasa de extracción tisular de oxígeno y la presión ve-
nosa mezclada de oxígeno. Suponemos hipoperfusión cuando
nos lo indica la clínica o en presencia de acidosis metabólica
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
asociada a una tasa de extracción elevada y una reducción de
la presión venosa mezclada de oxígeno. Finalmente, también
suponemos, al menos desacople entre el aporte y el consumo,
cuando la tasa de extracción tisular es mayor del 30% y.la
presión venosa mezclada de oxígeno menor de 35 mmHg,
aunque no haya acidosis metabólica.
Las estrategias clínicas del tratamiento
Frente a una reducción en el aporte de oxígeno (D0 2) que
causa disminución del consumo nuestra actitud terapéutica
se orienta a aumentar el DO'). Como se discutió, los compo-
nentes centrales del DO') son-la hemoglobina (Hb), la satura-
ción de oxígeno (SaO')) y el gasto cardíaco (GC).
Cuando la SaO 2 es-menor del 90%, tratamos de asegurar
un valor superior a esta cifra mediante acciones que tienden
a promover el ingreso de oxígeno al tOlTente circulatorio, la
primera de las cuales es aumentar la fracción inspirada de
oxígeno (FiO')) al 50%. Por supuesto, emprendemos medidas
tendientes a establecer la causa y a controlarla.
La cantidad de Hb es otro factor a considerar y que recien-
temente ha sido objeto de gran controversia. En efecto, He-
bert y colaboradores (67) en un trabajo prospectivo, aleatorio
controlado multicéntrico realizado en cerca de 800 pacientes
sugieren que pacientes críticos con edad menor de 55 años
y un APACHE II menor de 20 se pueden manejar con una
estrategia conservadora, con niveles de Hb entre 7 y 10 gms/
dL. Sin embargo, los pacientes más graves, con enfermedad
cardíaca, neurológica, trauma y otras, requerirían un ajuste a
niveles entre 10 y 12 gms/dL (67). En un editorial acompa-
ñante de la misma publicación se enfatiza la necesidad del
ajuste superior en los pacientes más graves (68).
En nuestra práctica, tratamos de mantener el valor de la
Hb en niveles cercanos a 12, pero no superiores. Nuestro
umbral de transfusión está situado alrededor de los 10 gms,
pero ahora evaluamos mejor esta necesidad mediante la tasa
de extracción tisular, de tal manera que frente a un paciente
con una Hb de 11 y una tasa de extracción del 25% mante-
nemos una actitud expectante, pero si é~ta es mayor de 30%
procedemos a transfundir. Sin embargo:cllando la Hb está
en 10 tendemos a transfundir aunque hemos observado que
en presencia de una tasa de extracción normal y en ausencia
de acidosis metabólica, los pacientes menos críticos podrían
ser manejados en forma expectante en lo que respecta a la
transfusión.
El tercer componente del D02 es el GC. Frente a una hipo-
perfusión que cursa con una Sa0 2 mayor del 90% y una Hb
igualo mayor de 12 gm/dL la propuesta terapéutica que se
impone es la promoción del GC. En este caso la modulación
del volumen, de la inotropía y de las resistencias periféricas,
constituyen las medidas terapéuticas centrales.
Los instrumentos terapéuticos
En los siguientes pálTafos discutil'emos, en forma breve, los
elementos terapéuticos que consideramos importantes para el
manejo de los pacientes en estado de choque. Advertimos sin
31
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
embargo, que el propósito no es el de hacer una revisión am-
plia sobre el tema, sino el transmitir al lector las características
principales de ellos, sobre las cuales basamos nuestro uso.
El volumen
La administración de líquidos es una de las henamientas cen-
trales en el manejo de los pacientes en estado de choque. In-
cluso, en casos de infarto del miocardio que cursa con hipo-
tensión, muchos recomiendan la administración de volumen
como medida terapéutica inicial (69, 70). En forma similar,
la administración de volumen ha sido recomendada en casos
de choque obstructivo, como es el ocasionado por tapona-
miento cardíaco o embolismo pulmonar.
El manejo del volumen ha sido objeto de gran controver-
sia, hasta el punto de casi dividir el mundo "crítico" entre los
abanderados de los coloides y los de los cristaloides.
Esta controversia parece haber tomado una definición. En
efecto, recientemente ha aparecido evidencia científica que
parece favorecer el uso de cristaloides en el proceso de reani-
mación de los pacientes críticos. El grupo Cochrane publicó
una revisión sistemática de la literatura y demostró que, en
comparación con los cristaloides, la administración de albú-
mina se asocia con un aumento en la mortalidad (71). En
un editorial del BMJ, a propósito de la revisión sistemática
mencionada, Offringa concuerda en la necesidad de suspen-
der el uso de albúmina para propósitos no investigativos (72).
Además, Schierhout y Roberts (53), en una revisión siste-
mática de la literatura mostraron que la administración de
coloides, en cualquiera de sus formas, también se asocia con
un aumento de la mortalidad en pacientes traumatizados, en
quirúrgicos y en quemados (73). Por otro lado, estos autores
mostraron que estos resultados se mantienen independiente-
mente del tipo de coloide utilizado, sea albúmina, plasma,
almidón, gelatina o dextrán (74).
La conclusión, más importante de esta evidencia es que,
aun en el mejor de los casos, los resultados terapéuticos son
similares con ambos grupos de sustancias y que el costo hace
inclinar la balanza hacia el lado de los cristaloides.
Los inotropos
También en este tópico se ha generado controversia. De los
diferentes agentes disponibles, cada uno tiene características
que, según en el lado en el que usted se ubique, favorecen o
no su utilización.
Por ejemplo, por mucho tiempo se enfatizó el uso de do-
pamina por su ventaja de tener un "efecto vasodilatador re-
nal" con características protectoras. A pesar de que aún exis-
ten quienes persisten en este concepto, la verdad es que no
existen evidencias de un tal efecto protector (75). Por otro
lado, la controversia sobre si usamos dosis "dopa" o "beta" o
"alfa", también ha sido recientemente cuestionada. En efec-
to, MacGregor y col (76) mostraron que los niveles sanguí-
neos de dopamina y por tanto su efecto farmacodinámico
no conelaciona bien con la dosis administrada con base e~
el peso corporal. Nuestra apreciación es que la dopamina si-
gue siendo una herramienta de primera línea cuando se trata
de promover la contractilidad ventricular, titulando su dosis
hasta obtener el efecto deseado. Incluso, en casos de choque
cardiogénico, seguimos las recomendaciones del Task Force
de la AHA/ACC quines sugieren iniciar la terapia con dopa-
mina (69-70).
La dobutamina, catecolamina con propiedades inotropas
y vasodilatadoras, llegó con una indicación muy fuerte para
ser usada en pacientes con problemas cardíacos y todavía se
le recomienda para tal efecto. En estados de hipoperfusión
esplácnica secundaria a estados de choque los estudios con
tonometría gástrica, sugirieron un efecto benéfico de la do-
butamina en esta condición (63, 68, 77). Debe señalarse, sin
embargo, que la dobutamina puede aumentar la mortalidad
en pacientes sépticos. En efecto, como los discute Russel, a
propósito del estudio de Vallet mencionado arTiba, en el gru-
po de no respondedores la mortalidad fue del 47,4% cuando
se manejaron con dobutamina, y sólo del 20,7% cuando no
se usó este medicamento (78). Mucho más preocupante es
el informe de O'Connor y colaboradores (79) quienes mos-
traron, en el estudio FIRST, que la dobutamina aumenta la
mortalidad y las complicaciones en pacientes con falla car-
díaca avanzada. En efecto, en pacientes con ICC clase fun-
cional IIIb a IV, la infusión de dobutamina se asoció con una
incidencia del 85,3% de efectos adversos, en comparación
con 64,5% en el grupo control (p= 0,0006). Además, la tasa
de mortalidad del 70,5% fue sustancialmente mayor que la
de 37,1 % en el grupo control, (p=O,OOOI) (79). Finalmente,
recientemente se ha cuestionado el papel preponderante de
la dobutamina sobre la perfusión esplánica. En un estudio
aleatorio controlado Thoren y colaboradores (80) evaluaron
el efecto de la dopamina (Dp), la dopexamina (Dx) y la do-
butamina (Db) sobre la perfusión de la mucosa yeyunal en
pacientes en postoperatorio de cirugía cardíaca .. Los autores
encontraron que el incremento de la perfusión fue del 27%
con Dp, del 20% con Dx y del 7% con Db, diferencias es-
tadísticamente significativas. A su vez, la diferencia entre
Dp y Dx no alcanzó significancia, pero sí fue significativa
la diferencia entre éstas y la Db (80). Nuestra 'apr..eciación es
que la dobutamina es una droga dy 2a o 3a línea en el manejo
de nuestros pacientes. Nuestra experiencia no ha confirmado
la presunción de que no es, en principio, un agente taqui-
cardizante. Su acción vasodilatadora puede ser riesgosa en
pacientes vasodilatados o en aquellos con una presión arterial
límite. La indicamos en cuadros hipodinámicos que no han
respondido a nuestros agentes de primera línea, cuando el
cuadro predominante es el de una elevación marcada, pri-
maria o secundaria, de la resistencia periférica, que consi-
deramos esté agravando una depresión cardíaca que no ha
respondido a otros vasoactivos.
La adrenalina es un vasoactivo con una buena actividad ino-
tropa y posee un efecto vasoconstrictor dependiente de dosis.
Aunque no existen referencias bibliográficas "fuertes", pode-
mos decir que es el medicamento de primera línea empleado
por la evolución cuando inició su programa de ensayo y enor
 1/CHOQUE
para dotar a los seres vivientes de mecanismos de superviven-
cia. Y lo interesante es que, después de millones de años, la
sigue usando. Nuestra apreciación es que la adrenalina es una
droga de 2a línea en el manejo de pacientes en choque. ,Sin
embargo, algunos autores sugieren su utilización como medi-
camento de plimera línea. En efecto, en un estudio ya mencio-
nado sobre el aumento del DO] como medida profiláctica pe-
lioperatoria, los autores la utilizan como único inotropo (47).
También se ha utilizado como droga de 1a línea en pacientes de
difícil destete de la bomba de circulación extracorpórea.
La arnrinona, perteneciente al llamado grupo de los ino-
dilatadores, actúa inhibiendo la fosfodiesterasa. A pesar del
entusiasmo inicial con el uso de este medicamento, rápida-
mente tomamos conciencia de sus efectos colaterales sobre el
ritmo cardíaco y de su aparentemente débil acción inotropa.
Prácticamente no existe en nuestro armamentario terapéutico
actual. Nos abstenemos de comentar otros agentes inotrópi-
cos por carecer de experiencia con ellos.
Vasoconstrictores
Para nosotros, éste es un capítulo aparte. En el último lustro
hemos asistido a propuestas terapéuticas que involucran el
uso de vasoconstrictores puros (estimulantes alfa) en el ma-
nejo de pacientes en estado de hipotensión. Como se discutió
arriba, encontramos un riesgo importante en la utilización de
estos agentes por su efecto sobre la resistencia periférica que
puede desencadenar una reducción de la fracción de eyección
y del índice sistólico y un aumento del volumen de fin de sís-
tole y de fin de diástole. La consecuencia sería una desviación
de la curva de función ventricular izquierda hacia la derecha
y un riesgo importante de hipoperfusión miocárdica. Nuestra
apreciación entonces es que se trata de una medida riesgosa,
cuya implementación, si es que se hace, debe ser muy cau-
telosa. En efecto, hasta el momento, nunca hemos visto la
necesidad de utilizarla y nuestros resultados terapéuticos no
difieren de los esperados (81). Quizás podamos encontrar un
espacio para estos agentes en casos de vasodilatación severa
ocasionada por el bloqueo espinal.
Vasodilatadores
Nos inclinamos a manejar vasodilatadores de efecto predo-
minantemente arterial, cuando consideramos que la eleva-
ción de las resistencias periféricas está afectando de manera
importante la función ventricular izquierda. Su uso adecua-
do, en efecto, aumenta la fracción de eyección, el IC y el
índice sistólico (IS). Lamentablemente han sido retirados del
mercado nacional agentes como la fentolamina y otros que
mejor resultado nos dieron hace algún tiempo, dejándonos un
poco desprotegidos en este tópico. De los agentes disponibles
para uso IV, recunimos a la clorpromazina que en "bolos" de
1 mg puede dar resultados satisfactorios, no sin antes advertir
que evitamos utilizarla en casos de colestasis o cualquier otra
forma de disfunción hepática. Entre los agentes de uso oral,
el captopril por vía sublingual o la clonidina pueden reducir
las resistencias.
La nitroglicerina, recomendada por sus propiedades va-
sodilatadoras, no es un medicamento que utilicemos para
estos propósitos en los estados de hipoperfusión. Su efecto
venodilatador predominante la hace un vasodilatador arterjal
relativamente insuficiente y por esa propiedad puede reducir
la presión circulatoria media y disminuir el retorno venoso.
El nitroprusiato de sodio es otro agente disponible., Sin
embargo, además de su potente actividad vasodilatadora arte-
rial, tiene también efecto sobre las venas y por ello desembo-
car en una reducción del retorno venoso. Cada vez lo usamos
menos para efectos de manejo de la resistencia periférica en
pacientes en choque, aunque continúa siendo de gran utilidad
en pacientes con patología cardíaca primaria.
Finalmente, vale la pena mencionar algunos apoyos no
farmacológicos que pueden ser de utilidad en el manejo del
paciente en estado de choque. La ventilación mecánica tiene
como "colateral" una reducción de la resistencia vascular pe-
riférica y por este mecanismo puede favorecer la promoción
del gasto cardíaco izquierdo. Este efecto, sin embargo, puede
ser contranestado por el efecto sobre el ventrÍCulo derecho,
en donde puede aumentar la resistencia al vaciad,o. El "ba-
lón" de contrapulsación aórtica mejora la perfusión coronaria
y reduce la resistencia vascular, y se constituye en un apoyo
de la función ventricular izquierda.
La conducción del proceso
Como se ha discutido en las secciones sobre fisiopatología,
podemos comprender el proceso de recuperación del pacien-
te en choque a través de dos etapas, la primera de las cuales
se caracteriza por una depresión general del sistema, con una
reducción del DO] y del VO] y la segunda, como una fase
flow con aumento de ellos. El "trabajo" del médico consis-
te entonces en ayudar al paciente a superar rápidamente la
etapa de choque y luego, apoyar su respuesta flow hasta su
abatimiento.
El proceso terapéutico durante la etapa de choque
De acuerdo con las consideraciones fisiGpatológicas descri-
tas, el objetivo en esta etapa es restaurar, lo'más rápidamente
posible, la perfusión tisular y el V0 2 •
El manejo durante esta etapa debe ser intenso y oportu-
no y puede ser orient~do a través de una secuencia de pasos
que han constituido nuestra orientación en los últimos años.
El primer paso es restaurar la presión arterial, dentro de los
primeros 30 minutos. El segundo paso es realizar los ajustes
necesarios dentro de las siguientes 6 a 12 horas para recupe-
rar completamente el V0 2 •
Para una mejor descripción del proceso, procederemos a
separarlo en cada una de las categorías generadoras de cho-
que, discutidas aniba.
Choque hipovolémico
Como el fenómeno desencadenante es una reducción en el
retorno venoso, la medida fundamental es su promoción a
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
través de la administración de volumen. Para elló, iniciamos
la terapia aplicando soluciones cristaloides isotónicas, vale
decir solución salina o lactato de Ringer, a través de vías pe-
riféricas de suficiente calibre como para permitir un rápido
ingreso del líquido.
A través de uno o varios catéteres N° 14 ó 16 es posible lo-
grar el objetivo inicial, de infundir 1 o 2 L de solución en los
primeros 10 a 15 minutos. Durante este proceso es necesario
monitorizar permanentemente el estado del paciente con el
objeto de evaluar la oportunidad del manejo, la velocidad de
infusión y los logros obtenidos.
Salvo en casos de exanguinación o de pacientes en estado
avanzado del síndrome, con frecuencia esta primera medida
logra recuperar rápidamente la presión arterial.
Hay una razón fisiopatológica que permite comprender el
porqué, a pesar de una pérdida sustancialmente superior, po-
demos lograr una recuperación inicial con la administración
de una cantidad inferior a la perdida. En la figura 50 se es-
quematiza el concepto.
COMPARTIMENTO
PERIFÉRICO
Figura 50. Compartimentos vasculares.
La figura muestra el sistema circulatorio dividido en un
compartimiento central y uno periférico los cuales se comu-
nican a través de los circuitos arterial y venoso representados
en el "tubo" central. El llenado del compartimiento central se
realiza gracias al retorno venoso, impulsado por la presión
circulatoria media.
En la figura 51 se muestra lo que sucede en un paciente
que ha perdido volumen y ha activado sus mecanismos de
respuesta catecolamínica.
Pérdida de volumen Vasocontricción
Figura 51. Compartimientos circulatorios en hipovolemia y en respuesta
catecolamÍnica.
Como se observa, la acción de los mediadores reduce el
compartimiento periférico, reduciendo su espacio (constric-
ción arterial y redistribución de volumen) y disminuyendo a
la vez, la cantidad del líquido necesaria para generar presión
dentro del circuito venoso (venoconstricción) (32, 33). Se
aprecia, además, que esta respuesta compensadora del orga-
nismo es insuficiente, a juzgar por la disminución del llenado
en el compartimiento central.
En estas circunstancias, dado el estado de constricción
venosa, la administración de una cantidad de volumen, cier-
tamente inferior a la pérdida ocunida, logra generar una
adecuada presión circulatoria media para asegurar el retorno
venoso y la promoción del gasto cardíaco.
Este conocimiento nos permite asegurar que, si gracias a
el mecanismo descrito, logramos recuperar la presión arterial
rápidamente, esta recuperación no será sostenida si no se ha
logrado administrar el volumen perdido.
En efecto, en la figura 52 se esquematiza cómo, al infundir
el volumen, disminuye la respuesta catecolamínica, se amplía
el compartimiento periférico y se reduce de nuevo el llenado
del compartimiento central. En otras palabras, si nuestra tera-
pia se suspende con la respuesta inicial, correremos el riesgo
de que el paciente vuelva a presentar el estado de choque.
Infusión de volumen Menor constricción
Figura 52. Compartimientos circulatorios en hipovolemia e infusión de vo-
hImen.
El proceso a seguir es entonces el, siguiente. La recuperación
inicial es seguida por una ampliación del compartimiento
periférico que debe manejarse infundiendo un volumen adi-
cional. Este proceso se repite hasta cuando se demuestre que
ha cesado la respuesta compensatoria y el paciente es capaz,
sin la infusión adicional de volumen, de mantener su presión
arterial.
Cabe aquí anotar que si el choque ha sido de suficiente
intensidad como para alterar el funcionamiento de las bom-
bas iónicas, habrá una "corriente de salida" de líquido desde
el espacio intravascular hacia el intracelular, que de no ser
compensada por la administración de volumen, puede llevar
a un estado persistente de hipovolemia.
Ha sido objeto de gran discusión la c¡1ntidad de volumen a
administrar y la explicación fisiopatológica para ello. Los tra-
bajos iniciales de Shires mostraron que, en el transcurso del
 1/CHOQUE
choque había una depleción del volumen iritersticial, que de
no reponerse, impedían la recuperación del animal. En con-
secuencia con ello, en casos de choque por pérdida de sangre,
era necesario administrar un volumen adicional al volumen
de sangre perdido, para impedir la muerte. En consecuencia,
este autor recomienda la administraciór adicional de Ringer
lactato (82, 83). Por otro lado, los estudios sobre la cinética
del Ringer lactato, realizados en humanos, han mostrado que
dado su volumen de distribución es necesario administrar
mayor cantidad de volumen para "llenar" el espacio intravas-
cular (84-86). Finalmente, en casos de pérdida de sangre, hay
consenso en que para lograr un adecuado volumen circulante
con la administración de cristaloides, es necesario adminis-
trar entre 3 y 4 veces el volumen perdido.
Gann y col (87) realizaron un aporte interesante a la di-
námica de la reposición del volumen intravascular en casos
de pérdida hemorrágica. En efecto, estos autores, mediante
un elegante experimento realizado en animales, demostraron
que la clave de la reposición del volumen intravascular es
el aumento de la osmolaridad del intersticio que actúa "sa-
cando" líquido de la célula. Este líquido aumenta la presión
hidrostática intersticial creando una "corriente de entrada"
hacia el espacio intravascular. La recuperación completa im-
pone, por supuesto, la reposición del volumen "ap011ado"
por la célula (87). Esta explicación nos aporta además una
hipótesis plausible para comprender el mecanismo de acción
de las soluciones salinas hipertónicas. En efecto, estas con-
centradas soluciones aportan una gran cantidad de osmoles
al tejido intersticial, en donde actúan "sacando" agua de la
célula que posteriormente va al torrente sanguíneo.
Sea cual fuere el mecanismo, parece haber consenso en
que la cantidad de líquido necesaria a administrar supera
con mucho las expectativas iniciales. Los estudios de Lucas
apoyan esta noción (88), aunque este autor supone que el
estado de choque produce un cambio conformacional en el
intersticio que impide la reposición vascular de la albúmina
que normalmente sale de él. Este fenómeno, descrito como
la "enfermedad intersticial" podría ser otra explicación para
el aumento observado en clínica, del volumen necesario para
una adecuada reanimación.
Este "pequeño" paréntesis permite entender entonces que,
una vez recuperada la presión arterial es necesario continuar
con la terapia intravenosa hasta cuando se logre la estabilidad
del paciente. Ahora bien, no es infrecuente que con la admi-
nistración inicial de volumen no se logre una respuesta com-
pletamente satisfactoria. En estos casos, "se nos van agotando
los 30 minutos" sin lograr recuperar la presión arterial. Aquí
se impone la administración de vasoactivos. Esta propuesta,
anteriormente inaceptable para nosotros por tratarse de ca-
sos de hipovolemia, encuentra su explicación en las medidas
adoptadas por el organismo en estos casos y que han mostra-
do ser útiles para la supervivencia. En efecto, el organismo
libera adrenalina que como se dijo, "lo ayudan a sostenerse
mientras tanto". En igual forma procedemos cuando, a pesar
de la infusión de volumen, no logramos recuperar la presión
arterial. En nuestro esquema iniciamos dopamina a dosis de
5 mcg/kg/min y la modificamos a necesidad.
Una medida que nos ha sido útil y que utilizamos cada vez
con mayor frecuencia es la administración de solución salira
hipertónica. En muchas ocasiones hemos sido sorprendidos
por su efecto terapéutico. La explicación de su rápida acción
está, a nuestro juicio, en los trabajos de Gann, descritos an"i-
ba (87) y en los estudios de Svensen y Hahn que sugieren un
volumen de distribución mucho menor para la salina hipertó-
nica que para el Ringer lactato (85). Para su implementación
utilizamos solución al 7,5%, en bolos de 20 mI hasta una do-
sis máxima de 4 ml/kg, aunque debe señalarse que este uso
no ha recibido el aval de la FDA.
Una vez recuperada la presión arterial, pasamos a evaluar
el estado de la perfusión periférica. Si con las medidas inicia-
les pudimos restaurar la perfusión periférica, hemos logrado
con éxito superar la primera fase de la reanimación. Si, por el
contrario, encontramos una acidosis metabólica persistente
en cuya génesis no se encuentra la DIF, ni las cetonas, el
sulfato o el fosfato, asociada a una tasa de extracción tisular
aumentada y a una reducción de la presión venosa mezcla-
da de 02' podemos presumir con alta probabilidad de acertar
que nuestro paciente está insuficientemente reanimado y pro-
cederemos a continuar con la infusión de volumen ylo inotro-
pos hasta lograr el objetivo.
Es común escuchar entre los aficionados al boxeo que,
para los jueces, son las últimas imágenes del combate las que
más los impresionan. Espero que esto sea aplicable a la lec-
tura y por ello quiero dejar esta última idea: si no se logra
controlar oportunamente la causa desencadenante, no serán
de mayor utilidad nuestras medidas terapéuticas ni los cono-
cimientos fisiopatológicos.
Choque cardiogénico
Un desencadenante frecuente de choque cardiogénico es
el infarto del miocardio (IAM). Se debe enfatizar hasta la
saciedad que, en estos casos, las medidas terapéuticas que
no incluyen la reperfusión del miocardi~ tienen muy pobres
resultados, con mortalidades inaceptablem~nte altas, que su-
peran el 80%. Por esta razón, es necesario comprender las
medidas terapéuticas como "un alto en el camino" hacia la
sala de hemodinami~o de cirugía.
El proceso aquí es más fácil de describir que de imple-
mentar. En efecto, frente a un paciente con IAM que cursa
con hipotensión, nuestra primera actitud es la aplicación de
volumen. En nuestra práctica iniciamos con "un goteo" de
cristaloides a una velocidad de 1.000 mllhr y evaluamos los
resultados cada que se completen 200 mI. En ese momento,
verificamos el estado de la presión, de la oxigenación, de la
perfusión y si constatamos que no se han logrado los objeti-
vos y que no hay evidencias de falla cardíaca, proseguimos
con esta "prueba de volumen". Esta acción que tiene apoyo
en la literatura (69, 70) se basa en la noción de que un grupo
de estos pacientes puede haber estado en ayuno o haber vo-
mitado o sudado en exceso y por tanto, es importante iniciar
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
suponiendo un cierto grado de hipovolemia que, al ser corre-
gida disminuye los efectos deletéreos de la caída en el gasto
cardíaco ocasionada por la lesión miocárdica.
Si la infusión de volumen en la cantidad descrita no logra
el objetivo de recuperar la presión arterial iniciamos dopami-
na a dosis de 5 mcg/kg/min y vamos titulando la dosis hasta
lograr los objetivos. En algunos pocos casos, la administra-
ción de dopamina aún a dosis de 20 o más mcg/kg/min no lo-
gran estabilizar al paciente. La adición de adrenalina a dosis
de inicio de 0,01 mcg/kg/min y su titulación hasta 0,1 mcg/
kg/min e incluso superior, puede solucionar el problema. Au-
toridades muy importantes recomiendan utilizar dobutamina
cuando no logran el control con la dopamina (69, 70). Para
ello, se inicia con 5 mcg/kg/min y se titula la dosis en ade-
lante. En algunas oportunidades, en casos muy complejos,
hemos recurrido al uso simultáneo de los 3 inotropos, en un
intento de ayudar al paciente a superar la crisis inicial.
La decisión de utilizar un apoyo externo con balón de
contrapulsación aórtica depende de la experiencia del cen-
tro. Nuestra opinión es que este recurso debe ser utilizado
tempranamente, como una medida de apoyo previa al cate-
terismo.
Es importante agregar que cuando uno de nuestros pacien-
tes requiere de tan intenso apoyq cardiovascular, no dudamos
en avanzar un catéter a la arteria pulmonar para guiarnos en
la terapia. Una vez recuperado el paciente de la hipotensión
inicial, continuamos el "camino" hacia la sala de hemodina-
mia para evaluar la posibilidad de reperfundir el miocardio.
En este momento puede surgir una temida pregunta. ¿Vale
la pena recuperar la presión arterial antes de la reperfusión o
pasamos directamente al paciente a la sala de hemodinamia?
Para una pregunta temida, una respuesta ambigua. Veamos.
Durante todo el proceso, el clínico debe tener en la mente
la reperfusión del miocardio del paciente. Por otro lado, es
razonable suponer una mejor implementación del procedi-
miento en pacientes que tienen un balance hemodinámico sa-
tisfactorio, así sea este precario. Además, por razones logís-
ticas, sólo en los grandes centros cardiovasculares se dispone
inmediatamente de los recursos del laboratorio de hemodi-
namia. Cuando se dispone del recurso inmediato, nos parece
que la medida más adecuada es la de implementar simultá-
neamente la reanimación y la reperfusión. En la mayoría de
nuestros centros, sin embargo, la respuesta de hemodinamia
toma algún tiempo y entonces procederemos a implementar
las medidas de reanimación "mientras tanto".
Por no ser del ámbito de esta publicación no consideramos
la terapia fibrinolítica, pero es claro que tiene un papel en la
terapéutica actual del IAM (69, 70).
Vale la pena pensar que es posible que, en el curso de un
IAM ocurra una complicación mecánica por daño valvular o
ruptura del tabique o de la pared misma del miocardio que
deterioran severamente la función y desencadenan un choque
cardiogénico. En estos casos el diagnóstico oportuno y los
resultados de las medidas de soporte orientarán al clínico a
utilizar o no inmediatamente el recurso quirúrgico.
Finalmente, si el choque cardiogénico se desarrolla fuera
del contexto del IAM, se implementarán las medidas de so-
porte descritas y sólo se recurrirá a la cirugía cuando el estu-
dio del paciente muestre que es posible recuperar la función
por este medio.
El choque de origen obstructivo
Cuando el choque se desencadena por una obstrucción a la
entrada del retorno venoso, la medida terapéutica de soporte
será la de incrementar la presión circulatoria media y para
ello la herramienta principal son los líquidos. Para tal efec-
to, procedemos a infundir cristaloides, como se señaló en el
choque hipovolémico. Debe señalarse que en estos casos las
medidas de soporte tienen como objetivo lograr una estabi-
lización básica para proceder a controlar la causa. En casos,
por ejemplo, de taponamiento cardíaco, si no se logra liberar
la presión intrapericárdica, no podrá aliviarse la restricción
de la cámara y por tanto no lograremos los resultados espe-
rados.
En casos de urgencia, como sucede en el trauma, la prio-
ridad se orienta a drenar el pericardio y la administración
de líquidos se convierte en una medida secundaria, aunque
concurrente. Por otro lado, en los derrames pericárdicos de
establecimiento paulatino, la lenta progresión permite un
diagnóstico mucho antes de que la restricción sea de tal mag-
nitud que ocasione un estado de choque, procediéndose en
consecuencia a su drenaje.
Cuando la obstrucción es en la salida del flujo ventricular,
se imponen medidas para aliviarla. En el embolismo pulmo-
nar, por ejemplo, la utilización de aminofilina puede dismi-
nuir la resistencia pulmonar y bloquear el reflejo neumocons-
trictor. Por supuesto que, este fenómeno puede ocasionar una
reducción del retorno venoso que responde a la elevación de
la presión circulatoria mediante la administración de líqui-
dos. En las obstrucciones a la eyección ventricular izquierda,
la administración de vasodilatadores arteriales tendrá los re-
sultados esperados. En estos casos la administración de volu-
men no parece ser la medida más aconsejable.,
Choque de origen distributivo
Consideremos en primer lugar el choque séptico, dada su
importancia y frecuencia. éomo se discutió, el componente
primario es el de una vasodilatación sistémica secundaria a la
sepsis, asociada a una alteración de la permeabilidad capilar
que le agrega un componente hipovolémico. Además, se ha
demostrado una depresión miocárdica secundaria, con dila-
tación ventricular (24).
El eje de la reanimación del paciente en choque séptico
es la administración de volumen y para ello utilizamos cris-
taloides. No es infrecuente que se requieran volúmenes altos
de líquidos para lograr una respuesta adecuada, que pueden
lleaar
b
hasta los 10 o más litros de cristaloides
,
en las primeras
12 a 24 horas (1, 24, 89). En nuestro esquema iniciamos con
cristaloides e infundimos 1 a 2 litros durante los primeros 20
minutos. La utilización de salina al 7,5% es una medida que
 1/CHOQUE
nos ha permitido una respuesta rápida, aunque no superamos
los 4 rnL/kg.
Para el alivio de la depresión miocárdica utilizamos do-
pamina, como agente de primera línea a dosis de 5 mcg/kg
y que cada vez más precozmente durante el período de re-
animación. A partir de esta dosis, titulamos la respuesta y
las dosis posteriores. Con este esquema terapéutico general-
mente logramos la recuperación de la gran mayoría de los
pacientes.
Cuando la administración de líquidos y dopamina hasta 15
ó 20 mcg/kg no logra controlar el proceso de choque, adicio-
namos adrenalina titulándola a partir de 0,01 mcg/kg y hasta
0,1 mcg/kg. Este esfuerzo adicional permite la recuperación
de otro grupo de pacientes.
Finalmente, existen aquellos en quienes las medidas men-
cionadas o no dan resultado u ofrecen una recuperación insu-
ficiente. En estos casos, incrementamos las dosis de inotro-
pos y procedemos a buscar causas concurrentes que puedan
explicar el fracaso terapéutico. En los pacientes que han re-
cibido esteroides puede haber una insuficiencia suprarrenal
escondida que explique la falta de respuesta del paciente. Por
otro lado, se ha señalado que, los pacientes en sepsis, pueden
presentar una insuficiencia suprarrenal "relativa" caracteriza-
da por un nivel normal de. cortisol plasmático, puesto que en
estados de estrés este marcador debe elevarse (90). En estos
casos, la administración de esteroides es una medida salva-
dora. Debe sin embargo señalarse, que esta conducta puede
aumentar la mortalidad en pacientes que no sufren de insufi-
ciencia suprarrenal y por lo tanto no debemos apresurarnos
a implementarla. Si la historia y la clínica hacen presumir
con mucha fuerza una crisis suprarrenal, debe cuantificarse el
cortisol plasmático. En casos extremos, tomamos la muestra
y administramos el esteroide antes de obtener la confirmación
por el laboratorio. De todas maneras el resultado, aunque sea
posterior, nos ayudará a determinar la conducta a seguir.
Vale la pena aquí señalar que no es infrecuente que se con-
sidere fracaso terapéutico después de un apoyo insuficiente.
En efecto, algunos clínicos se abstienen de proveer un aporte
decidido de líquidos, por temor a producir o a aumentar un
edema pulmonar. En realidad no se trata de fracasos terapéuti-
cos, sino de una terapia restringida y cuyos obvios resultados
disminuyen la posibilidad de supervivencia del paciente.
El proceso terapéutico durante la fase Flow
Una vez recuperado el paciente de su fase depresiva inicial, la
respuesta fisiológica observada es la fase fiow, es decir de un
período de duración variable de incremento espontáneo del
aporte y el consumo de oxígeno.
Con frecuencia la etapa de choque ha sido de suficiente
intensidad como para alterar el funcionamiento de las bom-
bas iónicas, de tal manera que continúa produciéndose ede-
ma celular a expensas del espacio intersticial y por supuesto
del intravascular.
Puede suceder también que las alteraciones durante la eta-
pa previa hayan ocasionado cambios de la permeabilidad ca-
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
pilar, que mientras revierten, ocasionan una disminución del
volumen intravascular.
También puede ocurrir que como consecuencia de la hi-
poperfusión miocárdica o de la producción de depresores en-
dógenos, la función miocárdica se vea deteriorada agregando
este factor al cuadro clínico.
El papel del médico durante esta fase es "acompañar" al
paciente durante ella y "velar" para que pueda transitarla
completamente. En términos menos coloquiales el médico
debe constatar permanentemente que el paciente mantiene su
patrón de respuesta y, cuando detecte alguna alteración, la
cOlTige. Debe señalarse que una hipoperfusión durante esta
fase puede redesencadenar de nuevo la respuesta esta vez con
mayor intensidad y poner al paciente en riesgo de desarro-
llar falla multisistémica. También es importante anotar que
para ello no es necesario que se presente un franco estado de
choque, sino que, puede ser ocasionada por períodos relativa-
mente larvados de hipovolemia o falla cardíaca que de no ser
corregidos tienen las consecuencias descritas.
El mantenimiento del volumen circulante es uno de los
pilares terapéuticos. Como puede derivarse de las discusio-
nes fisiopatológicas, la mayoría de estos pacientes tiene un
requerimiento de volumen que supera con mucho las nece-
sidades basales.
Con mucha frecuencia el clínico no tiene en su mente las
consideraciones fisiológicas descritas y decide, al finalizar la
etapa de choque, reducir drásticamente la administración de
volumen. El cuadro clínico característico que hemos obser-
vado en estos casos puede ser caricaturizado en la siguiente
forma: "doctor, al paciente se le está bajando la diuresis",
dice la enfermera y el médico responde "pásele un bolo".
Algún tiempo más tarde la enfermera de nuevo alerta sobre
oliguria y/o taquicardia y/o hipotensión y el médico con fre-
cuencia responde "pásele otro bolo".
La técnica "del bolo" muy utilizada en las unidades de
cuidado intensivo confirma la presunción del requerimiento
líquido aumentado en estos casos. Sin embargo, debe notarse
que se trata de un procedimiento intermitente y que en efecto
debe interpretarse como un error en la ¿uantificación del vo-
"
lumen requerido por el pac~ente.
En nuestra práctica, una vez recuperado el paciente del cho-
que inicial, ap1icamo,s cristaloides a una tasa constante que fi-
jamos entre 300 y 500 rnL/hora y cuyos resultados vigilamos
cercanamente durante las primeras 2 horas. Las presiones de
llenado, la diuresis, la presión arterial, la tasa de extracción y la
presión venosa mezclada de oxígeno nos indican la peltinencia
de esta tasa de infusión y nos permiten hacer las modificacio-
nes necesmias, hacia mTÍba o hacia abajo.
La duración del período de soporte es vm-iable y en gene-
ral depende de la gravedad y duración del choque inicial. En
consecuencia, debemos estar permanentemente evaluando el
paciente en la búsqueda de signos de abatimiento de la res-
puesta para iniciar la reducción del soporte.
En general suponemos que se ha superado esta fase cuando
el paciente comienza a mostrar una reducción de los signos
37
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
de hiperdinamia que se acompaña con un aumento de la diu-
resis. Con frecuencia, observamos que un paciente que venía
recibiendo, por decir algo 300 mL/hora y que con elló tenía un
volumen urinario de 50 o 60 mL/hora, comienza a aumentar
su diuresis sin una causa aparente. En este momento, en pa-
cientes monitorizados con catéter de la arteria pulmonar puede
observarse un incremento paulatino de la resistencia periférica
y una reducción paralela del gasto cardíaco con aumento de
las presiones de llenado que no se asocian a taquicardia ni a
un aumento de la tasa de extracción tisular de oxígeno ni a una
reducción de la presión venosa mezclada de oxígeno. Nos en-
contramos entonces frente a lo que usualmente denominamos
fase de disttibución, para significar el período durante el cual,
la recuperación de las anomalías de la permeabilidad capilar y
de las bombas iónicas, revierten el proceso inicial de salida del
líquido desde el espacio intravascular. El fenómeno entonces
comienza a derivar líquido de los espacios celular e intersticial
hacia el torrente vascular que en términos coloquiales pode-
mos expresar como un proceso mediante el cual "el organismo
se deshace de los excedentes administrados". En este momen-
to se impone una reducción drástica del apoyo con volumen
y permitir que el organismo proceda a la eliminación de los
excedentes acumulados.
Los riesgos durante el proceso terapéutico
Durante la fase de choque, el principal riesgo es la reanima-
ción insuficiente y su principal consecuencia es el desarrollo
tardío de falla multisistémica y la mejor forma de contrarres-
tarlo es asumiendo una actitud intensa durante el proceso.
Algunos llaman a esta actitud "agresiva" para significar la
necesidad de actuar con decisión, pero a nuestro juicio este
apelativo tienen inmersas connotaciones de daño que pue-
den hacer surgir en la mente del médico el antiguo adagio de
"primum non noscere" y conducirlo a "frenar el proceso".
Pensamos, sin embargo, que en estos casos el "primum non
noscere" se aplica en sentido contrario, es decir se puede ha-
cer más daño no haciendo que haciendo.
Otro riesgo potencial es el de acentuar un eventual des-
equilibrio entre el GC derecho y el izquierdo en paciente con
depresión miocárdica. Si por alguna razón el volumen expul-
sado por el ventrículo izquierdo (VI) es inferior al eyectado
por el ventrículo derecho (VD), la consecuencia será el acú-
mulo de agua en el intersticio pulmonar. Debe señalarse que
no debemos entender este fenómeno como producto de "una
sobrecarga hídrica", puesto que el mecanismo predominante
nada tiene que ver con la cantidad administrada de líquido
sino que se trata de un desequilibrio entre la velocidad de
infusión y la velocidad de salida desde el ventrículo. En efec-
to, en pacientes hipertensos, en quienes se ha demostrado un
volumen circulante normal o bajo, el aumento de la resisten-
cia periférica reduce el gasto izquierdo sin comprometer el
derecho. La consecuencia es un edema pulmonar que nada
tiene que ver con el volumen circulante.
Si la velocidad de infusión es superior a la eyectada por
el VD, la consecuencia será una elevación del llenado y pre-
siones derechas, quizás con ingurgitación yugular, pero sin
consecuencias para el pulmón. Por otro lado, si el VD se ajus-
ta a la velocidad de infusión pero el izquierdo no lo hace, la
hipertensión en la aurícula izquierda puede desencadenar el
edema pulmonar.
En consecuencia, nuestro papel se orienta a evaluar el
equilibrio entre los dos ventrículos, denominado "homoge-
neidad ventricular" para modificar la velocidad de infusión
de acuerdo a su estado. La corrección de este fenómeno pue-
de incluir medidas de soporte inotropo o modificaciones en
la resistencia periférica y con frecuencia permite continuar el
aporte líquido hasta lograr la reanimación completa.
Finalmente, si el médico obra en concordancia con los
principios fisiopatológicos y tiene siempre presente la magni-
tud de la injuria y de sus consecuencias, prácticamente nunca
enfrentará la tan temida "sobrecarga hídrica". No desconoce-
mos que uno pudiera administrar un volumen superior al re-
querido y que ello pueda tener consecuencias con el paciente.
Sin embargo, es más frecuente que el temor a este supuesto
nos lleve a dañar al paciente por insuficiente suministro.
Durante la fase pos choque existen también riesgos ,a con-
siderar. Durante ella caben las mismas anotaciones hechas
para la etapa de choque. Sin embargo, en nuestra experiencia,
el principal riesgo lo constituye lo que hemos denominado
"el síndrome de la eternización terapéutica". Se trata de una
falta de reconocimiento por parte del médico de que el pa-
ciente ha transitado correctamente por las fases descritas y se
encuentra en franca recuperación.
La caricatura de este cuadro podría ser la siguiente. El pa-
ciente comienza con una diuresis profusa y el médico responde
aumentando el volumen administrado. La consecuencia es un
aumento progresivo en las presiones de llenado y una dismi-
nución, eventualmente por isquemia, de la función ventricular,
ante la cual el médico responde aumentando. los inotropos.
Esto conduce a un aumento del GC y de la diuresis con reduc-
ción de las presiones de llenado que el médico puede interpre-
tar como "un estado hiperdinámico" y una "poliuria séptica"
que requiere aumento en el volumen administrado y por tanto
vuelve a comenzar el ciclo. El resultado gener~lmente es un
paciente sano, hinchado, con dopa full, con infiltrados pulmo-
nares y un desesperado médico hablando de "sepsis oculta",
"falla multisistémica" y no sé cuántas otras cosas más.
La mejor forma de evitar este riesgo es el análisis juicioso
de los eventos que se suceden en el paciente. El médico debe
estar siempre buscando los indicadores descritos de aba-
timiento. Incluso debería formarse un estimado del tiempo
normal de respuesta a la lesión. Por ejemplo, un paciente que
durante la cirugía presenta un episodio transitorio de hipoten-
sión que es manejado correcta y rápidamente con la adminis-·
tración de volumen, bien pudiera iniciar su redistribución al
finalizar la cirugía. En forma similar, un paciente con severo
choque hipovolémico que es controlado en urgencias antes
de 30 minutos, puede recuperar su función de bombas ió-
nicas dentro de las siguientes 6 a 12 'horas, e incluso antes,
sobreviniendo la redistribución durante este período. Por el
 1/CHOQUE
contrario, un paciente sometido a un interiso y prolongado
estado de choque que ocasiona alteraciones severas y soste-
nidas de la perfusión, puede tardar 48 a 72 horas o más para
recuperar la permeabilidad alterada. Estos conocimientos, le
permiten al clínico formarse un juicio sobre el tiempo al final
del cual podría esperar, razonablemente, que el paciente ini-
cie la redistribución.
En algunos casos sobreviene una recuperación de las al-
teraciones fisiopatológicas descritas, pero el paciente, por
alguna razón no responde con un aumento de la diuresis. Nos
encontramos frente a un cuadro clínico que en nuestros ser-
vicios denominamos "redistribución bloqueada", para signi-
ficar que algún factor no reconocido y diferente del estado de
choque es el responsable de que el paciente "no elimine sus
excesos". La falla cardíaca larvada o una disfunción renal
subyacente son patologías de primer orden en la búsqueda de
las causas de una "redistribución bloqueada".
La evaluación juiciosa del paciente permite descubrir una
falla cardíaca larvada, cuyo manejo es aumentando el soporte
inotrópico y con ello, generalmente se soluciona el problema.
Cuando podemos descartar la falla cardíaca, hemos re-
currido a una explicación que nos ha parecido teóricamente
plausible, aunque no hemos logrado una prueba contundente
de ella en la literatura. Se ~rata del supuesto de una persisten-
cia de la redistribución del flujo intrarrenal que se ocasiona
durante el estado de choque. Es decir, que una vez se supera
el estado de choque, persisten los cambios vasculares que,
durante este estado, privilegian el flujo medular sobre el cor-
tical que tiene, como propósito aparente, una disminución de
la pérdida hídrica a través de la irrigación predominante de
las nefronas yuxtamedulares, "ahonadoras de sodio".
Con esta hipótesis en mente, nuestra primera aproxima-
ción a una "redistribución bloqueada" es la administración de
un agente con propiedades vasodilatadoras renales. Para ello,
utilizamos furosemida en dosis de 2,5 mg. Lo que nos ha
parecido coherente en la hipótesis descrita es la observación
de una profusa diuresis que comienza muy rápidamente (5 a
10 minutos) después de la administración de esta dosis. Esta
rápida respuesta nos parece que se ajusta con las propieda-
des vasodilatadoras de la furosemida, cuyo efecto se presenta
muy rápidamente después de su administración, puesto que
la acción sobre el asa de Henle toma mucho más tiempo para
producirse.
La respuesta a la "prueba de furosemida" puede ser de dos
órdenes. Cuando el paciente no responde con diuresis, pensa-
mos que es poco probable que estemos frente a una redistri-
bución bloqueada, salvo que constatemos una falla cardíaca.
Cuando observamos diuresis aumentada, la evolución del
paciente puede tomar dos vías. La primera de ellas es un de-
terioro del estado del paciente después de la diuresis, con
aumento de la tasa de extracción y signos de hipovolemia.
En estos casos, suspendemos la administración del diurético
y reponemos los líquidos eliminados para recuperar la he-
modinamia y suponemos que nos hemos equivocado en el
diagnóstico de "redistribución bloqueada".
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
Cuando la diuresis sostenida se acompaña de estabilidad
hemodinámica, entonces suponemos que el paciente en efec-
to sufría de una redistribución bloqueada y procedemos a la
restricción del volumen y a vigilar el proceso.
En algunos casos, hemos observado que la causa del pro-
blema puede ser explicada por una baja depuración de creati-
nina. Debo aclarar que no es infrecuente encontrar este signo
de disfunción renal en pacientes en quienes los niveles de
creatinina se encuentran en cifras normales o muy discreta-
mente aumentadas. En estos casos, es probable que la dosis
de 2,5 mg de furosemida no ocasione una respuesta mayor.
La respuesta característica en ellos es un discreto aumento
de la diuresis que aparece más tardíamente (30-50 minutos)
y que rara vez persiste. Si esta fuera la condición, aumen-
tamos la dosis de furosemida a 5 o 10 mg y observamos la
respuesta.
En pacientes con falla renal aguda oligúrica, la situación
es más compleja. En ellos, el diagnóstico de distribución es
difícil y su mejor aproximación es mediante la hemodiálisis
o la hemofiltración continua.
Debo advertir sobre un riesgo, muy preocupante, de la
promoción de la diuresis en pacientes edematizados. Se trata
de la aparición de un edema pulmonar que ocune muy rápi-
damente después de la administración la furosemida (15 a
30 minutos). Suponemos que en su génesis se encuentra el
efecto vasodilatador de la furosemida que puede disminuir la
presión capilar periférica y favorecer así un aumento del paso
de líquido desde el espacio intersticial hacia el intravascu-
lar. Este fenómeno puede acentuar un eventual desequilibrio
entre los gastos derecho e izquierdo y ocasionar el edema
pulmonar. Esta suposición se apoya en la demostración de
un aumento del volumen intravascular posfurosemida que no
guarda relación con la producción o no de la diuresis. Por
otro lado, en pacientes monitorizados con catéteres en la ar-
teria pulmonar, se observa que a la disminución inicial de la
presión en cuña, se sigue un aumento paulatino de la misma,
que puede llegar a niveles compatibles con la producción de
un edema pulmonar. El manejo es relativamente sencillo y
se basa en el principio de que "un clavo''s~ca otro clavo". En
otros términos, frente a una.elevación de hi cuña después de
la diuresis, administramos 'dosis adicionales de furosemida
hasta cuando deje de, presentarse la respuesta descrita (ele-
vación posterior de Ía cuña). La mejor forma de hacerlo es
monitorizar cercanamente el paciente hasta cuando podamos
constatar que el peligro de esta "transfusión interna" haya
pasado.
Una nota final sobre la "redistribución"
Puede suceder que nos enfrentemos a un paciente en quien,
después de un tiempo razonable, no sobrevenga la "redistribu-
ción" y que podamos comprobar que no se trata del fenómeno
hemos optado por denominar "redistlibución bloqueada".
Nos encontramos ante un problema que podríamos denomi-
nar "persistencia de la fase flow" ó "hipermetabolismo persis-
tente". Nuestra actitud aquí debe ser la de continuar apoyando
39
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
la fase, y emprender acciones tendientes a buscar la causa del
fenómeno. En nuestra experiencia, la sepsis es con mucho, la
principal causa de esta anomalía. La recomendación: aquí es
"búsquela, encuéntrela y trátela". Desde otro ángulo diagnósti-
co, pudiera ser causado por el desencadenamiento temprano de
un estado hipermetabólico secundado a la activación despro-
porcionada de la cascada inflamatoria, denominada por Pinsky
"inflamación intravascular aguda maligna" que puede cursar
sin una sepsis asociada. Se escapa al propósito de este artículo
la discusión de este tema y remitimos al lector al capítulo sobre
respuesta metabólica de esta publicación.
La implementación del proceso terapéutico: el
"manejo titulado"
En nuestros servicios de la Clínica Palermo de Bogotá y del
Hospital San Carlos de la misma ciudad, hemos implemen-
tado un programa de evaluación y seguimiento que denomi-
namos "manejo titulado" y que nos ha permitido, con alguna
seguridad, organizarnos mentalmente durante el a veces caó-
tico proceso terapéutico de los pacientes críticos. El esquema
que seguimos tiene 4 componentes bien definidos:
l. Diagnóstico de la disfunción fisiológicamente odentado
2. Elaboración e implementación de un plan de corrección
3. Evaluación de la respuesta'
4. Ajustes derivados de la evaluación.
Un elemento importante para la aplicación de esta estrategia
es la disposición del médico para aceptar las evidencias ob-
jetivas que encuentre en la evaluación y para obrar en conse-
cuencia. Nos referimos a que seamos capaces de despojarnos
de lo que, en nuestros servicios denominamos "síndrome de
pienso luego existo" y que se trata de la natural tendencia, a
pensar que tenemos razón en nuestras apreciaciones inicia-
les sobre el paciente. Esto nos puede llevar a implementar
una determinada medida terapéutica claramente ineficaz, y
a no ver esta falta de respuesta en un error diagnóstico. En
un ejemplo caricaturizado, podemos enfrentar un paciente
con una hipovolemia que hemos diagnosticado erróneamente
como falla cardíaca y ante lo cual administramos vasoactivos
que vamos incrementando innecesariamente ante la falta de
respuesta del paciente, en una escalada terapéutica que pode-
mos denominar "más de lo mismo", y que no logra mejorar al
paciente y ante lo cual, el adicto al síndrome de "pienso luego
existo" puede bien concluir que "la enfermedad era irreversi-
ble" o cualquier otra cosa parecida.
Por otro lado, es importante reconocer que la dinámica del
paciente crítico es de tal magnitud que, "lo que es cierto en la
mañana, puede no serlo en la tarde". Por ejemplo, un pacien-
te puede presentar un episodio de hipotensión que requiere
la administración de volumen y ante cuya corrección debe
responderse restringiendo el volumen. Este ejemplo muestra
que la terapéutica del paciente crítico puede verse superfi-
cialmente como "primerazos" y "reversazos" en secuencia,
que el observador externo puede entender como errores o
contradicciones entre los miembros del equipo.
En resumen, la mejor recomendación que podemos hacer
para asegurar una adecuada conducción del proceso del ma-
nejo titulado, es que antes de emprenderlo, el médico haya
sido entrenado con solvencia, en el manejo de la reversa.
En la práctica iniciamos tratando de hacer un diagnóstico de
la disfunción o disfunciones que afectan al paciente y para ello
recurrimos a los instrumentos usuales de evaluación: clínica,
laboratOlio, gases etc. El diagnóstico no sólo debe incluir el
reconocimiento de la disfunción, sino que debe agregar una
hipótesis sobre la causa de la misma. Un ejemplo seda: hipo-
peIfusión por hipovolemia o hipopelfusión por falla cardíaca,
etc. El diagnóstico también debe incluir una evaluación sobre
el grado de la disfunción y una apreciación sobre la premura
necesaria para implementar la corrección. En general podemos
resumir la estrategia como el proceso de responder 4 pregun-
tas: ¿Cuál es la disfunción? ¿Qué la motiva? ¿Cuán severa es?
¿Qué tanto tiempo tengo para corregirla?
La etapa diagnóstica nos deberá llevar a la elaboración de
un esquema de corrección. La estrategia consiste en seleccio-
nar un objetivo terapéutico en el tiempo, la acción a imple-
mentar, la velocidad de implementación, los instrumentos de
monitoreo para controlar la respuesta y el tiempo estimado
para evaluar la respuesta. Por ejemplo, ante un paciente hi-
potenso en falla cardíaca bien podríamos seleccionar la do-
pamina como herramienta terapéutica. Como se encuentra
hipotenso, establecemos como primera meta terapéutica el
recuperar la presión arterial y determinamos un tiempo máxi-
mo de 30 minutos para lograrla. Ahora bien, la dopamina tie-
ne una vida media corta (alrededor de 3 minutos) y por tanto
su concentración estable se logra a los 12 minutos (4 vidas
medias); esto significa que su titulación podría hacerse den-
tro de los siguientes 12 minutos. Por otro lado, como la meta
es aumentar la presión arterial, el instrumento de monitoreo
es un tensiómetro y los intervalos de medición bien pudieran
establecerse cada 3 minutos. En ese orden de ideas, inicia-
mos dopamina a dosis de 5 mcg/kg/min y medimos la presión
arterial cada 3 minutos para evaluar la respuesta. Podremos
esperar 12 minutos antes de intentar modificar la dosis.
La evaluación de la respuesta tiene a su ve~' ~rios compo-
nentes. Primero miramos si hubq' o no respuesta. Si la hubo,
nos preguntamos si fue o no la esperada y si fue o no suficien-
te. Si no la hubo, nos pre,guntaremos siempre el porqué no
la hubo y trataremos de objetivar la causa. En este punto, la
pregunta obligada será: ¿Nos equivocamos en el diagnóstico
o en la estrategia?
Finalmente, la etapa de evaluación nos conduce, si nece-
salio, a una etapa de ajuste. Si se considera opOlwno realizar
un ajuste o una corrección, se diseñará una estrategia similar
a la enunciada, es decir se reinicia el proceso. Procedemos así
en cada uno de los casos y con cada disfunción detectada, re-
pitiendo el ciclo hasta lograr los objetivos terapéuticos finales.
Últimos comentarios
Durante esta revisión hemos tratado de exponer los princi-
pales elementos fisiopatológicos y terapéuticos que nos han
 1/CHOQUE
guiado en el manejo de los pacientes en estado de choque.
Las estrategias propuestas hacen parte de lo que hemos es-
tructurado para nuestros servicios y que utilizamos en el
práctica en ellos.
Una primera evaluación de nuestros resultados con estas
estrategias fue publicada en la Revista Colombiana de Ci-
rugía en donde puede ser consultada y comparada con otras
Unidades. Para ello, utilizamos el Apache II, a partir del cual
calculamos la mortalidad esperada mediante la fórmula des-
crita por Knaus y colaboradores: In (R/(1-R) = -3,57 + (0,146
x APACHE II) + (0,603 si cirugía de urgencias) + Puntaje de
enfermedad. Con esta metodología Knaus evaluó 13 unida-
des de cuidados intensivos en USA y encontró que la relación
entre mortalidad observada y mortalidad esperada (MO/ME)
se encontraba entre 0,56 y 1,59. En esta primera evaluación
realizada con estos protocolos en el Hospital San Juan de
Dios de Bogotá, encontramos que nuestros resultados se en-
contraron dentro del rango esperado.
Más recientemente, evaluamos los resultados terapéuticos
utilizando idéntica metodología en la UCI del Hospital San
Carlos de Bogotá y en esta no publicada evaluación pudi-
mos de nuevo constatar que los resultados terapéuticos se
encuentran dentro del rango descrito por Knaus (91). Estas
evaluaciones nos han dado el aval para continuar el proceso
terapéutico como lo hemos descritos en este capítulo.
AGRADECIMIENTO
El autor agradece al Dr. Gilberto Fernández por la revisión del manus-
crito.
Referencias
l. liménez Édgar. Shock. In Civetta 1M, Taylor RW, Kirby R. Critical
Care 3rth Edition. Lippincot Raven Publishers 1997; 359-387.
2. Cyril MG. Cellular energetic in Zelenock GB editor Clinical Ischemic
Syndrome. 1990. The CV Mosby Company.
3. Murray R, Granner D, Hayes P, Rodwell V. Harper's Biochemestry.
Edición 12. 1992; 113-124.
4. Atkinson DE. The energy Charge of the adenylate pool as a regulatory
parameter interaction with feedback modifiers. Biochemestry 1966; 7:
4030.
5. Atkinson DE. Enzymes as control elements in metabolic regulation.
In The Enzymes, edited by PD Boyer, 1970. ed 3, vol 1. p. 461. Aca-
demic Press, New York.
6. Ozawa Kasue. Energy Metabolism. In Cowley RA, Trump BF. Pa-
thophysiology of shock, Anoxia and Ischemia. Williams and Wilkins,
1982; 74-83.
7. Kamiyama Y, Ukikusa M, 10nes RT, et al. Pathophysiology of
shock n. Anoxic metabolism of the liver after acute blood loss. Circ
Shockl979; 6: 196-179.
8. Cotrell 1, Smith DS. Anesthesia and Neurosurgery 1994. 3a. Edición.
9. White RR, Mela L, Bacalzo LV, et al. Hepatic ultrastructure in endo-
toxemia, hemorrhage, and hipoxia: Emphasis on mitochondrial chan-
ges. Surgery 1973; 73: 525.
10. Bessman SP, Renner Bl. The Biphasic Hormonal Nature of Stress. In
Cowley RA, Trump BF. Pathophysiology of shock, Anoxia and Ische-
mia. Williams and Wilkins, 1982; 60-65.
11. Trump BF, Berezesky IK, Cowley RA. The cellular and subcellular
characteristics of acute and chronic injury with emphasis on the role
of calcium. In Cowley RA, Trump BF. Pathophysiology of shock,
Anoxia and Ischemia. Williams and Wilkins, 1982; 6-46.
12. Wilson RF. Future treatment of shock in Cowley RA, Trump BF. Pa-
thophysiology of shock, Anoxia and Ischemia. Williams and Wilkins,
1982; 500-506.
13. Munro HM. Hormones and the metabolic response to injury. N Engl 1
Med 1979; 300: 41-42.
14. Henning HV, Stumpf B, Ohly B, Seubert W. On the mechanism of glu-
coneogenesis and its regulation. III. The glucogenic capacity and the
activities of pyruvate caboxylase and PEP-carboxylase of rat kidney
and rat liver after cOItisol treatment and starvation. Biochem Z 1966;
344: 274-288.
15. Shargo E, Lardy HA, Nordlie RC, Foster DO. Metabolic and hormo-
nal control of phosphoenolpyruvate carboxykinase and malic enzyme
in rat liver. 1 Biol Chem 1963; 238: 3188-3192.
16. Weber G, Baneljee, G, Bronstein SB. Role of enzymes in homeostasis
III. Selective induction of increases of liver enzymes involved in car-
bohydrate metabolism. 1 Biol Che m 1961; 236: 3106-3111.
17. Cuthberston DP. Post-Shock Metabolic Response. Lancet 1942; 1:
433
18. Bessey PQ, Downey RS, Monafo WW. Metabolic response to injury
and critical illness. In Civetta 1M, Taylor RW, Kirby R. Critical Care
3rth Edition. Lippincot Raven Publishers 1997; 325-335.
19. Pinsky MR. The critically ill patient. Kidney int 1998; 53 (Suppl 66):
S3-S6.
20. Bone RC, Grodzin Cl, Balk RA. Sepsis: A new hypothesis for patho-
genesis of the disease process. Chest 1997; 112: 235-43.
21. Blalock A. Shock: further studies with particular reference to the
effects ofhemorrhage. Arch Surg 1937; 29: 837.
22. Simeone FA. Shock in Davis L Editor: Christopher's Textbook of sur-
gery, Philadelphia, 1964, WB Saunders.
23. Cerra FB. Shock in Bruke lF, Editor: Surgica1 Physiology, Philadel-
phia, 1983, WB Saunders.
24. Kumar A, Parrillo JE. Shock: Clasification, Pathophysiology, an
approach to Management. In Parrillo JE and Bone RC ed: Critical
Care Medicine. PrincipIes of Diagnosis and Management. Mosby
Year Book inc 1995; 291-339.
25. Hinshaw LB, Cox BG: The fundamental mechanisms of shock, New
York, 1972, Plenum Press.
26. Weil MH, Shubin H. Proposed reclassification of shock states with
special reference to distributive effects: In: Hinshaw LB, Cox BG
(eds). The fundamental mechanisms of shock. New York, Plenum
Press 1972.
27. Schlichtig R. Oxygen delivery and consumption. In Civetta 1.M., Ta-
ylor R. w., Kirby R. Critical Care 3rth Edition. Lippincot Raven Pu-
blishers 1997; 337-342.
28. Bland lH. Metabolismo del agua y los electrolitos en clínica. 1965.
Editorial Interamericana.
29. lohnson Pe. Autorregulation of blood flow, Circ Res 1986; 59: 483.
30. Guyton Ae. Text book of medical physiology, 1991, 8a Ed WB Saun-
~~. ,
31. Bressack MA, Raffin TA. II}1portance of venous return, venous resis-
tance, and mean circulatory pressure in the physiology and manage-
ment of shock. Chest 1987; 92: 906.
32. Greenway CV, Lautt WW. Blood volume, the venous system, preload,
and cardiac output. Can 1 Physiol Pharmacol 1986; 64: 383-7.
33. Ogilvie RI, Zborowska-Sluis D. Acute effect of rapid ventricular pa-
cing and volume loading on total vascular capacitance. Can 1 Cardiol
1992; 8: 107i-8.
34. Hiesmayr M, lansen lR, Versprille A. Effects of endotoxin infusion on
mean systemic filling pressure and flow resistance to venous return.
Pflugers Arch 1996; 431: 741-7.
35. Sarnoff Sl, Berglund E. Ventricular function 1. Starling's law of the
Herat studied by means of simultaneous right and left ventricular
function curves in the dogo Circulation 1954; 9: 706.
36. Cohn JN, Franc;oise lA. Vasodilator therapy of cardiac failure. N Eng
1 Med 1977; 297: 27.
37. Sidi A, Davis RF. Cardiovascular System In Civetta JM, Taylor RW,
Kirby R. Critical Care 3rth Edition. Lippincot Raven Publishers 1997;
227-254.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
38. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB. Tissue oxygen debt as a deter-
minant of letal and nonlethal postoperative organ failure. Crit Care
Med 1988; 16: 1117-20.
39. Matuschak GM. Progression to Multiple Organ System Failure. In Ci-
vetta JM, Taylor RW, Kirby R. Critical Care 3rth Edition. Lippincot
RavenPublishers 1997; 343-358.
40. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB. Waxman K, Lee T. Prospective
trial of supranormal values of survivors as therapeutic goals in high-
risk surgical patients. Chest 1987; 94: 1176-86.
41. Shoemaker WC, Appel PK: Kram HB. Role of oxygen debt in the
development of organ failure sepsis. and death in high-risk surgical
patients. Chest 1992; 102: 208-15.
42. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB, Waxman K, Lee T. Prospective
trial of supranormal values of survivors as ti}erapeutic goal s in high-
risk surgical patients. Chest 1988; 94: 1176-86.
43. Shoemaker WC Thangathurai O, Wo CC, Kuchta K, Canas M, Sulli-
van MJ, Farlo J, Roffey P, Zellman Y, Katz RL. lntraoperative evalua-
tion of tissue perfusion in high-risk patients by invasive and noninva-
sive hemodynamic monitoring. Crit Care Med 1999; 27: 2147-52.
44. Boyd O, Grounds RM, Bennett EO. A randomized clinical trial of
the effect of deliberate perioperative increase of oxygen delivery on
mortality in high-risk surgical patients. JAMA 1993; 270: 2699-707.
45. Mythen MG, Webb AR. Perioperative plasma volume expansion redu-
ces de incidence of gut mucosal hypoperfusion during cardiac surgery.
Arch Surg 1995; 130: 423-9.
46. Garrison RN, Wilson MA, Matheson PJ, Spain DA. Preoperative sali-
ne loading improves outcome after elective, noncardiac surgical pro-
cedures. Am Surg 1996; 62: 223-31.
47. Wilson J, Woods 1, Fawcett J, Whall R, Oibb W, Mon-is C, McManus
E. Reducing the risk of m~or elective surgery: randomized controlled
trial of preoperative optimization of oxygen delivery. BMJ 1999; 318:
\099-1103.
48. Hayes MA, Timmins AC, Yau EH, et al. Elevation of systemic oxygen
delivery in the treatment of critically ill patients. N Engl J Med 1994;
330: 1717-22.
49. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, et al. A trial of goal-oriented hemody-
namic therapy in critically ill patients. Sv02 Collaborative Group. N
Engl J Med 1995; 333: 1025-32.
50. Alia 1, Esteban A, Gordo F, Lorente JA, Oiaz C, Rodríguez JA, Frutos
F. A randomized and controlled trial of the effect of t:reatment aimed
at maximizing oxygen delivery in patients with severe sepsis or septic
shock. Chest 1999; 115: 453-61.
51. Tuchschmidt J, Fried J, Astiz M, Rackow E. Elevation of cardiac
output and oxygen delivery improves outcome in septic shock. Chest
1992; 102: 216-20.
52. Yallet B, Chopin C, Curtis SE, Oupis BA, Foun'ier F, Mehdaoui H, Le-
Roy B, Rime A, Santre C, Hervecq P, et al. Prognostic value of the
dobutamine test in patients with sepsis sindrome and normallactate val-
ues: a prospective multicenter tri al. Crit Care Med 1993; 21: 1868-75.
53. Hayes MA, Timmins AC, Yau EH, Palazzo M, Hinds CJ, Watson O.
Oxygen Transport Patterns in Patients with sepsis syndrome or septic
shock: lnfluence of treatment and relationship to outcome. Crit Care
Med 1997: 25: 926-936.
54. Rhodes A, Lamb FJ, Malagon 1, et al. A prospective study of the use
of a dobutamine stress test to identify outcome in patients with sepsis,
severe sepsis or septic shock. Crit Care Med 1999.; 27: 2361-6.
55. Yu M; Levy MM, Smith P, Takiguchi SA, Miyasaki A, Myers SAo
Effect of maximizing oxygen delivery on morbidity and mortality
rates in critically ill patients: a prospective, randomized, controlled
study. Crit Care Med 1993; 21: 830-8.
56. Yu M, Burchell S, Nahidh W. Relationship of mortalidad to increasing
oxygen delivery in patient > 50 years of age: A prospective, Ramdo-
mized tria!. Crit Care Med 1998; 26: 1011-\019.
57. Bellomo R, and Ronco C. The pathogenesis of lactic acidosis in sep-
siso Curr Opin Crit Care 1999; 5: 452-457.
58. Gómez A. Homeostasis del hidrógeno: Una aproximación basada en
la teoría de Stewart.
59. Kaplan LJ, Bailey H, Kellum 1. The etiology and significance of metabo-
lic acidosis in trauma patients. ClIn" Opin Crit Cm'e 1999; 5: 458-463.
60. KeIlum JA. Acid-base physiology in the post-Copernican era. Curr
Opin Crit Care 1999; 5: 429-435.
61. Gutiérrez G, Brown SO. Gastric tonometry: A new monitoring moda-
lit y in the intensive care unit. J. intensive Care Med 1995; \O: 34-44.
62. Gutiérrez G, Clarck C, Brown SO, et al. Effect of dobutamine on con-
sumption and gastric mucosal ph in septic patients. Am J Respir Crit
Care Med 1994; 150: 324-9.
63. Krachman SL, Lodato RF, Morice R, Gutiérrez G, Oantzker DR.
Effects of dobutamine on oxygen transport and consul11ption in the
adult respiratory di stress syndrome. lntensive Care Med 1994; 20:
130-7.
64. Gutiérrez G, Bismar H, Oantzker OR, Silva N. Comparison of gastric
intramucosal pH with measures of oxygen transport and consumption
in criticaIly ill patients. Crit Care Med 1992; 20: 451-7.
65. Marik PE. Total splanchnic resuscitation, SIRS, and MOOS. Crit Care
Med 1999; 27: 257-8.
66. Creteur J, De Backer O, Yincent JL. Ooes gastric tonometry monitor
splanchnic perfusion? Crit Care Med 1999; 27: 2480-4.
67. Hebert PC, Wells G, Blajchman M, Marshall J, Martin C, Pagliarello
G, Tweeddale M, Schweitzer 1, Yetsir E. A multicenter randomized
controlled clinical trial of transfusion requirements in critical careo N
Engl J Med 1999; 340: 409-17.
68. Wesley E, Gordon RB. Transfusions in critically ill patients. Editorial.
N Engl J Med 1999; 340: 467.
69. Ryan TJ, Anderson JL, Antman EM, Braniff BA, Brooks NH, Califf
RM, Hillis LO, Hiratzka LF, Rapaport E, Riegel BJ, RusseH R.O,
Smith EE Jr, Waver WO. ACC/AHA guidelines for the management
of patients with acute myocardial infarction. A report of the Ameri-
can College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial
lnfarction). J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1328-428.
70. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, et al. ACC/AHA guidelines for
the management of patients with acute myocardial infarction. A report
of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of
Acute Myocardial lnfarction) J Am Coll Cardiol 1999; 34: 890-911.
71. Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers: Human albumin admi-
nistration in critically ill patients: systematic review of randomized
controlled tlials. BMJ 1998; 317: 235-40.
72. Offringa M. Excess mortality after human albumin administration in
critically ill patients. BMJ 1998; 317: 223-26.
73. Schierhout G, Roberts 1. Fluid Resuscitation with colloid or crysta-
Iloid solutions in critically ill patients: a systematic review of rando-
mized trials. BMJ 1998; 316: 961-964.
74. Schierhout G, Roberts 1, Alderson P, Bunn F. Colloids versus crysta-
lloids for fluid resuscitation in critical ill patients. Cochrane Library
issue 3 2000.
75. Bailey JM. Oopamine: One size does not fit aIl. Anesthesiology 2000;
92: 303-305. '
76. MacGregor DA, Smith TE, Prielipp RC, et al. Pharmacokinetics of
dopamine in healthy male subjects. Anesthesiology 2000; 92: 338-
46.
77. Gutiérrez G, Palizas F, Póglia G, et al. Gastric intramucosal pH as a
therapeutic index oftissue oxygenation in critically ill patients. Lancet
1992; 339: 195.
78. Wallet B, Chopin C. The supranormal Oxygen Oelivery Trials Contro-
versy. Letters to the Editor. Crit Care Med 2000; 28: 1257-58.
79. O'Connor CM, Gattis WA, Uretsky BF, et al. Continuous intravenous
dobutamine is associated with an increased risk of death in patients
with advanced heart failure: insights from the Flolan International
Randomized Survival Trial (FIRST). Am Heart J 1999; 138: 78-86.
80. Thoren A, Elam M, Ricksten SE. Oifferential effects of dopamine,
dopexamine and dobutamine on jejunal mucosal perfusion em'ly after
cardiac sugery. Crit Care Med 2000; 28: 2338-43.
81. Gómez A, Aduen J, Montenegro G, Fernández G. Nuevo Análisis de
la mortalidad en función de la gravedad. Estudio comparativo con dos
Índices de la gravedad. Rev Colomb Cir 1991; 6: 9-16.
82. Shires T, Carrico CJ. Current status of the shock problem. Curr Probl
Surg 1966: 3-67.
 1/CHOQUE
83. Shires T. Initial Care of the Injured Patient. J Trauma 1970; 10: 940-8.
84. Riddez L, Hahn R, Brismar B, et al. Central and regional hemodyna-
mics during acute hypovolemia and volume substitution in volunteers.
Crit Care Med 1997; 25: 635-640.
85. Svensen C, Hahn R, Volume Kinetics of Ringer Solution. Dextran 70,
and Hypertonic Saline in Male Volunteers. Anesthesiology 1997; 87:
204-212.
86. Drobin D, Hahn R. Volume Kinetics of Ringer's Solution in Hypovo-
lemic Volunteers. Anesthesiology 1999; 90: 81-91.
87. Gann DS, Carlson DE, Byrnes GJ, et al. Role of solute in the early
restitution of blood volume after hemorrhage. Surgery 1983; 94: 439.
88. Lucas CE, Benishek DJ, Ledgerwood AM. Reduced oncotic pressure .
after shock: a proposed mechanism. Arch Surg 1982; 117: 675-9.
89. Marik PE, Varon 1. The Hemodynamic Derangements in Sepsis. Im-
plications for Treatment Strategies. Chest 1998; 114: 854-860.
90. Annane D, Sébille V, Troché G, et al. Level Prognostic Classification
in Septic Shock Based on COI'tisol Levels and Cortisol Respons~ to
Corticotropin. JAMA 2000; 283: 1038-1045.
91. Knaus WA, Draper EA, Douglas PW, Zimmerman JE. APACHE Ir:
A severity of disease classification system. Crit Care Med 1985; 13:
818-829.
 SíNDROME DE RESPUESTA INFLAMAT RIA
SISTÉMICA (SIRS)
Luis Eduardo Toro Y, MD; Alberto García M, MD
Introducción
Desde su descripción inicial en 1991 (1) el Síndrome de res-
puesta inflamatoria sistémica ha sido motivo de gran contro-
versia. La Conferencia de consenso vigente lo toma como el
pilar fundamental para construir los conceptos de sepsis, sep-
sis severa y shock séptico asociado, pero no define claramen-
te la progresión de severidad en etiologías diferentes de las
infecciosas. Los detractores opinan que su gran sensibilidad
y poca especificidad le restan utilidad en el manejo clínico de
los pacientes. Sin embargo, las definiciones derivadas de di-
cha Conferencia han sentado las bases para unificar los crite-
rios de inclusión en estudios clínicos haciendo comparables
diferentes poblaciones de pacientes y permitiendo avances
en la comprensión y manejo de este tipo de entidades. En
este capítulo desalTollaremos los conceptos actuales sobre
la respuesta inflamatoria sistémica distinta a la causada por
infección y haremos una aproximación fisiopatológica y te-
rapéutica, que como veremos, es semejante a la utilizada en
el manejo de la sepsis y sus secuelas.
Definiciones
A partir de la Conferencia de consenso patrocinada por el
American College of Chest Physicians y la Society of Criti-
cal Care Medicine en 1991 (1) se introdujo el concepto nove-
doso de SIRS como la respuesta generalizada del organismo
ante determinados estímulos inflamatorios o traumáticos.
Clínicamente se reconoce por la presencia de dos o más de
los siguientes:
• Temperatura >38°C <36°C
• Frecuencia cardíaca >90 latidos/minuto
• Frecuencia respiratoria >20 respiraciones/minuto o Pa-
CO 2 <32 mmHg
• Leucocitos >12.000 células/mm3 , <4.000 células/mm3 , o
con >10% de formas inmaduras (bandas).
Estos cambios fisiológicos deben representar una alteración
aguda del estado basal en ausencia de otras causas conocidas
de estas anormalidades como neutropenia o leucopenia induci-
da por quimioterapia, taquianitmias de etiología cardíaca pri-
maria, polipnea compensatoria en acidosis metabólica, etc.
La Conferencia internacional sobre definiciones en sepsis,
reunida en 2001 (2), reconoce que el concepto de SIRS es váli-
do en la medida que una respuesta inflamatoria sistémica pue-
de ser disparada por una variedad de condiciones infecciosas
o no. Los signos de inflamación sistémica OCUlTen en ausencia
de infección en pacientes con quemaduras, trauma múltiple,
en el período postoperatorio de cirugía mayor, pancreatitis
aguda, luego de circulación extracorpórea y en otros estados
patológicos. En estas condiciones, tejidos remotos al sitio de
la injUlia original muestran los signos cardinales de la inflama-
ción, incluyendo vasodilatación, aumento de la permeabilidad
capilar y acumulación de leucocitos. Aunque la inflamación es
una respuesta esencial del huésped, la respuesta inflamatoria
sistémica presupone una desregulación de la respuesta nor-
mal, con una liberación masiva y no controlada de mediadores
inflamatorios creando una cadena de eventos que conducen a
daño tisular generalizado. En este sentido, cuando hablamos
del SIRS asociado a entidades no infecciosas, éste sigue un pa-
trón similar al que se observa en casos en los cuales la etiología
del síndrome es infecciosa. Esto presupone una graduación en
cuanto a la severidad compartiendo fisiopatológicamente alte-
raciones en la oxigenación, el daño tisular y la falla de órganos
como se ve en la sepsis, sepsis severa, shock séptico y disfun-
ción multiorgánica.
Debemos entonces diferenciar entre una enfermedad de
base (infección o pancreatitis) y la respuesta del huésped
(sepsis o SIRS). Esta distinción es importante clínicamente
debido a que es la respuesta del huésped y no la enfermedad
de base la responsable del Síndrome de disfunción orgánica
múltiple (MODS).
El 2001 SCCMIESICM/ACCP/ATS/SIS Internacional
Sepsis Definitions Conference (2) revis6'las guías de sepsis
del año 1992 encontrando.'que, aparte de expandir la lista de
signos y síntomas de sepsis que reflejan la experiencia clínica
al lado del pacienté·, no existía evidencia que soportara un
cambio en las definiciones previas.
• Sepsis: Síndrome clínico definido por la presencia de in-
fección y SIRS.
• Infección: Proceso patológico causado por la invasión de
tejidos nOlTnalmente estériles, líquidos estériles o cavidades
corporales por microorganismos patogénicos o potencial-
mente patogénicos. Con frecuencia, la infección es fuelte-
mente sospechada sin ser comprobada microbiológicamen-
te. Para facilitar el diagnóstico de las seis infecciones más
comúnmente encontradas en los pacientes críticos se desa-
lTolló el Internacional Sepsis Fórum Consensus Conference
Definitions of Infection in the Intensive Care Unit (3).
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Inflamación sistémica en respuesta a la infección: La
Conferencia internacional de definiciones en sepsis inclu-
yó una lista de posibles signos de inflamación sistémica
en respuesta a la infección, diferentes a las que hacen par-
te de la definición de SIRS. Dicha lista se presenta en la
tabla l.
Tabla 1. Criterios diagnósticos de sepsis (2).
Infección, documentada o sospechada y alguno de los siguientes:
Variables generales
• Fiebre (temperatura central >38,3°C)
• Hipotermia (temperatura central <36°C)
• Frecuencia cardíaca >90 latidos por minuto
• Taquipnea
• Alteración del estado mental
• Edema significativo o balance positivo de líquidos (>20 ml/kg en 24
horas)
• Hiperglicemia (glucosa plasmática> 120 mg/dL en ausencia de diabe-
tes)
Variables inflamatorias
• Leucocitosis (conteo de glóbulos blancos> 12.000)
• Leucopenia (conteo de glóbulos blancos <4.000)
• Conteo de glóbulos blancos normal con <10% de formas inmaduras
• Proteína C reactiva >2DE arriba del valor normal
• Procalcitonina plasmática >2DE arriba del valor normal
Val"iables hemodinámicas
• Hipotensión arterial (PAS <90 mmHg, PAM <60 o una disminución de
la PAS >40 mmHg abajo del rango normal
• Saturación venosa de oxígeno>70%
• Índice cardíaco >3,5 Lmin/m 2
Variables de disfunción de órganos
• Hipoxemia arterial (PaO/FiO, <300)
• Oliguria aguda (diuresis <0,5 ~11L1kg/hora por al menos dos horas
• Incremento en la creatinina >0,5 mg/dL
• Trastornos de la coagulación (INR > 1,5 o un aPTT >60 seg.
• Íleo (ausencia de ruidos intestinales)
• Trombocitopenia (conteo de plaquetas <1000.000)
• Hiperbilirrubinemia (bilirrubina plasmática total >4 mg/dL
Variables de perfusión tisular
• Hiperlactatemia (> I mmol/L)
• Disminución del llenado capilar o piel moteada
Sepsis severa (Sepsis con disfunción orgánica): La dis-
función orgánica puede ser precisada usando las defini-
ciones desarrolladas por Mashall et al (4), o por las defini-
ciones usadas en la Sequential Organ Failure Assessment
(SOFA) Score (tabla 2) (5).
Shock séptico: El shock séptico en adultos se refiere a un
estado de falla circulatoria aguda caracterizada por hipo-
tensión arterial persistente no explicada por otras causas.
La hipotensión se define como una presión arterial sistó-
lica menor a 90 mmHg, una presión arterial media menor
a 60 mmHg, o una reducción en la presión arterial sistó-
lica mayor a 40 mmHg con respecto a la de base, a pesar
de una expansión de volumen adecuada y en ausencia de
otras causas de hipotensión.
Epidemiología
Hasta ahora, el estudio más extenso sobre el significado clí-
nico de los estados tempranos de los síndromes sépticos fue
conducido por Rangel-Fausto et al (6). Este estudio fue rea-
lizado en tres Unidades de cuidado intensivo (médica, qui-
rúrgica y cardiovascular) y tres salas de hospitalización de
hospitales universitarios de 900 camas incluyendo 200 camas
de cuidado intensivo. Se valoró la incidencia de SIRS, sepsis,
sepsis severa y shock séptico durante un período de 9 meses
incluyendo un seguimiento hasta por 28 días. De los 3.708
pacientes admitidos durante el período del estudio 2.528
(68 %) cumplían al menos dos criterios de SIRS en algún
momento durante su estancia hospitalaria. Este estudio nos
permitió saber que la incidencia de SIRS es muy alta en los
pacientes admitidos en la UCI y que su reconocimiento no
ayuda a identificar en forma exacta aquellos que se encuen-
tran infectados. Esto es confirmado por el hecho que única-
mente de un tercio a la mitad de los pacientes que cumplían
los criterios de SIRS se les corroboró microbiológicamente
que tenían sepsis; sin embargo, la prevalencia de infección
aumentó con el número de criterios de SIRS que se cum-
plían. No obstante, esta conclusión debe ser sopesada ya que
a muchos pacientes con SIRS se les atribuyó como causa una
infección y recibieron antibióticos en forma empfdca, lo cual

Tabla 2. The Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) Score (5).

Variables SOFA Score

O 1 2 3 4
Respiratorio PaO/Fi0 2 mmHg >400 <400 <300 <200 <100
Coagulación plaquetas >150.000 <150.000 <100.000 <50.000 <20.000
Hígado bilirrubina mg/dL <1,2 1,2 - 1,9 2,0 - 5,9 6,0 11,9 >12,0
Cardiovascular hipotensión No hipotensión PAM<70mmHg Dopa<5 o Dobuta Dopa >5, epi <O, I ó Dopa> 15, epi >0,1
(microgr/kg/min) cualquier dosis norepi <0,1 ó norepi > 0,1
Sistema nervioso central Glasgow 15 13 - 14 10 - 12 6-9 <6
Renal creatinina o diuresis < 1,2 1,2 - 1,9 2,0 - 3,4 < 500 mLld 3,5 - 4,9 ó > 5,0 ó .(
200 mLld

46
 2/ SíNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)
con seguridad interfirió con la docllmentación de infección;
la proporción de SIRS no infeccioso o "SIRS severo" en este
estudio no se conoció.
Otro aporte de este estudio fue el reconocimiento de la
existencia de un continuo entre los diferentes estadios de la
respuesta inflamatoria entre SIRS, sepsis, sepsis severa y
shock séptico. Sin embargo, sólo un tercio de los pacientes
que se presentaron con SIRS tuvieron una confirmación de
sepsis y un cuarto de ellos desarrollaron sepsis severa. Por
el contrario, la sepsis (microbiológicamente confirmada)
confiere un alto riesgo para desarrollar rápidamente a sep-
sis severa, ya que el 640/0 de los casos subsecuentemente la
desarrollaron, la mitad de ellos durante el primer día. Inde-
pendientemente de si la infección es documentada o no, los
resultados son similares ·dentro de cada estadio correspon-
diente en términos de disfunción de órganos y mortalidad.
Esto último confirma el concepto que en últimas, lo más im-
portante no es la enfermedad primaria sino la respuesta del
huésped a dicha enfermedad.
En otro estudio grande, Sands et al evaluaron la incidencia
de SIRS en poblaciones de DCI y de salas de hospitalización
en 8 centros académicos de nivel terciario (7). Estudiaron todos
los pacientes de DCI y una muestra de los pacientes de salas de
hospitalización a los cuales se les tomó hemocultivos durante
un período de 15 meses. Ellos hallaron que se presentaron al
menos 2 ó 3 criterios de SIRS en 440/0 de 15.515 episodios
en 12.759 pacientes. De esos episodios, el 250/0 tuvo eventual-
mente una confirmación clínica o microbiológica de infección.
Los autores estimaron la incidencia de SIRS en 180/0 de todas
las admisiones a esos 8 centros, o 27/1.000 días-paciente. En
la DCI, el 400/0 de los pacientes cumplió los criterios de SIRS,
la mitad de los cuales tuvo sepsis. En los pacientes de salas de
hospitalización, la sepsis fue más frecuente en los que llenaban
los criterios de SIRS, ocuniendo en el 670/0. Sin embargo, sólo
el 700/0 de los pacientes con hemocultivos positivos tuvo SIRS,
confirmando la sensibilidad subóptima de estos criterios para
infección bacterémica.
Otros estudios han confirmado la alta incidencia de SIRS
en vmias categorías de pacientes de DCI. Pittet et al (8)
publicaron un análisis separado de una cohorte de 170 pa-
cientes derivados de la DCI quirúrgica estudiados en Iowa
durante un período de un mes: 158 (930/0) de los pacientes
tuvo SIRS en algún momento, con una incidencia de 840 por
1.000 pacientes-día; 490/0 de los pacientes desarrolló sepsis
y 160/0 sepsis severa. Smail et al (9) evaluaron 168 pacientes
con trauma severo durante las primeras 48 horas en la DCI;
95 (560/0) tuvo SIRS. Cuando se estratificaron los pacientes,
según la apm-ición de disfunción orgánica múltiple (MODS),
encontraron que la tasa de SIRS fue mucho más frecuente
en los pacientes con MODS (22/27, 81 0/0), que en pacientes
sin MODS (73/136, 540/0). La ocurrencia de MODS apare-
ce relacionada con la severidad de la injuria, el volumen de
reemplazo de sangre y líquidos, pero no por la presencia de
infección: las tasas de infección fueron del 90/0 y 40/0 respec-
tivamente en pacientes con y sin MODS.
En conclusión, la prevalencia de SIRS es muy alta, afec-
tando a un tercio de todos los pacientes hospitalizados y a
más del 500/0 de los de cuidado intensivo. En UCI quirúrgicas
el SIRS se presenta en más del 800/0. Los pacientes traun)ati-
zados tienen un alto riesgo de desarrollar SIRS y la mayoría
de éstos no tienen una infección documentada. La prevalen-
cia de infección y bacteremia aumenta con el número de cri-
terios de SIRS y con la severidad del síndrome séptico. Cerca
de un tercio de los pacientes con SIRS tienen o desarrollan
sepsis. La sepsis puede ocurrir en aproximadamente el 250/0
de los pacientes de DCI y sepsis con bacteremia en el 100/0.
En dichos pacientes la sepsis progresa a sepsis severa en más
del 500/0 de los casos, mientras que la evolución a sepsis seve-
ra en pacientes que no están en la UCI es del 250/0. La sepsis
severa y el shock séptico se presentan en el 20/0 al 30/0 en
pacientes de salas de hospitalización y en 100/0 a 15 % o más
en pacientes de la UCI. Existe un aumento de la severidad
desde el SIRS a sepsis, sepsis severa y shock séptico con una
mortalidad asociada a los 28 días de 100/0, 200/0, 200/0-400/0 y
400/0-60%, respectivamente.
Las tasas de mortalidad son similares dentro .de cada es-
tadio, independiente de si se encuentra documentada la in-
fección o no, y las características microbiológicas de la in-
fección no alteran substancialmente el pronóstico, aunque sí
lo hace el origen de la infección. Los mayores determinantes
del pronóstico de los pacientes con sepsis, a corto y largo
plazo, son la severidad de la enfermedad de base y las comor-
bilidades, la presencia de shock y falla de órganos al inicio o
si se desarrolla posteriormente. Se ha estimado que cerca de
dos tercios de la mortalidad se pueden atribuir a la sepsis.
Fisiopatologia
El organismo está diseñado para compensarse luego de cual-
quier insulto. Dentro de sus defensas se incluyen los l1lacró-
fagos y sus productos, como el factor de necrosis tumoral;
interleukina-l, interleukina-6, e interleukina-8; neutrófilos y
sus productos de degranulación; las plaquetas y los factores
de la coagulación que se forman en sus superficies; los de-
rivados del ácido araquidónico; los linfocitos T y B y sus
productos; y muchas otras!sustancias. Está lejos el lograr en-
tender como interactúan todos estos agentes, pero es claro
que todos ellos créan una red de relaciones complejas y a
menudo superpuestas (10).
Estadio 1. Respuesta local
Ni el SIRS ni el MODS se desarrollan de nuevo en ausen-
cia de un insulto como un foco de infección, un traumatismo
(incluyendo la herida quirúrgica); una quemadura severa; o
una pancreatitis. Todos estos insultos (y otros) llevan a la
liberación rápida de varios mediadores proinflamatorios en
el microambiente (11-13): citoquinas, eucosanoides, factor
activador de plaquetas, y muchos más (11).
No conocemos mucho acerca de cómo funciona este mi-
croambiente local; sin embargo, los efectos benéficos de los
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
mediadores proinflamatorios superan sus efectos negativos.
Estos mediadores crean una red de reacciones diseñadas para
limitar la ocunencia de nuevos daños y si éstos ya se han pre-
sentado para contener su impacto. Ellos destruyen el tejido
dañado, promueven el crecimiento de nuevo tejido y comba-
ten organismos patógenos, células neoplásicas y antígenos
extraños (14).
Para asegurar que los efectos de los mediadores proinflama-
torios no sean destructivos, el organismo rápidamente monta
una respuesta antiinflamatoria. Las citoquinas incluidas en
esta reacción compensatoria son la interleukina-4, interleu-
kina-l0, interleukina-ll, receptores solubles del factor de
necrosis tumoral, antagonistas del receptor de interleukina-l,
factores transformadores de crecimiento y otros (14-17). Los
efectos sistémicos de los mediadores antiinflamatorios se en-
tienden menos que los de los mediadores proinflamatorios.
Sin embargo, se conoce que los mediadores antiinflamatorios
alteran la función de los monocitos, afectan la actividad de
presentación de antígenos y reducen la capacidad de las cé-
lulas para producir citoquinas proinflamatorias (18). Algunas
citoquinas proinflamatorias pueden también contranegular
su propia producción. Los niveles locales de pro y antiinfla-
matorios se encuentran en cantidades muy superiores que las
que se encuentran a nivel sistémico (19-24).
Estadio 2. Respuesta sistémica inicial
Si el insulto inicial es lo suficientemente severo los mediado-
res proinflamatorios y más tarde los antiinflamatorios apare-
cerán en la circulación sistémica. No se entiende claramente
cómo OCUlTe esto pero seguramente están involucrados varios
mecanismos. Por ejemplo, en pacientes con infección severa,
los patógenos o antígenos extraños pueden entrar a la circu-
lación directamente y estimular la producción de más me-
diadores proinflamatorios. En pacientes con trauma masivo,
la hemonagia severa puede activar la síntesis de mediadores
(25, 26). Si se llega a un nivel crítico de mediadores a nivel
local éstos pueden pasar a la circulación sistémica (19). En
este estadio, la presencia de estos mediadOl~es en la circula-
ción puede ser vista como parte de la respuesta normal a la
infección o a la injuria. Estos agentes señalan que el micro-
ambiente no puede controlar el insulto inicial y que se ne-
cesita más ayuda. Los mediadores proinflamatorios ayudan
a reclutar neutrófilos, linfocitos, plaquetas y factores de la
coagulación en el sitio (11). Eventualmente, ellos pueden es-
timular una respuesta antiinflamatoria sistémica compensa-
dora para contrarregular la reacción proinflamatoria. Si todo
va bien, se producen pocos signos clínicos importantes y la
disfunción de órganos es un evento raro.
Estadio 3. Inflamación sistémica masiva
En algunos pacientes se pierde la regulación de la respues-
ta inflamatoria y aparece una reacción sistémica masiva. En
la mayoría de los casos esta reacción es inicialmente proin-
flamatoria y produce los hallazgos clínicos del SIRS, inclu-
yendo temperatura corporal anormal y taquicardia. Debajo
de estos hallazgos se encuentran varios cambios fisiopatoló-
gicos. Ocurre una disfunción endotelial progresiva llevando
a un incremento en la permeabilidad microvascular y trasu-
dación en el intersticio de los órganos (27-31). Se bloquea
la microcirculación con tapones plaquetarios (32) causando
una mala distribución del flujo y posiblemente isquemia, la
cual a su vez puede causar daño por reperfusión (33) e induc-
ción de proteínas de shock caliente (34). Se activa el sistema
de la coagulación y se altera la vía inhibitoria de la proteí-
na C-proteína S (35). La desregulación de los mecanismos
vasodilatadores y vasoconstrictores produce una profunda
vasodilatación la cual exacerba la trasudación y la mala dis-
tribución del flujo sanguíneo (36,37). El resultado final es un
estado de shock severo el cual compromete aún más el flujo
sanguíneo a los órganos vitales. A menos que se restaure la
homeostasis, aparecen la disfunción y por último la falla de
órganos y sistemas.
La inflamación masiva se puede desarrollar por tres vías
diferentes (38). Primero, la cantidad de mediadores proin-
flamatorios liberados inicialmente son tan grandes que los
mecanismos compensatorios antiinflamatorios son sobrepa-
sados. Segundo, la cantidad inicial de mediadores proinfla-
matorÍos no son excesivos pero la cantidad de mediadores
antiinflamatorios son insuficientes. Tercero, el balance entre
los mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios, aunque
inicialmente apropiado, se pierde si el insulto inicial no se
puede controlar o sobreviene un segundo insulto (39).
Estadio 4. Inmunosupresión excesiva
Muchos pacientes con inflamación masiva o persistente mue-
ren rápidamente por shock. En aquellos que sobreviven, los
mecanismos antiinflamatorios son capaces de controlar la in-
flamación, en algunos, sin embargo, la reacción compensato-
ria puede ser excesiva llevando a la inmunosupresión. Los pa-
cientes que no hacen una respuesta proinflamatoria excesiva
también pueden des ano llar inmunosupresión si la liberación
de mediadores antiinflamatorios es excesiva o si se pierde
el balance entre los mediadores pro y antiinflamatorÍos. Esta
inmunosupresión ha sido llamada "parálisis inrrltmológica"
por Randow y col, y Syrbe y col! (40, 41) y una "ventana
de inmunodeficiencia" por Mills y col (42). El término que
mejor la describe es el Síndrome de respuesta antiinflama-
toda compensadora (CARS) (43). Este síndrome explica la
susceptibilidad aumentada a la infección en pacientes con
quemaduras severas, hemonagia o trauma (44-48); la anergia
frecuentemente hallada en pacientes con trauma o quemadu-
ras (48) y talvez la anergia vista en pacientes con pancreati-
tis (49). La inmunosupresión que se presenta en estos casos
tiene numerosas causas. Frecuentemente los pacientes tienen
un incremento en el número de monocitos, pero estas célu-
las se caracterizan por desórdenes funcionales fundamenta-
les (50). Por ejemplo, se ve una disminución persistente en
la expresión de los antígenos HLA-DR ,y HDLA-DQ (41),
como una capacidad disminuida a formar especies reactivas
de oxígeno (51) y de citoquinas proinflamatorias (18,41,50).
 2/ SíNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)
Al suprimirse la expresión del MHC de clase II monocítico,
la interleukina-10 y el factor de crecimiento transformador
inhiben la proliferación de linfocitos T antígeno específicos
(52-55). El factor de crecimiento transformador también re-
ducé la activación de los macrófagos inducida por citoquinas
(53-55). Se pueden alterar las funciones de los linfocitos T y
B por la liberación de glucocorticoides inducida por el estrés
y por la liberación de catecolaminas o posiblemente por la
administración exógena de catecolaminas como vasopreso-
res o inotrópicos (56). Se han encontrado factores capaces de
suprimir la proliferación de los linfocitos T y la quimiotaxis
de los neutrófilos en pacientes con quemaduras severas (57,
58), hemolTagia (59) y trauma (60).
No está claro cómo se resuelve la inmunosupresión. La
interleukina-10 eventualmente suprime su propia secreción
(17) llevando a que la respuesta antiinflamatoria compensa-
dora sea frecuentemente autolimitada. Los factores estimu-
lantes de colonias, particularmente el de granulocito-macró-
fago juega un papel en el restablecimiento de la citotoxicidad
de los neutrófilos (61). Sin embargo, la evidencia indica que
los pacientes que se tornan inmunosuprimidos después de
trauma tienen un chance de diferenciación mieloide. Su mé-
dula ósea produce una proporción aumentada de monocitos
tipo específico capaces de producir niveles grandes de factor
de necrosis tumoral, interleukina-1 e interleukina-6 (39, 62,
63). Entonces, una inmunosupresión persistente es capaz de
provocar una reacción proinflamatoria compensadora.
Estadio 5. Disonancia inmunológica
La respuesta fisiopatológica no balanceada e inapropiada
para las necesidades biológicas del paciente lleva al estado
final del MODS. Esto puede tener varias formas. En muchos
pacientes esto resulta por una inflamación masiva y persis-
tente. Varios estudios (64-67) han mostrado que pacientes
con SIRS y MODS que tienen niveles persistentemente ele-
vados de mediadores proinflamatorios muestran una mayor
mortalidad. La falla de órganos es el resultado de una infla-
mación masiva. La muerte sobreviene a menos que la infla-
mación pueda ser contralTegulada. Sin embargo, en algunos
pacientes, la inmunosupresión persistente causa una disonan-
cia inmunológica y un incremento en el riesgo de morir. En
un estudio (41) los pacientes con una expresión del antígeno
HLA-DR menor del 30% por 3 ó 4 días tuvieron una tasa de
mortalidad del 85 %.
En pacientes con inmunosupresión persistente la causa de
la falla de órganos puede ser paradójica: los agentes pro in-
flamatorios que causan originalmente disfunción de órganos
son los mismos que se requieren para la reparación. La inmu-
nosupresión persistente puede impedir la síntesis de dichos
compuestos necesarios para la cicatrización. La muerte so-
breviene luego de la disfunción de órganos o la infección, a
menos que el sistema inmunológico se pueda recuperar.
Otros pacientes pueden oscilar entre períodos de inflama-
ción severa y períodos de inmunosupresión (por ejemplo,
pacientes que desalTollan una segunda infección después de
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
un breve período de inmunosupresión que puede ser capaz
de montar una respuesta proinflamatoria secundaria, la cual
despierta una nueva respuesta antiinflamatoria compensado-
ra). Evidencia de esto se encuentra en estudios que muestran
niveles ampliamente fluctuantes de citoquinas por varias se-
manas luego de trauma por quemadura (68-70).
Incluso es posible que algunos pacientes tengan altos ni-
veles de mediadores pro inflamatorios y antiinflamatorios.
Lehmann y col (71) han demostrado que en pacientes con
enfermedad meningocóccica los niveles de interleukina-10
en líquido cefalolTaquídeo pueden permanecer altos aún
en presencia de altos niveles de factor de necrosis tumoral,
interleukina-6 e interleukina-8. De hecho, los niveles de in-
terleukina-10 se cOlTelacionan positivamente con las concen-
traciones de citoquinas proinflamatorias.
Los pacientes con disonancia inmunológica pueden lograr
recuperar la función de los órganos si el organismo puede
recobrar su balance. Si esto no OCUlTe, eventualmente aparece
la falla de órganos.
Injuria celular
Aunque casi todo lo que sabemos sobre cómo la desregula-
ción inflamatoria lleva finalmente a la disfunción de múlti-
ples órganos proviene de pacientes con sepsis, en el SIRS no
infeccioso sobrevienen fenómenos similares que determinan
la injuria celular. El mecanismo preciso de ésta, sin embar-
go, no se entiende totalmente. Estudios de autopsias han de-
mostrado que el síndrome de disfunción orgánica múltiple,
el cual es el principal precursor de muerte en los pacientes
con sepsis, se asocia con una injuria endotelial y de células
parenquimatosas. Los mecanismos que se han propuesto para
explicar estos hallazgos incluyen:
• Isquemia (falta relativa de oxígeno en relación a las nece-
sidades)
• Injuria citopática (injuria celular directa por mediadores
proinflamatorios y/o productos de la inflamación)
• Una tasa aumentada de apoptosis (muerte celular progra-
m~~. ~
Las anomalías en la microbrculación trastornan la oxigena-
ción tisular, lo cual sugiere que las alteraciones de la regula-
ción metabólica del 'oxígeno contribuyen a la patogénesis de
la disfunción orgánica. En el estado de inflamación incontro-
lada están involucradas las interacciones entre las células en-
doteliales y los polimorfonucleares (PMN). El incremento en
los receptores de la adherencia neutrófilo-endoteliallleva a la
secreción en el ambiente extracelular de especies reactivas de
oxígeno, enzimas líticas, y sustancias vasoactivas (óxido ní-
trico, endotelina, factor de crecimiento derivado de plaquetas
y factor activador de plaquetas). El daño micro circulatorio
subsiguiente causa una difusión alterada de oxígeno, debido
a una reducción del área de corte ,transversal disponible para
el intercambio de oxígeno.
Otro factor que contribuye a la hipoxia tisular es que los
eritrocitos pierden su capacidad de deformación dentro de
49
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
la circulación sistémica (72). Estos eritrocitos rígidos nave-
gan difícilmente en la microcirculación, lo cual, sumado a la
reducción en el área de superficie disponible para el inter-
cambio gaseoso causan una heterogeneidad excesiva en el
flujo sanguíneo microcirculatorio y disminuyen el flujo de
oxígeno a los tejidos.
Experimentos con cultivos celulares han mostrado que la
citotoxicidad de la endotoxina, factor de necrosis tumoral
alfa y óxido nítrico involucra un daño directo al mecanismo
mitocondrial de transporte de electrones. Este cambio fun-
cional se acompaña por la degeneración de la ultraestructu-
ra mitocondrial, el cual precede por varias horas a cambios
medibles en otros organelos celulares. El efecto neto es un
desarreglo en el metabolismo energético debido parcialmen-
te a una disrupción estructural en el transporte de electrones
como resultado de la destrucción o disfunción de las proteí-
nas de membrana o de la matriz.
Por último, la apoptosis describe un número de cambios
fisiológicos y morfológicos que llevan a la muerte celular.
Éste es el principal mecanismo por el cual son eliminadas
las células viejas o disfuncionantes. Además, la muerte ce-
lular por vía de la apoptosis es el proceso dominante que
lleva a la terminación de la inflamación una vez la causa ha
sido controlada. Sin embargo, las citoquinas proinflamato-
rias pueden retardar la apoptosis en macrófagos y neutrófi-
los activados. Esto puede aumentar o prolongar la respuesta
inflamatoria contribuyendo a la aparición de disfunción or-
gánica múltiple.
Se cree que las alteraciones de la apoptosis juegan tam-
bién un rol en la injuria tisular en el SIRS. La apoptosis es
un mecanismo fisiológico que normalmente busca limitar se-
lectivamente la población celular de células con crecimiento
rápido (ej. epitelio intestinal). Las células parenquimatosas y
endoteliales, cuando se exponen a varios mediadores infla-
matorios como son endotoxina, citoquinas o especies reac-
tivas de oxígeno, responden con la inducción de uno o dos
programas de expresión de genes de estrés. Cuando estas
células se exponen subsecuentemente a la endotoxina, mues-
tran una apoptosis acelerada. Al perderse una cantidad crítica
de células por apoptosis y por necrosis, el órgano es incapaz
de mantener su homeostasis y sobreviene la disfunción del
mismo.
Diagnóstico de infección en SIRS
Uno de los retos más importantes en el manejo de pacientes
con diagnóstico de SIRS es la determinación de la presen-
cia de una causa infecciosa subyacente. Para lograr esto, el
clínico debe usar todas las herramientas disponibles que in-
cluyen una juiciosa historia clínica y examen físico, métodos
microbiológicos, pruebas de laboratorio y uso de métodos
radiológicos. La importancia del establecimiento de dicha
causa infecciosa radica en que su pronto tratamiento, (dre-
naje quirúrgico si es del caso) y el uso de antimicrobianos
adecuados le dan al paciente una mayor probabilidad de so-
brevivir (73).
No obstante, establecer que el paciente tiene una infección
y por lo tanto una sepsis en lugar de una causa no infecciosa
del SIRS puede ser extremadamente difícil. Un primer paso
es hacer una consideración sistemática de una causa no in-
fecciosa (tabla 3). El conocimiento de otras patologías que
pueden imitar la sepsis y cómo se aplican a un paciente en
particular pueden estar enmascaradas debido a la poca infor-
mación clínica que se puede obtener en un paciente sedado y
críticamente enfermo.
Tabla 3. Causas no infecciosas de SIRS (74).
Injuria tisular Trauma quirúrgico
Hematoma/trombosis venosa
Infarto pulmonar/miocárdico
Rechazo de transplante
Pancreatitis
Eritrodermia
Metabólico Tormenta tiroidea
Insuficiencia suprarrenal aguda
Relacionado con terapias Productos sanguíneos
Citoquinas, factor estimulador de colonias
granuloci to-macrófago
Hipertermia maligna asociada a anestesia,
especialmente halotano
Síndrome neuroléptico maligno ej. causado
por haloperidol
Opiáceos/benzodiacepinas
Neoplasias Hipernefroma/linfoma
Síndrome de lisis tumoral
Neurológico Hemorragia subaracnoidea
La localización del sitio de infección puede ser obvia,
pero frecuentemente es confusa por existir varios estados
patológicos que ocurren simultáneamente (espee,.ialmente en
la sepsis adquirida en la UCI) o por el uso frecueate de anti-
microbianos los cuales hacen el diagnóstico microbiológico
impreciso. Ocasionalmente"el sitio de infección se encuentra
oculto, típicamente en pacie'ntes con bacteremia primaria (no
relacionada con catéter), o cuando existe una sinusitis o una
infección intraabdominal.
En pacientes sépticos, la interpretación de los hallazgos
microbiológicos tiene muchas limitaciones. La principal es
el hecho de que muchos de los gérmenes aislados de sitios
no estériles pueden representar colonización o infección y la
microbiología sola no puede resolver esta pregunta. Por otro
lado, el laboratorio de microbiología puede reportar hallaz-
gos negativos de muestras que de hecho están infectadas, ya
sea porque los antibióticos han esteriliz9-do el especimen o
porque se requiere practicar procedimientos especiales (ej.
uso de inmunofluorescencia para detectar Pnewllocystis ca-
rinii).
 2/ SíNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)

Dentro de la evaluación clínica, la fiebre es un signo común cencia de neutrófilos (82). Los datos preliminares sugierel~
en pacientes hospitalizados y frecuentemente es la primera que el valor predictivo negativo de este test es lo suficiente-
manifestación de sepsis. Se han publicado guías prácticas mente. alto para ser usado y descartar infecciones por bo-ram
para la evaluación de la fiebre en la UCI (75). Un examel1 clí- negatIvos (83). .
nico orientado, guiado según los factores de riesgo relevantes
al paciente en particular, puede revelar los orígenes poten- Estrategias de manejo en SIRS
ciales de la sepsis y guiar las investigaciones subsecuentes.
En una forma intuitiva podemos decir que el manejo del
Las heridas quirúrgicas y traumáticas deben ser expuestas
SIRS es en términos generales el mismo que se usa para la
y examinadas buscando signos de infección. Se debe poner
sepsis, la diferencia radica en que, en el segundo, el control
especial atención a los sitios de accesos venosos buscando
del foco infeccioso y el uso de antibióticos determinan en
signos de flebitis y celulitis y a las áreas de presión o inyec-
gran medida pronóstico del paciente. Si la causa del SIRS
ción para descartar infecciones de tejidos blandos. Se debe
es no infecciosa el control del desencadenante de la inflama-
descartar la presencia de sinusitis, y el examen del fondo de
ción sistémica limitará la extensión de la misma y por ende
ojo es invaluable para detectar endoftalmitis candidiásica,
su progresión a etapas más severas. En algunos casos esto
signo patognomónico de candidiasis sistémica. La orina en la
no será posible porque el paciente se presenta con el cuadro
sonda vesical puede ser francamente purulenta y la presencia
establecido y las medidas que se pueden ofrecer serían úni-
de dimTea puede indicar una colitis por Clostridium d~fficile.
camente de soporte.
Se debe recalcar la importancia de practicar exámenes físicos
Aunque la conferencia de consenso no establece clm"a-
completos y repetidos para detectar la aparición de nuevos
mente que la respuesta inflamatoria no infecciosa sigue la
signos de infección.
misma progresión en severidad que la descrita para la sepsis,
La neutrofilia, como marcador tradicional de infección tie-
sabemos que pacientes con entidades como pancreatitis se-
ne una insuficiente sensibilidad en los pacientes hospitaliza-
vera, quemaduras graves, traumatismos múltiples con san-
dos pm·a distinguir aquéllos con sepsis de los que cursan con
grado severo y fenómenos de isquemia reperfusión, tienen
un SIRS sin infección. Por esta razón, los investigadores han
un comportamiento que cumple con los criterios de la sepsis
buscado marcadores alternativos que puedan sustituir la evi-
severa, el shock séptico y la disfunción de órganos. En un
dencia microbiológica. Estos marcadores alternativos deben
estudio con 102 pacientes realizado en 5 unidades de cuidado
cumplir algunas características: deben ser baratos, fáciles y
intensivo en Chile (84) se estableció que los cuadros de SIRS
rápidos de realizar, además deben tener una alta sensibilidad
severo y sepsis severa tenían una evolución clínica parecida
y especificidad. Entre dichos marcadores los más extensa-
y un pronóstico comparable. Por lo tanto los criterios de se-
mente estudiados son la proteína C reactiva, la procalcitoni-
veridad de la conferencia de consenso pueden ser aplicados a
na, la interleukina-6 y la interleukina-8, al igual que un rango
SIRS no infecciosos.
de moléculas inmunológicas y endoteliales más complejas
El tratamiento de los pacientes con SIRS comprende dos
(76, 77).
aspectos: el primero es el manejo específico de la causa que
Los niveles de procalcitonina y PCR se correlacionan bien
desencadenó la respuesta inflamatoria (pancreatitis, isquemia
con el grado de respuesta inflamatoria. La procalcitonina
reperfusión, trauma, etc.) y el segundo, el de las consecuen-
puede tener ciertas ventajas sobre la PCR debido a que sus
cias en el organismo de la inflamación masiva.
niveles suben más rápidamente al inicio de la inflamación y
No es el objetivo de este capítulo describir el tratamiento
disminuyen igualmente rápido cuando ésta se resuelve (78).
particular de las múltiples enfermedadtSs que pueden ser res-
Los niveles de procalcitonina se correlacionan más con la
ponsables del desencadenamiento de infl'amación sistémica.
severidad de la sepsis (79). En un estudio prospectivo de pa-
En cuanto al manejo del SIRS y sus secuelas tenemos que
cientes en la UCI, de Werra y col. (80) hallaron que niveles
asumir lo que ha si10 planteado en múltiples publicaciones
de procalcitonina de 1,5 ng/rnL o mayores tenían una sensibi-
acerca de la progreSión en severidad del SIRS a SIRS severo
lidad del 100% pero una especificidad del 72% en identificar
y SIRS con shock, al daño celular asociado con la inflama-
sepsis. En un reciente metanálisis (81) que compm"a procal-
ción masiva y a la progresión a disfunción y falla de órganos
citonina con PCR como marcadores de infección, demuestra
en los pacientes sin infección presente como consecuencia de
la superioridad de la procalcitonina en diferenciar infección
la desregulación de la respuesta inflamatoria. Como dijimos,
bacteriana de infección viral e infección bacteriana de otras
esto no fue definido en las Conferencias de consenso de 1991
causas no infecciosas de SIRS. Dichos marcadores, sin em-
y 2001 en donde sólo la respuesta inflamatoria sistémica aso-
bargo, hacen pm"te de la evaluación sistemática que incluye
ciada a la infección se consideró que progresaba en severidad
el examen físico y las técnicas de diagnóstico directo. Proba-
desde la sepsis, sepsis severa, shock séptico, hasta la disfun-
blemente las mediciones diarias y secuenciales de los marca-
ción y falla multiorgánica. Sin embargo, los fenómenos fi-
dores inflamatorios sean de mayor valor en el diagnóstico de
siopatológicos que se observan en el SIRS independiente de
infección que una medición aislada (77).
si su causa es infecciosa o no son similares, por lo tanto las
Recientemente se ha desarrollado una nueva técnica basa-
estrategias terapéuticas también deben serlo.
da en la detección de endotoxina induciendo quimioluminis-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
En ese sentido, excepto lo concerniente al tratamiento especí-
fico de la infección, los pacientes que se presentan con SIRS
severo o en shock y con una clara causa no infecciosa se be-
nefician de las estrategias terapéuticas avaladas en estudios
clínicos que han demostrado disminuir la morbimortalidad
de los pacientes sépticos.
Podemos dividir dichas estrategias en aquellas encamina-
das a la reanimación inicial, monitoreo, medidas específicas y
medidas de soporte. Estas medidas son en general las mismas
que se han establecido en las guías de la Campaña de super-
vivencia a la sepsis (85) y en el primer Consenso colombiano
en sepsis (86) y que serán extensamente desalTolladas en el
capítulo correspondiente.
Las prioridades terapéuticas son diferentes si nos encon-
tramos un paciente con respuesta inflamatoria en shock. La
presencia de shock se constituye en una emergencia médica.
Se deben utilizar medidas que controlen anormalidades fisio-
lógicas como la hipoxemia, la hipotensión y la mala oxige-
nación tisular.
Es muy importante determinar si el SIRS es debido a cau-
sas no infecciosas (tabla 3) o es el resultado de una infección.
La identificación de que la causa del SIRS es una infección
(sepsis) y elucidar la fuente de ésta es una prioridad crítica ya
que la elTadicación de la fuente y el uso apropiado de antibió-
ticos debe lograrse lo más pronto posible.
Manejo inicial
Resucitación. El primer paso en el manejo de los pacientes
con SIRS que se encuentran en shock es evaluar y soportar la
vía aérea, la respiración y la perfusión. Todos los pacientes
deben recibir oxígeno suplementario y se debe monitorizar
la oxigenación usando oximetría continua de pulso. En algu-
nos, es necesaria la intubación orotraqueal en caso de encefa-
lopatía y disminución del estado de conciencia en procura de
lograr proteger la vía aérea.
La siguiente prioridad es asistir la ventilación y aumentar
la oxigenación. Los casos de SIRS severa con o sin shock
frecuentemente se complican con falla respiratoria debido al
desalTollo de injuria pulmonar aguda y SDRA. Subsecuen-
temente, se deben tomar medidas para restaurar la presión
arterial a niveles que permitan la perfusión de los órganos.
Monitoría de la perfusión tisular. El paciente con SIRS
y en shock tiene por definición falla circulatoria. La resucita-
ción temprana y completa de la circulación es un prerrequisi-
to para prevenir o limitar la falla múltiple de órganos.
Es necesaria una cuidadosa monitoría de la función cir-
culatoria en pacientes con shock. La medición de la presión
arterial con esfingomanómetro es inexacta en pacientes hipo-
tensos. Por lo tanto, se debe insertar un catéter arterial para su
medición directa, sin embargo, no deben gastarse momentos
vitales mientras se obtiene una línea arterial retrasando las
medidas de manejo temprano del estado de shock.
Independiente del método usado para la medición de la
presión arterial, se debe corroborar la evidencia numérica
con evidencias clínicas de hipoperfusión a los órganos, esto
con el fin de valorar la severidad del shock y la respuesta a
su manejo. Los signos de mala perfusión que OCUlTen en el
shock incluyen:
• Piel fría con vasoconstricción debido a la redirección del
flujo sanguíneo a órganos centrales (aunque en fases tem-
pranas de la respuesta inflamatoria puede presentarse piel
caliente y eritematosa)
• Disminución del estado de conciencia
• OliguriaJanuria
• Acidosis láctica.
Es de anotar que las manifestaciones del shock pueden se
modificadas por enfermedades preexistentes. Por ejemplo,
los pacientes ancianos o diabéticos pueden no exhibir una
taquicardia apropiada y compensatoria cuando cae la presión
arterial.
Restauración de la perfusión tisular. La hipotensión
que se ve en el SIRS resulta de una pérdida del volumen
plasmático dentro del espacio intersticial, disminución del
tono vascular y depresión miocárdica (el cual puede limitar
un incremento compensatorio apropiado del gasto cardíaco).
Se requieren entonces líquidos endovenosos, glóbulos rojos
empaquetados y agentes vasoactivos dependiendo del volu-
men intravascular del paciente, el estado cardíaco y la seve-
ridad el shock.
Líquidos endovenosos. Frecuentemente se requiere la in-
fusión rápida de grandes volúmenes de líquidos endovenosos
como terapia inicial en los pacientes con shock, a menos que
coexista alguna evidencia clínica o radiológica de falla car-
díaca congestiva. Es usual la hipovolemia intravascular re-
lativa en el shock y ésta puede ser severa; algunos pacientes
pueden requerir hasta 10 litros de cristaloides en las primeras
24 horas.
La terapia con líquidos debe ser administrada rápidamente
en bolos bien definidos (87). AnteS y después de cada bolo
administrado se debe valorar el estado de la volemia, la pelfu-
sión tisular, la presión sanguínea y la presencia o ausencia de
edema pulmonar. Los retos de líquidos endoven,<?sos se deben
repetir hasta que la presión arterial, la perfusión"tisular y el
aporte de oxígeno sean adecuados, aparezca edema pulmonar
o la presión capilar pulmonar en Cliña sea mayor a 18 mmHg.
Es esencial una monitoría cuidadosa en este sentido debido a
que los pacientes con respuesta inflamatoria sistémica severa
pueden desanollar edema pulmonar con presiones en cuña
inferiores a 18 mmHg (edema pulmonar no cardiogénico).
Los ensayos clínicos no han sido consistentes en cuanto a
la superioridad de usar cristaloides o coloides para el trata-
miento del shock asociado al SIRS (88, 89). De hecho, existe
un debate acerca de los peligros del uso de los coloides en
pacientes críticos. Una revisión sistemática de ensayos clí-
nicos randomizados concluye que no existe soporte para el
uso de coloides para reemplazar volumen en los pacientes
críticos (88). En contraste, otra revisión concluye que debido
a limitaciones metodológicas no se puede recomendar coloi-
des o cristaloides en este grupo de pacientes. En conclusión,
 2/ SíNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)
no existe evidencia concluyente que soporte el uso de uno
versus otro.
Lo más importante es que se deben utilizar líquidos sufi-
cientes de cualquier tipo para resucitar la circulación en los
pacientes con shock. La pregunta que sobreviene es qué tan-
tos líquidos deben ser administrados. El paciente debe ser
reevaluado continuamente hasta lograr metas bien estableci-
das: restauración de la perfusión central y periférica, conec-
ción de la hipoxia tisular o el desanollo de edema pulmonar
con una presión en cuña superior a 18 mmHg. Es importante
recordar que la administración de coloides causa una mayor
expansión del volumen intravascular que la de un volumen
equivalente de cristaloides. Recientemente se demostró que
el uso de una estrategia conservadora de líquidos en el ma-
nejo de pacientes con SDRA resultaba en una mejor función
pulmonar y menos días de ventilación mecánica y de cuidado
intensivo, sin aumento en la falla de órganos, aunque la mor-
talidad global a 60 días no tuvo una diferencia significativa
(89).
Vasopresores. Son agentes de segunda línea en el mane-
jo de los pacientes con SIRS y shock; se prefieren primero
los líquidos endovenosos debido a que incrementan el gasto
cardíaco y/o la presión sanguínea sin comprometer seria-
mente el intercambio gaseoso. Sin embargo, los vasopreso-
res son útiles en aquellos pacientes que permanecen hipo-
tensos a pesar de una administración adecuada de líquidos o
en quienes desarrollan edema pulmonar cardiogénico. Está
disponible una variedad de agentes con diferentes perfiles de
acciones periféricas y cardíacas. Se requiere un vasopresor
potente que tenga pocos efectos deletéreos a nivel vascular
y sistémico. Los agentes vasopresores aumentan la presión
arterial media, aumentando la presión de perfusión tisular
y preservando la distribución del gasto cardíaco a los órga-
nos. El mantenimiento de una adecuada presión sistémica es
esencial para una adecuada perfusión tisular. Cuando la pre-
sión arterial media cae por debajo del rango autorregulatorio
de un órgano, disminuye el flujo sanguíneo, resultando en
isquemia tisular y falla orgánica. Los agentes vasopresores
también mejoran el gasto cardíaco y el aporte de oxígeno al
disminuir la distensibilidad del compartimiento venoso au-
mentando así el retorno venoso. Al revisar la literatura parece
que la norepinefrina tiene un mejor perfil que la dopamina
o adrenalina en cuanto a mejorar la presión arterial media y
adicionalmente mejorar la perfusión esplácnica, la perfusión
renal y aumentar el inotropismo con menos efectos adversos
metabólicos e inmunológicos (90, 91). Además, en el estudio
SOAP (Sepsis ocunente en Acutely ill Patients Investigators)
(92), se encontró una mayor mortalidad en los pacientes que
recibieron dopamina o adrenalina como vasopresores.
Recientemente se ha visto la existencia de una deficiencia
de vasopresina en el shock vasodilatador y la administración
exógena que puede restaurar el tono vascular (93). Una revi-
sión de estudios recientes sobre el uso de vasopresina en la
UCI soporta su utilidad en este tipo de pacientes (94). Existe
cada vez más evidencia acerca de que la infusión de vasopre-
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
sina en shock séptico es segura y efectiva, debiendo ser usada
en una infusión continua a bajas dosis (entre 0,01 y 0,04 UI
min en adultos) en conjunto con otros agentes y no titulado
como agente vasopresor único (94).
Monitoría de la respuesta a la terapia
Las pacientes con SIRS severo y en shock deben ser monito-
rizados estrechamente para evaluar su respuesta a la terapia
instaurada. Se debe observar una combinación de parámetros
clínicos y de laboratorio (tabla 4) y los pacientes con eviden-
cia de deterioro deben ser reevaluados completamente.
Tabla 4. Parámetros de monitoría de respuesta al tratamiento.
Sistema orgánico Parámetro
Sistema respiratorio Relación PaO/Fi0 2
Sistema renal Gasto urinario y creatinina sérica
Sistema hematológico Conteo plaquetario
Sistema nervioso central Escala de coma de Glasgow
Sistema hepatobiliar Bilirrubina sérica y enzimas hepáticas
Sistema cardiovascular Presión sanguínea, lactato sérico
Sistema gastrointestinal Íleo, sangre en aspirado gástrico
El tratamiento del shock puede ser dividido en dos fases:
una fase inicial en la cual el principal objetivo es restaurar
la presión de perfusión tisular a niveles adecuados como fue
descrito anteriormente. Cuando esto se ha logrado comienza
la segunda fase en la cual el foco de la terapia es mantener un
aporte de oxígeno acorde con las necesidades tisulares.
Debido a que los síndromes de respuesta inflamatoria llevan
a un hipermetabolismo, las necesidades de oxígeno típicamen-
te están elevadas. No se ha demostrado que llevar el aporte de
oxígeno a valores supranormales resulte en mejor sobrevida en
este tipo de pacientes (95). Por lo tanto, se recomienda soportar
el aporte sistémico de oxígeno a niveles que sean suficientes
para revers31'la hipoxia tisular; no se recomienda la prescrip-
ción de una terapia con valores suprano'rqJ.ales a menos que
exista evidencia de hipoxia tisular persistente.
Detección de hipoxia tisular. Una medición ideal de hi-
poxia tisular en SIRS debe hacerse a nivel de los órganos
individuales, ya que ~n test que represente la suma algebrai-
ca de todos los órganos (lactato sérico) puede oscurecer la
presencia de isquemia en un órgano individual. Los intentos
para medir la presencia de isquemia en el tracto gastrointesti-
nal con la tonometría intragástrica no han mostrado ser útiles
en la titulación de la terapia. Por lo tanto, en el momento
actual, el lactato arterial es la medición global más útil d.e la
perfusión tisular. Un aumento en el lactato arterial, a pes31"
del tratamiento, implica que el aporte sistémico de oxígeno
es insuficiente para cubrir las necesidades metabólicas del
paciente (96). ,
Tratamiento de la hipoxia tisular. La utilidad clínica
de una optimización temprana (primeras 6 horas) y agresi-
53
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
va del aporte de oxígeno fue evaluada en un ensayo clínico
controlado de 263 pacientes comparando la terapia buscando
mantener una presión venosa central de oxígeno (Satv0 2) por
arriba de 70% con un manejo estándar (figura 1) (97). Fueron
identificados en el servicio de urgencias los pacientes con
sepsis severa y shock séptico y se siguió un algoritmo com-
binando líquidos de resucitación, vasopresores, transfusión
de glóbulos rojos e inotrópicos. En el grupo control las metas
de tratamiento fueron una presión arterial media mayor a 65
mmHg, una presión venosa central mayor a 8 mmHg y un
gasto urinario mayor a 0,5 mL/kg por hora. La optimización
agresiva del aporte de oxígeno (D0 2) se asoció con:
Disminución de la mortalidad hospitalaria (30% versus
39%, p <0,009)
Menores puntajes APACHE II y SAPS II y disminución
en la incidencia de disfunción múltiple de órganos
Menores concentraciones de lactato arterial luego de seis
horas de terapia (3,0 versus 3,9 mmol/L)
Mayor uso de transfusiones para aumentar el D02 (70%
versus 45%).
Oxígeno suplementario y/o intubación
orotraqueal y ventilación mecánica
I lobina y con buenas saturaciones de hemoglobina con oxíge-
Cateterización venosa central y arterial
Sedación y/o parálisis (si está intuba-
do)
, <8
PV
8 -12
....
PA < 65
> 90
.1 Vasoaclivos
65 - 90 , 01(
< Transfusión de globulos
Sat
rojos hasta hematocrito
=/>30%
> nans (99).
¿Metas
alcanzadas?
No
Si
Admisión hospitalaria
Figura 1. Protocolo de terapia orientada por metas (97).
54
Se debe utilizar una estrategia de aumento del D02 en pacien-
tes con evidencia de hipoxia tisular. En esta circunstancia,
una intervención que aumente el DO:; puede ser usada como
un test diagnóstico; una caída en el lactato arterial cuando el
DO:; se eleva brinda una evidencia circunstancial en la que
el paciente se beneficia de un aumento del DO:; hasta que
los niveles de lactato bajen. Sin embargo, estas intervencio-
nes requieren tiempo para su implementación y para que sus
efectos se manifiesten; los pacientes con acidemia severa re-
quieren tratamiento con hiperventilación cuando sea posible.
El uso de bicarbonato no está recomendado para corregir el
pH en situaciones de acidosis láctica (98).
Si se ha determinado que el DO:; necesita ser aumentado,
el primer paso es maximizar el contenido arterial de oxígeno
incrementando la cantidad y saturación de la hemoglobina en
sangre arterial. Aunque los beneficios de la transfusión no son
clar"os se recomienda llevar la hemoglobina a niveles de 10 g/
dL en pacientes con enfermedad cardiopulmonar conocida. Se
debe optimizar" la saturación artedal de oxígeno con la menor
fracción inspirada de oxígeno posible para evitar injuda pul-
monar adicional y utilizando volúmenes cOl"dentes bajos sin
exceder una presión meseta de 30 cmH:;O en caso de SDRA.
Si las concentraciones de lactato arterial no disminuyen
con el establecimiento de unos niveles adecuados de hemog-
no, el paso siguiente es aumentar el gasto cardíaco. Antes, el
clínico debe valorar la necesidad de líquidos expansores de
volumen adicionales midiendo la presión capilar pulmonar
en cuña; deben administrarse bolos de líquidos hasta que no
se obtengan incrementos del gasto cardíaco o hasta llegar a
presiones en cuña de 16-18 mmHg.
Inotrópicos. Se debe intentar un soporte inotrópico jui-
cioso si se requiere un mayor aumento del DO:;. Se recomien-
da el uso de dobutamina ya que mejora el índice cardíaco,
disminuye la resistencia vascular pulmonar mejorando el tra-
bajo del ventrículo derecho y aumentando el fiujo sanguíneo
esplácnico (85). En presencia de hipotensión se puede usar
en forma concomitante con norepinefrina.
~
Proteína e activada recombinante humana
Se han descrito un número de anormalidades de la coagula-
ción en los pacientes con shock séptico, y algunos reportes
sugieren que la suplementación con proteína C puede brindar
algún beneficio particularmente en el caso de plÍlpura fulmi-
> En un ensayo randomizado 1.690 pacientes con infección
severa sospechada o conocida recibieron una infusión duran-
te 96 horas de drotrecogin alfa o placebo, comenzando dentro
de las primeras 24 horas de presentación (lOO). Se encontró
lo siguiente:
La tasa de mortalidad a los 28 días fue significativamente
menor en el grupo de drotrecogin (2~,7 versus 30,8)
• Existió una tendencia de sangrados serios incluso hemo-
lTagia intracraneana fatal en pacientes que recibieron dro-
trecogin alfa
 21 SíNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)
Basados en una análisis posterior del estudio se encon-
tró que el drotrecogin alfa fue de mayor beneficio en los
pacientes más enfermos, identificados con una APACHE
II> ó = a 25. Un análisis de desenlaces secundarios sugi-
rió que la incidencia de disfunción orgánica múltiple fue
menor en los pacientes tratados con drotrecogin y que la
terapia se asoció con una recuperación más rápida de la
función cardíaca y pulmonar (101).
La interpretación de estos resultados es complicada por el
hecho de que el protocolo fue modificado después de enrolar
720 pacientes, excluyendo aquellos con cáncer metastático,
pancreatitis y la mayoría de los transplantados(102). Ade-
más, la línea celular maestra usada para manufacturar el dro-
trecogin alfa fue cambiada durante el estudio.
No es claro el papel del drotrecogin alfa en pacientes con
SIRS severo en ausencia de infección. Existe un reporte del
uso del drotrecogin en pacientes con pancreatitis aguda se-
vera sin evidencia de infección (103). Sin embargo, se nece-
sitan estudios grandes dedicados a demostrar su eficacia en
SIRS no infectados antes de poder recomendar su uso.
Corticoesteroides
Los corticosteroides intravenosos están recomendados en
pacientes con shock séptico quienes a pesar de un adecua-
do reemplazo de líquidos requieren terapia vasopresora para
mantener una presión sanguínea adecuada. No es claro si esta
estrategia sería válida en aquellos pacientes en shock con
SIRS sin infección.
Por décadas, la justificación para el uso de glucocorticoi-
des en sepsis ha sido su papel fundamental en la respuesta
de estrés a la infección y a los efectos antiinftamatorios que
ejercen. Varios estudios randomizados y controlados de do-
sis altas de glucocorticoides no han demostrado ser útiles en
mejorar el pronóstico, llevando al escepticismo y a evitar su
uso en pacientes sépticos por parte de la mayoría de los mé-
dicos de cuidado intensivo. Sin embargo, en ensayos clínicos
controlados randomizados recientes el uso de hidrocortiso-
na en dosis bajas (200-300 mg administrados por 5-7 días)
ha traído el renacer de los glucocorticoides, y una discusión
acerca de qué pacientes se beneficiarían de esta estrategia
(104-109).
Son diferentes los mecanismos y razones que soportan el
uso de dosis bajas de corticosteroides en pacientes con shock
séptico: insuficiencia adrenal relativa, resistencia periférica a
los esteroides, efectos en el tono vascular y en la respuesta in-
mune y prolongación del tiempo de sobrevida. En pacientes
críticos la insuficiencia adrenal absoluta es rara (0% a 3%)
en contraste la insuficiencia adrenal relativa es más común
especialmente en los pacientes con shock séptico (110).
En el shock refractario, la prevalencia de insuficiencia
adren al relativa puede ser tan alta como 50% a 75% (111).
Después de 30 o 60 minutos de la estimulación con 250
micro gramos de corticotropina un incremento menor a 9
microgtamos/dL en el cortisol ha demostrado ser el mejor
discriminador entre una respuesta adrenal adecuada (respon-
dedores) y pacientes con insuficiencia adrenal relativa (no
respondedores). En general, un cortisol basal plasmático alto
(>34 microgramos/dL) y una débil respuesta a la corticotro-
pina se asocia con una más alta mortalidad (111).
Se ha demostrado que bajas dosis de esteroides promue-
ven la reversión del shock. Los efectos de los corticosteroi-
des sobre el tono vascular han sido reconocidos por décadas,
mucho antes que fueran reconocidos como agentes antiinfta-
matorios. Numerosos ensayos clínicos controlados con do-
sis bajas de corticosteroides en pacientes con shock séptico
confirman la reversión del shock y la reducción en el soporte
vasopresor en la mayoría de los pacientes a los pocos días de
iniciada la terapia (104, 108).
El uso de corticosteroides en dosis bajas en pacientes con
shock séptico e insuficiencia supranenal relativa reduce el
riesgo de muerte (105).
Control de la glicemia
Luego de la estabilización inicial, a los pacientes con SIRS
severo se les debe mantener el nivel de glucosa sanguínea
en concentraciones menores a 150 mg/dL. Los estudios que
soportan el control de la glicemia han usado infusiones con-
tinuas de insulina y glucosa. Con estos protocolos la glucosa
debe ser monitorizada frecuentemente después de la inicia-
ción del protocolo (cada 30-60 minutos) y a intervalos regu-
lares (cada 4 horas) una vez las concentraciones de glucosa
se han estabilizado. La hiperglicemia es frecuente en los pa-
cientes de cuidado intensivo, y es causada por resistencia a
la insulina en el hígado y en el músculo. Esto es considerado
como una respuesta de adaptación, suministrando glucosa al
cerebro, glóbulos rojos y tejidos en cicatrización y general-
mente sólo se trataba si la glucosa sanguínea sobrepasaba los
215 mg/dL. La creencia convencional, por lo tanto, era que
la hiperglicemia beneficiaba al paciente y que la hipoglice-
mia debía evitarse por ser peligrosa. Este concepto ha sido
rebatido recientemente demostrándose 'que controlando los
niveles de glucosa sanguínea por medio d'e- terapia intensiva
con insulina se disminuye la morbilidad y la mortalidad en
pacientes críticos qUi:'úrgicos (112).
Ventilación mecánica protectora
La mayoría de los enfermos con SIRS, sepsis grave y shock
séptico requieren intubación traqueal y ventilación mecánica,
y casi el 50% de los pacientes con sepsis grave desanollan
lesión pulmonar aguda (ALI) o síndrome de distrés respira-
torio agudo (SDRA), habitualmente en las primeras 24 horas
de evolución. Los pacientes con ALI o SDRA tienen infiltra-
dos bilaterales, una PaO/Fi0 2 inferior a 300 o 200 mmHg y,
cuando se mide, una PCP inferior a 18 mmHg.
En los pacientes con ALIISDRA la ventilación protectora,
con limitación del volumen tidal a 6 ml/kg de peso predicho
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
y de la presión meseta a menos de 31 cm de H 20 reduce la
mortalidad. Las fórmulas para el cálculo del peso corporal
predicho son:
Hombres: 50 + 0,91 [altura (cm) - 152,4]
Mujeres: 45,5 + 0,91 [altura (cm) - 152,4]
La ventilación protectora produce la mayoría de las ve-
ces hipercapnia, que se debe tolerar dentro de determinados
límites (pH >7,20), salvo en pacientes con hipertensión en-
docraneana, y en la mayoría de los casos requiere grados pro-
fundos de sedación.
Es recomendable el empleo de las combinaciones de Fi0 2
y PEEP empleadas en el estudio del ARDS-Net (1l3). El uso
de niveles mayores de PEEP no mejoró el pronóstico de los
pacientes. Las combinaciones Fi0 2-PEEP empleadas en el
estudio del ARDS-Net fueron las siguientes (tabla 5):
Tabla 5. Combinaciones de Fi0 2 - PEEP.
6'
¡,L; 0,3 0,4 0,4 0,5 0,5 0,6 0,7 0,7 O,7t 0,9 0,9 0,9
o...
lJ;.l
lJ;.l 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 20-24
o...
Conclusiones
Con un mejor conocimiento de la fisiopatología de los sín-
dromes de respuesta inflamatoria sistémica en casos no re-
lacionados con infección, podríamos implementar medidas
terapéuticas enfocadas a modular la injuria celular secunda-
ria. Debido a los avances logrados en los últimos años en el
manejo de los pacientes con sepsis severa y shock séptico, en
los cuales existe un número bien definido de estrategias que
han demostrado en estudios clínicos una disminución en la
morbimortalidad, estas mismas medidas podrían ser utiliza-
das en los pacientes con SIRS sin infección buscando iguales
resultados. Sin embargo, hace falta el diseño de estudios clí-
nicos que demuestren específicamente en estos pacientes que
dichas medidas también son de utilidad.
Referencias
l. Members of the American College of Chest Physicians/Society of Crit
Care Med Consensus Conference Committee: American College of
Chest Physicians/Society of Crit Care Med Consensus Conference:
Definitions for sepsis and organ failure and guide1ines for the use of
innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20: 864-874.
2. Mitchell M. Levy, MD, FCCP; Mitchell P. Fink 2001 SCCMIESICM/
ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit
Care Med 2003; 31: 1250-1256.
3. Calandra Th, Cohen J. The Internationa1 Sepsis Forum Consensus
Conference on Definitions ofInfection in the Intensive Care Unit. Crit
Care Med 2005; 33: 1538-1548.
4. Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, et al. Multiple organ dysfunction
score: A re1iable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care
Med 1995; 23: 1638-1652.
5. Ferreira FL, Bota DP, Bross A, et al. Serial evaluation of the SOFA
score to predict out- come in criticalIy ilI patients. JAMA 2001; 286:
1754-1758.
6. Rangel-Fausto S, Pittet D, Costignan M, et al. The natural history of
the systemic inflammatory response syndrome. JAMA 273: 117-123.
7. Sands KE, Bates BW, Lanken PN, et al. Epidemiology of sepsis syn-
drome in 8 academic medical centers. JAMA 1997: 234-240.
8. Pittet D, Range1-Fausto S, Tarara D, et al. Systemic inflammatory syn-
drome, sepsis and septic shock: inciden ce, morbidities and outcomes
in surgical ICU patients. Intensive Care Med 1995; 21: 302-309.
9. Smail N, Messiah A, Edouard A, et al. Role of systemic inflammatory
response syndrome and infection in the occurrence of early multiple
organ dysfunction syndrome following severe trauma. Intensive Care
Med 1995; 21: 813-816.
10. Bone R. Immunologic Dissonance: A Continuing Evolution in Our
Understanding of the Systemic Inflammatory Response Syndrome
(SIRS) and the Multiple Organ Dysfunction Syndromes (MODS).
Ann of Internal Med 1996; 125: 680-687.
11. Bone RC. The pathogenesis of sepsis. Ann Intern Med 1991; 115:
457-69.
12. Moore FA, Moore EE, Read RA. Postinjury multip1e organ failure:
role of extrathoracic injury and sepsis in adult respiratory distress syn-
drome. New Horiz 1993; 1: 538-49.
13. Strieter RM, Kunkel SL, Bone Re. The role of tumor necrosis factor-
in disease states and inflammation. Crit Care Med 1993; 21 (1 OSuppl):
1,0 14.
S447-63.
Dinarello CA, Gelfand JA, Wolff SM. Anticytokine strategies in the
treatment of the systemic inflammatory response syndrome. JAMA
1993; 269: 1829-35.
15. Abraham E, Wunderink R, Silverman H, et al. Efficacy and safety of
monoclonal antibody to human tumor necrosis factor in patients with
sepsis syndrome. A randomized, controlled, double-blind, multicenter
clinical trial. TNF- MAb Sepsis Study Group. JAMA 1995; 273: 934.
16. Fisher CJ JI', Dhaihaut JF, Opal SM, et al. Recombinant human inter-
leukin 1 receptor antagonist in the treatment of patients with sepsis
syndrome. Results from a randomized, double-blind, placebo-contro-
lled tri al. Phase III rhIL-1ra Sepsis Syndrome Study Group. JAMA
1994; 271: 1836-44.
17. Platzer C, Meisel C, Vogt K, et al. Up-regulation of monocytic IL-lO
by tumor necrosis factor- and CAMP elevating drugs. Int Immunol
1995; 7: 517-23.
18. Munoz C, Carlet J, Fitting C, et al. Dysregulation of in vitro cytokine
production by monocytes during sepsis. J Clin Invest 1991; 88: 1747-54.
19. Fukushima R, Alexander JW, Gianotti L, et al. Isolated pulmonary
infection acts as a source of systemic tumor necrosis factor. Crit Care
Med 1994; 22: 114-20.
20. Ford HR, Hoffman RA, Wing EJ, et al. Characterization of wound
cytokines in the sponge matrix model. Arch Surg 19S9; 124: 1422-8.
21. Meduri GU, Kohler G, Headley S, et al. Inflammatory c:ytokines in the
BAL of patients with ARDS. Persistent elevation over time predicts a
poor outcome. Chest 1995; 108: 1303-14.
22. Sauder DN, Semple J, Truscott D, et al. Stimulation of muscle protein
degradation by murine and 'human epidermal cytokines: relationship
to thermal injury. J Invest Dermatol1986; 87: 711-4.
23. Kupper TS, Deitch EA, Baker CC, et al. The human burn wound as a
primary source ofinterleukin-1 activity. Surgery 1986; 100: 409-15.
24. Puren AJ, Feldman C, Savage N, et al. Pattern of cytokine expression
in community-acquired pneumonia. Chest 1995; 107: 1342-9.
25. Wang P, Ba ZF, Morrison MH, et al. Mechanism of the beneficial
effects of ATP-MgC12 following trauma-hemorrhage and resuscita-
tion: downregulation of inflammatory cytokine (TNF, IL-6) release. J
Surg Res 1992; 52: 364-71.
26. Wang P, Ba ZF, Morrison MH, et al. Mechanism of the beneficial
effects of pentoxifylline on hepatocellular function after trauma he-
morrhage and resuscitation. Surgery 1992; 112: 451-7.
27. Tracey KJ, Lowry SF, Cerami A. CachectinlTNF- in septic shock and
septic adult respiratory distress syndrome [Editorial]. Am Rev Respir
Dis 1988; 138: 1377-9.
 2/ SíNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)
28. Stephens KE, Ishizaka A, Larrick JW, et al. Tumor necrosis factor
causes increased pulmonary permeability and edema. Comparison to
septic acute lung injury. Am Rev Respir Dis 1988; 137: 1364-70.
29. Ibbotson GC, WalIace JL. Beneficial effects of prostaglandin E2 in
endotoxin shock are unrelated to effects on PAF-acether synthesis.
Prostaglandins 1989; 37: 237-50.
30. Lewis RA, Austen KF, Soberman RJ. Leukotrienes and other products
of the 5-lipoxygenase pathway. Biochemistry and relation to patho-
biology in human diseases. N Engl J Med 1990; 323: 645-55.
31. Petrak RA, Balk RA, Bone RC. Prostaglandins, cyclo-oxygenase in-
hibitors, and thromboxane synthesis inhibitors in the pathogenesis of
multiple systems organ failure. Crit Care Clin 1989; 5: 303-14.
32. Sigurdsson GH, Christenson JT, el-Rakshy MB, et al. Intestinal platelet
trapping after traumatic and septic shock. An early sign of sepsis and
multiorgan failure in critically ilI patients? JAMA 1992; 20: 458-67.
33. CipolIe MD, Pasquale MD, Cerra FB. Secondary organ dysfunction.
From clinical perspectives to molecular mediators. Crit Care Clin
1993; 9: 261-98.
34. Rinaldo JE, Gorry M, Strieter R, et al. Effect of endotoxin-induced
celI injury on 70-kD heat shock proteins in bovine lung endothelial
celIs. Am J Respir Cell Mol Biol 1990; 3: 207-16.
35. Levi M, ten Cate H, van der Poli T, et al. Pathogenesis of disseminated
intravascular coagulation in sepsis. JAMA 1993; 270: 975-9.
36. Gomez-Jimenez J, Salgado A, Mourelle M, et al. L-arginine: nitric
oxide pathway in endotoxemia and human septic shock. Crit Care
Med 1995; 23: 253-8.
37. Miyauchi T, Tomobe Y, Shiba R, et al. Involvement of endothelin in
the regulation of human vascular tonus. Potent vasoconstrictor effect
and existence in endothelial celIs. Circulation 1990; 81: 1874-80.
38. Bone Re. Toward a theory, regarding the pathogenesis of the systemic
inflammatory response syndrome: what we do and do not know about
cytokine regulation. Crit Care Med 1996; 24: 163-72.
39. Miller-Graziano CL, Szabo G, Kodys K, et al. Aberrations in post-
trauma monocyte (MO subpopulation: role in septic shock syndrome.
J Trauma 1990; 30(12 Suppl): S86-96.
40. Randow F, Syrbe U, Meisel C, et al. Mechanism of endotoxin desensi-
tization: involvement of interleukin 10 and transforming growth factor
B. J Exp Med 1995; 181: 1887-92.
41. Syrbe U, Meinecke A, Platzer C, et al. Improvement of monocy-
te function-a new therapeutic approach? In: Reinhart K, Eyrich K,
Sprung CL, eds. Sepsis: Current Perspectives in Pathophysiology and
Therapy. Berlin: Springer-Verlag; 1994: 473-500.
42. MilIs CD, CaldwelI MD, Gann DS. Evidence of a plasma-mediated
"window" of immunodeficiency in rats folIowing trauma. J Clin Im-
munol 1989; 9: 139-50.
43. Bone RC. Why the sepsis trials failed. JAMA 1996; 276: 7.
44. Livingston DH, Appel SH, WelIhausen SR, et al. Depressed interfe-
ron-production and monocyte HLA-DR expression after severe injury.
Arch Surg 1988; 123: 1309-13.
45. Cheadle WG, Hershman MJ, WelIhausen SR, et al. Role of monocytic
HLA-DR expression folIowing trauma in predicting clinical outcome.
In: Faist E, Ninnemann J, Green D, eds. Immune Consequences of
Trauma, Shock and Sepsis. Berlin: Springer-Verlag; 1989: 119-22.
46. Gibbons RA, Martinez OM, Lim RC, et al. Reduction in HLA-DR,
HLA-DQ, and HLA-DP expression by Leu-M3+ cells from the peri-
pheral blood of patients with thermal injury. Clin Fxp Immunol 1989;
75: 371-5.
47. Wakefield CH, Carey PD, Foulds S, et al. Changes in major histocom-
patibility complex class II expression in monocytes and T celIs of pa-
tients developing infection after surgery. Br J Surg 1993; 80: 205-9.
48. Browder W, Williams D, Pretus H, et al. Beneficial effect of enhanced
macrophage function in the trauma patient. Ann Surg 1990; 211: 605-
12.
49. Hamilton G, Hofbauer S. Hamilton B. Endotoxin, TNF-, interleukin-6
and parameters of the celIular immune system in patients with intra-
abdominal sepsis. Scand J Infect Dis 1992; 24: 361-8.
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
50. Faist E, Storck M, Hultner L, et al. Functional analysis of monocyte
activity through synthesis patterns of proinflammatory cytokines and
neopterin in patients in surgical intensive careo Surgery 1992; 112:
562-72.
51. Rothe G, Oser A, Valet G. Dihydrorhodamine 123: a new f10w cyto-
metric indicator for respiratory burst activity in neutrophil granulo-
cytes. Naturwissenschaften 1988; 75: 354-6.
52. de Waal Malefyt R, Haanen J, Spits H, et al. InterIeukin 10 (IL-lO)
and viral IL-IO strongly reduce antigen-specific human T cell proli-
feration by diminishing the antigen-presenting capacity of monocytes
via downregulation of class II major histocompatibility complex ex-
pression. J Exp Med 1991; 174: 915-24.
53. Espevik T, Figari IS, Shalaby MR, et al. Inhibition of cytokine produc-
tion by cyclosporin A and transforming growth factor B. J Exp Med
1987; 166: 571-6.
54. Czarniecki CW, Chiu HH, Wong GH, et al. Transforming growth
factor-B 1 modulates the expression of class 11 histocompatibility an-
ti gens on human celIs. J Immunol 1988; 140: 42l7-23.
55. Chantry D, Turner M, Abney E, et al. Modulation of cytokine produc-
tion by transforming growth factor-B. J Immunol 1989; 142: 4295-300.
56. Abraham E. Physiologic stress and cellular ischemia: relationship to
immunosuppression and susceptibility to sepsis. Crit Care Med 1991;
19: 613-8.
57. Ninnemann JL, Condie JT, Davis SE, et al. Isolation of immunosu-
ppressive serum components following thermal injury. J Trauma
1982; 22: 837-44.
58. Christou NV, Meakins JL. Neutrophil function in surgical patients:
two inhibitors of granulocyte chemotaxis associated with sepsis. J
Surg Res 1979; 26: 355-64.
59. Abraham E, Chang YH. Cellular and humoral bases of hemorrhage-
induced depression of lymphocyte function. Crit Care Med 1986; 14:
81-6.
60. Constantian MB, Menzoian JO, Nimberg RB, et al. Association of a
circulating immunosuppressive polypeptide with operative and acci-
dental trauma. Ann Surg 1977; 185: 73-9.
61. Bober LA, Grace MJ, Pugliese-Sivo C, et al. The effect of GM-CSF
and G-CSF on human neutrophil function. Immunopharmacology
1995; 29: 111-9.
62. Szabo G, Kodys K, Miller-Graziano CL. Elevated monocyte interIeu-
kin-6 (IL-6) production in immunosuppressed trauma patients. 1. Role
of FcgRI cross-linking stimulation. J Clin Immunol 1991; 11: 326-
35.
63. Szabo G, Kodys K, MilIer-Graziano CL. Elevated monocyte inter-
leukin-6 (IL-6) production in immunosuppressed trauma patients. 11.
Downregulation by IL-4. J Clin Invest 1991; 11: 336-44.
64. Pinsky MR, Vincent JL, Deviere J, et al. Serum cytokine levels in hu-
man septic shock. Relation to multiple-system organ failure and mor-
tality. Chest 1993; 103: 565-75. "
65. Fisher CJ Jr, Opal SM, Dhainaut JF, et al. Inffuence of an anti-tumor
necrosis factor monoclonal ,antibody on cytokine levels in patients
with sepsis. The CB0006 Sepsis Syndrome Study Group. Crit Care
Med 1993; 21: 318-27.
66. Dofferhoff AS, Bon{VJ, de Vries-Hospers HG, et al. Patterns of cyto-
kines, plasma endotoxin, plasminogen activator inhibitor, and acute-
phase proteins during the treatment of severe sepsis in humans. Crit
Care Med 1992; 20: 185-92.
67. Leser HG, Gross V, Scheibenbogen C, et al. Elevation of serum in-
terleukin-6 concentration precedes acute-phase response and refiects
severity in acute pancreatitis. Gastroenterology 1991; 101: 782-5.
68. Cannon JG, Friedberg JS, Gelfand JA, et al. Circulating interIeukin-l
B and tumor necrosis factor- concentrations after burn injury in. hu-
manso Crit Care Med 1992; 20: 1414-9.
69. Marano MA, Fong Y, Moldawer LL, et al. Serum cachectin/tumor ne-
crosis factor in criticalIy iII patients with burns correlates with infec-
tion and mortality. Surg Gynecol Obstet 1990; 170: 32-8.
70. Pos 0, van der Stelt ME, Wolbink OJ, et al. Changes in the serum
concentration and the glycosylation ofhuman l-acid glycoprotein and
57
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
l-protease inhibitor in severely burned persons: relation to interleu-
kin-6 levels. Clin Exp Immunol 1990; 82: 579-82.
71. Lehmann AK, Halstensen A, Sornes S, et al. High levels of interleukin
10 in serum are associated with fatality in meningococcal disease. In-
fect Immun 1995; 63: 2109-12.
72. Pignerelli M, Boudjeltia KZ, Vanhaeverbeek M, et al. Red blood cell
rheology in sepsis. Intensive Care Med 2003; 29: 1052-61.
73. Bochud P-Y, Glauser MP, Calandra T. Antibiotics in sepsis. Intensive
Care Med 2001; 27(suppl 1): S33-48.
74. Cohen J, Brun-Bruisson Ch, Torres A, et al. Diagnosis of infection
in sepsis: An evidence-based review. Crit Care Med 2004; 32(suppl):
S466-94.
75. O'Grady NP, Barie PS, Bartlett JG, et al. Practice guidelines for eva-
luating new fe ver in critically ill adult patients. Crit Care Med 1998;
26: 1041-59.
76. Reinhart K, Bayer O, Brunkhorst F, et al. Markers of endothelial dama-
ge in organ dysfunction and sepsis. Crit Care Med 2002; 30: S302-12.
77. Tschaikowsky K, Hedwig-Geissing M, Schiele A, et al. Coincidence
of pro- and anti-inflammatory responses in the early phase of severe
sepsis: Longitudinal study of mononuclear histocompatibility leuko-
cyte antigen-DR expression, procalcitonin, C-reactive protein, and
changes in T-cell subsets in septic and postoperative patients. Crit
Care Med 2002; 30: 1015-23.
78. Luzzani A, Polati E, Dorizzi R, et al. Comparision of procalcitonin
and C-reactive protein as markers of sepsis. Crit Care med 2003; 31:
I 737-4l.
79. Ugarte H, Silva E, Mercan D, et al. Procalcitonin used as a marker of
infection in the intensive care unit. Crit Care Med 1999; 27: 498-504.
80. de Werra 1, Jaccard C, Corradin SB, et al. Cytokines, nitrite/nitrate,
soluble tumor necrosis factor receptors, and procalcitonin concentra-
tions: Comparisons in patients with septic shock, cardiogenic shock,
and bacterial pneumonia. Crit Care Med 1997; 25: 607-13.
81. Simon L, Gauvin F, Amre DK, et al. Serum procalcitonin and C-
reactive protein levels as markers of bacterial infection: A systematic
review and meta-analysis. Clin Infect Dis 2004; 39: 206-17.
82. MarshalI JC, Wlaker PM, Foster DM, et al. Measurement of endo-
toxina activity in criticalIy iII patients using whole blood neutrophil
dependent chemiluminescence. Crit Care 2002; 6: 342-48.
83. MarshalI JC, Foster B, Vincent JL, et al. Diagnostic and prognostic
implications of endotoxemia in critical illness: Results of the MEDIC
study. J Infect Dis 2004; 190: 527-34.
84. Hernandez G, Dougnac A, Castro J, et al. Síndrome de respuesta infla-
matoria sistémica severa: ¿Es comparable a la sepsis severa? Rev Med
Chile 1999; 127: 1339-44.
85. DeIlinger RP, Cm·let JM, Masur H, et al. Surviving Sepsis Campaingn
guidelines for manegement of severe sepsis and sepsis shock. Crit
Care Med 2004; 32: 858-73.
86. Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo-
Asociación Colombiana de Infectología. Primer consenso colombiano
en sepsis. Ed. Distribuna 2006.
87. Hollemberg SM, Ahrens TS, Annane D, et al. Practice parameters for
hemodynamic support of sepsis in adult patients: 2004 update. Crit
Care Med 2004; 32: 1928-48.
88. Schierhout G, Roberts 1. Fluid resuscitation with coIloid or crystaIloid
solutions in criticaIly ilI patients: a systematic review of randomized
trials. BMJ 1988; 316: 961-4.
89. Wikes MM, Navickis RJ. Patient survival after human albumin admi-
nistration. A meta-analysis of randomized controlled trials. Ann Intern
Med 2001; 135: 149-64.
90. Martin C, Viviand X, Leone M, et al. Effect of norepinephrine on the
outcome of septic shock. Crit Care Med 2000; 28: 2758-65.
91. Morimatsu H, Singh K, Uchino S, et al. Early and exclusive use of
norepinephrine in septic shock. Resuscitation 2004; 62: 249-54.
92. Sakr Y, Reinhart K, Vincent JL, et al. Does dopamine administration
in shock influence outcome? Results of the Sepsis Occurrence in Acu-
tely ill Patients (SOAP) Study. Crit Care med 2006; 34: 589-97.
93. Landry DW, Oliver JA. The pathogenesis of vasodilatory shock. N
Engl J Med 2001; 345: 588-95.
<)4. Holmes CL, Walley KR. Vasopressin in the UCI. .Curr Opin Crit Care
2004; 10: 442-8.
95. Heyland DK, Cook DJ, King D, et al. Maximizing oxygen delivery in
critically ill patients: a methodologic appraisal of the evidence. Crit
Care Med 1996; 24: 517-24.
96. Société de Reanimation de Langue Fran¡;aise, The American Tho-
racic Society, European Society of Intensive Care Medicine. Third
European Consensus Conference in Intensive Care Medicine. Tissue
hypoxia: How to detect, how to correct, how to prevent. Am J Respir
Crit Care Med 1996; 154: 1573-8.
97. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in
the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;
345: 1368-77.
98. Forsythe SM, Schmidt GA. Sodium bicarbonate for the treatment of
lactic acidosis. Chest 2000; 117: 260-7.
99. Abraham E. Coagulation abnormalities un acute lung injury and sep-
siso Am J Respir Cell Mol Biol 2000; 22: 401-4.
100. Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al. Efficacy and safety of re-
combinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med
2001; 344: 699-709.
101. Vincent JL, Angus DC, Artigas A, et al. Effects of drotrecogin alfa (ac-
tivated) on organ dysfunction in the PROWESS trial. Crit Care Med
2003; 31: 834-40.
102. Warren HS, Suffredini AF, Eichacker PQ, et al. Risks and benefits of
activated protein C treatment for severe sepsis. N Engl J Med 2002;
347: 1027-30.
103. Machala W, Wachowicz N, Komorowska A, et al. The use of drotre-
cogin alfa (activated) in severe sepsis during acute pancreatitis - two
case studies. Med Sci Monit 2004; 10: CS31-6. Abstract.
104. Briegel J, Kellermann W, Forst H, et al. Low-dose hydrocortisone in-
fusion attenuates the systemic inflammatory response syndrome: The
Phospholipase A2 Study Group. The Clinical Investigator 1994; 72:
782-7.
105. Annane D, SebilIe V, Charpentier C, et al. Effect of treatment with low
doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients
with septic shock. JAMA 2002; 288: 862-71.
106. Bollaert PE, Charpentier C, Levy B, et al. Reversal of late septic shock
with supraphysiologic doses of hydrocortisone. Crit Care Med 1998;
26: 645-50.
107. Chawla K, Kupfer Y, Goldman 1, et al. Hydrocortisone reverses refrac-
tory septic shock. Crit Care Med 1999; 27(1S): 33A.
108. Yildiz O, Doganay M, Aygen B, et al. Physiological-dose steroid the-
rapy in sepsis. Crit Care 2002; 6: 251-9.
109. Briegel J, Forst H, Haller M, et al. Stress doses of hyelrocortisone re-
verse hyperdynamic septic shock: A prospective, randomized, double-
blind, single-center study. Crit CareMed 1999; 27: 723-32.
110. Matot 1, Sprung CL. Corticosteroids in septic shock: Resurrection of
/
the last rites? Crit Care Med 1998; 26: 627-9.
111. Annane D, SebilIe V, Troche G, et al. A 3-level prognostic classifica-
tion in septic shock based on cortisol levels and cortisol response to
corticotropin. JAMA 2000; 283: 1038-45.
112. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin the-
rapy in the critically ill patients. N Engl J Med 2001; 345: 1359-67.
113. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with
Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for
Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome. N
Engl J Med 2000; 342: 130-08.
 NCI N RGÁN MÚ
I L
SU
Gustavo A. Ospina-Tascón, MD; Jacques Creteur, MD, PhD; Jean-Louis Vincent, MD, PhD, FCCP
Durante la primera mitad del siglo XX, la enfermedad crítica
fue frecuentemente un estado transitorio que precedía a la
muerte. La supervivencia estaba limitada por la incapacidad
de rescatar al paciente del deterioro fisiológico progresivo
causado por una enfermedad severa, cuando se había conse-
guido una aparente estabilización inicial.
El mayor entendimiento de la fisiopatología del enfermo
crítico, la mejoría en las técnicas de reanimación y el de-
sarrollo de nuevas tecnologías transformaron la enfermedad
crítica, usualmente fatal, en una condición de potencial ma-
yor sobrevida.
Con la aparición de las unidades de cuidad intensivo
(UCI) al final de los años 50 (1), surgió una nueva era en
la que la prolongación de la supervivencia frente al evento
primario, se vería acompañada por un nuevo espectro de dis-
funciones orgánicas relacionadas o no a la enfermedad inicial
y en algunas ocasiones, a las intervenciones médicas mismas
(2). Como resultado del desarrollo de la medicina crítica, los
pacientes fueron capaces de sobrevivir por períodos más lar-
gos de tiempo y a problemas más complejos. Fue entonces
cuando la descripción de una serie de complicaciones en di-
ferentes sistemas de órganos, ocurridos en forma paralela o
secuencial, se volvió más común (3, 4). De esta manera, sur-
gió el concepto de falla orgánica múltiple (MOF) o síndrome
de disfunción orgánica múltiple (MODS).
Concepto y epidemiología de la
disfunción orgánica múltiple
MODS es un término que se refiere a la falla secuencial o
paralela de al menos dos sistemas de órganos. En 1992, una
conferencia-consenso patrocinada por el American College
of Chest Physicians (ACCP) y la Society of Critical Care
Medicine (SCCM), propuso las definiciones operacionales
de sepsis, shock séptico y MODS (5). Esta conferencia esta-
bleció que la sepsis es la respuesta del huésped frente a una
infección e introdujo el concepto de síndrome de respues-
ta inflamatoria sistémica. Sin embargo, debido a que estas
definiciones estaban desprovistas de especificidad, otra con-
ferencia consenso fue patrocinada por SCCM, ACCP, Euro-
pean Society of Intensive Care Medicine (ESICM), Ameri-
can Thoracic Society (ATS) y la Surgical Infection Society
(SIS) (6). En ésta, se estableció una lista extensa de signos y
síntomas que podrían reflejar mejor la respuesta clínica a la
infección. Se estableció también el concepto PIRO, un acró-
nimo para clasificar los componentes del proceso infeccioso:
Predisposición, representando los factores predisponentes a
la infección (historia previa, factores genéticos, etc.); Infec-
ción: grupo de aspectos microbiológicos (tipo de microorga-
nismos, fuente de infección, etc.); Respuesta: característica
de la respuesta del huésped; disfunción Orgánica: cuantifica-
ción de la disfunción resultante (6).
Aunque otras condiciones como trauma (7-9), pancreatitis
(10), shock cardiogénico (11) entre otras, podrían 'conducir a
MODS, este capítulo se referirá a la disfunción multiorgánica
relacionada a la sepsis.
La sepsis continúa siendo una importante causa de morta-
lidad en la UCI. En un estudio epidemiológico de la sepsis
severa en USA, Angus et al. (12) encontraron una inciden-
cia de 2,1 episodios por cada 100 egresos hospitalarios y
una tasa de mortalidad cercana al 30%. En un reciente es-
tudio en UCls europeas, Vincent et al. (13) reportaron una
incidencia de sepsis de 24,7% a la admisión a la UCI y de
37,4% durante la estancia total en UCI. Aquellos pacientes
que desarrollaron sepsis tuvieron una más severa disfunción
multiorgánica, mayor estancia hospitalaria, mayor estancia
en la UCI y mayores tasas de mortalidad, que aquellos que
no la desarrollaron. Las tasas globales de mortalidad en UCI
e intrahospitalaria fueron 18,5% y 24,1 %, respectivamente.
La mortalidad en la UCI en pacientes con sepsis estuvo en-
tre 10% y 35% dependiendo del país estudiado. Además, la
mortalidad en UCI fue de 27% para aql{~llos pacientes ad-
mitidos por sepsis y de 28% para aquellos que la adquirieron
durante su estancia. La falla orgánica fue desarrollada por
2.244 pacientes y la/sepsis estuvo presente en 41 % de esos
episodios. Los factores que claramente se relacionaron con la
mortalidad en pacientes sépticos fueron la edad, el grado de
disfunción orgánica, cin-osis y la presencia de un balance de
líquidos fuertemente positivo (14).
Severidad de la disfunción multiorgánica y.
sistemas de puntuación
Desde que en 1975 Baue sugirió que la falla de dos o más
órganos constituía un nuevo síndrome (15), se han realizado
múltiples esfuerzos por cuantificar objetivamente el grado de
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

disfunción multiorgánica. Aunque muchos, sistemas de pun- Tabla 1. MODS score.

tuación y predicción de mortalidad en la UCI proveen impor-
tante información acerca de la severidad de una enfermedad Sistema O 1 2 3 4
a nivel poblacional, la información que pueden brindar sobre Respiratorio" >300 226-300 151-225 78-150 S.75
pacientes individuales es limitada (16-18). Por eso, la nece- (relación POi
FI0 2)
sidad de evaluar individualmente al paciente, cuantificar la
Renal" (creatinina S. 100 101-200 201-350 351-500 >500
severidad de la disfunción multiorgánica y evaluar su evolu-
sérica)
ción en el tiempo condujo al desarrollo de nuevos sistemas
de puntuación específicos para MODS.
Hepático c (bilirru- S.20 21-60 61-120 121-240 >240
bina sérica)
MODS es un proceso dinámico (19) Y su descripción de-
Cardiovascular d S. 10,0 10,1-15,0 15,1-20,0 20,1-30,0 >30.0
ber estar basada en variables simples que puedan ser medi- (PAR)
das rutinariamente con un mínimo de diferencia entre dife-
Hematológico" >120 81-120 51-80 21-50 S.20
rentes observadores (20). Debido a este carácter dinámico de (recuento plaque-
MODS, no ha habido unanimidad acerca de cuáles órganos tario)
y qué parámetros deben ser escogidos para ser evaluados Neurológicd (Es- 15 13-14 10-12 7-9 s.6
mediante un sistema de puntuación. Por esa razón, no es cala de coma de
sorpresa que una amplia variedad de sistemas de puntuación Glasgow)
hayan sido desarrollados durante los últimos 20 años (21-
a Relación PO/FI0 2 es calculada sin tener en cuenta el tipo de ventilación
32). Los cuatro sistemas de puntuación más utilizados en utilizada y el nivel de PEEP.
la investigación clínica son el Logistic Organ Dysfunction " Concentración de creatinina en mmol/L, independiente del uso de diálisis.
System (LODS) (29), el Multiple Organ dysfunction Score e Concentración de bilirrubina sérica en mmollL.

d Razón de presión ajustada a frecuencia cardíaca (PAR), calculada así: PAR

(MODS) (30), el Brussels Score (22) y el Sequential Organ
Failure Assessment (SOFA) (33). Las metas de esos siste-
mas de puntuación se pueden resumir en:
l. Su capacidad para cuantificar y describir objetivamente
la disfunción y/o falla orgánica tanto en grupo de pacien-
FC x PVC/ PA media.
e Recuento de plaquetas (x 10.000).
r Escala de coma de Glasgow; calculada por la enfermera del paciente (pa-
cientes bajo sedación y relajación muscular, se asume una función normal a
menos que haya evidencia de una alteración neurológica intrínseca).

tes como en pacientes individuales.
2. Mejor comprensión de la historia natural de la disfunción
o falla orgánica y la interdependencia entre diferentes
sistemas orgánicos.
3. Capacidad para valorar nuevas intervenciones en la pro-
gresión de la falla orgánica.
A continuación, describiremos brevemente los 3 últimos sis-
temas de puntuación antes mencionados.
Tomado de: Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, et al. Multiple organ dys-
function score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care
Med 1995; 23(10): 1646.
Brussels score
Fue desarrollado pensando en la limitación que el MODS
score podría tener en la evaluación del sistema cardiovas-
cular. El Brussels score reemplazó la "presión ajustada a la
frecuencia cardíaca" por el grado de acidosis.

MODS score SOFA score

El Multiple Orgall dysfullction Score publicado en 1995 por
Marshall et al. (30) fue producto de una amplia revisión de
la literatura y validado en varios centros canadienses. MODS
score evalúa seis sistemas de órganos, asignando puntajes en-
tre O (función normal) y 4 (disfunción severa) (tabla 1). La
disfunción cardiovascular es evaluada como la "presión ajus-
tada a la frecuencia cardíaca", que es el resultado del produc-
to entre frecuencia cardíaca y presión venosa central dividido
por la presión arterial media. Un mayor puntaje cardiovascu-
lar refleja una mayor inestabilidad cardiovascular refractaria
a carga de volumen. Un estudio realizado por Cook et al.
(34) pudo demostrar el valor pronóstico de MODS score al
ingreso a la UCI y cuando se realizaron mediciones diarias
sucesivas. Otro estudio demostró que la variación del puntaje
MODS durante el tiempo de estancia en UCI se correlaciona
bien con el test de "caminata de 6 minutos" realizado un año
después en los sobrevivientes de SDRA (35).
En una conferencia-consenso patrocinada por la ES/CM
en1994, se desarrolló el Sepsis-related Orga;l'{ailure As-
sessmellt (SOFA score) (33). El SOFA score evalúa la dis-
función vascular de acuerdo al requerimiento terapéutico.
Este sistema de puntuación incluye seis sistemas orgánicos
usando cada día el peor valor de cada sistema, asignando un
puntaje entre O y 4 (O=normal; 4=falla orgánica) (tabla 2).
El SOFA score fue evaluado en una base de datos de 1643
pacientes del European-American Study of Severity System.
Inicialmente fue desarrollado para ser usado en estudios de
pacientes sépticos, pero después fue extendido para el uso de
otros tipos de pacientes (32, 36) y su nombre fue cambiado a
Sequential Organ Failure Assessment.
La reproductibilidad del SOFA score ha sido bien de-
mostrada entre diferentes observadores en estudios clínicos
(37). Ferreira et al. (36) evaluaron si la ,medición dinámica
del SOFA score durante la estancia de ¡'os pacientes en UCI
 3 I DISFUNCiÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE EN LA SEPSIS

Tabla 2. SOFA score.

o 1 2 3 4

Respiración >400 :::;400 :::; 300 :::; 200 :::; 100

PaO/Fi0 1 (mmHg)
Coagulación > 150 :::; 150 :::; 100 :::;50 :::; 20
Plaquetas (x 103/mm3 )
Cardiovascular No hipotensión PAM <70 mmHg Dopamina :::;5 * o Dopamina >5 * o Dopamina >15* o
Hipotensión Doblltamina (cual- Epinefrina :::; 0,1* Epinefrina >0,1* o
quier dosis) o N orepinefrina :::; Norepinefrina >0,1 *
0,1*
Hígado < 1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 > 12
Bilirrubina (mg/dl)
SNC 15 13 -14 10-12 6-9 <6
Escala de coma de Glasgow
Renal < 1,2 1,2-1,9 2,0-3,4 3,5-4,9 o < 500 ml/ > 5,0 o < 200 ml/día
Creatinina (mg/dl) o gasto urinario día
(en ml/día)

* Agentes adrenérgicos administrados por lo menos durante una hora (dosis en Ilg/Kg/min).
De: Vincent JL, de Mendon~a A, Cantraine F y col. Use of the SOFA score to assess the incidence of organ dysfunction/failure in intensive care units: Reslllts
of a multicentric, prospective study. Crit Care Med 1998; 26: 1793-1800.

podría mejorar su poder predictivo. Ellos calcularon el SOFA
total (suma de los puntajes diarios de SOFA durante la es-
tancia en UCI), el SOFA máximo (mayor puntaje obtenido
durante la estancia en UCI) y el delta-SOFA (diferencia entre
dos puntajes subsecuentes). Finalmente, este grupo de inves-
tigadores encontraron una estrecha relación entre todas estas
mediciones y la mortalidad en UCI.
La capacidad del SOFA score para determinar el impacto
de una estrategia terapéutica sobre MODS ha sido demostra-
da también en varios estudios clínicos. Un análisis de los pa-
cientes que participaron en el estudio PROWESS (38) mostró
que la administración de Drotrecogin alfa-activado (rhAPC)
estuvo asociada con una significativa mejoría de las funcio-
nes cardiovascular y respiratoria y una más tardía mejoría de
la disfunción hematológica. De igual manera, SOFA score ha
sido utilizado para demostrar la utilidad los efectos benéficos
de algunas otras intervenciones como los sistemas de soporte
extracorpóreo (39) o la administración de albúmina en pa-
cientes hipoalbuminémicos críticamente enfermos (40).
Mecanismos fisiopatológicos
Respuesta inmune a la infección
Sepsis es la respuesta del huésped frente a una invasión mi-
crobiana. Esta respuesta es determinada por las característi-
cas genéticas, tipo de microorganismo invasor y la respuesta
adaptativa creada por el huésped frente a previas exposiciones.
El componente innato del sistema inmune está constituido
por células polimOlfonucleares, el sistema del complemento,
algunos péptidos antibacterianos y las células presentadoras
de antígenos. Por otra parte, el sistema adaptativo está consti-
tuido básicamente por los linfocitos B y T. La respuesta inna-
ta permite una reacción inmediata a la invasión microbiana,
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
mientras que la respuesta del sistema adaptativo está basada
en una expansión clonal en respuesta a la identificación de un
antígeno, tomando entre 3 a 5 días en hacerse efectiva. Los
macrófagos y otras células presentadoras de antígenos (tal
como las células dendríticas y algunas células B) reconocen
los organismos potencialmente patógenos a través de ciertos
epítopes que no están presentes en los eucariotas superiores.
Esos son los llamados pathogen-associated molecular pat-
tenIS (PAMP), tal como algunos péptidos, componentes de
la pared de algunas bacterias y hongos, que generan una res-
puesta innata específica que ha sido determinada a través de
la evolución (41). Ellipopolisacárido dejas bacterias gram
negativas (42) es el prototipo de PAMP, pero otras moléculas
como peptidoglicanos (43), ácido lipoteicoico, lipoarabino-
manan (44), lipopéptidos y DNA bacteriano pueden activar la
respuesta innata. Un grupo de receptores que median la res-
puesta innata fue inicialmente identific~d'Q. en la Drosophila
y fue llamado toll receptor (45). Posteriormente, un grupo de
receptores similares fueron aislados en células de mamíferos
y fueron llamados TQll-like receptors (TLR). Estos TLRs tie-
nen la función de mediar la repuesta inmune contra una serie
de antígenos bacterianos y micóticos (PAMP) como describi-
remos brevemente a continuación.
Respuesta inmune frente a bacterias gram
negativas
Típicamente, la repuesta contra bacterias gram negativas
es iniciada por ellipolisacárido (LPS) de la pared bacteria-
na. El LPS es opsonizado por la proteína ligadora de LPS y
enseguida este complejo se une al receptor CD14 presente
en los monocitos y membrana celular de algunas células de
defensa (46). Una forma soluble del receptor CD14 puede
también actuar con algunas células presentadoras de antíge-
61
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
nos como las células dendríticas. El receptor cn 14 interac-
túa con un receptor transmembrana (TLR4) y una proteína
accesoria (MD2), activando el NF-KB que a su vez activa el
gen promotor de la trascripción de citoquinas y otros factores
inflamatorios (47). La producción de citoquinas inflamato-
rias amplifica la respuesta inmune activando más células del
sistema adaptativo, interactuando con las células endoteliales
y activando el sistema de coagulación. Una descripción más
detallada de los mecanismos fisiopatológicos de la sepsis
será cubierta en otro capítulo de la presente edición.
Respuesta inmune frente a bacterias gram
positivas
Las bacterias gram positivas son reconocidas a través de los
componentes de su membrana celular (p. ej., peptidoglica-
nos) o a través de las exotoxinas que liberan. Su reconoci-
miento inicial incluye la participación de receptores CD 14
(48), TLR2 (49) Y el factor activador de plaquetas (PAF).
Tanto los CD14 como el PAF son capaces de activar la vía
del NF-KB, que a su vez activa la trascripción de citoquinas y
factores inflamatorios.
Algunas exotoxinas como la TSS-toxl (toxina del síndro-
me del shock tóxico estafilocócico) son capaces de activar
simultáneamente una amplia población de linfocitos, pues
actúa como un superantígeno. Usualmente, el receptor de las
células T (TCR) está constituido por 5 elementos variables:
V~, D~, J~, Va y Ja. Normalmente, una célula T es activada si
un antígeno unido al complejo mayor de histocompatibilidad
(MCH) de una célula presentadora es capaz de combinarse
perfectamente con los 5 elementos; de esta manera, se consi-
gue la activación de 1 en 10.000 células T. Un superantígeno
es capaz de activar una célula T cuando consigue una única
combinación en la cadena V~ del TCR, lo que resulta en una
activación simultánea de cerca del 20% del total de células
T. Esta activación de células genera una masiva liberación de
interferón y, interleuquina 2 (IL-2), factor de necrosis tumo-
ral (TNF), con la consiguiente activación de macrófagos y de
esta forma, una masiva liberación de IL-l y·TNF.
Respuesta inmune frente a otros gérmenes
Otros gérmenes como hongos (50), parásitos (52) y virus
(51) pueden inducir sepsis, aunque usualmente menos seve-
ra (cuando las condiciones del huésped son normales). La
traducción de las señales de productos no bacterianos no ha
sido tan estudiada como la generada en la sepsis bacteriana.
En parte, esto puede ser debido a que la liberación de citoqui-
nas difiere marcadamente no solamente entre gérmenes de
diferente tipo sino entre aquellos de diferentes especies. Por
ejemplo, la traducción de las señales en infecciones virales
es complicada debido a que los virus pueden interferir en la
liberación de citoquinas mediada por TNF, limitando así la
actividad antiviral del huésped (53). Algunos tipos de res-
puesta innata frente a agentes virales han sido identificados
a través de TLR3.
62
El fosfolipomanan presente en la superficie de Candida
albicans es reconocido por los TLR2, mientras que los TLR4
interactúan principalmente con el glucoronoxilomanan pre-
sente en el polisacárido de CryptocoCCllS lleoformans (54).
Los TLR4 median la inducción de citoquipas proinflama-
torias después de la exposición a Candida, mientras que el
reconocimiento a través de los TLR2 conduce a una libera-
ción de citoquinas antiinflamatorias (55). Una más detallada
descripción de los mecanismos de la sepsis por hongos será
encontrada en otro capítulo de la presente edición.
Polimorfismo de la respuesta inmune
La amplia variabilidad de la respuesta inmune entre diferen-
tes huéspedes a un mismo microorganismo está determina-
da por el polimorfismo de los receptores PAMP y por otros
factores genéticos propios de cada huésped. De esta manera,
existen diferencias entre distintos individuos a diversos mi-
croorganismos. Así pues, la severidad de la inflamación y la
capacidad de respuesta contra el mismo microorganismo son
determinadas genéticamente.
La respuesta mediada por linfocitos T predominantemente
inflamatoria (respuesta helper tipo 1) o predominantemen-
te antiinflamatoria (respuesta helper tipo 2) que escapa a la
revisión de este capítulo, está también determinada genéti-
camente. De igual forma, el receptor de TNF, el antagonista
del receptor de IL-l (IL-lra) y la capacidad fagocítica de los
macrófagos están genéticamente determinados. El fenómeno
de apoptosis de algunas células inmunes que será comentado
más adelante también está genéticamente determinado (60-
62) y podría llevar al desenlace final de la sepsis.
MODS: ¿un problema de inflamación no
controlada?
Desde que Lewis Thomas, en su clásico artículo, describió
el proceso séptico como una respuesta inmune exagerada
frente a algunos gérmenes (56), un paradigma alrededor del
fenómeno séptico fue creado y aún prevalece. La hipótesis
que plantea que la sepsis severa y MODS sOrl'c,ausados por
una exagerada respuesta inflamatoria fue basada enmodelos
animales (57). Sin embargo, esta' "tormenta de citoquinas"
que produce la muerte en modelos animales es exponencial-
mente menor en humanos con sepsis (58). Aunque se debe
recordar que en la sepsis -especialmente en algunas formas
específicas de sepsis como la meningococcemia-, el grado de
liberación de citoquinas proinflamatorias como el TNF está
directamente relacionado a la mortalidad (59, 60).
Estudios clínicos con anticuerpos anti-TNF y antilTecep-
tor soluble de TNF no pudieron demostrar efectos favorables
sobre la mortalidad en sepsis severa y shock séptico (61-67),
mientras que otros mostraron que anticuerpos anti-TNF pue-
den incrementar las tasas de mortalidad (68). Sin embargo,
muchas dudas emergen cuando se den;lOstró que algunos
subgrupos podrían potencialmente beneficiarse (69). Otras
estrategias han incluido el uso de antagonistas contra el re-
 3/ DISFUNCiÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE EN LA SEPSIS
ceptor de IL-l (IL-lra) (70, 71), anticuerpos antiendotoxina
(72-75), varios antagonistas del PAF (76-79) e inhibidores
de la fosfolipasa A2 (80, 81), pero ninguno logró modificar
la mortalidad. Adicionalmente, la inmunoterapia combinada
contra TNF e IL-l incrementó la mortalidad en un modelo
séptico animal (68). Esto hace pensar que una concentración
mínima de mediadores inflamatorios es necesaria para una
apropiada respuesta contra la infección y un agresivo blo-
queo de ella podría tener efectos deletéreos.
La falla de algunas estrategias específicas en sepsis po-
dría ser debida también al cambio de la respuesta inmune en
el tiempo. Una exagerada respuesta inmune inicial contrasta
con una importante atenuación de ella misma algunas horas
después de que el proceso ha comenzado. Un posterior esta-
do de inmunosupresión en el que predomina una respuesta
helper tipo 2 (mayor producción de cito quinas antiinflama-
torias), es caracterizada por la pérdida de la respuesta de hi-
persensibilidad tardía, incapacidad para resolver la infección
y la predisposición a desanollar infecciones nosocomiales
(82). En otras ocasiones, el fenómeno siguiente es caracte-
rizado por la aparición de anergia en la que hay una pérdida
de la respuesta helper tipo 1 (respuesta proinflamatoria) y
una atenuación de la respuesta lzelper tipo 2 (83). Por esa
razón, nuevas estrategias en inmunomodulación están siendo
consideradas (84, 85).
Adicionalmente a la "polarización de la respuesta inmu-
ne" hacia helper tipo 1 o tipo 2, el fenómeno de muerte ce-
hllar programada o apoptosis, determina una disminución
en el número de células de defensa (incluyendo linfocitos,
monocitos y células dendríticas), siendo decisivo en el des-
enlace final. De hecho, se ha demostrado una mejoría de la
sobrevida en modelos animales cuando se logra prevenir la
apoptosis (83, 86, 87).
Por todas estas razones, considerar que la sepsis severa y
el desarrollo de MODS es simplemente el resultado de una
respuesta inflamatoria exagerada es una visión simplista del
problema.
Activación de la coagulación y la disfunción
endotelial: marcadores de la aparición de MODS
La activación inmune genera una compleja interacción entre
mediadores inflamatorios, células endoteliales y la membra-
na de algunas células sanguíneas, causando la activación del
sistema de la coagulación con la consiguiente formación de
microtrombos (tabla 3). La liberación de citoquinas genera
una exposición de factor tisular en la superficie de las mem-
branas celulares del endotelio, monocitos y neutrófilos (88,
89), conduciendo a la activación de la coagulación. El resul-
tado final es una amplia producción de trombina, consumo
de factores de la coagulación y depósito de fibrina con for-
mación de micro trombos en los vasos de la microcirculación.
La concentración de factores anticoagulantes naturales como
antitrombina IlI, proteína C y proteína S está marcadamente
disminuida (90, 91), al igual que los niveles de trombomo-
dulina y del receptor de la proteína C (EPCR) (92, 93). Adi-
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
cionalmente, el sistema fibrinolítico está alterado a causa del
incremento en la concentración del inhibidor del activador
del plaminógeno tipo 1 (PAI-l) (94), conduciendo a un in-
cremento del fenómeno trombótico. Los efectos combinados
de la activación plaquetaria, activación de la coagulación y
disminución de la fibrinolisis llevan a un cambio del balance
hemostático hacia un estado procoagulante que termina en la
generación de trombina, consumo de factores de la coagula-
ción y depósito de fibrina.
Tabla 3. Coagulación y disfunción endotelial en MODS.
Interacción entre inflamación y coagulación (88. 89)
Formación de microtrombos en la microcirculación (108-112)
Disminución de antitrombina I1I, proteína C y proteína S (90, 91)
Disminución de la expresión de trombomodulina (93)
Disminución de la expresión del receptor endotelial de proteína C (92)
Incremento de niveles de PAI-l (94)
Inducción de la iNOS por parte de TNF e IL-l (95)
Incremento de expresión de moléculas de adhesión endotelial (reAM,
VCAM, ELAM) (96)
Incremento de moléculas de adhesión de los neutrófilos (selectina E,P,L;
integrina CD 11 b/CD 18)
Por otro lado, el endotelio produce diferentes factores va-
soactivos como el óxido nítrico (NO), prostaciclina y endote-
linao El NO es un potente vasodilatador generado a partir de
la NO-sintetasa (inducible [iNOS] o constitucional [cNOS]).
Fisiológicamente, la cNOS produce pequeñas cantidades de
NO, el cual ayuda a regular el tono arteriolar (95). En la sep-
sis, IL-l y TNF estimulan la expresión de iNOS generando
una exagerada producción de NO, precipitando así hipoten-
sión y shock.
Durante la inflamación, una amplia variedad de moléculas
como ICAM-l, ELAM-l yVCAM-l promueven la adhesión
de leucocitos al endotelio, facilitando su migración hacia los
tejidos (96). Este fenómeno se produc~, en todos los lechos
vasculares, conduciendo a la activación leu90citaria y libera-
ción de sustancias como ehtstasas, mieloperoxidasas y espe-
cies reactivas de oxígeno, causando daño endotelial y de los
tejidos circundantes./El daño endotelial genera una pérdida
de las uniones intercelulares con fuga de líquido intravascu-
lar al espacio intersticial. Este fenómeno es particularmente
importante en la patogénesis del SDRA.
¿Puede la coagulación intravascular diseminada
conducir a MODS?
Algunos estudios prospectivos han demostrado una clara re-
lación entre coagulación intravascular diseminada (CID) y
mortalidad (97-99), aún en la no severa (100-103). En pa-
cientes de la UCI un incremento del CID score estuvo es-
trechamente relacionado con la mortalidad a 28 días (104)
y un análisis retrospectivo del grupo placebo del estudio
PROWESS mostró una mortalidad de 47% en aquellos pa-
63
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
cientes que desalTollaron CID frente a un 27% en quienes no
la desalTollaron (99).
La trombocitopenia es una característica común en pa-
cientes críticamente enfermos y su persistencia está asociada
con un peor pronóstico (105). La severidad de la sepsis es
inversamente proporcional al conteo plaquetario (106) Y la
trombocitopenia está independientemente relacionada con un
incremento de la mortalidad (107). El secuestro de plaque-
tas en los vasos de la microcirculación OCUlTe como resulta-
do de la activación leucocitaria y endotelial y las plaquetas
restantes son activadas a causa de la respuesta inflamatoria,
liberando una cantidad adicional de factores inflamatorios,
incrementando así la respuesta inflamatoria. El desalTollo de
microtrombos a causa de depósito de fibrina y la disminu-
ción de su degradación constituye una de las características
clave de la fisiopatología de la CID. La presencia de micro-
trombos en la lesión pulmonar aguda (ALI) y el síndrome
de distrés respiratorio agudo (SDRA) fueron demostrados
en algunos estudios angiográficos (108,109), aunque la pre-
sencia de defectos de llenado no se cOlTelacionó con la se-
veridad de la falla respiratoria, alteraciones hemodinámicas
pulmonares o con los desenlaces clínicos finales (109). La
presencia de micro trombos ha sido confirmada en muestras
de tejidos en pacientes con ALI,y SDRA, siendo probable-
mente relacionados con el incremento del espacio muerto en
estos pacientes (110). Estudios histopatológicos en sepsis
en humanos han mostrado la presencia de micro trombos en
la microcirculación y su relación con daño isquémico (111,
112). Sin embargo, el grado preciso al que puede contribuir
la presencia de microtrombos en el desarrollo de MODS es
incierto. Hace pocos años, algunos estudios que han utilizado
diversos agentes moduladores de la coagulación, han mos-
trado diferentes resultados (tabla 4). El uso del inhibidor de
la vía del factor tisular (TFPI) mostró efectos favorables en
modelos animales (113), pero cuando fue probado en un ex-
tenso estudio multicéntrico (114), las tasas de mortalidad no
Tabla 4. Estudios clínicos aleatorizados, controlados y multicéntricos que han examinado el uso de agentes moduladores de la coagulación'en sepsis severa,
shock séptico.
Estudio Autor Año de
publicación centros pacientes (Sí/No)
1 Efficacy and safety of recombinant hu- Bernard GR 2001
man activated protein C for severe sepsis
(PROWESS) (117)
2 Administration of high-dose antithrombin III Warren BL 2001
in severe sepsis (KyberSept) (116)
3 Administration of tifacogin (recombinant tis- Abraham E 2003
sue factor pathway inhibitor) in severe sepsis
(114)
4 Administration ofDrotrecogin alfa (activated) Abraham E 2005
in adults with severe sepsis and a low risk of
death (ADDRESS) (182)
De: Ospina-Tascón G, BucheIe G, and Vincent JL. MuIticenter, randomized, controlIed trials evaluating mortality in intensive care: Doomed to fail? Crit Care
Med 2008; 36: 1311-1322.
fueron modificadas. De manera parecida, la antitrombina III
también demostró mejorar la sobrevida en modelos animales
(115), pero falló cuando fue probada en un estudio clínico
en humanos (116). Solamente el uso de proteína C humana
recombinante (rhAPC) demostró un incremento en la sobre-
vida de pacientes con sepsis severa y shock séptico (117). Es
importante anotar que rhAPC tiene otras propiedades dife-
rentes a las que ejerce directamente sobre la coagulación; en
particular, ejerce un complejo efecto antiinflamatorio media-
do por EPCR (118).
El depósito de fibrina en los vasos de la microcirculación
ha sido claramente demostrado en pacientes con sepsis se-
vera y shock séptico que desarrollan MODS. Sin embargo,
muchas de las proteínas de la coagulación son capaces por sí
mismas de modular la respuesta inflamatoria por medio de la
activación de receptores de proteasas (119) y adicionalmente,
el depósito de fibrina con la consiguiente hipoxia tisular ejer-
cen per se, un efecto proinflamatorio (120). La activación de
leucocitos, plaquetas y endotelio amplificando la respuesta
inflamatoria podrían estar relacionadas con un empeoramien-
to regional del transporte de oxígeno y de su consumo.' De
esta forma, es improbable que la formación de microtrombos
sea la única clave para explicar el desalTollo de MODS.
Disfunción microcirculatoria
La práctica de la medicina intensiva está ampliamente basa-
da en. el principio de un apropiado aporte de oxígeno a los
tejidos para asegurar el metabolismo aerobio. Sin embargo,
un apropiado aporte de oxígeno puede estar limitado por al-
teraciones de la microcirculación más allá que el determina-
do por contenido arterial de oxígeno o los determinantes del
gasto cardíaco. Existe evidencia acerca de la persistencia de
hipoperfusión tisular en presencia de apropiados valores de
las variables del transporte de oxígeno (121). La presencia de
obstrucción microvascular y shunt micro circulatorio pueden
conducir a hipoperfusión en algunas áreas dentro del mismo
'-',
N° de N° de Doble ciego Tiempo de Mortalidad:
evaluación de Control vs. in-
mortalidad tervención (%)
164 1690 S 28 días 30,8% vs. 24,7%
(p 0,005)
211 2314 S 28 días 38,7% vs. 38,9%
(p =0,94)
245 1754 S 28 días 33,9% vs. 34,2%
(p 0,88)
516 2613 S 28 días l7% vs. 18,5%
(p =0,34)
 3/ DISFUNCiÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE EN LA SEPSIS
órgano, mientras otras bien pelfundidas tienen un consumo
de oxígeno normal o bajo. Este fenómeno de shunt explica la
aparente normalidad de la saturación venosa mixta (Sv0 2) y
central (ScvO), cuando de hecho, un fenómeno de hipoper-
fusión oculta sigue en curso. Varios factores han sido impli-
cados en la aparición de tal fenómeno de shunt en el shock
séptico:
1. Un estado hipercoagulable con formación de microtrom-
bos y obstrucción capilar (122).
2. Edema celular endotelial que conduce a un estrechamien-
to de su luz (123).
3. Incremento de la adhesión leucocitaria al endotelio, crean-
do de esta manera una ban"era mecánica a los glóbulos
rojos en los vasos capilares (123).
4. Alteración de la deformabilidad de las células rojas, in-
crementándose su captura en el lecho capilar (124).
El fenómeno de disoxia tisular es común en los pacientes
críticos y es probablemente una de las causas más impor-
tantes de MODS y muerte (125). La detección y temprana
corrección de la disoxia tisular podría limitar el desanollo de
MODS, reducir la aparición de complicaciones y mejorar el
pronóstico del shock séptico.
La dificultad para visualizar directamente la microcircu-
lación había hecho difícil demostrar los postulados teóricos
de las alteraciones microcirculatorias. Ahora, el desanollo de
nuevas técnicas como las imágenes de Orthogonal Polariza-
tion Spectral (OPS) y Sidestream darkfield (SDF), usando la
luz polarizada para obtener imágenes de videomicroscopia,
permite visualizar directamente la microcirculación en algu-
nas superficies mucosas como la intestinal y la sublingual
(figuras 1 y 2). Usando la técnica de imagen OPS en el área
sublingual en pacientes con sepsis, De Backer et al. (126) de-
mostraron diferencias no significativas en el flujo sanguíneo
microvascular entre voluntarios sanos, pacientes antes de ser
sometidos a cirugía cardíaca y pacientes sin sepsis, mientras
que en pacientes con sepsis encontraron una significativa al-
teración microcirculatoria caracterizada por una disminución
de la densidad vascular, especialmente en los pequeños va-
sos. Adicionalmente, fueron descritos un mayor número de
vasos no perfundidos y de vasos pelfundidos en forma inter-
mitente y una mayor heterogeneidad entre las áreas explora-
das. También, la aplicación local de aceti1colina mostró pro-
vocar una reversión de dichas alteraciones microcirculatorias
en pacientes con shock séptico tratados con altas dosis de
agentes vasoactivos, aun en los no sobrevivientes (126). Esto
significa que esos cambios encontrados son potencialmente
reversibles si una terapia correcta es administrada dentro de
un lapso de tiempo correcto. En otro estudio usando la técnica
de imagen de OPS, Sakr et al. (127) demostraron la persisten-
cia de alteraciones microcirculatorias en pacientes con shock
séptico que fallecieron en MODS independientemente de su
estado hemodinámico, mientras que esas alteraciones fueron
conegidas en aquellos que sobrevivieron. Adicionalmente,
usando la técnica OPS, De Backer et al. (128) encontraron
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
que la dobutamina puede causar una significativa mejoría de
la microcirculación en pacientes con shock séptico, indepen-
dientemente de los cambios en las variables hemodinámicas.
En otro reciente estudio, De Backer et al. (129) demostraron
que la administración de rhAPC (Drotrecogin alfa-activado)
mejora las alteraciones microvasculares inducidas por la sep-
sis, al evaluarlas mediante la técnica OPS.
La microcirculación es un elemento clave en la oxigena-
ción tisular, pues es en este lugar que se llevan a cabo el inter-
cambio de oxígeno y el aporte de micronutrientes. Múltiples
estudios experimentales han demostrado la alteración del
flujo microvascular durante la hemonagia y el fenómeno de
isquemia-reperfusión, pero este fenómeno es especialmente
observado en la sepsis severa. Además, aquellas alteraciones
no son influenciadas por la presión arterial o la administra-
ción de agentes vaso activos y obviamente, no pueden ser
detectadas por medio de la monitoría convencional. De esta
manera, la monitoría de la microcirculación en la falla circu-
latoria puede ayudar a detectar aquellos pacientes que requie-
ren intervenciones adicionales, pero es necesario des ano llar
más estas técnicas experimentales antes de implementarlas
en el ambiente clínico.
Figura 1. Sistema de visualización de la microcirculación con luz polariza-
da (Sidestream dark~field).
Sidestream dmfield (SDF) es un sistema mejorado de Orthogonal polari-
zation spectral (OPS) imaging systelll que utiliza luz polarizada con una
longitud de onda de 530 nm. La luz es absorbida por la hemoglobina de los
glóbulos rojos y reflejada por los tejidos circundantes en superficies muco-
sas, creando una imagen en tiempo-real que puede ser proyectada y alma-
cenada en forma de video para su estudio. Cortesía: Dr. Daniel De Backer,
Departamento de Medicina Intensiva, Erasme Hospital. Free University of
Brussels, B e l g i u m . ' " ,
Figura 2. Imagen de la microcirculación sublingual obtenida a través del
sistema Orthogonal polarization spectral (OPS) en un voluntario sano.
Cortesía: Dr. Daniel De Backer, Dr. Gustav9 Büchele, Dr. Gustavo A. Ospi-
na. Departamento de Medicina Intensiva, Erasme Hospital. Free University
of Brussels, Belgium.
65
 CUIDADO INTENSIVO V TRAUMA
El rol de la apoptosis
La apoptosis es un fenómeno natural consistente en la muer-
te celular programada, disparada por señales intracelulares
genéticamente controladas. Éste es un fenómeno reaulato-
. b
rio que afecta característicamente a células dispersas y no
contiguas (al contrario de la necrosis). Morfológicamente,
la apoptosis es caracterizada por deshidratación celular con
condensación citoplasmática, compactación nucleolar y frag-
mentación nuclear.
Autopsias de pacientes sépticos han mostrado una profun-
da pérdida de células del sistema inmune adaptativo debi-
do al fenómeno de apoptosis (130). Esto es particularmente
importante para las células B, células T CD4 y células den-
dríticas foliculares (131, 132), conduciendo a una marcada
disminución de la producción de anticuerpos, activación de
macrófagos y presentación de antígenos. Aunque la contribu-
ción de la apoptosis al desalTollo de MODS es difícil de eva-
luar debido a que esos mecanismos han sido principalmente
investigados en el campo experimental, existe evidencia que
muestra que la LPS puede inducir apoptosis de células he-
páticas y células tubulares renales (133). Adicionalmente, la
prevención de apoptosis de células T en modelos animales ha
sido relacionada con una mayor probabilidad de sobrevida
durante la sepsis severa (83, 86; 87).
la disfunción por sistemas
Disfunción cardiocirculatoria
Dos fenómenos son marcadores de la disfunción cardiovas-
cular en MODS: la disfunción vascular y la disfunción mio-
cárdica (tabla 5). La disfunción endotelial como previamente
fue discutida, juega un rol central en la aparición de los fe-
nómenos hemodinámicos observados en la sepsis severa y el
shock séptico. Un imbalance entre sustancias vasodilatadoras
(p. ej. NO) y vasoconstrictoras (p. ej. endotelina), conduce
a una pérdida de la homeostasis en los lechos vasculares de
resistencia. Durante la sepsis, la activación la iNOS a través
de citoquinas proinfiamatorias genera un incremento de la
producción de NO conduciendo a vasodilatación, hipoten-
sión y shock.
La alteración de la contractilidad miocárdica se ve tempra-
namente afectada durante la sepsis y fue inicialmente demos-
trada en modelos animales (134, 135). En 1981, Calvin et al.
(136) describieron, en un grupo de pacientes con sepsis, un
incremento significativo del volumen telediastólico del ven-
trículo izquierdo (VTDVI) con disminución de la fracción de
eyección (FEVI). Un posterior estudio (135), demostró cómo
aquellos pacientes con sepsis severa y un patrón circulatorio
hiperdinámico, tenían un mayor VTDVI y una menor FEVI
que pacientes traumatizados que sirvieron como grupo con-
trol; los cálculos de índice de trabajo ventricular izquierdo e
índice de volumen sistólico mostraban un valor sianificati-
b
vamente menor en los pacientes con sepsis sin hipotensión
frente a los pacientes traumatizados.
Tabla 5. Fenómenos clave en la disfunción cm'diovascular.
Imbalance entre sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras (95)
Activación de la iN OS en respuesta a TNF e IL-l (95)
Disminución del volumen intravascular por escape de líquido al espacio
extravascular
Alteración de la vasorreactividad vascular
Alteración de los canales de K+ ATP-dependientes
Disminución de la sensibilidad a catecolaminas endógenas
Disminución de la contractilidad miocárdica (134-136)
Incremento de VTDVI y disminución de FEVI (135, 137)
Dilatación ventricular reversible en pacientes que sobreviven (138, 142)
No dilatación ventricular en pacientes que fallecen (138, 142)
Disfunción ventricular derecha (140)
Disfunción diastólica (139)
Fenómeno similar a la hibernación miocárdica isquémica (147)
Generación miocárdica de TNF a través de TLR2, TLR4 Y TLR6 (143-
145)
Incremento de la expresión del receptor GLUT4 (147)
Apoptosis miocárdica (148)
Incremento de troponina sin evidencia de alteración de la reserva coro-
naria (150)
VTDVI: volumen telediastólico del ventrÍCulo izquierdo
FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo
TLR: toll-like receptor
Parker et al. (137) mostraron en pacientes que sobrevivie-
ron a sepsis severa y shock séptico, una evolución caracteri-
zada por dilatación del ventrículo izquierdo con incremento
de VTDVI y disminución de la FEVI durante las primeras 48
horas de iniciada la sepsis, con una normalización de la geo-
metría ventricular entre el séptimo y décimo día. Esta dismi-
nución de la FEVI estuvo acompañada de un vQlumen sistó-
lico normal, lo que sugiere que la dilatación ventricular es un
mecanismo de adaptación para mantener el volumen eyecta-
do a causa de la disminución de la contractilidad misma. Por
el contrario, aquellos pacientes que fallecieron no mostraron
esta disminución de FEVI, ni el proceso de 'dilatación vis-
to en los sobrevivientes (138, 142). Otros estudios también
han podido demostrar la presen~ia de disfunción diastólica
mediante doppler transesofágico (139) y compromiso de la
función ventricular derecha (140).
La presencia de una sustancia depresora del miocardio fue
propuesta por Parrillo et al. (141), debido a que el suero obte-
nido de pacientes sépticos fue capaz de producir disminución
de la contractilidad de miocitos de rata in vitro. Posterior-
mente, se encontró que esa sustancia depresora del miocardio
cOlTesponde a IL-l y TNF, que provocan disminución de la
contractilidad al producir un incremento de la producción de
NO a través de inducción de iNOS. El NO estimula la gua-
nilato ciclas a, lo que incrementa los niveles de GMPc y éste,
a su vez, produce una disminución de la entrada de calcio a
los miocitos conduciendo a una disminución de la contrac-
tilidad. Además, el NO produce un daño directo sobre los
 3/ DISFUNCiÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE EN LA SEPSIS
miocitos cuando se combina con iones superóxido generando
peroxinitrito. Adicionalmente, se ha demostrado la presencia
de receptores TLR2, TLR4 Y TLR6 miocárdicos (143-145),
lo que en teoría pudiera estar relacionado con una generación
local de TNF miocárdico y depresión de la contractilidad. Sin
embargo, Grandel et al. (146) sugirieron por el contrario, que
la pérdida temprana de contractilidad miocárdica se debe a la
producción de esfingosina directamente mediada por TNF y
no a través de la generación de NO. Más recientemente, se ha
demostrado a través de imágenes de resonancia magnética,
PET (positron emisión tomography) y SPET (single photon
emission computed tomography imaging), una disminución
de la funcionalidad cardíaca, incremento en la captación
de glucosa con aumento de la expresión de los receptores
GLUT4 y un incremento de los depósitos de glicógeno. Estos
cambios son idénticos a los observados durante el fenómeno
de hibernación en el miocardio isquémico, son típicamente
reversibles y pueden explicar en parte el fenómeno de depre-
sión de la contractilidad (147). Adicionalmente, el fenómeno
de isquemia reperfusión pudiera estar relacionado con la in-
ducción de apoptosis miocárdica (148).
Aunque algunos estudios experimentales habían sugerido
alteración de la reserva coronaria (149), los estudios clínicos
no han podido demostrar e,sto a pesar del hallazgo de niveles
elevados de troponina en pacientes con sepsis (150).
En el shock cardiogénico e hipovolémico, la vasocons-
tricción es un mecanismo para mantener la tensión arterial y
de esta forma evitar la hipotensión. Sin embargo, en la sep-
sis ocurre una profunda vasodilatación debido a la disfunción
endotelial en la que se pierde el equilibrio de la producción
de sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras, como pre-
viamente comentamos. No obstante, el mecanismo por el que
OCUlTe el estado de shock es todavía más complejo e incluye la
disfunción de los canales de potasio con hiperpolalización de
la membrana celulal' del músculo liso, conduciendo a la pér-
dida de la respuesta vasoconstrictora frente a catecolaminas y
angiotensina n. Adicionalmente, la sepsis está acompañada de
un estado de incremento de la permeabilidad vasculal' debido
al daño endotelial, conduciendo a extravasación de líquido in-
travasculal' y de esta forma, a hipovolemia. Otras alteraciones
neuroendocrinas que acompañan a la disfunción vasculal' en
la sepsis severa y shock séptico serán discutidas más adelal1te.
Disfunción respiratoria
Existe una serie de cambios a nivel respiratorio durante la
sepsis que marca la disfunción de este sistema. Sin embal'go,
el más representativo de ellos es la alteración de la relación
PaO/Fi0 2 debido al incremento del shunt intrapulmonar en el
contexto del síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)
y lesión pulmonar aguda (ALI). La relación entre sepsis y
SDRA ha sido descrita desde hace más de ochenta años, pero
fueron Ashbaugh et al. (151), los primeros en hacer un repor-
te de una serie de casos en pacientes críticamente enfermos.
Su real incidencia ha sido difícil de evalual', pues los criterios
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
diagnósticos no fueron unificados sino hasta 1994 en una
conferencia-consenso americano-europea (152) (tabla 6). El
grado de alteración en la relación PaO/FiO z va a determinar
su clasificación como ALI o SDRA, según esta definiciqn.
DesafOltunadamente, a pesar de lo valiosa que ha sido esta
clasificación al tratar de unificar las definiciones, ésta no
tiene en cuenta si el origen de la lesión es extrapulmonar o
intrapulmonar. Esto último determina profundas diferencias
fisiopatológicas y significativas en las estrategias de manejo.
El papel de los neutrófilos en la patogénesis de SDRA ha
sido descrito desde hace varios años. La predominancia de
neutrófilos en las muestras de lavado alveolar e histopato-
lógicas de pacientes con ALI/SDRA hacen pensar que éstos
juegan un papel muy importante en su fisiopatología. El LPS
y productos bacterianos pueden provocar activación directa
de los neutrófilos a través de los receptores de PAMP como
fue previamente descrito. Esto conduce a la liberación de ci-
toquinas y otros mediadores de la inflamación que van a pro-
ducir la expresión de moléculas de adhesión en la membrana
de los neutrófilos (selectinas E, P, L e Integrinas [CD 11 b/
CDI8]) y en la membrana endotelial (ICAM-l, VCAM-l).
El incremento del secuestro de neutrófilos en la circulación
pulmonar y su activación, conducen a la liberación de meta-
bolitos reactivos de oxígeno, colagenasas, mieloperoxidasas
y elastasas, que finalmente van a producir daño directo sobre
la bal'rera endotelial y epitelial. Sin embal'go, el desarrollo de
SDRA en pacientes neutropénicos plantea la intenogación
acerca de si los neutrófilos son causa o consecuencia del daño
pulmonar (153).
Tabla 6. Criterios para definición de SDRA o ALI en pacientes con factores
de riesgo para desarrollarlo.
Hipoxemia de inicio agudo
PaO/Fi0 2 :S 300 para ALI
PaO/Fi0 2 :S 200 para SDRA
Presión de cuña pulmonar:S 18 mmHg o ausencia de evidencia clínica de
hipertensión atrial izquierda
Infiltrados bilaterales en la placa frontal de tórax consistentes con edema
pulmonar ""
Tomado de: Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-
European Consensus Conf~rence on SDRA: definitions, mechanisms, rele-
vant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med
1994; 149: 818-24.
Altas concentraciones de TNF e IL-l se han obtenido en
muestras de lavado broncoalveolal' en pacientes con SDRA.
Estas citoquinas son producidas primariamente por fagocitos
e incrementan el secuestro y degranulación de los neutrófilos.
De manera similar, se han podido medir altas concentracio-
nes de otras citoquinas como el factor inhibidor de macrófa-
gos (MIF), que a su vez incrementa las concentraciones de
IL-8 y TNF a través de una vía que no puede ser modulada
por esteroides (154). '
67
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
No existe una terapia específica que haya .probado ser
efectiva en ALI/SDRA, pero quizás el avance más importan-
te ha sido el reconocimiento de que la ventilación mecánica,
aunque necesaria en el soporte vital, puede producir directa
lesión en el pulmón a través de varios mecanismos que en
conjunto se denominan lesión inducida por la ventilación
mecánica (VILI) (155-157). Frecuentemente el pulmón es el
primer órgano en entrar en falla a causa de una infección lo-
calo de una a distancia constituyendo una manifestación de
un proceso sistémico. Sin embargo, en otras ocasiones la pro-
gresión de falla respiratoria a MODS es poco clara y puede,
de hecho, atribuirse a la generación de más inflamación debi-
do a la interacción del pulmón con la ventilación mecánica.
Resulta interesante ver cómo las maniobras de ventilación
de protección pulmonar generan una menor producción de
factores de inflamación frente a las estrategias de ventilación
mecánica tradicionales (157) y cómo la ventilación mecáni-
ca misma puede estar implicada en la generación de MODS
(158). La vasculatura pulmonar no sólo recibe todo el gasto
cardíaco sino que es reservorio de neutrófilos (los neutrófi-
los "marginados" pueden constituir hasta la tercera parte de
los neutrófilos extramedulares), lo que explica la potencial
contribución del pulmón en la iniciación y potenciación de
la inflamación sistémica. En pacientes con SDRA las con-
centraciones de IL-l e IL-6 fueron mayores en la sangre ar-
terializada (obtenida a través de la vía distal de un catéter de
Swan-Ganz) cuando se compararon con muestras de sangre
venosa mixta, lo que sugiere que la circulación pulmonar
contribuye activamente en la generación de factores inflama-
torios que finalmente van a pasar a la circulación sistémica y
de esta forma, ayudar en el inicio o perpetuación de MODS.
Disfunción hepática
En la sepsis el hígado representa una fuente y a su vez, un
órgano blanco de mediadores de la inflamación (tabla 7). La
circulación hepática está constituida por la sangre provenien-
te del intestino a través de circulación portal y de la circu-
lación sistémica a través de la arteria hepática. Durante las
primeras horas de iniciado el proceso séptico, el hígado se
ve sometido a hipoperfusión debida a la hipotensión o shock
además de la vasoconstricción esplácnica que intenta desviar
el gasto cardíaco hacia órganos primordiales. Esto conduce a
la disfunción primaria del hígado en sepsis que está relacio-
nada con la aparición de trastornos tempranos de la coagula-
ción (159) y demás trastornos metabólicos que caracterizan
la sepsis severa.
El hígado es clave en la modulación de la respuesta sis-
témica a la infección severa debido a que contiene la mayor
masa de macrófagos del cuerpo (células de Kupffer), llegan-
do a acumular hasta el 70% del total. Estas células de Kupffer
depuran los productos bacterianos provenientes de la circu-
lación esplácnica pero además, son responsables en buena
parte de la iniciación y amplificación de la respuesta inflama-
toria sistémica en la sepsis (160). Ellas son capaces de pro-
ducir y liberar factores proinflamatorios como TNF, IL-l~,
IL-6, IL-8, factor estimulante de colonias de granulocitos (G-
CSF), IL-18, factor estimulante de colonias de granulocitos
y macrófagos (GM-GSF) y factores antiinflamatorios como
IL-4, IL-I0, factor transformador del crecimiento, receptor
soluble de TNF y antagonista del receptor de IL-l (161). El
incremento de citoquinas inflamatorias conduce a un mayor
reclutamiento de neutrófilos dentro del hígado, lo que contri-
buye a una mayor disfunción hepática y MODS.
Tabla 7. Fenómenos clave en la disfunción hepática
Disfunción hepática primaria a causa de hipoperfusión (arterial sistémica
y portal) (159)
Células de Kupffer como iniciadoras y amplificadoras de la respuesta in-
flamatoria (160)
Colestasis intrahepática como marcador de disfunción (162)
Incremento de la expresión de ICAM- I por el endotelio capilar hepático
(90,164)
Marginación de neutrófilos con liberación de enzimas proteoIíticas (164)
Incremento de expresión de ICAM-l por las células del epitelio canali-
cular (164)
Incremento de la captación de aminoácidos
Incremento de la ureagenesis e inicialmente, de la gluconeogénesis (160)
Incremento de producción de proteínas de fase aguda
Disminución de la producción de proteínas de la coagulación en fases
posteriores
Disminución de la actividad de la fosfoenolpiruvato kinasa (160)
Apoptosis
En humanos con sepsis, la disfunción hepática es usualmen-
te leve y está definida por la alteración de las pruebas hepáti-
cas (específicamente el incremento de bilüTubinas, como es
considerado en el SOFA score). La colestasis intrahepática es
una bien reconocida complicación de la sepsis y SRIS (162),
llegando a presentarse hasta en más del 50% dé los casos y
en valores no proporcionales a la elevación de otras enzimas
como la fosfatasa alcalina o las aminotransferasas (163). El
LPS y las citoquinas proinflamatorias juegan un papel esencial
en la patogénesis de la coles tasi s al incrementar la expresión
de ICAM-l en las células endoteliales sinusoidal~, células de
Kupffer y hepatocitos. Adicionalmente, producen un incre-
mento de la expresión de la integrina Mac-l en los neutrófilos,
que es el ligando para la ICAM-l (164). La marginación de los
neutrófilos es entonces favorecida y la subsecuente liberación
de enzimas proteolíticas conduce a daílo hepático secundario.
Estos eventos OCUlTen también en los canalículos biliares, pues
las células del epitelio canalicular incrementan también la ex-
presión de ICAM-l en respuesta a LPS y TNF. Adicionalmen-
te, la colestasis inducida por LPS y citoquinas es favorecida
por la inhibición de los transpOltadores de sales biliares de la
pared lateral de los hepatocitos, reflejando el grado de disfun-
ción de este órgano durante la sepsis.
Durante la sepsis los hepatocitos modifican sus vías meta-
bólicas conduciendo a una mayor captaciÓn de aminoácidos,
un incremento de la ureagenesis y gluconeogénesis e incre-
 3/ DISFUNCiÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE EN LA SEPSIS
mento de la síntesis y liberación de factores de la coagula-
ción, factores del complemento, enzimas antiproteolíticas y
reactantes de fase aguda. Inicialmente OCUlTe un incremento
en la gluconeogénesis al haber una alta disponibilidad de
aminoácidos y lactato, pero en la medida en que avanza el
proceso, el LPS y las citoquinas proinflamatorias producen
una marcada disminución de la gluconeogénesis al redu-
cir la actividad de la fosfoenolpiruvato kinasa (siendo esto
un factor pronóstico de la endotoxemia). La producción de
cuerpos cetónicos hepáticos se ve disminuida y se ha suge-
rido que la disminución de la relación entre acetoacetato y
B-hidroxibutirato arterial es un marcador temprano de la dis-
función hepática en pacientes con MODS (160).
Se ha demostrado también la contribución de LPS y TNF
en la generación de apoptosis de hepatocitos a través de los
receptores Fas, TNF rl y TNF r2 .
De. esta manera, el hígado es un depurador de productos
bacterianos, generador de productos inflamatorios y finalmen-
te, víctima de los mismos cuando la reacción se amplifica.
Disfunción renal
La falla renal aguda ocurre en 23 % de los casos de sepsis
severa y 51 % en el shock séptico (165). La combinación de
falla renal aguda y sepsis 'está asociada a un 70% de mortali-
dad frente a 45% en aquellos con falla renal aislada.
La sepsis severa y el shock séptico están caracterizados
por un estado de vasodilatación en el que están implicados
la generación de algunas prostaglandinas y NO por parte de
la iNOS, como ya hemos explicado. Los fenómenos hemodi-
námicos producidos en la sepsis generan una disminución de
la presión en la arteriola aferente y una disminución del tono
vascular de la arteriola eferente lo que conduce en últimas a
una disminución de la presión glomerular. Además, los cam-
bios hemodinámicos intrarrenales modifican las presiones
de perfusión entre las zonas cortical y medular, conduciendo
finalmente al desanollo de falla renal aguda. Adicionalmen-
te, el fenómeno de fuga capilar debido al incremento de la
permeabilidad endotelial genera un estado de hipovolemia
que junto a la vasodilatación generalizada reducen la presión
en la arteriola aferente disminuyendo la presión capilar glo-
merular. Como fenómeno compensatorio se activa el sistema
autónomo simpático, el eje renina-angiotensina-aldosterona
y se produce una liberación masiva inicial de vasopresina con
la intención de restaurar las presiones de perfusión. Todo esto
conduce a una vasoconstricción renal con retención de agua y
sodio, en un proceso inicial de azoemia prenenal pero si este
proceso se mantiene, se produce daño tubular no reversible
conocido como necrosis tubular aguda.
La denervación renal confiere cierta protección contra el
desanollo de falla renal en modelos animales, lo que sugiere
que la actividad de las hormonas vasoactivas es mediada en
parte por mecanismos nerviosos autónomos (166).
El efecto vasodilatador de la cNOS dentro del riñón ayuda a
disminuir el efecto vasoconstrictor inducido por la norepinefri-
na, angiotensina 11 y endotelina durante la sepsis. Sin embargo,
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
estudios in vitro demuestran que el incremento de los niveles
de NO plasmático produce una regulación negativa sobre la
cNOS renal. De esta forma, la vasodilatación compensadora
intranenal va finalmente a ser superada por los mecanismos
vasoconstrictores de las hormonas vasoactivas que intentan
mantener la presión de pelfusión hacia otros órganos.
Por otro lado, LPS y TNF son capaces de inducir molé-
culas de adhesión en las células del endotelio vascular renal
con el subsecuente secuestro de neutrófilos como ya hemos
explicado. Adicionalmente, la activación de la coagulación
va a contribuir también al daño renal directo debido a las
alteraciones de la perfusión por causa de la formación de mi-
crotrombos.
Disfunción neurológica
El modelo de disfunción neurológica en MODS está repre-
sentado por la presencia de encefalopatía séptica, que está
caracterizada por una alteración del nivel de conciencia en
diferentes grados. Este estado puede aparecer muy temprana-
mente durante el proceso séptico o puede constituir una com-
plicación tardía. La encefalopatía séptica es probablemente
infradiagnosticada debido a que estrategias de tratamiento en
pacientes críticamente enfermos como sedación, ventilación
mecánica invasiva y bloqueo neuromuscular, hacen difícil la
valoración clínica del real estado de conciencia. Adicional-
mente, los pacientes sépticos con MODS pueden presentar
falla renal, falla hepática, alteraciones hidroelectrolíticas
importantes, alteraciones ácido-base, alteraciones del con-
trol glicémico, hipotensión arterial, hipoxemia, hipotermia,
hipertermia y otras alteraciones endocrinas que conducen a
disfunción neurológica. No obstante, en ocasiones el inicio
de la encefalopatía precede a la aparición de todas estas alte-
raciones sugiriendo que la alteración cerebral no solamente
es producida por estas causas (tabla 8).
Tabla 8. Fenómenos clave en la disfunción neurológica.
Interacción de factores de inflamación con los astrocitos (168)
,-
No marginación de neutrófilos, como en otros lechos vasculares (168)
Alteración de la barrera hematoencefálica (170)
Alteración de la deforma9ilidad de los glóbulos rojos (124)
Incremento de la neutransmisión serotonérgica (174)
~ feniletilamina y octapamina como falsos transmisores (175, 176)
Neurotransmisión mediado por ligandos benzodiazpínicos
Hipoxia-isquemia
Apoptosis
El diagnóstico de encefalopatía séptica requiere de la 'evi-
dencia de infección extracraneana y un deterioro del estado
mental. La infección extracraneal puede ser evidente al exa-
men clínico y la historia clínica, pero los hemocultivos pueden
ser positivos en menos del 40% de los casos. Los pacientes
con encefalopatía séptica muestran básicamente un empeo-
ramiento de su estado de alerta, orientación, concentración y
69
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
en los casos más severos, delirium y coma (167), en contraste
con las lesiones estructurales cerebrales que están caracteri-
zadas por la aparición de signos neurológicos focales. Otros
signos como asterixis, temblor y mioclonus multifocal que
son frecuentemente observados en algunas alteraciones en-
docrinas, encefalopatía hepática y encefalopatía urémica son
raramente observadas en la encefalopatía séptica.
Los mediadores de la inflamación liberados durante la in-
fección tienen efecto sobre las células endoteliales cerebra-
les y. astrocitos. A diferencia de otros órganos como hígado,
bazo y pulmones, el cerebro no produce una acumulación o
marginación de leucocitos (168), pues está desprovisto de un
sistema linfático presentador de antígenos y está protegido
de la infiltración leucocitaria por la barrera hematoencefálica
(BHE). Adicionalmente, las células del sistema nervioso cen-
tral expresan muy bajos niveles de moléculas del complejo
mayor de histocompatibilidad y el endotelio vascular cere-
bral produce una muy escasa cantidad de moléculas de adhe-
sión como VCAM-1 e ICAM-1, comparado con el endotelio
vascular periférico. Sin embargo, los mediadores de la infla-
mación pueden cruzar la BHE en un proceso en el que está
implicado el incremento de la pinocitosis celular, más que
el incremento de la permeabilidad de las uniones estrechas
de la barrera. En modelos animales se ha podido determinar
que la inyección de TNF en el espacio subaracnoideo genera
cambios electroencefalográficos como los observados en la
encefalopatía séptica.
Las alteraciones de la deformabilidad de los glóbulos ro-
jos que fueron comentadas anteriormente, contribuyen a una
disminución de la perfusión cerebral al volverse más difícil
su tránsito a través de la microvasculatura (169).
En la sepsis la BHE parece estar alterada, pues se pueden
encontrar niveles elevados de proteínas en el líquido cefalo-
rraquídeo (170) y algunos experimentos animales en los que
se ha utilizado albúmina marcada han demostrado que ésta es
capaz de atravesarla (171). Normalmente las catecolaminas
circulantes no tienen efecto sobre los vasos cerebrales por la
protección que confiere la BHE (172), pero a mayores con-
centraciones las catecolaminas pueden provocar dilatación
de los vasos cerebrales al incrementarse la presión, lo que
conduce a una disrupción de las paredes vasculares con alte-
ración de la BHE. Esta disfunción de la BHE puede explicar
por qué el consumo de oxígeno cerebral en pacientes sépticos
es 33% del normal y permanece constante a pesar del incre-
mento del flujo (173). El edema perivascular observado en
modelos animales puede explicar, en parte, la alteración de la
difusión del oxígeno y consumo de oxígeno, adicionalmente
a la alteración de la función mitocondrial que es también vis-
ta en otros órganos.
La encefalopatía séptica está relacionada con algunas al-
teraciones metabólicas del sistema reticular activante. Se ha
descrito un incremento de la neurotransmisión serotonérgica
con disminución de la transmisión mediada por norepinefri-
na, pero en realidad no es claro si estas alteraciones son las
causantes de la encefalopatía o son una consecuencia de ella.
El incremento de las concentraciones cerebrales de algunos
aminoácidos aromáticos (tirosina, fenilalanina y triptófano)
ha sido descrito en modelos animales. En humanos la severi-
dad de encefalopatía séptica puede ser predicha de acuerdo a
la concentración de estos aminoácidos (174), sugiriendo así
que ellos contribuyen en su fisiopatología. El incremento de
los niveles de triptófano (que es un precursor de serotoni-
na) puede ser un potenciador de las vías serotonérgicas en
el sistema reticular activante. Altas concentraciones de tiro-
sina y fenilalanina cerebrales han mostrado incrementar sus
productos metabólicos ~-feniletilamina y octapamina que se
comportan como falsos neurotransmisores capaces de alterar
la transmisión de las vías noradrenérgicas (175, 176), lo que
conduce a un progresivo estado de somnolencia. Los aminoá-
cidos de cadena ramificada compiten con los aminoácidos
aromáticos a través de la BHE, siendo utilizados como fuente
de energía en la sepsis por lo que sus niveles séricos se ven
disminuidos. La administración de aminoácidos de cadena
ramificada a pacientes con encefalopatía séptica ha mostra-
do provocar reversión de la misma (174). Adicionalmente,
el incremento de la neurotransmisión mediada por acido
y-aminobutírico por ligando s benzodiazepínicos endógenos
pueden contribuir al empeoramiento de la función motora y a
la disminución de la conciencia en la encefalopatía.
Aunque la encefalopatía séptica ocurre antes de la hipo-
perfusión cerebral, el mecanismo de isquemia/hipoxia puede
contribuir potencialmente a muerte neuronal. La activación
de apoptosis ha sido también identificada en este proceso.
Disfunción endocrina
Los corticosteroides están implicados en el mantenimiento del
tono vascular, permeabilidad vascular, distribución del agua
corporal y participan también en la sensibilidad del músculo
liso arteriolar a los vasopresores. Su secreción está regulada
por el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, que en la sepsis
se ve notablemente alterado. Se ha descrito el fenómeno de
insuficiencia suprarrenal relativa, en la que niveles absolutos
de cortisol basal pueden estar dentro del rang(},de la norma-
lidad considerado para un paciente sano, pero l~flejan una
insuficiente respuesta suprarrenal frente a la estimulación por
parte de la hormona corticotropa (ACTH). Adicionalmente,
la respuesta de los receptorés de esteroides está disminuida
durante la sepsis severa, como se discutirá en otro capítulo.
La secreción de vasopresina por parte de la neurohipófisis
es una respuesta natural frente a la hipotensión o la hipovo-
lemia. Sin embargo, durante el shock séptico se ha descri-
to un estado de insuficiencia en su liberación y producción,
en la medida en que pasan las horas de iniciado el proceso
(177, 178). Algunas imágenes de resonancia magnética han
mostrado disminución de la intensidad de señal de la neuro-
hipófisis en la medida que avanza la evolución de la sepsis,
en relación a una disminución en la producción y almace-
namiento de vasopresina (179). De hecho, la administración
de vasopresina y sus análogos pueden restaurar la presión
arterial en esos pacientes (180).
 3/ DISFUNCiÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE EN LA SEPSIS
La hiperglicemia es otra característica de los pacientes
críticamente enfermos. Aunque ella puede representar el
proceso de adaptación al incremento del metabolismo, existe
evidencia de que la función de las célulaE: ~ del páncreas está
comprometida. Adicional a sus efectos en el metabolismo de
la glucosa, la insulina participa en la modulación de la res-
puesta inmune a través del bloqueo de la señal de NF-KB
(181) Y mejora la función de los macrófagos. También es co-
nocido el efecto negativo de la hiperglicemia sobre la reduc-
ción de la actividad fagocitaria de los monocitos, el retraso
del fenómeno de reparación y alteración de la función de los
granulocitos. Una más detallada discusión sobre el control
glicémico en sepsis severa y MODS será realizada en otro
capítulo.
Referencias
l. Safar P, DeKornfeld T, Pearson J, et al: Intensive care unit. Anesthesia
1961; 16: 275-279.
2. Skillman 11, BushnelI LS, Goldman H, et al. Respiratory failure,
hypotension, sepsis and jaundice: A clinical syndrome associated with
lethal hemolThage and acute stress ulceration in the stomach. Am J
Surg 1969; 117: 523-530.
3. Tilney NL, Bailey GL, Morgan AP. Sequential system failure after
rupture of abdominal aortic aneurysms: An unsolved problem in
postoperative careo Ann Surg 1973; 178: 117-122.
4. Baue EA. Multiple, prog'ressive or sequential systems failure: A syn-
drome of the 1970s. Arch Surg 1975; 110: 779-781.
5. Members of the American ColIege of Chest Physicians/Society of
Critical Care Medicine Consensus Conference Committee. Ameri-
can ColIege of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine
Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and
guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med
1992; 20: 864-874.
6. Levy MM, Fink MP, MarshalI JC, Abraham E, Angus D, Cook D,
Cohen J, Opal SM, Vincent JL, Ramsay G, for the International Sepsis
Definitions Conference 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ ATS/SIS Interna-
tional Sepsis Definitions Conference. Intensive Care Med 2003; 29:
530-538.
7. Tisherman SA, Barie P, Bokhari F, Bonadies J, Daley B, Diebel L,
Eachempati SR, Kurek S, Luchette F, Carlos Puyana J, Schreiber M,
Simon R. Clinical practice guideline: endpoints of resuscitation. J
Trauma 2004; 57(4): 898-912.
8. Schulman AM, Claridge JA, CalT G, Diesen DL, Young JS. Predic-
tors of patients who will develop prolonged occult hypoperfusion fo-
lIowing blunt trauma. J Trauma 2004; 57(4): 795-800.
9. Pepe PE. Shock in poI ytrauma. BMJ 2003; 327(7424): 1119-20.
10. Halonen KI, Pettila V, Leppaniemi AK, Kemppainen EA, Puolakkai-
nen PA, Haapiainen RK. Multiple organ dysfunctions associated with
severe acute Pancreatitis. Crit Care Med 2002; 30: 1274-1279.
11. Geppert A, Steiner A, Zorn G, DelIe-Karth G, Koreny M, Haumer
M, Siostrzonek P, Huber K, Heinz G. Multiple organ failure in pa-
tients with cardiogenic shock is associated with high plasma levels of
interleukin-6. Crit Care Med 2002; 30(9):1987-1994.
12. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, Clermont G, Carcillo
J, Pinsky MR. Epidemiology of severe sepsis in the United States:
Analysis of incidence, outcome, and associated costs of care Crit Care
Med 2001; 29: 1303-1310.
13. Vincent JL, Sakr Y, Sprung CL, Ranieri M, Reinhart K, Gerlach H,
Moreno R, MD, Carlet J, Le Gall JR, Payen D. Sepsis in European
intensive care units: Results of the SOAP study. Crit Care Med 2006;
34: 344-353.
14. FelTeira FL, Bota DP, Bross A, Mélot C, Vincent JL. Serial evaluation
of the SOFA score to predict outcome in criticalIy ill patients. JAMA
2001; 286: 1754-1758.
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
15. Baue AE. Multiple, progressive, or sequential systems failure. A syn-'
drome of the 1970s. Arch Surg 1975; 110: 779-81.
16. Chang RW: Individual outcome prediction models for intensive care
units. Lancet 1989; 2: 143-47.
17. Lemeshow S, Klar J, Teres D. Outcome prediction for individu~l in-
tensive care patients: Useful, mi su sed, or abused? Intensive CareMed
1995; 21: 770-6.
18. Moreno R, Miranda DR, Fidler V, et al. Evaluation of two outcome
prediction models on an independent database. Crit Care Med 1998;
26: 50-56.
19. Chang RWS, Jacobs S, Lee B. Predicting outcome among intensive
care unit patients using computerized trend analysis of daily APACHE
II scores cOlTected for organ system failure. Intensive Care Med 1988;
14: 558-566.
20. Bernard GR, Doig BG, Hudson G, et al. Quantification of organ failu-
re for clinical trials and clinical practice. Abstr. Am J Respir Crit Care
Med 1995; 151: A323.
21. Baumgartner JD, Bula C, Vaney C, et al. A novel score for predicting
the mortality of septic shock patients. Crit Care Med 1992; 20: 953-
59.
22. Bernard GR, Doig BG, Hudson G, et al. Quantification of organ failu-
re for clinical trials and clinical practice. Am J Respir Crit Care Med
1995; 151: A323 (abstr).
23. Chang RWS, Jacobs S, Lee B. Predicting outcome among intensive
care unit patients using computerized trend analysis of daily APACHE
II scores corrected for organ system failure. Intensive Care Med 1988;
14: 558-64.
E1ebute EA, Stoner HB. The grading of sepsis. Br J Surg 1983; 70:
24.
29-35.
Fry DE, Pearlstein L, Fulton RL, et al. Multiple system organ failure:
25.
The role of uncontrolIed infection. Arch Surg 1980; 115: 136-40.
26. Goris RJ, Te BT, Nuytinck JK, et al. Multiple-organ failure. Generali-
zed autodestructive inflammation? Arch Surg 1985; 120: 1109-14.
27. Hebert PC, Drummond AJ, Singer J, et al. A simple mu1tiple system
organ failure scoring system predicts mortality of patients who have
sepsis syndrome. Chest 1993; 104: 230-37.
Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, et al. Prognosis in acute organ-
28.
system failure. Ann Surg 1985; 202: 685-90.
Le Gall JR, Klar J, Lemeshow S, et al. The logistic organ dysfunction
29.
system: A new way to as ses s organ dysfunction in the intensive care
unit. JAMA 1996; 276: 802-08.
MarshalI JC, Cook DJ, Christou NV, et al. Multiple organ dysfunction
30.
score: A reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care
Med 1995: 3: 1638-1652.
Meek M, Munster AM, Winchurch RA, et al. The Baltimore Sepsis
31.
Scale: measurement of sepsis in patients with burns using a new sco-
ring system. J Burn Care Rehabil1991; 2: 564-69.
32. Vincent JL, de Mendonca A, Cantraine F, ~t al: Use of the SOFA score
to assess the incidence of organ dysfuncti~nlfailure in intensive care
units: Results of a multicentric, prospective'study. Crit Care Med
1998; 6: 1793-9. '
33. Vincent JL, Moreno R, Takala J, et al. The SOFA (Sepsis-related Or-
gan Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure.
Intensive Care Med 1996; 22: 707-14.
Cook R Cook D, Tilley J, Lee K, Marshall J., for the Canadian Criti-
34.
cal Care Tria1s Group Multip1e organ dysfunction: Baseline and serial
component scores. Crit Care Med 2001; 29: 2046-2050.
35. Henidge MS, Cheung AM, Tansey CM, et al. One year outcomes in
survivors of the acute respiratory distress syndrome. NEJM 2003;
348: 683- 93.
36. Lopes FelTeira F, Peres Bota D, Bross A, Mélot Ch, Vincent JL.Seria1
eva1uation of the SOFA score to predict outcome in criticalIy ill pa-
tients. JAMA 2001; 286: 1754-1758
Arts DGT, de Keizer NF, Vroom MB, de Jonge E. Re1iability and ac-
37.
curacy of Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) scoring. Crit
Care Med 2005; 33: 1988-1993.
Vincent JL, Angus DC, Artigas A, et al. Effects of drotrecogin alfa (ac-
38.
tivated) on organ dysfunction in the PROWESS trial. Crit Care Med
2003; 31: 834-40.
71
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
39. Reinhart K, Hellmann A, Beale R, et al. Open randomized phase II
trial of an extracorporeal endotoxin adsorber in suspected Gram-nega-
tive sepsis. Crit Care Med 2004; 32: 1662-1668.
40. Dubois MJ, Orellana-Jiménez C, Melot C, et al. Albumin adminis-
tration improves organ function in critically ill hypoalbuminemic pa-
tients: A prospective, randomized, controlled, pilot study. Crit Care
Med 2006; 34(10): 2677-2679.
41. Janeway CA, Medzhitov R. Introduction: The role of innate immunity
in the adaptive immune response. Semin Immunol1998; 10: 349-350.
42. Ulevitch RJ, Tobias PS: Recognition of Gram negative bacteria and
endotoxin by the innate immune system. Curr Opin Immunol 1999;
11: 19-22.
43. Henderson B, Poole S, Wilson M. Bacterial modulins: A novel class
of virulence factors which cause host tissue pathology by inducing
cytokine synthesis. Microbiol Rev 1996; 60: 316-341.
44. Brennan PJ, Nikaido H. The envelope of mycobacteria. Annu Rev
Biochem 1995; 64: 29-63.
45. Lemaitre B, Nicolas E, Michaut L, et al. The dorsoventral regulatory
gene cassette spatzlelToll/cactus controls the potent antifungal res-
ponse in Drosophila adults. Cell 1996; 86: 973-983.
46. Wright SD, Ramos RA, Tobias PS, et al. CD14, a receptor for com-
plexes of lipopolysaccharide (LPS) and LPS binding protein. Science
1990; 249: 1431-1433.
47. Anderson KV. Toll signaling pathways in the innate immune response.
CUlT Opin Immuno12000; 12: 13-19.
48. Dziarski R, Ulmer AJ, Gupta D. Interactions of CD14 with compo-
nents ofGram-positive bacteria. Chem Immuno12000; 74: 83-107.
49. Yoshimura A, Lien E, Ingalls RR, et al. Cutting edge: Recognition of
Gram-positive bacterial cell wall components by the innate immune
system occurs via Toll-like receptor 2. J Immunol 1999; 163: 1-5.
50. Presterl E, Lassnigg A, Mueller-Uri P, et al. Cytokines in sepsis due
to Candida albicans and in bacterial sepsis. Eur Cytokine Netw 1999;
10: 423-430.
51. Zanone MM, Favaro E, Conaldi PG, et al. Persistent infection of hu-
man microvascular endothelial ce lIs by Coxsackie B viruses induces
increased expression of adhesion molecules. J Immunol 2003; 171:
438-446.
52. Deloron P, Dumont N, Nyongabo T, et al. Immunologic and biochemi-
cal alterations in severe falciparum malaria: Relation to neurological
symptoms and outcome. Clin Infect Dis 1994; 19: 480-485.
53. Benedict CA. Viruses and the TNF-related cytokines, an evolving
battle. Cytokine Growth Factor Rev 2003; 14: 349-357.
54. Roeder A, Kirschning CJ, Rupec RA et al. Toll-like receptors as key me-
diators in innate antifungal immunity. Med Mycol. 2004; 42: 485-498.
55. Van der Graaf CA, Netea MG, Verschueren 1 et al. Differential cyto-
kine production and Toll-like receptor signaling pathways by Candida
albicans blastoconidia and hyphae. Infect Immun 2005; 73: 7458-
7464.
56. Thomas L. Germs. N Engl J Med 1972; 287: 553-5.
57. Deitch EA. Animal models of sepsis and shock: a review and lessons
learned. Shock 1998; 9: 1-11.
58. Fink MP, Heard SO. Laboratory models of sepsis and septic shock. J
Surg Res 1990; 49: 186-96.
59. Girardin E, Grau GE, Dayer JM, Roux-Lombard P, J5 Study Group,
Lambert PH. Tumor necrosis factor and interleukin-1 in the serum
of children with severe infectious purpura. N Eng1 J Med 1988; 319:
397-400.
60. Hatherill M, Tibby SM, Turner C, Ratnavel N, Murdoch lA. Procalci-
tonin and cytokine levels: relationship to organ failure and mortality
in pediatric septic shock. Crit Care Med 2000; 28: 2591-4.
61. Reinhart K, Menges T, Gardlund B. et al. Randomized, p1acebo-
controlIed trial of the anti-tumor necrosis factor antibody fragment
afe1imomab in hyperinflammatory response during severe sepsis: The
RAMSES Study. Crit Care Med 2001; 29(4): 765-769.
62. Abraham E, Anzueto A, Gutiérrez G, et al. Double-blind randomised
controlled trial of monoclonal antibody to human tumour necrosis fac-
tor in treatment of septic shock. NORASEPT II Study Group. Lancet
1.998351; 9107: 929-933.
63. Cohen J, Carlet J. INTERSEPT: an internationa1, multicenter, place-
bo-controlled trial of monoclonal antibody to human tumor necrosis
factor-alpha in patients with sepsis. International Sepsis Trial Study
Group. Crit Care Med 1996; 9: 1431-1440.
64. Reinhart K, Wiegand-Lohnert C, Grimminger F, et al. Assessment of
the safety and efficacy of the monoclonal anti-tumor necrosis factor
antibody-fragment, MAK 195F, in patients with sepsis and septic
shock: a multicenter, randomized, placebo-controlled, dose-ranging
study. Crit care Med 1996; 5: 733-742.
65. Abraham E, Wunderink R, Silverman H, et al. Efficacy and safety of
monoclonal antibody to human tumor necrosis factor alpha in patients
with sepsis syndrome. A randomized, controlled, double-blind, mul-
ticenter clinical tri al. TNF-alpha MAb Sepsis Study Group. JAMA
1995; 12: 934-941.
66. Abraham E, Laten'e PF, Garbino J. et al. Lenercept (p55 tumor ne-
crosis factor receptor fusion protein) in severe sepsis and early septic
shock: a randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter
phase III trial with 1,342 patients. Crit Care Med 2001; 29(3): 503-
510.
67. Abraham E, Glauser MP, Butler T. et al. A p55 Tumor necrosis factor
receptor fusion protein in the treatment of patients with severe sepsis
and septic shock. A randomized controlled multicenter tri al. Ro 45-
2081 Study Group. JAMA 1997; 19: 1531-1538.
68. Opal SM, Cross AS, Jhung JW, et al. Potential hazSDRA of combina-
tion immunotherapy in the treatment of experimental septic shock. J
Infect Dis 1996; 173: 1415-21.
69. Zeni F, Freeman BF, Natanson C. Antiinflammatory therapies to treat
sepsis and septic shock: a reassessment. Crit Care Med 1997; 25:
1095-100.
70. Opa1 SM, Fisher CJ Jr, Dhainaut JF, Vincent JL, et al. Confirmatory
interleukin-1 receptor antagonist trial in severe sepsis: a phase IlI,
randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial. The
Interleukin-1 Receptor Antagonist Sepsis Investigator Group. Crit
CareMed 1997; 7: 1115-1124.
71. Fisher CJ Jr, Dhainaut JF, Opal SM et al. Recombinant human inter-
leukin 1 receptor antagonist in the treatment of patients with sepsis
syndrome. Results from a randomized, double-blind, placebo-contro-
lled trial. Phase III rhIL-1ra Sepsis Syndrome Study Group. JAMA
1994; 23: 1836-1843.
72. Albertson TE, Panacek EA, MacArthur RD, et al. Multicenter evalua-
tion of a human monoclonal antibody to Enterobacteriaceae common
antigen in patients with Gram-negative sepsis. Crit Care Med 2003;
31: 419-427.
73. Angus DC, Birmingham MC, Ba1k RA et al. E5 murine monoclonal
antiendotoxin antibody in gram-negative sepsis: a randomizedcontro-
lled tri al. E5 Study Investigators. JAMA 2000; 283(13): 1723-1730.
74. Bone RC, Balk RA, Fein AM et al. A second large controlled clinical
study ofE5, a monoclonal antibody to endotoxin: results of a prospec-
tive, multicenter, randomized, controlled tri al. The 'E-6.. Sepsis Study
Group. Crit Care Med 1995; 6: 994-1006.
75. Calandra T, Glauser MP, Schellekens J, Verhoef J. Treatment of gram-
negative septic shock with human IgG antibody to Escherichia coli
J5: a prospective, double-blind, randomized trial. J Infect Dis 1988; 2:
312-319.
76. Vincent JL, Spapen H, Bakker J, et al. Phase II multicenter clinical
study of the platelet-activating factor receptor antagonist BB-882 in
the treatment of sepsis. Crit Care Med 2000; 28(3): 638-42.
77. Poeze M, Froon AH, Ramsay G, Buurman WA, Greve J. Decreased
organ failure in patients with severe SIRS and septic shock treated
with the platelet-activating factor antagonist TCV-309: a prospective,
multicenter, double-blind, randomized phase II trial. TCV-309 Septic
Shock Study Group. Shock 1999; 14(4): 421-428.
78. Dhainaut JF, Tenaillon A, Hemmer M et al. Confirmatory platelet-
activating factor receptor antagonist tri al in patients with severe
gram-negative bacterial sepsis: a phase I1I, randomized, double-blind,
placebo-controlled, multicenter trial. BN 52021 Sepsis Investigator
droup. Crit Care Med 1998; 26(12): 1963-1971.
 3 I DISFUNCiÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE EN LA SEPSIS
79. Opal S, Laterre PF, Abraham E et 1. Recombinant human platelet-
activating factor acetylhydrolase for treatment of severe sepsis: results
of a phase I1I, multicenter, randomized, double-blind, placebo-contro-
lled, clinical trial. Crit Care Med 2004; 32: 332-41.
80. Zeiher BG, Steingrub J, Laten'e PF et al. LY315920NA/S-5920, a
selective inhibitor of group HA secretory phospholipase A2, fails to
improve clinical outcome for patients with severe sepsis. Crit Care
Med 2005; 33: 1741-1748.
81. Abraham E, Naum C, Bandi V, et al. Efficacy and safety of
LY315920NalS-5920, a selective inhibitor of 14-kDa group nA se-
cretory phospholipase A2, in patients with suspected sepsis and organ
failure. Crit Care Med 2003; 31: 718-728.
82. Meakins JL, Pietsch JB, Bubenick O, et al. Delayed hypersensitivity:
indicator of acquired failure of host defenses in sepsis and trauma.
Ann Surg 1977; 186: 241-50.
83. Heidecke C-D, Hensler T, Weighardt H, et al. Selective defects of T
Iymphocyte function in patients with lethal intraabdominal infection.
Am J Surg 1999; 178: 288-92.
84. Docke WD, Randow F, Syrbe U, et al. Monocyte deactivation in septic
patients: restoration by IFN-gamma treatment. Nat Med 1997; 3: 678-
81.
85. Gogos CA, Drosou E, Bassaris HP, Skoutelis A. Pro- versus anti-inflam-
matory cytokine profile in patients with severe sepsis: a marker for prog-
nosis and future therapeutic options. J Infect Dis 2000; 181: 176-80.
86. Oberholzer C, Oberholzer A, Bahjat FR. et al. Targeted adenovirus-
induced expression of IL-I O decreases thymic apoptosis and impro-
ves survival in murine sepsis. Proc Natl Acad Sci USA 2001; 98:
11503-8.
87. Hotchkiss RS, Tinsley KW, Swanson PE, et al. Prevention of Iympho-
cyte cell death in sepsis improves survival in mice. Proc Natl Acad Sci
USA 1999; 96: 14541-6.
88. Semeraro N, Colucci M. Tissue factor in health and disease. Thromb
Haemost 1997; 78: 759-64.
89. Mann KG, van Veer C, Cawthern K, et al. The role of the tissue factor
pathway in initiation ofcoagulation. Fibrinolysis 1998; 9(Suppl): S3-7.
90. Massignon D, Lepape A, Bienvenu J, et al. Coagulation/fibrinolysis
balance in septic shock related to cytokines and clinical state. Hae-
mostasis 1994; 24: 36-48.
91. Fourrier F, Chopin C, Goudemand J, et al. Septic shock, multiple or-
gan failure, and disseminated intravascular coagulation: Compared
patterns of antithrombin IlI, protein C, and protein S deficiencies.
Chest 1992; 101: 816-823.
92. Faust SN, Levin M, Harrison OB, et al. Dysfunction of endothelial
protein C activation in severe meningococcal sepsis. N Engl J Med
2001; 345: 408-16.
93. Moore KL, Esmon CT, Esmon NL. Tumor necrosis factor leads to the
internalization and degradation of thrombomodulin from the surface
of bovine aortic endothelial cells in culture. Blood 1989; 73: 159-65.
94. Mesters RM, Florke N, Ostermann H, et al. Increase of plasminogen
activator inhibitor levels predicts outcome of leukocytopenic patient
with sepsis. Thromb Haemostas 1996; 75: 902-7.
95. Titheradge MA. Nitric oxide in septic shock. Biochim Biophys Acta
1999; 1411: 437-455.
96. Reinhart K, Bayer O, Brunkhorst F, Meisner M. Markers of endo-
thelial damage in organ dysfunction and sepsis. Crit Care Med 2002;
30(5 Suppl): S302-S312.
97. Toh CH, Downey C. Performance and prognostic importance of a new
clinical and laboratory scoring system for identifying non-overt di s-
seminated intravascular coagulation. Blood Coagul Fibrinolysis 2005;
16: 69-74.
98. Gando S, Kameue T, Matsuda N, et al. Combined activation of coa-
gulation and inflammation has an important role in multiple organ
dysfunction and poor outcome after severe trauma. Thromb Haemost
2002; 88: 943-9.
99. Dhainaut JF, Yan SB, Joyce DE, et al. Treatment effects of drotrecogin
alfa (activated) in patients with severe sepsis with or without overt
disseminated intravascular coagulation. J Thromb Haemost 2004; 2:
1924-33.
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
100. Gando S, Nanzaki S, Kemmotsu O. Disseminated intravascular coa-
gulation and sustained systemic inflammatory response syndrome
predict organ dysfunctions after trauma: application of clinical deci-
sion analysis. Ann Surg 1999; 229: 121-127.
101. Gando S, Kameue T, Matsuda N, et al. Combined activation of.coa-
gulation and inflammation has an important role in multiple organ
dysfunction and poor outcome after severe trauma. Thromb Haemost
2002; 88: 943-949.
102. Fourrier F, Chopin C, Goudemand J, et al. Septic shock, multiple
organ failure, and disseminated intravascular coagulation: compared
patterns of antithrombin I1I, protein C, and protein S deficiencies.
Chest 1992; 101: 816-823.
103. Toh CH, Downey C. Performance and prognostic importance of a new
clinical and laboratory scoring system for identifying non-overt dis-
seminated intravascular coagulation. Blood Coagul Fibrinolysis 2005;
16: 69-74.
104. Bakhtiari K, Meijers JC, de Jonge E, et al. Prospective validation of
the International Society of Thrombosis and Haemostasis scoring sys-
tem for disseminated intravascular coagulation. Crit Care Med 2004;
32: 2416-2421.
105. Akca S, Haji-Michael P, de Mendonca A, et al. The time course of pla-
telet counts in critically ill patients. Crit Care Med 2002; 30: 753-756.
106. Mavrommatis AC, Theodoridis T, Orfanidou A, et al. Coagulation sys-
tem and platelets are fully activated in uncomplicated sepsis. Crit Care
Med 2000; 28: 451-457.
107. Vanderschueren S, De Weerdt A, Malbrain M, et al. Thrombocytope-
nia and prognosis in intensive careo Crit Care Med 2000; 28: 1871-
1876.
108. Greene R, Zapol WM, Snider MT, et al. Early bedside detection of
pulmonary vascular occlusion during acute respiratory failure. Am
Rev Respir Dis 1981; 124: 593-601.
109. Vesconi S, Rossi GP, Pesenti A, et al. Pulmonary microthrombosis in
severe adult respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1988; 16:
111-113.
110. Nuckton TJ, Alonso JA, Kallet RH, Daniel BM, Pittet JF, Eisner MD,
Matthay MA. Pulmonary dead-space fraction as a risk factor for death
in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2002; 346:
1281-6.
111. Kojima M, Shimamura K, Mori N, et al. A histological study on micro-
thrombi in autopsy cases ofDIC. Bibl Haematol 1983; 49: 95-106.
112. Stein SC, Graham DI, Chen XH, et al. Association between intravas-
cular microthrombosis and cerebral ischemia in traumatic brain in-
jury. Neurosurgery 2004; 54: 687-91.
113. Carr C, Bild GS, Chang AC, et al. Recombinant E. coli-derived tissue
factor pathway inhibitor reduces coagulopathic and lethal effects in
the baboon gram- negative model of septic shock. Circ Shock 1994;
44: 126-37.
114. Abraham E, Reinhart K, Opal S, et al. Efficacy and safety of tifacogin
(recombinant tissue factor pathway inhibitor)'in severe sepsis: a ran-
domized controlled trial. JAMA 2003; 290: 238-47.
115. Taylor FBJ, Emerson TEJ, Jordan R, et al. Antithrombin-III prevents
the lethal effects of Escherichia coli infusion in baboons. Circ Shock
1988; 26: 227-35. /
116. Warren BL, Eid A, Singer P, et al. Caring for the critically ill patient:
high-dose antithrombin III in severe sepsis: a randomized controlled
trial. JAMA 2001; 286: 1869-78.
117. Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al. Efficacy and safety of re-
combinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med
2001; 344: 699-709.
118. Mosnier LO, Gale AJ, Yegneswaran S, et al. Activated protein C va-
riants with normal cytoprotective but reduced anticoagulant activity.
Blood 2004; 104: 1740-4.
119. DhainautJF, Charpentier J. CIVD et de faillance d'organes: arguments
expérimentaux et cliniques. Réanimation 2002; 11: 599-607.
120. Cirino G, Napoli C, Bucci M, et al. Inflammation-coagulation net-
work: are serine protease receptors ,the knot? Trends Pharmacol Sci
2000; 21: 170-172.
73
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
121. Marik PE, Bankov. A. Sublingual capnometry versus traditional mar-
kers of tissue oxygenation in critically ill patients. Crit Care Med
2003; 31: 818-822.
122. Ten Cate H, Schoenmakers SH, Franco R, et al. Microvascular coa-
gulopathy and disseminated intravascular coagulation. Crit Care Med
2001: 29(7 Suppl): S95-S97; discussion S97-S98.
123. McCormack DG, M~hta S, Tyml K, et al: Pulmonary microvascular
changes during sepsis: Evaluation using intravital videomicroscopy.
Microvasc Res 2000; 60: 131-140.
124. Powell RJ, Machiedo GW, Rush BF Jr. Decreased red blood cell de-
formability and impaired oxygen utilization during human sepsis. Am
Surg 1993; 59: 65-68.
125. Consensus conference Tissue hypoxia: how to detect, how to correct,
how to prevent. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 1573-1578.
126. De Backer D, Creteur J, Preiser JC, at al. Microvascular blood flow is
altered in patients with sepsis. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166:
98-104.
127. Sakr Y, Dubois MJ, De Backer D, et al. Persistent microcirculatory
alterations are associated with organ failure and death in patients with
septic shock. Crit Care Med 2004; 32: 1825-31.
128. De Backer D, Creteur J, Dubois MJ SakrY, Koch M, Verdant C, Vin-
cent JL. The effects of dobutamine on microcirculatory alterations in
patients with septic shock are independent of its systemic effects. Crit
Care Med 2006; 34: 403-408.
129. De Backer D, Verdant C, Chierego M, et al. Effects of drotrecogin
alfa activated on microcirculatory alterations in patients with severe
sepsis. Crit Care Med 2006; 34: 1918-1924.
130. Hotchkiss RS, Swanson PE, Freeman BD, et al. Apoptotic cell death
in patients with sepsis, shock, and multiple organ dysfunction. Crit
Care Med 1999; 27: 1230-51.
131. Hotchkiss RS, Tinsley KW, Swanson PE, et al. Sepsis-induced apop-
tosis causes progressive profound depletion of B and CD4+ T lym-
phocytes in humans. J Immunol 2001; 166: 6952-63.
132. Hotchkiss RS, Tinsley KW, Swanson PE, et al. Depletion of dendritic
cells, but not macrophages, in patients with sepsis. J Immunol 2002;
168: 2493-500.
133. Kiyokawa N, Taguchi T, Mori T, et al. Induction of apoptosis in nor-
mal human renal tubular epithelial cells by Escherichia coli Shiga
toxins 1 and2.JInfectDis 1998; 178: 178-184.
134. Parker JL, Adams HR. Contractile dysfunction of atrial myocardium
from endotoxin-shocked pigs. Am J Physiol 1981; 240: H954-H962.
135. Parker JL, Adams HR. Development of myocardial dysfunction in en-
dotoxin shock. Am J Physiol 1985; 248: H818-H826.
136. Calvin JE, Driedger AA, Sibbald WJ. An assessment of myocardial
function in human sepsis utilizing ECG gated cardiac scintigraphy.
Chest 1981; 80: 579-586.
137. Parker MM, Shelhamer JH, Bacharach SL, et al. Profound but rever-
sible myocardial depression in patients with septic shock. Ann Intern
Med 1984; 100: 483-490.
138. Parker SM, Shelhamer JH, Natanson C, et al. Serial cardiovascular
variables in survivors and nonsurvivors of human septic shock: Heart
rate as an early predictor ofprognosis. Crit Care Med 1987; 15: 923-
929.
139. Poelaert J, Declerck C, Vogelaers D, et al. Left ventricular systolic and
diastolic function in septic shock. Intensive Care Med 1997; 23: 553-
560.
140. Parker MM, McCarthy KE, Ognibene FP, et al. Right ventricular dys-
function and dilatation, similar to left ventricular changes, characteri-
ze the cardiac depression of septic shock in humans. Chest 1990; 97:
126-131.
141. Parrillo JE, Burch C, Shelhamer JH, et al. A circulating myocardial
depressant substance in humans with septic shock. Septic shock pa-
tients with a reduced ejection fraction have a circulating factor that
depresses in vitro myocardial cell peIformance. J Clin Invest 1985;
76: 1539-1553.
142. Parker MM, Suffredini AF, Natanson C, et al. Responses of left ven-
tricular function in survivors and non-survivors of septic shock. J Crit
Care 1989; 4: 19-25.
143. Frantz S, Kobzik L, Kim YD, et al. Toll4 (TLR4) expression in cardiac
myocytes in normal and failing myocardium. J Clin Invest 1999; 104:
271-280.
144. Frantz S, Kelly RA, Bourcier T. Role of TLR-2 in the activation of
nuclear factor B by oxidative stress in cardiac myocytes. J Biol Chem
2001; 276: 5197-5203.
145. 145.138. Knuefermann P, Remoto S, Baumgarten G, Misra A, Siva-
subramanian N, Caribello BA, Vallejo JG. Cardiac Inflammation and
Innate Immunity in Septic Shock. Is There a Role for Toll-Like Recep-
tors? CHEST 2002; 121: 1329-1336.
146. Grandel U, Fink L, Blum A, et al. Endotoxin-induced myocardial
tumor necrosis factor- synthesis depresses contractility of isolated
rat hearts: evidence for a role of sphingosine and cyclooxygenase-2-
derived thromboxane production. Circulation 2000; 102: 2758-2764.
147. Levy RJ, Piel DA, Acton PD, Zhou R, Ferrari VA, Karp JS, Deutsch-
man CS. Evidence of myocardial hibernation in the septic heart. Crit
Care Med 2005; 33: 2752-2756.
148. Lu X, Hamilton JA, Shen J, Pang T, Jones DL, Potter RF, Arnold JM,
Feng Q. Role of tumor necrosis factor alfa in myocardial dysfunction
and apoptosis during hindlimb ischemia and repelfusion. Crit Care
Med 2006; 34: 484-491.
149. Bloos FM, Morisaki HM, Neal AM, et al. Sepsis depresses the meta-
bolic oxygen reserve of the coronary circulation in mature sheep. Am
J Respir Crit Care Med 1996; 153: 1577-1584.
150. Ammann P, Fehr T, Minder El, et al. Elevation of troponin I in sepsis
and septic shock. Intensive Care Med 2001; 27: 965-969.
151. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty T, et al. Acute respiratory distress
syndrome in adults. Lancet 1967; 2: 319-323.
152. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European
Consensus Conference on SDRA: definitions, mechanisms, relevant
outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med
1994; 149: 818-24.
153. Laufe MD, Simon RH, Flint A, Keller JB. Adult respiratory distress
syndrome in neutropenic patients. Am J Med 1986; 80: 1022-6.
154. Donnelly SC, Haslett C, Reid PT, et al. Regulatory role for macropha-
ge migration inhibitory factor in acute respiratory distress syndrome.
Nat Med 1997; 3: 320-3.
155. Parker JC, Townsley MI, Rippe B, Taylor AE, Thigpen J. Increased
microvascular permeability in dog lungs due to high peak airway pres-
sures. J Appl Physiol 1984; 57: 1809-16.
156. Corbridge TC, Wood LDH, Crawford GP, Chudoba MJ, Yanos J, Sz-
najder JI. Adverse effects of large tidal volumes and low PEEP in ca-
nine acid aspiration. Am Rev Respir Dis 1990; 142: 311-5.
157. Ranieri VM, Suter PM, TOltorella C, et al. Effect of mechanical ventila-
tion on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress
syndrome: a randomized controlled hial. JAMA 1999; 282: 54-61.
158. Slutsky AS, Tremblay LN. Multiple system organ failure: is mechani-
cal ventilation a contributing factor? Am J Respir Crit Care Med 1998;
157: 1721-5. '
159. Navaratnam RL, Morris SE, TraberDL, et al. Endotoxin (LPS) increa-
ses mesenteric vascular resistance(MRV) and bacterial translocation
(BT). JTrauma 1990; 30: 1,104-1115.
160. Pastor CM, Billiar TR, Losser MR, et al. Liver injury during sepsis. J
Crit Care 1995; 10: 183-97.
161. Hart PH, Cooper RL, Finlay-Jones JJ. IL-4 suppresses IL-lb, TNF-a
and PGE2 production by human peritoneal macrophages. Immunolo-
gy 1991; 72: 344-349.
162. Moseley RH, Sepsis and cholestasis. Clin Liver Dis 1999; 3: 465-75.
163. Franson TR, Hierholzer Jr. WJ, LaBrecque DR. Frequency and cha-
racteristics of hiperbilirrubinemia associated with bacteremia. Rev
Infect Dis 1985; 7: 1-9.
164. Van Oosten M, Van de Bilt E, De Vries HE, van Berkel TJ, Kuiper J.
Vascular adhesión molecule-l and intercellular adhesion molecule-l
expression on rat liver cells after lipopolysaccharide administration in
vivo. Hepatology 1995; 22: 1538-46.
165. Rangel-Frausto MS, Pittet D, Costigan M, Hwang T, Davis CS, Wen-
zel RP. The natural history of the systen'Íic inflammatory response
syndrome (SIRS): a prospective study. JAMA 1995; 273: 117-23.
 3/ DISFUNCiÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE EN LA SEPSIS
166. Wang W, Falk SA, Jittikanont S, Gengaro PE; Edelstein CL, Schrier
RW. Protective effect of renal denervation on normotensive endotoxe-
mia induced acute renal fai1ure in mice. Am J Physio1 Renal Physiol
2002; 283: F583-F587.
167. Young GB, Bolton CF, Austin TW, et al. The encephalopathy associa-
ted with septic illness. Clin Invest Med 1990; 13: 297-304
168. Perry VH, Anderson PB, Gordon S. Macrophages and inftammation in
the central nervous system. Trends Neurosci 1993; 16: 268-273.
169. Baskurt OK, Gelmont D, Meiselman HJ. Red b100d celI deformability
in sepsis. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 421-427.
170. Jeppsson B, Freund HR, Gimmon Z, et al. Blood-brain barrier deran-
gement in sepsis: Cause of septic encepha10pathy? Am J Surg 1981;
141: 136-141.
171. Deng X, Wang X, Anderson R: Endothelial barrier resistance in mul-
tiple organs after septic and nonseptic chalIenges in the rat. J Appl
Physiol1995; 78: 2052-2061.
172. MacKenzie ET, McCulIoch J, O'Keane M, et al. Cerebral circu1ation
and norepinephrine: Re1evance of the b100d-brain barrier. Am J Phy-
siol 1976; 231: 483-488.
173. Maekawa T, Fujii Y, Sadamitsu D, et al. Cerebral circu1ation and me-
tabolism in patients with septic encephalopathy. Am J Emerg Med
1991; 9: 139-143.
174. Sprung CL, Cerra FB, Freund HR, et al: Amino acid alterations and
encepha10pathy in the sepsis syndrome. Crit Care Med 1991; 19: 753-
757.
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
175. Fischer JE, Horst WD, Kopin IJ. Betahydroxy1ated sympathomime-'
tic amines as false neurotransmitters. Br J Pharmaco1 1965; 24: 477-
480.
176. Hasse1gren PO, Fischer JE. Septic encephalopathy: Etio10gy and ma-
nagement. Intensive Care Med 1985; 12: 13-16.
177. Landry DW, Levin HR, GalIant EM, et al. Vasopressin deficiency
contributes to the vasodilation of septic shock. Circulation 1997; 95:
1122-1125.
178. O'Brien A, Clapp L, Singer M. Terlipressin for norepinephrine-resis-
tant septic shock. Lancet 2002; 359: 1209-1210.
179. Sharshar T, Carlier R, Blanchard A, et al. Depletion of neurohypophy-
seal content of vasopressin in septic shock. Crit Care Med 2002; 30:
497-500.
180. Garrard CS, Kontoyannis DA, Piepoli M. Spectral analysis of heart
rate variability in the sepsis syndrome. Clin Auton Res 1993; 3: 5-13.
181. Satomi N, Sakurai A, Haranaka K: Re1ationship of hypog1ycemia to
tumor necrosis factor production and antitumor activity: Role of glu-
cose, insulin, and macrophages. J Natl Cancer Inst 1985; 74: 1255-
1260.
182. Abraham E, Laterre PF, Garg R, et al. Drotrecogin alfa (activated) for
adults with severe sepsis and a 10w risk of death. N Engl J Med 2005;
353: 1332-1341.
75
 LA RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA
Arturo Vergara, MD, MSCC; José Félix Patiño R., MD, FACS (Hon)
El paciente quirúrgico presenta un fenómeno fisiopatológico
muy bien estudiado y característico (Keel y Trentz, 2005),
una respuesta metabólica y neurohumoral que puede ser de
moderada a severa intensidad dependiendo de la magnitud
de la agresión o injuria biológica provocada, accidental o
programada, como lo es una intervención quirúrgica. Tal res-
puesta se conoce generalmente como respuesta metabólica
al trauma.
El trauma es tan antiguo como la humanidad y, por lo
tanto, el tratamiento de las heridas, que representa la prime-
ra forma de manejo quirúrgico, también lo es. La biología
evolutiva nos enseña la manera como los seres vivos pueden
sobrevivir sólo cuando desarrollan la capacidad evolutiva
de adaptarse al ambiente 'y de responder fisiológicamente a
la injuria biológica para entrar en una fase de recuperación.
Son la capacidad evolutiva de adaptación y la inteligencia
del hombre primitivo las que le permitieron sobrevivir a la
lucha en las jornadas de cacería, en enfrentamientos tribales
o luego de desastres naturales.
La historia de extrema violencia en Latinoamérica OCUlTe
desde la conquista española, que arrasa con culturas indíge-
nas enteras mediante el uso de armas desconocidas para ellas,
como las armas de fuego y los caballos, que generaron tipos
de trauma de imposible manejo para los aborígenes.
En el mundo entero las diferentes guerras a lo largo de la
historia han ocasionado millones de muertes por diversas ar-
mas, desde las primitivas cortopunzantes hasta la pólvora, y
ahora la bomba nuclear. A la mortalidad por trauma se suman
como factores causantes los deportes extremos, los acciden-
tes industriales y los accidentes automovilísticos. Los últi-
mos se han venido agravando por la influencia del alcohol,
para convertirse en un serio problema de salud pública.
Desde la época de Hipócrates (460-377 a.e.) y de la es-
cuela de medicina en el Museo (el templo de las musas) de
Alejandría en la era helenística (305-30 a.e.) se sabía de
los sistemas biológicos, pero fue en 1840 cuando Claude
Bernard (1813-1878) estableció la fisiopatología como una
nueva disciplina, al proponer la regulación de los sistemas
corporales para conservar la constancia del medio interno.
Bernard sugirió que todos los fenómenos vitales eran atribui-
bIes a reacciones bioquímicas y fisiológicas.
Walter B. Cannon (1871-1945) comprobó que el control
del sistema nervioso autónomo era el encargado de conservar
la constancia (steady state) y de efectuar los ajustes autorre-
guIadores después de estrés y acuñó el término "homeosta-
sis".
John Hunter (1728-1793), cirujano y biólogo inglés, hizo
comentarios sobre la respuesta biológica a las lesiones tisula-
res y fue el primero en plantear que las respuestas a la lesión
eran de índole benéfica para el huésped.
Cad von Voit (1831-1908), notable fisiólogo alemán que
hizo importantes contribuciones a la comprensión del meta-
bolismo y a los fundamentos de lo que hoyes la ciencia de
la nutrición, realizó estudios del balance nitrogenado y cons-
truyó grandes calorímetros para analizar la oxidación de los
alimentos y la producción de calor. Los estudios de energía
y de balance nitrogenado se hicieron en diversas situaciones
experimentales con animales y humanos. Con tales técnicas
se estudió el efecto de la infección en el metabolismo de las
proteínas, y surgió una opinión contraria a la sugerida por
Hunter, al describir la proteólisis acelerada que acompaña a
la infección como la "destrucción tóxica de proteínas", deno-
tando así que este proceso era de adaptación deficiente, y no
una respuesta apropiada a la enfermedad.
David Paton Cuthbertson (1900-1989), el gran bioquímico
escocés de la Universidad de Glasgow, aportó estudios de la
secreción urinaria de calcio y fósforo experimentalmente y
en individuos que habían sufrido fracturas de huesos largos;
haciendo comparaciones con el equilibrio de estos iones en
sujetos normales acostados, advirtió que los individuos le-
sionados exhibían una mayor excrecióq. urinaria de fósforo
así como grandes pérdidas urinarias de nItrógeno y potasio.
Calculó también las necesidades de energía por medio de ca-
lorimetría indirecta en los sujetos lesionados y advirtió que,
junto con el catabolismo de las proteínas, había un mayor
consumo de oxígeno. Describió un incremento constante en
la temperatura corporal en sujetos lesionados pero sin infec-
ción y llamó a esta respuesta "fiebre pos traumática" .
En estudios ulteriores, Cuthbertson intentó cambiar la res-
puesta a la lesión modificando el ingreso de alimentos, pero
observó que el cambio en la ingesta de estos reducía la exa-
gerada excreción de nitrógeno. La gran pérdida de nitrógeno
sugirió entonces que la cantidad de nitrógeno excretada en la
orina provenía de una respuesta proteolítica generalizada en
el músculo estriado, y no de la degradación proteínica en el
sitio de la lesión. Fue Cuthbertsof).'quien describió la respues-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

ta metabólica en términos de dos fases: la fase agtida o fase de Desde las contribuciones de Hans Selye (1907-1982) en
shock, que denominó fase ebb, y la fase de hipermetabolismo su obra monumental Síndrome de adaptación general y las
que denominófase jlovv, descripción que apareció claramente enfermedades de la adaptación, numerosos psiquiatras han
expuesta en una publicación ulterior (Cuthbertson, 1976). investigado la respuesta al estrés mental agudo y crónico, los
Los desafíos para el médico en lafase ebb son fundamen- fisiólogos, la respuesta al estrés ambiental y los cirujanos, la
talmente la reanimación y el restablecimiento de la perfusión respuesta a la lesión y a la sepsis, que son formas de estrés
y oxigenación tisular. Pero el gran desafío se presenta en la agudo. Fue Cuthbertson quien describió la respuesta metabó-
fase jlow, que se caracteriza por un estado hiperdinámico e lica en términos de dos fases: la fase aguda o fase de shock,
hipermetabólico con aumento en el consumo energético ba- que denominó fase ebb, y la fase de hipermetabolismo que
sal y grandes cambios la utilización y el flujo e interrelacio- denominó fase jlow.
nes de los sustratos (Patiño, 2006 a, b). La característica más En los últimos años se ha conocido la importancia del
devastadora es la depleción de masa corporal. El compor- sistema inmunológico en el control de muchas funciones no
tamiento de la insulina, un factor importante en el control inmunitarias que en relación con diversas hormonas endocri-
del flujo de aminoácidos a partir del músculo esquelético, así nas y exocrinas han permitido un mayor entendimiento de la
como en reducir la excreción urinaria de nitrógeno, que es un respuesta metabólica al estrés del trauma.
marcador del catabolismo proteico. Se ha demostrado que la
pérdida de masa magra corporal puede ser del orden de 2 %/ Epidemiología
día (Griffiths et al, 1999).
El trauma ocasiona un grave problema de salud a nivel mun-
Francis D. Moore (19l3-2001), de Harvard y el Peter Bent
dial. Se puede presentar como consecuencia de accidentes
Brigham Hospital, reunió, tabuló, clasificó y aplicó al cuida-
(automovilísticos, ferroviarios, aéreos, de trabajo, deporti-
do de enfermos gran parte de los conocimientos sobre res-
vos, etc.) o por diferentes formas de violencia, incluida la
puestas homeostáticas después de trauma y cirugía. Evaluó la
peor: el terrorismo. Usualmente afecta a una gran proporción
trascendencia de los componentes específicos de la respuesta
de personas jóvenes, principalmente hombres. Según un in-
a la lesión como reposo en cama, anestesia, pérdida de vo-
forme mundial sobre la violencia y la salud, en el año 2000
lumen e inanición en las respuestas metabólicas, y describió
en el mundo entero se reportaron 1,7 millones de muertes por
varias fases de convalecencia después de la lesión, que se
violencia, la mitad por suicidios, un tercio por homicidios y
resumen en el cuadro siguiente:
una quinta parte por conflicto armado. El suicidio fue la 5a
causa de muerte, el homicidio fue la 6 a y el conflicto armado
Enfmno apático fue la 11 a causa de muerte entre los 15 y 44 años. En este gru-
Pulso: Taquisfígmico
Pet:staltismo intestinal dis1llÍnuído po, murieron por causas de violencia el 14% de los hombres
PFase Balance (-) de Nitrógeno y el 7% de mujeres.
Adrenérgica-corticoidea Balance (-) de Potasio Por violencia interpersonal en este mismo año murieron
o fase de lesión 11- Balance (+) de Sodio
(1 a 3 días Balance (+) de Cloro
520.000 personas para una tasa global de 8,8 x 100.000 ha-
Dis:ninución de eosinófllos bitantes. Las tasas son mucho más elevadas en América Lati-
Glucógenolisis na y África (:?:12 x 100.000 habitantes) que en Norteamérica
Gluconeogénesis (5-11,9 x 100.000 habitantes) o en Europa Occidental (0-1,99
Aumento de la glucemia
Dis:ninuye el Na por hemodilución
x 100.000 habitantes). Otras formas de violencia intrafamiliar
Aumento de K en plasma como el maltrato infantil o contra mujeres tambi~n represen-
tan cifras importantes. Entre 10 y 69% de las mujúes y 4-6%
Se mueve con más libertad
de los ancianos han sufrido algún' tipo de agresión física o
Cesación de la actividad Cambia indiferencia por interés
corticoidea Se regulariza pulso y temperatura maltrato. La tasa de homicidjos en niños entre O y 4 años fue
Aproximadamente al 4°
día (dura 2 a 3 días)
1 Recupera función intestinal
Disminuye excreción urinaria de 17 HO corticoides
Balance (+) de Nitrógeno
de 2,1 x 100.000 habitantes,/ y más del doble en niños entre 5
y 14 años (5,2 x 100.000 habitantes).
N o solamente la pérdida de vidas, sino la pérdida de Aílos
de vida saludables (AVISA) es también un problema serio.
3a Fase

i
Anabolismo espontáneo
Fase Anabólica Balance (+) de :Nitrógeno En México se reportó que las lesiones accidentales o inten-
(lo al 10° día) Recuperación de la potencia muscular cionales son responsables del 56% de los AVISA en hombres
Hábitos intestinales se normalizan
entre 15 y 44 años. El costo en términos económicos es tam-
bién muy importante. Según un reporte del Banco Interame-
Aumento de peso debido a la acumulación de grasas

1
ricano de Desarrollo (BID), entre 1996 y 1997 el gasto de los
4" Fase Vigor normal
De Reposición Balance nitrogenado = cero servicios de salud por lesiones violentas con respecto al por-
Balance (+) de carbono centaje del Producto Interno Bruto (PIB) t?n diferentes países
fue como sigue: Brasil: 1,9%, Colombia: 5%, El Salvador:
Moore FD. Metabolic Care of the Surgical Patient. WB Saunders Company. 4,3%, México: 1,3%, Perú: 1,5% y Venezuela: 0,3%. Final-
Philadelphia, 1959.
 4/ LA RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA
mente, se debe tener en cuenta que por cada víctima mortal
de violencia, entre 20 y 40 personas sufren lesiones que ame-
ritan tratamiento hospitalario. En Estados Unidos de América
se considera que al menos un 10% de los ingresos de todos
los hospitales están relacionados con el trauma, situación que
puede ser equiparable en nuestros países. En Bogotá, en al-
gunas entidades hospitalarias el ingreso por traumas asciende
hasta el 19% en urgencias y el 40% de los pacientes atendi-
dos por el servicio de cirugía; esto incluye trauma cerrado o
trauma penetrante, bien sea por proyectil de arma de fuego o
por arma cortopunzante.
La respuesta metabólica al trauma puede ser medida me-
diante la determinación de los niveles circulantes de una sede
de sustancias como el c0l1isol, el glucagón, citoquinas, pros-
taglandinas, factores de coagulación, etc. En el trauma las le-
siones tisulares importantes se acompañan de pérdidas sanguí-
neas, lo cual altera funciones vitales orgánicas. Estos síntomas
y signos constituyen lo que se conoce como SRIS (síndrome
de respuesta inflamatoda sistémica). Las diferentes reacciones
que constituyen la llamada respuesta metabólica causan:
Alteración del metabolismo
Inicio del el proceso de respuesta inflamatoria, local y
luego sistémica
Cambios en el funciqnamiento orgánico y depleción de
la masa celular corporal
Promueven la cicatrización.
Estas reacciones son el resultado del proceso de la evolución
biológica con el fin de sobrevivir, y son, por lo tanto, la forma
como el organismo responde biológicamente a las lesiones
tisulares o como consecuencia de la inflamación. Su fin es
restablecer la homeostasis, protegerse de infecciones y fun-
damentalmente aportar la energía y otros sustratos al organis-
mo para cicatrizar, reparar y restaurar los tejidos lesionados
(Wilmore, 1993-2000).
La respuesta al trauma tiene básicamente dos componen-
tes: uno neuroendocrino o neurohonnonal, y otro humoral a
través de mediadores inflamatorios originados en la herida o
en el sitio de la inflamación.
En la respuesta al trauma existen una serie de mecanis-
mos de tipo neural y de secreción de sustancias que generan
inflamación y que ocasionan la secreción de hormonas que
influyen en el aumento selectivo del flujo sanguíneo y en la
interacción de los substratos.
Este conjunto de reacciones neurohumorales e inflama-
torias se conoce como la respuesta metabólica al trauma
y es beneficiosa para el paciente. Sin embargo, la respuesta
inflamatoria y contrainflamatoria, así como la prolongación
de ésta por permanencia de la enfermedad o porque surjan
complicaciones, por ejemplo sepsis, ocasionan un efecto po-
tencialmente devastador sobre el organismo porque afecta
notablemente las células, los tejidos y los órganos, ocasiona-
do disfunción y falla multisistémica, que de no ser controlada
causa la muerte del individuo; en efecto, es responsable de
la mayoría de las muertes en las UCI. Realmente es la res-
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
puesta inflamatoria sistémica el problema mayor, que lleva'
al síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM) y al
síndrome de falla orgánica multisistémica (SFOM). Son los
mediadores inflamatorios los generadores principales de la
patogenia de la insuficiencia respiratOlia aguda del síndro~ne
de dificultad respiratoria del adulto, SDRA, el componente
mayor del SFOM y del SFOD (Bhatia y Moochhala, 2004).
La respuesta inflamatoria, que de inmediato es local pero
que de no corregirse el problema pasa a ser sistémica (Lenz
et al, 2007), constituye el denominado Síndrome de respues-
ta inflamatoria sistémica (SRIS).
El SRIS es mediado por agentes proinflamatorios deriva-
dos de células inflamatorias (macrófagos, linfocitos, neutró-
filos y de la activación endotelial, principalmente por las cito-
cinas). Fenómenos como la perfusión/repelfusión, la sepsis y
la operación aumentan el fenómeno inflamatorio inmunitario
y se ve asociado con el incremento en las tasas de mortalidad.
El trauma causa la activación de todos los componentes del
sistema inmunitario, el sistema neuroendocrino y promueve
la destrucción tisular local por acumulación de productos
tóxicos del metabolismo respiratorio celular para dar lugar
a la generación de los mediadores inflamatorios. Hormonas
como la ACTH, los corticosteroides, las catecolaminas, junto
con las citocinas, quimiocinas y alarmitas juegan un papel
preponderante en la iniciación y agravación de la respuesta
inflamatoria (Lenz et al, 2007).
"La sepsis y el SRIS se asocian con la producción exa-
gerada de mediadores inflamatorios y contrainflamatorios
o antiinflamatorios. Aunque el proceso es de carácter sisté-
mico, los fenómenos fisiopatológicos difieren de órgano a
órgano y de los órganos a la sangre periférica. La naturale-
za del trauma o injuria biológica (por ejemplo quemadura,
peritonitis, pancreatitis), la composición celular la composi-
ción del compartimiento celular (naturaleza de los fagocitos,
naturaleza de las células endoteliales) y su micro ambiente
(presencia del factor estimulante de colonias de granulocitos-
macrófagos) en los pulmones, reducidos niveles de arginina
en el hígado, liberación de endotoxina a partir del intestino)
y el reclutamiento de granulocitos tienen honda influencia
sobre la inflamación y la lesión tisular. L~s elevados niveles
de mediadores proinflamatbrios (IL1, factor de necrosis tu-
moral, interferón gamma) y otros producidos localmente y
liberadores a la circúlación inician lesión de órganos distan-
tes. La respuesta inflamatoria celular en los tejidos afectados
es influenciada grandemente por los neuromediadores que
aportan localmente las neuronas colinérgicas y simpáticas"
(Cavaillon y Annane, 2006).
Respuesta metabólica y citocinas (citoquinas)
En la respuesta metabólica interactúan varios sistemas del
organismo, sistemas que provocan una serie de respuestas
que varían de acuerdo con el tipo de estímulo que reciban y
el sitio que responda a esos estímulos; estas acciones están
mediadas por citocinas (Reichlin, 1993).
79
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Mediadores inflamatorios: son sustancias endógenas de
tipo humoral y celular liberadas tempranamente durante el
curso de la injuria y que posiblemente sean las causantes del
daño tisular y del shock séptico.
Factor nuclear-kB: factor de trascripción que coordina la
respuesta inmune innata y adaptativa en la sepsis; este factor
así mismo posee acciones sobre mediadores celulares que re-
gulan la expresión genética. Fue descrito por primera vez en
1986, y su principal función es la de regular la respuesta del
huésped a la infección.
Akt/proteina quiinase B: la fosfoinositida 3-quinasa y la
quinasa akt, descubiertas en 1991, desempeñan un papel muy
importante en la modulación de funciones celulares funda-
mentales, entre las que se incluyen los movimiento y acti-
vación para la producción de mediadores proinflamatorios;
actúan sobre la actividad celular mediante la fosforilación y
modulación de factores transcripcionales y otras proteínas
reguladoras intracelulares.
Factor 1 inducido por hipoxia: es un factor de transcrip-
ción que actúa como regulador maestro de la expresión ge-
nética inducida por condiciones de bajo aporte de oxígeno
(hipoxia). En términos generales los genes regulados por este
factor (FI-H) incluyen aquellos envueltos en la homeosta-
sis del oxígeno y del metabolism.o energético de la glucosa;
algunos genes regulados por este factor ayudan a aumentar
la suplencia de oxígeno a los tejidos, mientras otros incre-
mentan la tolerancia a la hipoxia, a la deprivación severa de
oxígeno.
Citoquinas: las citoquinas o citocinas, que son com-
ponentes integrales de la respuesta inmunitaria, actúan en
conjunto con los neurotransmisores colinérgicos y serotoni-
nérgicos que estimulan el hipotálamo para la secreción de
hormona corticotrópica y vasopresina, las cuales actúan si-
nergísticamente para la producción de cortisol. La hormona
corticotrópica estimula la liberación de las catecolaminas
al actuar sobre el sistema noradrenérgico. Por lo tanto, las
citoquinas juegan un papel importante en la producción de
catecolaminas y en la secreción de glucocorticoides, que a su
vez suprimen la producción de citoquinas. Las catecolaminas
estimulan la producción de IL-6 que inhibe el FNT y la IL-l.
Son proteínas endógenas liberadas en pequeña cantidad por
los macrófagos, linfocitos, células endoteliales y de Kupffer,
que participan de la respuesta hemodinámica, inmunológica
y de cicatrización, y cumplen funciones paracrinas y autocri-
nas. La respuesta es regulada por las propias citoquinas o por
receptores antagonistas y anticuerpos.
Citoquinas
Las principales citoquinas involucradas en la respuesta al
trauma son generadas por monocitos y macrófagos, y son el
factor de necrosis tumoral alfa. Las interleucinas 1 beta, IL
6, e IL 8.
Factor de necrosis tisular alfa (FNT-a) o Factor de ne-
crosis tumoral (o Factor necrotizante tumoral, FNT) se lo
conoce como caquectina producido por células activadas,
monocitos, células de Küpffer y macrófagos estimulados por
endotoxinas, exotoxinas bacterianas, virus y hongos. Inician
la respuesta inflamatoria y activan otras citoquinas, el factor
de agregación plaquetaria (FAP) , prostaglandinas y leuco-
trienos, activando neutrófilos y células endoteliales. Estimula
la síntesis de proteínas de fase aguda, activa la cascada de la
coagulación, disminuye el potencial de membrana muscular,
aumenta la permeabilidad capilar y estimula el catabolismo
del músculo esquelético. Produce fiebre, anorexia, taquicar-
dia, disminuye el gasto cardíaco, secuestran hieno y zinc y
disminuye la lipasa lipoproteica. Es la citoquina mediadora
primaria en la producción de: fiebre, la activación de neutró-
filos y de células endoteliales, la inhibición de la lipoproteí-
na-lipasa, la alteración en la permeabilidad capilar, hipoal-
buminemia, cambios en los niveles y depósitos de minerales
traza y alteraciones en el metabolismo de la glucosa y en la
regulación de la síntesis proteica. Actúa en forma sinérgica
con la Il-l y la secreción de prostaglandina El (PGE2), agre-
gación de neutrófilos, síntesis de tromboxano y citotoxicidad
en las células beta productoras de insulina (Gann, 1994) ..
Interleucina 1 (IL-l): es un producto de monocitos, ma-
crófagos, y de los leucocitos PMN activado, es responsable
de causar fiebre y alteraciones metabólicas (Dinarello &
Wolff, 1993). Se la denomina también factor inductor de
proteólisis; es estimulante de la síntesis de las proteínas de
fase aguda.
Esta interleuquina induce la caquectina (FNT), con la cual
actúa sinergísticamente. Posee beneficios inmunológicos
como la proliferación de linfocitos T. Estimula la produc-
ción de prostaglandinas por el hipotálamo anterior y produce
anorexia, taquicardia y aumento del gasto cardiaco. Genera
eicosanoides, citoquinas, aumenta las hormonas contrane-
guIadoras, aumenta la lipasa lipoproteica y produce acidosis
láctica.
Interleucina 6 (IL-6) e Interleucina-2. Este par de inter-
leuquinas tiene una participación en la respuesta metabólica;
son inmunoestimulantes, y juntas actúan en la promoción de
la síntesis de las proteínas de fase aguda, tienen ef~~tos infla-
matorios, estimulan la producción <:le proteínas hepáticas de
fase aguda, contribuyen a la activación de linfocitos T y B y
estimulan la hematopoyesis. /
Factores del sistema del complemento. Las hormonas
del estrés son necesarias, pero no son los agentes totalmente
responsables de la respuesta catabólica que acompaña al es-
tado crítico (Hill, 1992; Patiño, 2006; Reichlin, 1993).
Síndrome de respuesta inflamatoria aguda
sistémica
Las manifestaciones de tipo sistémico que caracterizan al hi-
permetabolismo del estado agudo se conocen como síndrome
de respuesta inflamatoria aguda sistémict;l (SR/S), (Beal &
CelTa, 1994; Prada, 1995).
 4/ LA RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA
El estado hiperdinámico/hipermetabólico
El paciente en estado crítico por trauma o sepsis exhibe un
elevado gasto energético en reposo que cOlTesponde a la ace-
leración de todos los procesos metabólicos.
Durante la fase hiperdinámica de la respuesta al trauma y
la sepsis se registra un incremento en la concentración y flujo
de los principales substratos: ácidos grasos, aminoácidos y
glucosa.
En esta fase es característica la acumulación de agua ex-
tracelular, y el paciente gana peso, aparece edematoso y ex-
hibe hiponatremia, hipoproteinemia e hipoosmolaridad en el
plasma.
Las catecolaminas, desde hace muchos años, son conoci-
das como las sustancias que se liberan instantáneamente en
el trauma y que son esenciales para la supervivencia durante
el estrés agudo.
La utilización de glucosa se disminuye durante la fase
aguda del trauma (resistencia a la insulina), y OCUlTe al tiem-
po con una elevación en el nivel plasmático de cortisol y de la
excreción urinaria de catecolaminas. El incremento de la ac-
tividad adrenérgica con aumento de las catecolaminas consti-
tuye un importante factor regulador de la respuesta hiperme-
tabólica en el trauma. El sistema nervioso simpático regula la
movilización y disponibilidad de los combustibles orgánicos
mediante acción directa sobre los tejidos, alteraciones de la
circulación e interacción con otras hormonas.
Inicialmente hay una inhibición en la secreción de insuli-
na, tal vez como consecuencia de la acción de las catecola-
minas. El aumento en la actividad simpática parece ser res-
ponsable de la supresión de insulina que se observa en las
fases tempranas de la respuesta al trauma y que se acompaña
de hiperglicemia y de intolerancia a la glucosa, todo lo cual
constituye el estado pseudodiabético presente en el shock, en
el infarto miocárdico, en el trauma, en la sepsis y después de
operaciones mayores.
Durante períodos de excesiva estimulación y descarga del
sistema nervioso simpático predomina el efecto alfa receptor
sobre las células beta del páncreas, lo cual inhibe la secre-
ción de insulina; luego, en las etapas tardías de la fase flow
de la respuesta al trauma, el efecto beta receptor estimula la
secreción de insulina por las células beta y de glucagón por
las células alfa de los islotes pancreáticos.
En el curso de la fase ebb, o fase de shock, de hipometabo-
lismo, de bajo flujo y de necrobiosis, o sea en la etapa inicial
de la respuesta al trauma, predomina el efecto alfa inhibidor
de la secreción de insulina, y el paciente exhibe niveles depri-
midos de insulina en el plasma en contraste y desproporción
con la hiperglicemia circulante. Se han descrito tanto eleva-
ciones como depresiones en los niveles de insulina durante
las diferentes fases de la respuesta al trauma, y se ha postula-
do una alteración en la utilización de glucosa.
En el curso de una operación mayor tal infusión resulta en
concentraciones bajas de insulina, a pesar de elevados niveles
de glucosa en el plasma; pero en el estado postoperatorio se
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
presenta un gran aumento en la respuesta bifásica de la insu- .
lina, con notable elevación de su concentración.
El glucagón exhibe una marcada acción lipolítica. La re-
lación molar de insulina/glucagón, alterada en esta fase ,de
respuesta metabólica en el trauma, favorece la gluconeogé-
nesis a partir de aminoácidos provenientes de la proteína
muscular y mantiene elevados los niveles de glucosa en el
plasma. O sea, que los glucocorticoides aumentan y amplían
las respuestas metabólicas específicas del estrés, pero no son
la causa primaria de tales respuestas (Wilmore, 1977).
Como efecto general de las interacciones hormonales en
el trauma, se produce:
Aumento en el consumo de oxígeno (hipermetabolis-
mo).
Aumento en los niveles de glucosa en el plasma y en
el líquido extracelular (hiperglicemia), que coincide con
inhibición inicial en la secreción de insulina y el aumen-
to en la secreción de glucagón (hiperglucagonemia);
más tarde hay aumento en la secreción de insulina.
El efecto de las catecolaminas inhibe la secreción de insuli-
na y hay hiperglicemia, que es característico de la respuesta
metabólica y que constituye un parámetro valioso para el ma-
nejo de lafaseflow.
En las etapas iniciales de la fase hipermetabólica (fase
flow) el gasto energético está aumentado por acción de las
catecolaminas, tal vez, principalmente, porque todavía man-
tienen deprimida la secreción de insulina y elevada la secre-
ción de glucagón, lo cual favorece el flujo de aminoácidos a
partir de la proteína muscular. Persiste la hiperglicemia. El
aumento en la secreción de cortisol, por acción de la ACTH,
incrementa el catabolismo proteico, el cual se manifiesta
por elevación en la excreción de nitrógeno ureico urinario
(NUU). Persiste la movilización de ácidos grasos libres como
fuente principal de energía.
Más adelante en la fase flow aparece elevada la secreción
de insulina.
La convalecencia
Las fases anabólica y de reposición de grasa siguen a la fase
aguda o de shock (ebb) y a la fase hipermetabólica-hiperca-
tabólica (jlow) de la 'respuesta metabólica en el trauma, con
lo cual comienza la reposición del peso corporal, en la me-
dida que la resíntesis proteica repara los tejidos lesionados
y restaura la masa celular corporal perdida durante la fase
catabólica.
La herida constituye el foco o masa inflamatoria. Pero
también la herida debe ser considerada como un "órgano me-
tabólico", por cuanto la herida es un área de intensa actividad
celular. Los substratos principales son la glucosa, para cuya
elevada producción el organismo establece el proceso de glu-
coneogénesis, y la glutamina.
Efectos en el metabolismo: la '~ctivación de estos media-
dores ocasiona una serie bien estudiada de respuestas tanto
81
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
de tipo hemodinámico como metabólico, y causan aumen-
to de la tasa metabólica, aumento del consumo de oxígeno,
disminución de la oxidación de glucosa y disminución de la
actividad de la piruvato deshidrogenasa, lo que incrementa la
cantidad de piruvato disponible para su conversión a alanina
y lactato, aumentando la gluconeogénesis. Hay aumento de
la síntesis hepática de proteínas de fase aguda, disminución
de la cetogénesis, aumento de la lipólisis y de la oxidación
de ácidos grasos libres. La acumulación de piruvato puede
resultar en acidosis láctica por exceso de lactato, aun en pre-
sencia de buena oxigenación tisular y Pa0 7 normal (Wolfe y
Martini, 2000). - to, posee efectos metabólicos en las quemaduras, el trauma
La respuesta al trauma, accidental o quirúrgico, se ca-
racteriza por rápida movilización de sustratos calóricos en-
dógenos, pobre utilización de los carbohidratos y elevada
utilización de las grasas y de proteína como fuente calórica,
concomitante con un catabolismo proteico aumentado.
El estrés del paciente quirúrgico induce una respuesta
neurofisiológica que gobierna las alteraciones endocrinas,
metabólicas y fisiológicas características del estado postrau-
mático, a saber:
Conservación del líquido extracelular por reabsorción
de agua y sal, lo cual se manifiesta por edema y el consi-
guiente aumento del peso corporal.
Movilización y utilización de la grasa corporal como
fuente principal de energía.
En 1950, Hans Selye describió magistralmente el estrés y el
"síndrome de adaptación general", y la reacción de alarma,
que son enfermedades de adaptación y fenómenos de tipo pro-
tector. Los cambios metabólicos y endocrinos que constituyen
esta respuesta varían según el tipo y la severidad del trauma.
Los principales componentes de la respuesta metabólica al
trauma y a la sepsis son los siguientes:
La secreción aumentada de catecolaminas, especialmente
de epinefrina y de norepinefrina, que constituye la reacción
fisiológica inicial del organismo ante el trauma. Por ello se
considera la secreción aumentada de catecolaminas, la cual
se expresa en aumento en la excreción urinaria de catecola-
minas y de sus productos de degradación, como la respuesta
endocrina primordial en el trauma, y también porque a la
vez las catecolaminas son potentes estimulantes de la hipófi-
sis, la cual secreta hormona de crecimiento, ADH y ACTH.
También hay secreción de endorfenos-beta y de encefalina
junto con la ACTH, como fragmentos de la molécula beta-
lipotropínica; en los pacientes sépticos también hay secre-
ción de endorfinas por el tejido nervioso periférico (Shaw y
Wolfe, 1993).
Los elevados niveles de catecolaminas circulantes que se
observan en la respuesta al trauma resultan en la mencionada
depresión inicial de la secreción de insulina y aumento de
la secreción de glucagón, con aparición de la hiperglicemia
del estado postraumático, la liberación de aminoácidos de los
músculos y la movilización de ácidos grasos libres a partir
del tejido adiposo.
Hay un aumento inmediato en la tasa de secreción de hor-
mona antidiurética (ADH), o vasopresina (ahora denominada
vasopresina de arginina) que causa reducción en la excreción
urinaria de agua libre. El trauma estimula a la hipófisis a tra-
vés de una variedad de mecanismos que incluyen los nervios
periféricos y las catecolaminas, y en el trauma se observa
regularmente un aumento en la concentración de ACTH.
Otras hormonas juegan un papel menos preponderante.
Entre ellas la prolactina, que como la hormona de crecimien-
y el estrés quirúrgico; la hormona tiroidea y la TSH no apa-
recen mayormente afectadas; la hormona luteinizante y la
hormona folículo estimulante aparecen suprimidas luego de
la cirugía (Hill, 2000).
Hoy se reconoce que son estos factores reguladores pep-
tídicos los elementos clave encargados de iniciar, perpetuar
y propagar la respuesta metabólica en el trauma severo y en
la sepsis.
En resumen, los pacientes en tales estados exhiben ele-
vación del gasto energético, proteólisis exagerada y no co-
lTespondiente al incremento del gasto energético (proporcio-
nalmente menor) y de expansión del agua extracelular, que
no puede ser explicada por la sola respuesta neuroendocrina
(Hill,2000).
la respuesta metabólica en el estado crítico
prolongado: ¿un fenómeno de no adaptación
evolutiva?
Van den Berghe y asociados (1998), de la Universidad de
Lovaina, han planteado una novedosa hipótesis sobre el esta-
do crítico, diferenciando la fase aguda de la fase prolongada
o fase crónica, como dos paradigmas neuroendocrinos dife-
rentes y que, por lo tanto, requieren estrategias terapéuticas
distintas. Anteriormente al cuidado intensivo en unidades
especializadas, el paciente moría ante injurias biológicas gra-
ves. Producida la agresión o injuria biológica, ekser vivien-
te puede sobrevivir si sus mecanis!ll0s de adaptación, o sea
de respuesta al trauma, son suficientes y adecuados. Si no lo
son, ante la magnitud de la lesión, muere.
En la fase aguda hay una pasajera secreción activa de las
hormonas anabólicas, mientras en el estado crítico prolonga-
do se registra actividad neuroendocrina deprimida.
En el estado crítico prolongado el desaITollo del síndro-
me de depleción y la subsecuente mayor permanencia en
la unidad de cuidado intensivo, no parecen depender del
trauma o de la lesión o enfermedad inicial, sino de la dura-
ción del estado crítico. No se relaciona con la enfermedad
inicial o con la severidad o el tipo de trauma, sino con la
duración del estado crítico de no adaptación y con la conser-
vación de la masa celular corporal.
 4/ LA RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA
Lecturas recomendadas
Amaral JF, Caldwell, MD, Metabólic response to starvation, stress, and sep-
siso En: Physiologic Basis of Modern Surgical Careo Edited by TA
Miller and BJ Eowlands. The CV Mosby Company. St. Louis, 1988.
Barton RN. Neuroendocrine mobilization of body fuels after injury. Br Med
Bull1985; 4: 218.
Bhatia M, Moochhaia S. Role of inftammatory mediators in the pathophysi-
ology of acute respiratory distress syndrome. J Pathol 2004; 20: 145-
56.
Baue AE. Surgical homeostasis. En: AE Baue. Multiple Organ Failure. Mos-
by-Year Books. St. Louis, 1990.
Beal AL, Cerra FB. Multiple organ failure in the 1990s. Systemic inftamma-
tory response and organ dysfunction. JAMA 1994; 271: 226.
Cahil GF Jr. Starvation in mano N Engl J Med 1970; 282: 668.
Can non WB. Bodily Changes in Pain, Hunger, Fear and Rage. D Appleton
Company. New York, 1936.
Cavaillon JM, Annane D. Compartmentalization of the inftammatory re-
sponse in sepsis and SIRS. J Endotoxin Res 2006; 12: 151-70.
Cerra FB. The hypermetabolism organ failure complex. World J Surg 1987;
11: 173.
Cerra FB. Hypermetabolism, organ failure and metabolic support. Surgery
1987; 101: 1.
Cuthbertson DP. Observations on the disturbance of metabolism produced
by injury to the limbs. Q J Med 1932; 1: 237.
Cuthbertson DP. Post-shock metabolic response. Lancet 1942; 1: 433.
Cuthbertson DP. Surgical metabolism: Historical and evolutionary aspects.
En: Metabolism and the Response to Injury. Edited by AW Wilkinson
and Sir D Cuthbertson. A Pittman Medical Publication. Year Book
Medical Publishers Inc. C,hicago, 1976.
Douglas RG, Shaw JHF. Metabolic response to sepsis and trauma. Br J Surg
1989; 76: liS.
Elman R. Surgical Careo A Practical Physiologic Guide. Appleton-Century-
Crofts Inc. New York, 1951.
Fong Y, Lowry SF. Cytokines and the cellular response to injury and infec-
tion. En: American College of Surgeons Care of the Surgical Patient.
Vol l. Critical Care, Section IV, Trauma. A publication of the Com-
mittee on Pre and Postoperative Careo Edited by DW Wilmore, MF
Breannan, AH Harken, JW Holcroft, JL Meakins. Scientific American
Inc. New York, 1992.
Griffiths RD, CJ Hinds, RA Little. Manipulating the metabolic response to
injury. Br Med Bulletin 1999; 55: 181-195.
Hill AG. Initiators and propagators of the metabolic response to injury.
World J Surg 2000; 24: 624.
Hill AG. Initiators and propagators of the metabolic response to injury.
World J Surg 2000; 24: 624.
Jenkin RC, Ross RJM. Introduction. En: The Endocrine Response to A¡::ute
Illness. Edited by RC Ross and RJM. Karger AG. Basel, 1999.
Keel M, Trentz O. Pathophysiology of polytrauma. Injury 2005; 36: 691-
709.
Lenz A, Franklin GA, Cheadle WG. Systemic inftammation after trauma.
Injury 2007; 38: 1336-45.
Moore FD. Metabolic Care of the Surgical Patient. WB Saunders Company.
Philadelphia, 1959.
Patiño JF. La respuesta metabólica en el paciente quirúrgico. En : JFP Patiño
Restrepo y Sonia Echeverri. Metabolismo, nutrición y shock. 4a edi-
ción. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires, Bogotá, 2006a.
Patiño JF. Interrelaciones metabólicas y uso racional de los sustratos du-
rante la respuesta metabólica en el estrés. En: JF Patiño Restrepo y S
Echeverri. Metabolismo, nutrición y shock en el paciente quirúrgico.
Cuarta edición. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires, Bo-
gotá, 2006b.
Prada G. Patogenia del síndrome de respuesta inftamatoria aguda sistémica.
Infection 1995; 1: 56.
Reichlin S. Neuroendocrine-immune interactions. N Engl J Med 1993; 329:
1246.
Selye H. Stress. General-Adaptation-Syndrome and the Diseases of Adapta-
tion. Acta Inc Medical Publishers. Montreal, 1950.
Shaw JHF, Wolfe RR. An integrated analysis of glucose, fat a~d protein me-
tabolism in severely traumatized patients. Studies in the basal state
and the response to total parenteral nutrition. Ann Surg 1989; 209:
63.
Van den Berghe G, de Zegher F, Veldhuis DJ, et al. The somatotropic axis in
critical illness: Effect of continuous growth hormone (GH)-releasing
hormone and GH-releasing peptide-2 infusion. Clin Endocrinol Me-
tab 1997; 82: 590-9.
Van den Berghe G, Zegher F, Bouillon R. Acute and prolonged illness as
different neuroendocrine paradigms. J Clin Endocrinol Metab 1998;
83: 1827.
Wilmore DW. Homeostasis. En: Textbook of Surgery. The Biological Basis
of Modern Surgery. Fourteenth editio. Edited by DC Sabiston Jr. WB
Saunders Company. Philadelphia, 1997.
Wolfe RR, Martini WZ. Changes in intermediary metabolism in severe sur-
gical illness. World J Surg 2000; 24: 639-47.
 H EOSTASIS HI
R XIMACI N BASADA
STE
Alonso Gómez O, MD
Nota introductoria sobre la bibliografía: En este artículo pre-
sentamos nuestra propia elaboración sobre la temía propues-
ta por el doctor Stewart y los aportes adicionales de Fencl,
que han sido elegantemente difundidos por Kellum. Como
quiera que nuestro apoyo bibliográfico se encuentra funda-
mentalmente en los escritos de estos 3 autores, el intento de
referencim' el texto "como lo manda la ortodoxia" resultó en
una reiteración de estos escritos y en casi cada pánafo la re-
ferencia res ul tan te fue (1-3).
En consecuencia, optamos por presentar la bibliografía
en forma menos ortodoxa, simplemente referenciándolas al
final del artículo. Aspiro a que este "pecado" no demerite la
credibilidad del texto y logre el beneplácito del lector.
La concentración del ióh hidrógeno ([H+]), cuyo valor nor-
mal es de 40 nmol/L y que origina un pH de 7,4, es finamente
regulada por el organismo. Un fenómeno interesante es que,
el organismo mantiene la [H+] en un rango de concentración
nanomolar (36-43 nmol/L), mientras que la mayoría de los
demás iones son regulados en un rango de concentración mi-
limo lar. (Kellum) En otros términos, una vm'iación de Na de
1 mili equivalente (1 millón de nanoequivalentes o nanomo-
les) no origina cambios homeostáticos importantes, mientras
que la variación en la [H+] de 40 nanomoles (40 millonésimas
partes de un miliequivalente), puede ser catastrófica para el
organismo (figura 1).
Figura 1. Regulación del ión hidrógeno (W) por el organismo.
Una razón para que la [H+] sea tan finamente regulada es
la alta densidad de carga del ión H, que se debe a su alta rela-
ción entre la carga y la masa del mismo. Esta alta densidad de
carga le confiere al H unos campos eléctricos muy grandes y
NO: UNA
N íA
lo hace especialmente capaz de interactuar con los puentes de
hidrógeno, ampliamente distribuidos en la naturaleza.
El H+ interactúa con los puentes de hidrógeno, disminuye
su fortaleza y amenaza las estructuras que se basan en ellos
para mantenerse. Esta capacidad del H+ se debe a que tiene
una alta densidad de cm'ga por su baja relación carga-masa, lo
que le confiere unos campos eléctricos muy grandes.
Por otro lado, el H+ es capaz de interactuar rápidamente
con enzimas, receptores celulares, proteínas etc., y por esta
vía, alterar muchas de las reacciones bioquímicas normales.
Además, las fluctuaciones de la [H+] intracelular tiene
grandes efectos sobre el desempeño celular, quizás por al-
teración de la carga proteica, afectando así la estructura y
función celular (Kellum) (figura 1).
Estas nociones han llevado a una preocupación constante
por parte del clínico sobre las causas de las variaciones en
la [H+], preocupación ésta que se extiende hasta finales del
siglo XIX.
A comienzos del siglo XX, se populm'izó la teoría de
Bronsted-Lowry que concibe a los ácidos y las bases como
donadores y aceptores de protones respectivamente. A paltir
de ella, Henderson inicialmente y más tal'de Hasselba1ch esta-
blecieron su concepción de equilibrio ácido base, entendiendo
la [H+] como fruto de la relación entre ácidos y bases, creando
entonces la muy famosa ecuación de Henderson-Hasselbalch,
a paltir de la cual, el bicarbonato se aceptó como uno de los
elementos centrales en la regulación de la [H+].
Con base en estos postulados, se aceptó la noción de que
el H ingresa al organismo y es eliminadO'a través del riñón.
Durante su "paso" por el organismo, su concentración es re-
gulada por el bicarbonato quien se encarga de "taponm'" el
exceso eventual en la[H+], gracias a mecanismos de reabsor-
ción y regeneración de bicarbonato, creados en el riñón y el
estómago (figuras 2a, 2b, 2c).
Este enfoque tiene, sin embargo, algunas deficiencias, tal
como lo señala Fenol (2). En primer lugar, no ofrece ningu-
na definición de neutralidad química, definida como [H+] =
[OH-] en los sistemas acuosos y cuya noción es esencial para
la interpretación de algunos fenómenos ácido base en bio-
logía. Por otro lado, esta aproximación, que pm'ece útil para
análisis del equilibrio dentro de un sistema único, homogé-
neo, no es adecuada pm'a el análisis de las interacciones ácido
base entre diferentes compartimeptos, a través de membranas
biológicas, como sucede en los organismos biológicos (figu-
ras 2a, 2b, 2c).
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
LA CONCENTRACiÓN DEH+
NO DEPENDE NI DE LA ADICiÓN
NI DELA SUSTRACCiÓN DE
ION H DE LA SOLUCiÓN
EL ESTÓMAGO:
NO SACAH+ DELLEC
PARA PRODUCIR
ELHCl
Figuras 2a, 2b, 2e. Regulación del H+ por el estómago y el riñón.
El trabajo de Stewart (1) ha permitido cuestionar algunos
de los postulados centrales de la teoría actual sobre el equili-
brio ácido base (EAB). Algunos de estos cuestionamientos se
pueden resumir así: estos 3 planteamientos pueden dejarnos
verdaderamente sorprendidos. Pareciera que todo nuestro co-
nocimiento sobre el equilibrio ácido base fuera, por decir lo
menos, insuficiente.
Sin embargo, las demostraciones de Stewart, así como las
discusiones de Kellum y Fencl, son contundentes en afirmar
que ha llegado el momento de revisar cada uno de los con-
ceptos con los que veníamos trabajando.
Dos ejemplos que a continuación exponemos, nos permi-
ten reflexionar un poco sobre la verdadera utilidad del enfo-
que de Henderson-Hasselbalch.
Ejemplo 1: Se acepta que el estómago "obtiene" H+ del
LEC para producir HCL y le devuelve HC0 3-. Veamos en
detalle algunos datos cuantitativos (Figuras 3a, 3b, 3c).
El cálculo descrito nos crea algunas inquietudes: ¿cómo
"construir" 1 L de HCL si en el LEC sólo hay 560 nmoles de
H+ disponibles y se requiere una cantidad 1.780 veces ma-
yor? (figuras 3a, 3b, 3c) ¿Por qué, a pesar de las cifras, una
succión de 1 L no ocasiona cambios mayores en un paciente?
¿Cuál es la explicación? ¿Será que la teoría está fallando? No
parece ser cierto que el estómago "extrae" H+ del LEC.
EN tccJ1EJUG()GÁST~I~O<pH3
HAY 1.000 nmolDE H+
EN{EL'ADUl.rq"NoRMA~":~
ELVOlUMEN¡DELLE(!>ESY14l:"
EL'CONTSNlocrIOTf\LDE I-It~DELbEC
ES560limol
~ _.' ~_ ._._.c. {~~Lr:'~I!!~I!~~~J~~I:-)~~,, _____ .~_,.__
tLIJESUcciéNGÁstRICA':3
"SACARíA" H~:ENC.ANIIÓ;A.[)
EQUIVALENTEA'1.780¡VE~ES·
LO QUE CONTIENE'Et LJ5C j••..
Figuras 3a, 3b, 3e. Concentración de H+ en el estómago y LEC.
Ejemplo 2: Se acepta que el HC0 3- "tapona" el exceso de
H+ en el LEC en proporción 1: 1 (nanomol a nanomol). Vea-
mos en detalle algunos datos cuantitativos (figuras 4a, 4b).
Estos cálculos nos dejan algunas inquietudes: ¿cómo ex-
plicar la recomendación de aplicar lcc/kg de bicarbonato
para "taponar" un pH de 7,0? ¿Por qué, nadie"C{~e, ni en la
clínica se comprueba que para "taponar" un pH de 7,0 se
requieren solamente 0,00084 mI d~ bicarbonato? (figuras 4a,
4b) ¿Cuál es la explicación? ¿Será que la teoría está fallando?
No parece ser cierto el "cuento" del "taponamiento".
Los ejemplos anteriores nos llevan a reflexionar sobre la
validez de los criterios derivados de la teoría del EAB basada
en los postulados de Bronsted-Lowry.
El doctor Peter Stewart realizó un análisis cuantitativo de
las soluciones biológicas, para tratar de responder a la pre-
gunta "¿de qué depende la [H+] en esta solución?". Para tal
efecto, aplicó los principios físico-químicos fundamentales
de las soluciones iónicas, utilizó el método algebraico para
cuantificar los cambios que en ellas suceden y derivó su teo-
ría cuantitativa, que publicó en su libro Modern quantitative
 5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART
acid-base chemistry, que resumió elegantemente en un ar-
tículo con el mismo nombre publicado en la revista Can J
Physiol Pharmacol1983; 61: 1444-61.
PARA~tT~lVIjPbN~R"
860 1nl1101 DEH+
SE~E:QUIE.Rt;N
8.6~·4ccDENaHeO:3
Figuras 4a, 4b. Taponamiento de H+ con bicarbonato.
Los principios fundamentales de las soluciones pueden
concebirse como "normas" que deben ser cumplidas por las
soluciones biológicas. Son postulados que SIEMPRE SE
CUMPLEN (figura 5).
EqVI~I~Rjº/;I,¡.§Cj:R'Qº
~ :.~,~~iÉh~YiftgfJ~~J!]~~!:-t~~lt~¿;~~~
Figura 5. Principios físico-químicos de las soluciones.
Si estos principios no son tenidos en cuenta en el análisis de
la solución, será enada nuestra comprensión de la misma.
La noción de "Sistema" aplicada a las soluciones nos perrni-
te ampliar nuestro conocimiento sobre las mismas. En efecto,
ello implica que en una solución con vruios mecanismos en in-
teracción, los cambios que se suceden en esta solución deben
ser comprendidos en función de todos los agentes que interac-
túan y no en función de uno solo. En la práctica, esto signiijca
que, en el análisis del estado ácido base, la evaluación será in-
suficiente y por lo tanto inconecta cuando solo consideramos el
H+ o el HC0 3- como únicos condicionantes de dicho estado.
El análisis conecto implica tener en cuenta todos los com-
ponentes de la solución, so pena de incunir en errores de in-
terpretación, como parece haber sucedido en el último siglo.
Dentro de esta misma concepción de sistema, es entonces
imperativo considerar los principios de disociación y de elec-
troneutralidad cuando enfrentamos el análisis de las solucio-
nes biológicas complejas (figura 6).
Figura 6. Equilibrio de disociación y electroneutralidad.
En la fórmula se observa que la masa de los componentes
permanece constante, lo que también se conoce como el prin-
cipio de conservación de la masa.
La omisión del equilibrio eléctrico nos induce a errores en
la interpretación del comportamiento de la solución, conside-
ración ésta que no ha sido hecha en el análisis tradicional del
equilibrio ácido base.
En esencia, el trabajo de Stewrut consistió en aplicar las
ecuaciones fundamentales de los equilibrios de disociación y
eléctrico para calcular los determinantes de la concentración
de ión hidrógeno en soluciones cada veZ más complejas así:
agua pura, agua + iones fuertes; agua + io~~sfueltes + ácidos
débiles; agua + iones fuerteS + ácidos débiles + CO2• En la fi-
gura se resume el pro5eso en el caso del agua pura (figura 7).
< ' ,~
~UN.EJEMPLOENELAGUAPURA·
IH20 I~I [H+] + [OH-] I
I H20 I ~ Ik x [H+] x [OH-11
I [H+] I ~ llQ!ill
Figura 7. Equilibrio de disociación y neutralidad en el agua pura.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Nótese que la ecuación final ([H+] = k' x [H2 0]) es el re- de independientes varían primariamente y son las responsa-
sultado de considerar simultáneamente los equilibrios de di- bles de los cambios observados en el grupo de variables de-
sociación y de neutralidad. En este caso, la fórmula del equi- pendientes (figuras lOa, lOb).
librio de neutralidad permite reemplazar el valor de [OH-] en
la fórmula del equilibrio de disociación, con lo que se logra
la ecuación final en la cual se observa que la concentración CAMBIO EN CAMBIO EN
de H+ en el agua pura depende de la constante k' y la concen- LAS VARIABLES LAS VARIABLES
tración de agua en ella, en momentos en los que la [H+] es INDEPENDIENTES DEPENDIENTES
igual a la [OH-]. ..
Dejando de lado el proceso metodológico, revisemos un CAMBIO EN rÑl~ CAMBIO EN
poco los principales hallazgos del trabajo de Stewart, tal LAS VARIABLES [QJv-
LAS VARIABLES
como los comprendemos (figura 8). INDEPENDIENTES DEPENDIENTES

SI OBSERVAMOSUN~AME3IºENl.AS
VARIABLES DEPENDIENTES
EN LAS SOLUCIONES BIOLÓGICAS
EXISTEN DOS GRUPOS DE VARIABLES:

VARIABLES VARIABLES
INDEPENDIENTES DEPENDIENTES

VARIACIÓ
SECUNDAR

Figura 8. Hallazgos de Stewart. Figuras 9a, 9b. Cambios en las variables dependientes e independientes.

Trataremos de hacer una exposición sencilla, incluso a

costa de la exactitud, con el propósito de ofrecer los elemen- LAS VARIABLES. INDEPENDIENTES
tos centrales de la teoría. Aspiramos, sin embargo, a que el
lector re CUlTa a las fuentes originales citadas en la bibliogra- D D D
fía, en aras de una mayor profundización en el tema. LA DIFERENCIA LOS ÁCIDOS
El haber determinado que existen dos tipos de variables EL C02 DE DÉBILES
IONES FUERTES NO VOLÁTILES
en las soluciones biológicas es esencial para la compren-
sión de los cambios que se suceden en la concentración del
ión hidrógeno. ¡p¿o21¡ D~F I -¡2p:1
Las variables dependientes se denominan así porque sus
cambios son siempre secundarios, es decir, cambian su con-
centración solamente cuando han variado las variables inde-
pendientes (figuras 9a, 9b).
Cuando una variable independiente sufre un cambio en su
concentración, ocasiona un cambio en la concentración de
las variables dependientes. Por supuesto que las variables de-
pendientes no son susceptibles de variación autónoma y por
tanto no es dable pensar que su cambio modifique la concen-
tración de las variables independientes. Figuras lOa, 10b. Variables independientes y dependientes.
Esta gráfica nos resume un planteamiento de importancia
capital para la comprensión de la nueva teoría sobre el equi- Veamos ahora en detalle los grupos de variables. Las tres
librio ácido base. variables independientes son las "reguladoras" de la concen-
Como se verá más adelante, este concepto modifica sus- tración de las 6 variables dependientes. Entre estas últimas,
tancialmente el enfoque "tradicional" sobre la causa de los resaltamos al hidrógeno y al bicarbonato.
cambios en las concentraciones de hidrógeno y bicarbonato De acuerdo con lo expuesto, es claro que las variaciones
en las soluciones corporales. en la concentración de H+ y de HC0 3- son secundarias. Es
En resumen, Stewart encontró que en las soluciones bioló- decir que, no es posible concebir una variación autónoma de
gicas existen dos grupos de variables, de las cuales, el grupo estos dos iones, sino que cuando observamos un cambio en
 5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART
la concentración de uno de ellos o de ambos, debemos en-
tenderla como consecuencia de la variación de alguna de las
variables independientes.
En otros términos, cuando cambia la concentración de H+
o deHC0 3', debemos buscar su explicación solamente en un
cambio en la concentración de la pC0 2, DIF o Atot (figura
11).
Figura 11. Cambios en la conc~ntración de H+.
En las figuras l2a y l2b se observa la relación de cada una
de las variables independientes con la concentración de ión
hidrógeno.
[)IE :: pIEE~I§~~I~~[)I§~º_~§~!~I§~I[;~·1
. . (SlQ:i:::.:.ST.R~NGJºJ~J:)lE.FJ;BJ;.N~ELI
Figuras 12a, 12b. Variables independientes en relación con la concentración
del ión hidrógeno.
Atot y C0 2 1a afectan en forma directamente proporcional,
es decir, cuando su concentración aumenta, también lo hace
la concentración de H+. Por el contrario, cuando la DIF se re-
duce, aumenta la concentración de H+, actuando entonce$ en
forma inversamente proporcional. Veamos ahora con mayor
detalle, cada una de las variables independientes.
Diferencia de iones fue11es (DIF): en su trabajo original, en
inglés, Stewart la denomina Strong Ion Difference (SID) y en
realidad es "una variable agrupada". Un ión fuel1e es aquel que
se disocia completamente al entrar en la solución. La DIF es
la carga neta de los iones fuel1es y equivale al valor resultante
de la diferencia entre los cationes fuel1es y los aniones fuer-
tes presentes en la solución y por esa razón señalamos alTiba
que se trata de una "variable agrupada", fruto del ingenio de
Stewm1 pm'a hacer más comprensible el efecto de los iones
fuertes de la solución sobre la concentración de H+.
Los iones fuel1es normales presentes en los líquidos bioló-
gicos son Na+, K+, Ca++, Mg+, Cl- y S04-' Sin embm'go, como
lo señala Stewm1, el Ca++el Mg+, y el SO4 se encuentran en
cantidades muy pequeñas y por tanto pueden desconocerse sin
afectm' la DIF. En consecuencia, aceptamos la D,IF como la
resta de (Na++K+) - Cl-, con un valor normal de 40-42 mEq/L.
Atot o aniones débiles no volátiles, está constituida por
las proteínas de la solución. Sin embargo, como lo señala
Stewart, las globulinas tienen poco o ningún efecto desde el
punto de vista iónico, de tal manera que es la albúmina el
componente central de los aniones débiles de las soluciones
corporales.
Kellum cita los ap011es efectuados por Fencl y señala que el
fosfato debe ser considerado como parte integral de los anio-
nes débiles no volátiles (Atot). De acuerdo con este último
autor, consideramos entonces que Atot está constituida por la
albúmina y el fosfato presentes en la solución (figura 13) .
Figura 13. Componentes de los iones débiles (ATOT).
El CO 2 no requiere mayor discusión. En efecto, es am-
pliamente conocido el concepto de que el CO 2 disuelto en la
solución afecta la concentración del ión H+. Así, la pC0 2 se
constituye en la 3a variable independiente y que en conjunto
con Atot y la DIF, son los condicionantes de la concentración
de H+ en las soluciones biológicas.
En resumen, de acuerdo con los hallazgos de Stewm't, el
H+ es una vm'iable secundaria y su concentración en los lí-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
quidos biológicos está determinada por las tres variables in-
dependientes.
No parece entonces viable aceptar que las variaciones en
la concentración del ion H+ sean causadas por un proceso de
adición o sustracción de H+ de las soluciones biológicas. A la
luz de la teoría deStewart, debemos buscar la causa de los
cambios en la concentración de H+ en la pC0 2, Atot y DIF.
Ahora bien, si la hipótesis de adición y sustracción de H+
de la solución no tiene soporte según los hallazgos de Stewart,
debemos entonces preguntarnos, ¿cóomo hacen, las variables
independientes para afectar la concentración de H+?
La figura 14 muestra el esquema de una hipótesis plausi-
ble a nuestro juicio. Las variables independientes (C0 2 , DIF
y Atot) inducirían disociación o asociación del agua, con lo
que ésta "liberaría" H+ a la solución.
Figura 14. Disociación del agua.
En efecto, tal como lo señala Kellum, el H+ presente en la
solución es el producto de la disociación del agua presente
en ella.
Lo que parece suceder es que los cambios producidos en
la carga neta como consecuencia de las modificaciones en las
variables independientes son "compensados" eléctricamente
por las variables secundarias.
En términos más simples, aunque quizás menos precisos,
los cambios en las variables secundarias, dentro de las cua-
les destacan el H+ y el HC0 3 son fenómenos destinados a
mantener la neutralidad eléctrica de la solución, alterada por
modificaciones primarias en las variables independientes.
A la luz de estos conceptos, es posible establecer una hipóte-
sis diferente a la imperante, sobre los procesos que se suceden en
el organismo, a propósito de la homeostasis del ión hidrógeno.
Acostumbrados como estamos a entender las variaciones
del ión hidrógeno como fruto de su interacción con el bicar-
bonato, parece ser que debemos ahora aceptar que esta no-
ción es "metafórica". Dado que estos dos iones corresponden
al grupo de variables secundarias, no pueden variar prima-
riamente ni como fruto de su interacción, sino que son mo-
dificaciones que suceden como consecuencia de los cambios
de las variables primarias y tienden a mantener el equilibrio
eléctrico de la solución.
90
El concepto vigente se resume en la figura 15. El H+ in-
gresa al organismo y dentro de él es transportado a través de
los diferentes compartimientos. En cada compartimiento, el
H+ es "taponado" por el bicarbonato presente. Finalmente, el
H+ es eliminado a través del pulmón, el estómago y el riñón.
Estos dos últimos órganos se encargan además de reingresar
el bicarbonato al organismo.
Figura 15. Taponamiento del H+ en el organismo.
La nueva teoría nos dice que en realidad, el H+ no es trans-
portado de compartimiento en compartimiento, sino que en
cada uno, son las variables independientes las que condicio-
nan su concentración. En otros términos, cada compartimien-
to determina "su propia concentración" de H+ de acuerdo con
el valor de sus variables independientes, que se encargan de
inducir cambios en la disociación del agua.
Por otro lado, el concepto de "taponamiento" del H+ por
el HC0 3- no parece ajustarse a la realidad. En efecto, dado
que el bicarbonato también es una variable dependiente, los
cambios en su concentración deben entenderse como conse-
cuencia de la variación de las variables independientes y no
como fruto de su interacción con el H+. En otros términos,
cuando observamos una variación en el H+, el cambio simul-
táneo en la concentración de bicarbonato es u¿-'fenómeno
acompañante, cuyo origen es el mismo que causó el cambio
en el H+, es decir la modificación en alguna de las variables
independientes.
Los cambios en las concentraciones de H+ y de HC03- son
entonces secundarios, y simultáneos. Esta simultaneidad del
cambio Oligina la idea errónea de que modifican su concen-
tración como consecuencia de una interacción entre ellos, lo
que incluso puede guardar una relación matemática. Sin em-
bargo, esta relación matemática que puede comprobarse con la
ecuación de Henderson-Hasselba1ch, no implica una relación
causal. Es simplemente el fruto de la simultaneidad promovida
por el principio de electroneutralidad, cuyo origen, como se
dijo está en los cambios en las variables independientes.
Para recapitular, digamos entonces ql~e no existe apoyo
para la idea de que el H+ entra al organismo, "es trasteado"
 5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART
por sus compartimentos y eliminado. por el riñón y el estó-
mago. Tampoco parece aceptable que en su "paseo" por el
organismo, el H+ es "taponado" por el bicarbonato. Lo que
en realidad parece suceder es que la concentración de H+ está
determinada, en cada compartimiento, por la concentración
de las variables independientes existentes en él (figura 16).
Figura 16. Concentración de H+ y de las variables independientes.
Podemos ahora preguntarnos ¿cómo se establecen enton-
ces las diferencias de concentración de H+ entre los diferentes
compmtimientos? Es decir¡ si no existe un traslado de H+ entre
los compmtimientos que explique sus diferencias, ¿cuál es el
mecanismo por el cual se establecen las diferencias observadas
en la clínica? En la figura 17, se esquematiza nuestra compren-
sión sobre la respuesta a esta interesante pregunta.
La figura 17 pretende mostrar 3 compartimientos inde-
pendientes del organismo, el primero de los cuales sería el
intravascular. En forma similar, muestra las 3 variables inde-
pendientes, responsables de la concentración de H+.
Figura 17. Concentración de H+ en los compartimientos.
La gran difusibilidad del CO 2 le permite "atravesar" en
forma inmediata todos los compartimentos, de tal manera
que no se establece ninguna diferencia en la pC0 2 entre ellos.
Ahora, como la pCO? se iguala en ellos, no es posible expli-
car por este mecanismo, una diferencia en la concentración
de H+ entre los compartimentos.
Atot es una variable constituida principalmente por la
albúmina y por tanto se restringe al espacio intravascular.
Como las proteínas no difunden libremente a los otros com-
pmtimentos, no podrá entonces establecer diferencias entre
ellos y por tanto tampoco es una explicación lógica para ex-
plicar las diferencias en la concentración de H+ en los otros
compartimentos.
Queda entonces la DIF, como la única variable indepen-
diente que puede cambiar su concentración en forma dife-
rencial en cada compartimiento, y es precisamente ésta, la
respuesta a la pregunta inicial. En efecto, la concentración
de iones fuertes puede ser muy diferente en el plasma, en
el riñón y en el estómago y por lo tanto, condicionar una
concentración diferente de H+ en estos compartimentos. Este
concepto está representado en nuestra figura por los diferen-
tes tamaños de la DIF y por supuesto, por los diferentes "ta-
maños" de la concentración de H+ ([H+]).
En conclusión, podemos decir que la diferencia de la [H+]
que se observa entre los diferentes compartimentos del or-
ganismo, se origina en la variación de la DIF que ocurre, en
forma independiente en cada uno de ellos.
Como consecuencia de las consideraciones hechas, es
necesario revisar los conceptos sobre la interacción entre el
riñón y el plasma, así como aquella que se presenta entre el
estómago y el plasma.
Comencemos analizando la interacción entre el riñón y el
plasma sanguíneo (compmtimiento renal y compmtimiento
intravascular). La figura esquematiza dos hipótesis. La teoría
"vigente", en la parte superior, muestra un riñón que "extrae"
H+ de la sangre y lo elimina a través de la diuresis, acidifican-
do la orina. Simultáneamente, mediante los mecanismos de
"reabsorción y regeneración" de bicarbonato, "se lo devuel-
ve" al plasma para que allí "cumpla sus funciones de taponar
el exceso de H+", controlando así el pH sanguíneo.
En la pmte inferior de la figura se representa la teOlia de
Stewart. Como puede observarse, lo que en efecto sucede es
que el riñón modifica la concentración plasmática de los iones
fueltes, mecanismo éste que modifica la DIF en la sangre y de
este cambio resultan a su vez los cambios en la concentración
del ión hidrógeno sanguíneo, que por supuesto, se acompañan
de cambios en la concentración de HC03- (figura 18).
"
Figura 18. Teoría vigente (superior) y teoría de Stewart (inferior).
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
En forma similar, el pH de la orina no es el prOducto de la
adición del H+ proveniente de la sangre, sino de la variación
de la DIF en la orina, cambio éste capaz de modificar su con-
centración de H+.
Procederemos en forma similar para el análisis de la in-
teracción entre el estómago y el espacio intravascular (com-
partimiento gástrico y compartimiento vascular). En la parte
superior de la figura se esquematiza la teoría "tradicional".
El estómago "extrae" H+ del compartimiento vascular para
formar el HCl. Simultáneamente, le "aporta" bicarbonato a
la circulación, el cual, al ingresar en ella, "tapona" el ión H+,
disminuye su concentración y consecuentemente eleva el pH
produciendo la alcalosis postprandial, también denominada
marea alcalina.
Según la teoría de Stewart, el mecanismo fundamental
para la elaboración de HCl es la extracción de Cl- desde el
compartimiento vascular. El exceso de Cl en la luz intestinal
reduce la DIF y, por este mecanismo aumenta la concentra-
ción luminal de H+, formándose así el HCl (figura 19).
Figura 19. Teoría tradicional (superior) y teoría de Stewart (inferior).
A su vez, la salida de Cl- del compartimiento vascular,
aumenta en éste la DIF, y como consecuencia de ello, se au-
menta la DIF intravascular, reduciéndose subsecuentemente
la concentración de H+ y produciendo, por este mecanismo,
la marea alcalina.
Recapitulemos lo discutido hasta el momento: entre otros,
los iones hidrógeno y bicarbonato son variables secundarias
y por tanto, su concentración en los líquidos corporales está
determinada por las tres variables independientes: pC0 2,
Atot y DIF. En consonancia con ello, cuando encontramos
una variación en la concentración del ión H+, debemos buscar
su causa en una variación de pC0 2, Atot o DIF.
Por ejemplo, frente a una reducción del pH (aumento de la
[H+]) en presencia de una pC0 2 y un Atot normales, la única
explicación para esta acidosis es una reducción en la DIF.
En la figura 20 tratamos de resumir los conceptos. Cuando
encontramos una alteración del pH en la sangre de nuestro
paciente, el siguiente paso será evaluar la pC0 2, Atot y DIF.
En la variación de una o más de éstas encontraremos la causa
de la alteración del pH. Enfaticemos que sólo en la variación
de una o varias de las variables independientes, podemos en-
contrar la causa del cambio en el pH.
Figura 20. Variaciones del pH y de las variables independientes.
Los conceptos hasta el momento discutidos permiten derivar
el papel central de las variables independientes en el análisis
de los condicionantes de la concentración del ión hidrógeno.
Quizás, entre ellas, la DIF es el concepto más novedoso y por
ello, pasaremos ahora a discutirla con mayor detalle.
Parece oportuno señalar que, hasta el momento, y en aras
de una mayor claridad, hemos omitido deliberadamente algu-
nos elementos que, expresados en esta parte del documento,
permitirán ampliar la noción de la DIF.
Hemos establecido hasta el momento que la diferencia de
iones fuertes cOlTesponde a la carga neta de los iones fuertes
presentes en la solución y que para el caso del organismo, en
condiciones de normalidad, es equivalente a (Na+ + K+) - Cl-,.
Agreguemos ahora que, en situaciones anormales, pueden
aparecer, en las soluciones corporales, algunos aniones fuer-
tes que, cuando están presentes entran a ser parte de la DIF,
precisamente por tratarse de iones fuertes.
Veamos estos conceptos con un poco más de Qetalle. Una
de las consecuencias de la hipoperfusión tisular"es la pro-
ducción de ácido láctico, sustancia'que tiene la propiedad de
disociarse completamente, liberando lactato en la solución.
En forma similar, en caso's de descompensación diabética,
se generan cuerpos cetónicos que también tienen la propie-
dad de disociarse completamente.
Como el lactato y las cetonas se disocian completamente,
son iones fuertes. Ahora, por definición, la DIF es la carga
neta de los iones fuertes presentes en la solución y por lo tan-
to, estos "nuevos" aniones, entran a modificar la carga neta
de los iones fuertes y por tanto afectan la concentración del
ión hidrógeno (figura 21).
Sin embargo, la definición matemática que hasta ahora
hemos establecido para la DIF ([Na+ + K~]-CI-) no incluye a
estos nuevos cationes. La consecuencia de esto es la de que,
en casos de lactacidemia y/o cetonemia, encontraremos una
 5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART

DIF normal (40-42 mEq/L), pero el pH estará bajo, por efec- DIF =(Na+ + K+) - (CI- + La- + Ce' + Otros-)
to de estos aniones no medidos en la fórmula.
Nos hallamos ahora frente a dos fórmulas, cada una de las
cuales trata de estimar la DIF. La DIF aparente (DIFa) mide
ANIONES la carga neta de los iones, considerando, en los aniones, sola-
ORGÁNICOS mente al eL La DIF efectiva (DIFe) considera, además, los
otros aniones posibles en el organismo.
HACEN PARTE DE LA DIF Vale la pena señalar aquí que no existen dos DIF. Lo que
PERO NO APARECEN
sucede es que disponemos de dos formas para aproximarnos
EN EL CÁLCULO
a ella. La DIF es una sola e incluye todos los cationes y anio-
I(DIF = Na+ + K+ - CI-) I nes fuertes, lo que coincide con el concepto de DIFe.
Para medir la DIF (DIFe) debemos entonces cuantificar
NO APARECEN "EN EL todos los iones fuertes. Ahora, como la cuantificación de lac-
CÁLCULO,PEROSí
tato, cetonas, alcohol y sulfato es difícil en la rutina clínica,
INFLUYEN EN LA [H+]
podemos aproximarnos al valor de la DIFe a través del cálcu-
lo de la DIFa, que nos mide "una parte de la DIFe". En esta
Figura 21. Lactato y cetonas son iones fuertes. forma, podemos analizar el equilibrio ácido base en una for-
ma más factible desde el punto de vista clínico. Por supuesto
En ciertos estados patológicos aparecen, en el organismo, que, cuando nos aproximemos a través de la DIFa, debemos
algunos aniones fuertes. La ingesta de alcohol metílico, es recordar que nuestro propósito básico es tratar de conocer la
un ejemplo. Por otro lado, en casos de insuficiencia renal, se DIFe y que para ello, sólo estamos considerando una parte
acumulan sulfatos en el organismo (figura 22). de la misma.
Las figuras 23a y 23b permiten comprender mejor esta
, aproximación. En condiciones normales, el valor de la DIFa
OTROS es igual al de la DIFe porque no existen aniones fuertes di-
ANIONES ferentes al el-o

HACEN PARTE DE LA DIF

PERO NO APARECEN
EN EL CÁLCULO
I(DIF = Na+ + K+ - CI-) I DIF
"APARENTE"
NO APARECEN EN EL
CÁLCULO, PERO sí
INFLUYEN EN LA [H+]

Figura 22. Alcohol y sulfato son aniones fuertes.

Éstos, por su característica de disociarse completamente,

afectan la carga neta de iones fuertes y en consecuencia al-
teran la concentración de H+. Aquí también podemos aplicar
lo discutido para el caso del lactato y las cetonas, es decir,
que modifican el pH, pero no son detectados en la fórmula de
la DIF (Na+ + K+ - en. En este caso tendremos un hallazgo
similar al anterior, es decir tendremos una DIF normal, en
presencia de una acidosis metabólica.
En las figuras 21 y 22 tratamos de resumir la verdadera
dimensión de los aniones fuertes. En condiciones de norma- Figuras 23a, 23b. DIF efectiva y DIF aparente.
lidad, solo el el- está en cantidades suficientes como para
ejercer una acción sobre la carga neta de los iones fuertes. En En presencia de otros aniones fuertes, (lactato, cetonas,
condiciones patológicas, sin embargo, "aparecen" otros anio- sulfato) la DIFe estará reducida, pero ello no podrá ser detec-
nes que pueden alterar dicha carga: lactato, cetonas, alcohol y tado en la DIFa, cuyo valor será mayor. En resumen, la DIF
sulfatos y en consecuencia modificar la [H+]. entendida como la carga neta de los iones fuertes presentes
Las anteriores consideraciones nos permiten ahora recom- en la solución está definida mate1l1áticamente como (Na+ +
poner la fórmula de la DIF, agregándole los aniones que pue- K+) - (el- + La- + ee- + Otros-). Para referirse a ella, Stewart
den aparecer en forma patológica: ha acuñado el término de DIF efectiva (DIFe).
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 93
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
La DIF aparente (DIFa) es DIF que está conformada por
los electrolitos séricos y que nos permite aproximarnos a la
DIF en una forma más factible clínicamente.
El uso de la DIFa como un instrumento para evaluar el
equilibrio ácido base sin tener que medir algunos aniones de
difícil implementación clínica, requiere de su análisis a la luz
del pH del paciente.
Construyamos ahora algunos escenarios que puedan ayudar
en la comprensión y para ello, establezcamos unas condiciones
que permitan centrar nuestra atención solamente en la DIF.
Recordemos que todas las alteraciones en la [H+] son
debidas a cambios en las concentraciones de pC0 2 , Atot y
DIF. Para los siguientes casos hipotéticos, establezcamos que
pC0 2 y Atot son normales, de tal manera que podamos cen-
trar en la DIF la causa de los cambios eventuales en el pH
del paciente.
En este escenario, el paciente tiene un pH normal y por
tanto no ha variado su [H+]. Como la [H+] es normal, es claro
que también son normales los valores de pC0 2, Atot y DIFe
(figura 24).
Figura 24. DIFa DIFe.
En consecuencia, el valor de la DIFa calculado a partir
de los electrolitos séricos tiene que ser igual al valor de la
DIFe. Es decir, que el valor de la DIFe del paciente pudo ser
determinado mediante el cálculo de la DIFa y por lo tanto po-
demos asegurar que nuestro paciente no posee, en su tOlTente
sanguíneo, aniones fuertes diferentes al Cl-.
Esto significa que, para este paciente, podemos afirmar
que los valores de lactato, cetonas, alcohol y sulfato son nor-
males, incluso sin haberlos medido. En el escenario 2 obser-
vamos que el pH ha disminuido y por lo tanto ha aumentado
la [H+]. El aumento en la [H+] sólo puede ser explicado por
cambios en pC0 2 , Atot y/o DIFe. Como hemos establecido
que pC0 2 y Atot son normales, debemos forzosamente acep-
tar que el aumento en la [H+] está siendo producido en este
paciente por una reducción de la DIFe (figura 25).
Figura 25. La DIFa sobreestima el valor de la DIFe.
Ahora bien, la DIFa, calculada a partir de los electrolitos séri-
cos de este paciente, nos da un valor normal de 40 mEq/L.
Este hallazgo nos coloca en una disyuntiva: o la DIFe es
normal, o la DIFa no la cuantificó con exactitud. Como la
[H+] aumentó y los valores de Atot y pC0 2 son normales, la
única explicación viable para el aumento de la [H+] es una
reducción de la DIFe y por lo tanto tenemos que concluir que
la DIFa está sobreestimando el valor de la DIFe. En otros tér-
minos, podemos decir que, en este paciente existen aniones
fuertes, no cuantificados a través de la DIFa.
Nótese que la clave está en cuantificar la DIFa y analizarla
en función del pH. Para este paciente, la presencia de una
DIFa normal con una [H+] aumentada, nos permite concluir
que la acidosis metabólica es causada por alguno de los anio-
nes fuertes no presentes en la DIFa: lactato, cetonas, sulfato
o alcohol.
Aprovechemos un poco este escenario para indicar cómo
procedemos en la clínica diaria. Un rápido examen clínico y un
valor normal de la creatinina sérica, nos permitirán descartar la
ingesta de alcohol y la insuficiencia renal, con lo que podemos
establecer que la acidosis del paciente sólo puede deberse a
dos aniones: el lactato o las cetonas. A su vez, la hIstoria clíni-
ca y la medición de cetonas en mina nos permitirán descartar
la descompensación diabética como causa de la acidosis meta-
bólica, dejando claro que el paciente tiene una hiperlactatemia
que le está generando su acidosis metabólica.
Estos dos casos hipotéticos nos permiten precisar los con-
ceptos:
1. Cuando hablamos de la DIF, nos referimos a la carga
neta de los iones fuertes cuya definición matemática es la
DIFe: (Na+ + K+) - (Cl- + La- + Ce- + alcohol + S04)'
2. La DIFa (Na+ + K+ - Cn es la carga neta de los electrolitos
plasmáticos y por lo tanto, es una cuantificación incom-
pleta de la DIF.
3. En condiciones normales, como no e:cisten lactato, ceto-
nas, alcohol ni sulfato en la circulación, entonces toda la
 5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART
carga neta de los iones fuertes está a cai-go de la DIFa y
por tanto, el valor de ésta es igual al valor de la DIFe.
4. En condiciones patológicas sin embargo, la presencia de
lactato, cetonas, alcoholo sulfato, reduce la DIFe, en cuyo
caso el valor de la DIFa será superior al de la DIFe.
5. En la aproximación al diagnóstico, en condiciones de nor-
malidad de peo 2 y Atot, primero calculamos la DIFa y su
valor lo evaluamos en función del pH. Un valor normal
del pH acompañado de una DIFa normal, nos permite de-
clarar la normalidad ácido base, sin investigar más. Un
valor normal de la DIFa acompañado de un pH bajo, nos
induce a pensar, sin duda, que el paciente tiene un exceso
de aniones: lactato, cetonas, alcoholo sulfatos.
A propósito de la DIFa, es conveniente señalar que, como
quiera que representa al menos una parte de la DIFe, su va-
riación puede ser causa de alteraciones en la [H+].
En las figuras 26 y 27 se puede observar este concepto en
forma gráfica. En la figura 26, hemos mantenido constante la
concentración de los cationes (Na+ y K+) Y hemos variado la
concentración del el-o
Figura 26. Variación de la concentración de eL.
Podemos observar que la disminudón o el aumento de la
concentración de el-, sin cambio en la concentración de los
cationes, modifica el valor de la DIFa, lo que a su vez induce
cambios en la [H+].
Así, cuando la concentración de el- disminuye, sin que se
reduzca la concentración de Na, la DIFa se aumenta y origina
una reducción en la [H+], produciéndose una alcalosis meta-
bólica. En forma similar, cuando aumenta la concentración
de el- sin que se aumente la del Na+, se reducirá la DIFa,
indudrá un aumento en la [H+] y producirá una acidosis me-
tabólica. En la figura 27 hemos mantenido constante la con-
centración de el- y hemos variado la concentración de Na+.
Se puede observar que la variación en la concentración de
Na+ sin cambio en la concentración de el-, también modifica
la DIFa y por ende induce cambios en la [H+] y en el estado
ácido base.
Por lo demás, debe notarse el papel secundario del po-
tasio. En efecto, una reducción del K+ desde 4 a 2 mEq/L
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
aumenta la DIFa en tan solo 2 mEq/L, aumento éste que tiene
un efecto muy modesto sobre la [H+]. Esto contrasta con el
papel relevante que la teoría "tradicional" atribuye a la hipo-
potasemia en la génesis de ciertas alcalosis metabólicas.
Figura 27. Variación de la concentración de Na+.
Las figuras también nos permiten afirmar que no son las
concentraciones absolutas de los iones fuertes las que deter-
minan los cambios en la [H+]. Debe tenerse en mente que es
la carga neta de todos ellos y por lo tanto la DIFa la que tiene
el papel protagónico en la modificación del pH.
Aprovechemos este último concepto para explicar el efec-
to observado en clínica con el bicarbonato de sodio en la
cOlTección de ciertas acidosis metabólicas y del cloruro de
potasio en la corrección de ciertas alcalosis metabólicas.
euando administramos bicarbonato de sodio estamos
infundiendo Na+, sin su acompañante tradicional, el el-o El
efecto sobre el LEe será el de aumentar la concentración de
Na+, sin aumentar concomitantemente la concentración de
el-o Este aumento aislado de la natremia, aumenta la DIFa y
corrige, por esta vía, el exceso de H+, causante de la acidosis
metabólica. Por otro lado, esta corrección no debe atlibuirse
al He0 3- aportado con la solución de bicarbonato de sodio,
puesto que, como se ha discutido reitemdamente, el bicar-
bonato es una variable secundaria y com~'tal, su adición o
sustracción de una solución 'biológica no modifica la [H+].
Un razonamiento similar puede ser aplicado en los casos
de la corrección de 6iertas alcalosis metabólicas con la ad-
ministración de cloruro de potasio. En efecto, cuando admi-
nistramos Kel, además del K+, estamos infundiendo el- sin
el acompañante tradicional, el Na+. Este aumento aislado de
la cloremia, reduce la DIFa e induce una corrección de la
alcalosis metabólica.
Para cerrar el tema de la DIFa consideremos el efecto que
tiene la cantidad de agua presente en la solución, sobre la
concentración de los electro lito s y sobre la carga neta de los
iones fuertes.
En la figura 28 esquematizamos a un adulto normal de 70
kg, cuyo contenido de agua en el ,LEe es de 14 L (20% del
peso del cuerpo). Si multiplicamos la concentración de sus
95
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

electrolitos por el agua del LEC, obtendremos el contenido Para finalizar, creo conveniente advertir que el concepto de
total de cada uno de los electrolitos en el espacio extracelular. DIFa nada tiene que ver con el de "Anion Gap" y no debe ser
Como era de esperarse, la DIFa es normal (40 mEq/L). confundido con este último. En efecto, el "Anion Gap" cuya
definición matemática es (Na+ + K+) - (Cl- + HC0 3-) incluye
una variable secundaria (el bicarbonato). Hemos insistido a
lo largo del texto y ahora reiteramos que las variables se-
HIDRATACiÓN: Normal cundarias no son susceptibles de variación espontánea y por
AGUADELLEC =14L tanto su inclusión como explicación a un desequilibrio ácido
=
Na· Sérico 140 mEq/L base no es exacta. En consecuencia, este parámetro no puede
K ~érico .= 4 m Eq/l. utilizarse como indicador de la carga neta de iones fuertes en
CISérico:= 104rnEq/L la solución.

=
.Na Total 1.960 rn E9.{140111.t;qlI..X14L)
K Total =
56mEq.(41T1.Eq/~x~.4'-.}
~!!~té!!~::_1·~~Q~I!I§~Ef1g~_rn.~qLl:~.!~~t .

DIFa =40rnEq/L(140+4:1Ó41.

Figura 28. DIFa: Normal.

En la figura 29, este adulto "ha perdido" 2 L de agua pura

del LEC, pero no ha perdido electrolitos. Al dividir el conte-
nido total de cada uno de los el~ctrolitos por el nuevo volu- DIFa =34. 7rnEqlL(122;5+3.2-91.0)
men del LEC (12 L), encontramos la concentración de cada
uno de ellos, tal como se observa en la figura. Con la sus-
tracción de agua, la concentración de electrolitos aumenta, Figura 30. Acidosis metabólica.
pero no en igual forma para cada uno de ellos lo que resulta
en un aumento de la DIF a 46,6, induciéndose un estado de Pasemos ahora a discutir las alteraciones de la DIF, con-
alcalosis metabólica. siderada en su totalidad (DIFe). En la siguiente figura hemos
resumido la propuesta de Fencl, publicada por este autor. La
figura 31 muestra que los cambios en la DIFe pueden ser se-
cundarios al contenido de agua o al de los iones fuertes. El
mecanismo de adición o sustracción de agua pura ya fue am-
pliamente discutido.
HIDRATAéIÓN:-2L de agua.pllra
AGUA DELLEC .=12L ..................... ': ..' ...•.... '.......'
Na Sérico = .163.3 f'1Eq/L(1960Jll~qI12L)
.KSérico ... =' . 4.6 rnEq/L(56 mEq /12t.)
.CISérico· =121~3.·mEq/L(145~~mEq/.12L)

C~E~AGlúq'
ALCA-~F!~ltÓE"~~ü~1
LOSIS .". ]CQnp~nf~aciqn)1

Figura 29. Alcalosis metabólica.

Finalmente, si agregamos 2 L de agua al adulto normal,

bajarán las concentraciones de electrolitos, pero dado que
esta reducción no es igual para todos, la DIF se reduce a 34,7
y se induce un estado de acidosis metabólica (figura 30).
La alcalosis metabólica originada en la sustracción de agua
pura del organismo se denomina alcalosis por contracción y
la acidosis secundaria al exceso de agua pura en el organismo
se denomina acidosis dilucional. Estos fenómenos se corri-
gen agregando o sustrayendo agua libre del organismo.
Figura 31. Alteraciones de la DIFe.
Para el caso de los iones fuertes, es necesario enfatizar
la importancia de la carga neta, en lugar de centrarse en su
concentración absoluta.
A partir de los conocimientos aportados por las investi-
gaciones de Stewart hemos cambiado nuestra clasificación
de las alteraciones ácido base. En nuestro ejercicio clínico
 5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART

hemos adoptado la clasificación propuesta por Fencl y que
resumimos en la figura 32.
Finalicemos ahora estas notas fisiopatológicas con un re-
sumen de los elementos centrales sobre los determinantes de
la concentración del ión hidrógeno.
La figura 33 resume lo que sucede en condiciones nor-
males.

Figura 32. Alteraciones ácido-base. Respiratorias y metabólicas.

Como se observa en la figura, el concepto correspondiente

a las alteraciones respiratorias no se modifica con la nueva
teoría. La disminución y el aumento de la pCO') originan Figura 33. Determinantes de la concentración de H+, en condiciones nor-
cambios en la [H+] produciendo alcalosis o acidosis respira- males.
torias, respectivamente.
El cambio fundamental se observa en las alteraciones me- La [H+] está determinada por las variables independientes
tabólicas. En efecto, ahora en dos grandes grupos: las debi- DIF, Atot y pC0 2 • La pC0 2 está regulada por la actividad
das a cambios en la DIF y las originadas en cambios de la pulmonar. En la regulación de la DIF se encuentran compro-
concentración de Atot. metidos el riñón y el estómago, que a través del intercambio
Cuando la DIF aumenta, se reduce la [H+] y se origina una de electrolitos determinan la DIFa. El hígado se encarga del
alcalosis metabólica. A su vez, si la DIF se reduce, el aumen- aporte de albúmina, principal componente de Atot.
to subsiguiente en la [H+] produce una acidosis metabólica. En condiciones normales, la concentración del ión hidró-
Nótese que cuando hablamos de la DIF hacemos referencia geno, está regulada por la acción integrada del pulmón, el
a la DIFe, que en su definición incluye a la DIFa y que los estómago, el hígado y el riñón. La figura 34 esquematiza lo
cambios en esta última pueden ser comprendidos en la mis- que sucede en condiciones patológicas.
ma dirección. Esto se debe a que la carga neta de los iones
fuertes puede ser alterada tanto por el Cl- como por los otros
aniones en forma independiente.
Otro tanto sucede con Atot. En efecto, su aumento o dismi-
nución originan acidosis o alcalosis metabólica. En el caso de
la albúmina, el concepto es claro, aunque en clínica, como lo
señalan Stewart y Kellum, el hallazgo de una hiperalbuminemia
causante de acidosis metabólica es extremadamente raro. Más
frecuente es observar el caso de la hipoalbuminemia causando
alcalosis metabólica y aunque Schilting (4) rechaza enfática-
mente la existencia de este fenómeno, hemos acogido los con-
ceptos de Stewart, Kellum y Fencl quienes lo defienden (1-3).
Quiero llamar la atención sobre la "ausencia" de alcalosis
metabólica producida por hipofosfatemia, tal como se obser-
va en nuestra figura resumen. Sucede que la concentración
normal de fosfato es baja (cercana a 1 mmol/L) y por tanto
una disminución de su concentración poco afectará el estado
ácido base. Sin embargo, como sucede en las insuficiencias
Figura 34. Determinantes de la [H+] en condiciones patológicas.
renales, la elevación del fosfato es fuente y explicación, al
menos en parte, de la acidosis metabólica que se presenta en
El pulmón disfuncionante es incapaz de mantener la pC0 2
esta enfermedad.
yen consecuencia altera la [H+].
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 97
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Cuando el riñón disfunciona, además de los trastornos que
pueda ocasionar en la concentración de los electrolitos, co-
mienza a retener sulfatos y fosfato.
El acúmulo de sulfato reduce la DIF, porque éste es un
anión fuerte y por lo tanto aumenta la carga de aniones. Este
fenómeno ocasiona acidosis metabólica. Además, el aumento
del fosfato circulante va a incrementar Atot y por este meca-
nismo aumenta la [H+] y genera acidosis metabólica.
Por otro lado, la insuficiencia cardiovascular, sea por falla
cardíaca o por déficit de volumen circulante, disminuye el
aporte de 02 a los tejidos y por este mecanismo puede ori-
ginar un aumento del lactato circulante. Este aumento del
lactato actúa reduciendo la DIF, pues también se trata de un
ión fuerte. La consecuencia previsible es un incremento en la
[H+] y acidosis metabólica.
En casos de insuficiencia pancreática, puede producirse
una descompensación diabética que aporta cetonas a la cir-
culación. Las cetonas, como iones fuertes, también afectan
la DIF, pues al aumentar los aniones fuertes, la reducen. La
consecuencia sobre el equilibrio ácido base es un aumento de
la [H+], con acidosis metabólica.
En la figura 35 se combinan los mecanismos normales con
los procesos anormales de afectan la [H+].
"Ir:
T
O Figura 37. pHi
t"'··
Figura 35. Mecanismos normales y anormales que afectan la [H+].
Las flechas blancas representan los mecanismos norma-
les de regulación de las variables independientes. Las flechas
en gris representan los mecanismos anormales que surgen a
propósito de la enfermedad y que afectan las variables inde-
pendientes.
Dedicaremos ahora algunos páuafos a ilustrar cómo uti-
lizar en la práctica los conceptos de la teoría de Stewart para
analizar el estado ácido base en las soluciones biológicas.
El primer paso consiste en mirar el pH para evaluar si hay
alguna modificación. En las figuras 36 y 37 que a continua-
ción aparecen se resume el proceso.
pC02 ALCALOSIS RESPIRA TORI
ALBÚMINA JI ALCALOSIS METABÓLICA
ALCALOSIS METABÓLICA
I IONES 1 INa+lt [ID
IAGUAI
Figura 36. pHi Alcalosis respiratoria y metabólica.
pC02 ti ACIDOSIS RESPIRATORIAI
ALBÚMINAtl ACIDOSIS METABÓLICA
FOSFATO ti ACIDOSIS METABÓLICA
ACIDOSIS METABÓLICA
'-[-D-IF-a~,1 [ cl-tl~
r-:=-:l~[0
I___~~~ [_Sulfato-ti r-I -A-Ic-o-h-o-I-t":"l
=Acidosis respiratoria y metabólica.
El pH elevado es consecuencia de una disminución de la
[H+]. Para averiguar la causa del trastorno, buscamos en las
variables independientes: pCO'), Atot y DIF.
Si la pC0 2 se encuentra por- debajo de lo normal, nuestro
diagnóstico será el de una alcalosis respiratoria.
Si la pCO')- no está baja, pasaremos a analizar~Atot. Como
Atot está conformado por albúmina y fosfato, y como la re-
ducción del fosfato en la práctica no ocasiona ningún trastor-
no, buscaremos en la albúmina la causa de la alcalosis. Si en
efecto, la albúmina está baja, nuestro diagnóstico será el de
una alcalosis metabólica asociada a hipoalbuminemia.
Si la albúmina es normal, descartamos Atot como causa
del trastorno y entonces pasaremos a analizar la DIF. Vale
la pena señalar que, en casos de alcalosis, basta con evaluar
la DIFa porque como los aniones orgánicos no están nor-
malmente presentes, no es posible producir, por efecto de
su reducción, una alcalosis metabólica. Si la DIFa es > 42
mEq/L, haremos el diagnóstico de alcalosis metabólica por
DIF aumentada. En este caso, podemos avanzar aún más. En
efecto, el aumento aislado de la natremia o la reducción ais-
y
lada de la cloremia, aumentan la DIFa producen alcalosis
 5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART
metabólica. Por otro lado, la pérdida de agua libre aumenta,
en forma diferencial, las concentraciones del Na+ y del Cl-,
con el subsiguiente aumento de la DIFa, reducción de la [H+]
y producción de alcalosis metabólica.
Cuando el pH se reduce, nos indica un aumento de la [H+].
En el proceso de conocer la causa del trastorno, buscamos en
las variables independientes: pC0 2, Atot y DIF.
Si la pC0 2 se encuentra por encima de sus valores norma-
les, nuestro diagnóstico será el de una acidosis respiratoria.
Si la pC0 2 no está elevada, entramos a evaluar el estado de
Atot y observamos sus dos componentes: albúmina y fosfato.
La medición de la albúmina sérica nos dará la información
necesaria. Debe reiterarse sin embargo que, en contraste con
lo que sucede con la alcalosis metabólica originada en una
reducción de la albúmina, que es relativamente frecuente, la
elevación de la albúmina es una causa exótica de acidosis
metabólica.
Si la albúmina no se encuentra elevada, entramos a consi-
derar la posibilidad de una elevación del fosfato como causa
de la acidosis. Esta anomalía se presenta fundamentalmente,
aunque no exclusivamente, en casos de insuficiencia renal y
por tanto, la historia clínica y la elevación de la creatinina son
pistas que nos inducen a pensar en la elevación del fosfato.
Un valor elevado del fosfa~o sérico nos permite aceptar que el
paciente tiene una acidosis metabólica asociada a elevación
de fosfato. Si el nivel de fosfato es normal, pasamos a anali-
zar la DIF como posible factor causante del disturbio.
Si la DIFa está reducida, la causa de la acidosis es casi
siempre una elevación del Cl- asociado o no a una reducción
del Na+ y nuestro diagnóstico será entonces el de una aci-
dosis metabólica hiperclorémica. Debe reiterarse que no es
dable diagnosticar acidosis hiperclorémica basados exclusi-
vamente en un valor aislado Cl- sérico elevado. En efecto, la
"reguladora" de la [H+] es la carga neta de iones fuertes y está
representada en la diferencia entre ellos. Así, por ejemplo,
podemos encontrar una hipercloremia que, acompañada de
una hipernatremia, no modifica el valor de la DIFa. En estos
casos no se presenta acidosis, porque no se altera la carga
neta de los iones fuertes. En consecuencia, antes de declarar
una acidosis hiperclorémica, debemos confirmar que la DIFa
se encuentra reducida.
Si la DIFa es normal, entonces la causa de la acidosis es-
tará en la elevación de los otros aniones que conforman la
DIFe, es decir lactato, cetonas, sulfato o alcohol. Una historia
de ingesta reciente de alcohol o la presencia de aliento alco-
hólico nos pondrán sobre aviso a cerca de este anión anormal
y nos sugerirá el diagnóstico de acidosis metabólica asociada
a alcohol. El hallazgo de una creatinina sérica elevada nos
orientará a la presencia de sulfato en la sangre del paciente y
nos inducirá al diagnóstico de acidosis metabólica asociada a
sulfato. De nuevo, la historia clínica ayudará para sospechar
una cetoacidosis diabética, la cual confirmaremos midiendo
las cetonas, bien sea en sangre o en orina. Una historia de
diabetes y los hallazgos de hiperglicemia y cetonuria nos lle-
van al diagnóstico de acidosis metabólica asociada acetonas.
Finalmente, si el paciente no ha ingerido alcohol, ni tiene
insuficiencia renal, ni una cetoacidosis diabética, bien pode-
mos decir que nuestro paciente tiene una acidosis metabólica
asociada a hiperlactatemia. i
Veamos ahora la forma como hemos introducido en nues-
tra práctica clínica diaria este nuevo enfoque del análisis áci-
do base. Cuando pretendemos analizar el estado ácido base
de uno de nuestros enfermos, comenzamos midiendo los ga-
ses arteriales, los electrolitos séricos (Na+, K+, Cl") y la ce-
tonuria; con el valor de los electrolitos, calculamos la DIFa.
Si encontramos un cambio en el pH, lo analizamos contra la
pC0 2 y la DIFa.
En casos de una alcalosis cuya causa no puede ser esta-
blecida en este primer análisis, es decir, no se debe a pC0 2
baja o a DIFa aumentada, hacemos el diagnóstico tentativo
de hipoalbuminemia y procedemos a confirmarlo midiendo
la albúmina sérica.
Si el caso es de una acidosis que no pueda ser explicada
por pC0 2 alto, DIFa baja o cetonas, en un paciente sin ante-
cedentes de ingesta de alcohol, medimos creatinina y fosfato.
Esta medición nos confirma o descarta una insuficiyncia renal
como causa de la acidosis. Finalmente, si no demostramos
insuficiencia renal ni hiperfosfatemia, aceptamos que nuestro
paciente tiene una probable hiperlactatemia y buscamos su
origen en primer lugar en una hipoperfusión celular.
¿Ha cambiado nuestra práctica clínica a partir de estos
nuevos conocimientos? Definitivamente la respuesta a esta
pregunta es sí.
Dos ejemplos de nuestra práctica nos proporcionan un
buen sustento para nuestra respuesta.
Caso No. 1: una mujer de 62 años intervenida quirúrgica-
mente en la Clínica Palermo de Bogotá, por una colecistecto-
mía abierta. El primer día postoperatorio presentó signos de
inestabilidad hemodinámica asociada a anemia, siendo rein-
tervenida por sangrado del lecho vesicular.' Dos días más tar-
de desarrolló un cuadro de fiebre, taquicardia, desorientación
y disminución de la presión arterial diastólica. El monitoreo
hemodinámico mostró un índice cardíaco elevado con unas
presiones de llenado normales y una redl\cción en las resis-
tencias periféricas. Los gases arteriales mostraron un pH re-
ducido, con una pC0 2 baja yuna hipoxemia relativa, con una
Pan/FiO? < 200. El ~iagnóstico tentativo fue el de una sepsis
severa co"ll hipoperfu'sión tisular, posiblemente causada por
un absceso subfrénico. Después de una reanimación intensa
con líquidos y vasoactivos, se llevó a cirugía encontrándose
un absceso subfrénico que fue drenado. En los siguientes días
la paciente evolucionó en forma poco "satisfactoria". No pre-
sentaba fiebre y elleucograma mostraba signos de mejoría. Su
diuresis era normal, e incluso aumentada. Sin embargo, h(j.bía
una acidosis metabólica persistente que nos "obligaba" a con-
tinuar reanimándola con líquidos y vasoactivos. El monitoreo
hemodinámico mostraba una hiperdinamia persistente.
Con estos datos solicitamos lle'{ar a la paciente a cirugía,
con el diagnóstico de absceso residual. La paciente en efecto
fue reintervenida, sin que se hubiera encontrado ningún foco
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
infeccioso. En el postoperatOlio, el cuadro no cambIó. Persistía
la acidosis metabólica, con un pH de 7,25 y una PaCO? de 26
mmHg Ypara corregirla insistimos en el proceso de "re~nima­
ción". La hemodinamia mostraba un IC persistentemente alto,
el Qs/Qt era del 25% bajo tratamiento con ventilador y PEEP.
A pesar de ello, mantenía una diuresis entre 100 y 150 mI/
hr, permanecía afebril y su leucograma era normal. Decidimos
continuar el tratamiento, con el diagnóstico de falla multisisté-
mica, desencadenada por una sepsis que ya se había resuelto.
Con el propósito de ofrecer las mejores condiciones posibles
de supervivencia, a través de una óptima perfusión tisular, in-
sistimos en la utilización de líquidos y vasoactivos.
Por estos días, "nos cayó Kellum" y pudimos conocer a
Fencl y a Stewart. Con este nuevo conocimiento reevaluamos
la paciente. Los datos clínicos, hemodinámicos y gasimétricos
eran básicamente iguales. Sin embargo, cuando calculamos su
DIFa, la encontramos en 28,6 mEq/L, lo que sugería que la
acidosis metabólica no era secundaria a hipoperfusión, sino a
una alteración en la carga neta de los iones fuertes.
Este hallazgo nos llevó a revisar el tratamiento. Cambia-
mos la solución salina por solución de Ringer lactato, solu-
ción esta que, como dice Kellum, tiene una DIFa más cer-
cana a lo normal que la solución salina. Además, como el
diagnóstico no sugería ahora hipoperfusión, disminuimos el
aporte de líquidos y esperamos la evolución. A las 24 horas el
cuadro era diferente. El pH ahora era de 7,38 con una pCO?
de 30 mmHg. Su diuresis se mantenía a pesar de la reducció~
del aportehídrico y parecía en franca redistribución, con un
balance negativo de líquidos. Desde el punto de vista car-
diovascular habían disminuido los signos de hiperdinamia.
Continuamos con una "línea" similar, redujimos el aporte de
vasoactivos y aún más el de líquidos, siempre con solución
de Ringer lactato. Dos días después la paciente fue extubada
y dada de alta del servicio sin otras complicaciones.
Caso No 2: Este caso fue publicado recientemente en la
revista de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacio-
nal. Se trató de una mujer joven (16 años) quien fue objeto de
una herida con arma de fuego en su cráneo, quien ingresó al
Hospital San Juan de Dios en estado de choque con presión
arterial de 60/40 y que fue intervenida quirúrgicamente por
una ruptura traumática del seno longitudinal.
Durante el transoperatorio se manejó con líquidos y vaso-
activos, a pesar de lo cual desalTolló una severa acidosis me-
tabólica con pH de 7,01 y PaCO? de 24 mmHg. En el posto-
peratorio fue trasladada a la UeI llegando bajo efectos de
anestesia, taquicárdica, normotensa, con diuresis espontánea
a 100 ml/hr y con la severa acidosis metabólica descrita. Con
el diagnóstico de hipoperfusión persistente se continuó la re-
animación iniciada en cirugía, con base en la administración
de solución salina a una tasa de infusión de 1.000 mlI hora y
dopamina a 7 mcg/kg/min.
Ocho horas después su condición no había mejorado. Sus
signos vitales y diuresis se mantenían dentro de los límites
descritos, pero su pH ahora era de 6,94 con una PaCO 2 de 22
mmHg. Ante la persistencia de la hipoperfusión se decidió
implemental" un monitoreo cardíaco avanzado con un catéter
en la arteria pulmonar, evidenciando un cuadro hiperdinámi-
co con presiones de llenado límite, optándose por incremen-
tar la dosis de dopamina y reducir a 500 mI/hora, la infusión
de la solución salina.
Cuatro horas más tarde el cuadro clínico era sustancial-
mente igual aunque su pH había ahora descendido a 6,86.
En este momento reevaluamos el tratamiento. Solicitamos
unos electrolitos séricos, calculamos la DIFa y la encontra-
mos sustancialmente reducida. En esta paciente, el valor de
la DIFa fue de -2 mEq/L, a nuestro saber, la cifra más baja
reportada en la literatura.
Pal"a el nuevo tratamiento, procedimos como se describió
en el caso No 1. Como los datos sugerían que la causa de
la acidosis no era hipoperfusión, "atemperamos" la reanima-
ción. Cambiamos la solución salina por solución de Ringer
lactato, redujimos la velocidad de administración a 100 ml/
hora y observamos a la paciente. Dos horas más tarde, el pH
había incrementado a 7,17 Y la diuresis se mantenía a pesar
de la reducción de la infusión de volumen. La nueva DIFa
mostró ahora un valor de 8 mEq/L. En la mañana siguiepte,
la DIFa era cercana a 28 mEq/L, el pH de 7,32 y la paciente
se encontraba en franca redistribución. Paulatinamente se re-
dujeron los vasoactivos y a las 48 horas, el estado ácido base
era normal. La paciente fue dada de alta 15 días más tarde,
después de algunas complicaciones neuroquirúrgicas que se
solucional"on satisfactoriamente.
Creo conveniente aprovechar estos dos casos clínicos para
comentar los cambios que, en nuestro ejercicio dial"io, se han
derivado del nuevo conocimiento.
Un elemento común en las dos pacientes es la presencia
de acidosis metabólica en el curso de una eventual hipoper-
fusión tisulal". La primera paciente, en el curso de una sepsis
comprobada y la segunda, durante un severo estado de cho-
que causado por el trauma recibido. Un segundo elemento
común en ellas es la necesidad de reanimación intensa, la
primera por su sepsis y la segunda por su choque hipovolé-
mico. La tercera característica común es la persistencia de
la acidosis metabólica a pesar de un proceso dé'r~animación
apal"entemente juicioso. '
La medición de la DIFa en las 'dos pacientes nos llevó a
cuestionar, en ellas, la hipót~sis de hipoperfusión tisulal" per-
sistente, como causa de su acidosis metabólica.
A nuestro juicio, éste es el mayor impacto que la nueva
teoría ha tenido sobre nuestra práctica clínica. En el ejercicio
de la medicina crítica hemos aprendido que la hipoperfusión
no corregida es causa del desarrollo de falla multisistémica y
de aumento de la mortalidad de los pacientes. Hemos apren-
dido también que entre más rápido actuemos para corregir
la hipoperfusión, mayores posibilidades tiene el paciente de
superar la noxa que lo aqueja.
Por otro lado, dada la gravedad de la hipoperfusión para
el pronóstico del paciente, nos hemos pr~ocupado en hallar
marcadores de hipoperfusión que nos permitan un diagnósti-
co temprano y una corrección temprana del padecimiento.
 5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART
La teoría del análisis cuantitativo, cuya utilidad ha sido
demostrada en la predicción de cambios homeostáticos en
atletas y otros escenarios (Kellum), nos permite ahora avan-
zar en el proceso de comprensión y tratamiento de nuestros
pacientes. En efecto, en el curso del tratamiento de estas dos
pacientes pudimos descartar la hipoperfusión como causa del
trastorno ácido base, modificar el tratamiento y lograr con
éxito la recuperación de las dos enfermas.
En esencia, esta aproximación nos permite ahora eva-
luar con mayor precisión la acidosis metabólica y proceder
de acuerdo a un diagnóstico más preciso. La hipoperfusión
sigue siendo un elemento crítico en el cuidado de nuestros
enfermos, pero ahora, descartamos otras entidades causantes
de acidosis metabólica, antes de relacionarla con el déficit
tisular de oxígeno. Los casos presentados son ilustrativos.
En ambos, la historia clínica y el curso de la enferme-
dad hacían "muy evidente" el diagnóstico de hipoperfusión.
¿Cómo dudar de este diagnóstico frente a una paciente que
llega al hospital con un tiro en la cabeza, que le rompió el
seno longitudinal, con 60/40 de presión arterial y que fue so-
metida a una cirugía de 8 horas, después de la cual sale con
un pH de 7,01? 0, ¿cómo no aceptarlo "de entrada" en una
paciente anciana que en los últimos 10 días ha sido interve-
nida quirúrgicamente en 4 oportunidades, que desalTolla un
cuadro de sepsis con hiperdinamia y un absceso subfrénico
secundario, en cuya evolución persiste con un pH de 7,25, a
pesar del control de la sepsis?
Pues, como dice el poeta, " ... en más de una ocasión sale
lo que no se espera ... ". La teoría de Stewart nos ha enseñado
que, por más evidente que sea la hipoperfusión como genera-
dora de la acidosis metabólica, podemos detenernos un poco
antes y cuantificar la DIFa para establecer un diagnóstico di-
ferencial más preciso.
Debo señalar en este momento que, no sólo en estos casos
nos ha sido útil esta teoría. Gracias a ella hemos podido com-
prender mejor ciertas acidosis metabólicas "inexplicadas",
como es el caso de la acidosis dilucional de los pacientes
con secreción inapropiada de hormona antidiurética. Estos
pacientes presentan un cuadro clínico muy sugestivo de hipo-
perfusión. En efecto, característicamente presentan oliguria,
con orina concentrada, que responde sólo parcialmente a la
infusión de volumen y que se acompaña de acidosis meta-
bólica generalmente con una hiperventilación discreta. ¿Qué
intensivista no estaría tentado a interpretar el cuadro como
fruto de una hipoperfusión, "enchufarle" un Swan-Ganz y
"empujarle" una carga de volumen? Pues bien, si antes de
proceder medimos la DIFa y la encontramos reducida, po-
dríamos notar fácilmente que no se trata, en efecto, de una
hipoperfusión y que el problema quizás se subsane con un
poco de diurético, aunque tenga acidosis metabólica.
En igual forma podemos razonar sobre ciertas alcalosis
metabólicas para cuyo manejo hemos intentado sin éxito el
famoso "goteo de potasio". La consideración de la hipoalbu-
minemia como agente causal de la alcalosis metabólica es un
"aholTador de potasio".
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
En otro tópico en el que nos ayuda esta teoría, es en el aná- '
lisis de los electrolitos séricos. Nuestro hábito fue por mu-
cho tiempo el considerarlos en forma aislada y evaluar sus
desviaciones en función exclusiva de su concentración. Así,
pasamos por alto la carga de iones fuertes como factor que
determina la [H+]. Esta teoría nos permite diagnosticar con
mayor precisión el verdadero impacto que puede tener en el
paciente, "una discreta" elevación del cloro o una "pequeña"
reducción del sodio sérico.
Un tercer punto que deseo destacar es la posibilidad de
detectar "colaterales" de la reanimación que antes no intuía-
mos. Las dos pacientes traídas como ilustración fueron ma-
nejadas inicialmente con solución salina normal. En ambos
casos, la reducción de la DIFa oculTió como consecuencia de
una elevación de la cloremia sin una elevación de magnitud
similar en la natremia y aunque, en ambas, el sodio sérico
estaba un poco por encima de su valor normal, esta discre-
ta elevación no fue suficiente para evitar la reducción de la
DIFa, que las llevó finalmente a la acidosis metabólica. El
análisis de la DIFa nos permitió, en ambos casos y en otros
muchos que hemos seguido posteriormente, detectar el efec-
to de la hipercloremia sobre la [H+] y proceder acolTegir el
diagnóstico y el tratamiento.
Este páITafo no debe interpretarse como un argumento en
contra de la reanimación con solución salina. De hecho, se-
guimos utilizándola e incluso en soluciones hipertónicas. Lo
que hemos aprendido es que, sin la medición de la DIFa, no es
posible determinar, con el sólo argumento de una acidosis me-
tabólica en curso, que nuestro paciente está insuficientemente
reanimado. Como se ha ilustrado, un paciente bien reanimado
puede tener una acidosis metabólica por reducción de la DIFa,
cuyo manejo dista mucho de ser el de continuar los esfuerzos
por mejorar una perfusión que en efecto ya mejoró.
Es claro además que, a partir de los nuevos conocimientos,
hemos aprendido a comprender mej or y a tratar ciertos tras-
tornos ácido-base. La decisión de cambiar la solución salina
por Ringer lactato en nuestras dos pacientes ejemplo es una
muestra de ello. La razón es simple. Se trataba de pacientes
con acidosis hiperclorémica originada 'probablemente en la
cantidad de solución salina administrada.""
La solución salina contiene aproximadamente 150 mEq
de Cl- (Si usted es obsesivo, le acepto que pueden ser 154
o que, como no se ¡disocia 100%, también le acepto 145).
Como la concentración de cloro plasmático es alrededor de
104 mEq/L, al administrar la salina, estamos suministrando
una cantidad de cloro relativamente mayor que la de sodio
y por tanto estamos favoreciendo una reducción de la DIFa,
como sucedió con las pacientes. El Ringer lactato, al tener
una concentración mucho menor de cloro "tiende" a preser-
var mejor la DIFa del paciente ya reducir entonces la magni-
tud de la acidosis metabólica.
Debe señalarse, sin embargo, que dentro del tratamiento
instaurado a estas pacientes, uno de ellos, quizás el principal,
no aparece en las órdenes médicas. Me explico. La decisión
de administrar el Ringer lactato se acompañó de una reduc-
101
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
ción en el aporte de líquidos, permitiendo con dIo que sus
riñones "entraran" a cumplir su función de conegir las altera-
ciones de los electrolitos séI-icos. Este papel, cuyas intimida-
des se explicaron al comienzo de esta discusión, pasa muchas
veces desapercibido y ahora, debo señalar que, los riñones,
tal como lo mencionan los diversos autores, son un regulador
fundamental de la DIFa en el organismo. La teoría de Stewart
nos permite concluir que los riñones de estas pacientes ayu-
daron grandemente en la conección de sus acidosis metabó-
licas, pero nunca mediante la "reabsorción y regeneración de
bicarbonato", sino por un mecanismo más lógico y expedito:
la conección de la DIFa.
Debo finalizar advirtiendo que, a pesar de la utilidad de esta
teoría, todavía tenemos mucho que aprender de ella. Aún no
hemos resuelto con claridad los problemas teóricos que impo-
nen los trastornos mixtos, ni podemos explicar ahora las "com-
pensaciones" que supuestamente se presentan, ni cómo utilizar
los conceptos para cuantificar los fenómenos ácido-base.
En nuestros servicios venimos trabajando al respecto. A par-
tir de lo que denominamos "la gráfica calculadora de Stewart",
hemos derivado algunas fórmulas que nos están permitiendo
una aproximación cuantitativa y que esperamos nos ayuden a
avanzar en la comprensión de este apasionante tema.
Referencias
l. Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemistry. Can J Physiol
Pharmacol 1983; 6: 1444-146l.
2. Fencl V, Leith D. Stewart's quantitative acid-base chemistry: Appli-
cations in biology and medicine. Respiration Physiology 1993; 91:
1-16.
3. Kellum JA. Metabolic acidosis in the critically ill: Lessons from phys-
ical chemistry Kidney International1988; 66: 581-586.
4. Schlichtig R, Grogono A, Severinghaus J. Current Status of Acid-Base
Quantization in Physiology and Medicine. Anesthesiology Clinics of
North America 1998; 16: 211-233.
5. Bellomo R, Ronco C. New paradigms in acid-base physiology. Curr
Opin Crit Care 1999; 5: 427-428.
6. Kellum JA. Acid-Base physiology in the post-Copernican era. Curr
Opin Crit Care 1999; 5: 429-435.
7. Story D, Bellomo Rinaldo. The acid-base physiology of crystalloid
solutions. Curr Opin Care 1999; 5: 436-439.
8. Bellomo R, Ronco C. The pathogenesis of lactic acidosis in sepsis.
Curr Opin Crit Care 1999; 5: 452-457.
 ENDOTELIO, INFLAMACiÓN Y
MICROCIRCULACIÓN EN SHOCK
Ricardo Buitrago B, MD; Carlos A. Santacruz H, MD; Carlos Vélez, MD
El endotelio como estructura juega un importantísimo papel
en la homeostasis del individuo. Es un órgano regulador de
varias funciones: cardiocirculatorias, endocrinas, hemostáti-
cas, inmunológicas entre otras, por lo cual, si se llegara a
producir una alteración en su estructura y función se produci-
rán cambios profundos en el organismo, los cuales, si no son
resueltos, llevarán ineludiblemente al individuo hacia una
enfermedad grave o a la muerte.
En un principio, el endotelio fue considerado una simple
capa de células epiteliales planas, que recubrían el interior de
los vasos sanguíneos, capaces de dejar pasar algunas sustan-
cias a través de su pared. Con el avance en el conocimiento
de la fisiología celular se ha empezado a dilucidar la gran
cantidad de funciones que desempeña en la homeostasis y en
la gran complejidad de los procesos que se llevan a cabo a
nivel celular y bioquímico.
Fisiología del endotelio
El endotelio es considerado hoy como uno de los órganos
más grandes del cuerpo humano, cubriendo un área corporal
de 1.200 metros cuadrados de superficie aproximadamente.
El endotelio, histológicamente hablando, es un epitelio
plano simple, el cual se encuentra ubicado en el interior de
los vasos sanguíneos. A nivel de la microcirculación la red
capilar está compuesta por dicho endotelio que reposa sobre
una delgada lámina de tejido conectivo que corresponde a la
membrana basal. El espesor total de esta estructura es de 0,5
micrómetros.
Entre las células endoteliales de los capilares existe una
serie de espacios que conectan el medio interno con el exter-
no denominada hendiduras intercelulares. Además, entre las
células endoteliales hay uniones proteicas que tienen como
función mantener unidas dichas células. Estas estructuras
crean una extensa red microvascular la cual permite el paso
de ciertas clases de sustancias desde la microcirculación ha-
cia los tejidos y viceversa.
Se encuentran además, en ciertos órganos, variables es-
tructurales del endotelio. Por ejemplo, en el encéfalo las
uniones celulares son íntimas y los poros son tan pequeños
que permiten solo el paso de moléculas muy pequeñas como
gases e iones, conformando así lo que conocemos como la
barrera hematoencefálica. Por el contrario, en el hígado, el
endotelio de sus vasos capilares posee uniones menos estre-
chas con hendiduras muy amplias, las cuales van a permitir el
6
paso de muchas sustancias disueltas en el plasma, incluidas
algunas proteínas, que son muy importantes para su función
como principal laboratorio bioquímico del organismo.
Fisiológicamente hablando, el endotelio cumple una serie
de funciones para mantener la homeostasia corporal, pero sin
duda la principal es asegurar una adecuada entrega de oxíge-
no de acuerdo a la demanda celular y tisular de este por parte
de todos y cada uno de los órganos (1). Teniendo en cuenta
este concepto, el endotelio lleva a cabo los siguientes proce-
sos para cumplir a cabalidad con su función:
1. Regulación del tono vascular el cual se lleva a cabo por
medio de la síntesis de compuestos que tienen efectos
vasoactivos. Estos son el factor relajante del endotelio
que es el mismo óxido nítrico (ON), la prostaglandina 12
(PGI2) y el factor hiperpolarizante derivado del endotelio
(EDHF) los cuales son moléculas que tienen efecto va-
sodilatador y la endotelina-l (ET-l) que es una molécula
con un efecto vasoconstrictor.
Esta regulación se da también a nivel de la microcircu-
lación. Estos mecanismos de regulación son clasificados
como miogénicos (sensando estrés y distensión vascular),
metabólicos (regulación basada en concentraciones de
oxígeno, gas carbónico, lactato e hidrogeniones) y neuro-
hormonal. Este sistema de control además usa interaccio-
nes auto crin as y paracrinas para regular el flujo sanguíneo
microvascular. Es aquí donde los endoteliecitos de la mi-
crovasculatura juegan un papel central en este sistema de
control, sensando los cambios en el ijujo, en los metaboli-
tos y otras variables para regular el toha del músculo liso
arteriolar y el reclutamiento capilar.
2. La función trófica del endotelio se lleva a cabo por in-
ducción de la síntesis de colágeno, fibronectina, elastina,
varios mucopolisacáridos, laminina y . ótras -moléciifaS:~:"-""":\7;:""~.·~:
Además favorece el crecimiento de las células musculares
lisas las cuales son estimuladas por la producción de los
factores de crecimiento, MCP-l (monocyte chemotactic
protein-l), la expresión de moléculas de adhesión celular
(V-CAM, I-CAM, selectinas) y citoquinas como son el
TNF alfa, IL 1, 6 y 8 principalmente.
3. Su función hemostática es cumplida ya que el endotelio
sintetiza y liga factores plasmáticos como el factor tisular
(FT), el factor de Von Willebrand, la trombina, el factor
inhibidor 1 del activador del plasminógeno (PAI-I), gran
cantidad de moléculas de adhesión celular y otras que par-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
ticipan en los procesos de agregación plaquetaria y forma-
ción del coágulo; también sintetiza moléculas que regulan
la formación de los trombos como son la trombomoduli-
na, las proteínas C, S, moléculas trombolíticas como la
uPA y la tPA, además de prostaglandinas, heparina y otra
gran cantidad de moléculas las cuales van a participar en
el proceso de coagulación, anticoagulación y fibrinólisis.
4. Su función inmunológica se cumple cuando el endotelio
participa como regulador y mediador en los procesos in-
flamatorios, expresión de moléculas de adherencia, ad-
hesión leucocitaria y del paso de las células del sistema
inmune desde la circulación hacia los tejidos y viceversa,
todo esto en respuesta a una serie de mensajes bioquími-
cos provenientes desde los diferentes tejidos y órganos.
5. Su función endocrina se cumple cuando el endotelio, en
especial el de la vasculatura pulmonar, secreta la enzima
convertidora de angiotensina (ECA), que pasa la angio-
tensina I a angiotensina II, compuesto que tiene un poten-
te efecto vasoconstrictor. También interviene en el meta-
bolismo de los lípidos al ser el sitio de acción de la lipasa
hormonosensible.
6. Otra función importante consiste en el intercambio de
sustancias entre los compartimentos intravascular y ex-
travascular. Este proceso se, realiza por medio de varios
mecanismos, de los cuales el más importante es la difu-
sión. Este es definido como el resultado del movimiento
térmico de las moléculas de agua y/o de las sustancias
disueltas en una solución en una dirección u otra de una
forma puramente aleatoria. Las sustancias hidro solubles
solo pueden difundir a través de los poros intercelulares
que se encuentran entre las células del endotelio capilar,
mientras que las liposolubles lo pueden hacer a través de
la membrana celular lipídica del endotelio. El movimien-
to de líquido plasmático a través del endotelio capilar está
regido además por una serie de fuerzas fundamentales las
cuales en conjunto han sido llamadas "las fuerzas de Star-
ling". Estas fuerzas son:
La presión hidrostática capilar (Pc), que es aquella
que tiende a forzar el paso de líquido hacia el exterior
del vaso sanguíneo; la presión hidrostática intersticial
(Pi), la cual tiende forzar el paso de líquido hacia el
interior del vaso sanguíneo; la presión coloidosmó-
tica del plasma (IIp) , la cual genera fuerza oncótica
a través del endotelio desde el espacio intravascular
tendiendo a producir movimiento del líquido desde el
intersticio hacia el interior del vaso; y por último, la
presión coloidosmótica intersticial (IIi), la cual gene-
ra fuerza oncótica a través del endotelio desde el in-
tersticio tendiendo a producir movimiento del líquido
desde el vaso sanguíneo hacia el intersticio.
Starling señaló que en condiciones normales existe un es-
tado cercano al equilibrio a través de la membrana capilar,
por el cual la cantidad de líquido que se filtra fuera de los
extremos arteriales de los capilares es casi igual a la cantidad
que vuelve a la circulación mediante absorción a nivel de los
capilares venosos. Sin embargo, existe un leve desequilibrio
en el movimiento total de líquido a través del endotelio y que
hace que un remanente de este quede ubicado en el compar-
timiento extravascular, pero este, posteriormente es llevado
nuevamente hacia el compartimiento vascular por medio de
los vasos linfáticos. Este intercambio es explicado por la fór-
mula:
(Ph + Hi) - (Pi + I1p)
Además de estas funciones, el endotelio posee una serie de
mecanismos intrínsecos que tienden a proteger al individuo
de la lesión aguda y de la enfermedad crónica endotelial. El
endotelio como órgano clave en la homeostasis induce vaso-
dilatación, tiene efecto antiinflamatorio y antioxidante, inhibe
la adhesión y migración leucocitaria, inhibe la proliferación
y migración de células musculares lisas, inhibe la adhesión,
la activación y la agregación plaquetaria, tiene efecto anti-
coagulante y fibrinolítico. En el individuo sano, el efecto pre-
dominante de la activación del endotelio es la vasodilatación,
el cual es consecuencia de la liberación del ON, de la PGI2,
y del EDRF. Es importante anotar que las células endotelia-
les normales en estado de reposo contribuyen a mantener la
homeostasis elaborando moléculas como la trombomodulina
la cual inhibe la formación de factor tisular (FT) evitando
así la posible formación de trombos intravasculares, produce
PGI2 la cual inhibe la activación de la cascada de coagula-
ción y evita la adherencia leucocitaria. Ade.más la acetilco-
lina (ACR) y la trombina tienen una acción vasodilatadora
cuando el endotelio está intacto. Cuando el endotelio es le-
sionado, producto de cualquier noxa o lesión (hipovolemia,
hipoxemia, sepsis, trauma u otros) todos estos mecanismos se
ven afectados e incluso inhibidos, lo cual hace que se produz-
ca la activación plaquetaria con la consiguiente producción
y liberación de tromboxano A2 (TxA2), serotonina y otras
sustancias que promueven la adhesión plaquetaria, la activa-
ción inflamatoria y de las cascadas de la coagulación con la
posterior quimiotaxis y migración leucocitari~.i\demás, los
endoteliocitos se activan expresando y secretando FT, PAI -1,
IL-l, y otras moléculas, que llevan a la promoción y ampli-
ficación del proceso inflamatorio. Este proceso inflamatorio
a su vez hace que los macrófagos activados liberen aún más
citoquinas proinflamatorias como son la IL-l y el factor de
necrosis tumoral (TNF). A esto se suma que el endotelio le-
sionado y activado produzca en mayor cantidad sustancias
vasoconstrictoras como ET-l y la ECA, siendo esta última
la responsable de convertir la angiotensina I en angiotensina
II tisular (AngII), uno de los vasoconstrictores más potentes
del organismo.
Inflamación
La inflamación se define como el proceso por cual el tejido
conectivo vascularizado reacciona de una forma compleja
ante el daño celular provocado por agentes nocivos para el
 6/ ENDOTELIO, INFLAMACiÓN Y MICROCIRCULACIÓN EN SHOCK
organismo. Estos agentes pueden tener un origen endógeno o
exógeno. El objetivo final de este proceso es destruir, limitar
o controlar el agente nocivo y sus efectos para que simultá-
nea o posteriormente se lleve a cabo la reparación tisular.
El proceso inflamatorio puede ser agudo o crónico según
su tiempo de evolución. La primera respuesta del tejido co-
nectivo ante el agente nocivo es inmediata. Está caracterizada
por la presencia de tres componentes que son: primero, la
modificación del calibre de los vasos y por ende del flujo
sanguíneo, segundo, el aumento de la permeabilidad vascular
con escape de plasma a los tejidos circundantes y tercero,
la migración leucocitaria desde la circulación hasta el foco
de la lesión. Por el contrario, la respuesta inflamatoria cróni-
ca es considerada como un proceso de duración prolongada
en la cual se pueden encontrar signos de inflamación activa,
destrucción tisular e intentos de reparación tisular simultá-
neamente. Sin embargo, en algunas ocasiones sucede que un
proceso inflamatorio agudo no resuelto puede evolucionar
hacia un proceso crónico persistente, o también es frecuente
que un proceso inflamatorio crónico se inicie de forma lar-
vada, insidiosa, solapada, de baja intensidad y clínicamente
asintomática hasta cuando el daño tisular está lo suficiente-
mente avanzado y llega a convertirse en sintomático, como
sucede en las enfermed~des de origen autoinmunitario.
Inflamación aguda
La inflamación aguda se caracteriza clínicamente por la pre-
sencia de enrojecimiento, edema, calor, dolor y pérdida de la
función del órgano afectado. Estas manifestaciones clínicas
son debidas a los tres componentes de dicha inflamación.
La modificación del flujo y el calibre de los vasos sucede
inmediatamente a la presencia de la agresión y lesión tisular.
En un principio existe una respuesta vaso constrictora inicial
de poca duración que posteriormente es continuada por una
respuesta vasodilatadora sostenida la cual produce un aumen-
to importante del flujo sanguíneo local, el cual va a favorecer
el enlentecimiento de este, la extravasación de plasma al in-
tersticio y la marginalización de las'células sanguíneas, como
preludio para la migración y activación leucocitaria.
El aumento de la permeabilidad vascular es la responsable
de salida del plasma hacia el intersticio. Esto es explicado
por medio de, al menos, cinco mecanismos. El primero es
la contracción de la célula endotelial lo cual origina que las
uniones intercelulares se vuelvan más amplias permitiendo
el paso del plasma y sus moléculas hacia el intersticio. Este
mecanismo es mediado por sustancias como la histamina,
bradicinina, leucotrienos y otros. El segundo mecanismo es
la retracción endotelial debido a la reorganización del ci-
toesqueleto de los endoteliocitos, mecanismo mediado por
IL-l, INFg Y TNF. El tercer mecanismo es el efecto directo
del agente nocivo sobre los tejidos y el endotelio vascular, el
cual produce necrosis y ruptura de los endoteliocitos con la
consiguiente liberación de las prostaglandinas, tromboxanos,
leucotrienos y otros mediadores químicos. Además se inicia,
promueve y potencia la agregación plaquetaria y se estimula
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
la activación de las cascadas de coagulación e inflamación. El
cuarto mecanismo es la lesión del endotelio mediado por los
leucocitos, los cuales ante la presencia de una noxa se activan
liberando gran cantidad de mediadores inflamatorios, formas
tóxicas de oxígeno (radicales libres), citotoquinas y enzimas
proteolíticas las cuales van a producir mayor lesión endote-
lial y tisular. El quinto mecanismo es la filtración de plasma a
través de los capilares en regeneración los cuales tienen aún
uniones intercelulares muy débiles y amplias.
La migración leucocitaria tiene como objetivo el aporte de
células de defensa al sitio de lesión. Estas células tienen como
función fagocitar y destruir los diferentes agentes patógenos,
antígenos, tejidos desvitalizados o necróticos y otras noxas.
Además, dichos leucocitos producen y liberan múltiples me-
diadores químicos que estimulan y regulan los mecanismos
de inflamación y defensa del organismo. Sin embargo, este
proceso puede perpetuarse de una forma descontrolada y ser
excesivo en tiempo y/o intensidad. Esta respuesta de defensa
exagerada puede producir mayor lesión tisular y respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS), la cual si no es resuelta de una
manera adecuada pondrá en peligro la homeostasis del indivi-
duo hasta el punto de generar colapso circulatorio (SHOCK)
y falla múltiple de órganos (DMO).
El proceso de exudación leucocitaria comprende los si-
guientes pasos:
l. En la luz vascular suceden la marginación, rodamiento y
la adhesión de los leucocitos
2. Trasmigración a través del endotelio
3. Migración de los leucocitos hacia el (los) estímulo(s)
quimiotáctico(s).
La adhesión y la trasmigración celular son posibles gracias
a una serie de interacciones entre las moléculas de adhesión
del endotelio y los receptores de membrana de los leucocitos.
Entre estas moléculas tenemos las selectinas E, P, L, las ga-
mmaglobulinas V-CAM, I-CAM y las integrinas B-2LFA-I
y MAC-l, las cuales son expresadas con mayor intensidad
durante el desarrollo de la respuesta inflamatoria en respuesta
a la liberación de las citoquinas inflamatorias, principalmente
el TNF y la IL-I. "--
La 'migración y activacÍón de los leucocitos es posible gra-
cias a la presencia de una serie de factores quimiotácticos los
cuales pueden ser é~ógenos o endógenos. Entre los exógenos
tenemos por ejemplo las toxinas bacterianas y entre los en-
dógenos el sistema del complemento, elleucotrieno B4 y las
citoquinas como la IL-8. Además de inducir la quimiotaxis,
estos compuestos son capaces de promover la activación leu-
cocitaria estimulando la síntesis y liberación de productos
químicos como metabolitos derivados del ácido araquidó-
nico, enzimas lisosomales, peroxidasas, etc. Esta activación
hace también que las células fagocíticas estén más activas y
expresen mayor cantidad de receptores de adhesión cel~lar
y hace que los linfocitos produzcan mayor cantidad de pro-
ductos y mediadores químicos· estimulantes de la respuesta
inflamatoria e inmune.
105
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Además de los procesos mencionados con anterioridad,
debemos recordar que existen otros procesos muy importan-
tes que también hacen parte de la cascada de eventos que
suceden durante la inflamación aguda. Uno de estos es la li-
beración del factor de activación plaquetaria (PAF) el cual
es responsable no sólo de la activación de las plaquetas, sino
también de la promoción de diferentes grados de vaso y bron-
coconstricción, la adhesión leucocitaria y plaquetaria, qui-
miotaxis y degranulación celular y también del proceso lla-
mado estallido oxidativo, consistente en una gran liberación
de sustancias altamente oxidantes responsables también de
efectos citotóxicos importantes a nivel tisular. Debemos re-
cordar que no sólo el PAF estimula el estallido oxidativo sino
que también es producido, estimulado y perpetuado por las
diferentes citoquinas y mediadores de la respuesta inflamato-
ria. Si estos eventos toman un curso elTático y descontrolado
pueden llegar a ser factores promotores y/o desencadenantes
de la coagulación intravascular diseminada (CID).
Efectos sistémicos de la inflamación
La respuesta inflamatoria tiene como objetivo la eliminación
de la noxa y la reparación tisular. Los efectos clínicos de este
proceso no son de tipo local únicamente sino que tienen tam-
bién manifestaciones sistémicas, conocidas con el nombre de
reacciones de fase aguda, como la fiebre, aumento del sueño
de ondas lentas, disminución del apetito, incremento en la
degradación de proteínas, incremento de la síntesis hepáti-
ca de proteínas de fase aguda como son proteína C reactiva
(PCR), amiloide sérico A, el complemento y las proteínas de
la coagulación. Los mediadores responsables de estas reac-
ciones son las citoquinas. Las citoquinas son polipéptidos
producidos y liberados por los leucocitos y otros tipos celula-
res en respuesta a los agentes infecciosos, inmunes y tóxicos.
Entre estas moléculas las más importantes son IL-l, IL-6 Y
TNF. La IL-l actúa de forma directa o indirecta a través de la
IL-6 siendo responsables de la fiebre y junto con el TNF de
la leucocitosis con o sin neutro filia, con o sin cayademia, y
de las reacciones leucemoides. Además, la IL-l y el TNF son
responsables de inducir la proliferación de precursores de la
médula ósea debido al aumento en la síntesis de los factores
estimulantes de colonias (CSF). Sin embargo, es importante
recalcar que existen procesos nosológicos que no producen
neutrofilia, sino que pueden producir otras alteraciones en
los recuentos de los leucocitos como son la linfocitosis y la
eosinofilia, o estar en un proceso inflamatorio tan grave que
se manifieste por leucopenia y no por leucocitosis.
La IL-l y el TNF son los responsables, los estimuladores y
los perpetuadores de la activación leucocitaria, endotelial y fi-
broblástica. También de regular la liberación de hormonas de
estrés como la corticotropina y los corticoesteroides. Todos
estos procesos tienen como objetivo restablecer la homeosta-
sis, pero si estos mecanismos no se encuentran regulados de
una forma adecuada en vez de ser protectores, se transforman
en peljudiciales para el organismo, llevando al individuo a
una reacción de fase aguda incontrolada que puede llevar al
sujeto a SIRS, Shock, DMO y finalmente a la muerte.
Shock
En la antigüedad se denominaba shock a un estado de co-
lapso circulatorio el cual casi invariablemente conducía al
individuo a la DMO y la muerte. Este consistía en un estado
hemodinámico caracterizado por presencia de taquicardia,
hipotensión, disminución del llenado capilar, alteración del
sensorio, oliguria y acidosis. Este estado a su vez fue cla-
sificado de acuerdo al mecanismo inicial predominante de
injuria tisular en cinco grupos que son:
l. Séptico
2. Hipovolémico
3. Cardiogénico
4. Anafiláctico
5. Neurogénico.
Cualquiera que sea el tipo de shock que en el organismo se
presente y a menos que el insulto inicial no sea lo suficien-
temente masivo ni rápidamente letal, este proceso tiende a
evolucionar en varias etapas. La primera etapa que puede ser
denominada no progresiva, es aquella en la cual el organis-
mo activa una serie de mecanismos neurohormonales reflejos
con el objetivo de preservar la perfusión y función de los ór-
ganos vitales. Posteriormente viene una fase progresiva, la
cual se caracteriza por una hipoperfusión tisular sostenida y
por el comienzo del círculo vicioso de desequilibrio metabó-
lico celular y circulatorio a pesar de los intentos de compen-
sación. Finalmente, si la noxa no es resuelta se llega a la fase
ilTeversible del shock, en la cual la lesión celular es tan grave
que incluso cuando el tratamiento finalmente logre cOlTegir
todos los trastornos circulatorios y hemodinámicos la super-
vivencia no es posible debido a la lesión tisular a nivel de la
membrana celular y mitocondrial. Sin embargo, en la actua-
lidad, este concepto es mucho más complejo que la simple y
aparente inestabilidad hemodinámica. Se ha observado que
en la sepsis severa, a pesar de que se realice una reanima-
ción que cOlTija los parámetros convencionalesCle shock y
se logre una aparente estabilidad hemodinámica clásica, la
hipoperfusión a nivel microvascular persiste, la reanimación
es insuficiente y el proceso patológico no se resuelve (4).
Desde el punto de vista fisiopatológico, los modelos estu-
diados recientemente han mostrado que el fenómeno deno-
minado shock consiste en un proceso nosológico complejo
que sucede en la intimidad de la microcirculación (2, 4). Se
denomina microcirculación a todos aquellos vasos sanguí-
neos que poseen un diámetro menor de 100 micras de diá-
metro, es decir arteriolas, capilares y vénulas, lugar donde
OCUlTe la liberación de oxígeno a los tejidos (5).
Esta alteración de la microcirculación tiene como resultado
el desalTollo de hipoperfusión tisular local y sistémica produc-
to de un inadecuado aporte de flujo sanguíneo por parte del
sistema cardiovascular a los tejidos. Esta alteración del flujo
 6/ ENDOTELIO, INFLAMACiÓN Y MICROCIRCULACIÓN EN SHOCK
sanguíneo va a tener como consecuencia un imbalance entre
el aporte y la demanda de oxígeno y nutrientes a nivel tisular.
Este déficit de perfusión se traduce también en una insuficiente
eliminación de metabolitos tóxicos lo cual tiene como conse-
cuencia la apalición de trastornos metabólicos. Por lo anterior
la célula pasa de un estado metabólico aerobio a un estado
anaerobio con la consiguiente depleción en la producción de
fosfatos de alta energía, una mala utilización de los mismos
por parte de los tejidos y un aumento de la producción de ácido
láctico con la consiguiente acidemia metabólica. Estos sucesos
pueden progresar hacia disfunción mitocondrial, alteración de
la membrana celular y muerte celular. Por tanto, si la alteración
en la perfusión tisular no es corregida y la deuda de oxígeno no
es pagada a tiempo, la disfunción celular y la falla orgánica se
volverán irreversibles (4).
Es de gran importancia agregar que en cualquier tipo de
shock diferente al secundario por sepsis, la intimidad de la mi-
crocirculación no está tan profundamente comprometida y la
corrección de todos los parámetros convencionales podría ase-
guramos una adecuada entrega de oxígeno a los tejidos (4).
Sin embargo, en el proceso de shock séptico esto no es
cierto, por el contrario es el resultado de múltiples eventos
anormales a nivel de la intimidad de la microcirculación, y la
simple reanimación y corrección de los parámetros hemodi-
námicos clásicos y convencionales no va a corregir el imba-
lance aporte-demanda de oxígeno a nivel celular (2-4). Este
concepto de disfunción en la micro circulación y de distrés
mitocondrial ha sido estudiado de manera detallada en varios
modelos experimentales con sepsis.
En la actualidad se cree que existen múltiples eventos y
mecanismos patogénicos que ocurren a nivel de la microcir-
culación, los cuales son difíciles de evidenciar en la práctica
clínica. Sin embargo, van a generar hipoxia tisular global, le-
sión celular panendotelial, activación de la cascada de coagu-
lación y síndrome de distrés microcirculatorio y mitocondrial
(SDMM) (1, 3,4).
El SDMM está descrito en modelos con sepsis en los cua-
les se ha hecho reanimación de las variables hemodinámicas
convencionales, pero a nivel regioJ;lal y microvascular la dis-
función y alteración de la oxigenación persiste (5).
Uno de los eventos implicados en la fisiopatología del
shock séptico es la alteración en la regulación del flujo san-
guíneo arteriolar. Cuando hay un cambio en el medio am-
biente celular las fibras musculares lisas normalmente pue-
den responder con la modificación de la resistencia vascular
para regular la distribución del flujo y así asegurar la entrega
de oxígeno. Aquí los endoteliecitos integran y conducen las
señales vía célula-célula para que esta respuesta sea posible.
Sin embargo, en los modelos experimentales con sepsis se ha
observado que dicha respuesta está alterada, se produce en-
tonces un trastorno en la regulación de la resistencia vascular
local y una alteración en la redistribución del flujo sanguíneo
a nivel microvascular, lo cual va a producir una anormali-
dad en el flujo sanguíneo, con capilares no prefundidos, con
la consiguiente entrega inadecuada de oxígeno a los tejidos
(1). Además, la liberación de mediadores vasoactivos anor- .
mal genera una respuesta vasodilatadora anormal, la cual se
manifiesta como una hipotensión arterial profunda, que va
a requerir soporte vasopresor (4). Esto sumado a la lesión
endotelial que permite la pérdida de volumen intravasctllar
hacia el intersticio, va a general· un estado de hipovolemia
profundo, con presiones de llenado cardíacos anormalmente
bajos a pesar del esfuerzo por expandir el volumen intravas-
culal" (4).
Otro mecanismo implicado tiene que ver con una altera-
ción en la distribución del flujo sanguíneo a nivel regional
y sistémico (1). En este punto el tejido afectado es capaz
de extraer oxígeno de la microcirculación pal"a continual" su
metabolismo. Sin embargo, en este momento ya existe una
entrega enática del mismo. En un modelo experimental di-
cha alteración del flujo sanguíneo produce una pérdida de
densidad de capilal"es perfundidos con una entrega de oxí-
geno errática lo cual conduce a este tejido u órgano hacia la
hipoxia tisular teniendo como consecuencia disfunción de la
membrana celular y mitocondrial, constituyéndose este even-
to en un paso clave en la progresión hacia la falla orgánica
(1). Posteriormente esta pérdida de densidad de capilares
perfundidos se extiende a órganos y tejidos lejanos respecto
del sitio inicial de inflamación, lo cual va a producir con el
tiempo hipoxia tisular generalizada. Además se ha visto que
la hipoxia tisular local está asociada con activación de los
endoteliocitos, dispara la respuesta inflamatoria sistémica de
una forma no controlada, activa la cascada de coagulación de
manera anormal generando las condiciones propicias para el
desarrollo de shock refractario y DMO (4).
Otro evento implicado en la mala distribución del oxígeno
está relacionado con la oclusión de los capilares durante el
desarrollo de la sepsis. Este mecanismo e~ explicado porque
durante el desarrollo del proceso séptico se produce altera-
ción de los leucocitos y hematíes, edema de los endoteliecitos
y agregación plaquetaria (1). En este modelo se observó un
incremento en el rodamiento leucocitario a las 24 horas, con
un tránsito prolongado por la microcirculación y retención de
éstos en los vasos coronarios, dando a entender que· esta al-
teración en el paso de los leucocitos a tra~s. de los capilares
puede explicar en parte la oClusión microvascular (1).
A su vez, en el modelo experimental de sepsis, se observó
una alteración en la tapacidad de deformación de los hema-
tíes, con alteración en la producción de ON y detención del
flujo sanguíneo en estos capilares. Por tanto estos procesos
tienen un efecto aditivo en el evento de oclusión microvascu-
lar (1). Además este modelo evidencia el papel que juega la
presencia de coágulos anormales por CID en la patogenia de
la oclusión microvascular yen la progresión hacia la DMO.
La evidencia de este fenómeno es tomada de un modelo' ex-
perimental el cual utilizó como tratamiento para la sepsis
proteína C activada recombinante, la cual tiene como proce-
sos blanco la cascada inflamatoria.y de coagulación. Parece
que la modulación de estas cascadas por parte de la proteína
C activada recombinante disminuyó la trombosis anormal en
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
la micro circulación y la severidad de la CID, reduciendo en-
tonces lá mortalidad por sepsis (1-3). Además, parece que la
proteína C activada recombinante tiene un efecto modulador
de la cascada inflamatoria, disminuyendo la severidad de la
SIRS (1-3,6).
Otro posible mecanismo implicado en la alteración del
flujo sanguíneo parece ser la disminución profunda y soste-
nida de la resistencia vascular periférica. En modelos experi-
mentales al parecer se presenta una alteración en la respuesta
vaso activa de las arteriolas durante la sepsis, al estar expues-
to el endotelio a los efectos tóxicos del LPS. Esta respuesta
anormal parece ser mediada por citoquinas como TNF alfa,
IL-l y otras, las cuales va a incrementar la síntesis de ON
por parte de los endoteliecitos, por medio de la enzima óxido
nítrico sintetasa inducible (ONSI). El aumento en la expre-
sión de la ONSI aumenta la concentración de ON plasmático,
generando una respuesta vasodilatadora anormal, sostenida y
refractaria a los reflejos vasopresores endógenos (5, 6). Esta
respuesta vasodilatadora a su vez produce una disminución
de la resistencia vascular sistémica con posterior hipotensión
sostenida, contribuyendo al deterioro en la distribución del
flujo sanguíneo a los tejidos, creando un ambiente tisular di-
sóxico, propicio para el avance hacia la lesión celular irre-
versible y la DMO (1). Sin embargo, es importante aclarar
que la lesión celular y mitocondfial debida a la disoxia puede
presentarse a pesar de que las variables hemodinámicas con-
vencionales estén corregidas, ya que en este momento es cla-
ro que en la fisiopatología del shock y la DMO la alteración
se produce a nivel de la intimidad microcirculatoria durante
la captación y la utilización del oxígeno por parte de la mito-
condria y la cadena respiratoria. Por tanto es la restauración
de lainicrocirculación el gran objetivo de la reanimación y
no sólo la corrección de la resistencia vascular sistémica y la
hipotensión (2).
Otro mecanismo implicado en la alteración del flujo san-
guíneo a nivel de la microcirculación está relacionado con
cambios en la función de la célula endotelial (2). Se ha obser-
vado que la acción sinérgica de los eventos descritos anterior-
mente, en conjunto, hace que se produzca lesión a nivel de
los endoteliocitos con su posterior activación. Esta activación
es local y sistémica, por lo tanto se va a producir cambios en
la circulación tanto local como de órganos lejanos al sitio ini-
cial de lesión. Esto constituye un paso crítico hacia la pérdida
de densidad de capilares perfundidos en órganos y tejidos en
toda la red microvascular, con la consiguiente alteración en
la entrega de oxígeno generalizada (2).
La activación de los endoteliocitos por parte de las cito-
quinas circulantes produce un' incremento en la expresión de
P-selectina, ICAM-l y VCAM-l, las cuales van a estimular
la adhesión leucocitaria endotelial. Esta adhesión leucocitaria
va a contribuir a mayor alteración en el flujo microvascular
y a potenciar la lesión endotelial. Además, en este momen-
to se produce mayor liberación de citoquinas, derivados del
ácido araquidónico, especies reactivas de oxígeno, proteasas
y otras moléculas que profundizan aún mas la lesión celular
(2). También se ha identificado que durante la alteración de
la función endotelial se trastorna también la señalización ce-
lular, mecanismo que normalmente está relacionado con la
regulación del flujo microvascular (2).
En individuos sanos, los endoteliocitos transmiten señales
célula-célula para regular el tono de las arteriolas precapila-
res y mantener homogéneo el flujo sanguíneo microvascular.
Durante la sepsis, la señalización endotelial se encuentra al-
terada y dicha regulación del flujo sanguíneo se torna anor-
mal, con la consiguiente mala distribución del flujo sanguí-
neo en los diferentes lechos de la red microvascular de todo
el organismo (2).
Otro mecanismo implicado en la alteración de las varia-
bles que regulan el flujo sanguíneo ha sido la disminución de
la contractilidad miocárdica. Parece que es debida en parte
a un efecto tóxico directo del LPS sobre las células miocár-
dicas. Esto se evidenció en modelos de ratas con sepsis (2).
Además, la presencia de LPS aumenta la concentración de
TNF alfa, el cual también tiene un efecto depresor de la fun-
ción del miocardio (6).
Una vez expuesto lo anterior, es claro que el shock es una
entidad compleja, la cual tiene como sustrato fisiopato16gico
el daño microvascular profundo. Aún no se tiene completa
claridad sobre todos y cada uno de los mecanismos involu-
crados, aquí hemos revisado algunos, pero suponemos debe
haber muchos más. Sin embargo, es un hecho que el objetivo
de la reanimación y tratamiento del shock debe ser la resuci-
tación de la microcirculación, teniendo como órgano blanco
el endotelio.
Una de las estrategias que han postulado los científicos
para llevar a cabo la resucitación de la microcirculación es
modular la respuesta inflamatoria a nivel del endotelio. En la
actualidad se han realizado estudios para determinar el efecto
que puede tener el uso de corticoides en la modulación de
esta respuesta, pero los resultados aún son contradictorios.
También se han llevado a cabo estudios experimentales con
terapia anticitoquinas los cuales están actualmente en fase
III, con resultados preliminares prometedores. Además se
han realizado experimentos con proteína C activada, los cua-
les también están en fase III, y los resultados h'an. mostrado
una aparente reducción en la mortalidad por sepsis, al parecer
por su efecto modulador sobre las cascadas de inflamación y
de coagulación, disminuyendo a su vez la incidencia y seve-
ridad de la CID (2, 6).
Otra estrategia se basa en el correcto uso de los agentes
vasoactivos. En el momento existen estudios que han com-
parado diferentes moléculas como por ejemplo arginina-
vasopresina, norepinefrina y otros en sepsis. Pero en este
momento no hay estudios concluyentes y es necesario que se
realicen más estudios bien diseñados para poder determinar
cuáles vas opresores son los adecuados para cada caso (2, 6).
Se estudió y demostró que la POI2 fue asociada a un
incremento en el transporte y entrega de oxígeno, pero en
experimentos clínicos fue pobremente ,tolerada debido a la
inducción o exacerbación de hipotensión arterial (5).
 6/ ENDOTELIO, INFLAMACiÓN Y MICROCIRCULACIÓN EN SHOCK
Otra estrategia utilizada para mejorar el flujo sanguíneo
microvascular fue el uso de. moléculas como la nitroglicerina
y la dobutamina. En varios estudios se reporta que la nitro-
glicerina actúa como una molécula donante de óxido nítrico
y puede mejorar el flujo sanguíneo microvascular. Al mismo
tiempo, la dobutamina fue evaluada en estudios clínicos para
sepsis severa, la cual incrementó el transporte y entrega de
oxígeno. Sin embargo, en otros estudios, el impacto clínico
del uso de estas moléculas y su supuesta mejoría en la perfu-
sión tisular no está completamente claro (4).
Por otro lado se ha demostrado que la resucitación con vo-
lumen es efectiva cuando los mecanismos de autorregulación
del flujo microvascular están intactos, como es el, caso del
shock hipovolémico. En modelos con sepsis este concepto
no está completamente claro, debido a la alteración de dichos
mecanismos de regulación por disfunción endotelial. Ade-
más, existe controversia entre cuáles pueden ser los fluidos
a utilizar para una adecuada resucitación (cristaloides vs. co-
loides) (5).
En otros experimentos se ha intentado establecer cuáles
son las condiciones en que está indicado el uso de vasopre-
sores para restablecer la microcirculación en pacientes con
shock distributivo. Para esto se hizo un experimento utili-
zando vasopresina en modelos animales con shock séptico.
Los resultados fueron co~tradictorios, pues se observó que
la vasopresina tenía efectos benéficos en la microcirculación
renal, pero en otros casos tenía un efecto deletéreo en la mi-
crocirculación intestinal (5).
Otros experimentos han tenido como objetivo la enzima
ONSi para inhibir su efecto y mejorar la circulación en los
lechos vasculares vulnerables. Estudios experimentales nos
han indicado que la reducción de la expresión en la ONSi
puede ser un blanco importante para corregir los defectos he-
modinámicos distributivos que se presentan durante el desa-
rrollo de la sepsis (5, 6).
En la actualidad no disponemos de un conocimiento com-
pleto de la fisiopatología de la alteración microvascular y
endotelial en el fenómeno shock. Tampoco disponemos de
métodos ideales para reconocer a nivel microvascular dicha
alteración, y mucho menos de una molécula que pueda co-
rregir de manera efectiva este desorden. La tendencia en la
actualidad es llevar a cabo una combinación de las diferentes·
estrategias nombradas anteriormente, teniendo en cuenta que
debemos individualizar todos y cada uno de los casos que
enfrentamos en la práctica clínica. I
En conclusión, se deben realizar más estudios que permi-
tan conocer con claridad cuáles son los eventos a nivel celu-
lar implicados en la pato génesis del shock, diseñar métodos
para identificar con precisión la presencia de shock a nivel
de la intimidad de la circulación regional y de la microcircu-
lación, para finalmente realizar una adecuada resucitación,
con la consiguiente disminución de la incidencia de DMO
y muerte.
Referencias
1. Cristopher G Ellis, Justin Jagger, Michael Sharpe. The microcircula-
tion as a functional system. Critical Care 2005; 9(suppI4): s3-s8.
2. Ryon M Bateman, Keith R Kelley. Microvascular resuscitation as a
therapeutic goal in severe sepsis. Critical Care 2005; 9(suppl 4): s27-
s32.
3. Jean-Francios Dhainaut. Re-establishing organ function in severe sep-
sis: targeting the microcirculation. Critical Care 2005; 9(suppI4): sl-
s2.
4. Stephen Trzeciak, Emmanuel P Rivers. Clinical manlfestations of
disordered microcirculatory perfusion in severe sepsis. Critical Care
2005; 9(suppI4): s20-s26.
5. Can Ince. The microcirculation is the motor of sepsis. Critical Care
2005; 9(suppI4): s13-s19.
6. Roberth W. Schrier, Wei Wang. Acute renal failure and sepsis. NEJM
2004; 351: 159-69.
Lecturas recomendadas
Genesser Finn. Histología. 3a edición 2000. Capítulo Sistema vascular.
Guyton Arthur C, Jonh E Hall. Tratado de fisiología médica. 11 a edición
2006. Capítulo la microcirculación y el sistema linfático: intercambio
de líquido capilar; líquido intersticial; flujo linfático.
Gónzalez Marco Antonio, Gustavo Restrepo, Álvaro Sanín. Paciente en es-
tado crítico. 3a edición 2003. Unidad V enfoque del shock. Unidad X
shock séptico y falla orgánica múltiple.
Lemus Jorge E. Lanziano, Carlos García del Río, Miguel Urina Triana. Cui-
dado crítico cardiovascular. la edición 2003. Capítulo Fisiopatología
del shock.
Marini John J, Arthur P. Wheeler. Critical Care Medicine: The essentials. 3a
edición 2006. "
Robbins Stanley L, Ramzi S. Cotran, Vinay Kumar>Ratología estructural y
funcional. 7a edición 2005. <;:apítulo Inflamación aguda y crónica.
 REANIMACiÓN ,CARDIOPULMONAR BÁSICA y
AVANZADA. ANÁLISIS CRíTICO DE LAS GUíAS
2005
Hernando Matiz, MD
Introducción
El curso de reanimación cardiopulmonar tiene como objetivo
el ofrecer una serie de conocimientos básicos necesarios para
enfrentar el correcto manejo de los pacientes que, con motivo
de un padecimiento cardiorrespiratorio agudo, se encuentran
en riesgo inminente de muerte.
En otros términos, se trata de ordenar el conocimiento y
establecer pautas claras para el manejo del paciente que sufre
una pérdida de sus funciones vitales, como consecuencia de
un paro cardiorrespiratorio.
La evidencia científica ha corroborado ya las bondades de
esta esquematización de la terapéutica. Strauss y cols, en su
libro Evidence Based Acute Medicine hacen referencia a un
artículo que estudió las ventajas de realizar la reanimación
cardio-cerebropulmonar con o sin la instrucción sobre dicho
ordenamiento del proceso. Encontraron que los pacientes re-
animados por personal entrenado tenían menor mortalidad y
morbilidad a la salida (AAR 8, NNT 12) (1) que los reanima-
dos por personal sin entrenamiento previo.
El sustento bibliográfico del presente artículo se en-
cuentra en el análisis y críticas a las recomendaciones de
Análisis de los cambios más importantes en las nuevas Guías 2005 de la reanimación
cardiopulmonar y el cuidado cardiovascular de emergencia publicados en Circulation,
diciembre 13, 2005
¿Qué son las Guías 2005?
Son el resultado de la colaboración internacional de clínicos
e investigadores, que se han reunido para evaluar lo más im-
portante de la ciencia de la resucitación cardiopulmonar y
del cuidado y manejo de la emergencia cardiovascular para
alcanzar un consenso, que introduzca cambios mayores en la
RCP o confirme las actuales recomendaciones, de tal manera
que se conviertan en un mandamiento con autoridad, basadas
en la evidencia para que sean acogidas en forma universal.
¿Qué instituciones componen el Comité que
trabaja en las Guías?
Está compuesto por el Comité Internacional de Enlace para
la Reanimación (ILCOR) que desde hace 15 años comparte
con la Asociación Americana del Corazón (AHA), el Consejo
la Asociación Americana del Corazón (American Heart
Asso-ciation en adelante (AHA) Guías 2005 en Resucita-
ción Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de Urgen-
cias, cuyos lineamientos se encuentran en la página web de
dicha asociación (www.americanheart. org/cpr). También
en el studio del 2005 European Resuscitation Council and
International Liaison Committee (ILCOR) on Resuscita-
tion (2005 European Resuscitation Council and Interna-
tional Liaison Committee on Resuscitation. Resuscitation.
2005.05.011.
Primer paso: ordene las ideas
Cuando un paciente pierde el conocimiento nuestro proce-
der debe ser INMEDIATO, SECUENCIAL y ORDENA-
DO.
INMEDIATO: Porque "El tiempo es vida". En efecto, bas-
ta con 4 minutos de ausencia de perfusión cerebral para que
se produzca daño cerebral. (Guías ACLS) (40).
SECUENCIAL Y ORDENADO: Porque de la implemen-
tación ordenada de una secuencia de pasos, depende la vida
del enfermo.
Europeo de Resucita~ión, la. "Fundación E-ardiovascular para
el Corazón y la Enf~rmedad Cerebrovascular del Canadá y
el Consejo Australiano de Resucitación, quienes por primera
vez se reunieron en la abadía de Ulstein, Noruega, con el pa-
trocinio de Laerdal Corporation, con el propósito de discutir
los problemas de nomenclatura de la reanimación y estanda-
rizar el lenguaje en relación con el paro extrahospitalario.
PosterioÍIDente se amplió con la gente interesada en el
paro neonatal y el cuidado del soporte avanzado pediátrico,
la resucitación intrahospitalaria y la investigación en todos
los campos enumerados.
Han transcurrido múltiples reuniones que terminaron con
el Consenso 2005 de la Ciencia en la Reanimación a través
de la evaluación sistemática basada en la evidencia que se
llamó: "El Consejo de la Ciencia en Cuidado Cardiovascular
de Urgencia y la Reanimación con recomendaciones sobre
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
tratamiento (CoSTR)". Ha sido considerada la más grande
revisión de la ciencia de la resucitación jamás llevada a cabo,
que comprometió la colaboración de los grandes expertos in-
ternacionales en resucitación.
¿Qué buscan las nuevas Guías en RCP?
Identificar la secuencia y prioridades de los pasos de la re-
sucitación que brinden el mayor potencial en supervivencia
del paro, para recomendar intervenciones que aseguren un
manejo del mismo con características de gran calidad y de
seguridad.
¿Quiénes elaboraron las nuevas Guías?
El grupo estuvo compuesto por 281 expertos internacionales
quienes evaluaron, a través de una metodología establecida,
las hipótesis, diferentes tópicos y la investigación desarrolla-
da en los últimos cinco años durante 36 meses de reuniones
continuas, basadas en el lenguaje de la medicina basada en
la evidencia, el análisis y la documentación de la literatura
relevante. Todo esto con particular énfasis en que cada uno de
los expertos declarara previamente los conflictos de intereses
particulares, que por ser ellos expertos, pudieran producir un
sesgo a la hora de inclinarse a soportar una recomendación.
¿Qué desafíos enfrentaron estos miembros?
• El trabajar en un tema como el de la resucitación, cam-
po relativamente nuevo en la medicina, lo que hace que
los datos epidemiológicos y estadísticos sean escasos e
incompletos, por lo tanto falta un nivel alto de evidencia
para recomendaciones.
• Que gran cantidad de investigación en reanimación se
basa en experimentación animal, cuya extrapolación a
humanos debe hacerse con mucha precaución.
• Que no obstante los esfuerzos para preparar personal de
salud y legos, la tasa de supervivencia en el paro continúa
extremadamente baja (por debajo del 6%) lo que hace di-
fícilllevar a cabo estudios que demuestren la superviven-
cia a largo plazo, para evaluación por ejemplo de cambios
neurológicos postparo.
¿Por qué el informe AHA es algo diferente del
Consenso Europeo?
Porque a pesar de todo los esfuerzos de unificación de con-
ceptos, hubo grandes divergencias, por ejemplo en el tópico
de la respiración y otros. Según Douglas Chamberlain del
Comité Europeo: "Nadie tiene el monopolio de la sabiduría,
conocimiento o experiencia", por lo que se espera un mayor
consenso para las Guías 2010.
¿Cuáles fueron los temas de más
controversia y cuáles las recomendaciones
finales de las Guías 2005?
(Análisis y críticas de la versión en inglés del informe ILCOR
y de las Guías de Resucitación 2005 de laAHA) publicado en
Circulation (Vol. 112, Issue 24. Diciembre 2005)
1. Dar primero compresiones cardíacas (masaje) o
desfibrilar primero en pacientes con paro cardíaco
por fibrilación ventricular (FV) o taquicardia
ventricular sin pulso (TVSP)
Como veremos en la Cadena de la Supervivencia de Weins-
feldt y Baker (JAMA 2002, 288: 3035-3038) éstos se adelan-
taron a este cambio cuando postularon las tres fases sobre los
cuatro eslabones de la reanimación: A. Fase eléctrica B. Fase
circulatoria C. Fase metabólica.
La AHA dejó claro que durante los primeros tres a cuatro
minutos de un paciente en paro por FV, el tratamiento inme-
diato debe ser desfibrilación. Sin embargo la experiencia dice
que el paro extrahospitalario toma 4 minutos o más en ser
atendido (ser des fibrilado) y con una excepción de un estudio
presentado, todos manifestaron beneficio claro que dar masa-
je antes de la desfibrilación tiene un mejor pronóstico cuando
se pasa de 4 a 10 minutos. Otro inconveniente es que cuando
se llega a atender un paciente, nadie sabe cuántos minutos
lleva en paro.
Otros estudios han demostrado que la ventilación desde un
principio en la reanimación no es necesaria en los primeros
minutos del paro por fibrilación ventricular primaria, con ex-
cepción del paro por asfixia (ahogamiento).
¿Cuál fue la decisión final?
Se acordó dar primero masaje entre 1,5 a 3 minutos antes de
intentar la desfibrilación para el paro ocurrido fuera del hos-
pital (no hubo consenso en el paro intrahospitalario) para la
FV o la TVSP, cuando la atención se presta después de los 4 o
5 minutos de iniciado el paro. Sin embargo no hubo consenso
en cuanto a tiempo de masaje antes de la desfiQ~·ilación. Por
lo -tanto se estableció que en esa fase circulatoria (4 a 10 mi-
nutos) se debe dar masaje primero antes de la desfibrilación.
Se discutirá más adelante. en la cadena de la supervivencia
la razón.
2. ¿Cuál es la relación ideal compresión/ventilación
en un adulto, un niño, un lactante y un neonato?
Describen las nuevas Guías 2005 que este fue uno de los
puntos de mayor controversia. Como se discutió ya, la tasa
de supervivencia del paro es baja «6%) aún en las manos
mejor entrenadas pero sabemos que el uso público de la des-
fibrilación externa automática (DEA) cambió estas cifras a
 7 I REANIMACiÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA y AVANZADA. ANÁLISIS CRíTICO DE LAS GUíAS 2005
49 a 74% cuando se daba primero RCP temprano y DEA
temprano.
No hay, según las Guías, razón q~e justifique dar la rela-
ción actual de 15:2 ni tampoco se ha demostrado que el masaje
frecuente y prolongado sea deletéreo. También ha sido demos-
trado que en la reanimación corriente dejamos al paciente sin
masaje aproximadamente de 14 a 16 segundos para dar respi-
ración y estudios actuales también han demostrado que los re-
sultados no son mejores si sólo se comprime y no se ventila.
Algunos estudios también demostraron que normalmente
se da mucha ventilación a las víctimas y este problema era aún
mayor en pacientes intubados. La hiperventilación está aso-
ciada con un aumento de presión intratorácica y por lo tanto
disminución de la presión de perfusión coronaria y cerebral y
esto naturalmente disminuye la tasa de supervivencia.
Sin embargo se acordó nuevamente que era mejor dar com-
presiop.es que ventilaciones (si no se quiere dar ventilación),
con la excepción del paro por asfixia y el paro prolongado.
¿Cuál fue la decisión final en la relación compresión!
ventilación?
Se acordó dar 30 compresiones y 2 ventilaciones (30:2) en
adultos y que para evitar confusiones especialmente en los
legos se debía dar también la misma relación en la edad de
lactante a niño. ' paciente postparo?
Sin embargo, también se aceptó que-si dos proveedores
con experiencia atienden un niño, se podrían dar 15:2. Igual-
mente para niños después del mes de nacidos se recomienda
15:2, niños de 1 a 30 días 3: 1.
3. ¿Dar un único choque o tres choques
escalonados consecutivos para FV?
Las Guías 2000 no daban suficientes razones para dar las tres
descargas escalonadas. Se consideró que hacer esto requería
interrupción mayor y frecuente del masaje cardiaco y que si
se daba un solo choque eficaz con desfibrilación bifásica era
suficiente o monofásica de 360 julios.
¿Entonces cuántos choques se deben dar?
Se llegó al consenso de recomendar un solo choque eléctrico
con práctica inmediata de RCP sin ni siquiera chequear pulso
hasta que se completaran los cinco (5) ciclos de masaje (2
minutos) en la relación 30:2. Debe entonces notarse que el
reanudar la RCP por 2 minutos es nuevo ya que también se ha
demostrado que aún después de las desfibrilaciones cuando
el paciente tiene un ritmo diferente a la FV, este ritmo de cir-
culación espontánea es deficiente por lo cual se recomienda
siempre continuar con masaje postdesfibrilación aun así se
observe por ejemplo ritmo sinusal.
¿Qué energía debemos aplicar en el único choque
inicial?
Según ellos también fue difícil establecer qué tanto aplicar
en el primer choque pero sin embargo se recomendó dar cho-
ques de la siguiente manera:
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
a. 150-200 J para desfibrilador bifásico de onda truncada
o,
b. 120 J para desfibrilador bifásico de onda rectilínea
c. Se demostró que dar las mismas descargas de 200 J, bi-
fásico era lo mismo que dar una descarga monofásica
de 360 J Y además que repetir choques a dosis mayores
podría ocasionar, como se ha reportado con 360 J, blo-
queos auriculoventriculares y otras arritmias. Entonces
se recomienda dar dosis repetidas con las mismas des-
cargas. La autorización de descarga monofónica es útil
es nuestro país, donde nos tomará tiempo, cambiar nues-
tros desfibriladores de monofásicos o bifásicos.
4. ¿Vasopresina O adrenalina en el manejo del
paro?
No obstante el uso frecuente de la epinefrina no se demos-
tró que fuera superior a la Vasopresina en cuanto a aumento
de supervivencia intraparo, a las 24 horas o a la salida del
hospital. Es decir que se puede utilizar una u otra y éste
probablemente será un punto de discusión para las Guías
2010.
5. ¿Qué recomendaciones en el manejo del
Infortunadamente no ha habido investigación que demuestre
cuál es el manejo ideal en el paciente en el período postpa-
ro. Algunos estudios han demostrado mejores resultados en
cuanto al estado neurológico residual postparo, si se practica
hipotermia en sobrevivientes comatosos después del paro por
FV, lo cual ya venía siendo demostrado años atrás; Pero no
hay conclusiones definitivas en este aspecto en el paro in-
trahospitalario en FV o con otros ritmos.
Un resumen para recordar
Como conclusión, las nuevas Guías recomiendan con mucho
énfasis dar compresiones fuertes y seguidas (100 por minu-
to) procurando en lo posible no interritI'Q-pirlas. De acuerdo
al tiempo del colapso (O a4 minutos) primero desfibrilar y
después dar masaje cardíaéo, pero debe ser 30:2. Si más de
4 minutos, dar prim~ro masaje de 1,5 a 3 minutos antes de
desfibrilar. /
Se unificaron las relaciones 30:2 para todas las edades en
el lego y se cambió la relación 3: 1 y 5: 1 en lactantes y niños
por 15:2. En niños de 1 a 30 días, se recomienda 3: 1.
Se acordó dar 1 solo choque eléctrico seguido de masaje
cardiaco 30:2 por 5 ciclos (2 minutos), de tal manera que des-
aparecen los 3 choques escalonados seguidos. Se unific;rron
las cargas eléctricas según el tipo de desfibrilador (monofá-
sico o bifásico); nos enseñaron que no debe haber diferencia
entre adrenalina o vasopresina y se dieron recomendaciones
sobre el nunca bien estudiado e ~nvestigado manejo del pa-
ciente en el período postparo.
113
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Reanimación cardiopulmonar
La cadena de la supervivencia
Es una comparación útil que se ajusta a los anteriores pasos
de nuestro proceder inmediato, secuencial y ordenado, que
nos ofrece el mejor enfoque terapéutico para las personas que
presentan un episodio de muerte súbita de origen cardiaco.
Así que la supervivencia depende de una secuencia de ac-
ciones críticas que si es descuidada u olvidada afectará la
supervivencia ante un paro cardiaco. Ésta fue esbozada por
primera vez por Peter Safar en 1968, quien murió reciente-
mente y es considerado el pionero de la reanimación cardio-
pulmonar.
Esta cadena de supervivencia se compone de varios esla-
bones que deben ser tomados en cuenta por igual. Porque si
algún eslabón de la cadena se rompe, es decir se olvida, la
tasa de supervivencia será muy baja o nula. Esta cadena se
ha considerado el patrón de oro para evaluar la eficiencia del
manejo del paro (figura 1).
Primer eslabón
Acceso precoz a la víctima que comprende: la determinación
del estado de conciencia al llamado, luego, pedir ayuda y so-
licitar un desfibrilador externo automático (DEA) o un desfi-
brilador manual. ' de alcanzar una mejor supervivencia. No nos explicamos, por
Segundo eslabón
Reanimación cardiopulmonar básica que comprende: ini-
cialmente determinar si el paciente respira abriendo la vía
aérea, es decir extendiendo el cuello, luego aplicar el MES
(Mirar, Escuchar, Sentir la respiración) y luego aplicar dos
Acceso RCP
temprano temprano
Figura 1. La cadena de la supervivencia.
respiraciones de rescate. Posteriormente evaluar el pulso ca-
rotídeo y si no se encuentra colocar las manos encima del
tórax del paciente y dar compresiones torácicas alternando
30 compresiones/2 respiraciones por 5 ciclos (2 minutos).
Tercer eslabón
Desfibrilación precoz con el desfibrilador externo automático
(DEA) que se solicitó en el paso 1.
Cuarto eslabón
Atención cardiopulmonar avanzada precoz.
Cadena de la supervivencia modificada
(figura 2)
La ARA ha adoptado la tradicional Cadena de la Superviven-
cia en las recientemente publicadas Guías 2005.
Queremos resaltar en este libro el modelo de Cadena de
la Supervivencia de Weisfeldt y Becker, publicada en JAMA
2002,288: 3035-3038, quienes proponen un modelo con im-
portantes implicaciones clínicas que nos permiten una mejor
comprensión de las diferentes cuatro fases del paro cardiaco,
así como la intervención terapéutica apropiada, teniendo en
cuenta la progresión fisiopatológica del desorden, con el fin
qué las nuevas Guías 2005, no le dan importancia a esta mo-
dificación si fue base de los cambios propuestos en desfibri-
lación y otras modificaciones en el masaje cardíaco.
Estos adoptan los mismos cuatro eslabones pero describen
sobre estos, tres fases:
1. Fase eléctrica
Desfibrilación Soporte
temprana avanzado
 7/ REANIMACiÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA y AVANZADA. ANÁLISIS CRíTICO DE LAS GUíAS 2005
\ ,- . - FASE CIRCUI..ATORIA
. .
Acceso RCP
temprano temprano
Figura 2. La cadena de la supervivencia modificada. Fuente: Weisfeldt y Baker, JAMA 2002; 288: 3035-3038.
2. Fase circulatoria
3. Fase metabólica.
1. Fase eléctrica
Comprende los primeros 4 minutos una vez el paciente co-
lapsa. La terapia apropiada en esta fase es la desfibrilación.
Durante la fase eléctrica el tratamiento importante es la
desfibrilación temprana. Sabemos que la eficiencia del cho-
que eléctrico disminuye con el tiempo (7 a 10% menos de
sobrevivencia por cada minuto que el paciente está en fibrila-
ción ventricular). Después de 20 minutos de fibrilación sos-
tenida, la restauración de un ritmo de perfusión miocárdica es
rara. La desfibrilación es entonces útil y efectiva si se aplica
dentro de los 5 primeros minutos del paro sucedido en el área
prehospitalaria. En el área hospitalaria se supone que debe
efectuarse en más o menos 3 minutos.
2. Fase circulatoria
Va desde los 4 a los 10 minutos. La restauración de una acti-
vidad eléctrica organizada, como por ejemplo, ritmo sinusal,
no necesariamente resulta en una contractilidad ventricular
adecuada. Estudios en animales han demostrado que perío-
dos prolongados de fibrilación ventricular no tratada, tiene
mejores resultados si 2 a 5 minutos de masaje cardíaco son
aplicados antes de la des fibrilación, lo cual también reco-
miendan las Guías 2005.
En esta fase es mejor, promover la oxigenación al corazón
y al pulmón a través del masaje cardiaco (compresión torá-
cica y ventilación) y dejar la des fibrilación para más tarde,
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
FASE METABÓtlCA "
- ,
Desfi bri lación Soporte
temprana avanzado
una vez se haya hecho masaje por 1.5 a 3 minutos, lo que ha
mostrado que mejora la supervivencia. Se supone, el masaje
en este momento lava los productos del metabolismo anae-
róbico y factores metabólicos adversos que impiden la oxi-
genación a los tejidos isquémicos y repone ATP a la célula
miocárdica.
3. Fase metabólica
Se cuenta aproximadamente a los 10 minutos después de ini-
ciada la fibrilación ventricular, que se acompaña de períodos
prolongados de isquemia tisular y semeja un estado séptico,
ya que se encuentran en la circulación endotoxinas, factor de
necrosis tumoral, citoquinas y radicales libres, así como meta-
bolitos anfipáticos que deprimen la cOll!Iactilidad miocárdica.
Si comprendemos mejor el modelo,-,propuesto, estamos
en mejores condiciones para dirigir nuestras intervenciones
terapéuticas durante la reanimación. Así que en la fase eléc-
trica el tratamiento/de elección es la desfibrilación ojalá con
desfibriladores de onda bifásica. Durante la fase circulato-
ria, aplicar maniobras de resucitación que permiten un re-
tomo venoso adecuado y movilización de productos tóxicos
del metabolismo del músculo isquémico y luego desfibrilar.
También intervenciones farmacológicas para elevar el dintel
de fibrilación ventricular con Amiodarona y/o drogas vaso-
constrictoras como epinefrina y vasopresina.
Asimismo, las nuevas Guías 2005 promueven la hipoter-
mia durante la fase metabólica y postresucitación, que se
ha demostrado mejora la supervivencia inmediata y a largo
tiempo del paro con un mejor e~tado neurológico residual.
115
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

la evaluación primaria. El inicio del proceso

de reanimación
Propósito
Con la estrategia de Evaluación Primaria buscamos:
1. Comprobar el estado de conciencia del enfermo.
2. Proporcionamos ayuda, y
3. Iniciar el proceso de reanimación básica mientras llega la
ayuda.

Comprobación del estado de conciencia del

enfermo
Figura 4a.
1. Llame al enfermo por su nombre
La probabilidad de que usted sepa el nombre de alguien
que súbitamente pierde la conciencia es muy baja, sobre
todo en ciudades grandes.
Dígale: ¡Señor! o ¡Señora!. .. ¿Qué le pasa? (figura 3).

Figura 4b.

Figura 3. Figura 4c.

2. Mueva suavemente al paciente Variante callejera

Establezca un contacto táctil con el paciente. Haga pre-
sión suave sobre los hombros. No lo llame moviendo el
cuello (puede tener lesión cervical).
Interpretación
Si el paciente no responde (habla o se mueve), pero tiene
pulso y respira, póngalo en posición de rescate y evalúe si
necesita atención adicional (figura 4a, b, c).
Si el paciente no responde y no respira, considere que se
encuentra frente a un caso de paro cardíaco.
Proporciónese ayuda: Llame o haga llamar
por teléfono solicitando ayuda y pidiendo un
desfibrilador externo automático (CEA) (figura 5)
Si el escenario es en la calle o cualquier otro sitio fuera de
una institución de salud, Bu:sque Ayuda antes de iniciar cual-
quier maniobra de reanimación.
Si olvida esta recomendación, se encontrará media hora
después, desesperado, dando masaje cardíaco y respiración
artificial a un paciente en paro, y rodeado de curiosos cada
uno de ·los cuales le ofrece su propia interpretación y reco-
mendación y además, ¡estorba!
En muchas ciudades existe un número directo, general-
mente de 3 cifras, dispüesto a responder las solicitudes de
ayuda. En Bogotá es el 125. Consiga el de su ciudad (_).
Cruz Roja: 132. Número Nacional: 123.
Cuando pida ayuda:
1. Identifíquese por su nombre y profesión, cuéntele, si sabe
reanimar.
 7/ REANIMACiÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA y AVANZADA. ANÁLISIS CRíTICO DE LAS GUíAS 2005

2. Extienda el cuello y levántele la mandíbula desde el men~

tón. Con esta maniobra se eleva el piso de la boca y se
impide la obstrucción por la lengua (figuras 7 y 8). ¡OJO!
Si sospecha lesión de columna cervical solo levante la
mandíbula inferior, NO MOVILICE EL CUELLO (figura
8: subluxación de la mandíbula).

Figura 5.

2. De el grupo etario de la persona en paro. No es necesario

ser preciso, con referir si es un adulto ó un niño basta. Si
son varias víctimas ¡avise! Se consideran niños hasta la
pubertad.
Figura 6.
3. Diga la ubicación exacta en donde puedan encontrarlo.
Evite decir que se encuentra en el centro comercial de tal
sitio. De el sitio lo más preciso posible en el edificio. De
un número telefónico o su número celular.
4. Pida que le traigan un desfibrilador externo automático
(DEA). No cuelgue el teléfono hasta que el operario lo
ordene, una vez él ha chequeado nuevamente los datos.

Variante "Hospital"
Active el "Código Azul" de su institución. ¡Pida que vengan
a ayudarle!

Código azul
Organice en su servicio la forma cómo el personal va a ayudar
en una situación de emergencia. Si aún no lo ha hecho pídale
al primero que pase, sea enfermera(o), auxiliar, médico(a)
que le consiga el "carro de paro".

Recuerde, ahorrar tiempo salva vidas (2) (Nivel de

Evidencia 1a)
Figura 7.
Inicie la reanimación siguiendo el A, B, e, D.

A B
Para la AHA, la B significa BREATHING y a nosotros nos
La nemotecnia es de laAHA, para recordar AIRWAY (A) que debe recordar la RESPIRACIÓN. En esta etapa el proce'so es:
significa VÍA AÉREA. La acción a realizar aquí es DESPE- 1. Mire, Escuche y Sienta (haga el MES) la respiración de
JAR LA VÍA AÉREA, extendiendo el cuello. la víctima. Acérquese, utilice sus sentidos y mire el tórax.
1. Coloque el paciente en posición supina, (figuras 6 y 7 ex- Si con esto no comprueba respiración espontánea, el pa-
tendiendo el cuello). ciente está en paro. Permítase entre 5 y 10 segundos para
constatado (figura 9).

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 117

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Figura 9a.

Figura 8.

Figura 9b.

Figura 9.

2. Provea al paciente de 2 respiraciones de rescate. Estas de-

ben ser suaves pero firmes y profundas, con una duración
de 1 segundo en la insuflación y con el tiempo suficiente
entre ellas para permitir una exhalación completa boca a
boca o con aditamentos para la vía aérea: escudo facial,
máscara facial o bolsa-válvula-reservorio (figuras 9a, b,
c). Recuerde constatar que efectivamente hay paso de
aire. Para ello fíjese en el tórax de la víctima y mire si éste
sube con las insuflaciones. Si no evidencia paso de aire,
vuelva al paso anterior (A), extendiendo nuevamente el
cuello y sub luxando la mandíbula.
3. Busque cuerpos extraños en la vía aérea y si los encuentra,
extraígalos. Recuerde que también puede dar respiración Figura 9c.
boca a nariz (figura 9).
 7 I REANIMACiÓN CARDlOPULMONAR BÁSICA y AVANZADA. ANÁLISIS CRíTICO DE LAS GUíAS 2005

e
Para nosotros C es CIRCULACIÓN para la ARA: CIRCULA-
3. NO le enseñe a la persona lega a buscar pulso, dígale que'
inicie masaje cardiaco 30:2. La persona lega reconoce
pulso en 10% de las personas que no tienen pulso (pobre
sensibilidad) y no encuentran pulso en 40% de las perso-
TION. El objetivo aquí es asegurar el soporte circulatorio. En nas que si tienen pulso (pobre especificidad). '
esta etapa, siga también el proceso de Evaluación - Acción. 4. De todas maneras trate de no suspender el masaje por po-
nerse a buscar pulso. Cambie roles con el otro re animador
EVALUACIÓN: Busque en su paciente signos de circu- a los 2 minutos.
lación.
1. Si su paciente está respirando, deglutiendo, moviéndose ó Acción: Inicie el masaje cardíaco. Para ello:
tosiendo pero está inconsciente, probablemente tiene una 1. Arrodíllese junto a la víctima, de tal manera que su om-
actividad cardiaca "suficiente". Póngalo en posición de bligo y la línea intermamilar del paciente queden en línea
rescate y continúe evaluándolo. (figura 12).
2. Busque el pulso carotídeo y constate su presencia o au-
sencia pero no se demore más de 10 segundos: Coloque
sus dedos a nivel del borde superior de la manzana de
Adán y deslícelo lateralmente hasta el borde anterior del
músculo esternoc1eidomastoideo; si no encuentra allí el
"pulso", acepte que no hay actividad cardiaca, pase a la
Acción (figuras 10 y 11). Permítase entre 5 y 10 segundos
para constatar si hayo no hay pulso.

Figura 10.

Figura 12.

2. Ponga sus manos sobre el tercio inferior del esternón, uti-

lizando únicameíÍte las eminencias tenar e hipotenar (ta-
lón de las manos). No se apoye sobre la apófisis xifoides,
ni apoye las palmas de las manos. Entrelace los dedos de
las manos (figuras 13, 14 y 15).
3. Utilice todo el peso del cuerpo: Codos rectos y hombros
perpendiculares al tórax del paciente. La recomendación
es presionar con la fuerza suficiente para "hundir" el tórax
4-5 cm. Esto es difícil de medir. Si está acompañado, haga
que su compañero palpe el pulso carotídeo, es la mejor
forma de verificar que el masaje está siendo efectivo (fi-
guras 16 y 17).
4. Realice 100 compresiones por' minuto, ni más ni menos.
Figura 11.
5. Alterne 30 compresiones con 2 insuflaciones, (30:2).

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 119

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Haga el 30:2 estando solo o acompañado, durante 5 ciclos

o 2 minutos sin parar y sin toca,r pulso. Toque pulso sola-
mente después de los 5 ciclos.

Figura 13. Figura 16.

Figura 14. Figura 17.

D "

Para nosotros D es Desfibrilación para ellos Dejibrilation.

El objetivo aquí es conegir eventuales trastornos del ritmo
cardíaco y supone que le ha llegado un desfibrilador externo
automático

Tiene ritmo desfibrilable

De un choque eléctrico de 150 a 200 J bifásico o 360 mo-
nofásico y reinicie inmediatamente masaje 30:2 por 5 ciclos,
si no han pasado más de 4 minutos del colapso (figuras 18,
19,20 Y 21).

No tiene ritmo desfibrilable

Reinicie inmediatamente masaje por 5 ciclos, chequeando el
ritmo hasta que llegue la ayuda avanzada o el paciente co-
Figura 15. mience a moverse (ver Algoritmo 1 - Proveedor BLS Adul-
tos, p. 76).
 7 I REANIMACiÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA y AVANZADA. ANÁLISIS CRíTICO DE LAS GUíAS 2005

Figura 18. Figura 21.

Instrucciones para el manejo del DEA

Nota: Mire el algoritmo No. 6 para el uso del desfibrilador
externo automático (DEA)

Evaluación secundaria: A, B, C, D
¿De qué se trata?
Es un proceso de revisión, secuencial y ordenado de la con-
dición del paciente.
En esencia, reproduce la secuencia de la evaluación pri-
maria, profundizando en ciertas acciones.
Es un proceso de optimización del A, B, C, D -"Plimario".

¿Qué es optimizar?
La optimización consiste en volver a revisar el A, B, C, D y
Figura 19. agregar algunos elementos para apoyar la supervivencia del
enfermo. Los principales agregados son:
• Inserte un tubo orotraqueal, mascarilla laríngea o combi-
tubo (asegure la vía aérea).
• Utilice un respirador manual inicialmente y si tiene un
respirador mecánico colóquelo despué~.
• Administre oxígeno al tOO%.
• Canalice una vena a.ntecubital.
• Monitorice los signos vitales.
• Complete el examen físico.
• Procure obtener una historia clínica o información adicio-
nal sobre antecedentes (lo anterior se describirá en forma
separada más adelante, así como el manejo avanzado de
la vía aérea.
i Trate de hacer un diagnóstico!

Evaluación primaria, un resumen para

recordar
Frente a la súbita caída o pérdid?- del conocimiento de una
persona, siempre se debe constatar el estado de conciencia
Figura 20. llamándola y estableciendo un contacto físico.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 121

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
De haber una respuesta insatisfactoria o no haberla, se
recomienda activar el· sistema de emergencia, asegurándose
de entregar adecuadamente los datos de ubicación exacta,
solicitando un desfibrilador externo automático. Si está en
un medio hospitalario, trace los mismos objetivos. Recuerde
que el tiempo es oro, o mejor en este caso, el tiempo es vida.
Mientras llega la ayuda, empiece a trabajar. Ponga en marcha
la cadena de la supervivencia.
Cadena de la supervivencia
A
Verifique la permeabilidad de la vía aérea. Para ello, procure
que su paciente esté en posición supina y levántele la man-
díbula desde el mentón. OJO con la lesión de columna cer-
vical.
B
Mire, escuche y sienta (MES) la respiración de la víctima. Si
no lo logra, sospeche que no respira y proceda a dar dos insu-
flaciones de rescate. Actúe suave, firme y profundo, 2 veces.
¡Déjelo exhalar!, es decir retire su boca.
Si su "hálito vital" no entra a los pulmones (del paciente)
vuelva al paso A y revise de nuevo. Si no logra insuflar pul-
mones, sospeche que el paciente ~iene una obstrucción de la
vía aérea. De una respiración de 1 segundo y espiración de
1 segundo.
e
Busque el corazón del paciente. Si no se mueve, busque el
pulso carotídeo y si no lo encuentra:
Arrodíllese para practicar masaje cardíaco a la víctima.
Estire sus brazos, entrelace las manos y presione el tórax
del paciente (mitad inferior del esternón), usando el talón
de una de sus manos. Manténgase a 100 por minuto.
No olvide la respiración, utilice 30:2 (30 compresiones
por 2 ventilaciones). Recuerde que la relación 30:2 la
debe usar tanto cuando esté solo como cuando este acom-
pañado.
Llegó el Desfibrilador. Pare inmediatamente lo que esté
haciendo y proceda a activarlo, ya sea el DEA o el desfi-
brilador convencional.
D (AHA) y las modificaciones éÍe las nuevas Guías AHA-2005
30:2 la debe usar tanto cuando esté solo como cuando este
acompañado.
Llegó el Desfibrilador. Pare inmediatamente lo que esté
haciendo y proceda a activarlo, ya sea el DEA o el desfibri-
lador convencional.
Evaluación secundaria, un resumen para
recordar
A
Secundaria: Intúbelo, y verifique la posición del tubo. " ¡Que
esté en la tráquea, no en el esófago! (Verifique los 5 puntos)
Puede usar también máscara laríngea o cambitubo.
B
Secundaria: Aumente la calidad ventilatoria y no olvide:
Oxigeno a1100%. Recuerde que cuando ya tenga asegurada
la vía aérea (intubación) puede ventilar a su ·paciente a una
frecuencia de 8 a 10 ventilaciones por minuto haciendo caso
omiso de la relación 30:2. ¡No pare la compresión!
e
Secundaria: Recuerde los cuatro pasos ... Pulso: de no tenerlo I
inicie masaje. Monitorícelo. Obtenga un acceso intravenoso.
D
Secundaria: Trate de establecer un diagnóstico diferencial.
ALGORITMOS
¿Qué son?
Los algoritmos son una secuencia ordenada de pasos ten-
dientes a organizar el manejo de problemas específicos del
paciente en paro cardiorrespiratorio.
Las evaluaciones primaria y secundaria son recomenda-
ciones generales aplicables a todo paciente con signos de co-
lapso. Los algoritmos, en contraste, se caracterizan por ser
específicos para cada arritmia.
Una aclaración
Por razones de organización de las ideas, los algoritmos se
presentan como "entidades separadas". Sin embargo, vale
aclarar que el proceso de reanimación es uno solo y por tanto
constituye una secuencia integral de EVALUACIÓN - AC-
CIÓN.
En ese sentido, la secuencia será siempre:
1. Evaluación.
2. Algoritmo específico.
3. Manejo o tratamiento.
Nota: Los algoritmos universales que se presentap han sido
analizados y modificados de los diferentes libros de"reanima-
ción, incluyendo como se menciono en la introducción, las
recomendaciones de la Asociación Americana del Corazón
e ILCOR 2005.
Advertencia
Es necesario aclarar que las nuevas Guías 2005 redujeron los
algoritmos de manejo de lOa 7 de la siguiente manera:
• Algoritmo N° 1. Proveedor BLS adulto.
• Algoritmo N° 2. Bradicardias.
• Algoritmo N° 3. Paro cardíaco con ritmos sin pulso que
comprenden: fibrilación ventricular, actividad eléctrica
sin pulso, taquicardia ventricular sin pulso y asistolia.
• Algoritmo N° 4. Taquicardias con pulso que comprende:
fibrilación y flutter auricular, taquicardia supraventricular
 7 I REANIMACiÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA y AVANZADA. ANÁLISIS CRíTICO DE LAS GUíAS 2005

de reentrada nodal, taquicardia atrial mliltifocal o ectópi- Algoritmo N° 6. Síndrome coronario agudo.
ca, taquicardia de la unión AV y taquicardia ventricular Algoritmo N° 7. ACV.
monomórfica y polimórfica. «Proveedor BLS adulto», que se utiliza como algoritmo
Algoritmo N° 5. Desfibrilación externa automática universal para el resto de los que siguen y nos señala una
(DEA). secuencia ordenada a seguir.

Sin movimiento y sin respuesta

2
LLame al 125-132 o al número de Emergencia y pida
un DEA o envié al segundo rescatista (si lo hay) para
hacerlo

A 3
Abra la vía aérea y verifique la respiración

B 4
Si no respira de dos respiraciones de rescate
que hagan subir el tórax de 1 segundo de duración cada una
Proveedor
BLS
5 5A
Si no hay respuesta chequee
el pulso: permítase 10 Si tiene pulso ¡- --------------------
segundos ••••••••••••••••••~ De una respiración
'""'-_ _ _ _ _ _ _ _. . : cada 5 a 6 segundos y
I busque pulso cada 2
I minutos
I

e 6 T ----------
De ciclos de 30 compresiones por 2 respiraciones
hasta que llegue el DEA, llegue la ayuda
avanzada o la víctima comience a moverse
Comprima el tórax fuerte y rápido (100 por
minuto) y deje que vuelva a su posición normal.
No trate de interrumpir las compresiones

7 '.
Llega el DEA o el desfibrilador

D
.- ............................. .

Desfibrilable No Desfibrilable
9 10
De una descarga y Reanude la RCP por 5 ciclos,
J •••••• reanude RCP chequee el ritmo cada 5 ciclos,
inmediatamente por 5 ciclos continúe soporte hasta que
llegue la ayuda avanzada o la
víctima comience a moverse

NOTA: Los cuadros de línea punteada corresponden a lo que debe hacer el proveedor BLS pero no la persona lega.

Algoritmo 1. Proveedor BLS Adulto. Algoritmos AHA con modificaciones (no hay traducción oficial al español) a la fecha junio 2006.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 123

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

1
Bradicardia
Frecuencia cardíaca por debajo de 60 latidos minuto
o pulso inadecuado para la condición clínica

2
*Mantenga vía aérea abierta. Apoye la respiración cuanto sea
necesario.
*De oxígeno
*Monitorice e identifique ritmos, tensión arterial,
oxÍlnetría
*Establezca acceso venoso

3
Signos o síntomas de mala perfusión causada por la bradicardia? Por ejemplo: estado mental
agudamente alterado, dolor torácico en curso, hipotensión u otros signos de shock

4A 4
Perfusión adecuada: Perfusión pobre
Prepárese para marcapaso transcutáneo;
[ Observe / Monitorice ~ ....................:........................ Use sin demora para bloqueos de alto grado
(tipo AV de segundo grado Mobitz II o
bloqueo AV de tercer grado
Considere Atropina 0.5 mg IV mientras espera
RECORDATORIO el marcapaso; puede repetir hasta una dosis
total de 3 mg. Si inefectivo, ap,lique
*Si se desarrolla paro sin pulso vaya al algoritmo marcapaso.
de actividad eléctrica sin pulso Considere Epinefrina ( 2 a 10 microgramos
*Busque y trate posibles factores contributorios: minuto o Dopamina 2 a 10 microgramps
minuto) en infusión mientras espero el ',_
Hipovolemia marcapaso o si el marcapaso es inefectivo
Hipoxia
Hidrogeniones (acidosis)
Hipo-hipercalemia
Hipo-hiperglicemia 5
Hipotermia
Prepárese para marcapaso transvenoso
Tóxicos Trate causas contributorias
Taponamiento cardíaco Considere interconsulta especializada
Tensión pneumotórax
Trombosis (coronaria)
Trombo embolismo pulmonar
Trauma

Algoritmo 2. Bradicardias.
 7/ REANIMACiÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA y AVANZADA. ANÁLISIS CRíTICO DE LAS GUíAS 2005

1
Paro sin pu.lso.
Algoritmo BLS : pida ayuda y de RCP
Administre oxígeno si lo tiene.
Conecte monitor/desfibrilador cuando lo tenga

3
, Desfibrilable
"lIaaBallaamaaallD

Fibrilación ventricular
taquicardia ventricular
2
Chequee el ritmo.
Ritmo desfibrilable?
No desfibrilable
.aaa.aCQa.aeaaD.a ••

I
9
D.D.a.D~

Asistolia
T
Actividad eléctrica sin pulso

4
De un choque.
-Desfibrilador bifásico manual: (120 a 200 julios) 1
-DEA según carga
-Monofásico 360 julios Reactive nuevamente RCP durante 5 ciclos
Reanude RCP inmediatamente Cuando tenga vía endovenosa o intraosea lista
administre un vasopresor :
De 5 ciclos de RCP *Epinefrina 1 mg IV/lO
Repita cada 3 a5 minutos o
5 *De una dosis de vasopresina 40 unidades IV/lO
Chequee el ritmo
............................

,
Para reemplazar la primera y segunda dosis de
Ritmo desfibrilable? Epinefrina -
*Considere Atropina 1 mg IV/lO para asístole o
actividad eléctrica sin pulso lenta.

Continúe RCP mientras el desfibrilador se carga De 5 ciclos de RCP

De una descarga
*Aparato bifásico manual como arriba
(Igual al primer choque o mayor dosis)
*DEA según carga del aparato
*Monofásico de 360 julios
Reactive nuevamente RCP después de la descarga
Si tiene una vía venosa o aérea de drogas
vasopresoras durante la RCP
(Antes o después del choque)
Epinefrina 1 mg IV/10
Repita cada 3 a 5 minutos o Puede dar una dosis de
vasopresina 40 unidades IV/lO para reemplazar la 12
primera o segunda dosis de EPINEFRINA

*Si hay asístole vaya al numeral

10
..... ?~..... ~ *Si hay actividad eléctrica
chequee los pulsos y si no hay
Desfibrilable No Desfibrilable

..................................rJII
pulso vaya al numeral 10 ~a .1111 q a 11 ...... g a 11 a a a ~.J.' 811 all
Si el pulso está presente comience
8 cuidado post-resucitación
Continúe RCP mientras el desfibrilador se carga
De una descarga
*Aparato bifásico manual Durante la RCP
(Igual al primer choque o mayor dosis)
Nota: si desconocido use 200 julios *Comprima fuerte y rápido ( lOO por minuto) *Rotense las personas que dan masaje cada 2
*Use el DEA según carga *Asegúrese que el tórax vuelva a su posición minutos cuando se chequea el pulso
*Monofásico de 360 julios , *Evite interrupciones durante el masaje cardiaco *Busque y trate causas posibles: 6 H-6 T
Reactive nuevamente RCP después de la descarga *De un ciclo de RCP: 30 compresiones por dos respiraciones *Hipovolemia
*Durante 5 ciclos durante 2 minutos *Hipoxia
*Considere antiarrítmicos; administre durante la RCP *Evite la hiperventilación *Hidrogeniones (acidosis)
(Antes o después del choque): *Asegure la vía aérea y confinne su posición *Hipo-hipercalemia
*Amiodarona 300 mg IV/lO 1 vez, entonces considere *Una vez la vía aérea ha sido asegurada los rescatadores *Hiper-hipoglicemia
adicionalmente 150 mg IV/lO de la misma droga des continúan los ciclos de 30 por 2.-Dan compresiones *Hipotennia
por una vezo continuas de 100 por minuto sin pausa para respirar
*Lidocaina (1 a 1.5 mglkg primera dosis, y luego 0.5 a Intercalando 8 a 10 respiraciones por minuto *Tóxicos (intoxicación tabletas)
Chequee el ritmo cada 2 minutos *Taponamiento cardiaco
0.75 mglkg IV/JO máximo 3 dosis o 3mglkg)
*Tensión neumotorax
*Considere Magnesio dosis de carga *Trombosis coronaria
1 a 2 g lV/lO para torsión de puntas *Trauma
Después de 5 ciclos de RCP vaya al numeral 5 'Trombo-embolismo pulmonar

Algoritmo 3. Paro sin pulso.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 125
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

1
TAQUICARDIAS
CON PULSO

Evalúe e inicie ABe como se indica

5
Establezca acceso venoso
Obtenga electrocardiograma
de 12 derivaciones cuando
sea posible o un trazo del
ritmo.
6 Eléctrica sin pulso
De oxígeno
(Identifique ritmo, presión arterial, oximetría)
Identifique y trate causas reversibles
~~ ........................
3 4
/ Ejecute inmediatamente
Está el paciente inestable? cardioversión sincronizada
Los signos de inestabilidad incluyen *Establezca acceso venoso y
. . . . . . . . . . . . . 11
estado mental alterado, dolor toráxico en
curso, hipotensión(por debajo de 90
............. administre sedación si el
sistólica) u otros signos de shock paciente está conciente: no
Nota: estos síntomas no es común demore la cardioversión
encontrarlos,si la frecuencia cardiaca esta *Considere consulta con
por debajo de 150 I minuto especialista
\...............,J *Si se desarrolla paro sin pulso
vea el algoritmo de actividad

l QRS ANGOSTO } ••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• 1::

Es regular el ritmo?
- - - - - :- ,- - . . 1 12 T
'1. . . . . . . . . . ...

7 ~···············~·_·_·_··_"'~____________1~1_____
Intente maniobras vagales.
De Adenosina 6 mg rápido IV
seguido de lavado de
solución salina con elevación
del brazo. Si no convierte, de
12 mg rápido IV de igual
forma y puede repetir 12 mg
8 último con precaución en
Convirtió el ritmo?
Nota: Considere consulta
Taquicardia de QRS
Taquicardia de QRS angosto ancho.
irregular Tiene ritmo regular?
Probablemente es fibrilación
auricular, o fluter auricular o
taquicardia atrial multifocal (MAT)
*Considere consulta con Regular : Irregular
especialista
*Controle frecuencia (Diltiazem 13 f······".,,·······, 14
betabloqueador; usando este
Si es taquicardia
Si se trata de fibrilación
enfermedad pulmonar y falla auricular con aberraneia •
ventricular o ritmo no *Vea taquicardia de complejo
\ Cardiaca) determinable angosto irregular en el numeral
*Amiodarona

, ,
de especialista II
150 mg IV en 10
Si se trata de UDa fibrilación
minutos. Repita
auricular pre-excitada
cuanto sea necesario
(fibrilación auricular más WPW)
Convirtió No convirtió Para una dosis total
*Consulte con especialista.
.................... máxima de 2.2 g /24
horas *Evite agentes bloqueadores AV
tales como Adenosina,
9 ír-----~~----------~
10 *Prepárese para
cardiversión electiva Digoxina, Diltiazem,
Si el ritmo convierte, Sincronizada Verapamilo) "
Si el ñtmo no convierte se trata *Considere antiarrítmicos (tales
probablemente era posiblemente de Fluter auricular, Si se trata de una
una taquicardia como Amiodarona 150 mg IV
taquicardia auricular ectópica o taquicardia en 10 minutos)
supraventricular de taquicardia de la unión AV: supraventricular con
reentrada nodal *Controle frecuencia (Diltiazem, *Si recurre la taquicardia
aberrancia de
Observe por beta bloqueadores: use beta ventricular polimórfica, busque
Adenosina (vaya al
recurrencia bloqueador con precaución en numeral?)
consulta con experto
*Trate la recurrencia enfermedad pulmonar o falla *Si es torsión de puntas de
con Adenosina o
cardiaca) magnesio (dosis de carga con 1
*Trate la causa subyacente 2 g entre S a 60 minutos en
Con agentes tipo Considere consulta con Infusión.
bloqueadores de especialista
larga duración AV ~
tipo Diltiazem o Beta
Bloqueadores
Trate factores contributivos
DURANTE LA EVALUACION
"Tóxicos (intoxicación tabletas) "Hipovolemia
"Taponamiento cardiaco *Hipoxia

lr inestable,
Si el paciente se torna } *Asegure y verifique vía aérea y acceso "Tensión neumotorax *Hidrogeniones (acidosis)
vaya al numeral 4 Vascular cuando sea posible "Trombosis coronaria *Hipo-hipercalemia
·Considere consulta con especialista 'Trauma *Hiper-hipoglicemia
*Preparese para cardioversión 'Trombo-embolismo pulmonar 'Hipotermia

Algoritmo 4. Taquicardias con pulso.

 7 I REANIMACiÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA y AVANZADA. ANÁLISIS CRíTICO DE LAS GUíAS 2005

l.'____N.olllllllr.elllllls:.o.n.d.e. .l.,_.
a" •••• "" •• "." ••••••••• ~.
~ "'IIP.id.a_A.YU.d.a.:
Pida un DEA 1.2.5.-.13.2..,

A-B Abra vía aérea.

No respira?
De 2 respiraciones de rescate

Chequee el pulso
No tiene pulso?

e RCP 30:2 hasta que encienda el

DEA y coloque los electrodos en el
paciente

¿ Fibrilación ventricular?
¿ Taquicardia ventricular sin pulso?
ELDEA
D Evalúa el
Ritmo del
Paciente

EIDEA
El DEA
recomienda
. NO
¿Ritmo normal?
dar una .....!'..... recomienda
dar una ¿Asistolia?
descarga
descarga

-
Descarga de 150-250 Julios

•
(Bifásico)

Apague el DEA

•••••••••••••••• Inmediatamente IniCie

..
•
Inmediatamente inicie
RCP 30:2 por 2 min
/

RCP 30:2 Por 2 min

Encienda el DEA

Continue hasta que la victima

empiece a respirar normalmente ~.

Algoritmo 5. Manejo de la desfibrilación externa automática (DEA).

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 127

 EANI ACiÓN CARDI PULMONAR P DIÁTRICA
BÁSICAm ANÁLISIS CRíTICO D LAS NUEVAS
GUíAS 2005
Sandra Matiz M, MD
Definición
El paro cardíaco (denominado también paro cardiorrespirato-
rio - PCR) es la interrupción de la actividad mecánica cardía-
ca. Se caracteriza por inconsciencia, apnea y ausencia de un
pulso central palpable (ausencia de signos de circulación). El
paro cardíaco en niños suele representar el episodio terminal
de un shock o una insuficiencia respiratoria progresivos.
En general, el paro cardíaco pediátrico extrahospitalario
se caracteriza por la progresión desde hipoxia, hipercarbia,
paro respiratorio, bradicardia hasta paro cardíaco con asístole
(1). Sin embargo, la fibrilación ventricular, se ha reportado
desde un 7 hasta el15% de los niños que sufren paro cardíaco
(3,4).
Epidemiología
En Estados Unidos, los niños tratados en el Servicio de Ur-
gencias, mueren en mayor proporción que los adultos, sobre
todo en los centros donde no hay atención de tercer nivel. Por
lo tanto, se recomienda que los Servicios de Emergencia que
tratan niños severamente enfermos o traumatizados estén en
contacto permanente con Centros de Tercer Nivel, para que
los pacientes reciban atención posreanimación en Unidades
de Cuidado Intensivo Pediátrico (1, 2).
La taquicardia o fibrilación ventriculares, se han reportado
desde un 7 hasta el 15% de los niños que sufren paro cardía-
co extrahospitalario (3, 4). En Colombia no hay estadística
oficial.
Clasificación por edad en niños
La Sociedad Americana de Cardiología ha modificado los
estándares universales de clasificación por edad con el fin de
facilitar las maniobras de reanimación cardiopulmonar, así:
Recién nacido (Primeras 24 horas de vida). No se expli-
ca en este artículo.
Neonato. Desde el segundo día de vida hasta el primer
mes. No se explica en este artículo.
Lactante. Desde el mes hasta el año de edad.
Niño. Desde el año hasta la aparición de caracteres
sexuales secundarios (12 a 14 años aproximadamente).
Los niños mayores, se manejan igual que los adultos (1,
3,4,5).
Causas
La mayoría de eventos de paro cardíaco extrahospitalario en
lactantes y niños OCUlTe alrededor de la casa o en la misma,
bajo la supervisión de padres, familiares o niñeras. Las cau-
sas de paro cardíaco son heterogéneas y varían con la edad, la
salud de base del niño y el lugar del episodio. En el contexto
extrahospitalario, cuadros como traumatismos, síndrome de
muerte súbita del lactante (SMSL), ahogamiento por inmer-
sión, intoxicación, asfixia, asma grave y neumonía son causas
frecuentes de paro. En el hospital, las causas habit.uales son
sepsis, insuficiencia respiratoria, intoxicación farmacológica,
trastornos metabólicos y alTitmias.
El SMSL es una causa importante de muerte en lactan-
tes menores de 6 meses y desde los 6 meses de vida a la
adolescencia, los traumatismos son la causa predominante de
muerte (1).
Por lo tanto, la decisión de llamar "primero" o "pronto",
depende de la etiología del PCR, más que la edad (3-5).
En algunas circunstancias especiales, se utiliza el "Llame
primero" en niños:
1. Colapso súbito en el niño (historia o sospecha de aITit-
mias).
2. Antecedente de cardiopatía congénita o postoperado de la
misma.
3. Electrocución (favorece alTitmias en algunos casos y en
otros, paro respiratorio por bloqueo de músculos respira-
torios).
4. Hipotermia severa (favorece aITitmias 'cQ,mo la fibrilación
ventricular). "
5. Cuando hay dos reanimadúres expertos (uno comienza la re-
animación y otro av;sa al sistema médico de emergencia).
Cadena de la sobrevida en niños
1. Prevención de accidentes y causas comunes de paro en
niños.
2. Reanimación cardiopulmonar pronta y efectiva.
3. Activación del Sistema Médico de Emergencia (SME).
4. Reanimación avanzada temprana (estabilización, traris-
porte y rehabilitación). No se trata en este artículo (1, 5).
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Prevención se debe evitar el uso de objetos de alto riesgo como: objetos

o juguetes pequeños, bombas y comida (salchichas, dulces
Para prevenir las causas más comunes de paro, como el sín-
redondos, nueces, semillas, uvas y crispetas de maíz). Igual-
drome de muerte súbita del lactante, se han realizado campa-
mente, no permitir que el niño coma mientras juega, corre o
ñas educativas a nivel mundial, para que los padres coloquen
realiza otras actividades de riesgo (1).
a sus hijó~ en decúbito supino (boca arriba) o de lado (no
sobre su estómago, decúbito prono) y evitar el uso de almo-
hadas o colchones muy suaves. Igualmente, se recomienda Reanimación cardiopulmonar pronta y
el uso de sillas para automóvil adecuadas para la edad de efectiva
cada niño, cinturones de seguridad y elementos de protección La reanimación cardiopulmonar básica pronta y efectiva es
como cascos, rodilleras, etc., al montar en bicicleta. fundamental para que el niño recupere su circulación espon-
Las recomendaciones de la Academia Americana de Pe- tánea y no haya compromiso neurológico significativo.
diatría para un pasajero seguro, se presentan a continuación: Se describirán los cambios en la reanimación cardiopul-
1. Los niños menores de 9 kilos, menores de 1 año o que no monar básica, según la Sociedad Americana de Cardiología
tienen un buen control cefálico, deben viajar en el auto- más importantes a partir del 2000 y se hará énfasis en los
móvil en una silla adecuada para su edad y mirando hacia cambios más significativos a partir del 2005.
la parte posterior del automóvil. Se debe hacer la secuencia así:
2. Nunca se debe colocar esta silla en el asiento delantero, 1. Confirmar que la escena es segura para el reanimador. No
mirando hacia atrás cuando haya una bolsa autoinflable entrar a zonas de riesgo (incendios, lagunas, áreas violen-
(airbag) delantera. tas, etc.), sin personal de apoyo, elementos de seguridad o
3. Un niño mayor de un año y con un peso entre 9 y 18 kilos conocimiento del área.
se puede colocar en la silla de seguridad adecuada para su 2. Estimular al niño y confirmar si se encuentra en paro
edad en el asiento trasero, mirando hacia delante y con el cardiopulmonar, preferiblemente en la cabeza, plantas y
cinturón pasando sobre los hombros. zona dorsal en el lactante y llamarlo cerca al oído al niño
4. Los cinturones de seguridad que se colocan automática- mayor, sin sacudirlo, si hay sospecha de trauma cervical
mente al cerrar el automóvil, se deben usar en niños que (figuras 1 y 2). Si está acompañado, alguien debe llamar
pesen entre 18 y 36 kilos o midan más de 148 centímetros. al sistema médico de emergencia.
Se debe asegurar que el cinturón pase sobre una zona ósea
y no tejidos blandos; uno debe pasar sobre las caderas yel
otro sobre la clavícula, el esternón y terminar en la cadera
(sin pasar sobre el cuello o cara del niño).
5. El cinturón de seguridad del automóvil se puede usar en
niños entre 18 y 36 kilos o que midan más de 148 cen-
tímetros, siguiendo las mismas indicaciones de uso del
punto anterior. Los pies del niño deben ser suficientemen-
te largos para doblar al borde del asiento.
6. Los niños menores de 12 años no deben sentarse en el
asiento delantero cuando tiene una bolsa autoinflable de
seguridad (airbag).

Otras medidas de prevención contra los accidentes de tránsito

incluyen campañas de educación para los peatones sobre el Figura 1. RCP en lactantes. Verificar la respuesta del bebé. (No sacudirlo si
hay sospecha de trauma).
respeto a las leyes de tránsito, evitar el consumo de alcohol
u otras sustancias alucinógenas al conducir. Para prevenir el
ahogamiento, se recomienda cercar las zonas de riesgo (pis-
cinas, lagos) o utilizar mecanismos de seguridad especiales.
Los niños mayores de 5 años deben aprender a nadar. Los
detectores de humo son elementos efectivos en la prevención
de quemaduras, asfixia por inhalación de humo y muerte. Si
se posee un arma de fuego, debe guardarse descargada y bajo
llave. Actualmente existen armas inteligentes que sólo pue-
den ser disparadas por sus dueños, para reducir el riesgo de
suicidios o lesiones no intencionadas.
Para prevenir obstrucción de vía aérea por cuerpo extraño, Figura 2. RCP en niños. Verificar la respuesta deÍ bebé. (No sacudirlo si hay
que es una causa común de muerte en menores de 5 años, sospecha de trauma).
 8/ REANIMACiÓN CARDIOPULMONAR PEDIÁTRICA BÁSICA. ANÁLISIS CRíTICO DE LAS NUEVAS GUíAS 2005

3. Colocarlo en posición adecuada para realÍzar la reanima-

ción. Si está en decúbito prono, se voltea "en bloque" a
posición decúbito supino, para realizar una buena reani-
mación (figuras 3a y 3b). Si tiene trauma, se coloca cual-
quier tela en forma de una "bufanda" para mantenerlo en
posición estable, ya que no hay disponibilidad de collares
en menores de 1 año (figura 3c).

Figura 4a. Sin trauma.

Figura 3a., Decúbito prono.

Figura 4b. Con trauma.

Figura 3b. Decúbito supino.

Figura 5. RCP en niños. Abrir la vía/aérea.

Figura 3c. Inmovilización del cuello en lactante con trauma cervical "Bu-
fanda" cruzada en la parte anterior.

1. Iniciar el A, B, C de la reanimación.
2. Abrir la vía aérea (figuras 4a, 4b y 5).
3. Buscar si el niño está respirando, haciendo el MES, por
un tiempo máximo de 10 segundos (5 a 10 segundos) (fi-
guras 6 y 7).

M: Mirar si respira.
E: Escuchar si hay respiración, acercándose al niño.
S: Sentir el hálito de la respiración.
Si respira: se confirma que tiene pulso y se coloca en
Figura 6. RCP en lactantes. MES. Mirar la expansión torácica, escuchar y
posición de recuperación. sentir si respira durante 5 a 10 segundos.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 131

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

máscara (no "u", ni "n") (figura lOa) y el resto de de-

dos haciendo una "E" sobre la mandíbula inferior (figura
1Ob). La autora recomienda comprimir la bolsa sólo con
el 4to y 5to dedos, para no excederse en presión (figura
1Oc), mientras que en niños se puede comprimir con el
3er, 4to y 5to dedos (figura 11). La máscara no debe cu-
brir los ojos o sobrepasar la mandíbula. En lactantes hasta
el año se usan bolsas de 450 a 500 mI (figura 12), niños
hasta los 8 años, bolsas hasta 1000 mI (figura 13) y en
niños mayores de 8 años se usan hasta 1,5 litros.
9. Si hay sospecha de trauma cervical (politraumatismo,
electrocución y en algunos casos de síndrome de ahoga-
miento) se debe abrir la vía aérea con tracción mandibular
Figura 7. RCP en niños. Realizar el MES durante 5 a 10 segundos. hacia delante y sin hiperextender o retraer el cuello hacia
atrás. Se recomienda que cuando hay un re animador, no
Si no respira: se suelte en ningún momento la vía aérea y se sostenga
1. En menores de un año se pone una almohada o rollo pe- permeable con una sola mano, mientras se realiza la com-
queño debajo de los hombros, para evitar la flexión del presión torácica con la otra (figura 14a). Se explica en la
cuello producida por el occipucio prominente y la obs- figura la manera de realizar la maniobra de apertura de la
trucción por la lengua en una víctima inconsciente (figura vía aérea si hay dos reanimadores (figura 14b).
4a). 10. Una vez se realiza soporte de la vía aérea avanzada (intu-
2. Se coloca la cabeza en posición de "olfateo" (sin flejar o bación orotraqueal, máscara laríngea, etc.), la compresión
hiperextender el cuello, porque se obstruye la vía aérea) y torácica se realiza sin interrupción. Se aseguran 100 com-
se dan 2 ventilaciones de rescate, permitiendo exhalar aire presiones por minuto, sin parar, para dar 8 a 10 ventilacio-
entre cada ventilación. Se r~comienda dar la ventilación nes por minuto (cada 6 a 8 segundos).
con máscara facial o máscaras de barrera.
3. La respiración debe ser rápida (de 1 segundo), evitar hi-
perventilar y asegurar una frecuencia respiratoria de 12 a
20 por minuto (cada 3 a 5 segundos).
4. Se da sólo la cantidad de aire que hay en la boca (para evi-
tar complicaciones como broncoaspiración, neumotórax
o distensión abdominal) y que permita expandir el tórax
en forma suficiente (aproximadamente 5-7 rnlIkg de volu-
men corriente).
5. En lactantes se puede dar la ventilación por la boca y nariz
(boca del reanimador - boca y nariz del paciente) (figura 8)
y a partir del 2005 se menciona que si se prefiere sólo por
boca (boca-boca) o sólo por la nariz (boca-nariz), lo impor-
tante es que se realice la maniobra en forma adecuada.
6. En niños mayores de un año hasta que tengan caracteres
sexuales secundarios (12-14 años), se da la ventilación Figura 8. RCP en lactantes. Ventilación dlbriendo boca y nariz del bebé con
la boca del reanimador (o solo boca o solo nariz).
igual que a los adultos, tapando la nariz y dando la venti-
lación boca-boca (figura 9).
7. Si no hay expansión torácica, se reposiciona la vía aérea y
reintenta la ventilación. Si no hay éxito, se trata como una
obstrucción de la vía aérea (ver adelante).
8. Cuando se va a dar ventilación con bolsa-máscara, el re-
animador se debe colocar detrás del paciente y si va a dar
sólo ventilación se sostiene con una mano la máscara y
con la otra se comprime la bolsa. Si pretende dar venti-
lación y compresión, se mantiene en posición la máscara
con una mano y se suelta la mano que está comprimiendo
la bolsa para realizar la compresión torácica desde atrás. Figura 9. RCP en niños. Ventilación cubriendo la boca del niño con la boca
Se puede ventilar con bolsa-máscara utilizando la técnica del reanimador y tapando la nariz.
de los dedos pulgar e índice, haciendo una "c" sobre la
 8/ REANIMACiÓN CARDIOPULMONAR PEDIÁTRICA BÁSICA. ANÁLISIS CRíTICO DE LAS NUEVAS GUíAS 2005

Figura 12. RCP en lactantes. Bolsa de 450-500 mI. para dar ventilación en
lactantes menores de 1 año.

Figura lOa. "C" sobre la máscara.

Figura 13. RCP en niños. Bolsa de 1000 mI. para dar ventilación en niños
de 1 a 8 años.

Figura lObo "E" 3 dedos en la zona ósea.

Figura l4a. Apertura de la vía aérea con un solo reanimador.

Figura lOco Compresión con 4to ySto dedo.

Figura l4b. Apertura de la vía aérea con dos reanimadores.

Figura 11. RCP en niños. Ventilación con bolsa-máscara (maniobra E-C)
cuando hay 1 y 2 reanimadores. Comprimir bolsa con 3 dedos (3ero, 4to y
Sto dedos) para no excederse en presión.
Compresiones torácicas
a. Se coloca al paciente en una superficie firme y plana y se
retira la ropa del tórax.
b. Se determina si hay signos de circulación en un tiempo
máximo de 10 segundos. En el personal que no es de la

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 133

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

salud (legos) se debe mirar si tose, se mueve" o respira en se realizan ciclos de Sxl, porque modelos matemáticos
un tiempo menor de 10 segundos y no se palpa el pulso. soportaron que se producía una mayor presión de perfu-
c. Para el personal de salud se debe buscar en menores de sión coroncu'ia con menos intenupciones y se observó que
1 año, el pulso braquial, colocando 2 dedos en la zona con cada intenupción, se necesitaban muchas compresio-
interna del brazo, entre el codo y el hombro (figura 15) o nes torácicas para restaurar la perfusión ~oronaria.
el femoral (umbilical en recién nacido) y el pulso carotí- k. Dos reanimadores (en lactantes mayores de 31 días de
deo en niños mayores de 1 año, durante 10 segundos. Se vida hasta que tengan caracteres sexuales secundarios)
debe palpar siempre del lado más cercano al re animador realizan 10 ciclos de 15 compresiones por cada 2 ventila-
(figura 16). Si se encuentran menos de 10 pulsaciones en ciones (lSx2), durante 2 minutos.
10 segundos (menos de 60 pulsaciones por minuto), hay 1. Los lactantes, sin traum~ craneoencefálico o cervical,
evidencia de paro cardíaco y está indicada la compresión pueden ser transportados eficazmente durante la reanima-
torácica. ción sobre el antebrazo del reanimador, mientras que se
d. Se comprime un tercio a la mitad (30 a 50%) del tórax en realizan las compresiones y ventilaciones (figura 21).
lactantes y niños. m. Ya que la mayoría de paros cardionespiratorios (PCR) en
e. A partir del 2005, se hace mayor énfasis en la "calidad de niños son secundarios a la asfixia, se ha comprobado que
la RCP": la compresión torácica (CT) y la ventilación son superio-
1. Presione más fuerte, más rápido y evite interrupcio- res a sólo CT o sólo ventilación.
nes. Se deben minimizar las intenupciones ya que n. Los reanimadores deben turnarse cada dos minutos para
cuando no se comprime el tórax, no hay adecuado flu- realizar las compresiones, en un tiempo máximo de 5 se-
jo sanguíneo cardíaco, ni cerebral. gundos (1, 2, 4,-7).
2. Permita descompresión completa torácica y no hiper-
ventile.
f. Si hay un reanimador (recién nacido hasta el año), éste
realiza la compresión toráciqa con dos dedos (inmediata-
mente debajo de una línea imaginaria entre los pezones,
en tercio inferior estemal), sin que toque la apófisis xi-
foidea. Ésta técnica de "Dos dedos en el tórax" facilita
una más rápida transición entre la compresión torácica y
la ventilación, así como menos intenupciones entre cada
compresión. Ahora se considera una técnica aceptable con
2 reanimadores (figura 17a). En la figura 17b se muestra
la manera de hacer la compresión, mientras se mantiene
Figura 15. RCP en lactantes. Palpación de pulso bragllial.
abierta la vía aérea en caso de trauma cervical.
g. Si hay dos reanimadores (RN hasta el año), se prefiere la
técnica de 2 pulgares y 2 manos rodeando el tórax, como
"exprimiendo el tórax del bebé", que produce una mayor
presión sistólica y diastólica cuterial, mayor perfusión co-
ronaria y mayor profundidad y fuerza de contracción por
más tiempo (figura 18).
h. Si se encuentra 1 reanimador con un niño mayor de 1 año
hasta los 12-14 años, puede realizar la compresión toráci-
ca en el centro del pecho, entre los pezones, con una o con
dos manos (algunos estudios muestran mayor efectividad
y mayor presión generada con 2 manos) (figura 19). Si Figura 16. RCP en niños. Palpación de pulso carotídeo.

hay dos reanimadores, igualmente se puede realizar con 1

ó 2 manos, mientras que se realice en forma óptima (figu-
ra 20).
1. Se debe asegurar, en lactantes mayores de 1 mes y niños,
una frecuencia cardíaca (FC) mínima de 100 latidos por
minuto.
j. Un reanimador (en lactantes mayores de 31 días de vida
hasta la edad adulta) realiza 30 compresiones, en un tiem-
po máximo de 23 segundos (promedio 16 a 18 segundos),
por cada 2 ventilaciones. Se repiten 5 ciclos de 30x2, du-
rante 2 minutos para asegurar una FC de 100 lpm. Ya no Figura 17a. Un reanimador en lactante sin trauma.
 8/ REANIMACiÓN CARDIOPULMONAR PEDIÁTRICA BÁSICA. ANÁLISIS CRíTICO DE LAS NUEVAS GUíAS 2005

Figura 17b. Un reanimador en lactante con trauma.

Figura 20. RCP en niños. Compresión torácica cuando hay 2 reanimadores.

Maniobra con dos manos. '

Figura 18. RCP en lactantes. Compresión torácica cuando hay 2 reanima-

dores (abrazar y "exprimir" el tórax).

;'
Figura 21. RCP en lactantes. Transporte de un lactante en paro cardiorrespi-
ratorio con realización de compresión torácica y ventilación.

Desfibrilación en lactantes y niños

Figura 19. RCP en niños. Compresión torácica cuando hay 1 reanimador.
Maniobra con lodos manos.
Los desfibriladores automáticos externos (DEA's) son sofisti-
cados equipos computarizados que se conectan a una víctima
sin pulso por medio de unas paletas adhesivas o unos electro-
dos especiales. Sólo recomiendan administrar choques si el
ritmo cardíaco de la víctima es un ritmo desfibrilable (fibri-
lación ventricular).

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 135

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

La prevalencia de ritmos desfibrilables puede ser mayor

en niños con enfermedad cardíaca congénita, miocarditis o
ingestión de medicaciones o toxinas que predispongan arrit-
mias. La sobrevida de estos paros extrahospitalarios varía en-
tre 3 y 17% en la mayoría de estudios realizados y estos niños
quedan con un compromiso neurológico significativo.
Los desfibriladores convencionales monofásicos, en los
cuales la corriente va solo en una dirección y requieren dosis
hasta 360 Joules en adultos (figura 22a) son los recomenda-
dos en menores de 1 año o menores de 10 kilos con paletas o
electrodos pediátricos (figura 23). No hay estudios suficien-
tes para recomendar el uso de desfibriladores automáticos
externos (DEA's) en menores de 1 año.
En los mayores de 1 año hasta 8 años (o 25 kilos) se pue-
den usar desfibriladores convenciones con paletas o electro-
dos de adultos (figura 24), los desfibriladores automáticos
externos bifásicos (DEA) pediátricos (con dosis desde 1 ó 2
joules hasta 120,150 o 200, figura 22b), desfibriladores con
cables atenuadores de energía (en la unión con el electrodo) o
con electrodos de mayor grosor que aumenten la impedancia
y así disminuyan la energía. Se creó recientemente un DEA Figura 23. RCP en lactantes. Desfibrilador pediátrico para menor de ,1 año
con un solo electrodo anterior con un "switch" o llave para « 10 kilos).
cambiar la dosis de adultos a niños. Si el re animador está con
un niño de 1 a 8 años y no tiene electrodos pediátricos, puede
utilizar los electrodos de adultos', siempre y cuando éstos no
se toquen uno con otro.

Figura 22a. Desfibrilador pediátrico convencional.

Figura 24. RCP en niños. Desfibrilador pediátrico para mayor de 1 año has-
ta 8 años « 25 kilos)

Posición de los electrodos:

1. Un electrodo en zona infraclavicular derecha (antero-su-
perior) y otro en zona apical (inferolateral o axilar media)
Clase Ha (figuras 25a y 26).
2. Electrodos en las paredes laterales torácicas derecha e iz-
quierda (Biaxilar). Clase Ha
3 . Un electrodo en zona apical usual y, otro posterior, iz-
Figura 22b. Desfibrilador externo automático DEA pediátrico. quierdo o derecho Clase Ha (figura 25b).
 8/ REANIMACiÓN CARDIOPULMONAR PEDIÁTRICA BÁSICA. ANÁLISIS CRíTICO DE LAS NUEVAS GUíAS 2005
Figura 25a. RCP en lactantes. Colocación del desfibrilador pediátrico en
menores de 1 año « 10 kilos). No DEA. Un electrodo en zona infrac1avi-
cular derecha (antero-superior) y otro en zona apical (infero-Iateral o axilar
media)
Figura 25b. RCP en lactantes. Colocación del desfibrilador pediátrico en
menores de 1 año « 10 kilos). No DEA. Un electrodo en zona infrac1avi-
cular derecha (antero-superior) y otro en zona apical (infero-Iateral o axilar
media).
Figura 26. RCP en niños. Colocación del desfibrilador pediátrico en niños
mayores de 1 año hasta los 8 años « 25 kilos)
Secuencia y dosis de des fibrilación en fibrilación ventricular
o taquicardia ventricular sin pulso en lactantes y niños:
1. Iniciar RCP.
SECCiÓN 1: CONCEPTOS BASICOS
2. Desfibrilar 1 vez a 2 JI/kg, dar 2 minutos de RCP y verifi-'
car el ritmo.
3. Desfibrilar 1 vez a 4 Jl/kg, dar 2 minutos de RCP [Dosis
de adrenalina 1:1000 (ampolla sin diluir) o 1:10000 (am-
polla diluida hasta 10 cc), ambas a 0,1 ml/kg cada 3/ a 5
minutos sin parar la reanimación] y verificar el ritmo.
4. Desfibrilar 1 vez a 4 Jl/kg, dar 2 minutos de RCP [Colocar
medicaciones-amiodarona (5 mg/kg en bolo), lidocaína (1
mg/kg en bolo) o sulfato de magnesio (25-50-mg/kg IV o
lO) de acuerdo a la etiología del paro] y verificar el ritmo.
5. Verificar posibles causas de alteraciones en el ritmo car-
díaco. Reiniciar la secuencia desde 2.
Situaciones especiales:
1. Víctima menor de 1 año. No hay estudios suficientes para
recomendar el uso del DEA.
2. Víctima con mucho vello. Rasurar o retirar el vello con
los parches adhesivos, ya que el vello se puede adherir al
electrodo y no permite la adhesión a la piel, aumentando la
impedancia e imposibilitando un buen análisis del ritmo.
3. Víctima con agua en el tórax. Secar muy bien antes de
desfibrilar o de lo contrario el agua puede 'conducir la
electricidad del shock por todo el tórax sin llegar en dosis
suficiente al corazón del paciente, además de favorecer
quemaduras.
4. Víctima con marcapaso o desfibrilador automático im-
plantable (DAI). Colocar el electrodo por lo menos a 2,5
cm de distancia, ya que si se coloca el electrodo sobre
el dispositivo puede bloquear la transferencia de energía
hacia el corazón.
5. Víctima con parche de medicación (nitroglicerina, nicoti-
na, antiinfiamatorio, hormonal, antihipertensivo, etc.). Se
debe retirar el parche y limpiar muy bien, de lo contrario
bloquearía la transferencia de energía o podría quemar al
paciente.
6. Uso de celulares. Interfieren o bloquean la transferencia
de energía al corazón.
7. Automóviles en movimiento. Deben parar cuando se está
analizando el ritmo y cuando se va a desfibrilar, ya que de
lo contrario, impide un buen análisis del ritmo (5).
A partir del 2005 se le da más importancia a las causas car-
diovasculares de pafo cardíaco en niños, por lo que se dan las
siguientes recomendaciones:
Las prioridades para el colapso no súbito o no presenciado
en niños son:
• Comenzar RCP inmediatamente
Activar el SME
Pedir un DEA.
Las prioridades para colapso súbito y presenciado en niños son:
Activar el SME / Pedir un DEA
Comenzar RCP
Intentar desfibrilación.
137
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Esto se explica por un análisis que realizó Weisfeldt & Baker
(JAMA 2002) sobre las fases del paro cardiorrespiratorio. Di-
vidió en 3 fases:
a. Fase eléctlica (plimeros 4 minutos de paro). Con"esponde, en
la cadena de sobrevida del adulto, a atención temprana. En
los primeros 4 minutos de paro hay más posibilidad de que
el paciente salga del paro por medio de la desfibdlación.
b. Fase circulatoria (de 4 a 10 minutos). Corresponde, en la
cadena de sobrevida del adulto, a RCP temprano y DEA
temprana. La sobrevida del paciente aumenta, si se reali-
zan 2 minutos de reanimación cardiopulmonar.
c. Fase metabólica (más de 10 minutos de paro). Correspon-
de, en la cadena de sobrevida del adulto, a la atención
avanzada.
ciente expulse el objeto que causa la obstrucción o se torne
inconsciente. Se puede realizar en niños grandes la maniobra
de "3 pies" para "rodar" el paciente en caso de que pierda
el conocimiento y así no se caiga sobre el re animador o lo
tumbe (figura 27). Si no se logra desobstruir el paciente con
esta maniobra, se pueden intentar las compresiones torácicas
(Clase IIB). La maniobra de compresión torácica igualmente,
se puede usar en niños obesos en los que no es fácil rodear el
abdomen (clase indeterminada) (4, 5).

Obstrucción de vía aérea por cuerpo extraño

(OVACE)
Una vez se diagnostica la obstrucción grave (antes denomi-
nada completa) de la vía aérea en niños, se debe actuar inme-
diatamente, ya que ésta provoca la muerte en niños menores
de 5 años en un 90% y en lactantes en un 65%.
Para identificarla se debe saber, que el signo universal de
obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño, es llevarse
una mano al cuello, colocando el índice y el pulgar sobre el
mismo. Para simplificar la terminología, se ha clasificado la
obstrucción en:
1. Obstrucción leve (antes denominada incompleta) de vía
aérea en lactante o niño. Cuando el niño puede toser o
hablar no hay que interferir, sólo incitarlo a que siga to-
siendo.
2. Obstrucción grave (antes denominada completa) de vía
aérea en lactante o niño. Se observa al paciente con mala
entrada de aire, aumento de la dificultad para respirar, tos
silenciosa, cianosis o incapacidad para hablar o respirar.
El re animador sólo debe intervenir inmediatamente si hay
obstrucción grave de la vía aérea y debe preguntar: ¿ Se
está asfixiando? ¿Le puedo ayudar? Y si el niño asiente,
es que necesita ayuda.
Niño con OVACE consciente
Figura 27. OVACE en niño consciente. Realizar 5 presiones abdominales
y repetir ciclos de 5, hasta que el paciente quede inconsciente o expulse el
objeto extraño. Maniobra de "3 pies" para "rodar" el paciente en caso de que
pierda el conocimiento.
Niño con OVACE inconsciente
(Mayor de 1 año hasta tener caracteres sexuales secundatios,
12 a 14 años). Si pierde el conocimiento, se llama al sistema
médico de emergencia (SME) en el momento apropiado, se co-
loca al niño en posición adecuada sobre una superficie lisa y:
Se realiza reanimación cardiopulmonat" y lo único que se
adiciona es que cada vez que se abre la vía aérea, se bus-
ca si hay un cuerpo extraño. Si lo hay, se hace un barrido
con el dedo más delgado para intentar extraerlo. Nunca
se hace barrido a ciegas. "
Se realiza reanimación hasta que el paciente's.e recupere
o hasta que llegue ayuda avanzada (figuras 28, 29 y 30).

(Mayor de 1 año hasta tener caracteres sexuales secundarios,

12 a 14 años). El re animador debe sentarse o arrodillarse,
poner al niño en su regazo y realizar la maniobra de "com-
presión abdominal" (antiguamente denominada de Heimlich,
pero ya no se llamará así para simplificar la terminología).
Se coloca una mano empuñada, mirando el pulgar hacia la
pared abdominal y la otra encima de la misma, en la zona
epigástrica (línea media imaginada entre el ombligo y la apó-
fisis xifoides) y realizar movimientos rápidos hacia adentro y
arriba, con el fin de hacer presión intraabdominal y permitir
que el objeto que causa la obstrucción, sea expulsado y el Figura 28. OVACE en niño inconsciente. A - Abrir vía aérea. No realizar
maniobra "a ciegas" de extracción del cuerpo extraño. Solo extraerlo si se
paciente se desobstruya. Se repite lo antedor hasta que el pa-
observa el mismo.
 8/ REANIMACiÓN CARDIOPULMONAR PEDlÁTRICA BÁSICA. ANÁLISIS CRíTICO DE LAS NUEVAS GUíAS 2005
Figura 29. OVACE en niño inconsciente. B - Dar 1 ventilación y si no ex-
pande el tórax, reposicionar la cabeza y repetir otra ventilación.
Figura 30. OVACE en niño inconsciente. C - Realizar nuevamente com-
presiones torácicas (30 x 2 con 1 solo re animador ó 15 x 2 con 2 reanima-
dores).
Lactante menor consciente
(Mayor de un mes y menor de un año). Se coloca al lactante
en decúbito prono (boca abajo), sobre el antebrazo del reani-
mador (con la cabeza más baja que el cuerpo), sosteniendo
firmemente la cabeza en la zona mandibular con dos dedos
(índice y pulgar, teniendo cuidado de no comprimir tejidos
blandos en el cuello (figura 31a). Se puede colocar el ante-
brazo sostenido sobre la pierna del reanimador (figura 31 b).
Se realizan 5 "palmadas en la espalda" en zona interescapular
con la base de la palma de la mano y posteriormente se voltea
como una unidad (o en sándwich), al otro antebrazo, decúbi-
to supino (boca arriba), mientras que se sostiene firmemente
la cabeza y el cuello, realizando 5 compresiones bruscas en el
pecho (figura 31 c). Se repite lo anterior hasta que el paciente
expulse el cuerpo extraño o se torne inconsciente.
Figura 31a. OVACE en lactante consciente. Desobstrucción de la vía aérea
de un lactante. 5 "palmadas en la espalda"sin apoyo.
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
Figura 31h. OVACE en lactante consciente. Desobstrucción de la vía aérea
de un lactante. 5 "palmadas en la espalda" con apoyo.
Figura 31c. OVACE en lactante consciente. Desobstrucción de la vía aérea
de un lactante. 5 "compresiones bruscas en el pecho".
Lactante menor inconsciente
(Mayor de un mes y menor de un año). Si pierde el cono-
cimiento, se llama al sistema médico de emergencia (SME)
en el momento apropiado, se coloca al lactante en posición
adecuada sobre una superficie lisa y:
Se realiza reanimación cardiopulmonar y lo único que se
adiciona es que cada vez que se abrela vía aérea, se bus-
ca si hay un cuerpo extraño. Si lo hay, se hace un barrido
con el dedo más delgado para intentar extraerlo. Nunca
se hace barrido 'a ciegas.
Se realiza reanimación hasta que el paciente se recupere
o hasta que llegue ayuda avanzada (figuras 32, 33 y 34).
Figura 32. OVACE en lactante inconsciente. A - Abrir vía aérea. No realizar
maniobra "a ciegas" de extracción del cuerpo extraño. Solo extraerlo si se
observa el mismo.
139
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Figura 33. OVACE en lactante inconsciente. B - Dar 1 ventilación y si no
expande el tórax, reposicionar la cabeza y repetir otra ventilación.
Figura 34. OVACE en lactante inconsciente. C - Realizar nuevamente
compresiones torácicas (30 x 2 con 1 solo reanimador ó 15 x 2 con 2 re-
animadores) .
Activación del sistema médico de emergencia
(SME)
Se debe llamar al sistema médico de emergencia (SME) lue-
go de 1 minuto de reanimación o antes de comenzar la re-
animación, de acuerdo a la etiología (igualmente en algunas
situaciones especiales mencionadas).
Cada ciudad tiene un número para tener acceso al siste-
ma médico de emergencia. Lo más importante es un único
número nacional, fácil de recordar (como el 911 en Estados
Unidos), que ya funciona en Bogotá yen un futuro cercano
funcionará en toda Colombia como el "123".
Una vez se va a transportar el paciente, se puede proceder
a colocar el collar cervical, para asegurar una posición ópti-
ma y la permeabilidad de la vía aérea (figura 35).
Figura 35. Inmovilización cervical con collar pediátrico.
Reanimación pediátrica avanzada
Incluye estabilización, transporte adecuado y rehabilitación.
Se recomienda que haya una comunicación estrecha entre el
sistema médico de emergencia y los centros especializados,
para lograr la transferencia rápida del paciente para su pronto
tratamiento, recuperación de la función biológica y mejoría
del pronóstico. No se trata en este artículo.
Resumen
Los expertos hallaron beneficio educativo en simplificar las
técnicas de entrenamiento y unificar las ratas de compresión-
ventilación en lactantes, niños y adultos.
En general, se recomienda realizar cinco ciclos de 30
compresiones por 2 ventilaciones ó 2 minutos de reanima-
ción en lactantes mayores de 1 mes hasta la edad adulta. La
excepción a esta regla son los neonatos (se manejan diferente
a todos) y cuando hay 2 reanimadores en niños desde el mes
de vida hasta tener caracteres sexuales secundarios (12 a 14
años), en los que se realizan 15 compresiones por 2 ventila-
ciones, durante 2 minutos o diez ciclos.
Se debe comenzar con ventilación (2 iniciales de rescate)
y terminar con ventilación (30x2) y hacer una pregunta y res-
ponderla inmediatamente, siguiendo la secuencia así:
¿Está solo un reanimador? Inicie RCP básico (o según la
etiología "llame primero" al SME). ""-,,
¿Hay dos reanimadores? Uno de ellos llame al SME.
¿Respira el niño?
Sí: Colóquelo en posición de recuperación (si no
sospecha trauma cervical).
No: Confirme con el MES que no respira y realice 2
ventilaciones de rescate.
¿Tiene pulso?
Sí: Vigile la ventilación (A y B).
• No: En mayores de 1 mes de vida, realice 30 com-
presiones cardíacas y alterne con las ventilaciones
(30x2, 30x2, 30x2 ... 5 veces o durante 2 minutos).
Recordar que cuando hay 2 reanimadores, se reali-
zan 15 compresiones por 2 ventilaciones.
¿Pasaron dos minutos y no ha llamado al SME? Llame al
SME.
 8/ REANIMACiÓN CARDIOPULMONAR PEDIÁTRICA BÁSICA. ANÁLISIS CRíTICO DE LAS NUEVAS GUíAS 2005
¿Recuperó circulación y sigue en paro respiratorio?
Continúe 1 ventilación cada 3 a 5 segundos [Dar una
frecuencia respiratoria (FR) de 12 a 20 por minuto].
La Sociedad Americana de Cardiología y otras Fundaciones
de otros países han realizado una buena labor en el campo de
la reanimación, ya que han logrado simplificar algunas técni-
cas y procedimientos con el fin de hacerlo fácil para todo el
mundo y procurar que todos recordemos con mayor rapidez
la acción, en el momento de un evento de emergencia.
En niños es importante, como primera medida, la preven-
ción de los accidentes y si esto no es posible, debemos hacer-
nos un mapa mental, con una secuencia lógica a seguir para
realizar una reanimación pronta, efectiva y certera.
Se recomienda siempre consulta con especialista pedia-
tra, neonatólogo, cardiólogo pediatra o intensivista pediatra,
y manejo individualizado según la condición clínica del pa-'
ciente.
Referencias
l. Pals Provider Manual. American Heart Association 2000.
2. Pals Provider Manual. American Heart Association 2005.
3. Handbook of emergency cardiovascular care for healthcare providers.
American Heart Association 2005.
4. Currents in Emergency Cardiovascular Careo Citizen CPR Foundation,
Inc y American HeartAssociation. Invierno 2005-2006. Vol. 16(4).
5. Circulation DOI: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.105.166550. Circu-
lation 2005; 112; 1-5; originally published online Nov 28, 2005.
6. Matiz Camacho H, Gutiérrez de Piñeres O. Arritmias cardíacas. Ed.
Kimpres, 2006. p. 87-92.
7. Guía para el manejo del paro en niños. En: Matiz Camacho H, Gómez
H, Gómez A. Evidence Based Medicine Colombia. Soporte vital bá-
sico y avanzado. Análisis crítico de las guías 2005 de la Asociación
Americana de Cardiología (AHA). Ed. Distribuna. Anexo 1. 2006. p.
238-243.
 DONACiÓN DE ÓRGANOS

Anabel Vanin A, MD; Luis Armando Caicedo, MD

El trasplante de órganos y tejidos constituye la mejor y, en La muerte cerebral se define como el cese ineversible de
ocasiones, la única alternativa para el tratamiento del pacien- todas las funciones del cerebro, incluyendo el tallo cerebral
te con insuficiencia terminal de un órgano. Los avances en las (2). Los elementos fundamentales de este diagnóstico, es-
técnicas quirúrgicas, los procedimientos intervencionistas, el tablecidos desde 1968 por un comité ad hoc de la Escuela
manejo inmunosupresor y el cuidado intensivo, entre otros de Medicina de Harvard, son falta de respuesta, ausencia de
factores, han permitido que los resultados de este procedi- movimientos y de respiración, ausencia de reflejos de tallo
miento sean actualmente muy satisfactorios. En el informe y coma, cuya causa ha sido identificada (3). El concepto de
de 2005 del SRTR (Registro Científico de Receptores de muerte cerebral como sinónimo de muerte del individuo ha
Trasplante) en Estados Unidos, se presentan las tasas de so- sido progresivamente aceptado en la mayoría de los países
brevida no ajustada del paciente a 1 y 5 años (1). y es la base para la utilización de los órganos y tejidos del
donante cadavérico con fines de trasplante.
Tabla 1. Sobrevida no ajustada del paciente a 1 y 5 años por órgano. Las estadísticas internacionales muestran que en todos los
, países existe una diferencia importante entre el número de
Órgano Sobrevida 1 año Sobrevida 5 años enfermos que necesitan el trasplante y la disponibilidad de
Riñón órganos de donante cadavérico.
Donante cadavérico 94,6% 81,1%
Donante vivo 97,9% 90,2%
Qtal de pacientes
Páncreas solo 96,2% 90,6%
Páncreas después de riñón 95,5% 84,4% 90.000
80.000
Riñón páncreas 95,3% 85,9%
70,000
Hígado 60,000
Donante cadavérico 86,8% 73,1%
50.000
Donante vivo 87,7% 77,4%
40.000
Intestino 85,7% 53,5% 30.000
Corazón 87,5% 72,8% 20.000
10.000
Pulmón 83,0% 49,3%
"90 '91 '92 '93 '94 '95 '96 '97 '98 '99 '00 '01
Corazón pulmón 57,9% 40,2%

Fuente: Reporte anual de 2005 OPTN/SRTR. Pacientes en lista Número de

Como en cualquier actividad clínica, el trasplante requie-
re de la presencia de 3 elementos: un paciente enfermo, un
equipo de profesionales capacitado y un recurso tecnológico
adecuado. Sin embargo, a diferencia de los demás procedi-
mientos, el trasplante necesita un cuarto elemento de manera
indispensable: el donante de órganos.
Aunque en algunas situaciones puede realizarse trasplan-
te de donante vivo, la mayoría de los pacientes depende de
un donante cadavérico para la realización del procedimiento.
Existen dos tipos de donante cadavérico: el donante en muer-
te cerebral y el donante a corazón parado. Para efectos de
esta revisión vamos a dedicarnos principalmente al donante
en muerte cerebral, si bien mencionaremos al final algunos
aspectos del donante a corazón parado.
activa transplantes
Basado en datos de la OPTN a diciembre 31 de 2002
Fuente: www.unos.org
Las estrategias para aumentar el número de donantes son
múltiples e incluyen utilización de donantes ancianos, donan-
tes con criterios expandidos, donante vivo no relacionado o
división del hígado donante para dos receptores (4). Por otro
lado, las acciones tendientes a la concientización de la po-
blación hacia la donación de órganos, si bien necesarias, son
costosas y generan resultados a largo plazo. La experiencia
del modelo español demuestra que la estrategia más efectiva
es el establecimiento de un programa de detección de donan-
tes, basado en coordinadores de trasplantes bien entrenados,
que trabajen en conjunto con los profesionales de unidades
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

de cuidado intensivo y servicios de urgencias en la conver- • Enfermedades sistémicas con repercusión sobre los órga-
sión de donantes potenciales en donantes reales (5). nos a trasplantar.
Este proceso consta de 5 fases, que frecuentemente se su-
perponen. Éstas son: Tabla 2. Exámenes de valoración inicial del donante potencial.
1. Detección y valoración clínica del donante potencial
2. Diagnóstico de muerte cerebral Hemograma AST,ALT
3. Mantenimiento del donante potencial Glicemia Amilasas
4. Solicitud de donación-marco legal Creatinina CK,MB
5. Extracción y distribución de órganos y tejidos.
Electrolitos Gases arteriales
PT,PTT, INR ECG
Detección y valoración clínica del donante
potencial Parcial de orina Rx tórax

La definición de donante potencial no es uniforme en los di- Tabla 3. Pruebas infecciosas de rutina.
ferentes estudios, por lo tanto el número reportado de do-
nantes potenciales es muy variable. Va de 10.500 a 13.800 HIV Serología
pacientes/año en Estados Unidos (6), 23,2 pmp/año en Reino
HTLVI Chagas
Unido (7) a 60 pmp/año en España (8). En general, se con-
Antígeno de superficie HBV Toxoplasma IgG
sidera donante potencial todo individuo con muerte cerebral
que no tiene contraindicaciones absolutas para la donación. Anticuerpos HCV CMVIgG
Sin embargo, el proceso de detección de donantes se inicia
con la identificación de pacientes con patología cerebral gra- Diagnóstico de muerte cerebral
ve, cuya situación neurológica se haya deteriorado a tal punto
El examen clínico neurológico es el estándar para la determi-
que la aparición de la muerte cerebral parezca inevitable.
nación de muerte cerebral y ha sido adoptado por la mayoría
Las causas más importantes de muerte cerebral son:
de los países. No sólo requiere una serie de pruebas clínicas
• Trauma craneoencefálico
cuidadosas sino también el establecimiento de la causa del
• Enfermedad cerebrovascular
coma, la certeza del carácter irreversible del mismo, la reso-
• Encefalopatía anóxica lución de cualquier hallazgo clínico engañoso, el reconoci-
• Tumor cerebral primario.
miento de posibles factores de confusión, la interpretación de
los hallazgos de las imágenes neurorradiológicas y la reali-
La detección de donantes potenciales depende de 3 factores
zación de pruebas confirmatorias en caso de necesidad (14).
fundamentales:
Los parámetros prácticos para la determinación de la muer-
• La existencia de profesionales directamente encargados
te cerebral en adultos (15, 16), propuestos por la Academia
de la identificación y el seguimiento de estos enfermos.
Americana de Neurología en 1995, son:
Esto es, los coordinadores de trasplantes.
1. Criterios para diagnóstico clínico de muerte cerebral.
• El desarrollo de protocolos que faciliten la detección de
A. Prerrequisitos:
donantes potenciales.
1. Evidencia clínica o por imágenes de una lesión
La colaboración del personal médico y paramédico que
aguda de sistema nervioso central qlJe es compati-
participa en el proceso de generación y mantenimiento de
ble con el diagnóstico clínico de muerte cerebral.
posibles donantes.
2. Exclusión de condiciones médicas que puedan con-
fundir la valoración clínica (trastornos hidroelectro-
La valoración clínica del donante (9) es un proceso sistemá-
líticos, ácido-básicos o endocrinos severos).
tico que incluye:
3. Descarte de intoxicación por medicamentos o en-
1. Establecimiento de la causa de muerte, de forma clara y
venenamiento.
precisa.
4. Temperatura corporal >= a 32°C.
2. Revisión de la historia clínica, con énfasis especial en:
B. Hallazgos clínicos:
• Contraindicaciones absolutas
1. Coma o ausencia de respuesta cerebral motora al
• Hábitos personales
dolor en las 4 extremidades.
3. Estado de perfusión y oxigenación tisular
2. Ausencia de reflejos de tallo:
4. Exámenes de laboratorio.
a. Pupilas:
Ausencia de respuesta a la luz.
Contraindicaciones absolutas (10-13):
Tamaño: intermedio (4 mm) a dilatadas (9
Infecciones sistémicas
mm).
• Neoplasias malignas, excepto algunos tumores primarios
b. Movimientos oculares:
del SNC, Ca in situ de cérvix, Ca basocelular de piel.
Ausencia de reflejo oculocefálico.
 9 I DONACiÓN DE ÓRGANOS
Ausencia de reflejo oculovestibular.
c. Sensación y respuesta motora facial:
Ausencia de reflejo corneano.
Ausencia de reflejo mandibular.
Ausencia de gesticulación facial al estímu-
lo doloroso.
d. Reflejo faríngeo y traqueal:
Ausencia de respuesta a la estimulación de
la faringe posterior.
Ausencia de tos con la succión bronquial.
3. Test de apnea positivo.
Il. Dificultades en el diagnóstico de muerte cerebral.
Son condiciones que no permiten que el diagnóstico se rea-
lice sólo sobre bases clínicas. Se recomiendan pruebas con-
firmatorias.
A. Trauma facial severo.
B. Anormalidades pupilares preexistentes.
C. Niveles tóxicos de sedantes, aminoglicósidos, antide-
presivos tricíclicos, anticolinérgicos, antiepilépticos,
drogas para quimioterapia o bloqueadores neuromus-
culares.
D. Apnea de sueño o retención pulmonar severa que re-
sulte en retención ,crónica de CO2 •
IIl. Observaciones clínicas compatibles con el diagnóstico
de muerte cerebral.
Son manifestaciones clínicas que se presentan ocasionalmen-
te y que no deben ser interpretadas como evidencia de fun-
ción cerebral.
A. Movimientos espontáneos de las extremidades dife-
rentes de flexión patológica o respuesta de extensión.
B. Movimientos similares a la respiración.
C. Sudoración, rubor facial, taquicardia.
D. Presión arterial normal sin soporte farmacológico o
aumento súbito de la presión arterial.
E. Ausencia de diabetes insípida.
F. Reflejos tendinosos profundos, reflejos abdominales
superficiales, respuesta de flexión triple.
G. Reflejo de Babinski.
IV. Pruebas confirmatorias.
La muerte cerebral es un diagnóstico clínico. Se recomienda
repetir la evaluación clínica, pero el intervalo es arbitrario.
Las pruebas confirmatorias no son mandatorias pero sí de-
seables en pacientes en quienes componentes específicos del
examen clínico no pueden ser adecuadamente realizados o
evaluados. En orden descendente de sensibilidad, son:
A. Angiografía cerebral
B.EEG
C. Ultrasonido doppler transcraneal
D. Gamagrafía cerebral Tc99HMPAO.
V. Documentación en la historia clínica.
A. Etiología y carácter ilTeversible de la condición.
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
B. Ausencia de reflejos de tallo.
C. Ausencia de respuesta motora al estímulo doloroso.
D. Ausencia de respiración con PC0 2 >=60 mmHg.
E. Justificación de pruebas confirmatorias y resultado de
las mismas. i
G. Repetición del examen neurologico.
Diagnóstico de muerte cerebral en niños
Las recomendaciones propuestas en 1987 por la Academia
Americana de Pediatría para pacientes hasta de 7 años (17)
incluyen períodos de observación según la edad:
De 7 días a 2 meses: dos exploraciones clínicas y dos
EEG separados por un intervalo de 48 horas.
De 2 meses a 1 año: dos exploraciones clínicas y dos EEG
separados por un intervalo de 24 horas. La segunda eva-
luación puede ser reemplazada por una gamagrafía que
demuestre ausencia de flujo cerebral.
De 1 a 7 años: dos exploraciones clínicas separadas por un
intervalo de 12 horas. Si la causa es encefalopatía anóxi-
ca, el período de observación se extiende a 24 horas.
Mantenimiento del donante
La muerte cerebral se asocia con una serie de cambios fisiopa-
tológicos que comprometen de forma importante la pelfusión
y oxigenación de los diferentes órganos, por lo que precisan
un diagnóstico y tratamiento precoces y exactos para que el
proceso de donación/trasplante se lleve a cabo con las mejo-
res posibilidades de éxito. La progresión de la muerte cere-
bral resulta en la pérdida del 10%-20% de los donantes. Sin
embargo, el uso de protocolos de manejo del donante permite
mantener la estabilidad del mismo, minimizar las pérdidas y
aumentar el número de órganos que pueden ser rescatados y
trasplantados con resultados favorables (18).
Objetivos terapéuticos
TA diastólica> 90 mmHg
FC < 100
PVC 8 10 cmH20
Temperatura> 35°C
Glicemia > 200 mg/dl
Diuresis> 1-2 cc/kg/hr - < 4 ccikg/hr
1. Mantenimiento hemodinámico
La hipotensión es uno de los hallazgos más frecuentes en el
paciente con muerte cerebral (19). Las causas principales
son:
Sangrado
Hipovolemia secundaria a restricción de líquidos, uso de
diuréticos o agentes hiperosmolares.
Diuresis osmótica por hiperglicemia con glucosuria.
Vasodilatación periférica por lesión del centro vasomotor.
Diabetes insípida.
Deterioro de la función miocárdica.
145
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Uno de los factores más importantes en la viabilidad y fun-
cionamiento de un órgano trasplantado es la perfusión ade-
cuada en el donante, por lo que es fundamental mantener una
PA sistólica mínima de 90 o una PA media de 65.
Manejo
Líquidos: el primer paso es la expansión del volumen in-
travascular. La presión venosa central se utiliza como guía
para la reposición de líquidos. El cristaloide de elección es el
lactato de Ringer por su menor concentración de sodio (20).
Puede usarse en combinación con coloides, en proporción
2/3-1/3.
Inotrópicos: si después de la reposición de volumen per-
siste hipotensión, puede iniciarse dopamina, idealmente a
dosis no mayores de 10 /lg/kg/min. En caso de persistir el
choque, se usa noradrenalina en dosis de 2-10 /lg/kg/min,
adrenalina a dosis no mayor de 0,1 /lg/kg/min o dobutamina
5-15 /lg/kg/min.
En el donante en muerte cerebral pueden presentarse
arritmias y diversos grados de bloqueo AV. Las causas son
alteraciones hidroelectrolíticas, hipotermia, hipovolemia, hi-
poxemia, disfunción miocárdica, efecto de medicamentos o
de origen central. Hasta 10% de los pacientes presentan paro
cardíaco durante el proceso de donación.
2. Manejo hidroelectrolítico y metabólico
Las alteraciones más frecuentes son hipernatremia e hipoca-
lemia, aunque también puede haber hiponatremia, hipercale-
mia, hipocalcemia o hipofosfatemia. Su corrección es vital
para evitar la aparición de aITitmias que puedan comprometer
la situación hemodinámica.
También es frecuente la presencia de hiperglicemia. Ade-
más de acidosis y cetosis, esta produce diuresis osmótica con
grandes pérdidas urinarias de agua y electrolitos, por lo que
debe ser manejada con insulina IV.
3. Mantenimiento de la temperatura
La muerte cerebral provoca desaparición de los mecanismos
centrales hipotalámicos de termorregulación y poiquiloter-
mia. La incidencia de hipotermia en los donantes llega hasta
el 86%. Da origen a múltiples alteraciones: vasoconstricción,
depresión miocárdica, arritmias, hiperglicemia, alteraciones
de función renal, disbalance hidroelectrolítico.
El mejor tratamiento es la prevención de la hipotermia,
manteniendo la temperatura corporal por encima de 35°C con
medidas como uso de manta térmica y calentamiento de los
líquidos IV y gases.
4. Mantenimiento de la coagulación
Pérdidas sanguíneas, transfusiones previas con sangre citra-
tada o hipotermia pueden producir trastornos de coagulación
hasta la CID. El manejo consiste en la transfusión de gló-
bulos rojos, plasma fresco y/o plaquetas para mantener los
parámetros de coagulación dentro de límites normales.
5. Soporte ventilatorio
Es necesario ajustar el ventilador con un volumen corrien-
te de 10-12 ml/kg, la menor Fi0 2 posible y el menor PEEP
posible que permitan mantener pH de 7,40, pC0 2 de 35-45
mmHg y p02 de 100 mmHg.
6. Mantenimiento endocrino
A. Diabetes insípida. Resulta del déficit en la producción por
los núcleos hipotalámicos o en la liberación por la hipófisis
de hormona antidiurética. Se caracteriza por:
• Diuresis> 4 cc/kg/hr
• Densidad urinaria < 1005
• Hipernatremia
• Osmolaridad plasmática> 300 mOsrnlkg y urinaria < 300
mOsrnlkg.
El manejo inicial consiste en el reemplazo de líquidos y elec-
trolitos. Si la poliuria es muy importante, se adiciona vaso-
presina IV 1-2 UI/hora o desmopresina 0.5-2 /lg IV cada 8
- 12 horas.
B. Alteraciones del eje hipotálamo-adenohipófisis-ti-
roides. Novitzky demostró que la inducción experimental
de muerte cerebral en animales se asociaba con una rápida
depleción de los niveles sé"icos de T3 y T4, manteniéndose
niveles normales de TSH, así como una caída significativa
de los niveles de cortisol e insulina. Estos resultados fueron
posteriormente confirmados en humanos (21). Así, se pro-
puso un esquema de terapia de reemplazo hormonal con T3
2 /lg, cortisol 100 mg e insulina 10-30 UI, repetido cada 1-2
horas. Los resultados son controversiales, mostrando algu-
nos trabajos aumento significativo en el número de órganos
trasplantados con este manejo (22), mientras que otros no
encuentran evidencia suficiente para recomendar su utiliza-
ción rutinaria (23). "'"
Solicitud de donación
Una de las razones más importantes para la escasez de do-
nantes es la negativa familiaI" a la donación de órganos, que
ha sido reportada de 46% en Estados Unidos (6), 41 % en
el Reino Unido (7) y 13,6% en España (24). La entrevista
de donación es, entonces, una paI"te fundamental del proceso
de donación y trasplante. La metodología con que se realiza
puede ser sistemáticamente enseñada y es el coordinador de
trasplantes la persona que cuenta con los elementos necesa-
rios para brindar a la familia la información necesaria y esta-
blecer la relación de ayuda que se requiere (25).
Las causas de la negativa familiar han sido establecidas en
un estudio con 205 familias en España (26). Éstas son:
 9/ DONACiÓN DE ÓRGANOS
• No comprenden la muerte cerebral- 50%;
• Desconocen el deseo del posible donante - 27%.
• Problemas con la imagen y/o integridad del cadáver 15%.
• La familia no desea donar - 22 %.
• Problemas sociales - 16%.
• El fallecido no quería ser donante - 14%.
• Problemas religiosos - 13%.
• Deseo de llevar el cadáver a casa - 10%
• Problemas con el hospital y/o los profesionales - 5%.
• Negativa asertiva - 2%.
Con los argumentos adecuados, la mayoría de estas negativas
familiares pueden ser revertidas.
Marco legal
La actividad de donación y trasplante de órganos y tejidos en
Colombia está regida por el decreto 2493 del 4 de agosto de
2004 "por el cual se reglamentan parcialmente las Leyes 9 de
1979 y 73 de 1988, en relación con los componentes anató-
micos" y la resolución 2640 de agosto 16 de 2005 "por medio
de la cual se reglamentan los artículos 3, 4, 6 parágrafo 2, 7
numeral 10, 25 y 46 del Decreto 2493 de 2004 y se dictan
otras disposiciones" (27).
Los elementos más importantes son:
• Define la muerte cerebral como el hecho biológico que se
produce en una persona cuando en forma irreversible se
presenta en ella ausencia de las funciones del tallo ence-
fálico, comprobadas por examen clínico.
• Establece la estructura de la Red de Donación y Trasplantes.
• Determina los signos clínicos necesarios para el diagnós-
tico de muerte cerebral, que debe ser realizado por dos
médicos no interdependientes ajenos al grupo de trasplan-
tes, uno de ellos especialista en ciencias neurológicas.
• Prohíbe la remuneración o cualquier tipo de compensa-
ción o retribución por la donación o suministro de un ór-
gano o tejido.
• Establece que la voluntad manifestada por la persona do-
nante prevalecerá sobre la de sus deudos.
• Presunción legal de donación: la donación se presume
cuando una persona durante su vida se haya abstenido de
ejercer el derecho que tiene a oponerse a que de su cuerpo
se extraigan componentes anatómicos después de su fa-
llecimiento y si dentro de las seis (6) horas siguientes a la
ocurrencia de la muerte encefálica o antes de la iniciación
de una necropsia, sus deudos no acreditan su condición de
tales ni expresan su oposición en el mismo sentido.
• Determina la obligatoriedad de la notificación de donan-
tes potenciales y del permiso para realizar el rescate de
órganos.
• Fija las bases para la distribución de órganos.
• Reglamenta la salida de componentes anatómicos y el
trasplante a extranjeros.
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
Extracción y distribución de órganos y tejidos
La técnica quirúrgica de extracción multiorgánica escapa al
propósito de esta revisión. Los criterios geográficos y técnico-
científicos para la distribución de órganos están actualmentq
(mayo de 2006) en proceso de definición en el Ministerio de
Protección Social.
Donante a corazón parado
Es aquel que presenta paro cardíaco antes del rescate de los
órganos (28). En consecuencia, los órganos sufren una le-
sión isquémica de severidad y duración desconocidas. Esta
isquemia en caliente es importante para la viabilidad y fun-
ción del injerto, por lo que es esencial el enfriamiento de los
órganos tan rápido como sea posible después de la asistolia.
Originalmente se dividieron en 4 categorías clasificación
de Maastricht (29):
• 1. Muerto al ingreso
• lI. Reanimación no satisfactoria
• lII. En espera del paro cardíaco
G IV. Paro cardíaco después de la muerte cerebral
G V. Paro cardíaco en paciente hospitalizado (creada en
2003).
Las categorías I y II son llamadas no controladas. Se utilizan
los riñones de estos donantes con buenos resultados a largo
plazo pero con una incidencia elevada de retardo en la fun-
ción del injerto. Las categorías III a V son llamadas contro-
ladas. Aunque los órganos más usados son los riñones, hay
reportes de trasplante de hígado y páncreas.
Esta técnica es logísticamente demandante, por lo que su
uso no se ha generalizado y en Colombia no se realiza este
procedimiento.
Experiencia en la Fundación Clínica Valle del
LiIi
En el año 2005 se atendieron en la ciudad 201 alertas de do-
nación, esto es, pacientes con Glasgow b,!-jo por un patología
susceptible de llevar a la muerte cerebral. De,spués de descar-
tar aquellos que no evolucionaron a muerte cerebral, tenían
contraindicación para la donación, presentaron paro cardíaco
antes del retiro de los/órganos o hubo negativa familiar a la
donación, se rescataron órganos de 37 donantes efectivos. El
porcentaje de negativas familiares fue 30%. El 81,2% de los
donantes fueron multiorgánicos.
El sistema de coordinación de trasplantes en el surocci-
dente colombiano se inició en 1996. Con su implementación,
hemos logrado aumentar en 4 veces la detección de posibles
donantes (48 en 1996, 201 en 2005). Igualmente, se ha au-
mentado en 3 veces el número de donantes efectivos (12 en
1996, 37 en 2005). Esto gracias al trabajo de tiempo com-
pleto y dedicación exclusiva de los médicos coordinadores
de trasplantes, con el fin de detectar donantes potenciales y
convertirlos en donantes reales. '
147
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Referencias
1. Port FK, Merion RM, Goodrich NP, Wolfe RA. Recent trends and
results for organ donation and transplantation in the United States,
2005. Am J Transplant 2006; 6(5 Pt 2): 1095-100.
2. Guidelines for the determination of death: report of the Medical Con-
sultants on the Diagnosis of Death to the President's Commission for
the Study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical and Beha-
vioral Research. JAMA 1981; 246: 2184-2186.
3. A definition of irreversible coma: report of the Ad Hoc Committee
of the Harvard Medical School to Examine the Definition of Brain
Death. JAMA 1968; 205: 337-340.
4. Gridelli B, Remuzzi G. Strategies for making more organs available
for transplantation. N Engl J Med. 2000 Aug 10; 343(6): 404-10.
5. Matesanz R, Miranda B. A decade of continuous improvement in ca-
daveric organ donation: the Spanish model. J Nephrol 2002; 15(1):
22-8.
6. Sheehy E, Conrad SL, Brigham LE, Luskin R, Weber P, Eakin M,
et al. Estimating the number of potential organ donors in the United
States. N Engl J Med 2003; 349: 667-74.
7. Barber K, Falvey S, Hamilton C, Collett D, Rudge C. Potential for or-
gan donation in the United Kingdom: audit of intensive care records.
BMJ 2006; 332: 1124-7.
8. Navarro A, Escalante JL, Andres A. Donor detection and organ procu-
rement in the Madrid region. Group of Transplant Coordinators of the
Region ofMadrid. Transplant Proc 1993; 25(6): 3130-l.
9. Andrés, A. Detección y evaluación de donantes. En: Coordinación y
Trasplantes: El modelo Español. Eds. Matesanz R, Miranda B.; Grupo
Aula Médica, Madrid 1995; 45-50.
10. Delmonico FL. Cadaver donor screening for infectious agents in sol id
organ transplantation. Clin Infect bis 2000; 31(3): 781-6.
11. Kauffman HM, McBride MA, Delmonico FL. First report of the U ni-
ted Network for Organ Sharing Transplant Tumor Registry: donors
with a history of cancer. Transplantation 2000; 70( 12): 1747-51.
12. Kauffman HM, McBride MA, Delmonico FL. UNOS Transplant Tu-
mor Registry: donors with a history of cancer. Transplant Proc 2001;
33(1-2): 1844-5.
13. Kauffman HM, McBride MA, Cherikh WS, Spain PC, Delmonico
FL. Transplant tumor registry: donors with central nervous system
tumors1. Transplantation 2002; 73(4): 579-82.
14. Wijdicks EF. The diagnosis of brain death. N Engl J Med 2001;
344(16): 1215-21.
15. The Quality Standards Subcommittee of the American Academy of
Neurology. Practice paral11eters for determining brain death in adults
(sul11mary statement). Neurology 1995; 45: 1012-4.
16. Wijdicks EF. Deterl11ining brain death in adults. Neurology 1995; 45:
1003-11.
17. American Academy of Pediatrics Task Force on Brain Death in Chil-
dreno Report of Special Task Force: Guidelines for the determination
of brain death in children. Pediatrics 1987; 80: 298-300.
18. Rosendale JD, Chabalewski FL, McBride MA, Garrity ER, Rosen-
gard BR, Dell110nico FL, Kauffman HM. Increased transplanted or-
gans from the use of a standardized donor management protocol. Al11
J Transplant 2002; 2(8): 761-8.
19. Salim A, Martin M, Brown C, Belzberg H, Rhee P, Del11etriades D.
Complications of brain death: frequency and impact on organ retrie-
val. Al11 Surg 2006; 72(5): 377-81.
20. Wood KE, Becker BN, McCartney JG, D' Alessandro AM, Coursin
DB. Care of the potential organ donor. N Engl J Med 2004; 351(26):
2730-9.
21. Novitzky D, Cooper DK, Morrell D, Isaacs S. Change frol11 aerobic to
anaerobic metabolism after brain death, and reversal following triio-
dothyronine therapy. Transplantation 1988; 45(1): 32-6.
22. Rosendale JD, Kauffman HM, McBride MA, Chabalewski FL, Zaroff
JG, Garrity ER, Dell110nico FL, Rosengard BR. Aggressive pharma-
cologic donor management results in more transplanted organs. Trans-
plantation 2003; 75(4): 482-7.
23. Powner DJ, Hernández M. A review of thyroid horl110ne admirüstra-
tion during adult donor careo Prog Transplant 2005; 15(3): 202-7.
24. Santiago C, Gómez P, Olivares J, de La Concepción M. Evaluation
of organ procurement in an area under the influence of a training pro-
gramo Transplant Proc 2005; 37(9): 3649-50.
25. Santiago C. Family and personal consent to donation. Transplant Proc
1997; 29(1-2): 1625-8.
26. Santiago C, Gómez P. Asking for the family consent: analysis and
refusals. Transplant Proc 1997; 29 (1-2): 1629-30.
27. www.Iilitrasplantes.org.
28. Kootstra G, Kievit J, Nederstigt A. Organ donors: heartbeating and
non-heartbeating. World J Surg 2002; 26(2): 181-4. Epub 2001 Dec
17.
29. Kootstra G, Daemen JH, Oomen AP. Categories of non-heart-beating
donors. Transplant Proc 1995; 27(5): 2893-4.
 PANORAMA DEL CUIDADO CRíTIC
COLOMBIA Y LATINOAMÉRICA
Édgar Celis, MD; Sandra Rubiano, MD
La medicina crítica es quizás la más joven entre todas las
especialidades médicas. Se puede decir que nació en la déca-
da de los años 1950, como consecuencia de la necesidad de
prestar soporte ventilatorio a las personas afectadas por una
epidemia de poliomielitis, en algunos de los países europeos
yen Estados Unidos.
Un\ poco más adelante, durante la misma epidemia, las
complicaciones que aparecieron fueron las mismas que hoy
tenemos: infección, desequilibrio hidroelectrolítico, inestabi-
lidad hemodinámica y lesiones pulmonares, principalmente,
hoy conocidas como Síndrome de dificultad respiratoria del
adulto. En esa época, el líder del equipo multidisciplinario
era en su mayoría un anestesiólogo (1). Hoy, la medicina
crítica está manejada por' médicos procedentes de diferentes
especialidades: anestesiología, medicina interna, cirugía, pe-
diatría, y aquellos que tienen como especialidad primaria la
medicina crítica.
El modelo de atención en esta especialidad, desde sus ini-
cios, se ha caracterizado por el trabajo en equipo, en el cual,
la cooperación, la información y el análisis de los datos de la
monitorización involucran médicos de diversas especialida-
des, enfermeras, fisioterapeutas y farmacólogos, entre otros.
Desde esa época hasta nuestros días, la medicina crítica
ha tenido un desarrollo vertiginoso, en el cual van unidos la
excelente atención personalizada a los pacientes, los profun-
dos conocimientos de la fisiopatología del paciente en estado
crítico, los avances deslumbrantes de la tecnología, de la bio-
logía molecular, de la monitorización, manejo y tratamiento,
de la ética, y en fin, de todo aquello que hace apasionante el
cuidado del paciente crítico.
América Latina no ha sido ajena a este desarrollo. En Co-
lombia, la primera unidad de cuidado intensivo se fundó el 8
de abril de 1969, en el Hospital San Juan de Dios de Bogotá,
financiada por la Organización Panamericana de la Salud-
OPS, siendo director del Hospital, el doctor Jorge Castellanos
y Ministro de Salud, el doctor Antonio Ordóñez P. El primer
coordinador de esta unidad fue el doctor Jaime Casasbuenas,
asistentes los doctores Carlos Rey León y Alberto Ramírez.
La OPS trajo como asesores internacionales, para el montaje
de la UCI, a una enfermera y un ingeniero de la Universidad
de Michigan (USA)a. En septiembre de 1969, se inauguró
la segunda UCI, en la Fundación Abbott Shaio, cuyo primer
a Información personal doctor Jaime Casasbuenas.
N
director fue el doctor Eduardo García Vargas. En la misma
época, la OPS realizó proyectos similares en Bello Horizonte
(Brasil) y en Santiago de Chile.
En los años 1970 estaban prestando servicio en Bogotá, las
UCls situadas en el Hospital San Juan de Dios, la Fundación
A. Shaio, el Hospital Militar Central, el Hospital San José, la
Caja Nacional de Previsión, el Hospital de la Samaritana y el
Hospital San Ignacio. Se encontraban funcionando UCls en
Barranquilla, Medellín y Cali.
Hoy, podemos asegurar que todos los países de Latino-
américa poseen unidades de cuidado intensivo manejadas por
intensivistas, dotadas con tecnología suficiente para brindar
un adecuado manejo a los pacientes que lo requieran.
Los retos están enfocados a encontrar la forma de ven-
cer la agresividad de la sepsis, anticiparnos al desarrollo de
complicaciones, como la falla multiorgánica, la iatrogenia, la
infección nosocomial, entre otras, a las que hoy les brinda-
mos solamente terapia de soporte. Ajustarnos a la constante
innovación tecnológica, desarrollar políticas encaminadas a
mejorar la oportunidad de ingreso a la UCI, utilizar la me-
jor evidencia disponible, innovar, racionalizar la utilización
de los recursos disponibles sin vulnerar los derechos de los
pacientes, aplicando las normas vigentes en el campo de la
bioética. Para lograr lo anterior, es indispensable mantener y
fortalecer el liderazgo de las sociedades de medicina crítica
y cuidado intensivo.
Evolución de la medicina crítica en
Latinoamérica
En Estados Unidos y Europa, a finales de la década de los
cincuenta, aproximadamente el 20% de los hospitales con
más de 300 camas tenían al menos una unidad de cuidado
intensivo. En Latinoamérica, las primeras unidades aparecie-
ron a finales de la década de los sesenta y principios de los
setenta, como en México, Colombia, Chile, Venezuela, Bra-
sil, Argentina y Perú. Actualmente hay unidades de cuidado
intensivo neonatales, pediátricas y adultos, en la mayoría de
los países de Latinoamérica. b (Tabla 1).
En la actualidad, al igual que en el mundo entero, la me-
dicina crítica en Latinoamérica se ha desarrollado en forma
vertiginosa, paralelamente con el desarrollo tecnológico y
b Información suministrada por los presidentes de las asociaciones de cuidado
intensivo de Latinoamérica.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

científico. Este avance responde a las necesidades y retos de para la región podría ser de 2,5 a 3 camas/l.OOO habitantes,
la medicina moderna, trasplantes~ tratamiento de cáncer, in- y de éstas entre el 4 y 10% deben ser de cuidado intensivo
munosupresión, trauma, y la prolongación de la expectativa (5). El reto para la Federación Panamericana e Ibérica de So-
de vida. ciedades de Medicina Crítica y Terapia Intesiva-FEPIMCTI
es liderar un consenso entre los distintos países miembros,
Tabla 1. Historia cuidado intensivo-Uer en Latinoamérica. tendiente a establecer la cantidad mínima de camas de cui-
dado crítico necesarias para responder a las necesidades de
País Primera UCI Primera UCI Fundación la región.
adultos pediátrica Sociedades de Cui-
dado Crítico
Tabla 2. Camas de cuidado intensivo-UCI por cada 1.000 habitantes.
Año Año Año
Argentina 1956 1976 1971
Latinoamérica** CamasUCI Otros CamasUCI
Bolivia 1975 1984 1986 1.000 países* 1.000
Brasil 1969 ---- 1981 habitantes habitantes
Chile 1968 1980 1982 Argentina 0,29 Australia 3,6
Colombia 1969 1990 1982
Bolivia 0,035 Alemania 6,6
Ecuador 1971 ---- 1979
Brasil 0,079 Bélgica 4,0
México ---- ---- ----
Perú 1969 1972 1988 Chile 0,027 Canadá 3,2

Uruguay 1971 1980 ---- Colombia 0,03 España 3,1

Venezuela 1971 1972 1977 Ecuador 0,03 Estados Unidos 2,8

Información suministrada por las Sociedades de Cuidado Crítico
---- Sin información
Oferta de camas de cuidado intensivo
Los gastos porcentuales del producto bruto interno para la
salud en América Latina, de acuerdo con la OPS (2), oscilan
entre 6,2% y 9,4%, mientras que en Canadá y Estados Uni-
dos, es del 13%. Esto refleja las dificultades que tiene la re-
gión para tener recursos suficientes que permitan entregar los
servicios que necesita la población, en especial los servicios
de alto costo, como es el cuidado crítico.
El número de camas de cuidado crítico por cada 1.000
habitantes en los países desarrollados (3) es mucho mayor
que en Latinoamérica, a excepción de México y Argentina
(tabla 2). Como es difícil conseguir los recursos para dismi-
nuir la brecha, se han hecho una serie de trabajos, tanto a
nivel gubernamental (4-5) como de las sociedades de cuidado
intensivo (6-7), para optimizar el recurso existente. Como es-
trategias, se han creado guías para redireccionar los pacientes
críticamente enfermos, creando más camas de cuidado inter-
medio, las cuales requieren menos recursos tanto humanos
como físicos. Se han estratificado las unidades de terapia in-
tensiva por niveles de complejidad, de acuerdo con la región
y la población, mejorando los sistemas de comunicación, te-
lemedicina, traslado de pacientes, etc. Todo lo anterior está
encaminado a definir las necesidades reales de camas de cui-
dado intensivo en la región.
La Organización Mundial de la Salud recomienda dispo-
ner de 4 a 4,75 camas por 1.000 habitantes para hospitales de
agudos en poblaciones de más de 100.000 habitantes; 3-4 ca-
mas por 1.000 en poblaciones de 25.000-100.000 habitantes
y 2,5-3 camas/1.000 hab en poblaciones de menos de 25.000
habitantes. En términos generales, una aproximación racio-
nal de la cantidad de camas hospitalarias y de cuidado crítico
México 1 Francia 3,8
Perú 0,018 Portugal 3,1
Uruguay 0,23 Reino Unido 3,7
Venezuela 0,03 Suiza 3,4
*Tomado de OECD in Figures - 2005 ISBN 9264013059
**Indicador construido por Celis E. y Rubiano S. a partir de la información
suministrada por las Sociedades de Cuidado Crítico.
Recursos físicos y humanos
Ha habido una creciente preocupación en los países de la re-
gión por establecer los recursos mínimos, tanto físicos como
humanos, que deben cumplir las unidades de terapia inten-
siva. La gran mayoría disponen de normatividad estatal que
define estos requerimientos mínimos (5-8). Es importante re-
calcar que las distintas sociedades de cuidado intensivo han
participado activamente en este proceso, inclusive colocando
en sus portales programas que facilitan la recolección de in-
formación de las diferentes unidades para ser analizadas por
las sociedades, como es el caso de Argentina, México, Bra-
sil, Colombia, entre otros. Es de notar que estos esfuerzos
han sido hechos de manera local, lo cual hace que existan
discrepancias en los requisitos establecidos para cada país.
Sin embargo, los países integrantes del Mercosur, Brasil,
Uruguay, Paraguay y Argentina han hecho este ejercicio de
manera conjunta con la idea de tener políticas semejantes que
favorezcan el intercambio entre los países (9). Este ejemplo
debería trascender a toda la región.
Es posible que, debido a las condiciones económicas de
Latinoamérica, la gran mayoría de los pacientes críticos son
manejados en unidades mixtas, es decir que éstas tratan todo
tipo de patologías, cuando el ideal es ten~t unidades especia-
lizadas para optimizar los recursos y tener mejores desenla-
ces (tabla 3).
 101 PANORAMA DEL CUIDADO CRíTICO EN COLOMBIA Y LATINOAMÉRICA

En países en desalTollo, el cuidado crítico debería ser
prestado principalmente por el Estado, sin embargo, en paí-
ses como Ecuador y Colombia, la atención de estos pacien-
tes es hecha en mayor proporción por instituciones privadas
(tabla 3). .
En relación al tipo de manejo de las UCIs (abierta, cerrada
o mixta), en cuanto hace relación a las decisiones terapéuti-
cas de los pacientes, es muy variable (tabla 3).
En cuanto al recurso médico y su formación académica, la
mayoría de los países reportan que sus unidades son princi-
palmente atendidas por especialistas primarios y por especia-
listas certificados en cuidado crítico. La mayoría de los países
cuentan con programas de residencia en medicina crítica. c
Las sociedades de cuidado crítico en
Latinoamérica
Federación Panamericana de Sociedades de
Medicina Crítica y Terapia Intensiva-FEPIMCTI
Como consecuencia del deseo de unión, no sólo nacional sino
internacional, surgió la idea de crear una asociación interna-
cional de cuidado crítico, que agrupara a todos los países del
continente americano, junto con España y Portugal.
La Asamblea constitutiya de la naciente Federación se rea-
lizó en la Ciudad de México, DF. el 26 de septiembre de 1979,
con presencia de los delegados acreditados como represen-
tantes de las Sociedades de Terapia Intensiva de Argentina,
Bolivia, Brasil, Canadá, Colombia, España, Estados Unidos,
México, Perú, Portugal y Venezuela; y como observadores,
los delegados de Chile, Ecuador, Panamá y Uruguay. Su for- .
mación fue protocolizada mediante escritura de constitución,
en México, DF., el 12 de septiembre de 1980 en la Notaría
García Diego, No 38, Vol. 554, Folio 70, No 21244, firmada
por los doctores Alberto Villazón Sahagún y Sergio Range1
Carrillo, fijándose como tiempo de duración de la Federación
de 99 años.
El primer Comité Ejecutivo fue integrado por los doc-
tores: Alberto Villazón Sahagún (México )-Presidente, Sergio
Rangel (México)-Secretario, Héctor de Leone (Argentina),
Julio Polisuk (Brasil), Eduardo García Vargas (Colombia),
Roberto Arreaza (Venezuela).
También se creó el comité de estatutos, integrado por los
doctores: Mario Perman (Argentina), Mariza D' Agostino
(Brasil), Andrés Esteban (España) y Luis Hervella (México).
Se definieron como objetivos de la Federación:
a. Unificar conceptos con relación al campo de la medi-
cina crítica.
b. Contribuir al progreso y estudio de la medicina crítica.
c. Colaborar con los proyectos que permitan adecuar la
tecnología a las capacidades económicas disponibles.
d. Definir las bases teóricas y prácticas de esta rama de
la medicina, para lograr su reconocimiento como una
nueva disciplina, precisando su campo de acción en el
contexto de las diversas especialidades.
e. Estudiar planes conjuntos para investigación y forma-
ción de recursos humanos.
f. Mantener un contacto activo con todas las organiza-
ciones interesadas en el enfermo grave.

Tabla 3. Características generales de las unidades de cuidado intensivo-UCI latinoamericanas.

País Argentina Bolivia Brasil Chile Colombia Ecuador México Perú Uruguay Venezuela
Tipo de UCI
Mixtas 88% 68% 71% ---- 56% 100% ---- 2% 24% 90%

Médicas ---- 2% ---- 69% 3%

Quirúrgicas ---- 4% ---- 3% 6%

Coronarias 6% 4% ---- 2% ---- 5% 4% 10%

Pediátricas 6% 32% 7% 33% 35% ---- 16% 15% 8%

Otras 18% ---- 1% ---- 3% 3% 2%

Estatales 76% 100% ---- 65% 30% 37% ---- 73% 76% 60%

Privadas 24% ---- 35% 70% 63% ---- 23% 24% 40%
Tipo de manejo
Abiertas 10% ---- ---- 1% 11% ---- 27%

Cerradas 90% ---- ---- 16% 69% ---- 46%

Mixtas 100% ---- ---- 83% 20% ---- 73% 69% 54%.

Resumen información suministrada por las sociedades de cuidado crítico

---- Sin información

e Información suministrada por los presidentes de las sociedades de cuidado crítico.

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

g. Incentivar y apoyar la constitución de nuevas socieda-
des en los países que aún no las posean.
h. Mantener la mejor comunicación posible entre las
sociedades constituidas y difundir información sobre
eventos científicos pertinentes.
estos programas son iniciativas recientemente instauradas,
los resultados no han sido publicados en su totalidad (Gior-
dano A. (SUMI-Uruguay) comunicación personal), (Celis E.,
Rubiano S. (AMCI-Colombia) trabajo en curso), (Besso 1.
(Venezuela) comunicación personal)

Algunos objetivos, además de los ya mencionados, son: Tabla 4. Relación sociedades de cuidado crítico en Latinoamérica.
Colaborar activamente en los objetivos y proyectos de la
Federación mundial de sociedades de medicina crítica. País Nombre Portal
Contribuir al estudio y progreso de la medicina crítica. Argentina Sociedad argentina http://www.sati.org.ar
Estudiar planes conjuntos para la investigación y forma- de terapia intensiva
(SATI)
ción de recursos humanos. d
Bolivia Sociedad boliviana No tiene
de medicina crítica y
Importancia de las sociedades de cuidado terapia intensiva
crítico en Latinoamérica Brasil Asociación de medi- http://www.amib.com.br/
cina intensiva brasi-
El cuidado intensivo ha tenido una gran importancia en Lati- lera (AMIB)
noamérica, tanto que la primera unidad de cuidado intensivo Chile Sociedad chilena de http://www.medicina-intensiva.el
adulto en la región, se registra en el año 1956 en Argentina, medicina intensiva
y desde entonces, ha tenido un desarrollo enorme en toda el Colombia Asociación colombia- http://www.asocritico.org
área. na de medicina crítica
De manera paralela han surgido las sociedades de cuidado y cuidado intensivo
(AMCI)
crítico (tabla 1), las cuales han tenido un papel preponderante
en los avances de la especialidad en la región. Costa Rica Asociación costarri- No tiene
cense de medicina
En general, todas tienen dentro de sus objetivos el fortale- crítica y terapia in-
cimiento del cuidado crítico, por lo cual, mediante comités, tensiva
desarrollan las estrategias para lograrlos. Ecuador Sociedad ecuatoriana http://www.medicosecuador.com/
de cuidados intensi- old_semc/index.html
Educación vos (CESI)
México Asociación mexicana http://www.ammcti.org.mx/
En este campo realizan diferentes eventos como congresos de medicina crítica
nacionales e internacionales, educación continuada, algunos y terapia intensiva
incluso capacitación en línea como en Argentina (10) y Brasil (AMMCTI)
(11). En este sentido, la FEPIMCTI recientemente contrató a Panamá Asociación paname- No tiene
la editorial Panamericana, para contar con este tipo de forma- ña de medicina crítica
y terapia intensiva
ción a distancia en su portal, para ofrecer esta oportunidad al
resto de países de Latinoamérica. Perú Sociedad peruana de http://www.sopemi.org
medicina intensiva
Hacen consensos para realización y difusión de protoco- (SOPEMI)
los y guías de atención, los cuales pueden ser consultados
Uruguay Sociedad uruguaya http://sumi.org.uy/,,
en línea en las páginas oficiales de las diferentes sociedades de medicina intensiva
(tabla 4). (SUMI)
Venezuela Sociedad venezo- http://www.svmc.com.ve
Calidad lana de medicina
crítica (SVMC)
Aunque en la mayoría de los países se han dictado normas
sobre la prestación de los servicios de cuidado crítico, en lo Información obtenida de la página oficial de la FEPIMCTI
que hace referencia a la disponibilidad de recursos humanos
y físicos, las diferentes sociedades de cuidado crítico han Certificación y recertificación
participado activamente en el diseño, implementación y eva-
Los primeros países que comenzaron con programas de for-
luación de estas políticas (6, 12, 13).
mación académica y procesos de certificación de la especiali-
Algunas sociedades han llegado a establecer en sus porta-
dad en Medicina Crítica fueron México, Venezuela, Uruguay,
les programas que permiten establecer indicadores de calidad
Brasil (16) y Argentina. En la actualidad existen programas
de las unidades de terapia intensiva del país, que han permi-
de entrenamiento y certificación en medicina crítica, además
tido establecer estrategias de mejoramiento. (14-15) Como
de los ya mencionados, en Costa Rica, Colombia, Ecuador

d Para ampliar información acerca de la FEPIMCTI, se puede consultar al enlace

wWw.fepimcti.org
 101 PANORAMA DEL CUIDADO CRíTICO EN COLOMBIA Y LATINOAMÉRICA

(17), Perú y Chile. Es necesario establecer en toda la región Tabla 5. Órganos oficiales de difusión de las diferentes sociedades de cui- .
dado crítico.
el proceso de recertificación de la especialidad, tal como
existe, en México, Argentina, Brasil y Perú.
País Nombre de la Vínculo en internet
publicación
Intervención en políticas salariales
Argentina Revista medicina in- http://www.sati.org.ar/newstyle/
El cuidado crítico en Latinoamérica, en general, es una de las
tensiva revi
especialidades médicas, cuya remuneración no está acorde con
el grado de entrenamiento, horas de trabajo y estrés laboral; Brasil Revista brasileira de http://www.amib.com.br/
terapia intensiva
esto ha generado la participación de las diferentes sociedades
con los estamentos estatales y plivados, para hacer estudios Série clínicas brasi- http://www.amib.com.br/clinicas
que permitan mejorar estas condiciones laborales. En este pun- leiras de medicina
intensiva
to han sido líderes, Uruguay y Argentina. (Actividades consul-
tadas en los portales de las diferentes sociedades científicas), Boletín de activida- htmlhttp://www.amib.com.br
(Montañez A. (Sopemi-Perú) comunicación personal). desAMIB

Chile Revista chilena de http://www.revistamedintensiva.cl/

Investigación medicina intensiva

Con el ánimo de fomentar esta actividad, la mayoría de las So- Colombia Acta colombiana de
ciedades tienen sus propias revistas científicas, como órgano cuidado intensivo
oficial de divulgación de los trabajos de la especialidad (tabla Ecuador Revista ecuatoriana
5). La mayoría tiene acceso gratis por internet, y se pueden de medicina critica
encontrar en motores de búsqueda regionales. Desde 2005, la México Medicina crítica y
revista Medicina Intensiva, perteneciente a la Sociedad espa- terapia intensiva
ñola de medicina intensiva (SEMICYUC), se convirtió en el
Uruguay Paciente critico
órgano oficial de difusión de la FEPIMCTI, y actualmente, se
encuentra indexada en MedlinelIndex Medicus. Venezuela Revista venezolana
de medicina critica
El caso colombiano
http://www.asocritico.org/cms/
http://www.medicosecuador.com/
http://www.medigraphic.coml
medicinacritica/
No tiene
http://www.infomediconline.coml
biblioteca/revistas.
asp ?especialidad=Medicina %20
Crítica /

Costo cuidado crítico

Las unidades de cuidado intensivo-UCI consumen un alto por-
centaje de los recursos de salud en cualquier nación. Se estima
que, en Estados Unidos, aproximadamente e15% de las admi-
siones hospitalarias corresponden a cuidado intensivo, abar-
cando entre el 15-20% de los costos hospitalalios y aproxima-
damente ell % del producto interno bruto-PIB (18, 19).
En Colombia, de acuerdo con el trabajo "Plincipales estu-
dios sobre la sostenibilidad financiera del sistema de seguri-
dad social en salud" (20), el gasto en salud en el año 2004 fue
de 18,4 billones de pesos, equivalentes al 9,1 % del PIB. El
gasto correspondiente a cuidado intensivo estaría alrededor
de los dos billones de pesos.
Normas vigentes
Con la reforma de la Seguridad Social Colombiana (Ley 100
de 1993), han venido ajustándose los requisitos para prestar
Situación del cuidado intensivo
En el año 2004, la Academia Nacional de Medicina en alian-
za con la Asociación Colombiana de Medicina Crítica y
Cuidado Intensivo-AMCI, realizaron el trabajo denominado
"Estado de la calidad de la atención en las unidades de cui-
dado intensivo en Colombia: Recurso humano y tecnológi-
co. Entidades trazadoras",e cuyo objetivo era evaluar todas
las UCI colombianas, situadas en Instituciones prestadoras
de servicios de salud, con más de cuatm camas con los re-
quisitos de habilitación vigentes (8) y los estándares ópti-
mos esperados por la AMeI. Para este estudio, se definieron
como UCI académicas, aquellas que estuvieran ubicadas en
hospitales que tuviesen convenios docente-asistenciales al
menos para cinco programas de postgrado de especialidades
médico-quirúrgicas, que las UCI tuvieran convenios docente
asist~nciales vigentes para rotación de residentes o progra-

los servicios de cuidado intensivo (8). Se refieren específi-
camente al recurso humano y tecnológico con el que deben
contar las UCI para poder prestar este servicio. También in-
cluyen la obligatoriedad de tener estadísticas acerca de pri-
meras causas de egreso y tener guías de manejo para las 10
primeras causas de egreso.
mas de postgrado en cuidado crítico, presencia de residentes
de manera permanente al menos en la mañana y en la tarde,
que se realizara revisión de casos y de temas, y que no hicie- .
ran turno los residentes sin la compañía del especialista: La
mayoría de las UCI fueron no académicas, el 45% de las UCI
participantes pertenecían a la regional Bogotá de la AMCI y
en su mayoría de naturaleza pública (tabla 6).

e Rubiano s., Celis E., Carrasquilla G. Trabajo en edición.

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Tabla 6. Distribución de las DCI colombianas. El pago de los servicios de cuidado crítico en las VeI pri-
vadas, en su mayoría lo hace el régimen contributivo. En las
Característica n % públicas es mayor el régimen contributivo pero seguido muy
Regional Antioquia 13 12% de cerca por la población vinculadaJ (Figura 3).
Regional Bogotá 49 45%
Regional Costa Atlántica 20 18%
Regional Eje Cafetero 7 6%
Regional Santanderes 7 6%
2:1.8%
Regional Valle 13 12%
Académicas 22 20%
No académicas 47 43%
No definidas 40 37%
OFICIAL PRIVADA
Públicas 35 32% m nContributivo [] bSubsrdiado [] c. Vinculados o d.Medicina prepagada
o e.Partic·ulares Elf,SCYÁT o a.Desplazados o h.Fuerzas militares
68%
Privadas 74
..EU,.ARP .º. i,.Otros

Total 109 100%

Figura 3. Tipo de afiliación por naturaleza jurídica.

El tipo de manejo de los pacientes de la mayoría de las
VeI es mixto, es decir, las decisiones son tomadas de manera
La principal causa de ingreso en las VeI es enfermedad
conjunta entre el médico tratante y el intensivista (figura 1).
coronaria, seguida de infecciones y sepsis (figura 4). El 78%
de las camas ofrecidas para cuidado crítico cumplió los re-
quisitos de habilitación evaluados en el estudio (figura 5).
17; 16%

91; 83%

Figura 1. Decisión manejo de pacientes en las UCIS.

La mayoría de los pacientes que se hospitalizan en las VeI

pertenecen al régimen contributivo de seguridad social en sa-
Figura 4. Principales causas de ingreso a DCIS.
lud (figura 2).

I TOTAL (994) I
ob. Subsidiado oc. Vinculados od. Medicina prepaga:l
at. SOAT Elg. Desplazados oh. Fuerzas milita-es I !Wi:l DOTADAS 11 NO DOTADAS I

Figura 5. Relación camas dotadas vs. camas ofrecidas de acuerdo con los
Figura 2. Tipo de afiliación a la seguridad social de los pacientes que ingre-
requisitos de habilitación.
san a las UCIS.
 101 PANORAMA DEL CUIDADO CRíTICO EN COLOMBIA Y LATINOAMÉRICA
En la actualidad, el perfil del coordinador médico de las
DCI es en su mayoría especialista en medicina interna (45 %),
seguido de anestesiología (26%) y sólo el 8% de los coordi-
nadores tienen como especialidad primaria o subespeciali-
dad cuidado crítico (figura 6). La relación de médicos que
atienden en las DCI por cama es en promedio de 1 por cada
5 camas en la mañana, 1 por cada 6 en la tarde y 1 por cada 8
camas en la noche. En las DCI que tienen convenios docente-
asistenciales, en promedio hay 1 residente por cada 5 camas
en la mañana y 1 por cada 6 en la tarde. En el estudio, el 6%
de las DCI con convenios ddcente-asistenciales reportaron
residentes realizando turnos sin la presencia del especialista.
La cobertura de las DCI está dada en un 26% por médicos ge-
nerales con algún grado de experiencia en cuidado crítico, de
éstos casi la mitad no están acompañados por especialista.
TOTALUCIS
Figura 6. Distribución perfil coordinador UCI.
En Colombia, el servicio de enfermería en cuidado crítico
es prestado tanto por enfermeras jefes como por auxiliares de
enfermería, en una relación promedio de 1 enfermera auxi-
liar por cada dos camas y 1 enfermera jefe por cada 5 camas
durante el día y 1 enfermera jefe por cada 6 camas en la
noche.
En la figura 7 podemos observar las variaciones en la pres-
tación de los servicios por otros profesionales que apoyan la
cobertura de las DCI.
Tomando como referencia los resultados obtenidos por
el estudio realizado en la Academia Nacional de Medicina,
se diseñó un trabajo que se realizó en el Centro de estudios
e investigación en salud-CEIS de la Fundación Santa Fe de
Bogotá, en alianza con la AMCI, para determinar si hay di-
ferencias en efectividad (mortalidad) y eficiencia (estancia y
uso de recursos) en la atención de pacientes críticos en DCls
académicas y no académicas. Actualmente, se encuentra en
análisis la información recolectada. g
r Población pobre colombiana que no está afiliada al régimen subsidiado de seguridad
social en salud.
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
IIO~,
+----------~~-~""_.;;:------'----'
90%
70% +---------------"<:---:-'''<:--:------i
60" -f----,-,-------------:-'\-------'1
50% -f---------------'----------"'---'--'--~
20% + - - - - - - -_ _ -----'--~-------------i
Mañana Tarde Noche
Figura 7. Cobertura de otros profesionales por turnos.
Conclusiones
La medicina crítica, siendo una especialidad relativamente jo-
ven, ha tenido un gran desanollo en las últimas dos décadas.
Latinoamérica no ha sido ajena a este hecho, sin embargo, las
condiciones económicas de la región hacen que se presente
una distancia apreciable en la cobertura por cada 1.000 habi-
tantes, cuando se compara con los países desanollados. Existe
una preocupación general por mejorar la calidad de la presta-
ción de los servicios, en lo cual hay una gran participación y
liderazgo de las diferentes asociaciones de cuidado crítico.
En Colombia, desde hace 10 años, se han venido desano-
llando trabajos nacionales, multicéntricos, liderados por la
AMCI, tendientes a evaluar la situación del cuidado crítico y
realizar los ajustes conespondientes.
AGRADECIMIENTO
Los investigadores agradecen la colaboración de los presidentes de las
sociedades de cuidado crítico de Latinoamérica, y a los miembros del Co-
mité de educación de la WFSICCM, Dr. José Besso, presidente WFSIC-
CM (Venezuela), Flavio Maciel (Brasil), Javier Hurtado (Uruguay) y Ana
María Montañez (Perú), quienes aportaron gran parte de la información
registrada en este documento; igualmente al apo)rQ de la Fundación Santa
Fe de Bogotá, para la realización de este trabajo. ".
Referencias
1. Bryan-Brown ChW. The Challenges Facing Critical Care in the Next
Millennium, VI Congress FEPIMCTI, 50 Years Topics, Ed Jean Raad,
Jun 1999.
2. OPS/OMS Análisis de salud y sistemas de información sanitaria. Si-
tuación de salud de las Américas. Indicadores básicos, 2003.
3. Eco-Salud OECD 2005 (Internet). Disponible en: http://www.oecd.
org/dataoecd/51/15/35140519.pdf. Consultado marzo de 2006.
4. Política nacional de prestación de servicios de salud. Ministerio de la
Protección Social colombiano (Internet). Documento en línea. Dis-
ponible en: http://www.minproteccionsocial.gov.co. Edición 2005.
Consultado marzo de 2006.
g "Efectividad y eficiencia de las unidades de cuidado intensivo académicas comparadas
con las unidades de cuidado intensivo no académicas en la atención de pacientes
críticamente enfenl1os". Trabajo en edición.
155
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
5. Política para a área de terapia intensiva. Ministério da Saúde Brasilei-
ro. Juhno, 2003.
6. Normas mínimas. Consulta pública interactiva. Asociación de medi-
cina intensiva brasileña (Internet). Disponible en: http://www.amib.
com.br/. Consultado marzo de 2006.
7. Avancesen cuidado crítico en geriatría (Internet). Curso en línea. Dis-
ponible en: http://www.medwave. cl/cursos/ Año V, n° 8, septiembre
2005. Consultado marzo de 2006.
8. Resoluciones 1439 de 2002 y 1894 de 2003 del Ministerio de la Protec-
ción Social colombiano (Internet). Documentos en línea. Disponible en:
http://www.rninproteccionsocial.gov.co. Consultado marzo de 2006.
9. Requisitos comunes para las unidades de terapia intensiva de adultos.
Mercosur/GMC/RES No 28/04 (Internet). Documento en línea. Dis-
ponible en: http://www.in.gov.br/materias/xml/do/secaoll 1475446.
xml. Consultado marzo de 2006.
10. Programa de Educación a Distancia (PROATI) (Internet). Disponible
en: http://www.satLorg.ar/newstyle/cursos/index.html. Consultado
marzo de 2006.
11. Programa de Educación a Distancia (PROAMI) (Internet). Disponible
en: http://www.amib.com.br/. Consultado marzo de 2006.
12. Associa<;ao de Medicina Intensiva Brasileira (AMffi). Anuário Brasi-
leiro de UTIs. Sao Paulo: AMffi; 2004.
13. Dennis R, Metcalfe A, Pérez A, Londoño D, Gómez C, McPherson K,
Rowan K. Cuidado intensivo en Colombia. Recurso humano y tecno-
lógico. Acta Médica Colombiana 2000; 25(5): 211-217.
14. Sistema Quati en Brasil. (Internet). Documento en línea. Disponible
en www.sistemacuatLcom.br Consultado marzo de 2006.
15. El sistema Satiq en Argentina. (Internet). Documento en línea. Dispo-
nible en: http://www.satLorg.ar/newstyle/satiq/index.php. Consultado
marzo de 2006.
16. Manual de certificación de residencia médica. Programa de residencia
en medicina intensiva (Internet). Documento en línea. Disponible en:
http://www.amib.com.brConsultado marzo de 2006.
17. Reunión de expertos para el logro de consenso sobre la medicina críti-
ca, la formación y acreditación de especialistas y unidades de medici-
na crítica y terapia intensiva (Internet). Documento en línea. Disponi-
ble en: http://www.medicosecuador.com. Consultado marzo de 2006.
18. Berenson RA. ICUs: Costs, outcomes, and decision making. Washing-
ton DC: office of technology assessment, US Congress. December
1984.
19. Gyldmark M. A review of cost studies of intensive care units: pro-
blems with the cost concept. Crit Care Med 1995; 23: 964-972.
20. Principales estudios sobre la sostenibilidad financiera del sistema de
seguridad social en salud. Bogotá, Fundación Corona Universidad
del Rosario, octubre 2004.
 EVALUACiÓN DE LA CALIDAD DE VIDA
RELACIONADA CON LA SALUD POSTESTANCIA
EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
Fabio Martínez P, MO, FCCM; Henry Oliveros R, MO, MSc; Rafael Lobelo G, MO; Emily Vargas R, ENF
La medición de resultados de atención de los pacientes en cui-
dado intensivo tradicionalmente se ha limitado a evaluar indi-
cadores tales como la mortalidad a los 28 días del egreso, la
estancia promedio y los costos derivados de la atención. Sin
embargo, desde hace más de una década, se viene insistiendo
en la importancia de incluir, además de los componentes de
efectividad y eficacia, la evaluación de la calidad de vida rela-
cionada con la salud.
Tradicionalmente las mediciones se han efectuado desde la
visión del personal de salud al aplicar indicadores como es-
tancia, discapacidad, mortalidad, etc., no teniendo en cuenta
la perspectiva del paciente; en otras palabras, lo que se mide
habitualmente respecto al estado de salud del paciente es lo
que el observador considera, casi subjetivamente, un buen es-
tado de salud y pocas veces se toma en cuenta la percepción u
opinión del paciente.
En nuestro medio hasta ahora se están realizando esfuerzos
para determinar los factores que están incidiendo de manera
preponderante en el deterioro o la mejoría de la calidad de vida
relacionada con la salud, basándose en instrumentos que per-
mitan evaluar ésta.
Por lo general, las camas de las unidades de cuidados inten-
sivos representan entre un 5 % Y un 10% del total de las camas
disponibles de un hospital general, sin embargo, consumen
aproximadamente el 30% del total de sus recursos económicos,
con beneficios muchas veces cuestionados; esto ha motivado la
evaluación de desenlaces a mediano plazo, midiendo el impac-
to que tiene la atención de cuidado intensivo, en términos de
riesgo/beneficio, que puedan derivarse de la misma, teniendo
en cuenta además, que las respuestas sintomáticas o las tasas
de supervivencia no son suficientes, especialmente cuando son
aplicadas en pacientes tratados por condiciones crónicas o con
patologías agudas que amenazan su vida.
Por lo anterior, consideramos que las intervenciones a que
son sometidos los pacientes hospitalizados en cuidado intensi-
vo deben ser evaluadas en términos de si es más probable con-
seguir una vida digna de ser vivida, tanto en términos sociales
y psicológicos, como en términos físicos, proporcionando de
esta forma una evaluación más comprensiva, integral y válida
del estado de salud de un individuo o grupo.
Salud y calidad de vida relacionada con la salud
La Organización Mundial de la Salud en 1948 consideró que
la salud podía ser definida como "Un estado de bienestar com-
pleto, físico, mental y social y no simplemente la ausencia de
la enfermedad o incapacidad", confiriéndole un carácter multi-
dimensional a su definición. Desde hace más o menos dos dé-
cadas, se tiene en cuenta que la medicina debe aportar calidad
o valor a los años vividos y no sólo aumentar los años de vida.
Aparece entonces el concepto de calidad de vida relacionada
con la salud (CVRS) o Health Related Quality of Life (HR-
QOL), que sirve como una importante medida del impacto del
cuidado médico, que evalúa los desenlaces de conseguir una
vida digna de ser vivida en términos sociales, psicológicos y
físicos, y no con tasas de supervivencia o respuestas' sintomáti-
cas, en especial de los pacientes tratados por condiciones cró-
nicas o aquellas que amenazan la vida.
La calidad de vida en general incluye la percepción del
individuo sobre su posición en la vida dentro del contexto
cultural y el sistema de valores en el que vive; tiene que ver
además, con sus metas, normas y preocupaciones; es un
concepto extenso y complejo que engloba la salud física, el
estado psicológico, el nivel de independencia, la relaciones
sociales, las creencias personales y la relación con las ca-
racterísticas sobresalientes del entorno. (¿Porqué calidad de
vida?, grupo WHOQOL. En Foro Mundial de la Salud, OMS,
Ginebra, 1996) (1-3).
Cuándo evaluar la calidad de vida relacionada
con la salud
La evaluación de la calidad de vida relacionada con la salud
se justifica en las siguientes circunstancias;
1. Cuando la mejoría de l~ calidad de vida es el principal
resultado del tratamiento aplicado.
2. Cuando dos trataI}1Íentos son de una eficacia y una segu-
ridad equivalentes y el tratamiento nuevo puede aportar
ventajas adicionales en la calidad de vida.
3. Cuando el tratamiento ofrece ventajas mayores en cuanto
a la supervivencia del enfermo, a cambio de un evidente
deterioro en su calidad de vida.
La importancia de la medida de la calidad de vida relaciona-
da con la salud estriba en que:
1. Las medidas clínicas basadas en los cambios bioquímicos
y fisiológicos son de gran importancia para los médicos,
pero son de limitado interés para los pacientes y a menu-
do se correlacionan en poco con el estado funcional y el
bienestar del paciente.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
2. Pacientes con los mismos criterios clínicos a menudo tie-
nen respuestas opuestas. Por ejemplo, dos pacientes con
similares características sociodemográficas y clínicas,
afectados de insuficiencia renal crónica en tratamiento
con hemodiálisis, uno deja el trabajo por una afectación
importante del estado de ánimo y el otro sigue trabajando
normalmente.
3. El aumento de la supervivencia y las enfermedades cró-
nicas hacen que la monitorización clínica de la calidad de
vida relacionada con la salud del paciente sea uno de los
resultados clínicos principales.
4. La medición de la calidad de vida relacionada con la sa-
lud proporciona información sobre el estado de salud de
la población y junto con él, conocimiento de las prefe-
rencias de los individuos; además, datos para la toma de
decisiones sanitarias en la planificación y atención dada
por los sistemas de salud y la asignación de recursos sa-
nitarios.
Estudios de calidad de vida relacionada con
la salud
Derivado del concepto de calidad de vida relacionada con
la salud (CVRS) la atención se ha centrado en la calidad o
valor del tiempo de vida y no sólo en la cantidad; es cómo
se siente el paciente, en lugar de cómo los médicos creen
que debería sentirse en función de las medidas clínicas. Por
lo tanto, la utilización y la medición de la calidad de vida
relacionada con la salud consiste en proporcionar una eva-
luación más comprensiva, integral y válida del estado de
salud de un individuo o grupo, y una valoración precisa de
los posibles beneficios y riesgos que pueden derivarse de la
atención médica, concepto directamente relacionado con el
modelo biopsicosocial.
Karnofsky, en 1940, desarrolló un índice ideado para va-
lorar la capacidad funcional de los pacientes con cáncer de
vejiga tratados con mostaza nitrogenada.
Después se desalTollaron los criterios clínicos funciona-
les de la Asociación de Corazón de Nueva York para cla-
sificar la gravedad del paciente cardíaco y los de la Aso-
ciación Americana de Reumatismo que clasifica el paciente
con artritis reumatoide según criterios clínicos bioquímicos
y funcionales.
En la década de los cincuenta, se des alTO lIaron las escalas
de medición de las actividades básicas de la vida diaria, que
incluyeron comer, vestirse o pasear, pero la percepción del
propio paciente sobre su salud era enjuiciada por el profe-
sional.
En la década de los setenta, se desalTolIaron los modernos
instrumentos de medida de la calidad de vida relacionada
con la salud (CVRS), basados en la propia percepción del
paciente de su estado de salud. Su objetivo es la medición de
las dimensiones en la calidad de vida (función física, función
psicológica, función social, función cognitiva, bienestar ge-
neral, nivel económico) a través de un número determinado
de ítems descriptivos que ordenan los diferentes niveles de
cada dimensión.
No existe ninguna medida de CVRS que haya sido acep-
tada como patrón de oro. Es recomendable incluir una escala
razonablemente fiable, válida y sensible al cambio, de cual-
quiera de los instrumentos de medida de la CVRS.
Los CVRS pueden clasificarse en dos grandes grupos: ge-
néricos y específicos.
Instrumentos genéricos
Se desalTolIaron para su utilización en diferentes tipos de
pacientes o poblaciones, independientemente del problema
que los afecte. Permiten un nivel de comparación más global
y abstracta sobre el daño que producen las distintas enferme-
dades. La dimensión fundamental que se explora es la efica-
cia asignada (maximizar el impacto en salud de los recursos
que la sociedad destina), y la utilidad central. Se dirige a la
planificación social. Pertenecen a este grupo:
1. Perfil de salud de Nottingham (Nottingham Health Profi-
le, NHP).
2. Cuestionario de salud SF-36 (Short Form - 36 Health
Survey, SF-36).
3. Perfil de las consecuencias de la enfermedad (Sickness
Impact Profele, SIP)
4. Cuestionario de evaluación funcional multidimensional
OARS (OARS Multidimensional Functional Assessment
Questionnaire) .
5. Euroqol - 5 D.
6. Quality of WelI Being Scale.
7. Matriz de Rosser y Kina.
Instrumentos específicos o funcionales
Se desarrollaron para ser utilizados en pacientes con una
enfermedad concreta (asma, diabetes, depresión, etc.) y por
tanto, pueden detectar mejor un problema de salud en parti-
cular que afecte la calidad de vida. Son sensibles a variacio-
nes de CVRS. La dimensión fundamental a la que se dirigen
es a la eficacia, a la efectividad y a la eficiencia técnica. Per-
miten, especialmente, la evaluación de tecnologias sanitarias
o la evaluación económica (efectos y costos). Pertenecen a
este grupo:
l. Asthma Quality of Life Questionnaire.
2. St George's Respiratory Questionnaire.
3. El Skindex - 29.
4. Dyspepsia Related Health Scale.
5. Diabetes Quality of Life Questionnaire.
La decisión de escoger entre un instrumento genérico o es-
pecífico depende del objetivo del estudio: los genéricos son
especialmente utilizados para comparar la calidad de vida en
pacientes con una patología respecto a otros pacientes con
diferentes procesos o un grupo control sano; mientras que
los específicos están enfocados a aspectos más importantes
de la enfermedad concreta y su tratamiento.
 11/ EVALUACiÓN DE LA CALIDAD DE VIDA RELACIONADA CON LA SALUD POSTESTANCIA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
Al escoger una helTamienta para medii-la calidad de vida
relacionada con la salud se deben tener en cuenta las si-
guientes características:
1. Que la herramienta sea simple
2. Que sea fácil de administrar
3. Que sea entendible y la información sea fácil de regis-
trar
4. Que tenga una adecuada validez
5. Adecuada sensibilidad al cambio
6. Que tenga una adecuada capacidad de discriminar entre
grupos de personas con diferentes niveles de calidad de
vida.
Experiencia local en determinación de la
calidad de vida relacionada con la salud
en pacientes egresados de la unidad de
cuidados intensivos
El Centro de investigaciones de la clínica San Rafael (CIC-
SR), en asocio con la Asociación colombiana de medicina
crítica, viene desarrollando, desde octubre de 2004, el es-
tudio multicéntrico "Recursos utilizados y calidad de vida
en los pacientes egresad9s de la unidad de cuidados intensi-
vos",* en el cual se está utilizando el cuestionario SF-36 para
evaluar la calidad de vida relacionada con la salud en pa-
cientes críticamente enfermos, atendidos en las Unidades de
Cuidados Intensivos (UCI) de las instituciones participantes:
Hospital Universitario Clínica San Rafael, Hospital Militar
Central, Hospital San José, Fundación Santa Fe, Clínica del
Country en Bogotá y la Fundación Valle de Lili en Cali.
SF-36
Dentro de las escalas que evalúan la calidad de vida relacio-
nada con la salud, se encuentra el SF-36, Short Form Health
Survey, desarrollado en el estudio Medical Outcomes Study
(MOS) (4-6), siendo una de las escalas más empleadas para
este propósito, validada en pacientes de unidad de cuidados
intensivos (7, 12-14).
Teniendo en cuenta las anteriores características, la escala
de calidad de vida SF-36 ha demostrado poseer una adecua-
da validez de contenido, habilidad para discriminar, fiabi-
lidad, consistencia interna, ha sido utilizada en diferentes
poblaciones de pacientes y validada en catorce condiciones
de enfermedad crónica.
El SF-36 en general explora la salud física y la salud
mental. Es un cuestionario auto administrado, aunque tam-
bién se ha aplicado mediante un entrevistador a través del
teléfono o mediante soporte informático.
Existen versiones de 8, 12 Y 36 ítems. La versión de 36
ítems explora 8 dimensiones del estado de salud: función
física, función social, limitaciones del rol, problemas físicos,
problemas emocionales, salud mental, vitalidad, dolor y per-
cepción de la salud general (tablas 1 y 2).
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
Tabla 1. Dimensiones de la escala SF-36.
Dimensiones Significado
Función física Grado en el que la falta de salud limita las ac-
tividades físicas de la vida diaria, como el! cui-
dado personal, caminar, subir escaleras, coger
o transportar cargas, y realizar esfuerzos mode-
rados e intensos.
Rol físico, actividades Grado en el que la falta de salud interfiere en el
cotidianas trabajo y otras actividades diarias, produciendo
como consecuencia un rendimiento menor del
deseado, o limitando el tipo de actividades que
se puede realizar o la dificultad de las mismas.
Dolor corporal Medida de la intensidad del dolor padecido y su
efecto en el trabajo habitual y en las actividades
del hogar.
Salud general Valoración personal del estado de salud, que in-
cluye la situación actual y las perspectivas futuras
y la resistencia a enfennar.
Vitalidad Sentimiento de energía y vitalidad, frente al de
cansancio y desánimo.
Función social Grado en el que los problemas físicos o emo-
cionales derivados de la falta de salud interfie-
ren en la vida social habitual.
Rol emocional Grado en el que los problemas emocionales
afectan al trabajo y otras actividades diarias,
considerando la reducción del tiempo dedica-
do, disminución del rendimiento y del esmero
en el trabajo.
Salud mental Valoración de la salud mental general, consi-
derando la depresión, ansiedad, autocontrol, y
bienestar general.
Se han propuesto dos formas diferentes de puntuación. La
primera (Rand Group) establece una graduación de las res-
°
puestas para cada ítem desde a 100. No todas las respuestas
tienen el mismo valor, puesto que depende del número de
posibilidades para cada pregunta. La segunda forma de pun-
tuación (The Health Institute) otorga diferentes pesos especí-
ficos a cada respuesta, según unos coeficientes que no siguen
una distribución lineal. Sea cual sea el método empleado, el
significado de la puntuación es el mismo: cuanto mayor sea,
mejor estado de salud refleja. "
La adaptación y validación del SF-36 en español tiene
una elevada consistencia interna (4) siendo 0,8 para todas las
dimensiones, excepto para la dimensión de "función social"
que es de 0,76. El coeficiente de correlación intraclase es de
0,85. En cuanto a la validez test-retest, con dos semanas de
diferencia, es de 0,8 para la función física, vitalidad y per-
cepción general de salud y de 0,6 para función social (7, 8).
Cuando se realiza con 6 meses de diferencia (10), los valores
oscilan entre 0,6 y 0,9, excepto para el dolor, que desciende
hasta 0,43. La escala ha mostrado ser sensible al cambio en
varios estudios (9, 11). Los valores psicométricos de la adap-
tación al español son similares a los originales, salvo la fiabi-
lidad de la dimensión "función social", que es algo menor. En
conclusión, la versión en español ha mostrado poseer valores
consistentes y superpuestos a 10$' de la escala original.
159
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Tabla 2. SF-36.
Dimensiones Ítems
Salud Función física 1. Su salud actual es ...
física 2. Comparada con la de hace un año
3. Actividad vigorosa
4. Actividad moderada
5. Coger o llevar bolsa de compra
6. Subir varios pisos por la escalera
7. Subir un piso por la escalera
8. Agacharse o arrodillarse
9. Caminar un kilómetro o más
10. Una sola manzana
11. Bañarse o vestirse por sí mismo
12. Tuvo que reducir el tiempo
Actividades 13. Hizo menos
cotidianas
14. Dejar de hacer algunas tareas
15. Dificultad para hacer su trabajo
16. Reducir el tiempo dedicado al
trabajo
17. Hizo menos por problema emo-
cional
18. No hizo su trabajo, problema
emocional
19. Han dificultado sus actividades
sociales
Dolor 20. Dolor en alguna parte del cuerpo
corporal 21. El dolor ha dificultado su trabajo
habitual
Salud 22. Tiempo que se sintió lleno de
general vitalidad
23. Cuánto tiempo estuvo muy ner-
vioso
Salud Vitalidad 24. Cuánto tiempo se sintió tan bajo
mental de moral
25. Cuánto tiempo se sintió calmado
Función 26. Cuánto tiempo tuvo mucha energía
social 27. Cuánto tiempo se sintió desanimado
28. Cuánto tiempo se sintió agotado
29. Cuánto tiempo se sintió feliz
Rol 30. Cuánto tiempo se sintió cansado
emocional 31. Dificultad en sus actiVIdades
sociales
32. Me pongo enfermo más fácilmente
Salud mental 33. Estoy tan sano como cualquiera.
34. Creo que mi salud va a empeorar
35. Mi salud es excelente.
Dentro de los estudios que evalúan la calidad de vida rela-
cionada con la salud en los pacientes críticos cabe destacar el
estudio de Niskalen (11). En este estudio se tomó una mues-
tra de 470 pacientes críticos y se comparó con una de 2.595
de la población general. Se evaluó la calidad y la habilidad
funcional de 368 pacientes (78,3%) que respondieron los
cuestionarios, seis meses después de la admisión a la DCI.
La estancia promedio fue de l3,6 días. La calidad de vida y
varias dimensiones fueron influenciadas por el diagnóstico
del ingreso a la unidad y por la edad. Los problemas físicos
de movilidad y de energía fueron los más prevalentes. En to-
dos los grupos de pacientes, sólo una pequeña proporción de-
sarrolló dependencia en cuanto al manejo de las actividades
diarias; los pacientes con trauma o falla respiratoria fueron
los que experimentaron más limitaciones. La calidad de vida
para los pacientes ancianos y los pacientes de cirugía cardía-
ca fue comparable con la población general, en cuanto a las
dimensiones que tienen que ver con la respuesta emocional,
la interacción social y el dolor.
En general, la calidad de vida de los pacientes post DCI
debe ser comparable con la calidad de vida de la población
general de donde provienen, reconociendo que no siempre es
fácil evaluar el estado premórbido que ostentaban antes del
o los eventos que obligaron a su hospitalización. Otro de los
aspectos importantes que determina la calidad de vida es la
condición socioeconómica, luego, los pacientes que ingresan
a la unidad de cuidados intensivos pueden diferir de los de la
población general en esta variable. Cabe suponer que los pa-
cientes con una pobre condición social son más vulnerables
a las infecciones severas y a sufrir accidentes catastróficos,
patologías frecuentemente manejadas en DCI.
En cuanto a la incidencia de problemas crónicos también
se ha medido y se ha encontrado que la enfermedad cardio-
vascular junto con la cirrosis, la falla renal y las enfermeda-
des malignas condicionan una prolongada estancia en DCI;
además, están relacionados con la aparición frecuente de
complicaciones y de coomorbilidad.
Los clínicos y en general los salubristas debemos reco-
nocer la importancia de medir la calidad de vida para tener
decisiones justas en cuanto a la asignación de los recursos
frente a las expectativas de los resultados en la calidad de
vida. Debemos entender que, particularmente, en el escena-
rio del cuidado de los pacientes críticos, las intervenciones
pueden mantener la vida pero no necesariame~te.garantizar
una adecuada calidad de vida, má~· aún, el resultado de la
salud puede ser valorado en algunas ocasiones peor que la
muerte, por tanto la asignación de recursos en las unidades de
cuidados intensivos deberá ir ligada a la evaluación de desen-
laces como la calidad de vida.
Con relación a la investigación local referida, se presen-
tan para esta edición resultados parciales con un corte a sep-
tiembre de 2005, fecha para la cual se habían enrolado 295
pacientes; fueron excluidos 47.
Para la población evaluada (248 pacientes) el rango de
edad fue de 18 a 89 años con un promedio de 50 años. Dis-
tribución por género: 146 hombres (58,8 %) Y 102 mujeres
(41,2%).
 11 I EVALUACiÓN DE LA CALIDAD DE VIDA RELACIONADA CON LA SALUD POSTESTANCIA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO

Tabla 3. Distribución por tipo de patología al ingreso del estudio. DCI y 34 (11 %) tras el alta. Arrojando una mortalidad al año
de 51,4%.
Tipo de patología Total Porcentaje
Médica 114 45,97% Resultados de la aplicación SF-36 en estudio
Quirúrgica 104 41,93% local
Traumática 30 12,10% En resumen, la media de los puntajes para cada una de las
8 dimensiones que evalúa el SF-36 en la experiencia local
La oportunidad de atención, teniendo en cuenta como (CICSR y AMCI), cuando se expresa el puntaje en una esca-
punto de corte 6 horas desde el momento de la interconsulta la de O a 100 puntos al ingreso a DCI y después de 6 meses
hasta el ingreso a la DCI fue: menor de 6 horas para 167 de fueron los siguientes:
los pacientes (68,86%) y mayor de 6 horas para 81 pacientes
(31,14%). El promedio de días soporte ventilatorio fue de 6 Tabla 4. Al ingreso: calidad de vida referida a 4 semanas antes al ingreso
días (8,28 DS). El TISS 28, fue de 23 (1,15 DS) para el primer a Del.

día; 27 (9,83 DS) para el segundo día y 26 (10,25 DS) para

el tercer día. El APACHE II del primer día fue un promedio Dimensión Promedio Desviación estándar
de 17 (10,05 DS). La estancia promedio en DCI fue de 8,65 Función física 75 35,82
(15,68 DS). La condición al salir de los 248 pacientes fue: Rol físico 62 37,04
220 (88,66%) vivos y 28 (11,34%) muertos. A los 28 días a Dolor corporal 60 33,57
la llamada de sobreviva de 220 pacientes: 185 estaban vivos Salud general 52 24,40
(84,3%) y 35 (15,7%) muertos. A los 6 meses, se realiza la
Vitalidad 62 28,08
llamada para el desarrollo del segundo cuestionario SF-36,
Función social 75 30,70
de 170 pacientes, 151 (88,82%) estaban vivos y 19 (11,18%)
muertos. Lo que arroja una sobrevida a los 6 meses del 60% Rol emocional 75 33,29
(151 pacientes), del total de los pacientes al inicio del estudio Salud mental 65 26,19
(248 pacientes).
Es poca la literatura de medicina crítica que haga referen- Tabla 5. A los 6 meses.

cia a calidad de vida y mortalidad, ratificando lo descrito por

Daren K Heyland (15) donde se establece que de 1.073 artí- Dimensión Promedio Desviación estándar
culos revisados de la literatura de medicina crítica de adul- Función física 75 29,60
tos, sólo 19 artículos (1,7%) incluían medición de calidad Rol físico 50 33,54
de vida. Dentro de la revisión realizada para el desarrollo de Dolor corporal 62 30,74
este capítulo, sólo se han encontrado 3 artículos que ofrez- Salud general 56 22,03
can datos confiables sobre calidad de vida y mortalidad en
Vital,id,ad 62 22,61
DCI: de estos estudios se ofrece el de D. Ortiz (29), donde
Funcrión social 75 28,91
fueron incluidos 516 pacientes en 24 meses y un total de 146
pacientes (27%) fallecieron durante el transcurso de todo el Rol emocional 75 32,55

estudio, suponiendo una mortalidad global del 28%. De es-
tos, 76 (52%) pacientes fallecieron en su estancia en la DCI;
58 (40%) antes de los seis meses, y 12 (8%) al año del alta.
Lo más interesante es la evidencia muy significativa, que el
92% de los pacientes fallecen en los primeros seis meses; y
los que sobreviven presentan al año un índice de calidad de
vida más deteriorado: 68,93 ± 16,64, con respecto al ingreso:
79,70 ± 12,01. De igual manera, en estudio realizado por C.
J. Jacobs (30), quien estableció la mortalidad temprana y tar-
día en 313 pacientes; una supervivencia al egreso de DCI del
76%, cayendo hasta el61 % en 6 meses y hasta el 58% en un
año. Con una mortalidad al año del 42%.
Datos que se asemejan a estudios españoles como el de
L. García y colaboradores (31), donde se estableció la mor-
talidad y calidad de vida en pacientes mayores de 65 años,
de los 313 estudiados, 95 (50%) fallecieron en la DCI, 32
(10%) en el servicio de hospitalización después de egreso de
Salud mental 67 21,13
Se observa en los resultados anteriores,'teniendo en cuen-
ta que es significativo un cambio de más de· 5 puntos en el
promedio, que solamente tuvo impacto el rol físico, evaluado
mediante las siguientés preguntas:
1. ¿Tuvo que reducir el tiempo dedicado al trabajo o a sus
actividades cotidianas?
2. ¿Hizo menos de lo que hubiera querido hacer?
3. ¿Tuvo que dejar de hacer algunas tareas en su trabajo o en
sus actividades cotidianas?
4. ¿Tuvo dificultad para hacer su trabajo o sus actividades
cotidianas (por ejemplo, ¿le costó más de lo normal?):
Presentando un cambio significativo con una disminución
de 62 a 50 puntos del ingreso a los 6 meses posteriores al
egreso.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 161

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Extrapolando los resultados obtenidos en las percepcio- de la calidad de vida varía considerablemente en las dimen-
nes de calidad de vida en los pacientes del estudio local al siones de función física, rol físico, vitalidad y función social,
ingreso (referido a 4 semanas antes del ingreso a UCI) con favoreciendo a los pacientes del estudio local. (Ver tabla 7).
resultados de la aplicación del cuestionarios SF-36 en la
población general de Estados Unidos (27) y España (28) se Tabla 7.
observa una disminuóón significativa en la calidad de vida
en las dimensiones: función física, rol físico, dolor corporal, Dimensión Promedio estudios He- Estudio local a los 6
yland Daren K (9) Y meses
salud general, función social, rol emocional y salud mental.
PS. Chrispin(7)
No hubo mayor modificación en la dimensión de vitalidad
Promedio Desviación Promedio Desviación
con la población de Estados Unidos, pero sí con la población estándar estándar
española. Función física 48 35,82 75 29,60
Lo anterior demuestra disminución de la calidad de vida
Rol físico 45 37,04 50 33,54
de la población del estudio local, respecto a la población de
Estados Unidos y España. Dolor corporal 66 33,57 62 30,74
Salud general 55 24,40 56 22,03
Tabla 6. Vitalidad 46 28,08 62 22,61
Función social 65 30,70 75 28,91
Dimensión Población Población Estudio local al
Estados Unidos España ingreso Rol emocional 75 33,29 75 32,55
Salud mental 70 26,19 67 21,13
Promedio Desviación Promedio Desviación Promedio
Desvi~~!~n
estándar estándar estánd

Función 84 23,00 94 12,80 75 35,82 Conclusiones

física
Rol físico 81 34,00 91 25,70 62 37,04
Dados los avances en la medicina y en la gestión de la calidad
75 82 60 en los servicios de salud, cada vez se incrementa el número
Dolor 23,00 24,80 33,57
corporal de pacientes de edad avanzada que requiere de cuidados es-
Salud 72 20,00 80 18,80 52 24,40
pecializados, lo que genera un consumo de recursos, con un
general impacto en la calidad de vida y sobrevida casi desconocida,
Vitalidad 61 21,00 69 18,40 62 28,08 por lo que se hace necesario la realización de estudios a nivel
Función 83 22,00 96 14,10 75 30,70
local que den respuestas a la grandes interrogantes sobre cali-
social dad de vida y sobrevida en unidades de cuidados intensivos.
Rol 81 33,00 90 26,00 75 33,29 Es igualmente necesaria la implementación de medidas
emocional encaminadas a reforzar las programas de promoción y pre-
Salud 75 18,00 77 17,30 65 26,19 vención, que contribuyan a la calidad de vida y vida salu-
mental dable a la población, así como a la detección. temprana de
patologías crónicas, que permita la prevención de estancias
evitables en UCI.
Comparativo SF-36 en pacientes críticos Comparando con otros estudios que evalúan la calidad de
De acuerdo al estudio de Heyland DK. (9) donde se evaluó vida relacionada con la salud en los pacientes, críticos se ob-
la calidad de vida de los pacientes sépticos egresados de la servan resultados variables, en los cuales fa~to",es como la
UCI se reportan un promedio general de 59 puntos y una des- patología (sepsis, EPOC), edad del paciente, enfermedades
viación estándar de 29,8. En el estudio del PS. Chrispin (4), amenazantes para la vida, calidad de vida previa y severidad
donde se valida el SF-36 para pacientes de cuidado intensivo de la enfermedad influyen considerablemente en el deterioro
se obtuvo un promedio de 55 puntos en una población de 166 de la calidad de vida en los pacientes egresados de la UCI
pacientes críticos con una desviación estándar de 25,2; esco- (16-26).
giendo el promedio de las desviaciones de estos dos estudios De igual manera, la sobrevida es similar a pacientes de Es-
da una desviación estándar promedio de 27 puntos. paña y Estados Unidos, con un porcentaje alrededor del 50%
Comparando los resultados de promedios y desviaciones en el primer año después del egreso. Pero con una disminución
estándares de los puntajes de las distintas dimensiones del significativa de la calidad de vida relacionada con la salud en
SF-36, obtenidos en el estudio de Heyland DK. (9) y PS. todas sus dimensiones: función física, rol físico, dolor corpo-
Chrispin (7), en pacientes sépticos, con los obtenidos en el ral, salud general, vitalidad, función social, rol emocional, sa-
estudio local a los 6 meses del egreso, en diferentes patolo- lud mental; al aplicarse en la población general.
gías, se observa: que para los pacientes críticos la percepción
 11/ EVALUACiÓN DE LA CALIDAD DE VIDA RELACIONADA CON LA SALUD POSTESTANCIA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO

Estudios de calidad de vida y tiempo de seguimiento

Autor N° de Tipo de paciente Formulario aplicado Tiempo de

pacientes seguimiento
Heyland (16) 30 Sépticos SF 36 2 semanas I

Patrick's Perceived Quality of Life scale

D. Hurel (22) 223 Médicos y quirúrgicos Nottingham Health Profile 6 meses
Perceived Quality of Life scale (PQOL)
Vázquez Mata G (18) 444 Médicos y quirúrgicos Cuestionario acerca de la calidad de vida. 12 meses
Konopad, EIsie (19) 504 Calidad de vida (Nivel de actividades diarias, 1 año
percepción de salud)
Eddleston, Jane M (20) 143 SF-36 12 meses
Ridley S.A (21) 95 SF-36 6 meses
Markus Wehler (23) 325 Médicos 6 meses
Stricker KH (24) 75 Quirúrgicos y trauma SF-36 1 año
Cristina Granja (25) 464 EQ-5D 6 meses
Kaarlola A (26) RAND 36 6 años
Oliveros H. 151 Médicos, quirúrgicos y trauma SF-36 6 meses

* Henry Oliveros R. MD, MSc. (Hospital Militar Central- Clínica San Rafael); Fabio Martínez Pacheco. MD. Anestesiólogo- Intensivista (Clínica San
Rafael-Hospital Occidente de Kennedy); Socorro Moreno Luna, MSc. Psicóloga (Pontificia Universidad Javeriana); Juan Pablo Velásquez Burgos, MD.
Internista-Intensivista (Hospital Militar Central); Rafael Lobelo García, MD. Neumólogo-Intensivista (Clínica San Rafael); MaI·cela Granados Sánchez,
MD. Cardióloga- Intensivista (Fupdación Valle de Lili); Édgar Celis MD. Anestesiólogo Intensivista (Fundación Santa Fe de Bogotá); Mario Gómez MD.
Anestesiólogo Intensivista (Hospital San José) y Tomás Romero Anestesiólogo-Intensivista (Clínica del Country); Enf. Emily Vargas R. Coordinadora de
Investigación (Unidad de Epidemiología e Investigación CICSR).

AGRADECIMIENTO
Dr. Luis Fernando Botero A, MD., por su contribución con la revisión del
presente capítulo.
Referencias
l. Hornquist JO. Quality of life: Concept and assessment. Scand J Soc
Med 1989; 18: 68-79.
2. Guyatt GH, Feeny D, Patrick DL. Measuring health-re1ated quality
oflife. Ann Intern Med 1993; 118: 622-9.
3. Evaluación de la calidad de vida, Grupo WHOQOL, 1994. ¿Por qué
calidad de vida?, Grupo WHOQOL. En: Foro Mundial de la Salud,
OMS, Ginebra, 1996.
4. Ware JE, Sherbourne CD. The MOS 36-item short form health sur-
vey (SF-36) 1. Med Care 1992; 30: 473-83.
5. McHorney CA, Ware JE, Raczek AE. The MOS 36-item short form
health survey (SF-36) II. Psychometric and clinical tests of validity
in measuring physical and mental health constructs. Med Care 1993;
31: 247-63.
6. McHorney CA, Ware JE, Lu R, Sherbourne CD. The MOS 36-item
short form health survey (SF-36) III. Tests of data quality scaling
assumptions, and reliability across diverse patient groups. Med Care
1994; 32: 40-66.
7. Chrispin PS, Scotton H, Rogers J, Lloyd D, Ridley SAo Short Form
36 in the intensive care unit: assessment of acceptability, reliability
and validity of the questionnaire. Anesthesia 1997; 52(1): 15-23.
8. Streiner D, Norman GR. Health Measurement Scales. A practical
Guide To Their Development and use. Oxford University Press
1995.
9. Heyland, Daren K. MD, FRCPC, MSc. Hopman Long-term health-
related quality of life in survivors of sepsis. Short Form 36: A valid
and reliable measure of health-related quality of life. Crit Care Med
2000; 28(11): 3599-3605.
10. Ware JE. SF-36 Health Survey Manual and Interpretation Guide.
Boston, the Health Institute, New England Medical Center, 1993.
11. Niskanen M, Ruokonen, E, Takala J. Quality of life after prolonged
intensive care Critical Care Medicine Volume 27(6) June 1999; 1132-
1139
12. Ware JE: The SF-36 health survey. In: Quality of Life and Phar-
macoeconomics in Clinical Trials. Spilker B (Ed). Philadelphia,
Lippincott-Raven, 1996.
13. Ware JE, Kosinski M, Keller SD. SF-36 Physical and Mental Health
Summary Scales: A User's Manual. Boston, The Health Institute,
New England Medical Center, 1994.
14. Beaton DE, Hogg-Johnson S, Bombardier C.~valuating changes in
health status: Reliability and. responsiveness of five generic health
status measures in workers .'\vith musculoskeletal disorders. J Clin
Epidemiology 1997; 50: 79-93.
15. Heyland Daren K. MD, FRCPC, MSc, Guyatt Gordon MD, FR-
CPC, MSc, Cook Deborah J. MD, FRCPC, MSc, Meade Maureen
MD, FRCPC, MSc, Juniper Elizabeth MCSP, MSc, Cronin, Lisa
MD, MSc, Gafni Amiram PhD. Frequency and methodologic rigor
of quality-of-life assessments in the critical care literature. Critical
Care Medicine 1998; 26(3): 591-598.
16. Heyland Daren K. MD, FRCPC, MSc, Hopman, Wilma BA, MA,
Coo Helen BSc, Tranmer Joan RN, MSc, McColl Mary Ann PhD.
Long-term health-related quality of life in survivors of sepsis. Short
Form 36: A valid and reliable measure of health-related quality of
life. Critical Care Medicine 2000; 28(11): 3599-3605.
17. Chaboyer W, Elliott D. Health-related quality of life of rcu survi-
vors: review of the literature. Intensive Crit Care Nurs 2000; 16(2):
88-97.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
18. Yázquez Mata G, Rivera Fernández R, González Carmona A, Delga-
do-Rodríguez M, Torres Ruiz JM, Raya Pugnaire A, Aguayo de Hoyos
E. Factors related to quality of life 12 months after discharge from an
intensive care unit. Crit Care Med 1992; 20(9): 1257-62.
19. Konopad Elsie RN MN, Noseworthy Thomas W MD MSc, MPH,
FCCM, Johnston Richard MD FRCPC, Shustack Allan MD FRCPC,
Grace, Michael PhD PEng. Quality of life measures before and one
year after admission to an intensive care unit. Critical Care Medicine
2000; 23(10): 1653-1659.
20. Eddleston Jane M. FRCAnaes, White Pauline RCN Bsc(Hons), Gu-
thrie Else MD, MRCPsych. Survival, morbidity, and quality oflife af-
ter discharge from intensive careo Critical Care Medicine 2000; 28(7):
2293-2299.
2l. Ridley SA, Chrispin PS, Scotton H, Rogers J, Lloyd D. Changes
in quality of life after intensive care: comparison with normal data.
Anaesthesia 1997; 52(3): 195-202.
22. D Hurel, P Loirat, F Saulnier, F Nicolas, F Brivet. Quality of life 6
months after intensive care: results of a prospective multicenter study
using a generic health status scale and a satisfaction scale Intensive
Care Medicine 1997; 23(3): 331-337.
23. Markus Wehler, Peter Martus, Armin Geise, Alexandra Bost, Andreas
Mueller, Eckhart Georg Hahn, Richard Strauss. Changes in quality of
life after medical intensive care; Intensive Care Medicine 2001; 27(1):
154-159.
24. Stricker KH, Cavegn R, Takala J, Rothen HU. Does ICU length of
stay influence quality of life? Acta Anaesthesiol Scand 2005; 49(7):
975-83.
25. Cristina Granja, Alice Lopes, Sara Moreira, Claudia Dias, Altamiro
Costa-Pereira, António Carneiro and the JMIP Study Group. Patients'
recollections of experiences in the intensive care unit may affect their
quality oflife; Critical Care 2005; 9: 96-109.
26. Kaarlola A, Pettila Y, Kekki P. Quality of life six years after intensive
careo Intensive Care Med 2003; 29(8): 1294-9.
27. Ware JE, Snow KK. Kosinski M, Gandek B. SF-36 Health Survey.
Manual and Interpretation Guide. Boston MA: The Health Institute,
New England Medical Center, 1993.
28. Ayuso-Mateos JL, Lasa L, Yázquez-Barquero JL, Oviedo A, Díez-
Manrique JE Measuring health status in psychiatric community sur-
veys: internal and external validity of the Spanish version of the SF-
36. Acta Psychiatr Scand 1999; 99: 26-32.
29. D. Ortiz E Galguera M. R. Jam S. Yilar X. Castella A. Artigas. Ca-
lidad de vida y mortalidad a largo plazo de pacientes en medicina
intensiva. Índice de calidad de vida (ICY). Enfermería Intensiva 1998;
14.
30. CJ Jacobs, JA Yliet, MT Roozendaal and CJ Linden. Mortality and
quality of life after intensive care for critical illness; Intensive Care
Medicine 1988; 14(3): 217-220.
31. García Lizana Francisca, Manzano Alonso, Saavedra Santana Pedro.
Mortalidad y calidad de vida al año del alta de una unidad de cuidados
intensivos en pacientes mayores de 65 años. Medicina Clínica 2001;
16: 521-525.
 MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA (MBE):
DEFINICiÓN y CONCEPTOS BÁSICOS
Alonso Gómez D, MD
Una aclaración para comenzar:
Los conceptos que aquí se discuten se basan fundamental-
mente en las publicaciones de dos autores David Sackett y
Mark Ebell. El Doctor Sackett es, a nuestro juicio, el padre de
la MBE y su libro Evidence-Based Medicine. How to Prac-
tice and Teach EBM es de obligatoria consulta (http://hiru.
mcmaster.ca/ebm.htm).
El doctor Mark Ebell es profesor de la Universidad del
estado de Michigan y editor de la publicación The Journal
of Family Practice. Su curso "on line" sobre la MBE es muy
revelador (http://www.poems.msu.edulInfoMastery/).
Definición de la MBE
"Uso conciente, explícit~ y juicioso, de la mejor evidencia
vigente para tomar decisiones sobre el cuidado de los pacien-
tes" (Sackett 1996-1999).
Comprendamos esta definición
La MBE es en esencia un proceso que integra la pericia clí-
nica con la mejor evidencia y las expectativas del paciente.
Cuando en nuestra práctica diaria no integramos estos tres
componentes caemos en un ejercicio riesgoso para nosotros
y nuestros pacientes. En efecto:
• La práctica sin pericia se toma tiranizada por la evidencia
• La práctica sin evidencia se vuelve des actualizada y peli-
grosa
• La práctica sin paciente es impracticable y carece de sentido.
La pericia clínica: un componente esencial de
laMBE
Si usted escucha a un colega que le dice a su paciente: "Quién
es el médico: ¿usted o yo?", no dude en pensar que está frente
a un médico carente de pericia clínica.
La pericia clínica es un concepto amplio característico de
una práctica clínica que:
• Hace diagnósticos eficientes
• Conoce a su paciente, a su familia y a la comunidad que
lo rodea, creando así un marco de referencia para la toma
de decisiones
• Establece una relación con un paciente informado, a tra-
vés de sus creencias y valores
• Tiene un conocimiento práctico de la disponibilidad de
recursos de la comunidad.
El perito clínico es entonces aquél que en su práctica clínica
procede en consenso con su paciente, y toma sus decisiones
de acuerdo con las creencias, prioridades y valores de éste y
además considera la disponibilidad de recursos de su pacien-
te y de la comunidad.
La mejor evidencia
La evidencia externa a la que recurrimos para mejorar nuestra
práctica es la investigación clínica relevante que incluye los
principales tópicos del saber médico: básica, terapia, costos,
daño, diagnóstico y pronóstico.
La investigación clínica relevante se caracteriza funda-
mentalmente por ser válida, importante, aplicable y por in-
cidir directamente en nuestra práctica, cambiando nuestros
conceptos antiguos.
Un resumen para recordar
La MBE es un cambio importante en la forma de practicar,
enseñar e investigar la medicina. Es un enfoque integral de la
práctica clínica, mediante el cual el médico utiliza su habilidad
y experiencia, la complementa con la mejor evidencia científi-
ca disponible, y toma decisiones en conjunto con su paciente,
de acuerdo con las preferencias, prioridades y deseos de éste.
Para llevarlo a cabo, el clínico busca y analiza la mejor
evidencia, a la luz de su pericia clínic~ y)a pone a disposi-
ción del paciente para dec~dir, en conjunto· con él, la mejor
conducta a seguir.
En otros términos:¡no es la evidencia sola, ni es la clínica sola.
Es una práctica que integra la clínica, la evidencia y el paciente.
Un ejemplo de la práctica de la MBE
Escenario clínico
En una consulta de rutina, un médico advierte a su paciente
hipertenso sobre la necesidad de hacer un control más es-
tricto de su dieta y de agregar un diurético a la medicación
actual, puesto que su presión diastólica ha estado persisten-
temente alrededor de 100 rnrnHg, cuando previamente había
sido <= 90 mmHg.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
las prioridades y deseos del paciente
El paciente argumenta sobre su calidad de vida, las incomodi-
dades derivadas de esta recomendación y le solicita a su médi-
co información sobre el riesgo que implica "quedarse así".
La respuesta del médico
En lugar de ofenderse, el galeno acepta investigar para su
paciente la literatura disponible. Es claro que este médico
entiende bien la práctica de la MBE.
La búsqueda de la evidencia
El médico consulta el CD de la "Cochrane Library" y en-
cuentra una revisión sistemática sobre el tema. Según ésta,
el riesgo de sufrir un evento cardiovascular a cinco años en
pacientes hipertensos menores de 60 años es del 5,6% si la
presión diastólica está entre 100 yllO mmHg, y del 4,8%
cuando está entre 90 y 99 mmHg.
La discusión con el paciente
Cuando el médico le informa sus hallazgos, el paciente aduce
que una reducción de 0,8% en su riesgo a cinco años no es
suficientemente importante como para justificar las restric-
ciones adicionales propuestas. De acuerdo con lo anterior,
médico y paciente optan por continuar el tratamiento actual y
controlarlo periódicamente.
Un final feliz
En el siguiente control, ¡la PAD del paciente fue 90!
Conclusión
La MBE es una propuesta de práctica clínica integral, en la
cual el clínico utiliza su pericia para encontrar y analizar la
mejor evidencia externa, la pone a disposición del paciente y
en conjunto con él, toma la mejor decisión para lograr su bien-
estar.
Las críticas a la MBE
¡Siempre habrá detractores! Resumimos aquí algunas de las
críticas recopiladas por Sackett y, claro, sus respectivas res-
puestas.
la MBE es una torre de marfil
¡No señor! La MBE es un proceso clínico que integra la evi-
dencia y el paciente y por tanto es de fácil implementación.
El acceso a la evidencia no es tan complejo como algunos
quieren que sea. Lo veremos en secciones posteriores.
La MBE es una "receta de cocina"
¡No señor! Nada más alejado de la MBE. Al partir de los
intereses, valores y deseos del paciente, la MBE evita crear
fórmulas genéricas.
La MBE se dedica a reducir costos
¡No señor! La MBE utiliza la mejor evidencia y no siempre
es la más barata. Tampoco se opone a los análisis de costo
beneficio, pero en definitiva busca la mejor opción.
La MBE se limita a ensayos aleatorios y a
metanálisis
¡No señor! La MBE utiliza la mejor evidencia disponible y
no necesariamente se refiere a ensayos aleatorios o a los me-
tanálisis. En efecto, la mejor evidencia depende del tipo de
pregunta:
Si la pregunta es sobre: El estudio que usa es:
Diagnóstico Transversal
Pronóstico Cohortes
Terapia Aleatorios y metanálisis
Los estudios aleatorios y los metanálisis son la mejor eviden-
cia para preguntas sobre terapia. Sin embargo, como se ve en
el cuadro, las inquietudes sobre diagnóstico y pronóstic9 son
resueltas con otros tipos de estudios. ¡Esto último también
es MBE!
Cómo practicar la MBE: un "abrebocas"
La práctica de la MBE es por definición un proceso de inte-
gración. En efecto, integra el ejercicio clínico con el conoci-
miento más apropiado y con el paciente.
Sackett ha resumido este proceso de integración en cinco
pasos:
• Primer paso: tomamos las dudas que surgen en el ejerci-
cio diario y las convertimos en preguntas clínicas.
Segundo paso: buscamos la evidencia que pueda dar res-
puesta a nuestra pregunta clínica.
Tercer paso: evaluamos críticamente la evidencia encon-
trada y seleccionamos la que mejor responda a nuestras
inquietudes.
Cuarto paso: integramos la evidencia eJ:lcontrada con
nuestra pericia clínica y con los valores y cir~unstancias
únicas de nuestro paciente.
Quinto paso: evaluamos nuestra eficacia en la práctica de
los pasos 1-4 y buscamos formas de mejorarla la próxima
vez.
Ventajas adicionales de la MBE
La aproximación, basada en la evidencia, al cuidado de los
pacientes, es un excitante estilo de práctica que nos lleva por
una vía de exploración y del aprendizaje a largo plazo. Nos
da un marco para saber cuándo adoptar nuevas pruebas diag-
nósticas y nuevas terapias, cuándo descartar las viejas, y cómo
buscar las respuestas a las preguntas clínicas que surgen en el
cuidado diario de los pacientes. (Mark Ebell, Curso "on line";
introducción: http://www.poems.msu.edu,lInfoMasterylIntro/
WhatIsEBM.htm) .
 12/ MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA (MBE): DEFINICiÓN Y CONCEPTOS BÁSICOS
En otros términos, la práctica de la MBE: .
Nos ofrece un instrumento de autoaprendizaje duradero
Nos exime de tener que confiar en los dogmas y la tradición
Nos da un instrumento de evaluación de las estrateaias
b
terapéuticas y diagnósticas
Le da a la fisiopatología el papel que le conesponde: la
reserva para aquellos casos en los que no se encuentra
evidencia orientada al desenlace de los pacientes.
¿ Vale la pena practicar la MBE?
Comencemos con una cita de Ebell:
Entonces ¿por qué cambiar nuestra práctica actual? Les gus-
tamos a nuestros pacientes; nuestros resultados son en general
buenos; hemos pasado nuestros exámenes; y nos han dicho que
tenemos el mejor sistema sanitario del mundo. Además, cam-
biar es un trabajo duro. No estamos suficientemente ocupados
como para aprender ¿cómo sobrevivir en un sistema de cuidado
administrado?
Ventajas de la práctica de la MBE
Establece una práctica clínica integral que integra la clínica,
la evidencia y el paciente. Refuerza la necesidad de tener las
habilidades clínicas y dti comunicación necesmias para re-
copilar y evaluar críticamente los datos clínicos del paciente
y para incorporm" sus deseos y expectativas, conformando
alianzas terapéuticas con ellos.
Refuerza la capacidad para hallar, evaluar e implementar
evidencia derivada de las ciencias básicas y de otras ciencias
aplicadas.
Provee un marco eficiente para la educación de postgra-
do y para el aprendizaje autodirigido y duradero que cuando
se acopla con las bibliotecas "virtuales" ofrece un modelo
universalmente aplicable. Provee un lenguaje común para ser
usado en los equipos multidisciplinarios.
La evidencia que apoya la MBE
No existen estudios aleatorios sobre la práctica de la MBE
y es poco probable que se lleguen a realizar, en primer lu-
gar porque no se han resuelto los problemas de tamaño de
la muestra, contaminación y seguimiento que requieren este
tipo de estudios. Por otro lado, no parece ético esconder la
evidencia a los médicos del grupo control.
Sin embargo, se ha documentado repetidamente que las
terapias derivadas de estudios poblacionales o terapias basa-
das en la evidencia tienen mejores resultados que las que no
se basan en la evidencia.
Ejemplos positivos: la administración de aspirina y beta
bloqueantes a pacientes con IAM reduce la mortalidad. El
uso de unidades multidisciplinm"ias para el manejo del ACV
reduce la mortalidad.
Ejemplo negativo: los pacientes sometidos a cirugía carotí-
dea y que no reúnen requisitos basados en la evidencia tienen
una tasa de complicaciones tres veces mayor que quienes son
intervenidos con base en requisitos basados en la evidencia.
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
Evidencia "indirecta" sobre la utilidad de la
evidencia
Práctica sin la mejor evidencia
Dos ejemplos tomados del curso de Ebell pudieran ser con-
vincentes.
Ejemplo 1
Durante mucho tiempo se recomendó acostar a los niños so-
bre sus vientres (decúbito ventral) porque se pensaba que el
dormir de espaldas (decúbito dorsal) tenía el riesgo de regur-
gitación, broncoaspiración y muerte súbita. Al respecto dice
Ebell que se presumía que los niños se comportaban como
los bonachos. En los 80 alguien se preguntó: ¿Cuál es la evi-
dencia que sustenta esta recomendación? y a partir de ello,
se hicieron varios estudios que mostraron una disminución
dramática de la incidencia de muerte súbita en los niños que
dormían sobre sus espaldas. Esto llevó al programa de "Back
to sep" en USA. ¿Cuántas vidas se perdieron por suponer
que los niños y los bonachos tenían igual riesgo de bronco
aspiración?
Ejemplo 2
En 1973, un pequeño estudio demostró que los esteroides
aplicados a la madre con expectativa de parto prematuro re-
ducían la mortalidad de los niños. En los siguientes 10 años, 6
estudios adicionales dieron resultados mixtos, primm"iamente
porque eran muy pequeños (los estudios, no los niños). Si se
hubiera hecho un metanálisis en 1983, se hubiera encontrado
que el medicamento era beneficioso. Sin embargo, se tomó
otra década y otros 7 estudios para que los resultados fueran
aceptados y comenzara a cambiar la práctica. ¿Cuántas vidas
se perdieron por no haber hecho el metanálisis en el 83?
Estos y otros muchos ejemplos nos muestran que la MBE
mejora nuestra práctica y el desenlace de nuestros pacientes.
El sentido común
Existen muchas intervenciones "obviéÍs'~. que no ayudan a
nuestros pacientes, o lo que es peor, les pueden causar daño.
Cuando se demostró que los antimTítmicos suprimían las aITit-
mias, era "obvio" q:!le disminuilian la mortalidad. ¡Los estu-
dios posteriores mostrm"on que aumentaban la m011alidad!
Nuestra tendencia a la causalidad lineal (¿sentido común?)
es otro elemento que puede entorpecer el adecuado cuidado
de nuestros pacientes.
Si un paciente con bronquitis de cuatro días de evolución
mejora con antibióticos, nos invita a sugerir que es mejor dar-
le antibióticos, desde el principio, a todos los pacientes con
bronquitis, incluso a los que tienen gripal
Si un paciente con fiebre no responde al antibiótico des-
pués de tres días, le cambiamos el antibiótico.
El problema con la "causalidad,· heurística" es su refuerzo
permanente. En efecto, este fenómeno está condicionado por
tres elementos:
167
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
1. Nuestra creenciaen nosotros mismos (o mejór nuestra di-
ficultad para reconocer que somos falibles)
2. Nuestra creencia en el valor de una intervención terapéu-
tica anterior (que mágicamente se nos extiende al futuro)
3. La necesidad del paciente de confirmar que sí tenía ra-
zón al consultar (que nos pide a gritos que le formulemos
algo).
La práctica de la MBE implica una actitud reflexiva, median-
te la cual permanentemente cuestionamos nuestra práctica,
nuestro sentido común y la causalidad heurística.
¿Sirven los antibióticos en la bronquitis? ¿Cuál es la evi-
dencia? ¿Toda fiebre es sinónimo de infección bacteriana?
¿ Cuál es la evidencia? La pregunta y su respuesta con base en
la evidencia es claramente una mejor solución.
La variación en la práctica médica
Es motivo de gran confusión. Un estudio en USA mostró que
la tasa de cirugía de próstata varía entre 201100.000 en Rho-
de Island y 4291100.000 en Alaska, una variación de 21 a 1.
Como los pacientes ni las próstatas son tan diferentes, debe-
mos suponer una gran diferencia en las fuentes de evidencia
entre los estados. No es posible aceptar que todos estos pa-
cientes están bien manejados.
La MBE busca y encuentra la mejor evidencia y por lo
tanto se constituye en un instrumento de unificación de la
práctica.
El conocimiento declina con el tiempo
Un decano de medicina dijo a sus graduandos: "La mitad de
lo que les hemos enseñado no será verdad dentro de cinco
años. Lamentablemente no sabemos cuál mitad".
Sackett informa sobre un estudio canadiense en el que se
demostró que la decisión de formular antihipertensivos se re-
lacionó más con el año de la graduación de los médicos que
con el número de órganos comprometidos en el enfermo.
Es claro que nuestra obsolescencia afecta negativamente
a nuestros pacientes. La MBE ofrece un sistema de actua-
lización autodirigido y duradero que detiene el deterioro de
nuestro conocimiento. Sackett informa de un estudio en el
que los graduados de la Universidad de McMaster (entrena-
dos en la práctica de la MBE) mantuvieron su actualización
durante los siguientes diez años, mientras que los graduados
de la Universidad de Toronto (no entrenados en la práctica de
la MBE) no lo lograron.
Las limitaciones a la práctica de la MBE
La práctica de la MBE tiene, en general, dos grupos de limi-
taciones. El primer grupo consiste en limitaciones que son
universales a la ciencia y a la medicina, mientras que el se-
gundo grupo es inherente a la MBE.
Dentro del primer grupo debemos considerar especial-
mente:
• La escasez de evidencia científica coherente y consistente
• Las dificultades en la aplicación de cualquier evidencia al
cuidado de los pacientes individuales
• Las barreras para la práctica de una medicina de alta cali-
dad.
Dentro de las limitaciones propias de la MBE podemos des-
tacar:
• La necesidad de desarrollar nuevas habilidades para la
búsqueda y evaluación crítica puede ser desalentadora
• El clínico ocupado tiene poco tiempo para aprender y ma-
nejar estas nuevas habilidades
• La evidencia de que la MBE sirve surge lenta y tardía-
mente.
A pesar de estas limitaciones, como veremos en secciones
posteriores, la práctica de la MBE es posible y de hecho, es
una realidad, aún en entornos clínicos de alta ocupación.
MBE Y aprendizaje: aspectos generales
Introducción
Uno de los elementos centrales de la práctica médica es el
conocimiento actualizado, el cual influye directamente en
nuestro desempeño y en la evolución de los pacientes.
Lamentablemente, nuestro saber se deteriora con el tiem-
po, como ha sido demostrado por diferentes autores y claro,
por nuestra propia experiencia. Repitamos aquí las palabras
del decano de medicina a sus graduandos: "La mitad de lo
que les hemos enseñado no será verdad dentro de cinco años.
Lamentablemente no sabemos cuál mitad".
De nuevo, citemos el informe de Sackett sobre un estudio
canadiense en el que se demostró que la decisión de formular
antihipertensivos se relacionó más con el año de la gradua-
ción de los médicos que con el número de órganos compro-
metidos en el enfermo.
La MBE ofrece un sistema de actualización auto dirigido y
duradero que detiene el deterioro de nuestro conocimiento. Sa-
ckett informa de un estudio en eLque los graduados de la Uni-
versidad de McMaster (entrenados en la práctica,~e la MBE)
mantuvieron su actualización dura,nte los siguientes 10 años,
mientras que los graduados de la Universidad de Toronto (no
entrenados en la práctica de )a MBE) no lo lograron.
Las necesidades de información en medicina
Cualquier médico en ejercicio sabe que las necesidades de
información para la práctica adecuada son muy grandes y
con frecuencia superan el tiempo disponible del médico. Un
estudio reportado por Sackett mostró que al médico le surgen
al menos 5 dudas por cada paciente hospitalizado y por lo
menos 2 preguntas por cada 3 consultas.
Según este estudio, un médico de consulta externa, que
vea 24 pacientes diarios, tendrá la tarea de resolver 16 dudas
diarias sobre el manejo de sus paciente$'. En forma similar,
un médico que trabaja en un servicio de hospitalización que
egresa 5 pacientes a la semana, deberá resolver 25 dudas se-
 12/ MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA (MBE): DEFINICiÓN Y CONCEPTOS BÁSICOS
manales sobre el manejo de estos pacientes. Además, nótese
que la solución a estas inquietudes debería ser inmediata,
dado que se trata del manejo diario e inmediato de sus pa-
cientes.
Lamentablemente, esto supera la capacidad del médico,
tal como lo evidencia un estudio reportado por Sackett en el
cual se comprobó que de la información necesaria, sólo el
30% se logró obtener en el lugar de trabajo. ¡Casi toda pre-
guntándole a un colega!
El tipo de información requerida
Hemos adoptado la clasificación de Sackett sobre las necesi-
dades de información del médico. En efecto, este autor seña-
la 2 tipos de conocimiento denominados por el Background
y Foreground.
El conocimiento de "Background" que nosotros llamamos
troneras hace referencia al conocimiento general sobre una
enfermedad y puede cubrir el rango completo de aspectos
biosicosociales de la salud y la enfermedad. Ejemplos de este
tipo de conocimiento son encuentran en preguntas como:
"¿Cuál es la fisiopatología de la falla cardíaca?" "¿Cuál es la
etiología de la psoriasis?" "¿Cuáles son las bases molecula-
res de la contracción cardíaca?".
El conocimiento de í'Foreground" que hemos traducido
como baches se refiere al conocimiento específico sobre el
manejo de pacientes con un desorden determinado. Ejempli-
ficamos este tipo de conocimiento con las siguientes pregun-
tas: "¿Cuál es el mejor tratamiento para la falla cardíaca?"
"¿Cuál es el mejor examen para descartar una infección por
VIH?" "¿Qué efectos tienen los beta bloqueantes en el pa-
ciente con infarto agudo del miocardio?".
Durante la formación médica sufrimos una evolución que
a su vez determina el requerimiento de información. Esta
evolución se esquematiza en el siguiente cuadro tomado de
Sackett.
"Foreground"
(Baches)
"Background"
(Troneras)
Experiencia con la enfermedad
Al comienzo de nuestra formación nuestro interés se cen-
tra en los conocimientos generales de la enfermedad. Su
fisiopatología, su etiología, su epidemiología, es decir, con
el conocimiento de background. En otros términos, estamos
llenos de troneras y casi no requerimos de los conocimientos
específicos sobre el manejo de la misma.
Cuando avanzamos, nos exponemos a la necesidad de
diagnosticar y tratar a pacientes con determinadas enferme-
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
dades. Surge entonces la necesidad de un conocimiento de
"foreground" que venga a complementar nuestro conoci-
miento general de la enfermedad ("background"). En otros
términos, cambiamos nuestro interés a la solución de n,ues-
tros baches.
En un estudio realizado entre médicos internistas genera-
les se encontró que, de las inquietudes surgidas en la práctica
diaria, el 50% se refería a temas sobre la terapia de sus pa-
cientes y alrededor del 30% era dudas sobre el diagnóstico
de la enfermedad.
Podemos entonces entender que, una vez terminada nues-
tra formación básica, el 80% de nuestras necesidades de in-
formación pertenece al grupo de los "baches". Estaríamos
muy cómodos en nuestro ejercicio si encontramos un siste-
ma ágil y oportuno para resolver nuestros baches. ¡Gracias
MBE!
Debo señalar que la discusión precedente hace referencia
a las necesidades de información para el mantenimiento de
una práctica clínica actualizada. Otra cosa es cuando el inte-
rés del médico se centra en la investigación o en la docencia,
dado que en este tipo de práctica, las necesidades de informa-
ción de "background" se intensifica notablemente.
Dificultades para nuestra actualización
Para la solución de nuestros '~baches" tenemos algunas difi-
cultades que podemos sintetizar así: el tiempo disponible; los
libros; las revistas y la educación médica continuada (EMC).
Ampliemos un ~oco.
El tiempo disponible
Es un factor determinante para nuestra actualización. En un
estudio realizado en el Reino Unido, se encontró que los clí-
nicos disponen entre 1 y 2 horas por semana para resolver las
dudas sobre sus pacientes. Sin embargo, entre los médicos
encuestados, el 75% de los internos, el 40% de los residentes
y el 30% de los consultores: ¡No leyeron nada en la última
semana! ¿Cuánto leyó usted la última semana?
Los libros
Son una buena fuente pará solucionar "troneras". Sin embar-
go, en el tema de lo~ "baches" la cosa es diferente por su des~
actualización. Recordemos que la elaboración del manuscrito
puede tomar uno o más años y que entre ésta y la publicación
puede transcurrir otro tanto. Una investigación sobre el papel
del interferón en las recaídas de la esclerosis en placas, reali-
zada por Sackett en 1997 dio el siguiente resultado:
Medicina Interna Harrison = NADA
Scientific American Medicine = NADA
Up to Date Medicine = NADA
En la última versión de la obra de Sackett, cuando habla so-
bre dónde encontrar la mejor evidencia, su recomendación es
"Queme sus libros de texto (tradicionales)".
169
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Las revistas tradicionales Conclusiones del estudio:

Existen alrededor de 20.000 revistas médicas que publican a. La EMC no aumenta la calidad del cuidado clínico
cerca de 2 millones de artÍCulos al año. ¡Qué locura! b. La EMC, si funciona, solo lo hace con quienes no desean
Si un internista pretende estar bien actualizado "a punta recibirla.
de revistas"; deberá leer 19 artículos diarios, 365 días al año
(Sackett 1997). Finalmente, las revisiones sistemáticas de estudios aleato-
Además, no todo lo que las revistas publican tiene sentido rios relevantes han mostrado que la EMC instruccional tra-
científico ni relevancia clínica. En el siguiente cuadro podrá dicional, no modifica el desempeño clínico y es inefectiva
darse una idea sobre la cantidad de artículos verdaderamente para mejorar el desenlace sanitario de los pacientes (Sackett
útiles. En ella se muestra el porcentaje de artículos que re- 1997).
unieron criterios de validez y relevancia clínica. (Modificado
de Sackett 1997 y 1999). La MBE ofrece una alternativa eficiente para la
actualización
Revista (%) de artículos (%) de artículos La técnica de aprendizaje inmersa dentro de la práctica de la
seleccionados para el seleccionados para el MBE ofrece una herramienta muy útil para lograr una actua-
ACPJC 1994 ACPJC 1994-98
lización duradera. Un estudio comparó el desempeño clínico
New Engl J Med 13,4% 12,6% de los postgraduado s de la U. de McMaster, entrenados en las
JAMA 6,6% 7,2% técnicas de la MBE, con los de la U. de Toronto, cuya base
Ann Int Med 7,3% 7,6% era la educación "tradicional".
Lancet 3,9% 6,2% Cuando se evaluó el conocimiento sobre los avances clí-
BMJ 6,0% 4,4% nicos importantes en la detección, evaluación y manejo dé
Circulation 0,7% 1,7% la hipertensión, se encontró que los de Toronto tuvieron un
Arn J Cardiol 0,6% <1,0%
desempeño clínico significativamente menor que los de Mc-
, Master. (Sackett 1997).
Chest 0,3%
La estrategia recomendada por la MBE tiene una carac-
ArnJMed 1,7% 1,2%
terística esencial: se parte de la práctica clínica y promueve
la solución a las dudas surgidas en ella. En otros términos
Ebell evaluó 8.047 artículos de 90 revistas médicas yencon- desarrolla el llamado aprendizaje por problemas.
tró que sólo 213 artículos (2,6%) reunieron criterios de validez En la siguiente sección ampliaremos los conceptos y la
y relevancia clínica. Parece claro entonces que, actualizarse a estrategia para implementar el proceso de autoaprendizaje
través de las revistas tradicionales es un imposible. recomendado por la MBE.

La educación médica continuada

Tampoco parece ser un instrumento adecuado de actualización,
a juicio de Ebell porque se realiza fuera del contexto clínico.
Sackett informa sobre una evaluación de la EMC como
instrumento para mejorar el desempeño clínico. Se tomó una
muestra aleatoria de médicos generales y se les dio un listado
de 18 patologías para que las clasificaran en "alta preferen-
cia" si deseaban un curso de EMC y "baja preferencia" si
no lo deseaban. Los médicos con puntajes similares fueron
emparejados y asignados aleatoriamente a dos grupos: G 1:
Recibieron el curso inmediatamente. G2: Curso pospuesto
por 18 meses. El G 1 recibió EMC tanto para los temas de
"alta preferencia" como para los de "baja preferencia".
Resultados del estudio:
1. El conocimiento sobre el tema aumentó en el grupo que
recibió el curso de EMC (G 1).
2. El efecto de este conocimiento sobre el desempeño clíni-
co mostró una mejoría marginal (6%) en quienes habían
preferido el curso y muy leve (10%) en los que no lo que-
rían recibir.
3. Hubo un deterioro en el desempeño clínico para aquellas
patologías clasificadas como "ni de alta, ni de baja prefe-
rencia".
MBE Y aprendizaje. Aspectos específicos: los
primeros pasos
La estrategia propuesta por la MBE para llevar a cabo la ac-
tualización tiene 5 pasos:
1. Convertimos nuestras necesidades de información en pre-
guntas clínicas contestables "
2. Buscamos la mejor evidencia pqra contestarlas
3. Evaluamos críticamente la evidencia
4. Aplicamos los resultados ¡en nuestra práctica clínica
5. Evaluamos nuestro desempeño
Antes de comenzar, prepárese mentalmente
Es altamente recomendable que usted pueda sobrepasar al-
gunos obstáculos para el proceso. Con todo respeto, cariño y
prudencia, le hacemos las siguientes recomendaciones.
Promueva la "disonancia cognitiva"
Cuando, por alguna razón, tomamos conciencia de una ca-
rencia de conocimiento, es prácticamente inevitable que sin-
tamos "malestar". Este "malestar" (ojalá fuera vergüenza) es
de mucha utilidad en el proceso de aprendizaje. Si no nos
 12/ MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA (MBE): DEFINICiÓN Y CONCEPTOS BÁSICOS
damos cuenta de la carencia, entramos en "resonancia cog-
nitiva" y ... seguimos tan campantes. Cuando la notamos en-
tonces. .. "sólo sé que nada sé" y así aparece la motivación
para aprehender. En resumen, no se haga el loco frente a su
carencia de conocimiento.
Adopte una actitud reflexiva
Cuando frente a un paciente febril con una supuesta bron-
quitis, la fiebre no cede después de 3 ó 4 días de tratamiento
antibiótico, respondemos automáticamente cambiando el an-
tibiótico, caemos en lo que se ha denominado "aprendiza-
je de asa simple". Es decir, simplemente reaccionamos sin
cuestionar los supuestos subyacentes. Esta actitud se opone
al aprendizaje. Si en lugar de ello respondemos más reflexi-
vamente, cuestionando los supuestos (el diagnóstico y la es-
trategia terapéutica), entramos en la ruta del "aprendizaje de
asa doble". En este último caso, el médico se hará algunas
preguntas antes de actuar automáticamente: "¿En verdad tie-
ne una bronquitis?" "¿No tendrá una alergia?" "Y ... si es
viral, ¿sirve el antibiótico?". Este comportamiento es muy
útil en el proceso de aprendizaje porque nos permite ampliar
nuestro marco investigativo. En resumen: no sea simple, sea
un poco más reflexivo.
¡No se defienda tanto hombre!
No es infrecuente que personalicemos nuestras decisiones.
Esto significa que, frente a una eventual equivocación, nos
sintamos como "unas bolas", perdamos nuestra autoestima
y nos enojemos. Hasta aquí llegó el proceso de aprendizaje.
Piense que se logra más autoestima aprendiendo y no recha-
zando tercamente los en'ores.
Acepte que no es un "sabelotodo"
No se inquiete. El síndrome del "sabelotodo" no es su culpa; es
un fenómeno que surge durante nuestra educación tradicional.
Todavía recuerdo lo que pasaba cuando alguien, durante la re-
vista clínica, se atrevía a preguntar algo; el profesor respondía:
"muy bien; ya que se interesa tanto, entonces busque la res-
puesta y nos la dice mañana". En este proceso se nos enseñó a
responder preguntas y no a hacer preguntas, lo que podríamos
llamar "castración cognitiva". Frente a esta situación, lo míni-
mo que nos pasa es que desarrollamos un temor reverencial a
no saber contestar y, por supuesto, entramos en el delirio del
"sabelotodo". Como es obvio que no podemos abarcar todo el
conocimiento, adoptamos entonces las muletillas tradicionales
del sabelotodo: ''Así lo hacemos aquí", "ésta ha sido nuestra
experiencia", "a nuestros pacientes les ha ido bien asf', "así
se hace en nuestra escuela". Esta estrategia defensiva ha sido
denominada "incompetencia para el aprendizaje".
Tenga en mente el "dinamismo cognitivo"
Esto significa que los tratamientos, los diagnósticos, los cos-
tos, etc., cambian permanentemente. Si usted no se da cuenta
de ello, no tendrá acceso al aprendizaje. La mejor estrategia
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
es cuestionar pelmanentemente lo que hacemos y buscar la
mejor respuesta: ¡la evidencia! En otros términos: trate de
encontrar evidencia externa para su práctica cotidiana.
No confíe tanto en su deducción fisiopatológica
La fisiopatología está en el centro del conocimiento. "La
medicina será fisiológica o no será medicina", dijo Claude
Bernard. Sin embargo, "el tigre no es como lo pintan", No es
infrecuente que deduzcamos estrategias de manejo "obvias",
a partir del conocimiento fisiopatológico y zás, la embana-
mos. Cuando se demostró que los antiarrítmicos suprimían
las arritmias, se concluyó que reducían la mortalidad. Y ...
zás, la embanamos. Los estudios aleatorios posteriores de-
mostraron que los antianítmicos suprimían las anitmias,
pero ... aumentaban la mortalidad.
¡Comencemos de una vez!
La estrategia de aprendizaje a largo plazo propuesto por la
MBE puede también denominarse "el arte de hacer y contes-
tar preguntas". En el corazón de ello se encuentra el concepto
de "aprendizaje basado en problemas" o "aprendizaje basado
en preguntas".
En esencia, parte del ejercicio clínico toma como base las
dudas que surgen en la práctica clínica. Con ello, se logra
asociar o integrar la práctica con el conocimiento y se evita
la llamada "disociación teórico-práctica", tan frecuente como
tan inútil en el proceso de aprendizaje. En otros términos, le
da al conocimiento una utilidad práctica y le delega la res-
ponsabilidad del mejoramiento del cuidado de los pacientes.,
Debe señalarse, sin embargo, que esta estrategia, si bien
puede ser aplicada a cualquIer tipo de conocimiento, tiene
especial utilidad en el proceso de solución a las carencias de
conocimiento que hemos denominado "baches" y que Sac-
kett denomina conocimiento de "foreground".
En términos simples, la estrategia consiste en:
• Hacer una pregunta
• Buscar información para contestarla
• Evaluar la información encontrada. "
• Aplicar el conocimiento adquirido
• Evaluar nuestro desempeño.
El doctor Mark Ebéll ha integrado el proceso dentro de lo
que él denomina "la vía de la información" y nosotros hemos
adoptado este enfoque. La vía de la información se resume en
el siguiente esquema:
Necesidad no reconocida
de información
/
Necesidad de información
'\
Necesidad reconocida
imPlemen\ de información
Necesidad de información 'segUimila la necesidad
satisfecha ~ de información
171
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Nótese que es un proceso circular y permanente, que con-
cuerda con el dinamismo que caracteriza a la información
médica.
Veamos ahora nuestra propia elaboración del sistema. Para
ello, hemos "ensamblado" las recomendaciones de Sackett y
las de Ebell y constituye nuestra estrategia actual.
Reconozcamos la necesidad de información
Aquí es fundamental la actitud del médico. Nos referimos a
la propuesta de Sackett de promover la "disonancia cogniti-
va" y de las recomendaciones de Ebell de no defendernos de
la necesidad del conocimiento.
El elemento central es el desarrollo de nuestra capacidad
reflexiva, para contralTestar el aprendizaje de una sola asa, y
colocarnos en la vía del aprendizaje de doble asa.
En términos prácticos, nuestra actitud debe ser la de cues-
tionar permanentemente nuestras estrategias clínicas. Esta
actitud se incorpora a nuestra práctica si automatizamos la
pregunta: "Cuál es la evidencia de que ... ", frente a cada una
de nuestras acciones clínicas. Con esta estrategia, nos vere-
mos "obligados" a confrontarnos permanentemente y así co-
menzar el proceso de aprendizaje continuado.
Convirtamos nuestras necesidades de
información en preguntas clínicas "contestables"
No se inquiete, no es tomadura de pelo. Nos referimos a la
adecuada elaboración de la pregunta clínica, con el objeto
de encontrar fácilmente una respuesta. En otras palabras, de-
bemos formular preguntas que no sean demasiado generales
para evitar caer en un proceso sin fin.
De acuerdo con Sackett, las preguntas clínicas difieren
según el conocimiento al que se refieran: "Background" o
"Foreground" .
Las preguntas cOlTespondientes a las "troneras" en general
tienen dos componentes y pueden abarcar todo el espectro
biosicosial de un padecimiento. Los componentes son:
l. La raíz (qué, quién, dónde, cuándo, cuál, por qué) acom-
pañada de un verbo
2. La enfermedad o un aspecto de la enfermedad.
Ejemplos: "¿Qué causa la babesiosis?", "¿cuándo OCUlTen las
complicaciones de la pancreatitis?".
Estas preguntas hacen referencia a aspectos generales de
una enfermedad. Las preguntas cOlTespondientes a los "ba-
ches" (foreground) se caracterizan por referirse a los aspec-
tos específicos sobre el manejo de los pacientes con una de-
terminada enfermedad o condición.
En la formulación de la pregunta debe tenerse en cuenta que
de su adecuada estructuración depende la facilidad y oportuni-
dad con la que obtengamos una respuesta adecuada. ¡Recuerde
que las preguntas se hacen para poder contestarlas!
Las preguntas de este tipo se estructuran mejor si se cons-
truyen a la luz de sus cuatro componentes básicos. El doctor
Mark Ebell ha propuesto una nemotecnia sencilla para ello.
En efecto, los 4 componentes de la estructura de la pregunta
se resumen en el acrónimo PICO:
Población (paciente o problema diría Sackett)
Intervención
Comparación
Outcome (o desenlace para nosotros).
Veamos cada elemento:
Componentes básicos
Población
Es una descripción del grupo al que pertenece el paciente.
Debe ser suficientemente específica, pero sin irse al otro lado.
Es poco probable que usted encuentre un estudio sobre "una
mujer asiática de 63 años"; en este caso, es más probable en-
contrar literatura sobre "mujeres posmenopáusicas".
Intervención
Se refiere a la descripción del examen o del tratamiento que
se está considerando.
Comparación
Aunque no todas las preguntas clínicas implican una com-
paración, sí es muy frecuente que involucren una escogencia
entre dos opciones, aunque la alternativa sea la observación.
Outcome (desenlace)
Es muy importante que considere un desenlace que competa
al paciente y no sólo a usted. i La mortalidad y la morbili-
dad son más interesantes para el paciente que los niveles del
medicamento! En este punto, vale la pena señalar la comuni-
cación con el paciente para el adecuado establecimiento del
desenlace apropiado. Por ejemplo, frente a un determinado
medicamento, una paciente se podrá preocupar más por la se-
quedad en la boca y otro por la disfunción eréctil. i Por favor
pregúntele al paciente!
Ejemplo 1 (Modificado de Ebell). Usted se dis~'one a for-
mular un inhibidor específico de lá serotonina a su paciente,
a quien usted ha diagnostica?o una depresión menor. En ese
momento el paciente le pregunta por la Hierba de San Juan
(St. John"s Worth). ¿Será?
Los componentes de la pregunta:
Población: adultos con depresión menor
Intervención: Hierba de San Juan
Comparación: inhibidores selectivos de la serotonina
Outcome (desenlace): alivio de los síntomas.
La pregunta: "En adultos con depresión menor qué es mejor
para el alivio de los síntomas: ¿La hierba de San Juan o los
inhibidores de la serotonina?". Con todo respeto le sugeri-
mos que se invente algunas y se pruebe. .
 12 I MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA (MBE): DEFINICiÓN Y CONCEPTOS BÁSICOS
No es infrecuente que nos sUljan varias preguntas y en
consecuencia tengamos dificultad para saber por dónde em-
pezar. He aquí alguna guía para salir del embrollo.
¿Cuál pregunta es más importante para el bienestar del pa-
ciente?: responda ésta primero.
¿Cuál pregunta es más relevante para nuestras necesidades
de aprendizaje?: recuerde que primero está el paciente.
¿Cuál pregunta es más factible contestar dentro del tiem-
po que tenemos disponible?: no deseche la oportunidad. ¡Es
calva!
¿Cuál pregunta es más interesante?: el paciente está pri-
mero.
¿Qué pregunta es más probable que se repita en nuestra
práctica?: favorecerá a más pacientes en el futuro.
En la siguiente sección discutiremos el tema sobre la in-
formación y sus fuentes.
MBE Y aprendizaje específico: la información
y sus fuentes
Cuando hemos logrado construir una pregunta clínica ade-
cuada, procedemos a seleccionar la fuente o fuentes más
apropiadas para buscar la respuesta.
Como se ha señalado, el médico se encuentra inmerso en
un mar de información y' en un mar de incertidumbre para
identificar la información y la fuente más apropiada para re-
solver sus inquietudes diarias.
Por otro lado, el tema de la información más apropiada es
muy espinoso, dado que depende del objetivo principal que
tengamos para definirla. El investigador "puro" por ejemplo,
tiene interés en un tipo de conocimiento que quizás no en-
cuentre una aplicación práctica inmediata. El fisiólogo tendrá
puesto su corazón en los aspectos más profundos de las mo-
dificaciones ocasionadas por la enfermedad, independiente-
mente de si este conocimiento pueda cOlTegir la evolución de
la misma. Finalmente, el clínico podrá estar más interesado
en los aspectos prácticos de manejo de los pacientes que ob-
serva en su práctica clínica.
La MBE es una disciplina eminentemente clínica y tie-
ne como propósito fundamental el desalTollo de un ejercicio
clínico actualizado y de un mejoramiento continuo de las es-
trategias de diagnóstico y manejo de los pacientes. En conse-
cuencia, centraremos la discusión sobre la información que
es útil y aplicable para el propósito del mejoramiento básico
de la práctica clínica. Por favor, perdónennos los puristas, los
investigadores y los sabios.
La información más útil para el clínico
En términos de la MBE, la información más pertinente para
el clínico es la que se caracteriza por ser Válida, Importante,
Aplicable y Relevante.
En un apartado posterior discutiremos en detalle estas ca-
racterísticas. Por el momento digamos que la información
que es creíble (válida), que tiene un impacto mayor en el des-
enlace del paciente y que puede ser aplicada en el cuidado
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
de nuestros pacientes es una evidencia que preferiremos en
nuestro proceso de aprendizaje.
Utilizamos el término de relevancia para resaltar aquella
evidencia que cambia nuestro ejercicio clínico. Un trqta-
miento nuevo que aparece, una nueva técnica de diagnóstico,
etc., constituyen ejemplos de información relevante, puesto
que pueden incorporarse en la práctica diaria, sustituyendo
las estrategias anteriores.
En un estudio reportado por Sackett, que mencionamos
atrás, se evaluó la necesidad de información de médicos
internistas dedicados al ejercicio clínico. En el estudio se
encontró que el 50% de las necesidades de información se
relacionaba con los aspectos terapéuticos de manejo de sus
pacientes y un 30% adicional eran necesidades sobre el diag-
nóstico de las patologías.
En una primera conclusión sobre este tema digamos que
la información más útil para el clínico es la que muestra una
evidencia válida, importante, aplicable y relevante sobre los
temas de manejo directo de los pacientes.
POEM, POE y DO
Estos tres acrónimos resumen la propuesta de Ebell para cla-
sificar la información médica. En efecto, la idea original es
de Slawson y Shaughnessy y ha sido incorporada por Ebell
dentro de su "Maestría en información médica".
Definamos los términos.
Patient Oriented Evidence that Matters (POEM). ¡Ben-
ditos gringos! Esto traduce algo así como: Evidencia orientada
a los intereses del paciente. Un POEM es un artículo que:
Se dirige a una pregunta clínica que el médico primario
encuentra frecuentemente en su práctica
Utiliza desenlaces orientados al paciente
Tiene el potencial para cambiar nuestra práctica, si su evi-
dencia es válida y aplicable.
Ejemplo de un POEM es un estudio aleatorio que mostró que
el manejo de ~as abrasiones cornean as sin parches oculares
produce n1enor dolor y una curación más rápida que el trata-
miento con parches. Note que las abrasiohes corneanas son
muy frecuentes; considera el dolor y la velocidad de curación
como desenla~es primarios; y, cambia la práctica tradicional
de usar parches oculáres en esta enfermedad.
Patient Oriented Evidence (POE). Le faltó la M. ¡Otra
vez los gringos! La traducción sería Evidencia orientada al
Paciente. La falta de la M significa que estos artículos no
tienen el potencial para cambiar la práctica diaria. En otros
términos, son una buena evidencia que confirma que lo que
estamos haciendo, lo hacemos bien.
Disease Oriented Evidence (DOE). Evidencia orientada
a la enfermedad. En términos más "comestibles" estos artícu-
los muestran una evidencia prematura y que con frecuencia
utiliza desenlaces intermedios.
Los desenlaces intermedios son aquellos que tienen que
ver con la enfermedad, pero no necesariamente con lo que en
últimas le interesa al paciente.
173
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Un ejemplo de DOE es un estudio que inicialmente demos-
tró que el finasteride mejoraba el chorro en los prostáticos y
por lo tanto parecía prometedor. La evaluación posterior en
un estudio aleatorio controlado con placebo mostró que, en
efecto, mejoraba el calibre del chorro, pero no disminuía los
síntomas de prostatismo. Que le interesará más al paciente:
¿Mejorar el cholTO o dormir toda la noche?
La ventaja de este enfoque es la de ayudarnos a precisar
mejor el tipo de artículo y a facilitar la selección de nuestras
lecturas.
En resumen, la información más útil para el clínico es
aquella válida, importante, aplicable y relevante sobre las
estrategias de manejo de nuestros pacientes. Es decir, los ar-
tículos que muestran resultados que pueden cambiar nuestra
práctica clínica y que en la terminología de Ebell, se deno-
minan POEMs.
La información que no cambia nuestra práctica, así la con-
firme, es decir los POEs, tendría una utilidad intermedia, si
es que la tiene.
Finalmente, la evidencia que utiliza desenlaces intenne-
dios, no tiene interés para la práctica clínica y su importancia
se ubica en la cultura general o en la mente de los eruditos.
las principales fuentes de ~videncia
La evidencia se encuentra en la literatura. ¡Brillantel Trate-
mos de aclarar esto.
Los libros
Han sido la fuente tradicional de información. Sin embargo, en
la medida que se ha reconocido que la información necesatia
y útil debe ser actualizada y originada en investigación válida,
imp0l1ante y aplicable, los libros han perdido su prestigio y
utilidad. Ya se ha señalado que, en cuestiones de actualización
terapéutica o de métodos diagnósticos, los libros pocón, pocón.
En consecuencia, los libros tradicionales son poco recomenda-
bles para nuestros propósitos de actualización en la práctica de
la MBE. La utilidad de los libros de texto, puede ubicarse en
la solución de "troneras" sobre fisiopatología, epidemiología
de la enfermedad, y en algunos casos para la clínica de ciel1as
enfennedades. ¡Pare de contarl
En la era moderna, para que un libro texto sea confiable,
debe:
Revisarse frecuentemente (mínimo una vez por año)
Estar fuertemente referenciado, en especial en los tópicos
sobre diagnóstico y manejo, mencionando las fuentes oti-
ginales y sus fechas.
Seleccionar la evidencia que apoya sus declaraciones se-
gún los principios explícitos de la MBE.
En la actualidad, algunos libros pueden reunir estos ctitetios:
Clinical Evidence. (http://www.clinicalevidence.com).
Se actualiza dos veces al año y explicita los critetios de se-
lección de la evidencia. Lamentablemente todavía no tiene
muchas enfermedades, pero viene expandiéndose. Próxima-
mente saldrá la versión en castellano.
Evidence Based on Call
Es un libro basado en la evidencia y que se encuentra en pro-
ceso. Por ahora ha salido el correspondiente a la medicina
aguda.
http://cebm.jr2.ox.ac.uk/eboc/demo_novOl/eboc/content/
about/books.HTM
UpToDate
Extensamente referenciado y proporciona resúmenes ME-
DLINE para la evidencia clave. Está disponible en CD me-
diante suscripción anual, actualizable cada 3 meses. Su pre-
cio es US$ 495 por año. (http://www.uptodate.com)
Scientific American Medicine y ACS Surgery
(http://www.samed.com)
Hartison/s on line: Todavía se encuentra un poco limitado.
http://www.hanisonsonline.comlhanisons/public/index.html).
Conclusión: los libros de texto han perdido su vigencia
para la actualización en la práctica de la MBE. Sólo unos
pocos han entrado en "la onda". Entre ellos destacamos "Cli-
nical Evidence".
Las revistas
Ya se ha señalado la dificultad que tiene el clínico a causa
de la gran cantidad de información disponible en las revistas
médicas.
Veamos un poco sobre los tipos de información disponi-
bles. La literatura primaria se refiere a los artículos que pre-
sentan los resultados de una investigación científica y consti-
tuye la mayor cantidad de información disponible.
Por literatura secundaria entendemos una serie de publica-
ciones cuyo centro de trabajo es la literatura primaria y sobre
la cual realizan análisis, resúmenes, revisiones, etc. Ejemplo
de este tipo de literatura son los resúmenes estructurados, las
revisiones sistemáticas y las guías basadas en la evidencia.
En la práctica, la diferencia entre estos dos tipos de li-
teratura consiste en quien realiza el trabajo de evaluación.
En el caso de la literatura p6maria, somos nosotros quienes
debemos realizar la tarea de evaluar la validez, importancia,
aplicabilidad y relevancia que pueda tener el artículo. En la
literatura secundaria, este trabajo es realizado por expertos
quienes realizan un proceso de análisis y selección de los ar-
tículos publicados en las revistas de literatura primaria y nos
ofrecen un resumen "predigerido" de ellos.
Un resumen estructurado es una sinopsis de un artículo
primario que ha sido seleccionado de acuerdo a criterios
preestablecidos de validez, importancia, aplicabilidad y re-
levancia, de tal manera que constituye una excelente fuente
de evidencia. Una vez seleccionado, se nace un resumen de
la publicación, cuya característica fundamental es la inclu-
sión de los resultados en términos clínicamente útiles (ARR,
 12/ MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA (MBE): DEFINICiÓN Y CONCEPTOS BÁSICOS
NNT, ARI, NNH, LR, etc.), extraídos del artículo o calcula-
dos a partir de los datos. En muchos casos se incluye un breve
análisis sobre el diseño del estudio. Finalmente, el resumen
incorpora un comentario clínico sobre el artículo. Estos re-
súmenes estructurados suelen tener un nombre genérico de
acuerdo a sus autores. Por ejemplo, en el centro de medici-
na basada en la evidencia de Oxford se les denomina CAT
(por Critically Appraised Topic). Los editores de la revista de
medicina familiar de Michigan, los denominan POEM (Por
Patient Oriented Evidence that Matters). En la Universidad
Pontificia Bolivariana de Chile los denominan ECLIPSES
(por Enfoque clínico del paciente sustentado por evidencia).
y debe haber muchas otras denominaciones. Nosotros prefe-
rimos el término de resúmenes estructurados.
Una notable ventaja de ciertas revistas de literatura se-
cundaria es la de que realizan búsquedas muy amplias en la
literatura primaria. Por ejemplo, el ACP Journal Club revisa
mensualmente más de cien publicaciones primarias y JFP re-
visa 90 revistas.
Una revisión sistemática es un proceso de acopio y resu-
men de TODA la literatura existente, sobre un determinado
tópico y si está bien elaborado, constituye la mejor evidencia
disponible. En su procesamiento, el autor busca y encuentra
TODA la literatura ptimqria sobre el tema, la selecciona de
acuerdo a criterios preestablecidos de validez, importancia,
aplicabilidad y relevancia y procede a resumirla. Con fre-
cuencia se utilizan técnicas estadísticas de consolidación de
los datos (metanálisis) que permiten evaluar el efecto sobre la
suma de los pacientes de todos los estudios individuales, con
la ventaja obvia de aumentar el tamaño de la muestra.
En las guías basadas en la evidencia, el autor utiliza la
evidencia disponible para hacer recomendaciones sobre la
práctica clínica.
Fuentes principales de evidencia
Ya hemos visto los principales libros que en la actualidad
ofrecen un servicio de actualización permanente y que en
breve son: Clinical Evidence, UpToDate, SAM y Harrison's.
Para resúmenes estructurados disponemos de varias fuentes:
ACP J ournal Club. Es una publicación del colegio ame-
ricano de médicos (American College of Physicians) y se
orienta básicamente a temas de la medicina Interna. http://
www.acpjc.org/
Efective Clinical Practice. Promueven las habilidades de
evaluación crítica entre los ejecutivos de los sistemas de sa-
lud y entre los médicos involucrados en el mejoramiento de
la calidad. http://www.acponline.org/catalog/journals/ecp.
htm#description.
Journal ofFamily Practice. Es una publicación dedicada al
médico de cuidado primario que tiene, sin embargo, informa-
ción muy útil para cualquier clínico. http://www.phypc.med.
wayne.edu/jfp/JFP.HTM
Evidence based mental health. Es una publicación dedi-
cada fundamentalmente a los interesados en pediatría. http://
www.bmjpg.comltemplate.cfm ?name=specjou_rnh
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
Evidence based cardiovascular medicine. Editor Michael '
Kilborn George Town Univesity. http://www.harcourt-inter-
national.comljournals/ebcml
Evidence based nursing. Dedicada a la enfermería. http://
ebn. bmjj ournals .coml
Evidence based heath careo Dedicada a los interesados
en los sistemas de salud. http://www.harcourt-international.
comljournals/ebhc/
Evidence-based Obstetrics & Gynecology. Dedicada a
esta especialidad. http://www.harcourt-international.coml
journals/ebog/
Bandolier. Es una publicación electrónica dedicada a te-
mas de interés general en medicina. http://www.jr2.ox.ac.uk/
bandolier/index.html
La mayor fuente para revisiones sistemáticas es la Biblio-
teca Cochrane (Cochrane Library). Es una publicación elec-
trónica que contiene diferentes bases de datos dentro de las
cuales se destacan la de revisiones sistemáticas que contiene
en la actualidad un poco más de 1.000. Además contiene otra
sección en la cual se resumen las revisiones sistemáticas he-
chas fuera de Cochrane, pero que reúnen los requisitos de
Cochrane. También tiene una base de datos de artículos alea-
torios que actualmente supera los 200 mi. Se puede adquirir
en Colombia. http://www.libreriamedica.com
Fuentes electrónicas de evidencia. Afortunadamente, exis-
ten ahora varias fuentes electrónicas de evidencia que facili-
tan la práctica de la MBE.
Destacamos las siguientes:
La Biblioteca Cocrane: disponible mediante suscripción
anual que se actualiza trimestralmente. Consiste en 2 CD que
contienen todas las bases de datos de la Colaboración Co-
chrane. (Ver dirección arriba).
Best Evidence: es un CD que contiene la colección com-
pleta del ACP Journal Club y Evidence-Based Medicine.
Periódicamente sale un nuevo volumen que adiciona los úl-
timos números de estas dos publicaciones. Se adquiere en el
colegio americano de médicos (American Collage of Physi-
cians). Ver dirección arriba.
Inforetriever: es una base de datos aqualizable cada 3-4
meses que contiene los POEMs de la revista Journal of Family
Practice. Además contiene información sobre medicamentos y
sus famosas "calcula9oras clínicas". Está disponible para PC y
para Handheld. (http://www.medicalinforetriever.com).
MEDLINE: es la mayor base de datos existente. Contiene
los resúmenes (aunque no estructurados) de una gran can-
tidad de revistas. Su acceso es gratuito a través de la web.
(http://www4.ncbi.nlm.nih.govlPubMed).
En la siguiente sección veremos la utilización práctica de
estas fuentes.
MBE Y aprendizaje: la práctica
La estrategia consiste en "ir resolviendo" las preguntas que
nos surgen en la práctica clínica. '~De grano en grano llena la
gallina el buche"; este adagio coiombiano nos permite com-
prender que el conocimiento se adquiere poco a poco.
175
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
El primer paso es reconocer la necesidad de información.
Como se dijo atrás, esto depende de la actitud del médico
y tiene la ventaja de generar en nosotros algún malestar (al
reconocer que no sabemos). Y digo ventaja porque este ma-
lestar necesariamente activa nuestro sistema límbico y éste
influye positivamente en nuestra capacidad de almacenar y
recuperar información.
El segundo paso es la transformación de nuestra inquie-
tud en una pregunta clínica "contestable". Ya se discutió el
tema ampliamente. Una vez hecha la pregunta, nuestra tarea
consiste en obtener la mejor evidencia para contestarla satis-
factoriamente. En otros términos buscamos la información
válida, importante, aplicable y relevante que nos asegure una
respuesta confiable y actualizada. Esto puede llamarse gené-
ricamente la persecución de la evidencia.
Un punto crítico para el hallazgo de la mejor evidencia es
la necesidad de realizar una búsqueda amplia de la informa-
ción. Al menos en términos teóricos, para responder adecua-
damente una pregunta, debemos buscar TODA la literatura
pertinente sobre el tema y seleccionar de entre ella, la que
sea válida importante, aplicable y relevante para el tema en
cuestión. En otros términos, la aproximación basada en la
evidencia "requiere que busquemos sistemática y exhausti-
vamente la literatura médica pru;a identificar la evidencia re-
levante" (Ebell).
Un interesante concepto relacionado con este tema es el
de la "la información útil", descrito por Shaughnessy y cola-
boradores e incorporado por Ebell en su curso "on-line". En
efecto, la utilidad de la información está dada por la siguiente
fórmula:
Relevancia x validez
Utilidad de la información =------------------------------
Trabajo
En otros términos, la información más útil es la que es re-
levante, altamente válida y requiere poco trabajo para ser
obtenida. La fórmula de la "información útil" nos permite
seleccionar la fuente de información para encontrar nuestras
respuestas.
Veamos algunas alternativas: para contestar una pregun-
ta clínica podemos, por ejemplo, realizar una búsqueda en
las 102 revistas que utiliza el ACP Journal Club entre 1995
y 200 l. Evaluar cada artículo para su validez, importancia,
aplicabilidad y relevancia, seleccionar la mejor evidencia y
finalmente contestar la pregunta. Como dice la canción: "Pa-
sarán los días ... pasarán los años ... " .
Alternativamente, podemos tomar los 84 números del
ACP J ournal Club publicados entre 1995 y 2001, Y buscar
en cada uno de ellos la evidencia, ya depurada, sobre el tema
que nos compete. Con esta aproximación "nos aholTamos" la
evaluación de la información (porque ya la hizo el grupo del
ACPJ), pero todavía tenemos trabajo para largo.
Finalmente, podríamos adquirir el CD Best Evidence 5
que contiene, en formato electrónico, toda la colección del
ACP Journal Club y utilizar el "buscador" del programa, para
encontrar, en 30 segundos, los artículos relevantes sobre el
tema de nuestro interés.
Las tres estrategias descritas nos darán una información
válida, importante, aplicable y relevante sobre un determina-
do tema, de tal manera que el numerador de la ecuación (Re-
levancia x validez) permanece igual. Sin embargo, el trabajo
decrece desde al primera hasta la tercera aproximación a la
búsqueda, de tal manera que hay una creciente utilidad de la
información y ¡gran aholTo de nuestro tiempo!
En este ejemplo hipotético podemos también colegir que
las fuentes electrónicas son mucho más versátiles. En efecto,
las disponibles (Cochrane, Best evidence, Bandolier, Clini-
cal Evidence, Inforetriever) tienen información depurada e
incluyen instrumentos de búsqueda de muy fácil utilización.
MEDLINE es un poco más complicado pues en ella está toda
la información, pero no "predigerida".
Nuestra estrategia de búsqueda
Frente a una pregunta clínica, nuestra plimera fuente de búsque-
da es Clinical Evidence. Veamos porqué. Este libro recopila
la información agrupándola por enfennedades. Además, tiene
una estrategia de búsqueda amplia y utiliza para ello: la librelia
Cochrane, Best Evidence y MEDLINE, además de los archivos
de cada uno de los colaboradores; tiene criterios predefinidos
de selección de la información de acuerdo a los plincipios de
la MBE; finalmente, se actualiza cada 6 meses. Es decir, los
autores nos aholTan casi todo el trabajo.
Si en la búsqueda en Clinical evidence no encontramos una
respuesta, buscamos en dos fuentes: Biblioteca Cochrane y
Best Evidence. Iniciamos por la Cochrane, tratando de encon-
trar revisiones sistemáticas dado que son la mejor evidencia.
Por otro lado, este programa incluye una base de datos de estu-
dios aleatOlios controlados que contiene todos los publicados
en MEDLINE y EMBASE (la versión europea de MEDLINE).
Complementamos la búsqueda en Best Evidence.
Si no quedamos satisfechos, recunimos a MEDLINE. Bus-
camos a través de PubMed, (http://www.ncbi ..Qih.gov/entrez/
query.fcgi). Este "buscador" ha sido implementado con la es-
trategia llamada "clinical quelies':!que ha incorporado filtros
muy útiles para seleccionar la información. Aquí tendremos
que analizar la información !una vez que la obtenemos.
Debemos señalar que esta estrategia tiene algunos sesgos.
Bien pudiéramos utilizar UptoDate en complemento de Cli-
nical Evidence y quizás obtendríamos mejores resultados.
Sin embargo, no disponemos de esta fuente. Por otro lado,
estamos en proceso de adquirir Inforetriever pues la evalua-
ción que hemos hecho es ampliamente satisfactolia. Próxi-
mamente lo utilizaremos para complementar la búsqueda de
Cochrane y Best Evidence.
Una nota final
A título de conclusión digamos que, en la 'práctica de la MBE,
las mejores fuentes para la búsqueda de la evidencia son las
 12/ MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA (MBE): DEFINICiÓN Y CONCEPTOS BÁSICOS
llamadas "literatura secundaria" y que entre ellas, las más
versátiles son las publicaciones electrónicas que vienen con
buscadores incorporados.
Le sugerimos que su próxima compra sea un computador
conCD, ojalá portátil para que lo pueda llevar a su sitio de
trabajo. Enseguida suscríbase a Clinical Evidence, en la ver-
sión de CD (aproximadamente US$ 120 al año); subscríbase
a la "Cochrane Library" (aproximadamente US$ 250 al año);
compre el CD de Best Evidence, la versión más actualizada
(aproximadamente US$ 100) y haga un esfuercito para suscri-
birse a Inforetrieve (aproximadamente US$ 225 al año). Con
esto, j quedará hecho! Estará actualizado y ahorrará tiempo~
El tiempo que le sobre lo puede utilizar jugando solitario o
escribiendo en su computador. ¿Le parece muy costoso pagar
US$ 52 mensuales?
Finalmente, cabe la posibilidad de que no encuentr~ un
estudio suficientemente "fuerte" para contestar su pregunta.
¿Qué hacer? En este caso, siga haciendo lo que está haciendo
que aparentemente lo está haciendo bien. Si no encuentra un
estudio que le indique que debe cambiar su práctica, j enton-
ces no la cambie!
 MEDICINA BASADA N LA EVID N lA.
PRINCIPIOS Y PRÁCTI A EN EL CUIDAD
INTENSIVO
Fernando Rosso S, MO, MSc
En este capítulo haremos referencia a los principios y prácti-
cas básicas de la Medicina basada en evidencia (MBE) como
soporte en el proceso de toma de decisiones clínicas, y cómo
éstas se pueden aplicar al cuidado de los pacientes en las uni-
dades de cuidados intensivos.
Antes de iniciar esta disertación sobre MBE es importante
mencionar algunos aspectos sobre la toma de decisiones clí-
nicas en medicina, y cómo la evidencia está articulada a otros
elementos del juicio clínico.
Decisión clínica individual: La toma de decisiones para
resolver problemas clínicos es un proceso complejo y diná-
mico, el cual hacemos diadamente al pie de la cama de nues-
tros pacientes. Este proceso se fundamenta en la integración
de la evidencia, la inferenCia y la experiencia (figura 1). Estos
elementos no son ideologías competitivas, sino metodologías
complementadas para sintetizar la información empírica en la
toma de decisiones. La evidencia está cimentada en los pdnci-
pios de la probabilidad, mientras la inferencia se dedva de la
lógica. La evidencia es un ejemplo del razonamiento inductivo
dedvado de la investigación clínica relevante, y la inferencia
es un ejemplo de razonamiento deductivo derivado del en-
tendimiento fisiopatológico de la enfermedad. La expedencia
integra estos dos principios, pero su característica única es la
capacidad de proveer el peso proporcionado a los eventos, y
adaptarlos a la situación de un paciente individual. Evidencia,
inferencia y la expedencia proveen diferentes perspectivas,
complementadas de la información clínica: las decisiones óp-
timas ocurren cuando las tres son congruentes.
Además de las anteriores, el juicio clínico se complementa
con la intuición y la obediencia. La intuición es la indefi-
nible capacidad de predecir el desenlace de un evento o de
una decisión, y se deriva de la integración del conocimiento
previo y la expedencia, templado por la innata capacidad de
establecer las apropiadas conexiones entre las observaciones.
Obediencia es la adopción no crítica de ciertos "dogmas" de
la práctica clínica que se han establecido en el tiempo. Los
clínicos deben saber reconocer cuándo aplicar estos dogmas
o cuándo tomar alternativas diferentes.
La Medicina basada en la evidencia (MBE) es una herra-
mienta clínica que enfatiza la necesidad de integrar los resul-
tados de estudios clínicos bien diseñados con la capacidad
del clínico para aplicar estos resultados a una circunstancia
única de un paciente individual. Una de sus importantes con-
tribuciones ha sido codificar los principios que subyacen la
generación de conocimiento clínico confiable. La metodolo-
gía básica de la MBE es el razonamiento inductivo, por lo
tanto la más fuerte evidencia es la obtenida de la más pode-
rosa herramienta de la ciencia inductiva que son los ensayos
clínicos aleatorizados controlados. La ciencia inductiva está
basada en observaciones experimentales y la aplicación de
los principios de probabilidad sobre la cual se fundamenta la
estadística. El enfoque de la MBE esta más sobre los desen-
laces de eficacia-efectividad.
Sin embargo una de sus debilidades consiste en que su
metodología probabilística pueda no ser la que mejor sinteti-
ce la información para un paciente individual quien no cuali-
fica dentro de ciertas características específicas de un grupo
de pacientes estudiados.
La inferencia facilita la toma de decisión en ausencia de
evidencia rigurosa. Se enfoca más en la seguridad del pacien-
te y permite el refinamiento a las decisiones basadas en la
evidencia. Sin embargo, su debilidad es depender de suposi-
ciones de similitud y puede ser inherentemente subjetivo. La
experiencia utiliza un método más anecdótico, enfocándose
en las normas y las excepciones a la norma. Una de sus for-
talezas es que captura la información importante, pero aún
como elementos sin definir. Sin embargo, su desventaja es la
dependencia de las fortalezas y debilidades del clínico.
Observación Entendimiento
biológico
Experiencia
Preferencias del paciente y
aptitudes del médico
Figura 1. Evidencia, inferencia y experiencia: perspectivas diferentes pero
complementarias en la toma de decisiones.
Decisión clínica individual-colectiva: Esta visión adicio-
nal sobre la toma de decisiones individuales con trascenden-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

cia colectiva también es importante discutirle. La toma de Principios de la Medicina basada en la

decisiones se basa en la interacción de la evidencia, los valo- evidencia (MBE)
res y los recursos (figura 2). La evidencia proviene de la in-
La MBE es el uso consciente, explícito y razonable de la me-
formación de los estudios epidemiológicos observacionales,
jor evidencia disponible para la toma de decisiones clínicas,
ensayos clínicos controlados aleatorizados, y los metanálisis.
y será un método donde se integre la mejor evidencia externa
Los valores hacen referencia a las percepciones y preferen-
disponible con la mejor experiencia clínica individual y los
cias que tienen los pacientes, médicos y la sociedad frente
valores de los pacientes.
al abordaje de un problema específico de salud. Por último,
Por evidencia externa se entenderá como la evidencia pro-
los recursos que hacen referencia a la inversión de recursos
veniente de la investigación biomédica relevante en diferen-
económicos y técnicos en salud. Las políticas formales de
tes aspectos tales como: pruebas diagnósticas, pronóstico,
salud y los recursos para asegurar la cobertura de atención en
eficacia y seguridad de intervenciones terapéuticas o preven-
salud son cruciales para cualquier sociedad en su desarrollo
tivas, entre otras. Estas nuevas evidencias provenientes de los
social. La interacción entre la evidencia y los valores generan
estudios clínicos relevantes terminarán invalidando los trata-
conocimiento nuevo en la toma de decisiones. La interacción
mientos y pruebas diagnósticas previamente aceptadas y las
entre los valores y los recursos generan los posibles dilemas
reemplazarán por unas nuevas, más eficaces y/o seguras.
éticos, en especial en medios con limitaciones de recursos.
Existen diferentes razones por las cuales surgió el interés
La interacción entre la evidencia y los recursos ha genera-
en la Medicina basada en evidencia, y se podrían resumirse
do las "Guías basadas en la evidencia", las cuales pretenden
en las siguientes:
mejorar la eficiencia de los procesos de atención médica esti-
l. La explicaciónfisiopatológica no es razón suficiente para
mulando las intervenciones más eficaces y disminuyendo los
realizar cambios en la práctica clínica. Se debe tener evi-
gastos en intervenciones inefectivas. Sin embargo, el aplicar
dencia clínica que estas explicaciones hayan sido co~fir­
estas guías no necesariamente reduce los costos de atención
y por el contrario los puede aumentar, pero redunda en me~
madas a través de estudios clínicos validos en pacientes
demostrando adecuadamente la evidencia del beneficio.
jores resultados para los pacient~s. Es importante anotar que
Ejemplos de este tipo han sido el uso profiláctico de an-
estas guías han sido realizadas para el tratamiento de grupos
tiarrítmicos en el infarto agudo del miocardio, o el uso
de pacientes con características específicas, los cuales pue-
rutinario de estrógenos en mujeres posmenopáusicas para
den no ser adaptables a una situación específica de un pa-
prevenir la enfermedad coronaria; prácticas que cambia-
ciente individual.

Conocimiento

Evidencia: Valores:
1. Estudios observacionales 1. Preferencias de los médicos
2. Ensayos clínicos controlados 2. Preferencias de los pacientes
3. Metanálisis 3. Preferencias de la sociedad

Guías basadas Ética

en la evidencia

Recursos:
1. Políticas de salud
2. Aseguramiento en salud
3. Desarrollo social

Figura 2. Evidencia, valores y recursos: perspectivas diferentes pero complementarias en la toma de decisiones individuales con tr~scendencia colectiva.
 13/ MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA. PRINCIPIOS Y PRÁCTICA EN EL CUIDADO INTENSIVO
ron después de realizarse ensayos clíÍlicos controlados
comprobando su ineficacia y el aumento en el riesgo de
efectos adversos.
2. Necesidad creciente de evidencia externa. A pesar de esta
necesidad, no es fácil acceder a ella; ya sea por falta de
tiempo del médico en su actualización, difícil consecu-
ción de la misma (en especial en medios de escasos recur-
sos), o fuentes de información inadecuadas. Fuentes tradi-
cionales de información como los libros de texto pueden
estar desactualizadas aun al momento de publicación. Las
revistas científicas publican actualizadamente grandes vo-
lúmenes de información, sin embargo, son muy variables
en su validez para su uso en la práctica clínica.
3. Nuestro conocimiento actualizado disminuye con el tiem-
po, y es difícil el proceso de mantenerse actualizado. La
habilidad y el juicio que el clínico adquiere a través de
su práctica aumentan con los años, y mejor serán las de-
cisiones clínicas tomadas. Sin embargo, dichas decisio-
nes corren el riesgo de desactualizarse con el tiempo. En
muchas ocasiones nuestras formas de actualización son
inefectivas debido a técnicas inadecuadas de educación
médica continuada (por falta de practicidad), o sesgadas
en el caso de la educación patrocinada por la industria
farmacéutica o biomédica que busca cambiar patrones de
prescripción o de uso de tecnología.
La MBE ha sido una herramienta útil en el proceso de ac-
tualización de los médicos, facilitando las habilidades para
la apreciación crítica de la literatura médica y el proceso de
incorporarla en la práctica diaria.
Práctica de la Medicina basada en la
evidencia
La MBE es un método sistemático que ayuda de la toma de
decisiones clínicas. La podemos entender como un proceso
de traducir problemas clínicos en preguntas para luego bus-
car, evaluar y utilizar sistemáticamente los resultados de la
investigación en la toma de decisiones clínicas.
Los pasos de la metodología de MBE se resumen así:
l. Formulación de una pregunta clínica donde se necesite
tomar una decisión con respecto a una intervención tera-
péutica o preventiva, pruebas diagnósticas, pronóstico de
los pacientes o causalidad.
2. Búsqueda eficiente de la literatura médica para resolver
esa pregunta.
3. Apreciación crítica de esta información.
4. Sintetizar la información para aplicarla en la toma de de-
cisiones clínicas.
A continuación desarrollaremos brevemente cada uno de es-
tos pasos metodológicos de la MBE.
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
1. Formulación de una pregunta clínica
Las fuentes para generar una pregunta clínica son diferentes,
pero las más comunes son las generadas durante la práctica
clínica diaria con nuestros pacientes. Para que la pregunta
clínica sea adecuada debe tener cuatro componentes básicos,
esto con el fin de obtener una búsqueda más eficiente. Estos
cuatro componentes son:
• Tipo de paciente: son las características relevantes, con-
dición, o enfermedad del paciente.
• Tipo de exposición: es el factor de riesgo (o pronóstico),
prueba diagnóstica, o intervención terapéutica (o preven-
tiva) que se está interesado en conocer, realizar o aplicar.
e Tipo de control: es el factor de riesgo (o pronóstico),
prueba diagnóstica, o intervención terapéutica (o preven-
tiva) contra el cual se va a contrastar o comparar el tipo de
exposición. Usualmente el tipo de control es el considera-
do el tratamiento o procedimiento habitual.
• El tipo de resultado: es la forma de expresar el resulta-
do buscando que sea válido y clínicamente importante.
Puede ser expresado como la eficacia (o seguridad) de un
tratamiento, o como la sensibilidad y especificidad de una
prueba diagnóstica, según sea la situación clínica.
Cuando se trate de intervenciones terapéuticas, se prefieren
desenlaces de morbilidad/mortalidad, en vez de desenlaces
secundarios tales como resultados bioquímicos o biofísicos
que son clínicamente menos relevantes.
Para ilustrar esto con un ejemplo utilizaremos una pregun-
ta sobre pruebas diagnósticas, ¿en dónde utilizar el Dímero D
en el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar?.
Los componentes de la pregunta clínica serán:
• El tipo de paciente: sospecha de tromboembolismo pul-
monar (TEP).
• El tipo de exposición: el Dímero D.
• El tipo de control: se puede comparar contra la "Prueba
de oro" que en este caso sería la arteriografía pulmonar o
aún la gamagrafía de ventilación-perfusión (V/Q).
• El tipo de resultado: se va a expresar, en términos de sen-
sibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y valor
predictivo negativo. .
La pregunta queda formulada de la siguiente forma:
¿El Dímero D (exposición) será más sensible (desenlace)
que la gamagrafia V/Q (control) en pacientes con sospecha
de TEP?
Hay quienes han incorporado un quinto elemento a la pre-
gunta clínica, para facilitar la búsqueda de la literatura mé-
dica: Tipo de estudio. Esta hace referencia al tipo de diseño
o estrategia metodológica empleada para dar respuesta a una
pregunta de investigación que generó la evidencia externa.
181
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Los tipos de estudio o diseño epidemiológicos se pueden di-
vidir en observacionales y experimentales:
A. Los estudios observacionales son aquellos en los cuales
el grupo investigador no interviene directamente a los suje-
tos de estudio sino que observa pasivamente la ocurrencia de
eventos de interés en ellos. Estos estudios pueden ser clasi-
ficados como descriptivos (donde sólo se describen las ca-
racterísticas de un grupo de sujetos) o analíticos (donde se
comparan o se contrastan características entre grupos y su
relación con algún desenlace o evento clínico de interés). Los
estudios observacionales analíticos mas utilizados son:
• Estudio de cohorte. Consiste en un estudio observacional
prospectivo (el desenlace no ha ocurrido y la información
se recolecta en el tiempo) donde se hace seguimiento a un
grupo de sujetos (cohorte), con diferentes características
(determinadas desde el inicio del estudio) por un tiempo
determinado. Durante este tiempo de seguimientos algu-
nos sujetos de la cohorte desalTollan un evento clínico de
interés y otros sujetos no lo desarrollan. Al final del tiem-
po de seguimiento se comparan la oculTencia de eventos
entre sujetos que tengan una característica determinada
contra los que carecen de ella. Estos estudios son utiliza-
dos en el estudio de factores de riesgo de enfermedades
frecuentes (Ej.: cardiovascul:¡¡.res) o en el estudio de facto-
res pronóstico o sobrevida (Ej.: cáncer).
• Estudio de casos y controles. Es un estudio observacio-
nal retrospectivo (el desenlace ya oculTió, y hay que va-
lerse de información del pasado o reconstruirla), en donde
se comparan la exposición de un factor de riesgo entre
los que se enfermaron (casos) y un grupo seleccionado de
sanos o libres del evento (controles). Estos estudios son
muy utilizados para factores de riesgo de enfermedades
de latencia muy larga, como el cáncer (tiempo muy largos
de seguimiento y de exposición) o en enfermedades de
aparición muy rápida como los brotes epidémicos (donde
se deben tomar acciones rápidas para su control). Tam-
bién se utilizan en el estudio de enfermedades infrecuen-
tes por la dificultad de la consecución y seguimiento de
suficientes pacientes.
• Estudio de corte transversal. Es un estudio observacio-
nal en el cual se mide una característica de interés (fac-
tores de exposición, pruebas diagnósticas, etc.) en un
instante en el tiempo a un grupo de sujetos de estudio,
donde estarán aquí estarán sanos y enfermos al tiempo (o
expuesto y no expuestos). Son útiles en estudios de prue-
bas diagnósticas. En todo estudio sobre una nueva prueba
diagnóstica, lo ideal es que se compare contra un "patrón
de oro" que será la prueba estándar para hacer el diagnós-
tico de la enfermedad de estudio.
Estos estudios observacionales están sujetos a diversos pro-
blemas metodológicos en especial los sesgos, que son elTores
sistemáticos en la selección de los sujetos de investigación,
y/o o en la información recolectada de las características de
los grupos y/o de los eventos de interés, que pueden llevar a
conclusiones elTóneas de los estudios.
En los estudios de casos y controles se pueden encontrar
sesgos de selección durante la selección de los controles. Si
los controles son muy diferentes a los casos, se puede exa-
gerar el riesgo de un factor de exposición. Si por el contra-
rio, los controles son muy similares a los casos, se atenúa el
riesgo del factor de exposición. En estos estudios se pueden
encontrar además sesgos de información por que la informa-
ción es obtenida del pasado o hay que reconstruirla (lo que no
puede garantizar su veracidad).
Los estudios de cohortes tienen menos sesgos porque los
sujetos de estudio han sido claramente seleccionados des-
de el comienzo y la información es recolectada prospecti-
vamente. Sin embargo, estos estudios pueden fallar en sus
conclusiones cuando se tratan de estudios sobre intervencio-
nes terapéuticas, en donde la exposición a una droga puede
estar sesgada en cierto grupo de pacientes (sesgo de selec-
ción). Un ejemplo reciente es el uso de estrógenos en muje-
res posmenopáusicas. Los estudios de cohortes concluían el
beneficio al reducir el riesgo de enfermedad coronaria, ,pero
realmente las mujeres que tomaban estrógenos tenían un ma-
yor autocuidado de su salud o carecían de enfermedades que
contraindicaban su uso. Este sesgo de selección en el uso de
estrógenos daba como resultado un mayor número de even-
tos coronarios en mujeres que no usaban los estrógenos (con
menos autocuidado o más enfermas). Estudios experimenta-
les recientes han evidenciado que los estrógenos en mujeres
posmenopáusicas no reducen el riesgo.
B. Los estudios experimentales o ensayos clínicos son aque-
llos en los cuales el grupo investigador interviene directamen-
te a los sujetos de estudio y observa activamente la oculTencia
de eventos de interés. Estos estudios pueden ser clasificados
de acuerdo con la forma de contrastar o comparar las inter-
venciones, la forma de asignación del tratamiento, y laforma
de evaluar los desenlaces.
El estudio más importante y de mayor peso entre los ex-
perimentales es el ensayo clínico controlado' aleatorizado
doble ciego. Para comprender e,ste diseño a c~ntinuación
descompondré sus diferentes partes:
• Controlado: hace refert:1ncia a que existe un comparador.
Si no existe una terapia estándar establecida para una en-
fermedad específica, el comparador puede ser un placebo
(droga inerte), pero si existe una terapia estándar para esa
enfermedad, éste deberá ser el mejor comparador. Este
punto es muy importante, ya que toda nueva terapia debe
ser comparada contra la mejor terapia estándar que exista
para esa enfermedad. Si un ensayo clínico no tiene com-
petidor es de menor aplicabilidad clínica. Usualmente son
estudios de fase Ion, donde se evalúa seguridad de medi-
camentos y algunos desenlaces secundarios de eficacia.
• Aleatorizado: hace referencia a la forma probabilística
de asignación de la terapia estudiada. La asignación de la
 13/ MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA. PRINCIPIOS Y PRÁCTICA EN EL CUIDADO INTENSIVO
terapia experimental o la terapia estándar (O el placebo)
está determinada por el azar. Esto permite que la probabi-
lidad de recibir la terapia experimental o la estándar sea la
misma para todos los pacientes. Esto evita los sesgos de
selección y garantiza que las características basales de los
grupos sean similares. Los ensayos clínicos controlados
no aleatoriazados son llamados cuasi-experimentales y
son más susceptibles a tener sesgos de selección.
El Doble ciego: para evitar sesgos en la asignación de even-
tos en el seguimiento a los pacientes, el grupo tratante y el
paciente desconocen cual terapia (experimental o están-
dar) están recibiendo (doble ciego). Cuando es sólo el pa-
ciente quien lo desconoce se llama simple ciego. Cuando
el grupo tratante, el paciente, y el grupo que hace el aná-
lisis estadístico de los datos desconoce el tratamiento se
llama triple ciego. Cuando el grupo tratante y el paciente
saben qué intervención reciben se denomina abierto. Este
es el caso de los ensayos clínicos en cirugía donde es im-
posible mantener el cegamiento.
Además de los estudios observacionales y experimentales,
existen otros diseños como los metanálisis y las revisiones
sistemáticas.
Los metanálisis se cm;acterizan por condensar y presentar
de forma cuantitativa la sumatoria de varios estudios (obser-
vacionales y/o experimentales) referentes a un tema de inte-
rés. Tienen toda una metodología para seleccionar los estu-
dios por su calidad, y sintetizar sus resultados por métodos
estadísticos. Es importante advertir que la calidad de estos
estudios dependerá en gran parte de la calidad metodológica
de los estudios que sean incluidos en ellos.
Las revisiones sistemáticas son similares a los metanálisis
con respecto a la metodología para seleccionar los estudios
por su calidad y sintetizar sus resultados, pero no usan méto-
dos estadísticos y lo hacen de forma cualitativa.
Este tipo de diseño es muy útil para condensar la informa-
ción de diferentes estudios, en especial cuando éstos mues-
tran resultados disimiles.
Regresando a la pregunta clínica, cuando la estemos for-
mulando, se debe buscar el diseño o tipo de estudio que me-
jor la conteste. Así, para estas situaciones clínicas estos son
los mejores diseños:
• Intervención terapéutica o profiláctica: ensayo clínico
controlado aleatorizado doble ciego.
El Pruebas diagnósticas o tamizaje: estudio de corte trans-
versal comparando con un "Patrón de oro".
El Factores pronóstico: un estudio de cohorte prospectivo.
.. Causalidad o factores de riesgo: estudios de cohortes o
de casos y controles.
Algunos autores han denominado el tipo de estudio como el
tipo de evidencia, ponderando el ensayo clínico por encima
de los demás estudios. Se debe tener cuidado con esta apre-
ciación, ya que esto es cierto sólo cuando se trata de interven-
ciones terapéuticas o profilácticas.
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
Para dar otro ejemplo de cómo se construye una pregunta
clínica y sus diferentes elementos, integrando los diferentes
elementos usaremos el siguiente ejemplo: se tiene interés en
el uso de anticoagulación en la prevención secundaria d~ ac-
cidente cerebrovascular (ACV).
U na pregunta mal formulada sería:
¿Son los agentes anticoagulantes útiles en pacientes que
han tenido un A CV ?
Pregunta bien formulada:
¿Los agentes anticoagulantes (tipo de exposición) pueden
evitar el reinfarto (tipo de desenlace) en pacientes con
un ACV isquémico agudo (tipo de paciente) comparados
contra no tratamiento (tipo de control)?
Como se trata de una intervención (la anticoagulación), el
mejor diseño sería un ensayo clínico controlado aleatorizado
(tipo de diseño).
Con la pregunta clínica y el diseño claros, restringiremos
la búsqueda y la escogencia de los artículos relevantes.
2. Búsqueda eficiente de la literatura médica
Una vez se tenga formulada adecuadamente la pregunta clí-
nica y definido el tipo de diseño más adecuado, es más fácil
realizar la búsqueda de la información.
La búsqueda de la literatura relevante se realiza en general
en grandes bases de datos bibliográficas, que tienen gran can-
tidad de información sobre publicaciones periódicas. Estas
usualmente están en medio magnético electrónico o disponi-
bles por Internet. El más importante es MEDLINE en habla
inglesa. Esta se puede acceder por PubMed o por Ovid. Exis-
ten también otros como EMBASE.
Por su importancia, fácil acceso y por sus herramientas de
búsqueda PubMed (www.pubmed.gov) es el buscador ideal.
Esta base fue desarrollada por la Biblioteca nacional de me-
dicina y los institutos de salud de los ~stados Unidos. Tiene
un excelente tutoríal para facilitar el ptQ~eso de búsqueda,
y tiene servicios adicionales que hacen aún más eficiente la
obtención de información relevante.
Con la ayuda de estrategias de búsqueda, que incluyen
descriptores, limitado res y operadores, la recuperación de
artículos relevantes es más rápida y sencilla.
Al usar las bases de datos se debe tener en cuenta que se
requiere algún tipo de estrategia en la búsqueda y que existe
toda una metodología para hacer búsquedas eficientes. Se de-
ben conocer las ventajas y desventajas del empleo de palabras
de texto o de términos MeSH (Medical Search Headings)'en la
búsqueda, así como el conocimiento de los conectores lógicos
al conducir una búsqueda en MEDLINE, al igual que herra-
mientas de búsqueda como Clínical Queries en PubMed.
También se tienen bases de' datos con información ya
procesadas en forma de metamÜisis o revisiones sistemáti-
183
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
cas, como por ejemplo de la Colaboración Cochrane (www.
cochrane.org), en donde se encuentran diferentes revisiones
sobre intervenciones terapéuticas y/o preventivas. Existen re-
vistas como ACP journal Club y Evidence Based Medicine
que resumen y comentan los artículos más relevantes publi-
cados. El BMJ publica un libro de resúmenes de evidencia
llamado Clinical Evidence, pero está más dirigido a médicos
de cuidado primario.
Base de datos de literatura en habla española es más esca-
sa, y usualmente de menor calidad. Base de datos disponibles
en Internet están: Scielo (www.scielo.org) y Bireme (www.
bireme.br). Recientemente el famoso y versátil buscador de
Internet Google, ha sacado una versión útil en la búsqueda
de literatura médica llamado Scholar Google (www.scholar.
google.com), la cual puede combinar los otros buscadores y
base de datos para hacer búsquedas más amplias.
Los diferentes elementos que componen la pregunta clíni-
ca orientarán la búsqueda. Uno de los motivos de tener cla-
ra la pregunta clínica es facilitar la búsqueda. Utilizando el
ejemplo de la sección anterior de ACV y la anticoagulación
los elementos de búsqueda estarán basados en los compo-
nentes de la pregunta: "cerebral-reinfarction" (tipo de des-
enlace), "Stroke" o "cerebral-ischemia" (tipo de paciente),
"anticoagulants" (tipo de exposic~ón), "Randomized Clinical
Tria 1 " (tipo de estudio). Con estos elementos se puede ini-
ciar la búsqueda, combinando estas palabras para lograr una
búsqueda más eficiente. Pueden utilizarse conectores senci-
llos como: "AND", "OR", entre otros para ampliar las op-
ciones de búsqueda: - "Stroke" AND "anticoagulants" AND
"Randomized Clinical Tria!"
Con este tipo de metodología sencilla de utilizar los ele-
mentos de la pregunta clínica se puede hacer más específica
la búsqueda.
3. Apreciación crítica de la evidencia: Principios
básicos
Una vez culminada la búsqueda de los artículos de interés
para contestar la pregunta clínica, es importante la aprecia-
ción crítica de estos. La apreciación crítica de la literatura
médica es una metodología para poder sustraer de forma sis-
temática, adecuada y válida las conclusiones de los estudios,
y aplicarlas a la práctica clínica diaria.
Antes de explicar esta metodología es importante aclarar
algunos conceptos epidemiológicos sobre la causalidad. Es
importante aclarar que la explicación (o causalidad) a una
observación clínica puede deberse a diferentes causas: por
el azar, por un sesgo, por un factor de confusión, o ser real-
mente una observación verdadera. La epidemiología utiliza
diferentes herramientas para llegar a la conclusión más váli-
da. Para controlar el efecto del azar, se utilizan las pruebas
estadísticas, y con el diseño se pueden controlar los sesgos y
factores de confusión. En la apreciación crítica de literatura,
se debe identificar cómo los investigadores controlan estas
variables para llegar a una conclusión válida.
Se proponen como guía de análisis tres preguntas básicas:
a. ¿Son válidos los resultados del estudio?
b. ¿Cuáles son los resultados?
c. ¿Me ayudarán los resultados a proveer cuidados a mis pa-
cientes?
Con el fin de hacer una discusión sobre la apreciación crítica
de los artículos, utilizaremos como ejemplo los estudios so-
bre intervenciones terapéuticas. Desarrollaremos brevemente
la explicación en cada una de estas preguntas:
a. ¿Son válidos los resultados del estudio?
El objetivo de esta pregunta es evaluar si el estudio (artículo)
encontrado tiene validez interna, o sea una buena calidad me-
todológica. Se evalúa que el estudio tenga:
ID Control de sesgos de información (prefiriendo los estudio
prospectivos) y control de sesgos de selección (prefirien-
do la asignación aleatoria del tratamiento y el control).
ID Evaluación ciega de los desenlaces (preferir doble ciego).
ID Tener un comparador o control adecuado (preferir siem-
pre que el comparador sea la terapia estándar).
ID Si los desenlaces evaluados fueron clínicamente relevan-
tes ( preferir morbilidad o mortalidad en vez de desenla-
ces intermediarios v.gr. pruebas de laboratorio).
ID Si todos los pacientes fueron incluidos en el análisis (ve-
rificar cuántos pacientes entraron en el análisis y cuántos
se excluyeron o perdieron el seguimiento).
b. ¿Cuáles son los resultados?
Cuáles son los resultados en términos del efecto del trata-
miento y la precisión de esta estimación. El efecto del trata-
miento expresa los beneficios de la intervención y para esto
se utilizan en general tres tipos de estimativos:
l. Riesgo relativo (RR) o el Odds ratio (OR),
2. Reducción absoluta del riesgo absoluto (RRA).
3. Reducción relativa del riesgo (RRR).
Estos deben expresarse con sus respectivos estimativos de
precisión llamados los intervalos de confianza: que usual-
mente son del 95%. El intervalo de fonfianza expr~sa el ran-
go de variación de este valor.
c. ¿Me ayudarán los resultados a proveer cuidados a
mis pacientes?
En este análisis se debe ver la utilidad práctica de los resul-
tados del estudio. Se debe valorar si los pacientes del es-
tudio tienen características similares a nuestros pacientes,
para poder generalizar los resultados. Se debe evaluar si se
consideraron todos los desenlaces importantes (clínicamente
relevantes y no sólo intermediarios) tanto de eficacia como
de seguridad. La aplicabilidad de los resultados es también
llamado validez externa, que es el grado de generalización de
estos resultados.
Se pueden resumir todos estos aspectos en la apreciación
crítica de la literatura médica en la siguiente nemotecnia
 13/ MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA. PRINCIPIOS Y PRÁCTICA EN EL CUIDADO INTENSIVO
"VIA": la Validez interna, Importancia de los resultados y
Aplicabilidad de éstos. Pueden existir muchos estudios que
pueden ser poco válidos, así que sus conclusiones no serán
adecuadas. Pero de igual forma habrá estudios muy válidos,
pero sus resultados no impOltantes (no cambiarían la actual
práctica), o poco aplicables (en especial tecnologías muy
complejas o costosas).
4. Sintetizar la información para aplicarla en la
toma de decisiones clínicas
El traslado de las conclusiones de la investigación a la prácti-
ca diaria debe ir acompañado de la experiencia clínica nece-
saria para poder compensar los riesgos y beneficios, así como
contemplar las expectativas y preferencias del paciente.
La MBE no tiraniza la práctica clínica; la evidencia exter-
na puede informar pero no reemplaza la experiencia clínica
individual, y solo basándose en esta última, se define si la
evidencia externa se aplica a cada paciente en particular; y
cómo esta se debe introducir a la decisión clínica.
Cada vez que se haya hecho esta apreciación clínica de los
mtículos en cuanto a su validez interna, al tamaño del efecto y la
evaluación de la validez externa de estudio, se puede hacer una
puntuación o una graduación de la calidad de estos estudios.
En intervenciones se ha propuesto unos niveles de calidad
de la evidencia. En el nivel 1 están los estudios de mejor ca-
lidad, que son los ensayos clínicos controlados y metanálisis
bien hechos. En el nivel n, los experimentos clínicos y me-
tanálisis de menor calidad, en el nivel nI están los ensayos
clínicos no autorizados y los estudios observacionales y en el
nivel IV la opinión de expertos.
Se le ha ponderado en menor nivel la opinión de exper-
tos dado el grado de subjetividad que pueden tener dichas
opiniones. Hoy en día con la metodología de la MBE estas
opiniones de expertos o consensos han mejorado su metodo-
logía, buscando la disminución del grado de subjetividad en
dichas recomendaciones.
Basados en esta calificación de calidad de la evidencia, se
hacen recomendaciones que también tienen un grado de cali-
ficación y este grado va de A hasta grado E; donde Recomen-
dación A son las basadas en nivel de evidencia 1, grado B, las
Tabla 1. Niveles de evidencia y recomendación en estudios sobre intervenciones terapéuticas
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
basadas en nivel de evidencia n, grado C basadas en nivel .
de evidencia nI y IV, grado D, hay evidencia de niveles n y
In para recomendar evitar el uso de dichas intervenciones y
grado E cuando existe evidencia nivel 1 para evitar el uso.,
Conceptos básicos de epidemiología y
bioestadística aplicados a la MBE
Para complementar la información sobre la apreciación críti-
ca de la literatura es importante hacer mención de algunas ge-
neralidades de epidemiología clínica sobre algunas medidas
de asociación y algunas anotaciones bioestadísticas:
Medidas de frecuencia, asociación e impacto
En la presentación de los resultados de los estudios existen
diferentes medidas epidemiológicas que deben conocerse
pm'a la interpretación de dichos resultados. A continuación
haremos referencia a alguna de las medidas más frecuente-
mente utilizadas:
Medidas de frecuencia
Estas medidas de frecuencia usualmente son estadísticas des-
criptivas de la aparición de eventos. Estas se pueden describir
en términos de incidencia o prevalencia. La incidencia es el
número de casos nuevos de una enfermedad (o evento) en
un periodo de tiempo y básicamente representa la estimación
del riesgo de la aparición de un evento nuevo. La prevalencia
describe el número de casos ya sea nuevos o viejos que tiene
el evento en un periodo de tiempo y básicamente esta es fun-
ción de la incidencia por la duración del evento (P = Ix D).
Medidas de asociación
Las medidas de asociación básicamente buscan tratar de es-
tablecer una inferencia de causalidad de un factor de riesgo o
pronóstico. Usualmente se compara un grüpo expuesto vs. un
grupo no expuesto a un factor de riesgo (o comparando una
terapia nueva vs. la terapia convencional). Para la estimación
del tamaño del efecto puede calcularse diferentes medidas de
asociación. Una de las medidas más utilizadas es el riesgo
relativo (RR), que es básicamente la incid~nGia del evento en
185
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
los expuestos sobre la incidencia del evento en los no expues-
tos (Iexp/I no exp).
Otra medida es el riesgo relativo indirecto: Odds Ratio
(OR), el cual también es una razón de probabilidades de la
exposición entre los que enfermaron y los que no enferma-
ron. En enfermedades de baja prevalencia el OR y RR son
muy similares, y básicamente tiene una interpretación simi-
lar. El RR basal será interpretado como 1, todo valor por de-
bajo de 1 será interpretado como un factor protector y todo
valor por encima de 1 será interpretado como un factor de
riesgo (tabla 2).
Aquí mostramos un ejemplo: presencia de hemorragia de
vías digestivas altas (HVDA) en pacientes que reciben anti-
inflamatorios no esteroideos (AINES) durante un mes.
La incidencia de HVDA en los que no reciben AINES es
111000 ó 0,1 % (el riesgo basal). En cambio la incidencia de
HVDA en los que recibe los AINES es de 1011000 ó1 %. El
riesgo relativo será igual a 1,0% / 0,1 % = 1O. Esto quiere decir
que tendrán 10 veces más riesgo de presentar HVDA quienes
reciben AINES comparados con los que no los reciben.
En otro ejemplo: En un estudio de casos y controles sobre
tabaquismo y cáncer de pulmón, se encontró como medida
de asociación un OR de 10. Esto quiere decir que los que
desarrollaron cáncer tenían 10 vyces mas la probabilidad de
fumar, que los que no desarrollaron cáncer. Es una forma in-
directa de mostrar la asociación. Se concluye que el fumar
aumenta el riesgo de cáncer. A veces el OR y el RR se usan
en la misma forma.
Medidas de impacto
Cuando se habla del beneficio de una intervención hablamos
de una reducción del riesgo. Esta puede expresarse en forma
absoluta (reducción absoluta del riesgo: RAR) o en forma
relativa (reducción relativa del riesgo: RRR).
La reducción absoluta (RA) es la resta de las dos inciden-
cias = Incidencia no expuesta - Incidencia expuesta.
La RRR se calcula 1 - RR, (siempre y cuando el RR sea
menor de 1) o se calcula también = (1 no exp - 1 exp) / 1 no
exp (tabla 2).
En un ejemplo donde 100 pacientes por grupo son estudia-
dos con una droga "X" para disminuir la incidencia de hemo-
rragias asociadas a AINES, 2 pacientes (2%) que recibieron
la droga presentaron hemorragia y 4 pacientes (4%) que reci-
bieron placebo desarrollaron la hemorragia.
El RR sería igual a 2% /4% = 0,5 y la RAR prevenible
será 4%-2% = 2%, y laRRR será (4%-2% /4% = 0,5 x 100%,
ó 1-RR = 1-0,5= 0,5 x 100%) igual a 50%. La RRR se debe
interpretar como que se espera una reducción del 50% de las
hemorragias de vías digestivas asociadas a AINES cuando se
utiliza la droga «X».
Dentro del efecto del tratamiento existe una medida que
se puede calcular que es el Número necesario a tratar (NNT)
que usualmente no aparece reportado en los estudios pero
que el lector crítico de la literatura médica puede calcular. El
NNT hace referencia al número de pacientes que debe reci-
bir el tratamiento para obtener un desenlace benéfico. Para
ilustrar este concepto, utilizaremos como ejemplo el uso de
warfarina en la fibrilación auricular no valvular. La fibrila-
ción auricular aumenta el riesgo del accidente cerebrovas-
cular (ACV) de origen cardioembólico y la wmfarina podría
disminuir este riesgo.
Tabla 2. Definiciones y ecuaciones básicas en epidemiología clínica.
Enfermos/desenlaces No enfermos
(Casos) (Controles)
Expuestos A B
(terapia, factores de riesgo, prue-
bas diagnósticas positivas)
No expuestos C D
(ausencia o grupo control, prueba
negativa)
Asociación (con exposición o terapia):
Riesgo relativo (RR):
RR- Incidencia de enfermedad en los expuestos Uncid Expl = A / (A+B}
Incidencia de enfermedad en los no expuestos (Incid.No Exp) C/ (C+D)
Odds Ratio (OR) - Razón de exposición entre enfermos - AlC = A x D
Razón de exposición entre no enfermos B/D B x C
Riesgo atribuible (RA)= Incidencia de Exp. - Incidencia No Exp.= [Al
(A+B)] - [C/(C+D)]
Reducción absoluta del riesgo (RAR) = [C/(C+D)] - [A/(A+B)]
Reducción relativa del riesgo (RRR)= (1- [(A / (A+B) / C/(C+D)]) x 100%
1- RR x 100% (versión resumida)
Número necesario a tratar (NNT) = 1 / [C/(C+D)] [AI(A+B)] = 1 / RAR
(versión resumida)
Pruebas diagnósticas:
Sensibilidad: positividad entre los enfermos: A / (A+C)
Especificidad: negatividad entre los no enfermos: D / (D+B)
Valor predictivo positivo: la presencia de enfermedad en los positivos: A
/ (A+B)
Valor predictivo negativo: la ausencia de enfermedad en los negativos: DI
(C+D)
El riesgo de ACV en un año en los pacientes que no reci-
ben warfarina es del 4,3% (riesgo basal) y el rie~$o en los que
reciben warfarina es 0,9%. El cálculo del RR es '0,9%/4,3%
= 0,20. La RRR es (1-RR) x 100%,,= (1-0,20) x 100%= 0,80
x 100% = 80%. La warfarina reduce en un 80% el riesgo de
ACV en pacientes con fibrilación auriculm·. Sin embargo la
reducción absoluta del riesgo (RAR) de la warfarina es 4,3%-
0,9% = 3,4%.
El cálculo del Número necesmio a tratm' (NNT) es 1lRAR =
1/3,4% =1/0,034 = 29. Esto quiere decir que se deben tratm' 29
pacientes con fibrilación auricular no valvular con warfmina
pm'a prevenir un ACV, y será atribuido a la droga. El intervalo
de confianza (IC 95%) varía entre 26 a 45. Entre mayor sea la
reducción absoluta del riesgo menos pacientes se deben tratar
para ver el beneficio atribuible a la intervención.
Los pacientes pueden presentar efectos adversos por reci-
bir la medicación. Pm'a esto se calcula el, número necesm'io
para hacer daño (NNH), que no es más' que el cálculo del
NNT x la incidencia de efectos adversos.
 13/ MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA. PRINCIPIOS Y PRÁCTICA EN EL CUIDADO INTENSIVO
Usando el mismo ejemplo de warfarimi, el sangrado clíni-
camente importante asociado a la anticoagulación es del 1%.
Entonces el Número necesario de daño (NND o NNH en in-
glés) será 29 x 0,01 = 0.29, esto quiere decir que es muy baja
la probabilidad de un sangrado clínicamente importante por
cada caso evitado. Una fórmula de calcularlo directamente es
l/aumento absoluto de riesgo (AAR) = l/ARR.
El balance entre el NNT y el NND nos puede servir para
la decisión del tratamiento, en este el beneficio es aceptable
y el riesgo de tener efectos adversos es bajo, por lo tanto la
aplicabilidad de dicha intervención es útil.
Errores en la interpretación de significancia
estadística
A pesar de encontrar en los diferentes estudios, diferentes mé-
todos para controlar el efecto del azar, estos datos no deben
tomarse siempre como una verdad absoluta dado que la inter-
pretación y las pruebas estadísticas pueden tener errores.
Valor de P
El valor de P es uno de las representaciones estadísticas más
utilizadas en los estudios. Este valor indica la probabilidad de
que las diferencias encontradas al comparar un grupo expe-
rimental contra el grupo control sean debidas al azar. Cuanto
más baja sea esta probabilidad, podremos pensar que estas
.diferencias no sean explicadas por el azar, sino a la interven-
ción. De igual forma, si el valor de p es mayor, la explicación
de las diferencias será explicada por el azar.
Existen diferentes niveles para asumir la significancia del
valor de P. Usualmente una P menor de 0,05 «5%) es acep-
tada, sin embargo los niveles inferiores de 0,01 «1 %) son de
mayor valor. La expresión de la P sola no es una información
suficiente para decir que estas diferencias sean estadística-
mente significativas. Siempre se debe expresar el tamaño del
efecto (RRR, RR, NNT) con sus intervalos de confianza. Re-
cordar que si este IC95% atraviesa uno,(en el caso del RR),o
los otros, tiene signos· positivo y negativo, estas diferencias
no serán estadísticamente significantes.
Se puede caer en errores en la presentación del valor de
P. La forma más usual es cuando se encuentran valor cerca-
nos al punto de corte, por ejemplo p=0,04. Se puede correr
el riesgo de errores. Por el contrario si el valor de p es muy
pequeño (p< 0,001) se podría tener más confianza en el re-
sultado del estadístico.
Los errores estadísticos se pueden agrupar en dos grandes
grupos: Tipo I y Tipo II:
Error Alfa o error tipo I
El error tipo I hate referencia a cuando se concluyen dife-
rencias en donde realmente no las hay, o sea el estudio dice
que hay diferencias en la incidencia de aparición de eventos,
pero realmente no las hay. La mayoría de la causa de estas
es debida al azar, dado a que se utiliza un valor de P no tan
ajustado (usualmente cuando se utilizan valores de P de 5%).
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
Se puede evitar utilizando valores de corte inferiores «1 %).
Se debe sospechar cuando se tienen valores de p entre 0,05 a
0,01, en especial cuando se está probando una hipótesis que
no se tenía a priori probar. No es inusual encontrar estudios
donde no se formula una hipótesis específica antes de realizar
el estudio, sino lo hacen posteriormente (post hoc análisis).
Usualmente hacen múltiples pruebas para encontrar alguna
asociación. Aquí se corre el riesgo de tener una p significativa
(p<0,05) sólo por el efecto del azar (falsa asociación).
Error Beta o error tipo 11
El error tipo II es otro error común en donde el estudio afirma
que no existen diferencias cuando realmente sí las hay. Las
causas de dicho error pueden ser por el azar pero una de las
causas más frecuentes es un pequeño tamaño muestral. Esto
se explica porque debe haber un número necesario de pa-
cientes estudiados para poder encontrar algunas diferencias
estadísticamente significantes.
Los estudios deben mostrar como se calculó el tamaño de
muestra, o sea el número de pacientes necesario, que debían
ser estudiados para encontrar alguna diferencia. Debe adver-
tirse que el no encontrar diferencias no necesariamente hace
los tratamientos iguales. Se utiliza un término complementario
que es el Poder. Cuando se dice sobre un estudio que no tiene
el poder suficiente, se debe entender que no tiene suficiente
tamaño muestral para encontrar las diferencias buscadas.
Es importante recordar que a pesar de tener estudios muy vá-
lidos, como los ensayos clínicos controlados aleatorizados doble
ciegos, pero se pueden cometer errores estadí$ticos I y II, en es-
pecial con pequeños tamaños muestrales por la falta de poder.
Cuidado crítico basado en la evidencia
Muchas de las decisiones en la UCI están basada$ en un razo-
namiento fisiopatológico derivado de observaciones en ani-
males y humanos. A pesar de ser válida esta forma de racio-
cinio clínico, hace falta la evidencia .procedente de estudios
clínicos relevantes para dar mejor soporte a muchas de estas
decisiones y prácticas. "
El cuidado crítico como disciplina clínÍCa es relativamen-
te nueva. Esta ha progresado en los últimos 10 años, dentro
de un gran constructo fisiopatológico soportado por estudios
con modelos explicativos. La evidencia clínica relevante
procedente de los ensayos clínicos controlados en el campo
del cuidado crítico es reciente. En los últimos 5' años se han
realizados grandes ensayos clínicos multicéntricos que han
empezado a cambiar la práctica.,
La naturaleza transdisciplinaria del cuidado intensivo es
una de sus principales características y virtudes. La con-
junción de anestesiólogos, cirujanos, internistas y pediatras
soportan el cuidado de los pacientes críticos. Sin embargo
por esta misma razón hay una gran dispersión de la literatu-
ra médica relacionada con el cuidado intensivo. Por lo tanto
la actualización se hace difícil, pórque esta información po-
dría estar no publicada en las revistas dedicadas al cuidado
187
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
intensivo, sino en revistas de mayor difusión medica dentro
de cada una de las especialidades clínicas. Un ejemplo de
esta situación es el New England Joumal of Medicine, que es
una de las revistas de difusión del conocimiento médico más
importante; Muchos estudios relevantes en cuidado intensivo
han sido publicados en esta revista en los últimos años. Es
probable que los internistas estén mas familiarizados con lo
publicado en ella, que lo que estén los anestesiólogos y ciru-
janos. Una situación contraria ocurrirá con lo publicado en
las revistas quirúrgicas o de anestesia.
Existen en la actualidad algunas revistas que resumen la
literatura relevante del cuidado intensivo como el Intensive
Care Monitor, que buscan mejorar el conocimiento de la lite-
ratura reciente en cuidado crítico.
Hay varios sitios en Internet que pueden ser útiles en la
búsqueda de información relevante en medicina clínica y en
cuidado intensivo (tabla 3).
Tabla 3. Sitios en la Web y otros recursos de información en evaluación y
usos deMBE.
PubMed : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?DB=pubmed ( o
www.PubMed.com) Servicio gratuito de Medline.
Centro de MBE de Oxford: http://www.cebm.netl
Health Information Research Unit: http://hiru.mcmaster.ca/
Colaboración de Cochrane: www.cochrane.org
Colaboración Cochrane Español http://www.cochrane.es/Castellano/a:
Evidence Base Medicine: http://ebm.bmjjournals.coml
Club de revistas sobre cuidado crítico en Internet
MCCTP Pittsburgh: http://www.ccm.upmc.edu/educationljournal_club/
jc.html
Critical Care Forum : http://ccforum.coml
Evidence based Critical Care:http://www.thoracic.org/sections/clinical-
information/critical-care/evidence-based-critical-care/index.html
PedsCCM EB Journal Club: http://pedsccm.orgIEBJournal_Club_intro.
php
En el momento actual hay un gran interés en la investi-
gación clínica del cuidado crítico, para producir mejor evi-
dencia en la toma de decisiones. Sin embargo existen varios
problemas en el desarrollo de estos estudios por la naturaleza
de la patología en cuidado intensivo. Un ejemplo de estos
problemas es que las enfermedades críticas son pobremente
definidas, y usualmente pueden derivar de diferentes patolo-
gías. El SDRA, por ejemplo, puede ser desencadenado por
un proceso infeccioso o no infeccioso, como el trauma, pero
su desenlace final puede ser similar. Esto hace difícil la com-
paración de los riesgos entre estos pacientes con patologías
diferentes aunque con un síndrome clínico común.
La combinación de la naturaleza transdisciplinaria del cui-
dado intensivo, y la definición imprecisa de las enfermedades
críticas han llevado a una investigación pobremente definida.
Como ejemplo, la sepsis, una patología infecciosa frecuente
en cuidado intensivo producida por diferentes gérmenes, no
tiene una definición precisa, no tiene una prueba diagnóstica
específica, ni un tratamiento único. Esto hace difícil definir una
población enferma o ensamblar una cohorte de pacientes en el
mismo estadio en el proceso de la enfermedad. Al igual que es
difícil que todos estos pacientes reciban tratamientos similares.
Estos elementos hacen difíciles la ejecución de estos estudios,
como también el generalizar los resultados de los mismos.
La complejidad de hacer ensayos clínicos en cuidado in-
tensivo deriva en tres causas básicas:
l. Las enfermedades criticas ocurren en un heterogéneo gru-
po de pacientes en quienes el efecto del tratamiento será
pequeño.
2. La necesidad de tener un grupo control con el mejor trata-
miento estándar
3. La escogencia del desenlace apropiado para evaluar la
eficacia. Clásicamente es la mortalidad a 30 días. Ese ha
sido criticado por ser arbitrario e incompleto. Se están tra-
bajando en desarrollar mejores indicadores para evaluar la
efectividad en cuidado intensivo.
Otro factor es la dificultad de mantener el cegamiento de las
intervenciones por el estado crítico de los pacientes, lo cual
podría introducir sesgos en el manejo de los mismos. Además
hay dilemas éticos en manejo de estos pacientes, tales como
el uso de placebos, la no autorización propia del paciente,
entre otras. Por estas razones, los estudios de cohortes tienen
utilidad todavía en el cuidado intensivo.
Conclusión
Los clínicos deben identificar efectivamente e interpretar la
evidencia en sus diferentes campos de práctica. Las técnicas
para identificar, evaluar, y aplicar la evidencia no son una pa-
nacea. Estas son, junto con la literatura médica, herramientas
para que el médico provea el mejor cuidado a sus pacientes.
La experiencia y el consenso son igualmente importantes en
el proceso de la decisión clínica.
Lecturas recomendadas
Cook DJ, Levy MM. Evidence -Based Medicine. A tool for Enhancing Cri-
tical Care Practice. Crit Care Clinics 1998; 14(3): 353-358.
Doing GS. Interpreting and using clinical trials. Crit Car~'Clinics 1998;
14(3): 513-24. .
Fletcher RH, Fletcher Sw. Clinical Epidemiology, The Essentials. 4 th edi-
tion. Baltimore: Williams <%,Wilkins, 2005.
Haynes RB,Sackett DL, Guyatt GH, Tugwell P, Clinical Epidemiology:
How to do clinical practice research. 3rd edition. Lippincot Williams
&Wilkins Brown, 2006.
Marik PE. Handbook of Evidence -Based Critical Careo Springer-Verlag,
NewYork,2001.
Meakins JL, Muir Gray J.A. Evidence-Based Surgery. Surgical Clinics of
North America 2006; 86: 1-226.
Sackett DL, Haynes RB, Guyatt GH, Tugwell P, Clinical Epidemiology: A
Basic Science for clinical medicine. Boston, Little Brown, 1991.
Sibbald WJ. Sorne opinions on the future of evidence -based medicine. Crit
Care Clinics 1998; 14(3): 549-558.
Straus SE, Richardson WS, Glasziou P, Hayne~ RB: Evidence - based Medi-
cine: how to practice and teach EBM.3 rd edition.Edinburgh; Churchill
Livintostone, 2005.
 TRASTORNO DE ELECTROLITOS
Jaime Antonio Romero D, MD
Generalidades
Para mantener una adecuada homeostasis debe existir un vo-
lumen corporal de líquidos y una concentración de solutos
relativamente constantes, en condiciones de lo que conoce-
mos como equilibrio dinámico, siendo la concentración plas-
mática del sodio la principal determinante del estado relativo
del volumen extra e intracelular.
Se denomina ósmosis a la capacidad que tiene el agua de
desplazarse de una zona de mayor concentración a una de
menor concentración, y presión oSlnótica a la cantidad exacta
de presión necesaria para detener la ósmosis. Dicho en otras
palabras, la capacidad que tendría un soluto de disminuir la
energía cinética del agua,. esto es, evitar su desplazamiento.
Esta capacidad o actividad osmótica de los solutos (también
llamados osmolitos, sean moléculas o iones) está determi-
nada por el número de partículas por unidad de volumen de
líquido y se expresa en osmoles (osm) siendo la actividad
osmótica total en una solución la sumatoria de la actividad
osmótica individual de cada osmolito. Para iones monovalen-
tes, la actividad osmótica en miliosmoles (mOsm) por unidad
de volumen es equivalente a la concentración de los iones
en miliequivalentes (rnEq) por unidad de volumen. Así, la
actividad osmótica en la solución salina isotónica (cloruro de
sodio al 0,9%) es como sigue:
0,9% NaCI = 154 mEq Na/L + 154 mEq CIIL
=154 mOsm Na/L + 154 mOsmIL
308mOsmIL
Este ejemplo ayuda a definir la osmolaridad como la acti-
vidad osmótica por volumen de solución (soluto más agua)
y se expresa como mOsm/L. La osmolalidad es la actividad
osmótica por volumen de agua y se expresa como mOsm/kg
de agua. Como el volumen de agua en los líquidos corpora-
les es muchísimo mayor que el volumen de los solutos, hay
poca diferencia entre osmolaridad y osmolalidad y ambos
términos se usan de forma intercambiable para describir la
actividad osmótica en los líquidos corporales.
Cuando dos soluciones están separadas por una membrana
semipermeable, el agua pasa de la solución con menor activi-
dad osmótica a la de mayor actividad generándose así una os-
molaridad efectiva llamada también tonicidad. La solución con
más alta osmolaridad es denominada hipertónica y la solución
con la más baj a osmolaridad, hipotónica. Así, la tendencia del
agua para pasar hacia adentro y afuera de la célula está dada
por la relativa tonicidad de los líquidos intra y ext:racelular. Vis-
to de otra manera, sólo las partículas impermeables (osmolitos
impermeables) contribuyen a la tonicidad y es la tonicidad, no
la osmolalidad la que estimula la sed y la liberación de la hor-
mona antidiurética (ADH). Aquellas sustancias que permean o
atraviesan fácilmente las membranas celulares, como la urea y
el etanol, no son osmolitos efectivos y por lo tanto no causan
desviación de agua entre los compartimientos.
Como la membrana capilar no es permeable a las proteínas
plasmáticas, éstas ejercen una presión determinada conocida
como "presión oncótica" cuya disminución, especialmente
dada por hipoalbuminemia, conlleva al desplazamiento de
agua del espacio intravascular al intersticial.
Las causas de los cambios en los volúmenes de los líqui-
dos corporales generalmente se pueden determinar por la his-
toria clínica y el examen físico. La sobrecarga de volumen se
manifiesta por un incremento en el peso, edema periférico o
ascitis. El edema por obstrucción local del retorno venoso se
debe diferenciar de enfermedades sistémicas como cirrosis
hepática, falla cardíaca, síndrome nefrótico. Ayuda el hecho
(por ejemplo) de conocer si hay un aumento en la ingesta de
salo el uso de medicamentos que afecten el sistema renina-
angiotensina-aldosterona (inhibidores de la enzima conver-
tidora de angiotensina (IECA); inhibidores de la síntesis de
prostaglandina, mineralocorticoides, bloqueadores de los ca-
nales de calcio). A su vez, la depleción de volumen se carac-
teriza por pérdida de peso, sed excesiva y mucosas secas. A
diferencia de la deshidratación en dond~ sólo se pierde agua,
en la depleción de volumen se pierde saby agua, y clínica-
mente se puede encontrar: tC;l.quicardia en reposo, hipotensión
ortostática o estado de choque. Las causas incluyen emesis
o diarrea; uso de diuréticos, enfermedad renal, diabetes me-
llitus o diabetes insípida, ingesta inadecuada de líquidos por
estado mental alterado o excesivas pérdidas insensibles por
sudoración o fiebre.
Para realizar un adecuado manejo de los trastornos elec-
trolíticos se debe tener en cuenta:
1. La evaluación el agua corporal total y su distribución.
2. La concentración plasmática de electrolitos.
3. La concentración urinaria de los electrolitos.
4. La osmolalidad sérica.
Agua corporal: el conocimiento del cambio en el peso cor-
poral constituye la mejor forma de determinarla variación en
el balance del agua. Dos terceras partes de agua corporal to-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
tal (40% del peso aproximadamente) está dentro del espacio
intracelular mientras que la tercera parte restante (20% del
peso) corresponde al espacio extracelular. El agua se puede
perder en alguno de estos dos compartimientos. Los síntomas
neurológicos y circulatorios, el examen físico y los exáme-
nes de laboratorio (sodio sérico y urinario; creatinina sérica
y nitrógeno ureico plasmático) pueden ayudar a distinguir el
compartimiento afectado. Una cuarta parte de los líquidos
extracelulares (5% del peso corporal) se retiene en los vasos
sanguíneos como plasma o volumen circulante efectivo cuya
disminución se puede evaluar a través del examen físico (pre-
sión arterial, frecuencia del pulso, dilatación venosa yugular)
o si hay monitoreo invasivo, con las presiones de llenado y el
gasto cardíaco o por métodos no invasivos como la medición
del diámetro de la vena cava inferior por ultrasonido.
Electrolitos séricos: el trastorno electrolítico se puede sos-
pechar considerando la historia clínica, la enfermedad de base
y la medicaciones que esté recibiendo el paciente. La siguiente
tabla muestra el valor normal del los electrolito s séricos.
Tabla 1. Valores normales de electrolito s y factores de conversión de masa.
Valores plasmáticos Factor de conversión
normales
Na+ 135-145 rnEq/L' 23 mg = 1 rnEq
K+ 3,5-5 rnEq/L 39 mg = 1 rnEq
Cl- 98-107 rnEq/L 35 mg = 1 mEq
HC03- 22-28 rnEq/L 61 mg = 1 rnEq
Ca 8,5-10,5 mg/dL 40mg= 1 mmol
Fósforo 2,4-4,5 mg/ dL 31 mg= 1 mmol
Mg 1,6-3 mg/dL 24mg= 1 mmol
Osmolalidad 280-295 mOsmlkg oo.
(Cogan Mg. Fluid and Electrolytes: Physiology and Pathophysiology. Mac
Graw-Hill, 1991).
El calcio y el magnesio están como concentración total.
El valor del calcio iónico corresponde aproximadamente a
la mitad de la concentración total. La concentración del ión
magnesio equivale aproximadamente a dos terceras partes de
la concentración del magnesio total.
Concentración urinaria de electrolitos: el uroanálisis
brinda información sobre posibles enfermedades renales.
La concentración de un electrolito en orina es un indicador
útil del manejo renal del agua y del electrolito, de qué tanto
el riñón lo pierde o lo conserva. Puede tomarse una mues-
tra aleatoria para medir simplemente su concentración o, si
queremos ser más precisos, medir la fracción excretada (FE)
conociendo la concentración plasmática y urinaria del elec-
trolito (X) en cuestión y la de la creatinina (Cr).
FEx(%) = X.orina/X.plasma
Cr.orina/Cr.plasma
Osmolalidad plasmática: normalmente varía entre 285 a 295
mOsmlkg. Se puede calcular conociendo la concentración
plasmática de sus principales solutos (sodio, cloro, glucosa
y urea):
Osmolalidad plasmática = (2 x [Na]) + [glicemia]/18 + [BUN]/2,8
= (2 x 140) + 90/18 + 14/2,8
= 290 mOsm/kg de agua
De donde la concentración de sodio se dobla para incluir el
cloro, y los números 18 y 2,8 (peso atómico de la glucosa y la
urea divididos en 10) se utilizan como factores de conversión
de mg/dl a mOsmlkg de agua.
Como la urea atraviesa libremente las membranas, la fór-
mula se puede reorganizar como sigue, dando la osmolalidad
efectiva o tonicidad:
Tonicidad plasmática = (2 x [Na]) + glicemia/18
= (2 x 140) + 90/18
= 285 mOsm/kg agua
Hallazgos clínicos: en la mayoría de casos, las alteraciones
hidroelectrolíticas son asintomáticas. Sin embargo, los pacien-
tes pueden presentar letargia, debilidad, confusión, delirio y
convulsiones especialmente en los trastornos del sodio sérico.
Estos signos pueden malinterpretarse como ocasionados por
enfermedades neurológicas primarias o trastornos metabóli-
cos. La debilidad muscular ocurre con hipo o hiperpotasemia e
hipofosfatemia; la confusión, las convulsiones y el coma pue-
den presentarse en aquellos con severa hipocalcemia.
La medición de electro lito s (sodio, potasio, cloro, bicar-
bonato, calcio, magnesio y fósforo) está indicada en cual-
quier paciente que presente síntomas neuromusculares por
vagos que éstos sean.
Hiponatremia
La hiponatremia se define como una concentraCión de sodio
sérico menor de 130 mEq/L. Es la alteración electrolítica más
común en los pacientes hospitalizados observándose en alre-
dedor del 2% de ellos. El enfoque parte del conocimiento de la
osmolalidad plasmática como se puede apreciwen la figura l.
El sodio urinario ayuda a distinguir las caus~'s renales de
las extrarrenales. Un sodio urinari'o que exceda los 20 meq/L
es consistente con pérdida renal de sodio bien sea por uso de
diuréticos o I-ECA, deficié'ncia mineralocorticoide o nefro-
patía perdedora de sal. Un sodio urinario menor de 10 meq/L
o una fracción excretada de sodio menor del 1% (siempre y
cuando no se haya utilizado un diurético) implica retención
de sodio por el riñón para compensar las pérdidas extrarre-
nales por vómito, diarrea, sudoración, o un tercer espacio,
como la ascitis.
Hiponatremia isotónica e hipertónica
Ambas deben ser descartadas midiendo la osmolalidad plas-
mática, los lípidos y la glucosa en sangre.
La hiponatremia isotónica puede verse con hiperlipide-
mia e hiperproteinemia en la llamada "pseudohiponatremia".
 14/TRASTORNO DE ELECTROLITOS

HIPONATREMIA

Osmolalidad sérica

Normal
(280-295 mOsm/kg)

iponatremia isotónica Hiponatremia hipertónica

1. Hiperproteinemia 1. Hiperglicemia
Hiperlipidemia (quilomicro Manitol, sorbitol, glicerol, mal-
nes, triglicéridos, raramen tosa
te colesterol) Agentes de radiocontraste

Evaluación volumen extracelular

Na+ < 10 mEq/L UNa+ > 20 mEq/L 1. SIADH Estados edematosos

Pérdida extrarrenal de sodio Pérdida renal de sodio 2. Hiponatremia posquirúrgica 1. ICC
1. Deshidratación 1. Diuréticos 3. Polidipsia psicogénica Enfermedad hepática
Diarrea 2. I-ECA 4. Reacción idiosincrática medi- 3. Síndrome nefrótico
Vómito 3. Nefropatías camentosa Falla .renal avanzada
4. Deficiencia mineralocorticoide p. Deficiencia adrenocorticotró-
5. Síndrome perdedor de sal cere- pica
bral

Figura 1. Evaluación de la hiponatremia según la osmolalidad sérica y el estado del volumen extracelular. IECA: enzima convertiqora de angiotensina;
SLADH: síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva. (Narins RG y col. Diagnostic strategies in
disorderes of fluid, electrolyte and acid-base homeostasis. Am J Med 1982; 72: 496).

Aquí, por su gran incremento sérico, los lípidos (fundamen-
talmente los quilomicrones y los triglicéridos quienes toman
la sangre visiblemente lipémica y, muy ocasionalmente el
colesterol) y las proteínas (a una concentración mayor de 10
g/dL) ocupan una gran porción del volumen plasmático con
una osmolalidad normal (ya que su medición no se afecta por
los lípidos o las proteínas) y con un evidente desplazamiento
del agua plasmática. La concentración de sodio medida en
el volumen plasmático total está disminuida pero es normal
en el agua plasmática remanente. Hoy en día, la mayoría de
laboratorios miden los electrolitos séricos usando electrodos
ión-específico, sin diluir la muestra, evitando así estos erro-
res diagnósticos.
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
La hiponatremia hipotónica comúnmente se observa con la
hiperglicemia. Cuando la glicemia se eleva agudamente, el agua
se desplaza del espacio intracelular al extracelular diluyendo el
sodio sérico disminuyendo su concentración 2 mEq/L por cada
100 mg!dL de aumento en la glicemia cuando está en un rango
de 200 a 400 mg/dL. Si la glicemia es mayor de 400 mg!dL, la
concentración sérica de sodio disminuye 4 mEq/L por cada 100
mg/dL de aumento adicional. Ésta es una "hiponatremia dilu-
cional o traslocacional" que difiere de la "pseudohiponatremia"
en que hay una disminución real en la concentración del sodio.
También, la infusión de soluciones mpertónicas con moléculas
osmóticamente activas como el mairitol pueden causar hipona-
tremia hipertónica por igual mecanismo.
193
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Hiponatremia hipotónica
Conocida como hiponatremia verdadera desde el punto de
vista fisiológico. Aquí, el agua se desplaza hacia adentro de
la célula, ocasionando un aumento del volumen intracelular.
Como la capacidad de los riñones para excretar agua libre
de electro lito s es potencialmente grande, hasta de 20 a 30 L/
día, cuando hay una tasa de filtración glomerular (TFG) nor-
mal (100 L/ día), la ingesta de agua libre de electro lito s debe
exceder los 30 L/día para que se presente la hiponatremia. En
lugar de ello, en la hiponatremia hipotónica, la retención de
agua libre de electrolitos casi siempre ocune debido a una al-
teración en su excreción, por ejemplo por falla renal o exceso
inapropiado de ADH.
El primer paso en el diagnóstico es la evaluación del estado
volumétrico del espacio extracelular (ver flujograma anterior).
Hiponatremia hipotónica hipovolémica
La hiponatremia con disminución del líquido extracelular
OCUlTe cuando hay pérdida renal o extranenal de volumen
(ver flujograma) con disminución del sodio corporal total.
Para mantener el volumen intravascular, se incrementa la se-
creción de ADH reteniéndose agua libre. Como la urgencia
por repletar el espacio intravascular es mayor que la necesi-
dad de sostener la osmolalidad sérica, las pérdidas de sodio y
agua son reemplazadas por agua solamente.
Este tipo de hiponatremia se ha visto también en pacien-
tes con enfermedades intracraneales en donde, a diferencia de
aquellos con SIADH, son hipovolémicos aunque los niveles
plasmáticos de ADH estén inapropiadamente elevados para la
osmolalidad plasmática. Las observaciones en pacientes con
hemonagia subaracnoidea (HSA) sugieren que esto se presen-
ta por un incremento en la secreción del péptido natriurétíco
cerebral con supresión de la secreción de aldosterona.
Hiponatremia hipotónica euvolémica
En estos casos, la determinación de la osmolalidad y el so-
dio en la orina son útiles para un diagnóstico apropiado (ver
flujograma). Se presenta entre otros, en los siguientes síndro-
mes clínicos:
a. Síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH).
Fisiológicamente, la hipovolemia estimula la secreción de
ADH de tal forma que el diagnóstico de SIADH sólo se
hace en el paciente .euvolémico. En el SIADH, el incre-
mento en la secreción de ADH ocune sin el estímulo fi-
siológico dependiente de volumen o de la osmolalidad. La
regulación normal en la liberación de ADH ocune gracias
a la acción combinada del sistema nervioso central (SNC)
y los estímulos neurales de los baroneceptores torácicos.
Por lo tanto, los trastornos que afectan el SNC (estruc-
turales, metabólicos, siquiátricos o farmacológicos) o los
pulmones, pueden ocasionar el SIDAH.
La SIADH se caracteriza por:
l. Hiponatr~mia. i"
2. Baja osmolalidad sérica « de 280 mosm/kg) con in-
apropiada elevación de osmolalidad urinaria (> de 150
mOsm/kg); ausencia de enfermedad cardíaca, renal o
hepática.
3. Función adrenal y tiroidea normal.
4. Sodio urinario usualmente mayor de 20 meq/L.
La natriuresis compensa el leve aumento en el volumen
ocasionado por la secreción de ADH. La expansión del
volumen extracelular no es lo suficientemente importan-
te como para ocasionar "hipervolemia", hipertensión o
edema. Otros cambios vistos en el SIADH incluyen bajos
niveles séricos de nitrógeno ureico (BUN < 10 mg/dL) e
hipouricemia « de 4 mg/dL) no sólo de origen dilucional
sino también como resultado de una elevada depuración
de urea y ácido úrico en respuesta a un estado de volumen
expandido. Los niveles altos de BUN sugieren un estado
de volumen disminuido lo cual excluye el SIADH.
b. Hiponatremia severa luego de cirugía. Se puede presen-
tar aproximadamente dos días después de algún procedi-
miento quirúrgico programado, en personas previamente
sanas y por lo regular mujeres posmenopáusicas. Por lo
regular, han recibido exceso de líquidos hipotónicos luego
de cirugía con elevados niveles de ADH relacionados al
dolor posquirúrgico con una excreción continua de orina
hipertónica. Clínicamente, en dos días desanollan náu-
seas, cefalea, convulsiones y hasta paro respiratorio.
c. Hipotiroidismo. Aunque usualmente la hiponatremia no es
ocasionada por hipotiroidismo, éste puede verse con nive-
les por debajo de 105 mEq/L debido probablemente a los
efectos combinados de altos niveles de ADH y alteraciones
no hormonales en el manejo del agua por los riñones.
d. Reacción idiosincrática a I-ECA. Los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina pueden causar poli-
dipsia central e incrementar la secreción de ADH.
Manejo de la hiponatremia
Por lo regular los pacientes con hiponatremia, son asintomá-
ticos y cuando la concentración de sodio es mayor de 120
mEq/L lo que permite una conección proyectada en varios
días. El tratamiento consiste en infundir solución salina nor-
mal si hay una verdadera depleción de volumen (hiponatre-
mia hipotónica hipovolémica) o restricción hídrica en los
casos de SIADH. Se requiere una terapia más agresiva en los
pacientes sintomáticos o con hiponatremia severa, menor de
110 mEq/L. En estos casos, se debe dar solución salina hiper,::
tónica hasta alcanzar una concentración aproximada de 120
mEq/L teniendo precaución con la velocidad de infusión.
En los pacientes con depleción del volumen intravascular
efectivo y edema, por ejemplo, con falla cardíaca congestiva
o cmosis hepática; la hiponatremia se presenta por la libera-
ción de ADH en respuesta a la "hipovolemia" conllevando un
mal pronóstico de sobrevida. Tales pacientes podrian requerir
reanimación con coloides y/o soporte inotrópico para cone-
gir el volumen circulante efectivo.
 14/ TRASTORNO DE ELECTROLlTOS
La hipO'natremia sintO'mática O' aguda se caracteriza por
lO's signO's y síntO'mas neurO'lógicO's que se presentan debi-
dO' al edema cerebral O'casiO'nadO' por el desplazamientO' del
agua. En la hipO'natremia crónica el cerebro se lO'gra adaptar
y retO'rnar a su vO'lumen nO'rmal sin causar, pO'r lO' regular,
síntO'mas neurO'lógicos. En ambO's casO's, la cO'nección rápida
puede ser nO'civa y O'casiO'nar la llamada mielinO'lisis póntica
central. CO'mO' meta inicial, la hipO'natremia tantO' sintO'mática
cO'mO' asintO'mática, se debe cO'rregir hasta un valO'r inicial de
120 mEq/L Y la velO'cidad de cO'nección depende de la sintO'-
matO'lO'gía y la rapidez de instauración del cuadro clínicO'.
En el paciente sintO'máticO', la velO'cidad de cO'nección debe
ser máxima de 0,5 mEq/L/hO'ra y 10 mEq/día en el primer día
y nO' más de 18 mEq/L en lO's primeros dO's días. SólO' si se
presentan cO'nvulsiO'nes u O'trO's síntO'mas neurO'lógicO's seve-
ros claramente asO'ciadO's a la hipO'natremia, la cO'ncentración
inicial se puede lO'grar cO'n velO'cidades de 1,5 a 2 mEq/L du-
rante las primeras 3 a 4 hO'ras teniendO' la precaución de nO'
exceder de 10 a 12 mEq/L en las primeras 24 hO'ras.
La hipO'natremia que sucede luegO' de la resección vesical
O' transuretral de la próstata es O'tro de lO's casO's en que la CO'-
nección puede ser rápida debidO' a la caída diluciO'nal del sO'diO'
plasmáticO' inducida pO'r la absO'rción del líquidO' de ilTigación
sin electrolitO's utilizadO' en un cO'rtO' períO'dO' de tiempO' antes
que se produzca una significativa adaptación cerebral.
La cantidad de sO'diO' requeridO' para aumentar la cO'ncen-
tración sérica a un nivel segurO' (120 mEq/L) se puede calcu-
lar utilizandO' la siguiente fórmula:
Déficit de Na+ =0,6 x peso magro (kg) x (120 - [Na+] plasmático)
(Sustituyendo 0,6 por 0,5 en mujeres)
CO'mO' la sO'lución salina al 3% cO'ntiene 513 mEq/L, la can-
tidad tO'tal de esta sO'lución (en litros) requerida para incre-
mentar el sO'diO' séricO' a 120 mEq se puede calcular de la
siguiente manera:
Total salina hipertónica a13% (L) =Déficit de Na+/513
PO'r ejemplO', si se tiene una paciente cO'n un sO'diO' séricO' de
105 mEq/L, sintO'mática y un pesO' 60 kg, el déficit y la CO'-
nección se hace de la siguiente manera:
Déficit de Na+ =0,5 x 60 x (120 - 105) =450 mEq/L
Total salina hipertónica a13% (L) =450/513 =0,877 L z 900 mi
Si se reemplaza a una velO'cidad de 1,0 mEq/L/hO'ra, se tendría
que cO'negir el déficit en 15 hO'ras, para pasar de una cO'ncen-
tración de 105 a 120 mEq/L, infundiendO' la sO'lución salina
hipertónica al 3% a 60 m1/hO'ra. SiguiendO' las recO'mendaciO'-
nes anteriO'res, se debe tener la precaución de nO' pasar de 10,
máximO' 12 mEq/día. PO'r lO' tantO' luegO' de 3 ó 4 hO'ras a esa
dO'sis, se debe disminuir, valO'rar clínicamente el paciente y SO'-
licitar un nuevO' sO'diO' séricO' para reevaluar el casO'.
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
Hipernatremia
La hipernatremia, cO'ncentración de sO'diO' séricO' mayO'r de
145 mEq/L, es un trastO'rnO' que se presenta frecuentemen-
te en las unidades de cuidadO' intensivO' bien sea debidO' a
la enérgica reanimación cO'n sO'lución salina isO'tónica O' a la
sO'breutilización de terapia diurética. También se puede ver
en pacientes deshidratadO's cO'n alteración del mecanismO'
cO'mpensatO'riO' de la sed cO'mO' sO'n aquellO's cO'n cO'mpromisO'
del estadO' mental O' pO'stradO's y pO'r ejemplO' intubadO's y ven-
tiladO's mecánicamente, en cUyO' casO' el manejO' consiste en
suministrar agua libre, 200 cc cada 4-6 horas.
CO'n la evaluación del estadO' volumétricO' extracelular se
puede clasificar la hipernatremia y por tanto, realizar el ma-
nejo pertinente.
Hipernatremia hipovolémica: indica pérdida de líquidos
hipO'tónicO's (ejemplo, excesiva diuresis, vómito o diarrea) y
las consecuencias sO'n hipovO'lemia e hipertonicidad. Se debe
cO'rregir primero la hipO'volemia (y así mejorar el volumen
circulante efectivo), cO'n sO'lución salina al 0,9% y pO'ste-
riO'rmente cO'rregir la hipertO'nicidad, con solución salina al
0,45%. Así se evita la temida encefalO'patía metabólica que
se puede presentar y que progresa de depresión del estadO' de
cO'nciencia hasta el cO'ma, las convulsiones generalizadas y el
déficit neurológicO' focal con una mO'rtalidad que puede llegar
al 50%. También se debe tener en cuenta que la rápida co-
rrección de la hipernatremia puede O'casiO'nar edema cerebral,
convulsiO'nes, dañO' neurológicO' permanente y la muerte. Por
lO' tantO', la cO'lTección de la hipernatremia no debe ser mayor
de 0,5 mEq/L/hO'ra O' de 12 mEq/L/día a una velO'cidad equi-
valente a la de la hipO'natremia. El déficit de agua se puede
calcular usando la siguiente fórmula:
Déficit de agua =0,5 x «[Na+]/140) - 1).
Se sustituye 0,5 por 0,4 en mujel:es
El volumen de reemplazo para su cO'rrección está determina-
dO' pO'r el tipO' de líquido a utilizar, recO'mendándose solución
salina al medio (0,45%, 75 mEq/L de Na+) y se puede deter-
minar de la siguiente manera: " ",
Volumen de reemplazo eL) =Déficit de agua x (1/1 - X)
En donde X es la relación de la cO'ncentración de N a+ en la
SSN y del líquidO' a infúndir. En el caso de sO'lución salina al
0,45%, será de 0,5 (X = 154/75). Por ejemplO', si el déficit de
agua calculado es de 3 L, el volumen de reemplazo en sO'lu-
ción salina al mediO' será de 6 L.
Hipernatremia ellvolémica: indica una pérdida neta de
agua libre. Se puede ver en la diabetes insípida o cuandO' la
pérdida de líquidO's hipO'tónicos (ejemplO', diuresis) es mane-
jada en una relación 1: 1 cO'n sO'lución salina normal. La es-
trategia de manejO' es reemplazar el déficit de agua libre muy
lentamente para prevenir la sO'brehidratación intracelular.
Hipernatremia hipervolémica: indica ganancia de líqui-
dO's hipertónicO's. Se O'bserva cO'n el uso agresivo la sO'lución
195
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

salina, salina hipertónica o soluciones con bicarbonato de crementa el riesgo de toxicidad digitálica. En la tabla 1 se
sodio. E(manejo va dirigido a aumentar la pérdida de sodio decriben las principales causas de hipocalemia.
a través de la diuresis reemplazando el volumen urinario cau- Manejo. Hay que tener en cuenta, para la reposición de
sado, con líquidos hipotónicos. potasio, las siguientes reglas:
• N o dar más de 20 mEq por hora.
Hipocalemia Por línea central
• Pueden darse 20 mEq, en 50 ml de SSN para 1 hora o
Así como el sodio es el principal catión extracelular, el pota-
• 40 mEq en 100 mI para pasar en 2 horas
sio lo es del espacio intracelular gracias a la acción de la bom-
Por línea periférica pueden infundirse
ba de intercambio sodio-potasio de las membranas celulares
10 mEq en 100 mI para 1 hora o
que excluye el sodio y secuestra potasio en una relación 3:2.
• 20 mEq en 200 mI para dos horas
Del total aproximado de potasio corporal total, 50 mEq/kg
de peso, sólo el 2% está en el espacio extracelular por lo cual Tabla 1. Principales causas de hipocalemia.
los niveles séricos no reflejan adecuadamente los cambios en
su contenido. Su concentración plasmática es mantenida en Causas de hipocalemia
un estrecho rango gracias a dos mecanismos reguladores: el Disminuída ingesta de potasio
desplazamiento entre los espacios intra y extracelular y la Desplazamiento intracelular
modulación renal de su excreción. Un déficit de 4 a 5 mEq/k • Incrementada secreción postprandial de insulina
se da por cada 1 mEq/L de disminución en los niveles séri- • Alcalosis
cos, por debajo de 4 mEq/L. • Trauma (estimulación vía p-adrenégica)
La hipocalemia puede ocurrir como resultado del despla- • Parálisis periódica (hipocalémica)
zamiento del potasio al espacio intracelular, por pérdidas re- • Intoxicación con bario
nales o extrarrenales o por ingesta insuficiente. La captación Pérdidas renales
Efecto mineralocorticoide por incremento de aldosterona
de potasio por parte de la célula es estimulada por la insulina • Hiperaldosteronismo primario
en presencia de glucosa. También es facilitada por la acción • Aldosteronismo secundario (deshidratación, falla cardíaca)
~-adrenérgica, mientras que la a-adrenérgica la inhibe. Estos • Hipertensión renovascular
efectos son transitorios. También hay una hipocalemia autoli- • Hipertensión maligna
mitada en cerca del 50-60% de los pacientes traumatizados al • Tumor ectópico productor de ACTH
parecer debido al aumento en la liberación de adrenalina. La • Síndrome de Gitelman
hipocalemia en presencia de acidosis sugiere gran depleción • Síndrome de Bartter
y requiére tratamiento urgente. • Síndrome de Cushing
• Tumor productor de renina
La aldosterona, que facilita la excreción urinaria aumen-
• Anormalidad congénita del metabolismo de los esteroides
tando la secreción de potasio en el túbulo distal renal, es la - Alto flujo de nefrona distal
principal reguladora del contenido corporal total. La concen- • Diuréticos (furosemida, tiazidas)
tración urinaria de potasio es baja (menor de 20 mEq/L) a • Nefropatía perdedora de sal
causa de pérdidas extrarrenales (ejemplo, por diarrea o vó- - Hipomagnesemia
mito) e inapropiadamente alta (mayor de 40 mEq/L) por pér- • Anión no reabsorbible
didas renales (ejemplo, por exceso de mineralocorticoides, • Penicilina
- Acidosis tubular renal (tipo 1 Ó 11)
síndrome de Bartter o síndrome de Liddle).
• Síndrome de Fanconi
El magnesio, que es un importante cofactor para la capta- • Nefritis intersticial
ción del potasio y para el mantenimiento de sus niveles in- • Alcalosis metabólica
tracelulares, se pierde fácilmente, en conjunto con el potasio, - Defecto congénito de la nefrona distal
debido al uso de diuréticos de asa tipo furosemida. En un • Síndrome de Liddle
paciente con hipocalemia refractaria se debe sospechar la hi- Pérdidas extrarrenales de potasio
pomagnesemia. • Vómito, diarrea, laxantes
• Adenoma velloso, síndrome de Zollinger-Ellison
En el paciente críticamente enfermo se recomienda man-
tener los niveles sérico s mayores o iguales a 4 mEq/L.
Manifestaciones clínicas: hipocalemia severa (K+ sérico Hipercalemia
menor de 2.5 mEq/L) puede acompañarse de debilidad muscu- La hipercalemia, definida como un potasio sérico mayor de
lar difusa y cambios en el estado mental. La hipocalemia mo- 5,5 mEq/L, puede llegar a comprometer la vida si no hay una
derada (K+ sérico entre 2,5-3,5 mEq/L) por lo general es asin- intervención rápida, especialmente si se presentan valores
tomática. El electrocardiograma puede mostrar aplanamiento por encima de 7,5 mEq/L o asociada a cambios electrocar-
e inversión de la onda T, ondas U prominentes, depresión del diográficos. Usualmente se produce por falla renal.
segmento ST y contracciones ventriculares prematuras. Se puede observar una falsa hipercal,émia en casos de li-
En pacientes que reciban digitálicos, la hipocalemia in- beración de potasio por hemólisis traumática durante veno-
ducida por fármacos como los agonistas ~-adrenérgicos in- punción o con la acidosis. La concentración de potasio sérico
 14/ TRASTORNO DE ELECTROLlTOS

aumenta 0,7 mEq/L con cada disminución de 0,1 unidad del rectal, 50 gramos en 200 cc de sorbitol al 20% co~o
pH durante la acidosis, aunque la acidosis metabólica oca- enema de retención. Produce un efecto continuado
sionada por ácidos orgánicos (cetoácidos y ácido láctico) no hasta 48 horas después.
inducen a la hipercalemia. La hipercalernia en la cetoacido-
sis diabética se debe a la combinación de hiperosmolalidad, En caso de cardiotoxicidad digitálica no se debe utilizar cal-
deficiencia de insulina, de catecolaminas y de aldosterona. cio sino sulfato de magnesio 2 gramos IV en bolo. La hemo-
También, los I-ECA o los bloqueadores de los receptores de diálisis es el método más efectivo de remoción de potasio en
angiotensina pueden ocasionar hipercalemia. pacientes con falla renal.
Si el origen de la hipercalemia es incierto, la concentra-
ción del potasio en la orina puede ayudar al diagnóstico. Una Hipomagnesemia
concentración alta, mayor de 30 mEq/L sugiere desplaza-
Del magnesio corporal total, cerca del 53% está en estado
miento transcelular mientras que una concentración menor
insoluble en los huesos, el 46% como catión intracelular y
de 30 mEq/L indica alterada excreción renal.
el 1% como catión extracelular. Sirve como cofactor en más
Los signos clínicos tales como debilidad muscular, pa-
de 3.000 reacciones enzimáticas que involucran el Adenosin
restesias, íleo, parálisis y paro cardíaco usualmente ocurren
Trifosfato (ATP). La hipomagnesemia es una deficiencia co-
cuando el potasio sérico es mayor de 6,5 mEq/L.
mún en pacientes hospitalizados, registrándose en aproxima-
Entre los cambios electrocardiográficos están: ondas T
damente el 60% de los pacientes en cuidados intensivos. Las
picudas; onda P aplanada; intervalo PR prolongado; amplia-
causas de hipomagnesemia incluyen:
ción del complejo QRS; ritmo senoventricular por inhibición
• Alcoholismo y la abstinencia
de la despolarización atrial; fibrilación ventricular y asistolia.
Los cambios electrocardiográficos no son predecibles y se • Emesis
pueden exacerbar con hiponatremia, hipocalcemia, hiper- • Diarrea
• Succión nasogástrica
magnesemia y acidosis.
• Nutrición parenteral
Los pacientes se deben tratar si presentan un potasio sé-
• Síndrome de realimentación
rico mayor de 5,5 mEqrL y requieren tratamiento urgente al
pasar de 7,5 mEq/L. Los objetivos del tratamiento son: • Diabetes
• Medicamentos como: diuréticos de asa; aminoglicósidos;
1. Proteger el corazón de los efectos del potasio antagonizan-
anfotericina B; ciclosporina.
do los efectos sobre la conducción cardíaca (con calcio).
2. Desplazar el potasio del espacio extracelular al intracelular.
Hallazgos clínicos: debilidad muscular; calambres muscu-
3. Disminuir el potasio corporal total. La arritmia compro-
lares y tremor. Excitabilidad neuromuscular y del sistema
metedora de la vida puede darse en cualquier momento
nervioso central con generación de movimientos atetoides,
durante el tratamiento por lo cual es necesario un moni-
espasmos musculares, nistagmus, ataxia, letargia, convulsio-
toreo hemodinámico estricto. Los pacientes con potasio
nes y coma. También, presencia de arritmias auriculares y
sérico mayor de 7,5 meq/L y/o cambios significativos en
ventriculares. En el electrocardiograma se podrá observar la
el ECO deben ser tratados inmediatamente con gluconato
prolongación de los intervalos PR y QT. Es frecuente la hipo-
de calcio seguido por una infusión de glucosa/insulina y
calemia y la hipocalcemia concurrente.
luego, resina de intercambio catiónico. Entonces, en si-
Manejo: como sólo el 1% está ubicado en el espacio ex-
tuaciones críticas:
tracelular, el diagnóstico es controvers,!al. Sin embargo, los
• El calcio antagoniza las anormalidades de conducción
pacientes con severa hipomagnesemia (menos de 1,2 mg/d) y
cardíacas. Se aplican 10 ml IV de gluconato de calcio al
sintomáticos, deben ser trat(idos hasta lograr una concentración
10% o de cloruro de calcio al 10% (contiene más calcio
de 2,5 mg/dL. Se debe reemplazar cautelosamente en pacientes
que el gluconato).Tiene un período de latencia de Oa 5
con falla renal. La dosis recomendada es de 2 g IV de sulfato de
minutos y una duración de su acción de 1 hora.
magnesio en 10 minutos seguida por una infusión de 0,5 g/hora
• La insulina redistribuye el potasio al interior de la cé-
por 6 horas o bolos de 1 g cada 4 horas teniendo en cuenta la
lula. Diez unidades de insulina regular en 500 cc de
necesidad de medir frecuentemente los niveles séricos.
dextrosa al 20% para infundir en una hora. Tiempo de
latencia de 15 a 60 minutos y duración de ~cción de
4 a 6 horas. Deberá disminuir el potasio sérico en 1 Hipocalcemia
mEq/L en 1 ó 2 horas. El calcio es el electrolito más abundante en el organismo
• El sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalate). A humano constituyendo el 2% del peso corporal pero sólo
diferencia de los anteriores, al incrementar su elimi- aproximadamente el 1% del calcio corporal total está en so-
nación remueve potasio corporal en una proporción lución en los líquidos corporales. En el plasma, el 50% está
variable de 0,5 a 1 mEq/L por gramo. Se del?e sumi- presente en forma ionizada y el ~esto, unido a proteínas (en
nistrar una dosis oral de 30 gramos disueltos en 50 cc un 40%, especialmente a albúmina) o aniones (en un 10 %)
de sorbitol al 20% o si no hay tolerancia oral, por vía tales como citrato, bicarbonato y fosfato.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI) 197

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
La concentración sérica se mantiene dentro ·de los lími-
tes normales por una acción combinada dela paratohormona
(PTH) y la vitamina D.
En pacientes hospitalizados en cuidados intensivos, el cal-
cio sérico está disminuido en un rango variable entre el 15
y el 50% cuando se hace la medición del calcio ionizado.
La hipocalcemia en el paciente críticamente enfermo está
asociada a severidad de la enfermedad y a una mortalidad
incrementada. La causa más común es la falla renal debido a
la acción combinada de producción disminuida de vitamina
D3 activa y los efectos desencadenados por la hipofosfatemia
vista (como la precipitación local de las sales de calcio y la
alteración de la 1-hidroxilación de la vitamina D). Hay que
tener presente que en pacientes hipocalcémicos con sospecha
de hiperfofatemia (ejemplo, traumatizados con lesiones mus-
culares y rabdomiólisis), no se debe administrar calcio por su
precipitación y el tratamiento debe ir dirigido a disminuir la
concentración del fosfato.
Manifestaciones clínicas: la hipocalcemia incrementa
la excitación de las células musculares y nerviosas espe-
cialmente de los sistemas cardiovascular y neuromuscular
con presencia de calambres o hasta tetania; laringoespas-
mo con estridor; convulsiones; parestesias o dolor abdomi-
nal. Cuando es severa (calcio ionizado sérico menor de 0,8
mMol/L) se puede presentar hipotensión, gasto cardíaco
disminuido, bradicardia y arritmias. Además, los pacientes
pueden no responder a medicamentos que actúen a través de
mecanismos regulados por calcio como las catecolaminas o
la digoxina.
Diagnóstico y tratamiento: el calcio en el plasma está pre-
sente, unido a las proteínas en un 50%, quelado por aniones
tales como sulfatos y fosfatos en un 5 a 10% y el resto en for-
ma no ionizada que es el calcio fisiológicamente activo. Por lo
tanto, lo ideal es hacer un diagnóstico basados en su medición.
Como el 80% del calcio unido a las proteínas lo está a la albú-
mina, la medición del calcio total en pacientes hipoalbuminé-
micos genera un falso informe de hipocalcemia lo que exige
hacer la corrección respectiva para poder tener algún grado de
certeza del verdadero calcio sérico. Aproximadamente cada
gramo de disminución de la albúmina, baja la concentración
del calcio sérico en 0,8 a 1 mg. En el paciente críticamente
enfermo se recomienda realizar su reposición sólo en aquellos
casos en que se encuentre el calcio ionizado por debajo de 0,8
rnMo]/L y con claros signos de hipocalcemia, ya que la sobre-
carga de calcio contribuye a la disfunción y muerte celular en
paciente con isquemia tisular.
Hipercalcemia
No es tan común como la hipocalcemia. La carcinomatosis es
la causa más común. Se diagnostica cuando el calcio ioniza-
do es superior a 3,5 mMol/L.
Sus manifestaciones clínicas son inespecíficas e incluyen
gastrointestinales como nauseas, emesis, constipación, íleo;
cardiovasculares como hipovolemia, hipotensión, e intervalo
QT acortado; renales, poliuria y nefrocalcinosis y neuroló-
gicas, confusión, depresión del estado de conciencia hasta
el coma.
Las medidas terapéuticas incluyen:
1. Solución salina normal hasta corregir la hipovolemia.
2. Furosemida lOa 40 mg IV cada 4-6 horas una vez hidra-
tado para incrementar la excreción renal.
3. Calcitonina 2 a 8 UIlkg 1M cada 6 horas para inhibir la
reabsorción ósea.
4. Hidrocortisona 100 mg IV cada 12 horas como manejo
coadyudante en caso de neoplasias o en hipercalcemia
asociada a falla renal. También, se conoce que incrementa
la acción de la vitamina D.
5. Bifosfonatos como el pamidronato 90 mg para 24 horas
en infusión. Son potentes inhibidores de la reabsorción
ósea pero tienen inicio de acción a los 4 a 5 días después
de su uso.
6. Diálisis: en pacientes con falla renal bien sea por hemo-
diálisis o diálisis peritoneal.
Hipofosfatemia
Aproximadamente el 1% del peso corporal está constituido
por el fosfato del cual el 80% está unido con el calcio en
huesos y dientes. A su vez, es el principal anión intracelular
(concentración de 100 mEq/L) y es esencial para una gran
variedad de procesos bioquímicos relacionados con el meta-
bolismo celular y la transferencia de energía. En la sangre, el
fósforo circula en tres formas principales:
1. Unido a proteínas (12%).
2. En una forma compleja (33%).
3. En forma ionizada (55%) siendo ésta la fisiológicamente
activa.
Sin embargo, la mayoría de laboratorios miden el fósforo
total y por ser un ión predominantemente intracelular, estos
valores no siempre reflejan el estado de los depósitos intra-
celulares. La hipofosfatemia aguda y severa., (menor de 1
mg/dL) puede producir complicaciones comprometedoras
de la vida especialmente en pacientes con depleción intra-
celular.
Entre las causas de hipofofatemia tenemos:
• Abuso y abstinencia de alcohol
• Realimentación luego de ayuno prolongado
• Alcalosis respiratoria
• Sobrealimentación
• Quemaduras de 2° y 3 o grado
• Tratamiento de la cetoacidosis diabética.
Las manifestaciones clínicas incluyen: hemólisis, disfunción
plaquetaria y leucocitaria; debilidad muscular, rabdomiólisis,
falla respiratoria; depresión miocárdica; confusión, estupor,
convulsiones y coma.
 14/ TRASTORNO DE ELECTROLlTOS
Tratamiento
l. En hipofosfatemia menor de 1 mg/dL, se recomienda una
infusión de fosfato de 6 mglk/hora por 6 horas (0,1 ruMol/
kg de peso en SSN o al medio para 6 horas) cuidando de
no exceder una concentración sérica de 2 mg/dL.
2. Pacientes con hipofosfatemia moderada (fósforo sérico
1,0 a 2,2 mg/dL) deberán recibir suplementación oral 0,5
a 1 gramo cada día.
3. En nutrición parenteral es necesario aportar 620 mg (20
ruMol) de fósforo por cada 1000 kcal para mantener un
adecuado balance y asegurar actividad anabólica.
Las contraindicaciones para su uso incluyen: falla renal,
hipoparatiroidismo, daño y necrosis tisular, hiperca1cemia.
Cuando se corrige la hiperglicemia, se puede presentar hi-
pofosfatemia al desplazarse al interior de la célula junto con
la glucosa.
Lecturas recomendadas
Conceptos básicos
Cogan MG. Fluid and Electrolytes: Physiology and Pathophysiology. Mac
Graw-Hill 1991.
Rose BD. Clinical Physiology of Acid-base and Electrolyte Disorders. 4a ed.
NewYork. Mc Graw-HillI994.
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
Hipernatremia e hiponatremia
Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1493-1581.
Man SO, Hugh Je. Electrolyte and Acid-Base Disorders. En: Chernow B,
ed. The Pharmacologic Approach to the Critically III Patient. 3a edi-
ción. Baltimore: Williams and Willkin 1994; 957-968.
Hipocalemia e hipercalemia
Cohn JN y col. New guidelines for potassium replacement in clinical practi-
ce. Arch Intern Med 2000; 160: 2429.
Gennari FJ. Hypokalemia. N Eng J Med 2000; 339: 451.
Rateagar A y col. Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad. Med J 2001;
77: 759.
Calcio, fósforo y magnesio
Argus ZS. Hypomagnesemia. J Soc Nephol 1999; 10: 1616.
Bushinsky DA y col. Electrolyte Quintet: Calcium. Lancet 1999; 352: 306.
Caroll MF y col. A practical approach to hypercalcemia. Am Fam physician
2003; 67: 1959.
Dacey M. Hypomagnesemic Disorders. Crit Care Clin 2001; 17: 155.
Miller DW y col. Hypophosphatemia in the Emergency Department Thera-
peutics. Am J Emergency 2000; 18: 457.
Subramian R y col. Severe hypophosphatemia: phatophysio1ogic implica-
tions, clinical implications, and treatment. Medicine 2000; 79: l.
Zaloga GP, Chernow B. Divalent Ions: Calcium, Magnesium, and Phosphorus.
En: Chernow B, ed. The Pharmacologic Approach to the Critically III
Patient. 3a edición. Baltimore: Williams and WilIkin, 1994; 777-804.
Zivin JR y col: Hipocalcemia: a pervasive metabolic anormality in the criti-
cally ill. Am J Kidney Dis 2001; 37: 689.
199
 TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS
LíQUIDOS

Mario Gómez D, MD, FCCM; César Enciso Olivera, MD

El agua como elemento esencial Es decir que la administración de la solución no queda res-
tringida al espacio involucrado, por ejemplo el vascular, sino
En los seres vivos, el agua se constituye como "el solvente
que empieza a distribuirse en diferentes compartimientos, los
universal". Su distribución en los diferentes compartimentos
cuales se encuentran limitados por dos tipos de membranas:
es amplia y compleja así como su movimiento entre ellos. De
la membrana capilar, que separa el intersticio del plasma,
igual manera, el agua forma parte integral de las funciones
muy permeable al agua y a los iones, pero impermeable a las
esenciales de los seres vivos como el transporte de diferentes
grandes moléculas de proteína; y la membrana celular que
nutrientes y productos de desecho, la regulación de la tempe-
también es permeable al agua, pero no a los iones, cuyo gra-
ratura, la modificación del volumen celular, etc.
diente orienta la dirección de líquidos entre el interior y el
La importancia en la regulación de la homeostasis se ve
exterior de las células. En la membrana celular, además, se
representada en la evolución del manejo racional de diferen-
encuentra un mecanismo de transporte activo, representado
tes patologías como el trauma, las quemaduras, la sepsis o la
en la bomba de Na, K ATPasa, que en contra del gradiente
anafilaxia. En el primer caso vale la pena recordar el impacto
eléctrico establecido por la distribución iónica a ambos lados
que sobre la mortalidad ~n los pacientes con heridas bélicas
de la membrana conserva constante la composición interna
tuvo el reemplazo de volumen a base de cristaloides. Lue-
de la célula.
go de la Segunda Guerra Mundial desapareció la falla renal
El agua corporal total representa entre el 40 y 80% del
aguda como su principal causa, apareciendo nuevas entida-
peso magro de un individuo. La fluctuación en el porcentaje
des como el SDRA descrito en los trabajos de Asbaugh y
ocupado por el agua corporal total, se relaciona con la dife-
Petty y que inicialmente fueron interpretadas como edema
rencia en la composición orgánica durante la vida, con un
pulmonar &ecundario al "abuso de volumen cristaloide". En
mayor volumen en los recién nacidos, 80% del peso, y una
las quemaduras, la mortalidad también se redujo con el reem-
disminución progresiva, hasta un 50 % en pacientes mayores
plazo de volumen, convirtiéndose entonces la infección en su
de 60 años.
principal causa.
Además de la edad, otras condiciones la pueden modificar
A pesar de sus innumerables beneficios, es necesario enfa-
como el sexo y la obesidad. Las técnicas de laboratorio em-
tizar, como en cualquier otra medida terapéutica, que el uso
pleadas para determinar la composición hídrica que hemos
indiscriminado de la reposición volumétrica y sin una orien-
descrito, se basaron inicialmente en la desecación de cadáve-
tación adecuada conlleva el riesgo potencial de daño, por so-
res, calculando la diferencia entre el peso en fresco y luego de
brecarga del sistema circulatorio, trastornos en el transporte
haber perdido el volumen de agua. Posteriormente, aparecen
del oxígeno, exacerbación del cuadro de lesión pulmonar y
técnicas de dilución de un trazador. En ellas, se emplea una
aumento de la presión intracraneana, que en trauma de crá-
sustancia que varía de acuerdo al compartimiento a medir
neo puede empobrecer el pronóstico.
restringiendo en este espacio su distribución. Los trazadores
Con estas consideraciones en mente, se pretende revisar,
más usados son isótópos del hidrógeno como el deuterio y el
sobre la base de un enfoque clínico y práctico, la manera más
tritio, pero también la inulina y el azul de cyan. Una vez ad-
racional de orientar la reposición de volumen en el paciente
ministrada una cantidad conocida, la medición de su concen-
críticamente enfermo, iniciando con algunos conceptos bási-
tración después de que ha pasado un tiempo suficiente para
cos de la física, la química y la fisiología que permitan enten-
distribuirse en todo el volumen ( tiempo de distribución), se
der el comportamiento de los fluidos en el organismo.
calcula en cuánto volumen se ha diluido (volumen aparente
de distribución), que es el volumen del espacio que se desea
El cuerpo humano como una solución
conocer.
Cuando se reemplaza una pérdida de volumen, el efecto físi- En condiciones normales, el margen de error oscila entre
co de llenado de un espacio que ha perdido su contenido es el 2 y el 10%, aumentándose en la enfermedad crítica por
sólo un aspecto de la gran cantidad de fenómenos producidos los cambios en la permeabilidad de la membrana celular, que
en la homeostasis hídrica y electrolítica. Aparecen alteracio- al aumentar p'ermite el paso libre 'de sustancias más grandes
nes en el volumen celular y se modifica la dirección del flujo modificando su composición y volumen y ocasionando una
de agua desde y hacia los diferentes compartimientos. gran dificultad para establecer cuál es el valor real del volu-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

men de distribución de cualquier sustancia. En este caso, se Tabla 1. Concentración normal de electrolitos en el plasma y el líquido in-
tersticial.
trata de un isótopo trazador, pero el efecto cobra importancia
en la clínica cuando se intenta definir el concepto de volumen
de distribución de los fármacos (1). Plasma Líquido intersticial
Para iniciar, podemos dividir el agua corporal total en dos (mgldL) (mEq/L) (mEq/L)
grandes espacios: el mantenimiento de un volumen intra- Cationes
celular (58% del volumen) constante representa una de las Sodio 326,0 142,0 144,0
prioridades de los mecanismos homeostáticos. Ante cam- Potasio 16,0 4,0 4,0
bios abruptos en la composición del agua en los diferentes Calcio 10,0 2,5 2,5
compartimientos, la estabilidad del sistema depende de finos Magnesio 2,5 1,5 1,5
mecanismos de corrección que modifican la composición ió- Cationes totales 354,5 150,0 152,0
nica intracelular con la producción o extrusión de partículas Aniones
a través de la membrana, sus efectos. Cloro 362,0 103,0 114,0
El líquido en el espacio extracelular representa un 20% del Bicarbonato 60,0 25,0 30,0
peso corporal total, y se subdivide en tres compartimentos:
Fosfato 3,5 2,0 2,0
El volumen sanguíneo, suma del volumen plasmático e
Sulfato 1,5 1,0 1,0
intraeritrocitario y que equivale al 5% del peso total y al
Ácidos orgánicos 15,0 5,0 5,0
7,5 % del agua corporal total.
El líquido intersticial, por supuesto de mayor tamaño con Proteínas 7,000,0 14,0 0,0

un 20% del contenido total. Por esta razón, Claude Ber- Aniones totales 7.442,0 150,0 152,0
nard lo denominó como el mar interior pues cumple una
función de reservorio que durante los estados deficitarios Principios físicos y químicos implicados en la
de volumen intravascular, se desplaza al interior de los regulación del volumen
vasos para suplir los requeril1lientos.
Unidades de medida de los solutos
El último de los compartimientos lo ocupa el líquido
transcelular con un contenido del 2,5% del agua corporal La concentración de los solutos orgánicos se puede expresar
total e incluye: el líquido del tracto gastrointestinal, pleu- en diferentes unidades que son equivalentes entre ellas: mili-
ral, el humor acuoso y los folículos tiroideos. Este espa- gramos por decilitro (mg/dl), milimoles por litro (mmol/L),
cio de difícil cuantificación por una pobre distribución de mili equivalentes por litro (mEq/L) o miliosmoles por litro
los trazadores, toma importancia durante la reanimación, (mosmol/L). Tomando como ejemplo el sodio (Na+): 2,3
aumentando su volumen y formando el llamado tercer es- mg/L, 1 mmol/L, 1 mEq/L o 1 mosmol/L, son valores que
pacio (1, 2). representan una misma concentración. El empleo de estas
medidas en la práctica clínica, nos obliga a conocer a fondo
Ir- .. : --------re su significado y equivalencia (1, 3).
10
1-------=-rC~U

i O .b 1 1111
ca

IntersticiaI11.8.1 Peso atómico y molecular

El peso atómico de los elementos es un número arbitrario que

0·0; ·~O I
I
permite la comparación de sus pesos relativos En un prin- t

cipio, el elemento de referencia era el oxígeno aLcual se le

O O~O
asignó un peso arbitrario de 16. En 1961 fue sustituido por
2.8It: el carbono, con un peso definido en 12 unidades de masa
I
1-.... ____. ._ . . _____________________________________________ JllL.Jll.........._______________________
I 111
....J. atómica y es el valor que se aplica actualmente. Los pesos
atómicos de los otros elementos se determinaron tomando
como punto de referencia el peso del oxígeno; "el oxígeno
Figura 1. Ejemplo de la distribución del agua corporal total en un adulto de
70 kg. calculado como el 60% del peso.
es en la tabla periódica, lo que el metro al sistema métrico
decimal".
Por las condiciones expuestas, el plasma y el líquido in- Si el peso atómico de cualquier elemento se expresa en
tersticial tienen una composición diferente, con un compor- gramos, aparece el concepto de átomo-gramo o átomo-masa.
tamiento variable que se resume en la tabla l. Los átomos se agrupan constituyendo moléculas; por lo tanto
el peso molecular relativo de un compuesto que contenga dos
o más átomos, será igual a la suma de sus pesos atómicos.
2,8 litros de plasma (intravascular)
11,2 litros líquido intersticial
Por ejemplo, el peso molecular de la sal común o cloruro de
28 litros líquido intracelular sodio (NaCl) es 58,5 (23 de Na+ y 35,5 del Cl).
42 litros 60% de 70 kilogramos

202
 15 I TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS LíQUIDOS
Ahora bien, el peso molecular expresado en gramos, se
define como l1wlécula gramo mol, siendo la milimola (mmol)
el peso molecular expresado en miligramos. Si el peso mole-
cular de la glucosa, que es de 180, lo expresamos en gramos:
180 gramos de glucosa corresponden a un mol, y si se expre-
sa en miligramos: 180 miligramos corresponderán a 1 mmol
de glucosa.
Experimentalmente, un mol de cualquier sustancia no di-
sociable contiene el mismo número de átomos o partículas:
6,023 X 1023 (número de Avogadro). Es por esto que 1 mol
de Na+ posee el mismo número de átomos o partículas que 1
mol de Cl-, a pesar de que el primero pesa 23 g Y el segundo
35,5 g.
El concepto de equivalencia química
Todos los elementos con carga eléctrica se denominan elec-
trolitos, por su capacidad de migrar en presencia de un di-
polo. Los de carga positiva se llaman cationes y los de carga
negativa aniones. Cuando se combinan, lo hacen de acuerdo
a su carga iónica o valencia y nunca de acuerdo a su peso.
La equivalencia se refiere a la capacidad de combinación del
ión, no a su peso. Un equivalente se puede definir como la
cantidad en gramos de cualquier elemento capaz de combi-
narse o de reemplazar a' un átomo gramo de ión hidrógeno
(H+). Así, el peso equivalente de un elemento es el peso que
se combina con, o sustituye a un átomo de hidrógeno; un gra-
mo equivalente de un elemento es la cantidad en gramos que
lleva el mismo número de cargas que el gramo equivalente
de cualquier otro elemento. Ejemplo: 23 gramos de Na+ son
equivalentes a 35,5 gramos de CI y a 39g de K+. En el caso
del calcio que tiene un peso atómico de 40 pero con 2 valen-
cias, el peso equivalente será igual a la mitad del peso atómi-
co. Por eso, para convertir el peso en gramos de un elemento
a equivalentes, basta dividirlo por su valencia.
Por definición, 1 g de H+ es igual a 1 mol de H+; y 1 mol
de cualquier anión univalente, con carga 1, el cual contiene 6
x 1023 partículas, se combinará con un mol de H+ que es igual
a 1 equivalente (Eq). Por ejemplo: 1 mol de H+ (l g) + 1 mol
de Cl- (35,5 g) =1 mol de HCl (36,5 g). Igualmente, 1 mol de
un catión univalente (carga 1+) también es igual a 1 Eq ya que
puede reemplazar al H+ y combinarse con 1 Eq de Cl-. Por
ejemplo: 1 mol de Na+ (23 g) + 1 mol de Cl- (35,5) = 1 mol
de NaCl (58,5 g). El calcio ionizado (Ca++) es divalente y en
consecuencia tiene mayor capacidad de combinación ya que
1 mol de Ca++ se puede combinar con 2 mol de Cl- y poseerá
la capacidad de combinación de 2 Eq. Ejemplo: 1 mol de
Ca++ (40 g) + 2 mol de Cl- (71 g) = 1 mol CaC12 (111 g).
Los solutos en los líquidos corporales están relativamente
diluidos y la mayoría de los iones se encuentran en concen-
traciones de miliequivalentes (meq por litro de solución), es
decir, una milésima de equivalente. Para convertir de mmollL
a mEq/L se pueden emplear las siguientes fórmulas:
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
mEq/L =mmoVL/valencia
o bien
mEq/L = mg/dL x 10 x valencia/peso molecular
(se multiplica por 10 para convertir de dL a litro)
Debe enfatizarse que no todos los iones pueden medirse
fácilmente en mEq/L. La concentración de calcio total en
suero es aproximadamente 10 mg/dl. Si se aplica la fórmula
anterior tenemos que: mEq/L de calcio = (lO x 10) 2/40 = 5
mEq/L. Sin embargo, más o menos el 55% del calcio está
unido a proteínas y en complejos de citrato y fosfato; sólo 2
a 2,5 mEq/L se encuentran en forma iónica.
El fosfato adolece de otros problemas, existe en diferentes
formas iónicas, H2PO4 ' HPO4= Y PO/- y por lo tanto no pue-
de tener una valencia exacta; 1,8 es una valencia aproximada.
El 80% del fósforo se encuentra en la forma HPO4= Y 20 por
ciento como H2PO4' Si la concentración normal de fósforo
sérico es 3,5 mgldl (3,5 x 10) 1,8/31 = 2 mEq/L.
La expresión de la concentración iónica en miliequivalen-
tes por litro tiene las siguientes ventajas: '
1. Enfatiza que los iones se combinan miliequivalente a mi-
liequivalente y no mmol a mmol o mg a mg.
2. Aclara el concepto de electroneutralidad, o sea que la
suma de aniones es igual a la suma de cationes en los
diferentes espacios corporales (4).
Pri~cipios físicos que rigen el desplazamiento
del agua
El paso de agua a través de la membrana celular, se rige por
el principio de ósmosis, condicionado por la diferencia de
concentración de electro litas, generando una presión deno-
minada osmótica.
Para entender este concepto, vamos a suponer que se tie-
ne un recipiente dividido en dos espacios por medio de una
membrana semipermeable con un paso libre del agua (sol-
vente) pero sin que permita el paso de,solutos (figura 2).
Al agregar en un lado del recipient&·,unas moléculas de
glucosa, las cuales quedan restringidas en este campo, se ge-
nera así un paso de solvente del lado sin glucosa en donde,
por supuesto, las moléculas acuosas tienen mayor movilidad.
Este fenómeno de difusión del solvente se denomina ósmosis
y ocurre como consecuencia de la disminución de la energía
cinética del agua por acción del soluto.
El paso de agua en teoría sería indefinido; sin embargo,
dado que el continente es rígido, en la medida en que se des-
plaza un mayor volumen de agua la presión en su interior
denominada hidrostática aumenta hasta un punto en el cual
supera la presión de difusión del solvente. A esta presión hi-
drostática que se opone a la fuerza osmótica del agua se le
conoce como "presión osmótica".
203
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

moléculas como los electrolitos (Na+, K+, eL-) pero con im-
permeabilidad a grandes partículas ionizadas como la albú-
mina.
En la primera parte del experimento se mantiene el equi-
librio agregando 180 iones de sodio y 180 iones de cloro en
ambos lados de la membrana. Posteriormente, en uno de los
dos lados agregamos 10 moléculas de albúmina, cada una de
las cuales genera una carga negativa de -18 a un Ph de 7,4. Se
adicionan además otros 180 iones de sodio en búsqueda de
mantener la electroneutralidad, quedando en este momento
I
conformado, el compartimiento A con 360 iones de sodio,
I
~~-~~-T~~~~" _.~--~- 180 de cloro y 10 moléculas de albúmina. Este gradiente ge-
• L·-:"I~"IIII.•· - .
I ',.
nera el paso de sodio del compartimiento A hacia el B, acom-
pañado de cloro en busca de mantener la neutralidad eléctrica.
El movimiento de iones continúa, hasta que se obtenga dicha
neutralidad, la cual se determina por la misma concentración
total de iones en ambos lados de la membrana, independiente
~."III Valor de presión hidrostática
que la composición del líquido en los dos compartimientos.
La ecuación que expresa la distribución del sodio y el cloro
entre los compartimientos corresponde a:

[Na+] A x [CI-]A = [Na+]B x [CI-]B

, El producto de los iones en ambos lados de la membrana

Figura 2. Medición de la presión osmótica. Los círculos rojos representan la es igual, pero la proporción que ocupa cada uno de ellos es
adición de glucosa con un desplazamiento del agua en el sentido de la flecha.
diferente.
La columna de agua genera una presión hidrostática que detiene el flujo y
corresponde a la presión osmótica.

La presencia de partículas osmóticamente activas genera

este fenómeno, encontrando importante definir dos concep-
tos que pueden ser confusos:
Osmolalidad: definida como la concentración de partícu-
las de soluto con relación a las moléculas de agua en la
solución. En el caso del plasma este valor oscila entre 290
y 310 mOsmIL.
Tonicidad: se refiere a la tensión del líquido dentro del
compartimiento y describe la relación entre el total de so-
lutos, no sólo teniendo en cuenta el número de partículas 11
sino también su tamaño y peso. Es esta última caracterÍs-
tica la que en sí, define si la solución de reemplazo tiene
características de hipotonicidad, isotonicidad o hipertoni-
cidad comparándola con el plasma.

Existen sustancias que por sus características de difusión

a través de la membrana aumentan la tonicidad pero no la 111
osmolalidad. Ejemplo es la urea que se equilibra fácilmente
en todos los compartimientos cambiando la tonicidad global-
mente pero sin afectar la osmolalidad calculada (2, 3,5).

Equilibrio de Gibbs-Donnan
Teniendo en cuenta la distribución del agua, determinada por
la concentración de solutos, vamos a plantear una nueva si-
tuación hipotética en la cual el mismo recipiente del ejemplo
anterior está separado por una membrana semipermeable que
como ya se dijo permite el paso libre de agua y de pequeñas
Figura 3. El recipiente señalado con 1, tiene igual concentración de iones,
que cambia cuando se adiciona glucosa y sodio. En U, se inicia el despla-
zamiento de los electrolitos en busca de la neutralidad eléctrica, la cual se
alcanza en IU. Observe que el producto en este último cuadro del sodio por
el potasio es igual en ambos lados, independiente 'de encontrar un valor de
sodio y de cloro diferente.
 15/TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS LíQUIDOS
La importancia en la diferencia de partículas entre los
dos lados de la membrana determina la osmolalidad, que de
acuerdo al punto anterior desplazaría el agua hacia el campo
con mayor concentración iónica (2).
Mecanismos de regulación en contra de
gradientes electroquímicos
En reposo, la concentración de sodio predomina en el lado
externo de la membrana y el potasio se constituye en el prin-
cipal ión intracelular. Esta composición va en contra de gra-
dientes electrolíticos y se genera por la acción de bombas de
sodio, potasio ATP asa, quienes, aún en contra de los gra-
dientes y con consumo de energía, introducen el potasio a
la célula y extraen el sodio. Este mecanismo de transporte
activo cumple un papel muy importante contrarrestando el
efecto de Gibbs-Donnan. De no ser así, la célula indefinida-
mente continuaría incorporando líquido, con el consecuente
edema y daño celular. Este fenómeno más conocido como el
doble efecto de Donnan y la alteración en la estructura de las
bombas secundario a un déficit energético, son las principa-
les causas de formación de edema del paciente crítico y los
estados de shock (2).
Fisiopatología del movimiento de fluidos
entre los capilares y el intersticio
El flujo de líquidos a través de la pared capilar, se expresa por
medio de la hipótesis de Starling, revisada en el año de 1963
por Landis y Papenheimer, donde la suma algébrica de 4 pre-
siones es la responsable de la cantidad y dirección del flujo
de líquido (5). Estas cuatro presiones quedan relacionadas en
la siguiente ecuación:
Jv = Kf'*[(Piv-Pit) - (j (mv - mt)]
Jv = Flujo neto de filtración: Expresa la magnitud del flujo
a través del capilar. Un valor positivo, expresa la salida del
líquido hacia el intersticio, condición que puede darse en el
lado arterial del capilar mientras que un resultado negativo,
indica el paso de líquido hacia el interior del mismo. Las uni-
dades de medida son de volumen (cm 3 ), por unidad de área
(cm2) y por tiempo (seg), por 100 gr de tejido.
KF = Coeficiente de filtración capilar. Expresa el grado
de permeabilidad de la membrana, teniendo en cuenta su
conductividad hidráulica y el área de superficie capilar. Sus
unidades de medida son de volumen (cm3) por unidad de área
(cm2), por unidad de presión (mmHg) en 100 gr de tejido.
La alteración más importante en el coeficiente de filtra-
ción, se da durante la enfermedad crítica. El severo desacople
de la maquinaria energética junto con la liberación de cito-
quinas y la aparición de óxido nítrico inducible incremen-
ta la permeabilidad de la membrana facilitando el paso de
moléculas de mayor tamaño como la albúmina, alterando la
dinámica de fluidos en la microcirculación.
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
Piv = Presión hidrostática intravascular. Expresada en
mmHg, refleja la fuerza que desde el interior del capilar
tiende a sacar el líquido hacia el intersticio. Representa un
valor medio entre la presión arterial y venosa con un rqngo
que normalmente oscila entre 15 y 40 mmHg. Los efectos
sobre la circulación venular tienen mayor impacto sobre la
presión hidrostática que los cambios en el lado arterial pu-
diendo modificar el flujo con tan solo un gradiente de 0,5
mmHg.
Pit = Presión hidrostática intersticial También expresada
en unidades de presión, usualmente negativa. Su valor pro-
medio es de -6 mmHg, y expresa una tendencia natural a
"atrapar" el agua que escapa desde los capilares.
cr = Coeficiente de reflexión macromolecular. Represen-
ta el grado de permeabilidad de la barrera para cada uno de
los solutos. Su valor es 1 cuando no es posible atravesar la
membrana y O cuando no existe ninguna restricción. El valor
puede oscilar entre 0,1 a 0,99 de acuerdo al tejido, con valo-
res más cercanos a la unidad en el tejido cerebral y menor en
el músculo e intestino, llegando incluso a valores cercanos a
0,45 en el tejido pulmonar expresando su mayor permeabi-
lidad.
IIiv = Presión osmótica intravascular. De acuerdo a la
descripción de los efectos osmóticos, la permeabilidad de la
membrana capilar permite que el sodio y el cloro se encuen-
tren equilibrados en ambos espacios, motivo por el cual no
participan activamente en el intercambio de líquidos a nivel
de la microcirculación. A diferencia de éstos, las proteínas
ejercen un efecto osmótico significativo generando una pre-
sión oncótica que con un valor de 20 a 26 mmHg tiende a
retener el líquido dentro del capilar, en contra de la presión
hidrostática intravascular.
IIip = Presión osmótica intersticial. Generada también por
moléculas de proteína depositadas en el intersticio, que re-
presentan un 60% del valor de la presión generada por las
proteínas dentro del vaso. Producen un efecto de "succión"
de líquido hacia el intersticio que va en contra de la presión
oncótica intravascular e hidrostática i,ntersticial y potencia
la hidrostática intravascular. En la enfer~edad crítica por la
disfunción endotelial incre,menta el paso de·proteína hacia el
intersticio extrayendo un lnayor volumen de agua que clíni-
camente corresponqe al edema.
Después de revisar estos conceptos básicos que orientan el
comportamiento de los fluidos entre los diferentes comparti-
mientos del organismo, y que se describen in extenso en otros
capítulos de la obra, a continuación se plantea un enfoque
clínico del manejo con volumen en el paciente críticamente
enfermo, con una aproximación partiendo de la atención ini-
cial, hasta la complejidad del cuidado intensivo. Se pretende
plantear didácticamente la mejor estrategia de reanimación,
teniendo en cuenta la imposibilidad de proponer protocolos
rígidos ante la falta de evidencia disponible y por la gran di-
ferencia conceptual y entre las patologías que requieren del
manejo con líquidos intravenosos.
205
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Enfoque clínico del manejo con volumen
La importancia del tiempo transcun'ido entre la injuria ini-
cial y la reanimación, marca la diferencia en el desenlace de
los pacientes que reciben una atención temprana y adecuada
comparada con aquellos cuyo manejo se difiere hasta la lle-
gada a unidades de atención especializada. La experiencia
establece la utilidad de la "hora de oro de la reanimación"
que contrasta con las implicaciones relacionadas al manejo
tardío o inadecuado, o la diferencia en el resultado en la aten-
ción de pacientes sépticos, cuando se plantea una estrategia
temprana de un manejo orientado desde su llegada al servicio
de urgencias.
Con el concepto de reanimación temprana, se propone la
estrategia para el manejo del choque, describiendo de manera
secuencial los siguientes aspectos:
1. Definir la inestabilidad circulatoria
2. Clasificar la posible etiología
3. Establecer algún elemento que permita orientar la terapia
de reposición de volumen
4. Determinar cuál es la solución más adecuada para la repo-
sición.
1. Definir la inestabilidad circulatoria
En la mayoría de pacientes en choque, observamos signos y
síntomas claros de un inadecuado aporte de oxígeno tisular,
sin embargo, en muchas condiciones la respuesta fisiológi-
ca que busca mantener la perfusión en órganos vitales, en-
mascara el estado de desacople entre aporte y demanda de
oxígeno ocasionando retrasos o errores en el manejo inicial.
Un ejemplo típico, es la descripción del doctor Rivers en pa-
cientes sépticos en el servicio de urgencias (6). En su estudio,
encuentra un grupo de 63 pacientes, que presentó elevados
niveles de lactato y una saturación venosa central inferior a
75%, pero mantuvieron una presión arterial sistólica por en-
cima de 100 mmHg.
Este grupo se caracterizó por menor promedio de edad,
sin embargo, su mortalidad fue 13%, mayor con respecto al
grupo control. La explicación se relacionó con una respuesta
vas opresora más efectiva en los jóvenes, quienes ante una
cifra de presión normal recibieron una reanimación menos
generosa. Para iniciar la reanimación es fundamental definir
el concepto de estabilidad hemodinámica, buscando varia-
bles objetivas y cuantificables que permitan determinar un
adecuado aporte tisular de oxígeno (7).
En búsqueda de criterios puntuales, vale la pena resaltar
el primer paso en el algoritmo de monitoreo hemodinámico
funcional descrito por el grupo de Pittsburgh, puntualizando
las siguientes condiciones para definir la inestabilidad hemo-
dinámica (8):
a. Una presión arterial media < de 65 rnrnHg o una disminu-
ción de 20 rnrnHg en un paciente previamente hipertenso,
más una de las condiciones siguientes.
b. Evidencia de hipoperfusión orgánica con oliguria, taqui-
cardia, somnolencia o íleo, que en el paciente crítico pue-
de evidenciarse con intolerancia a la nutrición enteral.
c. Síntomas de hiperactividad simpática: agitación diafore-
sis, inquietud.
d. Signos paraclínicos de hipoperfusión: como saturación
venosa central de oxígeno < de 70%, cambios en el CO')
relacionados con la hipoperfusión o hiperlactatemia. -
Cabe resaltar que la definición de una cifra de presión media
de 65 mmHg, coincide con una perfusión adecuada de estruc-
turas vitales como cerebro, hígado y riñón en la mayoría de
los estudios, sin que exista beneficio alguno de mantenerlas
más altas (9).
2. Clasificar la posible etiología
Una vez establecido el diagnóstico de choque, se busca defi-
nir su etiología en uno de los grupos siguientes:
• Hipovolémico, que incluye la anemia aguda y la deshidra-
tación severa.
• Distributivo, cuyo factor desencadenante es la pérdida del
tono vascular como ocurre en el choque séptico y neuro-
génico.
Cardiogénico, por disfunción aguda de la bomba cardíaca.
Obstructivo, secundario a taponamiento cardíaco o trom-
boembolismo pulmonar.
Tabla 2. Clasificación fisiopatológica del choque.
Tipos de choque
Hipovolémico
Cardiogénico
Distributivo
Obstructivo
Una clasificación puntual del tipo de choque no siempre es
posible y generalmente resulta poco util, haciéndose necesa-
rios elementos complementarios de monitoreo y diferentes
estudios paraclínicos que definan más claramente la etiolo-
gía. Por otra parte, en el mismo enfermo pueden coexistir di-
ferentes factores fisiopatológicos que impiden enmarcarlo en
un tipo específico. Un ejemplo de esta condición se observa
en el choque séptico con vasoplejía relacionada"a la libera-
ción masiva de interleukinas y oxido nítrico inducible, que lo
ubica como distributivo, pero además asociado a una profun-
da depresión miocárdica por acción del factor de necrosis tu-
moral alfa con un comportamiento de disfunción ventricular
que lo cataloga como cardiogénico (10).
3. Establecer algún elemento que permita orientar la
terapia de reposición de volumen
La terapia con reposición de volumen, se orienta a la correc-
ción del choque hipovolémico o distributivo (12). Otros ele-
mentos asociados a como uso de inotrópicos o dispositivos de
asistencia ventricular, se alejan del objeto de esta descripción.
La decisión de administrar una carga de volumen como
primera estrategia en la reanimación de ,un paciente en cho-
que, es primordialmente clínica. La probabilidad de estable-
cer un diagnóstico sindromático por una anamnesis adecuada
 15 I TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS LíQUIDOS
que lo clasifique es cercana al 80%. Si el diagnóstico lo defi-
ne como traumático, el manejo debe orientarse por las guías
del ATLS (Advanced Trauma Life Support) en las cuales se
recomienda la canalización de dos venas periféricas con un
catéter 16 G o 14 G, junto a la administración de 1 a 2 litros
de cristaloide (11). En sepsis, las guías del grupo de campaña
de supervivencia también apuntan a la reanimación con cris-
taloides por una vena periférica en una cantidad de 2000 CC
inicialmente (12).
A partir de este momento, el problema se basa en determinar
si se requiere volumen adicional y en cuánta cantidad adminis-
trar. Para dar solución a estos intelTogantes, se han planteado
diferentes propuestas de vigilancia hemodinámica, cada una
presentada como la mejor opción de acuerdo con la experien-
cia personal del autor, sin que haya suficiente evidencia que la
sustente en términos de sobreviva. La selección entonces se
basa más en la experiencia del médico que orienta la terapia,
adicionado a la disponibilidad de recursos. A continuación, se
describen los tres elementos de monitoreo más usados para
controlar el manejo del volumen en nuestro medio:
Catéter para monitoreo de la presión venosa central
Catéter de la arteria pulmonar (Swan Ganz)
Monitoreo de la presión arterial invasiva, durante el so-
porte ventilatorio mecánico.
Otras alternativas, como la medición del volumen de fin de
diástole con ecocardiografía, la medición de flujos en la cava
y la aorta y el monitoreo y análisis del perfil de la onda de
presión arterial han ido apareciendo como propuestas menos
invasivas y aunque interesantes no están disponibles usual-
mente en nuestro medio por lo que nos limitamos únicamente
a enumerarlos.
Independiente del monitoreo seleccionado, es necesario
enfocar la reposición de volumen dinámicamente, analizando
secuencialmente el impacto o consecuencia de cada interven-
ción. Las mediciones aisladas de un valor, por ejemplo, una
presión venosa central no permiten determinar con certeza
cuál es el estado de volumen, ni predecir la respuesta a la
administración de líquidos.
Monitoreo de la presión venosa central
La utilidad de la presión venosa central (PVC), como medida
del estado de volumen, ha sido subvalorada y gradualmen-
te reemplazada por elementos de mayor tecnología como el
catéter de la arteria pulmonar. Sin embargo, su bajo costo y
fácil disponibilidad la mantienen como una herramienta útil,
encontrando trabajos recientes en los cuales, con renovado
interés se revisa la técnica y se resalta su utilidad como moni-
tor de la precarga cuando se analiza cuidadosamente (13).
Fundamentos fisiológicos
La presión de la aurícula derecha, se puede relacionar con el
flujo de volumen en dos puntos. Por un lado con el flujo de
retorno ingresando de las cavas a la aurícula derecha, y por el
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
otro, anterógradamente con el gasto cardíaco del ventrículo
derecho que será el mismo del ventrículo izquierdo.
Esta relación puede graficarse tomando en la ordenada la
medición de la presión auricular derecha y en la abcisa el re-
torno venoso. Como se puede observar, a medida que lapre-
sión disminuye en la aurícula (PVC.) aumenta la velocidad
y la cantidad de volumen que llega al corazón. Esta relación
será lineal sólo hasta el momento en que la presión en el in-
terior de la aurícula sea O. En ventilación mecánica invasiva,
el efecto extrínseco de la presión positiva, puede alterar esta
relación, generando un incremento sin que necesariamente
implique un efecto en el retorno venoso. Esta situación pue-
de engañar al clínico que crea que la presión de llenado es
estrictamente un reflejo fiel del volumen de la cámara ven-
tricular (figura 4).
En la figura 5, se relaciona la misma presión de la aurícula
derecha con el gasto cardíaco. (Curva de Starling (14». A
medida que la presión de la aurícula derecha sea más alta y
genere un incremento en el volumen de fin de diástole, el gas-
to cardíaco se aumentará. Su comportamiento es de ascenso
progresivo, hasta un punto en el cual la mayor presión de lle-
nado, no generará más cambios adicionales en el gasto. Este
segmento denominado rama descendente muestra el momen-
to donde una carga adicional de volumen sobrepresiona el
circuito generando falla cardíaca.
A Q
Presión de aurícula derecha
fIIII
B
Presión de aurícula derecha
e Q
V
Presión de aurícula derecha
.
Figura 4. En la gráfica A, se observa la presión de aurícula derecha, rela-
cionada con el retorno. La flecha indica la relación inversa entre la presión
auricular y el retorno venoso hasta el límite O. En B, el fenómeno es inverso
y progresivamente el incremento en la pr~sión de aurícula derecha, aumenta
el gasto cardíaco. La gráfica e integra los dos conceptos anteriores. El punto
donde se cruzan ambas curvas representa el retorno venoso óptimo que ge-
nera el mayor flujo sistólico.
207
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Falla cardiaca
Volumen de fin de diástole
Figura 5. Curva de Starling. El incremento en el volumen telediastólico, al
estirar la fibra miocárdica, aumenta el potencial contráctil en el siguiente la-
tido. Este fenómeno también tiene un límite fisiológico. (Rama descendente
de la curva).
Otras variables determinantes del retorno venoso son: el
volumen en el lecho venoso, la distensibilidad del sistema
vascular y la resistencia al retorno ya descrita. Es importante
recordar que el lecho venoso contiene entre el 60 y el 75 %
del volumen sanguíneo total, con un 25 % localizado en el
lecho esplácnico. Desde el punto de vista funcional, consta
de dos componentes, un volumen no tensionado o atónico,
que no ejerce presión contra las paredes de los vasos y un
volumen tensionado o tónico el cual condiciona una presión
de estiramiento contra la pared de las venas. En reposo, la
mayor parte del volumen es no tensionado y genera un retor-
no pasivo. Sin embargo, en estados de choque, el volumen
tensionado puede aumentar significativamente por la veno-
constricción inducida por catecolaminas o fármacos vaso-
presores, manteniendo la presión de llenado que cae abrup-
tamente cuando cesa la descarga adrenérgica disminuyendo
abruptamente el retorno venoso, con el consecuente colapso
cardiovascular. Un ejemplo de esta condición se puede ver
durante la sedación y analgesia de un paciente en choque
para un procedimiento de intubación orotraqueal, que puede
favorecer un deterioro cardiovascular agudo que incluso pue-
de ser mortal (15).
Otro concepto que vale la pena resaltar conesponde a la
presión transmural, que se define como la diferencia de pre-
sión interna y externa de una estructura, y que en el caso del
corazón conesponde a la presión que distiende las cámaras
cardíacas. El problema es evidente cuando la presión externa
que rodea el corazón no es la atmosférica sino la que trans-
mite la presión pleural y que en ventilación mecánica no es
constante. Su significado puede verse mejor en los cambios
ocurridos durante una maniobra de valsalva, pues el incre-
mento en la presión circundante disminuye el tamaño de la
aurícula aumentando su presión significativamente. Asimis-
mo, la presión subatmosférica que se genera durante la inspi-
ración profunda también puede producir un descenso brusco
en esta fase.
Técnica de la medición
La técnica de inserción va más allá del interés de este artícu-
lo. Vale la pena resaltar la importancia del punto selecciona-
do como el nivelO para la medición que al variar de posición
puede alterar los valores obtenidos, con la posibilidad de oca-
sionar confusiones de interpretación de los datos y errores en
la terapéutica instaurada.
Es ideal ubicar la punta del catéter en la vena cava supe-
rior. Técnicamente, algunos autores sugieren avanzar hasta
ventrículo derecho, retirándolo lentamente hasta que la mor-
fología de la curva cambie.
El segundo aspecto se relaciona con la técnica de medi-
ción. Aquí la clave es establecer un nivel de 0, unificado para
todas las personas que realizan mediciones, especialmente
durante las pruebas dinámicas. Este punto de referencia ha
sido discutido recientemente, evaluando la ubicación mas
frecuente a la altura del quinto espacio intercostal con la línea
medio axilar, donde se encontró una variabilidad significati-
va en diferentes posiciones recomendando las mediciones en
decúbito supino. La otra alternativa más usada es localizar el
0, a la altura del ángulo esternal, sitio donde se articula la se-
gunda costilla, donde no se encontraron mayores diferencias
con los cambios de posición. Cualquiera que sea la técnica
escogida, un número exacto de presión venosa central no tie-
ne el suficiente valor predictivo para determinar el estado de
volumen y cuál la respuesta a una carga de líquidos. Algunos
trabajos han demostrado cómo pacientes que no respondieron
a la administración de volumen tuvieron límites inferiores de
presiones entre 2 y 3 mmHg. Mientras los que sí respondie-
ron presentaron cifras cercanas a 16 mmHg en el margen su-
perior. Con este rango tan variable, no es posible determinar
un valor normal. Algunas descripciones consideran que una
medida inferior a 10 mmHg, se asocia más frecuentemente
a una respuesta positiva a la carga de volumen, mientras que
cifras superiores a 16 mmHg no lo harán (16).
Cuando se dispone de monitoreo electrónico, el trazado de
la curva de PVC permite analizar las siguientes ondas:
Una onda A generada durante la contraccióp. auricular.
Una onda C que refleja un ascenso de las valvas auriculo-
ventriculares durante la sístole,-ventricular.
Una onda V que representa el llenado de la aurícula du-
rante la diástole auricular.
• El descenso X representa la caída de presión durante la
diástole auricular.
• El descenso Y representa el súbito vaciamiento de la aurícula
durante la fase de llenado rápido ventricular (diastasis).
La identificación de estas ondas puede facilitar una medición
más exacta. Lo recomendado es que el punto de medición
conesponda al pico de la onda C que se ha denominado como
punto Z. Ante la dificultad de localizar este punto, se consi-
dera equivalente tomar como punto de medición la base de
la OndaA.
 15/TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS LíQUIDOS
A V
Figura 6. Curvas de presión venosa central. La medición ideal en el punto
Z puede ser reemplazada por la medición en la base de la onda A, la cual es
equivalente.
Pruebas dinámicas de volumen
Sin poder definir un valor normal, la mayor utilidad en la
medición de la PVC es la realización de pruebas dinámicas
que determinen cuándo hay una respuesta positiva a la admi-
nistración de líquidos.
Su objetivo es evaluar si existe un déficit de volumen en
el espacio intravascular, para determinar si la administración
de volumen corrige este déficit y finalmente si el corazón es
capaz de responder adecuadamente a la carga para aumen-
tar el flujo. Desde el punto de vista hemodinámico, se busca
ubicar al paciente en un' punto de la curva de Starling. En la
figura 7 puede observarse en el área señalada como A el com-
portamiento de la presión cuando se incrementa el volumen
de fin de diástole. En este punto, denominado dependiente
de precarga, la administración de volumen corrige el déficit
y mejora el gasto. En el punto B, la situación difiere y la
administración de volumen incrementa la presión de llenado,
pero no aumenta el flujo. Es decir que, en este último punto,
la administración de volumen llevará fácilmente al enfermo a
la falla cardíaca y por ende su empleo no está indicado.
Gasto cardiaco
B
A
Presión venosa central
Figura 7. Curva de Starling. A: área dependiente de precarga, B: área no
dependiente de precarga. Al ubicarse en esta zona la administración conti-
nuada de volumen desencadenará seguramente sobrecarga y signos de falla
cardíaca.
Cuando el elemento disponible es un catéter de presión
venosa, dos pruebas son suficientes como medida dinámica
de la respuesta al volumen:
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
La prueba de volumen tradicional que busca determinar
la presión venosa central y su efecto en el gasto cardíaco.
La solución debe administrarse rápidamente justificando,
en algunas ocasiones, utilizar un infusor. Un cambio ~n la
PVC de 2 rnrnHg, que tienda a regresar al valor de base
después de 10 minutos, junto con un aumento del gasto se
considera como un resultado positivo y con una razonable
justificación puede continuarse con alícuotas de crista-
loide en el intento de construir una curva de Starling. El
problema de esta técnica radica en la medición del gasto
cardíaco, que requiere de la inserción de un catéter de la
arteria pulmonar o de un medidor no invasivo. El autor de
este trabajo sugiere, basado en el trabajo del doctor Rivers
(7), construir la curva comparando el ascenso de la PVC
con la corrección clínica de la taquicardia, la mejoría en
las cifras de diuresis y la corrección de la saturación ve-
nosa central (17).
• La segunda prueba dinámica emplea las interacciones en-
tre el corazón y la presión pleural de acuerdo a la aproxi-
mación fisiológica que se expuso anteriormente.
Durante la ventilación espontánea, la transmisión de la pre-
sión pleural a la aurícula derecha genera un descenso brusco
del valor de la PVC el cual puede ser detectado en el trazado
del monitor. Esta variación en la curva es un buen predictor
de una adecuada respuesta a las cargas de volumen. Un des-
censo de más de 2 mmHg con respecto a la línea de base tuvo
la mejor correlación con una mejoría del gasto ante la admi-
nistración de líquidos. Mientras que un descenso inferior no
mostró beneficio con la carga de volumen. Esta medición,
junto con la clínica, puede orientar a instaurar la reposición
de volumen en busca de corregir el choque.
I I
i I
Figura 8. Modificaciones de la 'curva de presión venosa central durante la
inspiración. La línea roja marca el valor de base y se observa el descenso de
la presión durante la inspiración espontánea. En la gráfica de la derecha ha
desaparecido esta variación después de la administración de volumen.
Un signo final que puede predecir la respuesta al volu-
men es el análisis y cuantificación del descenso Y, definiendo
como punto de corte un valor de -4 mmHg con respecto a la
línea de base. Este valor junto con las mediciones anteriores
también mostró una adecuada predicción de respuesta con las
cargas de volumen (18).
Catéter de la arteria pulmonar
A pesar de permanecer casi tres' décadas como un elemento
de uso corriente en la atención del paciente crítico, muchas
controversias se han tejido en tomo de su utilidad. Sin em-
209
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
bargo, es innegable el beneficio que trajo el hecho de poder
trasladar durante la década de los· setenta, un laboratorio de
fisiología hemodinámica alIado de la cama del enfermo.
Los diferentes estudios publicados son controversiales,
considerando que el reemplazo del catéter de Swan Ganz por
elementos no invasivos de monitoreo no es una opción dis-
ponible en todas las instituciones actualmente y dejando aún
espacio importante para esta herramienta (19).
Llaman la atención las conclusiones de trabajos como
el Support, que evaluó diferentes aspectos del cuidado del
paciente crítico, relacionándolos con el desenlace, y que en
referencia al catéter de la arteria pulmonar, los autores con-
cluyen que su uso durante las primeras 24 horas de hospita-
lización, incrementa la mortalidad RR de 1,4 (IC del 95 %
1,03-1,049), prolonga la estancia y aumenta el costo (20).
Muchos otros autores, basados en este estudio insinuaron
enfáticamente la necesidad de sacar de la práctica clínica el
Swan Ganz hasta lograr un estudio prospectivo y aleatoriza-
do que permitiera una conclusión firme con respecto a los
desenlaces (21).
Sin embargo, los análisis secundarios del estudio encon-
traron falencias metodológicas tales como: uso exagerado
del catéter en 38% de la casuística presentada, la condición
retrospectiva del estudio, la presyncia de escalas de grave-
dad superiores en el grupo que fue monitoreado con el Swan
Ganz y el momento en que se presenta la mortalidad entre
el 8 y 10 día, con gran dificultad para establecer con certeza
una adecuada relación de causa efecto. Todas estas conside-
raciones han motivado a un grupo importante de intensivistas
a retomar el tema, concluyendo que a pesar de no poder de-
mostrar con trabajos aleatorizados prospectivos el beneficio
Circulación pulmonar
Arteria
pulmonar
Válvula
tricúspide
abierta
Circulación sistémica
Figura 9. Catéter de la arteria pulmonar; en la punta se puede apreciar la manera como migra el balón inflado hasta ocluir la arteria pulmonar.
del catéter de la arteria pulmonar, aún no estamos preparados
para reemplazarlo dentro de la estrategia diagnóstica en gru-
pos de pacientes específicos, como el choque y la oliguria
refractaria o el edema pulmonar de origen no claro (22).
Teniendo en cuenta estos antecedentes, se expone a conti-
nuación el análisis e interpretación de los datos hemodinámi-
cos que aporta el catéter de la arteria pulmonar con relación
al manejo del volumen. Cuando se implanta un catéter de la
arteria pulmonar se pueden obtener los siguientes parámetros
medidos:
• Presión de la arteria pulmonar (sistólica, diastólica y me-
dia).
• Presión venosa central (equivalente a la presión de la au-
rÍCula derecha).
• Presión en cuña (equivalente a la presión de llenado de la
aurícula izquierda, que sería equivalente al menos en teo-
ría a la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo
y por ende al volumen de fin de diástole del ventrículo
izquierdo).
• El gasto cardíaco medido por la técnica de termodilu-
ción.
Estos parámetros junto con la medición de la presión arterial
sistémica y la frecuencia cardíaca corresponden a las cifras
empleadas el) los cálculos de resistencias y trabajos (23).
Sin pretender una descripción técnica, sólo se amplía la
utilidad de las mediciones en el análisis del volumen del pa-
ciente crítico. En la figura 9 se observa la ubicación del caté-
ter de arteria pulmonar durante la medición de la cuña.
Al igual que con los datos provenientes de un catéter central
la evaluación es dinámica y las mediciones deben ir seguidas
Válvula
mitral
abierta
 15 I TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS LíQUIDOS

de una intervención asociada a una nueva medida que deter- namia, considerando mejor opción la administración de un
mine éxito o fracaso con la terapia. inotrópico (26).
Así la medición de la presión en cuña que corresponde a Como ya se mencionó, la utilidad del catéter de arteria
la presión de llenado del ventrículo izquierdo no ha podido pulmonar ha sido evaluada y muy cuestionada en las últi-
predecir la respuesta del gasto a la administración de volu- mas décadas. Mas allá de la evidencia, consideramos en lo
men, presiones de 12 mmHg, interpretadas como déficit de personal que éste es un instrumento de monitoreo en la ca-
volumen, no demostraron mejoría en el gasto cuando se ad- becera del enfermo cuya información, en ocasiones limitada,
ministraron líquidos, mientras que se obtuvieron mediciones no es más que un elemento del sano juicio clínico y que son
en pacientes en quienes superando los 18 mmHg, mejoraron la experiencia, la manera de interpretar la información y la
el gasto con una carga de volumen (24). Adicionalmente, mu- decisión racional sobre la base de la hipótesis lógica los ele-
chos estados patológicos se manifiestan con asimetría cardía- mentos esenciales del desenlace.
ca, es decir que el débito cardíaco es similar a ambos lados
del corazón pero con diferente presión de llenado, lo que im- Variación de la presión arterial durante la
pide inferir el comportamiento de la cámara izquierda por la ventilación con presión positiva
simple medición de la presión de llenado derecha.
Como alternativa a la medición de las presiones de llenado
Este concepto resalta la utilidad de la prueba de volu-
para predecir la respuesta al volumen, se puede analizar la
men como indicador de la conducta a seguir. La prueba vo-
curva de presión arterial invasiva y determinar los cambios
lumétrica puede generar una curva que reproduce la curva
durante el ciclo respiratorio cuando el paciente es sometido a
de Starling midiendo una presión en cuña inicial, junto con
ventilación mecánica (27).
la medición del gasto cardíaco. Esta gráfica que representa
Durante la aplicación de presión positiva, la presión pleu-
las coordenadas o cuadrantes de Forrester, (hipovolemia,
ral es trasmitida a la aurícula derecha, aumentando la resis-
hipervolemia, hipodinamia, hiperdinamia) ha sido reem-
tencia al flujo de retomo con lo cual disminuye el volumen
plazada de manera progresiva por conceptos más ajustados,
de fin de diástole en el ventrículo derecho y el gasto cardíaco.
en razón a la respuesta ;fisiológica en choque que puede
En condiciones normales puede ocasionar un descenso del
enmascarar la hipovolemia con un gasto cardíaco ficticia-
15 % en el gasto cardíaco, y en pacientes con hipovolemia
mente normal. Basta imaginar dos pacientes con un mismo
puede bajarlo hasta un 70%. Este fenómeno puede hacerse
índice cardíaco (producto de dividir el gasto cardíaco entre
visible durante el monitoreo continuo de la presión arterial
la superficie corporal) en 3,5 litros por minuto, pero uno de
observando una disminución en la presión durante la fase
ellos tiene una frecuencia de 150 latidos, mientras que el
inspiratoria del ciclo respiratorio, con un retomo al normal
otro 60 latidos por minuto. Note como, cuando se compara
en la fase espiratoria (28). Los efectos descritos en el gasto
el índice con la cuña que en ambos casos hipotéticamente
cardíaco pueden ser observados en la siguiente gráfica:
estableceremos en 15, el punto de intersección es el mismo,
pero como es obvio su condición hemodinámica no lo es,
requiriéndose en el primer paciente casi tres veces más fre-
VPS
cuencia para mantener el mismo flujo. Nuevamente aparece
la importancia del volumen tensionado, que puede generar
la misma presión de llenado por causa de la descarga adre-
nérgica y la vasoconstricción (25).
Al calcular el valor del índice latido, la situación cambia,
el primer caso tendrá un valor de 20 cc por latido, mientras
que en el segundo caso el valor por latido es de 60 cc. Con
esta nueva aproximación es más fácil establecer que existe
una diferencia entre los dos pacientes y de acuerdo al aná-
lisis valdría la pena realizar una prueba de volumen en el
primero. Figura 10. Medición de la presión arterial durante la ventilación mecánica.
Una vez obtenida esta primera medición, el paso siguiente El delta superior indica la diferencia entre la línea de base, identificada con
es comparar nuevamente la cuña con el índice latido después el O y el pico de la presión sistólica más alta durante la fase inspiratoria. El
de una carga de volumen. Si el paciente se encuentra en la delta inferior compara el valor de la línea de base con el pico sistólico más
bajo durante la inspiración.
fase ascendente de la curva de función ventricular, en la cual VPS: variación de la presión sistólica, corresponde a la diferencia entre la
el flujo es dependiente de la precarga, la administración de presión sistólica más alta y la presión sistólica mas baja durante la inspira-
volumen incrementará el índice latido de una manera más ción. Las líneas rojas marcan la presión del pulso establecida como la dife-
significativa que la cuña la cual tiende a mantenerse normal. rencia entre la presión sistólica y diastólica. Note la magnitud de la diferen-
cia entre los dos latidos analizados.
Cuando por el contrario, después de la prueba, la cuña tiene
una tendencia a aumentar, manteniendo el mismo gasto, se
Durante el inicio de la inspiración note el incremento en
deduce que probablemente el problema es más de hipodi-
la presión. El punto más alto obtenido por la presión sistó-
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI) 211
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
lica, con respecto a la línea de base es denominado el delta
superior, el cual es seguido del descenso en la presión arterial
encontrando un segundo punto de referencia, donde se regis-
tra la presión más baja denominada el delta inferior. Una di-
ferencia superior a 5 mmHg entre el delta superior y el delta
inferior, cifra conocida como variación de la presión sistólica
(VPS), o un delta inferior que disminuya con respecto a la lí-
nea de base mas de 5 mmHg, predice una respuesta adecuada
a la administración de volumen (29).
La variación de la presión sistólica puede ocasionar un fal-
so positivo, cuando en hipervolemia la inspiración genera un
aumento inicial de la presión durante la fase inspiratoria, que
supera los 5 mmHg sobre la presión sistólica más baja sin
que exista disminución de la presión durante la fase inspira-
toria. En esta condición, una estrategia con volumen no sólo
no mejora el gasto sino que además incrementa la probabili-
dad de complicaciones, Por este motivo, se recomiendan dos
mediciones dinámicas adicionales para mejorar la precisión
de la prueba. Otra alternativa es la variación sistólica respira-
toria que aún no ha demostrado sensibilidad para el manejo
del volumen (30, 31).
Selección de la solución
Muchas referencias establecen que el tipo de líquido ade-
cuado para la expansión de volumen debe ser un cristaloi-
de isotónico como la solución salina normal o el lactato de
Ringer. Una revisión reciente considera que la terminología
empleada no es óptima y sí confusa, considerando que no
todos los cristaloides isotónicos funcionan como expansores
de volumen.
La osmolalidad del plasma normal es 290 mosm/lt y cuan-
do se analiza la osmolalidad de las soluciones empleadas se
puede observar que a pesar de ser expansores efectivos no
son isoosmóticas. De otro lado, la dextrosa en agua destilada
a15% adicionando 0,1 % de cloruro de sodio se convertiría en
una solución isotónica de acuerdo con la definición, a pesar
de carecer de un adecuado efecto expansor de volumen.
Con el fin de mejorar la definición de términos en los tex-
tos médicos, los autores proponen el término de líquidos iso-
tónicos, isonatrémicos para la solución salina y el lactato de
Ringer que son los mejores expansores de volumen durante
la reanimación (32).
La administración de líquidos intravenosos tiene como ob-
jeto reponer las pérdidas en cada uno de los compartimientos.
Vale la pena recordar que una solución administrada en el
espacio intravascular genera un desplazamiento de fluidos
entre los diferentes compartimientos orientados por la con-
centración de partículas osmóticas en la solución. Teniendo
en cuenta la distribución compartimental del agua con un vo-
lumen intersticial tres veces mayor al intravascular, la disper-
sión de las soluciones administradas mantendrá esta relación,
desplazándose aproximadamente 2/3 hacía el intersticio, y
1/3 restante conservándose intravascular. Este desplazamien-
to condicionador del edema puede tener un efecto deseable,
dado que es precisamente el líquido interstiticial el que, a
manera de reservorio, se desplaza hacia el espacio intravas-
cular cuando hay una pérdida aguda de volumen (33).
Farmacología de los líquidos intravenosos
Cristaloides
Son soluciones con partículas iónicas y no iónicas de tamaño
menor a 10 Amstrong, las cuales son capaces de atravesar fá-
cilmente una membrana semipermeable; su distribución está
relacionada con la concentración de sodio. La cinética en los
diferentes espacios difiere en pacientes sanos e hipovolémicos.
En el primer grupo, la administración intravenosa de solución
salina expandirá el espacio intravascular alrededor de una ter-
cera parte del volumen infundido y luego de 30 minutos sólo
un 16% permanece en dicho espacio. En presencia de hipovo-
lemia ocurre una reducción en la tasa de eliminación del lacta-
to de Ringer incrementando su volumen efectivo. Una pérdida
de 450 cc de sangre se repondrá con 2000 cc de ringer depen-
diendo de la velocidad de reemplazo. Así, cuando se repone la
pérdida con un cristaloide se calcula un promedio de 3 a 4 cc
de solución por cada cc de sangre perdida.
En la reposición aguda de volumen con cristaloides, la
selección está entre solución salina normal y el lactato de
Ringer encontrando en la primera una concentración más alta
de cloro (154 meq) la cual puede condicionar un cambio en
la diferencia de iones fuertes con acidemia metabólica hiper-
clorémica. Esta condición, si bien no tiene mayores efectos
nocivos, puede confundirse con acidemia metabólica secun-
daria a la hipoperfusión orgánica (34-36) y favorecer un cír-
culo vicioso terapéutico innecesario y a veces peligroso.
En comparación con el plasma el lactato de Ringer tiene
una osmolaridad más baja, por lo cual reduce la osmolalidad
sérica y favorece la formación de edema cerebral. Por esta
razón no es de elección en trauma de cráneo. Las soluciones
dextrosadas se distribuyen en el agua corporal total y al con-
sumirse el azúcar, se convierten en hipotónicas, por lo cual,
solamente el 6,25 % del volumen infundido se mantendrá in-
travascular (37).
Tabla 3. Diferencia en la composición de las soluciones cristaloides.
Sodio Cloro Potasio Calcio
Solución salina 154 154 O O
Lactato de Ringer 130 109 4 3
Dextrosa agua destilada O O O O
Solución salina 3 % 513 513 O O
Coloides
Los coloides son soluciones con partículas que van entre los
10 y los 1000 Amstrong, con un tamaño suficiente para ejer-
cer una presión oncótica a través de la membrana microvas-
cular. En comparación con los cristaloides tardan más tiempo
en el espacio vascular dependiendo de la velocidad de infu-
sión, el tamaño, la forma y la carga iónica de las moléculas
que lo componen.
 15/ TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS LíQUIDOS
Con respecto a su composición, .la albúmina es el único
coloide con un tamaño uniforme de moléculas; los otros es-
tán conformados por un amplio rango de partículas lo que
hace imposible predecir el tiempo en que persistirán en el
espacio intravascular sobre la base de su peso molecular.
Pueden· clasificarse de acuerdo a su origen en naturales
como la albúmina, el dextran y la sangre y semisintéticos
como las gelatinas modificadas, los almidones y las solucio-
nes de hemoglobina.
Algunas características farmacológicas particulares se
describen a continuación:
Gelatinas
Los polipéptidos de gelatina son derivados de colágeno bovi-
no modificados en su estructura para incrementar el tamaño
de las moléculas y facilitar su permanencia intravascular. Las
gelatinas de puentes de urea (Haemacel ®) con un peso mo-
lecular promedio de 24500 Dalton se derivan de la degrada-
ción de cartílago, mientras que las gelatinas succiniladas de
la degradación de colágeno y la adición de ácido succínico.
El Haemacel® tiene un promedio de 80% de partículas me-
nores de 20 KDa las cuales se eliminan rápidamente por vía
renal con un tiempo medio de permanencia intravascular de al-
rededor de 3 horas que es, inferior a las gelatinas succiniladas.
Como efectos colaterales pueden inducir reacciones anafi-
lactoides y a pesar de tener menores efectos sobre la coagula-
ción pueden intelferir con la agregación plaquetaria por el ele-
vado contenido de calcio, sobre todo con el Haemacel ® (34).
Dextranes
Producidos por la acción de la dextran suerosa sobre el cre-
cimiento de la bacteria Leuconostoc mesenteroides en un
medio de suerosa. Son buenos expansores de volumen con
una vía de eliminación renal y un efecto colateral sobre la
adhesividad plaquetaria y la fibrinólisis relacionándose con
una mayor tasa de sangrado, pero con algún efecto benéfico
en la prevención del tromboembolismo. Pueden interferir con
las pruebas cruzadas (fenómeno de rouleaux) y rara vez oca-
sionan reacciones anafilácticas.
Almidones (Starches)
Polímetros modificados de la amilopectina desdoblados por
la amilasa en la circulación, sustituyendo los grupos hidroxi-
lo por unidades de D glucosa que les permite un mayor tiem-
po de permanencia en el espacio intravascular.
Los polímeros con un peso molecular inferior a 50 kDa
son eliminados rápidamente por el riñón y las moléculas de
almidón pueden ser atrapados en el sistema retículo-endote-
lial depositándose en hígado, bazo, músculo, piel e intestino
desconociéndose sus efectos a largo plazo, suficiente razón
para que muchos médicos no los empleen (38).
Albúmina
La albúmina es un polipéptido con un peso molecular entre
65 a 69 kDa. Cumple además funciones de batTido de radica-
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
les libres y preserva la integridad microvascular. En pacientes
sanos contribuye con el 80% de la presión oncótica pero en
enfermos críticos, la albúmina sérica se correlaciona pobre-
mente con la presión coloidosmótica. El proceso de pro<;luc-
ción es derivado de albúmina humana por lo cual, a pesar de
su purificación, existe riesgo teórico de transínisión de enfer-
medad por priones (39).
Solución salina hipertónica
La administración de solución hipertónica entre el 3 y el
7,5% produce un aumento transitorio en la osmolalidad plas-
mática que aumenta el volumen intravascular por encima del
volumen que ha sido infundido. La infusión de 200 ce de
salina al 7,5% en un hombre de 70 kg aumentará el volumen
de líquido extracelular en 1,6 lts (Moss y Gould, Perspectives
in shock research 1989; 293-302). Su administración en trau-
ma se ha convertido en una herramienta útil con la cual en
poco tiempo se logra un efecto volumétrico importante que
facilita la reanimación temprana. Este concepto se discutirá
más adelante cuando se especifique la reposición de volumen
en trauma.
Adicional a las propiedades osmolares, la solución hiper-
tónica tiene efectos en la microcirculación y efectos inotró-
picos que sumados pueden mejorar el perfil hemodinámico
del paciente en choque. Recientemente se le han atribuido
también propiedades inmunomoduladoras a través de un halo
hipertónico que formado en el neutrófilo impide la liberación
de los productos de su degranulación. (Rizoli SB, Rotstein
OD, Parodo J, et al. Hipertonic Inhibition of Exocytosis in
Neutrophils. Am J Physiol2000; 279: C619-C633).
Su uso en el trauma de cráneo ha mejorado el pronóstico
neurológico y es una herramienta útil para la terapia osmóti-
ca en el manejo de la hipertensión endocraneana.
Cristaloides y coloides en la reanimación
Durante los últimos 50 años, se ha debatido ampliamente
sobre la solución más adecuada para la reanimación. Ven-
tajas teóricas descritas por entusiastas con ambas terapias
presentan justificaciones para cada cual> Así, los defenso-
res de los cristaloides aducen la importancia de reanimar
el intersticio y los defensores de los coloides abocan las
ventajas de la perriÍanencia por más tiempo en el espacio
intravascular.
Ante esta discrepancia han aparecido múltiples estudios
en la literatura comparando ambas soluciones, resaltando
que la calidad metodológica mejorada en los trabajos más
recientes no ha logrado tampoco proporcionar evidencia su-
ficiente pat"a definir cuál es la mejor solución. Las conclu-
siones de los metanálisis son variables; una primera rev'isión
de Cochrane con un total de 24 estudios y 1.419 pacientes
encontró un incremento en la mortalidad del 6% en pacientes
que recibían albúmina en comparación con los que recibieron
cristaloides. Un segundo trabajo 'del mismo grupo revisó 55
at"tículos con 3.504 pacientes donde no se pudo demostrar
este hallazgo (40-43).
213
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
El último trabajo. prospectivo, controlado y áleatorizado
que evaluó el tema es el estudio SAFE "Saline vs. Albumine
Fluid Evaluation". Se incluyeron 6.997 pacientes para recibir
albúmina al 4% o solución salina como parte de la reanima-
ción, sin que se haya establecido una diferencia significativa
entre ambas terapias excepto el costo, que favorece de mane-
ra ostensible a los cristaloides (44).
Sin encontrar ventajas relacionadas con mortalidad o mor-
bilidad asociadas por su costo, la recomendación actual es
continuar la reanimación con cristaloides en el paciente crí-
tico.
Administración de volumen en condiciones
especiales
Líquidos y electrolitos en el anciano
En el mundo, la proporción de pacientes ancianos aumenta
rápidamente. Este fenómeno se ha relacionado con una alta
probabilidad de atenderlos con patologías complejas que re-
quieren administración de volumen en las áreas de urgencias,
cirugía o medicina crítica. Los cambios fisiológicos relacio-
nados con la edad condicionan una mayor labilidad a la agre-
sión, generando fácilmente serios trastornos en el metabolis-
mo del agua y los electrolitos. Cambios en la composición
orgánica, en la función renal y en la respuesta metabólica son
factores desencadenantes de este fenómeno (45).
1. Disminución en el agua corporal total. Como se analizó
en la revisión de la fisiología, la proporción de agua cor-
poral se modifica con la edad, llegando a corresponder al
50 % del peso magro en pacientes de 80 años.
2. Disminución en la tasa de filtración glomerular. Más o
menos 10% por cada década, no necesariamente relacio-
nada con la edad sino con patologías asociadas. El valor
de creatinina en los pacientes mayores no refleja la condi-
ción funcional del riñón. Al comparar los mismos valores
de creatinina en grupos de pacientes mayores con jóve-
nes, se observa que las cifras de filtración glomerular son
mucho menores en los ancianos, justificando la igualdad
en la cifra de creatinina en una menor masa muscular, con
menor degradación de la creatina (46).
3. Desde el punto de vista metabólico, los trastornos del so-
dio son más frecuentes en los ancianos. La frecuencia de
hiponatremia aumenta y se relaciona con un incremen-
to en la secreción de hormona antidiurética, asociada a
menor capacidad de concentrar la orina. La liberación de
péptido natriurético atrial también se eleva con la consi-
guiente pérdida de sodio acompañada de una disminución
en la liberación de aldosterona. Al parecer obedece a una
mayor sensibilidad en el osmotato hip otalámic o, el cual
con estímulos incluso de menor intensidad desencadena
la liberación de mediadores que buscan inicialmente co-
rregir una alteración en la fisiología normal.
4. El mecanismo de la sed también se compromete en los
ancianos, limitando la ingestión de agua, aún en casos de
grandes pérdidas de volumen por diarrea, vómito o uso
indiscriminado de diuréticos generando a veces hiperna-
tremia.
Desde el punto de vista clínico las siguientes consideraciones
se resaltan en el manejo de líquidos en los ancianos:
• Menor tolerancia a las cargas de volumen, sugiriendo un
manejo mesurado y orientado por alguna de las pruebas
dinámicas que se explicaron anteriormente.
• Función renal en el límite. Es importante evitar la hipo-
volemia y en lo posible los fármacos nefrotóxicos, como
medios iodados, aminoglucósidos, AlNES, etc.
• Los pacientes mayores son más lábiles a los cambios
bruscos en la concentración de sodio. La corrección de
las alteraciones electrolíticas debe ser gradual y orientada
por la clínica. No olvidar que la principal medida es tratar
la causa desencadenante.
Líquidos en trauma
El tratamiento de la hemorragia de origen traumático, requie-
re de la administración temprana de líquidos para reestablecer
la pérdida del volumen sanguíneo. Las guías que orientqn su
manejo proponen una estrategia agresiva donde las medidas
de control local con compresión van seguidas de la canaliza-
ción de dos venas con catéteres de un calibre 16 g o 140 y la
administración de una solución cristaloide en un volumen de
40 aSO cc por kg (13).
Este enfoque, ha sido cuestionado en los escenarios de
atención prehospitalaria por la posibilidad del rápido rees-
tablecimiento de la presión con la eventual remoción del
coágulo incrementando la incidencia de sangrado. De otro
lado, el tiempo necesario para la infusión de grandes cargas
de volumen puede no ser suficiente para reestablecer la vo-
lemia y la condición de choque llegar a un punto de colapso
cardiovascular. Es decir que la reposición de volumen queda
encasillada entre dos posiciones contrarias que de un lado
pueden llevar a un choque irreversible y del otro a incremen-
tar la tasa de sangrado.
En la actualidad aparecen algunos conceptos como la re-
animación hipotensa y la administración de me~~las de cris-
taloides y coloides que han tenido un resultado alentador,
sobre todo en pacientes con heridas bélicas cuyo escenario
impone rapidez en la reanill,lación y adversidad en las condi-
ciones de atención.
Metas de la reposición de volumen
Las recomendaciones de reanimación en trauma, están orien-
tadas por opiniones de expertos, consideraciones fisiológicas
y análisis de trabajos de cohorte en humanos además de va-
rios trabajos experimentales, sin que exista evidencia contun-
dente que pueda generar consensos. El paciente traumatiza-
do, se puede dividir en 2 grupos (47).
1. Paciente con una lesión penetrante. La meta es lograr
en lo posible el control compresivo d~ la hemorragia. para
iniciar la reposición de volumen, administrando crista-
loides en alícuotas de 500 cc para asegurar una presión
 15/TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS LíQUIDOS
sistólica por encima de 90 mmHg. Durante el transporte,
ante la dificultad para medir la presión arterial por medio
de oscilometría, la meta es mantener una presión que ge-
nere pulso radial y que reestablezca un estado de alerta.
Como se anotó anteriormente, este concepto tiene el mis-
mo peso en la evidencia del de las guías de ATLS en las
cuales la carga de volumen recomendada es de 2000 CC.
Se necesitan más trabajos para recomendar una estrategia
definitiva en este aspecto. Los conceptos de reanimación
hipotensa que han generado tanta controversia requieren
aún una confirmación científica para usarlos como rutina
de manejo; sin embargo, Bickell y col s (48), mostraron
una supervivencia superior en los pacientes con reani-
mación tardía enfatizando la prioridad del control hemo-
rrágico sobre la normalización de la presión arterial. En
nuestro medio, esta tendencia debería ser proscrita hasta
no tener promedios de atención prehospitalaria en calidad
y tiempo, parecidos a los de países donde se han hecho los
estudios, para poder hacer comparables las poblaciones y
los criterios de inclusión en los ensayos.
2. El paciente con lesión contundente. En este grupo es
importante establecer una diferencia entre los enfermos
con trauma de cráneo y los que no lo tienen. En trauma
craneoencefálico, la prioridad es reestablecer la presión
de perfusión cerebral, idealmente en la primera hora. La
recomendación es la administración de volumen hasta ob-
tener una presión arterial sistólica superior a 110 mmHg.
Esta meta no debe dejar de lado las prioridades del ABC
de la reanimación, con el aseguramiento de la vía aérea y
si el Glasgow es menor de 9 intubación traqueal con los
cuidados de la columna cervical. Se deben descartar ade-
más lesiones asociadas que participen en la etiología del
choque como lesiones en la médula espinal o neumotórax
a tensión.
En los pacientes sin trauma craneoencefálico la meta es rees-
tablecer la presión sistólica alrededor de 90 mmHg orientan-
do la reanimación por la aparición del pulso radial.
La controversia entre coloides y cristaloides no se aleja del
escenario en el manejo del paciente traumatizado, resaltando
las conclusiones que se presentaron en el enfoque general.
La reanimación inicial con cristaloides no ha mostrado
diferencia en los desenlaces de mortalidad y morbilidad por
edema pulmonar o tiempo de estancia hospitalaria. Ante la
diferencia de costos sugerimos su utilidad durante la atención
inicial del trauma.
En el campo de la medicina militar es posible, dadas las
características del escenario inicial que la mezcla de solución
hipertónica más un coloide tenga alguna aplicación. Este
concepto tampoco tiene el nivel de evidencia suficiente para
convertirse en recomendación definitiva (49,50).
Líquidos en sepsis
El fenómeno de vasodilatación que caracteriza el choque
séptico como distributivo ocasiona una hipovolemia relativa,
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
debido al aumento en la capacitancia con disminución en el
volumen tensionado, y una hipovolemia verdadera, secunda-
ria a pérdidas externas, por vómito, diarrea, sondas, o por la
formación de un tercer espacio en el peritoneo o intersticio,
pudiendo coexistir además depresión miocárdica y signos de
disfunción ventricular que ameritan soporte hemodinámico
con inotrópicos o vasoactivos (12). El manejo inicial sin em-
bargo, se centra primordialmente en la reposición de volumen,
con las siguientes recomendaciones en su orientación (14):
1. La discusión entre coloides y cristaloides. Ha sido ana-
lizada en otros tópicos sin que exista en esta patología
una conclusión diferente. Por su menor costo, se sugiere
iniciar la reanimación con cristaloides.
2. Cantidad de volumen a administrar. El grupo de campaña
de supervivencia para la sepsis, recomienda iniciar con
una carga de cristaloides de 2000 cc en adultos.
Posteriormente la reposición debe orientarse por pruebas di-
námicas de volumen mirando la respuesta clínica orientada a
la evaluación de la perfusión tisular.
Reanimación dirigida por metas
Este concepto, explorado por autores como Gattinoni (51) y
Shoemaker (52), tomó nuevamente vigencia con el trabajo de
Rivers (7). En la conclusión inicial resaltaba la importancia
de la saturación venosa central superior a 75% como meta de
reanimación. En sepsis, su sensibilidad ha sido cuestionada
pues el valor puede verse afectado por cortocircuitos periféri-
cos con un incremento de su valor sin significar una adecuada
perfusión. Sin embargo, este trabajo mostró una diferencia
significativa en el riesgo absoluto de morir de 16% cuando se
orientaba la terapia por metas comparado con la reanimación
tradicional. El doctor Rivers nos dejó ver la importancia de la
reanimación temprana, pues el volumen de líquidos infundi-
dos resultó ser el mismo en los dos grupos pero en el grupo
de reanimación orientada por metas fue administrado más
temprano (6 horas).
En resumen, en sepsis cualquier solución puede ser de elec-
ción entre coloides o cristaloides sugiriendo el segundo grupo
por su disponibilidad y costo. Debe orientarse la reposición
por medidas dinámicas y de manera temprana. Este último
punto es definitivo para el desenlace y resalta la importancia
en la formación médica de todos los actores en este sentido.
Líquidos en cirugía cardíaca
Los pacientes para cirugía cardíaca generalmente tienen una
menor reserva, principalmente generada por los fenómenos
de hibernación y rigidez ("stuning") o por alteraciones de la
geometría de las cámaras consecuencia de enfermedad valvu-
lar, cortocircuitos, hipertrofia o dilatación. Por consiguiente,
la reposición volumétrica amerita un enfoque especial (53):
1. Las metas de máximo volumen telediastólico buscando
el máximo punto de la curva presión volumen pueden ser
peligrosas.
215
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
2. La combinación de apoyo inotrópico temprano puede ser
útil.
3. La hipovolemia a la salida de la bomba, durante la ad-
ministración de protamina o en el recalentamiento es un
hallazgo frecuente.
4. La administración de presores o inotrópicos para subir
la presión arterial como única meta está proscrita por ser
alTitmogénica y muy peligrosa.
5. En cuanto al sangrado debe cOlTegirse precozmente en el
postoperatorio con procoagulantes si es por coagulopatía,
no olvidar que la hipotermia es una causa frecuente, o con
revisión quirúrgica temprana.
6. La administración de volumen en el postoperatorio una
vez reanimado el paciente es igual a los requerimientos
basales.
7. Recordar que la redistribución de volumen posreanima-
ción no OCUlTe en estos enfermos y la incidencia de ede-
ma pulmonar aumenta, por lo que los excesos de volumen
no son bien tolerados y el uso de inotrópicos o diuréticos
puede ser útil. La mejor guía para administrar volumen es
la vigilancia integral cercana.
8. Por último, y a pesar de que algunos autores han descri-
to la aplicación de técnicas de filtración para el manejo
de la carga de líquidos (54), 'es la orientación juiciosa y
mesurada del manejo del volumen el punto que conside-
ramos como clave del éxito de la terapia en este grupo de
pacientes.
Trastornos en la composición del agua corporal
La complejidad de los fenómenos metabólicos durante la
atención del paciente grave amerita esbozar algunos tópicos
que buscan cOlTegir el volumen circulante, con énfasis espe-
cialmente con énfasis en las disnatremias.
Los trastornos de la homeostasis del sodio son los más
frecuentes y complejos por lo que generan dudas y elTores
terapéuticos. La dificultad en el manejo de los trastornos del
sodio tiene su origen en el hecho de que la concentración
plasmática es modulada, no solamente por el balance de su
masa, sino por cambios en el agua y el potasio. Es decir que
en buena parte de los casos, el valor del sodio solamente re-
fleja una alteración en otro componente del balance hidro-
electrolítico (55).
Este aspecto del metabolismo no es reciente, pues desde
1950 el doctor Edelman desalTolló una aproximación ma-
temática que expone la verdadera relación del sodio con el
agua plasmática (56).
[Na+] pw =1,11 (Nae +Ke)/ACT - 25,6
La ecuación de Edelman ha sido empleada únicamente con
fines de investigación por su complejidad, sin embargo, en
los últimos años ha renacido un nuevo interés en determinar
cuál es la forma COlTecta de analizar los trastornos del sodio
y sus factores implicados (55).
G Efecto de Gibas Donnan
0= Coeficiente osmótico promedio de las sales del sodio
Naos m inactive + Kos m inactive = Corresponden al valor de las fracciones del sodio
y el potasio que no son activas osmóticamente.
osmol¡CF +osmol EcF = Representa el valor de la osmolaridad inducida por
partículas diferentes del sodio y el potasio
[K+]lllV = Potasio del agua plasmática.
Cuando nosotros observamos una alteración en el valor
del sodio, sólo estamos viendo la punta del iceberg y antes
de tomar la decisión de cuál será la terapia a establecer, debe
analizarse con precaución todos los factores implicados, para
no incunir en acciones iatrogénicas y peligrosas.
Aspectos fisiológicos del metabolismo del
sodio
El análisis de las ecuaciones planteadas permite ver cómo el
cambio en el agua corporal total y el desplazamiento de los
fluidos en los diferentes espacios condicionan un cambio en
el valor del sodio.
La composición y el volumen de los líquidos corporales
permanecen constantes a pesar de grandes vmiaciones en los
ingresos diarios de agua y solutos. Se debe tener en cuenta
los líquidos ingresados por vía por vía intravenosa, además
del agua producida en el desdoblamiento de nutrientes, cuyo
contenido puede cOlTesponder en una dieta normal a 1 litro
por día. La proporción calculada para 1 g de cm"bohidratos es
0,55 mI de agua al metabolizarse, 1 g de proteína 0,41 mL y
1 g de grasa libera 1,07 mL.
De las pérdidas de agua, el concepto de pérdidas insensi-
bles no sólo es el más constante sino que en condiciones de
enfermedad crítica puede adquirir especial relevancia. Éstas
se aumentan con la fiebre, con la temperatura ambiente y con
ventilación mecánica, pues el aire exhalado está ca-si saturado
con vapor de agua. Una persona sujeta a trabajo pesado, en
un ambiente caliente puede perder hasta 200 mL por hora por
perspiración. Las pérdidas digestivas son mínimas, pues aun
cuando la cantidad de líquidos secretados es grande (8,200
mI aproximadamente), la reabsorción normalmente es casi
total, excepto en condiciones patológicas como la dimTea o
cuando se deja una sonda gástrica para drenaje (5, 57).
La orina excreta más de la mitad del agua que se pierde. El
volumen urinario mínimo depende de la cantidad de materia-
les de desecho que deben ser eliminados y de la capacidad de
concentración del riñón.
El mantenimiento de la osmolalidad plasmática con un
valor promedio de 286 a 292 mosmollL es una prioridad
estrechamente regulada, gracias al cont¡'ol de la sed, de la
hormona antidiurética (RAD) y de la función renal. En los
ancianos y en los niños pequeños el mecanismo de la sed
 15/TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS LíQUIDOS
se ve alterado como ya se expuso, condición que facilita la
aparición de hipernatremia.
Ingestión y balance de sodio
El riñon es el regulador más importante del balance de N a+
y responde a cambios en el volumen circulatorio, a través de
sensores localizados en diferentes órganos y a estímulos de
volumen u osmolares.
Cuando el volumen de líquido extracelular se incrementa,
la excreción de sal aumenta en un intento de recuperar volu-
men. Por el contrario, en presencia de depleción de volumen,
como en la restricción de Na+, durante ortostatismo, cirrosis
hepática con ascitis, síndrome nefrótico o insuficiencia car-
díaca, el riñón retiene Na+ para tratar de restablecer el vo-
lumen circulatorio. En falla cardíaca la falta de flujo renal
es falsamente interpretada como hipovolemia, disparando
mecanismos de retención hídrica y sustancias presoras que
forman un círculo vicioso.
Regulación de la osmolalidad plasmática
La osmolalidad plasmática se mantiene constante gracias al
equilibrio entre ingreso y salida de agua, integrando mecanis-
mos centrales en el hipotálamo e hipófisis con la regulación
de la sed y la liberación de hormona antidiurética. Su ajuste es
regulado básicamente por la osmolalidad del plasma que cir-
cula a través del sistema porta hipotálamo-hipofisiario. Una
elevación en la osmolalidad genera la liberación de hormona
antidiurética con la consecuente retención de agua disparan-
do adicionalmente el mecanismo de la sed, que es el elemento
más eficiente del sistema. Por el contrario, un plasma diluido
e hipoosmolar desencadenará una inhibición en la liberación
de ADH, generando una orina más diluida. Cuando el proble-
ma es hipovolemia, el sistema prioriza el mantenimiento de
la presión de perfusión y reteniendo líquidos y sacrificando
la tonicidad. Este estímulo secundario a la contracción del
volumen circulante nace en los barorreceptores auriculares
y en los grandes vasos y viaja en las fibras nerviosas de los
pares craneales IX y X al hipotálamo. Existen otros factores
potentes que desencadenan la liberación de hormona anti-
diurética, como dolor, estrés emocional (miedo), coito, ejer-
cicio, náusea, hipoxia, hipoglucemia, hipotensión arterial y
diversas drogas (morfina, barbitúricos, nicotina, meperidina,
histamina, agentes colinérgicos, éter y adrenalina a grandes
dosis). Estos factores son de mayor importancia en pacientes
hospitalizados, en quienes la hiponatremia es más frecuente.
Un concepto adicional desde el punto de vista fisiopatoló-
gico es la respuesta celular, en especial del sistema nervioso
central, a un cambio en la concentración de sodio plasmático
que generalmente ocurre en dos fases: una primera o de cam-
bio rápido en la concentración de electro lito s intracelulares,
que usualmente se desarrolla en cuestión de horas y desplaza
el sodio y el potasio hacia fuera en caso de hiponatremia y
hacia dentro en caso de hipernatremia. Este mecanismo bus-
ca cambiar rápidamente la osmolalidad en el medio intrace-
lular y de esta manera evitar la salida o entrada abrupta de
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
agua al interior de la célula. En caso de no ser corregido,
el siguiente mecanismo en la hiponatremia es la formación
de osmoles idiogénicos, que son en su mayoría polialcoholes
como el sorbitol y el inositol, o aminoácidos y metilaminfls.
Ellos tardan alrededor de 4 días en formarse e igual tiempo
en eliminarse condicionando un efecto osmótico adicional a
tener en cuenta cuando se considere una corrección aguda del
trastorno electrolítico, pues al quedar atrapados en el interior
de la célula pueden atraer grandes cantidades de volumen al
líquido intracelular con la formación de edema y lisis.
Hiponatremia
Como ya se describió, la hiponatremia representa el trastorno
electrolítico más frecuente en el paciente hospitalizado. Se
define como un valor sérico menor de 130 meq por litro que
usualmente genera signos y síntomas con cifras por debajo
de los 125 meq por litro.
Para su evaluación se sugiere el siguiente algoritmo (58):
1. Evalúe la osmolalidad sérica. En la evaluación de la os-
molalidad se busca establecer si existe algún soluto que
condicione un desplazamiento de agua, desde el interior
de la célula hacia el plasma. Condiciones como la hiper-
glicemia deben ser tenidas en cuenta, recordando que un
incremento de 100 mg por decilitro disminuye en 5,6 meq
la concentración plasmática de sodio. Otra condición que
puede alterar la osmolalidad plasmática es el manitol,
usado frecuentemente en el tratamiento del paciente neu-
roquirúrgico, condicionando una dificultad adicional en el
diagnóstico etiológico del trastorno en el sodio.
2. Evalúe la osmolalidad urinaria. Con esto se busca deter-
minar si el mecanismo regulador de la liberación de hor-
mona antidiurética se encuentra intacto. Cuando aumenta
el volumen de agua que ha diluido el sodio, la disminución
en la osmolalidad condiciona un freno en la liberación de
hormona antidiurética favoreciendo la eliminación del ex-
ceso de agua en forma de orina diluida por lo general con
una osmolalidad de hasta 50 mOsmlkg, y reflejada en una
densidad de 1,003 a 1,005 (hipostenuQa). Cuando la causa
de la hiponatremia es por pérdida de sodio, la osmolalidad
urinaria sigue siendo alta,,(mayor de 200 rriOsrnJ kg).
3. Determine el estado de volumen. Este punto es clave en
la clasificación, pero puede ser complejo y por lo tanto
desviar el objetivo terapéutico. Para determinar el estado
de volumen podemos valernos de la clínica, con los cam-
bios en la presión inducidos por los cambios de posición
y la aparición de taquicardia o vasoconstricción periférica
complementados con paraclínicos como concentración de
bicarbonato y ácido úrico o monitoreo de la volemia y la
relación del nitrógeno ureico sanguíneo con respecto a la
creatinina, de 20: 1. Definir el tiempo de evolución.
Antes de considerar la reposición del sodio es fundamental
determinar el tiempo de evoluci<~n. En pacientes crónicos,
definidos como mayores de 4 días, y cuando ya han apare-
cido los osmoles idiogénos, la utilización de soluciones con-
217
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
centradas de sodio, está indicada si hay riesgo de lesión del
sistema nervioso central, dado por convulsiones deterioro en
el estado de conciencia, recomendando no iniciar ninguna te-
rapia si se encuentran asintomáticos.
En los pacientes agudos, la sintomatología también orien-
tará la corrección de forma rápida, entendiéndose por rápida
un máximo de 1 meq/ litro por hora hasta llegar a un sodio
sérico de 125, momento en el cual no debe superar los 6 a 8
meq en 24 horas.
En los jóvenes, mujeres en edad premenopáusica y en los
pacientes con trastornos del sistema nervioso central, la sus-
ceptibilidad a la lesión neurológica inducida por la corrección
rápida de la hiponatremia es mayor, por lo que su corrección
debe ser más cuidadosa.
Causas de hiponatremia
Hiponatremia asociada a exceso de sodio yagua con
edema
Ejemplos en este grupo son los pacientes con falla cardíaca
o ascitis asociada a la cirrosis hepática. Su origen se basa en
la activación del sistema renina angiotensina y aldosterona
y su tratamiento tiene como fundamento la eliminación del
exceso de agua libre con la administración de diuréticos de
asa, y una orina más diluida.
Insuficiencia renal
En la crónica, no hay capacidad para diluir la orina por des-
censo importante en la filtración glomerular. En un enfermo
con una filtración glomerular de 5 ml/min (7 L/día), se estima
que sólo 20% del filtrado glomerular alcanza las porciones
distales del nefrón y, por lo tanto, la cantidad máxima de
agua libre que puede excretar es 1,4 L/día; cualquier exceso
en esta cifra dará lugar a expansión del espacio extracelular.
Síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética
La secreción de vasopresina se considera inadecuada cuan-
do su liberación persiste en ausencia de estímulos osmóticos
y hemodinámicos. La secreción inadecuada impide la con-
centración normal de la 'orina, pero el control del balance
de sodio no se altera. De hecho, cuando la hiponatremia se
presenta como resultado de la retención excesiva de agua,
la expansión del volumen extracelular dispara la natriuresis.
En estas condiciones la excreción de sodio puede exceder la
ingestión, lo que da la falsa impresión de una pérdida de sal.
Este balance negativo de sodio puede exacerbar la hipona-
tremia. Los pacientes con secreción inadecuada de hormona
antidiurética tienen orina concentrada (hipertónica), sodio en
orina por encima de 20 mEq/L, e hiponatremia.
Las causas más frecuentes de liberación de hormona anti-
diurética son el dolor, la ansiedad, el postoperatorio y los fár-
macos que se enunciaron anteriormente, sin embargo, como
síndrome de secreción inadecuada, los pacientes con pato-
logías del sistema nervioso central representan el principal
grupo. Su diagnóstico diferencial es el síndrome perdedor de
sal, el cual, a diferencia del primero, cursa con hipovolemia,
inducida por la pérdida de sodio secundaria a la liberación de
péptido natriurético cerebral.
Otras causas de secreción inadecuada son las porfirias y
en el síndrome de Guillain-Barré, la enfermedad de Addison
y trastornos de la pituitaria anterior con déficit de hormona
adrenocorticotrópica.
La eliminación de agua se altera en el hipotiroidismo de-
bido al descenso en el gasto cardíaco, la reducción del flujo
sanguíneo renal y de la filtración glomerular. Una causa adi-
cional es el SIDA que se asocia en el 35% de los pacientes.
El tratamiento depende de la gravedad e intensidad de la hi-
ponatremia:
e Restricción de HzO si el cuadro es moderado.
e Furosemida con reposición del sodio y el potasio perdi-
dos.
e Uso de corticoides en la deficiencia de glucocorticoides.
e Uso de hormonas tiroideas en el mixedema.
e Tratamiento de las infecciones pulmonares, la insuficien-
cia cardíaca y resección, radiación o quimioterapia del
tumor productor de HAD
e Empleo de sales de litio (potencialmente tóxicas) o de de-
mec1ocic1ina (este último medicamento es más promete-
dor).
Polidipsia compulsiva o psicótica
La polidipsia es común en pacientes psiquiátricos y en al-
gunos casos se puede complicar con síntomas graves de hi-
ponatremia. La mayoría de los casos estudiados cursan con
orinas diluidas al máximo (osmolaridades por abajo de 100
mosmol/L). Al reducir la ingesta de agua persiste diuresis
elevada que retorna el Na+ sérico a lo normal o a cifras cerca-
nas a lo normal. Lo sorprendente es que estos pacientes, que
pueden diluir la orina al máximo, desarrollen h~ponatremia.
La terapia es simplemente restringir la ingesta de agua.
Depleción de volumen asociada a hiponatremia
Las pérdidas extrarrenales de volumen son habitualmente
gastrointestinales, vómito o diarrea, pero pueden. ocurrir por
formación de un "tercer espacio" (quemaduras, tr~uma, peri-
tonitis, pancreatitis, cirugía abdom1nal mayor). El riñón sano
responde con retención de ~odio yagua, la orina es hipertó-
nica (osmolaridad 400-600 mosmol/L) y la concentración de
sodio urinario se encuentra por debajo de 10 mEq/L. Si la
fuente de pérdida salina es el riñón, o el uso indiscriminado
de diuréticos y la enfermedad de Addison, la concentración
de sodio urinario puede sobrepasar 250 mEq/L. Un paciente
hiponatrémico, hipovolémico, con sodio urinario arriba 20
mEq/L e hiperkalemia con elevación de urea, sugiere el diag-
nóstico de insuficiencia suprarrenal o insuficiencia renal.
La secreción excesiva del péptido auricular natriurético
con 4 variedades puede producir pérdida renal de sal e hipo-
natremia. Este síndrome que hemos enumerado como diag-
nóstico diferencial del síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética en el paciente neurológico, se conoce
 15/ TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS LíQUIDOS
como cerebro perdedor de sal. En ambas condiciones la ex-
creción de sodio se eleva yen ambos casos se pueden encon-
trar niveles altos del péptido auricular natriurético.
Dada la consideración de mayor riesgo de corrección agu-
da en el paciente neurológico y en especial en los pacientes
con hemorragia subaracnoidea, en quienes una alteración en
volumen intravascular puede ocasionar severos trastornos en
la perfusión con exacerbación del vasoespasmo, el manteni-
miento del volumen debe ser prioritario (59).
Tratamiento con soluciones hipertónicas
Cuando se decida administrar una solución hipertónica, se
deben tener en cuenta las siguientes recomendaciones de
acuerdo al comportamiento fisiopatológico:
l. La corrección de cuadros de hiponatremia crónicos, refe-
ridos como un tiempo mayor de 4 días, no tiene beneficio
y por el contrario aumenta la probabilidad de lesión neu-
rológica iatrogénica.
2. En pacientes de alto riesgo incluidos los jóvenes, las mu-
jeres en la premenopausia y la lesión neurológica, la co-
rrección de los trastornos del sodio no debe superar los 8
a 10 meq por litro por día.
3. Es una prioridad la corrección del volumen intravascular,
sobre la tonicidad. Especialmente en la hemorragia suba-
racnoidea, cuya corrección inadecuada con la administra-
ción de cargas de sodio que deshidraten las células puede
aumentar la probabilidad de vasoespasmo.
4. La administración de solución hipertónica no es el pilar
de manejo de la hiponatremia, restringiendo su uso a los
pacientes con cuadros reales de hipoosmolalidad.
Tabla 4. Composición de las soluciones hipertónicas para la reposición agu-
da de la hiponatremia.
Solución Concentración de sodio en meq
Dextrosa en agua destilada O miento es simplemente suspender el diurético.
Solución salina normal 154
Solución al 1,5% 256
Solución al 3% 513
Para el cálculo de la cantidad a administrar, el primer punto
es determinar el cambio que ocasionará en la concentración
de sodio, cuando se retiene un litro de la solución a adminis-
trar. La fórmula empleada es:
Cambio en el sodio sérico =Sodio en el líquido administrado - Sodio
Actual/ Agua corporal total + 1
En la tabla puede encontrar el contenido de sodio en las solu-
ciones empleadas con mayor frecuencia. Ejemplo:
Se selecciona una solución al 1,5 % para corregir en un
hombre de 50 años, con un peso de 60 kg, un sodio sérico de
120 meq por litro.
La ecuación quedaría planteada de la siguiente manera:
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
Cambio en el sodio sérico =256 - 120 / (0,6 * 60) + 1
Con un resultado en 3,7 meq por cada litro de solución in-
fundida al 1,5%. De esta manera, si queremos incremt;ntar
en 8 meq por litro la concentración de sodio en 24 horas,
realizando una regla de tres simple, nos aproximamos a tener
que administrar alrededor de 2,2 litros lo cual corresponde a
un valor de 90 cc por hora.
Estas fórmulas son aproximaciones que sirven como guía
en el contexto del manejo del paciente crítico.
Hipernatremia
Al igual que en el análisis de la hiponatremia, un incremen-
to en el valor del sodio plasmático sólo corresponde a la
expresión de una anormalidad mayor en el comportamiento
del agua entre los diferentes espacios, teniendo en cuenta
cómo el mecanismo de la sed es altamente eficiente en el
control de la osmolalidad plasmática y para que aparezca
un cuadro de hipernatremia, algún factor, generalmente ex-
trínseco que limite la posibilidad de ingerir agua debe estar
implicado.
Por esta razón, la hipernatremia con mayor frecuencia re-
presenta una pérdida de agua libre, propia de pacientes en los
extremos de la vida que tienen dificultad para ingerir agua
por sus propios medios. Los casos relacionados con la admi-
nistración de sodio es iatrogénica y generalmente asociada al
uso de de bicarbonato de sodio (60).
Manejo de la hipernatremia
El principal factor es la atención de la causa desencadenante.
Es útil evaluar todas las causas iatrogénicas y una vez deter-
minadas reorientar la terapia. Son ejemplo de causas adicio-
nales de hipernatremia:
a. Administración excesiva de diuréticos de asa. El trata-
b. Administración de manitol. Puede ocasionar diuresis
osmótica hipernatremia. El punto más importante de la
terapia es su suspensión y la corrección del estado de des-
hidratación, la administración de solrlciones hipotónicas
tienen un riesgo adicional y carecen de beneficio.
c. Administración excesiva de sodio. La causa más frecuen-
te es la administración de soluciones de bicarbonato de
sodio, en la corrección de la acidemia metabólica. No es
tema de este capítulo pero recomendamos restringir su
uso a casos muy específicos en los cuales el trastorno áci-
do básico comprometa la función ventricular o a la reposi-
ción del bicarbonato durante técnicas de reemplazo renal
continuo.
d. Administración de sodio en fórmulas nutricionales. La
corrección enfocada a la causa con el cambio del producto
es la terapia.
Con menor frecuencia, la hipematremia es secundaria a tras-
tornos en la secreción de hormona antidiurética, enmarcando
219
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
el cuadro de diabetes insípida. Este trastorno puede tener dos
orígenes: alteración en la producción de hormona antidiurética
en el sistema nervioso central, conocida como diabetes insípi-
da neurogénica, relacionada con tumores del sistema nervioso,
trauma de cráneo, alteraciones vasculares cerebrales o a cua-
dros de polineuropatía como el síndrome de Guillain-Barré.
En estos pacientes, la hipostenuria refleja la pérdida del agua
libre y es la clave diagnóstica. La terapia definitiva es la admi-
nistración de vasopresina. Este fármaco puede usarse inicial-
mente por vía subcutánea, y luego pasar a administrarse en
una presentación de vida media más larga o por vía nasal. La -
absorción subcutánea puede ser errática en enfermos críticos.
La corrección de agua libre es transitoria y solamente se reali-
za cuando el cuadro es agudo y sintomático.
El segundo cuadro corresponde a una falta de respuesta de
los efectores renales del mecanismo antidiurético. El cuadro
se conoce como diabetes insípida nefrogénica y se observa en
pacientes con quemaduras o administración de drogas que blo-
quean el receptor de vasopresina como el litio y la clorpropa-
mida. El fundamento de la terapia es la suspensión de la droga
con las mismas indicaciones de la corrección de agua libre.
Cuando la terapia escogida sea agua libre, en la minoría de
las veces, nuevamente corresponde determinar el cambio que
genera la retención de un litro de ~olución administrada en la
concentración de sodio y calcularlo para 24 horas.
Muchos otros tópicos podrían formar parte de esta revi-
sión, considerando que los principales aspectos clínicos han
sido revisados y que seguramente los interrogantes genera-
dos se constitu,irán en la base para ampliar los conocimientos
con respecto al tema.
Referencias
1. Nebelkopf H. Assessment of Fluids and Electrolytes. AACN Clinical
Issues. 2004; 4: 607-621.
2. Cannon WB. La sabiduría del cuerpo. México, DF. Editorial Séneca
1941; 332-352.
3. Montoya R. Química fundamental. Editorial Bedout 1975; 70-87.
4. Mota F, Peña J. Desequilibrios hidroelectrolíticos y ácido-básicos.
Consultado en www.freemedicaljournals.com. mayo de 2006.
5. Landis EM, Pappenheimer JR. Exchange of substances through the
capillary walls. In Handbook of Physiology 1963; 2, Sec, 2, Circula-
tion. American Physiological Society.
6. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Earlly goal-directed therapy in
the treatment of severe sepsis arid septic shock. N Engl J Med 2001;
345: 1638-1377.
7. Weil M. Defining Hemodynamic Instability. En Functional Hemody-
namic Monitoring. Springer 2005; 9-17.
8. Pinsky M. Protocolized Cardiovascular Management Based on Ventri-
cular-Arterial Coupling En Pinsky M, Payen D. Functional Hemody-
namic Monitoring. Springer 2005; 381-395.
9. LeDoux D, Astiz ME, Carpati C, Rackow E. Effects of perfusion in
septic shock. Crit Care Med 2000; 28: 2729-2732.
10. Richard J, Hollenberg S, Vincent JL, Parrillo J. Vasopressor and ino-
tropic support in septic shock: An evidence based review. Crit Care
Med 2004; 32(Suppl): S455-S465.
11. American College of Surgeons Committee on Trauma 1997. Advan-
ced Trauma Life Support® for doctors student course manual. Chica-
go, American College of Surgeons.
12. Vincent JL, Gerlach H. Fluid resuscitation in severe sepsis and sep-
tic shock: An evidence based review Crit Care Med 2004; 32(Suppl):
S451-S454.
13. Michard F, Martin GS, Ely EW. Underutilized tools for the assessment
ofintravascular volume status. Chest 2003; 124: 414-416.
14. Starling EH. On the observation of fluid from the intersticial spaces. J
Physiol19: 667-677.
15. Magder S. How to use central venous pressure measurements Curr
Opin Crit Care 2005; 11: 264-70.
16. Magder S, Georgiadis G, Tuck e. Respiratory variations in right atrial
pressure predicts response to fluid challenge. J Crit Care 1992; 7: 76-
85.
17. Madger S. The use of central venous pressure in critical ill patient. En
Functional Hemodynamic Monitoring. Springer 2005; 299-311.
18. Magder S, Erice F, Lagonidis D. Determinants of the 'y' descent and
its usefulness as a predictor of ventricular filling. J Intensive Care Med
2000; 15: 262-269.
19. Lodato RF. U se of the pulmonary artery catheter. Semin Respir Crit
Care Med 1999; 20: 29-42.
20. Support Principal investigators. A controlled trial to improve care for
seriously ill hospitalized patients: the Study to Understand Prognoses
and Preferences for Outcomes and Risk of Treatments. JAMA 1996;
275: 1232-1240.
21. Dalen J, Bone Re. It is time to pull the pulmonary artery catheter.
JAMA 1996; 276: 916-918.
22. Jareño A, Cercas A, Martín J González-Maestre A. Controversias so-
bre el catéter de Swan Ganz. En Net A. Función cardiovascular en el
paciente grave. Masson 2005; 189-207.
23. Leatherman J, Warini J. Pulmonary artery Catheterization: Interpreta-
tion of Pressure Recordings. En Tobin M. PrincipIes and Practice of
Intensive Care Monitoring. Mc Graw Hill 1998; 821-838.
24. Richard F, Teboul J. Predicting fluid responsiveness in rcu patients: a
critical analysis ofthe evidence. Chest 2002; 121: 2000-2008.
25. Bressack M, Raffin T. rmportance ofvenous return, venous resistance,
and mean circulatory pressure in the physiology and management of
shock. Chest 1987; 92: 906-912.
26. Gattinoni L, Valenza F, CarIes so E. Adequate Hemodynamics: A
Question of Time? En: Functional Hemodynamic Monitoring. Sprin-
ger 2005; 70-86.
27. Richard F, Teboul J. Using Herat-Iung interactions to assess fluid res-
ponsiveness during mechanical ventilation. Crit Care 2000; 4: 282-
289.
28. Perel A. Assessing fluid responsiveness by the systolic pressure va-
riation in mechanical ventilated patients, Anesthesiology 1998; 89:
1309-1310.
29. Perel A, Preisman S, Berkenstad H. Arterial Pressure Variation during
Po si ti ve- Pressure Ventilation. En En Functional Hemodynamic Mo-
nitoring. Springer 2005; 314-329. "
30. Pinsky M. Protocolized Cardiovascular Management B'ased on Ven-
tricular-arterial Coupling. En Functi09ál Hemodynamic Monitoring.
Springer 2005; 382-395.
31. Perel A, Preisman S, Baer R, Schneider A. Respiratory Systolic Va-
riation Test. A new method f6r assessing preload. Br J Anesthl995;
Suppll: A 137.
32. Wendy e. Matsunoa B, Loten G. Yamamoto. Terminology used to
describe volume expanding resuscitation fluid Resuscitation 2006; 68:
371-377.
33. Protheroe R, Nolan J. Which fluid to give? Trauma 2001; 3: 151-160.
34. Drobin D, Hahn RG. Volume kinetics of Ringer's solution in hypovo-
laemic volunteers. Anaesthesiology 1990; 90: 81-91.
35. Prough DS. Hyperchloremic metabolic acidosis is a predictable con-
sequence of intraoperative infusion of 0.9% saline. Anesthesiology
1999; 90: 1247-49.
36. Stephens R, Mythen M. Resuscitation Fluids and hyperchloraemic
metabolic acidosis Trauma 2003; 5: 141-147.
37. Hahn RG, Svensen CH. Volume kinetics of ~uids infused intrave-
nously. CUIT Ánaesth Crit Care 2000; 11: 3-6. '
 15/TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS LíQUIDOS
38. Sirtl C, Laubenthal H, Zumtobel V, et al. Tissue -deposits of hydroxye-
thyl starch (HES): dose-dependent and timerelated. Br J Anaesth
1999; 82: 510-15.
39. Nolan J. Fluid Resuscitation for the Trauma Patient. Resuscitation
2001; 48: 57-69.
40. Alderson P, Schierhout G, Roberts 1, et al. Colloids versus crystalloids
for fluid resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database Syst
Rev 2000 (2): CD000567.
41. Schierhout G, Roberts 1. Fluid resuscitation with colloid or crystalloid
solutions in critically ill patients: a systematic review of randomized
trials. Br Med J 1998; 316: 961-64.
42. Schmand JF, Ayala A, Morrison MH, et al. Effects of hydroxyethyl
starch after trauma-hemorrhagic shock: restoration of macrophage in-
tegrity and prevention of increasing circulating interleukin-6 levels.
Crit Care Med 1995; 23: 806-14.
43. Schierhout G. Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions
in critically ill patients: a systematic review of randomized trials. BMJ
(Clinical Research Ed.) [BMJ] 199828; 316(7136): 961-4.
44. The SAFE Study Investigators. A Comparison of Albumin and Saline
for Fluid Resuscitation in the lntensive Care Unit N Engl J Med 2004;
350: 2247-56.
45. Luckey AE. Fluid and electrolytes in the aged. Archives of Surgery
2003; 138(10): 1055-60.
46. Beck L. The aging kidney: defending a delicate balance of fluids and
electrolytes. Geriatrics 2000; 55: 26-28.
47. S!ZIreide E, Charles D, Deakin C. Pre-hospital fluid therapy in the criti-
cally injured patient -a clinical update Injury, lnt J Care Injured 2005;
36: 1001-1010.
48. Bickell W, Wall Jr M, Pepe P, et al. lmmediate versus delayed fluid
resuscitation for hypotensi.ve patients with penetrating torso injuries.
N Engl J Med 1994; 331: 1105-9.
49. Wade CE, Kramer GC, Grady JJ, et al. Efficacy of hypertonic 7.5%
saline and 6% dextran-70 in treating trauma: a meta-analysis of con-
trolled clinical studies. Surgery 1997; 122: 609-16.
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
50. Kramer G. Hypertonic resuscitation: physiologic mechanism and re-
commendations for trauma careo J trauma 2003; 54: 89-99.
51. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, et al. A trial of goal-oriented hemo-
dynamic therapy in critically ill patients. N Engl J Med 1995; 333:
1025-1032.
52. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB, et al. Prospective trial of supra-
normal values of survivors as therapeutic goals in high-risk surgical
patients. Chest 1988; 94: 1176-1186.
53. Rosenthal M. Intraoperative fluid management-what and how mucho
Chest 1999;115:106-112
54. Bellomo R, Raman J, Ronco C. IntensiveCare Management of the
Critical III Patient with Fluid Overload after Open Herat Surgery. Car-
diology. 2001; 96: 169-176.
55. Kurtz 1, Nguyen M. Evolving concepts in the quantitative analysis of
the deterrninants of the plasma water sodium concentration and the
pathophysiology and treatment of the disnatremias. Kidney Intema-
tional. 2005; 68: 1982-1993.
56. Edelman IS, Leibman J, O'Meara MP, Birkenfield LW. Interrelation
between serum sodium concentration, serum osmolality and total
exchangeable sodium, total exchangeable potassium and total body
water. J Clin lnvest. 1958; 37: 1236-1256.
57. Lin M, Liu S, Lim 1. Disorders of water imbalance. Emerg Med Clin
N Am 2005; 23: 749-770.
58. Milinois H, Liamis G, Elisaf M. The hyponatremic patient: a syste-
matic approach to laboratory diagnosis. Canadian medical association
Joumal 2002; 166(8).
59. Rabinstein A, Wijdicks E. Hyponatremia in critically iIl Neurologic
Patients. The Neurologist 2003; 9: 290-300.
60. Adrogué H, Madias N. Hypematremia. NEJM 2000; 341: 1493-
1499.
'--
221
MICROCIRCULACIÓN: UN NUEVO OBJETIVO EN
LA TERAPIA INTENSIVA

Gustavo A. Ospina-Tascón, MD; Joao Andrade Leal Sales Jr, MD

Introducción un modelo experimental, que para iguales niveles de hipo-

tensión, el shock inducido por endotoxina produce una más
Con el adelanto en la investigación en cuidado intensivo
profunda reducción del flujo hemático microcirculatorio y
hemos aprendido que las alteraciones hemodinámicas y la
mayores alteraciones en su regulación, cuando fue compara-
cascada de eventos inflamatorios y de la coagulación tienen
do con modelos de shock hemorrágico.
inicio en la microcirculación y que además, son agravadas
La verdad, son bastante complejas las alteraciones regio-
por la disfunción en este territorio. Anatómicamente, la mi-
nales y sistémicas que comprometen la microcirculación que
crocirdulación está constituida por muy pequeños vasos «
perpetúan el ciclo de disfunción multiorgánica (figura 1).
100 flIll de diámetro) incluyendo arteriolas, capilares y vé-
nulas formando de esta manera una red vascular donde ocu-
rre la liberación de nutrientes e intercambio gaseoso con los
tejidos. A este nivel ocurre una estrecha interacción entre las Shock séptico
Activación de macrófagos
células endoteliales, células de la musculatura lisa arteriolar,
Liberación de Lipopolisacárido
glóbulos rojos, leucocitos ,y componentes plasmáticos (1). Shock + Inflamación

Importancia clínica
La mortalidad de la sepsis severa y el shock séptico conti- Terapia precoz . . I--+----il
. Terapia tardía I
núa siendo muy elevada (2-7), siendo atribuida en gran par-
te a una disfunción de la microcirculación, hipoxia tisular
y disfunción orgánica. La normalización de los parámetros Disfunción Hipercoagulabi-
hemodinárnicos globales y las variables del transporte y con- endotelial lidad
sumo de oxígeno no garantizan la resolución de la disfunción
microcirculatoria (8, 9). Sakr y col (8) demostraron que la Deformabi lidad Adhesión leuco-
Disfunción de la
persistencia de las alteraciones microcirculatorias evaluadas de los glóbulos citaria y libera-
microcirculación
mediante la técnica de OPS (Orthogonal Polarization Spec- rojos ción citoquinas
tral) sobre la mucosa sublingual, fueron predictoras de la
aparición de disfunción multiorgánica y muerte en pacientes Disfunción
Hipoxia tisular mitocondrial
con shock séptico, independientemente de la estabilización y
más aún, de la normalización de los parámetros hemodinámi-
coso De igual manera, De Backer y col (10-11) demostraron, Figura 1. Después del estímulo inicial, como en el caso de la sepsis, ocu-
por medio del uso de OPS sobre la mucosa sublingual, que rre una secuencia de eventos que perpetúan la disfunción microcirculatoria.
los pacientes sépticos presentan alteraciones en la densidad Un abordaje precoz y adecuado puede interrumpir o limitar la cascada de
vascular consistentes en un mayor número de vasos no per- eventos.
fundidos « 20 flIll). De manera interesante, dichas alteracio-
nes pudieron ser revertidas con el uso tópico de acetilcolina Disfunción de la microcirculación
(10) o atenuadas con el uso de una infusión de dobutamina Alteraciones anatómicas y funcionales de la micro circula-
(11). En un estudio que evaluó un grupo de pacientes con ción han sido citadas en numerosos trabajos (1, 8-11). La re-
shock séptico temprano después de su estabilización inicial, ducción de la densidad capilar (vasos alrededor de 20 J..lm de
el aumento de la dosis de noradrenalina para incrementar la diámetro) y el aumento de los vasos obstruidos constituyen
presión arterial media de 65 rnrnHg a 85 rnrnHg, no alteró las alteraciones más comúnmente referidas. En un modelo
algunos parámetros de perfusión tisular (pC02 de la muco- experimental de sepsis sin hipotensión usando musculatu-
sa gástrica, flujo sanguíneo cutáneo, la velocidad del flujo ra estriada, Lam y col (12) demostraron una reducción de
de los glóbulos rojos y el gasto urinario) (9). Estos autores 36% en la densidad de capilares .perfundidos y un aumento
encontraron una falta de relación entre los parámetros micro de 265% de capilares con flujo detenido. Otros grupos que
y macrocirculatorios. Nakajima y col (13) demostraron en
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
utilizaron modelos semejantes encontraron alteraciones pa-
recidas en las vellosidades intestinales (14-16). Estos cam-
bios en la circulación capilar fueron también observados en
el músculo diafragmático (17), hígado (18) y en la región
sublingual(8, 10, 11). Finalmente, estas alteraciones van a
provocar un compromiso importante de la perfusión tisular
al generar mal distribución del flujo microvascular, áreas
de shunt y compromiso celular de la utilización de oxíge-
no (19). El impacto que la disfunción mÍtocondrial puede
tener sobre la extracción de oxígeno es cuestión de debate
(1, 20). Al considerar esta disfunción celular como parte de
la disfunción microcirculatoria, muchas veces olvidada des-
pués de la corrección de las variables macrocirculatorias, el
termino síndrome de estrés microcirculatorio y mitocondrial
(MMDS) debe ser defendido (1). Esta denominación ayuda a
reforzar el concepto de la importancia del transporte de oxí-
geno y respiración celular.
La lesión endotelial
La lesión endotelial está directamente implicada en toda la
secuencia de eventos que ocurren en la sepsis y que pueden
llevar a hipoperfusión, hipoxia tisular y disfunción orgánica
(21). El endotelio lesionado puede permitir el paso de nu-
merosas células hacia el intersticio, facilitar la agregación
plaquetaria y leucocitaria y también aumentar la liberación
de citoquinas proinflamatorias. La prueba de laboratorio que
evidencia lesión endotelial ha sido ya demostrada en huma-
nos (22). Faust y col (23) demostraron en 21 niños con sepsis
por meningococo, una reducción de la expresión endotelial
de trombomodulina y del receptor de la proteína e, confir-
mando así la importancia del endotelio en la coagulación.
Una disminución de la expresión endotelial de la trombomo-
dulina puede conducir a una mayor unión de la trombina con
su receptor a nivel de la superficie endotelial, aumentando
de esta forma la señal intracelp.lar vía NF-K13 y mayor expre-
sión de factor tisular y moléculas de adhesión celular. Una
disminución de la trombomodulina ocurre adicionalmente,
intensificando la coagulopatía (21).
U na correlación entre niveles persistentemente elevados
de algunas citoquinas (IL-6 e IL-8) y moléculas de adhesión
con mortalidad, fue bien demostrada en 40 pacientes con
shock séptico. Particularmente, la molécula adhesión soluble
ligada al endotelio (sELAM-1) mostró ser una muy buena
predictoradel resultado final (24). La medición de citoquinas
y moléculas de adhesión y su dinámica en los cuadros infla-
matorios y sépticos podrían facilitar en el futuro, el desarro-
llo de terapias más específicas.
El rol de los glóbulos rojos
Alteraciones en la reología de los glóbulos rojos pueden
también contribuir a la disfunción de la microcirculación y
comprometer la oferta de oxígeno. Varios factores pueden
contribuir a tal fenómeno, como es el caso del óxido nítrico
(NO), radicales activos de oxígeno, reducción de las reser-
vas de ATP, incremento intracelular de 2,3 DPG e interacción
con los leucocitos. La disminución de la deformabilidad de
los glóbulos rojos y su interacción con el endotelio son bien
conocidos. Está demostrado que la disminución de la satu-
ración de oxígeno de la hemoglobina provoca liberación de
ATP por parte de las células ya mencionadas. Una interacción
del ATP con los receptores purinérgicos induce al endotelio a
producir óxido nítrico, prostaglandinas y factor hiperpolari-
zante derivado del endotelio, produciendo así vasodilatación
(25-31).
Óxido nítrico
El óxido nítrico juega un papel importante en la regulación
del tono vascular y en transporte de oxígeno hacia los teji-
dos. Es sintetizado a través de la vía de la L-arginina por la
enzima óxido nítrico sintetasa (iNOS, eNOS, cNOS, entre
otros subtipos y análogos) en una gran variedad de células,
incluyendo macrófagos, plaquetas, células endoteliales y de
la musculatura lisa. Tiene otras funciones adicionales a su
acción vasodilatadora, entre las que se cuentan su capacidad
para regular1a deformabilidad de los glóbulos rojos y leu-
cocitos y su capacidad para determinar el grado de agrega-
bilidad leucocitaria y plaquetaria. En la' sepsis hay un incre-
mento en la síntesis del óxido nítrico que puede, en algunos
casos, llevar a hipotensión arterial persistente (32). En un
modelo experimental de sepsis en ratas con o sin deficiencia
genéticamente determinada de iNOS, el grupo deficiente en
esta enzima presentó una mejor evolución hemodinámica y
menor mortalidad (33). Sin embargo, en estudios clínicos de
pacientes en shock séptico, el uso de inhibidores de la NOS,
no demostraron el beneficio esperado (34, 35).
Métodos de evaluación
Mediciones rutinarias de laboratorio: Lactato,
Sv02 y gasometría arterial
A pesar de que su medida no es específica d~! metabolismo
anaerobio, la hiperlactatemia puede representar~ompromiso
del flujo microcirculatorio. Esta r~lación con el compromiso
de la microcirculación fue evidenciada en estudios de pacien-
tes con sepsis grave y shock séptico, en la que la persistencia
de niveles elevados de lactato identificó los pacient~s en alto
riesgo de muerte (36, 37).
La medición de la saturación venosa mixta de oxígeno
(Sv02) y de la saturación venosa central de oxígeno también
demostró ser útil en la valoración de la hipoxia tisular y la
adecuación de medidas terapéuticas. Rivers et al (38) demos-
traron recientemente en un protocolo, que conseguir tempra-
namente algunas metas hemodinámicas (presión venosa cen-
tral entre 8-12 rnrnHg, presión arterial media por encima de
65 mmHg y gasto urinario mayor de 0,5 ml!k:g/h) y de Scv0 2 .
(por encima de 70%), reduce la mortalidad en un 15%. Podría
entonces inferirse que la detección de problemas regionales
 16/ MICROCIRCULACIÓN: UN NUEVO OBJETIVO EN LA TERAPIA INTENSIVA
específicos de la oxigenación tisular pueden ser parámetros
útiles a intervenir y, de esta forma, evitar la progresión de la
disfunción microcirculatoria.
Las alteraciones del equilibrio ácido-básico que los gases
arteriales muestran, pueden ser multifactoriales y no necesa-
riamente representan una alteración a nivel microcirculatorio.
Pero en el contexto de otras mediciones de laboratorio y regio-
nales de perfusión (PC0 2 sublingual, PC0 2 gástrico), puede
ayudar a una mejor interpretación del contexto clínico.
Mediciones específicas de laboratorio
Algunas mediciones habitualmente usadas en estudios de in-
vestigación tienden a volverse rutinarias en las unidades de te-
rapia intensiva. Las más utilizadas en este contexto son: óxido
nítrico e iNOS, niveles plasmáticos de trombomodulina (TM),
moléculas de adhesión (ICAM-1, E-selectina, sELAM-1),
factor de von Willebrand (vWF). Niveles elevados de TM,
ICAM-1, sELAM-1 y vWF han sido descritos en la sepsis y en
otras situaciones específicas de inflamación sistémica (21,24).
Un mayor conocimiento de estas moléculas podrá, sin duda,
generar nuevas medidas terapéuticas específicas.
Métodos de imagen
"Orthogonal Polarization Spectral imaging" (OPS) (CYTOS-
CAN TM; Cytometrics lnc., Philadelphia, PA) es un método
relativamente reciente, que permite la evaluación de la micro-
circulación (39, 40). La técnica se basa en la reflexión de la
luz a través de los tejidos vivos. Aplicándose perpendicular-
mente a la mucosa sublingual, la luz polarizada emitida por
el dispositivo será absorbida por la hemoglobina, tomando a
los glóbulos rojos de color más oscuro en la imagen obtenida,
mientras' que el entorno se toma claro debido a la reflexión de
la luz. El contraste creado de esta manera permite una ima-
gen bien definida en tiempo real de la red de capilares y del
flujo de los mismos; así, la imagen proyectada en la pantalla
permite visualizar directamente la microcirculación. El dis-
positivo es liviano y fácil de manipular, haciendo práctica la
evaluación de la microcirculación a la cabecera del paciente
(41). Los estudios que validaron esta técnica fueron ya cita-
dos anteriormente (8, 10, 11).
Un perfeccionamiento de la técnica anterior es llamado
"Sidestream dark-field imaging" (SDF) y se encuentra ya
disponible para su uso clínico (41). Esta técnica consigue
evitar la reflexión de la luz por los tejidos adyacentes, tor-
nando así la imagen mucho más nítida. El flujo de leucocitos
puede también ser visualizado.
Otro dispositivo que ha sido utilizado en estudios experi-
mentales es el de microscopía intravital (IVM). Éste permite
visualizar la perfusión microcirculatoria, pero su aplicación
en humanos presenta todavía limitaciones debido al tamaño
del dispositivo y a la necesidad de utilizar un contraste fluo-
rescente que puede ser potencialmente tóxico; además, como
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
funciona con trans o epiiluminación, se limita a los lechos'
superficiales de los tejidos (41, 42).
Otros métodos
Existen varios métodos para la evaluación directa o indirecta
de la microcirculación, diferentes a los ya mencionados. La
espectrometría tisular, capnografía sublingual y la tonometría
gástrica son algunos de éstos.
La espectroscopia del infrarrojo cercano (en inglés NIRS:
Near-Infrared Spectroscopy), permite evaluar en forma indi-
recta la microcirculación (43). Es una técnica no invasiva que
se basa en la aplicación de los principios de la transmisión y
absorción de la luz por parte de la hemoglobina oxigenada y
desoxigenada para evaluar la oxigenación del músculo esque-
lético. La absorción de las ondas de luz infrarroja (680-800
nm) es mínima por parte de los tejidos, mioglobina y citocro-
mo (CUA). De esta forma, la señal obtenida refleja predo-
minantemente la hemoglobina presente en el área estudiada
mediante el dispositivo. El valor obtenido por el espectróme-
tro tisular (InSpectra™Model 325, Hutchinson Technology
lnc., Hutchinson, MN), es la saturación de oxíg~no tisular.
Este método también permite hacer inferencias sobre la vaso-
rreactividad en pacientes sépticos. Creteur y col estudiaron la
vasorreactividad en el shock séptico, comparándolos con pa-
cientes no sépticos y voluntarios normales; ellos observaron
un importante compromiso en el primer grupo. Después de
colocado el dispositivo en la región tenar realizaron medicio-
nes continuas de la saturación tisular de oxígeno (St0 2) antes
y después de conseguir un bloqueo de la circulación mediante
un esfigmomanómetro. La vasorreactividad fue estudiada al
medirse el cambio de St0 2 ( -St0 2 ) o la velocidad de ascenso
de la curva durante los primeros segundos después de liberar
el bloqueo circulatorio (Crit Care, en prensa).
La evaluación del pH de la mucosa gástrica (pHi) y del
pC0 2 posee limitaciones debido a la posibilidad de ocurren-
cia de shunt regional, variaciones de la pC0 2 en pacientes
sometidos a ventilación mecánica, interferencia con la die-
ta enteral y uso de bloqueadores H2 (44). Recientemente, la
capnometría sublingual fue comparada' Gon la capnografía
gástrica (45) y con marcadores tradicionaÍesde oxigenación
tisular (46) reveló ser una técnica confiable y de fácil aplica-
bilidad que puede ay,Jldar al direccionamiento diagnóstico y
terapéutico.
Estrategias para mejorar la microcirculación en la
sepsis
La terapia precoz dirigida, como la utilizada en el protocolo
de Rivers y col (38), demostró reducir la mortalidad en sepsis
severa y shock séptico (46,5% en el grupo control y 30;5%
en el grupo sometido a la estrategia de reanimación con me-
tas tempranas). En este estudio, un abordaje protocolizado
y rápidamente instituido, incluyendo la combinación de la
225
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

reposición de la volemia, uso de vasopresores y hemotrans- Tabla 1. Abordaje clínico integrado para definir el estado de shock.
fusión, monitoría de las variables hemodinámicas y oximétri-
cas, ciertamente puede minimizar el daño de la microcircula- Variable medida Puntos
ción y consecuentemente el daño tisular y multiorgánico. Ha Variables hemodinámicas 2
sido demostrado también, que la microcirculación puede ser Frecuencia cardíaca> 100 l.p.m. o,
manipulada directa (10) o indirectamente (11). Un ejemplo PAM < 50 mmHg y (PVC<2 ou>15 mmHg) ó
IC< 2,2 I/min/m2
de ello es el uso de vasopresina que está siendo bastante es-
Circulación periférica 2
tudiada pero su beneficio real no ha sido todavía claramente
Piel fría ó
demostrado en la microcirculación (47-50). Tc-T p ' diferencia> 5°C ó
Pfi < 0,3 ó
Modulación de la respuesta inflamatoria Llenado capilar periférico comprometido
Variables microvasculares 1
El endotelio es activado como respuesta inflamatoria sistémi-
Aumento del gap CO, tonometría ó
ca y tiene un papel bastante importante en la regulación de la Aumento del gap CO~ sublingual ó
microcirculación, debido a su estrecha interacción con leu- Compromiso de la perlusión microcirculatoria
cocitos, plaquetas y células rojas, como fue descrito anterior- sublingual (imagen por OPS)
mente. Esta compleja interacción envuelve la participación Marcadores sistémicos de oxigenación tisular 1
de varias cito quinas inflamatorias, moléculas de adhesión, Lactato> 4 mmol/l ó
activación de la coagulación y disminución de la fibrinólisis. Sv0 2 < 60%
Disfunción orgánica
Los esteroides podrían contribuir a la mejoría inflamatoria
Diuresis < 0,5 ml/kg/h '" 1
y hemodinámica (51, 52). Keh y col (52) demostraron una
Diminución del estado mental* 1
atenuación de la respuesta inflamatoria (IL-6 e IL-8) y en
la expresión de e-selectina y de la activación de neutrófilos; IC, índice cardíaco; PVC, presión venosa central; PAM, presión arterial me-
estos autores observaron también que una menor producción dia; OPS, orthogonal polarization spectral imaging; Pfi, índice de perfusión
de óxido nítrico puede estar relacionado con una menor ne- periférica; SvO" saturación de oxígeno venoso mixto; Te' temperatura cen-
tral; Tp. temperatura periférica; * atribuido a la enfermedad actual.
cesidad de uso de vasopresores.
Annane y col (53) evidenciaron la presencia de insuficien-
cia adrenal relativa en más de la mitad de los pacientes con Conclusión
shock séptico. Estos pacientes tuvieron una buena respuesta Existe evidencia suficiente que demuestra la participación de
a la infusión intravenosa de hidrocortisona (50 mg cada 6 ho- la disfunción de la microcirculación en la evolución hacia la
ras) con reducción de la mortalidad. El uso de dosis bajas de disfunción multiorgánica y aumento de la mortalidad.
esteroides parece, de hecho, modular la respuesta endotelial El flujo microcirculatorio está comprometido por la disfun-
e inflamatoria. ción endotelial y la compleja interacción con los mediadores
La administración de proteína C activada humana recom- inflamatorios y de la coagulación, ocasionando heterogenici-
binante (rhAPC) mostró, en un estudio aleatorizado contro- dad en la red capilar, incremento del shunt y agravamiento de
lado en pacientes con sepsis severa, interferir con la cascada la hipoxia tisular.
inflamatoria de la coagulación y fibrinólisis (54). La rhAPC En el futuro, con un conocimiento más depurado con res-
produce su beneficio por medio de diferentes acciones. Por pecto a las alteraciones en la microcirculación, el desarro-
ejemplo, inhibición de la expresión de la iNOS y de esta for- llo de terapias específicas para la disfunción ,~ndotelial será
ma, protección contra el desarrollo de hipotensión inducida posible. Podremos intervenir más activamente'la microcir-
por endotoxina (55), atenuación de la señal intracelular a tra- culación y, de esta forma, reducirla morbimortalidad que es
vés de NF- B Y de esta forma, disminución de los niveles de observada en los cuadros inflamatorios sépticos.
TNF (56) Y de la activación y adhesión leucocitarias (57). Su
beneficio en la reducción de disfunción multiorgánica y mor- Referencias
talidad fue confirmado en dos importantes estudios (54, 58).
1. Ince C. The microcirculation is the motor of sepsis. Critical Care
Recientemente fue sugerido un abordaje integrado de pa- 2005; 9(supp14): S13-S19.
rámetros macro y microcirculatorios, en un intento de crear 2. Martin GS, Mannino DM, Eaton S, et al. Epidemiology of sepsis in
un sistema de puntuación que permita definir el estado de the United States from 1979 through 2000. N Engl J Med 2003; 348:
shock, teniendo en cuenta los datos de perfusión regional 1546-1554.
3. Angus DC, Wax RS. Epidemiology of sepsis: An update. Crit Care
(41). El estado de shock estaría presente cuando el puntaje Med 2001; 29; (Supp17): SI09-116.
está por encima de 2 puntos (tabla 1). Es una propuesta toda- 4. Brun-Buisson C, Meshaka P, Pinton P, et al. EPISEPSIS: a reappraisal
vía más conceptual que práctica, pero refuerza el camino que of the epidemiology and outcome of severe sepsis in French intensive
ciertamente debemos seguir: incluir de forma cada vez más care units. Intensive Care Med 2004; 30: 580-588.
5. Vincent JL, Sakr Y, Sprung CL, et al. Sepsis in European intensive
depurada, la evaluación de la microcirculación dentro de las care units: Results of the SOAP study. Crit .Care Med 2006; 34: 344-
unidades de cuidado intensivo. 353.
 16/ MICROCIRCULACIÓN: UN NUEVO OBJETIVO EN LA TERAPIA INTENSIVA
6. Silva E, Pedro Mde A, Sogayar AC, et al. Brazilian Sepsis Epidemio-
logical Study (BASES study). Crit Care, 2004; 8: R251-R260.
7. Sales JA, David CM, et al. Sepse Brasil: Estudo Epidemiológico da
Sepse em UTIs Brasileiras. Revista Brasileira de Terapia Intensiva
2006; 18: 9-17.
8. Yasser S, Dubois MJ, De Backer D, Creteur J, Vincent JL. Persistent
microcirculatory alterations are associated with organ failure and de a-
th in patients with septic shock. Crit Care Med 2004; 32: 1825-1831.
9. LeDoux D, Astiz M, Carpati C, Rackow E. Effects of perfusion pres-
sure on tissue perfusion in septic shock. Crit Care Med 2000; 28:
2729-2732.
10. De Backer D, Creteur J, Preiser JC, Dubois MJ, Vincent JL. Microvas-
cular Blood Flow is altered in Patients with Sepsis. Am J Respir Crit
eare Med 2002; 166: 98-104.
11. De Backer D, Creteur J, Dubois MJ, SakrY, Koch M, Verdant C, Vin-
cent JL. The effects of dobutamine on microcirculatory alterations in
patients with septic shock are independent of its systemic effects. Crit
Care Med 2006; 34: 403-408.
12. Lam C, Tyml K, Martin C, et al. Microvascular peliusion is impaired
in a rat model of normotensive sepsis. J Clin lnvest 1994; 94: 2077-
2083
13. Nakajima Y, Nathalie B, Duranteau J, Vicaut E. Microcirculation in
Intestinal Villi. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 1526-1530.
14. Farquhar 1, Martin CM, Lam C, Potter R, Ellis CG, Sibbald WJ. De-
creased capillary density in vivo in bowel mucosa of rats with normo-
tensive sepsis. J Appl Physiol, 1992; 61: 190-196.
15. Madorin WS, Martin CM, Sibbald WJ. Dopexamine attenuates flow
motion in ileal mucosal arterioles in normotensive sepsis. Crit Care
Med 1999; 27: 394-400.
16. Sielenkamper AW, Meyer J, Kloppenburg H, Eicker K, Van Aken H.
The effects of sepsis on gu't mucosal blood flow in rats. Eur J Anaes-
thesiol 2001; 18: 673-678.
17. Boczkowski J, Vicaut E, Aubier M. In vivo effects of Escherichia coli
endotoxemia on diaphragmatic microcirculation in rats. J Appl Phy-
siol 1992; 72: 2219-2224.
18. Gundersen Y, Corso CO, Leiderer R, Dorger M, Lilleaasen P, Aasen
AO, Messmer K. The nitric oxide donor sodium nitroprusside protects
against hepatic microcirculatory dysfunction in early endotoxaemia.
Intensive Care Med 1998; 24: 1257-1263.
19. Trzeciak S, Rivers EP. Clinical manifestations of disordered micro-
circulation peliusion in severe sepsis. Critical Care 2005; 9(suppI4):
S20-S26.
20. Handy JM. Mitochondrial Dysfunction in Sepsis. Yearbook of lnten-
sive Care and Emergengy Medicine. Springer (Edited by J-L Vincent)
2005; 402-411.
21. Vallet B. Bench-to-bedside review: Endothelial cell dysfunction in
severe sepsis: a role in organ dysfunction? Critical Care 2003; 7: 130-
138.
22. Mutunga M, Fulton B, Bullock R, Batchelor A, Gascoigne A, Gille-
spie JI, Baudouin Sv. Circulating endothelial cells in patients with
septic shock. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 195-200.
23. Faust SN, Levin M, Han'ison O, Goldin RD, Lockhart MS, Kondavee-
ti S, Laszik Z, Esmon CT, Heyderman RS. Dysfunction of Endothelial
Protein C Activation in Severe Meningococcal Sepsis. N Engl J Med
2001; 345: 408-416.
24. Hein OV, Misterek K, Tessmann JP, Dossow V, Krimphove M, Spies
C. Time course of endothelial damage in septic shock: prediction of
outcome. Critical Care 2005; 9: R323-R330.
25. Rubino A, Ralevic V, Burnstock G-Contribution of Pl-(A2b subtype)
and P2-purinoceptors to the control of vascular tone in the rat isolated
mesenteric arterial bed. Br J Pharmacol 1995; 115: 648-652.
26. Needham L, Cusack NJ, Pearson JD, Gordon JL. Characteristics of
the P2 purinoceptor that mediates prostacyclin production by pig aor-
tic endothelial cells. Eur J Pharmacol1987; 134: 199-209.
27. Malmsjo M, Erlinge D, Hogestatt ED, Zygmunt PM. Endothelial P2Y
receptors induce hyperpolarisation of vascular smooth muscle by re-
lease of endothelial-derived hyperpolarising factor. Eur J Pharmacol,
1999; 364 :169-173.
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
28. Wihlborg AK, Malmsjo M, Eyjolfsson A, Gustafsson R, Jacobson K,
Erlinge D. Extra cellular nucleotides induce vasodilatation in human
arteries via prostaglandins, nitric oxide and endothelium-derived hy-
perpolarizing factor. Br J Pharmacol, 2003; 138 : 1451-1458.
29. Patel RP, Gladwin MT. Physiologic, pathologic and therapeutic impli-
cations for hemoglobin interactions with nitric oxide. Free Radic Bíol
Med 2004; 36: 399-401.
30. Singel DJ, Stamler JS. Chemical physiology of blood flow regulation
by red blood cells: the role of nitric oxide and S-nitrosohemoglobin.
Annu Rev Physiol2005; 67: 99-145.
31. Piagnerelli M, Boudjeltia KZ, Vanhaeverbeek M, Vincent JL. Red
blood cell rheology in sepsis. Intensive Care Med 2003; 29: 1052-
1061.
32. Gocan NC, Scott JA, Tyml K-Nitric oxide produced via neuronal NOS
may impair vasodilatation in septic rat skeletal muscle. Am J Physiol
Heart Circ Physiol, 2000; 278: HI480-HI489.
33. Hollenberg SM, Broussard M, Osman J, Pan'il1o JE. lncreased Micro-
vascular Reactivity and lmproved Mortality in Septic Mice Lacking
Inducible Nitric Oxide Synthase. Circ Res 2000; 86: 774-779.
34. Broccard A, Hurni JM, Eckert P, Liaudet L, Schaller MD, Lazor R,
Perret C, Feihl F. Tissue oxygenation and homodynamic response to
NO synthase inhibition in septic shock. Shock 2000; 14: 35-40.
35. Grover R, Lopez A, Lorente J, Steingrub J, Bakker J, Willatts S,
Mcluckie A, Takala J. Multi-center, randomized, placebo-controlled,
double blind study of nit:ric oxide synthase inhibitor 546C88: effect on
survival in patients with septic shock (abstract). Crit Care Med 1999;
27: A33.
36. Nguyen HB, Rivers EP, Knoblich BP, Jacobsen G, Muzzin A, Ressler
JA, Tomlanovich MC. Early lactate clearance is associated with im-
proved outcome in severe sepsis and septic shock. Crit Care Med
2004; 32: 1637-1642.
37. Bakker J, Coffernils M, Leon M, Gris P, Vincent JL. Blood lactate
levels are superior to oxygen-derived variables in predicting outcome
in human septic shock. Chest 1991; 99: 956-962.
38. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in
the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;
345: 1368-1377.
39. Mathura KR, Alic L, lnce C. lnitial clinical experience with OPS ima-
ging for observation of the human microcirculation. Yearbook of ln-
tensive Care and Emergency Medicine (Edited by Vincent J-L), 2001:
233-245.
40. Mathura KR, Vollebregt KC, Boer K, De Graaf JC, Ubbink DT, Ince
C. Comparison of OPS imaging and conventional capillary micros-
copy to study the human microcirculation. J Apppl Physiol2001; 91:
74-78.
41. Spronk PE, Zandstra DF, lnce C- Bench-to-bedside review: Sepsis is
a disease of the microcirculation. Critical Care 2004; 8: 462-468.
42. Steinbauer M, Han'is AG, Abels C, Messmer K. Characterization and
prevention of phototoxic effects in intravitaf'fiuorescence microscopy
in the hamster dorsal skinfold model. Arch Su¡)2000; 385: 290-298.
43. Myers DE, Anderson LD, Seifert RP, Ortner JP, Cooper CE, Beilman
GJ, Mowlem, JD. Noninvasive method for measuring local hemog-
lobin oxygen satur~tion in tissue using wide gap second derivative
near-infrared spectroscopy. Journal ofBiomedical Optics 2005; 10(3):
034017.
44. Vallet B, lnce C. Noninvasive assessment of tissue oxygenation. Se-
min Respir Crit Care Med, 1999; 20: 3-10.
45. Marik PE. Sublingual Capnography. A Clinical Validation Study.
Chest 2001; 120: 923-927.
46. Marik PE, Bankov A. Sublingual capnometry versus traditional mar-
kers of tissue oxygenation in critically ill patients. Crit Care Med,
2003; 31: 818-822.
47. Dubois MJ, De Backer D, Creteur J, Anane S, Vincent JL. Effect of
vasopressin on sublingual microcirculation in a patient with distributi-
ve shock. Intensive Care Med 2003; 29: 1020-1023.
48. Nakajima Y, Baudry N, Duranteau J, Vicaut E. Effects of vasopressin,
norepinephrine, and L -arginine on intestinal microcirculation in endo-
toxemia. Crit Care Med, 2006; 34: 1-6.
227
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
49. Luckner G, Dünser MW, Jochberger S, Mayr VD, Wenzel V, Ulmer H,
Schmid S, Knotzer H, Pajk W, Hasibeder W, Mayr AJ, Friesenecker
B. Arginine vasopressin in 316 pátients with advanced vasodilatory
shock. Crit Care Med 2005; 33: 2659-2666.
50. Westphal M, Freise H, Kehrel BE, Bone H-G, Aken HV, Sielenkamper
AW. Arginíne vasopressin compromises gut mucosal microcirculation
in septic rats. Crit Care Med 2004; 32: 194-200.
51. Oppert M, SchindlerR, Husung C, Offermann K, Graf K-J, Boenisch
0, Barckow D, Frei U, Eckardt KU. Low-dose hydrocortisone im-
proves shock reversal and reduces cytokine levels in early hyperdy-
namic septic shock. Critical Care Medicine 2005; 33: 2457-2464.
52. Keh D, Boehnke T, Weber-Cartens S, Schulz C, Ahlers 0, Bercker
S, Volk H-D, Doecke W-D, Falke KJ, Gerlach H. Immunologic and
Hemodynalic Effects of Low-Dose Hydrocortisone in Septic Shock-
A Double-Blind, Randomized, Placebo-controlled, Crossover Study.
Am J Respir Crit Care Med 2002; 167: 512-520.
53. Annane D, Sébille V, Charpentier C, et al. Effect oftreatment with low
doses of hydrocortisone and Fludrocortisone on mortality in patients
with septic shock. JAMA 2002; 288: 862-871.
54. Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al. Efficacy and safety of re-
combinant human activated protein C for severe sepsis . N Engl J Med
2001; 344: 699-709.
55. Isobe H, Okajima K, Uchiba M, Mizutani A, Harada N, Nagasaki A,
Okabe K. Activated protein C prevents endotoxin-induced hypoten-
sion in rats by inhibiting excessive production of nitric oxide. Circula-
tíon 2001; 104: 1171-1175.
56. Brueckmann M, Hoffmann U, Dvortsak E, Lang S, Kaden JJ, Borgg-
refe M, Haase KK. Drotrecogin alfa (activated) inhibits NF-Kappa B
activation and MIP-1-alpha release from isolated mononuclear cells of
patients with severe sepsis. Inflamm Res, 2004; 53: 528-533.
57. Yamaji K, Wang Y, Liu Y, Abeyama K, Hashiguchi T, Uchimura T,
Krishna Biswas K, Iwamoto H, Maruyama 1. Activated protein C, a
natural anticoagulant protein, has antioxidant properties and inhibits
lipid peroxidation and advanced glycation end products formation.
Thromb Res 2005; 115: 319-325.
58. Vincent JL, Bernard GR, Beale R, et al. Drotrecogin alfa (activated)
treatment in severe sepsis from the global open-Iabel trial ENHANCE:
Further evidence for survival and safety and implications for early
treatment. Crit Care Med 2005; 33: 2266-2277.
 INOTRÓPICOS y VAS ACTIV S
Jorge E. Martínez B, MD
Introducción
Los objetivos del manejo del choque en general han cam-
biado con el tiempo, y es por eso que unas décadas atrás la
meta era llevar la presión arterial y el gasto cardíaco a niveles
normales, y el conocimiento de los inotrópicos y vasoactivos
se limitaba a la relación dosis efecto que se quisiera lograr.
Al final de la década de los 80, con el fin de mejorar la sobre-
vida, comenzaron a aparecer una serie de estudios en donde
se forzó al límite a los pacientes para lograr objetivos hemo-
dinámicos sistémicos "supranormales" (1, 2); en la mayoría
de los casos llevando también al límite las dosis (3) y por
ende los efectos adversos de estas drogas. Con la aparición
de estos últimos y ante l~ premura de reconocer precozmen-
te la deuda de oxígeno, causa de la progresión a disfunción
orgánica multisistémica y muerte (4), se han desarrollado en
la última década diferentes tecnologías y enfoques (5) que
comienzan a dar una perspectiva diferente al uso racional de
las drogas vasoactivas e inotrópicas. Comienza a enfatizarse
en las diferentes hemodinámicas regionales y, en su estudio,
se comienza a comprender que no siempre una mejor hemo-
dinamia lleva a una mejor oxigenación tisular. Además se co-
mienzan a reconocer propiedades extrahemodinámicas de los
diferentes inotrópicos y vasoactivos, como sus efectos inmu-
nomodulatorios sobre las células que originan la respuesta
inflamatoria, y los efectos que causan lesión sobre las células
endoteliales de los diferentes órganos.
El objetivo de este capítulo es presentar el estado actual
del manejo de los pacientes críticos cuando es necesario el
uso de una droga vasoactiva o inotrópica. Se advierte desde
el principio que en el momento no hay un consenso general
sobre la aproximación más adecuada en la utilización de es-
tas drogas en este tipo de pacientes. Esta situación se debe
a que no hay suficientes estudios controlados grandes como
para llegar a conclusiones válidas. En algunos aspectos del
manejo, como en el choque séptico, tanto la Society of Cri-
tical Care Medicine (6, 7), como la sociedad asiática (8) han
hecho el esfuerzo de dar unos lineamientos en el tratamiento
de estos pacientes; se hace notar que las recomendaciones
al final son, en el mejor de los casos, nivel C (6). La Euro-
pean Society of Intensive Care Medicine también ha hecho
un consenso en el manejo de la hipoxia tisular obteniendo
resultados similares (9).
Factores que afectan la contractilidad
miocárdica y vascular
La contractilidad miocárdica y vascular está influenciada por
diferentes sistemas, como el adrenérgico, el sistema renina-
angiotensina-aldosterona, endotelina, la inhibición de la fos-
fodiesterasa III, la sensibilización de las proteínas del acople
contráctil al calcio, la modulación de canales de potasio, el
óxido nítrico, etc.
Se revisan las características de cada uno de los receptores
adrenérgicos y la activación de los diferentes prqcesos intra-
celulares que tipifican su acción, sus efectos cardiovascula-
res sistémicos, regionales, y sobre el metabolismo. Luego se
hace una presentación de cada droga haciendo énfasis en los
aspectos nuevos, sobre todo con respecto a hemodinámicas
regionales, inmunomodulación y efectos tóxicos. En la pre-
sentación de las drogas de reciente aparición se profundiza
sobre los nuevos mecanismos diferentes a la activación adre-
nérgica. Por último se dan unos principios generales, muy
importantes para optimizar el uso de este tipo de drogas.
El sistema adrenérgico
El sistema nervioso autónomo (SNA) a través de los recepto-
res adrenérgicos mantiene la homeostasis hemodinámica del
organismo. Cuando alguna lesión importante afecta al orga-
nismo se siguen una serie de compensaciones para tratar de
mantener la perfusión a los órganos vitales, que de no lograr-
se adecuadamente llevan al paciente al choque. Estas com-
pensaciones no sólo se hacen a través de la actividad adre-
nérgica y hay otros sistemas que actúan independientemente
o íntimamente relacionados con ella. No es el objetivo de
este capítulo profundizar en estos tópicos, pero cabe recalcar
que en los últimos años se está buscando la salida del esque-
ma adrenérgico para el manejo del soporte hemodinámico y
del estado de choque, y se observan en la literatura estudios
con endotelina y sus análogos, inhibidores de la sintetasa del
óxido nítrico, hormona tiroidea y compuestos derivados del
sistema renina angiotensina.
Los receptores adrenérgicos no sólo se encuentnin en
las células miocárdicas y en los músculos lisos vasculares
y bronquiales, sino que también se han descubierto en las
células endoteliales, en los macrófagos, en los linfocitos, en
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

los astrocitos, en las células hepáticas, pancreáticas y otras díaca e inotropismo con aumento de la contractilidad. Esta
células de origen endocrino. En estos sitios no realizan accio- contractilidad mediada por receptores ~] es influenciada por
nes típicas del sistema cardiovascular y pulmonar como va- la frecuencia cardiaca que no permite un buen llenamiento
soconstricción, vasodilatación, inotropismo, cronotropismo, ventricular. El aumento del gasto cardíaco concomitante se
lusitropismo, broncodilatación y broncoconstricción, sino hace más a expensas de la frecuencia cardíaca que del volu-
que producen efectos metabólicos glucogénicos, insulinogé- men sistólico. La activación de receptores <x] en el corazón
nicos, de inmunomodulacion y de señalización para el daño produce un aumento en la contractilidad lento, progresivo y
tisular. sostenido sin afectar la frecuencia ventricular. El aumento
Hay tres tipos de receptores: alfa (<x), beta (~) y dopa (D), del gasto cardíaco se hace, entonces, a expensas del volumen
con diferentes subtipos cada uno, colocados en la membrana sistólico. En los vasos sanguíneos arteriales y venosos hay
celular de estos tipos de células. Su estimulación produce que receptores <x] y ~2.
haya activación o inhibición de un segundo mensajero que
inicia todos los eventos intracelulares que llevan a la expre-
sión del receptor en esa célula (gráfica 1). Los principales
segundos mensajeros son la adenilcic1asa y la fosfolipasa C.
Cuando la adenilcic1asa se activa se aumenta el AMPc intra-
celular cuya función es iniciar la activación de proteinkinasa
A que en última instancia es la que aumenta la actividad en la
célula; si es una célula contráctil se aumenta el calcio intra-
celular iniciando la contracción, si es un macrófago se inicia
la trascripción genética para comenzar a producir proteínas
antiinflamatorias. Cuando la adenilcic1asa se inhibe el efecto
es contrario, en última instancia se disminuye la actividad
de la célula. La activación de la, fosfolipasa C por medio de
un proceso diferente, y sin el concurso del AMPc, activa la kinasas
dependientes de
proteinkinasa C que finalmente aumenta la actividad de la Ca++/Calmodulina

célula; si es una célula contráctil se aumenta el calcio intra-

celular iniciando la contracción, si es un macrófago se inicia
la trascripción genética para comenzar a producir proteínas Gráfica 1. Activación adrenérgica.
pro inflamatorias.
La activación de los receptores <x] produce vasoconstric-
Los diferentes receptores modulan la respuesta de estos se-
ción y de los receptores ~2 vasodilatación. Los receptores <X 2
gundos mensajeros a través de unas proteínas triméricas, las
son por lo general presinápticos y su activación inhibe la li-
proteínas G, y que dependiendo de qué tipo de receptor sea
beración de noradrenalina del botón sináptico, produciendo
activado se producirá la estimulación de una de las porciones
vasodilatación. Los receptores D] son postsinápticos y se en-
de estas proteínas, la Gs, la Gi ó la Gq. La estimulación de
cuentran en los lechos esplácnicos, renal, coronario, femoral
Gs activa la adenilcic1asa, la de Gi inhibe la adenilcic1asa y la
y cerebral, y en todos produce vasodilatación. Los receptores
de Gq activa la fosfolipasa C. No hay porción que inhiba la
D2 son presinápticos y se encuentran en las arteriolas pre-
fosfolipasa C. Finalmente:
capilares, y también producen vaso dilatación ,a través de la
Los agonistas sobre receptores <x 1 estimulan proteínas Gq,
inhibición de la liberación de noradrenalina como los recep-
y en últimas activa la fosfolipasa C.
tores <X 2 (tabla 1).
• Los agonistas sobre receptores ~]'~2 y D] estimulan pro-
En la insuficiencia cardíaca se ha observado que en res-
teínas Gs, que en últimas activa la adenilcic1asa.
puesta al aumento de catecolaminas propias del proceso de
Los agonistas sobre receptores <X 2 y D 2 estimulan proteí-
compensación hormonal, las membranas de las células mio-
nas Gi, que en últimas inactiva la adenilcic1asa.
cárdicas expresan menos receptores ~-adrenérgicos, interna-
lizándolos, proceso conocido como down regulation. Este
Para complicar aún mas las cosas, el efecto esperado con la
proceso también se ha observado en pacientes con cardiopa-
activación de un mismo sistema produce efectos "contrarios"
tías dilatadas idiopáticas, isquémicas y secundaria a valvulo-
en diferentes órganos; por ejemplo la activación de la ade-
patía mitral (10-13). En estados avanzados de cualquier tipo
nilcic1asa en el corazón produce contracción miocárdica, es
de choque y especialmente el choque séptico, se ha obser-
decir, las fibras miocárdicas se acortan, y en los vasos san-
vado un proceso parecido, con "secuestro" o internalización
guíneos vasodilatación, las fibras de músculo liso se alargan.
de receptores <x. Este primer proceso es reversible y es una
El sistema adrenérgico a nivel cardiovascular modula la
respuesta a la exposición de agonistas adrenérgicos. Poste-
frecuencia cardíaca, la contractilidad, la precarga y la pos-
riormente con más exposición a agonistas y en cuestión de
carga. En el corazón hay receptores <x]' ~] Y ~2. La activación
horas comienza otro tipo de internalización que ya no es re-
~] produce cronotropismo con aumento de la frecuencia car-
versible y que comprende la fosforilación del receptor y su

posterior destrucción (14-17). Este último proceso es la ver-
dadera down regulation. Al final se llega a un estado que se
ha denominado choque resistente a catecolaminas (18). Ante
esta eventualidad hay que salirse del esquema de activación
de receptores adrenérgicos y entrar más abajo en la línea de
activación celular o utilizar drogas que tengan efectos simi-
lares de vasoconstricción, inotropismo o inodilatación, pero
mecanismos de acción diferentes (19-21).
Tabla 1. Acciones finales de los diferentes receptores adrenérgicos.
Tipo Subtipo Cardíaco Sistémico Pulmonar
Alfa ex l Inotropis- Contracción Contracción Contracción
mo+
No hay Dilatación No hay
ex}
Beta ~I Crono/ino- No hay No hay
tropismo +
~} Cronotro- Dilatación Dilatación
pismo +
Dopa DI Dilatación Dilatación No hay
D} No hay Dilatación No hay
Efectos regionales de la activación
adrenérgica
Es importante entender las diferencias regionales de la acti-
vidad adrenérgica ya que su comportamiento en estos niveles
no siempre es el esperado, y en ocasiones puede ser contra-
dictorio. Hay drogas que mejoran el flujo a ciertos órganos
pero estos responden metabólicamente mal, demostrándose
efectos contrarios a nivel tisular corno mayor acidosis in-
tracelular, expresada corno un pH intramucosal disminuido.
Mientras que hay otras que produciendo poco o ningún efecto
hemodinámico mejoran o preservan la oxigenación tisular.
Lecho pulmonar
A diferencia de los lechos sistémicos, la vasculatura pulmo-
nar está inervada tanto por fibras simpáticas corno parasimpá-
ticas. La estimulación vagal vasodilata (22). Hay receptores
adrenérgicos (XI que vasoconstriñen y receptores adrenérgicos
~'J que vasodilatan, aunque predominan los primeros (23).
Bajo condiciones normales el sistema autonómico contribu-
ye poco al tono vascular (24). Bajo estrés la influencia es
grande (25). Las células endoteliales del pulmón se encargan
de desaminar las catecolaminas y otras aminas activas, aun-
que también hay evidencia de síntesis de catecolaminas en el
lecho pulmonar. Se ha podido demostrar un gradiente trans-
pulmonar con algunas de estas aminas (26). Se ha observado
hipoxemia asociada a trastornos de la ventilación/perfusión y
a aumento del corto circuito intrapulmonar. Estos efectos son
debidos al reclutamiento de la vasculatura pulmonar asociada
a un aumento del gasto cardíaco y del retorno venoso, y a una
atenuación de la vasoconstricción hipóxica. Los agonistas (X
impiden o reversan estos mecanismos de hipoxia, mientras
que los agonistas ~ los empeoran.
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
17 IINOTRÓPICOS y VASOACTlVOS
Lecho renal
El flujo sanguíneo renal (FSR) depende de la presión de per-
fusión renal (PPR) y la resistencia regional renal. La PPR es
dada por la diferencia entre la presión arterial media (PAM)
y la presión venosa intralTenal. El riñón, corno muchos otros
órganos, se autolTegula y mantiene un FSR constante, y una
tasa de filtración glomerular (TFG) también constante, en un
rango amplio de PAM. La curva se COlTe a la derecha en pa-
cientes hipertensos. El umbral bajo el cual el FSR comienza
a depender de la PAM, que en modelos animales parece ser
80 mm Hg (27), no ha sido bien determinado en humanos,
Esplácnico
aunque algunos estudios de hemolTagias controladas en hu-
manos han demostrado que leves hipotensiones mostraron
Dilatación
caída en el FSR y en la TFG (28). La autolTegulación renal
se pierde en falla renal aguda (29), lo mismo que en sepsis
y falla cardíaca. Por otro lado, el componente de la presión
venosa intranenal, que en condiciones normales no tiene im-
Dilatación
portancia, en el paciente con trauma, ascitis, sepsis u otras
Dilatación condiciones que aumenten la presión intraabdominal puede
Dilatación
verse lo suficientemente aumentada corno para disminuir la
PPR y comprometer la función renal (30). La reanimación
de un paciente con trauma, o alguna de sus complicaciones
asociadas, corno sepsis y bajo gasto, debe hacerse con abun-
dantes líquidos para mantener una PPR adecuada, y si es ne-
cesario hay que usar drogas vasoactivas e inotrópicas para
lograrlo.
El lecho renal tiene receptores DI' ~I Y (XI principalmen-
te. La activación de los receptores DI produce vasodilatación
renal. Los efectos sobre los receptores ~ I son más bien me-
tabólicos estimulando la producción de renina. Y los efectos
sobre los receptores (XI son iguales a los sistémicos de vaso-
constricción.
Lecho esplácnico
Los valores globales de entrega y consumo de oxígeno, y
aún los gases arteriales, han fallado en demostrar una per-
fusión adecuada en algunos pacientes. En este sub grupo de
pacientes se ha observado una perfusión esplácnica inade-
cuada que de no cOlTegirse oportunamente se puede producir
una disfunción orgánica Il'iultisistémica, y eventualmente la
muerte (31,32). La valoración de la perfusión esplácnica se
ha hecho a través dé medidas de flujo (33) y por marcadores
de metabolismo y de oxigenación tisular (34). El pH intramu-
cosal gástrico (pHi) ha demostrado que es un buen predictor
de disfunción orgánica multisistémica y muerte y que puede
ser mejor que la entrega y consumo de oxígeno en pacientes
con sepsis (35). El esquema de a mayor entrega de 02 (D0 2),
mayor consumo de 02 (V0 2), y mejoría de la oxigenación
tisular expresada en mejoría de la acidosis mucosal (aumento
del pHi) no ha podido ser validado, pues en el caso del lecho
esplácnico lo uno invariablemente no lleva a lo otro (36), es
decir un aumento del flujo no siempre mejora el pHi y aun
puede empeorarlo en algunos casos (37, 38). La acidosis in-
tramucosal puede no mejorar por trastornos intrínsecos de
231
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
la célula en la utilización del oxígeno independientemente del
flujo que tenga (39). El resultado final de una mejoría del pHi,
después de administrar alguna droga inotrópica o vasoactiva,
puede deberse entonces a un aumento del flujo esplácnico y
gástrico, a una mejoría en la extracción de oxígeno, a propie-
dades antiinflamatodas de la droga, o a una combinación de
todos estos aspectos. Por otro lado la medida del pHi es difí-
cil de interpretar porque puede reflejar trastornos metabólicos
diferentes a una pobre perfusión esplácnica (39, 40). Se han
intentado usar otros marcadores como la diferencia entre el
pH artedal y el pHi, o la diferencia entre el pC0 2 artedal y el
pC0 2 intramucosal (40), pero su validez se ha puesto entredi-
cho (33). Por estas razones los estudios que quieren demostrar
la utilidad de inotrópicos y vasoactivos en la reanimación del
lecho esplácnico son cont:radictodos en muchos casos. Otras
drogas vasoactivas que no utilizan el sistema adrenérgico es-
tán siendo investigadas y entre ellas la prostaciclina (PGI2), la
N-Acetil cisteina, la pentoxifilina, el óxido nítdco (NO) y los
inhibidores de la sintetasa del óxido nítdco han mostrado sus
posibilidades en estudios clínicos (41-45).
Lecho cerebral
El sistema nervioso central (SNC) también auton-egula su
flujo en un amplio margen de PAM en condiciones norma-
les. La presión de perfusión cerebral (PPC) está dada por la
diferencia entre la PAM y la presión intracraneana (PIC). El
umbral bajo en el cual el FSC comienza a depender de la PPC
es 50 mmHg en pacientes sin lesiones cerebrales.
En pacientes con trauma craneoencefálico (TCE) severo la
auton-egulación se pierde en las regiones afectadas y el FSC
se vuelve dependiente de la ppc. El umbral en TCE severo
bajo el cual se observan cambios negativos en el metabolis-
mo del 02 intracerebral parece ser una PPC de 70 mm Hg.
Por tanto el objetivo es evitar la lesión secundaria ocasionada
especialmente por la hipotensión arterial y la hipoxemia (46).
La hipotensión arterial asociada a hipertensión endocraneana
(HTEC) produce una caída en la PPC lo que lleva a un ce-
rebro lesionado y ávido de 02' a mayor hipoxia y empeora-
miento del daño tisular (47, 48). El objetivo del tratamiento,
en este modelo, sería mantener la PPC mayor de 70 mmHg
utilizando todos los medios posibles, pero adecuados, para
disminuir la PIC y elevar la PAM (49, 50). El uso de inotró-
picos y vasoactivos en este campo está directamente relacio-
nado con la necesidad de mejorar índices sistémicos, como
PAM o gasto cardíaco, que indirectamente mejoren los índi-
ces cerebrales, como PPC o PIC (49, 51). Aunque este es el
esquema más universalmente aceptado, algunos no han podi-
do replicar estos resultados y no han observado un descenso
de la PIC (52), o un a mejoría de la saturación venosa yugular
(53), al aumentar la ppc. Se pone en entredicho la necesidad
de usar drogas vasoactivas para mejorar la PPC (54-56). De
hecho hay otro modelo contrario a este en donde se mantiene
la PPC en 50 mm Hg, se bloquea la hiperactividad simpática
y evita como sea la generación de edema cerebral (Método
de Lund) (57).
Son muy escasos los estudios que valoran las drogas vaso-
activas e inotrópicas en su acción intrínseca sobre el lecho ce-
rebral. Muy pocas de estas aminas en condiciones normales
pasan la balTera hematoencefálica (BHE) y aunque el SNC
está lleno de receptores adrenérgicos rx, ~ y D, la acción de
estas drogas es difícil de demostrar.
Los receptores rx son muy importantes en el control de la
presión arterial (58) y de la frecuencia cardíaca a través del
sistema nervioso autónomo. Los receptores ~ están en muchas
áreas del SNC y su papel no es claro aún. Los receptores DI
se encuentran en la vasculatura cerebral y su activación lleva
a vasodilatación del lecho cerebral. En el sistema nervioso
central hay además de los receptores DI y D2 otros receptores
dopa que han demostrado su importancia en el control neu-
roendocdno (59), en trastornos neurológicos (60) y en la pa-
tología psiquiátrica (61). En TCE y otras lesiones del SNC la
BHE puede estar rota y es probable que estas catecolaminas
actúen sobre estos receptores con efectos impredecibles.
Efectos inmunomodulatorios
En los últimos años se ha venido estudiando el efecto inmu-
nomodulador de la activación de los diferentes receptores
adrenérgicos. Hay receptores adrenérgicos tanto en macrófa-
gos (62), como linfocitos y células endoteliales (63, 64).
En las células endoteliales la activación de receptores rx l
tiene propiedades proinflamatorias aumentando la permeabi-
lidad capilar a través de la activación del citoesqueleto, la
trascripción genética para citoquinas, integrinas y selectinas,
y la generación de lípidos inflamatodos como leucotrienos,
tromboxanos y factor activador de plaquetario (PAF) (63). En
macrófagos hay receptores rx 2que al ser activados aumenta la
liberación del factor de necrosis tumoral rx (FNTrx) inducido
por ellipopolisacárido (LPS) de la endotoxina (65). En ma-
crófagos parece no haber receptores rx l (66). En líneas gene-
rales la activación de receptores rx es proinflamatoria.
Los receptores ~ adrenérgicos se encuentran en macró-
fagos, linfocitos, neutrófilos, eosinófilos y basófilos (67),
y también en las células endoteliales. Su actiyación y por
tanto elevación de AMPc inhibe varios procesos proinfla-
matorios como la liberación de FNTrx mediada poi LPS, la
proliferación de linfocitos, la secreción de anticuerpos y la
producción de citoquinas inflamatorias (62). También se ha
observado estimulación de citoquinas antiinflamatorias como
la IL-I0 (68). Llama la atención que la estimulación de re-
ceptores ~ adrenérgicos aumenta la producción de IL-6 (69).
Esta situación no es rara si tenemos en cuenta que aunque
la IL-6 activa algunos procesos inflamatorios, es también la
que a través de una retroalimentación negativa comienza a
desmontar la respuesta inflamatoria inicial, inhibiendo la li-
beración de FNTrx y de IL-l por células como macrófagos,
linfocitos, astrocitos y células de Kupffer. La activación de
receptores ~ es antiinflamatoria.
En las células de la respuesta inmune pay receptores DI Y
D 2. A través de una activación de receptores D2 el LPS de la
endotoxina aumenta la liberación del FNTrx y de la produc-
 17 IINOTRÓPICOS y VASO ACTIVOS
ción de óxido nítrico (NO) por parte de los macrófagos (67).
A través de la activación de los receptores DI sólo se aumenta
la producción de NO. La activación de receptores dopa es
proinflamatoria.
Mas allá de la activación de los receptores, el aumento
del AMPc intracelular se ha asociado con efectos antiinfla-
matorios iguales a los vistos en la activación de los recep-
tores ~. En este campo los inhibidores de la fosfodiesterasa
han demostrado algunos avances. Los estudios se han hecho
principalmente con pentoxifilina, que es un inhibidor de la
fosfodiesterasa IV (70, 71). Los inhibidores de la fosfodies-
terasa III están empezando a ser investigados en este campo
(72-74) y han demostrado una acción antiinflamatoria tam-
bién (75-77).
Inotrópicos
Son drogas que aumentan la contractilidad miocárdica. Se
clasifican según su mecanismo de acción así (78):
Clase 1: Aumento del flujo del calcio transmembrana
a. Agonistas~: dobutamina, dopamina
b. Inhibición de fosfodiesterasa III: milrinone, enoximo-
ne, pimobendan, vesnarinone, levosimendan.
c. Estimulación directa de adenilciclasa: forskolín.
d. Aumento directo Gel flujo del calcio dependiente de
voltaje: Bay K 8644.
Clase II: Aumento de la actividad del sodio intracelular.
a. Inhibición de la Na/K ATPasa: glicósidos cardíacos.
b. Aumento del flujo transmembrana de sodio: DPI201-
106.
Clase III: Sensibilizadores al calcio: pimobendan, levosi-
mendan.
Clase IV: Alargamiento de la despolarización cardiaca:
vesnarinone, DP 201- 106.
Se revisarán los que están disponibles en la práctica clínica
(gráfica 2).
Gráfica 2. Mecanismo de acción de los inotrópicos.
ATP: Adenosin trifosfato, AMPc: Adenosin monofosfato cíclico, AMP:
Adenosin monofosfato, PDE III: Fosfodiesterasa tipo m, Tnc: Troponina
C.
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
Dopamina
Endógenamente es un precursor de la adrenalina y la nora-
drenalina. Actúa directamente sobre receptores dopa, DI Y
D 2, produciendo su efecto cuando es administrada a dosis
bajas. Cuando se administra a dosis más altas se observa un
aumento en la liberación de la noradrenalina a nivel de las
terminaciones nerviosas en el músculo cardíaco, al parecer
un efecto presináptico ~ 1, produciendo así, indirectamente,
los efectos conocidos como ~, aunque hay también un efecto
directo de la dopamina, dosis dependiente, sobre los recepto-
res ~I' al y a2, sin ninguna actividad sobre receptores ~2 (79,
80). Por tanto, sus acciones son dosis dependientes. A dosis
bajas « 3 ¡..tg/kg/min) se producen efectos dopa de vasodi-
latación esplácnica, renal, coronaria y cerebral, asociados a
diuresis que no se explica totalmente por el efecto de vasodi-
latación renal. A dosis intermedias se producen efectos beta
de inotropismo y cronotropismo. El poder inotrópico de la
dopamina es menor que el de la dobutamina, pero su poder
cronotrópico es mayor (81). A dosis más altas efectos alfa
de vasoconstricción, taquicardia, aumento de la tensión ar-
terial, hipertensión pulmonar. Aunque se describen las dosis
que producen estos diferentes efectos, hay que tener en cuen-
ta que en el paciente crítico es probable que la respuesta se
dé a niveles muy distintos, y así por ejemplo se den efectos
típicamente beta o alfa con dosis consideradas bajas, o que
con dosis muy altas aún tengamos efectos dopa. Por tanto al
administrar esta droga la dosis se debe titular según respuesta
y no según dosis numérica.
Efectos sobre el lecho pulmonar
El aumento sobre el gasto cardíaco producido por la dopa-
mina, en ausencia de hipertensión pulmonar previa, produ-
ce una disminución sobre la resistencia vascular pulmonar
abriendo más lechos pulmonares en áreás pobremente ven-
tiladas, aumentando el corto circuito intrapulmonar, con o
sin disminución en la Pa0 2 (82). La dopamina aumenta más
la presión arterial pulmonar media en pacientes con hiper-
tensión pulmonar previa. Produce también una elevación de
la presión en cuña mediado por un aum~ri:to del tono de las
venas pulmonares y que p6r lo tanto no refleja el estado de
volemia del paciente~ Este efecto sobre las venas es sistémico
también. Se describé también una inhibición de la respuesta
ventilatoria a la hipoxia ya la hipercarbia (83).
Efectos sobre el lecho renal
A dosis bajas produce aumento en el flujo sanguíneo renal y
en la tasa de filtración glomerular, efecto que cuando se des-
liga del aumento del gasto cardíaco no ha podido demostrar
proteger al riñón de una falla renal aguda. Hasta el momento
no hay ningún estudio adecuado que avale el uso de dopa-
mina como protector renal en ningún campo. Los estudios
233
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
hechos en pacientes transplantados de hígado (84) Y en pa-
cientes recibiendo drogas vasoactivas (85) adolecen de serias
fallas en su diseño y no han podido ser validados en otros
estudios mas adecuados. Produce también aumento de la diu-
resis por un efecto que mediarían receptores DI en los túbulos
renales y que por dos mecanismos acoplados, en el borde
en cepillo y en la membrana basolateral, inhiben la reabsor-
ción de sodio (86). Este es un efecto puramente diurético y
no expresa en sí mismo una mejoría de la función renal, es
más, podría potencialmente empeorar la lesión renal ya que
aumenta la cantidad de solutos que se presentan a la medula
externa generando una mayor carga metabólica a esta zona,
ya de por si muy sensible a la isquemia, y porque afecta la
retroalimentación túbulo glomerular (87).
Efectos sobre el lecho esplácnico
Aunque la dopamina a dosis bajas vasodilata el lecho esplác-
nico y el flujo esplácnico parece aumentar, el consumo de
oxígeno no aumenta y el pHi gástrico no cambia o disminuye
(88, 89). Esto se explicaría por una mala distribución del flu-
jo, asociado a un aumento de la demanda de oxígeno que no
se compensa con la oferta en la mejoría del flujo.
Efectos sobre el lecho cerebral
A dosis bajas produce vasodilatación de los vasos cerebrales.
A dosis más altas el efecto es debido al aumento del gasto
cardíaco y/o sobre la presión arterial.
Efectos inmunomodulatorios
Aunque no hay estudios definitivos que se detengan en de-
mostrar este punto, el efecto dopaminérgico aumenta el estado
inflamatorio en pacientes que reciban la dopamina en dosis ba-
jas. Si esto es deletéreo para el paciente está por probarse.
Efectos metabólicos y tóxicos
Náuseas y vómito. La dopamina inhibe la liberación de TSH
y de prolactina (59). A través de receptores dopa en la cor-
teza adren al inhibe la liberación de aldosterona, que es cau-
sa también de natriuresis (90, 91). Aumenta el consumo de
oxígeno miocárdico y promueve anitmias; en estos aspectos,
comparativamente, la dopamina es mejor que adrenalina e
isoproterenol (92), pero peor que dobutamina (93) y arnri-
none (94). Aunque su relevancia clínica no está aclarada la
dopamina inhibe la agregación plaquetaria. Si se extravasa
puede producir necrosis local por la vasoconstricción severa
que produce al liberar noradrenalina local. Este efecto no tie-
ne que ver entonces con la dosis rx sino a la concentración del
preparado, pues se ha visto a infusiones tan bajas como 1,5
/-lg/kg/min, y puede llevar a amputaciones (95-97).
Aplicación clínica
En casos de reanimación sus propiedades dosis dependientes
la hacen una droga muy versátil puesto que ayudan a com-
prender que tipo de choque presenta el paciente. Si mejora
con dosis intermedias (~) sin producir mucha taquicardia
y mejorando la diuresis, probablemente es un problema de
bomba. Si se requiere de dosis más altas (rx) probablemente
el problema es un choque distributivo. Por tanto la dopami-
na es la droga preferida para iniciar una reanimación que ya
requiera soporte vasoactivo. En la medida que se logren los
objetivos de la reanimación sin que se presenten, o se puedan
tolerar, los efectos adversos de taquicardia excesiva, anit-
mias, presión de cuña elevada, vasoconstricción severa, se
puede seguir reanimando al paciente con dopamina. Hay que
tener en cuenta también que la dopamina con el tiempo desa-
nolla taquifilaxia (98), que parece ser debida a su propiedad
de liberar noradrenalina de los terminales nerviosos adrenér-
gicos. Por esta razón es mejor, que ya hecho el diagnóstico
del perfil hemodinámico del paciente, se cambie a otra droga,
o combinación de drogas, que repliquen los efectos deseables
logrados sin los efectos adversos de la dopamina.
Si se quiere mejorar la diuresis del paciente se puede dejar
una dosis baja de dopamina « 3 /-lglkg/min), siempre y cuando
se tenga en cuenta que el paciente no esté hipovolémico ya. que
ningún efecto protector renal ha sido demostrado (99-102).
Con la evidencia que hay hasta el momento no es adecuado
usar la dopamina a dosis bajas para mejorar la pelfusión del le-
cho esplácnico, porque sus efectos sobre la oxigenación tisular
y sobre la inmunomodulación no son adecuados.
La dopamina viene en ampollas por 200 mg (Intropín®,
Cardiopal®), o en bolsas ya preparadas de 250 cc de dopa-
mina (Dopamina ABBOTT®) a concentración de 0,8 mg/cc
(200 mg/250 cc). Se puede diluir en D5%AD, D5%SS, SSN
o Hartmann. No se debe mezclar con soluciones de bicar-
bonato. Si se va a tratar un choque en fases iniciales se em-
pieza con dosis entre 4 y 5 /-lg/kg/min, y se busca el objetivo
de presión arterial aumentando la dosis 1 /-lg/kg/min cada 5
minutos. Si se pasa de 20 /-lg/kg/min es hora de pensar en
otra droga. Si se trata de lograr un mejor gasto cardíaco debe
monitorizarse con catéter de arteria pulmonar se comienza
con iguales dosis y se van haciendo cambios cada 30 minutos
en hasta que los efectos rx aparezcan. Si se des~ un efecto
diurético una dosis de 1 a 3 /-lg/kg/~in es suficiente.
En caso de extravasación se debe usar inmediatamente un
rx-bloqueador como la fentoJamina (Regitine®). Se preparan
5 a 10 mg en 15 cc de SSN y se infiltra localmente con una
aguja hipodérmica fina.
Dobutamina
Es una amina sintética, conformada por la mezcla racémica
de sus enantiómeros (+) y (-). El enantiómero (+) sólo tiene
actividad ~ I Y ~2' Y el enantiómero (-) sólo actividad rx l (103).
Ambos contribuyen al efecto inotrópico propio de la dobu-
tamina. La activación rx l sobre el corazón produce un efecto
contráctil lento pero sostenido, mejorando el gasto cardíaco
a expensas del volumen sistólico. La activación ~ produce
también un aumento de contractilidad, aunque menor que el
 17/1NOTRÓPICOS y VASOACTIVOS
que se hace a través del efecto ex, debiendo su aumento en
el gasto cardíaco a sus efectos cronotrópicos principalmente.
Esto explicaría porqué la dobutamina inicialmente produce
un aumento del gasto cardíaco más a expensas de frecuencia
cardíaca que de contractilidad, para luego ser más a expensas
de contractilidad (104-106). La dobutamina es un inotrópico,
dosis a dosis, mejor que dopamina, y sólo a muy altas dosis
su efecto cronotrópico se hace intolerable. El efecto sobre la
resistencia vascular periférica es debido al aumento del gas-
to cardíaco más que a un efecto vasodilatador en sí mismo,
ya que el efecto vasodilatador ~2 se ve contranestado por el
efecto vasoconstrictor ex l (106). La dobutamina no tiene efec-
tos dopaminérgicos.
Efectos sobre el lecho pulmonar
Aumenta el corto circuito pulmonar y puede producir hipoxe-
mia relativa, aunque en menor grado que la dopamina (82).
A diferencia de ésta, no tiene efecto sobre el tono venoso y
por lo tanto no eleva la presión en cuña (107). Si el gasto car-
díaco es aumentado se puede observar una disminución de la
presión en cuña (81).
Efectos sobre el lecho renal
El aumento en la presión ae perfusión renal se debe a su efec-
to en el gasto cardíaco. No tiene efecto diurético intrínseco,
y aunque no se vea mejoría en la diuresis se ha observado
una mejoría en la depuración de creatinina, a diferencia de la
dopamina que aun cuando produzca buena diuresis la depu-
ración de creatinina puede disminuir (108).
Efectos sobre el lecho esplácnico
Los estudios demuestran un comportamiento más coherente
con dobutamina, pues se observa un aumento del flujo es-
plácnico y hepático, una mayor D02' un mayor V0 2 y consis-
tentemente un aumento del pHi (89,109-111).
Efectos sobre el lecho cerebral
El efecto sobre la PPC se debe a su efecto sobre el gasto car-
díaco. Está recomendada como la droga de elección cuando
se necesite aumentar el gasto cardíaco en pacientes con TCE
(50), y hemorragia subaracnoidea (112). En un estudio se
demostró que la dobutamina aumenta la velocidad del flujo
sanguíneo cerebral en pacientes sépticos, mas no el flujo en
si mismo, y también aumenta la saturación de hemoglobina
en el bulbo yugular (1l3). No se ha estudiado su efecto sobre
los receptores ex y ~ intracerebrales.
Efectos inmunomodulatorios
Los estudios de laboratorio ponen en evidencia el daño a ni-
vel ultraestructural que la dobutamina puede inducir sobre
los hepatocitos cuando hay infección presente (63). Este
efecto no se observa en modelos sin sepsis, y parece ser me-
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
diado por su acción sobre receptores ex l , que al ser activados
empeoran la respuesta inflamatoria.
Efectos metabólicos y tóxicos
Aumenta el consumo de oxígeno miocárdico, efecto que se
contrarresta con el aumento del gasto cardíaco en pacientes
con disfunción ventricular con o sin enfermedad coronaria
(114, 115). En pacientes con enfermedad coronaria sin falla
cardíaca puede desanollarse isquemia, pues no alcanza a ba-
lancearse la demanda con la oferta (116); este efecto deletéreo
empeora con el aumento de la frecuencia cardíaca. Es menos
mTitmogénica que adrenalina, noradrenalina, isoproterenol y
dopamina (81, 117). A dosis altas puede inducir anitmias, lo
mismo que en el contexto de miocarditis y trastornos electro-
líticos. Inhibe la función plaquetaria.
Aplicación clínica
Cuando se requiera del uso de un inotrópico, la dobutamina
es una buena opción, siempre y cuando el paciente no esté
hipotenso. La dobutamina viene en ampollas por 250 mg
(Dobutrex®) que se puede diluir en D5%AD, D5%SS, SSN
o Hartmann. Se inicia con dosis de 5 mg/kg/min y se va su-
biendo hasta lograr el objetivo deseado, o se desmTollen efec-
tos indeseables como taquicardia, an"itmias e hipotensión. La
dosis tope la da la aparición de estos efectos adversos. En
algunos estudios se ha usado dosis hasta de 200 mg/kg/min
con buena respuesta inotrópica y poca o tolerable taquicar-
dia (3). Puede tener efectos aditivos sobre el gasto cardíaco
en pacientes que estén recibiendo otras drogas vasoactivas
como noradrenalina (118) o dopamina (119). Al combinm"se
con inodilatadores del grupo de los inhibidores de la FDE
III produce un efecto aditivo en la contractilidad miocárdica
(120, 121). En casos en donde la perfusión esplácnica se ve
afectada, con la evidencia actual la dobutamina sería la droga
de elección para mejorar la perfusión esplácnica y mejorar
el pHi (122), ya sea sola o combinada con noradrenalina o
adrenalina.
Amrinone y milrinone
Son inodilatadores que no actúan sobre receptores adrenér-
gicos. Su efecto inQtrópico y vasodilatador resulta de la in-
hibición de la enzima encargada de metabolizar el AMPc, la
fosfodiesterasa III (FDE III), produciendo un aumento tónico
del AMPc. Sus efectos también se deben a un aumento de
la sensibilidad de las proteínas contráctiles al calcio, a un
aumento del influjo de calcio mediado por el mecanismo
intercambiador NalCa, y a un antagonismo de la adenosina.
Clínicamente se observa un aumento del gasto cm"díaco a ex-
pensas de contractilidad, una caída de la resistencia vascular
sistémica y de la presión en cuña, sin afectarse la frecuencia
cm"díaca. A diferencia de otros inotrópicos no aumentan el
consumo de oxígeno miocárdico' y aun pueden disminuirlo
en un 50% o más (123-125). Tampoco producen efectos ter-
235
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
mogemcos importantes. Al ser vasodilatadores sistémicos,
pueden producir hipotensión, sobre todo en pacientes deple-
tados de volumen, o en aquellos en quienes no hay el aumen-
to de gasto cardíaco esperado a la dosis dada. El milrinone
es 15 a 20 veces más potente que arnrinone y con menos pro-
babilidad de producir. trombocitopenia. En vivo la relación
inotropismo-vasodilatación del milrinone es más alta lo que
la hace más favorable que el arnrinone (126).
Efectos sobre el lecho pulmonar
Son vasodilatadores directos del lecho pulmonar (127). Pue-
den inducir hipoxemia mediada por el aumento en el reclu-
tamiento vascular pulmonar asociado al aumento del gasto
cardíaco y la disminución de la presión de la arteria pulmonar
(128).
Efectos sobre el lecho renal
Aumenta ligeramente el flujo plasmático renal (129), pero
este efecto no se puede traducir en una mejoría de la tasa de
filtración glomerular ya que la vasodilatación puede interfe-
rir con la autolTegulación glomerular (130). La mejoría de
la función renal, si la hay, debería atribuirse a la mejoría del
gasto cardiaco.
Efectos sobre el lecho esplácnico
No hay estudios con milrinone y arnrinone. El inhibidor de la
fosfodiesterasa IV, pentoxifilina, demostró en un estudio que
aumentaba el pHi en un modelo animal de isquemia intesti-
nal con clampeo de la arteria mesentérica superior (45).
Efectos sobre el lecho cerebral
No hay estudios con milrinone y anu·inone.
Efectos inmunomodulatorios
Mas allá de la activación de los receptores adrenérgicos, el
aumento del AMPc intracelular se ha asociado con efectos
antiinflamatorios iguales a los vistos en la activación de los re-
ceptores ~. En este campo los inhibidores de la fosfodiesterasa
han demostrado algunos avances. Los estudios se han hecho
principalmente con pentoxifilina, que es un inhibidor de la fos-
fodiesterasa IV. Los inhibidores de la fosfodiesterasa ID están
empezando a ser investigados en este campo (72-74).
Efectos tóxicos
Producen trombocitopenia < 100.000 plaquetas; con arnrino-
ne intravenoso en menos del 3%, y con milrinone hasta del
0,4%. Es causada por destrucción periférica de las plaquetas.
Puede ser mayor en pacientes con falla renal. Conteo regresa
a lo normal después del retiro de la droga en el término de
pocos días. También se ha descrito un efecto antiagregante
plaquetario (131). Pueden producir o aumentar el número de
alTitmias ventriculares, más en pacientes con falla cardíaca
congestiva (132), o en quienes se asocien estos inodilatadores
con drogas adrenérgicas. Se ha descrito un efecto proanitmo-
génico (132, l33).
Aplicación clínica
Sus escenarios son similares a los de la dobutamina, con la ven-
taja de no inducir taquicardia a dosis terapéuticas y disminuir
el consumo de oxígeno miocárdico. Por su efecto vasodilata-
dor pulmonar es la elección en pacientes con falla ventricular
derecha asociada a hipertensión pulmonar (134). Además son
útiles en el síndrome de choque que no responde a catecolami-
nas como primera salida del esquema adrenérgico. Para iniciar
la terapia con inodilatadores es importante que el paciente no
esté hipovolémico. El arnrinone viene en ampollas de 20 cc
con 100 mg (Inocor®), no se puede diluir en soluciones dex-
trosadas por que se precipita y se usa con dosis de carga entre
0,75 y 1,5 mg/kg y se continúa con infusión de 5 a 10 I-lg/kg/
min. El milrinone viene en ampollas de 10 mg (Corotrope®),
se puede diluir en D5%AD, D5%SS, SSN y Hartmann" y la
dosis de carga es de 50 I-lg/kg Yla infusión de 0,375 a 0,75 I-lg/
kg/min. La vida media de estas drogas es un poco más larga
que la de los agentes adrenérgicos y su efecto puede persistir
unas pocas horas después de haberse suspendido. El efecto va-
sodilatador hace que en un buen porcentaje de los pacientes se
haga necesario adicionar una droga vasoconstrictora como la
noradrenalina, la fenilefrina o en caso de contraindicarse una
catecolamina, la vasopresina (19).
Levosimendan
Es inodilatador. El mecanismo de acción inotrópico es di-
ferente al vaso dilatador. El mecanismo inotrópico involucra
un sistema por fuera del adrenérgico consistente principal-
mente en sensibilizar las proteínas contráctiles al calcio, au-
mentando su afinidad por la troponina C. Levosimendan, a
diferencia de pimobendan (l35), actúa a través de una inte-
racción con troponina C dependiente de calcio",que estabiliza
el cambio conformacional de la troponina C indhcido por el
calcio (136). La estabilización de'este cambio permite una
interacción más adecuada de los puentes actina-miosina opti-
mizando la contracción. La/interacción de la troponina C in-
dependiente de calcio con la actina-miosina del pimobendan
se prolonga durante la relajación afectando el miofilamento y
comprometiendo la función diastólica. La interacción depen-
diente del calcio del levosimendan previene este daño, pues
al disminuir la concentración de calcio citosólico la afinidad
también disminuye y al iniciarse la diástole la afinidad por
las proteínas contráctiles disminuye sustancialmente y en-
tonces no hay prolongación diastólica de esta unión, permi-
tiendo una relajación oportuna y adecuada (137), lo que se
ha comprobado en modelos animales y humanos (l38). Este
inotrópico no actúa aumentando el calcio'citosólico sino me-
 17/1NOTRÓPICOS y VASOACTIVOS
jorando la afinidad del calcio sobre la troponina C (135). Esta
propiedad le proporcionaría ventajas antianítmicas sobre
otros inotrópicos que si aumentan el calcio citosólico como
los adrenérgicos (dobutamina, dopamina, adrenalina) y los
inodilatadores del grupo de los inhibidores de la fosfodieste-
rasa III (milrinone, amrinone) (135), lo que está pendiente de
demostrar en estudios clínicos. Aunque levosimendan tiene
efectos inhibitorios sobre la fosfodiesterasa III aumentando
la disponibilidad de AMPc (139), éstos se presentan a dosis
más altas de las terapéuticas (136, 140, 141).
El efecto vasodilatador se hace por un novel mecanismo
de acción que involucra la activación de los canales de K\TP
(142), en pequeños vasos de resistencia (143), y de otro tipo
de canales de potasio, Kv y KCa (144), en grandes vasos de
conductancia. Estos canales de potasio están estrechamente
ligados con la respuesta vasodilatadora y vasoconstrictora del
músculo liso de los vasos sanguíneos (145). El músculo liso
los usa para mantener un mecanismo de control independien-
te de ligando s vasoconstrictores que le permita defenderse
ante situaciones de estrés. La activación de estos canales, la
cual produce vasodilatación, es mediada dentro de la célula
por la caída del ATP, el aumento de hidrogeniones y lactato.
También se pueden activar exógenamente por péptido natriu-
rético atrial (PNA), el péptido relacionado con el gene de la
calcitonina, la adenosina (145) Y por el aumento del óxido
nítrico, este último a través de un mecanismo mediado por
GMPc (146). La activación de estos canales bajo estas cir-
cunstancias explica, en parte, el efecto vasodilatador obser-
vado por el aumento de estas sustancias en algunos estados
fisiopatológicos como el choque séptico. Fisiológicamente
estos canales permanecen cerrados en estados de despolari-
zación y de repolarización normales. Al permanecer cenados
permiten la entrada de calcio durante la despolarización de
una manera adecuada favoreciendo la vasoconstricción. En
estados fisiopatológicos que aumenten el estado de acidosis
intracelular y la hipoxia con disminución del ATP intrace-
lular, como en choque, estos canales se activan abriéndose,
permitiendo la salida de potasio de la célula, hiperpolari-
zándola, evitando que entre el calcio al citosol, y por tanto
produciendo vasodilatación. Estos canales bajo condiciones
fisiológicas de normalidad no pueden ser inhibidos por sulfo-
nilúrea, pero bajo efectos patológicos de vasodilatación, sí se
inhiben por la acción de la sulfonilúrea permitiendo la vaso-
constricción. Ellevosimendam bajo condiciones fisiológicas
normales puede activar estos canales (142), induciendo una
vasodilatación farmacológica, de la misma manera que lo
hace el PNA, el óxido nítrico y la adenosina. También se ha
observado que en los vasos sanguíneos ocune, a diferencia
del miocardio, una desensibilización al calcio mediada por la
hiperpolarización inducida por la apeltura de los canales de
potasio (143). Otro mecanismo observado es el bloqueo de la
liberación de endotelina 1 (141).
El levosimendan es metabolizado casi completamente en
el organismo a varios metabolitos y se le reconoce a uno, el
OR-1896, actividad inodilatadora. Este último tiene una vida
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
media de eliminación mayor que la dellevosimendan (80 ho-'
ras vs. 1 hora), por lo que los efectos hemodinámicos pueden
persistir por más de 7 días (147, 148).
Clínicamente se ha observado un efecto inotrópico más
potente en ellevosimendan que en la dobutamina (149). Tam-
bién es más potente para disminuir la presión en cuña (149),
Y la presión de la aurícula derecha (150). Disminuye la resis-
tencia vascular sistémica (151). Es lusitrópico positivo (152).
Su efecto sobre la frecuencia cardíaca se debe a activación de
reflejos inducidos por la vasodilatación y es dosis dependien-
te, pero rara vez su aumento es mayor del 10% de la frecuen-
cia cardíaca de base (154), la persistencia de la taquicardia
después de finalizada la infusión puede deberse al efecto de
su metabolito OR-1896 (153).
Efectos sobre el lecho pulmonar
Por sus efectos vasodilatadores baja la presión de la arteria
pulmonar y la resistencia vascular pulmonar, y lo hace con
más potencia que la dobutamina (154).
Efecto sobre el lecho coronario
Produce vasodilatación coronaria y disminuye la resistencia
vascular y la presión de perfusión coronaria (155). Este últi-
mo punto es importante para tenerlo en cuenta pues no debe
tolerarse hipotensión en el manejo de pacientes con levo si-
mendan por el riesgo de inducir isquemia miocárdica.
Efecto sobre el lecho renal
Mejora la disfunción renal en pacientes con falla cardíaca y
mejor que la dobutamina (149).
Efecto sobre el lecho esplácnico
Aumenta la oxigenación de la microvasculatura de la mucosa
gástrica, y lo hace mejor que milrinone y dobutamina (156,
157). También mejora la entrega de 02 y el flujo portal cho-
que séptico (158).
Efectos inmunomodulatorios
Tiene efectos antiinflamato'fios y antiapoptóticos. Disminuye
la producción de IL-6 y mediadores de apoptosis (159).
Efectos tóxicos
Los eventos adversos más reportados son cefalea e hipoten-
sión. La hipotensión puede ser la causa de otros eventos ad-
versos observados en los últimos estudios que están por pu-
blicar, REVIVE-2 (160) y SURVIVE (161), como anitmias,
especialmente fibrilación auricular y taquicardia ventricplar.
Aplicación clínica
Hoy por hoyes el inotrópico más estudiado. Hay varios es-
cenarios en donde ellevosimendan tiene utilidad. En el caso
de la falla cardíaca crónica el uso de inotrópicos está cir-
cunscrito a estados de hipoperfusión periférica (hipotensión,
237
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
disfunción renal, encefalopatía), con o sin congestión pul-
monar, o en edema pulmonar que no responda a diuréticos
y vasodilatadores (161). Ellevosimendan tiene recomenda-
ción na con nivel de evidencia B para este tipo de pacien-
tes siempre· y cuando no estén hipotensos (TA sistólica> 85
mmHg). Los estudios preliminares como el LIDO (149) y el
CASINO (162, 163) mostraron una respuesta hemodinámica
más consistente y duradera, y con una sobrevida mayor, con
levosimendan que con dobutamina. Los reportes prelimina-
res del REVIVE-2 (160) mostraron una rápida recuperación
de los síntomas de falla, pero la hipotensión y las alTÍtmias
afectaron el resultado final. En el SURVIVE (161), no hubo
diferencias en mortalidad ni al mes, ni a los seis meses, entre
dobutamina y levosimendan, pero nuevamente la hipotensión
y las anitmias afectaron el resultado final. Por estas razones,
en la actualidad, en el manejo con levosimendan se debe evi-
tar la hipotensión, por lo cual se recomienda no usar en estos
casos el bolo inicial, usar la dosis más baja recomendada e ir
titulando rápidamente hasta lograr la mejor dosis efectiva, sin
pasar de 0,2 ~g/kg/min, y si es necesario utilizar drogas vaso-
activas como noradrenalina para mantener una TA adecuada
(164). Tampoco se recomienda el uso de vasodilatadores si-
multáneamente (nesiritide, nitroglicerina, nitroprusiato), por
el riesgo de hipotensión.
En el escenario de infarto agudo de miocardio que requiere
el uso de inotrópicos se ha comparado con dobutamina y ha
demostrado no promover fenómenos de isqueinia repercusión.
Comparado con placebo no aumenta arritmias (165) siempre
y cuando se usen las dosis aprobadas. En casos de choque car-
diogénico (166-168) su uso ha sido menos estudiado pero las
series de casos muestran buenos resultados. Es una buena elec-
ción en disfunción ventricular derecha con hipertensión pul-
monar aguda o crónica (169). En cirugía cardíaca con bomba
extracorpórea también ha mostrado buenos resultados (170).
Ellevosimendan viene en ampollas por 12,5 mg (Daxim®).
Se debe preparar en una solución con D50/0AD, o Hartmann,
o SSN diluyendo la ampolla en 500 cc, para obtener una
concentración de 25 ~g/cc. Siempre se debe asegurar de an-
temano una buena volemia pues el efecto vasodilatador de
esta droga puede llevar al paciente a hipotensión profunda. El
bolo inicial se debe dar siempre y cuando la presión arterial
sistólica sea mayor de 100 mmHg; la dosis de este bolo está
entre 6 y 24 ~g/kg/min. Luego se debe continuar una infusión
entre 0,05 y 0,2 ~g/kg/min durante 24 horas. Si es necesario
se debe usar un vaso activo para mantener la TA sistólica mÍ-
nimo en 100 mmHg.
Dopexamina
Catecolamina sintética que tiene efecto sobre receptores ~I'
~2' DI Y D2 , lo que la hace una droga prácticamente vaso-
dilatadora. No estimula receptores rx. La afinidad sobre los
receptores ~2 es 100 veces mayor que por los ~ l' por tanto el
efecto es predominantemente ~ actuando sobre la resisten-
cia vascular sistémica y sobre los lechos de varios órganos.
Como la dopamina, también tiene el efecto de aumentar los
niveles de noradrenalina en el espacio sináptico, pues previe-
ne su recaptación a nivel presináptico (171).
Clínicamente se observa una disminución de la resistencia
vascular sistémica, con un aumento del gasto cardíaco más a
expensas de la frecuencia cardíaca que del volumen sistólico.
En pacientes con sepsis se genera tolerancia y el efecto sobre
el gasto cardíaco puede desaparecer con el tiempo (172).
Efectos sobre el lecho pulmonar
Vaso dilatador por su efecto ~.
Efectos sobre el lecho renal
Aumenta el fiujo sanguíneo renal (173). Aumenta la excre-
ción de agua y sodio.
Efectos sobre el lecho esplácnico
Estudios contradictorios. La mayoría demuestran que mejo-
ran el fiujo y la oxigenación esplácnica (174), pero no han
podido demostrar mejoría sobre el pHi de una manera con-
sistente (173, 175, 176). Preserva la ultraestructura hepática
por mecanismos inmunomodulatorios que no tienen que ver
con el aumento de la entrega de oxígeno (64).
Efectos sobre el lecho cerebral
No hay estudios.
Efectos inmunomodulatorios
Por sus efectos predominantemente ~ se espera un efecto an-
tiinfiamatorio, lo que se ha podido demostrar en estudios in
vitro y en modelos animales (177, 178).
Efectos tóxicos y metabólicos
A dosis mayores de 3 f-lg/kg/min se observa hipokalemia, hi-
perinsulinemia e hiperglicemia (179), como también aumen-
to del consumo de oxígeno.
Aplicación clínica
El papel de la dopexamina aún no se ha podido determinar.
Es una droga que permanece en el plano experimental y con
la evidencia que hay hasta el momento, no puede aconsejarse
su uso para mejorar perfusión esplácnica. Los estudios de
inmunomodulación le están abriendo un nuevo campo, pero
permanece también en el plano experimental.
Vasopresores
Son drogas que actúan sobre el músculo liso vascular produ-
ciendo vasoconstricción. Aunque utilizan diferentes recepto-
res todas aumentan el calcio intracelular para producir con-
tracción del músculo liso vascular a través de un mecanismo
compartido que utiliza proteínas Gq, Fosfolipasa C, inositol
trifosfato (IP3), Diacilglicerol (DAG) como se explica aniba
en la activación alfa adrenérgica (gráfica 3).
 17 IINOTRÓPICOS y VASO ACTIVOS
Norepinefrina Vasopresina
Protein Kinasas
Gráfica 3. Mecanismo contráctil de la célula de músculo liso. AH: Angiotensina H, IP3: Inositol trifosfato, DAG: Diacilglicerol, Gq: Proteína Gq.
Otro mecanismo que ayuda a la vasoconstl1cción es el cie-
ne de los canales de KATP dependientes. Se revisan las drogas
vasopresoras de importancia clínica, enfatizando en la vaso-
presina sus acciones por fuera de la activación adrenérgica.
Adrenalina
Catecolamina natural con efectos sobre receptores a y ~. A do-
sis bajas los receptores ~2 son muy sensibles a la adrenalina y
producen una vasodilatación sistémica, a dosis crecientes los
receptores ~ I se activan y aumentan la contractilidad y la fre-
cuencia cardíaca. A dosis más altas aparece el efecto al con
vasoconstricción y aumento de la presión artedal y de la fre-
cuencia cardíaca. Se han descrito los niveles sédcos a los que
estos efectos comienzan a aparecer, pero desde el punto de vis-
ta práctico la dosis debe ajustarse según respuesta clínica y no
según dosis fija, más aún en el paciente critico en cual el efecto
de down regulation, o de no respuesta a catecolarninas puede
estar presente. No hay efectos dopa con adrenalina.
Efectos sobre el lecho pulmonar
Los cambios sobre la presión de la arteda pulmonar depen-
den de la situación expedmental y la dosis que se esté usando,
siendo vasodilatadora con dosis ~ y vasoconstdctora con dosis
a (180). Produce un aumento del tono venoso, mejora el retor-
no venoso, la presión venosa central y la presión en la arteda
pulmonar, y en dosis altas esta redistdbución del flujo hacia el
lecho pulmonar puede producir edema pulmonar. Aumenta el
corto circuito intrapulmonar produciendo hipoxemia (82).
Efectos sobre el lecho renal
La infusión de adrenalina a altas dosis activa receptores ~
produciendo vasoconstricción del lecho renal, y activación de
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
Angiotensina 11
Canales
de KATP
receptores a que promueven la liberación de renina activando
el sistema renina-angiotensina. En pacientes sin choque esta
situación puede llevar a falla renal aguda. En pacientes con
choque, especialmente choque séptico, la mejoría en la pre-
sión de perfusión renal puede mejorar la función renal. El uso
de dopamina para proteger al riñón de los efectos vasocons-
trictores de la adrenalina es muy generalizado. En este tipo
de pacientes el efecto benéfico de la adrenalina al mejorar
la perfusión renal puede verse contralTestado con el efecto
vasodilatador renal de la dopamina (181). En realidad no se
ha podido demostrar ningún efecto protector de la dopamina
en este campo (99).
Efectos sobre el lecho esplácnico
Aunque hay pocos estudios la evidencia parece demostrar
que el flujo esplácnico disminuye, aumenta el V0 2 y la aci-
dosis, y disminuye el pHi (182). Comparada con la combi-
nación de noradrenalina-dobutamina se l1acen más evidentes
sus efectos deletéreos (182, 110). El uso de adrenalina hasta
el momento no está justificado en este campo, y más aún pue-
de ser deletéreo.
Efectos sobre el lecho cerebral
Sus efectos sobre la hemodinámica cerebral se explican por
la acción sistémica de mejorar presión artetial y gasto cardía-
co. La adrenalina produce excitación, ansiedad, cefaleas vas-
culares, debilidad, náuseas, vómito y disnea que pueden ser
empeorados por la percepción de síntomas pedféricos como
palpitaciones, taquicardia y temblor.
Efectos inmunomodulatorios
En estudios experimentales se' han podido demostrar sus
efectos antiinflamatorios debidos a su efecto ~-adrenérgico
239
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
(68). A las altas dosis que se manejan en choque donde pre-
domina el efecto Ci. no se han hecho estudios.
Efectos metabólicos y tóxicos
Al aumentar la frecuencia cardíaca, la contractilidad miocár-
dica y poscarga aumenta el trabajo cardíaco y el consumo de
oxígeno miocárdico, que se puede balancear con una mejor
presión de peIfusión coronalia. En corazones en falla, el ba-
lance neto oferta demanda puede ser adecuado, pero en co-
razones normales el uso de adrenalina produce una mayor
demanda que oferta (183). También aumenta el consumo de
oxígeno global hasta en un 30%. Aun a dosis bajas el efec-
to ~ produce taquicardia (183). A dosis más altas, aun en el
rango terapéutico, puede producir anitmias de todo tipo, au-
liculares, ventliculares y, en últimas, fiblilación ventricular y
muerte. Las anitmias son más comunes en adultos con enfer-
medad coromuia, y se deben al estímulo de receptores ~ y al
aumento de receptores Ci.¡ inducidos por isquemia e hipoxia,
los cuales son proalTitmogénicos (184). Con dosis catalogadas
como sobredosis se ha reportado infarto agudo de miocardio,
taquicardia ventlicular, hipertensión severa, hemOlTagias intra-
cerebrales, convulsiones, edema pulmonar y falla renal aguda.
En el tratamiento de estas "sobredosis" se debe evitar el uso de
betabloqueadores pues dejan el efecto alfa sin contrarrestar a
nivel vascular empeorando el cuadro. El manejo debe hacerse
con vasodilatadores, como nitroglicelina y nitroprusiato. La
adrenalina endógena se dispara durante enfermedades críticas
como respuesta hormonal contra reguladora, produciendo así
una selie de efectos metabólicos como hiperg1icemia, aumen-
to de ácidos grasos libres en sangre, glicogenólisis, glucólisis,
cetogénesis, que se ven replicados y aumentados cuando se
usa terapéuticamente. También se ha observado una caída im-
portante de la concentración de insulina a dosis altas, acidosis
láctica, hipofosfatemia, hipokalemia. La adrenalina desmargi-
naliza los neutrófilos y produce un aumento de los leucocitos.
Si se extravasa la infusión de una vena pelifélica puede produ-
cir espasmo y necrosis local, aunque con menor potencia que
los Ci. agonistas.
Aplicación clínica
No es común iniciar reanimaciones con adrenalina en adultos.
En cambio en pediatría es la droga de elección en casi todos
los campos. En estados de choque severo se puede iniciar con
adrenalina siempre y cuando el paciente se haya repletado de
líquidos. Si se aprovechan sus efectos puramente ~2 a muy
bajas dosis, es posible que se produzca inicialmente un poco
de vasodilatación, pero este efecto es poco buscado en la re-
animación, y rápidamente se aumenta la infusión para obtener
efectos inotrópicos y cronotrópicos, o más alta para ver efectos
sobre la presión artelial con vasoconstlicción pelifélica y de
los lechos cutáneos, musculares, renales y esplácnicos. La ta-
quicardia le coloca el tope al uso en el caso de la adrenalina. Es
un efecto muy indeseable y por lo general cuando la frecuencia
cardíaca es alta se comienza a asociar a acidosis metabólica
inducida por la misma droga. En ese momento es mejor pensar
en hacer un alto y cambiarse a combinaciones de drogas, con
menos efectos adversos y por tanto menos complicaciones. En
casos de choque séptico la adrenalina puede ser el vaso activo
inicial cuando es necesaria la combinación de un vasopresor
más un inotrópico, pues ha demostrado ser igual a la combi-
nación de noradrenalina más dobutamina (186). En estados de
choque muy severo cuando se vaya a usar combinaciones con
adrenalina es mejor evitar las catecolaminas incompletas, pre-
filiendo el uso de noradrenalina, o drogas que no activen direc-
tamente el sistema adrenérgico. En estados de choque refrac-
talio a catecolaminas en que no se ha usado adrenalina, antes
de salirse al esquema adrenérgico, se podría hacer un intento
con ella. En caso de suflimiento de la circulación esplácnica es
mejor no utilizar la adrenalina.
La adrenalina viene en ampollas ámbar por 1 mg. Se co-
mienza con una dosis de 0,04 ¡.tg/kg/min y se va aumentan-
do 0,04 ¡.tg/kg/min cada 5 minutos hasta lograr el objetivo
deseado. Si se quieren aprovechar sus dosis vasodilatadoras
por efecto ~2' se debe iniciar con menos de 0,02 ¡.tg/kg/min.
Si se persiguen objetivos mas finos en el gasto cardíaco debe
monitorizarse con catéter de arteria pulmonar.
Noradrenalina
Catecolamina natural con efectos sobre receptores Ci. y ~. A
diferencia de la adrenalina los receptores ~ son menos sensi-
bles a ella y sus efectos en la clínica se deben principalmente
a la activación de receptores Ci.. Clínicamente se diferencia de
la adrenalina en su escaso efecto, en un amplio rango de do-
sis, sobre la frecuencia cardiaca, sin que en realidad se pierda
mucho su efecto inotrópico. Su plincipal efecto entonces es
aumentar la PAM.
Efectos sobre el lecho pulmonar
Es vasoconstrictora del lecho pulmonar y aumenta la resis-
tencia vascular pulmonar. Su predominante efecto Ci. evita que
haya aumento del cortocircuito pulmonar, previniendo la hi-
poxemia asociada al aumento del gasto cardíaco.
Efectos sobre el lecho renal
Aumenta la resistencia vascular renal y disminuye el flujo
sanguíneo renal. En pacientes sanos produce una caída en la
depuración de la creatinina. En pacientes en choque séptico
o síndromes distlibutivos la mejoría en la resistencia vascu-
lar sistémica y regional puede mejorar la peIfusión renal y
evitar la falla renal (185-188). El uso concomitante de la no-
radrenalina con dopamina a dosis dopa ha sido ampliamen-
te recomendado para atenuar la vasoconstlicción renal (85),
aunque en realidad no se ha podido demostrar ningún efecto
protector de la dopamina en este campo y en algunos casos
empeora la función renal (189).
Efectos sobre el lecho esplácnicQ
Se encuentran resultados contradictOlios. En condiciones
donde no hay sepsis o hipotensión importante la noradrenali-
 '17 IINOTRÓPICOS y VASOACTIVOS
na pude disminuir el flujo esplácnico. Aunque la mayoría de
los estudios demuestran un aumento del flujo esplácnico con
noradrenalina en choque séptico (190), no son consistentes
en la mejoría del pHi (88, 191). Estos resultados podrían in-
dicar que en choque séptico, a pesar del aumento en el flujo
esplácnico mediado por la noradrenalina, persiste una oxige-
nación esplácnica inadecuada. La asociación de noradrenali-
na mas dobutamina parece aumentar tanto el flujo esplácnico,
como el pHi (110, 182).
Efectos sobre el lecho cerebral
Sus efectos sobre la hemodinámica cerebral se deben a sus
efectos sistémicos. No han sido estudiados sus efectos sobre la
vasculatura cerebral o sobre receptores adrenérgicos en el sis-
tema nervioso central. Cuando se trata de mejorar o mantener
una presión mierial media con el fin de mejorm' la presión de
perfusión cerebral en pacientes con trauma cráneo encefálico la
noradrenalina es droga de elección (l92), junto a la fenilefrina.
Efectos inmunomodulatorios
En estudios experimentales se ha demostrado un efecto an-
tiinflamatorio mediado por sus efectos ~ (193). A las dosis
Ci que se usan en el manejo de pacientes críticos no se han
hecho estudios. I
Efectos tóxicos y metabólicos
Los efectos adversos son muy similares a los inducidos por la
adrenalina. Aunque a dosis terapéuticas no se observa taqui-
cardia, a dosis altas, la taquicardia es un signo de toxicidad,
Induce también hiperglicemia pero con menos potencia que
la adrenalina. El riesgo de necrosis con la extravasación es
mayor que con la adrenalina.
Aplicación clínica
El uso de noradrenalina tiene tres escenarios. El primero es
el choque distributivo, especialmente el choque séptico, en
donde las resistencias vasculares sistémicas están muy bajas
y se requiere del uso de un agente que actúe principalmente
en los vasos periféricos (194). Los potenciales beneficios de
la noradrenalina en este tipo de choque no se limitan a ate-
nuar una vasodilatación inapropiada, sino que además atenúa
también la depresión miocárdica, y mejora el flujo coronario,
la perfusión renal, la tasa de filtración glomerular, la hipo-
perfusión esplácnica, y la baja extracción de oxígeno global
(195). El inicio de noradrenalina en este escenario debe ser
rápido y probablemente no se deba esperar a un fracaso con
otra droga vasoactiva como la dopamina (196).
El segundo es el choque cardiogénico, en donde la isquemia
miocárdica hace que se entre en una barrena mortal y es nece-
sario mejorar la perfusión coronaria sin imponer un aumento
de trabajo cardíaco. Aunque en este campo las drogas inotró-
picas y vaso activas por sí solas no cambian la alta mortalidad,
sí "compran" algo de tiempo mientras se realizan las medidas
que sí cambian la mortalidad. La noradrenalina a diferencia de
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
la adrenalina y la dopamina, en choque cardiogénico, no au-
menta la frecuencia cardíaca y más aún puede disminuirla un
poco, lo que hace que imponga menos trabajo al corazón.
El tercer escenario es el mantenimiento de la pre,sión
arterial en los procesos neurológicos, como el trauma cra-
neoencefálico severo con hipertensión endocraneana y el va-
soespasmo cerebral como complicación de una hemorragia
subm'acnoidea traumática o espontánea. En este campo la
dopamina produce muchos efectos adversos a las dosis en las
cuales hay acción Ci vasoconstrictora y rápidamente se pre-
senta taquifilaxia.
La noradrenalina se debe monitorizar ampliamente y se
debe evitar usar más allá de lo que justamente se necesita,
pues aun a presiones arteriales "normales" se ha observado
acidosis metabólica inducida por la droga. La dosis de nora-
drenalina debe titularse según TAM, y no según resistencia
vasculm' sistémica. Para prevenir la apm'ición de efectos ad-
versos se debe titular a la menor TAM que asegure una pre-
sión de perfusión adecuada a la mayoría de los órganos; en
pacientes previamente sanos, 65 a 70 mm de Hg de TAM es
un buen principio. En pacientes con hipertensión arterial no
bien controlada el objetivo de TAM puede ser mayor. En los
casos en los que es impOliante mantener una PPC adecuada
la TAM a buscar depende de la PICo
Las combinaciones para mejorar gasto cm'díaco con milri-
none, dobutamina y la misma adrenalina son muy populares.
Aunque sola no es aconsejada para mejorm' la perfusión y
metabolismo esplácnico en choque séptico, la asociación con
dobutamina parece ser la mejor elección (110).
El uso de dopamina para vasodilatar el lecho renal cuando
se use noradrenalina no ha probado beneficio clínico real (99).
La noradrenalina viene en ampollas por 4 mg (Levophed®
que viene en forma de bitartrato de noradrenalina por 8 mg,
pero de noradrenalina base sólo 4 mg). Debe preparm'se en
D5% con o sin SSN para mantener la estabilidad ácido bási-
ca de la solución. Se comienza con una dosis de 0,04 ¡..tg/kg/
min y se va aumentando 0,04 ¡..tg/kg/min cada 5 minutos hasta
lograr el objetivo deseado.
Fenilefrina
Es un agonista Ci¡ exclusivo. Por lo tanto su efecto es aumen-
tar la PAM a través ,de vasoconstricción sistémica. No induce
taquicardia, más aún puede bajar un poco la frecuencia cm'-
diaca. No tiene efectos inot:rópicos, pero en la mayoría de los
estudios en pacientes normotensos o hipotensos se ha encon-
trado un aumento del índice cardíaco y volumen sistólico.
Por su aumento en la presión arterial media mejora el flujo
coronario en estados de choque. Su acción sobre las venas no
es marcada, pero sí se ha observado un aumento de la presión
venosa central.
Efectos sobre el lecho pulmonar
Produce vasoconstricción sobre' los vasos pulmonares y au-
menta la presión de la arteria pulmonar.
241
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Efectos sobre el lecho renal
Aumenta el flujo sanguíneo renal y a dosis terapéuticas no se
ha observado compromiso de la función renal en pacientes
con choque séptico.
Efectos sobre el lecho esplácnico
Aunque se ha notado una disminución del flujo esplácnico,
en realidad no hay suficientes estudios que indiquen o contra-
indiquen su uso en este campo.
Efectos sobre el lecho cerebral
No estimula el SNC. Sus efectos sobre la hemodinámica
cerebral se deben a sus efectos sistémicos sobre la presión
arterial. En estudios animales el mantenimiento de la PPC a
través de una aumento de presión arterial inducido con feni-
lefrina, no disminuyó edema cerebral, o volumen de lesión
tisular, ni mejoró el pronóstico neurológico (54). No han sido
estudiados sus efectos sobre la vasculatura cerebral o sobre
receptores ex-adrenérgicos en el sistema nervioso central.
Efectos inmunomodulatorios
No hay estudios. Es un agonista ex1 y como tal puede inducir
inflamatorios, pero en este campp la fenilefrina no ha sido
estudiada.
Efectos tóxicos y metabólicos
Produce un aumento en el consumo de oxígeno. A dosis te-
rapéuticas produce cefalea, bradicardia refleja, excitabilidad,
inquietud, y raramente alTitmias. En sobredosis puede indu-
cir extrasístoles ventriculares y taquicardia ventricular no
sostenida. Cuando se aplican infusiones de potasio conco-
mitantemente, los niveles séricos de potasio se elevan, pues
la estimulación de receptores ex, afecta el movimiento de po-
tasio transmembrana en forma contraria a como lo hace la
estimulación de receptores ~ (197).
Aplicación clínica
En el campo de la reanimación el uso de fenilefrina está con-
finado a la necesidad de mejorar la presión arterial en choque
distributivo que no responden a terapia con líquidos endove-
nosos cuando la función cardíaca es adecuada. En este esce-
nario es de elección cuando la taquicardia limita la terapia
con otros vasopresores. Se ha usado para terminar taquicar-
dias paroxísticas supraventriculares.
La fenilefrina viene en ampollas de 1 mI por 10 mg (Neo-
Synephrine®). Se comienza con una dosis de 0,5 ¡..tg/kg/min,
y se va aumentando la infusión 0,5 ¡..tg/kg/min cada 5 minutos
hasta lograr el objetivo deseado.
Vasopresina
La vasopresina es una hormona con propiedades vasoactivas.
Es un nonapéptido producido en las neuronas magnocelu-
lares del hipotálamo, en los núcleos supraóptico y paraven-
tricular, y acumulados en vesÍCulas en la neurohipófisis. El
tiempo de síntesis a liberación es una hora y media, pero sólo
un pequeña proporción se libera al tOlTente sanguíneo acom-
pañada por su transportador proteico, la neurofisina II, la cual
no tiene actividad biológica conocida. Su vida media es de 5
a 15 minutos, logrando niveles plasmáticos de 1 pg/ml. Es
metabolizada por vasopresinasas en hígado y riñón.
Es liberada principalmente por dos estímulos: el aumento
de osmolaridad en la sangre (hipernatremia) y la caída del vo-
lumen sanguíneo en un 7 a 10%. Por lo tanto su liberación
tiene efecto dual, antidiurético y vasoconstrictor. El aumento
de osmolaridad por encima de 280 mOsmol/kg eleva los nive-
les de vasopresina en sangre. La estimulación de los sensores
de volumen y barolTeceptores de la aurícula izquierda, el arco
aórtico y los senos carotídeos son los encargados de la libe-
ración de la vasopresina. Es también liberada por otros estí-
mulos como isquemia, hipoalbuminemia, falla cardiaca, dolor
náusea, vómito y ansiedad. Actúa distintamente en receptores
Vla' V'b y v'1· La activación de los receptores V2, localizados
en la pared basolateral de los túbulos contorneados distales y
colectores, a través de un mecanismo mediado por proteínas
G, adenil ciclasa y AMPc, facilita la integración en la pared
luminal de acuaporinas y aumenta la reabsorción de agua li-
bre. El mecanismo interno es muy similar al producido por
la activación de receptores ~ adrenérgicos. La activación de
receptores Vla, localizados en la membrana de las células del
músculo liso arterial, a través de un mecanismo mediado por la
producción de inositol trifosfato y diacilglicerol, libera calcio
al citosol y produce vasoconstricción. Este mecanismo es muy
similar al producido por la activación de receptores ex, así como
de los receptores de angiotensina II. Su efecto vasoconstrictor
es más potente que el inducido por noradrenalina o angiotensi-
na (198), y además sus efectos continúan a pesar de estados de
hipoxia y acidosis severa (199). La activación de los receptores
V'b (también llamados V3), localizados en la hipófisis anterior,
a través de activación de proteínas G, participa en la liberación
de ACTH (200). La vasopresina también actúa s<?bre otros re-
ceptores; al activar receptores de oxitocina (OTR) ,pn(sentes en
el endotelio, produce vasodilatación :¿: través de un mecanismo
que, aunque tiene un camino inicial parecido al de los recepto-
res V" proteínas Gq, fosfolipa,sa C, IP3, DAG Ycalcio, al final
la acción del calcio sobre la calmodulina dispara la activación
de óxido nítrico sintetasa y se libera óxido nítrico (201). Los
OTR se encuentran también en el músculo liso (aunque solo
de tejido mamario y de miometrio) y aquí su activación lleva a
vasoconstricción (202). En el corazón la activación de los OTR
está relacionada con la liberación del PNA (203). Otros re-
ceptores sobre los cuales también actúa la vasopresina son los
receptores purínicos del tipo 2, P 2. Estos receptores se encuen-
tran en el endotelio vascular, del corazón y las coronarias. La
activación de estos receptores se ha asociado a vasodilatación
e inotropismo positivo sin cronotropismo. La acción sobre las
coronarias es controversial pues hay estudios que demuestran
 17 f INOTRÓPICOS y VASOACTIVOS

que su activación produce vasoconstlicción o vasodilatación Efecto sobre el desempeño cardíaco

(204). En choque séptico la vasopresina tiene efectos también A bajas dosis se ha descrito un efecto inotrópico positivo, que
sobre los canales de KATP (205), bloqueándolos favoreciendo se va perdiendo con el aumento de la dosis hasta encontrarse
la vasoconstricción (206, 207). También bloquea la liberación un verdadero efecto inotrópico negativo (217-219). El efecto
de IL-I ~ Y como resultado de este bloqueo se disminuye la inotrópico positivo está mediado por receptores VI (220). En
cantidad de óxido nítrico; en este mecanismo, el cual no es del pacientes en choque vasodilatado postcardiotomía la acción
todo entendido, participa también la activación de receptores de la vasopresina a las dosis bajas utilizadas, beneficia al co-
VI (208). En resumen su efecto vasoconstlictor se debe a ac- razón brindándole un efecto inotrópico positivo (221).
ción directa sobre los receptores VI' a acción indirecta sobre
receptores adrenérgicos reactivándolos (209) y a su acción blo- Efecto sobre el lecho renal
queadora de la vasodilatación sobre los canales de KATP y sobre
la acción del la IL-l~ (tabla 2). No todos los lechos vasculares A dosis usadas en choque séptico (0,02-0,08 UI/kg/h) en mo-
responden igual a la acción de la vasopresina. delos animales sépticos, el flujo sanguíneo renal, la diuresis,
el D02 y la depuración de inulina mejoran (222, 223). Aquí
Tabla 2. Acciones de la vasopresina sobre los receptores. también parece mediar liberación de óxido nítrico que vaso-
dilata la arteriola aferente mientras vasoconstriñe la eferente
Receptor Localización Mediador Acción mejorando la TFG y la diuresis (20). Esta situación se obser-
V la Músculo liso Gq, fosfolipasa C, Vasoconstricción va paradójicamente en choque séptico pese al efecto antidiu-
arterial IP}, DAG, calcio rético de la vasopresina (224, 225).
Cierre de canales Vasoconstricción
de KATP Efecto sobre el lecho cerebral
Plaquetas i Calcio por pro- Trombosis A dosis bajas se ha encontrado que la vasopresina produce
tein kinasa
vasodilatación cerebral (226-229).
V lh Hipófisis anterior Gq, fosfolipasa C, Liberación de
t
IP 3 , DAG, calcio ACTH
Efecto sobre el lecho esplácnico
V2 Membrana baso- Gs, Adenilciclasa. Antidiuresis
lateral de TCD y AMPc, protein Aunque las arterias mesentéricas pueden vasodilatarse con
túbulos colectores kinasa, calcio vasopresina (230), los resultados metabólicos sobre el lecho
OTR Endotelio Gq, fosfolipasa C, Vasodilatación esplácnico son dispares, pudiendo empeorar el gap gastro
IP3 , DAG, calcio,
arterial de CO 2 en pacientes sépticos (231). Otros estudios
NOS, NO
demuestran lo mismo haciendo pensar en que la vasopresina
Músculo liso mama- Gq, fosfolipasa C, Vasoconstricción
rio y miometrio IP3 , DAG, calcio aumenta el flujo artelial pero produce una mala distribución
en detrimento de la mucosa intestinal y gástrica (232). Cuan-
Neuronal Gq, fosfolipasa C, Liberación de
IP}, DAG, calcio transmisores do se usan a dosis entre 0,04 y 0,2 UI/min para mantener la
P2 Corazón Fosfolipasa C, Vasodilatación TAM> 70 mmHg no afectan el gap gastro arterial de CO 2
fosfolipasa A 2, (233). Usar dosis más altas que las permitidas en choque sép-
PG I2 , NO tico afectan además también el flujo esplácnico directamente
Coronarias ? Vasoconstricción llevando a hiperlactatemia, disoxia visceral y liberación de
lactato yeyunal (234). "
Gq: Proteína Gq, IP3 : Inositol trifosfato, DAG: Diacilglicerol, NOS: Sin-
tetas a del óxido nítrico, NO: Oxido nítrico, PGI,: Prostaciclina, OTR: Re-
ceptores de oxitocina, P 2 : receptores purínicos. -
Efectos metabólicos
A través de un receptor V 3' que usa GMPc, dosis farmaco-
Efectos sobre el lecho pulmonar lógicas de vasopresí'na actúan sobre la hipófisis elevando la
En moderadas dosis produce vasodilatación, pero a altas do- ACTH e induciendo una rápida elevación de cortisol plasmá-
sis produce vasoconstricción (210). Esta vasodilatación pare- tico (235, 236).
ce estar causada además por liberación de óxido nítrico en-
dotelial en estos lechos, la cual es estimulada por activación Efectos tóxicos
de receptores VI (211,212). El uso de dosis altas de vasopresina se ha asociado a lesiones
isquémicas severas que comprometen la piel y las extremida-
Efecto sobre el lecho coronario des hasta en un tercio de los pacientes (237). Junto a este tipo
Puede haber efectos vasodilatadores en coronarias (213, 214), de lesiones se ha reportado rabdomiolisis (238). También se
especialmente en corazones expuestos a hipoxia (215), pero han reportado lesiones necróticas en el tracto gastrointesti-
a la vez algunos estudios han demostrado vasoconstricción nal inducidas también por dosis ,altas de vasopresina (239,
dosis dependiente (204, 216, 217). 240). Cuando se usaban dosis altas para control de sangrado

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI) 243

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
gastrointestinal varicial (desde 0,2 VI/min hasta 1 VI/min) ,
se reportaron necrosis isquémica. esofágica y gástrica, ade-
más de angina de pecho e infarto agudo de miocardio (241).
Ahora este tipo de sangrado ya no es una indicación para
vasopresina por la utilización de somatostatina y octreótide,
con menores efectos adversos. Las plaquetas tienen recepto-
res V? (242) que al activarse inducen agregación (243, 244)
y fenÓmenos trombóticos. Este fenómeno no se ha visto a
dosis utilizadas en choque séptico. Esta propiedad ha sido
usada por la desmopresina, un análogo de la vasopresina,
para conegir defectos funcionales plaquetarios que llevan a
sangrado, ya que se liberan el factor VIII y el factor von Wi-
llebrand (245).
Aplicación clínica
El uso de la vasopresina en choque séptico debe verse, por
ahora, más como un soporte hormonal que como un soporte
hemodinámico. Como una respuesta a la hipovolemia vis-
ta al inicio de la sepsis los niveles de vasopresina aumentan
manteniendo la presión de perfusión de órganos importantes,
que luego rápidamente caen presentándose hipotensión re-
fractaria a dosis elevadas de catecolaminas (20). Esta caída
de los niveles de vasopresina endógena ocune debido a tres
posibles procesos: agotamiento <!le la reserva de vasopresina
a nivel hipofisiario (218), disfunción autonómica con pérdida
del reflejo baroneceptor que estimula la liberación de vaso-
presina (246, 247), y por último, liberación de óxido nítrico
a nivel de hipófisis posterior que contranegula la liberación
de vasopresina (248). La administración de dosis bajas de
vasopresina (0,01-0,04 VI/min) produce picos fisiológicos
que mejoran la presión arterial y disminuyen la necesidad de
dosis altas de catecolaminas. Aunque dosis a dosis el efecto
vasoconstrictor de la vasopresina es cada vez más potente y
no se ve afectado por el estado de acidosis severa, la acción
sobre los lechos esplácnicos, renal, cutáneo, coronario y so-
bre el desempeño cardiaco no permiten aconsejar su uso por
encima de estas dosis (249). Entonces, en el manejo del cho-
que vasodilatado el manejo inicial debe iniciarse con cate-
colaminas, dopamina o noradrenalina, y cuando la dosis sea
muy elevada y el control de la tensión arterial y la perfusión
de los órganos no se pueda garantizar con estos fármacos, se
debe iniciar una infusión continua de vasopresina con dosis
rápidamente ascendentes entre 0,01 VI/min y 0,04 VI/min,
es decir máximo 2,4 VI/h, con el objetivo de estabilizar al
paciente y disminuir la dosis de catecolaminas. No hay una
dosis de noradrenalina a la cual se deba iniciar la infusión de
vasopresina, pero dosis> 0,5 flg/kg/min de noradrenalina por
lo general ya muestran efectos adversos que se debieran evi-
tal'. Aunque están pendientes por resultados del VASST (252)
que pretenden usar la vasopresina como vaso activo inicial,
hasta ahora los resultados demuestran que no es mejor que la
noradrenalina en este contexto (234, 235, 253). También se
ha demostrado su utilidad en otros estados de choque vasodi-
latado como en postoperatorio de postcardiotomía, en donde
también se ha demostrado niveles bajos de vasopresina (251,
252); las dosis a utilizar son las mismas que en choque sép-
tico. En choque hemonágico en etapas finales cuando por el
estado de hipoperfusión también se ha demostrado vasople-
jía, hay también niveles bajos de vasopresina para el estado
de choque y el uso de vasopresina también mejora la reactivi-
dad a catecolaminas, mejorando la presión arterial y disminu-
yendo las dosis de adrenérgicos (253). En pacientes en paro
cardionespiratorio el uso de vasopresina parece ser igual que
el de adrenalina en fibrilación ventricular o en taquicardia
ventricular sin pulso, pero parece mejor en actividad eléctrica
sin pulso y asistolia (254), por tanto la American Heart As-
sociation recomienda su uso en estos estados de paro a una
dosis única de 40 U IV en bolo (255). La vasopresina viene
en viales de 20 VI.
Uso apropiado de las drogas vasoactivas e
inotrópicos
Sin tratar de esquematizar el manejo de un paciente que re-
quiera el uso de drogas vaso activas e inotrópicas, se deben
seguir unos principios generales. Estos principios buscan
evitar los problemas serios asociados a la toxicidad intrínse-
ca de estas drogas, pues activar el sistema adrenérgico, en sí
mismo, es ya un problema, y se puede caer fácilmente en la
sobreactivación. Los principios son:
1. Antes de iniciar cualquier inotrópico o vasoactivo hay que
asegurarse una buena volemia. Vna repleción adecuada
de volumen intravascular puede hacer que no sea necesa-
ria una droga de este tipo (256). La dosis para lograr un
objetivo dado en pacientes en quienes no hay un buen vo-
lumen intravascular es mayor que cuando sí lo hay (257).
Los efectos tóxicos de estas drogas aparecen más rápido
cuando se administran en pacientes hipovolémicos.
2. No hay dos inotrópicos o drogas vasoactivas iguales. To-
das tienen sus aspectos peculiares que las hacen únicas y
no son intercambiables. Es posible que el mismo efecto
se pueda lograr con varias de ellas, pero la escogencia
depende del mecanismo de acción, los efectos colaterales
y adversos que, a la dosis que se necesita, teR~a esa droga
específica. Cada paciente, y cada situación erl el mismo
paciente, merece un análisis cuidadoso de cuál es la me-
jor opción en ese momento dado. El costo es también un
factor relevante en la escSgencia.
3. Cuando se quiera modular el sistema cardiovascular se
debe usar una droga que sea dosis respuesta titulable. Es
necesario que la droga actúe rápido, que los cambios dosis
respuesta se vean rápido y que su efecto, una vez retirada
la droga, desaparezca rápido. El control y la regulación
interna del sistema adrenérgico tiene una respuesta ines-
perada debido a la cantidad de reflejos que se disparan en
el paciente crítico, y la reanimación extensiva con líquidos
va haciendo que desaparezcan unos reflejos y aparezcan
otros. Esto hace importante el poder titular la droga según
la respuesta que se va obteniendo. '
4. Se debe usar una droga que se pueda monitorizar. En el
período de reanimación inicial el obtener una buena ten-
 17 IINOTRÓPICOS y VASOACTIVOS
sión arterial y mejorar la diuresis puede ser satisfactorio,
lo que no quiere decir que sea suficiente. No se debe pre-
suponer un efecto sólo por que se esté administrando una
dosis que en estudios ha mostrado ese efecto, pues en los
pacientes críticos la respuesta a estas drogas es muy varia-
ble. Es importante cuantificar el efecto pues solamente así
se puede asegurar el objetivo deseado y se puede evitar la
toxicidad de estas drogas. Además la deuda de oxígeno en
estos pacientes debe ser pagada y rápidamente, y sólo una
completa monitoría asegura que esto ocurra.
5. Hay que adelantarse a los efectos tóxicos. En la medida
en que se vaya aumentando la infusión de alguna de estas
drogas, en la necesidad de lograr un objetivo definido, es
posible que se pase el umbral de toxicidad. En este mo-
mento los efectos tóxicos se confunden con los trastornos
propios de la patología del paciente, como la acidosis me-
tabólica o el aumento del consumo de oxígeno. Entonces,
se entra en un circulo vicioso de a más droga, más aci-
dosis metabólica. Esta situación es muy riesgosa para el
paciente, pues se puede llegar a confundir con un estado
de choque refractario, cuando el paciente sólo tiene un
exceso de activación adrenérgica. Es importante conocer
bien la droga que se está utilizando, sus efectos tóxicos
y los marcadores de ,toxicidad de algunas de ellas, para
adelantarse a ellos y actuar en consecuencia. Este riesgo
puede ser mayor en pacientes con altas dosis de drogas
vasoactivas. En estos casos se ha detectado un gradiente
entre las presiones detectadas en una arteria central como
la femoral, y una periférica como la radial (258, 259). Si
no se es conciente de este posible problema se tiende a au-
mentar más la infusión del vasoactivo sin lograrse el obje-
tivo deseado, y por otro lado aparecen los efectos tóxicos
de estas drogas como oliguria, cambios en la coloración
de la piel, frialdad en las extremidades, ausencia de pulsos
distales, trastornos en el sistema nervioso central, y acido-
sis metabólica severa. En estos momentos el problema es
de monitoría, pues se ha demostrado que estas arterias pe-
riféricas se pueden comportar como vasos de resistencia
alta y la vasoconstricción exagerada inducida por la droga
las hace poco confiables en sus registros. En estos casos
debería usarse una línea mterial central, siendo la mteria
femoral la más accesible.
6. Siempre se ha estimulado el uso de combinaciones para
disminuir la dosis necesmia para el logro de un objetivo
y así minimizar los efectos tóxicos de ambas drogas. Hay
evidencia reciente de que en algunas combinaciones no
hay tal sinergismo y, más aún puede haber antagonismo. Se
ha sugerido que la adición de una catecolamina completa
(aquella que actúa sobre todo tipo de receptores adrenér-
gicos, como adrenalina y noradrenalina), a un régimen con
una catecolamina incompleta (como dobutamina o dopa-
mina) puede no ser benéfico y puede reducir la respues-
ta a la droga adicionada. Este efecto se demostró con la
combinación de dobutamina y adrenalina, y no se esperada
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
si se combinan dos catecolaminas completas. Otras combi-
naciones como noradrenalina-dobutamina (118) y dopami-
na-dobutamina, no han demostrado este efecto y por tanto
por el momento no se justifica generalizm· este concepto.
La combinación noradrenalina-milrinone es una combina-
ción de amplia aceptación clínica y a la cual los principios
anteriores no aplican pues sus mecanismos de acción in-
dividuales son diferentes. Lo mismo se podría decir de la
potenciación milrinone (o amrinone) más dobutamina.
7. Siempre que se inicie una droga inotrópica o vasoactiva,
hay que empezar a pensar en quitarla, es decir usm"la el
tiempo mínimo necesario. Si no se tiene esto en mente es
posible que un paciente permanezca con una infusión de
estas drogas vm"ias horas o días sin que la necesite, y peor
aún causándole daño. Hay que recordm" que el uso de estas
drogas es solamente pm"a soportar al paciente mientras se
recupera de su problema inicial y paga su deuda de oxí-
geno. Además, no se puede olvidar que estas drogas au-
mentan intrínsecamente el consumo de oxígeno y pueden
producir acidosis metabólica, más aún cuando la dosis que
se está dando es mayor de la que el paciente necesita. En
cuanto el paciente esté compensado y la causa del choque
esté resuelta se debe intentm", de cuando en cuando, bajar
la dosis y ver respuesta. Se ha observado en la experiencia
del autor de este capítulo que en pacientes compensados
y con la causa del choque resuelta, las drogas cuyo efecto
se hace directa o indirectamente a través de noradrenalina
(dopamina, noradrenalina y adrenalina) llegan a un pun-
to del destete en donde se observa una "dependencia" a la
droga y que si se intenta seguir disminuyendo la infusión el
paciente se torna hipotenso. Se ha observado también que
si en ese momento se suspende la droga del todo, o se baja
la infusión en más del 50%, y se tolera un período corto
de hipotensión (20 a 30 minutos) el paciente comienza a
mejorar su presión arterial. Esto se podría explicar por una
disminución de la liberación de la noradrenalina endóge-
na por el efecto <X2 presináptico que estas drogas pudieran
tener, que al retirarla le tomaría un tiempo reiniciar la libe-
ración endógena de noradrenalina rri'íelltras desaparecen el
efecto inhibitorio <X 2 pr~sináptico al igual que el efecto D 2
presináptico en el caso de la dopamina.
8. La mayoría de e~tas drogas se deben administrar por una
vena de buen calibre, en lo posible una vena central. La
dopamina, la adrenalina, la noradrenalina y la fenilefrina
si se extravasan pueden producir necrosis de los tejidos
circundantes, y vasoespasmo sobre venas periféricas que
pueden disminuir la cantidad de droga que debe llegar a
los vasos centrales. Esto provoca innecesarios ascensos
en la infusión de estas drogas. Cuando se haga necesario
infundirlas por líneas venosas compartidas se deben evitar
las confusiones de líquidos endovenosos de gran volumen
y de bolos, pues se corre el riesgo de administrar la droga
por arrastre en forma de "bolos", desestabilizando la he-
modinamia del paciente.
245
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

APÉNDICE 1 1. Paciente extensamente reanimado con líquidos que no lo-

Manejo de inotrópicos y vasoactivos en paciente
politraumatizado y en otros estados de choque
El manejo de los pacientes politraumatizados en la Funda-
ción Valle del Lili, Cali, Colombia sigue los delineamientos
del ATLS en donde lo principal al inicio de la reanimación es
mantener la volemia con líquidos, y compuestos sanguíneos
guiados por las pérdidas, y una pronta intervención quirúrgi-
ca si es necesaria. El uso de inotrópicos o vasoactivos se hace
necesario en los siguientes escenarios:
gra mejorar sus signos vitales, mientras es llevado a sala
de operaciones y se le hace inducción anestésica.
2. Paciente con choque de origen diferente al choque he-
mOlTágico, como el choque cardiogénico en traumas to-
rácicos, o choque neurogénico en pacientes con trauma
raquimedular, o choque séptico en pacientes con trauma
abdominal de consulta tardía.
3. Pacientes con antecedentes de enfermedades que los puedan
llevar a un choque de origen diferente al choque hemolTá-
gico, como pacientes con falla cardíaca congestiva previa,
hipotiroidismo, diabetes descompensada, cilTosis, etc.

Reanimación con líquidos j

según ATLS
I

0 ¿RESPONDE?
I
No

Si, pero vuelve a

I entrar en choque
I
J
Buscar y corregir la causa
Reanimación extensiva con líquidos y productos
del choque. Cirugía si es
sanguíneos según ATLS. Cirugía
necesaria
t I

I Dopamina
I
I I

I Mejora con dosis ~: 5-15 ¡..tg/kg/min

I Mejora con dosis ce 15-30 ¡..tg/kg/min
JI No mejora j
I ¿Choque cardiogénico? J ¿Choque vasodilatado? ¿Choque vasodilatado?
¿Choque cardiogénico? ¿Choque cardiogénico?
¿Choque obstructivo? ¿Choque obstructivo?

l Catéter de arteria pulmonar

J
Estado hiperdinámico
I I J Estado hipodinámico
1 I l J
Flujograma 1. Manejo inicial del trauma.

Vasopresor: NEPI Ajuste de

si no responde adicionar deuda de
vasopresina O

Ajuste de
deuda de
O
Más volumen + vasopresor: NEPI Más volumen y buscar causas de
si no responde adicionar vasopresina pérdidas de volumen

Flujograma 2. Manejo del estado hiperdinámico.

 17/1NOTRÓPICOS y VASOACTIVOS

Estado hipodinámico

¿Mejora volemia?

Ajuste de
deuda de Bajo gasto
O
Más volumen y buscar causas
Vasopresor: EPI
de pérdidas de volumen

Flujograma 3. Manejo del estado hipodinámico hipovolémico.

Estado hipodinámico

Normovolémico Hipovolémico
PVC > 8 Cuña> 12

Más volumen hasta cuña = 18

¿Mejora IC?

Ajuste de
deuda de Bajo gasto
O

¿Mejora IC?

Flujograma 4. Manejo del estado hipodinárriico normovolémico.

Bajo gasto

¿Mejora IC?

Considere uso de
BCPIA

Flujograma 5. Manejo del bajo gasto.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI) 247
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Referencias
1. Bishop MH, Shoemaker WC, Apple PL, et al. Prospective, rando-
mized trial of survivor values of cardiac index, oxygen delivery, and
oxygen consumption as resuscitation end points in severe trauma. J
Trauma 1995; 38: 780.
2. FlemingA, Bishop MH, Shoemaker WC, et al. Prospective trial of
supranormal values as· goals of resuscitation in severe trauma. Arch
Surg 1992; 127: 1175. . 245: 924-929.
3. Hayes MA, Timmins AC, Yau EHS, et al. Oxygen transport patterns in
patients with sepsis syndrome or septic shock: Influence of treatment
and relationship to outcome. Crit Care Med 1997; 25: 926-936.
4. Shoemaker WC, Apple PL, Kram HB. Role of oxygen debt in the
development of organ failure, sepsis, and death. Chest 1992; 102: 208-
215.
5. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, et al. A trial of goal oriented hemo-
dynamic therapy in critically ill patients. New Engl J Med 1995; 333:
1025-1032.
6. Task force of the American College of Critical Care Medicine, Socie-
ty 01' Critical Care Medicine: Practice parameters for hemodynamic
support of sepsis in adult patients in sepsis. Crit Care Med 1999; 27:
639-660
7. Dellinger RP. Cardiovascular management 01' septic shock. Crit Care
Med 2003; 31: 946-955.
8. K vetan V, Mustafa 1, Dobb G, et al. Resuscitation 01' patients in septic
shock. First Asia-Pacific Consensus Conference in Critical Care Me-
dicine. Intensive Care World 1998; 15: 72-83.
9. European Society 01' Intensive Care Medicine: Tissue hipoxia: How
to detect, how to correct, how to prevent. 3rd European Consensus
Conference in Intensive Care Medicine. Am J Respir Crit Care Med
1996; 154: 1573-1578.
10. Brodde O-E,Schuler S, Kretsch R, et al. Regional distribution 01' ~
adrenoceptors in the human heart: coexistence 01' functional ~l and
~o adrenoceptors in both atria and ventricles in severe congestive car-
diomyopathy. J Cardiovas Pharmacol1986; 8: 1235-1242.
11. Bristow MR, Ginsburg R, Umasns V, et al. ~l and ~2-adrenergic recep-
tor subpopulations in nonfailing and failing human ventricular myo-
cardium: Coupling of both receptor subtypes to muscle contraction
and selective b l-receptor down regulation in heart failure. Circ Res
1986; 59: 297-309.
12. Brodde O-E Zerkowsky H-R, Doetsch N, et al. Myocardial beta-adre-
noceptor changes in heart failure: concomitant reduction in beta 1- and
beta2- adrenoceptor function related to the degree of heart failure in
patients with mitral valve disease. J Am Coll Cardiol 1989; 14: 323-
331.
13. Johnson M. The beta-adrenoceptor. Am J Respir Crit Care Med
1998;158: SI46-53.
14. Sibbald WJ, Fox G, Marin G. Abnormalities of vascular reactivity in
the sepsis syndrome. Chest 1991; 100(Suppl): 155S-159S.
15. McKenna TM, Martin FM, Chernow B, et al. Vascular endothelium
contributes to decreased aortic contractility in experimental sepsis.
Circ Shock 1986; 19: 267-273.
16. Zaritsky AL, Eisenberg MG. Ontogenetic considerations in the phar-
macotherapy of shock. In: Chernow B, Shoemaker W (eds). Critical
Care State of the Art. Fullerton CA. Society of Critical Care Medicine
1986: 485-534.
17. Heck DA, Bylund DB: Differential down-regulation of alpha-2 adre-
nergic receptor subtypes. Life Sci 1998;62(17-18):1467-1472
18. Ginsburg R, Bristow MR, Billingham ME, et al. Study of the normal
and failing isolated human heart: decreased response of failing heart
to isoproterenol. Am Heart J 1983; 106: 535-540.
19. Gold JA, Cullinane S, Chen J, et al. Vasopressin as an alternative to
norepinephrine in the treatment of milrinone-induced hypotension.
Crit Care Med 2000; 28: 249-252.
20. Landry DL, Levine HR, Gallant EM, et al. Vasopressin hypersensitivi-
ty in vasodilatory shock. Crit Care Med 1997; 25: 1279-1282.
21. Ryding J, Heslet L, Haryvig T, et al. Reversal of "refractory septic
shock" by infusion of arnrinone and angiotensin II in a anthracycline-
treated patient. Chest 1995; 107: 201-203.
22. Nandiwanda PA, Hyman AL, Kadowitz PJ. Pulmonary vasodilator
responses to vagal stimulation and acetylcholine in the cat. Circ Res
1983; 53: 86-95.
23. Porcelly RJ, Bergosfsky RH. Adrenergic receptors in pulmonary vaso-
constrictor responses to gaseous and humoral agents. J Appl Physiol
1973; 24: 355-365.
24. Rose CE, Althaus JA, Kaiser DL et al. ACllte hipoxemia and hypercap-
nia: Increase in plasma cathecolamines in dogs. Am J Physiol 1983;
25. Korner PI, White SW. Circulatory control in hypoxia by sympathetic
nerves and adrenal medlllla. J Physiol Lond 1966; 184: 272-290.
26. Gillis CN. Pharmacological aspects of metabolic processes in the plll-
monary microcirclllation. Ann Rev Pharmacol Toxicol 1986; 26: 183-
200.
27. Schmid HE, Garrett RC, Spencer MP. Intrinsic hemodynamic ad-
jllstments to redllced renal pressure gradients. Circ Res 1964;
14(Suppl): 1170-1177.
28. Stone AM, Stahl WM. Renal effects of hemorrhage in normal mano
Ann Surg 1970; 172: 825-836.
29. Adams PL, Adams FF, Bell PD, et al. Impaired renal blood flow alltore-
glllation in ischemic aCllte renal failure. Kidney Int 1980; 18: 68-76.
30. Barnes GE, Laine GA, Giam PY, et al. Cardiovascular responses to
elevation of intra-abdominaI pressure. Am J PhysioI 1985; 248: R208-
R213.
31. Dantszker DR. Adeqllacy of tisslle oxygenation. Crit Care Med 1993;
21: S40-S43.
32. Fiddian-Green RG, Hadglund U, Glltierrez G, et al. Goals for the re-
suscitation of shock. Crit Care Med 1993; 21: S25-S31.
33. Mythen M, Faehnrich. Monitoring gllt perfusion. In: Gut dysfllnction
in critical illness. Rombeall JL, Takala J (eds). Berlin, Heidelberg,
New York, Springer-Verlag, 1996: 246-262.
34. Fiddian-Green RG, Pittenger G, Whitehollse WM. Back-diffllsion of
C02 and its influence on the intramural pH in gastric intestines of rats.
J Surg Res 1982; 33: 39-48.
35. Marik PE. Gastric intramucosal pH. A better predictor 01' multiorgan
dysfunction syndrome and death than oxygen derived variables in pa-
tients with sepsis. Chest 1993; 104: 225-229.
36. Reinelt LNH, Radermacher P, Kiefer P, et al. Impact 01' exogenous~­
adrenergic receptor stimulation on hepaytosplanchnic oxygen kinetics
and metabolic activity septic shock. Crit Care Med 1999; 27: 325-331.
37. Meier-Hellmann A, Bredle DL, Specht M, et al. Dopexamine increa-
ses splanchnic blood flow but decreases gastric mucosal pH in seve-
re septic patients treated with doblltamina. Crit Care Med 1999; 27:
2166-2171.
38. Müller M, Boldt J, Schindler E, et al. Effects of low-dose dopexamina
in splanchnic oxygenation during major abdominal surgery. Crit Care
Med 1999; 27: 2389-2393.
39. Fink MP. Does tissue acidosis in sepsis indicate tissu.~ hypoperfllsión?
Intensive Care Med 1996; 22: 1144-1146. '-.
40. Groeneveld AB, Kolkman 11. Splanchnic tonometry: A r~view 01' phy-
siology, methodology and clinical applications. J Crit Care 1994; 9:
198-210.
41. Radermacher P, B uhl R, K1ein M, et al. The effects of prostacyclin on
gastric intramllcosal pH in patients with septic shock. Intensive Care
Med 1995; 21: 414-421.
42. Eichelbronner O, Reinelt H, Wiedeck H, et al. Aerosolized prosta-
cyclin and inhaled nitric oxide in septic shock: Different effects on
splanchnic oxygenation? Intensive Care Med 1996; 22: 880-887.
43. Brinkmann A, Wolf CF, Berger D, et al. Perioperative endotoxemia
and bacterial translocation during major abdominal surgery: Evidence
for the protective effect of endogenous prostacyclin? Crit Care Med
1996; 24: 1293-1301.
44. Spies CD, Reinhart K, Witt 1, et al. Influence of N-acetylcysteine on
indirect indicators of tissue oxygenation in septic shock patients: Re-
sults from a prospective, randomized, double blind study. Crit Care
Med 1994; 22: 1738-1746.
45. Sakio H, Tanaka Y,Ueno K, et al. How sho~lld we treat intestinal is-
chemia? II: Effects of pentoxifylline, glucagon and prostaglandin El.
Masui 1995; 44: 227-232.
 17 IINOTRÓPICOS y VASOACTlVOS
46. Miller JD, Becker DP. Secondary insults to the injured brain. J R Coll
Surg Edinb 1982; 27: 292-298.
47. Bouma GJ, MuizelaarJP, Choi SC, et al. Cerebral circulation and me-
tabolism after sever trallmatic brain injury: The elusive role of ische-
mia. J Neurosurg 1991; 75: 685-693.
48. . Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, et al. The role of secondary
brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trau-
ma 1993; 34: 216-222.
49. Rosner MJ, Rosner SD, JonsonAH. Cerebral perfusion pressure: mana-
gement protocol and clinical results. J Neurosurg 1995; 83: 949-962.
50. Brain Trauma Foundation: Resuscitation of blood pressure and oxyge-
nation. J Neurotrauma 1996; 13: 661-666.
51. Stocchetti N, Paparella A, Serioli T, et al. Increasing the pressure of
cerebral perfllsion to control intracranial pressure. Minerva Anestesiol
1992; 58(suppll): 165-171.
52. Bouma GJ, Muizelaar JP, Bandoh K, et al. Blood pressure an intra-
cranial pressure-volume dynamics in severe head injury: Relationship
with cerebral blood f1ow. J Neurosurg 1992; 77: 15-19.
53. Unterberg AW, Kaiening KL, Hartl R, et al. Mllltimodal monitoring
in patients with head injury: evaluation of the effects of treatment of
cerebral oxygenation. J Trauma 1997; 42: S32-S37.
54. Talmor D, Rroyblat L, Artru AA, et al. Phenylephrine-induced hyper-
tension does not improve outcome after closed head trauma in rats.
Anesth Analg 1998; 87: 574-578.
55. Bedell EA, Prough DS. Should induced hypertension be beneficial
after traumatic brain injury? Anesth Analg 1998; 87: 751-753.
56. Talmor D, Roytblat L, Shapira y. Are vasopressor beneficial after cra-
nial trauma? Anesth Analg 1998; 88: 1423-1424.
57. Grande PO, Asgeirsson B, Nordstrom CH. Physiologic principIes for
volume regulation of a ti~sue enclosed in a rigid shell with application
to the injured brain. J Trauma 1997; 42: S23-S31.
58. Kobinger W. Centrak ex-adrenergic systems as targets for hypotensive
drugs. Rev Physiol Biochem Pharmacol1978; 81: 40.
59. Seri 1, Tulassay T, Kiszel J, et al. Effect of low-dose dopamine in-
fusión on prolactin and thyrotropin secretion in preterm infants with
hyaline membrane disease. Biol Neonate 1985; 47: 317.
60. Obeso JA, et al. The role of pulsati1 versus continuos dopamine recep-
tor stimulation for functional recovery in Parkinson's disease. Eur J
Neuroscience 1994; 6: 889-897.
61. Seeman P. Schizophrenia as a brain disease: The dopamine receptor
story. Arch Neuro11993; 50: 1093-1095.
62. Madden KS, Sanders VM, Felten DL. Catecholamine influences and
sympathetic neural modulation of immune responsiveness. Annu Rev
Ppharmacol Toxicol 1995; 35: 417-448.
63. Tighe D, Moss R, Bennet D. Cell surface adrenergic receptor stimula-
tion modifies the endothelial response to SIRS. New Horizons 1996;
4: 426-442.
64. Tighe D, Moss R, Heywood G, et al. Goal-directed therapy with do-
pexamine, dobutamine, and volume expansion: Effects of systemic
oxygen transport on hepatic ultrastructure in porcine sepsis. Crit Care
Med 1995; 23: 1997-2007.
65. Hasko G, Elenkov 1, KvetanV, et al. Differential effect of selective
block of ex 2-adrenorecptors on plasma levels of tumor necrosis factor-ex,
interleukin-6, and corticosterone induced by bacteriallipopolysaccha-
ride in mice. J Endocrinol 1995; 144: 457-461.
66. Elenkov IJ, Hasko G, Kovacs KJ, et al. Modulation oflipopolysaccha-
ride-induced tumor necrosis factor-ex production by selective ex- and
~-adrenergic drugs in mice. J Neuroimmunol1996; 61: 123-l31.
67. Pastores SM, Hasko G, Vizi ES, et al. Cytokine production and its
manipulation by vaso active drugs. New Horizons 1996; 4: 252-264.
68. Van der Poll T, Lowry S. Epinephrine inhibits endotoxin-induced IL-
1~ production: Role of tumor necrosis factor-alpha and IL-lO. Am J
Physiol 1997; 273: R1885-R1890.
69. Liao J, Keiser JA, Scales WE, et al. Role of epinephrine and IL-6
production from isolated perfused rat liver. Am J Physiol 1995; 268:
R896-R901.
70. Reineck K, Diamant M, Haar PK. In vitro immunomodulatory effects
of pentoxifylline. Irnmunol Lett 1993; 37: l31-l38.
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
71. Standiford TJ, Streiter RM, Lukacs NW. Neutralization of IL-10 in~
creases lethality in endotoxemia: Cooperative effects of macrophage
inflammatory protein-2 and tumor necrosis factor. J lmmunol 1995;
155: 2222-2229.
72. Giroir BP, Neutler B. Effect of amrinone on tumor necrosis facto~ pro-
duction in endotoxic shock. Circ Shock 1992; 36: 200-207. '
73. Fortenberry JD, Huber AR, Owens ML. Inotropes inhibit endothelial
cell sUlface adhesion molecules induced by interleukin-l . Crit Care
Med 1997; 25: 303-308.
74. Kumar A, Kosuri R, Kandula P, et al. Effects of epinephrine and amri-
none on contractility and cyclic adenosine monophosphate generation
of tumor necrosis factor ex-exposed cardiac myocites. Crit Care Med
1999; 27: 286-292.
75. Chanani NK, Cowan DB, Takeuchi K, et al. Signaling Differential
Effects of Amrinone and Milrinone Upon Myocardial Inflammatory.
Circulation 2002; 106; 284-289.
76. Takeuchi K, del Nido PJ, Ibrahim AE. Vesnarinone and amrinone re-
duce the systemic inflammatory response syndrome. J Thorac Cardio-
vasc Surg 1999; 117: 375-82.
77. Aizawa T, Wei H, Miano JM. Role of Phosphodiesterase 3 in NO/
cGMP-Mediated Antiinflammatory Effects in Vascular Smooth Mus-
cle CeIls. Circ Res 2003; 93: 406-413.
78. Feldman AM. Classification of positive inotropic agents. J Am CoIl
Cardio11993; 22: 1233-1237.
79. Goldberg Ll, Rajfer SI. Dopamine receptors: Applications in clinical
cardiology. Circulation 1985; 72: 245.
80. Goldberg Ll. Cardiovascular and renal actions of dopamine: Potential
clinical applications. Pharmacol Rev 1972; 24: 1-29.
81. Leier CV, Heban PT, Huss P, et al. Comparative systemic and regional
hemodynamic effects of dopamine and dobutamine in patients with
cardiomyopathic heart failure. Circulation 1978; 58: 466.
82. Lemaire F. Effect of cathecolamines on pulmonary right-to-Ieft shunt.
IntAnesthesiol Clin 1983; 21: 43.
83. Sabol SJ, Ward DS. Effect of dopamine on hypoxic-hypercapnic inte-
raction in humans. Anesth Aanalg 1987; 66: 19.
84. Polson RJ, Park GR, Lindop MJ, et al. The prevention ofrenal impair-
ment in patients undergoing ortothopic liver grafting by infusion of
low dose dopamine. Anaesthesia 1987; 42: 15-19.
85. Schaer GL, Fink MP, Parrillo JE. Norepinephrine alone versus nore-
pinephrine plus low-dose dopamine: Enhanced renal blood flow with
combination pressor therapy. Crit Care Med 1985; l3: 492-496.
86. Felder CC, McKelvey AM, Gitler MS, et al. Dopamine receptor sub-
types in renal brushborder and basolateral .membranes. Kidney Int
1989; 36: 183-193.
87. Schnerman J, Todd KM, Briggs JP. Effect of dopamine on tubuloglo-
merular feedback mechanism. Am J Physiol1990; 258: F790-F798.
88. Marik PE, Mohedin J. The contrasting effects of dopamine and nore-
pinephrine on systemic and splanchnic oxygen utilization in hyperdy-
namic sepsis. JAMA 1994; 272: l354-l357., ..
89. Neviere R, Mathieu D, Chagnon JL, et al. The contrasting effects of
dobutamina and dopamine' on gastric mucosal perfusion in septic pa-
tients. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 1684-1688.
90. Chernow B, Rainey T, Lake R. Endogenous an exogenous catechola-
mines in critical care medicine. Crit Care Med 1982; 10: 409.
91. Malchoff CD, Hughes J, Sen S, et al. Dopamine inhibits the aldoste-
rona response to upright posture. J Clin Endocrinol Metab 1986; 63:
197.
92. Mueller H, Ayres SM, Gregory JJ, et al. Hemodynamics, coronary
blood f1ow, an myocardial metabolism in coronary shock; response to
L-norepinephrine and isoproterenol. J Clin Invest 1970; 49: 1885.
93. Fowler MB, Alderman EL, Oesterk SN, et al. Dobutamine and dopa-
mine after cardiac surgery: Greater augmentation of myocardial'b100d
f10w with dobutamine. Circulation 1984; 70(suppl): 103.
94. Benotti JR, Grossman W, Braunwald E, et al. Effects of arnrinone on
myocardial energy metabolism and hemodynamics in patients with
severe congestive heart failure sue to coronary artery disease. Circula-
tion 1980; 62: 28. '
95. Alexander CS, Sako Y, Mikulic E. Pedal gangrene associated with use
of dopamine. N Engl J Med 1975; 293: 591.
249
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
96. Golbranson FFL, Lurie L, Vance RM, et al. Multiple extremity ampu-
tations in hypotensive patients treated with dopamine. JAMA 1980;
243: 1145.
97. Greene SI, Smith WJ. Dopamine gangrene. N Engl J Med 1976; 294:
114.
98. Scalea TM, Donovan R. Amrinone as an inotrope in managing hyper-
metabolic surgical stress. J Trauma 1992; 32: 372-379.
99. Bersten AD, Holt AW. Vasoactive drugs and the importance of renal
perfusion pressure. New Horizons 1995; 3: 650-66l.
100. Friedrich JO, Adhikari N, HelTidge MS, et al. Meta-Analysis: Low-
Dose Dopamine Increases Urine Output but Does Not Prevent Renal
Dysfunction or Death. Ann Intern Med 2005; 142: 510-524.
101. Schenarts PJ, Sagraves SG, Bard MR. Low-dose dopamine: a physio-
logically based review. Curr Surg 2006; 63(3): 219-25.
102. Holmes CL, Walley KR. Bad medicine: low-dose dopamine in the
ICU. Chest 2003; 123: 1266-75.
103. Ruffolo RJ, Spradlin TA, Pollock GD, et al. CI.- and ~-adrenergic effects
of the stereoisomers of dobutamine. J Pharmacol Exp Ther 1981; 219:
447-452.
104. Cheung PY, Ban'ington KJ, Bigam D. The hemodynamic effects of
dobutamina infusion in the chronically instrumented newborn piglet.
Crit Care Med'1999; 27: 558-564.
105. Ruffolo RJ Yaden EL. Vascular effects of the stereoisomers of dobuta-
mine. J Pharmacol Exp Ther 1983; 224: 46-50.
106. Ruffolo RJ, Morgan EL. Interaction of the novel inotropic agent,
ASL-7022, with alpha and beta-adrenoceptors in the cardiovascular
system of the pithed rat: comparison with dobutamine and dopamine.
J Pharmacol Exp Ther 1984; 229: 364-37l.
107. Loeb HS, Bredakis J, Gunnar RM. Superiority of dobutamine over
dopamine for augmentation of ca~diac output in patients with chronic
low output cardiac failure. Circulation 1977; 55: 375.
108. Duke GJ, Briedis JH, Weaver RA. Renal support in critically ill pa-
tients: Low-dose dopamine or low-dose dobutamine? Crit Care Med
1994; 22: 1919.
109. Gutiérrez G, Clark C, Brown SD, et al. Effect of dobutamine on oxy-
gen consumption and gastric mucosal pH in septic patients. Am J Res-
pirCrit Care Med 1994; 150: 324-329.
110. Levy B, Bollaert PE, Charpentier C, et al. Comparison of norepine-
phrine and dobutamine to epinephrine for hemodynamics, lactate me-
tabolism, and gastric tonometric variables in septic shock. Intensive
Care Med 1997; 23: 282-287.
111. Creteur J, De Backer D, Noordally O, et al. Prognostic value of gastric
mucosal pC02 in septic patients. Intensive Care Med 1996; 7: 180-189.
112. Levy ML, Rabb CH, Zelman VV, et al. Cardiac performance enhance-
ment from dobutamine in patients refractory to hypervolemic therapy
for cerebral vasospasm. J Neurosurgery 1993; 79: 494-499.
113. Berré J, DeBacker D, Morraine JJ, et al. Dobutamine increases cere-
bral blood f[ow velocity and jugular bulb hemoglobin saturation in
septic patients. Crit Care Med 1997; 25: 392-398.
114. Leier CV, Unverferth DY. Diagnosis and treatment. Drug 5 years later:
Dobutamine. Ann Intern Med 1983; 99: 490.
115. Margorien RD, Unverferth DV, Brown GP, et al. Dobutamine and
Hydralazine: Comparative inf[uences of positive inotropy and vaso-
dilatation on coronary blood f[ow and myocardial energetics in nonis-
chemic congestive heart failure. J Am Coll CardioI1983;1: 499.
116. Pacold I, Kleinman B, Gunnar R, et al. Effects of low-dose dobutami-
ne on coronary hemodynamics, myocardial metabolism, and anginal
threshold in patients with coronary artery disease. Circulation 1983;
68: 1044.
117. Goldberg LI, Hhsieh YY, Resnekov L. Newer catecholamines for
treatment of heart failure and shock: An update on dopamine and a
first look at dobutamine. Prog Cardivasc Dis 1977; 19: 327
118. Martin C, Viviand X, Arnaud S, et al. Effects of norepinephrine plus
dobutamina or norepinephrine alone on left ventricular performance
of septic shock patients. Crit Care Med 1999; 27: 1708-1713.
119. Richard C, Ricome JL, Rimailho JA, et al. Combined hemodynamic
effects of dopamine and dobutamine in cardiogenic shock. Circulation
1983; 67: 620.
120. Sundram P,Reddy HK, McElroy PA, et al. Myocardial energetics and
efficiency in paatients with idiopathic cardiomyopathy: Response to
dobutamine and mnrinone. Am Heart J 1990; 119: 891.
121. Uretsky BF, Lawless CE, Verbalis JG, et al. Combined therapy with
dobutamine and arnrinone in severe heart failure. Chest 1987; 92: 657.
122. Silva E, DeBacker D, Creteur J, et al. Effects of vasoactive drugs on
gastric intramucosal pH. Crit Care Med 1998; 26: 1749-1758.
123. Benotti JR, Grossman W, Braunwald E, et al. Hemodynamic as-
sessment of amrinone: A new inotropic agent. N Engl J Med 1978;
299: 1373.
124. Ward A, Brodgen RN, Heel RC, et al. Amrinone -a preliminary review
of its pharmacological properties and therapeutic use. Drugs 1983; 26:
468.
125. Weber KT, Andrews V, Janicki JS, et al. Amrinone and exercise per-
formance in patients with chronic heart failure. Am J Cm'diol 1981;
48: 164.
126. Furchgott RF, Khan MT, Jothianandan D, et al. Evidence that the
endothelium-derived relaxing factor of rabbit aorta is nitric oxide. In:
Bevan JA, Majewsky H, Maxwell RA eds. Vascular neuroeffectors
mechanism. Oxford. IRL Press 1988: 77-84.
127. Tanaka H, Tajimi K, Matsumoto A, et al. Vasodilatory effects of milri-
none on pulmonary vasculature in dogs with pulmonary hypertension
due to pulmonary embolism: a compm'ison with those of dopamine
and dobutamine. Clin Exp Pharmacol Physiol 1990; 17: 681-690.
128. Prielipp RC, Butterworth JF IV, Zaloga G, et al. Effects of amrinone
on cardiac index, venous oxygen saturation and venous admixture in
patients recovering from cardiac surgery. Chest 1991; 99: 820-825.
129. LeJemtel TH, Maskin CS, Manzini D, et al. Systemic and regional
hemodynamics effects of captopril and milrinone administration alone
and concomitantly in patients with hem"t failure. Circulation 1985; 72:
364.
130. Cody RJ. Renal and hormonal effects of phosphodiesterase III inhibi-
tion in congestive heart failure. Am J Cardiol1989; 63: 31a.
131. Grazer JM, Horowitz PM, McNamara DB, et al. Effects of amrinone
on platelet aggregation and cyclic nucleotide levels. Fed Proc 1984;
43: 980.
132. Anderson JL, Askins JC, Gilbert EM, et al. Occun'ence of ventricular
mThythmias in patients receiving acute and chronic infusions of milri-
none. Am Heart J 1986; 111: 466.
133. Lubbe WF; Podzuweit T, Opie L. Potential arrhythmogenic role of
cyclic adenosine monophosphate (AMPc) and citosolic calcium over-
load: Implications for prophylactic effects ofbeta-blockers in myocm'-
dial infm'ction and proanhytmic effects of phosphodiesterase inhibi-
torso J Am Coll Cardio11992; 19: 1622-1633.
134. Eichhorn EJ, Konstam MA, Weiland DS, et al. Differential effects of
milrinone and dobutamine on right ventricular preload, afterload and
systolic performance in congestive heart failure secondary to ischemic
or idiopathic dilated cm·diomyopathy. Am J Cardiol-J987; 60: 1329.
135. Lehmann A, Boldt J, Kirchner J. The role of Ca++-sehsitizers for the
treatment of hem"t failure. Curr OpinCrit Cm'e 2003; 9: 337-344.
136. Haikala H, Lindén I-B. Mechanisms of action of calcium sensitizing
drugs. J Cardiovasc Pharmacol 1995; 26 Suppll: 10-9.
137. Haikala H, Nissinen E, Etemadzadeh E. Troponin C-mediated calcium
sensitization induced by levosimendan does not impair relaxation. J
Cm'diovasc Phm'macol 1995; 25: 794-801.
138. Hasenfuss G, Pieske B, Castell M, et al. Inf[uence of tehe novel ino-
tropic agent Levosimendan on isometric tension and calcium cycling
in failing human myocardium. Circulation 1998; 98: 2141-2147.
139. Ajiro Y, Hagiwara N, Katsube Y, et al. Levosimendan increases L-type
Ca2+ current via phosphodiesterase-3 inhibition in human cardiac
myocytes. Eur J Pharmacol2002; 1: 27-33.
140. Haikala H, Kaheinen P, Levijoki J, et al. The role of cAMP- and
cGMP-dependent protein kinases in the cardiac actions of the of a
calcium sensitizer, levosimendan. Cardiovasc Res 1997; 34: 536-546.
141. Gruhn N, Nielsen-Kudsk JE, Theilgaard S, et al. Coronary vasore-
laxant effect of levosimendan, a new inodilator with sensitizing pro-
perties. J Cardiovasc Pharmacol1998; 31: 741-749.
 17/1NOTRÓPICOS y VASOACTIVOS
142. Yokoshiki H, Katsube Y, Sunagawa M, et al. Levosimendan, a novel
Ca2_ sensitizer, activates the glibenclamide-sensitive K_ channel in
rat arterial myocytes. Eur J Pharmacol1997; 333: 249-259.
143. Yokoshiki H, Sperelakis N. Vasodilating Mechanisms of Levosimen-
dan. Cardiovasc Drugs Ther 2003;17: 111-113.
144. Pataricza J, Krassói 1, Hohn J, Kun A, Papp JG. Functional role of
potassium channels in the vasodilating mechanism of levosimendan
in porcine isolated coronary artery. Cardiovasc Drugs Ther 2003; 17:
115-121.
145. Quayle JM, Nelson MT, Standen NB. ATP-sensitive and inwardly rec-
tifying potassium channels in smooth muscle. Physiol Rev 1997; 77:
1165-232.
146. Murphy ME, Brayden JE. Nitric oxide hyperpolarizes rabbit mesen-
terio arteries via ATP-sensitive potassium channels. J Physiol 1995;
486: 47-58
147. Kivikko M, Lehtonen L, Colucci WS, et al. Sustained hemodynamic
effects ofintravenous levosimendan. Circulation 2003; 107: 81-86.
148. McLean AS, Huang SJ, Nalos M, Ting I. Duration of the beneficial
effects of levosimendan in decompensated heart failure as measured
by echocardiographic indices and B-type natriuretic peptide. J Cardio-
vasc Pharmaco1 2005; 46: 830-835.
149. Follath F, Cleland JG, Just H, et al. Efficacy and safety of intravenous
Levosimendan compared with dobutamine in severe low-output heart
failure (the LIDO-study): a randomised double-blind tria!' Lancet
2002; 360: 196-202.
150. Slawsky MT, Colucci WS, Gottlieb SS, et al. Acute hemodynamic and
clinical effects of levosimendan in patients with severe heart failure.
Circulation 2000; 102: 2222-2227.
151. Lilleberg J, Sundberg S, Nieminen MS. Dose-range study of a new
calcium sensitizer, levosimendan, in patients with left ventricular dys-
function. J Cardiovasc Pharmacol 1995; 26(Suppl 1): 63-9.
152. Sonntag S, Sundberg S, Lehtonen LA, Kleber FX. The calcium sen-
sitizer levosimendan improves the function of stunned myocardium
after percutaneous transluminal coronary angioplasty in acute myo-
cardial ischemia. J Am ColI Cardio12004; 43: 2177-82.
153. Kivikko M, Antila S, Eha J, et al. Pharmacodynamics and safety of
a new calcium sensitizer, levosimendan, and its metabolites during
an extended infusion in patients with severe heart. J Clin Pharmacol
2002; 42: 43-51.
154. Nieminen MS, Akkila J, Hasenfuss G, et al. Hemodynamic and neu-
rohumoral effects of continuous infusion of Levosimendan in patients
with congestive heart failure. J Am ColI Cardio12000; 36: 1903-1912.
155. Lilleberg J, Nieminen MS, Akkila J, et al. Effects of a new calcium
sensitizer, levosimendan, on haemodynamics, coronary blood flow
and myocardial substrate utilization early after coronary artery bypass
grafting. Eur Heart J 1998; 19: 660-668.
156. Schwarte LA, Picker O, Bornstein SR, FournelI A, Scheeren TW. Le-
vosimendan is superior to milrinone and dobutarnine in selectively
increasing microvascular gastric mucosal oxygenation in dogs. Crit
Care Med 2005; 33: 135-142.
157. Morelli A, De Castro S, Teboul JL, Singer M, Rocco M, Conti G, De
Luca L, Di Angelantonio E, Orecchioni A, Pandian NG, Pietropaoli P.
Effects of levosimendan on systernic and regional hemodynarnics in
septic myocardial depression. Intensive Care Med 2005; 31: 638-644.
158. Oldner A, Konrad D, Weitzberg E, Rudehill A, Rossi P, Wanecek M:
Effects of levosimendan, a novel inotropic calcium-sensitizing drug,
in experimental septic shock. Crit Care Med 2001; 29: 2185-193.
159. Parissis JT, Adamopoulos S, Antoniades C, Kostakis G, et al. Effects
of levosimendan on circulating pro-inflammatory cytokines and so-
luble apoptosis mediators in patients with decompensated advanced
heart failure. Am J Cardio12004; 93: 1309-1312.
160. Packer M, Mebazza A. Randomized evaluations of Levosimendan
(REVIVE II) and survival of patients with acute heart failure in need
of intravenous inotropic support (SURVIVE). Presented at the 2005
American Heart Association Scientific Sessions, DalIas, Tex, Novem-
ber 13-16,2005.
161. Mebazaa A, Nieminem MS, Packer M.Levosimendam vs dobutami-
na for patients with acute decompesated heart failure. The SURVIVE
randomized tri al. JAMA 2007; 297: 1883-1891.
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
162. Swedberg K, Cleland J, Dargie H, et al. The Task Force for the Diag-
nosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society
of Cardiology. Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Chronic
Heart Failure: full text (update 2005) Eur Heart J 2005; 26: 1115-
1140.
163. Teerlink JR. Overview of randomized clinica1 trials in acute heart fa-
ilure syndromes. Am J Cardi012005; 96(Suppl): 59G-67G.
164. Cleland JGF, Ghosh J, Freemantle N. Clinical trials update and cu-
mulative meta-analyses from the American College of Cardiology:
WATCH, SCD-HeFT, DINAMIT, CASINO, INSPIRE, STRATUS-
US, RIO-Lipids and cardiac resynchronisation therapy in heart failu-
re. Eur J Heart Fail 2004; 6(4): 501-508.
165. Follath F, Franco F, Cardoso JS. European Experience on the Practical
Use of Levosimendan in Patients with Acute Heart Failure Syndro-
mes. Am J Cardio12005; 96(suppl): 80G-85G).
166. Moiseyev VS, Poder P, Andrejevs N, Ruda MY, Golikov AP, Lazebnik
LB, Kobalava ZD, Lehtonen LA, Laine T, Nieminen MS, Lie KI. Safe-
ty and efficacy of a novel calcium sensitizer, levosimendan, in patients
with left ventricular failure due to an acute myocardial infarction: A
randomized, placebo-controlIed, doubleblind study (RUSSLAN). Eur
Heart J 2002; 23: 1422-32.
167. Rokyta JrR, Pechman V. The effects of Levosimendan on global hae-
modynamics in patients with cardiogenic shock. Neuro Endocrinol
Lett 2006; 27(1-2): 121-127.
168. García-González MJ, Domínguez-Rodríguez A, Ferrer-Hita JJ. Car-
diogenic shock after primary percutaneous coronary intervention:
Effects of levosimendan compared with dobutamine on haemodyna-
mics. European Journal of Heart Failure, In Press.
169. García-González MJ, Domínguez-Rodríguez A, Ferrer-Hita J1. Utility
of levosimendan, a new calcium sensitizing agent, in the treatment of
cardiogenic shock due to myocardial stunning in patients with ST-
elevation myocardial infarction: a series of cases. J Clin Pharmacol
2005; 45(6): 704-708.
170. Mebazaa A, Karpati P, Renaud E, Algotsson L. Acute right ventricular
fai1ure from pathophysiology to new treatments. Injensive Care Med
2004; 30: 185-196.
171. Nijhawan N, Nicolosi AC, Montgomery MW, et al. Levosimendan
enhances cardiac performance after cardiopulmonary bypass: A pros-
pective, randomized placebo-controlIed tri al. J Cardiovasc Pharmacol
1999; 34: 219-228.
172. Bass AS, Kohli JD, Lubbers NL, et al. Cardiovascular evaluation of
dopexamine, an unusual dopamine receptor agonist. Clin Res 1986;
34: 941A.
173. Colardyn FC, Vandenbogaerde JF, Vogelaers DP, et al. Use of do-
pexamine hydrochloride in patients with septic shock. Crit Care Med
1989;17: 999-1003.
174. Berendes E, Mollhoff T, Van Eken H, et al. Effects of dopexamine on
renal function and systemic inflammation 'lfter cardiac surgery. Br J
Anaesth 1997; 78(suppI2): A184. '.
175. Nordin A, MakisaloH, Mildh L, et al. Dopexamine improves liver
oxygenation during crystalÍoid resuscitation from experimental he-
morrhagic shock. Crit Care Med 1997; 25: 663-668.
176. Uusaro A, Ruokonen E, Takala J. Gastric intramucosal pH does not
reflect changes in splanchnic blood flow after cardiac surgery. Br J
Anaesth 1995; 74: 149-154.
177. Sinclair DG, Houldsworth PE, Keogh B, et al. Gastrointestinal per-
meability following cardiopulmonary bypass: A randomized study
comparing the effects of dobutamine and dopexamine. Intensive Care
Med 1997; 23: 510-516.
178. Schmidt W, Hacker A, Gebhard MM, et al. Dopexamine attenuates
endotoxin-induced microcirculatory changes in rat mesentery: Role
of b2-adrenoceptors. Crit Care Med 1998; 26: 1639-1645.
179. Bennett ED. Dopexamine: Much more than a vasoactive agent. Crit
Care Med 1998; 26: 1621-1622.
180. Geisser W, Trager K, Hahn A, et al. Metabolic and calorigenic effects of
dopexarnine in healthy volunteers. CritCare Med 1997; 25: 1332-1337.
181. Bergofsky EH. Active control of the normal pulmonary circulation.
In: Moser KM ed. Lung biology in health and disease, vol 14. New
York, Marcel Dekker, 1979: 233-277.
251
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
182. Bersten AD, Rutten AJ. Renovascular interactions of epinephrine, do-
pamine and intraperitoneal sepsis. Crit Care Med 1995; 23: 537.
183. Meier-Hellmann A, Reinhart K, Briddle D, et al. Epinephrine impairs
splanchnic perfusion in septic shock. Crit Care Med 1997; 25: 399-404.
184. Schechter E, Wwilson MF, Kong YS. Physiologic responses a epine-
phrine infusion: The basis for a new stress for coronary artery disease.
Am Heart J 1983; 105: .554.
185. Corr PB. Mechanisms contributing to the arrhythmogenic influences
of a1-adrenergic stimulation of the ischemic heart. Am J Med 1989;
87(suppI2A): 19S.
186. Annane D, Vignon P, Renault A et al. Norepinephrine plus dobutami-
ne versus epinephrine alone for management of septic shock: a rando-
mised trial. Lancet 2007; 370:676-684.
187. Desjars P, Pinaud M, Potel G, et al. A reappraisal ofnorepinephrine in
human septic shock. Crit Care Med 1987; 15: 134-137.
188. Hesselvik JF, Brodin B. Low dose norepinephrine in patients with
septic shock and oliguria: Effects on afterload, urine flow and oxygen
transport. Crit Care ed 1989; 17: 179-180.
189. Theilmeier G, Booke M. Norepinephrine in septic patients--friend or
foe? J Clin Anesth 2003; 15: 154-8.
190. BelIomo R, Giantomasso DD. Noradrenaline and the kidney: friends
or foes? Crit Care 2001; 5: 294-8.
191. Redl-Eenzl EM, Ambruster C, Edelmann G, et al. The effects of no-
repinephrine on hemodynamics and renal function in severe shock
states. Intensive Care Med 1993; 19: 151-154.
192. Ruokonen E, Takala J, Kari A, et al. Regional blood flow and oxygen
transport in septic shock. Crit Care Med 1993; 21: 1296-1303.
193. Meier-Hellmann A, Specht M, Hannemann L, et al. Splanchnic blood
flow is greater in septic shock treated with norepinephrine than in se-
vere sepsis. lntensive Care Med 1996; 22: 1354-1359.
194. KelIy DF, Doberstein C, Becker DP: General principIes ofhead injury
management. In: Narayan RJ, Wilberger JE, Povlishock JT eds. Neu-
rotrauma. New York. McGraw Hill 1996: 71-101.
195. Van der PolI T, Jansen J, Endert E, et al. Noradrenaline inhibits lipo-
polysaccharide-induced tumor necrosis factor and interleukin. lnfect
lmmun 1994; 62: 2046-2050.
196. Meadows D, Edwards ID, Wilkins RG, et al. Reversal of intractable sep-
tic shock with norepinephrine therapy. Crit Care Med 1988; 16: 663.
197. Groeneveld ABJ, Girbes ARJ, Thijs LG. Treating septic shock with
norepinephrine. Crit Care Med 1999; 27: 2022-2023.
198. Martin C, Papzian L, Perrin G, et al. Norepinephrine or doparnine for
the treatment ofhyperdynamic septic shock? Chest 1993; 103: 1826.
199. Brown MJ, Brown DC, Murphy MB. Hypokalemia from beta-2 recep-
tor stimulation by circulating epinephrine. N Engl J Med 1983; 309:
1414-1419.
200. Reid lA, Schwartz J. Role of vasopressin in the control of blood pres-
sure. In: Martini L, Ganong WF, editors. Frontiers in neuroendocrino-
logy. NewYork. Raven Press, 1976: 177-97.
201. Fox AW, May RE, Mitch WE. Comparison of peptide and nonpeptide
receptor-mediated responses in rat taíl artery. J Cardiovasc Pharmaco1
1992; 20: 282-289.
202. Liu JP, Engler D, Funder JW, Robinson PJ. Arginine vasopressin
(AVP) causes the reversible phosphorylation of the myristoylated ala-
nine-rich C kinase substrate (MARCKS) protein in the ovine anterior
pituitary: evidence that MARCKS phosphorylation is associated with
adrenocorticotropin (ACTH) secretion. Mol CelI Endocrinol 1994;
101: 247-256.
203. Thibonnier M, Conarty DM, Preston JA, et al. Human vascular en-
dothelial cells express oxytocin receptors. Endocrinology 1999; 140:
1301-1309.
204. Sanbom BM, Dodge K, Monga M, et al. Molecular mechanisms re-
gulating the effects of oxytocin on myometrial intracellular calcium.
Adv Exp Med Bio11998; 449: 277-286.
205. Gutkowska J, Jankowski M, Lambert C, el al. Oxytocin releas es atrial
natriuretic peptide by combining with oxytocin receptors in the heart.
Proc Natl Acad Sci 1997; 94: 11704-11709.
206. Zenteno-Savin T, Sada-Ovalle 1, Ceballos G, Rubio R. Effects of ar-
ginine vasopressin in the heart are mediated by specific intravascular
endothelial receptors. Eur J Pharmacol2000; 410: 15-23.
207. Wakatsuki T, Nakaya Y, Inoue 1. Vasopressin modulates K(+)-channel
activities of cultured smooth muscle cells from porcine coronary ar-
tery. Am J Physiol 1992; 263: H49-H496.
208. Holmes CL, Landry DW, Granton JT. Science Review: Vasopressin
and the cardiovascular system part 1 receptor physiology. Crit Care
2003; 7: 427-434.
209. Holmes CL, Granton JT, Landry DW. Science Review: Vasopressin
and the cardiovascular system part 2 - clinical physiology. Crit Care
2004; 8: 15-23.
210. Kusano E, Tian S, Umino T et al. Arginine vasopressin inhibits
inter1eukin-1-~-stimulated nÍtric oxide production via the VI receptor
in cultured rat vascular smooth muscle. J Hypertens 1996; 15: 627-
632.
211. Bartelstone HJ, Nasmyth PA. Vasopressin potentiation of catechola-
mine actions in dog, rat, cat, and rat aortic strip. Am J Physiol 1965;
208: 754-62.
212. Eichinger MR, Walker BR. Enhanced pulmonary arterial dilation to
arginine vasopressin in chronically hypoxic rats. Am J Physiol. 1994;
267: H2413-H2419.
213. Wallace AW, Tunin CM, Shoukas AA. Effects of vasopressin on pul-
monary and systemic vascular mechanics. Am J Physiol 1989; 257:
H1228-34.
214. Russ RD, Walker BR. Role of nitric oxide in vasopressinergic pulmo-
nary vasodilatation. Am J Physiol1992; 262: H743-7.
215. Okamura T, Ayajiki K, Fujioka H, et al. Mechanisms underlying ar-
ginine vasopressin-induced relaxation in monkey isolated cor.onary
arteries. J Hypertens 1999; 17: 673-678.
216. Wenzel V, Kem KB, Hi1wig RW, et al. The left anterior descending
coronary artery dilates after arginine vasopressin during normal sinus
rhythm, and ventricular fibrillation with cardiopulmonary resuscita-
tion [abstract]. Circulation 2001; 104: 2974.
217. Boyle WA III, Segel LD. Attenuation of vasopressin-mediated coro-
nary constriction and myocardial depression in the hypoxic heart. Circ
Res 1990; 66: 710-721.
218. Boyle WA ID, Segel LD. Direct cardiac effects of vasopressin and their
reversal by a vascular antagonist. Am J Physiol1986; 251: H734-H741.
219. Walker BR, Childs ME, Adams EM. Direct cardiac effects of vaso-
pressin: role of V1- and V2-vasopressinergic receptors. Am J Physiol
1988; 255: H261-H265.
220. Landry DW, Levin HR, Gallant EM, Ashton RC Jr, Seo S, D' Alessandro
D, Oz MC, Oliver JA. Vasopressin deficiency contributes to the vaso-
dilation of septic shock. Circulation 1997; 95: 1122-1125.
221. Gold J, Cullinane S, Chen J, Seo S, Oz MC, Oliver JA, Landry DW.
Vasopressin in the treatment of milrinone-induced hypotension in se-
vere heart failure. Am J Cardio12000; 85: 506-508, A511.
222. Xu YJ, Gopalakrishnan V. Vasopressin increases cytosolic free [Ca2+]
in the neonatal rat cardiomyocyte. Evidence for VI subtype receptors.
Circ Res 1991; 69: 239-245. "
223. Dunser MW, Mayr AJ, Stallinger A, Ulmer H, Ritsch~, Knotzer H,
Pajk W, Mutz NJ, Hasibeder WR. C:;ardiac performance during vaso-
pressin infusion in postcardiotomyshock. Intensive Care Med 2002;
28: 746-751.
224. Guzman JA, Rosado AB, KrUse JA. Vasopressin vs. norepinephrine in
endotoxic shock: systernic, renal, and splanchnic hemodynamic and
oxygen transport effects. J Appl Physiol 2003; 95: 803-809.
225. Levy B, Vallee C, Lauzier F, et al. Comparative effects of vasopressin,
norepinephrine, and L-canavanine, a selective inhibitor of inducible
nÍtric oxide synthase, in endotoxic shock. Am J Physiol Heart Circ
Physiol 2004; 287: H209-H215.
226. Holmes CL, WalIey KR, Chittock DR, et al. The effects of vasopressin
on hemodynamics and renal function in severe septic shock: a case
series. Intensive Care Med 2001; 27: 1416-21.
227. Tsuneyoshi 1, Yamada H, Kakihana Y, et al. Hemodynamic and meta-
bolic effects of low-dose vasopressin infusions in vasodilatory septic
shock. Crit Care Med 2001; 29: 487-93.
228. Suzuki Y, Satoh S, Oyama H, et al. Regional c,lifferences in'the vasodi-
lator response to vasopressin in canine cerebral arteries in vivo. Stroke
1993;24: 1049-1053.
 17 IINOTRÓPICOS y VASOACTIVOS
229. Katusic Z, Shepherd J, Vanhoutte P. Vasopressin causes endothelium-
dependent relaxations of the canine basilar artery. Circ Res 1984; 55:
575-579.
230. Oyama H, Suzuki Y, Satoh S, et al. Role of nitric oxide in the cerebral
vasodilatory responses to vasopressin and oxitocin in dogs. J Cereb
Blood Flow Metal 1993; 13: 285-290.
231. Suzuki Y, Satoh S, Oyama H, et al. Vasopressin mediated vasodilation
of cerebral arteries. J Auton Nerv Syst 1994; 49 Suppl: S129-32.
232. Martinez MC, Vila JM, Aldasoro M, et al. Relaxation of human iso-
lated mesenteric arteries by vasopressin and desmopressin. Br J Phar-
macol1994; 113: 419-424.
233. Van Haren FM, Rozendaal FW, van der Hoeven JG. The effect of va-
sopressin on gastric perfusion in catecholamine-dependent patients in
septic shock. Chest 2003; 124: 2256-2260.
234. Klinzing S, Simon M, Reinhart K, et al. High-dose vasopressin is not
superior to norepinephrine in septic shock. Crit Care Med 2003; 31:
2646-2650.
235. Lauzier F, Lévy B, Lamarre, P et al. Vasopressin or norepinephrine in
early hyperdynamic septic shock: a randomized clinical trial. Intensi-
ve Care Med 2006; 32: 1782-1789.
236. Martikainen TJ, Tenhunen JJ, Uusaro A, et al. The effects of vaso-
pressin on systemic and splanchnic hemodynamics and metabolism in
endotoxin shock. Anesth Analg 2003; 97: 1756-1763.
237. Tucci JR, Espiner EA, Jagger PI, et al. Vasopressin in the evaluation of
pituitary-adrenal function. Ann Intern Med 1968; 69: 191-202.
238. Antoni FA. Vasopressinergic control of pituitary adrenocorticotropin
secretion comes of age. Front Neuroendocrinol 1993; 14: 76-122.
239. Dünser MW, Mayr AJ, Tur A, et al. Ischemic skin lesions as a compli-
cation of continuous vasopressin infusion in catecholamine-resistant
vasodilatory shock: incidepce and risk factors. Crit Care Med 2003;
31: 1394-1398.
240. Moreno-Sanchez D, Casis B, Martin A, et al. Rhabdomyolysis and
cutaneous necrosis following intravenous vasopressin infusion. Gas-
troenterology 1991; 101: 529-32.
241. Alves M, Patel V, Douglas E, et al. Gastric infarction: a complication
of selective vasopressin infusion. Dig Dis Sci. 1979; 24(5): 409-13.
242. Sweren BS, Bohlman ME. Gastric and splenic infarction: a complica-
tion of intraarterial vasopressin infusion. Cardiovasc Intervent Radiol
1989; 12(4): 207-209.
243. Bosch J, D' Amico G, Luca A, et al. Drug therapy for variceal he-
morrhage. En: Bosch J, Groszmann RJ, (eds.). Portal hypertension.
Pathophysiology and Treatment. Oxford, Blackwell Scientific 1994:
108-123.
244. Inaba K, Umeda Y, Yamane Y, Urakami M, Inada M. Characteriza-
tion of human platelet vasopressin receptor and the relation between
vasopressin induced platelet aggregation and vasopressin binding to
platelets. Clin Endocrinol (Oxf) 1988; 29: 377-386.
245. Bichet DG, Razi M, Lonergan M, et al. Hemodynamic and coagula-
tion responses to 1-desamino [8-D-arginine] vasopressin in patients
with congenital nephrogenic diabetes insipidus. N Engl J Med 1988;
318: 881-887.
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
246. Haslam RJ, Rosson GM. Aggregation of human blood platelets by
vasopressin. Am J Physiol 1972; 223: 958-967.
247. Mannucci PM, Canciani MT, Rota L, et al. Response of factor VIII!
von Willebrand factor to DDAVP in healthy subjects and patients with
hemophilia A and von Willebrand's disease. Br J Haematol 1981; 147:
283-293.
248. Garrard CS, Kontoyannis DA, Piepoli M. Spectral analysis of heart
rate variability in the sepsis syndrome. Clin Auton Res 1993; 3: 5-13.
249. Zerbe RL, Henry DP, Robertson GL. Vasopressin response to orthos-
tatic hypotension: etiologic and clinica1 implications. Am J Med 1983;
74: 265-271.
250. Reid lA. Role of nitric oxide in the regulation of renin and vasopressin
secretion. Front Neuroendocrinol 1994; 15: 351-383.
251. Mallay M-B, Ashton J, Dahl K, et al. Heterogeneity of the vasocons-
trictor effect 01' vasopressin in septic shock Crit Care Med 2004; 32:
1327-1331.
252. Cooper DJ, Russell JA, Walley KR, et al. Vasopressin and septic shock
trial (VASST): Innovative features and performance. Am J Respir Crit
Care Med 2003; 167: A838.
253. Russell JA, Walley KR, Singer JS et al.Vasopressin versus Norepine-
phrine Infusion in Patients with Septic Shock. N Engl J Med 2008;
358: 877-87.
254. Rozenfeld V, Cheng JW. The role of vasopressin in the treatment of
vasodilatation in shock states. Ann Pharmacother 2000; 34: 250-254.
255. Albright TN, Zimmerman MA, Selzman CH. Vasopressin in the car-
diac surgery intensive care unit. Am J Crit Care 2002; 11: 326-332.
256. Morales D, Madigan J, Culliname S et al. Reversal by Vasopressin
of Intractable Hypotension in the Late Phase of Hemorrhagic Shock.
Circulation 1999; 100: 226-229.
257. Wenzel V, Krismer AC, Arntz HR, et al. A comparison of vasopressin
and epinephrine for out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation. N
Engl J Med 2004; 350: 105-113.
258. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: Part 7.2: Manage-
ment of Cardiac Arrest. Circulation 2005; 112: IV-58-IV-66.
259. Miller PR, Meredith JVV, Chang MC. Randomized, prospective com-
parison of increased preload versus Inotropes in the resuscitation of
trauma patients: effects on cardiopulmonary function and visceral per-
fusiono J Trauma 1998; 44: 107-113.
260. Tjukavin AL, Syrenski AV, Rubanova NS, et al. The prospects of using
dopamine as an antishock preparation. Anesteziol Reanimatol 1992;
3: 61-63.
261. Dorman T, Breslow MJ, Lipsett PA, et al. Radial artery pressure mo-
nitoring underestimates central arterial pressure during vasopressor
therapy in critically ill surgical patients. Crit Care Med 1998; 26:
1646-1649.
262. Hynson JM, Katz JA, Mangano DT. On the accuracy of intra-arterial
pressure measurement: The pressure gradiept effect. Crit Care Med
1998; 26: 1623-1624.
253
 FALLA VENTRICULAR DERECHA
Marco Antonio Perafán
Introducción
El ventrículo derecho (VD) fue considerado durante muchos
años sólo como un conducto pasivo entre la circulación sis-
témica y la circulación pulmonar. En la realidad, el VD es
una cavidad encargada de regular un sistema de bajas presio-
nes al igual que la aurícula derecha (AD). Estas presiones no
se incrementan con el fin de mantener un adecuado retomo
venoso al corazón y de igual manera, mantener un flujo de
baja presión hacia los pulmones por continua eyección contra
una baja resistencia vascular pulmonar (RVP) a gradientes de
presión de 5 mmHg.
Generalidades fisiolpgicas
Anatómicamente el VD está formado para perfundirse tanto
en la sístole como en la diástole por la baja presión de su ca-
vidad. Su contracción se realiza por acción de los músculos
papilares, del movimiento de la pared libre hacia el septum
interventricular y por la contracción del ventrículo izquierdo
(VI) que ordeña al VD. Esta acción sincrónica genera movi-
mientos peristálticos del ápex hacia el cono ventricular con
presión pico reducida y prolongada. Se produce una contrac-
ción isovolumétrica durante breves períodos de tiempo y de
relajación, con sostenida eyección hasta después que la pre-
sión cavitaria declina. Por este motivo es muy sensible a los
cambios en la poscarga. El músculo del VD corresponde a
una sexta parte del músculo del VI y su trabajo a una cuarta
parte del trabajo del mismo. Está irrigado por la arteria coro-
naria derecha y ramas de la descendente anterior. La función
está determinada por la contractilidad muscular intrínseca,
la precarga y la poscarga; tolerando mejor los cambios de
volumen que los de presión y de poscarga. Su fracción de
eyección (FE) normal es de 40 a 45%. La curva normal de
presión/volumen del VD difiere de la del VI por tener for-
ma triangular. Esta forma se puede modificar hasta volverse
rectangular, acercándose a la imagen de la curva presión/vo-
lumen del VI cuando se presenta la falla ventricular derecha
(FVD) (1) (figura lA y B).
En ausencia de infarto exclusivo del VD o de estenosis de
la válvula pulmonar, la circulación pulmonar es el principal
componente de la poscarga del VD. La circulación pulmonar
acomoda el flujo sistémico (5 Lt/min) operando a una sexta
parte de la presión sistémica. La sangre pulmonar es de 1
litro, y de este volumen 80 mL se exponen al intercambio
gaseoso en el lecho capilar. La RVP se distribuye en un 60%
e, MD
a nivel precapilar y en un 40% a nivel poscapilar. Esta re-
sistencia disminuye cuando aumenta el gasto cardíaco (GC)
por reclutamiento de vasos en las zonas 1 y II de West y por
distensión en la zona lII. Cuando los pulmones son insufla-
dos por encima de la capacidad pulmonar total, los capilares
alveolares son estrechados. Se incrementa así la RVP y cuan-
do se insuflan por debajo de la capacidad residual funcional
las arteriolas pulmonares y los vasos extraparenquimatosos
se colapsan causando de igual forma incremento de la RVP
(2,8).
1
n
Volumen Volumen
Figura 1. A. Curva presión/volumen normal para el VD. 1: Fase de eyec-
ción. 2: Inicio de relajación. 3: Cierre de válvula pulmonar. B. Curva pre-
sión/volumen en FVD. 1: Fase de eyección. 2: Inicio de relajación. 3: Cierre
de válvula pulmonar.
La hipertensión pulmonar se define por una presión sistó-
lica superior a 20 mm Hg en reposo y a nivel del mar. A la
altura de Bogotá se traduciría en valore~ superiores a 30-35
mm Hg como consecuencia de la altura y'la disminución de
la presión de oxígeno. La hipertensión pulmonar (HTP) suele
ocurrir por la pérdida del área de sección del lecho vascular
en un 50% como consecuencia del disbalance entre vasocons-
tricción y vasodilatación causado por factores endógenos que
favorecen la mito génesis tales como hipoxia crónica, acidosis,
inflamación, lesión de roce, aumento de flujo, depósitos de
fibrina con daño endotelial arteriolar e hipertrofia muscular.
La vasoconstricción hipóxica producida por la baja presión de
oxígeno alveolar es mediada por la activación de los canales de
potasio de alto voltaje que son sensibles a la tensión de oXÍge-
no y que a su vez regulan el flujo de calcio dentro del músculo
liso vascular. Se pueden considerar factores desencadenantes
de este fenómeno: la altura, la obesidad, la enfermedad pulmo-
nar obstructiva crónica (EPOC), con mediadores como la sero-
tonina y el tromboxano A2. La distorsión del lecho pulmonar
por compresión (escoliosis), la destrucción del lecho pulmo-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
nar (enfisema pulmonar) y la obstrucción del lecho pulmonar
(tromboembolismo) también son fenómenos que predisponen
a la hipertensión pulmonar (2).
Fisiopatología de la FVD
En HTP el VD se dilata para mantener el volumen sistólico,
la FE disminuye y la contracción peristáltica se pierde, se
prolonga la fase de contracción isovolumétrica y el tiempo
de eyección, con aumento del consumo de oxígeno del mio-
cardio. Esta secuencia de eventos producen un incremento
del volumen final diastólico del VD con desplazamiento del
septum interventricular hacia el VI, lo cual se suma a la res-
tricción pericárdica durante la diástole. Se disminuyen así la
complacencia y el volumen de llenado del VI con una con-
secuente caída del GC. La desviación de volúmenes y pre-
siones en el VD junto con la insuficiencia tricuspidea y a la
caída del GCgeneral, ocasiona una disminución de la presión
arterial sistémica media con compromiso de la perfusión co-
ronaria en ambos ventrículos e isquemia global que deteriora
aun mas las funciones ventriculares cenándose así un círcu-
lo vicioso. O, 4). Cuando la FVD es muy acentuada como
consecuencia de un infarto del VD, se presenta durante la
inspiración una elevación de la presión en aurícula derecha y
de la presión de llenado del VD (signo de Kussmaul). Se han
encontrado también altos niveles de péptido natriurético tipo
B en FVD con puntos de corte de 100 pg/rnL.
Es importante tener en cuenta que la falla del VI es la cau-
sa más frecuente de FVD ocasionada por la disfunción septal
secundaria y porque el aumento de la presión telediastólica
del VI incrementa la poscarga del VD siguiendo los princi-
pios de la interacción interventricular. La presencia de insufi-
ciencia tricuspidea en FVD es un marcador de mal pronósti-
co junto con una FE menor de 35% de acuerdo con estudios
de Polack, Disalvo y cols. El estudio de Ghio y cols describió
en un seguimiento a 17 meses, que una presión arterial pul-
monar alta con FE disminuida y aumento de la frecuencia
cardíaca en FVD, disminuía notoriamente la sobrevida, con
mayor congestión hepática y mayor incidenCia de fibrilación
auricular (3, 4, 6).
Causas de FVD
Las entidades que pueden desencadenar FVD se pueden
clasificar en dos grandes grupos, aquellas que causan un in-
cremento de la resistencia vascular pulmonar y aquellas que
generan o predisponen a la disfunción del miocardio del ven-
trículo derecho.
• Patologías que aumentan la RVP: tromboembolismo
pulmonar, EPOC, defectos congénitos cardíacos, síndro-
me de dificultad respiratorio agudo (SDRA), fármacos,
obesidad, enfermedad de la válvula mitral, trasplante car-
díaco, sepsis, escoliosis y ventilación mecánica invasiva
(1,2).
• Patologías que aumentan la disfunción miocárdica del
VD: falla ventricular izquierda, estenosis valvular pulmo-
nar, enfermedad de la válvula tricuspidea, infarto del VD
o con extensión al VD, cirugía cardíaca valvular, trasplan-
te cardíaco, cirugía de defectos congénitos complejos,
revascularización miocárdica, mixoma atrial, inadecuada
protección miocárdica durante la circulación extracorpó-
rea, reacción inmune al complejo heparina-protamina (4,
5).
Diagnóstico de FVD
• Hallazgos clínicos: presencia de disnea, dolor torácico,
fatiga, síncope, signo inspiratorio de Kussmaul, hipoten-
sión arterial, ventrículo derecho palpable, presencia de
tercer y cuarto ruido cardíaco durante la inspiración, so-
plo de insuficiencia tricuspidea, desdoblamiento y refor-
zamiento del segundo ruido cardíaco (2, 5).
• Hallazgos radiológicos: dilatación de la arteria pulmonar
principal, ausencia de vasculatura periférica, crecimiento
del VD, pulmones claros (2).
• Hallazgos electrocardiográficos: desviación a la derecha
mayor de 90° del eje del QRS, bloqueo de rama derecha
del has de Hiss, R mayor a S en derivaciones VI a V3 con
S profunda en V6, ondas T invertidas de VI a V6, onda P
pulmonar en derivaciones inferiores. En casos de infarto
agudo de miocardio del VD la elevación del segmento ST
en V4 con R de más de 1 mm son hallazgos útiles para
diagnóstico y son signo de mal pronóstico. También pue-
den presentase bradicardias sinusales, bloqueos auriculo-
ventriculares y arritmias supraventriculares (2, 5).
• Hallazgos ecocardiográficos: el ecocardiograma brinda
información acerca del mecanismo que conduce a la FVD
tal como es el caso del taponamiento cardíaco, la insufi-
ciencia tricuspídea, el embolismo pulmonar o la isque-
mia del VD. Demuestra anormalidades segmentarias en
la contractilidad, dilatación de la cavidad derecha, anor-
malidades en el movimiento septal, cortocircuitos intra-
cavitarios y evalúa la función ventricular y el grado de
hipertensión pulmonar por cálculo indirecto (1, 2, 5).
• Hallazgos hemodinámicos: para la medic(ón de presio-
nes en las cavidades derechas y en la arteria pulmonar se
debe calcular el GC y la FE deLVD a través del cálculo de
volúmenes con catéter de arteria pulmonar de rápido ter-
mistor. También es útil la medición de la saturación veno-
sa mezclada de oxígeno como índice indirecto de Gc. El
diagnóstico hemodinámico de la FVD se caracteriza por
un aumento de la presión en la aurícula derecha (PAD)
mayor de 10 mm Hg, una relación de PAD a presión en
cuña en arteria pulmonar mayor de 0,86 y la presencia en
el pulso venoso de ondas "a" y "v" iguales con ausencia de
descenso "X" y profundo descenso "y". El perfil hemodi-
námico de la FVD pura consiste en aumento de presiones
de las cavidades derechas y presiones normales en arteria
pulmonar y en la presión de oclusión pulmonar con una
disminución de la PAM, del GC y de la saturación venosa
mezclada de oxígeno; ante una prueba de volumen todos
los parámetros empeoran sin aumentar el GC O, 5).
 18 I FALLA VENTRICULAR DERECHA
• Hallazgos en laboratorio clínico: aumento de enzimas
hepáticas, incremento en los niveles de INR, del nitró-
geno ureico y lactato sanguíneo, con niveles de péptido
natriurético tipo B superiores a 100 pg/rnL (1, 6).
Manejo de la falla ventricular derecha
Los objetivos en el manejo de la FVD consisten en disminuir
la poscarga del VD, aliviar o descargar la congestión pulmo-
nar vascular, mejorar la función del VD, mejorar la función
del VI y aumentar la presión arterial sistémica para asegurar
una adecuada perfusión de la pared libre del VD, lograr la
reperfusión del vaso coronario que compromete la función
del VD en caso de infarto agudo y tratar las arritmias que
comprometen el consumo de oxígeno del miocardio. Es im-
portante recalcar que estos objetivos deben acompañarse del
tratamiento de la causa que desencadenó la FVD (1, 7).
En el manejo general de la falla del VD se deben recordar
nuevamente algunos aspectos clave fisiopatológicos como son
la abolición de la hipoxia alveolar, factor desencadenante de la
vasoconstricción pulmonar, control de la acidosis porque los
bajos pH producen constricción vascular pulmonar; control de
las atelectasias pulmonares, control de la hipotermia, control
de presiones elevadas en aurícula izquierda, abolición de la
hipotensión arterial sistémica, disminución de la hipertensión
pulmonar y aumento de la presión de perfusión coronaria (8).
Medidas generales
• Mantener una adecuada oxigenación arterial con satura-
ción arterial de oxígeno superior a 95%.
• Ventilación mecánica invasiva protegiendo pulmón con'
presiones de meseta inspiratoria inferiores a 30 cm H 20,
PEEP no mayor a 8 cm H20, volumen corriente no mayor
a 10 rnL/Kg de peso ideal ni menor de 6 rnL/Kg, presión
arterial de dióxido de carbono no mayor a 35 mm Hg con
pH arterial superior a 7,40. Mantener una relación inspi-
ración-espiración 1:3 (7).
• Manejo de la precarga ventricular con bolos de líquidos de
250 a 300 rnL solamente en casos de FVD con presiones
pulmonares normales y vigilando la respuesta de la pre-
sión venosa central o de oclusión de la arteria pulmonar a
las cargas de líquidos. En el caso de FVD con hipertensión
pulmonar, la carga hídrica puede exacerbar la dilatación del
VD, aumentar la insuficiencia tricuspidea y la congestión
hepato-renal, en cuyo caso se necesitaría una restricción de
líquidos, uso de diurético y/o hemofiltración (1, 8).
• Adecuado manejo de sedación y analgesia.
• Terapia con broncodilatadores inhalados del tipo ~2 adre-
nérgicos.
Medidas específicas
Estas medidas se basan en dos principios clave: descargar el
VD de una poscarga aumentada y mejorar la contractilidad
del mismo. Para lograr estos objetivos contamo~, con las si-
guientes estrategias:
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
Vasodilatadores pulmonares arteriales. Disminuyen la
RVP y por ende las poscarga del VD, mejoran la función
del VD por disminuir el consumo de oxígeno y aumentar
el llenado del VI lo que trae como consecuencia el aumyn-
to de la presión sistémica arterial y la perfusión de laiar-
teria coronaria derecha; sin embargo la sobredosificación
de los mismos puede tener efectos contrarios por producir
hipotensión arterial sistémica.
• Bloqueadores de los canales de calcio. Se usan preferen-
cialmente en desórdenes del colágeno, las dosis de nifedi-
pino son de 240 mg/día o amlodipino en dosis de 20 mg/
día por vía oral (2). '
• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
A largo plazo pueden bloquear la remodelación vascular
y disminuir la presión media arterial pulmonar y la RVP
con dosis de enalapril de 20 a 40 mg/día vía oral (2).
• Nitroglicerina. Es un vasodilatador no selectivo de la
circulación pulmonar, motivo por el cual debe preferirse
cuando la RVP es mayor que la RVS porque produce más
vaso dilatación pulmonar que sistémica. Las dosis deben
ser dependientes de la respuesta en la PAM iniciando con
0,25 ~g/kg/min vía endovenosa (8).
• Nitroprusiato. Es un vasodilatador venoso con mayor
efecto sistémico que pulmonar y puede ocasionar hipo-
tensión arterial sistémica con deterioro de la perfusión
coronaria.
• Adenosina. Es un agonista del receptor de purina que re-
laja el músculo liso vascular directamente o por liberación
de óxido nítrico (ON). Se usa en cirugía cardíaca con HTP
a dosis de 50 ~g/kg/min con poco efecto sistémico (2).
• Prostaglandinas. El epoprostenol (prostaciclina) para uso
endovenoso en dosis de 25 a 50 ~g/kg/min. La postaglan-
dina El (alprostadil) que aumenta el AMPc en el músculo
liso vascular con uso en pacientes con SDRA para reducir
la RVP al igual que en trasplante cardíaco (9).
• Antagonistas de receptores de endotelina. Bosentan y Si-
taxsentan para uso oral en hipertensión pulmonar crónica
con falla del VD (9).
• Sildefanil. Es un inhibidor de la fosfodi~sterasa 5 que evi-
ta la hidrólisis del GMPc en la musculatilra lisa pulmonar
y la hipertrofia vascular. Se usa en forma oral en dosis de
12,5 a 50 mg/día (4).
• Sulfato de magnesio. Es un antagonista de los canales de
calcio activador de la adenilciclasa, libera prostaglandina
I2 y activa la ON-sintetasa, se puede usar concomitante-
mente con ON inhalado (2, 9).
Vasodilatadores pulmonares inhalados. Son vasodila-
tadores selectivos de la circulación pulmonar sin efec-
tos sistémicos. La prostaglandina I2 (PGI2) aumenta. el
AMPc y causa relajación del músculo liso vascular me-
jorando los trastornos ventilación-perfusión pulmonares
y disminuyendo el cortocircuito intrapulmonar por actuar
exclusivamente en áreas ventilaqas. Preserva el fenómeno
fisiológico de la vasoconstricción hipóxica, razón por la
cual no genera hipoxemia como sí lo hacen los vasodi-
257
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
latadores endovenosos. La PGI2 se utiliza en forma in-
halada y es menos costosa que el ON porque no requiere
de un sistema inhalatorio de entrega especializado (8). El
ON inhalado activa la guanilato ciclas a incrementando el
GMPc en el músculo liso vascular actuando como vasodi-
latador selectivo pulmonar. Se distribuye en las áreas ven-
tiladas del pulmón y disminuye los trastornos ventilación!
perfusión mejorando así la presión arterial de oxígeno.
Es de gran utilidad en cirugía cardíaca con HTP severa
ya que no tiene efectos sistémicos arteriales y preserva la
perfusión coronaria al mantener una adecuada PAM. Las
dosis pueden variar de 5 a 40 ppm (7, 8, 9).
• Inotrópicos y vasopresores. Al mejorar la contractilidad
del VI se mejora la contracción del VD. Se deben preferir
los fármacos vasoactivos que no aumenten la RVP. Dentro
de este grupo se cuentan:
a. Inhibidores de la fosfodiesterasa III (milrinone). Pro-
ducen vasodilatación pulmonar y sistémica con au-
mento del gasto cardíaco y potencian la acción de los
agonistas ~ adrenérgicos. Las dosis recomendadas en
infusión continua son de 0,37 a 0,50 flg/kg/min. Por
su efecto hipotensor puede ser utilizado en combina-
ción con un vasopresor como la norepinefrina (8).
b. Agonistas ~ adrenérgicos (dobutamina). Se deben uti-
lizar preferencialmente ffente a su semejante inotró-
pico (dopamina) por su escasa actividad vasoconstric-
tora pulmonar y el poco efecto cronotrópico positivo.
La dosificación varía desde 0,25 a 20 flg/kg/min (8).
c. Sensibilizadores del calcio (levosimendan). Aumentan
la contractilidad miocárdica sin aumentar los niveles
intracitoplasmáticos de calcio durante la sístole por au-
mentar la sensibilidad de la troponina e al mismo, sin
afectar la función diastólica ni incrementar el consumo
de oxígeno miocárdico. Dilata la vasculatura pulmo-
nar y sistémica al igual que la coronaria por activar los
canales de potasio dependientes de ATP, disminuye la
RVP y la RVS en un 25% en promedio. Sus efectos se
mantienen por días o semanas debido a un metabolito
activo con vida media de tres días. Las dosis utilizadas
son de 6 flg/kg en 10 minutos seguido de infusión con-
tinua a 0,1 flg/kg/min en 24 horas (1, 10).
d. Vasopresores (noradrenalina). Este agonista ~ y a
adrenérgico preserva la perfusión sistémica por au-
mentar la PAM con moderado aumento de la presión
en arteria pulmonar, mejora la contractilidad miocár-
dica y la presión de perfusión de la arteria coronaria
derecha. Se debe usar preferencialmente en casos de
hipotensión arterial sistémica con FVD simultánea-
mente con dobutamina, milrinone o levosimendan.
Las dosis utilizadas de norepinefrina son de 0,01 a 2
flg/kg/min en infusión continua (1, 10).
Referencias
l. Mebazza A. Karpati P. Renaud E. AIgotsson L. Acute right ventricular
failure, from pathophysiology to new treatments. lnt Care Med 2004;
30: 185-96.
2. Prielipp R.e. Pulmonary hypertension and right heart failure. 8th Crit
Care Refresher Course. SCCM 2004; 35-50.
3. Brieke A, DeNofrio D. RV dysfunction in chronic dilated cardiomyo-
pathy. Coronary artery disease 2005; 35-50.
4. Douglas IS, Schmidt GA. Acute right heart syndromes, en Hall JB,
Schmidt GA Wood. (Eds) Principies of critical careo 3ra edición. Mc-
Graw Hi1l2005; 335-46.
5. O'Rourke R.A. Dell'ltalia L.J. Diagnosis and management of right
ventricular myocardial infarction. Curr Probl Cardiol 2004; 29(1):
6-47.
6. Troughton RW, y cols. Plasma B-type natriuretic peptide levels in sys-
tolic heart failure. J. am Coll Cardiol 2004; 43: 416-22.
7. Vlahakes GH. Right ventricular failure following cardiac surgery. Co-
ronary artery disease 2005; 16: 27-30.
8. Rich GF. Management of the patient with pulmonary hypertension
and right ventricular failure. 56th Annual refresher course lectures.
New Orleans. ASA 2005; 413: 1-7.
9. Prielipp RC. Pulmonary hypertension and right heart failure. 9th criti-
cal care refresher course. SCCM 2005; 43-56.
10. Álvarez J, Carvezo V, Taboada M, y cols. Manejo anestésico de la
hipertensión pulmonar secundaria en Luna Ortiz P. Anestesia Cardio-
vascular. 3ra edición. McGraw Hill2005; 135-55.
 ARRITMIAS Q AM VI N
UNIDAD CUI NSIV

Pablo Eduardo Perafán, MD; Noel Alberto Flórez, MD

Introducción característica electrofisiológica importante la conducción de-

cremental (a mayor frecuencia de pulso auricular la conduc-
La aparición de alTitmias en el contexto del paciente críti-
ción por el nodo AV se prolonga) que le permite funcionar
camente enfermo es un evento frecuente, presentándose en
como filtro o retén para altas frecuencias atriales previniendo
un 5% de los ingresos cardiovasculares en los servicios de
la posibilidad de ritmos ventriculares rápidos o inducción de
urgencia, tanto como causa de ingreso como secundaria a la
taquicardias ventriculares. A su vez, el nodo AVes el princi-
patología de base del paciente (1).
pal responsable del retardo de la conducción atrioventricular
Factores como la descarga simpática del paciente crítica-
que se identifica en el EKG con el segmento PR. Una vez el
~e~te e~fermo, la condición previa del corazón y los desequi-
impulso pasa por el nodo AV se conduce por el His hasta las
lIbnos hIdroelectrolíticos favorecen la aparición de arTitmias
ramas izquierda y derecha y por allí hacia el ventrÍCulo por
que potencialmente pueden comprometer la vida del paciente
medio de las fibras de purkinje a una velocidad de 2-3 mis
y/o dificultar su manejo. En este capítulo nos enfocaremos en
generando una despolarización casi simultánea del corazón
las alTitmias que amenazan la vida del paciente en especial
observable en el EKG como complejo QRS con contracción
taquicardia ventricular, fiqrilación auricular, alTitmias post-
sincrónica de los ventrÍCulos; la presencia de onda T por su
quirúrgicas y alTitmias secundarias a desequilibrios hidro-
parte es la resultante de la repolarización ventricular (figuras
electrolíticos e intoxicaciones, por ser éstas las más frecuen-
2 y 3).
tes y las que ponen en peligro la vida de los pacientes en las
unidades de cuidados intensivos (2).
Con el fin de entender más a fondo los fenómenos que
desencadenan la alTitmia y los mecanismos de la misma es
importante considerar-los eventos eléctricos y el sustrato ana-
tómico del corazón.
Más allá de las recomendaciones de manejo de los even-
tos ar1itmicos definido por guías de reanimación, este capítulo
pretende hacer claridad acerca de los mecanismos de anitmias,
su manejo y aportar elementos de juicio par-a un mejor cuidado
de los pacientes con alteración del Iitmo del corazón.

la excito-conducción y mecanismos de las

arritmias
El sistema de excito-conducción del corazón (figura 1) está
compuesto por nodos y vías de conducción; el oIigen del im-
pulso eléctIico normal es el nodo sinusal (SA), una estructura
filiforme de aproximadamente 1 cm de largo localizada entre
la unión de la vena cava superior con la auriculilla derecha :: AutiClAa lZQuerda
en l~ crista terminalis, este nodo se caracteriza por la pre- VI :: VenlfiQJ¡1o w~!tdo
senCIa de células automáticas rodeadas de tejido conectivo
que lo aísla eléctricamente de la aurícula disminuyendo la
posibilidad de reentradas locales. El potencial de acción pro- Figura 1. Sistema eléctrico del corazón.

ducido en el nodo sinusal es transmitido a la aurícula derecha

Es fundamental para entender la génesis de las aITitmias
e izquierda generando una despolarización auricular que se
las características del potencial de acción cardíaco, el cual
identifica en el EKG de superficie como onda P, y se trans-
implica cambios en las concentracipnes de iones a través de
mite al nodo atrioventricular (NAV) localizado a nivel del
la membrana celular- que produce cambios eléctricos. Se ha
ápex del triángulo de Koch, entre el seno coronario, la vál-
dividido el potencial de acción car-díaco en 5 fases, iniciando
vula tricúspide y el tendón de Todaro. Este nodo tiene como
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
por la fase O ó de despolarización rápida, fase· 1 ó repola-
rización precoz, fase 2 ó meseta, fase 3 ó repolarización y
fase 4 de reposo o despolarización ventricular. Estas fases
están modificadas en los diferentes sitios del corazón depen-
diendo de los canales iónicos y la participación de los iones
en la generación de dicha señal, la presencia de alteraciones
iónicas y muchos medicamentos afectan el potencial de ac-
ción cardíaco y pueden provocar anitmias o ser usados en la
modificación de las diferentes fases para cumplir su función
como antianítmicos (4).
Figura 2. Relación del potencial de acción y el EKG de superficie.
Figura 3. Mecanismos de arritmia. Panel 1, fenómeno de reentrada; 2, au-
tomatismo.
La fase 4 está determinada fundamentalmente por el equi-
librio de potasio (K+) a través de la coniente rectificadora IK
que genera hiperpolarización del potasio con entrada neta del
mismo y por acción de las bombas Na+ -K+ ATPasa y canales
de potasio dependientes de ATP, los cuales durante hipoxi a
aumentan la conductancia al K+, manteniendo el potencial
de reposo cercano al estado de equilibrio de K+ y reducen
acortamiento del potencial de acción. Las conientes IK+ e
IKATP están ausentes en el nodo sinusal donde la presencia
de una corriente de sodio, la coniente Ir (coniente marcapa-
sos O funny), inicia la despolarización del nodo sinusal de-
pendiente de hiperpolarización e inicia en forma automática
un nuevo potencial de acción (4).
La fase O está determinada por la entrada rápida de Na+
a los cardiomiocitos o Ca+2 (nodos SA y AV) que generan
despolarización de las células. En el nodo SA y AV la entrada
de calcio se presenta principalmente por los canales de calcio
tipo L, sensibles a los bloqueadores de calcio convencionales
(verapamil, diltiazem), queenlentecen estacorriente y redu-
cen la frecuencia. ,
La fase 1 de repolarización precoz se asocia tanto a una
caída del influjo de sodio, como a la presencia de una co-
lTiente de cloro que genera repolarización y una coniente de
potasio que saca potasio de la célula.
La fase 2 ó meseta se produce por el equilibrio entre la
entrada y salida de iones, principalmente potasio y calcio.
La fase 3 ó repolarización, se produce por la inactivación
lenta de las conientes de entrada de sodio y calcio y por la
activación de corrientes que sacan potasio de la célula (Ito).
Todas las anteriores explicaciones permiten entender la
importancia del equilibrio hidroelectrolítico y de la estabili-
dad y el funcionamiento de los diferentes canales iónicos en
el mantenimiento del potencial de acción y en la génesis de
anitmias.
Dentro de los mecanismos de génesis de anitmias se han
descrito clásicamente tres:
11 Automatismo por la generación de descargas automáticas
por tejido diferente al nodo sinusal o por descargas in-
apropiadas del SA (5). Fase IV del potencial de acción.
11 Reentrada por el mantenimiento de un circuito eléctrico en-
tre dos puntos a través de una zona de aislamiento eléctrico.
11 Actividad disparada producida por la presencia de descar-
gas tempranas o tardías pospotencial que afectan el perío-
do refractario relativo de la célula produciendo un nuevo
potencial de acción que inicia la anitmia (figura 3). Fase
II-III del potencial de acción.
Valoración clínica del paciente con arritmia
La valoración de un paciente críticamente enfermo con anit-
mia está encaminada a establecer el estado hemodinámico
del paciente, la posible etiología, la forma e~ que esta anit-
mia modifica las intervenciones que se realizan e{l el paciente
y si la anitmia es un evento prioritario o la consecuencia de
otras condiciones médicas que pueden afectar la vida del pa-
ciente (1, 2).
Es primordial realizar un examen clínico rápido del pa-
ciente siguiendo el esquema de ABC, para definir las condi-
ciones de estabilidad del paciente, incluida una evaluación de
la respiración y la vía aérea, presión arterial, estado de con-
ciencia, signos de hipoperfusión tisular y edema pulmonar,
monitorizar al paciente para tratar de definir rápidamente el
ritmo y la saturación de oxígeno; si alguno de estos paráme-
tros se encuentra severamente alterado es necesario iniciar
una intervención rápida para proteger la vida del paciente,
usando los diferentes esquemas de intervención definidos
para cada caso en las guías de reanimación (6). Una vez se
ha estabilizado el paciente es muy importante la realización
de un EKG de 12 derivaciones (idealmente con sistema mul-
 19/ ARRITMIAS QUE AMENAZAN LA VIDA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
tic anales ) aun si la alTitmia se ha resuelto puesto que puede
brindar información respecto a isquemia (cambios del ST-T o
bloqueo de rama de novo), presencia QT corto o largo, ondas
especiales en algunos tipos de taquicardia (figura 4) y cam-
biosasociados a desórdenes hidroelectrolíticos o térmicos.
Figura 4. Patrones específicos de canalopatías. A la derecha, onda Epsilon
de la ARVD, derecha elevación del ST en síndrome de Brugada.
Es muy importante conocer la historia clínica del paciente
especialmente respecto al su funcionalidad cardíaca, antece-
dentes previos de aITitmias, cirugías, enfermedad coronaria,
falla cardíaca, malformaciones congénitas, historia familiar
de enfermedad coronaria, muerte súbita en familiares meno-
res de 50 años y medicación actual incluyendo los de uso
común que se venden sin formula médica.
Otros antecedentes médicos relevantes incluyen la pre-
sencia de enfermedad pulmonar, enfermedad renal crónica,
diabetes mellitus, hipertensión arterial, cirugías, enfermedad
neurológica y alteraciones metabólicas.
En la historia clínica del ingreso se debe definir la activi-
dad antes del evento (ejercicio, sueño), presencia de dolor
torácico o disnea, síntomas neurológicos y tiempo desde el
inicio del episodio.
En pacientes con arritmia de causa no metabólica es im-
portante establecer el estado estructural y funcional del co-
razón siendo muy útil la realización de eco cardiograma con
evaluación de las dimensiones de las cavidades, contractili-
dad focal y segmentaria, fracción de eyección, valvulopatías,
para tener una mejor aproximación y establecer una conducta
definitiva con el paciente.
Otros exámenes fundamentales en el paciente críticamen-
te enfermo con aITitmia incluyen función renal, electrolitos,
gases arteriales, pruebas de función hepática y exámenes es-
peciales como niveles de digital, tóxicos y TSH según el caso
(1,2).
Valoración del EKG de 12 derivaciones
A pesar de que habitualmente la primera aproximación a las
aITitmias en las unidades de cuidado intensivo se hace a tra-
vés de la monitoría continua, la información que ésta brinda
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
puede ser muy parcial, especialmente si no se dispone de sis-'
temas de multicanales y por tanto la realización de un EKG
de 12 derivaciones y la realización de derivaciones especiales
es mandatoria en el contexto del paciente con aITitmia, con
el fin de esclarecer el diagnóstico y la terapéutica a corto y
largo plazo.
Durante la alTitmia se debe evaluar en el trazo de EKG
el ritmo, la frecuencia, la duración del QRS, la presencia de
onda P y la relación de la onda P con el QRS (7) (figura 5).
Figura 5. Ondas electrocardiográficas y segmentos. Obsérvense los puntos
de medición de cada uno de ellos. Los valores normales de la onda P son de
120 ms; PR: 120-200 ms; QRS: 110 ms; QTC menor a 460 ms.
Respecto al ritmo se debe establecer si éste es regular o irre-
gular el cual es sugestivo de fibrilación auricular o flutter con
conducción variable (figura 4); otra condición que puede simu-
lar un registro irregular es la taquicardia ventricular polimorfa
caracterizada por la presencia de QRS ancho y ondas vaI'Íables.
En cuanto a la frecuencia de la aITitmia se debe definir
si ésta es una bradiaITitmia (frecuencia menor de 60 ppm)
o taquiaITitmia (mayor 100 ppm) y establecer la frecuencia
específica de la misma (2, 7).
La duración del QRS es uno de los factores más importan-
tes en la caracterización del evento aITítmico dado que la pre-
sencia de QRS estrecho (menor de 120 ms) es casi indicativa
de taquicardia supraventricular y la presencia de QRS ancho
puede ser debido a taquicardia ventricul&r o taquicardia su-
praventricular de complej9s anchos, por 'bloqueo de rama
(previo o inducido por frecuencia) o por conducción abe-
lTante (8, 9). ExisteI}.varios algoritmos para la diferenciación
entre una y otra, uno de los más conocidos es el de Brugada,
con una sensibilidad y especificidad alrededor del 90% para
el diagnóstico de taquicardia ventriculaI' (10) (figura 6).
La onda P debe buscarse sistemáticamente en todo EKG
durante aJ.Titmia, bien sea en bradicardia para definir la au-
sencia de onda p en el caso de aITesto sinusal o si está pre-
sente su relación con el QRS para definir el grado de bloqueo
AV, esta diferenciación es muy importante en el diagnostico
de la enfermedad del paciente y el manejo ulterior del mis-
mo. En taquicardia la relación de la P con el QRS permite
determinar la presencia de disociación ventriculo auricular
(VA) que sugiere la presencia de' taquicardia ventricular o en
pacientes posquirúrgicos de cirugía cardíaca la presencia de
261
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

lv/VI'IJIJvlV/VlvfJVL
taquicardia ectópica de la unión en casos de taquicardia de
complejos estrechos (figura 7).

Ausencia RS en precordiales
I 1 lLJ
VI
NO
entonces Figura 8. Taquicardia con RP mayor de 100 ms, En este caso 200 ms taqui-
continúe cm'dia por reentrada nodal variedad no común.

RS mayor de 100 ms
En el EKG de base se debe realizar la medición del PR,
del QRS con el fin de documentar la presencia de bloqueos
NO de rama, la duración del QTc y la presencia de signos de des-
entonces equilibrio hidroelectrolítico y ondas anormales indicativas de
continúe
algunas enfermedades cardíacas específicas, como el síndro-
me de Brugada, (patrón 1, 2, 3) o la presencia de onda epsi-
Disociación venlrículo alrial 1
Ión en pacientes con displasia arritmogénica del ventrículo
derecho. Se debe evaluar la presencia de signos de isquemia
NO
como la elevación o descenso del ST, presencia de onda Q y
entonces
continúe bloqueos de rama de novo.

Criterios morfológicos de TV
en V1, V2, V6
Bradicardia
Se define como bradicardia la presencia de frecuencia car-
NO díaca menor a 60 ppm. El paso siguiente es definir el ritmo
entonces
TSV del paciente y establecer la presencia de onda P y su relación
con el QRS.
Figura 6. Algoritmo diagnóstico para TV de Brugada. Adaptado de P Bru- En la valoración inicial se debe determinar el compromiso
gada, J Brugada, L Mont, J Smeets, and EW Andries. A new approach to the hemodinámico derivado de la alteración del ritmo cardíaco,
differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complexo tiempo de evolución, modo de aparición, actividad previa del
Circulation 1991; 83: 1649-1659.
paciente y uso de medicamentos que produzcan bradicardia
así como el estado hidroelectrolítico del paciente.
La bradicardia puede deberse a disminución en la frecuen-
cia de generación de impulsos por el nodo sinusal, la presen-
cia de bloqueo interatrial avanzado o por bloqueo del nodo
AV en diferentes grados (figura 9).

Figura 7. Taquicardia ventricular. Obsérvese disociación ventrículo (flecha

negra) auricular (flecha roja) con QRS ancho, complejos de fusión (asteris-
co) y captura (estrella), característicos de esta taquicardia.

En taquicardia de complejos estrechos la relación RP

puede sugerir la presencia de taquicardia por vía accesoria Figura 9. Bloqueo AY. De arriba a abajo bloqueo de primer grado, bloqueo
de segundo grado Mobitz 1 (Wenckebach) y segundo grado Mobitz n, 2: 1.
o taquicardias con RP largo (> 100 ms) como la taquicardia
sinusal, taquicardia atrial, taquicardia de Coumel o AVNRT
En caso de bradicardia sinusal es importante determinar
variedad no común (RP mayor de 70 ms) o reentrada intrano-
el grado de actividad previo del paciente' y su ritmo de base,
dal o JET si el RP es más corto (8) (figura 8).
 19/ ARRITMIAS QUE AMENAZAN LA VIDA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
pues personas con elevado tono vagal secundario a actividad
física exigente pueden presentar frecuencias cardíacas bajas
sin que esto signifique patología por lo cual es muy importan-
te determinar el grado de compromiso hemodinámico secun-
dario antes de establecer la terapia definitiva (11).
En pacientes con bradicardia sintomática con presencia de
síncope, angina o signos de bajo gasto, se debe retirar la me-
dicación que pueda inducir bradicardia como betabloquea-
dores, calcio antagonistas o alfa agonistas, evaluar el estado
hidroelectrolítico e iniciar soporte con marcapasos transito-
rio o con medicamentos como dopamina o isoproterenol. El
uso de glucagón en caso de betabloqueadores y de altas dosis
de calcio en caso de calcio antagonistas puede ser de utilidad
(12).
Se debe identificar la presencia de onda P en todo paciente
con bradicardia para descartar la posibilidad de bloqueo am1-
cular completo o disfunción sinusal, si existe onda P se pro-
cede a clasificar la bradicardia según el grado de bloqueo de
la conducción AV en primer grado (aumento del PR mayor
de 200ms) que no requiere manejo específico, bloqueos de
segundo grado Mobitz 1 o Wenckebach donde existe una pro-
longación progresiva del PR hasta tener una P no conducida y
el bloqueo AV Mobitz II donde se observa conducción intermi-
tente y el bloqueo AV completo donde existe disociación entre
el ritmo atrial (onda P) y' ventricular (QRS) (figura 10).
Figura 10. Panel superior: Bloqueo AV completo. Presencia de disociación
AV con escape nada!' Panel inferior arresto sinusal con ausencia de onda P
y ritmo de escape ventricular.
En pacientes con bloqueo AV de segundo grado Mobitz II
o tercer grado se requiere vigilancia estricta pero solamente
en caso de bradicardia severa sintomática el paciente requiere
marcapasos transitorio. Cabe destacar en estos casos la posi-
bilidad de taquicardia ventricular por potenciales pospoten-
cial que debe ser estrechamente vigilada y en cuyo caso el
manejo es acelerar el ritmo cardíaco con el uso de marcapa-
sos, isoproterenol, dopamina o adrenalina.
Otra condición que se puede presentar en los pacientes es
la presencia de bloqueo de la conducción AV con bloqueo de
primer grado asociado a bloqueos de rama, en este caso exis-
te el riesgo potencial de bloqueo completo de la conducción
cardíaca especialmente en bloqueo trifascicular de novo, por
lo cual los pacientes deben ser estrechamente vigilados (11,
12).
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
Síndrome de nodo sinusal enfermo
Esta condición clínica se caracteriza por la presencia de bra-
dicardia sinusal, pausas sinusales que pueden alternar con
taquicardias de origen atrial (síndrome de braditaquicardia)
y que pueden generar bradicardia relativa respecto a las ne-
cesidades fisiológicas del paciente conduciendo a cansancio
fácil, disnea o signos de bajo gasto. Esta condición es más
frecuente en ancianos por fibrosis del nodo sinusal y el tejido
perisinusal. Se debe descartar el uso de medicamentos que
pueden producir bloqueo sinusal como betabloqueadores y
calcio antagonistas. Otras condiciones que pueden precipi-
tarlo incluyen el mixedema, distrofias musculares y miope-
ricarditis. El manejo se realiza en presencia de síntomas con
marcapasos definitivo (13).
Uso e indicaciones de marcapasos transitorio
Los marcapasos transitorios son dispositivos de estimulación
eléctrica, que utilizan una fuente externa de energía para ge-
nerar un impulso eléctrico que es conducido al corazón a tra-
vés de un electrodo en el caso de marcapasos epicárdicos o
transvenosos o a través de la piel en el caso de marcapasos
transcutáneos; en general, estos dispositivos son bastante sen-
cillos de maniobrar y cuentan con características básicas en el
generador que permite establecer una frecuencia, amplitud de
cOlTiente y sensibilidad dependiendo de las necesidades del pa-
ciente (figura 11). En el caso de los marcapasos transcutáneos
vienen adicionados a los sistemas de cardiodesfibriladores y
tienen regulación de la frecuencia y la amplitud de la cOlTiente,
que en este caso debe cruzar por los diferentes tejidos haciendo
que se estimulen eléctricamente la piel músculo y tejido car-
díaco, haciendo incómoda la administración de la descarga y
requü1endo en la mayoría de los casos sedación y/o analgesia
para tolerar dicha terapia, además de tener pérdidas aumenta-
das por la presencia de tejido pulmonar con aire que es pobre
conductor eléctrico; se debe asegurar la adecuada captura es-
tableciendo la presencia de complejos QRS después de cada
impulso (espiga) y una vez logrado un adecuado umbral de
captura (valor de amplitud mínimo al G~lal se logra 100% de la
captura) se debe duplicar el valor de energía (figura 12).
Salida de corriente
Frecuencia
Encendido
Sensibilidad
Figura 11. Controles básicos de un generador para marcapasos transitorio
VVI.
263
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Figura 12. Panel frontal de cardiodesfibrilador con marcapasos transcutá-
neo. A la derecha perillas de programación. Paso 1: encienda el modo mar-
capasos, 2: establezca la frecuencia, 3: ajuste la cantidad de corriente hasta
obtener espiga seguida por QRS y luego duplique la corriente. Imagen corte-
sía doctor Jorge Eduardo Martínez Buitrago (Medicina Interna-intensivista
FCVC). .
En marcapasos transvenosos o epicárdicos es importante,
además de definir la frecuencia de descarga y la amplitud de
la coniente, establecer la sensibilidad (capacidad del dispo-
sitivo de inhibirse ante la presencia de un QRS), con el fin
de realizar una estimulación más fisiológica. En general se
debe considerar el marcapasos como un dispositivo de so-
porte más que de suplencia tratando de utilizar los paráme-
tros más bajos que permitan la estabilidad hemodinámica del
paciente y la mejoría de signos y síntomas de perfusión. O
existe un valor estándar de frecuencia cardíaca con el cual
se logre la estabilización de los pacientes y en muchos casos
los ritmos sinusales lentos permiten un funcionamiento car-
díaco más sincrónico y con mejor perfil hemodinámico que
las frecuencias de marcapasos mayores derivadas de sólo la
estimulación ventricular, por tanto es necesaria la evaluación
cuidadosa de cada caso (12, 14, 15).
Otras indicaciones de marcapasos transitorio en UeI in-
cluyen pacientes con infarto agudo de miocardio con blo-
queos bifasciculares o trifasciculares de novo, bloqueo AV de
segundo grado y bloqueo alternante de ramas y presencia de
pausas mayores de 3 segundos que no responden con el uso
de medicación (15) (figura 13).
Indicaciones de marcapasos transitorio transvenoso
1. Bradicardia asociada a síntomas de bajo gasto
2. Bloqueo AV completo sintomático
3. Paciente con IAM asociadas a las siguientes condiciones
Bradicardia sinusal sintomática o pausas frecuentes
mayores de 3 segundos
Bloqueo trifascicular de novo o de tiempo indetermi-
nado
Bloqueo alternante de ramas (BCRD/BCRI)
Taquicardia ventricular incesante para sobreestimu-
lación
Figura 13.
Taquicardias atriales
Son taquicardias que se generan en el tejido auricular y no
dependen del nodo AV para su generación o mantenimiento;
además de la taquicardia sinusal, generalmente secundaria,
puede ser taquicardia sinusal inapropiada, taquicardia atrial,
flutter auricular tanto típico como atípico y fibrilación auri-
cular (16) (figura 14).
Figura 14. Arritmias atriales: fibrilación auricular, obsérvese el RR variable,
ausencia de onda P y alternancia eléctrica (superior). Flutter auricular típico
con conducción 3: 1, con las características ondas F en DII (inferior).
Taquicardia sinusal
Aunque rara vez compromete la vida del paciente o su esta-
bilidad hemodinámica, la presencia de taquicardia sinusal es
un indicador frecuente de una causa secundaria que implica
un aumento en la descarga simpática del paciente o en los re-
querimientos de gasto cardíaco o transporte de oxígeno. Una
vez descartadas las causas más evidentes, se debe evaluar la
posibilidad de enfermedades cardíacas como miopericarditis
que pueden producir taquicardia sinusal con respuesta ven-
tricular alta. El manejo de esta taquicardia es médico, co-
nigiendo la causa de base y apoyando el manejo con calcio
antagonistas y betabloqueadores con el fin de disminuir la
descarga del nodo sinusal (17).
La taquicardia sinusal inapropiada generalmente se pre-
senta como un ritmo sinusal con taquicardia persistente que
no se modifica por el estado simpático del paciente y cuya
frecuencia es inadecuada para los requerimientoshemodiná-
micos del paciente; es causada por aumento del automatismo
del nodo sinusal y su manejo es con medicamentos especial-
mente calcio antagonistas o bétabloqueadores, en caso de fa-
lla de la terapia farmacológica y en presencia de taquicardias
muy sintomático o taquicardiomiopatía se hace necesario la
realización de procedimientos de ablación (18).
Taquicardia atrial monomórfica
Este tipo de taquicardia de complejos estrechos que no de-
pende del nodo AV para su mantenimiento o propagación se
caracteriza por la presencia de onda P diferente a la P sinusal
con frecuencias entre 100-260 ppm y con frecuencia ventri-
cular que depende del grado de bloqueo del paciente. Puede
ser desencadenada por fenómenos de reentrada auricular o
 19/ ARRITMIAS QUE AMENAZAN LA VIDA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
por presencia de focos ectópicos atriales; en el primer caso se
observa respuesta a la sobreestimulación eléctrica con mar-
capasos o la cardioversión y en el segundo caso su manejo se
hace con antiarrítmicos de clase le o III (propafenona-amio-
darona) en asociación con betabloqueadores y/o digitálicos
con el fin de disminuir la respuesta ventricular. En su forma
incesante es la causa más frecuente de taquicardiomiopatía
(55%) y no se asocia a enfermedad estructural cardíaca.
En pacientes con taquicardia auricular y conducción 1: 1 se
debe estar atento ante la posibilidad de daño miocárdico in-
ducido por taquicardia (taquicardiomiopatía), con el desano-
110 de síndrome de falla cardíaca progresivo; en estos casos
es fundamental la realización de estudio electrofisiológico en
caso de no lograr un adecuado control farmacológico de la
frecuencia,con el fin de esclarecer la taquicardia, intentar la
ablación de foco ectopia o para realizar la ablación del nodo
AV con implantación de marcapasos definitivo con el fin de
controlar la taquicardia y revertir los cambios estructurales
cardíacos (19).
Taquicardia atrial polimorfa
Este tipo de taquicardia se caracteriza por la presencia de 2 ó
más morfologías de la onda P con presencia de RR variable,
es más frecuente en personas mayores de 72 años ( 55%) y
en aquellos con enfermedad pulmonar crónica (72%), gene-
ralmente asociada a exacerbación del EPOC o al uso de me-
dicación para su manejo, especialmente teofilina a dosis alta.
Otro escenario importante para la aparición de taquicardia
atrial multifocal es en pacientes con falla cardíaca avanzada
y desequilibrios hidroelectrolíticos. El mecanismo de la anit-
mia parece ser por actividad disparada y no responde al trata-
miento con cardioversión eléctrica, su manejo es en general
el de la causa primaria. En pacientes con enfermedad pulmo-
nar avanzada o cor pulmonale, se recomienda retirar la me-
dicación betamimética y las xantinas, conegir la hipoxemia
y los desequilibrios hidroelectrolíticos subyacentes y en caso
necesario, el uso de betabloqueadores o calcio antagonistas
ha mostrado utilidad en el control de la respuesta ventricular
y la reversión de la arritmia. La mortalidad hospitalaria aso-
ciada a esta condición es de alrededor del 45%, producida
principalmente por la enfermedad de base (20).
Fibrilación auricular
La fibrilación auricular es la anitmia sostenida más frecuen-
temente documentada, su prevalencia aumenta con la edad
logrando presentarse hasta en un 8% de los mayores de 80
años, su incidencia es mayor en pacientes con falla cardíaca
afectando hasta el 30% de esta población, igualmente es la
anitmia más observada en el paciente críticamente enfermo
en especial en posquirúrgico de cirugía cardíaca (21).
Esta anitmia está claramente relacionada con aumento en
la mortalidad por todas las causas cuando se compara con los
pacientes en ritmo sinusal y es un claro factor de riesgo para
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
stroke y su manejo está asociado a un riesgo de complicacio~
nes como sangrado, alteraciones endocrinológicas, pulmona-
res o la aparición de alteraciones secundarias del ritmo.
La génesis de la fibrilación auricular implica varias, teo-
rías, las más aceptada actualmente se basa en la presencia
de focos ectópicos alrededor de los ostill1ll de las venas pul-
monares con circuitos de reentrada local, con aparición de
fibrilación auricular secundaria. En esta teoría se basan las
nuevas estrategias de ablación tanto quirúrgica como por es-
tudio electrofisiológico alrededor de las venas pulmonares,
cada vez más frecuentes en la práctica clínica (22).
Otras causas de la fibrilación amlcular están relacionadas
con el estado autonómico del paciente con aparición de fibrila-
ción auricular dependiente del tono simpático desencadenada
por ejercicio, estrés o dolor, por otro lado la estimulación para-
simpática provoca acortamiento del período refractario amlcu-
lar, y aparición de pospotenciales amlculares a partir de focos
amlculares izquierdos que se activan en presencia de bradi-
cardia, en estos casos el uso de marcapasos con estimulación
auricular puede disminuir los episodios de esta anitmia (21).
Se debe evaluar la presencia de factores desencadenantes
y la estabilidad hemodinámica del paciente para definir la
estrategia de manejo; por otro lado, la duración del evento
anitmico es un marcador importante para la definición de la
estrategia a largo plazo en el manejo de estos pacientes.
En primer lugar, la presencia de fibrilación auricular con
compromiso hemodinámico, angina o deterioro respiratOllo
por edema pulmonar es una emergencia médica que requiere el
uso de cardioversión eléctrica sincrónica con una dosis inicial
de 200 J, lo cual asegura una efectividad en conversión al ritmo
sinusal de 80%; cabe recordar que estos pacientes requieren
probablemente anticoagulación pre y posprocedimiento con el
fin de disminuir el riesgo de trombosis (21-23).
En pacientes estables hemodinámicamente se debe tratar
de establecer si se trata de un primer episodio, de una fibrila-
ción auricular paroxística (aparición de dos o más episodios
de menos de 48 horas), persistente si son mayores de 7 días
o permanente en aquella que no ha sido cardiovertida nunca
o ha tenido cardioversión fallida, cori'q fin de establecer el
plan de manejo. En un primer episodio sedebe descartar la
presencia de factores deSencadenantes especialmente alco-
hol, estimulantes, ~lteraciones hidroelectrolíticas, hipoxemia
y eventos cardiopulmonares agudos como infarto, miocarditis
o tromboembolismo pulmonar; una vez establecida la estabi-
lidad hemodinámica del paciente se puede proceder a termi-
nar la arTitmia si ésta es menor de 48 horas con cardioversión
farmacológica o eléctrica, sin necesidad de ecocardiograma
transesofágico. En caso de una arTitmia de más de 48 horas o
tiempo no establecido se debe iniciar anticoagulación con he-
parina, realizar"se ecocardiograma transesofágico como una
medida de reducir el riesgo de embolismo (24) y continuarse
la anticoagulación por lo menos hasta 3 semanas después de
la cardioversión por el riesgo de, aturdimiento atrial y la apa-
rición de eventos tromboembólicos (21, 22).
265
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

En pacientes con fibrilación auricular crónica, con cora- terapia guiada con INR alrededor de 2,0, estudios recientes
zón sin alteración estructural, el uso de estrategias de control han mostrado que el riesgo de complicaciones hemonágicas
de frecuencia con betabloqueadores o calcio antagonistas ha dependen más de INR mayor de 3,5 en menores de 85 años y
mostrado similares resultados en cuanto a riesgo de embolis- el beneficio en este grupo de pacientes parece ser superior a
mo con una disminución no significativa de la mortalidad por aquellos paciente más jóvenes. (21, 29).
todas las causas y una menor tasa de hospitalización cuan-
do se combina con anticoagulación efectiva, una estrategia Escala CHAD82 Riesgo de embolismo *
de control de ritmo (amiodarona, propafenona) en cuanto a
Puntos Riesgo
mortalidad con una menor incidencia de efectos adversos, Cardiopatía (C) = 1 punto O 1,9%
las metas de la estrategia de control de frecuencia son 60 a 1 2,8%
80 ppm en reposo y 90-115 ppm durante ejercicio moderado Hipertensión (H) = 1 punto 2 4,0%
(21, 25). 3 5,9%
En pacientes con síndromes de preexitación existe una Edad>75 años (A) = 1 punto 4 8,5%
mayor incidencia de fibrilación auricular, la cual puede ser 5 12,5%
Diabetes (D) = 1 punto 6 18,5%
conducida hacia el ventrÍCulo por la vía accesoria produ-
* Riesgo ajustado a 100 pacien-
ciendo frecuencias ventriculares muy elevadas con un patrón Embolismo (8) = 2 puntos tes-año.
identificado en inglés como FBI (Fast Broad Inegular) y que
puede desencadenar fibrilación ventricular. En pacientes con
presencia de preexitación conocida, el uso de calcio anta- Figura 15. Adaptado de Brian F. Gage, Waterman AD, Shannon W, Boechler
M, Rich MW, Radford MJ. Validation of Clinical Classification Schemes for
gonistas o digitálicos en la fase de descompensación puede
Predicting Stroke: Results from the National Registry of Atrial Fibrillation
favorecer la conducción por la vía accesoria al producir blo- JAMA, Jun 2001; 285: 2864-2870.
queo de la conducción AV y empeorar la situación clínica del
paciente; en estos casos, el uso de ibutilide, procainamida o Suspensión de anticoagulación en pacientes con
amiodarona IV pueden ser opciones razonables, aunque es fibrilación auricular
preferible la cardioversión elécti-ica. Estos pacientes tienen
En pacientes con fibrilación auricular que además presentan
además indicación de ablación de la vía accesoria una vez se
alto riesgo por embolismo recurrente, enfermedad valvular
estabilicen con el fin de prevenir recunencias (21).
mitral severa, válvula protésica o aquellos que requieren
En el manejo farmacológico del evento agudo, el uso de
suspensión de la anticoagulación por tiempo prolongado, se
digitálicos como único agente se contraindica por la baja tasa
debe realizar cambio a una heparina de bajo peso molecular
de respuesta, la cual generalmente es tardía, por otro lado se
subcutánea en caso de intervención quirúrgica; en los demás
debe tener en cuenta el estado cardiovascular previo en el
pacientes, una suspensión de la anticoagulación hasta por una
caso de usar calcio antagonistas por el potencial deterioro de
semana parece ser una estrategia segura teniendo en cuenta el
la falla en estos pacientes. En general se recomienda el uso
riesgo anual de embolismo extrapolado de los estudios (21).
de betabloqueadores intravenosos o calcio antagonistas para
el control de frecuencia y se reserva el uso de amiodarona
Fibrilación auricular posquirúrgica
en caso de que otras medicaciones no sean efectivas o estén
contraindicadas (21, 22). La FA posquirúrgica es la anitmia más común posterior a
En pacientes con fibrilación auricular paroxística una la cirugía cardíaca, en especial aquella que implica cambio
estrategia de administración de propafenona 600 mg orales valvular mitral. Su incidencia varía entre el 5-25% de los pa-
"

puede abortar el episodio en un 70% en las siguientes 12 ho- cientes y está relacionada con un mayor tiempo de estancia
ras (26). hospitalaria, mayor demanda de recurso médico y un aumen-
to de la mortalidad a un año respecto a los pacientes que no
Evaluación del riesgo de embolismo la presentan (21, 30). /
Se presenta en los primeros cinco días posteriores a ciru-
Todo paciente con fibrilación auricular diferente al primer
gía cardíaca, con un pico mayor a las 48 horas, generalmente
episodio debe recibir una terapia de disminución del riesgo
es benigna y autonesolutiva en un 90% de los pacientes en
embólico. Ésta se debe guiar por el riesgo del paciente que
las próximas 6 semanas. Como factores de riesgo conocidos
puede ser fácilmente evaluado con una escala clínica valida-
están la fibrosis de la aurícula, cirugías de válvula mitral y
da como CHADS2 (27) (figura 15). En esta escala valores
aórticas, edad mayor de 70 años e incremento del tono sim-
mayores de 3 se consideran de alto riesgo (mayor de 6% de
pático (21, 30).
eventos embólicos a 1 año) y su manejo se debe hacer con cu-
Existen Val1aS estrategias de prevención de fibrilación au-
marínicos buscando INR entre 2,0-3,0; en pacientes con bajo
ricular posquirurgica, lss más aceptados incluyen el inicio de
riesgo o contraindicación para cumarínicos el uso de ASA
amiodarona oral en la semana previa a la cirugía en dosis de
entre 80-325 mg es una terapia aceptada (21, 28). Aunque
600 mg vía oral, amiodal-ona venosa 600 mg IV una hora antes
históricamente los pacientes mayores de 75 años han sido en
de cirugía y betabloqueadores orales prequirúrgicos (21, 31).
general excluidos de la terapia con cumarínicos o han tenido
 19/ ARRITMIAS QUE AMENAZAN LA VIDA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
El manejo de la anitmia generalmente se hace con beta-
bloqueadores venosos de corta acción o amiodarona; el uso
de digitálicos en general no es útil y casi nunca se requiere
cardioversión eléctrica dentro del manejo (21).
Flutter auricular
Elflutter auricular es una taquiarritmia atrial generada por un
mecanismo de macro reentrada auricular que generalmente
compromete la unión cavo-tricúspidea (80-90% de los casos)
y que se caracteriza por una frecuencia atrial entre 240-360
ppm con presencia de ondas características en dientes de ti-
burón con onda F negativa en DIl, DIlI, AVF. Esta a¡Titmia
puede manifesta¡'se en forma aislada, asociada con otras al-
teraciones ca¡'díacas o en forma permanente siendo causa de
taquicardiomiopatía en casos de respuesta ventricula¡' eleva-
da. El manejo se hace con ca¡'dioversión eléctrica sincrónica
con 50 J con una posibilidad de reversión de la a¡Titmia del
80%. En el manejo farmacológico el uso de antiarrítmicos
del grupo III endovenosos tienen igual rata de éxito que la
cardioversión. Para el tratamiento crónico de la arritmia el
uso de betabloqueadores, amioda¡"ona o propafenona puede
prevenir la recaída una vez logrado el ritmo sinusal.
Aunque el riesgo embólico de esta arritmia es menor que
el de la fibrilación auricula¡" se recomienda anticoagulación
en pacientes con riesgo elevado y el uso de ASA por 4-6 se-
manas posterior a la recuperación del ritmo sinusal en aque-
llos sin factores de riesgo. Cabe recordar que los pacientes
con flutter de tiempo indeterminado o mayor de 48 horas se
benefician de anticoagulación previa a la cardioversión y la
realización de ecocardiograma transesofágico para desca¡tar
la presencia de trombos en caso de alto riesgo (pacientes ma-
yores de 65 años, HTA, diabetes, cardiopatía estructural, falla
cardiaca) (32).
Arritmias ventriculares
Las a¡Titmias ventriculares son consideradas verdaderas
emergencias anítmicas y su presencia pone en peligro la vida
de los pacientes, siendo la causa más frecuente de muerte
súbita en pacientes con enfermedad ca¡"diovascula¡" (33).
En USA se calcula que la taquicardia ventricula¡" y muerte
súbita afecta alrededor de 300.000-450.000 personas al año y
provoca el 50% de las muertes en pacientes con cardiopatía
especialmente de origen isquémico. Durante los últimos 15
años se ha desan-ollado toda una estrategia de prevención de
muerte súbita basada en tres estrategias principales: unidades
de cuidado coronario pa¡"a la vigilancia de pacientes en pos-
tinfarto inmediato o con alto riesgo a¡Títmico, desanollo de
dispositivos de des fibrilación automática externos pa¡"a reani-
mación por personal entrenado y dispositivos implantables
(CDI) en pacientes de alto riesgo como estrategia de preven-
ción prima¡"ia y secundaria (15, 33, 34).
Por otra parte, el desarrollo de la biología molecular ha
permitido la caracterización molecula¡" de varias canalopatías
permitiendo la realización de consejería genética y estable-
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
ciendo pautas pa¡"a el manejo de estos pacientes y ampliando
el conocimiento de los mecanismos de anitmia y el desano-
110 de nuevas opciones terapéuticas (34, 35).
El enfoque del paciente con taquicardia de complejos
anchos incluye la realización de EKG durante la a¡Titmia y
una vez haya recuperado un ritmo estable, valoración del
compromiso hemodinámico del paciente y repercusión de
la an-itmia e identificación de causas o factores agravantes
cOlTegibles. En principio, todo paciente con taquicardia de
complejos anchos debe ser considerado de origen ventricular
para su manejo hasta que una evaluación posterior permita
desca¡ta¡" esta posibilidad, especialmente en pacientes mayo-
res de 50 años (9, 33, 34).
Arritmias ventriculares postinfarto, epidemiología,
significado pronóstico, medidas terapéuticas
A pesar de las terapias de reperfusión, angioplastia primaria
y trombólisis, el uso de inhibidores Ilb/lIla y el inhibidor de
la agregación plaqueta¡"ia clopidogrel, junto con la aspirina y
las heparinas de baj o peso molecular, la mortalidad por infar-
to agudo del miocardio continúa siendo alta, entre 15 a 20%
en pacientes hospitalizados, y ésta puede aumentar a 45% si
se consideran los pacientes que mueren antes de ingresar a
un hospital (36). Cerca del 20% de los pacientes con infa¡to
agudo tiene an-itmias ventricula¡"es (37). Una de las razones
principales pa¡"a abrir unidades corona¡"ias fue la necesidad de
disminuir la mortalidad temprana por fibrilación ventricular
prima¡"ia en las primeras horas después de un infarto agudo
(38).
Las anitmias ventriculares postinfarto pueden clasificarse
de la siguiente manera (39):
1. Taquicardia ventricula¡" (TV): presencia de latidos ectópi-
cos ventriculares consecutivos, a una frecuencia mayor a
100 latidos por minuto con una duración mayor a 30 se-
gundos o acompañada por inestabilidad hemodinámica.
2. Fibrilación ventricula¡': se refiere a la presencia de ondas
electrocardiográficas inegulares de forma inconsistente,
donde además no se puede identificar complejo QRS.
3. Fibrilación ventricular primaria (FV:R).: se refiere a aque-
llos episodios de fibrila9ión ventricular que ocunen en las
primeras 48 horas de inicio de los síntomas de infarto en
pacientes sin falta ca¡"díaca o shock cardiogénico, es decir
en aquellos en clase I de KILLIP.
4. Fibrilación ventricula¡" secunda¡ia: se refiere a todos los de-
más episodios de fibrilación ventricular, es decir aquellos
dentro de las primeras 48 horas postinfarto en pacientes en
clases IIIIIIIIV de KILLIP o en shock cardiogénico.
5. Fibrilación ventricular tardía: todos aquellos episodios de
fibrilación después de 48 horas pero dentro de la hospita-
lización del infarto en cuestión.
Muchos estudios han evaluado el significado pronóstico de
las arritmias ventriculares en el marco de un infarto agudo y
los resultados son discordantes; algunos han mostrado que la
fibrilación ventricular primaria tiene significado pronóstico
267
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
a corto pero no a largo plazo (37). El tiempo de'la arritmia
después del infarto también pudiera relacionarse al pronósti-
co. En el GUSTO 1 tanto la FVP como la no primaria fueron
asociadas a mayor mortalidad a corto y largo término (40).
Algunos sugieren que la FV que se presenta después de 48
horas es de peor pronóstico que la temprana. En el GUSTO
III de 15.042 pacientes, 1.121 (7,5%) tuvieron arritmias ven-
triculares durante la hospitalización, 857 (5,7%) dentro de las
48 horas iniciales del infarto, 185 (1,2%) después de las 48
horas, en 79 pacientes se desconoce el tiempo; 519 (3,5%)
tuvieron FV, 410 (2,7%) TV, 192 (1,2%) ambas (37).
La mitad de los episodios de FVP ocurren en la primera
hora de inicio de los síntomas. Por ejemplo en el GISSI-2,
entre 7.755 pacientes con infarto agudo, 52% de los episo-
dios de FVP ocurrió dentro de la primera hora desde el inicio
de los síntomas. En este estudio los autores dividen la FVP
en dos:
1. Temprana: definida como aquella que ocurre en las prime-
ras 4 horas desde el inicio de los síntomas.
2. Tardía: aquella que ocurre entre las 4 y las 48 horas, ellos
encuentran que la incidencia de FVP temprana fue de
3,1 % y de tardía de 0.6%.
Las dos variables más asociadas ,a FVP temprana fueron hi-
pocalemia y tensión arterial sistólica < a 120 mmhg al in-
greso, al igual que el número de derivadas con elevación del
segmento ST y edad más joven del paciente. Tanto los pa-
cientes de FVP temprana como tardía tuvieron mayor morta-
lidad hospitalaria. Para FVP temprana, (odds ratio [OR] 2,47,
intervalo de confianza del 95% [IC] 1,48-4,13) y para FVP
tardía (OR 3,97, 95% [IC] 1,51 -10,48) (41).
Es importante tener en consideración que sólo el 20% de
los pacientes ingresa a los hospitales dentro de la primera
hora de inicio de los síntomas. Si se pudieran reducir los
tiempos de consulta una vez iniciados los síntomas a menos
de 30 minutos cerca de 90/1.000 pacientes que presentaran
un episodio de FVP fuera del hospital lo harían dentro del
hospital y 65 de estos sobrevivirán al egreso hospitalario. La
terapia trombolítica salva de 20 a 30 vidas por 1.000 pacien-
tes tratados dentro de las 12 horas de inicio de los síntomas
(36). De ahí la importancia de consulta temprana pues más
pacientes harían la FVP dentro del hospital y más temprana-
mente los pacientes se someterían a terapias de reperfusión,
momento en que son más efectivas.
Como una estrategia para salvar vidas, el acceso temprano
a un desfibrilador es más efectivo que la trombólisis, conside-
rando además que cerca del 50% de los pacientes con infarto
no son candidatos para trombólisis (36). En los últimos años
ha mejorado el monitoreo y la disponibilidad de desfibrilado-
res. Aunque los pacientes con FVP tienen un curso hospitala-
rio desfavorable, con mejores sistemas de monitoreo y desfi-
brilación temprana la mortalidad ha disminuido. La mayoría
de los estudios han mostrado que la FVP influye en la mor-
talidad temprana más no en la mortalidad a largo plazo (39).
Su incidencia y mortalidad ha variado en diferentes estudios,
entre 2,1 Y 12,4% (39). Por ejemplo en el GISSI la incidencia
fue del 2,8% con una frecuencia de casos fatales de 10,8%,
en el Worcester Heart attack study la incidencia fue de 5,1%
y la mortalidad de 48,3%, en este estudio la incidencia de
la FVP no cambió en los 22 años del estudio, sin embargo
la mortalidad en los pacientes con FVP si disminuyó, espe-
cialmente a partir de los 90 (42). La mayoría de los estudios
muestran mayor mortalidad temprana en los pacientes con
FVP que en aquellos que no presentan la alTitmia.
Una pregunta no resuelta es cuál es el motivo del peor pro-
nóstico de los pacientes con FVP, si es el evento arrítmico en
sí o las condiciones patofisiológicas que rodean la apal'ición
de la arritmia, como es el hallazgo de injuria isquémica más
extensa. Un número importante de estudios evaluando fibri-
lación ventricular sugieren que la presencia de falla cardíaca
y shock cardiogénico es la causa de mayor mortalidad en los
pacientes con fibrilación ventricular. La FVP se considera
un evento eléctrico aislado secundario a la injuria isquémica
aguda (41).
La recurrencia de la fibrilación ventricular primaria va del
12 al 20% durante la hospitalización. La recurrencia no se
asocia con exceso de mortalidad en el hospital. Esto sugiere
que no es el evento arrítmico solamente el factor de mayor
mortalidad en los primeros 30 días y que posiblemente la
presencia de fibrilación ventricular sea un marcador de una
injuria isquémica más extensa.
Algunos estudios han encontrado varios factores asocia-
dos con mayor incidencia de FVP como son tabaquismo,
otros han mostrado que la incidencia disminuye con el uso
de terapia trombolítica, antiplaquetarios y betabloqueadores.
Bloqueo AV completo, fibrilación atrial e hipocalemia han
sido asociados a mayor incidencia (39). Otras variables aso-
ciadas con riesgo de FV fueron: clase de KILLIP, algunos
han reportado asociaciones tan contradictorias como lo es
un tiempo más corto desde inicio de síntomas al inicio de
trombólisis, o el uso de betabloqueadores en las dos sema-
nas previas (37), factores que se sugiere son protectores en
la mayoría de estudios. Y aunque la mayor mortalidad ocurre
en los primeros 30 días del infarto unos pocos'e..studios han
encontrado una mayor mortalidad hasta los 12 me~es después
del infarto en los pacientes que han presentado fibrilación
ventricular. Un 50% de los, pacientes presenta fracción de
eyección reducida. Un estudio reportó que la incidencia de
FVP fue mayor en blancos. Los pacientes con disfunción del
VI, falla cal'díaca o ambos después de infarto están a mayor
riesgo de muerte súbita. Un análisis del VALIANT mostró
que los pacientes con estas características continúan teniendo
un riesgo alto de alTitmias a pesal' del uso de lECA, betablo-
queadores y aspirina (43).
La incidencia de FVP es menor en los pacientes con in-
farto sin evidencia de onda Q. Entre los pacientes con sín-
drome coronario agudo sin elevación del ST el pronóstico
de las arritmias ventriculares (FV y TV) ~s menos claro, uno
de los estudios más grandes en esta población de pacientes
sugiere que la presencia de arritmia ventricular sostenida en
 19/ ARRITMIAS QUE AMENAZAN LA VIDA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
esta población se asocia a más mortalidad. Estos pacientes
tienen de 5 a 15 veces mayor mortalidad a seis meses, presen-
tándose la mayoría de las muertes en los primeros 30 días. La
incidencia de estas arritmias es menor que en pacientes con
infarto y elevación del STo Sin embargo, considerando que
la presencia de arritmias ventriculares se asocia a más mor-
talidad, es una necesidad aplicar todas las terapias que han
demostrado beneficio en esta población de pacientes con sín-
drome coronario agudo sin elevación del ST incluyendo los
betabloqueadores. Al igual que en los pacientes con infarto y
elevación del ST, en los pacientes sin elevación del ST se han
encontrado unos predictores independientes de la aparición
de FV como lo son la historia de hipertensión, de enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, infarto previo y cambios del
ST al ingreso (cambios de isquemia). Excepto por la historia
de hipertensión las otras variables son predictoras de TV en
pacientes con infarto sin elevación del ST (44).
Con los resultados de varios estudios clínicos que han
mostrado que el uso de antiarrítmicos es asociado con pro-
nóstico desfavorable entre los pacientes con infarto agudo su
uso ha declinado marcadamente en las unidades de cuidados
coronarios.
Como podemos ver las arritmias ventriculares son fre-
cuentes y se presentan en cerca del 20% de los pacientes con
infarto agudo, tratando de aclarar las dudas con respecto a su
frecuencia, factores de riesgo y asociación con mortalidad
temprana (30 dias) y tardía, el estudio más reciente, Ventricu-
lar arrhythmias after acute myocardial infarction: A 20-year
cornmunity study (39). El estudio tuvo como objetivos, de-
terminar la incidencia de ambas arritmias ventriculares en un
cohorte de pacientes con infarto, tiempo a la aparición de la
arritmia, variables asociadas con el desarrollo de la arritmia,
efecto inmediato y a largo término sobre la sobreviva. Se in-
cluyeron los pacientes con diagnóstico de egreso de infarto
entre 1979 y 1998.
Fueron hospitalizadas 2.317 personas con diagnóstico de
infarto (43% mujeres); hipertensión y tabaquismo están pre-
sentes en más de la mitad de los pacientes; 20% tenía diabetes,
65% estaba en clase de KILLIP l, 16% venía recibiendo be-
tabloqueadores, 43% tenía infarto con elevación del ST, 170
(7,5 %) experimentaron arritmias ventriculares, (78%) en las
primeras 48 horas, fibrilación ventricular no primaria en 3,6%,
FV primaria en 2,1 %, taquicardia ventricular en 1,8%; 2,6%
presentó ambas arritmias, precediendo la TV en el minuto pre-
vio a la FV en 77%. Con el tiempo la FV no primaria tuvo
tendencia a disminuir mientras la FV primaria y la TV no.
Los pacientes con arritmias ventriculares más frecuente-
mente estaban en clase IIIJIV, tenían FE baja, 1M con eleva-
ción del ST o estaban en fibrilación atrial. Los pacientes con
historia de enfermedad cardíaca e hipertensión probablemen-
te tuvieron menos arritmias. En un modelo multivariado los
predictores de arritmias fueron: clase KILLIP > al (OR, 2,43
lC 95%, 1,74-3,38, P < 0,01) Yfibrilación atrial (OR, 2,33, lC
95%, 1,58-3,43, P<,OOl). Historia de enfermedad cardíaca
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
(OR, 0,61, lC 95%, 0,44-0,84, P=,002) y edad mayor (OR;
0,99, lC 95%, 0,98-1,0, p=,03) fueron variables protectoras;
este hallazgo sin embargo es contradictorio pues muchos es-
tudios encuentran que la fibrilación ventricular es más fre-
cuente en los ancianos.
Después de 6,4 ± 5,4 años de seguimiento, 1.182 muertes
ocun"ieron, 251 dentro de los primeros 30 días. Los pacientes
con arritmias tuvieron mortalidad a 30 días de 38% vs. 9% en
los que no presentaron arritmias ventriculares, (P<O,OI). Los
pacientes con FV primaria tuvieron mortalidad a 30 días de
19% mientras los pacientes con FV no primaria y aquellos con
TV la mortalidad a 30 días fue 47% y 44% (P<,OI). Después
de los 30 días las arritmias no afectaron el pronóstico (39).
En conclusión, las 3.1Titmias ventriculares después de in-
farto son relativamente comunes, especialmente en aquellos
con infartos más extensos y no historia previa de enfermedad
coronaria. Éstas se asocian a 6 veces incremento en la morta-
lidad en los primeros 30 días pero no en el período posterior.
Considerando que los pacientes con infartos más extensos y
aquellos sin antecedente de enfermedad coronaria, (posible-
mente los que no tienen precondicionamiento isquémico),
son los que más presentan arritmias ventriculares y teniendo
en cuenta el mal pronóstico en los primeros 30 días, en esta
población se debe ser más insistente en lograr una reperfusión
temprana pues es la terapia que podría disminuir el tamaño
del infarto y posiblemente la incidencia de fibrilación ventri-
cular. Por otro lado, disminuir los tiempos desde el inicio de
los síntomas a la consulta haría que muchos más pacientes
presentaran las arritmias ventricul3.1·es en instituciones donde
se pudiera contar con un desfibrilador, pudiéndose abortar la
arritmia y así disminuir la mortalidad temprana secundaria a
infarto.
Manejo de las arritmias ventriculares
Las recomendaciones actuales de reanimación cardiopulmo-
nar (CPR) fueron actualizadas en 2005; para el manejo de las
arritmias ventricul3.1"es postinf3.1"to seguiremos las recomen-
daciones del ACLS.
'-.
Taquicardia ventricula,r sin pulso y fibrilación
ventricular
Recordemos que la posibilidad de recuperar de manera exito-
sa un paciente en p3.1"O c3.1"díaco es directamente proporcional
al tiempo transcurrido desde el momento del p3.1"O y la restau-
ración a la circulación normal. Estos pacientes deben recibir
inmediata CPR y desfibrilación tan pronto como sea posible.
Si tenemos un desfibrilador bifásico se debe iniciar con un
shock de 200 J, si el desfibrilador usado es monofásico se
debe iniciar con 360 J. Cuando el p3.1"O por TV sin pulso o
fibrilación persiste después de 2 shock y permanente CPR se
debe considerar iniciar un vasopresor que puede ser epinefri-
na 1 mg intravenoso repetido cada 3 a 5 minutos hasta obte-
ner pulso o vasopresina 40 unidádes intravenosas. Luego de
269
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
3 shock y uso de vasopresor si persiste la TV sin pulso o la fi-
brilación ventricular se debe proceder a usar un antiarrítmico
siendo el de primera elección amiodarona (300 mg IV dosis
inicial y luego considerar 150 mg) y de segunda elección xi-
locaína (1 a 1,5 mg/k la primera dosis, se puede repetir a 0,5
a 0,75 mg/k, con un máximo de 3 dosis). En pacientes cuyo
electrocardiograma muestre torsades de pointes sin pulso se
debe considerar además de las medidas previamente descri-
tas la administración de 1 a 2 gramos de sulfato de magnesio
intravenoso en bolo en 5 a 10 minutos (45).
Aquellos pacientes que han requerido antiarrítmico para
salir del paro cardíaco por TV sin pulso o fibrilación ventri-
cular, deben continuar la medicación usada por 24 horas así:
amiodarona 1mg/m en infusión por 6 horas y luego 0,5 mg/m
en infusión por 18 horas. La infusión de mantenimiento de
lidocaína es de 1 a 4 mg/m (30 a 50 ug/k/m).
Los pacientes con taquicardia ventricular monomórfica
con algún signo de inestabilidad hemodinámica deben recibir
pronta cardioversión (sincronizada) con 100 J. Los pacientes
con TV estable hemodinámicamente también pueden recibir
como primera opción cardioversión sincronizada, otra op-
ción puede ser amiodarona 150 mg/IV en 10 minutos la cual
se puede repetir a necesidad, cada 10 minutos, no dar más de
2,2 gramos en 24 horas (46).
Un aspecto muy importante en la evaluación del paciente
con infarto agudo que presente alTitmias ventriculares, espe-
cialmente taquicardia ventricular polimórfica es considerar
isquemia persistente como el mecanismo básico que esté ge-
nerando la arritmia. En estos pacientes puede ser necesario
llevarlos de nuevo a cateterismo y descartar reoclusiones de
arterias dilatadas exitosamente. Los pacientes con taquicar-
dia ventricular polimórfica sostenida (> a 30 segundos o con
compromiso hemodinámico deben recibir desfibrilación, de
manera similar a los pacientes con fibrilación ventricular o
taquicardia ventricular sin pulso). En pacientes con alTitmias
persistentes puede estar indicada la colocación de un balón
de contrapulsación aórtico.
Recordemos que los latidos ectópicos ventriculares, las
dupletas y las tripletas en el marco de un infarto agudo no re-
quieren tratamiento excepto que estén causando compromiso
hemodinámico.
Siempre que no existan contraindicaciones, los betablo-
queadores deben ser iniciados tempranamente en los pacien-
tes postinfarto agudo; éstos han demostrado claramente dis-
minuir la mortalidad sin efectos colaterales. Por otro lado,
en pacientes con arritmias ventriculares y disfunción del VI
como son la mayoría, tratamiento con inhibidores de la enzi-
ma convertidora, y antagonistas del receptor de aldosterona
han demostrado disminuir la mortalidad a largo plazo inclu-
yendo la muerte súbita.
En todos los pacientes con infarto agudo que hayan presenta-
do arritmias ventriculares se recomienda mantener niveles de
potasio séricos > a 4,0 meq/L y niveles de magnesio sérico
por encima de 2,0 meq/L.
Indicaciones de un desfibrilador cardiovertor
implantable (leD) en pacientes con enfermedad
coronaria
Prevención primaria
Estudios relevantes:
1. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients
with myocardial infarction and reduced ejection fraction
(MADIT II). N Engl J Med 2002; 346: 877-83 (47).
El estudio fue diseñado para evaluar el impacto de un ICD en
pacientes postinfarto con compromiso de la FE, incluyéndose
pacientes con al menos 4 semanas de un infarto con FE de 30%
o menos; se excluyeron los pacientes en clase IV y aquellos
con revascularización coronaria en los 3 meses previos. Des-
pués de un seguimiento promedio de 20 meses, los pacientes
asignados a ICD tuvieron mortalidad de 14,2% vs. 19,8% en
el grupo de terapia médica. El HR para el riesgo de muerte
para el grupo ICD vs. terapia médica fue de 0,69 con IC del
95% de 0,51-0,93 y una P=0,016. Terapia con ICD se asoció
con 31 % de reducción en el riesgo de muerte, el beneficio en
la sobreviva fue claro después de 9 meses de implantación del
ICD. También es muy importante resaltar que el beneficio en
la sobreviva en el MADIT II fue mayor en aquellos pacientes
que llevaban más tiempo después del infarto (18 meses).
2. Prophylactic use of an Implantable Cardioverter-Defibri-
llator after acute Myocardial Infarction (DINAMIT) N
Engl J Med 2004; 351: 2481-8 (48).
El estudio fue diseñado para evaluar los beneficios tempra-
nos de la implantación de un ICD después de un infarto del
miocardio. Se incluyeron pacientes con infarto entre los 6
y 40 días posteriores al infarto, con una FE < a 35%, se ex-
cluyeron los pacientes en clase IV o aquellos con indicación
clara para ICD (taquicardia ventricular sostenida o fibrila-
ción ventricular después de las primeras 48 horas del infarto).
Después de un seguimiento promedio de 30 meses no se pre-
sentaron diferencias en la mortalidad total entre f<.! grupo IeD
y el grupo no ICD. Llamó la atención en los resulÚtdos que la
muerte por alTitmia fue significati~amente menor en el grupo
ICD pero la muerte de causas no alTítmicas fue mayor en el
grupo ICD haciendo que la 'mortalidad total fuera similar. Es
probable que los pacientes del DINAMIT tuvieran riesgo de
muerte debido a falla ventricular por infartos extensos y no
se beneficiaran del ICD a pesar del control de las alTitmias
letales, esto sugiere que la terminación de una arritmia ven-
tricular en un paciente con falla cardíaca en el marco de un
infarto agudo puede simplemente convertir una muerte súbita
en una muerte por falla de bomba.
Considerando los resultados de estos dos estudios que son
los más importantes después de infarto, un desfibrilador pro-
filáctico es recomendado a aquellos paci,entes con al menos
un mes después de infarto y no menos de tres meses post
 19/ ARRITMIAS QUE AMENAZAN LA VIDA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
CABG (indicación Ha) con FE igualo < a 30%. En los pa-
cientes con FE, entre el 31 al 40%, la indicación del ICD
no es claro pudiéndose utilizar en tal caso los resultados de
un estudio electrofisiológico. No se recomienda en aquellos
pacientes, temprano después de infarto (49).
ICD en prevención secundaria
Varios estudios clínicos han investigado el papel del ICD
en la prevención secundaria de la muerte súbita, el 80% de
los pacientes incluidos en los estudios más importantes te-
nían enfermedad coronaria y 50% eran postinfarto agudo del
miocardio. El más importante de todos, el estudio AVID, in-
cluyó como terapias alternas amiodarona en el 97% de los
pacientes y sotalol en el 3%, éste al igual que el CASH y el
CIDS incluyó pacientes sobrevivientes de paro cardíaco por
fibrilación ventricular o taquicardia ventricular, taquicardia
ventricular con síncope o taquicardia ventricular con FE < a
40%. El AVID, el más grande y mejor diseñado fue el único
que demostró una reducción significativa en la mortalidad
con ICD del 34%, con un IC del 95% de 0,51-0,85; P<,02
(50). Un metanálisis posterior de los tres estudios demostró
una reducción en la mortalidad relativa de 35% y la mortali-
dad arrítmica por 51 %. La mortalidad absoluta fue reducida
a los 2 años de 23% en el grupo terapia médica a 15,5% en el
grupo ICD. El beneficio con ICD fue independiente del uso
de betabloqueadores, revascularización quirúrgica, el tipo de
arritmia y fue mayor en los pacientes con menor FE y falla
cardíaca más avanzada. Con la evidencia de estos resultados
los pacientes con arritmias ventriculares con compromiso he-
modinámico o taquicardia ventricular sostenida después de
48 horas de infarto se benefician de un desfibrilador como
prevención secundaria (indicación l).
En los últimos años ha habido gran interés en mejorar la
especificidad del proceso de selección de pacientes a ICD,
así mejorar costo-efectividad de la terapia con ICD y reducir
el número necesario a tratar (NNT) para salvar una vida. En
USA, el Medicare impuso un requerimiento de 120 ms en el
QRS como mínimo para la colocación de ICD en aquellos
pacientes que lo requieran de acuerdo a los criterios de in-
clusión del MADIT H, después de la publicación del SCD-
HeFT el Medicare impuso nuevas restricciones como son la
obligatoriedad en un registro o un protocolo aprobado para
cualquier implante en prevención primaria (51).
Taquicardia ventricular con corazón
estructuralmente normal
Los pacientes con taquicardia ventricular y corazón estructu-
ralmente sano en el ecocardiograma deben ser extensamente
evaluados en relación a varias patologías, en su mayoría con
un sustrato genético conocido, con alteración en la genera-
ción o propagación del impulso eléctrico. Es importante es-
tablecer en este caso los patrones de herencia familiar para
establecer el riesgo de sufrir la enfermedad. En la valoración
clínica del paciente se debe establecer la actividad que desa-
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
rrollaba en el momento del evento, factores desencadenantes
como estrés emocional, enfermedades asociadas y medica-
mentos y otras sustancias de consumo habitual, incluidos
tóxicos. Las características del EKG de base sirven también
para definir el tipo de alteración y establecer el plan de rdane-
jo según corresponda (33, 52).
En pacientes con taquicardia ventricular y corazón estruc-
turalmente sano se debe siempre descartar causas secundarias
como isquemia miocárdica aguda, desequilibrio hidro electro-
lítico, tromboembolismo pulmonar, lesión neurológica aguda
o efecto adverso de medicamentos (33, 52).
Síndrome de Brugada
Es una canalopatía relacionada con el canal de sodio SCN5A,
con patrón de transmisión autonómico dominante, caracteri-
zada por alteraciones de la repolarización con características
de bloqueo de rama derecha y la presencia de patrones elec-
trocardiográficos típicos. Es más frecuente en población de
origen oriental y afecta más a hombres que a mujeres con una
mayor incidencia en la edad adulta joven aunque se han des-
crito casos desde la infancia hasta los 82 años; los episodios
de taquicardia ventricular son más frecuentes durante picos
febriles o durante el sueño y son raramente inducidos por el
ejercicio. Otros factores desencadenantes incluyen hipocale-
mia, hipomagnesemia, uso de antidepresivos tricíclicos e in-
fusión de insulina. El manejo de este síndrome incluye el uso
de ICD en pacientes con TV documentada o episodios sin-
copales por el alto riesgo de muerte súbita en esta población
que puede llegar hasta un 62% en el seguimiento a 5 años. En
caso de tormenta eléctrica el uso de quinidina o isoprotere-
nol es de elección y se debe recordar que los antiarrÍtmicos
de clase la y lc están contraindicados pues pueden favorecer
la aparición de cambios en el EKG o inducir taquicardia al
producir alteraciones en la conductancia del canal de sodio.
Por otro lado, los betabloqueadores y la amiodarona no tie-
nen efecto sobre la taquicardia en este síndrome, por otro
lado la quinidina revierte los cambios del EKG y en ensayos
pequeños ha mostrado disminuir la presencia de TY. En la
UCI el manejo es de soporte y vigila~ci~. En pacientes con
patrón típico de Brugada ~sintomáticos es importante definir
la historia familiar de muerte súbita para establecer la ne-
cesidad de medidas diagnósticas incluido el estudio electro-
fisiológico en la estratificación de estos pacientes. En estos
pacientes, además de la TV característica puede cursar otro
tipo de arritmias entre ellos fibrilación auricular paroxística o
taquicardias atriales (33, 53, 54).
Taquicardia ventricular catecolaminérgica
Este tipo de taquicardia específica esta relacionada a una al-
teración en el receptor de rianodina que controla el paso del
calcio a nivel del retículo sarcoplásmico del cardiomiocito
(55). Se caracteriza por la presencia de taquicardia ventri-
cular bidireccional asociada al ~jercicio o a condiciones que
aumentan la descarga catecolaminérgica especialmente el
271
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
estrés emocional; la taquicardia se puede desencadenar tam-
bién con el uso de adrenalina o noradrenalina. El tratamiento
con betabloqueadores es efectivo variando entre un 40-70%
de los casos dependiendo de las series, en general se conside-
ra que en un 30% de los pacientes esta medida es insuficiente
para el control de los episodios requiriendo la implantación
de un ICD. La presencia de historia familiar de muerte súbita
desencadenada por estrés físico o emocional y taquicardia o
síncope con la actividad es altamente sugestiva en pacientes
jóvenes. Se debe descartar en estos casos la presencia de car-
diomiopatía hipertrófica que es la principal causa de TV en
jóvenes durante el ejercicio, en especial en deportistas de alta
competencia (33, 55, 56).
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho
(ARVD)
Es una condición clínica caracterizada por el reemplazo del
tejido cardíaco del corazón derecho por tejido fibroso y graso
con disfunción secundaria del VD y aparición de fenómenos
mrítmicos. El EKG de base se cm'acteriza por la presencia de
onda épsilon característica en VI. Otros hallazgos incluyen
la dilatación del VD en el ecocardiograma con cambios en la
homogeneidad del tejido y la infiltración lipoidea del ventrí-
culo derecho en la resonancia m.agnética. En un 50% de los
casos se identifica un patrón familiar. La progresión de la en-
fermedad incluye desde cambios mínimos en el eco hasta la
aparición de disfunción severa biventricular con presencia de
taquicardia ventricular sostenida o no sostenida con muerte
súbita o síncope. Su manejo es fundamentalmente de sopor-
te; entre los antiarrítmicos usados se incluye betabloqueado-
res, amiodarona, propafenona, con resultados variables, en
pacientes con síncope a repetición o episodios documentados
de TV sostenida o fibrilación ventriculm' el manejo con car-
diodesfibrilador implantable y procedimientos de ablación de
taquicm'dia como adjuntos es el tratamiento de elección.
Por otro lado siendo una enfermedad autosómica domi-
nante se deben realizm' EKG en los familiares directos con
el fin de identificm' la enfermedad y establecer el manejo con
cardiodesfibrilador (33, 57, 58).
Síndrome de QT largo congénito (LQTS)
El síndrome de QT largo congénito engloba una serie de ca-
nalopatías tanto del canal de potasio como del canal de so-
dio caracterizados por presencia de QTc mayor de 460 ms y
apm'ición de taquicardia ventricular polimórfica (59) (figura
16).
A la fecha se conocen dos patrones principales de LQTS
congénitos; uno de transmisión autosómica recesiva asociado
a sordera (síndrome de Jervell-lange-Nielsen) provocada por
una mutación en el canal de potasio KCNQl y otro autosó-
mico dominante (síndrome de Romano-Ward) no asociado
a sordera, con 7 tipos de LQTS provocados por mutaciones
del canal de potasio, el canal de sodio SCN5a (LQTS3) y
el receptor de ankirina ( LQTS4) siendo el más frecuente
el LQTS 1 que se produce por una alteración en el canal de
potasio KCNQl, con disminución lenta de la actividad de
la corriente rectificadora de potasio con QTc entre 500-800
ms y TV polimórfica inducida por una prolongación de la
fase 3 del potencial de acción con presencia de potenciales
pospotencial que inician la taquicardia; estos pacientes tie-
nen buena respuesta al manejo con betabloqueadores, que se
evidencia por desaparición de los episodios de TV y la re-
ducción del QTc. Las manifestaciones clínicas del síndrome
incluyen episodios de palpitaciones, síncope o near síncope,
taquicardia ventricular con compromiso hemodinámico y
muerte súbita.
Figura 16. Paciente con síndrome de QT largo congénito y taquicardia ven-
tricular polimorfa, que se inicia por una extrasístole (flecha).
Se debe recordar que en estos pacientes el uso de antia-
lrítmicos, en especial de amiodarona puede prolongar el QT
y favorecer la aparición de mTitmias. El uso de magnesio y
la corrección de los desequilibrios hidroelectrolíticos como
niveles de potasio entre 4,9-4,5 mEq/l es fundamental para
el manejo de esta entidad así como la disminución de estrés
emocional y la suspensión de medicamentos que prolonguen
el QT que pueden favorecer la aparición de TV, en pacientes
con síncope recurrente a pesar de betabloqueadores y/o aho-
rradores de potasio como espironolactona el uso de ICD es
una terapia aceptada (33, 60).
Los síndromes de LQTS diferentes del LQTS 1 tienen en
general pobre respuesta a la terapia con betabloqueadores y
actualmente la identificación genética de la enfermedad con
el fin de brindm' una terapia dirigida según la alteraciones,
recomendada especialmente en caso de no res.puesta con be-
tabloqueadores y en LQTS2 y LQTS3 para definir la implan-
tación de un ICD (33, 61).
Síndrome de QT corto /
Esta entidad descrita desde 2000 se caracteriza por un QTc
menor de 330 ms acompañado de episodios de taquicardia
ventriculm' o fibrilación auricular (62). Se ha descrito un pa-
trón familiar con acortamiento de la fase de repolarización
por mutación de canales de potasio KCNH2, KCNQr y KC-
NJ2 que llevan a una pérdida de la inhibición de la corriente
rectificadora de potasio, un aumento de la actividad de los
canales de potasio y pérdida de la inhibición de la parte fi-
nal de las fases 3 y 4 del potencial de acción. Todos estos
fenómenos conducen a períodos refractarios celulares cortos
que favorecen la aparición de pospotendales tempranos. Es-
tos pacientes presentan episodios pm'oxísticos de taquicm'dia
 19/ ARRITMIAS QUE AMENAZAN LA VIDA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
ventricular y fibrilación auricular, con aumento del riesgo de
muerte súbita. El manejo definitivo se realiza con cardiodes-
fibrilador implantable y en forma empírica se han utilizado
medicamentos que prolongan el QT como antidepresivos tri-
cíclicos, antifúngicos y macrólidos sin tener estudios exten-
sos que avalen su uso; por otro lado, el uso de antiarrítmicos
del grupo III como amiodarona y sotalol ha tenido utilidad en
algunos pacientes, sin embargo en estudios pequeños el uso
de sotalol no modificó el QTc (62, 63) (figura 17).
K+
OmV
' ..•.....
....\
-90 mV
A~B~
Figura 17. Representación del potencial de acción en QT corto y papel de
las corrientes de iones. Tomado de Brugada R, Hong K, Cordeiro 1M, Du-
maine R. Short QT síndrome. Canad Med Asoc 1 2005; 173: 1349-54.
Taquicardia del tracto de salida del ventrículo
derecho e izquierdo
Este tipo de alTitmia se caracteriza por la presencia de asisto-
lia ventricular frecuente con cOlTidas de taquicardia con pa-
trón de bloqueo de rama derecha o izquierda, generalmente
asintomáticas o acompañadas de palpitaciones; esta condi-
ción es más frecuente en mujeres jóvenes y en la prueba de
esfuerzo presenta desaparición de las extrasístoles o la TV
con el ejercicio. Son producidas por reentradas locales en
el tracto de salida del ventrículo derecho o en el ostium del
tronco de la arteria pulmonar. El manejo de estos pacientes
se hace generalmente con betabloqueadores y con terapia de
ablación con radiofrecuencia en aquellos que no responden
a esta terapia, en casos de taquicardia sintomática que no se
controla médicamente con episodios de síncope o alTesto car-
díaco se indica la implantación de un ICD (33, 64).
Extrasistolia ventricular aislada
La presencia de extrasistolia ventricular y cOlTidas de taqui-
cardia ventriculares no sostenida son eventos clínicos fre-
cuentes que requieren una evaluación juiciosa del estado car-
diovascular del paciente y de las causas desencadenan tes, en
general se conoce que la presencia de extrasístoles aisladas,
dupletas y aún cOlTidas de TV no sostenida en pacientes sin
cardiopat.ía estructural demostrada no están relacionadas con
un aumento de la mortalidad (65, 66) Y su manejo es funda-
mentalmente el de control de los síntomas, que generalmen-
te se manifiestan como palpitaciones o sensación de salto o
golpe en el tórax; por otro lado, en pacientes con cardiopatía
estructural y FE menor del 30% la presencia de extrasistolia
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
ventricular frecuente (más de 10 en una hora) está relaciona-
da con un aumento del riesgo de muerte por todas las causas
y muerte alTítmica (65, 67), por tanto estos pacientes deben
ser vigilados estrechamente y se debe evaluar la necesidad
de cardiodesfibriladores en prevención primaria en aquellos
pacientes que incluyan factores de riesgo conocidos (33).
Arritmias secundarias
Además de las arritmias generadas por alteraciones de la
conducción cardíaca per se o por enfermedad estructural
cardiaca, muchos pacientes presentan alTitmia como mani-
festación de su enfermedad de base o como complicación
de la misma, especialmente en pacientes con aumento de la
descarga simpática y con alteraciones de electrolito s que a
su vez modifican el potencial de acción y pueden provocar
•••• alTitmias (68, 69).
Arritmias en pacientes con desequilibrios
h idrolectrol íticos
Dado que el potencial de acción es generado 'por el movi-
miento de iones a través de la membrana celular, la alteración
en las concentraciones de dichos iones genera cambios en el
potencial de acción cardíaco que se reflejan en cambios en el
EKG y que pueden facilitar o desencadenar la presencia de
alTitmias.
Alteraciones del sodio
En general, las alteraciones del sodio producen pocos cam-
bios en el EKG y la presencia de alTitmias en el contexto de
un paciente con alteraciones del sodio debe hacer pensar en
una causa común de la alteración como algunos medicamen-
tos (antidepresivos, antipsicóticos, antialTítmicos) o tóxicos
que relacionan ambos eventos (69).
Alteraciones del potasio
Las alteraciones del potasio son probablemente los desequi-
librios hidroelectrolíticos que más frecuentemente provocan
alteraciones de la conducción cardíaca (68, 70).
Hipocalemia
Se define como hi~okalemia un valor de potasio menor a 3,5
mEq/l. Sin embargo éste es un ion principalmente intracelulal'
y los niveles séricos del mismo no reflejan la carga de potasio
del organismo. La caída del potasio sérico provoca cambios
en la conducción eléctrica cardíaca dependientes del valor
del potasio y del tiempo de instauración de la hipocalemia;
los hallazgos más relevantes en el EKG incluyen la presen-
cia de ondas U, prolongación de QTc, prolongación del PR,
pérdida de la onda P, ensanchamiento del QRS y presencia de
alTitmias ventriculares. Se debe evalual' el uso de medicación
que altere la homeostasis del pptasio como diuréticos, xan-
tinas, insulina, betamiméticos, ,ciclosporina y antifúngicos e
inicial' la reposición del mismo para evitar la recurrencia de
273
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
estos eventos. Se debe recordar que la presencia de hipocale-
mia favorece la aparición de QTc largo y el uso de antiarrÍt-
micos en especial de clase III (amiodarona-sotalol 9 pueden
tener efecto proarrÍtmico en esta condición) (71, 72).
Hipercalemia
La hipercalemia es una condición clínica frecuentemente
asociada a una imposibilidad para la excreción de potasio
por alteración de la función renal con un aumento total de la
ingesta o el uso de medicamentos que disminuyen la pérdida
como diuréticos ahorradores de potasio, digitálicos, lECA o
ARA II. Las manifestaciones de esta alteración incluyen la
presencia de T picudas, aumento del PR, ensanchamiento del
QRS, prolongación del QT, presencia de ondas sinusoidales,
taquicardia ventricular polimórfica, fibrilación ventricular,
bloqueo cardíaco o asistolia. Se debe evaluar el estado gli-
cémico del paciente, equilibrio ácido básico y se debe iniciar
manejo con calcio hasta revertir los cambios del EKG, otras
terapias adjuntas incluyen resinas de intercambio iónico (ka-
yaxelate), insulina, betamiméticos, diuréticos de asa y hemo-
diálisis con el fin de disminuir la carga de potasio (70, 73)
(figura 18).
• " 1"" • •
11 ....
Onda T
t
·¡~\...;/"-I~~I~\,-,\;tt,
v· V Ji V
r-rti -..,f'>I.If"1!,)~(J~lf
'1 J "
H .
;'.I\....(~~t¡.~.j'-J~r.l:/I~¡~/v-j'!~.
j ¡ ' .:lJ. 'j /
t',-J)\
V
I mEq/l, se puede presentar relacionada con hipoparatiliodismo
.~'. ( 111
Figura 18. Hipercalemia, obsérvese la presencia de T picuda, QRS ancho y
ausencia de onda P de predominio en derivaciones precordiales.
Hipomagnesemia
El magnesio es un ion predominantemente intracelular y sus
niveles séricos no reflejan el estado del magnesio corporal,
se debe sospechar hipomagnesemia en pacientes con hipo-
calemia persistente, con pérdidas renales elevadas, uso de
diuréticos, anfotericina B y ciclosporina. Por otro lado, la
hipomagnesemia es una alteración que se acompaña frecuen-
temente de alteraciones de otros iones como potasio y calcio
conduciendo a alteraciones mixtas de presentación variable
(74).
La hipomagnesemia leve puede inducir el aumento de ex-
trasístoles ventriculares en sujetos sanos pero sin evidencia de
aumento de la mortalidad, por otro lado, sujetos con infarto
agudo de miocardio e hipomagnesemia presentan un mayor
riesgo de muerte; sin embargo la suplementación de magne-
sio en pacientes con IAM no ha mostrado disminución de la
mortalidad (75). El comportamiento en el EKG de la hipo-
magnesemia incluye presencia de T picudas, ensanchamiento
del QRS, prolongación del QTc, prolongación del PR y taqui-
cardia ventricular polimórfica tipo torsades des pointes.
El manejo se hace con magnesio intravenoso, en caso de
TdP hasta con 50 mEq en 24 horas vigilando los signos de
toxicidad como arreflexia, pérdida de la fuerza muscular y
dificultad respiratoria. Además se requiere la corrección de
otros desequilibrios como la hipocalemia e hipocalcemia
hasta normalizar los hallazgos del EKG y estabilizar los ni-
veles séricos de los iones (69, 74).
Hipercalcemia
La presencia de hipercalcemia se relaciona principalmen-
te con hiperparatiroidismo y con hipercalcemia maligna de
origen tumoral, puede verse exacerbada por deshidratación
secundaria a uso de tiazidas y pérdidas gastrointestinales así
como a consumo de altas cantidades de calcio (carbonato de
calcio para manejo de síntomas dispépticos). Niveles supe-
riores a 14 mg/dl generan síntomas vagos incluidos letargia,
pérdida del tono muscular, fatiga y dolor abdominal. Es una
causa infrecuente de arritmias y en el EKG se manifiesta
por un acortamiento del QTc, bradicardia sinusal y bloqueo
cardíaco de grado variable dependiente del nivel de calcio.
En pacientes que reciben en forma concomitante digitálicos
estos efectos pueden verse exacerbados con un aumento del
1/
riesgo de bradicardia sintomática. El manejo se hace con hi-
dratación con solución salina, uso de diuréticos de asa una
vez se haya corregido la deshidratación, bifosfonatos endo-
venosos y en casos refractarios con hemodiálisis (69).
Hipocalcemia
La hipocalcemia con niveles de calcio sérico menores de 3,4
primario o secundario, intoxicación por bifosfonatos, falla re-
nal crónica y déficit de vitamina D, otras alteraciones incluyen
pancreatitis aguda, sepsis y rabdomiolisis. Está frecuentemen-
te acompañada de hipomagnesemia y se puede ver exacerbada
por el uso de digitálicos y calcio antagonistas. Se"manifiesta
clínicamente por irritabilidad muscular con signo de Chvostek
positivo, calambres musculares, tetania y laringoespasmo en el
EKG se observa una prolonga6ión del QT debida a una prolon-
gación de la fase 2 del potencial de acción con prolongación
del período refractario ventricular con presencia de actividad
disparada por pospotenciales tempranos con riesgo de TdP. El
manejo se hace con suplementación de calcio endovenoso y
corrección de otros desequilibrios asociados (69).
Síndrome de QT largo adquirido
Múltiples medicamentos de uso común pueden provocar
prolongación del QTc, con aumento del período refractario
relativo y riesgo de pospotenciales con aparición de taqui-
cardia ventricular por actividad disparadá con presencia de
taquicardia ventricular polimórfica (76).
 19/ ARRITMIAS QUE AMENAZAN LA VIDA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
Entre los medicamentos frecuentemente utilizados se en-
cuentran los antipsicóticos (haloperidol), macrólidos (azitro-
micina, claritromicina), analgésicos (meperidina), antiarrít-
micos (amiodarona), antieméticos (cisapride), bloqueadores
H2 (ranitida, cimetidina), se sugiere siempre evaluar una lista
más completa qlJe incluye también terapias herbales y medi-
camentos OTC disponible en www.qtdrugs.org.
En general se evalúa el Qtc en pacientes que reciben estas
terapias, se debe evitar la combinación de estos fármacos y
los desequilibrios hidroelectrolíticos que puedan aumentar el
QTc o el riesgo de aITitmia. En caso de presentarse torsades
des pointes se recomienda terapia con magnesio endovenoso
e iniciar dopamina o isoproterenol con el fin de disminuir el
Qtc por estimulación simpática y retirar todos los posibles
medicamentos causantes (76, 77).
Cardiodesfibriladores implantables y
marcapasos definitivos en UCI
Cada vez un mayor número de pacientes reciben terapias con
dispositivos de estimulación cardíaca que pueden ser mar-
capasos uni o bicamerales, marcapasos biventriculares (re-
sincronizadores) o cardiodesfibriladores, estos últimos son
dispositivos que permiten la administración de terapias para
manejo de taquicardia ventricular/fibrilación ventricular in-
cluidas descargas eléctricas (14, 15).
Los marcapasos convencionales pueden tener uno o dos
electrodos y se identifican por una nomenclatura de 4-5 letras
que denotan la cavidad de estimulación, detección, modo de
disparo, respuesta a ejercicio y programabilidad (esta últi-
ma generalmente omitida porque en la actualidad todos son
multiprogramables). En cuanto a la estimulación puede ser
unipolar (que se hace entre la caja y la punta del electrodo
y que produce la típica espiga de marcapasos) y bipolares
en la punta del electrodo y que produce espigas muy peque-
ñas o no visibles en el EKG haciendo difícil la identificación
de la estimulación. Aunque no existen estudios acerca de
la frecuencia ideal en pacientes críticamente enfermos con
marcapasos definitivos, ésta debería ser acordada entre el
electrofisiólogo y el grupo de DCI basados en el estado clí-
nico del paciente y si es posible utilizando pruebas objetivas
de la respuesta como los niveles de presión arterial, el gasto
cardíaco medido por catéter de Swan-Ganz o la disminución
de los requerimientos de vasopresores, recordando que el
aumento de la frecuencia es sólo un componente del gasto
cardíaco y que la optimización de otros factores puede tener
un papel más relevante en algunos pacientes. Por otro lado, la
estimulación innecesaria desde el ventrículo puede aumentar
la disincronía cardíaca, disminuir la contractilidad, exacer-
bar la regurgitación mitral, provocar disfunción ventricular
a largo plazo y conducir a la pérdida de la patada auricular,
es por tanto preferible la estimulación auricular en aquellos
pacientes con marcapasos bicamerales o la estimulación con
la mínima frecuencia necesaria en aquellos con marcapasos
unicamerales de estimulación ventricular (15, 78).
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
En caso de dudas acerca del funcionamiento del marca-
pasos es útil en el servicio de urgencias o la DCI, el uso de
imán con el cual se produce una estimulación asincrónica del
ventrículo a una frecuencia establecida por las diferentes ,ca-
sas fabricantes y que permite conocerel estado de la captura
y el estado de la batería.
Cardiodesfibriladores
Estos dispositivos han demostrado la disminución de la mor-
talidad arrítmica y total en pacientes con disfunción cardíaca
de origen isquémico y no isquémico tanto en prevención pri-
maria como secundaria en varios estudios aleatorizados (47-
50). Permiten la administración de terapias antitaquicardia
con sobreestimulación y la administración de choques eléc-
tricos a través de un electrodo ventricular, se identifican por
la presencia de un dispositivo de mayor tamaño que los mar-
capasos convencionales y por un electrodo de mayor grosor
en el VD (79).
Entre las complicaciones derivadas del uso de cardiodesfi-
briladores se encuentran las descargas inapropiadas generadas
por sobresensado en la cámara ventricular o por taquicardias
supraventriculares cuya frecuencia supera el límite progra-
mado para la detección de la arritmia. Otra complicación es
la presencia de tormenta eléctrica (dos o más descargas en
una hora) que puede ser desencadenada por descargas apro-
piadas o inapropiadas del dispositivo y provoca agotamiento
de la batería, dolor y cuadros de angustia de anticipación en
paciente despierto. En estos casos se coloca un imán sobre el
dispositivo para anular la función de cardiodesfibrilador, dar
manejo a la causa de las descargas y uso de sedación con el
fin de disminuir la ansiedad del paciente. En pacientes con
descargas adecuadas la colocación de parches para cardio-
versión externa y monitoría continua en la DCI es mandatoria
por el alto riesgo para la vida del paciente:
En caso de requerir el paciente una cardioversión externa
se debe tener cuidado en no colocar los parches o las paletas
sobre el cariodesfibrilador con el fin de disminuir el riesgo de
daño del equipo o alteración de la progr,amación, igualmen-
te en los pacientes que van a ser sometidos a estimulación
eléctrica de cualquier origen (electrobisturí,· estimulador de
nervios, electromiografía) se les debe proteger con imán para
evitar inducir descargas del dispositivo (79).
Referencias
1. Vanegas D. Lemus J. Arritmias en la unidad de cuidado intensivo. En
Cuidado crítico cardiovascular. Sociedad colombiana de cardiología.
Primera edición 2003: 63-101.
2. Trappe HJ, Bodo B, Weismeuller P. Arrhythmia in the intensive care
patient. Curr Opin Cirt Care 2003; 9: 345-355.
3. Sánchez-Quintana D, Ho SY. Anatomía de los nodos cardíacos y del
sistema específico auriculoventricular. Rev Esp Cardiol 2003; 56(11):
1085-1092.
4. Shih HT. Anatomy of the action potential in the heart. Tex Heart inst J
1994; 21: 30-41.
5. Ho J, Dec W, Strichartz WG, LilIy L. Mechanism of cardiac arrhyth-
mias. En: Pathophysiology of heart disease: a collaborative project of
275
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
medical student and faculty/ leonard S. Lilly. 3 ed. Lipicort williams
wilkins. Philadelphia 2003: 253-268.
6. Part 7.2: Management of cardiac arrest, Circulation 2005; 112: IV-57-
IV-66.
7. Steve Meek, Francis MOlTis. ABC of clinical electrocardiography ln-
troduction. I-Leads, rate, rhythm, and cardiac axis. BMJ 2002; 324:
415-418.
8. Edhouse J, Morris F. Broad complex tachycardia. Part I. BMJ 2002;
324(7339): 719-22.
9. L Eckardt, G Breithardt and P Kirchhof. Approach to wide complex
tachycardias in patients without structural heart disease. Heart 2006;
92; 704-711
10. Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new appro-
ach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide
QRS complexo Circulation 1991; 83: 1649-1659.
11. Da Costa D, Brady WJ, Edhouse J. Bradycardias and atrioventricular
conduction block. BMJ 2002; 324(7336): 535-8.
12. Kaushik V, Leon AR, Forres ter JS Jr, Trohman RG. Bradyarrhythmias,
temporary and permanent pacing. Crit Care Med 2000; 28(10 Suppl):
NI21-8.
13. Adan V, Crown LA. Diagnosis and treatment of sick sinus syndrome.
Am Fam'Physician 2003; 67(8): 1725-32.
14. McPherson CA, Manthous C. Permanent pacemakers and implantable
defibrillators: considerations for intensivists. Am J Respir Crit Care
Med 2004; 170(9): 933-40.
15. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, Freedman RA, Hayes DL, Hla-
tky MA, Kerber RE, Naccarelli GV, Schoenfeld MH, Silka MJ, Win-
ters SLACC/AHAlNASPE 2002 Guideline Update for Implantation
of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices--summary arti-
cle: a report of the American CoJlege of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHAlNASPE
Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines). J Am Coll
Cardiol 2002; 40(9): 1703-19.
16. Goodacre S, Irons R. ABC of clinical electrocardiography: Atrial arr-
hythmias. BMJ 2002; 324(7337): 594-7.
17. Yusuf S, Camm Al The sinus tachycardias. Nat Clin Pract Cardiovasc
Med 2005; 2(1): 44-52.
18. Shen WK. Modification and ablation for inappropriate sinus tachycar-
dia: current status. Card Electrophysiol Rev 2002; 6(4): 349-55.
19. Roberts-Thomson KC, Kistler PM, Kalman JM. Atrial tachycardia:
mechanisms, diagnosis, and management. Curr Probl Cardiol 2005;
30(10): 529-73.
20. McCord J, Borzak S. Multifocal atrial tachycardia. Chest 1998;
113(1): 203-9.
21. Valentin Fuster, Lars E. Rydén, David S. Cannom, Harry 1 ACC/AHAI
ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fi-
brillation-Executive Summary: A Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guide-
lines and the European Society of Cardiology Committee for Practice
Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the
Management of Patients With Atrial Fibrillation): Developed in Colla-
boration With the European Heart Rhythm Association and the Heart
Rhythm Society Circulation 2006; 114: 700-752.
22. Page RL. Newly diagnosed atrial fibrillation. N Engl J Med 2004;
351(23): 2408-16.
23. lqbal MB, Taneja AK, Lip GY, Flather M. Recent developments in
atrial fibrillation. BMJ 2005; 330(7485): 238-43.
24. Kleim AL, Grimm RA, Murray D. Use of transesophageal echocar-
diography to guide cardioversion in patients with atrial fibrilation. N
Engl J Med 2001; 344: 1411-1420.
25. Van Gelder IC, Hagens VE, Bosker HA, et al. A comparison of rate
control and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial
fibrillation. N Engl J Med 2002; 347: 1834-1840
26. Alboni P, Botto GL, Baldi N, Luzi M, Russo V, Gianfranchi L, Marchi
P, Calzolari M, Solano A, Baroffio R, Gaggioli G Outpatient treatment
of recent-onset atrial fibrillation with the "pill-in-the-pocket" appro-
ach. N Engl J Med 2004; 351(23): 2384-91.
27. Gage BF, Waterman AD, Shannon W, Boechler M, Rich M, Ra-
dford MJ. Validation of Clinical Classification Schemes for Predic-
ting Stroke: Results from the National Registry of Atrial Fibrillation
JAMA 2001; 285: 2864-2870.
28. Hart RG, Benavente O, McBride R, Pearce LA. Antithrombotic thera-
py to prevent stroke in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis.
Ann lntern Med 1999; 131: 492-501
29. Fang MC, Chang Y, Hylek EM, Rosand J, Greenberg SM, Go AS, Sin-
ger DE. Advanced age, anticoagulation intensity, and risk for intracra-
nial hemorrhage among patients taking warfarin for atrial fibrillation.
Ann lntern Med 2004; 141(10): 745-52.
30. Bradley D, Creswell LL, Hogue CW Jr, Epstein AE, Prystowsky EN,
Daoud EG. American College of Chest Physicians. Pharmacologic
prophylaxis: American College of Chest Physicians guidelines for the
prevention and management of postoperative atrial fibrillation after
cardiac surgery. Chest 2005; 128(2 Suppl): 39S-47S.
31. Martínez EA, Bass EB, Zimetbaum P. Pharmacologic Control of
Rhythm: American College of Chest Physicians Guidelines for the
Prevention and Management of Postoperative Atrial Fibrillation After
Cardiac Surgery. Chest 128: 48S-55S.
32. Cosio FG. Atrial flutter update. Card Electrophysiol Rev. 2002
Dec;6(4 ):356-64
33. ACC/AHAlESC 2006 Guidelines for Management of Patients With
Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death--
Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force and the European Society of
Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to
Develop Guidelines for Management of Patients UIT Ventricular Arr-
hythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death): Developer in
Collaboration With the European Heart Rhythm Association and the
Heart Rhythm Society. Circulation 2006; 114(10): 1088-1132.
34. Cannom DS, Prystowsky EN. Management of ventricular arrhyth-
mias: detection, drugs, and devices. JAMA 1999; 281(2): 172-9.
35. Roberts R. Genomics and cardiac arrhythmias. J Am Coll Cardiol
2006; 47(1): 9-21.
36. Sayer JW, Archbo1d RA, Wilkinson P, et al. Prognostic implications of
ventricular fibrillation in acute myocardial infarction. Heart 2000; 84:
258-61.
37. Sana M. Al-Khatib, MD, MHS, et al. Sustained ventricular arrhyth-
mias and mortality among patients with acute myocardial infarction:
Results from the GUSTO-III trial. Am Heart J 2003; 145: 515-21.
38. Brezins M, Elyassov S, Elimelech 1, et al. Comparison ofpatients with
acute myocardial infarction with and without ventricular fibrillation.
Am J Cardiol 1996; 78: 948 -50.
39. Danielle M. Henkel, MD, Brandi J. Witt, MD, et al. Ventricular arr-
hythmias after acute myocardial infarction: A 20-year community stu-
dy. Am Heart J 2006; 151: 806-12.
40. Newby KH, Thompson T, Stebbins A, et al. Sustained ventricular arr-
hythmias in patients receiving thrombolytic therapy: incidence and
outcomes. Circulation 1998; 98: 2567-73. (Gusto))
41. Volpi A, Cavalli A, Sartoro L, et al. Incidence and pI:ognosis of early
primary ventricular fibrillation in acute myocardial i~farction. Am J
Cardiol 1998; 82: 265-71. .
42. Craig A. Thompson, MD, Jorge Yarzebski, MD, et al. Changes over
time in the incidence and case-fatality rates of primary ventricular fi-
brillation complicating acute myocardial infarction: Perspectives from
the Worcester Heart Attack Study. Am Heart J 2000; 139: 1014-21.
43. Scott D. Solomon, MD, Steve Zelenkofske, et al. Sudden Death in
Patients with Myocardial Infarction and Left Ventricular Dysfunction,
Heart Failure, or Both. N Engl J Med 2005; 352: 2581-8.
44. Sana M. Al-Khatib, Christopher B. Et al. Outcomes Syndromes with
No ST-Segment Elevation: lncidence, Predictors, and Sustained Ven-
tricular Arrhythmias among Patients with Acute Coronary. Circulation
2002; 106; 309-312.
45. Part 7.2: Management of cardiac arrest, Circulation. 2005; 112: IV-57-
IV-66.
46. Part 7.3: Management of Symptomatic Bradycardia and Tachycardia
Circulation 2005; 112: IV-67-IV-77.
47. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al. Prophylactic implantation of a de-
fibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection
fraction. N Engl J Med 2002; 346: 877-83.
 19/ ARRITMIAS QUE AMENAZAN LA VIDA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
48. Hohnloser SH, Kuck KH, Dorian P, et al. Prophylactic use of an im-
plantable cardioverter -defibrillator after acute myocardial N Engl J
Med 2004; 351: 2481-8.
49. David A. Cesario, et al. Implantable Cardioverter-Denbrillator Thera-
py in Clinical Practice J Am CoIl Cardiol 2006; 47: 1507-17.
50. AVID. The antiarrhythmics versus Implantable DefibriIlators (AVID)
Investigators. A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with im-
plantable defibriIlators in patients resuscitated from near-fatal ventri-
cular arrhythmias. N Engl J Med 1997; 337: 1576-83.
51. John D. Fisher, MD, Editorial, Comment Who needs a defibrillator?
JACC 2005; 46: 1727-8.
52. Srivathsan K, Lester SJ, Appleton CP, Scout LP, Munger TM, Ventri-
cular Tachycardia in the Absence of Structural Heart Disease. lndian
Pacing Electr J 2005; 5(2): 106-121.
53. Antzelevitch C, Brugada P, Borggrefe M, Brugada J, Brugada R, et al.
Brugada Syndrome Report of the Second Consensus Conference En-
dorsed by the Heart Rhythm Society and the European HeartRhythm
Association. Circulation 2005; 111: 659-670.
54. Antzelevitch C, Brugada P, Brugada J, Brugada R, Shimizu W, Gussak
1, Perez Riera AR. Brugada syndrome: a decade of progress. Circ Res
2002; 91: 1114-1118.
55. Priori SG, Napolitano C, Tiso N, et al. Mutations in the cardiac ryano-
dine receptor gene (hRyR2) underlie catecholaminergic polymorphic
ventricular tachycardia. Circulation 2000; 102: r49-r53.
56. N Sumitomo, K Harada, M Nagashima, T Yasuda, Y Nakamura, Y
Aragaki, A Saito, K Kurosaki, K Jouo, M Koujiro, S Konishi, et al.
Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia: electrocar-
diographic characteristics and optimal therapeutic strategies to pre-
vent sudden death. Heart 2003; 89: 66-70.
57. Nasir K, Bomma C, Tandr~ H, Roguin A, Dalal D, Prakasa K, Tichnell
C, James C, Jspevak P, Marcus F, Calkins H. Electrocardiographic
Features of Arrhythmogenic RightVentricular DysplasialCardiomyo-
pathy Accordingto Disease Severity A Need to Broaden Diagnostic
Criteria. Circulation 2004; 110: 1527-1534.
58. Corrado D, Fontaine G, Marcus F, McKenna WJ, Nava A, Thiene G,
Wichter T, for the Study Group on Arrhythmogenic Right Ventricular
DysplasialCardiomyopathy of the Working Groups on Myocardial
and Pericardial Disease and Arrhythmias of the European Society of
Cardiology and of the Scientific Council on Cardiomyopathies of the
World Heart Federation. Arrhythmogenic Right Ventricular Dyspla-
sialCardiomyopathy Need for an lnternational Registry. Circulation
2000; 101: e101-e106.
59. Arthur J. Moss, MD. Long QT Syndrome. JAMA 2003; 289: 2041-
2044.
60. Leroy SS, Russell M. Long QT syndrome and other repolarization-
related dysrhythmias. AACN Clin Issues 2004; 15(3): 419-31.
61. Priori SG, Napolitano C, Schwartz PJ, Grillo M, Bloise R, Ronchetti
E, Moncalvo C, Tulipani C, Veia A, Bottelli G, Nastoli J. Association
of long QT syndrome loci and cardiac events among patients treated
with beta-blockers. JAMA 2004; 292(11): 1341-4.
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
62. Gussak 1, Brugada P, Brugada J, et al. ldiopathic short QT interval: a
new clinical syndrome? Cardiology 2000; 94: 99-102.
63. Brugada R, Hong K, Cordeiro JM, Dumaine R. Short QT síndrome.
Canad Med Asoc J 2005; 173: 1349-54.
64. Pinski SL. The right ventricular tachycardias. J Electrocardiol 2900;
33 Suppl: 103-14. .
65. Giada F, Raviele A. Diagnostic management of patients with palpita-
tions of unknown origino Ital Heart J 2004; 5 (8): 581-586.
66. Gangasani SR, Frumin H, Safian RD, O'Neil WW, Franklin BA. Re-
current Ventricular Fibrillation in a Marathon Runner during Exercise
Testing. Chest 2000; 118: 249-252.
67. Lane RE, Cowie MR, Chow AW. Prediction and prevention of sudden
cardiac death in heart failure.Heart 2005; 91(5): 674-80.
68. Van Mieghem C, Sabbe M, Knockaert D. The clinical value of the
ECG in noncardiac conditions. Chest 2004; 125(4): 1561-76.
69. Veenhuyzen GD, Wyse DG. Life threatening ventricular arrhythmias
with transient or correctable causes. Minerva Cardioangiol 2003;
51(3): 275-86.
70. Schaefer TJ, Wolford RW. Disorders of potassium. Emerg Med Clin
North Am 2005; 23(3): 723-47.
71. Antonelli D, Atar S, Freedberg NA, Rosenfeld T. Torsade de pointes
in patients on chronic amiodarone treatment: contributing factors and
drug interactions. lsr Med Assoc J 2005; 7(3): 163-5.
72. Diercks DB, Shumaik GM, Harrigan RA, Brady WJ, Chan Te. Elec-
trocardiographic manifestations: electrolyte abnormalities. J Emerg
Med 2004; 27(2): 153-60.
73. Kuvin JT. Electrocardiographic changes of hyperkaleriüa. N Engl J
Med 1998; 338(10): 662.
74. Agus ZS. Hypomagnesemia. J Am Soc Nephrol 1999; 10(7): 1616-
22.
75. Magnesium in Coronaries (MAGIC) Trial lnvestigators. Early admi-
nistration of intravenous magnesium to high-risk patients with acu-
te myocardial infarction in the Magnesium in Coronaries (MAGIC)
Trial: a randomised controlled trial. Lancet 2002; 360(9341): 1189-
96.
76. Roden DM. Drug-induced prolongation of the QT interval. N Engl J
Med 2004; 350(10): 1013-22.
77. Yap YG, Camm AJ. Drug induced QT prolongation and Torsades de
Pointes. Heart 2003; 89: 1363-1372.
78. Trohman RG, Kim MH, Pinski SL. Cardiac pacing: the state ofthe art.
Lancet 2004; 364(9446): 1701-19.
79. Stevenson WG, Chaitman BR, Ellenbogen KA, Epstein AE, Gross
WL, Hayes DL, Strickberger SA, Sweeney MO. Subcommittee on
Electrocardiography and Arrhythmias of the American Heart Associa-
tion Council on Clinical Cardiology; Heart Rhythm Society. Clinical
assessment and management of patients with implanted cardioverter-
defibrillators presenting to nonelectrophysiologists. Circulation 2004;
110(25): 3866-9.
277
 Pastor Olaya, MD; Jairo Sánchez B, MD; Julián Andrés Ochoa F, MD

Introducción L.a realizac~ón de un ETE es un procedimiento seguro pu-

dIendo realIzarse en un 98% de la población general, con
La gran mayoría de pacientes hospitalizados en la unidad de
una incidencia de complicaciones muy baja, usualmente
cuidado intensivo se encuentra en estado crítico con inesta-
menor del 0,5%, las cuales son generalmente menores. Se
bilidad respiratoria y/o hemodinámica que hacen urgente una
ha~ reportado, por ejemplo, aumento del trabajo respira-
valoración de la función cardiovascular que aporte a la toma
tono con desaturación, vómito de contenido gástrico, hi-
de decisiones terapéuticas inmediatas. Sin lugar a dudas, el
pote~sión inducida por la sedación, aumento de la presión
ecocardiograma es el examen que más aporta en estas cir-
artenal y taquicardia, sin reportes hasta el momento de
cunstancias; sin embargo, estos pacientes usualmente están
muerte asociada al procedimiento en pacientes críticamente
conectados a un ventilador e invadidos con sondas catéteres
vendajes y electrodos que hacen difícil su evalu'ación me~
enfermos.
Las indicaciones para realizar un ecocardiograma (Eco
diante un ecocardiograma transtorácico.
2D) urgente en pacientes críticamente enfermos o traumati-
En una serie de la Clínica Mayo, en 44 pacientes en estado
zados. Se pueden agrupar en tres grandes grupos: inestabi-
de choque, el eco transtqrácico (ETT) fue diagnóstico en el
lidad hemodinámica, hipoxia y misceláneas.
48% e inadecuado para interpretación en el 52% restante, ra-
zón por la cual la mayoría de las veces ellos requieren para la
l. Pacientes con inestabilidad hemodinámica (ie: hipo-
evaluación de su estado cardiovascular, de un ecocardiograma
tensión, shock con o sin edema pulmonar).
transesofágico (ETE). Adicionalmente, incluso en pacientes
a. Pacientes con causa no clara de la inestabilidad. En
con imágenes óptimas en el eco transtorácico, en algunas pa-
este grupo se pueden encontrar pacientes con la más
tologías la sensibilidad y la especificidad del ETE son superio-
variada patología, como tromboembolismo pulmo-
res a las del ETT (p. ej: disección aórtica, endocarditis, masas
nar (TEP) con hipertensión pulmonar aguda y falla
intracardíacas, fuente cardioembólica, etc.) por lo que en estas
cardíaca derecha, hipovolemia y enfermedad coro-
patologías siempre debe preferirse el ETE.
naria, masas y/o líquido en pericardio, valvulopatías
El E~E. ofr~ce definitivamente una alternativa para supe-
silentes, endocarditis, etc. '
rar las lImitacIOnes del ETT y para su realización se requie-
b. Inestabilidad con alta sospecha de causa cardiopul-
ren algunas condiciones, que deben mencionarse:
monar. Los hallazgos del eco 2D en este grupo de
1. Un estado de sedación y en muchos casos un estado de
pacientes podrían mostrar múltiples patologías car-
relajación adecuados, que permitan la introducción de la
diovasculares, desde infartos con o sin disfunción
sonda o ecoscopio con seguridad y sin dificultades para
sistólica del ventrículo izquie;do (VI), con o sin
su colocación en el esófago.
complicaciones metánicas (p ej: ruptura de múscu-
2. Una monitoría permanente de la tensión arterial, frecuen-
lo papilar con insuficiencia mitral de grado variable,
cia cardíaca, frecuencia respiratoria y saturación perifé-
ruptura del septum IV, ruptura de pared libre del VI,
rica de oxígeno. Con frecuencia es necesario estabilizar
etc.), infarto del miocardio del ventrículo derecho
la función respiratoria con intubación endotraqueal an-
(VD) con dilatación y disfunción sistólica, con o
tes de realizar el ETE para prevenir mayor hipoxemia o
sin insuficiencia tricuspídea y con o sin cortocircui-
desaturación.
to de derecha a izquierda a través de foramen oval
3. En los pacientes en ventilación mecánica invasiva debe-
permeable (FOP) y finalmente valvulopatías agudas,
rá asegurarse muy bien la posición del tubo endotraqueal
incluyendo ruptura de cuerda tendinosa mitral y en-
antes de introducir el ecoscopio y vigilar constantemen-
docarditis infecciosa, o valvulopatías crónicas aban-
te su posición durante el procedimiento.
donadas.
4. Como frecuentemente, por las condiciones del paciente,
c. En los pacientes politraumatizados con trauma cerra-
el examen debe realizarse en posición supina y no en de-
do del tórax con inestabilidad hemodinámica, el eco
cúbito lateral izquierdo. Se debe realizar una anteftexión
2D ayuda a descartar contusión cardíaca, usualmente
suave de la cabeza del paciente, con algo de rotación
manifestada como dilatación y disfunción del VD y
lateral, para facilitar la introducción de la sonda.
menos frecuentemente como defectos segmentarios
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

de contractilidad del VI. También permite diagnos- lución. Como antecedentes personales tenía historia de HTA
ticar otras patologías cardiovasculares que podrían crónica severa. En el ECG de urgencias se observó hipertrofia
requerir manejo quirúrgico inmediato: disrupción de ventricular izquierda. Se realizó un ecocardiograma transeso-
válvula tricúspide, taponamiento cardíaco, o ruptura fágico el cual mostró un colgajo de disección que se iniciaba
de la aorta descendente. inmediatamente por encima de la válvula aórtica (disección
d. En paciente con herida penetrante del tórax, con o aórtica tipo A).
sin inestabilidad hemodinámica, el Eco 2D ayuda a
descartar lesión de grandes vasos (aorta ascendente,
arco y descendente, arteria pulmonar, y cavas dis-
tales), derrame pericárdico con o sin taponamiento,
perforación de una o varias cámaras cardíacas o del
septum IV, lesión valvular o de arterias coronarias
epicárdicas.
e. En pacientes en recuperación de cirugía cardíaca con
inestabilidad, el Eco 2D ayuda a confirmar o descartar
taponamiento pericárdico por sangre o por trombos
(más frecuentemente loculados sobre las cavidades
derechas), disfunción sistólica global o segmentaria
del VI (Infarto del miocardio perioperatorio), disfun-
ción d~l VD, hipovolemia, obstrucción dinámica del
tracto de salida del VI acompañada de grados varia-
bles de insuficiencia mitral (esta patología es más
frecuente en pacientes hipovolémicos, con función Caso 2. Paciente masculino, 58 años, quien en el postopera-
sistólica del VI normal o a,umentada y que reciben va- torio temprano de revascularización miocárdica presentó sig-
sopresores y/o inotrópicos intravenosos), disfunción nos de inestabilidad hemodinámica con hipotensión severa
aguda de prótesis valvulares, reparos (plastias) valvu- y requerimiento de dosis altas de vasoactivos. Se realizó un
lares con insuficiencia u obstrucción y más raramente ecocardiograma transtorácico que mostró derrame pericárdi-
valvulopatías no diagnosticadas previamente. co grande más imágenes ecodensas compatibles con trombos
que colapsan la aurícula izquierda.
2. Pacientes con hipoxia. En pacientes con hipoxia inex-
plicada o dificultad para destetar de ventilación mecá-
nica, el Eco 2D puede aportar datos importantes con
respecto a la función del VD, presión de la arteria pul-
monar, cortocircuitos intracardíacos, particularmente a
través de FOP o de fístulas arteriovenosas pulmonares, e
incluso, la presencia de émbolos pulmonares.
3. Miscelánea. No es infrecuente que en la sala de urgencias
o de cuidado crítico, se requiera un Eco 2D para evaluar
pacientes con dolor precordial en quien se sospecha di-
sección aórtica o isquemia aguda sin cambios electrocar-
dio gráficos definidos. En este grupo de pacientes el Eco
2D tiene más confiabilidad que la mayoría de otros mé-
todos diagnósticos. También se debe incluir a pacientes
hospitalizados en unidades de cuidado crítico que desa-
rrollan síndrome febril de causa no clara y en quienes la
endocarditis infecciosa podría explicar el cuadro. Caso 3. Paciente masculino, 37 años, quien ingresa a la VCI
por déficit neurológico de aparición súbita, sin anteceden-
A continuación se ilustrarán algunos ejemplos de pacientes tes previos de enfermedad cardiovascular. La TAC cerebral
críticamente enfermos: mostró una zona de isquemia dependiente la arteria cerebral
media izquierda. Se realizó ecocardiograma transesofágico
Caso 1. Mujer de 65 años que ingresa a la VCI con dolor para descartar cardioembolismo, el cual mostró foramen oval
torácico opresivo irradiado a la espalda de dos horas de evo- permeable grande con cortocircuito de derecha a izquierda.
 20 I ECOCARDIOGRAFíA EN PACIENTES CRíTICOS

Caso 6. Paciente de sexo masculino, 55 años, quien consulta .

al servicio de urgencias por cuadro de una hora de evolu-
ción de dolor precordial opresivo más diaforesis, náuseas y
vómito. Se tomó ECG que mostró elevación del segme1).to
ST en la pared anterolateral; posteriormente presentó colapso
hemodinámico, con edema agudo de pulmón. Se auscultó un
soplo sistólico en foco mitral, no existente a su ingreso. Se
tomó ecocardiograma transesofágico que mostró prolapso de
la valva anterior de la válvula mitral por ruptura de cuerdas
tendinosas, con insuficiencia mitral severa.

Caso 4. Paciente masculino, 55 años, quien ingresa a la VCI

por un infarto agudo del miocardio anteroseptal y apical, y
quien a los 5 días de su evolución presenta hallazgos compa-
tibles con embolismo a miembros inferiores. El ecocardio-
grama transtorácico mostró una zona de acinesia apical y una
imagen ecodensa compatible con un trombo sésil en el ápex
del ventrículo izquierdo.

Caso 6 (b). Detalle del estudio doppler color de la insufi-

ciencia mitral severa por prolapso de la valva anterior de la
válvula mitral.

Caso 5. Paciente de sexo femenino, 42 años, con cuadro de

dificultad respiratoria súbita asociada a inestabilidad hemo-
dinámica (hipotensión con requerimiento de medicamentos
vasoactivos); antecedente de lupus eritematoso sistémico.
Se tomó ecocardiograma transesofágico que mostró imagen
compatible con trombo en la arteria pulmonar derecha.

Caso 7. Paciente de sexo masculino, 18 años, con anteceden-

te de cambio de válvula mitral y aórtica por prótesis mecáni-
ca, hace 5 años. Con cuadro de 5 días de evolución de disnea
de moderados esfuerzos, fiebre alta no cuantificada. Consultó
a un centro periférico donde se interpretó como un proceso
neumónico iniciándose antibióticos orales sin obtener mejo-
ría, por el contrario, el paciente presenta severo deterioro de
su estado general con franca insuficiencia respiratoria aguda,

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI) 281

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
acidosis metabólica y disfunción multiorgánica.· En el eco-
cardiograma transesofágico se observan imágenes ecodensas
grandes compatibles con vegetaciones adheridas al anillo
valvular mitral, las cuales tienen movilidad dentro de la aurí-
cula izquierda. Había evidencia de disfunción de la prótesis,
con parafuga que producía una insuficiencia mitral severa.
Referencias
1. Feigenbaum's Echocardiography. Evaluation of patients in an inten-
sive care Unit. Sixth edition. Lippincott Williams & Wilkins 2005;
637-642.
2. Freeman WK, Seward JB, Khandheria BK, Tajik Al. Transesophageal
echocardiography. Transesophageal echocardiography in critically ill
patients. Little Brown and company 1994; 549-575.
3. Bossone E, DiGiovine B, Watts S, et al. Range and prevalence of car-
diac abnormalities in patients hospita1ized in a medical ICU. Chest
2002; 122(4): 1370-1376.
4. Chenzbraun A, Pinto Fl, Schnittger 1. Transesophageal echocardio-
graphy in the intensive care unit: impact on diagnosis and decision
making. Clin Cardiol 1994; 17: 438-444.
5. Dabaghi SF, Rokey R, Rivera 1M, et al. Comparison of echocardio-
graphy assessment of cardiac hemodynamics in the intensive care unit
with right-sided cardiac catheterization. Am 1 Cardiol 1995; 76: 392-
395.
6. Heidenreich PA, Stainback RF, Redberg RF, et al. Transesophageal
echocardiography predicts mortality in critically ill patients with
unexplained hypotension. 1 Am Coll Cardiol1995; 26: 152-158.
7. Kaul S, Stratienko AA, Pollock SG, et al. Value of two - dimensional
echocardiography for determining the basis of hemodynamic compro-
mise in critically ill patients: a prospective study. 1 Am Soc Echocar-
diogr 1994; 7: 598-606.
8. Poelaert 1, Schmidt C, Colardyn F. Transesophageal echocardiogra-
phy in the critically ill. Anesthesia 1998; 53: 55-68.
9. Reichert CL, Visser CA, Koolen 11, et al. Transesophageal echocar-
diography in hipotensive patients after cardiac operations. Compari-
son with hemodynamic parameters. 1 Thorac Cardiovasc Surg 1992;
104: 321-326.
10. Schmidlin D, Schuepbach R, Bernard E, et al. Indications and impact
of postoperative transesophageal echocardiography in cardiac surgical
patients. Crit Care Med 2001; 29: 2143-2148.
11. Shanewise lS, Cheung AT , Aronson S, et al. ASE / SCA guidelines
for performing a comprehensive intraoperative multiplane transe-
sophageal echocardiography examination: recommendations of the
American Society of Echocardiography Council for intraoperative
Echocardiography and the Society of Cardiovascular anesthesiolo-
gists Task force for Certification in perioperative Transesophageal
Echocardiography. Anesth Analg 1999; 89: 870-884.
 TAPONAMIENT

Claudia Marcela Poveda H, MD

Introducción
El taponamiento cardíaco es una emergencia cardiovascular
que requiere diagnóstico e intervención rápida. La compren-
sión de los cambios hemodinámicos y clínicos de esta pato-
logía son vitales en medicina critica. TAPO NAMIENTO
z CRITICO
Esta revisión incluye los aspectos fisiopatológicos, situa- O
ro
w
ciones clínicas especiales y presentaciones hemodinámicas
o::
atípicas. eL

Definición
EFUSION RAPIDA EFUSION LENTA
El taponamiento cardíaco es la compresión cardíaca secunda-
da a la acumulación de fluidos, sangre, coágulos o gas que se
puede instaurar lenta o rápida, secundada a la efusión pedcár- VOLUMEN EN EL TIEMPO
dica (trasudado o exudado), trauma o mptura del corazón.

Figura 1. Taponamiento pericárdico: Curva presión-volumen del pericardio,

Fisiopatoiogía
El taponamiento cardíaco es un estado de descompensación
circulatoria secundaria a la compresión cardíaca por el incre-
mento de la presión intrapericárdica. Esta anormalidad puede
instaurarse de forma rápida o lenta produciendo a nivel he-
modinámico:
l. Disminución de volumen intraventricular
2. Aumento de la presión diastólica ventricular
3. Disminución de la relajación ventricular.
Esto desencadena a nivel clínico:
1. Disminución del gasto cardíaco
2. Disminución del volumen circulatorio
3. Disminución en la presión sanguínea.
en el cual se muestra el aumento de volumen según el tiempo en que se
presenta la efusión.
Etiología
El taponamiento puede ser agudo o crónico secundario a la
acumulación de sangre, coágulos, fluidos, pus o gas en el
pericardio. La causa más frecuente de taponamiento agudo
es usualmente el trauma penetrante. También puede ocurrir
secundario a mptura del miocardio posterior a infarto agu-
do o síndrome aórtico agudo. Las causas iatrogénicas mas
frecuentes son secundarias a procedimi~ntos como catete-
rismo cardíaco, implante de marcapasos, laceración durante
pericardiocentesis o en resuCitación cardiocerebropulmonar
(tabla 1).

El volumen de reserva del pericardio es de 25 a 20 mL, cuan- Tabla 1. Causas de taponamiento cardíaco.
do este es mayor se presenta compromiso hemodinámico que
varia en su presentación y gravedad de acuerdo a la rapidez Aguda Crónico
con el cual este se instaure (figura 1). Traumática: trauma abierto, trauma cerrado de Idiopático
Los principales determinantes que determinan la descom- tórax.
pensación hemodinámica son el grado de rapidez con que Disección aórtica Pericarditis de cualquier
se acumule el líquido en el tejido y la habilidad del pedcar- etiología
dio para desarrollar mecanismos compensatorios: (respuesta Posquirúrgico: cambio valvular, revasculariza- Neoplasia
ción miocárdica.
betaadrenérgica, actividad neurohormonal, expansión de vo-
Ruptura ventricular post infarto Enfermedad renal
lumen sanguíneo). En los casos agudos el pericardio no se
Iatrogénico: Implante de marcapaso, peri~ar- Enfermedad autoinmune
expande tan rápido como se acumula el fluido a diferencia de diocentesis, RCP
los casos crónicos en los cuales el pericardio se va adaptando
a los cambios de volumen. RCP: Resucitación cardiopulmonar
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Hallazgos clínicos
El taponamiento cardíaco clínico es una forma de choque
cardiogénico y se debe hacer diagnóstico diferencial con la
causas de éste.
La mayoría de los síntomas son inespecíficos: disconfort
torácico, dolor pleurítico, taquipnea y disnea que progresa
del ejercicio al reposo; los cuales son síntomas claves, aun-
que muchas veces no es posible determinar estos síntomas
porque el paciente ingresa inconsciente. Si la presentación es
crónica, se presentan otros síntomas como anorexia, disfagia
o tos. El taponamiento cardíaco también puede ser el síntoma
inicial de una enfermedad renal o autoinmune.
El taponamiento clínicamente significativo usualmente
produce una hipotensión relativa o absoluta .En la instaura-
ción rápida hay signos de hipo perfusión tisular compatible
con choque. La distensión yugular es la regla asociada a dis-
tensión periférica venosa excepto si hay hipovolemia.
Triada de Beck
Taponamiento agudo:
l. Disminución de la presión arterial
2. Aumento de la presión venosa central
3. Disminución de los ruidos c~díacos.
Taponamiento crónico:
1. Aumento de la presión venosa central
2. Ascitis
3. Disminución de los ruidos cardíacos.
Pulso paradójico
Pulso irregular que desaparece con la inspiración o disminu-
ción en más de 10 mmHg en la presión arterial sistólica con
la inspiración. Aunque este depende del estado de volemia
del paciente, grado de hipertensión pulmonar y estado de
contractilidad cardiaca (tabla 2).
Signo de Kussmaul
Disminución de la presión venosa central en la inspiración.
Este también depende del estado hemodinámico del paciente,
principalmente si hay signos de falla derecha.
Tabla 2. Condiciones de ausencia de pulso paradójico.
Condición
Hipotensión extrema y taponamiento severo.
Infarto agudo del miocardio con efusión que causa taponamiento.
Adhesiones pericárdicas especialmente sobre el ventrículo derecho
Adhesiones pericárdicas locales
Presiones pulmonares y ventriculares diastólicas izquierdas más altas que en Disminución de los efectos de la respiración en el ventrículo derecho
el ventrículo derecho
Hipertrofia ventricular derecha sin hipertensión pulmonar
Insuficiencia aórtica severa con o sin severo compromiso del ventrículo iz- Produce flujo suficiente regurgitante para producir fluctuaciones respirato-
quierdo
Defectos del septo auricular
Variantes de taponamiento cardíaco
Taponamiento cardíaco de baja presión
Ocurre cuando la presión diastólica del lado derecho es de 6
a 12 mmHg y esta limitada a los pacientes con hipovolemia y
enfermedad sistémica severa, hemorragia o cáncer. La reanima-
ción con volumen puede traducirse en taponamiento dinámico.
Taponamiento cardíaco hipertensivo
Ocurre con presiones arteriales sistólicas muy altas (>200
mmHg) y es secundario a un exceso de la actividad betaadre-
nérgica.
Taponamiento cardíaco regional
Se presenta cuando una zona especifica del corazón se en-
cuentra con compresión, el cual esta acompañado de adhe-
siones pericárdicas, especialmente después de cirugía cardia-
ca El compromiso hemodinámico varia según la ubicación
de la compresión.
Condiciones especiales
Taponamiento cardíaco postoperatorio
Las efusiones pericárdicas que desencadenen taponamiento
cardíaco son afortunadamente infrecuentes después de una
cirugía a corazón abierto, sin embargo están asociadas a una
alta morbimortalidad. Según los datos de un estadio retros-
pectivo de pacientes llevados a cirugía cardiovascular, de
4561 pacientes un 1% (48) del grupo total presentó tapona-
miento y de estos, en 36 pacientes (74%) se encontró eviden-
cia ecocardiográfica de taponamiento cardíaco. La mayoría
se presentó en cirugía de bypass coronario más cambio de
válvula mitral (73%) y solo cirugía cardiovascular en el21 %.
Las mujeres tuvieron mayor riesgo de taponamiento cardíaco
con respecto a los hombres y este se relacionó en mayor me-
dida con la administración de anticoagulación temprana y en
menor medida antiagregación plaquetaria.
Taponamiento secundario a trauma
Los pacientes con ruptura de caVIdad cardíaca, arteria coro-
naria o porción intraperic~dica de una vena mayor o arte-
Consecuencia
No se perciben los cambios hemodinámicas con los cambios respiratorios.
No se aprecian los cambios de volumen
Compresión cardiaca local por fluidos
Resistencia del lado derecho a los efectos de la respiración
rias
Aumenta el retomo venoso balanceado por el shunt
 20 I TAPONAMIENTO CARDíACO
ria son en la mayoría de casos fatales por la asociación con
taponamiento cardíaco. El pequeño grupo de pacientes que
sobrevive presenta en la mayoría de los casos una cavidad
de baja presión. Dos síndromes se presentan en este tipo de
pacientes: el choque hemorrágico y/o el taponamiento car-
díaco. En cualquier paciente con trauma de tórax severo que
presente hipotensión persistente a pesar de la reanimación
con volumen, se debe sospechar causa cardíaca como desen-
cadenante de las alteraciones hemodinámicas y se debe reali-
zar un ecocardiograma urgente para confirmar esta sospecha
diagnóstica.
Paraclínicos
En el abordaje del paciente con sospecha de taponamiento
cardíaco se debe realizar un adecuado interrogatorio y así
establecer la causa más probable. No se debe olvidar que el
diagnóstico de esta entidad es eminentemente clínico y con
un cuadro de alta sospecha se debe instaurar el manejo ur-
gente. Se debe solicitar toda la batería de paraclínicos bási-
cos (cuadro hemático, pruebas de coagulación, función renal,
hepática; biomarcadores cardíacos) y de manera simultanea
la toma de electrocardiograma, radiografía de tórax y ecocar-
diograma como pilares en el enfoque diagnóstico.
Electrocardiograma
En la mayoría de los casos no se encuentran cambios sig-
nificativos durante el taponamiento. Un hallazgo específico
pero infrecuente es la alternancia eléctrica en la onda P y
el complejo QRS. El menos específico pero que se presenta
con mayor frecuencia es la alternancia eléctrica del complejo
QRS (figura 2).
1 aVR
LJLJ'
11 aVL
111 aVF
Figura 2. Hallazgos electrocardiográficos: Alternancia eléctrica del QRS en
paciente con taponamiento cardíaco.
Radiografía de tórax
En derrame pericárdico muy grande, el tradicional signo de
la botella se encuentra presente, este hallazgo se presenta con
mayor frecuencia en derrames de instauración crónica. En
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
los casos agudos se debe evaluar evidencia de trauma a nivel
de la pared torácica, ensanchamiento mediastinal o pérdida
del contorno de la silueta cardíaca (figura 3).
Figura 3. Radiografía de tórax con evidencia de derrame pericárdico severo
en paciente con taponamiento cardíaco.
Ecocardiograma
El diagnóstico de taponamiento cardíaco rara vez se confir-
ma sin la evidencia de efusión pericárdica. Únicamente en
situaciones de trauma abierto el drenaje pericárdico debe ser
realizado sin un examen previo. El ecocardiograma bidimen-
sional muestra colapso diastólico temprano de la pared libre
del ventrÍCulo derecho y la compresión diastólica tardía de
la aurÍCula derecha. Un hallazgo más especifico pero menos
común es el movimiento pendular del corazón en el fluido
pericárdico. Los hallazgos de taponamiento también pueden
ser demostrados en el ecocardiograma modo M (figura 4).
Manejo de taponamiento cardíaco
El tratamiento es el drenaje del contenido pericárdico, prefe-
riblemente con el uso de la pericardiocentesis, la cual puede
ser guiada por ecocardiografía, TAC o fluorÓscopia. Si es una
urgencia vital con shock se puede realizar sin imágenes. El
liquido pericárdico es drenado en la mayoría de los casos de-
jando un catéter de pigtail en el pericardio para drenaje y en
los casos de derrame pericardico crónico se debe enviar el
liquido a estudio bacteriológico, citoquímico y patológico.
Cuando es recurrente, especialmente en pacientes con tapo-
namiento maligno, se requiere balón de pericardiectomia.
Manejo médico
La terapia médica incluye soporte inotrópico con o sin vaso-
dilatadores y optimizar los mecanismos compensatorios para
disminuir la resistencia vascular elevada.
La dobutamina tiene la habilidad de aumentar la activi-
dad inotrópica sin aumentar la resistencia vascular sistémica.
Se debe tener especial atención con la ventilación mecánica
285
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Figura 4. Ecocardiograma bidimensional. Se observa el derrame pericárdico y el colapso de cavidades derechas con predominio de la aurícula derecha.
dado que la presión positiva en la vía aérea resulta en una
disminución del retorno venoso y aumento de la presión in-
tratorácica comprometiendo hemodinámicamente aun más al
paciente.
Técnica de pericardiocentesis
El procedimiento de pericardiocentesis consiste en la intro-
ducción, a través de la pared torácica, de una aguja montada
en una jeringa con el fin de extraer de la cavidad pericárdica
sangre, líquido de exudado o pus.
Indicaciones
Se utiliza en heridas de corazón con taponamiento y paro car-
díaco o inminencia de paro, en pericarditis purulenta y en pe-
ricarditis crónica (urémica, tuberculosa, etc.), procedimiento
como diagnóstico y como modalidad de tratamiento.
Figura 5.
Equipo
Es suficiente una aguja de punción lumbar NO.18 o 20 y una
jeringa de 20 a 50 CC.
Técnica
La ruta más aconsejada es la subxifoidea. Después de hacer
asepsia con alcohol yodado y de anestesiar localmente con
lidocaína (en los casos ~ll'gentes se omite la anestesia local),
se introduce la aguja por el lado izquierdo del xifoides en
ángulo de 45°, por vía subesternal y dirigida hacia el hom-
bro izquierdo. Se hace succión continua mientras se introdu-
ce, deteniéndose cuando se obtenga líquido o se sientan las
pulsaciones cardíacas transmitidas a la aguja. En este último
caso se ha localizado el miocardio por lo cual se debe retirar
un poco la aguja para evitar lesionado (figura 5).
En los casos de taponamiento cardíaco por herida del co-
razón, la extracción de unos cuantos centímetros de sangre
 20 I TAPONAMIENTO CARDíACO
mejora el retorno venoso en forma importante, siendo ésta
una medida salvadora. La sangre obtenida no coagula porque
es defibrinada rápidamente por los movimientos del corazón;
si la sangre obtenida se coagula es porque fue extraída de una
cavidad del corazón.
Otra ruta que puede ser utilizada es a través del 4 o o 50 es-
pacio intercostal izquierdo, 2 cm por fuera del borde estemal
de ese lado para evitar los vasos mamarios internos. Se pro-
cede como en una toracocentesis, succionando a medida que
se penetra y parando en el momento de obtener líquido.
En condiciones electivas puede emplearse monitoría por
electrocardiograma para evitar lesionar el miocardio. Se co-
loca el electrodo de la derivación precordial a la aguja de
punción, en forma aséptica, observando el trazado electro-
cardiográfico en la medida que avanza la aguja. Cuando se
toca el miocardio se observan elevación del segmento ST,
extrasístoles o deflexión negativa del QRS.
En los casos de pericarditis crónica y de pericarditis puru-
lenta, el líquido obtenido debe enviarse para coloración con
Gram, cultivo, estudio citoquímico y estudio citológico.
Cuando hay recunencia, como en los casos de pericarditis
crónicas, o cuando exista pus muy gruesa que no sale por la
aguja o cuando el derrame esté loculado debe hacerse una
ventana pericárdica por vía, subxifoidea con el fin de tener un
drenaje abierto.
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
Complicaciones
Si la aguja no se orienta en dirección subestemal sino que
es dirigida más posteriormente, puede lesionarse la aurícula
izquierda, cuya pared es delgada y sangra fácilmente.
Otras complicaciones son la laceración de los vasos co-
ronarios o los mamarios, la contaminación de la cavidad
pleural en casos de pericarditis purulenta, el neumotórax y,
raramente, la laceración hepática cuando se escoge la ruta
subxifoidea.
Lecturas recomendadas
Collins D. Aetiology and management of acute cardiac tamponade. Crit
Care Resusc, March 1, 2004; 6( 1): 54-8.
Fiedler Michael, Nelson Lindsey A. Cardiac Tamponade. Int Anesthesiol
Clin 2005; 43(4): 33-43.
Fitzgerald M, J Spencer, F Johnson, S Marasco, C Atkin, T Kossmann. De-
finitive management of acute cardiac tamponade secondary to blunt
trauma. Emerg Med Australas 2005; 17(5-6): 494-9.
Kllvin Jeffrey T, Nibal A Harati, Natesa G Pandian, Robert M Bojar, Kamal
R Khabbaz. Postoperative cardiac tamponade in the modern surgical
era. Ann thorac surg 2002; 74(4): 1148-1153.
Meltser H, VG Kalaria. Cardiac tamponade. Catheter Cardiovasc Interv
2005; 64(2): 245-55.
Sagrista-Sauleda J. Diagnóstico y guía terapéutica del paciente con tapona-
miento cardíaco o constricción pericárdica. Rev Esp Cardiol 2003;
56(2): 195-205.
Sagrista-Sauleda J, et al. Low-Pressure Cardiac Tamponade: Clinical and
Hemodynamic Profile Circulation 2006; 114: 945-952.
Spodick David. Acute tamponade cardiaco N Engl J Med 2003; 349: 684-
690.
287
 VALORACiÓN INTEGRAL DEL ESTADO
HEMODINÁMICO EN EL PACIENTE CRíTICO

Carlos A. Ordóñez D, MD; Jorge E. Martínez B, MD; Ricardo Buitrago B, MD

En las unidades de cuidado intensivo la vida de los pacien- 1. Obtención del 02 por el organismo (ventilación y oxige-
tes y las probabilidades de salir en buenas condiciones de nación).
ella dependen en gran parte de una valoración adecuada de 2. Transporte del oxígeno en la sangre (contenidos sanguí-
cada uno de los sistemas vitales. Adecuada significa que sea neos de 02' saturación de Hb).
objetiva, precisa y oportuna. Por esta razón es a veces com- 3. Bombeo de la sangre (función cardiovascular).
plicado el poder determinar objetivamente, con precisión y 4. Captación del oxígeno a nivel tisular (índices de perfusión
con oportunidad el estado hemodinámico de los pacientes. y oxigenación tisular, estado ácido básico).
Por fuera de las unidades de cuidado intensivo una valora-
ción de la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la diuresis Al final del capítulo, a manera de apéndice, hay una excelen-
resuelve en un buen porcentaje de los casos el problema. Es- te revisión de cómo fabrican energía las células.
tas unidades se originan para tratar de resolver ese pequeño
porcentaje que no parece responder al monitoreo. En otros Ventilación y oxigenación
capítulos se han tratado los instrumentos que se usan para
El oxígeno se encuentra en el medio ambiente, en el aire, el
obtener los datos que ayudan en la interpretación clínica de
cual está compuesto por nitrógeno en un 79% y por oxígeno
los gases sanguíneos y de los parámetros hemodinámicos. Es
en un 21 % para efectos prácticos. Hay otros gases que hacen
importante previamente revisar en detalle cada uno de estos
parte de la composición del aire pero en cantidades práctica-
instrumentos (catéter de arteria pulmonar, pulsooxímetro, ga-
mente despreciables. El organismo no requiere el nitrógeno
ses arteriales, etc.) para reconocer sus virtudes y defectos, y
como nutriente, pero está adaptado a sus propiedades gasi-
saber hasta dónde se puede llegar con ellos y hasta dónde se
métricas y por lo tanto la falta de nitrógeno en el aire que se
puede confiar en ellos. Hay que recordar que detrás de los
respira puede traer algunos problemas físicos, mas no quími-
datos siempre hay un paciente con una historia clínica y un
cos, como por ejemplo atelectasias de absorción.
examen físico que deben avalar esos datos.
El oxígeno sí es vital para todos los procesos biológicos
En este capítulo se ofrece una manera ordenada de inter-
que se llevan a cabo en el organismo, a través principalmente
pretar estos datos basada en la fisiología y fisiopatología de
de su papel en la generación de energía. El organismo no es
los pacientes en estado crítico. Se inicia con la obtención del
capaz de producir 02' como sí lo hacen las plantas a través
oxígeno (02) por el organismo a través de la valoración del
de la fotosíntesis. De aquí que el organismo deba adquirir
sistema respiratorio en sus dos aspectos principales, ventila-
oxígeno. Para esto está adaptado con un sistema respiratorio
ción y oxigenación. Ya con el oxígeno en la sangre se valora
su transporte a través de los contenidos de ° y de la satu-
el cual se encarga, a través de sus propieda~es mecánicas, de
ración de hemoglobina (Hb). Esta sangre deb~ ser llevada a
llevar este oxígeno hasta el sitio de intercarrtbio gaseoso, los
alvéolos. Este primer proceso se llama ventilación. Por sus
todo el organismo y la bomba que la impulsa es el corazón,
propiedades físicas y 1?iológicas ocurre un paso del oxígeno
el cual se valora a través de los determinantes de su función:
del compartimiento alveolar al sanguíneo, produciendo un
precarga, poscarga, frecuencia cardíaca y contractilidad. En
intercambio entre el 02 y el dióxido de carbono (CO). Este
últimas, la sangre debe llegar a los tejidos donde debe liberar
último proceso se llama oxigenación de la sangre.
el 02 para permitir que los tejidos se nutran, y recoger el CO 2
Como primer objetivo para la valoración del paciente crí-
~e desecho para llevarlo a los pulmones, donde se elimina.
tico se debe entonces monitorear tanto la ventilación como la
Esta es la parte más crítica de evaluar, por las diferencias
oxigenación de la sangre. Las herramientas que se usan para
regionales que se imponen, pero en líneas generales se cuen-
este monitoreo son el examen físico, el espirómetro del ven-
ta con los índices de aporte y consumo de oxígeno, además
tilador, los gases arteriales y la oximetría de pulso.
del estado ácido básico para hacerse una idea aproximada,
aunque a veces un poco inoportuna del estado de perfusión y
Gases sanguíneos
oxigenación tisular.
En resumen, una valoración integrada y completa del es- La interpretación y el análisis de los gases arteriales y ve-
tado hemodinámico y de perfusión tisular debe cubrir los si- nosos representan una valiosa ayuda en el manejo de los
guientes aspectos: individuos críticamente enfermos en la unidad de cuidados
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
intensivos. Antes de realizar cualquier interpretación se debe
verificar la confiabilidad de la muestra, que se debe tomar
con precauciones y conocimientos. p. ej., la toma de la sangre
arterial difiere en velocidad de la toma para la muestra veno-
sa (arteria pulmonar y aurícula)
De manera tradicional, la interpretación de los gases
sanguíneos se limitó al análisis del estado ácido básico en
muestras exclusivamente arteriales O); sin embargo, con el
progreso en el monitoreo de pacientes, especialmente en los
casos críticos se ha recurrido a los gases sanguíneos, arte-
riales y venosos (2), como una henamienta de gran utilidad
para analizar diversas funciones corporales, que se pueden
resumir en cinco diagnósticos gasimétricos:
1. Estado de ventilación
2. Estado de oxigenación
3. Estado de perfusión tisular
4. Estado ácido básico
5. Análisis metabólico.
Además, el análisis de los gases sanguíneos permite saber
cuál es el estado de funcionamiento de un órgano, p. ej., el
cerebro, por medio de los gases arterioyugulares.
Es importante conocer que los datos directos informados
por la máquina de gases, así c0Il1-0 los indirectos que se calcu-
lan a partir de los directos, se basan en la medición de tres pa-
rámetros únicos, por medio de tres electrodos independientes
para pH, PC0 2 y 02. Los demás parámetros en realidad se
extrapolan y se calculan a partir de ellos (3).
Recolección de la muestra
Para que tenga validez cualquier análisis gasimétrico es fun-
damental procesar de manera adecuada una muestra óptima,
que se puede recoger en una jeringa de vidrio o plástico (4)
heparinizada antes, para evitar la obstrucción de los capilares
de la máquina. La cantidad de heparina no debe ser mayor
de la necesaria para lubricar la jeringa, en una relación 1: 10
entre heparina y sangre, lo que conesponde para 1 mI de san-
gre a 0,1 mI de heparina; éste es el volumen que queda en la
base de la aguja y las paredes de la jeringa. Si se deja una
cantidad mayor de heparina la muestra se acidifica y pierde
confiabilidad (5). No se requiere más de 1 mI de sangre para
un análisis completo.
La toma de la muestra arterial se debe hacer de preferencia
en la arteria radial, pues ésta tiene circulación colateral que
se evaluará previamente por medio de la prueba de Allen (6).
Se debe tomar al mismo tiempo la muestra venosa mixta o
central por medio de un catéter en la arteria pulmonar o en su
defecto en la aurícula derecha. Si se toma de la arteria pulmo-
nar, la aspiración debe ser suave para no lesionar el capilar ni
arterializar la muestra; en cambio, si se toma en la aurícula su
extracción debe ser rápida para crear turbulencia y en lo posi-
ble facilitar la mezcla del drenaje venoso cerebral y corporal
(7). El catéter se debe purgar antes con otra jeringa, con 10
mI de sangre que se repondrán una vez tomada la muestra.
La sangre se debe procesar inmediatamente, si esto no es
posible, se debe refrigerar a 4°C, para inhibir la actividad
metabólica de los leucocitos, que haría variar los contenidos
de oxígeno y CO 2• No se deben procesar muestras de más de
20 minutos, por no ser confiables, ni conelacionables con el
estado variable de un paciente (8).
Hay que extraer inmediatamente todas las burbujas, para
evitar la difusión de CO 2 desde la sangre a la burbuja, pobre
en este gas como el aire ambiente.
No son evaluables como sistémicas las muestras venosas
periféricas, que sólo conesponden a la actividad metabólica
de una región corporal. No se debe olvidar que la máquina de
gases requiere una calibración exacta, que se debe realizar de
manera rutinaria, por lo menos una vez al día (9).
Tabla 1. Valores normales de los gases sanguíneos según la altitud.
A nivel del A 1.000 m A 2.600 m Todos
mar de altura de altura
Arteriales Arteriales Arteriales Venosos
pH 7,35-7,45 7,35-7,45 7,35-7,45 Menor
PC0 2 35-45 34-38 30-35 Mayor
PO l 80-100 75-95 60-70 35-45
HC03 24±2 22 ±2 20±2 Mayor
Sat0 2 >95 > 95 > 90 65-75
Antes de realizar cualquier interpretación se debe evaluar la
confiabilidad de la muestra. Para esto se considera que uno
de los parámetros más útiles es un PC0 2 venoso que siempre
debe ser mayor que el arterial OO), así como el bicarbonato.
Usualmente el pH venoso será menor que el arterial.
Los gases arteriales varían de acuerdo a la altitud sobre
el nivel del mar ya que la presión de los gases o barométrica
disminuye a medida que se sube, obteniéndose una concen-
tración de 02 menor, lo que es sensado por el organismo como
"hipoxemia" obligando al centro medular de la respiración a
hiperventilar para aumentar la masa de 02 por tiempo que se
inspira (no hay cambio en la Fi01, mas sí en la presión parcial
del 01). Esta situación lleva a uñ banido del CO~'y a una hi-
pocapnia que crónicamente es cOInpensada hasta un pH nor-
mal en un período no mayor a tres semanas. Obsérvese que
los gases venosos no varíah en relación con la altitud, pues
fundamentalmente son el resultado de la actividad metabólica
corporal. La hemoglobina que informa las máquinas de gases
no es muy confiable cuando se evalúa por fotocolorimetría
indirecta. Por esto, para los cálculos se debe utilizar la hemo-
globina informada por el laboratorio en el cuadro hemático.
Vale la pena recordar algunas de las leyes que rigen los gases:
la ley de Dalton (11) dice que en una mezcla de gases, la
presión total es igual a la suma de las presiones parciales de
cada uno de los componentes por separado. Al ampliar este
concepto se entiende que la presión parci~l de un gas sólo de-
pende de la concentración de sus moléculas en determinado
volumen; por tanto, las variaciones en la concentración de
 22/ VALORACiÓN INTEGRAL DEL ESTADO HEMODlNÁMICO EN EL PACIENTE CRíTICO
moléculas de un gas no pueden modificar la presión parcial
de otro gas, así se encuentren en el mismo espacio. No se
puede decir que por el incremento en la presión de COz haya
una disminución en la P0 2 porque son gases independientes,
pero un mismo trastorno puede afectar el intercambio de am-
bos, como ocune con la ventilación.
La ley de Henry (11) dice que la cantidad de gas que se
disuelve en un líquido es proporcional a la presión parcial del
gas a la que se expone el líquido o al gradiente de presiones a
los dos lados de la membrana que los separa.
Análisis de la ventilación
Se entiende por ventilación, entonces, el intercambio de ga-
ses entre el ambiente y el alvéolo (3) y consta de dos fases:
una activa, inspiración, producto del trabajo de los músculos
respirat0l10s; y una pasiva, dada por el retroceso elástico del
pulmón.
La eficiencia de la ventilación minuto (VM) se determina
por la distribución del volumen total (volumen cOlTiente en
un ciclo, volumen minuto como la sumatoria de los ciclos
en un minuto) en dos espacios: el espacio muerto (VD) o
área de conducción y el espacio de intercambio o ventilación
alveolar (VA) (12).
VM=VA+VD
100% =75% + 25%
La ventilación minuto (VM) está en función de la frecuencia
respiratoria (FR) (parámetro medido a través de un examen
físico, o a través de detectores pletismográficos indirectos de
la FR), y del volumen cOlTiente (Vt) (parámetro medido a
través de espirómetros, entre ellos el propio del ventilador
mecánico).
VM=VtxFR
VA+ VD=VtxFR
VA = (Vt x FR) - VD
A su vez, VA es una función de la FR y del Vt e inversa-
mente proporcional al VD (13). La VA se determinará por la
producción metabólica de CO 2 (VC0 2) multiplicada por una
constante K (0,863) e inversamente proporcional a la presión
arterial de CO 2 (PaCO).
VA = VC0 2 x 0,863 I PaC02
En reposo usualmente se tiene una VC02 de 200 ml/min. Para
una PC0 2 de 40 mmHg conespondería una VA de 4,31/min.
Según la ley de Henry es fácil entender que en el inter-
cambio de CO 2 la ventilación es el principal determinante,
pues permite el gradiente al eliminar el gas rico en CO) e
ingresar un gas pobre, prácticamente carente de CO'), coino
aire del ambiente (PC0 2 = 0,003 mmHg). Las alteradones en
la difusión, en la relación ventilación/perfusión y en la per-
fusión se compensan por el intercambio en zonas con buena
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
ventilación; esto hace que toda alteración en la ventilación se
manifieste en la PaC0 2 •
Se puede decir que hay hiperventilación cuando se encuen-
tra una PaCO,) por debajo de los límites normales (PaCO,) <
35 a nivel del mar o hipocapnia) e hipoventilación cuañdo
está por encima de los valores normales (PaC0 2 > 45 a nivel
del mar o hipercapnia). Estos valores cambian de acuerdo
a la altitud, como se puede observar en la tabla 1. Un valor
normal de PaC0 2 no excluye un trastorno de la ventilación,
y éste se detecta por los cambios en la FR y el Vt por fuera
de lo normal que tenga el paciente. Por ejemplo, un paciente
puede tener un valor de PaCO] de 40 mmHg, pero una FR
de 30 y un Vt de 500, lo que le da una VM de 151, la cual es
alta, pero apenas suficiente para mantener su PaC0 2 dentro
de rangos normales; este paciente está hiperventilando para
mantener una PaC02 normal.
Si se cuenta con un catéter de Swan Ganz se puede calcu-
lar el VC0 2 y tener una información más exacta sobre la VA,
a partir del conocimiento del gasto cardíaco (Q) y el cociente
respiratorio (RQ).
RQ = VCO)/vO),
entonces VC0 2 ;; va: x RQ
como VO) = D(a-v)O) x Q x 10
de donde VÁ = VC02 x-K I PaC0 2
entonces V A = V0 2 x RQ x K I PaC0 2 = D(a-v)02 x Q x 10 x
RQxK/PaCO)
como el RQ es normalmente 0,8 y K es 0,863, se puede decir que
VA = D(a-v)02 x Q x 6,9 I PaC02 en l/min (14)
En resumen: se utilizan la FR, el Vt y la PaC0 2 para monito-
rear la ventilación.
Análisis de la oxigenación
La oxigenación sanguínea puede ser afectada por 5 factores:
1. Trastornos en la fracción inspirada de oxígeno (fíO)
2. Trastornos en la ventilación
3. Trastornos en la difusión
4. Trastornos en la perfusión pulmonar "
5. Trastornos en la relación ventilación/pe)fusión.
En condiciones normales la Fi0 2 siempre será igual a 0,21,
no varía tampoco con la altitud, y no será causa de hipoxe-
mia, pero sí se debe conocer y tener en cuenta para la inter-
pretación de cualquier cifra de presión de oxígeno (PaO),
porque se la puede modificar desde el punto de vista terapéu-
tico por medio de diversos implementos hasta un máximo de
1,0 (100%). Cuando se usa oxígeno hiperbárico se aumenta
su presión, mas no su fracción inspirada más allá del 1,0.
Los trastornos de la ventilación se diagnostican a través
de la PaC0 2 , pero es importante saber que en el ciclo respi-
ratorio, durante la inspiración, ocune el intercambio de dos
terceras partes del oxígeno y todo el de CO 2 (en esta fase
existe un gradiente adecuado y como es más difusible que el
oxígeno, alcanza el equilibrio en un menor tiempo). La otra
291
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
tercera parte del oxígeno circulante se intercambia durante
el tiempo espiratorio. Por tanto, Jos trastornos inspiratorios
afectan la pa0 2 y la PaC0 2, mientras que los trastornos de
fase espiratoria afectarán exclusivamente la Pa0 2 (15). Este
tipo de trastorno de la oxigenación siempre se acompaña de
hipercapnia.
Desde el punto de vista gasimétrico no es posible diferen-
ciar los trastornos de oxigenación debidos a alteraciones en
la difusión, en la perfusión pulmonar o en la relación venti-
lación/perfusión. Entonces se habla de ellas como un solo
fenómeno conocido como el cortocircuito intrapulmonar
(shunt en inglés).
Sin embargo, las alteraciones en la difusión por lo general
no varían de una manera aguda lo suficientemente signifi-
cativa para ser la causa de una hipoxemia. Sólo la presencia
de presiones alveolares de oxígeno (PA0 2) inferiores a 50
mmHg y con velocidades de tránsito por el capilar pulmonar
como 02 durante el ejercicio podrían producirla. Además,
con incrementos en la Fi0 2 se elevaría la PA0 2 y se compen-
saría el trastorno.
Los responsables clínicos más frecuentes del cortocircuito
intrapulmonar son los trastornos de la relación ventilación/
perfusión o de perfusión pulmonar, p. ej., neumonías, atelec-
tasias, edema pulmonar y síndrome de dificultad respiratoria
del adulto (SDRA) (16). ' Dentro de los objetivos terapéuticos está mantener un corto-
Existe un cortocircuito anatómico normal, que correspon-
de a la circulación bronquial y mediastinal, otro fisiológico
que es la mezcla que viene de los alvéolos perfundidos pero
inadecuadamente ventilados; en conjunto representan un cor-
tocircuito de 5% del flujo total (13).
Gasimétricamente la forma más sensible de evaluar el cor-
tocircuito pulmonar es el Qs/Qt (12). Así, el gasto total (Qt)
se divide en una parte que hace cortocircuito (Qs) y otra que
pasa por lo capilares (Qc).
Qt=Qc+ Qs
Si esto se expresa en función de la cantidad de oxígeno que
hay en cada uno de estos componentes, se debe multiplicar
por los contenidos de oxígeno, que corresponden a la suma
del oxígeno unido a la hemoglobina y el disuelto en la san-
gre (ver adelante transporte de oxígeno). Entonces se puede
decir:
Qt x CaO, = Qc x Cco, + Qs X CvO,
como Qc = Qt-- Qs -
Qt x CaO, = (Qt-Qs) x Cco, + Qs X Cvo,
Qt x CaO, = Qt x CO, - Qs X Cco, + Qs x C;'O,
al despejar, Qs ~ Cco, - Qs ~ Cvo, = Qt-x Cco, - Qt ~ CaO,
y factorizar, Qs x (CcO, - CvO:)= Qt x (CcÓ, - CaO,) -
finalmente, Qs/Qt = (CcO, - éaO,)/(CcO, --CvO,) -
para expresarlo como porceñtaje se-multipÜca por-lOO'
Qs/Qt = (Cc02 - CaO) x 100/(Cc02 - Cv0 2)
La presión alveolar de oxígeno depende de la fracción inspi-
rada de oxígeno y del espacio muerto. Se representa como:
PA0 2 = (PB - PVH 20) x Fi0 2 - PaCOjRQ
Donde PB es la presión barométrica, 560 mmHg a 2.600 m
de altura, 680 mmHg a 1.000 m de altura y 760 mmHg a ni-
vel del mar. Se le resta la presión del vapor de agua (PVH 20),
por encontrarse el gas alveolar completamente saturado al ser
humedecido en la vía aérea superior, que es de 47 mmHg
(12). El espacio muerto se representa por el cociente de la
presión arterial de CO 2 y el cociente respiratorio (RQ) que
usualmente es de 0,8. Entonces se puede decir que a 2.600
m de altura:
PAO, = (560 - 47) x FiO, - PaCO/0,8
PÁ0 2 = 513 X Fi02 - PaCO/0,8
A 1.000 m de altura:
PAO, = (680 - 47) x FiO, - PaCO/0,8
PÁ0 2 = 633 X Fi0 2 - PaCO/0,8
y a nivel del mar:
PAO, = (760 - 47) x FiO, - PaCO/0,8
PÁ0 2 = 713 X Fi02 - PaCO/0,8
circuito intrapulmonar (Qs/Qt) por debajo de 15% en cual-
quier condición crítica, menor de 20% en sepsis y de 25%
para SDRA (17), así como mantener una saturación de he-
moglobina mayor de 90%, con la mínima fracción inspirada
de oxígeno.
Como el cálculo del Qs/Qt requiere de una muestra de
sangre venosa mixta y son frecuentes las condiciones en que
no se cuenta con un catéter central fuera de una unidad de
cuidados intensivos, se han buscado índices alternos basados
en sangre arterial, de los que se utiliza la relación PaO/Fi0 2
por tener uno de los mayores índices de correlación con el
Qs/Qt (R = 0,7) Y sólo requerir de una operación matemática
para su cálculo. Su valor normal es mayor de 280, se utiliza
como cifra crítica 200, para la que existe mi' f~nómeno de
cortocircuito significativo (PaO/~i02 < 200). '.
Hay otros índices alternos comO diferencia alvéolo-arterial
de oxígeno (D(A - a)02 = ~A02 - Pa0 2), índice arterio-alveo-
lar (laJA = PaO/PA0 2), cortocircuito calculado, etc., pero sin
ventajas adicionales sobre los ya vistos (18). La (D(A-a)02
sólo tiene valor cuando la Fi0 2 es de 0,21 ya que la disper-
sión de sus valores a Fi0 2 más alta la hace inaceptablemente
imprecisa; para esta Fi0 2 su valor está entre 5 y 15 mmHg.
Aunque el la!A tiene una correlación buena requiere del cál-
culo de la PA0 2, lo que la hace más complicada que la PaO/
Fi0 2 •
Transporte de oxígeno
Normalmente en la sangre el oxígeno sé encuentra disuelto:
una parte que corresponde a 0,003 mI por cada mmHg de
 22/ VALORACiÓN INTEGRAL DEL ESTADO HEMODINÁMICO EN EL PACIENTE CRíTICO
P0 2, Y la otra unida a la Hb. Cada gramo de Hb puede trans-
portar 1,39 mI de 02 si es sólo Hb Al, pero como en el adul-
to hay una mezcla de varios tipos de Hb, un gramo de esta
mezcla sólo puede transportar hasta 1,34 mI de 02' Como en
condiciones normales la hemoglobina no se encuentra com-
pletamente saturada, hay que cOlTegir para obtener la satura-
ción real (expresada como fracción) (12).
Contenido sanguíneo de 0, =Unido a Hb + disuelto
Contenido sanguíneo de 02 =(1,34 x Hb x SatHb) + (0,003 x P02)
Se utilizará la saturación y P0 2 respectiva para cada conteni-
do por calcular, sea arterial, venoso o capilar. Los contenidos
se expresan en mI de oxígeno por 100 mI de sangre o volú-
menes por ciento. En el caso del contenido capilar se utilizará
como presión capilar de oxígeno la presión alveolar con la
que prácticamente se iguala. La saturación será la cOlTespon-
diente a esta presión, generalmente 0,99 a 1,0 (19).
La saturación de la Hb también depende de otros factores
como la PaC02, la temperatura, la concentración de hidroge-
niones y el 2,3 difosfoglicerato (2,3DPG), los cuales, según
sus valores hacen que la Hb sea más afín, o menos afín por
el oxígeno (figura 1). Si están altas la temperatura, la PaC0 2,
la concentración de hidrogeniones (acidosis con pH bajo) y
el 2,3DPG la curva de disociación de la Hb se desvía a la
derecha. Si están bajos a la izquierda. Desde el punto de vista
de monitoreo, los gases arteriales pueden mostrar la Pa0 2 a
la cual la Hb está un 50% saturada (P50) que normalmente es
de 27 mmHg. Cuando la P50 es mayor significa que la curva
se ha desviado a la derecha, es decir la Hb es menos afín
por el oxígeno, cuando el P50 es menor de 27 lo contrario.
Cuando la Hb aumenta su afinidad por el oxígeno le cuesta
dificultad liberarlo en los tejidos y una aceptable Sa0 2 (como
por ejemplo 90%) puede ser insuficiente para esos tejidos.
Cuando la Hb disminuye su afinidad por el 02 no se pueden
tolerar Sa0 2 bajas < 90% pues no se asegura un adecuado
transporte de 02'
Figura 1. Curva de disociación de la hemoglobina. Se recalcan los aspectos
que desvían la curva hacia la derecha volviendo la Hb menos afín por el O"
y hacia la izquierda volviéndola más afín por el O,. También se muestra iá
importancia de la P50 (ver texto). -
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
Entonces, las helTamientas de monitoreo del transporte .
de oxígeno son la Hb obtenida de una muestra sanguínea, la
Sa0 2 obtenida de un oxímetro de pulso o de los gases arte-
riales (la cual es matemáticamente calculada), la P0 2 de ~os
gases arteriales y venosos, la saturación venosa de oxígeno
(Sv0 2) obtenida de un catéter colocado en la arteria pulmo-
nar, o en la aurícula en su defecto, con oxímetro, o de los
gases venosos (la cual es matemáticamente calculada), y la
P50.
Los valores normales para los contenidos arteriales, veno-
sos y capilares de 02 son los siguientes:
Ca0 2= 1,34 x Hb x Sa0 2+ 0,003 x PaOz = 15 a 20 mIO/lOO
mI de sangre
Cv02 =1,34 x Hb x SvO z + 0,003 X PvO z =10,6 a 15,2 mI
0/100 mI de sangre
CcO z =1,34 x Hb + 0,003 x PAO z =20,5 mIO/lOO mI de
sangre
La función cardiovascular
Con el oxígeno ya en la sangre, el organismo debe encargar-
se de llevarlo a todos y cada uno de los tejidos y utiliza al
sistema cardiovascular para este cometido. El sistema car-
diovascular consta de una bomba (corazón) y unos conductos
(arterias, capilares y venas). La bomba cardíaca requiere de
cuatro determinantes para realizar su función: precarga, pos-
carga, frecuencia cardíaca y contractilidad. A continuación se
describen los indicadores de cada uno de estos parámetros.
Indicadores de la precarga
Precarga derecha. La presión venosa central (PVC) da una
idea bastante aproximada del volumen final diastólico en el
ventrículo derecho, y por tanto de la precarga ventricular de-
recha. Está determinada por el volumen sanguíneo y la fun-
ción del corazón derecho. No se deben manejar los valores
puntuales sino su seguimiento (20).
Las grandes infusiones de líquidos sólo producen cambios
pequeños de la PVC en el enfermo hipovolémico; se eleva
en el paciente politransfundido y con rapiqez en el que tiene
falla ventricular derecha. Se considera significativo cuando
el valor cambia en cuatro puntos o más. En los individuos en
estado crítico sus valores oscilan entre 6 y 12 cmH 20. Para
convertir los cm de H)O en mmHg se divide por 1,36.
Precarga izquierda. La presión en cuña pulmonar (PCP)
se mide mediante un catéter de Swan Ganz colocado en la
arteria pulmonar con el balón inflado. Registra un valor muy
cercano a la presión del capilar pulmonar que se denomina
presión en cuña pulmonar (PCP); refleja la presión de la au-
rícula izquierda (PAI) y a su vez estima indirectamente la
presión final diastólica del ventrículo izquierdo (PFDVI), y el
volumen final diastólico en el ventrículo izquierdo (VFDVI),
de manera aproximada; por tanto mide la precarga del ventrí-
culo izquierdo (21).
En la medición de la presión éapilar está implicado tanto
el VFDVI como su distensibilidad, por tanto:
293
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
PCP =VFDVI / distensibilidad =PFDVI == PAI
Los valores normales en el paciente crítico oscilan entre 6-12
mmHg (22). La PPD se correlaciona bien con la PCP y por
lo general esta última es hasta 5 mmHg menor. Si existe un
dato diferente, como es una PCP mayor que PPD, se deberá a
un error en el registro. Una PCP menor que la PPD, con una
diferencia de 5 mmHg o más, sugiere hipertensión pulmonar
(22).
Indicadores de la poscarga
Poscarga izquierda. La presión arterial (PA) refleja el estado
circulatorio global, pero carece de especificidad diagnóstica
constituida por la presión arterial sistólica (PAS), diastólica
(PAD), y la media (PAM). La PAM se expresa como un ter-
cio de la diferencia entre PAS y la PAD, más la PAD. Valor
normal 90 ± 10 mmHg.
PAM = PAD + (PAS - PAD)/3
Representa la presión de perfusión de los órganos vitales y
se utiliza para el cálculo de las variables hemodinámicas de-
rivadas.
La presión sanguínea sistémica es el producto del volu-
men minuto cardíaco y de la resistencia periférica total.
P A =gasto cardíaco x resistencia vascular sistémica
El índice de resistencia vascular sistémica (IRVS) repre-
senta la resistencia de todo el circuito sistémico que debe
vencer el ventrículo izquierdo para eyectar el volumen sistó-
lico. La resistencia vascular sistémica es igual a la diferencia
de presiones, o sea la PAM en el extremo proximal del apara-
to cardiovascular menos la presión venosa central (PVC) en
el extremo distal sobre el flujo sanguíneo que corresponde al
índice cardíaco (lC), por un factor de cOlTección de 80, para
expresar los valores en dinas e seg/cmse m 2 (23). Valor normal
1.800 - 2.200 dinas e seg/cmse m 2 •
IRVS =PAM -PVC x SO/IC
Poscarga derecha. La presión de la arteria pulmonar (PAP) se
mide con un catéter de Swan Ganz colocado en la arteria pul-
monar y refleja el estado de la vasculatura y del intersticio pul-
monar, e indica si existe enfermedad cardíaca o pulmonar (24).
La presión pulmonar media (PPM) es, entonces:
PPM =PPD + (PPS - PPD)/3
Valores normales:
PPM = O20 mmHg, PPS = 15 30 mmHg, PPD = 5 15 mmHg
Índice de resistencia vascular pulmonar (IRVP): mide la
resistencia o impedancia producida por los vasos sanguíneos
precapilares pulmonares al volumen sistólico del ventrícu-
294
lo derecho. Es igual a la diferencia de presiones del circuito
pulmonar, o sea la PPM menos la presión en cuña pulmonar
(PCP), sobre el índice cardíaco (lC) por una constante de 80
(25). Valor normal 250 ± 50 dinas e seg/cmse m 2 •
IRVP =(PPM - PCP) x SO/IC
Indicadores de la frecuencia cardíaca
Frecuencia cardíaca (FC). Es el número de latidos por mi-
nuto. Se mide directamente por auscultación cardíaca, por
palpación del pulso radial, o a través de monitores electrocar-
diográficos. En el monitoreo hemodinámico la FC se utiliza
para calcular el volumen sistólico (VS), a partir del volumen
minuto (VM) o gasto cardíaco, así como otras variables deri-
vadas. Valor normal, aceptable en el paciente crítico, de 60-
100 contracciones por minuto (26).
Indicadores de la contractilidad
Gasto cardíaco (GC). Para la determinación de la contracti-
lidad la situación es más difícil, pues aunque intrínsecamente
hay una propiedad contráctil en las fibras miocárdicas ex-
presada como la fuerza con que una fibra recobra su tamaño
normal después de que ha sido estirada, o la velocidad con
que se acorta, con los instrumentos que normalmente se usan
en una unidad de cuidados intensivos no se pueden medir
estos parámetros. Tanto lo que se mide como GC, que es el
volumen sanguíneo expulsado por el corazón en un minuto,
como lo que se calcula como volumen sistólico, índices de
trabajo y de contractilidad, están influenciados por los otros
determinantes de la función cardíaca, es decir, la precarga, la
poscarga y la FC. Entre mayor sea la precarga, siguiendo las
leyes de Frank Starling, mayor será el Gc. Entre mayor sea
la poscarga menor será el Gc. Entre mayor sea la FC, por
encima de 125 lpm, menor será el tiempo de llenado, menor
la precarga y menor el volumen sistólico (VS); el GC puede
caer si la FC no compensa la caída del VS.
Según la ley de Fick el GC se puede expresar, si se cono-
ce el contenido de oxígeno de la sangre arteúal (CaO?), y el
de la sangre venosa mixta (Cv0 2), así como é}'consu-mo de
oxígeno por los tejidos (V0 2) (27). Su valor normal es de 5
8 litros/min (28).
La diferencia arteriovenosa de oxígeno D(a v)O" es igual
a la diferencia de los contenidos arterial y venoso ;ruxto. El
gasto cardíaco se mide directamente mediante el método de
termodilución con un catéter de Swan Ganz y un computador
de GC; se inyecta un volumen previamente determinado de .
solución fría o a temperatura ambiente por la vía proximal
del catéter que se encuentra en la aurícula derecha y se censa
por un termostato en la punta del catéter que se ubica en la
arteria pulmonar. El termostato capta esta diferencia entre el
líquido inyectado en la aurícula y la temperatura sanguínea
pulmonar, y el computador lo traduce a l/min, se lee como el
 22 I VALORACiÓN INTEGRAL DEL ESTADO HEMODINÁMICO EN EL PACIENTE CRíTICO
gasto cardíaco del corazón derecho, que es igual para fines
prácticos al del corazón izquierdo.
Índice cardíaco (le). Es el GC ajustado al área corporal
(AC). Se obtiene de dividir el GC sobre el AC. Según Vender
(29) el valor normal es de 3,5-4,5 litros/min/m2 •
AC =talla (cm) + peso (kg) 60/100
IC=GC/ AC
Índice sistólico (IS). Es el volumen de sangre expulsado en
cada latido. Resulta de dividir el IC por la FC (30). Valor
normal 35 50 ml/latido/m2•
IS = IC/FC
Volumen sistólico (VS). Es igual al IS por la superficie cor-
poral (30).
VS = IS x SC o VS = GC / FC
Valor normal 60 - 100 mI/latido
Índice de trabajo del ventrículo izquierdo (ITVI). En fí-
sica, el trabajo se define como fuerza por distancia. En tér-
minos de trabajo cardíaco del VI la "fuerza" que mueve se
representa por la diferencia de presiones a que éste está so-
metido, siendo la final la PAM e inicial la PCP. La "distancia"
está determinada por la sangre que se va a movilizar, el índice
sistólico, y todo esto por una constante de 0,0136 para expre-
sarse en g/m2/s (31). Valor normal 45 60 g/m2/s.
ITSVI = IS (PAM - PCP) x 0,0136
El trabajo cardíaco es en esencia un proceso de trasformación
de energía, que inicialmente es química, y por ruptura del
adenosín trifosfato (ATP) en la contracción se convierte en
energía mecánica. Una vez generada la tensión en la pared,
se transfiere a la masa sanguínea intracavitaria como energía
potencial y cuando se eyecta el volumen sanguíneo pasa a
ser energía cinética. Este cambio de energías implica pérdi-
da energética del sistema, que se manifiesta como consumo
de oxígeno (V0 2) por el miocardio y que se debe reponer
mediante el aporte de sustratos (carbohidratos, lípidos, pro-
teínas) para la nueva producción de ATP y así mantener el
equilibrio energético.
Índice de trabajo del ventrículo derecho (ITVD). Está
dado por la presión pulmonar media (PPM), menos la PVC,
por el IS, y por una constante (31). Valor normal 8 12 gm2/s.
ITVD = IS (PPM - PVC) x 0,0136
ISOGO. Índice de contractilidad cardíaca diseñado por Gó-
mez & Cruz en la Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital
San Juan de Dios, Bogotá (32). En él se analizan las determi-
nantes de la contractilidad del ventrÍCulo izquierdo (ISOGOI).
EIIS (como volumen eyectado), por el IRVS (poscarga) so-
bre la PCP (precarga). La fórmula implica la poscarga y la
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
precarga y así se obtiene el valor de la contracción cardíaca.
Valor normal 6000-8000. Si la cuña es menor de 5 mmHg los
valores no son confiables.
ISOGOI = IS x IRVS / PCP
Contractilidad del ventrículo derecho (ISOGOD). Valor nor-
mallOOO.
ISOGOD = IS x IRVP / PVC
IRVP representa la poscarga derecha y PVC la precarga de-
recha.
Índice de rendimiento ventricular (IPV). Definido ma-
temáticamente como el ITVI, sobre la PCP y se relaciona con
las diferentes curvas de función ventricular. Un valor entre 4
y 8 defirie la curva normal (31, 33). Es un parámetro que se
relaciona con la fracción de eyección (FE) (34), pero no es
exactamente lo mismo. Valor normal 4-8.
IPV = ITVI / PCP
FE = (VFDVI - VFSVI) / VFDVI x 100 '
VDFVI = Volumen final diastólico del ventrÍCulo izquierdo.
VFSVI = Volumen final sistólico del ventrículo izquierdo.
Enlaces aporte consumo miocárdico de oxígeno
Los determinantes del consumo son:
Doble producto (DP). Determinado por la PAS y la FC.
DP=PASxFC
Valor normal 1.000
Triple producto (TP). Determinado por el DP y la PCP.
TP=DPxPCP
Valor normal 100.000.
Los determinantes del aporte de oxígeno al miocardio son:
Presión de perfusión de la coronaria izquierda (ppel).
Dada por la presión arteriar'diastólica (PAD), menos la PCP.
iPPCI = PAD - PCP
Valor normal 70 80 mmHg
Presión de perfusión de la coronaria derecha (ppeD)
PPCD = PAD - PVC
Valor normal 70 80 mmHg
La presión de perfusión coronaria permite establecer la per-
fusión miocárdica y el aporte de oxígeno (35).
. Índice de aporte/consumo (We). Con este índice se
puede medir el equilibrio entre el aporte de O? que se le hace
al miocardio por medio de la presión de perfúsión coronaria
295
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
(PPC), y SU consumo de 02' representado por la FC, la PAS y
la PCP que son el triple producto (TP) por 1000 (31, 34).
1 A/C =PPCI x 1000/ TP
Valor normal 0,6
Cuando esta relación es menor de 0,6 habrá isquemia mio-
cárdica y disminución de la función ventricular. Por tanto, se
debe mantener una PPCI mayor de 60 y un triple producto
(TP), menor de 150.000 para que el I A/C sea normal.
Perfusión y oxigenación tisular
Aunque en la literatura la perfusión tisular y la oxigenación
tisular han sido en ocasiones intercambiables son más bien
procesos complementarios. La perfusión tisular trata de ase-
gurar que el oxígeno llegue a los tejidos, la oxigenación tisu-
lar que los t~jidos lo utilicen.
La principal función de la unidad cardiopulmonar es en-
tregar nutrientes y oxígeno a los tejidos para mantener la
transformación de energía y, por tanto, la vida (36). Es decir,
todos los aspectos fisiopatológicos están destinados a asegu-
rar la perfusión de los tejidos.
El oxígeno no es un nutriente, sino el comburente que per-
mite la combustión de los sustFatos, que son carbohidratos,
lípidos y proteínas. Ante el déficit de oxígeno disminuye la
producción de energía, así como su consumo indica la uti-
lización de sustratos y la vitalidad celular. Sin embargo, el
déficit de nutrientes puede implicar una disminución en la
actividad metabólica y concomitantemente en el consumo de
oxígeno.
Como se puede observar en la figura 2 las células no re-
quieren sino un poco de 02 a nivel citosólico y mitocondrial
para realizar sus funciones vitales. La caída de 15 mmHg
hasta 4 mmHg de P0 2 intracelular preserva toda la produc-
ción de ATP, pero la mitocondria se siente estresada por la
disminución de la actividad de los citocromos que puede lle-
gar al 50%. Por debajo de 4 mmHg el V0 2 disminuye, pero
aún se preserva la producción de ATP y la actividad celular
es intacta, por debajo de 3 mmHg la disoxia es muy severa
produciendo un daño funcional a la célula (36). En la figura
3 se observa cómo a nivel capilar terminal hay un grupo de
células que se mantienen en estrés continuo bajo condiciones
normales, debido a que la difusión del 02 no es uniforme en
virtud a la distancia que los separa de los capilares (36).
La perfusión sistémica a los tejidos se valora conociendo
el aporte de oxígeno al tejido (DO) (38), el consumo de oxí-
geno por éstos (V0 2) y la acidosis metabólica (53).
El aporte de oxígeno (D02) depende del contenido de
oxígeno de la sangre y del gasto cardíaco. Así:
D02 =Ca02 x Q x 10 en ml/min
Si se corrige la superficie corporal, con índice cardíaco en
lugar de gasto cardíaco se expresará como ID0 2.
ID02 = Ca0 2x IC x 10
Valor normal;;::: 600 mI 0/m2/min
El consumo de oxígeno (V02 ) (39) por parte de los tejidos,
depende directamente de la actividad metabólica tisular y se
puede calcular por medio de la ecuación de Fick (12):
V02 =D(a-v)02 x Q x 10 en ml/min
y ajustado al AC,
IV0 2 =D (a - V) 02 X IC x 10
Valor normal =140 150 mI O/m/min
Donde la diferencia arteriovenosa de oxígeno, D(a-v)02
es igual a la diferencia de los contenidos de oxígeno arterial
y venoso (40).
Su valor normal es de 3 a 5 vol%.
Si hay una D(a-v)02 mayor de 5, es posible deducir que el
aporte de oxígeno a la célula está disminuido y que se com-
pensa esta condición, que se llama hipoperfusión tisular.
Si la D(a-v)02 es menor de 3 vol% puede haber disfunción
celular, hipotiroidismo, falta de substratos o un cortocircuito
periférico que se asociaría con hipertensión.
Un indicador pronóstico y de supervivencia es el índice
de consumo de oxígeno (41) (IVO?). Para un paciente crítico
debe estar por encima de 180 ml/mln/m2, aunque en un ancia-
no puede ser adecuado entre 150 y 180 ml/minlm2.
La D(a-v)O? se puede expresar como porcentaje, conocida
como tasa de extracción de oxígeno (Ex02) (42), que rela-
ciona al consumo de oxígeno con el aporte.
Ex02 =VO/D02 =D(a-v)02 x Q x 10/ Ca02 x Q x 10 =
D(a-v)02/ Ca02
Porcentualmente,
Ex02 = D(a-v)02 x)OO / Ca02
Su valor normal oscila entl~e 20% y 30%, y su interpretación
es similar a la D(a-v)02. Normalmente el V0 2 tiene una fase
donde no aumenta a pesar de que se aumente o disminuya el
D0 2, esta fase es llamada independiente de la suplencia de 02
(43). En la medida que el aporte disminuya el consumo sigue
siendo el mismo hasta lo que se ha denominado el "punto crí-
tico", por debajo del cual los mecanismos de compensación
tisular se pierden y el consumo disminuirá proporcionalmen-
te a la disminución del aporte, fase llamada dependiente de
la suplencia de 02 (42). Por debajo de este "punto crítico" se
desarrolla una acidosis metabólica. El paciente séptico se ca-
racteriza por alza del ángulo entre las dos fases (44), es decir
prolongación de la dependencia del aporte, sin que se pueda
 22/ VALORACiÓN INTEGRAL DEL ESTADO HEMODINÁMICO EN EL PACIENTE CRíTICO

en muchos casos llegar a la fase no dependiente, siendo sólo 1. La demanda de 02 en un mismo paciente no siempre es
diferenciables a través de la presencia o ausencia de acidosis la misma, y estos cambios en la demanda se ven com-
metabólica (42, 45,53) (figura 4). pensados por un aumento en el aporte. Quiere decir que
el D02 puede cambiar porque hay momentos en que, hay
Oxigenación tisular °
"dependencia de la suplencia de 2" (por debajo del punto
crítico), y otros en que hay "dependencia de la demanda
Disoxia

Intacta
Hipoxia adaptada Normoxia
°
de 2" (por encima del punto crítico), p. ej., cuando el
paciente se despierta de una anestesia (46), se torna an-
........... I sioso o agitado, le dan escalofríos, o corre. De hecho, al-
...... I gunos órganos demuestran una fase de dependencia de la
%de
función .... _ _ _ % de redJcción de
demanda de 02 como los riñones (47).
Citoc.romds¡
_ . - V0 2. La relación aporte/consumo regional no es pareja en todos
2

- - RecambiJ de ATP
los órganos, pudiendo algunos estar en fase dependiente
de la suplencia de 02' sin que se detecte algún problema a
I nivel de la relación VO/D0 2 general. Esta situación se ha
u_~~~--~~~______~~I______~
tratado de detectar tempranamente por métodos alternos
6 12 18
P0 2 celular en mmHg
como la tonometría gástrica (48, 49), la relación ~-OH­
butirato/acetoacetato (50), y otros. De hecho, la tonome-
Figura 2. Umbrales de disoxia a nivel celular (37). tría gástrica se ha perfilado como un instrumento que ha
demostrado su utilidad en importantes trabajos clínicos
(48) para detectar tempranamente la disoxia. en órganos
que se afectan desde el inicio del choque, como es el trac-
to gastrointestinal (51); pero algunos problemas en su
aplicabilidad clínica, que se están tratando de resolver, la
han dejado de lado por ahora. El principio es válido, el
Células Células
instrumento tiene dificultades que resolver.
3. Hay circunstancias que hacen que un mismo aporte sea
insuficiente para que los tejidos consuman el mismo 02'
Principalmente son circunstancias en donde el 02 ha lle-
gado hasta el sitio donde debe ser utilizado por las células
y por algún problema de difusión del 02 desde el capilar
hasta la mitocondria, o de no utilización por esta misma,
el consumo de 02 se cae. Este problema es visto con ma-
Figura 3. Modelo hipotético de distribución de la POo tisular en un lecho yor frecuencia en el paciente séptico (52), que en el que
capilar (36). - sufre de anemia, hipoxemia o hemorragia severa (53).

Séptico: siempre dependien~~ ••• •••
........
, ..... ,.
.....'"
...,.
••• +"
Fase independiente de la suplencia de 02
Figura 4. Entrega y consumo de oxígeno.
El objetivo terapéutico está en mantener al enfermo en una
fase no dependiente del aporte y que curse sin acidosis me-
tabólica. En el paciente crítico la relación aporte/consumo
no siempre es como se espera y para poder interpretar estos
cambios hay que tener en cuenta los siguientes aspectos:
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
.' Estas situaciones que se presentan a diario en los pacientes
críticos hacen poco confiables las interpretaciones que se ha-
...- gan del estado de perfusión y oxigena¿iQn tisular cuando se
... ""' .....
..." ~+
basan sólo en la relación aporte/consumo de 02'
Como indicador directo de la perfusión tisular está la pre-
sión venosa de oxígeno (54) (Pv0 2), que indica cuál es el
Normal
estado celular, el cual a su vez sólo se puede mantener con
una perfusión tisular adecuada. Los cambios en la Pv0 2 son
de utilidad siempre y cuando los tejidos estén en la capacidad
de utilizar el 02' ya que se pueden obtener valores altos de
Pv0 2 simplemente porque no hay consumo de 02' El rango
normal de la Pv0 2 está entre 40 y 45 mm de Hg. El margen de
35 a 40 mmHg corresponde al límite entre la normalidad y la
hipoperfusión tisular leve; de 32 a 35 hay lesión tisular leve;
de 28 a 32 la lesión celular es severa y por debajo de 28 la
muerte celular es inminente (55). Estos conceptos se pueden
trasladar a la saturación venosa de 02 (Sv02) (56). La Sv0 2
es la saturación de la hemoglobina tomada por ellumen distal
de un catéter de arteria pulmonar colocado en alguna de las
297
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
arterias pulmonares. El rango de Pv0 2 normal se relaciona
con una saturación venosa de la hemoglobina de 65% a 75%.
Así, una Sv0 2 muy baja « 65%) siempre significa que hay
hipoperfusión tisular, pero lo contrario no siempre significa
mejor peIfusión, y aquí es donde cabe el concepto de oxige-
nación tisular inadecuada. Obviamente hipopeIfusión severa
lleva a hipoxia tisular severa. Pero una peIfusión adecuada, o
más aún elevada no siempre significa que los tejidos utilicen
bien el oxígeno y es posible ver Sv0 2 elevadas (> 78%) con
V0 2 bajos a pesar de D02 normales o elevados.
Por el momento, en la práctica clínica no se tiene una for-
ma de saber si los tejidos están utilizando el 02 que reciben.
Por ahora lo que se puede usar de la relación VO/D0 2, Pv0 2
y Sv02 sólo sirve para saber si los tejidos reciben el 02.
El uso de la Sv0 2 se ha comparado con la saturación ve-
nosa central de 02 (SvcO) (57), que es la saturación tomada
por un catéter venoso central colocado en la vena cava supe-
rior a la entrada en la aurícula derecha. Aunque hay muchos
detractores (58) de su utilidad por medir solamente la satu-
ración de la porción superior del cuerpo, que en estados de
choque es diferente de la porción inferior (59), clínicamente
se ha validado como un instrumento útil en la reanimación de
los pacientes (60).
Análisis del equilibrio ácido básico y del lactato
El equilibrio ácido básico mantiene la concentración de
hidrogeniones (H+) dentro de límites normales, pues casi
siempre se controlan por medio de la cadena respiratoria, y
cuando haya un aporte adecuado de oxígeno se convertirán
en agua (61).
Cuando la fosforilación oxidativa no puede producir ade-
cuadamente el adenosín trifosfato (ATP), ya sea por déficit
en el aporte de oxígeno o por bloqueo en la oxidación de
sustratos se llega a un aumento en la concentración de H+
y por ende a acidosis metabólica (41, 55). Por esta razón el
estado de hipopeIfusión e inadecuada oxigenación tisular se
puede manifestar como acidosis metabólica; pero hay que re-
cordar que en el paciente crítico ésta no es la única causa de
acidosis metabólica. Un típico paciente de éstos puede estar
además con falla renal aguda, con cetoacidosis diabética, o
con acidosis hiperclorémica por uso excesivo de solución sa-
lina normal.
Se puede decir que los H+ totales (62) resultan de la suma
de los H+ dependientes del CO 2, volátiles o respiratorios y de
los dependientes de ácidos orgánicos, como el lactato, que
no son volátiles; es decir, si no se pueden eliminar por la res-
piración externa, usualmente se neutralizan y se eliminarán
por el riñón.
H+t = (H+r) + (H+m)
Los H+ totales se pueden deducir como el antilogaritmo del
pH:
H+t = antilog (-pH) = 10(9-pH) En nmol/l
Se sabe que la concentración de H+ respiratorio tiene una re-
lación logarítmica con la PC0 2, pero en un pequeño segmen-
to de esa curva, que es el rango visto en la clínica, se puede
aproximar a una recta, cuya ecuación sería:
y=mx+b
La pendiente de esta recta, en un individuo que no ha sido
retenedor crónico (63) de CO 2, es de 0,75 y el punto en que
corta al eje Y es 10; por tanto, se puede decir que:
y = 0,75X + 10, es decir:
H+r = 0,75 x peo2 + 10
Para un enfermo retenedor crónico de CO 2 (EPOC) la pen-
diente varía por la horizontalización de la curva (56) y queda
así:
H+r (crónico) = 0,30 X peo 2 + 25
Así, es posible conocer los H+ metabólicos,
H+m= H+t - H+r
H+m = 10(9-pH) - (0,75 X peo 2 + 10)
Este concepto ha servido como una herramienta muy sensi-
ble del estado ácido básico y más confiable que la concen-
tración de bicarbonato, que informa la máquina, derivada de
las mediciones del pH y la PC0 2, pero para unas condiciones
estándar de temperatura y presión, usualmente para el nivel
del mar. Además, la correlación de bicarbonato y ácido car-
bónico no es equimolar.
El valor normal de los H+ metabólicos es entre +5 y -5.
Hay acidosis metabólica cuando su concentración es mayor
de +5 y alcalosis metabólica cuando es inferior a-5.
Durante cualquier reanimación se debe lograr una dismi-
nución de los (H+m) inferior a 10 nmol/l en menos de 12 ho-
ras (64), siempre y cuando la causa de la acidosis metabólica
sea un estado de hipoperfusión tisular. "
El hecho de que en pacientes en reanimación el aumento
del lactato sea un marcador de modalidad (65) ha producido
la impresión de que la acidosis láctica sea producida por teji-
dos que, ante la ausencia de'02 por hipopeIfusión, se obligan
a producir energía a través de vías anaeróbicas desviando la
entrada del piruvato a la mitocondria hacia la producción de
lactato (glicólisis anaeróbica). Ya que unos tejidos escasos
de potencial redox y de ATP no están en la condición meta-
bólica para producir tanto lactato, la anaerobio si s de por sí
está en contra de ese exceso de lactato. Más aún, ese lactato
le sirve de sustrato energético a la mayoría de los órganos
vitales que están metabólicamente activos durante una re-
animación, como el corazón, el cerebro, los riñones (66), el
lecho esplácnico (67) y los músculos (68). Además, en los
estudios donde se ha demostrado hiperIactatemia, la gran
mayoría de los pacientes no está hipoperfundido sino más
bien hiperperfundido (con D02 supranormal) (69), y en otros,
 22 1 VALORACiÓN INTEGRAL DEL ESTADO HEMODINÁMICO EN EL PACIENTE CRíTICO
el estado de oxigenación tisular y la producción de ATP es
normal o aumentada, es decir no hayhipoxia tisular (70, 71).
No parece haber entonces una correlación clara entre células
muriéndose de hipoxia e hiperlactatemia. Más aún, el umbral
de anaerobio si s de pacientes críticos muriéndose se alcanza
con niveles extraordinariamente bajos de transporte de 02' lo
cual rara vez se ve en los pacientes tratados en las UCI. Esto
lleva a que el lactato es producido bajo condiciones aeróbicas
y normales. Sus valores se mantienen dentro de límites bajos
porque la producción tisular es contralTestada por el metabo-
lismo hepático y de otros tejidos de una manera eficiente. El
exceso de lactato fisiológicamente es producido cuando los
músculos están a punto de quedar exhaustos por el ejercicio,
pero aun así continúan trabajando y aeróbicamente (72). En
pacientes sépticos sí hay un aumento de la glicólisis (73) pero
también hay actividad mitocondrial y el lactato modula, co-
ordina y mantiene el estado redox que requieren las células
para continual' produciendo ATP a la velocidad que el orga-
nismo lo necesita (74). El exceso de lactato es un marcador
de estrés. La mitocondria estresada por la actividad glicolí-
tica seguirá utilizando todo el piruvato que pueda entral' a
ella, lo que está condicionado por la actividad de la piruvato
deshidrogenasa, pero requiere de altas concentraciones de
NAD+ que reducir para producir el ATP que requiere la célu-
la; el lactato a nivel citos6lico le proporciona esta posibilidad,
manteniendo un flujo constante de H+ desde la mitocondria
al citosol (75). El que no se utiliza va a la sangre y avisa que
se está llegando al límite de sus capacidades, y no es raro en-
tonces ver que niveles altos de lactato estén correlacionados
con una alta mortalidad. Si los otros órganos, especialmen-
te el hígado, funcionan bien podrán metabolizar este lactato
hasta glucosa, a partir del ATP producido por la ~-oxidación
de los ácidos grasos, optimizando el tipo de energía que en
este momento de estrés requiere el organismo (76). Si no hay
forma de metabolizal' este lactato, aumenta su concentración
en la sangre, se produce hiperlactatemia y acidosis metabó-
lica, que en sí misma puede empeorar el cuadro de respuesta
metabólica al estrés. Esta hiperlactatemia será el producto
de no poder metabolizar el lactato, más que de producirlo
en altas cantidades, y esta situación implica que el hígado
y todas las células, que a través de sus mitocondrias usan el
lactato, ya no pueden más, llegaron al límite. Hay que tener
en cuenta que durante la reanimación las medidas adoptadas
para perfundir más el organismo pueden ser deletéreas a par-
tir de cierto punto, pues obligan a la célula a trabajar al límite
de sus capacidades. ¿Será esto siempre necesario?
Por tanto, el lactato no siempre puede seguir siendo toma-
do como índice de hipoperfusión tisular, más aún, unos ni-
veles altos de lactato en un paciente hiperreanimado podrían
estar advirtiendo que la reanimación está pasando el límite
y que es hora de devolverse. Obviamente en un paciente sin
reanimación, es decir, al principio del problema que lo lleva
a un estado de choque, un valor alto de lactato implica que el
hígado y las células no dieron más por la falta de 02 y es po-
sible que con el inicio de la reanimación comience a mejorar,
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
siempre y cuando la actividad mitocondrial sea rescatable,'
si no, es también posible que se haya pasado la línea de no
retorno.
En resumen, un valor alto de lactato al inicio de la reani-
mación implica que el paciente tiene una deuda de oxígeno
importante que lo puede llevar a mayores complicaciones in-
cluyendo disfunción múltiple de órganos y que por lo tanto
hay que mejorar la entrega y el consumo de oxígeno. Por tan-
to, en este momento debe ser visto como un mal'cador de un
estado potencialmente reversible (77). Ya en un paciente con
adecuados intentos de reanimación, pasado el tiempo inicial,
la persistencia de un lactato elevado implica un trastorno en
su metabolismo tanto en producción como en eliminación,
y la posibilidad de ver esta elevación como un marcador de
un estado potencialmente reversible con un aumento de la
entrega de oxígeno hasta valores supranormales queda en en-
tredicho.
Análisis metabólico
La relación de la producción de CO2 y el consumo de 02
se conoce como cociente respiratorio (RQ). El conocimiento
del valor del RQ nos informa qué sustrato se está oxidando
en forma predominante.
El RQ de los carbohidrato s es 1. El de los lípidos es 0,7.
Las proteínas tienen un RQ de 0,8 que es el normal. Si el RQ
se encuentra por encima de 1 el paciente está en lipogénesis
y si es más bajo de 0,8 en gluconeogénesis, o cetogénesis si
es menor de 0,7.
El RQ del paciente crítico que se debe mantener es 0,8.
Para logral' una proporción equilibrada de sustratos, se con-
sigue con el manejo de las fórmulas nutricionales aportadas
a diario mediante la medición del consumo de oxígeno y la
producción de CO 2•
La medición del RQ dirá si la cantidad de cal"bohidratos
es excesiva y si las calorías suministradas por éstos no se
aprovechan bien para producir energía y por el contrario se
almacenan en forma de grasa, con un valor de RQ superior
a uno. La solución es aumental" la proporción de lípidos a la
fórmula nutricional. "
Los valores inferiores a 0,7 indican 'que la fórmula nu-
tricional que se le aporta ~l enfermo es insuficiente, pues se
halla aún en ayuno y la maquinaria metabólica realiza glu-
coneogénesis o cetógénesis. Se corregirá el problema con un
aumento en el porcentaje de proteínas a la fórmula (78).
Estados hemodinámicos
Con base en los parámetros expuestos anteriormente, se ana-
liza la función ventriculal" derecha o izquierda cruzando el
índice sistólico (lS), el índice cal"díaco (lC), o el índice de
trabajo del ventrículo izquierdo (lTVl), con los indicadores
de precarga derecha (PVC), o izquierda (PCP). Así se mues-
tran los diferentes patrones hemodinámicos: Normal, hiper-
dinámico, hipodinámico, hipovolémico, e hipervolémico (20,
40, 79, 80) (figura 5). '
299
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Estado hemodinámico normal. PCP = 6 a 12 mmHg, dividuos críticamente enfermos en las unidades de cuidados
IC = 3 a 4,5 l/min/m2, IRVS = normal, es decir, con IC y intensivos, para poder tener objetividad y precisión en la
presiones de llenado que oscilen entre el rango normal, y es interpretación de las muestras y lograr ser más eficaces en
el punto óptimo que se busca en el manejo hemodinámico el manejo de estos casos tan particularmente complicados y
clínico. Cuando se consiguen estos valores es indicativo de tan agradecidos si las cosas se hacen bien. En la figura 6 se
mejoría en el sujeto críticamente enfermo. muestra, a modo de resumen, la forma ordenada de hacer el
Estado hiperdinámico. PCP::; 12 mmHg, IC ~ 4,5 l/mi n/ análisis de un paciente crítico en su valoración hemodiná-
m2, IRVS = baja, es decir el paciente se presenta con IC ele- mica integral. Siguiendo este esquema en su orden es fácil
vado con resistencias vasculares sistémicas normales o bajas, detectar donde se originan los problemas, permitiendo así
con presiones de llenado en límites normales; representa los conegirlos de una manera metódica. Si en la hoja de datos
estadios iniciales de la sepsis y es un mecanismo de defensa de cada paciente crítico se colocan estos parámetros medidos
que se debe mantener por un período apropiado mediante la y calculados de una manera organizada y se sigue el flujo
administración de líquidos endovenosos, drogas inotrópicas, fisiológico del tránsito del oxígeno en el organismo se sabrá
y vasodilatadores según se requiera, para lograr así que la con precisión dónde se debe actuar para resolver el proble-
entrega de 02 a los tejidos sea adecuada. ma, y adónde se debe mirar más tarde para retro alimentarse
Estado hipovolémico. PCP ::; 6, IC = Normal o bajo, IRVS y ver si las acciones llevadas a cabo en el paciente le fueron
= alta, es decir, se manifiesta por presiones de llenado bajas de ayuda o no.
(PVC y PCP), con IC o IS normal o ligeramente bajos, el ma-
nejo se hace al administrar soluciones isotónicas y obtener pre-
Valoración hemodinámica integral
siones de llenado en límites normales y así mejorar el IC.
Estado hipervolémico. PCP ~ 18, IC ~ 4,5, IRVS = baja,
Entrada de 02 Transporte de 02 Distribución de ° Entrega de 02
Precarga o
es decir, se presenta con PVC o PCP, mayores de 18, el pa- .. PVC l~, E
ciente se encuentra en la fase plana de la curva, con alto ries- FA
Vt -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
paC02
__ . ~ ,_~_u_ñ_a_jJ
\,
'j,
--
:~g22
go de caer en una falla cardíaca si se siguen administrando ~ ~ , Ex0 2
líquidos de una manera generosa. Hb ~ GC 1il ~ ,
Contenidos de 02 'E y VS §
Estado hipodinámico. PCP ~ 18, IC ::; 2,2, IRVS = alta, ---+--!----- Saturación de Hb rl FC i . ITSVIIgl-t--->------l

es decir, muestra unas presiones de llenado altas, con un IC Pso ,§ ,1 ITSVI 1§

c:
'o
a0 .~ ,. () 8 ,
P 2 '00
muy bajo, con resistencias muy altas; es el estadio hemodi- '0
ro
~

c: ~.1 Paú; ---'-----------------1-- --~-- _____._, :¡g, H+m

námico más grave que presenta el paciente crítico y es una Q)
Ol Fi02 IAVS . . : .g Gases arteriales

de las causas de muerte más altas en la DCI. Su manejo es ~ Os/Ot IAVP

PAM
'L'o 1//'
'.... ,« Lactato
PAPM ~ Sv0 2 I
complejo y se realiza mediante una combinación de drogas Poscarga
inotrópicas, vasodilatadores y en algunos casos diuréticos y
restricción de líquidos endovenosos. Figura 6. Valoración hemodinámica integral de un paciente crítico. Analiza
cada uno de los aspectos que tienen que ver con la obtención, transporte, dis-
tribución, entrega y utilización del O" recalcando los princip~les indicadores
de cada uno de ellos. -
I
le I
I
I
I
Apéndice
1. Normal
4.5
--------1--------
I
I
2. Hiperdinámico Cómo producen energía las células
_ _ _ _ _ _ _ _I _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 4I _ _ _ _ _ _ _ _ _ 3. Hipovolémico
I
I
I
I
4. Hipervolémico El ATP es la moneda energética de los seres vivos:'Para poder
5. Hipodinámico
I
I
I
I ser sintetizado, los organismos requieren oxidar los sustratos
I I
I
I
I
I
energéticos de la dieta, prote.ínas, grasas y carbohidratos. Ini-
12 pcp cialmente, estas sustancias tienen vías metabólicas separadas
hasta alcanzar con su degradación un metabolito común que
es el acetil CoA. A partir de este punto entran al ciclo de
Figura 5. Función ventricular.
Krebs, con producción de CO2 e hidrogeniones, estos últimos
se transportarán por óxido reducción a la cadena respirato-
El médico intensivista debe estar en capacidad de manejar ria donde se formará agua endógena y ATP. Para lograr esta
estos parámetros, saber analizar e interpretar las diferentes oxidación de los sustratos con alta producción de energía, es
posibilidades que se le presentan y en lo posible llevar al pa- indispensable el oxígeno que actúa como comburente en las
ciente a un estadio de normalidad hemodinámica, aunque en reacciones.
ocasiones deba forzar al paciente a estados intermedios como La energía adquirida por las células se conserva en ellas
el hiperdinámico o el hipervolémico, con el fin de mantener para ser utilizada cuando se requiera en ,forma de adenosin
un estado óptimo de perfusión tisular. trifosfato (ATP), principalmente. Tanto si proviene de la luz
De esta manera se debe realizar el análisis de los gases solar o de la oxidación de compuestos orgánicos, se invierte
arteriovenosos y los parámetros hemodinámicos en los in-
 22/ VALORACiÓN INTEGRAL DEL ESTADO HEMODINÁMICO EN EL PACIENTE CRíTICO
en la formación de ATP, en una proporción muy alta. El ATP
es entonces el "fluido energético" que pondrá en marcha las
demás funciones de la célula.
Todos los seres vivos necesitan un apClte continuo de ma-
teria y energía, aunque existen grandes diferencias en la for-
ma de obtenerlas y de su utilización. Los vegetales son seres
autótrofos, utilizan la energía solar como fuente de energía y
como materia usan el agua, el dióxido de carbono (C0 2) y los
iones orgánicos. En la fotosíntesis los cloroplastos captan la
energía solar y tienen la maquinaria para conveltirla en energía
química (ATP); además extraen los iones hidrógeno del agua
para conveltirlos en equivalentes de reducción (NADPH + H).
Como producto de esta reacción se libera oxígeno molecular.
Con el ATP, los NADPH + H Yel ca? en un proceso cícli-
co forman glucosa y a partir de ésta, coñ fuentes inorgánicas
de nitrógeno, los vegetales tienen la capacidad de sintetizar
todas las biomoléculas orgánicas (azúcares, lípidos, proteí-
nas Y ácidos nucleicos).
El hombre y los animales, seres heterótrofos utilizan como
fuente de energía y materia las biomoléculas sintetizadas por
los vegetales, ingeridas en los alimentos directamente. Las
biomoléculas ingeridas por el hombre se degradan metabó-
licamente hasta convertirse en ca?, H?O, y derivados nitro-
genados, que liberan energía química (ATP). Esta energía se
utiliza para la realización de trabajo y la síntesis proteica.
La materia sufre una serie de transformaciones cíclicas,
pues pasa de los vegetales al hombre y de éstos a través del
suelo y la atmósfera de nuevo a los primeros. El flujo de ener-
gía es unidireccional: se inicia como energía solar y se degra-
da como energía térmica (calor) pero sin destruirse (81).
El conjunto de intercambios y transformaciones de mate-
ria y energía que tiene lugar en el ser vivo recibe el nombre
de metabolismo. La oxidación de las moléculas complejas,
con eliminación de productos de desecho y liberación de
energía, se llama catabolismo; y la biosíntesis de sustancia
propia a partir de moléculas sencillas, con gasto de energía,
se denomina anabolismo.
Los alimentos ingeridos en la dieta son macromoléculas
de almidón, proteínas y triglicéridos que en la digestión se
hidrolizan a monómeros, como monosacáridos, aminoáci-
dos, ácidos grasos y glicerol. Estos monómeros en las células
se absorben y se incorporan o entran para ser oxidados con
producción de energía o se derivan a la biosíntesis de nuevo
material celular con consumo de energía.
Una vez que se absorbe la glucosa en el hígado, se fosfo-
rila y se almacena en forma de glucógeno o se metaboliza y
entra en la vía glucolítica, para convertirse en dos moléculas
de piruvato y éste en lactato sin que haya necesidad de oxíge-
no. Pero, en condiciones aeróbicas el piruvato se convierte en
acetil CoA que entra al ciclo de Krebs (figura 7).
Los destinos de degradación de los aminoácidos son la
oxidación a ca?, gluconeogénesis y cetogénesis. Luego que
se extrae el grupo amino por medio de la transaminación y la
desaminación, se da origen a piruvato, acetil CoA y a otros
diversos intermediarios en el ciclo de Krebs.
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
Proteí~as-+Aminoácidos ¡ +.
CHO ---!JooGlucosa ----!IIo-Piruvato -I/rAcetll CoA
Lípidos ----OOTriglicéridos t t!
",
Oxaloacetato Citrato
Malato Cis-aconitato
{
Fumarato
GTP GDP + Pi
succin~eto
......_--~
2H - 2~
1
2~ 2r
F~D ...,. N$D ~
FADH 3NADH
Figura 7. Ciclo de Krebs. Producción de acetil CoA, a partir de los diversos
sustratos energéticos, oxidación del acetil CoA en el ciclo de Krebs, con
producción de dos moléculas de CO 2, 3 NADH Y 1 FADH Y un GTP.
El proceso general por cuyo medio se oxidan los ácidos
grasos, se llama B-oxidación, pues pierden fragmentos de
dos carbonos (acetil CoA), empezando por el carbono B y se
reduce el ácido graso hasta el final de la cadena, para quedar
todo convertido en acetil CoA a fin de entrar al ciclo de los
ácidos tricarboxílicos.
El acetil CoA es un metabolito intermediario de gran im-
portancia, pues es el punto de confluencia de la oxidación de
los azúcares, lípidos y proteínas. El acetil CoA se oxida por
completo a Co.) y H?O en presencia de 02' por medio de un
proceso enzimático cíclico conocido como ciclo de Krebs,
o ciclo de los ácidos tricarboxílicos o ciclo del ácido cítrico
(82).
El ciclo de Krebs tiene lugar en las mitocondrias de las
plantas y animales, mientras que en los procariotas ese ciclo
ocurre en el citosol; se hace, pues, en todos los organismos
aerobios. Las mitocondrias son grand~~ organelas constitui-
das por una membrana porosa externa y una membrana inter-
na altamente permeable y!plegada en crestas, que contienen
gran parte del mecanismo requerido para la respiración aero-
bia. La mitocondria es el centro del metabolismo oxidativo
de la célula que convierte los productos del catabolismo de
carbohidratos, grasas y proteínas en energía química almace-
nada en ATP. El punto de entrada de todos los combustibles al
ciclo de Krebs es a través del intermediario metabólico ace-
til CoA; éste se condensa con una molécula de oxalacetato,
para dar citrato, de allí el nombre de ciclo del ácido cítrico,
y como da origen a otros ácidos tricarboxílicos, también se
llama ciclo de los ácidos tricarboxílicos. El oxalacetato se
renueva en cada vuelta del ciclo; los dos carbonos que se des-
prenden en forma de CO 2corresponden al oxalacetato y no al
último acetilo incorporado. ,
En consecuencia, el oxalacetato que se regenera al final
del ciclo no contiene los mismos átomos de carbono que el
301
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
oxalacetato original. En cada vuelta del ciclo se oxida un re-
siduo acetil del acetil CoA a dos moléculas de CO 2 , simultá-
neamente se reducen cuatro coenzimas: 3 NAD+ a 3 NADH,
Y 1 FAD a 1 FADH 2 • Además se genera un GTP a partir de
GDP + fosfato inorgánico que dará posteriormente un ATP
(83).
La velocidad de las enzimas para regular el ciclo depende
básicamente de la cantidad de ATP; si hay demasiado, la ve-
locidad del ciclo disminuye y, si por el contrario hay exceso
de ADP la velocidad aumenta (84). El ciclo de Krebs repre-
senta la vía final común de la oxidación aeróbica de todos los
sustratos de la dieta (proteínas, lípidos y carbohidratos) con
producción de CO 2 como desecho, reducción de coenzimas
que van a transportar átomos de hidrógeno y electrones que
se utilizarán en la cadena respiratoria para la formación de
ATP y de una molécula de GTP que reaccionará con el ADP
y formará un ATP. Así se resume la utilidad y la productivi-
dad del ciclo.
Cada molécula de NAD+ acepta 2 electrones y 1 protón. El
protón y uno de los electrones se unen a un átomo de carbono
de la molécula de NAD+; el otro electrón neutraliza la carga
positiva. Esta forma reducida de NAD+ se denomina NADH.
El NADH es el principal intermediario entre el ciclo de Kre-
bs y la cadena respiratoria.
Las enzimas de la membrana interna de la mitocondria
que transportan hidrógeno y electrones componen la cadena
respiratoria y este conjunto de pasos hasta llevar los electro-
nes al 02 y formar agua, se llama respiración interna (85,86).
En la actualidad hay acuerdo prácticamente unánime acerca
de que el movimiento de electrones a lo largo de la cadena
respiratoria produce un gradiente de protones, y que el mo-
vimiento de protones que cruzan de regreso la membrana a
través de la ATP sintetasa actúan para conducir a la forma-
ción de ATP. La teoría quimiosmótica (55, 87-89) sobre la
respiración mitocondrial, que es la más aceptada, explica la
formación de ATP de la siguiente manera (figura 8).
Medio externo
2H+ 2H+
2ii
ro
E
e
ID
~ energía que se emplea para generar un gradiente electroquí-
2H+ 2H+
O.502+2H' HP
Medio interno
Figura 8. Cadena respiratoria. Parte 1.
En la membrana de la mitocondria el NADH cede 2 elec-
trones y 1 protón a un grupo transferidor denominado flavín-
mononucleótido (FMN). En este proceso se oxida el NADH,
es decir, retorna a la forma NAD+ y el FMN al haber aceptado
2 electrones y 1 protón, capta un protón adicional del medio
interno con lo que se reduce a FMNH2 que tiene completos 2
átomos de hidrógeno. La molécula de FMN está unida a una
proteína de gran tamaño que atraviesa por entero la membra-
na. El FMNH, transfiere los 2 átomos de hidrógeno desde el
interior de la membrana al exterior. Los átomos se ionizan
y los protones se liberan al medio extramitocondrial, con lo
que se tienen los 2 primeros protones (2H+) liberados. Los 2
electrones se transfieren a la superficie interna de la membra-
na a través de una fenoproteína sulfurada (FeS). El FMNH2
al ceder 2 protones y 2 electrones retorna a su forma original
y puede de nuevo ser reducido por el NADH.
Las fenoproteínas ceden los electrones a 2 moléculas de
ubiquinona (Q), o coenzima Q; cada una de ellas adquiere un
protón del medio interno y da lugar a la forma semiquinona
(QHe). La semiquinona capta 2 electrones más, suministra-
dos por el citocromo B y con 2 protones más procedentes del
medio interno de la mitocondria, da lugar a la forma hidro-
quinona (QH2 ) que es el estado más reducido. Cada hidroxi-
quinona cede un electrón al citocromo C, que es la siguiente
proteína de la cadena respiratoria y libera un protón fuera de
la mitocondria. Como son 2 QH2 se liberan entonces 2 pro-
tones más, siendo hasta el momento 4 los protones liberados
(4H+). Todas las moléculas de ubiquinona se encuentran en el
estado de semiquinona (QHe). Completan el ciclo y retornan
al estado de máxima oxidación (Q). Cada una cede un protón
restante al medio externo y transfiere al cito cromo B el elec-
trón asociado. Así se liberan los otros 2 protones, y se com-
pletan los 6 que se deben expulsar de la mitocondria a través
de la membrana. Los 2 electrones restantes son devueltos al
ciclo por medio del citocromo B. Los 2 electrones que fueron
cedidos al citocromo C l atraviesan los citocromos C, A, A 3,
y por último el A3 es oxidado por oxígeno molecular. Los 2
electrones son cedidos a un átomo de oxígeno y 2 protones
son captados del medio interno de la mitocondria con lo que
se forma una molécula de agua (H 20 endógena).
Durante esta larga serie de reacciones de óxido reducción,
el par de electrones atraviesa tres veces la membrana en am-
bos sentidos y entre 2 protones ~n cada una de 'las salidas,
en total 6 (6 H+), con formación de una molécula de agua al
suministrar los 2 electrone~.al oxígeno. Los electrones trans-
feridos desde los sustratos a FADH2 y NADH siguen a lo lar-
go de la cadena portadora de electrones hacia 02' liberando
mico a través de la membrana mitocondrial interna.
Así se ha producido un gradiente de protones a través de
la membrana mitocondrial. Debido a este gradiente, los pro-
tones del exterior experimentan una cierta tendencia a volver
al interior del compartimiento. Como la membrana es im-
permeable a los protones, su entrada se produce mediante la
ATP sintetasa. Ésta es una enzima con un complejo grande
de múltiples proteínas transportadoras de H+. Está compues-
ta por una pieza cabeza FI que se proyecta al interior de la
matriz e incluye un sitio catalítico, y una pieza basal FO inte-
 22/ VALORACIÓN INTEGRAL DEL ESTADO HEMODlNÁMICO EN EL PACIENTE CRíTICO
grada a la bicapa de lípidos y que forma Un canal a través del
cual se conducen protones desde el espacio intermembrana
hasta la enzima. Los protones adquirieron un potencial ener-
gético al ser transportados fuera de la membrana, en contra
del gradiente (figura 9).
Potencial eléctrico
+++;-+","'+~'! ..\
Respiración
Baja concentración de protones
2W
NADH -"¡---+-o> 2W"
ADP + Pi ATP
-..¡--t+-o.-
O.502 .................
2e
FiFO
Alta concentración
de protones
2H'
Figura 9. Cadena respiratoria. 'Parte 2. Fosforilación oxidativa. FiFo
sintetasa.
Se cree que el movimiento controlado de protones a través
de la ATP sintetasa induce cambios de conformación para la
formación del ATP. El flujo de protones a favor del gradiente
es un proceso exoergónico y la energía liberada se utiliza en
parte para la fosforilación del adenosín difosfórico (ADP),
con la consecuente formación y liberación del ATP. La fuerza
motriz de protones también suministra la energía necesaria
para algunas actividades de transporte, incluyendo captación
del ADP en la mitocondria durante los cambios para liberar
ATP del citoplasma, captación de iones fosfato y calcio, e
importación de proteínas mitocondriales.
Se genera un ATP por cada 2H+ que atraviesan la membra-
na; la reoxidación de un NADH produce 3 ATP, mientras que
1 FADH, origina 2 ATP (55, 76-78).
El equilibrio energético de las vías oxidativas se puede
ejemplificar así: la producción de ATP al oxidar una molécula
de glucosa es de 36 ATP. El ácido palrnítico en su oxidación
completa produce 129 ATP. El glutamato, que es el receptor
final de casi todos los grupos amino de los aminoácidos, libe-
ra un total de 27 ATP.
Esto permite evaluar el rendimiento energético en la de-
gradación de las diferentes biomoléculas (75). El nucleótido
adenosin trifosfato (ATP) es el compuesto principal que al-
macena y transporta la energía libre y lo hace a través de la
creación y ruptura de enlaces ricos en energía. Se llama ener-
gía de enlace a la energía libre de Gibbs que se desprende al
hidrolizar una molécula de ácido fosfórico del ATP (72).
ATP + H 20 ~ ADP + Pi (E =-7 kcaVmol)
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
El ATP es el producto final de la conservación y la trans~
ferencia de energía en el metabolismo oxidativo de todos los
sustratos y al hidrolizarse liberará la energía almacenada en
los procesos anabólicos del organismo. Así se produc,e el
equilibrio entre la producción y el consumo de energía para
mantener la vida.
Referencias
1. Shapiro BA. Blood gas interpretation in critically ill patients. Resp
Care 1976; 21: 507-512.
2. Shapiro BA, Harrison RA, Walton JR. Clinical application of blood
gases. En: Pulmonary artery blood gases. 3rd ed. Year Book Medica]
Publishers, Chicago, 1982: 201-207.
3. Shapiro BA, Cane R. Interpretación de los gases en sangre. En: Trata-
2H+
do de medicina crítica y terapia intensiva, 2a ed, 1991: 341-347.
4. Winker JB, Huntington CG, Wells DE, Beseler B. Influence of syringe
material on arterial blood gas determinations. Chest 1974; 66: 518-
2H+
521.
5. Bradley JG. Errors in the measurement of blood PC02 due to dilution
ofthe sample with heparine solution. Br J Anesth 1972; 44: 231-235.
6. Greenhow DE. Incorrect performance of Allen's test. Ulnar artery
now erroneously presumed inadequate. Anesthesiology 1974; 37:
356-359.
7. Clark Le. Measurement of oxygen tension. A historical perspective.
Crit Care Med 1981; 9: 960-963.
8. Kelman GR, Nunn JE Nomograms for correction of blood P02,
PC02, pH and base excess for time and temperature. J Appl Physiol
ATP 1966; 21: 1484-1491.
9. Moran RE Assessment of quality control of blood gas/pH analyzer
performance. Respir Care 1981; 26: 538-546.
10. Philips B, Perets DL. A comparison of central venous and arterial
blood gas values in the critically il!. Ann Intern Med 1969; 70: 745-
749.
11. Meyer P. Leyes de los gases. En: Fisiología humana. Salvat Editores,
Barcelona 1985: 1239-1240.
12. Shapiro BA, Harrison RA, Cane RO, Templin RK. Evaluación del es-
pacio muerto fisiológico. En: Manejo clínico de los gases sanguíneos.
4a ed. Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires 1991: 154-163.
13. Fisher AB. Comparative change in ventilatory dead space following
micro and massive pulmonary emboli. J Surg 1976; 29: 195-198.
14. Cruz LE. Principios fisiológicos aplicados al monitoreo respiratorio.
Conferencia. Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital San Juan de
Dios, Bogotá, 18-24.
15. GÓmezA. Algoritmo. Manejo respiratorio. Unidad de Cuidados Inten-
sivos. Hospital San Juan de Dios, Bogotá.
16. Cruz LE. Principios fisiológicos aplicado's ~l monitoreo respiratorio.
Conferencia. Unidad de Cuidados Intensivos'; Hospital San Juan de
Dios, Bogotá, 36-40. .
17. Pepe PE, Hudson JD, Carrico CJ. Early application of positive end
expiratory pressury in patients at risk for adult respiratory distress syn-
drome. N Engl J Med 1984; 311: 281-286.
18. Hess D, Maxwell. Which is the best index of oxygenation D(A-a)02,
Pa02/PA02, Pa02IFi02? Respir Care 1985; 30: 961-963.
19. Lawrence M. Abbreviating the alveolar gas equation. An argument for
simplicity. Respir Care 1985; 30: 964-971.
20. Gómez ME, Restrepo G, Sanín A. Vigilancia mecánica del paciente
crítico. En: El paciente en estado crítico. Corporación para Investiga-
ciones Biológicas. Medellín 1990: 142.
21. Calvin JE, Driedger AA & Sibbal WJ. Does the pulmonary capillary
wedge pressure predict left ventricular preload in critically ill pa-
tients? Critical Care Med 1981; 9: 437 442.
22. Civetta J. Pulmonary artery catheter insertion. The pulmonary artery
catheter. University Park Press, Baltimore 1983: 1 205.
23. del Río M, Fiore C, Garlando C, Tarnashiro A. Conceptos, nomen-
clatura y definiciones del sistema cardiocirculatorio. En Hipertensión
arterial. Capítulos de Cardiología, Volumen 1, 1988: 9 32.
303
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
24. Wilmore D, Brenman M, HarkenA, HolcroftJ, MeakinsJ. Cardiopul-
monary monitor. Care of the surgical patient. Vol 1, American College
of Surgeons, New York, 1989: 1 26.
25. Mitzner W. Resistence of the pulmonary circulation. Clin Chest Med
1983; 4: 127 137.
26. Shoemaker WC, Ayres S, Grenvik A, Holbrook P, Thompson L. Moni-
toreo fisiológico del paciente crítico. Tratado de medicina crítica y te-
rapia intensiva. Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires, 1991:
173 186.
27. Selser A & Sudrann RB. Reliability of the determination of cardiac
output in man by means of the Fick principIe. Circ Res 1958; 6: 485-
....,492.
28. Stevens JH, Raffin TA, Mihm FG, et al. Thermodilution cardiac output
measurement: effects of the respiratory cycle on its reproducibility.
JAMA 1985; 253: 22402247.
29. Vender JS. Invasive cardiac monitoring. Crit Care Clin 1988; 4: 455
478.
30. Goldenheim PD & Kasemi H. Cardiopulmonary monitoring of the
critically ill patients. N Eng J Med 1984; 314: 717 720.
31. Gómez A. Protección miocárdica durante anestesia para cirugía no
cardíaca. Rev Col Anestesia 1988; 18: 3549.
32. Ordóñez CA. Interpretación clínica de las variables hemodinámicas.
Colombia Med 1993; 24: 152-157.
33. Bunt TJ, Manczuk M, Valery KV. Nitroglycerin induced volume
loading. Surgery 1988; 5: 513519.
34. Amarís O, Guzmán F, Vargas E Fórmulas y definiciones en cuidado
crítico. Rev Col Cir 1990; 3: 219 222.
35. Villavicencio R, García E, Cuervo H, Jaramillo J. El catéter de Swan
Ganz. Anestesiología y medicina crítica. Editorial Gente Nueva, Bo-
gotá, 1991: 65 98.
36. Heistad PD, Abboud FM. Circulatory adjustment to hypoxia. Circula-
tion 1980; 61: 463-465.
37. Schlichtig R, Tonnensen TI, Nemoto EM. Detecting disoxia in "si-
lent" organs. En: Critical Careo State of the art. Prough DS, Traystman
RJ, ed. Society of critical care medicine. Anaheim 1993: 239-273.
38. Shoemaker WC, Appel PL, Hopkins JA, Bland KI. Clinical trial of
an algorithm for outcome prediction in acute circulatóry failure. Crit
Care Med 1982; 12: 390-396.
39. Gutierrez G, Pohil RJ. Oxygen consumption is linearly related to 02
supply in critically ill patients. J Crit Care 1986; 1: 45-52.
40. Gutierrez G. The rate of oxygen release and its effect on capillary 02
tension. A mathematical analysis. Respir Physiol 1986; 63: 79-84.
4l. Shoemaker WC, Kram HB, Appel PL. Therapy of shock based on
pathophysiology monitoring and outcome prediction. Crit Care Med
1990; 18: s 19-s24.
42. Mizock BA, Falk FJ. Lactic acidosis in critical illness. Crit Care Med
1992; 20: 80-93.
43. Astiz ME, Rackow EC, Falk JL et al. Oxygen delivery and consump-
tion in patients with hyperdinamic septic shock. Crit Care Med 1987;
15: 26-28.
44. Schumacker PT, Cain SM. The concept of critical oxygen delivery.
Intensive Care Med 1987; 13: 223-229.
45. Shoemaker WC, Sansel RW. Oxygen delivery and uptake by periphe-
ral tissues: physiology and pathophysiology. Crit Care Clin 1989; 5:
255269.
46. Weissman C, Kemper M. The oxygen uptake-oxygen delivery rela-
tionship during ICU interventions. Chest 1991; 99: 430-435.
47. Schlichtig R, Kramer, Boston JR, et al. Renal 02 consumption during
progressive hemorrhage. J Appl Physiol1991; 70: 1957-1962.
48. Chang MC, Cheatham ML, Nelson LD, et al. Gastric tonometry su-
pplements information provided by systemic indicators of oxygen
transporto J Trauma 1994; 37: 488.
49. Ivatury RR, Simon RJ, Havriliak D, et al. Gastric mucosal pH and
oxygen delivery and oxygen consumption indices in the assessment
of adequacy of resuscitation after trauma: A prospective, randomized
study. JTrauma 1995; 39: 128-136.
50. Schlichtig R, Kramer DJ, Klions HA. Hepatic 02 during progressive
hemorrhage. Am Rev Respir Dis 1990; 141: A585.
5l. Hamilton MA, Mythen MG. Gastric tonometry: Where do we stand?
Cun° Opin Crit Care 2001; 7(2): 122-7.
52. Nelson DP, Samsel RW, Wood LDH, et al. Pathological supply de-
pendency of systemic and intestinal 02 uptake during endotoxemia. J
Appl Physiol 1988; 64: 2410-2419.
53. Schwartz S, Frantz RA, Shoemaker Wc. Sequential hemodynamic
and oxygen transport responses in hipovolemia, anemia and hypoxia.
Am J Physioll981; 241: H864-H87l.
54. Dantzker DR. Oxygen delivery and utilization of sepsis. Crit Care
Clin 1989; 5: 81 98.
55. Simmons D, Alpas A, Tashkin D, et al. Hyperlactatemia due to arterial
hypoxemia or reduced cardiac output, or both. J Appl Physiol 1978;
45: 195-202.
56. BIoos F, Reinhart K. Venous oximetry. Intensive Care Med 2005; 31:
911-913.
57. Reinhart K, Rudolph T, Bredle DL, et al. Comparison of central-ve-
nous to mixed-venous oxygen saturation during changes in oxygen
supply/demand. Chest 1989; 95: 12l6-l22l.
58. Edwards JD, Mayall RM. Importance of the sampling site for meaSll-
rement of mixed venous oxygen saturation in shock. Crit Care Med
1998; 26: 1356-1360.
59. Meier-Hellmann A, Specht M, Hannemann L, et al. Splanchnic blood
flow is greater in septic shock treated with norepinephrine than in se-
vere sepsis. Intensive Care Med 1996; 22: 1354-1359.
60. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in
the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;
345: 1368-1377. .
61. Hinkle P, McCarty R. Cómo fabrican ATP las células. Sci Am 1978;
20: 58-75.
62. Ordóñez CA, Buitrago R. Interpretación clínica de los gases sanguí-
neos. Colombia Med 1993; 24(3): 98-104.
63. Schlichtig R, Grogono AW, Severinghaus Jw. Human PaC02 and
standard base excess compensation for acid-base balance. Crit Care
Med 1998; 26: 1173-1179.
64. Cruz, LE & Gómez, A. Taller de análisis de gases sanguíneos. Con-
ferencia. Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital San Juan de Dios,
Bogotá.
65. Weil MH, Afifi AA. Experimental and clinical studies on lactate
and pyruvate as indicators of the severity of acute circulatory failure
(shock). Circlllation 1970;41:989-1001
66. Bellomo R, Kellllm JA, Pinsky MR. Transvisceral lactate fluxes du-
ring early endotoxemia. Chest 1996; 110: 198-204.
67. Stacpoole PW, Harman EM, Cllrry SH, et al. Treatment of lactic aci-
dosis with dichloroacetate. N Engl J Med 1983; 309: 390-396.
68. Levraut J, Ciebiera JP, Chave S, et al. Mild hiperlactatemia in stable
septic patients is due to impaired lactate clearance rather than overpro-
duction. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1021-1026.
69. Gilbert EM, Hallpt MT, Mandanas RY, et al. The effectof fluid loadin o
blood transfusion, and catecholamine infusion on oxy~eh..pelivery a;ci
consllmption in patients with sepsis. Am Rev Respir Dis 1986; 134:
873-876. '
70. Hotchkiss RS, Kart lE. Re-evaluation of the role of cellular hypoxia
and bioenergetic failure in sepsis. JAMA 1992; 267: 1503-1510.
7l. Boektstegers P, Weidenhofer S, Kapsner T, et al. Skeletal muscle par-
tial pressure of oxygen in patients with sepsis. Crit Care Med 1994;
22: 640-650.
72. Connett RJ, Gayesky TE, Honig CR. Lactate efflux is llnrelated to
intracellular P02 in a working red muscle in situ. J Appl Physioll986;
61: 402-408.
73. Mizock BA. Alterations in carbohydrate metabolism during stress: A
review of the literatura. Am J Med 1995; 98: 75-84.
74. Nelly JR, Rovetto MJ Oram JE Myocardial utilization of carbohydra-
te and lipid. Prog Cardiovasc Dis 1972; 15: 289-329.
75. Connett RJ, Gayesky TE, Honig CR. Lactate accumulation in fully
aerobic, working, dog gracilis mllscle. Am J Physioll984; 246: H120-
H128.
76. Leverve XM, Cano N. Fundamentals of bio~hemistry and energy
metabolism in the normal sllbject and in the criticaly ill patient. En:
 22/ VALORACIÓN INTEGRAL DEL ESTADO HEMODINÁMICO EN EL PACIENTE CRíTICO
Critical Care Nefrology. Ronco C, Bellomo R.Kluwer Academic Pu-
blishers, Dordrecht. 1998: 125-131.
77. Valenza F, Aletti G, Fossali T, et al. Lactate as a marker of energy
failure in critically ill patients: hypothesis. Critical Care 2005; 9: 588-
593.
78. Cruz, LE. Orientación para la formulación nutricional en el paciente
crítico. Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital San Juan de Dios,
Bogotá.
79. Braunwald E, Assessment of cardiac function. En: Heart diseases. 4th
ed. WB. Saunders Co., Philadelphia, 1992: 419443.
80. Moreno H. Análisis funcional del ventrículo derecho. Rev Col Anest
1992; 20: 259 272.
81. Macarulla JM, Goñi FM. Introducción al metabolismo. En: Bioquími-
ca humana. Editorial Reverte. Barcelona, 1987: 197-218.
82. Felig P, Havel R, Smith L. Metabolismo. En: Fisiopatología de Smith
& Thier. 2a edición. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires,
1990: 303-327.
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
83. Hanoune J. Las regulaciones metabólicas. En: Fisiología humana.
Meyer P Ced.). Editorial Salvat. Barcelona, 1985: 59-89.
84. Sánchez PJ. Equilibrio ácido básico. Conferencia Unidad de Cuidados
Intensivos. Hospital San Juan de Dios, Bogotá. 1990.
85. Macarulla JM, Goñi FM. Vías metabólicas degradativas. Fosforila-
ción oxidativa. En: Bioquímica humana. Editorial Reverte, Barcelona,
1987: 245-262.
86. Mayes P. Fosforilación oxidativa y sistema de transporte mitocondrial.
En: Bioquímica de Harper. Editorial El Manual Moderno. Bogotá,
1984: 154-161.
87. Guyton AC. Metabolismo de los carbohidratos y formación de trifos-
fato de adenosina. En: Fisiología Médica de Guyton. 63 ed. Editorial
Interamericana. México, 1984: 993-1004.
88. Boyer PD. A perspective on the binding change mechanism for ATP
synthesis. FASED J. 1989; 3:2164-2178.
89. Karp G. Respiración aerobia y mitocondrias. En Karp G. Biología
Celular y Molecular. 13 ed. México; McGraw- Hill Interamericana,
1998: 171-206.
305
 INSUFICIEN·CIA RESPIRAT RIA A UDA

Carmelo Dueñas C, MD; Marco González A, MD; Guillermo Ortiz R, MD

Introducción 1. Edema pulmonar cardiogénico: 43%

2. Neumonía adquirida en comunidad: 35%
En la literatura existe desacuerdo en la definición de térmi-
3. Exacerbación de EPOC: 32%
nos. Así, para algunos la insuficiencia respiratoria y la falla
4. Tromboembolismo pulmonar: 18%
respiratoria son etapas de un mismo proceso, mientras para
5. Asma: 3%.
otros son sinónimos. Por otro lado, buena parte de la litera-
tura menciona la insuficiencia respiratoria o falla respirato-
En ocasiones, un paciente presenta más de una patología que
ria agudas como si fueran la lesión pulmonar (LPA) y/o el
desencadena o deteriora una IRA. Así, en el estudio mencio-
síndrome de dificultad respiratoria (SDRA). Sin embargo, la
nado, de los 514 pacientes, un 47% tenía más de dos diagnós-
etiología, fisiopatología, manejo y, especialmente, el pronós-
ticos de los anotados aniba.
tico hacen claras las diferencias. Lógicamente, la LPA y el
En pacientes críticos se ha demostrado que más del 30-
SDRA se presentan siempre como un episodio de insuficien-
32% de ingresos a UCI tienen criterios de IRA asociándose
cia respiratoria aguda (IRA). Estas patologías serán revisadas
con mayor estancia hospitalaria y una mortalidad de 36-47%
en otro capítulo de este libro.
o dos veces mayor que la del resto de ingresos (6-8) y requi-
En la práctica, la IRA se define como el fracaso súbito
riendo ventilación mecánica en el 90% de los casos (8). Por
o la incapacidad abrupta del sistema respiratorio en cumplir
otro lado, de los pacientes que ingresan sin IRA más del 35%
su función de garantizar una ventilación y oxigenación acor-
la desanollan posteriormente con una mortalidad mucho ma-
des a las necesidades del organismo y ofrecer un adecuado
yor (6). En resumen, la IRA, como causa de ingreso a UCI
aporte de oxígeno a los tejidos. Basados en esto podríamos
o como complicación posterior durante la estancia, se asocia
decir que la definición de insuficiencia respiratoria puede ser
con un incremento en la mortalidad (6~ 11).
numérica, esto es:
En una serie de 514 pacientes, la mortalidad hospitalaria
1. PaO/FiO?<200 mmHg
fue de 16% en general (12). Pero ésta puede variar depen-
2. paC0 2> 5-0 con un pH<7,30.
diendo de la edad y de la causa de IRA.
La IRA se caracteriza por una combinación de síntomas y
Mortalidad de insuficiencia respiratoria aguda
signos y es producida por una larga y desigual lista de patolo-
según etiología
gías que incluyen todas las enfermedades del aparato respira-
torio además de otras de origen cardiovascular y neurológico 1. Cáncer: 50% (12)
con manejo y pronóstico muy diferentes. 2. Neumonía: 1-57% (13-15)
3. EPOC: 14-37% (16-18)
Epidemiología 4. Edema pulmonar cardíogénico: 6-30% (19,20)
5. Asma: 7-12% (2,1, 22).
La frecuencia de presentación de IRA es muy variable; se
han reportado cifras que oscilan entre 1,5 hasta 137,1 hos- Se han reportado amplias variaciones en la etiología según la
pitalizaciones por cada 100.000 habitantes por año (1-8). Es edad (6-11). Así, la mayor frecuencia de trauma de cráneo,
necesario aclarar que varias de estas publicaciones evaluaron quemaduras y otros traumas (20,8%) fueron en pacientes >30
LPA y SDRA más que IRA como tal. La epidemiología de la años, mientras que la mayor prevalencia de falla cardíaca
LPA y del SDRA será tratada en otro capítulo. (47,2%) y EPOC (39%) fue en>50 años. Por otro lado, la fre-
La IRA es producida frecuentemente por enfermedades cuencia de asma como causa de IRA disminuye con la edad,
respiratorias y cardíacas. La prevalencia de éstas (asma, de 16,6% hasta los 17 años a 2,9% en personas >80 años.
EPOC, neumonía, insuficiencia cardíaca) continúa incremen-
tándose y por ello es de esperar que la frecuencia de presen- Fisiopatología
tación de la IRA aumente (1-7).
Un reciente estudio observacional prospectivo demostró La IRA es ocasionada por compromiso pulmonar primario
que de 514 pacientes, las principales causas de IRA fueron: y por otras enfermedades no pulmonares (23-25). El siste-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
ma respiratorio tiene dos funciones primordiales: oxigenar la
sangre y eliminar el COJo Con base en ello podemos clasificar
la IRA en dos tipos clásicos (23-25):
1. Insuficiencia respiratoria hipoxémica: las diversas causas
de hipoxemia se pueden explicar con base en las altera-
ciones en la relación ventilación/perfusión (V/Q) (ver fi-
gura 1). En la figura se observan seis unidades alvéolo-ca-
pilares. En la unidad alvéolo-capilar central se aprecia el
estado ideal, con ventilación y perfusión normales. Como
se aprecia en la figura, en la medida que se desvía hacia la
derecha disminuye la perfusión con incremento de la rela-
ción V/Q, esto es, relación V/Q altas. Hacia la izquierda,
en la medida que se reduce la ventilación se disminuye
progresivamente la relación V/Q, es decir, relaciones V/Q
bajas:
a. Alteración V/Q: cualquier patología respiratoria que
reduzca la ventilación generará hipoxemia por rela-
ción V/Q baja. A pesar de la vasoconstricción hipóxi-
ca, que trata de compensar la reducción de la ventila-
ción, las unidades mal ventiladas siguen recibiendo
perfusión lo cual origina la hipoxemia característica
en estas patologías.
b. Cortocircuito aumentado: la ventilación se reduce
progresivamente hasta de,saparecer ocasionando que
se presenten unidades perfundidas que no reciben
ventilación. Esto origina que la sangre pase por el
pulmón sin oxigenarse configurando así un cortocir-
cuito aumentado, por relación V/Q disminuida. A pe-
sar de que el cuadro característico de esta alteración
es la atelectasia, se acepta que problemas de difusión,
como el edema pulmonar cardiogénico, la neumonía,
el SDRA, la fibrosis pulmonar y las enfermedades
pulmonares intersticiales se comportan, desde el pun-
to de vista fisiopatológico, como un cortocircuito au-
mentado.
c. Espacio muerto aumentado: cuando la alteración V/Q
se desplaza a la derecha se aprecia una progresiva
disminución de la perfusión manteniéndose la venti-
lación. Esto ocasiona relación V/Q alta, característica
de la hipertensión pulmonar. El extremo final de este
espectro se presenta cuando se ocluyen totalmente
las unidades capilares, como ocurre en el tromboem-
bolismo pulmonar. Hay otros escenarios clínicos en
los cuales la hipoxemia se produce por un aumento
del espacio muerto. Pacientes en choque de cualquier
etiología (cardiogénico, séptico, hipovolémico), sin
problemas pulmonares asociados, pueden desarrollar
tal reducción del flujo sanguíneo a las unidades alvéo-
lo-capilares hasta el punto de ocasionar hipoxemia por
este mecanismo. El empleo de PEEP exageradamente
altos podría eventualmente favorecer el aumento del
espacio muerto sin mejoría de la oxigenación, e inclu-
sive hipoxemia paradójica.
Corto v/o bajo Normal v/o alto Espacio
Circuito muerto
o/a v/a v/a
v/a v/o
Figura 1. Causas de insuficiencia respiratoria hipoxémica.
En el caso de patologías obstructivas, su presentación como
alteraciones V/Q altas o bajas puede variar de acuerdo a la
evolución de la enfermedad y al tipo de compromiso patoló-
gico entre una alteración V/Q baja y una alteración V/Q alta
y esto explica el porqué algunos pacientes presentan mayor
compromiso gasimétrico que otros en cuanto a hipoxemia
y/o hipercapnia.
Lógicamente, en un paciente con IRA hipoxémica la i~ter­
vención terapéutica inmediata es administrarle oxígeno. La
figura claramente muestra que si le administramos oxígeno
a pacientes con cOltocircuito intrapulmonar, la hipoxemia no
mejorará. Esto nos sirve para el análisis del paciente. Así, todo
paciente con hipoxemia que no responda a oxigenoterapia se
estará comportando como un cOltocircuito aumentado. Gene-
ralmente estos pacientes requieren presión positiva en forma
de ventilación mecánica, invasiva o no invasiva (23-25).
2. Insuficiencia respiratoria hipercápnica: se produce en
pacientes con obstrucción de vía aérea (EPOC), deterio-
ro del sistema nervioso central (sedación o anestesia) o
por compromiso neuromuscular (tétanos, Guillain-Barre,
Miastenia Gravis). El aumento del trabajo respiratorio
ocasiona hipercapnia cuando los músculos respiratorios
no lienen la fuerza necesaria para garantizar una ventila-
ción alveolar adecuada. Cuando se presenta la alteración
en la ventilación alveolar (VA) se produce"r~tención de
dióxido de carbono e hipercapnia asociada a disminución
de la P0 2• En general, todas las causas de hipoxemia se
asocian con hiperventilación compensatoria y lógicamen-
te reducción en la PaCÓ,) o hipocapnia. Por definición,
la asociación de hipoxerñia e hipercapnia definen la hi-
poventilación alveolar (23-25). El aumento de la PaCO?
produce acidosis respiratoria. Como compensación se in=
crementa el bicarbonato buscando normalizar el pH. Si
no se produce esta compensación o el aumento del CO') es
muy rápido, aparecerá la acidemia respiratoria y la fálla
respiratoria hipercápnica. El tratamiento de la hipercapnia
(incrementar la VA con el aumento de la frecuencia respi-
ratoria y/o el volumen corriente con ventilación mecánica)
es muy diferente del manejo de la hipoxemia (incremento
de la Fi0 2, uso de presión positiva co~ ventilación mecá-
 22/INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
nica, empleo de PEEP). La IRA lleva a ínadecuado aporte
de oxígeno (DO) y requiere inmediata intervención para
evitar la hipoxia tisular y la disfunción orgánica. A pesar
de años de estudio, aún la relación entre aporte y consumo
de oxígeno (V0 2), así como sus implicaciones pronósti-
cas no están totalmente claras. Igualmente, existe mucha
controversia sobre la existencia e implicaciones del punto
crítico a partir del cual el V0 2 se hace dependiente del
D02 (23-25).
En situaciones normales, la respiración requiere menos del
5% del total del aporte de oxígeno (26). En IRA el trabajo
respiratorio se incrementa tanto que la demanda metabólica
de la respiración puede incrementarse hasta requerir 25-50%
del total de D02 (26). Si además de todo esto, el gasto cardía-
co se ve limitado por patología cardiovascular, el flujo san-
guíneo hacia otros órganos puede comprometerse generando
disfunción isquémica e hipoperfusión (26).
Son necesarios mayores estudios que permitan determi-
nar los requerimientos de oxígeno, los niveles apropiados de
D02 en IRA, los mejores métodos para restaurar la perfusión
tisular y mejorar nuestro entendimiento al respecto. Adicio-
nalmente, se requieren formas más eficientes y seguras de
mejorar el aporte de oxígepo a los tejidos a través de la mani-
pulación del gasto cardíaco y de la hemoglobina (26).
Clínica
El cuadro clínico de la IRA hipoxémica puede dividirse en:
l. Síntomas iniciales inespecíficos: tos, expectoración, disnea.
2. Examen clínico:
a. Signos de dificultad respiratoria o evidencia de aumen-
to del trabajo respiratorio: taquipnea (FR>30xmin) y
disnea (percepción de falta de aire). Esto puede ser
muy variable entre un observador y otro, hasta un
35%. Similar limitante hay entre hipoxemia y frecuen-
cia respiratoria, así hasta un 44% de los pacientes con
saturación arterial menor al 90% presenta frecuencias
respiratorias dentro de límites normales (23-26). Adi-
cionalmente puede presentarse aleteo nasal, uso de
músculos accesorios, retracciones intercostales.
b. Cianosis con suplencia de oxígeno: la presencia de
cianosis distal en pacientes que reciben suplemento
de oxígeno superior al 40% es un buen predictor de
IRA.
c. Signos de fatiga muscular: en los músculos respirato-
rios el trabajo excesivo causa fatiga. El concepto de fa-
tiga es muy difícil de identificar en la práctica clínica.
• Una de las pocas manifestaciones clínicas de fa-
tiga muscular son los movimientos paradójicos
abdominales o la respiración paradójica: en con-
diciones normales y durante la inspiración ocune
protrusión de la pared abdominal ocasionada por
la presión positiva generada por el diafragma. El
fracaso diafragmático, por excesivo trabajo y/o fa-
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
tiga, lleva a que el desplazamiento del músculo ha-
cia abajo sea mínimo o inclusive se invierta hacia
aniba generando presión negativa intraabdominal
lo cual ocasiona un movimiento de succión de la
pared anterior del abdomen durante la inspiración.
En este caso el tórax se expande mientras que el
abdomen se colapsa. Se trata de un signo útil y
premonitorio de fatiga muscular y de IRA.
• La respiración se puede mantener de forma inde-
finida mientras no exija un esfuerzo mayor a un
tercio del esfuerzo respiratorio máximo. En con-
diciones normales la presión inspiratoria máxima
negativa (PIMN), es mayor de 100 cmH 20, mien-
tras el trabajo respiratorio espontáneo es menor de
10 cmH 20, lo cual refleja una importante reserva
muscular respiratoria. Los pacientes con IRA tie-
nen por lo general valores de PIMN <30 cmH2 y °
la carga de trabajo de los músculos respiratorios,
medida como la presión generada por el ventilador
con cada respiración supera los 30 cmH 2O. En este
caso no existe reserva ventilatoria y la bomba ven-
tilatoria se encuentra en alto riesgo de falla ante la
más mínima sobrecarga.
• Por otro lado, cuando se logra mantener el pH y la
PaC0 2 normales, mientras la capacidad vital (CV)
es tres veces el volumen cOlTiente necesario, es
poco probable que haya fatiga muscular.
d. Otros: mientras que la Hipertensión y taquicardia
son signos de respuesta inespecífica, la presencia de
diaforesis, hipotensión, bradicardia y alteración de
conciencia son signos de IRA y. se asocian con mal
pronóstico.
e. Las entidades particulares tienen hallazgos que pue-
den orientar a su diagnóstico. Así, los signos clásicos
de neumonía como ruidos respiratorios disminuidos,
estertores, roncus, broncofonía, pectoriloquia, fré-
mitos y matidez pueden tener una alta variabilidad,
sin embargo, su presencia asociada a los síntomas y
signos de una buena historia clíriiqt facilitarán el en-
foque diagnóstico y terapéutico a seguir. La presen-
cia de edemas, ortopnea, estertores y aumento en el
pulso venoso~ugieren la presencia de edema pulmo-
nar cardiogénico. Enfermedades como la EPOC y el
asma tienen signos clínicos similares, pero una histo-
ria clínica completa facilita aclarar el diagnóstico. En
el diagnóstico diferencial deben incluirse patologías
como el neumotórax espontáneo, las atelectasias y el
tromboembolismo pulmonar.
3. En el caso de la IRA hipercápnica el cuadro clínico
dependerá de la enfermedad de base. A esto se aso-
ciarán los signos y síntomas ocasionados por la reten-
ción de CO 2 como son: cefalea, vasodilatación facial,
conjuntivas hiperémicas. El} cuadros severos se puede
presentar asterixis, somnolencia y coma (23-26).
309
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA'
Diagnóstico
Evaluación de la oxigenación
El monitoreo de esta variable se puede hacer en forma dis-
continua con determinación de gases arteriales o en forma
continua mediante la oximetría de pulso. Como valores li-
mítrofes a obtener con suplencia de oxígeno, se aceptan una
saturación arterial de oxígeno (Sa0 2»90-92%, una Pa0 2>60
mmHg y una PaO/Fi0 2>200 mmHg (23-26).
Evaluación de la ventilación
El monitoreo de la ventilación del paciente se realiza median-
te la toma de gases arteriales, procedimiento invasivo e inter-
mitente, o por el registro continuo del CO) espirado medido
por un capnógrafo. Anteriormente, un nivel aislado de PaC0 2
era un dato suficiente para diagnosticar falla ventilatoria. Sin
embargo, dada la creciente frecuencia de presentación de
pacientes retenedores crónicos de CO 2 (EPOC) se considera
necesario la asociación de hipercapnia con un pH<7,30. Esto
último definiría la agudización (6-12, 23-26).
Radiografía de tórax
La radiografía de tórax ha sido evaluada en múltiples estudios
de pacientes que se presentan cbn IRA. Si bien puede haber
una amplia variabilidad dependiente del observador, es clara
la utilidad de la radiografía de tórax en pacientes con IRA:
1. Diagnóstico primario: la radiografía de tórax permite el
diagnóstico de patologías como edema pulmonar cardio-
génico, neumotórax, atelectasia, dename pleural. En pa-
cientes con politrauma es fundamental en el diagnóstico
de fracturas costales o de lesiones de otras estructuras de
la pared torácica, así como hemotórax, neumotórax, con-
tusión pulmonar, etc.
2. Una radiografía de tórax normal en pacientes con IRA
ayuda a descartar diagnósticos diferenciales como los
anotados aniba. Igualmente, debe hacer pensar en las
pocas patologías que ocasionan IRA con radiografía de
tórax normal. Entre éstas se encuentran' el asma y el TEP.
Diagnóstico diferencial en la insuficiencia
respiratoria
La lista de las enfermedades que causan insuficiencia res-
piratoria puede ser dividida en tres categorías: pulmonares,
cardiovasculares y sistémicas.
Enfermedades pulmonares
Enfermedades de la vía aérea: cuerpo extraño, epiglotitis,
tumores, trauma de la vía aérea, laringotraqueítis aguda.
Enfermedades obstructivas: asma, EPOC.
Enfermedades restrictivas: fibrosis pulmonar, neumoco-
niosis, carcinomas.
Enfermedades infecciosas: neumonía, bronquitis, bron-
quiolitis.
Enfermedades inflamatorias: lesión pulmonar aguda,
SDRA.
Enfermedades pleurales: dename pleural, empiema, he-
motórax, neumotórax, tumores.
Enfermedad tromboembólica.
Trauma: contusión pulmonar, tórax inestable.
Enfermedades cardiovasculares
Infarto agudo del miocardio.
Falla cardíaca congestiva.
Enfermedad pericárdica.
Enfermedad valvular cardíaca.
Anitmias.
Disección aórtica.
Malformaciones congénitas.
Enfermedades sistémicas
Sepsis.
Hipovolemia.
Choque.
Algunos investigadores han propuesto un abordaje esquema-
tizado para pacientes con IRA:
1. Considerar si existe clínica sugestiva de neumonía. Si la
hay, se debe iniciar esquema antibiótico.
2. Si no parece neumonía deben descartarse patologías car-
diovasculares y de vasculatura pulmonar (TEP). Para esto
se puede hacer un ecocardiograma o colocar un catéter de
arteria pulmonar.
3. Descartado lo anterior debe considerarse realizar un TAC
de tórax. De acuerdo a este resultado el paso siguiente
sería: realizar una broncoscopia con lavado broncoalveo-
lar y/o biopsia abierta para descartar patologías potencial-
mente curables.
Es claro que patologías cardiovasculares y pulmonares como
neumonía, TEP, EPOC, asma, que ocasionan IRA, tienen un
diagnóstico, manejo y pronóstico específicos 'que escapan al
objetivo de esta publicación. Además, es lógico que para rea-
lizar un manejo y establecer un pronóstico acertado se hace
necesario un diagnóstico correcto. Si bien puede parecer
sencillo el diagnóstico diférencial de estas patologías en el
servicio de urgencias, un reciente estudio observacional en
pacientes mayores de 65 años con IRA (12), reportó elTores
en el diagnóstico en 101 pacientes (20%). Más importante
aún fue que, al evaluar las razones para los enores diagnós-
ticos, se encontró una asociación, estadísticamente significa-
tiva, con diagnósticos como edema pulmonar cardiogénico,
neumonía adquirida en comunidad y tromboembolismo pul-
monar. Así, en pacientes mayores de 65 años con IRA deben
considerarse estas enfermedades dada la alta frecuencia de
enores en su diagnóstico (12).
Por otro lado, el síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA) es ocasionado por múltiples causas, requiere apoyo
 22/INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
ventilatorio y manejo general que será tratado en un capítulo
posterior de esta publicación.
Existe una lista de patologías que generan IRA y que pue-
den simular SDRA pero tienen un tratamiento específico que
cambia el pronóstico (27). Por lo tanto, y teniendo en cuenta
el contexto clínico, deberían ser tenidas en cuenta para ser
descartadas o confirmadas (27). Para ello la fibrobroncos-
copia con lavado broncoalveolar y/o biopsia bronquial y o
transbronquial puede tener un papel fundamental y por ello
este procedimiento hace parte del esquema escalonado men-
cionado arriba (27). Las patologías que simulanSDRA son:
1. Neumonía: bacteriana (TBC miliar), viral (citomegalovi-
rus, hantavirus, herpes simples), otras (Pneul11ocistis Ca-
rinii, estrongiloidiasis).
2. Criptogénica: neumonía eosinofílica aguda, neumonía in-
tersticial aguda, neumonía criptogénica de organización.
3. Malignidad: Ca bronco alveolar, linfoma, diseminación
linfangítica, leucemia aguda.
4. Enfermedad vascular pulmonar: hemorragia alveolar
difusa, enfermedad veno-oclusiva, embolismo pulmonar
y siclemia.
Manejo
La IRA es tratada con un 'manejo combinado dirigido a con-
trolar la causa de la insuficiencia más un soporte en oxigena-
ción y ventilación. El abordaje inicial del paciente nos debe
permitir:
Corregir los gases arteriales, hipoxemia y/o hipercapnia
sin que esto vaya a generar riesgos de barotrauma o volu-
trauma.
Determinar la necesidad de ventilación no invasiva.
Establecer la necesidad de intubación e iniciar ventilación
invasiva.
Determinar la etiología mediante estudios paraclínicos
dirigidos de acuerdo a los hallazgos en interrogatorio y
examen.
Formular un plan diagnóstico cuando la etiología no sea
evidente.
Insuficiencia respiratoria hipercápnica
El manejo inicial consiste en permeabilizar la vía aérea por
terapia respiratoria como se describe más adelante. Si no hay
mejoría y ante la imposibilidad de proteger la vía aérea por
el paciente se debe proceder a intubación orotraqueal y/o
traqueo sto mía. Hipercania es sinónimo de hipoventilación
alveolar, los soportes ventilatorios restauran esta ventilación
a la espera de corregir la patología o causa de descompensa-
ción. Es necesario aclarar que en pacientes con IRA hiper-
cápnica, especialmente EPOC la literatura ha demostrado la
utilidad de la ventilación mecánica no invasiva (28-30).
La hipoxemia se presenta también en falla respiratoria hiper-
cápnica especialmente en pacientes con enfermedad pulmonar
haciéndose necesario el aporte suplementario de oxígeno, sin
embargo, algunos pacientes son particularmente insensibles a
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
la hipercapnia y requieren el estímulo de la hipoxemia para
activar el centro ventilatorio. Si se administra una suplencia de
0 1 que corrija completamente la hipoxemia, se podría inhibir
e(centro respiratOlio e incrementar la hipoventilación.
Insuficiencia respiratoria hipoxémica
La suplencia o el soporte con oxígeno es la más importante
terapia. Existen medidas alternativas dependiendo de la cau-
sa o enfermedad que esté generando esta insuficiencia. Entre
ellas se encuentran el uso de PEEP en SDRA, antibióticos en
neumonía, bronco dilatadores en procesos bronco-obstructi-
vos. En algunos casos la hipoxemia puede ser acompañada
de hipercapnia, especialmente cuando el exagerado trabajo
respiratorio lleva a fatiga muscular.
Vía aérea
La obstrucción de la vía aérea superior (OVAS) origina fa-
lla respiratoria en algunos casos y obliga a la corrección de
la obstrucción y/o la instauración de una vía aérea artificial.
OVAS debe considerarse en todos los pacientes con dificul-
tad respiratoria de causa no clara, en especial si se asocia a
trauma de cara o cuello, sospecha de malignidad en laringe
o tráquea, enfermedad neurológica o si la presentación del
cuadro es en forma súbita asociado a estridor laríngeo. Si
existe el antecedente de intubación previa se debe considerar
la posibilidad de una estenosis subglótica y en niños nunca
olvidar la posibilidad de un cuerpo extraño.
Oxígeno
Es necesario en todos los pacientes con IRA. El oxígeno se
puede administrar de dos formas:
l. Los sistemas de bajo flujo: incluyen las cánulas nasales y
las máscaras simples. Son más cómodos para el pacien-
te pero presentan como limitante que el flujo de oxíge-
no suplementario es constante y la fracción inspirada de
oxígeno varía inversamente con la ventilación minuto del
paciente (VE). El flujo de oxígeno para una cánula nasal
puede ofrecerse de 0,5 a 4L/min mleQtras que para una
máscara el flujo es de 4-?L/min con la i~tención de barrer
el CO') existente en ésta:
2. Los sistemas de alto flujo incluyen las máscaras tipo ven-
tury y las de rese;va. Los dispositivos tipo ventury dirigen
el oxígeno a través de un pequeño tubo que incrementa
la velocidad del flujo, generando una mayor presión ne-
gativa y por lo tanto un mayor volumen de aire en el cir-
cuito respiratorio, estas máscaras permiten variar la Fi0 2
de 0,24 hasta 0,5, requiriendo administrar un flujo entre
10-15 ml/min. Si bien pueden ser incómodos para el. pa-
ciente tienen la ventaja de garantizar una Fi0 2 constante
no dependiente de VE.
Toxicidad del oxígeno
Debe recordarse su posible toxicidad y efectos adversos al
usar dosis altas, especialmente en pacientes con IRA hiper-
311
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
cápnica (depresión respiratoria con mayor aumento de Pa-
CO 2)·
En general se recomienda no usar fracciones inspiradas
mayores de 60% y por tiempos largos, mayores de 6 horas.
Uso de medicamentos
Medicamentos como broncodilatadores como B-agonistas,
anticolinérgicos, esteroides, xantinas, sulfato de magnesio,
sedantes y relajantes musculares hacen parte del arsenal te-
rapéutico con que el médico cuenta para el manejo de estos
pacientes (19, 21, 22).
Fisioterapia del tórax
Las técnicas de fisioterapia incluyen incentivos respiratorios,
presión positiva intermitente, drenaje postural, percusión del
tórax y terapia rotacional.
a. Incentivo respiratorio
Las atelectasias son un problema en pacientes en postoperato-
rio o con enfermedades neuromusculares. Promueve la expan-
sión pulmonar a partir de respiraciones· espontáneas que pue-
dan generar la suficiente presión negativa por un lapso corto.
b. Presión positiva intermitente
Se emplea en casos similares al anterior, pero tiene la venta-
ja de poder utilizarse en pacientes en ventilación mecánica,
independiente del estado de conciencia o colaboración del
paciente.
c. Drenaje postural, terapia rotacional y percusión
torácica
Se indica en pacientes con abundantes secreciones o com-
promiso neurológico que limita el manejo de las mismas por
el paciente.
Broncoscopia
En pacientes en los que no se logran resolver las atelectasias
o recaen fácilmente, se indica la realización de la broncos-
copia con el objetivo de evaluar la permeabilidad de la vía
aérea, remover cuerpos extraños o secreciones que no se ha-
yan podido retirar por la fisioterapia y si es necesario la toma
de muestras para estudios microbiológicos o inclusive para
biopsia bronquial y transbronquial (27).
Algunas publicaciones han sugerido la utilidad de la fi-
brobroncoscopia en el abordaje diagnóstico de pacientes con
politrauma y compromiso pulmonar, especialmente para pa-
tologías como el embolismo graso postraumático (31).
El abordaje del paciente con insuficiencia. respiratoria
aguda es difícil, más difícil puede ser establecer la causa. Por
ello se han propuesto marcadores como las concentraciones
del N-terminal del péptido natriurético tipo B para descartar
origen cardíaco de la falla respiratoria (32,33). Sin embargo,
los resultados no han sido concluyentes como para proponer-
los como helTamienta diagnóstica y se esperan los resultados
de un estudio multicéntdco grande (BASEL U-rCD) para es-
tablecer el enfoque de pacientes críticos con falla respiratoria
hipoxémica y definir la utilidad del péptido natriurético tipo
B en estos pacientes (33).
Referencias
l. National Heart and Lung Institute. Task force on problems, research
approaches, needs: the 1ung programo Washington, DC, Department of
Health, Education, and Welfare 1972: 165-80.
2. Lewandowski K, Metz J, Deutschmann C, et al. Incidence, severity,
and mortality of acute respiratory failure in Berlin, Germany. Am J
Respir Crit Care Med 1995; 151: 1121-5.
3. LlIhr OR, Antonsen K, Karlsson M, et al. Incidence and mortality after
acute respiratory failure and aCllte respiratory distress syndrome in
Sweden, Denmark, and Iceland. The ARF Study Grollp. Am J Respir
Crit Care Med 1999; 159: 1849-6l.
4. Thomsen GE, Morris AH. Incidence of the adult respiratory distress
syndrome in the state of Utah. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:
965-71.
5. Villar J, Slutsky AS. The incidence of the adult respiratory distress
syndrome. Am Rev Respir Dis 1989; 140: 814-6.
6. Vincent JL, Ak<;;a S, de Mendon<;;a A, Haji-Michael P, Sprung Ch, et
al. The Epidemiology of Acute Respiratory Failure in Critically 111
Patients*. Chest 2002; 121: 1602-1609.
7. Behrendt CE. ACllte Respiratory Failure in the United States* Inciden-
ce and 31-Day Survival. Chest 2000; 118: 1100-5.
8. Esteban A, Anzlleto A, Frutos F, et al. Characteristics and outcomes in
adult patients receiving mechanical ventilation: a 28-day international
study. JAMA 2002; 287: 345-355.
9. LlIhr OR, Antonsen K, Karlsson M, et al. Incidence and mortality after
acute respiratory failure and aCllte respiratory distress syndrome in
Sweden, Denmark, and !celando Am J Respir Crit Care Med 1999;
159: 1849-186l. .
10. Lewandowski K, Metz J, Deutschmann H, et al. Incidence, severity,
and mortality of aCllte respiratory failure in Berlin, Germany. Am J
Respir Crit Care Med 1995; 151: 1121-1125.
11. Vasilyev S, Schaap RN, Mortensen JD. Hospital survival rates of pa-
tients with acute respiratory failure in modern respiratory intensive
care lInits. Chest 1995; 107: 1083-1088.
12. Ray P, Birolleau S, Lefort Y, Becquemin MH, et al. ACllte respiratory
failure in the elderly: etiology, emergency diagnosis and prognosis.
Crit Care 2006; 24: 82.
13. Marrie TJ. Community-acquired pneumonia in the elderly. Clin Infect
Dis 2000; 31: 1066-1078. "
14. Metlay JP, Schlllz R, Li YH, Singer DE, Marrie TJ, Coley CM, Hough
LJ, Obrosky DS, Kapoor WN, Fine MJ. Inftuence of age on symptoms
at presentation in patients with community-acquired pneumonia. Arch
Intern Med 1997; 157: 145~~1459.
15. Angus D. Severe Community-acquired Pneumonia Use of Intensive
Care Services and Evaluation of American and British Thoracic So-
ciety Diagnostic Criteria. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 717-
23.
16. Breen D, Churches T, Hawker F, Torzillo PJ. Acute respiratory fai1u-
re secondary to chronic obstructive pulmonary disease treated in the
intensive care unit: a long term follow up study. Thorax 2002;57: 29-
33.
17. Nevins ML, Epstein SK. Predictors of outcome for patients with
COPD requiring invasive mechanical ventilation. Chest. 2001; 119:
1840-1849.
18. Khilnani GC, Banga A, Sharma SD. Predictors of mortality of patients
with acute respiratory failure secondary to chronic obstructive pulmo-
nary disease admitted to an intensive care u~t: A one year study BMC
Pulm Med 2004; 4: 12.
 22/INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

19. Rich MW. Heart failure in the 21st century: a cardiogeriatric syndro- 28. Cochrane systematic review and meta-analysis Lightowler JV, Wedzi-
me. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2001, 56: 88-96. cha JA. BMJ 2003; 326: 185-9.
20. Masip J, Roque M, Sanchez B, et al. Noninvasive Ventilation in Acute 29. Burns KE, Adhikari NK, Meade MO. A meta-analysis of noninvasi-
Cardiogenic Pulmonary EdemaSystematic Review and Meta-analysis. ve weaning to facilitate liberation from mechanical ventilation. Can J
JAMA 2005; 294: 3124-3130. Anaesth 2006; 53(3): 305-15.
21. McFadden ER. Observations on asthma mortality. Ann Intern Med 30. Collaborative Research Group of Noninvasive Mechanical Ventilation
1997; 142-7. for Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Early use of non-inva-
22. FitzGerald M.Acute asthma. BMJ 2000; 323: 841-5. sive positive pressure ventilation for acute exacerbations of chronic
23. Levy MM. Pathophysiology of Oxygen Delivery in Respiratory Failu- obstructive pulmonary disease: a multicentre randomized controlled
re*. Chest 2005; 128: 547S-53. tria!. Chin Med J (Engl) 2005; 118(24): 2034-40.
24. Word LDH. The pathophysiology and differential diagnosis of acute 31. Mimoz O, Edouard A, Beydon L, Qwuillard J, et al. Contribution of
respiratory failure. En: Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH. PrincipIes bronchoalveolar lavage to the diagnosis of posttraumatic pulmonary
of critical careo 2nd ed. McGraw-Hill. New York 1998; 499-508. fat embolism.lntensiveCareMed 1995; 21: 973-80.
25. Evans TW. Clinical assessment for the respiratory system. In: Tobin 32. Élie Azoulay, Lefebvre A, Kural-Menasché S, Darmon M, Thiéry G,
MJ: PrincipIes and practice of intensive care monitoring. McGraw- et al. Use of N-terminal pro-brain natriuretic peptide to detect cardiac
Hill. NewYork 1998; 187-97. origin in critically ill cancer patients with acute respiratory failure.
26. Pinsky MR. Cardiovascular Issues in Respiratory Careo Chest 2005; Intensive Care Med 2008; 34: 833-839.
128: 592S-7S. 33. Mueller CH. Acute respiratory failure: back to the roots! Intensive
27. Dakin J, Griffiths M. Pulmonary investigations for acute respiratory Care Med 2008; 34: 787-789.
failure Thorax 2002; 57: 79-85.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI) 313

 XI EN RAPIA EN REANIMACI Na
GEN RALI ES
María Margarita Mesa, FT; Gustavo Valderrama, MD
Historia
El oxígeno como elemento constitutivo de la atmósfera fue
descubierto en 1770. Rápidamente fueron identificadas sus
funciones benéficas en los pacientes con problemas respira-
torios así como sus resultados deletéreos al usarse indiscrimi-
nadamente en animales (1).
El oxígeno se utiliza desde 1840 en anestesia y se usó de
manera rutinaria en pacientes con enfermedades cardiones-
piratorias. Su aplicación conecta exigió conocer sus efectos
para lograr los resultados deseados y disminuir los efectos
adversos.
El concepto del "oxígeno como droga" se remonta a 1920
y se atribuye a Alvin B~'ach su utilización como método
terapéutico (oxígenoterapia) en las patologías respiratorias,
cardiovasculares y en medicina crítica (2).
Objetivo de la oxígenoterapia
La oxígenoterapia consiste en la administración de oxígeno de
forma terapéutica por medio de diversos sistemas; por los cua-
les el paciente recibe una concentración determinada de oxíge-
no. Debe prescIibirse fundamentado en una razón válida y se
debe administrar de forma conecta y segura como cualquier
otra droga, con un seguimiento clínico de su eficacia.
La finalidad de la oxígenoterapia es aumentar el aporte de
oxígeno a los tejidos utilizando al máximo la capacidad de
transporte de la sangre arteIial. Para ello, la cantidad de oxí-
geno en el gas inspirado debe ser tal, que su presión parcial
en el alvéolo alcance niveles suficientes para saturar comple-
tamente la hemoglobina (3).
Es indispensable que el aporte ventilatorio se complemen-
te con una concentración normal de hemoglobina y una con-
servación del gasto cardíaco y del flujo sanguíneo.
La necesidad de la terapia con oxígeno debe estar siempre
basada en un juicio clínico cuidadoso y ojalá fundamentada
en la medición de los gases arteIiales (4). El efecto directo
es aumentar la presión del oxígeno alveolar, que trae consi-
go una disminución del trabajo respiratorio y del trabajo del
miocardio, necesaIia para mantener una presión arterial de
oxígeno definida.
El pulmón cumple la función de intercambio gaseoso por
medio del proceso de la respiración, tomando aire ambien-
te (inspiración), conduciéndolo por las vías aéreas (espacio
muerto), hasta el alvéolo que es la unidad funcional de dicho
proceso, que se encuentra rodeado de capilares. La sangre
que circula por los capilares está separada del alvéolo por
una membrana considerablemente delgada para que se pro-
duzca el intercambio de gases por el fenómeno denominado
difusión (3). Los fenómenos contrarios a estas condiciones
conducen a un déficit en la concentración de oxígeno en la
sangre, situación que se denomina hipoxemia y que en térmi-
nos numéricos se puede definir como: "la disminución de la
PaO? (bajo 60 mmHg) cuando se respira al medio ambiente
ya ñivel del mar" (4). Por tal razón, la indicación más usual
de oxígenoterapia es el tratamiento y prevención de ésta, que
lleva a hipoxia tisular (5), y satisfacer los requerimientos me-
tabólicos de la célula.
Contraindicaciones de oxígenoterapia
N o se debe administrar oxígeno durante procedimientos mé-
dico-quirúrgicos en los que se utiliza energía eléctrica o láser
simultáneamente.
Indicaciones de oxígenoterapia
La oxígenoterapia se indica siempre que haya hipoxemia,
que es la disminución de la Pa0 2 < 60 ton o S02 < 90 % en
sujetos respirando aire ambiente (4).
El oxígeno eleva la presión parcial de oxígeno alveolar au-
mentando el gradiente de presión para que la difusión de oxíge-
no en la sangre sea óptima y de esta forma aumentar la Pa02.
Tipos de hipoxia (2, 3, 6)
Hipoxia hipoxémica: se depe a una disminución de la difu-
sión de oxígeno a través de la membrana alvéolo-capilar y
pude ser causada por~
• FI02 inspirado bajo
• Desigualdad de la ventilación-perfusión
• Aumento del cortocircuito
• Cardiopatías
Hipoxia anémica: se debe a una disminución de la capaci-
dad de transporte de oxígeno de la sangre, causado por:
• Anemia
• Intoxicación por monóxido de carbono.
Hipoxia circulatoria: se debe a una disminución del gasto
cardíaco o una reducción del flujo de sangre, causado por:
• Estados de shock
• Inestabilidad cardiovascular
• Vasoconstricción local.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Hipoxia citotóxica: se debe a la incapacidad de los tejidos
para utilizar el oxígeno disponible y es causada por:
ti Toxicidad por cianuro
ti Envenenamiento alcohólico
• Falla renal.
Causas de hipoxemia (2, 3, 6)
.. Disminución e la presión parcial de oxígeno (PP0 2) por
disminución de la presión barométrica.
• Disminución de la (PAO) por disminución de la fracción
inspirada de oxígeno (Fi0 2)
.. Hipoventilación
.. Aumento en la diferencia alvéolo-arterial (DAa0 2), que
de debe a un defecto en la difusión, relación ventilación
perfusión anormal y un shunt intrapulmonar.
La liberación de oxígeno a los tejidos depende de la PaO z' del
gasto cardíaco (Q), del porcentaje de saturación de la hemog-
lobina y del contenido total de oxígeno arterial.
Efectos de la hipoxemia
Aumento de trabajo respiratorio
La disminución de oxígeno en sangre es captada por los qui-
miolTeceptores periféricos llevando a un aumento de la fre-
cuencia y profundidad de la ventilación, resultando en un in-
cremento del trabajo respiratOlio. El oxígeno aumenta la PaO z
y ésta a su vez eleva la Pa02, disminuyendo el estímulo de los
quimiolTeceptores periféricos y el trabajo respiratorio (6-9).
Aumento del trabajo del miocardio
El aumento en la fuerza y frecuencia de contracción del mio-
cardio es la primera respuesta compensatoria a la hipoxemia.
Por tal razón el oxígeno puede ayudar a compensar el trabajo
miocárdico aumentado, disminuyendo el estímulo del gasto
cardíaco (2).
Vasoconstricción pulmonar hipóxica
La arteria pulmonar se contrae en presencia de hipo xi a,
mientras que las arterias coronarias se relajan en las mismas
condiciones; sin embargo, ambos vasos responden con rela-
jación transitoria después de la reoxigenación.
Causas de falla respiratoria tipo 11 (10)
• EPOC (N o usar altas dosis de oxígeno)
.. Fibrosis quística con severa obstrucción de vía aérea
.. Asma severo
.. Excesivo uso o sobredosis de narcóticos o sedantes
• Severa cifoescoliosis
.. Enfermedades neuromusculares que afecten los músculos
respiratorios.
..Obesidad mórbida (índice de masa corporal 40 kg/m. Fa-
lla respiratoria tipo n común durante el sueño).
• Extensiva cirugía de tórax previa, por ejemplo resección
pulmonar.
Posibles complicaciones
Hipoventilación inducida por oxígeno (4)
Es la depresión ventilatoria que se presenta en el paciente
con neumopatía crónica, retenedores de COz' en quienes el
estímulo ventilatorio a nivel del sistema nervioso central obe-
dece a la hipoxemia y no a elevaciones de la PaCO z. Al admi-
nistrársele oxígeno y elevar la presión parcial de este gas en
sangre, se elimina el estímulo hipoxémico y desencadena una
respuesta de hipoventilación alveolar, que inducirá narcosis
por CO 2 y depresión del sistema nervioso central. Efectos
también deletéreos a nivel cardiovascular, pudiendo llegar a
un paro respiratorio, por hipercapnia.
En enfermos con EPOC hipercápnicos e hipoxémicos
crónicos, el objetivo es cOlTegir parcialmente la hipoxemia y
alcanzar una Pa0 2 hasta 60 mmHg y Sa0 2 > o igual a 90%,
cOlTigiendo la acidosis metabólica (10).
Toxicidad por oxígeno
Las altas concentraciones de oxígeno en el pulmón generan
la producción de radicales libres (3) con gran capacidad para
reaccionar químicamente, como son: el superóxido (02)' el
peróxido de hidrógeno (HzO z) y el hidróxilo (OH), estos ra-
dicales son tóxicos para las células del epitelio bronquial, así
como también para los alvéolos pulmonares.
La toxicidad (11) se puede manifestar de manera aguda
con una ilTitación traqueobronquial (12), con alteración en
las cilias y disminución de la capacidad vital; si el contacto
con oxígeno continúa por tiempos prolongados los capilares
comienzan a trasudar, hay pérdida de smfactante, hiperplasia
de los neumocitos tipo n, edema intersticial perivascular y/o
alveolar, formación de membranas hialinas y alteraciones fi-
broblásticas, esta última presente en las formas crónicas; el
resultado final puede ser una disminución en la 'distensibilidad
pulmonar, reducción en la capacidad de difusión, la aparición
de SDRA, fibrosis pulmonar y eventualmente la muerte.
Atelectasia por reabsorción de nitrógeno (4, 13, 14)
Sí el paciente recibe oxígeno a altas concentraciones, reem-
plaza al nitrógeno a nivel alveolar (encargado de mantener
la apertura alveolar aportando suficiente volumen gaseoso)
generando colapso y atelectasia, lo que hace indispensable
la intervención del terapeuta respiratorio para la prevención
de éstas.
Contaminación bacteriana
La colocación de humidificación puede ,llevar a contamina-
ción bacteriana si no se aplican protocolbs de manejo para la
aerosolterapia y oxígenoterapia (4).
 24/ OXIGENOTERAPIA EN REANIMACiÓN. GENERALIDADES

Precauciones de su uso La FI02 es desconocida puesto que ella depende de la .

combinación de 3 factores:
Usar altos flujos de oxígeno durante la broncoscopia láser y
• Del flujo de oxígeno suministrado: la FI02 aumenta
electro cirugía puede aumentar el riesgo de quemaduras intra-
cuando el flujo de oxígeno aumenta y desciende cuando
traqueales y se debe usar con cuidado en la intoxicación con
el flujo de oxígeno está descendiendo, esto significa que
Paraquat (15).
la FIO" es flujo dependiente.
• Del tamaño del reservorio anatómico: cuando el pa-
Métodos de administración de oxígeno ciente esta conectado a un sistema de bajo flujo, el depósi-
Administración to anatómico del oxígeno se encuentra permanentemente
ocupado por oxígeno al 100% incluso en fase espiratoria.
Para administrar convenientemente el oxígeno en el aire ins-
Entonces durante la inspiración, el volumen de gas que
pirado es necesario conocer la concentración del gas y utili-
llegara a los alvéolos será la suma del volumen contenido
zar un sistema adecuado de aplicación (3, 4, 16). El oxígeno
en el deposito anatómico, más el volumen inspirado del
se administra húmedo para evitar reacciones adversas. Se
ambiente. Por esto varía la FI02 de la siguiente manera: si
suministra de forma continua sin fluctuaciones bruscas para
el depósito es grande, la FI02 se incrementa y si el depósi-
evitar períodos de hipoxia.
to es pequeño, la FI02 disminuye. En la práctica se puede
La FI02 es la concentración medible y calculable de oxí-
incrementar la FI02 aumentando el tamaño del depósito,
geno en el aire inspirado. La concentración del gas en la at-
es decir, adicionando reservodos mecánicos.
mósfera es de 21 %, lo cual equivale a una FI02 de 0,21; Y la
e Del patrón respiratorio del paciente: porque si la fre-
presión que ejerce varía de acuerdo con la presión barométri-
cuencia respiratoria es elevada acompañada o no de pa-
ca que a nivel del mar es: 0,21 x 760 mmHg = 160 mmHg, a
trón respiratorio inestable, la FI02 disminuye.
nivel de Cali es de 142,8 mmHg.
Si la ventilación espontánea es efectiva, se puede adminis-
trar oxígeno mediante varios sistemas. La elección del sis- Indicaciones
tema de suministro depende del estado clínico del paciente Está indicado cuando el volumen corriente del paciente está
y de la concentración deseada de oxígeno. Los sistemas de por encima de las % partes del valor normal, si la frecuencia
suministro de oxígeno se pueden dividir en los de bajo flujo respiratoria es menor de 25 por minuto y si el patrón ventila-
y de alto flujo (4, 16, l7). torio es estable. En los pacientes en que no se cumplan estas
Cualquiera que sea el sistema empleado, la concentración condiciones los sistemas de bajo flujo se administran a través
de oxígeno que se administra está determinada por la venti- de varios métodos, entre los que se encuentran:
1ación minuto del paciente y la velocidad de suministro de
flujo gaseoso (4). Cánula nasal
Es una doble cánula que se introduce en las fosas nasales, para
Sistemas de bajo flujo proporcionar oxígeno al paciente, por su modo de inserción
En estos sistemas, la FI02 administrada varía según la frecuen- permite el aporte de oxígeno durante la ingesta (figura 1).
cia respiratoria (4) Y la profundidad de cada ventilación, de
tal manera que en un paciente polipnéico no hay tiempo para
que se llene el reservorio de oxígeno, haciendo que la FI02
sea cada vez menor y si el paciente respira por la boca o por la
nariz, de la misma manera se modifican las concentraciones de
oxígeno administradas. Por el contrario, en la respiración lenta
y superficial la FI02 aumentará gradualmente. Esto hace que
los sistemas de bajo flujo no tengan FI02 predecible por lo que
en casos de falla respiratoria o en hipercapnia severa donde se
requieren FI02 exactas, no sean útiles.
Si el paciente presenta una ventilación normal y estable,
estos sistemas brindan una FI02 constante y predecible.
Los sistemas de bajo flujo se usan para tratamiento de la
insuficiencia respiratoria crónica, permitiendo obtener una
Figura 1. Cánula nasal (28).
Pa0 2 y Sat0 2 satisfactorias sin favorecer la retención de CO 2
por abolición del estímulo hipóxico o por modificación de la
Ventajas
relación V /Q (15).
Es el método más sencillo, barato y cómodo para la admi-
El sistema de bajo flujo aporta sólo una proporción del gas
nistración de oxígeno a baja concentración en pacientes que
inspirado, a través de una fuente, ya que la otra parte la toma
no revisten mucha gravedad o tienen una hipoxemia de poca
del medio ambiente (4, 16-18).
magnitud.
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI) 317
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Las cánulas nasales consisten en unos tubos plásticos
flexibles que se adaptan a las fosas nasales y que se mantie-
nen sobre los pabellones auriculares.
El procedimiento para su colocación es el siguiente:
• Tenga el- material preparado: Cánula nasal, humidificador
simple, agua estéril, fuente de oxígeno.
e Lávese las manos.
e Infonne al paciente de la técnica que va a realizar y soli-
cite su colaboración. Pídale que se suene.
e Conecte el extremo distal de la cánula a la fuente de oxí-
geno.
• Introduzca la doble cánula en fonna anatómica de acuer-
do con las fosas nasales.
e Pase los tubos de la cánula por encima de las orejas del
paciente y ajuste la cánula con el pasador, de manera que
éste quede por debajo de la barbilla. (Los tubos deben
adaptarse a la cara y el cuello del paciente sin presiones ni
molestias).
• Seleccione el flujo de oxígeno prescrito.
e Cuidados posteriores. Controle regulannente la posición
y el ajuste de la cánula nasal, ya que puede soltarse fá-
cilmente. Compmebe que las fosas nasales del paciente
están libres de secreciones.
• Vigile las zonas superiores de l.os pabellones auriculares y la
mucosa nasal (lubrique los orificios nasales si es necesario).
Desventajas
Se desacomoda fácilmente, flujos altos ocasionan resequedad
e ilTitaCión de las fosas nasales y ocasionalmente sangrado.
Mascarilla simple de oxígeno
Son dispositivos de plástico que poseen unos orificios latera-
les que permiten la entrada libre de aire ambiente, cubren la
boca, la nariz y el mentón del paciente; estas máscaras se uti-
lizan para administrar concentraciones medianas. No deben
utilizarse con flujos menores de 5 litros por minuto porque al
no garantizarse la salida del aire exhalado puede haber rein-
halación de CO 2 (figura 2).
Figura 2. Mascarilla de oxígeno.
Ventajas
Ligera, fácil de instalar y relativamente económica.
Desventajas
No la toleran pacientes con severa dificultad respiratoria, e
interfieren para expectorar y comer.
El procedimiento para la colocación de la mascarilla sim-
ple se describe a continuación:
• Tenga el material preparado: máscara simple, humidifica-
dor simple, agua estéril y fuente de oxígeno.
• Lávese las manos.
e Informe al paciente de la técnica que va a realizar y soli-
cite su colaboración.
• Conecte el humidificador a la fuente de oxígeno.
• Sitúe la mascarilla sobre la nariz, la boca y el mentón del
paciente.
• Fije la banda elástica por detrás de la cabeza del paciente
y tire de sus extremos hasta que la mascarilla quede bien
ajustada en la cara.
e Seleccione en el caudalímetro o flujómetro el flujo de oxí-
geno prescrito.
• Cuidados posteriores. Controle regularmente que la mas-
carilla está en la posición COlTecta. Compmebe que la
banda no ilTite el cuero cabelludo ni los pabellones au-
riculares. Vigile que no haya fugas de oxígeno por fuera
de la mascarilla (especialmente hacia los ojos). Valore las
mucosas nasal y labial y lubríquelas si es necesario.
Máscara de reinhalación parcial
Dispositivo conectado a una bolsa de reserva que funciona
como un acumulador de oxígeno (figura 3).
El procedimiento para su colocación es el siguiente:
e Tenga el material preparado: máscara simple. Bolsa reser-
vorio no tiene válvula, manguera lisa, humidificador
• Lávese las manos.
e Infonne al paciente de la técnica que va a realizar y soli-
cite su colaboración.
• Adapte el conector de rosca a la fuente de oxígeno.
e Conecte un extremo de la manguera lisa al conector de ros-
ca y el otro extremo a la máscara de reinhalación parcial.
• Selecciones el flujo de oxígeno de lO-12litr9s por minuto.
ti Espere que el reservorio se llene completamente-<;ie oxígeno.
• Sitúe la mascarilla sobre la nariz-boca y mentón del pa-
ciente adaptando la banda metálica sobre el tabique nasal
y el contorno facial.
• Fije la banda elástica alrededor de la cabeza.
Recomendaciones:
ti Compmebe periódicamente que la bolsa de reserva esté
llena, y que en la inspiración no se colapsen las paredes.
ID Si la velocidad de flujo de oxígeno hacia la bolsa se mantie-
ne constantemente, se previene la reinhalación de CO2 •
e Se recomienda un flujo de 6-10 L/min para evitar el colap-
so de la bolsa de reserva durante la inspiración.
• Revisar las uniones del equipo para evitar fugas
e Verificar que la máscara de reinhalación parcial se en-
cuentre siempre limpia.
• Monitorizar la saturación de oxígeno.
 24/ OXIGENOTERAPIA EN REANIMACIÓN. GENERALIDADES

Concentración del 02 administrado por máscara de reinhalación parcial (tabla 1)

Tabla 1.

Sistema de administración Descripción Flujo en Vmin Complicaciones y comentarios

=FIO,
Cánula nasal * Velocidad de flujo de 1 a 6 L/min. 2 L/min= 28% - La FIO, administrada depende del volumen de ventilación
24-40 FI02 - Aporta aproximadamente 4%/L 3 L/min= 32% pulmonar y de la frecuencia ventilatoria.
- Se inserta 1 cm en cada fosa nasal. 4 L/min= 36% - Las fosas nasales deben estar permeables.
- Cómoda y de bajo costo 5 L/min.= 40%
- El paciente puede comer

Máscara sencilla* Flujo de 5 a 8 L/min. 5 L/min= 35% - Se necesitan al menos 5 L/min para eliminar el CO 2 y
35-50 FI0 2 5-10 L/min. Plástico transparente; debe ajustarse her- 6 L/min=40% evitar su reinhalación.
méticamente a la cara del paciente. 8-10 L/min= 50% - Debe usarse con cautela en pacientes comatosos.
Hay que fijarla de manera segura a la cara del paciente
para evitar la entrada de aire atmosférico y la disminución
de la FIO,.
Mascarilla de reinhalación Flujo de 8 a 10 L/min. 8 L/min= 40-50% -El flujo debe ser suficiente para mantener la bolsa insufla-
parcial* Mascarilla de plástico transparente que 10-12 L/min= 70% da en la inspiración.
40-70% incluye una bolsa de reservorío en el -Otras complicaciones son iguales a las de la mascarilla
6-l0L/min. sistema para aportar concentraciones de sencilla.
oxígeno mayores a 60%

Mascarilla sin reinhalación* Flujo de 10 a 12 L/min. 10 L/min= 60% El flujo debe ser suficiente para mantener la bolsa insuflada
60-80% Mascarilla de plástico transparente con 12-15 L/min= 80% a la inspiración.
Mínimo 10 L bolsa de reservorío y dos válvulas unidi- Otras complicaciones son iguales a las de la mascarilla
reccionales (una en la máscara y otra en- sencilla.
tre la bolsa de reservorío y la mascarilla)

Adaptado de: Parsons PE, Heff~er J.

Máscara de no reinhalación Ventajas

Es desechable, fácil de usar, logra altas concentraciones de
Consiste en una máscara facial y una bolsa de reserva con
oxígeno, no permite reinhalación de CO 2•
válvulas unidireccionales, entre la mascara y la bolsa (que se
abre en la inspiración y se cierra en la espiración) (figura 3).
Desventajas
Puede causar irritación facial, no es tolerada por el paciente,
el flujo debe ser suficiente para mantener la bolsa durante la
inspiración, impide realizar actividades basicas.
El procedimiento para su colocación es el siguiente:
Tenga el material preparado: máscara no reinhalación (ve-
rifique que las válvulas estén completas de la máscara y
el reservorio), manguera lisa, conecfOl:,de rosca, fuente de
oxígeno. -
Adapte el conector de r6sca a la fuente de oxígeno.
Conecte un extre,mo de la manguera lisa al conector de
rosca y el otro extremo a la máscara de no reinhalación
parcial.
Seleccione el flujo de 10-12 L/ mino
Espere que el reservorio se llene completamente de oxígeno
Sitúe la mascadlla sobre nariz-boca y mentón del pacien-
te, adaptando la banda metálica sobre el tabique nasal y al
contorno facial del paciente.
Figura 3. Máscara de no reinhalación.
Fije la banda elástica alrededor de la cabeza.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI) 319

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Concentración del 02 administrado por máscara maño del orificio lateral de la máscara que permita mezclar
de no reinhalación parcial (tabla 1) °
el aire ambiente. sea que al ir aumentando la FI02' que se
Recomendaciones: logra cen'ando el orificio lateral del sistema Venturi, se va
., Compruebe periódicamente que la bolsa de reserva esté disminuyendo el aire mezclado en el flujo total.
llena, y que las válvulas laterales de la máscara se cierran
con la inspiración. Indicación
• Pruebe además que las paredes de la bolsa no se colapsen La oxígenoterapia con alto flujo se reserva para los pacientes
durante la inspiración. que presentan insuficiencia respiratoria aguda (15, 17, 22)
., Revisar las uniones del equipo para evitar fugas pues tienen alta demanda ventilatoria, necesitando un sistema
., Verificar que la máscara de reinhalación no parcial se en- que proporcione la totalidad del gas inspirado; por esto son
cuentre siempre limpia . útiles en los casos en que se desee tener una FI02 exacta.
., Monitorizar la saturación de oxígeno.
Procedimiento
• Prepare el equipo
Sistemas de alto flujo
., Lávese las manos
Es aquel sistema en el que la velocidad de flujo y la capacidad ., Explique al paciente el procedimiento a realizar
de reservorio aportan toda la atmósfera inspirada, es decir, no ., Posicione del paciente según la condición clínica
hay mezcla con aire ambiente (tabla 2) (4,17-19).
Los sistemas de alto flujo tienen reservorio mayor que el Máscara Venturi
espacio muerto anatómico y un flujo total alto de gas que es Es una máscara de plástico (con orificio amplio a cada lado)
suficiente para las necesidades inspiratorias del paciente que unido a un dispositivo Venturi que está diseñado para que no
lo requiera, es decir, que el paciente solamente respira el gas exista ningún error en las concentraciones de oxígeno entre-
dado por el sistema; la frecuencia ventilatoria y el volumen gadas (figura 4).
de ventilación pulmonar no afectan las concentraciones de
oxígeno inspiradas con estos sistemas.
La mayoría de los sistemas de alto flujo funcionan con el
mecanismo de Venturi, cuya función se basa en el principio
de Bernoulli que explica que el aire ambiente es succionado
por la presión negativa que ejerce un flujo alto de oxígeno
a su alrededor hasta lograr que la fracción de aire respirado
sea una mezcla del oxígeno administrado con aire ambiente.
Esto significa que por cada litro de oxígeno que entrega, por
un orificio entrará una porción determinada de aire ambien-
tal, es decir que en este sistema de alto flujo, la mezcla con
aire ambiente permite de todas maneras conocer la propor-
ción exacta de FI0 2. Al ir aumentando la velocidad de un
gas, su presión lateral disminuye, entonces, al hacer pasar
oxígeno por un tubo que va disminuyendo su diámetro, la
'FI02 será determinada por la velocidad de este flujo y el ta- Figura 4. Máscara Venturi.

Tabla 2.

Sistema de administración Descripción Flujo en I/min= FIO~' Complicaciones y comentarios

Mascarilla con adaptador de -Las velocidades de flujo son variables. 2 L/min= 24% -El flujo se fija dependiendo de lo
Venturi. -Mascarillas de plástico transparente con distintos adaptado- 3 L/min= 28% indicado en el dispositivo o el color
res de los cuales depende la FIO}, Aporta concentraciones de 4L/min= 31% (depende de la casa que lo fabrique)
oxígeno precisas. 6 L/min= 35% -Debe usarse con cautela en pacien-
-Las concentraciones inspiradas no varían con la frecuencia 8 L/min=40% tes comatosos.
ventilatoria ni con el volumen de ventilación pulmonar. 10 L/min= 45% -Hay que fijarla de manera segura a
-El dispositivo de elección en pacientes con COPD que de- 12 L/min= 50% la cara del paciente.
penden del estímulo hipóxico. 14 L/min= 55%

Máscaras de aerosol o tubo Aporta FrO} de 100% -No usar flujos menores de 10 L por
en T, con nebulizador jet. el peligro de reinhalación de COl
Tiendas faciales

Adaptado de: Parsons PE, Heffner J.

 24/ OXIGENOTERAPIA EN REANIMACiÓN. GENERALIDADES

Ventajas • Verificar que todos los componentes del sistema estén

• Permite colocar la mezcla de oxígeno y aire limpios.
• En cada dispositivo Venturi encontramos el litraje y la • Revisar que no haya agua en el espacio muerto.
concentración de oxígeno que se debe colocar. • Mantener el humidificador simple con agua estéril al nivel
e Entrega una FI02 constante. adecuado y verificar que haga burbujas.
• Se alcanzan diversas concentraciones de oxígeno. • Monitorizar la saturación de oxígeno.
• Su posibilidad de movimiento en cualquier sentido permite
elegir la posición más cómoda y segura para el paciente. Nebulizador Jet
Es un sistema en el cual el flujo de gas de alta velocidad se
Desventajas
dirige a través del extremo superior de un tubo sumergido en
e Difícil de instalar
un recipiente con líquido. Son utilizados cuando se quiere
• Hay que cambiar el dispositivo Venturi cuando se requiere
no sólo administrar oxígeno al paciente, sino también para
otra concentración de oxígeno
humidificación de éste (figura 5).
• Es incómoda
• Puede causar irritación facial
• Se desacomoda fácilmente.

Equipo
• Máscara de aerosolterapia
• Espacio muerto (manguera corrugada no menor de 10 cm,
ni mayor de 30 cm de longitud)
• Dispositivo Venturi
• Adaptador de humidificación (camisa)
• Manguera lisa
• Humidificador simple '
• Fuente de oxígeno
• Agua estéril.

Técnica
• Llenar el humidificador simple con agua estéril, al nivel
adecuado.
• Conectar el humidificador simple a la fuente de oxígeno.
.. Adaptar un extremo de la manguera lisa al humidificador
y el otro al dispositivo Venturi con su camisa.
ID Conectar un extremo del espacio muerto con la parte más
ancha del Venturi, el otro a la máscara de aerosolterapia.
• Seleccione el flujo de oxígeno según el Venturi.
ID Sitúe la máscara sobre nariz-boca y mentón del paciente
adaptando la banda metálica sobre el tabique nasal y el
contorno facial del paciente.
Figura 5. Nebulizador Jet.
Concentración y litraje dispositivo venturi
Color Flujo de oxígeno L / mino FI0 1I '!o\ Ventajas
Azul 4 24% • Se puede proporcionar una FI02 constante y definida.
Amarillo 4 28% • Al suplir el gas inspirado se puede controlar: temperatura,
Blanco 6 31% humedad y concentración de oxígeno que es parte funda-
Verde 12 35%
Naranja 15 40%
mental en pacientes en estado crítico.
• Se usa para administrar y humidificar oxígeno.
Recomendaciones • Puede dar FI02 del 35 al 100%.
• N o confíe en el color del dispositivo, porque éste depende • Proveer humedad cuando clínicamente esta indicada.
de la casa donde se fabrica y puede variar las concentra- • Fácil de instalar.
ciones de oxígeno.
• Revisar las uniones del equipo para evitar fugas. Desventajas
• El costo es mayor dado que réquiere flujos de oxígeno
relativamente mayores.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI) 321

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
• Es incómodo para el paciente porque impide realizar acti-
vidades básicas.
• El oxígeno nebulizado en altas concentraciones puede
provocar ansiedad e initabilidad en el paciente.
• Se desacomoda fácilmente.
Equipo
4& Máscara de aerosolterapia (con orificio amplio a cada
lado)
• Manguera corrugada
• Nebulizador jet
• Fuente de oxígeno
ID Agua estéril.
Técnica
• Llenar el nebulizador jet con agua estéril hasta el nivel
adecuado
• Conecta:!' el nebulizador jet a la fuente de oxígeno
• Adaptar un extremo de la manguera conugada al nebuliza-
dor jet y el otro extremo a la máscara de aerosolterapia.
• Seleccione la concentración de oxígeno y el flujo adecuado.
• Situé la mascara sobre nariz-boca y mentón del paciente
adaptando la banda metálica sobre el tabique nasal y al
contorno facial del paciente.
• Fije la banda elástica alred~dor de la cabeza.
Recomendaciones
• Revisar las uniones del equipo para evitar fugas.
e Verificar que los componentes del sistema estén limpios.
e Revisar que no haya agua en la manguera corrugada.
• Agua estéril al nivel adecuado y verificar que no haga bur-
bujas.
• Monitorizar la saturación de oxígeno.
Bolsa autoinflable (25)
Sistema para dar soporte ventilatorio usada para reanima-
ción básica y avanzada con la gran ventaja de proporcionar
el 100% de FI02 si se encuentra con reservorio y fuente de
oxígeno (figura 6).
Figura 6. Bolsa autoinflable (28).
Como su nombre lo indica, se infla automáticamente sin
una fuente de gas comprimido, permanece inflada todo el
tiempo y no depende de una fuente de gas comprimida para
su llenado.
Ventajas
• Brinda altas y bajas concentraciones de oxígeno.
e Accesible a varios tipos de tamaño.
• Se usa con o sin fuente de oxígeno.
e Es portátil.
• Están provistas de una válvula de seguridad regulada por
presión para prevenir barotrauma.
• Posee una válvula que durante la fase espiratoria previene
la retención de CO 2.
• Permanece inflada todo el tiempo lista para ser usada
e Se puede usar con o sin bolsa de reserva.
Desventajas
e Secreciones o vómito obstaculizan el funcionamiento de
la válvula que impide la reinhalación.
• Exceso de presión puede causar barotrauma en pacientes
con intubación orotraqueal. '
• Puede producir distensión abdominal en pacientes sin vía
aérea avanzada, por tal razón se recomienda usar frecuen-
cias bajas y volúmenes bajos, además de la presión cricoi-
dea mientras se garantiza vía aérea avanzada (26, 27).
• Cuando la distensibilidad pulmonar es escasa o la resis-
tencia de la vía aérea es alta, una válvula de seguridad au-
tomática puede hacer que se suministre un VC insuficien-
te que se traduce en una inadecuada expansión torácica.
e Si la posición del paciente es inadecuada la ventilación
será ineficaz.
e Requiere un reservorio de oxígeno para poder entregar
más o menos 100%.
e Personal entrenado.
Equipo
• Máscara de ventilación (redonda o anatómica)
• Bolsa autoinflable que está compuesta por cuatro partes:
entrada de aire, entrada de oxígeno, salid~"al paciente y
válvula de unión.
• Reservorio de oxígeno.
• Manguera lisa.
• Conector de rosca.
• Fuente de oxígeno.
Técnica
• Unir el conector de rosca a la fuente de oxígeno.
• Adaptar un extremo de la manguera lisa al nicle y el otro
extremo a la bolsa autoinflable.
• Asegúrese de que tenga la bolsa de reserva.
• Adapte la máscara de ventilación a la bolsa autoinflable.
• Verificar el conecto armado y funcionamiento del equipo.
• Antes de comenzar la ventilación sé debe examinar la po-
sición del paciente.
 24/ OXIGENOTERAPIA EN REANIMACiÓN. GENERALIDADES
ID El que ventila necesita pararse alIado o en la cabecera del
paciente.
• Establecer el flujo de oxígeno de 12-l5L/min.
4& Obtenga buen sello entre la cara y la máscara (28).
ID Si el paciente está inconciente usar cánulas orofaríngeas y
si no están indicadas usar nasofaríngeas según necesidad.
• Establecer frecuencia y presión adecuada para ventilar
dependiendo si el paciente respira o no y si se está hacien-
do RCP.
e Verificar si el paciente está siendo bien ventilado, che-
quear el tórax y la saturación de oxígeno.
Concentración y litraje de la bolsa autoinflable
Dispositivo Concentración Flujo L/min.
Bolsa autoinftable 21%
Bolsa autoinftable sin reservorio 60-80% 12-15
Bolsa autoinftable con reservorio 100% 12-15
,
Recomendaciones
l1li Para examinar la bolsa, bloquee la máscara o la salida al
paciente mediante un contacto hermético con la palma de
la mano, luego apriete la bolsa y verifique que no haya
fugas.
e El movimiento abdominal no debe ser usado para de-
terminar si los pulmdnes están siendo adecuadamente
ventilados.
l1li Trate de ventilar al paciente, introduciendo una cánula
orotraqueal.
• Aspire si hay secreciones en boca, nariz y orofaringe.
• Recuerde que el aire en el estómago presiona el diafrag-
ma impidiendo la completa expansión pulmonar o causa
regurgitación del contenido gástrico, que puede ser aspi-
rado durante la ventilación; utilizar la maniobra de pre-
sión sobre el cartílago cricoides, o colocar sonda naso-
gástrica.
• Monitorizar la saturación de oxígeno.
Bolsa de anestesia
Es un dispositivo que tiene aspecto de un globo desinflado, se
colapsa cuando no se usa, se infla sólo cuando entra oxígeno
o aire a su interior, por lo tanto depende de un flujo de gas
comprimido (29).
Ventajas
e Entrega oxígeno al 100% siempre.
e Se puede usar para suministrar oxígeno a flujo libre.
e Accesible a varios tipos de tamaño.
e La válvula de seguridad se ajusta para mantener el volu-
men de gas en la bolsa de reserva.
• Se puede suministrar PEEP/CPAP por cierre parcial de la
válvula de seguridad ajustable.
e Fácil de determinar si hay cierre hermético máscara-cara.
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
e Rigidez de los pulmones se puede sentir al comprimir la .
bolsa.
Desventajas
• Si no se ajusta correctamente la válvula de seguridad pue-
den surgir complicaciones como barotrauma.
111 Puede haber reinhalación de los gases espirados.
• Se requiere más experiencia para controlar efectivamente
estos dispositivos.
., Personal entrenado.
• Se necesita alta velocidad de flujo de oxígeno para eva-
cuar los gases espirados.
• Requiere un cierre hermético entre cara y máscara para
permanecer inflada.
.. No tiene válvula de seguridad para evitar sobredistensión
pulmonar.
Equipo
.. Máscara de ventilación redonda o anatómica.
e Bolsa de anestesia que se divide en: entrada de gas (vía
proximal del codo), salida al paciente (lugar donde la
mascara o TOT se une a la bolsa), válvula de 'control de
flujo (regula el flujo de gas que escapa de la bolsa).
l1li Conector de rosca
e Manguera lisa
e Fuente de oxígeno
Técnica
• Una el conector de rosca a la fuente de oxígeno.
• Adapte un extremo de la manguera lisa al conector de ros-
ca y el otro extremo a la vía proximal del codo.
• Empate el codo a la máscara de ventilación y a la bolsa de
anestesia.
., Regule la válvula de control de flujo, de manera que la
bolsa se mantenga semillena.
El Establecer el flujo de oxígeno que deberá usarse 15 L/min.
e Verificar el correcto armado y funcionamiento del equipo.
l1li Examine la posición del paciente.
• La persona que ventila debe pararse -9.1 lado o en la cabe-
cera del paciente. "-
El Establezca la frecuencia,y presión adecuada para ventilar
al paciente.
• Verificar si el paciente está siendo bien ventilado.
Tubo en T
El tubo en T proporciona un alto grado de humedad; se utili-
za en tubos endotraqueales (figura 7).
La extensión en chimenea funciona como un sistema de re-
circulación parcial y, por lo tanto, debe mantenerse colocada;
de lo contrario, se disminuye en forma significativa la FI0 2•
Vigilar que la columna de aerosol se mantenga durante la
inspiración del paciente para evitar reinhalación de aire, de
esta forma el flujo que se está usa~do es el adecuado.
323
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Figura 7. Tubo en T.
Tienda facial
La tienda facial funciona como un sistema de alto flujo cuan-
do se acopla a un nebulizador Venturi. Es útil en pacientes
que no toleran la mascarilla facial o en traumatismo facial.
Es poco práctica para tratamiento a largo plazo, debido a
que, en algunos pacientes produce sensación de calor y de
confinamiento. El riesgo de reinhalación de CO 2 disminuye
cuando la máscara se acopla a un sistema Venturi.
Collar o mascarilla de traqueostomía
Proporciona un alto grado de humedad. Debe eliminarse la
condensación acumulada, por lo menos cada dos horas, con
el propósito de evitar el drenaje hacia la traqueostomía. La
mascarilla debe ser limpiada cada cuatro horas con agua,
puesto que, las secreciones acumuladas producen infección
en el estoma.
El orificio frontal de la máscara permite la aspiración de
secreciones y no debe ser ocluido. Se recomienda evitar el
uso de aerosoles calientes en traqueostomías recientes por el
riesgo de causar hemonagias
Monitorización del equipo (4)
• Todos los sistemas de administración de oxígeno tienen
que ser evaluados por lo menos una vez al día, siguiendo
con sus recomendaciones conespondientes.
• Es necesario realizar evaluaciones más frecuentes a todos
los sistemas de administración de oxígeno:
- Revisando la cantidad de agua estéril y evitando que
se estanque y se formen asas en las mangueras conu-
gadas.
- Deberá revisarse en cada entrega de turno las conexio-
nes de oxígeno así como los humidificadores, nebuli-
zadores para conegir posibles fugas.
- Los nebulizadores deben tener siempre agua estéril,
desocupando previamente los residuos cada 24 horas
durante el turno de la noche.
- Todo paciente con oxígeno por máscara facial que
tenga vía oral permitida, se le debe colocar la máscara
tan pronto termine de comer.
- Todo paciente con oxígeno en capacidad para levan-
tarse debe tener su sistema de oxígeno permanente.
• Los sistemas de oxígenoterapia aplicados a pacientes con
vía aérea artificial se debe tener en cuenta:
Que los sistemas de oxígeno están conectamente co-
locados a la fuente de oxígeno evitando fugas.
- Verificar que los componentes del sistema estén limpios
- Revisar que no haya agua y evitar formación de asas
en la manguera cormgada
- Los empates a la conexión del tubo orotraqueal como
la T debe estar conectamente colocada para evitar fu-
gas de aire.
Se debe presenciar una columna de aire para tener
permeable la vía aérea.
- Agua estéril al nivel adecuado y verificar que no haga
burbujas
- Monitorizar la saturación de oxígeno
• Sistemas que suministran mezclas de gas precalentado.
• En pacientes que están clínicamente inestables o que re-
quieren FI02 >0,50.
• Evitar la intenupción de la oxígenoterapia en situaciones
como la deambulación o el transporte para procedimien-
tos en terapia física y respiratoria.
Evaluación de resultados
Los resultados se evalúan mediante una valor,ación clínica y
fisiológica que establezca una adecuada respue~ta.del pacien-
te a la terapia. Después de iniciad.a la oxígenoterapia se debe
evaluar periódicamente los beneficios clínicos, la conección
de la hipoxemia y la presencia de efectos deletéreos.
En los pacientes con EPOC agudizado se requieren 20 a
30 minutos para llegar a una situación de estabilidad luego
de cualquier cambio en la FI0 2. Por esta razón, las pulsoxi-
metrías realizadas antes de este lapso de tiempo pueden dar
información enónea que conduce a decisiones inadecuadas.
Se recomienda vigilar el posible empeoramiento de la Pa-
CO 2 durante la oxígenoterapia en los siguientes pacientes:
• Pacientes con antecedente de retención de CO 2 en hospi-
talizaciones anteriores.
• Pacientes con EPOC que presentan empeoramiento súbito
de la hipoxemia.
 24/ OXIGENOTERAPIA EN REANIMACiÓN. GENERALIDADES
• Pacientes que correspondan al estereotipo del "abotagado
azul", con hipoxémia. e insuficiencia cardíaca izquierda
originada en insuficiencia cardiaca derecha, pero con dis-
nea leve.
ti Pacientes sin diagnóstico previo en quienes la hipoxemia
aguda se acompaña de somnolencia.
Control de la infección
Bajo circunstancias normales los sistemas de oxígeno de flu-
jo bajo (incluyendo cánulas y máscara simples) no represen-
tan riesgos clínicamente importantes de infección, siempre
y cuando se usen en el mismo paciente, y no necesitan ser
reemplazados rutinariamente.
Los sistemas de alto flujo que emplean humidificadores
precalentados y generadores de aerosol, especialmente cuan-
do son aplicados a personas con vía aérea artificial, generan
un importante riesgo de infección. Ante la ausencia de estu-
dios definitivos sobre los intervalos de cambio de los equi-
pos la guía de la American Association for Respiratory Care
(AARC) recomienda establecer la frecuencia de cambio de
los equipos de acuerdo con los resultados obtenidos por el
comité de infecciones en cada institución. En forma general,
se recomienda en el Hospital Universitario del Valle hacer
el cambio de equipo cada 24 horas informado por comité de
infecciones.
Referencias
l. American Association for Respiratory Care (AARC). Clinical Prac-
tice Guideline. Oxygen therapy for adults in the acute care facility.
Respiratory Care 2002; 47(6): 717-720.
2. Polly E. Parsons, John E Heffner. Neumology secrets. Questions and
answers. Editorial McGraw-Hill Interamericana 1998; 19: 118-28.
3. Iván Caviedes. Insuficiencia respiratoria y ventilación mecánica, Edi-
torial Mediterráneo, 2000.
4. Reyes P. Oxigenoterapia, guías para el manejo de urgencias. Fepa-
fem.
5. West JB. Pulmonary Physiology. The Essentials. 2nd Edition. Balti-
more: Williams, 1979.
6. Chaparro C, García CE, Torres C. Fundamentos de medicina. Neumo-
logía. 5" edición. Corporación para investigaciones biológicas. 2000
7. Salinas C. Fundamentos y aplicaciones, terapia respiratoria. Cuarta
edición. Editorial CELSUS. Bogotá 1992.
8. Patiño JE Gases sanguíneos. Fisiología de la respiración e insuficien-
cia respiratoria aguda. 6" edición. Editorial Médica Panamericana.
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
9. E. Kenneth, Archer SL, Reeves JT. Nitric Oxide and Radicals in the
Pulmonary Vasculature. Futura Publishing Co, 1996.
10. Murphy, et al. REVIEWS Emergency oxygen therapy for the brea-
thless patient. Guidelines prepared by North West Oxygen Group.
Emerg Med J 2001; 18: 421-423.
11. Shapiro B. Arterial Blood Gas Monitoring. Critical Care Cline /1998;
4: 479-91.
12. Lodato RE Oxygen toxicity. Critical care Cline 1990; 6: 799-765.
13. Fanburg BL. Oxygen toxicity: Why can't a human be more like a turt-
le? Intensive Care Med 1998; 3: 134-136.
14. Tarpy S, Celli B. Long term oxygen therapy. New Eng J Med 1994;
333: 710-714.
15. De1pangue D, Antonello M. Fisioterapia y reanimación respiratoria.
Edit Masson.
16. Fulmer JD, Snider G: ACCP-NHLBI National Conference on Oxygen
Therapy. Chest 1984; 86: 234-247.
17. O'Connor BS, Vender J. Oxygen therapy. Critical Care Clin 1995; 11:
67-78.
18. Tiep BL. Long term oxygen therapy. Clin Chest Med 1990; 11: 505-
521.
19. Tarpy SP, Celli BR. Long-term oxygen therapy. New England J Med
1995; 333: 710-714.
20. Lewarski JS, Messenger R. More on novel oxygen-concentrator-ba-
sed equipment; part 2. Respir Care 2006; 51(5): 537-8; author reply
538-9.
21. Shapiro BA, Kacmerck RM, Cane RO, et al. Clinical application of
respiratory careo 4th Edition. St Louis: CV Mosby, 1991. p. 123-134.
22. Marino P. El libro de la UCL 2" edición. Editorial CELSUS.
23. R Murphy, K Mackway-Jones, 1 Sammy, P Driscoll, A Gray, R
O'Driscoll, J O'Reilly. Emergency oxygen therapy for the breathless
patient. Guidelines prepared by North West Oxygen Group. Emerg
Med J 2001; 18: 421-423.
24. DE Doherty, TL Petty. Recommendations of the 6th Long-Term Oxy-
gen Therapy Consensus Conference. Respiratory Care 2006; 51(5).
25. Walls RM. Manual of Emergency Airway Management. BaglMask
Ventilation and Endotracheal Intubation. Second Edition 2004.
26. Alexis F Turgeon, Pierre C Nicole, Claude A Trépanier, Sylvie Mar-
coux, Martin R Lessard. Cricoid Pressure Does Not Increase the Rate
of Failed Intubation by Direct Laryngoscopy in Adults. Anesthesiolo-
gy 2005; 102(2).
27. Walls RM. Manual of Emergency Airway Management. Second Edi-
tion 2004. Section 2. Airway Management Techniques. Chapter 5.
BaglMask Ventilation and Endotracheal Intllbation.
28. Guía de atención cardiovascular de emergencia 2005 para personal de
la salud. American Heart Association, Fundación Interamericana del
Corazón. Edición en español 2006, editorial Prous Scice, Barcelona,
España.
29. Walls RM. Manual of Emergency Airway Management. Second Edi-
tion 2004. ",
www.oxicur.pt/pdfs/oxigenoterapia. pdf
www.fepafem.org.ve/G u'Í a s _ d e_U r gen c i a s / A 1ter a c ion e s_
cardiovasculares_y_respiratorias/Oxigenoterapia. pdf
325
 PRINCIPIOS BÁSICOS DE VENTILACiÓN
MECÁNICA

Esther Cecilia Wilches L; Vilma Eugenia Muñoz A, Fisioterapeutas

La ventilación mecánica es un procedimiento terapéutico inva- alarmas y, muchas veces, circuitos electrónicos no parece ser
sivo que puede remplazar parcial o totalmente la función respi- la combinación ideal para atraer a quien recién comienza a
ratoria, se lleva a cabo por medio de ventiladores y su manejo ejercer en este medio. Además, existe una gran variedad de
siempre debe estar a cargo de personal especializado. ventiladores, con formatos, tamaños y diversas complejida-
El objetivo de este capítulo es brindar conceptos básicos des, lo cual da muchas veces la sensación de que se trata
relacionados con la descripción de los ventiladores, de los de equipos totalmente diferentes entre sí. Quizás otro motivo
parámetros y de las variables que entran en juego durante la que provoca cierta prevención frente a los ventiladores es que
ventilación mecánica. por el hecho de reemplazar parcial o totalmente la función
ventilatoria del paciente, los transforma en recursos indis-
Introducción pensables y actores principales cada vez que se requiere su
uso. Sea cual fuere la razón, lo cierto es que los Tespiradores
Los equipos encargados de ventilar mecánicamente se lla-
o ventiladores suelen aparecer a los ojos de los recién inicia-
man ventiladores o respiradores. Un ventilador se define
dos en el tema como "cosa de expertos" (3).
como una máquina diséiñada para transformar la energía en
La ventilación que efectuamos de forma espontánea pue-
trabajo mecánico capaz de reemplazar o asistir la función
de estar comprometida por diferentes problemas que pueden
natural de ventilar. Los términos ventilador y respirador se
terminar desencadenando una falla respiratoria hipercápnica
utilizan indistintamente según los países de habla hispana.
como por ejemplo:
No obstante, debido al origen inglés de este término (ventila-
Por el uso de relajantes musculaTes/sedantes en anestesia.
tor), la palabra mas comúnmente usada para denominar estos
Por abuso de drogas alucinógenas.
equipos es ventilador; además, la respiración es un proceso
Por condiciones fisiopatológicas o neurológicas que alte-
fisiológico que involucra el intercambio de gases a través de
ren el funcionamiento de los centros respiratorios.
la membrana alvéolo capilar y la ventilación es el proceso de
Por problemas musculares que alteren el adecuado fun-
entrada y salida del aire hacia y desde los pulmones, que es
cionamiento de la bomba ventilatoria.
justamente lo que reemplaza el ventilador, el cual no tiene la
Por problemas anatomopatológicos que alteren la disten-
capacidad para difundir los gases (1).
sibilidad del tórax: ascitis, tórax inestable, distensión ab-
El antecedente más remoto de la ventilación mecánica se
dominal, enfermedades de la pleura, etc.
encuentra perfectamente documentado, en la experiencia de
Andreas Vesalio, que se publica en 1543, y puede conside-
En otras condiciones, se altera el pro~eso de la oxigenación
rarse como la primera aplicación experimental de la respi-
como en la falla respiratoria hipoxémidt..en cuyo caso a tra-
ración artificial. Vesalio conecta la tráquea de un perro a un
vés de la manipulación del ventilador se pueden mejorar o
sistema de fuelles, por medio de los cuales, presta apoyo a la
mantener niveles aceptables de Paü 2.
función respiratoria del animal y logra mantenerlo con vida.
En cualquiera dé los casos, se requerirá un dispositivo ex-
Esta experiencia de Vesalio no es aprovechada en su época,
terno al paciente que consiga realizar, de manera adecuada,
y sólo hasta bien entrado el siglo XIX, se despierta el interés
los procesos que él realiza durante la ventilación espontánea.
de mantener artificialmente la función respiratoria mediante
Por lo que podemos decir que el objetivo de la ventilación
métodos de presión negativa siendo los precursores los famo-
mecánica es: Lograr mantener al paciente con la función
sos pulmones de acero (2).
respiratoria conservada en las mejores condiciones posi-
En las últimas cuatro décadas han sucedido importantes
bles, durante el tiempo necesario para corregir la causa que
cambios en la tecnología de los equipos utilizados para asistir
originó su trastorno respiratorio.
y monitorizar la ventilación de los pacientes conectados a un
ventilador. La utilización de microprocesadores, modernas
Indicaciones de ventilación mecánica
válvulas de provisión de gases y sensores de flujo permitie-
ron este cambio. La ventilación mecánica es un· procedimiento terapéutico
En el ámbito de cuidado intensivo, donde se tratan pa- invasivo que puede promover temporalmente la sustitución
cientes en estado crítico, la mezcla de mangueras, válvulas, total o parcial de la función respiratoria. La indicación de
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
ventilación mecánica es de orden clínico y debe 'ser consi-
derada en el contexto global de la situación del paciente más
que como un criterio aislado, realizándose en el momento
correcto y preciso. Las indicaciones generales de la ventila-
ción mecánica son:
Mejorar el intercambio gaseoso
Mantener y/o restablecer el volumen pulmonar
Reducir el trabajo respiratorio
Mejorar la oxigenación tisular.
Funciones de los ventiladores (1)
Las funciones básicas de un ventilador son las siguientes:
l. Proveer gas al paciente según determinadas condiciones
de volumen, presión, flujo y tiempo
2. Acondicionar el gas que se entrega al paciente, filtrándolo
y modificando su temperatura y humedad
3. Permitir la. entrega de medicamentos a través de la vía
inhalatoria
4. Monitorizar la ventilación del paciente y su mecánica res-
piratoria
5. Proveer sistemas de seguridad para ventilar al paciente en
caso de que se presenten situaciones anormales
6. Alertar al profesional, a través del sistema de seguridad au-
diovisual, que se ha presentado .violación de una alarma
7. Facilitar al personal tratante la implementación de ciertas
funciones auxiliares que ayuden a complementar la venti-
lación del paciente.
Tipos de ventiladores (1)
Considerando el tipo de aplicación, los ventiladores se clasi-
fican de la siguiente manera:
1. De anestesia
2. De transporte
3. De alta frecuencia
4. De uso domiciliario
5. De cuidado crítico para pacientes neonatales
6. De cuidado crítico para pacientes adultos y pediátricos
7. De ventilación negativa
8. De ventilación no invasiva.
Según su evolución histórica, los ventiladores se clasifican
en (4, 5):
1. Primera generación: (neumáticos), sin ninguna posibi-
lidad de monitorización, sin alarmas. Eran equipos muy
sencillos, algunos ejemplos de esta generación son el Bird
Mar 7 y el Puritan Bennet PR-2.
2. Segunda generación: (controlados electrónicamente
pero sin microprocesadores), ciclados a volumen constan-
te, con posibilidad de monitorización, dotados de alarmas
y con modalidades ventilatorias como CMV, IMV, CPAP
3. Tercera y cuarta generación: controlados electrónica-
mente pero con microprocesadores, sin duda estos venti-
ladores son los más completos y sofisticados, permitiendo
por sus características especiales una asistencia ventilato-
ria más global. El control microprocesado se sumó a los
importantes avances y mejoras en otros elementos como
sensores de flujo, transductores de presión, reguladores de
válvulas lo que favoreció la aparición de ventiladores muy
versátiles, con una gran variedad de funciones y modos
ventilatorios.
En función del principio que utilicen para ventilar mecánica-
mente, los ventiladores se dividen fundamentalmente en dos
tipos:
• Ventiladores controlados por presión (Presiométricos
o barométricos): son generadores de presión y en ellos se
genera un flujo de gas hacia el paciente, hasta que la pre-
sión intrapulmonar se iguala con la que se programó en
el ventilador. Este tipo de ventilador asegura la ventilación
hasta alcanzar un nivel de presión previamente determinada
por el operador; una vez alcanzada esta presión, se inicia la
espiración.
• Ventiladores controlados por volumen (volumétricos):
son los que al ser activados envían un volumen/flujo de-
terminado, sin tener en cuenta la presión que se tenga que
generar en la vía aérea para entregarlo. Su principal <;:a-
racterística es que en ellos se determina exactamente el
volumen deseado en cada ciclo.
Partes de un ventilador (1-6)
Los ventiladores de tercera y cuarta generación, que son los
más usados actualmente en las unidades de cuidado intensi-
vo, poseen un sistema compuesto por tres elementos que in-
teraccionan entre sí: el paciente, el operador y el ventilador.
En los ventiladores encontraremos:
Sistema de suministro de gases
Un ventilador de cuidados intensivos (UCI) utiliza oxígeno y
aire a alta presión. Una vez filtrados, la presión de cada gas
es reducida y estabilizada a un valor óptimo para ser dosifi-
cados, cada uno por separado, por medio de válvulas propor-
cionales, con el fin de obtener la mezcla de gas en la cantidad
y proporción necesarias para ventilar al paciente}
Durante la ventilación, se monitorizan, mediartte senso-
res adecuados, tanto el flujo de gas 'que se envía al paciente
como la presión pulmonar generada con el llenado progresi-
vo de los pulmones. Durante ia fase inspiratoria se mantiene
cerrado el circuito del paciente (conjunto de tubos y otros
elementos por donde circula el gas hacia/desde paciente) al
tiempo que se cierra la válvula espiratoria. Una vez termina-
da la inspiración, debe comenzar la espiración, para lo cual
el ventilador cesa el envío de gas al paciente y abre la válvula
espiratoria. Gracias a ello, el paciente exhala a la atmósfera el
gas inspirado pero no sin antes medir los flujos espirados.
Sistema de controlo electrónico
Este sistema es la pieza de funcionamiento que permite ge-
nerar un flujo en función de la orden impartida por algún me-
canismo. Este sistema es el encargado de recibir las órdenes
 25 I PRINCIPIOS BÁSICOS DE VENTILACiÓN MECÁNICA
provenientes del operador, procesarlas y transformarlas en
acciones concretas por parte del ventilador, también recibe y
procesa la información proveniente del paciente a través de
los sensores de flujo y de presión.
El sistema neumático de un ventilador consta de tres par-
tes: la fuente de gas, un sistema de mezcla y un mecanismo
de control de flujo.
En los ventiladores de cuidados intensivos de última ge-
neración, el sistema de provisión de gases más difundido es
el que contiene solenoides proporcionales. Estos dispositivos
pueden controlar el flujo de gas suministrado variando de
manera muy precisa la apertura del orificio de ingreso de gas.
Así, el flujo de gas que pasa por el solenoide es proporcional
a la cOlTiente que se le entrega, de acuerdo con lo establecido
por el sistema de control microprocesado. Algunos ventila-
dores utilizan dos solenoides proporcionales (uno para aire
y otro para oxígeno), mientras que otros utilizan sólo uno,
colocado después de un mezclador aire-oxígeno. Los equi-
pos que utilizan dos solenoides proporcionales no necesitan
mezclador.
Todos los generadores poseen una válvula inspiratoria,
la cual es unidireccional, permaneciendo abierta durante la
fase inspiratoria para permitir el flujo de gas en dirección al
paciente, y celTándose ep la fase espiratoria.
La válvula espiratoria también es unidireccional, permi-
tiendo la salida de gas hacia el exterior, pudiendo contribuir
a oponer un cierto grado de resistencia espiratoria a la salida
de los gases en función de su propia estructura. Esta resisten-
cia a la salida de los gases aumentará conforme aumente la
longitud de los circuitos.
Interfase operador-máquina
Los ventiladores de primera y algunos de segunda genera-
ción sólo permitían la comunicación en un solo sentido (del
operador al equipo), y era inexistente o muy elemental la in-
formación que el equipo ofrecía al profesional. Esta interfase
informa con seguridad, todo lo que sucede con la ventilación
del paciente.
En los ventiladores de tercera y cuarta generación la inter-
fase con el usuario es el elemento de comunicación bidirec-
cional entre el equipo y su operador. La interfase operador-
máquina es la que usa el profesional para dar sus órdenes
al sistema de control. A su vez, es la que utiliza el propio
ventilador para informar al usuario. Probablemente sea éste
el aspecto más revolucionario introducido por los respirado-
res de última generación. Generalmente está integrada por un
panel de controlo teclado de ingreso de datos, que permite al
operador programar e introducir los valores para determinar
el suministro de la ventilación.
Interfase paciente-respirador
Conocida como el circuito del paciente, es el medio que co-
necta el equipo al paciente y garantiza la COlTecta circulación
de los gases hacia el paciente y desde él; sin embargo, es
también la que produce la mayor parte de las complicaciones
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
operativas, ya que en ella suelen producirse pérdidas, des'-
conexiones, elTores en el armado, etc. Las funciones de esta
interfase son:
Conducir el gas a inspirar desde el ventilador al paciente
y luego llevar la mezcla espirada desde el paciente al res-
pirador, donde se medirán su volumen, temperatura, etc.,
y luego ser espirado.
Acondicionar el gas inspirado. Aquí es donde se suele au-
mentar la temperatura del gas, agregarle humedad y filtrarlo.
Monitorizar ciertos parámetros de la ventilación. Algunos
equipos miden el flujo y/o volumen del gas exhalado por
el paciente, la presión en la vía aérea y la temperatura del
gas inspirado, mediante la incorporación de sensores en
este circuito.
Sistemas de seguridad
Los ventiladores de primera y segunda generación presenta-
ban dificultades para comunicar al operador la presencia de
fallas. Este problema fue solucionado en los equipos de últi-
ma generación. Las máquinas actuales poseen más almmas,
pero éstas son mucho más específicas, de manera que permi-
ten al usuario identificar rápidamente su origen y realizar las
cOlTecciones necesarias. El ventilador mecánico debe contar
con alarmas auditivas y visuales, captando continuamente a
través de sensores especiales alteraciones en la presión, flujo,
volumen y tiempo.
Sistema de suministro eléctrico
Se refiere a la fuente de alimentación eléctrica del equipo,
todos los ventiladores microprocesados tienen conexión a la
red eléctrica. Igualmente, los ventiladores pueden tener una
batería externa o interna la cual permite que el ventilador siga
funcionando aunque falle la fuente externa.
Sistema de operación
El ventilador es una ,máquina que puede tener un diseño
netamente mecánico, como en los ventiladores de primera
generación que sólo necesitaban gas' ~omprimido para su
funcionamiento; electrom~cánico, o coino los ventiladores
actuales (cuarta generaciÓn) que funcionan con microproce-
sadores. En cualquiera de los casos hay una transformación
de energía de una forma preestablecida por el operador, para
asumir la función ventilatoria. El sistema respiratorio tiene
un comportamiento mecánico el cual se estudió basado en
modelos gráficos y matemáticos, la relación entre ellos se
conoció como la ecuación del movimiento (7):
Presión = Volumen + Resistencia x Flujo
Distensibilidad
En fisiología, la fuerza es medida como presión (P = fuerza!
área), el desplazamiento como volumen (V = área x despla-
zamiento), y la velocidad de cambio como flujo. En el siste-
ma respiratorio, una variación de presiones genera un flujo de
gas que entra al sistema hasta a1canzm" un volumen.
329
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

En la ecuación, la presión, el volumen y el flujo cambian activa la apertura de la válvula inspiratoria permitiendo la
con el tiempo, por lo tanto son variables. La distensibilidad y entrada del aire y por consiguiente el inicio de la respiración
la resistencia constituyen cargas que deben ser vencidas por (figura 2).
el sistema muscular y/o por el ventilador.
Para programar un ventilador es importante entender al-
gunos conceptos básicos. Un ciclo respiratorio es el período Disparo por presión
comprendido entre el inicio de una inspiración y el inicio de Sensibilidad estándar - 2 cmH,Q

la próxima, consta de cuatro fases (8):

Cambio de espiración a inspiración.
Inspiración
Cambio de inspiración a espiración
Espiración.

Variable de disparo
Hace referencia a la forma de iniciar una respiración. En los
ventiladores actuales la inspiración puede iniciarla la máqui-
na o el paciente. Las variables de disparo pueden ser: presión,
flujo, tiempo o volumen.
Figura 2. Disparo por presión. El ventilador permite una respiración cuando
El disparo por tiempo es realizado por la máquina, a me- el esfuerzo del paciente alcanza el nivel prefijado en 2 cmHp.
nudo se designa como ventilación controlada. En esta for- Fuente: VMA SOFIRE LTDA.
ma no hay actividad del paciente, por ello algunas veces, si
el paciente no está bien sedado y/o relajado, la ventilación El disparo por flujo fue introducido en 1980 por Engstron
mecánica no será bien tolerada. El ventilador inicia la fase y desde entonces ha habido una tendencia creciente a su uso.
inspiratoria con base a la frecuencia respiratoria programa- En uno de los mecanismos de acción, el ventilador suministra
da; la máquina calcula la duración de cada ciclo respiratorio continuamente un flujo de gas durante la espiración el cual es
dividiendo un minuto (60 seg) por la frecuencia respiratoria medido por el transductor de flujo ubicado en la vía espirato-
(figura 1). Por ejemplo, si la frecuencia programada es de 20 ria. Cuando el paciente hace un esfuerzo inspiratorio, inhala
rpm, la duración del ciclo será de 3 seg. parte del flujo continuo, el ventilador sensa una caída de flujo
e inmediatamente suministra una respiración (figura 3).
In
Disparo por tiempo

Tiempo: 60 (seg)
= 3"
20 (rpm)

v
~----~~~3~"------~---6~"------~--9~,,-----t

Figura 1. Disparo por tiempo. P, presión; V, volumen; t, tiempo; rpm: respi-

raciones por minuto; seg.: segundos.
Fuente: VMA SOFIRE LTDA.

En las respiraciones disparadas por el paciente, el venti-

lador sensa el esfuerzo del mismo ya sea por una caída de
presión, de flujo o volumen en la vía aérea.
La forma más familiar de disparo es por caída de la pre-
sión. Frecuentemente se manipula en el ventilador el botón
de sensibilidad en el cual se fija un nivel entre 0,5 a 2 cmH 20.
Cuando el paciente genera un esfuerzo, hay una caída de
presión intrapulmonar que, al alcanzar el valor programado,
Inspiración
Figura 3. En el disparo por flujo, el ventilador mantiene un flujo continuo
durante la fase espiratoria. Cuando el paciente genera un esfuerzo inspira-
torio, el ventilador sensa una caída de flujo lo que ac~iona la apertura de la
válvula inspiratoria y permite la entrada de flujo para la inspiración.
Fuente: VMA SOFIRE LTDA.
 25/ PRINCIP,IOS BÁSICOS DE VENTILACiÓN MECÁNICA
Según el fabricante, el flujo continuo puede ser prefijado
sin posibilidad de ajustarse manualmente pero la sensibilidad
de flujo es establecida por el operador como en los ventilado-
res Servo 300, servo 300i, i vent, Evita 4.
En ventiladores como el Bennett 7200ae, Hamilton Veolar
tanto el flujo continuo como la sensibilidad de flujo son ajus-
tados por el operador.
Variable que cicla
El término ciclar hace referencia a la transición de la fase ins-
piratoria a la espiratoria. La fase inspiratoria termina cuando
una variable: presión, volumen o flujo, alcanza un valor pre-
determinado por el operador.
En los ventiladores de volumen, se establece un volumen
corriente (mI) y un flujo (l/min). Chartburn R y cols refieren
que los ventiladores no miden volumen, lo que hacen es fi-
jar el tiempo inspiratorio necesario para alcanzar el volumen
prefijado a la tasa de flujo programada, haciéndolos cíclicos
a ambos (9).
En el lenguaje común, se acepta que el ventilador cicla por
volumen cuando se alcanza el valor prefijado y la presión que
se genera en la vía aérea al entregar ese volumen dependerá
de la resistencia de la vía aérea y de la distensibilidad del
sistema respiratorio (figura 4).
Modo controlado por volumen
Flujo pico programado
1 1
Flujo
(L/m)
Presión
(cm H 20)
Volumen
(mL)
Figura 4. Modo controlado por volumen. El volumen/flujo es constante,
pero la presión generada en la vía aérea depende de las condiciones de dis-
tensibilidad y resistencia del sistema pulmonar.
Fuente: VMA SOFIRE LTDA.
Contrariamente, cuando se cicla por presión, la presión
será constante y el volumen dependerá de la resistencia y de
la distensibilidad pulmonar (figura 5).
Espiración
La fase espiratoria involucra el tiempo que va desde el inicio
del flujo espiratorio hasta el inicio de la fase inspiratoria. La
variable que se controla durante la fase espiratoria es la varia-
ble de base y de ellas la que más se controla es la presión, ya
sea programándola externamente en el ventilador con un ni-
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
vel de presión positiva al final de la espiración o PEEP, cuyo
efecto fisiológico final es aumentar la capacidad funcional
residual y por ende mejorar la oxigenación, o en situaciones
patológicas, generarse intrínsecamente un nivel de pre~ión
positiva intrapulmonar conocido como autopeep (figura 6).
El autopeep puede generarse por tres factores (10):
Aumento del volumen minuto
Disminución del tiempo espiratorio
Alargamiento de la constante de tiempo (CT= distensibi-
lidad x resistencia). Una unidad alveolar tendrá una cons-
tante de tiempo larga si la resistencia o la distensibilidad
están aumentadas, esto implica que le tomará más tiempo
para llenarse y vaciarse que una unidad normal.
Modo controlado por presión
Flujo
(L/min)
Presión
(cm H,ol
_l----} Variable
Volumen
(mi)
Time (sec)
Figura 5. Ventilación controlada por presión. La presión es constante en
cada ciclo pero el volumen depende de la mecánica pulmonar del sistema.
Fuente: VMA SOFIRE LTDA.
Curva de presión
Peep - Autopeep
p
cmK20
Tiempo (s)
Figura 6. Curva presión tiempo. En la primera respiración existe un nivel
programado de presión al final de la espiración equivalente a 5 cmHp, en la
siguiente hay un nivel intrínseco de PEEP por vaciamiento incompleto durante
la fase espiratoria. PIP: presión inspiratoria pico, Pplat: presión plateau.
Fuente: VMA SOFIRE LTDA.
La presencia de autopeep también puede ser observada en la
curva de flujo-tiempo (figura 7), en la cual el flujo espiratorio
aún no ha retornado a cero y ya se inicia otra inspiración.
Para cuantificar el nivel de autopeep existente, es necesario
hacer una pausa espiratoria y para que el valor sea confiable,
331
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
el paciente debe estar bien sedado y/o relajado para evitar el
esfuerzo inspiratorio el cual disminuye los niveles de presión
en la vía aérea dando valores de autopeep menores a los que
realmente tiene el paciente. Los ventiladores actuales (terce-
ra, cuarta generación) permiten su cuantificación accionando
el dial de pausa espiratoria.
Curva Flujo - Tiempo
Autopeep
Flujo
Tiempo
Figura 7. Curva flujo-tiempo. Durante una respiración normal, el flujo es-
piratorio retorna a la línea de base, en la gráfica línea roja, cuando existe
autopeep, se inicia una nueva inspiración aun cuando no se ha completado la
fase espiratoria, línea azul.
Fuente: VMA SOFIRE LTDA.
Modos convencionales de ventilación mecánica
Un modo es una combinación de diferentes variables (pre-
sión, flujo, volumen, tiempo). Las variables pueden ser con-
troladas, limitadas o para disparar o ciclar una respiración.
La forma como el operador determine estas variables, será
como el ventilador las implemente y las entregue al paciente.
Se pueden identificar tres patrones básicos de soporte venti-
latorio:
Un patrón con todas las respiraciones mandatorias: CMV
(ventilación mandatoria controlada).
Un patrón con todas las respiraciones espontáneas.
Una combinación de las dos: IMV (ventilación mandato-
ria intermitente).
Ventilación mecánica controlada: CMV
Es un método de soporte ventilatorio total en el cual el venti-
1ador impone al paciente la frecuencia respiratoria programa-
da por el operador, muy cuestionado en la actualidad.
La VMC genera inspiraciones con presión positiva a in-
tervalos fijos de tiempo de forma automática, sin que exista
sistema alguno que permita la sincronización del paciente.
Este modo puede ser controlado por volumen o por presión
(figura 8) según lo determine el operador. Cuando la variable
programada para terminar la inspiración es el volumen, se
denomina ventilación controlada por volumen: Cv.
Cuando la variable que termina la inspiración es la pre-
sión, el modo se denomina controlado por presión: CP.
En esta modalidad la frecuencia respiratoria y el volumen
corriente o la presión, según el ciclado, son fijos y sólo se
modifican cambiando la programación del ventilador. La va-
riable no programada cambiará de acuerdo a las condiciones
de resistencia y de distensibilidad del sistema respiratorio.
Modo controlado por volumen Modo controlado por presión
cv cp
Flujo
Presión f---~-'---~-
Volumen
Tiempo
Figura 8. Curvas de flujo, presión y volumen en un modo controlado. CV:
ciclado por volumen. CP: ciclado por presión. Según la variable elegida para
el ciclado se mantendrá su valor constante durante el ciclo respiratorio y no
dependerá ni de la resistencia ni de la distensibilidad del sistema respiratorio.
Fuente: VMA SOFlRE LTDA.
Cuando un paciente está en un modo asistido, sea cicla-
do por volumen/flujo o por presión, y está bajo efectos de
sedación profunda y/o relajación, será en realidad un modo
controlado ya que la actividad del paciente para iniciar una
respiración estará ausente.
Ventilación asistida controlada: AC
En este modo se combinan respiraciones mandatorias las
cuales se entregan de acuerdo a la frecuencia respiratoria
programada, y respiraciones disparadas por el paciente las
cuales se activan al alcanzar, ya sea un nivel de presión o de
flujo programado con el dial de sensibilidad (figura 9).
Cada respiración, disparada por el ventilador o por el pa-
ciente, se entregará con las variables predeterminadas de lí-
mite y controlado (por presión O por volumen/flujo) ej: modo
asisto controlado controlado por volumen, m(;)~o asistido
controlado controlado por presión;
Flujo
Presión
Volumen "'-_ _.....,;;;;;..,,""""_ _....:;_....4í._ _ _:..."""'_ _ _•
Tiempo
Figura 9. Curvas de flujo, presión y volumen en I1)odo asistido controlado
controlado por volumen. Las respiraciones asistidas son activadas por una
caída en la presión generada con el esfuerzo inspiratorio del paciente.
Fuente: VMA SOFIRE LTDA.
 25/ PRINCIPIOS BÁSICOS DE VENTILACiÓN MECÁNICA
En este modo el disparo de una respiración por parte del
paciente permite que se mantenga cierto nivel de actividad
muscular retardando en cierta forma la atrofia muscular.
Ventilación mandataria intermitente sincronizada:
SIMV
Este modo combina respiraciones mandatarias a una fre-
cuencia y a un volumen/flujo o presión preestablecidos con
respiraciones espontáneas que el paciente toma ya sea de un
sistema de gas de flujo continuo o de un sistema de válvulas
de flujo a demanda como el empleado en los nuevos ventila-
dores, y responden a cualquier caída de la presión en la vía
aérea con un aumento del flujo, situación generada con el
esfuerzo inspiratorio de los pacientes.
El ventilador establece una ventana de tiempo alrededor
de la respiración programada, la cual se entrega sincroniza-
damente con el esfuerzo inspiratorio del paciente, si durante
este tiempo el paciente no realiza ningún esfuerzo inspirato-
rio, el ventilador le entregará una respiración mandataria.
En los ventiladores marca Servo® 900C y 300, aparecen
dos diales de frecuencia. Los dos deben programarse ya que
con ellos se establece la duración del período SIMV y del
período espontáneo. El dial FRC (frecuencia respiratoria
controlada), siempre seFá mayor y da la duración del período
SIMV (Ej.: FRC= 20, 60 min 7 20 =3 seg). El dial FRS1MY
(frecuencia respiratoria SIMV), establece la duración del ci-
clo SIMV (Ej.: FRS1MY= 6, 60 min 7 6 =10 seg). La duración
del período espontáneo será de 10 - 3 = 7 seg (figura 10).
Ciclo SIMV
10 "
Período SIMV Período es ontáneo Período SIMV
Figura 10. Tiempo de ventana en el modo SIMV. Adaptado de Servoi Users
manual. p. 52.
Fuente: VMA SOFIRE LTDA.
Durante el período de SIMV, si el ventilador detecta un es-
fuerzo inspiratorio, entregará una respiración mandataria sin-
cronizada con el esfuerzo del paciente y si durante el período
espontáneo no se detecta ningún esfuerzo, el ventilador en-
tregará una respiración mandataria (figura 11).
En los nuevos ventiladores, las respiraciones espontáneas
pueden ser asistidas mediante la programación de un nivel de
presión de soporte.
Ventilación con presión de soporte: PSV
Es un modo de respiración iniciado por el paciente en el cual
su esfuerzo inspiratorio es apoyado por un nivel de presión
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
preajustado. Entre mayor sea la presión de soporte, mayor la
cantidad de gas que se entregará al paciente. La inspiración
termina cuando la tasa de flujo alcanza un nivelo porcentaje
mínimo con relación al flujo inspiratorio inicial (figura 12).
El modo PSV es un modo iniciado (disparo) por prbión
o por flujo, limitado por presión y ciclado (final de la inspi-
ración) por flujo.
Durante la ventilación con PSV, el paciente regula su pro-
pia frecuencia y volumen. La ventilación con PSV aumenta
el volumen corriente espontáneo permitiendo disminuir la
frecuencia respiratoria y por ende el trabajo respiratorio.
p
v
Figura 11. Modo SIMV ciclado por volumen. Nótese que cuando el pacien-
te hace un esfuerzo inspiratorio durante el período de SIMV, el ventilador
entrega una respiración con las variables programadas. Si el paciente no rea-
liza ningún esfuerzo, el ventilador entregará una respiración mandataria.
Fuente: VMA SOFIRE LTDA.
Umin
- 100'1-,
Figura 12. Curva de flujo. Ventilación con PSv. El final del ciclo inspira-
torio se da cuando se alcanza un valor determinado de flujo con relaci(¡n al
fiujo inicial. En la gráfu:;a la primera respiración termina cuando el flujo cae
al 30% del flujo inicial y en la segunda cuando cae al 10%.
Fuente: VMA SOFIRE LTDA.
En los nuevos ventiladores, el porcentaje de flujo al cual
se termina la inspiración puede ser predeterminado por el
operador, en los demás ventiladores, el final del ciclo viene
determinado por el fabricante.
Para considerar, si el paciente tiene condiciones en las que
curse con aumento de la resistencia en la vía aérea (asma,
EPOC), se deseará tener un mayor tiempo a la espiración;
por consiguiente, la programación en el dial de final de ciclo
inspiratorio para la PSV, debe ser de un nivel alto (ej: 40%)
para asegurar mayor tiempo a la fase espiratoria.
333
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Presión positiva continua en la vía aérea: ·CPAP
En este modo de ventilación, el paciente respira espontánea-
mente con un nivel de presión elevado el cual es seleccionado
por el operador, esta presión ayuda a mantener los alvéolos
reclutados. Las respiraciones son iniciadas por el paciente.
Esta variedad de ventilación puede combinarse con PSV, des-
crito anteriormente.
Este modo es muy usado para manejo de ventilación me-
cánica no invasiva en pacientes que respiran espontáneamen-
te pero tienen algún grado de hipoxemia.
Otra de las aplicaciones es como método de destete de
ventilación mecánica en el cual se evalúa la tolerancia de los
pacientes para asumir nuevamente el trabajo respiratorio de
forma espontánea.
Para generar presión positiva continua puede disponerse de
los ventiladores mecánicos de uso clínico los cuales cuentan
con dispositivos de alarmas y válvulas de flujo a demanda, o
con aceleradores de flujo y válvulas adaptables de PEEP, en
los cuales no se requiere de ventilador pero no se cuenta con
dispositivos de alarma. No son muy usados.
Cuando se usa el modo CPAP con ventiladores de uso clí-
nico, es importante ajustar el tiempo de apnea para cada pa-
ciente. Los ventiladores actuales dan la opción de programar
una ventilación de apoyo la cual, será entregada en caso de
que el paciente deje de respirar.
Ventilación con liberación de presión en la vía
aérea: APRV
Es una respiración con presión controlada que le permite al
paciente realizar respiraciones espontáneas a dos niveles de
presióIi. Para la programación se ajustan un nivel de presión
alto y uno bajo (liberación de presión) y el tiempo de dura-
ción para cada uno de los ciclos (tiempo alto y tiempo bajo).
Este modo, según el fabricante tendrá- una denominación
(11); otros nombres son CPAP intermitente, Bi PAP, Bi vent.
En el ventilador Evita 4 su denominación es APVR, en el
ventilador servo i, Bi Vent, en el Bennett 840 Bínivel cuando
la relación IIE es convencional y APRV cuando la ventilación
tiene liberación de presión
Modos de control dual
Son modos que pueden controlar dos variables ya sea la
presión o el volumen pero no al mismo tiempo. Existen dos
formas:
Control dual respiración a respiración.
Control dual dentro de una respiración.
En el control dual respiración a respiración tenemos el modo
volumen control con regulación de presión: VCRP, disponi-
ble en los ventiladores Servo 300 y Servo 300i. En este modo
se programa el volumen corriente que se quiere garantizar y
el límite de presión a alcanzar.
La primera respiración entregada al paciente es controlada
por volumen, se miden las presiones generadas en el sistema
y la siguiente respiración es controlada por presión con el
nivel de presión meseta (plateau) marcada en la respiración
controlada por volumen (12).
Si el volumen alcanzado con esta presión es mayor que
el programado, el ventilador disminuye automáticamente el
nivel de presión hasta alcanzar un valor de volumen cercano
al programado, de igual forma, si el volumen exhalado por el
paciente es menor al establecido por el operador, el ventila-
dor aumenta el nivel de presión para asegurar el volumen sin
sobrepasar el límite de presión establecido (figura 13).
Los parámetros a programar son el volumen corriente, fre-
cuencia respiratoria, PEEP, FI02' relación IIE, sensibilidad y
límite de presión.
MODOVCRP
Presión
................................ ...........~!~~:.~!~:~~~p.~~!.~~~.~?....................... ..
PIM
Ri ITEra respradón
Respiraciones limitadas por presión
aceda PJrvollJ'l'en
Figura 13. Curvas presión flujo en el modo volumen control con regulación
de presión. Ver descripción en el texto.
Fuente: VMA SOFIRE LTDA.
Volumen soporte
Es un modo espontáneo en el que se asegura un volumen
corriente predeterminado con ajustes automáticos de la pre-
sión de soporte. La primera respiración se entrega con una
presión de soporte de 10 cmH20, posteriormente el equipo
mide el volumen alcanzado y lo compara con el establecido
por el operador, si el volumen es menor al requerido, el equi-
po aumenta la presión de soporte progresivamente durante
las siguientes tres respiraciones, y si el volumen es mayor,
el equipo disminuye la presión de igual forma (figura 14).
Este modo aparece en los ventiladores servo 300, servo 300i.
Los parámetros a programar son el volumen corriente (que
se quiere asegurar), PEEP, FI02' sensibilidad, % del final del
ciclo inspiratorio.
Parámetros iniciales de ventilación
Por regla, siempre antes de conectar un paciente al ventila-
dor, éste debe ser probado antes de ser usado. Una vez se ha-
lla asegurado el adecuado funcionamiento de la máquina, el
operador establecerá el tipo de ventilación que le quiere en-
tregar a su paciente. Elegirá el modo de ventilación y progra-
mará las variables determinadas según el modo ventilatorio.
 25 I PRINCIPIOS BÁSICOS DE VENTILACiÓN MECÁNICA
Volumen aumentado
Flujo
(L/min)
Presión
(cmH,D)
Volumen
(mi)
Tiempo (seg)
Figura 14. Curvas flujo, presión y volumen en el modo VA. El ventilador
monitoriza constantemente el volumen corriente exhalado y lo compara con
el volumen programado haciendo ajustes automáticos de la presión de so-
porte. En la segunda respiración de la gráfica se observa una caída de volu-
men pero el ventilador aumenta el nivel de soporte automáticamente en las
siguientes tres respiraciones hasta alcanzar el volumen programado.
Fuente: VMA SOFIRE LTDA.
Volumen
Anteriormente, la programación del volumen se hacía con
valores entre 10 a 15 rnlIkg de peso. En las últimas dos dé-
cadas diversos estudios clínicos demostraron que el uso de
altos volúmenes se asociaban a una mayor injuria pulmonar,
concepto que se promulgó con el término de VILI (ventilador
induced lung injury) (13).
Se acepta que para pulmones normales se use un volu-
men entre 8 a 10 rnlIkg de peso ideal y para un pulmón con
injuria pulmonar entre 4 y 6 rnlIkg (ventilación protectora).
En algunos ventiladores (Servo 900) no se tiene la opción de
programar el volumen corriente, sino el volumen minuto (vm)
por lo ~ual, para establecer el volumen que se va a entregar se
hace un cálculo matemático, así pues a un paciente conectado a
un ventilador en la modalidad de CMV (Ventilación mecánica
controlada), que pesa 80 kg, y que tiene una frecuencia respira-
toria de 12 rpm, se le programa:
Fr= 12 rpm
ve = 6ml x 80 kg = 480 mllkg
Volumen minuto a programar: 480 x 12 = 5.760 mIl min = 5.7
L/min
Algunas escuelas usan la siguiente fórmula para calcular el
peso ideal (14)
(Talla - 152,4) x 0.91 + 50 en hombres y + 45 en mujeres
Fracción inspirada de oxígeno o FI0 2
La fracción inspirada de oxígeno es la proporción en que se en-
cuentra el oxígeno/aire que se va a suministrar al paciente. Los
ventiladores disponen de una toma de oxígeno y una de aire,
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
ambos componentes son mezclados a la entrada del respirador
por el mezclador de gases, el cual establece las proporciones
de aire y oxígeno necesarios para lograr la FI02 solicitada por
el operador. Los ventiladores manejan un rango entre el '21 y
100%, (21 % sólo aire, 100% sólo 02,50% mitad aire y mitad
oxígeno).
Para iniciar la ventilación mecánica se programa una FI02
del 100%, posteriormente y de acuerdo a la oximetría de pul-
so, se van haciendo disminuciones progresivas hasta llegar a
un valor promedio del 50% para tomar una muestra de gases
y realizar nuevos ajustes. Lo recomendado es usar la FI02
más baja posible, asegurando siempre una adecuada oxige-
nación, para evitar la toxicidad por 02 que induce más injuria
pulmonar.
PEEP
Es habitual programar 5 cmH 20 de PEEP para compensar
la pérdida de volumen pulmonar inducida por la ventilación
mecánica. En pulmones con injuria se debe programar un
PEEP suficiente que mantenga los alvéolos reclutados.
A mayor nivel de PEEP, mayor presión en la vía aérea,
por ello es indispensable la monitoria permanente de las pre-
siones generadas para evitar la sobredistensión alveolar, se
recomienda mantener la presión total menor de 35 cmH20
en ventilación controlada por presión, o la presión meseta en
ventilación controlada por volumen.
La NIH ARSD Network propone un algoritmo para el ma-
nejo de la oxigenación de los pacientes con SDRA, combi-
nando niveles de PEEP con FI02.
~
ON 30 40 40 50 50 60 70 70 70 80 90 90 90 100 100 100 100
1:
~
5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 18 20 22 24
~
g:
Adaptado de NIH ARDS Network (14).
Frecuencia respiratoria
Para iniciar la ventilación se establece un valor entre 12 a 16
rpm y se realizan los ajustes pertinentes con base en el análi-
sis del CO2 reportado en los gases arteriales.
Flujo
En la modalidad controlada por volumen/flujo, el flujo se pro-
grama con base en la relación IIE deseada. Con flujos altos,
el tiempo inspiratorio es más corto permitiendo más tiempo
de espiración, situación deseable en pacientes con EPQC y
asma pero debe tenerse en cuenta que altos flujos generan
una elevación en la presión pico (máxima) de la vía aérea.
En los modos ciclados por presión, el flujo no se progra-
ma, es automático y se ajusta a 'las demandas ventilatorias
del paciente.
335
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Curvas de flujo
Existen cuatro formas de onda de fiujo inspiratorio: fiu-
jo constante o rectangular, fiujo desacelerado o en rampa
descendente, fiujo acelerado o en rampa ascendente, fiujo
sinusoidal. Los ventiladores que ciclan por volumen dan la
opción al operador para elegir con qué tipo de onda quiere
entregar el volumen corriente. Algunos ventiladores no dan
esta opción y la onda de fiujo viene determinada por el fabri-
cante, la curva de fiujo es por lo general constante o rectangu-
lar como en los ventiladores servo 900, 300, Y 300i.
Cuando se tiene la opción de elegir el tipo de onda de fiujo
en la ventilación controlada por volumen, lo que se recomien-
da es programar una onda de fiujo desacelerada que es la que
más se asimila al patrón respiratorio normal, además se ha ob-
servado que es la curva que menos aumenta la presión pico y la
que mejor distribuye el aire a nivel de los alvéolos aumentando
la presión media de la vía aérea. En los modos que ciclan por
presión, la curva es fija, siempre será desacelerada.
Relación l/E
La relación inspiración espiración normal es de 1:2, en con-
diciones en las que existe limitación al fiujo como en EPOC
y asma, se recomienda relaciones 1:3 o 1:4.
En los modos que ciclan por volúmen, la relación no se pro-
grama, está determinada por factores como la frecuencia respi-
ratoria, la pausa inspiratOlia, el fiujo y el tipo de onda de fiujo.
Aumentan el tiempo inspiratorio: altas frecuencias, bajos
fiujos, pausa inspiratoria y curva de fiujo desacelerada.
Aumentan el tiempo espiratorio: bajas frecuencia, altos
fiujos, pausas cortas curva de fiujo rectangular.
En los modos que ciclan por presión, la relación IIE es
establecida por el operador.
Alarmas
Las alarmas son las encargadas de alertar al clínico sobre al-
teraciones tanto en el funcionamiento de la máquina como en
la interacción paciente ventilador. Las alarmas siempre serán
programadas con rangos cercanos a los valores normales para
cada parámetro. Una vez iniciada la ventilación se realizará
la monitoría cOlTespondiente y los ajustes necesarios a cada
condición.
Referencias
1. Libro del Comité de Neumología Crítica de la SATI. Sociedad Ar-
gentina de Terapia Intensiva. Ventilación Mecánica. Editorial Médica
Panamericana SA. 2005.
2. Tobin MJ. Ventilación Mecánica. Saunders Company. Clínicas de te-
rapia Intensiva. Vol 3.
3. Libro del Comité de Neumología Crítica de la SATI. Sociedad Ar-
gentina de Terapia Intensiva. Ventilación Mecánica. Editorial Médica
Panamericana SAo 2005.
4. Chatbrun RL. Classification of Mechanical Ventilators. Respir Care
1992; 37(9): 1009-25.
5. Azeredo CA. Ventilación Mecánica Invasiva - No Invasiva. Editorial
Revinter Ltda 1993.
6. Chatbrun RL. Computer Control of Mechanical ventilation. Respir
Care 2004: 49 (5): 507-17.
7. Chatburn RL, Primiano FP, Mathematical models of respiratory me-
chanics. In: Chatburn RL, Craig KC, editors. Fundamentals of respira-
tory Care Research. Norwalk, CT: Appleton & Lange, 1988: 59-100.
8. Muchin WW, Rendell-Baker L, Thompson PW, Mapleson ww. Au-
tomatic ventilation of the lungs. 3d ed. Oxford: Blackwell Scientific,
1980: 62-131.
9. MacIntyre Branson. Ventilación Mecánica. Mc Graw Hill Interameri-
cana. 1 Ed. 2002. p. 3-53.
10. Society of Critical Care Medicine. Adult Multiprofessional Critical
Care Review. Editor Michael E. Ivy. 2005. p. 203-209.
11. MacIntyre Branson. Ventilación Mecánica. Mc Graw Hill Interameri-
cana. 1 Ed. 2002. p. 71-72.
12. Ventilator System V 2.0 Manual del usuario. Servoi. p. 34.
13. Dreyfuss D, Saumon G. Ventilator induced lung injury. Lessons from
experimental studies. AM. J Respir. Crit. Care Med 1998; 157: 294-
323.
14. NIH ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compa-
red with traditional tidal volumes for acute lung surgery and the acute
distress syndrome. N Eng J Med 2000; 342: 1301-1308.,
 MANI BRAS REC
Esther Cecilia Wilches L; Vilma Eugenia Muñoz A, Fisioterapeutas
Introducción
El uso de la presión positiva al final de la espiración (PEEP)
favorece el aumento de la PaO~ y se han propuesto cuatro
mecanismos para explicar la mejoría de la función pulmonar
y de la oxigenación con el uso de la PEEP (1):
• Aumento de la capacidad residual funcional
• Reclutamiento alveolar
• Redistribución del liquido extravascular
• Mejoría de la relación ventilación-perfusión.
Bendixen y col en 1965 (2) y, más tarde, Rothen (3) y col de-
mostraron que la presión en la vía aérea necesaria para "abrir"
un acino colapsado es dy aproximadamente 40 cmH~O. Una
vez abierto, el acino necesita de un nivel de PEEP determina-
do para evitar su recolapso al final de la espiración.
Las maniobras de reclutamiento alveolar (MR) consisten
en la insuflación sostenida para abrir los alvéolos colapsados
(4) y han sido propuestas como un coadyuvante de la ventila-
ción mecánica en pacientes anestesiados y con SDRA.
Muchos investigadores han estudiado los beneficios de
maniobras de reclutamiento en los pacientes anestesiados
sanos (5) y en pacientes ventilados con presión positiva·espi-
ratoria baja, sin embargo, actualmente no está definida cuál
es la mejor maniobra de reclutamiento ni cuántas veces debe
realizarse.
En este artículo se revisan la definición de colapso alveolar
y sus causas, estudios experimentales, experiencias clínicas y
diversas maniobras de reclutamiento alveolar.
Colapso alveolar
En la práctica clínica, algunas situaciones pueden ocasionar
colapso alveolar secundario a la presencia de un tapón de
moco o de microcoágulos en la vía aérea por trauma; en estas
situaciones el aire distal a la obstrucción se va reabsorbiendo
a medida que sucede el intercambio gaseoso hasta llegar al
colapso total del alvé0lo principalmente cuando se usan altas
concentraciones de O~. (Atelectasia por reabsorción/ desni-
trogenación). . -
En otros casos, cuando los volúmenes manejados por el
paciente son muy bajos, se pueden generar pequeños colap-
sos alveolares (atelectasias pasivas) muy frecuentes en situa-
ciones como reposo prolongado en cama, dolor ventilatorio
dependiente, efectos de anestesia general, cirugías que invo-
lucran la caja torácica, o cirugías abdominales altas.
En estas situaciones, el colapso alveolar puede ser mínimo
y los signos clínicos pueden estar ausentes dependiendo del
tamaño del colapso. Los signos característicos son aumen-
to en la frecuencia respiratoria, en la frecuencia cardíaca, en
algunos casos fiebre, patrones respiratorios de predominio
costal superior y si el colapso es muy grande, signos de difi-
cultad respiratoria.
La intervención involucra el aumento del volumen pul-
monar a través del aumento del gradiente de presión trans-
pulmonar (6): la presión transpulmonar es la diferencia entre
presión alveolar y la presión pleural:
PI =PaIv - Ppl
PI: presión transpulmonar. Palv: presión alveolar. Ppl: presión pleural.
Teniendo en cuenta lo anterior, el volumen pulmonar se pue-
de aumentar ya sea disminuyendo la Ppl empleando ejerci-
cios de inspiración profundos y sostenidos (Patrones muscu-
lares respiratorios), o aumentando la Palv mediante el uso de
dispositivos con presión positiva en la vía aérea.
Tabla 1.
Disminución de presión pleural Aumento de presión alveolar
Patrón diafragmático Presión positiva intermitente (PPI)
Patrones musculares de cuello Presión positiva continua en la vía aé-
rea (CPAP)
Diagonales de Kabath Presión posit~a al final de la espira-
ción (PEEP) .,
Inspirometría de incentivo
Muchas veces el cúadro clínico puede complicarse por las
condiciones de reposo del paciente, factor que contribuye
aún más a la disminución de la capacidad funcional residual
(CFR), lo que implica la necesidad de incluir en el abordaje
del paciente la movilización precoz.
Definición de reclutamiento
Se define el reclutauliento como la aireación de una unidad al-
veolar previamente colapsada, inundada ó ambas, lo suficiente
como para promover el intercambio gaseoso. Una unidad inun-
dada también puede ser reclutada con burbujas de aire llenando el
espacio alveolar, rodeándolo de tina delgada capa de líquido (lo
que regularmente sucede en la ventilación parcial líquida) (7).
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Estudios experimentales
Estudios de experimentación con animales apoyan el uso de
las maniobras de reclutamiento alveolar. Los modelos expe-
rimentales y los estudios fisiológicos han establecido simple-
mente los principios para entender los efectos potenciales de
las maniobras de reclutamiento. No obstante muchas pregun-
tas todavía necesitan ser resueltas.
Vásquez y cols (8) (1999), en un estudio realizado con ra-
tas en las que inducían injuria pulmonar con lavados pulmo-
nares repetidos, observaron que la ventilación con presión
controlada en combinación con maniobras de reclutamien-
to abrían áreas pulmonares atelectasiadas tan efectivamente
como la ventilación de oscilación de alta frecuencia.
Rimembersg y cols (9), en un estudio realizado con ratas
compararon los efectos de una maniobra de reclutamiento al-
veolar cuando la PEEP estaba por debajo del LIP de la curva
de presión/volumen, y los efectos de la PEEP sobre el LIP
pero sin reclutamiento alveolar; los hallazgos mostraron me-
joría en la oxigenación y ningún aumento del daño pulmonar
histológico al aplicar la primera estrategia; los mismos auto-
res describieron los efectos beneficiosos en la oxigenación,
en la distensibilidad estática y en el volumen pulmonar du-
rante la ventilación que se alcanzó por medio de reclutamien-
to alveolar sostenido (PEEP 30 cmH20).
Quin Lu y cols (10) evaluaron los cambios en el área de
la superficie en el corte seccional de los bronquios y en la
resistencia respiratoria inducida por la succión endotraqueal
en nueve ovejas anestesiadas, y demostraron que la aplica-
ción de una maniobra de reclutamiento después de la succión
endotraqueal revertía las atelectasias, la broncoconstricción y
la disminución en la saturación de oxígeno arterial.
Halter y cols (11) realizaron un estudio en cerdos, en los
cuales inducían la injuria pulmonar y realizaban maniobras
de reclutamiento (Presión máxima = 45 cmH 20, PEEP = 35
°
cmH2 durante 1 minuto) los cerdos fueron separados en dos
grupos, un grupo con ventilación estándar más PEEP de 5
cmH20 y el otro grupo con PEEP 10 cmH20, los investiga-
dores observaron que la maniobra de reclutamiento abrió un
número significativo de alvéolos y en ambos grupos (PEEP 5
y 10 cmH20) mejoró la oxigenación después de la maniobra,
pero los alvéolos ventilados con PEEP de 10 cmH20 tenían
mas estabilidad comparados con los de 5 cmH20. Para los
investigadores, el reclutamiento seguido por un inadecuado
nivel de PEEP predispone a inestabilidad alveolar.
Nahit y cols (12) estudiaron la oxigenación después de re-
clutamiento (30 segundos de inflación sostenida a 60 cmH20
de presión en la vía aérea) en la posición prona y supina en
perros con lesión pulmonar inducida. En un grupo (n = 6)
primero en supino y después prono, luego de reclutar con
PEEP de 8 y 15 cmH20). En el segundo grupo (n 6) las po-
siciones fueron invertidas. El posicionamiento prono después
de la posición supina siempre mejoró la oxigenación.
La oxigenación mejoró en ambos grupos después del re-
clutamiento, y fue sostenida (después de 15 min) pero en la
posición prono sólo se requirió PEEP de 8 cmH 20 mientras
que en la posición supina fue de 15 cmH20. Los resultados
de este estudio sugieren que el reclutamiento mejora la oxi-
genación más efectivamente con niveles de PEEP más bajos
en la posición prona que en la supina.
Experiencias clínicas
En la última década, se han descrito diversas maniobras de
reclutamiento alveolar para el paciente con injuria pulmonar
o SDRA y se han formulado diversas hipótesis para explicar
la causa del predominio del colapso en las zonas dependien-
tes del pulmón.
Gattinoni y colaboradores (13) emplearon la tomografía com-
putarizada del tórax en pacientes con injuria pulmonar o SDRA
observando que el tejido pulmonar aireado normalmente tiene
las dimensiones de un pulmón de un niño de 5-6 años. Los inves-
tigadores sugieren que el pulmón no es rígido sino que el pulmón
sano es como un pulmón pequeño con elasticidad intrínseca cer-
cana a lo normal. Lo que postularon como el "baby lung".
Posteriormente, el mismo grupo formuló la teoría de la
"presión hidrostática súper impuesta" (SLP) (14) en la cual
atribuyen la presencia de atelectasias en las zonas dependien-
tes del pulmón, al aumento del peso del pulmón edematoso
y a la compresión subsecuente. El principio se basa en un
modelo pulmonar líquido en el cual el peso del pulmón se
soporta en toda su base con las regiones más inferiores so-
portando todo el peso de la columna de tejido ubicado por
encima de ellas.
En su estudio observaron que la unidades previamente co-
lapsadas permanecen abiertas solamente cuando el nivel de
PEEP es igualo mayor a la SLP. Este comportamiento es más
probable en las fases iniciales del SDRA en donde hay una
prevalencia de edema. En la fase tardía del SDRA cuando ocu-
rre la fibrosis, la SLP no se transmite como en un modelo líqui-
do ya que las estructuras de fibrosis pueden presentarse como
obstáculos para la transmisión uniforme de la presión.
Contrario a la hipótesis de SLP, Hubmayr propone la hipó-
tesis "líquido-espuma" en el alvéolo y/o vía aére~ de conduc-
ción, basándose en los hallazgos del estudio rea1izado con
perros en los que indujeron injuria,pulmonar y usaron mar-
cadores metálicos implantados en 5 lóbulos caudales, para
describir la distribución del volumen y ventilación regional
pulmonar. El grupo investigador no observó reducción en la
capacidad residual funcional (CFR) y concluyeron que este
caso no es compatible con la presencia de colapso alveolar
secundario a la SLP y que los alvéolos inundados podrían ser
el mecanismo responsable del fenómeno (15). Estos mismos
autores compararon las dos hipótesis (SLP/líquido-espuma),
coincidiendo en que las regiones colapsadas no se ventilan
a bajas presiones en la vía aérea y que para ser reclutadas
necesitan altas presiones en la vía aérea, pero el mecanismo
de apertura es diferente en los dos casos.
Sobre la disipación de energía que se involucra en el reclu-
tamiento se considera: en la hipótesis de colapso, la presión
 26/ MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO ALVEOLAR
en la interfase aire-líquido se disipa sobre Una pequeña área y
las células epiteliales experimentan una gran tensión.
En la hipótesis "líquido espuma", los puentes de líquido
entremezclados con el aire atrapado pueden ocluir la red de
ramificación de las vías aéreas abiertas, así, las presiones de
apertura pueden disiparse sobre una serie de meniscos cur-
vados, el volumen de tejido que está sujeto a tensión será
mayor y la tensión local sobre las células epiteliales podría
ser menor. En este caso VILI puede ocurrir por sobredisten-
sión de los alvéolos que están abiertos y no por las fuerzas
tensionales sobre las vías aéreas que se abren.
Hasta el momento, la mayoría de estudios han empleado
la tomografía computarizada para evaluar los efectos de la
PEEP sobre las zonas colapsadas. Recientes investigaciones
han empleado la tomografía de impedancia eléctrica (EIT), la
cual es una técnica no invasiva libre de radiación basada en la
medida de las variaciones de los potenciales eléctricos sobre
la pared del tórax. En los diversos estudios se ha encontrado
que al igual que en la TAC, la ventilación es dependiente de
la gravedad (16).
Maniobras de reclutamiento alveolar
En los estudios clínicos se describen diversas formas de re-
clutamiento en el manejo de pacientes con injuria pulmonar
o SDRA.
Pelo si y cols (17) aplicaron en 10 pacientes con ventila-
ción protectora (18) (presión meseta < 35 cmH20, PEEP 14 ±
2), 1 hora de ventilación protectora con 3 suspiros generando
presiones de 45 cmH20 y 1 hora de ventilación protectora sin
suspiros. Encontraron mejoría en la oxigenación y disminu-
ción del shunt durante la aplicación de suspiros. Después de
1 hora de interrupción de los suspiros, las variables fisiológi-
cas retomaron a los valores de base.
Lapinsky y cols (19) evaluaron la seguridad y eficacia de
una maniobra de reclutamiento (MR) en 14 pacientes con fa-
lla respiratoria hipoxémica.
Los pacientes fueron ventilados en modo controlado por
volumen a 12 ml/kg, PEEP previamente establecida (no es-
pecificado) y monitorearon la presión pico. La máxima pre-
sión de inflación elegida para el reclutamiento fue menor
de 45 cmH20 o la presión pico registrada a 12 ml/kg. Esto
les permitía individualizar la presión de reclutamiento, así,
para pacientes con muy baja distensibilidad la presión que
usaron fue la más alta sin exceder los 45 cmH20. Una vez
establecida la presión de reclutamiento a usar, se cambió a
modo CPAP y se incrementó la presión al valor elegido y
mantenían la presión de inflación por 20 s, posteriormente
disminuyeron el nivel de PEEP al valor original y retomaron
a la ventilación inicial.
Observaron mejoría en la Sa0 2 después de la maniobra y
en 10 de los pacientes se mantuvieron los resultados hasta
por 4 horas; se presentó hipotensión pero mejoró rápidamen-
te cuando se terminó la MR.
Durante la realización de las maniobras de reclutamiento
monitorizaron la Sa02 y observaron si los beneficios de la
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
MR se mantenían, si sucedía lo contrario repetían el proce-
dimiento con un nivel de PEEP mayor, usando la FI02 más
baja aceptable, considerando que las concentraciones altas
de O') favorecen la atelectasias por denitrogenación. La ,MR
la reilizaron además, después de cualquier desconexión .de la
ventilación mecánica (ej: succión).
Lim y cols (20) desarrollaron una nueva forma de suspiro
denominado "suspiro extendido" para proveer una presión de
reclutamiento suficiente y evaluarla como una maniobra de
reclutamiento en 22 pacientes con SDRA.
El grupo investigador usó como parámetros de base: modo
controlado por volumen a 8 ml/kg, PEEP: 10 cmH20; límite
de presión: 40 cmH20 y posteriormente fueron variando la
relación VC-PEEP de la siguiente manera: 6 mI-15 cmH20; 4
ml-20 cmH20 y 2 mI-25 cmH20; cada paso fue iniciado a los
30" (fase inflación). Al llegar a la relación VC: 2ml-PEEP:
25 cmH20, cambiaron a modo CPAP de 30 cmH20 con una
pausa de 30". Posteriormente reasumían los parámetros de
ventilación de base siguiendo la misma secuencia de reversa
(fase de deflación). Este suspiro extendido lo realizaron dos
veces con un minuto de ventilación en los paráme,tros de base
entre ellos. En este estudio observaron efectos sostenidos en
la oxigenación y ausencia de mayores complicaciones hemo-
dinámicas o respiratorias.
Grasso S y cols (21) estudiaron 22 pacientes con SDRA
para evaluar la hipótesis de que la efectividad de una MR
para mejorar la oxigenación podría estar influenciada por las
propiedades elásticas del pulmón y la pared torácica. En este
estudio utilizaron VC 6 ml/kg, PEEP Y FI02 necesarias para
mantener Sa0 2 entre 90-95%. Una vez realizados los regis-
tros establecidos para el estudio, cambiaron a modo CPAP
con PEEP de 40 cmH20 por 40 s. Terminada la maniobra re-
gresaron a los valores iniciales y realizaron nuevos registros
a los 2 y 20 min respectivamente.
Concluyeron que la MR mejoraba la oxigenación sola-
mente en las fases iniciales del SDRA (1 a 2 días), y cuando
existía un gran potencial de reclutamiento como se eviden-
cia por los bajos valores de distensibilidad previos y por la
ausencia de alteración en la mecánica' d~ la pared torácica
(distensión abdominal, derrame pleural). Para este grupo, en
pacientes ventilados por p~ríodos prolongados, la presencia
de una pared torácica rígida y la disminución en la presión ar-
terial y en el gasto dardíaco son indicadores de inefectividad
de las maniobras de reclutamiento y de su potencial peligro.
Villagrá y cols (22) estudiaron los efectos fisiológicos de
una MR en 17 pacientes con SDRA ventilados bajo la estra-
tegia protectora.
Los pacientes fueron ventilados en modo controlado por
volumen con flujo inspiratorio constante, registraban los da-
tos requeridos con PEEP O y posteriormente analizaban la
curva presión volumen e identificaban el punto de inflexión
inferior (PIl). Los pacientes fueron ventilados con VC < 8
ml/k:g y PEEP 3-4 cmH')O más aJto que el PIl, luego de 30
minutos de estabilizaciÓn registraban las variables hemodi-
námicas, mecánica pulmonar y el volumen espiratorio final
339
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
el cual obtenían al retirar la PEEP. Como la remoción de la
PEEP inducía un desreclutamiento pulmonar significativo,
reasumían la PEEP previa y permitían un período adicional
de estabilización por 30 minutos antes de realizar la MR.
La MR la realizaban en modo controlado por presión con
una presión pico de 50 cmHzO y PEEP de 3 cmH 20 por en-
cima de PIl por 2 minutos. Posteriormente disminuían gra-
dualmente la presión pico y la PEEP a 35 y 20 cmH 20 res-
pectivamente. En este punto cambiaban de modo a control
volumen y disminuían la PEEP de 2 en 2 cmHzO hasta llegar
a los niveles de base.
Las variables eran registradas al final de la maniobra y
a los 15 minutos. Para el grupo investigador, la MR en pa-
cientes con SDRA manejados con la estrategia protectora
fue inefectiva para mejorar los parámetros de oxigenación en
la mayoría de los pacientes, y concluyeron que la sobredis-
tensión alveolar redistribuye el flujo sanguíneo y aumenta el
shunt. En estos casos la MR puede ser dañina conduciendo
a injuria por tensión de las unidades pulmonares más com-
placientes.
San Román y col s (23) estudiaron 18 pacientes con SDRA
en fases tempranas « 72 horas) y evaluaron el impacto de
una MR sobre la oxigenación y la distensibilidad pulmonar.
La maniobra la realizaron usanqo el modo controlado por
presión para mantener VC < 8 y> 4 ml/kg, PEEP 10 cmHzO,
FIOz 100%, con una hora de estabilización previa a la manio-
bra. Incrementaron el nivel de PEEP progresivamente de 5 en
5. Cada nuevo eslabón lo mantenían durante 60 segundos, la
maniobra la terminaron cuando alcanzaron un nivel de PEEP
de 35 cmHzO o una presión máxima de 60 cmHzO y la man-
tuvieron por 3 minutos. El descenso al valor basal lo realiza-
ron en un solo paso. En este estudio observaron mejoría en
la oxigenación y en la distensibilidad. Durante la maniobra
evidenciaron disminución significativa de la presión arterial
que mejoraba al terminar la maniobra.
Gattinoni y cols (24) estudiaron 68 pacientes con SDRA
y evaluaron la relación entre el porcentaje de pulmón poten-
cialmente reclutable indicado por la tomografía computariza-
da, y los efectos clínicos y fisiológicos del nivel de la PEEP.
La maniobra de reclutamiento que usaron en el estudio
fue, en el modo control presión, una presión inspiratoria de
45 cmH 20 con PEEP de 5 cmHzO, frecuencia respiratoria de
10 rpm y relación I:E de 1: 1 por 2 minutos.
En esta investigación encontraron que los pacientes con
mayor porcentaje de pulmón reclutable fueron aquellos con
mayor alteración en el intercambio gaseoso, en la mecánica
respiratoria, en la severidad de la injuria pulmonar y con más
alto índice de mortalidad. Los resultados mostraron que el
uso de altos niveles de PEEP en pacientes con un bajo por-
centaje de pulmón reclutable provee poco beneficio y puede
ser peligroso.
El grupo investigador en su experiencia limitan el uso de
la PEEP a más de 15 cmH20 a pacientes con alto porcentaje
de reclutamiento y niveles de PEEP menores de lOen aque-
llos con bajo porcentaje de reclutamiento.
Okamoto y cols (25, 26) estudiaron 17 pacientes con SDRA,
en quienes aplicaron una MR escalonada, con parámetros ba-
sales de VC: 6 ml/kg, PEEP de 10, la maniobra la realizaron
manteniendo presión constante de 15 cmHzO y aumentando
cada 2 min el nivel PEEP: 25, 30, 35 y 45 cmHzO respectiva-
mente. Tomaron gases arteriales en cada paso y definieron que
el máximo nivel de reclutamiento lo alcanzaban cuando lo va-
lores de laPaOz eran mayores de 350 mmHg (con FIO z 100%).
Posteriormente, para titular el nivel de PEEP que podría man-
tener los beneficios obtenidos con la maniobra, realizaron dis-
minuciones lentas del PEEP cada 15-20 min hasta el mínimo
valor capaz de mantener niveles de PaO z cercanos al 95% del
valor máximo obtenido. Los autores consideraron, después
de esta maniobra, que las presiones de apertura/colapso en el
SDRA son mucho más altas que las predichas por la teoría de
presión superimpuesta sugiriendo la existencia de otras fuerzas
colapsantes como la tensión superficial activa, el aumento de
la presión abdominal u otros factores desconocidos.
Conclusiones
Pese a que los estudios muestran los beneficios de las mariio-
bras de reclutamiento alveolar en la oxigenación, aún existe
incertidumbre acerca de algunos interrogantes ¿cuál es el ni-
vel de PEEP ideal para lograr el reclutamiento y con el cual
no se sobredistiendan los alvéolos normales?, ¿cuál es valor
de PEEP basal ideal para mantener los logros alcanzados con
la maniobra de reclutamiento?, ¿ qué tipo de test al pie de la
cama del paciente es el más adecuado para valorar el nivel de
reclutamiento alcanzado?; considerando que para lograr un
nivel de reclutamiento adecuado se necesitan altos niveles de
PEEP, ¿cómo asegurar que estas altas presiones no inducen
más injuria pulmonar sobre el revestimiento epitelial?, y si
no lo fueran, ¿cuál es la frecuencia con que deben emplearse,
la duración y cuál la mejor técnica?
Existen muchas incógnitas que sugieren más estudios y el
desarrollo de una mejor tecnología que pueda ser usada en la
cama del paciente, que permita visualizar de una manera más
efectiva las alteraciones regionales de la ventilación.
....
R,ecomendaciones '
Teniendo en cuenta las limitaciones tecnológicas en nuestro
medio, la realización de las MR requieren de un buen juicio
clínico, de experiencia, valoración y monitorización continua
con reevaluación de los resultados con los medios disponi-
bles en cada servicio. Partiendo de la literatura revisada y con
base en nuestra experiencia nos permitimos recomendar:
• Usar la maniobra más familiar, que permita mantener una oxi-
genación adecuada (paOz 2: 60 mmHg y Sa022: 89-90%)
• La "respuesta clínica" debe constituir la mejor práctica
empírica durante las maniobras de reclutamiento alveolar.
(Inestabilidad hemodinámica, desaturación)
• Independientemente de la maniobra escogida, evitar el
fenómeno de reclutamiento-desreclutamiento empleando
un valor de PEEP que mantenga Sa02 > 90%
 26/ MANIOBRAS DE RECl.UTAMIENTO ALVEOLAR
Pensar en el uso de las maniobras de reClutamiento alveo-
lar en fases tempranas de SDRA
• Racionalizar el uso de las maniobras de reclutamiento al-
veolar en pacientes con alteraciones de la caja torácica y/o
abdominal
• Monitorización continua y reevaluación de resultados
e Si se dispone de ventilador que sólo cicle por volumen,
disminuir el VC al tiempo que se aumenta el PEEP con
disminuciones escalonadas de 100 mI para el VC y au-
mentos escalonados de PEEP de 5 cmH 2O cada minuto
hasta alcanzar un valor de PEEP máximo 25 cmH O con
un VC no menor de 4 ml/kg siempre y cuando la ~r~sión
meseta no aumente más de 50 cmH')O. Una vez alcanzado
el PEEP, se pasa a CPAP y se sostiene por 1 min, pos-
teriormente se inicia el mismo procedimiento en sentido
contrario
e Si se dispone de un ventilador que cicla por presión, se au-
menta escalonadamente el nivel de PEEP 5 cmH')O cada
minuto, si la presión total aumenta más de 40 cmH O,
se va disminuyendo el nivel de presión programada. -El
máximo nivel de PEEP que permitimos es de 25 cmH')O y
una presión total menor de 50 cmH') O. Cuando se llega al
valor programado, realizamos una pausa inspiratoria ma-
nual de 1 minuto y po¡steriormente realizamos el retorno
escalonado a los parámetros de base dejando el nivel de
PEEP 2 cmH2 O por encima del basal previo a la manio-
bra. La maniobra se suspende si el paciente se inestabiliza
o si hay disminución de la Sa0 2•
Para la realización de ambas maniobras de reclutamiento el
paciente debe estar bien sedado y/o relajado, y se monitoriza
constantemente la SaO'), la presión arterial, la frecuencia car-
díaca y la mecánica pulmonar.
Referencias
1. G Tusman G, B6hm SH, F Melkun. Efectos de la maniobra de reclu-
tamiento alveolar y la PEEP sobre la oxigenación arterial en pacientes
obesos anestesiados. Rev Esp Anestesiol Reanim 2002; 49: 177-183.
2. Bendixen HH, Hedley-Whyte J, Laver MB. Impaired oxygenation in
surgical patients during general anaesthesia with controlled ventila-
tion. N Engl J Med 1963; 269: 991-996.
3. Rothen HU, Sporre B, Wegenius G, Hedenstiema G. Reexpansion of
atelectasis during general anaesthesia: a computed tomography study.
Br J Anaesth 1993; 71: 788-795.
4. Piacentine A Villagrá, et al. Clinical review: The implications of expe-
rimental and clinical studies of recruitment maneuvers in acute luna
injury Critical Care 2004; 8: 115-121.
5. G Tusman G, B6hm SH, F Melkun. Alveolar recruitment strategy im-
proves arterial oxygenation during general anaesthesia. Br J Anaesth
1999; 82: 8-13.
6. Egan's. Fundamentals of Respiratory Careo Lung expansion therapy
1999; 771-89.
7. Gattinoni L, Pesenti A, Avalli L, Rossi F, Bombino M. Pressure vo-
lume curve of total respiratory system in acute respiratory failure.
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
Computed tomographic scan study; Am Rev Respir Dis 1987; 136:'
730-736.
8. Vazquez de Anda GF, Hartog A. The open lung concept: pressure-
controlled ventilation is as effective as high-frequency oscillatory ven-
tilation in improving gas exchange and lung mechanics in surfact.ant-
deficient animals. Intensive Care Med 1999; 25(9): 990-6. .
9. Rimensberger PC, Pristine G, Mullen BM, Cox PN, Slutsky AS. Lung
recruitment during small tidal volume ventilation allows mini mal po-
sitive end-expiratory pressure without augmenting lung injury. Crit
Care Med 1999; 27: 1940-1945.
10. Lu Quin, Capderou A, Cluzel P. A Computed Tomographic Scan As-
sessment of Endotracheal Suctioning-Induced Bronchoconstriction in
Ventilated Sheep. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 1898-1890.
11. Halter JM, Jay M Steinberg. Positive End-Expiratory Pressure af-
ter a Recruitment Maneuver Prevents Both Alveolar Collapse and
RecruitmentlDerecruitment. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167:
1620-1626.
12. Nahit Cakar Thomas van. Oxygenation Response to Recruitment Ma-
neuver during Supine and Prone Positions in an Oleic Acid-Induced
Lung Injury Model. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 1949-
1956.
13. Gattinoni L, Pesenti A, Avalli L, Rossi F, Bombino M. Pressure vo-
lume curve of total respiratory system in acute respiratory failure.
')
Computed tomographicscan study; Am Rev Respir Dis 1987; 136:
730-736.
14. Gattinoni L, D' Andrea L, Pelosi P, Vitale G, Pesenti A, Fumagalli R.
Regional effects and mechanism of positive end expir~tory pressure
in early adult respiratory di stress syndrome. JAMA 1993; 269: 2122-
2127.
15. Martinowicz MA, Minor TA, Wilson TA, Walters BJ, Hubmayr RD.
Effect of positive end expiratory pressure on regional lung expansion
of oleic acid injured dogs. Chest 1999; 116: 28S-29S.
16. Victorino J, Borges J, Okamoto V, et al. Imbalances in reoionallun o
ventilation. Am J Resp Crit Care Med 2003; 169: 791-800~ b
17. Pelosi P, CadringherP, Bottino N, et al. Sigh in acute respiratory dis-
tress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 872-880.
18. Amato MBP, Barbas C, Madeiros DM, et al. Effect of a protective
ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syn-
drome. N Engl J Med 1988; 338: 347-354.
19. Lapinsky S, Aubin M, Mehta P, Boiteau P, Slutsky A. Safety and effi-
cacy of a sustained inftation for alveolar recruitment in adults with
respiratory failure. IntensiveCare Med 1999; 25: 1297-1301.
20. Lim CM, Koh Y, Park W, et al. Mechanistic scheme and effect of «ex-
tended sigh» as a recruitment maneuver in patients with acute respira-
tory distress syndrome: a preliminary study. Crit Care Med 2001; 29:
1255-1260.
21. Grasso S, Mascia L, Del Turco M, et al. Effects or recruiting mane u-
vers in patients with acute respiratory di stress syndrome ventilated
with protective ventilatory strategy. Anesthesiplogy 2002; 96: 795-
802.
22. Villagrá A, Ochagavia A, Va'tua S, et al. Recruitment maneuver durina
lung protective ventilation in acute respiratory distress syndrome. A~
J Respir Crit Care Med 2002; 165: 165-170.
23. San Román, Giannasi SE, Avila R, Saldarini F, et al. Efectos fisiológi-
cos de una maniobra de reclutamiento alveolar escalonada en pacien-
tes con SDRA precoz. Medicina Intensiva 2003; 27: 662-668.
b
24. Gattinoni L, Caironi P, Cressoni M, et al. Lung recruitment in patients
with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2006; 354:
1775-1786.
25. Slutsky A, Brochard L. Mechanical Ventilation: Recruitment maneu-
vers in ARDS. Ed. Jean Louis Vincent (2004). p. 335 -352.
26. Valente C. Lung recruitment maneuvers in acute respiratory di~tress
syndrome and facilitating resolution; 2003; 31 (Suppl).
341
 SíNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
AGUDA
Guillermo Ortiz, MD; Carmelo Dueñas, MD; Marco González, MD
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es un
síndrome clínico devastador de lesión pulmonar aguda que
afecta tanto a pacientes, médicos y quirúrgicos, que ha lleva-
do al diseño y a la prueba de nuevas estrategias de tratamien-
to. Este capítulo proporciona una visión general de las defini-
ciones, características clínicas y epidemiología del síndrome
de dificultad respiratoria aguda y discute los avances en las
áreas de patogénesis, resolución y tratamiento (1).
Perspectiva histórica y definiciones
La primera descripción del síndrome de insuficiencia res-
piratoria aguda apareció en 1967, cuando Ashbaugh y sus
colaboradores describier~m 12 pacientes con dificultad res-
piratoria aguda, cianosis refractaria a la terapia con oxígeno,
disminución de la distensibilidad pulmonar, infiltrados difu-
sos evidentes en la radiografía de tórax (2). Inicialmente de-
nominado síndrome de dificultad respiratoria del adulto (3),
esta entidad es ahora llamada síndrome de dificultad respira-
toria aguda (SDRA), ya que ocurre en niños. Debido a que la
definición inicial no permite tener criterios específicos para
identificar pacientes sistemáticamente, hubo controversia so-
bre la incidencia, historia natural del síndrome y mortalidad
asociada. En 1988, se propuso una definición expandida la
cual cuantificaba el deterioro en la fisiología respiratoria a
través del uso de un sistema de puntaje de lesión pulmonar
de cuatro puntos que se basó en el nivel de presión positiva
al final de la espiración, la relación de presión parcial del
oxígeno arterial por la fracción del oxígeno inspirado, la
distensibilidad estática del pulmón y el grado de infiltración
evidente en las radiografías de tórax (4). Otros factores in-
cluidos en la escala fueron el trastorno clínico precipitante y
la presencia o ausencia de disfunción orgánica no pulmonar
(tabla 1). Aunque el sistema de puntaje de lesión pulmonar
ha sido utilizado ampliamente para cuantificar la severidad
de la lesión pulmonar tanto en investigación clínica como en
estudios clínicos, no se puede usar para predecir el resultado
durante las primeras 24 a 72 horas después de comenzar el
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda y de este modo
ha limitado la utilidad clínica (6, 7). Cuando el sistema de
puntaje es utilizado de 4 a 7 días después del inicio del sín-
drome, los puntajes de 2,5 o mayor pueden ser predecibles
de un curso complicado con la necesidad de la ventilación
mecánica prolongada (8).
En 1994 se recomendó una nueva definición por el Comi-
té de conferencia por consenso americano-europeo (tabla 1)
(5). La definición del consenso tiene dos ventajas. Primero,
éste reconoce que la severidad de lesión pulmonar clínica
varía: pacientes con hipoxemia menos severa (definida por
la relación de la presión parcial del oxígeno arterial por la
fracción del oxígeno inspirado de 300 amenos) se conside-
ró que tienen lesión pulmonar aguda (LPA) y aquellos con
hipoxemia más severa (definida por una relación de 200 o
menos) se consideró que tienen SDRA. El reconocimiento de
pacientes con lesión pulmonar aguda puede facilitar registros
tempranos de los pacientes afectados en los estudios clínicos.
Segundo, la definición es simple para aplicar en el escenario
clínico. Sin embargo, esta simplicidad también es una des-
ventaja, ya que los factores que influyen en el resultado, tales
como la causa subyacente y si otros sistemas orgánicos están
afectados, no pueden ser valorados (6, 7, 9-11). Adicional-
mente, el criterio para la presencia de infiltrados bilaterales
en la radiografía de tórax compatible con la presencia de ede-
ma pulmonar no es suficientemente específico para ser apli-
cado consistentemente por los clínicos experimentados (12,
13). Sin embargo, la difundida aceptación tanto de la defini-
ción del Consenso de 1994 como el sistema de puntuación de
lesión pulmonar de 1988 ha mejorado la estandarización de
la investigación clínica y los estudios. Recomendamos que
los clínicos utilicen rutinariamente la definición del Consen-
so de 1994 para permitir la comparación de sus pacientes con
pacientes registrados en los estudios clípicos.
Características clínicas, patológicas y
radiográficas
Las definiciones discutidqs anteriormente identifican a los
pacientes en el curso de la lesión pulmonar aguda y el síndro-
me de insuficiencia respiratoria aguda. Sin embargo, el sín-
drome es a menudo progresivo, caracterizado por varias eta-
pas con diferentes manifestaciones clínicas, histopatológicas
y radiográficas. La fase aguda o exudativa se manifiesta por
el comienzo rápido de falla respiratoria en un paciente con un
factor de riesgo para la condición. La hipoxemia arterial que
es refractaria al tratamiento con suplemento de oxígeno es
un aspecto característico. Los hallazgos en la radiografía son
indistinguibles de aquellos en el edema pulmonar cardiogé-
nico (14). Los infiltrados bilatera1es pueden ser en parches o
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Tabla 1. Definiciones del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. *

Referencia Año Definición o criterio Ventajas Desventajas

Petty y Ashaugh 1971 Disnea severa, taquipnea, cianosis refractaria Primera descripción Falta de criterio específico para
(3) por terapia con oxígeno Resúmenes de características identificar pacientes sistemáti-
Disminución de la distensibilidad pulmonar clínicas muy buenas camente
Infiltrados alveolares difusos en radiografía
de tórax
Atelectasias, congestión vascular, hemorra-
gia, edema pulmonar y membranas hialinas
en autopsia
Murray y col s 1988 Desencadenante de lesión pulmonar directo o Incluye el sistema de puntaje Puntaje de lesión pulmonar no
(4) indirecto de lesión pulmonar de 4 pun- predecible de resultado
Lesión pulmonar con graduación de su seve- tos Falta de criterio específico para
ridad Especifica causa clínica de le- excluir un diagnóstico de ede-
Disfunción orgánica no pulmonar sión pulmonar ma pulmonar cardiogénico
Incluye consideraciones de la
presencia o ausencia de enfer-
medad sistémica.
Bernard y cols 1994 Comienzo agudo Simple, fácil de usar, especial- No especifica la causa
(5) Infiltrados bilaterales en radiografía de tórax mente en estudios clínicos N o considera la presencia o
Presión en cuña de la arteria pulmonar :::;18 Reconoce el espectro del des- ausencia de disfunción mul-
mm Hg o la ausencia de evidencia clínica de orden clínico tiorgánica
la hipertensión auricular izquierda Hallazgos radiográficos no es-
Lesión pulmonar aguda considerada si PaO/ pecíficos
Fi0 2 es s300
Síndrome de dificultad respiratoria aguda
considerado si PaO/FiO? es :::;200

* Pa02 denota presión parcial de oxígeno arterial y Fi0 2 fracción de oxígeno inspirado.
asimétricos y pueden incluir derrame pleural (figura 1) (15). ración (25). La tomo grafía computarizada del tórax muestra
La tomo grafía computarizada ha demostrado que el llenado opacidades intersticiales difusas y bulas (17). Histológica-
alveolar, consolidación y la atelectasia ocurren predominan- mente, hay fibrosis junto con células inflamatorias agudas y
temente en las zonas dependientes del pulmón, mientras que crónicas y resolución parcial del edema pulmonar (figura 2)
otras áreas pueden estar relativamente libres (figura 1) (16, (19,21).
17). Sin embargo, los estudios de lavado broncoalveolar in-
dican que aun en las áreas con apariencia radiológica normal,
las áreas no dependientes pueden tener inflamación substan-
cial (18). Los hallazgos patológicos incluyen daño alveolar
difuso, con neutrófilos, macrófagos, eritrocitos, membranas
hialinas. y líquido de edema rico en proteínas en los .espacios
alveolares (19), lesión capilar y rotura del epitelio alveolar
(figura 2) (20-22).
Aunque la lesión pulmonar aguda y el síndrome de dificul-
tad respiratoria aguda pueden resolverse completamente en
algunos pacientes después de la fase aguda, en otros progresa
a alveolitis fibrosante con hipoxemia persistente, incremento
del espacio muerto alveolar (19) y más disminución de la Figura 1. Hallazgos radiográficos y tomografía. Cortesía servicio de radio-
distensibilidad pulmonar (19,20). La hipertensión pulmonar logía Hospital Santa Clara, Bogotá-Colombia.

por obliteración del lecho capilar pulmonar puede ser severa

y puede conducir a falla ventricular derecha (23). Las radio-
grafías de tórax muestran opacidades lineales, compatibles
con la presencia de fibrosis evolutiva. El neumotórax puede
ocurrir (24), pero la incidencia es solamente de 10 a 13%
y no está relacionada claramente a las presiones de las vías
respiratorias o el nivel de presión positiva al final de la espi-
El Panel A muestra un radiografía antero-posterior de
tórax de un hombre de 42 años con síndrome de dificultad
respiratoria aguda asociada a sepsis con gram negativos,
quien estaba recibiendo ventilación mecánica. Se observan
opacidades alveolares bilaterales difusas consistentes con la
presencia de edema pulmonar no cardiogénico. En el panel B
vemos la tomo grafía del tórax obtenida durante la fase aguda,
 27/ SíNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
muestra opacidades alveolares bilaterales más densas en las
zonas dependientes posteriores del pulmón con escasez de
los campos pulmonares anteriores (15, 16).
La fase de recuperación se caracteriza por la resolución
gradual de la hipoxemia y la mejoría de la distensibilidad
del pulmón. Típicamente, las anormalidades radiológicas se
resuelven completamente. El grado de resolución histológica
de la fibrosis no ha estado bien caracterizado, aunque en mu-
chos pacientes la función pulmonar retorna a la normalidad.
Figura 2. Hallazgos en microscopios de luz la fase aguda exudativa (Paneles
A) y las fases proliferativa y fibroproliferativa respectivamente (Paneles B,
C) del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Cortesía del servicio de
patología del Hospital Santa Clara de Bogotá.
El Panel A muestra un espécimen de biopsia pulmonar
obtenido de un paciente,' dos días después del comienzo del
síndrome como resultado de la aspiración del contenido gás-
trico. Las membranas hialinas características son evidentes,
con glóbulos rojos intraalveolares asociados y neutrófilos,
hallazgos que son compatibles con el diagnóstico patológico
del daño alveolar difuso (hematoxilina y eosina, X90). Los
paneles B y C muestran especímenes de biopsia pulmonar
obtenidos 14 días después del comienzo de la lesión pulmo-
nar aguda asociada a sepsis y el síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda. El panel B muestra tejido de granulación
en los espacios de aire distal con un infiltrado celular infla-
matorio crónico (hematoxilina y eosina, X60). La tinción
tricromo en el panel C revela deposición de colágeno (áreas
azul oscuro) en el tejido de granulación, un hallazgo que es
compatible con la deposición de la matriz extracelular en el
compartimiento alveolar (X60).
Epidemiología
Incidencia
Una estimación exacta de la incidencia de la lesión pulmo-
nar aguda y el síndrome de dificultad respiratoria aguda ha
sido obstaculizada por la falta de una definición uniforme,
la heterogeneidad de las causas y manifestaciones clínicas.
Un estimado inicial del Instituto Nacional de Salud (INS)
sugirió que la incidencia anual en los Estados Unidos fue de
75 por cada 100.000 habitantes (26). Estudios más recientes
reportaron incidencias bajas de 1,5 a 8,3 por cada 100.000
(27-29), sin embargo, el primer estudio epidemiológico que
usó la definición del Consenso de 1994 reportó incidencias
anuales considerablemente altas en Escandinavia: 17,9 por
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
cada 100.000 para la lesión pulmonar aguda y 13,5 por cada
100.000 para el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
(30). Con base en los resultados de proyección de un gran nú-
mero de pacientes por la Red del Instituto Nacional de Salud
de los Estados Unidos (INS) en los últimos tres años, algunos
investigadores creen que el estimado original de 75 por cada
100.000 habitantes año puede ser exacto. Para establecer este
tema, un estudio epidemiológico prospectivo que utilizó la
definición del Consenso de 1994, llevado a cabo en una po-
blación de Seattle y que fue publicado recientemente refiere
una incidencia de LPA de 78,9 por 100.000 habitantes y de
SDRA de 58,7 por 100.000 habitantes, datos un poco más
elevados que los obtenidos hasta el momento (30a).
Desórdenes clínicos y factores de riesgo
La habilidad para identificar pacientes en riesgo de desarro-
llar lesión pulmonar aguda o síndrome de dificultad respira-
toria aguda es importante si se desarrollan tratamientos para
su prevención. Los desórdenes clínicos comúnmente asocia-
dos pueden dividirse en aquellos que producen una lesión
directa del pulmón y aquellos que causan lesión Índirecta del
pulmón como respuesta de un proceso sistémico (tabla 2) (6,
9,31-33). Por lo general, la sepsis está asociada con el más
alto riesgo de progresión hacia la lesión pulmonar aguda o
al síndrome de dificultad respiratoria aguda presentándose
hasta en un 40% (31), los pacientes sépticos. La presencia
de desórdenes predisponentes múltiples aumenta sustancial-
mente el riesgo (31), como también la presencia de factores
secundarios incluido el abuso crónico de alcohol (33, 34), la
enfermedad pulmonar crónica (33) y un PH sérico bajo (33).
Tabla 2. Desórdenes clínicos asociados con el desarrollo del síndrome de
dificultad respiratoria aguda.
Lesión pulmonar directa Lesión pulmonar indirecta
Causas comunes Causas comunes
Neumonía Sepsis
Aspiración de contenido gás- Trauma 'severo con choque y
trico transfusionés múltiples
Causas menos comunes Causas menos comunes
Contusión pulmonar Cortocircuito cardiopulmonar
Embolismo graso Sobredosis de drogas
Casi ahogamiento Pancreatitis aguda
Lesión inhalatoria Transfusiones de productos de la
sangre
Edema pulmonar de reperfu-
sión después de un transplan-
te pulmonar o embolectomÍa
pulmonar
Recientemente, muchos estudios de la lesión pulmonar
aguda y del síndrome de insuficiyncia respiratoria aguda han
reportado una tasa de mortalidad de 40 a 60% (6, 7, 30a, 32,
35-38).
345
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
La mayoría de las muertes se atribuyen a sepsis o a disfun-
ción multiorgánica antes que a causas respiratorias primarias (6,
7,9, 10,36); aunque los éxitos terapéuticos recientes de venti-
lación con volúmenes corrientes bajos indican que en algunos
casos la muerte puede estar directamente relacionada con la
lesión pulmonar. Dos informes sugieren que la mortalidad por
esta enfermedad puede disminuir. El primero, de un hospital de
un condado grande en Seattle, encontró que la tasa de mortali-
dad fue 36% en 1993 comparada con las tasas de 53 a 68% en
el período comprendido entre 1983 a 1987 (38). El segundo,
de un hospital del Reino Unido, reportó un descenso en la tasa
de mortalidad de 66% a 34% entre 1990 a 1993 y 1994 a 1997
(39). Las posibles explicaciones para la disminución incluyen
tratamientos más efectivos para sepsis, cambios en el método
de ventilación mecánica y mejoramiento en el cuidado de so-
porte de los pacientes críticamente enfermos. La posibilidad de
que la mortalidad está disminuyendo enfatiza la importancia
del uso de sujetos de control aleatorizados antes que a controles
históricos en los estudios clínicos de este desorden.
Los factores cuya presencia puede ser utilizada para pre-
decir el riesgo de muerte en el momento del diagnóstico de la
lesión pulmonar aguda y el síndrome de insuficiencia respi-
ratoria aguda incluyen enfermedad hepática crónica, disfun-
ción orgánica no pulmonar, sepsis y edad avanzada (6, 7, 10,
30). Sorprendentemente, los índices iniciales de oxigenación
y ventilación, incluyendo la razón entre la presión parcial
del oxígeno arterial por la fracción del oxígeno inspirado así
como el puntaje de la lesión pulmonar no predicen el resul-
tado. En tres estudios grandes, la tasa de mortalidad entre
pacientes con una razón inicial entre la presión parcial del
oxígeno arterial y la fracción del oxígeno inspirado de 300
ó menos fue similar a aquella entre pacientes con una pro-
porción de 200 ó menos (6, 7, 30). Sin embargo, el empeora-
miento de la disfunción pulmonar durante la primera semana
de tratamiento es un factor de pronóstico negativo (8).
En muchos pacientes que sobreviven, la función pulmonar
retoma casi a lo normal dentro de los 6 a 12 meses, a pesar
de la lesión severa del pulmón (40). El deterioro residual de
la mecánica pulmonar puede incluir restricción, obstrucción,
deterioro de la capacidad de difusión por monóxido de carbo-
no, o anormalidades en el intercambio gaseoso con el ejerci-
cio, pero estas anormalidades usualmente son asintomáticas
(41, 42). La enfermedad severa y la ventilación mecánica
prolongada identifican pacientes con el más· alto riesgo de
anormalidades persistentes de la función pulmonar (40, 43).
Aquellos que sobreviven la enfermedad tienen una calidad de
vida disminuida tanto por factores relacionados con secuelas
pulmonares como también con factores físicos y emocionales
medidos en escalas generales (44-46, 46a, 46b).
Patogénesis
Lesión endotelial y epitelial
Dos barreras separadas forman la barrera alvéolo-capilar, el
endotelio microvascular y el epitelio alveolar. La fase inicial
de la lesión pulmonar aguda y del síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda se caracteriza por afluencia de un líquido
rico en proteína dentro de los espacios de aire como conse-
cuencia de un incremento de la permeabilidad de la barrera
alvéolo-capilar (47). La importancia de la lesión endotelial y
el incremento de la permeabilidad vascular para la formación
de edema pulmonar en este desorden han sido bien estable-
cidos.
La importancia crítica de la lesión epitelial tanto para el
desarrollo como para la recuperación del desorden ha venido
siendo mejor reconocida (18,22,48). El grado de lesión epi-
telial alveolar es un importante indicador del resultado (49,
50). El epitelio alveolar normal está compuesto de dos tipos
de células. Las células tipo 1 planas integran el 90% del área
de la superficie alveolar y se lesionan fácilmente. Las células
tipo II cúbicas integran el restante 10% del área de la super-
ficie alveolar y son más resistentes al daño. Sus funciones
incluyen la producción de surfactante, el transporte iónico y
la proliferación y diferenciación a células de tipo 1 después
de la lesión.
La pérdida de la integridad epitelial en la lesión pulmonar
aguda y en el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
tiene un número de consecuencias. Primero, bajo condicio-
nes normales, la barrera epitelial es mucho menos permeable
que la barrera endotelial (48). De este modo, la lesión epitelial
puede contribuir a la inundación alveolar. Segundo, la pérdida
de la integridad epitelial y el daño a las células de tipo II inte-
rrumpen el transporte normal del líquido epitelial empeorando
la remoción de líquido del espacio alveolar (51, 52). Tercero,
el daño a las células tipo II reduce la producción y el cambio
del surfactante (53) contribuyendo a las anormalidades carac-
terísticas del surfactante (54, 55). Cuarto, la pérdida de la ba-
rrera epitelial puede llevar a choque séptico en pacientes con
neumonía bacteriana (56). Finalmente, si la lesión del epitelio
alveolar es severa, la reparación del epitelio en forma desorga-
nizada o insuficiente puede conducir a fibrosis (57).
Estudios clínicos y experimentales han proporcionado
evidencia circunstancial de la ocurrencia del daño mediado
por neutrófilos en la lesión pulmonar aguda y' ep el síndro-
me de insuficiencia respiratoria aguda. Estudios histológicos
de los especímenes de pulmón obtenidos tempranamente en
el curso del desorden muesJra una acumulación marcada de
neutrófilos (20, 22). Los neutrófilos prevalecen en el líquido
del edema pulmonar y en líquido de lavado bronquioalveolar
obtenido de los pacientes afectados (18) y muchos modelos
de animales de lesión pulmonar aguda son dependientes de
neutrófilos (58, 59).
Evidencia nueva plantea la pregunta de si la inflamación
neutrofílica es la causa o el resultado de daño pulmonar. La
lesión pulmonar aguda y el síndrome de insuficiencia res-
piratoria aguda pueden desarrollarse en pacientes con neu-
tropenia profunda (60); y algunos modelos de animales de
lesión pulmonar aguda son independientes de neutrófilos. En
estudios clínicos en el cual los pacientes' con neumonía seve- .
ra recibieron el factor estimulante de colonia de granulocitos
 27/ SíNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
con el fin de incrementar el número de neutrófilos circulan-
tes, no aumentó la incidencia o severidad del daño pulmonar
(61). El neutrófilo tiene un papel crítico en la defensa del
huésped en este desorden; un factor que puede explicar, en
parte, porqué las estrategias inflamatorias han sido en gran
extremo un fracaso (figura 3).
Figura 3. Muestra la presencia de membranas hialinas en la superficie epi-
telial pulmonar asociada a marcada infiltración neutrofílica, característico
del daño alveolar difuso en fase exudativa. Cortesía servicio de patología del
Hospital Santa Clara. Bogotá. Cplombia.
Otros mecanismos proinflamatorios
Citoquinas
Una red compleja de citoquinas y otros compuestos proin-
flamatorios inician y amplifican la respuesta inflamatoria
en la lesión pulmonar aguda y el síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda. Las citoquinas proinflamatorias pueden
producirse localmente en el pulmón por células inflamato-
rias, células epiteliales pulmonares o fibroblastos. También
ha sido descrita la regulación de la producción de citoquinas
por factores extrapulmonares. El factor inhibitorio de macró-
fagos es una citoquina reguladora producida por la hipófisis
anterior que se encuentra en altas concentraciones en ellí-
quido de lavado broncoalveolar de pacientes con el síndrome
(62). Esta citoquina aumenta la producción de las citoquinas
proinflamatorias como la interleuquina-8 y el factor de ne-
crosis tumoral a y puede sobrepasar la inhibición mediada
por glucocorticoides.
Nueva evidencia indica que no es únicamente la produc-
ción de citoquinas proinflamatorias lo más importante, sino
también el balance entre los mediadores proinflamatorios y
antiinflamatorios. Se han descrito muchos inhibidores endó-
genos de citoquinas proinflamatorias, incluido el antagonista
del receptor de interleuquina-l, el receptor soluble del fac-
tor de necrosis tumoral, auto anticuerpos contra la interleu-
quina-8 y citoquinas antiinflamatorias tales como la interle-
quina-10 y 11 (18, 59). Una mejor comprensión del papel
de la citoquinas en la lesión pulmonar aguda y el síndrome
de insuficiencia respiratoria aguda se ganará por medio de
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
estudios de la actividad biológica de citoquinas específicas
(47,63), antes que por valoración de los niveles estáticos por
métodos inmunológicos.
Otros mecanismos de lesión
Como cualquier forma de inflamación, la lesión pulmonar
aguda y el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda re-
presentan un complejo proceso en el cual patrones múltiples
pueden propagar o inhibir la lesión pulmonar (18, 59). Por
ejemplo, anormalidades del sistema de coagulación se desa-
lTollan a menudo, conduciendo a trombos fibrino-plaqueta-
rios en vasos pequeños y fibrinólisis disminuida dentro de los
espacios de aire distales del pulmón lesionado (18). También
anormalidades en la producción, composición y función del
surfactante probablemente contribuyen al colapso alveolar y
a las anormalidades de intercambio gaseoso (54, 55).
Alveolitis fibrosante
Después de la fase aguda de la lesión pulmonar aguda y del
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, algunos pa-
cientes tienen un curso no complicado y de resolución rápida
del desorden (40, 50, 64). Otros tienen progresión a lesión
pulmonar aguda fibrótica, y esta lesión puede ser observa-
da histológicamente tan temprano como cinco a siete días
después del inicio del desorden (19, 20, 22) (figura 4). El
espacio alveolar se llena con células mesenquimatosas y sus
productos, junto con vasos sanguíneos nuevos (65). El ha-
llazgo de la alveolitis fibrosante en el análisis histológico se
cOlTelaciona con un incremento del riesgo de muerte (66);
y los pacientes que mueren por la esta condición tienen una
acumulación marcada de colágeno y fibronectina en el pul-
món en la autopsia (67).
Figura 4. Paciente en fase fibroproliferativa de daño alveolar difuso; se ob-
serva cómo el parénquima normal es reemplazado por tejido colágeno que
colorea de azul. Cortesía del servicio de patología del Hospital Santa Clara.
Bogotá.
El proceso de alveolitis fibrosante comienza aparentemen-
te temprano y puede ser promovido por mediadores proinfla-
matorios tempranos tales como la interleuquina-l (68, 69).
347
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Los niveles del péptido de procolágeno lIT, un precursor de la
síntesis de colágeno, son elevados tempranamente en el com-
partimiento alveolar, aun en el momento de la intubación y
en el comienzo de la ventilación mecánica (47, 70, 71). Ade-
más, la aparición temprana del procolágeno III en el espacio
alveolar está asociada con mayor riesgo de muerte (70, 71).
Resolución
Las estrategias que aceleran la resolución de la enfermedad
pueden finalmente ser tan importantes como aquellas que
atenúan la lesión pulmonar inflamatoria temprana. El edema
alveolar es resuelto por el transporte activo de sodio y quizás
el cloruro de los espacios aéreos distales dentro del intersti-
cio pulmonar (72-76). El agua sigue pasivamente, probable-
mente a través de los canales de agua transcelulares, las acua-
porina,s, localizadas primariamente en las células tipo I (75,
77). En estudios clínicos, la evacuación del líquido alveolar
puede ocurrir sorprendentemente temprano y es a menudo
aparente dentro de las primeras horas después de la intuba-
ción y la iniciación de la ventilación mecánica (49, 50, 64).
El mantenimiento de la capacidad para remover el líquido
alveolar está asociado con la mejoría de la oxigenación, una
corta duración de la ventilación mecánica y el aumento de la
probabilidad de la sobrevida (49, 50).
Una cantidad considerable tanto de la proteína soluble
como la insoluble debe también removerse de los espacios de
aire. La remoción de la proteína insoluble es particularmen-
te importante, ya que las membranas hialinas proporcionan
una estructura para el crecimiento del tejido fibroso (57). La
proteína soluble parece ser removida primariamente por la
difusión entre las células epiteliales alveolares. La proteína
insoluble puede ser removida por endocitosis y transcitosis
por las células epiteliales alveolares y por fagocitosis por los
macrófagos (78).
La célula tipo IT epitelial alveolar es la progenitora de la
reepitelización de un epitelio alveolar denudado. Las células
tipo IT proliferan para cubrir la membrana basal denudada
y luego se diferencian en células de tipoI, restaurando la
arquitectura alveolar normal y aumentando la capacidad de
transporte de líquido del epitelio alveolar (79). Esta prolife-
ración es controlada por los factores de crecimiento epitelial,
incluyendo los factores de crecimiento de los queratinocitos
y hepatocitos.
Los mecanismos que preceden la resolución del infiltra-
do celular inflamatorio y la fibrosis no son claros. Se pien-
sa que la apoptosis (muerte celular programada) es el mejor
mecanismo para la evacuación de neutrófilos de los sitios de
inflamación y puede ser importante en la evacuación de neu-
trófilos del pulmón lesionado. Sin embargo, en un estudio
de líquido de lavado broncoalveolar de pacientes con lesión
pulmonar aguda y síndrome de dificultad respiratoria aguda
el número de neutrófilos apoptósicos fue bajo, quizás debido
a la presencia de factores antiapoptósicos tales como el factor~~
estimulante de la colonia de granulocitos y el factor estimu-
lante de la colonia de macrófagos (80). Sin embargo, las altas
concentraciones de marcadores de la apoptosis están presen-
tes en el líquido del edema pulmonar de pacientes (81); y la
exposición in vitro de los líquidos de lavado broncoalveolar
de estos pacientes puede promover a apoptosis celular epite-
lial (82, 83). Éstas son observaciones potencialmente impor-
tantes, ya que los mecanismos que alteran la integridad del
epitelio necesitan identificarse. El papel de los mecanismos
proapoptóticos y antiapoptóticos tanto en la lesión como en
la reparación del epitelio alveolar y el endotelio pulmonar es
un área importante para futuras investigaciones.
Tratamiento
Aproximación al tratamiento
La mejoría en el cuidado de soporte de los pacientes con le-
sión pulmonar aguda y síndrome de insuficiencia respirato-
ria aguda pueden haber contribuido al descenso en la tasa
de mortalidad (38, 39). Debería haber una investigación cui-
dadosa para las causas subyacentes con particular atención
prestada a la posibilidad de infecciones tratables tales como
sepsis o neumonía. Las infecciones abdominales deberían
tratarse prontamente con agentes antimicrobianos o cirugía.
La prevención o el tratamiento temprano de las infecciones
intrahospitalarias son críticos, ya que los pacientes frecuen-
temente mueren de infecciones no controladas (36, 37). Una
adecuada nutrición por medio del uso de alimentación ente-
ral es preferible a la nutrición parenteral ya que esta ruta no
transporta el serio riesgo de sepsis inducido por catéter. La
prevención del sangrado gastrointestinal y el tromboembo-
lismo es también importante (1).
Una mayor comprensión de la patogénesis de la lesión pul-
monar aguda y del síndrome de dificultad respiratoria aguda
ha conducido a la determinación de muchas estrategias de
tratamiento modernas. Aunque muchas terapias específicas
no han probado ser benéficas, es alentador que la mortalidad
en los estudios clínicos esté mejorando.
Manejo de líquidos y hemodinámico
La razón fundamental para restringir líquidos en pacientes
con lesión pulmonar aguda y síndrome de insuficiencia res-
piratoria aguda es disminuir el edema pulmonar. Estudios en
animales con lesión pulmónar aguda indicaron que el gra-
do de edema se redujo si la presión auricular izquierda se
disminuía (23, 84). Algunos estudios clínicos han apoyado
esta hipótesis (85, 86). Un estudio aleatorizado controlado
diseñado para comparar el manejo restringido con el manejo
del liberal de líquidos basado en el monitoreo hemodinámi-
co, ya sea con catéter arterial pulmonar o un catéter veno-
so central, fue publicado recientemente por la Red del INS
(instituto Nacional de salud de los Estados Unidos) (86a).
El trabajo no pudo demostrar que el uso de catéter de arteria
pulmonar en pacientes con SDRA se asocie con disminución
~ de la· mortalidad o de la incidencia de, disfunción orgánica,
en cambio sí se observaron más complicaciones que con el
uso de catéter venoso central; en relación con la cantidad de
 27/ SíNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
líquidos se observó que un manejo conservador de líquidos
comparado con una tendencia liberal, aunque no se reflejaba
en una disminución en la mortalidad evaluada en el día 60,
sí se asociaba a una mejoría de la función pulmonar y una
disminución de los días en ventilación mecánica sin verse
un exceso en la incidencia de la disfunción orgánica múltiple
(86b). En estos pacientes se recomienda buscar una adecuada
perfusión sistémica, determinada por el balance ácido-base,
metabólico y la función renal. Si la perfusión sistémica no
se puede mantener después de la restauración del volumen
intravascular, como es el caso en pacientes con choque sépti-
co, el tratamiento con vasopresores estaría indicado para res-
taurar la perfusión distal orgánica y normalizar la entrega de
oxígeno (23). El uso de niveles supranormales de aporte de
oxígeno no puede ser recomendado (87-89).
Terapia surfactante
Debido al éxito de la terapia surfactante de reemplazo en ni-
ños con síndrome de insuficiencia respiratoria neonatal (90),
se ha propuesto el reemplazo smfactante como un tratamien-
to para pacientes con lesión pulmonar aguda y síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda. Sin embargo, en un estudio,
el tratamiento con un surfactante sintético no tuvo efecto en
la oxigenación, la duración de la ventilación mecánica o la
sobrevida (91). Hay muchas posibles explicaciones para los
resultados negativos. Primero, el surfactante fue liberado
como un aerosol y menos del 5 % puede haber alcanzado los
espacios de aire distales (92). También el producto utilizado,
una preparación fosfolípidica libre de proteína, puede no ser
la más efectiva para pacientes con lesión pulmonar aguda y
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Preparaciones
más nuevas de surfactante que contienen proteínas recom-
binantes y nuevas aproximaciones para su administración,
incluida la instilación y lavado broncoalveolar están siendo
evaluadas en pruebas clínicas. En dos estudios muulticéntri-
cos doble ciego, controlados y aleatorizados publicados re-
cientemente por el doctor Spragg, no se logró demostrar un
aumento de la sobrevida con el uso de surfactante exógeno en
una población heterogénea con SDRA (92a).
Óxido nítrico inhalado y otros vasodilatadores
El óxido nítrico es un vasodilatador potente que puede ser
liberado a la vasculatura pulmonar por inhalación sin causar
vasodilatación sistémica. Aunque estudios observacionales
sugirieron que el óxido nítrico inhalado podría ser benéfico
en pacientes con lesión pulmonar aguda y síndrome de insufi-
ciencia respiratoria aguda (93), los resultados de los estudios
aleatorizados doble ciego han sido desalentadores. En un es-
tudio de fase 2, el óxido nítrico inhalado no redujo la morta-
lidad ni la duración de la ventilación mecánica (94). Las me-
joras en la oxigenación con este tratamiento fueron pequeñas
y no fueron sostenidas; y la presión arterial pulmonar dismi-
nuyó muy poco y solamente en el primer día de tratamiento.
También un estudio reciente de fase 3 de óxido nítrico inha-
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
lado mostró que no tenía efecto ni en la mortalidad ni en la
duración de la ventilación mecánica (95). De este modo, el
óxido nítrico inhalado no puede ser recomendado para la ruti-
na de tratamiento de la lesión pulmonar aguda y el síndrome
de insuficiencia respiratoria aguda, pero puede ser útil como
terapia de rescate en pacientes con hipoxemia refractaria. El
tratamiento con muchos vasodilatadores menos selectivos in-
cluido el nitroprusiato sódico (96), hidralazina (97), alprosta-
dil (prostaglandina El) (98, 99) y epoprostenol (prostaciclina)
(100), tampoco se han mostrado como benéficos.
Glucocorticoides y otros agentes
antiinflamatorios
El reconocimiento de la naturaleza inflamatoria del daño
pulmonar en la lesión pulmonar aguda y en el síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda impulsó el interés a los tra-
tamientos antiinflamatorios, particularmente glucocorticoi-
des. Sin embargo, los glucocorticoides no tuvieron beneficio
cuando se suministraron antes del inicio de la enfermedad
o temprano en su curso (10 1-1 03). Más recientemente, los
glucocorticoides han sido utilizados para tratar la fase tardía
de la alveolitis fibrosante de la enfermedad. Los resultados
favorables fueron reportados en estudios preliminares (104,
105); y en una pequeña prueba aleatorizada de 24 pacientes
(106). Recientemente, han sido publicados por parte de la red
de estudio para el SDRA los resultados finales de un estudio
prospectivo controlado aleatorizado doble ciego que evaluó
la eficacia y la seguridad de los corticoides en 180 pacien-
tes con SDRA de al menos siete días de duración el cual no
logró demostrar una disminución en la mortalidad evaluada
a lo 60 días y a pesar de observar algunos beneficios parcia-
les en desenlaces secundarios los autores no recomiendan el
uso rutinario de esteroides en paciente con SDRA persistente
(106a).
Adicionalmente a los glucocorticoides, otros agentes anti-
inflamatorios diseñados para interrumpir el proceso de lesión
pulmonar aguda han sido investigados, como es el caso del
ketoconazol pero han demostrado ser infructuosos (107). La
falla puede reflejar la complejidad y redutidancia de la infla-
mación en la lesión pulmonár aguda (11, 18,59); o la incapa-
cidad para liberar estos agentes lo suficientemente temprano
en el curso de la enféfmedad.
Aceleración de la resolución
El reconocimiento de la importancia de la fase de resolución
de la lesión pulmonar aguda y el síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda ha estimulado el interés en las estrategias
para acelerar la recuperación del paciente del daño pulmonar.
Experimentalmente, la remoción del líquido del edema pul-
monar del espacio alveolar puede ser intensificada tanto por
los mecanismos dependientes de las catecolaminas o inde-
pendientes de las catecolaminas, incluidos aquellos aumenta-
dos por los beta-agonistas inhalados y SIstémicos (108-110).
Los beta-agonistas son candidatos atractivos porque ellos ya
349
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

están en amplio uso clínico y no tienen efectos secundarios
serios, aun en pacientes críticamente enfermos (111). El tra-
tamiento con los beta-agonistas puede también incrementar
la secreción del surfactante y quizás ejerza un efecto anti-
inflamatorio ayudando a restaurar la permeabilidad vascular
del pulmón (112, 113).
Ya que la lesión aguda por las células tipo 1 epiteliales cau-
san denudación del epitelio alveolar (22, 114), una aproxima-
ción adicional para acelerar la resolución de la lesión pulmo-
nar aguda y el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda es
la reepitelización de la barrera alveolar (figura 4). La prolife-
ración de las células tipo II epiteliales alveolares es controlada
por un número de factores de crecimiento epitelial, incluyendo
el factor de crecimiento del queratinocito. Experimentalmente,
la administración del factor de crecimiento del queratinocito
protege contra el daño pulmonar (115, 116), probablemente en
parte por el aumento de la proliferación de las células tipo II
alveolares y el rango de evacuación del líquido alveolar (117);
y por inducción de efectos antioxidantes (118), y también qui-
zás por reducción de la lesión endotelial de pulmón (119, 120).
Estos hallazgos aumentan la posibilidad de que un factor espe-
cífico de crecimiento epitelial podría utilizarse para acelerar la
resolución del síndrome. En general, las estrategias dirigidas a
restaurar la función del epitelio ,alveolar merecen una evalua-
ción cuidadosa (121).
distensibles y menos disponibles para la ventilación mien-
tras que otras áreas (usualmente regiones no dependientes)
aparecen y se comportan normalmente. Esta heterogeneidad
en el compromiso parenquimatoso pulmonar ha conducido
al concepto del "pulmón de bebé" el cual sugiere que, por
lo general, un volumen marcadamente reducido del pulmón
está disponible para la ventilación en LPA o SDRA, es decir,
un pulmón funcionalmente del tamaño de un bebé dentro del
cuerpo del tamaño de un adulto (129, 130). Consecuente-
mente, la ventilación mecánica puede resultar en barotrauma
o volutrauma cuando los volúmenes y presiones que son pro-
gramadas para el pulmón de adulto, se distribuyen únicamen-
te dentro de una pequeña porción del pulmón funcional. Adi-
cionalmente, se generan grandes fuerzas de estrés tangencial
en la interfase entre las unidades del pulmón con apertura
y cierre cíclico resultando en atelectrauma. Ambos tipos de
lesión pueden también conducir a la liberación de citoqui-
nas desde el pulmón y tienen efectos sistémicos adversos que
contribuyen al desarrollo de la falla orgánica multisistémica
(126-127).

Manejo ventilatorio del síndrome de lesión

pulmonar aguda y del síndrome de dificultad
respiratoria aguda
Por cerca de cuatro décadas, desde que el síndrome de difi-
cultad respiratoria aguda (SDRA) fue descrito por primera
vez (1), las investigaciones han sido progresivas en un esfuer-
zo para mejorar el resultado final de esta enfermedad crítica.
Ninguna terapia farmacológica específica ha probado ser
efectiva para LPA o SDRA, por esto la terapia es solamente
de soporte con el uso de la ventilación mecánica (1). Qui-
zás el avance más importante en la investigación del LPA y
SDRA ha sido el reconocimiento que la ventilación mecáni- Figura 5. Paciente con síndrome de dificultad respiratorÍD secundario a una
ca, aunque necesaria para preservar la vida, puede potenciar sepsis abdominal; se observa la progresión del compromisÓ-"pulmonar en la
tomo grafía del tórax, asociado a gran heterogeneidad en el daño parenquima-
o lesionar directamente los pulmones a través de una varie-
toso. Cortesía del servicio de radiología del hospital Santa Clara de Bogotá.
dad de mecanismos colectivamente referidos como lesión
pulmonar inducida por el ventilador (122-124). Estos meca-
Este conocimiento sobre la lesión pulmonar inducida por
nismos incluyen exposición a presiones de inflación altas o
el ventilador ha sido importante en el diseño de las estrate-
sobredistensión (barotrauma o volutrauma) (125), apertura y
gias de ventilación mecánica de protección pulmonar dirigi-
cierre repetitivo del alvéolo (atelectrauma) (126), y mecano-
das a atenuar la lesión pulmonar inducida por el ventilador.
transducción que resulta en una liberación de citoquina hacia
Tales estrategias para el manejo de la ventilación invasiva del
el exterior de los pulmones generando una respuesta infla-
LPA y SDRA del adulto han sido probadas recientemente en
matoria sistémica (biotrauma) (127). Los pulmones de los
un número de estudios clínicos importantes.
pacientes con LPA o SDRA están particularmente propensos
a lesión pulmonar inducida por el ventilador porque están
Ventilación de protección pulmonar
afectados de manera heterogénea como se ha demostrado en
los estudios de tomografía computarizados (figura 5) (128). convencional
Como resultado, algunas áreas del pulmón (a menudo re- La ventilación con la técnica de protección pulmonar conven-
giones dependientes) son atelectasias, consolidadas, menos cional involucra estrategias diseñadas para disminuir el daño
 27 I SíNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

Tabla 3. Estudios de ventilación limitada de volumen y presión en el síndrome de lesión pulmonar aguda y el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. .

Participantes del estudio SDRA Network Amaío y cols Brochard y cols Stewart y cols Brower y cols
(135),2000 (131),1998 (132),1998 (133),1998 (134),1999
/
No. 861 53 116 120 52
Edad media y 52 35 57 59 49
Intervención objetivo 6 vs. 12 :::;6 vs. 12 6-10 vs. 10-15 PS :::;8 vs. 10-15 PI :::;8 vs. 10-12 PP
Volumen corriente, mL/kg PP PA
Presión meseta, cm H 1 0 :::;30 vs. :::;50 <20 vs. ilimitado 25-30 vs. :::;60 :::;30 vs. :::;50* :::;30 vs. :::;45-55
Intervención actual
men corriente, mL/kg
+ volu- 6,2 vs. 11,8 384 vs. 768t 7.1 vs. 10.3 7.0 vs. 10.7 7,3 vs. 10,2

Presión meseta cm H1 0 25 vs. 33 30 vs. 37 26 VS. 32 22 VS. 27 25 VS. 31

Resultado mortalidad, % 31 VS. 40§ 38 VS. 7111 47 VS. 38cn 50 VS. 47# 50 VS. 46#
Valor P ,007 ,001 ,38 ,72 ,61

Abreviaturas: PA peso actual; PS peso seco; PI peso ideal, calculado como 25m2 ; PP peso predicho, calculado como 50 más 0,91 (altura en centímetros
menos 152,4) para hombres ó 45,5 más 0,91 (altura en centímetros menos 152,4) para mujeres.
* Representa la presión inspiratoria pico antes que la presión de meseta.
+ Significa valores de volúmenes corrientes reportados de los grupos de protección pulmonar vs. Grupos de ventilación convencional.
:j: Volumen corriente disponible únicamente en milímetros
§ Mortalidad a la salida del hospital o 180 días
11 Mortalidad 28 días
q[ Mortalidad 60 días
# Mortalidad intrahospitalaria

pulmonar en pacientes con LPA o SDRA. Cinco estudios
controlados aleatorizados (131-135) Y tres metanálisis (136-
138) han evaluado la ventilación de protección pulmonar
comparada con acercamientos convencionales utilizando una
variedad de estrategias limitadas de volumen-y-presión. Tres
de los estudios aleatorizados con muestras de tamaño de 52
a 120 pacientes, no encontraron una diferencia en mortalidad
entre el tratamiento y los brazos de control (132-134). El es-
tudio de Amato y cols (131) utilizó mayor presión positiva al
final de la espiración (PEEP) e introdujo maniobras de reclu-
tamiento en unión con la ventilación limitada de presión-y-
volumen en el grupo de intervención. Este estudio se detuvo
tempranamente, después de demostrar una reducción signifi-
cativa en mortalidad en el día 28 en el grupo de intervención
y una tasa de mortalidad muy alta (71 %) en el grupo de con-
trol. Este estudio sugirió firmemente que las estrategias ven-
tilatorias podrían impactar la mortalidad; y los resultados en
el grupo de intervención generaron hipótesis interesantes que
han sido ejercidos en los estudios subsiguientes. El estudio
más grande de ventilación limitada de volumen-y-presión fue
conducido por la red de estudio para el SDRA (SDRANet)
(135). Evaluó 861 pacientes, mostró un 9% de disminución
absoluta en mortalidad (31 % vs. 40%; P=.007) en los pacien-
tes con LPA o SDRA que estaban recibiendo ventilación me-
cánica con los volúmenes corrientes bajos (objetivo de 6 ml/
kg del peso predicho con un rango de 4-8 ml/kg dependiendo
de la presión meseta y el PH) y reducción de las presiones de
la vía aérea (presión meseta medida después de 0,5 segundos
de pausa al final de la inspiración, ::;30 cm H20).
Se han realizado tres metanálisis (136-138) de estos cinco
estudios clínicos (131-135). El primer metanálisis concluyó
que los grupos de control de los dos estudios, los cuales mos-
traron una ventaja de supervivencia (131-135) no reflejaron
el "manejo usual" y fueron probablemente responsables de la
diferencia en la mortalidad (136). Adicionalmente, los auto-
res sugirieron que los volúmenes corrientes bajos utilizados
en el grupo de intervención del estudio de SDRANet pueden
ser peligrosos (136). Este metanálisis ha sido criticado por te-
ner defectos metodológicos importantes, tales como agrupar
inapropiadamente los resultados. Adicionalmente, sus ha-
llazgos son contradictorios en dos metanálisis consecutivos
(137, 138), los cuales sugirieron que la ventilación limitada
de volumen, particularmente en la utilización de una presión
meseta elevada máxima (30 cm H 20), ii~e un beneficio de
supervivencia a corto pla~o. Un metanálÍsis también con-
cluyó que los volúmenes corrientes disminuidos pueden ser
beneficiosos por deqajo del nivel inicial «7,7 mL/kg peso
pronosticado del cuerpo) (138).
En muchos casos, la ventilación protectora de pulmón
puede conducir a una elevación del dióxido de carbono ar-
terial, referido como hipercapnia permisiva. Aunque la aci-
dosis respiratoria aguda tiene muchos efectos adversos po-
tenciales, el grado por el cual una elevación subaguda más
controlada del dióxido de carbono es peligrosa permanece
incierta (139). De hecho, alguna evidencia indica que la hi-
percapnia permisiva es relativamente benigna (139). En este
momento, hay algunos datos clínicamente relevantes que in-
forman a los médicos sobre el punto inicial de hipercapnia,
acidosis o ambos, que requieren' intervenciones específicas,

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI) 351

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
tales como aumento de la ventilación efectiva, disminución
de la producción de dióxido de carbono o usar terapia amorti-
guadora (ej., bicarbonato). Los investigadores del estudio de
la red de estudio para SDRA (131) utilizaron una aproxima-
ción gradual en el aumento de frecuencia respiratoria (a un
máximo de 35 respiraciones/minuto), permitiendo infusiones
de bicarbonato (a discreción del médico) e incrementando los
volúmenes cOlTientes para el manejo de la acidosis.
Otras consecuencias de importancia de la ventilación de
pi'otección pulmonar posiblemente incluyen una disminución
de la oxigenación y la necesidad de incrementar la sedación
o analgesia comparada con pacientes que reciben ventilación
convencional. Los pacientes en la intervención del brazo del
estudio de la red del SDRA redujeron la oxigenación en los
primeros días pero se observó una mejoría en la sobrevida
(131). Además, un análisis reciente de un subgrupo del estu-
dio SDRA no reveló diferencia significativa en la sedación y
analgesia utilizada entre los grupos de ventilación mecánica
convencional y de protección pulmonar (140). Sin embargo,
el efecto de cualquier aumento potencial en el uso de la se-
dación o analgesia en pacientes que reciben ventilación de
protección pulmonar requiere un estudio más profundo.
En adición a la limitación de presión y volumen, una PEEP
mayor y el uso de maniobras de reclutamiento pueden ser
componentes importantes de un'a estrategia de ventilación de
protección pulmonar. El reclutamiento se refiere al proceso
dinámico de re apertura del alvéolo colapsado a través de un
incremento intencional en la presión transpulmonar, el cual
puede lograrse por medio de una variedad de mecanismos,
tales como una presión respiratoria positiva continua alta
transitoria (ej., 40 cm H20 por 40 segundos, ya no se utiliza)
(141). Los estudios humanos que evalúan las maniobras de
reclutamiento han producido resultados variables (142-146).
Tales factores como los de tipo (ej., primario vs. secundario)
y el estado (ej., temprano vs. tarde) de LPA o SDRA y la
técnica de reclutamiento utilizada pueden ser determinantes
importantes de respuesta (147-149). La presión óptima, du-
ración y frecuencia de las maniobras de reclutamiento no han
sido definidas y probadas en estudios clínicos. Es de notar
que la seguridad de las maniobras de reclutamiento también
requiere cuidadosa evaluación. Aunque la desaturación tran-
sitoria y la hipotensión son los efectos adversos más comunes
pueden oculTir otros eventos clínicamente significativos tales
como barotrauma (ej., neumotórax), atTitmia y translocación
bacteriana (150).
El efecto aislado de una PEEP más alta y las maniobras
de reclutamiento no pueden ser determinadas en el estudio
pequeño de Amato y cols (131). Un estudio más grande, co-
nocido como el estudio ALVEOLl (151), fue dirigido por
SDRANet para investigar sobre este tema. Este estudio su-
ministró ventilación de protección pulmonar limitada de pre-
sión y volumen a todos los pacientes del estudio y evaluó el
efecto en la mortalidad de una mayor PEEP en el grupo de
tratamiento. Adicionalmente, las maniobras de reclutamiento
fueron dirigidas en pacientes aleatorios del grupo de PEEP
más alto, aplicando una presión de 35 a 40 cms H20 por 30
segundos para determinar el efecto en la oxigenación. Des-
pués de evaluar los primeros 80 pacientes, las maniobras de
reclutamiento mostrat'on únicamente un efecto mesurado en
la oxigenación sin diferencia en el requerimiento de sopor-
te para la oxigenación (es decir, PEEP o FI0 2); y no fueron
continuos pat'a el resto remanente del estudio. El estudio fue
detenido tempranamente debido a la ineficacia, después del
registro de 549 de los 750 pacientes. No hubo diferencia sig-
nificativa en la mortalidad intrahospitalaria, aun después del
ajuste por importantes desproporciones en las características
de la línea base entre los grupos de estudio (mayor, 25,1 % vs.
menor, 27,5% PEEP; 95% intervalo de seguridad [el], -3,6%
a 8,4%; P=,47). Sin embargo, algunos han sugerido que un
efecto verdadero puede haberse perdido por haberse frenado
el estudio tempranamente (152). Alternativamente, un efec-
to benéfico o mayor PEEP en algunos pacientes (reclutados)
pueden haberse negado por efecto nocivo en otros pacientes.
Estudios recientes sugieren que en los paciente con SDRA
existen subgrupos de pacientes "reclutables" los cuales se
podrían identificat, de manera temprana y beneficiar del uso
de PEEP alto, incluso titulándolo por encima del punto de
inflexión inferior de la curva presión volumen, con eventual
disminución de la mortalidad comparando con el uso de
PEEP bajo como lo sugiere la reciente publicación del grupo
liderado por el Dr. Jesús Villar (152a, 152b).
Aproximaciones ventilatorias alternativas
para la protección pulmonar
El papel preciso de los métodos alternativos de ventilación,
tales como ventilación de alta frecuencia (es decir, jet, osci-
lación y ventilación percutiva) y la ventilación de liberación
de presión de la vía aérea no han sido establecidas. La venti-
lación de alta frecuencia tiene en cuenta presiones de la vía
respiratoria media más alta que pueden ser ventajosas para
el reclutamiento del pulmón. Adicionalmente, también tiene
en cuenta los volúmenes con'ientes notablemente reducidos
(1-3 rnL/kg) comparado con la ventilación cQnvencional, la
cual puede reducir más la lesión pulmonat' inducida por el
ventilador (152, 153).
La ventilación de liberación de presión de la vía aérea no
sólo proporciona presiones de la vía respiratoria media más
alta, sino también tiene en cuenta la respiración espontánea,
que puede estar asociada con un mejor intercambio gaseoso,
requerimientos hemodinámicos y reducción de la sedación
(154).
De estos modos alternativos de ventilación, únicamen-
te la ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFOV) ha
sido estudiada en ensayos aleatorizados de tamaño mediano
(155). En un estudio de 148 pacientes en el que se comparan
la HFOV con la ventilación mecánica convencional con res-
pecto a efectos adversos (ej., nueva fuga de aire, hipotensión
intratable), no hubo diferencias signifi~'ativas entre los gru-
pos. Se examinó la mortalidad como resultado secundario,
con una mortalidad inferior a 30 días no significativa en el
 27 I SíNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
grupo de la HFOV (37% vs. 52% P=.10). Este hallazgo debe
ser interpretado con precaución porque el protocolo de ven-
tilación convencional no utilizó el estándar actual de ventila-
ción de protección pulmonar limitada por volumen y presión
y el estudio no tuvo el poder para determinar la mortalidad.
Un segundo estudio de 61 pacientes con SDRA que compara
la HFOV con la ventilación mecánica convencional tampoco
reveló diferencias significativas en la sobrevida (HFOV vs.
ventilación convencional 32% vs. 38%; tasa de proporción
ajustada, 0,80; 95% CI, 0,22-2,97; P = ,79), ni en otros des-
enlaces secundarios (156). Sin embargo, un análisis post hoc
reveló que los pacientes con la hipoxemia más severa tenían
una tendencia hacia un beneficio del HFOV.
El uso de la posición prona con la ventilación mecánica
fue descrito por primera vez en 1974 (157). La colocación
del paciente en posición prona tiene beneficios fisiológicos
potenciales incluyendo el reclutamiento de las unidades res-
piratorias atelectásicas dorsales (no dependiente), mejoría en
la mecánica respiratoria, disminución en la desigualdad de la
ventilación perfusión, aumento en el drenaje de secreciones,
reducción de fuerzas mecánicas que pueden comprometer la
estructura pulmonar y un mejor ajuste de los pulmones den-
tro del tórax (158).
Hay cuatro estudios aleatorizados de posición prona en
adultos con LPA o SDRA U59-161a). En el primer estudio,
304 pacientes fueron asignados aleatoriamente ya sea en
posición supina o posición prona al menos 6 horas por día
durante un período de 10 días (159). Aunque la oxigenación
mejoró significativamente en el grupo en posición prona, no
hubo diferencia significativa en la mortalidad o cualquier re-
sultado secundario. Un análisis post hoc de los pacientes más
severamente enfermos reveló una disminución en la mortali-
dad para los pacientes asignados aleatoriamente a la posición
prona (riesgo relativo [RR 0,54; 95% CI, 0,32-0,90) en el día
10, pero este beneficio no persistió más allá de la salida de la
unidad de cuidado intensivo. El segundo estudio aleatorizó
791 pacientes (48% con LPA o SDRA) a posición supina o
prona por al menos 8 horas diarias y también demostró me-
jor oxigenación sin beneficio de supervivencia a los 28 días
(supina, 31,5% vs. prona 32,4%; RR, 0,97; 95% CI, 0,79-
1,19; P = ,77) (160). Este segundo estudio reveló de manera
significativa un rango mayor de eventos adversos en el grupo
prono, incluyendo. intubación selectiva (bronquio fuente de-
recho o izquierdo), obstrucción del tubo endotraqueal y úlce-
ras de presión. El tercer estudio de posición prona en SDRA
se detuvo tempranamente (133 de 200 pacientes) debido a
problemas con el registro. Reveló una amplia diferencia pero
estadísticamente no significativa en la mortalidad en la uni-
dad de cuidado intensivo entre los dos grupos (supina, 58,6%
vs. prona, 44,4%, P = ,43) (161). El cuarto estudio publicado
recientemente, realizado en 136 pacientes utilizando la po-
sición prona en pacientes con SDRA severo, implementado
de manera temprana y por al menos 7 horas al día, sugiere
un beneficio en términos de disminución de la mortalidad
(161a).
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
Preguntas actuales sin resolver y perspectiva
personal
Definición actual de LPA y SDRA y estudios clínicos
A pesar de las marcadas razones fisiológicas, muchas tel¡a-
pias para LPA o SDRA no han conducido a beneficio en la
sobrevida cuando se prueban en estudios clínicos grandes. Es
posible que la definición del caso de LPA y SDRA pueda ha-
ber contribuido a esto. La actual definición de la Conferencia
del consenso americano europeo tiene algunas limitaciones
importantes. Primero, la relación PaO/FI0 2 que define la
hipoxemia no considera el efecto de la colocación de la ven-
tilación (ej., PEEP) o de las terapias adjuntas (ej., óxido nítri-
co inhalado), la cual pueden tener una importante influencia
aguda sobre Pa0 2 (162). De este modo, la variación en las
prácticas de la ventilación a través de las instituciones puede
conducir a diferencias sistemáticas en definir esta enferme-
dad para los estudios clínicos y el manejo del paciente. Se-
gundo, sólo hay un acuerdo interobservador moderado en la
interpretación la radiografía de tórax para el SDRA; y la pro-
gramación del ventilador también puede influir en el grado
de infiltrados que aparecen en la radiografía (163). Finalmen-
te, en comparación con los hallazgos de la autopsia de los no
sobrevivientes, un estudio de un único centro mostró sola-
mente exactitud moderada de la definición del SDRA (164).
El mejoramiento de la definición actual de LPA o SDRA para
obtener poblaciones de pacientes más homogéneas puede ser
beneficioso con el fin de detectar un efecto del tratamiento
significativo en los estudios clínicos de las terapias del LPA y
SDRA. Sin embargo, una definición más restrictiva también
puede excluir pacientes que pueden beneficiarse potencial-
mente de una intervención en particular. Una consideración
más amplia de las definiciones actuales de LPA y SDRA es
necesaria antes de rechazar como no benéficas las terapias
potencialmente importantes.
Adopción extendida del protocolo de ventilación
SDRANET
Dado que el estudio de SDRANet (135)"s\lministró el único
protocolo de ventilación que tiene un benéncio de mortali-
dad a corto plazo significatiVo y sostenido, creemos que los
pacientes con LPA o 5.DRA se beneficiarían si todas las ins-
tituciones usaran un protocolo de ventilación de protección
pulmonar basado en esta estrategia limitada por volumen y
presión. Aunque el protocolo de SDRAnet puede ser imple-
mentado con éxito en la práctica clínica (165), la adopción
extendida no ha ocurrido rápidamente (165-168). Una posi-
ble explicación para este hallazgo es una percepción de los
intensivistas que podría ser nociva para los pacientes (169), a
pesar de la falta de evidencia para apoyar esta teoría.
Algunos discuten que la adopción del protocolo SDRA-
Net exacto (disponible en www.SDRAnet.org) puede ser in-
necesario y el uso de otros modos <;le ventilación, que logran
limitaciones de volumen y presión similares (es decir, volu-
men corriente 4-8 rnL/kg del peso corporal predicho y pre-
353
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
sión <30 cm HzO), pueden ser igualmente beneficiosos (170).
Tales protocolos limitados de volumen y presión alternados
pueden ser fáciles de implementar y de seguir, especialmente
si ya son compatibles con patrones de práctica locales. Sin
embargo, el uso de protocolos hechos a la medida, los cuales
parecen lógicos, deberían abordarse con precaución, ya que
no es claro qué aspectos específicos del protocolo SDRA-
Net otorga ventaja de sobrevivencia. Por ejemplo, un análisis
secundario de los datos SDRANet (171) sugirió que la re-
ducción del volumen corriente igual benefició a los pacientes
con presiones mesetas seguras de 31 cm H20 o menos, pro-
poniendo que la ventilación limitada por presión, sin limita-
ción de volumen concomitante, puede ser dañina. Sin tener
en cuenta esta controversia de si debería adoptarse el proto-
colo SDRANet exacto, la evidencia existente (incluyendo 2
metanálisis de todos los estudios) apoya que los clínicos de-
berían cambiar su práctica y adoptar la ventilación limitada
por volumen y presión para los pacientes con LPA o SDRA.
Debido a que surge evidencia adicional, será necesaria la re-
valoración actual y evolución de estos protocolos.
Papel de la terapia de rescate
Hay muchas aproximaciones ventilatorias alternativas y tera-
pias adjuntas que tienen alguna evidencia de beneficio fisio-
lógico a corto plazo, pero no evidencia consistente para una
ventaja de sobrevida cuando se analizó con estudios extensos
aleatorizados. Consecuentemente, decidir el papel exacto de
tales terapias en el manejo de pacientes individuales es difí-
cil. Una aproximación es evitar completamente todas estas
terapias fuera de los estudios clínicos hasta que su eficacia
haya sido demostrada adecuadamente. Asumiendo que su be-
neficio fisiológico y la seguridad han sido evaluados apropia-
damente en estudios humanos previos, otra aproximación es
limitar el uso de estas terapias para las situaciones de rescate
muy bien definidas en el cual se considera que un paciente
no responde o está en peligro con la ventilación convencio-
nal. En estas circunstancias, la terapia de rescate puede ser
considerada para evitar potencialmente morbilidad o morta-
lidad significativas. Sin embargo, la controversia radica en
determinar cuál terapia de rescate debería utilizarse (ya sea
sola o en combinación) y en qué punto deberían iniciarse o
terminarse. Por ejemplo, datos preliminares sugieren que la
institución más temprana de HFOV puede anticipar un me-
jor pronóstico (172) y que podría haber beneficios sinérgi-
cos por combinar diferentes modalidades de rescate para los
pacientes de SDRA con hipoxemia severa que amenaza la
vida (173, 174). Aunque se han reportado algunos protocolos
(175), no hay evidencia suficiente para apoyar la superiori-
dad de cualquier aproximación particular para la terapia de
rescate. Cuando sea posible, tales pacientes deberían consi-
derarse para ser transferidos a instituciones con experiencia
significativa en el manejo de LPA y SDRA para permitir una
evaluación y tratamiento con un grupo de mayor experiencia.
Adicionalmente, se necesita investigación para evitar la evi-
dencia anecdótica que apoya el beneficio de las terapias de
rescate para los pacientes con LPA o SDRA más enfermos.
Conclusiones y consideraciones futuras
El reconocimiento de que la ventilación mecánica, aunque
salve vidas, puede contribuir a la morbilidad y mortalidad del
paciente ha sido el avance más importante en el manejo de
pacientes con LPA y SDRA. La ventilación limitada por vo-
lumen y presión claramente conduce a mejorar la superviven-
cia del paciente. El papel de las maniobras de reclutamiento,
niveles más altos de PEEP o ambos permanecen controver-
siales y son el tema de dos estudios clínicos multicéntricos
actuales (Estudio Express [Francia], estudios LOVS [Cana-
dá, Australia, y Arabia Saudita]). En este momento, el uso de
modos alternativos de ventilación (Ej., HFOV) y las terapias
adjuntas (Ej., óxido nítrico inhalado y posición prona) de-
berían limitarse a estudios clínicos futuros y a la terapia de
rescate para pacientes con LPA o SDRA y con hipoxemia
que amenaza la vida con falla máxima de la ventilación de
protección pulmonar convencional.
Aunque el acuerdo en la definición actual de LPA y SDRA
ha sido un paso hacia adelante fundamental en la investiga-
ción y la práctica clínica, se requiere mejoramiento adicional
para asegurar que la eficacia de las terapias nuevas y existen-
tes sea evaluada en la población de pacientes más apropiada.
Finalmente, después de décadas de investigación del LPA
y SDRA, es importante asegurar un entendimiento extendido
de la eficacia de la ventilación mecánica limitada por volu-
men y presión. Es crítico que los clínicos que tratan pacientes
con LPA o SDRA revalúen sus estrategias actuales de ven-
tilación, asimilen la evidencia disponible y modifiquen sus
prácticas para asegurar la más alta calidad de cuidado y me-
jores resultados para sus pacientes. La interpretación de las
barreras existentes para el uso de la ventilación, de protección
pulmonar y los métodos para aumentar la implementación
de los hallazgos actuales de investigación son oportunidades
importantes para un estudio futuro.
Referencias
1. Kollef MH, Schuster DP. The acute respiratory distress syndrome. N
Engl J Med 1995; 332: 27 -37.
2. Ashbaugh DG, BigeIow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory
distress in adults. Lancet 1967; 2: 319-23.
3. Petty TL, Ashbaugh DG. The adult respiratory distress syndrome: cli-
nical features, factors influencing prognosis and principIes of manage-
ment. Chest 1971; 60: 233-9.
4. Murray TF, Matthay MA, Luce TM, Flick MR. An expanded defini-
tion of the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis
1988; 138: 720-3. [Erratum, Am Rev Respir Dis 1989; 139: 1065.]
5. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European
Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, reIevant .
outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med
1994; 149:818-24.
6. Doyle RL, Szaflarski N, Modin GW, Wiener-Kronish JP, Matthay
MA. Identification of patients with acute Iung injury: predictors of
mortality. Am J Respir Crit Care Med 199,5; 152: 1818-24.
 27 I SíNDROME DE D!FICUL TAO RESPIRATORIA AGUDA
7. Zilberberg MD, Epstein SK. Acute lung injury in the medical ICU: co-
morbid conditions, age, etiology, and hospital outcome. Am J Respir
Crit Care Med 1998; 157: 1159-64.
8. Heffner JE, Brown LK, Barbieri CA, Harpel KS, DeLeo. T- Prospec-
tive validation of an acute respiratory distress syndrome predictive
score.AmJRespirCritCareMed 1995; 152: 1518-26.
9. Sloane PT, Gee MH, Gottlieb JE, et al. A multicenter registry of pa-
tients with acute respiratory distress syndrome: physiology and out-
come. Am Rev Respir Dis 1992; 146: 419-26.
10. Monchi M, Bellenfant F, Cariou A, et al. Early predictive factors of
survival in the acute respiratory distress syndrome: a multivariate
analysis. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 1076-81.
11. Abraham E, Matthay MA, Dinarello CA, et al. Consensus conference
definitions for sepsis, septic shock, acute lung injury, and acute respi-
ratory di stress syndrome: time for a reevaluation. Crit Care Med 2000;
28: 2325.
12. Rubenfeld GD, Caldwell E, Granton J, Hudsou LD, Matthay MA. In-
terobserver variability in applying a radiographic definition fm ARDS.
Chest 1999; 116: 1347-53.
13. Meade MO, Cook RJ, Guyatt GH, et al. Interobserver variation in
interpreting chest radiographs for the diagnosis of acute respiratory
distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 85-90.
14. Aberle DR, Wiener-Kronisb JP, Webb WR, Matthay MA- Hydrostatic
versus increased permeability pulmonary edema: diagnosis based on
radiograpbic criteria in critically ill patients. Radiology 1988; 168:
73-9.
15. Wiener-Kronisb JP, Mattbay MA. Pleural effusions associated with
hydrostatic and increased permeability pulmonary edema. Chest
1988; 93: 852-8.
16. Goodman LR. Congestive heart failure and adult respiratory distress
syndrome: new insights using computed Tomograpby. Radiol Clin
North Am 1996; 34: 33-46.
17. Gattinoni L, Bombino M, Pelosi P, et al. Lung structure and func-
tion in different stages of severe adult respiratory distress syndrome.
JAMA 1994; 271: 1772-9.
18. Pittet JF, MacKersie RC, Martin TR, Matthay MA. Biological mar-
kers of acute lung injury: prognostic and pathogenetic significance.
Am J Respir Crit Care Med 1997; 55: 1187-205.
19. Pratt PC, Vollmer RT, Sbelburne JD, Crapo JD. Pulmonary morpho-
logy in a multihospital collaborative extracorporeal membrane oxyge-
nation project. I. Light microscopy. Am J Pathol 1979; 95: 191-214.
20. Bachoren M, Weibel ER. Structural alterations of lung parenchyma
in the adult respiratory distress syndrome. Clin Chest Med 1982; 3:
35-56.
21. Anderson WR, Thielen K. Correlative study of adult respiratory dis-
tress syndrome by light, scanning, and transmission electron micros-
copy. Ultrastruct Pathol 1992; 16: 615-28.
22. Bachofen A, Weibel ER. Alterations of·the gas exchange apparatus
in adult respiratory insufficiency associated with septicemia. Am Rev
Respir Dis 1977)16: 589-615.
23. Matthay MA, Broaddus VC. Fluid and hemodynamic management in
acute lung injury. Semin Respir Crit Care Med 1994; 15: 271-88.
24. Schnapp LM, Chin DP, Sza6arski N, Matthay MA. Frequency and
importance of barotrauma in 100 patients with acute lung injury. Crit
Care Med 1995; 23: 272-8.
25. Weg JG, Anzueto A, Balk RA, et al. The relation of pneumothorax and
other air leaks 10 mortality in the acute respiratory distress syndrome.
N Engl J Med 1998; 338: 341-6.
26. Mechanisms of acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis 1977;
115: 1071-8.
27. Webster NR, Cohen AT, Nunn JF. Adult respiratory distress syndrome
- how many cases in the UK Anaesthesia 1988; 43: 923-6.
28. Villar J, Slutsky AS. The incidence of the adult respiratory distress
syndrome. Am Rev Respir Dis 1989; 140: 814-6.
29. Thomsen GE, Morris AR. 1ncidence of the adult respiratory distress
syndrome in the state ofUtah. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:
965-71.
30. Luhr OR, Antonsen K, Karlsson M, et al. Incidence and mortality after
acute respiratory failure and acute respiral0ry distress syndrome in
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
Sweden, Denmark, and Iceland. Am J Respir Crit Care Med 1999;
159: 1849-61.
30a. Rubenfield G, Caldwell E, Peabody E, Weaver J, Martin D, Neff M,
Stern E, Hudson L. Incidence and Outcomes of Acute Lung Injury. N
Engl J Med 2005; 353: 1685-93.
31. Pepe PE, Potkin RT, Reus DH, Hudson LD, Carrico Cl Clinical pre-
dictors of the adult respiratory distress syndrome. Am J Surg 1982;
144: 124-30.
32. Fowler AA, Hamman RF, Good ]T, et al. Adult respiratory distress
syndrome: risk with common predispositions. Ann Intern Med 1983;
98: 593-Z.
33. Hudson LD, Milberg JA, Anardi D, Maunder RJ. Clinical risks for
development of the acute respiratory distress syndrome. Am J Respir
CritCareMed 1995; 151: 293-30L.
34. Moss M, Bucher B, Moore FA, Moore EE, Parsons FE. The role of
chronic alcohol abuse in the development of acute respiratory distress
syndrome in adults. JAMA 1996; 275: 50-4.
35. Suchyta MR, Clemmer TP, Elliot CG, Orme JF Jr, Weaver LK. The
adult respiratory distress syndrome: a report of survival and modi-
fying factors Chest 1992; 10 1: 1074-9.
36. Montgomery AB, Stager MA, Can·ico CJ, Hudson LD. Causes of
mortality in patients with the adult respiratory distress syndrome. Am
Rev Respir Dis 1985; 132: 485-9.
37. Bell RC, Coalson 11, Smith JD, Johanson WG Jr. Multiple organ sys-
tem failure and infection in adult respiratory distresssyndrome. Ann
Intern Med 1983;99-.293-8.
38. Milberg JA, Davis DR, Steinberg KP, Hudson LD. Improved survival
of patients with acute respiratory distress syndrome (AROS): 1983-
1993. JAMA 1995; 273: 306-9.
39. Abel SJC, Finney SJ, Brett SI, Keogh BF, Morgan CJ, Evans TW
Reduced mortality m association with the acute respiratory distress
syndrome (AROS). Thorax 1998; 53: 292-4.
40. McHugh LG, Milberg JA, Whitcomb ME, Schoene RB, Maunder RJ,
Hudson LD. Recovery of function in sllrvivors of the acute respiratory
distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 90-4.
41. Ghio AJ, Elliott CG, Crapo RO, Berlin SL, Jensen RL. Impairment
alter adult respiratory distress syndrome: an evaluation based on Ame-
rican Thoracic Society recommendations. Am Rev Respir Dis 1989;
139: 115862. [Erratum, Am Rev Respir Dis 1989; 140: 862.]
42. Elliott CG, Rasmusson BY, Crapo RO, Morris AR, Jensen RL. Pre-
diction of pulmonary function abnormalities alter adult respiratory
distress syndrome (ARDS). Am Rev Respir Dis 1987; 135: 634-8.
43. Suchyta MR, Elliott CG, Jensen RL, Crapo RO. Predicting the pre-
sence of pulmonary function impairment in adult respiratory distress
syndrome survivors. Respiration 1993; 60: 103-8.
44. Weinert CR, Gross CR, Kangas JR, Bury CL, Mm·inelli WA. Healtb
related quality of life after acute lung injury. Am J Respir Crit Care
Med 1997; 156: 1120-8.
45. Schelling G, Stoll C, Haller M, et al. Health-related quality of life
and posttraumatic stress disorder in survivors 6f.the acute respiratory
distress syndrome. Crit CareMed 1998; 26: 651-9.
46. Davidson TA, Caldwell ES, Curtis JR, Hudson LD, Steinberg KP. Re-
duced quality of life ip survivors of acute respiratory distress syndrome
compared with cliticáUy ill control patient. JAMA 1999; 281: 354-60.
46a. Heyland D, Groll D, Caeser M. Survivors of acute respiratory distress
syndrome: Relationship between pulmonary dysfunction and long-
term health-related quality of life. Crit Cm·e Med 2005; 33: 1549-
1556.
46b. Hopkins R, Weaver L, Collingridge Parkinson B Cban K, Orme J.
Two- Yem· Cognitive, Emotional, and Quality-of -Life Outcomes in
Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med
2005; 171: 340-347
47. Pugin J, Vergbese G, Widmer M-C, Mattbay MA. Tbe alveolar space
is the site of intense inftammatory and profibrotic reactions in tbe em·ly
phase of acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1999; 27:
30412.
48. Wiener-Kronish JP, Albertine KH, Matthay MA. Differential respons-
es of the endothelial and epithelial' bmTiers of the lung in sheep to
Escherichia coli endotoxin. J Clin Invest 1991; 88: 864-75.
355
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
49. Ware LB, Matthay MA. Maximal alveolar epithelial fluid clearance
in clinical acute lung injury: an excellent predictor of survival and the
duration of mechanical ventilation: Am J Respir Crit Care Med 1999;
159Suppl: A694. Abstract.
50. Matthay MA, Wiener-Kronish JP. Intact epithelial barrier function is
critical for the resolution of alveolar edema in humans. Am Respir Dis
1990; 142: 1250-7.
51. Modelska K, Pittet JF, Folkesson HG, Broaddus VC, Matthay MA.
Acid-induced lung injury: protective effect of anti-interleukin-8 pre-
treatment on alveolar epithelial barrier function in rabbit. Am J Respir
Crit Care Med 1999; 160: 1450-6.
52. Sznajder JI. Strategies to increase alveolar epithelial fluid removal in
the injured lung. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 1441-2.
53. Greene KE, Wright JR, Streinberg KP, et al. Serial changes in surfac-
tant -associated proteins in lung and serum before and after onset of
ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 1843-50.
54. Lewis JF, Jobe AH. Surfactant and the adult respiratory distress Syn-
drome. Am Rev Respir Dis 1993; 147: 218-33. [Erratum, Am Rev
Respir Dis 1993; 147: 1068.]
55. Gregory TJ, Longmore WJ, Moxley MA, et al. SUlfactant chemical
composition and biophysical activity in acute respiratory distress syn-
drome. JClin Invest 1991; 88: 1976-81.
56. Kurahashi K, Kajikawa 0, Sawa T, et al. Pathogenesis of septic shock
in Pseudomonas aeruginosa pneumonia. J Clin Invest 1999; 104: 743-
50.
57. Bitterman PB. Pathogenesis fibrosis in acute lung injury. Am J Med
1992; 92: 39S-43S.
58. Prescott SM, McIntyre TM, Zimmerman G. Two of me usual suspects,
platelet-activating factor and its receptor, implicated in acute lung in-
jury. J Clin Invest 1999; 104: 10 19-20.
59. Matthay MA. Conference sumrnary: acute lung injury. Chest 1999;
116Suppl: 119S-126S.
60. Laufe MD, Simon RH, Flint A, Keller JB. Adult respiratory distress
syndrome in neutropenic patient. Am J Med 1986;80: 1022-6.
61. Nelson S, Belknap SM, Carlson BW, et al. A randomized controlled
trial of filgrastim as an adjunct to antibiotics for treatment of hospital-
ized patients with community-acquired pneumonia. J Infect Dis 1998;
178: 1075-80.
62. Donnelly SC, Haslett C, Reid PT, et al. Regulatory role for mac-
rophage migration inhibitory factor in acute respiratory distress syn-
drome. Nat Med 1997;3:320-3.
63. Pugin J, Ricou B, Steinberg KV, Suter PM, Martin TR. Proinflam-
matory activity in bronchoalveolar lavage fluids from patients with
ARDS, a prominent role for interleukin-l. Am J Respir Crit Care Med
1996; 153: 1850-6.
64. Ware LB, Golden JA, Finkbeiner WE, Matthay MA. Alveolar epithe-
lial fluid transport capacity in reperfusion lung injury after lung trans-
plantation. Am J Crit Care Med 1999; 159: 980-8.
65. Fukuda Y, Ishizaki M, Masuda Y, Kimura G, Kawanami 0, Masugi Y.
The role of intraalveolar fibrosis in the process of pulmonary structu-
raI. Remodeling in patients with diffuse alveolar damage. Am J Patho
1987; 126: 171-82.
66. Marlin C, Papazian L, Payan MJ, Saux P, Gouin E Pulmonary fibrosis
cOlTelates with outcome in adult respiratory distress syndrome: a stu-
dy in mechanically ventilated patients. Chest 1995; 107: 196-200.
67. Zapol WM, Trelstad RL, Coffey JW, Tsai 1, Salvador RA. Pulmonary
fibrosis in severe acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis 1979;
119: 547-54.
68. Martinet Y, Menard 0, Vaillant P, Vignaud JM, Martinet N~ Cytokines
in human lung fibrosis. Arch Toxicol SuppIl996; 18: 127-39.
69. Lindroos PM, Coi n PG, Osornio-Vargas AR, Bonner Je. Interleukin
1~ (IL-l~) and the IL-I~-alpha 2-macroglobulin complex upregulate
the platelet-derived growth factor alpha-receptor on rat pulmonary fi-
broblasts. Am J Respir Cell Mol Biol 1995; 13: 455-65.
70. Clark. JG, Milberg JA, Steinberg KP, Hudson LD. Type III procol-
lagen peptide in the adult respiratory distress syndrome: association
of increased peptide levels in bronchoalveolar lavage fluid with in-
creased risk fur death. Ann Intern Med 1995; 122: 17-23.
71. Chesnutt AN, Matthay MA, Tibayan FA, Clark JG. Early detection of
type III procollagen peptide in acute lung injury: pathogenetic and prog-
nostic significance. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 840-5.
72. Matalon S, Benos DJ, Jackson RM. Biophysical and molecular pro-
perties of amiloride-inhibitable Na+ channels in alveolar epithelial
cells. Am J Physiol 1996; 271: LI-L22.
73. Ingbar DH, Wendt CH, Crandall ED. Na, K-ATPase and the clearance
of pulmonary edema fluid En: Matthay MA, Ingbar DH, eds. Pulmo-
nary edema .. Vol. 116 of Lung biology in health and disease. New
York: Marcel Dekker, 1999: 477-99.
74. Jiang X, Ingbar DH, O'Grady SM. Adrenergic stimulation of Na +
transport across alveolar epithelial cells involves activation of apical
Cl-channels. Am J Physiol 1998; 275: CI61O-CI620.
75. Matthay MA, Folkesson HG, Verkman AS. Salt and water transport
across alveolar and distal airway epithelia in me adult lung. Am J Phy-
siol 1996; 270: L487-L503.
76. Widdicombe JH. How does cAMP increase active Na absorption
across alveolar epithelium Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol
2000;278: L231-L232
77. Dobbs LG, González R, Matthay MA, Carter EP, Allen L, Verkman
AS. Highly water-permeable type 1 alveolar epithelial cells confer
high water permeability between the airspace and vasculature in fat
lung. Proc Natl Acad Sci USA 1998; 95: 2991-6.
78. Folkesson HG, Matthay MA, Westrom BR, Kim KJ, Karlsson BW,
Hastings RH. Alveolar epithelial clearance of protein. J Appl Physiol
1996; 80: 1431-5.
79. Folkesson HG, Nitenberg G, Oliver BL, Jayr C, Albertine KH~ Matt-
hay MA. Up regulation of alveolar epithelial fluid transport alter sub-
acute lung injury in rats from bleomycin. Am J Physiol 1998; 275:
L478L490.
80. Matute-Bello G, Liles WC, Radella F II, et al. Neutrophil apoptosis
in the acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med
1997; 156: 159-77.
81. Ware LB, GeiserT, Nuckton T, Matthay MA. E1evated levels ofmark-
ers of apoptosis in the biological fluids of patients with early acute
lung injury- Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: A380. Abstract.
82. Matute-Bello G, Liles WC, Steinberg KP, et al. Soluble Fas ligand
induces epithelial cell apoptosis in humans with acute lung injury
(ARDS). J Immunol 1999; 163: 2217-25.
83. Hasimoto S, Kobayashi A, Kooguchi K, Kitamura Y, Onodera H, Na-
kajima H. Up regulation of two death pathways of perforin/granzyme
and FasLlFas in septic acute respiratory distress syndrome. Am J Res-
pir Crit Care Med 2000; 161: 237-43.
84. Prewitt RM, McCarthy J, Wood LDH. Treatment of acute low pres-
sure pulmonary edema in dogs: relative effects of hydrostatic and on-
cotic pressure, nitroprusside, and positive end-expiratory pressure. J
Clin Invest 1981; 67: 409-18.
85. Simmons RS, Berdine GG, Seidenfeld JJ, et al. Fluid balance and the
adult respiratory distress syndrome. Am Rev Re~pirDis 1987; 135:
924~ ,
86. Humphrey H, Hall J, Sznajder 1, .Silverstein M, Wood L. Improved
survival in ARDS patients associated with a reduction in pulmonary
copillary wedge pressure.,Chest 1990; 97:1176-80.
86a. The National Heart, Lung and Blood Institute Acute Respiratory Dis-
tress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network. Pulmonary-Artery
versus Central Venous Catheter to guide Treatment of Acute Lung In-
jury. N Engl J Med 2006; 354: 2213-24.
86b. The National Heart, Lung and Blood Institute Acute Respiratory Dis-
tress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network. Comparison of two
Fluid-Management Strategies in Acute Lung Injury. N Engl J Med
2006; 354: 2564-75.
87. Mitchell JP, Schuller D, Calandrino FS, Schuster DP. Improved out
come based on fluid management in critically ill patients requiring pul-
monary artery catheterization. Am Rev Respir Dis 1992; 145: 990-8.
88. Yu M, Levy MM, Smith P, Takiguchi SA, Miyasaki A, Myers AA. Ef-
fect of maximizing oxygen delivery on morbidity and mortality rates
in critically ill patients: a prospective, ran.domized, controlled study.
Crit Care Med 1993; 21: 830-8.
 27/ SíNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
89. Hayes MA, Timmins AC, Yau EHS, Palazzo M, Hinds CJ, Watson D.
Elevation of systemic oxygen delivery in the treatment of critically ill
patients. N Engl J Med 1994; 330: 1717-22.
90. Long W, Thompson T, Sundell H, Schumacher R, Volberg F, Guthrie
R. Effects of two rescue doses of a synthetic surfactant on mortal-
ity rate and survival without bronchopulmonary dysplasia in 700-
to 1350 gram infants with respiratory distress syndrome. J Pediatr
1991;118:595605
91. Anzueto A, Baughman RP, Guntupalli KK, et al. Aerosolized surfac-
tant in adults with sepsis-induced acute respiratory distress syndrome.
N Engl J Med 1996; 334: 1417-21.
92. Fnlkerson WJ, MacIntyre N, Stamler J, Crapo ID. Pathogenesis and
treatment of the adult respiratory distress syndrome. Arch Intern Med
1996; 156: 29-38.
92a. Spragg RG, Lewis JF, Walmrath H, Johannigman J, Bellingan G,
Laten'e P, Witte M, et al. Effect of Recombinant Surfactant Protein
C-Based Surfactant on the Acute Respiratory Distress Syndrome. N
Engl J Med 2004; 351: 884-92.
93. Rossaint R, Falke KJ, López F, Slama K, Pison U, Zapol WM. Inhaled
nitric oxide for the adult respiratory distress syndrome. N Engl J Med
1993; 328: 399-405.
94. Dellinger RP, Zimmerman JL, Taylor RW, et al. Effects of inhaled ni-
tric oxide in patients with acute respiratory distress syndrome: results
of a randomized phase II trial. Crit Care Med 1998; 26: 15-23.
95. Payen D, Vallet B, Genoa Group. Results of the French prospective
multicentric randomized double-blind placebo-controlled trial on in-
haled nitric oxide in ARDS. Intensive Care Med 1999; 25Suppl: S 166.
Abstract.
96. Prewitt RM, Wood LDH. Effect of sodium nitroprusside on cardiovas-
cular function and pulmonary shunt in canine oleic acid pulmonary
edema. Anesthesiology 1981; 55: 537-41.
97. Bishop MJ, Kennard S, Artman LD, Cheney FW. Hydralazine does
not inhibit canine hypoxic pulmonary vasoconstriction. Am Rev Res-
pir Dis 1983; 128: 998-1001.
98. Abraham E, Baughman R, Fletcher E, et al. Liposomal prostaglandin
El (TLC C-53) in acute respiratory distress syndrome: a controlled,
randomized, double-blind, multicenter clinical trial. Crit Care Med
1999; 27: 1478-85.
99. Bone RC, Slotman G, Maunder R, et al. Randomized double-blinded,
multicenter study of prostaglandin El in patients with the adult respi-
ratory distress syndrome. Chest 1989; 96: 114-9.
100. Radermacher P, Santak B, Wust HJ, Tarnow J, Falke KJ. Prostacylin
for the treatment of pulmonary hypertension in the adult respiratory
distress syndrome: effects on pulmonary capillary pressure and venti-
lation perfusion distributions. Anesthesiology 1990; 72: 238-44.
101. Bernard GR, Luce JM, Sprung CL, et al. High-dose corticosteroids in
patients with the adult respiratory distress syndrome. N Engl J Med
1987; 317: 1565-70.
102. Luce JM, Montgomery AB, Marks JD, Turner J, Metz CA, Murray
JF. Ineffectiveness of high-dose methylprednisolone in preventing pa-
renchymallung injury and improving mortality in patients with septic
shock. Am Rev Respir Dis 1988; 136: 62-8.
103. Sprung CL, Caralis PV, Marcial EH, et al. The effects of high-dose
corticosteroids in patients with septic shock: a prospective, controlled
study. N Engl J Med 1984; 311: 1137-43.
104. Meduri GU, Belenchia JM, Estes RJ, Wunderink RG, el Torky M,
Leeper KV Jr. Fibroproliferative phase of AROS: clinical findings and
effects of corticosteroids. Chest 1991; 100: 943-52.
105. Meduri GU, Chinn AJ, Leeper KV, et al. Corticosteroid rescue treat-
ment of progressive fibroproliferation in late AROS: patterns of re-
sponse and predictors of outcome. Chest 1994; 105: 1516-27.
106. Meduri GU, Headley AS, Golden E, et al. Effect of prolonged meth-
ylprednisolone therapy in unresolving acute respiratory distress syn-
drome: a randomized controlled tri al. JAMA 1998; 280: 159-65.
106a. The National Heart, Lung, and BIood Institute Acute Respiratory
Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trial Network. New Engl J Med
2006; 354: 1671-84.
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
107. NIH ARDS Network. Ketoconazole does not reduce mortality in pa-'
tients with the acute respiratory distress syndrome. JAMA 2000; 283:
1995-2002.
108. Lasnier JM, Wangensteen OD, Schmitz LS, Gross CR, Ingbar DH.
Terbutaline stimulates alveolar fluid resorption in hyperoxic lung in-
jury. J Appl PhysioI 1996; 81: 1723-9.
109. Garat C, Meignan M, Matthay MA, Luo·DF, Jayr C. Alveolar epithe-
lial fluid clearance mechanisms are intact after moderate hyperoxic
lung injury in rats. Chest 1997; 111: 1381-8.
110. Saldias F, Comellas A, Ridge KM, Lecuona E, Sznajder JI. Isoprotere-
nol improves ability of lung to dear edema in rats exposed to hyper-
oxia. J Appl Physioll999; 87: 30-5.
111. Wright FE, Carmichael LC, Bernard GR. Effect of bronchodilators on
lung mechanics in the acute respiratory distress syndrome (ARDS).
Chest 1994; 106: 1517-23.
112. Barnard JW, Seibert AF, Prasad VR, et al. Reversal of pulmonary cap-
illary ischemia reperfusion injury by rolipram, a cAMP phosphodi-
esterase inhibitor. J Appl Pbysiol1994; 77: 774-81.
113. Masclans JR, Barbera JA, MacNee W, et al. Salbutamol reduces pul-
monary neutrophil sequestration of platelet-activating factor in hu-
manso Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 529-32.
114. Newman V, Gonzalez RF, Matthay MA, Dobbs LG. A novel alveolar
type 1 cell-specific biochemical marker of human acute lung injury.
Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 990-5.
115. Panos RJ, Bak PM, Simonet WS, Rubin JS, Smith LJ. Intratracheal
instillation of keratinocyte growth factor decreases hyperoxia-induced
mortality in rats. J Clin Invest 1995; 96: 2026-33.
116. Yano T, Deterding RR, Simonet WS, Shannon JM, Mason RJ. Kera-
tinocyte growth factor reduces lung damage duo to instillation in rats.
Am J Respir Cell Mol Bio11996; 15: 433-42.
117. Wang Y, Folkesson HG, Jayr C, Ware LB, Matthay MA. Alveolar epi-
thelial fluid transport can be simultaneously upregulated by both KGF
and beta-agonist therapy. J Appl Physiol 1999; 87: 1852-60.
118. Water s CM, SavIa U, Panos RJ. KGF prevents hydrogen peroxide in-
duced increases in airway epithelial cell permeability. Am J Physiol
1997; 272: L681-L689.
119. Viget N, Guery B, Neviere R, et al. Kerayinocyte growth factor
(KGF') stimulates lung liquid clearance (LLC) in Pseudomonas aeru-
ginosa (Pa) pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159Suppl:
A600. Abstract.
120. Gillis P, SavIa U, Volpert OV, et al. Keratinocyte growth factor in-
duces angiogenesis and protects endothelial barrier function. J Cell
Sci 1999; 112: 2049-57.
12l. Berthiaume Y, Lesur 0, Dagenais A. Treatment of adult respiratory
distress syndrome: plea for the rescue therapy of the alveolar epithe-
lium. Thorax 1999; 54: 150-60.
122. American Thoracic Society. International consensus conferences in
intensive care medicine: ventilator- associated lung injury in AROS.
Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 21 i'8,,2124.
123. Crimi E, Slutsky AS. Inflammation and the acute respiratory distress
syndrome. Best Pract Res CLIn Anaesthesiol. 2004; 14: 477-492.
124. Plotz FB, Slutsky AS, van Vught AJ, Heijnen Cl Ventilator-induced
lung injury and m)lltiple systems organ failure: a critical review of
facts and hypotheses. Intensive Care Med 2004; 30: 1865-1872.
125. Dreyfuss D, Soler P, Basset G, Saumon G. High inflation pressure
pulmonary edema: respective effects of high airway pressure, high ti-
dal volume, and positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis
1988; 137: 1159-1164.
126. Slutsky AS. Lung injury caused by mechanical ventilation. Chest
1999; 116: 9S-15S.
127. Tremblay LN, Slutsky AS. Ventilator-induced lung injury: from baro-
trauma to biotrauma. Proc Assoc Am Physicians 1998; 110: 482-488.
128. Gattiononi L, Caironi P, Pelosi P, Goodman LR. What has computed
tomography taught us about the acute respiratory distress syndrome?
Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 1701-171l.
129. Gattinoni L, Pesenti A. AROS: the non homogeneous lung; facts and
hypothesis: Intensive Crit Care Di~' 1987; 6: 1-4.
357
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
130. Gattinoni L, Pesenti A. The concept of "baby lung".olntensive Care
Med 2005; 31: 776~784.
131. Amato MB, Barbas CS, Medeitos DM, et al. Effect of a protective-
ventilation strategy on mortality in thr acute respiratory distress syn-
drome. N Engl J Med 1998; 338: 347-354.
132. Brochard L, Roudot-Thoraval F, Roupie E, et al. Tidal volume reduc-
tion for prevention of ventilator induced lung injury in acute respiratory
distress syndrome. Ani. J Respir Crit Care Med 1998; 158: 1831-1838.
133. Stewart TE, Meade MO, Cook DJ, et al. Evaluation of a ventilation
strategy to prevent barotrauma in patients at high risk for acute re-
spiratory distress syndrome: pressure and volume limited ventilation
strategy group. N Engl J Med 1998; 338: 355-36l.
134. Brower RG, Shanholtz CB, Fessler HE, et al. Prospective, randomized
controlled clinical tri al comparing traditional versus reduced tidal vol-
ume ventilation in acute respiratory distress syndrome patients. Crit
Care Med 1999; 27: 1492-1498.
135. The Acute Respiratory Dystress Syndrome Network. Ventilation with
lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for
acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl
J Med 2000; 342: 1301-1308.
136. Eichacker PQ, Gerstenberger EP, Banks Sm, Ciu X, Natanson C Me-
ta-analysis of acute lung injury and acute respiratory syndrome trials
testing low tidal volumes. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166:
1510-1514.
137. Petrucci N, lacovelli W. Ventilation with smaller tidal volumes: a
quantitative systematic review of randomized controlled trials. Anesth
Analg 2004; 99: 193-200.
138. Moran JL, Bersten AD, Solomon PJ. Meta analysis of controlled trials
of ventilator therapy in acute lung injury and acute respiratory distress
syndrome: an alternative perspec,tive. Intensive Care Med 2005; 31:
227-235.
139. Laffey JG, O'Croinin D, McLoughin P, Kavangh BP. Permissive hy-
percapnia role in lung protective ventilatory strategies. Intensive
Care Med 2004; 30: 347-356.
140. Kahn JM, Andersson L, Karir V, Polissar NL, Neff MJ, Rubenfeld
GD. Low tidal volume ventilation does not increase sedation use in
patients with acute lung injury. Crit Care Med 2005; 33: 766-771.
141. Lapinsky SE; Metha S. Bench-to-bedside review: recruitment and re-
cruiting maneuvers. Crit Care 2005; 9: 60-65.
142. Lapinsky SE, Aubin M, Mehta S, Boiteau P, Slutsky A. Safety and
efficacy of a sustained inftation for alveolar recruitment in adults with
respiratory failure. Intensive Cre Med 1999; 25: 1297-130 l.
143. Pelosi P, Cadringher P, Bottino N, et al. Sigh in acute respiratory dis-
tress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 872-880.
144. Foti G, Cereda M, Sparacino M, DeMarchi ME, Villa F, Pesenti A.
Effects of periodic 1ung recruitment maneuvers on gas exchange and
respiratory mechanics in mechanically ventilated ARDS patients. In-
tensive Care Med 2000; 26: 501-507. °
145. The ARO Clinical Trials Network. Effects of recruitment maneuvers
in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syn-
drome ventilated with high positive end-expiratory pressure. Crit Care
Med 2003; 31: 2592-2597.
146. Meade MO, Guyatt GH, Cook Dj, et al. Physiologic randomized pi10t
study of a lung recruitment maneuver in acute lung injury. Am J Res-
pir Crit Care Med 2001; 165: A-683.
147. Lim SC, Adams AB, Simonson DA, et al. Inter comparison of re-
cruitment maneuver efficacy in three models of acute lung injury. Crit
Care Med 2004; 32: 2371-2377.
148. Gattinoni L, Pelosi P, Suter PM, Pedoto A, Vercesi P, Lissoni A. Acute
respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmo-
nary disease: different syndromes? Am J Respir Crit Care Med 1998;
158: 3-11.
149. Pelosi P, D'Onofrio D, Chiumello D, et al. Pulmonary and extrapul-
monary acute respiratory di stress síndrome are different. Eur Respir J
SuppI2003;42:485-56S.
150. Cakar N, Akinci 0, Tugrul S, et al. Recruitment maneuver, does it pro-
mote bacterial translocation? Crit Care Med 2002; 30: 2103-2106.
151. The Nationa1 Heart, Lung and Blood Institute ARDS Clinical Trials
Network. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in
patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med
2004; 351: 327-336.
152. Ritaca FV, Stewart TE. Clinical review: high frequency-oscillatory
ventilation in adults a review of the literature and practical applica-
tions. Crit Care 2003; 7: 385-390.
152a. Gattinoni L, Pietro C, Massimo Cressoni, Davide CH, Ranieri M,
Quintel M, Russo S, Patroniti N, Cornejo R, Bugedo G. Lung Recru-
itment in Patients with Acute Respiratory Ditress Syndrome. N Engl J
Med 2006; 354: 1775-86.
152b. Villar J, Kcmarek R, Pérez-Méndez L, Aguirre-Jaime A. A high posi-
tive end-expiratory pressure, low tidal volume ventilarory strategy im-
prove outcome in persistent Acute Respiratory Ditress Syndrome: A
Randomized, controlled trial. Crit Care Med 2006; 34: 1311-1318.
153. Imai Y, Slutsky AS. High-frequency oscillatory ventilation and venti-
lator-induced lung injury. Crit Care Med 2005; 33:S129-S134.
154. Habashi NM. Other approaches to open-Iung ventilation: airway pres-
sure release ventilation. Crit Care Med 2005; 33: S228-S240.
155. Derdak S, Metha S, Stewart TE, et al. High frequency oscillatory
ventilation for acute respiratory distress syndrome in adults: a ran-
domized, controlled trial. Am J Respir Crit Care Med 2002; 1466:
801-808.
156. Bollen CW, van Well GT, Sherry T, et al. High frequency oscillation
ventilation compared with conventional mechanical ventilation in
adult respiratory distress syndrome: a randomized controlled tri al.
Crit Care 2005; 9: R430-R439.
157. Bryan AC. Comments of a devil's advocate. Am Rev Respir Dis. 1974;
110: 143-144.
158. Pelosi P, Brazzi L, Gattinoni L. Prone position in acute respiratory
distress syndrome. Eur Respir J 2002; 20: 10 17 -1028.
159. Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A, et al. Effect of prone positioning
on the survival of patients with acute respiratory failure. N Engl J Med
2001; 345: 568-573.
160. Guerin C, Gaillard S, Lemasson S, et al. Effects of systematic prone
positioning in hypoxemic acute respiratory failure: a randomized con-
trolled trial. JAMA. 2004; 292: 2379-2387.
161. Mancebo J, Rialp G, Fernández R, et al. Randomized multicenter trial
in ARDS. Supine vs. prone position. Intensive Care Med 2003; 29:
S64.
161a. Mancebo J, Fernández R, Blanch LI, Rialp G, Gordo F, Ferrer M,
Rodríguez F, et al. A Multicenter Trial of Prolonged Prone Ventila-
tion in Severe Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit
Care2006; 173: 1233-1239.
162. Ferguson ND, Kacmarek RM, Chiche JD, et al. Screening of ARDS
patients using standardized ventilator settings: inftuence on enroll-
ment in a clinical trial. Intensive Care Med 2004; 30: 1111-1116.
163. Rubenfeld GD, Ca1dwell E, Granton J, Hudson Lq, Matthay MA. In-
terobserver variability in applying a radiographic dehn.ition far ARDS.
Chest 1999; 116; 1347-1353. 0"
164. Esteban A, Fernandez-Segoviano P/Frutos-Vivar F, et al. Comparison
of clinical criteria for the acute respiratory di stress syndrome with au-
topsy findings. Ann Intern Med 2004; 141: 440-445,
165. Kallet RH, Jasmer RM, Pittet JF, et al. Clinical implementation of the
AROS network protocol is associated with reduced hospital mortality
compared with historical controls. Crit Care Med 2005; 33; 925-929.
166. Brower RG. Thompson BT, Ancukiewicz M. Clinical trial of me-
chanical ventilation with traditional versus lower tidal vo1umes in
acute lung injury and acute respiratory distress syndrome; effects on
physician's practices. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169; A17.
167. Weinert CR, Gross CR, Marinelli WA. Impact of randomized trial re-
sults on acute lung injury ventilator therapy in teaching hospitals. Am
J Respir Crit Care Med. 2003; 167: 1304-1309.
168. Young MP, Manning HL, Wilson DL, et al. Ventilation ofpatients with
acute lung injury and acute respiratory distress syndrome; has new
evidence changed clinical practice? Crit Care Med 2004; 32: 1260-
1265.
 27/ SíNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

169. Rubenfeld GD, Cooper C, Carter G, Thompson BT, Hudson LO. Ba-
rriers to pioviding lung-protective veritilation to patients with acute
lung injury. Crit Care Med2004; 32: 1289-1293.
170. Marini JJ, Gattinoni L. Ventilator management of the acute respiratory
distress syndrome; a consensus of two. Crit Care Med 2004; 32: 250-
255.
171. Hager DN, Krishnan JA, Hayden DL, Brower RG. Tidal volume re-
duction in patients with acute lung injury when plateau pressures are
not high. Am J Respir Crit Care Med. 2005; 172: 1241-1245.
172. Mehta S, Granton J, MacDonald RJ, et al. High frequency oscillatory
ventilation in adult the Toronto experience. Chest 2004; 126: 518-
527.
173. Fan E, Mehta S. High-frequency oscillatory ventilation and adjunctive'
therapies: inhaled nitric oxide and prone positioning. Crit Care Med
2005; 33: SI82-S187.
174. Ferguson ND, Chiche JD, Kacmarek RM, et al. Combining high-
frequency oscillatory ventilation and recruitment maneuvers in adult
with early acute respiratory di stress syndrome: the Treatment'with
Oscillation and an Open lung Strategy (TOOLS) Trial Pilot study. Crit
Care Med 2005; 33: 479-486.
175. MedoffBD, Shepard JO, Smith RN, Kratz A. Case 17-2005-a 22-year
old woman with back and leg pain and respiratory failure. N Engl J
Med 2005; 352: 2425-2434.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI) 359

DEse NEXIÓN D
Eva Manteiga Riestra, MD; Fernando Frutos-Vivar, MD; Andrés Esteban de la Torre, MD
En enfermos con insuficiencia respiratoria grave, la ventilación
mecánica es la técnica que asume las funciones respiratOlias
durante el tiempo suficiente hasta que el propio sistema respi-
ratorio del paciente sea capaz de realizar su función normal. La
prolongación innecesaria del tiempo de ventilación mecánica
aumenta el tiempo de estancia en la unidad de cuidados inten-
sivos,incrementa los costos y somete al paciente a unos riesgos
innecesarios (tabla 1) (1). Se conoce como "destete" o weaning
al proceso de desconexión o retirada de la ventilación mecáni-
ca, mediante el cual el paciente asumirá su respiración espontá-
nea, conservando la vía aérea artificial, para poder pasar a una
fase postelior de extubación o retirada del tubo orotraqueal.
Tabla 1. Complicaciones asociadas con la intubación endotraqueal y la ven-
tilación mecánica.
Complicaciones relacionadas con el tubo endotraqueal
Mala función del tubo endotraqueal
Mala posición del tubo endotraqueal
Autoextubación
Necrosis nasal u oral
Neumonía
Edema laríngeo
Lesiones traqueales
Sinusitis
Complicaciones relacionadas con la ventilación mecánica
Hipoventilación/hiperventilación alveolar
Aletectasias
Alteraciones hemodinámicas
Barotrauma
Daño alveolar inducido por el respirador
Efectos sobre otros órganos
Hipomotilidad gastrointestinal
Ulcus de estrés
Anitmias
Retención de sal yagua
Malnutrición
Aumento de la presión intraocular
Aumento de la presión intracraneal
En la mayoría de los casos, el paciente puede reasumir la
respiración espontánea con poca o ninguna dificultad, espe-
cialmente aquellos enfermos que han requerido soporte ven-
tilatorio durante un tiempo breve. Sin embargo, en pacientes
con ventilación mecánica prolongada, o que han presentado
insuficiencia respiratoria grave, el destete puede presentar
cierta dificultad. El proceso de la desconexión de la ventila-
ción mecánica, que se ha estimado supone un 40% del tiempo
NM
total de ventilación mecánica (2), ocupa una alta proporción
del trabajo diario en las unidades de cuidados intensivos.
Al igual que nos hemos referido a los riesgos de una pro-
longación innecesaria de la ventilación mecánica, la desco-
nexión inadecuada contribuiría a una extubación precoz, pre-
cisando reintubación en las horas posteriores con un aumento
del riesgo de complicaciones y de la mortalidad.
El "destete" comienza una vez que se ha producido una
mejoría o resolución de la causa que motivó la instauración
de la ventilación mecánica y, a juicio del personal encarga-
do del enfermo, cumple una serie de criterios que hasta el
momento no están bien definidos ni han sido evaluados en
ensayos clínicos (tabla 2).
Tabla 2. Criterios utilizados para el inicio de la prueba de respiración es-
pontánea.
• Relación PaO/FiO} :::: 200 o SaO} :::: 90% con FiO} ~ 0,40 y PEEP ~ 5
cmHp.
• Estabilidad hemodinámica definida como ausencia de hipotensión clíni-
camente significativa o que no requiere fármacos vasoactivos o requiere
fármacos vasoactivos a dosis bajas (dopamina o dobutamina < 5 Ilg/kg/
min.).
• Temperatura ~ 38°C.
• Hemoglobina:::: 8 gr/dl.
• Nivel de conciencia adecuado definido como paciente despierto o que se
le despierta fácilmente.
Identificación de los pacientes que son
capaces de respirar espontánea-mente
1. índices predictivos -
Se ha buscado clitenos objetivos que nos permitan identificar
a aquellos enfermos que van a realizar una prueba de venti-
lación espontánea con éxito. Muchos factores pueden influir
en el pronóstico del weaning: los parámetros utilizados como
índices predictivos, los critelios para definir éxito o fracaso, el
momento en el que cada paciente es estudiado, la práctica clí-
nica de cada unidad y las diferentes poblaciones. La búsqueda
de un índice predictivo de éxito o fracaso en el desteté que
sea confiable, reproducible, de bajo costo y sencillo como
para ser realizado al borde de la cama del paciente ha sido
motivo de numerosos estudios. Estos criterios objetivos son
utilizados para predecir la capacidad del paciente para sopor-
tar con éxito la ventilación espontánea con una oxigenación
adecuada. Teniendo en cuenta que la oxigenación la podemos
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
monitorizar fácilmente con la pulsoximetría o con el análisis
de gases arteriales, la mayoría de los parámetros de destete se
centran en la valoración de la capacidad ventilatoria (tabla 3).
Medidas de la función neuromuscular
Presión inspiratoria máxima (Plmax, Fuerza inspiratoria ne-
gativa). La presión máxima generada en un esfuerzo inspirato-
rio realizado desde la capacidad funcional residual, se utiliza
frecuentemente para evaluar la fuerza de los músculos respira-
talios. En condiciones normales el hombre puede realizar una
Plmax supelior a 100 cmH 20 (presión negativa). Para predecir
un destete satisfactorio se utiliza un umbral de presión entre
-20 y -30 cmH 20 (3). La medición de la Plmax requiere el es-
fuerzo y la cooperación del enfermo por lo que, a veces, es di-
fícil obtener una medida adecuada. Para mejorar su realización
y reproducibilidad, se utiliza el método descrito por Truwitt y
Matini que no depende de la cooperación del enfermo (4). La
vía aérea se ocluye durante 20-25 segundos con una válvula
unidireccional que permite al paciente exhalar pero no inhalat",
obligando al enfermo a realizar un gran esfuerzo inspiratolio.
Tabla 3. Criterios que se han utilizado para predecir el éxito del weaning.
Medidas de función neuromuscular
Presión inspiratoria máxima (PImax) ,
Presión de oclusión de vía aérea (Po)
Capacidad vital
Ventilación máxima voluntaria (MVV)
Esfuerzo inspiratorio relativo
Índice tensión-tiempo
Cociente de esfuerzo inspiratorio
Impedancia inspiratoria efectiva
Tasa máxima de relajación diafragmática
Umbral de reclutamiento de ca,
Medidas de carga de los músculos respiratorios
Volumen minuto (VE)
Compliance del sitema respiratorio (Crs,st)
Medida del efecto del weaning en otros órganos
pH y PCO, de la mucosa gástrica
Saturación- venosa mixta
Índices integrados
Índice de respiración rápida y superficial o de Yang-Tobin (fNt)
Coste respiratorio de oxígeno (OCB)
Índice CROP
Weaning index
Presión de oclusión de la vía aérea (PO,I). La presión de
oclusión de la vía aérea es la presión medida a los 100 milise-
gundos de iniciarse un esfuerzo inspiratorio frente a una vía
aérea ocluida (5). Aunque es una presión negativa, los valores
de PO,1 se indican en valores positivos; en personas sanas el
valor de PO,1 suele ser menor de 2 cmH20. Este índice es una
medida del estímulo respiratorio; un estímulo elevado duran-
te la respiración espontánea podría dat" lugar a un desequili-
brio entre la carga mecánica y la función neuromuscular.
Hasta el momento, los estudios realizados son escasos y se
han efectuado generalmente en grupos pequeños de enfermos
y ningún estudio ha logrado determinat" el umbral que permi-
te discriminat" con precisión el fracaso o el éxito del weaning
(6-9). Este hecho, junto a que para su medición se precisa una
instrumentación que habitualmente no suele estar presente en
las unidades de cuidados intensivos, es la razón por la que no
se determine de forma rutinatia.
Capacidad vital. La capacidad vital integra la fuerza de
los músculos respiratorios y la impedancia del sistema respi-
ratorio, pero es muy dependiente del esfuerzo del paciente y
de su nivel de cooperación. El valor normal de la capacidad
vital se encuentra entre 65 y 75 mL/Kg. Se ha sugerido que
un valor mayor de 10 mL/kg predice el éxito del weaning,
pero esto no se ha comprobado que tenga utilidad clínica.
Medidas de la carga de los músculos respiratorios
Volumen minuto (VE). El volumen minuto es la ventilación
total en litros por minuto. Su relación con la PCO zes un buen
indicador de las demandas a las que está siendo sometido
el sistema respiratorio. La PC0 2 arterial es proporcional a
VC0 2NA, y VA = VE -VD. Cualquier proceso que aumenta
VCO z o VD aumenta los requerimientos de VE para mante-
ner una P COz normal y, como consecuencia, la carga de los
músculos respiratorios. VC0 2 está determinada por la tasa
metabólica total y aumenta en diversas circunstancias fisio-
lógicas y patológicas: ejercicio, quemaduras, fiebre, fracaso
multiorgánico e hipertiroidismo.
Tradicionalmente se ha considerado que un VE < 10 L/
min se asocia con el éxito del weaning, pero sucesivos estu-
dios, con diferentes puntos de corte, han confirmado a este
parámetro como un mal predictor del éxito del weaning (10,
11-13). Mientras que unos niveles altos de VE (> 15 a 20 L/
min) pueden ayudat" a identificar a los pacientes que no son
capaces de mantener la respiración espontánea, unos niveles
inferiores no predicen el éxito de la desconexión.
Compliance del sistema respiratorio (Crs, st). La com-
pliance estática del sistema respiratorio describe la relación
presión-volumen de los pulmones y la pared toráCica. La me-
dida simple de la compliance se ha sugerido como un predic-
tor útil del éxito o fracaso del weaning sobre la base teórica
de que un sistema respiratorio rígido podría predisponer al
fracaso de la desconexión. Sin embargo, como ''St(, describe en
el trabajo publicado por Yang y Tobin (lO), una ~ompliance
estática de 33 ml/cmHzO tan sóló tiene un valor predictivo
positivo de 0,60 y un valor ~redictivo negativo de 0,53.
índices integrados
Índice de respiración rápida superficial o índice de Yang-
Tobin. La respiración rápida y superficial es uno de los signos
frecuentes en aquellos pacientes que no toleran una prueba
de ventilación espontánea. El índice de Yang-Tobin es un co-
ciente entre la frecuencia respiratoria y el volumen cOlTiente
(f/Vt). Yang y Tobin (lO) realizat"on un estudio prospectivo
en 100 pacientes críticos y demostrat"on que la relación entre
frecuencia respiratoria y volumen tidal (expresado en litros)
es el mejor índice predictor de éxito o fracaso del weaning.
Estableciendo un umbral de 105 respiraciones/minlL, el índi-
ce de respiración rápida superficial tuvo una sensibilidad de
0,97, una especificidad de 0,64, un valor predictivo positivo
 28 I DESCONEXiÓN DE LA VENTILACiÓN MECÁNICA

de 0,78, un valor predictivo negativo de 0,95 y un área bajo Tabla 5. Disminución de los días de ventilación mecánica, de weaning y'
riesgo relativo de reintubación del grupo liberado de la ventilación mecánica
la curva ROCde 0,89. La principal limitación de este índice
con un protocolo de weaning frente al grupo control en los estudios publica-
es que presenta un alto número de falsos positivos, de he- dos en los últimos diez años.
cho la especificidad varía en los diversos trabajos publicados
posteriormente (tabla 4). Estas diferencias se pueden deber, Duración venti- Duración Reintubación (Riesgo
además de a la diferencia en los puntos de corte utilizados, lación mecánica weaning relativo; intervalo de
a modificaciones en la metodología, momento en el cual se confianza para el 95 % )
mide la frecuencia respiratoria y el volumen tidal, duración Ensayos clínicos con asignación aleatoria [referencias 19-22]
de la ventilación mecánica y características de los enfermos. Ely,1996 -36 horas -48 hor~~
(-65 a -5) (-63 a -3_ ,2 a 1,2)
Recientemente, Tanios et al (18) han evaluado el efecto de
Kollef, 1997 -9 horas 1,2
incluir el índice de respiración rápida y superficial en un pro- -
(-33 a -14) (0,7 a 2,1)
tocolo de weaning. Estos autores observan que la inclusión
Marelich, 2000 -56 horas - -
de este índice predictivo con el punto de corte inicialmente
Krishnan, 2004 -8 horas -
descrito (105 resp/minIL) aumenta, de forma significativa, el
Estudios con grupo control histórico [referencias 23-30]
tiempo de duración del destete (3,0 días frente a 2,0 días en
-4 días -4 días 1,24
los pacientes en los que no se utilizó el cociente fNt para Saura,1996
(-9a-2) (-8a-O,3) (0,5 a 3,9)
tomar la decisión de extubar; p=0,04), sin encontrarse dife- 0,7 días
Djunaedi, 1997 -
rencias en cuanto a fallo de extubación o tasa de mortalidad (-la2)
intrahospitalaria. Este estudio confirma la hipótesis, que al- -1 horas
Burns, 1998 - -
gunos autores han considerado, que la demanda de un estric- (-5 a -3)
to cumplimiento de los criterios de weaning puede prolongar - 58 horas 0,28
Horst,1998 -
(-80 a -36) (0,1 a 1,2) .
la ventilación mecánica.
"1,4 días
Grap,2003 -
(-2,55 a -0,27)
Tabla 4. Estudios publicados en los últimQs 10 años que han evaluado la
capacidad predictora del índice ,de respiración rápida superficial o índice de -2 días 0,54
Dries,2004 -
Yang-Tobin (referencias 9,11-17). (-2,69 a -1,31) (0,34 a 0,87)
"5.9 días 1,16
Tonnelier, 2005
(-10,6 a -1,1) (0,67 a 2,01)
Estudios* Punto de S E Likelihood Likelihood
corte ratio ratio MacLean, 2006 -15,2 horas 4,9
(resp/minIL) positiva negativa (-8,19 a 38,59) (0,93 a 18;9)
Gluck,1996 < 120 1 0,25 1,33
Bouachour, 1996 ::;; 105 1 0,40 1,66 ° 3. Sistemas automáticos
Chatila, 1996 < 100 0,89 0,41 1,50 °
0,26 En los últimos años hay un creciente interés y avance en el
Krieger, 1997 ::;; 130 0,92 0,57 2,13 0,14 área de la inteligencia artificial y en los sistemas basados en
Jacob,1997 < 100 0,97 0,33 1,45 0,09 el conocimiento para la creación de programas para la desco-
Vallverdu, 1998 ::;; 100 0,90 0,36 1,40 0,27 nexión de la ventilación mecánica (31-36). Estos programas
Zeggwagh, 1999 < 88 0,77 0,79 3,67 0,29 adaptados a los microprocesadores de los modernos ventila-
Maldonado, 2000 :s 105 0,93 0,75 3,72 0,09 dores podrán ayudar en el destete mediante la reducción au-
tomática de la asistencia ventilat0l1a, indicando el momento
* Todos los estudios tienen como objetivo el éxito del destete, excepto el estu- óptimo para retirar al paciente del respirador y proceder a la
dio de Gandia y Blanco y el estudio de Capdevila et al donde se determina el
valor predictivo en el fracaso del weaning. extubación. El estudio más reciente es el ~ealizado por Lello-
uche et al (36). Estos autores, en un estudio multicéntdco ran-
2. Protocolos de weaning domizado, han observado una disminución de la mediana de
duración del períodó'de weaning de 5 días a 3 días (p=O,Ol) y
Ante la falta de un índice predictivo con una gran exactitud
una disminución de la duración total de la ventilación mecá-
diagnóstica en los últimos años, se han realizado distintos
nica de 12 días a 7,5 días (p= 0,003) en aquellos pacientes en
estudios sobre la creación de equipos multidisciplinarios de
los que se realizó desconexión mediante un sistema específico
weaning y la implementación de protocolos de valoración
didgido por el respirador.
diaria con criterios objetivos, independiente de la valora-
ción subjetiva del médico. Se ha observado una mejora de la 4. Realización de una prueba de respiración
identificación de los pacientes capaces de mantener su res-
espontánea
piración espontánea, acortando la duración de la ventilación
mecánica, disminuyendo las complicaciones asociadas a la Por todo lo expuesto parece que el método más directo y sen-
ventilación mecánica y sin un aumento significativo en la cillo de evaluar si un paciente es capaz de reasumir su propia
tasa de reintubación (tabla 5). respiración es la realización de una prueba de respiración es-

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI) 363

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
pontánea, lo cual se ha demostrado que mejora la capacidad
predictora de los parámetros clásicos. Aproximadamente un
80% de los enfermos que reciben ventilación mecánica du-·
rante un periodo prolongado pueden ser extubados sin difi-
cultad tras una período de observación durante el cual el en-
fermo respira a través de un Tubo en T. Durante este tiempo
se debe valorar el trabajo respiratorio del enfermo, especial-
mente en lo que se refiere a los signos que se relacionan con
la ventilación y los niveles de PaC0 2 •
El fracaso de la prueba de respiración espontánea podría
deberse en algunos casos a un aumento del trabajo respira-
torio impuesto por el tubo orotraqueal. El tubo endotraqueal
impone una carga resistiva a los músculos respiratorios que
es inversamente proporcional a su diámetro. Con el tiempo,
además, el tubo puede estar deformado o parcialmente oclui-
do por secreciones. Algunos autores han propuesto la utili-
zación de una presión de soporte que contrarreste esta carga
impuesta, además de mejorar la eficacia de la respiración es-
pontánea y de reducir el coste respiratorio de oxígeno de los
músculos respiratorios. A estas teóricas ventajas de la presión
de soporte se le pueden poner algunas limitaciones; en primer
lugar, recientemente, se ha demostrado que el trabajo respi-
ratorio de los pacientes intubados es similar se utilice Tubo
en T, CPAP de 5 cmH 20 o presión de soporte de 5 cmH20 y
que este trabajo respiratorio es siínilar o superior una vez ex-
tubado (37), lo que puede indicar que el tubo endotraqueal no
ejerce ninguna influencia en la carga de los músculos respira-
torios; y, en segundo lugar, algunos investigadores sostienen
que el nivel de presión de soporte que hace desaparecer la
carga de los músculos respiratorios puede sobrepasar las con-
diciones de la respiración espontánea y, por lo tanto, podría
contribuir a sobreestimar la capacidad del paciente para res-
pirar espontáneamente. Otro punto pendiente de establecer
es el nivel de presión de soporte necesario para contralTestar
el trabajo extra impuesto por el tubo endotraqueal. El nivel
de presión de soporte varía mucho de paciente a paciente.
El nivel medio compensatorio para vencer la resistencia del
tubo endotraqueal fue de 7 cmH20, con un rango de 4 a 10
cmH2 0, según el estudio de Nathan et al (38).
Utilizando este nivel de presión de soporte el Spanish Lung
Failure Collaborative Group realizó un estudio comparativo de
prueba de respiración espontánea con tubo en T frente a pre-
sión de soporte (39), en el que el porcentaje de enfermos que
fracasan en la prueba de respiración espontánea fue mayor en
el grupo randomizado a tubo en T (22% vs. 14%, p = 0,03) y
el porcentaje de enfermos que permanecen extubados tras 48
horas fue menor en el grupo de Tubo en T (63% vs. 70%, p =
0,14). Recientemente, Ezingeard et al (40), observaron que un
18% de los pacientes en los que había fracasado la prueba de
ventilación espontánea con Tubo en T, podía ser extubados tras
realizar inmediatamente después una prueba con presión de
soporte de 7 cmH20, siendo la mayoría de ellos, pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
La duración de la prueba de respiración espontánea se ha
establecido, de manera arbitraria, en dos horas pero muchos
estudios han demostrado que los enfermos empiezan a mos-
trar signos de intolerancia mucho antes. Basándose en esas
observaciones el Spanish Lung Failure Collaborative Group
comprobó que una prueba de respiración espontánea de 30
minutos de duración es igual de efectiva que dos horas (41).
De los 526 pacientes randomizados, el porcentaje que perma-
neció extubado 48 horas fue similar en los dos grupos (76%
para el grupo de 30 minutos versus 73,0% para el grupo de
dos horas, p = 0,45) así como el porcentaje de pacientes que
precisó reintubación. Resultados similares han sido descritos
en otro estudio comparando una prueba de respiración es-
pontánea de 30 minutos frente a 120 minutos con presión de
soporte de 7 cmH 20 (42).
Los factores que determinan la capacidad de un paciente
para tolerar la desconexión de la ventilación mecánica son
el mantenimiento de un adecuado intercambio gaseoso y de
un adecuado funcionamiento de los músculos respiratorios.
Además, otros factores -factores cardiovasculares y factores
no cardiopulmonares- pueden jugar un importante papel en
la tolerancia a la respiración espontánea (tabla 6).
Desconexión de los enfermos con weaning
difícil
Métodos de desconexión
Tubo en T. Hasta principio de los setenta era el único método
que se tenía para la desconexión de la ventilación mecáni-
ca. Su ventaja esencial es que permite que los períodos de
respiración espontánea se alternen con períodos de descanso
cuando el enfermo es reconectado al respirador. Esto es muy
importante ya que si se acepta que los músculos respiratorios
pueden presentar, por una parte, atrofia secundaria a la ven-
tilación mecánica y, por otra, fatiga secundaria a la restau-
ración de la respiración espontánea, será necesario asegurar
un tiempo de descanso para su recuperación completa. Otra
ventaja del Tubo en T es que ofrece poca resistencia al flujo
de gas y no supone una carga extra de trabajo respiratorio ya
que no hay ni circuitos ni válvulas del respirador. El único
factor que puede influir en el trabajo respirator!o resistivo es
el tubo endotraqueal. "~'o
Cuando se utiliza el tubo en T, ~l flujo que se debe apor-
tar por la rama inspiratoria debe ser al menos el doble de la
ventilación minuto espontánea del enfermo con el objetivo
de alcanzar el pico del flujo inspiratorio del paciente o flujo
instantáneo (43). En la rama espiratoria se debe colocar una
pieza de un tamaño suficiente que evite la entrada de aire
ambiente al mismo tiempo que impide se produzcan fenóme-
nos de rebreathing, es decir, que evite la reinhalación del gas
espirado por el paciente.
La principal desventaja de esta técnica está relacionada
con la falta de conexión a un respirador con lo que pierde
parte de la monitorización del enfermo y precisa un mayor
trabajo por parte del personal de enfermería.
Presión positiva continua enZa vía aérea (CPAP). Algu-
nos pacientes se pueden beneficiar de niveles bajos de CPAP,
alrededor de 5-7 cmH2 0, en lugar del tubo en T (44). Se ha
 28/ DE~CONEXIÓN DE LA VENTILACiÓN MECÁNICA

demostrado que la desconexión con ePAP, en pacientes con Ventilación sincronizada intermitente mandatoria
EPOC y PEEP intrínseca, reduce la carga inspiratoria mecá- (SIMV). Este modo de ventilación mecánica permite la sin-
nica que supone la auto-PEEP, disminuye el trabajo respira- cronización entre respiraciones espontáneas y respiraciones
torio y la sensación de disnea (45). asistidas por el respirador las cuales pueden ser limitadas
por presión o limitadas por flujo. Su principal ventaja es que
Tabla 6. Causas del fracaso del weaning. permite una fácil transición entre el soporte ventilatorio total
y el destete. La ventilación con SIMV viene avalada por el
Alteraciones en el intercambio gaseoso hecho que reduce la posibilidad de la alcalosis respiratoria
l. Hipercapnia: y la necesidad de sedación y parálisis muscular. Cuando la
Aumento de la carga respiratoria
·· Aumento de la resistencia
PEEP intrínseca
frecuencia respiratoria mandataria es baja cada una de es-
tas respiraciones podría actuar como una especie de suspiro.
·
· ·
Secreciones
Disminución de la compliance
Una de las ventajas que tradicionalmente se han adjudicado
a la SIMV es la prevención de la fatiga de los músculos res-
PEEP intrínseca
piratorios pero estudios recientes han demostrado que no to-
·· Edema agudo de pulmón
Neumonía dos los pacientes presentan una adecuada adaptación en cada

· ··
Distensión abdominal respiración a la asistencia mecánica y a cambios en la carga
Aumento en las necesidades ventilatorias respiratoria lo cual puede contribuir al desanollo de fatiga
Fiebre
respiratoria o enlentecer la recuperación de la misma. Otro
·· Acidosis metabólica
Sobrealimentación de los problemas relacionado con la SIMV es el trabajo res-
Disminución de la fuerza muscular piratorio extra impuesto por algunos sistemas de válvula de
·· Alteraciones electrolíticas
Sepsis
algunos respiradores.
Cuando la SIMV se utiliza como método de d.estete se re-
·· Malnutrición
Fármacos (aminoglucósidos, esteroides) comienda que la frecuencia mandataria se vaya reduciendo
·
2. Hipoxemia
Polineuropatia del enfermo crítico
, progresivamente de 1 a 3 respiraciones por minuto en cada
paso, monitorizándose el pH tras cada cambio. Si el pH per-
Fracaso de los músculos respiratorios
manece entre 7,30 y 7,35 se considera que se puede seguir
Disminución de la capacidad neuromuscular
disminuyendo la frecuencia respiratoria.
·· Disfunción del centro respiratorio
Disfunción del nervio frénico Presión de soporte (PSV). La presión de soporte es un
· ·
Disfunción de los músculos respiratorios:
Hiperinfiación
modo de ventilación controlado por el paciente, limitado por
presión y ciclado por flujo en el cual la presión en la vía aérea
·· Disfunción diafragmática
Fatiga muscular
se mantiene casi constante durante toda la inspiración. Cuan-

··Malnutrición
Acidosis respirat0l1a
do el flujo inspiratorio cae por debajo de un nivel preesta-
blecido, se produce el paso de inspiración a espiración. Este
··
Alteraciones electrolíticas
Fármacos (aminoglucósidos, esteroides)
método de asistencia ventilatoria permite al paciente tener un
control casi completo sobre la frecuencia respiratoria, el flujo
·· Polineuropatía del enfermo crítico
Miopatías y tiempo inspiratorios y volumen coniente. Pero en esta ven-
Aumento en la carga de los músculos respiratorios. taja también puede estar su desventaja ya que en pacientes
· ·
Aumento de las necesidades ventilatorias
Aumento de la producción de COl
con alteraciones en el centro respiratorio pueden recibir un
nivel de soporte ventilatorio inadecuado.
··
Aumento del espacio muerto
Aumento inadecuado del estímulo respiratorio El nivel óptimo de PSV al cual se d~be iniciar la desco-
Factores cardiovasculares nexión de la ventilaciónimecánica ha sido determinado de
l. Edema agudo de pulmón diferentes maneras por varios autores concluyendo que el
2. Arritmias
3. Isquemia miocárdica
nivel de presión de
soporte óptimo es aquel que mantiene
la frecuencia respiratoria por debajo de 25 respiraciones por
Factores no cardiopulmonares minuto y que es alrededor de 15-20 cmH 20. Durante el we-
1. Componentes del ventilador y de los circuitos
aning, los niveles de presión de soporte se van disminuyendo
2. Aspectos psicológicos.
en pasos de 2-4 cmHzO según la tolerancia del enfermo. En
Los problemas asociados con los sistemas de CPAP son general, se requiere que el enfermo tolere bien una PSV :::; 7
los relacionados con el trabajo respiratorio extraimpuesto por cmHzO para poder ser extubado.
las válvulas de demanda, por los circuitos respiratorios y las Ventilación con presión-positiva no invasiva. El papel de
válvulas de PEEP. Para intentar solucionar estos problemas, la ventilación no invasiva como técnica de weaning y extuba-
los ventiladores mecánicos modernos han adoptado sistemas ción puede justificarse por los cambios fisiopatológicos que
de flujo continuo (jlow-by) que pueden reducir el trabajo res- aparecen al pasar de la ventilación mecánica a la respiración
piratorio en comparación con los sistemas convencionales de espontánea. En el caso de los pácientes con weaning difícil,
válvulas de demanda. estos mecanismos se concentran, como hemos visto anterior-

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI) 365

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

mente, en la fatiga de los músculos respiratorios y en el de- cipal hallazgo fue que la probabilidad de permanecer en
terioro del intercambio gaseoso. La ventilación no invasiva ventilación mecánica, después de 21 días, es inferior con
permite el descanso de los músculos respiratorios, mejora el presión de soporte que con las otras dos modalidades (fi-
patrón respiratorio de los pacientes y el intercambio gaseoso gura 1) Y la duración media de la ventilación mecánica fue
sobre todo la hipercapnia que es una causa frecuente de fra- más corta con PSV (5,7 días) que con SIMV y Tubo en T
caso del weanillg. consideradas como un grupo único (9,3 días). En el aná-
Con base en estos principios fisiopatológicos y en los re- lisis multivariante se encontró que los factores que más
sultados de estudios retrospectivos y no controlados se han influyen en la duración del weaning fueron la enfermedad
publicado en los últimos años tres estudios clínicos randomi- de base -siendo los pacientes con enfermedad pulmonar
zados donde se evalúa la eficacia de la ventilación no invasi- obstructiva crónica los que más tiempo precisaron para su
va como modo de destete (46-48), con resultados diferentes desconexión- y el método de destete con la presión de so-
entre ellos (tabla 7). porte se obtuvo un destete más corto cuando se comparó
con los otros dos métodos considerados como un grupo
Tabla 7. Efecto de la ventilación no invasiva como método de desconexión único.
de la ventilación mecánica comparado con la desconexión tradicional (refe-
rencias 46-48). Los días de soporte respiratorio se expresan como diferencia
de medias (intervalo de confianza para el 95%), la neumonía nosocomial
y la mortalidad como riesgo relativo (intervalo de confianza para el 95%). ro
ü 1.0--r--.........
Para el cálculo del efecto global se ha calculado, para los días de soporte 'E
'¡g 0.9
respiratorio, la diferencia ponderada de medias para efectos aleatorios de '5
e O.
DerSimonian-Laird y para la neumonía nosocomial y la mortalidad la com- 'o
Ti
paración de riesgos relativos para efectos aleatorios de DerSimonian-Laird. ~
e
~
'T I
e
ID

Días de sopor-
Neumonía nos 0-
comial (Riesgo
Mortalidad'"
(Riesgo relati-
ffi
ü
ID
L, .. ,\L,- L _ L _ _ SIMV
te respiratorio e
ro : L------1ib T
relativo; interva- vo; intervalo de E
(diferencia de ffi O.
lo de confianza confianza para el o. ,.. , .., ......... , ...... ..... " o,"
medias) ID 0.2
para el 95%) 95%) 'D
L
'D
ro 0.1 :·················PSV
Nava, 1998 -6,4 días 0,01 0,11 ;g
(-11,7 a -1,06) (O a 7,2) (0,03 a 0,43) :.cro 0 . 0 - + - - - .- - - - , 1_ _ _-.1_ _ _-.-1- - - - - ,
..Q 1
Girault, 1999 + 8,0 días 0,94 0,05 e
a.. o 5 10 15 20 25
(5,5 a 10,7) (0,06 a 13,8) (O a 26,0) Días desde inicio desconexión
Ferrer, 2003 -8,7 días 0,40 0,23
(-15,2 a -2,2) (0,17 a 0,93) (0.06 a 0.95)
Efecto global +3,7 días 0,41 0,15 Figura 1. Curvas de Kaplan-Meier para la probabilidad de desconexión con
(l,5 a 5,9) (0.16 a 1,08) (0,06 a 0,40) éxito con tres métodos de weaning. Modificado, con permiso, de Brochard
et al (49).
* En el estudio de Nava se evalúa la mortalidad a los 60 días y en los otros
dos estudios la mortalidad en la unidad de cuidados intensivos. Esteban et al (50) realizaron un estudio similar con 546 en-
fermos médico-quirúrgicos. En su estudio, 416 (76%) de los
Estudios comparativos entre métodos de pacientes fueron extubados con éxito tras una prueba con tubo
destete en T. Los 130 enfermos que fracasaron fueron q~ndomizados
en cuatro g r u p o s : ' . -
A mediados de los años 90 se publicaron dos grandes ensayos
l. Prueba diaria con tubo en T (31 pacientes)
clínicos randomizados (49, 50) con el objetivo de encontrar un
2. Varias pruebas al día con tubo en T (33 pacientes)
método de desconexión que acortara la duración del tiempo
dedicado al weaning. 3. PSV con reducción, al menos dos veces al día, de 2-4
cmH20 (37 pacientes)
En el estudio realizado por Brochard et al (49) sobre 456
4. SIMV con intentos de reducir, también al menos dos ve-
pacientes, un 76% de los enfermos fue extubado con éxito
ces al día, 2-4 respiraciones/minuto (29 pacientes).
tras una prueba de respiración espontánea con tubo en T de 2
horas. Los 109 enfermos que fracasaron en esta prueba fue-
El modelo de riesgos proporcionales de Cox reveló que cua-
ron randomizados a una de estas tres estrategias:
tro factores predicen el tiempo que se requiere para una des-
l. Pruebas con tubo en T hasta que tolerasen 2 horas (35
pacientes) conexión con éxito: edad, duración del soporte ventilatorio
antes de iniciar el destete, el tiempo que se toleró la primera
2. SIMV con intentos de reducción de 2 a 4 respiraciones/
prueba de respiración espontánea y la técnica de weaning. La
minuto dos veces al día, hasta tolerar 4 respiraciones/mi-
nuto (43 pacientes) tasa ajustada de destete con éxito fue mayor con la prueba
diaria de tubo en T que con SIMV (rate ratio, 2,83; intervalo
3. PSV con reducciones, dos veces al día, de 2 a 4 cmH20
de confianza 95%, 1,36 a 5,89; p<0,006) o con PSV (rate
hasta llegar a un nivel de 8 cmH 20 (31 pacientes). El prin-
ratio, 2,05; intervalo de confianza 95%, 1,04 a 4,04; p<0,04)
 28 I DESCONEXiÓN DE LA VENTILACiÓN MECÁNICA

pero no significativamente diferente de las pruebas intermi- éxito menor y los números positivos una tasa de éxito mayor.
tentes diarias con tubo en T (rate ratio, 1,24; intervalo de con- Entre paréntesis se indica el intervalo de confianza al 95%.
fianza 95%,0,64 a 2,41; p<0,54) (figura 2).
Conclusión
1.0 La desconexión de la ventilación mecánica puede esquemati-
0.9 zarse en el algoritmo mostrado en la figura 3.
l·····································
o
f/) 0.8
.8
'x
GJ 0.7 El motivo de la ventilació: mecánica se ha resueltO¡
Ol
.S 0.6
<::
<1l ha mejorado significativamente
~ 0.5
GJ
-o 0.4 _ Prueba única tubo en T
-o
ro
;g 0.3 ....•.. Prueba múltiple tubo en T PaO/Fi02 > 200
:.oro PEEP :::; 5 cmH 2 0
.o
e 0.2 Evaluación diaria I Adecuado nivel de conciencia
o..
0.1 criterios de weanína
Ausencia de fármacos vasoactivos
0.0 Hemoglobina> 8 gr/dl
2 4 6 8 10 12 14
Cumple criterios
Duración del weaníng (días) I I
No
t t Si
Método:
Figura 2. Curvas de Kaplan-Meier de la probabilidad de weaning exito-
* Continuar venti- Prueba de Tubo en T
so con cuatro métodos de desconexión. Tras ajustar para las características
lación mecánica y respiración Presión ,de soporte
basales, la tasa de weaning con éxito con una prueba diaria de respiración
evaluación diaria espontánea 7 cmH 20
espontánea con tubo en T fue 2,4 veces mayor que con SIMV (p < 0,006)
Duración: 30 minutos
y 2,0 veces mayor que con presión de soporte (P < 0,04). Modificado, con
permiso, de Esteban et al (50).
-t Si
, I Tolera la prueba I
Estos dos trabajos, junto a otros dos estudios (51, 52) don- Si,
I ,NO
de se comparan dos o más métodos de desconexión de la ven-
tilación mecánica en enfermos que hubiesen precisado más
de 72 horas de ventilación mecánica o hubiesen fracasado en
I Extubación r- Tos efectiva
Adecuado nivel de
conciencia
.f.
Retirada progresiva de
la ventilación mecánica

una prueba de respiración espontánea tras más de 24 horas de

soporte respiratorio y cuyo objetivo fuese el tiempo de dura-
Tolera ..-- Prueba diaria de
tubo en T
ción del weaning y/o la tasa de weaning con éxito, han sido Reducción gradual
analizados en una revisión sistemática (53). Las diferencias PSV
en el diseño de los protocolos, en lo referente a la manera de
Figura 3. Algoritmo para la desconexión de la ventilación mecánica.
ir disminuyendo el soporte ventilatorio con la SIMV y la PSV
y en los criterios de extubación, hace que en esta revisión no
La evaluación diaria de los pacientes que están en venti-
haya sido posible identificar una técnica superior entre los
lación mecánica con el objetivo de identificar a aquellos que
tres modos comparados, pero lo sí que parece confirmarse es
son capaces de respirar espontáneamen,te es, posiblemente, la
que la SIMV puede prolongar el destete más que el tubo en
medida que más disminuye la duración del soporte respirato-
T o la PSV (tabla 8).
rio. El mejor método para,valorar la capacidad de respirar es-
Las diferencias de riesgo se expresan como la diferencia
pontáneamente es la realización de una prueba de respiración
en los porcentajes de pacientes desconectados con éxito entre
espontánea con tubo en T o presión de soporte de 7 cmH 20.
los diferentes modos. Los números negativos indican tasa de

Tabla 8. Comparación de los resultados de los ensayos clínicos donde se comparan los modos de destete. Modificado de Butler et al.

Weaning con éxito (%) Diferencia de riesgo (%)* Tiempo de weaning (días)
Tubo en T PSV SIMV Tubo en T Tubo en T PSV vs. Tubo en T PSV SIMV
vs. PSV vs. SIMV SIMV
Tomlinson, 1989 ND No estudiado NA No estudiado ND No estudiado 18,3 ± 6,3 No estudiado 15,9 ± 5,9
Esen, 1992 No estudiado 17/20 (85) 15120 (75) No estudiado No estudiado 10 (-15,35) No estudiado 6,3 ± 3,1 9,9 ± 2,7
Brochard, 1994 20/35 (57) 24/31 (77) 25/43 (58) - 20 (-42,2) -1 (-23,21) 19 (-2,40) 8,5 ± 8,3 5,7 ± 3,7 9,9 ± 8,2
Esteban, 1995 47/62 (76) 23/37 (62) 20/29 (69) 14(-5,32) 7 (-13,27) -7 (-20,16) Mediana 3 Mediana 4 Mediana 5
P25,75: 1,6 P25,75: 1.1, 2 P25,75: 3.1, 1
Agrupación de la diferencia en el riesgo para destete con -3 (-36,30) 3 (-11,18) 8 (-7,23)
éxito

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI) 367

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Tradicionalmente la duración de esta prueba de respiración
espontánea ha sido de dos horas, pero el pronóstico del we-
aning es similar si se reduce a 30 minutos. Los pacientes que
fracasan en esta prueba de respiración espontánea constituyen
el grupo de enfermos que precisan una retirada gradual de la
ventilación mecánica, la cual se puede hacer con tubo en T o
con presión de soporte. Nuestra recomendación es una prue-
ba diaria con tubo en T, basándonos en tres razones: reduce
la duración del weaning en relación a la presión de soporte;
simplifica el manejo del enfermo, ya que la capacidad del pa-
ciente para respirar sin soporte ventilatorio sólo es necesario
evaluarla una vez al día y permite períodos prolongados de
descanso, que es el método más efectivo de recuperación de
la fatiga diafragmática.
Referencias
1. Pingleton SK. Complications associated with mechanical ventilation.
In: Tobin MJ, ed. PrincipIes and practice of mechanical ventilation.
McGraw-Hill, New York, 1994; 775-792.
2. Esteban A, Alía 1, Ibáñez J, Benito S, et al. Modes of mechanical ven-
tilation and weaning. A national survey of Spanish hospitals. Chest
1994; 106: 1188-1193.
3. Sahn SA, Lakshminarayan S. Bedside criteria for discontinuation of
mechanical ventilation. Chest 1973; 63: 1002-1005.
4. Truwit JD, Marini JJ. Validation of a technique to assess maximal
inspiratory pressure in poorly cooperative patients. Chest 1992; 102:
1216-1219.
5. Sassoon CSH, Te TT, Mahutte CK, Light RW. Airway occlusion pres-
sure; an important indicator for successful weaning in patients with
chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1987; 135:
107-113.
6. Gandia F, Blanco J. Evaluation of indexes predicting the outcome of
ventilator weaning and value of adding supplemental inspiratory load.
Intensive Care Med 1992; 18: 327-333.
7. Sassoon CS, Mahutte CK. Airway oeclusion pressure and breathing
pattern as predictors of weaning outcome. Am Rev Respir Dis 1993;
148: 860-866.
8. Capdevila XJ, Perrigault PF, Perey PJ, Roustan JP, et al. Occlusion
pressure and its ratio to maximum inspiratory pressure are useful
predictors for successful extubation following T-piece weaning tri al.
Chest 1995; 108: 482-489.
9. Vallverdú 1, CalafN, Subirana M, NetA, et al. Clinical characteristics,
respiratory functional parameters, and outcome ofa two-hour T-piece
trial in patients weaning from mechanical ventilation. Am J Respir
Crit Care Med 1998; 158: 1855-1862.
10. Yang KL, Tobin MJ. A prospective study of indexes predicting the
outcome of trials of weaning from mechanical ventilation. N Engl J
Med 1991; 324: 1445-1450.
11. Chatila W, Jacob B, Guaglionone D, Manthous CA. The unassisted
respiratory rate-tidal volume ratio aceurately predicts weaning outco-
me. Am J Med 1996; 101: 61-67.
12. Jacob B, Chatila W, Manthous CA. The unassisted respiratory rate/
tidal volume ratio aecurately predicts weaning outcome in postopera-
tive patients. Crit Care Med 1997; 25: 253-257.
13. Gluck EH. Predicting eventual success or failure to wean in patients
receiving long-term mechanical ventilation. Chest 1996; 110: 1018-
1024.
14. Bouachour G, Guiraud MP, Gouello JP, Roy PM, et al. Gastric intra-
mucosal pH: an indicator of weaning outcome from mechanical ven-
tilation in COPD patients. Eur Respir J 1996; 9: 1868-1873.
15. Krieger BP, Isber J, Breitenbucher A, Throop G, et al. Serial measure-
ments of the rapid-shallow-breathing index as a predictor of weaning
outcome in elderly medical patients. Chest 1997; 112: 1029-1034.
16. Zeaawaah AA Abouqal R Madani N, Zekraoui A, et al. Weaning
fro: m:chanic'al ventilatio~: a model for extubation. Intensive Care
Med 1999; 25: 1077-1083.
17. Maldonado A, Bauer TT, Ferrer M, Hernández C, et al. Capnometrie
recirculation gas tonometry and weaning from mechanical ventilation.
Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: l71-176.
18. Tanios MA, Nevins ML, Hendra KP, Cardinal P, et al. A randomized
eontrolled tri al of the role of weaning: Predictors in clinical decision
making. Crit Care Med 2006; 34: 1-10.
19. Ely EW, Baker AM, Dunagan DP, Burke HL, et al. Effect on the dura-
tion of mechanical ventilation of identifying patients capable of brea-
thing spontaneously. N Engl J Med 1996; 335: 1864-1869.
20. Kollef MH, Shapiro SD, Silver P, StJohn RE, et al. A randomized,
controlled trial of protocol-directed versus physician-directed wean-
ina from mechanical ventilation. Crit Care Med 1997; 25: 567-574.
21. M~relich GP, Murin S, Battistella F, Inciardi J, et al. Protocol wean-
ing of mechanical ventilation in medical and surgical patients by res-
piratory care practitioners and nurses: effeet on weaning time and
incidenee of ventilator-associated pneumonia. Chest 2000; 118: 459-
467.
22. Krishnan JA, Moore D, Robeson C, Rand CS, et al. A prospective,
controlled trial of a protocol-based strategy to discontinue mechanical
ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169: 673-678.
23. Saura P, Blanch L, Mestre J, Valles J, et al. Clinical consequenees of
the implementation of a weaning protocol. Intensive Care Med 1996;
22: 1052-1056.
24. Djunaedi H, Cardinal P, Greffe-Laliberte G, Jones G, et al. Does a
ventilatory management protocol improve the care of ventilated pa-
tients? Respir Care 1997; 42: 604-610.
25. Burns SM, Marshall M, Burns JE, Ryan B, et al. Design, testing, and
results of an outcomes-managed approach to patients requiring pro-
lonaed mechanical ventilation. Am J Crit Care 1998; 7: 45-57.
26. Ho;st HM, Mouro D, Hall-Jenssens RA, Pamukov N. Deerease in
ventilation time with a standardized weaning process. Arch Surg
1998; 133: 483-488.
27. Grap MJ, Strickland D, Tormey L, Keane K, et al. Collaborative prac-
tice: Development, implementation, and evaluation of a weaning pro-
tocol for patients receiving mechanical ventilation. Am J Crit Care
2003; 12: 454-460.
28. Dries DJ, McGonigal MD, Malian MS, Bor BJ, et al. Protocol-Driven
ventilator weaning reduces use of mechanieal ventilation, rate of earIy
reintubation, and ventilator-assoeiated pneumonia. J Trauma 2004;
56: 943-952.
29. Tonnelier JM, Prat G, Le Gal G, Gut-Gobert C, et al. Impact of a
nurses' protocol-directed weaning procedure on outcomes in patients
undergoing mechanical ventilation for longer than 48 hours: a pro-
spective cohort study with a matched historical control group. Crit
Care 2005; 9: R83-89. ,
30. Me Lean S, Jensen L, Scruoeder D, Gibney N, et al. Im.proving ad-
herence to a mechanical ventilation weaning protoeol for critically ill
adults: Outcomes after an implement~tion programo Am J Crit Care
2006; 15: 299-309.
31. Strickland JH Jr, Hasson JH/A computer-controlled ventilator we-
aning system. Chest 1991; 100: 1096-1099.
32. Strickland JH Jr, Hasson JH. A computer-controlled ventilator we-
aning system. A clinical tri al. Chest 1993; 103: 1220-1226.
Linton DM, Potgieter PD, Davis S, Fourie AT, et al. Automatic wean-
33.
ing from mechanical ventilation using an adaptive lung ventilation
controller. Chest 1994; 106: 1843-1850.
34. Dojat M, Harf A, Touchard D, Laforest M, et al. Evaluation of a
knowledge-based system providing ventilatory management and de-
cision for extubation. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 997-
1004.
35. Nemoto T, Hatzakis GE, Thorpe CW, Olivenstein R, et al. Automatic
control of pressure support mechanical ventilation using fuzzy logic.
Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 550-55?
LelÍouche F, Mancebo J, Jolliet P, Roeseler J, et al. A multicenter
36.
randomized trial of computer-driven protocolized weaning from me-
 28/ DESCONEXiÓN DE LA VENTILACiÓN MECÁNICA
chanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2006; doi: 10.1164/
rccm.200511-17800C
37. Straus C, Louis B, Isabey D, Lemaire F, et al. Contribution of the
endotracheal tube and the upper airway to breathing workload. Am J
Respir Crit Care Med 1998; 157: 23-30.
38. Nathan SD, IshaayaAM, Koerner SK, Belman MJ. Prediction ofmin-
imal pressure support during weaning from mechanical ventilation.
Chest 1993; 103: 1215-1219.
39. Esteban A, Alia 1, Gordo F, Fernández R, et al. Extubation outcome
after spontaneous breathing trials with T-tube or pressure support ven-
tilation. Am.J Respir Crit Care Med 1997; 156: 459-465.
40. Ezingeard E, Dicone E, Guyomarch S, Venet C, et al. Weaning from
mechanical ventilation with pressure support in patients failing a T-
tube trial of spontaneous breathing. Intensive Care Med 2006; 32:
165-169.
41. Esteban A, Alia 1, Tobin MJ, Gil A, et al. Effect of spontaneous breath-
ing trial duration on outcome of attempts to discontinue mechanical
ventilation. Spanish Lung Failure Collaborative Group. Am J Respir
Crit Care Med 1999; 159: 512-518.
42. Perren A, Domenighetti G, Mauri S, Genini F, et al. Protocol-directed
weaning from mechanical ventilation: clinical outcome in patients
randomized for a 30-min or 120-min trial with pressure support venti-
lation. 1ntensive Care Med 2002; 28: 1058-1063.
43. Dean SE, Keenan RL. Spontaneous breathing with a T-piece circuit:
minimum fresh gas/minute volume ratio which prevents rebreathing.
Anesthesiology 1982; 56: 449-452.
44. Sassoon CS, Light RW, Lodia R, Sieck GC, et al. Pressure-time pro-
duct during continuous positive airway pressure, pressure support
ventilation, and T-piece during weaning from mechanical ventilation.
Am Rev Respir Dis 1991;143:469-475
45. Petrof BJ, Legare M, Goldberg P, Milic-Emili J, et al. Continuous
positive airway pressure reduces work of breathing and dyspnea dur-
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
ing weaning from mechanical ventilation in severe chronic obstructive·
pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1990; 141: 281-289.
46. Nava S, Ambrosino N, Clini E, Prato M, et al. Noninvasive mechani-
cal ventilation in the weaning of patients with respiratory failure due
to chronic obstructive pulmonary disease. A randomized, contrqlled
trial. Ann 1ntern Med 1998; 128: 721-728.
47. Girault C, Daudenthun 1, Chevron V, Tamion F, et al. Noninvasive
ventilation as a systematic extubation and weaning technique in acute-
on-chronic respiratory failure: a prospective, randomized controlled
study. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 86-92.
48. Ferrer M, Esquinas A, Arancibia F, Bauer TT, et al. Noninvasive venti-
lation during persistent weaning failure: a randomized controlled trial.
Am J Respir Crit Care Med 2003; 168: 70-6.
49. Brochard L, Rauss A, Benito S, Conti G, et al. Comparison of three
methods of gradual withdrawal from ventilatory support during we-
aning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1994;
150: 896-903.
50. Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, Alía 1, et al. A comparison of four
methods of weaning patients from mechanical ventilation. N Engl J
Med 1995; 332: 345-350.
51. Tomlinson JR, Miller KS, Lorch DG, Smith L, et al. A prospective
comparison of 1MV and T-piece weaning from mechanical ventila-
tion. Chest 1989; 96: 348-352.
52. Esen F, Denkel T, Telci L, Kesecioglu J, et al. Comparison of pres-
sure support ventilation (PSV) and intermittent mandatory ventilation
(1MV) during weaning in patients with acute respiratory failure. Adv
Exp Med Biol 1992; 317: 371-376.
53. Butler R, Keenan SP, 1nman KJ, Sibbald WJ, et al. 1s there a preferred
technique for weaning the difficult-to wean patient? A systematic re-
view ofthe literature. Crit Care Med 1999; 27: 2331-2336.
369
 EXTUBACIÓN

Óscar Martínez González, MD; Fernando Frutos-Vivar, MD; Andrés Esteban de la Torre, MD

En este tema hay que diferenciar dos escenarios clínicos dife-
rentes: la extubación programada y la extubación accidental,
dentro de la cual se pueden dar dos situaciones: la retirada
por parte del mismo enfermo del tubo endotraqueal y la extu-
bación accidental durante las maniobras de enfermería.
Ext~bación programada
Una vez que el enfermo es capaz de mantener su respiración
espontánea hay que decidir si es necesario que se mantenga la
intubación endotraqueal o puede ser extubado con garantías
de no precisar reintubación. La extubación se asocia con un
cambio en el patrón ventilatorio consistente en un aumento
inmediato en el volumen .minuto secundario a un aumento del
estímulo respiratorio. Hacia la primera hora posextubación
tanto el volumen minuto como el estímulo respiratorio vuel-
ven a su situación normal, no encontrándose más cambios
en las siguientes 24 horas. Teniendo en cuenta que el tubo
endotraqueal produce un aumento en la resistencia en la vía
aérea, sería razonable considerar que su retirada disminuiría
el trabajo respiratorio. Así, Brochard et al (1) encuentran, en
11 pacientes sometidos a ventilación mecánica durante una
media de 9,9 días, una disminución significativa en el traba-
jo respiratorio tras la extubación: 8,2 ± 5,1 J/min durante la
pocos estudios han evaluado el valor predictivo del trabajo
respiratorio en los pacientes que toleran una prueba de res-
piración espontánea (7). En un estudio se ha observado la
capacidad predictora de la presión de oclusión en la vía aérea
(Po,,) sobre todo cuando se combina con la presión inspirato-
ria máxima, pero la muestra de pacientes fue pequeña para
poder recomendar su generalización (8) y estos prometedo-
res resultados no se confirmaron en un reciente estudio que
incluyó 130 pacientes ventilados durante más de 48 horas
(9). Un análisis del patrón respiratorio, durante la prueba de
respiración espontánea, mostró que un patrón irregular se
asoció con un aumento en el riesgo de fracaso de la extu-
bación usando el coeficiente de variación y la entropía de
Kolmogorov (10).
2.5
-
::::J
::2-
e
'o
'0
~
'5.
(J)
2.0

1.5
L------LJ
~
prueba de respiración espontánea con tubo en T frente a 6,5
± 3,7 J/min tras la extubación. Por el contrario, Nathan et al
(l)
"'O
o
'Ci'f
1.0
l 1 1
(2) y Mehta et al (3) encuentran que el trabajo respiratorio ..c
ctl
aumenta inmediatamente tras la extubación. Los primeros F 0.5
autores, en un estudio posterior encuentran unos resultados
similares y concluyen que el incremento en el trabajo respi-
ratorio tras la extubación se debe a un estrechamiento de la o
Inicio tubo en T Final tubo en T Postextubación
vía aérea superior, concretamente en orofaringe o velofaringe
(4). Finalmente, un estudio reciente, realizado por Straus et
al (5), muestra que el trabajo respiratorio de los enfermos Figura 1. Evolución del trabajo respiratorio durante la prueba de respiración
sometidos a ventilación mecánica fue similar mientras se espontánea. Los triángulos representan el trabajo respiratorio total, los cua-
mantenían intubados y tras la extubación: 1,72 ± 0,59 versus drados el trabajo respiratorio elástico transpulmonar y los círculos el trabajo
respiratorio resistivo transpulmonar.
1,63 ± 0,45 J/L; p = 0,50 y 23,5 ±10,6 versus 22,6 ± 9,7 J/
min.; p = 0,70 (figura 1) y la resistencia de la vía aérea a nivel
Para la decisión de extubar a un paciente hay que valorar,
supraglótico se encuentra en el rango normal siendo menor
en primer lugar, el estado de los mecanismos de proteéción
que la resistencia ofrecida por el tubo en do traqueal.
de la vía aérea, la capacidad de toser (11) Y el volumen y las
En general, los parámetros utilizados para predecir la tole-
características de las secreciones (12). En un estudio (11) que
rancia a la prueba de respiración espontánea son menos pre-
incluye 115 extubaciones programadas, con una tasa de rein-
cisos en la predicción de la extubación exitosa (6). Aunque
tubación del 11 %, se reportó que' un pico de flujo de tos me-
el aumento en el trabajo respiratorio (WOB) podría ayudar
nor de 60 L/min se asocia al fracaso de la extubación (riesgo
a identificar a los pacientes preparados para ser extubados,
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
relativo 5,1; intervalo de confianza para el 95%: '1,7 a 15,4;
p = 0,003) aunque con una exactitud diagnóstica moderada:
sensibilidad 69% y especificidad 74%. Otra forma de evaluar
la capacidad de toser es la descrita por Khamiees et al (12).
Estos autores, en un estudio incluyendo a 91 pacientes, deter-
minan la fuerza de la tos mediante lo que denominan test de
la tarjeta blanca que consiste en solicitar al paciente que tosa
en una tarjeta situada a 1-2 cm del tubo en do traqueal. Si los
pacientes son capaces de alcanzar la tarjeta se consideraba
como test positivo. Los pacientes con un test de la tarjeta
blanca negativo tuvieron un riesgo relativo para fracaso de
la extubación de 3,0 (intervalo de confianza del 95%: 1,3 a
6,7) pero este test también mostró una moderada exactitud
diagnóstica: sensibilidad 80% y especificidad 50%.
El segundo factor que hay que valorar es la cantidad y
características de las secreciones traqueales. Varios estudios
(11-13) han evaluado la capacidad predictiva de estas varia-
bles en el fracaso de la extubación con diferentes resultados.
Khamiees et al (12) encuentran que la cantidad de secreciones
estimada, según una escala cualitativa (desde ninguna hasta
abundantes secreciones) y según la frecuencia de aspiraciones
traqueales (cada menos de 2 horas frente a más de dos horas),
se relaciona con el fracaso de la extubación. En el análisis
multivariante encuentran que la necesidad de aspiración cada
menos de dos horas aumenta 33 'veces la necesidad de rein-
tubación y que los enfermos con secreciones moderadas o
abundantes tienen una probabilidad de ser reintubados casi
20 veces mayor que los enfermos sin secreciones traqueales.
Salam et al (13) también encuentran una relación significati-
va entre cantidad de secreciones y fracaso de la extubación.
En un estudio, incluyendo 88 pacientes, determinan cuali-
tativamente la cantidad de secreciones y encuentran que los
enfermos con un volumen de secreciones mayor de 2,5 ml/h
tuvieron tres veces más probabilidades de ser reintubados
(riesgo relativo 3,0; intervalo de confianza 95%: 1,0 a 8,8).
En el lado opuesto a estos estudios se encuentra el de Smina
et al (12). Estos autores, también cuantificando el volumen de
las secreciones, no encuentran diferencias significativas en la
cantidad de secreciones aspiradas en las seis horas previas a
la extubación entre enfermos que son extubados con éxito y
enfermos con extubación fallida.
Tradicionalmente se ha considerado la necesidad que el
enfermo tuviese un adecuado estado mental, definido como
un Glasgow Coma Score ~ 11, para extubarle con garantías
de éxito. Sin embargo, en un estudio realizado por Coplin
et al (14) se demuestra que la situación neurológica no es
un criterio estricto para retrasar la extubación. Estos autores
estudian a 136 pacientes con patología neurológica con una
mediana en el Glasgow Coma Score de 7 (un 63% con un
Glasgow Coma Score ::s 8) que cumplen criterios para desco-
nexión de la ventilación mecánica. Un 73% de los pacientes
es extubado en las primeras 48 horas tras cumplir los criterios
mientras que el 27% restante es extubado ~ 48 horas (25%
de ellos más de seis días después de cumplir los criterios).
La tasa de reintubación fue similar en los dos grupos (17,2%
en el grupo sin retraso en la extubación frente a 18,9% en
los pacientes en los que se retrasó la extubación; p = 0,8).
Cabe destacar que el 80% de los enfermos con un Glasgow
Coma Score (en el día que cumple criterios de extubación)
::s 8 y un 91 % de los enfermos con Glasgow Coma Score ::s
4 fueron extubados con éxito. El retraso en la extubación se
cOlTelacionó con el desaITollo de neumonía nosocomial, con
una prolongación en la estancia en la UCI y en el hospital y
con un aumento en la mortalidad. En un estudio posterior,
Namen et al (15) encuentran una relación significativa entre
nivel de conciencia y éxito de la extubación. Por cada punto
que aumenta el Glasgow Coma Score el éxito de la extuba-
ción aumenta un 39%. Un Glasgow Coma Score ~ 8 en el
momento de la extubación se asocia con una tasa de éxito del
75% frente a un 33% en los enfermos con un Glasgow Coma
Score < 8 puntos.
A la vista de lo previamente expuesto, la capacidad de los
factores estudiados para predecir el éxito de la extubación
es sólo moderada (tabla 1). Esto puede ser un índice de la
complejidad de los factores que se asocian a la extubación
con éxito y de la existencia de cierto grado de sinergismo
o relación entre todos ellos. Esta hipótesis vendría avalada
por las observaciones de Salam et al (13). Estos autores eva-
lúan los tres factores que se han comentado previamente (tos,
secreciones, estado neurológico) y observan, como ya se ha
indicado previamente, que la tos y la cantidad de secreciones
se relacionan con el fracaso de la extubación. Asimismo es-
tos autores describen la relación entre el estado neurológico,
evaluado mediante una sencilla prueba que consiste en la ca-
pacidad del enfermo de completar cuatro órdenes sencillas
(abrir los ojos, seguir con la mirada, apretar la mano y sacar
la lengua) y el desenlace de la extubación. Los enfermos in-
capaces de realizar estas acciones tuvieron un riesgo relativo
de fracaso de la extubación de 4,3 (intervalo de confianza
para el 95%: 1,8 a 10,4). Lo interesante de este trabajo es que
cuando se analizan conjuntamente los tres factores de riesgo
se observa que hay una interacción sinérgica entre ellos, así
los enfermos con los tres factores de riesgo tuvieron una tasa
de reintubación del 100% comparada con el 3'%,. de los pa-
cientes sin ningún factor de riesgo. , '.
La siguiente consideración que' hay que plantearse es si
el paciente tiene alguna lesi(m en la vía aérea superior que
aumente la posibilidad de éolapso postintubación. Los pa-
cientes más proclives a esta posibilidad son aquellos que han
precisado intubación por obstrucción de la vía aérea superior
y estridor, aquellos sometidos a intubaciones muy prolonga-
das, mayores de 65 años y mujeres. Para intentar predecir
la aparición de estridor postintubación han sido publicados
dos trabajos que sugieren que la capacidad de respirar con el
manguito del tubo endotraqueal deshinchado o la presencia
de una fuga aérea mayor de 110 mI durante una ventilación
ciclada por volumen indica que el diámetro de la vía aérea
es adecuado (16, 17). Si se expresa comqun porcentaje del
volumen inspirado, una fuga aérea espiratoria alrededor del
tubo de un 12% a 16% fue predictivo de fracaso de la extuba-
 29 I EXTUBACIÓN

ción, pero con un valor predictivo positivo bajo (25%) (18). metilprednisolona (24 horas antes) o placebo. El grupo pla- .
Estos resultados son similares a los observados en otros estu- cebo presentó estridor en el 30% y precisaron reintubación el
dios (19, 20). Recientemente, ha sido descrito que la ausencia 18,6%. En los grupos tratados con dosis múltiple y monodo-
de fuga aérea junto con la ausencia de tos cuando se desinfla sis hubo una reducción significativa del riesgo relativo. de
el neumotaponamiento del tubo endrotraqueal predice mejor estridor, 11,6% y 7,1 % respectivamente, y de reintubación,
la existencia de estridor postextubación (21). 4,7% y 7,1 %. En este mismo estudio se encontró asociación
entre la necesidad de reintubación en pacientes que presentan
Tabla 1. Características predictivas de la tos, las secreciones y el estado estridor y/o sedación, un GCS :s 8, sexo femenino y edad >85
neurológico para el fracaso de la extubación (11-13, 15).
años (25).
Ante la dificultad de realizar ensayos con un mayor nú-
Parámetro Likeli- Likeli- mero de pacientes con riesgo de desanollar obstrucción de
Sensi- Especi-
evaluado hood ratio hood ratio la vía aérea y con base en los datos actuales, aquellos que
bilidad ficidad
positiva negativa
presenten alguno de los factores de riesgo descritos podrían
Fuerza de la tos beneficiarse de la realización de un test de fuga, valoración
Moderada/fuerte de la capacidad de toser, y la administración profiláctica de
0,83 0,56 1,88 0,30
versus débil metilprednisolona.
Test de la tarjeta 0,80 0,50 1,60 0,40
blanca negativo 0,71 0,51 1,45 0,57 Reintubación
Pico de flujo de la 0,77 0,66 2,26 0,35
La incidencia de reintubación varía, en las series publicadas
tos < 60 L/min 0,74 0,69 2,42 0,37
en los últimos 10 años, entre un 8% y un 24% (figura 2). Las
Secreciones
diferencias entre las series publicadas se deben al case-mix
Ninguna versus mo- de los enfermos incluidos en los estudios y a la falta de con-
0,61 0,89 5,54 0,44
deradas/abundantes
senso para la definición de fracaso de la extubación en lo que
Frecuencia aspira- ¡ se refiere al tiempo desde la extubación hasta la reintubación.
ciones (> 2h versus 0,59 0,94 9,83 0,44
En general se considera fracaso de la extubación la necesidad
< 2h)
de reintubación en las primeras 48 horas pero algunos estu-
Cantidad dios prolongan este tiempo hasta cinco días.
0,71 0,62 1,87 0,47
> 2.5ml/h
0,78 0,25 1,04 0,88
> 10 ml/h
Frutos-Vivar, 2006 13.4
Estado neurológico Ferrer, 2006 14.8
Nava, 2005 116.5
Glasgow Coma
0,75 0,63 1,78 0,35 Fernández, 2004 18
Score ~ 8 Salam, 2004 15.9
Ferrer, 2003 1 16
Realiza menos de Smina, 2003 111.3
4 órdenes básicas: Esteban, 2002 12.2
'1 16
abre ojos, sigue con 0,43 0,90 4,30 0,63 Namen, 2001
Khamiees, 2001 17
la mirada, aprieta la Kress, 2000 23.4
mano, saca la lengua Coplin, 2000 117.2
Girault,1999 24
Esteban, 1999 113.5
Una vez seleccionados los pacientes con riesgo elevado Jiang, 1999 21.5

Brook,1999 110.9 '-,

de estridor postextubación debemos valorar qué medidas se Kollef,1998 1 8.6
adoptarán para disminuir el riesgo de reintubación por obs- Vallverdú, 1998 15.5

Epstein, 1998 14.4

trucción de la vía aérea superior. Una opción es realizar la 18.6
Esteban, 1997
extubación con personal experto y material necesarios para Epstein, 1997
14.5
17
Miller, 1996
el manejo de la vía aérea difícil, observando la posibilidad
de tener que realizar una traqueostomía de emergencia. Otra,
Figura 2. Tasa de reintubación reportada en los estudios publicados en los
es adoptar previo a la extubación, medidas que disminuyan últimos diez años.
el riesgo. En pacientes pediátricos, los cuales presentan una
elevada prevalencia de estridor (40%), la administración de Factores de riesgo
corticoides intravenosos previos a la extubación ha demostra-
do la disminución de necesidad de reintubación (22, 23). Sin Además de los factores analizados previamente (capacidad de
embargo, en pacientes adultos sólo un ensayo clínico rando- toser, cantidad de secreciones y estado neurológico) el ries-
mizado ha demostrado beneficio (24). Cheng et al aleatoriza- go de reintubación se ha asociado con la edad -aumenta con
ron a 128 pacientes con una fuga aérea> 24% del volumen la edad (26) -, con el tipo de patología -mayor en enfermos
con patología médica y, sobre todO, con patología neurológi-
inspirado a recibir 4 dosis de 40 mg de metilprednisolona (1
dosis cada 6 horas durante 24 horas), 1 dosis de 40 mg de ca (27)-, con la sedación administrada durante la ventilación

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI) 373

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
mecánica -se ha descrito menor tasa de reintubaciones cuando
existe un protocolo de sedación (26) y cuando la administra-
ción de los sedantes es intermitente versus continua (27, 28)- Y
con la duración de la ventilación mecánica (29), pero es inde-
pendiente del método de destete utilizado (30, 31). Reciente-
mente, Upadya (32) ha desclito en un estudio prospectivo la
asociación entre el balance positivo en los días previos y el
fracaso de la extubación, observando que el balance negativo
en las 24 horas previas a la prueba de ventilación espontánea
(odds ratio para la extubación exitosa 2,9; intervalo de con-
fianza al 95%, 1,1 a 7,6) y el acumulado desde el ingreso (odds
ratio para la extubación exitosa 3,4; intervalo de confianza al
95%, 1,3 a 8,7) se asocian independientemente con el éxito de
la misma. Estos datos han sido confirmados por Fmtos-Vivar
et al (33) en un estudio multicéntrico, que incluyó a 900 enfer-
mos que pasan con éxito una pmeba de respiración espontá-
nea, se observó que, además del balance hídlico, un índice de
respiración rápida y superficial, en el momento de la pmeba de
respiración espontánea, mayor de 57 respiraciones/ L /min y la
neumonía como motivo de la necesidad de soporte respiratolio
se asociaron con fracaso de la extubación.
Etiología
Los motivos de reintubación se ¡pueden dividir en dos gran-
des gmpos. El plimero englobaría a las causas relacionadas
con la vía aérea -obstmcción de la vía aérea (edema de glotis,
estenosis traqueal, lmingoespasmo), aumento en el volumen
de secreciones pulmonm"es, aspiración-, algunas de las cuales
pueden prevenirse como ya ha sido desclito. Se caractelizan
por su aparición precoz, en las plimeras horas tras la extu-
bación. Pm"a el manejo de la obstrucción de la vía aérea se
recomienda la nebulización de adrenalina (se ha demostrado
igual eficacia de la adrenalina normal que la adrenalina racé-
mica, sin que se haya observado un aumento significativo en
los efectos sistémicos de la primera) junto a la administración
de corticoides intravenosos. Asimismo, la administración de
una mezcla de oxígeno y helio puede reducir la resistencia en
la vía aérea y mejorm"la obstmcción. Finalmente, la aplicación
de una mascmilla de CPAP puede, también, disminuir la resis-
tencia, reducir el trabajo respiratolio, dando tiempo para que la
inflamación y el edema se puedan resolver. El segundo gmpo
de motivos que son causa de reintubación suelen apm'ecer más
tm'díamente y no suelen estm' relacionados con la vía aérea:
hipoxemia, aumento del trabajo respiratolio o dificultad pm"a
el manejo de secreciones son las causas más frecuentes.
Complicaciones asociadas a la reintubación
Neumonía
La asociación entre reintubación y desmTollo de neumonía
asociada a la ventilación mecánica ha sido bien caracterizada
en estudios desalTollados en los años 90. TOlTes et al (34) re-
portm"on que la reintubación se asocia de forma independien-
te con la apm'ición de neumonía asociada a la ventilación me-
cánica (odds ratio 4,95; intervalo de confianza para el 95%:
3,48 a 7,04). En un estudio casos-control del mismo gmpo,
publicado cinco años más tarde (35), los autores observaron
que la tasa de neumonía asociada a ventilación mecánica fue
significativamente mayor en los pacientes reintubados que en
el gmpo control: 47% vs. 16% (odds ratio 8,5; intervalo de
confianza para el 95%: 1,7 a 105,9). En este estudio, los au-
tores encontraron que en el 61 % de los enfermos reintubados
que desalTollaban neumonía, el microorganismo aislado en
el aspirado traqueobronquial era el mismo que el que colo-
nizaba la fm"inge de estos, lo que sugiere que la aspiración
del material orofaríngeo juega un papel fundamental en la
etiopatogenia de la neumonía tras la reintubación. Más re-
cientemente, Epstein et al (29) reportan que la complicación
más frecuente en pacientes con fracaso de la extubación fue
la neumonía con una incidencia del 17,5 %.
Mortalidad
La reintubación se ha asociado con un aumento de la mortali-
dad que se sitúa, según las series publicadas, entre un 10% y
un 43% en los enfermos que requieren reintubación frente a un
2,6% a un 12% de tasa de mortalidad en los enfermos que no
la requieren. La pregunta que surgiría de esta observación es si
la reintubación per se es la razón de esta mortalidad incremen-
tada. A favor de ello ida el estudio realizado por TOlTes et al
(35). En este trabajo de casos-control realizado con 40 enfer-
mos que precisan reintubación, el análisis de regresión logísti-
ca demostró que la reintubación fue el único factor relacionado
con el desmTollo de neumonía asociada a ventilación mecánica
(odds ratio: 5,94; intervalo de confianza 95% 1,27 a 22,71) y
los enfermos que precisaron reintubación tuvieron una mayor
mOlialidad. En este mismo sentido, se encuentra el estudio de
Seymour et al (36). Estos autores realizan un estudio retros-
pectivo de casos-control incluyendo 60 pacientes reintubados
en las primeras 72 horas tras la extubación y 93 pacientes que
no requilieron reintubación. La reintubación se asoció a un
aumento de la mortalidad en la unidad de cuidados intensi-
vos (odds ratio 12,2; intervalo de confianza para el 95%: 1,5 a
101). Por el contrario, en el trabajo del Spanish Lung Failure
Collaborative Group (37), se observa que la m~rtatidad de los
enfermos reintubados por obstmcGión de la vía aérea fue del
7% mientras que del resto de reintÍlbados fue del 30%, lo cual
indicmia que la enfermedad plimaria que motivó la ventilación
mecánica o la razón por la cual precisó reintubación sedan los
factores que condicionaron la alta mortalidad de este gmpo de
enfermos. Este hallazgo ha sido confirmado por Epstein y Cio-
butm'u (29), los cuales para analizar el impacto de la causa y
el momento de la reintubación en el pronóstico, han realizado
un estudio en 74 pacientes que requirieron reintubación en las
plimeras 72 horas tras la extubación. El análisis de regresión
múltiple demostró que la mortalidad fue mayor en los pacien-
tes que requirieron reintubación por causa no relacionada con
la vía aérea (53% versus 17%; p < 0,01) y en los que la rein-
tubación se produjo más tm'díamente (24% en la reintubación
:::;12 horas versus 51 % en los enfermos con una reintubación
después de 12 horas tras la extubación; p < 0,05).
 29/ EXTUBACIÓN
Manejo
La alta morbilidad y mortalidad asociada a la reintubación ha
llevado a proponer la utilización, en los enfermos que fracasan
en la extubación, de la ventilación no invasiva con mascarilla
faciaL En un primer momento se realizaron estudios prospec-
tivos dirigidos a evaluar el posible beneficio fisiológico de la
aplicación de la ventilación no invasiva. Así, Putensen et al (38)
examinan el efecto de la CPAP aplicada con mascarilla facial
o nasal sobre la capacidad funcional residual y el intercambio
gaseoso en 10 pacientes que precisaron ventilación mecánica
por insuficiencia respiratoria aguda secundaria a traumatismo.
Estos autores observaron una mejoría significativa de la capa-
cidad funcional residual y de la oxigenación tanto con la mas-
carilla facial como con la nasal. Hilbert et al han publicado dos
estudios con enfermos con EPOC donde buscan, una variable
que permita identificar qué pacientes van a precisar ventilación
no invasiva tras la extubación (39) y, además desean evaluar la
eficacia de la ventilación no invasiva en comparación con un
grupo control histórico (40). En el primer estudio, realizado
con 40 pacientes, trece (32%) de los cuales presentan hiper-
capnia en las primeras 24 horas postextubación y tres de los
cuales precisan reintubación (23%), encuentran que el grupo
que fracasa en la extubación tiene una P0,1 mayor que el grupo
que toleró (4,2 ± 0,9 cmB 20 vs. 1,8 ± 0,8, p <0,01) y una
mayor carga respiratoria muscular, como lo indica el hecho
que presentan un índice de impedancia inspiratoria efectiva
significativamente mayor (8,6 ± 1,4 cmH,OIL/sg vs. 4,3 ± 1,2
cmH20IL/sg, P <0,01). En el segundo estudio, realizado con
30 enfermos con EPOC, observaron que la utilización de ven-
tilación no invasiva redujo la incidencia de reintubación frente
a un grupo control histórico (20% vs. 67%). Munshi et al (41)
evalúan la ventilación no invasiva, con CPAP o BIPAP, a 72
(13%) de 536 enfermos politraumatizados que desalTollan hi-
poxemia en las primeras 24 horas postextubación. Cincuenta
y dos enfermos respondieron al tratamiento y veinte (27,7%)
requirieron reintubación. El estudio, cuyo objetivo es valorar
la repercusión económica de la ventilación no invasiva y la
oxigenoterapia postextubación, no ofrece datos sobre la mor-
talidad ni sobre los días de estancia en la UCI. Kilger et al
(42) encuentran, en un estudio con 15 pacientes sin EPOC que
desarrollan signos de falla respiratoria en las primeras horas
tras la extubación, que la aplicación precoz de ventilación no
invasiva con presión de soporte de 15 cmH,O o con CPAP de
5 cmH20 mejora el patrón respiratorio, el intercambio gaseoso
y disminuye el trabajo respiratorio, evitando la reintubación.
Más recientemente, Jaber et al (43) han reportado que la apli-
cación de ventilación no invasiva en enfermos que desarro-
llan insuficiencia respiratoria aguda en el postoperatorio de
una cirugía abdominal evita la reintubación en el 67% de los
enfermos. Los pacientes que no requirieron reintubación tu-
vieron una menor estancia en la Unidad de Cuidados Inten-
sivos (17±1l días versus 34±28 días, p < 0,01) y una menor
mortalidad (6% versus 29%, p < 0,01).
Sobre la base de estos estudios fisiológicos o descriptivos
se ha evaluado la eficacia de la ventilación no invasiva tras
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
la extubación, en varios ensayos clínicos, en dos situaciones .
clínicas:
l. Prevención de la insuficiencia respiratoria postextu-
bación. El primer estudio aleatorizado fue realizado por
Jiang et al (44), que evaluaron la eficacia de la ventilación
no invasiva con BIPAP para evitar la reintubación en 93
pacientes, que precisaron ventilación invasiva por diferen-
tes causas, tras su extubación programada o accidental y
no encuentran diferencias significativas en el porcentaje de
enfermos que precisaron reintubación (15% en el grupo de
tratamiento convencional frente a 28% en el grupo de ven-
tilación no invasiva).
A la vista de estos resultados, se han publicado más en-
sayos clínicos randomizados evaluando la ventilación no
invasiva como prevención de la insuficiencia respiratoria
postextubación. Nava et al (45) aleatorizaban 97 pacien-
tes a ventilación no invasiva, durante más de 8 horas, en
las 48 horas postextubación o tratamiento estándar, en-
contrándose una reducción significativa en el riesgo de
reintubación (riesgo relativo 0,34; intervalo de confianza
al 95%, 0,12 a 0,98), sin disminución de la mortalidad
hospitalaria. FelTer et al (46) aleatorizaron a 162 pacien-
tes a recibir ventilación no invasiva durante 24 horas tras
la extubación o tratamiento estándar, objetivándose, en el
grupo de ventilación no invasiva, una menor incidencia de
insuficiencia respiratoria postextubación (riesgo relativo
= 0,51; intervalo de confianza al 95%, 0,28 a 0,91), de
reintubación (11,4% vs. 21,7%) Y de mortalidad en la uni-
dad de cuidados intensivos (3% vs. 14%). La mortalidad
a los 90 días no presentó diferencias significativas salvo
en el análisis del subgrupo de pacientes que presentaron
hipercapnia durante la prueba de ventilación espontánea
(0% vs. 18%).
2. Tratamiento de la insuficiencia respiratoria postextuba-
ción. Se han publicado dos estudios randomizados, inclu-
yendo una población general de enfermos ventilados me-
cánicamente, para valorar la eficacia del tratamiento de la
insuficiencia respiratoria postextubación. Keenan et al (47)
encuentran, en un estudio que incluye a 81 pacientes que
desarrollan insuficiencia respiratoria p6stextubación, que
la aplicación de ventilación no invasiva frente al tratamien-
to convencional no disminuye la tasa de reintubación (72%
vs. 69%; riesgo réÍativo, 1,04, intervalo de confianza para
el 95%: 0,78 a 1,38) ni la mortalidad hospitalmia (31 % en
ambos grupos; riesgo relativo, 0,99; intervalo de confianza
para el 95%, 0,52 a 1,91). En un estudio con un diseño
similm", Esteban et al (48) tampoco encuentran un efecto
beneficioso de la aplicación de ventilación no invasiva con
presión de soporte en enfermos que desmTollan signos de
fracaso respiratOlio tras la extubación. La tasa de reintu-
bación del grupo asignado a ventilación no invasiva fue
similm" a la del grupo asignado a tratamiento convencional
(48% en ambos grupos; riesgo relativo, 0,99; intervalo de
confianza pm"a el 95%, 0,76 a 1;30) mientras que la morta-
lidad fue significativamente mayor en el grupo de ventila-
375
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

ción no invasiva (25% vs. 14%; riesgo relativo, 1,78; inter- servaron un aumento de la estancia en la Unidad de Cuidados
valo de confianzapara el 95%, 1,03 a 3,20; P = 0,048). Intensivos y en el Hospital, sin aumento de la mortalidad glo-
bal con respecto a los controles (30% vs. 32%). Se observan
Con base en la evidencia actual no parece aconsejable la apli- diferencias, aunque no significativas, en la mortalidad de los
cación de ventilación no invasiva con presión de soporte de enfermos reintubados frente a los no reintubados (21 % vs.
forma generalizada. A la espera de mejor evidencia, futuros 40%). En cambio, Krinsley y Bal"one (64), en otro estudio de
estudios podrán establecer si en pacientes con enfermedad casos-control que incluye 100 casos y 200 controles reportan
pulmonar obstructiva crónica que presentan una nueva exacer- un aumento significativo de la mortalidad en los enfermos que
bación de su enfermedad tras ser extubados se puede evitar la precisaron reintubación (36,4% vs. 7,1 %, p<O,OOI).
insuficiencia respiratoria. Este último grupo se encuentra poco
representado en los estudios, ya que en el de Keenan et al (47) Tabla 2. Incidencia y desenlace de las extubaciones no planeadas en los
estudios publicados en los últimos diez años (50-65).
fueron excluidos y en el de Esteban et al (48) representaron el
10% de la población aleatorizada, pudiendo ser beneficiarios
de esta técnica tanto para el tratamiento como para prevenir la Extubaciones Reintuba- Mortalidad (%)
insuficiencia respiratoria, evitando la reintubación y mejoran- Estudio no planeadas ción (%) Reintubados
do su pronóstico. (%) No reintubados
Atkins 1997 - 74% 38%
Extubación accidental o no planeada 39,1%
Chevron 1998 15,9% 37,1%
16,1%
Una de las principales complicaciones relacionadas con el
Betbese 1998 7,8% 45,8% 15,3%
tubo endotraqueal es la extubación no planeada, ya sea por
extubación del propio paciente, más frecuente, o por la ex- Boulain
10,8% 60,8% 3,5% 0%
tubación accidental durante las maniobras de enfermería. La 1998
incidencia reportada de esta complicación se muestra en la 8,3%
tabla 2. Carrión 2000 4,6% 88,8% -
Numerosos estudios han evaluado los factores relaciona- 2,5%
dos con la extubación accidental (65): Kapadia 2000 0,3% - -

a. Ratio enfermera-paciente: Una relación 1: 1 de personal Razek 2000 - 36,1% 31,8% 12,1%
de enfermería por enfermo intubado se ha asociado a una Epstein 2000 - 56% 40,5% 32%
menor incidencia de extubación no planeada. Phoa 2002 8,7% 58,3% 42,9% 25%
b. Momento del día: no hay una significativa relación entre
57,1%
noche y aumento de las extubaciones no planeadas. Pandey 2002 3,4% 58,3%
41,7%
c. Nivel de conciencia: la agitación y el delirio es uno de
De Lassence 2002 7,6% 77% 28%
los mayores problemas de los enfermos intubados pudien-
Esteban 2002 3,4% 41,3% 32,4%
do afectar hasta a un 70% de los enfermos (66). Hay una
correlación entre agitación y autoextubación (51, 63). La Yeh 2004 22,5% 44,7% 0,8%
solución de mantener a los enfermos más sedados tiene Moons 2004 4,2% 57,7% 7,7%
como inconveniente el retraso en la extubación (67) y se Krinsley 2005 6,6% 44% 36,4% 20%
ha asociado un mayor grado de sedación con un aumento Birkett 2005 2,6% 28,6% , -
de las extubaciones accidentales durante las maniobras de
enfermería. La propuesta es utilizar protocolos de seda- Referencias
ción que mantengan al enfermo alerta pero tranquilo.
1. Brochard L, Rua F, Lorino JI, Lemaire F, et al. Inspiratory pressure
d. Sujeción mecánica: hasta el momento no hay ningún es- support compensates for thé additional work of breathing caused by
tudio que sugiera que las sujeciones sean efectivas en la the endotracheal tube. Anesthesiology 1991; 75: 739-45.
prevención de la extubación accidental. 2. Nathan SD, Ishaaya AM, Koerner SK, Belman MJ. Prediction of min-
imal pressure support during weaning from mechanical ventilation.
Chest 1993; 103: 1215-1219.
La principal complicación asociada a la extubación no pla- 3. Mehta S, Nelson DL, Klinger JR, Buczko GB, et al. Prediction of
neada es la necesidad de reintubación. La tasa de reintubación post-extubation work of breathing. Crit Care Med 2000; 28: 1341-
reportada se sitúa entre un 29% y un 89% (tabla 2), significa- 1346.
tivamente mayor que en la extubación planeada, como se ha 4. IshaayaAM, Nathan SD, Belman MJ. Work ofbreathing after extuba-
tion. Chest 1995; 107: 204-209.
referido previamente (figura 2). Habitualmente, los pacientes 5. Straus C, Louis B, Isabey D, Lemaire F, et al. Contribution of the
que no requieren reintubación son los que están en período de endotracheal tube and the upper airway to breathing workload. Am J
desconexión de la ventilación mecánica (52, 56, 57). Respir Crit Care Med 1998; 157: 23-30.
La reintubación se ha asociado a un aumento en la mortali- 6. Lee KH, Hui KP, Chan TB, Tan WC, et al. Rapid shallow breathing
(frequency-tidal volume ratio) did not predict extubation outcome.
dad (tabla 2). Epstein et al (57), en un estudio de casos-control Chest 1994; 105: 540-543.
que incluye a 75 pacientes con extubación no planeada ob-
 29 I EXTUBACIÓN
7. Levy MM, Miyasaki A, Langston D. Work ofbreathing as a weaning
parameter in mechanically ventilated patients. Chest 1995; 108: 1018-
1020.
8. Jacob B, Chatila W, Manthous CA. The unassisted respiratory rate/
tidal volume ratio accurately predicts weaning outcome in postopera-
tive patients. Crit Care Med 1997; 25: 253-257.
9. Fernandez R, Raurich JM, Mut T, Blanco J, et al. Extubation failure:
diagnostic value of occlusion pressure (PO.1) and PO.1-derived param-
eters. Intensive Care Med 2004; 30: 234-40.
10. EI-Khatib M, Jamaleddine G, Soubra R, Muallem M. Pattern of spon-
taneous breathing: potential marker for weaning outcome. Sponta-
neous breathing pattern and weaning from mechanical ventilation.
Intensive Care Med 2001; 27: 52-58.
11. Smina M, Salam A, Khamiees M, Gada P, et al. Cough peak flows and
extubation outcomes. Chest 2003; 124: 262-268.
12. Khamiees M, Raju P, DeGirolamo A, Amoateng-Adjepong Y, et al.
Predictors of extubation outcome in patients who have successfully
completed a spontaneous breathing tri al. Chest 2001; 120: 1262-
1270.
13. Salam A, Tilluckdharry L, Amoateng-Adjepong Y, Manthous CA.
Neurologic status, cough, secretions and extubation outcomes. Inten-
sive Care Med 2004; 30: 1334-1339.
14. Coplin WM, Pierson DJ, Cooley KD, Newell DW, et al. Implications
of extubation delay in brain-injured patients meeting standard we-
aning criteria. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 1530-1536.
15. Namen AM, Ely EW, Tatter SB, Case LD, et al. Predictors of success-
fuI extubation in neurosurgical patients. Am J Respir Crit Care Med
2001; 163: 658-664.
16. Marik PE. The cuff-leak test as a predictor of postextubation stridor: a
prospective study. Respir Care 1996; 41: 509-511.
17. Miller RL, Cole RP. Association between reduced cuff-Ieak volume
and postextubation stridor. Chest 1996; 110: 1035-1040.
18. De Bast Y, De Backer D, Moraine J, Lemaire M, et al. The cuff-leak
test to predict failure of tracheal extubation for laryngeal edema. In-
tensive Care Med 2002; 28: 1267-1272.
19. Engoren M. Evaluation ofthe cuff-leak test in a cardiac surgery popu-
lation. Chest 1999; 116: 1029-1031.
20. Sandhu RS, Pasquale MD, Miller K, Wasser TE. Measurement of en-
dotracheal tube cuff leak to predict postextubation stridor and need for
reintubation. J Am Coll Surg 2000; 190: 682-687.
21. Maury E, Guglielminotti J, Alzieu M, Qureshi T, et al. How to ldentify
Patients with no Rsk for postextubation stridor? J Crit Care 2004; 19:
23-28.
22. Markovitz BP, Randolph AG. Corticosteroids for the prevention of
reintubation and postextubation stridor in pediatric patients: A meta-
analysis. Pediatr Crit Care Med 2002; 3: 223.16.
23. Meade MO, Guyatt GH, Cook DJ, Sinuff T, et al. Trials of corticos-
teroids to prevent postextubation airway complications. Chest. 2001;
120: 464S.468S.
24. Cheng K-C, Hou C-C, Huang H-C, Zhang H. lntravenous injection of
methylprednisolone reduces the incidence of postextubation stridor in
intensive care unit patients. Crit Care Med 2006; 34: 1345.1350.
25. Vallverdu 1, CalafN, SubiranaM, NetA, et al. Clinical characteristics,
respiratory functional parameters, and outcome of a two-hour T-piece
trial in patients weaning from mechanical ventilation. Am J Respir
Crit Care Med 1998; 158: 1855-1862.
26. Brook AD, Ahrens TS, Schaiff R, Prentice D, et al. Effect of a nursing-
implemented sedation protocol on the duration of mechanical ventila-
tion. Crit Care Med 1999; 27: 2609-2615.
27. Kollef MH, Levy NT, Ahrens TS, Schaiff R, et al. The use of continu-
ous IV sedation is associated with prolongation of mechanical ventila-
tion. Chest 1998; 114: 541-548.
28. Kress JP, Pohlman AS, O'Connor MF, Hall JB. Daily interruption of
sedative infusions in critically ill patients undergoing mechanical ven-
tilation. N Engl J Med 2000; 342: 1471-1477.
29. Epstein SK, Ciubotaru RL. lndependent effects of etiology of failure
and time to reintubation on outcome for patients failing extubation.
Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 489-493.
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
30. Brochard L, Rauss A, Benito S, Conti G, et al. Comparison of three
methods of gradual withdrawal from ventilatory support during we-
aning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1994;
150: 896-903.
31. Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, Alía 1, et al. A comparison of four
methods of weaning patients from mechanical ventilation. N Engl J
Med 1995; 332: 345-350.
32. Upadya A, Tilluckdharry L, Muralidharan V, Amoateng-Adjepong Y,
et al. Fluid balance and weaning outcomes. lntensive Care Med. 2005;
31: 1643-1647.
33. Frutos-Vivar F, Ferguson ND, Esteban A, Epstein SK, et al. Risk fac-
tors for extubation failure in patients following a successful spontane-
ous breathing trial. 2006 (enviado para publicación).
34. Torres A, Aznar R, Gatell JM, Jiménez P, et al. lncidence, risk, and
prognosis factors of nosocomial pneumonia in mechanically venti-
lated patients. Am Rev Respir Dis 1990; 142: 523-528.
35. Torres A, Gatell JM, Aznar E, el-Biary M, et al. Re-intubation increa-
ses the risk of nosocomial pneumonia in patients needing mechanical
ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 137-141.
36. Seymour CW, Martinez A, Christie JD, Fuchs BD. The outcome of ex-
tubation failure in a community hospital intensive care unit: a cohort
study. Crit Care 2004; 8: R322-R327.
37. Esteban A, Alia 1, Tobin MJ, Gil A, et al. Effect of spontaneous breath-
ing trial duration on outcome of attempts to discontinue mechanical
ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 512-518.
38. Putensen C, H6rmann C, Baum M, Lignau W. Comparison of mask
and nasal continuous positive airway pressure after extubation and
mechanical ventilation. Crit Care Med 1993; 21: 357-362.
39. Hilbert G, Gruson D, Portel L, Vargas F, et al. Airway occlusion pres-
sure at 0.1 s (PO. 1) after extubation: an early indicator of postextubation
hypercapnic respiratory insufficiency. lntensive Care Med 1998; 24:
1277-1282.
40. Hilbert G, Gruson D, Portel L, Gbikpi-Benissan G, et al. Noninvasive
pressure support ventilation in COPD patients with postextubation hy-
percapnic respiratory insufficiency. Eur Respir J 1998; 11: 1349-1353.
41. Munshi lA, DeHaven B, Kirton 0, Sleeman D, et al. Reengineering
respiratory support following extubation: avoidance of critical care
unit costs. Chest 1999; 116: 1025-1028.
42. Kilger E, Briegel J, Haller M, Frey L, et al. Effects of noninvasive
positive pressure ventilatory support in non-COPD patients with acute
respiratory insufficiency after early extubation. Intensive Care Med
1999; 25: 1374-1380.
43. Jaber S Delay JM, Chanques G, Sebbane M, et al. Patients with acute
respiratory failure after abdominal surgery treated with noninvasive
positive pressure ventilation. Chest 2005; 128: 2688-2695.
44. Jiang JS, Kao SJ, Wang SN. Effect of early application of biphasic
airway pressure on the outcome of extubation in ventilator weaning.
Respirology 1999; 4: 161-165.
45. Nava S, Gregoretti C, Fanfulla F, Squadrün.e E, et al. Noninvasive
ventilation to prevent respiratory failure after'extubation in high-risk
patients. Crit Care Med 2005; 33: 2465-70.
46. Ferrer M, Valencia M, Nico1as JM, Bernadich 0, et al. Early nonin-
vasive ventilation ~verts extubation failure in patients at risk: a rand-
omized tri al. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173: 164-70.
47. Keenan SP, Powers C, McCormack DG, Block G. Noninvasive posi-
tive-pressure ventilation for postextubation respiratory distress: a ran-
domized controlled trial. JAMA 2002; 287: 3238-3244.
48. Esteban A, Frutos-Vivar F, Ferguson ND, Arabi Y, et al. Noninvasive
positive-pressure ventilation for respiratory failure after extubation. N
Engl J Med 2004; 350: 2452-2460.
49. Epstein SK, Nevins ML, Chung J. Effect of unplanned extubation on
outcome of mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2000;
161: 1912-1916.
50. Atkins PM, Mion LC, Mendelson W, Palmer RM, et al. Characteris-
tics and outcomes of patients who self-extubate from ventilatory sup-
port: a case-control study. Chest 1997; 112: 1317-1323.
51. Chevron V, Menard JF, Richard JC,'Girault C, et al. Unplanned extu-
bation: risk factors of development ~md predictive criteria for reintuba-
tion. Crit Care Med 1998; 26:1049-1053.
377
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
52. Betbese AJ, Pérez M, Bak E, Rialp G, et al. A prospective study of
unplanned endotracheal extubation in intensive care unit patients. Crit
Care Med 1998; 26: 1180-1186.
53. Boulain T. Unplanned extubations in the adult intensive care unit: a
prospective multicenter study. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:
1131-1137.
54. Carrión MI, Ayuso D, Marcos M, Robles MP, et al. Accidental remov-
al of endotracheal and nasogastric tubes and intravascular catheters,
Crit Care Med 2000; 28: 63-66.
55. Kapadia F N, Bajan K B, Raje K V. Airway accidents in intubated
Intensive Care Unit patients: an epidemiological study, Crit Care Med
2000; 28: 659-664.
56. Razek T, Gracias V, Sullivan D, Braxton C, et al. Assessing the need
for reintubation: a prospective evaluation of unplanned endotracheal
extubation. J Trauma 2000; 48: 466-469.
57. Epstein SK, Nevins ML, Chung J. Effect of unplanned extubation on
outcome of mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2000;
161: 1912-1916-
58. Pandey CK, Singh N, Srivastava K, Alka R, et al. Self-extubation in
intensive care and re-intubation predictors: a retrospective study. J In-
dian Med Assoc 2002; 100: 14-6.
59. Phoa LL, Pek WY, Syap W, Johan A. Unplanned extubation: a local
experience. Singapore Med J 2002; 43: 504-508.
60. de Lassence A, Alberti C, Azoulay E, Le Miere E,et al. Impact of
unplanned extubation and reintubation after weaning on nosocomial
pneumonia risk in the intensive care unit: a prospective multicenter
study. Anesthesiology 2002; 97: 148-156.
61. Esteban A, Anzueto A, Frutos F, Alía 1, et al. Characteristics and
outcomes in adlllt patients receiving mechanical ventilation. JAMA
2002;287: 345-355.
62. Yeh SH, Lee LN, Ho TH, Chiang MC, et al. Implications of nursing
care in the occurrence and consequences of unplanned extllbation in
adult Intensive Care Units. Int J Nursing Studies 41; 2004: 255-262.
63. Moons P, SeIs K, De Becker W, De Geest S, et al. Development of a
risk assessment tool for deliberate self-extubation in intensive care
patients. Intensive Care Med 2004; 30: 1348-1355.
64. Krinsley JS, Bat·one JE. The drive to survive: unplanned extubation in
the ICU. Chest 2005; 128: 560-566.
65. Birkett KM, Southerland KA, Leslie GD. Reporting unplanned extu-
bation. Intensive Crit Care Nurs 2005; 21: 65-75.
66. Ely EW, Marolin R, Francis J, May L, et al. Evall1ation of delirillm in
critically ill patients: validation of the confusion assessment method
for the Intensive Care Unit. Crit Care Med 2001; 29: 1370-1379.
67. Arias-Rivera S, Sánchez-Sánchez MM, Sánchez-Izquierdo R, Santos-
Díaz R, et al. Does sedation practice delay time to extubation? Inten-
sive Crit Care Nurs 2006 (en prensa).
 S OACI N Y ANALGESIA N PACI
POLITRAUMATIZADO

Darío 1. Pinilla, MD; Édgar Celis R, MD, FCCM

Introducción Para conseguir el nivel adecuado de sedación se debe se-

guir una estrategia apropiada, que puede incluir los siguien-
La sedación y la analgesia son básicas en el tratamiento glo-
tes pasos (8, 9):
bal del paciente crítico politraumatizado. En efecto, en todos
• Excluir problemas graves que requieren terapia específica
los pacientes críticos poli traumatizados, especialmente cuan-
(hipoxia, neumotórax ... )
do se encuentran en ventilación mecánica (1), es primordial
• Manejo no farmacológico de la desorientación y ansie-
colocar una buena sedación y analgesia, puesto que la pre-
dad, siempre que sea posible
senciadel tubo en la tráquea más las alteraciones metabólicas
• Identificar el problema central que causa agitación (dolor,
secundarias al trauma desencadenan una respuesta humoral,
ansiedad, síndromes de deprivación, alteraciones del sue-
inmunológica y celular que es importante controlar puesto
ño ... )
que sus manifestaciones pueden ser peljudiciales, como son:
• Selección de la droga más apropiada según el problema
aumento de catecolaminas, prostaglandinas, prolactina, hor-
central (ansiolíticos, analgésicos, hipnóticos ... )
mona antidiurética, cortisol, glucagón y ácidos grasos libres,
• Iniciar la terapia a bajas dosis, aumentando la dosificación
reflejándose en el pacient~ como disbalance hidroelectrolíti-
para alcanzar el nivel de sedación protocolizado.
co, isquemia celular, inmunosupresión y alteraciones hemo-
• Valoración frecuente para ajuste de tasa de infusión.
dinámicas importantes (1, 2). Además, la sedoanalgesia nos
Si un solo fármaco falla, cuando se administra a dosis
facilita la perfecta adaptación del enfermo al ventilador (3)
adecuada, considerar la adición de un segundo. Se debe
facilitando su reanimación en las distintas fases del manejo.
tener en cuenta también que las asociaciones en muchos
Es importante tener en cuenta que la agitación generalmente
casos tienen efecto sinérgico, permitiendo utilizar dosis
es debida a manifestaciones clínicas como dolor, hipoxia, in-
más bajas. La sedación debe ser individual, cada paciente
correcto funcionamiento del ventilador, obstrucción del tubo
necesita una dosis distinta (12).
orotraqueal, inestabilidad hemodinámica y cualquier otra
Se deben utilizar sedantes que se aproximen lo más posi-
circunstancia que altere los índices de perfusión celular, los
ble al agente sedante ideal. Éste debería poseer una vida
cuales deben descartarse de forma sistemática (2, 4, 5).
media corta, un inicio de acción y eliminación rápidas y
con mínimo efecto acumulativo. Su administración debe
Sedación ser sencilla y carecer de reacciones adversas, como la de-
El principal objetivo de la sedación en el enfermo crítico poli- presión respiratoria y cardiovascular. Además su metabo-
traumatizado es proporcionarle comodidad disminuyendo la lismo habría de ser independiente deJas funciones hepáti-
ansiedad, especialmente en las situaciones con severo com- ca y renal ( 5 ) . "
promiso hemodinámico e insuficiencia respiratoria que pre-
cisan de ventilación mecánica. En estas circunstancias una En el momento actual, la tendencia es mantener niveles de
buena adaptación con el ventilador logra disminuir o con- sedación más bajos,freservando la sedación pesada para pa-
trolar la respuesta metabólica ya mencionada con lo cual se cientes que precisan bloqueo neuromuscular (13). Para la
consigue un descenso del consumo de oxígeno. Para conse- mayoría de los pacientes críticos el mantenimiento de un ni-
guir el nivel de sedación óptimo (6-10) es aconsejable utilizar vel de sedación entre 2-3 de la escala de Ramsay asegurará
escalas que ayuden a evaluar el nivel de sedación y así ajustar que el paciente este cómodo y minimizará los riesgos de la
las dosis de los medicamentos al nivel deseado. La escala sedación profunda, tales como trombosis venosa, lesiones
más utilizada en la clínica es la escala de Ramsay (9-11): por presión en piel y nervios, atrofia muscular, compromiso
Nivel!: Paciente ansioso agitado o inquieto de la competencia inmunológica con aumento del riesgo de
Nivel 2: Paciente cooperador, orientado, tranquilo infección, y disminuye el riesgo de acumulación (10).
Nivel 3: Paciente dormido, responde a órdenes Las principales indicaciones para el uso de sedantes en
Nivel 4: Paciente dormido, respuesta rápida a estímulos pacientes politraumatizados con soporte hemodinámica y
Nivel 5: Paciente dormido, respuesta lenta a estímulos ventilatorio son (1, 3):
Nivel 6: Paciente dormido, ausencia de respuesta. 1. Alivio de ansiedad y el miedo
2. Control de la agitación
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

3. Amnesia alrededor de 48 h. El diazepam tiene metabolitos activos que

4. Facilita la ventilación mecánica y las rutinas de manejo en
la DCI (3, 14).
Los fármacos más utilizados para la sedación en cuidados
intensivos son:
tienen una vida media larga, incluso mayor que el diazepam.
Su farmacocinética se altera en situaciones de disfunción he-
pática y no en situaciones de disfunción renal.
Dosis habitual: Bolo IV: 5-10 mg
Infusión: 1-4 mg/h

Benzodiacepinas Actualmente, en enfermos críticos, es poco utilizado para

sedación prolongada, dada su larga vida media. Su uso pro-
Son agentes sedantes-ansiolíticos que producen amnesia. No
longado implica un despertar retardado, puede requerir 5-7
tienen propiedades analgésicas pero al reducir la ansiedad
días (4).
pueden disminuir las necesidades de analgésicos, especial-
Lorazepam: tiene un inicio de acción más lento. Su dura-
mente de los opiáceos con los que tienen efectos sinérgi-
ción de acción es intermedia entre el diazepam y el midazo-
cos (15, 16). Aunque no tan potentes como los barbitúricos
lamo Esta BZ es especialmente ventajosa en pacientes ancia-
también reducen el consumo cerebral de oxígeno, la presión
nos o aquellos con falla hepática, puesto que su metabolismo
intracraneal y el flujo sanguíneo cerebral, por lo que son po-
no se afecta con la edad avanzada o el descenso en la función
tencialmente útiles en el tratamiento de pacientes con TCE
hepática. Sus metabolitos son inactivos. Ocasiona una pro-
(17). Son el grupo farmacológico más utilizado por producir
funda amnesia anterógrada. Tiene mínimos efectos car'dio-
hipnosis y ansiolisis en DCI. Dentro de este grupo los más
vascular·es. Es una benzodiacepina muy útil en el paciente
utilizados en el contexto de cuidados críticos son el diaze-
crítico, recomendada en 2002 por the Society of Critical Care
pam, midazolam y lorazepam. También puede ser de utilidad
Medicine como la de elección para sedación prolongada {21).
el alprazolam especialmente en aquellos pacientes en los que
No obstante su uso no está muy generalizado, en parte, por
sospechamos que el miedo puede ser causa de ansiedad y
no encontrarse disponible en Colombia par'a uso parenteral
agitación. Producen depresión respiratoria en relación con la
(22-25). Su vida media es de unas 15 horas. Es más potente
dosis, velocidad de administración y el estado hemodinámico
que el diazepam.
del paciente (15).
Dosis habitual: Bolo: 0,5-2mg
Sus efectos son dosis dependiente: ansiolisis, anticonvul-
Infusión: 1mg/h
sivante, sedación ligera, amnesia, sedación intensa, relajación
muscular y anestesia. Su uso prolongado da lugar al desarrollo
Midazolam: es la BZ más utilizada actualmente en el con-
de tolerancia (se necesitan dosis progresivamente más elevadas
texto de los pacientes críticos. Es muy estable en soluciones
para conseguir el mismo efecto). También el uso prolongado a
acuosas, lo cual la hace más apropiada para su uso en perfu-
altas dosis ocasiona síndrome de deplivación (18).
sión continua. Debido a su alta liposolubilidad en pH fisioló-
Tienen pocos efectos hemodinámicos, fundamentalmente
gico tiene un rápido inicio de acción (1-2 min). Es una droga
disminución de tensión arterial por vasodilatación, disminu-
de acción corta (30 min-2 h), aunque diversos estudios en en-
ción del retorno venoso y ligera depresión miocárdica, por
fermos críticos han demostrado que en estos la vida media es
lo que tienen que ser utilizados con cuidado en pacientes po-
más prolongada, próxima allorazepam (19). Su metabolismo
litraumatizados en fases de reanimación, es decir, en el mo-
es hepático y su principal metabolito, el l-hidroxi-midazo-
mento de shock circulatorio (5).
lan, posee un 10% de la actividad del midazolam y el 50%
La administración de cualquier benzodiacepina (BZ), oca-
de su vida media. Este metabolito se elimimi'Ror vía renal.
siona retraso en el despertar, sobre todo si existe disfunción
En aplicaciones prolongadas se puede producir pi"olongación
hepática o renal ya que su metabolización es fundamental-
de la sedación, una vez que se sUspende la infusión, lo cual
mente hepática con eliminación de sus metabolitos a través
produce depresión respirat9ria que puede retrasar' el retiro
del riñón (a excepción dellorazepam) (19). El inicio y dura-
de la ventilación mecánicá. La prolongación de la sedación
ción de acción de las BZ depende de su liposolubilidad. Así,
después de suspender la infusión puede tener múltiples cau-
el diazepam y el midazolam, que son más liposolubles, tienen
sas, entre ellas la insuficiencia hepática que reduce la tasa de
un inicio de acción más rápida (30-60 seg) que ellorazepam
metabolización, y la insuficiencia renal por disminución de la
(60-120 seg). La redistribución más rápida del midazolam y
eliminación del principal metabolito del midazolam.
el diazepam con respecto al lorazepam (presumiblemente a
Es una BZ con pocos efectos cardiovasculares. Se pueden
causa de la menor liposolubilidad dellorazepam) influye en
observar episodios de hipotensión moderados, especialmente
la duración más corta de su tiempo de acción (2, 20).
con dosis de inducción y en pacientes con severa vasoconstri-
Diazepam: primera droga de esta clase utilizada en cui-
ción, hipotermia o hipovolemia (paciente politraumatizado).
dados intensivos. Es muy liposoluble lo que hace que sea
La hipotensión suele responder bien a carga de fluidos (4,
incompatible con otras medicaciones y dificulta su uso en .
15, 16). ,
pelfusión continua. Su alta liposolubilidad produce un rápi-
El midazolam puede dar lugar a reacciones paradójicas en
do inicio de acción. Su gran volumen de distlibución y lenta
las fases iniciales del tratamiento con presencia de agitación.
eliminación hepática determina una vida media muy larga,
 30 I SEDACIÓN Y ANALGESIA EN EL PACIENTE POLlTRAUMATIZADO
Éstas son reacciones infrecuentes, pero si aparecen debe
considerarse un tratamiento alternativo. Es relativamente fre-
cuente la aparición de taquifilaxia, que conlleva la necesidad
de dosis cada vez mayores, para conseguir el mismo nivel
de sedación. Si la taquifilaxia implica la necesidad de dosis
altas de midazolam, es necesario considerar el cambio del
régimen de sedación para evitar su acumulación y la de sus
metabolitos (15, 16).
También se observa con el midazolam la presencia de sín-
dromes de deprivación (2), que pueden dar lugar a la presen-
cia de convulsiones, temblor, confusión, ansiedad, agitación,
alucinaciones, taquicardia y fiebre. Los fenómenos de depri-
vación son más frecuentes con dosis altas de midazolam y en
sedaciones prolongadas. Es posible evitar estos fenómenos
retirando el midazolam de forma progresiva; no es convenien-
te el retiro en forma brusca después de sedaciones prolonga-
das. Puede ser beneficiosa una transición a benzodiacepinas
de acción larga como ellorazepam (26). El midazolam tiene
efectos aditivos con los opiáceos y por lo tanto es el que con
mayor frecuencia utilizamos conjuntamente con opioides.
Dosis: Bolo 5 mg (0,07-0,3 mg/kg)
Infusión: 0,5-6 mg/h (0,1 mg/kg)
Propofol
Es un anestésico del grupo alquifenol. En dosis bajas produ-
ce sedación, no tiene propiedades analgésicas. Es insoluble
en agua y su presentación farmacológica es una emulsión li-
pídica. Su principal característica es la rápida recuperación
después de la suspensión de la perfusión. Tras un bolo o de
perfusión corta, la recuperación puede ser en 5-10 mino Su
vida media aumenta en perfusión prolongada, en ancianos
y hepatopatías, no obstante, aun en estas circunstancias su
tiempo de recuperación es corto. No suprime la esteroidogé-
nesis adrenal (27).
Dosis: Bolo 1-3 mg/kg
Infusión: 1-6 mg/kg/h
Otra característica propia de este fármaco es que puede pro-
ducir una llamativa hipotensión, especialmente en bolo rápi-
do, en relación con vasodilatación periférica y disminución
del retorno venoso, así como a una disminución de la con-
tractilidad miocárdica y caída del gasto cardíaco, por tanto,
se debe evitar el uso de propofol en bolos rápidos pues puede
producir una severa hipotensión en pacientes politraumatiza-
dos No modifica el tono vascular pulmonar ni suprime la va-
soconstricción pulmonar hipoxia. Puede producir bradicardia
por acción sobre el sistema de conducción y se ha mostrado
útil como sedante en el estatus epiléptico refractario.
El propofol puede ser un buen agente sedante en el paciente
con TCE, debido a sus efectos a nivel neurológico: disminuye
el consumo de oxígeno y el flujo sanguíneo cerebral, esto im-
plica una disminución de la presión intracraneal (PIC). No in-
terfiere con la autolTegulación cerebral y la respuesta al CO2•
A nivel respiratorio disminuye el volumen minuto, el vo-
lumen cOlTiente y la capacidad residual, por depresión del
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
centro respiratorio. Deprime los reflejos laríngeos, facilitan- .
do las maniobras de intubación. En pacientes con hiperreac-
tividad bronquial, se ha descrito disminución en la resistencia
de la vía aérea (28).
El propofol se administra en una solución lipídica, lo cUal
implica un importante aporte calórico (1 Kcal/ml), a expensas
de aporte de lípidos de cadena larga (w-6) los cuales pueden
ser peljudiciales en el contexto del paciente crítico; esto debe
tenerse en cuenta en el aporte total de lípidos en la dieta. Es
importante vigilar el nivel de triglicéridos, pues es posible
que se presente hipertrigliceridemia (28-30), aunque ésta no
suele ser severa, es importante tenerla en cuenta principal-
mente en pacientes con pancreatitis (29, 31).
Otro problema derivado de la preparación del propofol en
emulsión lipídica es la facilidad para el crecimiento de gér-
menes, de ahí la importancia de un manejo aséptico de la vía
de infusión del propofol (32).
De los estudios realizados hasta el momento, parece dedu-
cirse que el propofol proporciona una sedación que es, al me-
nos, tan efectiva como la proporcionada con el midazolam (15,
16), pero parece que debido a su tiempo de eliminación más
rápido disminuye el tiempo de extubación. En un futuro inme-
diato parece razonable pensar en el uso más generalizado del
propofol al 2%, cuando se necesite sedación prolongada (33).
Barbitúricos
Son hipnóticos utilizados para inducción anestésica y a dosis
bajas pueden ser hiperalgésicos, exagerando la respuesta al
dolor. Producen depresión del EEG dependiente de las dosis.
El patrón alfa de vigilia evoluciona hacia ondas delta y the-
ta, hasta su supresión y finalmente generan un EEG plano.
Producen disminución del consumo de oxígeno cerebral, del
flujo sanguíneo cerebral y de la presión intracraneal (PIC).
La presión de perfusión cerebral no se ve afectada porque
la disminución de la PIC es mayor que la disminución de la
presión arterial. Producen depresión respiratoria central.
Su efecto cardiovascular predominante es la disminución
de la presión arterial, por venodilataciólJ;. con disminución de
la precarga. La contractilidad miocárdica se. afecta poco. Pro-
ducen taquicardia a través de mecanismo bai·orreflejo. Otros
efectos secundarios incluyen la pérdida de la termolTegula-
ción, acumulación de la droga, tolerancia y posible inmu-
nodepresión. Actualmente se utiliza con exclusividad en el
paciente estable hemodinámicamente con TCE con hiperten-
sión endocraneana refractaria al manejo (12).
Ketamina
Es el único anestésico que produce analgesia en dosis st;lba-
nestésicas por lo que es útil tanto como sedante, como anal-
gésico. No deprime el sistema cardiovascular ni el respirato-
rio. Tiene un inicio de acción muy rápido (45-60 seg) y una
duración de acción corta (8-10 min.). Su metabolización es
hepática y tiene metabolitos activos, los cuales se eliminan
por vía renal. Tienen un efecto analgésico potente a dosis
381
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
que no deprimen el. impulso respiratorio, por 16 que puede
ser utilizado en cuidados intensivos en procedimientos do-
lorosos de corta duración, tales como el desbridamiento de
heridas, y curaciones en pacientes politraumatizados. Bajas
dosis endovenosas (0,5-1 mgr/kg) proporcionan 5-20 min de
intensa analgesia. Es importante tener en cuenta que la keta-
mina puede producir reacciones psicológicas indeseables, las
más frecuentes son sueños vívidos, experiencias extracorpó-
reas e ilusiones. Estas reacciones pueden ser atenuadas con
benzodiacepinas.
La ketamina aumenta el metabolismo cerebral, el fiujo san-
guíneo cerebral y la PICo Se conserva la respuesta al CO 2 • Tie-
ne efectos cardiovasculares caractelisticos, estimula el sistema
cardiovascular y habitualmente se asocia a aumento de la pre-
sión arterial, la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco.
La ketamina es un relajante de la musculatura lisa bron-
quial, por lo que tiene un considerable efecto broncodilata-
dor, lo que determina su utilidad en la sedación de pacientes
con severo broncoespasmo, sobre todo en crisis asmáticas
graves. Además sus efectos sobre el sistema cardiovascular
pueden ser especialmente interesantes en estos pacientes, en
los que puede existir severo compromiso hemodinámico.
Principales efectos secundarios: hipertensión arterial, hi-
pertensión endocraneal, broncorrea y alucinaciones. La ad-
ministración previa de benzodiacepinas puede atenuar las
secreciones y las alucinaciones. No es aconsejable su uso en
pacientes con hipertensión endocraneal, aunque la ausencia
de depresión cardiovascular permite mantener la presión de
perfusión cerebral.
De los pocos estudios comparativos que existen con la ke-
tamina en el paciente crítico, se deduce que puede tener un
papel en pacientes que requieren altas dosis de inotrópicos
o drogas vasopresoras. Dado que no es una droga utilizada
con frecuencia en cuidados intensivos, definitivamente son
necesarios más estudios (34).
Dosis: Bolo 0,5-1mg/kg
Perfusión: 0,7-3 mg/kg/h
Neurolépticos
Las fenotiacinas (c1orpromacina) y las butirofenonas (drope-
. ridol y haloperidol) pueden ser utilizadas para controlar los
estados de confusión y de agitación en relación con cuadros
de delirio (35-38), nada infrecuentes en enfermos críticos po-
litraumatizados que han requerido de varios días de sedoa-
nalgesia. Estos fármacos disminuyen la actividad motora y
disocian al enfermo del medio. Tienen escaso efecto hipnó-
tico y no afectan significativamente la función respiratoria.
Las butirofenonas y en concreto el haloperidol son los fár-
. macos más utilizados, con un efecto cardiovascular limitado,
aunque tiene efectos colaterales como son: prolongación del
QT (39, 40). Pueden también ocasionar reacciones extrapira-
midales (41, 42).
La dosis requerida de haloperidol para controlar la agita-
ción en pacientes críticos varía ampliamente. Una recomen-
dación es administrar 2,5 a 5 mg cada 30 min hasta que ceda
la agitación. Se puede llegar a usar dosis de 100-300 mg/día.
Se puede también utilizar en perfusión continua a dosis de
1-5 mg/h (43-45).
Analgesia
En el paciente crítico es fundamental garantizar una buena
analgesia y puesto que en muchos casos el paciente no puede
comunicarse, siempre se debe suponer que exista dolor sobre
todo en el paciente politraumatizado.
Los dos modos fundamentales de control del dolor en el
enfermo crítico son la administración de analgésicos poten-
tes vía parenteral y las técnicas analgésicas-anestésicas re-
gionales.
Analgesia parenteral
Opiáceos
Son excelentes analgésicos y piedra angular de la analgesia
en cuidados intensivos. Muy efectivos frente al dolor visce-
ral, no producen abolición total del dolor lancinante agudo.
En pacientes críticos politraumatizados la administración
debe ser endovenosa. Su utilización en bolos es menos ade-
cuada ya que ocasionan concentraciones pico altas, con la
posibilidad de efectos colaterales deletéreos, como depresión
respiratoria. Aunque en el enfermo en ventilación mecánica
esto no es tan importante, se puede contribuir al desalTollo
de tolerancia, lo cual puede ser minimizado con el uso en
infusión continua, que produce concentraciones séricas más
estables y mejora la analgesia (4, 2).
Los principales efectos secundarios de los opiáceos son:
• Depresión respiratoria
• Náuseas y vómito, hipomotilidad intestinal, espasmo del
esfínter de Oddi (excepto meperidina)
• Retención urinaria
• Liberación de histamina (excepto fentanilo)
• Tolerancia
• Rigidez muscular.
Los principales opiáceos utilizados son:
Morfina
Sigue siendo el más utilizado en pacientes críticos politrauma-
tizados para el manejo del dolor. Su vida media es de 2-4 h. Es
el opiáceo más hidro soluble por lo que su inicio de acción es
lento, su efecto pico se alcanza en 20-30 min, pero su efecto es
más prolongado. Sus principales efectos cardiovasculares son
la dilatación arteriolar y venosa, y la frecuencia cardíaca.
Una de sus principales desventajas es la liberación de his-
tamina, que puede ocasionar problemas hemodinámicos (hi-
potensión, taquicardia) y broncoconstricción, especialmente
administrada en bolo rápido en pacientes en fases iniciales
del trauma que se encuentran en fase de reanimación. Ade-
más la morfina, cuya metabolización se produce en el hígado,
tiene metabolitos activos los cuales se eliminan por vía renal
y por lo tanto, en pacientes con deterioro de la función renal
 30 I SEDACiÓN Y ANALGESIA EN EL PACIENTE POLlTRAUMATIZADO
se puede producir un efecto acumulativo importante. Otros
efectos secundarios importantes son náusea y espasmo del
esfínter de Oddi, que pueden ser revertidos con naloxona sin
anular completamente la analgesia. No es aconsejable su· uti-
lización en pacientes asmáticos y en pacientes con insuficien-
cia renal. Si se utiliza conviene ajustar las dosis (4, 26).
Dosis: Bolo 2-5 mg
Infusión: 2-10mg/h
Fentanilo
Opiáceo mucho más potente que la morfina. Su vida media es
de 1,5-6 h. Produce mínima liberación de histamina y buena
estabilidad cardiovascular por lo cual es el opioide más utiliza-
do en UCI con excelentes resultados en infusión continua. Es
más lipofílico y por eso su inicio de acción es mucho más rápi-
do que la morfina. Comienza a actuar a los 30 seg y su efecto
es máximo a los 4-5 mino Su duración de acción es más corta,
de 0,5..:1 h. Su menor duración de acción se pierde cuando se
administra en infusión continua. Su metabolismo no se afecta
por insuficiencia hepática o renal. Debido a su potencia su uso
en el paciente clitico politraumatizado debe individualizarse y
comenzar con dosis menores a mayores (4, 21).
Dosis: Bolo 75-150 microgr
Infusión: 25-100 microgr/h
Alfentanil
Es otro potente opiáceo. Aproximadamente un 25% de po-
tencia del fentanilo. Su vida media es 1,5 h. Es el opiáceo
de más rápido inicio de acción y el de más corta duración.
La enfermedad hepática puede prolongar su duración de ac-
ción pero la falla renal tiene poco efecto. No produce efectos
acumulativos por lo que se produce una rápida recuperación
después de la retirada del tratamiento (2).
Dosis: Bolo: 0,3-0,7 mg
Infusión: 0,5-3 mg/h
Remifentanil
El remifentanil es un derivado piperidínico con una unión
éster que lo hace susceptible a metabolismo por estearas no
específicas. Es tan potente como el fentanyl, 10 a 20 veces
más potente que el alfentanyl y 10 veces menos potente que
el sufentanyl. Los efectos colaterales son dependientes de la
dosis como depresión respiratoria, tórax leñoso, bradicardia,
prurito, náusea y vómito.
Si se compara con otros opiáceos usados comúnmente en
cuidado intensivo se puede catalogar como un medicamento
de rápido inicio de acción y recuperación rápida que lo dife-
rencia de los demás opioides. Por tal razón debe ser adminis-
trado en infusión continua. Debido a su metabolismo y dife-
rente a los otros de su familia presenta un contexto sensible
de vida media menor a 15 minutos, independiente del tiempo
de la infusión. Debido a que su principal metabolito, que tie-
ne menor eficacia, requiere eliminación renal, el remifentanil
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
se puede acumular con infusiones prolongadas en pacientes'
con falla renal. En pacientes con falla hepática pueden ser
más sensibles a los efectos secundarios tales como la depre-
sión respiratoria.
Debido a sus características actualmente se ha incremen-
tado su uso en medicina crítica, especialmente en los pacien-
tes en ventilación mecánica (4,21).
Dosis: Infusión, iniciar con 0,2 mcg/k/h.
Meperidina
Es un opiáceo relativamente liposoluble y tiene un rápido ini-
cio de acción. Pico de acción a los 4 mino Su vida media es de
3-5 h. Una importante limitación de esta droga es que su prin-
cipal metabolito, la normoperidina tiene efecto convulsivante y
puede acumularse especialmente en pacientes con deterioro de
función renal. No produce espasmo del esfínter de Oddi por lo
que se aconseja como analgésico en procesos que afectan vía
biliar. También se suele utilizar como analgésico en pacientes
con IAM de cara inferior pues no produce bradicardia (4).
No se aconseja utilizar en perfusión continua. La dosis ha-
bitual en bolo es 25-50 mg.
Tramadol
Es un opiáceo con una potencia analgésica que es 1/10 de la
morfina. Está indicado en el tratamiento del dolor de inten-
sidad moderada-severa. Se caracteriza por que no produce
prácticamente depresión respiratoria y las alteraciones hemo-
dinámicas que produce son mínimas (26).
Dosis: Bolo 100-150 mg ev inicial; 50-100mg /6-8h
Infusión: 15 mg/h.
Antiinflamatorios no estero ideos (AINES)
Son efectivos frente al dolor leve-moderado. Especialmente
útiles en dolor osteoarticular. Los antiinfiamatorios no este-
roideos pueden tener un efecto ahorrador de opiáceos dado
que su acción analgésica periférica, inhibiendo la vía de la
cic1ooxigenasa, potencian el efecto de los opiáceos disminu-
yendo las necesidades de los mismos. ",.
Pueden utilizarse en politraumatizados,'también en ciru-
gía poco agresiva y en cirhgía mayor tras las primeras 48
horas. Sus principale,.s efectos secundarios son: hemorragia
gastrointestinal, alteraciones de la función renal y disfunción
plaquetaria.
Ketorolaco
El más utilizado en cuidados intensivos es el ketorolaco, un
antiinfiamatorio bastante potente, 30 mg de ketorolaco equi-
valen en potencia analgésica a 10 mg de morfina. Su vida
media es de aproximadamente 5 h. Se elimina por vía renal.
Puede producir náuseas y dolor gástrico. Debe evitarse su
uso a dosis altas, durante más de 48 h y evitar también tra-
tamientos prolongados, no más de 4-5 días. Parece prudente
evitar su uso en pacientes con alto riesgo de úlcera de estrés
383
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
(fallo respiratorio, coagulopatía, choque, quemados y en pa-
cientes hipovolémicos o con fallo renal.
Dosis: Bolo 30-50mg (1).
Sedoanalgésicos nuevos
Dexmedetomidina
La dexmedetomidina es un agonista u-2 adrenérgico que ex-
hibe propiedades simpaticolíticas, sedantes y analgésicas, es
8 veces más potente que la clonidina.
Los efectos hipnóticos y ansiolíticos se atribuyen a su ac-
ción a nivel dellocus ceruleus y las propiedades analgésicas
a la estimulación alfa 2 de los drenorreceptores del cerebro,
medula espinal principalmente.
Este medicamento ha sido aprobado por la FDA para se-
dación a corto plazo y analgesia en cuidado critico especial-
mente en el período postoperatorio.
La dexmedetomidina no produce depresión respiratoria o
disminución de la saturación de la hemoglobina. Disminuye
la vasoconstricción y el escalofrío por lo cual puede favore-
cer el desarrollo de hipotermia corporal. También disminuye
el vaciamiento gástrico y el tránsito intestinal, efecto que es
menor que el de la morfina. Tiene metabolismo hepático por
lo tanto su administración en pacientes con disfunción hepá-
tica debe ser prudente. ' (51).
A nivel cerebral no modifica la presión del LCR ni el con-
sumo de oxígeno cerebral, sin embargo, produce disminu-
ción del flujo sanguíneo cerebral. Disminuye la presión ar-
terial, la frecuencia cardíca y las catecolaminas sanguíneas
dependiendo directamente de la dosis. Estas alteraciones no
son importantes y pueden ser manejadas con la infusión de
líquidos y con la disminución de la dosificación. En pacientes
de cuidado intensivo se aconseja la no administración de bolo
inicial iniciando su administración con dosis bajas y con in-
crementos de acuerdo a cada situación particular (46).
Debido a que no produce depresión respiratoria y que su
tiempo de vida media es aproximadamente de 3 horas, los
pacientes pueden ser extubados sin retirar la administración
del medicamento y en ocasiones sólo se necesita disminuir
su dosificación. El tiempo de inicio de acción es muy corto y
la fase de distribución rápida es de 6 minutos. Debido a que
el nivel de analgesia no es muy potente, en casos de dolor
severo se debe agregar opiáceos, teniendo presente que se
deben administrar a dosis menores puesto que su acción es
sumatoria (47).
Los efectos adversos más comunes son hipotensión y bra-
dicardia cuyo manejo se hace con disminución de la dosis y
con cristaloides. Se puede presentar ligera náusea e hiperten-
sión inicial debido a su acción sobre los receptores alfa 2B
periféricos secundario a infusión rápida (48).
Dosis: Bolo 1 mcg/k/h
Infusión: 0,3- 0,8 mcg/k/h.
Analgesia regional
Las principales técnicas regionales utilizadas son:
Bloqueo intercostal: consiste en bloquear los nervios
intercostales que inervan la pared torácica. El bloqueo se
realiza en el ángulo costal, o en la línea medio-axilar. La bu-
pivacaína es el fármaco de elección. Indicaciones: fracturas
costales y lesiones torácicas. La complicación más frecuente
es el neumotórax pero debido a la dificultad técnica para su
colocación y la de los catéteres para la infusión continua ha
desaparecido su uso (49).
Analgesia interpleural: es útil en intervenciones con in-
cisiones laterales. Claramente efectiva en incisión subcostal
y fracturas costales múltiples unilaterales. Es más fácil técni-
camente que la epidural y tiene menor riesgo de neumotórax
que el bloqueo intercostal. Se coloca un catéter interpleural a
través del cual se infunden anestésicos locales.
Los problemas radican en la necesidad de colocar inicial-
mente dosis de analgésicos altos que en muchos casos produ-
cen efectos de toxicidad y alteraciones hemodinámicas (50).
Analgesia epidural: el espacio epidural contiene raíces
nerviosas espinales, grasa y una larga red de venas. Puede
hacerse el bloqueo epidural desde la 3a _4a vértebra cervical
hasta el sacro, siendo más seguro y de técnica más sencilla
por debajo de L-2. Sin embargo es más satisfactorio cuando
se hace al nivel espinal cOlTespondiente al área del dolor:
• Tórax y abdomen superior: bloqueo epidural torácico
• Abdomen inferior y miembros inferiores: bloqueo epidu-
rallumbar.
Para la analgesia' se pueden utilizar anestésico, fundamental-
mente bupivacaína sola o asociada con opiáceos. También se
puede utilizar sólo opiáceos, habitualmente morfina o fentanilo.
Sigue siendo el bloqueo más utilizado para la analgesia
continua en trauma de tórax como coadyuvante en paciente
con tórax inestable con o sin ventilación mecánica. Es una
buena recomendación de su uso en este tipo de pacientes
(52).
Bloqueo paravertebral: se utiliza con gran éxito para el
manejo de tórax inestable con fracturas unilaterales y/o to-
racotomía unilateral para cirugía de tórax debipo a heridas
penetrantes cortopunzantes o por arma de fuego'>Se maneja
con un catéter para infusión continua de anestésicos locales
u opioides (53, 54). Presenta menor morbilidad que los caté-
teres peridurales debido a que el bloqueo simpático es menor
y por ende se produce menor hipotensión arterial. Aunque
la literatura reciente recomienda ampliamente su uso, a ni-
vel nacional la utilización en nuestras VCls es casi nula. Su
principal complicación es el desarrollo de neumotórax por
punción accidental de la pleura posterior.
Conclusiones
• El manejo adecuado de la sedación y el óptimo control del
dolor en el paciente crítico son un deber del intensivista, no
sólo para brindar la mayor comodidad durante su estadía
en la VCI sino para disminuir las manifestaciones clínicas
metabólicas que puedan agravar la situación médica.
 30 I SEDACiÓN Y ANALGESIA EN EL PACIENTE POLlTRAUMATIZADO
La optimización del nivel de sedación mediante el uso de
escalas validadas ayudan a evitar los niveles insuficientes
o la sobresedación, lo cual puede condicionar el desanollo
de complicaciones como aumento en la tasa de infección
nosocomial relacionada con -el ventilador, prolongación
de la estancia en VeI, aparición de delirio el cual agrava
la situación.
El uso racional de los medicamentos que actualmente te-
nemos en el mercado nos permiten lograr adecuados nive-
les de sedación y analgesia, disminuir las complicaciones
secundarias a su mal uso, no aumentan la estancia hospi-
talaria y se hacen racionales los costos secundarios al uso
de estas medicaciones.
Es prudente usar las mezclas de sedantes y analgésicos
con el objeto de aprovechar las características farmacoló-
gicas de estos medicamentos.
Dado el amplio uso de los sedantes en cuidados intensivos
y sus implicaciones económicas parece necesario realizar
más estudios randomizados comparando los agentes co-
múnmente utilizados, que aporten evidencia sobre el más
útil.
De acuerdo a las características individuales siempre es
recomendable usar los procedimientos de anestesia regio-
nallos cuales proporcionan un mayor nivel de analgesia y
disminuyen la necesidad de sedación.
Referencias
1. Hansen-Flaschen J. Improving patient tolerance of mechanical venti-
lation. Crit Care Clin 1994; 10:659.
2. Karen Tieetze. Use of sedative medications in critically ill patients,
2005.
3. Fontaine DK. Nonpharmacologic management of patient distress du-
ring mechanical ventilation. Crit Care Clin 1994; 10: 695.
4. María Teresa Antuña, Snatiago Herrera. Sedoanalgesia en el paciente
crítico. Hospital de Cabueñes. Gijón. CIMC 2000.
5. 1. Richardson, S. Sabanathan. A prospective randomized comparison
of epidural or paravertebral post-toracotomy pain. B journal of Anes-
thesia 1999.
6. Wittbrodt ET. The ideal sedation assessment tool: an elusive instru-
ment. Crit Care Med 1999; 27: 1384.
7. Devlin, JW, Boleski, G, Mlynarek, M, et al. Motor Activity As-
sessment Scale: a valid and reliable sedation scale for use with me-
chanically ventilated patients in an adult surgical intensive care unit.
Crit Care Med 1999; 27: 1271.
8. Riker RR, Picard JT, Fraser GL. Prospective evaluation of the Seda-
tion-Agitation Scale for adult critically ill patients. Crit Care Med
1999; 27: 1325.
9. Bizek KS. Optimizing sedation in critically ill mechanicaIly ventila-
ted patients. Crit Care Nurs Clin North Am 1995; 7: 315.
10. Ramsay MA, Savege TM, Simpson BR, Goodwin R. ControIled seda-
tion with alphaxalone-alphadolone. Br Med J 1974; 2: 656.
11. Sessler CN, Gosnell MS, Grap MJ, et al. The Richmond Agitation-
Sedation Scale: validity and reliability in adult intensive care unit pa-
tients. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 1338.
12. Veselis RA, Reinsel VA, Feshchenko VA, Wronki M. The comparative
amnestic effects of midazolam, propofol, thiopental, and fentanyl at
equisedative concentrations. Anesthesiology 1997; 87: 749.
13. Hansen-Flaschen JH, Brazinsky S, Basile C, Lanken PN. Use of se-
dating drugs and neuromuscular blocking agents in patients requi-
ring mechanical ventilation for respiratory failure. JAMA 1991; 266:
2870.
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
14. KoIlef MH, Levy NT, Ahrens TS, et al. The use of continuous IV seda-
tion is associated with prolongation of mechanical ventilation. Chest
1998; 114: 541.
15. Chamorro C, de Latorre FJ, Montero A, et al. Comparative study of
propofol versus midazolam in the sedation of critically ill patients:
Results of a prospective, randomized, multicenter trial. Crit Care Med
1996; 24: 932.
16. Barrientos-Vega R, Sánchez-Soria MM, Morales-GarCÍa C, et al. Pro-
longed sedation of critically ill patients with midazolam or propofol:
Impact on weaning and costs. Crit Care Med 1997; 25: 33.
17. Mohler H, Richards JG. The benzodiazepine receptor: a pharmaco-
logical control element of brain function. Eur J Anaesthesiol Suppl
1988; 2: 15.
18. Dasta JF, Fuhrman TM, McCandles C. Patterns of prescribing and
administering drugs for agitation and pain in patients in a surgical
intensive care unit. Crit Care Med 1994; 22: 974.
19. Pohlman AS, Simpson KP, Hall JB. Continuous intravenous infusions
of lorazepam versus midazolam for sedation during mechanical venti-
latory support: A prospective, randomized study. Crit Care Med 1994;
22: 1241.
20. Ziegler WH, Schalch E, Leishman B, Eckert M. Comparison of the
effects of intravenously administered midazolam, triazolam and their
hydroxy metabolites. Br J Clin Pharmacol 1983; 16 Suppl 1: 63S.
21. Jacobi J, Fraser GL, Coursin DB, et al. Clinical practice guidelines for
the sustained use of sedatives and analgesics in the critically ill adult.
Crit Care Med 2002; 30: 119.
22. Greenblatt DJ. Clinical pharmacokinetics of oxazeparri and loraze-
pam. Clin Pharrnacokinet 1981; 6: 89.
23. Tayar J, Jabbour G, Saggi SJ. Severe hyperosmolar metabolic acidosis
due to a large dose of intravenous lorazepam. N Engl J Med 2002;
346: 1253.
24. Cawley MJ. Short-term lorazepam infusion and concern for propylene
glycol toxicity: case report and review. Pharmacotherapy 2001; 21:
1140.
25. Arroliga AC, Shehab N, McCarthy K, González JP. Relationship of
continuous infusion lorazepam to serum propylene glycol concentra-
tion in critically ill adults. Crit Care Med 2004; 32: 1709.
26. Lewis KS, Whipple JK, Michael KA, Quebbeman EJ. Effect of anal-
gesic treatment on the physiological consequences of acute pain. Am
J Hosp Pharm 1994; 51:1539.
27. Fulton B, Sorkin EM. Propofol. An overview of its pharmacology and
a review of its clinical efficacy in intensive care sedation. Drugs 1995;
50: 636.
28. Perrier ND, Baerga-Varela Y, Murray M1. Death related to propofol
use in an adult patient. Crit Care Med 2000; 28: 3071.
29. Salengros JC, Velghe-Lenelle CE, Bollens R, el al. Lactic acidosis
during propofol-remifentanil anesthesia in an adult. Anesthesiology
2004; 101: 241.
30. Cannon ML, Glazier SS, Bauman LA. Met~h~.1ic acidosis, rhabdom-
yolysis, and cardiovascular collapse after proiÓnged propofol infu-
sion. J Neurosurg 2001; 95:1053.
31. Burow BK, Johnson ME, Packer DL. Metabolic acidosis associated
with propofol in the/absence of other causative factors. Anesthesiolo-
gy 2004; 101: 239.
32. Bennett SN, McNeil M, Bland LA, et al. Postoperative infections tra-
ced to contamination of an intravenous anesthetic, propofol. N Engl J
Med 1995; 333: 14.
33. Mirenda J. Prolonged propofol sedation in the critical care unit. Crit
Care Med 1995; 23: 1304.
34. Youssef-Ahmed MZ, Silver P, Nimkoff L, Sagy M. Continuous infu-
sion of ketamine in mechanically ventilated children with refractory
bronchospasm. Intensive Care Med 1996; 22: 972.
35. Milbrandt EB, Deppen S, Harrison PL, et al. Costs associated with deli-
rium in mechanically ventilated patients. Crit Care Med 2004; 32: 955.
36. McNicoll L, Pisani MA, Zhang Y, Ely EW. Delirium in the intensive
care unit: occurrence and clinical course in older patients. J Am Ge-
riatr Soc 2003; 51:591.
385
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
37. Ely EW, Shintani A, Truman B, et al. Delirium as a predictor of mor-
tality in mechanically ventilated patients in the intensive care unit.
JAMA 2004; 291: 1753
38. Adams F. Emergency intravenous sedation of the delirious, medically
ill patient. J Clin Psychiatry 1988; 49Suppl: 22.
39. Holley FO, Magliozzi JR, Stanski DR, et al. Haloperidol kinetics after
oral and intravenous doses. Clin Pharmacol Ther 1983; 33: 477.
40. Menza MA, Muo·ay GB, Holmes VF, Rafuls WA. Decreased extra-
pyramidal symptoms with intravenous haloperidol. J Clin Psychiatry
1987; 48: 278.
41. Metzger E, Friedman R. Prolongation of the corrected QT and torsa-
des de pointes cardiac arrhythmia associated with intravenous halope-
ridol in the medically ill. J Clin Psychopharmacol 1993; 13: 128.
42. Wilt JL, Minnema AM, Johnson RF, Rosenblum AM. Torsades de po-
intes associated with the use of intravenous haloperidol. Ann Intern
Med 1993; 119: 391.
43. Fernandez F, Holmes VF, Adams F, Kavanaugh JJ. Treatment of seve-
re, refractory agitation with a haloperidol drip. J Clin Psychiatry 1988;
49: 239.
44. Seneff MG, Mathews RA. Use of haloperidol infusions to control de-
lirium in critically ill adults. Ann Pharmacother 1995; 29: 690.
45. Riker RR, Fraser GL, Cox PM. Continuous infusion of haloperidol
controls agitation in critically ill patients. Crit Care Med 1994; 22:
433.
46. Triltsch AE, Welte M, von Homeyer P, et al. Bispectral index-guided
sedation with dexmedetomidine in intensive care: a prospective, ran-
domized, double blind, placebo-controlled phase II study. Crit Care
Med 2002; 30: 1007.
47. Venn RM, Bradshaw CJ, Spencer R, et al. Preliminary UK experience
of dexmedetomidine, a novel agent for postoperative sedation in the
intensive care unit. Anaesthesia 1999; 54: 1136.
48. Shehabi Y, Ruettimann U, Adamson H, et al. Dexmedetomidine in-
fusion for more than 24 hours in critically ill patients: sedative and
cardiovascular effects.
49. James D. Luketich, Stephanie R Land, Eric A Sullivan, Miguel Alve-
lo Rivera. Thoracic Epidural versus Intercostal Nerve Catheter, plus
patient-controlled analgesia: A Randomized study: Ann Thorac Surg
2005; 79: 1845.
50. Short Kimberly Scheeres. Evaluation of intrapleural analgesia in the
management of blunt traumatic chest wall pain clinical trial: Ameri-
can Surgeon 1996; 62(6): 488-93.
51. Flisberg P. Pain relief and safety after major surgery: prospective stu-
dy of epidural and IV analgesia in 2696 patients. Acta Anesthesiol
Scand 2003; 47: 457-65
52. Eileen M Bulger, Thomas Edwards, et al. Epidural analgesia improves
outcome after multiple rib fractures: Surgery 2004; 136: 426-30.
53. Dhole S, et al. Comparison of continuous thoracic epidural and para-
vertebral blocks for post-operative bypass sugery. J Cardiothorac Vasc
Anesth 2001; 15: 288-92.
54. Z Naja P. Alonnqvist somatic paravertebral nerve blockade. Anesthe-
sia 2001; 56: 1181-1201.
 AN N
Y ANESTESIA
NI e
Erick Valencia M, MD; José Luis Díaz G, MD; Oiga Teresita Salazar L, Enf.
Introd ucción
El papel del anestesiólogo en la atención de víctimas del trau-
ma varía de país a país, dependiendo de la presencia y res-
ponsabilidad de otros especialistas en medicina (1).
Los anestesiólogos, además de dominar la reanimación
cerebro cardiopulmonar, el manejo de la vía aérea, la monito-
ría invasiva y no invasiva, también están presentes de manera
continua las 24 horas del día en centros hospitalarios per-
mitiendo involucrarse con estos conocimientos y destrezas
en la atención inicial y definitiva de pacientes severamente
traumatizados.
El anestesiólogo por virtud llena los requisitos para ocu-
par un papel crucial en el equipo de trauma, a tal punto que
en algunos países de Europa es el líder (2).
Sin embargo, en nuestro país, por las condiciones subóp-
timas para la atención del trauma en el lugar del suceso y del
transporte prehospitaiario, su labor principal es en el servicio
de urgencias y el quirófano. En este capítulo presentaremos
los principales aspectos del cuidado anestésico del paciente
traumatizado, el cual se inicia con la valoración y resucita-
ción preoperatoria, luego el período crítico de la inducción
anestésica e intubación traqueal, el manejo intraoperatorio
que incluye las consideraciones específicas de cada sistema
traumatizado, la elección de la técnica anestésica, la monito-
ría de los sistemas orgánicos, las complicaciones transopera-
torias más frecuentes y finalmente unas consideraciones para
el cuidado postoperatorio inmediato.
Evaluación inicial preoperatoria
Los pacientes que van a ser llevados a cirugía de forma elec-
tiva generalmente se encuentran en buenas condiciones tanto
físicas como mentales, con un diagnóstico quirúrgico defi-
nitivo y una enfermedad de base lo mejor controlada posi-
ble. En contraposición los pacientes sometidos a cirugía de
emergencia, tienen un diagnóstico incierto y una enfermedad
de base mal controlada, con alteraciones cardiovasculares y
metabólicas concomitantes.
La principal regla en el manejo anestésico de los pacientes
sometidos a cirugía de emergencia es estar preparado para to-
das las potenciales complicaciones, incluyendo el vómito, la
regurgitación, la hipovolemia, la hemorragia, las reacciones
a medicamentos, la presencia de alteraciones electrolíticas
y renales. El anestesiólogo, además de mantener el estado
fisiológico dentro del quirófano, debe tener una visión más
allá del manejo anestésico; lo hecho en el quirófano proba-
blemente repercutirá en forma positiva o negativa en el des-
enlace del paciente en la unidad de cuidados intensivos (UCI)
(3,4).
La evaluación inicial del paciente con trauma severo que
va a ser sometido a cirugía tiene además una gran impor-
tancia puesto que es la primera oportunidad para establecer
lesiones orgánicas específicas fatales y como tal debe reci-
bir una atención médica inmediata. La incertidumbre de la
severidad de las lesiones y la escasa disposición de tiempo
para valorar pacientes severamente lesionados obliga a una
aproximación metódica, rápida y ordenada para asistir estos
pacientes.
Inicialmente, todo paciente debe ser considerado con ries-
go de broncoaspiración, trauma craneoencefálico (TEC),
trauma cervical, hipovolemia y potencialmente difícil de
intubar. Si el tiempo lo permite, la información que ha de
ser tenida en cuenta para el plan anestésico incluye: historia
médica previa, buscando especialmente enfermedad pulmo-
nar, disfunción ventricular izquierda o enfermedad isquémica
cardíaca, condiciones que influyen en la elección de anesté-
sicos, en la monitoría invasiva transoperatoria y en el manejo
postoperatorio en la UCI. La presencia de tales condiciones
debe llevar al anestesiólogo a investigar más en detalle el sis-
tema cardiovascular o el sistema respiratorio con el fin de
identificar enfermedades de base que específicamente em-
peoran el pronóstico postrauma (5).
En lo posible se debe obtener información de los medi-
camentos previamente ingeridos, alergias~, cirugías y antece-
dentes de entidades infecctosas como hepatitis e infección
por VIH. El mecanismo del trauma alerta sobre la posibilidad
de determinadas lesi9nes. Uno de los objetivos primarios en
el manejo anestésico del paciente de trauma es permitir la
corrección quirúrgica de las lesiones con el menor riesgo y en
los casos que no sea posible hacer control de daños y poste-
rior traslado a la UCI, donde continuará el proceso de resuci-
tación, con el plan de re intervenir 24 a 36 hrs. Después, esto
requiere una adecuada y exacta evaluación preoperatoria de
las condiciones generales del paciente, con particular aten-
ción en problemas específicos, los cuales pueden influenciar
el manejo anestésico y las consecuencias en la UCI (6).
Es importante tener presente el diagnóstico, la magnitud
de la cirugía propuesta y lo urgente del procedimiento quirúr-
gico, con el fin de establecer lo p'rolongado de la evaluación
preoperatoria y el método anestésico indicado. Siempre debe
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

tenerse en cuenta aquellas condiciones relacionadas con el En algunas ocasiones, cuando hay un deterioro marcado
trauma, lo que algunos han denominado casuística del trau- del paciente, la evaluación preoperatoria se limita a la presen-
ma. A continuación se enumeran los indicadores de trauma cia de pulso y en algunos casos de ritmo cardíaco con el fin
mayor para no desconocer lesiones asociadas potencialmente . de evaluar si el paciente se encuentra vivo e inmediatamente
quirúrgicas (tabla 1). proceder con la resucitación (tabla 3).

Tabla 1. Indicadores de trauma mayor. Tabla 3. Índices clínicos de la extensión de pérdida sanguínea.

Fractura de pelvis inestable. Fractura de 2 o más huesos largos 1- 2- 3- 4-

Mínimo Leve Moderado Severo
Fractura de costillas superiores. Caída desde más de 15 pies
% de pérdida 10 20 30 >40
Arrollamiento por automóvil. Muerte de acompañante sanguínea
Intrusión de motor en compartimiento del pasajero Pérdida de volumen 500 1000 1500 > 2000
(mI)
Dependiendo de la urgencia de la intervención quirúrgi- Frecuencia cardíaca Normal 100-120 120-140 > 140
(pm)
ca, el examen físico debe ser selectivo con el fin de identifi-
Presión arterial Normal Hipotensión Sistólica < Sistólica <
car problemas cardiopulmonares relevantes o de algún otro
ortostática 100 mmHg 80 mmHg
sistema que pueda comprometerse durante la anestesia. La
Eliminación Normal 20-30 10-20 Nada
evaluación del sistema respiratorio es en ocasiones difíciles urinaria (ml/h) (lml/k/h)
cuando el paciente se encuentra con dolor (como en presen- Sensorio Normal Normal Somno- Deterioro de
cia de irritación peritoneal). liento conciencia
Todo el personal involucrado en el manejo de los pacien- Circulación Normal Frío y Frío, pálido, Frío,
tes con trauma se debe motivar por realizar el curso avanzado periférica pálido lento llena- SUdOl~OSO,
do capilar Cianosis
de soporte de vida en trauma (ATLS: Advance Trauma life
periférica
Support) o el curso de soporte de vida en trauma europeo
PVC (cmH,O) Normal -3 -5 -8
(ETLS: European Trauma Life 'Support) (7-11).
El rápido examen físico que se recomienda en el ATLS/ La Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA) de-
ETLS le puede servir al anestesiólogo para un enfoque inicial sarrolló una clasificación de cinco categorías basada en la
de problemas cuando no hay disponibilidad de interrogatorio valoración preoperatoria del estado físico, para facilitar la
preoperatorio antes del procedimiento anestésico o antes de comunicación y no como valoración de riesgo, por lo que ha
tomar una decisión importante (tabla 2). recibido críticas entre los anestesiólogos. Sin embargo, algu-
nos investigadores han identificado que pacientes con estado
Tabla 2. Rápida evaluación preoperatoria.
ASA mayor tienen más riesgo de complicaciones cardiopul-
monares y de muerte (12, 13).
1. Revisión a. Vía aérea
primaria
b. Respiración
Manejo de la vía aérea
c. Circulación
d. Estado mental
Las complicaciones derivadas del manejo de la vía aérea en
pacientes traumatizados son comunes y debidas a la impor-
e. Antecedentes: alergias, drogas, tóxicos, ultima in-
gesta, embarazo, etc. tancia y vulnerabilidad del sistema respiratorio pueden com-
2. Resucitación a. Oxigenación y ventilación prometer la vida en un breve período de tiempo~"Un concepto
b. Manejo del shock
fundamental es que el manejo de la vía aérea es más que la
pericia para realizar una intubación endotraqueal, es preciso
c. Tratamiento de soporte
disponer de varias técnica's de acceso y el método escogido
3. Ayudas a la a. Monitoreo 1) Gases
revisión pri- depende de la disponibilidad del equipo, el nivel de entrena-
2) EtC0 2
maria miento, la experiencia y la lesión específica del paciente.
3)EKG Quizás el aspecto más importante que el anestesiólogo
4) Sa0 2 debe reconocer es la vía aérea potencialmente difícil y ser
5) Presión arterial capaz de implementar planes alternos en las diferentes situa-
b. Sonda vesical y sonda nasogástrica (SNG) ciones. Muchas veces la vía aérea difícil no es aquella que
c. Rayos X 1) Tórax presenta una dificultad obvia, sino las que parecen ser fáciles
2) Pelvis y no lo son. Por todo lo anterior la vía aérea difícil deman-
3) Espina cervical da la confluencia de destrezas, experiencia, entrenamiento,
4) Ecografía o TAC ab-
conocimiento, e innovación en el anestesiólogo. El paciente
dominal y/o lavado peri- con trauma severo tiene alto riesgo de' comprometer la vía
toneal aérea por múltiples razones; por lo que debe evaluarse y de-
 31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
terminar su impacto. El trauma directo puede involucrar un
daño a la vía aérea como talo cualquier lesión a estructuras
cercanas que distorsionan la anatomía. El trauma indirecto
afecta el manejo cuando esas lesiones limitan las técnicas
disponibles (14-17).
Trauma directo de la vía aérea:
Fracturas mandibulares y maxilares
Heridas penetrantes faciales o en cuello
Trauma indirecto de la vía aérea:
Lesión de la columna cervical
Enfisema, edema o sangrado dentro de los tejidos blandos
del cuello
Neumotórax
Quemaduras del cuello y tórax superior.
Las lesiones de la vía aérea deben considerarse dinámicas de
tal forma que obstrucciones parciales se pueden convertir en
completas en cualquier momento.
Antes de intentar una intubación endotraqueal, es indis-
pensable equipo necesario; máscara-válvula-bolsa con oxí-
geno a alto flujo, dispositivos de succión, cánulas orofarín-
gea y nasofaríngea, laringoscopios debidamente probados,
valvas para laringoscopios de diferentes medidas y formas,
tubos endotraqueales, medicaciones hipnóticas, analgési-
cas y relajantes musculares apropiados para cada situación
(18).
Valoración de la vía aérea previa a la
intubación endotraqueal (IOT)
Los escenarios para el manejo de la vía aérea son muy va-
riados y van desde aquél en el cual es necesario un abordaje
emergente de la vía aérea como parte de la resucitación hasta
aquél donde se puede realizar electivamente. De esta forma,
en aquellos pacientes traumatizados que no requieran una
intubación endotraqueal emergente se puede proceder a rea-
lizar un examen físico de la vía aérea con el fin de encontrar
hallazgos que sugieran una intubación difícil (tabla 4).
Tabla 4. Hallazgos que sugieren una intubación endotraqueal difícil.
Boca pequeña
Retrognatia
Maxilar protuberante
Lengua grande o con movilidad comprometida
Menos de 6 cms de distancia tiromentoniana
Incapacidad de colocar la cabeza en posición de olfateo (trauma cervical)
Presencia de masa en cuello o cuello corto-grueso
Con un sistema de puntaje con 5 variables (peso, movi-
miento de cuello y cabeza, movimiento mandibular, retrog-
natia y dientes prominentes), se encontró que el sistema pudo
identificar el 95% de intubaciones difíciles y 12% de falsos
positivos en 778 pacientes (19).
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
La facilidad de la intubación endotraqueal puede prede-'
cirse también si se tiene el paciente sentado, (siendo éste un
factor limitante en la gran mayoría de los pacientes trauma-
tizados) por medio del test de Mallampati (apertura bucal y
protrusión máxima de la lengua). Este test fue luego modifi-
cado por Samsoon y Young (tabla 5).
Tabla 5. Sistema de clasificación de la vía aérea de Samsoon y Young.
Visualización directa
Clase Paciente sentado Visión laringoscópica predicha
1 Paladar blando, fauces, Glotis entera
úvula y pilares
II Paladar blando, fauces y úvula Comisura posterior
III Paladar blando y base uvular Punta de la epiglotis
IV Paladar duro únicamente No estructuras glóticas
Actualmente se cuenta con tecnología tridimensional
computarizada en la evaluación de la vía aérea, a través de
una mejor demostración espacial de los fragmentos óseos
fracturados que permite y facilita la evaluación de fracturas
faciales y mandibulares complejas (20, 21).
Reconocimiento de posibles lesiones
causados por el trauma de la vía aérea
Trauma cerrado
El trauma cerrado presenta un gran dilema diagnóstico debi-
do a la normalidad en el examen físico. Alrededor del 50%
de los pacientes con trauma facial celTado tienen lesiones
concomitantes de la columna cervical (22). La presencia de
neumotórax es frecuente en lesiones traqueales bajas o bron-
quiales. La mortalidad de las lesiones de la vía aérea va desde
un 11 % cuando sólo hay fractura del cartílago tiroides hasta
un 50% cuando se compromete el cartílago cricoides, bron-
quios o la tráquea intratorácica (23).
Se debe sospechar lesión lmingea o traqueal en caso de
estridor, disfagia, disnea en decúbito, disfonía. El método de
elección para asegurar la vía aérea en estos pacientes es una
sedación consciente, anestesia tópica d~'la. vía aérea superior
y luego examen con fibrobroncoscopio fleiible e intubación
endotraqueal con el mismO (24).
Trauma penetrante
Los problemas con relación a la vía aérea son más frecuentes
con lesiones penetrantes en la zona 2 del cuello, se deben
sospechar en caso de disnea, cianosis, enfisema subcutáneo,
burbujeo o salida de sangre espumosa por el sitio de la lesión.
La mayoría de pacientes con estas lesiones deben ser intuba-
dos como emergencia.
Trauma térmico
La afección de la vía aérea se pro~uce por edema lm'íngeo y
tumefacción perioral y facial así, como una alteración en el
intercambio gaseoso por lesión química pulmonar. La intuba-
389
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
ción endotraqueal de estos pacientes debe ser más precoz que
tardía por el curso natural de la lesión a aumentar el edema.
Se prefiere la intubación orotraqueal ya que la traqueo sto mía
se ha asociado a una alta tasa de mortalidad. Ante cualquier
signo de obstrucción de la vía aérea se prefiere la intubación
endotraqueal con fibrobroncoscopio.
Inhalación de humo
Llega a estar presente en el 25 % de los pacientes quienes son
víctimas de quemaduras. La inhalación de humo es respon-
sable de la mitad de las muertes relacionadas con incendios.
Los signos cardinales son el dolor retroesternal a la inspira-
ción y el broncoespasmo. Es importante recordar que el re-
gistro de la saturación arterial de oxígeno en el oxímetro de
pulso no es confiable por incapacidad de diferenciar la longi-
tud de onda de la carboxihemoglobina y la oxihemoglobina,
en su reemplazo de debe utilizar un cooxímetro el cual debe
estar disponible en cualquier centro de tercer nivel.
Intubación endotraqueal urgente
Los pacientes con trauma severo pueden presentar una serie
de condiciones que pueden llevar a falla respiratoria exigien-
do una intervención de emergencia en la vía aérea para evitar
el paro cardiOlTespiratorio; en la tabla 6 se exponen las cau-
sas de falla respiratoria en el paciente traumatizado.
Tabla 6. Causas de falla respiratoria en el paciente traumatizado.
Vía aérea y cardiovascular
Cuerpo extraño.
Obstrucción de tejidos blandos
Edema de la vía aérea
Trauma laríngeo, traqueal o bronquial
Shock. Trauma cardíaco
Ventilación otras
Broncoaspiración. Trauma raquimedular
Hemotórax. Trauma craneoencefálico
Neumotórax. Trauma de cuello
Contusión pulmonar. Enf. pulmonar preexistente
Edema pulmonar. Abuso de drogas
Tórax inestable
Lesión por inhalación
La urgencia para realizar la intubación endotraqueal se divi-
de en cuatro categOlias según la disponibilidad de tiempo para
acceder a la vía aérea según el estado clínico del paciente:
A. Intervención inmediata en pacientes apneicos
B. Intervención de
emergencia en pacientes con dificultad
respiratoria.
C. Intervención urgente en pacientes estables pero con rápi-
do incremento de edema en la cavidad oral, facial, cuello
o alto riesgo de aspiración por sangrado luego de trauma
maxilofacial o edema de la vía aérea causada por inhala-
ción de humo y quemaduras de la vía aérea.
D. Intervención diferida en todos los otros pacientes con alto
riesgo de problemas pulmonares como el slndrome de di-
ficultad respiratoria aguda (SDRA).
Los pacientes con trauma severo que requieren intubación
urgente o emergente ameritan estratificarse acorde a su es-
tado para el uso de medicamentos que ayuden a realizar la
intubación endotraqueal:
1. Pacientes estables y con buena resucitación: deben recibir
dosis estándar o reducidas de drogas inductoras.
2. Pacientes que son inestables con inadecuada resucitación
pero que requieren intubación inmediata: Deben recibir
dosis reducidas y tituladas de inductores.
3. Pacientes en estado extremo de deterioro, con hipovo-
lemia y compromiso severo del nivel de conciencia: los
agentes inductores no se necesitan pero sí los relajantes
neuromusculares con el fin de facilitar la IOT.
En los pacientes con trauma de cráneo actualmente pueden
utilizarse las mismas dosis tanto de agentes inductores como
de relajantes neuromusculares, excluyendo de la lista la ke-
tamina. Los pacientes con trauma cardíaco pueden ser más
vulnerables a las pequeñas dosis de anestésicos y aquellos
con trauma pulmonar severo a pequeños episodios de hipoxia
durante el momento de inducción.
Técnicas para la intubación endotraqueal
Intubación orotraqueal
La intubación en do traqueal representa la técnica de referen-
cia para asegurar la vía aérea y provee la protección más se-
gura contra la aspiración de materiales extraños (25, 26).
Intubación nasotraqueal
Indicaciones y contraindicaciones: a pesar de que fue la téc-
nica favorita en el manejo de la vía aérea de emergencia en
pacientes con trauma (particularmente en trauma de columna
cervical), la intubación nasotraqueal está raramente indica-
da en el manejo del paciente traumatizado por la necesidad
de mayor tiempo para la colocacion del tubo y el riesgo de
sangrado (27). Está contraindicada en fracturas faciales ex-
tensas, anormalidades intranasales y ante cualquier evidencia
de fractura de base de cráneo (otolTaquia, rin()l:rea, signo de
Battle) es una contraindicación a~soluta, debido 'a que se han
descrito penetraciones en el cerebro de tubos colocados por
la nariz (28, 29). Los inte,ntos a ciegas son particularmente
peligrosos por el riesgo de vómito inducido.
Combitubo traqueal esofágico
Éste es un tubo con doble lumen que se puede introducir a
ciegas por la boca. Está diseñado con la posibilidad de poder
ventilar los pulmones bien sea que haya quedado introducido
en el esófago o en la tráquea; el canal más largo tiene una
apertura en la punta y el otro tiene una terminación ciega
pero con múltiples. agujeros a nivel supraglótico. Un manÓ.
guito distal de volumen pequeño y uno proximal de volu-
men .grande son diseñados para oblite,rar la hipofaringe. Si
el tubo entra en el esófago como la mayoría de las veces, el
paciente es ventilado por los agujeros pequeños supraglóti-
 31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
coso El volumen corriente a entregar es dirigido a la glotis
y se previene su escape por los manguitos inflados distal en
esófago y proximal en la hipofaringe. Si el tubo entra en la
tráquea el paciente es ventilado. El combitubo ha sido utiliza-
do satisfactoriamente en paro cardiorrespiratorio (30). Igual-
mente es una excelente alternativa en casos donde se carece
de experiencia en intubación endotraqueal, incapacidad de
intubación por anatomía difícil de la vía aérea o cuando los
pacientes se encuentran en posiciones inusuales (31).
Una desventaja del combitubo es la imposibilidad de rea-
lizar succión traqueal cuando queda en posición esofágica.
Las complicaciones con su colocación incluyen laceraciones
de faringe, perforación esofágica o traqueal y la incapacidad
de proveer una adecuada ventilación. El combitubo está con-
traindicado en:
l. Presencia de reflejos nauseosos intactos.
2. Obstrucción central de la vía aérea (el tubo no se puede
pasar a ciegas por una vía aérea obstruida porque puede
causar más lesiones).
3. Manejo de la vía aérea luego de la ingestión de sustancias
cáusticas.
4. Pacientes con patología esofágica conocida.
Fibrobroncoscopio fl~xible
El fibrobroncoscopio flexible es un instrumento frágil, cos-
toso que requiere entrenamiento y destreza para su uso ade-
cuado (32). Por estas razones no está disponible fácilmente
en verdaderas emergencias fuera de la UCI o del quirófano.
Tiene una aplicabilidad muy limitada en aquellos casos don-
de se requiere un acceso rápido a la vía aérea (33-36). Es
preferible disponer de anestesia tópica porque la anestesia
general dificulta más la técnica por relajación de la lengua y
tejidos faríngeos. El acceso nasotraqueal es más fácil por la
continuación de la curvatura natural de la nasofaringe hacia
la glotis. Las razones principales de falla en lograr una intu-
bación endotraqueal son la inexperiencia e improvisación en
el empleo de este recurso. Las principales indicaciones son
la vía aérea difícil anticipada y el trauma cervical reconocido
(37).
Laringoscopios con fibra óptica
Se han producido modificaciones a los laringoscopios con-
vencionales con el fin de obtener una mejor visibilidad de
la glotis e igualmente de producir el mínimo movimiento de
extensión de columna cervical; entre éstos figuran el larin-
goscopio de Bullard (Circon, Santa Barbara, CA), Wu-Scope
(Achi Corporation, Fremont, CA), sin embargo el éxito con
estos dispositivos requiere de una experiencia considerable.
Este recurso se· diseñó para facilitar la intubación endotra-
que al con una posición neutra de la cabeza y sin movimiento
del cuello, por tanto es una buena alternativa en pacientes con
trauma cervical reconocido o con alta sospecha.
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
Catéter angiográfico multipropósito (CAM)
El CAM se ha descrito como una alternativa en la intuba-
ción de pacientes con trauma de columna cervical asociado
con dificultad de la laringoscopia. Previa anestesia tópic~ el
CAM puede ser avanzado hacia la traquea sobre una guía de
Bentson guiado por fluoroscopia intermitente, manteniendo
el occipucio, espina cervical y el maxilar inferior en posi-
ción neutra. Posteriormente en tubo endotraqueal se avanza
a través del CAM hacia la traquea. La ventaja sugerida sobre
la fibrobroncoscopia es menos obstrucción de la imagen con
secreciones o sangre. El CAM de 1,5 mm de diámetro ex-
terno permite el paso de un tubo orotraqueal de 3 mm. Con
la práctica y la experiencia se podría reducir el tiempo de la
intubación asistida por radiólogos de 12 minutos actualmente
a 2 minutos (38).
Vía aérea quirúrgica
Cricotirotomía
Es la forma más segura de acceder a la vía aérea de emergencia
en aquella situación en donde es imposible inicialn,1ente el uso
del combitubo o la máscara laríngea como por ejemplo ante
la aspiración de un cuerpo extraño, trauma laringotraqueal y
facial o hemorragia aguda en la vía aérea. Se debe realizar con
equipos de cánula número 4, idealmente sin balón.
Ventilación jet-transtraqueal
Es una medida que se debe considerar si no se logra la intu-
bación endotraqueal ni la ventilación con máscara facial. La
única forma de exhalar el oxígeno inspirado es a través de la
vía aérea por lo que si existe obstrucción completa de ésta,
se contraindica el procedimiento y se procede a realizar una
cricotirotomía quirúrgica.
Métodos alternativos
Máscara laríngea
Su mejor uso en el paciente traumatizado es en aquellas si-
tuaciones donde no se ha podido lograr una. intubación endo-
traqueal y se necesite una oxigenación y ventilación urgente,
como medida momentánea para reestablecer la permeabilidad
de la vía aérea o faéilitar la intubación endotraqueal guiada
por fibrobroncoscopio, pero no como manejo definitivo. No se
deben desconocer las limitaciones que tiene, como el riesgo de
aspiración o dificultad para su colocación comprometiendo la
oxigenación. La elaboración de la máscara laríngea para intu-
bación es una modificación que hace posible la introducción
de la máscara en cualquier posición que tenga el paciente y
como guía para que un tubo diseñado especialmente pata la
máscara sea introducido en la tráquea; hemos tenido algunos
casos de experiencia con esta última siendo fácil su empleo;
desafortunadamente' su costo es considerable.
391
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Estilete luminoso
Es un dispositivo que posee una fuente de luz en la punta y
una batería en la base; persigue el principio de la máxima
transiluminación permitiendo deslizar el tubo endotraqueal a
través de la glotis una vez se identifique el estilete en la línea
media e inmediatamente superior a la laringe. Si la punta del
estilete se introduce en el esófago la intensidad de la luz se
disminuye. Su principal indicación es en pacientes con vía
aérea difícil anticipada y se recomienda por esto ser acompa-
ñado de anestesia tópica y sedación consciente.
Intubación endotraqueal en pacientes con trauma
de la columna cervical
La lesión de la columna cervical debe ser siempre sospecha-
da bajo ciertos mecanismos de lesión (trauma cerrado ma-
yor o accidentes en motocicletas). La ausencia de dolor en la
nuca en un paciente absolutamente consciente con capacidad
de movilizar las cuatro extremidades hace poco probable la
existencia de una lesión de columna cervical; sin embargo,
hasta que no se obtenga una valoración completa, un collar
rígido debe ser dejado en posición (14). Cuando se realice'
intubación endotraqueal urgente un médico asistente debe
aplicar una estabilización del cuello y la cabeza, sin tracción
dejando el cuello en posición neütra, mientras tanto se retira
la parte anterior del collar. Aunque no se dispone de estudios
realizados en pacientes con trauma cervical, sí hay evidencia
que con la maniobra de inmovilización manual de la cabe-
za por un anestesiólogo asistente y con pequeños rangos de
movimiento de extensión hasta ISO se alcanzó la mejor vi-
sualización de la glotis y de 10° para la visualización de las
aritenoides (39). La intubación de pacientes con trauma de
columna cervical conocido se debe realizar con fibrobron-
coscopio flexible y con los laringoscopios con fibra óptica
para intubación (40) porque producen el menor grado de mo-
vimiento cervical.
Riesgo de broncospiración
Evaluación del estómago lleno
La incidencia y significancia de broncoaspiración en pacien-
tes con trauma continúan siendo desconocidas, hay reportes
del 54% en no sobrevivientes de trauma cerrado de abdomen,
20% en pacientes con trauma automovilístico y 6% en un
reporte que incluyó sobrevivientes y no sobrevivientes (42,
43). Lasignificancia de la aspiración también continúa sien-
do <;ontrovertida, existiendo 2 puntos de vista: uno plantea
que la aspiración es el mayor contribuyente a las muertes de
trauma prevenibles (41,43). La visión opuesta plantea que la
aspiración es de poca importancia debido a que ésta ocurre
sólo en aquellos pacientes con lesiones con poca probabili-
dad de sobreviva (42, 43). Además, se le ha dado bastante
importancia a la contaminación de la vía aérea con sangre
más que con contenido gástrico, con la poca repercusión clí-
nica de la aspiración de sangre (44). Aún así, de todos los
riesgos anestésicos del paciente con trauma, el vómito y la
regurgitación del contenido gástrico con la concomitante
broncoaspiración durante la depresión de los reflejos larín-
geos protectores continúa siendo una de las complicaciones
más devastadoras. El vómito es un proceso activo que OCUlTe
durante planos superficiales de la anestesia. En un paciente
somnoliento, la presencia de vómito en la parte superior de
las cuerdas vocales estimula el espasmo de éstas previniendo
la entrada del material hacia la tráquea. La presencia de re-
flejos laríngeos proporciona un margen de seguridad, permi-
tiendo que el anestesiólogo pueda limpiar la vía aérea antes
de reiniciar la ventilación. La regurgitación es un proceso
pasivo que puede ocurrir en cualquier momento, es a menudo
silente (no aparente para el anestesiólogo) y si la aspiración
OCUlTe puede haber problemas respiratorios desde una lesión
pulmonar menor con simple irritación hasta una neumonía
por aspiración severa y SDRA. La regurgitación generalmen-
te ocurre durante estados profundos de la anestesia o en mo-
mento de acción de algunos relajantes neuromusculares.
Durante cirugía electiva, los pacientes se encuentran en
un ayuno de alimentos y bebidas de por lo menos 4-6 horas
o durante toda la noche, pero en el paciente con trauma, el
anestesiólogo frecuentemente se ve enfrentado a realizar ~na
inducción anestésica en forma urgente antes de un adecuado
período de ayuno. Además, las condiciones de estrés agudo
desencadenan un retardo del vaciamiento gástrico. Los facto-
res más influyentes en la extensión de la regurgitación gástri-
ca son la función del esfínter esofágico inferior y la frecuen-
cia del vaciamiento gástrico.
Esfínter esofágico inferior (EEI)
El EEI es un área de 2-5 cm de longitud, de una alta pre-
sión intraluminal durante el reposo, situado en la región del
cm-dias. El esfínter se relaja durante el peristaltismo esofá-
gico y permite que los alimentos pasen al estómago, pero
permanece contraído en otros momentos. Es la principal
ban-era para prevenir el reflujo del contenido del estómago
hacia el esófago y el tono normal es frecuentemente afectado
por muchas drogas usadas durante la anestesia. El reflujo es
principalmente relacionado con la diferencia de pf.((sión entre
el estómago y el EEI, más que coqel tono basal. Estas dife-
rencias de presiones se denominan presión de barrera. (PB)
Las drogas que incremente.t;lla PB disminuyen el riesgo de
reflujo (Ej. proclorfeniazina, cyclizina, anticolinesterásicos,
agonistas alfa-adrenérgicos y suxametonio). Drogas antico-
linérgicas, etanol, bloqueadores ganglionares, antidepresivos
tricíclicos, opioides y tiopental reducen la presión del EEI y
es razonable asumir que estas drogas incrementan el riesgo
de reflujo gastroesofágico.
Vaciamiento gástrico
Bajo condiciones normales, Ja onda peristáltica viaja del car-
dias al píloro a una frecuencia de 3 por minuto. La frecuencia
del peristaltismo es proporcional al volumen del contenido
gástrico, 1-3% de éste llega al duodeno por minuto. La pre-
sencia de algunos medicamentos, grasa, ácido o soluciones
 31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
hipertónicas en el duodeno retardan en forma significativa el
vaciamiento (reflejo entero.,.gástrico inhibitorio.) El mecanis-
mo implicado en este reflejo parece estar relacionado con la
presencia de fibras nitrérgicas (óxido nítrico) del tracto gas-
trointestinal (41).
El vómito y la regurgitación durante la inducción anes-
tésica se presentan más frecuentemente en pacientes con
abdomen agudo o trauma. Todos los pacientes con trauma
menor (fracturas o luxaciones) deben ser considerados con
estómago lleno; el vaciamiento gástrico prácticamente cesa
en el momento del trauma como resultado de una combina-
ción de efectos como dolor, shock y el uso de opioides. En
todos los pacientes con trauma, el tiempo trascurrido entre la
última ingesta de alimentos y el momento del accidente es
más confiable como índice del grado de vaciamiento gástrico
que el período de ayuno. Es común observar pacientes con
vómito 24 horas después de la ingesta de alimentos cuando el
trauma ocurrió en un momento muy cercano a la hora de in-
gesta. Por esta razón la regla de 4-6 horas no es un parámetro
confiable en trauma.
La lesión desencadenada por la broncoaspiración puede
ser clasificada en tres formas según el mecanismo: neumo-
nitis química (de material ácido), obstrucción mecánica de
material de gran tamaño y la contaminación bacterialza. La
aspiración de líquido con un pH < de 2,5 es asociada con
una quemadura química del árbol bronquial, bronquiolos y
la mucosa alveolar; desencadenando atelectasias, edema pul-
monar alveolar y alteración de la distensibilidad; requiriendo
un manejo con PEEP (42). El broncoespasmo también puede
estar presente. La creencia de que un paciente está en riesgo
si tiene> de 25 mIo> de 0,4 ml/kg de contenido gástrico con
un pH < de 2,5 es basado en estudios en animales y pacientes
para cesárea (43); no permitiendo una .adecuada extrapola-
ción a los humanos en situaciones de trauma (44).
Si la aspiración del contenido gástrico se presenta, la
primera maniobra después de asegurar la vía aérea es una
succión de la tráquea, con la remoción de la mayor canti-
dad posible de material extraño. Si hay algo obstruyendo un
bronquio, puede necesitarse la limpieza con broncoscopio. La
hipoxemia es manejada con oxígeno, ventilación con presión
positiva y presión positiva al final de la espiración (PEEP).
Los esteroides no son recomendados y los antibióticos sólo si
el material aspirado es de aspecto fecaloide (42).
Para disminuir el riesgo de broncoaspiración en presencia
de estómago lleno, la intubación en do traqueal debe hacerse
con el paciente despierto o con la técnica de inducción de se-
cuencia rápida. Para minimizar y prevenir el síndrome de as-
piración ácida (síndrome de Mendelson) se emplea ranitidina
50 mgs IV 30 -60 minutos antes de la inducción con el fin de
aumentar el pH gástrico y disminuir la tasa de producción
de secreciones subsecuente; metoclopramida 10 mgs. IV 15
minutos antes de la inducción como proquinético. En nuestro
medio no disponemos con facilidad del citrato de sodio para
aumentar el pH gástrico, que es otra opción.
SECCION JI: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
Inducción e intubación endotraqueal orotraqueal
convencional
Es fundamental consignar la evaluación neurológica míni-
ma (Escala de Glasgow, respuesta pupilar y focalizaciones),
descartar una lesión de columna cervical asociada antes de
proceder con la inducción e intubación endotraqueal.
Tradicionalmente se ha empleado en pacientes traumati-
zados la técnica de inducción de secuencia rápida con pre-
oxigenación (respiración con oxígeno al ] 00% por 3-4 mi-
mItos o 3 a 4 respiraciones con capacidad vital si el tiempo
disponible es limitado) posición de olfateo, exceptuando
cualquier compromiso traumático de la columna cervical se
puede colocar una almohadilla debajo del occipucio del pa-
ciente de aproximadamente 10 cms para tratar de alinear las
estructuras orales, faríngeas y laríngeas, evitar la ventilación
con máscara por el riesgo de distensión gástrica y la admi-
nistración de Tiopental sódico entre (0,3 mg/kg a 2 mg/kg,
dependiendo del grado de hipotensión- PAS > 80 mmHg ) o
propofol1-2 mg/kg, seguido de lmg/kg de succini1colina con
subsiguiente impulso instilando de 10 ce de solución salina,
aplicación de presión cricoidea (maniobra de Sellick) la cual
se sostiene hasta la intubación endotraqueal e inflamiento del
manguito. Una vez se realice la intubación debe verificarse
la posición del tubo endotraqueal adecuada por todos los re-
cursos disponibles. Se solicita radiografía de tórax además
de gases arteriales para complementar la valoración en ven-
tilación mecánica. Actualmente se ha sugerido la utilización
de pequeñas dosis de ketamina de 25 mg IV antes de colocar
el fármaco inductor con el fin disminuir la hipotensión de los
inductores intravenosos.
Existe el riesgo de ruptura esofágica si se continúa con
la presión cricoidea en presencia de un episodio de emesis,
por ello se recomienda suspender la maniobra si esto sucede.
La aplicación de una manipulación laríngea externa óptima
(MLEO) puede mejorar la visualización durante la laringos-
copia directa. No es sinónimo de presión cricoidea, la MLEO
involucra una presión del cartílago en dirección posterior,
cefálica y hacia la derecha, logrando v~?cer la distorsión de
la anatomía que puede oculTir mientras se.,t?levan los tejidos
faríngeos e hipofaríngeos con el laringoscopio (45).
La elección correcta de las valvas de laringoscopia pue-
de mejorar la visualización laríngea durante la laringoscopia
directa. Si existe poco espacio en la faringe para introducir
el tubo endotraqueal (paladar, boca u orofaringe pequeña o
estrecha) una valva Macintosh garantiza una mejor visualiza-
ción. Las valvas de Miller son generalmente consideradas de
elección cuando hay un espacio mandibular pequeño (laringe
anterior) o incisivos grandes o cuando la epiglotis es grande
y redundante. . '
Recientemente se ha descrito una técnica de inducción
de secuencia rápida modificada la cual ha ganado nues-
tra aceptación en pacientes no colaboradores, en shock,
con contusión pulmonar y en quienes la preoxigenación
y desnitrogenación es difícil o ilnposible, en esta se pue-
393
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
de SUmInIstrar el relajante muscular (dentro' de los cua-
les el bromuro de rocuronio es cada vez más utilizado
en dosis de 0,6 mg/k) y posteriormente el agente inductor
(Tiopental sódico 0,2-2 mg/ kg), aplicar la presión cricoi-
de a, luego que el paciente esté en apnea se ventila sutilmente
con oxígeno al 100% hasta que la relajación muscular sea
adecuada aproximadamente en 45 a 60 segundos. Presiones
de insuflación menores a 18 cm H 20 y mantenimiento de la
presión cricoidea disminuyen el riesgo de aspiración. Esta ha
sido una razonable alternativa ya que con la inducción clásica
de secuencia rápida se evidenció desaturación arterial de oxí-
geno en un alto porcentaje de pacientes (25,46).
Manejo inicial del shock
La hipotensión después de un evento traumático puede tener
muchas causas, pero la hemorragia es la más frecuente. Sin
embargo, es necesario mantener un alto índice de sospecha
de otras lesiones que pueden explicar la hipotensión, como
la contusión miocárdica, neumotórax, hemotórax, lesión de
la médula espinal y sepsis temprana. La evaluación de la
severidad del shock es insensible e inespecífico como por
ejemplo la utilización de la frecuencia cardíaca como índi-
ce de hipovolemia, puesto que pacientes con ingesta previa
de alcohol o drogas ilícitas pueden hacer variar hacia arriba
o hacia abajo este parámetro; una hipovolemia prolongada
puede causar aumento de la actividad vagalllevando el pulso
a niveles normales o subnormales y si la pérdida sanguínea
no es súbita o severa, las cifras de tensión arterial pueden
permanecer normales, así una "normovolemia" por normo-
tensión conduce a la pérdida de un tiempo valioso para tratar
la hipovolemia (47).
No obstante los mejores indicadores tempranos para valo-
rar el shock hemorrágico desde el punto de vista clínico son
la tensión arterial, frecuencia cardíaca, presión de pulso, va-
soconstricción cutánea, frecuencia respiratoria, gasto minario
y estado mental. En este orden de ideas cada signo y síntoma
clínico cuenta con una sensibilidad y especificidad en él diag-
nóstico del shock de origen hipovolémico (hipotensión < 95
mmHg en decúbito supino con sensibilidad 33% yespecifici-
dad del 97%, positivo LR: 11 y negativo LR 0,7) (48).
La respuesta de la tensión arterial y la frecuencia cardíaca
a la infusión de 2 litros de cristaloides en pacientes hipoten-
sos y taquicárdicos ayuda a valorar el grado de hipovolemia.
Si no hay mejoría a esta administración de líquidos se asume
que la pérdida es mayor al 40% de la volemia. La valoración
seriada de la hemoglobina ayuda a establecer la necesidad de
transfusión si se constata una disminución en los valores se-
riados. Contrariamente a lo preestablecido se ha demostrado
que una concentración de hemoglobina <8gr/dl inmediata-
mente después de la lesión es un fuerte indicador de pérdida
sanguínea activa y mal pronóstico (49).
Aunque se ha debatido mucho respecto al umbral de trans-
fusión, un nivel de hematocrito razonable por la evidencia
existente hasta el momento es < 25% en pacientes jóvenes, y <
30% en y pacientes con riesgo de isquemia coronaria (50-52).
Se debe enfatizar que la pdoridad es controlar la fuente
del sangrado, aún más es debatible la reanimación agresiva
en pacientes con trauma penetrante y con un período menor a
60 minutos de haber tenido la lesión (53).
La medición de las presiones de llenado es generalmen-
te de baja prioridad en el momento inicial del manejo del
trauma, el enfoque debe ser dirigido primero al proceso de
reposición de volumen para luego proceder con el monito-
reo. Sin embargo en aquellos pacientes con trauma de tórax,
quemados, ancianos (54) o jóvenes con trauma muy severos
(55), la medición de presión venosa central o colocación de
catéter en la arteria pulmonar pueden estar indicados. Ade-
más luego de realizarse reanimaciones hídricas excesivas o
ante coagulopatía asociada se dificulta más la cateterización
venosa central. Por estos motivos se recomienda colocar pre-
cozmente el introductor del catéter de arteria pulmonar. Aun-
que existe la duda que esto mejore la sobrevida, al menos
permite un adecuado manejo de volúmenes e inotrópicos en
forma más racional y adecuada durante el procedimiento qui-
rúrgico y durante el manejo en la DCI al lograr los objetivos
de perfusión (56, 57). Además, se viene demostrando que el
problema no es el monitoreo invasivo sino la interpretación
de los valores derivados del monitoreo (58-62).
Evaluación del estado de volemia
La evaluación del estado del volumen intravascular es impor-
tante con el fin de evitar un colapso cardiovascular durante
la inducción anestésica, desencadenado por el bloqueo del
sistema simpático como efecto secundario de los anestési-
cos. En aquellos pacientes en quienes se sospecha secuestro
(sepsis abdominal, peritonitis, obstrucción intestinal) o pér-
dida de volumen por hemorragia (trauma), debe lograrse una
estimación de la pérdida del volumen vascular y hacer un
reemplazo inmediato para corregir algún déficit.
Déficit de volumen intravascular
La estimación del volumen intravascular generalmente pue-
de realizarse con base en la historia clínica -pero en algunas
circunstancias el anestesiólogo debe valerse de\ma adecuada
evaluación clínica, ya que los métodos de laboratorio y más
específicos son costosos, engorrosos y poco aplicables a los
pacientes en trauma (63):Algunos índices con relativa utili-
dad son: frecuencia cardíaca, presión arterial (especialmen-
te la presión de pulso) llenado capilar, presión venosa cen-
tral y eliminación urinaria. Aunque los parámetros clínicos
persisten como la alternativa inicial, se debe tener presente
que éstos son de evaluación burda y cualitativa del estado
de volemia, lo que ha llevado a pensar que nunca muestran
el verdadero gasto cardíaco de forma real en situaciones de .
trauma severo; necesitando en algunas ocasiones evaluadores
invasivos o no invasivos del gasto cardíaco. La tabla 9 esta-
blece una correlación entre los signos clínicos y la extensión
de la hemorragia, pero estos parámetros son para un paciente
en condiciones ideales. Los pacientes de edad avanzada con
pérdidas sanguíneas del 15-20% pueden desencadenar seve-
 31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
ra hipovolemia, debido a la limitada reserva cardíaca y un
sistema cardiovascular rígido (resistencia vascular periférica
fija.). Además, la disminución en la sensibilidad de los re-
ceptores carotídeos de los pacientes de edad hace que. estos
pacientes no se presenten con taquicardia al quirófano.
Actualmente se cuenta con experiencias clínicas que veri-
fican que la medición de presión venosa central o aun presión
del capilar pulmonar pueden ser no completamente confiables
en la determinación de volúmenes circulantes. De esta fonna se
vienen implementando parámetros como variabilidad del vo-
lumen sistólico (VVS), vm1ación en la presión sistólica (VPS)
y vm"iación en la presión de pulso (VPP) en la apreciación no
invasiva de los volúmenes circulantes (64-66).
Implicaciones anestésicas en lesiones
regionales corporales específicas
Lesión cerebral traumática
En realidad se dispone de muy poca intervención médica
para temporizar los efectos inmediatos de la lesión cerebral
primaria. Sin embargo, la lesión cerebral secundaria y en
especial la isquemia cerebral se vuelven prioridades en el
manejo por el anestesiólogo ya que muchas de las interven-
ciones anestésicas tienen el riesgo de hipotensión e isquemia
cerebral. De esta forma se hace necesario mantener la oxige-
nación y perfusión en todos los pacientes con lesión cerebral
traumática.
El flujo sanguíneo cerebral es el más bajo en las horas
siguientes altrauma (67). Una tercera parte de los pacientes
aun estando normotensos tienen flujos sanguíneos cerebra-
les isquémicos (68). La autorregulación cerebral puede estar
comprometida por el trauma y así el flujo sanguíneo regional
cambia pasivamente acorde a la presión de perfusión. Estas
consideraciones pueden verse reflejadas en la evidencia que
la mortalidad puede llegar a ser el doble cuando la tensión
mterial sistólica es < 90 mmHg e igualmente es mayor la
morbilidad, independiente de la presencia o ausencia de
hipoxemia (69). En 71 pacientes de la ciudad de Medellín,
Colombia se logró detectar que una PAM baja al ingreso al
departamento de urgencias es factor de riesgo independiente
para incrementar la mortalidad, con un "Odds Ratio" de 0,85
(IC 0,73-0,99) y p=0,037. En un futuro se debe establecer
el punto de corte para estas vm"iables modificables y de esa
forma evalum" si los cambios logrados en el manejo permiten
reducir la mortalidad del trauma de cráneo (datos no publi-
cados, CICRET: Colombian Intensive Care Research team.
Erick V).
La intubación endotraqueal en pacientes con lesión cere-
bral traumática tiene dos consideraciones importantes:
a. Posibilidad de lesión de la columna cervical asociáda
b. Evitar un incremento en la presión intracraneana.
La primera consideración siempre debe sospecharse en este
grupo de pacientes como ya se expuso. La inducción anesté-
sica debe igualmente tener en cuenta la escogencia de agen-
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
tes inductores que disminuyan el consumo de oxígeno cere:..
bral, siendo el tiopental sódico el más empleado. Teniendo en
cuenta que puede llegar a ser muy hipotensor cuando existe
hipovolemia, se cuenta con la opción de benzodiacepinás
como el diazepan IV. Otras medidas coadyuvantes pata el
control de la hipertensión endocraneana está el uso de lido'-
caína 1,5mg/kg y fentanyl 2-3 ug/kg.
La relajación muscular siempre ha planteado el potencial
aumento de la PIC con la succini1colina, aun con precuta-
rización, por ello cada día empleamos más el bromuro de
rocuronio a dosis de 0,6 mg/kg tratando de obtener un plano
adecuado de relajación muscular alrededor de 45"; sin em-
bargo se debe disponer del mayor número de predictores para
intubación endotraqueal exitosa (ver manejo de la vía aérea).
Ante la duda de una vía aérea difícil anticipada, la prelación
debe ser el manejo de la misma como tal. Recientemente se
ha podido establecer que la hiperventilación rutinaria por 24
horas después de la lesión traumática cerebral puede llegar a
ser contraproducente porque la disminución del flujo sanguí-
neo cerebral sobre agregada a áreas que pueden estm" isqué-
micas agravan más la lesión (30% de los pacientes tienen hi-
poperfusión) además la hiperventilación induce cambios en
la producción de bicarbonato en el LCR y se debería realizar
una reducción gradual de esta medida. De todas formas, la hi-
perventilación podría ser útil en determinadas circunstancias
como en deterioro neurológico agudo previo a la interven-
ción quirúrgica, hipertensión intracraneana que no responda
a otras medidas (sedación, relajación, drenaje de LCR, coma
barbitúrico, hipotermia moderada, osmoterapia) pero ideal-
mente debe ser manejado con parámetros de Svj02.
La monitoría intracraneana se hace necesaria en pacien-
tes con lesión cerebral traumática sometidos a otro tipo de
cirugía mayor. Se ha documentado hipertensión intracranea-
na por períodos intraoperatorios en pacientes quienes tienen
TAC cerebral sin hallazgos relevantes (70, 71), no existe al-
gún estudio que correlacione los hallazgos del TAC con las
mediciones de presión intracraneana.
La elección de los líquidos intravenosos en pacientes con
lesión cerebral traumática está guiada por el comportamiento
de las fuerzas que determinan la distributión de esos líquidos
dentro del cerebro. Se ha.'establecido un gradiente osmótico
de 19,3 mmHg por cada miliosmol de diferencia entre la toni-
cidad del líquido intersticial e intravascular. Así, un aumento
agudo del sodio sérico de únicamente 1 meq/L aumenta la os-
molaridad 2 mOsmlkg pero aumenta la presión osmótica por
39 mmHg (2 x 19,3). En contraposición la contribución de
las proteínas en la osmolaridad es de 1,2 mOsmlkg y doblan-
do la concentración de proteínas a 2,4 mOsm/kg aumentan la
diferencia de presión osmótica solamente por 23 mmHg (1,2
x 19,3) (72). Las soluciones cristaloides hipotónicos (SS al
0,45% y DAD) deben ser evitadas por su mayor contenido de
agua pudiendo empeorar el edema cerebral. La dextrosa es
convertida a lactato dentro de las células produciendo acido-
sis intracelular; la hiperglicemia' se ha asociado con un peor
pronóstico en la lesión cerebral traumática.
395
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
En el manejo de los agentes anestésicos es preciso conocer
la relación entre el consumo de oxígeno cerebral (CMR0 2),
flujo sanguíneo cerebral (FSC) y el impacto de un agente par-
ticular en esta relación. Normalmente existe un acoplamiento
entre el FSC y CMR0 2, significando que cambian en parale-
lo. La mayoría de los agentes intravenosa con excepción de
la ketamina mantienen este acople; así como disminuyen la
actividad eléctrica neuronal, la CMR0 2 disminuye seguido
por una disminución en el FSC y PICo Los barbitúricos son
los agentes que mayor efecto produce en el FSC y CMR0 2 •
La utilización de agentes anestésicos intravenosos a pesar de
que tengan un efecto benéfico en la PIC puede disminuir las
resistencias vasculares sistémicas con la subsiguiente hipo-
tensión y disminución de la presión de perfusión cerebral,
especialmente en pacientes hipovolémicos. Entre los opioi-
des, el fentanyl es nuestra elección porque ofrece una dis-
minución moderada de la PIC, a diferencia del alfentanil y
sufentanil con los que se ha notado un incremento en el FSC
y PIC (73).
El comportamiento de los anestésicos volátiles es muy di-
ferente al de los intravenosos en sus efectos sobre la CMR0 2
y FSC debido al desacople que usualmente se presenta en-
tre estas dos variables. A medida que disminuye la CMR0 2,
se produce vasodilatación cerebral siendo esto inapropiado
cuando la distensibilidad intradaneana está disminuida. Se
requiere de una hiperventilación por más de 10 minutos para
prevenir la vasodilatación. El isoflurane es. un vasodilata-
dar débil y no es necesaria la hiperventilación previa a su
utilización, siendo el anestésico inhalatorio de elección en
neuroanestesia. Cuando los pacientes tienen inminencia de
herniación cerebral está contraindicado el uso de estos me-
dicamentos.
lesión medular espinal
La lesión medular es infrecuente pero sus consecuencias son
devastadoras resultando en una profunda discapacidad a lar-
go plazo. Existen muchos aspectos relevantes en el manejo
de pacientes con esta lesión, los cmiles incluyen la lesión se-
cundaria, el movimiento cervical asociado a la manipulación
de la vía aérea y los métodos de intubación. El manejo de
la vía aérea fue previamente expuesto pero se deben resaltar
las siguientes consideraciones: todas las formas de controlar
la vía aérea conducen a algún grado de movimiento de la
columna cervical, esto hizo necesario incluir el fibrobroncos-
copio y los laringoscopios con fibra óptica para obtener la
ventaja de disminuir los movimientos al tratar de asegurar la
vía aérea; es preciso reconocer que el manejo de estos dis-
positivos requiere de experiencia y que son costosos. En los
centros donde no se dispone de estos recursos se recomienda
limitar el movimiento de la columna cervical oponiéndose a
la fuerza ejercida con el laringoscopio. La estabilización en
línea limita el movimiento de la cabeza y cuello mientras se
desplacen los tejidos faríngeos y submandibulares. La trac-
ción cervical puede agravar las lesiones por fuerzas distrac-
toras. La medida más importante es detectar o tener un alto
índice de sospecha de lesión medular ya que la probabilidad
de que se produzca una lesión secundaria es de 7,5 veces
mientras no sea detectada la lesión.
Es necesario recalcar que en el manejo del paciente con
trauma y lesión medular prevalecen los principios del soporte
de vida básico y la elección del manejo de la vía aérea depen-
derá de la experiencia del anestesiólogo con los recursos que
éste disponga.
La escogencia de los anestésicos depende de la severidad
del compromiso hemodinámico, dado por las lesiones aso-
ciadas. Cuando se tenga una alta presunción que la hipoten-
sión no está relacionada a otras lesiones corporales, se debe
sospechar el shock neurogénico, el cual debe esperarse con
lesiones por encima de T6, la disfunción miocárdica también
debe sospecharse en el shock neurogénico, especialmente si
no hay una respuesta a la infusión moderada de líquidos.
La administración de agentes anestésicos debe ser titulada
teniéndose como referencia unas dosis entre el 30 y 50% de
lo normal COlno suficielite. No debe desconocerse que la de-
ptesión cardiovascular asociada con los anestésicos no puede
ser compensada con aumento en el tono simpático. El pacien-
te con lesión medular e interVención quirúrgica inmediata
debe beneficiarse de los protocolos de uso de esteroides con
la esperanza de mejorar el pronóstico neurológico (74, 75).
Si se va a pro~eder con una intubación despierto se Plieden
emplear los opioides abajas dosis (fentanyI1-2-1,5 ug/kg) y
benzodiacepinas (Midazolam 1-2 mg).
El uso de los relajantes musculares merece una mención
aparte, ya que estos pacientes tienen una vía aérea difícil has-
ta en el 23% de los casos para algunos autores (76), y si se
emplean indiscriminadamente se puede como mínimo agra-
var el daño medülar por noxas secundarias o por desplaza-
mientos indebidos de las estructuras anatómicas cervicales.
La succinilcolina puede ser administrada en las primeras
24 horas luego de la lesión, pero evitada posteriormente para
evitar la hipercalemia severa secundaria a la proliferación de
receptores extraunionales en la membrana motora.
El tono simpático retorna a los 3-4 días poslesión y la
respuesta simpática a estímulos distales a la lesión tiende a
ser exagerada. La hipeneflexia autonómica (reacGiones sim-
páticas severas) es importante entre el período de parálisis
espástica entre las 4-8 semanas poslesión pues a pesar de que
haya una pérdida sensitiva' cualquier procedimiento quirúr-
gico o distensión de víscera hueca por debajo de la lesión
puede producir una hipertensión arterial que amenace la vida
y entre más distal el estímulo, más severo será la reacción.
Los procedimientos urológicos o desimpactaciones fecales
en pacientes con lesión medular crónicos ejemplifican estos
casos. Se recomienda entonces la administración de anestési-
cos para prevenir o atenuar la respuesta hiperrefléxica.
Trauma torácico
El espectro de presentación del trauma qe tórax es amplio y
el anestesiólogo debe tener mucho más presente aquellas le-
siones que obligan a un diagnóstico e intervención temprana.
 31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
Las lesiones distales de la vía aérea pueden ser muy eviden-
tes desde el ingreso o difíciles de diagnosticar; este tipo de
lesiones ocurre en un 80% en los primeros dos centímetros
de la carina y la sospecha está guiada por la aparición de
dificultad respiratoria, aire mediastinal o subcutáneo, hemop-
tisis, neumotórax y gran fuga aérea persistente por el tubo de
toracostomía y drenaje. Las lesiones más distales requieren
reparación quirúrgica, siendo valoradas con fibrobroncosco-
pio e inicio de ventilación pulmonar a un solo pulmón, prin-
cipalmente si la lesión está cerca de la carina. Para realizar
la ventilación aislada a un solo pulmón se puede intentar
inicialmente colocar un tubo endotraqueal en un bronquio
principal del pulmón sano. Sin embargo, existen otros dispo-
sitivos como el tubo de doble lumen y los tubos bloqueadores
bronquiales que permiten aislar el pulmón comprometido.
El bloqueador bronquial tiene la ventaja que no se requie-
re cambio de tubo al final de la cirugía, pero muchas veces
el aislamiento no es completo e impide una deflación total
del pulmón. Siempre se debe tratar de optimizar la relación
V/Q en pacientes que están en decúbito lateral, esto se puede
lograr por medio de la aplicación de PEEP al pulmón depen-
diente. Se podría sugerir que al planear una ventilación a un
solo pulmón se trate de mantener la ventilación inicialmente
a los dos pulmones como sea posible, ventilación a un solo
pulmón con VT de 10mí/kg, ajustar frecuencia para lograr
normocarbia, FI02 altas, aplicar PEEP no mayor a 10 cm H)
a pulmón dependiente, si la oxigenación no es satisfactoria se
intenta CPAP (5-10 cm H20) al pulmón no dependiente.
Las lesiones pulmonares penetrantes y las laceraciones
asociadas a contusiones severas, predisponen a embolismo
gaseoso y éste debe ser sospechado ante signos inesperados
de isquemia cerebral o colapso hemodinámico, incluyendo
paro cardíaco intraoperatorio. Si durante la cirugía se eviden-
cia sangre fresca desde la superficie pulmonar, se debe estar
muy atento a la posibilidad de embolismo gaseoso y si el
riesgo es muy evidente es necesario disminuir las presiones
inspiratorias pico y el PEEP.
El diagnóstico de taponamiento cardíaco debe ser conside-
rado siempre, ya que los hallazgos clásicos pueden ser muy
sutiles o extremos como los consignados en la clásica triada
de Beck. La monitorización de la arteria pulmonar cuando
haya sido posible instaurarla, puede ayudar al diagnóstico,
ya que la presión pericárdica alcanza los niveles de la PVC
y únicamente aumentando más la PVC se puede asegurar las
presiones de llenado cardíaco. El igualamiento de las pre-
siones de fin de diástole del VD y del pericardio acontece
en el taponamiento compensado. Así, eventualmente esas
presiones alcanzarán a las presiones de fin de diástole del
VI y todas las presiones se igualan. Al lograr documentarse
el taponamiento antes de cirugía es preciso disponer de una
monitoría invasiva de la presión arterial pudiendo facilitarse
la titulación de los agentes anestésicos. El papel de la peri-
cardiocentesis sigue siendo válido para salvar vidas, una vez
se ha drenado la cavidad pericárdica se procede a realizar la
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
inducción anestésica y luego de ser intubado se debe evitm:
un exceso en el nivel de PEEP aplicado (tabla 6).
Lesión traumática abdominal
Los pacientes con lesión abdominal traumática son sometidos
a reanimaciones hídricas significativas y secuestro de líquidos
considerable; una de las consecuencias más importantes es el
aumento de la presión intraabdominal con esa administración
de líquidos intravenosos a tal punto que en las últimas décadas
ha tomado importancia una entidad conocida como síndrome
de hipertensión intraabdominal (el cual es analizado en todo
un capítulo de este libro); el anestesiólogo debe mantener un
alto índice de sospecha pm'a proceder a realizar una decom-
prensión qUÍlúrgica urgente. Un hallazgo en el perfil hemo-
dinámico de este síndrome es el aumento de las presiones de
llenado asociado a una disminución del índice cm'díaco; ante
esta situación está indicada una prueba de reto con líquidos a
pesar del aparente estado intravascular normal.
Trauma ortopédico
La presencia de lesiones ortopédicas no debe ganarse la aten-
ción prioritaria inicialmente, ya que con excepción de las
fracturas pélvicas complejas y de huesos lm'gos no represen-
tan una amenaza pm'a la vida. Existen unas características
propias de las intervenciones quirúrgicas ortopédicas; la pri-
mera de ellas es que son intervenciones prolongadas exigien-
do un riguroso control de los líquidos administrados, nivel de
hemoglobina intraoperatorio y técnica anestésica apropiada.
En segunda instancia muchos procedimientos deben realizm'-
se en posiciones diferentes al supino pudiendo comprometer-
se la ventilación, poner en riesgo de lesión estructuras anató-
micas por la presión que se pueda ejercer sobre las mismas
(Ej. El nervio ulnar en el codo y el nervio peroneo en la cara
anterolateral de la rodilla) igualmente deben protegerse los
ojos, orejas, genitales y glándulas mamarias cuando el pa-
ciente es colocado en lateral o prono. Finalmente en algunas
ocasiones se emplean recursos como los torniquetes que ayu-
dan a disminuir la pérdida sanguínea pe¡:o cuando se someten
los tejidos a altas presiones por pe110dos"'de tiempo prolon-
gados se tiene el riesgo de .lesiones musculares, vasculares o
nerviosas subyacentes. Recomendamos el uso de presiones
de inflación de 100 mmHg por encima de la presión sistólica
en el muslo y de 50 mmHg en el miembro superior; otros
recursos como los fijadores externos ayudan a disminuir la
pérdida sanguínea teniendo un gran valor antes del ingreso
al quirófano.
El anestesiólogo debe guardm' una alta presunción diag-
nóstica del síndrome compmtimental, el cual produce sufi-
ciente edema como pm'a llevar a daño nervioso permanénte,
mionecrosis, pérdida de la extremidad y falla renal aguda.
Este síndrome puede ocurrir en los períodos prequirúrgico o
posquirúrgico, siendo más difícil el reconocimiento (pérdida
de pulsos en una extremidad fría' y pálida asociado a dolor
397
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
desproporcionado a la lesión) en este último dada la influen-
cia de los agentes anestésicos; por lo anterior no empleamos
bloqueos regionales de rutina en las extremidades ya que se
dificulta mucho más el diagnóstico de esta complicación de-
vastadora.
A pesar que cerca del 90% de las fracturas de huesos lar-
gos tienen algún grado de embolismo asociado únicamente
el 3 al 4% desarrollan plenamente el síndrome de embolismo
graso (SEO). No obstante hasta el 10% de pacientes con frac-
tura múltiple de huesos largos desarrolla el SEO, la sospecha
debe tenerse siempre con estos factores de riesgo asociado
a deterioro en los índices de oxigenación, estado neuroló-
gico, distensibilidad pulmonar, HTA pulmonar y cambios
cutáneos. Si existe una alta sospecha durante la intervención
quirúrgica es mejor terminar la cirugía lo más pronto posible,
llegando a recurrir a otro recurso de estabilización como la
fijación externa. Se debe continuar el soporte ventilatorio y
considerar la monitoría con catéter de arteria pulmonar si se
presenta inestabilidad hemodinámica.
Otra condición importante que puede pasar inadvertida es
la rabdomiólisis; una aparición de orina oscura puede resultar
de la mioglobinuria con el riesgo asociado de obstrucción de
los túbulos renales y falla renal aguda. Ante esta última con-
dición deben mejorarse los parámetros hemodinámicos con
el fin de aumentar el gasto urin~rio y en algunas ocasiones
cuando se tenga la certeza de que la volemia es adecuada se
emplean diuréticos de asa o manitol reconociéndose que no
existe una evidencia que justifique su uso.
Manejo intraoperatorio
La sala de operación debe mantenerse lista para un proce-
dimiento de trauma. Idealmente los quirófanos para trauma
severo deben estar localizados en el área de urgencias. El
equipo anestésico debe ser chequeado y estar listo para un
procedimiento inmediato, incluyendo los sistemas de trans-
ductores de presión, los de infusión rápida y calentamiento
de líquidos y sangre. Cuando es posible, el grupo anestésico
debe tener un plan de acción antes de la llegada del paciente.
Las prioridades de manejo inicial para el anestesiólogo pue-
den resumirse de la siguiente forma:
l. Vía aérea
2. Oxigenación y ventilación
3. Pulso y presión arterial
4. Registro de EKO en cardioscopio
5. Colocación de líneas e inicio de infusiones intravenosas
6. Infusión de sangre y líquidos calientes
7. Muestras de sangre y transfusión con previa verificación
de nombre
8. Colocación de línea arterial
9. Revisar gases arteriales, hematocrito, química sanguínea
y pruebas de coagulación
10. Titulación del anestésico
11. Medición de la temperatura
12. Evaluación de la eliminación urinaria
13. Colocación de catéter en la arteria pulmonar y/o capno-
grafía sublingual si es necesatio.
Técnicas de anestesia
El manejo anestésico de los pacientes con trauma puede ser
dividido en 5 fases: Preparación o fase preinducción, induc-
ción, mantenimiento, despertar anestésico y manejo póstope-
ratorio inmediato.
Fase 1. Preparación o fase preinducción
Posponer el acto quirúrgico en cirugía de trauma con el fin
de lograr algún estudio radiológico, reposición de líquidos
o iniciar procedimientos de monitoreo o resucitación debe
ser sobrepesado con el riesgo de retardar un procedimiento
que realmente amerita ser urgente. Sin embargo, hay algunos
procedimientos y conductas que podrían tenerse en cuenta
mientras el paciente está siendo preparado para el acto qui-
rúrgico:
Colocación de SNG
Aunque la colocación de una SNO puede no ser completa-
mente efectiva, sí puede descomprimir el estómago y dismi-
nuir las presiones intragástrica y por ende el riesgo de regur-
gitación. La aspiración a través de la SNO puede lograrse
sólo si el contenido del estómago es líquido, pero es menos
efectivo cuando el contenido gástrico es sólido. Actualmente
se preconiza retirar la sonda nasogástrica antes de la induc-
ción con el fin de evitar estímulos faríngeos que provoquen
el vómito durante la inducción, a pesar de no haber confirma-
ción en la literatura de esta conducta.
Antagonistas H2
Aunque no hay apoyo científico, la administración preope-
ratoria de antagonistas H 2 continúa siendo una alternativa en
la práctica diaria con el fin de aumentar el pH gástrico y dis-
minuir el volumen de la secreción gástrica lo que reduce la
posibilidad de lesión química pulmonar en el ~~so de ocurrir
aspiración gástrica.
Premedicación
Un esquema de premedicación en pacientes con trauma pue-
de estar compuesto por el siguiente grupo de fármacos: an-
siolítico, amnésico, analgésico, antiemético, antihistamínico
y antibiótico profilácticos cuando el procedimiento quirúrgi-
co lo amerite. Los antisialogogos han sido abandonados en la
premedicación de los pacientes con trauma por la taquicardia
que estos fármacos desencadenan como efecto secundario. Se
debe tener en cuenta que las dosis de premedicación deben
ser tituladas con el fin de evitar efectos adversos. La dosis va
a depender principalmente del estado de conciencia del pa-
ciente, el estado hemodinámico y la rapidez de la necesidad
del acto quirúrgico (tabla 7). '
 31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
Tabla 7. Premedicación.
Efecto deseado Fármaco
Ansiolítico Diazepan 2-5 mg IV*
Amnésico Diazepan 2-5 mg IV
Analgésico Morfina 2-5 mg IV y/o Novalgina 50 mg / Kg
IV
Antiemético Metoclopramida 10 mg IV o Ondancetron 4 mg
IV
Anti H-2 Ranitidina 50 mg IV
Profilaxis antibacteriana Antibiótico según el sitio de trauma.
* La recomendación del Diazepan es teniendo en cuenta que es la benzo-
diacepina que mejor mantiene la estabilidad hemodinámica.
Cuando el trauma del paciente es muy severo, el aneste-
siólogo debe establecer prioridades y cuando el paciente se
encuentra inconsciente, la vía aérea debe ser permeabilizada
haciendo inmovilización de la espina cervical (77). Si la vía
aérea superior se encuentra obstruida, la faringe debe ser des-
pejada de cualquier cuerpo extraño y el maxilar inferior debe
ser luxado hacia adelante. La hiperextensión y la elevación
del mentón deben ser evitadas porque estas dos maniobras
pueden desplazar una espina cervical inestable (78-84).
La presencia de lesión cervical no contraindica la IOT,
pero si la lesión cervical o de la vía aérea son muy seve-
ras, debe recunirse a intubación con fibrobroncoscopia de
urgencia o a la realización de minitraqueostomía con cánula
número 4 (85), cricotiroidotomía (86-88) o traqueo sto mía de
urgencia. Cuando la vía aérea esta bajo control, la siguiente
prioridad es la evaluación del sistema cardiovascular.
Parte de la evaluación del volumen sanguíneo fue plan-
teado en la evaluación preoperatoria. Los pacientes con
trauma severo a menudo requieren una rápida restauración
del volumen sanguíneo circulante. Como mínimo se debe
lograr permeabilización de 2 vías venosas con je1co número
14 cortos y dos vías venosas con je1co número 16, pudien-
do ser una de estas líneas la canulación de la vena yugular
externa de cualquier lado del cuello. Tan pronto como sea
posible (sin ser el objetivo primordial) se debe obtener una
línea central para una lectura de PVC. (Preferiblemente a
través de la vena yugular interna derecha). Se debe recordar
no perder tiempo en la canulación de líneas centrales, sin
haber hecho una adecuada resucitación del paciente con ade-
cuado volumen previamente. Nunca el objetivo de resucita-
ción es un número específico de la PVC, se puede mantener
el paciente entre 5-10 mmHg, pero recordar que actualmente
existen objetivos en la resucitación del shock hipovolémico
(volumen diastólico final del ventrículo derecho, pHi, DO/
V0 1 , hidrogeniones metabólicos arteriales, lactato, pHa,
bicarbonato sanguíneo, exceso de bases, etc.) (89, 90) que
deben continuarse en el postoperatorio del trauma severo y
la discusión de éstos se escapa del objetivo de este capítulo.
La sangre total es el líquido ideal para la restauración del vo-
lumen circulante en el shock hemorrágico, pero no siempre
se tiene completamente lista y no es fácil infundir grandes
cantidades de volumen de sangre con el fin de restaurar el
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
volumen circulante. Por esta razón, se preconiza iniciar eÍ
proceso de resucitación con substitutos de volumen (cris-
taloides 50% + coloide 50%) con el fin de lograr expansión
del volumen mientras se obtiene la sangre para un ade9ua-
do transporte de oxígeno. Pueden también utilizarse com-
puestos de mayor peso molecular como hidroxiethilstarch
o albúmina 5% en pocas cantidades como ayudantes de los
líquidos iniciales. Estos productos tienen el inconveniente
de alto costo, requieren una estricta vigilancia del estado de
coagulación y la extravasación de volumen al espacio pul-
monar. Los derivados sanguíneos como plasma y criopreci-
pitados solamente se deben suministrar según el estado de
coagulación (plasma 1-2 U cllO kg de peso o hasta donde
sea posible mantener pruebas de coagulación con TP < 1,5
y crioprecipitado solamente cuando el fibrinógeno sea < de
100 mg / dI) (91). Hasta donde sea posible, la hipovolemia
debe ser corregida antes de la inducción anestésica.
Al momento de la llegada a la sala de cirugía el paciente
debe ser colocado en la camilla quirúrgica, la cual debe estar
cubierta con una sabana con calefacción a 37 oC, se le debe
suministrar oxígeno al 100% mientras se realizan las canu-
laciones venosas si aún no han sido obtenidas. La inducción
debe ser en el quirófano con el fin que la cirugía comience
inmediatamente.
Fase 2. Inducción
La inducción anestésica fue considerada en el manejo de la
vía aérea ya que en muchas ocasiones la intervención de la
vía aérea hace palie de la reanimación del paciente severa-
mente traumatizado (tablas 8 y 9).
Tabla 8. Agentes inductores y ayudantes de la inducción. *
Agente inductor y ayudantes Dosis
Tiopental 2-3 mg/k
Ketamina 2-3 mg/k
Valium 0.1 mg/k
Fentanyl 2- mcg/k
Etomidato ''Ü 1- 0,2 mg/k
Xilocaína 1':::2 mg/k
* Tenga en cuenta que el objetivo de disminución de efectos segundarios con
pequeñas dosis solo se logra con la combinación de 2 o 3 de estos: Ej.: 1)
Tiopental + Fentanyl + Xilocaína, 2) Ketamina + Fentanyl + Xilocaína, 3)
Etomidato + Valium + Fentanyl, 4) Tiopental + Valium + Fentanyl. etc.
Tabla 9. Indicaciones generales para intubación orotraqueal.
Soporte de vida avanzado
Insuficiencia respiratoria de cualquier origen
Pacientes con trauma múltiple
Shock de cualquier etiología
Trauma craneoencefálico con escala de Glasgow menor a 8
Riesgo de broncoaspiración
Provisión de anestesia quirúrgica
Paciente semiconcientes, combativos (facilita el diagnóstico y tratamiento)
Limpieza pulmonar
399
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Anestesia regional
Los bloqueos del plexo braquial por vía axilar, interescaléni-
co o supraclavicular son satisfactorios para manipulaciones
ortopédicas o procedimientos quirúrgicos que involucran las
extremidades superiores. Asegurando inmovilidad, analgesia
y relajación. En ocasiones, cuando el paciente tiene otro tipo
de trauma adicional a los de la extremidad superior puede
usarse anestesia mixta con el fin de disminuir la respuesta al
estrés, la cual es mejor lograda con bloqueos nerviosos.
Para la anestesia regional de las extremidades inferiores
las técnicas más utilizadas son espinal y epidural, además de
diferentes bloqueos en zonas poplíteas o del tobillo. Las dos
primeras técnicas están contraindicadas cuando existe duda
del adecuado volumen circulante, por el riesgo de desenca-
denar una simpatectomía farmacológica. Algunas técnicas de
bloqueos distales pueden ser de utilidad en manos experi-
mentadas con el fin de disminuir la respuesta al estrés duran-
te la anestesia mixta. Ante el riesgo inminente de síndrome
compartimental sugerimos no utilizar bloqueos regionales
por la dificultad diagnóstica del mismo (tabla 10).
Tabla 10. Ventajas y desventajas de técnicas locales en trauma.
Ventajas Desventajas
l. Más económica 1. Hipotensión luego del bloqueo
simpático en pacientes hipovolémi-
cos (95)
2. Puede utilizarse para analgesia 2. Imposibilidad para administrar
postoperatoria. sedantes cuando el paciente tiene es-
tomago lleno
3. Menos dolor postoperatorio y 3. Disconfort del paciente en proce-
menos respuesta al estrés(96) dimientos prolongados
4. Mejor perfusión periférica para 4. Enmascara complicaciones como
cirugías de implantación síndrome compartimental (97)
5. Disminuye la estadía en la UeI 5. Retardo en el inicio de la interven-
luego de trauma de tórax (98) ció n
6. Disminuye perdida sanguínea y 6. Poca utilidad en trauma abdominal
trombosis venosa profunda en paci- severo
entes con fractura de cadera (99)
7. Menos estrés celular. 7. Riesgo de sangrado con coagulo-
patías
Fase 3. Mantenimiento de la anestesia
Cada vez hay mayor apoyo a la utilización de anestesia ba-
lanceada, haciendo una combinación entre pérdida de la con-
ciencia, analgesia y bloqueo de la mayor cantidad de estímu-
los dolorosos.o nocivos que aumenten el estrés de la célula y
una adecuada relajación neuromuscular.
Luego de haber realizado una inducción de secuencia rá-
pida los pulmones son ventilados manualmente mientras la
presión arterial es monitorizada con el fin de observar los
efectos cardiovasculares de las drogas utilizadas durante la
inducción. La utilización de óxido nitroso (50-60% depen-
de de las condiciones del paciente) en oxígeno contribuye a
evitar el despertar del paciente pero no se puede estar com-
pletamente seguro; razón por la cual se necesita la utilización
de un anestésico halogenado. Actualmente se cuenta con tec-
nología que permite evaluar el estado de conciencia del pa-
ciente durante la anestesia general, a través del índice bioes-
pectral (BIS) se ha logrado detectar en pacientes con trauma
recuperación de la memoria cuando el BIS se encuentra entre
40-60% de profundidad anestésica. La profundidad anestési-
ca debe ser suficiente para evitar recuerdos de estímulos au-
ditivos (92). En pacientes con trauma y shock hipovolémico
muy severos se recomienda no utilizar óxido nitroso, es pre-
ferible la utilización de oxígeno 100%, anestésico inhalatorio
y refuerzo analgésico con bolos de fentanyl (lOO). Actual-
mente, aunque no existe un apoyo marcado en la literatura,
podríamos decir que de los anestésicos inhalatorios el más
recomendado en anestesia de trauma es el isoflurano en dosis
entre 0,5-1 MAC (Concentración Alveolar Mínima) con el
fin de no crear mucha repercusión hemodinámica. No existe
mucha literatura de la utilización de sevoflurane o desflura-
ne en pacientes con trauma sistémico. Podrían ser utilizados
manteniendo el control hemodinámico. Además, tiene mayor
cantidad de respuestas fisiológicas favorables en pacientes
con compromiso severo del estado hemodinámico: broncodi-
latador, menos toxicidad hepática, renal, no-compromis~ de
circulación esplácnica, menos severidad de vasodilatación y
menos depresión miocárdica comparada con otros anestési-
cos usados bajo estrés. El aumento de la frecuencia cardiaca
por isoflurano puede ser disminuido utilizando dosis más ba-
jas y aumentando la analgesia con fentanyl.
Relajación neuromuscular
Con las dosis de relajante neuromuscular que fueron reco-
mendadas en la inducción, prácticamente no se necesitaría
dosis de refuerzo hasta 30 minutos luego de la inducción.
Indudablemente de los relajantes neuromusculares de mayor
estabilidad hemodinámica son el bromuro de vecuronio y
rocuronio. Ambos permiten un adecuado manejo transope-
ratorio a dosis de 0,02-0,06 mg/kg y 0,6 mg/kg respectiva-
mente. Los nuevos relajantes neuromusculares como atracu-
rium, cisatracurium no han demostrado ser más, efectivos que
otros relajantes en los pacientes de trauma, perG."en trauma
de cráneo el cisatracurium ha demostrado seguridad por no
desencadenar cambios en el flujo sanguíneo cerebral, presión
intracraneana, presión arterial media, presión de pelfusión
cerebral o frecuencia cardíaca (93) (tabla 11).
Tabla 11. Relajantes actualmente más utilizados en la inducción en trauma*.
Relajantes N euromusculares Dosis
Bromuro de vecuronio 0,2 mglk
Rocuronio 0,6 mglk
Succinilcolina 1-2 mg/k
Ventilación mecánica
El paciente luego de la relajación es conectado a ventilación
l1'lecánica con parámetros como: volumen corriente 8-12 mIl
 31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
kg, frecuencia respiratoria 10-12/min, lin flujo inspiratorio
en 40 litros por minuto, siempre manteniendo presiones de
meseta de la vía aérea no mayores de 34 cmH 20. Debe te-
nerse en cuenta que lesiones traumáticas específicas como
neurológica, cardíaca o torácica pueden requerir parámetros
de manejo ventilatorio diferente.
Mantenimiento anestésico
Antes de la incisión quirúrgica, el paciente debe recibir una
dosis de fentanyl 150-250 mcg como refuerzo de la analge-
sia. El remifentanyl puede ser una opción terapéutica acep-
table siempre y cuando se sepa controlar la respuesta taqui-
cardizante refleja del paciente. Además, es una sustancia que
puede ser utilizada en trauma de cráneo por ser un fármaco
que no altera la presión arterial media, la presión intracranea-
na y el flujo sanguíneo cerebral (94). Infortunadamente, ni
una determinada presión sanguínea, temperatura, acidosis, o
frecuencia cardíaca sirven como predictores de cuál paciente
permanecerá bajo amnesia. Para disminuir la incidencia de
recuerdos bajo anestesia durante la anestesia de pacientes con
shock, el anestesiólogo debe mantener en mente la constan-
te posibilidad de despertar durante el transoperatorio (101).
Para evitar esto se recomienda usar dosis bajas de anestésico
inhalatorio, bolos de opioides, o considerar la posibilidad de
dar un agente amnésico profilácticamente en dosis bajas (10-
razepam, diazepan). El anestesiólogo siempre debe tener en
mente un principio farmacológico al momento de administrar
las dosis: Usar la mitad de la dosis con el fin de evaluar la
respuesta hemodinámica y definir dosis subsiguientes. Esto
no sólo puede disminuir complicaciones, sino que en aque-
llos casos en los que el paciente no necesita manejo en cuida-
dos intensivos permite un despertar más rápido.
Líquidos intravenosos
Durante cirugías de trauma hay grandes pérdidas de líquidos
y sangre que generalmente exceden las necesidades de reem-
plazo de mantenimiento de líquidos de los pacientes. Estas
pérdidas incluyen: evaporación del intestino expuesto, pérdi-
da sanguínea de las heridas, pérdidas por succión y pérdida
de líquidos hacia tercer espacio cuando se ha formado. El vo-
lumen de reemplazo depende de la intensidad de las pérdidas.
Mientras que en América el reemplazo es predominantemen-
te con cristaloides, en Europa hay mayor utilización de los
coloides (hextend 65, hidroxiethilstarch) (102-104). Según la
evidencia actual, podría recomendarse un reemplazo de cris-
taloides (solución de Hartman es preferible a la solución sali-
na)/coloide del 50/50 (105). El volumen puede fluctuar entre
5-10 ml/kg/hora, dependiendo de la intensidad del trauma.
Se vienen utilizando en estudios experimentales sustancias
transportadoras de oxigeno como el diaspirin y el HBOC-
201 (Hb bovina). De los dos, el primero fue suspendido en
un estudio experimental por incrementar las muertes en el
grupo ensayo y el segundo se encuentra más prometedor por
sus buenos resultados en estudios de laboratorio, estabilidad
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
a los cambios de temperatura y adecuado almacenamiento en
campos de batalla (106, 107). Los líquidos siempre deben su-
ministrarse calientes, con temperaturas de los líquidos entre
36-38°C. En caso de no existir calentadores para los líq~lÍdos
de infusión, los cristaloides pueden calentarse en hornos mi-
croondas, colocando 2000 mI en el horno y dejándolos un
tiempo promedio de 2-3 minutos. No se recomienda calentar
coloide o productos sanguíneos en microondas. Hemonagias
con más del 15% del volumen sanguíneo requieren reemplazo
con sangre total. En su defecto se pueden utilizar glóbulos ro-
jos empacados pero nunca hacer reemplazo sólo con produc-
tos sanguíneos sin cristaloides o coloide. En caso de urgencia
°
puede suministrarse sangre tipo negativo mientras se logra
conseguir sangre específica. Desde 1900 se demostró que la
reposición de células sanguíneas con capacidad de transporte
de oxígeno es lenta después de un shock hemorrágico, por
tal razón debe hacerse lo posible por lograr una pronta re-
posición de componentes sanguíneos aun después del haber
suspendido la causa de la pérdida sanguínea (106).
Las soluciones hipertónicas son una alternativa para pa-
cientes con shock hipovolémico pero siempre y cuando el
sitio del sangrado haya sido controlado y cuando el paciente
haya recibido como mínimo 5000 mI de cristaloides previa-
mente en el proceso de resucitación.
Existe controversia sí la resucitación hipovolémica (53).
Pudiese aplicarse a los pacientes en el quirófano y para to-
dos los tipos de trauma. Este principio podría ser aplicado
solamente en aquellos pacientes que lograron estar en el qui-
rófano 30 min luego del trauma. La recomendación actual es
definir el tipo de trauma desde el ambiente prehospitalario
y de esa forma establecer aquellos con sangrado no posible
de controlar y aquellos con trauma craneano o de sitio ana-
tómico localizado. En los primeros la recomendación es no
reponer volúmenes masivos hasta controlar el sangrado pero
en el segundo grupo o en pacientes con estados de shock mo-
ribundo la recomendación es reposición agresiva de volumen
(l08). Es probable que esto pueda lograrse pero en ciudades
con buen servicio de paramédicos; en Colombia no se podría
estar tan seguros que un paciente que"ll~va 2 horas de trau-
ma y shock pueda beneficiarse de resucita'ción hipov01émica.
Hacen falta estudios contt~lados que logren establecer que lo
demostrado en los I;:stados Unidos se pueda aplicar a nuestros
hospitales y pacientes. Por esta razón el concepto TAT (Trau-
ma Arrive Time), que en español traduciría: tiempo-trauma-
llegada al hospital, debe ser incluido en todos los trabajos de
investigación, con el fin de estudiar el trauma en función del
tiempo. En un grupo de 71 pacientes con trauma de cráneo
severo en Medellín, Colombia el TAT fue de 9,26±18 horas,
con un "Odds Ratio" de 1,O (lC 0,99-1,0) Y p=0,96, no. sien-
do un factor de riesgo independiente de mortalidad. La reco-
mendación actual es trabajar con el cirujano al mismo tiempo
en el control de la hemorragia y la reposición de volumen
para mejorar la perfusión (109) ,(datos en prensa, CICRET:
Colombian Intensive Care Reseárch team. Erick V).
401
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
La decisión de transfusiones masivas en manejo anes-
tésico del trauma se ve afectado por el riesgo beneficio ya
demostrado de la aplicación de glóbulos rojos y hemoderiva-
dos. Para decidir adecuadamente la colocación de glóbulos
rojos después de trauma, el trauma debe ser dividido en dos
situaciones: Resucitación temprana o tardía. La temprana es
aquella definida por un trauma que actualmente se encuen-
tra en sangrado y la tardía es aquellos pacientes que ya han
logrado la hemos tasia. En ese orden de ideas, el enfoque del
anestesiólogo debe ser en la resucitación temprana ya que la
resucitación tardía se presenta principalmente en la VeI. De
esta forma, la indicación de transfusión de GR es diferente
en los dos tipos de resucitación postrauma. Para esta fase de
la resucitación la transfusión puede hacerse en la siguiente
secuencia:
Agresivo diagnóstico y tratamiento de la hemorragia
Titular los líquidos para mantener la más baja presion ar-
terial
Si la transfusión masiva es probable (> 10 Vds. GR), uti-
liCe en forma temprana GR, plasma y plaquetas
Mida constantemente lactato, exceso bases, Hma+ y pHa
cOmo medi~ores de perfusión: son anormales intente in-
crementar la presiól1 atterial así incremente el sangrado
Mantenga la nOlmotermia .
Marttener Sa02 100 y eo} nor~nal
Logre u.na adecuada anestesia reduciendo la liberación de
catecolaminas endógenas y desplace el paciente de un es-
tado de vasoconstricción a· vasorrelajación.
El objetivo de Hb es 7;.8 gldl y un normal TP en el mo-
mento en que la hemorragia es controlada, considere
mantener Hb mayotes en pacientes de edad (> 65 años) o
en pacientes con enfermedad isquémica (110).
Corrrplicacionesintraoperatorias
e1;lando el trauma es muy' severo los pacientes no son bien
evaluados en el preoperatorio por el afán del control de la he-
mOlTagia. Porlotanto, el anestesiólogo debe estar al tanto de
todo tipo. de problemas que puedan aparecer. Específicamen-
te, se debe estar atento á la hipotensión a pesar del reemplazo
de líquidos, sitios ocultos de hemorragia, hemoneumotórax,
taponamíento cardíaco, sangrado intracraneano haciendo
efecto de masa, acidosis, hipocalcemia, embolismo graso e
hipotermia (107,108,110-114). Se deben analizar periódica-
mente gases arteriales, hematocrito, electrolitos y pruebas de
coagulación. La mortalidad de la coagulopatía postraumática
p1;lede ser tan alta como del 77% (115).
Hipotensión persistente
Esta complicación resulta de cuatro mecanismos posibles:
hemorragia, neumotórax a tensión, shock neurogénico y le-
sión cardíaca, en raras ocasiones también se debe a reaccio-
nes transfusionales o coronariopatía.
Es obvio que la hemorragia hacia el exterior es eviden-
ciable fácilmente pero la pérdida sanguínea hacia la cavidad
abdominal, torácica y espacio retroperitoneal pélvico son
causantes de hipotensión sin explicación alguna. El paso más
importante es el control quirúrgico del sangrado, sin embar-
go se debe disponer de sistemas de venoclisis con diámetro
mayor a 5 mm e intercambiador de calor de contracorriente,
como el sistema Level 1. Pueden administrarse 1000 mIl min
de soluciones cristaloides o 600 mI Imin de GRE. En nuestro
centro hospitalario contamos con este recurso, sin embargo
los catéteres para administración rápida de líquidos (Abott)
son una excelente alternativa.
La hipotensión por neumotórax causa a menudo invaria-
blemente la muerte a menos que se diagnostique a tiempo y
se trate rápidamente.
El shock neurogénico siempre debe ser considerado ya
que durante la evaluación primaria pudo ser pasado por alto y
su manejo se fundamenta en la reposición de líquidos y vaso-
presores si es necesario. Las causas cardíacas de hipotensión
persistente incluyen la contusión miocárdica (la cual es más
frecuente en el VD), taponamiento pericárdico, lesión valvu-
lar y defecto del septum interventricular. Ante la sospecha es
muy útil la ecocardiografía transoperatoria. Si no se dispone
de este último recurso, el catéter de arteria pulmonar es una
buena alternativa evidenciándose en el caso de la contusión
miocárdica del VD aumento de las presiones intraventricula-
res derechas, pve y si existe dilatación del VI puede encon-
trarse aumento de las presiones en cuña. En el tratamiento es
importante el soporte inotrópico y si no hay respuesta se debe
recuITit al balón de contrapulsación intraórtico.
Hipotermia
El shock, intoxicación alcohólÍca, exposición al frío, reani-
mación hídrica y trastornos de la termoITegulación tornan
hipotérmico al paciente durante la fase inicial de la lesión.
En un estudio, la hipotermia grave que en un individuo trau-
matizado se define como una temperatura central menor a 32
o e, se observó una mortalidad del 100%. Las hipotermias
moderadas (32 a 34 o e) fueron entre 69 y 40% (115, 116).
La pérdida de calor es mayor en personas con lesión de
la médula espinal, quemados, trauma extens~'4e tejidos
blandos y en quienes han consmm,do alcohol. El efecto de
la hipotermia en órganos de por sí comprometidos puede ser
devastador. Se ha evidenciaqo disminución del gasto cardía-
co, anormalidades de la conducción cardiaca, decrementos
en los flujos sanguíneos cerebral y renal, disminución de la
liberación de oxígeno de los eritrocitos, alteración de la fun-
ción plaquetaria, alteración en la homeostasis del K+ y ea++.
Existe evidencia que el tratamiento activo y la normalización
rápida de la temperatura corporal reducen la mortalidad, la
pérdida sanguínea, las necesidades de líquidos, la insuficien-
cia de órganos y el tiempo de permanencia en la VeI (117).
Actualmente se viene estudiando la hipotermia en forma tera-
péutica en pacientes con trauma. Ha logrado demostrarse que
el problema no es estar muy frío sino estar a temperaturas
intermedias lo que genera campos de suministro de oxígeno
 31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
intermedios para las necesidades de los tejidos. El problema
no es qué tan frío esté sino qué oxígel1O está llegando a las
necesidades del tejido. De esta forma se genera el termino de
animación suspendida para aquellos pacientes que pueden
ser mantenidos en hipotermia severa 07-25°C) con circula-
ción extracorpórea en forma temprana mientras se realiza la
reparación del trauma severo y posteriormente se procede al
calentamiento lento con la cantidad suficiente de sustancias
que suministren oxígeno 018-120).
Trastornos de la coagulación
En el paciente traumatizado pueden confluir varios factores
para que se desanollen anormalidades en la coagulación; La
hipotermia, la acidosis, la hipotensión y puntajes de trauma
altos (ISS>25). La hipotermia que afecta la estructura, fun-
ción y secuestro de plaquetas y además retarda su actividad
enzimática, demorando así el inicio o propagación del tapón
de plaquetas y el coágulo de fibrina (21). La disminución de
la temperatura también puede disminuir la actividad fibrino-
lítica (21), reduciendo la actividad de los factores de la coa-
gulación en un 10% por cada grado centígrado de reducción
de la temperatura (122).
El diagnóstico transoperat0l10 de una coagulopatía se esta-
blece al observar la hemonagia en el campo quirúrgico, heri-
das y sitios de punción y no con la interpretación de las prue-
bas de laboratorio. Sin embargo, el diagnóstico diferencial
entre la coagulopatía por pérdida de factores (anteriormente
denominada dilucional o de consumo) y la coagulación in-
travascular diseminada requiere exámenes paraclínicos. El
diagnóstico de CID se establece actualmente con evaluación
de pruebas de coagulación que le permitan hacer puntajes de
CID y a través de la detección de:
1. Activación de procoagulantes
2. Consumo de inhibidores
3. Activación de fibrinólisis
4. Falla de órganos blanco 023, 124).
Alteraciones de electrolitos y ácido-base
Entre las alteraciones hidroelectrolíticas la hipercalemia es
relativamente frecuente y hay tres mecanismos implicados.
El primero de ellos se da en el shock irreversible por la per-
meabilidad alterada con salida masiva de potasio, en este caso
no sobrevive el paciente. Segundo, luego de la reparación de
un vaso mayor, la reanudación del riego sanguíneo a los teji-
dos isquémicos genera un aumento en la concentración sérica
de potasio. Tercero, la transfusión a un paciente acidémico
e hipovolémico a una velocidad mayor de una unidad cada
cuatro minutos incrementa sustancialmente los valores plas-
máticos de potasio (125, 126).
La vigilancia frecuente del potasio sérico, la supresión del
pinzado de las derivaciones vasculares en forma gradual e
intermitente y la contraindicación de transfusiones en ritmos
más altos de los necesarios contribuye a reducir la hipercale-
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
mia. Si se documenta intraoperatoriamente una hipercalemia'
está indicado el tratamiento con insulina regular 10 U acom-
pañado con DAD al 10% 150 cc y 50 meq de bicarbonato,
(siendo ésta la medida más eficaz en disminuir la hipercale-
mia por desplazamiento transcelular). En caso de anitrrÍias,
también debe suministrarse cloruro de calcio, 500 mg. Si es
necesario se pueden repetir las dosis de insulina y dextrosa
cada 30 a 45 minutos.
En la inmensa may0l1a de los pacientes el shock genera
acidosis metabólica; sin embargo existen otras causas a consi-
derarse como la acidosis láctica alcohólica, cetosis alcohólica,
cetosis diabética y envenenamiento por monóxido de carbono.
La acidosis láctica alcohólica ocune en pacientes que mues-
tran hipoperfusión en estado de intoxicación. En condiciones
normales, el hígado puede depurar cantidades moderadas de
ácido láctico, en pacientes intoxiQados el metabolismo prefe-
rencial del alcohol por el hígado interfiere con el uso dellac~
tato por este órgano. También puede ocunir cetoacidosis alco...,
hólica en quienes sufren inanición y se abstienen del alcohol.
La inanición suele generar ácidos grasos a partir de lipólisis
y la ingestión de alGohol previene la conversión de los ácidos
grasos en cetonas. Cuando se prohíbe la in gesta de alcohol a
un alcohólico en inanición, se convierten los ácidos grasos en
cetonas y producen cetoacidosis alcohólica.
El diagnóstico diferencial entre acidosis hipovolémica,
diabética y alcohólica, todas ellas con posible brecha. de
aniones hacen necesario medir los niveles de lactato sérico,
cuerpos cetónicos en orina, la glicemia y monitoría adecuada
de la volemia. La cetoacidosis alcohólica debe tratarse con
DAD al 10%, mientras que la cetoacidosis diabética con in~
sulina. No existe una terapéutica específica para la acidosis
láctica alcohólica excepto la solución salina normal, con los
riesgos adicionales de acidosis hiperclorémica del cloruro de
sodio en grandes cantidades.
Muerte intraoperatoria
La muerte es una amenaza mucho mayor durante la inter-
vención quirúrgica de urgencia por traumatismo que en cual~
quier otro procedimiento operatorio. 'Aproximadamente el
0,7% de los pacientes que ingresa por trau'ffiatismo muere en
el quirófano y constituye eÍ 8% de la mortalidad secundaria a
lesiones (127). Casi,el 80% de la mortalidad intraoperatoria
se debe a una hemonagia incontrolable, en los pacientes res-
tantes las causas más comunes son la herniación cerebral y el
embolismo graso (27). Existen factores que incrementan la
posibilidad de muerte en el quirófano (27) (tabla 12).
El traslado rápido al quirófano, la concentración de es-
fuerzos en lesiones que ponen en peligro la vida (mientras se
retrasa la intervención quirúrgica definitiva), una toracotornía
y laparotomía simultáneas para lesiones toracoabdominales,
el tratamiento adecuado de un hematoma retroperitoneal, la
conección temprana de la hipotermia, del shock y el empa.,.
quetamiento temprano de lesiones hepáticas graves pueden
reducir la mortalidad intraoperatoria (127).
403
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Tabla 12. Características clínicas que se acompañan de mortalidad intrao-
peratoria.
Categoría características clínicas
Mecanismode lesión. Herida por arma de fuego
Atropellamiento a peatones
Gravedad de la lesión ISS (Injury Severity Score) > 41
RTS (Revised Trauma Score) < 3,0
Perfil fisiológico intraoperatorio TA prehospitalaria < 50 mmHg
TA en urgencias < 60 mmHg
Mejor TA en urgencias < 90 mmHg
Mejor Ph medio < 7,18
Reanimación preoperatoria media> 3850 mI
Transfusión de GRE media> 834 mI
Tipo de lesión. Lesiones graves de la cabeza, tórax, abdomen y pelvis
individuales o combinadas con un trauma contuso
Lesiones graves torácicas y abdominales individuales o combinadas por
trauma penetrante
Lesión de órgano. Cerebro, hígado, lesión aórtica o vascular
Mayor, lesión cardíaca
Reanimación y estado fisiológico TA sistólica < 90 mmHg en la 10 hora
TA sistólica < 90 mmHg por> 30 min
Deterioro del pH medio de 7,19 a 7,01
Hemorragia intraoperatoria media> 5172 mI
Resucitación sanguínea media> 4541 mI
Transfusión de plaquetas media> 784 mI
Plasma fresco congelado medio> 1418 mI
T O intraoperatoria media de 32,2 o C
Paro cardíaco imtroperatorio
Monitoreo intraoperatorio
Antes de entrar en los detalles del monitoreo necesario para
un paciente con trauma severo, el anestesiólogo debe estar
conciente que primero son las medidas de resucitación antes
que cualquier procedimiento de monitoreo. En algunas oca-
siones sólo el EKG, el pulso o pulsaciones carótideas pueden
hacer parte del monitoreo inicial mientras se están colocando
las líneas de infusión para la reposición de volúmenes. Una
vez resucitado el paciente se puede realizar procedimien-
tos invasivos o no invasivos. El monitoreo del paciente con
trauma severo debe ser lo más amplio posible desde el punto
de vista de enfoque mental de la patología de hipoperfusión
sistémica, razón por la cual el anestesiólogo debe estar pre-
parado para monitorizar desde la máquina de anestesia hasta
la más mínima función de algún sistema del organismo que
pueda influir en el estado del paciente.
Existen 4 principales problemas que se podrían desenca-
denar sin un adecuado monitoreo de la máquina de anestesia
y que podrían repercutir en el bienestar de un paciente con
trauma: Hipoxia, barotrauma, sobredosis o subdosis de anes-
tésicos e hiper o hipoventilación del paciente (tabla 13).
El monitoreo del paciente por sistemas permite una más
exacta aproximación al problema fisiológico y celular que
realmente está ocuniendo en un paciente con trauma severo.
Con base en este abordaje el monitoreo puede ser dividido en
15 secciones que le permiten al anestesiólogo estar al tanto
de cualquier perturbación en algún órgano determinado y de
esa forma poder intervenir para no permitir secuelas postope-
ratorias. Ninguna sección es más importante que otra, sólo la
completa interacción entre éstas podrá hacer un abordaje por
sistemas del trauma severo (tabla 14):
1. Sistema nervioso central. Permite la evaluación de la fun-
ción y pelfusión cerebral con o sin fármacos. Se le debe dar
mayor importancia en casos de trauma neurológico.
2. Sistema nervioso periférico. Permite la evaluación del
estado de relajación neuromuscular y la influencia de
fármacos o temperatura sobre ésta.
3. Sistema cardiovascular. Para muchos el más importan-
te. Permite el conocimiento de todas las variables rela-
cionadas con perfusión sistémica y la influencia sobre
cada órgano. Se le debe dar mayor importancia en casos
de trauma miocárdico.
4. Sistema respiratorio. Va desde el monitoreo de la ven-
tilación mecánica, pasando por la función alveolar ~asta
los mecanismos de oxigenación celular al hacer monito-
reo integral con el sistema cardiovascular. Se le debe dar
mayor importancia en casos de trauma torácico.
5. Sistema renal. Bastante importante en situaciones de
trauma pero frecuentemente olvidado. El descuido de
una adecuada perfusión de estos órganos puede llevar al
paciente al deterioro en la UCI. Permite hacer el análisis
ácido-básico al hacer integración con el sistema respira-
torio y también el del estado hidroelectrolítico.
6. Sistema hematológico. Cada vez ha venido adquirien-
do mayor importancia para el anestesiólogo. Permite el
conocimiento de todos los mecanismos de coagulación y
trombosis que se desencadenan bajo estrés y bajo shock
hipovolémico postrauma.
7. Sistema hepático. Aunque algunos lo analizan como un
órgano encargado del metabolismo solamente, es prefe-
rible analizarlo por separado porque no sólo tiene fun-
ciones metabólicas, también cuenta con funciones que
influyen con otros sistemas, a saber: funcióri"hematoló-
gica, inmunológica e inflamatbria. Es de bastante impor-
tancia cuando el paciel)te tiene enfermedades crónicas
preoperatorias. Se le débe dar mayor importancia en ca-
sos de trauma hepático.
8. Sistema endocrino. Siempre olvidado, sólo recordado
cuando se presentan pacientes diabéticos, pero el sistema
endocrino lo componen órganos como las supranenales,
el tiroides, las paratiroides, la hipófisis, la pineal y el
páncreas entre otros. Actualmente se conoce que tiene
bastante repercusión en la respuesta al estrés del paciente
con trauma e influye en sus secuelas postoperatorias.
9. Sistema gastrointestinal. Hace unos años, se convirtió
en el sitio de mayor importancia en ,el monitoreo y ma-
nejo de los pacientes con trauma, permitiendo conocer el
grado de perfusión que necesita el paciente.
 31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

10. Sistema inmunológico e infeccioso. Aunque es un siste-
ma aparentemente de poca importancia para el anestesió-
logo, éste debe estar al tanto de la adecuada colocación
de antibióticos profilácticos. Además, se le ha venido
dando importancia al bloqueo de la respuesta al estrés y
la disminución de liberación de citoquinas con diferentes
técnicas de bloqueo anestésico.
11. Sistema controlador de la temperatura. Con un co-
rrecto monitoreo y manejo del control de la temperatura
en un ambiente idóneo para las condiciones de estrés, se
evitan complicaciones relacionadas con relajación neu-
romuscular, coagulación y temperatura.
12. Control del dolor. Se debe hacer desde que el paciente
ingresa al quirófano, utilizando diferentes técnicas: IV,
PCA (analgesia controlada por el paciente), epidural,
bloqueos periféricos, etc.
13. Soporte metabólico y nutricional. Es de suma importan-
cia en los pacientes con trauma severo que serán sometidos
a reintervención. (CiIugía de control de daño). Los pacien-
tes reingresan de la UCI con diferentes técnicas de soporte
nutlicional (enteral, parenteral, mixta) y diferentes sondas
o equipos para su adecuado manejo. El anestesiólogo debe
estar preparado para el manejo de infusiones nutlicionales
en el quirófano y la repercusión sobre las condiciones me-
tabólicas del paciente: Además, deben conocer el con·ecto
manejo y colocación de sondas nasoyeyunales en el quiró-'
fano con la ayuda del cirujano.
14. Sistema osteomuscular. De mucha importancia en los
pacientes que terminan en la unida de cuidados inte!lsi-
vos pero para el anestesiólogo es importante en síndro-
mes de aplastamiento o maceración masiva de músculo.
El anestesiólogo debe comenzar la prevención de la le-
sión renal desencadenada por rabdomiólisis.
15. Sistema tegumentario. Aunque en muchas ocasiones
pasa desapercibido como un sistema de importancia en
el quirófano, es uno de los sistemas mas importantes des-
de el punto de vista de puerta de entrada de infecciones,
controlador de la temperatura y es un indicador de las
primeras manifestaciones de las ulceras (por presion o
por hipoperfusión).
No es usual que un paciente requiera tener todos los equi-
pos existentes actuales para monitorizar cada sistema. Cada
grupo de anestesiólogos debe estar familiarizado con la téc-
nica que más se acomode a sus necesidades, y facilidades. El
mejor conocimiento de equipos existentes para monitOlizar
cada sistema, permite una imagen más amplia del enfoque
del problema (tabla 14).
En resumen, el paciente debe llevar lo denominado moni-
toreo esencial, que hace parte del monitoreo estándar (moni-

Tabla 13. Monitoreo de la máquina de anestesia.

Problema Sistema de protección I Alarmas I Monitoreo

Hipoxia
l. Sistema de seguridad de conexión Corte del suministro de nitroso en Alarma de falla en el suministro de
de cilindros caso de falta de 02 (128) oxígeno
2. Capacidad de los cilindros o siste- Analizador de baja concentración de Analizador de 02 en la rama inspira-
mas de suministro de 02 °2 toria (129)
3. Unión entre los flujometros de 02
y nitroso, (interlocked) (130)
4. Válvula de control de flujo para el
°2
,
5. Límite de flujo de CO 2: 0,6 L/min
6. Exactitud de flujómetros: ± 10%
del valor indicado (131) "

Barotrauma
1. Presión
2. Presión
Sobre o subdosis de anestésicos
1. Vaporizadores con exactitud ±
20% del valor indicado
2. Marcas de nivel de llenado del lí-
quido anestésico
Hiper o hipoventilación del paciente
1. Hipo o hipercapnia
2. Cantidad de volumen
Límite de máxima presión en el cir- Alarma de alta y baja presión. Monitor de presión en el ventilador
cuito y ventilador (80 cmH 2O) y el circuito
Bolsas con límite de presión (50-70
cmHp) (132)
Alarmas de alta y baja concentración Monitor de concentración de anes-
tésico
Alarmas de alto y bajo CO 2 Capnómetro
Alarmas de alta presión, baja pre- Sistemas de ventilación con presión.
sión, bajo volumen Volumen minuto y corriente expirado

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI) 405

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
toreo mínimo requerido por la ley para cada procedimiento
anestésico.) Este consta de:
Monitoreo de la máquina y los gases
Ruidos cardíacos
Ondas d~ pulso
EKG
Presión arterial
Frecuencia cardíaca
Oximetría de pulso
Capnometría (opcional).
Para procedimientos considerados de tipo trauma mayor (>
de 3 horas, ASA nI, pérdida sanguínea> 10%, trauma car-
díaco, trauma toráxico o de SNC, transfusión masiva) se re-
quiere un monitoreo adicional:
El monitoreo esencial
PVC
Línea arterial (es opcional dependiendo de las facilidades
y las condiciones del paciente)
Cálculo de pérdida sanguínea
Sonda vesical
Temperatura de gases y del paciente
K+ sérico
Pruebas de coagulación
Colocación de sonda nasoyeyunal
Evaluación invasiva o no invasiva del gasto cardíaco: si cum-
ple criterios de hipoperfusión (explicados en el numeral si-
guiente), a pesar de todas las medidas de resucitación.
Fase 4. Despertar de la anestesia
El anestesiólogo debe estar completamente Gapacitado para
saber a cuál paciente puede despertar de una anestesia pos-
trauma, a cuál se le debe llevar a la ve! después de un pro-
cedimiento quirúrgico completo o a cuál se le debe someter a
una cirugía de control de dafto. (Ver adelante )
1. Cuando el paciente puede ser despertado, los anestési-
cos inhalados se suspenden 10 minutos antes de terIIlinar
la cirugía. Cuando el cirujano está colocando el último
punto en la piel, la faringe es completamente liberada de
secreciones. El tubo orotraqueal se deja en su lugar y se
procede a la colocación IV lenta de atropina 0,02 mcg/kg
y prostigmine 0,04-0,06 mcg/kg en mezcla diluida hasta
°
1 mI de solución salina. Luego se procede a la ventila-
ción manual con el fin de coordinar con las del paciente.
Finalmente, teniendo en cuenta que el riesgo de broncoas-
piración es mayor durante la extubación, el tubo orotra,.
queal se debe retirar solamente cuando el paciente esté
completamente despierto, o por lo menos con completa
recuperación de los reflejos faríngeos. Para confirmar in-
tegridad de los reflejos faríngeos se le debe solicitar al
paciente que intente deglutir con el tubo. Existen otros
criterios como: sostener la cabeza por 5 segundos, un tren
de 4 con más del 75 % de los receptores libres, apertura
ocular, nivel de conciencia, etc. Pero ningún criterio eva-
lúa específicamente función muscular faríngea, perdiendo
de esta forma especificidad.
2. ¿Cuándo se debe llevar un paciente a la unidad de cui-
dados intensivos después del trauma? No siempre es
fácil definir, influyen factores locativos, del procedimien-
to quirúrgico, factores del paciente mismo, etc. Desde
el punto de vista de perfusión (principal problema én el
trauma severo con shock hipovolémico) puede plantearse
cuales pacientes con al menos uno o todos los siguientes
criterios deben llevarse a la UCI:
Paciente con trauma y enfermedades de base (cardia-
ca, respiratoria, hepática, renal, hematológica, etc.)
Pacientes con trauma severo y mayores de 60 años.
Reemplazo de la volemia en una vez.
Imposibilidad para haber mantenido la perfusión du-
rante el acto anestésico.
Presiones arteriales sistólicas < 90 mmHg.
Sangrado en capa al momento del cielTe quirúrgico o
pruebas de coagulación alteradas.
Exceso de base> - 5 mmollL
Bicarbonato < 17 mmollL
Hidrogeniones metabólicos (Hma+) > de 5 nMIL·
pHi < 7,32
pHa < 7,30
Algunos de estos criterios se superponen con los de cirugía
de control de daño, pero debe tenerse en cuenta que pacientes
que no están tan hipoperfundidos deben vigilarse en la UCI
por lo menos por las primeras 24 horas del postoperatorio.
Manejo anestésico de.1 paciente sometido a cirugía
"Control de Daño" (221, 222)
Uno de los primordiales aspectos en el manejo de pacien-
tes con trauma tan severo es la adecuada comunicación en-
tre todos los integrantes del grupo de trauma (intensivista,
anestesiólogo, cirujano, enfermeras, paramédicos y todos los
ayudantes del quirófano). Entre las funciones del anestesió,..
logo se encuentran el manejo de la vía aérea, evaluación de
enfermedades preexistentes, establecimiento de,los accesos
vasculares, coordinación del persol)al de la sala de 'operaCión,
comunicación directa con el banco de sangre, establecimien-
to del monitoreo y manejo qel dolor agudo.
Pacientes considerados candidatos para cirugía de con-
trol de daño son aquellos que necesitan estabilización de las
condidones fisiológicas en la unidad de cuidados intensivos
antes de un procedimiento quirúrgico definitivo que no va ser
bien tolerado, con el fin de disminuir la mortalidad. En este
contexto, hay 3 desórdenes fisiológicos que permiten un tem-
prano reconocimiento del problema y de esta forma una toma
de decisión más temprana: El grado de hipotermia, la acido-
sis y los problemas de coagulación. El intentar ser más ob-
jetivos permite una adecuada estratificación de los pacientes.
Además de los criterios establecidos en el ámbito mundial,
nuestros sistemas de salud y transporte de pacientes antes de
 31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Tabla 14. Monitoreo del paciente traumatizado.

l. Tornillo; catét~res de medición de presiones. 1. PÍC PPC, RHC (141,142)

2. Catét~r yugular ascendente (135) 2. SvJO j ; Da~vO-j; eCMRO,¡, Delta de W, ILO (143)
3.EEG 3. FunciÓn de actividad elé~trica de membrana.
Sistema nervioso cen-
4. Potenciales evocados 4. Estímulos somato-sensitivos.
tral (133, 134)
5. Equipo de microdialisis (136·138) 5. Hiperglicolisis (144)
6. Equipos de xenón, (139) Doppler transcraneal, ca- 6. Flujo sanguíneo cerebral (145)
té ter de termodinamia intra-parenquimatoso (140)
Sistema nervioso peri- l. Estimulador de nervio periférico. l. Tren de cuatro.
férico (146) 2. Electromiograma 2. Imagen grafica y por % de receptores libres.
1. EKG l. Permite evaluar arritmias, cambios del ST, etc.
2. Evaluadores del gasto cardíaco (GC) (invasivos o 2. Mide GC, cálculo de bO, (166,167,168,169,170), YO"~ Da-vO" CaO;;
no invasivos): Swan-Ganz (147), PICCO (148, 149), CvO" CaCO" CvCO" Dv.áco, (171), TSVI, TSVD, RVS, RVP, VDFVD
Sistema cardiovascular CCO (150·153), GC transesofágico (154), Litio-GC (172~ 178) presiones sistémicas, -etc.
(155), impedanciometría (156-160) 3. Permite evaluación estructural y funcional cardiaca.
3. TEE (161-163) 4. Evalúa la perfusión y el shock.
4. Capnometría sublingual (164,165)
l. Gases arteriales l. Pa0 2. PaC02. Sa02. pHa, Pv0 2, PvC0 2 , Sv02, pHv, PA0 2, Cc0 2, Qs/Qt,
2. Monitoreo de ventilación mecánica. Ext 02' PaO/FI0 2, IaIA, Hma+, Hmv+, Dv-aH+, RQ, EB (190-195), HC03-
3. SaO, 2. PIP, Plato, Vt, VM, Fr, flujo, distensibilidad, resistencias de la vía aérea,
4. ETC-O, Yla gráfica (180-185) gráficas.
Sistema respiratorio
5. Medición de lactato sérico. (186-188) 3. Solo muestra el 02 en la HB.
(179)
6. Muestra sanguínea: DNA del gen de la B-globulina 4. Muestra el GC y permite evaluar flujos pulmonares, perfusión intestinal
(189) y obstrucciones de vía aérea.
5. Evalúa acidosis por hipoperfusión
6. Pronóstico según perfusión
l. Sonda vesical l. Eliminación urinaria, creatinina, K+y N a+ urinarios. Balance de líquidos
Sistema renal (196)
2. Muestras sanguíneas 2. Creatinina, K+ y Na+ séricos.
l. Muestras sanguíneas. 1. Diagnóstico de CID (198): Activación de procuagulantes, de fibrino·
2. Factor Von Willebrand en muestra sanguínea y pul- liticos y consumo de inhibidores*
Sistema hematológico
monar (197) 2. Activación endotelial
3. Tromboelastograma 3. Evalúa función plaquetaria e integridad del sistema de coagulación
l. Muestras sanguíneas l. Metabolismo: Cuerpos cetónicos, niveles de HDL, albúmina y prealbú-
mina, gluconeogénesis.
Sistema hepático (199) 2. Coagulación: TP, factor V, otros factores.
3. Inflamación: Proteínas de fase aguda; peR, haptoglobina, C 3 del com-
plemento. (200)
l. Residuo gástrico l. Permite evaluar gastroparecia
Sistema gastrointes-
2. Tonómetro gástrico (201-207) 2. Perfusión esplácnica
tinal
3. Espectroscopia de fibra óptica (208) 3. Evalúa perfusión gástrica
Sistema inmunológico l. Muestras sanguíneas 1. Inflamación: Niveles de citokinas
e infeccioso (209) 2. Infección: Niveles de procalcitonina (PCT) (210)
Sistema endocrino (211) l. Muestras sanguíneas l. Glicemia, calcio ionizado, cortisol, melatonina, T 1 , T YTSH séricos.
Dolor l. Examen clínico l. Respuesta a estímulos dolorosos, escalas de dolor
l. Muestras sanguíneas 1. Evaluación de antioxidación: Niveles de glutation sérico (212-214)
Soporte nutricional y 2. Muestras de músculo 2. Evaluación de catabolismo muscular: Expre~ió,-n de RNAm de Ubiqui-
metabólico 3. Infusión de nutrición parenteral tin proteasoma (215,216) '-,

4. Oxígeno subcutáneo 4. Evalúa perfusión tisular (217); 218)

1. Medidores rectales, esofágicos, auditivos, nasofa- l. Evalúa la perdida del control de la temperatura.
Temperatura (219,220)
ríngeos, o en Swan-Ganz. /

Sistema osteomuscular 1. Impedanciómetro 2. Dinamómetro. 3. TAC. 1. Masa magra. 2. Fuerza muscular. 3. Masa muscular.
Sistema tegumentario l. Examen clínico l. Escala de Bramen.

Abreviaturas: EEG: Electroencefalograma, PIC: Presión intracraneana, PPC: Presión de perfusión cerebral, RHC: Reserva hemodinámica cerebral, SvjO,:
Saturación venosa yugular de oxígeno, Da-vO,: Diferencia artriovenosa de oxígeno, eCMRO,. Consumo metabólico de oxígeno cerebral estimado, ILO: Índi-
ce lactato oxígeno, H+: Hidrogeniones, EKG: Electrocardiograma, PICCO: Medición periféric'a del gasto cardíaco con base en ella estructura del pulso, CCO:
Gasto cardíaco continuo, TEE: Ecocardiografía transesofágica, DO,: Aporte de oxígeno, YO,: Consumo de oxígeno, CaO,: Contenido arterial de oxígeno,
CvO,: Contenido venoso de oxígeno, CaCO,: Contenido arterial de CO" CvCO,: Contenido venoso de CO" Dv-aCO,: Diferencia venoarterial de CO" TSVI:
Trabajo sistólico del ventrÍCulo izquierdo, TSVD: Trabajo sistólico del ventrícülo derecho, VDFVD: Volúmen diastÓlico final del ventrículo derecho,' RSV:
Resistencia vascular sistémica, RVP: resistencia vascular pulmonar, PAO,: Presión alveolar de oxígeno, Qs/Qt: Shunt, Ext O,: Extracción de oxígeno, PaO,!
FIO,: Índice de oxigenación alveolar, lal A: Índice arterioalveolar, Hma+: -Hidrogeniones metabólicos arteriales, Hmv+: Hidrogeniones metabólicos venosos,
Dv-aW: Diferencia veno-arterial de hidrogeniones, PIP: Presión inspiratoria pico, TP: Tiempo de protrombina, PCR: Proteína C reactiva.
* Activadores de procoagulantes: Aumento de pro-fragmentos 1+2 de Protrombina, fibrinopéptidos A y B, complejos AT-IlI - Trombina, factor 4 plaque-
tario y B-tromboglobulina; con disminución de antitrombina III (AT-IIl.) Activación de fibrinolisis: Aumento del dím~ro D, PDF, plasmina y complejos
plasmina-antiplasmina con disminución de plasminógeno. Consumo de inhibidores: Aumento de complejos AT·III - Trombina y complejos plasinina-
antiplasmina, con disminución de AT-IIl.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI) 407

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
la llegada a urgencias nos ha llevado a adicionar algunos cri-
terios a los ya establecidos:
1. Indicación quirúrgica (223):
Cirugía de trauma venoso mayor inaccesible. (Ej,:
Lesión de vena cava retrohepática).
Anticipada necesidad para un procedimiento que exi-
ge tiempo. (Ej.:Pancreatoduodenectomía)
Cuando el paciente requiere un procedimiento adi-
cional previo a la cirugía. (Ej.: Embolización pos-
fractura pélvica.)
Imposibilidad de cien'e de fascia de la pared abdominal.
Deseo por parte del cirujano de reevaluación del con-
tenido abdominal. (Ej.: isquemia intestinal.)
2. Exceso de bases. (EB) (190, 192)
EB > de -15 mmollL en < de 55 años y sin trauma de
cráneo.
EB > de - 8 mmollL en > de 55 años o cualquier
paciente con trauma de cráneo.
3. Lactato sérico> de 5 mmollL. (223). Es más importante
observar la tendencia.
4. Temperatura < 35°C (224).
5. pH < de 7,18 (225)
6. Trastornos de la coagulación:
Tiempo de protrombina > 16 Sg.
Tiempo Parcial de trombóplastina > 50 Sg.
Sangrado no quirúrgico difuso.
7. Transfusiones masivas: > de 10 unidades de sangre en 4
horas (223,225).
8. Índice de consumo de oxígeno < de 110 ml/min/mt2
(223).
9. Tiempo preoperatorio prolongado. (TAT: Trauma-Arrive-
Time) TAT prolongado. Actualmente no se cuenta con un
tiempo límite como criterio de inclusión de pacientes.
10. Hidrogeniones metabólicos (Hma+): El nivel de resuci-
tación actualmente aceptado es 5 nMIL, pero en estos
casos es más importante evaluar la tendencia inicial (au-
mento, disminución o estabilización) con las medidas de
resucitación. Aunque faltan estudios de la utilización de
los Hma+ en cirugía de control de daño, podría plantearse
que pacientes que persistan con niveles entre 5 o ;;::10
nMlL deben ser incluidos en este grupo.
11. pHi: La tonometría actualmente no se podría incluir
como criterio de este grupo de pacientes porque los cam-
bios fisiológicos durante el shock hipovolémico implican
una vasoconstricción severa del lecho esplácnico que es
difícil revertir sin una resucitación agresiva, para lo cual
actualmente se piensa que debe ser en 24 horas (226).
Por esta razón la pHi o el P-C0 2 -gap no cambia en forma
rápida en el quirófano.
El manejo anestésico de la vía aérea y de líquidos ya fue
planteado anteriormente en este capítulo, por tal razón esta
sección será limitada a explicar los puntos más importantes
a tener en cuenta en este tipo de cirugía en cuanto al aspecto
anestésico. El anestesiólogo debe estar al tanto de mantener
la temperatura del quirófano a ± 29°C antes de la llegada
del paciente, sistemas de calentamiento del paciente y sis-
temas de rápida infusión con calentamiento de líquidos. Ge-
neralmente el cirujano no debe abrir la cavidad abdominal
sin anteriormente haberle avisado al anestesiólogo, el cual
estará preparado para una descompresión severa de la cavi-
dad abdominal y probablemente empeoramiento del shock.
Hacer monitoreo constante de gases arteriales y nunca colo-
car bicarbonato, pues éste empeora la acidosis intracelular en
situaciones de hipoperfusión (227).
La buena comunicación entre el cirujano y el anestesió-
logo permite que el anestesiólogo suministre los líquidos en
forma más apropiada y que el cirujano realice oclusiones vas-
culares cuando el paciente necesite mejorar su estado de per-
fusión. Si la acidosis empeora, el cirujano puede decidir un
cierre más temprano de lo planeado y el anestesiólogo debe
estar preparado para el transporte del paciente a la unidad de
cuidados intensivos.
Si el paciente necesita ser llevado a radiología para procedi-
mientos invasivos, debe enfatizarse en todo lo necesario para el
transporte y control de la temperatura en la sala de radiología,
con el fin de evitar futuras complicaciones.
La reintervención es un procedimiento fundamental en
la cirugía de control de daño. Generalmente es entre 24-36
horas después del primer procedimiento. Todo el grupo de
anestesiólogos de un servicio de trauma estará al tanto de la
llegada de este tipo de paciente. Generalmente son pacientes
que ingresan de la UCI con múltiples bombas de infusión,
nutrición parenteral, inotrópicos que no se pueden suspen-
der, sondas nasoyeyunal y naso-gástrica, tonómetro, capno-
grafia sublingual, catéter de monitoreo de arteria pulmonar
y a veces con algunos exámenes de laboratorio' anormales
por la dificultad del control del problema en la UCI. Algunos
pacientes pueden continuar sangrando en la reintervención
o presentar un síndrome compartimental en el postoperato-
rio inicial, requiriendo una reintervención COIJ:. mayor alte-
ración de coagulación. Los pacientes que muestran una res-
puesta inflamatoria inicial severa deben ser reconsiderados
para reintervención en forma temprana. En algunos casos,
el paciente será sometido a lima re intervención no planeada
o más urgente de lo usual, implicando esto que el paciente
se encuentre aún con muchas alteraciones de hipoperfusión.
Cuando las condiciones fisiopatológicas del paciente en la
UCI son muy deterioradas, se recomienda la realización de
algunos procedimientos en la unidad de cuidados intensivos.
(Ver protocolo más adelante).
El manejo anestésico de los pacientes en cirugía de control
de daño fue planteado anteriormente al hablar de pacientes
con trauma severo.
 31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Manejo anestésico y participación de la diovascular. Durante la búsqueda de dicho equilibrio, pueden .

enfermera en procedimientos quirúrgicos utilizarse diferentes escalas de sedación con el fin de conocer
urgentes en UCI (228) un adecuado nivel de anestesia general y no-sedación profunda
(tabla 15) (236). Estos pacientes generalmente se encuentran
Introducción con intubación orotraqueal, nasotraqueal o traqueostomía,ra-
Actualmente, el gran avance del manejo de pacientes crítica- zón por la cual no se necesitan dosis para inducción anestésica.
mente enfermos con patología quirúrgica cada vez más com- (Esto es lo que he llamado Anestesia sin inducción.)
plicadas ha permitido el surgimiento de un grupo de pacientes
que además de su condición crítica sistémica, necesitan de un Tabla 15. Escala de sedación de Newcastle (235).
procedimiento quirúrgico obligatorio (lavados de cavidad ab-
dominal, inmovilizaciones externas pélvicas, cesárea, entre Acción Criterio Puntaje
otras.) Un procedimiento que en ocasiones hace la diferencia Apertura ocular Espontáneamente 4
entre la vida y la muerte. Su estado crítico no ha permitido Al estimulo auditivo 3
Al dolor 2
que esos pacientes sean llevados al quirófano con todas las
No responde 1
condiciones tanto estériles como anestésicas que brinda la
Respuesta a procedimientos de Obedece comandos 4
sala quirúrgica. Por lo tanto, la decisión de realizar el proce- enfermería Movimientos voluntarios 3
dimiento quirúrgico en el cubículo de la unidad de cuidados Movimientos involuntarios 2
intensivos necesita una completa participación de un amplio Ningún movimiento 1
grupo: el cirujano (cirujano, ortopedista u obstetra) el anes- Tos Fuerte y espontánea 4
tesiólogo-el intensivista, la enfermera de cuidado crítico y Espontánea pero débil 3
en algunas instituciones la auxiliar de enfermería con buena Sólo durante succión 2
capacitación en el manejo del paciente crítico. Ausente 1
La sedación profunda en cuidados intensivos generalmente Respiraciones Extubado 5
ha sido con el fin de calmar el paciente, buscar cooperación, Espontáneas pero intubado 4
Disparando el SIMV 3
alivio del dolor (229) o cuando los pacientes son sometidos a
Peleando con el ventilador 2
ventilación mecánica.
Sin esfuerzos respiratorios 1
Las políticas de manejo anestésico o de sedación profunda
Respiración espontánea presente 2
para procedimientos quirúrgicos por fuera del quirófano ne-
cesitan protocolos bien elaborados con el fin de evitar com- Puntaje de los criterios evaluados
plicaciones.
Este artículo enfatiza los factores que afectan la sedación Despierto 17 19
profunda y anestesia general para procedimientos quirúrgi- Despertable 15 - 17
cos en la unidad de cuidados intensivos y los fármacos de Sedacion leve 12-14
mayor utilización clínica; buscando la mayor seguridad del Sedación moderada 8-11
paciente según las diferentes patologías de base y las propie- Sedación profunda 5-7
dades farmacológicas de cada medicamento. No olvide, que Anestesiado 4
siempre se debe tener en cuenta la aceptación del procedi-
miento quirúrgico por parte de los familiares (230). Las posiciones necesarias para el procedimiento quirúrgi-
En los pacientes en cuidados intensivos es difícil determi- co (Ej. Toracotomía en decúbito lateral) .tienen implicaciones
nar la línea de separación entre sedación profunda y anestesia hemodinámicas que deben ser tenidas en Cl\enta en este gru-
general. Sedación, analgesia, relajación muscular y el control po de pacientes. Se debe conocer el estadohemodinámico,
del sistema nervioso autonómico pueden ser logrados bajo con registro de presión arterial, frecuencia cardíaca, gasto
sedación profunda; sin embargo, la condición crítica de estos cardíaco, resistencia vascular sistémica y pulmonar antes del
pacientes hace neCeS3.1.10 busc3.1.· un nivel que permita control3.1.· cambio de posición. En ocasiones, se necesita hacer alguna
todas las v3.1.1ables anteliores descritas sin alterar el sistema intervención farmacológica (inotrópicos: adrenalina, nora-
c3.1.·diovascul3.1.· (231) Tradicionalmente se ha utilizado un anes- drenalina) o con volumen (cristaloides o coloides) antes del
tésico halogenado p3.1.·a la anestesia general en los quirófanos cambio de posición y del procedimiento. (Protocolo).
(232-235) pero en las unidades de cuidado intensivo la técnica El manejo de los inotrópicos depende de las condiciones
de elección es anestesia intravenosa. La anestesia intravenosa hemodinámicas del paciente, de la dosis que recibía el pa-
en este grupo de pacientes es algo diferente a la de los pacientes ciente antes del procedimiento y de las posibilidades de·ac-
en los quirófanos. Debe recordarse la labilidad c3.1.·diovascular ceso central. Los inotrópicos siempre deben ser indicados se-
que tienen estos pacientes, razón por la cual las dosis deben ser gún un adecuado análisis de los parámetros hemodinámicos
tituladas lentamente hasta 10gr3.1.· un equilibrio de lo deseado obtenidos para determinada patología de base y nunca con los
entre buena tolerancia al procedimiento y buena función C3.1.·- p3.1.·ámetros numéricos aislados. Actualmente se recomienda

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI) 409

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
mantenel' presiones arteriales medias> de 80 = 85 mmHg en
los pacierites ctíticamente enfermos, con el fin de mantener
una buena perfusión renal; esta conducta no se debe olvidar
durante el procedimiento quirúrgico en la UCI (237).
La enfetmera tiene una participación activa en la organiza-
ción de líneas de aCceso necesaria para determinado procedi-
miento y según los requerimientos de volumen y drogas so-
licitados por el anestesiólogo. La constante participación en
el monitoreo, control de parámetros, detección tempraria de
problemas, ha hecho de la enfermera con la colaboración de
la auxiliar de enfermería un grupo fundamental en el manejo
de estos pacientes. Cada línea de acceso venoso tiene dife-
rentes condiciones para ser utilizada antes del procedimiento
y éstas se deben tener en cuenta. (Protocolo.)
Protocolo para procedimientos quirúrgicos
urgentes en la UCI
Objetivos
1. Brindar al usuario una atención especializada y/o inter-
vencionista en el momento oportuno, para contribuir a
mejorar su estado de salud y disminuir las complicaciones
derivadas.
2. Dar conceptos al personal de enfermería para el manejo
eficiente y eficaz de estos pi'ocedimientos que se traduz-
can en el éxito del mismo.
3. Disponer de accesos venosos suficientes y adecuados para
la asistencia de diferentes procedimientos quirúrgicos y
manejo anestésico, que permitan actuar oportunamente,
disminuir el tiempo del procedimiento y evitar complica-
ciones derivadas de una inadecuada planeación.
Parámetros
Para la realización de procedimientos quirúrgicos a pacientes
dentro de la UCI, se tendrán en cuenta parámetros como:
1. Inestabilidad hemodinámica
2. Soporte ventilatorio que requiera asistencia de PEEP con-
tinuo
3. Imposibilidad de traslado o movilización del paciente
4. Mayor riesgo que beneficio para el paciente en su traslado
a cirugía.
Equipo médico y paramédico
Sólo estará el personal estrictamente necesario dentro del cu-
bículo:
• Cirujano, ginecoobstetra u ortopedista
• Ayudante
• Instrumentadora
• Circulante interna: enfermera Jefe o auxiliar de enferme-
ría de UCI según necesidades.
• Anestesiólogo - Intensivista de turno: Este podrá estar
dentro o fuera del cubículo según necesidad.
• Circulante externa: auxiliar de enfermería quirúrgica.
• Personal de apoyo: perinatólogo, etc.
Procedimientos
Los procedimientos quirúrgicos urgentes que se realizarán eri
la UCI, serán:
• Lavados abdominales
• Cesáreas
el Inmovilizaciones externas
• Traqueotomías
• TOl'acotomías.
Fármacos necesarios y recomendaciones en
procedimientos quirúrgicos
Aspectos fisiológicos de los fármacos
1. De las benzodiacepinas la ideal es el diazepam por val'ias
razones:
• Dosis de 5-10mg IV en bolos titulables
• Bajo costo
• Usted no necesita que el paciente despierte después de
un procedimiento de éstos en la unidad, razón por la
cual no se necesita revertir al paciente de los efectos
de sedación (209).
• Mayor estabilidad hemodinámica.
• No se necesitan t yz cortas.
2. De los opioides pueden utilizarse el alfentanil, fentanyl
y/o la morfina por varias razones (209).
• Dan buena analgesia y sedación.
• Tener cuidado con la vasodilatación de la morfina o
del fentanyl cuando se utiliza en bolos.
• Dosis de fentanyl en infusión continua creciente.
• Dosis de 250-1000 mcg/h: fentanyl
• Dosis de morfina: 2.5-5 mg IV
• Dosis de alfentanil: 1.5 - 3 mg IV inicialmente y luego
25-50 mcg/kg/h
3. Relajación neuromuscular
• Pueden utilizarse: vecuronio (norcurom), pipecuro-
nio.
• No se debe utilizar atracurium por el riesgo a vasodi-
latación en estos pacientes. ,
'. Una nueva alternativa es utilizar cisatraG:urium (nim-
bium) "
Vecuronio 5-15 mg en bolos, hasta obtener pérdida
del tren de 4. ;'
• Pipecuronio 50-100 mg en iguales condiciones al an-
terior.
• Cisatracurium en dosis inicial de 0,15 mg/k y mante-
nimiento 3 mcg/k/min en infusión continua.
• Las dosis deben ser titulables.
• Nunca se debe revertir los relajantes neuromusculares.
4. Otros fármacos adicionales:
• Lidocaína: 0,5-1 mg/k cuando se está manipulando la
tráquea en las traqueotomías.
• Ketamina: 10-25mg en aquellos pacientes que requie-
ran mejor analgesia con alto riesgo de vasodilatación
y que de base tengan la capacidad de aumentar el V0 2
y la liberación de catecolaminas.
 31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
• Syntocinon: para las cesáreas lO-20Uds en 500ml de
solución salina para pasar en forma titulable por el
anestesiólogo o intensivista.
Aspectos fisiológicos de las posiciones y los
procedimientos
l. Tenga en cuenta que cuando están manipulando vísceras en
lavados de cavidad abdominal puede aparecer la liberación
masiva de PGE que desencadenan vasodilatación severa.
2. Recuerde que durante la cesárea, hay una pérdida masiva
de líquidos en la extracción del feto.
3. Siempre pensar en la fisiología materno-fetal y las reper-
cusiones en la oxigenación y perfusión fetal cuando se
está suministrando drogas o hay cambios de posición;
siempre se debe llamar el neonatólogo.
4. Los inmovilizadores externos de pelvis sangran en algu-
nas ocasiones.
5. Ser muy cuidadosos en el cambio de tubo endotraqueal por
traqueostomía, mantener el paciente con buena relajación.
6. Cuando requieran posiciones en DL o DS, tenga en cuen-
ta dos aspectos importantes:
elNo es fácil hacer ventilación con PCV (ventilación
controlada por presión) y en algunas ocasiones tiene
que pasarse a CMY.
• Tenga en cuenta el mayor compromiso de la oxige-
nación del pulmón dependiente. Nunca les reduzca el
PEEP a estos pacientes.
• El monitoreo de PCWP puede no ser confiable, de-
pendiendo donde quede el balón del catéter y en que
posición se coloque al paciente. Por esta razón se de-
ben tener medidas hemodinámicas previas al cambio
de posición.
• Si no es clara la PCWP, usar un catéter REF y medi-
ción de volumen diastólico final del VD en defecto de
la cuña para manejar el volumen y las presiones del
paciente.
• No hay reportes de la utilización de tubos de doble luz
en procedimientos quirúrgicos en la UCI.
Posiciones del paciente
a. Decúbito supino (DS)
b. Decúbito prono (DP)
c. Decúbito lateral izquierdo (DLI)
d. Decúbito lateral derecho (DLD).
NOTA: Las líneas de acceso venoso dependerán de cada
procedimiento, al igual que su ubicación y de la posición a
que sea sometido el paciente durante su procedimiento.
Líneas de acceso venoso
Dependerán del tipo de procedimiento a realizar y a la posi-
ción del paciente.
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
Características
1. Deben ser de fácil acceso, evitando la manipulación y/o
contaminación del campo quirúrgico.
2. De buen calibre que permitan el paso de volumen de líqui-
dos y/o productos sanguíneos sin dificultad.
3. Que aseguren permeabilidad durante el procedimiento y/o
en caso de alguna eventualidad.
4. Que sean suficientes y cada una con una función determi-
nada.
5. Siempre tener una llave de tres vías ubicada en una de las
líneas del catéter central con una luz libre, y otra llave de
tres vías ubicada en línea periférica igualmente con una
luz libre.
Aspectos generales
Todo paciente que vaya a ser sometido a un procedimiento
quirúrgico urgente en UCI, deberá tener:
1. Un acceso venoso central: mono, bi o trilumen sea yugu-
lar o subclavio.
2. Mínimo un acceso periférico en miembros superiores,
preferiblemente dos en el mismo miembro.
3. El catéter de Swan Ganz, se utilizará en paciente cuya
patología y estado clínico y/o hemodinámico lo requiera
según criterio médico.
4. La línea arterial es ideal pero su uso será según criterio
médico.
A. Catéter de Swan-Ganz
Sólo estará presente en caso que el estado hemodinámico del
paciente lo requiera y será de gran ayuda durante cualquiera
de los procedimientos. Generalmente es de acceso derecho
yugular o subclavio y puede utilizarse indiferentemente de la
posición requerida por el paciente para el procedimiento.
Este catéter permitirá:
• Medición de presiones invasivas: PVC, PAP, PCWP.
• Medición de parámetros hemodinámicos, si se requiere.
• El catéter cuenta con una línea proximal (azul) para medir
PVC y realizar inyección para gasto,cardíaco; se utilizará
solamente para esto.
Una línea distal (amarilla) para medición de PA solamente.
Un censor para conectar el equipo de medición de gasto
cardíaco.
Línea roja para medición de cuña.
Una línea opcional (blanca) por la cual se instalarán todas
las infusiones que deban pasarse continuamente durante
el procedimiento, generalmente serán inotrópicos, vaso-
activos, relajantes, sedantes, antibióticos. Si se tiene NPT,
debe ir por esta línea y las otras infusiones deberán cam-
biarse de línea.
• El introductor de Swan, funciona como catéter central
debido a su calibre, se utilizará para el paso de volumen
(Haemacel, solución de Hartman o líquidos a cholTo),
además podrán instalarse medicamentos en infusión con-
411
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
tinua (en caso de no existir línea opcional de Swan o de
estar ocupada con NPT), teniendo la precaución de dejar
libre una luz de la primera llave instalada, de lo contrario,
usar una vía periférica con catéter # 14-16 para volumen
y medicamentos por el introductor, en su defecto, canular
otra línea central para fármacos.
B. Acceso periférico
Para cualquier procedimiento además del acceso venoso cen-
tral, es importante adicionar uno o dos accesos periféricos
de buen calibre (catéter # 14-16) utilizando los miembros
superiores si es posible y teniendo en cuenta la posición a
utilizar según el procedimiento; cada uno tendrá su función
específica:
• UNO: utilizado sólo para el paso de componentes sanguí-
neos en caso necesario, lleva catéter heparinizado.
• DOS: utilizado para el paso de medicación adicional den-
tro del procedimiento, además de los anestésicos (o en
caso de que el acceso central sea mono-lumen, se instala-
rán infusiones requeridas); debe disponer de una llave de
tres vías con la primera luz libre; Deberá tener mínimo
una infusión (sostenimiento) para asegurar su permeabili-
dad durante el procedimiento.
C. Catéter central. (Mono, bi <> trilumen)
Puede ser yugular o subclavio, izquierdo o derecho.
l. Monolumen: Para NPT; siempre deberán adicionarse dos
accesos periféricos con las funciones ya descritas o, pre-
feriblemente deberá cambiarse por guía antes del procedi-
miento.
2. Bilumen:
• Lumen distal: NPT, PVC.
• Lumen proximal: infusiones continuas, dejando libre
una luz en la primera llave de tres vías para alguna
eventualidad.
Se deben adicionar dos accesos periféricos para volu-
men principalmente.
3. Trilumen: igual manejo del bilumen.
Sólo se adicionará un acceso periférico para volumen
principalmente.
NOTA: Luego de finalizado el procedimiento y según con-
troles de laboratorio por orden médica, podrá disponerse de
los accesos periféricos dejando sólo 1 acceso central.
Cuidados de enfermería
l. Siempre se debe tener la orden de procedimiento quirúr-
gico urgente en DCI.
2. Se debe estar enterado plenamente del protocolo respec-
tivo.
3. Preparar el equipo necesario según el procedimiento.
4. Desocupar el cubículo cOlTespondiente, dejando los
equipos, instrumentos y materiales absolutamente nece-
sarios para la realización del procedimiento.
5. Proteger al usuario de zonas de presión según posición
y tiempo quirúrgico utilizando rollos de tela y bolsas de
agua.
6. Cada línea respectiva debe ser preparada con anteriori-
dad.
7. Dar aviso oportuno al servicio de Cirugía General para
personal de apoyo necesario.
8. Preasepsia según el procedimiento quirúrgico.
9. Asistir el procedimiento.
10. Se debe tener lista la medicación para la anestesia y asis-
tir al anestesiólogo.
11. Control de signos vitales.
ANEXO 1
Introductor de tubo traqueal Eschmon o
introductor elástico bougie
Diseñado en el Reino Unido en principios de los años 70's,
es un introductor de 60 cm con la punta angulada y la combi-
nación de flexibilidad y maleabilidad. Es de bajo costo, dis-
ponible y su técnica combina la simplicidad de la operación
con la alta tasa de éxito.
Es común que los pacientes traumatizados tengan contra-
indicada o limitada la movilización de la columna cervical, o
en la mayoría de los casos presenten edema de la vía superior
por trauma o por la infusión de líquidos endovenosos; ha-
ciendo la visualización glótica sub óptima (Cormack 3).
La técnica consiste en realizar una laringoscopia conven-
cional previa medicación del paciente de acuerdo a su estado
clínico. Ante una glotis no disponible por manipulación ex-
terna de la laringe o la maniobra BURP, se procede con la
inserción del introductor por su lado angulado. Se reconocrá
su paso ciego a la traquea por el click de la punta con los
anillos traqueales "en forma de escalones". Una vez avan-
zado el bougie y con el laringoscopio en posición se desliza
el tubo endotraqueal a través del bougie con asistencia de un
ayudante que lo mantenga en posición neutra. Avanzado el
tubo se retira el bougie, se verifica posición y p()steriormente
se verifica si al avanzar el tubo éste no pasa 'fin~lmente o
choca en la glotis, en tal caso, lo ingicado es girar ef tubo 90°
antihorario para facilitar su paso por la glotis (1). A su vez,
éste puede servir de intercarp.biador de ML a TET o de TET
a TET de menor calibre.
Las tasas de éxito reportadas con el introductor de Esch-
mon en estudios prospectivos varian entre 94,3%, 99,5% y
100%. (2, 3).
Referencias anexo 1
1. Henderson J, et al. Difficult Airway Society Guidelines for manage-
ment of the unanticipated dificult intubation. Anaesthesia 2004; 59:
675-694.
2. Latto IP, Stacey M, Mecklenbergh J, Vaugan RS. Survey ofthe use ofthe
gun elastic bougie in clinical practice. Anaesthesia 2002; 57: 379-84.
3. Dogra S, Fa1coner R, Latto IP. Succesfull pificult intubation. Tra-
queal tibe placement over a gun-elastic bougie. Anaesthesia 1990; 45:
774-6.
 31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Referencias 27. Dauphinee K, Nasotracheal intubation. Emerg Med Clin North Am'
1988; 6: 715.
l. Grande CM. Textbook of Trauma Anesthesia and Critical Careo St. 28. HorelIou MF, Mame D, Feiss P. A hazard of nasotracheal intubation.
Louis, Mosby.1993 Anaesthesia 1978; 33: 73.
2. Abrams KJ, Peari RG, Resuscitation and trauma anesthesia. Current 29. Seebacher J, Rozik D, Mathieu A. Inadvertent intracranial introduc-
Opinion in Anesthesiology, Editorial comment 1996; 9: 171-172. tion of anasogastric tube, a complication of severe maxilofacial trau-
3. Turner DAB. Emergency Anaesthesia. In: Alan R. Aitkenhead and ma. Anesthesiology 1975; 42: 100.
Graham Smith (ed): Textbook o f Anaesthesia. Third Edition. Chur- 30. Frass M, Frenzer R, Rauscha F, et al. Ventilation with the esophageal
chill Livingston. Glasgow 1998: 519-532. tracheal combitube in cardiopulmonary resuscitation. Chest 1988; 93:
4. Siene JK, Grande CM. Anesthesia for Trauma. In: Miller RD. (ed): 781.
Anesthesia. Fifth edition. Churchill Livingston, Philadelphia Pennsyl- 31. Frass M, Frenzer R, Rodler S, et al. Esophageal tracheal combitube,
vania2004; 2: 2157-2172. endotracheal airway and mask. Comparison of ventilatory pressure
5. Mackenzie EJ, MorTIs JA, Edelstein SL. Effects of pre-existing disease curves. J Trauma 1989; 29: 1476.
oflength ofhospital stays in trauma patients. J Trauma 1989: 29: 757. 32. Ovassapian A, Wheeler M: Fiberoptic endoscopy-aided techniques.
6. Kaiser WA. Anesthesia for the trauma patients. In: Breadly LL, Mu- In Benumof J(ed): Airway management: PrincipIes and practices, St.
llins RM, Noorily SH, Smith RE. (Ed): Decisión Making in Anes- Louis, Mosby-year Book, 1996: 282.
thesiology, an algorithmic Approach. Third edition. Mosby, St Louis, 33. Hastings RH, Wood P: Head extention and laryngeal view during
Missouri 2000: 564-565. laryngoscopy with cervical spine stabi1itation maneuvers. Anesthesio-
7. Morris JA, Auerbach PS, Bluth R, Trunkey DD. Pre-injury health: De- logy 1994; 80: 825.
terminant of survival in trauma patients. J Trauma 1986; 26: 680. 34. Hastings RH Vigil AC, Hanna R, et al: Cervical spine movement du-
8. Robertsm CE. Advance Life support Guidelines. Br J Anaesth 1997; ring laringoscopy with the Bullard, Macintosh, and Miller laringosco-
79: 172. pes. Anesthesiology 1995; 82: 859.
9. Ali J, Adam R, Butler AK, Chang H, Howard M, Gonsalves D, Pitt- 35. Yates DW. Airway patency in fatal accidents. British Medical Journal
Miller p, Stedman M, Winn J, Williams JI. Trauma outcomes improve 1977; 2: 1249-51.
following the advanced trauma life support program in a developing 36. Ottosson A. Aspiration and obstructed airway as the cause of death in
country. J Trauma 1993; 34: 890-898. 158 consecutive traffic fatalities. J. Trauma. 1985; 25: 538-40.
10. Ali J, Adam R, Stedman R, Howard m, William JI. Advanced trauma 37. Popat M. In: Fibreoptic Intubation. Popat M (ed): Learning Basic Fi-
lite support program increase emergency room application of trauma ber optic SkilIs. Oxford, Jordan HiII; Butterworth-Heinemann 2001;
resuscitative procedures in a developing country. Journal of Trauma 26-31.
1994; 34: 391-394. 38. Reier CE, Rier AR. Radiologic-assisted endotracheal intubation.
11. Bennett JR, Bodenham A'R, Berridge Je. Advanced Trauma life Sup- Anest Analg 2004; 98(5): 1496-8.
port. A time for reappraisal. Anaesthesia 1992; 47: 798-800. 39. McNicholI BP. The Golden hour and prehospital careo Injury 1994;
12. Koch JP, McLelIan BA, Wortzman D, et al: Is the ASA physical status 25: 251-4.
classification adequate in predicting morttality in blunt trauma Anes- 40. Lockey DJ, Coats T, Parr MJA. Aspiration in severe trauma: a pros-
thesiology 1987; 67(3A): A482. pective study. Anaesthesia 1999; 54: 1097-1109.
13. Wolters U, Wolf T, Stützer H, Schroder T: ASA classification and 41. Goyal RK, Hirano 1. The enteric nervous system. New Engl J Med
preoperative variables as predictors of postoperative outcome. Br J 1996; 334: 1106-1115.
Anesth 1996; 77: 217 42. Fernandez Mondejar E, Vázquez Mata G, Cárdenas A, Mansilla A,
14. Hastings RH, James D. Airway management for trauma patients with Cantalejo F, Rivera R. (1996) Ventilation with positive end-expiratory
potential cervical spine injuries. Anesth Analg 1991; 73: 4. pressure reduces extra-vascular lung water and increases lympha-
15. Sawin PD, Todd MM, Traynelis VC, et al. Cervical spine motion with tic flow in hydrostatic pulmonary edema. Crit Care Med 1996; 24:
direct laringoscopy and orotracheal intubation. Anesthesiology. 1996; 1562-7.
85: 26-36. 43. Roberts Rb, Shirley MA. Reducing the risk of acid aspiration during
16. Benumof JL. Management of the difficult adult airway. Anesthesiolo- cesarean section. Anesth Analg 1974; 53: 859-68.
gy 1991; 75: 1087-1110. 44. Schreiner MS. Gastric Fluid Volume: 15 it realIy a Risk Factor for
17. Weymuller EJ, Paviin EG. Management of difficult airway problems Pulmonary Aspiration? Anesth Analg 1998; 87: 754-6.
with percutaneus transtracheal ventilation. Annals of Otology, Rhino- 45. Benumof JL, Cooper SD: Quantitative improvement in laryngoscope
lology and Laryngology 1984; 93: 34-7. view by optimal externallaryngeal manipuJ~tion. Anesth Analg 1986;
18. Thierbach AR, Lipp MD. Airway management in trauma patients. 65: 886. ,
Ancsth Clin North Am 1999; 17: 63. 46. Otero A. Estudio comparativo de las condicio~'es de intubación entre
19. Wiison ME, Spiegelhalter D, Robertson JA, et al. Predicting difficult bromuro de rocuronio y la ,Succinilcolina en pacientes con estómago
intubation. Br J Anesth 1988; 61: 211. lleno. Rev. Col Anest 1997; 25: 265.
20. Saigal K, Winokur RS, Finden S, et al. Se of three-dimensional com- 47. Hardin E, Kram HB, Bishop MH, Appel PL, Shoemaker W. Unre-
puterized tomography reconstruction in complex facial trauma. Fas- ability of blood pressure and heart rate to evaluate cardiac output in
cial Plast Surg 2005: 21 (3): 214-20. emergency resuscitation and critical iIIness. Crit Care Med 1997; 21:
21. Gaviria E, Palacio W, Gaviria G. Tumores de vía aérea superior. 218.
Anaesthesia Deorum Ars 2000; Supl 2: 29-34. 48. Sinert R, Spektor M. Clinical assesment of hypovolemia. Ann Emerg
22. Cicala RS: The traumatized airway. In Benumof JL (ed): Airway ma- Med 2005; 45:327-329.
nagement: PrincipIes. St Louis, Mosby-Year Book, 1996; 736. 49. Knottenbeit JD. Low initial hemoglobin levels in trauma patients:
23. Angood PB, Attia, Brown RA, et al. Extrinsic civilian trauma to the An important indicator of ongoing hemorrhage. J Trauma 1991; 31:
larynx and cervical trachea: important predictors of long-term morbi- 1396.
dity. J Trauma 1986; 26: 869. 50. Aubuchon JP, Kanter MH, Brecher ME, Goodnough LT. Transfusión
24. Caplan RA, Benumof JL, Berry FA, et al. Practice guidelines for ma- Medicine- blood transfusión. N Engl J Med 1999; 340: 438.
nagement of the difficult airway. Anesthesiology 1993; 78: 597. 51. Guidelines for the clinical use of red celI transfusion. British Journal
25. Hermán NL, Cárter B, Van Decar TK. Cricoid pressure: Teaching the ofHaemathology 2001; 113: 24-31.
recommended Level. Anesth Analg 1996; 83: 854-8. 52. Dutton R, Carson JL. Indications for early red blood cell transfusion.
26. Baskett PJF, Bossaert L, Carli P, et al. Guidelines for the advanced J Trauma 2006; 60:S35-S40.
management of the airway and ventilation during resuscitation. Re-
suscitation 1996; 31: 201.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI) 413

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
53. Mattox KL, Bickel WH, Wall MJ et al. Immediate versus delayed fluid
resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries.
N EnglJMed 1994;331: 1105.
54. Scalea TM, Simón HM, Duncan AO, et al. Geriatric blunts tnultiple
trauma: improved survival with early invasive monitoring. J Trauma
1990; 30: 129-136.
55. Abou-khalil B, Scalea TM, Trooskin SZ, et al. Hemodynamic re-
sponses to shock in young trauma patients; Need for invasive moni-
toring. Crit Care Med 1994; 22: 633-639.
56. McCunn, Dutton R. End-point of resuscitation: Curr Opinion of Anes-
thesio12000; 13: 147-153.
57. Valencia E. Perfusión en Cuidados Intensivos. Revista Colombiana de
Anestesia 2002; 30: 213-231.
58. Saffle JR, Larson Cm, Sullivan J, Shelby J. The continuing challenge
of burn care in the elderly. Surgery 1990; 108: 534-43.
59. Velmahos VC, Charles CJ, Wo D Demetriades, ShoemakerWC. Early
Continuous non-invasive haemodynamic monitoring after severe blunt
trauma. Injury, lnt. J. Care lnjured 1999; 30: 209-214.
60. Shoemaker WC, Montgomery ES, Kaplan E, et al. Physiologic pat-
terns in surviving and nonsurviving shock patients. Arch Surg 1973;
106: 630.
61. Friese R, Shafi S, Gentilillo LM. Pulmonary artery catheter use is as-
sociated with reduced mortality in severely injured patients: A natio-
nal trauma data bank analysis of 53312 patients. Crit Care Med 2006;
34: 1597-1601.
62. Squara P, Bennet D, Perret e. Pulmonary artery catheter. Does the
problem lie in the users? Chest 2002; 121: 2009-2015.
63. Jones JG, Wardop CAJ. Measurement ofblood volume in surgical and
intensive care practice. British Joumal of Anaesthesia 2000; 84: 226-
35.
64. Parry-Jones ADJ and Pittman JAL~ Arterial pressure and stroke vol u-
me variability as measurements for cardiovascular optimization. Inter-
national Journal of lntensive Care. Summer 2003; 67-72.
65. Magder S. Central venous pressure monitoring. Curr Opin Crit Care
2006; 12: 19-227.
66. Monnet X, Rienzo M, Osman D, Anguel N, Richard C, Pinsky MR,
Teboul J-L. Passive leg rising predicts fluid responsiveness in the cri-
tically ilI. Crit Care Med 2006; 34: 1402-1407.
67. Marión DW, Darby J, Yonas H. Acute regional cerebral blood flow
changes caused by severe head injury. J Neurosurg 1991; 74: 407.
68. Bouma GJ, Muizelaar JP, Stringer WA, et al. Ultra-early evaluation of
regional cerebral blood f10w in severely head injured patients using
xenon-enhanced computerized tomography. J Neurosurg 1992; 77:
360.
69. Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR. The role of secondary bra-
in injury in determining outcome from severe head injury. J Trauma
1993; 34: 216.
70. Eisenberg HM, Gary HE, A1drich EF: lnitial CT findings in 735 pa-
tients with severe head injury. A report from the NIH traumatic bank.
J Neurosurg 1990; 73: 688.
71. O'Sullivan MG, Statham PF, Jones PA, et al. Role of ICP monitoring
in severely injured patients without signs of intracranial hypertension
on initial CT. J Neurosurg 1994; 80: 46.
72. Zornow MH, Prough DS. Fluid management in patients with trauma-
tic brain injury. New Horiz 1995; 3: 488.
73. Albanese J, Durbec O, Vividand X, et al: Sufentanil increases intracra-
nial pressure in patients with head trauma. Anesthesiology 1993; 79:
493.
74. Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF Jr, et al. A randomized, contro-
lled trial of methylprednisolone or naloxone in the treatment of acute
spinal cord injury: Results of second National Acute Spinal Cord ln-
jury Study. N Engl J Med 1990; 322: 1405.
75. Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF Jr, et al. Administration of me-
thylprednisolone for 24 or 48 hours or trilazad mesylate for 48 hours
in the treatment of acute spinal cord injury. Results of the third na-
tional acute spinal cord injury randomized tri al. JAMA 1997; 277:
1597.
76. Calder 1, Calder J, Crockard HA. Difficult direct laryngoscopy in pa-
tients with cervical spine disease Anesthesia 1995; 50: 756.
77. Wood PR, Lawler PGP. Managing the airway in cervical spine injury.
A review of the advanced trauma Ufe support protocoI. Anaesthesia
1992; 47: 792-797.
78. Aprahamian C, Thompson BM, Finger WA, Darin Je. Experimental
cervical spine injury model: Evaluation of airway management and
splinting techniques. Ann Em Med 1984; 13: 584-587.
79. Bivins HG, Ford S, Bezmalinovic Z, Price HM, William JL. The effect
ofaxial traction during orotracheal intubation of the trauma victim
with an unstable cervical spine. Ann Em Med 1988; 17; 25-29.
80. Crosby ET. Trachea1 intubation in the cervical spine-injured patient.
Canadian Journal of Anaesthesia 1992; 39: 105-109.
81. Hauswaid M, Skiar DP, Tandberg D, Garcia JF. Cervical spine move-
ment during airway management: cinefluoroscopic appraisal in hu-
man cadavers. Am Em Med 1991; 9: 535-538.
82. Majernick TG, Bieniek R, Houston JB, Hughes HG. Cervical spine mo-
vement during orotracheal intubation. Ann Em Med 1986; 15: 417-420.
83. Turner LM. Cervical spine immobilization with axial traction: a prac-
tice to be discouraged. Am Em Med 1989; 7: 385-386.
84. Scott RC. Orotracheal intubation and cervical spine injury. Anaesthe-
sia 1994; 49: 900-903.
85. Wagstaff A, Sparling R, Ryan DW. Minitracheostomy. Anaesthesia.
1987; 42: 216.
86. Boyle MF, Hatton D, Sheets e. (1993) Surgical cricothyroidotomy
performed by air ambulance f1ight nurses: a 5-year experience. Am
Em Med 1993; 11: 41-45.
87. Jacobson LE, Gómez GA, Sobieray RJ, Rodman GH, Solotkin KC,
Misinski ME. Surgical cricothyroidotomy in trauma patients: amllysis
of its use by paramedics in the field J. Trauma 1996; 41: 15-20.
88. Komar AR, Bastidas JA, Foppiano LE. Trauma Surgery. In: Jaffe RA,
Samuels SI (ed): Anesthesiologist's Manual of Surgica1 Procedures.
Fifth edition. Lippincott Williams and Wilkins. Stanford California
1999; 511-536.
89. Porter JM, lvatury RR. In Search of the Optimal End Points of Resus-
citation in Trauma Patients; A Review. J Trauma 1998; 44: 908-914.
90. Kincaid EH, Miller PR, Meredith JW, Rahman N, Chang Me. Ele-
vated arterial base deficit in trauma patients: a marker of impaired
oxygen utilization. J Am Coll Surg 1998; 187: 384-392.
91. BJH Guidelines. Guide1ines for the use of fresh frozen plasma, cr-
yoprecipitate and cryosupernatant. British Society of Haemathology
2004; 126: 11-28.
92. Lubke GH, Kerssens C, Phaf H, Sebel PS. Dependence of explicit and
implicit memory on hypnotic state in trauma patients. Anesthesiology
1999; 90(3): 670-80.
93. Schramm WM, Jesenko R, Bartunek A, Gilly H. Effects of cisatracu-
rium on cerebral and cardiovascular hemodynamics in patients with
severe head injury. Acta Anaesthesiol Scand 1997; 41(10): 1319-23.
94. Engelhard K, Reeker W, Kochs E, Werner e. Effect of Remifentanil
on intracranial pressure and cerebral blood flow v~locity in patients
with head trauma. Acta Anesthesiol Scand 2004; 48(4k396-9.
95. Bonica JJ, Kennedy WF, Akamatsu n, Gerbershagen HU: Circulatory
effects of peridural block: IlI. Effects of acute blood loss. Anesthesio-
logy 1972; 36: 219-27.
96. McQuay HJ, Carroll D, Moóre RA. Postoperative orthopaedic pain.
The effect of opiate medication and local anesthetic block. Pain 1988;
33: 291-5.
97. Maletis GB, Watson RC, Scott S. Compartment syndrome: A compli-
cation of intravenous regional anesthesia in the reduction of lower leg
shaft fractures. Orthopedics 1989; 12: 841-46.
98. Cicala RS, Voeller GR, Fox T, et al. Epidural analgesia in thoracic
trauma. Effects of lumbar morphine and thoracic bupivacaine on pul-
monary function. Crit Care Med 1990; 18: 229-31.
99. Mc Kenzie PJ, Wishart HY, Gray 1, Smith G. Effect of anesthetic te-
chnique on deep vein thrombosis: A comparison of subarachnoid and
general anaesthesia. Br J Anaesth 1985; 57: 853-7.
100. Weiskopf RB, Bogetz MS, Roizen MF, Reid lA. Cardiovascular me-
tabolic sequelae of inducing anesthesia with ketamine or thiopental in
hypovolemic swine. Anesthesiology 1984; 6(1: 214-19.
101. Bogetz MS, Katz JA, Recall of surgery for major trauma. Anesthesio-
logy 1984; 61: 6.
 31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
102. Pape HC, Meier R, Sturm lA. Physiological changes following infu-
sion of colloids 01' crystalloids. International 10urnal of Intensive Care
1999; 6: 47-53.
103. Schierhout G, Roberts I. Fluid resuscitation with colloid or crystalloid
solutions in critically ill patients: a systematic review of randomized
trials. BMl 1998; 316: 961-4.
104. Traverso LW, Lee WP, Langford M1. Fluid resuscitation after
otherwise fatal hemorrhage. 1 Trauma 1986; 26: 168- 82.
105. Peerless lR. Fluid management of the trauma patients. Current Opi-
nion Anasthesiol 2001; 14: 221-225.
106. Percy M, Dawson MD. Effects of venous hemorrhagic and intrave-
nous infusion in dogs. Am Physiology 1990; 1: 1-24.
107. Cosgriff M, Moore EE, Sauaia A, et al. Predicting life threading coa-
gulopathy in the massively transfused patient: hypothermia and acido-
sis revisited. 1 Trauma 1997; 42: 857-61.
108. Fowler R, Pepe PE. Fluid resuscitation of the patients with major trau-
ma. Curr Opinion Anaesthesiol 2002; 15; 173-178.
109. Valencia E, Rodas D, Hernandez S, Cicret, et al. Functional capacity
to work according to Glasgow outcomes score after traumatic brain
injury. Intensive Care Med 2006; Suppl. (In press).
110. Dutton RP, Carson lL. Indications for early red blood cell transfusion.
1 Trauma 2006; 60: S35-S40.
111. Patt A, McCroskey B, Moore E. Hypothermia induced coagulopathies
in Trauma. Surg Clin NA 1988; 68: 775-785.
112. 10urkovich G, Greiser W, Luterman A, Curreri W. Hypothermia in
Trauma Victims: An Ominous Predictor of Survival. 1 Trauma 1987;
27: 1019- 1024.
113. Luna G, Maier R, Pavlin E, Anardi D, Copass M, Oreskovich M. In-
cidence and Effect of Hypothermia in Seriously Injured Patients. 1
Trauma 1987; 27: 1014-1019.
114. Littie R, Stoner H. Body Temperature after Accident Injury. Br 1 Surg
1981; 68: 221-224.
115. Goto H, Nonami R, Hamasaki Y, Zucker M, Urnuh G, Arakawa K.
Effect of Hypothermia on Coagulation. Anesthesiology 1985; 63:
AI07.
116. Philips TF, Soulier G, Wilson RF. Outcome of massive transfusion ex-
ceeding two blood volume in trauma and emergency surgery. 1 Trau-
ma 1987; 27: 903-10.
117. lurkovich Gl, Greiser WB, Luterman A et al: Hypotermia in trauma
victims: An ominous predictor of survival. 1 Trauma 1987; 27: 1019.
118. Gentiello LM, Cobean R, Offner Pl et al: Continuous arteriovenous
rewarming: Rapid reversal of hypoterinia in critically ill patients. 1
Trauma 1992; 32: 316.
119. Smith CE, Yamat RA. Avoiding hypothermia in the trauma patients.
Curr Opin Anaesthesiol2000; 13: 167-174.
120. Roth MB, Nystul T. Buying time in suspended animation Scientific
American 2005; lune: 24-31.
121. Patt A, McCroskey BL, Moore EE. Hypotermia induced coagulopa-
thies in trauma. Surg Clin North Am 1988; 68: 775.
122. less lR, Lawson lH. The coagulopaty of trauma versus disseminated
intravascular coagulation. 1 trauma 2006; 60: S 12-S 19.
123. Wada H. Disseminated intravascular coagulation. Clinica Chimica
Acta 2004; 344: 13-21.
124. Levi M. Disseminated intravascular coagulation, what's new? Crit
Care Clin 2005: 449-467.
125. Wall M, Pavlin EG. Hyperkalemia with blood transfusion in emergent
and trauma Surgery. Anesthesiology 1991; 75: A250.
126. Linko K, Tigerstedt I. Hyperpotasemia during massive blood transfu-
sions. Act Anaesthesiol Scand 1984; 28: 220.
127. Hoyt DB, Bulger EM, Knudson MM et al: Death in the operating room:
An analysis of multicenter experience. 1 Trauma 1994; 37: 426.
128. Richards C. Failure of a nitrous oxide-oxygen proportioning device.
Anesthesiology. 1989; 71: 997- 9.
129. Checklist for Anaesthetic Machines. A Recommended procedure ba-
sed on the use of an oxygen Analyser. London: Association of Anaes-
thetists of Great Britain and Ireland 1990.
130. Goodyear CM. Failure of a nitrous oxide-oxygen proportioning devi-
ce. Anesthesiology 1990; 72: 397-8.
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
131. BS4272 Part III. British Standard Anaesthetic and Analgesic machi-'
nes. Part IlI. Specifications for Continuous Flow Anaesthetic Machi-
nes. London: BSI 1989.
132. ISO 5362 Anaesthetic Reservoir bago Geneva: ISO 1980.
133. Cruz 1, Minoja G, Mattioli C, et al. Severe acute Brain Trauma. In:
Cruz 1. (ed) Neurologic and Neurosurgical Emergencies. W.B. Saun-
ders. Philadelphia, Pennsylvania. 1998: 405-436.
134. Block S, Mahla ME, Cuchiara RF. Neurologic Monitoring In: Miller
RD. (ed): Anesthesia. Fifth edition. Churchill Livingston, Philadel-
phi a Pennsylvania. 2000: 1324-1350.
135. Cruz 1. The first decade of continuous monitoring of jugular bulb
oxyhemoglobin saturation: Management strategies and clinical outco-
me. Crit Care Med 1998; 26: 344-351.
136. Goodman lC, Gopinath SP, Valadka AB, Narayan RK Grossman RG,
Simpson RK lr, Robertson CS. Lactic acid and amino acid fluctuations
measured using microdialysis reflect physiological derangements in
head injury. Acta Neurochir 1996; 67: 37-39.
137. Goodman lC, ValadkaAB, Gopinath SP, Uzura M, Robertson CS. Ex-
tracellular lactate and glucose alterations in the brain after head injury
measured by microdialysis. Crit Care Med 1999; 27: 1965-1973.
138. Hutchinson Pl, O'Connell MT, Maskell LB, Pickard lD. Monitoring
by subcutaneous microdialysis in neurosurgical intensive careo Acta
Neurochir Suppl (Wien) 1999; 75: 57-9.
139. Bouma Gl, Miizelaar lP, Stringer WA, et al. Ultra-early evaluation of re-
gional cerebral blood flow in severely head-injured patients using xenon-
nhanced computerized tomography. 1 Neurosurg 1992; 77: 360-368.
140. Chambers lA, Choksey MS, Clark A, Green A, lenkins'A, Mendelow
AD. A thermal clearance probe for continuous monitoring of cerebral
blood flow. Clin Phys Physiol Meas 1992; 13: 311-321.
141. Cruz 1, Miner ME, Allen Sl. et al. Continuous monitoring of cerebral
oxygenation in acute brain injury: assessment of cerebral hemody-
namic reserve. Neurosurgery 1991; 29: 743-749.
142. Cruz 1, laggi lL, Hoffstad 01. Cerebral blood flow, vascular resistan-
ce, and oxygen metabolism in acute brain trauma: redefining the role
of cerebral perfusion pressure? Crit Care Med 1995; 23: 1412-1417.
143. Cruz 1, Hoffstad 01, laggi lL. Cerebrallactate-oxygen index in acute
brain injure with acute anemia: Assessment of false versus true ische-
mia. Crit Care Med 1994; 22: 1465-1470.
144. Bergsneider M, Hovda DA, Shalmon E, et al. Cerebral hypergiycoly-
sis following severe traumatic brain injury in humans: A proton emis-
sion tomography study. 1 Neurosurgery 1997; 86: 241-251.
145. Tabaddor K, Bhushan C, Pevsner PH, et al. Prognostic value of ce-
rebral blood flow (CBF) and cerebral metabolic rate of oxygen
(CMRO?) in acute head trauma. 1 Trauma 1972; 12: 1053-1055.
146. Viby-Mgensen 1. (2000) Neuromuscular Monitoring. In: Miller RD.
(ed): Anesthesia. Fifth edition. Churchill Livingston, Philadelphia
Pennsylvania 2000; 2: 1351-1366.
147. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB. Tissue oxygen debt as a deter-
minant of lethal and nonlethal postoperati\le,organ failure. Crit Care
Med 1988; 16: 1117-1120. ",
148. Buhre W, Weyland A, Kazmaier S, Hanekop GG, Baryalei MM,
Sydow M, Sonntag H. Comparison of cardiac output assessed by pul-
se contour analysü¡,and thermodilution in patients undergoing mini-
mally invasive direct coronary artery bypass grafting. 1 Cardiothorac
Vasc Anesth 1999; 13: 437-40.
149. Godje O, Hoke K, Lamm P, Schmitz C, Thiel C, Weinert M, Reichart
B. Continuous, less invasive, hemodynamic monitoring in intensive
care after cardiac surgery. Thorac Cardiovasc Surg 1998; 46: 242-9.
150. Nelson LD. The new pulmonary artery catheters: continuous venous
oximetry, right ventricular ejection fraction, and continuous cardiac
output. New Horiz. 1997; 5: 251-258.
151. Mihn FG, Gettinger A, Hanson CW III, et al. A multicenter evaluation
of a new continuous cardiac output pulmonary artery catheter system.
Crit Care Med. 1998; 26: 1346-1350.
152. Burchel SA, Yu M, Takiguchi SA, et al. Evaluation of a continuous
cardiac output and mixed venous oxygen saturation catheter in criti-
cally ill surgical patients. Crit Care Med 1997; 25: 388-391.
415
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
153. Haller M, Zollner C, Briegel J, et al. Evaluation of a new continuous
thermodilution cardiac output monitor in critically ill patients: A pro-
spective criterion standard study. Crit Care Med 1995; 23: 860-866.
154. Lichtenberger M, DeBehnke D, Crowe DT, RudioffE. Comparison of
esophageal Doppler monitor generated minute distance and cardiac
output in a porcine model of ventricular fibrillation. Resuscitation
1999; 41: 269-76.
155. Linton R, Band D, O~Brien T, Jonas M, Leach R. Lithium dilution
cardiac output measurement: A comparison with thermodilution. Crit
Care Med 1997; 25: 1796-1800.
156. Velmahos GC, Wo CC, Demetriades D, Murray JA, Cornwell EE 3rd,
Asensio JA, Beizberg H, Shoemaker We. Invasive and non-invasive
physiological monitoring of blunt trauma patients in the early period
after emergency admission. Int Surg 1999; 84: 354-60.
157. Summers RL, Kolb JC, Woodward LH, Galli RL. Diagnostic uses for
thoracic electrical bioimpedance in the emergency department: clini-
cal case series. Eur J Emerg Med 1999; 6: 193-9.
158. Zacek P, Kunes P, Kobzova E, Dominik J. Thoracic electrical bioim-
pedance versus thermodilution in patients post open-heart surgery.
Acta Medica (Hradec Kralove) 1999; 42: 19-23.
159. Newman DG, Callister R. The non-invasive assessment of stroke vo-
lume and cardiac output by impedance-cardiography: a review. Aviat
Space Environ Med 1999; 70: 780-9.
160. Koobi T, Kaukinen S, Ahola T, Tmjanmaa VM. Non-invasive mea-
surement of cardiac output: whole-body impedance cardiography in
simultaneous comparison with thermodilution and direct oxygen Fick
methods. Intensive Care Med 1997; 23: 1132-7
161. OH JK, Seward JB, Khandheria BK, et al. Transesophageal echocar-
diography in critically ill patient. Am J Cardio11990; 66: 1492- 5.
162. Lee E, Schiller NB. Ambulatory and intraoperative transesophageal
echocardiography. Cardiol Clin 19'89; 7: 511-24.
163. Cahalan MK, lonescu P, Melton HE. Automated real-time analysis of
transesophaeal echocardiograms. Anesthesiology 1993; 78: 477-85.
164. Nakagawa Y, Weil MH, Tang W, Sun S, Yamaguchi H, Jin X, Bisera
1. Sublingual capnometry for diagnosis and quantitation of circulatory
shock. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1838-1843.
165. Weil MH, Nakagawa Y, Tang W, Sato Y, Ercoli F, Finegan R, Gray-
man G, Bisera J. Sublingual capnometry: A new non-invasive measu-
rement for diagnosis and quantization of severity of circulatory shock.
Crit Care Med 1999; 27: 1225-1229.
166. Boyd O, Grounds RM, Bennett ED. A randomized clinical trial of
the effect of delibera te perioperative increase of oxygen delivery on
the mortality in high-risk surgical patients. JAMA 1993; 270: 2699-
2707.
167. Cournand A, Riley RL, Bradley SE, et al. Studies of the circulation in
clinical shock. Surgery 1943; 13: 964-995.
168. Shoemaker WC, Appel P, Kran H, et al. Prospective trial of super-
normal values of survivors as therapeutic goalsin high-risk surgical
patients. Chest 1988; 94: 1176.
169. Bishop MH, Shoemaker WC, Appel P, et al. Prospective randomized
trial of survivor value of cardiac Index, oxygen delivery, and oxygen
consumption as resuscitation end points in severe trauma. J Trauma
1995; 38: 780.
170. Durham RM, Neunaber K, Masuski J, et al. The use of oxygen con-
sumption and delivery as end points for resuscitation in critically ill
patients. J Trauma 1996; 41: 32-40.
171. Ducey JP, Lamiell JL, Gueller GE. Arterial-venous carbon dioxide
tension difference during severe hemorrhage and resuscitation. Crit
Care Med 1992; 20: 518-522.
172. Martyn JA, Snider MT, Farago LF, et al. Thermodilution right ven-
tricular volume: A novel and better predictor of volume replacement
in acute thermal injury. J Trauma 1981; 21: 619-626.
173. Durham R, Neunaber K, Vogler G, et al. Right ventricular end-diastol-
ic volume as a measure of preload. J Trauma 1995; 39: 218-223.
174. Chang MC, Blinman TA, Rutherford EJ, et al. Preload assessment
during large volume resuscitation in trauma patients. Arch Surg 1996;
131: 728-731.
175. Diebel L, Wilson RF, Heinz j, et al. End diastolic volume versus pul-
monary artery wedge pressure in evaluating cardiac preload in trauma
patients. J Trauma 1994; 37: 950-955.
176. Chang MC, Meredith JW. Cardiac Preload, splanchnic ischemia, and
their relationship during resuscitation in trauma patients. J Trauma
1997; 42: 577-584.
177. Miller PR, Meredith JW, Chang Me. Randomized, prospective com-
parison of increased preload versus inotropes in the resuscitation of
trauma patients: effects on cardiopulmonary function and visceral per-
fusión. J Trauma 1998; 44: 107-113.
178. Chang MC, Mondy JS III, Meredith JW, et al. Clinical application ol'
ventricular end-systolic elastance and the ventricular pressure-volume
diagram. Shock 1997; 7: 413-419.
179. Moon RE, Camporesi EM. Respiratory Monitoring In: Miller RO.
(ed): Anesthesia. Fifth edition. Churchill Livingston, Philadelphia
Pennsylvania 2000; 2: 1255-1295.
180. Ornato JP, GarnettAR, Glauser FL. Relationship between cardiac out-
put and the end-tidal carbon dioxide tension. Ann Emerg Med 1990;
19: 1104-6.
181. Petrucci N, Muchada R. [End-tidal CO o as a predictive Index of re-
gional perfusion and its relation to aortic flow. A clinical study during
peripheral vascular surgery]. Minerva Anestesiol 1993; 59: 297-305.
182. Stewart RI, Lewis CM. The reliability of the carbon dioxide-rebrea-
thing, indirect Fick method of cardiac output determination in patients
with pulmonary disease. Clin Sci (Colch) 1983; 64: 289-93.
183. Weil MH, Bisera J, Trevino RP, Rackow Ee. Cardiac output and end-
tidal cm'bon dioxide. Crit Care Med 1985; 13: 907-9.
184. Russell GB, Graybeal JM. Reliability of the arterial to end-tidal car-
bon dioxide gradient in mechanically ventilated patients with mul-
tisystemic trauma. J Trauma 1994; 36: 317-322.
185. Oomsky M, Wilson RF, Heins J. Intraoperative end-tidal carbon dio xi-
de values and derived calculations correlated with outcome: prognosis
and capnography. Crit Care Med 1995; 23: 1497-1503.
186. Abramson O, Scalea TM, Hitchcock R, et al. Lactate clearance and
survival following injury. J Trauma 1993; 35: 584-588.
187. Minikis P, Jankowski S, Zhang H, et al. Correlation of serial blood
lactate levels to organ failure and mortality after trauma. Am. J Emerg
Med 1995; 13: 619-622.
188. Mikulaschek A, Henry SM, Oonovan R, et al. Serum lactate is not
predicted by anion gap or base excess after trauma resuscitation. J
Trauma 1996; 40: 218-223.
189. Lo YM, Rainer TH, Chan LY, Hjeim NM, Cocks RA. Plasma DNA as
a Prognostic Marker in Trauma Patients. Clin Chem ~OOO; 46: 319-
323.
190. Oavis JW, Shackford SR, Mackersie RC, et al. Base deficit as a guide
to volume resuscitation. J Trauma 1998; 28: 1464-1467.
191. Oavis JW, Shackford SR, Holbrook TL, et al. Base deficit as a sensiti-
ve indicator of compensated shock and tissue oxygen utilization. Surg
Gynecol Obstet 1991; 173: 473-476. " ,
192. Rutherford EJ, Morris JA, Reed GW, et al. Base deficit ~tratifies mor-
tality and determines therapy. J Trauma 1992; 33: 417-422.
193. 193 Oavis JW, Parks SN, Kaups KL, et al. Admission base deficit
predicts transfusion requirerpents and risk of complications. J Trauma
1996; 41: 769-774.
194. Davis JW, Kaups KL. Base deficit in the elderly: A marker of severe
injury and death. J Trauma 1998; 45: 873-877.
195. Kinkaid EH, Miller PR, Meredith JW, et al. Elevated arterial base de-
ficit in trauma patients: a marker of impaired oxygen utilization. J Am
Coll Surg 1998; 187: 384-392.
196. Aronson S. Renal Function Monitoring In: Miller RD. (ed): Anesthe-
sia. Fifth edition. Churchill Livingston, Philadelphia Pennsylvania
2000; 2: 1296-1323.
197. Rubin DB, Wiener-Kronish JP, Murray JF, Green DR, Turner J, Luce
JM, Montgomery AB, Marks JD, Matthay MA. Elevated Von Wille-
brand factor antigen is an early plasma predictor of acute lung injury
in nonpulmonary sepsis syndrome. J Clin Invest 1990; 86: 474-480.
198. Bick RL. Oisseminated Intravascular Coagulation Objective criteria
for Diagnosis and Management. In: Robert'L. Bick. (Ed): Med Clin
North Am 1994; 78: 511.
 31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
199. Friedman LS, Martin P, Muñoz S1. Liver Function Tests and the Ob-
jective Evaluation of the Patient with Liver Disease. In: Zakim D, Bo-
yer TD. (Ed): Hepatology, A textbook of liver disease. W.B. Sanders
Company. Philadelphia Pennsylvania 1996; 791-832:
200. Matuschak GM. Liver Lung interactions in Critical IlIness. New Hori-
fons. 1994; 2: 488-504.
201. Fiddian-Green RG. Tonometry: Theory and applications. Intensive
Care WorId 1992; 9: 60-65.
202. Fiddian-Green RG. Tonometry; Part 2. Clinical use and cost implica-
tions. Intensive Care WorId 1992; 9: 130-135.
203. Antonsson JB, Boyie CC, Kruithoff KL, et al. Validation of tonometry
measurement of gut intramural pH during endotoxemia and mesentery
occIusion in pigs. Am J Physiol 1990; 259: G519-G523.
204. Ivatury RR, Simón RJ. Gastric Tonometry. Trauma Q 1996; 12: 219-
236.
205. Roumen RMH, Vreugde JPC, Goris JA. Gastric Tonometry in mul-
tiple trauma patients. J Trauma 1994, 36: 313-316.
206. Ivatury RR, Simon RJ, Islam S, et al. A prospective randomized study
of endpoints of resuscitation after major trauma: global oxygen trans-
port indices versus organ specific gastric mucosal pH. J Am Coll Surg
1996; 183: 145-154.
207. Hartman M, Montgomery A, Jonsson K, Haglund U. Tissue oxyge-
nation in hemonhagic shock measured as transcutaneous oxygen ten-
sion, subcutaneous oxygen tension, and gastrointestinal intramucosal
pH in pigs. Crit Care Med 1991; 19: 205-210.
208. Kruse JA, Guzman JA, Oud L, et al. Assessment of gut perfusion by
measurement of oxyhemoglobin saturation of gastric mucosa using
minimally invasive fiberoptic spectroscopy. Crit Care Med 1996; 24:
A47.
209. Schinkel C, Zimmer S, Kremer JP, Walz A, Rordorf-Adam C, Don-
nersmarck GH, Faist E. Synthesis Patterns of proinflammatory Cyto-
kines in States of Trauma. In: Faist E, Baue AE, Schildberg FW (eds):
The Immune consequences of trauma, Shock and Sepsis. Mechanisms
and Therapeutic Approaches. Vol 1. Pabst Science Publishers. Berlin
1996; 438-452.
210. Reinhart K, CarIet J. Procalcitonin - a new marker of severe infection
and sepsis. Intensive Care Medicine 2000; 26: S145.
211. Chiolero R, Berger M. Endocrine Response to Brain Injury. New Ho-
riz 1994; 2: 432-442.
212. Robinson MK, Rounds JD, Hong RW, Jacobs DO, Wilmore DW.
Glutathione deficiency increase organ dysfunction after hemonhagic
shock. Surgery 1992; 112: 140-149.
213. Lou J-L, Hammarqvist F, Anderson K, Werneman J. Surgical trauma
decreases the synthesis of glutathione in skeletal muscIe. American
Journal of Physiology 1998; 275: E359-E365.
214. Jeevanandam M, Begay CK, Shahbazian LM, Petersen SR. Altered
plasma cytokines and total glutathione levels in parenteral fed criti-
cally ill trauma patients with adjuvant recombinant human growth
hormone (rhGH) therapy. Crit Care Med 2000; 28: 324-329.
215. Ciechanover, A. The Ubiquirin-Proteosome Proteolytic Pathway. Cell
1994; 79: 13-21.
216. Mitch WE, Medina R, Greiber S, et al. Metabolic acidosis stimulates
muscIe protein degradation by activating the adenosine triphosphate
dependent pathway involving ubiquitin and protasomes. 1. Clin Invest
1994; 93: 2127-33.
217. Powel CC, Schult SC, Bunis DG, et al. Subcutaneous oxygen ten-
sion: a useful adjunct in assessment of petfusion status. Crit Care Med
1995; 23: 867-873.
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
218. Hopf HW, Glass-Heidenreich L, Silve J, et al. Subcutaneous tissue'
oxygen tension in "welI resuscitated" trauma patients. Crit Care Med
1994; 22: A60.
219. Young CC, Sladen RN. Temperature Monitoring. In: Feeley TW,
Royston D (eds): International Anesthesiology Clinic, Clinical Moni-
toring, Volume 34. Boston, Little, Brown and Company. 1996; 149.
220. Sessler DI. Temperature Monitoring. In: MilIer RD. (ed): Anesthesia.
Fifth edition. Churchill Livingston, Philadelphia Pennsylvania 2000:
1367-1389. Duke J, Rosenberg SG. Anesthesia in trauma.
221. Komar AR, Bastidas JA, Foppiano LE. Trauma Surgery. In:
Anesthesiologist's Manual of Surgical Procedures. Jaffe RA, Samuels
SI. (Eds): second edition, Lippincott Williams and Wilkins. Stanford
California 1999; 511-536.
222. Schreiber MA. Damage Control Surgery. Crit Care Clin 2004; 20:
101-118.
223. Moore EE. Staged laparotomy for hypothermia, acidosis, and coagu-
lopathy syndrome. Am J Surg 1996; 172: 405-510.
224. Rutherford EJ, Fusco MA, Nunn CR, et al. Hypotermia in critically ill
trauma patients. Injury 1998; 29: 605-608.
225. Sharp KW, Locicero RJ. Abdominal packing for surgically uncontro-
llable hemorrhage. Ann Surg 1992; 215: 467-475.
226. Blow O, Magliore L, Claridge JA, Butler K, Young JS. The golden
hour and the silver day: detection and correction of occult hypoperfu-
sion within 24 hours improves outcome from major trauma. J Trauma
1999; 47: 964-9.
227. Li YC, Wildund L, Trakkila P, Bjemeroth G. Influence of alkaline
buffer on cytoplasmic pH in myocardial celIs exposed to metabolic
acidosis. Resuscitation 1996; 32: 33-44.
228. Valencia E, Salazar OTo Manejo anestésico y participación de enfer-
mería en procedimientos quirúrgicos urgentes en unidades de cuida-
dos intensivos. Actual Enferm 2003; 6(3): 19-23.
229. Tung A, Rosenthal M. Patients requiring sedation. Crit Care Clin
1995; 11: 791.
230. Titler MG, Bombey C, Schutte DL. Developing Family - Focused Careo
Critical Care Nursing Clinics ofNorth América 1995; 6: 375-397.
231. Deutschman C. Perioperative Care of Patients UIT the Systemic Infla-
mmatory Response or the Multiple Organ Dysfunction Syndrome. In:
Atlee JL (ed) Complications in Anaesthesia. W.B. Saunders Company.
Philadelphia, Pennsylvania 1999: 495-498.
232. Allen A. Core Cuniculum for Post Anaesthesia Nursing Practice. Phi-
ladelphia, WB Saunders. 1991.
233. Drain CB, Christoph SS. The recovery Room: a Critical Care Appro-
ach to post Anaesthesia Nursing, Ed 2. Phila,delphia, WB Saunders,
1987.
234. Durbin CG. Sedation of the agitated, critically ill patients without an
artificial airway. Crit Care Clin 1995; 11: 913.
235. Hooper VD. Recovering From Anaesthesia: Expert Management of
PACU patients. Silver Spring, MD, American Healthcare Institute.
1993 "
236. Hooper VD, George-gay B. Sedation in criticaÍly ill patients. Critical
Care Nursing Clinics ofNorth América. September 1997: 395-410.
237. Ronco C, Bellomo R. The use of inotropic and vasopressor agents in
patients at risk of rel)al dysfunction. In: Ronco C, Bellomo R. (ed) Cri-
tical Care Nephrology. Kluwer academic publisher, Dordrecht, The
Netherlands 1998: 1133-1137.
417
 EHABI
UNI
Orlando Quintero F, MD
Los pacientes que más frecuentemente se encuentran en las
unidades de cuidados intensivos son aquellos que han sufrido
traumas severos, cuadros infecciosos sistémicos, insuficien-
cia respiratoria aguda, grandes cirugías neurológicas o car-
diovasculares y otras patologías importantes que ponen en
peligro su vida.
Un manejo temprano por rehabilitación de estos pacien-
tes en estado crítico, que deben permanecer en reposo pro-
longado, está dirigido a intervenir una serie de factores en
la prevención de potenciales complicaciones que ocurren
primariamente debido a la inmovilización, como úlceras de
presión, trombosis venosa profunda, embolismo pulmonar,
neumonía, des condicionamiento cardiovascular, retracciones
músculo tendinosas, oste0porosis, atrofia por desuso y otros
efectos negativos sobre diversos sistemas.
También pretende diagnosticar y manejar tempranamente
las deficiencias que son los trastornos que la enfermedad pro-
duce en la estructura corporal o en la función de un órgano o
sistema, cuyas consecuencias son las discapacidades, que si
no se rehabilitan adecuadamente producen limitación o mi-
nusvalía.
Todo con la intención de evitar esas complicaciones, bus-
cando la mayor independencia del individuo en sus activida-
des básicas de la vida diaria e integrándolo lo más temprano
posible a la vida familiar, laboral y social, de la manera más
productiva de acuerdo a sus capacidades residuales, asegu-
rándole de esta manera una mejor calidad de vida.
Enfermedad
Inactividad
Aumenta
desacondicionamiento
Actividad muscular
Desacondicionamiento
reducida
C('Poral total
Capacidad funcional
cardiovascular y sistémica
reducida
!
Capacidad funcional
músculo esquelética
reducida
Inactividad
SI S
Efectos de la inmovilización prolongada
En las últimas décadas está bien reconocido el efecto deleté-
reo que sobre los diferentes sistemas del organismo produce
el reposo prolongado en cama (1), que puede agravar la en-
fermedad primaria y adicionarle las complicaciones origina-
das directamente como consecuencia de la inmovilización.
El des condicionamiento se puede definir como una reducción
de la capacidad funcional de todos los sistemas del organis-
mo y se podría considerar como una entidad completamente
separada del proceso original que limita la normal actividad
de un individuo.
Sistema músculo-esquelético
En el sistema músculo esquelético la inmovilización produce
contracturas, debilidad muscular, atrofia por desuso y osteo-
porosis. Estos efectos adversos frecuentemente son subesti-
mados, pero para el paciente en cuidado crítico estas com-
plicaciones pueden ser una causa que incremente sus días de
hospitalización al prolongar su dependencia para la movili-
dad y para las actividades de la vida diaria.
En las contracturas articulares que pueden involucrar las
articulaciones mismas, los tejidos blandos periarticulares y/o
los músculos, se presentan una proliferación de fibras de co-
lágeno que limitarán cada vez más los arcos de movilidad
articular normales. Dichas contracturas se pueden prevenir
con una postura adecuada, realizando movilizaciones articu-
lares completas activas o pasivas por lo ,~enos 2 veces al día,
y movilizando al paciente tempranamente."
Las movilizaciones tempranas son una simple pero impor-
tante actividad que puede evitar muchas complicaciones. Ini-
cialmente deben moverse, desde las grandes articulaciones
proximales, hasta las pequeñas distales; deberán ser movidas
en su arco completo de movilidad por lo menos dos veces
cada doce horas, esto se realiza con la misma disciplina de
otras actividades como su baño y sus cambios posturales.
La debilidad y la atrofia muscular aparecen como con-
secuencia directa de la inmovilización con compromiso de
la fuerza y del tamaño del músculo, asociándose esto a un
des acondicionamiento cardiovascular. En completo reposo el
músculo pierde un 10-15% semanal de su fuerza. Disminuye
su capacidad oxidativa, baja la tolerancia al ácido láctico ya
la deuda de oxígeno, lo cual afecta su actividad metabólica
disminuyéndose la resistencia muscular.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
El músculo cuadriceps y los extensores espinales son los
más rápidamente afectados 10 cual puede dificultar su capa-
cidad de levantarse y caminar.
Esta debilidad por desuso se puede prevenir realizando
una contracción muscular del 20 al 30% de la tensión muscu-
lar máxima por varios segundos en el día. En algunos casos
específicos se puede usar estimulación eléctrica para prevenir
esta atrofia.
La osteoporosis está relacionada con la pérdida del estrés
de tensión que los tendones ejercen sobre los huesos y que
ayudan a mantener la masa esquelética. Las bases bioquími-
cas de la osteopenia por inmovilización están relacionadas
con el metabolismo negativo del calcio manifestado en una
hipercalciuria.
Sistema cardiovascular
La inmovilización prolongada produce hipotensión ortostáti-
ca, reducción del volumen plasmático sanguíneo, reducción
del rendimiento cardiovascular, fenómenos tromboembólicos
y un desacondicionamiento cardiovascular general.
Normalmente cuando nos colocamos de pie, reflejos sim-
páticos protectores se activan para prevenir la hipotensión
ortostática, incrementándose la frecuencia de pulso en 15/
min y produciéndose una vasQconstricción prolongada en
vasos de miembros inferiores y del flujo mesentérico para
mantener una presión sanguínea normal.
Deterioro del rendimiento cardiovascular ocurre por el
reposo, con incremento en la frecuencia cardíaca, con un
gradual incremento en la presión sistólica en respuesta al
incremento en la resistencia vascular periférica y con una
disminución del volumen sistólico por deterioro del trabajo
ventricular.
Con el reposo hay una caída del retorno venoso y al co-
locarse de pie el paciente, hay aumento en la frecuencia car-
díaca tratando de mantener un volumen de llenado de fin de
diástole que no siempre es suficiente para mantener una ade-
cuada perfusión cerebral.
Un significante incremento en la frecuencia cardíaca y
una caída en la presión sistólica pueden ocurrir en solamente
pocos días de reposo en pacientes con problemas asociados
de sepsis, trauma mayor, enfermedades importantes o edad
avanzada.
La hipotensión ortostática se podrá evitar levantando la
cabecera del paciente cada 6 horas por lo menos por 30 mi-
nutos, esto puede complementarse en algunos casos con las
medias antitrombóticas. En pacientes con trauma raquimedu-
lar se deberá vigilar su tensión arterial cuidadosamente para
ir incrementando su tiempo de tolerancia y su frecuencia, al
mantenimiento adecuado que haga de su presión.
La mejor medida para prevenir esta complicación que
puede tardar de 20 a 72 días en corregirse, son las moviliza-
ciones tempranas que pueden incluir movimientos articula-
res, ejercicios de fortalecimiento, deambulación y ejercicios
calisténicos cuando sean tolerados por el paciente (2).
Tan pronto sea posible el paciente deberá ser sentado al
lado de la cama e incrementar diariamente el tiempo de tole-
rancia a esta postura.
Sistema metabólico y endocrino
La falta de actividad muscular acelera la pérdida de proteína
y reduce su síntesis presentándose una hipoproteinemia. Las
alteraciones gastrointestinales como la pérdida del apetito y
la reducción en su absorción intestinal empeoran el proble-
ma. Todo esto explica el balance negativo de nitrógeno que
se presenta durante un reposo prolongado en cama. Un indi-
viduo sano en reposo puede perder diariamente 2 g. En ayu-
no puede llegar a perder hasta 12 g/día. Se requiere de una
semana de actividad para restaurar el balance de nitrógeno de
una persona que ha permanecido en reposo en cama por tres
semanas, pero si pasan siete semanas en cama se requieren
siete semanas de actividad para restaurarlo.
La excreción de creatinina es mayor con prolongada inac-
tividad, por lo que tanto la excreción de creatina y de creati-
nina se incrementan significantemente con reposo en cama,
sin que se conozca todavía bien el mecanismo por el que, ocu-
rre este fenómeno.
A pesar de unos niveles normales de calcio en sangre, los
pacientes en reposo presentan hipercalciuria que se puede ir
incrementando hasta alcanzar un máximo en la cuarta o quin-
ta semana y a veces la recuperación de este balance negativo
puede tardar meses en recuperarse. La causa de esta pérdida
se puede atribuir a la reducción de la actividad muscular sobre
el sistema esquelético y a la supresión de la paratohormona
(PTH) 1-25 dihidroxi vitamina D. Este balance negativo de
calcio puede tomar meses de actividad para poder restaurar
los depósitos normales de calcio en los huesos (3).
Tanto una inmovilización prolongada como el trauma pue-
den afectar negativamente el metabolismo del sodio, fósforo,
potasio y sulfuros y aunque los cambios no son tan severos
como con el calcio, deben tenerse en cuenta en pacientes con
múltiples problemas médicos.
Otra alteración relacionada con el reposo prolongado es el
fenómeno de resistencia a la insulina que se h~ce"!llás notorio
después de ocho semanas de inm<;>vilización y que puede ser
mejorada con ejercicios isotónicos.
Úlceras de presión
Una úlcera de presión es un área localizada de piel y tejidos
subyacentes dañados por presión, cizallamiento por desliza-
miento, fricción o una combinación de ellos. También ocurre
ruptura de los tejidos blandos como resultado de una compre-
sión entre una prominencia ósea y una superficie externa.
En las personas que deben permanecer en cama usualmen-
te se presentan en la mitad inferior del cuerpo (sacro, trocán-
teres, talones), 2/3 alrededor de la pelvis y 1/3 en miembros
inferiores siendo más común la ulceración del talón. Adultos
mayores son más susceptibles a tener úlceras de presión so-
bre todo los mayores de 70 años que hayan sufrido una frac-
 32/ REHABILITACiÓN DE PACIENTES EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

tura de cadera. Pacientes con trauma raquimedular es otro que produce deslizamiento del cuerpo, puede provocar fric~
grupo importante con una prevalencia del 20% al 30% un ción en sacro y presión sobre la misma zona).
año después de su lesión, con úlceras en rodillas, talones, Una excesiva humedad ambiental causada por ejemplo
isquiones, espalda. por transpiración, incontinencia urinaria o fecal o exce¡sivo
Muchas úlceras se presentan en pacientes hospitalizados, drenaje de una herida, incrementa el efecto deletéreo de la
la prevalencia esta entre 3%-14% y puede llegar a ser tan alta presión, fricción o cizallamiento y puede haber maceración
como 70% en ancianos con problemas ortopédicos. La inci- de la piel circundante por sumatoria de estos factores. La
dencia en hospitales es de 1%-5%. En pacientes confinados a fricción y la humedad hacen su mayor efecto en áreas de alta
cama o silla de ruedas por más de una semana se incrementa presión, el efecto de la fricción se incrementa cinco veces si
en un 8%. la humedad está presente.
Las úlceras en el anciano están asociadas a un incremento
de cinco veces mayor de mortalidad. Normalmente el sistema Clasificación
nervioso nos obliga a movernos frecuentemente para aliviar
Existen varios esquemas de clasificación para las úlceras de
la presión en la piel. Personas que son incapaces de moverse,
presión, uno de ellos es propuesto por el "European Pressure
pueden desarrollar una úlcera en 1 o 2 horas.
Ulcer Advisory Panel" (EPUAP) que utiliza una clasificación
de cuatro grados:
Patogénesis: los 4 factores mayores implicados son: interfa-
Grado 1. Eritema cutáneo que no palidece, en piel intacta.
se de presión, cizallamiento, fricción y humedad (4, 5).
En pacientes de piel oscura observar edema, induración,
Presión. Es una fuerza que actúa perpendicular a la piel como
decoloración, calor local.
consecuencia de la fuerza de gravedad, provocando un aplasta-
Grado 2. Pérdida parcial del grosor de la piel que afecta a
miento tisular entre dos planos, uno perteneciente al paciente y
la epidermis, dermis o ambas. Úlcera superficial que tiene
otro externo a él (sillón, cama, sondas, etc.). Este aplastamiento
aspecto de abrasión, ampolla o cráter superficial.
es responsable de necrosis en los músculos, en el tejido celular
Grado 3. Pérdida total del grosor de la piel que implica
subcutáneo, dermis y epiqermis con la subsiguiente formación
lesión o necrosis del tejido subcutáneo, que puede exten-
de úlceras de presión. Una presión externa de 50 rnrnHg se in-
derse hacia abajo, pero no por la fascia subyacente.
crementa sobre los 200 rnrnHg sobre una prominencia ósea y
Grado 4. Pérdida total del grosor de la piel con destruc-
sostenida en el tiempo destruye los tejidos profundos, esto po-
ción extensa, necrosis del tejido o lesión en el músculo,
dría no ser evidente en la superficie de la piel.
hueso o estructuras de sostén (tendón, cápsula articular,
Si la presión es de corto tiempo y es aliviada, hay una
etc.). En este estadio cómo en el III, pueden presentarse
hiperemia reactiva, que se refleja en un incremento del flujo
lesiones con cavernas o trayectos sinuosos.
sanguíneo en el área. El alivio regular de grandes presiones
en el paciente de alto riesgo es primordial para prevenir las
En los casos donde haya tejido necrótico, éste deberá retirar-
úlceras de presión.
se antes de determinar el estadio de la úlcera.
Fuerzas de cizallamiento. Son generadas por el movi-
miento del hueso y el tejido celular subcutáneo en relación a
la piel que está restringida para moverse debido a las fuerzas
de fricción. (Por ejemplo, cuando un paciente sentado se des-
liza dentro de la silla o cuando la cabeza de la cama es levan-
tada más de 30°). En tales circunstancias la presión necesaria
para ocluir los vasos sanguíneos es reducida. En pacientes
ancianos una reducción en la cantidad de elastina en la piel
predispone a los efectos adversos del cizallamiento.
Fricción. Es una fuerza tangencial que actúa paralelamente
a la piel, producida por roces, por movimientos o arrastres. Es
la fuerza que se opone al movimiento entre dos superficies.
Fuerzas de fricción pueden comenzar la formación de am-
pollas intraepidérmicas, con el inicio de erosiones superficia-
les en la piel iniciando o acelerando las ulceras de presión. Úlcera de presión GIV.
Tales fuerzas ocurren por ejemplo cuando un paciente es
arrastrado sobre la sábana de la cama, o tiene fricción en una
Factores de riesgo para úlceras de presión
prótesis o en un calzado inadecuado.
Una fuerza externa de pinzamiento vascular combina los La presencia y sumatoria de los siguientes factores de riesgo
efectos de presión y fricción (ejemplo: posición de Fowler incrementarán el peligro de desarr,ollar una úlcera de presión:

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI) 421

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Fisiopatológicos pueden contribuir a la formación de dichas úlceras y determi-

Como consecuencia de la edad o por enfermedades agudas o nar objetivamente el riesgo que cada uno de ellos pueda tener
crónicas con incremento en la tasa metabólica y demánda de para desarrollarlas. Para esto nos podemos ayudar en la apli-
oxígeno en los tejidos comprometidos: cación de algunas escalas ya reconocidas (Norton, Braden)
La edad: por pérdida de la elasticidad de la piel, reseque- donde se consideran esos factores y nos permiten clasificar el
dad y la inmovilidad impuesta relacionada con determina- riesgo del paciente. Con esta clasificación se identificarán los
das patologías en pacientes con accidente cerebrovascu- pacientes con riesgo, sobre los cuales establecer medidas de
lar, trauma raquimedular, espasticidad, artritis, problemas prevención temprana.
ortopédicos (especialmente fracturas de cuello de fémur)
Escala de Norton modificada
y pacientes confinados a cama o silla de ruedas.
Lesiones cutáneas: edema, sequedad de piel, falta de elas-
Estado Estado Actividad Movilidad Inconti- Puntos
ticidad. físico mental nencia
Trastorno en el transporte de oxígeno: trastornos vascula- general
res periféricos, estasis venoso, trastornos cardiopulmona- Bueno Alerta Ambulante Total Ninguna 4
res (EPOC, ICC)
Deficiencias nutricionales (por defecto o por exceso): delga- Mediano Apático Disminuida Camina Ocasional 3
dez, desnl}trición, obesidad, hipoproteinemia, deshidratación con ayuda

Trastorn()s inmunológicos: cáncer, infección Regular Confuso Muy Sentado Urinaria o 2

limitada fecal
Alteración del estado de conciencia: estupor, confusión,
Muy Estuporoso Inmóvil Encamado Urinaria y 1
coma malo Comatoso fecal
Deficiencias motoras: paresia, parálisis
Deficiencias sensoriales: pérdida de la sensación dolorosa Clasificación de riesgo por la Escala de Norton
como en una neuropatía diabética o en un trauma raqui-
medular. Esto lleva a reducir la frecuencia de reposición Puntuación de 5 a 9 Riesgo muy alto
postural Puntuación de lOa 12 Riesgo alto
Alteración de la eliminación (urinaria/intestinal): inconti- Puntuación de 13 a 14 Riesgo medio
Puntuación mayor de 14 Riesgo mínimo / No riesgo
nencia urinaria e intestinal.
Escala de Braden (7)
Relacionados con el tratamiento
Como consecuencia de determinadas terapias o procedimien- Percepción sen-
tos diagnósticos: sorial 1 2 3 4
Inmovilidad impuesta, resultado de determinadas alter- Capacidad de res- Limitado Muy limi- Limitado Sin impedi-
puesta a estímulos completa- tado levemente mento
nativas terapéuticas: dispositivos, aparatos ortopédicos, dolorosos mente
tracciones, respiradores, etc. Humedad 1 2 3 4
Tratamientos o fármacos que tienen acción inmunopreso- Grado de hume- Constan- Muy hú- Ocasional- Raramente
ra: radioterapia, corticoides, citostáticos o medicamentos dad de piel temente meda mente húmeda
como sedantes, anestésicos, analgésicos. húmeda húmeda
Sondas con fines diagnósticos y/o terapéuticos: sonda Actividad 1 2 3 4
Grado de activi- Confinado a Confinado a Ocasional-, Camina
vesical, nasogástrica, para manejo de fístulas. dad física cama mente ' frecuente-
la silla .
,.
camina mente
Relacionados con el medio Movilidad 1 2 3 4
Control de po si- Comple- 'Muy limi- Levemente Sin limita-
Como resultado de modificaciones de las condiciones perso-
ción corporal tamente tada limitada ciones
nales, ambientales, hábitos, etc. inmóvil
Inmovilidad: relacionada con dolor, fatiga, estrés Nutrición 1 2 3 4
Tabaquismo Patrón ingesta Completa- Proba- Adecuada Excelente
Arrugas en ropa de cama, camisón, pijama, objetos de alimenticia mente blemente
inadecuada inadecuada
roce, etc.
Fricción y roce 1 2 3
La falta de educación sanitaria a los pacientes
Roce de piel con Presente Potencial- Ausente
La falta de criterios unificados en la planificación de las sábanas mente
curas por parte del equipo asistencial. presente

Prevención de úlceras de presión Se considera como riesgo de desarrollar úlceras un puntaje menor o igual a 16.

En todo paciente que ingrese a la unidad de cuidados intensi- Los miembros del staff de la unidad de cuidados intensi-
vos debe hacerse un análisis (6) de los factores de riesgo que vos, los miembros de la familia y el paciente mismo deben
 32/ REHABILITACiÓN DE PACIENTES EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
ser educados con respecto de esta complicación. Una postura
adecuada y una movilización permanente en la cama y en la
silla reducen el riesgo de desarrollar úlceras de presión.
La posición en cama debe cambiarse con horario y todas
las prominencias óseas deben inspeccionarse para mirar la
integridad de la piel. Es recomendable el cambio de peso en
cama moviendo el peso de una cadera a la otra con regula-
ridad. Esto es todavía más importante en aquellos pacientes
con trauma raquimedular o en severo estado de desnutrición,
donde sus prominencias óseas son más vulnerables.
Cuidados de la piel
Las siguientes recomendaciones generales ayudarán a evitar
las escaras o evitarán su progreso. La piel debe ser inspeccio-
nada por lo menos 2 veces al día, prestando especial atención
a aquellas zonas que permanecen em'ojecidas después de ha-
ber mejorado la presión. La inspección debe ser hecha por el
paciente o por el personal a cargo especialmente en los pun-
tos de mayor riesgo, con el objetivo de encontrar y corregir
los problemas antes de que la úlcera de presión se forme.
La piel deberá ser limpiada tan pronto como esté sucia o
húmeda. Un paño suave deberá usarse para evitar injurias en
la piel. Un baño o ducha diaria es necesario, tomando medi-
das que eviten la irritación o resequedad de la piel, como usar
agua tibia y un jabón suave.
Recomendaciones:
Examine el estado de la piel a diario
Mantenga la piel del paciente en todo momento limpia y
seca
Utilice jabones o sustancias limpiadoras con potencial
irritativo bajo
Lave la piel con agua tibia, aclare y realice un secado me-
ticuloso sin fricción
No utilice sobre la piel ningún tipo de alcoholes (de rome-
ro, tanino, colonias, etc.)
Aplique cremas hidratantes, procurando su completa ab-
sorción
Preferentemente se utilizará lencería de tejidos naturales
Para reducir las posibles lesiones por fricción podrán ser-
virse de apósitos protectores (poliuretano, hidrocoloides)
No realizar masajes sobre prominencias óseas.
Manejo de la incontinencia
Evite la humedad de la orina, heces, sudor o el drenaje de
heridas, esto puede controlarse usando pañales o paños ab-
sorbentes. Una crema o ungüento aceitoso para proteger la
piel de la orina, heces o drenaje de heridas se puede utilizar.
Tratamiento de la incontinencia
Reeducación de esfínteres
Cuidados del paciente: absorbentes, colectores.
Movilización y postura
Para mover el paciente convendrá levantarlo en bloque para
evitar arrastrarlo sobre la cama produciendo fricción sobre la
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
piel, para esto puede ayudarse levantándolo con una sábaná
colocada debajo de él previamente. Una fina capa de maizena
puede usarse sobre la piel para reducir el daño de la fricción.
El uso de cojines en rodetes y flotadores deberá evitarse.
Elabore un plan de rehabilitación que mejore la movilidad
y actividad del paciente. Realice cambios posturales: Cada
2-3 horas a los pacientes encamados, siguiendo una rotación
programada e individualizada.
En períodos de sedestación se efectuarán movilizaciones
horarias si puede realizarlo autónomamente, enséñele a
movilizarse cada quince minutos.
Mantenga el alineamiento corporal, la distribución del
peso y el equilibrio.
Evite el contacto directo de las prominencias óseas entre
sí.
Evite el arrastre. Realice las movilizaciones reduciendo
las fuerzas tangenciales.
En decúbito lateral, no sobrepase los 30 grados.
Si fuera necesario, eleve la cabecera de la cama lo mínimo
posible (máximo 30°) y durante el mínimo tiempo.
Use dispositivos que mitiguen al máximo la presión: col-
chones, cojines, almohadas, protecciones locales, etc.
Personas con incremento del tono con espasticidad pue-
den beneficiarse de intervenciones como fisioterapia, re-
lajantes musculares como baclofen, bloqueos nerviosos o
cirugía.
Trombosis venosa
La trombosis venosa profunda (TVP) es un problema común
en pacientes hospitalizados aun entre quienes reciben profi-
laxis. El reposo prolongado expone al paciente a dos factores
de la tríada de Virchow como son la estasis venosa y la hiper-
coagulabilidad que contribuyen a la formación de trombos en
miembros inferiores. En el reposo hay hemoconcentración y
estasis venosa en miembros inferiores. En los pacientes poli-
traumatizados, al disminuir el efecto de bomba de la contrac-
ción muscular de las piernas, debido a las lesiones de tejidos
blandos, se favorece la aparición de t~:ombosis venosa pro-
funda. Pacientes con un reemplazo total '(t~ cadera presentan
hasta un 54% de riesgo si no se usa un método de profilaxis.
El uso de heparina de bajo peso molecular reduce esta inci-
dencia a un 16%. A ¡pesar de profilaxis, 31 % de pacientes con
un reemplazo total de rodilla desarrolla TVP; 27% de los pa-
cientes operados de una cadera la presenta. Complicaciones
tromboembólicas han sido reportadas en un 30% a 60% en
pacientes después de un accidente cerebrovascular. Una TVP
coloca al paciente en riesgo de sufrir un embolismo pulmo-
nar (EP), una trombosis recurrente o un síndrome posflebíti-
co. Más del 50% de los pacientes con TVP que compromete
el sistema venoso proximal de sus miembros inferiores desa-
rrollan EP. Como la rata de mortalidad de EP es tan alta hasta
en un 8% aun con intervención, debemos ser muy cuidadosos
en el manejo inicial de la TVP. Otros factores que contribu-
yen a la estasis son la cirugía, la edad, la obesidad, eventos
trombóticos previos; cáncer o una falla cardíaca.
423
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
El manejo de pacientes con TVP incluye anticuagulación
con heparina o con heparina de bajo peso molecular (8) se-
guido a largo plazo con anticoagulación con warfarina. Este
fenómeno, que puede pasar desapercibido en muchos casos,
puede presentarse hasta en un 20% en los pacientes de una
unidad de cuidado crítico pudiendo llegar a producirse entre
ellos hasta un 30% de tromboembolismo pulmonar algunos
de los cuales pueden ser fatales, y en algunos otros pacientes
pueden presentarse síndromes dolorosos crónicos de la extre-
midad por un síndrome posflebítico local.
Trombosis venosa profunda debe sospecharse siempre que
en una extremidad aparezca edema, sensibilidad, hiperemia,
distensión venosa y el signo de Homans, en cuyo caso pue-
den realizarse diversos estudios como ultrasonido doppler o
algún tipo de vena grafía para confirmar su presencia.
Aunque ha existido una considerable variabilidad en el
uso de tromboprofilaxis farmacológica entre pacientes críti-
camente enfermos, en parte porque no han sido suficiente-
mente evaluados unos end point clínicos relevantes en esta
población, la anticuagulación profiláctica inicial con hepari-
na de bajo peso molecular ha demostrado tener valor en su
prevención,
Recientemente se realizó un estudio (9) multicéntrico ran-
domizado entre pacientes críticamente enfermos los cuales
recibieron aleatorizadamente un'a dosis subcutánea de delta-
parina 5000 IU o placebo por 14 días y fueron seguidos por
90 días. El end point primario fue tromboembolismo venoso,
definido como la combinación de trombosis venosa profunda
sintomática, embolismo pulmonar sintomático y trombosis
venosa proximal asintomática detectada por doppler en el día
21 y muerte súbita hasta el día 21.
La incidencia de tromboembolismo venoso fue reducido
de 4,96% (73 de 1473 pacientes) en el grupo placebo a 2.77%
(42 de 1518) en el grupo con deltaparina, una reducción ab-
soluta del riesgo de 2.19% y una reducción relativa del riesgo
de 45% (RR: 0,55, IC 95%: 0,38 a 0,80, P 0,0015). El bene-
ficio observado fue mantenido por los 90 días. La incidencia
de sangrado, aunque fue baja fue mayor en el grupo de delta-
parina (9 pacientes; 0,49%) comparado con el grupo placebo
(3 pacientes; 0,16%).
Otras medidas como las movilizaciones tempranas pasivas
o activas, ejercicios isométricos o isotónicos (10), elevar pe-
riódicamente las piernas durante el proceso de reacondicio-
namiento, el uso de vendajes o medias elásticas con gradiente
de presión y la compresión neumática intermitente pueden
utilizarse como medidas alternas o complementarias en su
prevención.
En el pasado, pacientes con TVP eran colocados en repo-
so en cama por períodos de 7 a 10 días por el temor de que
presentaran EP, argumentándose que un movimiento vigo-
roso de la extremidad podría producir un desprendimiento
del trombo hacia el pulmón, ahora se propone una temprana
deambulación.
La data en relación con una movilización temprana en
TVP es limitada pero la mejor evidencia sugiere que el ries-
go de un EP no se incrementa en un paciente con un TVP no
complicada cuando se moviliza tempranamente y cumple por
lo menos 24 horas de un esquema de anticuagulación bien es-
tablecido, además es especialmente conveniente en aquellos
pacientes sin patología cardiopulmonar.
Los resultados reportados por Partsch and Blattler (11)
muestran una más rápida resolución del dolor y del edema
asociado con TVP cuando se realiza una temprana deambula-
ción, esta además es particularmente importante en pacientes
con factores de riesgo de TVP como en estados hipercuagu-
lables. Según el estudio de Aschwanden et al (12), se sugiere
tener una especial consideración en pacientes con conocido
EP antes de comenzar su deambulación.
Osificación heterotópica
Esta complicación debe sospecharse cuando una articulación,
como la cadera, la rodilla, el hombro o el codo, comienza a
presentar dolor con limitación funcional, acompañado de sig-
nos inflamatorios como calor, rubor y edema.
El diagnóstico precoz se sospecha con el aumento de la
fosfatasa alcalina sérica y se confirma tempranamente' con
una gamagrafía ósea, puesto que la evidencia radiológica
puede tomar varias semanas antes de aparecer.
Esta formación de tejido óseo ectópico es más frecuente
en pacientes politraumatizados con varias fracturas en sus ex-
tremidades o con trauma craneoencefálico sobre todo cuando
permanecen largo tiempo en coma o presentan una espasti-
cidad severa.
Para su prevención debe instaurarse un programa tem-
prano de movilizaciones articulares, sobre todo en pacien-
tes neurológicos para mantener una funcionalidad articulada
completa, pero cuando se presenta la complicación, el trata-
miento farmacológico con etil hidroxi bifosfonato o indome-
tacina pueden ayudar a evitar su progreso a una anquilosis
articular la cual por su parte es muy difícil de manejar aun
con cirugía.
Nutrición
Cambios gastrointestinales se producen con el ~'eposo pro-
longado, como pérdida del apetito, atrofia de la mucosa y
de glándulas intestinales, baja rata de absorción y aversión
por comidas ricas en prot~ínas, todo con lo cual se puede
producir una hipoproteinemia. La constipación resulta de la
interacción de diferentes factores como el incremento en la
actividad adrenérgica que produce la inmovilización y que
lleva a inhibir el peristaltismo y a contraer los esfínteres, a
la disminución del volumen plasmático o deshidratación que
pueda presentar el paciente y al efecto psicológico que puede
representar tener que hacer sus deposiciones en cama. El uso
de narcóticos ayudará a complicar esta situación.
Una nutricionista debidamente entrenada deberá hacer
parte del equipo multidisciplinario que ,usualmente maneja
estos pacientes. Durante su hospitalización un régimen nu-
tricional apropiado debe ser recomendado para evitar que el
 32/ REHABILITACiÓN DE PACIENTES EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
paciente pueda desanollar constipación o incontinencia. Para
prevenir la constipación se deberá prescribir una dieta rica en
fibra que incluya frutas y vegetales y una abundante cantidad
de líquidos. En caso de estreñimiento supositorios de gliceri-
na podrán ayudar a evitar una impactación fecal en cuyo caso
habrá que realizar enemas o extracción manual.
El estado nutlicional deberá ser monitolizado para suminis-
trarle al paciente un adecuado aporte de calonas con una com-
binación apropiada de nutIientes. La fonoaudióloga encargada
de su deglución deberá evaluar la habilidad de deglución del
paciente para recomendar la consistencia apropiada de la dieta.
Genitourinario
Las alteraciones metabólicas y funcionales que ocurren en
el tracto urinario con el reposo prolongado favorecen la apa-
rición de cálculos en la vejiga y riñón y la presencia de in-
fecciones en el tracto urinario. Esto está favorecido por la
hipercalciuria que ocurre con el reposo prolongado y el in-
cremento en la excreción del fósforo.
Hasta donde sea posible, si el paciente necesita una sonda
Foley, ésta deberá removerse lo más pronto posible y en los
casos necesarios es preferible un cateterismo intermitente. El
volumen urinario deberá mantenerse en la mitad de la capa-
cidad normal de la vejiga. El cateterismo deberá realizarse
cada 4-6 horas. Las modificaciones deberán hacerse teniendo
en cuenta el volumen urinario y el tiempo de cateterización.
Pulmonar
Las complicaciones respiratorias de una inmovilización pro-
longada son de las más reconocidas causas que pueden resul-
tar en enfermedad. En efecto, se produce una disminución en
el volumen coniente, en el volumen minuto y en la capacidad
máxima respiratoria hay una reducción entre un 25% a un
50% en la capacidad vital y en el volumen de reserva espira-
torio. Entre los mecanismos implicados en esto, se encuentra
la disminución de los movimientos del diafragma en supino,
y la disminución en la movilidad torácica, por lo que la respi-
ración tiende a ser superficial incrementándose la frecuencia
respiratoria. Esta disminución en la movilidad en el diafrag-
ma y en los músculos intercostales los lleva a perder fuerza
y resistencia dificultándose la limpieza de secreciones que se
depositan en los bronquios sobre todo en su pared posterior
mientras la pared anterior se reseca dificultando la actividad
ciliar para limpiarlos, acumulándose las secreciones sobre
todo en el árbol bronquial inferior.
La tos es ineficiente por la mala función ciliar y la debi-
lidad de los músculos abdominales. Cambios segmentarios
en la rata de ventilación perfusión pueden ocurrir creándose
shunt arteriovenosos que pueden llevar a una baja oxigena-
ción, presentándose atelectasias y neumonía como última
complicación.
En el paciente en reposo prolongado, movilizaciones tem-
pranas y frecuentes cambios posturales junto a una periódica
higiene respiratoria con respiraciones profundas, tos asistida
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
y aspiraciones cuando sean necesalias, serán de ayuda para
mantener una vía aérea limpia de secreciones. La asistencia
de terapia respiratoria con percusión y drenaje postural deberá
realizarse en forma individualizada dependiendo de la pa~olo­
gía del paciente y de su compromiso en la vía aérea. Cuando
una intubación se prolonga deberá realizarse una traqueotomía,
con la cual se podrá usar la válvula de Passy Muir para asistir
al paciente en su habla aun cuando esté en el ventilador.
Deglución
La deglución normal consta de 3 fases:
l. Fase oral
2. Fase faríngea
3. Fase esofágica.
Disfagia o alteraciones en la deglución es una dificultad en la
capacidad del individuo para manejar el bolo alimenticio en
la fase voluntaria (cavidad oral hasta llegar a los arcos palati-
nos), en la fase involuntaria (paso por faringe y laringe) o en
ambas fases de la deglución (13).
La prevalencia varía de acuerdo a diferentes estudios. Gro-
her & Bukatman reportaron que en una institución de cuida-
do crítico 1/3 parte de los pacientes presentaban algún grado
de disfagia. Pannell, Cantieri & Cherney en 1984 reportaron
una prevalencia de un 42% en una unidad de rehabilitación
de pacientes en fase aguda.
Estudios retrospectivos muestran que aproximadamente
1/4 de los pacientes con trauma craneoencefálico pueden
presentar disfagia y un estudio prospectivo realizado por
Gordon, Hewer y Wade (1987) indicó que un 42% de los pa-
cientes con ACV presentaban algún grado de disfagia.
Disfagia se define clínicamente como la sensación de re-
tardo en el paso del bolo alimenticio dentro de los 10 se-
gundos después de comenzar a tragar. Nunca es psicogénica.
La historia médica y la observación de la deglución son ele-
mentos muy confiables en su diagnóstico, en el mecanismo
involucrado y en su localización.
Los tres mayores tipos de disfagia, se pueden clasificar
como trastornos de transferencia, de tránsito y obstructivos.
La disfagia de transferencia representa alteraciones en los
mecanismos neuromotores de la fase orofaríngea, muestra
desórdenes que afeCtan la faringe y la hipofaringe, presen.:.
tando inicialmente dificultades en la deglución de líquidos.
Su causa más común es la enfermedad cerebrovascular.
La disfagia de tránsito es un desorden caracterizado por la
ausencia primaria o secundaria del peristaltismo en el cuerpo
del esófago y un incremento de la presión con relajación in-
completa del esfínter inferior del esófago en la mayona de los
casos. Está clásicamente representada por la acalasia con una
ausencia de las células del plexo mientérico (Auerbach's).
Ocurre en ambos extremos de la vida y generalmente presen-
ta disfagia para líquidos y sólidos.
La disfagia obstructiva OCUlTe por estrechamiento mecá-
nico o por estenosis de la faringe o esófago o en la unión
esófago gástrico.
425
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
La evaluación de los problemas de la deglución se realiza
a través de un examen clínico, donde después de hacer una
historia clínica del paciente se evalúa la anatomía, control y
sensibilidad de las estructuras orales (labios, lengua, paladar
blando) y la función laríngea, identificando los pacientes con
trastornos que están en riesgo de aspiración y quienes reque-
rirán un estudio video fluoroscópico (14).
El estudio video fluoroscópico o cinedeglución evalúa la
anatomía y fisiología de las diferentes fases de la deglución
e identifica las alteraciones en los patrones del movimiento
de las estructuras oros faríngeos que controlan el bolo y que
conllevan a que haya aspiración y/o una deglución deficiente.
A su vez permite definir las estrategias de manejo y. trata-
miento que el paciente disfágico necesita.
Tos, náusea, atoramiento, salivación excesiva, neumonía
frecuente o recunente, parálisis de cuerdas vocales, traqueo-
tomía (15) etc. son algunos de los síntomas o condiciones
que pueden indicar la necesidad de un estudio de deglución.
Dicho estudio no solamente determina si el paciente está
broncoaspirando (16), sino que busca establecer si cambios
en la posición, textura del alimento etc. pueden permitir que
el paciente se alimente oralmente sin riesgos.
Objetivo de la rehabilitac,ión en pacientes con
lesiones neurológicas
El objetivo de la rehabilitación en pacientes con lesiones neu-
rológicas como trauma craneoencefálico (17) o accidentes
cerebrovasculares (18) está orientada a obtener una adecuada
capacidad funcional y una mejor calidad de vida.
La evaluación inicial deberá reconocer la severidad del
trauma basándose en la escala de coma de Glasgow donde se
ha establecido como severo un índice menor de 9, moderado
de 9 a 12 y leve, mayor de 13.
La duración de la amnesia postraumática nos ayuda tam-
bién a establecer su severidad, pues se considera un trauma
leve cuando la memoria se recupera antes de las seis primeras
horas iniciales, moderada si se recupera antes de las 24 horas
y severa si se pierde por más de 24 horas.
El examen neurológico completo inicial no solamente nos
mostrará el compromiso mental y funcional de las diferentes
estructuras neurológicas, sino que nos servirá de referencia
para ver la evolución del paciente.
El proceso de rehabilitación (19) de estos pacientes pue-
de involucrar varias medidas como una estimulación multi-
sensorial, un programa de terapia física, rehabilitación ocu-
pacional, un programa de fonoaudiología para manejar los
problemas de comunicación y de deglución y en los casos
necesarios un programa de rehabilitación vocacional.
Tan pronto como sea posible deberá realizarse un examen
cognitivo donde se evalúe la atención, la memoria, el lengua-
je, las funciones viso-espaciales, el pensamiento y las funcio-
nes motoras sensoriales.
Trastornos en la conducta y en la personalidad son fre-
cuentes en este tipo de pacientes quienes pueden presentar
desde una simple labilidad emocional o ansiedad hasta un
cuadro depresivo mayor o sicótico que requiera de una eva-
luación y de un manejo psiquiátrico.
Áreas objetivo de tratamiento en un paciente con lesión cerebral.
Necesidades Áreas o actividades
del paciente
Habilidades de Alimentarse, arreglarse, bañarse, vestirse, asearse y
autocuidado. mantener relaciones sexuales.
Actividades de
la vida diaria.
AVD
Habilidades de Caminar, desplazarse con soporte o impulsar por sí solo
movilidad una silla de ruedas.
Habilidades de Hablar, escribir y métodos de comunicación alternati-
comunicación vos.
Memoria, concentración, juicio, resolución de proble-
Habilidades
cognoscitivas mas y habilidades de organización.
Habilidades de Relaciones con el personal de salud, su familia y su co-
socialización munidad.
Entrenamiento Habilidades relacionadas con el trabajo. Reentrena-
vocacional miento. Reubicación
Control del Medicamentos y medidas no farmacológicas para con-
dolor trolar el dolor.
Evaluación Identificación de problemas y soluciones en cuestiones
psicológica o de pensamiento, de comportamiento y emocionales.
psiquiátrica
Apoyo familiar Ayuda con la adaptación a los cambios en el estilo de
vida, preocupaciones económicas y planificación de la
dada de alta.
Educación Educación y preparación del paciente y su familia sobre
los derrames cerebrales, los cuidados médicos y las téc-
nicas de adaptación.
Otros aspectos a considerar son una evaluación funcional de
sus actividades básicas cotidianas y de la vida diaria, de su me-
dio familiar, laboral y social pensando en su resocialización.
De un buen manejo inicial, depende la prevención de al-
gunas complicaciones secundarias como la espasticidad, las
úlceras de presión, las retracciones musculares, las calcifica-
ciones heterotópicas, la trombosis venosa en miembros infe-
riores y los síndromes dolorosos asociados como el síndrome
del hombro doloroso, la cefalea postraumática y--eJ síndrome
doloroso regional complejo o distr,ofia simpática refleja.
Todo un equipo multidisciplinario en rehabilitación con el
medico fisiatría quien coordina el proceso, neuropsicología,
fisioterapia, fonoaudiología, terapia ocupacional, trabajo so-
cial etc., se hacen necesarios en la prevención y tratamiento
de todas las complicaciones que este tipo de pacientes pue-
den presentar.
Polineuropatía y miopatía del paciente
críticamente enfermo
La polineuropatía del paciente críticamente enfermo (CIP) y
la miopatía (CIM) que se presentan en forma independiente
o combinada, son una complicación frecqente de los pacien-
tes en una unidad de cuidados intensivos (DCI) (20). Ambos
desórdenes pueden llevar a una severa debilidad y requerir
ventilación mecánica prolongada.
 32/ REHABILITACiÓN DE PACIENTES EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

CIP fue inicialmente descrita por Bolton y Zochodne en Tratamiento

1984 como una polineuropatía mixta axonal y desmielinizan-
Optimizar el manejo médico de pacientes con síndrome de
te, sensitiva y motora que es reversible y se presenta como
Guillian Bané, miastenia grave, CIP y CIM (24) es impor-
una debilidad simétrica distal con pérdida de los reflejos pro-
tante en reducir la alta morbilidad y mortalidad asociada,con
fundos. Se presenta frecuentemente con sepsis y falla mul-
estas patologías.
tiorgánica.La fisiopatología no está bien reconocida pero se
Esto incluye medidas para prevenir trombosis venosa pro-
relaciona con una mayor mortalidad en DCI.
funda, ulcera gástrica, profilaxis de ulcera de decúbito y te-
CIM está relacionado con diferentes presentaciones en
rapia respiratoria. . .
la literatura. (Miopatía aguda cuadripléjica, miopatía de fi-
Algunos estudios (25) parecen mostrar efectIvIdad en
lamentos delgados, miopatía necrotizante aguda, miopatía
mantener niveles de glucosa por debajo de 6,1 mmolfL con
rápidamente progresiva con deficiencia de fibras de miosi-
insulina como prevención de CIP al disminuir la injuria se-
na). Dna variedad de patologías (neumonía, asma severa,
cundaria al SNC y periférico en pacientes críticamente enfer-
trasplante de hígado) y el uso concomitante de alta dosis de
mos. La terapia con insulina de la hiperglicemia parece redu-
esteroides intravenosos y agentes bloqueadores neuromuscu-
cir el riesgo de ventilación prolongada, de ayudar a mantener
lares no despolarizantes predisponen a CIM.
una buena presión intracraneal y disminuir la frecuencia de
En la evaluación (21) del CIP y del CIM se utilizan test
convulsiones y diabetes insípida.
de enzimas musculares, estudios electromiográficos y de
Todo esto puede ayudar a acortar la estancia en cuidados
conducción nerviosa, biopsia de músculo o biopsia de ner-
intensivos y posiblemente a lograr unos mejores resultados
vio si se sospecha una vasculitis. Estos estudios, además del
de la rehabilitación.
diagnóstico no lo clasificarán como un problema muscular o
La intervención del equipo multidisciplinario de rehabi-
neurológico. Si es neurológico no lo clasificará como axonal,
litación se debe hacer desde las primeras horas en DCI ya
desmielinizante o mixto, nos hablará del compromiso motor
que se ha demostrado que un gran porcentaje de pacientes
y sensitivo y nos mostrará lo agudo o crónico del problema
críticos en DCI presentan en la primera semana neuropatías
además de ayudarnos a mirar su evolución en el tiempo.
y alteraciones miopáticas en estudios histológicos.
Schmitz y colaborado~es (22) encontraron que el score de
Además un síndrome de des acondicionamiento físico em-
Apache II y la presencia de síndrome de respuesta inflama-
peora más aún el pronóstico por lo que es necesario prevenir
toria sistémica pueden ser usados para estimar el riesgo de
que este último aparezca y que la ventilación mecánica no se
desanollar CIPNM en pacientes con respirador.
prolongue más allá de lo necesario.
Garnacho-Montero J, Madrazo-Osuna J y colaboradores
Es importante iniciar un programa precoz de soporte me-
(23) evaluaron en un estudio de coh0l1es a 73 pacientes sép-
tabólico y nutricional concomitantemente con un programa
ticos con disfunción multiorgánica sin historia previa de poli-
de ejercicio, para asegurar una mejor utilización de los n~­
neuropatía, se buscaron los factores de riesgo y las consecuen-
trientes y prevenir la aparición del síndrome de desacondI-
cias clínicas de CIP, evaluadas por la duración de ventilación
cionamiento.
mecánica, la estancia y la m0l1alidad. En ellos se realizaron
El programa de actividad física se debe iniciar en las pri-
estudios electrofisiológicos a los 10 y 21 días de haberse ini-
meras 24 a 48 horas de haber ingresado el paciente crítica-
ciado la ventilación mecánica. El APACHE II fue similar en
mente enfermo a la unidad de cuidados intensivos. Se reco-
los pacientes con y sin CIP en el momento de la admisión y en
mienda una intensidad de mínimo dos sesiones al día, cada
el momento del primer estudio electrofisiológico.
una de 30 minutos de duración. La prescripción y evolución
Los días de ventilación mecánica fueron más prolongados
del programa las realiza el médico esp€Eialista en me?ic.i-
en pacientes con CIP [32,3(21,1) versus 18,5 (5,8); p=0,002],
na física y rehabilitación t~niendo en cuenta el estado dIano
la estancia en DCI y la mortalidad hospitalaria fue mayor
general del paciente en n~lación al consumo calórico y nu-
en pacientes con CIP (42/50, 84% versus 13/23, 56,5%;
tricional, condición/cardiovascular y tolerancia al programa
p=O,Ol). .
mismo.
El análisis multivariado mostró como factores de nesgo
Su prescripción deberá ajustarse en relación al estado clí-
independientes de desanollar CIP a la hiperosl1wlaridad [OR
nico del paciente-sigutendo las -siguientes etapas (26):
4,8; IC 95%: 1,05-24,38; p=0,046], a la nutrición parenteral
Etapa 1: se inicia en pacientes en estado de coma o bajo
[OR 5,11; IC 95%: 1,14-22,~8; p=0,02], al uso de agentes
efectos profundos de sedación y/o relajación.
bloqueantes neuromusculares tOR 16,32; IC 95%: 1,34-199;
o Posiciones adecuadas en el lecho
p=0,0008] y al deterioro neurológico (Glasgow debajo de 10)
o Prescripción de férulas y ortesis en casos necesarios .
[OR 24,02; IC 95%: 3,68-156.7; p<O,OOl].
o Prescripción de medias antiembólicas en casos necesa-
El análisis multivariado mostró como predictores de
rios.
mortalidad intrahospitalaria a la polineuropatía del pacien-
o Prevención de escaras, cuidados de piel
te críticamente enfermo CIP [OR 7,11; IC 95%: 1,54-32,75;
o Movilizaciones pasivas
p<0,007], y a la edad mayor de 60 años [OR 9,07; IC 95%:
o Estimulación sensoriomotorá: auditiva, visual, sensitiva
2,02-40,68; p<0,002].
superficial (tacto, dolor, temperatura)
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI) 427
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Propiocepción, estímulos laberintícos. Estimulación bio-
eléctrica funcional
Educación a la familia y asistentes del paciente en su esti-
mulación.
Etapa U: esta diseñada para aquellos pacientes conscientes
que estan confinados en cama.
Posiciones adecuadas en el lecho y/o sentados
Medidas para prevención de escaras
Manejo de esfínteres
Movilizaciones asistidas
Estimulación sensoriomotora: auditiva, visual, sensitiva,
superficial (tacto, dolor, temperatura)
Propiocepción, estímulos laberínticos
Estimulación bioeléctrica funcional
Reeducación y fortalecimiento de patrones de movimiento
Mantener una buena higiene pulmonar
Terapia ocupacional para entrenamiento postural y ahorro
de energía.
Educación al paciente y su familia en mantener su postura
y actividad.
Etapa IU: pacientes con capacidad de deambular.
Balance sentado
Marcha en la habitación o en 'el piso
Movilizaciones activas
Mesa de bipedestación
Propiocepción, coordinación y equilibrio
Estimulación bioeléctrica funcional
Reeducación y fortalecimiento de patrones de movimiento.
Educación en medidas de higiene pulmonar
Terapia ocupacional para manejo de postura y ahorro de
energía.
Educación al paciente y su familia en mantener su postura
y actividad.
Etapa IV: pacientes con capacidad de deambular que pue-
den ser llevados al servicio de rehabilitación.
Marcha en la habitación y/o en el servicio
Pedaleo contra resistencia
Movilizaciones activas contra resistencia progresiva
Propiocepción, coordinación y equilibrio.
Estimulación bioeléctrica funcional
Reeducación y fOltalecimiento de patrones de movimiento
Terapia ocupacional para entrenamiento en A.B.e, mane-
jo de postura y ahorro de energia.
Educación al paciente y su familia en mantener su postura
y actividad.
En cada paciente y en forma individual segun sus necesida-
des se utilizara alguna modalidad fisica o se formulara si lo
requiere alguna ortosis o aparato ortopedico. Igualmente se
debera establecer un programa de terapia de lenguaje, de re-
habilitation de su deglucion o de neuro-rehabilitacion cuando
su condition lo requiera.
Referencias
l. Eugen M, Halar and Kathleen R Bell. Contracture and other delete-
rious effects of immobility. Rehabilitation Medicine. PrincipIes and
Practice. Joel A. Delisa. Lippincott 1998; 448-462.
2. Michael L. Pollock. Resistance exercise in individuals with and wi-
thout cardiovascular disease: Benefits, rationale, safety, and prescrip-
tion-an advisory from the committee on exercise. Circulation 2000;
101: 828-833.
3. Donaldson CL. Hulley SB, Vogel JM, et al. Effect of prolonged bed
rest on bone mineral. Metabolism 1970; 19: 1071-1084.
4. Joseph E Grey, Keith G Harding and Stuart Enoch. Pressure ulcers.
BMJ 2006; 332; 472-475.
S. Caroline F, Gordon 0, Capsuto E, et al. Incidence of pressure ulcers in
a neumologic Intensive Care Unit. Crit Care Med 2001; 29: 283-90.
6. Ehew De Laat Erick, Scholte Wilma J, Achterberg Theo Van. Pressure
ulcers: diagnostics and interventions aimed at wound-related com-
plaints: a review of the literature. Journal of Clinical Nursing 2005; 14:
464-472.
7. Juan E B1üme1 M, Karina Tirado G", Claudia Schiele M", et al. Predic-
tion of the pressure ulcer development in elderly women using the
Braden Scale. Rev Med Chile 2004; 132: 595-600.
8. Hirsh J, Warkentin TE, Raschke R, et al. Heparin and low-molecular-
weight heparin: mechanisms of action, pharmacokinetics, dosing con-
siderations, monitoring, efficacy, and safety. Chest 1998; 114: 489S-
51OS.
9. Alain Leizorovicz, Alexander T. Cohen, Alexander GG. Turpie, et al.
Randomized, Placebo-Controlled Trial of Dalteparin for the Preven-
tion of Venous Thromboembolism in Acutely III Medical Patients.
Circulation 2004; 110; 874-879.
10. Polly A Beere. Aerobic exercise training can reverse age-re1ated pe-
ripheral circulatory changes in healthy older men Circulation 1999;
100: 1085-1084.
11. Partsch H, Blattler W. Compression and walking versus bed rest in the
treatment of proximal deep venous thrombosis with low molecular
weight heparin. J Vasc Surg 2000; 32: 861-869.
12. Aschwanden M, Labs KH, Engel H, et al. Acute deep vein thrombo-
sis: early mobilization does not increase the frequency of pulmonary
embolism. Thromb Haemost 2001; 85: 42-46.
13. Anthony S Morgan; Linda E. Causes and complications associated
with swallowing disorders in traumatic brain injury. The Journal of
Head Trauma Rehabilitation; Gaithersburg; 1999.
14. Splaingard ML, Hutchens B, Sultin LD, et al. Aspiration in rehabili-
tation patients: Videofluoroscopy versus bedside clinical assessment.
Arch Phys Med Rehabil 1988; 69: 637-640.
15. Tolep K, Gem CL, Criner JG. Swallowing dysfunction in patients re-
ceiving prolonged mechanical venti1ation. Chest 1996; 109: 167-172.
16. Khawaja IT, Buffa SD, Brandsletter RD. Aspiration pneumonia: A
threat when deglutition is compromised. Postgrad M~d J 1992; 92:
165-181. "',
17. Consensus Statements for the RehabiÍitation of Persons with Trauma-
tic Brain Injury. NIH Consens Statement 1998; 16( 1): 1-41.
18. Susan J Garrison, Loren A ~.olak, Robert R Dodaro and Anthony J
O'Callaghan. Rehabi1itation of the stroke patient. Rehabilitation. Me-
dicine. PrincipIes and Practice. Joel A. De1isa. Lippincott 1988; 565-
58.
19. Rehabilitación en trauma craneoencefálico. Instituto de Seguros So-
ciales-ISS y Asociación Colombiana de Facultades de Medicina As-
cofame. Nov. 1998.
20. Khi1nani GC, Bansal R Neuromuscular weakness in critically i11. J
Assoc Physicians India 2004; 52: 131-6
21. Young GB, Hammond RR. A stronger approach to weakness in the
intensive care unit. Crit Care 2004; 8(6): 416-8.
22. Schmitz PI, Visser LH, Verheul FA. Risk factors for the development
of polyneuropathy and myopathy in critically ill patients. Crit Care
Med 2001; 29(12): 2281-6.
23. Garnacho-Montero J, Madrazo-Osuna J, et al. Critical illness po1y-
neuropathy: risk factors and clinical conseqúences. A cohort study in
septic patients. Intensive Care Med 2001; 27(8): 1288-96.
 32/ REHABILITACiÓN DE PACIENTES EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

24. Green DM. Weakness in the ICU: Guillain-Barre syndrome, myasthe- 26. Espejo A, Rodriguez C, Mazzada G. Debilidad neuromuscular en li:l
nia gravis; and critical illness polyneuropathy/myopathy. Neurologist Unidad de Cuidado Intensivo. http://www.abcmedicus.com/articuloi
2005; 11(6): 338-47. medicos/2/id/197 /pagina/1/debilidad_neuromuscular_unidad.html.
25. Van den Berghe G, Schoonheydt K, et al. Insulin therapy protects the
central and peripheral nervous system of intensive care patients. Neu-
rology 2005; 64(8): 1348-53.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI) 429

 Francisco José Ramírez P, MD; Fernando Raffan S, MD; Enrique Arango G, MD; Diego Zuluaga, MD
El trauma ha existido desde el inicio de la humanidad y ha
sido registrado en textos tan antiguos como el génesis de la
Biblia, donde Caín mata a Abel, y en los papiros del antiguo
Egipto que narran la realización de amputaciones y extrac-
ción de cuerpos extraños.
Hoy en día, la sobrepoblación, la falta de tiempo y el
desarrollo tecnológico, entre otros factores, hacen que es-
temos más propensos a presentar accidentes, incluyendo la
desigualdad, que en última instancia es la responsable por
los conflictos armados, las guerras y la violencia, donde Co-
lombia desafortunadamente juega un papel protagónico a ni-
vel mundial, generando sobrecostos a las diversas entidades
prestadoras del servicio de salud.
A causa de las guerras, se vio la necesidad de generar
grandes avances en el mundo médico, como la creación de
hospitales, el cuidado de heridas, el manejo de fracturas, el
concepto de transporte de heridos, el desarrollo de la terapia
endovenosa de fluidos para reanimación, la terapia transfu-
sional, el uso de agentes antisépticos, agentes vasopresores,
fármacos para el manejo del dolor agudo y antibióticos de
amplio espectro, además de la creación de unidades de que-
mados, del desarrollo de la atención prehospitalaria, de la te-
lemedicina y la aplicación de la robótica fuera de quirófanos,
que han contribuido a aclarar muchos conceptos modernos
sobre patologías frecuentemente tratadas en las unidades de
cuidado intensivo como son el síndrome de dificultad res-
piratoria aguda del adulto, el síndrome séptico en todas sus
presentaciones, el embolismo graso, el tromboembolismo
pulmonar, el síndrome de reperfusión, el síndrome por aplas-
tamiento CRASH, la disfunción ventricular, la falla renal
aguda, etc.
Hoy en día, el 50% de los pacientes con trauma severo
fallece en la primera hora posterior al desarrollo del evento
y usualmente por lesiones en el sistema nervioso central, en
la vía aérea y en el corazón y/o en los grandes vasos; otro
30% fallece en las siguientes 4 horas a causa de hemorragias
de difícil control, y el 20% restante tiene un alto riesgo de
fallecer en la siguiente semana debido a las infecciones y a la
falla orgánica multisistémica.
El control de la vía aérea en un paciente es el primer paso
de la reanimación en cualquier escenario donde encontremos
una situación de emergencia, puesto que sin una adecuada
intervención en ésta, no se podrá garantizar la ventilación
pulmonar y la oxigenación. Cormack y Lehane tienen la si-
guiente clasificación durante la laringoscopia (1):
2.
l. Se visualiza la glotis, incluyendo la comisura anterior y
posterior de las cuerdas vocales.
2. Se visualiza la cara posterior de la glotis, la comisura an-
terior no se ve.
3. Solamente se visualiza la epiglotis, la glotis no alcanza a
ser expuesta.
4. Sólo se ve el paladar duro.
Frente a la vía aérea difícil, es decir, aquella que corresponde
a un paciente que ha tenido previamente problemas de intuba-
ción, de ventilación o patologías que siempre se asocian a un
manejo dificultoso de la vía aérea conocida, el algoritmo del
ASA propone la intubación con el paciente despierto, previa
explicación del procedimi~nto, o en su d~fecto, una vía aé-
rea quirúrgica o anestesia i"egional si el paciente requiere una
intervención y no s~,encuentra inestable. También es posible
actualmente intubar por medio de visión directa mediante el
uso de la fibrobroncoscopia si se cuenta con el aparato de
diámetro adecuado y con la experiencia necesaria.
El paciente traumatizado, independientemente de tener
una vía aérea difícil o no, puede presentar una serie de si-
tuaciones especiales que requieren un tratamiento especial;
dentro de estas situaciones encontramos:
1. Trauma cerrado de la vía aérea: representa un dilema
diagnóstico, pues al examen físico externo puede ser comple-
tamente normal. Al no ser evidente la lesión, debe sospechar-
se si el paciente presenta estridor"disfagia, disfonía, enfisema
subcutáneo o disnea, que se acentúan con el decúbito. Este
trauma en la vía aérea superior es comúnmente producido
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
por impacto directo, el cual fractura la laringe y el cartílago
cricoides. La mortalidad de estos pacientes vm.°ía de acuerdo
a la ubicación de la lesión.
En fracturas aisladas del cartílago tiroides es aproxima-
damente del 11 %, mientras que cuando compromete el car-
tílago cricoides, los bronquios, o la tráquea intratorácica, se
acerca al 50%. El trauma facial frecuentemente presenta una
barrera física para la intubación, especialmente cuando hay
destrucción de la parte media de la cara. Esto impide el acce-
so fácil a la vía aérea superior y por lo tanto, está indicada la
cricotiroidotomía.
La orofaringe y la naso faringe están frecuentemente com-
prometidas en trauma maxilofacial severo, principalmente en
fracturas del tercio medio de la cara, poniendo en peligro la
permeabilidad de la vía aérea como resultado de la deformi-
dad, hemorragia, aumento en la producción de secreciones
o cuerpos extraños (fragmentos de piezas dentarias). La vía
aérea puede obstruirse a cualquier nivel por presencia de un
cuerpo extraño, desde la nasofaringe hasta la porción distal
del árbol traqueobronquial.
2. Obstrucción de la vía aérea superior: bien sea por
la presencia de un cuerpo extraño o por la relajación de la
lengua y/o de los músculos que mantienen permeable la vía
aérea. Dentro de los signos de obstrucción de la vía aérea o
mala ventilación encontramos la 'agitación y la obnubilación
producidas por hipoxia cerebral, la cianosis central o perifé-
rica, también por hipoxemia, hipercapnia, retracciones inter-
costales o de músculos accesorios, sonidos anormales con la
respiración como el estridor, asimetría en el desplazamiento
de uno o ambos hemotórax, disminución de los ruidos res-
piratorios y taquipnea, la cual es un signo temprano de com-
promiso de la vía aérea. Esta obstrucción puede ser causada
por el mismo trauma o por un cuerpo extraño (2).
Un alto porcentaje de adultos con aspiración de cuerpo ex-
traño tienen comprometidos los reflejos protectores de la vía
aérea superior. La ubicación del cuerpo extraño a nivel de la
laringe es siempre sintomático y produce comúnmente obs-
trucción total de la vía aérea, a diferencia de los ubicados por
debajo de la epiglotis: aquellos localizados en el árbol bron-
quial pueden ser desplazados mediante la tos o por cambios
posicionales, generando obstrucción total, principalmente en
niños.
El manejo de la emergencia en situaciones de cuerpo ex-
traño depende de la localización: si se encuentra supraglótico
es suficiente la exploración laríngea y remoción con pinza de
Magill. En caso de estm.° en el árbol traqueobronquial se debe
pedir al paciente que haga una espiración forzada, colocándolo
con la cabeza hacia abajo; si el paciente se encuentra incons-
ciente, se puede colocar el tubo endotraqueal de tal forma que
el cuerpo extraño sea desplazado a un bronquio y así facilitm.°
la ventilación al paciente y posteriormente se programa para
retiro de cuerpo extraño con fibrobroncoscopia (3).
3. Trauma penetrante de la vía aérea: se encuentra fre-
cuentemente asociado a ruptura de grandes vasos y lesión pul-
monar que representan amenaza para la vida. Las lesiones en
el cuello, principalmente en la zona 2 (entre el ángulo de la
mandíbula y el cartílago cricoides) también pueden producir
obstrucción por trauma directo (penetrante o contundente)
sobre la laringe o tráquea, generando pérdida de continuidad
en la vía aérea, enfisema subcutáneo, cianosis, compresión
extIinseca o hemorragia, convirtiéndose en una amenaza in-
minente para la vida. Esto exige un control inmediato de la
vía aérea, en la gran mayOlia de los casos mediante aproxi-
mación quirúrgica, con colocación directa de una cánula de
traqueostomía o un tubo endotraqueal, a través de la misma
lesión cervical. Se debe tener extremo cuidado de no ocluir
el orificio de la vía aérea por retracción de los bordes de la
herida, o por excesiva extensión o flexión del cuello y se de-
ben evitar los peIiodos prolongados de apnea. Las lesiones con
sección completa de la tráquea pueden llevar a retracciones
dentro del tórax. En todos los casos de ruptura de la vía aérea
es importante instaurar uno de los tres tipos de vía aérea defi-
nitiva, con el paciente despierto, como son el tubo orotaqueal,
el tubo nasotraqueal, y la vía aérea quirúrgica, que incluye la
cricotiroidotomía y la traqueostomía (4).
Son pocas y específicas las indicaciones para realizar tra-
queostomía de emergencia sin el beneficio previo de la intu-
bación endotraqueal. La traqueo sto mía de emergencias está
indicada cuando la vía aérea no puede ser controlada median-
te intubación endotraqueal o cricotiroidotomía; usualmente,
precipitada por trauma mayor de la laringe o hipofaringe o
trauma mandibular o maxilofacial.
Las heridas penetrantes en la región anterior del cuello, en
las cuales se encuentra intacta la vía aérea, con evidencia de
lesión vascular, hacen necesaria una intubación temprana por-
que la expansión de un hematoma cervical profundo, que no
sea clínicamente aparente, puede ocluir completamente la vía
aérea y hacer luego la intubación muy difícil o imposible.
4. Quemadura de la vía aérea: las lesiones por que-
madura directa o por inhalación de humo pueden dificultar
la aproximación de la vía aérea, por deformidad, edema y
deterioro en el intercambio gaseoso por lesión química del
tejido pulmonar. La incidencia de daño de la vía aérea por
inhalación de humo varía desde el 5 al 35%"d,e pacientes
hospitalizados con quemaduras. Mientras la morúilidad de la
quemadura aislada de la vía aérea superior es menor del 10%,
la asociación con quemaduras cutáneas de cualquier tamaño
dobla la mortalidad. ,-
Las quemaduras en la vía aérea superior son producidas por
la inhalación de aire muy caliente y compuestos tóxicos en el
humo. Una corta exposición de la epiglotis o la laringe al aire
seco a 300 0e o vapor de agua a 1000e lleva a un edema masi-
vo y rápida obstrucción de la vía aérea. En niños esto resulta
en macroglosia, epiglotitis y lm.ingotraqueobronquitis. Los
productos químicos de la combustión como el amonio, dióxi-
do de nitrógeno, dióxido de sulfuro y cloro combinado con
el agua entran en contacto con la vía aérea, formando ácidos,
irritando las mucosas del tracto respiratoriC? Los pacientes con
quemaduras leves de la vía aérea se encuentran siempre en
riesgo de desarrollm.° una obstrucción progresiva por edema
 33/ MANEJO DE LA víA AÉREA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO
tisular y por necrosis del epitelio de la tráquea y bronquios
resultantes de la lesión directa de los químicos inhalados. Es-
tas alteraciones conducen a un severo broncoespasmo, daño
alveolar y edema pulmonar, que necesita soporte ventilatorio
(5) .. Es importante recordar que la inhalación de monóxido de
carbono es una causa común de hipoxia y que la monitoría con
pulsooximetría no es adecuada en algunos casos, puesto que la
longitud de onda del pulsooxímetro no puede diferenciar entre
oxihemoglobina y carboxihemoglobina.
Como en cualquier trauma, el manejo de la vía aérea co-
mienza con la valoración inicial. Se debe obtener información
acerca de anormalidades previas y signos actuales de obs-
trucción y con esto se puede establecer el plan más adecuado
para el manejo. En estos casos siempre existe el cuestiona-
miento: si todo paciente que llega al hospital con apariencia
normal luego de una quemadura ¿se debe intubar profilácti-
camente? No todas las lesiones de la vía aérea se manifiestan
inmediatamente. El edema producido por la infusión masiva
de líquidos de reanimación puede comprometer la vía aérea y
hacer la intubación posterior muy difícil o imposible.
Los signos que pueden sugerir compromiso de la vía aérea
son las quemaduras faciales, el esputo carbonáceo, la que-
madura de los vellos nasales, dolor retroesternal con la ins-
piración y la dificultad respiratoria. Cuando se sospecha o es
evidente el compromiso 'de la vía aérea, se debe colocar una
vía aérea definitiva de inmediato.
Una vez se logre desobstruir la vía aérea, hay que asegu-
rarse de que el paciente sea capaz de mantener la vía aérea
permeable, así como una adecuada oxigenación y/o ventila-
ción, y de no ser así se debe asegurar definitivamente me-
di ante un tubo endotraqueal o una vía quirúrgica en caso de
que no sea posible el paso del tubo.
Ya que la vía aérea difícil no reconocida genera complica-
ciones fatales (6), desde el inicio de la práctica anestesiológi-
ca se han diseñado pruebas indirectas con diferentes valores
predictivos, encaminadas a identificar pacientes con posible
vía aérea difícil, es decir, aquel paciente que genere una di-
ficultad para la ventilación, laringoscopia o intubación de la
siguiente forma:
Ventilación difícil: es cuando un anestesiólogo no es ca-
paz de mantener una saturación mayor de 90% ventilando a
presión positiva intermitente con FIO') de 1,0, en un paciente
cuya saturación era mayor de 90%, previo a la intervención
anestésica y no le resulta posible revertir los signos de la ven-
tilación inadecuada durante el uso de máscara facial.
Laringoscopia difícil: situación en la que no es posible
visualizar las cuerdas vocales con un laringoscopio conven-
cional; en la clasificación de Cormack y Lehane se encuentra
una laringoscopia grado III- IV.
Intubación dificil: es cuando el paso del tubo traqueal
requiere más de tres intentos o más de 10 minutos.
La presencia de estas situaciones es del 0,01-0,03% para
la ventilación difícil, del 2-3% para una laringoscopia difícil
y del 0,4-2% para una intubación difícil.
La valoración de la vía aérea se inicia con el contacto ver-
bal con el paciente, siguiendo con la inspección, el color de la
piel, mucosas y lechos ungueales, la posición de la tráquea, la
mecánica ventilatoria, la presencia de disnea, estridor y ron-
quera, entre otros. Otras condiciones patológicas que pu~den
dificultar la intubación son:
Enfermedades congénitas
Micrognatia, divertículo faríngeo, higroma quístico, tra-
queomalasia, síndrome de Treacher Collins, Pierre Robin,
Cockayne, Down, Klipel Feil, Turner, disostosis craneofa-
cial, mucopolisacaridosis, atresia faríngea, agenesia traqueal,
síndrome de Goldenhar.
Enfermedades inflamatorias
Epiglotis, angina de Ludwing, absceso faríngeo, escleroder-
mia, sarcoidosis, angioedema, artritis reaumatoidea, espon-
dilitis, osteoartrosis.
Enfermedades tumorales
Cualquier presencia de éstos en la vía aérea superior o infe-
rior y el antecedente de radioterapia en cuello o en cabeza,
cirugía previa de cabeza y cuello.
Enfermedades endocrinas
Acromegalia, diabetes, hipertiroidismo, preeclampsia, bocio,
obesidad.
Enfermedades traumáticas
Fracturas mandibular, cervical, maxilar, base cráneo, larín-
gea, quemaduras, hematomas y edema (7).
Las pruebas encontradas para optimiz~ la valoración de la
vía aérea deben realizarse antes y son:
1. Pruebas cualitativas
Altura del paladar
Tamaño de la lengua
Longitud de los incisivos
"
'.""
Tipo de mordida ,'~dientes de castor"
Longitud y grosor del cuello
Presencia ge vello facial
Antecedente de intubación difícil.
2. Pruebas cuantitativas
Apertura oral: corresponde al espacio encontrado entre los
incisivos centrales superiores e inferiores y en los pacientes
edéntulos, a la distancia entre el borde libre de las encías;
fue realizada por Wilson en 1988 y clasifica este espacio en
cuatro grupos, donde distancias inferiores a 4 cms dificultan
la introducción y manipulación del laringoscopio (8).
Mallampati: descrita desde 1983, postula que la relación
que existe entre el tamaño de la lengua con respecto a la ca-
vidad orofaríngea tiene una relaCión directa con el grado de
complejidad de la laringoscopia (9); su estudio presenta pro-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
blemas metodológicos y la sensibilidad y especificidad son
bajas llegando al 50% y el valor predictivo positivo es de tan
solo un 3%.
La clasificación de Mallampati fue modificada por Samso-
on y Young. Logra mejorar la sensibilidad a un 60%, así
como la especificidad, la cual ascendió a un 70%, al valorar
al paciente en posición sentada, abriendo la boca lo máximo
posible sin extender el cuello y protruyendo la lengua sin fo-
nar (10); el examinador debe tener los ojos a la altura de la
boca del paciente para optimizar así la visualización de las
estructuras orofaríngeas. Sin embargo, el valor predictivo po-
sitivo continúa siendo muy bajo, con sólo un 13% (11).
Distancia tiromentoniana: también conocida como esca-
la de Patil Aldrete, se mide al pedirle al paciente que con
la boca cerrada lleve la cabeza hacia atrás y se realiza una
medición desde el borde inferior de la prominencia mento-
niana hasta la escotadura superior del cartílago tiroides. El
valor mínimo asociado a una visualización adecuada de las
estructuras glóticas es de 6,5 cms o por lo menos tres traveses
de dedos (12).
Distancia esternón mentón: es la prueba que valora los
factores anatómicos con mejor sensibilidad (82%), mayor es-
pecificidad (89%) y valor predictivo positivo (27%) de todos
los utilizados en la práctica clínica. Se mide desde el borde
superior del manubrio del esternón y el mentón, estando el
paciente con la cabeza extendida sobre el cuello y con la boca
cerrada; se considera grado I con una distancia mayor a 13,1
cms, grado II con distancias entre 12,1 y 13 cms, grado III
entre 11 y 12 cms y grado IV menor a 10,9 cms (13).
Protrusión mandibular: esta se realiza con el paciente en
posición de olfateo y con la boca completamente abierta, se
traza una línea imaginaria entre los incisivos superiores y la
parte más anterior del cartílago tiroides, si esta distancia es
menor de 2 cms, la posibilidad de vía aérea difícil aumenta,
su sensibilidad es de un 30% y su especificidad de un 80%.
Perfil mandibular: se mide con el paciente sentado, con la
espalda recta, la cabeza en posición neutra y la boca cerrada;
colocándose el observador lateral al paciente, se traza una línea
paralela a la línea más anterior de frente al maxilar superior y
la prominencia mentoniana. Si la prominencia del mentón está
por delante de la línea o si se encuentra sobre ésta se conside-
ra anatómicamente adecuada para la intubación (prognático
o natural), si se encuentra el mentón por detrás de esta línea
(retrognático), se considera con un espacio retromandibular
reducido para una intubación endotraqueal fácil (14).
Angulación de la columna cervical o prueba de Bell-
house-Dore: se valora colocando al paciente con la cabeza
erecta y mirando al frente, se traza una línea a través de la
superficie libre de los incisivos superiores, que será paralela
al suelo. Dejando ésta como punto cero se le pide al paciente
que deje caer su cabeza hacia atrás tanto como sea posible
y se estima el ángulo. La clasificación exige determinar la
limitación de la extensión en tercios, siendo una difícil in-
tubación relacionada cuando se puede extender un tercio o
menos de la articulación.
)
(
Sin embargo, estas pruebas tiene bajo valor predictivo
positivo, debido a que no encontramos una alta'tantidad de
pacientes que presenten criterios'de vía aérea difícil, cuyas
consecuencias pueden ser f~tales; se han realizado múltiples
cruces de diversas variables tanto cuantitativas como cualita-
tivas con lo que se ha logrado mejorar la sensibilidad y espe-
cificidad para detectar pacientes con vía aérea difícil, dentro
de los índices de riesgo multivariado creado para este fin; los
más nombrados son:
Índice de Wilson: combina variables cualitativas y cuanti-
tativas: el peso, la motilidad cervical, la movilidad de la arti-
culación atlanta-occipital, la presencia de dientes prominen-
tes y la subluxación de la ATM. Su sensibilidad es del 90% y
su especificidad es del 92% con un valor predictivo positivo
de un 9% (15).
Índice de Frerk: se realizó en 244 p~cientes, combina el
Mallampati modificado y la distancia tiro mentoniana, una
 33/ MANEJO DE LA VíA AÉREA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO

distancia menor de 7 cms y un Mallampatimayor a tres, indi-

can una posible intubación difícil (16).
Índice de Karkout: combina la protrusión mandibular con
el Mallampati, la apertura oral, motilidad atlanta-occipital, la Considerar en adelant~:

distancia tiromentoniana y el tamaño de los dientes. La sen-

sibilidad es del 84% y la especificidad es del 98%.
Índice de ARNE: combina la distancia tiromentoniana con
el Mallampati, la apertura oral, la subluxación de la ATM, la
extensión cervical, la presencia de síntomas o de cualquier Ventilación adecuada Ventilación inadecuada
patología en la vía aérea y el antecedente de intubación difí- con mascarilla facial con mascarilla facial
cil. La sensibilidad se incrementa a un 93%, la especificidad

.Si
igual y el valor predictivo positivo aumenta a un 34% (17).
Índice de Naguib: esta prueba combina la TAC en 3ra di-
mensión con las distancias tiro mentonianas, estemo mento-
nianas, la circunferencia del cuello y el Mallampati, alcanzan-
do una sensibilidad del 95,4% y una especificidad del 91 %.
Sin embargo, estudios recientes han demostrado que esta- No se puede intubar, sí se No se puede intubar, no se
dísticamente ninguna prueba es superior a otra (18). puede ventilar: algoritmo puede ventilar: algoritmo
3-vía aérea reglada 4-vía aérea de emergencia
La dificultad en una situación de emergencias para ma-
nejar la vía aérea y poder asegurarla mediante la realización
* Confirmar siempre la intubación traqueal o la colocación de la
de una laringoscopia, asociada a la inestabilidad hemodiná- mascarilla laríngea con CO2 espirado
mica del paciente y a los diferentes sistemas comprometidos
como consecuencia del trauma, hacen que debamos contar
con diferentes medicameJ}tos, equipos y técnicas para lograr Algoritmo 2.
un adecuado control de la vía aérea, por lo que el personal
encargado de manejarla debe tener siempre un plan altemo Paciente anestesiado, intubaciónl
(19) que por razones logísticas muchas veces se aplica de- fallida, ventilación adecuada
masiado tarde.
Estos eventos adversos hicieron que la Sociedad Americana , Cambiar palas del laringoscopio
de Anestesiólogos (ASA) publicara en 1996 un algoritmo para Intubación a través de mascarilla laríngea
facilitar el manejo de los pacientes con vía aérea difícil, donde Métodos alternatiVos~ Intubación con fibrobroncoscopio
de intubación Guías luminosas
agrupó una serie de elementos y técnicas que han demostrado Intubación retrógrada
ser de gran utilidad en una situación de emergencia, en la que
no es posible intubar y/o ventilar a un paciente (19). ,
Éxito *
Intubación ciega nasal u oral

f
I Fracaso tras múltiples I
I I intentos
I Intubación despierto I
f .,
I
f
Despertar al Acceso
I opciones
Otras I
paciente
I invasivo
I
t
Traqueostomía per- Anestesia general con ventilación
cutánea o quirúrgica, manual por mascarilla facial o laringea
cricotirotomía ó anestesia local o regional

I * Confirmar siempre la intubación traqueal o la colocación de la I

mascarilla laríngea con CO2 espirado

Anestesia general con ventilación
manual por mascarilla facial o larin-
gea ó anestesia local o regional
* Confirmar siempre la intubación traqueal o la colocación de la
mascarilla laríngea con CO2
Algoritmo 1.
Algoritmo 3.
Debido a que una situación de emergencia en la vía' aé-
rea no da tiempo de espera y los resultados están directa-
mente relacionados con el tiempo de reacción y solución del
problema, se crea el concepto del carro de vía aérea, el cual
agrupa en un mismo sitio todos los elementos disponibles de
una forma rápida y segura. Es decir, deberán ser adecuados,
suficientes, limpios, estériles, transportables y su contenido
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

conocido no sólo por los anestesiólogos sino también por el Endotrol números 6, 7, 8
personal que colabora en el proceso de la intubación. B. Orales
a. Cánulas:
IPaciente anestesiado, intubación I Cánula de Guedel números 8, 9, 10, 11
fallida, ventilación inadecuada b. Guías de tubo endotraqueal:

I
•
Pedir ayuda
I
Simple semilTígida para TET
Bougie de tefión
L Trach light
.. 1_ Broncoscopia rlgida c. Tubos
Acceso no invasivo Combitube
Endotraqueales: con neumotaponador núme-
de emergencia Ventilación con jet transtraqueal
I Otros
ros 5, 5.5, 6, 6.5, 7, 7.5, 8
Hojas de laringoscopio: Macintosh 1-4
V V
Miller 1-4
Fallo Éxito *
I I I I Mac Coy
+_2 • • • d. Máscara laríngea:
Convencional números 3, 4, 5
1Acceso invasivo 1 Despertar al 11 Acceso
11 Otras 1 Máscara laríngeafastrach números 3 y 4
de emergencia invasivo opciones
paciente
,. Tubos para máscara laríngea números 6, 6.5 Y
7
Anestesia general con ventilación
manual por mascarilla facial o laringea e. Combitubo 35 ó 37 F
ó anestesia local o regional f. Aparatos para aislamiento pulmonar:
Bloqueadores bronquiales: catéter de oclusión
l' Confirmar siempre la intubación traqueal o la colocación de la 1 de Fogarty número 8/14
mascarilla laríngea con CO2 espirado Tubos de doble luz números 35, 37, 39,41 fr.
2. Equipo para succión:
Algoritmo 4. Emergencia. Cánulas de succión endotraqueal números 10, 12, 14
Cánula de Yankauer
No hay un nivel de evidencia adecuado que permita ase- Cánulas de succión
gurar cuáles son los elementos que se deben tener en un calTO 3. Equipo para la membrana cricotiroidea
de vía aérea, lo que sí se sabe es que en todos los centros A. Para intubación retrógrada
donde se presten servicios de salud éste debe existir para ga- Catéteres endovenosos números 12 y 14
rantizar una menor incidencia de complicaciones. Mangueras para ventilación tipo jet, con regulador
Hay reportes acerca de lo mínimo que debe tener un ca- manual de presión y adaptador fijo tipo Luer
lTO de vía aérea (20), pero este contenido varía dependiendo B. Equipo de cricotiroidotomía
de los recursos económicos de cada lugar, las necesidades Mango de bisturí número 3
de cada centro en particular, preferencias, destrezas en los Bisturí hoja No. 11
anestesiólogos, cirujanos y tipo de pacientes, sin embargo, Gancho de retracción traqueal
todos los trabajos coinciden con el consenso de la ASA que Tubo de traqueostomía con neumotaponador nú-
recomienda equipo necesario para despejar la vía aérea em- meros 4, 6, 8, 10
pleando la vía oral o nasal y optimizar así la ventilación con 4. Equipo para ventilación
máscara, además de una máscara laríngea en caso de que el Empates y racor para conectar las mangueras a una
paciente no se pueda ventilar (21) y un equipo de oxigena- fuente de oxígeno ,
ción y ventilación para cricotiroidotomía por si se presenta Bolsa de ambú con máscaras y reservorío
una situación de no ventilación, no intubación (22) y un dis- 5. Equipo accesorio:
positivo para registro de CO?, el cual ya está aceptado desde Sistemas de detección de CÜ) espirado (24)
1997 como prueba de oro pai'-a verificar la COlTecta ubicación Sistema para ventilación jet.: -Insufiador de Sandler
del tubo (23). Intercambiadores de tubos:
a. Con capacidad de dar ventilación jet: cardiomed,
Carro de vía aérea catéter de Cook en tamaños pequeños, medianos y
A continuación se presentarán los elementos del carro de vía grandes
aérea, que pueden variar según el protocolo del asa: b. Sin capacidad de dar ventilación de tipo jet: caté-
1. Equipo para intubación ter de Sheridan en tamaños pequeños, medianos y
A. Nasales grandes
Cánula nasofaríngea Wendl (Rüsch), números 6, 6. Otros
7,8 Baterías y bombillos para el laringoscopio
 33/ MANEJO DE LA VíA AÉREA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO
• Bloqueadores de mordidas
• Separador mandibular de Abelson
• Pinza de Magill
7. Anestésicos locales
•. Atomizadores para lidocaína al 4%
• Lidocaína spray al 1%.
Fuente: Tomado de Canadian Journal of Anestesia 1999; 46(2).
En lugares fuera de la sala de cirugía todos los pacientes que
pueden llegar a requerir del manejo de la vía aérea deben
tratarse como si fuera una vía aérea difícil para disminuir el
riesgo de complicaciones, además, sabiendo que no siempre
se puede tener un acceso rápido al carro de vía aérea, se debe
contar con un equipo adicional de emergencia para vía aérea,
con un equipo adicional al convencional para realizar intuba-
ción y ventilación (25), pero básicamente consensos europeos
y americanos ratifican los siguientes elementos como básicos
fuera del área quirúrgica (26):
1. Laringoscopio Miller y Macintosh con diferentes hojas
2. Cánula orofaríngea
3. Tubos endotraqueales
4. Bujía de teflón
5. Máscara laríngeafastrach y/o combitubo
6. Equipo de cricotiroidotomía
7. ETC0 2 •
Se debe estar familiarizado con los equipos y conocer sus
indicaciones y contraindicaciones para optimizar su rendi-
miento; es decir, usar un determinado aparato depende de
cada caso en particular.
Dispositivos alternos a la intubación endotraqueal
Cuando nos enfrentamos a una vía aérea difícil en un pa-
ciente politraumatizado, y no es posible lograr la intubación
endotraqueal, existen dispositivos que facilitan o son alterna-
tivos para intubar o ventilar adecuadamente a estos pacientes
y garantizar un buen aporte de oxígeno evitando todas las
complicaciones derivadas de la hipoxia. El personal médico
que trabaja en centros que atienden trauma debe familiari-
zarse con su uso y recibir entrenamiento en su manejo. Estos
dispositivos se clasifican en facilitadores de la intubación y
alternos a la intubación endotraqueal.
Dispositivos facilitadores de la intubación
endotraqueal
Son dispositivos que tienen un diámetro pequeño, son flexibles
y que se usan bien sea para dar forma y consistencia al tubo
endotraqueal o para guiar el tubo hacia la tráquea. Algunos
requieren para su uso la realización de laringoscopia.
Guías o estiletes flexibles
Son guías hechas de alambre flexible recubierto por plástico
y permiten dar forma, resistencia y angulación al tubo endo-
traqueal antes de ser introducido en la vía aérea.
Se debe tener en cuenta que su longitud no exceda la del
tubo endotraqueal para evitar lesiones en la laringe y la trá-
quea ya que su consistencia es dura.
Bougie o estilete de Eschmann
Introducido por Sir Robert Macintosch en 1949. Se trata de
una guía hecha de polietileno o teflón, de 60 cms de longitud
con una angulación de 35° en el extremo distal que al introdu-
cirla se dirige hacia la tráquea, una vez dentro de ella la punta
cabalga sobre los anillos traqueales anteriores y produce un
"escaloneo" que confirma la localización adecuada. Una vez
que el bougie está dentro de la tráquea se avanza hasta que se
encuentre resistencia y luego se monta el tubo y se pasa sobre
el bougie. En la literatura reciente cada vez se encuentra más
evidencia de su uso para el abordaje de la vía aérea en paciente
de urgencia debido a que es un dispositivo que permite acceder
a la vía aérea en pacientes con Cormack 2 y 3.
Intercambiadores de tubo
Sirven más para el intercambio de tubos endotraqueales
como su nombre lo indica, o para intercambiar una máscara
laríngea por un tubo endotraqueal. Existen varios tipos, el de
Cook que tiene una longitud de 100 cms y permite el inter-
cambio de tubos de doble luz, y otros que permiten el paso de
fibra óptica y la ventilación Jet.
Guía Frova
Es una guía similar al boggie, de 65 cms de longitud y que al
retirarla permite ventilación Jet a través de la luz del Frova.
Existen también guías Frova de 35 cms de longitud para uso
pediátrico.
Estiletes luminosos
Son guías que poseen un estilete maleable con una luz fría en
su parte distal y permiten acceder a la vía aérea por técnica de
transiluminación, al ubicar la luz en la parte central del cuello
por debajo del cartílago cricoides. Existen varios modelos en
el mercado, a continuación se describen las características de
algunos de ellos: ,
Trachlight: su diseño integra un estilet~'maleable, conec-
tado a una fuente de luz ubIcada dentro del mango de éste y
finalizando en un bom,billo que se encuentra en su extremo dis-
tal; es útil en pacient~s delgados con laringes anteriores o una
extensión cervical o apertura oral limitada o cuando tengamos
bloqueo del campo visual por secreciones o sangrado (27).
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
SOS Estilete de visión óptica: su diseño integra la fibra
óptica dentro de un estilete rígido de acero con forma de J
con una punta maleable, se encuentran en tamaño para adul-
tos y niños.
F AST: su nombre viene de las siglas en inglés, de helTa-
mienta flexible para visión de la vía aérea. Su diferencia con
el anterior modelo consiste en lo flexible de la guía, la cual
puede emplearse incluso para intubación nasal.
Fibroscopio de intubación retromolar de BONFILS:
consiste en un estilete rígido de 5 mm con fibra óptica, dise-
ñado para ingresar a la vía aérea por la vía retromolar, ubi-
cando en una posición más anterior la punta del estilete para
una mínima manipulación de la epiglotis. Su diseño permite
adaptarse a una cámara y a un módulo portátil para realizar
registro fotográfico de los procedimientos (28).
Intubación fibro-óptica: gracias a la disponibilidad del
broncoscopio de fibra óptica y a su uso cada vez más frecuente
por los anestesiólogos, esta técnica se ha perfeccionado pelTni-
tiendo una intubación menos traumática y con menos compli-
caciones, por lo que hoy en día se considera como la técnica de
oro para el manejo de la vía aérea difícil bien sea por vía nasal
u oral. Las indicaciones para esta última vía son: presencia de
fracturas faciales, presencia de obstrucción nasofaríngea, ma-
nipulación nasofaríngea previa, coagulopatía, sinusitis, fractu-
ra de la base del cráneo, embarazo y la indicación quirúrgica
del abordaje. Sin embargo, hay que tener en cuenta que cuando
hay presencia de sangre o secreciones abundantes es técnica-
mente muy difícil la visualización de las estructuras anatómi-
cas, además es un procedimiento que toma tiempo y en el pa-
ciente politraumatizado a veces se requiere actuar rápido.
Para su empleo se requiere estar familiarizado con el equi-
po, tener experiencia, monitorizar al paciente, emplear aneste-
sia local en la vía aérea, si es necesario optar por la sedación
del paciente y no olvidar que siempre se debe tener asistencia.
Una vez introducido el fibrobroncoscopio, éste debe avan-
zar hasta identificar la epiglotis, y seguir por las cuerdas
vocales hasta visualizar los anillos traqueales y la carina; se
avanza el tubo y se retira lentamente hasta observar la punta
dentro de la tráquea, se remueve, se fija el tubo y se verifica
la posición de éste con la auscultación y capnografía. Final-
mente se conecta el circuito de anestesia al tubo y se continúa
con la ventilación (29).
El fibrobroncoscopio flexible es otra alternativa pero re-
quiere entrenamiento, es un procedimiento que toma tiempo
y su disponibilidad en los servicios de urgencias es muy limi-
tada, por lo tanto no es una alternativa óptima en el manejo
del paciente traumatizado. '-"
El otro aspecto es que la vismilización de las estructuras
no es adecuada cuando existen secreciones abundantes o san-
grado activo.
Dispositivos alternativos a la intubación
endotraqueal
Se trata de dispositivos que permiten ventilar a los pacientes
de forma adecuada cuando no se ha logrado asegurar la vía
aérea por medio de la intubación endotraqueal y son muy
útiles cuando nos encontramos ante un paciente que no se
puede intubar y ni ventilar. Entre los dispositivos alternos se
encuentran todos los dispositivos supraglóticos, la máscara
laríngea en sus diferentes versiones, el tubo laríngeo, el eas-
ytube y otros dispositivos menos utilizados y difundidos en
nuestro medio como la elisha.
 33/ MANEJO DE LA VíA AÉREA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO

A continuación se describen los distintos dispositivos al-

ternos para el manejo de la vía aérea.

Máscara laríngea clásica lMA

La máscara laríngea (LMA), desde su invención por el anes-
tesiólogo británico Archie Brain en 1981, ha sido el aparato
para vía aérea más importante desanollado en los últimos
20 años, utilizado en todo el mundo en más de 150 millones
de pacientes adultos y pediátricos sin reportes asociados de
muertes por su uso (30), incluido actualmente en el algoritmo
de la ASA como opción en el paciente con difícil o imposible
ventilación (31). Combitubo: es un tubo convencional que combina el diseño
Hoy en día existe una gran variedad de máscaras larín- de un tubo endotraqueal con dos balones de oclusión esofági-
geas, dentro de estas encontramos: ca permitiendo la protección de la vía aérea y una ventilación
pulmonar independiente a la ubicación de su punta. Ha demos-
trado una gran utilidad en la atención prehospitalaria, así como
en servicios de urgencias y de gineco-obstetricia (34). Su única
limitante en el ámbito intra o extrahospitalario es la estatura
del paciente, que debe ser mínimo de 120 cms (35).

Fastrach (LMA) o máscara laríngea de intubación: po-

see un tubo de silicona con alambre reforzado, con un diáme-
tro mayor en la luz del tubo el cual permite realizar la intu-
bación a través de la máscara de una forma muy sencilla. Sin
embargo, este concepto se ha usado exitosamente con tubos
convencionales desde la introducción de la máscara laJ.ingea
clásica, donde el paso del tubo es limitado por las rejillas de Easy tube: este tubo de diseño similar al combitubo, con
la cámaJ.'a neumática (32); en el caso de la máscaJ.·a Fastrach, la diferencia que no tiene látex, posee un único balón oclusor
la tasa de éxito de la intubación con los tubos de silicona esofágico y se encuentra en presentación'pediátrica.
aumenta hasta en un 99,3% (33).

LMA Proseal: posee un cambio en el diseño de la cámara

neumática mejorando así el sello laríngeo y, debido a la in-
corporación de un segundo tubo con orificio de salida en la
punta de la cámara neumática, permite aspirar el contenido
gastrointestinal, protegiendo de esta forma a la vía aérea de
una posible broncoaspiración y posicionando a este diseño
como el ideal dentro de las máscaras laríngeas. Sin embargo,
no debe empleaJ.·se en pacientes con estómago lleno.
Tubo laríngeo: posee un diseño similar al combitubo,
igualmente da la posibilidad de ventilar con presión positiva
a través de varios orificios del tubo que se encuentran entre
dos balones neumotaponadores con la característica de ser de
baja presión y su ubicación entre la orofaringe y el esófago.
Se encuentran en cinco tamaños, lo que permite su uso en
cualquier grupo etario y actualmente están disponibles con
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

un canal adicional para aspirar contenido gastrointestinal en

caso de que se requiera.

Streamedlined liner of the pharynx airway (SLIPA): es

un dispositivo económico, diseñado en plástico para ser utili-
zado una sola vez. Posee una cámara que facilita la recolec-
ción de secreciones. Viene en seis tamaños para uso en todos
los grupos etáreos.
PAX vía aérea faríngea expresa: consiste en un tubo cur-
vo provisto de una punta preformada y un gran balón orofa-
ríngeo con un orificio de 3,5 cms en la mitad, el cual permite
dar ventilación con presión positiva.

C trach: máscara laríngea para intubación a la cual se le

ha adaptado una fuente de luz distal y una pantalla de cristal
líquido permitiendo la visualización de las estructuras peri-
glóticas, logrando así una laringoscopia atraumática. Des-
afortunadamente tiene un alto costo.

COBRA PLA: su diseño es similar al de la máscara larín-

gea, posee un tubo flexible unido a un cojinete con cámara
neumática de alto volumen y baja presión, finalizando en una
punta estriada que permite una mejor adhesión. Su diseño
disminuye el trauma asociado a la manipulación de la vía
aérea (36) y también permite el paso de un tubo hasta de 8
mm de diámetro interno además de dar ventilación con pre-
sión positiva.

Elisha: dispositivo israelí reutilizable, que ~demás de po-

seer balones para oclusión distal y proximal pose{(, un puerto
para succión y uno para uso de fibra óptica en caso de reque-
rirse el paso de un tubo traqueal. Aún se encuentra en fase
de prueba.

Balón proximal

. Puerto para
la intubación
endotraqueal y la
fibra óptica
/

Soft seal: su diseño es similar a la LMA Unique, variando gástrico

en las características del cojinete neumático el cual es de me- ventilación

nor presión y se continúa con el tubo adaptador, ejerciendo

un sello más suave, de donde deriva su nombre (37).
 33/ MANEJO DE LA VíA AÉREA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO

Otros dispositivos
Se han hecho algunas modificaciones a los laringoscopios y
a las hojas utilizadas para la intubación con el fin de facilitar
la intubación en pacientes con vía aérea difícil.
Los laringoscopios de punta flexible son hojas curvas con
punta flexible, que se manejan desde una palanca que sale
desde el punto de inserción de ésta con el mango del larin-
goscopio permitiendo un movimiento de 70 grados, mejoran-
do la visualización de las estructuras laríngeas. A este grupo
pertenece la hoja de Mac Coy, la Flipper y la Heine Flex, Laringoscopios rígidos indirectos de fibra óptica
entre otras.
Han demostrado su utilidad en pacientes con limitación en la
Hoja de laringoscopio para emergencia de Dorges: es
motilidad cervical en que no se puede emplear el fibrobron-
una hoja de tamaño único que combina las hojas de Millar
coscopio (40, 41) y en quienes se puede presentar un daño
y Macintosh, diseñada para pesos mayores a 10 kilos, posee
neurológico por la movilización de la columna durante las
marcas en toda su longitud, e indican la profundidad a intro-
maniobras de la laringoscopia (42).
ducirse de acuerdo al peso del paciente (38).
Hoy en día su diseño es más anatómico, emplea sistemas
de mayor potencia para iluminación y dentro de este grupo
encontramos:
Bullard Elite: es el más reciente de los laringoscopios
indirectos de fibra óptica y posee estiletes rígidos y diferen-
tes canales de trabajo adaptables a cualquier larÍngoscopio
o fuente de luz permitiendo la administración de oxígeno,
succión e instilación de anestésicos locales.

Laringoscopio viewmax: son hojas curvas modificadas

que incorporan un puerto óptico lateral que refracta la ima-
gen 20 grados del eje horizontal, permitiendo una visión di-
recta de la glotis ubicándonos a 1 cm por detrás de la punta
del laringoscopio cuando utilizamos el visor.
Upsher scope ultra: posee el diseño más sencillo dentro
de los laringoscopios de esta categoría, tiene una fuente de
luz más potente además de un mango más fuerte que permite
adaptarse a una fuente de fibra óptica.

Hojas para laringoscopia de Henderson: se caracterizan

por ser hojas rectas más anchas con luz más potente y pun-
ta reforzada para permitir un mejor control sobre los tejidos
blandos.
Sistema universal para intubación con video: son hojas
curvas cuyo mango posee una videocámara integrada con un
lente gran angular para documentar la laringoscopia.
Glidescope: es un video laringoscopio que incorpora una
cámara digital de alta resolución localizada en la mitad de la
punta de la hoja curva, la cual posee una angulación de 60
grados y tiene una conexión a un monitor externo de LCD Wuscope: con diseño similar a los anteriores posee un
(39). mango, una hoja de diseño anatómico que requiere de previo
SECCION 111: TRAUMA 443
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
ensamblaje, un puerto para visión de fibra óptica'y un puerto
para administración de oxígeno.
Equipos para intervencionismo en la membrana
cricotiroidea
Son procedimientos rápidos encaminados a salvar vidas. Se
encuentran dentro de todos los algoritmos para el manejo de la
vía aérea en la situación de no ventilación y no intubación.
Agujas para ventilación de tipo jet: son cánulas que fluctúan
entre 4 y 14 cms de longitud y se usan para cricotirotomía.
Quick trach: consiste en una aguja metálica 6 fr. prefor-
mada, que actúa como dilatador con un empate universal
para conectar una fuente de oxígeno o un equipo de ventila-
ción tipo Jet. Se encuentran disponibles en tamaño neonatal,
infantil y adulto.
Equipo de cricotirotomía de Melker: requiere de la tradi-
cional técnica de Seldinger para asegurar la vía aérea y cons-
ta de una aguja guía, dilatadores y una cánula de 5 mm con
un balón neumotaponador de alto volumen y baja presión.
Equipo de cricotirotomía quirúrgica: no hay innovacio-
nes y requiere de una hoja de bisturí y de un catéter o tubo
endotraqueal para asegurar la vía aérea.
Equipo para intubación retrógrada de COOK: introduce
un asa en la aguja para fijarla durante el procedimiento y un
intercambiador hueco que permite la oxigenación mientras
se asegura la vía aérea con un tubo endotraqueal (43).
Equipo para ventilación de tipo jet por vía transtraqueal:
hoy en día incorporan nuevos adaptadores para poder aplicar
esta técnica, basada en el principio de Bernulli, a procedi-
mientos realizados bajo visión endoscópica y aparatos dise-
ñados para recibir esta presión continua sin lesionar la vía
aérea como el Mont Jet.
Equipos para traqueostomía translaríngea de Fantoni: se
realiza por vía percutánea, empleando dilatadores progresivos.
Percutwist: posee una aguja dilatadora que se introduce
en la membrana cricotiroidea con una técnica de giro y avan-
ce tipo destornillador.
En la Fundación Santa Fe de Bogotá en Colombia, todo pa-
ciente que va a ser intervenido quliúrgicamente es valorado
previamente por un anestesiólogo certificado quien siempre
hace énfasis en la valoración de la vía aérea. Si se considera un
caso de vía aérea difícil es evaluado por un grupo para definli'
qué abordaje es el ideal para el paciente y qué planes alternos
se podrían llegar a emplear. Cuando existe una vía aérea difícil
no identificada, siempre se pide ayuda y se solicita el carro
de vía aérea, el cual tiene ruedas para facilitar su transporte
con un compartimiento cilíndrico externo útil para depositar el
fibrobroncoscopio y cuatro compartimentos donde se encuen-
tran todos los aparatos protocolizados por el ASA.
 33/ MANEJO DE LA VíA AÉREA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO
Técnicas de abordaje de la vía aérea en el
paciente traumatizado
La introducción de la simulación dentro de la práctica clínica
hace que nos encontremos familiarizados con todos los equi-
pos diseñados para manejar la vía aérea (44) y que aprenda-
mos a emplearlos de una forma correcta optimizando su uso
y disminuyendo las complicaciones atribuidas al manejo de
la vía aérea (45); sin embargo, debemos recordar que la la-
ringoscopia siempre depende de la anatomía del paciente, la
posición óptima de éste, la alineación visual con la laringe, la
experiencia dellaringoscopista y la técnica a emplear (46).
Una vez se tiene la vía aérea permeable y la valoración
adecuada, se haya descartado la presencia de cuerpos extra-
ños y se tengan todos los implementos necesarios para mani-
pularla, se inicia el ABCD del manejo del paciente traumati-
zado, teniendo presente tres situaciones:
1. La columna cervical se puede encontrar comprometida
por el trauma, y los esfuerzos por establecer una vía aérea
pueden llegar a comprometer la médula espinal. Por esto,
siempre se debe proteger la columna cervical mediante
la inmovilización, bien sea con un collar o manualmente
hasta descartar cualquier lesión, y si el tiempo y las con-
diciones del paciente lo permiten, se debe tomar como
mínimo una radiografía cervical lateral para visualizar las
siete vértebras cervicales. Dicha inmovilización cervical
impide una óptima posición para realizar la intubación en-
dotraqueal: aunque se puede abrir el collar para facilitar la
. apertura mandibular durante el procedimiento de intuba-
ción, se debe mantener una estricta inmovilización por un
segundo ayudante. El abordaje de la vía aérea del pacien-
te con trauma cervical debe realizarse con este despierto
mediante el uso del fibrobroncoscopio o de la técnica de
intubación retrógrada si no se dispone de este aparato y se
tiene familiaridad con la técnica; de lo contrario se puede
emplear una técnica nasal a ciegas, un laringoscopio rígi-
do de fibra óptica, un estilete luminoso o el bougie.
2. El paciente traumatizado, con vía aérea difícil, puede pre-
sentar un manejo complicado producto del trauma y una
situación inesperada como el vómito, la regurgitación y
la broncoaspiración del contenido gastrointestinal que
puede generar un síndrome de broncoaspiración y/o bron-
coespasmo y llegar a obstruir la vía aérea, por esto, todo
paciente traumatizado debe considerarse con estómago
lleno (47). La presencia de contenido gástrico en la oro-
faringe confirma el riesgo potencial de broncoaspiración,
por lo que se requiere de una succión inmediata y rotación
lateral en bloque, para evitar de esta forma que el conteni-
do gástrico pase a la vía aérea, mientras se coloca una vía
aérea definitiva. Para minimizar el riesgo de aspiración en
presencia de estómago lleno, la intubación endotraqueal
debe realizarse preferiblemente con el paciente despierto
y en caso de que no colabore, se puede utilizar una induc-
ción de secuencia rápida, mediante la utilización de un
relajante neuromuscular de acción ultracorta, después de
descartar la posible vía aérea difícil. Se debe colocar al
paciente en posición supina, con cabecera elevada a 40°,
preoxigenarlo al 100% por lo menos durante ~ minutos,
no ventilarlo hasta donde sea posible, o si es necesario,
dar ventilación con bajos volúmenes evitando presiones
superiores a los 18 cms de agua y se debe realizar la ma-
niobra de Sellick (presión sobre el cartílago cricoides,
para ocluir el esófago) hasta que se confirme el adecuado
posicionamiento del tubo. Esta presión debe ser liberada
si el paciente vomita, pues se puede producir una ruptura
esofágica por la elevada presión dentro del esófago.
3. No traumatizar la vía aérea; si no es posible ventilar, em-
plear dispositivos que faciliten el procedimiento y solicitar
ayuda, al igual que durante la realización de la laringosco-
pia; si el paciente viene de otra institución hospitalaria el
tubo debe considerarse como mal ubicado por lo que ha
de evaluarse. Debe ser fijado de la mejor forma posible,
ya que éste se puede desplazar o salir accidentalmente
en cualquier momento, especialmente durante el traslado
del paciente a alguno de los diferentes servicios de apoyo
diagnóstico o quirófanos, o porque e1 ~aciente presente
episodios de agitación y/~ despertar. "
Procedimientos ~speciales
Intubación con el paciente despierto
Es la única técnica que garantiza la defensa de la vía aérea, ya
que mantiene indemne los reflejos de ésta y le permite al pa-
ciente mantener la ventilación espontánea. Se puede realizar
a ciegas por vía nasal cuando no hay contraindicaciones para
emplear esta vía, bajo visión directa con el laringoscopio,
con el fibrobroncoscopio o con una máscara laríngea para
intubación.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Todas estas técnicas requieren de la colaboración del pa-
ciente, de una previa explicación del procedimiento y de una
adecuada preparación de la vía aérea para lo cual se puede
emplear atropina o glicopirrolato para disminuir las secre-
ciones, y se puede administrar lidocaína tópica mediante la
realización de una micronebulización de lidocaína pesada,
o mediante la instilación directa, iniciando en los pilares
amigdalinos, siguiendo sobre la cara anterior y posterior de
la epiglotis y si es posible sobre las cuerdas vocales; en caso
de que éstas no se visualicen se puede instilar el anestésico
local con una jeringa de aspersión, con el canal de trabajo del
fibrobroncoscopio si se encuentra disponible. Posteriormente
se pasa el tubo traqueal preferiblemente montado sobre una
guía atraumática de bordes romos y una vez se veIifique la
correcta posición del tubo, se procede a sedar al paciente.
Los bloqueos de la vía aérea se pueden también realizar, sin
embargo, pueden generar complicaciones.
Cricotiroidotomía percutánea
Es el procedimiento de elección en una situación de no ven-
tilación, no intubación. Permite oxigenar al paciente por un
corto período de tiempo que a veces es suficiente mientras se
instaura una vía aérea definitiva, y admitr la ventilación de
éste durante períodos de tiempo más prolongados si se cuenta
con un equipo de ventilación de tipo jet. Para utilizarlo se
debe verificar que no exista una obstrucción supeIior al sitio
de la punción de más del 80% y se debe relajar al paciente,
ya que la obstrucción o el cierre de las cuerdas vocales pue-
den producir un efecto de válvula y generar un neumotórax a
tensión y/o un neumomediastino.
La cIicotiroidotomía se realiza mediante la punción de la
membrana cricotiroidea con una cánula para cIicotiroidoto-
mía o en su defecto una cánula venosa número 14 en adul-
tos y 18-16 en niños. Se realiza con una angulación de 45°
en dirección caudal y se avanza realizando presión negativa
continua con una jeringa con SSN 09% de 3-5cc la cual nos
indica la ubicación dentro de la vía aérea mediante la obten-
ción de burbujas de aire, posteriormente deslizamos el ye1co
o la cánula misma si nos encontramos empleando un equipo
de cricotiroidotomía.
La cánula debe conectarse a un equipo de ventilación jet
o a una fuente de oxígeno de pared a 10-15 L/min con un
conector en Y o con un tubo de oxígeno con un orificio la-
teral que nos permita efectuar una insuflación intermitente,
durante un segundo, mediante la oclusión con el dedo pulgar
y liberando durante cuatro segundos, para de esta forma dar
paso a una exhalación.
La cricotiroidotomía percutánea está contraindicada en
ausencia de relaciones anatómicas, presencia de trauma la-
ríngeo o de cuerpo extraño traqueal. Dentro de las compli-
caciones se encuentran: hemorragia, enfisema, barotrauma y
estenosis subglótica (48).
Intubación retrógrada
Se emplea la misma técnica de la cricotiroidotomía percu-
tánea, pero a diferencia de la anterior, la aguja se diIige en
dirección cefálica, al obtener retorno de aire, se desliza el
ye1co, luego una guía maleable con punta mma o en su de-
fecto un catéter peridural, el cual se recupera por la cavidad
oral o fosas nasales; la guía se fija en su extremo distal, pos-
teIiormente se pasa un intercambiador de tubos para mejorar
la consistencia y maleabilidad de la guía y luego el tubo hasta
encontrar resistencia. En este momento se retira el intercam-
biador del tubo, la guía y el yelmo, y se fija el tubo. Esta
es una alternativa interesante, especialmente para el paciente
con sospecha de trauma raquimedular y/o un paciente con
vía aérea difícil y no se dispone de un fibroscopio siempre y
cuando no exista distorsión de la anatomía del cuello (49).
Extubación del paciente con vía aérea difícil
La extubación de vía aérea difícil debe realizarse siempre con
el paciente despielio, cuando no tenga signos de infección, se
encuentre hemodinámicamente estable, esté mantenido con
mínimos parámetros de ventilación mecánica y tenga control
de todos los reflejos protectores de la vía aérea y sea capaz de
obedecer órdenes, ya que las secuelas del trauma, el desacon-
dicionamiento físico, los trastornos de deglución asociados,
el edema, la sangre y las secreciones, entre otros, pueden pre-
sentar una serie de situaciones que dificulten una vez más el
manejo de la vía aérea.
La tos y el pujo generados por la presencia del tubo tra-
queal en la vía aérea pueden atenuarse con la administración
de lidocaína endovenosa o a través del tubo traqueal. La ad-
ministración de dexmedetomidina, remifentanyl, propofol y
fentanyl a bajas concentraciones también ha demostrado ser
útil para lograr este efecto además de disminuir la respuesta
catecolaminérgica (50).
Si se considera la presencia de edema en la vía aérea, se
debe realizar una prueba de escape la cual es positiva con
una reducción mayor al 15% del volumen corriente, su sen-
sibilidad es del 75%, su especificidad es del 72,1 %, su valor
predictivo positivo del 25% y su valor predictivo'negativo del
96,1 % (51).
Se debe solicitar siempre el carro de la vía aérea y alistar
los equipos que podamos ¡llegar a emplear (52), el uso de
los intercambiadores de tubo con luz son ideales, ya que en
caso de requerirse una nueva intubación, se pueden usar para
este fin o si lo que se requiere es mejorar la oxigenación o
el patrón ventilatorio del paciente, se puede utilizar para ad-
ministrar oxígeno o para ventilar mediante estilo tipo jet, de
acuerdo al algoritmo presentado por el doctor .J. Benumoff
(algoritmo 5).
En caso de que la reintubación sea fallida se propone el
algoritmo 6.
 33/ MANEJO DE LA VíA AÉREA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO

ALGORITMO EXTUBACIÓN VAD

Reintubación fallida

Paso de intercambiador
I
I

Adecuada SPO, I I Inadecuada SPO, Retire TOT I

,

Asistencia
endoscópica
L
'----
Ventilación manual
mascara

It

Ventilación Adecuada SP0 2

transtraqueal
I
¡,
1
I~ Asistencia
'--

I TOT endoscópica

Algoritmo 5. Algoritmo 6.

Referencias
1. Cormack R, Lehane J. Difficult trachea1 intubation in obstetrics. Anes- 16. Frerk CM Predicting difficu1t intubation. Anaesthesia 1991; 46: 1005-
thesia 1984; 39: 1105-1111. 1008.
2. Édgar Celis. Manejo de la vía aérea en el paciente traumatizado. Lec- 17. Arne J, Descoins P, Fusciardi J, lngrand P, Ferrier B, Boudigues D,
turas selectas en anestesiología y medicina crítica. Vol n. Cap 2, Edito- Aries J. Preoperative assessment for difficult intubation in general and
rial Distribuna, 2001; 41. ENT surgery: Predictive va1ue of a clinica1 multivariete risk indexo
3. Walls R. Management of the difficu1t airway in the trauma patient. Britishjourna1 of Anaesth 1998; 80: 140-146.
Emergency medicine clinics ofNorth America 1988; 16(1). 18. Toshiya Shiga, Zen Ichiro, Tetsuo lnoue, Atsuhiro Sakamoto. Predict-
4. Mu1der D. The 1991 Fraser Gurd 1ecture: Evo1ution of airway control ing difficult intubation in apparently normal patients. A meta-ana1ysis
in the management of injured patients. The journa1 of trauma 1992; of bedside screening test performance. Anesthesio1ogy 2005; 103(2).
33(6). 19. The American Society of Anesthesio1ogy. Task Force on Management
5. Maclennan.N, Anestesia for major termal injury. Anesthesio1ogy 1998; of The Difficu1t Airway: Practice guidelines for management of the
89(3). difficu1t airway: a reporto Anesthesio1ogy 1993; 78: 597-602.
6. Cap1an RA, Posner KL, Ward RJ et al. Adverse respiratory events in 20. McGuire GP, Wong DT. Airway management: contents of a difficu1t
anesthesia: a closed claim ana1ysis. Anesthesio1ogy 1990; 72: 828-33. intubation cart. Can J Anaesth 1999; 46(2): 190-1.
7. Meza Alonso. Manejo del paciente con vía aérea difícil. Rev Col Anest 21. Benumof JL. Laryngea1 mask airway and th~' A$A difficult airway a1-
1995; 23: 141-147. gorithm. Anesthesiology 1996; 84(3): 686-699. ".
8. Wi1son ME, Spiege1ha1ter D, Robertson JA, Lesser P. Predicting dif- 22. American college of surgeons. Advanced trauma life support for doc-
ficu1t intubation. Br J Anaesth 1988; 61: 211-216. torso 6 ed. Chicago. American college of surgeons, 1997.
9. Mallampati SR. C1inica1 sign to predict difficult trachea1 intubation. 23. Wo1f LH, Gravenst~in D. Capnography during fiberoptic bronchos-
Can Anaesth Soc J 1983; 30: 316-317. copy to verify trachea1 intubation. Anesth Ana1g 1997; 85: 701-3.
10. Mallampati SR, Gatt SP, Gugino LD, Desai SP. A clinica1 sign to pre- 24. T Morton. Difficu1t air way equipment in Eng1ish emergency depart-
dict difficult trachea1 intubation: A prospective study. Canadian An- ments. Forum. Anesthesia 2000; 55: 475-488.
aesth Soc J 1985; 32(4): 429-434. 25. European Resuscitation council. Guide1ines for the advanced manage-
11. Tham EJ, Gi1ders1eve CD, Sanders LD, Map1eson W, Vaughn RS. Ef- ment of the airway and venti1ation during resuscitation. Resuscitation
fects of posture, phonation and observer on mallampati classification. 1996; 31: 201-30.
Br J Anaesth 1992; 68: 32-38. 26. Davis L, Cook Sather. Lighted sty1et tracheal intubation. A review. An-
12. Pati1 Vu, Stehling LC, Zaunder HL. Fiberoptic endoscopy in anesthe- esthesia Analgesia 2000; 90: 745-756.
sia. Year book medical publishers lnc. 1983. 27. Halligan M. A clinical eva1uation of the Bonfi1s intubation fiberscope.
13. Savva D. Prediction of difficult trachea1 intubation. Br J Anaesth 1994; Anaesthesia 2003; 58: 1087-1091.
73: 149-153. 28. Ovassapian A. Fiberoptic airway endoscopy in anesthesia and critica1
14. Bellhouse CP, Dore C. Criteria for estimating likelihood of difficulty careo Raven press. 1989.
of endotrachea1 intubation with Macintosh laryngoscope. Anesth ln- 29. Verghese C. Airway management. Current opinion in anesthesiology
tensive care 1988; 16: 329-337. 1999; 12: 667-674.
15. ME Wi1son, D Spiegelha1ter. Predicting difficu1t intubation. Br Journal 30. Brimacombe J. Pressure support venti1ation versus continuous posi-
of Anaesth 1988; 61: 211-216. tive pressure with the laryngeal mask airway. A randomized crossover
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
study of anesthetized adult patients. Anesthesiology 2000; 92: 1621-
1623.
31. Kundra P, Fimsa M, Sujeta N and Ravishankar. Conventional Tracheal
Tubes for Intubation through the Intubating Laringuela Mask Airway.
Anesth Analg 2005; 100: 284-8.
32. Brain AIJ, Verghese C, Addy AV, et al. The intubating laringuela mask
airway. Il. A preliminary clinical report of a new mean s of intubating
the trachea. Br J Anaesth 1997; 79: 704-9.
33. Brain A. The LMA proseal: A laryngeal mask with an esophageal vento
British journal of anesthesia 2000; 84: 650-654.
34. Maya S. Failed intubation in obstetrics. Anesthesiology clinics of
North America 1998; 16(2): 447-496.
35. Hartmann T Krenn. The esophageal tracheal combitube small adults.
Anaesthesia 2000; 55: 670-675.
36. A randomized controlled tri al comparing the cuffed oropharyngeal air-
way and the laryngeal mask airway in spontaneously breathing anes-
thetized adults. Anesthesiology 1998; 88(4): 970-977.
37. Joseph B. The laringuela mask airway unique versus the soft sealla-
ryngeal mask: A randomized, crossover study in paralyzed, anesthe-
tized patients. Anesthesia analgesia 2004; 99: 1560-1563.
38. Gerlach K. A new universallaryngoscope blade: A preliminary com-
parison with Macintosch laryngoscope blades. Resuscitation 2003; 57:
63-67.
39. Cooper RM. Use of a new videolaryngoscope in the management of a
difficult airway. Canadian Journal of anesthesia 2003; 50: 611-613.
40. Randolph H, Christopher V. Cervical spine movement during laryn-
goscopy with the Bullard, Macintosh and Miller laryngoscopes. Anes-
thesiology 1995; 82: 859-869.
41. Charles E Smith. Evaluation of tracheal intubation difficulty in patients
with cervical spine imrnobilizatiqn. Anesthesiology 1999; 91: 1253-
1259.
42. Hastings RH. Neurologic deterioration associated with airway man-
agement in a cervical spine injured patient. Anesthesiology 1993; 78:
580-583.
43. COOK critical care product catalog, COOK inc. Bloomington IN
2000.
44. Henderson J1. Difficult airway society guidelines for management of
the unanticipated difficult intubation. Anaesthesia 2004; 59: 675-94.
45. L. Rusell. Difficult airway management. Correspondence. Anesthesia
2005; 60: 198-211.
46. Benumof JL. Management of the difficult adult airway with emphasis
on awake tracheal intubation. Anesthesiology 1991; 75: 1087-1110.
47. Thierbach A. Airway management in trauma patients. Anesthesiology
Clinics ofNorthAmerica 1999; 17(1).
48. Raymond A, Advanced trauma life support ATLS. Colegio Americano
de Cirujanos. 1997.
49. Sánchez TE Intubación retrógrada. Anesth Clin of North America.
Difficult airway management 1995; 2: 425-463.
50. Chandra K Pandey, M Raza, A Lakra, Anil Agarwal. Intravenous Li-
docaine suppresses fentanyl induced coughing: A double blind, pro-
spective, randomized placebo controlled study. Anesth Analg 2004;
99: 1696-1698.
51. Yann De Bast, Daniel De Backer, Jean-Jacques Moraine, Muriel Le-
maire, Cécile Vandenborght, Jean-Louis Vincent. The cuff leak test to
predict failure of tracheal extubation for laryngeal edema. Intensive
care medicine 2002; 28(9).
52. Practice guidelines for management of the difficult airway. A report by
the american society of anesthesiologists Task force on management of
the difficult airway. Anesthesiology 1993.
 R AJ INICIAL
S R
Alberto García M, MD; Juliana Suárez
Introducción
El trauma por violencia y las lesiones por accidentes de
tránsito cobran cada año la vida de dos y medio millones de
personas en el mundo. La organización mundial de la salud
reportó en 2002, 1,6 millones de muertes violentas (1) y 1,2
millones de muertes por accidentes de tránsito (2); dando
como resultado una mortalidad combinada de 48 muertes por
cada 100.000 habitantes al año.
La mayoría de los fallecimientos por trauma ocurre en la
escena o en la primera hora después del evento, mucho antes
de que estos pacientes puedan acceder al escenario hospitala-
rio. Se calcula que entre un 34% a un 50% de las muertes por
trauma tienen lugar en los hospitales (3). Se ha reportado que
una proporción de las mu~rtes por trauma, que oscila entre
11 % Y 76% podría haber sido prevenida (4-6).
Los errores que se cometen en la fase hospitalaria repre-
sentan entre uno y dos tercios de los errores cometidos en el
cuidado de pacientes traumatizados (7, 8); siendo los ocurri-
dos en cuidado intensivo los más comunes y de mayor reper-
cusión. Duke GJ y col (9), identificaron en 165 muertes de
pacientes traumatizados manejados en la unidad de cuidado
intensivo, 258 errores ocurridos en 81 de ellos (52%); 134 de
estos contribuyeron a la muerte de 52 pacientes (34%). Los
errores de cuidado intensivo fueron clasificados como: de
manejo (82%), diagnóstico, (9%), técnica, (5%) o atribuibles
al sistema (4%). Davis y col encontraron errores en el manejo
de cuidado intensivo en el 30% de 125 muertes traumáticas
en las que se detectaron errores. Estos contribuyeron al 48%
de todas las muertes prevenibles (10).
Los errores más comunes en el cuidado crítico del paciente
traumatizado están relacionados con el control de la vía aérea,
el manejo del soporte ventilatorio, la fase de resucitación con
líquidos endovenosos, el diagnóstico y manejo del neurotrau-
ma y el diagnóstico tardío de las lesiones críticas (9, 10).
Muchas de estas muertes pueden ser prevenidas si los cui-
dados en el paciente traumatizado fueran optimizados, es de-
cir, que los recursos y los esfuerzos estuvieran guiados hacia
las áreas más críticas y vitales, que comprometen la vida del
paciente.
Para el cirujano es crucial tener claro cómo manejar los
aspectos más críticos del paciente traumatizado, con el fin
de reducir la morbilidad y mortalidad prevenibles. En el
próximo segmento se tratarán las partes esenciales del ma-
ENTE C N
UCI: METAS
S
e, MD
nejo inicial de la reanimación y la estabilización del paciente
traumatizado durante la fase del cuidado crítico, en los cuales
puede jugar un papel principal el cirujano.
Control de la vía aérea y soporte ventilatorio
Dentro de los errores más comunes en el manejo del paciente
con trauma severo se encuentran los relacionados con la vía
aérea y el soporte respiratorio (9-11). En el paciente trauma-
tizado que recibe soporte de ventilación mecánica, se pueden
evidenciar alteraciones en los parámetros de oxigenación,
resultantes del trauma per se o de las complicaciones deri-
vadas de las maniobras terapéuticas. En estos casos, se hace
imprescindible identificar y tratar la causa de estas alteracio-
nes, con el fin de evitar injuria adicional; particularmente en
pacientes que presentan trauma craneoencefálico.
La manifestación cardinal del compromiso de la vía aérea
y/o de la función respiratoria es la presencia de desaturación
súbita o rápidamente progresiva, acompañada de taquicardia
y arritmias. En algunos casos, el paciente se presenta además
con agitación y en casos seleccionados, ésta podrá ser la úni-
ca manifestación.
La hipotensión anuncia el colapso cardiovascular y la bra-
dicardia aparece inmediatamente después, del colapso total
(12). El paciente agitado requiere especial atención, ya que
se deben estudiar otras causas que expliquen este estado. Es
un error atribuir los hallazgos y los síntomas a condiciones
neurológicas o siquiátricas. El análisis y el diagnóstico de
las complicaciones respiratorias requien~n"un examen físico
direccionado, la revisión de las presiones en'la vía aérea y de
los volúmenes en el ventilador, el examen de la radiografía
de tórax y la lectura d~ gases arteriales, así como la medición
de la presión intraabdominal (tabla 1).
Las condiciones de emergencia en las cuales se debe ob-
tener el control de la vía aérea; la desviación de la atención
hacia otras áreas de diagnóstico; la necesidad de realizar in-
tervenciones quirúrgicas de emergencia, o la agitación del
paciente pueden llevar finalmente a complicaciones en la vía
aérea (13-16). Los accidentes en el manejo de la vía aérea
incrementan la morbilidad, los días de estancia hospitalaria
y los costos a los sistemas de salud (17-20). Un adecuado
seguimiento por parte del personal de salud y el uso acucioso
de protocolos de manejo, podría haber evitado al menos más
de la mitad de estas muertes (20-22).
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las crisis respiratorias .. su fijación y las medidas empleadas por el equipo de terapia
respiratoria para chequear los circuitos del ventilador, son
Presión inspiratoria máxima normal o baja medidas que se han implementado con el fin de evitar este
Condición Presión Presión Hallazgos clínicos tipo de complicaciones (21, 23, 24).
inspiratoria de meseta
máxima
Extubaciónlmigra- Baja Baja Burbujas de saliva en la
Obstrucción de la vía aérea
ción proximal del boca. Ruidos de escape La obstrucción de la vía aérea en el paciente traumatizado,
tubo orotraqueal conectado a ventilación mecánica, se puede dar a cualquier
Desconexión Baja Baja Desconexión de los circui-
nivel y por diferentes razones. La vía aérea se puede ocluir
tos del ventilador
por angulación del tubo orotraqueal, por mordedura del tubo,
Presión negativa Baja Baja Agitación. Presiones bajas
alternando con presiones por secreciones, coágulos, hematoma en la tráquea o los
altas bronquios, por secreciones y broncoespasmo en las vías aé-
reas pequeñas (25, 26). Los cuerpos extraños pueden obstruir
Presión inspiratoria máxima elevada la vía aérea a cualquier nivel (27) (figura 1). Las manifesta-
Condición Presión Presión Hallazgos clínicos ciones resultantes de la obstrucción de la vía aérea incluyen:
inspiratoria de meseta aumento del trabajo inspiratorio, presión inspiratoria máxima
máxima
elevada, presión de meseta disminuida (esta diferencia resul-
Obstrucción de la Alta Normal Prueba de deflación del man-
vía aérea artificial guito: cambios mínimos ta de la resistencia aumentada al flujo de aire), y disminución
Obstrucción de la Alta Normal Prueba de deflación del del volumen corriente.
vía aérea del pa- manguito: escape y caída La oxigenación y la producción de CO2 se encuentran alte-
ciente de la presión radas (28). Los estudios de rayos X de tórax podrían no reve-
Atelectasia Alta Alta Asimetría. Confirmación lar ninguna anormalidad en la fase aguda, a menos de que se
radiológica
hayan presentado atelectasias por coágulos o secreciones.
Lesión pulmonar Alta Alt~ Confirmación radiológica
aguda
Neumotórax a Alta Alta Asimetría. Confirmación
tensión con punción
Hernia diafrag- Alta Alta Asimetría. Confirmación
mática masiva radiológica
Hipertensión in- Alta Alta Disminución simétrica de
traabdominal los ruidos respiratorios.
Elevación de la presión in-
travesical

Tubo orotraqueal: desconexión del ventilador,

extubación accidental, migración proximal
La desconexión del tubo orotraqueal y la extubación son fá-
cilmente reconocibles por el deterioro súbito del paciente y Figura la. Tubo oro traqueal ocluido por coágulos en un paciente con contu-
por la activación de las alarmas de baja presión y escape de sión pulmonar y hemoptisis. El paciente desarrolló disnea súbita, agitación
gas en el ventilador. El tratamiento para el paciente que se y desaturación. La presión máxima en la vía aérea y la presión de meseta
eran de 38 y 28 cms. H,O, respectivamente. La sonda de as.piración pasaba
extuba accidentalmente es la reintubación, previa preoxige- fácilmente. Se cambió el tubo orotraque,¡J y el paciente mejoró.
nación con un dispositivo bolsa-válvula-máscara.
La migración del tubo a la faringe produce un cuadro clí-
nico más sutil. La alteración fisiopatológica más llamativa es
la presencia de hipoventilación alveolar debido al escape de
gas. Ocasionalmente la pérdida de presión positiva en la vía
aérea produce hipoxemia en pacientes que están requiriendo
presión positiva al final de la espiración (PEEP). Una clave
que debe despertar la sospecha del diagnóstico es el hallaz-
go de burbujas de saliva en la boca del paciente. El análisis
de los gases arteriales evidenciará hipercarbia y a su vez en
el ventilador se observarán bajas presiones en la vía aérea y
un volumen espirado bajo. El diagnóstico se confirma con el Figura lb. Tubo orotraqueal obstruido por un segmento de una guía de in-
uso de laringoscopia directa. En ese caso el tubo orotraqueal tubación rota, en un paciente con trauma craneoencefálico, intubado en el
deberá ser reemplazado. Los protocolos de aseguramiento servicio de urgencias. La ventilación mecánica era difícil y se sospechó obs-
trucción de la vía aérea por presión máxima en la vía aérea elevada y presión
del tubo orotraqueal, los nuevos dispositivos diseñados para de meseta normal. El paciente mejoró después del cambio del tubo.
 34/ ABORDAJE INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA SEVERO EN LA UCI: METAS ESPECíFICAS
La angulación o la mordedura del tubo son fáciles de re-
conocer. Identificar el nivel de obstrucción de la vía aérea,
alto o bajo, es un punto crítico y usualmente difícil de lograr.
Realizar succión a través del tubo endotraqueal es una medi-
da que permite detectar una obstrucción al interior de éste.
Sin embargo, el lograr un avance distal de la sonda de suc-
ción a través del tubo orotraqueal, no excluye oclusiones por
coágulos o secreciones impactadas. Desinflar el manguito del
tubo orotraqueal mientras el paciente es ventilado (prueba
de deflación del manguito) (28) puede ayudar a encontrar el
sitio donde se presenta la obstrucción: cuando ésta se ubica
distal al tubo, oCUlTirá una dramática reducción de la presión
inspiratoria pico y se observará un marcado escape de gas.
Por otro lado, cuando el tubo oro traqueal está obstruido, la
presión inspiratoria pico permanecerá elevada y el escape de
gas será mínimo. En algunos casos, la única manera de estar
seguro de la obstrucción del tubo, será cambiándolo. En ca-
sos excepcionales, se requerirá manejo con broncos copia.
Reducción aguda de la distensibilidad en el
sistema respiratorio
Algunos pacientes traumatizados conectados a ventilación
mecánica pueden presentar el siguiente escenario clínico:
elevación rápida y progresiva de la presión inspiratoria máxi-
ma, aumento paralelo de la presión de meseta, reducción del
volumen corriente, hipoxemia e hipercarbia variable. Este
complejo cuadro clínico podría atribuirse a lesión pulmonar
aguda o a la presencia de atelectasias. Sin embargo, también
podría explicarse por causas extrapulmonares como el neu-
motórax a tensión (29, 30), la hernia diafragmática masiva
(31-34) o al síndrome de hipertensión intraabdominal (35-
37). El diagnóstico oportuno de estas entidades tiene gran
trascendencia, ya que producen deterioro hemodinámico
rápido y de detectarse tempranamente, son susceptibles de
tratamiento quirúrgico específico (figura 2).
Figura 2. Necrosis intestinal segmentaria en un paciente con peritonitis des-
pués de trauma abdominal penetrante y exploración quirúrgica tardía del ab-
domen. Presentó hipoxemia severa que fue manejada con oxígeno al 100%
y niveles altos de PEEP; inestabilidad hemodinámica tratada con líquidos
endovenosos y norepinefrina en infusión. Como resultado el síndrome de
hipertensión abdominal fue diagnosticado y tratado tardíamente.
La elevación de la presión de meseta descarta por lo regu-
lar la presencia de obstrucción de la vía aérea; algunas claves
clínicas nos permiten diagnosticar o sospechar entidades es-
pecíficas: asimetría del tórax, aumento del volumen torác~co
en el lado comprometido, desviación de la tráquea hacia el
lado opuesto a la lesión, hiperresonancia torácica y murmu-
llo vesicular disminuido en el neumotórax a tensión. Des-
viación traqueal hacia el lado comprometido, disminución
del volumen torácico, matidez a la percusión y disminución
del murmullo vesicular en las atelectasias masivas (figura 3).
Aumento del volumen torácico en el lado comprometido,
desviación de la tráquea hacia el lado opuesto a la lesión,
matidez a la percusión y disminución del murmullo vesicular
en la hernia diafragmática masiva (figura 4).
Figura 3. Intubación monobronquial en un paciente con trauma craneoence-
fálico y trauma cerrado de tórax. El paciente fue intubado en el servicio de
urgencias y transportado a la UCI. En la evaluación del ingreso a la unidad
había desaturación, desviación traqueal a la izquierda, y disminución de los
ruidos respiratorios del mismo lado. La radiografía de tórax muestra la punta
del tubo traqueal en el bronquio derecho y signos de pérdida de volumen del
pulmón izquierdo.
Figura 4. Hernia diafragmática izquierda masiva. El paciente se encontraba
disneico, taquicárdico y diaforético. Al examen presentaba desviación tra-
queal a la derecha y reducción de los ruidos respiratorios en el hemitórax
izquierdo. (Cortesía del Dr. Diego Rivera. Hospital Universitario del Valle).
El neumotórax a tensión se puede confirmar insertando un
catéter 12Fr. en el segundo espacio intercostal con línea me-
dioclavicular. Una radiografía de tórax brinda información
que permite descartar otras entidades. El diagnóstico del sín-
drome compartimental abdominal, se confirma midiendo la
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
presión intraabdominal y su tratamiento definitivo es la des-
compresión quirúrgica.
Evaluación y tratamiento del estado
circulatorio
El abordaje inicial del paciente traumatizado debe incluir las
siguientes metas en la evaluación del estado circulatOlio: re-
conocimiento del estado de choque, identificación del sitio de
sangrado, control de la hemorragia y reemplazo de pérdidas
sanguíneas con líquidos endovenosos y productos sanguíneos,
en caso de ser necesmio. Estos objetivos en la evaluación del
estado circulatorio del paciente traumatizado deben ser el
derrotero de toda la reanimación en el escenario del cuidado
crítico. Algunos de los errores más comúnmente repOltados
durante esta fase del tratamiento, se relacionan con el fracaso
en el cumplimiento de estos principios (7,9, 10).
Reconocimiento del estado de choque
El diagnóstico del choque hipovolémico basado exclusiva-
mente en los signos vitales puede ser inconsistente. La taqui-
cm'dia en posición supina o la hipotensión son signos clínicos
específicos, mas no sensibles, en la detección de las pérdidas
sanguíneas moderadas. La sen~ibilidad y especifidad de la
hipotensión en supino (presión arterial < 95 mmHg para la
detección de pérdida de sangre de 630 a 1150 mI) fue de 33%
y 96% respectivamente en voluntarios sanos. Esto significa
que la presencia de estos signos confirma la hipovolemia,
pero su ausencia no la descarta (38). En un grupo de pacien-
tes quirúrgicos en estado crítico, Celoria y col (39) fallm'on
al intentar predecir una presión en cuña pulmonar y un gas-
to cardíaco bajos, por medio de parámetros Clínicos, en un
tercio de éstos. La mayoría de los pacientes en los cuales
predijo que tendrían presiones en cuña pulmonar y gasto car-
díaco bajos, presentaban valores normales. Shoemaker y col
demostraron, en un grupo de pacientes en estado de choque,
que los signos vitales no permitían diferenciar entre aquellos
pacientes que sobrevivían de los que no (40). Abou-Khalil B,
y col (41) evidenciaron hipoperfusión persistente en 80% de
los pacientes con trauma severo, los cuales se encontraban
en fase de reanimación hemodinámica y quienes paradójica-
mente presentaban normalización de sus signos vitales.
La hipoperfusión resulta muy frecuentemente en estas cir-
cunstancias, del bajo gasto cardíaco, (comparado con el reque-
rido para el estado fisiológico actual) (42) que conlleva daño
celular y activación de la cascada de respuesta inflamatOlia. De
no ser corregida en pocas horas, la hipoperfusión aumentará el
riesgo del síndrome de disfunción orgánica múltiple e incre-
mentará las probabilidades de muerte (43-48).
Los argumentos antes expuestos constituyen la base racio-
nal de la necesidad de monitorización y reanimación enfocada
hacia las metas de perfusión, en los pacientes traumatizados;
como también son el soporte del uso de monitoría invasiva
cuando las manifestaciones de hipovolemia e hipoperfusión
no mejoran a pesm' de la reposición de volumen.
Reposición de volumen
Existe aún gran controversia alrededor de qué tipo de solu-
ciones deben ser empleadas en la fase de resucitación de los
pacientes que presentan choque hemorrágico: cristaloides
versus coloides.
Al comparar los cristaloides con los coloides, estos últi-
mos expanden con mayor rapidez el espacio intravascular,
permaneciendo por más tiempo en éste (49, 50); logran res-
taurar más rápidamente el gasto cardíaco y las variables de
transpOlte de oxígeno, con menor volumen de infusión y
menor formación de edema. Cuando los desenlaces como la
mortalidad y la morbilidad son examinados, se ha visto que
los coloides y los cristaloides son igualmente efectivos. Ro-
berts l, y col encontraron -en un metanálisis, un RR de 1,02
(95% Cl 0,93 to 1,11), al analizar 42 ensayos clínicos contro-
lados con un total de 7.576 pacientes. Los mismos resultados
fueron encontrados cuando el análisis fue realizado para cada
tipo de coloide (51). En un ensayo clínico controlado, publi-
cado recientemente, en el cual se estudiaron 6.997 pacientes
en estado crítico, se administró albúmina al 4% o solución
salina normal, durante los cuatro primeros días de tratamien-
to; la mortalidad fue la misma en ambos grupos, así como
las complicaciones que pudiesen ser atribuidas a los dos
regímenes de fluidos, la cantidad de líquidos administrados
en uno y otro grupo fueron similares. Cuando se analizó el
sub grupo de pacientes traumatizados, se encontró una mayor
mortalidad entre quienes recibieron el coloide como parte de
su reanimación, sin que ésta llegara a ser estadísticamente
significativa (52).
En vista de la probada ausencia de beneficios con el uso de
coloides, la ausencia de efectos colaterales de los cristaloides
y la considerable diferencia en cuanto a costos, favoreciendo
a los cristaloides, se considera que éstos últimos deben ser la
primera línea de elección en el paciente traumati.zado durante
la fase de resucitación (53).
El volumen requerido para resuéitar a un paciente excede
las necesidades basales por varias razones. Al menos las dos
terceras partes de los cristaloides administrados se redistribu-
yen al intersticio, haciendo necesario admini~tl~ tres veces
el volumen sanguíneo perdido estimado. La distiibución de
líquidos hacia el intersticio podrá continuar de horas a días,
dependiendo de la severidgd y de la duración del shock (54,
55). Adicionalmente, es posible que un paciente persista con
algún grado de hemorragia activa. En consecuencia, la repo-
sición de líquidos debe efectuarse cuidadosamente, con me-
tas específicas, con el fin de abolir dos extremos: una hipovo-
lemia persistente o un exceso de administración de líquidos.
Metas específicas de la resucitación
El primer paso en la resucitación de un paciente con trauma
severo es corregir los signos obvios de hipovolemia: hipo-
tensión, taquicardia, estado mental alterado y oliguria, entre
otros. Sin embargo, lograr este objetivo. ho debe ser la única
meta de la terapia, debido a que, como fue explicado, en el
estado de choque compensado puede existir un estado de hi-
 34/ ABORDAJE INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA SEVERO EN LA UCI: METAS ESPECíFICAS
poperfusión oculto que debe ser identificado y corregido. En
consecuencia, será más beneficioso para los pacientes dirigir
la resucitación hacia la identificación temprana y conección
del déficit de perfusión.
La monitorización temprana con catéter de arteria pulmo-
nar ha sido fuertemente recomendada, así como la resucitación
encaminada hacia valores suprafisiológicos de índice cardíaco,
entrega de oxígeno y consumo de oxígeno; en este sentido va-
rios ensayos clínicos controlados han sido desarrollados. Los
resultados de estos estudios se consolidaron en tres metanálisis.
El primero de estos estudios encontró limitaciones metodoló-
gicas, lo cual hizo difícil obtener conclusiones sólidas (56).
Cuando los autores analizaron los estudios en los C,uales la op-
timización hemodinámica se instauró antes del procedimiento
quirúrgico, encontraron una tendencia estadísticamente signi-
ficativa, hacia la reducción de mortalidad y de la estancia en la
unidad de cuidados intensivos (UCI) en el grupo experimental.
Ivanov R. y colaboradores encontraron una reducción signifi-
cativa en la morbilidad cuando la resucitación hemodinámica
de pacientes críticamente enfermos estaba guiada por medio
de un catéter de arteria pulmonar (57). Kern JW y Shoemaker
WC revisaron el impacto de la optimización hemodinámica
guiada hacia valores supranormales, en pacientes de alto ries-
go. Concluyeron que la mortalidad se reducía en los estudios
en los cuales el tratamient~ se instauró antes de que se estable-
ciera la falla orgánica y cuando la mortalidad del grupo control
excedía el 20% (58).
La optimización hemodinámica es beneficiosa, si se ins-
taura tempranamente después del trauma y es direccionada
hacia la conección del déficit de perfusión subyacente. Los
marcadores del metabolismo anaeróbico, como el lactato y el
exceso de base, deben ser evaluados y monitorizados con el
fin de hacer seguimiento a la recuperación a nivel celular del
estado de choque.
En los últimos 50 años, la presencia de acidosis láctica ha
sido asociada con alteraciones en la entrega de oxígeno a los
tejidos (59, 60). El valor pronóstico de la acidosis metabólica
en el choque hemorrágico, se estableció en términos de la
capacidad de identificar el riesgo de muerte así como en pre-
decir complicaciones por infección y falla orgánica múltiple
(61, 62). Varios autores han demostrado cómo la conección
temprana de la acidosis láctica, se correlaciona con la proba-
bilidad mayor de supervivencia. Todos los pacientes que pre-
sentaron conección de la acidosis láctica en las primeras 24
horas sobrevivieron. La mortalidad aumentó, a medida que
el lapso que precedió la conección de la acidosis láctica fue
mayor (63, 64).
Otros parámetros que miden acidosis metabólica han
mostrado una correlación con la mortalidad (65, 66); de
éstos el más ampliamente estudiado es el exceso de base.
Se ha demostrado en estudios sobre choque hemorrágico
realizados en humanos y en animales, que la severidad de la
acidosis metabólica medida por el exceso de base, se corre-
laciona con una mayor probabilidad de muerte (67-69) y un
riesgo aumentado de desarrollar el síndrome de disfunción
orgánica múltiple (43, 48). No se ha demostrado que la ve-'
locidad de normalización del exceso de base tenga relación
con el pronóstico del paciente. Al comparar los resultados
de la medición de ácido láctico y del exceso de base, se en-
contró una buena correlación entre ambos parámetros en la
primera toma. Sin embargo, el ácido láctico fue una medida
más fidedigna de monitorización, después de la resucitación
con líquidos endovenosos y en la identificación del estado
de choque compensado (64).
El análisis regional de pelfusión podría ser la mejor aproxi-
mación al estado real de pelfusión del paciente crítico (70). Los
reportes preliminares relacionados con la medición regional de
CO 2 como medida de hipopelfusión en lechos microvasculares
comprometidos son bastante prometedores (71-73). La medi-
ción de la presión de oxígeno o de la saturación de oxígeno en
algunos tejidos ha permitido identificar áreas de hipopelfusión
ocultas en estudios con animales y en limitadas experiencias
clínicas publicadas (71, 74-78). Desafortunadamente, los mé-
todos antes mencionados, no han sido completamente estudia-
dos y su uso no se ha masificado.
Indicación de transfusión y tratamiento de la
coagulopatía
La transfusión de glóbulos rojos es una práctica usual en los
pacientes traumatizados. En un estudio multicéntrico, se en-
contró que 55% de los pacientes traumatizados que ingresa-
ron a cuidados intensivos recibieron transfusiones (79).
La decisión de transfundir glóbulos rojos está motivada por
la búsqueda de mejorar la capacidad transportadora de oxíge-
no de la sangre y de reducir la deuda de oxígeno. El concepto
de "cuanto más alto el nivel de hemoglobina mejor", ha sido
debatido, en vista de la tolerancia de los pacientes crítica-
mente enfermos a niveles bajos de hemoglobina, así como
a la presencia de complicaciones derivadas de las transfu-
siones. Al comparar los pacientes críticos que son sometidos
a transfusiones, con aquellos que no, los primeros tienen un
riesgo más elevado de inmunosupresión (80, 81), infecciones
(82), enfermedades de transmisión sanguínea (79), desarrollo
de disfunción orgánica (43, 48) y muert~ (83).
Dos diferentes límites pflra indicar la t1~nsfusión de gló-
bulos rojos fueron analizadas en un ensayo clínico aleatori-
zado, en el cual 83&, pacientes en estado crítico, euvolémi-
cos, fueron asignados a dos grupos para recibir transfusiones
sanguíneas bajo diferentes parámetros. En el primer grupo
los pacientes con hemoglobina menor de 9 g/dI dentro de las
primeras 72 horas de admisión recibieron transfusiones con
el fin de mantener una concentración de hemoglobina de lOa
12 g/dI (Grupo liberal). En el otro grupo los pacientes fueron
asignados para recibir transfusiones cuando la concentración
de hemoglobina descendiera por debajo de 7 g/dI con el fin de
mantener unos niveles entre 7 y 9 g/dI (Grupo restrictivo). La
mortalidad en los primeros 30 días, la duración de estancia
hospitalaria y la morbilidad no fueron diferentes en los dos
grupos (84). Hill y colaboradores, quienes llevaron a cabo
un metanálisis comparando estrategias liberales y restrictivas
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

de transfusión, confirmaron los hallazgos del estudio antes ficada o por acumulación de líquido en el saco pericárdico
mencionado (85). Encontraron, adicionalmente, una reduc- después de una herida o de una incisión del pericardio (100-
ción de 40% de exposición a transfusiones, en los pacientes 102) (tabla 2).
que fueron manejados con estrategias restrictivas.
La recomendación actual para pacientes en estado crítico, Tabla 2. Diagnóstico diferencial del paciente traumatizado hipotenso o hi-
poperfundido en la DCI.
menores de 55 años y sin evidencia de enfermedad cardíaca,
es la administración de transfusiones con el fin de mantener
Condición Presiones Presión Observaciones
concentraciones de hemoglobina entre 7,0 y 9,0 g/dL. de llenado aérea
La coagulopatía es un evento común en los pacientes trau- Hemorragia Bajas Bajas o Disminución de la hemoglobina.
matizados. Su Oligen es multicausal, siendo los factores etio- activa normales Identificación de la fuente de
lógicos más importantes: la hipotermia, la fiblinólisis activada sangrado (si se busca)
por trauma tisular y daño endotelial, como también la dilución Secuestro de Bajas Bajas o Disminución de la hemoglobina.
líquidos o va- normales No se identifica fuente de
de factores de la coagulación y plaquetas (86-91). En ocasio- sodilatación sangrado
nes, el paciente traumatizado presenta una condición clínica Contusión Altas Bajas o Ecocardiograma muestra altera-
preexistente que lo predispone al sangrado, como la enferme- o depresión normales ciones de la contractilidad
dad hepática, hematológica o terapia de anticoagulación (92), miocárdica
Tamponamien- Altas Bajas o Eco subxifoideo o ventana peri-
las cuales deben identificarse durante la anamnesis.
to cardíaco normales cárdica subxifoidea identifican
La coagulopatía se puede reconocer por la presencia de derrame pericárdico
sangrados en múltiples áreas: sitios de venopunción, a través Neumotórax a Altas Altas Diagnóstico clínico.
de la sonda nasogástrica, a través de la sonda vesical o de tensión o her- Confirmación radiológica si
nia diafragmá- existe duda
los drenes quirúrgicos; o por la presencia de sangrado espon- tica masiva
táneo en el campo operatorio. Esta complicación, así como Hipertensión Altas Altas Oliguria.
muchas otras, es mejor prevenirla que tratarla más adelan- intraabdominal Presión intravesical elevada
te. Esto se logra tratando la hipotermia (93-97) (tabla 1) así
como limitando el choque por m~dio de un control rápido de La hemonagia persistente debe ser identificada y tratada
la hemonagia y una reanimación hemodinámica agresiva. La de inmediato. Se reconoce fácilmente cuando se observa san-
administración profiláctica de plaquetas o plasma no suele grado activo a través de la herida quirúrgica o a través de los
prevenir la coagulopatía (98, 99). drenes (figura 5). La hemonagia persistente puede ser difícil
La caracterización del estado de coagulopatía, se hace en de reconocer en el paciente que no ha sido operado, o en quien
la mayoría de los casos con exámenes de laboratorio senci- los drenes o el tubo de tórax se ha ocluido por coágulos. En
llos: conteo de plaquetas, medición de tiempo de protrom- tales casos, el reexaminar al paciente, la toma de una radiogra-
bina (PT), tiempo de tromboplastina parcial (PTT) a INR fía de tórax, la búsqueda de líquido en cavidades a través del
y medición de fibrinógeno; los cuales sirven de guía en la ultrasonido (103-105) y un alto índice de sospecha, ayudarán
administración de plasma fresco congelado, plaquetas y crio- a diagnosticar esta complicación. El tratamiento no se debe
precipitado (87, 88, 90, 91). En situaciones excepcionales se posponer y consistirá en exploración quirúrgica con el fin de
ha empleado el factor VII activado recombinante, con resul- realizar procedimientos de control de daños. La embolización
tados prometedores (99a). La cirugía de control de daños es angiográfica está indicada en casos seleccionados, siempre que
un poderoso método auxiliar en el manejo de la coagulopatía el equipo posea la expeliencia para realizarla y los recursos se
del paciente que está siendo operado. La aplicación de estas encuentren disponibles (106-112) (figura 6).
técnicas permite el control expedito del sangrado de origen
no mecánico, limita la exten~ión de la cirugía y detiene el
círculo vicioso de sangrado-hipotermia-coagulopatía.

El paciente traumatizado hipotenso o

hipoperfundido en la UCI
Con frecuencia el paciente críticamente traumatizado pre-
senta hipotensión o persistencia de indicadores de hipoper-
fusión, como resultado de una inconcordancia entre los líqui-
dos requeridos y los líquidos administrados. Esta situación
debe diferenciarse del sangrado oculto y de la hipertensión
intratorácica, resultante de situaciones como el neumotórax
a tensión (29, 30), la hernia diafragmática masiva (31-34) Figura 5. Paciente con sangrado masivo debido a una herida por bala en el
o el síndrome de hipertensión intraabdominal (36, 37). En hígado. El sangrado fue controlado con una sonda' con balón; 30 minutos
situaciones excepcionales puede presentarse taponamiento más tarde se observa sangrado activo a través de lá bolsa fijada en la pared
abdominal. El paciente fue reexplorado. Se encontró una hemorragia prove-
cardíaco en el escenario de una herida cardíaca no identi- niente de una vena diafragmática, la cual fue ligada.
 34/ ABORDAJE INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA SEVERO EN LA UCI: METAS ESPECíFICAS

El tratamiento adecuado deberá realizarse inmediatamente y

en algunas ocasiones la enorme inestabilidad clínica del pa-
ciente dictará que el procedimiento quirúrgico sea llevado a
cabo en la UeI (113,114).

Figura 6. Control de la hemorragia arterial en una paciente con fractura pél-

vica e inestabilidad hemodinámica. (Cortesía del Dr. Diego Rivera. Hospital
Universitario del Valle)
a. La arteriografía muestra hemorragia proveniente de una rama de la arteria
hipogástrica.
b. La arteriografía después de la embolización de espirales metálicos com-
prueba el cese del sangrado.
Las condiciones que cursan con elevación de la presión in-
tratorácica disminuyen el retorno venoso y el gasto cardíaco,
conllevando a consecuencias potencialmente desastrosas a
menos de que la causa sea tratada. El perfil hemodinámico
incluye bajo gasto cardíaco, altas presiones de llenado de las
cámaras cardíacas y resistencias vasculares periféricas eleva-
das. La presión intratorácica elevada dificulta la expansión
pulmonar y la oxigenación. El paciente conectado a venti-
lación mecánica presentará presiones altas en la vía aérea,
hipoxemia y en algunos casos hipercarbia (31, 36, 37). El
examen físico permitirá identificar asimetría torácica en el
neumotórax a tensión y en la hernia diafragmática. La pre-
sencia de un tubo de tórax, no excluye la posibilidad de que
el paciente desanolle un neumotórax (figura 7); a su vez la
presencia de un silo en el abdomen no previene el desanollo
del síndrome de hipertensión abdominal (figura 8). El diag-
nóstico de estas entidades se basa en los hallazgos clínicos en
muchos casos; sin embargo, en la hernia diafragmática yen el
síndrome de hipertensión abdominal, se deberá realizar una
radiografía de tórax y medición de la presión intraabdominal.
Figura 8. Segundo episodio de hipertensión abdominal. El paciente había
sufrido un episodio inicial, después de administración masiva de líquidos
por un trauma extraabdominal.
a. 18 horas después de una laparotomía y colocación de una bolsa de Bo-
gotá, el paciente desarrolló un cuadro de manejo ventilatorio difícil, con
elevación progresiva de las presiones de la vía aérea, requerimiento de
altas concentraciones de oxígeno y elevados niveles de PEEP; hipotensión
a pesar de líquidos endovenosos y norepinefrina en infusión. La presión
intravesical fue de 28 mmHg.
b. Después de la nueva descompresión los cambios hemodinámicos y respi-
ratorios revirtieron. El silo requerido ahora es de un tamaño mucho mayor
que el anterior.
El taponamiento cardíaco debe sospecharse en presencia de
presiones de llenado cardíacas elevadas. La ingurgitación
yugular, el velamiento de los ruidos cardíacos y el pulso pa-
radójico son signos clínicos ausentes en la mayoría de los ca-
sos. El ecocardiograma subxifoideo confirma el diagnóstico
(115). La ventana pericárdica es el método diagnóstico en el
hemopericardio traumático y a su vez el método terapéutico
en el dename pericárdico de origen inflamatorio (figura 9)
(100, 101, 116, 117).
Independientemente de la causa de la hipotensión o de los
signos de hipoperfusión, la monitorización del paciente en
estos casos deberá ser mayor, incluyendo un catéter de arteria
radial y un catéter venoso central. El volumen de infusión de

Figura 7. Neumotórax a tensión en un paciente con un tubo de tórax previo.

a. Radiografía de tórax 5 días después de una toracotomía derecha y tractotomía de los tres lóbulos. Se observan infiltrados alveolares en ambos pulmones y
un tubo de tórax derecho.
b. Tres días más tarde el paciente desarrolló disnea, agitación y taquicardia. Al examen físico se encontraron hiperreson,ancia y disminución de los ruidos
respiratorios en el lado derecho. La radiografía de tórax muestra un neumotórax derecho masivo, con desviación a la izquierda de las estructuras medias-
tinales, colapso pulmonar y un tubo de tórax derecho.
c. Radiografía de tórax después de la inserción de un segundo tubo de tórax. Se comprueba la resolución del neumotórax a tensión.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
líquidos endovenosos, se deberá titular de acuerdo con metas
específicas: la tensión arterial media debe ser 65 mmHg o
más durante los primeros 30 minutos; por otro lado el ácido
láctico y el exceso de base deben tener una tendencia hacia
la disminución en las primeras 6 horas, con una completa
normalización hacia el final del primer día (tabla 3).
Figura 9. Tamponamiento cardíaco de presentación tardía. La paciente ha-
bía recibido una herida precordial por arma cortopunzante. Se le había co-
locado un tubo de tórax izquierdo por hemotórax y se había practicado una
ecografía subxifoidea, la cual no mostró derrame pericárdico.
a. La paciente desalTolló disnea 5 días más tarde. La radiografía de tórax
muestra aumento del tamaño de la silueta cardíaca.
b. Una nueva ecografía subxifoidea muestra líquido en el saco pericárdico.
Se practicó una ventana pericárdica subxifoidea, drenándose 400 cc de
líquido estéril.
Tabla 3. Metas de la resucitación.
Parámetro Meta Observaciones
PAM (1) > 65 mmHg en Pacientes con TCE (2) requieren PAM >
los primeros 30 70mmHg.
minutos
Acidosis < 2,1 mMol/L Tendencia a la reducción en las primeras
láctica 6 horas
Normalización en 24 horas
Déficit de >-5,0 Meq/L Tendencia a la reducción en las primeras
base 6 horas
Normalización en 24 horas
Hemoglo- 7,0-9,0 g/dL Pacientes con enfermedad cardíaca signi-
bina ficativa o mayores de 55 años pueden re-
querir niveles mayores
Satp3 >94% Con el nivel más bajo de PEEP (4) que
permita mantener una Fi02 <0,6
l. PAM= presión arterial media. 2. TCE= trauma craneoencefálico 3.
SatP= saturación del pulso 4. PEEP= presión positiva al final de la espi-
ración.
Con el fin de evitar las complicaciones derivadas de la in-
fusión excesiva de líquidos endovenosos, se debe evaluar la
respuesta del paciente a la terapia de reposición de volumen
(50, 118, 119, 120). La medición de las presiones de llenado
del corazón se ha utilizado tradicionalmente pm'a lograr este
objetivo; siendo la presión en cuña de mteria pulmonar el
método estándar. Otros métodos como el volumen telediastó-
lico de ventrículo derecho, medido con un catéter de arteria
pulmonar especialmente diseñado, la velocidad sanguínea en
la raíz de la aorta o el área del ventrículo izquierdo al final de
la diástole, determinados por eco, han sido probados (121).
Su capacidad para identificar el potencial de respuesta del pa-
ciente a la infusión de volumen es baja, motivando la búsque-
da de parámetros de medida dinámicos y más confiables. La
medición a través de un catéter intraarterial de la magnitud
de la variación de la presión arterial, ocasionada por el ciclo
respiratorio, además de ser fácil de obtener ha probado un
desempeño superior al de los métodos mTiba mencionados,
para identificm' el potencial de respuesta a la administración
de líquidos (figura 10) (122, 123).
8
'~"~~.'.
~
1 i c'r-w¡J \ M
... ::,
.'
~. "
Figura 10. Variaciones de la presión arterial, durante el ciclo respiratorio.
a. Individuo normovolémico. Los cambios en la presión intratorácica no
afectan el retorno venoso. El volumen sistólico es constante latido a latido
y no hay variaciones de la presión arterial.
b. Sujeto hipovolémico. La presión positiva reduce transitoriamente la pre-
carga y el volumen sistólico. OculTen variaciones de la presión arterial,
con la misma periodicidad de los ciclos respiratorios. La diferencia entre
la presión de pulso más alta y la más baja registradas durante un ciclo
respiratorio, expresada con respecto al promedio de dichas presiones, su-
perior a 15%, es un excelente predictor de la probabilidad de respuesta a
líquidos endovenosos.
Otras metas específicas en las primeras horas es la de mante-
ner una concentración de hemoglobina mayor de 7,0 g/dL y
una saturación de oxígeno mayor de 94%.
La colocación de un catéter de mteria pulm0nar debe con-
siderarse dentro de las primeras horas si no hay una respuesta
adecuada al manejo instaurado. Esta medida facilitm'á la toma
de decisiones acerca de la cantidad de líquidos a infundir, así
como de la necesidad de adicionar inotrópicos si el gasto car-
díaco es bajo a pesar de un volumen intravascular adecuado.
Permitirá además juzgar la necesidad de adicionar al manejo
vasopresores si el gasto cardíaco es adecuado, pero la hipo-
tensión persiste, debido a una muy baja resistencia vascular
periférica.
Evaluación neurológica inicial en el paciente
traumatizado
Los enores en el diagnóstico, monitoría y tratamiento del
trauma cerebral encabezan la lista de los enores más frecuen-
tes reportados en la fase del cuidado intensivo del paciente
traumatizado. De los enores reportados por Duke et al, un
 34/ ABORDAJE INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA SEVERO EN LA UCI: METAS ESPECíFICAS
54% contribuyó a la muerte (9). En la publicación de Davis
y colaboradores, el 60% de los errores de monitorización se
clasificaron como neurológicos, mientras que el 12% de los
de manejo cayeron en esta categoría (10). Una cuarta parte
de los errores identificados en este estudio contribuyeron a
la muerte.
Es frecuente que la condición de trauma craneoencefálico
severo, (Escala de coma de Glasgow de 8 o menos), haya
sido diagnosticada en la fase prehospitalaria o en la sala de
emergencias. En estos casos, la intubación orotraqueal se ha
realizado previamente y el paciente es trasladado a la UCI
directamente desde la sala de tomo grafía computarizada si
no ha sido operado, o desde el quirófano si requirió una in-
tervención quirúrgica.
Existe la posibilidad de que el paciente haya necesitado
una cirugía extracraneana de emergencia, motivo por el cual
la tomo grafía axial computarizada (TAC) cerebral no ha sido
realizada aún. En algunos casos la posibilidad de una lesión
intracraneana ha sido descartada mediante la medición de la
presión intacraneana (PIC), complementada por una ventri-
culografía con aire (124). Si al ingreso a cuidados intensivos
la lesión intracraneana no ha sido descartada, se deben hacer
los arreglos para la realización de una TAC cerebral.
La resucitación óptima constituye el primer paso del trata-
miento del paciente con tl~auma craneoencefálico, en virtud del
ya reconocido impacto deletéreo de los insultos secundruios, la
hipoxia y la hipotensión, sobre el cerebro (125, 126). Mante-
ner la saturación de oxígeno mayor de 94%, la presión sistóli-
ca mayor de 90 rnrnHg, la presión artedal media arriba de 70
rnrnHg y la PaC0 2 ah"ededor de 35 mmHg, se han considerado
metas razonables en el manejo de estos pacientes (124).
La meta en la oxigenación se debe lograr rápidamente ma-
nipulando la fracción inspirada de oxígeno (Fi0 2), al tiempo
que se titula el nivel de presión positiva al final de la espira-
ción (PEEP). Existe preocupación con respecto a un empeo-
ramiento de la PIC relacionado con el PEEP, sin embargo
esto no se ha confirmado (127, 128). En todo caso, la PEEP
debe titularse a su mínimo nivel necesario para conseguir la
meta de oxigenación con una FiO') <0,6. La sedación debe
utilizarse para permitir el soporte ~entilatorio y contdbuir a
bajar la PICo Se debe evitru" el uso de dosis exageradas de
sedantes ya que pueden ocasionar inestabilidad hemodiná-
mica. El bloqueo neuromusculru" sólo debe ser usado en caso
de ser indispensable, ya que la administración prolongada de
relajantes musculares, con el fin de facilitru" el manejo de la
PIC, no mejora los resultados, aumenta el riesgo de compli-
caciones y prolonga la estancia en la UCI (129).
Los cristaloides isotónicos (preferiblemente solución sali-
na normal) son las soluciones de elección para lograr la meta
de presión arterial. Los vasopresores se deben usar por un
tiempo corto para sostener la presión arterial mientras se res-
taura el volumen circulatorio. Si se requiere la administración
continua de vasopresores ante la presencia de hipotensión en
pacientes euvolémicos, la fenilefrina o la noradrenalina son
los medicamentos de elección (130, 131).
El paciente debe mantenerse normotérmico, ya que no se
ha demostrado que la hipotermia deliberada mejore el pro-
nóstico de los pacientes con trauma craneoencefálico (132,
133). La cabecera del paciente debe elevru"se una vez se ha
recuperado la normovolemia, pues en estas circunstancias
mejorará la PIC y la presión de pelfusión cerebral (PPC). La
columna cervical no debe hiperextenderse hasta que no se ha-
yan descartado lesiones a este nivel, en este caso se colocru"á
al paciente en Trendelenberg inverso (130).
La medición de la PIC debe ser instaurada tan pronto como
el proceso de estabilización del paciente lo permita. La PIC se
maneja con el objetivo de mantener la PPC mayor de 50-60
rnrnHg. El límite de PIC por ruTiba del cual se aconseja efec-
turu" intervenciones es 20 mmHg (124) Y éstas son aplicadas
de manera secuencial, con la adición de un nuevo tratamiento
cuando la respuesta al presente es inadecuada (tabla 4).
Tabla 4. Manejo del paciente con trauma craneoencefálico.
Manejo básico
• SatP> 94%
• PaCO:! alrededor de 35 mmHg
• PAM> 70 mmHg
• Normotermia
• Cabeza elevada a 30° (si está normovolémico)
Manejo de la PICo Objetivos: PIC < 20 mmHg y PPC > 50 mmHg.
Medidas de primera línea para controlar la PIC
• Drenaje ventricular intermitente*
• Hiperventilación hasta PaCO:! 30-35 mmHg
• Bolo de manitol (0,25 g/kg)*
Medidas de segunda línea para controlar la hipertensión endocraneana
• Barbitúricos
• Hipotermia
• Optimización de la hiperventilación (PaCO:! hasta 25-30 mmHg)
Craneotomía descompresiva
SatP. Saturación del pulso. PAM. Presión arterial media
ICP. Presión intracraneal. CPP. Presión de perfusion cerebral
*Considere salina hipertónica
Cuando se hace el diagnóstico de hipertensión endocra-
neana, el drenaje ventricular es la intervención de primera
línea, siempre que esté disponible (124 f'Cuando se utilizan
otros métodos de medición de PIC, se deberá insertar un caté-
ter intraventricular. Su eficacia y efectividad han sido demos-
tradas: el riesgo desangrado asociado con su colocación es
bajo y el riesgo de infección menor del 2% (134). El drenaje
ventricular deberá Ser intermitente, con un promedio máximo
de 5 drenajes por hora, con una duración de dos minutos por
drenaje. El drenaje continuo hace que la medición de la PIC
sea inexacta. La PIC debe medirse continuamente.
Si la hipertensión endocraneana persiste a pesru" de un
máximo de cinco drenajes intracraneales por hora. estará
indicado hiperventilar al paciente. Se modifica entonces la
programación del ventilador para mantener la PaC0 2 en 30
mmHg. La monitoría del CO 2 espirado facilita esta tarea,
siempre y cuando se hagan mediCiones de la PaC0 2 para vi-
gilar la exactitud de la monitoría.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Si la hiperventilación no controla el nivel de PIC debe admi- 142). A pesar de que su uso ha sido apoyado por estudios
nistrarse manitol en bolos a una dosis de 0,25 g/kg. La adminis- en animales, la evidencia clínica no muestra los beneficios
u"ación de manitol en infusión o en dosis superiores no mejora el esperados (143).
resultado (135). La osmolaridad y el estado del volumen intra- La profilaxis con anticonvulsivantes no provee ninguna
vascular deberán ser monitorizados en estos pacientes, ya que la protección contra la epilepsia postraumática, por lo tanto, no
hiperosmolmidad y la hipovolemia son efectos adversos de esta debe ser administrada (124). Estos medicamentos sólo están
terapia, que podlian afectm" negativamente el pronóstico. indicados cuando el paciente ha tenido convulsiones o cuan-
Durante todo este proceso, se debe buscar mantener un do su detección será imposible, debido a que se ha realizado
nivel adecuado de oxigenación y de presión arterial. La per- bloqueo neuromuscular.
sistencia de hipertensión endocraneana a pesm" de las terapias Los corticoesteroides han sido usados por muchos años
antes mencionadas, debe crear la sospecha de la presencia de en el tratamiento del trauma craneoencefálico. La evidencia
una masa intracraneal. En tal situación, está indicada la toma en la literatura no da suficiente soporte a esta práctica. Un
de una nueva TAC cerebral (130) y se debe considerar el uso ensayo clínico controlado aleatorizado de grandes propor-
de una terapia de segunda línea (124). ciones demostró mayor mortalidad en el grupo al que se le
La primera de las terapias de segunda línea es la optimi- administró corticoesteroides, con respecto al grupo control.
zación de la hiperventilación. Existe un pequeño grupo de El uso de este tipo de medicamentos en pacientes con trauma
pacientes que se benefician de mantener una PaC0 2 menor craneoencefálico está contraindicado (144, 145).
de 30 mmHg. Este manejo puede ser empleado si un método
como la medición de la saturación venosa yugulm", (que per- Heridas no identificadas y eval uación terciaria
mite vigilar la oculTencia de isquemia cerebral global), está
El diagnóstico tardío de lesiones en pacientes traumatizados
siendo usado (136). Los pm"ámetros del ventilador se modifi-
ha sido reportado en porcentajes que oscilan entre 0,5 y 38%,
can para aumentm" lentamente el volumen minuto, hasta que
en distintas poblaciones (146-152). Cuando el análisis se
los controles de PIC o la saturación venosa yugular alcance
enfoca en el trauma de alta energía, este porcentaje excede
su límite más bajo permitido (60-70%).
el 10%. En la evaluación primaria y secundaria, las heridas
Los bm"bitúricos han sido usados desde hace algún tiempo
no identificadas más frecuentes son las fracturas de huesos
en el tratamiento de la hipertensión endocraneana. El efecto
largos, costillas y clavículas (150, 153); menos frecuentes,
de los barbitúricos comparado con el manitol, en la etapa ini-
pero no menos importantes son las fracturas maxilofaciales,
cial de manejo de estos pacientes, se considera deletéreo; sin
de columna y de pelvis (154). El diagnóstico tardío de heri-
embargo, pueden aumentar la probabilidad de supervivencia
das intratorácicas e intraabdominales OCUlTe con menor fre-
cuando se usan específicamente en pacientes con hiperten-
cuencia. La omisión del diagnóstico de lesiones viscerales o
sión endocraneana refractaria a otras terapias (137). El bar-
vasculares, se presenta sobre todo en las series en las que se
bitúrico más comúnmente usado es el fenobarbital sódico,
ha analizado el trauma penetrante (146, 148, 155).
en dosis endovenosa de carga de 10 mg/kg para pasar en 30
El impacto del diagnóstico tardío de lesiones en el pacien-
minutos, seguido de una infusión a razón de 5 mg/kg/hora,
te traumatizado ha sido determinado: produce un giro inespe-
durante 3 horas; finalmente se dejará una infusión de 1-3 mg/
rado en el tratamiento de uno a dos tercios de los pacientes,
kg/hora. La infusión se debe administrar por 24 horas, hasta
con la necesidad de intervención quirúrgica en el 20% de los
el control de la PIC; para luego reducirse un 50% por día. La
casos (150, 156-158). Sharma y colaboradores encontraron
meta específica en este caso es inducir coma profundo, con
un porcentaje de 58% de heridas no identificad,as en autop-
obtención de un patrón electroencefalográfico de estallido-
sias; con un impacto negativo en la supervivencia'qeI3% de
supresión. Los barbitúricos pueden producir hipotensión. Por
los pacientes (159). Las lesiones d~víscera hueca en trauma
lo tanto los pacientes deben ser monitorizados con el fin de
celTado son poco frecuentes (160), sin embargo el diagnósti-
prevenir consecuencias potencialmente desastrosas.
co y tratamiento tardío resultan en un aumento significativo
En años recientes, la craniectomía descompresiva ha emer-
de la morbilidad y mortalidad (161). La presencia de hemo-
gido como una potencial terapia de segunda línea. Permite al
lTagia no detectada ha sido reportada en 18 % a 25 % de todas
cerebro expandirse sin incrementar la PIe. La técnica acanea
las muertes prevenibles por trauma, algunas de las cuales co-
una alta mortalidad, en parte atribuida a las heridas severas,
lTespondieron a sangrado en cavidades, que no fue identifica-
sufridas previamente por los pacientes. Esta técnica se ha
do oportunamente (8, 155, 162).
venido usando recientemente para la hipertensión endocra-
Las condiciones asociadas a un retardo en el diagnóstico
neana refractm"ia a otros tratamientos (138), como también
han sido investigadas e incluyen: severidad del trauma, cir-
en pacientes que han presentado complicaciones derivadas
cunstancias que alteran el proceso de atención del paciente,
de otras terapias. Su resultado terapéutico será mejor en la
condiciones que complican la evaluación clínica del paciente
medida en que sea aplicado tempranamente en el curso de la
y errores en el proceso clínico (147, 152, 154, 163, 164)
hipertensión endocraneana (139).
(tabla 5).
La solución salina hipertónica ha sido usada en el manejo
Con el fin de limitar el número y el impacto de las lesiones
de la hipertensión endocraneana en lugar del manitol (140-
diagnosticadas tardíamente, se ha propuesto una evaluación
 34/ ABORDAJE INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA SEVERO EN LA UCI: METAS ESPECíFICAS
terciaria (147, 151, 165). Se trata de una revisión sistemá-
tica del paciente, al completar el primer día postrauma. El
paciente debe ser reexaminado y se deberán reevaluar todas
las impresiones diagnósticas. Todas las lesiones detectadas
deben ser catalogadas. La participación de los cirujanos de
trauma y de los radiólogos aumenta la probabilidad de detec-
ción de heridas no diagnosticada, reduciendo así las muertes
prevenibles (166). El porcentaje de heridas no diagnosticadas
se redujo entre 39% y 57%, en estudios prospectivos en los
cuales se incluyó una evaluación terciara como parte del ma-
nejo de pacientes traumatizados (147, 150, 167).
Tabla 5. Causas de lesiones no detectadas.
Severidad del trauma Multisistémico
Trauma cerebral severo
Condiciones que codificultan Alteración de la conciencia
la valoración clínica completa • Trauma cerebral
• Sedación e intubación tempranas
• Intoxicación
Intervención quirúrgica temprana
Proceso de atención alterado Remisión
Exceso de trabajo
Error Examen físico inadecuado
Interpretación incorrecta de pruebas diag-
, nósticas
Secuencia quirúrgica incorrecta
De gran importancia resulta el diagnóstico oportuno del
sangrado oculto y de la perforación de víscera hueca. La
primera situación fue discutida previamente. La segunda,
requiere experiencia para evidenciar que la evolución del
paciente se aleja del patrón esperado: los requerimientos
de líquidos son mayores de lo previsto, hay intolerancia a
la alimentación enteral, no se logra el destete de ventilación
mecánica y aparecen disfunciones orgánicas nuevas e ines-
peradas. En cualquiera de estos casos se debe sospechar una
perforación de víscera hueca. La endoscopia y el esofagogra-
ma permitirán diagnosticar heridas esofágicas (figura 11) y
en algunos casos la tomo grafía axial computarizada será de
ayuda en el diagnóstico de perforación de víscera hueca. En
estos escenarios clínicos, el lavado peritoneal diagnóstico, la
cirugía laparoscópica o una laparotomía exploratoria permi-
tirán diagnosticar una perforación intestinal, no evidenciada
por estudios imagenológicos. El paciente deberá ser llevado
a cirugía sin duda alguna.
Otras consideraciones del primer día
Los pacientes críticamente traumatizados poseen un alto riesgo
de infección. La adriúnistración de antibióticos está indicada
en el trauma abdominal penetrante y en las fracturas abiertas.
La información para los casos de colocación de tubo de tórax
es contradictoria (168-172). Sin embargo, el análisis agrupado
de los estudios realizados al respecto sugiere que la adminis-
tración de un curso de antibióticos que cubra Staphylococus
Aureus, no más largo que 24 horas, podría reducir el riesgo de
infecciones relacionadas con este procedimiento (173, 173a).
Figura 11. Perforación esofágica detectada tardíamente.
a. El paciente recibió una herida por arma de fuego en la región periclavicu-
lar derecha. Fue intubado y ventilado mecánicamente después de enfise-
ma subcutáneo masivo y neumotórax derecho. Se realizaron broncosco-
pia, esofagoscopia y arteriografía, todas negativas. Tres días más tarde el
paciente continuaba en ventilación mecánica; presentaba atelectasia del
lóbulo inferior derecho e infiltrados pulmonares progresivos.
b. Se realizó un esofagograma que demostró una perforación del esófago
cervical, no diagnosticada previamente.
La administración indiscriminada de antibióticos está
contraindicada, puesto que no confiere protección adicional
y aumenta las complicaciones relacionadas con el uso de an-
tibióticos y en algunos casos el riesgo de infecciones nosoco-
miales (174-176). Ensayos clínicos aleatorizados y estudios
comparativos no aleatorizados dan soporte científico a lo an-
terior (177-181). En consecuencia, se han desanollado guías
de manejo de antibióticos en cursos cortos, en diferentes si-
tuaciones clínicas (182, 173).
La mejor manera de prevenir la infección del sitio opera-
torio consiste en el manejo quirúrgico temprano, cuando está
indicado: control oportuno del sangrado, aplicación temprana
de las medidas para evitar la contaminación con secreciones
intestinales, manipulación delicada de los tejidos traumatiza-
dos, debridamiento completo de los tejidos muertos o severa-
mente contaminados y evitar maniobras innecesarias son los
pilares del manejo operatorio. La inigación de las cavidades
con solución salina normal tibia, con el fin de remover todos
los posibles contaminantes y los remane.Qtes de sangre, es el
paso complementario f i n a l . '
Las infecciones nosocomiales se pueden prevenir en parte
evitando el uso innt1cesario de dispositivos invasivos. Cuando
el uso de estos es indispensable, la inserción con la técnica
apropiada, el cuidado adecuado y la remoción de los mismos
tan pronto como sea posible, son pautas de manejo recomen-
dadas (183-186).
El acceso enteral para nutrición debe instaurarse desde el
primer día, ya que la alimentación enteral temprana reduce el
riesgo de infección (187-191).
Los pacientes con trauma severo tienen un riesgo elevado
de complicaciones tromboembólicas (192, 193). Las medi-
das de profilaxis antitrombótica se deben implementar desde
el primer día. La profilaxis farmacológica con heparinas de
bajo peso molecular es la elecCión para el paciente que no
presenta sangrado. Cuando existe un alto riesgo de hemona-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
gia, se deberá utilizar la compresión neumática intermitente
como profilaxis antitrombótica (194-198).
Resumen
Los pacientes traumatizados manejados en la UeI deben ser
reanimados con metas específicas. La ventilación debe estar
dirigida a mantener niveles de oxigenación adecuados, con
el mínimo apoyo posible; el soporte hemodinámico hacia la
cOlTección del déficit de perfusión y el cuidado neurológico a
evitar insultos secundarios al cerebro y mantener una presión
de perfusión cerebral óptima.
Las complicaciones de tipo respiratorio, hemodinámico,
o neurológico pueden surgir, conllevando consecuencias ca-
tastróficas si no se tratan a tiempo de la manera apropiada.
Un abordaje sistemático y ordenado por prioridades permiti-
rá identificar el origen de la crisis. La solución consistirá en
ajustar los tratamientos en algunos casos; en otros, sin em-
bargo, una intervención quirúrgica a tiempo será crucial en
escenarios clínicos como el neumotórax a tensión, la hernia
diafragmática masiva, el síndrome de hipertensión intraab-
dominal y el sangrado oculto. La capacidad de identificar los
casos que requieren de una solución quirúrgica, así como su
ejecución oportuna y precisa son factores determinantes en la
sobrevida de los pacientes y en la 'reducción de las secuelas.
Referencias
1. Krug EG, Oahlberg LL, Mercy JA, et al, eds. World report on violence
and health. Geneva. World Health Organization 2002.
2. Peden M, Scurfield R, Sleet O, et al, eds. World report on road traffic
injury prevention. Geneva. World Health Organization 2004.
3. Wayatt J, Beard O, Gray A, et al. The time of death after trauma. BMJ
1995;310: 1502.
4. J att A, Khan MR; Zafar H, et al. Peer review audit of trauma deaths in
a developing country. Asian J Surg 2004; 27: 54-58.
5. Stewart RM, Myers JG; Oent OL; et al. Seven Hundred Fifty-Three
Consecutive Oeaths in a Level I Trauma Center: The Argument for
Injury Prevent. J Trauma 2003; 54: 66-71.
6. Ourham R, Shapiro O, Flint L. In-house trauma attendings: is there a
difference? Am J Surg 2005; 190: 960-6.
7. Esposito TJ, Sandddal TL, Reynolds SA, et al. Effect of a Voluntary
Trauma System on Preventable Oeath and Inappropriate Care in a Ru-
ral State. J Trauma 2003; 54: 633-70.
8. Maio MR, Burney RE, Gregor MA, Baranski MG. A Study of Pre-
ventable Trauma Mortality in Rural Michigan. J Trauma 1996; 41:
83-90.
9. Ouke GJ, Morley PT, Cooper OJ, et al. Management of severe trauma
in intensive care units and surgical wards. Med J Aust 1999; 170:
416-9.
10. Oavies JW, Hoyt OB, McArdle MS, et al. The significance of critical
care errors in causing preventable death in trauma patients in a trauma
system. J Trauma 1991; 31: 813-8.
11. Quiroz F, Garcia A, Perez M. Análisis de mortalidad prevenible en
150 casos de trauma carotídeo. Panam J Trauma 1995; 5: 116.
12. Nunn JF. Applied Respiratory Physiology. 4th edition. Cambridge.
Butterworth-Heinemann 1993.
13. Chang Ow. AARC Clinical Practice Guideline In-Hospital Transport
of the Mechanically Ventilated Patient - 2002 Revision & Update.
Respiratory Care 2002; 47: 721-3.
14. Mort T. Emergency Tracheal Intubation: Complications Associated
with Repeated Laryngoscopic Attempts. Anest Analg 2004; 99: 607-
13.
15. Wong OT, Lai K, Chung FF, Ho RY. Cannot Intubate-Cannot Ven-
tilate and Oifficult Intubation Strategies: Results of a Canadian Na-
tional Survey. Anesth Analg 2005; 100: 1439-46.
16. Mort T. The Incidence and Risk Factors for Cardiac Arrest during
Emergency Tracheal Intubation: A Justification for Incorporating the
ASA Guidelines in the Remote Location. J Clin Anesth 2004; 16: 508-
16.
17. Krinsley SJ, Barone JE. The drive to survive. Unplanned Extubation
in the ICU. Chest 2005; 128: 560-6.
18. Epstein SK, Nevins ML, Chung J. Effect of unplanned extubation on
outcome of mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001;
163: 1755-1756.
19. OeLassence A, Alberti C, Assoulay E, et al. Impact of Unplanned Ex-
tubation and Reintubation after Weaning on Nosocomial Pneumonia
Risk in the Intensive Care Unit. A Prospective Multicenter Study. An-
esthesiology 2002; 97: 148-56.
20. Kapadia FN, Bajan K, Raje KV. Airway accidents in intubated inten-
sive care unit patients: An epidemiological study. Crit Care Med 2000;
28: 659-664.
21. Carrion MI, Ayuso O, Marcos M, et al. Accidental removal of endotra-
cheal and nasogastric tubes and intravascular catheters. Crit Care Med
2000; 28: 63-66.
22. Needham OM, Thompson DA, Holzmueller CG, et al. A system fac-
tors analysis of airway events from the Intensive Care Unit Safety
Reporting System (ICUSRS). Crit Care Med 204; 32: 2227-33.
23. Mort T. Unplanned Tracheal Extubation Outside the Operating Ro?m:
A Quality Improvement Audit of Hemodynamic and Tracheal Airway
Complications Associated with Emergency Tracheal Reintubation.
Anesth Analg 1998; 86: 1171-1176.
24. Pesiri AJ. Two-year study of the prevention of unintentional extuba-
tion. Crit Care Nurs Q 1994; 17: 35-9.
25. Arney KL, Judson MA, Sahn SA. Airway Obstruction Arising From
Blood Clot Three Reports and a Review of the Literature. Chest 1999;
115: 293-300.
26. Collins KA, Presnell SE. Asphyxia by tracheobroncial trombus. Am J
Forensic Med Patho12005; 26: 327-9.
27. Shalmovitz GZ, Halpern P. Oelated obstruction of endotracheal tubes
by aspirated foreign bodies: report of two cases. Ann Emerg Med
2004; 43: 630-3.
28. Sprung J, Bourke OL, Harrison G, Barnas GM. Endotracheal tube and
tracheobronchial obstruction as causes of hypoventilation with high
inspiratory pressures. Chest 1994; 105: 550-2.
29. OeLassence A, Timsit JF, Taflet M, et al. Pneumothorax in the Inten-
sive Care Unit Incidence, Risk Factors, and Outcome. Anesthesiology
2006104: 5-13.
30. Chen KY, Jern JS, Liao WY, et al. Pneumothorax in the ICU. Patient
outcomes and prognostic factors. Chest 2002; 122: 678-83.
31. Burshell SA, Takiguchi SA, Myers SA, et al. Unilate(ral lung hyper-
inflation and auto-positive end-expiratory pressure due'tQ a ruptured
right hemidiaphragm. Crit Care Med ~996; 24: 1428-21.'
32. Guth AA, Pachler HL, Kim V. Pitfalls in the diagnosis of blunt di a-
phragmatic injury. Am J Surg 1995; 170: 5-9.
33. Voeller GL, Reisser JR, Fabián TC, et al. Blunt diaphragmatic inju-
ries: a five- year experience. Am Surg 1990; 56: 28-31.
34. Lee WC, Chen RJ; Fang JF, et al. Rupture of the diaphragm after blunt
trauma. Eur J Surg 1990; 160: 479-83.
35. Balogh Z, McKinley B, Cocanour CS, et al. Secondary abdominal
compartment syndrome is an elusive early complication of traumatic
shock resuscitation. Am J Surg 2002; 184: 538-44.
36. Balogh Z, McKinley B, Ho1comb JB, et al. BothPrimary and Second-
ary Abdominal Compartment Syndrome can be Predicted Early and
are Harbingers of Multiple Organ Failure. J Trauma 2003; 54: 848-
61.
37. Ertel W, Oberholzer A, Platz A, et al. Incidence and clinical pattern
of the abdominal compartment syndrome after "damage-control"
laparotomy in 311 patients with severe abdom~nal and/or pelvic trau-
ma. Crit Care Med 2000; 28: 1747-53.
38. McGee S, Abernethy WB 3rd; Sime1 OL. The rational clinical exami-
nation. Is this patient hypovolemic? JAMA 1999; 281: 1022-1029.
 34/ ABORDAJE INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA SEVERO EN LA UCI: METAS ESPECíFICAS
39. Celoria G, Steingrub JS, Vickers-Lati M, et aL Clinical assessment of
hemodynamic values in two surgical intensive care units. Effects on
therapy. Arch Surg 1990; 125: 1036-9.
40. Shoemaker WC, Appel PL, Kran H. Physiologic patterns in surviving
and nonsurviving shock patients. Arch Surg 1973; 106: 630-6.
41. Abou-Khalil B, Scalea TM, Trooskin SZ. Hemodynamic responses
to shock in young trauma patients: Need for invasive monitoring. Crit
Care Med 1994; 22: 633-9.
42. Dutton RP. Shock and trauma anesthesia. Anest Clin NA 1999; 17:
83-95.
43. Sauaia A, Moore FA, Moore EE, et al. Early predictors of postinjury
multiple organ failure. Arch Surg 1994; 129: 1036-9.
44. Moore FA, Haenel JB, Moore EE; Whitehill TA. Incommensurate
oxygen consumption in response to maximal oxygen availability pre-
dicts postinjury multiple organ failure. J Trauma 1992; 33: 58-65.
45. Shoemaker WC, Appel PL, Kran H. Hemodynamic and oxygen trans-
port responses insurvivors and nonsurvivors of high risk surgery. Crit
Care Med 1993; 21: 977-90.
46. Kirton O, Windsor J, Wedderburn R, et al. Failure of Splanchnic Re-
suscitation in the Acutely Injured Trauma Patient Conelates With
Multiple Organ System Failure and Length of Stay in the ICU. Chest
1998; 113: 1064-9.
47. Garcia A. Resuscitación en trauma y cirugía mayor. Rev Col Cirug
2001; 16: 26-38.
48. Losada HF, Garcia A. Riesgo de disfunción orgánica múltiple, después
de toracotomía por trauma. Rev Med Sur (Chile) 2001; 23: 46-53.
49. Griffel MI, Kauffman B. Pharmacology of colloids and crystalloids.
Crit Care Clin 1992; 8: 235-53.
50. Grocott MPW, Mythen MC, Gan TJ. Perioperative Fluid Management
and Clinical Outcomes .in Adults. Anesth Analg 2005; 100: 1093-
106.
51. Roberts 1, Alders'on P, Bunn F, et al. Colloids versus crystalloids for
fluid resuscitation in critically ill patients. Colloids versus crystalloids
for fluid resuscitation in critically ill patients. Coclu'ane Database Syst
Rev 2004; 4: CD000567
52. Investigators TSAFES. A comparison of albumin and saline for fluid
resuscitation in the Intensive Care Unit. N Eng J Med 2004; 350:
2247-56.
53. Mora R RA, AH A, Bonáez O, Carreño JN, Celis E, Cruz LE, Gamar-
ra G, García A; Granados M; Holguín F; Mejía J; Morales C; Muñoz
J; Oliveros H; Ruiz G; Sanabria M; Uribe R; Velásquez JP. Reunión de
consenso: Terapia de fluídos en pacientes críticamente enfermos. Acta
Col Cuidado Intensivo 2005; 8: 52.
54. Shires GT, Cohn D, Can'ico CT. Fluid therapy in hemonhagic shock.
Arch Surg 1964; 88: 688-92.
55. Riddez L, Hahn RG, Brismar B, et al. Central and regional hemody-
namics during acute hypovolemia and volume substitution in volun-
teers. Crit care Med 1997; 25: 635-40.
56. Heyland DK, Cook DJ, King D, Kernerman P; Brun-Buisson C. Max-
imizing oxygen delivery in critically ill patients: A methodologic ap-
praisal ofthe evidence. Crit care Med 1996; 24: 617-24.
57. Ivanov R, Allen J, Calvin JE. The incidence of major morbidity in
critically ill patients managed with pulmonary artery catheters: A
meta-analysis. Crit Care Med 2000; 28: 615-9.
58. Kern JW, Shoemaker Wc. Meta-analysis of hemodynamic optimiza-
tion in high-risk patients. Crit Care Med. 2002;30:1686- 92.
59. Huckabee WE. Relationships ofpyruvate and lactate during anaerobic
metabolism: 1. Effect of infusion of pyruvate or glucose and of hyper-
ventilation. J Clin Invest 1958; 37: 244-54.
60. Huckabee WE. Relationships of pyruvate and lactate during anaerobic
metabolism: 11. Exercise and formation of O-debt. J Clin Invest 1958;
37: 255-63.
61. Broder G, Weil MH. Excess lactate--an index of reversibility of shock
in human patients. Science 1964; 143: 1457-9.
62. Crowl AC, Young JS, Kahler DM, et al. Occult Hypoperfusion Is As-
sociated with Increased Morbidity in Patients Undergoing Early Fe-
mur Fracture Fixation. J Trauma. 2000; 48: 260-7.
63. Abramson D, Scalea TM, Hitchcock R, et al. Lactate clearance and
survival following injury. J Trauma 1993; 35: 548-9.
64. Husain FA, Martin MJ, Mullenix PS, et al. Serum lactate and base
deficit as predictors of mortality and morbidity. Am J Surg 2003; 185:
485-91.
65. Kaplan LJ, Kellum JA. Initial pH, base deficit, lactate, anion gap,
strong ion difference, and strong ion gap predict outcome from major
vascular injury. Crit Care Med 2004; 32: 1120-1124.
66. FitzSullivan E, Salim A, Demetriades D,et al. Serum bicarbonate may
replace the arterial base deficit in the trauma intensive care unit. Am J
Surg 2005; 190: 941-6.
67. Dunham CM, Siegel JH, Weireter L, et al. Oxygen debt and metabolic
acidemia as quantitative predictors of mortality and the severity of the
ischemic insult in hemorrhagic shock. 'Crit Care Med 1991; 19: 231-
43.
68. Davis JW, Shackford SR, Holbrook TL, et al. Base deficit as a sen-
sitive indicator of compensated shock and tissue oxygen utilization.
Surg Gynecol Obstet 1991; 173: 473-6.
69. Rutherford EJ, Mon'is JA, Reed GW, et al. Base deficit stratifies mor-
tality and determines therapy. J Trauma 1992; 33: 417-23
70. Porter J, Ivatury RR. In Search ofthe Optimal End Points ofResusci-
tation in Trauma Patients: A Review. J Trauma 1998; 88: 908-14.
71. Tatevossian RG, Wo CC, Velmahos GC, et al. Transcutaneous oxygen
and C02 as early warning of tissue hypoxia and hemodynamic shock
in critically ill emergency patients. Crit Care Med 2000; 28: 2248-
53.
72. Hameed SM, Cohn SM. Gastric Tonometry. The Role of Mucosal pH
Measurement in the Management ofTrauma. Chest 2003; 123: 475s-
81s.
73. Marik PE, Bankov A. Sublingual capnometry versus traditional mark-
ers of tissue oxygenation in critically ill patients. Crit Care Med 2003;
31: 818-22.
74. Knudson MM, Bermudez KM, Doyle CA, et al. Use of tissue oxygen
tension measurements during resuscitation from hemorrhagic shock. J
Trauma 1997; 42: 608-14.
75. McKinley BA, Butler BD. Comparison of skeletal muscle PO" PCO"
and pH with gastric tonometric P(CO,) and pH in hemonhagic ,shock.
Crit Care Med 1999; 27: 1869-77. -
76. Venkatesh B, Meacher R, Muller MJ, et al. Monitoring tissue oxy-
genation during resuscitation of major burn~. J Trauma 2001; 50: 485-
94.
77. Benaron DA, Parachikov IH, Friedland S, et al. Continuous, Nonin-
vasive, and Localized Microvascular Tissue Oximetry. U)úng Visible
Light Spectroscopy. Anesthesiology 2004; 100: 1469-75:
78. Crookers BA, Cohn SM, Bloch S, et al. Can Near-Infrared Spectros-
copy Identify the Severity of Shock in Trauma Patients? J Trauma
2005; 58: 806-16.
79. Shapiro MJ, Gettinger A, Corwin HL, et al. Anemia and Blood Trans'-
fusion in Trauma Patients Admitted to the Intensive Care Unit. J Traú~
ma 2003; 55: 269-74.
80. van de Watering LM, Hermans J, Houbi'er~ JGA, et al. Beneficial
Effects of Leukocyte Depletion of TransfuseCl Blood on Postopera-
tive Complications in Patients Undergoing Cardiac Surgery A Rand-
omized Clinical Trial. Circulation 1998; 97: 562-8.
81. van Hilten JA, van'de Watering LM, vajovanBockel JH, et al. Effects
of transfusion with red cells filtered to remove leucocytes: randomised
controlled trial in patients undergoing major surgery. BMJ 204; 328:
1281-4.
82. Claridge J, Sawyer RG, Schulman AW, et al. BIood transfusions co-
rrelate with infections in trauma patients in a dose-dependent manner.
Am Surg 68: 556-72.
83. Vincent JL, Baron JF, Reinhart K, et al. Anemia and blood transfusion
in critically ill patients. JAMA 2002; 288: 1499-1507.
84. Hebert PC, Wells G, BIajchman MA, et al. A multicenter, randoinized,
controlled clinical tria! of transfusion requirements in critical careo N
Eng J Med 1999; 340: 409-17.
85. Hill SR, Carless PA, Henry DA, et al. Transfusion thresholds and other
strategies for guiding allogeneic red blood cell transfusion. Cochrane
Database Syst Rev 2002; 2: CD002042
86. Gubler KD, Gentilello LH, Hassantash SA, Maier RY. The impact of
hypothermia on dilutional coagulopathy. J Trauma 1994; 36: 847-51.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
87. Garcia A. Coagulopatía asociada al trauma. Rev Col Cirug 1996; 11:
17-23.
88. DeLougery T. Coagulation defects in trauma patients: etiology, recog-
nition, and therapy. Crit Care Clin 2004; 20: 13-24.
89. Wolberg AS, Meng SH, Monroe DM m, Hoffman Ivl. A Systematic
Evaluation of the Effect of Temperature on Coagulation Enzyme Ac-
tivity and Platelet Function. J Trauma 2004; 56: 1221-8.
90. Hardy J-F, de Moerloose P, Samama M. Massive transfusion and co-
agulopathy: pathophysiology and implications for clinical manage-
mento Can J Anesth 2004; 51: 293-310.
91. Spahn DR, Rossaint R. Coagulopathy and blood component transfu-
sion in trauma. BJA 2005; 95: 130-9.
92. McKenna R. Postoperative medical complications. Abnormal coagu-
lation in the postoperative priod contributing to excessive b1eeding.
Med Clin NorthAm 2001; 85: 1277-310.
93. Gentilello L, Jurkovich G, Stark M, et al. Is Hypothermia in the Victim
of Major Trauma Protective 01' Harmful?: A Randomized, Prospective
Study. Ann Surg 1997; 226: 439-49.
94. Sessler DI. Complications and Treatment of Mild Hypothermia. An-
esthesiology 2001; 95: 531-43.
95. Kober A, Scheck T, Fulesdi B, et al. Effectiveness·of resistive heating
compared with passive warming in treating hypothermia associated
with minor trauma: a randomized trial. Mayo Clin Proc 2001; 76: 369-
75.
96. Petrone P, Kuncir EJ, Asensio 1. Surgical management and strategies
in the treatment of hypothermia and cold injury. Emerg Med Clin
North Am 2003; 21: 1165-78.
97. Negishi C, Hasegawa K, Mukai S, et al. Resistive-Heating and Forced-
Air Warming Are Comparably Effective. Anest Analg 2003; 96: 1683-7.
98. Counts RB, Haisch C, Simon TL, et al. Hemostasis in massively trans-
fused trauma patients. Ann Surg 1979; 190: 91-9.
99. Reed RL, Ciavarella D, Heimbach DM, et al. Prophylactic platelet ad-
ministration during massive transfusion. A prospective, randomized,
double-blind clinical study. Ann Surg 1986; 203: 48-58.
99'. Holcomb JB. Use of recombinant activated factor VII to treat the ac-
quired coagulopathy oftrauma. J Trauma 2005; 58: 1298-1303.
100. Yugueros P, Sarmiento J, Ferrada R. Síndrome Postpericardiotomía.
Rev Col Cirug 1993; 8: 90-100.
101. Campbell NC, Thompson SR, Muckard DJJ, et al. Review of 1198
cases of penetrating cardiac trauma. Br J Surg 1997; 84: 1737"40.
102. Orliaguet G, Ferjani M; Riuo B. The Heart in B1unt Trauma. Anesthe"
siology. 2001; 95: 544-8.
103. Tso P, Rodriguez A, Cooper C, et al. Sonography in blunt abdominal
trauma: a preliminary progress reporto J Trauma 1992; 33: 39-44.
104. Rozicki GS, Ocshner MG, Jaffin JH, Champion JH. Prospective
evaluation of surgeons' use of ultrasound in the evaluation of trauma
patients. J Trauma 1993; 34: 516-27.
105. McKenney KL, McKenney MG, Cohn SM, et al. Hemoperitoneum
Score Helps Determine Need for Therapeutic Laparotomy. J Trauma
2001; 50: 650-56.
106. Sclafani SSJA, Shaftan GW, Scalea TM, et al. Nonoperative Salvage
of Computed Tomography--Diagnosed Splenic Injuries: Utilization of
Angiography for Triage and Embolization for Hemostasis. J Trauma
1995; 39: 818-27.
107. Velmahos G, Demetriades D, Chahwan S, et al. Angiographic emboli-
zation for arrest of bleeding after penetrating trauma to the abdomen.
Am J Surg 1999; 178: 367-73.
108. Velmahos G, Chahwan S, Fa1abella A, et al. Angiographic emboli-
zation for intraperitoneal and retroperitoneal injuries. World J Surg
2000; 24: 539-45.
109. Velmahos GC, Toutoouzas K, Vassiliu P, et al. A Prospective Study on
the Safety and Efficacy of Angiographic Embolization for Pe1vic and
Visceral Injuries. J Trauma 2002; 52: 3003"8.
110. Kushimoto S, Arai M, Aiboshi J, et al. The Role of Interventional Ra-
dio10gy in Patients RequiIing Damage Control Laparotomy. J Trauma
2003;54: 171-6.
111. Mohr A, Lavery RF, Barone A, et al. Angiographic Embolization for
Liver Injuries: Low Morta1ity, High Morbidity. J Trauma 2005; 55:
1077-82.
112. Yeh MW, Hom JK, Schecter WP, et al. Endovascular repair of an
actively hemolThaging gunshot injury to the abdominal aorta. J Vasc
Surg 2005; 42: 1007-9.
113. Barba CA. The intensive care unit as an operating room. Surg Clin
North Am 2000; 80: 957-73.
114. Mayberry Je. Bedside open abdominal surgery. Utility and wound
management. Crit Care Clin 2000; 16: 151-72.
115. Rozicki GS, Feliciano DV, Ocshner MG, et al. The Role of Ultrasound
in Patients with Possible Penetrating Cardiac Wounds: A Prospective
Multicenter Study. J Trauma. 1999; 46: 543-52.
116. Bar-Nathan M, Richardson D, Garda A. Indicaciones de toracotomía
en trauma. In: Rodriguez A, Ferrada R, ed. Texto de trauma. Sociedad
Panamericana de Trauma. Cali: Feriva; 1997.
117. Ferrada A, Rodriguez A. Trauma cardíaco. Tratamiento quirúrgico.
Rev Col Cirug 2001; 16: 5-15.
118. Lowell JA, Schifferdecker C, Driscoll DF, et al. Postoperative fluid
overload: not a benign problem. Crit Care Med 1990; 18: 728-33.
119. Venn R, Steela A, Richardson P, et al. Randomized controlled tri al
to investigate influence of the fluid challenge on duration of hospital
stay and perioperative morbidity in patients with hip fractures. Br J
Anaesth 2002; 88: 65-71.
120. Balogh Z, McKinley B, Cocanour CS, et al. Supranormal trauma re-
suscitation causes more cases of intraabdominal compartment. Arch
Surg 2003; 138: 637-43.
121. Michard F, Teboul J-F. Predicting Fluid Responsiveness in ICU Pa-
tients. A Critical Analysis of the Evidence. Chest 2002; 121: 2000-8.
122. Weiss YG, Oppenheim-Eden A, Gilon D, et al. Systolic pressure vari-
ation in hemodynamic monitoring after severe blast injury. J Clin An-
esth 1999; 11: 132-5.
123. Michard F, Boussat S, Chemla D, et al. Relation between Respiratory
Changes in Arterial Pulse Pressure and Fluid Responsiveness in Septic
Patients with Acute Circulatory Failure. Am J Resp Crit Care Med
2000; 162: 134-8.
124. Bullock R, Chesnut RM, Cliiton G, et al. Guidelines for the Management
of Severe Head Injury-revision. J Neurotrauma 2000; 17: 457-627.
125. Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, et al. The role of secondary
brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trau-
ma 1994; 34: 216- 22.
126. Jeremitsky E, Omert L, Dunham M, et al. Harbingers of POOl' Out-
come the Day after Severe Brain Injury: Hypothermia, Hypoxia, and
Hypoperfusion. J Trauma 2003; 55: 388~9.
127. Huyhn T, Messer M, Sing RF, et al. Positive end-expiratory pressure
alters intracranial and cerebral perfusion pressure in severe traumatic
brain injury. J Trauma 2002; 53: 488-92.
128. Caricato A, Conti G, Della Corte F, Mancino A, et al. Effects of PEEP
on the intracranial system of patients with head injury and subarach-
noid hemorrhage: the role of respiratory system compliance. J Trauma
2005; 58: 571-6.
129. Hsiang JK, Chesnut RM, Crisp CB, et al. Early routine parWysis for intrac-
ranial pressure control in severe head. Crit Care Med 1994; 22: 1471-6.
130. Chesnut RM. Management of brain·and spine injuries. Crit Care Clin.
2004;20:25- 55.
131. Feinstein AJ, Patel MB, Sarí.ui M, et al. Resuscitation with pressors
after traumatic brain injury. J Am Coll Surg 2005; 201: 536-45.
132. CHfton GL, Miller ER, Choi SC, et al. Lack of effect of induction of
hypothermia after acute brain injury. N Eng J Med 2001; 344: 556-63.
133. Alderson P, Gadkary C, Signorini DF. Therapeutic hypothermia for
head injury. Cochrane Database Syst Rev 2004; 4: CDOO1048
134. Ghajar R. Intracranial pressure monitoring techniques. New Horiz
1995; 3: 395-9.
135. Marshall LF, Smith RW, Rausher LA, et al. Mannitol dose require-
ments in brain injured patients. J Neurosurg 1978; 48: 169-72.
136. Cruz 1. The first decade of continuous monitoring of jugular bulb oxy-
hemoglobinsaturation: management strategies and c1inical outcome.
Crit Care Med 1998; 26: 344-51.
137. Eisenberg H, Frankiwski R, Contant C, et al. The Comprehensive
Central Nervous System Trauma Centers. HÍgh-dose barbiturate con~
trol of elevated intracranial pressure in patients with severe head in-
jury. J Neurosul'g 1988; 69: 15-23.
 34/ ABORDAJE INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA SEVERO EN LA UCI: METAS ESPECíFICAS
138. Gaab MR, Rittierodt M, Lorenz M, et al. Traumatic brain swelling and
opel'ative decompressian: a prospective investigatian. Acta Neurochir
1990; 51: s326-s8.
139. BuJlock MR, Chesnut R, Ghajar R, et al. Surgicalmanagement of
traumatic brain lesions. Neurosurgery 2006; 58: s225-s246.
140. Berger S, Schurer L, Hartl R, et al. Reduction of post-tramnatic in-
tracranial hypertension by hypertonic/hyperancotic saline/dextran and
hypertonic mannitol. Neurosurgery 1995; 37: 87-107.
141. Khanna S, Davis D, Pe terso n B, et al. Use of hypertonic satine in the
treatment of severe refractory posttraumatic intracranial hypertension
in pediatric traumatic brain injury. Crit Care Med 2000; 28: 1144-51.
142. Peterson B, Khanna S, Fisher B, et al. Prolonged hypernatremia con-
trols elevated intracranial pressure in head-injured pediatric parients.
Crit Care Med 2000; 28: 1136-43.
143. Cooper J, Myles P, McDermott F, et al. Prehospital hypertonic saline
resuscitation of patients with hypotension and severe traumatic brain
injury. JAMA 2004; 291: 1350-77.
144. Roberts 1, Yates D, Sandercock P, et al. Effect ofIntravenous corticos-
teroids on death within 14 days in 10008 adults with clinically signifi-
cant head injury (MRC CRASH trial). Lancet 2004; 364: 1321-8.
145. Edwards P, Arango M, Balica L, et al. Final results of MRC CRASH,
arandomised placebo~controlled trial of intravenous corticosteroid
in adults with head injury-outcomes at 6 months. Lancet 2005; 365:
1957-9.
146. Scalea TM, Phillips TF, Goldstein AS, et al. Injuries missed at opera-
tion: nemesis of the trauma surgeon. J Trauma 1988; 28: 962-6.
147. Enderson BL, Reath DB, Meadors J, et al. The tertiary trauma survey:
a prospective study of missed injury. J Trauma 1990; 30: 666-9.
148. Hirshberg A, Wall MJ, Mattox KL, et al. Causes and patterns of mis-
sed injuries in trauma. Am J Surg 1994; 168: 299-303.
149. Buduhan G, McRitchie DI. Missed injuries in patients with multiple
trauma. J Trauma 2000; 49: 600~5.
150. Vles WJ, Veen EJ, Roukema JD, et al. Consequences of Delayed
Diagnoses in Trauma Patients: A Pro spec ti ve Study. J. Am. Coll. Surg
2003; 197: 596-602.
151. Brooks A, Holroyd B, Riley B. Missed injury in major trauma pa-
tients. Injury 2004; 35: 407-10.
152. Jimenez-Gomez LM, Amunategui 1, Sanchez JM, et al. Missed inju-
ries in patients with multiple trauma: analysis of a trauma registry. Cir
Esp 2005; 78: 303-7.
153. Sharma OP, Scala-Barnett DM, Oswanski MF, et al. Clinical and au-
topsy analysis of delayed diagnosis and rnissed injuries in trauma pa-
tients. Am Surg 2006; 72: 174-9.
154. Born CT, Ross SE, Iannacone WM, et al. Delayed identification of
skeletal injury in multisystem trauma: the 'missed' fracture. J Trauma
1989; 29: 1643-6.
155. Garcia A, Lalsie R, Paredes J, Ferrada R, Hurtado O. Mortalidad pre-
venible por trauma en Cali. Colombia, 1998. Acta Col Cuidado Inten-
sivo 2001; 4: 106-107.
156. Rizoli SB, Boulanger BR, McLellan BA, Sharkey pw. Injuries missed
during initial assessment of blunt trauma patients. Accid Anal Prev
1994; 26: 681-6.
157. Furnival RA, Woodward GA, Schunk JE. Delayed diagnosis ofinjury
in pediatric trauma. Pediatrics 1996; 98: 56-62.
158. Meijer JMR, Janssens M; Hammacher ER. Injuries missed in dealing
with severely wounded accident victims in the emergency room. Ned
Tijdschr Geneeskd 1999; 40: 1742-5.
159. Sharma BR, Gupta M; Harish D; Singh VP. Missed diagnoses in trau-
ma patients vis-a-vis significance of autopsy. Injury 2005; 36: 976-
83.
160. Watts DD, Fahkhry S; and the EAST Multi-institutional HVI Re-
search Group. Incidence of Hollow Viscus Injury in Blunt Trauma:
An Analysis from 275,557 Trauma Admissions from the EAST Multi-
Institutional Trial. J Trauma 2003; 54: 289~94.
161. Fakhry SM, Brownstein M; Watts DD; et al. Relatively Short Diag-
nostic Delays «8 Hours) Produce Morbidity and Mortality in Blunt
Small Bowel Injury: An Analysis ofTime to Operative Intervention in
198 Patients from a Multicenter Experience. J Trauma 2000; 48: 408-
114.
162. Sirlin CB, Brown MA, Andrade-BalTeto O, et al. Abdominal Trauma:
Clinical Value ofNegative Screening US Scans. Radiology 2004; 230:
661-8.
163. Ball CG, Kirkpatrick AW, Laupland KB, et al. Factors related to the
failure of radiographic recognition of occult posttraumatic pneumot-
horaces. Am J Surg 2005; 189: 541-6.
164. Ball CG. Are occult pneumothoraces truly occult 01' simply missed? J
Trauma 2006; 60: 294-8.
165. Grossman MD, Born C. Tertiary survey of the trauma patient in the
intensive care unit. Surg Clin North Am 2000; 80: 805-24.
166. HoffWS, Sicoums Cp, Lee SY, et al. Fonnalized Radiology Rounds: The
Final Component ofthe Tertiary Survey. J Trauma 2004; 56: 291-5.
167. Bifi WL, HalTington DT, Cioffi WC, et al. Implementation of a Terti-
ary Trauma Survey Decreases Missed Injuries. J Trauma 2003; 54:
38-44.
168. Maxwell RA, Campbell DJ, Fabian TC, et al. Use of Presumptive
Antibiotics following Tube Thoracostomy for Traumatic Hemopneu-
mothorax in the Prevention of Empyema and Pneumonia-A Multi-
Center Trial. J Trauma 2004; 57: 742-9.
169. Grover FL, Richardson JD, Fewel JG, et al. Prophylactic antibiotics in
the treatment of penetrating chest wounds. A prospective double-blind
study. J Thorac Cardiovasc Surg 1977; 74: 528~36.
170. LeBlanc KA, Tucker WY. Prophylactic antibiotics and closed tube
thoracostomy. Surg Gynecol Obstet 1985; 160: 259-63.
171. Nichols RL, Smith JW, MuZic AC, et al. Preventive antibiotic usage in
traumatic thoracic injuries requiring closed tube thoracostomy. Chest
1994;106:1493-8.
172. Gonzalez RP, Holevar MR. Role of prophylactic antibiotics for tube
thoracostomy in chest trauma. Am Surg 1998; 64: 617-20.
173. Luchette FA, Barrie PS, Oswanski MF, et al. Practice management
guidelines for prophylactic antibiotic use in tube thoracostomy for
traumatic hemopneumothorax: the EAST practice management guide-
lines work group. J Trauma 2000; 48: 753-7.
173 a • Sanabria A, Valdivieso E, Gomez G, Echeverri G. Prophylactic An-
tibiotics in Chest Trauma: A Meta-analysis of High-quality Studies.
World J Surg 2006; 30: 1-5
174. Namias N, Harvill S, Ball S, et al. Cost and morbidity associate with
antibiotic prophylaxis in the ICU. J Am Coll Surg 2000; 190: 503-4.
175. Velmahos G, Toutzas KG, Sarkisyan G, et al. Severe trauma is not
an excuse for prolonged antibiotic prophylaxis. Arch Surg 2002; 137:
537-42.
176. Hoth n, Franklin GA, Stassen NA, et al. Prophylactic antibiotics
adversely affect nosocomial pneumonia i trauma patients. J Trauma
2000; 55: 549-54.
177. Dellinger EP, Wertz HJ, Lennard ES, Oreskowich MR. Efficacy of
short-course antibiotic prophylaxis after penetrating intestinal injury.
Arch Surg 1986; 121: 23-30.
178. Demetriades D, Lakhoo M, Pezikis A, et al. Short-course antibiotic
prophylaxis in penetrating abdominal injurle~: Ceftriaxone versus ce-
foxitin. Injury 1991; 22: 2 0 - 2 4 . ' -
179. Fabian TC, Croce MA, Payrte LW, et al. Duration of antibiotic therapy
for penetrating abdominal trauma: a prospective trial. Surgery 1992;
112: 788-95.
180. Sarmiento JM, Aristizabal G, Rubiano J, Ferrada R. Prophylactic an-
tibiotics in abdominal trauma. J Trauma 1994; 37: 803-6.
181. Kirton O, O'Neil! PA, Ketsner M, et al. Perioperative Antibiotic Use
in High-Risk Penetrating Hollow Viscus Injury: A Prospective Ran-
domized, Double-Blind, Placebo-Control Trial of 24 Hours versus 5
Days. J Trauma. 2000; 49: 822-32.
182. Luchette FA, Borzotta AP, Croce MA, et al. Practice management
guidelines for prophylactic antibiotic use in penetrating abdominal
trauma: the EAST practice management guidelines work group. J
Trauma 2000; 48: 508-18.
183. Eggimann P, Pittet D. Infection control in the ICU. Chest 2001; 120:
2059-93.
184. Mollitt DL. Infection control: avoiding the inavitable. Surg Clin N Am
2002; 82: 365- 78.
185. Coffin SE, Zaoutis KE. Infection Control, Hospital Epidemiology and
Patient Safety. Infect Dis Clin N Am 2005; 19: 647-65.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
186. Garcia A, Duque P, Urrutia L, et al. Factores de Riesgo de la UTI
Asociada a la sonda vesical. Rev Col Cirug 2005; 20: 135-43.
187. Moore EE, J ones TN. Benefits of immediate jejunostomy feeding after
major abdominal trauma--a prospective, randomized study. J Trauma
1986; 26: 874-81.
188. Moore FA, Moore EE, Jones TN, et al. TEN versus TPN following
major abdominal trauma--reduced septic morbidity. J Trauma 1989;
29: 916-22.
189. Kudsk KA, Croce MA; Fabian TC; et al. Enteral Versus Parenteral
Feeding Effects on Septic Morbidity after Blunt and Penetrating Ab-
dominal TraumaAnn Surg 1992; 215: 503-11.
190. Marik PE, Zaloga GP. Early enteral nutrition in acutely ill patients: A
systematic review. Crit Care Med 2001; 29: 2264-70.
191. Jacobs DG, Jacobs DO, Kudsk K, et al. Practice Management Guide-
lines for Nutritional Support of the Trauma Patient. J Trauma 2004;
57: 660-79.
192. Geerts WH, Code KI; Jay RM; et al. A prospective study of venous
thromboembolism after major trauma. N Eng J Med 1994; 331: 1601-6.
193. Knudson MM, Ikossi DG, Khaw L, et al. Thromboembolism after
Trauma An Analysis of 1602 Episodes From the American College of
Surgeons National Trauma Data Bank. Ann Surg 2004;240:490-8.
194. Rogers FB, Cipolle MD, Velmahos G, et al. Practice Management
Guidelines for the Prevention ofVenous Thromboembolism in Trauma
Patients: The EAST Practice Management Guidelines Work Group. J
Trauma 2002; 53: 142-64.
195. Kirn J, Gearheart MM, Zurick A, et al. Preliminary Report on the
Safety of Heparin for Deep Venous Thrombosis Prophylaxis after Se-
vere Head Injury. J Trauma 2002; 53: 38-433.
196. García A. Enfermedad tromboembólica en trauma. Panam J Trauma
2003; 10: 25-39.
197. Alejandro KV, Acosta JA; Rodriguez PA. Bleeding manifestations
after early use of Low-Molecular-Weight Heparins in blunt splenic
injuries. Am Surg 2003; 69: 1006-9.
198. Geerts WH, Pinneo GF, Heith JA, et al. Prevention ofVenous Throm-
boembolism the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and
Thrombolytic Therapy. Chest 2004; 126: 338s-400s.
 ACTUALIZACiÓN N RESUCITA
TRAUMA
Juan Carlos Puyana, MD, FRCSC, FACS; Luis Fernando Pino 0, MD
Introducción
Las víctimas de traumatismos severos tienen un alto riesgo
de desarrollar disfunción orgánica múltiple o muerte. Para
maximizar la probabilidad de sobrevida, el tratamiento debe
priori zar la resucitación del estado de choque, (entendido
como un inadecuado aporte de oxígeno a los tejidos), inclu-
yendo una resucitación apropiada con líquidos y una rápida
hemostasia. La inadecuada oxigenación de los tejidos lleva a
generar un metabolismo anaerobio, resultando finalmente en
una acidosis en los tejidos. La profundidad y la duración del
choque aumentan progresivamente la deuda de oxígeno (1).
La resucitación es completa cuando la deuda de oxígeno ha
sido reparada, la acidosis en los tejidos ha sido eliminada y el
metabolismo aerobio ha sido restablecido. Algunos pacien-
tes pueden parecer adec:uadamente resucitados basados en la
normalización de los signos vitales, pero pueden estar en un
estado de hipopelfusión oculta, permaneciendo los tejidos en
acidosis metabólica (choque compensado), que pueden llevar
a disfunción orgánica y a la muerte. El uso de metas en re-
animación favorece la detección temprana que disminuyen la
mortalidad y la morbilidad del paciente traumatizado.
La resucitación del choque hemorrágico es imposible
sin control del sangrado. Las estrategias de resucitación
con líquidos antes de lograr la hemostasia en pacientes con
hemorragia incontrolada, usualmente víctimas de trauma
penetrante, permanecen en controversia. Retardar la resu-
citación con líquidos lleva a la muerte por exsanguinación,
mientras que la resucitación agresiva con líquidos puede
producir el rompimiento del coágulo que esté conteniendo
el sangrado, incrementándolo. La resucitación "limitada",
"hipotensiva" y/o "retardada" puede ser benéfica, pero los
estudios no han mostrado resultados contundentes (2, 3).
El presente capítulo se centra en la resucitación después de
lograr la hemostasia.
El uso de marcadores tradicionales para determinar una
adecuada resucitación, incluyendo restauración de la presión
arterial normal, frecuencia cardíaca y diuresis son considera-
dos estándar dentro de los lineamientos del ATLS (4). Cuan-
do estos parámetros permanecen anormales, por ejemplo en
choque descompensado, la necesidad de una resucitación
agresiva es clara. Después de la normalización de esos pará-
metros, alrededor del 85% de los pacientes severamente trau-
matizados evidencian una inadecuada oxigenación tisular,
basado en los hallazgos gasimétricos y en la isquemia de la
N N
mucosa gástrica (5, 6). Esta condición ha sido descrita como
choque compensado. El rápido reconocimiento y su correc-
ción son críticos para minimizar el riesgo de falla orgánica
múltiple o la muerte. Por tal razón, se necesitan mejores mar-
cadores para monitorizar una adecuada resucitación en los
pacientes politraumatizados.
El objetivo de este capítulo es plantear los lineamientos
clínicos que permitan manejar adecuadamente la resucitación
de los pacientes traumatizados, mejorando de esta manera los
resultados finales. En principio, las metas en reanimación uti-
lizadas deben lograr:
l. Demostrar que son útiles para estratificar la severidad del
daño fisiológico en el paciente.
2. Demostrar que son útiles para predecir el riesgo de desa-
rrollar falla orgánica multisistémica o la muerte.
3. Predecir la sobrevida sin disfunción orgánica múltiple si
se logra un nivel definido dentro de un límite de tiempo.
4. Mejorar la mortalidad y morbilidad del paciente.
La información acerca del riesgo de muerte podría llevar a
considerar en qué momento es inútil continuar con la tera-
péutica.
Metas propuestas
Las metas propuestas en resucitación se determinan en dos
categorías: global y regional.
El aporte global de oxígeno en los tejidos ha sido examina-
do en estudios de aporte supranormal de oxígeno y estudios de
saturación de oxígeno en sangre venosa'hlixta. Otro paráme-
tro global que ha sido explorado es el volumen al final de la
diástole del ventrículo derecho, el índice de trabajo ventricular
izquierdo (lejt-ventficular stroke work index) y el poder de sa-
lida del ventrículo izquierdo (lejt-ventricular power output).
De la misma forma, el estado ácido básico ha sido explorado
utilizando el déficit de base y los niveles de lactato.
A nivel regional, el choque descompensado reduce el flu-
jo sanguíneo esplácnico y de otros lechos tisulares para así
mantener el flujo sanguíneo cerebral y coronario. El examen
de los parámetros relacionados con el intestino se puede usar
como un marcador de severidad de choque que puede tam-
bién demostrar la conexión fisiopatológica entre la isquemia
intestinal y la falla orgánica múltiple tardía. La isquemia gás-
trica se puede monitorizar mediante la tonometría gástrica.
También se puede utilizar el pH intramucoso (pHi) o el anión
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
gap-entre el PCO') intramucoso y arterial. El fiujo sanguíneo
del músculo esqüelético y del tejido subcutáneo disminuye
de manera similar durante el choque. El PO') tisular, PCO') y
el pH se pueden monitorizar usando espectroscopia de infia-
rrojos o electrodos titulares.
Desde una perspectiva general, además de la utilidad clí-
nica, se debe considerar para determinar las metas de resuci-
tación, la disponibilidad, el costo, la rapidez, la invasividad
y el riesgo.
Recomendaciones acerca de la estratificación
del daño fisiológico
Nivel I de evidencia
l. Los parámetros hemodinámicos estándar no cuantifican
adecuadamente el grado de daño fisiológico en los pa-
cientes traumatizados. En cambio, el déficit de base ini-
cial, niveles de lactato, o pH gástrico se pueden utilizar
para estratificar a los pacientes en quienes se necesita una
reanimación dinámica que incluya glóbulos rojos y otros
productos sanguíneos. Además este estudio permite estra-
tificar el riesgo de falla orgánica múltiple y muerte.
2. Se pueden medir los parámetros que evidencian el aporte
de oxígeno observando la habilidad del paciente para lo-
grar niveles supranormales, que indican una mejoría en
la probabilidad de sobrevida en comparación con los pa-
cientes que no logran esos objetivos.
Nivel 11 de evidencia
1. El tiempo de normalización del déficit de base, lactato y
pHi es un predictor de sobrevida. La observación de al
menos uno de estos parámetros se podría usar clínicamen-
te para determinar el pronóstico.
2. El déficit de base persistentemente alto o pHi bajo, o el
empeoramiento de estos parámetros, puede ser un indica-
dor temprano de complicaciones, como por ejemplo san-
grado activo o síndrome de compartimiento abdominal.
Estos hallazgos obligan a revaluar al paciente.
3. Se deben tener en cuenta los efectos de intoxicación por
etanol, convulsiones, sepsis, acidosis metabólicahiperclo-
rémica o acidosis metabólica preexistentes, al igual que
la administración de bicarbonato de sodio, en los niveles
ácido base cuando este parámetro es considerado como
una meta de la reanimación.
Nivel 111 de evidencia
1. El índice de volumen al final de la diástole en el ventrícu-
lo derecho (RVEDVI) puede ser utilizado como un buen
indicador del volumen adecuado de resucitación o pre-
carga en comparación con la presión venosa central o la
presión en cuña pulmonar.
2. Las medidas del nivel de oxígeno y/o CO') en tejidos (sub-
cutáneo o músculo) se pueden usar para-identificar a los
pacientes que requieren aún más reanimación y tienen un
mayor riesgo de falla orgánica múltiple y muerte.
3. Los niveles de bicarbonato sérico pueden ser sustituidos
por niveles de déficit de bases.
Recomendaciones con respecto a la mejoría
en los resultados del paciente
Nivel I de evidencia
No hay suficientes datos bibliográficos para formular una re-
comendación nivel uno.
Nivel 11 de evidencia
Durante la resucitación, se debe incrementar el aporte de oxí-
geno para normalizar el déficit de base, lactato o pHi durante
las primeras 24 horas. El algoritmo óptimo para la resucita-
ción con líquidos, reemplazo de productos sanguíneos y el
uso de inotrópicos y vasopresores no ha sido determinado.
Fundamento científico
Shoemaker et al (7, 8) revisaron el perfil hemodinámico de
los pacientes con alto riesgo quirúrgico que sobrevivieron
versus aquellos que no lo hicieron. Ellos encontraron que los
sobrevivientes tuvieron significativamente más altas tasas de
aporte de oxígeno y de índice cardíaco comparado con los no
sobrevivientes. Los valores en los sobrevivientes incluyeron:
índice cardíaco (lC) (>4,5 L/min/m2 ), liberación de oxígeno
(>600 mVmin/m2), y consumo de oxígeno (> 170ml/min/m2).
En un estudio prospectivo donde se incluyeron pacientes con
alto riesgo quirúrgico usando esos parámetros como meta de
resucitación, resultó una disminución de las complicaciones,
estancia hospitalaria y costos hospitalarios (9). Este grupo
recomienda entonces adicionar al ABC de la resucitación una
"D" (delivery) para incrementar el aporte o entrega de oxí-
geno y "E" para incentivar la extracción de oxígeno por los
tejidos (10).
En pacientes severamente lesionados, este grupo encontró
que al lograr parámetros hemodinámicos supranormalesme-
jora la sobrevida y disminuye la frecuencia de falla orgánica
(11). Ellos, entonces, evaluaron prospectivamente la hipótesis
que usando los valores de los sobrevivientes com~ metas en
resucitación, en lugar de los valores encontrados en lospacien-
tes normales lograrían mejorar la sobtevida. Fleming et al (12)
aleatorizaron pacientes traumatizados para ser resucitados con
parámetros hemodinámicos supranormales vs. pacientes reani-
mados con parámetros hemodinámicos estándar. El grupo de
pacientes con parámetros supranormales tuvo menos falla or-
gánica múltiple y menos estancia hospitalaria, particularmente
cuando los valores fueron logrados en las primeras 24 horas
posteriores a la lesión. La mortalidad fue ligeramente mejor
con p = 0,08. En un estudio aleatorizado en víctimas de trau-
ma severo, Bishop et al (13) encontraron que resucitando los
pacientes con valores supranormales de índice cardíaco, aporte
de oxígeno y consumo de oxígeno, comparados con pacientes
con signos vitales, diuresis y presión venosa central normales
disminuían el riesgo de falla orgánica múltiple y muerte. El
aporte de oxígeno se incrementó mediante cargas de volumen,
 35 I ACTUALIZACiÓN EN RESUCITACiÓN EN TRAUMA
seguido, cuando fue necesario, por infusión de dopamina y
transfusiones sanguíneas manteniendo la hemoglobina alrede-
dor de 14 gr/dL.
Otros autores han intentado replicar estos hallazgos con
éxito limitado. Moore et al (14) utilizaron un protocolo de
resucitación basado en la maximización de la aporte de oxí-
geno. Los pacientes que no alcanzaron los objetivos de es-
tabilización antes de las 12 horas tuvieron riesgo más alto
de desarrollar falla orgánica múltiple. Dirham et al (15) en-
contraron que la resucitación de pacientes críticamente en-
fermos, bajo los parámetros de aporte y consumo de oxígeno,
utilizados por Shoemaker no mejoraron la tasa de falla orgá-
nica múltiple o muerte en comparación con los pacientes que
se manejaron con parámetros convencionales. En pacientes
traumatizados, Velmahos et al (16) encontraron que la op-
timización temprana de los parámetros de aporte de oxíge-
no no mejoraron los resultados finales. En este estudio, el
40% de los pacientes control lograron esos parámetros es-
pontáneamente, comparados con el 70% de los pacientes del
protocolo. Ninguno de los pacientes que lograron esos pará-
metros murió, comparado con el 30% de aquellos que no lo
consiguieron, a pesar del grupo asignado. En este estudio, el
hecho de lograr estos parámetros pareció ser más predictor
de sobrevida, particularmente si la resucitación con líquidos
fue adecuada. El promedio para lograr la meta de aporte de
oxígeno puede ser un aspecto importante que no ha sido ade-
cuadamente explorado. En los estudios originales del grupo
de Shoemaker, el protocolo consiste en dar cargas de volu-
men con cristaloides y sangre, seguido por optimización de
la postcarga con dobutamina (7,8). En un grupo heterogéneo
de pacientes críticos quirúrgicos y médicos, Hayes et al (17)
encontraron que el uso de dobutamina para ayudar a aumen-
tar el aporte de oxígeno puede incrementar la mortalidad. En
contraste, Boyd et al (18) observaron que, después de la resu-
citación con líquidos, el incremento de la liberación de oxí-
geno con dopexamina en pacientes con alto riesgo quirúrgico
reduce la mortalidad y la tasa de complicaciones.
La meta óptima de aporte de oxígeno ha sido recientemen-
te cuestionada. McKinley et al (19) encontraron que no hubo
diferencia en el resultado entre el grupo reanimado con una
meta de aporte de oxígeno de 600 mL/min/m2 vs. 500 mL/
min/m2• El segundo grupo requirió menos líquidos para su
resucitación. El resultado, sin embargo, no fue comparado
con otras metas.
Hay varios aspectos metodológicos referentes a estos es-
tudios. Primero, éstos no pudieron ser completamente cie-
gos. Segundo, los pacientes en los grupos control a menudo
lograban las mismas metas fisiológicas como los grupos in-
tervenidos. Tercero, el control de otros aspectos del manejo
es variable. Cuarto, los criterios de inclusión varían de un
estudio a otro.
Heyland et al (20) revisaron la evidencia para las metas
suprafisiológicas de aporte de oxígeno en pacientes quirúrgi-
cos y no encontraron un beneficio adicional. El estudio sugie-
SECCION 111: TRAUMA
re algún beneficio si la meta fue lograda preoperatoriamente ..
Más recientemente, Kern y Shoemaker (21) revisaron todos
los estudios clínicos aleatorizados acerca de la optimización
hemodinámica en pacientes de alto riesgo, médicos y quirúr-
gicos. Ellos agruparon los estudios por tiempo de interven-
ción (antes o después de evidenciar disfunción orgánica) y
mortalidad en el grupo de control. Encontraron mejorías so-
bre todo en la mortalidad, con metas de liberación de oxígeno
supranormales solamente en los estudios con intervenciones
iniciadas antes de la evidencia de la falla de órgano y una
mortalidad mayor de 20% en el grupo control. De esta ma-
nera, parece que la optimización de variables hemodinámi-
cas debe ser iniciada tan temprano como sea posible durante
la resucitación. El mayor beneficio parece estar en el grupo
de pacientes más comprometidos. En resumen, los pacientes
que logran una tasa de aporte de oxígeno supranormal tienen
mejor opción de sobrevida en comparación con quienes no lo
logran. No hay evidencia convincente que lograr ese objetivo
directamente mejore la sobrevida. El mejor algoritmo para
lograr la meta está aún por determinarse.
Saturación de oxígeno en sangre venosa
mixta
El uso de saturación de oxígeno en sangre venosa mixta
(SvO) podría reflejar el adecuado aporte de oxígeno en los
tejidos de acuerdo a la demanda global de oxígeno en los
mismos. En una población general de pacientes críticos, Gat-
tinoni et al (22) resucitaron pacientes con índices cardíacos
normales (2,5-3,5 L/min/m2), supranormales Cl (>4,5 L/mini
m 2), o Sv0 2 normal (>70 %). No hubo diferencia en la mor-
talidad o falla orgánica multisistémica. Hubo datos pocos es-
pecíficos en el uso de saturación de oxígeno en sangre venosa
mixta en los pacientes traumatizados.
Monitoría de parámetros hemodinámicos
invasivos adicionales
La disfunción cardíaca oculta y la hipoperfusión sistémica
puede ocurrir en pacientes traumatizados>,fara explorar esta
pregunta, Scalea et al (23),. elaboraron un protocolo de mo-
nitoría hemodinámica invasiva temprana en pacientes geriá-
tricos víctimas del tJ;"auma cerrado. Ellos encontraron que la
monitoría identificó choque oculto temprano cuyo manejo
pudo haber ayudado a prevenir la falla orgánica múltiple y
la muerte. Estos investigadores encontraron que las víctimas
jóvenes de trauma penetrante a menudo tienen evidencia de
hipoperfusión. Utilizaron un protocolo de resucitación con
volumen, inotrópicos y transfusiones sanguíneas para incre-
mentar la liberación de oxígeno hasta normalizar las concen-
traciones de lactato en sangre y que el consumo de oxígeno
no dependiera del flujo. Los pacientes que no normalizaron
el lactato o no alcanzaron sus objetivos hemodinámicos des-
pués de 24 horas tuvieron un alto riesgo muerte.
467
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Reconociendo que la resucitación con líquidos es el tra- posible el déficit de base tuvieron menor riesgo de desalTo-
tamiento primario de los pacientes traumatizados en choque llar falla orgánica múltiple. La diferencia en la sobrevida no
hemorrágico, se requieren indicadores de adecuado volumen mostró significancia estadística; en un estudio separado estos
intravascular, por ejemplo optimización de la precarga. La investigadores (30) encontraron que la mejoría del acopla-
presión venosa central y la presión en cuña pulmonar son miento ventricular arterial durante la resucitación se asoció
útiles, pero tienen limitaciones en los pacientes críticos, con una mejoría de eficiencia miocárdica y la disminución
cambios en la compliance ventricular por edema, isquemia o del déficit de base.
contusión y presión intratorácica (ventilación mecánica). El En resumen, los parámetros hemodinámicos, calculados
grupo de Bowman Gray School of Medicine ha explorado el por medidas obtenidas desde un catéter en la arteria pulmo-
uso de varios parámetros que puedan ser medidos, calculados nar pueden ser predictores del incremento de la sobrevida. La
usando un catéter en la arteria pulmonar. utilidad de esos parámetros en la mejoría de la sobrevida aún
Teniendo en cuenta la variabilidad en la compliance ventri- está por determinar.
cular y la presión íntratorácica, la medida de RVEDVlpuede
reflejar más seguramente la precarga del ventrículo izquierdo Déficit de base arterial
en comparación con la presión venosa central o la presión en
La entrega inadecuada o insuficiente de oxígeno lleva a un
cuña pulmonar. Este valor puede ser determinado usando un
metabolismo anaerobio. El grado de anaerobiosis es propor-
catéter volumétrico (eyección, fracción/oxímetro). Cheatham
cional a la profundidad y severidad del choque hemorráaico b ,
et al (24) demostraron que el índice cardíaco se cOlTelaciona
el cual se refleja en el déficit de base y el nivel de lactato. El
mejor con la RVEDVl que con la presión en cuña pulmonar
pH arterial no es tan útil si los mecanismos compensatorios
en pacientes con PEEP altos. Este mismo grupo examinó 79
del cuerpo mantienen un pH normal (31). En un estudio re-
pacientes traumatizados críticamente enfermos, consecuti-
ciente Eachenpati et al (32) sugieren que las concentraciones
vos. Los pacientes con hipoperfusión esplácnica, definidos
de bicarbonato de sodio, cOlTelacionan muy bien con los va-
por una disminución en el pH gástrico intramucoso, tuvieron
lores de déficit de base.
un alto riesgo de desarrollar falla orgánica múltiple y muerte.
El déficit de base ha sido ampliamente estudiado debido a
También tuvieron niveles bajos de RVEDVl en comparación
que se puede obtener rápidamente. Davis et al (33), en un es-
con aquellos con pHi normal. La presión en cuña pulmonar,
tudio restrospectivo encontraron que déficit de base elevados
índice cardíaco, índice de liberación de oxígeno y el índi-
se asocian con bajos niveles de presión arterial y altos reque-
ce de consumo de oxígeno no se cOlTelacionan con el pHi.
rimientos de líquidos al ingreso. Ellos estratificaron la seve-
Chang et al (26) examinaron los parámetros hemodinámicos
ridad de la enfermedad como leve (déficit de base entre 2-5
en pacientes con pHi normal vs. pHi baja en pacientes con
mmol/L), moderada (déficit de base entre 6-14 mmollL), o
trauma severo. La normalización de pHi y los altos valores
severa (déficit de base> 14 mmollL). Las dos terceras partes
de RVEDVl estuvieron fuertemente asociados con mejores
de los pacientes con un incremento del déficit de base tenían
resultados. Recientemente, Kincaid et al (27) sugirieron que
una pérdida aguda de volumen. Rutherford et al (34) adicio-
el RVEDVl óptimo para cada paciente puede ser calculado,
basados en las mediciones de la compliance ventricular. nalmente cOlTelacionaron el déficit de base con la mortalidad
y resaltaron el valor predictivo de la metodología del TRISS
Chang et al (28) compararon las variables hemodinámi-
(35). Falcone et al (36) además encontraron una buena corre-
cas, índice de trabajo del ventrículo izquierdo (LVSWl) y el
lación entre el déficit de base y el requerimiento de productos
left ventricular power output (LVP) , el cual abarca presión
sanguíneos, aunque no encontraron una cOlTeJación entre el
arterial y flujo, con el estándar, flujo puramente derivado,
déficit de base y la mortalidad. Sauaia et al Ó7},()bservaron
variables hemodinámicas y de transporte de oxígeno (Cl, ín-
que el déficit de base, lactato y Los requerimientOs transfu-
dice de liberación de oxígeno, índice de consumo de oxíge-
sionales fueron predictores del ciesaITollo de falla orgánica
no) como predictor de resultados en pacientes severamente
múltiple. La edad y el índice de severidad de la lesión (lSS)
traumatizados. Las únicas variables que se cOlTelacionaron
fueron también variables importantes.
significativamente con el aclaramiento de lactato y la sobre-
La importancia de un déficit de base normal puede variar
vida fueron la frecuencia cardíaca, LVSWl y LVP. Usando la
en diferentes pacientes de la misma población. Davis et al (38)
relación de presión volumen ventricular, encontraron que los
encontraron que un déficit de base> 6 mmollL es un marcador
sobrevivientes también tuvieron un mejor acoplamiento arte-
de lesión severa en todos los pacientes, pero un déficit de base
rial ventricular, como se determinó una baja tasa de poscarga
normal fue asociado con un lSS > 16 en pacientes mayores de
(impedancia aórtica) contractilidad (elastancia ventricular
55 años más a menudo que en pacientes jóvenes.
al final de la sístole). Ellos entonces resucitaron pacientes
El cambio del déficit de base en el tiempo puede agregar
prospectivamente con el objetivo de lograr mejorar la sobre-
utilidad a este parámetro. Davis et al (31) encontraron que los
vida con LVP (>320 mmHg * L/min/m2) (29). Este grupo de
cambios del déficit de base en el tiempo fueron más predicti-
pacientes (N = 20) fue comparado con otro grupo de un es-
vos de sobrevida que los niveles de pH. Kincaid et al (39) en-
tudio prospectivo previo (N = 39). Los pacientes resucitados
contraron que pacientes traumatizados que normalizaban los
con la meta de LVP normalizado y corrigiendo lo más pronto
 35/ ACTUALIZACiÓN EN RESUCITACiÓN EN TRAUMA
niveles de lactato y tuvieron persistentemente alto el déficit
de base tuvieron más alto riesgo de falla mecánica múltiple
y de muerte en comparación con los pacientes con déficit de
base normal. Estos pacientes también demostraron undete-
lioro en la utilización de oxígeno, evidenciado en la baja tasa
de consumo y el coeficiente de utilización de oxígeno. Rixen
et al (40), de la misma forma, encontraron que un incremento
en el déficit de base entre el ingreso al hospital y la admisión
a la unidad de cuidado intensivo en pacientes traumatizados
con inestabilidad hemodinámica, altos requerimientos trans-
fusionales, anormalidades metabólicas y de coagulación in-
crementan el riesgo de muerte.
Usando un análisis multivariado, Siegel et al (41) encon-
traron que el déficit de base inicial y los requerimientos trans-
fusionales en las primeras 24 horas fueron predictores inde-
pendientes de mortalidad. Los niveles de lactato y el ISS no
lo fueron. La combinación de la escala de coma de Glasgow
y el déficit de base producen el mejor modelo predictivo.
En víctimas de trauma penetrante, Eachempati et al (42)
encontraron que el peor déficit de base en las primeras 24
horas, la presión sanguínea en la admisión y las pérdidas
sanguíneas estimadas fueron predictores de mortalidad en el
análisis univariado. En el análisis multivariado solamente el
déficit de base permaneció como predictor.
Para determinar qué f~ctores preoperatorios pudieran pre-
decir los resultado's en los pacientes más severamente lesio-
nados, Krishna et al (43) examinaron retrospectivamente 40
pacientes con trauma múltiple (ISS > 35) que requirieron ciru-
gía urgente por hemorragia. Usando el déficit de base, tempe-
ratura central y el ISS, ellos pudieron predecir los resultados
con un 92,5% de seguridad. La hipotermia severa «33° C),
la acidosis metabólica severa (déficit de base> 12mmollL) y
una combinación de temperatura < 35,5°C y déficit de base>
5 rnmollL, fueron fuertes predictores de muerte.
El déficit de base no es solamente predictor de mortali-
dad, también de complicaciones, tales como la necesidad de
transfusiones sanguíneas y falla orgánica, particularmente el
síndrome de dificultad respiratoria aguda. Davis et al (44)
encontraron que el déficit de base en la admisión se corre-
laciona con la necesidad para transfusión sanguínea (72%
si el déficit de base es > 6 mmollL vs. 18% si el déficit de
base < 6 mmol/L), permanencia hospitalaria y el desarrollo
de SDRA, falla renal, coagulopatía, y FOM. Eberhard et al
(45) encontraron que el déficit de base inicial fue signifi-
cativamente más alto en pacientes que desarrollaron injuria
pulmonar aguda. Rixen y Siegel (46) encontraron que el ni-
vel alto de lactato y déficit de base durante las primeras 24
horas de admisión se asociaron con niveles altos de IL-8 y el
desarrollo de SDRA, especialmente dentro de los primeros
cuatro días de la admisión. Botha et al (47) encontraron que
los valores del déficit de base se correlacionan con la expre-
sión de los neutrófilos CD 11 b, sugiriendo que el proceso
inflamatorio está relacionado con la severidad del choque
postraumático y el desarrollo de falla orgánica multisistémi-
ca tardía y la muerte.
Banon et al (48) estudiaron respectivamente 40 pacientes
que requirieron cirugía para lesiones en el tórax con el objetivo
de observar cuáles son los factores más adecuados para deter-
minar qué pacientes tienen alto liesgo de desarrollar inestabi-
lidad hemodinámica y la necesidad de transfusión sanguínea.
Ellos encontraron el déficit de base y los niveles de lactato con
los requerimientos transfusionales, mientras que la saturación
de oxígeno en sangre venosa mixta, no lo eran.
Casi todos los estudios donde se utilizó el déficit de base
están focalizados en adultos. Kincaid et al (49) encontraron
que el déficit de base podría también reflejar el riesgo de
mortalidad en injurias severas en pacientes pediátricos. Al
ingreso, el déficit de base se correlaciona con la presión arte-
rial sistólica, ISS y el RTS. El déficit de base> de 8 mmollL
aumenta el riesgo mortalidad en un 25%. Esto fue corrobora-
do por Randolph et al (50).
Además del metabolismo anaerobio, el déficit de base
puede ser incrementado por un número de factores adicio-
nales tales como intoxicación alcohólica, la cual puede em-
peorarlo, de manera similar a una lesión severa y a las alte-
raciones hemodinámicas posteriores a un trauma. Dunham
et al (51) sugieren que un déficit de base de > 4,1 mmol/L
podría corresponder a pacientes intoxicados, mientras que
uno de 1,1 correspondería a pacientes no intoxicados. Davis
et al (52) no encontraron diferencia en cuanto a la estancia
hospitalaria independientemente de los niveles de alcohol.
Un déficit de base de > 6 mmol/L fue predictor de lesión
significativa y necesidad para transfusión sanguínea. Usan-
do una base de datos más amplia (15.179 pacientes), Dunne
et al (53) encontraron que, alrededor del 21 % de los pacien-
tes tuvo ingesta de alcohol y 7% ha usado otras drogas; el
lactato al ingreso y el déficit de base permanecieron como
predictores independientes significativos de los resultados.
El desarrollo de acidosis metabólica hiperc10rémica por la
resucitación con solución salina normal o lactato de Ringer
puede incrementar el déficit de base independientemente de
la severidad de la lesión (54). La acidosis secundaria a hi-
perc10remia se asocia con mortalidad más baja que aquella
producida por otras causas, particular'mente por metabolis-
mo anaerobio. '.',
Eachempati et al (32) han mostrado que los niveles de bi-
carbonato sérico correlacionan bien con el déficit de base. La
administración de bicarbonato de sodio mejoraría al menos
transitoriamente el déficit de base y los niveles del mismo en
sangre e imposibilitaría su uso como meta de resucitación.
Existe un rol pequeño para el bicarbonato de sodio en el tra-
tamiento del choque hemorrágico.
La acidosis metabólica preexistente por falla renal, la sep-
sis y la actividad convulsiva pueden también alterar el déficit
de base. Los niveles de déficit de base inicial y el tiempo para
su nonnalización se correlacionan bien con la necesidad de
transfusión sanguínea y el riesgo de FOM y muerte. El déficit
persistentemente alto o el empeoramiento de los niveles del
déficit de base pueden ser indicador temprano de complica-
ciones, como por ejemplo sangrados persistentes o síndrome
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
compartimental abdominal. N o existen datos que sugieran
que usando el déficit de base como meta de resucitación me-
jore la sobrevida.
Lactato arterial
Vincent et al (55) mostraron que no solamente los niveles
de lactato inicial fueron importantes, sino que la respuesta
de los niveles del lactato a la intervención, tal como líqui-
dos de resucitación, adicionaría valor predictivo en pacien-
tes con choque circulatorio no cardiogénico. Abramson et
al (56) tuvieron pacientes que sufrieron traumas severos y
fueron resucitados con valores supranormales de transporte
de oxígeno. Ellos encontraron que el tiempo necesario para
normalizar el lactato sérico fue un importante factor pro-
nóstico para la sobrevida. Todos los pacientes quienes nor-
malizaron los niveles de lactato sérico en las primeras 24
horas sobrevivieron. Aquellos pacientes que normalizaron
sus niveles entre 24 y 48 horas tuvieron una tasa de mor-
talidad del 25%. Aquellos que no normalizaron los niveles
antes de 48 horas tuvieron una tasa de mortalidad del 86%.
McNelis et al (57) encontraron una tendencia similar en pa-
cientes quirúrgicos postoperatorios admitidos en la unidad
de cuidado intensivo. Manikas et al (58) encontraron que
los niveles iniciales y los niveles pico de lactato, asi como
la duración de la hiperlactatemia, se correlacionaron con el
desarrollo de FOM postrauma.
En teoría, la severidad de la acidosis metabólica secun-
daria a la hipoperfusión se debería reflejar en los niveles
de lactato el anion gap y el déficit de base. En 52 pacientes
traumatizados críticamente enfermos, Mikulaschek et al (59)
encontraron que los niveles de lactato fueron más altos en los
pacientes que no sobrevivieron. No se logró hacer la misma
correlación con el anion gap o el déficit de base. El número
de pacientes fue pequeño y se utilizaron los niveles de lactato
para guiar los esfuerzos de la resucitación. En conclusión, los
niveles de lactato inicial y el tiempo para su normalización se
correlacionan con el riesgo de FOM y muerte. La mejoría de
la sobrevida usando el lactato como meta para la resucitación
no ha logrado ser demostrado.
Niveles de dióxido de carbono espiratorio
La reducción de la poscarga y/o la distribución anormal del
flujo sanguíneo pulmonar puede llevar a un incremento del
espacio muerto pulmonar. Esto puede entonces llevar a un
aumento en la diferencia entre el ca? arterial y alveolar, me-
dido como ca? al final de la espiración. Tyburski et al (60)
estudiaron prospectivamente 106 pacientes traumatizados
que necesitaron cirugía. Los sobrevivientes tuvieron un alto
contenido de ca? espiratorio, más baja diferencia entre el
ca? arterial y espiratorio, y mínima tasa de espacio muerto
alveolar (estimado como la diferencia entre CO 2 arterial y
espiratorio/PC0 2 arterial) comparados con los no sobrevi-
vientes.
Tonometría gástrica
El estómago ha sido llamado "el canario del cuerpo" (61).
Ante una disminución en la perfusión sistémica, el flujo san-
guíneo se redistribuye hacia los órganos más vulnerables
(cerebro y corazón), a expensas de otros órganos (piel, mús-
culos, riñones e intestino). En teoría, la detección de isque-
mia subclínica en estos órganos podría llevar a identificar a
aquellos pacientes que requieren una resucitación adicional a
pesar de tener signos vitales aparentemente normales. El uso
de la tonometría gástrica se basa en el hecho que la isquemia
del tejido lleva a un incremento en la PC0 2 tisular y subse-
cuentemente disminución del pH tisular. El CO 2 se difunde
rápidamente a través de los tejidos y fluidos. Por esta razón la
PCO? en secreciones gástricas rápidamente se equilibra con
aquella en la mucosa gástrica. Para medir adecuadamente la
tonometría gástrica es necesario suprimir la secreción ácida y
restringir la alimentación. Se ubica un balón semipermeable
en una sonda nasogástrica que se coloca en el estómago. El
balón se llena con 2,5 cc de solución salina, y se deja por 30
minutos para permitir la difusión del CO 2 hasta el equilibrio.
También es posible mantener electrodos de CO 2 para medi-
ción continua. El pH intramucoso se puede calcular basado
en la ecuación de Hendderson Hasselbach. La diferencia en-
tre el PCO? intragástrico y el arterial (PCO? gap) o pHi se
correlaciona con el grado de isquemia gástrica.
En un grupo de 59 pacientes quirúrgicos en la unidad de
cuidados intensivos, Gys et al (62) encontraron que el pHi
se correlaciona con los puntajes de sepsis. Los pacientes con
pHi < 7,32 tuvieron una mortalidad del 37% mientras aque-
llos con pHi más alto sobrevivieron. Doglio etal (63) mos-
traron que los niveles más bajos de pHi se correlacionaron
con FOM y un incremento en la mortalidad de los pacientes
críticos, particularmente si el pHi persistía bajo más de 12
horas. Maynard et al (64) sugirieron que el pHi es mejor pre-
dictor de mortalidad en una población de cuidado intensivo
general que el pH arterial. Además, el IC (índice cardíaco) y
la entrega de oxígeno no fueron diferentes en los pacientes
que sobrevivieron y los que no. En contraste BQyd et al (65)
encontraron que los marcadores de acidosis metab.(>lica (dé-
ficit de base y niveles de bicarbonato) se correlacionan bien
con el pH. Encontrando un déficit de base de > 4,65 tuvo un
77% de sensibilidad y un 96% de especificidad en predecir
pHi menor de 7,32. En 22 pacientes médicos y quirúrgicos
en una DCI, Gutiérrez et al (66) compararon la pHi con los
parámetros de transporte de oxígeno en pacientes que sobre-
vivieron y los que no. Ambos grupos tuvieron similar nivel
de liberación de oxígeno, pero los no sobrevivientes tuvieron
una tasa elevada de consumo de oxígeno, tasa de extracción
de oxígeno y niveles de lactato y más bajo pHi, pH venoso
mixto y PCO? venoso mixto. Todos los pacientes que murie-
ron tuvieron pHi menor de 7,32.
En un estudio separado, Gutiérrez et al (67) aleatorizaron
pacientes críticamente enfermos para t~átamiento estándar
vs. un protocolo que incluía incremento del transporte de
 35/ ACTUALIZACiÓN EN RESUCITACiÓN EN TRAUMA
oxígeno o disminución de la demanda de oxígeno si el pHi
disminuye debajo de 7,35ó 0,1 unidad debajo del valor pre-
vio. Los sobrevivientes tuvieron similar resultado entre los
grupos de pHi inicial bajo, pero el protocolo mejoró la sobre-
vida en aquellos pacientes con pHi inicialmente normal. En
contraste, Gomersall et al (68) resucitaron pacientes en una
UCI general usando un protocolo estandarizado para mante-
ner una TAM mayor de 70 mmHg, TAS mayor de 90 mmHg,
diuresis mayor de 0,5 mLlkg/h, hemoglobina> 8 g/dL, glice-
mia menores de 12 mmollL y saturación de oxígeno arterial
mayor de 94%. La acidosis respiratoria no compensada fue
conegida. Los pacientes fueron entonces aleatorizados para
continuar una terapia estándar o para una resucitación con
líquidos adicionales y/o dobutamina para lograr un pHi ma-
yor de 7,35. No hubo diferencia en cuanto a la mortalidad
en ambos grupos, tampoco en cuanto a FOM o tiempo de
estancia hospitalaria.
En pacientes de trauma, Roumen et al (69) estudiaron
prospectivamente 15 pacientes con trauma cenado quienes
requirieron cirugía. Ocho tuvieron pHi bajo «7,32) inicial-
mente o subsecuentemente. Tres de los ocho desarrollaron
complicaciones y dos murieron. Todos los siete con pHi nor-
mal tuvieron una recuperación no complicada. Ellos no en-
contraron conelación entre el pHi inicial y el ISS, choque,
lactato, APACHE II. Ch'ang et al (26) encontraron similar-
mente que pHi ménor de 7,32 fue buen predictor de FOM
y mortalidad. El déficit de base y la saturación de oxígeno
en sangre venosa mixta también fueron independientemente
asociados con la mortalidad. A las 24 horas, el único factor
que fue diferente entre los pacientes que desarrollaron FOM
y aquellos que no lo hicieron fue el pHi. Todos los pacientes
que desanollaron FOM tuvieron un pHi menor a 7,1.
El valor límite para el pHi y para el CO 2 gap mucosa gás-
trica-arterial fue explorado por Miller et al (70) usando una
cohorte de 114 pacientes traumatizados. La habilidad para
predecir FOM y muerte fUe maximizada con pHi menor y
7,25 y gap mayor de 18 mmHg. Algunos han sugerido que el
CO 2 gap es el mejor indicador de "disoxia" intestinal, compa-
rado con el pHi, el cual es una variable calculada que puede
ser alterada por los niveles de bicarbonato arterial. (71)
Ivatury et al (72, 73) realizaron un estudio prospectivo,
aleatorizado de 57 pacientes traumatizados usando el pHi
como una meta (> 7,3) para resucitación comparado con va-
riables de transporte de oxígeno supranormales (índice de li-
beración de oxígeno 600 mL/min/m2 y un índice de consumo
de oxígeno> 150 mL/min/m2). El protocolo de resucitación
incluyó reposición de volumen con cristaloides seguidos por
sangre, si fuera necesario, con soporte inotrópico (dobuta-
mina). Los objetivos del tratamiento fueron logrados en casi
todos los pacientes. El tiempo que tomó optimizar el pHi o
las variables de transporte de oxígeno fue similar. El único
parámetro que permaneció diferente entre los dos grupos fue
el pHi. Considerando ambos grupos, la imposibilidad para
lograr los objetivos del pHi fue más predictivo de FOM, com-
plicaciones y muerte en comparación con los objetivos del
transporte de oxígeno. El gap entre la mucosa gástrica y el
CO 2 arterial fue similarmente predictivo. En el período pos-
resucitación, el pHi persistentemente bajo o disminuido fue
una señal de complicaciones tempranas. i
Las limitaciones tecnológicas de la medida del PC0 2gas-
trointestinal deben tenerse en mente. El manual de técnica
original usó un balón semipermeable. En un tonómetro de
flujo de aire, en el cual el balón es automáticamente llena-
do con aire y el aire removido después de cierto período de
tiempo también está aprobado por la FDA. Ambos métodos
podrían teóricamente cambiar el medio ambiente dentro del
estómago por otro adicionando oxígeno o removiendo CO 2 •
El sistema de fibra óptica usa un método espectrofotométri-
co para monitoreo continuo. Wall et al (74) encontraron que
los instrumentos que usan el flujo de aire y la fibra óptica se
conelacionan bien con los otros métodos in vitro, pero los
ejemplos simultáneos en vivo durante choque hemonágico y
resucitación en penos fue significativamente diferente. Los
valores de fibra óptica fueron más altos que los valores del
flujo de aire. Los autores recomiendan el uso de elementos de
fibra óptica siempre y cuando no interfieran con el ambien-
te local. Imai et al (75) recientemente reportaron un estudio
donde utilizaron diferentes tipos de electrodos para CO 2 los
cuales podían medir continuamente la PC0 2 en el estómago.
Un nuevo método para determinar la hipercarbia regional
durante el estado de choque es el uso de la monitoría su-
blingual de PC0 2 • Weil et al (76) demostraron que la PC0 2
sublingual se conelaciona con los niveles de lactato, presen-
cia de choque y sobrevida en un pequeño grupo de pacientes
agudamente enfermos. Povoas et al (77) compararon la PC0 2
duodenal y sublingual, además midieron el flujo de la arteria
mesentérica durante el estado de choque inducido en cerdos.
Existió una fuerte conelación entre ambos valores de PC0 2
y el flujo mesentérico. En víctimas de trauma penetrante, Ba-
ron et al (78) mostraron que la PC0 2 sublingual estuvo eleva-
da en pacientes con sangrado activo.
En resumen, la tonometría gástrica puede proveer datos
que pueden ser usados para predecir riesgos de FOM y muer-
te. La normalización de pHi o PCO? gap,como meta de resu-
citación produce resultados. similares a los'reportados cuando
se logran valores de liberabón de oxígeno supranormal.
Oxigenación tisular y electrodos de dióxido
de carbono
La medida de los niveles de oxígeno y CO 2 transcutáneo
también pueden ser predictora de muerte en pacientes crí-
ticamente enfermos, basados en los mismos principios de la
tonometría gástrica. Drucker et al (79) utilizaron un sensor
óptico (optode) ubicado en el tejido subcutáneo para exami-
nar la perfusión periférica. Ellos primero demostraron que
este elemento funcionó tan bien como los electrodos estándar
de Clark, en animales en que la P0 2 subcutánea disminuía
rápidamente durante el choque hemonágico e incrementaba
con la resucitación. Los valores no siempre regresaban a los
niveles normales sugiriendo una vasoconstricción periférica.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Finalmente, en 18 pacientes traumatizados encontraron que
algunos tenían bajos niveles de P0 2 a pesar de una adecuada
resucitación de acuerdo a los criterios clínicos estándar.
Gote et al (80) midieron la P0 2 subcutánea en 10 pacien-
tes con procedimientos quirúrgicos intestinales de emergen-
cia usando un tonómetro instalado en la pared abdominal.
Encontraron que la P0 2 subcutánea fue más alta en los so-
brevivientes.
Tatevossian et al (81) midieron la P0 2 y PC0 2 transcutá-
neas de pacientes traumatizados. Los pacientes que murie-
ron tuvieron valores bajos de P0 2 y valores altos de PC0 2
transcutáneos, y largos períodos de tiempo con valores > 60
mmHg.
Waxman et al (82) tomaron este concepto logrando me-
diciones de P0 2 en el músculo deltoides y realizaron prue-
bas antes y después del cambio de oxígeno. Su teoría fue
que los pacientes adecuadamente resucitados responderían
con un incremento en el P0 2 tisular, desde que el consumo
de oxígeno flujo dependiente no estuviera presente. La P0 2
tisular no se incrementaría si el consumo de oxígeno depen-
diente del flujo está presente y las células consumen todo el
oxígeno adicional. Los que respondieron (n = 6) durante la
resucitación aguda tuvieron un bajo ISS, alto RTS y una corta
estancia hospitalaria en comparapión con los que no respon-
dieron (n = 9). En 14 pacieptes traumatizados en una UCI, la
respuesta al test de cambio de oxígeno se correlacionó muy
bien con la evidencia de dependencia del flujo en la catete-
rización de la arteria pulmonar. Jonson et al (83) han usado
previamente una técnica similar para mostrar que algunos pa-
cientes a quienes les realizaron procedimientos quirúrgicos
abdominales estaban sub óptimamente prefundidos.
En resumen, los datos sugieren que la P0 2 y PC0 2 trans-
cutánea y muscular pueden ser válidas para predecir el riesgo
de muerte por trauma.
Espectroscopio infrarrojo de contacto (NIRS)
La medida de los niveles de oxihemoglobina en el músculo
esquelético por el NIRS ofrece un método no invasivo para la
monitoría adecuada de la resucitación en términos de norma-
lización de la oxigenación tisular. Cohn et al (84) mostraron
que la saturación de oxígeno del tejido gástrico, medida con-
tinuamente con un prototipo de espectroscopio nasogástrico
disminuyó rápidamente, correlacionándose con bajo flujo de
la arteria mesentérica superior. La correlación del bajo flujo
con la tonometría de CO 2 en el yeyuno no fue tan buena.
En voluntarios humanos a quienes se les pidió que dona-
ran 470 mI de sangre, Torella et al (85) encontraron que la
saturación de oxígeno de la corteza cerebral ~y el músculo
disminuyeron de manera proporcional a la pérdida de volu-
men. El índice de oxigenación también disminuyó propor-
cionalmente.
McKinley et al (86) estudiaron la saturación de oxígeno
de la hemoglobina en los tejidos (StO') = HbO)(HbO')+Hb»
durante la resucitación en pacientes trallmatizados. Encontra-
ron que la St0 2 se correlacionó con la liberación de oxígeno
sistémico, déficit de base y lactato. Esta correlación fue me-
jor que la encontrada con la PC0 2 de la mucosa gástrica y la
PC0 2 gap.
La tecnología NIRS permite la medición simultánea de
P0 2, PC0 2 y el pH en los tejidos. Durante el choque hemo-
rrágico, Puyana et al (87-88) encontraron que, en cerdos, los
órganos intraabdominales respondían de manera diferente. El
pH del intestino delgado cambia más rápidamente durante
el choque y la resucitación. El pH, P0 2 Y PC0 2 gap de la
mucosa gástrica no fueron tan sensibles. Esos datos sugieren
que mediciones simultáneas del pH, P0 2 Y PC0 2 en órganos
sólidos como el hígado pueden proveer aún mejor predicción
de los resultados y mejor meta de reanimación.
Sims et al (91) encontraron que ubicando un sensor mul-
tiparámetros de fibra óptica dentro del músculo esquelético
podría también ser útil para monitorizar la severidad del cho-
que hemorrágico, como también la adecuada resucitación en
cerdos. Encontraron que ambos, P0 2 y PC0 2 cambian rápi-
damente durante el choque y la resucitación, mientras que
el pH disminuye, pero no regresa a la normalidad. El pH se
correlaciona bien con la pérdida de volumen. Persistente-
mente el pH bajo y la hipercarbia en el músculo resulta de un
sangrado activo y de una resucitación incompleta a pesar de
normalizar su presión arterial. Además, para monitorizar la
oxigenación tisular, NIRS puede proveer información acer-
ca de la función mitocondrial. Normalmente, los niveles de
oxihemoglobina tisular reflejan la suplencia de oxígeno local
y están estrechamente acopladas al citocromo aa3 redox, re-
flejando el consumo de oxígeno mitocondrial. Cairns et al
(92) encontraron que 8 de 9 pacientes traumatizados que de-
sarrollaron FOM tuvieron desacoplamiento de esos valores,
mientras sólo 2 de 16 pacientes que no desaITollaron FOM
tuvieron desacoplamiento.
El estudio más completo desarrollado hasta ahora para
evaluar la tecnología de NIRS fue presentado recientemen-
te. Este es un estudio multicéntrico de 7 centros nivel dos
de trauma en los EEUU en el cual se demostró la relación
entre la saturación tisular de oxigeno St0 2 y la incidencia del
síndrome de disfunción multiorgánica SDMO' t:<p pacientes
con trauma. El StO') fue medido usando tecnología'con NIRS
sobre el área musclllar de la eminencia tenar de la mano. Esta
es una plataforma óptica n9 invasiva desaITollada por Hut-
chinson (Hutchinson Minnesota) usando el modelo inspectra
325. El St02 se midió continuamente durante las primeras 24
horas. Los objetivos del estudio fueron:
l. Determinar la habilidad del St0 2 para predecir fracaso
multiorgánico (MODS).
2. Determinar si hay una relación predictiva del St0 2y la inci-
dencia de mortalidad, coagulopatía, base déficit, días libres
sin ventilador, días en la UCI y tiempo de hospitalización.
Fueron incluidos en el estudio pacientes con politraumatismo
severo con trauma cerrado de tórax, fractqra de pelvis, o frac-
tura bilateral de fémur y con evidencia de hipotensión y base
déficit mayor de 6. Se encontró que el valor más bajo de la
 35/ ACTUALIZACiÓN EN RESUCITACiÓN EN TRAUMA
saturación tisular de oxígeno durante la primera hora de re-
sucitación medido durante un tiempo mínimo de un minuto
tuvo un poder predictivo similar a la base de déficit en lo que
se refiere a la incidencia de falla multisistémica y mOltalidad.
La ventaja sobre la base déficit es que éste es un método no in-
vasivo y continuo. Se encontró también que el valor de predic-
ción negativa estuvo por encima del 91 % para la predicción de
disfunción orgánica y del 96% para la mOltalidad. Esto quiere
decir que si un paciente mantiene una saturación tisular de oxí-
geno por encima del 75% durante las primeras 24 horas tendrá
un riesgo de incidencia de disfunción orgánica por debajo de
9% y de mortalidad por debajo del 4% (93).
Examen físico
A pesar de todo el interés en los exámenes de laboratorio,
como también de todos los nuevos instrumentos para monito-
ría invasiva y no invasiva usados para determinar lo adecuado
de la resucitación, el clínico no debería demeritar el valor
del examen físico. Kaplan et al (94) examinaron la habilidad
de dos intensivistas para diagnosticar hipoperfusión por el
examen físico de las extremidades de los pacientes, quienes
describieron las extremidades como frías o calientes. Com-
parados con pacientes que tenían las extremidades calientes,
en aquellos que tenían las extremidades frías se encontraron
niveles más bajos de pR, lC, bicarbonato y Sv0 2 y altos ni-
veles de lactato.
Resumen
Durante la resucitación de un paciente con choque hemoná-
gico, la normalización de los parámetros clínicos estándar
tales como presión arterial, frecuencia cardíaca y diuresis no
son los más adecuados para garantizar la sobrevida de los
pacientes sin FOM. Numerosos parámetros incluyen prome-
dios hemodinámicos, estado ácido base, tonometría gástrica
y medidas de saturación de 02 y CO 2 en los tejidos que han
sido estudiadas. Muchas pueden ser útiles para predecir el
riesgo de FOM o muerte. Los estudios comparan estos pa-
rámetros como metas en reanimación para los protocolos de
resucitación, sin embargo, han fallado en demostrar claros
beneficios en términos de resultados para los pacientes. En
el momento actual, parece prudente uno de esos parámetros
como meta de resucitación más allá que confiar sólo en los
parámetros clínicos.
Referencias
l. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB. Tissue oxygen debt as a deter-
minant of letha1 and nonlethal postoperative organ fai1ure. Crit Care
Med 1988; 16: 1117-20.
2. Bickell WH, Wall Jr MJ, Pepe PE, et al. Immediate versus delayed
fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso in-
juries. N Engl J Med 1994; 331: 1105-1109.
3. Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM. Hypotensive resuscitation
during active hemorrhage: impact on in-hospital morta1ity. J Trauma
2002; 52: 1141-1146.
4. American College of Surgeons Committee on Trauma: Advanced
Trauma Life Support Course for Doctors, 1997. American College of
Surgeons, Chicago, IL, USA.
5. Scalea TM, Maltz S, Yelon J, et al. Resuscitation of multiple trauma
and head injury: role of crystalloid fluids and inotropes. Crit Care Med
1994; 20: 1610-1615.
6. Abou-Khalil B, Scalea TM, Trooskin SZ, Henry SM, Hitchcock R.
Hemodynamic responses to shock in young trauma patients: Nee~ for
invasive monitoring. Crit Care Med 1994; 22: 633-639.
7. Shoemaker WC, Montgomery ES, Kaplan E, Elwyn DH. Physiolo-
gic patterns in surviving and nonsurviving shock patients: Use of se-
quential cardiorespiratory variables in defining criteria for therapeutic
goals and early warning of death. Arch Surg 1973; 106: 630-636.
8. Shoemaker WC, Appel P, Bland R. Use of physiologic monitoring
to predict outcome and to assist in clinical decisions in critically ill
postoperative patients. Am J Surg 1983; 146: 43-38.
9. ShoemakerWC, Appel PL, Kram HB, Waxman K, Lee T-S. Prospecti-
ve trial of supranormal values of survivors as therapeutic goal s in high
risk surgical patients. Chest 1988; 94: 1176-86.
10. Fiddian-Green RG, Hagland U, Gutierrez G, Shoemaker WC. Goals
for the resuscitation of shock. Crit Care Med 1993; 21: S25-S31.
11. Bishop MH, Shoemaker WC, Appel PL, et al. Relationship between
supranormal circulatory values, time delays, and outcome in severely
traumatized patients. Crit Care Med 1993; 21: 56-63.
12. Fleming A, Bishop M, Shoemaker W, et al. Prospective tri al of supra-
normal values as goals of resuscitation in severe trauma. Arch Surg
1992; 127: 1175-1181.
13. Bishop MH, Shoemaker WC, Appel PL, et al. Prospective, rando-
mized trial of survivor va1ues of cardiac index, oxygen de1ivery, and
oxygen consumption as resuscitation endpoints in severe trauma. J
Trauma 1995; 38: 780-787.
14. Moore FA, Haene1 JB, Moore EE, Whitehill TA. Incommensurate
oxygen consumption in response to maximal oxygen avai1abi1ity pre-
dicts postinjury multisystem organ failure. J Trauma 1992; 33: 58-67.
15. Durham RM, Neunaber K, Mazuski JE, Shapiro MJ, Baue AE. The
use of oxygen consumption and delivery as endpoints for resuscitation
in critically ill patients. J Trauma 1996; 41: 32-40.
16. Ve1mahos GC, Demetriades D, Shoemaker WC, et al. Endpoints of
resuscitation of critically injured patients: normal or supranormal? A
prospective randomized tri al. Ann Surg 2000; 232: 409-18.
17. Hayes MA, Timmins AC, Yau EHS, Pa1azzo M, Hinds CJ, Watson D.
Elevation of systemic oxygen delivery in the treatment of critically ill
patients. N Engl J Med 1994; 330: 1717-22.
18. Boyd O, Grounds M, Bennett ED. A randomized clinical trial of the
effect of deliberate perioperative increase of oxygen delivery on mor-
tality in high-risk surgical patients. JAMA 1993; 270: 2699-2707.
19. McKinley BA, Kozar RA, Cocanour CS, et al. Normal versus supra-
normal oxygen de1ivery goals in shock resuscitation: the response is
the same. J Trauma 2002; 53: 825-832.
20. Heyland DK, Cook DJ, King D, Kernerman P, Brun-Buisson e.
Maximizing oxygen de1ivery in critically i1l patients: A methodologic
appraisa1 ofthe evidence. Crit Care Med 1996~ 24: 517-524.
21. Kern JW, Shoemaker We. Meta-ana1ysis of he'modynamic optimiza-
tion in high-risk patients. ci-it Care Med 2002; 30: 1686-1692.
22. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, et al. A trial of goa1-oriented hemodyna-
mic therapy in criticálly ill patients. N Engl J Med 1995; 333: 1025-32.
23. Scalea TM, Simon HM, Duncan AO, et al. Geriatric blunt multip1e
trauma: improved survival with early invasive monitoring. J Trauma
1990; 30: 129-136.
24. Cheatham ML, Ne1son LD, Chang MC, Safcsak K. Right ventricular
end-diasto1ic vo1ume index as a predictor of preload status in patients on
positive end-expiratory pressure. Crit Care Med 1998; 26: 1801-1806.
25. Chang Me, :'~vredith Jw. Cardiac pre10ad, splanchnic perfusion, and
their relationship during resuscitation in trauma patients. J Trauma
1997; 42: 577-82.
26. Chang MC, Cheatham ML, Nelson LD, Rutherford EJ, Morris JA.
Gastric tonometry supplements information provided by systemic in-
dicators of oxygen transport. J Trauma. 1994; 37: 488-94.
27. Kincaid EH, Meredith JW, Chang Me. Determining optimal cardiac
pre10ad during resuscitation using measurements of ventricular com-
p1iance. J Trauma 2001; 50: 665-669.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
28. Chang MC, Mondy JS, Meredith JW, Holcroft JW. Redefining cardio-
vascular performance during resuscitation: ventricular stroke work,
power, and the pressure-volume diagram. J Trauma 1998; 45: 470-8.
29. Chang Me, Meredith JW, Kincaid EH, Miller PR. Maintaining survi-
vors' values of left ventricular power output during shock resuscita-
tion: a prospective pilot study. J Trauma 2000; 49: 26-33.
30. Chang MC, Martin RS, Scherer LA, Meredith Jw. Improving ven-
tricular-arterial coupling during resuscitation from shock: Effects on
cardiovascular function and systemic perfusion. J Trauma 2002; 53:
679-685.
31. Davis JW, Kaups KL, Parks SN. Base deficit is superior to pH in eva-
luating clearance of acidosis after traumatic shock. J Trauma 1998;
44: 114-118.
32. Eachempati SR, Barie PS, Reed RL. Serum bicarbonate as an endpo-
int of resuscitation in critically ill patients. Surg Inf 2003; 4: 193-
197.
33. Davis JW, Shackford SR, MacKersie RC, Hoyt DB. Base deficit as a
guide to volume resuscitation. J Trauma 1988; 28: 1464-1467.
34. Rutherford EJ, Morris JA, Reed GW, Hall KS. Base deficit stratifies
mortality and determines therapy. J Trauma 1992; 33: 417-423.
35. Boyd CR, Tolson MA, Copes WS. Evaluating trauma care: the TRISS
method. Trauma Score and the Injury Severity Score. J Trauma 1987;
27: 370-378.
36. Falcone RE, Santanello SA, Schultz MA, Monk J, Satiani B, Carey
Le. Correlation of metabolic acidosis with outcome following injury
and its value as a scoring tool. World J Surg 1993; 17: 575-579.
37. Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Haenel JB, Read RA, Lezotte De.
Early predictors of postinjury multiple organ failure. Arch Surg 1994;
129: 39-45.
38. Davis JW, Kaups KL. Base deficit in the elderly: a marker of severe
injury and death. J Trauma 1998; 45: 873-877.
39. Kincaid EH, Miller PR, Meredith JW, Rahman N, Chang Me. Ele-
vated arterial base deficit in trauma patients: a marker of impaired
oxygen utilization. J Am Coll Surg 1998; 187: 384-392.
40. Rixen D, Raum M, Bouillon B, et al. Base deficit development and its
prognostic significance in post trauma critical illness: an analysis by
the trauma registry of the Deutsche Gesellschaft für unfallchirurgie.
Shock 2001; 15: 83-89.
41. Siegel JH, Rivkind Al, Dalal S, Goodarzi S. Early physiologic predic-
tors of injury severity and death in blunt multiple trauma. Arch Surg
1990; 125: 498-508.
42. Eachempati SR, Robb T, Ivatury RR, Hydo L, Barie P. Factors affec-
ting mortality in penetrating abdominal vascular trauma. J Surg Res
2002; 108: 222-226.
43. Krishna G, Sleigh JW, Rahman H. Physiological predictors of death in
exsanguinating trauma patients undergoing conventional trauma sur-
gery. Aust NZ J Surgery 1998; 68: 826-829.
44. Davis JW, Parks SN, Kaups KL, Gladen HE, O' Donnell-Nicol S.
Admission base deficit predicts transfusion requirements and risk of
complications. J Trauma 1996; 41: 769-774.
45. Eberhard LW, Morabito DJ, Matthay MA, et al. Initial severity of
metabolic acidosis predicts the development of acute lung injury in
severely traumatized patients. Crit Care Med 2000; 28: 125-l31.
46. Rixen D, Siegel JH. Metabolic conelates of oxygen debt predict post
trauma early acute respiratory di stress syndrome and the related cyto-
kine response. J Trauma 2000; 49: 392-403.
47. Botha AJ, Moore EA, Moore EE, Peterson YM, Goode AW. Base defi-
cit after major trauma directly relates to neutrophil CD 11b expression:
a proposed mechanism of shock-induced organ injury. Int Care Med
1997; 23: 504-509. 'd~u,'"
48. Bannon MP, O'Neill CM, Martin M, Ilstrup DM, Fish NM, Barrett
J. Central venous oxygen saturation, arterial base deficit, and lactate
concentration in trauma patients. Am Surg 1995; 61: 738-745.
49. Kincaid EH, Chang MC, Letton RW, Chen JG, Meredith JW. Admis-
sion base deficit in pediatric trauma: a study using the National Trau-
ma Data Bank. J Trauma 2001; 51: 332-335.
50. Randolph LC, Takacs M, Davis KA. Resuscitation in the pediatric
trauma population: admission base deficit remains an important prog-
nostic indicator. J Trauma 2002; 53: 838-842.
51. Dunham CM, Watson LA, Cooper C. Base deficit level indicating
major injury is increased with ethanol. J Emerg Med 2000; 18: 165-
17l.
52. Davis JW, Kaups KL, Parks SN. Effect of alcohol on the utility of base
deficit in trauma. J Trauma 1997; 43: 507-510.
53. Dunne J, Napolitano LM, Tracy JK, Scalea TM. Lactate and base de-
ficit in trauma: does alcohol impair their predictive accuracy? [Abs-
tract.] J Trauma 2002; 53: 188.
54. Brill SA, Schreiber MA, Stewart TR, Brundage SI. Base deficit does
not predict mortality when secondary to hyperchloremic acidosis.
Shock 2002; 17: 459-462.
55. Yincent JL, Dufaye P, Berre J, Leeman M, Degaute JP, Kahn RJ. Se-
rial lactate determinations during circulatory shock. Crit Care Med
1983; 11: 449-45l.
56. Abramson D, Scalea TM, Hitchcock R, Trooskin SZ, Henry SM,
Greenspan J. Lactate clearance and survival following injury. J Trau-
ma 1993; 35: 584-589.
57. McNelis J, Marini CP, Jurkiewicz A, et al. Prolonged lactate clearance
is associated with increased mortality in the surgical intensive care
unit. Am J Surg 2001; 182: 481-485.
58. Manikis P, Jankowski S, Zhang H, Kahn RJ, Yincent JL. Correlation
of serial blood lactate levels to organ failure and mortality after trau-
ma. Am J Emerg Med 1995; 13: 619-622.
59. Mikulaschek A, Henry SM, Donovan R, Scalea TM. Serum lactate is
not predicted by anion gap or base excess after trauma resuscitation. J
Trauma 1996; 40: 218-224.
60. Tyburski JG, Collinge JD, Wilson RF, Carlin AM, Albaran RG, Ste-
ffes CP. End-tidal C02-derived values during emergency trauma sur-
gery conelated with outcome: A prospective study. J Trauma 2002;
53: 738-743.
61. Dantzker DR. The gastrointestinal tracto The canary of the body?
JAMA 1993; 270: 1247-48.
62. Gys T, Hubens A, Neels H, Lauwers LF, Peeters R. The prognostic
value of gastric intramural pH in surgical intensive care patients. Crit
Care Med 1988; 16: 1222-4.
63. Doglio GR, Pusajo JF, Egunola MA, et al. Gastric mucosal pH as a
prognostic index of mortality in critically ill patients. Crit Care Med
1991; 19: 1037-40.
64. Maynard N, Bihari D, Beale R, et al. Assessment of splanchnic oxyge-
nation by gastric tonometry in patients with acute circulatory failure.
JAMA 1993; 270: 1203-10.
65. Boyd O, MacKay CJ, Lamb G, Bland JM, Grounds RM, Bennett ED.
Comparison of clinical information gained from routine bloodgas
analysis and from gastric tonometry for intramural pH. Lancet 1993;
341: 142-146.
66. Gutienez G, Bismar H, Dantzker DR, Silva N. Comparison of gastric
intramucosal pH with measures of oxygen transport and consumption
in critically ill patients. Crit Care Med 1992; 20: 45J -7.
67. Gutiénez G, Palizas F, Doglio G, et al. Gastric intrarnucosal pH as a
therapeutic index of tissue oxygenation in critically ill p~tients. Lancet
1992;339: 195-9. '
68. Gomersall CD, Joynt GM, Freebairn RC, Hung Y, Buckley TA, Oh
TE. Resuscitation of criticalIy ill patients based on the results of gas-
tric tonometry: A prospective, randomized, controlled trial. Crit Care
Med 2000; 28: 607-614.
69. Roumen RMH, Yreugde JPC, Goris JA. Gastric tonometry in multiple
trauma patients. J Trauma 1994; 36: 313-316.
70. Miller PR, Kincaid EH, Meredith JW, Chang Me. Threshold values of
intramucosal pH and mucosal-arterial C02 gap during shock resusci-
tation. J Trauma 1998; 45: 868-72.
71. Schlichtig R, Mehta N, Gayowski T. Tissue-arterial PC02 difference
is a better marker of ischemia than intramural pH (pHi) or arterial pH-
pHi difference. J Crit Care 1996; 11: 51-56.
72. Ivatury RR, Simon RJ, Havriliak D, Garcia C, Greenbarg J, Stahl WM.
Gastric mucosal pH and oxygen delivery and oxygen consumption
indices in the assessment of adequacy of resuscitation after trauma: a
prospective, randomized study. J Trauma 1995; 39: 128-34.
73. Ivatury RR, Simon RJ, Islam S, Fueg A, Rohman M, Stahl WM. A
prospective randomized study of end points of resuscitation after ma-
 35/ ACTUALIZACiÓN EN RESUCITACiÓN EN TRAUMA
jor trauma: global oxygen transport indices versus organ-specific gas-
tric mucosal pH. J Am Coll Surg 1996; 183: 145-54.
74. Wall P, Henderson L, Buising C, et al. Monitoring gastrointestinal in-
traluminal PC02: problems with airflow methods.Shock 2001; 15:
360-365.
75. Imai T, Sekiguchi T, Nagai Y, et al. Continuous monitoring of gastric
intraluminal carbon dioxide pressure, cardiac output, and endtidal car-
bon dioxide pressure in the perioperative period in patients receiving
cardiovascular surgery using cardiopulmonary bypass. Crit Care Med
2002; 30: 44-51.
76. Weil MH, Nakagawa Y, Tang W, et al. Sublingual capnography: a new
noninvasive measurement for diagnosis and quantitation of severity of
circulatory shock. Crit Care Med 1999; 27: 1225-1229.
77. Povoas HP, Weil MH, Tang W, Sun S, Kamohara T, Bisera J. Decrea-
ses in mesenteric blood flow associated with increases in sublingual
PC02 during hemorrhagic shock. Shock 2001; 15: 398-402.
78. Baron BJ, Sinert R, Zehtabchi S, Stavile KL, Scalea TM. Diagnostic
utility of sublingual PC02 for detecting hemorrhage in patients with
penetrating trauma [abstract]. Acad Emerg Med 2002; 492.
79. Drucker W, Pearce F, Glass-Heidenreich L, et al. Subcutaneous tissue
oxygen pressure: a reliable index of peripheral perfusion in humans
after injury. J Trauma 1996; 40(Suppl): S 116-22.
80. Gbte H, Raahave D. Brech: Tissue oximetry as a possible predictor
of lethal complications after emergency intestinal surgery. Surg Res
Comm 1990; 7: 243-249.
81. Tatevossian RG, Wo CCJ, Velmahos GC, Demetriades D, Shoemaker
Wc. Transcutaneous oxygen and C02 as early warning of tissue
hypoxia and hemodynamic shock in critically ill emergency patients.
Crit Care Med 2000; 28: 2248-2253.
82. Waxman K, Annas C, Daughters K, Tominaga GT, Scannell GA. Me-
thod to determine the ad~quacy of resuscitation using tissue oxygen
monitoring. J Trauma 1994; 36: 852-856.
83. Jonsson K, Jensen JA, Goodson WH, West JM, Hunt TK. Assessment
of perfusion in postoperative patients using tissue oxygen measure-
ments. Br J Surg 1987; 74: 263-267.
84. Cohn SM, Varela JE, Giannotti G, et al. Splanchnic perfusion eva~
luation during hemorrhage and resuscitation with gastric nearinfrared
spectroscopy. J Trauma 2001; 50: 629-635.
85. Torella F, Cowley RD, Thorniley MS, McCollum CN. Regional tissue
oxygenation during hemorrhage: can near infrared spectroscopy be
used to monitor blood loss? Shock 2002; 18: 440-444. !
86. McKinley BA, Marvin RG, Cocanour CS, Moore FA. Tissue hemog-
lobin 02 saturation during resuscitation of traumatic shock monitored
using near infrared spectrometry. J Trauma 2000; 48: 637-642.
87. Puyana JC, Soller BR, Zhang S, Heard SO. Continuous measurement
of gut pH with near-infrared spectroscopy during hemorrhagic shock.
J Trauma 1999; 46: 9-14.
88. Puyana JC, Soller BR, Parikh B, Heard SO. Directly measured tissue
pH is an earlier indicator of splanchnic acidosis than tonometric para-
meters during hemorrhagic shock in swine. Crit Care Med 2000; 28:
2557-2562.
89. Soller BR, Cingo N, Puyana JC, et al. Simultaneous measurement of
hepatic tissue pH, venous oxygen saturation and hemoglobin by near
infrared spectroscopy. Shock 2001; 15: 106-111.
90. Soller BR, Heard SO, Cingo NA, et al. Application of fiberoptic sen-
sors for the study of hepatic dysoxia in swine hemorrhagic shock. Crit
Care Med 2001; 29: 1438-1444.
91. Sims C, Seigne P, Menconi M, et al. Skeletal muscle acidosis correla-
tes with the severity of blood volume loss during shock and resuscita-
tion. J Trauma 2001; 51: 1137-1146.
92. Cairns CB, Moore FA, Haenel JB, et al. Evidence for early supply in-
o dependent mitochondrial dysfunction in patients developing multiple
organ failure after trauma. J Trauma 1997; 42: 532-6.
93. Cohn S, Nathens A, Moore F, et al. Tissue Oxygen Saturation Predicts
the Development of Organ Dysfunction during Traumatic Shock Re-
suscitation. J Trauma in press.
94. Kaplan LJ, McPartland K, Santora TA, Trooskin SZ. Start with a sub-
jective assessment of skin temperature to identity hypoperfusion in
intensive care unit patients. J Trauma 2001; 50: 620-628.
 u
Rao Ivatury, MO, FRCSC, FACS; Kevin Ward, MO; Manuel Jibaja, MO
La resucitación oportuna de los pacientes con trauma en el
departamento de emergencia incluye el control y/o mante-
nimiento de la vía aérea, la solución de los problemas que
pongan en peligro la vida como neumotórax a tensión o ta-
ponamiento cardíaco y el mantenimiento de la aerobiosis ce-
lular con oxígeno suplementario o ventilación mecánica si
fuese necesario, y restauración de la normovolemia. En años
recientes, se ha generado una importante advertencia en rela-
ción al reemplazo de volumen: en un paciente traumatizado
sangrando, especialmente después de trauma penetrante, los
intentos agresivos para obtener estabilización del estado car-
diovascular con la infusión de fluidos antes del control defini-
tivo del sangrado puede conducir a morbilidad y mortalidad
más altas. Éste no es un concepto nuevo pero sí una resurrec-
ción de las observaeiones.hechas por Cannon después de la I
GuelTa Mundial. El postuló que:
La hemorragia en el caso de shock puede no darse en mayor
grado debido a que la presión sanguínea es demasiado baja y
el flujo muy escaso como para vencer el obstáculo ofrecido
por un coágulo. Si la presión asciende antes que el cirujano
esté listo para controlar el sangrado habrá mayor pérdida de
sangre (1).
El efecto de la resucitación con fluidos en forma temprana
y masiva ha sido críticamente examinado en estudios de
pacientes hipotensos con trauma en la fase prehospitalaria.
Kaweski y colaboradores (2) revisaron las historias de 6.855
pacientes hipotensos con trauma. Sesenta y seis por ciento de
ellos recibieron resucitación con fluidos en el prehospitalario,
que no mejoró la sobrevida. Bickell y colaboradores (3) con-
dujeron un estudio prospectivo comparando la resucitación
con fluidos en forma temprana o tardía en 598 adultos con
lesiones penetrantes de tronco y que presentaban presión ar-
terial sistólica < 90 mmHg en el prehospitalario. Los pacien-
tes asignados al grupo de resucitación inmediata recibieron
líquidos de resucitación estándar antes y luego de llegar al
hospital. A los asignados al grupo de resucitación retardada
se colocó un catéter intravenoso pero no recibieron líquidos
sino hasta llegar a la sala de operaciones. En el grupo de resu-
citación retardada, 203 (70%) pacientes sobrevivieron y fue-
ron dados de alta del hospital, comparado con los 193 de los
309 (62%) que recibieron resucitación inmediata con fluidos
(p=0,004). En el grupo de resucitación retardada, 55 (23%)
de los pacientes que superaron el período postoperatorio tu-
vieron una o más complicaciones (síndrome de distrés respi-
ratorio agudo, sepsis, falla renal aguda, coagulopatía, infec-
ción de la herida, y neumonía) comparado con 69 de los 227
pacientes (30%) en el grupo de resucitación inmediata. Esta
diferencia demostró significancia estadística. La duración de
la hospitalización fue más corta en el grupo de resucitación
retardada. Los autores del estudio concluyeron que para los
pacientes con trauma penetrante del tronco, el retardo de la
resucitación agresiva con fluidos hasta el control operatorio
del sangrado mejoró el pronóstico. Esos datos clínicos están
soportados por modelos animales de choque hemorrágico
descontrolado, inducido por lesión a los grandes vasos intra-
abdominales. En esos modelos, la infusión de solución salina
hipertónica (hypertonic saline, HTS) o grandes volúmenes de
solución salina isotónica fue seguida por mayor resangrado,
colapso hemodinámico, y mortalidad a corto plazo incremen-
tada (4-11).
Incluso en trauma contuso, el concepto parece ser aplica-
ble, como se ha confirmado en modelos animales (12, 13).
Bolos generosos de cristaloides después de trauma moderado
o severo de bazo en ratas, fue seguido por mayor resangra-
do y disminución del tiempo de sobrevida (14-17). Parece
entonces que la excesiva infusión temprana de cristaloides
resulta en mayor sangrado y disminución en el tiempo de so-
brevida durante la crítica "hora de oro" luego del trauma. Es-
tos datos soportan el concepto que limitando completamente
la resucitación con fluidos hasta que el control del sangrado
sea definitivamente conseguido o pennitiendo deliberada-
mente una "resucitación hipotensiva" có~ limitado uso de
cristaloides o coloides hasta que la intervención quirúrgica
controle totalmente el sangrado, mejora la sobrevida de estos
pacientes (18).
Toracotomía de emergencia y masaje
cardíaco con tórax abierto
Es crucial en el paciente hipovolémico por choque hemolTá-
gico traumático, que la perfusión cerebral y cardíaca sea ga-
rantizada por el método más eficiente de compresión cardía-
ca. Si hay fracturas múltiples o tórax inestable, interferirán
con una compresión cardíaca efectiva en caso de practicarse
compresión torácica cerrada. Por esas razones, y también
para el control del sangrado intratorácico, y lo que puede ser
más importante para aliviar el taponamiento pericárdico trau-
mático, se ha visto en la década pasada un renovado entusias-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
mo por la toracotomía en el cuarto de emergencia (ERT) de
los centros de trauma.
Incluso en el an"esto no traumático, el masaje torácico
cerrado resulta en un pobre índice cardíaco y en otros pa-
rámetros hemodinámicos. Babbs (19) estudió la circulación
durante la resucitación cardiopulmonar (RCP) abierta y cerra-
da. Él desarrolló un modelo eléctrico del sistema circulatorio
humano con el corazón y los vasos sanguíneos modelados
como una red de resistencia-capacitancia; la presión en el tó-
rax, abdomen y compartimentos vasculares como voltaje, el
flujo sanguíneo como corriente eléctrica, la inercia sanguínea
como inductancia, y las válvulas cardíacas y venosas como
diodos. La estimulación incluyó dos modos: el mecanismo
de bomba cardíaca, en el cual las aurículas y los ventrículos
son presurizados simultáneamente, como OCUlTe durante el
masaje cardíaco con tórax abierto, y el mecanismo de bomba
torácica, en el cual los elementos intratorácicos del modelo
fueron presurizados simultáneamente como OCUlTe en la RCP
con tórax cerrado. Los dos mecanismos fueron comparados
con el mismo pico de presión aplicado (80 mmHg). La RCP
con el mecanismo de bomba cardíaca generó una presión
de perfusión cerca de la normal a través de todo el ciclo de
compresión. La RCP por el mecanismo de bomba torácica
generó una presión de perfusión mucho más baja, solamente
durante la fase diastólica del ciclo de compresión. La RCP
por el mecanismo de bomba cardíaca produjo un flujo total
de 2.500 a 3.300 ml/min, un flujo miocárdico de 150-250 ml/
min, y un flujo cerebral de 600-800 ml/min dependiendo de
la frecuencia de las compresiones. La RCP por el mecanismo
de bomba torácica por el contrario produjo un flujo total de
aproximadamente 1200 ml/min, un flujo miocárdico de 70
ml/min y un flujo cerebral de 450 ml/min, independientes
de la frecuencia de las compresiones. El autor concluyó que
el masaje cardíaco directo es un mecanismo hemodinámico
evidentemente superior pues genera una mejor presión de
perfusión a través del ciclo de compresión. Similares resul-
tados han sido reportados por Sanders y colaboradores (20).
Reider y colaboradores compararon la efectividad hemodiná-
mica del masaje cardíaco con tórax cerrado (MCTC) con el
masaje cardíaco sub diafragmático cerrado (MCSC) y cuatro
técnicas de masaje cardíaco subdiafragmático abierto duran-
te el paro cardíaco de perros con el abdomen abierto (21). El
MCTC produjo un índice cardíaco, presión arterial media y
flujo sanguíneo carotídeo más bajos que todas las técnicas
de masaje. El MCSC no fue estadísticamente mejor que el
MCTC aunque incrementó en un 23% el índice cardíaco y en
un 54% el flujo sanguíneo carotídeo. El masaje retro cardíaco
transdiafragmático a través de una incisión en el diafragma
produjo unos parámetros hemodinámicos más altos entre to-
das las técnicas abiertas transdiafragmáticas y valores hemo-
dinámicos significativamente más altos que con el MCTe. La
compresión manual con tórax abierto también se encontró ser
tan efectiva como la compresión-descompresión activa con
el tórax abierto. Por lo tanto la compresión con tórax abierto
es vital en los pacientes in extremis y es el fundamento para
hacer ERT en los centros de trauma.
Los objetivos de la ERT en el paciente agónico por trauma
son:
l. Mantenimiento de la perfusión cerebral y coronaria por
taponamiento cardíaco y/o la restauración de una contrac-
tilidad cardíaca eficiente.
2. Control de la hemorragia por cardiorrafia, compresión de
vasos intratorácicos sangrantes y/o reducción de pérdida
de sangre intraabdominal por oclusión temporal de la aor-
ta torácica.
3. El último objetivo es mejorar la sobrevida de este grupo
de pacientes, un objetivo que ha sido conseguido con va-
riable éxito en las distintas series (22).
Si bien se ha logrado una significativa sobrevida en cier-
to grupo de pacientes (lesiones cardíacas penetrantes, por
ejemplo), en la mayoría de los casos ERT no ha mejorado
la sobrevida. Además hay otras preocupaciones con ERT: el
costo es indiscriminado, intentos fútiles de resucitación en
un paciente que está muerto con el riesgo de exponer a enfer-
medades transmisibles al equipo quirúrgico por la naturaleza
misma del escenario de la ERT. Todos estos temas demandan
un análisis crítico de la selección del paciente para la realiza-
ción de este procedimiento (23).
En una revisión reciente de 111 heridas por arma corto-
punzante y 239 por heridas de arma de fuego en quienes se
hizo ERT, Boyd y asociados (24) encontraron una sobrevida
de 18 % en las primeras y 2 % en las segundas cuando las
heridas fueron torácicas. La sobrevida fue 10% y 6% respec-
tivamente cuando las heridas fueron abdominales. Cuando
las heridas fueron en diferentes sitios, la sobrevida fue de
5% a 6%. Rhee y colaboradores (25) revisaron 24 estudios
que incluyeron 4.620 casos de ERT con trauma contuso y
penetrante presentados en los últimos 25 años. El promedio
de sobrevida fue de 7,4%. El pronóstico neurológico fue nor-
mal en el 92,4% de los pacientes que sobrevivió. La tasa de
sobrevida fue de 8,8% para lesiones penetniht~s (6,8% por
armas cortopunzantes y 4,3% por armas de fuégo) y 1,4%
para lesiones contusas. La tasa de sobrevida fue 10,7% para
lesiones torácicas, 4,5% Pélra lesiones abdominales, y 0,7%
para lesiones múltiples. Las lesiones cardíacas tuvieron la
tasa más alta de sobrevida (19,4%). Si hubo signos de vida a
la llegada al hospital la sobrevida fue de 11,5% a diferencia
de cuando no estuvieron presentes, con 2,6%. La ausencia
de signos de vida en la escena del accidente condujo a una
sobrevida del 1,2%. Datos similares se han visto en una serie
reciente (26). De esta manera, ERT tiene un rol importante
en la resucitación cardiopulmonar de pacientes selecciona-
dos con trauma, particularmente si han sufrido una herida
penetrante del tórax. Los detalles técnicos y puntos clave del
procedimiento han sido descritos (23).
 36/ RESUCITACiÓN Y FLUIDOS EN TRAUMA

Solución salina hipertónica en los pacientes con salina hipertónica, conduciendo a una mejor pelfusión de
con trauma las áreas lesionadas del cerebro. Desafortunadamente, esos
incrementos en la PPC y el suministro de oxígeno cerebral
Las soluciones hipertónicas son las herramientas nuevas, po-
(CDO,J son transitorios, con un rebote en la PIC y caída dy la
tencialmente benéficas en la resucitación del choque y trauma.
PPC a-los niveles preinfusión (38-41).
Comparados con los fluidos isotónicos, los volúmenes meno-
Parece que la salina hipertónica también contrarresta la
res de soluciones hipertónicas están asociados a igualo incluso
hipoperfusión y el vasoespasmo por un incremento en el diá-
mejor presión sanguínea sistémica, gasto cardíaco y sobrevida
metro de los vasos y a través de la expansión del volumen
en animales de experimentación. Se ha documentado un efecto
plasmático. Adicionalmente la salina hipertónica puede ate-
inotrópico cardíaco positivo, así como una disminución de las
nuar el ascenso de la PIC mediado por hiperemia. El edema
resistencias vasculares sistémicas. La restauración del poten-
celular endotelial que ha sido bien documentado después del
cial transmembrana celular es mayor, lo que indica una rever-
trauma puede ser revertido por salina hipertónica, mejorando
sión de las anormalidades celulares inducidas por el choque
la perfusión de los distintos órganos incluyendo el cerebro
hemorrágico. Hasta 24 horas luego del episodio de choque, la
(37,42).
presión sanguínea es más efectivamente mantenida que con las
Los modelos animales de lesión cerebral sugieren que la
soluciones cristaloides convencionales. La solución salina al
salina hipertónica disminuye la adherencia y migración leu-
7,5% ha demostrado ser mejor en relación a sobrevida que la
cocitaria y podría alterar la producción de ciertas prostaglan-
solución salina al 0,9%, 5% ó 10%. Hay una perfusión tisular
dinas. Se ha demostrado que incrementa los niveles de corti-
mejorada como lo demuestra la reducción de los valores de
sol y hormona adrenocorticotrópica (43-45). La marginación
lactato. También se ha visto una mejoría temprana del gasto
y el tráfico de los neutrófilos también disminuye, posible-
urinario, disminución de la retención de fluidos, y una mayor
mente por la alteración en la producción de quimiotácticos
recuperación de la función pulmonar (27-33). Los mecanis-
(46-50). Como resultado parece ejercer algún grado de pro-
mos posibles por los cuales la solución hipertónica con dextrán
tección contra enfermedades bacterianas serias (51, 52).
(SHD) mantienen la circulación en el choque hemorrágico in-
Hay abundantes modelos animales de salina hipertónica
cluyen: desvío rápido del fluido intracelular al compartimiento
demostrando su eficacia en disminuir la PIe. Los ensayos
extracelular, mejor pelfusión periférica, y contractilidad car-
humanos han sido pocos y limitados a pacientes que no han
díaca incrementada.
mejorado con el manejo convencional. Worthley y colabora-
A pesar de la abundancia de estudios animales soportando
dores (52) y Einhaus y asociados (53) han reportado series
la resucitación con soluciones hipertónicas, existen solamen-
pequeñas de casos de pacientes con PIC alta intratable que
te unos pocos estudios clínicos estableciendo su rol. Bunn y
han mejorado con salina hipertónica. Suárez y colaboradores
colaboradores del grupo Cochrane revisaron los datos dis-
(41) describieron a ocho pacientes (uno con trauma craneal,
ponibles de la literatura de todos los ensayos randomizados
otro con tumor cerebral y el resto con hemorragia subarac-
comparando soluciones hipertónicas con los cristaloides iso-
noidea) en quienes se usó salina hipertónica para el control
tónicos en los pacientes con trauma, quemaduras o quirúr-
de la PIC luego que falló el manitol. Schatzmann y colabora-
gicos (34). Se identificaron 17 ensayos con un total de 869
dores (54) observaron efectos similares con un bolo único de
participantes. El RR para morir en los pacientes con trauma
100 mI de salina hipertónica al 10% para tratar 42 episodios
fue 0,84 (95% CI 0,61-1,16), en los pacientes con quemadu-
de hipertensión intracraneal intratable con terapia estándar
ra 1,49 (95% CI 0,56-3,95), y en pacientes quirúrgicos 0,62
en seis pacientes con injuria cerebral severa. Simma y cola-
(95% CI 0,56-3,95). Los autores concluyeron que no hay
boradores (55) fueron los primeros en hac,~r un estudio pros-
datos suficientes a favor de cristaloides hipertónicos sobre
pectivo y randomizado en pacientes pediatricos con lesión
cristaloides isotónicos para la resucitación de pacientes con
trauma, quemaduras o quirúrgicos. La recomendación final
cerebral severa a recibir ya sea salina hipertónica al 1,7%
o lactato de Ringer como líquido de mantenimiento por 72
es que se deben esperar estudios lo suficientemente grandes
horas desde la admisión. Ellos observaron que los pacientes
para detectar una diferencia clínica.
recibiendo salina hipertónica tuvieron valores de PIC más ba-
Solución salina hipertónica en injuria craneal: la so-
jos y requirieron menos intervenciones para el control de PIC
lución salina hipertónica está cobrando terreno firme en la
elevada. Estos pacientes también necesitaron menos fluidos
resucitación y mantenimiento en los pacientes con lesión
para mantener la presión arterial y tuvieron menor inciden-
craneal (35). Dos revisiones recientes han resumido el esta-
cia de SDRA. La sobrevida también mejoró en los pacientes
do actual (36, 37), aunque el mecanismo exacto por el cual
que recibieron salina hipertónica. Iguales resultados fueron
actúa en la injuria cerebral sugiere que posee propiedades os-
reportados por Horn y colaboradores (56) en un estudio de
móticas, vasorregulatorias, hemodinámicas, neuroquímicas
pacientes con hemorragia subaracnoidea traumática.
e inmunológicas. La salina hipertónica mejora y mantiene
El rol de la salina hipertónica como fluido de resucitación
mejor la presión arterial media que con los altos volúmenes
fue evaluado en una serie de estudi,os (29, 57, 58). El Dextrán
requeridos en la resucitación con isotónica con el consiguien-
se adicionó a la salina hipertónica con base en el potencial
te aumento de la PIC (presión intracraneal). La presión de
de aumentar los efectos hemodinámicos. En su estudio pros-
pelfusión cerebral (PPC) puede mejorar en la resucitación
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
pectivo de 166 pacientes con trauma observaron presiones
sanguíneas sistólicas más altas con pequeños volúmenes de
hipertónica. Una mejor sobrevida al alta con el uso de hipertó-
nica no alcanzó significancia estadística en la población total,
pero sí lo fue para el grupo de pacientes con lesión cerebral
severa. El mismo grupo de investigadores realizó un estudio
multicéntrico comparando salina al 7,5%, salina al 7,5% con
dextrán al 6%, salina al 7,5% con dextrán al 12%, y lactato
de Ringer (250 mI de cada uno), en pacientes hipotensos con
trauma y nuevamente vieron una mejoría en la presión san-
guínea sistólica (29). No hubo diferencia en el promedio de
sobrevida. Sin embargo, fue significativamente más alta que
la predicha en quienes recibieron salina hipertónica y no en
lactato de Ringer. Adicionalmente, haciendo el análisis por
grupos en los pacientes con una escala de coma de Glasgow
de 8 ó menos puntos, se pudo ver una mejoría significativa en
la sobrevida al salir del hospital con el uso de hipertónica. El
dextrán parece no aumentar ningún efecto benéfico a la salina
hipertónica sola.
Los efectos indeseables de la terapia con solución sali-
na hipertónica son más teóricos que reales. El síndrome de
desmielinización osmótica, insuficiencia renal aguda y anor-
malidades hematológicas que incluyen mayor hemorragia,
coagulopatía, y lisis de glóbulos rojos han sido descritos pero
no han sido asociados directame~te al tratamiento con salina
hipertónica (36). Datos reéientes han aumentado otro bene-
ficio potencial de la resucitación con salina hipertónica: en
modelos animales, promueve una mejor perfusión intestinal
a través de una vasodilatación selectiva de las pequeñas arte-
riolas precapilares (59). En resumen, la resucitación del trau-
ma con salina hipertónica es un concepto muy promisorio
aunque se necesitan estudios más grandes para establecer con
exactitud su rol en la resucitación del trauma.
Referencias
l. Cannon WB, Faser J, Cowell EM. The preventive treatment of wound
shock. JAMA 1918; 47: 618.
2. Kaweski SM, Sise MJ, Virgilio RW. The effect ofprehospital fluids on
survival in trauma patients. J Trauma 1990; 30: 1215-1219.
3. Bickell WH, Wall MJ Jr, Pepe PE, et al. Immediate versus delayed
fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso in-
juries. N Engl J Med 1994; 331: 1105-1109.
4. Gross D, Landau EH, Assalia A, Krausz MM. Is hypertonic saline re-
suscitation safe in "uncontrolled" hemonhagic shock? J Trauma 1988;
28: 751-756.
5. Bickell WH, Bruttig SP, Wade CE. Hemodynamic response to abdo-
minal aortotomy in the anesthetized swine. Circ Shock 1989; 28: 321-
332.
6. Krausz MM, Horn Y, Gross D. The combined effect of small volume
hypertonic saline and normal saline solutions in uncontrolled hemon-
hagic shock. Surg Gynecol Obstet 1992; 174: 363-368.
7. Kowalenko T, Stern SA, Dronen SC, Wang X. Improved outcome with
hypotensive resuscitation ofuncontrolled hemonhagic shock in a swi-
ne model. J Trauma 1992; 33: 349-353.
8. Gross D, Landau EH, Klin B, Krausz MM. Treatment of uncontro-
lled hemorrhagic shock with hypertonic saline solution. Surg Gynecol
Obstet 1990; 170: 106-112.
9. Bickell WH, Bruttig SP, Millnamow GA, O'Benar J, Wade CE. The
detrimental effects of intravenous crystalloid after aortotomy in swi-
neo Surgery 1991; 110: 529-536.
10. Krausz MM, Bar-Ziv M, Rabinovici R, Gross D. "Scoop and run"
or stabilize hemorrhagic shock with normal saline or small-volume
hypertonic saline? JTrauma 1992; 33: 6-10.
11. Stern SA, Dronen SC, Biner P, Wang X. The effect of blood pressure
on hemorrhage volume and survival in a near-fatal hemorrhage model
incorporating a vascular injury. Ann Emerg Med 1993; 22: 155-163
12. Matsuoka T, Hildreth J, Wisner DH. Liver injury as a model of un-
controlled hemorrhagic shock: resuscitation with different hypertonic
regimens. J Trauma 1995; 39: 674-680.
13. Matsuoka T, Hildreth J, Wisner DH. Uncontrolled hemorrhage from
parenchymal injury: is resuscitation helpful? J Trauma. 1996; 40: 915-
922.
14. Solomonov E, Hirsh M, YahiyaA, Krausz MM. The effect ofvigorous
fluid resuscitation in uncontrolled hemorrhagic shock following mas-
sive splenic injury. Crit Care Med 2000; 28: 749-754.
15. Krausz MM, Bashenko Y, Hirsh M. Crystalloid or colloid resuscita-
tion of uncontrolled hemorrhagic shock after moderate splenic injury.
Shock 2000; 13: 230-235.
16. Krausz MM, Bashenko Y, Hirsh M. Crystalloid and colloid resusci-
tation of uncontrolled hemorrhagic shock following massive splenic
injury. Shock 2001; 16: 383-388.
17. Abu-Hatoum O, Bashenko Y, Hirsh M, Krausz MM. Continuous fluid
resuscitation and splenectomy for treatment of uncontrolled hemorrha-
gic shock after massive splenic injury. J Trauma 2002; 52(2): 253-8.
18. Kaweski SM, Sise MJ, Virgilio RW. The effect of prehospital fluids on
survival in trauma patients. J Trauma 1990; 30: 1215-1219.
19. Babbs CF, Thelander K, Engoren M, Severyn F, Fenn-Buderer N, De-
Frank M. Theoretically optimal duty cycles for chest and abdominal
compression during external cardiopulmonary resuscitation. Cardiac
output, coronary blood flow, and blood gases during open-chest stan-
dard and compression-active-decompression cardiopulmonary resus-
citation. Resuscitation 2002; 55(3): 309-16.
20. Sanders AB, Kern KB, Ewy GA, Atlas M, Bailey L. Improved resus-
citation from cardiac arrest with open-chest massage. Ann Emerg Med
1984;13(9 Pt 1): 672-5.
21. Rieder CF, Crawford BG, Iliopoulos JI, Thomas JH, Pierce GE, Her-
mreck AS. A study of the techniques of cardiac massage with the ab-
domen open. Surgery 1985; 98(4): 824-30.
22. Ivatury RR. Emergency Room Thoracotomy in Ivatury RR, Cayten
CG (eds) The Textbook of Penetrating Trauma. Williams & Wilkins,
Baltimore, 1996.
23. Ivatury RR, Rohman M. Emergency department thoracotomy for trau-
ma: a collective review. Resuscitation 1987; 15: 23.
24. Boyd M, Vaneck VW, Bourguet Ce. Emergency room thoracotomy:
When is it indicated? J Trauma 1992; 33: 714-21.
25. Rhee PM, Acosta J, Bridgeman A, Wang D, Jordan M. Rich Survival
after emergency department thoracotomy: review of published data
from the past 25 years. J Am Coll Surg 2000; 190(3): 288-98
26. Ladd AP, Gomez GA, Jacobson LE, Broadie TA, 'Sc)1erer LR 3rd,
Solotkin KC. Emergency room thorac:otomy: updated g~l:delines for a
level 1 trauma center. Am Surg 2002;'68(5): 421-4.
27. Wade CEJ, Grady JJ, Fabian T, Younas RN, Kramer GC. Efficacy of
hypertonic 7,5% saline and 6% dextran-70 in treating trauma: a meta-
analysis of controlled clinical studies. Surgery 1997; 122: 609-616.
28. Holcroft JW, Vassar MJ, Turner JE, Derlet RW, Kramer Ge. 3% NaCI
and 7,5% NaCl/dextran 70 in the resuscitation of severely injured pa-
tients. Ann Surg 1987; 206: 279-288.
29. Vassar MJ, Fischer RP, O'Brien PE, et al. A multicenter trial for re-
suscitation of injured patients with 7,5% sodium chloride. Arch Surg
1993; 128: 1003-1013.
30. Krausz MM. Controversies in shock research: hypertonic resuscita-
tion pros and cons. Shock 1995; 3: 69-72.
31. Dronen SC, Stern SA, Wang X, Stanley M. A comparison of the res-
ponse of near-fatal acute hemorrhage models with and without a vas-
cular injury to rapid volume expansiono Am J Emerg Med 1993; 11:
331-335.
32. Sindlinger JF, Soucy DM, Greene SP, Barb~r AE, Illner H, Shires T.
The effects of isotonic saline volume resuscitation in uncontrolled he-
morrhage. Surg Gynecol Obstet 1993; 177: 545-550.
 36/ RESUCITACiÓN Y FLUIDOS EN TRAUMA
33. Krausz MM, David M, Amstislavsky T. Hypertonic saline treatment
ofuncontrolled hemorrhagic shock in awake rats. Shock 1994; 2: 267-
270.
34. Bunn F, Roberts 1, Tasker R, Akpa E. Hypertonic versus isotonic
crystalloid for fluid resuscitation in critically ill patients. Cochrane
Database Syst Rev 2002; (1): Update of Cochrane Database Syst Rev
2000; (4): CD002045.
35. Novak L, Shackford SR, Bourguignon P, et al. Comparison of stan-
dard and alternative prehospital resuscitation in pressure driven hemo-
rrhagic shock and head injury. J Trauma 1999; 47: 834-844.
36. Doyle JA, DavisDP, Hoyt DB. The use of hypertonic saline in the
treatment of traumatic brain injury. J Trauma 2001; 50(2): 367-83.
37. Shackford S. Effect of small-volume resuscitation on intracranial
pressure and related cerebral variables. J Trauma 1997; 42 (suppl):
S48-S53.
38. Ducey J, Lamiell J, Gueller G. Cerebral electrophysiologic effects of
resuscitation with hypertonic saline-dextran after hemorrhage. Crit
Care Med 1990; 18: 744-749.
39. Gemma M, Cozzi S, Piccoli S, Magrin S, De Vitis A, Cenzato M. Hy-
pertonic saline fluid therapy following brain stem trauma. J Neurosurg
Anesthesiol1996; 8: 137-141.
40. Qureshi A, Wilson D, Traystman R. Treatment of elevated intracranial
pressure in experimental intracerebral hemorrhage: comparison bet-
ween mannitol and hypertonic saline. Neurosurgery 1999; 44: 1055-
1063.
41. Suárez J, Qureshi A, Bhardwaj A, et al. Treatment of refractory in-
tracranial hypertension with 23,4% saline. Crit Care Med 1998; 26:
1118-1122.
42. Corso CO, Okamoto S, Leiderer R, Messmer K. Resuscitation with
hypertonic saline dextran r«duces endothelial cell swelling and impro-
ves hepatic microvascular perfusion and function after hemorrhagic
shock. J Surg Res 998; 80: 210-220.
43. Cudd TA, Purinton S, Patel NC, Wood CE. Cardiovascular, adreno-
corticotropin, and cortisol responses to hypertonic saline in euvolemic
sheep are altered by prostaglandin synthase inhibition. Shock 1998;
10: 32-36.
44. Corso CO, Okamoto S, Reuttinger D, Messmer K. Hypertonic saline
dextran attenuates leukocyte accumulation in the liver after hemorrha-
gic shock and resuscitation. J Trauma 1999; 46: 417-423.
45. Angle N, Hoyt DB, Cabello-Passini R, Herdon-Remelius C, Loomis
W, Junger WG. Hypertonic saline resuscitation reduces neutrophil
margination by suppressing neutrophil L selectin expression. J Trau-
ma 1998; 45: 7-13.
46. Angle N, Hoyt DB, Coimbra R, et al. Hypertonic saline resuscitation
diminishes lung injury by suppressing neutrophil activation after he-
morrhagic shock. Shock 1998; 9: 164-170.
SECCION 111: TRAUMA
47. Junger WG, Hoyt DB, Davis RE, et al. Hypertonicity regulates the
function of human neutrophils by modulating chemoattractant recep-
tor signaling and activating mitogen-activated protein kinase p38. J
Clin Invest 1998; 101: 2768-2779.
48. Patrick DA, Moore EE, Offner PJ, Johnson JL, Tamura DY, Silliman
Ce. Hypertonic saline activates lipid-primed human neutrophils/for
enhanced elastase release. J Trauma 1998; 44: 592-598.
49. Coimbra R, Junger WG, Hoyt DB, Liu FC, Loomis WH, Evers MF.
Hypertonic saline resuscitation restores hemorrhage-induced immu-
nosuppression by decreasing prostaglandin E2 and interleukin-4 pro-
duction. J Surg Res 1996; 64: 203-209.
50. Tokyay R, Zeigler ST, Kramer GC, et al. Effects of hypertonic saline
dextran resuscitation on oxygen delivery, oxygen consumption, and
lipid peroxidation after burn injury. J Trauma 1992; 32: 704-713.
51. Coimbra R, Hoyt DB, Junger WG, et al. Hypertonic saline resusci-
tation decreases susceptibility to sepsis after hemorrhagic shock. J
Trauma 1997; 42: 602-607.
52. Worthley LI, Cooper DJ, Jones N. Treatment of resistant intracranial
hypertension with hypertonic saline. Report of two cases. J Neurosurg
1988; 68: 478-481.
53. Einhaus S, Croce M, Watridge C, Lowery R, Fabian T. The use of
hypertonic saline for the treatment of increased intracranial pressure.
J Tenn Med Assoc 1996; 89: 81-82.
54. Schatzmann C, Heissler H, K6nig K, et al. Treatment of elevated in-
tracranial pressure by infusions of 10% saline in severely head injured
patients. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1998; 71: 31-33.
55. Simma B, Burger R, Falk M, Sacher P, Fanconi S. A prospective, ran-
domized, and controlled study of fluid management in children with
severe head injury: lactated Ringer's solution versus hypertonic sali-
neo Crit Care Med 1998; 26: 1270.
56. Horn P, Meunch E, Vajkoczy P, et al. Hypertonic saline solution for
control of elevated intracranial pressure in patients with exhausted res-
ponse to mannitol and barbiturates. Neurol Res 1999; 21: 758-764.
57. Vassar MJ, Perry CA, Gannaway WL, Holcroft Jw. 7,5% sodium
chloride/dextran for resuscitation of trauma patients undergoing heli-
copter transport. Arch Surg 1991; 126: 1065-1072.
58. Vassar M, Perry C, Holcroft 1. Prehospital resuscitation of hypoten-
sive trauma patients with 7,5% NaCl versus 7,5% NaCI with added
dextran: a controlled trial. J Trauma 1993; 34: 622-632.
59. Zakaria ER, Tsakadze NL, Garrison RN: Hypertonic saline resuscita-
tion improves intestinal microcirculation in a rat model of hemorrha-
gic shock. Surgery 2006; 140: 579-588.
481
 SISTEMAS D TRAUMA
Raul Coimbra, MD, PhD, FACS; Gustavo Pereira Fraga, MD, PhD; David B. Hoyt, MD, FACS
Introducción
Globalmente, el trauma es la plincipal causa de muerte e inca-
pacidad en las plimeras cuatro décadas de la vida. El trauma es
la cuarta causa de mortalidad en los Estados Unidos y conlleva
a más años de vida perdidos que las enfermedades cardiovascu-
lares y el cáncer juntos (1). Postelior al reporte gubernamental
de 1966, Accidental Death and Disability: the Neglected Di-
sease of Modem Society, los sistemas de trauma se crearon en
los Estados Unidos con el objetivo de disminuir la morbilidad y
mortalidad asociada con los traumas severos (2). La evidencia
postelior ha demostrado una reducción significativa en la morta-
lidad postelior a la implementación de los sistemas de trauma.
Definición de un sistema de trauma
Un sistema de trauma corresponde a una aproximación orga-
nizada en los pacientes que sufren injurias agudas. Éste debe
ocurrir en un área geográfica definida y proveer un cuidado
óptimo que esté integrado con el Servicio de Emergencias
Médicas (EMS) local o regional.
La regionalización es también un objetivo importante de
un sistema de trauma, ya que promueve el uso de los recursos
de salud y su racionalización. El cuidado en un sistema de
trauma es multidisciplinario y proporcionado dentro de un
continuo que incluye todas las fases del cuidado, desde la
fase prehospitalaria, el ingreso y egreso hospitalario, con én-
fasis en la rehabilitación y reintegración a la vida de un modo
independiente y funcional.
Los criterios para un EMS y un sistema de trauma han sido
determinados y se encuentran numerados en la tabla 1. El pri-
mer paso es establecer una autoridad legal para el desarrollo
de un sistema. Este paso usualmente requiere la legislación
en un Estado o a nivel local, que proporcionen el agente de
autoridad público. La determinación de la necesidad de un
sistema se ha realizado en las comunidades revisando los re-
sultados de los casos de trauma en una región. Estas revisio-
nes se han enfocado en las muertes prevenibles y en el papel
del cirujano tanto en el liderazgo como en la obligación de
establecer un mejor estándar de cuidado.
La agencia designada en combinación con los cirujanos
de trauma locales y otro personal médico desarrollan los cli-
terios para el sistema de trauma, determinan qué servicios
estarán en los centros de trauma, y establecen un registro de
trauma, el cual es un componente fundamental de la calidad
del programa.
Tabla 1. Criterios para un sistema de trauma.
Autoridad legislativa para el diseño
Proceso formal de diseño
Estándares del Colegio Americano de Cirujanos o equivalentes
Uso de equipos de evaluación no sesgados
Diseño del centro de trauma basado en volumen o en la población
Criterios de triage que requieran transporte directo al centro de trauma
Sistemas de mejoría de la calidad (QI)
Cubrimiento geográfico completo
Los elementos esenciales son el acceso al cuidado, el
cuidado prehospitalario, hospitalario y la rehabilitación.
En adición, la prevención, el plan de emergencias médico,
la educación del paciente, la investigación y la planeación
financiera racional son esenciales. Las comunicaciones pre-
hospitalarias, el sistema de transporte, el personal entrenado
durante todas las fases del cuidado son de vital importancia
para el éxito del sistema (3).
Una revisión externa es utilizada para verificar las capaci-
dades específicas de los hospitales. Este proceso de verifica-
ción puede realizarse por el Comité de Trauma del Colegio
Americano de Cirujanos o por invitación de expertos en el
área de trauma como revisores externos. ~a mejoría de la ca-
lidad es un componente vital del sistema. Ésta proporciona
una evaluación constante del desarrollo del sistema y de las
necesidades de éste.
El cirujano director del sistema es de fundamental impor-
tancia y el sistema de trauma no puede desarrollarse sin el
"-
compromiso de los cirujano~de un hospital ócomunidad (4).
La muerte posterior a un trauma ocurre en un modelo de
distribución trifásico;, Un programa de trauma efectivo debe
enfocarse en la prevención del trauma. Más de la mitad de las
muertes ocurren pocos minutos luego del trauma, e incluso
con un sistema bien establecido de trauma nunca será posible
su manejo por el equipo de cuidado agudo (5).
Los esfuerzos para incrementar el conocimiento del públi-
co y para dar a conocer sobre cómo el sistema de trauma fun-
ciona son importantes, debido a que el trauma no es percibido
generalmente como un problema de salud pública. Un estu-
dio reciente realizado por la Sociedad Americana de Trauma
demostró que la mayoría de los ciudadanos valoran la impor-
tancia de un sistema de trauma al,igual que los servicios de
bomberos y policía (6). Un sistema de trauma debe enfocarse
también en la prevención del trauma basado en datos locales
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
de trauma. La identificación de factores de riesgo y grupos
de alto riesgo y el desarrollo de estrategias que modifiquen
el comportamiento de las personas a través de educación o
cambios en las leyes son las medidas que tendrán el mayor
impacto en la comunidad con relación al trauma.
Los componentes vitales del cuidado prehospitalario inclu-
yen el control médico, líneas establecidas de comunicación,
criterios de triage, transporte efectivo y un grupo de personas
bien entrenadas en campos específicos de intervención.
Un componente integrado del sistema EMS es la partici-
pación activa del médico en establecer, dirigir y monitorizar
el cuidado médico de emergencias. La premisa básica del
control médico es que el médico asegure la calidad del cuida-
do de emergencia. En relación con el paciente de trauma, los
cirujanos deben involucrarse con los médicos del servicio de
urgencias para garantizar la calidad del cuidado de trauma,
basándose en su conocimiento y en la participación activa.
Triage
El término "triage", derivado de la palabra francesa "clasi-
ficar", en su aplicación involucra priorizar las víctimas en
categorías basados en la severidad del trauma, posibilidad
de sobrevida y urgencia del cuidado. La meta del triage pre-
hospitalario es identificar los pacientes traumatizados de alto
riesgo que pueden beneficiarse de los recursos disponibles
en el centro de trauma. Esta medida incluye entre el 5 y 10%
de todos los pacientes traumatizados. Además, como segun-
da meta del triage, se busca limitar el transporte excesivo de
pacientes traumatizados pero no graves, con el fin de no con-
gestionar los centros de trauma (7).
La herramienta ideal para llevar a cabo estas dos tareas tan
diferentes no existe. La evaluación debe ser realizada rápida-
mente, a menudo bajo condiciones difíciles y ante recursos
limitados. Además, los esquemas actuales son de una preci-
sión limitada. Aunque es relativamente fácil identificar pa-
cientes con traumas severos basados en la fisiología anormal,
un problema mayor es la identificación de pacientes de alto
riesgo cuyo estado fisiológico inicial es normal. Quizás el
sistema más útil actualmente disponible es el promovido por
el Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos,
el cual mide cuatro componentes simultáneamente: respuesta
fisiológica, anatomía de la injuria, biomecánica de la injuria
y factores comórbidos (7).
La meta del sistema de trauma es prevenir las muertes in-
necesarias, y de esta manera, un cierto grado de sobretriage
es aceptable e incluso deseable. El subtriage, sin embargo,
debe evitarse siempre debido a que los beneficios del centro
de trauma no son ofrecidos a un paciente que está mal clasi-
ficado. Muchos estudios han tratado de determinar y ajustar
la relación óptima de sub y sobretriage. La percepción con-
vencional sugiere que una relación de 50% de sobretriage
puede ser requerida para minimizar el subtriage. Aunque este
número parece alto, el número adicional de pacientes que in-
gresan a un centro de trauma representa sólo e15% de todos
los transportes realizados por paramédicos cuando se analiza
sobre un área geográfica grande. La norma aceptada de sub-
triage es menos del 3% de los casos (8, 9).
El triage se puede tomar de diferentes formas según la si-
tuación. Cuando los recursos médicos son limitados, los es-
quemas de triage deben ser empleados con el fin de tratar el
mayor número de pacientes. Esta situación se puede presen-
tar en casos de múltiples víctimas. En estos casos lo "mejor
es aplicado al mayor número de pacientes". Esta estrategia
es diferente al esquema de triage nuestro, donde el paciente
más severamente comprometido recibe la mayoría del cui-
dado médico mientras los menos afectados esperan para ser
atendidos. Las fuerzas militares utilizan un esquema de triage
donde los pacientes son clasificados para el transporte como
inmediato, tardío o expectante.
El método de triage para las ciudades es el esquema Sim-
ple Triage and Rapid Treatment (START), que promulga un
triage único y un tratamiento rápido. Esta medida está dada
por un color para clasificar a los pacientes. El color rojo
es el de mayor prioridad y significa un paciente crítico. El
color amarillo (urgente) es el segundo en prioridad, el verde
(menor) es el tercero en prioridad mientras que el bÚmco
representa pacientes que pueden esperar o muertos. Los
componentes iniciales del triage incluyen la capacidad del
paciente para caminar, la función respiratoria, la perfusión
sistémica y el nivel de conciencia. Los pacientes son clasi-
ficados en las categorías para el transporte basados en estas
mediciones.
Recursos en el centro de trauma y manejo
Centro de trauma Nivel I
El centro de trauma Nivel 1 corresponde a un hospital de
cuidado terciario que demuestra un papel importante en el
desarrollo del sistema, en el cuidado de trauma 'óptimo, me-
joría en la calidad, educación e investigación. Es un recurso
regional para proveer el cuidado de trauma más sofisticado,
manejando un gran número de pacientes con traumas severos
mediante la disponibilidad durante 24 horas de un cirujano
de trauma. Un centro de trauma Nivel 1 desarrolla"medidas de
educación y prevención, al mismo tiempo que proporciona
entrenamiento y educación en todos los niveles a las personas
encargadas de prestar el sérvicio de salud. Desarrolla tam-
bién esfuerzos en investigación para avanzar en el cuidado de
estos pacientes que se extienden desde el ámbito prehospita-
lario al nivel de rehabilitación.
Centro de trauma Nivel 11
El centro de trauma Nivel II proporciona un cuidado definiti-
vo al paciente traumatizado y puede ser el principal centro de
trauma de la comunidad. Su aproximación al manejo de trau-
ma es completa y la disponibilidad del'cirujano de trauma
es igual en las fases tempranas del trauma. El desarrollo de
educación e investigación no son requeridos en este nivel.
 37 I SISTEMAS DE TRAUMA
Centro de trauma Nivel 111
El centro de trauma Nivel III generalmente le presta sus ser-
vicios a una comunidad que no posee los niveles I y II. Un
seguro médico es necesario para el ingreso, reanimación y
cuando es necesario, proporcionar el manejo quirúrgico defi-
nitivo. Cuando las capacidades para un cuidado definitivo se
exceden, se requieren protocolos de remisión y transferencia
en este nivel. La educación para el personal de la salud es
importante en este nivel, debido a que el hospital puede ser el
único centro de trauma en una comunidad.
Centro de trauma Nivel IV
Un centro de trauma Nivel IV es usualmente un hospital 10-
calizado en un área rural, en el cual se espera que se realice la
evaluación inicial de un paciente agudamente traumatizado,
con un protocolo de remisión a un nivel más alto de cuidado
de forma anticipada. Dichos protocolos deben estar bien es-
tandarizados, debido a que estos hospitales no poseen recur-
so de cirujanos de forma regular.
Otros recursos en el sistema
En muchos hospitales donde existe un sistema de trauma
pueden llegar pacientes con traumas leves. El sistema debe
proporcionar la facilidad de transferir pacientes con traumas
mayores si son mafclasificados, a uno de estos sitios.
Centro de trauma especializado
Existen centros de trauma con especialización en disciplinas
específicas que funcionan como centro regional para pacien-
tes con situaciones especiales. Ejemplos de estas situaciones
incluyen la disponibilidad de cirugía pediátrica, trauma espi-
nal por quemadura, y trauma de mano (reimplantación). Es-
tos recursos poseen un valor importante para la comunidad y
deben ser incluidos en las necesidades cuando se diseña un
sistema de trauma.
Rehabilitación
La rehabilitación es tan importante como el cuidado pre e
intrahospitalario. Generalmente es la fase más larga y difí-
cil del manejo del trauma tanto para el paciente como para
la familia. Pocos pacientes en los Estados Unidos tienen un
adecuado acceso a programas de rehabilitación. Dicha reha-
bilitación puede proporcionarse por un programa diseñado
en el centro de trauma o un centro de rehabilitación.
Evaluación del sistema
Un sistema de trauma debe monitorizar su desarrollo en el
tiempo y determinar las áreas donde se requiere mejoría. Los
datos completos y los análisis a través de un sistema de re-
gistro son fundamentales. La compatibilidad entre los datos
recolectados durante las diferentes fases es importante para
determinar con exactitud los efectos de ciertas intervenciones
a largo plazo. La implementación del sistema de trauma en
conjunto con un registro adecuado, con índices de severidad'
e indicadores de medición de los resultados ha llevado a mar-
cadas mejorías en los sistemas.
Mejoría en la calidad del sistema de trauma j
(0/1)
El programa QI tiene como su función más importante el mo-
nitoreo de la calidad del manejo del trauma desde el incidente
hasta la rehabilitación y genera soluciones para los proble-
mas identificados. El propósito de la mejoría en la calidad es
proporcionar el cuidado en una secuencia planeada, evaluar
la adherencia a estándares de cuidados definidos, y reducir la
variabilidad y los costos en tanto se mantiene la calidad. Una
guía completa para este proceso se encuentra disponible en el
sitio en internet del Colegio Americano de Cirujanos (10).
Los errores en el sistema ocurren debido a la compleji-
dad del manejo del trauma y por la participación de múltiples
personas en las diferentes fases. Es fundamental realizar una
diferencia entre la complejidad del proceso y los errores hu-
manos cuando se está desarrollando un programa de mejoría
en la calidad en trauma (4, 11-13).
Un proceso de revisión debe establecerse para la evalua-
ción de los problemas individuales (14). El proceso debe ser
documentado ampliamente, con realización de acciones co-
rrectivas aplicadas de forma uniforme en el sistema y poste-
riormente reevaluar los resultados. Estos principios se apli-
can al sistema QNQI al igual que el proceso llevado a cabo
en el hospital. Las acciones correctivas se realizan generando
cambios en las políticas o protocolos existentes, a través de
educación enfocada en el problema u ocasionalmente restrin-
giendo privilegios.
Una evaluación exitosa del sistema de trauma tiene en
cuenta el desarrollo del EMS y las acciones prehospitalarias,
los hospitales de trauma de forma individual y el cuidado
en hospitales no especializados en trauma. El proceso de au-
ditoría prehospitalaria 'debe incluir el tiempo de llegada, el
tiempo de transporte, la aplicación de procedimientos pre-
hospitalarios, los tratamientos y los resultados.
Los estándares de cuidado son definidos en relación a la
disponibilidad de los recursos y personal, el tiempo de res-
puesta del médico, el diagnóstico y la terapia. Las guías o
protocolos son desarrolladas posteriormente y se establece
la auditoría para establecer las guías de evaluación. El segui-
miento de las complicaciones y los errores debe ser monito-
rizado en el tiempo (15). Debe realizarse además revisión de
las muertes en un intento de determinar cuáles pueden ser
prevenibles. Las guías disminuyen la variabilidad, y conse-
cuentemente, se comenten menos errores (16).
Otra herramienta importante en el proceso QI es la eva-
luación de las muertes prevenibles. Se acepta que una tasa
de muertes prevenibles de menos del 1 al 2% es ideal en un
sistema de trauma organizado.
De acuerdo al documento del ,Comité de Trauma del Co-
legio Americano de Cirujanos Resources for Optimal Care
of the Injured Patient: 2006, un evento es definido como no
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
prevenible cuando es consecuencia de un procedimiento,
enfermedad o trauma en el cual todos los pasos razonables
y apropiados han sido realizados. Un evento potencialmen-
te prevenible se refiere a un evento o complicación que es
consecuencia de un procedimiento, enfermedad o trauma que
tiene el potencial de ser prevenido o sustancialmente mejo-
rado. Por último un evento o complicación prevenible es una
consecuencia esperada a no esperada de un procedimiento;
enfermedad o trauma que podrían haber sido prevenidos o
sustancialmente mejorados (7).
Una muerte prevenible usualmente incluye una injuria o
combinación de ellas que afectan considerablemente la so-
brevida. Los pacientes en esta categoría se encuentran gene-
ralmente estables o si están inestables al inicio, responden de
forma adecuada a los tratamientos iniciales. Si la evaluación
o el tratamiento son dudosos en algún momento, y se calcu-
la que la probabilidad de sobrevida es mayor del 50%, debe
ser clasificada como prevenible. Las causas de las muertes
prevenibles en los centros de trauma son diferentes a las que
ocunen en los hospitales no especializados en trauma. En
estos últimos, las muertes prevenibles generalmente ocunen
debido a que la severidad o multiplicidad del trauma no es
apreciada completamente, llevando a retraso en el diagnósti-
co, falta de un monitoreo adecuado, y demoras en una tera-
pia definitiva. Sin embargo, en 'los hospitales de trauma, las
causas de muerte prevenibles incluyen enores en el juicio o
enores técnicos, mientras que los métodos diagnósticos utili-
zados son normalmente adecuados.
Estas definiciones son útiles en el desanollo del monitoreo
del sistema de trauma y para la comparación de un sistema de
trauma con otros. Una vez que el número de muertes preve-
nibles alcanza una estabilidad (después de la implementación
del sistema de trauma), los esfuerzos de mejoría deben enfo-
carse en el seguimiento de las complicaciones relacionadas
con los proveedores del servicio de salud. Esta aproximación
ha sido efectiva para identificar problemas e implementar so-
luciones (11).
Conclusiones
A pesar de que los sistemas de trauma reducen la morbi-
Il)ortalidad, existen varias ban'eras para la implementación
completa. Se piensa que una vez los sistemas de trauma sean
completados mejorarán la salud de la comunidad a través de
un sistema organizado de prevención, manejo agudo y reha-
bilitación integrados al sistema de salud pública de la comu-
nidad. Sumado al manejo diario del trauma, estos sistemas
deben formar la base para la preparación de la intervención
en desastres, teniendo la capacidad de identificar factores de
riesgo y medidas tempranas para prevenir injurias en una co-
munidad, mientras se proporcionan los recursos óptimos a
los pacientes en situaciones de trauma agudo.
Referencias
1. Mann N, Mullins R, Mackenzie E, Jurkovich G, Mock C. Systematic
review of published evidence regarding trauma system effectiveness. J
Trauma 1999; 47: S25-S33.
2. Accidental Death and Disability: The Neglected Disease of Modern
Society. Washington. National Academy of Sciences; 1966.
3. Model Trauma Care system Plan. Department of Health and Human
Services, Hea1th Resources and Services Administration, Rockville,
MD,1992.
4. Hoyt DB, Coimbra R. Trauma systems. Surg Clin North Am. 2007;
87: 21-35.
5. Potenza B, Hoyt D, Coimbra R, Fortllage DR, Holbrook T, Ho-
llingsworth-Fridlund P, Trauma Research and Education Foundation.
The epidemiology of Serious and Fatal Injury in San Diego County
over an 11-year periodo J Trauma, 2004; 56: 68-75.
6. American Trauma Society. Harris PolI. www.amtrauma.org
7. American College of Surgeons Committee on Trauma. Resources for
Optimal Care of the Injured Patient: 2006. American College of Sur-
geons, Chicago; 2006. '
8. Nathens A, Jurkovich G, MacKenzie E, Rivara F. A resource-based
assessment of trauma care in the United States. Trauma, 2004; 56(1):
173-8.
9. County of San Diego Hea1th and Human Services Agency Division
of Emergency Medical Services: San Diego County Trauma system
report July 1,2003 to June 30, 2004.
10. American College of Surgeons. http://www.facs.org/deptltrauma/han-
dbook.html
11. Hoyt D, Hollingsworth-Fridlund P, Winchell R, et al. Analysis of re-
current process errors leading to provider-related complications of an
organized trauma services: directions for care improvement. J Trauma
1994; 36: 377-84.
12. Davis J, Hoyt D, McArdle M, Mackersie R, Shackford S, Eastman A.
The significance of critical care errors in causing preventable death in
trauma patients in a trauma system. J Trauma 1991; 31: 813-23.
13. Davis J, Hoyt D, McArdle M. et al. An analysis of errors causing mor-
bidity and mortality in a trauma system: a guide for quality improve-
ment. JTrauma 1992; 32: 660-72.
14. Shackford S, Hollingsworth-Fridlund P, Cooper G, Eastman A. The
effect of regionalization upon the quality of trauma care as assessed
by concurrent audit before and after institution of ~ trauma system: A
preliminary report. J Trauma 1986; 26: 812-20. ",
15. Hoyt D, Coimbra R, Potenza B, Doucet J, Fortlage D, Hollingsworth-
Fridlund P, Holbrook T. A twelve-y~~r analysis of disease and provider
complications on an organized level 1 trauma services: as good as it
gets? J Trauma 2003; 54: 26-36.
16. Gruen R, Jurkovich G, McIntyre L, Foy H, Maier R. Patterns of errors
contributing to trauma mortality: lessons learned from 2594 deaths.
Ann Surg 2006; 244: 371-80.
 íNDICES DE TRAUMA EN TERAPIA INTENSIVA
Gustavo Pereira Fraga, MD; Mareel Albeiro Ruiz Benavides, MD; Mario Mantovani, MD, PhD
Introducción
Definimos como traumatismos al conjunto de perturbacio-
nes causadas por un agente físico, de etiología, naturaleza
y extensiones variables que pueden estar localizados en los
diferentes segmentos del cuerpo. Esta gran variabilidad ha
creado dificultades para cuantificar las lesiones traumáticas
y para definir la gravedad y el pronóstico de estos pacientes.
Uno de los problemas para abordar al paciente traumatizado
es que, hasta en pequeñas comunidades, los grupos de per-
sonas lesionadas varían entre sí de acuerdo con la naturaleza
y la gravedad de estas lesiones (6). La dificultad para iden-
tificar estas variaciones ha· estimulado el estudio científico
involucrando a las perso~as traumatizadas. Con este fin han
sido creados los ín<;lices de trauma, que no son más que valo-
res matemáticos o estadísticos cuantificados por marcadores
numéricos que cambian de acuerdo con la gravedad de las
lesiones resultantes de los traumatismos (8, 16, 20, 45). Los
objetivos con relación a la importancia de los índices de trau-
ma están resumidos en la tabla 1.
Tabla 1. Índices del trauma: objetivos.
• La evaluación simple y práctica del estado clínico del paciente
• La cuantificación de la gravedad de las lesiones a través de las alteracio-
nes fisiológicas y anatómicas
• La orientación de la selección, permitiendo el encaminamiento de los
pacientes para centros de diferente complejidad
• El establecimiento de la forma genérica y aproximada del pronóstico,
llegando hasta indicar la probabilidad de la sobrevivencia
• La uniformidad del lenguaje
• La realización de estudios clínicos y epidemiológicos a través de la com-
paración de los resultados de diferentes centros, o en el mismo centro en
diferentes períodos
• La posibilidad de una constante reevaluación de los resultados con el fin
de mejorar la atención y la calidad del servicio prestado
• La orientación de las campañas de prevención de la violencia.
En los últimos años fueron creados diferentes tipos de ín-
dices que han sido divididos en tres grandes grupos: fisioló-
gicos, anatómicos y mixtos (8, 16, 20, 45). Algunos índices
son muy específicos, de aceptación universal, siendo perió-
dicamente revisados y actualizados con el fin de tornarlos
cada vez más precisos. Entre los diferentes sistemas y mé-
todos propuestos, cada uno de ellos atiende mejor al estudio
de ciertas necesidades, pero son pobres en su totalidad, pues
presentan deficiencias en el sentido de que no abarcan todos
los puntos clave de los diferentes tipos de pacientes traumati-
zados. En los últimos años la literatura está llena de publica-
ciones criticando la precisión de estos índices. Por esta razón
han sido propuestos unos nuevos, hecho que ha generado
mucha polémica abriendo perspectivas y nuevas discusiones
para la adopción de un índice de sobrevivencia ideal (46).
El objetivo de este capítulo es presentar los índices de
trauma más utilizados diariamente en los centros de trauma,
y analizar de manera crítica los resultados referentes a la
mortalidad y la eficiencia de estos índices, mencionando los
problemas que han sido difundidos en la literatura.
índices fisiológicos
Los índices fisiológicos cuantifican la gravedad de las lesio-
nes basados en criterios funcionales, tales como la respuesta
a estímulos, presión arterial sistólica, frecuencia respiratoria
y otros. Generalmente incluyen datos neurológicos, princi-
palmente el nivel de conciencia, ya que el sistema nervioso
central es el mejor monitor del estado clínico del enfermo,
asociado a los parámetros circulatorios y respiratorios (8,
72). Algunos índices fisiológicos tienen ~n cuenta la edad del
paciente, y otros incluyen también parámetros de laboratorio
(21,31,42-44,49,76,78).
Los principales índices fisiológicos, calculados en la aten-
ción de urgencias al traumatizado son: Escala de coma de
Glasgow (GCS), índice de trauma (TS)~ íp.dice de trauma re-
visado (RTS), APACHE IIfAPACHE IV, ~ODS y SOFA (3,
15, 17, 18,43,49, 72, 76,78).
/
Escala de coma de Glasgow (Glasgow Coma
Scale o GCS)
Descrita en 1974 por Teasdale y Jannett (72), la escala de coma
de Glasgow es utilizada para evaluar el nivel de conciencia
de los pacientes. Es empleada no solamente en los casos de
traumatismo craneoencefálico, ya que puede estar alterada en
otros aspectos, como hipoxia y choque hipovolémico (41). Se
calcula el índice a través de la suma de los valores de tres ti-
pos de respuesta: apertura ocular, mejor respuesta al comando
verbal y mejor respuesta motora \tabla 2).
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Tabla 2. Escala de coma de Glasgow.
Evaluación neurológica Tipo de respuesta
Apertura ocular Espontánea
Al comando verbal
Al estímulo doloroso
Sin respuesta
Mejor respuesta verbal Orientado
Confuso
Palabras inapropiadas
Sonidos incomprensibles
Sin respuesta
Mejor respuesta motora Obedece a los comandos
Localiza el dolor - moviliza
Flexión normal - retira
tica de grupos de pacientes traumatizados en diferentes insti-
tuciones o en la misma institución en períodos diferentes (17).
Valor Utilizamos el cálculo de la escala de coma de Glasgow (GCS),
4 la presión arterial sistólica (PAS) y la frecuencia respiratoria
3 (FR), y cada uno de estos parámetros fueron divididos en cinco
2 valores (O a 4), aproximados, de acuerdo con la probabilidad
1 de sobrevivencia en cada uno de ellos; después de la combi-
nación de los resultados y la función logística, se le asignaron
5
valores diferentes para cada uno de los parámetros, así:
4
3
RTS =0,368 x GCS + 0,7326 x PAS + 0,2908 x FR
2
1 Donde GCS, PAS yFR representan cada uno de los valores
6 de O a 4, de acuerdo con la tabla 4.
5
4 Tabla 3. Índice de trauma (TS).

Flexión anormal 3
Evaluación fisiológica Variaciones Escala
Extensión anormal 2
Frecuencia respiratoria 10-24 4
Sin respuesta 1
(movimientos por minuto) 24-35 3
> 36 2
El valor mínimo es 3 y el máximo 15. Cuanto mayor sea
1-9 1
el valor, menor será la gravedad y por consiguiente habrá un
Apnea O
mejor pronóstico. Un paciente en coma, por definición, no
Esfuerzo respiratorio Ausente 1
presenta apertura ocular (aperturfl. ocular = 1), no hay capa-
Presente O
cidad para obedecer al estírmlo (respuesta motora = 1 a 5),
no habla (respuesta verbal = 1 a 2). Entonces, pacientes con Presión arterial sistólica > 90 4
(mmHg) 70-89 3
índice menor a ocho y la mayoría de los que está con puntaje
igual a ocho, está en coma. 50-69 2
1-49 1
Sin pulso palpable O
índice de trauma (Trauma Score o TS)
Llenado capilar Normal 2
El índice de trauma fue creado a partir de una modificación Disminuido 1
del índice de Triage (Triage Index) y publicado por Cham- Ausente O
pion et al en 1981 (15, 18). Apareció después de un análisis Escala de coma de Glasgow 13-15 4
estadístico e incluye como criterios: frecuencia respiratoria, 9-12 3
esfuerzo respiratorio, presión arterial sistólica, llenado capi- 6-8 2
lar y escala de coma de Glasgow (tabla 3). 4-5 1
El valor mínimo es de O y el máximo 15, siendo este últi- 3 O
mo alcanzado en pacientes que no presentan alteraciones de "
los criterios ya referidos. El TS es un buen índice predicti- Tabla 4. Variables del Índice de trauma revisado (RTS).'"
vo para pronóstico, siendo considerados como traumatismos
graves aquellos pacientes con TS < 12. Escala de coma Presión arterial Frecuencia respirato- Valor
El TS fue utilizado por muchos años, y posteriormente cri- de Glasgow sistólica (mmHg) ria (movimientos por
minuto)
ticado por la dificultad en la evaluación objetiva del llenado
capilar y esfuerzo respiratorio, además de subvalorar la gra- 13-15 > 89 10-29 4

vedad de algunos traumatismos craneoencefálicos. Entonces, 9-12 76-89 >29 3

el equipo de Champion et al (17) publicó en 1989, el índice 6-8 50-75 6-9 2
de trauma revisado (Revised Trauma Score o RTS), una ver- 4-5 1-49 1-5 1
sión para evaluar y ,clasificar la severidad de las lesiones con 3 O O O
mayor precisión y la otra para triage (T- RTS). 0,9368 0,7326 0,2908 Constante

El RTS varía de O hasta aproximadamente 8 (exactamente

índice de trauma revisado (Revised Trauma
Score o RTS)
El índice de trauma revisado fue obtenido a través de la evalua-
ción de los resultados con el método de comparación estadís-
7,8408), debiendo ser calculado, al ser admitido el paciente
en el hospital. El RTS es un índice fisiológico práctico, pero
no es un buen parámetro para identificar, por ejemplo, pa-
 38/ íNDICES DE TRAUMA EN TERAPIA INTENSIVA

cientes susceptibles a infección, o para sacar resultados en
pacientes traumatizados graves, internados en la unidad de
terapia intensiva (19, 66).
APACHE (Acute Physiology and Chronic
Health Evaluation)
Knaus et al (42) describieron en 1981 un sistema de evalua-
ción clínico fisiológico denominado APACHE (Acute Phy-
siology and Chronic Health Evaluation), que incluía también
parámetros de laboratorio, con buena aplicabilidad en pacien-
tes en estado crítico. Después de cuatro años, estos mismos
autores publicaron una revisión del índice APACHE n, que
viene siendo usado frecuentemente en las unidades de terapia
intensiva hasta el día de hoy, a pesar de la introducción del
APACHE nI y IV (43, 44, 78).
El APACHE n es un sistema de clasificación de la gra-
vedad de las enfermedades (43). No se trata de un índice de
trauma propiamente dicho, pero su gran aplicabilidad, princi-
palmente en la evolución de enfermos graves en la unidad de
terapia intensiva, justifica su presentación en este capítulo. El
APACHE n utiliza un índice de puntuación que es dividido
en tres partes:
a. La medida de 12 parámetros fisiológicos, evaluados clí-
nicamente (temperatura, presión arterial media, frecuen-
cia cardíaca, frecuencia respiratoria y escala de coma de
Glasgow) o a nivel de laboratorio (presión parcial de oxí-
geno, pH arterial, sodio sérico, potasio sérico, creatinina
senca, hematrocito y leucograma). Utilizamos el peor
resultado de cada parámetro clínico-laboratorio, obtenido
en las primeras 24 horas después de la admisión. Cada
parámetro recibe puntuación de O a 4, con excepción de la
escala de coma de Glasgow en que la puntuación es de O a
12 y los niveles de creatinina que deben estar duplicados
en la presencia de insuficiencia renal.
b. La edad del paciente, con puntuación de O a 6.
c. Evaluación de la enfermedad crónica preexistente, reci-
biendo 5 puntos en los enfermos operados de emergencia,
ó 2 puntos para los enfermos en el postoperatorio de ciru-
gía electiva.
El índice es obtenido por la suma de puntos de las partes A,
B y C conforme se ilustra en la tabla 5.
El APACHE n fue elaborado a partir de un estudio multi-
céntrico, con el análisis de 5.815 casos clínicos y quirúrgicos,
que necesitaron de cuidados intensivos. El índice mínimo del
APACHE n es cero y el máximo 71. Los valores más eleva-
dos están asociados a una mayor mortalidad. En el estudio
original, ningún paciente tuvo puntuación mayor de 55. Rut-
ledge et al (66), en 1993, compararon el APACHE n, el índi-
ce de trauma (TS) y el índice de gravedad de la lesión (ISS)
como predictores en la evolución de los pacientes traumatiza-
dos graves. El APACHE n mostró un mayor valor predictivo,
pero los autores concluyeron que los índices deben ser utili-
zados apenas como auxiliares en la evaluación clínica para
calcular la gravedad de los pacientes con riesgo de muerte

Tabla 5. Escore APACHE II: A + B + C.

A. Puntuación de acuerdo con las variables fisiológicas

Variable fisiológica Niveles arriba de lo normal Niveles abajo de lo normal
puntos +4 +3 +2 +1 O +1 +2 +3 +4

Temperatura rectal (oC) >41,0 39,0- 40,9 38,5-38,9 36,0-38,4 34,0-35,9 32,0-33,9 30,0-31,9 :::; 29,9
Presión arterial media (mmHg) >160 130-159 110-129 70-109 50-69 :::;49
Frecuencia cardíaca (bpm) >180 140-179 110-139 70-109 55-69 40-54 :::; 39
Frecuencia respiratoria (mpm) > 50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 :::;5
p02 Fi02 ~0,5 ~ 500 350-499 200-349 <200 '-
1',
FiO, <0,5 >70 61-70 55-60 < 55
pH arterial >7,70 7,60-7,69 7,50-7,59 7,33-7,49 7,25-7,32 7,15-7,24 <7,15
Na sérico (mEq/l) >180 160-179 155-159 150-154 130-149" 120-129 111-119 :::; 110
K sérico (mEq/l) > 7,0 6,0-6,9 5,5-5,9 3,5-5,4 3,0-3,4 2,5-2,9 <2,5
Creatinina sérica (mg%) > 3,5 2,0-3,4 1,5-1,9 0,6-1,4 <0,6
Hematrocito (%) > 60 50,0-59,9 46,0-49,9 30,0-45,9 20,0-29,9 <20
Leucocitos (mm 311000) > 40 20-39,9 15 -19,9 3-14,9 1-2,9 <1
Escala de coma de Glasgow: 15 - GCS

B. Puntuación de acuerdo con la edad (años): C. Atribución de los puntos a la enfermedad crónica preexistente (O, 2 ou 5):
Edad Puntuación • Enfermedad hepática: cirrosis hepática, hipertensión portal, encefalopatía, coma por
<44 O insuficiencia hepática
45-54 2 • Enfermedad cardiovascular: clase IV - New York Heart Association
55-64 3 • Enfermedad respiratoria: DPOC, hipercapnia, policitemia o hipertensión pulmonar
65-74 5 • Enfermedad renal: diálisis crónica
> 75 6 • Inmunosupresión: quimioterapia, radioterapia, corticoterapia, leucemia, linfoma, AIDS.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

(66). Wong et al (77) evaluaron 470 pacientes traumatizados
internados en la unidad de terapia, intensiva en Canadá, con
tasa de mortalidad de 13% (63 casos), y compararon los re-
sultados del APACHE II Y los del TRISS. Ambos métodos
fueron eficientes, con la misma precisión, pero ninguno de
ellos ofrece suficiente confianza para calcular la evolución de
un paciente individualmente (77). Una ventaja del APACHE
II es que también considera la presencia de enfermedades
crónicas previas (hepáticas, cardiovasculares, respiratorias,
renales y diabetes), ya que éstas tienen una influencia signifi-
cante en la mortalidad de los pacientes traumatizados (70).
Con el fin de mejorar la precisión del índice APACHE, Zi-
mmerman, McNair y Malila (78) desarrollaron el APACHE
IV, para la predicción de los pacientes adultos internados en
la unidad de cuidados intensivos, utilizando informaciones
desde el primer día de ingreso. Solamente algunas variables
nuevas fueron introducidas en el APACHE IV Y fue alterado
el modelo estadístico. El APACHE IV presentó una precisión
elevada para la predicción de los casos fatales (78).
dos intensivos su tasa de mortalidad es menor de 5 %. Los
valores de 9 a 12 están asociados a una mortalidad de 25%,
de 13 a 16 de 50%, de 17 a 20 de 75% y pacientes con índices
mayores a 20 tienen mortalidad del 100%. Este índice tiene
una excelente precisión (49).
Evaluación de la falla orgánica secuencial
(Sequential Organ Failure Assessment Score
ou SOFA)
El SOFA es un índice compuesto, de los resultados de seis
órganos y sistemas (respiratorio, cardiovascular, hepático,
coagulación, renal y neurológico), puntuado cada uno de O a
4, de acuerdo con el grado de su falla (76). La tabla 7 mues-
tra los diferentes parámetros. Este índice fue probado, en un
estudio prospectivo multicéntrico en 16 países, con pacientes
críticos en la unidad de cuidados intensivos y mostró que es
simple y eficiente en la predicción de la falla orgánica (75).
Tapia 7. El índice SOFA.

índice de la disfunción orgánica múltiple

Sistema orgánico Índices
(Multiple Organ Dysfunction Score or MODS)
O 1 2 3 4
El MODS es un índice fisiológico desarrollado para evaluar Respiración (PaO/ >400 :s 400 :s 300 :s 200, :s 100
el pronóstico de los pacientes con insuficiencia orgánica, in- Fi0 2, mmHg) com VM*
ternados en la unidad de cuidados intensivos (49). Los datos Coagulación > 150 :s 150 :s 100 :s 50 :s 20
clínicos y de laboratorio de los pacientes fueron analizados (plaquetas x 1031
con el fin de definir los sistemas más representativos de la fa- mm 3 )
lla orgánica múltiple, siendo definidos así: respiratorio (pOi Hígado (bilirrubi- < 1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 2: 12,0
na sérica, mg/dl)
Fi0 2), renal (niveles de creatinina sérica), hepático (niveles
de bilirrubina sérica), hematológico (número de las plaque- Cardiovascular ausen- PAM** dopamina dopamina dopamina
tas), sistema nervioso central (Escala de coma de Glasgow)
(hipotensión) te <70 :s 5 o do- >50 > 15 o
butamina noradre- noradre-
y cardiovascular (tasa de presión y frecuencia cardíaca ajus- nalina :s nalina>
tadas, determinadas por el producto de la frecuencia cardía- 0,1 0,1
ca por la: media de la presión venosa central, dividido por Sistema nervioso 15 13-14 10-12 6-9 <6
la presión arterial). La tabla 6 ilustra estas variables y sus central (OCS)
respectivas puntuaciones. Renal (creatinina < 1,2 1,2-1,9 2,0-3,4 3,5-4,90u 5,0 ou <
sérica, mg/dl o < 500 mIl 200 mIl
Tabla 6. El índice de la disfunción orgánica múltiple (MODS). gasto urinario) día día

*VM = ventilación mecánica o soporte ventilatorio; **PAM'';:" presión ar-

Sistema orgánico Índices terial media.
O 1 2 3 4
Respiratorio (PaO/ > 300 226-300 151-225 76-150 <75 El cálculo repetido del índice es importante para la iden-
FI02, mmHg) tificación de los pacientes con mayor riesgo de permanencia
Renal (creatinina < 1,13 1,14-2,26 2,27-3,96 3,97-5,65 > 5,65 prolongada en la unidad y su muerte (75).
sérica) En un estudio comparativo, entre el MODS y el SOFA
Hepático (bilirrubina < 1,17 1,18-3,5 3,5-7 7-14 > 14 calculado en la admisión, cada 48 horas, realizado por Pe-
sérica, mg/dl)
res Bota et al (61), en Bélgica, los autores observaron que
Cardiovascular < 10,0 10,1-15,0 15,1-20,0 20,1-30,0 > 30,0 estos índices son excelentes para predecir la evolución y la
Hematológico (pla- > 120 81-120 51-80 21-50 <20 falla cardiovascular como factor de pronóstico, observando
quetas x 103 )
que esto fue mejor evaluado por el SOFA comparado con el
Neurológico (OCS) 15 13-14 10-12 7-9 <6 MODS. En otro estudio en que se comparan estos dos índi-
ces, en pacientes víctimas de trauma craneoencefálico grave
Pacientes con índice de cero tienen funcionamiento de sus e internados en la unidad de terapia intensiva, el SOFA mos-
sistemas normales y cuando ingresan en la unidad de cuida- tró una mayor precisión que el MODS, en lo que se refiere a
la mortalidad y falla orgánica no neurológica (79).
 38/ íNDICES DE TRAUMA EN TERAPIA INTENSIVA
índices anatómicos
Los índices anatómicos mas utilizados actualmente son: es-
cala abreviada de las lesiones (AIS), índice de severidad de la
lesión (ISS), índice de trauma abdominal penetrante (PATI),
índice de trauma abdominal (ATI), índice de trauma torácico
penetrante· (PTTI) Y clasificación de la lesión de los órga-
nos (Organ Injury Scaling o OIS) (1-6, 9, 23, 24, 40,50-57).
Pero, nuevos índices han sido desarrollados, con la intención
de caracterizar mejor la extensión que las lesiones traumáti-
cas representan para el paciente, tales como el nuevo índice
de gravedad de la lesión (NISS) y o ICISS (índice de grave-
dad de la lesión con base en el CID-9) (59,60).
Escala abreviada de las lesiones (Abbreviated
Injury Scale o AIS)
La escala abreviada de las lesiones es una lista que contiene
decenas de lesiones de todos los segmentos corporales, dividi-
dos por la gravedad. Cada lesión recibe un valor, con gravedad
creciente que vada de 1 (lesión mínima) a 6 (lesión general-
mente fatal). Fue publicado por la primera vez en 1971 y com-
plementado en 1972, siendo revisado nuevamente en 1976,
1980, 1985, 1990 Y 2005 (1-5, 23, 24). El AIS no es utilizado
aisladamente como índice, de trauma, pero es imp0l1ante pues
sirve como base para el pronóstico de otros índices. La últi-
ma versión del AIS, en 2005, detalla mejor las lesiones de la
cabeza, tórax y abdomen, además de introducir las lesiones
vasculares del cerebro y diferenciar exactamente la extensión
de estas heIidas (5). La extensión de los valores del AIS, co-
lTelacionados con la mortalidad, hace posible una constatación
numéIica descriptiva de las lesiones, en pacientes afectados, en
diferentes segmentos corporales. Apareció inicialmente con el
índice de gravedad de la lesión (InjuIity SeveIity Score o ISS),
en 1974, permitiendo la comparación de las tasas de m0l1ali-
dad en los gmpos de traumatizados (6).
índice de gravedad de la lesión (Injury
Severity Score o ISS)
El índice de gravedad de la lesión fue descIito por Baker et al
(6) en 1974, siendo muy utilizado para cuantificar la gravedad
de las lesiones, en pacientes politraumatizados. Para el ISS el
cuerpo humano, es de manera práctica dividido/en seis seg-
mentos: cabeza y cuello; cara; tórax; abdomen y órganos de la
pelvis; extremidades y huesos de la pelvis y superficie externa.
En cada uno de estos segmentos, cada lesión existente recibe
una puntuación de 1 a 6, teniendo como base los cIiteIios del
AIS. En cada segmento sólo se considera la lesión más grave.
PosteIiormente, son seleccionados los tres segmentos cOl-pora-
les que presentan la lesión más grave, o sea, con mayor pun-
tuación y se eleva cada uno de estos valores al cuadrado. Con
la suma de los mismos resulta el ISS.
En casos de lesión aislada, en determinado segmento o en
pacientes en que solamente uno de los dos segmentos cor-
porales fue lesionado, se calcula el índice utilizando única-
mente la herida existente. El ISS tiene un valor mínimo de
1 y máximo de 75, y cuanto mayor el valor, probablemente
mayor será la mortalidad. Los pacientes que presentan le.sio-
nes generalmente fatales conesponden al AIS 6, automática-
mente tendrán un ISS de 75.
Solamente las lesiones más graves de cada segmento cor-
poral son consideradas en el cálculo del ISS; lesiones aso-
ciadas en el mismo segmento u otras lesiones menores, que
también contribuyen a una peor morbimortalidad, no son
consideradas, constituyéndose en una limitación de este ín-
dice (26). Igualmente, no es aconsejable la adopción exclu-
siva del ISS en centros donde predominan los traumatismos
penetrantes, pues generalmente sólo uno de los segmentos
cOl-porales está comprome~ido, no siendo entonces un buen
índice para predecir las complicaciones en estos casos (27,
58). Esto puede ser bien entendido en los pacientes con heri-
das por proyectiles de arma de fuego en el abdomen, lo que
generalmente resulta en varias lesiones en diferentes órganos
y vísceras.
Ordoñez et al (58), en un estudio con 621 pacientes trau-
matizados atendidos en un hospital de Cali en Colombia, ha-
lló una incidencia de 90,1% de los casos secundarios a los
traumas penetrantes. Estos autores afirmaron que en este país
no es aconsejable el uso del ISS como guía, ya que la mayo-
ría de los casos es víctima de lesiones en uno o dos sistemas
(tórax y abdomen), al contrario de lo que es observado en
países donde predominan los traumatismos cenados.
Nuevo índice de gravedad de la lesión (New
Injury Severity o NISS)
El índice, denominado como nuevo índice de gravedad de las
lesiones (NISS) fue descrito por Osler, Baker y Long (59),
en 1997, con el fin de mejorar la precisión del ISS, que es
el índice anatómico más adoptado en los centros de trauma.
El NISS se obtiene por la suma de los cuadrados de las tres
lesiones más graves apuntadas por el AIS, independiente
del segmento corporal comprometido. En otras palabras, si
un paciente presenta lesiones graves asocIadas en el mismo
segmento cOl-poral, lo que es relativamente frecuente en los
traumas penetrantes, estas lesiones serán usadas para calcular
el NISS. En el artículo Oliginal, los autores hicieron una com-
paración entre el ISS y el NISS y concluyeron que el NISS es
un índice fácil de calcular y con mayor capacidad de predecir
la mortalidad que el ISS, siendo utilizado como índice anató-
mico de referencia (59).
En otro estudio, Balogh et al (7) observaron una superio-
ridad del NISS, comparado con el ISS en la predicción de la
ocunencia de falla orgánica múltiple en pacientes trau·ma-
tizados. Pero al ser evaluados niños traumatizados, GIisoni
et al (36) no encontraron diferencias significativas en los
resultados del ISS y del NISS, como ha sido observado en
adultos.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

índice de trauma abdominal penetrante dad. Además, es empleado sólo para trauma penetrante. Esta
(Penetrating Abdominal Trauma Index o PATI) última limitación fue solucionada con la creación del índice
de trauma abdominal (ATI), que vino a considerar también
El índice de trauma abdominal penetrante, es utilizado para los traumas celTados (9).
cuantificar el riesgo de complicaciones, después del trauma-
tismo penetrante (50). Cada órgano intraabdominal tiene un
índice de trauma abdominal (Abdominal
factor de riesgo que varía de 1 a 5; la lesión es calificada de
acuerdo con la gravedad, recibiendo valores también de 1 a 5.
Trauma Index o ATI)
El índice de la lesión de cada órgano es el producto del factor El índice de trauma abdominal fue publicado por Borlase et
de riesgo, por la gravedad de la lesión y la suma de los índices al (9), en 1990, siendo considerado una validación y revisión
de todos los órganos lesionados representa el PATI, siendo: critica del PATI. Para ser calculado se utilizan los mismos
principios del PATI, pero puede ser evaluado cualquier tipo
Órgano 1: factor de riesgo x gravedad de la lesión = Índice 1 de trauma abdominal (penetrante o celTado), y hubo altera-
Órgano 2: factor de riesgo x gravedad de la lesión = Índice 2 + ción del factor de riesgo de seis de los 15 órganos intraabdo-
Órgano X: factor de riesgo x gravedad de la lesión = Índice X minales anteriormente descritos (tabla 8). Los autores tam-
bién revisaron, en conjunto, algunos criterios demográficos,
Total =P ATI Índice
fisiológicos e inmunológicos, que no fueron significativos,
para aumentar la sensibilidad o para la identificación de com-
La tabla 8 presenta el factor de riesgo de cada órgano ab-
plicaciones intraabdominales. Con el ATI también se observó
dominal en la versión original y después de ser revisado en
el riesgo de desalTollar sepsis abdominal exponencialmente
1990 (9, 50).
con índices mayores a 25 (29,63).
Tabla 8. Factor de riesgo de los órganos intraabdominales conforme el índi-
ce del trauma abdominal penetrante (PATI) y el índice del trauma abdominal índice del trauma torácico penetrante
(ATI).
(Penetrating Thoracic Trauma Index o PTTI)
Órgano lesionado Factor de riesgo Factor de riesgo El índice del trauma torácico penetrante fue descrito por Iva-
antiguo (PA TI) revisado (A TI) tury et al (40), en 1987, constituyéndose en un índice seme-
Páncreas 5 5 jante al PATI, que evalúa solamente las lesiones torácicas.
Duodeno 5 4 Es obtenido por el producto del factor de riesgo de cada es-
Colon 4 4
tructura u órgano (valor 5 para el corazón y grandes vasos y
4 para los pulmones y el esófago), por el grado de la lesión
Hígado 4 4
del órgano (1 a 5 de acuerdo con la gravedad). La suma de
Grandes vasos 4 5
los valores obtenidos para todos los órganos torácicos resulta
Bazo 3 3
el PTTI.
Riñón 3 2
Ducto biliar extrahepático 3 1
Clasificación de la lesión de los órganos
Yeyuno e íleo 2 1
(Organ Injury Scaling o OIS)
Estómago 2 3
Uréter 2 2
En el encuentro anual de la Asociación Americana de Ciru-
gía del Trauma (AAST), en 1987, fue nomb'rqdo el Comité
Vejiga 1 1
de Clasificación de la Lesión de los Órganos (Organ Injury
Huesos 1 1
Scaling Committee o OIS) con él fin de dividir en índices la
Vasos menores 1 1
gravedad de las lesiones, }ndividualmente, en los órganos y
Diafragma 1 1 estructuras corporales, con el objetivo de facilitar el estudio
clínico y mejorar la calidad del tratamiento (74). Se trata de
El estudio original de Moore et al (50), y otros posteriores, la descripción anatómica de la lesión con gravedad creciente,
mostraron que los pacientes con PATI > 25 tienen un riesgo dividida en grados de 1 a VI, siendo esta última herida prácti-
muy elevado de desalTollar complicaciones, principalmente camente fatal. El OIS no es propiamente un índice de trauma,
si se compara con los pacientes con PATI < 25 (28). El PATI pero caracteriza detalladamente lesiones de órganos intrape-
tiene como ventaja el hecho de considerar todas las lesio- ritoneales, extraperitoneales, cervicales y torácicas siendo .
nes intraabdominales, independiente de la gravedad. Pero muy útiles para la parametrización de las lesiones (51-57).
no considera las lesiones en otros segmentos corporales, que Los grados de la lesión del OIS no cOlTesponden necesaria-
también contribuyen a aumentar la morbilidad y la mortali- mente a los índices del AIS, además que no es el objetivo del
OIS la predicción de la morbimortalida,d.

492
 38/ íNDICES DE TRAUMA EN TERAPIA INTENSIVA
ICISS
En los últimos 20 años el ISS ha sido el índice patrón para
la clasificación de las lesiones anatómicas. Sus limitaciones,
tales como el hecho de ser derivado de la Escala abreviada de
las lesiones (Abbreviated Injury Scale o AIS), la dificultad en
incluir las lesiones más graves del paciente, independiente
del segmento corporal afectado, además de otras, han gene-
rado críticas (60, 65, 67). Es así como un cambio del ISS
con mejor precisión y mayor facilidad para ser asimilado fue
propuesto en 1997 (59). Paralelamente, otro índice ha sido
difundido y ha generado polémica en la literatura: elICISS,
que es el índice de gravedad de la lesión basado en el CID-9
(Código Internacional de ¡Enfermedades - 9a edición) (47,
60). Los trabajos preliminares encabezados por los equipos
de Rutledge y Osler mostraron que las informaciones ana-
tómicas de las lesiones derivadas del CID-9 tenían un valor
significativo de predecir, cuando estratificaba la gravedad de
las lesiones (60, 64, 65). Vale resaltar que los códigos del
CID-9 son designados para describir enfermedades con al-
guna precisión, pero no específicamente para trauma (47). A
partir de bancos de datos con registro de millares de pacientes
traumatizados, se hicieron una serie de modelos de análisis
de regresión logística, siendo calculada la tasa de probabili-
dad de sobrevivencia para uno de los códigos del CID-9 re-
lacionados con trauma (número 800 a 959.9). Así se hacía la
división del número de pacientes de un determinado código
de sobrevivencia por el número total de ocurrencias de aquel
código, obteniendo la probabilidad de sobrevivencia para
cada una de las lesiones (códigos). Posteriormente, en cada
paciente era multiplicada la probabilidad de sobrevivencia de
cada lesión o código, hasta un total de diez, obteniéndose un
producto o cálculo de la sobrevivencia. Esto hace que, cuanto
mayor el número de lesiones graves, menor será el ICISS, y
que pacientes con múltiples lesiones también podrán tener un
valor bajo del ICISS.
El ICISS ha sido considerado un índice anatómico fácil de
ser calculado y es accesible a cualquier hospital, toda vez que
el CID-9 es usado en todo el mundo, se puede obtener por
profesionales no especialistas en trauma, y es un método con
menor costo (67). Además de mejores resultados para predecir
la probabilidad de sobrevivencia, el ICISS es un buen índice
para predecir el período de permanencia hospitalaria y de los
gastos médicos y hospitalmios. En miículo publicado en 1998,
Rutledge et al (68) llegm"on a proponer el fin del ISS y del
TRISS. Recientemente estos autores analizaron los registros
de 82l.455 pacientes hospitalizados víctimas de trauma en
hospitales de Carolina del NOlie, EEUU, con una mortalidad
global del 2,9% (69). El estimado de probabilidad de sobrevi-
vencia a través del ICISS tuvo una precisión de 95,9%, sensi-
bilidad de 97,2% y especificidad de 52,7% (69).
Los resultados obtenidos con el ICISS parecen animado-
res, pero sólo el tiempo y la aparición de nuevos estudios
en la literatura podrán confirmar su uso universal y su efi-
ciencia.
índices mixtos
Con la combinación de índices fisiológicos y anatómicos sur-
gieron los índices mixtos. Entre los índices mixtos para pro-
babilidad de sobrevivencia, el TRISS es el más utilizado en la
literatura médica (10). El escore de trauma pediátrico (PTS)
también es un índice mixto importante, principalmente pm"a
el triage de niños traumatizados en los centros de atención
especializada (73).
TRISS
En la década de 1980, estudios clínicos con el aval de varias
asociaciones estadísticas permitieron la creación de un méto-
do que cuantifica la probabilidad de sobrevivencia. El TRISS,
que fue descrito por Boyd et al (10), en 1987, se obtiene des-
pués de asociar el RTS, el ISS, la edad del paciente (menor o
igual a 54 años o mayor de 54 años) y el tipo de traumatismo
(cerrado o penetrante), siendo un índice de mayor aceptación
en la literatura médica sobre trauma. Pero analizado aislada-
mente, este método puede tener ciertas limitaciones, a pesar
que en los últimos años han aparecido constantes revisiones
y nuevos índices. A través del análisis estadístico, con la aso-
ciación de los criterios e índices citados, fueron obtenidos va-
lores que corresponden a la probabilidad de la sobrevivencia.
Estos valores fueron expresados en una cmia, el TRISSCAN.
Por la intersección del RTS y el ISS se obtuvo un cuadro con
cuatro valores, y que cada uno de ellos representa un tipo de
trauma específico:
Izquierda superior: traumatismo cerrado en paciente con edad < 54 años
Derecha superior: traumatismo penetrante en paciente con edad
< 54 años
Izquierda inferior: traumatismo cerrado en paciente con edad> 54 años
Derecha inferior: traumatismo penetrante en paciente con edad
> 54 años.
Para una mayor eficiencia del TRISS es fundamental el re-
conocimiento y clasificación adecuados de todas las lesiones,
sea a través del examen físico, de exámenes de imagen sim-
ple o complejos, o a través de cirugía. En:"casos de necropsia
las lesiones pueden ser reclasificadas para dejar más preciso
el resultado del TRISS (38).
La necesidad de/cremo un método adecuado pm"a cuanti-
ficm" la gravedad de los pacientes víctimas de trauma, hizo
que los cirujanos se reunieran con el fin de desmTollm" un test
que calculase la probabilidad de sobrevivencia de un paciente
traumatizado. El TRISS fue un índice adoptado, y bajo la
coordinación del Comité de Trauma del Colegio Americano
de Chujanos (American College of Surgeons Committe of
Trauma), fue desmTollado un estudio para evaluar los resul-
tados de pacientes traumatizados, denominado "Major Trau-
ma Outcome Study" (MTOS) (13). El objetivo inicial de este
estudio era desarrollar normas para el tratamiento del trau-
matizado que podrían ser adoptádos en los hospitales, con
el fin de garantizm" calidad en los sistemas de urgencia. Con
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
esto sería posible en los hospitales comparar sus resultados
en grupos de pacientes con la misma gravedad e identificar,
para posterior análisis, a los pacientes que murieron inespe-
radamente, o sea probabilidad de sobrevivencia al calcular
el TRISS mayor que 50%, como identificar los traumatiza-
dos sobrevivientes a pesar de una predicción para la muerte
(TRISS < 0.50).
La identificación de estos pacientes, cuyos resultados se
desvíen del patrón establecido, permite evaluar las muertes
que se pueden evitar, intentando identificar eventuales fallas
en el diagnóstico, interpretación o aplicación de técnicas,
motivando a los equipos médicos de urgencia a cambio de
conductas.
Champion et al (13) publicaron en 1990 los resultados
iniciales del MTOS; en período de 5 años fueron evaluados
80.544 traumatizados atendidos en 139 centros de trauma de
los Estados Unidos y Canadá. Los accidentes automovilís-
ticos se constituyeron en el principal mecanismo de trauma
(34,7 % de los casos), la media del 1SS fue de 12,8 y la morta-
lidad global fue del 9%. La tasa de mortalidad estuvo asocia-
da a la gravedad de la lesión craneoencefálica; pacientes con
lesión encefálica y AIS < 3 resultaron en 5 % de mortalidad,
en cuanto oCUlTió una tasa de muertes de 40% en aquellos
con traumatismo craneano y AI~ > 4. Se observó que 4,5%
de los adultos víctimas d~ traumatismo cerrado y 3,8% de
los traumas penetrantes presentaron un resultado inesperado,
principalmente en lo que se refiere a las denominadas muer-
tes potencialmente evitables (TR1SS > 0,50). De los 7.247
traumatizados que finalizaron en muerte, 2.138 (29,5%) fue-
ron inesperadas. De éstos, 883 pacientes (41,3%) tenían una
probabilidad de sobrevivencia mayor del 90%.
El MTOS permitió la autovalidación de las instituciones
participantes, pero levantó dudas y cuestionamientos sobre la
aplicabilidad del índice de sobrevivencia, tal como:
c> El TRISS no tiene control de otras variables, tales como
el estado de salud y la presencia de enfermedades previas
a la lesión.
c> La tasa de edad mayor de 65 años tuvo la probabilidad de
sobrevivencia súper estimada, y de los 883 muertes in-
esperadas con TR1SS > 0,90, en 27,8% de los casos los
pacientes eran adultos mayores con más de 65 años.
.. Los datos tienen que estar registrados adecuadamente; en
este estudio 11,3% de los casos no fueron considerados por
estar incompletos, lo que podría falsear los resultados.
.. Los índices tienen sus limitaciones, por esto son fre-
cuentemente revisados. El 1SS, por ejemplo, se basa en
la Escala Abreviada de las Lesiones (Abbreviated 1njury
Scale o A1S) y considera apenas la lesión más grave de un
segmento corporal, lo que subestima la gravedad de los
pacientes, con múltiples lesiones en un mismo segmento,
como en muchas de las heridas penetrantes.
La aplicación del TR1SS en pacientes con traumatismo pe-
netrante fue analizada por Eisenberg (34), que evaluó 198
pacientes: 162 casos por heridas por arma blanca, 26 por
proyectil de arma de fuego y 10 con lesiones por otros meca-
nismos de trauma. Este autor observó que los resultados ob-
tenidos con el TRISS fueron comparables a otros centros de
trauma, siendo el método útil para la comparación entre di-
ferentes hospitales e identificación de casos que merecen ser
revisados (34). Pero resultados semejantes no fueron obteni-
dos por Cayten et al (11), que en 1991 publicaron un trabajo,
mostrando las limitaciones del método TRISS. Entre ellas,
la falta de homogeneidad al evaluar pacientes con traumatis-
mos penetrantes, principalmente en lo que se refiere a heridas
por proyectiles de arma de fuego versus las heridas por arma
blanca. Fueron evaluados 522 pacientes con heridas por arma
blanca en un estudio que incluye ocho hospitales de la región
de Nueva York y entre éstos la mortalidad fue de 5,2%. En
los 613 pacientes víctimas de heridas por proyectil de arma
de fuego, la mortalidad fue de 14,2%. Esto resultó ser una
limitación del TR1SS al hacer comparación entre los hospi-
tales, considerando que la tasa de mortalidad, en un servicio
con elevada proporción de heridas por proyectiles. de arma de
fuego, sería claramente mayor que la tasa de muerte de, otro
hospital donde hubiese predominio de los traumas por arma
blanca. Las diferencias de la probabilidad de sobrevivencia
utilizando el TR1SS no serían adecuadas, y los autores sugi-
rieron el desarrollo de coeficientes del TR1SS separando los
dos principales tipos de trauma penetrante (11).
En lo que se refiere a los traumas penetrantes, Pillgram-
Larsen et al (62), aplicaron el TR1SS en 206 pacientes: 149
heridas por arma blanca, con media global del ISS de 9 y
función fisiológica satisfactoria (Índice de Trauma o TS ma-
yor que 14) en 85% de los casos. Tres pacientes (1,5%) mu-
rieron y las probabilidades de sobrevivencia de estos a través
del TRISS eran, respectivamente, 0,92, 0,96 y 0,98. Estos 3
casos fatales presentaban enfermedades preexistentes: enfer-
medad pulmonar crónica, alcoholismo y disturbio psiquiá-
trico; lo que tampoco es evaluado por el TR1SS. Los autores
concluyeron que, en trauma penetrante, el estado fisiológico
del paciente en el inicio del tratamiento es más importante la
evolución que la gravedad de las lesiones anatát?icas.
Otra limitación del método TRISS es la ineficiencia al eva-
luar pacientes con múltiples lesiones graves en el mismo seg-
mento corporal, toda vez qu~ éstas no son sumadas al calcular
el 1SS, lo que generalment~ resulta en un 1SS de 25 (11, 27,
58). Esto es bien ejemplificado en los pacientes con heridas por
proyectil de arma de fuego en el abdomen, lo que generalmente
resulta en varias lesiones en diferentes órganos y vísceras. En
estudio publicado por Cornwell 3rd et al (27) fueron evaluados
848 pacientes con herida por proyectil de arma de fuego en el
abdomen, atendidos en un importante centro de trauma en Los
Ángeles, en un período de dos años. Entre los pacientes admi-
tidos con alguna señal de vida la mortalidad fue de 12,7% (108
casos). Con el fin de detectar las fallas del TRISS conforme ha
sido propuesto por el Colegio Americano, de Cirujanos fueron
 38/ íNDICES DE TRAUMA EN TERAPIA INTENSIVA
revisados los prontuarios de 39 pacientes (36% de los casos de
muerte) considerados de muertes inesperadas, o sea, con pro-
babilidad de sobrevivencia estimada mayor al 50% (TRISS >
0,50). Estos pacientes eran predominantemente jóvenes (media
de edad de 29 años), fueron atendidos rápida (tiempo medio de
rescate de 11 minutos) e inmediatamente por equipos de trau-
ma, pero la mayoría de ellos (80%) tenía lesión de los grandes
vasos, así como múltiples lesiones abdominales asociadas en
90% de los casos. La media del índice del trauma abdominal
penetrante (PATI) fue de 40,3 en cuanto que la probabilidad de
sobrevivencia esperada para estos 39 pacientes muertos fue del
89%. La revisión crítica de los casos calculó que la muerte era
inevitable en 38 pacientes (97%) y potencialmente evitable en
1 caso (3%). Los autores concluyeron que el TRISS es un mé-
todo muy limitado para ser usado en pacientes con heridas por
proyectil de arma de fuego en el abdomen (27). Conclusiones
semejantes fueron obtenidas por Ordoñez et al (58).
A .pesar de sus limitaciones, el TRISS ha sido utilizado
en la mayoría de los hospitales que tratan traumatizados en
todo el mundo. El modelo fue estudiado por Hill et al (39)
en 1992, con la intención de estudiar 24 muertes, entre 81
pacientes gravemente heridos (ISS > 16) admitidos en la
unidad de trauma durante un año. El análisis de los casos
permitió aportar al méto~o TRISS una sensibilidad de 100%,
pero apenas 42% de especificidad, concluyendo que el méto-
do sobreestima la 'probabilidad de sobrevivencia, particular-
mente en traumatismos craneoencefálicos. Resultados menos
animadores fueron obtenidos por Suárez-Álvarez et al (71),
que en un estudio realizado en España y publicado en 1995,
estudiaron 404 pacientes poli traumatizados, con predominio
de los traumatismos cerrados (90% de los casos), media del
ISS de 17 y mortalidad global del 19,6%. Concordaron clí-
nicamente con la mayoría de los resultados esperados por el
TRISS, pero estadísticamente el método no fue validado, por
más que haya mostrado una precisión del 88%, sensibilidad
del 67 % y especificidad del 93 %.
En otro estudio, Coimbra et al (22) evaluaron, retrospec-
tivamente 64 pacientes con traumatismo abdominal, que ne-
cesitaron internarse en la unidad de terapia intensiva en el
período postoperatorio. Once pacientes (38% de las muer-
tes) fueron considerados como de muertes inesperadas, con
TRISS > 0,50, siendo clasificados como: evitables, poten-
cialmente evitables o inevitables de acuerdo con lo propuesto
por Davis et al (30). Varios factores pueden contribuir para la
ocurrencia de muertes evitables; la identificación de errores
durante todas las fases del tratamiento es fundamental para la
educación continuada de todo el equipo de salud que atiende
a los traumatizados. Los cambios en la atención de los casos
de traumatismos graves, a través de la revisión de las compli-
caciones y de las muertes, puede llevar a una disminución de
los errores, mejorando la calidad en la asistencia a las vícti-
mas de trauma.
SECCION 111: TRAUMA
En un trabajo reciente, Demetriades et al (32) evaluaron
la utilidad y las limitaciones del método, en un centro grande
de trauma urbano y concluyeron que el TRISS presenta li-
mitaciones en varios sub grupos de pacientes, principalmen-
te en los que sufrieron trauma grave. El TRISS se evaluó
comparando la supervivencia esperada con la observada.
Los autores observaron que en los pacientes con riesgo bajo,
el error fue cerca de 4,3%. Por otro lado, en pacientes que
sufrieron un trauma grave, con ISS mayor que 20, este por-
centaje de error se elevó en las siguientes proporciones: 34%
en pacientes arriba de 54 años, 29% en los pacientes con
lesiones por caídas y en aquellos con lesiones en cuatro o
más regiones del cuerpo, 26,4% de error en los pacientes en
choque en la admisión y 26,1% en pacientes que presentan
complicaciones durante la admisión. De esta forma, además
de citar estas limitaciones enfatizaron que el método debe
ser mejor interpretado en estas situaciones de gravedad y
su papel reconsiderado y tal vez hasta abandonado, siendo
necesarias otras alternativas (32).
Es importante resaltar que el TRISS puede ser útil cuando
es aplicado a un grupo de pacientes, por lo tanto este índice
no es recomendado para orientar al equipo médico con el fin
de tomar decisiones terapéuticas en pacientes individualmen-
te (15, 46). El TRISS actualmente continúa siendo el méto-
do patrón para la validación de los resultados de centros de
trauma, indicando casos para revisiones y permitiendo una
unificación del lenguaje en trauma.
NTRISS
Un nuevo índice mixto, llamado NTRISS, fue definido en
2004. Para ser calculado, se utilizan los mismos criterios del
TRISS, descrito por Boyd et al (10), pero adoptando el NISS
como índice anatómico, en reemplazo del ISS. Fraga, Manto-
vani y Magna (35) hicieron pruebas en 1.380 pacientes some-
tidos a laparotomía exploradora, siendo el 68,8% víctimas de
trauma penetrante y observaron una mayor eficacia del índice
denominado ISS, que utiliza al NISS como índice anatómico,
comparándolo con el TRISS. Fue identificada una ligera ven-
taja del NTRISS en esta población, en la',que predominaron
los traumas penetrantes y cOn lesiones anatómicas numérica-
mente más graves que las del MTOS; no fue significante esta
ventaja, al punto de/utilizar de rutina este índice.
índice de caracterización de la gravedad del
trauma o ASCOT (A Severity Characterization
of Trauma")
Con la finalidad de intentar suprimir las deficiencias del
TRISS, nuevos índices de trauma han sido desarrollados. En
1990, el mismo grupo de Champion et al (12), presentó un
nuevo índice fisiológico y anatómico, denominado índice de
caracterización de la gravedad del trauma o ASCOT (A Se-
495
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

verity Characterization of Trauma). Así como el TRISS, el con seis parámetros: tamaño/peso; condiciones de las vías
ASCOT también incluye la descripción de las lesiones ana- aéreas; presión arterial sistólica; estado neurológico; presen-
tómicas, del estado fisiológico del paciente en la admisión, la cia de traumatismo penetrante y presencia de trauma del sis-
edad y el tipo de traumatismo. Las ventajas del ASCOT sobre tema esquelético. Cada parámetro recibe un valor, pudiendo
el TRISS, es que la metodología empleada para calcularlo ser: +2, + 1 o -1; de la suma de los valores de cada parámetro
considera varias lesiones y caracteriza mejor la edad, por ha- resulta el PTS, como se ilustra en la tabla 9. El índice del
ber mayor división en franjas etarias. Al comparar el ASCOT PTS varía de -6 (lesiones muy graves) hasta + 12 (lesiones
con el TRISS, los autores identificaron mejores resultados en con buen pronóstico).
los casos de traumatismos cerrados, pero la superioridad del El PTS es presentado en los cursos de ATLS; niños con
ASCOT fue mayor en los traumas penetrantes. El ASCOT PTS < + 8 deben ser encaminados a centros de trauma con
también fue más eficiente que el TRISS en lo que se refiere a atención especializada (25). El TRISS también puede ser uti-
la descripción del estado fisiológico del paciente y al descri- lizado como predictor de probabilidad de sobrevivencia en
bir el número, localización y gravedad de las lesiones (12). niños, y con esta finalidad debe ser utilizado en el TRISS-
Markle et al (48) analizaron los datos de 5.685 pacientes CAN los valores conespondientes al traumatismo cerrado y
atendidos en hospitales de Nueva York en un período de dos con la edad < 54 años (33).
años. El análisis de los índices en los pacientes que evolu- De esta forma percibimos que los índices de trauma re-
cionaron a óbito mostró que de los 187 casos fatales después presentan un importante y esencial objeto de estudio para
del trauma cenado, la probabilidad de sobrevivencia sería el cirujano, que atiende pacientes traumatizados, pues auxi-
mayor de 50% en 46,2% de los pacientes aplicándose el lian la estratificación de muestras de enfermos y cuantifi-
TRISS, y en 38,8% de los casos utilizándose el ASCOT. Ya can la intensidad del traumatismo, tanto desde el punto de
en los traumas penetrantes, esta disparidad oCUlTió en 28% vista anatómico como funcional, ofreciendo la posibilidad
de los casos, tanto para el TRISS cuanto para el ASCOT. Los de caracterizar muertes potencialmente evitables y aun per-
autores concluyeron que ocurrió una discreta superioridad mitiendo la comparación de resultados entre diferentes cen-
en la precisión del ASCOT en ~·elación al TRISS, pero esto tros de atención de traumatizados, buscando alcanzar buena
debe ser ponderado, debido a la complejidad para obtener el calidad en la asistencia ofrecida. Con el fin de resumir el
procesamiento de los datos de este nuevo índice (48). Tam- contenido presentado sobre los diversos índices, en la tabla
bién afirmaron que tanto el TRISS como el ASCOT tienen 10 son descritos dos casos clínicos ejemplificando la ma-
limitaciones, siendo aún necesario el desarrollo de nuevos nera de calcularse los índices más adoptados en centros de
modelos para poder evaluar la calidad de los sistemas de trauma en la actualidad.
trauma.
Tabla 9. Escore del trauma pediátrico.
Existen en la literatura otros artículos que resaltan la ne-
cesidad de hacer una revisión de los casos estimados por el
Evaluación Escore
ASCOT y por el TRISS, en el sentido de identificar los óbi-
tos inesperados para un análisis más detallado (37). Pero, el + 1 +2 1
propio equipo de Champion et al (14) publicó, en 1996, una Peso (Kg) > 20 10-20 <10
extensa casuística en que concluyeron que el ASCOT es defi- Vía aérea normal mantenida por intubada tra-
nitivamente más eficiente que el TRISS, para estimar la pro- la boca o nariz queostomía
babilidad de sobrevivencia. Nos resta saber si en el momento Presión arterial > 90 50-90 <50
debemos comprender mejor el método del ASCOT, o esperar, (mmHg)
'--- '-
ya que nuevos índices han sido creados. Nivel de consciencia bien despierto 9bnubilado o comatoso
-inconsciente
Escore de trauma pediátrico (Pediatric Herida abierta ninguna menor grande o pene-
Trauma Score o PTS) trante

Fracturas ninguna menor expuesta o

El índice de trauma pediátrico fue creado en 1987, con el
múltiples
fin de resolver el problema de la dificultad en aplicar el RTS
para niños traumatizados, con el objetivo principal de esta- TOTAL

blecer criterios de triage (73). Se trata de un índice mixto

 38/ íNDICES DE TRAUMA EN TERAPIA INTENSIVA

Tabla 10. Ejemplos para el cálculo de los índices de trauma.

Ejemplo 1 Ejemplo 2
Sexo y edad del paciente Femenino, 29 años Masculino, 58 años
Mecanismo del trauma Accidente de motocicleta Herida por arma blanca
Datos vitales en la admisión GCS = 13 GCS = 15
PAS 100mmHg PAS = 140 mmHg
FR = 36 mpm FR= 18mpm
RTS 0,9368 x 4 + 0,9368 x 4 +
0,7326 x 4 + 0,7326 x 4 +
0,2908 x 3 = 7,55 0,2908 x 4 = 7,84
Lesiones anatómicas (AIS) Fractura del hueso parietal (2) Trauma del tórax:
hematoma subdural (4) hemotórax 800 mI (3)
Trauma del tórax: lesión diafragma grado II (3)
hemotórax 300 mI. (3) Trauma del abdomen:
fractura de costillas (3) lesión gástrica grado II (3)
contusión pulmonar (3) lesión del cuerpo del páncreas grado III (3)
Trauma del abdomen: lesión del colon grado II (3)
lesión del hígado grado IV (4) lesión yeyuno grado V (4)
lesión del riñón grado IV, siendo realizado nefrectomía (4) Herida en la mano
Trauma de extremidades:
fractura del húmero (2)
fractura expuesta de tibia (3)
ISS Cabeza y cuello: 4" Cabeza y cuello: -
Rostro: Rostro: -
tórax: 3" tórax: 3"
abdomen: 41 abdomen: 41
extremidades: 31 extremidades: 1
externa: 1 externa: -
=41 =26
NISS Hematoma subdural (4 f Lesión del diafragma grado II (3f
lesión del hígado grado IV (4)1 Lesión del yeyuno grado V (4 r
lesión riñón grado IV (4)1 otra lesión abdominal (3)"
=48 =34
ATI Hígado: riesgo 4 x 3 = 12 Estómago: riesgo 3 x 2 = 6
Riñón: riesgo 2 x 5 = 10 Páncreas: riesgo 5 x 3 = 15
22 Colon: riesgo 4 x 3 12
Yeyuno: riesgo 1 x 5 = 5
=38
TRIS S Intersección del RTS : : : 7,5 Y del Intersección del RTS : : : 8,0 y del
ISS : : : 40, usando el valor de la izquierda (trauma cerrado) y ISS : : : 25, usando el valor de la derecha (trauma penetrante)
superior (edad:::; 54 años) e inferior (edad> 54 años)
=0,94, =0,89,
o sea, probabilidad de la sobrevivencia calculada en 94% O sea probabilidad de la sobrevivencia calculada em 890/0
NTRISS Si utiliza el NISS : : : 50 la probabilidad de sobrevivencia es Si utiliza el NISS : : : 35 la probabi~dad de sobrevivencia
del 890/0 es del 640/0

Referencias
1. American Association for Automotive Medicine: The Abbreviated In-
jury Scale (AIS) -1976. Des Plaines, Illinois, 1976.
2. American Association for Automotive Medicine: The Abbreviated In-
jury Scale (AIS) -1980 Revision. Des Plaines, Illinois, 1980.
3. American Association for Automotive Medicine: The Abbreviated In-
jury Scale (AIS) -1985 Revision. Des Plaines, Illinois, 1985.
4. American Association for Automotive Medicine: The Abbreviated In-
jury Scale (AIS) -1990 Revision. Des Plaines, Illinois, 1990.
5. American Association for Automotive Medicine: The Abbreviated In-
jury Scale (AIS) -2005 Revision.
6. Baker SP, O'Neill B, Haddon W Jr, Long WB. The Injury Severity
Score: a method for describing patients with multiple injuries and eva-
luating emergency careo J Trauma 1974; 14: 187-196.
7. Balogh Z, Offner PJ, Moore EE, Biffl WL. NISS predicts post injury
multiple organ failure better than the ISS. J Trauma 2000; 48: 624-627.
8. Birolini D. Trauma: Os Índices de Trauma. Rev Col Bras Cir 1996; 23:
4-5.
9. Borlase BC, Moore EE, Moore FA. The Abdominal Trauma Index - a
critical reassessment and validation. J Trauma 1990; 30: 1340-1344.
10. Boyd CR, Tolson MA, Copes WS. Evaluating trauma care: the TRISS
method. J Trauma 1987; 27: 370-378.
11. Cayten CG, Stahl WM, Murphy JG, Agarwal N, Byrne DW. Limita-
tions of the TRJSS method for interhospital comparisons: a multihos-
pital study. J Trauma 1991; 31: 471-482.
12. Champion HR, Copes WS, Sacco WJ, et al. A New Characterization
of Injury Severity. J Trauma 1990; 30: 539-546.
13. Champion HR, Copes WS, Sacco V'(J, et al. The MajorTrauma Outco-
me Study: establishing national norms for trauma careo J Trauma
1990; 30: 1356-1365.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
14. Champion HR, Copes WS, Sacco WJ, et al. Improved predictions
from a Severity Characterization of Trauma (ASCOT) over Trauma
and Injury Severity Score (TRISS): tesults of an independent evalua-
tion. J Trauma 1996; 40: 42-49.
15. Champion HR, Sacco WJ, Carnazzo AJ, et al. The Trauma Score. Crit
Care Med 1981; 9: 672-676.
16. Champion HR, Sacco WJ, Copes WS: Trauma Scoring. In: Feliciano
DV, MoOl'e EE, Mattox KL. Trauma. Stamford, Connecticut, Apple-
ton & Lange - 3th ed., 1996; 53-67.
17. Champion HR, Sacco WJ, Copes WS, et al. A Revision of the Trauma
Score. J Trauma 1989; 29: 623-629.
18. Champion HR, Sacco WJ, Hannon DS, et al. Assessment of injury
severity: The Triage Index. Crit Care Med 1980; 8: 201-208.
19. Cheadle WG, Wilson M, Hershman MJ, et al. Comparison of trauma
assessment scores and their use in prediction of infection and death.
Ann Surg 1989; 209: 541-546.
20. Coimbra RSM, Angle N, Silva LE, Hoyt DB, Rasslan S. Índices de
trauma: o que sao e por que devem ser usados? Rev Col Bras Cir 1997;
24: 255-263.
21. Coimbra RSM, Caran HA, Ueda R, Rasslan S. Traumatismo geriátri-
co: Índices de Trauma e fatores prognósticos. Rev Col Bras Cir 1995;
22: 253-257.
22. Coimbra R, Razuk A, Pinto MCC, Caran A H, Saad Jr. R, Rasslan S.
Severely injured patients in the intensive care unit: a critical analysis
of outcome and unexpected deaths identified by the TRISS methodo-
logy. Int Surg 1996; 81: 102-106.
23. Committee on Medical Aspects of Automotive Safety: Rating the se-
verity of tissue damage: 1. The Abbreviated Scale. JAMA 1971; 215:
277-280.
24. Committee on Medical Aspects of Automotive Safety: Rating the se-
verity of tissue damage: 11. The Comprehensive Scale. JAMA 1972;
220: 717-720.
25. Committee on Trauma, American College of Surgeons: Advanced
Trauma Life Support (ATLS®) Student Manual. Chicago, 2003.
26. Copes WS, Champion HR, Sacco WJ, et al. The Injury Severity ScOl'e
Revisited. J Trauma 1988; 28: 69-77.
27. Cornwell 3rd EE, Velmahos GC, Berne TV, et al. Lethal abdominal
gunshot wounds at a level I trauma center: analysis ofTRISS (Revised
Trauma Score and Injury Severity Score) fallouts. J Am CoIl Surg
1998; 187: 123-129.
28. Costa OL, Faintuch J, Colombo CA, et al. Valor de um índice prognós-
tico anat6mico na classifica<;ao de pacientes traumatizados com les6es
abdominais e extra-abdominais. Rev Paul Med 1988; 106: 131-136.
29. Croce MA, Fabian TC, Stewart RM, et al. Correlation of Abdominal
Trauma Index and Injury Severity Score with abdominal septic com-
plications in penetrating and blunt trauma. J Trauma 1992; 32: 380-
388.
30. Davis JW, Hoyt DB, McArdle MS, MackersieRC, Shackford SR,
Eastrnan AB. The significance of critical care errors in causing pre-
ventable death in trauma patients in a trauma system. J Trauma 1991;
31: 813-819.
31. DeMaria EJ, Kenney PR, Merrian MA, et al. Survival after trauma in
geriatric patients. Ann Surg 1987; 206: 738-743.
32. Demetriades D, Chan LS, Velmahos G, et al. TRISS methodology in
trauma: the need for alternatives. Brit J Surg 1998; 85: 379-384.
33. Eichelberger MR, Champion HR, Sacco WJ, et al. Pediatric coeffi-
cients for TRISS analysis. J Trauma 1993; 34: 319-322.
34. Eisenberg RL. TRISS methodology in penetrating trauma: 198 pa-
tients at Baragwanath Hospital. Austr N Z J Surg 1993; 63: 515-519.
35. Fraga GP, Mantovani M, Magna LA. Índices de trauma em pacientes
submetidos a laparotomia. Rev Col Bras Cir 2004; 31(5): 299-306.
36. Grisoni E, Stal1ion A, Nance ML, et al. The New Injury Severity Score
and the evaluation of pediatric trauma. J Trauma 2001; 50: 1106-1110.
37. Hannan EL, Mendeloff J, FarreIl LS, Cayten CG, Murphy JG. Vali-
dation of TRISS and ASCOT using a non-MTOS trauma registry. J
Trauma 1995; 38: 83-88.
38. Harviel JD, Landsman 1, Greenberg A, et al. The effect of autopsy on
injury severity and survival probability calculations. J Trauma 1989;
29: 766-773.
39. Hill DA, Lennox AF, Neil MJ, Sheehy JP. Evaluation of TRISS as a
mean s of selecting trauma deaths for clinical peer review. Austr N Z J
Surg 1992; 62: 204-208.
40. Ivatury RR, Nallathambi MN, Stahl WM, et al. Penetrating cardiac
trauma: quantifying anatomic and physiologic injury. Ann Surg 1987;
205: 61-66.
41. Jennett B, Teasdale G, Braakman R, et al. Predicting outcome in indi-
vidual patients after severe head injury. Lancet 1976; 1: 1031-1034.
42. Knaus WA, Zimmerman JE, Wagner DP, et al. APACHE: Acute phy-
siology and chronic health evaluation: a physiologically based classi-
fication system. Crit Care Med 1981; 9: 591-597.
43. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE. APACHE 11: A se-
verity of disease classification system. Crit Care Med 1985; 13: 818-829.
44. Knaus WA, Wagner DP, Draper EA, et al. The APACHE III prognostic
system. Chest 1991; 100: 1619-1636.
45. Mantovani M, Fraga GP. Avalia<;ao da gravidade. Escalas de Trauma.
In: Freire, E. Trauma - a doen<;a dos séculos. Rio de Janeiro, Editora
Atheneu, 2001; 403-420.
46. Mantovani M, Fraga GP. Mortalidade e índices de sobrevida no trau-
ma. In: Freire, E. Trauma a doen<;a dos séculos. Rio de Janeiro, Edi-
tora Atheneu, 2001; 2873-2884.
47. Manual of the International Statistical Classification of Diseases, Inju-
ries and Causes of Death. Geneva, World Health Organization, 1967.
48. Markle J, Cayten CG, Byrne DW, Moy F, Murphy JG. Comparison
between TRISS and ASCOT methods in controlling fOl' injury severi-
ty. J Trauma 1992; 33: 326-332.
49. MarshaIl JC, Cook DJ, Christou NV, Bernard GR, Sprung CL, Sibbald
WJ. Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a com-
plex clinical outcome. Crit Care Med 1995; 23(10): 1638-1652.
50. Moore EE, Dunn EL, MoOl'e JB, Thompson JS. Penetrating Abdomi-
nal Trauma Index. J Trauma 1981; 21: 439-445.
51. MoOl'e EE, Shackford SR, Pachter HL, et al. Organ Injury Scaling:
Spleen, liver and kidney. J Trauma 1989; 29: 1664-1666.
52. MoOl'e EE, Cogbill TH, Malangoni MA, et al. Organ Injury Scaling 11:
Pancreas, duodenum, small bowel, colon, and rectum. J Trauma 1990;
30: 1427-1429.
53. MoOl'e EE, Cogbill TH, Jurkovich GJ, et al. Organ Injury Scaling III:
Chest waIl, abdominal vascular, ureter, bladder, and urethra. J Trauma
1992; 33: 337-339.
54. MoOl'e EE, Malangoni MA, Cogbill TH, et al. Organ Injury Scaling
IV: Thoracic vascular, lung, cardiac and diaphragm. J Trauma 1994;
36: 299-300.
55. Moore EE, Cogbill TH, Jurkovich GJ, et al. Organ Injury Scaling:
Spleen and liver (1994 Revision). J Trauma 1995; 38: 323-324.
56. Moore EE, Jurkovich GJ, Knudson M, et al. Organ Injury Scaling
VI: Extrahepatic biliary, esophagus, stomach, vulva, vagina, uterus
(nonpregnant), uterus (pregnant), faIlopian tube, and ovary. J Trauma
1995; 39: 1069-1070.
57. Moore EE, Malangoni MA, Cogbill TH, et al. Org~'fi1.njury Scaling
VII: Cervical vascular, peripheral vas~ular, adrenal, pe¿ls,testis, and
scrotum. J Trauma 1996; 41: 523-524.
58. Ordóñez C, Becerra C, Ferrada R. Índices de trauma como predictores
de mortalidad y complicaciones. Panam J Trauma 1990; 2: 44-50.
59. Osler T, Baker SP, Long W. A modification of the Injury Severity Sco-
re that both improves accuracy and simplifies scoring. J Trauma 1997;
43: 922-926.
60. Osler T, Rutledge R, Deis J, Bedrick E. ICISS: An International Clas-
sification of Disease-9 based Injury Severity Score. J Trauma 1996;
41: 380-388.
61. Peres Bota D, Melot C, Lopes Ferreira F, Nguyen Ba V, Vincent JL.
The Multiple Organ Dysfunction Score (MODS) versus the Sequen-
tial Organ Failure Assessment (SOFA) score in outcome prediction.
Intensive Care Med 2002: 28(11): 1619-1624.
62. Pillgram-Larsen J, Marcus M, Svennevig JL. Assessment of probabi-
lit y of survival in penetrating injuries using the TRISS methodology.
Injury 1989; 20: 10-12.
63. Ribeiro Jr. MAF, Borghesi RA, Eshkenazy,R, Saad WA. Índice de
trauma abdominal: aplicabilidade clínica e valor prognóstico. Rev Col
Bras Cir 1996; 23: 139-142.
 38/ íNDICES DE TRAUMA EN TERAPIA INTENSIVA
64. Rutledge R: Injury severity and probability of survival assessment in
trauma patients using a predictive hierarchical network model derived
from ICD-9 codeso J Trauma 1995; 38: 590-601.
65. Rutledge R, Fakhry S, Baker C, et al. Injury severitygrading in trauma
patients: a simplified technigue based upon ICD-9 coding. J Trauma
1993; 35: 497-507.
66. Rutledge R, Fakhry S, Rutherford E, Muakkassa F, Meyer A. Com-
parison of APACHE Il, Trauma Score, and Injury Severity Score as
predictors of outcome in critically injured trauma patients. Am J Surg
1993; 166: 244-247.
67. Rutledge R, Hoyt DB, Eastman AB, et al. Comparison of the Injury
Severity Score and ICD-9 Diagnosis Codes as predictors of outcome
in injury: analysis of 44,032 patients. J Trauma 1997; 42: 477-488.
68. Rutledge R, Osler T, Emery S, Kromhout-Schiro S. The end of the
Injury Severity Score (ISS) and the Trauma and Injury Severity Sco-
re (TRISS): ICISS, an International Classification of Diseases, ninth
revision-based prediction :tool, outperforms both ISS and TRISS as
predictors of trauma patient survival, hospital charges, and hospital
length of stay. J Trauma 1998; 44: 41-49.
69. Rutledge R, Osler T, Kromhout-Schiro S. Illness severity adjustment
for outcomes analysis: validation of the ICISS methodology in all
821,455 patients hospitalized in North Carolina in 1996. Surgery
1998; 124: 187-196.
70. Sacco WJ, Copes WS, Bain W, et al. Effect of preinjury illness on
trauma patient surviva1 outcome. J Trauma 1993; 35: 538-543.
71. Suarez-Alvarez JR, Miguel J, Del Rio FJ, Ortega P. Epidemiologic
aspects and results of applying the TRISS methodology in a Spanish
trauma intensive care unit (TICU). Intensive Care Med 1995; 21: 729-
736.
SECCION 111: TRAUMA
72. Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired conscious'-
ness. A pratical scale. Lancet 1974; 2: 81-84.
73. Tepas JJ, Mollitt DL, Talbert JL, et al. The Pediatric Trauma Score as
a predictor of injury severity in the injured child. J Pediatr Surg 1987;
22: 14-18.
74. Trunkey DD. Trauma care at mid-passage - a personal viewpoint:
1987 AAST Presidential Address. J Trauma 1988; 28: 889-895.
75. Vincent JL, de Mendonca A, Cantraine F, et al. Use of the SOFA score
to assess the incidence of organ dysfunction/failure in intensive care
units: results of a multicenter, prospective study. Working group on
"sepsis-related problems" of the European Society of Intensive Care
Medicine. Crit Care Med 1998; 26( 11): 1793-1800.
76. Vincent JL, Moreno R, Takala J, et al. The SOFA (Sepsis-related Or-
gan Failure Assessment) score to describe organ dysfunction / failure.
On behalf of the Working Group on Sepsis-Related Problems of the
European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med
1996; 22: 707-710.
77. Wong DT, Barrow PM, Gomez M, Mc Guire GP. A comparison of
the Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) Il
score and the Trauma-Injury Severity Score (TRISS) for outcome as-
sessment in intensive care unit trauma patients. Crit Care Med 1996;
10: 1642-1648.
78. Zimmerman JE, McNair DS, Malila FM. Acute Physiology and Chro-
nic Health Evaluation (APACHE) IV: hospital mortality assessment for
today's critically ill patients. Crit Care Med 2006; 34(5): 1297-1310.
79. Zygun D, Berthiaume L, Laupland K, Kortbeek J, Doig C. SOFA is
superior to MOD score for the determination of non-m;urologic organ
dysfunction in patients with severe traumatic brain injury: a cohort
study. Crit Care 2006; 10(4): R115.
499
 MAN PACI
C
Jorge H. Mejía M, MD; Ernst K Senz S, MD
Introducción
El trauma craneoencefálico (TCE) es una de las patologías
de la medicina crítica que representa un reto en su enfoque y
manejo. La frecuencia, diversidad y severidad de las lesiones
presentes en el espectro del TCE hacen, en primer lugar, que
sea un problema de salud pública mundial tanto en países de-
sanollados con en vías de desanollo; y en segundo lugar, que
su manejo implique una estrecha interacción entre los servi-
cios de atención prehospitalaria, y los servicios de urgencias,
neurocirugía y cuidado crítico durante el manejo hospitalario
y la rehabilitación. Esto implica una atención multidiscipli-
naria integrada y de alto nivel, que un centro de trauma debe
estar en capacidad de ofrecer.
A pesar de los .grand~s progresos en la comprensión de
sus mecanismos y fisiopatología, y que se ha reportado una
disminución en la mortalidad durante las tres últimas décadas
(1) todavía no se alcanza el reto de proveer la mejor atención
posible a los pacientes con el menor retraso posible (2, 3).
Igualmente, es motivo de controversia el impacto real en la
calidad de vida que se tiene en los pacientes que sobreviven
especialmente luego de TCE severo.
El objetivo de esta revisión es reunir para el lector los ele-
mentos fundamentales alrededor de este tema como son su
epidemiología, fisiopatología, tipo de lesiones, clasificación
clínica y diagnóstico, y el manejo adecuado de estos pacien-
tes para así reducir las lesiones secundarias que pudieran
ocunir y por lo tanto tener un impacto positivo en la morbi-
mortalidad de este problema.
Epidemiología
El TCE es una patología frecuente, con grandes repercusio-
nes personales y sociales debido a la morbilidad y mortalidad
asociadas. Aunque su incidencia varía ampliamente a lo an-
cho del mundo, la mayoría de estudios reportan alrededor de
200 a 300 casos anuales por cada 100.000 habitantes (1).
En Estados Unidos, la incidencia anual de TCE es de 132
a 200 por 100.000 habitantes (es decir 1,5 millones de per-
sonas al año sufre TCE), 230.000 de los cuales son hospita-
lizados, 80.000 a 90.000 quedan con secuelas, especialmente
neurocognitivas, 2.000 quedan en estado vegetativo persis-
tente y 50.000 mueren (4).
Las escasas publicaciones de países en desarrollo mues-
tran que la incidencia en ellos de TCE es mayor que la de los
países desaITollados. En Cali, Gutiénez y colaboradores (5),
de la Universidad del Valle, realizaron un estudio en 1992
evaluando durante dos semanas la presentación de TCE d~
cualquier severidad en las principales entidades de salud de
la ciudad, en personas de 15 a 65 años de edad. Encontraron
una incidencia de 676 casos anuales por cada 100.000 ha-
bitantes, con una mortalidad global del 200/0. Una revisión
sobre la epidemiología del trauma pediátrico en Medellín (6)
revela que el trauma de cráneo con o sin fractura es la cau-
sa más importante de mortalidad con una tasa de 29,25 por
100.000 habitantes.
El TCE es más común en hombres que en mujeres, y la
población más afectada se encuentra entre los 15 y 50 años.
Es más frecuente en fines de semana que en días de trabajo
(5) y en las regiones no tropicales ocurre más durante las
estaciones cálidas (7).
Las principales causas de TCE en Estados Unidos son: ac-
cidentes de tránsito (500/0), caídas (250/0), actividades recrea-
tivas (10-150/0) y asaltos (5-100/0). En Cali, Quintero y col s
(8) reportan las causas más frecuentes de TCE: accidentes de
tránsito (520/0), y lesiones relacionadas con la violencia ur-
bana: heridas por arma de fuego (17.80/0), lesiones por arma
cortopunzante (4,10/0), trauma contuso (12%), caídas (70/0) y
otros (70/0) (tabla 1).
Tabla 1. Mecanismo del trauma.
USA CALI
Accidentes de tránsito: 50% Accidentes de tránsito: 52%
Caídas: 25% Heridas po~ a\~ma de fuego: 17,8%
Actividades recreativas: 10-15% Trauma contusÓ: 12%
Asaltos: 5-10% Caídas: 7%
Lesiones arma cortopunzante: 4,1%
! Otros: 7%
El consumo de alcohol contribuye en e1380/0 y de fármacos
psicoactivos en el 70/0 de los casos; en el trabajo previamente
mencionado de Quintero y cols (8) el 450/0 de los pacientes
que tuvo accidentes de tránsito había ingerido alcohol, y el
120/0 estaba bajo efecto de drogas.
No sólo la incidencia es mayor en países pobres que en los
desaITollados; igualmente marcada es la diferencia entre po-
bres y ricos en lo que respecta a mortalidad (29,25 /100.000
contra 6,29/100.000) y a la prevalencia de secuelas (6,2/1000
contra 4,4/1000) (9).
La incidencia según el grad~ de disfunción cerebral es:
leve (550/0), moderado (300/0) y severo (150/0). En Estados
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Unidos se estima que una de cada siete víctimas de TCE
muere antes de recibir atención médica, y del resto, la mor-
talidad es de 10% para los casos de trauma moderado y 30%
en trauma severo. En la serie de Gutiérrez, no hay datos de
seguimiento para evaluar la mortalidad total, pero de 209 ca-
sos, 55 murieron el día del trauma, y de estos sólo 6 habían
recibido alguna atención médica, lo que indica que en nues-
tro medio la mortalidad temprana es muy elevada.
La presencia de TCE eleva la mortalidad de los pacientes
con trauma múltiple, como lo sugiere el estudio de McMa-
hon. En el grupo de pacientes con trauma sistémico y TCE
moderado se observó el doble de mortalidad que en el grupo
sin TCE (10) (tabla 2).
Tabla 2. El TCE como problema de salud pública mundial.
Incidencia 200 a 300 casos por 100.000 habitantes.
Incidencia, mortalidad y secuelas mayores en países en desarrollo.
Trauma primera causa de muerte entre 15 y 50 años. TCE es el tipo de
trauma con mayor mortalidad.
Poli trauma más TCE mayor mortalidad que politrauma solo.
Fisiopatología (1)
La bóveda craneana contiene 3 elementos principales los cua-
les interactúan para mantener un~ presión dentro del sistema
entre 100 y 180 mm de agúa o 10-15 mmHg (tabla 3).
Tabla 2. Contenido intracraneano.
Cerebro: ocupa el 70% del volumen craneal y está com-
puesto en un 75 a 80% de agua. Se divide en componen-
tes intracelular y extracelular. El componente intracelular se
subdivide a la vez en sustancia gris que es un grupo celular
denso poco distensible, y la sustancia blanca, menos den-
sa que la gris y puede almacenar incrementos de un 10% o
más de agua. El componente extracelular consiste en una
capa líquida fina similar al líquido cefalorraquídeo, (LCR),
que representa hasta el 20% del volumen cerebral. A pesar
de que el cerebro es catalogado como incompresible, puede
existir reducción de su volumen básicamente por la pérdida
de agua extracelular. Sin embargo, para efectos de reducción
o mantenimiento de la presión del sistema, este mecanismo
compensador sólo funciona ante aumentos lentos y crónicos
de presión; no tiene mayor utilidad en procesos agudos como
los que ocurren luego de un TCE.
Líquido cefalorraquídeo (LCR): ocupa el 20% del volu-
men de la bóveda craneana. Es producido principalmente por
los plexos coroideos de los ventrículos cerebrales, y circula
hacia el espacio subaracnoideo a través de los forámenes de
Luschka y de Magendie. De allí el LCR fluye hacia la superfi-
cie del sistema nervioso central y hacia la médula espinal. Su
velocidad de producción es de 0,35 ml/minuto; es reabsorbido
por las vellosidades aracnoideas y granulaciones de Paccio-
ni, apéndices de aracnoides localizados en las convexidades
cerebrales que se proyectan hacia los senos durales, donde el
líquido retorna hacia la circulación venosa. En situaciones de
aumento de la presión intracraneana, el LCR es el am0l1igua-
dor para mantener una presión intracraneal dentro de límites
normales desplazando su volumen hacia los espacios de reser-
va, principalmente localizados en el espacio espinal.
Volumen sanguíneo cerebral (VSC): espacio que ocupa
la sangre dentro de la vasculatura cerebral. Está determinado
por el diámetro de las arteriolas y vénulas. En condiciones
normales ocupa el 10% del volumen craneal. Es importante
resaltar que el VSC no es directamente proporcional al flujo
sanguíneo cerebral, (FSC). Tampoco se correlaciona con el
grado de edema cerebral estimado por TAC (11). En condi-
ciones extremas, puede haber un aumento del VSC con un
aumento de la presión intracraneana, y como resultante hay
disminución del FSC. En condiciones de efecto de masa,
existe desplazamiento del VSC, en especial el del lado veno-
so, en un intento de mantener la presión del sistema dentro de
límites compatibles con la vida. .
Presión de perfusión cerebral (PPC) y flujo
sanguíneo cerebral (FSC)
La presión de perfusión cerebral (PPC) es la diferencia exis-
tente entre la presión arterial media, (PAM) y la presión in-
tracraneana (PIC).
PPC =PAM - PIC
Dicha presión es la que mantiene el flujo sanguíneo cerebral
(FSC) adecuado para cubrir las demandas metabólicas del
cerebro. El FSC es la cantidad de sangre que pasa por cada
100 gramos de tejido en un minuto; su mantenimiento se da
por la autorregulación, que conserva constante el FSC inde-
pendientemente de la variación de la presión arterial media
dentro de un rango de 50 a 150 mmHg; por fut(ra de este in-
tervalo la autorregulación deja de funcionar, y el F.$C se hace
dependiente del nivel de PAM.
FSC =PPC / RVC (Resistencia vascular cerebral)
El valor normal del FSC en adultos es de 50 ml/100 gr/minuto.
Respuesta hemodinámica cerebral
En un estudio del grupo de la Universidad de California, se
describió la evolución de la hemodinamia cerebral de los pa-
cientes con TCE (figura 1) (12). Inmediatamente después del
trauma hay una fase de hipoperfusión (FSC = 32 ml/lOOg/
min) con diferencia arterioyugular de oxígeno (DayO?) y
velocidad de la sangre en arteria cerebral media normáles.
La segunda fase, de hiperemia, se extiende desde el final del
primer día hasta el tercer día y se caracteriza por aumento
del FSC y de la velocidad de la sangre, con disminución de
 39/ MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLlCO
la DayO). Por último, la tercera fase, de vasoespasmo, ocurre
a partir del cuarto día; el FSC está disminuido, la velocidad
de la sangre permanece alta y la Day02 baja. Es interesante
anotar que aunque la Day01 permaneció baja en las fases 2 y
3, la TAC con xenón mostrÓ consistentemente áreas cerebra-
les isquémicas.
~~~------------------------.
FSC
30
Fase! 111
28 O 1 2 3 .. 5 B 7 8 9 10 11 12 13 14 15
Días posttrauma
Figura 1. Evolución del flujo sanguíneo cerebral después de trauma cra-
neoencefálico severo. Las fases hemodinámicas se indican en la base de la
figura: Fase 1 = hipoperfllsión; fase II = hiperemia; fase III = vasoespasmo.
Modificado de Martin (12).
Lesión cerebral traumática aguda
La presencia de lesión cerebral es la que determina la pre-
sentación clínica inicial del paciente con TCE y la magnitud
de esta lesión es un factor determinante del resultado último
que tenga el paciente. Una clasificación muy útil de lesión
cerebral la divide en dos tipos: primaria y secundaria.
La lesión primaria representa los efectos inmediatos y/o
irreversibles de la disipación de energía en la sustancia del
cerebro. La mayOlia de estos efectos se producen milisegun-
dos después del impacto o la penetración. La lesión primaria
incluye disrupción neuronal y glial directa, lesión vascular,
cizallamiento de fibras y laceración cerebral cuando se tra-
ta de lesión penetrante o proyectiles. Las características de
la injuria primaria son: que es autolimitada, dependiente del
mecanismo de trauma, y teóricamente irreversible.
Hay dos grandes categorías de lesión o injuria primaria: la
lesión difusa, causada por las fuerzas de aceleración y des-
aceleración de la cabeza; y la lesión focal, causada por golpes
directos en el cráneo, llevando a contusiones, laceraciones
cerebrales y hemorragias (epidural, subdural, intraparenqui-
matosa o subaracnoidea) (11). La mortalidad es diferente en
estos dos tipos de lesión (24 vs. 41 % según el "traumatic
coma data Bank" de EE.UU.); y no es raro que coexistan los
dos tipos de lesión.
Difusas. Conmoción cerebral, lesión axonal difusa, isque-
mia global, hipoxia sistémica, edema difuso, lesión vascular
difusa.
Focales. Fracturas, hematomas traumáticos, contusiones,
laceraciones, daño localizado secundario a masa expansiva,
herniaciones y distorsiones del cerebro. Otras menos fre-
cuentes son lesión de pares craneales, infecciones localizadas
y lesiones por cizallamiento directas del tallo.
Lesión cerebral difusa
En los casos extremos, el impacto inicial lleva a daño físi-
co de estructuras nerviosas como disrupción ponto-medular,
sección del cuerpo calloso o dehiscencia de los hemisfe-
rios cerebrales; la víctima muere en el lugar del accidente.
Cuando la lesión no es tan severa y el paciente sobrevive, se
observa un defecto generalizado y primario de la estructura
axonal, lo que produce una despolarización axonal y paso de
iones a la célula (principalmente calcio). La consecuencia es
una disfunción neurológica generalizada, que se manifiesta
en un espectro de manifestaciones clínicas que van de la for-
ma más leve conocida como concusión o conmoción cerebral
a la más severa manifestación como el coma no relacionado
con compresión de las estructuras centrales, lesión conoci-
da como lesión axonal difusa (LAD) caracterizada porque
los axones se deforman, especialmente en los nódulos de
Ranvier, lo que puede llevar a degeneración (axonotmesis
inmediata) seguido o no de regeneración parcial. Cuando el
daño es poco severo, se produce un daño axonal interno, sin
disrupción anatómica, con acumulación excesiva de calcio
intracelular; que a su vez lleva a degeneración axonal secun-
daria o a procesos de autorreparación y recuperación de la
estructura y función (11).
Lesión axonal difusa (LAD)
Es el término empleado para definir un paciente en coma
traumático prolongado que no es debido a lesión expansiva
traumática o a lesiones isquémicas. Como se menciona, es
una situación patológica caracterizada por daño difuso de
los axones en los hemisferios cerebrales, el cuerpo calloso,
el tallo cerebral y el cerebelo; usualmente se acompaña de
lesiones hemorrágicas focales múltiple.s. El diagnóstico es
muy difícil en los estadios iniciales del tdltlma, pues el daño
axonal toma tiempo en ha,cerse evidente clínica y patológi-
camente.
Se presenta en el 30% de los pacientes que llegan al hospi-
tal y subsecuentemente fallecen, y las grandes series descri-
ben LAD en el 40-55% de pacientes con TCE severo. Depen-
diendo de la severidad inicial, los pacientes pueden tener un
intervalo lúcido pero lo típico es que progresen rápidamente
hasta el coma. La mitad de ellos muere y el resto puede que-
dar con déficit neurológico severo o en estado vegetativo per-
sistente (13). Puede oCUlTir sin evidencia inicial de TCE en
casos de accidentes de alta velocidad (14).
En niños muy pequeños el pronóstico de las lesiones di-
fusas es especialmente grave; debido al parecer a que sus
neuronas tienden a evolucionar bacia la apoptosis luego del
trauma, como lo sugiere un estudio experimental reciente en
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
animales (15). En estos casos una eventual terapia antiapop-
tótica podría ser beneficiosa.
El diagnóstico patológico de LAD se basa en la presencia
de edema axonal y masa de retracción axonal fácilmente re-
conocibles con inmunohistoquímica cuando han pasado más
de doce horas del trauma. La disrupción del cito esqueleto de
las neuronas parece ser el mecanismo final de diferentes tipos
de lesiones celulares neuronales, como lo expone Fitzpatrick
(16).
De acuerdo a la duración y severidad del coma, la LAD
se clasifica en leve, moderada y severa. Lafonna leve se ca-
racteriza por pérdida inmediata de conciencia que dura 6 a
24 horas, hasta un 30% manifiesta signos de descerebración
o decorticación pero desaparecen rápido; tras recuperar la
conciencia puede obedecer órdenes o persistir en un estado
de estupor o agitación e inquietud. La recuperación es buena
pudiendo quedar alteraciones en la memoria. Laforma mo-
derada es la l'nás frecuente de las LAD. La inconciencia dura
más de 24 horas, durante este tiempo la respuesta motora es
de retiro, descerebración o decorticación; la sigue un período
variable de confusión y son frecuentes las secuelas cognitivas
y en menor grado de tipo motor. La forma severa se aso-
cia a daño axonal mecánico, la duración del coma es de días
a semanas, acompañada de descerebración, decorticación,
otros signos de lesión de tallo y 'disfunción autonómica. Las
secuelas cognitivas y motoras son severas y frecuentemente
permanentes (17).
Dado que las manifestaciones clínicas son tan variadas e
inespecíficas, el diagnóstico puede ser difícil de establecer
con certeza y en la mayoría de casos se llega al diagnóstico
por descarte. La imagenología (TAC o RMN) muestra edema
difuso, o es normal; lo que ayuda, pues la ausencia de le-
siones anatómicas que expliquen el cuadro clínico hace muy
sugestivo este diagnóstico; así como la presencia de microhe-
monagias en cuerpo calloso, septum pellucidul11, tallo cere-
bral yen la unión de la sustancia blanca y gris (figura 2).
Figura 2. Imagen escanográfica de LAD, con focos de hemorragia profundos.
La RMN es 25-30% más sensible que TAC para ver lesio-
nes de LAD. Dentro de las distintas secuencias que se hacen
durante una RMN las secuencias de difusión son las más sen-
sibles para ver lesiones focales y difusas.
Se ha propuesto la medición de marcadores inmunoquí-
micos en LCR, como proteínas de los neurofilamentos, ubi-
cuitina, precursor de b-amiloide, proteína Tau para confirmar
el diagnóstico. Experimentalmente se ha encontrado que su
presencia en LCR se conelaciona con la evolución hacia el
daño axonal y su disminución con mejoría clínica (18), pero
todavía no se ha definido cuál marcador podría ser utilizado
en la práctica clínica.
Lesión cerebral focal
Una lesión focal en el encéfalo produce un efecto de masa
que puede llevar a desplazamiento cerebral, herniación y
compresión del tallo cerebral. A nivel tisular, se cree que se
producen áreas concéntricas de severidad decreciente alrede-
dor del área de impacto directo. En el área más cercana al im-
pacto OCUlTe disrupción estructural, rodeada de áreas dañadas
pero sin destrucción del tejido (zona de penumbra); y estas
a su vez rodeadas de áreas expuestas a lesiones tardías por
edema e isquemia, influenciadas por mecanismos citotóxicos
e inflamatorios (19).
Dentro de las lesiones focales se cuentan hematomas
subdurales, epidurales, intraparenquimatosos o contusiones
hemonágicas. Frecuentemente coexisten varias de estas le-
siones.
El más común es el hematoma subdural agudo, que OCUlTe
en 20 a 40% de los casos de TCE cerrado severo. El pronóstico
de estos pacientes depende en parte de la prontitud de la eva-
cuación de la masa, antes de que se produzca lesión neuronal
secundmla por hipertensión endocraneana (20). La imagen tí-
pica al TAC es de una masa hiperdensa en forma de medialuna
adyacente a la tabla interna, frecuentemente asociado a otras
lesiones focales y edema cerebral (figura 3). Tradicionalmente
se dice que los hematomas subdurales oCUlTen como conse-
cuencia del desgmTo de venas puente que hay entre la corteza
cerebral y la duramadre o senos venosos. La compresión del
tejido cerebral adyacente produce hipertensión endocraneana
(HTE), reducción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) no sólo
local sino global y reducción del volumen sang~líneo cerebral
(VSC). Su drenaje precoz revierte la isquemia as.~ciada a la
disminución del FSC y VSC pero puede ocasionm' injuria por
reperfusión cerebral global con edema de rebote (21). Se re-
porta que la administración temprana de manitol a altas dosis
disminuye la PIC, y mejora el FSC pudiendo disminuir en pm'-
te esta injuria por reperfusión (22).
Son factores de mal pronóstico en hematoma subdural agu-
do (23): edad mayor de 65 años, cirugía tardía (mayor 4 horas),
Glasgow menor de 6, PIC alta refractm'ia postoperatoria,
El hematoma epidural es producto de trauma al cráneo y
los vasos meníngeos adyacentes, en el 85 % de los casos aso-
ciado a sangrado de arteba meníngea media, aunque también
se origina por sangrado de origen venoso meníngeo o diploi-
co. La progresión clínica es variable, sólo el 30% exhibe la
presentación clásica de período lúcido y luego deterioro de
conciencia, déficit motor contralateral y alteración pupilar
ipsilateraL Por lo demás su presentación depende de su loca-
 39/ MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLlCO
lización, origen del sangrado y presencia de lesiones asocia-
das. La apariencia típica al TAC es de una lesión hiperdensa
biconvexa adyacente al cráneo (figura 4).
Figura 3. Hematoma subdural agudo izquierdo con efecto de masa y hernia
del uncus.
Figura 4. Hematoma epidural agudo derecho con efecto de masa.
Los hematomas intraparenquimatosos y las contusio-
nes hemorrágicas ocurren frecuentemente en las regiones
subfrontal y temporal anterior. Se cree que durante la rota-
ción súbita de la cabeza, estas zonas se golpean contra la su-
perficie ósea rugosa subyacente, generando áreas de tejido
macerado y disrupción de la barrera hematoencefálica (BHE)
(figura 5).
Figura 5. Imagen tomográfica de contusiones hemorrágicas.
El significado fisiopatológico de estas lesiones es muy di~
símil; un hematoma epidural es poco más o menos un hema-
toma resultante de una fractura de cráneo. El encéfalo sub-
yacente generalmente se encuentra bien, ya que el hueso al
fracturarse cumplió con su función protectora de absorb6r la
energía del trauma. Por esto es que los pacientes tienen un
intervalo lúcido; o período de conciencia luego del impacto
inicial. En la medida que el hematoma crece y comprime el
cerebro subyacente, el estado neurológico se deteriora.
En los hematomas subdurales o parenquimatosos en cam-
bio, las fuerzas disruptivas se aplicaron contra la superficie
o el interior del encéfalo y por lo tanto tienden a producir
también daño neuronal que sigue su propio curso, aun cuan-
do se evacue rápidamente la masa. Esto explica por qué estos
pacientes tienden a tener una evolución más tórpida que los
que se presentan con hematoma epidural.
La hemorragia subaracnoidea (HSA), afecta el 33-60%
de pacientes que han tenido TCE (24, 25), y a pesar de al-
gunas controversias, hay evidencia creciente de que la HSA
traumática se asocia a un pronóstico desfavorable (26-29).
Un estudio multicéntrico de pacientes con TCE mostró que
la HSA es un factor independiente de pobre pronóstico (25).
El vasoespasmo pos traumático se ha confirmado tanto por
angiografía como por doppler transcraneal (DTC) (30), sin
embargo su incidencia varía según los diferentes estudios, así
como su duración y curso.
El estudio prospectivo más grande realizado hasta el mo-
mento arroja los siguientes resultados (24): la incidencia de
vasoespasmo en vasos de la circulación anterior es de un
37%, y en la circulación posterior de 22,5%, encontrándose
que es hemodinámicamente significativo en 44,6% de los ca-
sos en la circulación anterior. La prevalencia diaria es más o
menos constante del 30% entre los días dos y trece, y los de
mayor riesgo son los 2 y 3 post TCE. La duración es mayor
en la circulación anterior que la posterior, y el 50% experi-
menta resolución en los siguientes cinco días de su inicio. Se
estima que un 20% de los pacientes con TCE severo y HSA
tendrían un infarto cerebral por este vasoespasmo. Los efec-
tos del resultado en el pronóstico ante' la presencia de HSA
traumática indican que el vasoespasmo p~'straumático induce
isquemia cerebral y dismInuye CRM0 2, lo que lleva a peor
desenlace, y por lo ,tanto que el vasoespasmo es un insulto
secundario al cerebí·o traumatizado.
En las Guías de manejo del TCE no hay recomendaciones
para el manejo del vasoespasmo postraumático, y la eviden-
cia publicada no permite hacer recomendaciones para un tra-
tamiento específico. Igualmente hay que tener presentes las
fases hemodinámicas que se presentan luego del TCE (12):
hipoperfusión inicial seguida de hiperemia y luego resolu-
ción, requiriendo cada una de esas fases diferente tratamien-
to. Así mismo tener cuidado en la interpretación del DTC en
la fase de hiperemia (FSC elevado) que se ve entre los días
2°_4° post TCE pues datos eleva40s de velocidad de cerebral
media pueden representar hiperemia y no espasmo arterial.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Lesión secundaria
En ella se centra el tratamiento del TCE. La lesión cerebral
secundaria OCUlTe minutos a días después del impacto inicial;
es el resultado de complejos procesos iniciados por la lesión
inicial, como isquemia-repelfusión, hipoxia, edema, hemo-
nagia o hipertensión endocraneana; lo que agrava el daño
primario o impide la recuperación de las zonas encefálicas
lesionadas.
El principal factor que lleva a daño celular secundario es
la isquemia, que ocurre por déficit neto en el aporte de oxíge-
no (figura 6) y otros nutrientes (ocurre p. ej. en hipoxia, hipo-
tensión), o por déficit relativo condicionado por el aumento
en los requerimientos (p. ej. hipertermia, convulsiones). Gra-
ham encontró que en 85% de los casos fatales de TCE hay
evidencia de isquemia (31). Las áreas más propensas al daño
son las zonas de corteza localizada en las fronteras de los
telTitorios vasculares.
FSC ml/min/100g
20
10
Tiempo
Figura 6. Relación entre el flujo sanguíneo cerebral y el infarto tisular. Nó-
tese que inicialmente ocurre un déficit reversible, pero cuando la isquemia
se prolonga, se produce un infarto, sin posibilidad de mejoría. Modificado
de Reilly (19).
Aunque la mayoría de eventos isquémicos sucede entre el
accidente y la hospitalización, el riesgo persiste en el pacien-
te politraumatizado en UCI y sólo la presencia atenta de per-
sonal bien entrenado, la monitoría adecuada y el tratamiento
inmediato pueden limitar la extensión de la lesión.
Edema cerebral
El edema cerebral es una de las respuestas secundarias más
importantes del TCE. Ocune prácticamente en todos los casos,
aunque su extensión, localización e importancia fisiopatológi-
ca valian ampliamente. Como se trata de una respuesta secun-
daria, es susceptible de manipulación por el tratamiento.
El mecanismo por el cual se produce el edema encefálico
en el trauma no está completamente aclarado, pero se consi-
dera que es una combinación de varios tipos fisiopatológicos
(11):
Edema vasogénico por disrupción de la BHE.
Edema citotóxico, como consecuencia de la isquemia re-
gional o global.
Edema hidrostático, luego de la descompresión súbita de
un hematoma o por pérdida de la autonegulación cerebral.
Edema osmótico si disminuye la osmolaridad sérica p. ej.
por diabetes insípida y eventualmente edema intersticial
en caso de que acuna hidrocefalia.
La publicación más reciente sobre este tema cambia varios de
los conceptos que tradicionalmente se han manejado alrede-
dor de éste (32). Dado que hay conelación entre el grado de
hinchazón (o swelling en la literatura americana) del cerebro
según el TAC inicial y pronóstico, se hace necesario conocer
el mecanismo que lleva a esta hinchazón para buscar la forma
de mitigarlo. Los primeros estudios hablan de vasoplejía y
aumento del volumen sanguíneo cerebral que lleva a aumen-
to de la PIC; se consideró que el edema jugaba un papel me-
nor. Sin embargo, luego se supo que el edema y no la conges-
tión vascular es el responsable de la hinchazón del cerebro y
realmente el volumen sanguíneo cerebral está reducido. Los
estudios se han hecho con la técnica por resonancia magné-
tica conocida como coeficiente de difusión atenuado (ADC).
Se ha visto que en la lesión difusa II el contenido de agua es
similar al de voluntarios sanos. Por el contrario, en la lesión
difusa III-IV hay aumento del contenido de agua, y la PIC es
más alta a medida que es mayor el contenido de agua. '
El coeficiente de difusión atenuado (ADC) está disminui-
do en lesión difusa III-IV indicando edema celular. La dis-
tribución del ADC se conelaciona con el tipo de lesión en
la TAC. El ADC en el núcleo de la contusión y en el halo de
hiperdensidad que rodea la contusión es alto de manera con-
sistente en todas las contusiones estudiadas, indicando pre-
dominantemente un edema vasogénico. Más allá del núcleo
de la contusión cerebral, en el área perilesional, el ADC es
menor del normal indicando un edema celular.
Igualmente, en los primeros 60 minutos luego de la injuria
el ADC se encuentra significativamente elevado, lo que es
consistente con edema vasogénico secundario al compromi-
so de la barrera hematoencefálica. Este aumento transitorio
en el ADC es seguido por una disminución continua del ADC
que se inicia 40-60 minutos luego de la injuria y que conti-
núa hasta el 7° día del TCE. Este comportamiento bifásico
del ADC también se ha observado en la llaman,! lesión por
reperfusión. Por lo tanto parece qUé! la apertura de"la banera
hematoencefálica es transitoria y breve y la hinchazón cere-
bral ulterior es causada por a,umento del agua celular.
El tipo de edema que rodea una contusión es de gran interés
pues la expansión de la lesión lleva a desviación de línea me-
dia, PIC alta y eventualmente a isquemia. El área contusional
puede ser dividida en tres zonas: el núcleo, área perilesional y
el tejido que la rodea. El contenido de agua y el ADC está ele-
vado en el núcleo de la lesión consistente con la presencia de
una zona de necrosis mezclada con sangre yagua. Pero en el
área perilesional el ADC está disminuido así como en el tejido
distante a la lesión. Por lo tanto la evidencia apunta a que los
cambios en la densidad que se ven en la TAC alrededor de las
áreas de contusión son predominantementE; por edema celular
tanto en estas lesiones focales como en las difusas; aunque no
se excluye un componente de edema vasogénico.
 39/ MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLlCO
Hipertensión endocraneana
El síndrome de hipertensióIi endocraneana lo constituyen to-
das aquellas manifestaciones clínicas que se presentan cuando
OCUlTe un aumento de la presión intracraneana. Los tres com-
ponentes de la bóveda craneana funcionan como un sistema
cerrado, manteniendo la presión entre 10 y 15 mmHg. Como
el sistema no permite incrementos importantes de volumen,
debido a que está rodeado por los huesos craneales, cuando
uno de los componentes aumenta de volumen, por ejemplo el
parénquima, en caso de un TCE, tiene que disminuir alguno
de los otros dos compartimentos para tratar de mantener la
presión dentro de rangos fisiológicos. El LCR es el primer
volumen por ser modificado, tendiendo a ser desplazado al
principio desde el espacio subaracnoideo en la convexidad
cerebral hacia el espacio de la médula espinal. A medida que
sigue' aumentando el volumen intracraneal, se comprime el
sistema ventricular. Cuando el volumen de LCR está total-
mente desplazado hacia los espacios de reserva, la complian-
ce o distensibilidad intracraneal está totalmente disminuida,
lo que hace que cualquier aumento de volumen, por mínimo
que sea, genere un importante aumento de presión dentro del
sistema. En la curva de presión-volumen se evidencia este
momento al llegar al denominado volumen crítico, en donde
un mínimo incremento de volumen, genera un gran aumento
de la presión (figura.7).
Volumen intracraneal
Figura 7. Distensibilidad intracraneana.
A medida que se va desplazando el LCR y sigue aumen-
tando la presión, comienza a disminuir el volumen sanguíneo
cerebral, siendo la reserva venosa la primera afectada, en es-
pecialla de las venas piles y luego la de los senos durales.
En este momento se dejará de reabsorber LCR, por lo que
no puede disminuir su volumen, lo que incrementa la pre-
sión. Si sigue aumentando la presión intracraneana, se afecta
la presión de perfusión cerebral. Al disminuir la presión de
perfusión cerebral, comienza a presentarse hipoxia cerebral
lo que conlleva a la formación del edema citotóxico; el cual
aumenta el volumen del parénquima cerebral al perder la
autorregulación celular e incrementa aún más la presión in-
tracraneana. Al mismo tiempo, la hipoxia estimula la vasodi-
latación cerebral, aumenta el volumen sanguíneo cerebral y
genera mayor incremento de la presión.
Por último, al ser usados todos los espacios de reserva y
desplazado tanto el LCR como el VSC, el cerebro comienza
a desplazarse por diferencia de presión a través de los replie-
gues de duramadre (Hoz del cerebro, tentorio) y a través p.el
foramen magno; lo que se denomina herniación cerebral.
En la mayoría de los pacientes con TCE severo ocurre una
elevación de la PIC por encima de 20 mmHg que general-
mente se asocia con anormalidades en la imagen de TAC;
pero la PIC puede aumentar aún sin evidencia de alteraciones
anatómicas y se manifiesta por la presencia de coma persis-
tente luego de la reanimación. La hipertensión endocraneana
(HTEC) por sí sola puede llevar a daño secundario del encé-
falo y se correlaciona con mal pronóstico (33), especialmente
si se acompaña de una baja PPC.
Cuando la HTEC se deja evolucionar sin tratamiento, la
PIC presenta variaciones espontáneas que Lundberg descri-
bió inicialmente en pacientes con tumores y luego fueron
encontradas en trauma y otras lesiones intracraneanas (34).
Se presentan varios tipos de ondas de elevación de la PIC:
las ondas tipo A, de mayor significado patológico, son gran-
des elevaciones de la PIC, hasta 50 ó 100 mmHg ,y de larga
duración, 5 a 20 minutos. Están precedidas por una lenta
disminución de la PPC, se acompañan de disminución de
la actividad eléctrica del cerebro y terminan cuando se des-
encadena una elevación de la TA en respuesta a la isquemia
cerebral (34). Recientemente se describió que estas eleva-
ciones de la PIC están precedidas de hipotensión arterial
sistémica en 19% de los casos y, como dato interesante, se
encontró que 21 % de las ondas estaba precedida de dismi-
nución de la PIC (35).
Las ondas tipo B son de menor amplitud (hasta 50 mmHg)
y duración (30 a 120 segundos); su significado no está com-
pletamente dilucidado.
Ocasionalmente se encuentran también las ondas tipo C,
que son oscilaciones de hasta 20 mmHg que se presentan 4
a 8 veces por minuto, de significado aún más oscuro que las
anteriores, pero que no parecen tener implicaciones patoló-
gicas (36).
Eventos clínicos
Los factores clínicamente identificables que agravan la lesión
inicial son: hipotensión arterial, hipoxia, hipovolemia, hiper
o hipocapnia, hiper o hipoglucemia, hipertermia, convulsio-
nes e infecciones. La prevención o el tratamiento temprano
de estas condiciones mejora el desenlace de los pacientes con
TCE (37).
Hipotensión arterial. En un trabajo ya clásico con ihfor-
mación extraída del banco de datos de coma traumático de
N orteamérica, Chesnut mostró que los pacientes que llegan
a urgencias con hipotensión arterial (sistólica < 90 mmHg)
tienen peor desenlace que los que no están hipotensos (38) y
que la presencia de hipoxia también incide negativamente en
el resultado (39).
Otros estudios han mostrado que niveles de presión arte-
rial que son normales o altos para una persona normal, pue-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
den ser muy bajos para asegurar la perfusión cerebral en un
paciente con TCE (40).
Hipertermia. El incremento de la temperatura sistémica
o local medida en el bulbo yugular aumenta el consumo de
oxígeno y por lo tanto pone al cerebro en riesgo de isquemia
(41). Experimentalmente se ha demostrado que la hipertermia
aumenta el daño neurológico que se produce después de la is-
quemia; al parecer no sólo por aumento del consumo celular de
oxígeno, sino por otros mecanismos que aún no se han explica-
do. En humanos, Marion demostró que el desenlace neurológi-
co es mejor en los pacientes en los que se logra una moderada
hipotermia que en los que se permite una ligera hipertermia
(42). No obstante, un reciente estudio multicéntrico, controla-
do, aleatorizado no mostró beneficio de la hipotermia modera-
da instituida en las 8 horas siguientes al trauma (ver adelante)
(165). En un estudio posterior, Polderman y colaboradores
mostraron que la hipotermia moderada (32 a 34°C) iniciada
temprano en los pacientes con TCE grave, mejora el desenlace
esperado en los pacientes en quienes el manejo "estándar" (que
incluía coma barbitúrico) no había sido eficaz (43). Hay una
revisión reciente sobre el tema, publicada en dos partes (44).
Para efectos de TCE probablemente se debe redefinir hiper-
termia, pues se ha visto que la temperatura cerebral puede ser
hasta dos grados centígrados sUP'1rior a la temperatura corporal
(45), por lo que en ausenc~a de monitoría intracerebral, no se
debería permitir una temperatura central por encima de 37°C.
Glicemia. Los pacientes con TCE severo presentan consis-
tentemente hiperglicemia e hiperglucorraquia como parte de
su repuesta metabólica (46) y el cerebro se hace completamen-
te dependiente de la glucosa como sustrato energético (47), por
lo que la disminución en su aporte (hipoglucemia) lleva a daño
celular rápidamente. Por otro lado se ha demostrado que la hi-
perglicemia se asocia a peor desenlace en TCE severo (48).
Infección. Uno de cada 12 a 20 víctimas de TCE severo
presenta alguna infección del sistema nervioso unos pocos
días después de la lesión inicial; generalmente es causada por
una bacteria que ingresa al cráneo a través de una solución de
continuidad en la duramadre. Se manifiesta como meningitis
o como absceso cerebral y constituye una causa importante
de daño cerebral secundario (49). En casos con fractura de
la bóveda el estafilococo es el germen más frecuente, pero si
hay fractura de la base del cráneo, predominan los gérmenes
de las fosas nasales o del oído medio.
Por otro lado, es frecuente que estos pacientes tengan otras
infecciones nosocomiales que pueden incidir en el pronósti-
co y en la génesis de daño cerebral secundario; por ejemplo
se sabe que la sepsis incrementa la tasa de metabolismo basal
no sólo por aumento de la temperatura, sino por efecto di-
recto, probablemente mediado por hormonas (50) o por los
sistemas enzimáticos locales.
Papel de los neurotransmisores y otros
mediadores
Inmediatamente después del trauma las fuerzas aplicadas en
las neuronas inducen un flujo masivo de iones a través de las
membranas, con pérdida del potencial de membrana y salida
de neurotransmisores tales como glutamato al espacio extra-
celular. En los siguientes minutos, el cerebro intenta restaurar
su homeostasis por medio del bombeo de iones y la recapta-
ción de neurotransmisores. Estos procesos consumen mucha
energía y conllevan una elevación marcada del consumo de
glucosa. En los astrocitos, el intenso bombeo de iones y las
elevaciones bruscas de glutamato producen un aumento de la
glucólisis anaeróbica, con acúmulo de hidrogeniones. Esto
a su vez lleva a depleción de glucosa y aumento del lactato
extracelulares.
El astro cito perivascular se hincha y compromete la per-
fusión local, generando un círculo vicioso de isquemia, falla
energética, edema y más isquemia, que termina en necrosis
tisular regional.
Los neurotransmisores parecen participar como promoto-
res del daño; de hecho se ha encontrado una elevación masiva
de aspartato y glutamato en modelos animales y en pacientes
con TCE (51). Los niveles de glutamato son especialmente
altos en los pacientes con contusiones y se correlacionan con
elevaciones de la presión intracraneana y con malos resulta-
dos a seis meses (52). El aumento de los niveles extracelula-
res de glutamato se relaciona con daño neuronal y gliaL La
toxicidad mediada por glutamato está limitada por la capta-
ción y transformación metabólica de glutamato a glutamina
en la glía y por la alanina y lactato utilizados por las neuronas
vecinas. In vitro se ha visto que los barbitúricos reducen la
captación del glutamato y su posterior metabolismo, llevando
a desacople metabólico entre astro citos y neuronas que sería
deletéreo para el cerebro. Un trabajo reciente en humanos
sugiere que bajo condiciones clínicas, ni el midazolam ni el
tiopental impiden la destoxificación y el metabolismo del
glutamato en el LCR (53).
Los mediadores inflamatorios derivados de los leucocitos
también están involucrados. En niños con TCE se encontró
una elevación progresiva del ácido quinolínico (un producto
de los macrófagos en LCR); la elevación fue más acentua-
da en los pacientes que no sobrevivieron, lo que sugiere una
asociación de mecanismos excitotóxicos e infHtmatorios
'-.
en la
fisiopatología del TCE (54). .
Hay evidencia con respecto al 'aumento de la actividad de
citoquinas (IL-6) en LCR y sangre (55), aunque sin relación
con la severidad del traumá (56). Se han reportado elevacio-
nes de moléculas de adhesión, ICAM (Intercelular Adhesión
Molécula) y P-Selectina, en LCR de niños con TCE severo
(57). En adultos se encontró que la ICAM-1 se eleva en los
primeros cuatro días del trauma, su nivel se correlaciona con
el GCS de ingreso y con el GOS a los seis meses. La L-se-
lectina en cambio se encontró disminuida durante los cuatro
primeros días postrauma (58).
El papel de las sustancias oxidantes y radicales libres en
TCE y TRM también es importante como en toda situación
de isquemia-reperfusión. No nos detenqremos en esto, pues
fue revisado extensamente (59). Un estudio multicéntrico,
aleatorizado en más de mil pacientes usando tirilazad (21-a-
 39/ MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLlCO

minoesteroide con efecto antioxidante) vs". placebo, no obtu-
vo una conclusión clara acerca del beneficio de la droga pues
se presentaron problemas con la distribución de los factores
de mal pronóstico y no se encontraron diferencias significati-
vas en los objetivos primarios del estudio (60).
El hecho de que el daño neurológico definitivo no se pro-
duzca desde el momento del trauma ha llevado a una intensa
investigación sobre los mecanismos y mediadores que per-
petúan y empeoran el daño celular. Si se llega a desentrañar
esta cascada de sucesos, se podría eventualmente modular
la secuencia bioquímica y limitar la extensión de los daños.
Aunque mucho se ha avanzado en la comprensión a nivel ce-
lular y molecular, este conocimiento todavía no ha desembo-
cado en la creación de estrategias diagnósticas, pronósticas ni
terapéuticas efectivas.
Evaluación de la lesión cerebral
Evaluación clínica
La evaluación clínica es la información más importante para
evaluar la gravedad del trauma, establecer un plan de terapia
y anticipar un pronóstico de los pacientes con TCE.
Información esencial en la historia:
1. Mecanismo del trauma.
2. Fecha y hora del mismo.
3. Pérdida o no de conocimiento.
4. Perfil de evolución del estado de conciencia: deterioro
neurológico inmediato, luego recuperación o deterioro
progresivo.
5. Historia de ingesta de tóxicos.
6. Si hay confusión, cefalea, vómito, convulsiones.

Consecuencias sistémicas En la práctica clínica se utiliza la escala diseñada por el gru-

po de Glasgow (GCS por su nombre en inglés, ver tabla);
El TCE es una de las situaciones en las que la respuesta metabó-
esta escala ha sido adoptada mundialmente y es la base para
lica al trauma es especialmente intensa. Los niveles séricos de
la clasificación de la severidad del trauma. Como su nombre
epinefrina, norepinefrina, ACTH y cortisol se encuentran eleva-
lo indica, la escala está diseñada para evaluar el coma, es
dos, en relación directa con la severidad clínica del trauma (61);
decir, que dentro del espectro de alteraciones de ~onciencia
discrimina mejor a los pacientes en el extremo bajo, que lo~
lo cual lleva a que el metabolismo energético y el recambio de
proteínas sean especialmente altos en estos pacientes (62).
que tienen alteraciones leves.
Es importante tener en' cuenta esto a la hora de interpretar
Actualmente se usa el GCS para la evaluación inicial y
el balance nitrogenado y decidir el inicio y el tipo de nu-
para la evaluación repetida de la evolución del paciente. Esta
trición (ver adelante). Este hipercatabolismo frecuentemente
escala tiene el problema de no ser aplicable en algunas situa-
lleva al paciente a experimentar pirexia, que a su vez puede
ciones clínicas: cuando el paciente se encuentra intubado no
dificultar el manejo e incidir en el desenlace.
se puede evaluar la respuesta verbal; si tiene trauma orbitario,
Es común el desarrollo de hiponatremia y hay que consi-
el edema palpebral podría impedir la apertura ocular; y en
derar varias causas: en primer lugar al síndrome cerebral de
niños pequeños el puntaje máximo que se puede obtener en el
pérdida de sal (63) en el que por alteraciones en el control
aspecto verbal varía de acuerdo al desarrollo del paciente, lo
cerebral de la excreción de sal, al parecer por participación
que ha llevado a que se publiquen adaptaciones de la escala
del péptido natriurético cerebral se pierde sodio por la orina;
de acuerdo con la edad del niño (66). La utilidad es la misma
raramente por secreción inadecuada de ADH o insuficiencia
que la escala de adultos y la aceptación eri la literatura pediá-
suprarrenal (64). Recientemente se ha identificado un síndro-
trica mundial es similar.
me llamado de desalinización, que ocurre cuando se admi-
Son comunes las manifestaciones neuro-oftalmológicas, aun
nistran dosis muy altas de sodio (solución salina normal) a
si el trauma no compromete las órbitas directamente; por este
pacientes con riñones sanos en un intento de inducir hipervo-
motivo es importante estar atento a síntomas oftálmicos y en
caso de duda confirmar o descartar el diagrlóstico con iI~áge­
lemia. La respuesta fisiológica lleva a excresión alta de sodio
por estímulo en la mácula densa, acompañado de una secre-
nes (TAC, RMN o ecografía) y consultar al especialista (67).
ción normal o ligeramente elevada de ADH; lo que causa en
En el paciente sedado, las pupilas son la última ventana
el paciente hiponatremia con normovolemia (65).
que nos queda para/~valuar clínicamente la función neuro-
También se pueden presentar otras alteraciones hidro-
lógica. Es importante observar y anotar la posición, forma,
electrolíticas relacionadas con la terapia: hipernatremia por
tamaño y reactividad en el examen inicial y luego a intervalos
la administración de manitol o soluciones hipertónicas; hi-
regulares. La presencia de pupilas fijas y dilatadas orienta ha-
percloremia por la administración prolongada y exclusiva
cia un daño severo con compromiso del tallo cerebral, excep-
de solución salina; hipocalemia e hipofosfatemia luego de
to si el paciente está bajo efecto de dosis elevadas de barbi-
varios días de catabolismo intenso, especialmente si no se
túricos. El hallazgo de cualquier anormalidad en el diámetro
han logrado los objetivos nutricionales. El manejo de estas
y la reactividad pupilar se asocia con isquemia del tallo c"ere-
alteraciones se realiza en principio igual que en otras cir-
bral y con mal resultado (68). Es importante tener en cuenta
cunstancias del cuidado intensivo, con la salvedad de que se
el efecto de las drogas sobre las pupilas, o las consecuencias
puede tolerar hipernatremias de 150 o 155 meq/l sin tratarlas,
del trauma sobre nervios y múscl!-los oculomotores, pues el
pero se debe ser especialmente estrictos a la hora de tratar la
significado fisiopatológico y las 'implicaciones en cuanto a
hiponatremia pues la disminución del sodio sérico favorece
pronóstico son muy distintas.
la generación de edema cerebral.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

El hecho de estar anticoagulado no cambia la "interpreta- bir el estado de conciencia del paciente en todo momento de
ción de los hallazgos clínicos ni debe guiar las decisiones su evolución, desde el rescate en el sitio del accidente, hasta
del médico. El determinante de gravedad es la hemorragia o su seguimiento durante su estadía en DCI. La evaluación por
hematoma presente y su repercusión clínica (69). En cambio la escala de Glasgow no exime de realizar un examen físico y
la presencia de alcoholemia altera los resultados y se debe neurológico completo. Así mismo las evaluaciones repetidas
consignar el estado de embriaguez en la historia clínica de a intervalos regulares documentan estabilidad o deterioro.
ingreso.
Gravedad y factores de pronóstico
Clasificación de la severidad En la mayoría de la literatura médica internacional se clasi-
La severidad del trauma se traduce en el grado de disfunción fica la gravedad del TCE de acuerdo a la evaluación clínica
cerebral; el grado de alteración de la conciencia es pues la inicial posreanimación. El pronóstico de mortalidad y fun-
mejor variable para evaluar la severidad del trauma. cionalidad de las víctimas de TCE depende principalmente
de tres factores:
Tabla 4. Escala de coma de Glasgow; se debe tomar la mejor respuesta que La gravedad de la lesión, en donde el grado y duración de
se obtenga al examen clínico del paciente.
la alteración de conciencia, presencia de anormalidades
pupilares y de movimientos de descerebración o hiperten-
Puntaje
sión endocraneana son determinantes.
Apertura de ojos
La edad y presencia de enfermedades intercurrentes.
Espontánea 4
Factores relacionados con la atención que reciba el pa-
En respuesta a la voz 3
ciente, como: demora en la atención inicial, presencia de
En respuesta al dolor 2
"hipotensión arterial, hipoxia, hipertermia, etc., durante su
Sin respuesta 1
evolución temprana.
Respuesta verbal
Orientada 5
La Asociación Americana de Neurocirujanos en asocio con
Desorientada 4
Brain Trauma Foundation publicó una revisión de los indica-
Palabras inadecuadas 3
dores tempranos de pronóstico en trauma cerebral severo, en
Palabras o sonidos incomprensibles 2
donde se discrimina cada uno de los aspectos mencionados
Sin respuesta 1
Respuesta motora
arriba; este texto (en inglés) se puede consultar vía Internet
Obedece órdenes 6
(www.braintrauma.org).
Localiza el dolor 5
Los modelos de predicción de mortalidad basados en da-
Retirada al dolor 4
tos de la evolución inicial del paciente no son 100% preci-
Flexión anormal 3
sos, y por lo tanto no se deben usar para tomar decisiones
Extensión anormal 2
clínicas. Su utilidad se limita a la comparación de series de
Sin respuesta 1
pacientes entre instituciones o a la evaluación de la eficacia
de algún aspecto del tratamiento (70), y por lo tanto no los
Para examinar el estado de conciencia se recomienda ha- discutiremos aquí.
blarle al paciente y observar la respuesta; si no contesta, se le Los intentos por desarrollar un modelo predictivo basado
da una orden como abrir los ojos o mover un brazo; si no hay en la monitoría del SNC tampoco han dado los resultados
respuesta se realiza un estímulo doloroso y se observa. Los esperados. El uso de potenciales evocados, por eJemplo, no
estímulos dolorosos recomendados son la presión en la uña aumenta el poder predictivo del examen clínico (71). Su uti-
con un lápiz y el pellizco en la región axilar. lidad se limita entonces a los pacientes en quienes el examen
Con base en esta escala se ha derivado la clasificación de clínico no es posible (sedadós antes de llegar al hospital).
severidad así:
• TCE severo: cuando el paciente está en coma: no abre los Imagenología en trauma neurológico
ojos, no pronuncia palabras y no obedece órdenes - GCS El papel actual de la radiografía simple de cráneo en TCE
<9. es muy limitado. En general en los pacientes con TCE no se
• TCE leve: cuando su conciencia está poco alterada: abre provee información adicional al examen clínico y su realiza-
los ojos al llamado, obedece órdenes y es capaz de hablar ción se ha aceptado básicamente cuando en el manejo inicial
(conversación normal o confusa) - GCS = 14-15. no hay cómo tomar un TAC cerebral, y algunas indicaciones
TCE moderado: un estado intermedio entre los dos ante- precisas como el seguimiento de un neumoencéfalo, o ver
riores - GCS 9 a 13. el trazo de ciertas fracturas en relación con estructuras de la
calota craneal.
Es de anotar que la cÍasificación de severidad se basa en la La evaluación radiológica inicial de los pacientes con TCE
evaluación clínica que se hace al paciente luego de la reanima- y alteración de la conciencia (GCS < 15) se hace con tomo-
ción inicial, aunque la escala de Glasgow es útil para descri- grafía axial computarizada (TAC) simple de cráneo (figura
 39/ MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLlCO

8), en busca de lesiones focales, hemorragias y/o hematomas
y para valorar el grado de edema cerebral.
Puede incluir fragmentos óseos o cuerpos extraños.
Lesión difusa III: cisternas comprimidas o ausentes, con
desviación de la línea media menor a 5 mm, sin lesiones
de alta densidad mayores a 25 mI
Lesión difusa' IV: desviación de la línea media mayor a 5
mm, sin lesiones de alta densidad mayores a 25 mI
Masa evacuada: cualquier lesión evacuada quirúrgica-
mente
Masa no evacuada: lesiones de alta densidad mayores a
25 mI, no evacuadas quirúrgicamente.

Figura 8A. TAC de un paciente con lesión difusa Marshall III con edema
masivo, obliteración de cisternas.
En su descripción original el grupo de Marshall reporta una
buena correlación entre la mortalidad y la severidad del TCE
evaluado con esta escala, especialmente en las cuatro catego-
rías de lesión difusa.

Tabla 5. Clasificación tomográfica de las lesiones por TCE según Marshall.

Lesión difusa
Grado Cisternas Hernia Lesión hiperdensa/mixta
I Normal Ausente Ausente
II Presente 0-5 mm 0-25 cc
Comprimida
III 0-5 mm 0-25 cc
o ausente
Comprimida
IV >5 mm 0-25 cc
o ausente
Lesión focal expansiva
Figura 8B. TAC de un paciente con lesión difusa Marshall IV: lesión focal V Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente.
volumen menor 25 mI con desvío línea media mayor 5 mm. VI ILesión hiperdensa / mixta mayor 25 cc no evacuada
Las indicaciones de TAC en TCE son (72): Tabla 6. GOS al egreso según el grado de Marshall en la TAC inicial (73).
1. Glasgow 14-15 con historia de pérdida de conocimiento,
amnesia o convulsión. Grado Bueno / moderado Severo / vegetativo / muerte
2. Todo paciente Glasgow de 13 o menos independiente- (GOS 4-5) (GOS 3-2-1)

mente de los hallazgos clínicos. I 62% 38 %

3. Sospecha de fractura de la base del cráneo, fístula de II 35 % 65 %

III 16% 84%
LCR.
4. Presencia de convulsiones o déficit focal. IV 6% 94%
V 23 % 67 %
5. Cefalea severa, náusea y/o vómito persistente.
VI 11% 89 %
6. Sospecha de lesión penetrante. .,,'.,

Durante la evolución posterior cualquier deterioro impor-

La tomo grafía se debe practicar inmediatamente después de
tante de la condición clínica del paciente requiere evaluación
estabilizado el paciente, y la reanimación no se debe inte-
con TAC simple. En la etapa subaguda o de recuperación
rrumpir durante el examen. Se hace sin contraste y se de-
eventualmente se necesita refinar el diagnóstico de proble-
ben obtener las ventanas ósea y cerebral, con secciones de
mas parenquimatosos. Para el efecto se requiere una evalua-
5 mm de espesor idealmente. Marshall introdujo en 1991 la
ción con una resonancia magnética nuclear de cerebro.
siguiente clasificación de la severidad del TCE según la ima-
La evaluación neurológica con medicina nuclear SPECT,
gen de TAC (73):
PET SCAN es el examen de referencia para la evaluación del
Lesión difusa 1: TAC sin patología visible.
flujo sanguíneo cerebral, tanto global como regional y como
Lesión difusa II: Efecto de masa limitado con cisternas
tal se recomienda (74) (ver adelante). Ha sido muy útil como
normales y,
herramienta de investigación, para definir los patrones de flu-
Desviación de la línea media de O a 5mm, cisternas
jo sanguíneo cerebral y las alteraciones funcionales propias
presentes
de esta patología. En la práctica, su utilidad se ve disminuida
Lesiones de alta densidad (hematomas) menores de
por el hecho de que hay que mov~lizar al paciente, es costosa
25 mI.
y no fácilmente disponible.

SECCION 111: TRAUMA 511

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
La angiografia cerebral se practica cuando hay lesiones
penetrantes que siguen posibles trayectos vasculares, lesio-
nes al TAC de ingreso que sugieren una lesión vascular como
la hipodensidad de un territorio vascular, HSA aislada cister-
nal severa o un hematoma profundo de localización inusual
para una etiología traumática o de aparición tardía (75). Otras
indicaciones incluyen: deterioro neurológico súbito días des-
pués del trauma, historia de epistaxis profusa, amaurosis
traumática y síndrome de Horner.
Monitoría neurológica
Es uno de los campos en que más se ha progresado en los
años recientes y donde se' esperan todavía avances tecnológi-
cos importantes; ha sido el tema de varias revisiones (76).
La mejor monitoria sigue siendo la evaluación clínica re-
petida, que debe hacerse en todo paciente, pues es la guía más
importante en las decisiones médicas. El examen clínico sin
embargo, se ve oscurecido por el uso de sedantes, relajantes
y analgésicos narcóticos, además no permite discriminar las
diferentes causas de lesión en el paciente grave; por esto se
hace indispensable el uso de diversas tecnologías más o menos
invasivas para evaluar el bienestar del encéfalo (figura 9).
Figura 9. Víctima de trauma craneoencefálico severo. Monitoría con catéter
yugular ascendente de fibra óptica. Nótese en el cráneo la presencia de una
ventriculostomía para monitoria de la PIe.
Presión intracraneana
La monitoria de la presión intracraneana (PIC) es primaria-
mente una forma de guiar el tratamiento. Hay correlación entre
PIC elevada y pobre resultado. Además, el drenaje terapéutico
de LCR que permite la ventriculostomía tiene un impacto en la
mortalidad; es así como un metanálisis de 14 series que usaron
drenaje ventricular mostró una mortalidad de 28% cuando se
usaba drenaje rutinario de LCR, versus 34% en aquellos con
uso ocasional de drenaje ventricular, y 44% en los que nunca
lo usaban. La monitoria de PIC es invasiva y debe reservar-
se para los pacientes en los que los beneficios esperados sean
mayores que las complicaciones potenciales. Las indicaciones
actualmente admitidas son (77):
1. TCE severo (Glasgow < 9) con TAC de cráneo anormal
(hematoma, contusión, edema o compresión de las cister-
nas basales).
2. TCE severo con TAC de cráneo normal, pero con dos de
los siguientes criterios de gravedad:
3. Edad> 40 años
4. Movimientos de decorticación o descerebración al exa-
men físico
5. Presión arterial sistólica < 90 mmHg
6. TCE moderado (Glasgow 9 a 13) con TAC de cráneo con
signos de hipertensión endocraneana y necesidad de seda-
ción y/o ventilación mecánica por otra causa.
7. Otros pacientes, con lesiones que ocupan espacio, según
el criterio del neurocirujano.
Se considera normal una PIC hasta de 10 mmHg, pero se
tolera hasta 20 mmHg (270 mmH20) antes de iniciar trata-
miento antihipertensión endocraneana. Sin embargo, un pa-
ciente se puede hernia.I· con una PIC menor de 20 mmHg,
pues la posibilidad de herniación depende de la localización
de la lesión ocupando espacio. Cualquier punto entonces que
se escoja de tratamiento debe corroborarse clínicamente y
por TAC de manera repetida.
Además del valor de PIC, la forma de la curva también
aporta información. Normalmente hay tres ondas durante
cada ciclo cardíaco: PI' P 2 Y P3 ' de amplitud descendente (fi-
gura 10). La elevación de P 2 y P 3 a nivel simila.I" o superior
a PI indica que la distensibilidad craneana está disminuida,
aunque el valor de PIC sea normal. La distensibilidad o com-
pliance se refiere a la capacidad de la cavidad craneal de ab-
sorber un aumento de volumen sin un aumepto significativo
de la presión.
Figura 10. Curva de presión intracraneana, presion arterial y electrocardio-
grama (D II) en un paciente con trauma craneoencefálico severo. La presión
intracraneana se encuentra ligeramente elevada, pero la morfología de la
onda conserva sus tres componentes PI' P2 Y P3 •
Hay varias tecnologías para medir la PIe. El método de
referencia es el catéter de ventriculostomía, que tiene las ven-
tajas de ser muy preciso, se puede calibtar cuantas veces sea
necesario, permite el drenaje terapéutico de LCR y no es muy
 39/ MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLlCO
costoso. En los países desarrollados es muy popular la medi-
ción mediante un catéter de fibra óptica parenquimatoso que
es más fácil de colocar, se considera un poco menos traumáti-
co para el tejido y se asocia a una menor tasa de infección. En
nuestro medio no se ha difundido, ya que el modelo básico
no permite el drenaje de LCR, al cabo de unos días se hace
menos exacto y resulta más costoso. El tornillo dural no se
recomienda pues tiende a subvalorar las grandes elevaciones
de la PIC y tampoco permite el drenaje de LCR (77).
En la Fundación Valle del Lili se usa el catéter de ventri-
culostomía, puesto por el neurocirujano en salas de cirugía.
Cuando el paciente está en la UCI, se deja el sistema a me-
dición continua; el drenaje se abre cuando la PIC sobrepase
20 mmHg. El catéter se debe manipular lo menos posible y
se deja por el tiempo que sea necesario. Se sabe que luego
de cinco días, el riesgo de infección se hace importante. Si
el paciente presenta fiebre se deben tomar muestras de LCR
para descartar la presencia de infección. No hay evidencia
que sustente el uso de antibióticos profilácticos de manera
continua, o la utilidad de estudios seriados del líquido cefa-
lorraquídeo para disminuir el riesgo de infección. Se reco-
mienda el uso de antibiótico profiláctico al momento de su
colocación (una sola dosis); en nuestro protocolo usamos 10
mg de vancomicina aplicados al ventrículo tras canularlo.
La mayoría de complicaciones reportadas asociadas a la
monitoría de PIC no· son significativas clínicamente; el riesgo
de hemorragia oscila entre 2-10%, de infección es de 10%, y
malfunción u obstrucción entre 1,5-20 % (78, 79).
Tabla 7. Qué ha mostrado la monitoría de PIC en TCE severo:
1. La mayoría de pacientes que mueren luego de TCE severo tenían PIC
alta.
2. Monitoría de PIC puede predecir qué pacientes están en el grupo de
riesgo.
3. Tratamiento agresivo para disminuir PIC < 20 baja la morbilidad y mor-
talidad.
Flujo sanguíneo cerebral
El tratamiento del paciente con TCE se centra en prevenir
la muerte celular secundaria en el tejido cerebral vulnerable,
basado en el concepto de que la hipotensión y la hipoxia ocu-
rren tanto tempranamente luego del TCE, como ya con el
paciente en la UCI. Estudios patológicos muestran lesiones
necróticas aun a distancia del área de insulto primario lo que
hace pensar en injuria isquémica secundaria. De ahí que la
identificación de la isquemia y la modificación del tratamien-
to para evitar el infarto cerebral sean objetivos importantes,
al igual· que el control de la PICo Sin embargo, hasta el mo-
mento ningún estudio aleatorizado ha mostrado que moni-
torizar el FSC reduzca la incidencia de isquemia cerebral o
mejore el pronóstico del TCE severo.
Hay varios métodos para estimar el FSC; el más frecuen-
temente utilizado es el doppler transcraneal (DTC): requiere
un alto nivel de pericia del operador, no da medidas absolu-
tas de FSC per se, y se puede usar de manera intermitente o .
continua.
Otro método comúnmente usado en investigación es la
técnica de XeCT en la cual se toma una TAC tras la admi-
nistración de xenón; proporciona la medida absoluta y regio-
nal de FSC en mIlI OOg de tejido por minuto, y junto al TAC
permite determinar viabilidad en tejido cerebral en el área de
lesión primaria. También es una medida intermitente y hay
que llevar el paciente hasta radiología.
Otro método útil en la práctica clínica usa 99mTc-HMPAO
como medio de contraste. Una vez inyectado, este isótopo se
distribuye en el cerebro proporcionalmente a la perfusión y
permanece allí por varias horas; la radioactividad resultante
es proporcional al FSC y se puede medir con una gamma
cámara. Este método subestima el valor del FSC cuando está
muy elevado, pero resulta muy confiable en el rango bajo
de FSC, que es donde hay más interés clínico. Dos métodos
más de medicina nuclear son la inhalación o inyección de
xenón 133 y luego su detección a través de detectores múlti-
ples colocados alrededor del cráneo; permite calcular medi-
das regionales y globales de FSC. La otra se relaciona con la
comparación de cantidades conocidas de óxido nitroso (N20)
con la cantidad de N20 que sale del cerebro medida en el
bulbo de la yugular.
Finalmente está la tecnología de flujometría doppler con
láser (LDF por sus siglas en inglés de Laser Doppler Flow-
metry) que permite la monitoría continua de FSC. Usa un
sensor intraparenquimatoso y parece ser la tecnología de me-
jor aplicación clínica (80).
La alternativa "alIado de la cama" al alcance de los clí-
nicos es la medición de la velocidad del flujo sanguíneo por
doppler transcraneal (DTC). Con una sonda de ultrasonido
de baja frecuencia (» 2Mhz) al examinar a través de la lá-
mina del temporal, se puede localizar el polígono de Willis;
y con doppler pulsado se mide la velocidad de la sangre en
cualquiera de sus vasos, típicamente en las arterias cerebral
media, cerebral anterior y posterior (81) (figura 11).
Figura 11. Doppler transcraneano para medición de la velocidad del flujo
sanguíneo en la arteria cerebral media.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Se requiere un entrenamiento especial y la disponibilidad
de un ecógrafo adecuado. Existen equipos dedicados a esta
función, y además los ecocardiógrafos modernos tienen in-
cluida la capacidad para realizar esta medición. El doppler
permite medir la velocidad del flujo de la sangre en las ar-
terias, y si suponemos que el diámetro del vaso no cambia,
los cambios en la velocidad media reflejan cambios similares
del flujo sanguíneo. Esta suposición ha sido probada expe-
rimentalmente y se ha visto que es cierta en la mayoría de
pacientes, pero en caso de inestabilidad hemodinámica o con
grandes cambios de la PIC, el diámetro de los vasos puede
variar reduciendo la confiabilidad de este examen.
El aumento de la velocidad media del flujo sanguíneo en
las arterias cerebrales puede corresponder a una de dos si-
tuaciones:
a. Se trata de una hiperemia si el diámetro vascular ha per-
manecido constante.
b. Se trata de un vasoespasmo si el diámetro disminuyó y el
FSC ha permanecido más o menos estable. Para discri-
minar entre estas dos situaciones se han buscado índices
que permitan diferenciar los patrones hemodinámicos ce-
rebrales. Para ello se analizan las velocidades sistólica,
diastólica y las relaciones entre ellas, o también la rela-
ción entre la velocidad de la sangre en los vasos intracra-
neanos vs. extracranenos (cerebral media/arteria carótida
primitiva).
Uno de estos índices es el índice de pulsatilidad (IP), que
relaciona la diferencia de velocidades en la arteria cerebral
media.
IP = (velocidad sistólica - velocidad diastólica)
/ velocidad media.
Aunque objeto de controversia, este índice se altera más que
la velocidad media de la ACM en caso de vasoespasmo o de
HTEC; lo que ayuda a diferenciar esas situaciones de la hipe-
remia (82). Dicho de otra manera, en caso de vasoespasmo o
compresión vascular por HTEC, la velocidad media aumenta
sobre todo a expensas de la velocidad sistólica. En casos ex-
tremos la velocidad diastólica disminuye, lo que aumenta la
diferencia sisto-diastólica y por lo tanto el índice de pulsatili-
dad; en cambio en hiperemia todas las velocidades aumentan
paralelamente y el índice de pulsatilidad disminuye.
En resumen, el DTC puede ser usado como un método
confiable para describir el porcentaje de cambio en las velo-
cidades de la sangre y los cambios correspondientes de FSC;
una página de internet sobre neurointensivismo tiene una dis-
cusión interesante sobre el tema y una explicación extensa
sobre DTC (www.labic.org).
Los estudios indican que en la fase hiperaguda del TCE
hay isquemia cerebral hasta en el 35% de los pacientes en las
12 horas iniciales al trauma por lo que sería una aproxima-
ción razonable medir FSC desde las primeras 24 horas donde
está el mayor riesgo. Aunque no hay estudio que diga cuál
método es mejor, la oximetría venosa yugular y el DTC se-
rían los más aplicables.
Después de las 24 horas iniciales, la utilidad de monitorizar
FSC se" deriva de estudios que muestran correlación entre HTE
e hiperemia cerebral. En un estudio, la identificación de hipe-
remia y el ajuste al manejo hemodinámico de estos hallazgos
mejoró el resultado comparado con controles históricos (83).
Igualmente la monitoría durante la primera semana permitiría
la detección de vasoespasmo, así como determinaría si episo-
dios de desaturación venosa yugular, frecuentes durante este
período, se deben a HTE, ventilación excesiva o vasoespasmo.
Tabla 8. Cambios fásicos de FSC en el curso de TCE (12).
Hipoperfusión Primeras 24 horas
Hiperemia Días 1-3
Vasoespasmo Días 4-14, días pico: 2 0 _3 0
Resolución de FSC disminuido Hasta 3 semanas luego TCE
Cuando se presentan medidas de FSC en los extremos de
isquemia o hiperemia absoluta se correlacionan con pobre
pronóstico, si la PIC está alta; pero valores de FSC en rango
medio se han visto en pacientes tanto con buen como con
mal resultado. En resumen, aunque con nivel de evidencia
III, se debe monitorizar el FSC en pacientes luego de TCE
grave (84).
Oxigenación cerebral
La importancia de la determinación del FSC radica en la de-
tección temprana de niveles bajos de FSC que conllevan ries-
go de isquemia; de manera que podamos corregir la situación
y evitar el daño cerebral secundario. A menor FSC menor
aporte de oxígeno y disminución del nivel local de O'); por lo
tanto se puede estimar indirectamente si el flujo sangúíneo es
adecuado gracias a la medición local de la oxigenación.
La medición de la saturación venosa yugular de hemoglo-
bina (SyO) por medio de un catéter introducido en forma
ascendente en la yugular interna permite estimar la oxigena-
ción encefálica global e indirectamente indica si la perfusión
'-.
encefálica es adecuada para el co~sumo de oxígeno.
Se considera normal una Sy02 de 55 a 75%, que corres-
ponde a una diferencia arteriovenosa DayO') de 6,3 +/-2,4 ml
de 0/100ml de sangre. Úna saturación mayor (o una Da-
y02 menor) a estos límites indica probablemente hiperemia
o perfusión de lujo; y una saturación menor (Day02 mayor)
indica hipoperfusión global (isquemia) y riesgo de metabo-
lismo anaerobio, o sea hipoxia tisular. Por esto se usa el ca-
téter yugular ascendente para monitoría continua de Sy02 en
los pacientes con TCE.
El catéter de Sy02 se debe colocar lo más temprano posi-
ble en el curso del manejo del paciente, cuando esté indicado.
El catéter de fibra óptica se pasa a través de un introductor
previamente colocado en sentido asce~dente en la yugular.
Hay discusión sobre en qué lado colocarla, se ha sugerido
que lo más adecuado es el lado con mayor foramen yugular
 39/ MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLlCO
en la escanografía pues mejora la sensibilidad (85-87). Si la
lesión traumática es predominantemente unilateral, colocar
el catéter de ese lado; en lesión difusa, del lado derecho o
lado con mayor foramen yugular al TAC. La posición de la
punta del catéter se verifica con una radiografía de cuello.
La medición del SyO? permite identificar a los pacientes
que pueden estar sufriendo isquemia cerebral y por lo tanto
instaurar una terapia agresiva para mejorar la perfusión ence-
fálica. A su vez permite evaluar la eficacia del tratamiento en
la restauración de la hemodinamia cerebral (88). La desatura-
ción venosa yugular « 50 %) se asocia con mal resultado.
La Sy02 no se debe usar independientemente del valor de
hemoglobina para estimar el estado del metabolismo cere-
bral. Se debe siempre calcular la DayO?, pues valores bajos
de saturación yugular pueden reflejar sImplemente anemia.
Day02 estima de manera global las relaciones entre flujo y
metabolismo, no es una medición focal de modo que puede
no detectar un infarto en curso en un área de cerebro. Así
mismo, el cerebro tiene límites para la extracción de oxíge-
no, de modo que cuando esta capacidad se copa, no se puede
extraer más oxígeno de la sangre y por lo tanto DayO? no
sube más. - Tampoco hay consenso sobre donde colocar esta monito-
La extracción de oxígeno puede estar comprometida,
como en casos de disfunc~ón mitocondrial. La Day02 puede
ser muy baja en estas circunstancias, lo mismo que cuando
grandes porciones del cerebro no extraen nada de oxígeno
pues ya se infartaron. Por lo tanto no siempre es cierto que
Day02 baja indica hiperemia.
En la Fundación Valle del Lili se coloca el catéter de fibra
óptica yugular ascendente en los casos severos, que ya tie-
nen una ventriculostomía y en quienes la PIC ha sido difícil
de controlar. Se prefiere mantener a los pacientes entre 65
y 75%, pues por debajo de estos límites existe riesgo de is-
quemia cerebral regional, que pasa inadvertida y puede dejar
secuelas.
Tabla 9. Puntos claves respecto a la Sy02'
FSC: 50-60 CCIl OOg de tejido/mino
Si la hemoglobina está totalmente saturada de oxígeno, la sangre
arterial transporta unos 20 mI de oxígeno por 100 mI de sangre.
Saturación de la hemoglobina en sangre venosa yugular: 55-70 %
Diferencia arterioyugular de oxígeno (DayO?) 6,3+/-2,4 mI por
100 mI. - la
Principio de Fick: la DayO? es directamente proporcional a la
tasa de consumo cerebral de oxígeno (CMRO?), e inversamente
proporcional al FSC. - P0 2 tisular. Los episodios de alta pCO? tisular coinciden
CMR0 2= FSC x (Ca0 2-CyvO)
CyvO?= CaO?-(CMRO/ FSC)
En coñdiciones normales DayO? permanece estable.
Si el flujo disminuye o el CMRO? aumenta: DayO? AUMENTA
indicando que el cerebro está extrayendo más O? -de la sangre
que pasa por él. -
Si flujo aumenta relativamente al consumo cerebral de oxígeno,
Day02 cae.
Isquemia: DayO? alta, SyO? baja.
Hiperemia: Day<\ baja. -
Monitoría tisular de oxígeno
Consiste en la medición de la presión parcial de oxígeno di-
rectamente en el tejido cerebral (PTO? tisular); por lo tanto es
un indicador de oxigenación cerebral local. Se ha propuesto
como un complemento a la monitoría de PIC en pacientes
con TCE, pues se ha visto que puede desanollarse hipoxia lo-
cal y un infarto cerebral a pesar de PPC, TAM y PIC normal,
ya que no todos los episodios de isquemia se asocian a PIC
elevada. La hipoxia local puede deberse a:
1. Ripocapnia inducida por hiperventilación.
2. Oxigenación arterial insuficiente.
3. Disbalance entre aporte (FSC) y consumo (CMR0 2).
En la literatura hay diferencias en cuanto al valor a consi-
derar como hipoxia tisular, pero en general lo que se acepta
es que valores menores a 10-15 mrnHg se deben considerar
como indicativos de hipoxia tisular. Datos obtenidos con ca-
téter Lycox indican que el límite por debajo del cual hay daño
isquémico es de 8-10 mrnHg. Con valores por debajo de 25
se habla de oxigenación comprometida.
ría, ya que los datos de PT02 tisular dependen de la densidad
y actividad metabólica celular que rodea el sensor y su proxi-
midad a vasos penetrantes. Así mismo los datos son distintos
si el sensor está cerca o lejos a una contusión, con valores
significativamente menores entre más cerca estén de la le-
sión. Se recomienda colocarlo dentro de tejido sano, pero del
lado donde son visibles las mayores alteraciones patológicas
a la imagen (TAC) o con mayor hinchazón, generalmente por
un trépano frontal.
Comercialmente se consigue el sensor Neurotrend (Dia-
metrics Medical, St. Paul MN) sensor multiparámetro míni-
mamente invasivo que mide PT0 2, pR, temperatura y pC02;
y el Lycox (Integra Neuroscience; Plainsboro, NI) que sólo
mide PT0 2.
Qué dicen los estudios publicados (89):
1. La adición de monitoría de PO? tisular a la monitoría de
PIC y PPC disminuye la mortalidad. Igualmente, en los
pacientes que presentan hipoxia tisul~,(PTO? menor de
10 mrnHg especialmente en primeras 24 horas o de dura-
ción prolongada), la mortalidad es mayor. La terapia di-
rigida a mejorar PO? tisular disminuye la mortalidad.
2. Durante la monitoría inultimodal se ha visto que coin-
cide el aumento local del lactato con la disminución de
con períodos de oxigenación tisular pobre; en este perío-
do también se encuentra más bajo el pR.
3. La hiperventilación disminuye la PTO? por disminución
del FSC (3% de cambio de FSC por cada mrnHg de cam-
bio en PaC0 2). Este riesgo es mayor en las primeras 24
horas donde se sabe que el FSC está más disminuido (90)
(figura 12).
4. El impacto metabólico de la hiperventilación depende de
la CMR0 2 inicial, caída del FSC, y aumento compensa-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
torio de extracción de O~. Así FSC y VSC disminuyan
con la hiperventilación, sr el cerebro compensa extrayen-
do más 02 y se mantiene el aporte de sustrato, la CMRO?
°
no se afectará (91). sea que no en todos los pacientes
la hiperventilación comprometerá la PTO?
5. La recomendación de las guías de manejo -de TCE severo
de mantener PPC mayor de 60 mmHg se basa en que
es una presión suficiente para mantener una adecuada
oxigenación cerebral. La PPC < 60 rnrnHg se correla-
cionó con PT0 2 < de 10 mmHg (92), y la PTO? no se vio
afectada siempre que la PPC estuviera por enCima de 60
mmHg (93). Sin embargo, se desconoce el efecto real del
vasoespasmo en relación a la PTO~, y cuál sería la PPC
ideal en el momento que cursa con -vasoespasmo.
6. La hemicraneotomía descompresiva mejora la oxigena-
ción tisular (94).
7. La monitoría de PT0 2 asociada a microdiálisis permite
una caracterización más detallada de la naturaleza de la
perturbación energética luego de TCE. El catéter de oxi-
genación tisular y de microdiálisis se colocan uno alIado
del otro.
Existe una relación estrecha entre cambios en la oxigena-
ción tisular y deterioro metabólico. Episodios de isque-
mia global (Syv0 2 < 50 %) o local (PTO? < 10 mmHg)
coinciden con aumento significativo del lactato extrace-
lular (95). Por lo tanto, cambios en la PTO 2 tisular son
muy útiles para detectar metabolismo anaeróbico.
8. El lactato ha sido interpretado como un marcador del
metabolismo anaerobio (96). Ante un disbalance entre el
aporte y la demanda de oxígeno se disminuye la fosfori-
lación oxidativa, el ciclo del ácido tricarboxílico y el pro-
ducto final de la glicólisis, el lactato, se acumula. Si bien
la isquemia produce aumento del lactato, este también
puede verse elevado en situaciones de aporte normal de
oxígeno y glucosa, condición conocida como hiperglicó-
lisis, estado celular anormal donde hay un metabolismo
de la glucosa aumentado con respecto a la utilización de
oxígeno. Finalmente el lactato se produce y acumula en
el cerebro en situaciones de estimulación cerebral inten-
sa en condiciones normoxémicas. Por lo tanto la acumu-
lación de lactato luego de TCE no significa automática-
mente metabolismo anaerobio.
Aumentar la FI02 aumenta la Pa0 2y la PTO? Sin embar-
go esta técnica no mejora la extracción tisuiar de oxíge-
no; si bien disminuye el lactato, también lo hace el piru-
vato de modo que la relación lactato/piruvato (medidor
del metabolismo anaerobio) no cambia. La causa de esto
parece relacionarse con depresión del metabolismo cere-
bral de glucosa. Por lo tanto, el tratamiento con hiperoxia
no mejora el metabolismo cerebral (96).
9. Niveles elevados de glicerol se han encontrado en las
primeras 24 horas luego de TCE. También se encuentra
elevado en el área de penumbra de una contusión y en el
tejido subyacente luego de drenar un hematoma. Además
del pico inicial, sus elevaciones se asocian con períodos
de hipoxia severa, siendo significativamente más altos
con PT0 2 menor de 10 mmHg. Es entonces un marcador
de daño tisular extenso (97).
10. Así como hay una zona de penumbra alrededor de la
lesión traumática con bajo FSC, hay también una zona
de penumbra bioquímica rodeando la lesión traumática
donde hay signos de disfunción energética y de degrada-
ción de la membrana celular que se puede recuperar pero
que también es más vulnerable a la injuria secundaria. El
área hipodensa pericontusional consistentemente se aso-
cia a FSC regional disminuido. Con catéter de microdiá-
lisis colocado en esta zona, se documenta alteración de la
relación lactato/piruvato, y aumento en la concentración
de glutamato y glicerol (marcador de degradación de
membrana celular) (98).
11. Otro estudio de microdiálisis (99) mostró correlación en-
tre lactato elevado y GOS 1-2 (muerte-estado vegetativo);
episodios de lactato elevado asociados a PPC y PTO? baja.
Las mediciones de PTCO? (CO? tisular) son más aItas en
primeras 24 horas del TCÉ severo, y se mantuvieron más
altas en los pacientes con peor desenlace. Igualmente, pi-
cos de PTC0 2 alta se asociaron a PPC baja sostenida y
pobre oxigenación tisular. El pH tisular se correlaciona
inversamente con el nivel de lactato y de PTCO?, así como
hay correlación entre niveles bajos de pH y PPC/oxigena-
ción tisular baja. Es decir, el TCE severo afecta profun-
damente la homeostasis ácido-base cerebral. Un nivel de
PC0 2 cerebral mayor de 60 rnrnHg, especialmente si se
acompaña de una concentración alta de lactato, es indi-
cador útil de isquemia cerebral crítica. Las mediciones se
hacen con el sensor puesto en un área de corteza cerebral
sin signos de lesión, hematoma ni contusión.
Hiperventilación
O)
I 40 Pie t
E
E
O+-~~-,--f--'r--r--~~--~--~~
o 5 jO 15 20 25
Tiempo (min)
Figura 12. Efecto de hiperventilación en la monitoría multimodal. La grá-
fica muestra cómo antes de la hiperventilación, SjvO o era de 74% con PTO o
de 15 mmHg. La hiperventilación disminuye la PIe, barre CO o pero empieza
a afectar también la presión tisular de oxígeno (90). -
 39/ MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLlCO
En resumen, los datos disponibles en relación a los trabajos
con monitoría de oxigenación tisular son de evidencia pre-
dominantemente clase II. Sin embargo, su uso'para guiar el
tratamiento de pacientes con trauma severo debe ser consi-
derado como clase III, dado que no hay evidencia de que la
terapia guiada por la PTo') mejore el pronóstico neurológico,
sólo detecta deterioro energético e isquemia inminente. Re-
cordar que lo que muestra es el estado local de oxigenación
tisular cerebral (100).
Actividad eléctrica
El electroencefalograma (EEG) no se monitoriza de rutina en
la VCI, ni se hace EEG de rutina a los pacientes con TCE; el
diagnóstico de convulsiones se basa en la evaluación clínica.
Se ha recomendado realizar un EEG en caso de:
Sospecha de convulsiones subclínicas
Para detectar convulsiones postraumáticas tempranas
Para diagnóstico de muerte cerebral
Para seguimiento y titulación de la sedación con barbitú-
ricos (101).
Todos estos casos son situaciones puntuales, que requieren
una evaluación individualizada y eventualmente una consulta
con neurología para la r~alización del EEG. Los potenciales
evocados somato-.sensitivos (PESS) pueden ser útiles en el
establecimiento del pronóstico funcional (102), especialmen-
te los PESS de miembros inferiores. Los potenciales motores
no tienen buen valor predictivo (102). Recientemente se ha
propue,sto que el uso combinado de PESS y potenciales evo-
cados auditivos de tallo (PEAt) pudiera servir para detectar
tempranamente a los pacientes en proceso de herniación. La
prolongación del tiempo de conducción <:;entral en los PESS,
en presencia de PEAt normales o poco alterados sugiere el
inicio de herniación transoccipital todavía susceptible de re-
cuperación (103). Si se alteran los PEAt, el daño puede estar
ya establecido.
Tratam ¡ento
Los últimos diez años del siglo XX se declararon "década
del cerebro" por parte de la OMS, pero a pesar de la intensa
investigación que esto supuso, es muy poco lo que hemos
progresado en el manejo del TCE y persisten costumbres te-
rapéuticas con poco sustento científico en el manejo de estos
pacientes (104). Lo que ha quedado claro es que el resul-
tado depende en parte del tratamiento y que se requiere el
concurso de un grupo multidisciplinario que trabaje en los
diversos aspectos del manejo. Este grupo incluye: médicos
de ambulancias, de urgencias, neurocirujanos, intensivistas,
anestesiólogos, radiólogos, infectólogo, psiquiatra y rehabi-
litador; además de otros especialistas que se requieran dadas
las características propias de cada paciente (trauma asociado,
patología intercurrente) y del personal paramédico que parti-
cipa en las fases de atención del paciente. No sobra recalcar
la importancia que tiene una comunicación rápida y cordial
entre los diferentes especialistas.
Manejo en el sitio del trauma y transporte
Es uno de los aspectos más importante en el manejo y ac-
tualmente es uno de los procesos más deficientes de nuestro
sistema de atención médica. En la serie de Gutiérrez de los
55 pacientes que murieron el día del trauma, 49 no habían
recibido ninguna atención médica (5). Gordon del hospital de
Karolinska estima que la atención en el sitio del accidente y
el rápido transporte influyeron positivamente en los resulta-
dos obtenidos en su serie a lo largo de veinte años (105).
Existe una revisión detallada de los aspectos de manejo
prehospitalario del TCE (106). Es pertinente resaltar algunos
conceptos:
El ABC de la reanimación cerebro-cardiopulmonar es vá-
lido en esta situación, con el componente adicional de que
tratándose de personas inconscientes, o concientes que se
quejan de dolor en el cuello, se debe tener de entrada la
precaución de inmovilizar el cuello para limitar la pro-
babilidad de lesión medular. Si la persona está conciente
y no refiere dolor en el cuello, la probabilidad de lesión
medular es ínfima (106).
En el sitio del trauma se debe permanecer el mínimo tiem-
po necesario para practicar la reanimación básica, estable-
cer la vía aérea, controlar sangrado, inmovilizar el cuello
y las fracturas de huesos largos y administrar oxígeno y
líquidos intravenosos. En clima frío se debe prevenir la
pérdida de calor como en todo paciente traumatizado.
El personal a cargo del rescate y transporte debe estar en-
trenado en estas situaciones; se debe llevar al herido di-
rectamente a un hospital adecuado para el tratamiento de
sus lesiones. Esto hace necesario que el grupo de rescate
cuente con el apoyo de un centro coordinador que ayude
en el triage, se mantenga en comunicación con los hospi-
tales del área y les advierta de la llegada de estos heridos.
En el caso de los pacientes con TCE moderado o seve-
ro, deben ser llevados a un centro que cuente con TAC,
que tenga un neurocirujano disponlhJe 24 horas al día, y
unidad de cuidados intensivos.
,-
Como '~e discute más ade-
lante, la celeridad en 'el tratamiento es determinante del
pronóstico de e9tos pacientes (107).
Manejo hospitalario
El manejo continuado de los pacientes de TCE es una de las
situaciones más complejas de la medicina de trauma, pues
requiere lograr una serie de objetivos terapéuticos que impli-
can mantener los parámetros fisiológicos estrechamente vigi-
lados. El margen de error o de maniobra en esta situación es
especialmente estrecho pues el encéfalo es muy vulnerable a
la agresión secundaria y es en la prevención de ésta donde se
puede lograr algún beneficio. Se debe poner especial cuidado
a los detalles y actuar siempre con celeridad ante cualquier
circunstancia lesiva para el paciente (tabla 10).
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Tabla 10. Objetivos de manejo hospitalario en trauma craneoencefálico.
Objetivos de manejo:
PIC <20mmHg
PPC Alrededor de 70 mmHg
SyOo 65 a 75 %
FSC Normal
Volemia Normal
Na sérico 140-155 meq/l
Glucemia 70-180 mg/dl
SaO o >=95 %
Nutrición 100% requerimientos vía enteral
Hemoglobina Alrededor de 10 g/di
Temperatura central 35 a 37°C
Evitar La acidosis
La broncoaspiración
Las convulsiones
La hiperemia cerebral
Control de la vía aérea
El control de la vía aérea en los pacientes con TCE es de vital
importancia. Cuando el paciente tiene TCE severo (GCS 3-8)
se recomienda que se realice una intubación traqueal tempra-
na para controlar y proteger la vía aérea, asegurar una buena
oxigenación y una ventilación adecuada (105). Los pacientes
con TCE moderado o leve event~almente requieren intuba-
ción a causa del compromiso de otros órganos.
El paciente típico de TCE severo es un adulto joven, in-
consciente, con estómago lleno y obstrucción de la vía aérea
superior; con hipovolemia más o menos marcada y depresión
del centro respiratorio. La laringoscopia e intubación en un
paciente así pueden desencadenar una respuesta hemodiná-
mica exagerada, con aumento de la PIC y de la presión arte-
rial, además de una agitación que haga difícil el manejo del
paciente, o regurgitación de contenido gástrico con la conse-
cuente broncoaspiración.
La intubación traqueal es una maniobra riesgosa que puede
poner al paciente en peligro. Por lo tanto estos pacientes de-
ben ser intubados de preferencia por los médicos con mayor
experiencia en el manejo agudo de la vía aérea, en primera
instancia un anestesiólogo. La vía orotraqueal es preferible a
la nasotraqueal, pues en caso de fractura del piso del cráneo,
el tubo puede atravesar la lámina cribiforme y alojarse dentro
del cráneo (106).
Por otro lado la sedación conlleva el doble riesgo de hipo-
tensión arterial y de aumentar la probabilidad de regurgita-
ción-broncoaspiración. Desde el punto de vista cerebral hay
doble riesgo de disminución de la presión de perfusión cere-
bral: hipertensión endocraneana por la laringoscopia-intuba-
ción e hipotensión arterial por la sedación. Por lo tanto se re-
comienda una intubación de secuencia rápida, bajo sedación
y relajación, acompañada de las maniobras que disminuyan
la posibilidad de regurgitación-bronco aspiración (presión
cricoidea, elevación de la cabeza).
Los medicamentos de elección son los relajantes e hipnó-
ticos de acción rápida: succÍl;ü1colina o rocuronio asociados
a propofol, tiopental, etomidato o ketamina en dosis titula-
das que permitan limitar las repercusiones hemodinámicas.
La ketamina ha sido objeto de discusión pues aplicada en
bolo puede aumentar la PIC; pero aplicada lentamente (en 30
segundos) es una buena opción en un paciente con hemodi-
namia inestable, pues permite mantener la presión arterial y
bajar la PIC, manteniendo estable la PPC (108).
Soporte respiratorio y cardiovascular
Una vez intubado se inicia ventilación mecánica para obtener
una PaCO? normal (alrededor de 35 mmHg a nivel de Cali o
Bucaramañga, 32 mmHg en el altiplano cundiboyacence y
nariñense o 40 mmHg a nivel del mar) y una SpO? > a 95%. A
largo plazo la hiperventilación no se debe usar pára controlar
la presión intracraneana, pues la evidencia actual muestra un
peor desenlace cuando el paciente se mantiene crónicamente
en hiperventilación con PaC0 2 < 25 mmHg (109).
En cuanto a la oxigenación, la recomendación actual es
mantener la saturación arterial (o saturación de pulso) en un
nivel normal. Se ha demostrado que la hipoxia de tan solo diez
minutos incide en el pronóstico de sobrevida de estos pacientes
(110), por lo tanto se debe evitar a toda costa y se debe ajustar
la fracción inspirada de oxígeno (Fi02) y la PEEP necesarias
para mantener una buena oxigenación arterial.
Existe cierta controversia en cuanto al uso de PEEP en
pacientes con HTE; se ha sugerido que el aumento de la pre-
sión intratorácica dificulta el retorno venoso y por lo tanto
empeoraría el edema cerebral. Esto no ha sido comprobado
experimentalmente, pero hay evidencia de que la elevación
excesiva de la presión en la vía aérea altera la oxigenación
intracraneana, pero por el efecto que tiene sobre el gasto car-
díaco y la presión arterial (111). Por lo tanto, el nivel de PEEP
se debe ajustar cuidadosamente para proveer la oxigenación
óptima sin comprometer la hemodinamia del paciente.
Está claro que en estos pacientes se debe evitar ia hipoten-
sión arterial. La presión arterial media debe ser suficiente para
asegurar una adecuada ppc. Para lograrlo se debe reanimar
con líquidos intravenosos isotónicos y sin dextrosa (ver ade-
lante). La propuesta reciente de reanimar lentamént~ a los pa-
cientes que han sufrido trauma pen~trante no se aplica en las
víctimas de TCE, pues se sabe que la hipotensión arterial tiene
efectos devastadores en el en~éfalo (39). Una vez lograda la
restauración de la volemia, si no se ha logrado una presión
arterial adecuada se debe usar monitoria invasiva, y de acuerdo
con las mediciones del estado cardiovascular del paciente, su-
plementar la terapia con inotrópicos y/o vasoactivos.
En líneas generales la presión de perfusión cerebral (PPC)
se monitoriza con el fin de mantenerla por encima de 60
mmHg buscando el valor óptimo para cada paciente. Dicho
valor será aquel que permita mantener una oxigenación ce-
rebral adecuada (estimada indirectamente por la extracción
cerebral de oxígeno), con hemoglobina alrededor de 10 g/dI.
Cuando el problema es hipotensión arterial, en presencia
de un gasto cardíaco adecuado, se inicia riorepinefrina; pero
si el gasto cardíaco es bajo, se prefiere dopamina. En caso
 39/ MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLlCO
de dificultad en la evaluación hemodinárriica y/o de necesitar
inotrópicos, se guiará la terapia con un catéter de arteria pul-
monar. El objetivo es lograr un aporte oxígeno adecuado al
encéfalo (tabla 10).
Manejo de líquidos y electrolitos
La solución a infundir en primera instancia es un cristaloide
isotónico y sin dextrosa (112, 113). La discusión de si co-
loide vs. cristaloide en reanimación persiste y cabe en esta
circunstancias. Se prefieren los clistaloides pues no se ha de-
mostrado la supelioridad de ninguno de los dos grupos de
medicamentos sobre el otro en términos de mortalidad; ade-
más los cristaloides están fácilmente disponibles y son más
baratos. La mayoría de pacientes se recupera bien con una
infusión rápida de solución salina normal.
En todo caso no se administra dextrosa porque la hipo-
glucemia es extraordinariamente rara en trauma (la respuesta
metabólica al trauma lleva a los pacientes a hiperglicemia)
(114) Yla glucosa exógena puede crear o mantener una hiper-
glicemia que es deletérea para un encéfalo isquémico (48).
El uso de solución salina hipertónica (7,5%) en bajas do-
sis, del orden de 4 ml/kg es una opción a tener en cuenta en
caso de no lograr una respuesta presora rápida con la infusión
isotónica (115, 116). Este tipo de solución tiene la ventaja de
que además de restaurar la volemia y la presión arterial, ayuda
a controlar la PIC cuando se encuentra elevada. Sin embargo,
hay que tener en cuenta que el uso de salina hipertónica pue-
de llevar a tener que intervenir más en el manejo electrolítico
para corregir las alteraciones que se generan (116).
Desde la etapa de reanimación y a lo largo de su estancia
en UCI, el objetivo de manejo es tener al paciente euvolémi-
co y con electrolitos séricos normales. Es común que se pre-
senten alteraciones electrolíticas, ya sea por la terapia (117),
o por la pérdida de sodio por el riñón (63). Se deben evitar los
cambios bruscos de la concentración de sodio, pues podría
empeorar el edema cerebral; esto implica que se determinen
los niveles de sodio, potasio y cloro varias veces al día en
función del estado del paciente.
Recientemente se he sugerido que el uso de magnesio
intravenoso podría ser benéfico para los pacientes con TCE
pues el magnesio es un potente bloqueador de los canales del
calcio y antagonista de los receptores NMDA. Se ha visto
que los pacientes con hipomagnesemia tienen peor desenlace
que los que tienen Mg normal, pero una revisión sistemática
reciente no encontró suficiente evidencia para recomendar el
uso sistemático de Mg como terapia (118).
Nutrición
El paciente con trauma craneoencefálico severo presenta una
típica respuesta metabólica al estrés (119), y el 40% tienen
algún grado de gastroparesia, que se debe manejar de acuer-
do con los lineamientos generales del soporte metabólico
en trauma. El soporte nutricional temprano tiene un efecto
favorable en la recl:lperación neurológica, disminuye morbi-
mortalidad, disminuye las infecciones, mejora respuesta in-
mune celular, disminuye pérdida de masa corporal y estanci~
hospitalaria (120). Es preferible nutrición enteral temprana
(121). Durante la fase de reanimación se le coloca una sonda
yeyunal para nutrición; se pasa por la nariz en la mayoría de
casos. Si hay fractura de la base del cráneo, se evita esa vía
pues la sonda podría quedar intracraneana (122), y se pre-
fiere una sonda orogástrica o se considera la posibilidad de
gastrostomía (121).
Si a las 48 horas la punta de la sonda todavía está en el es-
tómago, se recomienda llevarla al intestino delgado mediante
endoscopia, pues parece haber un menor riesgo de broncoas-
piración si la punta de la sonda se localiza en intestino.
Una vez estabilizado hemodinámicamente, se inicia la nu-
trición con una mezcla no polimérica en infusión continua,
en dosis creciente, con el objetivo de dar el aporte estimado
total a las 48 horas de iniciada la nutrición. Si el paciente no
tolera bien la infusión y no se logra el aporte, se considera la
posibilidad de dar un s~plemento parenteral. Todos los pa-
cientes deben estar recibiendo el aporte completo al día 5 de
iniciada la nutrición.
Dado el estado hipermetabólico e hipercatab91ico del pa-
ciente con TCE severo, se sugiere un aporte de un 140% del
requerimiento calólico y que al menos un 15% de esas calo-
rías sean suplidas como proteína. Es de anotar que se debe
evitar la hiperglicemia, por lo que se debe vigilar con gluco-
metrÍa cada 4 horas. En caso necesario se usa insulina aunque
el paciente no sea diabético.
En resumen:
1. Iniciar alguna forma de soporte nutricional en las prime-
ras 48-72 horas.
2. Debe tener el aporte adecuado completo para el día 5° de
TCE.
3. Aportar un 140% del requelimiento calórico con> 15% de
esas calorías como proteína.
4. Colocar sonda nasoyeyunal, si no baj'a, usar endoscopia.
Antibióticos
No hay indicación para el uso de antibi?ticos profilácticos en
TCE cerrado. Su uso se debe limitar a sitt:Iaciones terapéuti-
cas en los pacientes en quienes se sospeche o se confirme una
infección. La escogencia del antibiótico se hace por lo tanto
de acuerdo al germen identificado en el paciente.
En caso de infección del SNC, lo más frecuente es que el
germen responsable de la infección ingrese a través de una
solución de continuidad de la duramadre. Por lo tanto uno
de los microorganismos más comunes es Staphylococcus
sp, sensible a meticilina. En presencia de infecciones tardías
(más de una semana) se pueden encontrar otros gérmenes,
resultantes de la colonización nosocomial.
En trauma abierto, la infección es muy frecuente, ya que
por definición hay ruptura de las barreras que protegen al en-
céfalo. Se recomienda siempre realizar un desbridamiento y
lavado quirúrgico de la herida. Los fragmentos óseos fácil-
mente accesibles se retiran, per~ no se buscan fragmentos de
difícil acceso, pues el daño tisular resultante puede ser mayor
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
que el que se pretende evitar (7). La misma recomendación
cabe para los proyectiles intracraneanos, donde se busca ce-
rrar la duramadre, desbridar todo tejido necrótico y retiro de
material extraño accesible.
Una vez se ha decidido usar antibióticos, se inicia con un
agente de amplio espectro, que cubra el Staphylococcus Au-
reus (7), por ejemplo, una cefalosporina de tercera genera-
ción; si hay compromiso de senos paranasales u oído medio,
se recomienda incluir un antibiótico que cubra anaerobios.
Luego de 48 horas la terapia se adapta a los resultados de los
cultivos y la sensibilidad de los gérmenes.
Sedación y analgesia
Como la mayoría de los enfermos intubados, los pacientes
con TCE severo requieren sedación en UCI. La respuesta
hemodinámica y autonómica del paciente al tubo, a la venti-
lación mecánica y la terapia respiratoria puede resultar dele-
térea pues aumenta la PICo Además la presencia de agitación
hace difícil el manejo de enfermería y predispone al paciente
a complicaciones por desconexión de líneas de monitoría o
extubación accidental. El sedante ideal debería inducir hip-
nosis, amnesia y analgesia sin alterar la hemodinamia ni el
examen neurológico; dicho agente no existe, por lo que nos
vemos abocados a usar una combinación de medicamentos
que nos permitan lograr los objetivos con el mínimo de efec-
tos secundarios, o que se puedan revertir para evaluar al pa-
ciente clínicamente. Es importante anotar que todos los me-
dicamentos de uso actual. en sedación tienen el potencial de
inducir hipotensión arterial, por lo tanto la vigilancia de la
TA debe hacerse estrechamente.
Para inducir la amnesia e hipnosis se usa una benzodiace-
pina, entre las cuales la de cinética más predecible y de me-
nor duración es el midazolam. Se usa en infusión, su dosis
depende de la respuesta del paciente, típicamente 4 a 5 mg/
hora en un paciente adulto.
Para la analgesia los opiáceos siguen siendo la primera
elección. La morfina y meperidina a dosis bajas son una bue-
na opción en el paciente con trauma leve o moderado sin in-
tubación; también se puede usar un analgésico no opioide
(acetaminofén o dipirona). En el paciente sedado e intuba-
do se prefiere una infusión de fentanyl, titulada a necesidad
según el estado clínico y hemodinámico del paciente. Aun-
que hay otros opiáceos de acción más corta, no se usan pues
pueden inducir mayor inestabilidad hemodinámica o resultan
más costosos.
Las maniobras en la vía aérea como aspiración de secre-
ciones y paso de sondas pueden desencadenar incrementos
de la PIC, especialmente en los pacientes que tienen com-
prometida la distensibilidad intracraneana. Estas maniobras
se deben realizar bajo sedación adecuada; si se estima que el
paciente está bien sedado pero sigue presentando elevación
de la PIC se puede usar lidocaína intratraqueal 0,5 a 1 mg/kg
dos minutos antes del procedimiento.
La relajación muscular se reserva para los pacientes que
una vez sedados no se logren adaptar al ventilador, ya sea
por hiperventilación de origen central o por la presencia de
otras patologías. Se prefiere un relajante no despolarizante
en infusión y se administra durante el tiempo estrictamente
necesario, pues la duración de relajación está en relación di-
recta con la aparición de efectos secundarios.
Posición
En la UCI, el paciente permanece en decúbito supino, con la
cabeza en posición neutra con relación al tórax para facilitar
el drenaje por las venas yugulares. Los movimientos que se le
hagan al paciente (para bañarlo, evitar escaras, etc.) se deben
hacer en bloque, de manera que se conserve la relación entre
la cabeza y el tórax.
En lo que a presión endocraneana y PPC se refiere, los pa-
cientes pueden permanecer acostados, planos o semisentados
a 30° sin que su hemodinamia cerebral se vea comprometida.
Por encima de 30° puede presentarse una disminución de la
PPC.
Por otro lado se ha visto que la probabilidad de complica-
ciones respiratorias en pacientes en ventilación mecánica es
mayor cuando el paciente permanece acostado plano (123),
especialmente si tiene sonda naso gástrica. Por lo tanto los
pacientes en UCI deben permanecer semisentados a 30°.
Uso de anticonvulsivantes
Aproximadamente, un 20-25% de pacientes que sufren un
TCE severo se espera que presenten al menos una convulsión
postrauma. Las convulsiones postrauma han sido clasificadas
en tempranas cuando se presentan en primera semana luego
del TCE y tardías luego de la primera semana. La probabili-
dad de una u otra es mayor ante los siguientes casos:
Puntaje de Glasgow (GCS) < 10
Lesión penetrante
Hematoma intracraneano, especialmente el subdural agudo
Fractura deprimida
Contusión cerebral
Déficit focal y/o amnesia postrauma mayor a 24 horas.
La probabilidad más alta se presenta con las h~hdas pene-
trantes (50% de veteranos de Vietnam con lesión'cerebral pe-
netrante tuvieron una convulsión en los siguientes 15 años),
e igualmente hay un chancé del 95% de no desarTollar epi-
lepsia postrauma si no presenta convulsiones en los primeros
tres años luego del trauma penetrante (124, 125). El riesgo
de convulsiones tempranas se relaciona con la severidad del
TCE; es mayor en niños que en adultos.
Las convulsiones tardías (inicio luego de una semana
postrauma) son menos frecuentes que las tempranas, su pre-
sentación es más probable si tuvo crisis tempranas pero su
aparición no depende del número o tipo de crisis tempranas
que haya tenido. Se presenta más en adultos que en niños y,
como dijimos, dependen en parte del tipo de trauma (son más
frecuentes en casos de heridas penetrantes).
El tratamiento temprano con fenitoína, carbamazepina o
fenobarbital disminuye significativamente el riesgo relati-
 39/ MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLlCO
vo de convulsiones postrauma tempranas, sin un efecto en
morbilidad, mortalidad o sobre epilepsia postrauma tardía.
La droga que ha sido más estudiada para esta indicación es
la fenitoína.
En resumen (126):
l. Pacientes con TCE severo deben recibir una semana de
anticonvulsivante profiláctico, para disminuir riesgo de
convulsiones tempranas (evidencia nivel 1).
2. El tratamiento profiláctico no se debe extender más de
una semana postrauma pues no previene el desarrollo de
epilepsia postrauma tardía (evidencia nivel 1).
Corticoides
El uso de glucocorticoides en TCE ha sido objeto de múlti-
ples trabajos con resultados discordantes (127), por lo que se
realizó un estudio multicéntrico controlado sobre el impacto
de la metilprednisolona en el resultado de los pacientes con
TCE y alguna alteración de conciencia. Se usó la dosis pro-
puesta para trauma raquimedular: 30 mg/kg en bolo seguido
de una infusión de 5,4 mg/kg/h por 48 horas (128). El estu-
dio fue interrumpido tempranamente pues se encontró una
diferencia significativa. Se reclutaron 10.008 pacientes y se
logró un seguimiento a 6 meses de 96,7%. La mortalidad fue
mayor en el grupo tratado con corticoides que en el grupo
placebo: 25,7 % vs. 22,3 %, con un riego relativo de morir
de 1,15 (CI 1,07 a 1,24) lo que refuerza el mensaje de que
los esteroides no se deben usar en el tratamiento del TCE
(129).
Manejo quirúrgico del TCE severo
La participación del neurocirujano en el tratamiento del TCE
es imprescindible, pues muchos de los pacientes graves re-
quieren cirugía inmediata. Desde hace veinte años se demos-
tró que los más importantes determinantes de pronóstico son
el grado de daño cerebral asociado (130) y la celeridad con
que se evacue la masa (20, 107) Y se ha demostrado mejoría
de PIC y de Sy02 después de la evacuación del hematoma
(40). La cirugía debe ser realizada una vez establecida la in-
dicación, sin esperar a que el paciente se deteriore (130).
A continuación se presenta un resumen de los criterios
más relevantes para la selección de candidato quirúrgico se-
gún las recomendaciones de manejo quirúrgico de TCE seve-
ro publicadas recientemente (130).
Hematoma epidural
l. Un hematoma epidural de más de 30 mI debe ser drenado
independientemente del Glasgow del paciente. Un hemato-
ma de menos de 30 mI, espesor de menos de 15 mm, desvío
de línea media menor de 5 mm, con un Glasgow mayor a
8 y sin déficit focal puede ser manejado médicamente con
seguimiento estrecho tanto clínico como de imagen.
2. Un paciente con un hematoma epidural agudo, en coma
debe ser operado tan pronto como sea posible.
SECCION 111: TRAUMA
Hematoma subdural
1. Un hematoma subdural agudo (HSDA) con espesor ma-
yor 10 mm o desvío línea media mayor de 5 mm, requiere
drenaje quirúrgico independiente del Glasgow.
2. Todo paciente con HSDA en coma (Glasgow < 9) requie-
re monitoría de PIe.
3. Paciente comatoso (Glasgow < 9) con HSDA < 10 mm
de espesor y desvío línea media < 5 mm, requiere drenaje
quirúrgico, si su Glasgow disminuye en dos o más puntos
entre el trauma y el ingreso, o las pupilas están asimétri-
cas o fijas y dilatadas, y/o su PIC > 20 mmHg.
4. Si un paciente con HSDA tiene indicación qunúrgica, el
drenaje qullúrgico debe ser tan temprano como sea posible.
5. Si está indicado el drenaje quüúrgico de un HSDA en pa-
ciente comatoso (Glasgow < 9), se debe hacer a través de
una craneotomía, con o sin retü·o del colgajo y duroplastia.
Hematoma intracerebral
l. Pacientes con lesiones parenquimatosas y signos de dete-
rioro neurológico progresivo por dicha lesión, o HTE re-
fractaria o signos de efecto de masa al TAC, debe tratarse
quirúrgicamente.
2. Paciente con Glasgow 6 a 8 y contusión frontal o temporal
mayor 20 mI, desvío de línea media de al menos 5 mm y/o
compresión cisternal al TAC, o pacientes con cualquier
lesión mayor de 50 mI debe operarse.
3. Paciente con lesión parenquimatosa sin evidencia de com-
promiso neurológico, PIC controlada, y sin signos signi-
ficativos de efecto de masa al TAC puede ser manejado
no quirúrgicamente, con monitoría intensiva e imágenes
seriadas.
4. Craneotomía y drenaje de la lesión se recomienda en
aquellos pacientes con lesiones focales y las indicaciones
quirúrgicas arriba listadas.
5. La craniectomía descompresiva bifrontal en las primeras
48 horas es una opción de tratamiento para edema cere-
bral pos traumático difuso médicamente refractario con
HTE secundaria, en pacientes salvaples, sin lesiones sig-
nificativas de tallo.
6. Procedimientos desconipresivos (decompresión subte m-
poral, lobectomía temporal, craniectomía descompresiva
hemisférica), son opciones de tratamiento ante HTE re-
fractaria y lesión parenquimatosa qifusa con evidencia clí-
nica y radiográfica de herniación transtentorial inminente.
Lesiones de fosa posterior
1. Ante signos de efecto de masa en la TAC (obliteración
o distorsión del IV ventrículo, borramiento de cisternas
basales, hidrocefalia), disfunción o deterioro neurológico
debidos a la lesión debe ser drenado quirúrgicamente.
2. Drenaje tan pronto como sea posible, a través de una cra-
niectomía suboccipital.
521
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Craniectomía descompresiva
Es una cirugía en la que se reseca una porción importante de
la tabla ósea craneana, se abre ampliamente la duramadre y
se cubre de nuevo el cerebro con una plastia ya sea autóloga
o con un aloinjerto. Se describen varias técnicas (132) como
son la hemicraniectomía descompresiva, donde se reseca del
lado de mayor lesión o efecto de masa un fragmento de hueso
fronto-temporo-parietal en una pieza de al menos 15 cm de
diámetro, usualmente complementado con resección extra de
la escama del hueso temporal hasta el piso de la fosa me-
dia. El procedimiento de hemicraniectomía descompresiva se
puede hacer de manera bilateral para aumentar el volumen de
la cavidad craneal en ambos lados, si la patología así lo ame-
rita; quedando una tira de hueso sobre línea media cubriendo
el seno sagital (figuras 13 y 14); para esta circunstancia tam-
bién se describe una técnica de craniectomía bifrontotempo-
ral, igualmente buscando descomprimir los lóbulos tempo-
rales con resección extra de los huesos temporales. También
se describe una técnica de craniectomía temporal bilateral,
limitando la descompresión a las escamas de los temporales
para aliviar el cono de presión de herniación del uncus, se usa
en casos donde el hallazgo dominante es la obliteración de la
cisterna perimesencefálica al TAC.
El colgajo óseo puede ser pres~rvado en un Banco de hue-
so a menos 70°C, hasta su recolocación. Si no se dispone de
este tipo de Banco, se puede hacer, en el mismo acto qui-
rúrgico, un bolsillo en el epigastrio, entre el tejido celular
subcutáneo y la fascia abdominal donde guardarlo.
Figura 13. Hemicraneotomía decompresiva. Hematoma subdural agudo an-
tes y después de drenarlo. Nótese el edema subyacente en el parénquima
cerebral.
Figura 14. Hemicraneotomía descompresiva. Tamaño del colgajo óseo a
retirar.
Se reporta un 10-15% de pacientes con TCE severo en
quienes la hipertensión endocraneana es refractaria a trata-
miento médico máximo, y está claramente demostrada la co-
rrelación entre mal pronóstico y número de horas con PIC
mayor de 20 rnrnHg (133, 134). De ahí que la craniectomía
descompresiva surja como alternativa en los casos de HTE
refractaria, con la esperanza que mejore el pronóstico luego
de TCE severo con hinchazón cerebral difusa.
Diferentes publicaciones han mostrado que la craniecto-
mía descompresiva disminuye la PIC (135, 136), mejora la
oxigenación tisular cerebral (PtO?) (94), y en el grupo que
logra controlar la PIC la inciden-cia de secuelas severas o
estado vegetativo (GOS 2-3) se ha mantenido más o menos
constante, pero con disminución gradual en la mortalidad
(GOS 1), y aumento progresivo en número de casos con buen
desenlace (GOS 4-5) (137):
Tabla 11. Desenlace de pacientes con TCE grave sometidos a craniectomía
descompresiva.
GOS a 6 meses %
1 (muerte) 22,3
2 ó 3 (estado vegativo o secuelas severas) 29,4
4 ó 5 (incapacidad leve o sin secuelas) 48,3
Recomendaciones para el uso de craneotomía des compre-
siva en TCE severo: las publicaciones y las Guías de manejo
ubican este tratamiento como una opción, ante el fracaso de
las terapias de primera línea para el control de la hipertensión
endocraneana. Se acepta que se deben tener en cuenta las
siguientes consideraciones (138):
1. Que el paciente tenga menos de 50 años sin trauma múl-
tiple, o menor de 30 años ante la presencia de lesiones
extracraneanas mayores.
2. Exclusión de lesión o injuria de tallo primaria:
3. Intervención antes de lesión irreversible del tallo.
4. Edema cerebral severo al TAC.
5. Elevación de PIC hasta 40 mmHg y fracaso de terapia
conservadora.
6. Primariamente, ante hematomas ocupando" espacio con
edema cerebral hemisférico. , "
7. Secundariamente mientras se ha monitorizado la PIC y
presión tisular de O2 po~, un intervalo hasta de 48 horas
luego del accidente y antes que ocurra daño irreversible
del tallo o generalizado del cerebro.
Pero la realidad que vemos en nuestros países en desarro-
llo es otra: nuestros sistemas de atención prehospitalaria son
deficientes encontrando ausencia en el manejo de vía aérea
hasta en 70% de pacientes con TCE severo y 50% de ellos sin
siquiera una línea venosa, la mayoría de pacientes con TCE
severo no llegan en primera instancia al centro de alto nivel
con capacidad de atención para esta patología compleja, si
no vienen remitidos de Hospital en Hospital, no hay registros
de hipotensión o hipoxia entre el evento; traslado e ingreso,
el trasporte no es medicalizado, etcétera. Por lo tanto, la in-
 39/ MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLlCO
juria secundaria en nuestros casos está a la orden del día. En
nuestra institución, la hipertensión endocraneana refractaria
ronda el 15% lo cual nos ha llevado a usar este procedimiento
en un número mayor de pacientes y cada vez más tempra-
no. Pacientes menores de 55 años con TCE severo, Glasgow
posreanimación entre 5 y 8, con reactividad pupilar normal,
o alteración pupilar unilateral, los llevamos a craniectomía
descompresiva de entrada así (138):
l. Hemicraniectomía descompresiva unilateral en lesiones
Marshall IV y VI con desvío de línea media mayor de 10
mm.
2. Hemicraniectomía descompresiva bilateral en lesiones
Marshall lII.
La mortalidad en nuestra serie es del 23,5%. Las complica-
ciones reportadas con el procedimiento incluyen: hematoma
subgaleal; zonas de contusión hemorrágica que aparecen
subyacentes al procedimiento descompresivo e infección de
herida quirúrgica. Tardíamente luego de 3-6 meses al recons-
truir el cráneo con el colgajo criopreservado, la infección de
éste que obliga a su retiro y craneoplastia ulterior con acrí-
1ico; y grados variables de resorción del colgajo que llevan
a hundimiento. De éstas, la más importante es la colección
hemática subgaleal pues si es de suficiente volumen causa
efecto de masa y se pierde el beneficio esperado del proce-
dimiento descompresivo. Hay que ser pues obsesivos con la
hemostasia, vigilar estrechamente coagulopatía durante y en
el postoperatorio inmediato y corregirla. Hemos encontrado
útil un dren subgaleal para disminuir la tendencia a la forma-
ción de colección hemática posprocedimiento.
Paciente con lesión intracraneal y abdominal
simultánea
La comunicación efectiva entre el cirujano de trauma y el
neurocirujano es crítica para optimizar el pronóstico en este
tipo de pacientes. Ante injuria abdominal e intracraneal si-
multánea el qué hacer se basa en el estado hemodinámico y la
respuesta inicial a la resucitación con líquidos. Los pacientes
estables con hemOlTagia abdominal y TCE severo que requie-
ren manejo quirúrgico inmediato deben proceder con éste, lo
mismo que aquellos pacientes hipotensos al inicio pero se
estabilizan con la resucitación. Los pacientes que responden
transitoriamente y de nuevo muestran caída de su presión ar-
terial deben llevarse rápidamente al quirófano para control
del sangrado de cavidad, lo mismo que pacientes con hipo-
tensión persistente deben ir a laparotomía inmediata.
Cirugía no neurológica
Mucho se ha discutido sobre lo adecuado que pueda ser co-
rregir todas las lesiones traumáticas que presente el paciente
a su ingreso, o esperar a la estabilización neurológica antes
de realizar correcciones ortopédicas. En un estudio retros-
pectivo recientemente publicado, se encontró que no hay
diferencias en estancia hospitalaria, mortalidad o pronósti-
co neurológico u ortopédico, aunque los pacientes operados
tempranamente perdieron más sangre y requirieron mayor
infusión de líquidos y más transfusiones (139). Otro estudio
retrospectivo tampoco encuentra diferencias en el resultado,
ni en la utilización de recursos en un grupo de 47 pacientes
con trauma severo cerrado (140). Sin embargo, Townsend
(141), en otro estudio retrospectivo en 61 pacientes encontró
que los pacientes operados tempranamente de osteosíntesis
de fémur tuvieron mayor incidencia de hipotensión arterial
intraoperatoria y de episodios de baja PPC. El grupo total
presentó en general malos resultados (GOS 4 ó 5 en sólo 18%
de los casos), lo que sugiere que podrían haber estado mal
reanimados al momento de la cirugía de fémur, y que esto
influyó en el resultado.
La recomendación actual es entonces corregir las lesiones
que amenacen la vida del paciente, y esperar a obtener una
estabilidad hemodinámica y hematológica antes de intentar
la corrección definitiva de lesiones que no amenacen la vida.
En el caso de las fracturas de huesos largos, se recomienda
una inmovilización externa temprana. La cirugía correctiva
definitiva se pospone hasta que la volemia, la hemodinamia y
la coagulación estén estabilizadas.
Manejo de hipertensión endocraneana
Uno de los más importantes objetivos de manejo es el control
de la PIC, por lo cual debe ser monitorizada tempranamente
en todo paciente con TCE severo. Se debe mantener por de-
bajo de 20 mmHg, y por debajo de 15 mmHg ante efectos de
masa sobre el lóbulo temporal, es decir, es el nivel de presión
por encima del cual se debe iniciar tratamiento. En algunos
casos se puede contemporizar transitoriamente con presiones
un poco más altas si la PPC es adecuada y la Sy02 permite
suponer que no hay isquemia.
Hay varias maniobras o medicamentos para controlar la
presión intracraneana. La escogencia depende esencialmente
del estado del paciente y de la respuesta que haya tenido a
otras maniobras:
Drenaje de LCR: el drenaje de LCR por una ventriculo s-
tomía es una maniobra simple para disminuir el contenido
intracraneano; siempre es efectivo para'b,.ajar la PIC, mejorar
la distensibilidad intracraneana y aumentai' la PPC (142), aun
en pacientes con masas intracraneanas. Se usa en combina-
ción con otras mantobras, por lo que es muy difícil estable-
cer el beneficio que esta maniobra aporta a los pacientes con
TCE a largo plazo.
Se recomienda drenar LCR cuando la PIC se eleva por
encima de 20 mmHg en los pacientes que tienen una ven-
triculostomía; de esta manera se logra tratar rápida y efec-
tivamente cualquier HTE y se gana tiempo para realizar un
procedimiento diagnóstico o establecer otra terapia si fuera
necesario. No se debe buscar una normalización completa de
la PIC con esta terapia, pues se corre el riesgo de que los ven-
trículos cerebrales se colapsen y dejen de drenar empeorando
la distensibilidad intracraneana.
Sedación y relajación: la presencia de HTE obliga a revi-
sar si la sedación y analgesia son adecuadas (ver arriba). Una
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
vez optimizadas, se puede pensar en relajar al paciente para
evitar el desacople del ventilador y la tos.
Dosis: Midazolam [2-10 mg/hora], o propofol [2-5 mg/kg/
hora] o narcóticos (morfina [1-2 mg/hora] o fentanyl [25-150
mg/ hora]). Relajantes musculares de acción media o larga:
vecuronio o pancuronio (0,04-0,1 mg/kg/hora).
Hiperventilación: la hiperventilación es una maniobra
efectiva para bajar la PIC; su efecto es la disminución del
volumen sanguíneo cerebral (VSC) por vasoconstricción re-
gional gracias al mecanismo de autonegulación. La respues-
ta hemodinámica es prácticamente inmediata pero se agota
rápidamente, pues los mecanismos de homeostasis hacen que
el pH cerebral se conija en las horas que siguen a su instau-
ración. El principal predictor de qué tanto va a bajar la PIC
es la PaC0 2 inicial; entre más alta esté más va a bajar la PICo
Así mismo entre más alta esté la PIC de base menos responde
a la hiperventilación (143).
La hiperventilación aguda puede salvar la vida del pacien-
te en inminencia de herniación y por lo tanto permite ganar
tiempo para instaurar otras terapias. El mantenimiento cró-
nico de los pacientes de TCE en hiperventilación disminuye
las reservas de vasoconstricción cerebral y puede aumentar
el riesgo de isquemia regional; de hecho se ha asociado con
aumento de la mortalidad (144). Las contusiones y el parén-
quima que las rodea tienen una' vasoneactividad tres veces
mayor que la normal, por lo que son particularmente vulnera-
bles a la hiperventilación, especialmente si es agresiva (90).
La hipocapnia con monitoría estrecha de Syv0 2 puede ser
útil en el manejo de la fase hiperémica del TCE donde son
frecuentes períodos de HTE (145). La recomendación actual
es que la hiperventilación se reserve para el manejo agudo de
los pacientes con hiperemia e HTE refractaria (77) pero no
se debe usar en las primeras horas en que el FSC está proba-
blemente disminuido como consecuencia del trauma (145).
Tampoco se puede permitir una PaC0 2 < 25 mmHg (109).
En resumen:
1. Hay evidencia en contra del uso de hiperventilación en el
tratamiento de PIC elevada, excepto como medida tempo-
ral mientras se inician otras intervenciones diagnósticas y
terapéuticas.
2. No tiene rolla hiperventilación profiláctica para prevenir
laHTE.
3. La hiperventilación crónica puede empeorar la isquemia
cerebral y el desenlace vital.
Presión arterial y presión de perfusión cerebral
Durante la primera semana luego del TCE la autonegulación
cerebral está afectada en el 50 a 80% de los pacientes. Y aun-
que se pensaría que elevar la PPC ayudaría a mejorar la auto-
negulación, la HTA inducida puede disminuir un poco la PIC
en la mayoría, pero puede producir un aumento de más de un
20% en un tercio de los casos. El riesgo de aumentar la PIC
aumentando la PPC es mayor en primeros 4 días pos-TCE
(146). Es decir, si la autonegulación está afectada, PIC puede
aumentar si se aumenta la TAM.
Una PPC por encima de 60 mmHg parece adecuada para
la mayoría de pacientes con TCE. Dada la asociación con
efectos pulmonares adversos (síndrome de dificultad respi-
ratoria del adulto) con la hipertensión inducida, PPC mayor
de 70 mmHg debe reservarse para pacientes que tengan una
indicación específica de hipertensión inducida como aquellos
con isquemia regional (146), Y que tengan una autonegula-
ción conservada.
Pentotal
Desde hace más de 25 años se ha propuesto el uso de altas
dosis de barbitúricos en los casos de edema cerebral severo
y/o refractario (147, 148). Los barbitúricos reducen el consu-
mo metabólico de oxígeno y paralelamente el FSC y el VSC;
se requiere que haya algún grado de reactividad vascular al
CO 2 para lograr el efecto completo. En el TCE, aunque la
autonegulación puede estar muy alterada, no está del todo
perdida y por lo tanto la mayoría de los pacientes responde
bien a esta terapia. El efecto máximo se obtiene con la su-
presión de la actividad eléctrica ('burst suppression' de los
anglófonos). A estas dosis el pentotal es depresor cardiovas-
cular y respiratorio importante, por lo que cuando iniciamos
tiopental, el paciente debe estar en ventilación mecánica y
bien monitorizado.
Actualmente, la sedación profunda con tiopental se reser-
va para los pacientes con HTE en quienes otras terapias han
fallado; típicamente se trata de un paciente intubado y profun-
damente sedado, se le debe suspender el sedante, disminuir la
dosis de opiáceo y simultáneamente iniciar tiopental en dosis
de 3 a 5 mg/kg/hora, que luego se puede incrementar de acuer-
do a la respuesta del paciente. La respuesta terapéutica se ob-
tiene a dosis subanestésicas (149) por lo que no se recomienda
pasar de 8 o 10 mg/kg/hora, pues el riesgo de .compromiso
hemodinámico es importante a dosis mayores. Sinembargo, la
evidencia no permite concluir que su uso disminuya la morta-
lidad o que tenga algún beneficio en el pronóstico.
Se ha recomendado monitorizar esta terapia con EEG pre-
vio y durante la infusión, puesto que el objeti:ro del manejo
es lograr la supresión de la actividad eléctrica~ ~o siempre
está disponible un EEG en UCI, pero la falta de EEG no debe
privar a los pacientes de esta terapia. Se debe monitorizar la
PIC, la temperatura corpor5ll, la presión arterial y la PVC;
en casos especiales considerar el uso de catéter de arteria
pulmonar para guiar el manejo y evitar las complicaciones
hemodinámicas.
El tiopental no está exento de complicaciones, entre las
más importantes se cuentan: hipotensión arterial, paresia
gástrica, aumento de las infecciones nosocomiales y la hi-
potermia. La presión arterial hay que soportarla con líquidos
intravenosos y eventualmente con vaso activos o inotrópicos;
las opciones recomendadas son dopamina (2 a 5 mg/kg/min
y titular según respuesta), dobutamina (2,5 a 1O/mg/kg/min) ,
o norepinefrina.
Se debe tener en cuenta que el uso de pentotal hace impo-
sible de diagnosticar clínicamente la muerte cerebral tanto
 39/ MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLlCO
durante la infusión como en las 24 h01:as que siguen a su
suspensión (150).
Solución salina hipertónica
Basados en que el coeficiente de refracción del sodio en la
barrera hemato-encefálica es mayor que el del manitol, se ha
propuesto el uso de solución salina hipertónica para extraer
el agua del cerebro edematizado; esta terapia ha sido validada
tanto en animales, como en humanos (116) con éxito. Se han
utilizado varias concentraciones de solución salina, desde 3%
hasta 23,4%. Es de anotar que la mayor concentración dispo-
nible comercialmente en Colombia es al 11,7% (natrol). Un
estudio reciente evalúa el efecto de la salina al 7,5 % en la re-
animación prehospitalaria de pacientes con politraumatismo
(151), TCE e hipotensión y encontró una diferencia de 5% en
sobrevida a favor de la salina hipertónica; es de anotar que
en el estudio se excluyeron los pacientes con tiempo largo
de traslado al hospital y que el poder no era suficiente para
detectar diferencias inferiores a 10%.
La mayoría de autores reportan una mejoría de parámetros
fisiológicos como PIC, Sy02' PPC aun en pacientes refracta-
rios a otras terapias. Los efectos secundarios no son mayores
que los producidos por esas otras terapias (152, 153). Aunque
no hay evidencia de que el uso de esta solución mejore el
pronóstico, constituye una alternativa barata y efectiva para
el manejo de la PIC; se debe monitorizar estrechamente la
función renal y los niveles séricos de electrolitos. Entonces,
la solución salina hipertónica es una opción de tratamiento
ante HTE refractaria a sedación, drenaje del LCR, elevación
de la cabecera, manitol. Se maneja administrada en bolo, pre-
parada al 7,5% en dosis de 2 ml/kg cada 4-6 horas, tolerando
un sodio sérico hasta 155-160 mEq/L.
Manitol
La terapia osmótica con manitol se ha utilizado ampliamente
en TCE, y se han postulado una serie de propiedades farma-
cológicas que lo hacen interesante en esta situación: disminu-
ye la PIC, aumenta la PPC (especialmente si la PIC de base
es > 20 mmHg), disminuye el volumen sanguíneo cerebral,
pero con aumento del flujo sanguíneo cerebral y disminu-
ción de la resistencia vascular cerebral. Además pudiera te-
ner efectos benéficos como barredor de radicales oxigenados
(154). Parece ser más efectivo en controlar la PIC cuando la
PPC está por debajo de 70 mmHg.
La evidencia que sustenta su uso es en su mayoría estudios
clase III y opinión de expertos, aunque hay estudios de su
uso en dosis elevada (1,2 a 1,4 glkg) en paciente comatoso
con hematoma subdural agudo o intracerebral temporal que
requiere drenaje quirúrgico (22). Otros dos estudios clase 1
que han sido publicados concluyen en un beneficio de su uso,
pero son anteriores a 1986 y por lo tanto anteriores al desa-
rrollo de una serie de conceptos que han cambiado el manejo
y el pronóstico de esta entidad. Actualmente estos estudios
resultan muy difíciles de interpretar; en todo caso permiten
atribuir el beneficio obtenido al manitol, o a otros aspect~s
del manejo del TCE severo (104). Un estudio reciente que
evaluó los efectos a corto plazo del manitol en 14 pacientes,
encontró mejoría hemodinámica y de la PIC en los 60 4 180
minutos que siguieron a su administración (155). .
Por otro lado, se ha sugerido que el manitol puede aumentar
el edema de las áreas contusas y/o empeorar una contusión
hemolTágica (156), y se le conocen otros efectos a largo pla-
zo que pueden dificultar el manejo de los pacientes con TCE:
disminución de la volemia, hipo o hipernatremia, hipocale-
mia, o falla renal e hipervolemia.
Por lo tanto su uso se deberá reservar como una terapia
de segunda línea para los pacientes con edema cerebral, bien
sedados y ventilados, que presenten una PIC elevada (> 20
mmHg) y que no mejore con el drenaje de LCR. Se adminis-
tra en bolos de 0,5 a 1 glkg de peso. Se debe pasar preferible-
mente por vena central, en 15 minutos y se pueden repetir 4 a
6 veces al día. Inicialmente se administra una dosis para eva-
luar el efecto, y periódicamente se reevalúa el paciente para
determinar si se repite la dosis; es preferible no administrarlo
más de dos días seguidos.
Se debe evitar su uso en pacientes deshidratados o hipo-
volémicos, si la osmolaridad sérica es alta (> 320 mOsm/l),
si el sodio sérico está elevado (> 150 mEq/l) o si el paciente
tiene falla renal.
Neuroprotección
Ante la evidencia de que el daño neurológico en TCE se
relaciona estrechamente con isquemia, se han propuesto
múltiples estrategias para manipular farmacológicamente
la susceptibilidad del tejido nervioso al daño por isquemia-
reperfusión. No obstante, a pesar de la abundante investiga-
ción, pocas sustancias han podido demostrar alguna utilidad
en estas circunstancias (157).
Barbitúricos. El tiopental y pentobarbital en altas dosis,
suficientes para producir supresión del EEG, protegen al en-
céfalo del daño por isquemia. El uso de barbitúricos como
protectores cerebrales se ha propuesto, desde hace varias dé-
cadas y es actualmente el tratamiento de <referencia, sin em-
bargo su utilización se ha asociado a mayor frecuencia de
infecciones y a leucopenia transitoria (158).
Nimodipina. En caso de TCE con HSA se ha propuesto
el uso de nimodipina. En un estudio aleatorizado, el grupo de
Kakarieka reporta beneficio discreto pero significativo en el
subgrupo de pacientes jóvenes con hemorragia subaracnoi-
dea (159). La validez de estos resultados ha sido cuestionada
(160) y se considera que no hay evidencia suficiente para re-
comendar su uso rutinario en TCE.
Hipotermia. Desde hace cincuenta años se ha utilízado
esporádicamente la hipotermia como protector cerebral, y los
resultados en humanos con TCE han sido más bien desalen-
tadores, pero recientemente se ha retomado esta estrategia
terapéutica basados en estudios experimentales que sugieren
un beneficio en los pacientes con trauma severo. Dos revisio-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
nes del tema han sido publicadas recientemente (161, 162).
In vitro se ha visto que la hipotermia protege el tejido ence-
fálico, siempre y cuando se aplique antes de la oculTencia de
isquemia (163). En animales se ha demostrado un beneficio
en términos histológicos (disminución de la lesión axonal di-
fusa), de marcadores bioquímicos y en mortalidad. En ratas
con trauma percusivo experimental, hay mejoría de la morta-
lidad con la hipotermia por debajo de 36°C (164).
En humanos la hipotermia moderada inducida por seda-
ción reduce el gasto energético basal (50), lo que puede con-
tribuir a la protección encefálica. En un estudio en que se
mantuvo a los pacientes en 32 a 33 oC durante 3 a 4 días (55),
se observó una disminución de los niveles séricos y raquí-
deos de IL-6. Otro estudio similar, reporta una disminución
de la velocidad del flujo en la arteria cerebral media y de los
niveles de lactato en sangre venosa yugular.
El estudio prospectivo controlado de Marion (42) comparó
un grupo tratado con hipotermia vs. otro con normotermia en
pacientes con trauma craneoencefálico severo; en él los auto-
res concluyeron que algunos pacientes se pueden beneficiar
de esta terapia. La mayor crítica a este estudio es que el grupo
"normotermia" incluye pacientes que desalTollaron hiperter-
mia moderada; por lo tanto la conclusión clara que se puede
derivar de ese estudio es que se d~be evitar la hipertermia.
Otro estudio multicéntrico controlado aleatorizado no
pudo demostrar beneficio en mortalidad con hipotermia mo-
derada iniciada en las primeras ocho horas del trauma (165).
La hipotermia leve (34°C) es útil en el control de la HTE con
PIC entre 20-40 mmHg (43, 166). Hay aparentemente bene-
ficio de mantener ·la hipotermia en los pacientes que están
hipotérmicos al momento del ingreso.
Aunque cada vez hay mayor conciencia del problema de
salud pública que constituye el TCE y que hay muchos inves-
tigadores trabajando en este problema, aún no se ha encontra-
do una terapia específica para el manejo del cerebro lesiona-
do por trauma. Es claro que se puede influir en el pronóstico
si logramos mantener la homeostasis de manera que se logre
toda la recuperación potencial del paciente . y se evitan las
alteraciones que favorecen la lesión secundaria. La investiga-
ción continúa y es probable que en los próximos años veamos
el surgimiento de terapias que permitan manipular la evolu-
ción del daño encefálico.
Resumen del manejo (167)
l. Reanimación temprana: asegurar vía aérea, intubación si
Glasgow menor de 9, mantener la Sp02 mayor a 95 %.
Normocapnia, evitar hiperventilar, excepto ante signos
inminentes de herniación. COlTegir la hipovolemia, dos
líneas venosas, iniciar solución salina normal. Mante-
ner TA sistólica mayor de 120 mmHg o TAM mayor 90
mmHg. Si persiste la hipotensión a pesar de la reposi-
ción de líquidos, considerar solución salina hipertónica
y usar vasopresor o inotrópico: de elección la norepin-
efrina. Cirugía temprana y monitoría de PIC si hay indi-
cación; Elevación de cabecera 30°, inicio de analgesia y
sedación.
2. Control de PIC elevada: manejo en tres pasos pasando de
uno a otro solo si no se logra controlar la PICo Todo el
tiempo mantener PPC > 60 mmHg.
Iniciar drenaje de LCR, ajustar PaC0 2 alrededor de
35 mmHg (la PaC0 2 adecuada según la altura sobre el
nivel del mar).
Iniciar manitol a 0,25-0,5 g/kg o solución salina hi-
pertónica 7,5% a 2 ml/kg. Hasta ahora, no hay motivo
para preferir uno sobre el otro. Ajustar PaC0 2 entre 30
y 35 mmHg. Cualquier ajuste mayor de hiperventila-
ción requiere monitoría de SyV0 2 •
Hemicraniectomía descompresiva, considerar coma
barbitúrico o hipotermia.
Referencias
1. Fearnside M, Simpson D. Epidemiology in Head Injury; Pathophysi-
ology and Management of Severe Closed Injury. Edited by Reilly P,
Bullock R. Chapman & Hall Medical, Cambridge, 1997; 3-24.
2. Murray GD, Teasdale GM, Braakman R, Cohadon F, Dearden M, Ian-
notti F, Karimi A, Lapierre F, Maas A, Ohman J, Persson L, Servadei
F, Stocchetti N, Trojanowski T, Unterberg A. The European Brain In-
jury Consortium survey of head injuries. Acta Neurochir 1999; 141:
223-236.
3. Marion DW, Spiegel TP. Changes in the management of severe trau-
matic brain injury: 1991-1997. Crit Care Med 2000; 28: 16-18.
4. Thurman DJ, Alverson C, Dunn KA, Guerrero J, Sniezek JE. Trau-
matic brain injury in the United States: a public health perspective. J
Head Trauma Rehabill999; 14:602-615.
5. Gutiérrez M, Velasquez M, Levy A. Epidemiología del trauma craneo-
encefálico en Cali, Colombia. Informe preliminar. Colombia Médica
1992; 23: 75-78.
6. Correa M, González G, Herrera M, Orozco A. Epidemiología del trau-
ma pediátrico en Medellín, Colombia 1992-1996. Colombia Médica
2000; 31: 77-80.
7. Valadka A. Injury to the Cranium in Trauma. Edited by Matox K, Fe-
liciano D, Moare E. 4th. McGraw-Hill, NewYork, 2000; 377-399.
8. Pedroza A. Quintero L. Barbosa M. Epidemiología en trauma del siste-
ma nervioso central y periférico, en Compendio de Neurocirugía. Edi-
tado por PedrozaA. Quebecor Impreandes, Bogotá 2002; 243-248.
9. Takeuchi Y, Guevara JG. Estudio Neuroepidemiológico Nacional
(EPINEURO) Colombia Médica 1999; 30: 74- 81. "
10. McMahon CG, Yates DW, Campbell FM, Hollis S, Woodfard M.
Unexpected contribution of moderate traumatic brain inj'Ury to death
after major trauma. J Trauma 1999; 47: 891-895.
11. Bouma GJ, Muizelaar JP, Fatouros P. Pathogenesis of traumatic brain
swelling: role of cerebral bloód volume. Acta Neurochir Suppl 1998;
71: 272-275.
12. Martin NA, Patwardhan RV, Alexander MJ, Africk CZ, Lee JH,
Shalmon E, et al. Characterization of cerebral hemodynamic phases
following severe head trauma: hypoperfusion, hyperemia, and vasos-
pasmo J Neurosurg 1997; 87: 9-17.
13. Chiaretti A, Visocchi M, Viola L, De Benedictis R, Langer A, Torto-
rolo L, Piastra M, Polidori G. Diffuse axonal lesions in childhood.
Pediatr Med Chir 1998; 20: 393-397.
14. Gieron MA, Korthals JK, Riggs CD. Diffuse axonal injury without
direct head trauma and with delayed onset of coma. Pediatr Neurol
1998; 19: 382-384.
15. Bittigau P, Sifringer M, Pohl D, Stadthaus D, Ishimaru M, Shimizu
H, Ikeda M, Lang D, Speer A, Olney JW, Ikonomidou C. Apoptotic
neurodegeneration following trauma is markectly enhanced in the im-
mature brain. Ann Neuro11999; 45: 724-735.
 39/ MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLlCO
16. Fitzpatrick MO, Dewar D, Teasdale GM, Graham DI. The neuronal
cytoskeleton in acute brain injury. Br J Neurosurg 1998; 12: 313-317.
17. Gennarelli TA. Cerebral concussion and diffuse brain injuries, en
Head Injury. Edited by PRCooper, Williams & Wilkins, 30 ed., 1993;
137-158.
18. Zemlan FP, Rosenberg WS, Luebbe PA, Campbell TA, Dean GE,
Weiner NE, Cohen JA, Rudick RA, Woo D. Quantification ofaxonal
damage in traumatic brain injury: affinity purification and characte-
rization of cerebrospinal fluid tau proteins. J Neurochem 1999; 72:
741-750.
19. Blumbergs P. Pathology, in Head Injury; Pathophysiology and Mana-
gement of Severe Closed Injury. Edited by Reilly P, Bullock R. Chap-
man & Hall Medical, London, 1997; 39-70.
20. Seelig JM, Becker DP, Miller JD. Traumatic acute subdural hema-
toma: Major mortality reduction in comatose patients treated within
four hours. N Eng J Med 1981; 304: 1511.
21. Schorder ML, Muizelaar JP, Kuta AJ. Documented reversal of global
ischemia after removal of an Acute subdural Haematoma: Report of
two cases. J Neurosurg 1994; 80: 324-327.
22. Cruz J, Minoja G, Okuchi K. Improving clinical outcomes from Acute
Subdural Haematomas with emergency preoperative administration of
high doses of mannitol: A Randomized Trial. Neurosurgery 2001; 49:
864-871.
23. Wilberger JE, Harris M, Greenberg R. Traumatic Acute Subdural
Haematoma: Morbidity, Mortality and operative timing. J Neurosurg
1991; 74: 212-218.
24. Oertel M, Boscardin WJ, Obrist WD, Glenn Te. Posttraumatic va-
sospasm: the epidemiology, severity and time course of an underesti-
mated phenomenon: a prospective study performed in 299 patients. J
Neurosurg 2005; 103: 812-824.
25. Servadei F, Murray GD, 'Teasdale GM, Dearden M, lannotti F, Lapie-
rre F, et al. Traumatic subarachnoid hemorrhage: demographic and cli-
nical study of 750 patients from the European brain injury consortium
survey of head injuries. Neurosurgery 2002; 50: 261-269.
26. Kakarieka A, Braakman R, Schakel EH. Clinical significance of the
finding of subarachnoid blood on CT scan after head injury. Acta Neu-
rochir 1994; 129: 1-5.
27. Kistler JP, Crowell RM, Davis KR, Heros R, Ojemann RG, Zervas T,
et al. The relation of cerebral vasospasm to the extent and location of
subarachnoid blood visualized by CT scan: a prospective study. Neu-
rology 1983; 33: 424-436.
28. Mattioli C, Beretta L, Gerevini S, Veglia F, Citerio G, Cormio M, et
al. Traumatic subarachnoid hemorrhage on the computerized tomo-
graphy scan obtained at admission: a multicenter assessment of the
accuracy of diagnosis and the poten ti al impact on patient outcome. J
Neurosurg 2003; 98: 37-42.
29. Taneda M, Kataoka K, Akai F, Asai T, Sakata 1. Traumatic subarach-
noid hemorrhage as a predictable indicator of delayed ischemic symp-
toms. J Neurosurg 1996; 84: 762-768.
30. Compton JS, Teddy PJ. Cerebral arterial vasospasm following severe
head injury: a transcranial Doppler study. Br J Neurosurg 1987; 1:
435-439.
31. Graham D, Ford 1, Adams J: Ischaemic Brain Damage is still common
in fatal non missile head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1989;
52: 346-350.
32. Marmarou A, Signoretti S, Fatouros P, Bullock R. Predominance of
cellular edema in traumatic brain swelling inpatients with severe head
injuries. J Neurosurg 2006; 104: 720-730.
33. Signorini DF, Andrews PJ, Jones PA, Wardlaw JM, Miller JD. Adding
insult to injury: the prognostic value of early secondary insults for
survival after traumatic brain injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry
1999; 66: 26-31.
34. Rosner MJ, Becker DP. Origin and evolution of plateau waves. Expe-
rimental obs~vations and a theoretical model. J Neurosurg 1984; 60:
312-324. . metabolism of glutamate in brain-injured patients. Psychopharmaco-
35. Price DJ, SaxenaA, Czosnyka M. The relationship ofvasogenic waves
to ICP and cerebral perfusion pressure in head injured patients. Acta
Neurochir Supp11998; 71: 297-299.
36. Piper 1. Intracranial pressure and elastance, in Head injury; Pathophi-
siology and management of severe closed injury. Edited by Reilly P,
Bullock R. Chapman & Hall medical, London, 1997; 101-120.
37. Stocker R, Bernays R, Kossmann T, Imhof H. Monitoring and
Treatment of Acute Head Injury, in the Integrated Approach to Trauma
Careo The first 24 hours. Edited by Goris R, R T. Springer, Heildelberg
1995; 196-210.
38. Chesnut RM, Marshall SB, Piek J, Blunt BA, Klauber MR, Marshall
LF. Early and late systemic hypotension as a frequent and fundamen-
tal source of cerebral ischemia following severe brain injury in the
Traumatic Coma Data Bank. Acta Neurochir Suppl 1993; 59: 121-
125.
39. Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, Blunt BA, Baldwin N, Eisen-
berg HM, Jane JA, Marmarou A, Foulkes MA. The role of secondary
brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trau-
ma 1993; 34: 216-222.
40. Gopinath SP, Cormio M, Ziegler J, Raty S, Valadka A, Robertson CS.
Intraoperative jugular desaturation during surgery for traumatic intra-
cranial hematomas. Anesth Analg 1996; 83: 1014-102l.
41. Nara 1, Shiogai T, Hara M, Saito 1. Comparative effects of hypother-
mia, barbiturate, and osmotherapy for cerebral oxygen metabolism,
intracranial pressure, and cerebral perfusion pressure in patients with
severe head injury. Acta Neurochir Suppl 1998; 71: 22-26.
42. Marion DW, Penrod LE, Kelsey SF, Obrist WD, Kochanek PM, Pal-
mer AM, Wisniewski SR, DeKosky STo Treatment of traumatic brain
injury with moderate hypothermia. N Engl J Med 1997; 336: 540-
546.
43. Polderman KH, Joe RTT, Peerdeman SM, Vandertop WP & Girbes
ARJ. Effects of therapeutic hypothermia on intracranial pressure and
outcome in patients with severe head injury. Intensive Care Med 2002;
28: 1563-73.
44. Polderman KH. Application of therapeutic hypothermia in the ICV:
opportunities and pitfalls of a promising treatment modality. Intensive
Care Med 2004; 30: 556-75 y 757-69.
45. Henker RA, Brown SD, Marion DW. Comparison of brain tempera-
ture with bladder and rectal temperatures in adults with severe head
injury. Neurosurgery 1998; 42: 1071-1075.
46. De Salles AA, Muizelaar JP, Young HF. Hyperglycemia, cerebrospinal
fluid lactic acidosis, and cerebral blood flow in severely head-injured
patients. Neurosurgery 1987; 21: 45-50.
47. Robertson CS, Clifton GL, Grossman RG, Ou CN, Goodman JC, Bo-
rum P, Bejot S, Barrodale P. Alterations in cerebral availability of me-
tabolic substrates after severe head injury. J,Trauma 1988; 28: 1523-
1532.
48. Cherian L, Goodman JC, Robertson CS. Hyperglycemia increases
brain injury caused by secondary ischemia after cortical impact injury
in rats. Crit Care Med 1997; 25: 1378-1383.
49. Mendelow AD, Crawford PJ. Primary and secondary brain injury, in
Head injury; Pathophysiology and managel1;lent of severe closed in-
jury. Edited by Reilly P, Bullock R. Chapmarl' & Hall medical, Lon-
don, 1997; 71-88.
50. Bruder N, Raynal M, Pellissier D, Courtinat C, Francois G. Influence
of body temperature, with or without sedation, on energy expenditure
in severe head-injured patients. Crit Care Med 1998; 26: 568-572.
51. Bullock R, Zauner A, Woodward JJ, Myseros J, Choi SC, Ward JD,
Marmarou A, Young HF. Factors affecting excitatory amino acid re-
lease following severe human head injury. J Neurosurg 1998; 89: 507-
518.
52. Koura SS, Doppenberg EM, Marmarou A, Choi S, Young HF, Bullock
R. Relationship between excitatory amino acid release and outcome
after severe human head injury. Acta Neurochir Suppl 1998; 71: 244-
246.
53. Stover JF, Pleines VE, Morganti-Kossmann MC, Stocker R, Kempski
OS, Kossmann T. Thiopental and midazolam do not seem to impede
logy (Berl) 1999; 141: 66-70.
54. Bell MJ, Kochanek PM, Heyes MP, Wisniewski SR, Sinz EH, Clark
RS, Blight AR, Marion DW, Adelson PD. Quinolinic acid in the cere-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
brospinal fluid of children after traumatic brain injury. Crit Care Med
1999; 27: 493-497.
55. Aibiki M, Maekawa S, Ogura S, Kinoshita Y, Kawai N, Yokono S.
Effect of moderate hypothermia on systemic and internal jugular plas-
ma IL-6 levels after traumatic brain injury in humans. J Neurotrauma
1999; 16: 225-232.
56. Hans VH, Kossmann T, Joller H, Otto V, Morganti-Kossmann MC.
Interleukin-6 and its soluble receptor in serum and cerebrospinal fluid
after cerebral trauma. Neuroreport 1999; 10: 409-412.
57. Whalen MJ, Carlos TM, Kochanek PM, Wisniewski SR, Bell MJ,
Carcillo JA, Clark RS, DeKosky ST, Adelson PD. Soluble adhesion
molecules in CSF are increased in children with severe head injury. J
Neurotrauma 1998; 15: 777-787.
58. McKeating EG, Andrews PJ, Mascia L. Leukocyte adhesion molecule
profiles and outcome after traumatic brain injury. Acta Neurochir Su-
pp11998; 71: 200-202.
59. Juurlink BH, Paterson PG. Review of oxidative stress in brain and
spinal cord injury: suggestions for pharmacological and nutritional
management strategies. J Spinal Cord Med 1998; 21: 309-334.
60. Marshall LF, Maas Al, Marshall SB, Bricolo A, Fearnside M, lannotti
F, K1auber MR, Lagarrigue J, Lobato R, Persson L, Pickard JD, Piek
J, Servadei F, Wellis GN, Morris GF, Means ED, Musch B. A multi-
center trial on the efficacy of using tirilazad mesylate in cases of head
injury. J Neurosurg 1998; 89: 519-525.
61. Koiv L, Merisalu E, Zilmer K, Tomberg T, Kaasik AE. Changes of
sympatho-adrenal and hypothalamo-pituitary-adrenocortical system
in patients with head injury. Acta Neurol Scand 1997; 96: 52-58.
62. Robertson CS, Goodman JC, Grossman RG. Blood flow and metabo-
lic therapy in CNS injury. J Neurotrauma 9 Suppll992; 2: S579-594.
63. Zafonte RD, Mann NR. Cerebral salt wasting syndrome in brain in-
jury patients: a potential cause of hYponatremia. Arch Phys Med Re-
habi11997; 78: 540-542
64. Webster JB, Bell KR. Primary adrenal insufficiency following trauma-
tic brain injury: a case report and review of the literature. Arch Phys
Med Rehabill997; 78: 314-318.
65. Steele A, Gowrishankar M, Abrahamsoii S, Mazer CD, Feldman RD,
Halperin ML. Postoperative Hyponatremia despite Near-Isotonic Sa-
line Infusion: A Phenomenon of Desalination. Ann Intern Med 1997;
126:20-25.
66. Simpson D. Clinical examination and grading, in Head Injury. Edited
by Reilly P, Bullock R. Chapman & Hall, London, 1997; 145-167.
67. Levin LA. Neuro-ophthalmologic diagnosis and therapy of central
nervous system trauma. Neurosurg Clin N Am 1999; 10: 623-630,
VIII.
68. Ritter AM, Muizelaar JP, Barnes T, Choi S, Fatouros P, Ward J, Bu-
llock MR. Brain stem blood flow, pupillary response, and outcome in
patients with severe head injuries. Neurosurgery 1999; 44: 941-948.
69. Garra G, Nashed AH, Capobianco L. Minor head trauma in anticoagu-
lated patients. Acad Emerg Med 1999; 6: 121-124.
70. Feldman Z, Contant CF, Robertson CS, Narayan RK, Grossman RG.
Evaluation of the Leed prognostic score for severe head injury. Lancet
1991; 337: 1451-1453.
71. Lindsay K, Pasaoglu A, Hirst D, Allardyce G, Kennedy 1, Teasdale G.
Somatosensory and auditory brain stem conduction after head injury:
a comparison with clinical features in prediction of outcome. Neuro-
surgery 1990; 26: 278-285.
72. Osborn AG. Craneocervical trauma, en: Diagnostic Neuroradiology,
A.G.Osborn, St Louis (Miss.), Mosby Year book Inc., 1994; 199-247.
73. Marshall LF, Marshall SB, Klauber MR, Clark Mv, Eisenberg HM,
Jane JA, Luerssen TG, Marmarou A, Foulkes MA. A new classifica-
tion of head injury based on computerized tomography. J Neurosurg
1991; 75: SI4-S20.
74. Teasdale E, Hadley DM. Imaging the injury, in Head injury; Patho-
physiology and management of severe closed injury. Edited by Reilly
P, Bullock R. Chapman & Hall medical, London, 1997; 167-207.
75. Pedroza A, Llanos C. Trauma craneoencefálico, en Compendio de
neurocirugía. Editado por Pedroza A. Quebecor Impreandes, Bogotá
2002; 249-269.
76. Matz PG, Pitts L. Monitoring in traumatic brain injury. Clin Neuro-
surg 1997; 44: 267-294.
77. Bullock R, Chesnut RM, Clifton G, Ghajar J, Marion DW, Narayan
RK, Newell DW, Pitts LH, Rosner MJ, Wilberger JW. Guidelines for
the management of severe head injury. Brain Trauma Foundation. Eur
J Emerg Med 1996; 3: 109-127.
78. Lozier AP, Sciacca RR, Romagnoli MF, Connolly ES Jr. Ventriculo s-
tomy-related infections: a critical review of the literature. Neurosur-
gery 2002; 51: 170-182.
79. Schade R, Schinkel J, Visser L. Bacterial meningitis caused by the use
of ventricular or lumbar cerebrospinal fluid catheters. J, Neurosurg
2005; 102: 229-234.
80. Miller JI, Chou Mw, Capocelli A.Continuous intracranial multimo-
dality monitoring comparing local cerebral blood flow, cerebral per-
fusion pressure, and microvascular resistance. Acta Neurochir Suppl
(Wien) 1998; 71: 82-84.
81. Aaslid R, Markwalder TM, Nornes H. Noninvasive transcranial Do-
ppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries. J
Neurosurg 1982; 57: 769-774.
82. Romner B, Bellner J, Kongstad P, Sjoholm H. Elevated transcranial
Doppler flow velocities after severe head injury: cerebral vasospasm
or hyperemia? J Neurosurg 1996; 85: 90-97.
83. Kelly DF, Kordestani RK, Martin NA. Hyperemia following traumatic
brain injury: relationship to intracranial hypertension and outcome. J
Neurosurg 1996; 85: 762-771.
84. Vespa PM. "Should I monitor Cerebral Blood Flow after Traumatic
Brain Injury?" In Neurotrauma pp 68-72. Editor Valadka A, Andrews
B. Thieme, New York 2004.
85. Metz C, Holzschuh M, Bein T, Kallenbach B, Taeger K. Jugular bulb
monitoring of cerebral oxygen metabolism in severe head injury: ac-
curacy of unilateral measurements. Acta Neurochir Suppl 1998; 71:
324-327.
86. Vigue B, Ract C, Benayed M, Zlotine N, Leblanc PE, Samii K, Bis-
sonnette B. Early Sjv02 monitoring in patients with severe brain
trauma. Intensive Care Med 1999; 25: 445-451.
87. Andrews P.J, Dearden N.M,Miller J.D: Jugular bulb cannulation: des-
cription of a technique and validation of anew continuous monitor. Br
J Anesth 1991; 67: 553-558.
88. Stocchetti N. "Should I monitor venous oxygen saturation?" en Neu-
rotrauma. Editor Valadka A, Andrews B. Thieme, New York 2004; 58-
61.
89. Stiefel MF, Spiotta A, Gracias V, et al. Reduced mortality rate in pa-
tients with severe tramatic brain injury treated with brain tissue oxy-
gen monitoring. J Neurosurg 2005; 103: 805-811.
90. Imberti R, Bellizona G, Langer M. Cerebral tissue PO, and SjvO,
changes during moderate hyperventilaction in patients -with severe
traumatic brain injury. J Neurosurg 2002; 96: 97-102.
91. Diringer MN, Videen O, Yundt K, et al. Regional cerebrovascular and
metabolic effects of hyperventilation after severe tra~m9-tic brain in-
jury. J Neurosurg 2002; 96: 103-108. "
92. Unterberg AW, keening KL, Hartl R; et al. Multimodal monitoring
in patients with head injury: evaluation of the effects of treatment on
cerebral oxygenation. J Traur1;la 1997; 42: S32-S37.
93. Sarrafzadeh AS, Peltonen EE, Kaisers U, et al. Secondary insults in
severe head injury: do multiply injured patients do worse? Crit Care
Med 2001; 29: 1116-1123.
94. Stiefel MF, Heuer G, Smith MJ, et al. Cerebral oxygenation following
decompressive hemicraniectomy for the treatment of refractory intra-
cranial hypertension. J Neurosurg 2004; 101: 241-247.
95. Goodman JC, Valadka AB, Gopinath SP, et al. Extracellular lactate
and glucose alterations in the brain after head injury measured by mi-
crodialysis. Crit Care Med 1999; 27: 1965-1973.
96. Magnoni S, Ghisoni L, Locatelli M, et al. Lack of improvement in
cerebral metabolism after hyperoxia in severe fead injury: a microdi-
alysis study. J Neurosurg 2003; 98: 952-958.
97. Clausen T, Alves OL, Reinert M, et al. Association between elevated
brain tissue glycerol levels and poor outcom~' following severe trau-
matic brain injury. J Neurosurg 2005; 103: 233-238.
 39/ MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLlCO
98. Engstrom M, Polito A, Reinstrup P, et al. lnttacerebral microdialysis
in severe brain trauma: the importance of catheter location. J Neuro-
surg 2005; 102: 460-469.
99. Clausen T, Khaldi A, Zauner A, et al. Cerebral acid-base homeostasis
after severe traumatic brain injury. J Neuroslirg 2005; 103: 597~607.
100. Keining K, Sarrafzadeh A, Stover J. "Should I monitor Brain Tissue
P0 2?" en Neuro-trauma Editor Valadka A, Andrews B. Thieme, New
York 2004; 62-67.
101. Legros B, Fournier P, Chiaroni P, Mercier C, Degiovanni E, Lucas
B, de Toffol B, Aesch B. Emergency EEG and brain injuries. Neuro-
physiol Clin 1998; 28: 111-120.
102. Mazzini L, Pisano F, Zaccala M, Miscio G, Gareri F, Galante M. So-
matosensory and motor evoked potentials at different stages of recov-
ery from severe traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehabil 1999;
80: 33-39.
103. Guerra WK, Gaab MR, Dietz H, Mueller JV, Piek 1, Fritsch MJ. Sur-
gical decompression for traumatic brain swelling: indications and re-
sults. J Neurosurg 1999; 90: 187-196.
104. Roberts l, Schierhout G, Alderson P. Absence of evidence for the ef-
fectiveness of five interventions routinely used in the intensive care
management of severe head injury: a systematic review. 1 Neurol Neu-
rosurg Psychiatry 1998; 65: 729-733.
105. Gordon E, Von Holst H, Rudehill A. Outcome of head injury in 2298
patients treated in a single clinic during a 21 year periodo J. Neurosurg
Anesth 1995; 7: 235-247.
106. Gilligan 1. From accident site to trauma center, in Head lnjury; Patho-
physiology and management of severe closed injury. Edited by Reilly
P, Bullock R. Chapman & Hall, London, 1997; 271-292.
107. Mendelow AD, Karmi MZ, Paul KS, Fuller GA, Gillingham FJ. Ex-
tradural haematoma: effe,ct of delayed treatment. Br Med J 1979; 1:
1240-42.
108. Albanese 1, Arnaud S, Rey M, Thomachot L, Alliez B, Martin e. Ke-
tamine decreases intracranial pressure and electroencephalographic
activity in traumatic brain injury patients during propofol sedation.
Anesthesiology 1997; 87: 1328-1334.
109. Muizelaar lP, Marmarou A, Ward JD, Kontos HA, Choi SC, Becker
DP, Gruemer H, Young HF. Adverse effects of prolonged hyperventi-
lation in patients with severe head injury: a randomized clinical tri al.
1 Neurosurg 1991; 75: 731-739.
110. Cruz J, Raps EC, Hoffstad 01, laggi lL, Gennarelli TA. Cerebral oxy-
genation monitoring. Crit Care Med 1993; 21: 1242-1246.
111. Shapiro HM, Marshall LF. Intracranial pressure responses to PEEP in
head-injured patients. 1 Trauma 1978; 18: 254-256.
112. Zornow MH, Prough DS. Fluid management in patients with trauma-
tic brain injury. New Horiz 1995; 3: 488-498.
1l3. Mora R, Ruiz A, Ali A, et al. Terapia de fluidos en pacientes críti-
camente enfermos. Reunión Nacional de Consenso. Rev Col Anest
2005; 33: 25-49.
114. Bessey P, Watters 1, Brooks D, Black P, Wilmore D. Glucose metabo-
lism following trauma and sepsis, in Trauma, sepsis and shock; The
pathophysiological basis of therapy. Edited by Clowes G. Marcel De-
kker, lnc, New York, 1988; 245-268.
115. Prough DS, Whitley JM, Taylor CL, Deal DD, DeWitt DS. Regional
cerebral blood flow following resuscitation from hemorrhagic shock
with hypertonic saline. lnfluence of a subdural mass. Anesthesiology
1991; 75: 319-327.
116. Shackford SR, Bourguignon PR, Wald SL, Rogers FB, Osler TM,
Clark DE. Hypertonic saline resuscitation of patients with head injury:
a prospective, randomized clinical trial. J Trauma 1998; 44: 50-58.
117. Prough DS, Bidani A. Hyperchloremic metabolic acidosis is a predic-
table consequence of intraoperative infusion of 0.9% saline. Anesthe-
siology 1999; 90: 1247-1249.
118. Arango MF, Mejia-Mantilla lH. Magnesium for Acute Traumatic
Brain lnjury. The Cochrane Collaboration, issue 4, 2006.
119. Clifton GL, Robertson CS, Grossman RG, Hodge S, Foltz R, Garza e.
The metabolic response to severe head injury. J Neurosurg 1984; 60:
687-696.
120. Bruder N, Dumont lC, Francois G. Evolution of energy expenditure
and nitrogen excretion in severe head injured patients. Crit Care Med
1991; 19: 43-48.
121. Kirby DF, Clifton GL, Turner H, Marion DW, Barrett J, Gruemer
HD. Early enteral nutrition after brain injury by percutaneou~ en-
doscopic gastrojejunostomy. lPEN 1 Pare nter Enteral Nutr 1991; 15:
298-302.
122. Gianelli Castiglione A, Bruzzone E, Burrello C, Pisani R, Ventura F,
Canale M. lntracranial insertion of a nasogastric tube in a case of ho-
micidal head trauma. Am 1 Forensic Med Pathol 1998; 19: 329-334.
123. Torres A, Serra-Batlles 1, Ros E, Piera C, Puig de la Bellacasa 1, Co-
bos A, Lomena F, Rodriguez-Roisin R. Pulmonary aspiration of gas-
tric contents in patients receiving mechanical ventilation: the effect of
body position. Ann lntern Med 1992; 116: 540-543.
124. Jennett B, Teather D, Bennie S. Epilepsy after head injury. Residual
risk after varying fit-free intervals since injury. Lancet 1973; 2: 652-
653.
125. Weiss GH, Salazar AM, Vance Se. Predicting posttraumatic epilepsy
in penetrating head injury. Arch Neurol 1986; 43: 771-773.
126. Menendez lA, Temkin NR, Newell DW. "Do head-injuried patients
need prophylactic anticonvulsants? For how long?" en Neurotrauma,
Editor Valadka A, Andrews B. Thieme, New York 2004; 113-116.
127. Alderson P, Roberts I. Corticosteroids in acute traumatic brain injury:
systematic review of randomized controlled trials. British Medical 10-
urnall997; 314: 1855.
128. Crash trials collaborators. Effect of intravenous corticosteroids on
death within 14 days in 10008 adults with clinically significant head
injury (MRC CRASH tria!): randomised placebo-controlled trial.
Lancet 2004; 364: l321-28.
129. Crash trials collaborators. Final results of MRC CRASH, a randomised
placebo-controlled tri al of intravenous corticosteroid in adults with
head injury-outcomes at 6 months. Lancet 2005; 365: 1957-59.
l30. Seelig JM, Marshall LF, Toutant SM, Toole BM, Klauber MR, Bowers
SA, Varnell JA. Traumatic acute epidural hematoma: unrecognized
high lethality in comatose patients. Neurosurgery 1984; 15: 617-620.
131. Bullock MR, Chesnut R, Ghajar 1, et al. Guidelines for the surgical
management oftraumatic brain injury. Neurosurgery 2006; 58(3): s7-
s55.
132. Guerra WK, Gaab MR, Dietz H, Mueller IV, Piek 1, Fritsch MJ. Sur-
gical decompression for traumatic brain swelling: indications and re-
sults. Neurosurg.1999; 90: 187-196.
l33. Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM. The outcome with aggressive
treatment in severe head injuries. Part l: the significance of intracra-
nial pressure monitoring. J Neurosurg 1979; 50: 20-25.
134. Marmarou A, Anderson RL, Ward ID, Choi SC, Young HF, Eisenberg
HM, et al. Impact of ICP instability and hypotension on outcome in pa-
tients with severe head trauma. 1 Neurosurg (Suppl) 1991; 75: S59-S66.
l35. Taylor A, Butt W, Rosenfeld 1, Shann F, Ditchfield M, Lewis E, et al.
A randomized trial of very early decompresslv~ craniectomy in chil-
dren with traumatic brain injury and sustained intracranial hyperten-
sion.Childs Nerv Syst 2001'; 17: 154-162.
l36. Whitfield PC, Pate! H, Hutchinson PJ, Czosnyka M, Parry D, Me-
non D, et al. Bifrontal decompressive craniectomy in the management
of posttraumatic intracranial hypertension. Br J Neurosurg 2001; 15:
500-507.
137. Aarabi B, Hesdorffer D, Ahn E, et al. Outcome following decompres-
sive craniectomy for malignant swelling due to severe head injury. J
Neurosurg 2006; 104: 469-479.
l38. Senz E, Vribe A, Velasquez F: Hemicraniectomía decompresiva: ex-
periencia en la Fundación Valle del Lili. Presentado en el XXI Con-
greso Nacional de Neurocirugía. Noviembre 15 de 2004; Armenia,
Colombia.
l39. Kalb DC, Ney AL, Rodríguez JL, lacobs DM, Van Camp JM, Zera RT,
Rockswold GL, West MA. Assessment of the relationship between
timing of fixation of the fracture and secondary brain injury in patients
with multiple trauma . .surgery 199~; 124: 739-744; discussion 744-
735.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
140. Velmahos GC, Anoyo H, Ramicone E, Cornwell EE, 3rd, Murray JA,
Asensio JA, Berne TV, Demetriades D. Timing of fracture fixation in
blunt trauma patients with severe head injuries. Am J Surg 1998; 176:
324-329; discussion 329-330.
141. Townsend RN, Lheureau T, Protetch J, Riemer B, Simon D. Timing
fracture repair in patients with severe brain injury (Glasgow coma sca-
le score <9). J Trauma 1998; 44: 977-983.
142. Papo 1, Caruselli G, Luongo A. CSF withdrawal for the treatment of
intracranial hypertension in acute head injuries. Acta Neurochir 1981;
56: 191-199.
143. Mendello C, Coplin W, Kraus j. What are the best ventilator settings
for head injured patients? What is the role of Hyperventilation? En
Neurotrauma, Editor Valadka A, Andrews B. Thieme, New York 2004;
83-87.
144. Chesnut RM. Hyperventilation in traumatic brain injury: friend or
foe? Crit Care Med 1997; 25: 1275-1278.
145. Oertel M, Kelly D, Lee JH, et al. Efficacy of hyperventilation, blood
pressure elevation, and metabolic suppression therapy in controlling
intracranial pressure after head injury. J Neurosurg 2002; 97: 1045-
1053.
146. Hlatky R, Robel1son C. Does raising cerebral perfusion pressure help
Head injured patients? En Neurotrauma, Editor Valadka A, Andrews
B. Thieme, New York 2004; 75-82.
147. Eisenberg HM, Frankowski RF, Contant CF, Marshall LF, Walker
MD. High-dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in
patients with severe head injury. J Neurosurg 1988; 69: 15-23.
148. Marshall LF, Shapiro HM. Barbiturate control of intracranial hyper-
tension in head injury and other conditions: iatrogenic coma. Acta
Neurol Scand Suppl 1977; 64: 156-157.
149. Shiu GK, Nemoto EM, Nemmer J\ Dose of thiopental, pentobarbital,
and phenytoin for maximal therapeutic effects in cerebral ischemic
anoxia. Crit Care Med 1983; 11: 452-459.
150. Reilly P, Bullock R. Head lnjury; Pathophysiology and Management of
Severe Closed lnjury. Cambridge, Chapman & Hall Medical1997; 478.
151. Cooper DJ, Myles PS, McDermott FT et al. Prehospital Hypertonic
Saline Resuscitation of Patients with Hypotension and Severe Trau-
matic Brain lnjury, a Randomized Controlled Trial. JAMA 2004; 291:
1350-1357.
152. Doyle JA, Davis DP, Hoyt DB. The Use of Hypertonic Saline in the
Treatment ofTraumatic Brain lnjury. J Trauma. 2001; 50: 367-383.
153. Suarez JI, Qureshi Al, Bhardwaj A, Williams MA, Schnitzer MS, Mir-
ski M, Hanley DF, Ulatowski JA. Treatment of refractory intracranial
hypertension with 23.4% saline. Crit Care Med 1998; 26: 1118-1122.
154. Bullock R. Mannitol and other diuretics in severe neurotrauma. New
Horiz 1995; 3: 448-452.
155. Kirkpatrick PJ, Smielewski P, Piechnik S, Pickard JD, Czosnyka M.
Early effects of mannitol in patients with head injuries assessed using
bedside multimodality monitoring. Neurosurgery 1996; 39: 714-720;
discussion 720-711.
156. Kaufmann AM, Cardoso ER. Aggravation of vasogenic cerebral ede-
ma by multiple-dose mannitol. J Neurosurg 1992; 77: 584-589.
157. Teasdale GM, Graham DI. Craniocerebral trauma protection and re-
trieval of the neuronal population after injury. Neurosurgery 1998; 43:
723-737; discussion 737-728.
158. Stover JF, Stocker R. Barbiturate coma may pro mote reversible bone
marrow suppression in patients with severe isolated traumatic brain
injury. Eur J Clin Pharmacol 1998; 54: 529-534.
159. Harders A, Kakarieka A, Braakman R. Traumatic subarachnoid hem-
orrhage and its treatment with nimodipine. German tSAH Study
Group. J Neurosurg 1996; 85: 82-89.
160. Murray GD, Teasdale GM, Schmitz H. Nimodipine in traumatic suba-
rachnoid haemorrhage: a re-analysis of the HIT 1 and HIT II trials.
Acta Neurochir 1996; 138: 1163-1167.
161. Polderman KH, Ely EW, Badr AE, Girbes ARJ. Induced hypothermia
in traumatic brain injury: considering the conflicting results of meta-
analyses and moving forward. lntensive Care Med 2004; 30: 1860-
1864.
162. Biagas KV, Gaeta ML. Treatment of traumatic brain injury with hypo-
thermia. Curr Opin Pediatr 1998; 10: 271-277.
163. Wassmann H, Greiner C, Hulsmann S, Moskopp D, Speckmann EJ,
Meyer J, Van Aken H. Hypotherrnia as cerebroprotective measure. Ex-
perimental hypoxic exposure of brain slices and clinical application in
critically reduced cerebral perfusion pressure. Neurol Res 1998; 20:
S6l-65.
164. Clark RS, Kochanek PM, Marion DW, Schiding JK, White M, Palmer
AM, DeKosky STo Mild posttraumatic hypothermia reduces mortality
after severe controlled cortical impact in rats. J Cereb Blood Flow
Metab 1996; 16: 253-261.
165. Clifton GL, Miller ER, Choi SE, et al. Lack of effect of hypothermia
after acute brain injury. NEJM 2001; 344: 556-63.
166. Shiozaki T, Nakajuma Y, Taneda M, et al. Efficacy of moderate hypo-
thermia in patients with severe head injury and intracranial hyperten-
sion refractory to mild hypothermia. J Neurosurg 2003; 99: 47-51.
167. Vincent JL, Berré J. Primer on medical management of severe brain
injury. Crit Care Med 2005; 33: 1392-1399.
 TRAUMA ,DE COLUMNA Y MÉDU
Juan A. Uribe A, MD
El tratamiento del trauma de la columna y lesiones de la mé-
dula espinal tiene múltiples estrategias y opciones terapéu-
ticas que varían según normas y protocolos de cada institu-
ción. De este manejo depende en gran parte el pronóstico y
resultado final de estos pacientes. Conocer la fisiopatología
y el manejo actualizado es el objetivo de este capítulo para
realizar el mejor y más expedito tratamiento.
Entre las diferentes instituciones, el tratamiento de estos
pacientes y las lesiones de la columna y de la médula no han
sido protocolizados ni estandarizados, de tal manera que mu-
chas veces la forma de llevarlo a cabo depende de la capaci-
dad institucional o del personal de salud, del entrenamiento
médico y de los recursos disponibles. El manejo adecuado
repercute en el resultado' final de los pacientes por lo que hay
un afán por procurar el más pronto y óptimo cuidado.
Epidemiología
Las lesiones espinales por accidentes han ido aumentando, cal-
culándose entre 20 a 50 casos de trauma raquimedular (TRM)
por millón de habitantes por año (1-3). Los deportes extremos
y la violencia probablemente contribuyen a este aumento. En
Estados Unidos se encontró que de 114.500 pacientes con po-
litrauma, el 2,6% tenía lesiones de la columna (4).
El trauma raquimedular se presenta principalmente en
gente joven que se encuentra en la tercera década de la vida
(5), con mayor incidencia en hombres en una relación de 4: 1
(4). La incidencia de lesiones de columna en niños se reporta
entre e12 y e15% de todas las lesiones espinales y más de la
mitad de éstas se producen en la columna cervical (6-8).
En nuestro medio, la causa más frecuente de lesiones
medulares es por actos de violencia, es decir proyectiles de
arma de fuego y armas cortopunzantes (9). En Norteamérica
la causa más común es por los accidentes de tránsito (40%)
seguido de caídas (20%) Y en tercer lugar las lesiones por
proyectiles de armas de fuego (14%) (11). En general las le-
siones medulares ocurren con mayor frecuencia los fines de
semana y festivos y una cuarta parte de éstas se relacionan
con la ingesta de alcohol y estupefacientes (11, 12).
La columna cervical es el sitio que con mayor frecuencia
se lesiona seguida de la unión toraco-lumbar. Estos dos nive-
les coinciden con las áreas de mayor movilidad de la columna
vertebral. Las lesiones en la columna torácica son más comu-
nes en accidentes de motocicleta, mientras que las cervicales
son más comunes en accidentes de automóviles (13).
Anatomía
La médula espinal se extiende desde el tallo cerebral hasta el
nivel vertebral de Ll y L2 con el cono medular. Se encuen-
tra protegida dentro del canal vertebral y a su vez recubierta
de tres capas de meninges. En secciones transversales de la
médula se observa una "H" característica compuesta de masa
gris rodeada de un manto blanco por donde cursan los tractos
axonales ascendentes y descendentes. Sólo tres de estos múl-
tiples tractos son factibles de evaluar clínicamente:
1. Columna posterior que llevan la sensibilidad profunda
(propiocepción, vibración) y tacto fino
2. El tracto cortico-espinal posterolateral con la función
motora
3. El tracto espino-talárnico anterolateral con las fibras de
dolor, temperatura, tacto fino y sensación de presión.
Las columnas de sustancia blanca están organizadas soma-
totópicamente, con las fibras cervicales en posición medial
o central y las lumbosacras en posición lateral o periférica.
La irrigación se da por una arteria espinal anterior y dos pos-
teriores, ramas de las vertebrales y reforzadas por vasos ra-
diculares, vasos tirocervicales, costocervicales, intercostales
y vasos lumbares. La arteria espinal anterior irriga los dos
tercios anteriores del cordón medular y d tercio restante por
las arterias posteriores. El drenaje venoso se realiza por los
plexos internos y externos que llegan a los senos venosos in-
tracraneanos o al sistema cava. El flujo sanguíneo espinal tie-
ne muchas de las características del flujQ sanguíneo cerebral
con un promedio de flujo de 40-60 mL1100g/min, autorre-
guIado con una presión arterial media entre 60 y 150 mmHg
y ésta se aumenta con la hipercapnia y la hipoxemia severa
(13). Al igual que con el trauma craneoencefálico, la lesión
del cordón medular se asocia con la pérdida de la autorregu-
lación (14).
Biomecánica
La columna es una estructura que proporciona soporte y pro-
tección a la médula y fluidez en el movimiento del cuerpo.
Está conformado por la suma de segmentos unidos entre sí
por articulaciones y ligamentos, siendo los discos interverte-
brales la articulación de mayor tamaño sobre la cual recaen
las cargas axiales especialmente, cuando está en flexión. Por
la forma como están orientadas Ías fibras del anillo que rodea
el núcleo pulposo del disco, la flexión y la rotación produ-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

cen fuerzas tensiles que finalmente causan la falla o lesión. Todo esto produce una concentración de sustancias a niveles
Flexión de la columna mayor de 15 grados y torsión mayor tóxicos causando daño neuronal incluso antes de la primera
de 20 grados se considera como la causa principal que con- hora de haberse producido el trauma (22). Estos cambios se
tribuye a la falla del disco (15-17). resumen en cuatro teorías para explicar la fisiopatología de la
Las facetas articulares son las bisagras de la columna es- lesión secundaria y cada una de estas puede contribuir a en-
pinal y de acuerdo a su orientación se determina el patrón tender este rompecabezas donde estos mecanismos de lesión
de movimiento (rotación y flexión). Los ligamentos son los interactúan entre sÍ.
soportes de la columna: el ligamento longitudinal anterior y • La teoría de los radicales libres en que por la salida rápi-
el anillo anterior del anulus fibroso resisten la extensión, los da de antioxidantes, se produce un acúmulo de radicales
ligamentos longitudinales posteriores, el capsular, el interes- libres de oxígeno en el tejido neuronal y lesiona la mem-
pinos o y supraespinoso con el ligamento amarillo resisten los brana lipídica, las proteínas, y los ácidos nucleicos. Como
movimientos de flexión (figura 1) (18). resultado se produce la peroxidasa lipídica causando fa-
llas en la membrana celular.
Raices lumbares
• La teoría del calcio implica una entrada de calcio extra-
Ligamento longitudinal post
celular a la célula neuronal. Los iones de calcio activan
Cuerpo vertebral las fosfolipasas, proteasas y las fosfatasas interrumpiendo
la actividad de la mitocondria y dañando así la membrana
Pedículo
(recortado) celular.
• La teoría de los receptores opiodes se basa en que los
Pedículo
articular superíor
opioides endógenos pueden contribuir al daño secundario
dado que los antagonistas como la naloxona pueden con-
Raiz
artícular tribuir a la recuperación neurológica en modelos experi-
mentales.
• La teoría de respuesta inflamatoria se basa en la hipóte-
sis de que sustancias inflamatorias como prostaglandinas,
Apófisis
transversa
espinoso
leukotrienos, factores activadores de plaquetas y la sero-
tonina se acumulan en el tejido nervioso recientemente
lesionado y actúan como mediadores del daño tisular se-
cundario.
Figura 1. Discos intervertebrales.
El tratamiento está orientado a evitar o disminuir el trauma
Fisiopatología secundario tanto mecánicamente como con los diferentes
El daño producido sobre la médula por el impacto inicial, medios farmacológicos disponibles y en investigación como
conocido como trauma primario, es de tipo mecánico, causa son la fencilidina, ketamina, magnesio, dextrofano que son
deformidad de la médula por compresión, tracción, o lacera- antagonistas de los diferentes receptores. Tambiéri antagonis-
ción. Luego viene lo que se llama el trauma secundario, el tas opiodes, bloqueadores de calcio, y el uso de esteroides y
cual se produce a nivel celular y bioquímico: análogos que inhiben la peroxidación lipídica e impiden la
1. Cambios vasculares por disminución del flujo, trombosis, salida de aminoácidos (23-25).
vasoespasmo, hemorragia y pérdida de la autorregula-
ción. Principios generales de m~nejo
2. Alteraciones hidroelectrolíticas, donde se hincha la neu- Las neuronas no tienen capacidad de regeneración así que el
rona inicialmente por el flujo de sodio, luego se desintegra daño de éstas es irreversible:.' Ninguna intervención terapéu-
por la entrada de calcio (19). tica hasta la fecha ha sido capaz de inducir regeneración o
3. Acúmulo de neurotransmisores como glutamato y aspar- recuperación, por ende el mejor tratamiento de este tipo de
tato. lesiones es su prevención, la cual va encaminada a evitar la
4. Presencia de radicales libres. lesión inicial o, si ya se ha producido, el manejo posterior
5. Péptidos opioides endógenos como dinorfinas, betaen- debe limitar la lesión secundaria.
dorfinas, y encefalinas. A los opiáceos se les atribuye la Esto se logra por medio de una adecuada evaluación del pa-
hipotensión que pueden presentar los pacientes luego del ciente politraumatizado en forma secuencial, asegurando la vía
trauma medular. aérea con la inmovilización cervical alineando el cuello y colo-
6. Edema. cando collares tipo Philadelphia o Stiffneck. Luego del despeje
7. Pérdida del metabolismo energético (20, 21). de la vía aérea, se verifica la adecuada ventilación con el res-
 40 I TRAUMA DE COLUMNA Y MÉDULA

pectivo suministro de oxígeno al 100% por cánula o máscara.
Debe reanimarse el paciente, evitando siempre los estados de
hipotensión, seguido de la evaluación neurológica.
Los pasos más importantes en el manejo del paciente con
trauma espinal son:
1. Inmovilización
2. Estabilización médica
3. Recuperación de la alineación del eje de la columna
4. Decomprensión del tejido nervioso
5. Estabilización de la columna (figura 2).
Inicio o incremento de déficit neurológico tal como entu-'
mecimiento, hormigueo o pérdida de la función motora.
Compromiso de la vía aérea o de la ventilación.
En tal caso se inmoviliza en su posición original. Puede ser
necesario intubar al paciente si tiene comprometida la vía
aérea con mala ventilación por parálisis intercostal o diafrag-
mática, o alteración de la conciencia. Sólo se debe intubar
después de estabilizar muy bien la cabeza y cuello. La in-
tubación nasotraqueal es más fácil que la orotraqueal pero
el paciente debe estar respirando espontáneamente. En caso
de que no, se debe hacer con el laringoscopio y con la ayuda
de un asistente quien inmoviliza el cuello. La intubación de
una columna inestable ha sido relacionada con daño medular
severo y muerte (31, 32).
La realineación de la columna cervical generalmente se
logra por medio de la tracción cefálica usando el gancho de
Gardner-Wells (figuras 3 y 4), el gancho de Aristizábal (figu-
ras 5 y 6) o un halo (figuras 7 y 8).

Figura 2. Estabilización de la columna.

Todo paciente politrauma'tizado se debe manejar como si tu-

viera una lesión de la columna hasta que se demuestre lo con-
trario (26-28) especialmente en los siguientes casos:
Pacientes inconscientes.
Pacientes con traumas menores pero con dolor en el eje de
la columna como cuello o espalda, dolor a la palpación, Figura 3. Gancho de Gardner-Wells.
síntomas neurológicos como hormigueo, adormecimiento
o debilidad.
Hallazgos clínicos como respiración abdominal (por pará-
lisis del diafragma) o priapismo.

Aproximadamente la tercera parte de las lesiones cervicales

agudas no son detectadas inmediatamente (29). El diagnós-
tico tardío frecuentemente se asocia a pacientes con trauma
de cráneo, los intoxicados, o politraumatizados. Un paciente
que ha sido lanzado fuera de su vehículo en un accidente tie-
ne 36 veces mayor incidencia de lesión de la columna (30).
El 64% de las fracturas de la columna se localiza en la unión
toraco-Iumbar (T12-Ll) y el 70% de estas lesiones ocurre sin Figura 4. Gancho de Gardner-Wells.
compromiso neurológico inicial (13).
Es de crucial importancia el manejo en bloque del paciente
no sólo manteniendo la alineación y colocando el collar, sino
también su traslado en tabla rígida y sujetándolo (con el uso
de almohadillas y correas), maniobras que deben realizarse
por personal entrenado, el cual debe estar en la capacidad de
trasladar el paciente en las mejores condiciones al centro de
trauma más cercano. Está contraindicado alinear la cabeza
en posición neutra cuando al hacerlo se provoque:
Espasmo de los músculos del cuello.
Incremento en el dolor. Figura 5. Gancho de Aristizábal.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Figura 6. Gancho de Aristizábal.
Figura 7. Halo.
Figura 8. Halo.
El tractor se coloca sobre la eminencia parietal por enci-
ma del meato auditivo (figura 9) idealmente con el paciente
en una cama estilo Stryker (figura 10) o cama Rotorest, co-
menzando con 10-15 libras y aumentando progresivamente
el peso de tracción con 5 libras por cada nivel cervical hasta
llegar a un máximo de 35 libras. Si el paciente está alerta y
se practica un examen neurológico en forma repetitiva y con
seguimiento radiológico durante el proceso de la tracción, se
puede obviar la necesidad de hacer una resonancia magnética
o mielografía para descartar la presencia de un disco o frag-
mento óseo dentro del canal vertebral que pudiera agravar el
cuadro clínico.
Figura 9. Tractor.
Figura 10. Cama estilo Stryker.
Contraindicaciones para la tracción:
Lesiones occipito-Cl
Fractura de C2 tipo Hangman
Fracturas de cráneo sobre la zona de entrada de la punta
del pasador para la tracción.
La estabilización médica se hace siguiendo l~s principios
básicos de la unidad de trauma y cuidado intensivo con mo-
nitoreo continuo de su estado respiratorio y cardiovascular.
Los pacientes con lesiones espinales en shock medular pre-
sentan hipotensión con bradicardia como re~ultado de una
simpatectomía traumática la cual produce vasodÚatación por
pérdida del tono simpático por debajo de la lesión llevando
al paciente a una hipovolel)1Ía relativa, se pierde el tono vas-
cular y el tono muscular con un estancamiento sanguíneo.
El sistema parasimpático queda predominando lo que causa
bradicardia.
El shock medular es diferente al neurogénico ya que éste
se define como una ausencia de los reflejos espinales por
debajo del sitio de la lesión medular. En la fase inicial del
trauma medular hay una pérdida transitoria de toda función
neurológica incluyendo reflejos segmentarios y funciones
autonómicas, con la consiguiente parálisis flácida y ausencia
de reflejos. Al paciente con shock neurogénico no se le puede
establecer con certeza la extensión de la lesión ni predecir
la recuperación de la función medular.' Se considera que el
 40 I TRAUMA DE COLUMNA Y MÉDULA
shock neurogénico ha terminado cuando· se reestablece el
reflejo bulbo cavernoso, o a las 48 horas del trauma en los
pocos pacientes que no recuperan nunca este reflejo (figura
11). Entre una y dos semanas de haberse resuelto el shock
neurogénico comienza a aparecer la espasticidad por debajo
del nivel lesionado.
Figura 11. Reflejo bulbocavemoso.
Clasificación
La lesión espinal se puede clasificar en una forma general
como completa o incompleta. El diagnóstico de lesión com-
pleta no se puede hacer hasta que ceda la fase de shock neu-
rogénico. Si el reflejo bulbocavernoso está presente, con au-
sencia de actividad motora y sensitiva por debajo de la lesión,
entonces por definición la lesión se clasifica como completa.
Si después de que aparezca el reflejo bulbocavernoso el pa-
ciente tiene algo de función sensitiva y/o motora tres seg-
mentos por debajo del sitio de la lesión, se considera que es
una lesión incompleta.
La médula espinal coordina el movimiento y sensibili-
dad del cuerpo. Es un órgano complejo que contiene células
nerviosas, células de soporte, y fibras nerviosas que vienen
desde y hacia el cerebro. La médula se encuentra organizada
por segmentos siendo los más altos los que controlan los mo-
vimientos de las partes altas de cuerpo y los segmentos infe-
riores controlan las partes más bajas del cuerpo. Así que las
consecuencias del trauma van a reflejar esta organización.
El tipo de inhabilidad asociada con el trauma espinal varía
de acuerdo al tipo y magnitud del trauma, el nivel compro-
metido y las vías que sean lesionadas. Una lesión muy grande
puede causar parálisis y pérdida completa de la sensibilidad
por debajo de los segmentos que se han lesionado. Lesiones
a nivel de C3 o superiores, van a producir una disociación
bulbo-medular. Esta lesión produce un paro cardiopulmonar
inmediato con la muerte del paciente a menos que se haga
una resucitación cardiorrespiratoria pronta. Estos paciel1tes
quedan totalmente cuadripléjicos y dependientes de la ven-
tilación mecánica. Algunos se benefician de un marcapasos
diafragmático para independizarse del respirador. Hay cuatro
tipos de síndromes medulares por lesión incompleta:
El síndrome de cordón anterior donde se lesionan los dos
tercios anteriores de la médula por donde van los haces cor-
ticoespinales y espinotalámicos afectando la función motora
y preservando las vías dorsales sensitivas. El mecanismo de
lesión es generalmente por compresión o flexión. Puede pro-
ducirse por oclusión de la arteria espinal anterior o por com-
presión de un fragmento de hueso o del disco. Clínicamente
hay parálisis parcial de los miembros superiores, y en las ex-
tremidades inferiores la sensibilidad profunda de vibración y
propiocepción puede estar parcialmente conservada con au-
sencia de función motora por debajo de la lesión (cuadriple-
jía si la lesión está por encima de C7). De todas las lesiones
incompletas ésta es la de peor pronóstico.
El síndrome de cordón posterior es infrecuente. Hay pér-
dida de la sensibilidad profunda pudiendo mantener la capa-
cidad de caminar con ayuda visoespacial. Se suele asociar a
dolor y parestesias.
El síndrome de cordón central o centromedular es fre-
cuente en personas mayores de edad con espondilosis y canal
cervical estrecho que sufren trauma en hiperextensión. Clíni-
camente presentan mayor compromiso motor de miembros
superiores que en los inferiores, conservando la sensibilidad
perianal, se compromete el esfínter vesical. La alteración
sensitiva varía con sensaciones dolorosas de tipo alodinia e
hiperpatía.
El síndrome de Brown-Sequard se produce por hemisec-
ció n de la mitad lateral de la médula espinal generalmente
por armas cortopunzantes aunque también un trauma contun-
dente o una hernia discal lo puede producir. Se caracteriza
por la pérdida ipsilateral de la función motora y propiocep-
tiva y pérdida contralateral de la sensiblndad para tempera-
tura y dolor, por debajo de la lesión. Este dpo de lesión tiene
un pronóstico de recuperaciÓn funcional mejor que los otros
síndromes. /
La lesión de la cola de caballo se manifiesta con déficit
distal de los miembros inferiores en forma asimétrica y con
dolor de tipo radicular pudiendo preservar la función vesical,
rectal y sensibilidad sacra. Estas lesiones de las raíces o de
la cauda equina tienen una buena recuperación incluso con
tratamiento tardío.
Las lesiones radiculares se pueden asociar a cualquiera de
las anteriores, usualmente son unilaterales y se presentan en
la región cervical o lumbar.
Lo contrario ocurre con las lesiones del cono medular las
cuales son relativamente simétricas, no tienen una irradiación
de tipo radicular, y generalmente se compromete el esfínter
vesical y rectal. La recuperación usualmente es incompleta
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

aun en aquellos pacientes a quienes se les practica una de- posición y vibración. También es necesario realizar el tacto
comprensión quirúrgica temprana. rectal para verificar el tono del esfínter rectal y el reflejo bul-
Para tener un patrón uniforme del diagnóstico se sigue bocavernoso y verificar el volumen residual urinario al cate-
una escala de clasificación implementado por la Asociación terizar la vejiga.
Americana de Trauma Espinal (ASIA) modificada de la esca-
la de Frankel (30-35) (figura 12). Manejo
Tabla 1. Escala para clasificación de lesiones medulares -ASIA-. Es necesario recalcar la importancia de evitar la lesión medu-
lar secundaria producida por la hipoxia, hipotensión o deses-
A Completa Ausencia de función motora o sensitiva
tabilización, por lo que las siguientes indicaciones se deben
B Incompleta Conserva función sensitiva seguir con atención.
C Incompleta Conserva fuerza motora no funcional «3)*
D Incompleta Conserva fuerza con un grado >3 *
E Normal Función motora y sensitiva normal

Tabla 2. *Clasificación de la fuerza (The Medical Research Council)

o Ausente No contrae
1 Trazas Contrae sin desplazar
2 Pobre Desplaza sin vencer gravedad
3 Regular Vence gravedad sin resistencia
4 Bueno Vence resistencia
5 Normal Vence resistencia máxima

El examen sensitivo se hace 'siguiendo una guía sencilla

Figura 13. Guía sencilla.
(figura 13) donde se incluya la exploración de la vía anterior
espinotalámica para tacto y dolor y la columna posterior de

MOTOR LlGHT
rOUCH
PIN
PRICK SENSORY
R L KEYMUSCLES R L R L KfEY SfENSORY POINTS
C2 ,....., C2
, , C3

~i! ~
i
¡ ¡ C4
Elbow flexors CS
Wrist extensors C6
Elbow extensors C7
Finger ftexore (distal phalanx of middle finger) ca
Finger abductors (little finger) T1
¡ ¡ T2
¡.....! o = total paralysis T3
¡·····i '.
,1::::::,.: 1= palpable or visible contraclion TT4S
T5 c::¡ ¡.....¡
2 "" active movement,
gravity eliminated T6
T6 :..... , 3 "" active movement,
T7
Ta
1··· ..1 against gravity ~
T9 ¡. . .: 4 = !~~~~s~~:!~~~~istance T9
T10 . .
T11 :·····1
T12 . .
[J
I·····¡
5= !~~~~s~~~e;::i::~nce
NT = not testable
¡~ ~
L1
L1 . .

~~~
~~e:e:~~snsors
L2
L3
Ankle dorsiflexors L4
Long toe extensors L5
Ankle plantar flexors 81
82
83
84-5 ...... . LJ c=:::J Voluntary anal contraetion (Ves/No) 84-5
[]+O =
c=J Any anal sensation (YesINo)
c:1 PIN PRICK SCORE (max: 112)
TOTALS O + 0= c:::J MOTOR SCORE
TOTALS { r---1
1---_ = 1---1 LIGHT TOUCH SCORE (max: 112)
(MAXIMUM) (50) (50) (100) (MAXIMUM) (56) (56) (56) (56)

NEUROLOGICAL R L COMPLETE OR INCOMPLETE? O ZONE OF PARTIAL R L

. LEVEL SENSORVD O tncomplete = Any sensory or motor tune/Ion in 54:55 PRESERVATION SENSORYD O
PaI1iaflylnneN8/edssgments MOTOR O O
..Tñ!t~~d:~~~~~~~:en/ MOTOR O O ASIA IMPAIRMENT. SCALE O
V...Ioo4p
This form may be copied freely bu! shouldnot be altered without permission from the American Spinal Injury Association. GHC1996

Figura 12. Escala de Frankel.

 40 I TRAUMA DE COLUMNA Y MÉDULA
Tabla 3. Guía niveles sensitivos.
Nivel Dermatoma
C4 Hombros
C6 1er dedo mano
C7 3er dedo mano
C8 5° dedo meñique
T4 Tetillas
T6 Xifoide esternón
TIO Ombligo
L3 Rodilla
L4 Maléolo medial
L5 Grueso artejo
SI Maléolo lateral
S4-5 Perianal
En primer lugar verificar la vía aérea, manteniendo una
saturación mayor del 95%. Si hay una hipoventilación mode-
rada, colocar cánula o máscara nasal. De haber trauma facial
o torácico, considerar la intubación.
Cuando se decide intubar debe hacerse en las mejores con-
diciones, con la adecuada sedación, relajación y experiencia.
Recordar que intubar un paciente con una columna cervical
inestable se asocia a daño medular severo y muerte (35).
Controlar la hipotensión. Para optimizar el flujo sanguí-
neo medular, mantener presión arterial media por encima de
90 mmHg usando vasopresores siendo la dopamina la pri-
mera elección ya que ésta compensa la simpatectomía trau-
mática con su acción vasoconstrictora (dosis: dopamina 2-10
microgrs/kg/min). Hay que ser muy prudente en la adminis-
tración agresiva de líquidos endovenosos para compensar la
hipovolemia por vaso dilatación en los casos de lesiones torá-
cicas altas o cervicales donde se pierde el control simpático
del tono vascular por el riesgo de producir un edema pulmo-
nar. Idealmente se debe realizar este manejo de líquidos con
una monitoría de presión pulmonar en cuña manteniéndola
entre 12 y 16 mmHg. Con la normalización de la volemia
se puede lograr mantener una presión sistólica entre 110 y
140 mmHg, o al menos facilita la acción de los vasopresores.
Aplicar atropina para compensar la bradicardia/hipotensión.
Se debe pasar una sonda nasogástrica para prevenir una
broncoaspiración por vómito, aliviar la presión intraabdominal
y manejo del íleo secundario. Colocar una sonda vesical para
prevenir la distensión de la vejiga por retención urinaria.
No hay duda de que se debe realizar el manejo quirúr-
gico de emergencia cuando un paciente presenta deterioro
neurológico progresivo ante la presencia de una compresión
medular. Los demás casos siguen siendo controvertidos en
cuanto al momento de hacer la cirugía, recomendándose, en
términos generales, que la cirugía temprana se debe hacer
sólo para evitar mayor deterioro de la función neurológica.
No todo el daño que se produce en la médula ocurre en el mo-
mento del trauma inicial, y la extensión o la continuidad en
el daño que se está ocasionando depende en parte del grado
de compresión que se esté produciendo. Por lo tanto hay un'
período durante el cual la lesión, que aparentemente es com-
pleta, puede ser parcialmente reversible o recuperable.
Los factores más importantes a tener en cuenta para de- f
cidir el tipo de tratamiento en pacientes con fracturas de
columna, especialmente las toracolumbares, son: su estado
neurológico, la estabilidad de la columna, el grado de defor-
midad, y otras lesiones sistémicas asociadas graves que tenga
el paciente. La ventaja del manejo no quirúrgico está en evi-
tar la morbilidad de la cirugía, infecciones postoperatorias,
lesión neurológica iatrogénica, pseudoartrosis, fracaso de la
instrumentación, y las complicaciones anestésicas (36).
En últimas, la meta principal del tratamiento está en pre-
venir y limitar el daño neurológico y recuperar la estabilidad
de la columna. Secundariamente corregir deformidad, mi-
nimizar pérdida de segmentos de movimiento y facilitar la
pronta rehabilitación. Hay que lograr un medio biológico y
biomecánico óptimo para reparar los tejidos blandos y óseos
utilizando los mejores recursos sin que aumenten los riesgos
o la morbilidad del paciente.
Diagnóstico
En un paciente en quien se ha demostrado o se sospecha una
lesión de la columna vertebral, se debe hacer el diagnóstico
e iniciar la terapia apropiada lo más pronto posible sin poner
en riesgo al paciente.
Conocer el mecanismo del trauma y el estado neurológico
del paciente con base en el interrogatorio y en un rápido pero
cuidadoso examen es lo más importante para determinar las
prioridades en el manejo y estudios diagnósticos a seguir.
Las lesiones espinales se pueden catalogar como lesiones
de tejidos blandos o como fracturas. También como estables
o inestables. La estabilidad se refiere a la función mecánica
y no a la presencia o no de déficit neurológico. La estabi-
lidad de la columna se describe como la capacidad de ésta
para mantener un segmento alineado bajo cargas fisiológicas
y evitar lesiones de la médula o las raíces. La inestabilidad
de tipo biomecánico, se refiere a la capacidad para resistir
fuerzas pero no en vivo (37).
Las fracturas se catalogan de acuerdo al mecanismo del
trauma o el tipo de fuerzas que produjeron la lesión: distrac-
ción y compresión; flexión y extensión, y rotación, o la com-
binación de éstas: flexión con compresión; extensión con dis-
tracción. También se clasifican de acuerdo a su localización:
cervical, torácica y lumbar.
Diagnóstico radiológico
Las radiografías iniciales se pueden hacer más fácilmente
con el paciente sobre la tabla de transporte. La tomografía
axial computarizada (TAC) se puede realizar de una vez para
minimizar el número de transferencias.
Sobre la misma tabla se puede colocar el tractor cefálico de
Gardner-Wells e iniciar la tracción esquelética de ser necesario.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
La proyección cervical AP con boca abierta es esencial
para evaluar la odontoides, la cervical en AP permite evaluar
las masas laterales y la lateral puede identificar hasta un 85%
de las fracturas, siempre y cuando se alcance a ver hasta la
unión de C7 con TI (13).
Se debe analizar con cuidado la continuidad de las cuatro
líneas imaginarias en la placa lateral las cuales nos ayudan a
sospechar la presencia de una fractura o lesión de ligamentos
(figura 14).
Figura 14. Continuidad de las cuatro líneas imaginarias.
,
Además de fracturas se busca la presencia de edema pre-
vertebral (flechas en el esquema de la figura 14), subluxa-
ciones mayores de 3,5 mm, aumento de la distancia de las
interespinosas, aumento de la distancia atlanto-odontoidea
mayor de 3 mm, facetas montadas o luxadas (figura 15).
Figura 15. Facetas montadas o luxadas.
En esta figura se observa una angulación mayor de 11 0
comparado con las vértebras adyacentes lo cual sugiere ines-
tabilidad de ligamentos posteriores. Una subluxación del
cuerpo vertebral mayor de 3,5 mm también es indicativa de
inestabilidad ligamentaria.
De no ser posible el despeje de C7-T1, se debe hacer una
proyección de nadador (figura 16) o una TAC cervical.
N~¡:'..Dp..DOR
Fx C7-TI
Figura 16. Proyección de nadador.
En las placas simples se buscan signos de lesión de liga-
mentos que producen inestabilidad. Puede ser necesario rea-
lizar los estudios con proyecciones en flexión y extensión que
ayuden a identificar la lesión como un aumento del ángulo
entre los cuerpos o una listesis.
La TAC continúa siendo el examen de elección para de-
mostrar fracturas de la columna especialmente en la región
toracolumbar (38). Fracturas de apariencia benigna en las
placas simples se deben evaluar con la escanografía (TAC)
especialmente en pacientes con trauma de alta energía.
La resonancia magnética es de gran ayuda como comple-
mento de los estudios de pacientes con lesión espinal cuando
los hallazgos radiológicos no explican el déficit neurológico,
para descartar hematomas, contusiones o compresiones por
herniación discal u osteofitos, pero no reemplaza la TAC que
sigue siendo el examen de elección por mostrar mayor deta-
lle óseo y dilucidar el patrón de la fractura (figuras 17 y 18)
(39,40).
Figura 17. Detalle óseo.
Lesiones cervicales
Las lesiones cervicales se clasifican en superiores o inferio-
res. Lesiones de la base del cráneo que incluyen C1 y C2 se
refiere a las superiores. Las lesiones inferiores van de C3 a
C7.
 40 I TRAUMA DE COLUMNA Y MÉDULA

Figura 18. Resonancia magnética donde se observa cifosis y ruptura de los

ligamentos interespinosos de C5-C6.

luxofractura occipito-atlantoidea
Una flexión o extensión cervical forzada es responsable de
lesiones de la unión occipital con el Atlas (luxación atlanta-
occipital). Aquí la lesión se produce en los ligamentos que
unen C 1 con el foramen (la membrana tectorial que es una
prolongación del ligamento longitudinal posterior), y los li- Figura 19. Fractura de Jefferson.
gamentos que unen el atlas con el axis (Cl-C2). Rara vez los
pacientes sobreviven a este tipo del lesión ya que produce Fracturas de C2
una disociación bulbomedular con paro cardiorrespiratorio. Las fracturas de C2 o también conocidas como fracturas del
Algunos pacientes pueden no tener déficit, por lo que esta axis se pueden presentar como fracturas de la odontoides,
lesión se debe sospechar cuando tienen politraumatismo gra- fractura del ahorcado, o fracturas de la l~mina o de la espi-
ve o cuando al colocarlos en tracción cefálica se agrave su nosa. Fractura del ahorcado (Hangman) (figura 20). Causa-
déficit neurológico. da por una hiperextensión con una carga axial, produce una
fractura bilateral de la parte interarticular del pedículo con
Fractura de C1 (Atlas) una subluxación de C2 sobre C3. Estas fracturas generalmen-
También conocida como fractura de Jefferson cuando se pro- te cursan sin déficit neurológico, su manejo es con inmovi-
duce la fractura en cuatro puntos del anillo del atlas, aunque lización externa tipo collar de Philadelphül:' o halo-vest, con
ahora también se le llama así cuando hay dos o tres puntos una buena rata de fusión (21).
rotos. Una carga axial genera la fractura por "estallido" y
un 40% de estas fracturas se asocia con una fractura de la
odontoides de C2. Estas fracturas se asocian con importante
edema del espacio retrofaríngeo, que se debe buscar en la
radiografías simples, pero puede no verse en placas toma-
das tempranamente. En la proyección de boca abierta para
odontoides se mide cuanto se sobrepasa las masas laterales
de Cl sobre C2, y si es mayor de 7mm (x+y) en la figura 19,
entonces el ligamento transverso también está roto. En gene-
ral estas fracturas se manejan con inmovilización externa por
12 semanas (13, 20).

Figura 20. Fracturas del ahorcado.

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Fracturas de odontoides
La fractura de odontoides es la más frecuente de las frac-
turas de C2. El mecanismo de lesión es principal merite por
flexión. Los accidentes automovilísticos, las caídas de altura
y los deportes son su mayor causa. Representan el 14% de
las fracturas cervicales. Sólo un porcentaje bajo de pacientes
tienen déficit neurológico asociado. Los síntomas suelen ser
de dolor cervical alto que se irradia hacia la región occipital y
espasmo. Se clasifican de acuerdo al sitio de la fractura:
Tipo l. Compromete la parte superior de la apófisis odon-
toides, y se produce por avulsión del ligamento alar. Auque
se considera una fractura estable, se debe manejar como ines-
table ya que cuando se presenta, generalmente hay una luxa-
ción occipito-atlatoidea (figura 21) (22).
1
n:
Figura 21. Luxación occipito-atlatoidea.
Tipo II, son fracturas de la cintura o la base de la odontoi-
des, siendo las más comunes y requieren manejo quirúrgico
si se ha desplazado más de 5 mm o una angulación del frag-
mento mayor de 10°. Pacientes mayores de 40 años tienen
menos posibilidad de fusión con inmovilización externa (fi-
gura 22) (23).
Figura 22. Odontoides Tip9 n.
Tipo III, comprometen el cuerpo de C2, usualmente es-
tables y se manejan con halo vest o inmovilizador cervical
rígido, con buenos resultados (42).
Fracturas de C3 a C7
Las fracturas cervicales de los cuerpos de C3 a C7 se presen-
tan de acuerdo al mecanismo del trauma, lo cual determina el
carácter de estabilidad o inestabilidad.
Fracturas por compresión vertical como las que se pro-
ducen al clavarse en aguas panditas, por caídas de altura o
accidentes de autos, causan fractura del cuerpo en estallido
tipo "burst". Incluye fracturas en gota de lágrima o cuadran-
gular del cuerpo vertebral (37).
Fracturas por distracción/jlexión. Pueden ser leves con
compromiso de los ligamentos sin fracturas, y pasar desaper-
cibidas en las radiografías simples iniciales, por lo que es nece-
sario complementar con placas dinámicas en flexión/extensión
(idealmente cuando el espasmo cervical haya cedido), o más
severas con subluxación de las facetas, o luxación completa de
las facetas. Estas luxaciones requieren reducción cerrada con
tracción, ocasionalmente complemento quirúrgico, tanto para
reducirla como para estabilizarla y fusionarla (41).
Trauma de la región toracolumbar
Se debe estudiar la columna toracolumbar en todo paciente
que haya sido lanzado de un vehículo, se haya caído de al-
tura mayor de tres metros, se queje de dolor en esta zona, se
encuentre inconsciente o, por tener su esfera mental alterada,
sea incapaz de describir los síntomas, o a pacientes que se
desconozca el mecanismo del trauma. La unióntoracolumbar
y la columna cervical son los sitios que con mayor frecuencia
se producen lesiones de la columna vertebral.
Las líneas de fuerza responsables de producir estas lesio-
nes son básicamente por compresión axial (figura 23), flexión
(figura 24), flexión-rotación, flexión-distracción (figura 25),
y extensión (figura 26). La evaluación de estas fracturas se
basa en el concepto de las tres columnas, desarrollado por
Denis (42) (figura 27). "
Figura 23. Compresión axial.
La columna posterior está compuesta por el proceso espi-
noso, lámina, facetas, pedículos y los ligamentos. La colum-
 40 I TRAUMA DE COLUMNA Y MÉDULA

na media está compuesta por los elementos posteriores del

cuerpo vertebral y disco, la parte posterior del anillo fibroso,
y el ligamento longitudinal posterior. La columna anterior
incluye el ligamento longitudinal anterior, la parte anterior
del anillo fibroso y la parte anterior del cuerpo vertebral y
disco.

Figura 27. Concepto de las tres columnas.

Se consideran estables aquéllas con compresión mínima

o moderada con la columna posterior intacta. Son inesta-
bles aquellas con dos o tres de las columnas comprometidas.
También la fractura por estallido donde se lesiona únicamen-
te la columna media puede considerarse inestable neurológi-
camente al haber fragmentos que pueden proyectarse al canal
vertebral causando alteración neurológica. '
Muchas de las fracturas toracolumbares se pueden con-
siderar estables y se manejan conservadoramente con una
ortesis externa, pero las fracturas que tienen los criterios de
Figura 24. Flexión. inestabilidad o presentan compresión medular se manejan
quirúrgicamente con fijadores internos ya que los pacientes
comienzan a rehabilitarse más prontamente y se reduce el
tiempo de hospitalización, tienen menos complicaciones pul-
monares, y menos riesgo de complicaciones tromboembóli-
cas (43,44).

lesiones penetrantes de la columna

En los últimos años las lesiones penetrantes de la columna
han aumentado significativamente especialmente por proyec-
tiles de arma de fuego (9). Algunos estudios han reportado
una incidencia que va desde 25% hasta 52% del total de in-
gresos por trauma espinal (34). "
Figura 25. Flexión rotación. Esta lesiones rara vez producen daño sigQificativo de hue-
so o ligamento que causen inestabilidad de la columna. Hay
argumentos que favorecen el manejo quirúrgico: reducir el
riesgo de fístula de líquido cefalorraquídeo, meningitis, in-
toxicación por plomo, dolor, deterioro neurológico, o migra-
ción del proyectil. Los argumentos a favor de manejo no qui-
rúrgico son que los fragmentos del proyectil rara vez causan
complicaciones, y los riesgos sobrepasan los beneficios que
se logran con la cirugía (figura 28). En general se debe con-
siderar cada caso y sólo si hay evidencia de que el proyectil
o hueso están causando compresión medular o hay deterioro
neurológico progresivo, se debe considerar el manejo quirúr-
gico. Lo mismo se aplica para las heridas por armas corto-
punzantes. Cuando el trayecto de la lesión compromete el
peritoneo o el colon, se administran antibióticos profiláctica-
mente y se puede realizar una irrigación de la herida además
Figura 26. Fx L1 por extensión. del manejo habitual para heridas penetrantes de abdomen.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Figura 28. Lesión de la columna y médula por proyectil de arma de fuego.
Tratamiento farmacológico
En 1990 se hizo evidente la eficacia de un tratamiento farma-
cológico para el trauma medular, cuando se demostró en el
estudio NASCIS II (National Acute Spinal Cord Injury Study
II) y luego en 1997 el NASCIS III que la metilprednisolona
administrada dentro de las primeras ocho horas del trauma,
resultaba en una mejor recuperación neurológica comparado
con los que no recibían el tratamiento (45-47). La acción del
esteroide se atribuye a la atenuación de los cambios inflama-
torios, disminuye el edema, a la inhibición de la peroxidación
lipídica, y disminuye la degradación del esqueleto celular.
La Asociación Americana de Cirujanos Neurológicos
(AANS) y el "Congress of Neurological Surgeons" formaron
una sección conjunta para desanollar las Guías de manejo
para los desórdenes de la espina y nervios periféricos las
cuales fueron publicadas recientemente en el suplemento
de "Neurosurgery" de marzo de 2002 (49) donde las reco-
mendaciones, basadas en la evidencia, y controvirtiendo los
estudios de NASCIS II y III (48, 72), son las de usar la metil-
prednisolona sola como una "opción" terapéutica ya que no
encontraron suficiente evidencia para apoyar un tratamiento
estándar o guías de tratamiento.
Se da como opción el tratamiento con metilprednisolona,
ya sea por 24 ó 48 horas, se recomienda como una "opción"
en el tratamiento de pacientes con trauma medular agudo
solo a sabiendas de que la evidencia sugiere que hay más
efectos dañinos que un beneficio clínico.
Si se decide iniciar el tratamiento con metilprednisolona,
la dosis recomendada es:
0-3 horas del trauma: metilprednisolona 30 mg/kg para
pasar los primeros 15 minutos, una pausa de 45 minutos,
seguidos de 5,4 mg/kg por hora, durante las siguientes 23
horas.
3-8 horas del trauma: metilprednisolona 30 mg/kg para
pasar los primeros 15 minutos, una pausa de 45 minutos,
seguidos de 5,4 mg/kg por hora, durante las siguientes 47
horas.
En circunstancias normales, se debe iniciar este tratamien-
to desde el servicio de urgencias mientras se estabiliza y
se estudia al paciente, ganando tiempo en el manejo. Está
contraindicado el uso de esteroides en pacientes con heridas
. penetrantes a columna como las producidas por armas cor-
topunzantes o proyectiles de arma de fuego por el riesgo de
infección. Se deben sopesar los riesgos contra beneficios en
otros pacientes ancianos o con enfermedades sistémicas es-
pecialmente por la mayor posibilidad de hemonagia gastro-
intestinal e infecciones.
GM-1 Gangliósido conocido en nuestro medio como mo-
nosialogangliósido porcino (Sinaxial R 100) es otra opción
farmacológica. Se trata de un glicolípido acídico complejo
que se encuentra en altas concentraciones de las membranas
celulares del sistema nervioso (neuronal y glial), que en estu-
dios experimentales ha demostrado estimular el crecimiento
de células nerviosas en tejidos lesionados. A este glicolípido
se le. atribuyen propiedades neuroprotectoras y neuronege-
neratlvas (49, 50).
Se han hecho varios estudios clínicos aleatorizados con
GM-l y con base en ellos se concluyó que el beneficio de la
recuperación neurológica del GM -1 gangliósido administrado
durante 56 días luego de la administración de la metilpredni-
solona dentro de las primeras ocho horas del trauma medular
es sugerente pero no convincentemente probado (51).
Por lo tanto no hay suficiente evidencia para apoyar es-
tándares ni guías de tratamiento. Se deja como "opción" de
tratamiento sin que se haya demostrado beneficio clínico. Se
administra una dosis inicial de 300 mg de GM-l gangliósido
seguidas de lOO mg diarios durante 56 días cuando se ha ad-
ministrado la metilprednisolona en las primeras ocho horas
del trauma medular (protocolo NASCIS II) en adultos con
trauma espinal agudo (52-55).
Minociclina
Medicamentos que están siendo usados en pacientes con en-
fermedad de Parkinson, esclerosis lateral, y en pacientes con
infartos cerebrales han demostrado tener propit~dades neuro-
protectoras. Uno de ellos es una tetraciclina, la 'minociclina,
que entre otras inhibe la activación de las microglias, previ-
ene la muerte celular programada (56-60).
Con base en estos hallazgos, ha sido usada por varios labo-
ratorios en el trauma medular agudo demostráll~o un mayor
número de axones respetados en el trauma. Claro que estos
estudios no se realizaron con dos'ls ni protocolos uniformes
ni controlados (61-66).
Eritropoyetina
Hormona producida por el riñón en respuesta a la hipoxia,
usada ahora para manejo de las anemias, tiene propiedades
protectoras de los tejidos, similar a la anterior, como en is-
quemias cerebrales, Parkinson, esclerosis múltiple, infartos
agudos del miocardio y en lesiones agudas medulares.
Manejo de problemas asociados
Pulmonares
Las complicaciones pulmonares son la 'causa más frecuen-
te de mortalidad en los pacientes con trauma raquimedular
 40 I TRAUMA DE COLUMNA Y MÉDULA
especialmente en lesiones cervicales con compromiso de
los músculos respiratorios intercostales y el diafragma. Es
importante iniciar una terapia respiratoria lo más temprano
posible y ejercicios diafragmáticos apropiados.
Los pacientes con lesiones medulares altas se deben vi-
gilar en cuidado intensivo durante la primera semana ante el
riesgo de deterioro neurológico progresivo. Una capacidad
vital menor de 1 litro o un pC0 2 mayor de 50 mmHg son
parámetros para pensar que van a necesitar ventilación mecá-
nica o incluso traqueostomía (47).
Lesiones por encima de C3 implican una parálisis respi-
ratoria y muerte a menos que se le dé asistencia ventilatoria
inmediata. Los pacientes que sobreviven tiene la más alta
mortalidad por sus complicaciones respiratorias, necesidad
de soporte ventilatorio y marcapaso diafragmático (52).
Lesiones entre C3-C5 tienen diferentes grados de falla
respiratoria. Inicialmente tienen volumen pulmonar muy re-
ducidopor lo que requieren el soporte ventilatorio que en
cuestión de semanas o a veces meses, se pueden destetar de
éste. Característicamente estos pacientes presentan deterio-
ro respiratorio los primeros 2-5 días que luego recuperan en
forma parcial, muchas veces indicando una mejoría del nivel
de la lesión como consecuencia del edema medular que va
cediendo, también por el reclutamiento de músculos acceso-
rios de la respiración. ' tualmente pueden precipitar la crisis incluyen distensión de
Las lesiones por debajo de C5 tienen menos compromiso
respiratorio pero siguen en riesgo de complicaciones pulmo-
nares ya que los músculos de la espiración están paralizados
y no pueden defenderse de las secreciones con una tos efecti-
va, aumentado las atelectasias y la neumonía. Además, estos
pacientes con lesiones cervicales bajas, lo mismo que frac-
turas torácicas, se asocian a trauma de tórax (neumotórax,
hemotórax, tórax inestable, contusiones pulmonares).
La ventilación mecánica puede ser de utilidad en pacien-
tes seleccionados con trauma raquimedular ya que se va a
reversar la hipoxemia, la hipercarbia, disminuye el trabajo
respiratorio, se re expende los pulmones, se facilita el aseo
pulmonar. Una corrección pronta de la hipoxemia y de la aci-
dosis respiratoria es crítica en limitar el grado de daño secun-
dario sobre la médula.
Indicaciones para intubación en pacientes con lesiones de la
médula o de la columna vertebral:
• Compromiso de la vía aérea
• Coma
• Edema
• Hematoma retrofaríngeo
• Riesgo alto de aspiración
• Falla respiratoria
• Disminución de la capacidad vital (CVF <15 rnL/kg
• Trabajo respiratorio aumentado
• Pa0 2<60 mmHg
• PaC0 2>60 mmHg
• Trauma craneano asociado
• GCS<8
., Hipertensión endocraneana
• Herniación.
Tromboembólicos
La disminución en el retorno venoso, las lesiones vasculares
en los pacientes politraumatizados, la hipercoagulabilidad
son factores que contribuyen a la trombosis venosa profunda
y al tromboembolismo pulmonar, con una frecuencia entre el
47 y 79% para la primera y de 16 al 37% para tromboembo-
lismo con una mortalidad de 4% (67, 68). Se recomienda el
uso de medias compresivas neumáticas las primeras sema-
nas para luego anticoagular con heparina a los pacientes de
mayor riesgo con un PTT en 1,5 veces su control normal y
mantenerlo así durante dos meses (69, 70).
Disautonomía refleja
La disautonomía refleja es un conjunto de síntomas, carac-
terizado por hipertensión paroxística, cefalea y bradicardia
en respuesta a un estímulo localizado por debajo de la lesión
medular (71). Se presenta hasta en un 90% de los pacientes
con lesiones por encima de T6 con una severidad' mayor en
niveles más altos. Los síntomas se pueden presentar semanas
o años después del trauma inicial. Los estímulos que habi-
vísceras huecas como la vejiga, asas intestinales, el útero o
la vesícula. Estímulos cutáneos, procedimientos quirúrgicos
que involucren órganos de la pelvis o miembros inferiores.
Los signos clínicos, cuando es por debajo de la lesión son
vasoconstricción cutánea, piloerección, espasmo vesical. Por
encima de la lesión se manifiesta con rubicundez, sudora-
ción, congestión conjuntival y nasal, visión borrosa, y náu-
seas (72). La disautonomía refleja, si no se trata, puede llegar
a producir encefalopatía, isquemia cerebral, convulsiones,
hemorragias intracerebrales o retinianas, infarto del miocar-
dio, insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias y muerte. La
prioridad en el manejo es suspender el estímulo desencade-
nante y manejar la hipertensión con vasodilatadores.
Gastroi ntesti nales
,.
En la fase inicial se coloca una sonda nasogástrica para pre-
venir la distensión po}." el íleo paralítico, consecuencia de la
lesión medular. Administrar protectores gástricos y tempra-
namente iniciar profilaxis para el estreñimiento mientras se
inicia una dieta alta en fibra.
Urológicas
Después de estabilizado el paciente, se puede retirar la sonda
vesical para iniciar cateterismos cada 4 horas evitando la disten-
sión de la vejiga, que puede desencadenar crisis vasovagales.
Emocionales
Los pacientes con lesiones medulares altas graves usualmen-
te requieren y se benefician de una intervención psiquiátrica
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
para ayudarle a manej ar la depresión asociada a la pérdida de
su función motora, y le ayuda a adaptarse a esta nueva forma
de vida.
Estado actual de la neuroprotección y
regeneración axonal para lesiones medulares
agudas
Basados en la observación de modelos animales y casos de
pacientes en que se produce un trauma no penetrante a la mé-
dula, se ha visto que rara vez hay sección medular completa.
Los estudios demuestran que hay una continuidad anatómica
del tejido nervioso, muchas veces consistente en un tejido
sano periférico que pasa alrededor de una cavidad quística.
Estas observaciones indican que la médula no se lesiona en
su totalidad en el sitio del impacto, por lo que intervenir para
que el daño secundario sea mínimo, podría mejorar el pro-
nóstico neurológico. Con base en esto se han desanollado
los manejos neuroprotectores postrauma medular siendo la
metilprednisolona la más usada pero también más controver-
tida y ahora nuevamente se ha dejado de usar con base en el
reporte de NASCISIII (48,65, 73, 74).
El otro punto de investigación está en la regeneración de
tejido nervioso. A pesar de que hay algo de tejido viable en
el sitio de lesión se sabe que atlí no hay crecimiento axonal.
Aquí es donde está el reto científico para lograr un ambiente
propicio para superar los obstáculos moleculares que inhiben
el crecimiento axonal.
La investigación se está centrando actualmente en la re-
generación neuronal. Para que ésta sea efectiva luego de la
lesión medular, se requiere que estas células puedan sobrevi-
vir o regenerarse para conectarse a su punto de acción. Los
axones y su punto de acción deben luego interactuar entre sí
construyendo las sinapsis que son las estructuras especiali-
zadas que actúan como conexiones funcionales entre las cé-
lulas nerviosas. Las condiciones para la regeneración ya se
conocen como muy similares a las del proceso de desanollo.
Se está aprendiendo sobre la forma como se especializa cada
célula, cómo los axones llegan a su blanco conecto, y cómo
se forma la sinapsis durante el desanollo de la médula. La
meta es lograr manipular signos de desanollo que puedan
controlar la regeneración.
Las neuronas del sistema nervioso central requieren de
químicos naturales conocidos como factores tróficos para
sobrevivir y crecer. Conocer cuáles de estos factores y cómo
responden las células a estas moléculas, es lo que permitirá a
los investigadores usar estos factores tróficos para estimular
la regeneración espinal luego de la lesión.
Nuevas terapias para lesiones de la médula, incluyendo me-
dicamentos que promuevan la regeneración y el transplante
se encuentran en vías de investigación en modelos animales.
Todavía hay camino para reconer antes de que se pueda co-
menzar a usar en humanos sin los efectos secundarios. Dentro
de estas estrategias está la de implantes de nervios periféricos
y tejido fetal en la médula, el uso de factores de crecimiento,
manipulación genética de la muerte celular programada y la
neutralización de sustancias inhibitOlias de crecimiento neu-
ronal. La combinación de estas investigaciones ha dejado evi-
dencia de que hay alguna regeneración funcional de cordones
espinales seccionados en mamíferos adultos.
En experimentos con roedores, penos y lamprea, a quienes
se les aplicó un cátodo con un campo eléctrico, se demostró
que producía efectos trófico/trópicos sobre la médula espinal
lesionada, con mejoría funcional. La FDA ha autOlizado el
uso de un estimulador con campo oscilante (Oscilating Field
Stimulator-OFS) en humanos para ser evaluado en estudio
clínico. Encontraron que pacientes parapléjicos que se ma-
nejaron con parámetros del NASCIS III recuperaron algunos
niveles sensitivos para dolor superficial y motor (75).
Dentro de este marco amplio de trabajo hay que ser realis-
tas y debemos aceptar que incluso en el más optimista de los
casos de regeneración axonal o de protección neuronal sola o
combinada, con toda certeza, no será posible lograr regresar
a un paciente cuadripléjico completo a un estado de función
normal. Sin embargo, una recuperación, aunque sea mínima,
de un paciente al que se le brindó una adecuada neuropro-
tección o se logró una regeneración axonal de una distancia
corta puede tener una repercusión enorme en su calidad de
vida. De ahí la importancia de conocer y aplicar todas las
estrategias posibles para ayudar a cada individuo a disminuir
o minimizar la lesión neurológica.
Referencias
1. Bracken MB, Freeman DH, Hellebrand K. Incidence of acute trau-
matic hospita1ized spinal cord injury in the United States 1970. Am J
Epidemiol1981; 113: 615.
2. Spack J, Istre GR. Acute traumatic spinal cord injury surveillance-
United States 1987. MMWR 1988; 37: 285.
3. Parsons KC, Lammertz DP. Rehabilitation in spinal cord disorders.
Epidemic, Prevention and system care of spinal cord disorders. Arch
Phys Med Rehab 1991; 72: S293. '
4. Burney RE Maio RF, Maynar F, et al. Incidence, characteristics and
outcome of spinal cord injury at trauma centers in North America.
Arch Surg 1993; 128: 596.
5. Tatar CH, Duncan EG, Edmonds VE, et al. Changes in epidemiology
of acute spinal cord injury from 1947 to 1981. Sutg Neurol 1993; 40:
207. '~
6. Reynols R. Pediatric spinal Injuries. Current Opinion in Pediatrics
2000; 12: 67-71. '
7. Hamilton MG, Myles STo 1;>ediatric spinal injury: Review of 174 hos-
pital admissions. J Neuros6rg 1992; 77: 700-704.
8. Finch GD, Barnes MJ. Major cervical spine injuries in children and
adolescents. J Pediatr Orthop 1998; 18: 811-814.
9. González JW. Trauma raquimedular en Jaime M, Restrepo J, (eds).
Manual de normas y procedimientos en trauma. Editorial Universidad
de Antioquia, 2001.
10. Wiggleswort EC. Motor vehicle crashes and spinal injury Paraplegia
1992; 30: 543.
11. Ersmark H, Dalen N, Kalen R. Cervical spine injuries: A follow up of '
332 patients. Paraplegia 1990; 28: 25.
12. National Center for Health Statistics. National Hospital Ambulatory
Medical Care Survey. Hyattsville, MD, National Center for Health
Statistics 1994.
13. Robertson A, Branfoot T. Spinal Injury Patterns Resulting From Car
and Motorcycle Accidents. Spine 2002; V27, 24: 2825-2830.
 40 I TRAUMA DE COLUMNA Y MÉDULA
14. Hickey R, Albin MS, Bunegin L, et al. Autoregulation of spinal cord
blood ftow: is the cord a microcosm of the brain? Stroke 1986; 17:
1183-9.
15. Gllha A, Tator CH, Rochon J. Spinal cord blood ftow and systemic
blood pressure after experimental spinal cord injury in rats. Stroke
1989; 372-7.
16. Klllak RF, Belytschko TB. Non-linear behavior on the human interver-
tebral disc under axial load. J Biomech 1976; 9: 377.
17. Brown T, Hanson R. Sorne mechanical test on the lumbosacral spine
with particular reference to the intervertebral disco Bone Joint Surg
1957; 39 A: 1135.
18. Farfan HF, Cossette JW. The effects of torsion of the lumbar inerverte-
bral joints: The role of torsion in the production of disc degeneration. J
Bone Joint Surg 1970; 52: 468.
19. Panjabi MM, Goel VK. Physiologic strains in the lumbar spinalliga-
ments: An in vitro biomechanical study. Spine 1982; 7: 192.
20. Isolated Fractures of the Atlas in Adults. Neurosurgery 2002;
50(Sllppl): Ch. 16 SI-SI99.
21. Coric D, Wilson J, Kelly P. Treatment of Traumatic Spondilolisthe-
sis of the Axis with Non Rigid Inmobilization: a Review of 64 cases.
J.Neurosug 1996; 85: 550-4.
22. Scott E, Haid R, Peace D. Type 1 Fractures of the Odontoid process:
Implications for Atlanto-Occipitallnstability; case Repor. J Neurosurg
1990; 72: 488-9.
23. Hadley M, Dickman C, Browner C. Acute Axis Fractures: A Review of
229 cases. J. Neurosurg 1989; 71: 642-7.
24. Choi DW. Ionic dependence of glutamate neurotoxicity. J Neurosci
1987; 7: 369.
25. Liu D, Thangnipon Mc, Adoo DJ. Excitatory amino ac rise to toxic le-
veis upon impact injury to the rat spinal cord. Brain Res 1991; 547: 34.
26. Anderson DK, Hall ED. P~thophysiology of spinal cord trauma. Ann
Emerg Med 1993; 22: 987.
27. Hall ED. Lipid antioxidants in acute central nervous system injury,
Ann Emerg Med 1993; 22: 1022.
28. Takeda H, Caiozzo VJ, Gardner YO. A functional in vitro model for
studying the cellular and molecular basis of spinal cord injury, Spine
1993; 18: 1125.
29. Martin D, Schoenen J, Detre P. Experimental acute trallmatic injury
of the adult rat spinal cord by a subdural inft atable balloon, Methodo-
logy, Behavioral analysis and histopathology. J Neurosci Res 1992;
32: 539.
30. Iwai A, Monafo WW, Eliasson SG. Methilprednisolone treatment of
experimental spinal cord injury, Paraplegia 1993; 31: 417.
31. Brant-Zadwadzki M, Millar EM, Federle MP. CT in the evaluation of
spine trauma. AJR 1981; 136: 369-375.
32. Bohlman HH, Ducker TH. Spine and spinal cord injuries, in Rothman
RH, Simeone FA (eds): The spine. WB Saunders, 1992.
33. Chestnut RM, Marshall LF. Early assessment, transport, and manage-
ment of patients with posttraumatic spinal instability. In: PC Cooper
editor. Management of posttraumatic spinal instability, AANS publi-
cations committee 1991; 1-15.
34. Bohlman HH. Acute fractures and dislocations of the cervical spine:
An analysis of three hundred hospitalized patients and review of li-
terature.
35. Huelke DF, O'Day J, Mendelsohn RA. Cervical spine injuries suffered
in automobile crashes. J Neurosurg 1981; 54: 316-322.
36. Muckart DJJ, Bhagwanjee S, van der Merwe R. Spinal cord injury as a
result of endotracheal intubation in patients with undiagnosed cervical
spine fractures. Anesthesiology 1997; 87: 41 S-20.
37. McLeod ADM, Calder 1. Spinal cord injury and direct laryngoscopy-
the legend lives on. Br J Anaesth 2000; 705-8.
38. Ditllnno JF Jr, Young W, Donovan WH. The international standards
booklet for neurological and functional classifi cation of spinal cord
injury. Paraplegia 1994; 32: 70-80.
39. Patel R, Delong W. Evaluation and Treatment of Spinal Injuries in
Patients with Politrallma. Clínical Orthopedics and Related Research.
Number 422, Lippincott Williams & Williams 2004; 43-54.
40. Orthopedic knowledge update: Spine SR Garfi o, AR Vaccaro eds.
American Academy ofOrthopedic Surgeons 1997; 197-217.
SECCION 111: TRAUMA
41. Weinstein JN, Collalto P, Lehmann TR. Thoracolumbar "burst'"
fractures treated conservatively: a long-term follow-up. Spine 1988;
13:33-8.
42. Polin R, Szabo T, Boyaer C. Nonoperative Treatment of Type n and
III Odontoid Fractures: The Philadelphia Collar versus the Halo Vest.
Neurosurgery 1996; 38: 450-7.
43. White A, A Punjabi MM. The Problem of Clinical Instability in the
Human Spine: A Systematic Aproach. In Clinical Biomechanics of
the Spine. JB. Lippincott, Philadelphia, 2nd ed. Chapter 5: 1990; 277-
378.
44. Brant-Zadwadzki M, Millar EM, Federle MP. CT in the evaluation of
spine trauma. AJR 1981; 136: 369-375.
45. Sears W, Fazl M. Prediction of Stability of Cervical Spine Fracture
Managed in the Halo Vest and Indications for Surgical Intervention.
J.Neurosurg 1990; 72: 426-32.
46. Denis F. The three-column spine and its signifi cance in the classifi
cation of acute toracolumbar spinal injuries. Spine 1983; 8: 817-831.
47. Chapman JR, Anderson PA. Thoracolumbar spine fractures with neu-
rologic deficit. Orthop Clin North Am 1994; 25: 595.
48. Shaffrey CI, Shaffrey ME, Whitehill R, et al. Surgical treatment of
thoracolumbar fractures. Neurosurg Clin North Am 1997; 8: 519.
49. Braken MB, Shepard MJ, Collins WF, et al. A randomized, controlled
trial of methylprednisolone or naloxone in the treatment of acute spinal
cord injury. NASCI n, N Engl J Med 1990; 322: 1405-1411.
50. Michael B, Bracken MB. Methylprednisolone 01' tirilazad mesylate
administration after acute spinal cord injury: l-year follow up, NASCI
IlI, J Neurosurg 1998; 89: 699-706.
51. Weber RK. Respiratory management of acute cervical cord injuries,
in Tator CH (ed): Early management of acute spinal injury. New York:
Raven Press, 1982.
52. Stevens R, Bhardwaj A, Kirsch J, Mirski M. Review Article. Critical
Care and Perioperative Management in Traumatic Spinal Cord Injury.
Journal of Neurosurgical Anesthesiology 2003; 15(3): 215-29.
53. Bracken MB, Shepard MJ, Holford TR, et al. Administration of me-
thylprednisolone for 24 to 48 hours or tirilazad mesylate for 48 hours
in the treatment of acute spinal cord injury: Results of Third National
Acute Spinal Cord Injury Randomized Control Trial: National Spinal
Cord Injury Study. JAMA 1997; 277: 1597-1604.
54. Pharmacological therapy after acute cervical spinal cord injury. Neuro-
surgery 2002; 50(3 Suppl): S63-72 (ISSN: 0148-396X).
55. Dumont RJ, Yerma S, Okonkwo DO, et al. Acute spinal cord injury:
n. Contemporary pharmacotherapy. Clin Nei.Jropharmacol 2001; 24:
265-79.
56. Becker D, Sadowsky CL, McDonald Jw. Restoring function after spi-
nal cord injury Neurolog 2003; 9(1): 1-15.
57. Geisler FH, Coleman WP, Grieco G, Poonian D. The Sygen multicen-
ter acute spinal cord injury stlldy. Spine 2001; 26(suppl): S87-S98.
58. Joint section on disorders of the spine and, peripheral nerves of the
American Association of Neurological Surgeons and the Congress
"
of Neurological Surgeons. Guidelines for management of acute cer-
vical spine and spinal cordinjuries. Neurosurgery 2002; 50(Suppl):
SI-SI99.
59. Gunnarsson T, Fehlings MG. Recent guidelines and the methylpredni-
solone controversy Acute neurosurgical management of traumatic bra-
in injury and spinal cord injury CUlT Opin Neuro12003; 16(6): 717-23
(ISSN: 1350-7540).
60. Gunnarsson T, Fehlings MG. Acute neurosurgical management of
traumatic brain injury and spinal cord injury Curr Opin Neurol 2003;
16(6): 717-23.
61. Tikka T, Fiebich BL, Goldsteins G, et al. Minocycline, a tetracycline
derivative, is neuroprotective against excitotoxicity by inhibiting acti-
vation and proliferation of microglia. J Neurosci 2001; 21: 2580-8.
62. Pi R, Li W, Lee NT, et al. Minocycline prevents glutamate-indllced
apoptosis of cerebellar granule neurons by differential regulation of
p38 and Akt pathways. J Neurochem 2004; 91: 1219-30.
63. Lee SM, Yune TY, Kim SJ, et al. Minocycline inhibits apoptotic cell
death via attenuation of TNF-alpha. 'expression following iNOSINO
induction by lipopolysaccharide in neuron/glia co-cultures. J Neuro-
chem 2004; 91: 568-78.
545
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
64. Wells JE, Hurlbert RJ, Fehlings MG, et al. Neuroprotection by mino-
cycline facilitates signifi cant recovery from spinal cord injury in mice.
Brain 2003; 126: 1628-37.
65. Lee SM, Yune TY, Kim SJ, et al. Minocycline reduces cell death and
improves functional recovery after traumatic spinal cord injury in the
rat. J Neurotrauma 2003; 20: 1017-27.
66. Teng YD, Choi H, Onario RC, et al. Minocycline inhibits contusion
triggered mitochondrial cytochrome c release and mitigates functional
deficits after spinal cord injury. Proc Natl Acad Sci USA 2004; 101:
3071-6.
67. Watsdon W. Venous thrombosis and pulmonary embolism in spinal
cord injury patients, paraplegia 1978; 16: 113-121.
68. Waring WP. Acute spinal cord injuries and the incidence of clinically
occurring thromboembolic disease, Paraplegia 1991; 29: 8-16.
69. Merli GJ. Management of deep vein thrombosis in spinal cord injury.
Chest 1992; 102Sup16: 652s-657s.
70. Thumbikat P, Poonnoose PM, Balasubrahmaniam P, et al. A compari-
son of heparin/warfarin and enoxaparin thromboprophylaxis in spinal
cord injury: the Sheffield experience. Spinal Cord 2002; 40: 416-420.
71. Becker D, Sadowsky CL, McDonald Jw. Restoring function after spi-
nal cord injury Neurolog 2003; 9(1): 1-15.
72. Lee BY. Management of peripheral vascular disease in the spinal cord
injury patient: Comprehensive management. Philadelphia: Saunders,
1991.
73. Hurlbert RJ. Methylprednisolone for acute spinal cord injury: an
inappropriate standard of care J. Neurosurg 2000; 93(1 Suppl):
1-7(ISSN: 0022-3085).
74. Citerio G, Cormio M, Sganzerla EP. Steroids in acute spinal cord in-
jury. An unproven standard of care Minerva Anestesiol 2002; 68(5):
315-20.
75. Shapiros S, Borgens R, Pascuzzi R, et al. Oscillating Field Stimulation
For Complete Spinal Cord Injury in Humans: a Phase 1 Trial. J Neuro-
surg Spine 2005; 2: 3-10.
 TÓRAXINESTAB ve
Juan Pablo Velásquez B, MD, FCCM
Introducción
Las lesiones torácicas a menudo deterioran la función pul-
monar y aumentan la morbilidad y mortalidad. En casos de
trauma torácico cerrado, las lesiones de la pared torácica y
contusión pulmonar, trastornos en la dinámica respiratoria
y daño local al parénquima pulmonar, resultan en un incre-
mento de la permeabilidad vascular que es atribuible a la ac-
tivación de sistemas celulares y mediadores humorales. El
edema intraalveolar y el daño local alteran el intercambio de
gases, disminuyen el área de ventilación y se convierten en el
primer paso al distrés respiratorio. De manera que la pregun-
ta terapéutica mayor es: ¿en qué pacientes, cómo y cuándo,
se debería utilizar la intubación endotraqueal y la ventilación
controlada? En trauma torácico, como en toda enfermedad,
el diagnóstico precede la terapia; en las próximas páginas la
discusión se mantiene abierta sobre el mecanismo, aproxi-
mación inicial y evaluación secundaria de algunas heridas
torácicas en el contexto del trauma cerrado.
Perspectiva histórica
Hipócrates escribió sobre hemoptisis secundaria a costillas
fracturadas y anota la asociación de la pleuresía y el empiema,
especialmente cuando la pared del tórax había sido traumatiza-
da. El pecho era inmovilizado firmemente con lino, tratamien-
to principal para costillas fracturadas que se usó durante siglos.
Hipócrates sugería que si había hemoptisis el vendaje tenía que
ser cambiado cada dos días por un período de 40 días (1).
Guy de Chauliac de Avignon, frecuentemente referido
como "El padre de la cimgía", terminó su famosa Chirurgia
Magna en el año 1365. Este escrito fue un texto didáctico
quirúrgico fundamental por muchos siglos. De Chauliac se
maravilló de que los antiguos habían escrito tan poco sobre
heridas torácicas cerradas. La mayoría de sus documentos
sobre heridas torácicas trataban de heridas penetrantes, aun-
que él no diferenciaba entre heridas penetrantes y no pene-
trantes. En el tratamiento de la herida torácica no penetrante,
él describe su particular vendaje transversal (2).
Una traducción inglesa curiosa (Circa 1550) de Practi-
ca Copiosa in Arter Chirugia de John de Vigo ofrece una
considerable comprensión en el conocimiento de ese tiempo
(1514). Él escribe "a veces sigue una enfermedad llamada
pleuresía, tos, expectoración de sangre y fiebre alta, y esta
fractura es considerada por todos los médicos como muy pe-
ligrosa porque es muy parecida en síntomas, causas y cura-
ción a fracturas de los huesos del pecho" (3).
SI ULM
El cimjano más famoso de siglo XVI, Ambroise Paré
(1510-1590), es más conocido por reconocer que heridas de
bala no tratadas con aceites de quemadura y cauterio mejo-
raron mejor que los que sí fueron tratados. Médico personal
de cuatro reyes franceses consecutivos, fue uno de los pri-
meros cirujanos en escribir en el vernáculo (francés). En su
discusión sobre fracturas costales en los casos asociados con
dificultad respiratoria, expectoración de sangre, tos y fiebre,
el expone que "La única manera de librar al paciente de la
muerte inminente es hacer una incisión en esa parte donde la
costilla está rota, y al exponerla se pueden ver los fragmentos
espinosos y sacarlos". Paré relata el uso temprano del que
después se conoció como escarificación, o más específica-
mente enfisema múltiple y subcutáneo (4).
Boerhaave de Leyden, "El Segundo Hipócrates", quien en
sus Aforismos, publicados por su famoso estudiante, Gerard
Van Swieten, ilumina el estado de asuntos médicos en los
comienzos de 1700, adopta el principio de aspiración. En la
sección titulada "Heridas de tórax", cuando se discute he-
motórax traumático anota que es muy necesario evacuar la
sangre extravasada por:
1. Posar al paciente y por medio de ejercicios apropiados
2. Succión aplicada a través de un tubo perforado lateral-
mente y de punta desafilada
3. Inyección de fluidos anticoagulantes
4. Engrandecer la herida
5. Hacer una contraincisión entre las dos costillas más in-
feriores, a la anchura de cuatro dedos desde la vértebra y
en el ángulo escapular inferior; usand'o,un bisturí dirigido
hacia abajo y colocando)a incisión ent;ey en paralelo a
las dos costillas. Aquí, Boerhaave anticipó los conceptos
de drenaje postuql, drenaje con catéter de succión inter-
costal y la alteración química del exudado para promover
su evacuación (5).
Daniel Hoffman (1740) reportó el caso de un joven granjero
"de quien el pecho fue impactado por un arado hasta romper
una costilla, que se convirtió en un enfisema y cuando ins-
piraba se convertía en un tumor del tamaño de un huevo de
gallina, protuberante en la región de la costilla rota, y el cual
retrocedió pronto después de la espiración" (6). Esta descrip-
ción es, casi seguramente, la de un tórax inestable.
La primera descripción del trauma pulmonar cerrado sin
la asociación a lesión de la pared pleural, se atribuye a Mor-
gagni en 1761. En De Sedibus et Causis Morborum per Ana-
tomen Indagatis, uno de los libros más importantes de la his-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

toria de la medicina, Giovanni Battista Morgagni de 79 años
dedica un capítulo al trauma torácico (7). En esta sección, en
lesiones no penetrantes, él describe dos casos de lesión del
pulmón sin fractura de la costilla. Es ésta, "Enfermedad en
los pulmones", que numerosos autores han referido como la
primera descripción de una contusión pulmonar. Al parecer,
el primer uso del término "contusión pulmonar" fue hecho
por el cirujano excepcional de su época, Guillaume Dupu-
ytren, del Hotel Dieu. Publicado después de su muerte (1839)
por sus alumnos Paillard y Marx, los trabajos de Dupuytren
mostraron pensamiento considerable acerca de lesiones no
penetrantes del tórax. Después de esta fecha, había muy poco
escrito sobre trauma pulmonar hasta el principio del vigési-
mo siglo, durante la Primera Guerra Mundial. La muerte por
explosiones fue relacionada con la inhalación de monóxido
de carbono, un efecto de vacío repentino en las partes del
cuerpo que contenían gas o lesión del sistema nervioso. Du-
rante la Guerra Civil Española y la Segunda Guerra Mun-
dial fueron publicadas numerosas descripciones de soldados
encontrados muertos sin evidencia de lesión; sin embargo,
en la autopsia fue encontrada hemorragia pulmonar severa
(8). En 1940, Zuckerman realizó un importante conjunto de
experimentos para determinar el curso de la lesión pulmonar
en animales colocados a diferentes distancias de cargas ex-
plosivas (9). Estos datos apoyarbn la teoría que la lesión pul-
monar era debida al impacto directo de la onda expansiva en
la pared torácica. Hay muchas descripciones de trauma civil
con contusión pulmonar antes de los años setenta; DeMuth
describió en 1965 que la contusión pulmonar en 47 pacientes
constituyó el 10% de las lesiones torácicas vistas durante un
período de 10 años en una área rural de Pensilvania (10), pero
solamente durante la guerra de Vietnam los cirujanos descri-
bieron el impacto de las balas tangenciales de alta velocidad
en el pulmón usando el laboratorio y técnicas de monitoreo.
El manejo actual de la contusión pulmonar es derivado de
estos esfuerzos investigativos.
Epidemiología de trauma toráxico
El trauma es la tercera causa de muerte en los Estados Unidos
de América y la primera causa en personas menores de 40
años de edad. Hay casi 100.000 muertes accidentales y más
de nueve millones de lesiones inhabilitantes anualmente. El
25% de muertes del trauma cerrado son debidos exclusiva-
mente a lesiones pulmonares y en otro 50% la lesión torácica
es un contribuyente importante (11). A pesar de los muchos
estudios en trauma torácico en Norteamérica, los pacientes
más extensamente estudiados y con la estadística más com-
pleta son los de Lausana, Suiza; Beeson y Saegesser registra-
ron más de 1.500 pacientes con lesiones torácicas durante 10
años y son altamente significativos porque abarcan esencial-
mente la experiencia entera de una comunidad (12). Su revi-
sión demostró que la mayoría de lesiones estaba en la pared
torácica (71 %) y el tórax inestable representó el 13%; ade-
más, el 12% de sus pacientes tenía lesión visceral sin trauma
esquelético perceptible. Lesión torácica aislada es infrecuen-
te, y este hecho fue confirmado en las estadísticas de Beeson
y Saegesser. Las lesiones asociadas estaban presentes en el
80%, e incluían trauma craneal en el 50%, lesiones de las
extremidades en el 46%, lesión de la espina dorsal en el11 %,
lesión abdominal en el 32% y finalmente lesión pélvica en
el 14%. Muchos pacientes tenían lesiones múltiples; aproxi-
madamente el 15 % requirió intervención quirúrgica para co-
rregir lesiones intratorácicas, mientras que la mayoría fueron
manejadas conservadoramente con tan buenos resultados que
al final reportaron un tasa global de mortalidad del 18%. No
obstante, en otra serie se observó una mortalidad del 29%
en pacientes con tórax inestable y contusión pulmonar y el
25% en pacientes con tórax inestable pero sin contusión del
pulmón.
Fisiopatología - mecanismo de lesión
Aunque después de un impacto de alta energía, el trauma ce-
rrado y las lesiones de la pared torácica son hoy bien cono-
cidos, fue Clemedson (13) quien resumió el mecanismo del
daño pulmonar así:
a. El "efecto astilla", es debido a la dispersión explosiva
que ocurre en las interfaces gas/líquido; este fenómeno
se puede ver cuando la onda expansiva de una carga de
profundidad alcanza la superficie del agua. En un órgano
que contiene aire como el pulmón, y puede interrumpir el
alvéolo en el momento del contacto inicial con las ondas
de alta energía consecutivas al trauma.
b. El "efecto inercia" ocurre cuando el tejido fino alveolar de
baja densidad se pega a estructuras hiliares más pesadas
mientras éstas aceleran y se mueven a otras posiciones.
c. El "efecto implosión" resulta del rebote o la sobreexpan-
sión de las burbujas de gas después que pasa una onda de
presión o alta energía.
El pulmón se lesiona por la transmisión de fuerzas mecánicas
a la reja costal con la presión creciente y el subsiguiente "ras-
gado" mecánico de tejidos finos; laceración directa del pul-
món secundario a las costillas fracturadas o a la compresión
de la pared torácica (asfixia traumática); sangrago al interior
de segmentos del pulmón; el aU91ento en la producción de
moco y la disminución en la producción de surfactantes pul-
monares terminando en coJapso alveolar.
Aspectos anatómicos
Lesiones significativas de la pared torácica están presentes
en alrededor de la tercera parte de los pacientes ingresados
con trauma severo; en trauma cerrado hay una correlación di-
recta entre el número de costillas fracturadas y los índices de
lesión intratorácicos y de mortalidad. El tórax inestable ge-
neralmente resulta de impactos directos, como con el timón,
o la compresión severa al ser atropellado por un vehículo. La
laceración pulmonar puede ser localizada en la parte anterior,
lateral o posterior y siempre se asocia con fracturas múltiples
o luxaciones costales. Las áreas anteriores de laceraciones re-
 41/ TÓRAX INESTABLE Y CONTUSiÓN PULMONAR
sultan de impactos directos, dando como resultado la fractura
del esternón y luxacionescostocondrales múltiples. Lesiones
laterales se asocian a fracturas múltiples o a las dislocaciones
anteriores y otro nivel de fracturas alrededor de la línea axi-
lar posterior que siguen con frecuencia a trauma aplastante.
Las áreas posteriores de laceraciones resultan generalmente
de fracturas alrededor de la línea axilar media asociadas a
fractura o a luxaciones cerca del cuello o extremo superior de
las costillas. Las laceraciones anteriores (esternales) sugieren
daños cardíacos subyacentes o daño pericárdico, pero proble-
mas respiratorios mayores aparte de dolor y atelectasia son
infrecuentes. Segmentos anterolaterales o posteriores trauma-
tizados anuncian una contusión probable del pulmón (75 %)
con neumo o hemotórax. El grado de severidad para tórax
inestable es atribuible también a la magnitud de la contusión
pulmonar e insuficiencia respiratoria postraumática posterior
o lesión aguda del pulmón tipo SDRA. En el año 1995, He-
llinger y cols (14) desarrollaron un estudio para evaluar los
efectos tanto de la contusión unilateral aislada del pulmón
(CP) como sobre la morfología pulmonar contralateral en
un modelo porcino experimental. En general, todo el daño
morfológico aparente visto en el pulmón ipsolateral también
fue visto en rangos distintos en el pulmón contralateral, en
particular, la formación de áreas atelectásicas, el edema y la
alta migración de los gr~nulocitos de adherencia de pared y
también granulocitos intersticialmente localizados.
En resumen, estos detalles de las alteraciones estructura-
les observadas durante seguimiento en la fase aguda después
de CP unilateral aislada, proporciona la evidencia adicional
de que la lesión pulmonar inicia la activación uniforme de los
sistemas humorales y celulares, que afectan tanto al traumati-
zado como al no lesionado.
Modalidades diagnósticas
El tórax inestable y la contusión pulmonar no son secuelas
infrecuentes del trauma cerrado severo del tórax. Aunque ha
habido muchos artículos escritos sobre la contusión pulmo-
nar, ha sido poco esfuerzo para evaluar la evolución de estas
lesiones dentro de las primeras 24 horas y correlacionar estos
resultados con la necesidad de ayuda ventilatoria y con otros
factores pronósticos (15). La apariencia típica en radiografías
del tórax es un infiltrado desigual u opacificación, que gene-
ralmente se encuentra adyacente a las áreas del dolor del tó-
rax, edema o costillas fracturadas. Para evitar la contribución
falsa a la imagen por el líquido pleural o compresión por un
neumotórax, la radiografía del tórax debe ser evaluada hasta
que todos los neumotórax y hemotórax sospechosos han sido
drenados con tubos torácicos. Un puntaje de contusión pul-
monar (PCP) se podría utilizar como el siguiente: sobre los
Rx se divide en tercios cada uno de los campos pulmonares
superior, medio e inferior y se asigna un puntaje de 1 a 3
a cada región con base en la magnitud de la opacificación.
De este modo, una contusión que abarca una tercera parte
de un campo pulmonar recibiría un PCP de 1. Un opacifica-
ción completa del tercio recibiría un PCP de 3. Si un pulmón
entero fuera opacificado, recibiría un PCP de 9; luego sobre
los Rx de tórax se puede recibir un PCP entre 1 y 18. Sin em-
bargo, se ha escrito en varias ocasiones que las alteraciones
clínicas y radiográficas de lesión significativa pulmonar ~stán
a menudo ausentes en la evaluación inicial. Esto no es tan
cierto en un rastreo de TAC, donde la lesión o su secuela, las
hemorragias circundantes se ven de inmediato. Wagner clasi-
ficó el daño pulmonar en cuatro tipos con base en el patrón de
TAC y la localización de la fractura costal asociada; una lace-
ración tipo 1 se considera generalmente como un área llena
de aire o una interfase de aire-líquido en una cavidad intrapa-
renquimatosa; laceraciones tipo 2 aparecen en la TAC como
una interfase que contiene aire dentro del pulmón paraverte-
bral; laceraciones tipo 3 aparecen como cavidades periféricas
pequeñas o radiolucideces lineales periféricas que siempre
están en proximidad a la pared torácica donde se ha fractura-
do una costilla y laceraciones tipo 4 resultan de las adheren-
cias pleuropulmonares previamente formadas que rasgan el
pulmón cuando la pared sobrepuesta del tórax se comprime o
se fractura repentinamente. Este último tipo de laceraciones
se puede confirmar solamente durante la cirugía O una autop-
sia. La representación esquemática del porcentaje del daño
pulmonar total para cada lóbulo individual y para todos los
pacientes en la posición supina es: lóbulo derecho superior
18%, lóbulo medio 9%, lóbulo inferior derecho 25%, lóbulo
izquierdo superior 24% y finalmente lóbulo inferior izquierdo
24%. En general, al ingreso, el 30% de los pacientes no tiene
una contusión pulmonar visible en la imagen de radiografía
simple (16), mientras que el 100% de las lesiones se ve por
rastreo de TAC. No obstante los rayos X del tórax podrían
ser la prueba radiográfica de opción porque está disponible
casi universalmente para el paciente de trauma y también es
la prueba imagenológica más probable. que se repetirá a las
24 horas (es decir, en la unidad de cuid~dos intensivos), que
se usaría para determinar la naturaleza progresiva de la CP.
Finalmente, está claro que a las 6 horas después de la lesión,
el 80% de la CP se puede ver en los Rx del tórax y el 20%
de los que fueron omitidos en el ingreso, serán visibles en un
rastreo con TAC, que es claramente stip,rior a la película de
Rx en identificar una contllsión pulmonarprevia.
Figura 1. Representación esquemática del volumen total pulmonar para
cada lóbulo individual.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Morbilidad y predictores de mortalidad
El diagnóstico de contusión pulmonar se basa en los hallaz-
gos radiográficos de las áreas segmentarias de opacificación.
El tórax inestable ha sido definido clínicamente (movimiento
paradójico de la pared torácica o el esternón) o radiográfica-
mente (la presencia de fractura del esternón y/o 6 o más cos-
tillas fracturadas o más de 3 fracturas segmentarias costales
en un mismo hemitórax). Las indicaciones para intubación y
ventilación incluyen una frecuencia respiratoria> 40 o < 8,
una PC0 2 > 50 mmHg o Pa0 2 < 60 mmHg o la necesidad de
un Fi0 2 mayor a 0,5, la necesidad de establecer o mantener
una vía respiratoria abierta, señales clínicas de distrés res-
piratorio o inestabilidad hemodinámica. Los pacientes con
"tórax inestable" deben ser manejados selectivamente según
el mismo criterio.
De acuerdo con el estudio de Desenlace de trauma mayor
de Norteamérica, el tórax inestable se presenta en el 17% de
los pacientes con trauma torácico cenado; 14% de los sobre-
vivientes, 30% de no sobrevivientes y 52% de todos al final
necesitaron intubación. Las variables de predicción entre so-
brevivientes y no sobrevivientes de la contusión pulmonar en
términos de factores previamente asociados con el incremento
de mortalidad pueden ser resumidos de la siguiente manera:
edad avanzada, ISS, puntaje de Glasgow, lactato plasmático
e índice de oxigenación (PaO/Fi0 2) al ingreso, a las 24 y 48
horas después de ser hospitalizados, el número de unidades
de sangre transfundidas y el volumen de resucitación al ter-
minar las primeras 24 horas después del ingreso. Las varia-
bles con el mayor poder de asociación con la mortalidad en el
análisis anterior fueron la edad, el índice de oxigenación 24
horas después del ingreso, volumen de resucitación y escala
de Glasgow (17). Las variables con la menor influencia en la
mortalidad son la necesidad de transfusión e índice de oxi-
genación (PaO/Fi0 2) al ingreso ya las 48 horas después. La
disminución de la mortalidad global con contusión pulmonar
y apoyo ventilatorio en cualquier serie cambió de un 40% a un
13%; lo que puede reflejar la tendencia hacia la estandariza-
ción del tratamiento con apoyo ventilatorio selectivo, higiene
pulmonar agresiva. El uso de esteroides o la restricción de
líquidos no están justificados a menos que se requiera debido
a lesión cerebral o medular severa. Con respecto a complica-
ciones tardías, los pacientes tratados sin apoyo ventilatorio
parecen no tener más riesgo para desanollar neumonía. Al
contrario, la incidencia de neumonía es alrededor del 50% en
los pacientes ventilados para 1-7 días y casi 100% para los
que requieren apoyo ventilatorio para más de siete días. Los
tres factores que incrementan la incidencia de apoyo ventila-
torio prolongado (+ 14 días) y complicaciones sépticas son
ISS> 30, fracturas asociadas o trauma craneoencefálico y el
volumen de la terapia transfusional.
Tratamiento
El manejo del tórax inestable y la lesión pulmonar secunda-
ria es dirigido hacia el mantenimiento de apoyo ventilatorio
adecuado, disminución del daño pulmonar progresivo y la
prevención de complicaciones. La terapia puede ser dividida
en cuatro niveles:
1. Resucitación después del trauma
2. Seguimiento cuidadoso de la respiración, control del do-
lor y potencial infección
3. "Ferulización interna" con ventilación de presión positiva
4. Fijación esquelética con carga, vendajes, tracción y/o os-
teosíntesis costal (muy controversial).
Resucitación
El excesivo manejo de líquidos ha sido implicado en el desa-
nollo de "pulmón húmedo" después del trauma desde hace
50 años. En 1945 Burford describió 114 soldados con lesio-
nes del tórax quienes fueron evaluados dentro de las siguien-
tes 72 horas después de la lesión (18).
Dos fenómenos fueron descritos:
a. El tejido pulmonar reacciona para producir más líquido
intersticial e intraalveolar
b. El árbol broncopulmonar se hace menos capaz de movili-
zar esta cantidad extra de fluido intersticial. Por esta razón,
aunque la resucitación eficaz del choque es un componente
importante del cuidado temprano en la sala de emergencia
o unidad de cuidados intensivos, las estrategias específicas
con fluidos son controversiales en este momento.
Con base en la evidencia, los puntos finales para optimizar
son lactato, déficit de base y oxigenación; y por esa razón un
primer paso debe ser ofrecer volumen (cristaloide) en sufi-
cientes cantidades para alcanzar una presión venosa central>
12 y < 16 y luego optimizar rendimiento ventricular y ritmo
cardíaco utilizando vasopresores como norepinefrina o dopa-
mina hasta obtener un ID02 > 600 m1/minlm2.
Estrategias ventilatorias
La necesidad de ventilación mecánica en pacientes con con-
tusión pulmonar después de trauma torácico cenado ha sido
reportada en rangos de 40% a 57%. En un es~dio previo
de 57 pacientes con tórax inestagle, Fredland y"'cols (19)
anotaron que los 32 pacientes coiÍ contusiones pulmonares
moderados-severos requirieJon apoyo ventilatorio con más
frecuencia (75%) que los 25 pacientes que no tenían o tenían
solamente contusiones leves (48%). Wagner y Jamieson (20)
evaluaron contusiones pulmonares vistas en rastreos con TAC
y dividieron las lesiones en cuatro clases con base al tipo y
severidad de la lesión. Ellos pudieron predecir la necesidad
de apoyo ventilatorio por el porcentaje de consolidación del
espacio aéreo. Cuando más del 28% del espacio aéreo estaba
involucrado, todos los pacientes requirieron ventilación me-
cánica. En el año 1989, Hurst (21) estudió 15 pacientes que
requirieron ventilación mecánica para tórax inestable y con-
tusiónpulmonar, encontrando que la ventilación mandatoria
intermitente sincronizada (SIMV) con 'soporte de presión
mejoró la ventilación cuando se comparaba con solo SIMV.
 41/ TÓRAX INESTABLE Y CONTUSiÓN PULMONAR
Finalmente este grupo no encontró una diferencia significan-
te entre SIMV y SIMV con presión soporte en términos de
consumo de oxígeno.
La modalidad más común de ventilación mecánica utiliza-
da en pacientes traumatizados es ventilación controlada por
volumen (VCV). Con la VCV el paciente es ventilado con
un volumen corriente prescrito. En la modalidad de VCV, el
flujo inspiratorio y el volumen corriente son constantes y la
impedancia del paciente a la insuflación del sistema respira-
torio determinan el pico de presión inspiratorio (PIP).
Una modalidad alternativa de ventilación mecánica que
algunas veces es utilizada en adultos es la ventilación de pre-
sión controlada (VPC). En la VPC el paciente es ventilado
por una presión prescrita para un tiempo de inspiración de-
signada, y durante esta fase inspiratoria el índice de flujo ins-
piratorio declina. El volumen corriente durante VPC es deter-
minado por la presión prescrita y la impedancia del sistema
respiratorio. La presión por encima del PEEP seleccionada
durante VPC o VVC se orienta en lograr volúmenes corrien-
tes de 6-8 ml/kg y frecuencia respiratoria ajustada para lograr
un PC0 2 normal.
Estrategia de protección pulmonar
Varios estudios han mostrado que una respuesta inflamatoria
ocurre después de lesión pulmonar grave y puede ser produ-
cida por la ventilación mecánica utilizada para reclutamiento
y dereclutamiento de unidades pulmonares colapsadas o a
regiones alveolares sobredistendidas (hiperinflación diná-
mica) (22, 23). En un ensayo clínico reciente (24), la tasa
de mortalidad del síndrome de distrés respiratorio agudo del
adulto (SDRA) fue reducido en un 40% cuando se utilizó una
estrategia de protección pulmonar comparada con una estra-
tegia convencional de ventilación mecánica. U na razón para
la eficacia de este método pudo haber sido la disminución de
las fuerzas de corte debido a la expansión de las regiones al-
veolares colapsadas rodeadas por regiones sobredistendidas
°
donde la presión supera los 100 cm H2 o la presión trans-
pulmonar es mayor que 35 cm H20.
Por lo anterior, los siguientes aspectos de la estrategia ven-
tilatoria para la protección pulmonar deben ser resaltados:
a. La curva de presión de volumen del sistema respiratorio de
pacientes con lesión pulmonar aguda temprana a menudo
tiene una forma característica sigmoidea con un punto de
inflexión inferior (Pflex) considerado como aquel que se
aproxima a la presión necesaria para abrir unidades alveo-
lares y evitar colapso o cierre.
b. Un punto de inflexión superior (PIS) considerado como
aquel que corresponde a la presión donde ocurre la sobre
expansión de algunas unidades pulmonares.
Sobre este modelo la VCV o la VCP se ajustan con una fre-
cuencia respiratoria de 10-12 x minuto, relación inspiración/
espiración (índice I: E) 1:2 o 1:3 y Fi02 de 100%. El volumen
corriente es predeterminado para obtener un valor de presión
meseta (Pmeseta) menor de 35 cm, independientemente de
la PC0 2 inicial. La PEEP se coloca 2 a 3 cm H20 más alto
que la presión del Pflex. Si el PIS y Ptlex no pueden ser de-
terminados en la curva de presión de volumen, pudiera ser
deseable un volumen corriente de 6 a 8 ml/kg y un PEEP total
°
de 10 cm H2 hasta un pico de presión inspiratoria (PPI) o
Pmeseta de 35 cm H20 o menos. Las metas son un pH entre
7,25 a 7,35 en los gases de sangre arterial y la Sat0 2 superior
a 92% con rendimiento cardíaco adecuado y estabilidad he-
modinámica.
Volumen
corriente
(mi)
400
200
5 25
Presión (cm H2 0)
Figura 2. La curva de presión-volumen en un paciente ventilado mecáni-
camente; punto de inflexión superior (PIS) y punto de inflexión inferior
(Pflex).
Manejo quirúrgico
El manejo quirúrgico del tórax inestable ha cambiado muy
poco en los últimos quince años. Algunos centros están repa-
sando los conceptos de fijación de la pared torácica, particu-
larmente con técnicas mínimamente invasivas en un esfuerzo
para mejorar los resultados y ayudar a determinar el tiempo
óptimo para ferulización externa, en particular para evitar
apoyo ventilatorio prolongado y tiempo de estadía en la UCI,
aunque hoy en día es bien conocido 'l.ue el índice de morta-
lidad es alrededor del 20% en tórax i~~table y no cambia
después de una fijación q~irúrgica de la pared torácica (25).
Los diferentes métodos para obtener estabilidad son sujetos
a controversia. El propósito de estabilización quirúrgica de
la pared torácica es para lograr una pared mecánicamente es-
table para reducir tiempo en el ventilador y para evitar com-
plicaciones asociadas con la ventilación. Las indicaciones de
estabilización quirúrgica en el pasado, que aún hoy se reco-
miendan son las siguientes:
1. Tórax inestable con indicaciones para una toracotomía
como resultado de lesión intratorácica.
Hemotórax inicial de > 1,5 lt
Inestabilidad hemodinámica debido a la pérdida de
sangre continua por tubos torácicos> 200 ml/hora du-
rante cuatro horas conseoutivas.
Escape de aire pleuropulmonar con una pérdida >
40% por minuto de ventilación.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
2. Tórax inestable sin contusión pulmonar pero con insufi-
ciencia respiratoria y sin TEC severo.
3. Movimiento paradójico de un segmento de la pared to-
ráxica en el período de destete del ventilador.
4. Deformidad severa de la pared torácica ("Tórax stove-in")
o depresión de la misma> 5 cm.
La estabilización quirúrgica de fracturas múltiples de costi-
llas ha sido lograda satisfactoriamente con el uso de placas
metálicas A-O y alambres cerclados ortopédicos. Se deno-
minan placas de reconstrucción y son utilizadas cuando los
pacientes se someten a una toracotomía estándar, hemostasis
de sangrado intrapleural, tubos de drenaje torácicos y esta-
bilización de costillas fracturadas. Finalmente en aquellos
pacientes con tórax inestable e insuficiencia respiratoria sin
contusión pulmonar, la estabilización quirúrgica de la pared
torácica permite la extubación temprana. Los pacientes con
contusión pulmonar no se benefician de la estabilización del
tórax. La estabilización quirúrgica secundaria de la pared
torácica en esos pacientes se recomienda cuando un colapso
progresivo de la pared torácica es evidente durante el aleja-
miento de la ventilación mecánica.
Nuevos horizontes: señal~s y mensajes
La respuesta metabólica al trauma gira en torno a la relación
de las células neutrófilas y endotelios, las cuales son gober-
nadas por moléculas de adhesión llamadas integrinas y se-
lectinas (26). Aunque hay muchas clases y clasificaciones
de moléculas de adhesión, que en general actúan sobre una
glicoproteína para activar el neutrófilo y comenzar el proceso
de adherencia a la pared capilar.
La última respuesta inflamatoria ocune cuando el neu-
trófilo migra desde el capilar bajo la influencia primero de
P-Selectina durante un lapso de varias horas. Después de la
migración ocune un cierto grado de lesión permanente tanto
en las células endoteliales como en los epitelios gobernados
por mediadores humorales, y también por radicales libres de
oxígeno, citoquinas y proteasas.
El endotelio también depende de la producción de óxido
nítrico (ON) para balancear la resistencia vascular pulmonar.
El ON tiene una vida media biológica de lOa 20 segundos
y es un sistema dependiente de calcio y calmodulina. La
L-Arginina es el precursor de ON y bajo la influencia de la
sintetasa del ON, este se produce. El óxido nítrico activa la
guanilato ciclas a que a su turno produce guanosina monofos-
fato cíclico (GMFc), el cual inactiva superóxidos radicales,
produce vasodilatación y disminuye adherencia del neutrófi-
lo y de la agregación plaquetaria (27).
En resumen, después del trauma existen varios procesos
entre eventos proinflamatorios y antiinflamatorios que pue-
den ser medidos para diagnóstico de ocasión o para plantear
estrategias terapéuticas. Por ejemplo, históricamente los
efectos de dosis farmacológicas de corticosteroides han sido
estudiados en pacientes con trauma y lesión aguda pulmonar
tipo SDRA, y hoy en día hay escasa evidencia experimental
que los esteroides sean beneficiosos. Sin embargo, ellos po-
drían tener una actividad antiinflamatoria que disminuye la
activación de los neutrófilos y su adherencia. También se ha
demostrado que otros vasodilatadores son de muy poco valor
a menos que haya, y se demuestre, un efecto citoprotector
tales como los inducidos por prostaciclinas o el óxido nítri-
co en el caso de daño pulmonar. También se ha demostrado
que la reducción en la producción de surfactante es una res-
puesta general al trauma y puede ocunir sin lesión pulmonar
directa. Los surfactantes son producidos por células alveo-
lares tipo II y son regulados por algunos re actante s de fase
aguda como proteína C-reactiva. El papel del surfactante es
el de incrementar permeabilidad de los alvéolos, disminuir
"la permeabilidad capilar y como resultado inhibir en parte el
edema intersticial o intraalveolar.
La disfunción pulmonar en el paciente con trauma fre-
cuentemente refleja un incremento en la presión de cuña de
la arteria pulmonar acompañada por una disminución en la
presión oncótica y un incremento en la permeabilidad ca-
pilar. Adicionalmente en el mismo paciente con contusión
pulmonar concomitante, el lecho capilar pulmonar es alta-
mente permeable y exquisitamente sensible a la infusión de
cristaloides o coloides y la lesión asociada con la ventilación
mecánica. Finalmente el empeoramiento del intercambio ga-
seoso puede ser acentuado por grandes cantidades de fluidos
utilizados para lograr estabilidad hemodinámica y mejorar la
acidosis láctica.
Resumen
Varios artículos sobre la estabilización quirúrgica de la pa-
red torácica son reportes de casos y son cuestionados porque
no tienen una adecuada caracterización de pacientes y lesio-
nes asociadas y ellos reportan solamente tórax inestable en
vez de un espectro completo de lesiones torácicas asociadas
a trauma cenado y contusión pulmonar. El lugar donde se
encuentra la contusión pulmonar, por ejemplo, es de impor-
tancia relativa. Por esta razón la mayoría de los Pilcientes con
tórax inestable y contusión pulmon~ debe ser resln::ttado con
fluidos intravenosos suficientes par<;\. apoyar la presIón san-
guínea, mantener el gasto urinario ymejorar la acidosis lácti-
ca. La estabilización quirúrgica de la pared torácica selectiva
en pacientes con contusión pulmonar solamente debería ser
considerada cuando un colapso progresivo del tórax es evi-
dente durante el destete de la asistencia ventilatoria después
de resolución o mejoramiento del daño pulmonar. La restric-
ción de fluidos y corticosteroides no parecen ser útiles para
contusión pulmonar pero pueden ser utilizados selectivamen-
te para pacientes con trauma SNC mayor o trauma medular
no penetrante.
En conclusión, la insuficiencia respiratoria después de
contusión pulmonar y tórax inestable es muy común en pa-
cientes con trauma torácico cenado y el manejo actual reco-
mendado es fundamentalmente de apoyo. 'Por lo anterior, el
 41 I TÓRAX INESTABLE Y CONTUSiÓN PULMONAR
alivio del dolor, el monitoreo con higiene" pulmonar eficiente
en la unidad de cuidados intensivos, el reemplazo de líquidos
de manera cuidadosa guiado por metas y estrategias venti-
latorias de protección pulmonar cuando son necesarios, son
componentes esenciales para el tratamiento exitoso de estos
pacientes.
Referencias
1. Hippocrates: Works, vol III. (Translated by ET Withington). Cambrid-
ge, MA, Harvard University Press, 1959; 307-313.
2. De Chauliac G. On wounds and fractures (A.D. 1363). (Translate by
WA Brennan). Chicago 1923; 109-116.
3. De Vigo J. Practice Copiosa (A.D. 1514). (Translated by E. Whit-
church). 1556.
4. Hamby WE. The Case Reports and Autopsy Records of Ambroise
Paré. Springfield, Charles C Thomas 1960; 44-45.
5. Boeerhave. Aphorisms. (Translate by G Van Swieten). London, W and
JInnys, 1724; 75-78.
6. Hoffman DD. Tumor ftatulentus subitaneus, a causa externa violenta.
Acta Physico-Medica 1740; 5: 186.
7. Wagner R, Slivko B. Highlights of the History of Nonpenetrating
Chest Trauma. Surg Clin North Am 1989; 69: 1-13.
8. Lockwood AL. Surgical experiences in the last war. Br Med J 1940;
1:356.
9. Zuckerman, S. Experimental study of blast injuries to the lungs. Lan-
cet, 1940; 2: 219.
10. DeMuth WE. Smith, JM. Pulmonary Contusiono Am J Surg 1965;
109: 819-825. I
11. Calhoon J, Trinkle K. Pathophysiology of Chest Trauma. Chest Surg
Clin North Am 1997; 7(2): 199-211.
12. Beeson A, Saegesser F. Atlas of Chest Trauma and Associated Inju-
ries. OradelI, Medical Economics Books, 1983.
13. Clemedson, CJ. Blast Injury. Physiology 1956; 36: 336.
14. Hellinger A, Konerding M, et al. Does lung contusion affect both the
traumatized and the non-injured lung parenchyma? A morphological
and morphometric study in the pig. J Trauma 1995; 39(4): 712-719.
15. Tibursky J, Collinge J, Wilson R, et al. Pulmonary contusions: Quanti-
fying the lesions on Chest X-Ray films and the factors affecting prog-
nosis. J Trauma 1999; 46(5): 833-838.
16. Cohn S. Pulmonary Contusion: Review of the Clinical Entity. J Trau-
ma 1997; 42(5): 973-979.
17. KolImongen D, Barton R, et al. Predictors of mortality in Pulmonary
Contusiono Am J Surg 1984; 168(6): 659-664.
18. Burford TH, Burbank B. Traumatic Wet Lung. J Thoracic Surg 1945;
14: 415.
19. Freedland M, Wilson R, et al. The management of Flail Chest Injury:
Factors affecting outcome. J Trauma 1990; 30( 12): 1460.
20. Wagner RB, Jamieson PM. Pulmonary Contusiono Evaluation and
classification by computed tomography. Surg Clin North Am 1989;
69: 31.
21. Hurst JM, Branson RD, Davis K, Barrette RR. Cardiopulmonary
effects of pressure support ventilation. Arch Surg 1989; 124: 1067-
1070.
22. Ranieri V, Sutter P, et al. Effect of mechanical ventilation on inftam-
matory mediators in patients with Acute Respiratory Distress Syn-
drome: A randomized Controlled Trial. JAMA 1999; 282(1): 54-61.
23. Vigil A, Clevenger F, et al. The effects of Positive End Expiratory
Pressure on Intrapulmonary Shunt and Ventilatory Dead space in No
hypoxic Trauma Patients. J Trauma 1996; 40(4): 618-623.
24. Amato M, Valente CS, Machado D, et al. Effects of a Protective Venti-
lation Strategy on Mortality in the Acute Respiratory Distress Syndro-
me. N Engl J Med 1998; 338: 347-354.
25. Boulanger B, Kearney P, Ochoa J, et al. MinimalIy invasive fixation of
Flail Chest: when and to what end points? Crit Care Med 1999; 7(15):
182A.
26. Lefer AM, Lefer DJ. Pharmacology of the endothelium in ischemia-
reperfusion and circulatory shock. Annu Rev Pharmacol Toxicoll993;
33: 71-90.
27. Palmer R, Ferrige AJ, Moncada S. Nitric oxide release accounts for
the biological activity of endothelium-derived relaxing factor. Nature
1987; 327: 524-526.
 CONTROL DE DAÑOS EN LESI ' N COMPLEJA
DE TÓRAX
Oanny Chu, MO, FACS; Matthew J. Wall Jr, MO, FACS; Kenneth L. Mattox, MO, FACS; Luis Gh Ramos, MO
El trauma severo involucra a menudo órganos de múltiples
sistemas así como varios compartimientos del cuerpo. Com-
parado con las lesiones penetrantes, las lesiones por trauma
cerrado tienden a ser más complejas en su naturaleza. Los
esfuerzos para restaurar en forma definitiva en una sola fase
las condiciones de la homeostasis normal consumen tiempo
y técnicamente desfavorecen la fase inicial de reanimación y
tratamiento de una lesión compleja del tórax.
La mayoría de los pacientes con trauma cerrado del tórax
severo ingresan al hospital hipotérmicos y acidóticos debido
al tiempo prolongado requerido para la extricación en el si-
tio del accidente, aunado a la hipoperfusión por reanimación
inadecuada. Así, la hipotermia, la acidosis, y la coagulopatía
conforman la muy conocida triada de la muerte, que final-
mente es responsable de la mayoría de las muertes traumáti-
cas. Como resultado de lo observado, se introdujo la filosofía
del abordaje inicial con cirugía de control de daños para las
lesiones traumáticas severas 0, 2).
La cirugía de control de daños aplicada en trauma severo
limita la cantidad de injurias a un sistema de órganos en par-
ticular con el fin de permitir restaurar la homeostasis del pa-
ciente buscando su sobrevida, permitiendo obtener el tiempo
suficiente para planear en un segundo tiempo la reparación
definitiva.
Este acercamiento ha sido particularmente útil para el
manejo de lesiones severas de órganos sólidos abdominales,
donde el empaquetamiento con compresas puede ser eficaz
ejerciendo presión directa hacia las lesiones de los órganos
sólidos pero puede inducir sangrado venoso difuso (3, 4). La
cirugía de control de daño en el tórax se basó originalmente
en la toracotomía en la unidad de emergencias; la meta es la
restauración de la fisiología del paciente que le permita so-
brevivir hasta llevar a cabo la reparación definitiva en sala de
operaciones. El concepto de toracotomía de control de daños
es similar para el control en trauma abdominal.
Sin embargo, el empaquetamiento puede no ser útil para
las lesiones torácicas, puesto que puede limitar la capacidad
vital pulmonar y su habilidad de ventilar significativamente.
Por consiguiente, el concepto de control de daño en el tórax
ha evolucionado a planear revisiones secundarias dando én-
fasis al uso de técnicas más simples y más rápidas de limitar
la lesión, proporcionando al mismo tiempo, en ocasiones, la
reparación definitiva.
La radiografía simple del tórax sigue siendo prueba de ta-
mizaje importante para determinar lesiones torácicas en el
paciente estable. En los pacientes con las lesiones torácicas
complejas, las toracostomías con tubos bilaterales, colocados
rápidamente en sala de emergencia, pueden ser tanto terapéu-
ticas como diagnósticas. La palpación digital del diafragma
y pericardio durante la colocación de tubo de tórax pueden
brindar, en casos seleccionados, información sobre la pre-
sencia de taponamiento cardíaco y/o lesiones del diafragma.
Las toracostomías con aguja para descompresión son poco
confiables para diagnosticar el neumotórax de tensión. El ul-
trasonido en el tórax puede usarse en forma confiable y efi-
cazmente para el diagnóstico rápido de derrame· pericárdico
y pleural (5).
Mientras que la toracoscopia video asistida para el diag-
nóstico de las lesiones torácicas se ha defendido por algunos
autores (6, 7), los pacientes con trauma del tórax son normal-
mente incapaces de tolerar la ventilación de un solo pulmón,
limitando la exactitud del diagnóstico toracoscópico.
N ormalmente el diagnóstico de las lesiones torácicas se
realiza en la sala de operaciones o durante la toracotomía
en sala de emergencia. La toracotomía de control de daños
clásica se aplica a los pacientes que ingresan en extremis.
La mayoría de los principios de cirugía de control de daños
son una serie de pasos simples a seguir en una toracotomía
en sala de emergencia, que ha comprobado ser salvadora
de vidas.
Las incisiones
Para la toracotomía de emergencia, el tórax se abre a tra-
vés de una incisión curvilínea anterolateral izquierda en el
cuarto o quinto espacio irttercostal, desde el esternón a la
línea axilar posterior con el paciente en la posición supina.
El espacio pleural se incide en un área limitada con el bisturí
frío para evitar la lesión al parénquima pulmonar subyacen-
te. Las tijeras se usan extendiendo la apertura de la pleura
bajo visión directa. El separador del tórax debe posicionar-
se para que su base esté fuera del esternón, para en caso
de necesitar extender la incisión pueda ser convertida ésta a
una incisión de concha de almeja (clamp shell) realizada en
forma expedita.
La aorta debe ser controlada en forma inmediata con un
clamp sólo distal a la arteria subclavia izquierda. Si el tapo-
namiento pericárdico está preseqte o hay sospecha del mis-
mo, la pericardiotomía deberá realizarse anterior al nervio
frénico de modo rostro-caudal (figura 1).
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Aorta I
Figura 1. Incisiones del pericardio durante una pericardiotomía para des-
comprimir el taponamiento cardíaco.
Si ninguna lesión se encuentra en el tórax izquierdo, el es-
pacio pleural contralateral puede accederse anterior a la bolsa
del pericardio por detrás del esternón. La incisión para tora-
cotomía anterolateral izquierda puede convertirse fácilmente
a una incisión en concha de almeja bilateral si se identifica
la lesión en el tórax contralateral. Concomitantemente, un an-
giocatéter para grandes vasos puede insertarse directamente en
el atrio derecho para asegurar la reanimación con volumen en
forma rápida. El pulmón izquierdo puede ser temporalmen-
te desinflado adelantando el tubo endotraqueal, intubando en
el bronquio fuente derecho en forma selectiva o c1ampeando
el bronquio fuente izquierdo. La entrada rápida en el tórax a
veces puede causar la lesión de los vasos intercostales y/o la
arteria mamaria interna que, de no ser cuidadosamente ligada,
puede causar hemorragia continua y choque persistente.
Debido a la rigidez de la pared del tórax, variadas incisio-
nes proporcionan la exposición óptima a la lesión torácica
subyacente (figura 2). La opción de incisión está basada en la
sospecha de localización o trayecto de la lesión y la estabili-
dad he1!l0dinámica del paciente. Una incisión poco planeada
puede llevar a un resultado fatal debido a la incapacidad de
obtener control proximal y distal de los vasos o de órganos
sangrantes. En el paciente hemodinámicamente inestable, es-
coja una incisión que permita resolver la necesidad potencial
para el control de daños torácico.
Figura 2. Incisiones del tórax variadas para el abordaje de diversas lesiones,
combinación o extensión de otras.
Para las lesiones del opérculo torácico, la arteriografía
preoperatoria en un paciente hemodinámicamente estable
puede ser necesaria para determinar la incisión óptima del
tórax. Para los pacientes en extremis, una incisión de toraco-
tomía anterolateral izquierda mantiene la mejor exposición
empírica para el abordaje de las lesiones torácicas. Permi-
te sujetar con rápido c1ampeo la aorta torácica, así como el
diagnóstico de tamponamiento cardíaco.
Las lesiones en la superficie anterior del corazón pue-
den ser accedidas extendiendo esta incisión empírica por
el esternón para una incisión en concha de almeja bilateral,
la cual proporciona la exposición excelente a las estructu-
ras del hilio, la porción proximal de los grandes vasos y el
corazón. Por consiguiente, por ofrecer el mayor número de
variaciones en sus extensiones, la toracotomía anterolateral
izquierda es la incisión de opción en un paciente en extre-
mis.
La incisión en libro abierto no proporciona ninguna expo-
sición extra y ha sido abandonada. Una esternotomía media-
na es a menudo difícil de realizar en forma rápida, y muchos
cirujanos de trauma están poco familiarizados,con ésta. Para
las lesiones precordiales con herida cortopunza'nte entre los
pezones o una lesión del opérculo torácica, la esternotomía
mediana tiene menos utilidad que la incisión óptima antero-
lateral. Si una lesión se descubre, entonces se debe hacer una
incisión torácica anterolateral izquierda.
Control de daños para lesión cardíaca
El objetivo para el control de daños en las lesiones cardíacas
es limitar el sangrando mientras se mantiene el ritmo cardía-
co normal. El balón de la sonda de Foley o un dedo pueden
insertarse en la cámara cardíaca para limitar la cantidad de
hemorragia temporalmente hasta que el paciente se transpor-
ta a la sala de operaciones. La sutura con polipropileno (4-0)
con aguja de SR grande es el material de ,primera opción para
una rápida sutura de cualquier laceración cardíaca. Una gra-
padora para piel también puede usarse para el control tempo-
 42 I CONTROL DE DAÑOS EN LESiÓN COMPLEJA DE TÓRAX

ral de laceraciones cardíacas hasta la reparación definitiva en

la sala de operaciones (8).
El manejo de las lesiones de la arteria coronaria se reali-
za según su situación anatómica. Las lesiones de la arteria
coronaria distal son manejadas con ligadura con una sutura
simple. Lesiones proximales de la arteria coronaria derecha
e izquierda cercana al ostium pueden requerir ligadura con
injerto con puente safeno si el tiempo lo permite (9). En ra-
ras ocasiones, el bypass cardiopulmonar se necesita para el
control proximal las lesiones de las arterias coronarias prin-
cipales. La ligadura simple de lesiones de las arterias coro-
narias normalmente es bien tolerada en los pacientes jóvenes
saludables, con tal de que no se dañe una de las arterias co-
ronarias principales. Para los pacientes en extremis, el infarto
del miocardio en el territorio de la ligadura coronaria puede
ser inevitable. En esta situación, la inserción de un catéter de Figura 3. Detalle de la tractotomía pulmonar con pinzas vasculares a través
del trayecto de la herida.
contrapulsación aórtico puede restaurar la condición fisioló-
gica del paciente con sobrevida.
El clamp del hilio es otra manera rápida y simple de ob-
El bypass cardiopulmonar requiere anticoagulación plena
tener control temporal de la hemorragia y fugas de aire de la
con heparina no fraccionada. En los pacientes muy traumati-
lesión pulmonar. Esta maniobra no sólo limita la cantidad de
zados, la anticoagulación no es una buena opción. Afortuna-
sangre, también previene la embolia aérea masiva durante la
damente, aun el trauma cardíaco más grave puede manejarse
ventilación de presión positiva. Si el clampeo no es apropia-
sin el uso de bypass cardiopulmonar (10). Sólo en ocasiones
do, el ligamento pulmonar inferior puede liberarse rápida-
raras donde el bypass car<;liopulmonar se necesita, el usar cir-
mente con tijeras y el pulmón se tuerce 180 grados a lo largo
cuitos heparinizados evita la anticoagulación sistémica.
de su eje hiliar (12). Esta maniobra permite control temporal
En los casos de embolia aérea sistémica donde el cirujano
de lesiones vasculares y bronquiales mientras se sigue asis-
observa "atrapamiento aéreo" en las arterias coronarias, la
tiendo a otras lesiones más significantes (figura 4).
mejor táctica para el control de daños consiste en clampear
el hilio pulmonar en el lado lesionado y clampear la aorta
ascendente hasta que todo el aire se remueva del ventrículo
izquierdo y la aorta ascendente.

Control de daño de lesión pulmonar

Las lesiones del parénquima pulmonar son a menudo difíci-
les de controlar debido a la rica circulación colateral de arte-
riolas y vénulas pulmonares. Profundamente, a través de le-
siones pulmonares se puede producir hemorragia continuada
y embolismo aéreo. El cierre simple de la entrada de lesiones
pulmonares profundas conlleva riesgo de sangrado continuo
y el·desarrollo de grandes hematomas intraparenquimatosos
causando alteración de la ventilación-perfusión y la posibili-
dad de aspiración de sangre.
La técnica de tractotomía pulmonar, desarrollada en el
hospital Ben Taub General, en Houston, rápidamente permite Figura 4. Bloqueo por torsión del hilio torácico durante el control del san-
grado del hilio pulmonar.
control de las lesiones del parénquima pulmonar profundo
de una manera similar a las tractotomías hepáticas. El tejido
La lobectomía anatómico formal y neumonectomía en
pulmonar lesionado se clampea abriendo el trayecto de la he-
trauma consumen tiempo y técnicamente se dificultan debi-
rida con pinzas vasculares largas o una grapadora lineal. Los
do a que los hematomas perihiliares a menudo disimulan la
vasos sangrantes específicos y fugas de aire en el tracto de la
anatomía. Sin embargo, las lesiones cerca del hilum pueden
herida son controlados con suturas por transección bajo la vi-
exigir una lobectomía para salvar al paciente, y la grapadora
sión directa (figura 3). Ésta es una técnica simple y rápida de
lineal es particularmente útil en este evento. La técnica de
manejar las lesiones penetrantes pulmonares profundas con
disparar una grapadora para completar la hendidura lobular
la mortalidad y proporciones de morbilidad similar a aquellas
y disparar la grapadora en el hilio permite una lobectomía
manejados con la resección pulmonar formal (11).
rápida en el modo de control de daños (13).
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Control de daños en lesión vascular diversión del segmento proximal con el tubo de drenaje naso-
gástrico. Las lesiones torácicas del mediastino posterior se
Los pacientes con lesión vascular torácica están a menudo
deben drenar ampliamente con tubo de toracostomía grande
en extremis, por lo cual la vía estándar de acceso al tórax
(40 Fr), así el tórax drenado permanentemente puede prevenir
es la toracotomía anterolateral izquierda, obteniendo control
la formación de abscesos mediastinales. La inserción de un
proximal a través de esta incisión en forma expedita. Sin em-
"tubo en T" grande en la lesión del esófago úea un trayecto
bargo, obtener el control distal para la reparación vascular
controlado que permite al paciente sobrevivir hasta que una
definitiva no puede ser posible a través de esta incisión. Por
reconstrucción planeada se logre. Para las lesiones grandes
consiguiente, la toracotomía de control de daños para las le-
del esófago, la esofagostomía del segmento proximal puede
siones vasculares torácicas involucra a menudo la colocación
ser necesaria para lograr el drenaje proximal apropiado.
de shunts vasculares intraarteriales para limitar la cantidad
Puede realizarse una gastrostomía o una yeyunostomía defi-
de hemorragia, planeando una segunda revisión para la re-
nitiva para el soporte nutricional del paciente mientras planea-
paración definitiva. Se pueden utilizar shunts argollados de
mos una segunda intervención, cuando el estado fisiológico del
carótida para mantener el flujo de sangre en arterias de me-
paciente haya regresado a un nivel que permita su sobrevida.
diano calibre (14). En los vasos de gran calibre como la aorta
se pueden usar tubos de tórax.
Para los vasos mayores de 5 mm, injertos de polytetra- Cierre de la pared
fluoroetileno.· o dacrón se pueden usar fácilmente para una El cierre parcial de la pared en la laparotomía con grapas du-
reparación con interposición de injerto, evitando la necesidad rante el control de daños es una manera rápida y aceptable de
de uso de la vena safena. Normalmente se reparan princi- cierre de la herida temporal puesto que la línea alba es relati-
palmente las lesiones aórticas. En las lesiones del opérculo vamente avascular. En contraste, las incisiones para las tora-
torácico, el reparo de la lesión de un miembro es a menudo cotomías normalmente requieren disección de los músculos
la única opción disponible para el cirujano. La ligadura de la intercostales y el cierre simple con grapas no es una opción.
arteria subclavia en un joven saludable con trauma con la en- Las ramas vasculares intercostales perpetuarían el sangrado
fermedad aterosclerótica mínima es bien tolerada a menudo causando acidosis extensa con choque y fibrinólisis en un pa-
sin la isquemia progresiva del miembro. Si la isquemia del ciente de trauma ya hipotérmico y coagulopático. Por consi-
miembro se desarrolla después de la ligadura de la arteria guiente, el cierre en bloque usando una sutura grande y aguja
subclavia, el bypass braquiocefálico para la revasculariza- que incorporan el músculo, el hueso, y la piel es el método
ción se indica en un segundo acto planeado. recomendado para la toracotomía de control de daños.
De vez en cuando, el paciente puede estar tan inestable
Control traqueobronquial que es difícil de liberar el clamp de la aorta descendente. En
esta situación, la pinza aórtica puede ser dejada in situ iz-
Se ven muy pocos pacientes con las lesiones del árbol tra-
quierdo y la incisión cerrada encima del reparo aórtico. Esto
queobronquial en los centros de trauma mayor en Nortea-
permite el transporte rápido a la unidad de cuidados inten-
mérica. Las lesiones traqueales grandes son manejadas ini-
sivos, iniciar la reanimación agresiva y un plan de segunda
cialmente insertando un tubo endotraqueal directamente en
mirada para el levantamiento del clamp aórtico si el paciente
la lesión, permitiendo alcanzar la ventilación y la perfusión,
sobrevive (15).
mientras se atienden otras lesiones más urgentes.
El síndrome del compartimiento torácico ocurre después
Se reparan. las laceraciones pequeñas eficazmente con sutu-
de la reanimación masiva con cristaloides, cuando la rigidez y
ras absorbibles en forma rápida. El clampeo temprano del hilio
edema de la pared del tórax menoscaban la fase diastólica que
puede ser de salvamento previniendo la embolia aérea fatal.
llena el corazón, produciendo asídeterioro por compromiso
Los pacientes en extremis con las lesiones traqueobronquia-
hemodinámico. En raras ocasiones es necesario que la inci-
les son tratados mejor con la resección rápida del segmento
sión en la pared por toracotomía o incisión de esternotomía
del lóbulo involucrado usando un corte lineal con las grapas
temporalmente requiera dejar la cavidad abierta cubierta con
de una sutura mecánica. Si el paciente pudo sobrevivir a la
una bolsa de Bogotá similar a la de laparotomía por control
toracotomía y tiene una fuga aérea masiva, la inserción de un
de daños. Si el paciente sobrevive y la función del miocardio
tubo endobronquial "anillado", normalmente usado durante
mejora, el paciente es devuelto a la sala de operaciones para
las laringectomías, puede avanzar directamente en el bronquio
un cierre formal planeado, con la posible reconstrucción de
abierto como medida de salvamento. Esta táctica para el con-
pared del tórax con colgajos omental o muscular.
trol de daños requiere algún planearniento previo con respecto
al tamaño de los tubos, conectores, y extensiones para que el
anestesiólogo pueda ventilar a un paciente apropiadamente. La reanimación postoperatoria
La toracotomía de control de daños se basa en dos principios
Control de daños del esófago fundamentales, dependiendo del grado de lesión del paciente.
Primero realizar rápidamente el control más simple que per-
El principio del control de daños en la lesión esofágica es la
mita sobrevivir al paciente. El segundo principio involucra
diversión y drenaje. Si la lesión es pequeña, se puede lograr la
 42 I CONTROL DE DAÑOS EN LESiÓN COMPLEJA DE TÓRAX
abreviar la toracotomía planeando una segunda mirada para
la reparación definitiva una vez esté restaurada la homeosta-
sis del paciente, aumentando la oportunidad de sobrevida. El
manejo postoperatorio del escenario inicial es similar al que
se sigue en una toracotomía normal en sala de operaciones.
Una vez el paciente se transfiere a la unidad de cuidado in-
tensivo, la reanimación y el calentamiento deben continuarse
hasta lograr el control del sangrado y la coagulopatía. La te-
rapia respiratoria agresiva con el control adecuado del dolor
es esencial para la recuperación completa de estos pacientes.
El segundo escenario involucra abreviar la toracotomía
planeando una segunda operación. El manejo postoperatorio
de este grupo de pacientes es similar al acercamiento en la
laparotomía de control de daños. El decidir el segundo pro-
cedimiento es determinado por el cirujano involucrado en la
primera operación (16). En general, el paciente puede volver
a la sala de operaciones cuando la coagulopatía, la hipoter-
mia y 'la hemodinamia han retornado a sus niveles fisioló-
gicos. Sin embargo, otras lesiones no torácicas significantes
pueden a menudo indicar el momento de reoperar a este gru-
po de pacientes.
La hemorragia continua después de la toracotomía de con-
trol de daños es una situación sumamente difícil. La decisión
de devolver al paciente a sala de operaciones por el sangrado
continuo, se debe basar e~ lo que se evidenció durante la ci-
rugía inicial (16). Usualmente, los pacientes que presentan
tan profunda hipotermia y coagulopatía, es poco probable
que alcancen la hemostasia sin una toracotomía abreviada
junto con reanimación en la unidad de cuidado intensivo. Sin
embargo, a veces la hemorragia es tan masiva que la fibri-
nólisis masiva no permite la restauración de parámetros de
la coagulación normales. En esta escena, la reoperación por
sangrado se vuelve la única opción.
El taponamiento cardíaco y la fuga de aire persistente son
dos problemas que pueden estar presentes después de una
toracotomía de control de daños. Al contrario de la tríada del
Beck clásico con hipotensión, ingurgitación venosa yugular
y disminución de los ruidos cardíacos, el taponamiento peri-
cárdico después de la toracotomía de control de daños pue-
de presentarse con colapso del retorno venoso cardíaco. La
igualdad formal de las cuatro presiones en las cámaras car-
díacas no siempre ocurre en el taponamiento del pericardio.
El ecocardiograma es útil pero no siempre está disponible, y
en la unidad de reanimación éste es un diagnóstico clínico.
La disminución aguda de drenaje del tubo de tórax es a me-
nudo una señal ominosa para el taponamiento inminente.
La fuga aérea después de la toracotomía de control de
daños es común. El cirujano debe asegurar que el volumen
de fuga aérea no sea suficiente para producir hipoxemia. La
mejor manera de minimizar la fuga aérea postoperatoria-
mente es la colocación adecuada de tubos de tórax durante el
abordaje inicial que permite expandir el pulmón totalmente y
aumenta la probabilidad de la aposición de la pleural parietal
y visceral. Tubos grandes (por lo menos 36 Fr) se dejan en
el tórax, (uno apical posterior, uno apical anterior) son nece-
sarios para la expansión pulmonar adecuada. A veces puede'
ser necesario un tercero orientado al tórax opuesto a lo lar-
go de la superficie del diafragma para la expansión completa
del pulmón. La cantidad de succión aplicada al tubo de tórax
debe ser graduada a la cantidad más baja posible que per-
mita expandir el pulmón totalmente. Si el paciente se puede
ventilar con la presión positiva mínima sin mucha pérdida de
volumen, la fuga aérea se puede manejar conservadoramente.
Sin embargo, las fugas de aire grandes que causan pérdida
significante de volumen pueden necesitar la intervención qui-
rúrgica cuando el paciente esté lo bastante estable para ser
devuelto a la sala de operaciones.
Resumen
El principio de toracotomía de control de daños consiste en
hacer sólo el tratamiento quirúrgico suficiente que restaure
la fisiología y permita la sobrevida del paciente. Dependien-
do de la severidad de lesión, esta filosofía puede incluir la
toracotomía abreviada con una segunda mirada planeando
el reparo definitivo o la práctica de maniobras técnicamente
exigentes difíciles de aplicar en forma rápida y definitiva. La
meta de la estrategia de control de daños para el trauma torá-
cico es evitar la tríada de la muerte por acidosis, coagulopatía
e hipotermia. Con las estrategias de los cuidados intensivos
y las técnicas quirúrgicas, la toracotomía de control de daños
para las lesiones torácicas ha demostrado su utilidad en la
supervivencia de pacientes con las tasas de complicación si-
milar a aquellos vistos para la toracotomía normal (17).
Referencias
1. Burch JM. Abbreviated laparotomy and planned reoperation for criti-
cally injured patients. Ann Surg 1992; 215: 476-484.
2. Hirshberg A. Planned reoperation for trauma: A two year experience
with 124 consecutive patients. J Trauma 1994; 37: 365-369.
3. Morris JA. The trauma celiotomy: The evolving concepts of damage
control. Curr Probl Surg 1996; 33: 8.
4. Rotondo MF. "Damage control": An approach for improved survival
in exsanguinating penetrating abdominal injury. J Trauma 1993; 35:
375-382.
5. Rozycki GS. The role of surgeon-perforrrted ultrasound in patients
with possible cardiac wounds. Ann Surg 1996;'223: 737-746.
6. Jones JW. Emergency thoracoscopy: A logical approach to chest trau-
ma management. J Trauma 1981; 21: 280-284.
7. Wong MS. Videotl)oracoscopy: An effective method for evaluating
and managing thoracic trauma patients. Surg Endose 1996; 10: 118-
121.
8. Macho JR . Cardiac stapling in the management and decreased risk of
personal contamination. J Trauma 1993; 34: 711-716.
9. Espada R. Surgical management of penetrating injuries to the coro-
nary arteries. Surgery 1975; 78: 755-760.
10. Wall MJ Jr. Acute management of complex cardiac injuries. J Trauma
1997; 42: 905-912.
11. Wall MJ Jr, Pulmonary tractotomy with selective vascular ligation for
penetrating injuries to the lung. Am J Surg 1994; 168: 665-669.
12. Wilson A. The pulmonary hilum twist as a thoracic damage control
procedure. Arn J Surg 2003; 186: 49-52.
13. Torninaga GT. Emergency thoracotomy with lung resection following
trauma. Am Surg 1993; 59: 834-837.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

14. Johansen K. Temporary intraluminal shunts: Resolution of a manage- 16. Hirshberg A. Reoperation for bleeding in trauma. Arch Surg 1993;
ment dilemma in complex vascular injuries. J Trauma 1982; 22: 395. 128: 1163-1167.
15. Wall MJ JI'. Damage control for thoracic injuries. Surg Clin North Am 17. Vargo DJ. Abbreviated thoracotomy and temporary chest closure: an
1997; 77: 863-878 .. application of damage control after thoracic trauma. Arch Surg 2001;
136: 21-24.
 Andrew B. Peitzman, MD, FACS; Sebastián Ugarte, MD
Introducción
El entender algunos principios clave en el manejo de los pa-
cientes con trauma es fundamental.
Primero, cada minuto del manejo estará determinado por
las lesiones anatómicas y, lo que es aún más importante, por
la fisiología del paciente, (especialmente por su estabilidad
hemodinámica). Así, en dos pacientes con similares lesio-
nes, por ejemplo una lesión esplénica grado IIl, un manejo
médico no quirúrgico será apropiado sólo para un paciente
estable, pero la laparotomía exploratoria será mandatoria en
otro paciente hemodinámicamente inestable aunque tenga
idéntica lesión anatómica.
Segundo, las lesiones, únicas rara vez ocurren en forma
aislada y éstas se pueden predecir con base en el patrón del
trauma del paciente.
Tercero, el paciente con trauma que ingresa en la unidad de
cuidados intensivos (VeI) generalmente tiene múltiples lesio-
nes, cada una de las cuales es una potencial amenaza a la vida o
a sus miembros. La priorización del manejo de estas lesiones se
basa en la amenaza más inmediata para la vida o las extremida-
des. Por ejemplo, un paciente con inestabilidad hemodinámica
o con un soporte respiratorio significativo para mantener una
oxigenación límite no debe ser trasladado para una tomo grafía
con el fin de excluir una lesión de la columna cervical.
Cuarto, el manejo de "control de daños" del paciente con
lesiones críticas exige que aquellos con inestabilidad hemo-
dinámica en la primera evaluación del trauma, se ingresen a
una VeI en el postoperatorio para su manejo y estabilización
posterior (1-4). Las lesiones vasculares abdominales y las
lesiones hepáticas mayores son las que con más frecuencia
requieren un enfoque de "control de daños".
Quinto, el intensivista siempre debe repetir el examen pri-
mario y secundario en los pacientes que ingresen a la VeI
sabiendo que en ellos un 10% de las lesiones sólo son detec-
tadas después de la admisión (5, 6).
El shock hemorrágico y sus consecuencias es la principal
causa de muerte en los pacientes con trauma, seguido sólo
por el 'traumatismo encéfalo craneano. La etiología más fre-
cuente del shock hipovolémico hemorrágico es el sangrado
intraabdominal. Las muertes tardías ocurren por sepsis in-
traabdominal, frecuentemente por lesiones de vísceras hue-
cas. Vna proporción importante de los pacientes con lesio-
nes múltiples ingresados a VeI tienen lesiones abdominales
ya sea diagnosticadas o sospechadas. Frecuentemente estas
lesiones son identificadas en forma definitiva en la sala de
operaciones. Pero, por otra parte, el paciente estable con le-
sión de órganos sólidos con frecuencia sólo requiere manejo
médico exclusivo en la VeI. La falta de diagnóstico y trata-
miento de las lesiones abdominales son una causa común de
muertes evitables en pacientes con trauma. La evaluación del
abdomen, así como el manejo en VeI de estas lesiones y sus
complicaciones son el tema de este capítulo.
Evaluación inicial de paciente con trauma
Tal como se define en el curso de Soporte Vital Avanzado
del Trauma (ATLS, en su sigla en inglés) los cuatro pasos
mayores en la evaluación inicial y tratamiento del paciente
con trauma ya sea en la sala de urgencias o en la VeI, son:
examen inicial, resucitación, examen secundario y mane-
jo definitivo (6). La meta del examen inicial en el paciente
con lesiones múltiples es la identificación y tratamiento in-
mediato de las lesiones que amenazan la vida. En esencia el
examen inicial busca corregir las anormalidades fisiológicas,
como: la hipotensión, controlar los sangrados externos, eva-
luar la presencia de apremio respiratorio y asegurar la vía
aérea. Primero se debe asegurar la vía aérea. En los pacientes
con trauma cerrado se debe inmovilizar la columna cervical
si el paciente va a ser intubado. Se debe diagnosticar y tra-
tar el neumotórax a tensión o el hemotórax significativo. Se
debe reestablecer una apropiada circulación y perfusión. El
control de una hemorragia significativa en los pacientes con
sangrado activo de tronco (tórax o abdomen) generalmente se
consigue en la sala de operaciones. " "
La postergación del co~trol quirúrgico \m un int~nto de
"estabilizar" un sagrado activo resulta inútil y aumenta la
mortalidad (7, 8). El/examen inicial seguido por un examen
secundario generalmente se realiza como parte de la evalua-
ción en el cuarto de reanimación en el servicio de urgencias.
El equipo de trauma debe proceder con el examen secundario
sólo cuando el paciente se ha estabilizado gracias al manejo
durante el examen inicial y la reanimación. Además, si el pa-
ciente se deteriora hemodinámicamente o no responde a una
terapia aparentemente adecuada se requiere repetir la evalua-
ción inicial comenzando por el examen primario.
El paciente con lesiones múltiples que ingresa a la VeI y
se vuelve inestable después de una resucitación inicial usual-
mente tiene un deterioro circulatorio. Su valoración debe
incluir palpar la frecuencia del pulso y sus características,
explorar las extremidades distales, evaluando su temperatura,
color y llene capilar, así como otros signos clínicos de perfu-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
sión como la diuresis y el estado mental. Incluso'con signos
vitales normales hasta un 75% dejas víctimas de trauma en
la UCI puede presentar hipoperfusión (9, 11). Algunas me-
diciones de perfusión de laboratorio, como el déficit de base
y el lactato sirven para evaluar la perfusión global (9-13).
Debemos considerar que el paciente con trauma hemodiná-
micamente inestable está sangrando mientras no se pruebe
lo contrario. Se debe asegurar un adecuado acceso vascular
idealmente con dos líneas venosas antecubitales de grueso
calibre. Puede ser necesario hasta un introductor de 8 French.
Los catéteres de triple lumen no aportan el flujo necesario
para la reanimación de los pacientes con trauma.
Si el paciente está profundamente hipotenso o no se ha
conseguido una respuesta adecuada a una enérgica resucita-
ción con cristaloides se debe iniciar empíricamente una in-
fusión con soluciones de cristaloides calientes o sangre (14,
15) En los pacientes inestables con frecuencia es necesaria la
transfusión de sangre sin examen cruzado antes de que ésta
esté disponible. Mientras se establecen estas medidas tera-
péuticas se deben realizar intentos para identificar y tratar
la fuente del sangrado. Las fuentes de sangrado que pue-
den producir hipotensión en pacientes con trauma incluyen:
sangrados externos (fracturas abiertas, laceración a scalp,
lesiones vasculares penetrantes\ tórax, abdomen (intraperi-
toneal), retroperitoneo (generalmente debido a fractura pélvi-
ca en trauma cerrado) y fracturas de huesos largos. El tracto
gastrointestinal rara vez es la fuente de un sangrado agudo en
las víctimas de trauma. Aunque son posibles pérdidas sanguí-
neas importantes en fracturas de extremidades o en lesiones
a scalp, el sangrado que amenaza la vida generalmente se
origina en el tórax o el abdomen. El tórax se debe evaluar con
radiografía de tórax pero en el paciente que llega in extremis
la toracostomía y/o la laparatomía son más apropiadas. La
instalación de tubos de toracostomía puede tener tanto fines
diagnósticos como terapéuticos en pacientes in extremis. Si
encontramos sangre en el tórax el diagnóstico estará hecho.
Si el paciente presenta un neumotórax, el diagnóstico y tra-
tamiento deben ser simultáneos. Aunque la hipotensión que
no responde a la reanimación con volumen es con frecuencia
secundaria a sangrado activo, otras etiologías posibles son
el taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión y el shock
neurogénico. Considere estos diagnósticos teniendo en cuen-
ta que es mucho más probable que la hipotensión sea causada
por un sangrado activo o un insuficiente volumen de resuci-
tación. La evaluación del abdomen buscando un sangrado se
abordará de un modo diferente según el estado hemodinámi-
co del paciente y del mecanismo de sus lesiones.
Evaluación del paciente con lesión abdominal
cerrada
Un examen físico cuidadoso y repetitivo es clave en la eva-
luación de pacientes con trauma abdominal cerrado como
son las víctimas de accidentes de tránsito, aplastamientos,
lesiones deportivas, caídas y asaltos. Los pacientes con le-
siones abdominales cerradas requieren cuidados de UCI pues
generalmente presentan lesiones multiorgánicas, que afectan
al sistema nervioso central, toráx y/o huesos largos. Gene-
ralmente estos pacientes se encuentran intubados, con com-
promiso de conciencia y pueden tener una lesión oculta en
cualquier sitio. La identificación y priorización de esas lesio-
nes es un desafío para el manejo en UCI de los pacientes con
trauma abdominal cerrado.
Como mencionamos antes, el paciente con lesiones múlti-
ples que permanece inestable hemodinámicamente a pesar de
los intentos de resucitación con cristaloides está sangrando
hasta que no se pruebe lo contrario. En estos pacientes, una
vez que se ha completado el examen inicial, se debe practi-
car una búsqueda activa de las posibles fuentes de sangrado
y contenerlas. Frecuentemente la fuente del sangrado es el
tronco lesionado (tórax o abdomen). Debemos destacar que
el objetivo de la evaluación inicial en los pacientes con trau-
ma no es el diagnóstico de una lesión abdominal específica,
sino más bien determinar la presencia de signos y síntomas
que hagan necesaria una laparotomía. Un paciente despierto
que se queja de dolor abdominal fuerza al médico a buscar
una posible lesión abdominal grave. Sin embargo, la ausencia
de dolor o sensibilidad, especialmente en presencia de otras
lesiones distractoras, no excluye una lesión intraabdominal
de importancia. La evaluación del abdomen en paciente con
trauma cerrado es un desafío pues el examen físico inicial no
logra detectar lesiones en un 45% de los pacientes (16). Estos
pacientes con frecuencia están inconscientes a raíz de una
lesión del sistema nervioso central, intoxicados o presentan
lesiones distractoras importantes. Las marcas del cinturón de
seguridad u otros signos externos pueden hacer subestimar la
gravedad de las fuerzas del accidente y las lesiones internas.
Un 20 a 30% de los pacientes con marcas de cinturón ab-
dominal tiene lesiones mesentéricas o intestinales. De igual
manera un 30% de los pacientes con fracturas lumbares de
Chance tiene lesiones asociadas del intestino y mesenterio
(17). Como ya dijimos: el conocimiento del mecanismo de
lesión es esencial para el diagnóstico del paciente con trau-
ma. Los exámenes de laboratorio incluyendo hemoglobina,
amilasa sérica o los gases arteriales pueden iiIc!USO resultar
normales en pacientes gravemente lesionados al clomento de
su presentación inicial. '
Dado que el examen físi<:.:o por sí solo es frecuentemente
poco confiable para la evaÍuación de lesiones abdominales
cerradas, las exploraciones diagnósticas juegan un rol clave
en el manejo de estos pacientes (16-28). Qué examen escoger
-si realmente alguno de ellos es necesario- estará determina-
do principalmente por el estado hemodinámico del paciente.
La victima de trauma múltiple que ingresa in extremis puede
ser mejor manejada con un traslado inmediato al quirófano
para una rápida instalación de. drenajes pleurales bilaterales
y laparotomía exploratoria. En este contexto no hay espacio
para una radiografía de abdomen simple en la evaluación del
trauma abdominal cerrado. El examen e<?ográfico con méto-
do FAST (Focused Abdominal Sonography in Trauma) ha
llegado a ser el examen de primera línea en muchos centros
 43 I MANEJO DEL TRAUMA ABDOMINAL CERRADO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
de trauma. El método FAST tiene una sensibilidad y especi-
ficidad de 70 a 95% (18, 19). Esta técnica dirige el examen
de ultrasonido en cuatro cuadrantes: subxifoideo, donde el
líquido puede ser visto en el pericardio y evaluar grosera-
mente la contractilidad cardíaca y el llenado; cuadrante su-
perior derecho; el receso esplenorrenal y la pelvis. Cualquier
evidencia de líquido entre el hígado y el riñón, entre el bazo
y el riñón, o en la pelvis fuera de la vejiga, se asumirá que es
sangre. La meta con el método FAST es identificar la presen-
cia de sangre intraperitoneal, pues no está planificado para
identificar lesiones específicas de órganos. El examen con
método FAST se practica en forma rutinaria en el cuarto de
reanimación en el aérea de trauma. Su desventaja principal
es que sus resultados son dependientes de la habilidad del
operador, con una tasa de falsos negativos significativa en las
lesiones de columnas o fracturas de pelvis (30%). Además
los niños frecuentemente tienen lesiones de órganos sólidos
sin evidencias de hemoperitoneo.
La tomografía computada de abdomen y pelvis, cuando
está disponible, es el medio diagnóstico de elección para el
paciente con trauma cerrado de abdomen que se encuentra
estable. La principal contraindicación para realizar una to-
mografía de abdomen es la inestabilidad hemodinámica, ya
que los pacientes hemodinámicamente inestables no pueden
ser llevados al servicio de radiología para realizar un escáner
u otro estudio radiológico. La tomografía de abdomen es el
método usado en el 92 a 98% de las evaluaciones del trauma
abdominal cerrado (21, 22). Ni la ecografía con método FAST
ni el lavado peritoneal diagnóstico son tan sensibles y especí-
ficos como un escáner, puesto que debemos identificar tanto
el hemoperitoneo como el origen del sangrado y las lesiones
de órganos específicos deben ser categorizadas. Además, el
escáner de abdomen puede evaluar el espacio retroperitoneal,
incluyerido riñones, grandes vasos y pelvis ósea.
La tomografía ha revolucionado el manejo de las lesiones
contusas de órganos sólidos abdominales. La mayoría de las
lesiones contusas de bazo, hígado y riñones son manejadas
actualmente sin cirugía en centros especializados en trau-
ma. Una fuga de medio de contraste endovenoso indica una
extravasación activa desde un vaso sangrante y es un fuerte
predictor de fracaso del manejo médico exclusivo. El uso de
técnicas de radiología intervencionista con frecuencia per-
mite embolizar arterias sangrantes que se presentan en aso-
ciación a fractura de pelvis, lesiones hepática, o, en casos
selectos, lesiones esplénicas. Algunas desventajas técnicas
de la tomo grafía son la necesidad de trasladar al paciente al
departamento de radiología u otras áreas, el tiempo ocupado
en el traslado y el riesgo asociado al uso de medios de con-
traste intravenoso. La tomografía también puede no conse-
guir identificar lesiones del diafragma, páncreas y vísceras
huecas.
El lavado peritoneal diagnóstico (LPD) fue introducido en
1965 y tiene una precisión de un 98 % para detectar hemo-
peritoneo (21-23). Al igual que la ecografía de urgencia con
método de FAST, el lavado peritoneal diagnóstico es capaz
de determinar la presencia de sangre intraperitoneal pero no
su origen. El lavado peritoneal diagnóstico (LPD) , aunque
hoy menos utilizado debido al amplio uso del método FAST,
mantiene un rol en la evaluación del paciente inestable. El
LPD se hace generalmente en la sala de reanimación en el
área de trauma, en los pacientes con lesiones múltiples que
están demasiado inestables para movilizarlos para una to-
mografía. Un examen FAST positivo obvia la necesidad de
practicar un LPD en un paciente inestable, ya que en ese se
requiere una laparotomía de inmediato. Un FAST con resul-
tado negativo, sin embargo, no excluye un sangrado intraab-
dominal con indicación quirúrgica. El LPD es apropiado en
pacientes con contusión abdominal que requieren una cirugía
de emergencia por otras lesiones, especialmente traumatis-
mo encéfalo craneano mayor que requiere drenaje inmediato
de lesiones intracraneanas con efecto de masa (hematomas
subdurales o epidurales). La técnica implica una mini lapa-
rotomía con introducción de un catéter de lavado peritoneal
dentro del abdomen dirigido hacia la pelvis. La aspiración
de 10 mL de sangre demuestra sangrado evidente. Si el LPD
resulta inicialmente negativo se debe infundir 1 L de solución
salina en la cavidad abdominal. Luego se drenará este volu-
men en la misma bolsa. El líquido obtenido debe ser enviado
para un análisis de laboratorio. Los criterios de laboratorio de
positividad del LPD en trauma contuso son: >100.000 x eri-
trocitos/mm3, > 500 leucocitos/mm3 o presencia de partículas
de alimentos, bilis y bacterias. La desventaja más obvia del
LPD es que es un procedimiento invasivo. El LPD tiene una
alta certeza, pero un cuarto de los pacientes con LPD tienen
lesiones que terminan en una laparotomía no terapéutica (23).
Además el LPD puede tener un resultado falso negativo hasta
en un 4 a 5%, con lesiones retroperitoneales, diafragmáti-
cas o de vísceras huecas. Esta técnica al igual que el método
FAST, no identifica lesiones específicas pero responde a una
pregunta: ¿Tiene el paciente un sangrado' intraperitoneal?
Lesiones de órganos específicos
Páncreas: la mayor parte de las lesiopes pancreáticas son
causadas por traumas penetrantes. Las lestones contusas del
páncreas son habitualmente el resultado de un accidente ve-
hicular (por ej. Golpe con el manubrio, objetos contundentes,
manillas, etc.). La gran mayoría de las lesiones extrapancreá-
ticas se asocian a otras lesiones intraabdominales. Debido
a su posición anatómica existe una fuerte asociación entre
las lesiones del páncreas o del duodeno y los grandes vasos
(aorta, vena cava inferior y vena porta). Debido en parte a
su ubicación retroperitoneallas lesiones del páncreas son de
difícil diagnóstico. La determinación de amilasa sérica no es
sensible ni específica. El examen físico, el método FAST y
la tomografía abdominal con frecuencia no son reveladores.
El mecanismo del trauma y la existencia de lesiones intraab-
dominales asociadas pueden ser la clave para sospechar la
presencia de una lesión pancreática. La colangiografia retró-
grada endoscópica (ERCP) puede evidenciar una lesión del
conducto pancreático en un paciente estable que no requiere
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
laparotomía por otra causa. El manejo de una lesión pancreá-
tica mayor es quirúrgico, cuando existe sección del conducto
pancreático (24, 25). La presencia o ausencia de una lesión
ductal de importancia define la indicación quirúrgica. El te-
jido desvitalizado debe ser desbridado. Si el conducto pan-
creático principal está intacto bastará con un drenaje amplio.
La resección formal puede ser necesaria, cuando las lesiones
ductales comprometen el cuerpo o la cola del órgano. Las
lesiones pancreáticas más proximales pueden habitualmente
ser manejadas con drenaje. Rara vez está indicada la resec-
ción de la cabeza del páncreas (pancreato-duodenoctomía).
La única indicación para pancreato-duodenoctomía (cirugía
de Whipple) es en el contexto de lesiones severas del páncreas
que comprometen tanto la cabeza del páncreas como el duo-
deno y en que la lesión obliga necesariamente a la resección.
El drenaje local amplio con aspiración cerrada es la opción
de manejo en la mayoría de los casos de lesiones pancreáti-
cas. Esto convierte una pérdida no controlada de secreciones
pancreáticas digestivas en una fístula pancreática controlada
que puede ser manejada conservadoramente.
Hígado: el hígado es el órgano intraabdominallesionado
con más frecuencia en el trauma. En los pacientes estables ca-
paces de tolerar la realización de una tomografía abdominal
después de un trauma cerrado las lesiones de hígado pueden
ser identificadas fácilmente. Hasta un 80% de los pacientes con
lesiones de hígado pueden ser manejados en forma médica, sin
cirugía. La clave para la decisión quirúrgica es la condición
hemodinámica. Los pacientes con lesiones importantes de hí-
gado comúnmente ingresan con inestabilidad hemodinámica y
requieren de una laparotomía de urgencia. Los pacientes con
lesiones de hígado que están lo suficientemente estables como
para realizarles una tomografía abdominal generalmente pue-
den ser manejados en forma médica (26-28). El manejo médi-
co generalmente incluye el ingreso a una UCI, reposo en cama,
determinaciones seriadas de hemoglobina, corrección agresiva
de cualquier alteración de la coagulación y examen abdominal
repetido. La presencia de una fuga de medio de contraste en un
escáner abdominal sugiere un sangrado activo e identifica al
paciente con riesgo de fracasar sin cirugía.
La embolización endovascular rápidamente se está trans-
formando en el tratamiento de primera línea de las lesiones de
hígado que fracasan con el tratamiento médico, o en el manejo
postoperatorio de los pacientes con lesiones hepáticas impor-
tantes (29, 30) El manejo quirúrgico puede ir desde el simple
uso de un packing abdominal para taponar el sangrado, hepa-
torrafias con uso de electrocauterio o sutura, y puede llegar
al debridaje quirúrgico extenso y la resección. Alrededor de
las lesiones mayores a un grado III se disponen drenajes de
aspiración cerrada, ante eventuales fístulas biliares. Hasta un
25% de los pacientes con lesiones hepáticas manejados mé-
dicamente necesitarán una intervención quirúrgica por una
complicación: fístulas biliares, bilioma, absceso, hemobilia
y, menos frecuentemente, sangrado. La gran mayoría de estas
complicaciones (85%) pueden ser manejadas por medio de la
ERCP con instalación de un stent, angiografíaJembolización
o instalación de un drenaje percutáneo (29). La mayoría de
estas lesiones de hígado que manejadas inicialmente en for-
ma médica llegan a desarrollar complicaciones que requieren
intervenciones, son de grado IV o V.
Bazo: el bazo resulta lesionado con frecuencia en las con-
tusiones abdominales. El signo de Kehr (dolor en el cuadran-
te superior izquierdo y dolor referido al hombro izquierdo)
se puede buscar en un paciente despierto y que es capaz de
comunicar sus molestias. Un 25% de los pacientes con frac-
turas costales izquierdas bajas tiene lesiones esplénicas. En
el paciente estable la tomografía abdominal puede ayudar a
identificar una lesión esplénica y evaluar su severidad. Como
en el caso de la lesión de hígado sólo los pacientes hemodi-
námicamente estables deben ser considerados para un mane-
jo médico exclusivo. En los pacientes inestables el examen
FAST o el LPD pueden resultar positivos indicando hemo-
peritoneo, frecuentemente debido a lesión esplénica. Más del
90 a 95 % de los niños con lesiones contusas del bazo son
candidatos para manejo médico conservador de sus lesiones
esplénicas. La tasa de fracaso de este enfoque conservador en
niños con lesión esplénica (y que en definitiva obliga a una
laparotomía) es menos de un 2% (31-33). A diferencia de
los adultos, los niños con lesiones contusas del bazo pueden
ser manejados médicamente con independencia del grado de
lesión o de la cuantía del hemoperitoneo.
Aproximadamente de 65 a 85% de los adultos con lesiones
esplénicas pueden ser tratados exitosamente en forma médica
exclusiva. Nuevamente la inestabilidad hemodinámica es el
criterio fundamental de decisión. En los adultos el factor de
riesgo de fracaso de la estrategia conservadora incluye la gra-
vedad de la lesión esplénica, el aumento del hemoperitoneo,
la fuga de medio de contraste en la tomo grafía abdominal
y una edad mayor de 65 años (si bien este último punto es
aún motivo de controversia). La tasa de fracaso del manejo
médico en las lesiones contusas abdominales en adultos es de
10% en promedio y, por grado: grado I: 5%, grado II: 10%,
grado III: 20%, grado IV: 33% y grado V: 75% (31, 39). La
embolización endovascular tiene un rol creciente ante la falla
del manejo médico conservador. Aquellos pacientes que evo-
lucionan con aesplenia, ya sea funcional o quirúrgica, deben
ser inmunizados contra pneumocoéo (usando vacuna antip-
neumococcica), Hemophilus influenzae y Meningococcus.
Sistema urogenital: la h~maturia es el signo cardinal de
la lesión uro genital. La hematuria macroscópica exige una
evaluación más detallada del tracto genitourinario. La he-
maturia microscópica debe someterse a mayores estudios en
cualquier paciente con signos clínicos sugerentes de lesión
o en quienes el mecanismo del trauma sugiere compromi-
so del tracto genitourinario. Los signos clínicos que deben
hacer sospechar esta lesión son fracturas costales inferiores,
equimosis o sensibilidad de los flancos, fractura de columna,
hipotensión o trauma con lesiones múltiples. Un traumatis-
mo a horcajadas (con riesgo de lesión uretral) o un impacto
de alta energía (como por ejemplo en colisiones vehiculares)
son mecanismos de lesión que frecuentemente se asocian a
lesiones del tracto genitourinario.
 43/ MANEJO DEL TRAUMA ABDOMINAL CERRADO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
La hematuria microscópica en un niño de menos de 15
años requiere un estudio. posterior. La presencia de sangre
en el meato urinario demanda un cistourretrograma precoz
previo al cateterismo vesical. La fractura de rama del pubis
en hombres constituye una indicación relativa para realizar
cistourretograma en el cubículo de reanimación. Del mismo
modo el signo de hematuria evidente en la cateterización o la
micción en un paciente con lesiones múltiples justifica una
cistografía inmediata. La tomo grafía con contraste de abdo-
men y pelvis es el método diagnóstico de elección para el
trauma renal. La mayoría de las lesiones renales pueden ser
manejadas médicamente. Sus complicaciones, generalmente
se presentan en lesiones de alto grado, e incluyen sangrado,
urinoma, fístula arteriovenosa, abscesos renales o hiperten-
sión secundaria a la devascularización de gran parte del ri-
ñón. Son raras las lesiones contusas vasculares renales. Hay
que destacar que los pacientes con lesiones renovasculares
con frecuencia no tienen hematuria clínica.
Hematoma retroperitoneal: el retroperitoneo se divide
en tres zonas (34). Todos los hematomas retroperitoneales en
el trauma penetrante requieren de exploración quirúrgica. En
los traumas cerrados los hematomas de la zona II (lateral)
y zona III (pélvica) no deben ser explorados a menos que
progresen rápidamente o sean pulsátiles. Los hematomas de
la zona I (centrales) deben ser explorados en las lesiones con-
tusas, 65 % tendrán una lesión visceral asociada (aorta o sus
ramas, vena cava inferior, páncreas o duodeno).
Manejo en DCI de un paciente con lesión abdominal:
el ingreso a UCI después de una reanimación inicial en el
área de trauma o en el quirófano exige una reevaluación del
paciente. Esto se consigue mejor repitiendo el examen inicial
seguido del examen secundario (de la cabeza a los pies). Esta
reevaluación es vital por varias razones: durante el traslado
a la UCI la monitorización del paciente puede ser deficiente,
los drenajes y vías pueden desplazarse y ya ha transcurrido
un tiempo desde la primera evaluación. El examen secunda-
rio pudo haber sido interrumpido por aspectos más urgentes
como la necesidad de cirugía. La decisión de trasladar al pa-
ciente a la UCI debe ser hecha cuando el paciente presente
agravamiento clínico, acidosis, hipotermia o coagulopatía.
Es importante reenfatizar que un 10% de los pacientes con
trauma puede tener lesiones no diagnosticadas durante la
evaluación inicial. Además hasta un 25% de las lesiones ab-
dominales no llegan a ser detectadas al momento del ingre-
so. Un rápido pero riguroso examen inicial y secundario en
el momento del ingreso a UCI puede identificar potenciales
problemas antes de que estos pongan en peligro la vida.
Manejo en DCI del paciente con una laparotomía de
"control de daños": los pacientes que ingresan a UCI des-
pués de una laparotomía de "control de daños" tienen con fre-
cuencia lesiones vasculares abdominales o lesiones hepáticas
importantes. Esto requiere de una reexploración abdominal
urgente buscando detener el sangrado y evitar la contami-
nación gastrointestinal (1-4). Los pacientes frecuentemente
ingresan a UCI con hipotermia, acidosis y coagulopatía. Una
vez que el sangrado quirúrgico y las fugas gastrointestinales
han sido controlados en el quirófano la siguiente meta es re-
calentar al paciente, corregir su acidosis y coagulopatía pro-
gramando una reexploración quirúrgica para una laparotomía
definitiva con reconstrucción del tránsito. El uso de medios
de recalentamiento y un medio ambiente tibio son esenciales
y deben estar preparados antes de que el paciente ingrese a
la UCI. Todos los fluidos administrados deben ser calentados
al igual que los gases del ventilador. Rara vez son necesarias
técnicas invasivas de recalentamiento activo para conseguir
la normotermia. Generalmente la acidosis es el resultado de
la hipoperfusión global y debe ser corregida con volumen o
transfusiones. La imposibilidad de corregir la acidosis y la
coagulopatía debe alertar al clínico de un posible sangrado
oculto que puede requerir en forma urgente un retomo a la
sala de operaciones hasta en un 20% de este tipo de pacientes
críticos (1-4). La coagulopatía puede deberse a la hipoter-
mia y la acidosis. Los factores de coagulación como todas
las proteínas funcionan en condiciones óptimas de pH y tem-
peratura. Las alteraciones de la temperatura corporal y un
pH fuera del rango fisiológico alteran la capacidad funcional
de estas proteínas de la coagulación. Incluso en condiciones
graves las proteínas pueden desdoblarse y desnaturalizarse.
La corrección de la hipotermia y acidosis, como condiciones
etiológicas subyacentes, puede corregir este tipo de coagulo-
patía. La coagulopatía también se presenta como una forma
de trastorno dilucional de las plaquetas y de los factores de
coagulación después de transfusiones masivas. Las plaquetas
deben ser repuestas proporcionalmente a las transfusiones de
glóbulos rojos usadas. Los factores de coagulación deben re-
emplazarse de acuerdo a las pérdidas sanguíneas totales, pero
sus anormalidades no siguen una relación lineal con las pér-
didas sanguíneas. También se necesita calcio como factor de
coagulación. Éste se une al citrato, un preservante utilizado
en las transfusiones de glóbulos rojos por lo que debe ser re-
emplazado en forma agresiva. Finalmente una coagulopatía
de consumo puede ocurrir en presencia de un gran hematoma
retroperitoneal o de coagulación intravascular diseminada
(CID). El tratamiento de esta forma de''Coagulopatía, en todos
los casos de CID, es de soporte, con tratamiento asociado de
la etiología de base ..
En la mayoría de los casos de cirugía de "control de da-
ños" el abdomen cÍel paciente permanecerá abierto cuando
se planifica volver al quirófano en 24 a 48 hrs para varias
reexploraciones quirúrgicas antes de cerrar el abdomen,
cuando esto sea posible. En cada reexploración el sangrado y
las lesiones gastrointestinales deben manejarse y desbridar el
tejido desvitalizado. Una vez que se consigue una reparación
definitiva de las estructuras específicas y se reestablece la
continuidad del intestino se puede realizar el cierre defii.ütivo
de la pared intestinal.
El abdomen abierto tiene variadas manifestaciones. Las
compresas de laparotomía son usualmente utilizadas en el ab-
domen a modo de paquetes cerca de las áreas de mayor riesgo
de sangrado, como la pelvis, la zona perihepática y rodeando
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
al bazo. Los paquetes se usan para taponar los sangrados ve-
nosos de baja presión. Puede no conservarse la continuidad
del intestino quedando segmentos resecados sin anastomosis.
La fascia abdominal no se cierra en general definitivamente,
lo que se difiere hasta la última cirugía. Se han desarrollado
muchas técnicas para prevenir las evisceraciones y minimizar
las pérdidas de ascitis. La piel se puede cerrar con una sutura
corrida cuando tiene suficiente movilidad. En muchas circuns-
tancias el edema en los tejidos dificulta este modo de cierre
y se requiere usar algunos insumos especiales. El cierre con
"Bolsa de Bogotá" tiene la ventaja de proveer una ventana ha-
cia el intestino subyacente pero, por otra parte, tiene la usual
desventaja de las pérdidas de ascitis con la consiguiente mayor
carga de trabajo para las enfermeras. El cierre tipo Vacuum
Pack es un método rápido y consiste en la instalación de una
superficie no adhesiva sobre las vísceras, como una bolsa in-
testinal con un drenaje aspirativo entre dos toallas azules es-
tériles (35). Un gran paño oclusivo cubre todo el abdomen.
Se disponen los drenajes para la succión de la pared. Cuando
se hace apropiadamente, sin ninguna filtración en el sistema,
actúa como un cierre al vacío del abdomen, esto provee una
forma limpia y fácil de cierre temporal.
El cuidado postoperatorio del paciente con lesiones múl-
tiples representa un verdadero desafío para el intensivista. A
menos que el postoperatorio gen~ral del paciente quirúrgico
sea el problema, o que la lesión haya sido definitivamente
resuelta, el paciente con trauma puede tener otras lesiones no
identificadas. Esto recalca la importancia de repetir la evalua-
ción inicial y secundaria al momento del ingreso a UCI.
Los pacientes que llegan a la UCI provenientes del área de
reanimación de trauma o el quirófano y que han sido someti-
dos a cirugías extraabdominales son especialmente desafian-
tes en su manejo. Frecuentemente estos pacientes no tienen
lesiones abdominales demostradas. Un escáner de abdomen
informado como negativo puede inducir al clínico a subesti-
mar el abdomen como sitio de una lesión importante. Siempre
un escáner negativo puede ocultar una lesión diafragmática,
pancreática o de vísceras huecas. El clínico debe mantener
una actitud vigilante, reevaluar y reexaminar el abdomen del
paciente buscando un trauma no diagnosticado cada vez que
recibe a un paciente con lesiones múltiples.
Manejo médico no quirúrgico de las lesiones de
órganos sólidos
El manejo médico conservador de una lesión de órganos ab-
dominal conocida se hace cada vez más frecuente. El princi-
pal manejo de las lesiones de órganos sólidos (hígado, bazo
y riñón) es médico (26, 28, 31, 32). Se requiere cirugía in-
mediata para las lesiones de órganos sólidos que se asocian a
inestabilidad hemodinámica, o para las cuales la tomo grafía
demuestra lesión del hilio o una pérdida de medio de con-
traste intravenoso que evidencia un sangrado activo y cuando
se sospechan otras lesiones intraabdominales. La mayoría
de los pacientes con laceraciones ya diagnosticadas de bazo,
hígado o riñón, ingresan a la UCI para determinaciones de
hematocrito y otros exámenes seriados, con reposo estricto.
La hemoglobina debe ser seguida en forma seriada. Los in-
dicadores de laboratorio que evalúan la coagulación como el
recuentro de plaquetas, el tiempo de protrombina y el nivel
de calcio, se deben optimizar. Los cambios del estado hemo-
dinámico, incluyendo la taquicardia, demandan del médico
realizar una meticulosa reevaluación buscando sangrado. Los
cambios del examen físico, estado hemodinámico o el reque-
rimiento de transfusiones deben ser inmediatamente infor-
mados al cirujano de trauma.
Cualquier deterioro clínico puede necesitar una angiogra-
fía inmediata con embolización o cirugía. Las complicacio-
nes tardías de las lesiones ya sean intraabdominales conoci-
das o incluso no sospechadas generalmente se manifiestan
como una sepsis de foco abdominal. La posibilidad de no
diagnosticar lesiones de vísceras huecas es un peligro mayor
en el manejo conservador de lesiones de órganos sólidos. Sin
embargo, el manejo exitoso es común ya que existe una baja
incidencia de lesiones de vísceras huecas en el trauma abdo-
minal cerrado, en menos de un 1% de estos pacientes (36,
38). Pero, cuando se identifica una lesión de órgano sólido el
riesgo que existe de lesión de vísceras huecas es mayor: 6%
de los pacientes con lesiones de órganos sólidos tienen tam-
bién una lesión de vísceras huecas, 22% de aquellos con le-
siones de dos órganos sólidos y más de un 33% de los pacien-
tes con lesiones de tres órganos sólidos (38). La aparición de
fiebre en un paciente con trauma múltiple obliga a considerar
la posibilidad de una sepsis de origen abdominal.
Los órganos abdominales más comúnmente lesionados en
un trauma cerrado son los sólidos: bazo, hígado y páncreas.
El manejo médico conservador se ha hecho más común en el
contexto de las lesiones del trauma abdominal cerrado. Más
del 90% de las lesiones cerradas de hígado y bazo en los niños
pueden ser tratados sin cirugía. Esta tendencia hacia el manejo
no qunúrgico de las lesiones de órganos sólidos ha involucrado
rápidamente también a los adultos. Entre un 65% a 85% de las
lesiones contusas de bazo y 85% de las de hígado pueden ser
tratadas sin cirugía. Sin embargo, la tasa de fracaso del mane-
jo no quirúrgico, que obliga a una laparotomía tar,día -lo que
es muy infrecuente en los niños- es. claramente mayor en los
adultos. El punto clave para la decisi6n es la estabilidad hemo-
dinámica. La mayoría de los pacientes con lesiones de órganos
sólidos hemodinámicamente' estables podrán ser observados
con éxito. La lesión contusa renal rara vez necesitará de una
intervención quirúrgica. El criterio para el manejo no operato-
rio de las lesiones cerradas de hígado y bazo todavía requiere
de una mejor definición. La historia natural de las lesiones de
hígado y de bazo es diferente. Los pacientes con lesiones hepá-
ticas tienden a presentarse con sangrado activo e inestabilidad
hemodinámica o lo suficientemente estables como para per-
mitir una tomografía abdominal. En los adultos estables y en
los niños, la lesión hepática puede ser manejada médicamente
independientemente del grado de lesión de hígado y la mag-
nitud del hemoperitoneo asociado. Esta tasa de éxito aumenta
con el uso de angiografíaJembolización, ERCP y stent, y dre-
 43 I MANEJO DEL TRAUMA ABDOMINAL CERRADO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
naje percutáneo de las colecciones. Lo publicado por Carrillo
y colaboradores (26, 29) demuestra que un cuarto de las lesio-
nes hepáticas manejadas inicialmente en forma médica llega a
requerir técnicas invasivas para manejar sus complicaciones.
En un 85% de estos pacientes se requiere de ERCP, drenaje
percutáneo o angiografíaJembolización. Un 15% de este grupo
de pacientes requiere de laparotomía o laparoscopia.
Richardson y colaboradores (28) publicaron su expe-
riencia de 25 años con lesiones hepáticas recientemente. La
mortalidad de las lesiones de hígado, y específicamente del
sangrado secundario ha disminuido significativamente. Una
premisa mayor de estos autores es que el paciente hemodiná-
micamente estable con lesiones hepáticas importantes, inclu-
yendo lesiones yuxtahepáticas puede ser manejado médica-
mente. Puede evitarse el sangrado asociado a la cirugía, con
una mayor sobrevida.
El manejo de la lesión cerrada del bazo ha cambiado sus-
tancialmente en las últimas dos décadas. El riesgo de una
infección mayor a lo largo de la vida tras una esplenectomía
ha sido una de las principales motivaciones para preservar
el bazo. Durante la última década la esplenorrafia fue el mé-
todo primario para salvar el bazo. El manejo no quirúrgico
de una lesión esplénica cerrada se ha hecho la práctica de
rutina en los niños con u,n 75 a 93% tratados exitosamente de
este modo. Las indicaciones y riesgos de optar por el manejo
conservador en lesiones cerrada de bazo están menos defini-
das en los adultos. La estabilidad hemodinámica es el criterio
crítico inicial para seleccionar el tipo de manejo de una lesión
esplénica cerrada en los adultos. El reciente estudio multicén-
trico de la Association for the Surgery of Trauma demostró
que un 38,5% de los adultos con lesión esplénica cerrada va
directamente a laparotomía. En definitiva un 55% de los pa-
cientes adultos puede ser manejados con éxito en forma mé-
dica exclusiva, la tasa de falla de una observación planificada
fue de un 10,8%, un 61 % de ellas ocurre en las primeras 24
horas. Un manejo no quirúrgico exitoso se ha asociado con
presiones arteriales y hematocrito más elevados; y a lesiones
menos graves según ISS, escala de coma de Glasgow o grado
de lesión esplénica, y cantidad de hemoperitoneo.
Un estudio de seguimiento de la Association for the Surgery
of Trauma buscó determinar las variables comunes del fraca-
so del manejo no quirúrgico de las lesiones esplénicas en los
adultos (32). De los pacientes en que éste finalmente fallaba,
un 44,4% se comportó hemodinámicamente estable durante su
atención prehospitalaria y en el servicio de urgencias, 30,6%
de ellos tuvo hipotensión que respondió a la reanimación con
volumen y sólo un 25% presentó taquicardia o hipotensión per-
sistentes. Las indicaciones para la cirugía fueron la descom-
pensación aguda hemodinámica (en un 14,9%), nuevo dolor
abdominal (4%), aumento del dolor abdominal (36,5%), caí-
da del hematocrito (47,3%), taquicardia persistente (16,2%)
y otras (8,1 %). Diez de 78 pacientes que fracasaron con el
manejo no quirúrgico de una lesión cerrada de bazo murieron
(12,8%). Un 70% de las muertes fue debida, al menos en parte,
a un tratamiento tardío de las lesiones esplénicas o abdomina-
SECCION 111: TRAUMA
les. Entonces el fracaso del manejo no quirúrgico redunda en
muertes evitables y en una mayor incidencia que la esperada de
infecciones severas postesplectomía. Un 40% de los fracasos
del manejo no quirúrgico fueron erróneamente clasificp.dos,
dada la presencia de inestabilidad hemodinámica, o fueron mal
interpretados su escáner o examen de ultrasonido.
El riesgo de no diagnosticar una lesión de vísceras huecas
siempre amenaza el manejo de una lesión de órganos sólidos
y es una preocupación constante. Lo relativamente infrecuen-
te de las lesiones de vísceras huecas en el trauma abdominal
cerrado alienta la tendencia hacia un manejo no quirúrgico de
las lesiones de órganos sólidos. Las lesiones de vísceras hue-
cas se asocian más frecuentemente a lesiones de hígado que
de bazo. Además, a medida que un mayor número de órga-
nos sólidos se compromete en un paciente, aumenta también
el riesgo de presentar lesiones de vísceras huecas. Recientes
investigaciones sugieren también que demoras de apenas 12
horas pueden ocasionar una mayor mortalidad por lesiones
del intestino delgado (36-38).
Conclusiones
• Cuando cualquier paciente con trauma se vuelve inestable
repita su evaluación inicial comenzando por el examen
inicial.
• Siempre sospeche lesión abdominal incluso en presencia
de exámenes normales.
• Una comunicación precoz con el cirujano de trauma es
esencial.
• No es perentorio establecer específicamente un diagnós-
tico anatómico exacto de la lesión, un procedimiento qui-
rúrgico puede simultáneamente tener fines diagnósticos y
terapéuticos.
• El paciente inestable no debe salir de la UCI para some-
terse a escáner u otros exámenes.
Escala de las lesiones esplénicas de la American Association for the Sur-
gery of Trauma (Splenic Injury Scale)
Grado Lesión Descripción
I Hematoma SubcapsuJar, no expansivo, <10% de área
Laceración Goteo capsular, no sangrante,<1cm profundidad
TI Hematoma S,ubcapsular, no expansivo, 10-50% del área; intra-
parenquimatoso, no expansivo, <5cm de diámetro
Laceración Goteo capsular, sangrado activo; 1-3 cm profundi-
dad, no compromete un vaso trabecular
ID Hematoma Subcapsular, >50% del área o expansivo; hematoma
subcapsular roto con sangrado activo; hematoma in-
traparenquimatoso >5cm o expansivo
Laceración >3 cm profundidad o compromiso de vaso trabecular
IV Hematoma Hematoma intraparenquimatoso roto con sangrado
activo
Laceración Compromete vasos segmentarios o hiliares ocasio-
nando devascularización >25% del bazo
V Laceración Estallido del bazo
Vascular Lesión vascular· hiliar con devascularización del
bazo
567
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Referencias
1. Morris JA, Eddy VA, Binman TA,et al. The staged celiotomy for
trauma: issues in unpacking and reconstruction. Ann Surg 1993; 217:
576.
2. Burch JM, Ortiz VB, Richardson DJ, et al. Abbreviated laparotomy
and plan~edreoperation for critically injured patients. Ann Surg 1992;
215: 476.
3. Rotondo MF, Schwab CW, McGonigal MD, et al. Damage control: an
approach for improved survival in exsanguinating penetrating abdo-
minal injury. J Trauma 1993; 35: 375.
4. Shapiro MB, Jenkins DH, Schwab CW. Damage control: collective
review. J Trauma 2000; 49: 969.
5. Enderson BL, Maull KI. Missed injuries: The trauma surgeon's neme-
siso Surg Clin N Amer 1991; 71: 399.
6. American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced
trauma life support manual. Chicago, American College of Surgeons,
2001.
7. Rhodes M, Brader A, Lucke J, et al. Direct transpOlt to the operating
room for resuscitation of trauma patients. J Trauma 1989; 29: 907.
8. Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE, et al. Immediate versus delayed resus-
citation for hypotensive patients with penetrating torso injury. NEJM
1994; 331: 1105.
9. Abou-Khalil B, Scalea TM, Trooskin SZ, et al. Hemodynamic respon-
ses to shock in young trauma patients: Need for invasive monitoring.
Crit Care Med 1994; 22: 633.
10. Abramson D, Scalea TM, Hitchcock R, et al. Lactate c1earance and
survival following injury. J Trauma 1993; 35: 584.
11. Claridge JA, Crabtree TD, Pelletier SJ, et al. Persistent occult hypo-
perfusion is associated with a significant increase in infection rate and
mortality in major trauma patients.'J Trauma 2000; 48: 8.
12. Davis JW, Parks SN, Kaups KL, etal. Admission base deficit predicts
transfusion requirements and risk of complications. J Trauma 1996;
41: 769.
13. ixen D, Raum M, Bouillon B, et al. Base deficit development and its
prognostic significance in post-trauma critical illness. Shock 2001;
15: 83.
14. Choi PT-L, Yip G, Quininez LG, et al. Crystalloids versus colloids in
fluid resuscitation: a systematic review. Crit Care Med 1999; 27: 200.
15. Mann DV, Robinson MK, Rounds ID, et al. Superiority of blood over
saline resuscitation from hemorrhagic shock. Ann Surg 1997; 226:
653.
16. Demetriades D, Velmahos G. Indications for laparotomy. In: TRAU-
MA. Moore EE, Feliciano DV, ~attox KL (eds). NewYork, McGraw-
Hill, 2004: 593.
17. Chandler CF, Lane JS, Waxman KS. Seatbelt sign following blunt
trauma is associated with increased incidence of abdominal injury.
Am Surg 1997; 63: 885.
18. Rozycki G, Ochsner M, Schmidt J, et al. A prospective study of sur-
geon performed ultrasound as the primary adjunct modality for inju-
red patient assessment. J Trauma 1995; 39: 492.
19. Rozycki GS, Ballard RB, Feliciano DV, et al. Surgeon-performed ul-
trasound for the assessment of truncal injuries: Lessons learned from
1450 patients. Ann Surg 1998; 228: 557.
20. Catre MG. Diagnsotic peritoneallavage versus abdominal computed
tomography in blunt abdominal trauma: a review of prospective stu-
dies. Can J Surg 1995; 38: 117.
21. Meredith JW, Ditesheim JA, Stonehouse S, et al. Computed tomogra-
phy and diagnostic peritoneallavage. Am Surg 1992; 58: 44.
22. Pevec WC, Peitzman AB, Udekwu AO, et al. Computed tomography
in the evaluation of blunt abdominal trauma. Surg Gynecol Obstet
1991; 173: 262.
23. Root HD, Hauser CW, McKinley CR, et al. Diagnostic peritonealla-
vage. Surgery 1965; 57: 633.
24. Smego DR, Richardson JD, Flint LM. Determinants of outcome in
pancreatic trauma. J Trauma 1985; 25: 771.
25. Patton JH Jr, Lyden SP, Croce MA, et al. Pancreatic trauma: a simpli-
fied management guideline. J Trauma 1997; 43: 234.
26. Carrillo EH, Richardson JD. The current management of hepatic trau-
ma. Advances in Surgery 2001; 35: 39.
27. Malhotra AK, Fabian TC, Croce MA, et al. Blunt hepatic injury: a
paradigm shift to nonoperative management in the 1990s. Ann Surg
2000; 231: 804.
28. Richardson JD, Franklin GA, Lukan JK, et al. Evolution in the mana-
gement ofhepatic trauma: a 25-year prospective. Ann Surg 2000; 232:
324.
29. Carrillo EH, Spain DA, Wohltmann CD, et al. Interventional techni-
ques are useful adjuncts in nonoperative management of hepatic inju-
ries. J Trauma 1999; 46: 619.
30. Johnson JW, Gracias VH, Gupta R, et al. Hepatic angiography in pa-
tients undergoing damage control laparotorny. J Trauma 2002; 52:
1102.
31. Konstatakos AK, Barnoski AL, Plaisier BR, et al. Optimizing the ma-
nagement ofblunt splenic injury in adults and children. Surgery 1999;
126: 805.
32. Peitzman AB, Harbrecht BG, Rivera L, et al. Failure of nonoperative
management of blunt splenic injury in adults: Variability in practice
and adverse outcomes. J Amer Coll Surg 2005; 201: 179.
33. Peitzman AB, Heil B, Rivera L, et al. Blunt splenic injury in adults:
multi-institutional study of the Eastern Association for the Surgery of
Trauma. J Trauma 2000; 49: 177.
34. Meyer AA, Kudsk KA, Sheldon GE Retroperitoneal hematoma. In:
Abdominal Trauma. Blaisdell FW, Trunkey DD (eds). New York,
Thieme, 1993; 398.
35. Barker DE, Kaufman HJ, Smith LA, el al. Vacuum pack technique
of temporary abdominal c1osure: a seven year experience with 112
patients. J Trauma 2000; 48: 201.
36. Watts DD, Fakhry SM. EAST Multi-institutional Hollow viscus injury
research group. Incidence of hollow viscus injury in blunt trauma: an
analysis from 275.557 trauma admissions from the EAST mu1ti-insti-
tutional trial. J Trauma 2003; 54: 289.
37. Fakhry SM, Brownstein M, Watts DD, et al. Relat!vely short diag-
nostic delays produce morbidity and mortality in blun~small bowel
injury: An analysis from time to oper~tive intervention in 198 patients
from a multicenter experience. J Traúma 2000; 48: 408.
38. Nance ML, Peden GW, Shapiro MB, et al. Solid viscus injury pre-
dicts major hollow viscus injúry in blunt abdominal trauma. J Trauma
1997; 43: 618.
 NTR E DAÑOS

Carlos A. Ordóñez D, MD

Introd ucción A finales de los 80, algunos cirujanos se atrevieron a cam-

biar la norma de realizar la reconstrucción total en la primera
En la última década del siglo XX se encontró un cambio en
cirugía y fueron tildados como "Técnicos acobardados". La
la severidad de las lesiones y un aumento en la destrucción
necesidad es la madre de la invención y se ha demostrado a
tisular ocasionada por proyectiles de armas semiautomáticas
través de la historia de la cirugía; es así que, con los nuevos
con un promedio de 2,7 penetraciones por paciente. En efec-
problemas que sucedieron en los decenios de 1970 y 1980,
to, en el Centro de Trauma de la Universidad de Pensilvania
a finales de los años 80, se demostró que en contraposició~
~e~~ndarios a realizar todo el procedimiento en la operación
mlclal, las mentes preparadas e inquisitivas se volvieron
con los veinte años previos, las víctimas recibían heridas pe-
oportunistas y visionarias y surgió la técnica de la cirugía del
netrantes por arma de fuego con un solo proyectil y de más
control de daños como una opción para el grupo de pacientes
baja velocidad. Para contrarrestar el desafío en la presenta-
traumatizados complejos.
ción y la gravedad cambiante de las lesiones traumáticas los
Las normas y las guías son prácticas útiles en la formación
cirujanos de trauma idearon una nueva técnica que se llamó
de la escuela; el cirujano de trauma las debe conocer y seguir
posteriormente control d~ daños, con el fin de disminuir la
correctamente, pero cuando se ve abocado a un problema
mortalidad que iba en aumento (1-3).
~rave para el cual no hay guías, debe tener la capacidad de
~as víctimas secundarias a trauma cerrado, en especial
mnovar, desarrollar e inventar, como lo hicieron algunos ci-
aCCIdentes automovilísticos, con trauma severo torácico-
rujanos dejando deliberadamente compresas alrededor de un
abdominal y pélvico con exsanguinación, no han cambiado
hígado estallado porque a simple vista no había nada más que
su presentación en los últimos años, pero sí la estrategia en
hacer, o suturar una bolsa intravenosa estéril de plástico vacía
el manejo, al ser aplicado el método de control de daños en
(bolsa de Bogotá) para cubrir las asas intestinales edematiza-
estos pacientes.
das en el Hospital San Juan de Dios de Bogotá, Colombia,
Los grandes centros de trauma que tienen guías para el
porque no contaban con el material protésico y no podían
control ~e la reanimación, normas claras y precisas para las
cerrar la herida de la pared abdominal (4).
cirugías de trauma, siguen presentando altas tasas de morta-
Control de daños es el término utilizado más a menudo en
lidad cuando los pacientes se presentan con traumas devas-
la actualidad para describir toda una constelación de enfoques
tadores del tronco y exsanguinación. El desafío consiste en
ante los problemas quirúrgicos graves. Quizás el término más
conservar la homeostasis y la estabilidad fisiológica durante
apropiado sería cirugía por etapas, pues es lo que realmente
la lucha por el control quirúrgico de la hemorragia. A medida
se hace; se ha denominado también cirugía de salvamento
que pasa el tiempo durante la reanimación y la cirugía, se
pero este término tiene una connotación"d~ abandono y an-
produce una cascada mortal de acontecimientos, entre ellos
tes por el contrario se pasa de una etapa a otra rápidamente.
acidosis metabólica, hipotermia y coagulopatía, que se ha de-
Otro ~érmino muy usado es el de laparotomía abreviada que
nominado tríada productora de la muerte. Comprender esta
maneja el concepto/de terminar pronto la cirugía, pero no
situación constituye la base y la lógica subyacente sobre la
involucra la continuidad del proceso. El término más acuña-
que se ha estructurado el método del control de daños.
do por la literatura es el de control de daños que incorpora
Durante la década del 70 y del 80 el progreso tecnológico
la decisión cognoscitiva de iniciar y terminar el método por
en la cirugía cardíaca y de transp1antes con buenos resultados
ocasionó como consecuencia natural que se realizara una co~
etapas en un paciente traumatizado.
Las técnicas del control de daños han sido muy bienveni-
rrección completa y anatómica en la operación inicial, así el
das por los cirujanos de trauma que han sentido un descanso
problema quirúrgico fuera muy complejo y agudo, en especial
y un gran alivio cuando se enfrentan a estos problemas tan
si era secundario al trauma. El paciente quedaba muy bien ope-
complejos con una alta mortalidad.
rado en cuanto a su reconstrucción anatómica, pero moría rápi-
. Es lógico y posible que se aplique control de daños a pa-
damente por hipotermia, coagulopatía, acidosis, insuficiencia
CIentes que pueden ser reparados y reconstruidos en la pri-
respiratoria y posteriormente por falla múltiple de órganos, con
mera cirugía. También es lógico' que el entusiasmo por la
resultados frustrantes y costosos, con aumento en la estancia
técnica del control de daños haga que los cirujanos encuen-
en la unidad de cuidados intensivos y en el hospital.
tren aplicaciones nuevas e innovadoras sobre la base de este
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
concepto en otras técnicas y en otro tipo de cirugías. Por lo
tanto los cirujanos deben ser prudentes y tener mucho juicio
quirúrgico cuando se decida adoptar alguna de estas técnicas
pues se crean otros problemas nuevos, y puede convertirse
en una espada de dos filos con creación de un nuevo grupo
de problemas y trastornos. Pero lo que sí es cierto es que se
requiere más juicio quirúrgico para terminar prematuramente
la operación antes de que se presente la tríada de la muerte,
hipotermia, coagulopatía y acidosis (5) (figura 1).
Figura 1. Toraco-laparotomía para el control de daños.
Datos históricos
Feliciano (6) en 1988, en un reporte de 300 heridas abdomi-
nales por proyectil de arma de fuego mostró que realizaron
cirugía definitiva en la operación inicial con una tasa global
de supervivencia del 88,3%. Sin embargo, si los traumatis-
mos eran vasculares de primera importancia, la tasa de su-
pervivencia disminuyó al 60% y si estaba acompañada con
lesiones viscerales concomitantes la supervivencia disminu-
yó aún más. Los autores concluyeron correctamente que la
acidosis, la hipotermia y la coagulopatía contribuyeron en un
85% de las defunciones que se produjeron en la población
del estudio.
Sugirieron que las técnicas quirúrgicas alternativas para
reducir los tiempos operatorios contribuyeron a la tasa global
alta de supervivencia. Estas técnicas consistían en empaque-
tamiento y cierre rápido de la pared abdominal.
En 1983, Stone y colaboradores (7), describieron un acce-
so por etapas que consistió en empaquetamiento intraabdo-
minal y terminación rápida de la laparotomía, con aplicación
de maniobras temporales en los órganos lesionados, como el
intestino y las vías urinarias. Desde esta época Stone sugirió
que podría terminarse la cirugía definitiva luego de corregirse
la coagulopatía e informó una tasa de supervivencia de 65%
en 17 pacientes tratados con este método. Entre 1984 y 1993
se informaron buenos resultados en diversos estudios que se
centraron sobre empaquetamiento para el control de las lesio-
nes traumáticas devastadoras de hígado (8-19).
En 1992, Burch y colaboradores (20) describieron los
casos de 200 pacientes tratados con laparotomía abreviada
y reoperación planeada, identificaron una tasa de supervi-
vencia global de 33%. En 1993, Rotondo y colaboradores
idearon el término control de daños, y detallaron una técnica
estandarizada que mostró como resultado una tasa de super-
vivencia de 58%.
Cuando se aplica a cohortes seleccionadas de pacientes la
supervivencia se incrementa en mayor grado aún (21). Se han
publicado resultados semejantes en otros centros quirúrgicos
(22-26). Parte del arsenal del cirujano durante muchos años
ha sido el concepto de la terminación rápida del procedimien-
to quirúrgico después del empaquetamiento intraabdominal
en caso de hemorragia masiva, a lo que sigue reexploración
más adelante para la reparación definitiva.
Tríada productora de la muerte
La tríada de hipotermia, coagulopatía y acidosis, denominada
también deficiencia metabólica crea un círculo vicioso que se
autopropaga y lleva a un insulto o lesión finalmente irrever-
sible, produce más muertes transoperatorias que la falla en
completar la reparación anatómica de los órganos. La frágil
cubierta fisiológica del paciente traumatizado se ve alterada
cuando existe hipotermia, coagulopatía y acidosis. La esen-
cia del control de daños es terminar la intervención quirúr-
gica antes de que se produzca la violación de este frágil· en-
torno fisiológico. Con un principio subyacente clave, que es
sacrificar temporalmente el reparo anatómico completo para
atender el insulto fisiológico primero antes de que ocurra un
daño irreversible. Por ejemplo, al sangrado difuso por coagu-
lopatía le siguen arritmias ventriculares refractarias que pos-
teriormente ocasionarán la muerte. Evitando que se llegue a
este estado fisiológico, previniendo que el tiempo operatorio
no se prolongue, con laparotomías abreviadas, reparando el
daño anatómico en otra etapa es posible sacar adelante a los
pacientes (figura 2).
ACIDOSIS
MUERTE
I HIPOTERMIA
·r-----~,.··lcOAGULOPA~íAI
....
Figura 2. Tríada productora de la muerte.
Acidosis metabólica
La caída en el transporte y en el consumo de oxígeno du-
rante el período de choque ocasiona una deuda de oxígeno a
los tejidos. A medida que transcurre el tiempo se presentará
isquemia e hipoperfusión en esos órganos, ocasionando un
cambio en el metabolismo aeróbico hacia el anaeróbico, lo
que culminará en acidosis metabólica con lactato alto (27,
28). Por lo tanto, la acidosis láctica es el resultado final de
la hipoperfusión a los tejidos y es secu~daria al choque hi-
povolémico.
 44/ CONTROL DE DAÑOS
Niveles de lactato mayores a 5 mmoVlitro, se han sugerido
que son disparadores para realizar el control de daños. Y por
el contrario, el aclaramiento progresivo del lactato en suero
indica restauración de la perfusión tisular y corrección de la
deuda de oxígeno (29-31).
Cuando la fosforilación oxidativa no puede producir ade-
cuadamente el ácido adenosintrifosfórico (ATP), ya sea por
déficit en el aporte de oxígeno o por bloqueo en la oxidación
de sustratos, se llega a un aumento en la concentración de hi-
drogeniones (H+) y por ende a acidosis metabólica. Se puede
decir que los hidrogeniones totales resultan de la suma de los
hidrogeniones dependientes del CO)' volátiles o respiratorios
y de los dependientes de ácidos orgánicos, como el láctico,
que no son volátiles; es decir, si no se pueden eliminar por la
respiración externa, usualmente se neutralizan y se elimina-
rán por el riñón (32).
El ATP es el producto final de la conservación y la trans-
ferencia de energía en el metabolismo oxidativa de todos los
sustratos y al hidrolizarse liberará la energía almacenada en
los procesos anabólicos del organismo. Así se produce el
equilibrio entre la producción y el consumo de energía para
mantener la vida, si éste es deficiente y hay demora en la
restitución por inadecuado aporte o consumo de oxígeno la
disfunción múltiple de órganos se presentará con rapidez y
posteriormente la falla d~ éstos y luego la muerte (33). Se
remite al lector a los capítulos de acidosis metabólica.
Hipotermia
En los traumas severos que requieren reanimación agresiva,
se presenta hipotermia como una consecuencia fisiopatoló-
gica inevitable. Ésta se debe entre otras razones a pérdida
de calor en el campo operatorio, a la gravedad del trauma-
tismo, la edad del paciente, a las maniobras de reanimación
con líquidos fríos, a la exposición de las cavidades corporales
durante la intervención quirúrgica, al grado de transfusión, al
trastorno en la termogénesis, y a la temperatura ambiente del
quirófano, entre otras (34-37). Estas causas multifactoriales
contribuyen a la relación entre la hipotermia y la muerte que
se ha informado en diferentes estudios (38, 39).
En el informe de Jurkovich y colaboradores (36), se di-
lucidaron las consecuencias de la hipotermia en los pacien-
tes traumatizados. En este estudio de 71 pacientes adultos
con trauma grave, la mortalidad se incrementó de 40% hasta
100% cuando se compararon los individuos con temperatu-
ras centrales de 34 grados centígrados con los pacientes que
tenían 32 grados o menos.
Se han descrito como efectos adversos secundarios a la
hipotermia las arritmias cardíacas, la reducción del gasto car-
díaco, el aumento en la resistencia vascular sistémica y la
desviación de la curva de saturación de la hemoglobina hacia
la izquierda (40-42).
En un estudio de 262 cirugías de aneurisma aórtico abdo-
minal electivo, realizado por Burch y colaboradores (43), se
encontró que los pacientes hipotérmicos (temperatura menor
de 34,5 grados centígrados) tenían disfunción orgánica con
mayor frecuencia durante las primeras 24 horas siguientes al .
ingreso a la DCI, más necesidad de reanimación con crista-
loides, mayor apoyo con inotrópicos y vasopresores. Además
en los hipotérmicos se incrementó la duración de la estancia
en el hospital y la tasa de síndrome de disfunción múltiple
de órganos.
No se ha definido con claridad la tasa de morbilidad en
los pacientes gravemente traumatizados, pero es alta como
la mortalidad.
Coagulopatía
En el paciente con trauma severo que se encuentra hipotér-
mico, con acidosis metabólica y que se está exsanguinando,
se presentan varios problemas en la fisiología normal de la
coagulación. Es claro que un factor predominante que go-
bierna la coagulación es la temperatura corporal. Durante
la hipotermia la cascada de la coagulación (44) se inhibe en
grado relativo.
Las pruebas estándar practicadas para valorar la función
de la coagulación, como el tiempo parcial de tromboplastina
(PTT) , Y el tiempo de protrombina (PT) se efectúan a una
temperatura estandarizada de 37 grados centígrados (45).
Rohrer y Natale (46) demostraron un aumento importante
en el PT y PTT con la baja de la temperatura en voluntarios
sanos. Concluyeron que la hipotermia contribuye a la diátesis
hemorrágica y puede pasar inadvertida en las pruebas a tem-
peratura estándar. En estudios clínicos previos se ha demos-
trado (47-49) merma cuantitativa y cualitativa de los factores
de la coagulación como resultado del choque hemorrágico y
de la reanimación masiva. Concluyendo que la hipotermia
produce un decremento en la tasa de reacción de la cascada
de la coagulación con disminución en la producción de los
factores de la coagulación.
En el estudio de 1987 por Valeri y colaboradores (50), se
demostró que la hipotermia cutánea en un modelo animal
disminuía las concentraciones plasmáticas de tromboxano e
incrementaba los tiempos de sangrado. Esto implica que los
cambios de temperatura afectan a la vía de la ciclooxigenasa,
por lo tanto, al equilibrio del tromboxa'lla ~y la prostaciclina.
Estas observaciones puedep explicar la observación clínica
frecuente de hemorragia persistente en el paciente hipotérmico
a pesar de la concentración cuantitativa normal de plaquetas.
En un modelo animal (51), con transfusión masiva, cho-
que e hipotermia se ha demostrado activación del sistema
fibrinolítico. Pero los estudios clínicos sobre la fibrinólisis
después del trauma mayor tienen resultados mucho menos
claros. Lo que sí es claro es que se produce incremento en la
fibrinólisis después de un trauma mayor contribuyendo a la
coagulopatía. La observación clínica muestra que la acidosis
metabólica, la hipotermia y la dilución contribuyen en gra-
dos variables al desarrollo de la coagulopatía y al progreso
hacia la muerte. Con estos hechos en mente será necesario
controlar o prevenir cada uno de estos factores para detener
esta cascada letal de acontecimientos en las víctimas trauma-
tizadas que se están exsanguinando.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
El cirujano y el control de daños
El cirujano de trauma debe ser un cirujano que maneje tres di-
mensiones como lo explican los doctores Hirshberg y Mattox
en el "Top Knife" (52). Debe conocer la estrategia, el manejo
del equipo y la táctica.
La dimensión estratégica de una operación consiste en co-
nocer los objetivos, el significado, las alternativas y opciones
para lograr el control en el menor tiempo posible. Debe tener
una visión amplia de la severidad del trauma y no focalizarse
en lesiones que no amenazan la vida en ese instante.
Cada operación de trauma sigue una secuencia de pasos
estratégicamente reproducibles, primero logra el acceso y
exposición de la cavidad, de inmediato realiza un control
temporal del sagrado y controla las fugas del intestino, poste-
riormente realiza una exploración completa y define el grado
de las lesiones y por último toma una de dos decisiones; hace
un reparo definitivo de todas las lesiones vasculares e intesti-
nales y ciene formal de la cavidad o hace control de daños.
La decisión de control de daños obliga al uso de medidas
de control temporal en los órganos sólidos, las lesiones vas-
culares e intestinales, con un ciene no convencional de la
cavidad, finalizando rápidamente la cirugía. Se debe tomar
esta decisión muy temprano y no verse envuelto en una ca-
tástrofe posterior en un paciente. muy comprometido. Luego
se planea el retorno a cirugía para los reparos definitivos en
circunstancias más favorables.
En esta decisión estratégica se deben considerar cuatro
factores. La severidad de la herida y la combinación de una
lesión vascular e intestinal. La cantidad de sistemas compro-
metidos. El trabajo y el tiempo que demandan para ser re-
sueltos con relativa urgencia. Los números de la monitoría
de anestesia no reflejan el verdadero impacto en el daño de la
cubierta fisiológica que ocunirá en el tiempo. Debe tener en
cuenta la calidad del servicio, de su equipo y de los recursos
disponibles. El control de daños es un gran ecualizador de la
cirugía de trauma.
La segunda dimensión consiste en ser el líder del equi-
po, debe coordinar y mostrar el objetivo terapéutico, no debe
asumir que su equipo conoce todas las técnicas y las estrate-
gias, el cirujano debe claramente comunicar el plan, inclu-
yendo al anestesiólogo y al grupo de UCI. Debe evitar perder
tiempo durante la preparación del paciente antes del inicio de
la cirugía y debe dirigir estos momentos con precisión y agi-
lidad evitando que el "agujero negro" tiempo entre el ingreso
del paciente al quirófano hasta la apertura de la piel, sea in-
necesariamente prologado, porque durante este intervalo el
paciente es movido, posicionado y preparado pero continúa
con sangrado interno. Utilice el agujero negro en preparacio-
nes efectivas, en el paciente en shock cada segundo cuenta, el
lavado del paciente debe ser muy rápido y efectivo, la esteri-
lidad minuciosa es un lujo en el shock hemonágico severo y
prepararse para el abordaje del peor escenario posible. Mane-
je el equipo como si fuera un jugador experto de ajedrez, ade-
lantándose a los acontecimientos y dando órdenes pertinentes
con un paso adelante a la circulante, dos a la instrumentadora
y tres pasos adelante a los cirujanos, al anestesiólogo y al
equipo de la UCI. Usted rápidamente puede ir variando las
decisiones dependiendo del cambio y de las manifestaciones
que el paciente va presentando, esto lo siente y percibe como
cirujano y lo debe trasmitir al equipo. De esta manera puede
abordar con ayuda oportuna el problema en beneficio de us-
ted y su paciente.
La tercera dimensión es el pensamiento táctico, consiste
en saber y conocer la secuencia de cada uno de los pasos del
acto quirúrgico y su objetivo final. Conociendo las maniobras
claves y los enores clásicos de cada procedimiento operato-
rio se realiza una cirugía adecuada, efectiva y rápida. Usted
deberá aplicar, enseñar y adquirir experiencia con este prin-
cipio. Si una maniobra falla usted debe tener una alternativa y
no perseverar considerándolo como una falla personal. Pause
y reconsidere sus opciones, piense si ese acto es necesario, si
es requerido o si puede ser diferido temporalmente, cambiado
por otro método que puede ser más simple o tener paciencia
y esperar. Otra opción es reintentar cambiando algo en la téc-
nica con un mejor ángulo, mejorando la exposición o con un
nuevo asistente o pedir ayuda, otro más experimentado po-
dría resolver el problema; si usted tiene esta posibilidad haga
uso de ella, esto es un signo de buen juicio. La repetición de
una técnica no exitosa es un enor que siempre lo va a llevar
al fracaso. La flexibilidad táctica es la habilidad para percibir
nuevas soluciones a situaciones operatorias inusuales. A una
situación compleja se le deben dar soluciones rápidas, sen-
cillas y efectivas. Utilice su experiencia, piense si ha estado
en un contexto similar en cirugía de urgencias o electiva, si
alguna técnica conocida con cierta modificación le puede ser
útil en el contexto. Puede resolver el problema parcialmente
y retornar después en mejores circunstancias. Recuerde que
no es necesario lograr un reparo anatómico definitivo, debe
controlar el daño parando el sangrado y suspendiendo la con-
taminación.
El control de daños
El término control de daños describe un enfoqqe sistemático
de cuatro etapas cuya finalidad es impedir la cas(xlda mortal
de acontecimientos que culminará con el fallecimiento del
paciente por exsanguinación (21) (figura 3).
La primera fase, llamada'Ground Zero o etapa O. Se rea-
liza en el área prehospitalaria y urgencias, con un transporte
ágil, rápido y adecuado, se controla el sangrado visible, se
previene la hipotermia y se traslada rápidamente a cirugía.
La etapa l, del control de daños, consiste en la laparotomía
exploradora inmediata para el control de la hemonagia y de
la contaminación. Se realiza empaquetamiento de las super-
ficies cruentas y sangrantes de los órganos lesionados, y se
controla la contaminación, con las técnicas más simples, se
ciena la pared abdominal con una malla, y se previene la hi-
pertensión intraabdominal. La etapa II, del control de daños,
consiste en la reanimación secundaria en la unidad de cui-
dados intensivos (UCI) que se caracteriza por una reanima-
ción hemodinámica, con apoyo ventilatorio, recalentamiento
 44/ CONTROL DE DAÑOS
central, corrección de la coagulopatía, y la identificación de
lesiones secundarias. Una vez que se haya restaurado la fisio-
logía normal, entra en funcionamiento la etapa III del con-
trol de daños, que consiste en la reoperación planeada o .no
planeada para el retiro del empaquetamiento intraabdominal,
las reparaciones de las lesiones vasculares y viscerales, pos-
teriormente el cierre definitivo de la pared. Esta última etapa
se puede realizar en varias cirugías o en una sola en la unidad
de cuidados intensivos o en el quirófano.
GROUND O
Prehospitalario y urgencias
Reconocimiento del problema
Inicio de la reanimación
Control del sangrado visible
1
ETAPA 1. CIRUGíA
Prevención de la hipotermia
Transfusión de glóbulos rojos Control de la hemorragia
Medición de gases sanguíneos Control de la contaminación
Estudios radiológicos Empaquetamiento
Traslado a cirugía. Cierre temporal
ETAPA 111. CIRUGíA
1
ETAPA 11. UCI
Relaparotomía planeada ' Restitución de la reserva fisiológica
Retiro del empaquetamiento Reanimación agrasiva
Reconstrucción vascular Corrección: coagulopatía, acidosis,
e intestinal hipotermia
Cierre de la pared abdominal Optimizar hemodinamia
Apoyo ventilatorio
t Exploración terciaria
Relaparotomía no planeada
Figura 3. Enfoque sistemático del control de daños.
GROUND O
Esta fase O se describe como la que ocurre antes de la cirugía
inicial, cuando el paciente se encuentra en el área prehospi-
talaria y en urgencias. Se divide en dos partes. La primera,
es desde el momento en que ocurre el trauma y se inicia la
atención en el área hospitalaria con los componentes inheren-
tes al sistema de trauma. El·sistema de trauma tiene que estar
preparado para ser muy rápido, coherente y efectivo, se debe
aplicar la política de ver y correr. En esta parte inicial del
Ground O se hace énfasis en el transporte rápido a un hospital
capacitado y adecuado en la atención de traumas severos.
La segunda parte de esta fase O se realiza en los servicios
de urgencias de los hospitales que manejan el trauma grave.
Se incluyen todas las maniobras antes de la laparotomía. Un
servicio de urgencias debe tener un equipo multidisciplinario
capacitado en el manejo del trauma grave que se activa cuan-
do un paciente es anunciado o ingresa al servicio. Este equipo
de control de daños en urgencias reconoce el problema, de-
cide y establece que el paciente necesita control de daños, se
inicia el control con la reanimación, se contiene el sangrado
visible, se previene la hipotermia, se solicita de inmediato la
transfusión de glóbulos rojos, se miden los gases sanguíneos,
se decide si se requiere un estudio radiológico y se traslada el
paciente lo más pronto posible a sala de operaciones (53).
ETAPA I
La primera laparotomía
Cuando existe un trauma devastador con compromiso vas-
cular y visceral concomitante, el buen resultado dependerá
del juicio quirúrgico del cirujano de trauma, en la primera
laparotomía, al aplicar las técnicas del control de daños con
un criterio disciplinado, que incluye control operatorio expe-
dito y terminación inmediata del procedimiento. El control
de la hemorragia se realizará con empaquetamiento del lecho
cruento sangrante o de la lesión severa del órgano compro-
metido, o con técnicas vasculares sencillas, como ligaduras,
pinzamiento de los vasos no accesibles, derivaciones tempo-
rales y taponamiento con sondas de balón, en las lesiones
vasculares (54-56). No se deben realizar reparaciones com-
plejas con anastomosis o injertos y si es necesario se emplean
derivaciones vasculares temporales (57). .
Las lesiones traumáticas de los órganos huecos se contro-
lan de modo temporal, con ligadura, grapas o suturas sim-
ples. Se difieren las anastomosis, las reconstmcciones y las
ostomías. Cuando se controla la hemorragia y la contamina-
ción, se da por terminado con prontitud el procedimiento, las
reparaciones y reconstrucciones definitivas se realizarán en
una cirugía posterior programada por etapas.
El cierre rápido del abdomen se logra mediante mallas de
material no absorbible, suturadas a la piel o a la fascia, la bol-
sa de Bogotá, el sistema vacuum pack o el YAC (58-62).
De manera característica, los volúmenes de líquidos para
la reanimación son muy altos durante la etapa I del control
de daños. No es raro que se tengan que administrar más de
10 a 12 litros de soluciones cristaloides, de 8 a 12 unidades
de glóbulos rojos, de 8 a 10 unidades de plaquetas, de 8 a 12
unidades de plasma fresco congelado y crioprecipitado. Esta
sobrerreanimación puede llegar a produeir hipertensión in-
traabdominal y síndrome de compartimientb abdominal que
pueden evitarse y prevenirse' mediante el uso de estos siste-
mas no convencionales en el cierre de la pared.
Los tiempos operatorios pueden variar entre 60 y 180 mi-
nutos, lo ideal es la realización de la laparotomía inicial en el
menor tiempo posible (4, 21, 63-71).
Control de la hemorragia
La prioridad del cirujano de trauma durante la laparotomía
inicial es el control de la hemorragia. En los traumas graves,
a menudo no es posible la hemostasia directa, con ligaduras
o suturas de los vasos sangrantes, y se tiene que recurrir a
las técnicas de hemostasia indirecta. El empaquetamiento es
mucho más que dejar colocadas ~ompresas de laparotomía
sobre las superficies que sangran para lograr la hemostasia.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Requiere juicio y experiencia, lo mismo que obediencia a di- ja bien, las compresas más superficiales deben estar secas y
versos principios técnicos importantes. Las compresas de la blancas, si están húmedas y rosadas es preferible retirarlas y
laparotomía son la mejor elección en material para el empa- revisar de nuevo, realizar algunas ligaduras, utilizar hemos-
quetamiento, son adecuadas para empaquetar las superficies táticos tópicos y volver a empaquetar interna y externamente
cruentas y sangrantes de los diferentes órganos. El empaque- en el mismo acto y no ser llamado en dos horas de la UeI
tamiento hepático en heridas graves ha sido una técnica pro- porque el sangrado por el vacuum pack es muy alto, con un
bada a través del tiempo y ha logrado realizar la hemostasia paciente de nuevo en shock (figuras 4, 5).
con un alto grado de supervivencia (4,21,63-71). En los últi-
mos años se ha utilizado también con muy buenos resultados
para el control de la hemorragia retroperitoneal y pélvica (12,
72-77). El empaquetamiento debe realizarse lo más pronto
posible, cuando el paciente todavía es capaz de formar coá-
gulos y no esperar a la coagulopatía.
Un principio clave en el empaquetamiento hepático con-
siste en que los vectores de presión creados por las compre-
sas deben re aproximar los planos titulares rotos (78). Esto
significa que, a fin de lograr la hemostasia eficaz, debe movi-
lizarse y comprimirse con rapidez el lóbulo hepático trauma-
tizado mediante colocación de las compresas tanto por arriba
como por debajo (o por delante y por detrás) del hígado le-
sionado, creando un sándwich bien compacto.
La compresa se coloca sobre la superficie cruenta en for-
ma de acordeón, haciendo fuerza con los dedos y/o con una
pinza larga. Se colocan de 3 a 5 compresas por arriba o por Figura 4. Sangrado activo.
delante, o las que el cirujano considere necesarias para lograr
el buen empaquetamiento, de 2 a 4 compresas por debajo o
por detrás, para lograr reaproximar los planos tisulares rotos.
Si existe un gran defecto en el lóbulo del hígado lesionado
se puede introducir en lo más profundo material absorbible
(Surgicel) si lo hay, y se inicia el empaquetamiento con com-
presas desde adentro de la herida haciendo presión sobre las
paredes y sobre éstas se coloca el empaquetamiento externo
en sándwich. No se debe realizar un rollo con la compresa
y luego colocarla sobre la superficie cruenta. Pueden existir
errores en el empaquetamiento, el primero es el sobreempa-
quetamiento, que se refiere al uso de demasiadas compresas
para lograr el objetivo, lo que da por resultado un aumento Figura 5. Empaquetamiento.
en la presión intraabdominal, con disminución del retorno
venoso, con caída del gasto cardíaco y deterioro hemodiná- El empaquetamiento puede ser mejorado eR casos de le-
mico súbito, debido a la compresión de la cava retrohepática siones muy severas del hígado o ge vasos con cla'mpeo difícil
por el sobreempaquetamiento o por la presión intraabdomi- con técnicas combinadas de embolización si se cuenta con
nal sostenida durante el cierre de la pared abdominal. El otro el recurso de un equipo d,e angiografía con personal entre-
error es el empaquetamiento deficiente que se refiere a la co- nado. La selectiva embolización de una arteria lesionada de
locación ineficaz de las compresas que no pueden detener la difícil abordaje puede ser salvadora y ayudar eficazmente al
hemorragia. Estas pocas compresas quedan empapadas con empaquetamiento, esta decisión se debe pensar y ejecutar rá-
rapidez mientras el sangrado prosigue por debajo de ellas pidamente, este manejo no es excluyente, la embolización es
mismas y hacia alrededor. Este trastorno debe reconocerse adyuvante de un empaquetamiento efectivo (52).
rápidamente y de inmediato someter al paciente a un nuevo El proceso de retiro del empaquetamiento no debe ser me-
empaquetamiento y no confiarse en que quedó bien hecho el nospreciado por los cirujanos, se debe considerar como una
empaquetamiento inicial y que la coagulación se encargará cirugía de precisión. Las compresas se remojan con abun-
de controlar la hemostasia. Se debe recordar que el empa- dante solución salina, y las que están colocadas en forma de
quetamiento es ineficaz para detener la hemorragia de los acordeón se van soltando lentamente con mínimo esfuerzo,
vasos mayores y arteriales, los cuales se deben controlar con se debe tomar el tiempo y la paciencia necesaria para la
métodos hemostáticos directos. No termine la cirugía hasta extracción y la prevención del resangrado. Las compresas
no estar seguro de que el empaquetamiento funciona y traba-
 44/ CONTROL DE DAÑOS
colocadas en forma de rollo saldrán de esta misma manera,
requiriendo más fuerza para ser extraídas y con más posibi-
lidades de resangrado. Por lo tanto, no se recomienda empa-
quetar de esta manera. No se debe colocar un plástico sobre
el área cruenta, y luego empaquetar con las compresas, pues
se pierden las funciones básicas de las compresas. En efecto,
el plástico permite que la compresa se deslice y no haga la
suficiente presión sobre la lesión a la que se está sometiendo
a compresión. Además el plástico impedirá que las plaquetas
y la fibrina se localicen entre el área cruenta y la compresa
impidiendo la realización de una película de fibrina y pla-
quetas sobre el área cruenta y la compresa. El material de la
compresa parece atraer los productos de la coagulación. Si se
deja el plástico entre la compresa y el área cruenta sangrante
se limitarán estas dos funciones del empaquetamiento. Dife-
rentes cirujanos han propuesto esta técnica del plástico con
el fin de prevenir el resangrado cuando se retiran las compre-
sas. Pero si la técnica se hace con cuidado no se producirá el
resangrado. Si se presenta éste no hay que dudar en reempa-
quetar de nuevo (figura 6).
Figura 6. Retiro del empaquetamiento. Irrigación con solución salina.
El taponamiento mediante una sonda con balón es una técnica
de hemostasia indirecta a la cual hay que recurrir en caso de
sangrado de sitios profundos e inaccesibles. En el abdomen
se usa cuando existe una herida profunda del lóbulo derecho
del hígado que lo atraviesa de lado a lado (4, 79). Se utiliza
una sonda Sengtaken-Blakemore a través de la trayectoria del
proyectil sangrante. Se insufla el globo gástrico en el exterior
por detrás del hígado, sirve como punto de fijación para pre-
venir el desalojo de la sonda y posteriormente se insufla el
globo esofágico que estará dentro de la herida, se infla hasta
que el sangrado se controle. La sonda se puede sacar hacia el
exterior y se puede retirar sin una reoperación, simplemente
con vaciar los globos y tirar de la sonda para extraerla. Tam.:..
bién se puede usar una sonda Foley en trayectos sangrantes
de proyectiles en la profundidad de la pelvis como en otras
situaciones del tronco, el cuello y de la cara (80, 81).
Técnicas vasculares
En el tratamiento quirúrgico del trauma vascular son utiliza-
das técnicas vasculares simples y complejas. Entre las técni-
cas simples del reparo vascular se incluye la sutura lateral, la
ligadura, y las derivaciones intraluminales temporales. Éstas
son rápidas y directas. Se debe emplear en los pacientes hi-
potérmicos con coagulopatía para controlar la hemorragia o
conservar el flujo distal (81-83).
Se llama técnicas complejas a las reconstrucciones vas-
culares como anastomosis término terminal o interposición
de injertos de vena safena o de material sintético. Estas téc-
nicas consumen mucho más tiempo operatorio, no son una
opción buena durante la operación primaria del paciente que
se encuentra hipotérmico, acidótico, en coagulopatía y que
se está exsanguinando. Estas técnicas vasculares complejas
se deben realizar como procedimientos secundarios después
de que se ha complementado la reanimación en la unidad de
cuidados intensivos y el paciente entra en otra etapa del con-
trol de daños. Los pacientes con trauma vascular mayor y/o
trauma visceral múltiple obtienen los mejores beneficios con
el principio del control de daños (80, 82-87). A continuación
se describen las técnicas vasculares simples que se utilizan en
el control de daños.
Sutura lateral
Los grandes vasos del área toraco-abdominal y de las extre-
midades proximales se pueden reparar a menudo con cierre
primario y sutura lateral. Se pueden reparar tanto las arterias
como las venas cuando no existe desvitalización de la pared
vascular o una sección transversal compleja. Hay que tener
en cuenta y presente que este tipo de suturas laterales pueden
estenosar los vasos, más aún cuando la reparación se hace
rápida para el control de la hemorragia. Por eso se debe valo-
rar en la cirugía por etapas posterior y decidir si requiere ese
vaso otro tipo de reparo o una nueva sutura en caso de una
estenosis grave, o que implique un riesgo de oclusión tardía y
que sea catastrófica en el futuro. Por lo tanto, se deben revisar
todas las estructuras reparadas en la operación inicial y deci-
dir si se dejan con este tipo de reparo o hay que cambiarlas
por una derivación más compleja.
Ligaduras
Es una alternativa y una opción válid~' (>I¿ando el paciente
tiene compromiso de su estado fisiológico.' Todas las venas
de las extremidades se pueden ligar. En la cirugía del control
de daños no hay que perder tiempo en la reconstrucción de
una vena, se puede ligar con impunidad sobre todo en las ex-
tremidades. Siempre que se ligue una vena poplítea se debe
realizar fasciotomía (88), las venas subclavias e ilíacas igual
que la cava inferior se pueden ligar con rapidez y el costo es
el edema postoperatorio de la extremidad. La ligadura de la
vena porta entraña una posibilidad de supervivencia del 10%
por lo menos (89). Por lo tanto, para el paciente que se, en-
cuentra en estado agónico, esta consideración debe ser válida
y se debe realizar. Se conoce una tasa baja de permeabilidad
con el reparo de la vena porta y la vena mesentérica superior
en supervivientes. Por tal razón, cabe aceptar la posibilidad
de la ligadura (90). Hay que tener muy en cuenta que las li-
gaduras de la vena porta y la mesentérica superior producen
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
pérdidas gigantescas al tercer espacio y se requiere una reani-
mación agresiva con líquidos endovenosos (90-96).
En cuanto a las arterias se sabe que la ligadura de la ar-
teria mesentérica superior se puede realizar en el extremo
más proximal cuando existen lesiones muy graves con una
sobreviva global del 58% (97, 98). Esto es posil;le gracias a
que suele ser suficiente el flujo sanguíneo colateral al intes-
tino medio proveniente del tronco celíaco y la mesentérica
inferior. La arteria hepática y la esplénica se pueden ligar sin
mayores problemas. Se cone un riesgo considerable cuando
se liga la arteria ilíaca, la femoral común y la femoral super-
ficial (99). Puede existir isquemia crítica de la extremidad y
este tipo de ligaduras debe ir siempre acompañado de una
fasciotomía abierta porque la isquemia crítica de la extremi-
dad o el síndrome temprano de compartimiento son difíciles
de diagnosticar durante el postoperatorio inmediato en caso
de estas ligaduras (100). La carótida interna se puede ligar
como maniobra para salvar la vida con posibilidades razona-
bles de recuperación neurológica (101). En cambio la caróti-
da externa se puede ligar con impunidad sin ningún problema
para el paciente. La arteria subclavia se puede ligar si no ha
existido destrucción importante de los tejidos blandos de la
región del hombro. Cuando la destrucción es masiva se pro-
duce una isquemia crítica en la extremidad.
, nalidad de la derivación (108). No se requiere heparinizar en
Derivaciones temporales
Las derivaciones abdominales intraluminales en caso de trau-
matismo vascular muy severo se han utilizado de nuevo en
los últimos años, con apoyo en la experiencia tanto clínica
como en las investigaciones de laboratorio (102-107).
Este tipo de derivaciones se emplearon hace algunos años
rutinariamente cuando se operaba en conjunto con ortopedia
y cirugía vascular, permitiendo la perfusión a la extremidad
mientras se realizaba la cirugía ortopédica y posteriormente
realizando el injerto vascular definitivo. Así se prevenía la
isquemia en la extremidad (102).
En la cirugía del control de daños, las derivaciones tem-
porales representan una técnica clave y salvadora. El fin es
preservar el flujo distal en una arteria lesionada que de otra
manera habría requerido una reparación compleja. Esto se
hace con rapidez y facilidad en la operación inicial, se reali-
za inmediatamente después de obtener el control proximal y
distal de la arteria comprometida.
Los materiales más utilizados para las derivaciones tem-
porales son las sondas de Nelaton de diferente calibre de-
pendiendo del diámetro de la arteria que tenga el problema.
Es la derivación más barata, eficaz, de diferente longitud y
calibre, dependiendo de la arteria a tratar (103). Se coloca
la sonda Nelaton en ellumen de la arteria y se fija con dos
sedas para sujetarla bien tanto en el extremo proximal como
en el distal. Posteriormente de verifica el flujo, la inigación
y la perfusión a la extremidad, o al segmento que se necesite
inigar (figura 7).
Figura 7a. Derivación temporal.
Otro tipo de derivación utilizada es la llamada derivación
de carótida que se emplea en las endarterectomías carotídeas.
La utilidad de ésta es que la derivación tiene una forma de T
y permite la verificación repetida de la permeabilidad y poder
hacer lavados en caso de que se necesite irrigar la arteria.
Estas son más difíciles de obtener, y más costosas por lo que
se utiliza mucho menos que la sonda de Nelaton. La duración
de la permeabilidad de la derivación se ve comprometida por
diferentes factores técnicos y fisiológicos. En un reporte del
Ben Taub General Hospital en datos publicados refieren que
han tenido derivaciones hasta 52 horas después de la opera-
ción inicial sin complicaciones en la permeabilidad y funcio-
forma sistémica debido a que el paciente por lo general pre-
senta algún grado de coagulopatía, pero hay que tener muy
presente la perfusión distal de la extremidad. El problema
más grave de las derivaciones temporales es su obstrucción
y pérdida del flujo distal, por lo tanto, hay que estar muy
alerta de esta situación y la valoración tiene que ser clínica
de seguimiento muy estricto. El otro problema es el desaloja-
miento de la derivación y rápidamente se hace el diagnóstico
por extravasación repentina de sangre y tumefacción de la
extremidad que está comprometida. Sin embargo es mucho
menos frecuente debido a que si se ha realizado el procedi-
miento bien, el desplazamiento no debe ocurrir. Siempre se
debe buscar el llenado capilar, comparar la temperatura de
una extremidad a la otra y la diferencia en eLcalor. Los sig-
nos duros y la ausencia de pulso en la señal del ClQPpler, debe
poner en alerta al grupo quirúrgico y el paciente debe ser
inmediatamente llevado a cirugía u operado en la unidad de
cuidados intensivos con el fin de sustituir la derivación que se
ha obstruido o desalojado y poder restaurar la permeabilidad
y la inigación distal.
Se ha probado con anterioridad que la isquemia y reper-
fusión producen un daño celular muy importante. Esto ocu-
ne con mayor frecuencia cuando se ha realizado ligadura y
posteriormente se reperfundirá el vaso con una derivación
compleja (109-112). Con las derivaciones temporales es mu-
cho más factible disminuir estas posibilidades de isquemia y
reperfusión, en casos muy graves, cuando es necesario apli-
car la técnica de control de daños para problemas vasculares
severos (104-107).
 44/ CONTROL DE DAÑOS
Se han reportado derivaciones temporales con muy buen
éxito en las arterias humerales, ilíacas, femorales y poplíteas
(98, 102, 104-106). Hay un solo caso reportado en la litera-
tura con una derivación temporal que 'dio buenos resultados
en la arteria mesentérica superior (107). En nuestro medio
hemos utilizado derivaciones temporales en estas arteriales
incluyendo la arteria mesentérica superior con resultados
aceptables, utilizando las sondas de Nelaton de diferentes
calibres. Se han reportado derivaciones temporales con tubo
de tórax en la aorta en pacientes en estado agónico, pero sin
sobreviva posterior en la unidad de cuidados intensivos, por
Ramchandani M, comunicación personal. Nosotros hasta el
momento hemos realizado esta derivación aunque sin éxito.
Se ha realizado clampeo temporal de la aorta con reoperación
posterior (figura 7b).
Figura 7b. Derivación temporal con tubo de tórax en la aorta abdominal.
Las derivaciones temporales en las venas no tienen justifi-
cación hasta el momento excepto posiblemente en las venas
ilíacas cuando hay una exposición y un control técnicamente
difícil y se podría realizar como una medida de hemostasia
coadyuvante. En general, para las venas lo recomendado es
la ligadura, esperando la complicación subsiguiente que es el
edema en las asas y las extremidades. Esta complicación se
debe tener presente en la reanimación agresiva, si la ligadura
es intraabdominal; o la fasciotomía, si la ligadura es en las
extremidades (89-96).
En caso de enfrentarse a una amputación traumática por
una extremidad destruida se debe aplicar también esta téc-
nica y el procedimiento del control de daños, para la cual
la amputación requiere alguna modificación. Se secciona el
hueso y el músculo, y se ligan solamente los vasos mayores.
El muñón se deja abierto, empaquetado con compresas pre- .
viniendo un sangrado difuso ocasionado por la coagulopatía,
y se realiza un cierre temporal con un plástico suturado a
los bordes en forma circunferencial. El cierre definitivo y la
revisión del muñón se harán en un procedimiento posterior
por etapas (86).
Control de la contaminación
La segunda prioridad de la laparotomía bajo la técnica de
control de daños es evitar la contaminación ocasionada por el
contenido intestinal, o por orina. Las perforaciones simples
del intestino delgado o del colon se reparan con una sutura
continua en un solo plano. Si el intestino requiere resección y
anastomosis no se debe realizar y en cambio se debe aplicar
una técnica temporal. Se reseca el intestino traumatizado e
isquémico y las bocas viables se ligan con cintas de algodón
(cinta umbilical) y/o hiladillas, que se pasan a través del me-
senterio, preferiblemente se deben colocar dos, con el fin de
evitar una nueva contaminación si una de éstas se suelta o
afloja. También se pueden grapar las bocas de las asas trau-
matizadas en sentido trasversal con una grapadora lineal (4,
80, 113) (figura 8.) Si existe una lesión gástrica o duodenal
que requiere resección y reconstrucción se deja grapada o su-
turada y la reconstrucción se realiza en un segundo tiempo.
Figura 8. Ligadura de las bocas intestinales con hlladillas.
"- '."
Se evita de esta manera'la resección y la reconstrucción
formal con anastomo~is término terminal que consumen mu-
cho más tiempo. Además la integridad de las anastomosis
está en peligro por la hipoperfusión tisular durante la etapa
de shock. La exteriorización del colon en forma de colosto-
mía madurándola o no, aunque puede ser relativamente rápi-
da no se aconseja y no es una buena opción debido a que la
pared edematosa, en la reanimación puede sufrir más edema
y el asa que se ha abocado en forma de ostomía se puede
necrozar por falla en la irrigación. Además se consume de
todos modos más tiempo tratando de realizar esta opción. Si
la herida es simple es preferible la sutura continua igual que
el intestino delgado y/o graparlo o ligarlos con las hiladillas.
Dejar el colon ligado o grapado e~ una solución mucho más
viable, práctica y simple que hacer algún tipo de ostomía o
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
algún tipo de anastomosis. En resumen se debe controlar la
contaminación con suturas rápidas o con ligaduras, sin resec-
ción y anastomosis formal.
Cuando hay traumatismos de las vías biliares y del área
pancreatoduodenal, se debe realizar empaquetamiento en el
área sangrante, exclusión pilórica simplificada sin yeyunos-
tomía y drenaje de la vía biliar. Si hay destrucción total del
complejo pancreatoduodenal se puede realizar una pancrea-
toduodenectomía sin ningún tipo de reconstrucción, como
lo describió Heyptin y colaboradores (114, 115). Se grapa
el píloro, cuello del páncreas y parte proximal del yeyuno
en sentido trasversal y se secciona, se liga el colédoco y se
drena mediante una colecistostomía con sonda. Seguramente
en una de las reparaciones por etapas se realizará una recons-
trucción de las áreas más vitales sin realizar anastomosis que
tengan riesgo en un abdomen de características hostiles por
ser reoperado e inflamado, que dificulta la técnica quirúrgica
y la anastomosis.
Los principios técnicos del control de daños se deben asi-
milar cuando se trata de lesiones de las vías urinarias. Los uré-
teres se manejan con ligaduras y exteriorización o colocación
de catéteres en doble J, y el riñón se maneja con nefrectomía
sin intentar reparo. La vejiga se maneja con sutura, empaque-
tamiento y drenaje a través de cistotomía o sonda vesical. Se
controla rápidamente toda la contaminación mediante lavado
con abundante solución salina,y retiro del material que pro-
dujo la contaminación. No se debe perder tiempo en decidir
este tipo de técnicas para el control de la contaminación en
un paciente que está entrando en coagulopatía y que se en-
cuentra hipotérmico y en acidosis metabólica (4, 86).
Cierre de la pared abdominal
N o se debe realizar un cierre formal de la pared abdominal
suturando la fascia y la piel pues se desperdicia tiempo, y
puede ocasionar hipertensión intraabdominal. Se debe reali-
zar un cierre rápido y eficaz que permita concluir rápidamen-
te la laparotomía. La técnica más rápida consiste en cerrar la
piel con pinzas de campo colocándolas una sucesiva de otra
afrontando la piel entre 1 y 2 centímetros para cerrar la inci-
sión (116). Se colocan múltiples pinzas en toda la incisión de
la laparotomía y se cierra completamente la piel. El problema
es que este cierre puede crear tensión y establecer posterior-
mente el síndrome de compartimiento abdominal. Además
dificulta la adquisición de imágenes radiológicas o procedi-
mientos de embolización angiografía postoperatoria.
El abdomen se debe cerrar con un material suave que no
produzca lesión sobre las asas y que evite la tensión en la
pared abdominal. Cualquier técnica que obedezca estos prin-
cipios es válida (117-126).
El cierre de la pared abdominal con la bolsa de Bogotá es
una técnica simple, utilizada por primera vez por Borraez, en
Bogotá y por Ferrada y colaboradores en Cali (4). Consiste en
bolsas intravenosas de plástico vacías, de la solución salina
normal (SSN) con la que se hace el lavado de la cavidad ab-
dominal. Se recorta al tamaño apropiado de la herida y a con-
tinuación se sutura a los bordes de la piel en la incisión qui-
rúrgica con una sutura de monofilamento continuo, logrando
cerrar el abdomen, contener las asas intestinales, y evitar el
síndrome de compartimiento abdominal. Las ventajas de las
bolsas de plástico son el precio bajo, la protección íntegra del
intestino, y la transparencia que permite al cirujano diagnos-
ticar con rapidez y oportunidad una hemorragia sostenida y
una fuga incontrolable del tubo digestivo (figura 9).
Figura 9. Bolsa de Bogotá.
El autor ha utilizado posterior al uso de la bolsa de Bogo-
tá, una malla de nylon con cierre de cremallera del mismo
material, suturándola a la fascia de preferencia o a la piel
si la fascia es de mala calidad, protegiendo las asas con una
bolsa de plástico de la SSN que queda libre en la cavidad
sin necesidad de suturas. Se permite así contener y proteger
las asas intestinales, evitando el síndrome de compartimiento
abdominal y permitiendo las exploraciones planeadas (127,
128). Posteriormente se utilizó por más de diez años la malla
de velero que se coloca a la fascia o a la piel con sutura conti-
nua de prolene O (cero) con las ventajas de dar más amplitud
a la cavidad, si la presión abdominal aumenta,. o estrecharla
más si la presión es baja y así afrontar los bordes de la fascia
evitando una eventración de mayor tamaño. Esta técnica per-
mite la exploración de la cavidad con la simple separación de
las hojas del velero, y se puede realizar la cir:~gía por etapas
a través de esta malla, realizando las anastoml')~is que sean
requeridas o los reparos vasculares y realizar los lavados pe-
ritoneales sin ninguna complicación. Además, la malla tiene
una tela plastificada suturada a una de las hojas del velero
para prevenir el contacto de las asas intestinales con este
material. Estas dos mallas han sido elaboradas y se fabrican
en el Hospital Universitario del Valle, en el departamento de
Cirugía a costos muy bajos del orden de 2 dólares por malla
(86) (figura 10).
En años recientes se está utilizando el sistema vacuum
pack y el VAC como técnica para manejar el abdomen abier-
to, con las posibles ventajas de aumentar el cierre de la fas-
cia y disminuir el número de eventraciones futuras, facilitar
el manejo de la hipertensión intraabdominal, control de los
líquidos drenados de la cavidad abdominal, y ver las caracte-
rísticas de éstos. La literatura recomienda el sistema comer-
cial VAC (58-62) como primera opción. Nuestra experiencia
 44/ CONTROL DE DAÑOS

es similar a]a original descrita por Barker (58) con el vaCUU111 líquidos, sangre y coágulos después de un trauma severo. Si
pack que es más económico en nuestro medio y de más fá- se realiza un cierre de la pared abdominal, la cual se encuen-
cil acceso. En la laparotomía índice cuando se decide optar tra tumefacta y con edema y es inelástica, se puede agravar la
por la estrategia de relaparotomía planeada se cubren las asas hipertensión abdominal.
intestinales con un plástico (polyethylene sheet) hasta las go-
teras parietocólicas con el fin de protegerlas y que éstas no
se adhieran a la pared abdominal. Al plástico se le realizan
múltiples perforaciones pequeñas con el bisturí, sobre éste
se colocan 3 a 4 compresas de laparotomía, encima de éstas
dos drenes planos de J ackson Pratt y otras compresas sobre
los drenes, luego se afronta ligeramente la piel con una sutura
de Vicryl 1-0, con el fin de evitar la evisceración, posterior-
mente se realiza el cubrimiento de la cavidad abdominal con
un plástico oclusivo y adherente (Iovan®), se conectan los
drenes a succión regulada con una presión negativa de 25 a
50 mmHg. Dependiendo de la severidad del trauma y de la
coagulopatía, cuando ésta ya no está presente y el plan es
contribuir en la reducción de los edemas, la presión negativa Figura 12. Vacuum pack.
puede manejarse hasta 150 mmHg. Se continúa el manejo en
DCI y se realizan las relaparotomías con este sistema hasta
lograr la reconstrucción anatómica vascular e intestinal y lue-
go se cierra la pared (figuras 11, 12 y 13).

Figura 13. Sistema VAC.

La hipertensión abdominal produce efectos graves en la fi-

siología, y en la cavidad abdominal. Cuando se presentan es-
tos trastornos se debe hablar del síndrome de compartimiento
intraabdominal (SCA). Se caracteriza fundamentalmente por
el abdomen distendido, tenso con presión intraabdominal au-
mentada, con incremento en la presión inspiratoria máxima,
Figura 10. Malla de velero. hipoxia e hipercapmia, disminución del flujo renal, caída del
gasto cardíaco, disminución del retorno venoso. El síndrome
de compartimiento abdominal comprometerá rápidamente el
paciente, y la solución rápida y expedita ~s,~a descompresión
abdominal, abriendo de nuevo la malla o colocando una si se
ha cerrado la pared abdominal (129-133).

Control de daños en el tórax

Las técnicas del control de daños tienen gran utilidad en las
lesiones severas del tórax. Si existe sangrado difuso de la pa-
red torácica se puede controlar con empaquetamiento y cierre
Figura 11. Vacuum pack.
temporal de la piel de la toracotomía con pinzas de campo.
Este cierre rápido no produce síndrome de compartimiento,
Es frecuente la hipertensión intraabdominal (HIA) , des-
en un instante se reabre el tórax de ser requerido. También se
pués de un trauma extenso en un paciente que haya requerido
puede suturar la piel con una sutura continua de un material
cirugía para el control de daños. Los factores que contribu-
tipo prolene O (cero) dejando abierta la fascia y los múscu-
yen intrínsicamente a la hipertensión intraabdominal son el
los. Si existen lesiones graves y s~mgrantes del parénquima
edema y la congestión intestinal secundarias a la reanima-
pulmonar a las cuales hay que aplicarles control de daños,
ción intraoperatoria, el empaquetamiento hepático, retrope-
se puede realizar mediante grapadoras lineales con varios
ritoneal y pélvico. También contribuyen la acumulación de
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
disparos hasta controlar el sangrado, sin realizar.lobectomías
formales. Se coloca una grapadora lineal a través del tejido
proximal comprometido y se realiza un disparo, los puntos
residuales con fuga de aire se suturan en forma continua. En
casos extremos que se necesite realizar una neumonectomía
rápida se clampea el hilio pulmonar completo y se corta de
un solo disparo con la grapadora, realizando una neumonec-
tomía abreviada. V na técnica útil es la tractotomía, la cual se
basa en el mismo concepto de la sutura por tractotomía del
hígado lesionado. Se indica en las heridas transfixiantes del
parénquima pulmonar que no involucran los vasos hiliares
centrales y la vía aérea. La tractotomía se debe hacer con pin-
zas de aorta que se colocan en el tracto de la herida, se divide
el puente tisular resultante, se suturan los vasos sangrantes,
los cuales se ligan en forma selectiva. A continuación se sutu-
ran ambos bordes pinzados con una sutura de vicryl y se deja
la tractotomía abierta (86, 134).
ETAPA 11
En cuidado intensivo
Restitución de la reserva fisiológica
La prioridad en la unidad de cuidados intensivos (VCI) es
completar la reanimación. Después de la cirugía de control
de daños en el quirófano el paciente llega a la VCI hipotér-
mico, con acidosis metabólica, en coagulopatía y en muchas
ocasiones con una hemorragia sostenida e incontrolable. Se
deben realizar todas las medidas precisas, enérgicas e inme-
diatas para romper este círculo vicioso. Cuando el paciente
ha sobrevivido a la reanimación inicial, las primeras 24 horas
son las más difíciles.
Reanimación
La reanimación debe ser agresiva mediante la infusión rápida
de soluciones cristaloides calientes, acompañada de gelati-
nas, coloide y vasopresores, con el fin de restaurar la perfu-
sión a los tejidos que han sufrido una gran deuda de oxígeno
y se encuentran en hipoperfusión marcada, manifiesta por
una acidosis metabólica persistente. Si estos fenómenos no
se corrigen rápidamente se ocasionará un estado de choque
irreversible, con persistencia de la coagulopatía, de la hemo-
rragia y de la disfunción múltiple de órganos. Posteriormente
se producirá falla de los órganos y la muerte será inminente
un tiempo después (135-139).
Vna de las prioridades en la reanimación es transportar
el suficiente oxígeno a los tejidos para que su consumo sea
óptimo y máximo. Esto se logra con valores supranormales
de índice cardíaco mediante restitución agresiva con volu-
men y mejorando la capacidad transportadora de oxígeno
con transfusiones hasta obtener valores de hematocrito de
23 a 30 (140-143). En ocasiones y aun los jóvenes requieren
utilización de inotrópicos con el fin de detener la depresión
miocárdica clínicamente oculta después del choque (140).
Esta situación se debe tener muy en cuenta si se ha hecho
una restitución apropiada de líquidos y el paciente no con-
sigue lograr la hiperdinamia. Estos pacientes graves por lo
general requieren la colocación de un catéter en la arteria
pulmonar para un mejor control y seguimiento. Con este ca-
téter se logran las mediciones del índice cardíaco, presiones
de llenado, resistencias, entre otras medidas. Además se de-
ben medir con frecuencia los gases arteriales, venosos y las
concentraciones séricas de lactato. También se debe verificar
permanentemente los tiempos de coagulación y la tempera-
tura, igual que las medidas de la frecuencia cardíaca, presión
arterial y diuresis. Por lo tanto, se debe monitorizar, puntua-
lizar y medir frecuentemente la evolución de la reanimación
con el fin de verificar si se está haciendo bien y si el paciente
responde al manejo que se le está ofreciendo. El seguimiento
debe ser estrecho, al pie de la cama del paciente pues es de
vital importancia reanimarlo completamente en las primeras
12 a 24 horas, la acidosis metabólica debe caer a la mitad
en las primeras 12 horas de ingreso del paciente a la VCI, el
consumo de oxígeno debe ser supranormal en las 24 horas
iniciales y la presión arterial media debe encontrarse en los
rangos de normalidad en los primeros 45 minutos de VCI. Si
no se han logrado estos objetivos la reanimación es inadecua-
da y se debe estar alerta para realizar algún cambio rápido
como el de reoperarlo de inmediato.
Optimización pulmonar
Estos pacientes tan graves y complicados requieren venti-
lación mecánica para optimizar la ventilación pulmonar. El
objetivo para conservar la función pulmonar es lograr satu-
ración arterial por encima de 90% con un FI02 de 0,6 o me-
nor y evitar que las presiones de la vía aérea sobrepasen los
puntos críticos. Este objetivo hay que lograrlo, a pesar de que
el paciente haya recibido grandes transfusiones de líquidos y
derivados sanguíneos, en muchos casos con contusión pul-
monar o síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto, y
para el efecto se manejan niveles altos de presión positiva al
fin de la espiración (PEEP). En estas ocasiones, cuando la
presión inspiratoria es alta, se debe realizar un manejo di-
ferente utilizando la ventilación controlada por"presión y la
relación inversa. Se debe estar rq,uy vigilante y atento a las
complicaciones y consecuencias de ésta, en estos intentos
por oxigenar y ventilar bie}1 a los pacientes, vigilar las posi-
bilidades de barotrauma, neumotórax, lesión alveolar, y fístu-
las broncopleurales. Se puede además producir sobre PEEP y
alteraciones en la hemodinamia, el paciente puede realizar o
estar haciendo síndrome de compartimiento abdominal, con
elevación del diafragma y comprometiendo aún más la venti-
lación y la oxigenación. Puede ocasionar elevación de la pre-
sión media de la vía aérea y la presión plateau, que son signos
indirectos de la presión abdominal y que nos indicaría que el
paciente rápidamente debe ser llevado a descompresión. Se
debe tener en cuenta que si lleva rápidamente a descompre-
sión del abdomen, el paciente puede presentar el síndrome de
reperfusión, inmediatamente después de la descompresión,
que incluye insuficiencia respiratoria aguda y síndrome de
 44 I CONTROL DE DAÑOS
dificultad respiratoria del adulto y puede acabar en asistolia.
Por lo tanto se debe tener la vigilancia apropiada y preparar
la reanimación y la ventilación para la descompresión abdo-
minal (144).
Control de la hemostasia
La causa más frecuente de coagulopatía secundaria al cho-
que hemorrágico y a las transfusiones masivas en pacientes
de trauma es secundaria a trombocitopenia. Sin embargo, se
conoce que en los pacientes gravemente traumatizados, la
coaguloaptía es multifactorial; debido en parte a la dilución
por los grandes volúmenes de cristaloides utilizados en la
reanimación (145). La utilidad de los valores de laboratorio
para medir el grado de coagulopatía que presenta el pacien-
te en salas de cirugía y en la unidad de cuidado intensivo,
siempre queda atrás, de lo que le está sucediendo al paciente
cuando se le está realizando la cirugía del control de daños
o en el postoperatorio inmediato en la VCI. En efecto, así se
tenga un buen laboratorio siempre se estará retrasado por lo
menos en treinta minutos sobre la situación actual del pacien-
te. Los cirujanos experimentados y el equipo de la unidad
de cuidados intensivos que tiene igual experiencia en este
tipo de pacientes con traumas múltiples ven la necesidad de
utilizar grandes concentraciones de plaquetas, plasma fresco
congelado, crioprecipitado, después de haber sido trasfundi-
das varias unidades de glóbulos rojos (146-149). En algunas
ocasiones, si la fibrinólisis es activa se justifica colocar ácido
tranexámico. Hemos tenido experiencia utilizando un gramo
de ácido tranexámico cada 6 horas en las primeras 24 horas,
con buenos resultados. Sin embargo, la causa más importante
de coagulopatía persistente, choque y necesidades sostenidas
de transfusiones es la hemorragia quirúrgica no controlada.
Por lo tanto es indispensable reconocer y corregir este factor
con rapidez. El empaquetamiento suele ser ineficaz cuando
la hemorragia es de origen arterial, se ha realizado el empa-
quetamiento cuando el paciente está hipotenso y éste ha sido
capaz de corregir la hemorragia arterial. En efecto, cuando el
paciente se reanima en la VCI le aumenta la presión arterial
y el flujo, a los vasos arteriales que han quedado empaqueta-
dos, se abren de nuevo y sangran profusamente, ocasionando
la mal llamada coagulopatía posquirúrgica que en realidad es
debida a los vasos arteriales sangrantes, los cuales requieren
tratamiento quirúrgico inmediato. Este diagnóstico se debe
realizar con prontitud y el paciente debe ser reoperado. No se
debe justificar el empaquetamiento como la maniobra salva-
dora en ese momento, para no llevar de nuevo al paciente al
quirófano, u operarlo en la VCI, así sea en las primeras horas
de haber terminado la primera cirugía.
Estabilización de la temperatura
La hipotermia se define como temperatura central menor de
35 grados centígrados. La hipotermia produce trastornos de
la cascada de la coagulación y disfunción de las plaquetas.
Los tiempos de coagulación se miden a temperatura están-
dar de 37 grados centígrados y éstos pueden ser normales o'
reportarse con valores casi normales cuando hay problemas
importantes en la coagulación secundaria a la hipotermia
(150-154). Recalentar el paciente en la VCI es una prioridad
absoluta. Para el efecto se deben seguir medidas tales coino:
infusión de líquidos calientes, igual que las transfusiones de
productos derivados de la sangre, calentar y humedecer los
circuitos del ventilador, usar mantas térmicas y cobertores de
calentamiento y aumentar la temperatura ambiente alrededor
del paciente. Si es necesario reoperar, se debe usar solución
salina tibia en la cavidad peritoneal y torácica. Todo esto con
el fin de restaurar con la mayor prioridad posible la tempe-
ratura a rangos normales. El grupo de cuidado intensivo qui-
rúrgico debe iniciar este recalentamiento desde las mismas
salas de cirugía y continuarlo de inmediato en la VCI. La
normalización de la temperatura es una de las prioridades en
la reanimación, con esto se ayuda a la corrección de la coa-
gulopatía y a la acidosis metabólica.
Exploración terciaria
A todos los pacientes que llegan a la VCI después de la ci-
rugía de control de daños, al tiempo en que se logra la reani-
mación se realiza un examen físico completo, que se le ha
denominado la exploración terciaria. En esta exploración se
debe incluir una inspección cuidadosa del cuero cabelludo
y del dorso, examen fonendoscópico de los ojos, inspección
de los oídos, exploración vaginal en busca de tampones, ex-
ploración de cualquier otra parte del cuerpo para no dejar
lesiones inadvertidas. Además si el individuo recibe sedantes
y relajantes se deben interrumpir por lo menos una vez al
día para realizar un completo examen neurológico y verificar
respuesta cerebral y motora. Se debe tener muy en cuenta
esta revisión pues se han pasado inadvertidamente problemas
muy graves y complejos que se han descubierto tardíamente.
Se sabe que los pacientes pasarán bajo sedación profunda y
ventilación mecánica y son incapaces de mostrar alguna ma-
nifestación clínica de sus problemas al grupo de terapia in-
tensiva. Además con la familia se debe.lecuperar totalmente
la historia clínica y los antecedentes pers(:n:;¡ales del paciente,
con el fin de anticiparse a ,problemas previos, que dificulten
el manejo posterior.
ETAPA 111
Retorno a sala de operaciones, reconstrucción
definitiva y cierre de la pared abdominal
Cuando se ha logrado compensar al paciente y se ha restaurado
la fisiología normal, el paciente no está en acidosis metabóli-
ca, su temperatura es normal, no hay estado de coagulopatía,
su hemodinamia, ventilación y oxigenación son óptimas, es
decir se ha completado y logrado una buena reanimación y la
deficiencia metabólica se ha corregido. En este momento se
inicia la tercera etapa del control de daños, que es el retomo
al quirófano para lograr la reconstrucción definitiva vascular
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

e intestinal y retiro del empaquetamiento y posterior cierre drenes y otras heridas, en especial las facturas de pelvis, de
de la pared abdominal. Este retorno del paciente tiene dos fémur y de la columna toracolumbar. Cuando se sospecha,
opciones, la primera es que la reoperación sea planeada y la con pruebas de laboratorio y valoración clínica y se predi-
segunda es un regreso no planeado por el cirujano, es decir, ce que el sangrado es definitivamente por coagulopatía, se
antes de que se haya logrado la reanimación completa y aún deben hacer esfuerzos antes de llevar el paciente de nuevo
esté en déficit metabólico (155-161). a cirugía para corregir la coagulación, ya que la exploración
de un paciente con sangrado no quirúrgico interrumpirá la
Reoperación no planeada reanimación y tendrá un mayor peligro en el futuro, agravan-
do la hemorragia, la coagulopatía y la hipotermia. Siempre
Es una cirugía de urgencia, inesperada, inmediata, en cual-
el cirujano debe conservar la objetividad y si la respuesta al
quier momento en un paciente inestable, que no ha restable-
manejo para la coagulopatía no da buenos resultados o no es
cido la homeostasis, en el cual la tríada de la muerte está
bien fundamentada, debe estar dispuesto a reoperar de nuevo
presente, y es la decisión más difícil después del control de
al paciente, pues si la hemorragia es definitivamente quirúr-
daños. Se presenta en un paciente que requiere más sangre y
gica y no reexplora el paciente, éste morirá rápidamente, se
líquidos para completar la reanimación. En estos pacientes
agotarán los recursos del banco de sangre y de la UCI sin
se espera que tengan hemorragia externa por drenes, tubos y
ninguna posibilidad de sobrevivencia. Hay que preguntarse si
otras heridas, hemorragia interna de otras lesiones como el
el empaquetamiento del hígado, del hilio esplénico, del lecho
fémur, la pelvis, y la columna. Su inestabilidad hemodinámi-
pancreático, del retroperitoneo y de la pelvis se realizaron
ca puede ser debida a otros factores del postoperatorio y no
en la forma adecuada, si no quedó con un empaquetamiento
necesariamente al sangrado.
óptimo, entonces, ésta es la causa del sangrado. Si se tienen
El cirujano cree que el empaquetamiento que ha realizado
dudas lo mejor es llevarlo de nuevo a cirugía y reempaquetar.
es adecuado y que la laparotomía puede ser innecesaria, la
Si la hemorragia es proveniente del tórax, se debe sospechar
reexploración que no tiene origen quirúrgico interrumpe la
que el paciente fue cerrado rápidamente, pueden haber que-
reanimación, agrava la hemorragia, la coagulopatía y la hipo-
dado los vasos intercostales o la mamaria interna sin ligar y
termia, además causa más dificultad en el cierre futuro de la
cuando sube la presión arterial media estos vasos se reabren
pared abdominal. El cirujano debe conservar la objetividad,
y sangran intensamente al tórax, no debe quedar el equipo
debe pensar que el control de la hemorragia inicial puede no
quirúrgico y de la UCI satisfecho revisando radiografías de
ser verdadero, por lo tanto debe tener toda la información
tórax, o el tubo de tórax. El cirujano debe estar atento y sos-
posible, revisar el plan inicial y no ser indeciso. Se sabe que
pechar una hemorragia arterial y llevar de nuevo al paciente
paciente con hemorragia quirúrgica sostenida que no se re-
al quirófano. Como segunda opción, se debe pensar que el
explora fallece.
sangrado proveniente del tórax es debido a coagulopatía, que
El cirujano que realizó la cirugía del control de daños en
se manejará médicamente. Una pauta que el equipo puede
conjunto con el equipo de cuidado intensivo debe ser quien
utilizar es la de transfundir una unidad de glóbulos rojos por
decide si se realiza de inmediato una reoperación no planea-
hora durante las primeras 4 a 6 horas. Si el hematocrito con-
da. En la mitad de los casos se sabe que el sangrado se ori-
tinúa igualo menor el paciente debe ser llevado' a cirugía de
gina de una lesión olvidada, de una arteria no ligada o de un
nuevo. El cirujano siempre debe estar preparado para aceptar
empaquetamiento deficiente o algún otro tipo de iatrogenia,
una falla en la hemostasia que realizó en la primera cirugía
o de una hemostasia incompleta en una lesión no consignada
del control de daños, y llevarlo de nuevo a cirugía para retirar
durante el procedimiento de laparotomía abreviada. En otro
el empaquetamiento y reempaquetar, o para logr~ algún con-
porcentaje similar el sangrado proviene de la coagulopatía
trol de un vaso que no se realizó en la primera ciitt.gía.
y de la trombocitopenia. Por lo tanto, se debe tener mucho
Otra causa de reoperación no planeada es la sospecha de
juicio quirúrgico para definir con rapidez si el paciente deb.e
infección abdominal sever'j, por tejido necrótico persistente
ser llevado de nuevo a cirugía para controlar un sangrado qUI-
o fuga de líquido intestinaÍ a la cavidad abdominal, lo cual
rúrgico, o esperar si definitivamente el sangrado es difuso no
hace imperativo la operación no planeada para controlar es-
quirúrgico y secundario a la coagulopatía. Sin embargo, si
tos problemas. Se sabe que las ligaduras de las asas intestina-
el paciente se está exsanguinando en la UCI, debe ser ex-
les soportan por lo menos 36 horas hasta que se logre pa::e
plorado de inmediato. Si se encuentra que el sangrado es no
de la estabilidad hemodinámica. Se debe sospechar ascItIs
quirúrgico secundario a coagulopatía se deben reempaquetar
peritoneal o retroperitoneal infectada cuando hay manifes-
de nuevo todas las zonas cruentas y en las que el sangrado
taciones claras de infección rápidamente progresiva en las
sea en capa. Si el sangrado es quirúrgico se debe proceder
primeras horas del manejo en la UCI después de la cirugía
a realizar las ligaduras y reempaquetar estos sitios. En los
del control de daños.
pacientes con coagulopatía y que muestran extravasación de
La tercera causa de reoperación no planeada es la presión
sangre a través de la malla o por sitios de venopunción, se
intraabdominal alta. Por encima de 20 ~Hg se presentan
debe manejar con los productos derivados de la sangre. Ade-
las complicaciones del síndrome de compartimiento abdomi-
más se debe cuantificar el grado de la hemorragia por los
nal y se debe llevar de inmediato a decompresión (156-158).
 44/ CONTROL DE DAÑOS
A todo paciente que se ha sometido a las técnicas de control
de daños se le debe medir la presión intraabdominal desde su
ingreso a la UCI.
Reoperación planeada
La relaparotomía planeada debe ser electiva, planificada, mul-
tidisciplinaria, cuando la fisiología y la homeostasis se han
restablecido y la tríada de la muerte se ha corregido. Esto se
puede lograr a las 36, 48, 72, 96 horas, según la gravedad de
cada caso. No existe un consenso claro del tiempo preciso en
el que el paciente debe ser llevado de nuevo a la sala de ope-
raciones para la reconstmcción si la cimgía no es urgente. Sin
embargo se sabe que se necesitan por lo menos 36 horas para
restaurar la homeostasis y retomar al paciente a un estado fi-
siológico aceptable, en el que la acidosis metabólica sea míni-
ma, la coagulopatía se haya corregido y el paciente lleve varias
horas.· con temperatura normal. Siempre que se ha colocado
empaquetamiento para detener la hemorragia, se incrementa-
rá en alguna manera el riesgo de infección conforme pasa el
tiempo. Las compresas del empaquetamiento se pueden dejar
por 48 a 72 horas. El riesgo séptico y la inflamación aumentan
a medida que transcurren las horas. Cuando existen asas ciegas
por ligaduras, si son muy cortas es preferible llevarlo por lo
menos en las primeras 36 horas para la revisión de estas asas.
Dependiendo de esta revisión, se puede liberar la presión sobre
ellas y de nuevo graparlas si es necesario, si no es posible rea-
lizar la anastomosis en este momento. Por el contrario si hay
estabilidad hemodinámica, se recuperó la temperatura, no hay
acidosis ni coagulopatía, la deficiencia metabólica ha cedido,
se pueden realizar las anastomosis del intestino delgado luego
de retirar las hiladillas y el tejido necrótico, se decomprime
el intestino y se realizan anastomosis término terminal. De
igual manera las anastomosis del colon y del íleon al colon,
raramente se haría necesmio la realización de una colostomía.
Demetriades publicó recientemente un estudio multicéntrico,
prospectivo en trauma grave del colon en el que concluye que
la anastomosis primaria puede ser considerada en todos los pa-
cientes (159). El Hospital Universitario del Valle fue uno de los
19 centros del estudio.
Por lo general, el desempaquetamiento se debe realizar
entre las primeras 48 a 72 horas, a no ser que existan heridas
demasiado complejas como empaquetamiento hepático sobre
la cava retrohepática, que amerite algunas horas más con el
empaquetamiento hasta la restauración definitiva para lograr
un desempaquetamiento óptimo. La reoperación planeada
debe tener una secuencia lógica y se deben tener etapas cla-
ves para el procedimiento. Recordar que se está trabajando
en un abdomen hostil, con inflamación de los órganos sólidos
y edema del intestino, la relaparotomía debe ser diligente y el
manejo de la cavidad y su contenido debe ser delicado pero
eficaz. Inicialmente se debe hacer un lavado exhaustivo con
solución salina y una exploración de toda la cavidad en busca
de lesiones inadvertidas (figura 14).
Figura 14. Isquemia intestinal secundaria a trauma del meso.
Si existen vasos sangrantes activos se deben ligm' con rapidez
a medida que se van localizando, y posteriormente se deben
realizar las reconstmcciones vasculm'es e intestinales si las
hay. Por último se deben retirar las compresas que están rea-
lizando el empaquetamiento en el sitio del órgano lesionado.
Estas compresas, se deben irrigar copiosamente con solución
salina e irlas desprendiendo con mucho cuidado 'y paciencia,
evitando así el resangrado y el reempaquetamiento. Se deben
tomar muestras para Gram. KOH y cultivos de las compresas.
Cuando se han realizado las reconstmcciones vasculares e
intestinales y se ha retirado el empaquetamiento el cirujano
debe determinar si el cierre en este momento se hace defi-
nitivo o por el contrm'io se debe someter al paciente a otras
cimgías por etapas programadas realizando revisiones de la
cavidad abdominal para lavado del peritoneo por infección
o alto índice de sospecha, verificación de las anastomosis y
de las reconstmcciones vasculm'es que se hayan hecho y en
espera de que ceda el edema de la cavidad abdominal y del
intestino, y que el paciente inicie la redistribución de líqui-
dos para un cierre definitivo. En la segunda reintervención se
recomienda colocar una sonda nasoyeyunal de nutrición con
el fin de logrm' una nutrición enteral lo más precoz posible.
N o se recomienda realizar yeyunostomía de alimentación en
estas etapas pues con el manejo del abdomen abierto y la
exploración por etapas puede causar un:f-fístula del yeyuno
proximal. Siempre está indicado tomar una radiografía del
abdomen, cuando se piensa cerrar la cavidad abdominal en
forma definitiva. En. muchas ocasiones el control de com-
presas durante la primera cirugía del control de daños no es
adecuado y no se sabe con exactitud cuántas compresas se
quedaron en la cavidad. Si se decide el cierre de la pared
abdominal se debe precisar si la fascia es de buena calidad
y se puede lograr este cierre sin tensión. Si es así, de pre-
ferencia se debe cerrm' la fascia. Si no se logran aproximar
los bordes de la fascia o se sospecha tensión, se debe cerrar
solamente la piel, con puntos de prolene un cero, separados,
realizando colgajos de piel. No se recomienda utilizar una
malla de polipropileno, porque es una lapm'otomía que puede
estar contaminada. Cuando se reáliza la reoperación planea-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
da, todas las especialidades que han sido consultadas deben
ser llamadas de nuevo para que determinen con claridad si
necesitan realizar algún otro procedimiento, repetir de nuevo
la exploración terciaria para establecer si hay lesiones aso-
ciadas que requieran tratamiento quirúrgico o anestesia y se
estipulará si se requieren estudios por imágenes previos a la
cirugía (155-162) (figuras 15, 16, 17 Y 18).
Figura 15. Injerto vascular.
Figura 16. Anastomosis latero-lateral con grapadora lineal.
Figura 17. Se completa la anastomosis con un segundo disparo.
Figura 18. Íleo-colon, anastomosis.
Indicaciones para el control de daños
Se debe realizar cirugía de control de daños en las siguientes
circunstancias: trauma abdominal penetrante con PAS < 90
mmHg, heridas de alta velocidad y en trauma por aplasta-
miento, trauma múltiple y trauma abdominal mayor, fractura
pélvica y trauma severo de abdomen, recurso limitado en ci-
rugía, y trauma militar.
Deben realizarse técnicas temporales rápidas del control
de daños, establecidas ya formalmente en todos los casos en
los cuales la magnitud de la lesión visceral y vascular hace
que la reparación definitiva tienda a exceder los límites fi-
siológicos del paciente. En realidad ésta es una definición
simple de un dilema operatorio muy complejo. Los cirujanos
experimentados en trauma y en cirugía de control de daños
han aprendido que es mejor interrumpir la intervención qui-
rúrgica lo más pronto posible antes de que el paciente llegue
a sus límites fisiológicos y entre en una fase de no retomo
incompatible con la sobrevida (163). Desafortunadamente,
no se dispone de lineamientos clínicos precisos. que lleven
al cirujano a tomar una decisión del momento exacto de in-
terrumpir la laparotomía. Se sabe que la cubierta fisiológica
del paciente gravemente traumatizado se ha roto cuando el
paciente comienza a presentar hipotermia, c()agulopatía y
acidosis profunda, pero no se ha podido idear' 0~antitativa­
mente cuál es el punto antes de que esta frágil cubierta se
rompa. Existen algunas pautas para pensar en la necesidad de
abreviar la laparotomía, cuando el paciente comienza a tener
pérdida exagerada de sangre de difícil control, por un san-
grado difuso o una hemorragia que exceda los cuatro a cinco
litros, que el pH esté en 7,25 o menos, con un lactato mayor
de 5, temperatura central menor de <34°c (29, 152-154) hi-
potensión con PAS <90 rnrnHg, coagulopatía con PTT >60s.
Sin embargo, estos criterios pueden no ser de mucha utili-
dad porque representan en realidad condiciones fisiológicas
limítrofes en las cuales el sujeto puede no tener salvación
incluso realizándose la laparotomía con control de daños. Por
lo tanto, tan pronto se valore la magnitud de la lesión en los
 44/ CONTROL DE DAÑOS
primeros minutos, esta decisión temprana se debe basar en
el reconocimiento de la lesión traumática desde el punto de
vista anatómico y no esperar al deterioro fisiológico o de las
muestras de laboratorio que se vayan presentando durante la
laparotomía.
Por ejemplo, cuando existe una lesión vascular abdomi-
nal combinada con lesiones de órganos huecos o sólidos, en
conjunto se ve que la magnitud anatómica del compromiso
es demasiado grande, que se va a requerir demasiado tiempo
mientras se hacen todos los reparos, y con esta valoración
inicial es posible determinar que el paciente rápidamente se
le va a aplicar la técnica del control de daños. Otro ejemplo,
sería la destrucción del complejo pancreatoduodenal, o heri-
das de hígado de alto grado con sangrado masivo o fracturas
abiertas de pelvis combinadas con otras lesiones.
Estos son los parámetros clave, que el cirujano de trauma
puede visualizar en la cavidad abdominal y que le ayudan a
tomar la decisión de realizar control de daños. Edema de la
mucosa intestinal, distensión del intestino delgado, superficie
de la serosa sucia, tejidos fríos al tacto, pared abdominal no
complaciente y sangrado en capa en las incisiones.
Con la valoración del daño anatómico ya se sospecha el
compromiso fisiológico que irá a tener el paciente en los
próximos minutos de la 'aparotomía y se debe decidir rápi-
damente realizar la laparotomía abreviada. Por lo tanto, esta
decisión debe ser realizada por cirujanos experimentados de
trauma, y no esperar luego de realizar intentos de reparación
definitiva con poca posibilidad y después de haber perdido
mucho tiempo durante estos intentos. Además se debe tener
en cuenta la fisiología del individuo durante ese momento,
los recursos técnicos y humanos que se dispongan en las sa-
las de cirugía y la disposición de camas en cuidado intensi-
vo. Por lo tanto, es responsabilidad del cirujano de trauma
la decisión y la comunicación de inmediato a todo el equipo
quirúrgico y al grupo de cuidado intensivo. El método está
indicado sólo en un número limitado de pacientes traumati-
zados graves. Se ha reportado del 5% al 10% de laparotomías
con técnica de control de daños realizadas bajo estas indica-
ciones muy precisas (4, 86, 163), con esto no se sobrepasará
la aplicación de la técnica a pacientes que en realidad no la
necesitan. El paciente que la necesite, se beneficiará mucho
de esta técnica, pero el que no la requiere y se le aplique
puede tener morbilidad posterior. Se puede decir que son tres
las situaciones operatorias en las que el cirujano decida esta
estrategia (164-171):
1. Necesidad de terminar con prontitud la laparotomía por-
que el paciente se encuentra hipotérmico con coagulopa-
tía y con exanguinación.
2. Incapacidad para controlar la hemon-agia mediante he-
mostasia directa, ejemplo, lesiones hepáticas graves o he-
matomas retroperitoneales o pélvicos muy severos, con o
sin daño visceral concomitante.
3. Incapacidad para cen-ar formalmente el abdomen sin
tensión debido al edema visceral masivo y al empaque-
tamiento que se ha colocado, previniendo el síndrome de
compartimiento abdominal.
Errores en control de daños
Los errores frecuentes que se presentan en la cirugía de con-
trol de daños son (172, 173):
Retardo en el reconocimiento de la necesidad de la técnica.
Procrastinación y falla en decisión en urgencias.
Pobre comunicación con el equipo de cirugía, anestesia, y
el grupo de la DCI.
Falla en la medición de la temperatura y la toma de gases
sanguíneos.
Inadecuada monitoria en cirugía y DCI.
Pobre resucitación de líquidos y productos sanguíneos.
El EGO del cirujano que cree que es capaz de lograr un
reparo anatómico definitivo.
La demora en los traslados a cirugía, en cirugía y a la
DCI.
Resultados del control de daños
Las tres causas más comunes de muerte en trauma son: el
trauma de cráneo, la exsanguinación y la deficiencia meta-
bólica. Éstas dos últimas son las que causan la mortalidad en
los pacientes manejados con la técnica del control de daños.
Las series más grandes reportadas con la técnica del control
de daños han mostrado una mortalidad que oscila entre el 46-
66% (160, 161). En el estudio reportado en las clínicas qui-
rúrgicas de Norteamérica en 1997 (158) en la cual informan
de 961 pacientes, se muestra una tasa global de mortalidad
del 52% y complicaciones del 40%. Shapiro (174) recopi-
ló 32 revisiones con control de daños con 1.001 casos con
una mortalidad de 50311001 (50,0%) Y una morbilidad de
193/480 (40,0%).
Esta mortalidad tan elevada refleja la situación clínica y a
menudo desesperada en las cuales se utilizaron las técnicas
abreviadas. La mayoría de las muertes ocun-en durante la in-
tervención quirúrgica o inmediatamente después, en pacientes
en que el insulto fisiológico era in-ever~lb.l~,' Definitivamente
el éxito de lograr la hemo~tasia durante la cirugía inicial es
claramente la clave deterrriinante de un buen resultado, pues
la reoperación se aS,ocia con una tasa de recuperación más
baja (157-159). Las técnicas de control de daños además de
la mortalidad alta se asocian con una mayor incidencia en sus
complicaciones. La falla múltiple y la sepsis son particular-
mente frecuentes (163,172,173,175). La incidencia repor-
tada de infección intraabdominal fluctúa entre el12 y el 67%,
es decir mucho mayor que la reportada en trauma abdominal
mayor (57, 67, 163). En un estudio en el cual sobrevivieron
185 pacientes se encontraron en total 193 complicaciones, y
las más frecuentes fueron sepsis intrabdominal, acumulacio-
nes de líquidos en retroperitoneo, que representaron el 24%
de las complicaciones (172, 173). Se conoce que pueden
aparecer todas las complicaciones abdominales, sin embargo
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
no se cuenta con los reportes definitivos de las complicacio-
nes. Lo que es cierto es que la cirugía del control de daños
se basa en un principio en el cual la prioridad es aumentar
la posibilidad de supervivencia sabiendo de antemano que
se incrementa la morbilidad. En esencia es un esfuerzo para
prevenir la muerte inminente rápida, lo que ha conllevado
a una nueva aparición de complicaciones sépticas y de di-
ferentes clases, en otros sitios, secundarios a intervenciones
incompletas, a evoluciones complicadas en las unidades de
cuidados intensivos, con requerimientos de procedimientos
operatorios múltiples por etapas, que ocasionan otro comple-
jo de enfermedades (176).
Experiencia en el Hospital Universitario del
Valle
El grupo de cirujanos de trauma y los residentes de cirugía
del Hospital Universitario del Valle y de la Universidad del
Valle, de la ciudad de Cali, en el período comprendido entre
enero de 1993 y enero de 1999, han realizado 3.840 laparoto-
mías por trauma. Se les aplicó la técnica de control de daños
a 192 pacientes que corresponden a un 5% del total de lapa-
rotomías, con una tendencia en aumento en los dos últimos
años hasta alcanzar un 7% del total de las laparotomías. En el
trabajo inicial de Bejarano y coiaboradores en los primeros
años se realizó la técnica del control de daños en un 4,5% de
las laparotomías (177).
El rango de edad fue de 14 a 69 años con un promedio de
28 años; con una relación por sexo de lOa 1 para los hom-
bres. El mecanismo del trauma fue en 126 (66%) pacientes
heridas por arma de fuego, 25 (13%) por arma cortopunzante
y 41 (21 %) por trauma cerrado.
El origen de la lesión que ocasionó el manejo de control
de daños se presentó de la siguiente manera: el hígado en 129
casos, la pelvis y el sacro en 45 y el retroperitoneo en 35;
para un total de 209 lesiones en los 192 pacientes. Con un
promedio de 2,8 órganos lesionados por paciente. Los pro-
cedimientos de abreviación de la laparotomía, realizados en
este estudio fueron: empaquetamiento en 188 (95%), cierre
no convencional de la pared abdominal 145 (100%), ligadura
intestinal 24 (13%), clampeo aórtico 5 (3%) Y toracotomía
de resucitación 30 (16%). Es de resaltar que casi el 100% se
manejaron con empaquetamiento. La indicación fue no con-
trol del sangrado en 75% de los casos y coagulopatía en un
39%. A todos se les realizó el cierre de la pared abdominal
con algún tipo de malla u otro sistema, pero a ninguno se le
cerró la fascia de la manera convencional.
Al cruzar la mortalidad y el tiempo en la que esta ocu-
rrió se encontró lo siguiente: Fallecieron 127 pacientes de los
192, que se les hizo el control de daños. La muerte intraope-
ratoria ocurrió en 47 pacientes que corresponde al 37% de las
muertes. En las primeras 24 horas sucedió en 39 pacientes
(31 %), en las 72 horas iniciales del trauma en 17 pacientes
que corresponde a un 13%, y entre el4 al 56 día fallecieron
24 (19%). Se encontró que más del 80% de las muertes ocu-
rre en las primeras 72 horas debidas a exsanguinación y/o a
la tríada de la muerte, acidosis, coagulopatía e hipotermia. El
20% restante de las muertes fue secundaria a sepsis y disfun-
ción múltiple de órganos.
Las complicaciones intraabdominales más frecuentes
fueron peritonitis y abscesos intraabdominales en un 21 %,
síndrome de compartimiento abdominal en 8% y eviscera-
ción en 5%. Las complicaciones sistémicas más relevantes
encontradas fueron síndrome de dificultad respiratorio agudo
en 34%, insuficiencia renal aguda 13%, coagulación intra-
vascular 12%, neumonía nosocomiaI8%,
En el Hospital Universitario del Valle la consecución de
camas en UCI es muy limitada. De los 192 pacientes a quie-
nes se les realizó control de daños 145 (75,5%) sobrevivieron
a la cirugía y de éstos, hubo que reanimar en la sala de recu-
peración a 112 (77%), por imposibilidad de cama en la UCI.
De éstos murieron 80 (71 %); en la UCI se pudieron manejar
33 pacientes con una mortalidad de 15 (45,4%). Estas cifras
demuestran la importancia de la unidad de cuidados inten-
sivos en el manejo posquirúrgico inmediato en este tipo de
pacientes traumatizados.
De los 192 pacientes manejados con control de daños, 65
(34%) sobrevivieron y 127 (66%) fallecieron. El índice de
trauma abdominal (ATI) fue mayor de 25 puntos en 119 (62%)
pacientes, en éstos con alto ATI la mortalidad fue de 73% lo
que implica la mayor severidad. El índice de severidad de la
lesión (ISS) fue mayor de 25 en 157 (82%) pacientes, con una
mortalidad de 64%. La mortalidad fue del 60% cuando la aci-
dosis metabólica era severa con hidrogeniones mayores de 20,
éste fue el parámetro que se utilizó en el estudio para medir
el grado de acidosis. Si los pacientes presentaron choque in-
traoperatOlio la mortalidad fue del 77%. Y los pacientes con
coagulopatía tuvieron una mortalidad del 84%.
Si comparamos estos números con los de la literatura
mundial encontramos que en la revisión acumulativa para
heridas complejas a las que se le realizó empaquetamiento
es de 278 sobre 466 pacientes que corresponde a un 60% de
mortalidad. Burch reporta 134 de 200 que corresponde a un
67%, muy similares a la nuestra de 66%.
Con respecto al trauma hepático aislado, la mortalidad os-
cila mucho de un 0% a un 60% con un promedio de 44%.
Nuestros pacientes de trauma hepático solo y/o combinado
que requirieron empaquetarrlÍento por la severidad del trauma
son 129 con 84 muelies qué corresponde a un 65% (178).
Experiencia en la Fundación Valle del Lili
Ésta es la experiencia del grupo de cirujanos de trauma y de
los médicos de la UCI de la Fundación Valle del Lili en con-
trol de daños. Se describió la experiencia en la aplicación de
la técnica de control de daños en pacientes exanguinados con
trauma abdominal severo, se evaluó en la cirugía por etapas
del control de daños la utilización de la ligadura transitoria
del intestino delgado y del colon con hiladilla, y la anastomo-
sis primaria diferida como una técnica viable.
Entre 1999-2004 se estudiaron los pacientes consecutivos
que fueron sometidos a la técnica de control de daños. Se
 44/ CONTROL DE DAÑOS
analizaron parámetros de morbimortalidad, estancia en DCI
y complicaciones.
Se incluyeron 40 pacientes, la edad promedio fue de
34±12,7 años. El 90% fueron hombres. El mecanismo del
trauma fue abierto en un 75%. El APACHE II=15 (4-29), y
ATI=32 (7-90). El 52,5% de los pacientes presentaron un
ATI mayor de 25 puntos. El promedio de días en DCI fue
de 8,5±1l,8. Se empaquetaron 38 (95%) pacientes. El 32,5%
de los pacientes presentaron sepsis, el 45% falla múltiple de
órganos.
La mortalidad global fue de 45% con un IC95% de 29,6-
60,4. La mortalidad en las primeras 72 horas fue de 72,3%.
Se realizaron l3 anastomosis intestinales en 12 pacientes
(30%). En el análisis univariado se encontró asociación con
mortalidad a la coagulopatía, la acidosis y la falla multior-
gánica.
Las conclusiones en este grupo fueron: una mortalidad
global del 45% que es similar a la de la literatura. La acido-
sis, la coagulopatía y la falla múltiple de órganos se asociaron
con mortalidad. La anastomosis primaria diferida se realizó
en el 30% de los pacientes, y es viable y segura en la técnica
de control de daños.
Creemos firmemente que se debe realizar el manejo de ci-
rugía de control de daños, en los pacientes que lo requieren. A
medida que se adquiere experiencia en el área prehospitala-
ria, urgencias, en cirugía y en la DCI la mortalidad será me-
nor, y se estará aún más en acorde con la literatura mundial.
Se ha logrado un triunfo en la cirugía del trauma con la téc-
nica del control de daños en los traumas devastadores al final
del milenio y es requerido más juicio qUllúrgico para decidir
con prontitud la aplicación del control de daños antes que se
presente la tríada de la muerte, hipotermia, coagulopatía y
acidosis. Esta es la enseñanza que se debe aprender, tener,
saber y enseñar en el inicio del nuevo milenio (179).
La cirugía moderna es segura para el paciente. El cirujano mo-
derno hace que el paciente esté seguro en la cirugía moderna.
Lord Moynihan.
Referencias
1. Mendelson JA. The relationship between mechanisms of wounding
and principIes of treatment of missile wounds. J Trauma 1991; 31:
1181.
2. McGoniga1 MF. Urban firearm deaths: A five year perspective. J Trau-
ma 1993; 35: 532.
3. Schwab CW. Violence: America's uncivil war. Presidential Address,
Sixth Scientific Assembly of the Eastern Association for the Surgery
ofTrauma. J Trauma 1993; 35: 657.
4. Feliciano DV, Moore EE, Mattox KL. Trauma Damage Control. In:
Trauma. Fourth Edition McGraw Hill, New York 2000; 907-991.
5. Mattox KL. Introduction background and future projections of dama-
ge control surgery. Surg Clin North Ann 1997; 77: 753-759.
6. Feliciano D, Burch J, Spjut K. Partinely V, et al. Abdominal Gunshot
wounds. Ann Surg 1988; 208: 362.
7. Stone H, Strom P, Mullins R. Management of the major coagulopathy
with onset during laparotomy. Ann Surg 1983; 197: 532.
8. Aprahamian C, Wittmann D, Bergstein J, et al. Temporary abdominal
closure (TAC) for planned relaparotomy (etappenlavage) in trauma. J
Trauma 1990; 30: 719.
9. Beal S. Fatal hepatic hemorrhage: An unresolved problem in the ma-
nagement of complex liver injuries. J Trauma 1990; 30: 163.
10. Carmona R, Peck D, Lim R. The role ofpacking and planned reopera-
tion in severe hepatic trauma. J Trauma 1984; 24: 779.
11. Cogbill T, Moore E, Jurkovich G, et al. Severe hepatic trauITla: A
multicenter experience with 1,335 liver injuries. J Trauma 1988; 28:
1433.
12. Cue J, Cryer H, Miller F, et al. Packing and planned reexploration
for hepatic and retroperitoneal hemorrhage: Critical refinements of a
technique. J Trauma 1990; 30: 1007.
13. Feliciano D, Mattox K, Burch J, et al. Packing for control of hepatic
hemorrhage. J Trauma 1986; 26: 738.
14. Ivatury R, Nallathambi M, Ganduz Y, et al. Liver packing for uncon-
trolled hemorrhage: A reappraisal. J Trauma 1986; 26: 744.
15. Krige J, Bornman P, Terblanche J. Therapeutic perihepatic packing in
complex liver trauma. Br J Surg 1992; 79: 43.
16. Morris J, Eddy V, Blinman T, et al. The staged celiotomy for trauma:
Issues in unpacking and reconstruction. Ann Surg 1993; 217: 576.
17. Saifi J, Fortune J, Graca L, et al. Benefits of intraabdominal pack
placement for the management of nonchemical hemorrhage. Arch
Surg 1990; 125: 119.
18. Sharp K, Locicero R. Abdominal packing for surgically uncontrolla-
ble hemorrhage. Ann Surg 1992; 215: 467.
19. Svoboda J, Peter E, Dang C, et al. Severe liver trauma in the face of
coagulopath. Am J Surg 1.982; 144: 717.
20. Burch J, Ortiz V, Richardson R, et al. Abbreviated laparotomy and
planned reoperation for critically injured patients. Ann Surg 1992;
215: 476.
21. Rotondo M, Schwab CW, McGonigal M, et al. "Damage control": An
approach for improved survival in exsanguinations penetrating abdo-
minal injury. J Trauma 1993; 35: 375.
22. Carrillo E, Fogier R, Shaftan G. Delayed gastrointestinal reconstruc-
tion Following massive abdominal trauma. J Trauma 1993; 34: 233.
23. Garrison J, Richardson D, Hilakos A, et al. Predicting the need to
pack early for severe intra.abdominal hemorrhage. J Trauma 1996;
40: 923.
24. Hirshberg A, Wall M, Allen M, et al. Double jeopardy: Thoracoabdo-
minal injuries requiring surgical intervention in both chest and abdo-
men. J Trauma 1995; 39: 225.
25. Shen G, Rappaport W. Control ofnonhepatic intra abdominal hemorr-
hage with temporary packing. Surg Gynecol Obst 1992; 174: 411.
26. Talbert S, Trooskin S, Scalea T, et al. Packing and reexploration for
patients with nonhepatic injuries. J Trauma 1992; 33: 121.
27. Huckabee W. Relationships of pyruvate and lactate during anaerobic
metabolism: Effects of infusion of pyruvate or glucose and hyperven-
tilation. J Clin Invest 1958; 37: 244.
28. Wilson R, Du1chavsky S, Soullier G. Problems with 20 more blood
transfusions in 24 hours. Am Surg 1987; 53: 410.
29. Abramson D, Scalea T, Hitchcock R, et al. Dlc,tate clearance and sur-
vival following injury. J Tri'mma 1993; 35: 584.
30. Hinckle P, McCarty R. Como fabrican ATP las células. Sci Am, 1978;
20: 58-75.
31. Mizock B, Falk J:' Lactic acidosis in critical illness. Crit Care Med
1992; 20: 80-93.
32. Ordóñez CA, Buitrago R. Interpretación clínica de los gases sanguí-
neos. Colombia Médica 1993; 24: 98-104.
33. Ordóñez CA. Como producen energía las células. Colombia médica
1994; 25: 61-65.
34. Bernabei A. Levison M, Bender J. The effects of hypotherrnia and in-
jury severity on blood loss during trauma laparotomy. J Trauma 1992;
33: 835.
35. Gregory J, Flancbaum L, Townsend M, et al. Incidence and timing
of hypothermia in trauma patients undergoing operations. J Trauma
1991; 3: 795.
36. Jurkovich G, Greiser W, Luterman A, et al. Hypotherrnia in trauma
victims: An ominous predictor of s~rvival. J Trauma 1987; 27: 1019.
37. Steinemann S, Shackford S, DavisJ. Implications of admission hypo-
thermia in trauma patients. J Trauma 1990; 30: 200.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
38. Slotman G, Jed E, Burchard K. Adverse effects of hypothermia in
postoperative patients. Am J Surg 1.985; 149: 495.
39. KirkpatrickAW, Chun R, Brown R, et al. Hypothermia and the trauma
patient. Can J Surg 1999; 42: 333.
40. Frank S, B Eattie C, Christipherson R, et al. Unintentional hypother-
mia in associated with postoperative myocardial ischemia. Anesthe-
siology 1992; 78: 468.
41. Just B, Delva E, Camus Y, et al. Oxygen uptake during recovery fo-
llowing naloxone. Anesthesiology 1992; 76: 60.
42. Michenfelder J, Uihlein A, Saw E, et al. Moderate hypothermia in
man: Hemodynamic and metabolic effects. Br J Anaesth 1965; 37:
738.
43. Bush H, Hydo L, Fischer E, et al. Hypothermia during elective ab-
dominal aortic aneurysm repair: The high price of avoidable morbid-
ity. JVasc Surg 1995; 21: 392.
44. Patt A, McCroskey B. Moore E. Hypothermia.induced coagulopathies
in trauma. Surg Clin North Am 1988; 68: 775.
45. Reed R, Bracey A, Hudson 1. Hypothermia and blood coagulation:
Dissociation between enzyme activity and clotting levels. Cir Shock
1990; 32: 141.
46. Rohrers M, Natale A. Effect of hypothermia on the coagulation cas-
cade. Crit Care Med 1992; 20: 1402.
47. HatTigan C, Lucas C, Ledgerwood A. Effects of hemorrhagic shock on
the clotting cascade in injured patients. J Trauma 1989; 29: 1416.
48. Hewson J, Neame P, Kumar N, et al. Coagulopathy related to dilution
and hypotension during massive transfusion. Crit Care Med 1985; 13:
387.
49. Wilson R, Dulchavsky S, Soullier G. Problems with 20 or more blood
transfusions in 24 hours. Am Surg 1987; 53: 410.
50. Valeri C, Cassidy G, Khuri S. Hypothermia.induced reversal and pla-
telet dysfunction. Ann Surg 1987; 205: 175.
51. Yoshihara H, Yamamoto T, Mihara H. Changes in coagulation and
fibrinolysis occurring in dogs' hypothermia. Thromb Res 1985; 37:
503.
52. Hirshberg A, Mattox K. Top knife. 2005; 3-34.
53. Johnson J, Gracias V, Schwab W, et al. Evolution in Damage Con-
trol for Exsanguinating Penetrating Abdominal Injury. J Trauma
2001 ;51 (2): 261-9; discussion 269-71.
54. DiGiacomo J, Rotondo M, Schwab CW. Transcutaneous balloon
catheter tampon for definitive control of subclavian venous injuries. J
Trauma 1994; 37: 11l.
55. McAnena O, Moore E, Moore F. Insertion of a retrohepatic vena cava
balloon shunt through the saphenofemoral junction. Am J Surg 1989;
158: 463.
56. Thomas S, Dulchavsky S, Diebel L. Balloon tamponade for liver inju-
ries: Case report. Ann Surg 1993; 34: 448.
57. Asensio J, Petrone P, Kimbrell B, et al. Lesiones vasculares abdomi-
nales. El desafío del cirujano de trauma. Rev Colomb Cir 2007; 22:
124-134.
58. Barker D, Kaufman H, Smith L, et al. Vacuum Pack Technique of
Temporary Abdominal Closure: A 7-Yeat· Experience with 112 Pa-
tients. J Trauma 2000; 48(2): 201-6; discussion 206-7.
59. Kaplan M, Banwell P, Orgill D, et al. Guidelines for the Management
of the Open Abdomen. Supplement to Wounds 2005; 1-24.
60. Miller P. Prospective evaluation of vacuum-assisted facial closure al-
ter open abdomen. Ann Surg 2004; 239: 608-616.
61. Suliburk J, Ware D, Balogh Z, et al. Vacuum-Assisted Wound Clo-
sure Achieves Early Fascial Closure of Open Abdomens after Severe
Trauma. J Trauma 2003; 55:(6): 1155-60.
62. Garner G, Ware D, Cocanour C, et al. Vacuum-Assisted Wound Clo-
sure Achieves Early Fascial Closure of Open Abdomens after Severe
Trauma. Am J Surg 2001; 182(6): 630-8.
63. Garrison JR, Richardson JD, Hilakos AS, et al. Predicting the need to
pack early for severe intraabdominal hemorrhage. J Trauma 1996; 40:
923.
64. Sharp KW, Locicero RJ. Abdominal packing for surgically uncontro-
llable hemorrhage. Ann Surg 1992; 215: 467.
65. Caruso D, Battistella F, Owings JT. Perihepatic Packing of Mayor Li-
ver Injuries. Arh Surg 1999; 134: 958-963.
66. Feliciano DV, Pachter HL. Hepatic trauma revisited. Curr Prob Surg
1989; 26: 453.
67. Feliciano DV, Mattox KL, Burch JM, et al. Packing for control of
hepatic hemorrhage. J Trauma 1986; 26: 738.
68. Sharp KW, Locicero RJ. Abdominal packing for surgically uncontro-
llable hemorrhage. Ann Surg 1992; 215: 467.
69. Degiannis E, Levy RD, Velmahos GC, et al. Gunshot injuries of the
liver: The Baragwanath experience. Surgey 1995; 117: 359.
70. Feliciano DV, Mattox KL, Birch JM. Packing for control of hepatic
hemorrhage: 58 consecutive patients. J Trauma 1986; 26: 738.
71. Petrone P, Asensio J, Pardo M, et al. Factores pronósticos del sín-
drome de exanguinación para el control de lesiones. Rev Colomb Cir
2007; 22: 192-201.
72. Sharp KW, Locicero RJ. Abdominal packing for surgically uncontro-
Hable hemorrhage. Ann Surg 1992; 215: 467.
73. Walker MI. The damage control laparotomy. J Natl Md Assoc 1995;
87:119.
74. Talbert S, Trooskin SZ, Scalea T, et al. Packing and reexploration for
patients with nonhepatic injuries. J Trauma 1992; 33: 121.
75. Saifi J, Fortune JB, Graca L, et al. Benefits of intra abdominal pack
placement for the management of nonmechanical hemorrhage. Arh
Surg 1990; 125: 119.
76. Rumley TO: Improved packing technique in the control of diffuse he-
morrhage ofthe abdomen. Surg Gynecol Obstet 1983; 156: 82.
77. Cothren C, Osborn P, Moore E, et al. preperitoneal pelvic packing for
hemodynamically unstable pelvic fractures: a paradigm shift. J trauma
2007; 62: 834-839.
78. Morris JA, Eddy VA, Rutherford EJ. The trauma celiotomy: The evol-
ving concepts of damage control. Curr Probl Surg 1996; 33: 611.
79. Poggetti RS, Moore EE, Moore FA, et al. Balloon tamponade for bilo-
bar transfixing hepatic gunshot wounds. J Trauma 1992; 33: 694.
80. Hirsbberg A, Walden R.Damage Control for abdominal trauma. Surg
Clin North Am 1997; 77: 813.
81. Thomas SV, Dulchavsky SA, Diebel LN. Balloon tamponade for liver
injuries: Case report. J Trauma 1993; 34.
82. Aucar JA, Hirsbberg A. Damage Control for Vascular injuries. Surg
Clin North Am 1997; 77: 858-862.
83. Mattox KL, Hirshberg A. Vascular Trauma. In Haimovici H (ed):
Haimovici's Vascular Surgery. Ed 4. Cambridge, MA, Balckwell
Science, 1996: 481.
84. Walker AJ, Mellor SG, Cooper G1. Experimental experience with a
temporary intraluminal heparin bonded polyurethane arterial shunt.
Br J Surg 1994; 81: 195.
85. Brasel KJ, KuJ, Baker Ce. Damage Control in the Critically III and
Injured Patient. New Horizons 1999; 7: 73.
86. Hirshberg A, Mattox K, Ferrada R. Control de Daños en Cirugía de
Trauma. En Trauma. Sociedad Panamericana de Trauma. 1 ed. Cali
Colombia, 1997: 54!.
87. Zacharias SR, Opffnen P, Moore EE, et al. Damage'"ontrol Surg.
AACN Clin Issues 1999; 10: 95-103.,. '
88. Fainzilber G, Roy Shapira A, Wall MJ Jr, et al. Predictors of amputa-
tion for popliteal artery injuries. Am J Surg 1995; 170: 586-570,
89. Jurkovich GJ, Hoyt DB, Moó~e FA, et al. Portal triad injuries. J Trau-
ma 1995; 39: 426.
90. Bostwick J 3d, Stone HH. Trauma to the portal venous system. Soth
Med J 1975; 68: 1369.
91. Timberlake GA, OTonnell RC, Kerstein MD. Venous injury: To re-
pair or ligate, the dilemma. J Vasc Surg 1986; 4: 553.
92. Pachter HL, Drager S, Godfrey N, et al. Traumatic injuries of the por-
tal vein. The role acute ligation. Ann Surg 1979; 189: 383.
93. Stone HH, Fabian TC, Turkleson ML. Wounds of the portal venous
system. World J Surg 1982; 6: 335.
94. Donahue TK, Strauch GO. Ligation as definitive management of in-
jury to the superior mesenteric vein. J Trauma 1988; 28: 54!.
95. Burch JM, Feliciano DV, Mattox KL, et al. Injuries ofthe inferior vena
cava. Am J Surg 1988; 156: 548.
96. Mullins RJ, Lucas CE, Ledgerwood AM. The natural history fo-
llowing venous ligation for civilian injuries. J Trauma 1980; 20: 737.
 44/ CONTROL DE DAÑOS
97. Richardson R, Obeid FN, Richardson JD, et al. Neurologic con se-
quences of cerebrovascular injury. J Trauma 1992; 32: 755; discussion
1992; 758.
98. Feliciano DV, Herskoeitz K, O'Gorman RB, et al. Management of
vascular injuries in the lowers extremities. J Trauma 1988; 28: 319.
99. Deitrick J, McNeill P, Posner MP, et al. Traumatic superior mesenteric
artery.portal vein fistula. Ann Vasc Surg 1990; 4: 72-76.
100. Accola KD, Feliciano DV, Mattox KL, et al. Management of injuries
to the superior mesenteric artery. J Trauma 1986; 26: 313.
101. Hirshberg A, Sherr.Laurie N, Adar R. Compartment haematoima com-
plicating closed fasciotomy. Br J Surg 1.996; 83: 950.
102. Nichols JG, Svoboda JA, Parks SN. Use of temporary intraluminal
shunts in selected peIipheral arterial injuIies. J Trauma 1996; 26: 1094.
103. Husain AK, Khandeparker JM, Tendolkar AG, et al. Temporary intra-
vascular shunts for peripheral vascular trauma. J Postgrad Med 1992;
38: 68.
104. Qattan MM, Zuker RM, Weinberg MJ, et al. The use of a shunting ca-
theter for a ruptured brachial artery following open elbow dislocation.
J Hand Surg (Br) 1994; 19: 788.
105. Khalil 1M, Livingston DH. Intravascular shunts in complex lower
limb trauma. J Vasc Surg 1996; 4: 582.
106. Khalil 1M, Livington DH. Management of lower limb intravascular
injuries (review). Clin Plast Surg 1986; 13: 711s.
107. Reilly PM, Rotondo MF, Carpenter JP, et al. Temporary vascular con-
tinuity during damage control: Intraluminal Shunting for proximal
superior mesenteric artery injury. J Trauma 1995; 39: 757.
108. Grnchi T, Schmittling Z, Vasquez J, et al. Prolonged use of intralumi-
nal arterial shunts without systemic anticoagulation. Am J Surg 2000;
180: 493.
109. BeyersdorfF, Sarai K, Mitrev Z, et al. Studies ofreperfusion injury in
skeletal muscle: Controlled limb reperfusion to reduce post. ischae-
mic syndrome. Cardiovasc Surg 1993; 1: 330.
110. Crinnion JN, Homer Vanniasikam S, Gough MJ. Skeletal muscle
reperfusion injury: Phatophysiology and clinical considerations (re-
view). Cardiovasc Surg 1993; 1: 3l7.
111. Formigli L, Lombardo LD, Adembbri C, et al. Neutrophils as media-
tors of human skeletal muscle ischemia.reperfusion syndrome. Hum
Pathol 1992; 23: 627.
112. Zimmerman BJ, Granger DN. Mechanims of reperfusion injury (re-
view). Am J Med Sci 1994; 307: 284.
113. Morris JA Jr, Eddy VA, Rutherford El The trauma celiotomy: The
evolving concepts of damage. Curr Probl Surg 1996; 33: 61l.
114. Eastlick L, Fogler RJ, Shaftan GW. Pancreaticoduodenectomy for trau-
ma: Delayed reconstruction a case report. J Trauma 1990; 30: 503.
115. Feliciano DV, Martin TD, Cruse Pa, et al. Management of combined
pancreatoduodenal injuries. Ann Surg 1987; 205: 673.
116. Feliciano DV, Burch JM. Towel clips, silos, and heroic forms of
wound closure. Pp 231. In Maull KI, Cleveland HC, Feliciano DV, et
al (eds). Advances in Trauma and Critical Care, vol 6. Chicago, Year
Book Medical Publishers, 1991.
117. Sugrue M, Jones F, Janjua KJ, et al. Temporary abdominal closure: a
prospective evaluation of its effects on renal and respiratory physiol-
ogy. J Trauma 1998; 45: 914.
118. Fernandez L, Norwood S, Roettger R, Wilkins HE III. Temporary
intravenous bag silo closure in severe abdominal trauma. J Trauma
1996; 40: 258.
119. DiGiacomo JC, Kustrup JF Jr. Alternatives in temporary abdominal
closures. Arch Surg 1994; 129: 884.
120. Sherck J, Seiver A, Shatney C, et al. Covering the "open abdomen": A
better technique Am Surg 1998; 64: 854.
121. Bender JS, Bailey CE, Saxe JM, et al. The technique ofvisceral pack-
ing: Recommended management of difficult fascia closure in trauma
patients. J Trauma 1994; 36: 18.
122. Aprahamian C, Wittmann DH, Bergstein JM, et al. Temporary ab-
dominal closure (TAC) for planned relaparotomy (etappenlavage) in
trauma. J Trauma 1990; 30: 719.
123. Lamb JP, Vitale T, Kaminiski DL. Comparative evaluation of synthetic
meshes used for abdominal wall replacement. Surgery 1983; 93: 643.
124. Smith PC, Tweddell JS, Bassey PQ. Alternative approaches to abdo-
minal wound closure in severely injured patients with massive visceral
edema. J Trauma 1992; 32: 16.
125. Fabian TC, Croce MA, Pritchard E, et al. Planned ventral hernia. Sta-
ged management for acute abdominal wall defects. Ann Surg /1994;
219: 643.
126. Howdiesshell TR, Yeh KA, Hawkins ML, et al. Temporary abdomi-
nal wall closure in trauma patients: Indications, technique and results.
World Surg 1995; 19: 154.
127. Ordóñez CA, Ferrada R, Florez G, et al. Abdomen abierto en sepsis
intraabdominal.: Malla de Nylon con cierre. Panamerican Journal of
Trauma 1989; 1: 16.
128. Ordóñez CA, García A, Florez G et al. Uso de malla en abdomen
abierto en sepsis intrabdominal. Rev. Col. Cirugía 1995; 10: 101.
129. Ivatury RR, Diebel L, Porter JM, et al. Intraabdominal Hypertension
and the abdominal compartment syndrome. Surg Clin North Am 1997;
77: 788.
130. Ivatury RR, Porter JM, Simon RJ, et al. Intraabdominal hypertension
after life threatening penetrating abdominal trauma: Prophylaxis, inci-
dence, and clinical compartment syndrome. J Trauma 1998; 44: 1016.
13l. Burch JM, Moore EE, Moore FA, et al. The abdominal compartment
syndrome. Surg Clin North Am 1996; 76: 883.
132. Sugrue M. Abdominal Compartment Syndrome. Curr Opin Crit Care
2005; 11: 333-338.
133. Malbrain M. Intra-abdominal hypertension in the abdominal cIitically
ilI: it is time to pay attention. Curr Opin Crit Care 2005; 11: 156-17l.
134. Batlistella V. Abbreviated thoracotomy and temporary chest closure:
An application of damage control after thoracic trauma. Arch Surg
2001; 136: 21-24.
135. Abramson D, Scalea T, Hitchcock R, et al. Lactate clearance and sur-
vival following injury. J Trauma 1993; 35: 584-588.
136. Miller PR, Kincaid EH, Meredith JW, Chang MC, Threshold values of
intramucosal pH and mucosal arterial COl gap during resuscitation. J
Trauma 1998; 45: 868.
137. Moore EE. Staged laparotomy for hypothermia, acidosis, and coagu-
lopathy syndrome. Am J Surg 1996; 172: 405-410.
138. Holcomb J, Jenkins D, Rhee P, et al. Damage control resuscitation:
directly addressing the early coagulophaty of trauma. J Trauma 2007;
62: 307-310.
139. Moore EE, Burch JM, Francoise RJ, et al. Staged physiologic restora-
tion and damagee control surgery. World J Surg 1998; 22: 1184.
140. Fleming A, Bishop M, Shoemaker W, et al. Prospective tria! of supra-
normal values as goals of resuscitation in severe trauma. Arch Surg
1992; 127: l175l.
14l. Moore FA, Haenel JB, Moore EE, et al. Incommensurate oxygen con-
sumption in response to maximal oxygen availability predicts post.
injury multiple organ failure. J Trauma 1992; 33: 58.
142. Gattinoni L, Brazzi L, Pelo si P, et al. A tri al of goal-oriented hemo-
dynamic therapy in critically ill patients. N"~ngl J Med 1995; 333:
1025.
143. Durham RM, Neunaber K, Mazuski JE, et al. The use of oxygen con-
sumption and delivery as endpoints for resuscitation in critically ilI
patients. J Traumá'1996; 41: 32.
144. Enderson BL, Reath DB, Meadors J, et al. The tertiary trauma survey:
A prospective study of missed injury. J Trauma 1990; 30: 666.
145. Murray DJ, Pennell BJ, Weinstein SL, et al. Packed red cells in acute
blood loss: Dilutional coagulopathy as a cause of surgical bleeding.
Anesth Analg 1995; 80: 336.
146. Rohrer MJ, N atale AM: Effect of hypothermia on the coagulation cas-
cade. Crit Care Med 1992; 20: 1402.
147. Watts DD, Trask A, Soeken K, et al. Hypothermic coagulopathy in
trauma: Effect of varying levels of hypothermia on enzyme sped, pla-
telet function, and fibrinolytic activity. J Trauma 1998; 44: 846.
148. Phillips TF, Soulier G, Wilson RF. Outcome of massive transfusion
exceeding two blood volumes in trauma and emergency surgery. J
Trauma 1987; 27: 903.
149. Cinat ME, Wallace WC, Nastanski F. Improved Survival Following
Massive Transfusion in Patients who have undergone Trauma. Arch
Surg 1999; 134: 964.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
150. Wilmore DW, Emergency Management of Life-Threatei:1ing. In Wil-
more DW, Laurence YC, Harken AH et al. ACS Surgery PrincipIes
and Practice NewYork. 2002: 1549-1557.
151. Wladis A, Hahn RG, Brismar B, et al. Induced hypothermia after
high-energy soft-tissue injury and subsequent hemorrhagic shock.
Shock 2002; 17: 120-67.
152. Hirshberg A, Sheffer N, Barnea O. Computer Simulation of hypo-
thermia during "damage control" laparotomy. World J Surg 1999; 23:
960-965.
153. Ku J, Brasel KJ, Baker CC, Rutherford EJ. Triangle of death: Hypo-
thermia, acidosis and coagulopathy. New Horinzon 1999; 7: 61.
154. Moore EE. Staged laparotomy for the hypothermia, acidosis and coa-
gulopathy syndrome. Am J Surg 1996; 172: 405.
155. Hirshberg A, Mattox K. Planned reoperation for severe trauma. Ann
Surg 1995; 222: 3-8.
156. Hirshberg A, Stein M Adar R. Reoperation: Planned and unplanned.
Surg Clin North Am 1997; 77: 897-907.
157. Fabian T. Damage control in trauma: laparatomy wound management
acute to chronic. Surg Clin N Am 2007; 87: 73-93.
158. Rotondo MF, Zomies DH. The damage control sequence and un-
derlying 10gic. Surg Clin NorthAm 1997; 77: 761-777.
159. Demetriades D, Murray JA, Chain L, Ordóñez C, et al. Penetrating
Colon Injuries Requiring Resection: Diversion or Primary Anastomo-
sis? An AAST Prospective Multicenter Study. J Trauma. 2001; 50:
765-775.
160. Hirshberg A, Wall MJ Jr, Mattox KL. Planned reoperation for trauma:
A two year experience with 124 consecutive patients. J Trauma 1994;
37: 365.
161. Schein M. Re-Laparotomies and laparostomy for infection. In Schein
M. NewYork: Springer 2000; 321-337.
162. Carrillo C, Floger RJ, Shaftan GW. Delayed gastrointestinal recons-
truction following massive abdominal trauma. J Trauma 1993; 34:
233.
163. Ferrada R, Birolini D. New concepts in the management of patients
with penetrating abdominal wounds. Surg Clin North Ann. 1999; 79:
1331-1356.
164. Arthurs Z, Kjorstad R, Mullenix P, et al. The use of damage-control
principIes for penetrating pelvic battlefield trauma. Am J Surg 2006;
191: 604-609.
165. Asensio J, Petrone P, Roldan G, et al. Has Evolution in Awareness
of Guide1ines for Institution of damage Control Improved Outcome
in the Management of the posttraumatic Open Abdomen? Arch Surg
2004; 139: 209-214
166. Schreiber M. Damage Control Surgery. Crit Care Clin 2004; 20(1):
101-18.
167. Sugrue M, D' Amours S. K, Joshipura M. Damage control surgery and
the abdomen. Injury 2004; 35(7): 642-8.
168. McPartland K, Hyman N. Damage Control: What is its Role in Co10-
rectal Surgery? Dis Colon Rectum 2003; 46(7): 981-6.
169. Mohr A, Asensio J, García-Núñez L, et al. Guidelines for the Institu-
tion of Damage Control in Trauma Patients. International TraumaCare
(ITACCS) www.itaccs.com 2005: 185-189
170. Loveland J, Boffard K. Damage control in the abdomen and beyond.
British Journal of Surgery 2004; 91: 1095-1101.
171. Finlay 1, Edwards T, Lambert A. Damage controllaparotomy. British
Journal of Surgery 2004; 91: 83-85
172. Martin RR, Byrne M. Postoperative Care and Complications of Da-
mage Control Surgery. Surg Clin NorthAm 1997; 77: 929-942.
173. Miller R, Morris J, Diaz J, et al. Complications after 344 Damage-
Control Open Ce1iotomies J Trauma 2005; 59: 1365-1374.
174. Shapiro M, Jenkins D, Schwab W, et al. Damage control: Collective
Review. J Trauma 2000; 49(5): 969-78.
175. Brasel KJ, Ku J, Baker CC, Rutherford El Damage control in the
critically ill and injured patient. New Horizons 1999; 7: 73.
176. Sherk J, Seiver A, Shatney C, et al. Covering the "open abdomen~': A
better technique. Ann Surg 1998; 64: 854-857.
177. Bejarano W, Currea D, GarcíaA, Ferrada R, et al. Laparotomía de Salva-
mento. Presentado en el Congreso Nacional de Cirugía. Bogotá, 1996.
178. Bejarano W, Pérez M, García A, Ordóñez CA, et al. Laparotomía
Abreviada en Trauma. Presentado en II Congreso Nacional de la Aso-
ciación Colombiana de Medicina Critica y Cuidado Intensivo. Carta-
gena, 1999.
179. Ordóñez CA. Control de daños. En: Ordóñez CA, Ferrada R, Buitrago
R. Cuidado Intensivo y Trauma. Bogotá: Editorial Distribuna 2003;
429-450.
 HIPERTENSiÓN INTRAABDOMINAL y SíNDR ME
DE COMPARTIMIENTO ABDOMINAL
Michael Sugrue, MO, MB, BCh, BAO, FRCSI, FRACS; Rao Ivatury, MO, FACS; Carlos A. Ordóñez O, MO; Alberto Espinoza,
MO; Víctor Buchelli E, MO; Luis Ghedini Ramos T, MO
Introducción
A pesar de haber sido reconocida hace más de 135 años por
los fisiólogos, cerca de 85 años por los médicos internistas
y estudiado hace más de 50 años por los cirujanos, la géne-
sis y las implicaciones fisiopatológicas del incremento de la
presión intraabdominal (PIA) solamente en las pasadas dos
décadas han sido sujeto de investigación por diferentes gru-
pos de investigadores a nivel mundial, al observar los efectos
benéficos de la decomprensión abdominal. Inicialmente fue
descrita en forma anecdótica, pero en los últimos años ha
sido documentada con gran evidencia por un creciente nú-
mero de centros involucrados en el cuidado intensivo de estos
pacientes (1).
El advenimiento de renovadas evidencias con base en
múltiples ensayos científicos y la acumulación de experien-
cia clínica han permitido confirmar el impacto lesivo del
aumento progresivo de la presión intraabdominal llamado
hipertensión intraabdominal (HIA). Sus efectos deletéreos
sobre los órganos de la economía produce el denominado
"Síndrome de compartimiento abdominal" (SCA) que aque-
ja a los pacientes críticamente enfermos de las unidades de
cuidados intensivos (VCI), con incremento sobre las tasas de
morbimortalidad inducida por este síndrome en diversas ins-
tituciones a lo largo del mundo (2).
La HIA se ha descrito como un conjunto de cambios fi-
siopatológicos progresivos (3-9) que repercuten sobre el
flujo sanguíneo regional a nivel de la perfusión de órganos
intraabdominales que afecta adversamente a todo nivel la ho-
meostasis sistémica. Como resultado se produce disfunción
progresiva cardiopulmonar y renal que culmina en una franca
falla de múltiples órganos (FMO) y en suma a la instalación
de las secuelas del SCA (8, 9).
La adaptación de los principios básicos de la "cirugía de
control de daños" o "Cirugía abreviada" presentada por Burch
y colaboradores (4, 10) durante los años 80 en pacientes del
Ben Taub General Hospital, ha impulsado un incremento en
el uso de técnicas de "abdomen abierto" como método efec-
tivo sobre la tradicional secuencia operativa para disminuir
la morbilidad y mortalidad operatorias. Se minimizan así los
efectos deletéreos de la famosa "tríada de la muerte" (11)
presente en pacientes críticamente enfermos de las unidades
de trauma. La prevención de la deletérea HIA durante la es-
tadía en la VCI consistía en más que un reto diario, en un
motor para el refinamiento de las técnicas quirúrgicas que
hoy en día son ampliamente aceptadas por diferentes grupos
de investigadores y seguidores.
Este capítulo ofrece una perspectiva general de los princi-
pios fisiológicos, métodos de diagnóstico, supervisión y ten-
dencias potenciales futuras en el síndrome compartimental
abdominal.
Reseña histórica
Las primeras publicaciones que describieron fisiológicamen-
te el impacto del incremento de PIA sobre la función de un
órgano o sistema se reportó sobre la mecánica ventilatoria,
por primera vez por Marey (1863) y posteriormente por Burt
(1870) (2).
En 1890 Henricius, trabajando con un modelo animal de
experimentación usando tubos cerrados de vidrio colocados
en la cavidad abdominal encontró que el incremento en PIA
entre 27 a 46 cm de H?O se asociaba con una disminución
significativa de la moviÜdad diafragmática que inducía el in:-
cremento de la presión intratorácica con subsiguiente falla
respiratoria progresiva y muerte del modelo animal. La teoría
de que la falla respiratoria era causal de muerte en casos se-
veros de HIA persistió, hasta que Emerson (1911) demostró
en modelos experimentales con gatos, perros y conejos que
el incremento de PIA causaba la muerte por el colapso car-
diovascular progresivo más que por la disfunción ventilatoria
(2, 12).
Wendt (13) (1876) identificó por primera vez el efecto
deletéreo de la PIA sobre la función fel)al y gasto urinario,
así mismo Thorington & ~chmidt (14) (1923) informaron del
restablecimiento del débito urinario por medio de la descom-
presión abdominal/quirúrgica (3).
Overholt estudió extensivamente las propiedades de dis-
tensibilidad de la pared abdominal y postuló que lá PIA nor-
malmente es subatmosférica (quiere decir con valor menor de
cero) y que los procedimientos que restringen el movimiento
de la pared abdominal, así como la distensión no controlada
de las vísceras como el estómago o del colon, resultan en un
incremento de PIA. Además determinó que la PIA es gober-
nada por la presión inducida por los contenidos abdominales
en contraposición a la distensibilidad (compliance) de la pa-
red continente abdominal (2).
El primer y más importante, experimento humano para
identificar una afección adversa'directa de la hipertensión in-
traabdominal fue en 1947, en el informe de Bradley, el cual
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
mostró un deterioro gradual en la función renal con el incre-
mento de la presión (15).
La experiencia de cirujanos pediatras tratando neonatos
con gastrosquisis u onfalocele contribuyó al entendimiento
del concepto de "pérdida de la continencia abdominal" y la
repercusión sobre la función cardíaca, pulmonar y complica-
ciones gastrointestinales, las cuales pueden ocurrir cuando
los abdómenes son cerrados tempranamente sin considerar el
incremento de PIA y su repercusión hemodinámica (16).
Gross (17), en 1948, fue el primero en describir el uso de
una "reparación abdominal por etapas" en neonatos, desco-
nociéndosele ser el pionero en el manejo innovador de las
técnicas de abdomen abierto las cuales han comenzado a ser
el estándar en el tratamiento de HIA y SCA.
A principios del siglo XX fueron descritas en su momento
técnicas de medidas de presión intravesical, intragástrica e
intracolónica en modelos con animales de experimentación,
común entre los años 1920 a 1940. Se reconoce actualmente
que Soderberg & Westin (18) (1970) fueron los primeros en
describir la fuerte correlación entre PIA y presión intravesi-
cal durante la laparoscopia en humanos.
Richarson & Trinkle (19) (1976) estudiaron el efecto del
incremento de la PIA en modelos caninos a los que se colocó
un catéter en la vena cava inferio~ observando que se produ-
cía compromiso del retorno venoso y gasto cardíaco cuando
la PIA era superior a 10 cmH20.
El trabajo a resaltar de Harman, Kron & Richards en los
tempranos 1980, "redescubrió" la HIA como la causa de
oliguria inexplicada y subsiguiente falla renal en el período
postoperatorio de pacientes con distensión del abdomen por
diversas causas. Ellos además reportaron los beneficios de la
descompresión abdominal para restablecer la función renal
mejorando el resultado en pacientes con PIA de >25 mmHg
(20-22).
La introducción de técnicas de laparoscopia dentro de la
corriente principal de la práctica quirúrgica desde 1980 ha
inducido a la investigación de los efectos deletéreos del in-
cremento súbito de la PIA sobre los diferentes sistemas de la
economía. Estos efectos eran conocidos por reportes de casos
por grupos de anestesiólogos y cirujanos que se enfrentaban
al manejo de las complicaciones quirúrgicas durante y poste-
rior a la producción del pneumoperitoneo (23).
En 1989, Fiestam (24) acuñó el término síndrome com-
partimental abdominal (SCA) en pacientes que han sido ope-
rados de la aorta. En la última década se ha visto un gran
cambio en la comprensión, la investigación y el control de
pacientes con posible síndrome compartimental abdominal.
Definiciones
En los últimos años, un crecimiento exponencial en el cono-
cimiento relacionado con la HIA y el SCA se ha puesto en
evidencia. En diciembre de 2004, 170 líderes de todas partes
del mundo se reunieron en Noosa, Australia para llevar a cabo
0 Grado III: PIA entre 21 y 25 rnrnHg
en el 2 Congreso Mundial del Síndrome de Compartimiento
Abdominal, con el fin de unificar definiciones, criterios de
intervención, y sentar las directrices de las futuras investi-
gaciones (25, 26) (tablas 1-3). Fundamental para estas defi-
niciones es el uso de los milímetros de mercurio (mmHg) y
el reconocimiento de que existe una transición entre la hiper-
tensión intraabdominal y la secuela fisiológica adversa como
se ha visto en el síndrome de compartimiento abdominal. Es-
tas definiciones han constituido la base para investigaciones
posteriores. Aún existe escepticismo en muchas unidades de
cuidados intensivos de todos los continentes acerca de la pre-
sión intraabdominal y sus efectos potenciales (27).
Existe un amplio rango en el nivel de conocimiento de HIA y
el SCA, desde un 22% en hospitales no-escuela hasta un 75%
en hospitales pediátricos y un 100% en hospitales de trauma
(28, 29). Sin embargo, es claro que llegó el momento para
reconocer la necesidad del monitoreo y el control de estos
pacientes en cuidados intensivos (30-32).
Tabla 1. Definiciones del consenso de la Sociedad Mundial del Síndrome de
Compartimiento Abdominal.
Definición Término Descripción
1 PIA La presión intraabdominal es la presión pre-
sente en la cavidad abdominal
2 PIA La presión intraabdominal varía con la res-
piración
3 PPA La presión de perfusión abdominal se calcu-
la como la media de la presión arterial me-
dia menos la presión intraabdominal (PPA=
PAM PIA)
4 FG El FG es la fuerza mecánica a través del
glomérulo y equivale a la diferencia entre la
presión de filtración glomerular (PFG) y la
presión tubular proximal.
5 FG En presencia de HIA, PTP puede interpre-
tarse como igual a PIA y de este modo PFG
puede estimarse como PAM - PIA. EL FG
entonces puede ser calculado con la fórmula:
FG = PAM -2*PIA
6 PIA PIA puede ser expresada en mmHg y medi-
da en al final de la espiración en la posición
supina completa, asegurando' ~ue no haya
contracciones del músculo abdoininal y que
el transductor esté calibrado a cero en la línea
a nivel medio axilar
7 Medición PIA El estándar de oro para las mediciones PIA
(intermitente) es la vejiga.
8 Medición PIA El volumen máximo para ser instilado en la
vejiga previo a la medición de la PIA es 25 a
50 mI de solución salina estéril
9 ValorPIA La PIA normal es aproximadamente 5-7
mmHg en adultos
10 I ValorPIA La PIA normal es aproximadamente 10-15
rnrnHg en pacientes obesos
11 HIA HIA se define por un incremento repetido o
sostenido en PIA por encima de 12 mmHg
12 Grados HIA Grado 1: PIA entre 12 y 15 mmHg
Grado II: PIA entre 16,y 20 mmHg
Grado IV: PIA mayor a 25 mmHg
 45 f HIPERTENSiÓN INTRAABDOMINAL y SíNDROME DE COMPARTIMIENTO ABDOMINAL
Tabla 2. Definiciones de HIA y SCA.
Hipertensión intraabdominal (HIA)
HIA se define por uno o ambos de los siguientes:
• Una PIA > 12 mmHg, registrada por un mínimo de tres mediciones es-
tandarizadas realizadas con 4-6 horas de diferencia.
• Una PPA < 60 mmHg, registrada por un mínimo de dos medidas estan-
darizadas, realizada con 1-6 horas de diferencia.
Síndrome de compartimento abdominal (SCA)
SCA se define como la presencia de AMBOS:
• Una PIA > 20 mmHg con o sin PPA < 50 mmHg registrada por un mínimo
de tres medidas estandarizadas, realizada con 1-6 horas de diferencia
• Falla de uno o varios sistemas de órganos, la cual no se encontraba pre-
sente
• En contraste con HIA, el SCA no debería estar categorizado, como si
fuera un fenómeno de "todo o nada"
Tabla 3. Definiciones SCA primario, secundario y terciario
SCA primario se refiere a:
• Una condición asociada con heridas o enfermedades en la región abdo-
mino-pélvica que frecuentemente requiere cirugía temprana o interven-
ción angiorradiológica
• Una condición que se desarrolla después de una cirugía abdominal (como
heridas de órganos abdominales que requieren reparación quirúrgica o
cirugía de control de daño, peritonitis secundaria, fracturas pélvicas san-
grantes u otra causa de hematoma retroperitoneal masivo, transplante de
hígado)
• Pacientes que se someten a una prueba inicial de control no operatorio
para heridas de órganos sólidos, quienes subsecuentemente desarrollan
SCA son incluidos en la categoría SCA primario.
• Sinónimos previos incluyen: "abdominal", "quirúrgico" o "agudo".
SCA secundario se refiere a:
• Condiciones que no se originan desde el abdomen (como una sepsis y
goteo de vasos capilares, quemaduras graves y otras condiciones que
requieren resucitación con fluidos masivos) aun resultando en signos y
síntomas comunes asociados con SCA primario.
• Sinónimos previos= "extra-abdominal", "médico" o "subagudo"
SCA terciario o recurrente se refiere a:
• Una condición en la cual SCA se desarrolla después de una cirugía pro-
filáctica o terapéutica, un tratamiento médico o SCA primario o secun-
dario (por ejemplo la persistencia de SCA después de una laparotomía
descompresiva o el desarrollo de un nuevo episodio de SCA seguido de
una oclusión de la pared abdominal a partir de la utilización previa de
una oclusión temporal de la pared abdominal)
• Sinónimos previos = "crónico" o "expuesto".
Para diferenciar entre SCA / HIA localizado y sistémico debe medirse la
diferencia de la presión vejiga a gastro. Cuando esta diferencia excede 10
mmHg, está presente un problema localizado.
Presión intraabdominal: PIA
La presión intraabdominal es aquella confinada dentro de la
cavidad abdominal. Presenta variaciones con la respiración,
pero en condiciones normales fluctúa alrededor de 5 mm de
Hg. En pacientes obesos puede estar incrementada, sin reper-
cusiones patológicas. Debe estar expresada en mm de Hg (1
mm Hg: 1,36 cm de H20) y medida al final de la espiración
con el paciente en posición supina y las contracciones mus-
culares abdominales ausentes. El cero del transductor de pre-
sión debe estar ubicado a nivel de la línea axilar media (25).
Hipertensión intraabdominal: HIA
La HIA se produce cuando el contenido del abdomen (visce-
ral o no visceral) en expansión excede a la capacidad conti-
nente de la pared abdominal en todo su conjunto, constituido
por estructuras inextensibles (como la caja ósea subcostal, el
eje vertebral asociado a musculosas estructuras paraespina-
les, la caja pélvica mayor, los grupos musculares lumbares) y
elásticas, como son la pared muscular anterior del abdomen
y la móvil banera transdiafragmática.
La expansión del contenido intraabdominal puede tener
diversas etiologías o una combinación de las mismas, des-
critas como:
a. Líquidos como sangre con o sin trauma previo, productos
de exudado por procesos inflamatorios o peritonitis, de
transudados por disfunción endotelial o hepática (ascitis),
de un tercer espacio producto de reanimación excesiva o
pérdida capilar (33, 34).
b. Distensión de órganos de capacitancia como el producido
durante íleo de diversas causas, la obstrucción intestinal
en todas sus formas, el útero grávido y las visceromega-
lias benignas o malignas.
c. Lesiones o cuerpos que ocupan espacio como diversas
masas y neoplasias abdominales, hematomas contenidos
o el empaquetamiento abdominal.
d. Pérdida de elasticidad del continente abdominal como las
producidas por fajas abdominales manejadas por enfer-
mería ("towel clip"), el ciene inadecuado o prematuro en
conecciones de la pared abdominal en hernias o evisce-
raciones con "pérdida del dominio abdominal", escaras
o cicatrices retráctiles de granulación o quemaduras y el
uso de pantalones antichoque (MAST) (35).
e. Acumulación de gas libre dentro de la cavidad abdominal
como en el pneumoperitoneo quirúrgico que desde hace
una década se ha asociado a la HIA (36). Esta descripción
también ha sido encontrada en casos de trauma cenado
sobre vísceras huecas (7).
El nivel exacto de PIA que define l~,HIA permanece suje-
to a debate. Obviamente, la PIA patológi,ca es un fenómeno
continuo que va desde incrementos leves sin efectos clíni-
cos adversos hasta elevaciones sustanciales con graves con-
secuencias en todos los sistemas orgánicos. Actualmente, el
umbral de PIA para definir HIA varía más comúnmente en
la literatura entre 12 y 25 mm de Hg. Algunos estudios han
demostrado efectos deletéreos en la función de órganos luego
de incrementos de PIA tan bajos como 10 ó 15 mm de Hg.
Malbrain (37), en un estudio reciente y, hasta ahora, el único
multicéntrico y prospectivo, realizado con el fin de establecer
la prevalencia, etiología y factores predisponentes asociados
con HIA en una población mixta de pacientes de VeI, definió
HIA como un valor máximo de PIA de 12 mm de Hg o más
en por lo menos una medición.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Con base en estos hallazgos, y con el fin de excluir elevacio-
nes temporales de PIA las cuales no son clínicamente signi-
ficativas, el consenso de Australia definió el diagnóstico de
HIA con uno o ambos de los siguientes criterios: (1) PIA de
12 mm de Hg o más en mínimo tres mediciones estandariza-
das y/o (2) presión de perfusión abdominal, definida como la
presión arterial media menos la PIA (PPA = PAM - PIA) de
60 mm de Hg o menos en mínimo dos mediciones estanda-
rizadas.
Síndrome de compartimiento abdominal: SeA
El síndrome de compartimiento abdominal se define por la
presencia de una PIA de 20 mm de Hg o más asociado o no
a una PPA menor de 50 mm de Hg, registrados en mínimo
tres mediciones estandarizadas y falla en uno o múltiples sis-
temas orgánicos que no debe estar presente previamente. En
contraste con la HIA, el SCA no debe expresarse en grados,
ya que es un fenómeno de todo o nada (25,26).
Síndrome de compartimiento abdominal primario
El SCA primario es una condición asociada con daño o en-
fermedad de la región abdominopélvica que frecuentemente
requiere intervención temprana quirúrgica o angiorradioló-
gica, o una condición que se desarrolla después de cirugía
abdominal (como los traumas abdominales que requieren co-
rrección quirúrgica o cirugía de control de daños, peritonitis
secundaria, fractura pélvica sangrante u otra causa de hema-
toma retroperitoneal masivo, transplante hepático, etc.). Los
pacientes sometidos a un manejo inicial no intervencionista
para trauma· de vísceras sólidas que desarrollan posterior-
mente un SCA, se incluyen en esta categoría (25,26).
Síndrome de compartimiento abdominal
secundario
El SCA secundario incluye condiciones no originadas en el
abdomen (como sepsis y fuga capilar, quemaduras mayores
y otras entidades que requieren resucitación masiva con lí-
quidos) que resultan en los signos y síntomas comúnmente
asociados con un SCA primario (25, 26).
Síndrome de compartimiento abdominal terciario
o recurrente
Es una condición en la cual un SCA se desarrolla luego de una
cirugía profiláctica o terapéutica o tratamiento médico de un
SCA primario o secundario (ej. persistencia de un SCA des-
pués de laparotomía descompresiva o el desarrollo de un nuevo
episodio de SCA posterior al cierre definitivo de la pared abdo-
minal después del uso previo de un cierre temporal (25, 26).
Técnica de medición de la presión intraabdominal
(PIA)
Una amplia gama de técnicas innovadoras se han utiliza-
do para medir la PIA en casi cualquier zona de la cavidad
abdominal, incluyendo recto, estómago, vejiga, útero, hí-
gado, vena cava inferior y adentro de la cavidad intraperi-
toneal. Las medidas deben hacerse en mmHg en donde un
cm H20=0,73mmHg (lmmHg=1,359 cm H20). Las diversas
técnicas están descritas a continuación.
Ruta rectal
La medición de la presión rectal fue popular experimental-
mente en la primera parte de este siglo, empleando el tubo de
Miller Abbott. Podría parecer que es una técnica simple pero
es poco confiable.
En 1982, McCarthy encontró en un estudio de 12 pacien-
tes sometidos a una evaluación urodinámica y una ligadura
tubaria laparoscópica, que hubo una buena correlación entre
las presiones intraabdominal y rectal (38).
Expresó su preocupación porque la confiabilidad de esta
técnica requería que el catéter quedara 10 cm por encima
del borde anal, de otra manera los valores eran mayores que
los valores abdominales. Presumiblemente esto se debía a
la actividad espontánea del esfínter rectal. Shafik empleaba
la presión rectal en varios de sus experimentos en humanos
con actividad del esfínter rectal (39). Empleaba un catéter
urinario con un diámetro exterior de 1,2 mm y encontró que
había una correlación visual buena entre las presiones rectal
e intravesical.
Ruta intragástrica
La medición intragástrica fue utilizada en la primera parte
de este siglo con un manómetro Hamilton, el cual permite la
técnica más confiable y sencilla hasta el momento.
Técnicas simples empleando tubos nasogástricos para me-
dir la PIA han sido utilizados por Cullen y Colle (40, 41). Se
ha manifestado preocupación acerca de técnicas de perfusión
simple empleando un tubo nasogástrico.
Lacey, en un estudio en animales, encontró que el empleo
de la medición de la presión gástrica a través de un portal de
irrigación del tubo nasogástrico no es reproducible (42).
Colle (41) empleó un tubo naso gástrico y obtuvo 141 me-
diciones en 26 pacientes de ciIugía general en unaUnidad de
Cuidado Intensivo e identificó que la presión gástrica puede
estar a 2,5 cm de agua por arriba o por debajo de la presión
intravesical normal. La ruta 'Íntragástrica tiene dos ventajas
específicas, puede ser utilizada cuando ha habido un trauma
en la vejiga o donde el paciente no tenga colocado un caté-
ter urinario. Las presiones gástricas también son muy útiles
cuando hay un hematoma pélvico tenso después de un trauma
pélvico, y la presión vesical en estas condiciones puede no
reflejar adecuadamente la PIA. Malbrain, recientemente, ha
instaurado una técnica continua con un globo intragástrico.
Canulación peritoneal directa
La canulación directa de la cavidad peritol}eal se ha emplea-
do experimentalmente, pero no es tan exacta como la técnica
intravesical y es invasiva. Motew empleó una aguja de Verres
 45/ HIPERTENSiÓN INTRAABDOMINAL y SíNDROME DE COMPARTIMIENTO ABDOMINAL
para medir la PIA en un experimento con 12 mujeres some-
tidas a una ligadura tubaria (43). El empleo de una aguja de
Verres para medir la PIA puede no proporcionar precisión
durante la menstruación. También depende del grado de re-
lajación muscular requerido para la laparoscopia. En 1995,
Obeid y colegas del estado de Detroit, reportaron una com-
paración de una medición de PIA empleando cuatro técnicas
en 26 pacientes. Estas incluían una ruta intragástrica vía SNG
simple, un insuflador laparóscópico, presión rectal vía un es-
tetoscopio esofágico y un método intravesical estándar con un
catéter urinario (44). Obeid encontró que con un incremento
estándar de 6 mmHg en la PIA medida con el insuflador, se
da la mejor correlación con las medidas intravesicales, con
un incremento de 5,7 mmHg (±9,8). Las presiones gástricas
y rectales eran menos confiables con los cambios registrados
de -0,7± 9,8 mmHg y 3,3± 8,8 mmHg, respectivamente. En
general una apreciación directa no es recomendable.
Ruta de la vena cava inferior
La PIA también puede ser medida a través de una línea ve-
nosa central si su punta está en la vena cava inferior. Lacey,
en un estudio con conejos comparó diferentes sitios de me-
dición de la PIA, encontró una excelente correlación entre
presiones intra vena cava; y lecturas vesicales de PIA (42).
Además, Lacey encontró que había una escasa correlación
entre la vena cava superior, las presiones del recto abdominal
y rectal, mientras que había una correlación íntima con la
presión gástrica, pero esto no era estadísticamente significa-
tivo (r=0,7).
Ruta intravesical
El estándar de oro para la medición de la PIA ha sido la téc-
nica intravesical (21). Desafortunadamente Kron no puso a
prueba la confiabilidad de esta técnica, y la validez de la téc-
nica intravesical fue aceptada y publicada por Alberti y cole-
gas en el año 1989, en el centro médico Monte Sinaí (45). En
un estudio de pacientes que fueron intervenidos por un dren
intraabdominal obstruido, se compararon medidas de catéte-
res urinarios con aquellos registrados de los drenes abdomi-
nales. Utilizaron el pubis como el punto cero, el cual puede
dar lugar a PIA reducida, ya que éste se ubica por arriba del
punto medio de la cavidad abdominal.
Las investigaciones de Alberti revelaron una buena corre-
lación entre la presión intraabdominal e intravesical. Además
encontró que existe un pequeño efecto de presión positiva al
final de la espiración (Peep) en la PIA.
Dado su grado de correlación positiva, la técnica mínima-
mente invasiva, su bajo costo, aunado a su baja morbimor-
talidad, la medición intermitente de la presión intravesical
(PIV), es considerada el "gold standard" actualmente para la
monitorización de la PIA (5). Cabe recalcar que esta medida
es de gran predictibilidad excepto en casos de hematomas
significativos o fracturas pélvicas, presencia del síndrome
adherencial intraperitoneal, el empaquetamiento abdominal,
o vejiga neurogénica.
La figura 1 muestra el sistema necesario que en nuestro
medio se convierte en gran aliado y alternativa reproducible
para la monitoria de la PIA.
El grupo de Cuidado Intensivo de La Fundación Valle/del
Lili de Cali, reacondicionó el circuito original descrito por
Cheatham y Safcsak (2) para hacer un sistema más eficiente,
de menor costo, ser del tipo drenaje cerrado, ser reproduci-
ble y disminuir la manipulación invasiva por el examinador.
De acuerdo con la descripción original se debe garantizar un
catéter vesical a prueba de fugas, idealmente tipo sonda de
Foley con pneumotaponador de calibre adecuado según el
peso del paciente (A). La infusión estándar de solución sa-
lina estéril se introduce a través de un sistema bidireccional
en un solo paso (punta de polipropileno de unión de un ve-
noclisis) unido a la terminal del catéter de drenaje vesical de
la sonda de Foley (B), unido a un sistema en serie de dos (2)
llaves de tres vías (C) que garantice el sellado del sistema al
ambiente y su capacidad estéril. Esta sonda recibe una unión
de "tipo sistema cerrado" con el infusor de volúmenes están-
dar de 25, 50 ó 100 cc de solución salina por buretrol (D), el
cual se une en serie al sistema de medida por trascripción de
volumen-presión por columna de agua a un monitor digital
que permite la medición detallada y el seguimiento de la PIV
/ PIA directa (E).
Figura 1. Sistema de mediCión de''ía PIA.
En su defecto, el dispositivo (E), en los casos de no contar
con el sistema de impulso volumen-presión electrónico des-
crito se puede acompañar de un sistema simple manométrico
por columna de agua.
El equipo de drenaje es sencillo, y con técnica cerrada que
evita la contaminación externa del sistema estéril, se conecta
a una de las llaves de tres vías del cistofló (F) a través de un
empate de caucho, se obtiene la orina y la solución salina al
abrir la llave.
El sistema de llaves de tres vías debe mantener una posi-
ción "cero" a nivel de la línea axila: media para garantizar la
correcta medida de la PIA e igualmente toda manipulación
del sistema y drenajes de volúmenes deben quedar registra-
dos en forma individual en la sábana (récord) del paciente.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Las medidas de la PIV/PIA idealmente deben ser realiza-

das con la periodicidad que amerite la gravedad del paciente.
La tendencia de la misma a lo largo del tiempo nos permitirá
discriminar en forma detallada los cambios y la gravedad de
los eventos· intraabdominales correlacionados con la clínica
hemodinámica del paciente, sin que éste tenga riesgos agre-
gados por la monitoría a la que está siendo sometido perió-
dicamente.
El beneficio de la medición de la PIA en suma supera el
bajo costo del sistema y su monitoría se convierte en la actua-
lidad en un parámetro de importancia vital en el seguimiento
no sólo del paciente crítico posquirúrgico, sino del paciente
crítico de las unidades de cuidados intensivos en general.
La técnica modificada por Sugrue (25) es la siguiente: el
paciente es acostado en la cama (figuras 2a y 2b). El paciente,
en la figura 3 y 4 tiene un catéter urinario de tres vías permi - Figura 3. Paciente en posición para medir la PIA.
tiendo una medición continua de la PIA. Se utiliza un catéter
Foley estándár con una sonda en T para la presión de la vejiga
unida entre el catéter y la manguera de drenaje. Esta sonda
en T es conectada a un transductor de presión en línea con el
sistema de monitoreo. El transductor de presión se coloca en
la línea media axilar, y el tubo urinario es sujetado. Aproxi-
madamente 25 o 50 ml de solución salina isotónica se inyecta
a la vejiga por una llave de tres, vías. Después de calibrar a
cero, se registra la presión en el monitor (figura 5).

Figura 4. Acercamiento del catéter urinario de tres puertos.

Figura 2a. Abdomen abierto.

Figura 5. La línea en amarillo muestra la medición continua de la PIA.

Un método más simple de medir la PIA lo ha descrito Ha-

Figura 2b. Abdomen distendido cerrado.
rrahill de Portland, en donde el catéter urinario se sostiene
en un ángulo de 90 grados a la pelvis del paciente. En un
principio, como con la técnica Kron, se inyectaron 100 mI
de solución salina a la vejiga. La salina/orina en el tubo debe
tener una pequeña cantidad de fluctuación con la respiración
(46). Se mide la altura del nivel desde el pubis, y refleja la
presión de la vejiga en centímetros de solución salina/orina.
Esta técnica tiene la posible ventaja de estar disponible en
todo el mundo, es barata y adaptable a países con recursos
limitados.
 45/ HIPERTENSiÓN INTRAABDOMINAL y SíNDROME DE COMPARTIMIENTO ABDOMINAL
En el año 2004, se describió un nuevo método de me-
dición continua de la PIA, la cual probablemente llegaría
a ser el punto de referencia internacional al certificarse en
grandes series. Se han efectuado grandes avances en la mo-
nitorización de la PIA. Recientemente, Valgo (47) validó en
forma prospectiva la monitorización continua de la PIA vía
PI V, y mostró que este nuevo método está prácticamente
en perfecto acuerdo con la referencia del estándar de Kron
de medición intermitente de la presión intravesical. No re-
quiere un mayor cambio en la presente práctica aparte del
uso de catéteres urinarios de tres vías, que podría ser una
desventaja.
El catéter se muestra en la figura 6. La monitoría es conti-
nua y no interfiere con el flujo urinario a través del puerto de
drenaje del catéter. Malbrain ha señalado recientemente que
una instilación aniba de 50 mL en la vejiga puede provocar
presiones anormales altas (48, 49).
Figura 6. Técnica de Harahill.
Otras rutas
Técnicas innovadoras en medición de la PIA incluyen la apli-
cación de una radio píldora inalámbrica. En 1984, Nordin
de Gotenborg, Suecia, empleó un Rigel Modelo 7014 radio
píldora sensible a la presión como recurso para medir la PIA.
La variación de la presión altera la frecuencia de transmisión,
entre 10 y 40 KHz para un cambio de presión de aproximada-
mente 10kPa (72,5 mmHg). Ellos encontraron en un estudio
con 8 voluntarios que es difícil de calibrar y que tiene un
costo elevado (50).
Trampas
Asegúrese de que el catéter urinario no esté retorcido, y que
no haya un hematoma pélvico focal, no tome una lectura ais-
lada como indicador del estado global. No trate a un paciente
sólo con la PIA, sino como parte del cuadro clínico.
Fisiopatología
La presión intraabdominal puede variar ampliamente de su
rango normal de O a 12 mm hasta 300 mm de mercurio du-
rante la distensión y al toser.
l
La HIA hiperaguda en general, no tiene significancia clínica.
Las presiones intTaabdominales varían muy poco en el tiempo.
Cuando tienen lugar a fluctuaciones, por lo regular, ocunen de
manera gradual, las caídas o elevaciones súbitas son inusuales.
La presión está influenciada por la posición, el peso cor-
poral, la relajación muscular, la administración de fluidos.
Las causas más comunes de una elevación en la presión in-
traabdominal se muestra en la tabla 4. La presión abdominal
elevada afecta inicialmente a la cavidad abdominal reducien-
do la perfusión a las vísceras, debido a que la elevada presión
intraabdominal afecta al organismo en su totalidad, resulta el
concepto del síndrome compartimental abdominal, no sólo
afectando los órganos intraabdominales sino también los
respiratorios, cardíacos, neurológicos y cascadas fisiológicas
clave como el mecanismo de la coagulación.
Tabla 4. Causas de hipertensión intraabdominal.
• Hemorragia intraabdominal masiva
• Trauma
o Peritonitis primaria, secundaria y terciaria
• Resucitación masiva
• Hemorragia retroperitoneal
• Pseudoobstrucción
• Laparoscopia prolongada
La PIA está determinada primariamente por el volumen
visceral y la carga del fluido intracompartimental. En ge-
neral, la cavidad abdominal tiene una gran tolerancia a los
cambios en volumen, con pocos cambios en la PIA. La com-
pliance de la cavidad abdominal queda demostrada durante la
laparoscopia, en la cual es posible instilar hasta 5 lts de gas
dentro de la cavidad peritoneal sin experimentar una influen-
cia significativa en la PIA (25, 26).
Con el tiempo puede ocunir adaptaCión, y esto se apre-
cia clínicamente en pacientes con ascitis,' grandes tumores de
ovario y por supuesto, durante el embarazo. Un SCA crónico
ocune en algunos pacientes con obesidad mórbida, con in-
cremento significativo de la PIA, predisponiéndolos a estasis
venosa crónica, incontinencia urinaria, ,hernias incisionales e
hipertensión endocraneana (25,26).
Las causas que incrementan agudamente la PIA son mul-
tifactoriales, siendo las más frecuentes: trauma y hemonagia
abdominal, hemorr~gia retroperitoneal, peritonitis (secun-
daria o terciaria), laparoscopia y neumoperitoneo, reparo de
grandes hernias incisionales, uso de fajas abdominales en los
postoperatorios, resucitación masiva con líquidos definida
como más de 5 lts en un período de 24 hs e íleo ya sea para-
lítico, mecánico o seudoobstructivo (25, 26).
Actualmente la literatura médica muestra una evidencia
variada sobre los efectos deletéreos del incremento de la' pre-
sión intraabdominal sobre los diferentes órganos y sistemas
de la economía no limitados al abdomen. Se ha demostrado
que se produce una progresión hacia el franco deterioro si no
se obtiene un control del síndrome de compartimiento abdo-
minal, el cual desencadena la falla de múltiples órganos del
paciente en forma directa o indirecta.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Cardiovascular
La PIA elevada reduce el rendimiento cardíaco así como
incrementa la pre~i6n venosa central (PVC), la resistencia
sistémica vascular, la presión arterial pulmonar y la presión
capilar pulmonar.
Se debe recordar, sin embargo, que debido al incremento
asociado de la presión intrapleural, algunas de las elevaciones
I
vistas en PVC pueden no reflejar el volumen intravascular y
pueden ser engañosas cuando se evalúa el estatus del volu-
men del paciente. El rendimiento cardíaco es principalmente
afectado por una reducción del volumen sistólico, secundario
a una reducción en precarga y un incremento poscarga. Esto
es aún más agravado por la hipovolemia.
Paradójicamente, en presencia de la hipovolemia un incre-
mento de la PIA puede ser temporalmente asociado con un
incremento del rendimiento cardíaco.
El gradiente de la presión normal aurícula izquierda/aurícu-
la derecha, puede ser revertido o alterado durante la elevación
de la presión intraabdominal (51). Se ha identificado que la
insuficiencia venosa ocurre en las piernas de los pacientes con
presiones abdominales por arriba de los 12 rnrnHg (52). Ade-
más, estudios en pacientes sometidos a la colecistectornía lapa-
roscópica mostraron un incremento cuádruple de los niveles de
renina y aldosterona (53). Cheatham identificó recientemente
los retos de monitorear la presión arterial pulmonar oclusiva y
de la presión venosa central en pacientes con HIA (54).
Concomitante con el aumento de la presión intraabdomi-
nal se describe una serie de sucesos enlazados que se inician
con la desviación cefálica del diafragma con incremento de
la presión intratorácica. Este incremento genera compresión
de las paredes de los vasos venosos como la cava inferior y la
vena porta y compresión cardíaca. Como resultado se produ-
ce disminución en los volúmenes de fin deidiástole efectiva
e incremento de la poscarga con reducción del volumen de
eyección ventricular. Inicialmente hay incremento compen-
satorio de la frecuencia cardíaca y luego caída del gasto car-
díaco, dependiendo de la reserva funcional y del estadio he-
modinámico y cardiovascular premórbido del paciente (33).
Los parámetros hemodinámicos experimentan alteracio-
nes importantes con incremento de la PVC, la \iRVS, la pre-
l
sión en la arteria pulmonar y la presión en cuña . Tal cascada
de eventos, se ha descrito, compromete el gasto cardíaco sólo
con elevaciones de la PIA por encima de 10 rnrnHg (55). Para
otros autores el retomo venoso central se hace inadecuado a
niveles de 15 rnrnHg de PIA (56, 57), llegando a ser signifi-
cativos sobre todos los parámetros hemodinámicos a niveles
de 25 rnrnHg (5, 6, 58-60).
La hipovolemia previa del paciente parece agravar la pre-
sentación de los cambios hemodinámicos e igualmente la
hipervolemia ante la presencia de elevaciones entre 15 a 20
rnrnHg. En fase de reanimación tiene efecto protector (5).
La elevación del diafragma puede causar directamente
compresión del pericardio, con transmisión al miocardio, re-
duciendo su compliance y contractibilidad, de por sí deterio-
rada por los eventos previos (1, 59).
Efecto pulmonar
Una de las características más reconocibles del progreso de
la HIA a SCA es el efecto en detrimento de la respiración.
Asociada con HIA está la parálisis diafragmática, restrin-
giendo la ventilación, disminuyendo la resistencia pulmo-
nar, incrementando la presión de la vía aérea y reduciendo la
ventilación pulmonar. Estos cambios se observan durante la
laparoscopia, donde se ha demostrado el mal funcionamiento
pulmonar una vez que la PIA excede 16 mmHg. Los cambios
respiratorios relacionados con HIA se agravan por la obesi-
dad y otras condiciones fisiológicas tales como una hemo-
rragia severa. A menudo los pacientes con PIA elevada están
acidóticos; mientras que esto puede ser metabólico de origen,
el efecto de PIA elevada agrega un componente respiratorio.
En pacientes ventilados el efecto en el sistema respiratorio
puede ser significativo, resultando en una reducción de volu-
men pulmonar, intercambio disminuido de gases y presiones
ventilatorias altas. Puede ocurrir hipercapnia y la acidosis re-
sultante se puede exacerbar por una depresión cardiovascular
simultánea como resultado de la PIA elevada. Los efectos de
la HIA en el sistema respiratorio en una unidad de cuidado
intensivo pueden amenazar la vida y requieren una descom-
presión abdominal urgente.
Los pacientes con SCA verdadero, sometidos a una des-
compresión abdominal presentan un cambio notable en los
signos vitales intraoperativos. Se debe resaltar, sin embargo,
que estos pacientes son una minoría en comparación con la
mayoría de pacientes que padecen PIA y SCA elevados.
N o se debe permitir que su paciente llegue a esta etapa. El
monitoreo de los signos vitales y el estado ácido base es vital
en estos pacientes.
La elevación del diafragma y la incapacidad de la muscu-
latura torácica para contrarrestar el efecto resulta en la com-
presión del parénquima pulmonar y el desarrollo de disfun-
ción pulmonar cuando la presión PIA alcanza los 16 mmHg
(1, 5, 8,58, 59).
Los efectos devastadores del aumento en la presión intra-
abdominal sobre la función ventilatoria se mtt!tiplica con la
presencia de shock hemorrágico (coagulopatía) e'h!potensión.
Se produce atelectasia pulmonar, caída del transporte de gases
transmembrana e incremento del shunt intrapulmonar (1,60).
La compresión del parénquima pulmonar reduce el flujo
capilar pulmonar y el volumen corriente, reduce la elastici-
dad pulmonar, liderando la disminución en la relación ven-
tilación/perfusión. Estos eventos producen aumento en la
excreción de dióxido de carbono e incremento del espacio
muerto alveolar, que sumado al defecto cardiovascular exis-
tente induce mayor hipoxia tisular periférica, aumentado la
"deuda de oxígeno" de los tejidos. Se convierte así el me-
tabolismo celular dependiente de oxígeno en uno anaeróbi-
co, con lesión celular progresiva y permanente de acuerdo al
tiempo en que se perpetúe la injuria.
Los eventos hemodinámicos dramáticos descritos son en
suma apreciables en toda su dimensión sólo al comparar en el
paciente crítico contra los mismos parámetros medidos des-
 45/ HIPERTENSiÓN INTRAABDOMINAL y SíNDROME DE COMPARTIMIENTO ABDOMINAL
pué s de liberar la presión intraabdominal al descomprimir el
abdomen mediante técnicas de abdomen abierto.
El compromiso renal
En 1947, Bradley, en un estudio con 17 voluntarios, demostró
que hubo una reducción en el flujo del plasma renal y en la
tasa de filtración glomerular (TFG) asociadas al incremento
de PIA (15). En 1982, Harman mostró cómo al incrementar
la PIA de O a 20 mmHg en perros, la (TFG) decreció un 25%
(61). A 40 mmHg, los perros fueron resucitados y su ren-
dimiento cardíaco regresó a la normalidad. Sin embargo, su
(TFG) y el flujo sanguíneo renal no mejoraron, indicando un
efecto local en el flujo sanguíneo renal. La situación pued~
ser, sin embargo, distinta en pacientes seriamente enfermos,
y la causa exacta de la disfunción renal en una unidad de
cuidados intensivos no es clara, debido a la complejidad de
los pacientes críticamente enfermos. Encontramos que de 20
pacientes con PIA elevada y deterioro renal, 13 ya tenían de-
terioro antes de que la PIA incrementara (62).
El efecto o resultado directo más probable del aumento de
PIA es un incremento en la resistencia vascular renal, apare-
jada con una reducción moderada en el rendimiento cardíaco.
La presión en el uréter ha sido descartada como una causa,
debido a que los investigadores han colocado stents urete-
rales sin ninguna mejora en la función (14). Otros factores
pueden contribuir a la disfunción renal incluyendo factores
humorales y presiones renales intraparenquimatosas.
El valor absoluto de la PIA que se requiere para provocar el
deterioro renal no se ha establecido. Algunos autores han su-
gerido que 10-15 mmHg es un punto límite crítico (42, 63). Es
importante mantener presiones de flujo cardiovascular adecua-
das en presencia de una presión intraabdominal elevada (64).
El efecto de la HIA sobre el flujo renal ha sido amplia-
mente estudiado en modelos animales y en pacientes críticos
(6,34,59,65). Estos cambios se inducen en forma directa al
disminuir la presión de perfusión renal, con caída directa de
la tasa de filtración glomerular, cuando la PIA se eleva por
encima de 15 mmHg y lleva a la anuria cuando se alcanzan
los 30 mmHg (22, 34, 57, 66).
Se sabe por estudios realizados por Barnes en los años 80,
que el flujo de la arteria renal sufre precozmente un proceso
de vasoconstricción ante la presencia de hipovolemia y bajo
gasto cardíaco, antes que otros vasos a nivel abdominal como
el tronco celiaco y la arteria mesentérica superior (67). Se
produce oliguria que puede progresar a la anuria si el insul-
to se perpetúa, con cambios irreversibles a nivel tubular, y
puede inducir la falla renal aguda, activando el eje renina-
angiotensina-aldosterona (33, 58).
Todos estos cambios parecen ser potencialmente reversi-
bles mediante la descompresión de la cavidad del abdomen,
como lo muestran los principales autores en sus revisiones
publicadas hasta la fecha (5, 33, 58, 59, 66, 67).
El valor absoluto de PIA requerido para ocasionar disfun-
ción renal, no está claramente establecido. Algunos autores
sugieren como punto de corte crítico una PIA de lOa 15 mm
de Hg. Mantener unas presiones de llenado cardiovascular
adecuadas en presencia de una PIA elevada parece ser un as-
pecto importante de protección renal (25).
Perfusión visceral
La relación entre HIA y la hipoperfusión visceral como se
midió con el pH gástrico se demostró hace algunos años (68).
Esto se ha confirmado en 18 pacientes sometidos a laparosco-
pia, donde la reducción de 11 % al 54% en el flujo sanguíneo
fue percibida en el duodeno y el estómago respectivamente,
con una PIA de 15 mmHg (69). Estudios en animales su-
gieren que la reducción en la perfusión visceral es selectiva,
afectando antes al flujo sanguíneo intestinal, que, por ejem-
plo, al flujo sanguíneo suprarrenal (70).
En un estudio de 73 pacientes con poslaparatomía se iden-
tificaron que la PIA y el pH intraabdominal están fuertemen-
te asociados y se sugiere que las disminuciones tempranas en
la perfusión visceral se relacionan a la HIA con presiones tan
bajas de 15 mmHg (71). HIA puede resultar en hipoperfusión
visceral y translocación bacteriana secundaria así como afec-
tar en la cicatrización de las heridas. La prevención del efecto
de la HIA se logra mejor con el control de la hemorragia
agresiva y la cuidadosa resucitación en pacientes con trauma
y críticamente enfermos.
La reducción del flujo a nivel mesentérico se ve reducido
con cambios de la PIA por encima de 10 mmHg, los cuales
promueven compresión sobre las paredes de las venas me-
sentéricas, produciendo hipertensión venosa y edema intesti-
nal que se agrava ante la presencia de shock e hipovolemia.
Con el aumento de la PIA se reduce concomitantemente el
gasto cardíaco, cae el flujo de la arteria mesentérica superior
en forma temprana y dramática al igual que el flujo de la mu-
cosa intestinal. Estos cambios inducen isquemia intestinal,
disminuyendo el pH de la mucosa y generan acidosis meta-
bólica sistémica que puede ser identificada por tonometría
gástrica (6, 33, 72).
Todos los eventos descritos alteran la función de barre-
ra de la mucosa gastrointestinal producjendo fenómenos de
translocación bacteriana, sepsis y FMO (6)."
La aplicación generalizada de la cirugía laparoscópica
despertó interés por los efectos del aumento de la PIA sobre
la función visceral dúrante el neumoperitoneo inducido. En
un estudio reciente de Eleftheriadis y cols (72) se investigó
si la insuflación de gas y el aumento de la PIA producían
isquemia intestinal que daba por resultado producción de ra-
dicales libres de oxígeno y translocación bacteriana en un
experimento murino. Los autores observaron los siguientes
resultados después de haber conservado la PIA en 15 mmHg
durante 60 minutos: la presión arterial media no tuvo cam-
bios; el flujo sanguíneo por la mucosa yeyunal (medida por
flujometría doppler láser) disminuyó de modo considerable;
por último, fue importante el aumento de la actividad me-
tabólica del intestino, a juzgar por la extracción de oxígeno
(medido a partir del contenido de oxígeno venoso portal y
aórtico). Treinta minutos después de la desinsuflación ab-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
dominal aumentó la producción de radicales libres (lo que
se midió según las concentraciones de malonilaldehído) en
la mucosa intestinal, hígado, bazo y pulmón. Aunque no se
apreció translocación bacteriana en los animales bajo aneste-
sia y sin ella pero sin neumoperitoneo, los que se sometieron
a aumento de la PIA manifestaron recuentos importantes de
Escherichia coli en ganglios linfáticos mesentéricos, hígado
y bazo tres horas después de la desinsuflación abdominal.
Dieciocho horas después de ésta, no había bacterias en los
ganglios mesentéricos, pero persistían en hígado y bazo. Los
autores consideraron que estos datos eran un ejemplo de la
lesión por isquemia y reperfusión, y que el aumento de la
PIA había producido isquemia intestinal significativa, segui-
da por lesión de reperfusión después de la descompresión
abdominal.
En un estudio clínico subsecuente (73), estos mismos au-
tores estudiaron a 16 mujeres que se sometieron a colecistec-
tomía, ocho por una técnica abierta y ocho por vía laparos-
cópica. En todas las pacientes se midió la micro circulación
hepática mediante un micronodo doppler láser de una sola
fibra introducido en el parénquima hepático. Se midió el pH
intestinal mediante un tonómetro gástrico. En comparación
con el grupo de colecistectomía abierta, las pacientes some-
tidas a laparoscopia manifestarop. disminución considerable
de flujo micro circulatorio hepático y del pH de la mucosa
gástrica. Ambos fenómenos se revirtieron hasta los niveles
normales después de eliminar el neumoperitoneo.
Flujo sanguíneo en la pared abdominal
Es indudable que la distensión abdominal se acompaña de
aumento en la infección de las heridas y de dehiscencia de
la fascia. Diebel y colaboradores (74) dudaron que la reduc-
ción de flujo sanguíneo por los vasos epigástricos y la hi-
poxia tisular de la pared abdominal a causa de la PIA sean
en realidad factores contribuyentes bajo esas circunstancias.
En un modelo porcino mostraron que el flujo sanguíneo por
la vaina del músculo recto, medido mediante flujometría do-
ppler láser, disminuyó a 58% de la cifra basal a una PIA de
10 mmHg, y a 20 % de la línea de referencia de 40 mmHg de
presión intraabdominal. Estos cambios ocurrieron a pesar de
la presión arterial media constante. Los autores propusieron
que la reducción del flujo sanguíneo tisular puede explicar el
aumento de las complicaciones de la herida en pacientes con
hipertensión intraabdorninal.
Efecto sobre la presión intracraneana
Uno de los aspectos más intrigantes de la historia de HIA es
el efecto sobre la presión intracraneana (PIC) y la presión
de perfusión cerebral (PPC). Josephs y colaboradores (75) y
Mijangos y colaboradores (76) observaron que el aumento de
PIA durante la laparoscopia producía un incremento impor-
tante de la presión intracraneana. Bloomfield y colaborado-
res confirmaron recientemente esta observación y también se
percataron que, en animales sin traumatismo craneoencefáli-
co, la PIA de 25 mmHg producía una disminución significa-
tiva de la presión de riego cerebral. Estos autores informaron
también el caso de un paciente con traumatismo de muchos
sistemas que presentó síndrome de compartimiento abdomi-
nal. Este sujeto tenía un catéter ventricular in situ, y se so-
metió a descompresión abdominal mediante laparotomía. En
la celiotomía se observó que la fascia abdominal estaba bajo
presión intensa. Todos los parámetros cardiovasculares mejo-
raron después de la descompresión. Fue más impresionante
el efecto sobre la presión intracraneana. Esta disminuyó, se
redujo también la necesidad de drenaje ventricular, y la PPC
manifestó un aumento muy significativo. Se retiró el catéter
ventricular al siguiente día y el paciente experimentó una re-
cuperación neurológica buena (77).
No se ha podido aclarar aún el mecanismo preciso de los
efectos del aumento de la PIA sobre la PIC y la presión de
perfusión cerebral. Bloomfield y colaboradores (78) sugieren,
con base en su modelo porcino que el aumento de la PVC a
causa del aumento de la PIA puede interferir con el drenaje
venoso cerebral, aumentar el tamaño del lecho vascular intra-
craneano y de la presión intracraneana. El otro efecto dañino
importante de la HIA consiste en que, al disminuir el gasto
cardíaco y aumentar la PIC, puede bajar la PPC efectiva y
agravar la lesión neurológica. Se pueden prevenir algunos de
estos efectos indeseables de la HIA sobre la PIC en el animal
de experimentación si se somete a una esternotomía mediana
ya pleuropericardiotomía (79). Esta maniobra contrarresta el
efecto de la HIA sobre la presión intratorácica e invierte la
obstrucción funcional del sistema venoso yugular.
Estos datos plantean una gran preocupación al cirujano de
trauma. Indican precaución extrema cuando se recurre a la la-
paroscopia para el diagnóstico y el tratamiento en el paciente
con trauma craneoencefálico acompañante. También exigen
atención cuidadosa de la PIA en individuos con lesiones de
sistemas múltiples que abarcan al cráneo y al abdomen.
Hipertensión intraabdominal y cirugía de
control de daños
Tienen particular importancia clínica los efectos de la HIA
para los pacientes que experimentan lesiones abdominales
masivas y que se tratan mediantelécnicas de control de da-
ños. Estos individuos están en peligro de presentar HIA de
diversas causas: sobreempaquetamiento abdominal para con-
trolar la hemorragia difusa en las áreas subfrénica, pélvica y
retroperitoneal; hemorragia continua hacia la cavidad abdo-
minal a causa de coagulopatía; edema y engrosamiento de la
pared intestinal por volúmenes de reanimación muy abun-
dantes; distensión y edema del intestino por lesiones vascu-
lares mesentéricas o reparos fallidos; cierre de la fascia bajo
tensión, y cierre de la piel con pinzas de campo que une entre
sí los bordes de la piel de manera forzada. La incidencia HIA
ha sido de 100% en los pacientes sometidos a cierre primario
de la fascia. Incluso cuando se intenta la profilaxis mediante
una malla a nivel de la piel o de la fasciá para permitir más
campo al contenido abdominal edematoso, la incidencia se
conserva en 38% (80, 81).
 45/ HIPERTENSiÓN INTRAABDOMINAL y SíNDROME DE COMPARTIMIENTO ABDOMINAL
También se ha observado que los incrementos progre-
sivos de la PIA en pacientes tratados mediante técnicas de
control de daños indican hemonagia sostenida en la cavidad
abdominal. Esta hemonagia puede deberse a coagulopatía,
empaquetamiento ineficaz y falta de control de toda la he-
morragia "quirúrgica", de manera aislada o en combinación.
En consecuencia, se debe adoptar un criterio de reexplora-
ción inmediata del abdomen si la PIA sigue aumentando, in-
cluso aunque los valores de la coagulación sean normales.
La colocación de una malla a la fascia o a la piel durante
la operación inicial facilita la reexploración en la unidad de
cuidados intensivos. La reexploración evacúa con eficacia la
sangre y los coágulos acumulados y, por tanto, alivia la HIA,
permite la revaloración de las áreas empaquetadas, identifi-
ca los sitios quirúrgicos sangrantes que pasaron inadvertidos
durante la laparotomía inicial, y ayuda a valorar la viabilidad
del intestino. Cabe considerar que, si no se conige, el incre-
mento progresivo de la PIA por acumulación sostenida de
sangre y coágulos pondrá en juego todos los efectos adversos
de la HIA, incluso disminución del riego hepático e intesti-
nal, aumento de la acidosis y la coagulopatía, extravasación
intraabdominal excesiva de sangre e incremento ulterior de
la hipertensión intraabdominal. Como consecuencia se puede
producir un círculo vicio~o de acontecimientos. Aunque se
afirma que no es aconsejable la reexploración del abdomen
en el paciente con coagulopatía (82), los autores han quedado
impresionados de manera favorable por los beneficios de la
descompresión abdominal, el reempaquetamiento para me-
jorar la compresión de las superficies que persisten con san-
grado y la recompensa ocasional del descubrimiento de un
vaso importante que sangra y que se puede ligar por medios
quirúrgicos. El otro beneficio de primera importancia de la
descompresión abdominal es la mejoría del flujo al intestino
con reducción de la acidosis en la mucosa intestinal.
Hipertensión intraabdominal y síndrome de
compartimiento abdominal
La experiencia de Ivatury (83) sugiere que la hipoperfusión
esplácnica y la acidosis de la mucosa del intestino se inician
a presiones abdominales mucho más bajas, mucho antes que
se pusiera de manifiesto desde el punto de vista clínico el
síndrome de compartimiento abdominal. La hipótesis que
proponen estos autores, consiste en que el SCA es semejante
al síndrome de compartimiento establecido de las extremi-
dades. Del mismo modo que se inicia la isquemia muscular
y nerviosa mucho antes de que se pongan de manifiesto los
signos clínicos como déficit neurovascular, la isquemia de la
mucosa intestinal se inicia mucho antes que sea reconocible
el SCA desde el punto de vista clínico. Aunque no está claro
el nivel crítico de PIA en el paciente gravemente traumatiza-
do bajo tratamiento de control de daños, un nivel por encima
de 15 mmHg debe desencadenar una vigilancia cuidadosa de
la PIA y precipitar el tratamiento si ésta sigue aumentando.
El síndrome de repelfusión ocune cuando se alivia de ma-
nera repentina la hipertensión intraabdominal. Son dos suce-
sos malos que OCUlTen en este momento: incremento brusco
del volumen de ventilación pulmonar verdadero que se ad-
ministra al paciente, y anastre de productos de desecho del
metabolismo anaerobio desde abajo del diafragma. El prirper
i
fenómeno puede dar por resultado alcalosis respiratoria re-
pentina. El último, disminución súbita de la precarga efectiva
(una vez que se pueden ampliar las venas abdominopélvicas)
y descarga hacia el corazón de ácido, potasio y otros pro-
ductos de desecho del metabolismo anaerobio. En la serie
de Nashville (84), 12% (4 de 34) de los pacientes presentó
asistolia después de repelfusión.
Incidencia y prevalencia de la HIA y el SeA
La incidencia de la hipertensión intraabdominal en cuidado
intensivo depende de la población estudiada. Pacientes en
general, con padecimientos médicos y quirúrgicos tendrán
estadísticas distintas, como lo tendrán aquellos que se some-
ten a intervención programada y los que son intervenidos de
emergencia.
La prevalencia de la HIA es variable, dependiendo de la
definición empleada y de la población en estudio. En el traba-
jo de Malbrain, realizado en 14 unidades de cuidado intensi-
vo, se estudiaron prospectivamente un total de 265 pacientes,
tanto con patologías médicas como quirúrgicas. La HIA se
presentó cuando el valor de dos mediciones de PIA moni-
torizadas diariamente fue> de 12 mm de Hg. El SCA fue
diagnosticado cuando una PIA > de 20 mm de Hg se asoció
con falla de al menos un órgano. El 32,1% de la población
presentó HIA, y el 4,2 % reunió los criterios diagnósticos de
SCA. La presencia de HIA durante la estancia en DCI fue
un predictor independiente de mortalidad (RR 1,85, IC 95 %
1,12-3,06; p=O,OI) (37).
En una unidad de cuidado intensivo general se identificó
que el Grado 2 de HIA (16-20 mmHg) ocune en más del
30% de los pacientes sometidos a cirugía de emergencia (62).
Lo que es claro es que de una larga serie de pacientes, más
del 40% de ellos después de una cirugía de emergencia ten-
drá presión intraabdominal de 15 mmHg o mayor.
Los pacientes con HIA presentaron un mayor número
de falla de órganos, una menor PPA, presiones de llenado
elevadas, mayor tasa de cirugía abdominal, hemoperitoneo,
resucitación masiva éon líquidos, íleo, acidosis, politransfu-
sión, coagulopatía, sepsis y disfunción hepática comparados
con los pacientes sin HIA. Los predictores independientes de
HIA fueron: disfunción hepática, cirugía abdominal, resuci-
tación con líquidos e íleo (37).
La etiología en pacientes con trauma severo de diversa ín-
dole está relacionada a la aparición en pacientes en shock
hipovolémico durante su período de reanimación de coagulo-
patía, hipotermia y acidosis refractaria. De igual manera, en
pacientes no traumatizados dicha etiología está asociada a la
aparición de respuesta inflamatoria sistémica con liberación
de vasoactivos que inician procesos cíclicos a nivel capilar,
con secuestro líquido, inadecuada pelfusión tisular y acidosis
metabólica, en pacientes con reserva cardiopulmonar y renal
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
deteriorada por sus procesos de base (6, 9, 22, 65). A pesar
de la etiología, el beneficio de la descompresión abdominal
temprana y el monitoreo continuo de la PIA constituyen en la
actualidad las bases del tratamiento de la HIA. El fin es evitar
el desarrollo del SCA en pacientes manejados con abdomen
cerrado (1, 9, 58).
El diagnóstico tardío o falla en reconocer la presencia de
elevación de la PIA y el desarrollo del SCA causa inevitable-
mente la presentación de falla renal, isquemia mesentérica,
falla de múltiples órganos y la muerte del paciente; con ta-
sas de mortalidad entre 42-100 %. Sugrue (8) calcula que la
presencia de HIA se asocia con un aumento en 11 veces la
mortalidad asociada comparada a pacientes sin HIA.
El problema en nuestro medio
En nuestro medio, trabajos que sobre el tema durante el ma-
nejo de pacientes traumatizados marcaron un hito fueron ini-
cialmente el de Borraez en Bogotá (85) y el de Ferrada (86)
en el Hospital Evaristo García de Cali que con sus grupos de
colaboradores manejaron técnicas de "abdomen abierto" con
cubiertas de láminas de plástico (viafiex) suturadas sin ten-
sión al borde de la piel del abdomen para mejorar las condi-
ciones de manejo del abdomen con vísceras edematizadas y
paredes poco complacientes de pacientes críticamente lesio-
nados. Estos sistemas protegían temporalmente el contenido
abdominal incrementado por volumen y combinaban esfuer-
zos para evitar la falla orgánica asociada.
Posteriormente, el trabajo de Ordóñez y colaboradores
(1989) del Dpto. de Cirugía de la Facultad de Salud de la
Universidad del Valle (87) y paralelamente el de Ramírez y
su grupo (1989) de la Universidad de Caldas (88) demostra-
ron cómo la reexploración abdominal programada mediante
el manejo con "Abdomen abierto" usando técnicas con malla
abdominal de diversos materiales y cremalleras, en pacientes
con sepsis abdominal, producía una disminución significati-
va de la mortalidad de un 60 a 31,5%. El manejo incluye re-
visiones continuas de la cavidad del abdomen para controlar
la reacumulación de pus, y desbridar el tejido necrótico. Esta
técnica sirvió como fuente de inspiración para que en otros
ámbitos hospitalarios se extrapolara su trabajo en beneficio
del manejo de pacientes críticos con el uso de estas mallas
asociado a la revisión programada para el control de la sep-
sis abdominal, durante el manejo de pacientes traumatizados
durante procedimientos de control de daños, pacientes con
reexploraciones programadas y los casos de diversa etiología
que en pacientes críticos cursan con HIA (8, 9).
La experiencia en el Hospital Universitario del Valle (89)
entre los años 1988 a 1991 al aplicar técnicas de abdomen
abierto en 200 pacientes con trauma y sepsis intraabdominal
sin adecuado registro de la monitoría de la PIA mostró: un
promedio de cirugías para descomprimir la cavidad abdo-
minal con malla de 7, con una mortalidad global del 36%,
reduciendo la previa sin abdomen abierto desde un 61-80%.
Igualmente se reportó un 8% de falla de múltiples órganos
(mortalidad por FMO en esta serie de 54%), incontinencia
de la pared abdominal por sobredistensión de asas de 10%
(mortalidad asociada del 50%), reportándose de forma pre-
monitoria para su éxito posterior el uso de malla profiláctica.
en el 15% de casos tratados.
Debido a la falta de recursos adecuados y a la falla en la im-
plementación de monitoría continua de la presión intraabdo-
minal, esta valiosa información no pudo de forma contundente
inicialmente mostrar el beneficio del uso de malla abdominal
para descomprimir en forma efectiva la cavidad abdominal.
Posteriormente Franco, Ordóñez, y colaboradores (90,
91), al analizar 622 casos de sepsis abdominal en forma re-
trospectiva entre 1989 a 1998, mostró que 468 pacientes (75
%) eran traumatizados críticos con sepsis abdominal, que
fueron manejados en el postoperatorio con abdomen abier-
to con malla y con monitoreo de la presión intravesical. Se
encontró una mortalidad del 40,1 % (debido en el 42% de los
casos a falla de múltiples órganos), comparado con una mor-
talidad global del 49% en pacientes con sepsis abdominal del
hospital Universitario del Valle (p = 0,003). De esta forma se
pone en evidencia el beneficio en nuestro medio del monito-
reo de la presión intraabdominal en pacientes críticos. Igual-
mente se demuestra la necesidad de establecer parámetros de
la misma más finos que eviten una catástrofe abdominal con
su morbimortalidad inherente.
Soporte general
El cuidado intensivo agresivo no operatorio es crítico para pre-
venir las complicaciones del SCA. Esto involucra la monitoría
cuidadosa del sistema cardiorrespiratorio y la adecuada resti-
tución de volumen, especialmente en los casos asociados con
hemorragia. Sin embargo, como sabemos, la excesiva resucita-
ción con líquidos actuará de manera adversa en adición al pro-
blema. Medidas simples como la descompresión naso gástrica
son por supuesto, mandatorias. Diferentes procedimientos mé-
dicos se han sugerido para disminuir la PIA. Estos incluyen
el uso de paracentesis, succión nasogástrica, enemas rectales,
gastroproquinéticos, coloproquinéticos, furosemida sola o en
combinación con albúmina humana al 20%, h~mofiltración
venosa continua con ultrafiltración, presión abdomiQal negati-
va continua y finalmente sedación y?curarización (25).
Diagnóstico
El lema de la Sociedad Mundial en el 3er Congreso Mundial
probablemente dice mucho "Es hora de darse cuenta" (26).
La conciencia clínica es esencial pero desafortunadamente
no sólo la sospecha clínica es adecuada para el diagnóstico
del síndrome compartimental abdominal. Como médicos clí-
nicos deben reconocer la necesidad de la evaluación de un
objetivo. Actualmente la única herramienta disponible para
reconocer el síndrome compartimental abdominal es la pre-
sión intraabdominal, la tonometría gástrica, la tonometría
sigmoide y otras medidas de perfusión visceral, aunque im-
portantes, son caras y complicadas. '
La meta objetivo para el diagnóstico del síndrome com-
partimental abdominal sigue siendo la presión intravesical.
 45/ HIPERTENSiÓN INTRAABDOMINAL y SíNDROME DE COMPARTIMIENTO ABDOMINAL

Las presiones intraabdominales no deben ser tomadas ais- Cierre temporal de la cavidad abdominal
ladas cuando se trata de diagnosticar el síndrome comparti-
Profilaxis y tratamiento de la hipertensión
mental abdominal. Es un conjunto complejo de información
intraabdominal. Cierre de la fascia o piel con malla
clínica y de monitoreo.
El enfoque de los autores y del grupo de trauma de Hospital
Tratamiento Universitario del Valle y de la Fundación Clínica Valle del
Lili, ante los pacientes de alto riesgo de desarrollar HIA, es
La HIA es simplemente un síntoma de un problema subyacen-
evitar el cierre primario a nivel de la fascia. Se coloca una
te, generalmente en el abdomen, ocasionalmente sistémico u
malla a nivel de la fascia o de la piel dependiendo de la cali-
multifactorial. Es vital diagnosticar y efectuar la corrección
dad de cada una de ellas. Los autores han trabajado inicial-
del proceso subyacente, sea sangrado, sepsis o alguna otra
mente con las bolsas de solución salina, denominada Bolsa
causa de daño celular. El subgrupo de pacientes con HIA más
de Bogotá, suturada con monofilamento a la piel en sutura
gratificante para tratar es el de aquellos que sangran, debido
continua, con la ventaja de ser el método más barato, eficien-
a que el control de sangrado, ya sea en trauma o comúnmente
te y práctico. Se puede revisar la cavidad de nuevo abriendo
poscirugía de la aorta es la prevención para el progreso de
la bolsa por la mitad, explorando ésta y luego suturando los
HIA a SCA y casi de una muerte segura.
bordes de la bolsa de nuevo.
¿Cuándo debe estar descomprimido el abdomen? Es claro
El inconveniente es que la bolsa se desgarra con facilidad,
que desde el trabajo de Ivatury se corrigió la obstrucción ab-
sirve para 2 ó máximo 3 exploraciones y luego se debe cam-
dominal en forma profiláctica y temporal (o descompresión)
biar por otra y en este proceso se traumatiza y deteriora la piel
y esto prevendrá la HIA y mejorará la sobrevivencia (81). Al
lo cual dificulta el cierre definitivo. En el momento, se utiliza
enfrentarse con un abdomen que está obstruido, una vez que
al fil1al del tratamiento del abdomen abierto o de la laparoto-
la presión se eleva a 18 mmHg, uno debería preguntarse, ¿por
mía por etapas, cuando se han retirado las otras mallas, espe-
qué no estoy abriendo el abdomen?
rando que ceda el edema de la pared abdominal, para observar
La optimización de la resucitación, evitar el exceso de ésta
el comportamiento de la cavidad a través de ésta, y realizar la
y corregir la coagulopatía" el uso cuidadoso del factor 7 a, son
última revisión, antes del cierre definitivo (figura 7).
complementos esenciales en el control de HIA.

Manejo quirúrgico
Los pacientes con disfunción de órganos y una PIA > 20
mmHg deben someterse a cirugía descompresiva. El pro-
blema estriba, sin embargo, en establecer cuáles de aquellos
pacientes con PIA entre 15 y 20 mm de Hg con disfunción
de órganos leve deben ser intervenidos quirúrgicamente. Es-
tos pacientes definen el grupo con HIA y potencial SCA. La
hipoperfusión esplácnica y la acidosis empiezan a manifes-
tarse con presiones de 10 a 15 mm de Hg. Si el tratamiento
es instituido más tempranamente, se previene la progresión
probable a un daño irreversible. Por lo tanto, se debe realizar
un adecuado discernimiento entre el riesgo y el beneficio. En
balance de la evidencia acumulada disponible, estos pacien-
tes deberían probablemente descomprimirse y el diagnósti-
co confirmado o refutado retrospectivamente. N o obstante,
algunos pacientes pueden beneficiarse de reanimación con
volumen al inicio de la oliguria, conducta que no está exenta
de riesgos. Es en este estrecho margen de HIA comprendido Figura 7. Bolsa de Bogotá.
entre PIA normal y SCA que los esfuerzos deben concen-
trarse en un intento para clarificar definiciones y opciones de En el Hospital Universitario del Valle (HUV) se ha em-
tratamiento. La dependencia de parámetros hemodinámicos pleado también la malla de nylon con cierre de cremallera
estándar es poco refinada, pero la medida de la perfusión es- suturada a ésta con el mismo material; de preferencia se co-
plácnica demasiado difícil en el escenario de lo actualmente loca a la fascia si ésta es de buena calidad, suturándola' con
aplicable. Es indiscutible pensar que el intestino es sensible a monofilamenteo en sutura continua. Si la fascia tiene riesgo
los estados de bajo flujo y es propenso a la isquemia a presio- de romperse, está infectada, o deteriorada, 'la malla se fija
nes por debajo de aquellas esperadas que inducen SCA, por a la piel con el mismo material, preferiblemente con aguja
lo tanto, cualquier intento debe ser realizado para prevenir el cortante para prestar ayuda al cirujano y menos trauma a la
desarrollo de un SCA manifiesto (92). piel (figura 8).
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Figura 8. Malla de nylon con cierre.
Debajo de la malla de nylon siempre se deja libre, sin fijar-
la, una bolsa de solución salina abierta, la cual se cambia en
cada procedimiento, con el fin de proteger las asas intestinales
e impedir que se adhieran a la malla. La malla de nylon tiene
varias ventajas: el costo es bajo, menos de dos (2) dólares, la
resistencia y la duración son adecuadas, tolera sin deteriorar-
se más de 5 a 7 procedimientos, y dos semanas en tiempo; se
puede explorar toda la cavidad y operar a través de ella. Las
hay de diferentes tamaños dependiendo de la extensión de la
herida quirúrgica. Las desventajas son algo de dificultad en
estrecharla para tratar de reducir la eventración, y que requie-
re no olvidar el plástico abajo de ésta, pues si se deja por más
de 48 horas el abdomen sin revisar las asas se adhieren a la
malla con el riesgo inherente de fístulas intestinales.
Otra opción de manejo y hasta hace poco la utilizada de
preferencia es una malla de velero la cual tiene dos hojas
de este material y una de ellas tiene una tela plastificada. Se
fabrica como la de nylon. La tela de plástico queda sobre las
asas intestinales recubriéndolas, protegiéndolas e impide que
el velero esté en contacto con ellas. Cada una de las hojas
del velero se sutura a la fascia o a la piel dependiendo de la
calidad de cada uno de estos tejidos (figura 9.)
Figura 9. Malla de velero en la fascia.
Existe en un tamaño grande estándar y se recorta sin pro-
blemas al extremo de la herida, se afrontan las hojas de vel-
cro y queda cerrada la cavidad, al separarlas queda abierta la
cavidad y protegida por la tela plastificada.
Si la presión intraabdominal aumenta, se separan un poco
las hojas y se libera la presión y viceversa. Si la presión dis-
minuye o es mínima las hojas se afrontan y la laparostomía
disminuye su tamaño. En una tercera parte de los casos se
evitó la eventración y el paciente al terminar su problema
agudo puede lograr un cierre completo de la pared abdominal
sin requerir otra cirugía.
Las suturas ideales para este tipo de mallas, son los mono
o multifilamentos #1 con aguja redonda para la fascia y el
mismo material con aguja cortante para la piel.
Este tipo de mallas da seguridad a la pared abdominal, da
tranquilidad al paciente y al personal de enfermería que lo
maneja y moviliza. Permite sentar el paciente en la cama y
en la silla sin temor a la evisceración, lo cual no es posible
asegurar ni recomendar con la bolsa de plástico, que se pue-
de desgarrar ocasionando problemas. La bolsa de Bogotá es
segura únicamente cuando la cavidad está bloqueada y las
asas son fijas.
La malla se coloca en sala de operaciones como se inqicó,
para una cirugía de control de daños, una pancreatitis necro-
tizante o una peritonitis secundaria muy severa o una perito-
nitis terciaria y en la prevención de la HIA y del SCA, siendo
las indicaciones más frecuentes. A continuación el paciente
se maneja en la unidad de cuidado intensivo. Se coloca el
sistema de monitoría de PIA. La primera medición se realiza
luego de haber calibrado en ceros el sistema. Dependiendo de
esta primera medición y la valoración clínica del paciente y
el riesgo de presentar HIA, se decide si la medición se realiza
cada 6 horas o mucho más frecuente, hasta cada hora, depen-
diendo del caso en particular, esto con el fin de determinar la
necesidad de reexploración o apertura de la malla para preve-
nir el desarrollo de un SCA terciario.
Al resolver el problema de SCA, al liberar la HIA, se con-
tinúa monitorizando la PIA hasta que clínicamente todo el
problema se haya resuelto. Es necesaria la monitoría entre
tres a cinco días dependiendo de la severidad del problema,
luego se retira el sistema de medición. " ,_
El manejo de la malla lo deciden los cirujanos. 'La laparo-
tomía por etapas o la revisión sist'~mática cada 48 horas, la
determina el cirujano tratante en conjunto con el equipo de
la UCI. Para sepsis intraabdominal se recomienda explorar
cada 24 horas en los 3 a 4 primeros días y luego espaciar
los procedimientos. Usualmente el manejo rápido y oportuno
controla el problema en la primera semana.
En cirugía de control de daños sin SCA, se debe tener más
precaución en las revisiones y en el desempaquetamiento. Se
recomienda cada 48 a 72 horas, dependiendo si se ha restitui-
do la fisiología normal del paciente.
Si se presenta el SCA de inmediato se debe abrir la malla o
llevar el paciente a cirugía para descompresión y colocación
de nueva malla.
 45/ HiPERTENSiÓN INTRAABDOMINAL y SíNDROME DE COMPARTIMIENTO ABDOMINAL

Este enfoque de cierre temporal abdominal sin duda ha re-

presentado un gran avance en el manejo de los pacientes gra-
vemente enfermos con estas patologías, pero no está exento
de problemas y complicaciones. Dos de las más frecuentes
son la aparición de fístulas intestinales y la imposibilidad de
afrontar de manera segura los bordes de la fascia una vez
resuelto el problema inicial con la eventración resultante que
obliga a procedimientos de reconstrucción posteriores. Con
el fin de lograr un mayor porcentaje en el cierre de la fascia,
actualmente se utiliza el cierre temporal de la cavidad abdo-
minal asistido por vacío o sistema vacuum pack, descrito en
la literatura. Este sistema permite evitar la desecación de las
vísceras y controlar la pérdida de fluidos corporales evitando
su acumulación en la cavidad. La técnica para la implemen-
tación del sistema se describe como sigue:
Al terminar la exploración abdominal, se perfora en múl- Figura 11. Las compresas sobre el plástico y encima los drenes que van a
la succión.
tiples sitios una bolsa de polietileno flexible. Ésta se coloca
sobre las vísceras abdominales y debajo del peritoneo de la
pared abdominal hasta los recesos más profundos. Luego,
se colocan varias compresas sobre el polietileno llenado el
defecto abdominal. Para evitar la salida del contenido abdo-
minal se coloca una sutura a los bordes de la piel, la cual se
dejan con mínima tensión. Entre dicha sutura y las compresas
se ubican dos drenajes preferiblemente de tipo J ackson Pratt
los cuales salen por el celular subcutáneo a la piel de tres a
cinco centímetros arriba del borde superior de la laparosto-
mía. Luego se seca la piel de la pared abdominal a lado y lado
y se aplica tintura de Benjuí en forma generosa. Asegurán-
dose que se encuentra seca la pared se procede a colocar un
película de Ioban® cubriendo la laparostomía involucrando
el sitio de salida de los drenajes y hasta el muslo superior y
de lado a lado de los flancos. El drenaje luego es conectado
Figura 12. Sutura en la piel, evita la evisceración.
a succión de 100 a 150 mm de Hg (figuras 10, 11, 12, 13 y
14). Cuando existen suturas o fístulas intestinales la presión
de vacío debe ser 75 mmHg.

Figura 10. Cobertura de plástico con perforaciones sobre la cavidad ab- Figura 13. Plástico adhesivo que permite el vacío.
dominal.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Figura 14. Nótese la cantidad de compresas utilizadas en el sistema vacuum
pack.
Reportes preliminares en la literatura, como los hechos en la
evaluación retrospectiva de Barker (93) de este sistema, mues-
tran una proporción de éxito en el cierre primario de la fascia
tan alto como en el 55% de los casos. La premisa para el logro
de estos resultados es que la succión continua empleada pre-
viene la retracción de la fascia y la formación de adherencias,
creando una tensión hacia la línea media de manera constante.
En la Clínica Fundación Valle del Lilí, con un cuidadoso y de-
finido protocolo para su empleo, el sistema está siendo objeto
de evaluación, con tasas de éxito en el cierre primario similares
a las descritas y con beneficios adicionales a los observados,
como es el manejo mucho más fácil de los pacientes por parte
del personal de enfermería y la predicción de la necesidad de
reexploración temprana en los pacientes traumatizados, hecha
por la valoración de las características y la cantidad del drenaje
producto de la succión.
Se analizaron los pacientes durante un año, del 1 de abril
de 2005 a marzo 30 de 2006. A 33 pacientes se les colocó el
sistema vacuum pack.
Se realizó el procedimiento en 18 pacientes con peritonitis
secundaria severa yen 15 pacientes por sangrado masivo que
requirió empaquetamiento para su control.
La edad promedio fue de 45,8 ± 17,4 años. El APACHE
II promedio fue de 18 con un rango de 8 a 27. La estancia en
VCI fue de 14± 10 días y la estancia hospitalaria de 27,4 ±
18,6. Los pacientes con trauma presentaron un ISS promedio
de 25± 10,7 y el índice de trauma abdominal (ATI) fue de 15
(5-56).
En promedio permanecieron con el sistema 11,8 ±14 días,
con mediana de 6; se mantuvo por un tiempo más prolongado
en los pacientes con fístulas intestinales. El número de rela-
parotomías promedio fue de 3,6±3,9 con una mediana de 3.
El cierre de la fascia se realizó en el 52% de los pacientes.
En los casos secundarios a sangrado se logró un cierre mayor
de la fascia y se alcanzó un 66,67%. Las complicaciones se
presentaron en el 9% de los casos y fueron: fístulas intestina-
les, sangrado, evisceración e infección persistente.
Se cuantificó en centímetros cúbicos (cc) por hora la suc-
ción, que en promedio fue de 112 cc con un rango de 65 a
635 cc por hora. El balance positivo en las primeras 24 horas
fue 5269±4395 cc, con mediana de 3560 cc. Con la cantidad
y calidad del drenaje se indicó una relaparotomía de urgencia
no planeada.
La mortalidad global fue del 21,2%. Para peritonitis del
27,8% y para sangrado de l3,3%. Las ventajas del sistema
fueron: mantener la esterilidad en la cavidad, facilitar un
rápido acceso al abdomen, prevenir la pérdida de dominio,
preservar la calidad de la fascia, mantener al paciente seco,
cuantificar y cualificar la pérdida de líquidos, prevenir la hi-
pertensión intraabdominal y el síndrome de compartimien-
to abdominal, es una buena opción en el cierre tardío, no es
reactivo al intestino, es un sistema barato y fácilmente dispo-
nible, de aplicación rápida y de fácil remoción.
Creemos que este sistema es adecuado en el manejo de es-
tas patologías y está sustentado en las guías de manejo del ab-
domen abierto publicadas por Kaplan y colaboradores (94).
El sistema comercial de terapia VAC (94) es el más reco-
mendado por el consenso de expertos de 2005, que produjo
las guías de manejo de abdomen abierto. El sistema tiene una
serie de esponjas de poliuretano semipermeables que per-
miten una adecuada succión y limpieza de la cavidad abdo-
minal, conectadas a una máquina que produce una presión
negativa determinada y bien regulada. La ventaja descrita de
este sistema es que el cierre de la fascia es mucho mayor,
Miller y cols (95) reportan cierre hasta del 88% en pacientes
con trauma. Se promueve la granulación por la estimulación
de la angiogenisis, proliferación y la división celular, remue-
ve los exudados, cuantifica y cualifica las pérdidas del tercer
espacio, ayuda al control de la infección y al manejo de la
presión intraabdominal (94, 96, 97) (figura 15).
Figura 15. YAC con la esponja y el sistema de vacío.
Los autores creen que ésta debe ser la primer opción. Sin
embargo, no se cuenta con el VAC comercial se recomienda
usar el sistema vacuum pack descrito. Con estas técnicas se
previene y maneja la presión intraabdominal y el síndrome de
compartimiento abdominal.
La medición de la presión intraabdominal en los pacientes
de riesgo, la identificación temprana de la hipertensión intra-
abdominal, evitando o diagnosticando rápidamente el síndro-
me de compartimiento son pilares angulares en el manejo de
 45/ HIPERTENSiÓN INTRAABDOMINAL y SíNDROME DE COMPARTIMIENTO ABDOMINAL

los pacientes críticos. Si se logra estandarizar esta rutina en
las unidades de cuidado intensivo los médicos y todo el gru-
po humano de la UCI ganará mucho al ver que sus pacientes
se complican y mueren menos con esta buena práctica simple
(figura 16).
Factores de riesgo
Control de daños, trauma mútiple, hemoperitoneo, resucitación
masiva, empaquetamiento, peritonitis, pancreatitis, edema
visceral, tercer espacio, íleo.
cada. Puede ser consultada en Internet: http://www.eurekah.
com/categories. php ?catid=83&category=SURGERY.
Referencias
1. Meldrum DR, Moore FA, Moore EE, et al. Prospeetive Charaeteriza-
tion and Seleetive Management of the Abdominal Compartment Syn-
drome. Am J Surg 1997; 174: 667-673.
2. Cheatham MD. Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Com-
partment Syndrome. New Horizons 1999; 7: 96-115.
3. Shenasky JH, Guillenwater JY. The renal hemodynamie and funetio-
nal effeets of external eounter pressure. Surg Gynneeol Obstet 1972;
134: 253-258.

1
Medición presión intraabdominal
4.

5.
Bureh JM, Moore EE, Moore FA, et al. The abdominal eompartment
syndrome. Surg Clin North Am 1996; 76: 833-842.
Ridings PC, Bloomfield GL, Bloeher CR, et al. Cardiopulmonary
effects of raised intra-abdominal pressure before and after intravascu-
~ 6.
lar volume expansiono J Trauma 1995; 39: 1071-1075.
Ivatury RR, Diebel L, Porter JM, et al. Intra-abdominal hypertension
GRADO 1 GRADO 11 GRADO 111 GRADO I and the abdominal compartment syndrome. Surg Clin NorthAm 1997;
12-15 mmHg 16-20 mmHg 21-25 mmHg > 25mmHg 77: 783-800.

~
7. Oppenheim A. Tension pneumoperitoneum after blast injury: drama-
tic improvement in ventilatory and hemodynarnie parameters after
Observación Vigilancia estricta Más un órgano en disfunción surgical decompression. J Trauma 1998; 44: 915-917.
Medir PIA Medir PIA Síndrome de compartimiento 8. Sugrue M. Intra-abdominal pressure and gastric intramueosal pH: is
C/6-8 horas C/2-4 horas SCA there an association? World J Surg 1996; 20: 988-991.
9. Ivatury RR. Intra - abdominal hypertension, gastric mucosal pH and

~ ~
,
No mejoría
• Decompresión médica o
cirugía
Figura 16. Flujograma.
Futuro
El redescubrimiento de HIA y SCA en los últimos 15 años ha
visto una notable transformación en la conciencia del diag-
nóstico de HIA y SCA. Sólo nos queda el reto de la preven-
ción y el tratamiento.
Conclusiones
En un amplio espectro de especialidades médicas se reco-
noce la HIA y el SCA por lo que es deseable un consenso
amplio de todas las disciplinas del cuidado intensivo. La So-
ciedad Mundial de Síndrome de Compartimiento Abdominal
(WSACS) fue fundada en diciembre de 2004, con el objetivo
y la misión de fomentar la investigación y la educación en
esta área del conocimiento y buscar este consenso. Ese con-
greso i.nternacional propuso una serie de definiciones en HIA
y SCA que sirven como fundamento inicial; se creó un gru-
po de trabajo de la WSACS para promover la investigación
científica prospectiva y multicéntrica con el fin de estudiar
las preguntas pertinentes y las hipótesis basadas en estos fun-
damentos (98).
El sitio de internet de la WSACS es www.wsacs.org que es
una fuente valiosa para el estudio de la HIA y del SCA, ade-
más contiene una monografía actualizada sobre el síndrome
de compartimiento abdominal realizada por miembros del
comité ejecutivo que está en prensa y a punto de ser publi-
abdominal compartment syndrome J Trauma 1997; 43: 194.
10. Bureh JM, Ortiz VB, Richardson RJ, et al. Abbreviated laparotomy
and planned reoperation for critically injured patients. Ann Surg 1992;
215: 476-482.
11. Ku J, Brasel KS, Baker CC, et al. Triangle of Death: Hypotherrnia,
acidosis, and coagulopathy. New Horizons 1999; 7: 61-72.
12. Emerson H. Intra-abdominal pressures. Arch Intern Med 1911; 7:
754-784.
13. Wendt E. Ueber den einfluss des intraabdominalen Druckes auf die
absonderungsgewchwindigkeit des harnes. Archive Physiologische
Heilkunde 1867; 527-575.
14. Thorington 1M, Schmidt CE A study of urinary output and blood
pressure changes resulting in experimental ascites. Am J Med Sc
1923; 165: 880-889.
15. Bradley SE, Bradley GP. The effect ofincreas~d intra-abdominal pres-
sure on renal function in mano J Clin Invest 1947; 26: 1010-1022.
16. Lacey SR, Carris LA, Beyer AJ. Bladder pressure monitoring signifi-
cantly enhanees care of infants with abdominal wall defects: A pros-
pective clinical study. J Pediatr Surg 1993; 28: 1010-1015.
17. Gross RE. A new method for surgical treatment of large omphaloee-
les. Surg 1948; 24: 277-292. " '"
18. Soderberg G, Westin B. Tran~mission ofrapid pressure increases from
the peritoneal cavity to the.'bladder. Scand J Urol Nephrol 1970; 4:
155-156.
19. Richardson JD, Tripk1e JR. Hemodynarnie and respiratory alterna-
tions with increased intra-abdominal pressure. J Surg Res 1976; 20:
401-404.
20. Harman PK, Kron IL, McLachlan HD, et al. Elevated intra-abdominal
pressure and renal function. Ann Surg 1982; 196: 594-597.
21. Kron IL, Harman PK, Nolan SP. The measurement of intra-abdominal
pressure as a criterion for abdominal reexploration. Ann Surg 1984;
196: 594-597.
22. Richard's WO, Scovill W, Shin B, at al. Acute renal failure associated
with increased intra-abdominal pressure. Aun Surg 1983; 197: 183-187.
23. Johna S, Taylor E, Brown C. Abdominal compartment syndrome: does
intra-cystic pressure reflect actual intra-abdominal pressure? A pros-
pective study in surgieal patients. Critical Care 1999; 3: 135-138.
24. Fietsam R, Villalba M, Glover JL, et al. Intra-abdominal compartment
syndrome as a complication of ruptllred abdominal aortic aneurysm
repair. Am Surg 1989; 55: 396-402.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
25. Sugrue M. Abdominal Compartment Syndrome. Curr Opin Crit Ca-
re.2005; 11: 333-338.
26. World Society of the Abdominal' Compartment Syndrome www.
wsacs.org
27. Ravishankar N, Hunter J. Measurement of intra-abdorrinal pressure in
intensive care units in the United Kingdom: a national postal question-
naire study Br J Ameasthesia 2005; 94: 763-766
28. Malbrain ML Chaetham ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, De Waele J,
Ivatruy R. Abdominal Compartment Syndrome its time to pay atten-
tion Inten Care Med 2006 in press.
29. Tiwari A, Myint F, Hamilton G. Recognition and management of
the abdominal compartment in the United Kingdom Inten Care Med
2006; 32: 906-909.
30. Kirkpatrick AW, Laupland KB, Karmali S, Bergeron E, Stewart TC,
Findlay C, Parry N, Khetarpal S, Evan D Spill your guts. Perceptions
of trauma association of Canada member surgeons regarding the open
abdomen and the abdominal compartment syndrome. J Trauma 60;
279-286
31. Malbrain ML. Is it wise not to think about intraabdominal hyperten-
sion in the ICU? Curr Opin Crit Care 2004; 10(2): 132-145.
32. Sugrue M. Intra-abdominal pressure: time for clinical practice guide-
lines? Inten Care Med 2002; 28: 389-91.
33. O'Leary MJ, Park GR. Acute renal failure in association with pneu-
matic anti shock garment and with tense ascites. Anesthesia 1921; 46:
326-327.
34. Teichman W, Whitman DH, Anddreone PA. Scheduled reoperations
(etappenlavage) poor diffuse peritonitis. Arch Surg 1986; 121: 147.
35. Whitman DH, Aprahamian C, Bergstein IM. Etapen lavage: Advance
diffuse peritonitis managed by planned multiple laparotomies utili-
zing sippers, slide fastener, and analogue for temporary abdominal
c1otener, and Velero analogue for temporary abdominal c1osure. Arch
Surg 1997; 132: 957.
36. Ishizaki Y, Bandai Y, Shimomura K, et al. Safe intra-abdominal pres-
sure of carbon dioxide pneumoperitoneum during laparoscopic sur-
gery. Surgery 1993; 114: 549-554.
37. Malbrain M. Incident and prognosis of intra-abdominal hypertension
in a mixed population of critically ill patients. A multiple-center epi-
demiological study. Crit Care Med 2005; 33(2): 315-322.
38. McCarthy TA. Validity of rectal pressure measurements as an indica-
tion of intra-abdominal pressure changes during urodynamic evalua-
tion Urology 1982; 100; 657-660.
39. Shafik A, El-Sharkawy A, Sharaf WM. Direct measurement of intra-
abdominal pressure in various conditions. European J Surg 1997; 163:
883-887.
40. Cullen D, Coyle J, Teplick R & Long M. Cardiovascular, pulmonary,
and renal effects of massively increased intra-abdominal pressure in
critically ill patients. Crit Care Med 1989; 17: 118-121.
41. Collee GG, Lamas DM, Ferguson C, Hanson Gc. Bedside measurement
of intra-abdominal pressure (IAP) via an indwelling naso-gastric tube:
clinical validation ofthe technique. Int Care Med 1993; 19: 478-480.
42. Lacey JB, Brooks SP, Griswald J. The relative merits of various me-
thods of indirect measurement of intraabdominal pressure as a guide to
c10sure of abdominal wall defects. J Pediatr Surg 1987; 22: 1207-1211.
43. Motew M, Ivankovich AD, Bieniarz J, et al. Cardiovascular effects
and acid base and blood gas changes during laparoscopy. Am J Obstet
Gynecol1973.
44. Obeid F, fath J, Guslit B, et al. Increases in intra-abdominal pressure
affect pulmonary compliance. Arch Surg 1995; 130: 544-547.
45. Alberti TJ, Kelly KM, Gentili DR, Hirsch S, Benjamin E. A simple
technique to accurately determine intra-abdominal pressure. Crit Care
Med 1987; 15; 1140-1142.
46. Harahill M. Intra-abdominal Pressure Monitoring. J Emer Nurs 1998;
24: 445-446.
47. Balogh Z. Continuous Intra-abdominal pressure measurement techni-
que. The American Joumal of Surgery 2004; 188: 679-684.
48. Malbrain ML, Deeren DH. Effect of bladder volumes on measured
intra-vesical pressure: a prospective cohort study. Crit Care 2006; 10:
R98.
49. Kirkpatrick AW. Progression towards the minimum: The importance
of standardizing the priming volume during the indirect measurement
of intra-abdominal pressures Critical Care 2006; 10: 153.
50. Nordin M, Elfstom G, Dahlquist P. Intra-abdominal pressure measu-
rements using a wireless radio pressure pill and two wires connected
pressure transducers: A comparison. Scan J Rehab Med 1984; 16:
139-146.
51. Iwase K, Kamikke W, Uchikoshi F, Takenka H Effect of pneumoperi-
toneum on interatrial pressure gradient during laparoscopic cholecys-
tectomy. W J Surg 1996; 20: 234-237
52. Jorgensen JO, Lalak NJ, North L, Hanel K Venous stasis during lapa-
roscopic cholecystectomy. Surg Lap Endo 1994; 4: 128-133.
53. O'Leary E, Hubbard K, Tormey W, Cunningham AJ Laparoscopic
cholecystectomy:haemodynamic and neuroendocrine responses after
pneumoperitoneum and changes in position. Br J Anaesth 1996; 75:
640-644.
54. Cheatham ML, Malbrain ML. Intra-abdominal hypertension and the
cardiovascular system in Abdominal Compartment Syndrome Edited
by Ivatury R Cheatham M, Malbrain M, Sugure M Georgetown Tx
Landes Bioscience 2006: 89-104.
55. Simon RJ, Fridlander MH, Ivantury RR. Hemorrhage lowers the
threshold for intra-abdominal hypertension induced pulmonary dys-
function. J Trauma 1997; 42: 398-405.
56. Kashtan J, Green JF, Parson EQ, et al. Hemodynamic effects of in-
creased intra-abdominal pressure. J Surg Res 1981; 30: 249-255.
57. Diamant M, Benumof JL, Saidman LJ. Hemodynanics of intra-abdo-
minal pressure. Anesthesiology 1978; 48: 23-27.
58. Luca A, Cirera I. García-Pagán JC. Hemodynarnic effects of acute
changes in intra-abdominal pressure in patients with cirrhosis. Gas-
troenterology 1993; 104: 222-227.
59. Cullen DJ, Coyle JP, Teplick R. Cardiovascular, pulmonary, and renal
effects of massively increased intra-abdominal pressure in critically ill
patients. Crit Care Med 1989; 17: 118-121.
60. Cheatham ML, Safcsak K, Block EF, et al. Preload assessment in-
patients with an open abdomen. J Trauma 1999; 46: 16-22.
61. Harmon KP, Kron IL, McLachlan DH, et al. Elevated intra-abdominal
pressure and renal function. Ann Surg 1982; 196: 594-597.
62. Sugrue M, Jones F, Deane SA, Bishop G, Bauman A, Hillman K. In-
tra-abdominal hypertension is an independent cause of postoperative
renal impairment. Arch Surg 1999; 134(10): 1082-1085.
63. Pusajo J, Bumaschny E, Agurrola A. I>ostoperative intra-abdominal
pressure: its relation to splanic perfusion, sepsis, multiple organ failure
and surgical intervention. Intensive Crit Care Digest 1994; 13: 2-7.
64. Simon RJ, Friedlander MH, Ivatury RR, DiRaimo R, Machiedo GW.
Haemorrhage lowers the threshold for intra-abdominal hypertension-
induced pulmonary dysfunction. J Trauma 1997; 42: 398-403.
65. Blooomfield GL, Saggi BH, Blocher CR, et al. The physiologic
effects of extemally applied continuous negative a1;>dominal pressure
for intra-abdominal Hypertension. Am Assoc Surg Tra,uma Congress
fifty-eight. Canada. September 1998.,Memories. "-
66. Sugrue M, Jones F, Jangua KL. Témporary abdominal Closure: A
prospective evaluation of its effects on renal and respiratory physiolo-
gy. J Trauma 1998; 45: 914'7921.
67. Diebel LN, Dulehavsky SA, Wilson RF, et al. Effects of increased
intra-abdominal pressure on mesenteries artery and intestinal muco-
sai blood ftow. J Trauma 1992; 58: 573-576.
68. Sugrue M, Jones F, Lee A, et al, Intraabdominal pressure and gastric intra-
mucosal pH: is there an association? World J Surg 1996; 20: 988-991.
69. Schilling MK, Redaelli C, Krahenbuhl L, Signer C, Buchler MW.
Splanchnic microcirculatory changes during C02 laparoscopy. J
Amer Coll Surg 1997; 184: 378-382.
70. Caldwell CB Ricotta n. Changes in visceral blood ftow with elevated
intra-abdominal pressure. J Surg Res 1987; 43: 14-20.
71. Sugrue M, Buist MD, Hourihan F, Deane S, Bauman A, Hillman K.
Prospective study of intra-abdominal hypertension and renal function
after laparotomy. Br J Surg 1995; 82: 235-238.
72. Eleftheriadis E, Kotzampassi K, Panotas K, et al. Gut ischemia, oxida-
tive stress and bacterial o translocation in elevated abdominal pressure
in rats. Wolrd J Surg 1996; 20: 11.
 45/ HIPERTENSiÓN INTRAABDOMINAL y SíNDROME DE COMPARTIMIENTO ABDOMINAL
73. Eleftheriadis E, Kotzampassi K, Botsios D, et al. Splanchnic ischemia
during laparoscopic cholecystectomy. Surg Endoc 1996; 10: 324.
74. Diebel L, Saxe J, Du1chavsky S: Effect of intra-abdominal pressure on
abdominal wall blood flow. Am Surg 1992; 58: 573.
75. Joseph LG, Este-McDonald JR, Birkett DH, et al. Diagnostic laparos-
copy increases intracranial pressure. J Trauma 1994; 36: 815.
76. Mijangos JL, Thwin N, Hinchey EJ, et al. Changes in intracranial
pressure during carbon dioxide pneumoperitoneum in normovolemic
and hypovolemic and hypovolemic animals. Surg Forum 1994; 45:
583.
77. Blomfield GL, Dalton JM, Surgeman HJ, et al. Treatment of increa-
sing intracranial pressure secondary to the abdominal compartment
syndrome in a patient with combined abdominal abdominal and head
trauma. J Trauma 1995; 39: 1168.
78. Bloomfield GL, Ridings PC, Blocher CR, et al. Effects of increased
intra-abdominal pressure upon intracranial and cerebral perfusion
pressure and after volume expansiono J Trauma 1996; 40: 936.
79. Bloomfield GL, Ridings PC, Sugerman HJ, et al. Increased abdominal
pressure mediates the effects of elevated intra-abdominal presser upon
the central nervous and cardiovascular system. Surg Forum 1995; 46:
572.
80. Ivatury RR, Diebel L, Porter JM, et al. Hipertensión intra-abdominal y
síndrome de compartimiento abdominal. Surg Clin of North America,
1997; 77: 780-794.
81. Ivatury RR, Porter JM, Simon RJ, Islam S, John R, Stahl WM. Intra-
abdominal hypertension after life-threatening penetrating abdominal
trauma: prophylaxis, incidence, and clinical relevance to gastric mu-
cosal pH and abdominal compartment syndrome. J Trauma 1998; 44:
1016-1021.
82. Richardson JD. Commentary. Intra-abdominal hypertension. In Iva-
tury RR, Cayten CG (Eds): The Textbook of Penetrating Trauma. Bal-
timore, Williams & Wilkins 1996.
83. Ivatury RR, Simon RJ. Intra-abdominal hypertension. In Ivatury RR,
Cayten CG (Ed's): The textbook of Penetrating Trauma. Baltimore,
Williams & Willdns 1996.
84. Eddy V, Nunn C, Morris JA Jr. Sindrome del compartimiento abdomi-
nal: Experiencia de Bnashille. Surg Clin of North America, 1997; 77:
797-807.
85. Borráez OA. Abdomen Abierto. En Quintero G, Nieto JA, Lerma C ..
Infección en Cirugía. Bogotá: Editorial Médica Panamericana, 2001:
230-237.
86. Hirshberg A, Mattox K, Ferrada R. Control de daños en cirugía de
trauma. Trauma. Sociedad Panamericana de Trauma 1997: 541-550.
87. Ordóñez CA, Ferrada R, Flórez G. Abdomen abierto en sepsis intr~ab­
dominal. Malla de nylon con cierre. Panam J Trauma 1989; 1: 16-21.
88. Ramírez N, López R, Vallejo JF. Reexploración abdominal progra-
mada mediante el uso de malla con cremallera. Boletín Hospitalario
Universidad de Caldas, Colombia. Febrero, 1989.
89. Ordóñez CA, García A, Flórez G, Ferrada R. Uso de Malla en Abdo-
men Abierto, en Sepsis Intraabdominal revista Colombiana de Cirugía
1995; 10: 101-108.
90. Franco J, Ordóñez CA, García A, et al. Manejo de la sepsis abdo-
minal con Abdomen abierto con malla. Análisis de la mortalidad en
622 casos. Presentado en el 11 Congreso Nacional de la Asociación de
Medicina Critica y de Cuidado Intensivo. Cartagena, 1999.
91. Ordóñez CA, Ramos LG. Hipertensión intraabdominal y síndrome de
compartimiento abdominal. En Ordóñez CA, Ferrada R, Buitrago R.
Cuidado Intensivo y Trauma. Bogotá: 1 ed. Editorial Distribuna 2002:
539-555. .
92. Malbrain M. Intra-abdominal hypertension in the abdominal critically
ill: it is time to pay attention. Curr Opin Crit Care 2005; 11: 156-171.
93. Barker D, Kaufman H, Smith L, et al. Vacuum Pack Technique of
Temporary Abdominal Closure: A 7-Year Experience with 112 Pa-
tients. J Trauma 2000; 48(2): 201-6; discussion 206-7.
94. Kaplan M, Banwell P, Orgill D, et al. Guidelines for the'Management
of the Open Abdomen. Supplement to Wounds 2005: 1-24
95. Miller P. Prospective evaluation of vacuum-assisted facial closure al-
ter open abdomen. Ann Surg 2004; 239: 608-616.
96. Suliburk J, Ware D, Balogh Z, et al. Vacuum-Assisted Wound Closure
Achieves Early Fascial Closure of Open Abdomens after Severe Trau-
ma. J Trauma. 2003; 55(6): 1155-60.
97. Garner G, Ware D, Cocanour C, et al. Vacuum-Assisted Wound Clo-
sure Achieves Early Fascial Closure of Open Abdomens after Severe
Trauma. Am J Surg 2001; 182(6): 630-8.
98. Ivatury R, Cheatham M, Mabrain M, Sugrue M (eds). Abdominal
Compartiment Syndrome. Landes Bioscience, 2006.
 CONTROL DEL DAÑO EN ORTOPEDIA Y
TRAUMATOLOGíA
Alfredo Martínez R, MD
En algunos pacientes con trauma múltiple, especialmente
con trauma de tórax, trauma de cráneo y fracturas en la pel-
vis o en los huesos largos, el tratamiento definitivo y precoz
de todas sus fracturas puede ser potencialmente perjudicial.
Este concepto no siempre es aceptado. El control del daño en
ortopedia preconiza la estabilización y control de las lesiones
más que su reparación definitiva, agregando un trauma fisio-
lógico pequeño en el paciente traumatizado.
Definición
El control del daño en ortopedia es una cirugía mínimamen-
te invasiva que permite estabilizar las fracturas con fijadores
externos provisionales, controlar la hemorragia y realizar un
desbridamiento y lavado &~ las heridas. El propósito es evitar
el deterioro del paciente y retardar unos días el tratamiento
definitivo de las fracturas buscando mejores condiciones ge-
nerales del paciente (1).
Las alteraciones inmunológicas después del trauma gene-
ran una respuesta inflamatoria sistémica en el paciente con
trauma múltiple, que puede derivar en una falla orgánica
multisistémica, situación que puede llevar a la muerte al 50%
de los pacientes. La prevención de esta respuesta fatal es la
indicación del control del daño en el paciente ortopédico con
trauma múltiple.
El control del daño en ortopedia está indicado en las frac-
turas inestables y complejas de la pelvis por la hemorragia,
en fracturas de huesos largos como el fémur por su asocia-
ción potencial con síndromes de dificultad respiratoria, en el
trauma geriátrico por su mortalidad, en el trauma complejo
de las extremidades por su viabilidad y en todos los pacientes
con trauma múltiple y un índice de severidad mayor de 25
puntos.
Fisiología del trauma
Después del trauma se desencadena una respuesta inflama-
toria local o sistémica de acuerdo a la gravedad del trauma-
tismo, llamada SIRS; igualmente después de un periodo de
tiempo se inicia la recuperación mediada por una respuesta
antiinflamatoria denominada CARS.
La excesiva respuesta inflamatoria causa activación del
sistema inmune, incluyendo los macrófagos, leucocitos, cé-
lulas asesinas naturales y células inflamatorias que migran
por la acción y producción de la interleukina 8 y los compo-
nentes del complemento C5a y C3a (2).
Hay diversas teorías sobre la fisiopatología de la respues-
ta inflamatoria sistémica en el paciente con trauma múltiple:
efecto celular de los macrófagos, hipótesis intestinal, el doble
trauma con la cirugía reparativa y el efecto celular y micros-
cópico del medio ambiente. Esta última hipótesis hoy en día
parece ser la más aceptada. El trauma origina una secreción
importante de proteínas producidas por los linfocitos deno-
minadas citoquinas. El efecto del segundo trauma, producto
de la cirugía definitiva reparadora o controladora del daño
desencadena la cascada de una respuesta inflamatoria sisté-
mica que puede llevar a la muerte al paciente.
Una reacción inmune masiva en un paciente con fractura
cerrada bilateral de fémur, que desarrolla una respuesta infla-
matoria sistémica 'y posteriormente es nuevamente estimula-
da por el procedimiento quirúrgico: enclavijamiento fresado
bilateral de ambos fémur. Aunque el paciente no tenía trauma
de tórax, fallece. Este caso nos ilustra la existencia de una
variación biológica en la respuesta inflamatoria a la lesión
inicial, y el grado de respuesta tanto al primero como al se-
gundo trauma (3).
El concepto que el segundo evento producido por el trau-
ma quirúrgico genera una respuesta inflamatoria fue revisa-
do en un estudio con l06 pacientes con un índice promedio
de severidad del trauma de 40,6 (4). En ~ste estudio fueron
comparados 40 pacientes que desarrollaron insuficiencia res-
piratoria, renal o hepática contra 40 que no desarrollaron este
tipo de complicación. En los 40 pacientes con insuficiencia
se presentó una elevación significante d~ la elastasa del neu-
trófilo, niveles de proteína C reactiva y di~minución de las
plaquetas. La anormalidad <fn estos tres parámetros produce
en el postoperatorio una posibilidad del 80% de una falla or-
gánica multisistémicé;l.';
Marcadores de la respuesta inmune
Los marcadores de la respuesta inflamatoria sistémica se
dividen en tres grandes grupos: re actante s o reactivos en la
fase aguda del trauma, marcadores de actividad mediadora y
marcadores de actividad celular. Esta respuesta la ilustramos
en la figura 1.
Reactantes en la fase aguda. Éstos se consideran:
1. Lipopolisacaridasa unida a proteína (LPB), proteína de
origen hepático 58kDa, que activa los macrófagos para la
producción de las interleukinas (IL-6y IL-l), su libera-
ción en trauma aumenta 30 veces al segundo y tercer día.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Es un marcador del SIRS, aumenta en infección, pero no
se considera un marcador específico.
2. Proteína C reactiva (PCR) es producida en el hígado (he-
patocito), su concentración normal es de 0,3 a 1,7 mg,
pero en trauma, infección, cáncer y enfermedades autoin-
munes puede llegar a 500 mgrs en sólo ocho horas. No es
un marcador ideal de trauma.
3. Proca1citonina (PCT). Normalmente no es detectada en
personas sanas, es producida en la tiroides y liberada por
el hígado ante el estímulo de IL-6; es un indicador de la
seveddad de la infección más que del trauma.
Adhesión de neutrófilos a endotelio activado
Espacio extravascular
IL-6
Espacio intravascular CD11b~,
TNF
Extravasación de leucocitos
Eselectina
Figura 1. Diagrama ilustrando la teoría del micro medio ambiente (interac-
ciones celulares con el endotelio vascular y los leucocitos).
Marcadores de actividad mediadora. Son sustancias que
se liberan después del trauma como consecuencia de la res-
puesta inflamatoda y antiinflamatoria.
1. El factor de necrosis tumoral a (TNF-a). Es uno de los
reguladores centrales en la fase de respuesta aguda, está
involucrado en la quimiotaxis de los leucocitos, fiebre, hi-
potensión, y adhesión celular al endotelio. Es producido
por los linfocitos: 26kD, aumenta la permeabilidad de las
células endoteliales, su vida media es de 18 minutos. Au-
menta la expresión de la adhesión molecular intercelular
(ICAM-1), su aumento persistente está relacionado con
un pronóstico pobre, parece disminuir la mortalidad en
sepsis, no se considera buen indicador.
2. Interleukina-1. Es un péptido producido por los monoci-
tos, aumenta en isquemia y sepsis, su actividad es similar
al TNF-a, su vida media es muy corta, de 6'. Aumenta en
pacientes con infección y está relacionado con la mortali-
dad. No es un indicador específico.
3. Interleukina-6. Es un glicopéptido producido por diferen-
tes células de peso de 22 a 29kD, incrementa la muerte
celular. Es un marcador muy bueno en sepsis, respuesta
inflamatoria sistémica y falla orgánica. Se considera que
su aumento en las pdmeras 4 horas se correlaciona con la
seveddad del trauma.
4. Interleukina-8. Tiene una actividad muy similar a la inter-
leukina 1 y al factor de necrosis tumoral a.
5. Interleukina-10. Es una proteína 18kD producida por los
linfocitos. Se eleva en trauma, sepsis y cirugía, su libera-
ción es inducida por TFN-a, es un potente antiinflamat0l10,
su liberación mejora el pronóstico en sepsis, quemaduras
e infecciones causadas por pseudomonas. Es un factor im-
portante en la muerte celular, llamado (IFN-y) intelferón.
Su liberación depende de la severidad y tipo de trauma y
los microorganismos que están produciendo la infección.
Marcadores de actividad celular. Son los más específicos y
estudiados en la actualidad.
1. Receptores de citoquinas. Son especiales para TFN-a e
interleukinas, aumentan en pacientes con trauma múlti-
ple se relacionan con la respuesta inflamatoria, su unión
cambia la bioactividad celular y está demostrado que los
receptores de las interleukinas inhiben la transducción ce-
lular.
2. Adhesión molecular. La adhesión molecular es la teoría
del micro medioambiente por la adhesión de los polimor-
fonucleares al endotelio capilar. Se conocen tres tipos de
adhesión: selectinas, inmunoglobulinas e integrinas. Estas
adhesiones causan desequilibrio, aunque no es muy claro
cómo actúan los mecanismos.
3. Elastasa. Es liberada por los neutrófilos, aumenta en el
trauma, sepsis, y síndrome de dificultad respiratoria. Está
asociada con la mortalidad en falla orgánica multisistémi-
ca, pero no se considera un indicador eficaz.
4. Antígenos humanos de los leucocitos. Conocido como
HLA-DR es considerado ser el único marcador de reac-
ción inmunológica que se correlaciona con la morbilidad
y mortalidad. Se considera un marcador débil después del
trauma.
5. DNA. Es el DNA celular libre en la circulación. Su me-
canismo de aumento se considera por la muerte celular,
como efecto adverso cuando su concentración es 12 veces
mayor. Se considera un marcador débil.
Predisposición genética a efectos adverso
La variación biológica es cada vez más citada (5) para expli-
car las complicaciones diferentes en gravedaq que se presen-
tan posteriores al trauma en algunos pacientes,,~omparando
lesiones con la misma severidad"y asociadas a factores de
riesgo muy similares. Una predisposición genética se sospe-
cha es responsable de las piferentes respuestas ante el trau-
ma. Algunos pacientes pueden estar "preparados" a tener
una hiperreacción al trauma. El polimorfismo genético del
neutrófilo para el receptor de la inmunoglobulina G, CD16,
se ha reportado estar asociado con diferentes funciones de la
fagocitosis de los neutrófilos (6). Igualmente se ha observado
una predisposición genética a niveles altos o bajos de los an-
tígenos humanos de los leucocitos (HLA-DR).
Evidencias genéticas se han encontrado en los genes de
las citoquinas. La simple base par polimorfa en la posición
-308 en el gen del TFN está asociada con un incremento de
incidencia en sepsis y con un peor pron6stico después de un
trauma severo. Esta asociación depende de la presencia del
alelo TNF2. El homocigoto para el alelo TFNB2 está aso-
 461 CONTROL DEL DAÑO EN ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGíA

ciado con un incremento en la incidencia de sepsis severa y
pronóstico peor, hasta 5,2 veces más (7).
El polimorfismo de la interleukina-6 ha sido descrito y se
ha encontrado a ambos lados de 3' y 5' y exon 5, situación
similar con la interleukina 10. La respuesta a la producción
de interleukinas varía de acuerdo a la composición genéti-
ca de ciertos locus como el IL-10 para la interleukina 10.
Adicionalmente la liposacaridasa induce la secreción de la
interleukina 10.
Analizando estos hallazgos se puede establecer que los pa-
cientes reaccionan en forma diferente al trauma dependiendo
de su genotipo. Diferencias genéticas en la susceptibilidad
a las complicaciones después del trauma son importantes y
específicas de acuerdo a la producción de citoquinas.
La identificación temprana de pacientes con mayor ries-
go de presentar complicaciones o reacciones adversas pue-
de permitir la intervención directa de marcadores biológicos
para disminuir la morbilidad y mortalidad.
Indicaciones para control del daño ortopédico
El impacto de la cirugía a la respuesta inmune que ocurre en el
paciente con trauma múltiple, adicional al trauma de la lesión,
ha sido ampliamente demostrado. Nowotarski (8) reportó re-
sultados favorables cuando el concepto de control del daño es
aplicado. La utilización de la fijación externa de las fracturas
de los huesos largos es el método utilizado, por dar una estabi-
lidad adecuada al hueso, procedimiento que se puede realizar
en corto tiempo y no es invasivo para el paciente.
El estudio de Hannover (9) realizado en la década de los
90 cambió el concepto de la estabilización precoz definitiva
a temporal en el paciente con trauma múltiple. Se analizaron
dos tipos de tratamientos; antes de 1990 todos los pacientes
con fracturas de fémur fueron fijados con osteosíntesis defi-
nitiva en las primeras 24 horas; después de 1990, a los pa-
cientes con fracturas diafisarias del fémur se les realizó una'
fijación externa y a los pocos días el tratamiento definitivo.
En el primer período se encontró un aumento significativo de
pacientes con síndrome de dificultad respiratoria del adulto
y falla orgánica multisistémica. En los pacientes con fijaCión
interna precoz definitiva el síndrome de dificultad respirato-
ria disminuyó en un 28%, y en los pacientes con fijación ex-
terna inicial y osteosíntesis diferida a la semana el síndrome
de dificultad respiratoria disminuyó 75%.
Las pruebas biomecánicas de la gravedad de la lesión y el
examen genético del paciente no son variables prácticas para
tomar una decisión definitiva sobre el tratamiento, debemos
tomar conductas de acuerdo al estado clínico del paciente,
para realizar el control de daño en el paciente con trauma
mayor músculo esquelético. El estado fisiológico del pacien-
te determina su estado de complejidad, los diferentes índices:
escala de coma de Glasgow, severidad del trauma, escala de
la lesión e índice revisado del trauma, muchas veces no per-
miten establecer el tratamiento inmediato en un paciente con
trauma múltiple (lO).
Los pacientes con trauma mayor del sistema músculo
esquelético se dividen en cuatro grupos: estables, límites,
inestables y extremadamente graves. Los pacientes estables
deben tratarse con estabilización temprana y definitiva de sus
fracturas, los pacientes inestables y extremadamente graves
deben tratarse con fijación externa temprana y provisional, la
dificultad se presenta en los pacientes límites o "borderline"
por la dificultad en definirlos y por ende instaurar el mejor
tratamiento sin deterioro de su estado general. En la tabla 1
definimos los cuatros grupos de pacientes y el tratamiento
recomendado.
Los pacientes denominados como límites o en el "border-
line" se definen por las siguientes características: pacientes
con trauma múltiple e índice severidad de trauma mayor de
40 en la ausencia de trauma de tórax; un índice de severidad

Tabla 1. Clasificación de las condiciones fisiológicas de los pacientes y su indicación para el control del daño ortopédico.

Estable LíÍnite Inestable Extrema gravedad

Estado de hipovolemia Tensión arterial 100 o más 80-100 60-90 <,50- 60
Unidades de sangre 0-2 2-8 5-15 > 15
Nivel de lactato Normal 2,5 >2,5 Acidosis severa
Déficit de base Normal Sin dato Sin dato > 6-8
ATLS I n-ID ID-IV IV
Coagulación Plaquetas >110.000 90.000-110.00 70.000-90.000 <70.000
Factor n, V (%) >1 70-80 50 -70 <50
Fibrinógeno Normal 1,0 < 1 anormal Coagulopatía
Temperatura Grados centígrados > 34°C 33°C-35° 30°C-32°C 30° o menos

Lesión de partes blandas Función pulmonar*** 350-400 300-350 200-300 <200

Estrategia quirúrgica
Trauma tórax** AIS Ion AIS n o más AIS n o más AIS ID o más
Trauma pelvis (AO)* Fractura tipo A Fractura Tipo B-C Fractura Tipo C Fractura Tipo C
Control del daño: DCO NO ± SI SI
Cirugía definitiva
SI ± NO NO

*Clasificación de las fracturas de la pelvis según la AO en A, B Y C

**Clasificación AIS del trauma de tórax
*** Relación de PaO/Fi02

SECCiÓN 111: TRAUMA 613

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
de trauma de 20 acompañado con trauma de tórax; pacien-
tes con trauma abdominal con un índice de Moore mayor
de 3; radiografía de tórax con contusión pulmonar bilateral;
presión arterial pulmonar inicial mayor de 24 mmHg; o un
aumento mayor de 6 mmHg de la presión arterial pulmonar
durante el enclavijamiento intramedular de los huesos largos.
Con estos pacientes en el límite es cuando el equipo médico
debe estar en disposición de cambiar la estrategia quirúrgica
de acuerdo a las condiciones hemodinámicas durante la fija-
ción de las fracturas.
También existen unas características de riesgo muy alto
de efectos adversos en pacientes inestables acompañados de
las siguientes circunstancias: una reanimación muy difícil y
prolongada; pacientes en coagulopatía y plaquetas inferior a
90.000; hipotermia (32°C); estado de hipovolemia con trans-
fusión de más de 25 unidades de sangre; contusión pulmonar
bilateral en la radiografía de tórax al ingreso; fracturas de los
huesos largos; tiempo quirúrgico estimado en más de seis ho-
ras; lesión arterial e hipotensión con tensión arterial inferior
a 90 mmHg; exagerada respuesta inflamatoria con niveles de
interleukina-6 mayor de 800 pg/rnL.
Para la mayoría de los autores (11) la indicación para el
control del daño se debe realizar cuando el Ph es menor de
7,24, temperatura menor de 35°C, tiempo quirúrgico mayor
de 90 minutos, coagulopatía y t~ansfusión mayor de 10 uni-
dades de glóbulos rojos. Los pacientes ortopédicos candida-
tos a control de daño son: trauma múltiple con fractura uni
o bilateral de fémur, fracturas inestables de pelvis, trauma
múltiple en pacientes geriátricos y en pacientes con trauma
múltiple.
Fractura de pelvis
La pelvis es un hueso en forma de anillo, protegiendo estruc-
turas blandas; cuando el anillo pélvico se fractura, lesiones
vasculares (arteria iliaca interna o sus ramas, la arteria glútea
superior, la arteria sacra mediana y las venas pélvicas) pueden
comprometerse; adicionalmente se pueden presentar lesiones
neurológicas del plexo lumbo sacro y el sistema urogenital.
La pelvis está conformada por el sacro y los dos huesos
innominados unidos por unos ligamentos muy fuertes an-
teriores (sínfisis púbica, ligamentos sacro espinoso y sacro
tuberal) y posteriores (ligamentos sacro ilíacos anteriores y
posteriores, iliolumbar y lumbosacros laterales). La estabi-
lidad de la pelvis depende de la integridad de las estructuras
óseas y los ligamentos. Cuando el anillo pélvico se rompe
o fractura en una sola parte, tenemos una fractura estable; y
cuando se rompe en dos partes tenemos una fractura inesta-
ble, con compromiso anterior y posterior. Las fracturas ines-
tables tienen una mortalidad del 20%.
Las fracturas de la pelvis son producidas por traumas de
alta energía, accidentes de tránsito o caídas de altura y están
asociadas con trauma en otros sistemas (12). Las fuerzas que
actúan sobre la pelvis producen lesiones por compresión an-
terior y posterior con rotación lateral de la pelvis, compresión
lateral con rotación interna de la pelvis o vertical en ciza-
llamiento por combinación de estas fuerzas. Es importante
conocer el mecanismo del trauma para entender mejor la le-
sión y planear el tratamiento (13). En la evaluación inicial
del paciente con fractura de pelvis es necesario registrar la
presencia de heridas, su tamaño, profundidad y localización.
Una deformidad es indicativa de una fractura probablemente
inestable. Las fracturas de la pelvis con frecuencia se acom-
pañan en un 40% de lesiones asociadas. Las lesiones más co-
munes son las neurológicas, caracterizadas por compromiso
del plexo lumbo sacro afectando las raíces desde L2 hasta S l.
Lesiones abiertas en la vagina o el recto son raras pero deben
diagnosticarse precozmente por su gravedad y posibilidad
de complicaciones. Las lesiones en el sistema genitourinario
son muy frecuentes, las rupturas de la vejiga y uretra deben
diagnosticarse en el examen inicial, la eliminación urinaria
espontánea o por sonda es parte fundamental de la evaluación
al ingreso.
La radiografía antero-posterior de la pelvis es el examen
inicial para diagnosticar las fracturas de la pelvis, se pueden
realizar proyecciones especiales de entrada y salida para vi-
sualizar mejor los complejos anterior y posterior de la pelvis.
Después de la radiografía, es necesario en todos los casos de
sospecha o fractura inestable realizar una escanografía para
determinar la presencia, localización, extensión exacta y pa-
trón de la fractura que muchas veces no se puede obtener con
las radiografías.
La clasificación de las fracturas de la pelvis según la AO
es en tres grupos A, B Y C. Debe permitirnos establecer si la
fractura es estable o inestable, y establecer el mecanismo de
la lesión. Las fracturas de la pelvis según el mecanismo se
dividen en: I Compresión lateral (LC). II Compresión antero-
posterior (APC). III Cizallamiento o desplazamiento vertical
(VS). IV Mecanismo combinado. En la figura 2 ilustramos la
clasificación de las fracturas de pelvis.
Figura 2. Clasificación de las fracturas de pelvis según la AO.
 46/ CONTROL DEL DAÑO EN ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGíA
El enfoque del manejo de un paciente con una fractura de
pelvis depende del tiempo entre el tratamiento y el trauma
y su estado fisiológico. Los pacientes jóvenes, pueden estar
estables hemodinámicamente los primeros minutos y horas
en la presencia de una hemorragia interna abundante. En ge-
neral, una combinación del análisis de los signos vitales, la
estabilidad de la fractura y conocimiento de la lesión es la
clave para un tratamiento efectivo. Signos de de hemorragia
tales como hematomas alrededor de la pelvis, región escro-
tal, son indicativos de una hemorragia significante. Lesiones
avulsivas internas (signo de Morel-Lavallee) son sugestivas
de sangrado abundantes. Las fracturas anteriores de la pelvis
se acompañan de lesiones de la uretra y vejiga, la presencia
de sangre en el meato uretral y la evaluación de la próstata
son necesarias antes de la colocación de una sonda; el ure-
trograma retrógrado es recomendado antes de la inserción de
una sonda vesical cuando hay sospecha de lesión uretral.
Una fractura inestable y compromiso del estado fisioló-
gico, frecuentemente está relacionado con un paciente con
trauma múltiple y exige una reanimación rápida, incluyendo
una adecuada ventilación, reemplazo de líquidos endove-
nosos, evitando la hipotermia y coagulopatía. Las fracturas
de un patrón por compresión lateral no están asociadas con
grandes hemorragias, pero las fracturas por compresión ante-
ro-posterior y vertical fácilmente pueden llevar al paciente a
un estado de hipovolemia. Este tipo de fracturas requiere una
estabilización precoz y rápida, para disminuir el sangrado.
Las fracturas que comprometen las estructuras posteriores de
la pelvis están asociadas con dos y tres veces más requeri-
-mientos de sangre en comparación a las fracturas anteriores.
En la figura 3 ilustramos una fractura inestable de pelvis aso-
ciada a una fractura del acetábulo.
Figura 3. Fractura inestable de pelvis a nivel del sacro, articulación sacro
iliaca izquierda y fractura transversa del acetábulo.
Diferentes técnicas para estabilizar rápidamente una frac-
tura inestable de la pelvis se han utilizado: tracción, fajas,
neumáticos antishock, y fijadores externos, estos últimos son
los más recomendados y con los mejores resultados (14). La
figura 4 ilustra una fijación externa provisional en un pacien-
te con trauma múltiple. La angiografía con embolización se'
utiliza cuando el paciente continúa inestable después de una
fijación externa, y ya ha recibido una transfusión mayor de
cuatro unidades de glóbulos rojos, últimamente se ha reco-
mendado el empaquetamiento quirúrgico de la pelvis ed su
parte anterior, técnica utilizada en Europa (15). Esta técnica
puede ser útil en pacientes con hipotensión severa y sin res-
puesta adecuada a la fijación externa y con riesgo inminente
de muerte (16). Sin embargo, en la actualidad los datos son
muy limitados para utilizar y recomendar el empaquetamien-
to de la pelvis.
Figura 4. Fijación externa en un paciente con trauma múltiple y fractura
inestable de la pelvis.
Los neumáticos antishock se utilizan muy poco, disminuyen
la capacidad ventilatoria y aumentan el síndrome de com-
partimiento en miembros inferiores. La angiografía se uti-
liza muy poco, se ha demostrado que el mayor sangrado es
de origen venoso (17). La reducción abierta dela fractura y
una fijación interna estable es probablemente el mejor mé-
todo para estabilizar la fractura y el paciente, sin embargo,
requiere condiciones especiales, paciente estable y experien-
cia del equipo quirúrgico con recursos adecpados; pero como
la mayoría de pacientes se/encuentra inestable, este tipo de
tratamiento se realiza varios días después como tratamiento
definitivo en pacientés estables.
Actualmente el tratamiento escogido para un paciente con
una fractura inestable de la pelvis es lafijación externa, para
estabilizar la fractura sin necesidad de una reducción anató-
mica, pero logrando disminuir significativamente la hemo-
rragia. En la fase inicial se debe utilizar una fijación externa
rápida como el clamp antishock como se ilustra en la figura
5, de esta manera se logra controlar el daño.
El control del daño ortopédico para una fractura inestable
del anillo pélvico con hemorragia que lleva al paciente a la
inestabilidad exige una rápida decisión clínica, reanimando
el paciente y una estabilización mínimamente invasiva de la
fractura que la puede brindar un fijador externo o un clamp en
forma de e denominado antishock. Pacientes que no respon-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
den a este tratamiento deben ser candidatos a una angiografía
con embolización, o a un empaquetamiento de la pelvis una
vez corregida la coagulopatía.
Figura 5. Fijación de una fractura inestable de la pelvis con un clamp en C.
Fracturas de los huesos largos
La fractura bilateral de la diáfisis femoral es el único esce-
nario en el trauma múltiple que está asociado con una alta
mortalidad e incidencia de síndrome de dificultad respirato-
ria en relación a la fractura unilateral de la diáfisis femoral
(18). Copeland (18) considera que el incremento en la mor-
talidad de los pacientes con fracturas bilaterales de la diáfisis
femoral puede estar relacionado con las lesiones asociadas
y otros parámetros fisiológicos más que por la fractura de
fémur, y está indicada la fijación externa en pacientes con
trauma múltiple como tratamiento inicial para el control del
daño ortopédico.
Pacientes con fracturas de huesos largos: fémur o tibia,
cerradas o abiertas, en 30 a 40% tienen un trauma múltiple; la
supervivencia depende de varios factores tales como la seve-
ridad del trauma, la respuesta biológica individual al trauma
y el tratamiento instaurado. Se ha demostrado que la estabi-
lización de las fracturas de los huesos largos en las primeras
24 horas después del trauma tiene un mayor impacto en el
paciente (9). Pacientes severamente traumatizados tienen un
riesgo del 75% de presentar una falla orgánica multisistémica
(19). Estudios recientes han demostrado que el tratamiento
quirúrgico definitivo de las fracturas en pacientes con trauma
múltiple pueden causar una respuesta inmunológica desfa-
vorable, resultando en una condición clínica adversa, este
impacto quirúrgico denominado el segundo trauma tiene im-
portancia en el tiempo y tipo de tratamiento quirúrgico inicial
(20). Con el fin de reducir los efectos adversos, los principios
del control del daño en ortopedia han sido introducidos, reco-
mendándose una fijación externa precoz y rápida a los pocos
días; cuando el paciente se encuentre estabilizado se hará el
tratamiento quirúrgico definitivo a la fractura (21).
La estabilización precoz, rápida y provisional con fijación
externa de los huesos largos en pacientes con trauma múltiple
manejando el principio del control del daño en ortopedia ha
disminuido la morbilidad y mortalidad de los pacientes (9).
La identificación de los pacientes que deben ser manejados
bajo estos principios del control del daño son los pacientes
inestables, con trauma de cráneo, trauma severo de tórax,
pacientes en coagulopatía e hipotermia. Futuras investiga-
ciones genéticas e inmunológicas podrán establecer otro tipo
de parámetros para identificar los pacientes en alto riesgo de
presentar complicaciones después del trauma.
Trauma geriátrico
Los pacientes ancianos requieren una evaluación y tratamien-
to especial debido a la alta incidencia de mortalidad después
de un trauma, incluso menor.
Greenspan (22) reportó que el promedio letal de 50 puntos
para pacientes jóvenes traumatizados es de 20 puntos para
pacientes mayores de 65 años. Adicionalmente las fracturas
de pelvis en pacientes mayores de 55 años tienen una alta
incidencia de lesiones arteriales y requerimiento de trans-
fusiones sanguíneas. Tornetta y asociados (23) notaron un
aumento de la mortalidad asociada con niveles bajos de la
escala de Glasgow comparando 11,5 puntos para los pa-
cientes que murieron en relación con 13,9 para los pacientes
que sobrevivieron. Los pacientes que murieron requirieron
en promedio 10,9 transfusiones comparados con 2,9 con los
que sobrevivieron. Estas diferencias significantes determinan
la importancia del control del daño ortopédico en pacientes
ancianos.
El tratamiento ortopédico en este tipo de paciente ancia-
nos debe estar dirigido a una estabilización precoz y rápida
que permita la movilización temprana de los pacientes para
evitar complicaciones sistémicas.
Trauma de tórax
Tradicionalmente existen dos escuelas relacionadas con el
tratamiento de los pacientes con el trauma múltiple, las frac-
turas de los huesos largos y trauma de tórax, algunos creen
que la estabilización temprana definitiva es segura y benéfica
(24), y otros consideran que la estabilización temprana no es
segura y puede ser perjudicial (25).
Diferentes estudios con revisión de la literatura en el tra-
tamiento de los pacientes con trauma de tóra)t ~ inmediata
estabilización de las fracturas de los huesos l~gos en las
primeras 48 horas comparando eón estabilización después
de las 48 horas, se encontraron
f
resultados
.
muy similares en
mortalidad, síndrome de dificultad respiratoria del adulto,
requerimientos de ventilación mecánica, días de hospitaliza-
ción en cuidados intensivos y días de estancia hospitalaria
(26). Los autores consideran cinco parámetros útiles en de-
terminar el tratamiento más aconsejado para la estabilización
temprana de las fracturas de los huesos largos: severidad del
trauma pulmonar, estado hemodinámico, tiempo estimado en
el tratamiento quirúrgico (no mayor de 90 minutos), pérdida
sanguínea esperada y estado de la fractura abierta o cerrada.
Pacientes con trauma de tórax y fracturas de huesos largos,
cuando se realiza una estabilización temprana de la fractura
con un clavo intramedular fresado tienen mayor riesgo de
presentar complicaciones, por lo tanto es mejor el control del
 46/ CONTROL DEL DAÑO EN ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGíA
daño, realizando una fijación externa de la fractura provisio-
nal y a los pocos días (4-10) realizar la osteosíntesis definiti-
va. El tratamiento de cada paciente debe ser individualizado.
Trauma de cráneo
El tratamiento inicial de un paciente con trauma de cráneo y
fracturas de los huesos largos debe ser similar a cualquier pa-
ciente con trauma múltiple con un rápido control de la hemo-
rragia, restaurar los signos vitales. La fijación de las fracturas
se hará de acuerdo a los principios del control del daño Oltopé-
dico, con fijación externa temprana y rápida de las fracturas.
Existe controversia en la fijación temprana de las fracturas
en pacientes con trauma de cráneo como factor benéfico o no
en las condiciones generales y neurológicas de los pacientes.
La tendencia actual considera que la estabilización temprana
de las fracturas es más beneficiosa que perjudicial, cuando se
realiza una fijación externa como control del daño ortopédico.
Fracturas abiertas
Las fracturas abiertas generalmente no comprometen la vida,
pero en un 30% los pacientes presentan trauma múltiple se-
vero. Las fracturas abiertas se clasifican de acuerdo al tiempo
de evolución, tamaño de Ita herida, complejidad de la fractura,
grado de contaminación y mecanismo del trauma.
Fractura abierta Grado I: herida menor de 1,0 cm, fractura
de dos fragmentos, mínima contaminación, mecanismo indi-
recto de adentro hacia afuera.
Fractura abierta Grado n: herida hasta 5,0 cm, mayor con-
taminación, generalmente mecanismo directo de afuera hacia
adentro y mayor complejidad radiológica.
Fractura abierta Grado In: se distinguen tres variedades:
• Grado In A: lesión de partes blandas extensa y amplia, el
hueso conserva sus inserciones musculares y el periostio,
la posibilidad de infección es muy baja y la probabilidad
de una amputación mínima.
• Grado nI B: lesión de partes blandas extensa y amplia, el
hueso pierde sus inserciones musculares y su cubrimiento
por el periostio es mínimo; el porcentaje de infección y
amputación puede llegar al 30%.
• Grado In C: la lesión de partes blandas es variable; hay
una lesión arterial que exige reparo.
En las fracturas abiertas Grado nI, las más complej as y que
pueden estar acompañadas de traumatismo en otra extremi-
dad u otros sistemas, el cirujano debe evaluar el grado de
la lesión de las partes blandas, el estado vascular de la ex-
tremidad, la función neurológica y lesiones a otros niveles
de la extremidad. En la actualidad se utiliza el MESS: Man-
gled Extremity Severity Score (27), y la escala resumida de
la lesión descrita por Kellam (17), para tomar la decisión de
salvar o no una extremidad. No obstante, en estos sistemas y
otros para determinar la gravedad de la lesión, prima siempre
el criterio del médico basado en la experiencia.
Las fracturas abiertas tienen una prioridad muy alta, in-
mediatamente el paciente se encuentre hemodinámicamente
estable. El tratamiento inicial consiste en desbridar la hetida,
retirar los tejidos desvitalizados, piel, fascia, músculo, hue-
so; explorarla en sentido proximal y distal, lavado profuso,
hemostasia, reducción y fijación de la fractura, cubrimiento
adecuado del hueso y dejar las heridas iniciales abiertas. En
lesiones severas se debe repetir el desbridamiento a las 48
horas hasta lograr un cierre adecuado. Generalmente se ini-
cian antibióticos: cefalosporina de primera generación y de
acuerdo al grado de contaminación se adiciona un aminoglu-
cósido y penicilina cristalina.
Algunos pacientes con trauma múltiple, inestables hemo-
dinámicamente, con fracturas abiertas Grado In B o e, pue-
den requerir como tratamiento del control del daño ortopédi-
co una amputación de la extremidad.
Fijación definitiva
Uno de los aspectos más importantes es definir en los pacien-
tes que se ha realizado el control del daño ortopédico el tiem-
po de los procedimientos quirúrgicos definitivos. Los días se-
gundo, tercero y cuarto no son seguros para la estabilización
definitiva de las fracturas. Probablemente la compensación
de la respuesta inflamatoria y mejoría del cuadro respiratorio
se presentan en la mayoría de los pacientes después del sexto
día, tiempo donde debe evaluarse cada uno en forma indivi-
dual para decidir la fijación interna definitiva. Después de 14
días, una fractura que ha sido fijada externamente, convertirla
a una fijación interna aumenta el riesgo de infección (1).
Conclusiones
El control del daño ortopédico es ideal para un paciente ines-
table o en estado de gravedad extrema, y tiene alguna utilidad
en los pacientes en un estado límite. Las lesiones específicas
de un control de daño ortopédico son: fractura bilateral de
fémur, fractura inestable de pelvis con 'm~cada hemorragia,
pacientes con trauma múltiple y pacientes fulcianos traumati-
zados. Otros pacientes que 'pueden beneficiarse del control de
daño ortopédico so~, aquellos con trauma de cráneo, trauma
de tórax, fracturas abiertas de las extremidades Grado In B
o e y fracturas aisladas de una extremidad cerradas pero de
gran complejidad y dificultad para un tratamiento quirúrgico
de fijación definitiva temprana.
Los crecientes descubrimientos de la biología molecular
en medicina podrán darnos respuesta en un futuro a la pre-
gunta sobre cuándo los cirujanos debemos utilizar el con-
cepto y la técnica de control del daño en ortopedia. Muchos
centros de trauma han modificado su tratamiento inicial del
paciente con trauma múltiple incorporando los conceptos del
control del daño ortopédico.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Referencias
1. Roberts CS, Pape HC, Jones A, etal. Damage Control Orthopaedics:
Evolving Concepts in the Treatment of Patients Who Have Sustained
Orthopaedic Trauma. lnstructional Course Lectures Trauma. Ameri-
can Academy Orthopaedic Surgery. Edited by Paul Tornetta III. First
Edition. 2006; 319-334.
2. Giannoudis PV, Pape He. lnftammatory serum markers in patients
with multiple trauma. Journal Bone Joint Surgery 2004; 86B: 313-
323.
3. Giannoudis PV, Smith RM, Bellamy MC, et al. Stimulation of the
inftammatory system by reamed and undreamed nailing of femoral
fractures: An analysis of the second hit. Journal Bone Joint Surgery
1999; 8IB: 356-361.
4. Wydhas C, Nast-Kolb D, Trupka A, et al. Posttraumatic inftarnma-
tory response, secondary operations, and late multiple organ failure. J.
Trauma 1996; 40: 624-631.
5. Guillou PJ. Biological variation in the development of sepsis after sur-
gery or Trauma. Lancet 1993; 342: 217-220.
6. Salmon JE, Edlberg JC, Brogle NL, et al. Allelic polymorphism of
human Fc gamma receptor lIA and Fc gamma receptor lIIB: lnde-
pendentmechanism for differences in human phagocyte function. J.
Clinical lnves 1992; 89: 1274-1281.
7. Davis EG, Eichenberger MR, Grant BS, Polk He. Microsatellite
marker of interferon gamma receptor 1 gene correlates with infection
following major trauma. Surgery 2000; 128: 301-305.
8. Nowotarski PJ, Turen CH, Brumback RJ, Scarboro JM. Conversion
of external fixation to intramedullary nailing for fractures of the shaft
of the femur in multiply injured patients. Journal Bone Joint Surgery
2000; 82A: 781-788.
9. Pape HC, Hildebrand F, Pertscny S, Zelle B, et al. Changes in the
management of femoral shaft fractures in polytrauma patients: From
early total care to damage control orthopaedic surgery. Journal of
Trauma 2002; 53: 452-462.
10. Copes WS, Champion HR, Sacco WL, Lawnick MM, et al. Progress
in characterizing anatomic injury. Journal Trauma 1990; 30: 1200-
1207.
11. Pape HC, Hildebrand F, Pertschy S. Changes in the management of
femoral shaft fractures in polytrauma patients: From early total care
to damage control orthopaedic surgery. Journal of Trauma 2002; 53:
452-462.
12. Rout ML, Nork SE, Mills WJ. Treatment of complex fractures: High
-energy pelvic ring disruptions. Orthopaedic Clinical NorthAm 2002;
33: 59-72.
13. Eastridge BJ, Starr A, Minei JP, O'Keefe GE. The importance offrac-
ture pattern in guiding therapeutic decision-making in patients with
hemorrhagic shock and pelvic rind disruptions. Journal Trauma 2002 ;
53: 446-451.
14. Bottlang M, Simpson T, Sigg J, Krieg JC, et al. Noninvasive reduction
of open-book pelvic fractures by circumferential compression. Jour-
nal Orthopaedic Trauma 2002; 16: 367-373.
15. Kregor PJ, Routt ML Jr. Unstable pelvic ring disruptions in unstable
patients. lnjury 1999; 30(suppl 2): B 19-B28.
16. Pohlemann T, G1insslen A, Bosch U. Tscherne, H. The technique of
packing for control of hemorrhage in complex pelvic fractures. Tech-
niques Orthopaedics 1995; 9: 267-270.
17. Turan CH, Duben MA, Lecroy CM. Approach to the polytraumatized
patient with musculoskeletal injuries. Journal American Academy Or-
thopaedic Surgery 1999; 7: 154-165.
18. Copeland CE, Mitchell KA, Brumback RJ, Gens DR. Mortality in pa-
tients with bilateral femoral fractures. Journal Orthopaedics Trauma
1998; 12: 315-319.
19. Moore FA, Moore EE. Evolving concepts in the pathogenesis of post
injury multiple organ failure. Surgery Clinical North Am 1995; 75:
257-277.
20. Pape HC, Schmidt RE, Rice J, et al. Biomechanical changes after
trauma and skeletal surgery of the lower extremity: Quantification of
the operative burden. Critical Care Med 2000; 28: 3441-3448.
21. Scalea TM, Boswell SA, Scott JD, et al. External fixation as a bridge
to intramedullary nailing for patients with multiple injuries and femur
fractures: Damage Control Orthopaedics. Journal Trauma 2000; 48:
613-621.
22. Greenspan L, McLellan BA, Greig H. Abbreviated lnjury Scále and
lnjury Severity Score. A scoring chart. Journal Trauma 1985; 25: 60-
64.
23. Tornetta P III, Mostafavi H, Riina J, et al. Morbidity and mortality in
elderly trauma patients. Journal Trauma 1999; 46: 702-706.
24. Bone LB, Johnson KD, Weight J, Scheinberg, R. Early versus delayed
stabilization of femoral fractures. A prospective randomized study.
Journal Bone Joint Surgery 1989; 71A: 336-340.
25. Pape HC, Auf'm'Kolk M, Paffrath T, Regel G, et al. Primary intramed-
ullary femur fixation in multiple trauma patients with associated lung
contusion: A cause of posttraumatic ARDS. Journal Trauma 1993; 34:
540-548.
26. Dunham CM, Bosse MJ, Clancy TV, et al. Practice guidelines for
the optimal timing of long-bone fracture stabilization in polytrauma
patients. The EAST Practice management Guidelines Work Group.
Journal Trauma 2001; 50: 958-967.
27. Helfet DL, Howey T, Sanders R. Johansen K. Limb salvage versus
amputation: Preliminary results of the Mangled Extremity Severity
Score (MESS). Clin Orthop 1990; 256: 80-86.
SíNpROME DE APLASTAMIENTO, RABDOMIÓLlSIS
y SINDROME e MPARTIMENTAL DE EXTREMIDAD

Gloria del Pilar Gutiérrez Z, MD; Carlos Jaime Hurtado H, MD

Introducción Las lesiones eléctricas por alto voltaje también producen

rabdomiólisis. El músculo es lesionado directamente por
El síndrome de aplastamiento fue reconocido después del
la corriente eléctrica y por las altas temperaturas, los vasos
terremoto de Messina en 1909 y durante la Primera Guerra
sanguíneos pueden coagularse llevando a un daño isquémico
Mundial; sin embargo, la historia moderna del síndrome de
adicional. En pacientes asmáticos con bloqueo neuromuscu-
aplastamiento y la rabdomiólisis comienza con Bywaters y
lar farmacológico prolongado y uso de esteroides se han en-
Beall, quienes describieron la patología en víctimas de las
contrado niveles elevados de CK hasta en el 76% (6,7).
bombas durante la Segunda Guerra Mundial (1, 2). Ellos re-
La duración de la isquemia determina el grado de lesión
P?rtaron e~ aplastamiento de las extremidades en cinco pa-
muscular. El músculo puede tolerar isquemia caliente hasta
Cientes qUIenes desarrollaron choque, orina oscura y poste-
por dos horas sin presentar daño. Dos o cuatro horas de is-
~ior~ente necrosis tubular aguda. En 1944 Bywaters y Stead
quemia llevan a daño irreversible con cambios anatómicos
IdentIficaron el rol y propusieron la mioglobina como desen-
y funcionales. La necrosis ocurre después de seis horas de
cadenante de falla renal (3).
isquemia y los cambios histológicos causados por isquemia-
El síndrome ha sido qescrito en pacientes víctimas de de-
reperfusión se magnifican después de 24 horas (4, 8).
sastres naturales como terremotos, colapso de minas y ac-
cidentes industriales. Los niveles séricos de creatin-kinasa
(CK) permiten evaluar el daño muscular y la severidad de la Patogénesis del daño muscular
rabdomiólisis. La complicación más seria de la rabdomiólisis Hay una relación crítica entre las concentraciones intrace-
es la falla renal y se presenta entre el 4 y 33% de los casos lulares de sodio y calcio. La Na/K ATPasa sarcolémica re-
con mortalidad hasta del 50% (4). gula la concentración intracelular de sodio, manteniéndola
aproximadamente en 10 mEqlL; un nivel bajo de sodio crea
Definición. Etiología un gradiente de concentración entre los ambientes intra y ex-
tracelular, facilitando la salida de Ca++ al ser intercambiado
La rabdomiólisis se refiere a la liberación de componentes
por Na+ a través de vías y canales separados. Esto mantiene
del músculo lesionado dentro de la circulación sistémica. La
la concentración intracelular de Ca++ mucho menor a la del
compresión directa traumática que se presenta durante los
líquido extracelular. El calcio también es transportado activa-
aplastamientos es el mecanismo más común del síndrome.
mente dentro del sarcolema y la mitocondria (9).
La compresión causa isquemia y la presión tisular aumenta
La compresión muscular con estrés mecánico abre canales
hasta superar la presión capilar; al mejorarse la presión hay
en la membrana muscular. Esto facilita.)a entrada de líqui-
reperfusión muscular. La isquemia-reperfusión es el meca-
do y de electrolitos incluyendo Na+ y Ca++. La célula se
nismo fundamental en la fisiopatología de la rabdomiólisis.
edematiza y la concentra6ión intracelular de Ca ++ aumenta
La intoxicación etílica con colapso, inmovilidad y coma
favoreciendo múltiples procesos patológicos (figura 1). Un
es la causa no traumática más frecuente debida a compresión
incremento en la actividad de las proteasas citoplasmáticas
muscular directa. El compromiso vascular de una extremidad
lleva a degradación de de proteínas de las microfibrillas y las
por trombosis, embolismo, interrupción traumática o com-
fosforilasas dependientes de Ca ++ se activan generando de-
presión externa son otras causas comunes de lesión muscular
gradación de las membranas. Adicionalmente, las nucleasas
isquémica y rabdomiólisis.
se activan y la producción mitocondrial de ATP se disminuye
Otra causa de rabdomiólisis es la infección de tejidos blan-
por inhibición de la respiración celular (10).
dos, como las ocasionadas por Legionella, estreptococo, tula-
La isquemia muscular causada por la compresión prolon-
remia, estafilococo y Salmonella. La influenza es la etiología
gada o por lesión vascular lleva a metabolismo anaeróbico y
viral más común de rabdomiólisis. Los posibles mecanismos
a una disminución progresiva en la producción de ATP. Esto
de lesión por agentes bacterianos o virales son la invasión
merma la actividad de la NalKATPasa, lo cual produce acu-
directa del músculo y la generación de toxinas. El riesgo de
mulación de Ca++ intracelular. El incremento en las concen-
falla renal secundaria a rabdomiólisis después de una infec-
traciones de neutrófilos daña el tejido reperfundido mediante
ción está alrededor del 25% (5).
la liberación de enzimas proteolíticas y la generación de radi-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
cales libres (11), produciendo grandes cantidades de ácido e
incrementando la resistencia microvascular. La reperfusión
del tejido isquémico después de la liberación de las víctimas
y el restablecimiento del flujo vascular produce lesión por
isquemia-reperfusión. Esta reperfusión lleva a la conversión
del 02 e hipoxantina en xantina, con generación de aniones
superóxido. Los radicales libres son potentes agentes oxi-
dantes que lesionan moléculas intra y extracelulares cuando
sus concentraciones están elevadas. La peroxidación lipídica
ocune cuando los radicales libres oxidan y dañan las mem-
branas celulares. La degradación de la membrana celular
produce edema celular con entrada de calcio y de sodio, lle-
gando a lisis, y es cuando el contenido celular es liberado a
la circulación sistémica.
La disminución de ATP causa edema celular y acumula-
ción de líquido intersticial. Tres horas de isquemia seguidas
de reperfusión parece ser el tiempo mínimo para generar
este efecto. Cuando la presión intracompartimental excede a
la presión de perfusión arteriolar se produce daño muscular
y mioneural, llevando a síndrome compartimental.
activa
Figura 1. Patogénesis.
Síndrome de aplastamiento
El síndrome de aplastamiento es la manifestación sistémica
del daño celular muscular que se produce por presión o con-
tusión. Una de las primeras manifestaciones del síndrome es
la hipovolemia (4). Se ha encontrado que grandes volúme-
nes de plasma acumulados en las extremidades traumatiza-
das depletan el volumen intravascular y esto genera choque.
En 1941, Bywaters y Beall (1) reconocieron el choque como
un componente del síndrome. Oda encontró que el choque
hipovolémico fue la causa más frecuente de muerte durante
los cuatro primeros días que siguen a la lesión (66%) (12).
Además de la depleción intravascular, los pacientes con
síndrome de aplastamiento expuestos a las toxinas pueden
desanollar anormalidades electrolíticas que amenazan la
vida. La hipocalcemia está generada por la entrada de Ca++
al tejido muscular afectado. Esto es peligroso al combinarse
con hipercalemia y acidemia. La segunda causa de muerte
temprana es la hipercalemia. El compromiso cardiovascular
puede también estar dado por la toxicidad miocárdica directa
que ocasionan las alteraciones electrolíticas.
La hiperfosfatemia que se presenta puede empeorar la hi-
pocalcemia mediante la disminución de los niveles de 1,25-
dihidrocoleca1ciferol. Los niveles de tromboplastina tisular
también se aumentan y puede llevar a coagulación intravas-
cular diseminada. La liberación en gran proporción de mio-
globina produce lesión renal y si el reemplazo hídrico es in-
adecuado o se retarda, los pacientes están en riesgo elevado
de desarrollar falla renal (13).
Fisiopatología de la lesión renal
Del 4 al 33% de los pacientes con rabdomiólisis desarrolla
falla renal, lo cual se asocia con aumento en la mortalidad del
3 al 50% (11). Hay tres mecanismos en la falla renal:
1. Disminución de la perfusión renal
2. Obstrucción tubular por pigmentos
3. Efectos tóxicos directos de la mioglobina sobre los túbu-
los renales.
La disminución en la perfusión renal es producida por: la
hipovolemia, estimulación simpática, activación del eje
renina-angiotensina-aldosterona y vasoconstricción renal
mediada directamente por la presencia de mioglobina. Los
vaso constrictores liberados incluyen endotelina-I y el factor
activador de plaquetas (PAF) (14). La endotelina reduce la
filtración glomerular mediante vasoconstricción de las arte-
riolas aferente y eferente. La administración de bosentán, un
antagonista del receptor de endotelina, previene la falla renal
en animales con mioglobinuria (15).
El factor activador de plaquetas es producido en las cé-
lulas mesangiales y glomerulares y causa constricción del
músculo liso vascular. Los niveles se encuentran aumentados
al tener mioglobinuria y se ha encontrado que la disfunción
renal es menor cuando se usan bloqueadores dt(l PAF (16).
La mioglobina es un pigmento con peso mQlecular de
17.800d y es filtrado por el riñón/Niveles bajos de mioglo-
bina circulante están ligados a la haptoglobina y a-2 globu-
lina y es aclarada de la circulación por el sistema retículo-
endotelial. Cuando los niveles de mioglobina circulante están
elevados, la capacidad de ligar de la haptoglobina se satura y
los niveles plasmáticos aumentan, y si llegan a ser mayores
de 0,5-1,5 mg/dL son filtrados por el riñón llevando a miog-
lobinuria. El valor normal de mioglobina urinaria es menor a
5ng/mL. La mioglobina no se absorbe en los túbulos renales
y al incrementarse la concentración, la reabsorción de agua
es mayor y la orina se torna de color oscuro. La ausencia de
células rojas en la microscopia confirma que el color de la
orina está causado por mioglobina y no por hemoglobina.
Lamioglobina reacciona con la proteína Tamm-Horsfell
y se precipita formando cilindros, causando obstrucción
tubular. Esta unión está facilitada cuando hay acidosis y la
 47/ SíNDROIVIE DE APLASTAMIENTO, RABDOMIÓLlSIS y SíNDROME COMPARTIMENTAL DE EXTREMIDAD
alcalinización urinaria con bicarbonato de sodio podría dis-
minuir la formación de cilindros (17), sin quedar absoluta-
mente claro que esta reducción esté favorecida por la alca-
linización urinaria o por la diuresis inducida por solutos. La
hipótesis que la mioglobina obstruye el flujo urinario y causa
fuga transtubular del filtrado glomerular es la más aceptada
y difundida. Estudios experimentales han mostrado que las
presiones intratubulares están bajas y que la perfusión del
túbulo con soluciones tampón (buffer) a bajas presiones re-
mueve fácilmente los cilindros (17).
El efecto tóxico directo de la mioglobina es el principal
componente en el desanollo de la falla renal después de rab-
domiólisis. Existe evidencia creciente del daño mediado por
radicales libres, especialmente en el túbulo proximal, encon-
trándose que la administración de antioxidantes puede mejo-
rar la función renal (18, 19).
La mioglobina se divide y el hieno cataliza la formación de
radicales libres por la vía de la reacción de Fenton lo cual lleva
a peroxidación lipídica en los túbulos renales (19). El grupo
hem de la mioglobina también promueve peroxidación lipídica
durante el ciclo de reducción. La reactividad de la mioglobina
está atenuada marcadamente en el pH alcalino (20). Esto so-
porta el rol de la diuresis alcalina profiláctica inducida en los
pacientes con rabdomiólisis. Adicionalmente, la desferrioxa-
mina, un quelante del hie¡To, ha mostrado tener un rol protec-
tor renal en modelos animales de rabdomiólisis (21).
La vasoconstricción generada por la presencia de mioglobi-
nuria, también contribuye a la disfunción renal posterior a rab-
domiólisis. Los isoprostanos-F2 se encuentran elevados duran-
te la rabdomiólisis (22) y son vasoconstrictores por sí mismos.
El óxido nítrico es otro mediador vasoactivo envuelto en el
mantenimiento del flujo sanguíneo renal (23). Los donadores
de óxido nítrico han mostrado preservar la función renal y los
inhibidores de óxido nítrico sintetasa empeoran la lesión (24).
Tabla 1. Causas de mortalidad en síndrome de aplastamiento.
Inmediatas:
• Trauma de cráneo severo
• Asfixia traumática
• Lesión severa de órganos intratorácicos o intraabdominales
Tempranas:
• Hipercalemia
• Hipovolemia / Choque
Tardías:
• Falla renal
• Coagulopatía y hemorragia
• Sepsis
Fuente: Smith J, Greaves 1. J Trauma 2003; 54: s226-s230 (25).
Diagnóstico
El diagnóstico temprano del síndrome de aplastamiento y
de rabdomiólisis es fundamental para el pronóstico. Los pa-
cientes que han tenido lesión de tejidos blandos (lesiones por
aplastamiento o inmovilización prolongada) están en riesgo
de desanollar rabdomiólisis, mioglobinuria y falla renal.
Se presenta frecuentemente con dolor y edema de extremi~
dades. El examen físico de los pacientes con lesión del sist~­
ma nervioso central, intoxicados o con lesiones múltiples que
amenazan la vida puede ser difícil y no confiable. El cplor
de la orina (oscura o color té) con la prueba de tira positiva
para sangre sin hematíes en el examen microscópico sugiere
mioglobinuria y rabdomiólisis. La medición de mioglobina
urinaria no es útil en el diagnóstico; debido a su cinética de
eliminación rápida se constituye en un marcador menos sen-
sible que la CK en la evaluación del daño muscular. Además,
es una prueba con coste elevado y con poca disponibilidad
en la mayoría de las instituciones de salud. El riesgo de falla
renal está aumentado cuando los valores de mioglobina uri-
naria están mayores a 1000 ng/rnL (11).
La prueba más rápida y menos costosa para determinar la
severidad del daño muscular y el riesgo de rabdomiólisis es
el nivel sérico de CK, encontrándose que los valores están di-
rectamente relacionados con el número de extremidades com-
prometidas así como con el riesgo de desanollar falla renal.
Los pacientes que presentan compromiso de por lo menos 2
extremidades tienen niveles de CK > 75.000U/Ly su riesgo
de falla renal está aumentado (12). Si la CK está elevada, es
importante descartar lesión miocárdica como infarto agudo o
contusión como el origen del aumento de la enzima.
Manejo
El manejo integral del paciente con síndrome de aplastamien-
to y rabdomiólisis empieza con la realización y ofrecimiento
del ABC de la reanimación del paciente traumatizado, inclu-
yendo vía aérea, ventilación y circulación. Para prevenir las
complicaciones sistémicas y renales del síndrome de aplasta-
miento, se requiere de una reanimación líquida agresiva, que
debe ser iniciada en el sitio del accidente.
Better et al (13) demostraron la importancia de una reani-
mación líquida temprana al reportar resultados diferentes con
dos modalidades de tratamiento (uno en 1979 y otro en 1982)
en pacientes con rabdomiólisis. De un total de 15 pacientes
en 1979, 7 no recibieron reanimación ~ídrica agresiva hasta
por lo menos seis horas después del rescat~; a pesar de recibir
un adecuado reemplazo de ,líquidos (en promedio 11 litros al
día), los siete desanollaron falla renal y requirieron diálisis.
En contraste, siete de los ocho tratados en 1982 recibieron
reanimación con solución salina al 0,9% previo a completar
la extracción y fueron llevados al hospital en las siguientes 2
horas, recibieron manitol y se utilizó estrategia de alcalini-
zación de orina para lograr una diuresis de 300cc hora. Los
siete tenían niveles de CK mayores a 30.000 UIL y ningu-
no presentó falla renal. En uno de los ocho, el diagnóstico
y tratamiento de la rabdomiólisis fue tardío (a las 24horas),
des ano lIando falla renal posteriormente.
Se sugiere una estrategia de administración de líquidos en
forma de bolos de 250-300cc de cristaloides isotónicos. En
general se requiere de 2 a 3 litros en la fase inicial para luego
continuar infusiones de líquidos· alrededor de 500cc hora y
se debe monitorizar el estado de volumen y de hidratación.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Algunos autores han recomendado un gasto urinário no me-
nor a 8L/día (26). Al monitorizar con presión venosa central
(PVC) es recomendable evaluar el cambio del valor sostenido
al utilizar los bolos de líquidos (por ejemplo: si el cambio en
la presión venosa central es :::; 3 mrnHg se deberá continuar la
rehidratación y si es > 3 mmHg, es recomendable detener los
líquidos y evaluar si este valor se mantiene o no a los 10-15
minutos) más que un valor predeterminado de PVC (25).
Los beneficios del manitol para inducir diuresis osmótica
han sido establecidos en estudios experimentales. El manitol
es un expansor volumétrico, promueve un aumento en el gasto
urinario y permite el lavado de mioglobina tubular, debe ser
administrado con precaución y hasta que la diuresis esté rees-
tablecida, especialmente en pacientes con función cardíaca al-
terada y/o falla renal. También ha mostrado reducir la presión
intracompartimental en modelos animales con síndrome de
compartimiento y puede ser una alternativa a la fasciotornía. El
manitol es un efectivo barredor de radicales hidroxilo y puede
proteger al riñón de esta lesión (21). Ya que el manitol puede
generar estado hiperosmolar y alteración electrolítica, se debe
realizar monitoria estrecha de electrolitos séricos, osmolaridad
y estado volumétrico del paciente.
La alcalinización de la orina con bicarbonato de sodio
para prevenir la falla renal desppés de lesiones por aplasta-
miento y rabdomiólisis ha sido soportada por varios estudios
animales (17, 27), reportes de casos (28, 29) Y estudios re-
trospectivos (13, 30). La alcalinización de la orina favorece
la disminución de efectos tóxicos directos de la mioglobina
y la formación de cristales (31). Moore et al (20) mostra-
ron que la alcalinización inhibe el ciclo de reducción de la
mioglobina y la peroxidación lipídica durante rabdomiólisis.
En riñones aislados perfundidos, la mioglobina induce vaso-
constricción solamente en pH ácido (11). Ron y Michaelson
(30) encontraron que se necesitó gran cantidad de bicarbo-
nato para alcalinizar la orina en pacientes con rabdomiólisis,
con un promedio de 685rnEq durante las primeras 60 horas
para mantener el pH >6,5. Para prevenir la alcalemia, se ne-
cesitó un promedio de 1,5 dosis de 250 mg de acetazolamida
y el pH arterial no excedió 7,45 en ningún paciente. Otros
autores mencionan que las infusiones de cristaloides solos,
pueden producir una diuresis suficiente para mantener la ori-
na alcalótica (9).
Un estudio retrospectivo aleatorizado analizó 24 pacientes
con rabdomiólisis, para determinar si había beneficio durante
el tratamiento con salino 0,9%, manitol y bicarbonato (grupo
1) sobre la utilización de salino 0,9% solo (grupo 2) (32). Los
autores concluyeron que el manitol y el bicarbonato no fue-
ron necesarios para evitar la aparición de falla renal. Ningún
paciente desarrolló disfunción renal, sin embargo, el grado
de lesión muscular fue bajo (CK 2750 UIL). Los resultados
de este estudio no soportan ni niegan el uso de diuresis for-
zada alcalina.
Los barredores de radicales libres han mostrado reducir
la magnitud de la necrosis muscular causada por la lesión
isquemia-reperfusión y la administración de antioxidantes
corno glutatión y vitamina E mejoran la función renal en mo-
delos experimentales (18).
El dantrolene inhibe la liberación de calcio desde el re-
tículo sarcoplásmico y acelera el retorno de los niveles de
Ca++ intracelular a límites basales (33); esto puede ayudar a
disminuir el grado de muerte celular muscular en pacientes
con lesiones por aplastamiento. Los diuréticos de asa tienen
la desventaja de acidificar la orina, lo cual puede incrementar
la capacidad tóxica de la mioglobina.
Tabla 2. Solubilidad de mioglobina y pH urinario.
pH urinario Porcentaje de precipitación (% )
8,5 7,50
6,5 4
5,5 23
5,0 46
<5,0 73
Fuente: González D. Crit Care Med 2005; 33: s34-s41 (34).
Manejo de la falla renal aguda
A pesar de la reanimación agresiva y la profilaxis de la le-
sión renal mioglobinúrica, alrededor de una tercera parte de
los pacientes con rabdomiólisis desarrollan falla renal aguda
y requieren alguna forma de soporte renal. La hemodiálisis
diaria intermitente o la hemodiálisis/hemofiltración continua
pueden corregir las alteraciones de electrolitos o líquidos que
acompañan a la rabdomiólisis y a la falla renal. La hemofil-
tración y hemodiálisis continua han mostrado superioridad
en mantener la estabilidad hemodinárnica al ser comparadas
con la terapia intermitente (35). La hipercalemia y la acidosis
intratable, refractarias a la expansión volumétrica y a la ad-
ministración de bicarbonato, deben ser manejadas en forma
temprana con diálisis. La hipocalcemia que acompaña a la
rabdomiólisis no debe ser corregida a menos que exista un
riesgo de arritmia por hipercalemia (36).
Síndrome compartimental agudo de
extremidad "
En el síndrome compartimental agudo de extremidad se pre-
senta aumento de la presión en el espacio cerrado de la fascia,
lo cual reduce la perfusión 6apilar a un nivel crítico que com-
promete la viabilidad tisular (37). Esta condición fue recono-
cida desde 1881 cuando Volkrnann describió las contracturas
corno secuelas comunes de este síndrome (38) y el primer
reporte de tratamiento fue hecho en 1888 (39).
El síndrome compartimental agudo es una emergencia
quirúrgica y cuando no es reconocido y tratado en forma tem-
prana puede llevar a importantes incapacidades, amputación
y muerte.
Fisiopatología
La lesión inicial, ya sea traumática o h~morrágica, conduce
a edema del compartimiento, lo cual causa un incremento
 47/ SíNDROME DE APLASTAMIENTO, RABDOMIÓllSIS y SíNDROME COMPARTIMENTAL DE EXTREMIDAD
de la presión intracompartimental con cierre compresivo de
las paredes de las vénulasque resulta en hipertensión de los
lechos capilares y venosos, aumento en las fuerzas hidrostá-
ticas, disminución en el gradiente de presión arteriovenosa y
finalmente disminución de la perfusión local (37). En forma
eventual ocurre compresión arteriolar lo cual lleva a isquemia
de nervios y músculos con daño irreversible si no se realiza
un tratamiento temprano (37).
Como mecanismo de protección, el drenaje linfático aumenta
directamente con la presión del líquido intersticial; sin embargo,
los incrementos en la presión intracompartimental causan colap-
so y alteración en la forma de los vasos linfáticos (37).
En la lesión de isquemia-reperfusión se producen diferen-
tes factores que son responsables de la pérdida de líquidos
del compartimiento intravascular y llevan al síndrome, dentro
de los cuales están los polimorfo-nucleares, radicales libres,
leucotrienos y factor de necrosis tumoral (40).
En la fase inicial del síndrome se encuentra edema perifas-
cicular e intrafascicular con disociación de las fibras muscu-
lares y necrosis. En la fase tardía se presenta atrofia e hiper-
trofia de las fibras musculares con aparición de glóbulos de
lípidos en el espacio intermiofibrillas (37).
Etiología
El síndrome compartimental agudo es más frecuente en trau-
ma de piernas y antebrazos pero puede ocurrir en brazos, pies,
glúteos y manos (41). Su prevalencia en fracturas de tibia es
del 1 al 10 %, siendo más frecuente en pacientes jóvenes me-
nores de 35 años. Un 23% de los síndromes compartimentales
son causados por lesión traumática de tejidos blandos (42). Se
presenta después de lesiones traumáticas como quemaduras,
isquemia-reperfusión, compresiones prolongadas de extremi-
dades durante cirugía o por sobredosis de drogas.
Pronóstico
Cuando el síndrome compartimental agudo no se detecta en
forma temprana tiene resultados catastróficos como son: déficit
neurológico, necrosis muscular, contractura isquémica, infec-
ción y rabdomiólisis (43). La incidencia de estas complicacio-
nes está directamente relacionada con el tiempo de las fascio-
tomías y por esto es esencial que se realice un diagnóstico y
tratamiento temprano antes que ocurra el daño irreversible.
Tabla 3. Causas comunes del síndrome compartimenta1 agudo.
Ortopedia Fractura de tibia
Fractura antebrazo (radio distal y cubital)
Lesión de teji- Compresión prolongada de extremidad
dos blandos Lesión por aplastamiento
Quemaduras
Iatrogénica Punción vascular en pacientes anticoagu1ados-hemofilia
Administración de medicamentos intraarteria1 o venosa
Vascular Lesión isquemia reperfusión
Hemorragia
Fuente: TiwariA, Haq A, Myint F, Hamilon G. Br J Surg 2002; 89(4): 397-412 (37).
SECCiÓN 111: TRAUMA
Valoración clínica
Inicialmente se requiere un alto índice de sospecha para ha-
cer el diagnóstico; es importante recordar que el síndrome
puede ocurrir después de cualquier tipo de lesión, inclusp en
fracturas abiertas, en donde se puede pensar que el hematoma
escapa a través de la fascia y que el músculo puede expan-
dirse; sin embargo, con frecuencia los pequeños desgarros
de la fascia transversa que ocurren en forma concomitante
con fracturas abiertas no descomprimen el compartimiento
en forma adecuada (44).
El diagnóstico clínico se hace con una constelación de sig-
nos y síntomas que se pueden recordar con la nemotecnia de
las 6 pes): pain (dolor), presión (aumento de la tensión en
el compartimiento), parestesia, parálisis, pulso disminuido y
palidez.
El dolor es el síntoma más sensible en el paciente concien-
te, y aunque es esperable por la lesión inicial, lo que debe
alertar al clínico que realiza la valoración, es que no se co-
rrelaciona con la lesión existente. Este se agrava durante el
estiramiento del grupo muscular comprometido en el com-
partimiento (45).
Las parestesias son un síntoma importante y temprano; los
nervios son muy sensibles a la presión y las alteraciones sen-
soriales son indicadores tempranos del aumento de la presión
del compartimiento.
La parálisis es causada ya sea por compresión prolongada
del nervio o por daño muscular irreversible; en la mayoría
de los casos es una manifestación tardía. En el estudio de
Bradley (46) solamente el 13% de los pacientes que tenía
parálisis en el momento del diagnóstico presentó recupera-
ción de la función. El pulso permanece presente hasta la fase
tardía del síndrome ya que el aumento de la presión en el
compartimiento puede ocluir las arteriolas y capilares pero
no las arterias mayores; sin embargo, c:uando existe lesión
arterial los pulsos pueden estar ausentes (45).
Tabla 4. Signos y síntomas del síndrome compartimenta1 agudo.
• Dolor severo y no correlacionado con la lesiÓn,
• Dolor al estiramiento pasivo d~l grupo muscular ~omprometido
• Tensión palpable en el compaitimiento
• Parestesia (especialmente pérdida de discriminación de dos puntos): pre-
sente en forma temprana
• Palidez y pulso débil (usualmente con lesión vascular)
• Parálisis (síntoma tardío)
En una revisión de 104 artículos, se encontró que los ha-
llazgos clínicos tienen una baja sensibilidad (13-19%), pero
una alta especificidad (97%) para el diagnóstico (47).
Tabla 5. Sensibilidad y especificidad de los hallazgos clínicos.
Dolor Parestesia Dolor a la extensión Paresia
Sensibilidad 0,19 0,13 0,19 0,13
Especificidad 0,97 0,98 . '0,97 0,97
Fuente: Ulmer T. J Orth Trauma 2002; 18(8): 572-577 (47).
623
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Tabla 6. Probabilidad del síndrome compartimental en relac-ión con el nú- Técnica de infusión: esta técnica fue evaluada por Matsen
mero de hallazgos clínicos.
y colaboradores (52), utiliza un jeringa de infusión para
solución salina a través de una aguja número 19-G. Es
Clínica Probabilidad %
segura y permite una medición continua; sin embargo,
Un signo clínico presente:
se es~era un incremento de la presión entre 2 a 4 mmHg
Dolor 25
Parestesia 26 relacIOnada a la infusión, que aunque es pequeña, puede
Dolor a la extensión pasiva 25 llegar a ser significativa en casos limítrofes
2 signos clínicos 68 Manómetro de presión venosa central: en esta técnica una
3 signos clínicos 93
aguja l8-G es sujeta a un manómetro de presión venosa
4 signos clínicos 98
central. La ventaja es su rapidez y equipos disponibles
Fuente: UlmerT. J Orth Trauma 2002; 18(8): 572-577 (47). pero es poco confiable.
Transductor de fibra óptica: esta técnica fue reportada por
Diagnóstico Ovre y colaboradores (53), es de fácil utilización, medi-
ción continua, no requiere calibración ni lavado continuo.
Cuando el diagnóstico es clínicamente evidente no es necesa-
Sin embargo es muy costosa.
ria la medición de la presión intracompartimental; pero ésta
Catéter intracomp31timental con transductor intraluminal:
debe ser realizada en pacientes con alteración de la concien-
este catéter tiene una punta multiperforada e incorpora un
cia o cuando los signos y síntomas son poco confiables (48).
transductor intraluminal que es más deseable ya que resuel-
No existen estudios disponibles que comp31'en en fOlma di-
ve las dificultades asociadas con la COlTecta posición del
recta la progresión de la seveddad de los signos clínicos con
transductor cuando es externo. Este requiere infusión de so-
las medidas de la presión intracompartimental, sin emb31'ao la
..1' • b lución hep31'inizada para evitar coágulos en la punta (54).
momtona contmua puede mejorar el pronóstico al permitir un
Sonda con transductor en la punta: este dispositivo ha mos-
diagnóstico temprano (Re) (37). Es importante anotar que en
trado ser de fácil uso y altamente seguro, tiene buena res-
muchas instituciones no se cuenta con los equipos neCeS3110S
puesta dinámica a los cambios de presión y sin los artefac-
para la medición de la presión compartimental por lo que la va-
tos asociados con los sistemas de columna de salina (55).
loración clínica debe ser repetida, preferiblemente por el mis-
mo examinador, a intervalos frecuentes (30 minutos a 2 horas)
Como todas las técnicas antedormente descdtas peImiten la
para detectar la progresión del síndrome (37). P31'a facilitar el
medición de la presión intracompartimental y han sido usadas
diagnóstico temprano del síndrome, en 1979 se introdujo la
clínicamente; cualquiera de elléls puede ser recomendada (37).
monitoría de la presión intracompartimental (49); postedor a
esto se han diseñado nuevos sistemas para mejorar la sensibili-
Presión crítica para diagnosticar el síndrome
dad y seguddad de las mediciones obtenidas.
compartimental
Métodos de medición de presión Presión intracompartimental absoluta: la presión intra-
intracompartimental muscular de reposo es de 0-8 mmHg, el dolor. y las p31'es-
tesias ap31'ecen a niveles de presión entre 20 a 30 mmHg
• Catéter de Wick: la técnica del catéter de Wick original
(37). Se han realizado múltiples intentos para identificar
fu~. modificada por Mubarak y colaboradores (50); se
el nivel crítico de presión intracompartimental por enci-
utIlIza una sutura de ácido poliglicólico conectada a un
ma del cual se compromete la viabilidad cie los tejidos.
transductor de presión. Este método es más seguro y re-
Se considera que este valor se encuentra ahe~dor de 30
producible que una simple aguja de manómetro o sonda
mmHg y su hallazgo es indicac,ión de fasciotonlía ya que
de presión y se puede realizar la monitoría en forma con-
con estas cifras se producen cambios ilTeversibles en un
tinua hasta por 24 horas. La desventaja de esta técnica es
período 6-8 horas (37, 56-58).
que la formación de coágulos alrededor de la punta altera
Delta de presión y presión diferencial: si se toma en cuen-
las mediciones. Para asegurar una adecuada medición el
domo del transductor debe ubicarse al nivel de la pu~ta
ta únicamente un nivel de presión absoluto se ignora el rol
de la presión sanguínea en mantener un adecuado flujo
del catéter.
sanguíneo dentro del compartimiento. Whitesides y cola-
Ma~o~etría de aguja simple: esta técnica fue descdta por
boradores (59) introdujeron el concepto de que el nivel de
WhitesIdes y colaboradores (51), se realiza con una aguja
presión intracompartimental al cual OCUlTe el compromiso
número 18-G y un manómetro de mercudo simple; tiene la
isquémico del tejido muscular es relacionado con la pre-
ventaja de que los elementos están disponibles en la mayo-
sión de perfusión.
ría de instituciones; pero en ella es necesmo la inyección
de solución salina durante la lectura, lo cual crea un des-
El delta de presión es la presión sanguínea diastólica menos
equilibdo, resultando en lecturas altas a bajas presiones y
la presión intracompartimental, y el nivel crítico está en un
bajas a altas presiones. Las mediciones pueden resultar fal-
rango entre 10 mmHg y 35 mmHg (3'i). En el estudio de
samente elevadas cuando se inserta la aguja en el tendón.
McQueen y Court con 116 pacientes, con fracturas de tibia,
 47 I SíNDROME DE APLASTAMIENTO, RABDOMIÓLlSIS y SíNDROME COMPARTIMENTAL DE EXTREMIDAD

se utilizó el valor de 30 mmHg como indicación de fascio- La elevación de la extremidad es usada como medida tem-
tomía encontrando que ésta fue necesaria únicamente en tres poral para reducir la presión intracompartimental pero se ha
pacientes y sin secuelas en el resto de pacientes (60). encontrado que no tiene mayores efectos y por el contrario
El delta presión que con mayor frecuencia se utiliza para puede ser adversa para la presión de perfusión de la extre-
diagnóstico de síndrome compartimental es menor o igual a midad (37).
30 mmHg (37). En otros estudios se ha utilizado la presión
diferencial (presión arterial media menos la presión intra- Compartimentos y fasciotomías
compartimental); en el estudio de Hadley (61) se encontró
que un valor de 30 mmHg o menor indica la necesidad de
fasciotomía en niños.
En el estudio de Janzing y Bross (62) se aplicaron dife-
rentes criterios para valorar la necesidad de fasciotomía en
pacientes de ortopedia encontrando que la mayoría de los
criterios utilizados por otros autores pueden llevar a cirugías
innecesarias. Su recomendación fue medir la presión intra-
compartimental únicamente en pacientes sintomáticos o en
quienes es difícil la valoración clínica.

Tiempo para fasciotomías

Existe una relación dinámica entre la presión sanguínea, el Figura 2. Compartimentos del antebrazo.
nivel de presión intracompartimental y el tiempo de duración. A: Volar - Compartimento anterior. B: Dorsal - Compartimento posterior. 1:
Membrana interósea. R: Radial. U: Ulnar
El pronóstico se empobrece al prolongar el intervalo entre el
inicio del síndrome y el tratamiento con la fasciotomía. En un
Volar Dorsal
estudio experimental con pen-os se encontró que una presión
intracompartimental de 30 mmHg durante un período de 8
horas con presión sanguínea normal resultó en una significa-
tiva necrosis muscular (63).
En un estudio de pacientes con trauma de tejidos blandos
de miembros inferiores, se encontró un pobre pronóstico con
una presión intracompartimental de 40 mmHg durante un
período de seis horas (64). En múltiples estudios se ha co-
n-oborado que se producen resultados clínicos catastróficos
si las fasciotomías son retardadas más de 12 horas, mientras
que una recuperación completa se produce cuando la des-
compresión se realiza en el período de seis horas posterior al
diagnóstico (37).
Figura 3. Incisiones de fasciotomía en antebrazo.
Sin embargo existen muchas variables de confusión como
son:
No se identifica el tiempo exacto de inicio del síndrome.
El tejido traumatizado tiende a aumentar en forma más
rápida la presión por su altas tasas metabólicas lo cual
no se con-elaciona con las mediciones en estudios experi-
mentales.
Variabilidad entre los individuos.
Sitio de medición de la presión del compartimiento (ideal-
mente debe realizarse dentro de los 5 cm del sitio de la
fractura).

Tratamiento
Una vez realizado el diagnóstico de síndrome compartimen-
tal de extremidad, el manejo debe ser la descompresión qui-
rúrgica. La realización de fasciotomía exitosa se basa en una Figura 4. Compartimiento del muslo.
A: Compartimiento anterior. B: Compártimiento posterior. C: Comparti-
incisión de piel y fascia adecuada que permita la liberación
miento medial. F: Fémur. 1: Septum intermuscular lateral. 2: Septum inter-
de presión y restauración de la microperfusión (45). muscular posterior. 3: Septum intermuscular medial
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Figura 5. Incisión de fasciotomías del muslo.
Figura 6. Compartimentos de la pierna.
A: Compartimiento anterior. B: Compartimiento lateral (peroneal). C: Com-
partimiento posterior superficial. D: Compartimiento posterior profundo. T:
Tíbia. F: Fíbula. 1: Membrana interósea. 2: Septum intermuscular anterior.
3: Septum intermuscular posterior. 4: Septum intermuscular.
Medial
Figura 7. Incisiones de fasciotomía de la pierna.
Conclusiones
El síndrome de aplastamiento después de una lesión trau-
mática es prevenible y tratable. Es importante que todos los
médicos estemos familiarizados con el diagnóstico y el tra-
tamiento ya que las catástrofes naturales o las hechas por el
hombre pueden causar un número elevado de lesionados. La
prevención de la falla renal se constituye en una meta funda-
mental a alcanzar, lo cual se logra con protocolos que permi-
tan que la administración de líquidos lleve a la rehidratación
y a la optimización de la volemia, y con la alcalinización de
la orina para disminuir la toxicidad de la mioglobina.
La vigilancia estrecha en todos los casos probables de
síndrome compartimenta! agudo de extremidad debe ser una
constante y en forma rutinaria se recomienda la monitoria de la
presión intracompartimental en aquellos pacientes que no co-
laboren o estén inconcientes y en los menores de 35 años con
lesiones de miembros inferiores. Se sugiere iniciar medidas
conservadoras de emergencia si el delta de presión es menor
de 30 mmHg. Estas medidas incluyen: restauración de presión
sanguínea en pacientes hipotensos, remoción de vestidos res-
trictivos, mantener la extremidad a nivel del corazón, manitol
y oxígeno suplementario. Si el delta de presión permanece me-
nor a 30 mmHg y/o los signos y síntomas clínicos persisten a
pesar de medidas conservadoras, se debe realizar la fascioto-
mía extensa y completa dentro de las primeras seis horas.
CK cada 8 horas 1. Manitol bolo 0,5
3 consecutivos en g/kg
descenso 2. Bicarbonato de Na
10-100 mEq
3. Infusión de manitol
0,1 g/Kg/h
4. NaHC03 10 mEq/h
Disminuir Manitol
y líquidos en
50% si diuresis
>250 cc/h por 2
horas
Detener bicarbonato/
continúa
Soluciones al medio
1. Detener bicarbonato
I----S-I---~ 2. Considere acetazolamida
3. Continúa manitol
Flujograma 1. Algoritmo de manejo en rabdomiólis~s.
Fuente: Malinoski DJ, Slater, MS, Mullins RJ. Crush injury and rhab-
domyolysis. Crit Care Clin 2004; 20: 171-192 (11).
 47/ SíNDROME DE APLASTAMIENTO, RABDOMIÓLISIS y SíNDROME COMPARTIMENTAL DE EXTREMIDAD

14. Holt SG, Moore KP. Pathogenesis and treatment of renal dysfunction
I Sospecha de síndrome del in rhabdomyolysis. lntensive Care Med 2001; 27(5): 803-811.
compartimiento 15. Karam H, Bruneval P, Clozel JP, Loffter BM, et al. Role of endothelin

lit
I in acute renal failure due to rhabdomyolysis in rats. J Pharmacol Exp
Ther 1995; 274(1): 481-486.
lit f

I Paciente conciente Ilnconciente-obnubilad~ 16. Badr KF, DeBoer DK, Takahashi K, Harris RC et al. Glomerular res-
I
, ponses to platelet-activating factors in the rat: rol of thromboxane A2.
Am J Physiol1989; 256: F35-43.

"
Signos
inequívocos
I Signos
equívocos
17.

18.
Zager RA. Studies of mechanisms and protective maneuvers in myo-
globinuric acute renal injury. Lab lnvest 1989; 60(5): 619-629.
Abul-Ezz SR, Walker PD, Shah SV. Role of glutathione in animal

~
model of myoglobinuric acute renal failure. Proc Natl Acad Sci USA
Ir 1991; 88(21): 9833-9837.

I Medir presión
compartimental I
19.

20.
Zager RA. Mitochondrial free radical production induces lipid peroxi-
dation during myohemoglobinuria. Kidney lnt 1996; 49(3): 741-751.
Moore KP, Holt SG, Patel RP, Svistunenko DA et al. A causative role
for redox cyc1ing of myoglobin and inhibition by alkalinization in the
Normal pathogenesis and treatment of rhabdomyolysis induced renal failure. J
I I

1
Biol Chem 1998; 273(48): 31731-7.
21. Zager RA. Combined mannitol and deferoxamine therapy for myohe-
moglobinuric renal injury and oxidant tubular stress. Mechanistic and
I Aumentada Monitoría de presión -j therapeutic implications. J Clin lnvest 1992; 90(3): 711-719.
seguimiento clínico 22. Holt S, Reeder B, Wilson M, Harvey S et al. lncreased lipid peroxida-
1 tion in patients with rhabdomyolysis: Lancet 1999; 353: 1241.
~ 23. Vetterlein F, Hoffmann F, Pedina J, Neckel M et al. Disturbances in
Remover el catéter cuando la presión renal microcirculation induced by myoglobin and hem<;>rrhagic hypo-
Fasciotomfa tension in anesthetized rat. Am J Physiol1995; 268: F839-846.
sea normal en forma continua o la
<6horas 24. Maree A, Peer G, Scwartz D, Serban l et al. Role of nitric oxide in
situación clínica se normalice
glycerol-induced acute renal failure l rats. Nephrol Dial Transplant
1994; 9: 78-81.
Flujograma 2. Algoritmo en sospecha de síndrome de compartimiento. 25. Smith J, Greaves 1. Crush injury and crush syndrome. J Trauma 2003;
54: s226-s230
26. Better OS. Rescue and salvage of casualties suffering from the crush
Referencias syndrome after mas s disasters. Mil Med 1999; 164: 366-369.
1. Bywaters E, Beall D. Crush injuries with impairment of renal function. 27. Salahudeen AK, Wang C, Bigler SA, Dai Z, et al. Synergistic renal
BMJ 1941; 1: 427-432. protection by combining a1kaline-diuresis with lipid peroxidation in-
2. Beall D, Bywaters E, Belsey R, Miles J. A case of crush injury with hibitors in rhabdomyolysis: possible interaction between oxidant and
renal failure. BMJ 1941; 1: 432-434. nonoxidant mechanisms. Nephrol Dial Transplant 1996; 11: 635-642.
3. Bywaters E, Stead J. The production of renal failure following injec- 28. Mathes DD, Assimos DG, Donofrio PD. Rhabdomyolysis and myo-
tion of solutions containing myohaemoglobin. Quarterly Journal of necrosis in a patient in the lateral decubitus position. Anesthesiology
Experimental Physiology 1944; 33: 53. 1996; 84: 727-729.
4. Slater MS, Mullins RJ. Rhabdomyolysis and myoglobinuric renal fa- 29. Ferreira TA, Pensado A, Dominguez L, Aymerich H, et al. Compart-
ilure in trauma and surgical patients: a review. J Am Coll Surg 1998; ment syndrome with severe rhabomyolysis in the postoperative period
186(6): 693-716. following major vascular surgery. Anaesthesia 1996; 51: 692-694.
5. Singh U, Scheld WM. lnfectious etiologies of rhabdomyolysis: three 30. Ron D, Taitelman U, Michaelson M, Bar-Joseph G et al. Prevention
case reports and review. Clin lnfect Dis 1996; 22(4): 642-649. of acute renal failure in traumatic rhabdomyolysis. Arch lntern Med
6. Kupfer y, Namba T, Kaldawi E, Tessler S. Prolonged weakness af- 1984; 144: 277-280.
ter long term infusion of vecuronium bromide. Ann lnt Med 1992; 31. Holt S, Moore K. Pathogenesis of renal failure in rhabdomyolysis.
117(6): 484-486. The role of myoglobin. Exp Nephrol 2000; 8:"77-76.
7. Douglass JA, Tuen DV, Horne M, Scheinkestel CD, et al. Myopathy in 32. Homsi E, Barreiro MF, Orlflndo 1M, Higa EM. Prophylaxis of acute
severe asthma. Am Rev Resp Dis 1992; 146(2): 517-519. renal failure in patients with rhabdomyolysis. REn Fail1997; 19: 283-
8. S apega A, Heppenstall RB, Chance B, ParkYS, et al. Optimizing tour- 288.
niquet application and release times in extremity surgery. J Bone Joint 33. Lopez JR, Rojas B/Gonzalez MA, Terzic A. Myoplasmic Ca++ con-
Surg Am 1985; 67(2): 303-314. centration during exertional rhabdomyolysis. Lancet 1995; 345: 424-
9. Knochel JP. Rhabdomyolysis and mioglobinuria. Annu Rev Med 425.
1982; 33: 435-443. 34. Gonzalez D. Crush syndrome. Crit Care Med 2005; 33: s34-s41.
10. Wrogemann K, Pena SD. Mitochondrial calcium overload: a gene- 35. Davenport A, Will E, Davison A. lmproved cardiovascular stability
ral mechanism for cell-necrosis in musc1e diseases. Lancet 1976; during continuous modes of renal replacement therapy in critically ill
1(7961): 672-674. patients with acute hepatic and renal failure. Crit Care Med 1993; 21:
11. Malinoski DJ, Slater, MS, Mullins RJ. Crush injury and rhabdomyo- 328-338.
lysis. Crit Care Clin 2004; 20: 171-192. 36. Knochel JP. Serum calcium derangements in rhabdomyolysis. N Engl
12. Oda J, Tanaka H, Yoshioka T, lwai A, et al. Analysis of 372 patients J Med 1981; 305: 161-163.
with crush syndrome caused by the Hanshin - Awaji ean:hquake. J our- 37. Kosir R. Acute lower extremity compartment syndrome (ALECS)
nal of Trauma - lnjury lnfection & Critical Care 1997; 42(3): 470- Screening protocol in critically ill trauma patients. J Trauma 2007; 63:
475. 268-275.
13. Better OS, Stein JH. Early management of shock and prophylaxis of 38. Volkmann R. Die ischaemischen Mqskekkahmungen und Kontraktu-
acute renal failure in traumatic rhabdomyolysis. N Engl J Med 1990; reno Centralbl Chir 1881; 8: 801-3 ..
322(12): 825-829.

SECCiÓN 111: TRAUMA 627

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
39. Rorabeck CH. The treatment of compartment syndromes of the lego J
Bone Joint Surg Br 1984; 66: 93-7.
40. Duran WN, Takenaka H, Hobson RW. Microvascular pathophysiology
of skeletal muscle ischemia-reperfusion. Semin Vas e Surg 1998; 11:
203-14.
41. Hovius S, Ultee J. Volkmann's ischaemic contracture: prevention and
treatment. Hand Clin 2000; 16: 647-57.
42. McQueen MM, Gaston P, Court-Brown CM. Acute compartment syn-
drome: who's at risk? J Bone Joint Surg [Br] 2000; 82-B: 200-3.
43. Court-Brown CM, McQueen MM. Compartment syndrome delays
tibial union. Acta Orthop Scand 1987; 58: 249-52.
44. Blick SS, Brumback RJ, Poka A, Burgess AR, Ebraheim NA. Com-
partment syndrome in open tibial fractures. J Bone Joint Surg [Am]
1996; 68-A: 1348-53.
45. Velmahos G, Konstantinos G, Toutouzas. Vascular trauma and com-
partment syndromes. Surg Clin NA 2002; 82: 125-141.
46. Bradley EL IlI. The anterior tibial compartment syndrome. Surg Gy-
necol Obstet 1973;136: 289-97.
47. Ulmer T. The clinical diagnosis of compartment syndrome of the
lower leg: are clinical findings predictive of the disorder? J Orth Trau-
ma 2002; 18(8): 572-577.
48. Lagerstrom CF, Reed RL II, Rowlands BJ, Fischer RP. Early fascio-
tomy for acute clinicaBy evident posttraumatic compartment syndro-
me. Am J Surg 1989; 158: 36-39.
49. Matsen FA 3rd. Compartment syndrome: a unified approach. Clin Or-
thop 1975; 113: 8-14.
50. Mubarak SJ, Owen CA, Hargens AR, Garetto LP, Akeson WH. Acute
compartment syndromes: diagnosis and treatment with the aid of the
wick catheter. J Bone Joint Surg Am 1978; 60: 1091-5.
51. Whitesides TE Jr, Haney TC, Har;ada H, Holmes HE, Morimoto K.
A simple method for tissue pressure determination. Arch Surg 1975;
110: 1311-13.
52. Matsen FA IlI, Mayo KA, Sheridan GW, Krugmire RB. Monitoring of
intramuscular pressure. Surgery 1976; 79: 702-9.
53. Ovre S, Hvaal K, Holm 1, Stromsoe K, Nordsletten L, Skjeldal S.
Compartment pressure in nailed tibial fractures. A threshold of 30
mmHg for decompression gives 29% fasciotomies. Arch Orthop Trau-
maSurg 1998; 118: 29-31.
54. McDermott AGP, Marble AE, Yabsley RH. Monitoring acute com-
partment pressures with the STIC catheter. Clin Orthop 1984; 190:
192-8.
55. Willy C, Gerngross H, Sterk 1. Measurement of intracompartment
pressure with the use of a new electronic transducer-tipped catheter
system. J Bone Joint Surg [Am] 1999; 81-A: 158-68.
56. Blick SS, Brumback RJ, Poka A, Burgess AR, Ebraheim NA. Com-
partment syndrome in open tibial fractures. J Bone Joint Surg [Am]
1996; 68-A: 1348-53.
57. Vollmar B, Westermann S, Menger MD. Microvascular response to
compartment syndrome-like external pressure elevation: an in vivo
ftuorescence microscopic study in the hamster striated muscle. J Trau-
ma 1999; 46: 91-96.
58. Elliott G, 'lhonstone A. Diagnosing acute compartment syndrome. J
Bone Joint Surg 2003; 85(5): 625-632.
59. Whitesides TE, Haney TC, Morimoto K, Harada H. Tissue pressure
measurements as a determinant for the need for fasciotomy. Clin Or-
thop 1975; 113: 43-51.
60. McQueen MM, Court-Brown CM. Compartment monitoring in tibial
fractures: the pressure threshold for decompression. J Bone Joint Surg
[Br] 1996; 78-B: 99-104.
61. Hadley Gp. Raised compartment pressure in children: a basis for ma-
nagement. Injury 1998; 29: 183-5.
62. Janzing HM, Broos PL. Routine monitoring of compartment pressure
in patients with tibial fractures: beware of over treatment Injury 2001;
32: 415-421.
63. Hargens AR, Akeson WH, Mubarak SJ, et al. Fluid balance within the
canine anterolateral compartment and its relationship to compartment
syndromes. J Bone Joint Surg [Am] 1978; 60-A: 499-505.
64. ABen MJ, Stirling AJ, Crawshaw CV, Barnes MR. Intracompartmen-
tal pressure monitoring of leg injuries: an aid to management. J Bone
Joint Surg [Br] 1985; 67-B: 53-57.
 TRAUM,A EN LA EMBARAZADA
Mauricio Vasco R, MD
Introducción
La mortalidad materna es una preocupación a nivel mundial.
Se sabe que diariamente mueren unas 1.600 mujeres en el
mundo por complicaciones relacionadas con el embarazo.
Las muertes maternas se han clasificado en tres tipos:
D Directa: aquella oCUlTida por complicaciones relaciona-
das con el embarazo y puerperio, por causa de una inter-
vención, omisión y tratamiento incorrecto.
D Indirecta: la que resulta por el agravamiento de enferme-
dades preexistentes durante los cambios fisiológicos del
embarazo.
Fortuita: muerte por causa no relacionada al embarazo o
puerperio.
El trauma es la causa más frecuente de muerte en los menores
de 40 años; las mujeres en edad reproductiva se convierten
debido a esto en una población de alto riesgo para muertes
violentas.
Los principales casos de trauma en países desarrollados en
la paciente obstétrica son los accidentes de tránsito (55%), el
abuso (22%) Y las caídas (22%). En nuestro medio, Restrepo
y colaboradores, en una revisión retrospectiva de 14 años, de
las pacientes admitidas por urgencias al Hospital Universita-
rio San Vicente de Paúl de Medellín, evaluaron 41 pacientes;
la violencia fue la principal causa (61 %), siendo las heridas
con armas cortopunzantes las más frecuentes, seguidas por
las heridas por armas de fuego; los accidentes de tránsito
fueron la segunda causa (27%) Y la violencia doméstica se
presentó en el 4%.
Toda mujer en edad reproductiva puede estar embarazada,
por lo tanto es fundamental reconocer los cambios fisioló-
gicos y las alteraciones anatómicas para poder ofrecer una
atención óptima a este tipo de pacientes durante un evento
traumático (tabla 1).
El manejo inicial debe estar encaminado a la atención
materna y trabajar siempre bajo este precepto "En el trauma
materno la terapia inicial adecuada y efectiva a la madre es
la mejor forma de reanimar al feto". En la atención prehos-
pitalaria de la paciente obstétrica es importante la referencia
a un centro con la capacidad para la atención obstétrica y
neonatal, además de ser centro de trauma.
Con el posicionamiento de la mujer a nivel laboral y te-
niendo en cuenta que éstas cada vez trabajan más cerca al
término del embarazo, las gestantes se han convertido eh
víctimas potenciales de eventos traumáticos, por lo tanto,
el componente preventivo es Vital. Cuando las madres sean
conductoras deben recibir las siguientes recomendaciones
respecto al uso del cinturón de seguridad, ya que la principal
causa de trauma cerrado durante el embarazo son los acciden-
tes de tránsito. Pearlman y colaboradores mostraron que el
uso del cinturón en 3 puntos (sobre la pelvis materna, debajo
del cuerpo y fondo uterino, y la otra entre los senos sobre el
hombro, sin producir presión sobre el abdomen) fue el mejor
predictor de resultado matenlo y fetal favorable (figura 1).
Tabla 1. Cambios fisiológicos en la embarazada.
Respiratorios
D Mucosas de la vía aérea ingurgitadas y friables
.. Apertura glótica más estrecha
D Hemidiafragmas elevados
.. Pared torácica ensanchada con costillas aplanadas
• Mamás hipertróficas
.. Ventilación minuto elevada
.. Aumento en el consumo de oxígeno
• Disminución en la compliance torácica
.. Disminución en la capacidad residual funcional
• Máyor riesgo de hipoxia al entrar en apnea
Cardiovasculares
.. Disminución en la presión arterial diastólica
.. Síndrome de hipotensión supina
.. Compresión aorto-cava por el útero grávido (luego de la semana 20)
• Desarrollo de hipotensión solo con pérdidas mayores al 30% -40% de la
volemia
.. Las pérdidas sanguíneas pueden estar oculta¿ (Et abruptio placentae)
Gastrointestinales
• Incompetencia del esfínter gastroesofágico
• Mayor riesgo de regurgitación y bronco aspiración
• Síndrome de Mendelson (Bronco aspiración con material gástrico ácido)
El embarazo no es considerado una indicación para desac-
tivar el "air bag".
Existen protocolos organizados que permiten hacer el ma-
nejo del paciente politraumatizado por priori~ades, algunos
específicamente en el área obstétrica, dentro de los cuales
~e destacan las recomendaciones del PHTLS (Prehospital
Trauma life support), ATLS (Advanced trauma life suppórt),
FENIX lIT (Trauma, desastres y Medicina de Emergencias),
MOET (Managing Obstetric Em,ergencies and Trauma) ma-
nejando la logística del ABCDE, entendiendo la A como
el manejo de la vía aérea con estabilización de la columna
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
cervical, la B como la valoración del componente ventilato-
rio con énfasis en la detección y tratamiento de lesiones que
amenazan la vida, la e que es la valoración de la circulación,
control de la hemorragia externa, los accesos venosos y la
búsqueda de sitios ocultos de hemorragia que generen shock,
la D que evalúa la discapacidad neurológica y la E que es la
exposición de la paciente para detección de lesiones asocia-
das y posterior cobertura con control de hipotermia.
Figura 1. Uso del cinturón de seguridad en la embarazada. Observe que
el cinturón está en la pelvis y lateral al útero grávido, nunca sobre el útero
grávido.
Fuente: http://www.marca.es/marca_motor/tecnica/besafe-cinturon/caC
shot.jpg( accesado 22/01/06)
Como anexo al ABCDE primario se considera la ausculta-
ción de la frecuencia cardíaca fetal en los embarazos mayo-
res a las 24 semanas de edad gestacional.
A continuación describiremos el manejo inicial ABCDE
de la paciente obstétrica con las variaciones relacionadas con
sus cambios fisiológicos y se tocarán los aspectos únicos de
esta población relacionados con la histeretomía de emergen-
cia y la toracotomía de resucitación.
Figura 2. Se deben utilizar todas las inmovilizaciones existentes.
A. Apertura de la vía de aérea y estabilización
de columna cervical
1. En los casos de colisiones vehiculares debe realizarse la
extracción vehicular de la paciente con todas las medidas
de inmovilización existentes, teniendo en cuenta la posi-
ble lesión de la columna cervical, para lo cual se emplean
maniobras manuales de inmovilización cervical y collares
rígidos, inmovilizadores laterales de cabeza y el transpor-
te en camillas rígidas asociadas a cintas de fijación (figura
2).
2. El transporte de la paciente embarazada con trauma, con
edad gestacional mayor de 20 semanas, debe realizarse en
camilla rígida, la cual debe elevarse de 15 a 20 grados en
el lado derecho, para lograr el desvío del útero hacia la iz-
quierda, evitando de esta forma la compresión aorto-cava,
evitando el desarrollo del síndrome de hipotensión supina
(figura 3).
3. La hipoxia materno-fetal debe evitarse, por lo cual debe
garantizarse en la paciente embarazada una vía aérea per-
meable, retirando cuerpos extraños, realizando la succión
de secreciones y controlando la vía aérea con maniobras
manuales como la tracción mandibular con control de la
columna cervical.
La paciente obstétrica debido a las características que las
predisponen a bronco aspiración deben ser manejadas con
un umbral bajo para intubación endotraqueal siempre y
cuando se disponga del entrenamiento y esté indicado el
procedimiento.
Indicaciones de vía aérea definitiva
• Trauma craneoencefálico con escala de Coma Glasgow < 8
• La presencia de apnea
• Protección de la aspiración pulmonar con sangre y/o vómito
• Compromiso inminente o potencial de obstrucción de vía
aérea:
• Quemados
• Lesiones graves por inhalación
 48/ TRAUMA EN LA EMBARAZADA
• Fracturas faciales severas
• Hematoma creciente en cuello
• Traumas en cuello asociados a disfonía, estridor, enfi-
sema subcutáneo
• Incapacidad de mantener oxigenación y ventilación ade-
cuadas con maniobras iniciales (apertura bucal, tracción
mandibular, colocación de cánulas orofaríngeas, ventila-
ción asistida por BVM ... )
Figura 3. Tabla rigida, inclinada hacia el lado derecho.
Se define como vía aérea definitiva la presencia en la tráquea
de un tubo con balón inflado, estando el tubo conectado a
alguna forma de ventilación asistida rica en oxígeno y la vía
aérea asegurada en su sitio con cinta adhesiva o suturas.
Las vías aéreas definitivas son 3, la intubación endotra-
queal y la vía aérea quirúrgica (cricotiroidotomía o traqueo s-
tomía).
B. Valoración del componente ventilatorio,
detección y tratamiento de lesiones que
amenazan la vida
Toda paciente con trauma significativo debe recibir oxígeno
por sistemas que permitan suministrar la FI02 por encima
del 85%, esto se logra con la utilización de máscaras de no
reinhalación con bolsa reservorio en pacientes que tengan
ventilación espontánea adecuada. Si la paciente tiene un pa-
trón respiratorio inadecuado luego de realizar las maniobras
básicas iniciales como apnea, frecuencia ventilatoria < 12
por minuto o frecuencia ventilatoria por encima de 30 por
minuto asociado a trastornos de la oxigenación como altera-
ciones del sensorio, cianosis o saturación de oxígeno (Sp02)
por debajo de 90%, se requiere soporte ventilatorio con un
dispositivo BVM (Bolsa-válvula-mascarilla), se debe tener
en cuenta el riesgo elevado de la paciente embarazada de
broncoaspiración, por lo cual se recomienda el uso de presión
cricoidea continua, nunca hiperventilar de rutina y menos a
la embarazada porque la caída en el CO 2 arterial lleva a vaso-
constricción de los vasos placentarios y a disminución de la
presión de perfusión placentaria y fetal comprometiendo aún
más el estado fetal.
Siempre que una paciente se encuentre realizando un es-
fuerzo respiratorio exagerado a pesar de las maniobras bási-
SECCiÓN 111: TRAUMA
cas de permeabilizacion de vía aérea y soporte ventilatorÍo
se deben descartar las lesiones que amenazan la vida (tórax
inestable, neumotórax a tensión, neumotórax abierto, tapona-
miento cardíaco, hemotórax masivo, obstrucciones de la vía
aérea) y proceder a su manejo de emergencia.
La colocación de tubos de toracostomía en la embarazada
debe ser uno o dos espacios intercostales más arriba de lo indi-
cado en la no gestante (4° espacio intercostal entre línea axilar
anterior y media) debido a que el útero grávido eleva los hemi-
diafragmas y aumenta el riesgo de colocación intraabdominal
de los tubos de toracostomía si se hace en el sitio habitual.
C. Circulación
La hipovolemia y el shock deben considerarse siempre en
la paciente embarazada, aun cuando tenga signos vitales es-
tables, debido al estado de hipervolemia que presentan, por
tanto, la frecuencia cardíaca y la presión arterial materna no
son indicadores confiables para la evaluación de la presencia
de shock, pues se requiere una pérdida sanguínea del 30-35%
para presentar signos de hipovolemia.
La medida principal es realizar el reemplazo de líquidos,
con cristaloides, por lo cual toda paciente embarazada con
trauma mayor debe ser canalizada, preferiblemente con dos
catéteres calibre 14 ó 16, en venas de gran calibre (antecubi-
tales) para realizar la reanimación inicial con 2 Lt de crista-
loides isotónicos a 39°C.
Cuando los signos de shock son evidentes, el compromiso
fetal es inminente; la mortalidad puede presentarse en el 85%
de los casos. Los medicamentos vasoconstrictores, contrario
a lo recomendado previamente, deben utilizarse junto con los
cristaloides para conservar la presión de perfusión uterina,
utilizando el parámetro clínico de tener la presión arterial sis-
tólica por encima de 90 mmHg.
La utilización de la ecografía abdominal EA.S.T (Focused
Assessment for the Sonographic examination of the Trauma
patient) para la identificación de colecciones intraabdomina-
les en paciente inestable hemodinámicamente o con signos
de irritación peritoneal es indicación ,fle laparotomía explo-
radora y se puede utilizar como anexo deJa circulación en el
ABCDE primario.
El concepto de reanimación retardada o hipotensiva igual
que en el trauma craneoencefálico no aplica a la paciente
obstétrica politraumatizada porque la hipotensión compro-
mete la perfusión al feto y su sobrevida.
El incremento de la vascularidad en los órganos intrapél-
vicos aumentará el riesgo de formación de hematomas retro-
peritoneales y por ende, el riesgo de shock hipovolémico en
estas pacientes.
La lesiones placentarias causarán la liberación de "trom-
boplastina y las lesiones uterinas producirán la liberación de
factor activador del plasminógeno, produciendo fibrinólisis,
los cuales pueden llevar a la presentación de coagulación in-
travascular diseminada (CID).
El uso de pantalones neumáticos antishock puede reali-
zarse empleando los compartimientos de los miembros infe-
631
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
riores, sin inflar el compartimiento abdominal. El desinflado
de este dispositivo debe realizarse en el ambiente hospitala-
rio, en donde se cuenta con los recursos quirúrgicos para el
control definitivo del sangrado en caso de ser necesario, ya
que de lo contrario la paciente puede presentar hipotensión
refractaria.
Cuando la edad gestacional sobrepasa las 20 semanas, los
efectos hemodinámicos adversos por la compresión aorto-ca-
va del útero grávido han llevado a postular la histeretomía de
emergencia como medida para mejorar el chance de sobrevida
materno y dependiendo de la viabilidad del feto y los recursos
pediátricos mejorar la sobrevida neonatal cuando la paciente
obstétrica politraumatizada desarrolla paro cardíaco; esta me-
dida debe ir de la mano con las indicaciones de toracotomÍa de
reanimación en el contexto de trauma, en especial cuando la
causa de paro se asocia a trauma de tórax penetrante.
D. Discapacidad neurológica
Se realiza con la valoración de la escala de Glasgow, la eva-
luación de las pupilas y la presencia o no de signos de focali-
zación. En la paciente obstétrica existe una entidad denomi-
nada eclampsia en la cual las pacientes embarazadas pueden
desarrollar convulsiones por fenómenos de vasoespasmo
cerebral desencadenados por disfunción endotelial debido a
placentación anormal, pero en la atención inicial de la pacien-
te politraumatizada siempre realizar la terapia encaminada a
disminuir el desarrollo de lesión cerebral secundaria: adecua-
da presión arterial, buena oxigenación y sólo hiperventilar si
está indicado (signos inminentes de herniación cerebral).
E. Exposición y control de hipotermia
Los principios básicos de manejo inicial no varían de la pa-
ciente politraumatizada no obstétrica, es de vital importancia
valorar la cinemática del trauma y ver su manifestación clíni-
ca en la exposición.
La altura uterina es fundamental para definir si el emba-
razo es de más de 20 semanas (fondo uterino por encima
del ombligo) ya que este parámetro nos indica la necesidad
de realizar desviación uterina y la viabilidad fetal, se debe
valorar si el útero es tónico y doloroso de manera continua
(abruptio placentae) y la presencia de pérdidas vaginales
sangre y/o líquido amniótico.
Cubrir con mantas térmicas luego de la exposición para
minimizar la hipotermia.
Lesiones específicas
Las principales causas de trauma cerrado en el embarazo son
las colisiones automovilísticas, las caídas y las lesiones por
agresión, observándose que la causa más común de muerte fe-
tal es la muerte materna, y ésta es incrementada en los casos
de eyección vehicular, por lo cual se recomienda el uso del cin-
turón de seguridad de tres puntos, sobre la pelvis materna, de-
bajo del cuerpo y fondo uterino, y la otra entre los senos sobre
el hombro, sin producir presión sobre el abdomen, combinado
con el empleo de bolsas de aire (air bags), produciéndose de
esta manera menor riesgo de lesión en estas pacientes.
En las pacientes víctimas de trauma cerrado, el abrupcio
de placenta es la causa más frecuente de mortalidad fetal de-
bido a que las fuerzas produ~idas por el trauma ocasionan la
separación de la placenta rígida del útero elástico, presentán-
dose en un 30% en los causas de trauma mayor y un 2 a 4%
en los de trauma menor, que se manifiesta por dolor abdomi-
nal severo, útero contraído continuamente que no se relaja y
dependiendo del estado de las membranas ovulares, si están
rotas, puede haber salida de líquido amniótico y sangre.
La ruptura uterina es una seria complicación del trauma
cerrado en el embarazo, y ocurre más frecuentemente en las
pacientes con antecedentes de cirugía uterina, asociándose a
una mortalidad fetal cercana al 100%, y una mortalidad ma-
terna del 10% cuando se presentan otras lesiones. Se carac-
teriza por colapso materno y palpación de las partes fetales
libres en el abdomen.
El trauma abdominal penetrante generalmente es secunda-
rio a heridas por arma de fuego y arma blanca, ocasionando
las primeras mayor mortalidad en este grupo de pacientes.
El desplazamiento visceral hacia el abdomen superior
ocasionado por el útero aumentado de tamaño, hace que es-
tos órganos sean más vulnerables durante la presentación de
trauma penetrante a dicho nivel, pero cuando las lesiones se
presentan a nivel abdominal inferior, el útero y el feto pre-
sentan el mayor riesgo de lesión. A pesar de lo anterior las le-
siones viscerales por trauma penetrante durante el embarazo,
tienen una baja incidencia, aproximadamente del 19%, oca-
sionando una mortalidad materna del 3,9%, debido al efecto
protector del útero sobre los órganos abdominales.
Las heridas por arma de fuego causan lesiones por efectos
de la onda expansiva y por cavitación, por lo cual la ener-
gía cinética producida es mayor que en las heridas por arma
cortopunzante, considerándose estas últimas como armas de
baja velocidad, ocasionando menor índice de mortalidad, se-
gún la localización de las lesiones.
Las lesiones fetales complican el 66% de las heridas uteri-
nas por arma de fuego y la mortalidad fetal se presenta en el
40 al 70% de los casos, generalmente secundario"a lesiones
fetales directas ocasionadas por el 'proyectil o por presenta-
ción de parto prematuro.
Indicaciones de cesárea en trauma penetrante
• Madre estable feto en sufrimiento fetal agudo
• Ruptura uterina traumática
• Útero grávido que interfiere el control quirúrgico de lesiones
• Madre severa lesionada con feto viable
• Para realizar estrategia quirúrgica basada en "Damage
control" (cuestionable).
Ventilación mecánica en la embarazada
Aproximadamente el 10% de las pacientes con trauma severo
desarrollará ALI (injuria pulmonar aguda) o ARDS (síndro-
 48/ TRAUMA EN LA EMBARAZADA
me de dificultad respiratorio agudo) requiriendo intubación
endotraqueal y la utilización de técnicas convencionales de
ventilación mecánica caracterizadas por volumen corriente o
tidal de 12 ml/kg sin limitar las presiones de vía aérea llevan
al desarrollo de VALI (injuria pulmonar asociada a la ventila-
ción mecánica) por volu, baro y atelectrauma con lesión del
endotelio alveolar, translocación bacteriana y bacteriemia;
además, los pacientes desarrollaron concentraciones séricas
mayores de citoquinas inflamatorias empeorando su esta-
do inflamatorio. En la gestante la disminución de la PaC0 2
asociada a estas estrategias ventilatorias no protectoras del
pulmón puede disminuir el flujo uterino placentario compro-
metiendo al feto.
En el 2000 el ARDS NETWORK GROUP demostró una
disminución en la mortalidad de los pacientes con ALII ARDS
asociada a la sepsis severa en un 9% cuando se utilizaron estra-
tegias ventilatorias protectoras. Estas estrategias consisten en:
• Volumen tidal o corriente de 6 m1/kg.
• Mantener presiones plateau < 30 cmH20.
• Hipercarbia permisiva PH: 7.20-7.25 (si no existen con-
traindicaciones p.ej: TEC severo).
• PEEP (Presión positiva al final de la espiración) para pre-
venir colapso alveolar.
41 Mantener una oximetría de pulso> 90% con una FI02 <
60%. ' bir antibióticos profilácticos y/o terapéuticos si están indica-
11 Cabecera elevada a 45° para evitar neumonía asociada a la
ventilación mecánica.
• Protocolos de sedación y analgesia guiados por escalas
(Ramsay) y suspensión diaria.
• Evitar el uso rutinario de relajantes neuromusculares.
• Protocolos de liberación de ventilación mecánica.
Las estrategias ventilatorias protectoras llevan al desarrollo de
hipercarbia, que en la gestante puede comprometer al feto; se
han descrito niveles tolerables por el feto de PaC02 entre 45-
55 mmHg, pero hay que tener en cuenta que el aclaramiento
placentario de PaC02 requiere un gradiente de 10 mmHg por
lo que el nivel deseado de PaC02para la paciente obstétrica en
ARDS y ventilación mecánica debe ser < 45 mmHg lo que co-
rresponde a un PH > 7,30, esto lo obtenemos con un aumento
de la frecuencia respiratoria inicialmente y un aumento en el
volumen tidal > 6 cc/kg sin sobrepasar presiones plateau de 30
cmH20. Desde el punto de vista de la oxigenación, la pobla-
ción general tolera una Sa0 2 alrededor de 88% lo que equivale
a una Pa02 de 55 mmHg, esto no aplica a las gestantes debi-
do a que la oxigenación fetal adecuada requiere de Pa02 > 70
mmHg equivalentes a Sa0 2 del 95%.
En conclusión las metas de la gestante en ventilación me-
cánica deben ser Pa02 > 70 mmHg equivalentes a Sa0 2 del
95%, PaC0 2 < 45 mmHg lo que corresponde a un PH > 7.30,
manteniendo presiones plateau < 30 cmH20.
Predictores de pronóstico
Es importante tener criterios claros para definir qué pacientes
embarazadas politraumatizadas tienen mayor riesgo de de-
sarrollo de contracciones uterinas prematuras o no, abruptio'
placentae o muerte fetal.
Curet y colaboradores encontraron que cuando hubo
muerte fetal los predictores asociados fueron: accidentes¡ en
moto, ser peatón, taquicardia materna sostenida, monitoreo
fetal no tranquilizador, no utilización de cinturón de seguri-
dad y un índice de severidad en Trauma Injury Severity Score
(ISS >9), estas pacientes se benefician de monitoreo fetal ex-
terno durante 24 horas antes de ser dadas de alta, si durante
el monitoreo se presentan anomalías asociadas a sufrimiento
fetal agudo la conducta será terminar el embarazo.
Toda paciente embarazada politraumatizada
no sensibilizada debe recibir 300 mcg de gammaglobulina
°
negativo
anti-D para prevenir isoinmunizacion asociada a transfusión
maternofetal.
La utilización de ayudas radiológicas no están contraindi-
cadas en la embarazada ya que dichas exposiciones están por
debajo de los 5 rad. y el umbral de alteraciones teratogénicas
está por encima de exposiciones a los 12 rad.
Las embarazadas están en alto riesgo de complicaciones
tromboembólicas y deben recibir profilaxis mecánica y/o
farmacológica para evitar el desarrollo de trombosis venosa
profunda y subsiguiente embolismo pulmonar.
Las pacientes embarazadas politraumatizadas deben reci-
dos y esquemas de profilaxis e inmunización contra el tétanos
dependiendo de sus antecedentes de vacunación.
Algoritmo de manejo
Madre politraumatizada
ABCDE primario
Descartar lesiones que amenazan la vida
F.A.S.T
Tratamiento inicial
Evaluación secundaria
Evaluación obstétrica (monitoría eisc!rocardio-
gráfica y ecografia obstétrica)'
Exámenes de laboratorio y ayudas diagnósticas
Madre estable Inestabilidad hemodi-
Manejo obsté- námica Feto viable
trico Irritación peritoneal
PVE/I: Parto vértice espontáneo o instrumentado.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Conclusiones
1. La mejor manera de reanimar al feto es reanimar adecua-
damente a la madre.
2. La paciente obstétrica traumatizada debe ser trasladada
a un centro de trauma que además pueda proporcionar
cuidado obstétrico y neonatal.
3. El concepto de reanimación hipotensiva o retardada no
aplica a la gestante y puede afectar de manera negativa el
resultado neonatal comprometiendo la perfusión útero-
placentaria-fetal.
4. El personal que trabaja en el área de atención de emer-
gencias debe conocer la forma adecuada de transportar
y reanimar inicialmente estas pacientes con el fin de
desviar el útero hacia la izquierda quince grados como
mínimo, mediante la elevación del lado derecho de la ca-
milla, con el fin de evitar la hipotensión supina debido a
la compresión aorto-cava.
5. La paciente gestante presenta mayor riesgo de broncoas-
piración con respecto a la no gestante, por esto es funda-
mental considerar la intubación precoz, cuando está in-
dicada, por personal experto y carros de vía aérea difícil
de respaldo.
6. El estado de shock puede no reconocerse oportunamen-
te, el desarrollo de hipotensión ocurre luego de pérdidas
sanguíneas mayores al 30%-40% de la volemia pueden
estar ocultas (Ej. abruptio placentae), llevando a conse-
cuencias fatales tanto a la madre como al feto.
7. No están contraindicadas las ayudas diagnósticas radio-
lógicas por riesgo de teratogenicidad fetal.
8. El cuidado perioperatorio debe incluir un grupo multi-
disciplinario, profilaxis antitrombótica y contra el téta-
nos, manejo antibiótico profiláctico y/o terapéutico y la
terminación del parto guiada por indicación obstétrica.
9. Las madres O negativo no sensibilizadas deben recibir gam-
maglobulina anti-D para evitar isoinmunización materna.
10. La monitoria fetal continua (tocodinamometría y registro
de la frecuencia cardíaca fetal) es una estrategia que se debe
implementar rutinariamente para poder anticipar complica-
ciones como abrupcio de placenta, sufrimiento fetal, ruptu-
ra uterina y evitar muertes neonatales y maternas.
11. Las metas de ventilación mecánica en gestantes son dife-
rentes que en población no embarazada, el no conocerlas
e implementarlas puede llevar a muerte fetal.
Lecturas recomendadas
American College of Surgeons, Comitte on Trauma, Advanced Trauma Life
Support program for doctors: ATLS, Chapter 11, American College of
Surgeons, Chicago, 2004, 285-294.(version en español edicion 2005)
Anderson RN, Trauma and Pregnancy: Prehospital Concerns, Emergency
Medical Services 2002; 31: 71-79.
Atlanta Maternal- Fetal Medicine, Pe. Clinical Discussions, Trauma during
Pregnancy 1996; 4.
Baerga - Varela Y, Zietlow S, Bannon M, et al. Trauma in pregnancy, Mayo
Clinic Proc 2000 ;75 :1243-1248.
Cole DE, Taylor TL, McCullough DM, Shoff CT, Derdak S. Acute respi-
ratory distress syndrome in pregnancy. Crit Care Med 2005; 33(10
Suppl): S269-78.
Connolly A, Katz V, Bash K, et al. Trauma in pregnancy, Am J Perinatol
1997;14: 331-335.
Curet M. Predictors of Outcome in Trauma during Pregnancy. J Trauma
2000; 49:18-25.
Gazmararian J, Lazorick S, Spitz A, et al. Prevalence of violence against
pregnant women. JAMA 1996; 275: 915-920.
Grossman N. Blunt Trauma in Pregnancy. Am Fam Physician 2004;
70: 1303.10-1313.
Lavery J, Staten- McCormick M, Management of moderate to severe trauma
in pregnancy. Obstetric Gynecol Clin North Am 1995; 22: 69-90.
McGwin GA. Focused Educational Intervention Can Promote the Proper
application of Seat Belts during Pregnancy. J Trauma 2004; 56:1016
-1021.
National Association of Emergency Medical Technicians. Basic and Advan-
ced Prehospital Trauma Life Support. Ed 5. Mosby 2003.p. 199-201.
Navarrete-Navarro P: Early markers of acute respiratory distress syndro-
me development in severe trauma patients. J Crit Care 2006; 21(3):
253-8.
Penning D. Trauma in Pregnancy. Can J Anesth 2001; 48: R1-R4.
Polko L, Mcahon M, Burns in pregnancy. Obstet Gynecol Surv 1997; 53:
50-56.
Restrepo CE, et al. Trauma in Pregnancy: do local feature make a difference?
OAA Annual Meeting, Edinburgh 2001.
Rogers F, Rozycki G, Osler T, et al. A multi-institutional study of factors as-
sociated with fetal death in injured pregnant patients. Arch Surg 1999;
134: 1274-1277.
Shah AJ, Bradford AK, Trauma in Pregnancy, Emerg Med Clin N Am 2003;
21: 615-629.
Shah K, Simons R, Rolbrook T, et al. Trauma in pregnancy: maternal and
fetal outcomes. J Trauma ICC 1998; 45: 83-86.
Van Rook JW. Trauma in Pregnancy, Clinical Obstretrics and Gynecology
2002; 45: 414-424.
Varughese M, Patole S, Shama A, et al. Permissive hypercapnia in neonates:
The case of the good, the bad, and the ugly. Pediatr Pulmonol 2002;
33: 56-64. "
Weinberg L, Steele R. The Pregnant Trauma Patient. AnaestlÍesia and Inten-
sive Care 2005; 33(2); 167.
 TRAUMA EN EL ANClAN
Martha Paola Rodríguez, MD; Jairo Antonio Pérez e, MD; Elan Jeremitsky, MD; Aurelio Rodríguez, MD
El arte de la medicina consiste en entretener al paciente
mientras la naturaleza cura la enfermedad.
Voltaire
La población geriátrica es el grupo de edad de más rápido
crecimiento en los países desarrollados. En EEUU, en 1990,
los ancianos comprendían el 13% de la población y se espera
que sean el 18% en el 2020 y el 25% en el año 2050.
Se considera que la edad avanzada comienza a los 65 años,
aunque ciertas clasificaciones definen a las personas entre 65
y 74 como "mayores", a las que están entre 75 y 84 años
como" de edad avanzada" y a las de 85 y más como "ancia-
nas" (1). Una vez se alcanzan los 85 años de edad, la expecta-
tiva de vida son 5 años adicionales para los hombres y 6 años
para las mujeres.
El paciente anciano es susceptible a diferentes patrones de
injuria, responde diferente al trauma, se recupera más lenta-
mente y tienen mayor morbilidad y mortalidad (2).
El envejecimiento resulta de una disminución progresiva
de la función celular con una pérdida del funcionamiento de
los diferentes órganos, las células pierden la capacidad de
responder a la injuria asociada a un daño de los mecanismos
adaptativos y homeostáticos reflejado en una mayor suscepti-
bilidad a los efectos del estrés (3).
La edad avanzada indiscutiblemente se relaciona con una
elevada mortalidad en trauma (4).
El aumento de la expectativa de vida en Colombia en los
últimos años permite establecer que a mediados de este siglo
el 31 % de su población tendrá más de 60 años, lo cual de-
mandará mejoras en la seguridad social y en la búsqueda de
bienestar de los ancianos. El incremento de personas en este
rango de edad se debe a la mejoría en la calidad de vida, el
mayor control de enfermedades infectocontagiosas y la re-
ducción en la tasa de mortalidad al nacer, señalan el Fondo de
Población de Naciones Unidas (FNUAP) y el Departamento
Nacional de Estadísticas de Colombia (DANE) (5).
Los efectos del envejecimiento no comienzan súbitamente
a los 65 años de edad. En un estudio de casi 200.000 pa-
cientes de trauma, se encontró que la mortalidad por trauma
severo comienza a aumentar a los 40 años. Por cada aumento
de un año de edad sobre los 65, las probabilidades de morir
por trauma aumenta un 6% (6).
Cambios fisiológicos del anciano
El principal cambio que se presenta es la disminución en la
reserva funcional, ocasionando dificultad para mantener una
adecuada perfusión de los órganos vitales en momentos de
estrés.
Sistema cardiovascular
El corazón sufre una serie de alteraciones con el envejeci-
miento, se hipertrofia el ventrículo izquierdo como respuesta
a la mayor rigidez de las arterias, pérdida progresiva de las
células musculares en el tejido de conducción y fibrosis en
el nodo sinusal. Esto hace que los trastornos de ritmo como
la fibrilación auricular y los bloqueos auriculoventriculares
sean mucho más frecuentes en esta edad (7).
Superpuestos a los efectos de la edad puede presentarse
una falla cardíaca la cual hace que disminuya el gasto car-
díaco, presencia de bloqueos que pueden enmascarar la res-
puesta al estrés y enfermedad coronaria manifestándose con
isquemia por las elevadas demandas durante el estrés y el
trauma (8). La adaptación al ejercicio va a disminuir tanto la
frecuencia cardíaca máxima como el llenado ventricular y va
a aumentar la poscarga.
Los miocitos se hipertrofian, hay mayor depósito de colá-
geno y alteración de los procesos de oxidación. Las válvulas
pueden fibrosarse y presentarse depósitos de calcio, sobre
todo en la válvula mitral. Estos cambios se reflejan en las
diferentes funciones del corazón especi~lmente en la función
diastólica; la fase sistólica se prolonga: l'«percutiendo en la
fase de relajación, impidit:1ndo el llenado rápido en la fase
inicial de la diástole. Esto, ias aurículas lo compensan en par-
te, con su contracción, de ahí la importancia de mantener un
ritmo sinusal en este grupo de pacientes.
Hay una disminución de la sensibilidad a los cambios de
volumen, por eso las pequeñas pérdidas de volumen pueden
ocasionar hipotensión y síncope, y pequeños aumentos de
volumen pueden ocasionar hipertensión por reducción de los
barorreceptores carotídeos y aórticos, con menor mecanismo
de adaptación a los cambios de presión arterial y volumen,
y es por eso, que ante pequeñas variaciones del volumen y
presión arterial, hay mayor posibilidad de hipotensión ortos-
tática y síncope.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

En el electrocardiograma, las alteraciones más' frecuentes Tabla 1. Cambios cardiopulmonares y de edad.

son el aumento de la incidencia de la onda Q, desviación del
eje a la izquierda, aumento del voltaje de las derivaciones Cambios cardiopulmonares Cambio con la edad
Cardiovasclllares
izquierdas, alteraciones del segmento ST, bloqueos de primer
Masa ventricular izquierda Incrementa
grado y presencia de fibrilación auricular (9).
Tamaño ventricular izquierdo Aumenta en hombres (no en muje-
Todos estos cambios hacen que haya un aumento de la
res)
presión arterial sistólica y PAM, mientras hay una disminu-
Contractilidad miocárdica (Emax) Aumenta o disminuye con el estrés
ción de la presión arterial diastólica, aumentando así el nú-
Frecuencia cardíaca en reposo Supino: igual. Sentado: disminuye
mero de personas con hipertensión arterial sistólica aislada.
Aumento en la frecuencia cardíaca Menor que en los jóvenes
El índice cardíaco no cambia o disminuye en proporción a la al ejercicio
tasa metabólica (tabla 1) (10). Velocidad de la onda de pulso Incrementa con la edad
Presión sistólica Aumenta++
Sistema respiratorio Presión diastólica Leve incremento
Se produce una disminución de la fuerza de los músculos Presión de pulso Aumento
respiratorios y calcificación de las articulaciones externo LVEDVI Incrementa
costales, produciendo una merma en la movilidad de la caja Fracción de eyección en reposo No cambia con la edad
torácica y en la capacidad de eliminar adecuadamente las Fracción de eyección en estrés Disminuye
secreciones. La motilidad mucociliar disminuye con la edad Índice cardíaco No cambia en hombres
Disminuye ligeramente en mujeres
llevando a perder la habilidad de limpieza del árbol bron-
Resistencia vascular sistémica Incrementa en mujeres
quial. La capacidad vital, el volumen forzado espiratorio y la
Pulmonares
CRF también se comprometen con la edad y se deben tener
Compliance de la pared torácica Disminuye progresivamente con la
en cuenta en el manejo de la ventilación. Puede haber cré- edad
pitos basales a la auscultación, como manifestación de una Presión de retracción elástica Disminuye progresivamente con la
fibrosis pulmonar, el epitelio de las arterias pulmonares sufre edad
un engrosamiento con aumento del volumen residual. Capacidad vital Disminuye
La disminución en los flujos espiratorios más la eficacia Capacidad residual funcional Incrementa
alterada del intercambio gaseoso pulmonar llevan a la pre- Capacidad pulmonar total Disminuye levemente
sencia de una tos inefectiva para expulsar las secreciones, VEF 1 Disminuye
permitiendo su acumulación y la aparición consiguiente de Volumen de cierre Incrementa
atelectasias. Flujo espiratorio pico Disminuye
También hay disminución de la reacción de los quimio- Flujo espiratorio máximo Disminuye
rreceptores tanto centrales como periféricos a las variaciones Presión máxima inspiratoria Reducida
del PH, del CO 2, y del oxígeno; la PC0 2 arterial no cambia Presión máxima espiratoria Reducida
pero la respuesta ventilatoria a la hipercapnia es menor, y PaCO, No cambia
una acidosis respiratoria puede aparecer sin mayores cam- PaO, Disminuye (mínimamente)
bios clínicos, excepto por alteraciones en la conciencia como Gradiente alvéolo-arterial O, Incrementa
confusión y estupor. V/Q 1mbalance
Existen diversas fórmulas para encontrar la P0 2 de acuer-
do a la edad, como la fórmula de Sorbini (P02 = 109-0,43 x Tomado de Ramesh Nagappan. Geriatric critical careo Crit'Gare Clin 2003;
19: 253-270 (13). ",
edad).
Estas alteraciones morfológicas también se van a manifes-
Sistema nervioso
tar en las diferentes pruebas de función pulmonar, hay una
disminución del volumen ventilatorio máximo, de la capaci- Se presenta disminución de los neurotransmisores, sobre
dad vital y otras pruebas de función pulmonar (11). todo los colinérgicos, y también los monoaminérgicos; esto
Nagappan y Parkin, en su revisión sobre los cambios signi- hace que ante cualquier medicamento anticolinérgico que
ficativos con la edad enuncian la rigidez de la pared torácica, puede disminuir aún más los niveles de acetilcolina cerebral,
pérdida de la capacidad de retracción elástica, disminución se presenten con frecuencia problemas de delirio en pacien-
de la capacidad pulmonar total, del VEFl y capacidad vital. tes ancianos.
La capacidad de cierre y CRF aumentan con la edad, el flujo En el cerebro hay disminución del tamaño, disminuye 200
espiratorio pico y el flujo máximo espiratorio disminuyen. El g del peso. El estrechamiento de los vasos puente sobre la
gradiente alvéolo arterial aumenta y la Pa0 2 disminuye sin superficie del cerebro hace que exista mayor susceptibilidad
que existan cambios en la PaC0 2 (tabla 1) (12). al desgarro, disminuye el número de células, más a nivel de
la sustancia nigra, células de Purkinge, asta anterior de la mé-
 49 I TRAUMA EN EL ANCIANO
dula, locus ceruleus, hipocampus; de ahí 'que sean comunes
las alteraciones extrapiramidales y de la memoria, también
hay una disminución de las diferentes dendritas y sinapsis,
hay acúmulo de pigmentos, amiloides y neurofibrilas. Ade-
más, hay una disminución relativa con la edad en la auto-
rregulación cerebrovascular lo cual puede asociarse con los
devastadores resultados del paciente anciano con TCE (14).
Hay una asociación entre el hematocrito y el flujo cere-
bral; cuando mayor es el hematocrito hay disminución del
flujo cerebral, lo que también es importante cuando consi-
deremos las transfusiones, ya que estas puedan producir una
rápida elevación del hematocrito, con una disminución de
flujo cerebral.
A nivel del sistema nervioso periférico, hay una disminu-
ción de diferentes reflejos: el umbral del dolor y los puntos
dolorosos.
Los órganos de los sentidos también se alteran, la visión
disminuye, así como la acomodación visual a partir de los
40 años, esto se debe a que el cristalino ya no puede acomo-
darse. El umbral gustativo aumenta, y en el olfato reduce su
capacidad de distinguir los olores.
En la tomo grafía es muy frecuente encontrar atrofia cere-
bral y dilatación ventricular sin que esto signifique que estas
personas tengan alterada su función cognoscitiva. En la re-
sonancia a veces se enc~entra hasta 20 ó 40% y esto se ha
asociado a depresiones y trastornos cognitivos en el anciano.
También hay una disminución del metabolismo cerebral, de
la oxigenación cerebral y del flujo sanguíneo cerebral (15).
Sistema renal
Hay disminución del número de glomérulos, y en el intersti-
cio mayor fibrosis y depósito de colágeno, que se refleja en
la función del riñón, presentando una disminución del flujo
plasmático renal; a los 80 años, es el 50% aproximadamente
y la filtración glomerular también disminuye. Esto hace que
haya una disminución del c1earence de la creatinina, que a los
80 años llega a ser 20-40 ml por min, aprox. 1 m1Iminl1, 73
m 2 por año aunque los niveles de creatinina en sangre perma-
necen normales; esto se debe a que con el envejecimiento hay
una disminución de la masa muscular.
Las funciones tubulares también disminuyen, hay una me-
nor capacidad de reabsorción y secreción tubular. Se reduce
la renina plasmática y la actividad de la aldosterona plasmá-
tica, con disminución de la capacidad de concentración y di-
lución del riñón, y por eso, en los procesos de deshidratación,
como el riñón ha perdido su capacidad de concentración, se
hacen más severos, más manifiestos rápidamente debido a la
poca capacidad de dilución, y sobre todo porla alteración del
sistema renina-angiotensina; cuando hay sobrecarga de vo-
lumen puede aparecer rápidamente la insuficiencia cardíaca,
porque el riñón no es capaz de eliminar este volumen adicio-
nal, esto hace también que en situaciones como neumonías,
accidentes cerebrovasculares, fármacos favorezcan la apari-
ción de la secreción inadecuada de hormona antidiurética.
La toma de decisión con respecto a los medios de contras~
te debe considerar que "una creatinina normal" puede reflejar
realmente una reducción significativa en la función renal.
Efectos en la función hepática
El hígado, igual que otros involuciona con la edad, en la 8a
década ha perdido 2/5 de su masa, igualmente el flujo hepáti-
co en relación con la disminución de la masa celular y gasto
cardíaco, la función de las enzimas hepáticas se conserva con
la edad, estudios in vitro han mostrado que se mantiene la
actividad de la oxigenasa microsomal hepática y actividad
hidrolasa, pero hay disminución gradual de la concentración
sérica de albúmina.
Cambios neuroendocrinos
La edad produce un estado parecido a un estado hiperadre-
nérgico, la inadecuada respuesta del anciano a la estimula-
ción betaadrenérgica lleva a aumento de la concentración de
epinefrina y norepinefrina en el plasma a pesar de la atrofia
de la médula adrenal. Los reflejos cardiovasculares están al-
terados en el anciano, no hay vasoconstricción en respuesta al
frío, ni aumento en la frecuencia cardíaca con los cambios de
temperatura. El anciano es más vulnerable a la inestabilidad
cardiovascular especialmente durante el bloqueo simpático.
Se produce disminución en la producción de tiroxina, al
parecer la producción de cortisol no cambia con la edad.
También se produce una disminución progresiva de la testos-
terona, del FSH y la LH, disminuyen los niveles de triyodo-
tironina y adicionalmente el páncreas también sufre altera-
ciones en su función endocrina, aumenta la intolerancia a la
glucosa, a los 80 años se presenta diabetes o intolerancia a la
glucosa en un 50% de los pacientes ancianos (16).
Cambios en el metabolismo y fluidos corporales
La tasa metabólica basal disminuye en respuesta a la disminu-
ción de la' masa músculo-esquelética y reducción de las áreas
metabólicamente activas del cerebro, riñón e hígado. Disminu-
ye el agua corporal total y aumenta la gias,~ corporal.
La disminución de la tol~rancia a la glucosa, se manifiesta
como mayor incidencia de hiperglicemia la cual se asocia
con mal pronóstico ~n pacientes con trauma craneoencefáli-
co, por lo cual el control estricto de la glucosa debe ser una
meta en el anciano y se debe identificar durante la reanima-
ción como parte de la valoración inicial (17).
Cambios en la farmacocinética y farmacodinamia
con la edad
La absorción de medicamentos en el tubo gastrointestinal
puede estar afectada por la atrofia de la mucosa, la reducción
en el agua corporal total disminuye el volumen de distribu-
ción de las drogas hidrosolubles (como los RNMND) con
aumento en su concentración tisular, el aumento de la grasa
corporal resulta en aumento del volumen de distribución de
las drogas liposolubles.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Aumenta la alfa1-ácido-glicoproteína; la reducción en la altas de agentes vasopresores para mantenerlos hemodinámi-

concentración de albúmina del anciano incrementa la frac-
ción libre de los medicamentos que se unen a las proteínas
con aumento de su biodisponibilidad en los sitios efectores.
La reducción en los neurotransmisores exitatorios del ce-
rebro y la atrofia de la sustancia gris se asocia con una alta
sensibilidad durante la inducción endovenosa al igual que la
disminución del MAC de los anestésicos volátiles.
Cambios regulatorios
Algunos autores describen al envejecimiento como un sín-
drome clínico que lleva a una disfunción autonómica. La re-
gulación refleja de la frecuencia cardíaca disminuye progre-
sivamente con la edad, existiendo un compromiso mínimo o
más gradual del sistema nervioso simpático. Estos cambios
degenerativos predisponen a mayor riesgo de hipotensión
postural en el anciano.
La disfunción esofágica y la hipotonía gástrica aumentan
el riesgo de bronco aspiración durante la reanimación y el
perioperatorio. Puede presentarse también bradicardia, hi-
potensión y paro cardíaco y en los que tienen deficiencias
autonómicas se presentan mayores caídas de presión arterial
después del uso de agentes inductores requiriendo dosis más
camente estables.
Puede ser útil una monitoría adecuada con presión venosa
central o capilar pulmonar, para minimizar el riesgo de ede-
ma pulmonar por un alto recambio hídrico.
El paciente puede tener indicación de catéter de arteria
pulmonar, medición de la temperatura rectal, pulso, pre-
sión arterial (preferiblemente intraarterial para evitar lectu-
ras erróneas y facilitar también la toma de gases arteriales),
electrocardiograma y electrolitos; según las comorbilidades
y condición clínica del paciente (figura 1).
Mecanismos de lesión
La primera causa de accidentes fatales en los ancianos de
Estados Unidos, son las caídas (38%), en segundo lugar los
accidentes de tránsito (25%), en tercer lugar la obstrucción
de la vía aérea (objetos ingeridos) (7%), y en cuarto las que-
maduras (5%) (18).
De acuerdo con los datos de Medicina Legal, las tasas de
accidentes de tránsito más altas por grupo de edad en 1995
están en las personas mayores de 60 años, con una tasa pro-
medio de 53 por cada 100.000 habitantes, 85 por cada 100.000
hombres y 26 por cada 100.000 mujeres (19).

Cambios fisiológicos
Aumento en T1/2 de " Atrofia
drogasllposolubles
,. Disminución de neurogénlca
'Aumentoen ,. Disminución en ., Disminución
'consumo de 02 y
proporción grasa #de neuronas 'requerimientos
producción de calor
,. Perdida de masa . Disminución anestésicos
muscular actividad de
neurotransmisores

I Cardiovascular I Pulmonar I
Disminución elasticidad
Perdidaelastina
vascular
Aumento rigidez " AumentoVR
HlpertroflaVentrlcular caja torácica '
Respuesta adrenérglca Perdida de CV
Disminución Alteración del
disminuida
superficie BÍveolar Intercambio
Aumento Impedancia en gaseoso
la eyecclón, ampliación de Aumento trabajo
la presión de pulso respiratorio
Disminución OC máximo I Hepático I I Renal I
Disminución de los
Reducción masa vasos renales
tisular Atrofia tisular
Disminución FSR,
Reducción FSH filtración glomerular,
Disminución de depuración de drogas
depuración de drogas Alteración en manejo
de sobrecarga agua

Figura 1. Cambios fisiológicos en el anciano.

 49/ TRAUMA EN EL ANCIANO
La población mayor de 60 años pasó de 1,04 millones de
personas en 1970, que representaban el 5% de la población
total, a 2,16 millones de personas en 1993, 6,2% de la po-
blación total. El total de mayores de 60 años en el año 2000
se ha calculado en 2,6 millones, representando el 6,9% de la
población total y para el año 2010 equivaldrían al 8,7% (3,7
millones), lo cual se refleja con un aumento proporcional en
el número de ancianos que puede sufrir trauma (20).
Caídas
Son la causa más común de trauma en el anciano, siendo las
más comunes las caídas de su propia altura. La incidencia de
caídas aumenta con la edad; son más comunes en > 64 años
y varía según el nivel de vida (21).
Las lesiones de los pacientes geriátricos por caídas tien-
den a ser más severas que las presentadas por pacientes más
jóvenes con caídas similares. Las más comunes son las lesio-
nes en cabeza, pelvis y extremidades inferiores.
La mortalidad total por estas caídas es de aproximadamen-
te 11 %. Las caídas de niveles mayores (15 pies) en el andano
son menos comunes, pero llevan una mortalidad del 25%.
Factores de riesgo principales para caídas incluyen mayor
edad, sexo femenino, historia de caída previa, alteraciones
del equilibrio, uso de psicotrópicos y artritis.
Son múltiples los factores relacionados con injuria en los
ancianos, adicionalmente se deben tener en cuenta complica-
ciones relacionadas con la inmovilidad prolongada como las
infecciones, rabdomiólisis y deshidratación.
Otro factor a tener en cuenta es el miedo a la caída el cual
puede inhibir el desempeño social y funcional. Se deben con-
siderar recursos adicionales para garantizar seguridad con la
ayuda de la familia, el médico y/o enfermera domiciliaria.
Accidentes de tránsito
La patofisiología del envejecimiento y la presencia de las
condiciones médicas agudas y crónicas que afectan la visión,
reflejos, equilibrio, son factores relacionados con los acci-
dentes de tránsito. Las personas mayores de 60 años, con el
pasar del tiempo pierden capacidad y agudeza en sus senti-
dos; las conexiones nerviosas en el cerebro se vuelven más
Tabla 2. Factores que contribuyen a la injuria en los ancianos.
Condiciones médicas crónicas Factores ambientales
Osteoartritis Tapetes
Osteoporosis Iluminación
ACV,IAM Escaleras
DM,HTA Duchaslbaño
Alt. del equilibrio Zapatos
Polifarmacia Desniveles del piso
Depresión Tiempo
Polifarmacia Objetos móviles
Alteraciones visuales
Enf. de Parkinson
Demencia
Adaptación de Miriam T. Aschkenasy. Trauma and Falls in the Elderly. Emerg Med Clin N Am 2006; 24: 413-432.
SECCION 111: TRAUMA
lentas, por eso caminan despacio; se distraen o permanecen
aturdidas con facilidad, a veces como efectos secundarios de
algunos medicamentos.
Las principales víctimas de los accidentes de tránsito en
Colombia son los ancianos. En el 2002 murieron 1.065 an-
cianos y 3.150 quedaron heridos. Cerca de cinco millones de
colombianos son discapacitados y en Colombia la población
de ancianos alcanza los 3.284.040 habitantes (22).
Las lesiones más frecuentes son TCE severo, lesiones de
cuero cabelludo, trauma raquimedular y en el tórax, así como
heridas esqueléticas, aumentan dramáticamente con la edad
una vez hospitalizado; los pacientes mueren (25%) por com-
plicaciones como ventilación prolongada e infección.
La incidencia total de los casos de TCE (trauma craneo-
encefálico) considerados en departamentos de la emergencia
en los Estados Unidos es 444 casos por 100.000 personas. La
incidencia aumenta en 1.026 casos por 100.000 en pacientes
más viejos de 85 años. Adicionalmente en la población an-
ciana el envejecimiento del cerebro presta una vulnerabilidad
particular al. insulto neurológico.
La frecuencia de diversas lesiones y los mecanismos de
lesión en pacientes geriátricos varían respecto ~ los jóvenes,
los hematomas subdurales son el 46% de casos de TCE en
pacientes mayores vs. 28% en cohortes más jóvenes, los epi-
durales son menos comunes entre las víctimas mayores del
trauma (figura 2).
En los jóvenes hay mayor incidencia de accidentes por
colisión de carros vs. en el anciano dados por accidentes
autopedestres y caídas. El envejecimiento normal afecta la
visión, la función común, y la propiocepción. Las enferme-
dades crónicas sobrepuestas como la diabetes pueden dar lu-
gar a la disfunción autonómica, a la neuropatía periférica, y a
des acondicionamiento general.
El síncope se puede asociar a ortostatismo o arritmias. Las
caídas del mismo nivel dieron lugar a lesión seria en el 30%
de personas mayores comparadas con 4% de una cohorte más
joven. Lesiones de la cabeza y del cuello eran particularmen-
te comunes. Los paramédicos y los médicos de ambulancias
deben ser cautelosos con estos pacien:te~ y mantener un um-
bral bajo para la inmovili:z;ación, la proy6cción de imagen, y
la inmovilización de la columna (tabla 2).
Condiciones médicas agudas Otros
Síncope Edad anciana
Disrritmias Género femenino
ACV, AIT, IAM Alcohol y abuso de drogas
IRA Abuso geriátrico
Infecciones
Hipoglicemia
Aneurisma aorta-abdominal
Nuevas medicaciones
Deshidratación
Fracturas agudas
639
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Figura 2. Hematoma epidural.
Hui estudió a pacientes mayores de trauma admitidos en
la unidad de cuidado intensivo quirúrgica y compararon a pa-
cientes lesionados en accidentes de vehículos con los de ac-
cidentes de tráfico peatonales. Encontraron que las víctimas
peatonales tenían considerablemente más probabilidad de
HSA (el 29% contra el 8%) y subdural (26% contra el 9%).
Los protocolos estándar prehospitalarios pueden subestimar
la severidad de la lesión, la respuesta hemodinámica al estrés
se encuentra alterada. Un 63% de los pacientes que tienen un
ISS >15 y 25% con in ISS > 30 no cumplen los criterios he-
modinámicos, no tienen taquicardia, el pico de respuesta del
gasto cardíaco puede estar aminorado por el uso de betablo-
queadores, la presión arterial que sería considerada normal
en una persona más joven puede representar la hipotensión
relativa significativa en un paciente mayor (23).
Son muchos los factores que predisponen al sangrado in-
tracraneal, la atrofia y ampliación del espacio entre el cere-
bro y la tabla interna del cráneo facilitan la acumulación de
sangre con formación de hematomas, más aún si a esta edad
es frecuente el uso de anticoagulantes como la warfarina y
antiagregantes. Lesión significativa del cerebro puede existir
sin cambios de la línea media en la TAC o evidencia clínica
del HIC.
El Glasgow a la admisión y la posresucitación se correla-
cionan con supervivencia aunque no hay claridad de su utili-
dad en ancianos. No se recomienda tranquilizarse con valores
altos en la escala de Glasgow inicialmente en adultos >70
años de la edad. Incluso si los protocolos prehospital fueron
optimizados para el trauma geriátrico, varios estudios han de-
mostrado una discrepancia (24).
Quemaduras
Como ya mencionamos previamente, el anciano presenta una
disminución en la percepción del dolor, lo cual lo hace más
susceptible a presentar lesiones térmicas de mayor extensión
y profundidad.
Pacientes ancianos constituyen aproximadamente el 13%
de todos los pacientes admitidos a las unidades de quemados,
con adicional riesgo de infección por inmunosupresión, a los
cambios termorregulatorios que se dan con la edad (25).
Hipotermia accidental
La demencia puede asociarse al uso inadecuado de ropa pro-
tectora, adicional a calefacción insuficiente en su casa, y en
última instancia sin hogar. Hay una menor tasa metabólica
basal y pueden tener problemas en el mantenimiento de la
temperatura corporal. Las condiciones médicas que predis-
ponen a la hipotermia incluyen hipoglicemia, hipotiroidismo,
hipopituitarismo, hipoaldosteronismo, sepsis, abuso de sus-
tancias (26).
Respecto a la temperatura es importante cubrir al paciente
geriátrico para calentarlo e instaurar medidas preventivas·que
eviten más pérdida de calor y presencia de hipotermia acci-
dental, ya que este componente de la triada mortal (acidosis-
hipotermia-coagulopatía) en el paciente con trauma juega un
papel mucho más importante en este grupo de pacientes dada
su alta fragilidad en la termorregulación. La mortalidad puede
ser del 33% y si es menor de 30°C aumenta a 70%. El calen-
tamiento de superficie activo y rápido puede ser practicado
en pacientes jóvenes con hipotermia accidental pero conlleva
mayores riesgos en el anciano porque lo puede llevar a un
colapso circulatorio con hipotensión y arritmias; sin embar-
go, si la hipotermia es severa, debe utilizarse. En general, el
tratamiento de una hipotermia accidental e inesperada depen-
derá de los niveles de temperatura y los signos presentes.
Se recomienda observar estos pacientes acuciosamente
descartando complicaciones como la insuficiencia renal, la
infección, la deshidratación, edema pulmonar, síndrome de
compartimento, pancreatitis, coagulopatía, alteraciones de
los electrolitos y rabdomiólisis. La.mayor parte 'de casos de
hipotermia accidental son evitableS.
Abuso y negligencia
La evaluación de todas las víctimas geriátricas debe incluir
un gravamen para las muestras y los síntomas del abuso,
fracturas inexplicadas, lesiones no tratadas, muestras de ne-
gligencia como deshidratación, desnutrición, son pistas im-
portantes a la posibilidad de abuso o de negligencia, y deben
accionar la investigación adicional si son víctimas de la vio-
lencia u otras formas de abuso. Y debe ser reportado.
Farmacoterapia en el anciano
En el anciano existen factores que modifican la reactividad
orgánica a los fármacos tales como: variaciones farmacociné-
 49/ TRAUMA EN EL ANCIANO
ticas y farmacodinámicas, patología múltiple asociada, poli-
medicación con aumento de las interacciones medicamento-
sas y por tanto mayor número de reacciones adversas y otros
factores que modifican la respuesta farmacológica son: me-
nor tamaño corporal, disminución de la función renal y he-
pática, menor flujo sanguíneo periférico, hipoalbuminemia,
tendencia a desnutrición y una disminución de la eficacia de
los mecanismos homeostáticos.
La mayoría de los medicamentos se administran por vía
oral y las alteraciones de la función gástrica pueden perturbar
su absorción. Entre las alteraciones fisiológicas del aparato
digestivo asociadas con el envejecimiento se encuentran: au-
mento del pH, reducción del número de células que partici-
pan en la absorción, retraso del vaciado gástrico y del flujo
sanguíneo mesentérico. A pesar de estos cambios hay muy
poca variación en la absorción oral de los medicamentos en
el anciano (27).
En los ancianos existen factores que contribuyen a modifi-
car la distribución de los fármacos tales como la disminución
del gasto cardíaco, de la masa magra y del agua corporal to-
tal, como se revisó previamente. Por tanto la distribución de
medicamentos solubles en agua como la dipirona disminu-
yen el nivel plasmático y el efecto puede ser mayor; mientras
que las solubles en lípido,s como la lidocaína y el diazepam
aumentan.
Los medicamentos que se unen a la albúmina como feni-
toína y warfarina, salicilatos, sulfas y benzodiacepinas dismi-
nuyen al estar disminuida ésta, con un aumento de la fracción
libre farmacológicamente activa.
En el anciano hay una disminución del metabolismo he-
pático por la baja en de la actividad oxidativa microsomal, a
esto se une que el flujo sanguíneo y la masa hepática están
reducidos significativamente, por lo que para los medica-
mentos que se aclaran en el hígado existe un aumento de la
biodisponibilidad manteniendo concentraciones elevadas en
sangre durante más tiempo con menor metabolismo hepático
y, no ajeno a esto, los cambios en la función renal a lo cual
se añade la susceptibilidad de presentar alteraciones renales
debidas a deshidratación, insuficiencia cardíaca congestiva,
hipotensión, retención urinaria, pielonefritis o nefropatía dia-
bética entre otras.
La disminución de la función renal con el envejecimiento
origina que se afecte la eliminación de algunos medicamen-
tos que se excretan por filtración glomerular, como la digoxi-
na y los antibióticos aminoglucósidos y los que se secretan
activamente por los túbulos renales como la penicilina y pro-
cainamida.
La respuesta a los medicamentos en el paciente geriátrico
se ve alterada por cambios cuanti-cualitativos en los sitios re-
ceptores fundamentalmente en el sistema nervioso, corazón
y músculos. De estos los más estudiados son los receptores
betaadrenérgicos, observándose una disminución de la res-
puesta de los fármacos betaadrenérgicos.
Es importante destacar que medicamentos como la di-
goxina e hipoglicemiantes orales, cuyo uso es frecuente en
ancianos por la mayor incidencia de enfermedades que re-'
quieren el uso de dichos medicamentos, causan interacciones
potencialmente fatales para el anciano como resultado de la
polifarmacia con reacciones adversas o efectos nocivos. I
Otros medicamentos muy usados en geriatría son los psi-
cofármacos. En ancianos hospitalizados, con tratamiento mé-
dico para sus enfermedades, reciben al menos uno de éstos.
Los cambios importantes en la composición corporal son:
l. Pérdida de la masa muscular y del agua corporal total:
producen una deshidratación celular y un volumen de
distribución más pequeño para drogas hidrosolubles, que
propicia el alcance de concentraciones séricas altas para
una dosis dada, por ejemplo de pentotal. Por lo que el
anciano requiere una menor dosis de esta droga, para pro-
ducir pérdida de la conciencia, que un adulto joven.
2. Aumento del porcentaje de grasa corporal: favorece el au-
mento de los sitios de almacenamiento lipídico que son
el reservorio de las drogas liposolubles, por ejemplo: el
midazolam.
3. Reducción del 20-30% en el volumen sanguíneo: favo-
rece que las concentraciones plasmáticas iniciales de las
drogas sean elevadas.
La probabilidad de experimentar una reacción adversa in-
crementa con la edad: del 7,5% en pacientes hospitalizados
entre 40 y 49 años de edad, al 21,3% en pacientes de 70 a 79
años (28).
Un factor que podría ser responsable de disminuir la du-
ración de la acción es que muchos de los ancianos están to-
mando medicinas que pueden inducir enzimas hepáticas para
metabolizar otras drogas. Sin embargo, no hay evidencia de
que estos requerimientos aumentados existan y más bien
los resultados señalan hacia los efectos. prolongados de las
drogas. Para evitar estos efectos rápidos y. exagerados de las
drogas, las dosis deben titularse despacio y disminuirse en un
30% aproximadamente (29).
Por otra parte, no hay que dejar de un lado las medicacio-
nes que suelen recibir este tipo de pacientes como psicotrópi-
cos, antihipertensivos, antiepilépticos, ri1u~hos de ellos rela-
cionados con menores resultados en la intervención; se dice
que la presencia de cuatro'~ más medicaciones se relaciona
con incremento en e1.riesgo de falla (30).
I
Los betabloqueadores pueden disminuir la respuesta he-
modinámica compensatoria del paciente a la hemorragia o
pérdida de volumen, los antihipertensivos en general pueden
hacer la reanimación más difícil, adicional a que la hipoten-
sión en este caso nunca debe ser atribuida a los medicamen-
tos recibidos por el paciente. Todo paciente con antecedente
de HTA y una presión arterial "normal" es inestable hasta
que no se demuestre lo contrario.
La terapia oral crónica con warfarina y el uso de otros
agentes que interfieren con la hemostasia son frecuentes en
este grupo de pacientes dadas las condiciones asociadas como
TEP, TVP, FA, Stroke y reemplazos valvulares, y en los que
sufren TCE se aumenta la mortalidad por la alta incidencia
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
de sangrado; en este caso se debe valorar el riesgo-beneficio
de revertir rápidamente el efecto de estos agentes dado el
riesgo de hemorragia intracraneal, sangrados y necesidad de
intervenciones quirúrgicas. Se encuentran estudios en los que
se recomienda, dada la urgencia, el uso de concentrados de
protrombina, 10 mg de vitamina K IV en infusión lenta o en
ausencia de éstos la administración de plasma fresco conge-
lado, y si es preciso repetición de este tratamiento de acuer-
do al INR. En casos no urgentes se recomienda vitamina K
1-2,5mgs oral (31,32).
También se propone el uso de la desmopresina, análogo
sintético de la vasopresina con propiedades hemostáticas en
pacientes que toman aspirina y sufren TCE con una eficacia
limitada como lo muestra el Dr. Pleym (33).
Se recomienda el uso liberal de la TAC en la población
adulta mayor en que el sangrado intracerebral se puede pre-
sentar sin alteración neurológica y más con la ingesta previa
de agentes que trastornan la hemostasia (34).
Manejo del trauma geriátrico
Metas en reanimación en trauma geriátrico
La edad es un factor de riesgo que aumenta la mortalidad en
trauma, no sólo porque disminuye la reserva fisiológica sino
porque hay mayor incidencia de' enfermedades coexistentes.
La evaluación del ABCs inicial en pacientes geriátricos
del trauma incluye un número de consideraciones importan-
tes. Los ancianos han disminuido reflejos de la vía aérea, y
se debe considerar prevenir la aspiración. Adicional a que la
respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia es co-
mún. El análisis del pH y de la tensión arterial del CO 2 es
esencial.
La vía aérea geriátrica puede ser difícil de manejar; la
apertura bucal y movilidad cervical puede estar limitada junto
con la necesidad de mantener la estabilización en línea de la
columna hacen que la laringoscopia sea difícil, concomitante
a esto se debe tener especial cuidado respecto a la terapia
farmacológica en el momento de considerar una secuencia
de inducción rápida en el paciente geriátrico debido a que las
dosis de casi todos los agentes inductores (benzodiacepinas,
barbitúricos) se deben reducir en los ancianos para evitar la
hipotensión.
Al momento de iniciar la relajación neuromuscular de ur-
gencia donde es muy frecuente el uso de succinilcolina, la
administración de una dosis defasciculante de un RNMND
puede suprimir prematuramente la respuesta ventilatoria,
dando por resultado apnea con la relajación inadecuada. Las
dosis de los agentes de bloqueo neuromuscular no deben ser
reducidas (35).
La rigidez de la pared vascular que favorece la hiperten-
sión arterial amortigua la ya disminuida respuesta barorre-
ceptora y puede exagerar los cambios en la presión sanguínea
en respuesta a cambios pequeños en la resistencia. Esta cobra
importancia para el médico de urgencias y el anestesiólogo
cuando se aborda al paciente deshidratado, ya que éste es
incapaz de mantener la presión arterial y la perfusión en un
estado de hipovolemia, ventilación con presión positiva y
cambios súbitos de posición. Situación que es particularmen-
te peligrosa cuando los cambios vasculares han dejado a un
órgano dependiente de la presión, como ocurriría en el caso
de la obstrucción coronaria o carotídea. Situaciones como la
hipovolemia, la hipoxemia, hipercapnia o hipotensión no lo-
gran desencadenar un mecanismo compensatorio a través de
un reflejo simpático, de magnitud suficiente para alertarnos
sobre un evento en curso. La deshidratación es un riesgo real
porque frecuentemente estos pacientes tienen órdenes de su-
presión de la vía oral, preparaciones de intestino con enemas,
están tomando diuréticos, factores que -pueden inducir hipo-
tensión si no se provee la hidratación adecuada (36).
El estudio de Goldman encontró que la morbimortalidad
postoperatoria de un paciente con una presión diastólica asin-
tomática de 110 mmHg era la misma de un paciente normo-
tenso de igual edad, por lo que éste es el límite superior acep-
table para efectuar el procedimiento anestésico, exceptuando
si es de urgencia siendo el ideal esperado de 90 mmHg, pero
es correcto posponerlo en caso de que el paciente se encuen-
tre sintomático (37). Consideración ante la cual no debemos
olvidar que el paciente con trauma puede presentar una res-
puesta catecolamínica por el trauma en sí mismo como por el
dolor secundario representado en una seudohipertensión.
El uso de agentes inductores durante la reanimación y es-
pecialmente en la intubación, es un factor agravante de la
mecánica cardiovascular: los anestésicos producen depresión
miocárdica, modifican el tono vascular y afectan la función
celular, esto último reflejado en la disminución de la tasa me-
tabólica basal y consumo de oxígeno (indicativo de una deu-
da de 02 tisular). Las respuestas compensadoras son míni-
mas o variables durante la reanimación utilizando este tipo de
medicamentos: gasto cardíaco bajo, entrega de 02 baja con
isquemia e hipoxia tisular y mala distribución dél flujo circu-
latorio sistémico. Estos efectos son mayores cuando el even-
to desencadenante ha sido el trauma acompañado de hemo-
rragia, que provoca hipovolemia, con reducción del gasto y
entrega inadecuada de 02 a los tejidos, limitand~ la perfusión
y el consumo de 02' Los pacientes que sobreviVen respon-
den al estrés con reacciones compensatorias incrementadas
°
que, como el índice cardíaco y el aporte de 2 restauran la
oxigenación tisular, mientras los que no sobreviven mueren
de disfunción de múltiples órganos por una incapacidad fi-
siológica para aumentar estas variables por encima del rango
normal y así compensar las demandas cardiorrespiratorias y
metabólicas de su estado posreanimación (38).
Junto con los cambios renales es frecuente encontrar en-
fermedades renales en el 30% de estos pacientes, lo que ade-
más de afectar la duración del efecto de las drogas, incremen-
ta el riesgo de una falla renaL Una labilidad renal aún mayor,
se encuentra durante el trauma aórtico, trauma y obstrucción
aortoilíaca, por lo cual el reanimador debe proteger al riñón
de sufrir esta complicación con el mantenimiento de la vole-
mia y perfusión adecuadas y medidas nefroprotectoras.
 49 I TRAUMA EN EL ANCIANO
La mortalidad se empieza a incrementar luego de los 45
años, siendo ésta mucho más alta en mayores de 65 años, la in-
cidencia de trauma para este grupo de edad es de 92, 1 por cada
100.000, mientras que para todas las edades es de 35,7 (39).
Existe una prevalencia de condiciones de comorbilidad en
pacientes traumatizados de 8,8% al 19,3%, aumentando en
pacientes mayores de 65 años hasta el 30%. La prevalencia
de hipertensión arterial también aumenta con la edad siendo
alrededor de 59,2% en EEUU entre los 65 y 74 años. La vali-
dez del ISS para los pacientes geriátricos implicados en coli-
siones del vehículo de motor todavía está en estudio. McCoy
y los colegas sugirieron un sistema, pero éste debe todavía
ser convertido y ser validado (40).
La reanimación del paciente geriátrico traumatizado re-
presenta un desafío, el enfoque de manejo es similar al del
paciente politraumatizado joven, sin embargo, esta reanima-
ción debe ser bastante agresiva, ya que esto permite mejorar
la supervivencia, sin que exista consenso de cuáles son las
metas y cuál es la monitoría de la misma. Los datos indican
que el paciente geriátrico con múltiples lesiones puede apa-
recer "estable" teniendo un déficit profundo de la perfusión
secundario al bajo gasto cardíaco (41).
Tratando de identificar qué pacientes se pueden beneficiar
de monitoría invasiva es importante una adecuada valoración
previa para detectar, junto con la ayuda de paraclínicos, la
presencia de acidemia e hipoperfusión tisular que nos ayudan
a identificar los pacientes de alto riesgo; un incremento del
déficit de base menor o igual a -6 mEq/l se asocia a mayor
mortalidad (42).
I ABes I
I I
Sin signos de
hipoperfusión
(Lactato <2)
ISS<9
Monitoreo
estándar
ASA
I Presión en cuña < 15-18 mmHg
I Carga de volumen
Figura 3. Algoritmo del manejo inicial del paciente anciano. ISS, índice de severidad. Estándar de monitorización de la So'ciedad Americana de Anestesio-
logía (ASA) como capnografía, saturación de oxígeno, electrocardiograma, presión arterial y temperatura. Adaptado de Santora TA, Schinco MA, Trooskin
SZ. Management ofTRAUMA in the elderly patient. Surg Clin NorthAm 1994; 74; 163-85.
La resucitación inicial de la víctima geriátrica se debe di-'
reccionar de acuerdo a los protocolos, teniendo siempre pre-
sente que los parámetros hemodinámicos, especialmente el
ritmo cardíaco, son inadecuados para determinar la esta~ili­
dad de pacientes geriátricos. Los gases de sangre arterial se
deben considerar obligatorios porque pueden revelar un défi-
cit bajo creciente, o una concentración elevada del lactato del
suero, que son marcadores de hipovolemia oculta o de shock
inminente. Mientras que un déficit bajo creciente es clara-
mente un marcador de la enfermedad seria, un déficit bajo
normal no elimina lesión seria o el riesgo de la muerte en los
pacientes mayores, por lo tanto se deben realizar medidas de
reanimación agresivas (43).
En ausencia de un catéter de Swan, un catéter venoso cen-
tral y los gases arteriales o los niveles del lactato se reco-
miendan para dirigir la terapia. La medición no invasiva de la
presión arterial por bioimpedancia puede ser confiable (44).
Algunos autores recomiendan usar catéter de arteria pul-
monar en el paciente anciano con hipotensión y lesiones sig-
nificativas (índice abreviado de trauma> 3 ó trauma score <
15); este grupo de pacientes deben ser reanimados con líqui-
dos y soporte vasopresor para mantener un índice cardíaco de
por lo menos 4 L/min x m2 o un consumo de oxígeno de 170
mL/min x m 2 (figura 3).
El uso temprano de la monitorización hemodinámica in-
vasiva puede ayudar a mejorar supervivencia. Los criterios
para la monitorización hemodinámica no están claros en esta
población. Scalea evaluó pacientes ancianos con trauma múl-
tiple. Realizó monitoreo hemodinámico invasivo a aquellos
Shock
ISS> 9
Enfermedad concomitante asociada
Catéter arteria pulmonár,
línea arterial, cálculo de
variables de transporte de
oxígeno.
I Presión en cuña> 15 -18
mmHg
I
Soporte inotrópico para mantener
SV02 > 70% Y lactato < 2.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
con PAS <150 mmHg, acidosis, fracturas múltiples y TCE.
El catéter en la arteria pulmonar y la línea arterial fueron uti-
lizados en todos los pacientes. Los pacientes fueron optimi-
zados con infusión de volumen e inotrópicos a un IC mayor
de 4 L/minJm2 o a un IV0 2 de 170 ml/min/m2 • De 30 pacien-
tes, 13 presentaron choque cardiogénico y el 54% de ellos
falleció. Hubo diferencias en la sobrevida estadísticamente
significativa entre las que se les optimizó el gasto cardíaco y
la resistencia vascular sistémica. En este trabajo se evidenció
que puede haber déficit de perfusión asociado a bajo GC y
la monitoría hemodinámica invasiva podría identificar este
déficit para optimizar el manejo oportuno (45).
Schultz evaluó el monitoreo fisiológico en 70 ancianos
con fractura de cadera, randomizados en dos grupos: al gru-
po control (no monitoreado) se le colocó un catéter venoso
central y al otro grupo (monitoreado) un catéter en la arteria
pulmonar; las anormalidades fisiológicas fueron siendo co-
rregidas apropiadamente. La morbilidad postoperatoria fue
similar en los dos grupos, mientras que la mortalidad del gru-
po monitoreado fue de 2,9% y el del grupo no monitoreado
fue de 29% (46).
Tornetta hizo una revisión retrospectiva de 326 pacientes
mayores de 60 años. Los pacientes que murieron tuvieron
mayores requerimientos de transfusión (10,9 vs. 2,9 U) y de
infusión de fluidos (12,4 vs. 4,9' L), siendo estos predictivos
de mortalidad. En este trabajo los autores concluyen que la
monitoría invasiva se justifica en pacientes con un ISS mayor
de 18 pero en aquellos con puntaje menor la indicación no
está clara (47).
La presencia de choque se asocia con un pobre resultado.
Oreskovish siguió a 100 pacientes ancianos traumatizados y
encontró que aquellos que no sobrevivieron todos presenta-
ron choque (PAS<80 mmHg) por más de 15 minutos entre
el trauma y la admisión al hospital, mientras que los que so-
brevivieron sólo el 6% presentó choque (48). En este mismo
sentido van Aalst analizó retrospectivamente 98 pacientes ge-
riátricos con trauma aplastante con ISS mayor de 16. De los
48 pacientes que sobrevivieron, sólo uno presentó choque;
mientras que de los 50 que no sobrevivieron 15 presentaron
choque. Los autores concluyeron que la presencia de choque
(PAS<90 mmHg) en la admisión es un factor significativo
que se asocia a peor pronóstico, al igual que la sepsis (49).
El déficit de base fue evaluado por Davis y Kaups en 274
pacientes mayores de 55 años. Encontraron que hay un incre-
mento estadísticamente significativo en la mortalidad con el
incremento del déficit de base, comparado con pacientes más
jóvenes con similar severidad de trauma (50).
Una segunda determinación del lactato o del déficit de
base, entre 30 a 45 minutos después de la llegada, se debe
considerar en todos los pacientes geriátricos, un resultado
persistente alto debe alertar sobre la posibilidad de hemorra-
gia en curso, resucitación inadecuada, u otras complicacio-
nes como síndrome del compartimiento.
Adicionalmente, la elevación del lactato sérico también se
ha asociado como signo de hipopelfusión oculta, la presencia
644
de acidemia láctica de más de 22mg/dl (>2,4 mmol/l) por más
de 12 horas se asocia con incremento en la mortalidad (51).
Los ancianos están en riesgo creciente para el desa11'o-
110 de la hipotermia durante la resucitación, se deben tomar
medidas para mantenimiento de la temperatura corporal con
dispositivos de calor externos (52). Se ha encontrado que el
paciente mayor es más susceptible a presentar choque que
aquellos pacientes más jóvenes con índices similares de la
severidad del trauma y de lesión (53).
El riesgo de tromboembolismo pulmonar aumenta en rela-
ción con la edad, tipo de lesión dependiendo del tipo de limi-
tación que le produzca y comorbilidades asociadas. Las op-
ciones terapéuticas incluyen buena hidratación, movilización
temprana, al igual que el uso de heparina no fraccionada y
heparinas de bajo peso molecular, adicionalmente control de
la glicemia porque hay una mayor incidencia en intolerancia
de la glucosa, la función hepática reducida y una reducción
en la masa hepática del 40%.
Respecto a la profilaxis antiembólica las heparinas no
fraccionadas, de bajo peso molecular y el fondaparinux tie-
nen ventajas y desventajas en el tratamiento y la profilaxis de
eventos trombóticos en los ancianos. La unión no específica
de la heparina a proteínas del plasma requiere un nivel tera-
péutico difícil con importante riesgo de sangrado, las de bajo
peso molecular son seguras en los ancianos, aunque necesi-
tan ser utilizadas cautelosamente en pacientes con creatinina
menor de 30 rnL/min y obesos, grupo en el que debe tomarse
niveles de antiXa. El fondaparinux, el más nuevo del grupo,
parece ser eficaz y seguro en los ancianos. También tiene la
ventaja de no causar trombocitopenia inducida por heparina
(TIH) que se manifiesta con trombocitopenia o trombosis.
Argatroban o lepirudin, inhibidores directos de la trombina,
se recomiendan para aumentar las plaquetas y para prevenir
trombosis en estos pacientes con TIH. Todavía faltan estudios
que ayuden a entender la anticoagulación en esta población
en crecimiento (54).
Cuando el paciente geriátrico con trauma requiere ser lle-
vado a cirugía de urgencia, no debemos olvidar que la morta-
lidad aumenta y adicionalmente en pacientes mayores de 65
años la incidencia de complicaciones postoperat6Tias es 17%
atelectasias, 12% bronquitis, 10%!neumonía, 6% ICC e IAM,
7% delirio y 1% signos neurológicos focales. En procedi-
mientos de alto riesgo comó cirugía vascular la incidencia de
complicaciones pulmonares mayores es de 15,2% (55).
Respecto al manejo definitivo del paciente politrauma-
tizado, desde la década de 1970, se pudo demostrar que la
estabilización temprana definitiva intramedular de la fractu-
ra disminuía la incidencia de síndrome de embolismo graso,
tromboembolismo y muerte, respecto a aquellos que no se
operaban, pero la incidencia de SDRA continuaba siendo
alta. Estudios posteriores demostraron que la fijación tempra-
na dentro de las primeras 24 horas disminuía la morbilidad
pulmonar debido a la incidencia de SDRA, síndrome de em-
bolismo graso, embolismo pulmonar, disfunción pulmonar y
neumonía en pacientes con trauma múltiple (56) ..
 49 I TRAUMA EN EL ANCIANO
El mecanismo exacto mediante el cual la estabilización
temprana de huesos largos. contribuye a la disminución de la
incidencia de disfunción respiratoria y falla orgánica múltiple
no es bien conocido, pero depende de la respuesta inflamatoria,
reducción del síndrome de embolismo graso y disminución de
los requerimientos analgésicos. Además permite un adecuado
soporte nutricional que impide la colonización por gérmenes
resistentes; en la UeI facilita el soporte ventilatorio y cardio-
vascular dentro del proceso del manejo temprano total.
En la década de 1990, se observó que pese al cuidado total
temprano existía una alta incidencia de complicaciones en
ciertos pacientes, comprobándose posteriormente que exis-
tían tres factores que empeoraban el pronóstico pulmonar en
el trauma múltiple: la severidad del trauma (trauma múltiple
y choque asociado), presencia de trauma torácico y fresado
intramedular del fémur, concluyendo que estos pacientes son
los que tienen alto riesgo de descompensación pulmonar y
SDRA.
La realización del manejo total temprano no fue benéfico
en pacientes con poli traumatismos, por lo cual se empezó a
hacer una fijación temporal de la fractura y la reanimación
del paciente, postergando la fijación definitiva; fue así como
se empezaron a aplicar los principios de la cirugía de control
de daños en ortopedia, la cual tiene tres etapas: la primera
es la estabilización temporal temprana de la fractura con fi-
jación externa y el control de la hemorragia; la segunda es
la resucitación del paciente a un estado fisiológico estable,
determinado por parámetros de perfusión tisular que depende
de la estabilidad hemodinámica, de los gases sanguíneos, de
los niveles de lactato, del déficit de base y del gasto urina-
rio; y la tercera etapa es la fijación definitiva de la fractura.
Llevando a cabo este proceso se ha logrado demostrar, ade-
más de lo antes mencionado, que disminuye la incidencia de
FOMySDRA.
El trauma mayor causa cambios inflamatorios, en la casca-
da fibrinolítica y de la coagulación en pacientes con función
cardiopulmonar estable, mediado principalmente por altos
niveles de IL-6.
Hay estudios que han demostrado que el fresado de huesos
largos aumenta el riesgo de desarrollar SDRA y otros trastor-
nos pulmonares, pero hasta el momento esto es controversial.
Se ha demostrado que llevar a fijación definitiva entre 2-4
días luego del trauma aumenta significativamente la respues-
ta inflamatoria respecto a aquellos que son llevados a cirugía
definitiva entre 5-8 días; esto puede estar relacionado con los
niveles altos de IL-6 inicialmente y que puede facilitar el de-
sarrollo de FOM. Los niveles de PMN en pacientes con ISS
alto se elevan entre los días 2-13 después del trauma hacien-
do el pico más alto entre los días 2-5, retornando a valores
normales entre el día 14 y 21. Es importante tener en cuenta
que el momento para el manejo definitivo de las fracturas
depende del hueso comprometido y del tipo de fractura ya
que para las fracturas de cadera se ha demostrado cómo, al
hacer un manejo temprano (dentro de las primeras 48 horas),
disminuye la mortalidad en los pacientes ancianos.
Finalmente, las fracturas de cadera tienen menor riesgo de
complicaciones postoperatorias cuando se tiene una guía de
practica clínica para su manejo tal como lo demostró Beau-
pre y cols en su estudio de fracturas de cadera en pacientes
ancianos publicado este año (57). Existen muchos mec¿nis-
mos con mejores resultados relacionados con la fijación tem-
prana de las fracturas dentro de las primeras 24 a 48 horas
en el anciano, teniendo en cuenta que las comorbilidades se
relacionan con aumento en la mortalidad.
Respecto al trauma de órgano sólido la edad no es un cri-
terio de exclusión para el manejo no operatorio de lesión de
órgano sólido, las indicaciones de dar manejo médico a estas
lesiones son diversas y dependen del estado hemodinámico
del paciente.
Finalmente debemos recordar que el paciente anciano
hospitalizado tiene alto riesgo de presentar alteraciones men-
tales y no es raro que se presente el delirio agudo el cual
incrementa la morbilidad, demora la recuperación y prolon-
ga la estancia hospitalaria; se recomienda tener en cuenta la
scausas (DIMTOP):
Drogas (anticolinérgicos, benzodiacepinas, .suspensión
súbita de éstos)
Infección
Metabólicos (hipo/hipernatremia)
Trauma (hipoperfusión, embolismo graso en ortopedia)
Oxígeno (hipoxia/hipercapnia)
Psiquiátricos y dolor (58).
Manejo del dolor
Aunque hablar del manejo del dolor en los ancianos corres-
pondería a otro capítulo, sí es importante que se hagan algunas
consideraciones sobre el tema, por la importancia que éste tie-
ne en los resultados finales del paciente anciano politraumati-
zado tanto antes como después de ser llevqdo a cirugía.
En el anciano, adicional a la consideración especial que
debemos hacer con la fisiopatología de la vejez, se deben te-
ner en cuenta:
Disminución de la función pulmonar con atelectasias e
hipoxemia ",
Aumento de la activigad simpática (taquicardia, hipo-
tensión, isquemia miocárdica, íleo paralítico y respuesta
catabólica exagyrada)
Sensibilización neural central con desarrollo de dolor
neuropático crónico
Adicional e esto en el anciano existe riesgo para el desa-
rrollo de disfunción cognitiva postoperatoria (59).
Un mal manejo del dolor contribuye a mayores períodos de
recuperación, mayor utilización de recursos médicos y lo·que
es más importante, un compromiso de los resultados. Por lo
tanto es conveniente el tratamiento del dolor postoperatorio
no sólo para asegurar el confort del paciente, sino para redu-
cir la morbimortalidad, estancia hospitalaria y costos médi-
cos (tabla 3).
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Tabla 3. Consecuencias del dolor persistente.
Consecuencias del dolor persistente en ancianos
Depresión
Ansiedad y agitación
Disminución'de la socialización
Pérdida del apetito, pérdida de peso y mala nutrición
Disturbios del sueño
Disminución de la ambulación
Incremento del uso y costos del cuidado de la salud
Desacondicionamiento
Predisposición a trombosis venosa profunda, embolismo pulmonar e in-
fección
Adaptado de: Barkin RL. Perception, assessment, treatment, and manage-
ment of pain in the elderly. Clin Geriatr Med 2005; 21(3): 465-90.
Problemas relacionados con el tratamiento del
dolor
Sigue existiendo todavía miedo a una sobredosificación o a la
presencia de efectos adversos cuando se trata el dolor agudo,
y más aún en los pacientes ancianos. Las enfermedades aso-
ciadas, los tratamientos crónicos que ellas conllevan, pueden
interferir con el metabolismo de las drogas analgésicas y po-
tenciar el riesgo de efectos adversos.
Actualmente la tendencia es ~l uso de la analgesia multi-
modal, aunque en el manejo del dolor postoperatorio se en-
globa en dos amplias categorías:
a. Analgesia preventiva o profiláctica y
b. Mantenimiento de la analgesia postoperatoria.
En los dos casos se puede realizar a través de la combinación
de agentes (técnica multimodal).
Respecto a los AINES, los ancianos están más predispuestos
a los efectos renales adversos de estas drogas, dada la existencia
de condiciones patológicas (insuficiencia renal, insuficiencia
cardíaca) y el uso de varias medicaciones tales como diuréti-
cos o IECA~s. Con estos fármacos se recomiendan medidas de
protección renal, buen aporte de líquidos, estabilidad hemodi-
Tabla 4. Escala de Karnofsky.
Actividades
Normal, sin quejas, faltan indicios de enfermedad
Llevar a cabo una actividad con signos
Actividad normal con esfuerzo. Algunos signos o síntomas morbosos
Capaz de cuidarse, incapaz de actividad normal o trabajo activo
Requiere atención ocasional, pero es capaz de satisfacer la mayoría de sus necesidades
Necesita ayuda importante y asistencia médica frecuente
Incapaz, necesita ayuda y asistencia especiales
Totalmente incapaz, necesita hospitalización y tratamiento de soporte activo
Gravemente enfermo. Tratamiento activo necesario
Moribundo, irreversible
Muerto
Tomado de: Karnofsky DA, Abelmann WH, Graver LF, et al. The use of nitrogen mustards in the palliative treatrnent of carcinom. CANCER 1948; 1: 634-56.
námica y no darlos por más de tres días. Los AINE's producen
efectos adversos tales como ulceración gástrica, alteraciones en
la coagulación, reducción de la función renal y empeoramiento
del broncoespasmo, por lo que debe evitarse en pacientes que
puedan estar más expuestos a estas complicaciones.
Respecto al uso de opioides, no están contraindicados en
los ancianos y por el contrario sí existe beneficio respecto al
manejo del dolor; una buena opción, si en la institución se
cuenta con un servicio de Clínica del dolor, son las diferen-
tes técnicas regionales y analgesia controlada por el paciente
que permite la auto administración de analgesia de acuerdo
a las necesidades. Existe controversia acerca de su uso en
ancianos, pero siempre y cuando exista adecuado nivel de
conciencia se recomienda usarla (60).
Las guías prácticas de administración de opiáceos en los
ancianos recomiendan comenzar con dosis bajas por el pro-
bable aumento de la sensibilidad de los ancianos a los opiá-
ceos parenterales (61).
Riesgo-beneficio en geriatría
Otra consideración importante está dada respecto a la deter-
minación del riesgo beneficio de ingresar a UCI al paciente
geriátrico; el Dr. Lloyd realizó un estudio de cohortes pros-
pectivo en pacientes con enfermedad crónica y mortalidad a 6
meses del 50% en pacientes mayores de 80 años dividiéndo-
los en quienes requerían ventilación mecánica por 14 días y
quienes lo requerían por 1 mes + traqueostomía encontrando
que la calida de vida predicha se relacionaba con la decisión
de someterse a terapias agresivas (62).
Adicionalmente, respecto al manejo integral del paciente
geriátrico, es muy importante valorar la funcionalidad antes
y después sufrir la lesión o ser llevado a cirugía, se emplea
el pronóstico de supervivencia o el perfil de impacto de en-
fermedad y no siempre es fácil que el médico lo precise con
exactitud. El índice de Karnofsky refleja la calidad de vida
del enfermo, 100: alta calidad sin enfermedad, 50: requiere
asistencia considerable y cuidados médicos, 20: muy enfermo
requiere hospitalización continuada y el Oque es fallecido.
"
Puntuación Equivalente físico
100 Capaz de trabajo y actividad normales, sin necesi-
90 dad de cuidados especiales
80
70 No apto para el trabajo. Capaz de vivir en la casa,
60 satisfacer la mayoría de sus necesidades. Necesita
una ayuda de importancia variable
50
40 Incapaz de satisfacer sus necesidades, necesita
30 asistencia equivalente a la de un hospital. La en-
fermedad puede agravarse rápidamente
20
10
O Muerto
 49/ TRAUMA EN EL ANCIANO

El índice de Karnofsky varía en un rango de O (fallecido) 17. Jeremitsky E, Omert LA, Dunham CM, et al. The impact of hypergly~
a 100 (paciente sin discapacidades), considerándose que los cemia on patients with severe brain injury. J Trauma 2005; 58(1):47-
50.
pacientes por debajo de 70 puntos requieren· algún tipo de 18. Carlos A. Reyes-Ortiz. Lesiones fatales ocasionadas por vehículo mo-
asistencia personal para desenvolverse y por debajo de los 50 tor a personas mayores de 60 años en Cali, 1993-1997. Colombia mé-
puntos asistencia institucional (tabla 4). dica 1998; 29(4). !
19. Accidentalidad vial en Colombia. Fondo de Prevención Vial, Bogotá,
1996.
Conclusión 20. Ministerio de Salud, Departamento Nacional de Planeación UDS-DI-
SAL. Documento CONPES 2756: "Salud y Seguridad Social". Santafé
En el momento de abordar al paciente anciano politrauma- de Bogotá, 1995.
tizado debemos recordar los cambios fisiológicos que se 21. Nevitt MC, Cummings SR, Hudes ES. Risk factors for injurious falls:
presentan en la vejez, lo cual hace que nuestras metas en el a prospective study. J Gerontol 1991; 46: M 164-70.
manejo de este tipo de pacientes sean un poco diferentes a 22. http://fonprevial.org.co
23. Steven R. FIanagan. Traumatic Brain Injury in the EIderly: Diagnostic
las que usamos en el resto; la disminución de la reserva fisio- and Treatment ChalIenges. CIin Geriatr Med 2006; 22: 449-468.
lógica y su alta incidencia de comorbilidad nos obliga a que 24. Lara K. Kulchycki. Geriatric Neurologic Emergencies. Emerg Med
seamos mucho más oportunos en la reanimación inicial del Clin N Am 2006; 24: 273-298.
paciente anciano ya que tiene mucha mayor labilidad si lo 25. Manktelow A, Meyer AA, Herzog SR, et al. Analysis of life expectan-
cy and living status of elderly patients surviving bum injury. J Trauma
comparamos con el paciente joven. 1989; 29(2): 203-7.
El paciente geriátrico requiere un equipo multidisciplina- 26. Weinberg AD. Hypothermia. Ann Emerg Med 1993; 22: 370-7.
rio en su manejo. La relación riesgo-beneficio de los dife- 27. Ellison N. Geriatric Anesthesia. En Katlic M. (Ed.): Geriatric Surgery.
rentes tipos de intervenciones se hace más difícil con la edad Urban & Schwarzenberg. USA 1990.
28. Muravchick S. Anesthesia for the Aging Patient. Can J Anaesth 1993;
y concomitante a esto complicaciones/mortalidad; debemos 40(5): R63-R687.
permitir al paciente anciano que sufre algún tipo de trauma- 29. Nordell E, Jamlo GB, Jetsen C, et al. Accidental falls aÍld related frac-
tismo una reanimación oportuna y óptima acorde a sus co- tures in 65-74 year olds: a retrospective study of 332 patients. Acta
morbilidades asociadas permitiéndole continuar su proceso Orthop Scand 2000; 71: 175-9.
30. Hirsh J, Fuster V, Ansell J, et al. American Heart AssociationlAmeri-
de envejecimiento normal. can College of Cardiology Foundation guide to warfarin therapy. Cir-
culation 2003; 107: 1692-711.
31. Kennedy DM, Cipolle MD, Pasquale MD, et al. Impact of preinjury
Referencias warfarin use in elderly trauma patients. J Trauma 2000; 48: 451-3.
1. Miller. Miller's Anesthesia, 6th ed., © Churchill Livingstone. 2005. 32. PIeym H, Stenseth R, Wahba A, et al. Prophylactic treatment with
2. McMahon DJ, Schwab CW, Kauder D. Comorbidity and the elderly desmopressin does not reduce postoperative bIeeding after coronary
trauma patient. World J Surg 1996; 20: 1113-9. surgery in patients treated with aspirin before surgery. Anesth Analg
3. Travis KW, Mihevc NT, Orkin FK, et al. Age and anesthetic practice: a 2004; 98: 578-84.
regional perspective. J Clin Anesth 1999; 11: 175-186. 33. Li J, Brown J, Levine M. Mild head injury, anticoaguIants, and risk of
4. Geriatric Trauma David W. Callaway, Emerg Med Clin N Am 2007; intracranial injury. Lancet 2001; 357: 771-2.
25: 837-860. 34. Milzman DP, Rothenhaus Te. Resuscitation of the geriatric patient.
5. Colombia: cambio poblacional demanda nuevas políticas sociales. Emerg Clin North Am 1996; 14: 233-45.
Global Information Network por Yadira Ferrer 1999. 35. Gómez ME. Pacientes viejos: cada vez son más. Revista Colombiana
6. Grossman MD, et al. When is an elder old? Effect ofpreexisting condi- de Anest~sioIogía 1993; 21(3): 235.
tions on mortality in geriatric trauma. J Trauma 2002; 52: 242-6. 36. Seventh Report of the Joint National Cornrnittee on Prevention, Detec-
7. Gosain A, DiPietro. Aging and wound healing. World J Surg 2004; tion. Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension
28: 321-6. 2003; 42; 1206-1252.
8. Wei JY. Age and the cardiovascular system. N Engl J Med 1992; 327: 37. Shoemaker W, et al. Perioperative ManageIpent of High Risk Patients.
1735-1739. En Katlic M (Ed.): Geriatric Surgery: Compr-ehensive Care of the EI-
9. Milzman DP, Rothenhaus TC. Resuscitation of the geriatric patient. derly Patient. Urban & Schwarzenberg. USA 1990.
Emerg Clin NorthAm 1996; 14: 233-45. 38. Hoyert DL, Kochanek KD: Murphy SL. Deaths: final data for 1997.
10. Fleg J. Alterations in cardiovascular structure and function with advan- National Vital Statistics Reports from the Centers for Disease Con-
cing age. Am J Cardio11986; 57: 33-44. trol and Prevention,'Available at: http://www.cdc.gov/nchswww/ data!
11. Ian McConachie. Anaesthesia for the high risk patient. Greenwich Me- nvs47 _19.pdf. Accessed August 13, 1999.
dical Media 2003. 39. McCoy GF, Johnstone RA, Duthie RB. Injury to the elderly in road
12. Smetana GW. Preoperative pulmonary evaluation. N Engl J Med 1999; traffic accidents. J Trauma 1989; 29(4): 494-7.
340: 937-44. 40. Practice Management Guidelines for Geriatric Trauma: The EAST
13. Nagappan R, Parkin G. Geriatric critical careo Criti Care Clin 2003; Practice management Guidelines Work Group J Trauma 2003; 54:
19(2): 253-70. 391-416.
14. Steven R. Flanagan, Traumatic Brain Injury in the Elderly: Diagnostic 41. Davis JW, Kaups KL. Base deficit in the elderly: a marker of severe
and Treatment Challenges Steven R. Flanagan, Clin Geriatr Med 2006; injury and death. J Trauma 1998; 45: 873-877.
22: 449-468. 42. Miriam T. Aschkenasy, Todd C. Rothenhaus. Trauma and Falls 'in the
15. Mack LR, Chan SB, Silva JC, et al. The use of head computed tomo- Elderly. Emerg Med Clin N Am 2006; 24: 413-432.
graphy in elderly patients sustaining minor head trauma. J Emerg Med 43. Brown CV, Shoemaker WC, Wo CC, et al. Is noninvasive hemodyna-
2003; 24: 157-62. mic monitoring appropriate for the elderly criticalIy injured patient? J
16. Manku K, Leung J. Prognostic significance of postoperative in-hos- Trauma 2005; 58: 102-7.
pital complications in elderly patients. TI. Long-term quality of life. 44. Scalea TM, Simon HM, Duncan ÁO, et al. Geriatric blunt multiple
Anesth Analg 2003; 96(2): 590-4. trauma: improved survival with invasive monitoring. J Trauma 1990;
30: 129-136.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
45. Schultz RJ, Whitfield GF, LaMura 11, et al. The role of physiologic
monitoring in patients with fractures of the hipo J Trauma 1985; 25:
309-316.
46. Tornetta P, Mostafavi H, Riina J, et al. Morbidity and mortality in el-
derly trauma patients. J Trauma 1999; 46: 702-706.
47. Oreskovich MR, Howard JD, Copass MK, Carrieo CJ. Geriatric trau-
ma: injury patterns and outcome. J Trauma. 1984; 24: 565-572.
48. Van Aalst JA, Morris JAJ, Yates HK, Miller RS, Bass SM. Severely
injured geriatric patients return to independent living: a study of fac-
tors influencing function and independence. J Trauma 1991; 31: 1096-
11Ol.
49. Davis JW, Kaups KL. Base deficit in the elderly: a marker of severe
injury and death. J Trauma 1998; 45: 873-877.
50. Schulman AM. Young versus old: factors affecting mortality after blunt
traumatic injury. Am Surg 2002; 68: 942-947.
51. Wang HE, Callaway CW, Peitzman AB, et al. Admission hypothermia
and outcome after major trauma. Crit Care Med 2005; 33(6): 1296-
30l.
52. Wilton C. Levine. Anesthesia for the elderly: selected topies. Current
Opinion in Anaesthesiology 2006; 19: 320-324.
53. Danya L. Heparins, Low-Molecular-Weight Heparins, and Pentasac-
charides. Clin Geriatr Med 2006; 22: 1-15.
54. David J. Cook. Priorities in Perioperative Geriatrics. Anesth Analg
2003; 96: 1823-36.
55. Bose D. Evolving trends in the care of polytrauma patients. Injury
2006; 37(1): 20-8.
56. LA Beaupre, JG Cinats, A Senthilselvan, D Lier, CA Jones, A Schar-
. fenberger, DWC Johnston, LD Saunders. Reduced morbidity for el-
derly patients with a hip fracture after implementation of a perioperati-
ve evidence-based clinical pathway. Quality and Safety in Health Care
2006; 15: 375-379.
57. Nigel Hollister. The elderly patient. www.anaesthesiauk.com
58. Lynch E, Lazor M, Gellis J, Orav J, Goldman L, Marcoantonio E. The
impact of postoperative pain on the development of postoperative deli-
rium. Anesth Analg 1998; 86: 781-785.
59. Riehardson J, Bresland K. Drug & Aging 1998; 13: 19-31.
60. Egbert AM, Park LH, Short LH et al. Randomized trial of postope-
rative patient-controlled analgesia vs. intramuscular narcotics in frail
elderly meno Arch Intern Med 1990; 150: 1897-1903.
61. Lavand'Homme O, De Kock M. Practical guidelines on the postope-
rative use of patient-controlled analgesia in the elderly. Drug & Aging
1998; 13: 9-14.
62. Christian B. Lloyd. Intensive care decision making in the seriously ill
and elderly. Crit Care Med 2004; 32(3).
 N QU YMAN
DIÁTRICO P
Fernando E. Bermúdez P, MD; María Teresa Agudelo e, MD; elímaco Muñoz e, MD
Introducción
El trauma continúa siendo la mayor causa de muerte en el
mundo en la población infantil. Cerca de 15.000 niños mue-
ren al año por accidentes y cerca de 150.000 presentan algún
tipo de incapacidad permanente (1).
La más alta mortalidad está en los niños mayores de un
año, hasta en un 43% entre las edades de 1 a 19 años, 10% en
asaltos y 7,3% por suicidios. Los mecanismos más frecuen-
tes de trauma son accidentes de tránsito, caídas, accidentes
de bicicletas, ahogamiento, quemaduras y maltrato infantil
(1-3). La causa más común de muerte es el trauma craneo-
encefálico. Mientras que la mortalidad por otras causas ha
disminuido, la del trauma aumenta progresivamente tanto
que se estima que en el' próximo año más de 20.000 niños
podrían morir.
Por lo tanto, la reanimación cardiopulmonar (RCP) es una
parte muy importante de las acciones que van encaminadas a
la estabilización del niño traumatizado. El equipo de atención
debe tener una capacidad de respuesta en la reanimación en
un contexto adicional al convencional y es que los pacientes
con trauma severo pueden presentar algunas situaciones un
poco diferentes ya que pueden existir problemas esperables
bien definidos que demanden acciones terapéuticas particu-
lares como control de hemorragias, inmovilización cervical,
colocación de tubos de tórax entre otras.
Los accidentes representan un importante costo econó-
mico, no sólo por los gastos médicos del tratamiento de las
lesiones iniciales, sino por la rehabilitación, el tratamiento de
las secuelas y el ausentismo escolar.
El trauma en la población pediátrica es un evento catastró-
'fico que no sólo deteriora las funciones orgánicas del pacien-
te sino también produce impactos emocionales y psicológi-
cos en el niño, que pueden alterar la función y estructura de
la unidad familiar.
Manejo inicial y estabilización
El efectivo manejo del trauma pediátrico requiere la integra-
ción de un equipo multidisciplinario que incluye cirujanos,
pediatras, intensivistas pediatras, enfermeras, terapistas res-
piratorios, radiólogos, varias subespecialidades como neuro-
cirugía y ortopedia y disponibilidad de laboratorio clínico al
igual que de una sala de cirugía (2,3). Se debe tener un muy
buen organizado equipo de trauma con funciones asignadas
D L
y responsabilidades para cada miembro del equipo, que es el
responsable de la organización y diseño del plan, evaluación
diagnóstica, radiológica y de sala de operaciones (4).
Lo único que realmente ha mostrado disminución de la
morbimortalidad en los pacientes con trauma es la preven-
ción primaria, por lo que necesariamente nos tendremos que
referir a ella más adelante.
Prioridades en la evaluación
Como en todos los casos en donde se requiere reanimación,
los pacientes pediátricos que han sufrido de trauma se de-
ben evaluar de acuerdo al ABCDE y seguir los protocolos
de reanimación establecidos por el PALS, curso que todas
las personas que manejan urgencias pediátricas deben rea-
lizar y actualizar cada dos años. Por lo tanto, garantizar una
adecuada vía aérea y restaurar la circulación y controlar las
hemorragias, evaluar y documentar el estado neurológico del
paciente son los pasos a seguir como prioridades en el ma-
nejo y evaluación del paciente pediátrico con trauma severo.
Haremos algunos comentarios sobre las consideraciones que
se deben tener en cuenta para su desarrollo.
Vía aérea
La primera prioridad en el manejo del niño con trauma agudo
es asegurar la permeabilidad de la vía aérea con maniobras
que permitan su apertura, aspiración y si es necesario su-
plencia de oxígeno, máscara de presión positiva, intubación
orotraqueal o acceso quirúrgico. Reco~demos que en la edad
"
pediátrica es más fácil e~'trauma de cráneo por el tamaño
de la cabeza, comparado 'con el del tórax lo que hace que el
trauma facial sea cpmún, causando deformidades que hacen
más difícil su manejo. Afortunadamente lo corto del cuello y
la disposición más anterior de la laringe hacen que el trauma
penetrante sobre la vía aérea sea poco común (4). Realmente,
los traumas de cuello en pediatría ocurren entre en 10 a 15%
de los traumas serios y pueden involucrar sistemas aerodiges-
tivos, vascular y neurológicos. En particular la injuria larín-
gea es poco común ocurriendo en aproximadamente un.0,5%
de las admisiones por trauma pediátrico (5).
Siempre debemos considerar la posibilidad de lesión cer-
vical así ésta no sea evidente, de estómago lleno y la pre-
sencia de cuerpo extraño en la vfa aérea (4). En condiciones
normales, estos pacientes requieren de oxígeno y maniobras
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

básicas de apertura de la vía aérea (no olvidar inmovilización Tamaño de tubo

cervical), así como depermeabilizar la misma con aspiración Tamaño de tubo =(Edad en años/4) + 4
y extracción de materiales o secreciones que la puedan obs-
truir. Ante la presencia de importante dificultad respiratoria Esta secuencia de intubación rápida involucra la utilización de
debemos considerar un manejo agresivo de la vía aérea (no medicamentos sedantes y manejo de dolor como son el fenta-
contemporizar) y la intubación orotraqueal está indicada, con nyl combinado con un hipnótico como el propofol, midazolam
una técnica de secuencia rápida y maniobra de Sellick (tabla o ketamina los cuales escogeremos de acuerdo al efecto de-
1 y flujograma 1). seado así como sus contraindicaciones, y los relajantes mus-
culares preferiblemente de tipo no despolmizantes como el
Tabla 1. Indicaciones de intubación orotraqueal.
vecuronio, rocuronio y cisatracmium. El uso de estos medica-
mentos podría causar hipotensión en pacientes hipovolémicos
Reanimación cardiopulmonar
por lo que se debe infundir líquidos de manera adecuada antes
Imposibilidad de mantener la vía aérea
de considerar el uso de agentes vasopresores.
Vía aérea obstruida
Cuando las condiciones no son las mejores, mantener per-
Inestabilidad respiratoria
meable la vía aérea con las maniobras convencionales podría
Inestabilidad circulatoria
ser muy difícil y complicado, por lo tanto debemos recurrir
Glasgow inferior o igual a 8
a procedimientos como la traqueostomía y la cricotiroido-
tomía. Es muy controvertido la preferencia de un procedi-
Inmovilización miento sobre otro, en niños pequeños ambos podrían ser muy
cervical complicados ya que es difícil establecer las relaciones ana-
tómicas adecuadas pero en niños mayores se prefiere el uso
Suplemento de oxí- de la cricotiroidotomía por la disposición anterior de la vía
geno. Aspiración. Intubación Acceso aérea y riesgo de lesión vascular sobre la tiroides durante la
Posición. Cuerpo orotraqueal quirúrgico realización de emergencia de una traqueostomía (4, 5). La
extraño
traqueo sto mía usualmente se realiza en adultos en el servicio
de urgencias pero es un procedimiento difícil en niños no
Flujograma 1. Manejo de vía aérea. intubados.
Otra opción para asegurar la vía aérea en pediatría es la uti-
La vía preferida debe ser la orotraqueal por la posibilidad lización del nasolaringoscopia flexible de fibra óptica. Cuan-
de fractura en la base de cráneo (figura 1). do la ruptura la vía aérea superior es sospechada, (hablamos
de laringe, tráquea o bronquios) es decir el paciente cursa
con estridor, ronquera, afonía, tos, hemoptisis, dificultad res-
piratoria, cianosis, hematoma en cuello, desviación traqueal,
enfisema subcutáneo, esto indica complicación endotraqueal
y requiere la consulta de otorrino para la realización de en-
doscopia de fibra óptica con posible reparo quirúrgico (5).

Respiración. Ventilación
Hay que asegurar una adecuada oxigenación, ve.ntilación
y respiración para lo que podemo~,necesitar asistencia con
máscara y/o bolsa anestésica o ambú, o en su defecto ventila-
ción mecánica (figura 2). Los niños tienen menor capacidad
residual funcional en comparación a los adultos por lo que
ellos desarrollan hipoxia más rápidamente cuando la entre-
ga de oxígeno está comprometida. Se debe corregir el factor
desencadenante como obstrucción de la vía aérea o drenaje
de neumotórax, hemotórax o lesiones que afecten la reja cos-
tal (1, 3, 5). La falla respiratoria posterior al trauma es resul-
tado de acción directa o secundaria a efecto sistémico.
Cuando la lesión es directa, puede ocurrir daño a nivel
pulmonar con contusión pulmonar, neumotórax o he motó-
rax. La disfunción respiratoria secundaria a evento sistémico
puede ocurrir por respuesta inflamatoria sistémica, excesiva
Figura 1. Intubación orotraqueal. aplicación de líquidos durante la reanimación, transfusiones
 50 I ENFOQUE Y MANEJO DEL PACIENTE PEDIÁTRICO POLlTRAUMATIZADO
masivas, aspiración de contenido gástrico con complicacio-
nes infecciosas posteriores.
Figura 2. Ventilación mecánica.
Una vez requerida la ventilación mecánica, se debe ase-
gurar una adecuada ventilación y oxigenación evitando ba-
rotrauma, volutrauma y/o atelectasias como consecuencia de
colapso alveolar que ocurre más fácilmente en la edad pe-
diátrica.
Estos pacientes pueden desarrollar SDRA entre un 1 a 5%
como complicación a un trauma de tórax o SRIS u otras agre-
siones externas como los niños con ahogamiento o inhalacio-
nes de sustancias, lo que aumenta su incidencia a un 20%.
Las estrategias ventilatorias variarán de individuo a indivi-
duo pero se implementará un aumento en la presión positiva
a final de espiración, volúmenes tidal bajos, hipercapnia per-
misiva y posición prono.
Si la ventilación es díficil se debe descartar: neumo o he-
motórax y/o taponamiento (flujograma 2 y tabla 2).
Tabla 2. Ventilación difícil.
Obstrucción de la vía área
Neumotórax
Hemotórax
Heridas penetrantes a tórax
Contusión pulmonar
Broncoaspiración
Edema agudo de pulmón
Flujograma 2. Ventilación díficil (inadecuada).
SECCION 111: TRAUMA
Circulación
La evaluación e inspección de la circulación deben ser diri-
gidas, ágiles y rápidas para identificar el problema prioritario
y tomar acciones e intervenciones inmediatas para mantener
una adecuada reanimación vigilando la condición clínica del
niño ya que ésta puede cambiar en cualquier momento. Nues-
tra atención debe estar encaminada a la perfusión periférica
recordando que la presión arterial sistémica baja en niños es
un evento tardío y que sólo ocurre cuando la hipovolemia
es severa lo que representa una pérdida en el volumen san-
guíneo por encima del 25% de su volemia. La hipotensión
es un signo tardío de choque e insuficiencia circulatoria, por
lo tanto no debe ser el signo guía para determinar si el niño
requiere soporte o no. Su presencia indica descompensación
y necesidad de intervención urgente (tabla 3) (2).
Tabla 3. Grado de shock y requerimientos hídricos.
Shock % pérdida Requerimientos
I < 15 < 30ccxkg
n 15-25 30-60cc xkg
III 25-40 60-90 ce x kg
IV >40 > 90 cc x kg
Al menos un acceso vascular debe ser obtenido, pero lo
ideal es intentar canalizar dos accesos venosos con catéte-
res cortos y gruesos, ya que puede ser necesaria la perfusión
rápida de un importante volumen de líquidos para iniciar la
reanimación hídrica aplicando cristaloides isotónicos (no
dextrosados) en bolos de 20 ce x kg infundidos en lOa 30
minutos o a la velocidad que se requiera para sacar al pacien-
te del estado de choque, repitiendo si es necesario y moni-
toreando la perfusión periférica, frecuencia cardíaca, gasto
cardíaco, estado mental, gasto urinario y presión sanguínea
como guía de seguimiento clínico. Si no existe mejoría en el
paciente se debe reevaluar la situación clínica, definir paso de
glóbulos rojos al igual que definir conducta quirúrgica (con-
trol de daños vs. reparo completo) vs. manejo expectante en
caso de compensación del paciente (4)~
La discusión sobre uso de coloides, cri,staloides y/o albú-
mina sigue siendo motivo' de controversia y no se ha podi-
do recoger evidencia de la superioridad de unos sobre otros
pero el rendimiento'en términos de expansión de volumen de
los cristaloides es menor que el de los coloides. Deberán ser
utilizados de acuerdo a los protocolos de cada institución.
No olvidar que ante la imposibilidad de un adecuado acceso
venoso, la utilización de la vía intraósea es salvadora (figura
3) (1, 2).
Esquema infusión intraósea
El error más frecuente en las fases inmediatas de reanima-
ción es una inadecuada administración de líquidos y sangre,
así como la administración precoz de vasoconstrictores sin
haber logrado un adecuado volumen intravascular (3). Una
vez se requiera la administración de sustancias vasoactivas
651
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

la canulación de un acceso central está indicado y el sitio de Estado mental

elección dependerá de la experticia del médico y el sitio del De manera simultánea se está vigilando el estado neuroló-
trauma. gico del paciente. Si cursa con trauma de cráneo severo se
debe realizar una evaluación con escanografía cerebral sim-
Tuberosidad
tibial ple y definir la conducta médico/quirúrgica para manejo de
hipertensión endocraneana y trauma craneoencefálico (7). El
manejo y enfoque del paciente pediátrico con trauma craneo-
encefálico severo no es motivo de revisión en este capítulo ya
que tiene consideraciones suficientes para uno adicional.
Si el paciente no cursa con trauma de cráneo el objetivo
final continúa siendo el mismo, es decir, restaurar y preservar
una adecuada perfusión y oxigenación tisular con el manteni-
miento de una presión arterial, lo que se traduciría en una me-
joría del estado de conciencia del paciente. Conocemos mu-
chas maneras de evaluar el estado de conciencia del paciente
Figura 3. Infusión intraósea
pediátrico a través de diferentes escalas pero una forma muy
En estos momentos es importante, como parte de la eva- rápida y ágil de realizarlo es determinar si está despierto o
luación clínica, definir la necesidad de estudios diagnósticos no, si responde al llamado, al dolor o por el contrario no lo
como radiografías de tórax (6), pelvis y columna cervical, hace (7).
evaluación abdominal con escanografía de abdomen. Estas
ayudas diagnósticas deben ser solicitadas de acuerdo a los Despierto
Respuesta a la voz
hallazgos clínicos del paciente dando prioridad a los traumas
Respuesta al dolor
en órganos que pongan en riesgo la vida del niño. No respuesta
En el manejo de la fase de rea,nimación y restauración de
la circulación con reanimación cardiopulmonar (CPR), no Los signos clínicos de hipoperfusión cerebral están deter-
debemos olvidar y siempre reevaluar factores posibles que minados por la duración y severidad de la isquemia. Cuando
la estén precipitando o en su defecto interfiriendo con una el evento isquémico es súbito, los signos neurológicos antes
adecuada respuesta del paciente (tabla 4). de la pérdida de la conciencia pueden ser mínimos, el tono
muscular se pierde y pueden ocurrir eventos convulsivos.
Tabla 4. Factores precipitantes.
Cuando el evento de hipoperfusión es progresivo, los sín-
tomas neurológicos son más insidiosos con aparición progre-
Hipovolemia siva de alteración del estado de conciencia con confusión,
Hipoxia irritabilidad y letargia. Períodos de agitación pueden estar
Acidosis metabólica alternados con letargia.
Hipo o hipercalemia Debemos estar muy atentos a la relación del niño con sus
Hipotermia padres, si no hay reconocimiento o no se establece contacto
Hipoglicernia (niños menores) visual directo con ellos podríamos estar frente a una hipoper-
Hipotermia fusión severa o disfunción cerebral, al igual qu~ si no existe
Neumotórax a tensión respuesta al estímulo doloroso. Cuando el niño se,~ncuentra
Taponamiento cardíaco comatoso, asegurar la vía aérea es mandatario ya que se pude
acompañar de hipoventilación y agravar la hipoxemia.
En la evaluación de la circulación es importante definir En resumen, el enfoque inicial del manejo del niño trau-
la presencia o no de pulso para determinar la prioridad en la matizado tiene dos fases: una evaluación inicial que es diná-
reanimación (flujograma 3). mica, rápida, encaminada a la reanimación del paciente y una
fase de continuación en donde se realiza evaluación diagnós-
Evaluar circulación tica e imagenológica al igual que el tratamiento de las causas
I
. I
(flujogramas 4a y b).
IDeterminar si existe pulsol
I
t t I Fase
IAcceso venoso. Administra- Inicie reanimación. ASCDE.
Ición de líquidos. Transfusión Compresiones torácicas I Trauma I lA. Control cervical y de vía aérea.
de glóbulos rojos.
Control de hemorraqias.
Medicación avanzada.
PALS.
¡ S. Respiración.
C. Circulación. Control de sangrados.
I Evaluación inicial ~ D. Neurológico.
Flujograma 3.
Flujograma 4a.
 50 I ENFOQUE Y MANEJO DEL PACIENTE PEDIÁTRICO POLlTRAUMATIZADO

La meta de la posreanimación es preservar una adecuada fun- sión de pedusión para proteger el funcionamiento de órganos'
ción cerebral, evitar daños a otros órganos y tratar la causa vitales, pero una vez agotados estos mecanismos compen-
de la enfermedad. satorios o en su defecto mantenidos, como por ejemplo va-
soconstricción, empiezan a ser deletéreos para el organismo
11 Fase produciendo hipoxia tisular con acidosis láctica. Por esto la
reanimación va encaminada a mantener una adecuada pedu-
1
Trauma
t
l sión a los tejidos y por ende corrección de su acidosis láctica
(4,7).
IEvaluación secundaria I Por ejemplo, las catecolaminas incrementan la circula-

, 1
-t Radiografía
ción de glucosa, causa inhibición de los islotes pancreáticos,
disminución de los niveles de insulina y resistencia a esta
IAcciones fEstUdiOS diagnÓS-~ Cervical cuyo resultado final es lo que observamos en todos los pa-
secundarias ticos prioritarios Tórax cientes críticos y es un nivel de glicemia elevado hasta que
~
Pelvis
~ se agotan los almacenes de glucosa entrando el paciente en
Sonda. oro/nasogástrica
Vesical
Estudios
diagnósticos
-1 Escanografía
I
hipoglucemia, eventos que es muy común en los neonatos y
lactantes menores, continuando así el estado catabólico en
Catéteres dirigidos el organismo con balances nitrogenados negativos, pérdida
Inmovilización
de proteínas estructurales (lipólisis, cetogénesis, catabolismo
Reducción fracturas
Tratar heridas proteico).
Analgesia Por otra parte, el trauma múltiple estimula la liberación de
Profilaxis mediadores inflamatorios que incluyen activación del com-
Control hipotermia
plemento causando alteración de la permeabilidad vascular,
Flujograma 4b.
estimula la opsonización y activación de células inflamatorias
, como los polimodonucleares. Existe también liberación de
Respuesta fisiológica al trauma otros factores como factor activador de plaquetas que causa
hipotensión, vasoconstricción pulmonar, broncoconstricción
Uno de los aspectos más importantes que se debe tener en e incremento del escape capilar. El factor de necrosis tumoral
cuenta en el enfoque del niño politraumatizado además de causa hipotensión, taquicardia, acidosis metabólica, fiebre y
considerar los órganos afectados y los daños orgánicos, es es un potente estimulante de la síntesis de proteínas y activa-
que el trauma produce una serie de respuestas sistémicas que ción endotelial. Las interleuquinas también juegan un papel
amenazan o empeoran las funciones de cada órgano. Este importante en la respuesta sistémica; La IL 1 estimula la libe-
tipo de respuesta explica en gran medida mucha de la signo- ración de polimodonucleares, leucoadherencia y activación
logía encontrada en el paciente politraumatizado por lo que endotelial. La IL 6 juega un papel clave en la citotoxicidad
consideramos de suma importancia comentar. celular y proliferación de células T.
La respuesta inmediata del organismo al trauma incluye
una amplia gama de respuestas neuroendocrinas que tiene Objetivos del manejo
efectos agudos en la función cardiovascular, volumen intra-
vascular y metabolismo que puede permanecer durante varios Una vez se realiza el enfoque inicial del manejo regido por el
días posterior al trauma. Cuando esta respuesta se prolonga ABCDE de la reanimación, y entendid~ la respuesta inflama-
en el tiempo, la respuesta inflamatoria causa alteraciones en toria con sus cascadas de eventos y la re~~sta del organismo
el endotelio vascular y alteraciones en el control del volumen al trauma con todas sus cascadas inflamatorias, activación de
intravascular, regulación de la temperatura, hemostasis y fa- complemento, liberación de interleuquinas, citoquinas entre
lla orgánica múltiple (SIRS). otras y sus efectos, produciendo una agresión adicional al or-
El daño tisular, hemorragia con disminución del volumen ganismo, el objetivo del manejo debe ir encaminado a evitar
intravascular, hipotensión e hipoxia aumentan esta respuesta o corregir prontamente la hipotermia, acidosis metabólica y
fisiológica con una liberación masiva de catecolaminas, libe- coagulopatía en lo que se ha denominado tríada de la muerte,
ración de hormona adenocorticotrópica, hormona antidiuréti- ya que éstas son el resultado de una marcada hipoperfusión
ca, endorfinas, hormona de crecimiento, hormona estimulante tisular, por lo tanto restaurarla y preservarla, así como la oxi-
de la tiroides y prolactina. El resultado es vasoconstricción, genación tisular deben ser la mayor prioridad en el cuidado
aumento del gasto cardíaco, redistribución del volumen san- del paciente politraumatizado pediátrico (7).
guíneo, incremento del consumo de oxígeno, incremento de La hipoxia tisular conlleva a la activación del metabolis-
la ventilación minuto e incremento del estado catabólico con mo anaeróbico con síntesis de ácido láctico la cual es poten-
gluconeogénesis y glicogenólisis. ciada por el catabolismo producido como respuesta al trauma
La liberación de cortisol y estimulación del sistema re- a través de la cascada de eventos' previamente descrita. Si la
nina-angiotensina-aldosterona junto con las catecolaminas y acidosis láctica se perpetúa a pesar de una adecuada reanima-
vasopresina ejercen un efecto de soporte vascular y de pre- ción hídrica es un indicador de pobre pronóstico.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Para todos es claro el efecto perjudicial de la hipotermia sobre el gasto cardíaco (precarga, poscarga, frecuencia car-
en los pacientes pediátricos y sus consecuencias fisiológicas díaca y contractilidad) con modulación del volumen, soporte
en el organismo, al punto de que existe una clara asociación inotrópico y manejo de las resistencias periféricas.
entre temperaturas inferiores a 34,5°C con un incremento en
la prevalencia de falla orgánica múltiple y una mayor necesi- Trauma de abdomen
dad en la reanimación de soporte inotrópico y vasopresor, re-
El trauma de abdomen puede oCUlTir en cerca del 8% de los
quiriendo un aporte mayor de cristaloides. Temperaturas por
niños traumatizados. Cuando estamos hablando de un trauma
debajo de 32°C tiene una mortalidad cercana al 100% (4).
mayor, el abdomen está comprometido en cerca del 90% de
Las consecuencias de la hipotermia incluyen anitmias
los casos, y la protección de sus órganos es menor en los ni-
cardíacas, disminución del gasto cardíaco, alteración de la
ños por la poca musculatura abdominal (8). Además, los ór-
coagulación, de la función plaquetaria, de la curva de diso-
ganos intraabdominales de los niños son proporcionalmente
ciación de la hemoglobina a la izquierda y mayor riesgo de
más grandes que los adultos y están mas cercanos uno al otro
infección incrementando lógicamente la morbilidad y mor-
dentro de la cavidad abdominal (figuras 4a y b).
talidad (1).
El manejo de los niños con trauma de abdomen ha sido
De igual manera, la temperatura corporal es determinan-
distinto en la última década, y el manejo conservador ha
te en los factores de coagulación, siendo éste un evento que
cambiado la morbimortalidad de estos pacientes. Es así como
continúa a la acidosis metabólica y a la hipotermia. Además,
cerca del 80% de los traumas de abdomen no requiere ma-
la respuesta inflamatoria sistémica con sus múltiples media-
nejo quirúrgico (9). Esto implica la necesidad de monitoreo
dores, incluido el complemento con su papel frente a la cas-
continuo en una unidad de cuidado intensivo pediátrico con
cada de coagulación incrementa la coagulopatía. La hemo-
controles seriados de HBlHto, signos vitales y un equipo mé-
dilución, producto de la pérdida sanguínea por hemorragia
dico disponible para el momento en que sea necesaria· una
con pérdida de factores de coagulación también contribuye
intervención quirúrgica.
a este estado de coagulopatía. El daño endotelial producido
La disponibilidad de equipos diagnósticos de alta resolu-
por el mismo trauma y su directa asociación con la cascada
ción como la tomo grafía computarizada, TAC helicoidal y la
de coagulación y la activación de' plaquetas alteran el sistema
rapidez de su ejecución ayudan a una mejor evaluación de la
fibrinolítico (4, 20).
severidad del compromiso orgánico. La tomo grafía compu-
Esto podría ser un circulo vicioso que se debe romper ya
tarizada es el estándar en la evaluación de la cavidad abdo-
que el no control de la hemorragia con aumento de pérdidas
minal y el retroperitoneo; cuando se requiere obtener mayor
sanguíneas, con hipovolemia, hipotensión, se acompañan de
información como perfusión de órganos, presencia de líquido
hipoperfusión que perpetúan ·la acidosis, hipotermia y coa-
libre en cavidad abdominal, características del· intestino, se
gulopatía.
recomienda el uso de medio de contraste oral y/o endoveno-
Por lo tanto es claro que debemos restaurar la perfusión
so. Extravasación de medio de contraste oral o aire libre en
tisular del paciente y que no es suficiente con lograr una ade-
cavidad indica perforación de víscera hueca.
cuada presión arterial ya que esto no garantiza un normal
g.asto .cardíaco, pero por otro lado no debemos olvidar que
SItuacIOnes como anemia o hipoxemia severa pueden com-
prometer la perfusión tisular sin existir compromiso del gasto
cardíaco (1, 3, 4, 7).
Debemos por lo tanto asegurar una adecuada entrega de
oxígeno que supla las demandas generadas y lograr un equili-
brio entre ésta y el consumo de oxígeno (V0 2). La entrega de
oxígeno (DO 2) depende de algunas variables entre ellas del
contenido sanguíneo de oxígeno como son la hemoglobina, A. Trauma de bazo B. Trauma hepático
la saturación de oxígeno y el gasto cardíaco.
Figura 4.
Contenido de oxígeno = (1,34 x Hb x SatHb) + (0,003 x P02)
El uso de la ultrasonografía abdominal FAST (focused ab-
Entrega de oxígeno =Ca02 x GC
dominal sonography for trauma) en pediatría no es del todo
Consumo de oxígeno =D(a-v)02 x Q x 10 clara (9) aunque es un método importante en la identificación
de aire o líquido libre en cavidad.
La aplicación de angiografía, embolización angiográfica y
control de daños juegan un papel importante en el manejo del
Podemos intervenir de una u otra manera sobre estas varia- trauma mayor de órganos sólidos (7). Existe en la actualidad
bles del contenido arterial de oxígeno (CaO?) o sobre el gasto suficiente evidencia sobre la capacidad de la embolización
cardíaco que hace parte fundamental en la entrega de oxí- transarterial en los pacientes con trauma hepático que se en-
geno. Frente a un estado de hipoperfusión podemos influir
 50 I ENFOQUE Y MANEJO DEL PACIENTE PEDIÁTRICO POLlTRAUMATIZADO

cuentran hemodinámicamente estables con un éxito cercano
al 90% (8, 9).
La decisión quirúrgica está dada por la inestabilidad del
paciente, sus signos vitales después de una adecuada reani-
mación, heridas penetrantes y neumoperitoneo. No siempre
los pacientes se deben llevar a cirugías extensas y correcti-
vas; a los inestables que cursan con hipotermia, acidosis y
coagulopatía, se les realiza cirugía de control de daños. La
primera fase de la cirugía tiene como meta prevenir la pro-
gresión del daño tan pronto como sea posible y consiste en
control de hemorragia, lavado de cavidad y disminución de la
contaminación peritoneal; inmovilización de fracturas.
miento de tejidos, reparos definitivos y reducciones de frac.:
turas. Debemos aclarar que no todos los pacientes pediátricos
entran en esta modalidad de manejo de control de daños ya
que usualmente los pacientes son controlados y el manejo
quirúrgico conservador en pediatría garantiza una menor
morbimortalidad.
El trauma de pelvis en pediatría es raro observándose en
casi un 2% de los pacientes admitidos por trauma, por eso
cuando está presente significa una gran magnitud en el impac-
to, y usualmente se asocian a trauma múltiple. El compromi-
so del sistema genitominmio asociado aunque es bajo, ocurre
hasta en un 50% de los pacientes con fractura de pelvis.

Tabla 5. Indicaciones de cirugía en trauma pediátrico. Trauma de tórax

Neumotórax, hemotórax El trauma de tórax ocurre en aproximadamente el 3% de los
Hemopericardio pacientes traumatizados, y es la segunda causa de muerte en
Lesión de grandes vasos este tipo de pacientes debido a la prevalencia de otros órga-
Hematoma intracraneal nos comprometidos, usualmente el abdomen, y puede ser tan
Hemoperitoneo con inestabilidad alta como un 26% (6).
Perforación o ruptura de víscera hueca Dada la contextura cartilaginosa de la reja costal en los ni-
Síndrome compartimental ños traducida en mayor flexibilidad, es posible que exista un
Quemaduras extensas importante o severo trauma de tórax sin que sean evidentes
fracturas costales o que tengan estigmas de lesión traumática
En una segunda fase; que sería la de compensación, en (1, 6, 7). Esto quiere decir que cuando las fracturas costa-
donde el niño es manejado en la unidad de cuidado intensivo les están presentes es porque el trauma fue muy severo y la
para su reanimación y estabilización y, como ya se comentó, energía del impacto mayor comparado con la de un paciente
la meta consiste en corrección de acidosis y coagulopatía, adulto, por lo que más fuerzas son necesarias para romper la
control de temperatura, optimizar la ventilación/perfusión, reja costal tan flexible del paciente pediátrico (3, 10, 11). Por
asegurar una adecuada reposición hídrica y un juicioso uso lo tanto es posible encontrm' una alta asociación entre frac-
de inotrópicos y vasoconstrictores buscando restaurar la per- turas costales y neumotórax, neumopericardio o hemotórax
fusión y controlar la respuesta al trauma y al estrés. Durante (figura 5).
esta fase de reanimación el monitoreo hemodinámico es in-
dispensable como medición de PVC para un adecuado mane-
jo hídrico, control de gasto urinario, monitoreo invasivo de
línea arterial. Un excesivo manejo de volumen puede empeo-
rar los edemas, producir síndrome de hipertensión abdominal
y edema pulmonar. Nos merece un comentario especial el
aumento de la presión abdominal (4, 7) ya que puede tener
efectos cardiorrespiratorios importantes ya que el aumento
de la presión infradiafragmática puede causar atelectasias ba-
sales y restricción pulmonar lo que implica un aumento de las
presiones ventilatorias para mantener adecuados volúmenes
pulmonares y oxigenación. El aumento de la presión abdomi-
nal también puede comprometer la perfusión de órganos in-
traabdominales como el riñón, produciendo oliguria, anuria
y falla renal. De igual manera, el retorno venoso al corazón
con compromiso del gasto cardíaco y la perfusión intestinal
favoreciendo la translocación bacteriana. Para el manejo del
aumento de la presión abdominal puede ser necesaria la rea-
lización de paracentesis para drenaje de la ascitis o apertura
Figura 5. Neumopericardio.
de cavidad abdominal.
Cuando el niño se ha estabilizado y la respuesta sistémica
Suplemento de oxígeno, fisioterapia de tórax y un adecua-
inflamatoria se ha controlado, la cirugía definitiva se realiza
do manejo de dolor con analgesia en infusión continua, catéter
en la llamada tercera fase de cirugía de control de daños, en
epidural y bloqueos regionales facilitan el manejo pulmonar.
donde el paciente es desempaquetado, se realiza desbrida-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Aunque el examen físico continúa siendo importante en la
evaluación diagnóstica de los niños con trauma, sigue siendo
limitado especialmente en los pacientes que tienen compro-
miso del estado de conciencia; la radiografía de tórax reali-
zada en el servicio de urgencias nos puede dar información
rápida y útil que nos permita realizar un tratamiento efectivo
como la colocación de tubo de tórax en pacientes con neu-
motórax o hemotórax (6). El mejor método diagnóstico para
pacientes con trauma de tórax es la escanografía torácica y es
útil no sólo por su rapidez (10 minutos) sino también porque
identifica la magnitud del trauma, de la contusión pulmonar,
de traumas penetrantes, trayectorias de proyectiles, órganos
comprometidos y la necesidad de otros métodos diagnósticos
como la angiografía, esofagografía o broncoscopia.
El neumotórax a tensión, hemotórax y taponamiento car-
díacó son condiciones que amenazan la vida por lo que el
tratamiento debe ser rápido al igual que su diagnóstico. El
riesgo de muerte posterior a un trauma de tórax está relacio-
nado directamente con el grado de hemorragia por lo que la
toracotomía debe ser considerada cuando el sangrado supera
el 20 ó 30% de su volumen sanguíneo (tabla 2 y fiujograma
2) (7).
La contusión pulmonar es la manifestación más común de
los traumastorácicos. Hemorragia alveolar, signos de consoli-
dación y edema acompañan la zo'na de la contusión. Se puede
presentar alteración de la ventilación/perfusión, disminución
de la complacencia pulmonar, hipoxemia e hipoventilación
(10, 11). Su curso clínico varía con la magnitud del trauma y
la extensión de la lesión y la radiografía de tórax usualmente
es suficiente para hacer el diagnóstico aunque en fases ini-
ciales podría no verse porque la escanografía es más sensible
(6). Los niños con contusión pulmonar de más del 28% de su
superficie pueden requerir ventilación mecánica. El 20% de
los niños con contusión pulmonar desarrollan neumonía que
puede progresar a falla respiratoria incluyendo SDRA hasta
en un 20% de los casos (figura 6).
Figura 6. Contusión pulmonar.
La contusión cardíaca y de grandes vasos es extremadamente
rara en la edad pediátrica y cuando OCUlTe usualmente está
asociada a trauma múltiple severo y raro como evento aisla-
do. Dentro de éstas, la más común es la contusión miocárdica
y se manifiesta con dolor torácico, arritmias e hipotensión.
Elevación de enzimas cardíacas, específicamente la troponi-
na 1 ayuda a hacer el diagnóstico. Su manejo es básicamente
de sostén, control de arritmias y soporte inotrópico si llegara
a ser necesario (11).
Aunque los traumas de columna y espina torácica no son
considerados dentro del trauma de tórax, se quiere llamar la
atención que deben ser evaluadas y manejadas ya que hay
estudios que reportan hasta un 6% de asociación de niños
con trauma de tórax y concomitantemente trauma espinal,
más si el mecanismo del trauma es por prácticas de deportes
extremos que puedan involucrar mecanismos de hiperfiexión
e hiperextensión o caídas (12, 19).
Una vez hecho el reconocimiento primario, es útil valorar
la gravedad del trauma pediátrico (2, 13) que puede reali-
zarse mediante la aplicación del índice de trauma pediátrico.
Un puntaje menor o igual a 8 indica un trauma grave y está
asociado a una alta mortalidad y es mayor entre el puntaje
sea menor. Esto nos da claridad sobre el nivel de atención que
requiere el paciente para establecer una rápida remisión.
Tabla 6. Índice de trauma pediátrico.
Índice de trauma pediátrico
+2 +1 -1
Peso kg. > 20 10-20 <10
Vía aérea Normal Sostenible Insostenible
PAS >90 50-90 <50
SNC Alerta Obnubilado Coma
Heridas No Menores Mayores
Fracturas No Única Múltiples
Otras consideraciones
Falla renal aguda. La falla renal aguda definitivamente
complica el manejo de los niños críticamente en~ermos. Los
niños politraumatizados tienen alt? riesgo debido'a necrosis
muscular y mioglobinuria por injurias térmicas o eléctricas.
Los pacientes que present(}ll eventos hipóxicos se pueden
manifestar con falla renal o necrosis tubular aguda. Exis-
ten varias opciones para el manejo de la falla renal aguda
en pediatría que incluyen diálisis peritoneal, hemodiálisis y
hemofiltración continua. Debemos tener en cuenta que en los
pacientes con trauma de abdomen podría no ser posible la
utilización de diálisis peritoneal, en cuyo caso la terapia con
hemofiltración veno-venosa puede ser de gran utilidad, pero
el uso de estas terapias en pacientes pediátricos politrauma-
tizados debe ser limitado a centros con experiencia en el ma-
nejo de esta tecnología.
Infecciones y sepsis. Los niños politraumatizados tienen
mayor riesgo de contraer infecciones debido a lo prolonga-
do de sus hospitalizaciones, múltiples intervenciones qui-
 50 I ENFOQUE Y MANEJO DEL PACIENTE PEDIÁTRICO POLlTRAUMATIZADO
rúrgicas, necesidad de transfusiones, colocación de líneas
invasivas y sondas, riesgo de infección nosocomial y las di-
rectamente asociadas al trauma. Lo que es claro es que la
combinación de disfunción orgánica múltiple por trauma y
sepsis es una combinación letal (14, 15).
Se tiene estimado que hasta un 20% de los pacientes trau-
matizados presentan algún grado de infección. De estos una
tercera parte se asoció al trauma como factor precipitante, y
las dos terceras partes se asoció a infecciones nosocomiales.
Las más comunes incluyen infecciones respiratorias y neu-
monías asociadas al ventilador, bacteremias e infecciones
urinarias. Cuando se sospecha infección se deben realizar
prontamente las ayudas diagnósticas del caso, implementar
terapias antibióticas, realizar desbridamientos quirúrgicos y
drenajes de colecciones y abscesos.
Soporte nutricional. U no de los aspectos a los que le damos
más importancia en la unidad de cuidado intensivo pediátrico
es el soporte nutricional, cuyas metas son minimizar el catabo-
lismo, aportar adecuados sustratos energéticos y proteger con-
tra la infección. Es muy difícil dado el estado hipermetabólico
de los pacientes alcanzar un crecimiento o ganancia de peso ya
que su gasto energético podría ser hasta dos veces más su gas-
to energético basal. Se debe realizar una evaluación temprana
por parte del equipo de soporte nutricional para que se planee
y escoja la formula pediátrica más apropiada de un adecuado
aporte calórico, osmolar, proteico y de carbohidratos.
La vía de elección o la vía de nuestra preferencia para el
soporte nutricional es la vía enteral. La vía transpilórica es una
muy buena alternativa cuando la alimentación gástrica no es
posible y es la que nosotros utilizamos con frecuencia en pa-
'cientes críticos. La nutrición parenteral es una buena alternati-
va de manejo nutricional y aunque es muy segura, no debemos
olvidar sus posibles efectos indeseables sobre el hígado, gli-
cemia, manejo del CO2 entre otras. Por lo tanto siempre que
el paciente tenga un tracto gastrointestinal íntegro recomenda-
mos el uso de la vía enteral y a los pacientes críticos se les debe
avanzar de manera precoz una sonda a yeyuno.
Familia. En la mayoría de las ocasiones, el futuro de los
pacientes politraumatizados depende de la actitud que tenga
su familia. El profundo impacto puede alterar la función y es-
tructura de la unidad familiar en especial cuando se da lugar
a preguntas o búsquedas de culpables, entre más grave sea la
lesión del paciente pediátrico y más tiempo de hospitaliza-
ción, habrá mayor tiempo de acusaciones, reproches o agre-
siones según el tipo de familia al que pertenezca; por lo tanto,
es de vital importancia iniciar prontamente un soporte a la fa-
milia como grupo, sin olvidar el gran efecto psicológico que
cae sobre la persona que se encontraba a cargo o responsable
del cuidado del niño en el momento del accidente.
El manejo de la familia debe ser más cuidadoso aun cuan-
do el mecanismo del trauma se desconozca y exista sospecha
de un trauma no accidental ya que la necesidad de un reporte
a las autoridades competentes puede complicar el manejo de
las relaciones al interior de la familia y de ésta hacia el grupo
de profesionales de la salud.
Permitir un diálogo directo sobre el estado de salud con la
familia puede ayudar a establecer lazos de confianza y con-
fidencialidad. Posteriormente es importante definir las redes
de apoyo de esa familia en sus dificultades tales como guías
espirituales si los hay, soporte de otros familiares, vecinos o
amigos.
Desde muy temprano las discusiones con la familia deben
ser abiertas y honestas, pero realistas para poder informar
apropiadamente el pronóstico de su hijo (4). Esto es: hablar
de las posibilidades a mediano y largo plazo de cada paciente
en particular, el tema de la muerte debe ser explícito cuando
haya lugar a ello, así mismo el de la discapacidad física o
mental y el de los tratamientos o terapias a que habrá lugar
si todo sale bien. En todos los casos la calidad de vida de
los pacientes pediátricos depende de sus padres y cuidadores
por lo que su preparación en cada etapa del tratamiento y su
apoyo multidisciplinario continuo serán indispensables en la
recuperación del paciente.
Manejo de dolor. Evaluar el dolor en pediatría puede
llegar a ser muy difícil y subjetivo, dependiendo de la edad
del paciente y condición neurológica y por este motivo se
han desarrollado diferentes escalas de dolor. La respuesta fi-
siológica a los estímulos que se manifiestan como aumento
de la frecuencia cardíaca o presión arterial, fruncir el seño,
flexión de extremidades y rechazo de extremidades son guías
clínicas de mucha utilidad para su evaluación. Es importante
distinguir entre ansiedad y dolor, por lo que podría estar indi-
cado el uso de ansiolíticos y sedantes.
Los agentes narcóticos como los opioides, morfina, fen-
tanyl, meperidina y metadona son de uso común en las uni-
dades de cuidado intensivo. Estos medicamentos pueden ser
administrados por diferentes vías. La morfina a dosis bajas
es un efectivo agente analgésico. Los efectos adversos son
más notorios con el aumento de las dosis-manifestándose con
náuseas, vómito, prurito y depresión respiratoria. También se
puede presentar vasodilatación con compromiso del estado
hemodinámico y de manera más rara se pueden presentar
convulsiones, por lo que medicamentos, alternos como el fen-
tanyl o sus derivados nos pueden brindar,mayor estabilidad
hemodinámica.
El propofol es un agente hipnótico y un excelente anesté-
sico aunque no tiené propiedades analgésicas. Es útil ya que
proporciona una rápida inducción anestésica y una rápida re-
cuperación. Su uso es limitado para procedimientos cortos
ya que en pediatría se ha descrito acidosis metabólica fatal,
rabdomiólisis e hipoxia (1) por lo tanto no se recomienda su
uso en infusión continua en pediatría.
La ketamina es un anestésico disociativo con cualidades
analgésicas. Es útil por su rápida y corta acción por 16 que
es ideal para procedimientos cortos, ya que tiene un incre-
mento del flujo simpático con aumento de la presión arte-
rial, frecuencia cardíaca y gasto cardíaco. Se debe utilizar
con precaución en pacientes con trauma de cráneo ya que
puede aumentar el metabolismo cerebral, el flujo sanguíneo
cerebral con incremento de la PICo
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Otras formas o técnicas de analgesia en pacientes trauma-
tizados pueden ser bloqueos regionales, analgesia epidural o
bombas autocontroladas de entrega de medicamentos, cono-
cidas como CAPD.
Otros medicamentos más comunes incluyen los analgé-
sicos antiinfiamatorios no esteroideos para lo que se han
realizado estudios con dipirona, diclofenac, ketoprofeno y
salicilato de lisina.
Prevención primaria. En la población infantil, la preven-
ción juega un papel muy importante, y en lo que respecta a
los accidentes es más cierto aún. Por lo tanto, los programas
de prevención primaria, las campañas y educación a la pobla-
ción es lo único que ha demostrado su eficacia en disminuir
la mortalidad por accidentes (16).
El incumplimiento de las normas de tránsito, velocidad
inadecuada, adelantamientos indebidos, consumo de alcohol,
son las principales causas de accidentes de tránsito, por lo
que es fundamental promover la educación vial en los ni-
ños de edad escolar. Obediencia en las medidas de seguridad
como el uso de cinturones de seguridad tanto en el asiento
delantero como en el trasero, casco obligatorio, logran redu-
cir el riesgo de lesiones hasta en un 50%.
Un niño debe estar siempre acompañado de un adulto res-
ponsable, sujetado cuando circula por la calle (17). Es funda-
mental la vigilancia cuando realizan deportes y actividades
de recreo. Se debe enseñar precozmente la natación ya que
se disminuye el riesgo de ahogamiento pero esto no exime la
vigilancia de los padres.
Una educación en reanimación inmediata en el lugar del
accidente podría evitar entre un 25 a 35% de las muertes por
traumatismo.
Conclusión
El éxito en la reanimación de los pacientes pediátricos de-
pende de la prontitud en la evaluación y reanimación reali-
zada por un equipo multidisciplinario coordinado. Se debe
implementar un sistema de educación y prevención de ac-
cidentes. Realizar entrenamiento continuo al personal que
trabaja en los servicios de urgencias y se debe establecer una
red y sistema de comunicación con las centrales de urgencias
al igual que un sistema de transporte (18). Debemos contar
con equipo de soporte como imágenes diagnósticas y equipo
de rehabilitación. Debe considerarse siempre terapia y apoyo
a la familia en caso de enfermedades catastróficas como el
trauma.
Referencias
1. White J, Dalton H. Pediatric trauma: postinjury care in the pediatric
intensive care unit. Crit Care Med 2002; 30(11Suppl): 478-488.
2. Domínguez Sampedro P, De Lucas García N, y col. Asistencia inicial
al trauma pediátríco y reanimación cardíopulmonar. Anal Españ de
Ped 2002; 56: 527-550.
3. Arensman R, Madonna M. Initial management and stabilization of
pediatric trauma patients. Joumal of chíldrens memorial Hospital Chí-
cago: 2006.
4. Wetzel R, Bums e. Multiple trauma in children: Critical care over-
view. Crit Care Med 2004; 30 suppl: 468-477.
5. Mandell D. Traumatic emergencies involving the pediatric airway.
Clin pediatr Emerg Med 2005; 6: 41-48.
6. Westra S, Wallace C. Imaging Evaluation of pediatrícs chest trauma.
Radiol Clin ofNorth Am 2005; 43: 267-281.
7. Garcia V, Brown R. Pedíatric trauma beyond the brain. Crit Care Clin
2003; 19: 551-561.
8. Hagiwara A, Murata A, Matsuda T. The efficacy and limitations of
transarterial embolization for severe hepatic injury. The Joumal of
Trauma Injury, infection and critical care 2002; 52: 1091-1096. ,
9. Whal W, Ahms K, Brandt M. The need for early angíographic emboli-
zation in blunt liver injuries. The J of trauma injury, infection and Crit
Care 2002; 56: 1097-1011.
10. Bliss D, Silen M. Pediatric thoracic trauma. Crit Care Med 2002; 30:
409-415.
11. Pitetti R, Walker S. Life - Threatening Chest Injuries in Children. Clin
Pediatric Emerg Med 2005; 6: 16-22.
12. Gaines B, Ford H. Pediatric trauma. Crit Care Med 2002; 30: 416-
423.
13. Bond S, Fallat M. University ofLouisville experience and contributions
to pediatric trauma careo The Am. J of Surgery. 2005; 190: 206-211.
14. Upperman J, Sheridan R. Pediatric trauma susceptibility to sepsis. Pe-
diatric Crit Care Med. 2005; 6: 108-111.
15. American HeartAssociation: Pediatric Advanced Life Support: Circu-
lation 2005; 112; IV-167-IV-187.
16. Marcin J, Pollack M. FCCM. Triage Scoring systems, severity of ill-
ness measures, and mortality prediction models in pediatric trauma.
Crit Care Med 2002; 30: 457-467.
17. Morrison W, Wríght J, Paidas e. Pediatric trauma systems. Crit Care
Med 2002; 30: 448-456.
18. Simon B, Gabor R, Letouneau P. Second triage ofthe injured Pediatric
Patient within the Trauma Center: Support for a Selective Resource-
Sparing Two-Stage System. Ped Emerg Care 2004; 20':5-11.
19. D' Amato C, FRCSe. Pediatríc Spin¡;ll Trauma. Clin Orthopaedics and
related research 2005; 432: 34-40.
20. Oren H, Cingoz I, Duman M. Disseminated intravascular coagulation
in pediatric patients. Pedo Ifémat and oncology 2005; 22: 679-688.
 MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO
Ricardo Ferrada O, MO, MSP, MSCC, FACS; Juan Pablo Trochez, MO
La gravedad de una quemadura puede ser local o sistémica.
La gravedad local la determina la profundidad y la loca-
lización de la lesión, mientras que la gravedad sistémica
depende de la extensión de la quemadura, la edad del pa-
ciente, la presencia de inhalación y muy especialmente la
infección. La gravedad sistémica de una quemadura es por
lo tanto multifactorial. Por ejemplo una quemadura del 40%
de superficie corporal implica un riesgo de mortalidad de
11 % en un paciente de 20 años de edad, mientras que esta
misma quemadura en un paciente de 65 años es superior al
80% (1-3).
En la literatura médica sobre quemaduras existen varias
descripciones o escenarios de pacientes con quemaduras
clasificadas como graves: Por lo general, se sugiere manejar
estos pacientes en forma intrahospitalaria. Sin embargo, la
mayoría de las publicaciones no presentan las bases en las
cuales se fundamenta la forma de identificarlos. Tampoco
se describen las pautas de manejo para los pacientes críti-
cos con lesiones catastróficas. El presente capítulo intenta
describir la forma de identificar este grupo especial de pa-
cientes así como las variaciones que se deben introducir al
manejo estándar.
Variables de riesgo en pacientes quemados
Se han descrito varias escalas para anticipar el riesgo de mor-
talidad de los pacientes con quemaduras. Los elementos de-
terminantes de estos riesgos, en orden de importancia son:
1. Extensión de la quemadura. Es sin duda el elemento de
mayor importancia y valor predictivo (1-4).
2. Edad del paciente. Se ha observado que las edades extre-
mas de la vida se asocian con mayor mortalidad. Además
de los problemas sistémicos inherentes, la piel en las eda-
des extremas es de menor espesor, por lo cual un mismo
estímulo térmico resulta en una quemadura de mayor pro-
fundidad (4).
3. Presencia de inhalación. La quemadura por inhalación
agrega un exceso de mortalidad a la cifra calculada por
cualquier escala equivalente a una quemadura 50% más
extensa (5, 6).
4. Profundidad. La profundidad de la quemadura implica
una mayor gravedad desde el punto de vista local, y ade-
más también incrementa la mortalidad debido al riesgo de
infección y a la necesidad de cirugías repetidas.
RAVE
5. Infección. La infección es un factor particularmente fu-
nesto en los pacientes con quemaduras. Como se verá más
adelante, la invasión bacteriana destruye los restos dérmi-
cos y por lo tanto resulta en una lesión más profunda (7,
~).
A continuación se describen las principales variables que
inciden en la gravedad del paciente quemado, así como los
principios de diagnóstico y de manejo.
El factor inhalación
Como se anotó, la inhalación produce un incremento en la
mortalidad, no obstante los avances en el manejo del sopor-
te ventilatorio en los últimos años. En efecto, la quemadura
por inhalación resulta en un mayor número de infecciones
y disfunción multiorgánica. En promedio, la mortalidad por
quemaduras sin lesión por inhalación es inferior al 10%, en
presencia de inhalación se incrementa al 25-43% y cuando
se produce neumonía como consecuencia de la inhalación, la
mortalidad puede ascender a 60-80% (5,6,9).
El aire caliente seco tiene bajo contenido térmico en com-
paración al vapor caliente. En presencia de un ambiente de
temperatura elevada se pueden producir, quemaduras en la
cara, pero la naso y orofaringe absorben el calor y no se pro-
duce lesión importante en la vía aérea. En cambio el vapor
caliente inhalado tiene la capacidad de producir una quema-
dura muy severa incluso por debajo de l€ls cuerdas vocales.
Sin embargo, el problema más severo ''ll9 lo producen el
aire o el vapor caliente sino los gases irritantes y/o tóxicos
generados por la combustión de los productos existentes en
el lugar del accidente'(9, 10). Estos gases se clasifican en tres
grupos de acuerdo a su efecto:
a. Desplazan el oxígeno y producen hipoxia: dióxido de car-
bono, nitrógeno, metano, hidrocarburos.
b. Interfieren el transporte o la utilización del oxígeno: mo-
nóxido de carbono, cianhídrico, sulfuro de hidrógeno, ni-
tritos.
c. Irritantes: amoníaco, aldehídos, ácido acético, gases' de
cloro, fosgeno, óxidos de nitrógeno.
Estos productos resultan de la combustión de elementos
existentes en casi cualquier construcción. Así por ejemplo,
la combustión de la madera produce cloro y aldehídos, mien-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

tras que la combustión de plásticos también genera estos pro- aparición de queloide, hiper o hipopigmentación y retraccio-
ductos y además de vapores ácidos. La lana, presente en casi nes (figura 3). Esta quemadura también se llama tipo AB.
cualquier ambiente, al quemarse genera cloro, amoníaco y
aldehídos. Son especialmente tóxicos e irritantes la inhala-
ción de los productos del caucho, los fertilizantes y los hidro-
carburos (10, 11).
El diagnóstico es esencialmente clínico. De los estudios
paraclínicos el único que ofrece utilidad es la laringoscopia
ya sea indirecta o mediante fibrobroncoscopio. La radiografía
de tórax, los gases arteriales y demás estudios de laboratorio
tienen escaso valor predictivo (12, 13).
Los síntomas y signos básicos consisten en expectoración
carbonácea y estridor laríngeo, por lo general detectables en
el primer examen, aunque también pueden aparecer en forma
tardía al segundo o tercer día. Una vez aparecen los primeros
síntomas el edema puede progresar rápidamente a la obstruc-
ción laríngea" que es la complicación precoz. Por lo tanto,
ante la sospecha clínica se debe establecer una vía aérea lo
más temprano posible. Como en la mayoría de los pacientes
la situación se resuelve en unos cuantos días, se debe preferir
la intubación a la vía quirúrgica. Además, como se espera la Figura 1. Corte esquemático de piel con los tipos de quemaduras. 1= Que-
madura Grado 1, II= Quemadura Grado 2, III= Quemadura Grado 3. La
aparición de gran cantidad de secreciones espesas, se debe
quemadura grado II puede ser A (Superficial) o AB (Intermedio). Las que-
preferir el tubo endotraqueal de mayor calibre posible. La maduras Grado III también se denominan Tipo B (Profundas).
traqueostomía o la cricotiroidotomía se realizan cuando la
intubación es fallida, lo cual ocurre entre el3 y el 13% de los
casos (14-16).
Al comienzo la mucosa lesionada produce tos y bronco-
rrea. Posteriormente, entre el tercer y cuarto día se despren-
den los parches necróticos dejando una superficie cruenta
que se sobreinfecta con facilidad (16, 17). La traqueobron-
quitis y la bronconeumonía son complicaciones más tardías
que aparecen entre el quinto y el séptimo día; y son en forma
característica infecciones nosocomiales. Por lo tanto se de-
ben tratar como tales, con antibacterianos para gram negati-
vos y cobertura para estafilococo de acuerdo a la sensibilidad
microbiana histórica de la unidad (18, 19).
El diagnóstico y manejo de estas lesiones se describe con
mayor detalle en otr? capítulo de este libro.

El factor profundidad
Las quemaduras se clasifican en grados de acuerdo a la pro-
fundidad, en la siguiente forma (figura 1):
Grado 1. Corresponden a las quemaduras producidas por
exposición solar, en las cuales se compromete la epidermis
únicamente. Se produce descamación en los siguientes 7 a 10
días, y no queda cicatriz ni cambios de pigmentación a me-
nos que exista una exposición solar continua o la aplicación
de algún producto que produzca fototoxicidad.
Grado n. La lesión alcanza grados variables de la dermis. Figura 2. Paciente remitido con quemaduras de extremidades inferiores
Estas quemaduras, cuando son superficiales se les denomina Grado II superficiales, 48 horas después del trauma. Se caracterizan por ser
Tipo A y cicatrizan sin dejar secuelas importantes en un plazo dolorosas y muy exudativas, con formación de ampollas. Con un manejo
adecuado deben epitelizar en las siguientes dos semanas, y la cicatriz debe
inferior a 14 días (figura 2). Sin embargo, cuando destruyen
ser mínima. Si no es asi, se debe a un manejo inade~uado o a la presencia de
una parte importante de la dermis, la cicatrización se produce contaminación en las primeras horas.
después de los 18 días y la cicatriz es de mala calidad, con
 51/ MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO GRAVE

Figura 3. Quemadura de tórax posterior Grado II Intermedio o AB. Si la Figura 4b. Quemadura bucal por energía.
herida se maneja en forma adecuada puede epitelizar en forma aceptable. Si
el manejo no es adecuado, se profundiza y requiere injertos o epiteliza con
una cicatriz de mala calidad.

Grado IIl. Se llama quemadura grado III la lesión que

destruye toda la dermis, y que por lo tanto no deja restos
dérmicos o epidérmicos que permitan la epitelización. La ci-
catrización se produce por segunda intención, es decir por
aproximación de los bordes de la superficie cruenta, y la epi-
telización sólo alcanza uno o dos centímetros desde el borde
de piel sana. Para obtener una epitelización real se requiere
desbridar hasta obtener tejido de granulación e injertar. Estas
quemaduras se denominan también tipo B (figura 4).
Grado IV. La lesión grado IV implica destrucción de mús-
culo o estructuras óseas. Generalmente son el resultado de la
energía por electricidad (figura 5).

Figura 5. Quemadura de espesor total por energía de alto voltaje (13.200

~. ~

Tabla 1. Tiempo de epitelizacióri y calidad de la cicatriz según tipo de que-

madura.

Grado Tipo Tiempo Calidad de la cicatriz

epitelización
Grado I 7-10 días No hay cicatriz
Grado II A 12-15 días Cicatriz mínima
superficial
Grado II AB 18-21 días Cicatriz hipertrófica
intermedio
Figura 4a. Quemadura eléctrica de la planta del pie. Se trata de una quema- Grado III B No epiteliza Cicatriza por segunda intenCión
dura de espesor total. Grado IV No epiteliza Cicatriza por segunda intención

En la tabla 1 se resumen los tiempos de epitelización y

El factor infección
calidad de la cicatriz según la profundidad de la quemadura
medida con base en las dos clasificaciones (8, 20). Cuando se produce una herida de 'cualquier naturaleza se des-
encadena una serie de eventos celulares y bioquímicos, cuyo
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
propósito final es el cierre de esta herida. La cicatrización se
puede dividir en tres fases, las cuales se superponen entre sí:
inflamación, proliferación y remodelación (21). El retraso en
cualquiera de estas etapas resulta en prolongación del pro-
ceso, mayores costos de operación y una cicatriz de menor
calidad.
En el caso particular de la piel quemada, como se puede
apreciar en la tabla 1, estas etapas se cumplen en plazos bien
conocidos que dependen de la profundidad de la lesión y los
resultados de su manejo. Por ejemplo, una quemadura super-
ficial tipo A debe epitelizar antes de 15 días; pero si por des-
cuido se produce desecación o peor aún se infecta, entonces
se torna más profunda transformándose en una quemadura
AB cuyo tiempo de epitelización es de 18 a 21 días con una
cicatriz de mala calidad.
La profundización de una quemadura, es decir la transfor-
mación de una quemadura superficial en una más profunda
es una complicación muy frecuente, y debe ser considerada
como un fracaso de la terapia tópica. Sin duda el problema
que genera la profundización más rápida es la infección (22,
23). La infección en la superficie quemada tiene la capacidad
potencial de destruir la dermis no quemada, con base en la
cual se debe producir la epitelización. Una quemadura Gra-
do Il superficial que se maneja ep forma inadecuada, al día
siguiente puede ser Grado Il profundo y 72 horas más tarde
pueden aparecer lisados todos los restos dérmicos; es decir,
convertida en una quemadura de espesor total. De esta forma
una quemadura que podría haber epitelizado en menos de 15
días queda transformada en una lesión que no va a epitelizar
y que requiere desbridamientos repetidos e injertos (21-23).
La infección de una quemadura es entonces la peor com-
plicación que puede sufrir la herida quemada, con efectos
de mucho mayor tiempo de hospitalización y peor resultado
tanto funcional como estético. Además se produce un incre-
mento muy significativo en los costos, debido a un mayor
requerimiento de cirugías, las anestesias necesarias para rea-
lizarlas, antimicrobianos y tiempo de hospitalización, todo
esto en el caso que el paciente sobreviva, pues la infección
eleva significativamente el riesgo de mortalidad. Por todo lo
anteriormente expuesto, el manejo de la herida es tan urgente
como el resto de las medidas del manej o inicial en el paciente
quemado pues determina la sobrevida de los pacientes y ade-
más el resultado de la cicatriz (7, 8, 23).
índice de gravedad
Los índices de gravedad tienen la ventaja de anticipar el pro-
nóstico de los pacientes quemados (3, 4, 24, 25). Este pronós-
tico sirve no solamente para el manej o del caso en particular,
sino que además permite establecer un control de calidad en la
Unidad y comparar los resultados con otras Unidades (26-30).
De entre los múltiples índices existentes, varias Unidades
de Quemados utilizan el índice descrito por Garcés (27) el
cual se basa en la extensión, la profundidad y la edad. Este
índice se fundamenta en la siguiente fórmula:
Para individuos menores de 20 años:
(40-edad) + (Q A x 1) + (Q AB x 2) + (Q B x 3)
Para individuos mayores de 20 años:
Edad + (Q A x 1) + (Q AB x 2) + (Q B x 3)
Donde Q A = Quemadura Grado n superficial o Tipo A
Q AB = Quemaduras Grado II intermedio o Tipo AB
Q B = Quemadura Grado III o Tipo B
El puntaje resultante determina una mortalidad, la cual es, en
forma aproximada como sigue:
Tabla 2. Escala de gravedad.
OaAO I Puntos =Sin riego vital
41 a 70 Puntos =Mortalidad mínima
71 a 100 Puntos =Mortalidad menor a 50%
101 a 150 Puntos =Mortalidad mayor de 50%
151 Puntos o más =Mortalidad superior al 90%
En el Hospital Universitario del Valle se utiliza esta escala
de gravedad, y con base en la misma, se han calculado las
cifras esperadas y observadas de mortalidad en los últimos
años (tabla 2).
Definición de quemadura grave
De acuerdo a las cifras anotadas en la tabla 2, en todas las
Unidades de Quemados que utilizan esta escala, se conside-
ra quemadura grave cuando el paciente tiene un índice de
gravedad que supera los 100 puntos. Existen sin embargo,
otras variables no contempladas en el índice y que inciden
en la mortalidad tales como la presencia de inhalación (5),
el compromiso por falla de cualquier órgano así como las
enfermedades preexistentes que implican una disfunción de
cualquier sistema u órgano (26). ,
Con base en estos elementos se considera que una quema-
dura es grave en las siguientes cirqmstancias: "
1. Índice de gravedad, más de cien puntos
2. Quemadura de cualquier .magnitud con falla de un órgano
3. Quemadura por inhalación
4. Quemaduras por energía o por rayo.
Fisiopatología
En paciente con quemaduras severas representa un modelo
de trauma grave que se caracteriza por una gran variedad de
eventos fisiopatológicos, la mayoría muy bien estudiados.
Sin embargo, y para efectos prácticos sólo se discutirán las
características que tienen incidencia en el manejo.
El edema. Desde hace más de medio ~iglo se conoce que
en los pacientes con quemaduras mayores al 20% de superfi-
cie corporal, se produce edema no solamente en el área afec-
 51/ MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO GRAVE

tada, sino además en lugares distantes al sitio de la quemadura

(31). Este edema se debe a un secuestro de líquido en el espa-
cio intersticial, el cual es muy rápido en los primeros minutos
y continúa durante las primeras 24 horas. Más recientemente
se pudo comprobar que en el período inmediato posquema-
dura se producen cambios en la permeabilidad capilar, a los
cuales se suma el incremento en la presión hidrostática por
el suministro de líquidos endovenosos y la disminución de la
presión oncótica del plasma (32-37).
Trastornos hemodinámicos. Se ha sugerido que en los
pacientes con quemaduras se genera en alguna parte un fac-
tor depresor del miocardio y que este factor sería responsable
de la mayoría de las muertes precoces (38, 39). Sin embargo,
este factor nunca se ha podido aislar. Además, con el adve-
nimiento de las técnicas de monitorización con catéter de
arteria pulmonar, se ha podido demostrar que después de la
injuria térmica tanto el índice cardíaco como la resistencia Figura 6. Mucosa intestinal normal. Microscopia electrónica de barrido.
vascular sistémica se comportan de acuerdo a la hipovolemia
existente y al resultado de la resucitación con líquidos endo-
venosos (40). De otra parte, estudios de contractilidad mio-
cárdica mediante ecocardiografía transesofágica han demos-
trado que en el período inmediato posquemadura se produce
una hipercontractilidad y no una depresión del miocardio
(41). Aparentemente, y pasta que no aparezca otra eviden-
cia, el fenómeno inicial de los pacientes quemados parece ser
una hipoperfusión tisular muy severa que se inicia en forma
precoz, desde los cinco minutos después del trauma. Esta hi-
poperfusión se debe a una hipovolemia por el secuestro de
líquidos ya descrito, y a una vasodilatación secundaria a los
mediadores que se originan en el lugar de la lesión térmi-
ca. Estos estudios también han demostrado que las variables
utilizadas normalmente en la monitoría, esto es frecuencia
cardíaca, presión arterial media y aun la diuresis no se alteran
en forma significativa durante este período. Por lo tanto, en Figura 7. Mucosa intestinal en choque de 30 minutos. Obsérvese que se
ausencia de una intervención terapéutica agresiva se produce inicia el despulimiento de la vellosidad.
un daño tisular severo e inadvertido, que se manifiesta más
tarde por falla multiorgánica y ausencia de respuesta al tra-
tamiento (41).
El intestino. Existen múltiples estudios acerca de los cam-
bios de la mucosa intestinal en los pacientes con quemaduras
y su incidencia en la evolución del paciente. Por ejemplo se
han documentado cambios en la mucosa después de un pe-
ríodo de hipotensión tanto en animales de experimentación
como en humanos. También está claramente demostrado que
se produce un paso de bacterias a través de la mucosa intes-
tinal después del trauma (42). En los laboratorios de Mor-
fología la Universidad del Valle se procesaron muestras de
ileon distal de pacientes con choque a diferentes intervalos, y
en las muestras examinadas se pudo observar despulimiento
del epitelio de la vellosidad intestinal, la cual progresa hasta
la pérdida de todo el revestimiento y finalmente se producen
orificios microscópicos pero claramente visibles en la mi-
Figura 8. Mucosa intestinal en paciente con choque prolongado, más de 60
croscopia electrónica de barrido (43) (figuras 6-10). minutos. Obsérvese el despulimiento de lá vellosidad.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Figura 9. Vellosiciad intestinal completamente despulida.
Figura 10. Mucosa intestinal con orificios microscópicos no visibles a sim-
ple vista. Muestra tomada en un paciente con más de 90 minutos en cho-
que.
En el caso particular de los experimentos en animales
quemados, se han detectado en la escara bacterias marcadas
previamente e introducidas al intestino. Sin embargo, no obs-
tante lo atractivo de la hipótesis como causa de la infección y
todos los eventos posteriores, los estudios existentes no per-
miten concluir que este fenómeno sea el único responsable
de la falla multiorgánica y del fracaso en el tratamiento. En
los estudios realizados en humanos no se ha podido obser-
var traslocación con significación clínica (44). Sin embargo
los estudios sobre descontaminación selectiva en quemados
muestran reducción en colonización de la herida (45). En pa-
cientes de cuidado intensivo sin quemaduras se observa re-
ducción en las tasas de neumonía, si bien no hay cambios en
las cifras de mortalidad global (46).
En materia de soporte nutricional en cambio, se ha podido
documentar que la nutrición enteral temprana, esto es antes
de transcurridas las primeras 24 horas de la quemadura, se
asocia con una menor atrofia estructural y funcional del in-
testino, con una reducción de la respuesta hipermetabólica
(47-49) y con una menor incidencia en las complicaciones
infecciosas. Además del aporte de las necesidades nutricio-
nales, la nutrición enteral disminuye la aparición de las úlce-
ras por estrés y el sangrado digestivo (50).
A la luz de los conocimientos actuales parece entonces cla-
ro que la nutrición debe ser enteral y además temprana; pero
no se ha podido documentar el papel del contenido intestinal
en la génesis de la infección de la herida y de la sepsis.
Profundización. En los pacientes quemados casi siempre
existen diferentes grados de profundidad en las áreas lesio-
nadas, de acuerdo a la distancia existente desde el punto de
máxima lesión. Estas zonas son las siguientes:
a. Zona de necrosis. En el lugar de la quemadura de espesor
total, la lesión anatomopatológica es necrosis por coagu-
lación. El examen microscópico en este lugar muestra au-
sencia de restos dérmicos.
b. Zona de estasis, en la cual se observa obliteración de la
microvasculatura. Esta zona va a evolucionar hacia la ne-
crosis en las siguientes horas.
c. Zona de hiperhemia. Se trata de quemaduras de espesor
parcial, las cuales pueden evolucionar hacia la mejoría o
hacia la necrosis de acuerdo al tipo de terapia instaurada
(7,8).
Como la superficie quemada epiteliza en tiempos variables
según la profundidad, entonces la gravedad sistémica cambia
según el momento de la evolución. Así por ejemplo, un pa-
ciente con quemaduras de 60% de superficie corporal, de las
cuales 40% son superficiales; a los 14 días debe haber epite-
lizado en este 40%, quedando sólo un 20% sin epitelizar. El
pronóstico en este momento, esto es quemaduras del 20%
de superficie corporal, sería muy diferente. Sin .embargo, si
esta porción de quemaduras superficiales se profundiza, el
pronóstico del paciente cambia en forma radical, pues las he-
ridas continúan abiertas y además se agregan todos los fenó-
menos relacionados (21-23).
Las razones para que las heridas no epitelicen en los tiem-
pos esperados son las siguientes: ' .
1. Infección. Como se anotó es la,.más grave, pu~sno sola-
mente impide la epitelización 'sino que además tiene la
capacidad de profundizaI>las heridas (7).
2. Transporte inadecuado de oxígeno (41).
3. Falta de aporte nutricional adecuado (43, 48, 49).
Manejo en las primeras 24 horas
Primer examen. El primer examen del paciente con quemadu-
ras severas es de crucial importancia porque en este momento
por lo general el paciente aún está lúcido, lo cual permite
una valoración general. Además, la evaluación completa de
todas las áreas quemadas en extensión y profundidad permite
disponer de un patrón de comparación para las evaluaciones
posteriores. Por este motivo es recomendable realizar las si-
guientes acciones, sin omitir ninguna (51,52):
 51/ MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO GRAVE

Tomar todos los signos vitales posibles. autores en una población adulta encontraron que no hubo di-
Realizar un examen físico completo, no solamente de la ferencias en el soporte ventilatorio, tiempo de estadía, preva-
quemadura. lencia de neumonía ni sobrevida. La traqueo sto mía sin duda
Buscar trauma asociado y manejar las lesiones según facilita el manejo de la vía aérea y de las secreciones, es .más
protocolos. La quemadura no contraindica ningún pro- cómodo para el paciente y reduce el tiempo en ventilación me-
tocolo de otra enfermedad o lesión. cánica. Sin embargo, estas ventajas deben ser balanceadas con
Buscar signos de quemaduras por inhalación y consig- las complicaciones inherentes al procedimiento, en particular
narlo en la historia clínica (tos y esputo carbónico, que- si el cuello presenta quemaduras de espesor total (14, 15).
maduras en las coanas, disnea, estridor laríngeo, antece- Como se anotó previamente, en la mayoría de los pacien-
dente de recinto cerrado, cambios en la voz). tes la obstrucción de la vía aérea por edema se resuelve en
Calcular la superficie y la profundidad y graficarla. Para unos cuantos días, y por este motivo es preferible la intuba-
el efecto se utiliza la "Regla de los Nueves" o el esque- ción a la vía quirúrgica. De otra parte, en todos los casos se
ma de' porcentaje por edad de Lund y Browder, el cual debe preferir el tubo endotraqueal de mayor calibre posible
permite un cálculo más preciso (53, 54) (tabla 3). porque se espera la aparición de gran cantidad de secreciones
espesas (14-16).
Tabla 3. Superficie corporal según edad. Adaptado de Lund y Browder (53).
Tabla 4. Indicaciones de colocación de catéter de arteria pulmonar.
Área 0-1 1-4 5-9 10-14 15 Adulto A AB B Total
Cabeza 19 17 13 11 9 7 1. Índice de gravedad 150 o más
Cuello 2 2 2 2 2 2 2. Falta de respuesta a la resucitación estándar
Tórax anterior 13 13 13 13 13 13 3. Signos de sepsis más acidosis
Tórax posterior 13 13 13 13 13 13 4. Enfermedad cardíaca, pulmonar o hepática preexistente
Glúteo derecho 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 5. Insuficiencia respiratoria o renal
Glúteo izquierdo 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5
Genitales 1 1 1 1 1 1 B. Ventilación y oxigenación. En los pacientes con que-
Brazo derecho 4 4 4 4 4 4 maduras producidas en recintos cerrados existe la posibilidad
Brazo izquierdo 4 4 4 4 4 4 de intoxicación por monóxido de carbono (CO), el cual tiene
Antebrazo 3 3 3 3 3 3 una afinidad por la hemoglobina superior a la del oxígeno en
derecho
240 veces. Además la disociación es muy diferente de acuer-
Antebrazo 3 3 3 3 3 3
izquierdo
do a la fracción inspirada de oxígeno (Fi0 2): 250 minutos
Mano derecha 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5
con una Fi02 de 21 %, es decir aire ambiente, y 40 minutos si
Mano izquierda 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5
la Fi0 2 es 100%. Por este motivo, si hay sospecha de intoxi-
Muslo derecho 5,5 6,5 8 8,5 9 9,5
cación por CO o inhalación se debe colocar oxígeno, prefe-
Muslo izquierdo 5,5 6,5 8 8,5 9 9,5
riblemente con máscara y reservorio a 12 litros por minuto
Pierna derecha 5 5 5,5 6 6,5 7
(55,56).
Pierna izquierda 5 5 5,5 6 6,5 7
C. Circulación. Una vez asegurada la vía aérea y la ven-
Pie derecho 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5
tilación, se instala una venoclisis con aguja por punción en
Pie izquierdo 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5
una extremidad superior no afectada por quemaduras. Se
Total
debe preferir la punción a la disección y se debe tratar de no
utilizar una extremidad inferior para acc~s'o venoso, debido
El ABe es muy importante: al riesgo de tromboflebitis séptica (57).
En los pacientes con índice de gravedad superior a 100 pun-
A. Vía aérea. Si existen signos de inhalación o sospecha que tos, así como en quefuaduras superficiales de más del 30% o
hubiera existido, el paciente no se puede quedar solo en nin- profundas de más del 15%, se debe colocar al ingreso:
gún momento durante las siguientes 72 horas. El edema de la • Catéter venoso central y catéter vesical y para control
vía aérea alta puede resultar en una obstrucción respiratoria horario de presión venosa central (PVC) y de diuresis.
progresiva y cuando esto ocurre la intubación es muy difí- Sonda nasoyeyunal para nutrición, la cual se debe iniciar
cil. Consecuentemente, la intubación debe ser precoz y se en forma temprana, antes de 24 horas.
debe estar preparado para realizar una cricotiroidotomía de Sonda naso gástrica para descompresión y control de re-
urgencia. Son indicaciones de intubación inmediata el edema
siduo.
detectado en la laringoscopia directa, el estridor laríngeo y la
dificultad respiratoria según parámetros convencionales.
A continuación se deben ordenar los líquidos endovenosos
La traqueostomía temprana es controversial. Un estudio
en la siguiente forma:
retrospectivo en población pediátrica mostró que además de
• Lactato Ringer 4 cc x kg por peso corporal por porcen-
asegurar la vía aérea, el procedimiento no se asocia a compli-
taje de superficie quemada. Por encima del 50% se cal-
caciones mayores y facilita la ventilación. En cambio, otros
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
cula sobre esa cifra (50%). Se ordena la mitád para las
primeras 8 horas y la otra mitad para las siguientes 16
horas, contadas a partir de la hora de la quemadura, por
bomba de infusión preferiblemente. Esta fórmula se le
conoce como fórmula de Parkland y es posiblemente la
más utilizada en las Unidades de Quemados (58).
Con la medición horaria de diuresis y PVC se ajusta el
goteo de los líquidos endovenosos (LEV) de tal forma
que la diuresis sea 0,5 a 1,0 cc/kilo/peso por hora. Si la
diuresis es escasa, se ordenan bolos de solución salina
0,9% 250 cc en adultos y 20 cc por kilo en niños, y se
revalúa el paciente para identificar la causa.
Existen varias fórmulas que permiten realizar una reanima-
ción adecuada en los pacientes con lesiones por quemaduras,
con cambios que no modifican el contexto general (59). Sin
embargo, hay algunas variaciones importantes. Por ejemplo,
en los lactantes se debe incluir líquidos dextrosados por su
tendencia a hacer hipoglicemia, y en general estos pacientes
requieren proporcionalmente más líquidos que los adultos
con quemaduras de extensión similar (60). En los pacientes
con lesiones por inhalación se ha observado que también
requieren un volumen mayor que el promedio (61). En los
pacientes con quemaduras seveFas reanimados con base en
presiones de llenado capilar pulmonar, se ha encontrado que
el volumen necesario para una reanimación adecuada supera
en casi un 50% el volumen estimado según la fórmula de
Parkland antes anotada (62). Por estas razones parece claro
que las fórmulas sirven únicamente como guías de manejo,
y la reposición exacta tanto en cantidad como en el tipo de
líquidos se debe fundamentar en el seguimiento clínico de
cada paciente (60-63).
El uso de coloides no ha demostrado ventajas sobre los
cristaloides (64). Por esta razón, en el momento actual no hay
fundamento científico para su uso. Las soluciones hipertóni-
cas tienen utilidad en los pacientes con reserva cardiovascu-
lar limitada y en los casos con quemaduras por inhalación,
pero tienen mayor riesgo de hipernatremia con sus complica-
ciones inherentes (65, 66).
Monitorización de la precarga
Inicialmente el manejo del suministro de líquidos se realiza
mediante monitoría básica que incluye examen físico, pre-
sión venosa central y diuresis horaria. Los parámetros se eva-
lúan en la siguiente forma:
a. El paciente debe permanecer orientado en tiempo, per-
sona y lugar. Cualquier alteración en el razonamiento o
el estado de conciencia obliga a sospechar hipoperfusión
cerebral.
b. El calor local y el llenado capilar son medidas muy grose-
ras de perfusión. La temperatura distal debe ser aceptable
y el llenado debe ser menor a 2 segundos. Un llenado ca-
pilar mayor de tres segundos significa que faltan líquidos
o que existe compresión proximal por edema. En el pri-
mer caso se debe suministrar mayor cantidad de líquidos
y en el segundo practicar una escarotomía, fasciotomía
o ambas. Tanto la falta de líquidos como la compresión
producen hipoperfusión y el efecto final es el mismo.
c. La diuresis debe permanecer por encima de 0,5 cc por
kilo y por hora. A menos que exista una patología renal
previa, la diuresis es un muy buen reflejo de la perfusión
esplácnica, es decir de la perfusión a nivel visceral.
d. La tensión arterial, si es posible medirla, debe permanecer
en rangos normales o ligeramente elevada. La hipoten-
sión es un signo ominoso en estos pacientes, porque la
hipoperfusión periférica, o sea en la piel, es mayor que en
el resto del organismo. La frecuencia cardíaca debe per-
manecer también en el rango normal-alto, y tiene igual
connotación.
e. La presión venosa central (PVC) refleja la capacidad de
la bomba (corazón) para manejar el volumen que llega a
la aurícula derecha. Por este motivo no se puede hablar
de presiones venosas bajas. En los pacientes con signos
clínicos de hipoperfusión se puede suministrar líquidos
hasta que la PVC se eleve a valores límites es decir 10 a
12 mmHg, mientras se observa la diuresis. En ausencia
de un problema renal, la diuresis se debe mantener entre
0,5-1,0 cc kg/hora.
La interpretación es la siguiente:
Presiones bajas y/o taquicardia con gasto urinario bajo=
Falta de líquidos
• Presiones altas con gasto urinario bajo= Falla de bomba
Presiones normales o altas con gasto urinario alto= En au-
sencia de disfunción renal implica exceso de volumen.
Con estas premisas básicas, el manejo del paciente hipoper-
fundido con monitoría basada en PVC es:
1. Si la presión venosa central (PVC) no está elevada, enton-
ces significa que el sistema puede aceptar más líquidos, y
por lo tanto, si la diuresis no es adecuada, se debe aumen-
tar el flujo de base o aplicar bolos hasta llegar a presiones
venosas centrales límites.
2. Si con los líquidos suministrados se eleva la PVC, o si se
encuentra elevada de base, entÓnces se debe asumir que la
bomba es insuficiente y por 10 tanto el paso siguiente es op-
timizar el gasto cardíacó. Para el efecto se puede utilizar:
Si la presión arterial media es normal se inicia dobu-
tamina a 3 microgramos por kilo de peso por minuto.
Las dosis convencionales son de 2 a 20 microgramos
por kilo peso y por minuto, rango en el cual la dobu-
tamina produce menos taquicardia que la dopamina
o el isoproterenol (67). Para efectos de cálculo se
debe utilizar el peso ideal y no el peso después del
suministro de fluidos. La dobutamina es el medica-
mento de elección porque es un inotropo específico,
produce vaso dilatación y adem~s no es. termógeno,
es decir, no estimula el metabolismo en este paciente
que ya tiene el metabolismo elevado. La ampolla de
 51/ MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO GRAVE
dobutamina contiene 250 mg del producto en 20 mI.
La dilución estándar se realiza en 125 mI de solución
salina, con lo cual se obtiene una preparación que
contiene 2000 micro gramos por mI. En un paciente
cuyo peso ideal es 60 kilogramos, la dosis de 3 mi-
crogramos por kilo por minuto se consigue suminis-
trando aproximadamente 5.5 cc por hora mediante
una bomba de infusión. Sin embargo, el uso de la do-
butamina en estos casos ha generado controversias.
En efecto, algunos autores sugieren que sus benefi-
cios son marginales o incluso inexistentes (68, 69).
Otros estudios en cambio han demostrado beneficios
claros cuando se utiliza en forma temprana, lo cual
es consistente con nuestra impresión clínica; y por
este motivo en nuestros pacientes se utiliza como
primera opción, con la única limitante de la taqui-
cardia o la hipotensión (70, 71).
Si la presión arterial media está baja, entonces se pue-
de iniciar dopamina a 5 micro gramos por kilo, por
minuto. La dopamina es un precursor de la norepin-
efrina que se caracteriza por estimular los receptores
dopaminérgicos, ~1 adrenérgicos o betaadrenérgicos
dependiendo de la dosis. Las dosis bajas producen
vasodilatación ce~ebral, renal y mesentérica con una
elevación del tono venoso. Como resultado de éste y
otros mecanismos, aumenta la diuresis sin incremen-
tos significativos en la frecuencia cardíaca (72). Sin
embargo, la dopamina puede producir efectos cola-
terales indeseables, entre otros isquemia mesentéri-
ca, necrosis tisular y gangrena digital (73). Por estas
razones se debe usar en la mínima dosis posible, se
debe suspender una vez cumpla su objetivo y no se
justifica como protectora de falla renal en la mallla-
mada dosis "renal" (74). La ampolla de dopamina
contiene 200 mg del producto en 5 mI. La dilución
estándar se realiza en 125 mI de solución salina, con
lo cual se obtiene una preparación que contiene 1600
micro gramos por mI. En un paciente cuyo peso ideal
es 60 kilogramos, la dosis de 5 microgramos por kilo
por minuto se consigue suministrando aproxima-
damente 11-12 cc por hora, también mediante una
bomba de infusión. La dopamina se puede usar en
combinación con la dobutamina, con lo cual es posi-
ble sumar sus efectos (75).
La norepinefrina es mucho más efectiva que la do-
pamina, y sus efectos son más predecibles. Además,
la norepinefrina es un alfa adrenérgico potente con
menos efectos betaadrenérgicos. Se ha demostrado
que se logran estabilizar una mayor proporción de
pacientes con norepinefrina que con dopamina (76).
Existe sin embargo una desventaja teórica que es la
vasoconstricción a nivel de la piel, y por esta razón es
preferible utilizarla junto con dobutamina. Por igual
razón es muy importante ajustar la precarga antes de
iniciar norepinefrina, a efecto de evitar la isquemia
de la piel quemada y del flujo esplácnico. En cambio
el paciente con suministro adecuado de líquidos y
vasodilatación puede mejorar su perfusión tanto en
las zonas quemadas como a nivel visceral (77). I
La ampolla de noradrenalina contiene 4 mg en 4 mI. La dilu-
ción estándar es a 250 cc de dextrosa en AD a15% con lo cual
se consigue una concentración de16.000 nanogramos por mI.
La dosis usual es 40 a 150 nanogramos por kilo peso por mi-
nuto. El ACLS recomienda 2 a 12 microgramos por minuto
sin importar el peso. Para una persona de 60 kilos de peso la
dosis de 40 nano gramos por kilo y por minuto se consigue
pasando esta dilución a 9 cc hora.
También se ha descrito el uso de la fenilefrina, cuando los
demás vasopresores producen taquiarritmias (78). En cam-
bio, la adrenalina o epinefrina se considera un medicamento
de segunda línea por su capacidad de reducir el flujo a nivel
de la piel y el lecho esplácnico.
Si el suministro de líquidos y vasoactivos resultan insufi-
cientes para obtener una reanimación adecuada, entonces se
debe pensar en la colocación de un catéter de arteria pulmo-
nar. El catéter de arteria pulmonar permite obtener, además
de la presión venosa central, el gasto cardíaco, la presión ca-
pilar pulmonar y varios valores derivados, según se discute
más adelante. La presión capilar pulmonar (PCP) refleja la
presión de la aurícula izquierda, y en ausencia de enferme-
dad cardíaca subyacente, este valor expresa la capacidad de
la bomba izquierda para manejar el volumen eyectado por la
bomba derecha.
También está indicado pensar en la colocación de este ca-
téter cuando el índice de gravedad es mayor de 150, existen
signos de sepsis con acidosis importante, o bien existe falla
asociada de algún órgano (tabla 4).
Órdenes médicas iniciales
Medidas generales. El paciente quemado grave debe recibir
inicialmente el manejo establecido para cualquier paciente
con quemaduras, es decir la gravedad de la lesión no debe
permitir el olvido de las medidas iniciale~"'básicas (54). Por
ejemplo, está contraindicado el suministro de agua libre, por-
que el resultado inmediato sería una hiponatremia severa. Los
pacientes con patolo~ía de base deben continuar recibiendo
su tratamiento, en particular si se trata de patología cardio-
vascular. Asimismo, todos los pacientes, sin excepción, de-
ben recibir profilaxis antitetánica.
Antimicrobianos. Los antimicrobianos profilácticos no
están indicados de rutina en los pacientes quemados porque
se ha demostrado que no mejoran el pronóstico ni reduce]). la
posibilidad de colonización e infección. En cambio, su apli-
cación produce una variación en el tipo de flora contaminan-
te de la herida, la cual resulta resistente. Como resultado, el
uso temprano e indiscriminado de ,antimicrobianos empeora
el pronóstico en forma significativa (79). Por lo anterior los
antimicrobianos se suministran sólo en las siguientes cir-
cunstancias:
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
a. Contaminación severa de la quemadura. Por ejemplo, si
para apagarse se lanzó a un caño de aguas negras, o se re-
volcó en la tierra. En estos casos los gérmenes involucra-
dos provienen de la flora ambiental: cocos gram positivos
y bacilos gram negativos. Por lo tanto se puede utilizar
una cefalosporina de primera generación o bien penicilina
más aminoglucósido.
b. Infección preexistente, con riesgo para la quemadura. Ej.
Piodermitis, otitis media, aparición de bronquitis en pa-
cientes con quemaduras por inhalación. Se debe tomar
cultivo de estos focos e iniciar antimicrobianos según sos-
pecha clínica y con un criterio terapéutico.
c. Remisión de otra institución por infección. En estos casos
se deben tomar cultivos faríngeo y rectal para buscar gér-
menes multirresistentes y se inicia antimicrobianos según
sospecha clínica.
d. Quemaduras extensas con signos de colonización. En
estos casos existe el riesgo de bacteriemia importante y
deterioro clínico en el postoperatorio inmediato de la ma-
nipulación de la herida (80-82).
Protección de mucosa gástrica. La úlcera duodenal y la he-
morragia digestiva eran complicaciones frecuentes en los
pacientes con quemaduras de más del 20% de superficie cor-
poral en los 70 y 80. El riesgo es mayor en los casos con
hipotensión por reanimación inadecuada, con trauma craneo-
encefálico así como en los pacientes con coagulopatía o falla
renal asociada. Si bien es cierto que la acidez gástrica es una
barrera antimicrobiana protectora, se ha encontrado que los
pacientes con sangrado y úlceras tienen mayor producción
de ácido y que el manejo con terapia antiácida reduce la tasa
de sangrado por estrés de 28-30% a menos del 5%. Se ha
demostrado que la nutrición enteral temprana también reduce
la probabilidad de estas complicaciones. Por estas razones, el
manejo de protección de la mucosa gastrointestinal incluye
nutrición enteral temprana y antiácidos (83-85).
El antiácido más utilizado en la mayoría de las unidades
de quemados es la ranitidina. La dosis es 1 ampolla de 50 mg
endovenosa (EV) diluida a 50 cm! para pasar en 20 minutos
por buretrol cada 8 horas. Una vez se estabiliza el tubo di-
gestivo, es decir, no hay distensión y la tolerancia a la dieta
es adecuada, se puede iniciar ranitidina por vía oral 150 mg
cada 12 horas (86). Aparentemente los citoprotectores tipo
sucralfato tendrían alguna ventaja al evitar la colonización
gástrica y reducir así el riesgo de neumonía nosocomial, pero
este concepto no está bien demostrado. Los bloqueadores de
bomba de protones, es decir omeprazol y derivados, tienen
en teoría mejores características farmacodinámicas pero al
momento de escribir esta monografía no hay estudios ran-
domizados que comparen estos medicamentos con los blo-
queadores H2.
Analgésicos. El dolor por quemaduras es muy intenso, tal
vez uno de los peores en la práctica quirúrgica. El dolor sin
tratamiento incrementa la tasa metabólica debido al estrés no
controlado, y resulta en angustia y depresión. Por ambas vías
se produce una inmunodepresión, la cual es responsable de
un aumento en las probabilidades de infección, de la profun-
dización de las heridas y por lo tanto del retraso en la cura-
ción definitiva (87, 88). Por todo lo anterior la analgesia en el
paciente quemado debe ser generosa. En nuestros pacientes
se utiliza anestésico local mezclado en dosis terapéuticas con
el tópico. Con este esquema, la mayoría de los pacientes no
requieren analgésicos opioides, y muchos de ellos ningún
analgésico (89).
Las dosis de los analgésicos utilizados se deben espaciar
de acuerdo a la vida media del fármaco, de tal forma que
no existan espacios sin analgesia, en particular si se usan
analgésicos opioides. En efecto, se ha demostrado que la
fármaco-dependencia se produce más frecuentemente por
una analgesia insuficiente que por el uso de opioides en dosis
terapéuticas (90).
La analgesia en el paciente con quemaduras recientes se
debe ordenar por vía endovenosa (EV). No se debe usar la vía
intramuscular (1M) o subcutánea (SC), porque en el período
inicial posquemadura existe un paso de líquidos del espacio
intravascular (LIV) al espacio intersticial (LIS), y por lo tanto
no se produce absorción. Además, después de las 72 horas
se produce una reabsorción masiva e incontrolada debido al
fenómeno de redistribución hidroelectrolítica la cual es más
intensa en los pacientes quemados que en otros pacientes crí-
ticos con tercer espacio (31,34-37).
El esquema analgésico utilizado con más frecuencia es:
a. Analgésico no opioide. Ejemplos: dipirona, acetaminofén.
Como se anotó, el uso tópico de anestésicos ha reducido
significantemente la necesidad de analgésicos en nuestros
pacientes, y por esta raz.ón en la mayoría es suficiente con
analgésicos no opioides. Este tipo de analgésicos se admi-
nistran cada 6 horas, y se pueden combinar con un anal-
gésico opioide en caso de necesidad. Es preferible evitar
el uso inicial de los antiinflamatorios no esteroideos (AI-
NES), a menos que exista certeza de ausencia de riesgo
renal.
b. Analgésicos opioides. Los analgésicos opioid,es utilizados
con más frecuencia s o n : "
Morfina. Ampollas x 10 m.g. Dosis: 0,1 mg x kg IV
diluidos. Se repite l~,dosis cada 4 horas.
Meperidina (Demerol) ampollas x 100 mg. Se conside-
ra un analgésico de segunda línea debido a los metabo-
litos y a su efecto cardiodepresor. Dosis: Adultos: 1 mg
x Kg. IV diluidos. Se repite la dosis cada 4 horas.
Si el paciente exige más analgésicos o está inquieto, se debe
sospechar hipoxia y/o hipovolemia. Por lo tanto antes de in-
crementar la dosis de analgésicos se debe aumentar la veloci-
dad de los líquidos endovenosos y aplicar oxígeno.
Quemaduras eléctricas. En quemaduras eléctricas, se
debe auscultar el paciente durante cinco Ipinutos, tomar EKG
e iniciar una monitoría EKG continua durante 6 horas como
 51/ MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO GRAVE
mínimo, aun cuando el resultado de los métodos anteriores
sea negativo. Si aparecen arritmias se inicia tratamiento an-
tiarrítmico, el cual no debe ser suspendido sin un EKG de
control (91-93). Además se debe incrementar la diuresis
como si existiera sospecha de mioglobinuria.
Manejo de arritmias. Lidocaína al 2% sin epinefrina (car-
diológica) 3 cc. EV en dos minutos, cada 15 minutos por tres
dosis. Luego lidocaína al 2% sin epinefrina (cardiológica) 30
cc disueltos en 100 cc 0,5% AD. El goteo se coloca a 10-40
cc por hora durante 48 a 72, y el retiro se realiza en forma
gradual. En niños se aplican bolos de 0,5 a 1 mg x kg EY. Si
no hay respuesta se debe realizar cardioversión sincronizada
a 2 joules x kg peso en niños de hasta 25 kg (1 joules = 1
watt). En adultos se inicia con 50 joules, y si no hay respuesta
se incrementa a 100, 200 Y 360 joules. La respuesta es ge-
neralmente buena al tratamiento farmacológico. Rara vez se
requiere cardioversión (94, 95).
Coiuria. Si la orina tiene aspecto colúrico o se trata de una
quemadura eléctrica, se debe aplicar manitol 25 gramos ini-
ciales (Osmorin al 20%, 125 cc) y agregar otros 12,5 gramos
por cada litro de LEV ordenado. En estos casos la diuresis
se debe mantener en 100 cc por hora en el adulto y 2 cc por
kilo de peso en los niños, para prevenir el depósito de la mio-
globina y la falla renal sul;>secuente. Se debe tener cautela en
no ordenar manitol sin aplicación previa de LEV, porque se
induciría a una deshidratación iatrogénica (96-98).
Inhalación. En sospecha de quemaduras por inhalación se
deben solicitar gases arteriales y Rx de tórax, una fibrobron-
coscopia, o en su defecto una laringoscopia ya sea directa o
indirecta y con base en el resultado decidir sobre intubación,
que puede ser orotraqueal o nasotraqueal, según las preferen-
cias. La intubación orotraqueal tiene la ventaja de permitir la
introducción de un tubo de mayor calibre que facilita la aspi-
ración, porque estos pacientes producen un gran volumen de
secreciones espesas en los primeros días. La intubación naso-
traqueal es mas cómoda para el paciente, pero el tubo será de
menor calibre. En todo caso, cualquiera que sea la vía, debe
ser precoz, pues el edema puede resultar en una obstrucción
aguda de muy difícil manejo con un riesgo alto de muerte por
imposibilidad para acceder una vía aérea. Además, la mayo-
ría de estos pacientes van a requerir alguna forma de soporte
ventilatorio posterior (11, 12) La radiografía de tórax es ne-
cesaria para descartar lesiones asociadas, pero tiene escaso
valor predictivo para el diagnóstico de inhalación. Se debe
ordenar cuando el paciente se estabiliza, después de insertar
el catéter central.
Exámenes de laboratorio
Al ingreso: hemograma, creatinina, electrolitos y sedimento
urinario. Además:
Si es mujer en edad fértil se agrega prueba de embarazo
Si es mayor de 50 años se agrega EKG, Rx de tórax y
glicemia
Si es quemadura eléctrica, EKG y CKmb. A las 24 horas
se repite el sedimento urinario y CKmb
Si el índice es mayor de 100 puntos se agrega PT, PTT,
albúmina, proteínas totales, calcio, magnesio, fósforo y
gases arteriales.
Si hay sospecha de inhalación o riesgo de insuficiencia
respiratoria, Rx de tórax y gases arteriales.
Exámenes de control
Si el índice es menor de 100 puntos, hemograma y crea-
tinina al tercer día y luego cada semana
Si el índice es mayor de 100 puntos, hemograma y crea-
tinina al segundo día y luego dos veces por semana
Si es menor de 5 años, sin importar el índice, se agrega
un sedimento urinario cada semana (54).
Manejo de la ventilación
La mayoría de los pacientes con quemaduras severas se de-
ben intubar en forma precoz, y una alta proporción requiere
ventilación mecánica.
La insuficiencia respiratoria de los pacientes con lesiones
por quemaduras es multifactorial, como ya se ha descrito. En
la patogénesis se debe diferenciar entre la lesión 'directa so-
bre la vía aérea, la lesión pulmonar debido a la activación de
la respuesta inflamatoria sistémica y la neumonía secundaria
que puede ocurrir más tarde y agregarse a las dos lesiones an-
teriores. Todos estos tipos de lesión pueden ocurrir en forma
aislada o en conjunto.
A lo anterior se puede agregar la lesión asociada al ventila-
dor, un factor iatrogénico debido a un manejo inadecuado de
la ventilación mecánica. En efecto, la rigidez de la pared to-
rácica es un evento frecuente en los pacientes quemados que
resulta en presiones elevadas de la vía aérea y que exacerba
la lesión pulmonar aguda. Para reducir este tipo de lesión se
debe utilizar una ventilación con volumen corriente bajo, el
cual ha demostrado que reduce la probabilidad de este tipo de
injuria y mejora la sobrevida. El manejo del soporte ventila-
torio se discute en otro capítulo de este libro.
Manejo de la oxigenación y perf~,~ión
Como es bien conocido, eL aumento en el consumo de oxí-
geno después de incrementar el aporte implica la existencia
de una necesidad no satisfecha de oxígeno, y por lo tanto de
una resucitación insuficiente. En las publicacÍones existen-
tes y en nuestra experiencia se ha demostrado que existe una
correlación pobre entre los signos vitales convencionales y
los parámetros obtenidos mediante el catéter pulmonar y los
gases arteriovenosos (99). En efecto, casi la mitad de los pa-
cientes con aparente resucitación adecuada según parámetros
no invasivos, al incrementar el aporte de fluidos por enci-
ma del aporte previamente calculado, presentan incrementos
significativos tanto en el transporte como en el consumo de
oxígeno (100). En los pacientes con quemaduras la situación
es especialmente grave porque lüs mecanismos fisiológicos
están orientados a producir una restricción de volumen prefe-
rencialmente en la piel que en este caso es la zona lesionada y
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

la que necesita insumos con mayor urgencia. Como es obvio, Tabla 5. Valores normales de monitoría en pacientes quemados.
una reanimación inadecuada resulta en un insuficiente aporte
Variable Valor normal Valor en
de oxígeno y nutrientes básicos a la lesión (40, 41). La conse-
quemados
cuencia es un retraso en la epitelización, o lo que es peor una
Diuresis 0,5 1 cclkg/h
infección y una posterior profundización, según se expuso
Presión venosa central -2 a +12 cmH 20
antes. En otras palabras, la evolución inadecuada y el mal 0-4mmHg
resultado final son variables que dependen directamente del Presión arterial media (PAM) 80-100 mmHg
aporte de nutrientes y oxígeno a la zona lesionada (21,22). Presión arterial pulmonar (PAP) 15-30/6-12 mmHg
Por este motivo en las horas iniciales se debe realizar una Presión pulmonar media (PPM) 12-15 mmHg
monitoría muy estrecha de las variables que permiten detec- Presión capilar pulmonar (PCP) 6-12 mmHg
tar hipoperfusión tisular. Entre estas variables las más fáciles Índice cardíaco 2,8-3,6 l/minxm 2 >4
de examinar son la conciencia, la presión arterial media, la Resistencia vascular sistémica (RVS) 1760-2600 >1200
perfusión capilar, la presencia de dolor, la diuresis y el estado 80 x (PAM-PVC)/IC (dinasxseg/cm5M5)
ácido básico. La presión arterial media (PAM) medida con Contenido arterial de oxígeno (Ca0 2) 18-20
manguito ya sea manual o automático es poco confiable en Hb x SaO? x 1,39
el paciente hipotenso. Por esta razón se debe utilizar un ca- Contenido venoso de oxígeno (Cv0 2) 13-16
Hb x SvO? x 1,39
téter arterial ya sea radial, pedio o femoral, el cual, además
Transporte de oxígeno (D0 2) 520-720 ml/min x M2 >700
de permitir una visualización latido a latido, representa una CaO? x 10 x IC
medición mucho más segura y confiable (101). Los pacientes Consumo de oxígeno (VO?) 100-180 ml/min x M2 >150
con respuesta inadecuada o insuficiente al aporte de líquidos, Cociente de extracción de O? 0,2-0,3
deben recibir terapia vasopresora como se describió previa- Lactato en sangre < 2 mmollL
mente. La meta de esta terapia es recuperar la perfusión tisu- PH mucoso gástrico 7,35-7,41
lar y normalizar el metabolismo celular. El criterio primario
de efectividad es la recuperación pe la presión arterial media, La deuda de oxígeno. Se conoce como deuda de oxígeno
la cual debe mantenerse al menos en 60 mmHg, aunque algu- el déficit acumulado de consumo de oxígeno (V0 2), es de-
nos sitúan esta cifra en 65 mmHg (102). Otros han propuesto cir el déficit de oxígeno en el tiempo. Se ha demostrado que
valores aun mayores, pero eso es controversial. La presión existe una relación directa entre la magnitud de esta deuda
arterial es la meta final de la terapia vasopresora, y por lo de oxígeno y el riesgo de falla orgánica y muerte (102, 105,
tanto el criterio de efectividad está dado por la restauración 106). Una vez determinado el V0 2 pueden ocurrir dos situa-
de una presión adecuada. Sin embargo, se debe tener presente ciones:
que la presión arterial no es igual a flujo en un paciente de- a. El V0 2 está normal. Los valores normales de V0 2 se sitúan
terminado, pues la cifra puede variar de paciente a paciente. entre 110-160 ml/min/m2 • En pacientes quemados, duran-
Por esta razón para determinar el efecto se requiere medir, te la primera semana el consumo· de oxígeno debe estar
además de la presión arterial, el llenado capilar, la diuresis, elevado, por encima de 150, debido a que tieQ,en una tasa
los gases arteriales y el nivel de lactato si está disponible. metabólica elevada. Por lo tanto si el consumo de oxígeno
Los pacientes que presentan una falta de resultados detec- se encuentra normal, se debe medir el nivel de lactato o en
tada a través de estas mediciones necesitan una monitoría su defecto el déficit de base para determinar si la oxigena-
diferente a la convencional, que permita determinar otras va- ción tisular es o no suficiente para los requ~rimientos del
riables, distintas a la monitoría básica, para realizar así una paciente. El lactato en sangre, ya sea medide"en plasma
corrección anticipada de los problemas existentes (102-104). o sangre total, tiene mejor valofpredictivo de mortalidad
Para el efecto, además del catéter urinario y la presión venosa que el gasto cardíaco y el consumo de oxígeno en los pri-
central (PVC), se requiere la inserción de un catéter de arteria meros días posquemadu,ra (106, 107). Posteriormente la
pulmonar (CAP) según ya fue descrito (tabla 4). Las varia- medición puede verse alterada por la producción del resto
bles a monitorizar así como los valores normales y deseables de fuentes de lactato tales como el déficit de tiamina, la
en pacientes quemados se describen en la tabla 5. alcalosis, el desequilibrio bacteriano intestinal y la falla
Consumo de oxígeno. Con el catéter de arteria pulmonar hepática.
y los gases arteriales y venosos es posible determinar los ni- b. El V0 2 está bajo. Valores por debajo de 110 ml/min/m2 se
veles de consumo de oxígeno (V0 2) y al mismo tiempo mo- consideran anormales. El V0 2 bajo indica que existe un
nitorizar su corrección si es necesario. El consumo de oxíge- gran déficit de oxígeno a nivel tisular, y si no se corrige
no en términos simples es la diferencia entre el contenido de se produce una deuda de oxígeno que puede llegar a ser
oxígeno arterial y el venoso, es decir el oxígeno consumido inmanejable. En efecto, en el paciente quemado por tra-
a nivel tisular. La fórmula para calcularlo es muy sencilla: tarse de un organismo con una tasa metabólica tan alta, la
Contenido arterial menos contenido venoso de oxígeno, mul- deuda de oxígeno se puede volver impagable en cuestión
tiplicado por el flujo que lo transporta, es decir por el índice de horas.
cardíaco: (Ca0 2-Cv0 2) x rc x 10.
 51/ MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO GRAVE
Manejo del déficit en el consumo de oxígeno
Paso 1. Mejorar la precarga. Una axioma obvio es que una
bomba (corazón) sólo puede eyectar lo que le llega. Si no hay
líquido suficiente no podrá bombear más de lo que existe.
Esta situación es crítica en el paciente quemado, porque la
acumulación de líquido en el tercer espacio puede ser enorme
y además se inicia casi de inmediato después de la lesión. Por
lo tanto la primera medida es asegurar que existe fluido intra-
vascular suficiente con base en la clínica, la diuresis, la PVC
y la presión capilar pulmonar (PCP), según ya fue descrito.
Paso 2. Observar el índice cardíaco. El paciente con que-
maduras debe mantenerlo por encima de 3,5, preferiblemente
más de 4 Vminlm2• Si ese no es el caso, el índice se debe
considerar bajo, y el manejo consiste en aplicar dobutamina
si la presión arterial media es normal, o bien dobutamina más
norepinefrina si hay hipotensión.
La vasodilatación extrema medida con base en la resis-
tencia vascular sistémica puede resultar en acumulación de
la volemia en el lecho capilar, y como resultado puede haber
una precarga insuficiente, no obstante una infusión de líqui-
dos suficiente o incluso excesiva. En estos casos el paciente
se puede beneficiar de una terapia vas opresora, mediante la
aplicación de noradrenalina (108). Sin embargo, como se ex-
plicó antes, esta terapia s~ debe aplicar con cautela en pacien-
tes quemados, porque la vasoconstricción periférica afecta la
piel, y por lo tanto la falta de perfusión a este nivel resulta en
retardo en la epitelización o infección. Por este motivo, la te-
rapia vas opresora en el paciente quemado requiere de la mo-
nitoría con catéter de arteria pulmonar y la medición de gases
arteriovenosos. Estas mediciones están orientadas a buscar
el punto de equilibrio tanto en el costo beneficio metabólico
como en el retiro precoz del vasopresor escogido.
Paso 3. Calcular el consumo de oxígeno (VO ). Como se
anoto,; e1 ca;1culo del consumo de oxígeno requiere, 2
además
del catéter de arteria pulmonar, de una muestra de gases ar-
teriales y venosos. Los cálculos de gasimetría escapan a esta
revisión. Para el efecto se puede consultar el capítulo sobre
el tema en esta obra.
Según ya fue descrito, el consumo de oxígeno (V0 2) co-
rresponde al oxígeno que se queda a nivel tisular, es decir
que es consumido por las células: (Ca02-Cv0 2 ) x IC x 10. Si
el V02 está por debajo de los valores deseables, o peor aún
está por debajo de los valores normales, entonces se debe
suministrar líquidos e inotrópicos, es decir dobutamina y/o
norepinefrina según el caso. Como el contenido de oxígeno
depende de la hemoglobina existente, entonces en el evento
de no conseguir un V02 adecuado el paso siguiente es opti-
mizar la hemoglobina. El nivel óptimo de hemoglobina no
está definido. La mayoría de los pacientes tolera niveles de
hemoglobina de 8 a 10 gramos. Sin embargo, cuando existe
taquicardia excesiva, desaturación venosa mixta severa, dis-
función cardíaca, enfermedad coronaria de base o acidosis
láctica no resuelta, se debe considerar la necesidad de incre-
mentar el contenido de oxígeno, el cual depende en parte del
nivel de hemoglobina (109). La transfusión es casi siempre
necesaria cuando la hemoglobina es inferior a 7 gr% (hemato~
crito 20-22%). Cuando la hemoglobina está entre 7 y 10 gr%
(hematocrito 22-30%), la transfusión está indicada si hay ines-
tabilidad medida con base en los signos clínicos y VO') bajo.
Por encima de 10 gr% de hemoglobina (hematocrito -30%),
la transfusión rara vez es necesaria, a menos que se realice o
se proyecte realizar una escarectomía la cual puede implicar
pérdidas importantes (109-112).
Si a pesar de un índice cardíaco normal o supranormal
y un volumen sanguíneo adecuado, el VO') no aumenta, el
pronóstico no es bueno (113). Algunos autores han recomen-
dado manipular el paciente con inotrópicos hasta conseguir
valores supranormales de transporte (DO')) y consumo (VO'))
de oxígeno, pero este manejo constituye -una estrategia coñ-
troversial. En efecto, estudios más recientes han demostrado
que la administración de sustancias vasoactivas en dosis por
encima de las terapéuticas para conseguir estos objetivos nu-
méricos, no mejoran el pronóstico de sobrevida (114). Parece
entonces que se debe aplicar líquidos con base en las cifras
de monitoría y vasoactivos en dosis terapéuticas, no excesi-
vas (115); y que la resucitación con líquidos y la aplicación
del soporte vaso activo debe ser temprana (73, 1(1). Los pa-
cientes que no responden rápidamente a esta forma de ma-
nejo, tienen mal pronóstico; y el suministro de mayores do-
sis de vasoactivos, por encima de las dosis terapéuticas sólo
consigue incrementar el gasto metabólico y posiblemente la
mortalidad (116).
Paso 4. Verificar el nivel de acidosis. Como se anotó, para
medir el nivel de acidosis se pueden utilizar los niveles de
déficit o, si está disponible se mide directamente el lactato
(100, 102, 103, 107).
El exceso de base máximo permitido es de -6 (menos
seis). Valores por debajo de esta cifra se consideran anorma-
les e indican metabolismo anaerobio. El lactato normal en
sangre es 2 rnmol por litro. Se consideran valores elevados
por encima de 4 rnmol por litro. El lactato es una expresión
directa del metabolismo anaerobio, es decir de la incapaci-
dad de la célula para procesar la glucosa. Por lo tanto niveles
elevados de lactato indican que el consumo de oxígeno es
inferior a la tasa metabólica. El manejo c6nsiste entonces en
disminuir la tasa metabólic~ o bien aumentar el consumo de
oxígeno. Mientras sea posible, es preferible rebajar la tasa
metabólica pues unl elevación excesiva del V02 implica una
estimulación cardíaca y metabólica, la cual no es deseable en
estos pacientes. La reducción de la tasa metabólica se consi-
gue mediante varias acciones, todas muy importantes en el
manejo del paciente quemado: analgesia adecuada, sedación,
soporte nutricional para obtener un equilibrio óptimo, uso de
betabloqueadores, reducir al máximo la contaminación de las
heridas y evitar todas las complicaciones posibles.
Manejo de la infección
La diferencia entre el paciente quemado y otros pacientes
quirúrgicos es la facilidad del médico para acceder al lugar
más probable de la infección que es la piel. En efecto, en
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
los pacientes quirúrgicos convencionales, la búsqueda de la
infección requiere de exámenes sofisticados y en ocasiones
aun con estos no es posible localizar el foco. En los pacientes
quemados en cambio, la herida es fácilmente accesible y con
un examen local diario en la gran mayoría de los casos es
posible anticipar la evolución del individuo. El diagnóstico y
tratamiento oportuno de la infección es esencial para prevenir
la extensión del proceso y las consecuencias ya descritas. Por
lo tanto las características clínicas adquieren gran relevancia,
ya que permiten detectar y establecer el diagnóstico, antes
de que se reporten las pruebas confirmatOlias de laboratorio.
Por este motivo, el examen clínico realizado por una persona
entrenada en el aspecto visual de las heridas es determinante
para el manejo.
Signos locales de infección. Se consideran signos locales
de infección cualquiera de los siguientes (7, 8, 117, 118):
Eritema alrededor del borde del área quemada (bordes)
Costra difícil de desprender o adherencia, cualquier color
Mal olor u olor a gérmenes específicos
Falta de mejoría con el tratamiento usual
Profundización de la herida.
Además de estos signos, algunos gérmenes tienen caracterís-
ticas propias que son importantes de detectar porque permi-
ten una sospecha clínica antes de'que se obtengan los resulta-
dos del laboratorio. Los más frecuentes son:
a. Pseudonwnas Aeruginosa. Las enterobacterias y en par-
ticular las pseudomonas aeruginosa se caracterizan por
la aparición de leucopenia y una progresión muy rápida
hacia un síndrome de respuesta inflamatoria sistémico
(SIRS) y de disfunción múltiple de órganos (SDOM)
(119, 120). Por este motivo si elleucograma es sospecho-
so, es decir el recuento de leucocitos aparece "normal" o
"ligeramente disminuido"; entonces se debe buscar en la
herida los signos propios de este germen que son:
Tejido de color gris o violáceo
Punteado hemorrágico de aspecto petequial
• Fluorescencia positiva.
b. Estafilococo Aureus. A diferencia del las pseudomonas
aeruginosa, el estafilococo aureus tiene una evolución
más lenta y se caracteriza por leucocitosis en lugar de leu-
copenia. La progresión hacia una disfunción múltiple de
órganos es menos probable, por lo menos en las etapas
iniciales (8). Las heridas infectadas por este germen se
caracterizan por:
Palidez del tejido de granulación
Tejido de granulación deprimido
Aparición de pústulas o comedones (121, 122).
Signos sistémicos de infección. Los signos sistémicos de in-
fección son similares a los signos de infección de otras pato-
logías. Sin embargo, en quemaduras existen algunas diferen-
cias de diagnóstico y manejo que se deben tener en cuenta:
a. Conciencia. El paciente con quemaduras extensas sufre
una serie de trastornos sicológicos bien conocidos, pero el
Glasgow se debe mantener en 15 o en 11 si está intubado.
La alteración de la esfera mental sin causa justificada debe
hacer pensar en una infección hasta demostrar lo contra-
rio. Si el paciente recibe medicación siquiátrica, se debe
suspender esta medicación y en todo caso asumir que el
trastorno es de origen metabólico y no medicamentoso.
b. Signos vitales básicos. Se consideran signos de infección
los siguientes:
Tensión arterial. Caída no justificada de la presión
arterial media en 10 mmHg o más. Es de particu-
lar importancia la tensión arterial diastólica, pues la
tendencia a la baja es una medida aunque grosera,
muy sensible de vasodilatación, la cual por su parte
supone paso de productos de degradación a la cir-
culación.
Temperatura. Los pacientes quemados, debido a su
hipermetabolismo manejan 37,5° centígrados más o
menos 3 décimas. El alza o disminución de más de
1°C o las temperaturas por encima de 38° son indica-
tivos de un foco infeccioso no resuelto. Es de parti-
cular importancia la hipotermia, por debajo de 36,5°,
que obliga a buscar un germen gram negativo.
Respiración. El alza de más de 10 respiraciones por
minuto es indicación de infección respiratoria y obli-
ga a sospechar quemadura por inhalación.
c. Gasto urinario. La disminución de la diuresis a pesar de
un suministro de acuerdo a las estimaciones calculadas de
líquidos, debe hacer suponer que se está gestando un ter-
cer espacio, o bien que existe una vasodilatación. En am-
bos casos el origen de estos fenómenos es la infección.
d. Signos gastrointestinales. Son signos de infección no con-
trolada:
Intolerancia a la nutrición enteral
Íleo sin lesión de vísceras abdominales
Diarrea de causa no justificada
• Hemorragia digestiva.
e. Parámetros hemodinámicos y gases arteriovenosos. Se-
gún se comentó en párrafos anteriores.
Exámenes de laboratorio. Como, se anotó al c~1nienzo,
al
paciente quemado grave se le deb~ tomar muestras para he-
mograma, electrolitos y crea,tinina dos o tres veces por sema-
na. La glicemia se debe mo~itorizar con glucometría.
a. Hemograma. Los neutrófilos tienen una vida media de 8 a
9 horas (123). Por este motivo, las cifras delleucograma /
se deben interpretar con cautela. Sin embargo, y por este {
mismo hecho el leucograma es una prueba muy sensible
que permite detectar en forma temprana un proceso infec-
cioso. Se consideran signos de infección:
• Caída del hematocrito en 2 puntos o más en ausencia
de hemorragia
Leucocitosis. Los pacientes quemados manejan ni-
veles de glóbulos blancos un pOC9 por encima de las
cifras normales, entre 11.000 y 13.000. Valores por
encima de 15.000 se consideran anormales y deben
 51/ MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO GRAVE

obligar a la búsqueda de algún foco. La leucocitosis duo sea excelente. Debido al intenso grado de inmunosu- .
en estos pacientes significa área de necrosis sin rese- presión presente, un hemocultivo positivo generalmente
car o infección por cocos gram positivos, específica- es indicación de iniciar tratamiento antimicrobiano espe-
mente estafilococos. cífico (128-130).
Leucopenia. Es particularmente ominosa la caída
brusca del recuento de blancos. Por ejemplo un hemo- Manejo de la herida
grama con recuento leucocitario de 6.000 y neutrófilos
de 87% podría parecer un leucograma aceptable para Por todo lo anteriormente expuesto, el manejo de la herida
una persona sin quemaduras. Sin embargo, en un pa- es de capital importancia en el paciente quemado pues esto
ciente quemado es una cifra baja; y si en este paciente reduce las probabilidades de infección y por lo tanto mejora
la sobrevida de los pacientes. Más a largo plazo, también de-
48 horas antes el leucograma mostraba leucocitosis,
termina el resultado de la cicatriz (7, 8).
por ejemplo de 15.000 y neutrófilos = 85%, puede sig-
En las últimas décadas, el pronóstico de los pacientes que-
nificar una leucopenia y neutropenia en curso (94-96).
Si el paciente no recibió sulfadiazina como tópico, en- mados ha cambiado dramáticamente debido a la aplicación
racional de la tecnología según se expuso en los pánafos an-
tonces probablemente está en proceso de sepsis por
teriores (131, 132). Sin embargo, el avance de mayor impacto
gram negativos. Los gram negativos más frecuentes
en los resultados a corto y mediano plazo se produjo con el
en la herida quemada son las enterobacteriáceas, y de
cambio en el manejo de la herida. Janzekovic, a comienzos
éstas la Pseudomona Aeruginosa y el Acinetobacter
de los 70 demostró que la sobrevida mejora en forma signi-
Baumanni (123-128).
ficativa cuando se reseca el tejido quemado y se injerta la
Trombocitopenia. Tendencia a la baja o cualquier re-
superficie cruenta en forma precoz (8, 133, 134). Posterior-
cuento con menos de 100.000 plaquetas por mm3•
mente otros autores cOlToboraron estos hallazgos, y hoy la
b. Cultivo de la superficie quemada. El cultivo de superfi-
resección temprana del tejido quemado y los injertos preco-
cie quemada es un método utilizado rutinariamente en
ces se consideran una práctica estándar en todas las unidades
los servicios quirúrgicos y en un número importante de
de quemados. Para conseguir estos objetivos se reCUlTe a la
Unidades de Quemados. Sin embargo, debido a su alta
resección de la escara o escarectomía cuando la quemadura
frecuencia de falsos positivos y negativos no tiene valor
es de espesor total; a las escisiones tangenciales cuando son
como método diagnóstico de infección en quemaduras. En
quemaduras de espesor parcial y a la dermoabrasión cuando
efecto, en un estudio realizado en la Unidad de Quemados
se trata de lesiones muy superficiales (135-136).
del Hospital Universitario del Valle, se tomaron muestras
Estas resecciones mecánicas son muy dolorosas y por lo
pareadas y se demostró que el cultivo de superficie co-
tanto requieren de anestesia o por lo menos una sedación ade-
incide con el cultivo biopsia en un poco más del 10% de
cuada. Cuando la sedación no es posible o es muy complica-
los casos. Lo anterior significa que la administración de
da, y se trata de pacientes ambulatorios o cuyas quemaduras
antibióticos con base en un cultivo de superficie implica
no son extensas, se puede reculTir a la maceración o al desbri-
un riesgo de elTor de casi un 90% (124). El método que
damiento enzimático según se explica más adelante (137).
se debe utilizar en estos pacientes es el cultivo biopsia,
El tratamiento de la herida varía de acuerdo con la profun-
cuyo resultado es confiable en lo que se refiere al germen
didad de la quemadura y con la presencia de contaminación o
identificado. La técnica consiste en resecar un trozo de
infección. En efecto, mientras en los pacientes sin contamina-
piel de 1 cm x 0,5 cms sin tejido celular subcutáneo y
ción el tratamiento debe estar dirigido a,proveer de un medio
determinar, mediante el cultivo de diferentes diluciones
la cantidad de gérmenes por gramo de tejido. Un cultivo~
húmedo libre o casi libre de microorganis'Il1:os; en el caso de
los pacientes con infección de la superficie, ~e requiere de ac-
biopsia con más de 105 gérmenes por gramo, se considera
ciones específicas tendientes a disminuir la población bacteria-
como probable infección invasiva (125-128). Sin embar-
na o resecar el tejido infectado en el caso que esta disminución
go, este resultado se debe interpretar sumado al examen
no sea posible con maniobras menos invasivas. De otra parte,
clínico de una persona con experiencia visual en heridas
cuando las quemaduras son de espesor intermedio o profundo,
por quemaduras y con base en el resto de parámetros des-
el tejido necrótico debe ser resecado tan pronto las condiciones
critos.
del paciente lo permitan, pues este tejido tiene un alto chance
c. Hemocultivo. El hemocultivo puede resultar positivo
de contaminación y posterior putrefacción.
como resultado de una bacteriemia transitoria debido a
Después de estos procedimientos de resección se proce-
la manipulación del área cruenta, o bien a consecuencia
de a cubrir la herida. Las quemaduras superficiales libres de
de una metástasis, p. ej. de catéteres. En la mayoría de los
infección o contaminación van a epitelizar en forma espontá-
casos sin embargo, el hemocultivo positivo tiene o tuvo
nea en un plazo inferior a dos semanas como ya fue explica-
origen en un área quemada infectada. Los hemocultivos
do. Por lo tanto, y mientras OCUlTe la epitelización se deben
positivos en el paciente quemado no se deben considerar
cubrir ya sea con tópicos antimicrobianos, con coberturas
contaminantes, a menos que el estado general del indivi-
cutáneas o una combinación de a~bos (138-140).
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Las coberturas cutáneas se pueden aplicar sobre una su- recibir los injertos. El propósito debe ser injertar todas las
perficie cruenta pero libre de infección, y preferiblemente superficies antes de 21 días, si las condiciones lo permiten.
también libre de tejido quemado. Son muy útiles en las que-
maduras superficiales, porque representan un manejo muy Tabla 7. Tópicos más frecuentemente utilizados. Ventajas y limitaciones.
simple y porque además suprimen gran parte del dolor. En
Tópico Ventajas Limitaciones
las quemaduras más profundas evitan la desecación, y per-
Sulfadiazina de plata Microbicida, amplio Costoso, neutropenia
miten la preservación de restos dérmicos. De esta manera se espectro
reduce la necesidad de injertos y por lo tanto se mejora el Microbicida,
Nitrato de plata 0,5% amplio Escasa penetración de
pronóstico. Este tipo de tecnología se encuentra en perma- espectro la escara
nente avance y es uno de los elementos que debe estar en ca- Trastornos electrolíti-
pacidad de manejar todo profesional que trata pacientes con cos
quemaduras. Las coberturas cutáneas de uso más frecuente Nitrofurazona Microbicida Alergia. Poco activo
para gram (-)
se describen en la tabla 6.
Mafenide crema Microbicida, penetra la Doloroso, costoso
escara
Tabla 6. Coberturas cutáneas de uso frecuente.
Mafenide solución 5% Microbicida, penetra la Costoso
escara
Cobertura Ventajas Desventajas
Clorexidina Microbicida Costoso. Absorción en
Poliuretano Bajo costo Dermatitis
grandes Qx
Permite inspección visual Infección
Fenoles 2% Microbicida, No es Corrosivo
Silicona Inerte Costo
costoso
Colágeno Fácil de aplicar Costo
Colagenasa Agente desbridante en- No es antimicrobiano
Adherencia moderada
zimático
Inerte
Hidrogel con pectina Agente desbridante au- No es antimicrobiano
Piel porcina Disponibilidad Alergia
tolítico
Piel homóloga Bien tolerada Costo
Oxido de Zn-Calamina Fomenta la epiteliza- No es antimicrobiano
ción
En cuanto a los tópicos antimicrobianos, en nuestro medio
se han ensayado una gran variedad de sustancias, debido fun- Recomendaciones de manejo según tipo de
damentalmente a los costos en los pacientes con quemaduras quemadura
extensas. Todos los tópicos tienen ventajas y limitaciones,
por lo que no es posible hablar de un tópico único e ideal Quemadura Grado II superficial. Por lo general estos pacien-
que pueda ser aplicado en todos los casos. Por este motivo tes ingresan con vesículas de pequeño tamaño, o sin vesícu-
el médico y la enfermera encargada del manejo de la herida las inicialmente pero con formación posterior de vesículas.
por quemadura deben tener claridad acerca de las caracterís- El epitelio de la vesícula se debe preservar, pues evita la de-
ticas de cada tópico, para así aplicar la sustancia que mejor secación de la herida y permite una epitelización más rápida
se adapte al tipo de quemadura y la condición de la herida en con una cicatriz final de mejor calidad. Algunos recomiendan
el momento puntual de su uso (140). no aplicar tópicos y otros prefieren aplicar tópicos de acción
Por ejemplo, se ha demostrado que con el uso de cualquier antibacteriana moderada.
tópico antimicrobiano, la población bacteriana contaminante Las recomendaciones más aceptadas en estos casos inclu-
de la herida quemada se torna resistente antes de 16 días, yen lavar la herida con solución salina estéril hasta estar segu-
en el mejor de los casos. Esta cifra es aún menor para los ros que está completamente limpia, y a continuación colocar
antibióticos, y por esta razón se ha reducido su uso en los sulfadiazina de plata o una gasa impregnada con cÍorexidina
pacientes con quemaduras extensas. De aquí entonces la ne- (Bactigras R). La herida debe permanecer aislada, por lo que
cesidad de cambiar el tópico antimicrobiano antes de 16 días es conveniente cubrirla COI{ un apósito simple o hidro activo y
o en cualquier momento que se observe una falta de respuesta una venda liviana que lo sostenga. La herida se debe revisar
terapéutica (141). Los tópicos más utilizados así como las ca- cada 72 a 120 horas (3 a 5 días) para vigilar que la epiteliza-
racterísticas de cada uno de ellos se describen en la tabla 7. ción sea adecuada y que no existan signos de infección.
Las quemaduras más profundas no van a cerrar en forma Una alternativa a la aplicación de cualquier tópico en esta
espontánea y por lo tanto requieren de la aplicación de in- herida es la cobertura cutánea, de las cuales las que produ-
jertos. Estos injertos deben ser preferiblemente autólogos, y cen mejores resultados son el colágeno o colágeno-silicona
se deben aplicar apenas la superficie cruenta se encuentre en (BiobraneR), la piel porcina o el homoinjerto. Estos produc-
capacidad de recibirlos, es decir, se encuentre limpia y con tos se aplican sobre el área lesionada y se dejen in situ hasta
un tejido subyacente viable, de preferencia tejido de granula- que se desprenden en forma espontánea. Se revisan cada 72
ción. El manejo en estos casos consiste entonces en resección horas para descartar la posibilidad de infección, ante cuya
del tejido necrótico lo más precoz posible y la aplicación de sospecha se deben retirar para cambiar la técnica (figura 11)
tópicos y coberturas para así preparar la superficie que va a (142-144).
 51/ MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO GRAVE

Quemadura Grado II intermedio o AB. Se discute aquí las con una membrana de cobertura cutánea. La revisión se .
quemaduras recientes sin antecedentes ni signos de contami- lleva a cabo cada 72 horas.
nación. Cuando existe contaminación o infección el manejo Áreas de espesor más profundo que no epitelizan en los
es diferente y se describe más adelante. Como se anotó, .esta primeros 15 días. Estas áreas es preferible injertarlas,
quemadura se caracteriza porque existen áreas blanquecinas pues si bien es cierto pueden epitelizar en los siguientes
aisladas, y no es claro si estas áreas son profundas o super- 7 a 10 días, es decir hacia el día 21, la cicatriz será de
ficiales. El tejido necrótico se debe resecar y para el efecto muy mala calidad. En efecto, en el mediano plazo va a
existen las siguientes alternativas: aparecer una cicatriz hipertrófica, o una retracción que
Resección mecánica, la cual se obtiene mediante esci- muy posiblemente requiere tratamiento quirúrgico. Por
sión tangencial (figura 12) o dermoabrasión. Este pro- este motivo, si estas áreas están presentes en zonas de
cedimiento es doloroso y por consiguiente requiere de pliegues, cuello o cara dorsal de manos y pies, se prefie-
anestesia. Los diferentes tipos de resección mecánica se re el injerto precoz.
describen más adelante.
• Desbridamiento enzimático, para lo cual se utiliza cola-
genasa o autolíticos (figura 13).
Desbridamiento mecánico pasivo o maceración. Este
efecto se consigue aplicando un plástico estéril sobre el
área quemada, o bien vaselina sólida o ambas. También
es posible combinar estas técnicas, p. ej. Aplicación de
colagenasa más plástico, o bien escisión tangencial y
dermoabrasión de las áreas más profundas al examen
físico, acompañadas de colagenasa en las áreas en las
cuales se observa que la profundidad de la lesión es mí-
nima y que por lo tanto una escisión tangencial o una
dermoabrasión resecaría tejido sano (figura 16).

Figura 12. Resección del tejido necrótico. Se puede realizar con bisturí,
dermátomo o cuchilla de afeitar montada en una pinza Rochester o en un
Clamp intestinal.

Figura 11. Quemadura superficial que ingresó inmediatamente después de

producida. Se lavó con solución salina estéril y se aplicó piel porcina. En los
días siguientes se examina para verificar que no hay colecciones por debajo
de la cobertura cutánea. Al 12° día se empieza a desprender el xenoinjerto,
dejando el área epitelizada.

Cuando se realiza este tipo de procedimiento, la revisión se

debe realizar entre 24 a 48 horas, preferiblemente cada 36
horas. En cada revisión se debe revaluar el área, a efecto de
aplicar la técnica apropiada de acuerdo con el resultado de la
inspección visual. En las revisiones de los siguientes días, se
puede observar:
Áreas que empiezan a epitelizar. Estas áreas no requie-
ren de nuevas dermoabrasiones ni aplicación de colage-
nasa. Se deben cubrir en ese momento con un tópico de
acción antimicrobiana mínima por ejemplo de clorexidi-
na, o bien con calamina-óxido de zinc (Bota de Dnna), o
Figura 13. Quemadura de tórax de espesor intermedio. El tejido necrótico se
puede eliminar con desbridamiento enzimático o autolítico.
Quemaduras de espesor total. Las quemaduras de espesor
total se caracterizan, como se indicó por la existencia de una
escara que es el resultado de la neérosis por coagulación pro-
ducido por la acción térmica. Entre esta escara, que represen-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
ta el tejido muerto, y el tejido vivo no quemado, se produce
una interfase, esto es un tejido gelatinoso con alto contenido
de fibrina y detritus. Esta interfase se forma en los primeros
siete días, y una vez constituida se coloniza con las bacterias
circundantes alrededor de la herida. A partir de este momento
se empieza a producir un embolismo bacteriano continuo que
será proporcional a la presión de la interfase y por lo tanto a
la impermeabilidad de la escara.
Por este motivo, las quemaduras de espesor total diagnos-
ticadas de acuerdo a los signos descritos previamente, deben
ser resecadas lo más temprano posible. No realizar la resec-
ción y esperar su desprendimiento espontáneo resulta en un
riesgo de infección por debajo de la escara que es proporcio-
nal a la extensión de la quemadura y al estado inmunológico
del paciente. Por ejemplo un paciente con quemaduras de
más del 50% de superficie corporal y condición inmunológi-
ca incierta, es un individuo con altísimo riesgo séptico.
El procedimiento a seguir en estos casos consiste en ini-
ciar una resección mecánica según se describe más adelante.
El procedimiento se debe realizar apenas se logra estabilizar
el paciente desde el punto de vista hemodinámico, lo cual se
consigue generalmente antes de las 48 horas.
En los pacientes con quemaduras de espesor total, virtual-
mente siempre existen áreas aledañas de espesor intermedio
o de espesor superficial, cuyo' manejo ya fue descrito. En
otras palabras, en un mismo paciente se pueden aplicar va-
rias técnicas de manejo de la herida de acuerdo con el tipo y
profundidad de la quemadura en el segmento específico.
Resección mecánica
El área quemada contiene un tejido con necrosis por coagu-
lación, que es por lo tanto avascular. Como se anotó, en esta
área se produce un proceso de licuefacción que se inicia en
el espacio existente entre el tejido muerto o escara y el tejido
sano, denominado interfase o subescara. Esta licuefacción
representa un excelente medio de cultivo para microorganis-
mos, en particular para las bacterias entéricas gram negati-
vas, las cuales se supone migran a través de las glándulas
sudoríparas y los folículos pilosos. La contaminación ocurre
entre el día 4° a 5°, y se considera que la infección ocurre
entre los días 8° a 9°. Por lo tanto existe un período de oro
de 3 a 4 días pára resecar todo o casi todo el tejido necrótico.
El propósito del profesional de salud en el manejo de estos
pacientes consiste entonces en reducir la carga bacteriana, y
para el efecto se utilizan la resección mecánica de este tejido
necrótico tan pronto lo permitan las condiciones hemodiná-
micas del paciente, y la aplicación subsecuente de tópicos
según se indicó. Las técnicas de resección mecánica son las
siguientes:
1. Escarectomía. Consiste en la resección del tejido necróti-
co o escara. Se prefiere utilizar electrobisturí a efecto de
minimizar las pérdidas sanguíneas. En nuestro medio se
ha establecido el límite de resección en una hora de ciru-
gía y dos unidades de glóbulos rojos. Es decir la interven-
ción se debe detener cuando se sobrepasen cualquiera de
estos dos parámetros, y proceder en etapas secuenciales
hasta completar la resección de todo el tejido necrótico.
2. Escisión tangencial. Consiste en la resección sucesiva de
porciones del área lesionada hasta encontrar tejido vivo
sangrante. En grandes extensiones se prefiere utilizar un
dermátomo tipo Brown. En extensiones menores es sufi-
ciente con un dermátomo manual o una cuchilla de afeitar
montada en un clamp intestinal o en una pinza de Roches-
ter recta.
3. Incisiones paralelas cruzadas o cuadriculación. Cuando
no es posible la escarectomía o escisión tangencial por
inestabilidad del paciente o por falta de apoyo logístico,
una alternativa fácil de realizar consiste en realizar cortes
separados aproximadamente 1 cm para cuadricular la es-
cara (135). Este procedimiento impide la acumulación de
material purulento por debajo de la escara y además per-
mite una maceración y resección más fácil (figura 14).
Quemaduras circulares
Las quemaduras circulares localizadas en el tórax limitan el
movimiento y por lo tanto resultan en una menor capacidad
de excursión y como consecuencia en una hipoventilación.
En los casos más severos pueden llegar a producir hipoxe-
mia, retención de COl y requerir asistencia ventilatoria me-
cánica. El manejo de estas lesiones incluye la realización de
escarotomías, esto es sección de la piel quemada hasta llegar
a tejido viable. Los cortes longitudinales se deben realizar
sobre la línea axilar anterior en dirección a la espina ilíaca
anterosuperior, pero sin llegar hasta ella, para evitar su ex-
posición. El corte transversal se debe realizar por debajo del
apéndice xifoides (figura 15). '
Las quemaduras circulares localizadas en las extremida-
des pueden producir oclusión venosa, y como resultado ede-
ma que a su vez produce mayor oclusión vascular hasta llegar
a generar isquemia distal y necrosis. El diagnóstico es clínico
con base en los signos de isquemia distal a la lesión. Se ha
descrito el uso de la oximetría de'pulso y el doppler para es-
tablecer el diagnóstico. El 91anejo consiste en liberar el túnel
carpiano si la mano se encuentra comprometida y realizar
escarotomías mediante un corte de la piel quemada hasta lle-
gar a tejido viable. Estas escarotomías siguen las superficies
laterales de las extremidades como se muestra en las figuras
16 y 17. En los dedos se realiza la liberación en los bordes la-
terales internos, es decir se trata de obviar la superficie radial
del primer dedo y la ulnar del quinto para así evitar la cicatriz
posterior sobre áreas de apoyo (figura 18) (145-148).
 51/ MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO GRAVE
Figura 14. Cuadriculación. Consiste en realizar incisiones cruzadas separa-
das 1 cm una de otra, sin sobrepasar la escara. No requiere de anestesia. A
continuación en este paciente se aplicó la técnica maceración con sulfadiazi-
na, vaselina y lámina de plástico. Obsérvese el desprendimiento espontáneo
de algunas estampillas de la escara.
Figura 15. Escarotomías en tórax. Se realizan cortes longitudinales sobre la
línea axilar anterior en dirección a la espina ilíaca anterosuperior, y cortes
transversales por debajo del apéndice xifoides.
Referencias
1. Feller 1, Jones CA. The National Bum Information Exchange: The use
of a national bum registry to evaluate and address the bum problem.
Surg Clin North Am 1987; 67: 167-189.
2. Pereira CT, Barrow RE, Stems CE, et al. Age-dependent differences in
arrival after severe bums: A unicentric review of 1647 patients and 179
autopsies over 15 years. J Am Coll Surg 2006; 202: 536-548.
3. Andel D, Kamolz L, Niedermayr M, et al. Which of the abbreviated
bum severtity index variables are having impact on the hospitallength
of stay? J Bum Care Res 2007; 28: 163-166.
4. Anous M, Heimbach D. Causes of death and predictors in bumed pa-
tients more than 60 years of age. J Trauma 1986; 26: 577-583
5. Sobel JB, Goldfarb W, Slater H, Hammel EJ. Inhalation injury: A de-
cade without progress. J Bum Care Rehabil1992; 13: 573
6. Shirani KZ, Pruitt BA, Mason AD. The infiuence of inhalation and
pneumonia on bum mortality. Ann Surg 1987; 205: 82-87.
7. Ferrada R. Infección en quemaduras. Rev Col Cirugía 1996; 11: 2-8.
8. Ferrada R. Manejo de la herida por quemadura. Knoll colombiana
1998.
SECCIÓN 111: TRAUMA
Figura 16. Escarotomía en extremidad superior.
Figura 17. Escarotomía en extremidad inferior.
Figura 18. Escarotomía en dedos. La liberación se realiza en los bordes late-
rales internos, es decir se obvia la superficie radial del primer dedo y la ulnar
del quinto para así evitar la cicatriz posterior sobre áreas de apoyo.
9. Edelman DA, Khan N, KeJl1pf K, et al. Pneurrionia after inhalation
injury. J Burn Care Res 2007; 28: 241-246.
10. Hollingsed TC, Saffie JR, Barton RG, et al. Etiology and consequences
of respiratory failufe in thermally injured patients. Am J Surg 1993;
166: 592-597.
11. Head J. Inhalation injury in bums. Am J Surg 1980; 139: 508.
12. Clark WR. Smoke inhalation: diagnosis and treatment World J Surg
1992; 16: 24-29.
13. Masanes MJ, Legendre C, Lioret N, et al. Fiberoptic bronchoscopy for
the early d*gnosis of subglotal inhalation injury: comparative value in
the assessrrtent of prognosis. J Trauma 1994; 36: 59-67.
14. Palmieri TL, Jackson W, Greenhalgh DG. Benefits of early tracheos-
tomy in severely bumed children. Crit Care Med 2002; 30: 922-924.
15. Saffie JR, Morris SE, Edelman L. Early tracheostomy do es not impro-
ve outcome in bum patients. J Bum Care Rehabi12002; 23: 431-438.
16. Gaissert HG,Lofgren RH, Grillo He. Upper airway compromise after
inhalation injury. Ann Surg 1993; 5:,672-678.
17. Lund T, Goodwin CW, McManus WF. Upper airway sequelae in bum
patients requiring endotracheal intubation or tracheostorny. Ann Surg
1985; 201: 374-382.
677
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
18. Doern GY. Trends in antimicrobial susceptibility of bacterial patho-
gens of the respiratory tract. Am J Med 1995; 99 (suppI6B): 3-7.
19. Hilf M, Yu VL, Sharp J, et al. Antibiotic therapy for Pseudomonas
Aeruginosa bacteremia: outcome correlations in a prospective study of
200 patients. Am J Med 1989; 87: 540-546.
20. Krawczyk WS. The pattern of epidermal cell migration during wound
healing. J Cell Bio11971; 49: 247-263.
21. Witte M, Barbul A. General principIes of wound healing. Surg Clin
North Am 1997; 77: 509-528.
22. Waymack J, Pruitt B. Burn Woun Careo Adv Surg 1990; 23: 261-290.
23. Heimbach D, Engrav L. Surgical Management of the Burn Wound.
Raven Press, NY, 1984.
24. Ryan CM, Schoenfeld DA, Thorpe WP, Sheridan RL, Cassem EH,
Tompkins RG. Objective estimates of the probability of death from
burn injuries. N Engl J Med 1998; 338: 362-66.
25. Spies M, Herndon DN, Rosenblatt JI, Sanford AP, Wolf SE. Prediction
of mortality from catastrophic burns in children. Lancet 2003; 361:
989-94.
26. Zawaki BE, Asen SP, Imbus SH, et al. Multifactorial probit analysis of
mortality in burned patients. Ann Surg 1979; 189: 1-5
27. Artigas R. Índice de severidad en quemaduras. En Artigas R, Benaim F,
Couto R, et al. (Eds) Normas médico-quirúrgicas para el tratamiento
de las quemaduras. Editorial Andrés Bello. Chile 1984.
28. American College of Surgeons. Resources for optimal careo 1990.
29. Davis J, Hoyt D, McArdle M, et al. An analysis of errors causing mor-
bidity and mortality in a trauma system: A guide for quality improve-
ment. J Trauma 1992; 32: 660-666.
30. Ferrada R. Control de calidad. Editorial. Médicas VIS 1997; 11: 157-
158.
31. Cope O, Moore FD. The redistribution ofbody water and fluid therapy
ofthe burned patient. Ann Surg 1947; 126: 1010-1045.
32. Demling RH. The burn edema process: current concepts. J Burn Care
Rehabil2005; 26: 207-227.
33. Aulick LH, Wilmore DW, Mason AD Jr, Pruitt BA. Influence of the
burn wound on peripheral circulation in thermally injured patients. Am
J Physiol 1977; 233: H520-526.
34. Lund T, Wiig H, Reed RK. Acute after burn edema: Role of strongly
negative intersticial pressure. Am J Physiol1988; 255: HI069-1074.
35. Lund T, Onarheim H, Reed RK. Pathogenesis of edema formation in
burn injuries. World J Surg 1992; 16: 2-9.
36. Pitt RM, Parker JC, Jurkovich GJ, et al. Analysis of altered capillary
pressure and permeability after thermal trauma. J Surg Res 1987; 42:
603-613.
37. Pikanen J, Lund T, Ananderud L, Reed RK. Transcapillary colloid
osmotic pressure in injured and non-injured skin of seriously burned
patients. Burns 1987; 13: 198-203.
38. Raffa J, Trunkey DD. Myocardial depression in acute thermal trauma.
J Trauma 1978; 18: 90-93.
39. Baxter CR, Cook WA, Shires GT. Serum myocardial depressant factor
ofburn shock. Surg Forum 1966; 17: 1.
40. Aikawa N, Martyn JA, Burke JE Pulmonary artery catheterization and
thermodilution cardiac output determination in the management of cri-
tically burned patients. Am J Surg 1978; 135: 811-817.
41. Kuwagata Y, Yoshioka T. Efecto de la quemadura sobre la función car-
díaca: alteraciones en las primeras 72 horas posquemadura. En Loren-
te JA, Esteban A. (Eds) Cuidados intensivos del paciente quemado.
Sprinter-Verlag Ibérica. la Ed. Barcelona, 1998. p. 318-330.
42. Baker JW, Deitch D, Li M, et al. Hemorrhagic shock induces bacterial
traslocation from the gut. J Trauma 1988; 28: 896-906.
43. Ferrada R. Trauma e infección. Rev Col Cirugía 1992; 7: 90-100.
44. Moore FA, Moore EE, Poggetti R, et al. Gut bacterial traslocation via
the portal vein: a clinical perspective with major torso trauma. J Trauma
1991; 31: 629-638
45. Manson WL, Klasen HJ, Sauer EW, et al. Selective decontamination of
wound colonization in severely burned patient: a retrospective analysis.
Bums 1992; 18: 98-102
46. Heyland DK, Cook DJ, Jaesche R, et al. Selective decontamination of
the digestive tract. An overview. Chest 1994; 105: 1221-1229.
47. Saito H, Trocki O, Alexander JW. Comparison of immediate postburn
enteral vs. parenteral nutrition. JPEN 1985; 9: 115.
48. Dominioni L, Trocki O, Mochizuki H, Fang CH. Prevention of severe
postburn hypermetabolism and catabolism by immediate intragastric
feeding. J Burn Care Rehabil1984; 5: 106-112.
49. Rodriguez DJ. Nutrition in patients with severe burns: state of the art.
J Burn Care Rehabill996; 17: 62-70.
50. Pingleton SR. Gastric bleeding and/or enteral feeding. Chest 1986; 90:
2-3.
51. American Association for Burn Injuries: Advanced Burn Life Support.
Core Course, 2003.
52. Monafo WW. Initial mangement of burns. N Engl J Med 1996; 335:
1581-1586.
53. Lund C, Browder N. The estimation of areas of burns. Surg Gynecol
Obstet 1944; 79: 352-358.
54. Ferrada R. Quemaduras. Manejo inicial. Protocolo Ascofame 2008.
55. Weaver LK. Carbon monoxide poisoning. Crit Care Clin 1999; 15: 297-
317.
56. Kao, LW, Nanagas, KA. Carbon monoxide poisoning. Emerg Med
Clin North Am 2004; 22: 985.
57. Gillespe P, Siddigui H, Clarke J. Cannula related suppurative thrombo-
phlebitis in the burned patient. Burns 2000; 26: 200-204.
58. Baxter CR. Guidelines for fluid resuscitation. J Trauma 1981; 21: 687-
689.
59. Warden GD. Burn shock resuscitation. World J Surg 1992; 16: 16-23.
60. Graves TA, Cioffi WG, McManus WF, et al. Fluid resuscitation in in-
fants and children with massive thermal injury. J Trauma 1988; 28:
1656-1659.
61. Endorf FW, Gamelli RL. Inhalation injury, pulmonary perturbations
and fluid resuscitation. J Burn Care Res 2007; 28: 80-83.
62. Engrav LN, Colescott PL, Kemalyan N, et al. A biopsy of the use the
Baxter formula to resucitate burns or do we do it like Charlie did it? J
Burn Care Rehabil2000; 21: 91-95.
63. American Burn Association. Burn Shock resuscitation. Initial mana-
gement and overview. J Burn Care Rehabil. Practice guidelines 2001;
27S-37S.
64. Cochrane Injuries Group Alburnin Reviewers. Human albumin adminis-
tration in critically ill patients: systematic review of randornised contro-
lled trials. BMJ 1998; 317: 235-240.
65. Gunn ML. Hansbrough JF, Davis JW, et al. Prospective randornized trial
of hypertonic sodium lactate versus lactated Ringer's solution for burn
shockresuscitation. JTrauma 1989; 29: 1261-1267.
66. Huang PP, Stucky FS, Dimick AR, et al. Hypertonic sodium resusci-
tation is associated with renal failure and death. Ann Surg 1995; 221:
543-554.
67. Francis GS, Sharma B, Hodges M. Comparative hemodinamic effects
of dopamine and dobutamine in patients with acute cardiogenic circu-
latory collapse. Am Heart J 1982; 103: 995-1000. .
68. Hayes MA, Timmins AC, Yau HC, et al. Elevation ot'systemic oxygen
delivery in the treatment of critically ill patients. N EnglJ Med 1994;
330: 1717-1722.
69. Thoren A, Elan M, Rocksteen JE. Differential effects of dopamine,
dopexamine and dobutamine'on jejunal mucosal perfusion early after
cardiac surgery. Crit Care Med 2000; 28: 2338-2343.
70. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in
the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;
345: 1368-1377.
71. American College of Critical Care Medicine. Society of Critical care
Medicine Task Force. Practice parameters for hemodinamic support of
sepsis in adult patients in sepsis. Cri Care Med 1999; 27: 639-660.
72. Hiltebrand LB, Krejci V, Sigurdsson GH. Effects of dopamine, dobu-
tamine, and dopexamine on microcirculatory blood flow in the gas-
trointestinal tract during sepsis and anesthesia. Anesthesiology 2004;
100:1188-1197.
73. Greene S, Smith J. Dopamine gangrene. N Engl J Med 1976; 294:
114.
74. Kellum JA, Decker JM. Use of dopamine in acute renal failure: a meta-
analysis. Crit Care Med 2001; 29: 1526-1531.
 51/ MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO GRAVE
75. Richard C, Ricome JL, Rimalho A, et al. Combined hemodinamic
effects of dopamine and dobutanmine in cardiogenic shock. Circu1a-
tion 1983; 67: 620-626.
76. Martin C, Papazian L, Perrin G, et al. Norepinephrine or dopamine for
the treatment of hyperdynamic septic shock. Chest 1993; 103:1826-
1831.
77. Albanese J, Leone M, Garnier F, et al. Renal effects of norepinephrine
in septic and nonseptic patients. Chest 2004; 126: 534-539.
78. Hollenberg SM, Ahrens TS, Annane D, et al. Practice parameters for
hemodynamic support of sepsis in adult patients: 2004 update. Crit
Care Med 2004; 32: 1928-1948.
79. Durtschi M, Orgain C, Counts G, et al. A prospective study of pro-
phylactic penicillin in acutely burned hospitalized patients. J Trauma
1982; 22: 11-14.
80. Sasaki T, Welch G, Herndon D, et al. Bum wound manipulation-indu-
ced bacteraemia. J Trauma 1979; 19: 46-48.
81. Mason A, McManus A, Pruitt B. Association of burn morta1ity and
bacteraemia. Arch Surg 1986; 121: 1207.
82. Pruitt BA, McManus AT, Kim SH, Goodwin Cw. Bum Wound Infec-
tions: Current Status. Worl J Surg 1998; 22: 135-145.
83. Cioffi WG, McManus AT, Ruel W, et al. Comparison of acid neutrali-
zing and non neutralizing stress ulcer prophylaxis in thermally injured
patients. J Trauma 1994; 36: 541-547.
84. Raff T, Germann G, Hartmann B. The va1ue of early enteral nutrition
in the prophy1axis of stress ulceration in the severely burned patient.
Burns 1997; 23: 313-318.
85. Gianotti L, Alexander JW, Nelson JL, et al. Role of enteral feeing and
acute starvation on postbum bacterial translocation and host defense:
prospective randomized trials. Crit Care Med 1994; 22: 265-272.
86. Lam LP, Le PD, Crawford SY, Patel S. National survey on stress ulcer
prophylaxis. Crit Care M~d 1999; 27: 98-103.
87. Weinberg K, Birdsall C, Vail D, et al. Pain and anxiety with burns
dressing changes: patient self report. J Burn Care Rehabil 2000; 21:
157-161.
88. Latarjet J, Choinere M. Pain in burn patients. Burns 1995; 21: 344-
348.
89. Ferrada R, Delgado LA, Trochez JP. Anestésicos tópicos en pacientes
quemados. Comunicación preliminar. 2002.
90. Ashburn MA. Burn pain: the management of procedure-related pain. J
Burn Care Rehabil1995; 16: 365-371.
91. Lee Re. Injury by electrical forces: pathphysiology, manifestations
and therapy. Curr Probl Surg 1997; 34: 681-764.
92. Maghsoudi, MD, Yosef Adyani, MD, Nahid Ahmadian. Electrical and
Lightning Injuries. J Burn Care Res 2007; 28: 255-261.
93. Moharnmadi A, Amini M, Mehrabani D, et al. A survey on 30 months
e1ectrical burns in Shiraz University of Medical Sciences Burn Hospi-
tal. Burns 2008; 34: 111-113.
94. Cummins RO, Graves JR, Halstrom A, et al. Out-of-hospital transcuta-
neous pacing by emergency medical technicians in patients with asys-
tolic cardiac arrest. N Eng1 J Med 1993; 328: 1377-1382.
95. Deakin CD, Nolan JP. European Resuscitation Council Guidelines for
Resuscitation 2005 Section 3. Electrical therapies: Automated external
defibrillators, defibrillation, cardioversion and pacing. Resuscitation
2005; 67: S25-S37.
96. Haberal MA. An eleven year of electrical bum injuries. J Bum Care
Rehabil1995; 16: 43.
97. Slater MS, Mullins RJ. Rhabdomyolisis and myoglobinuric renal fa-
ilure in trauma and surgical patients. A review. J Am Coll Surg 1998;
186: 693-716.
98. Schiavon M, Landro DD, Balbo M, et al. A study of renal damage in
seriously burned patient. Burns 1988; 14: 107.
99. Holn C, Melcor B, Horbrand F, et al. Haemodynamic and oxygen
transport responses in survivors and non-survivors following thermal
injury. Burns 2000; 26: 25-33.
100. Orlirisky M, Shoemaker W, Reis E, Kerstein M. Current controversies
in shock and resuscitation. Surg Clin North Am 2001; 81: 1217-1262.
101. Cohn JN. Blood pressure measurement in shock. Mechanism of inac-
curacy in ausculatory and palpatory methods. JAMA 1967; 199: 118-
122.
102. Dellinger RP, Car1et JM, Masur H, et al. Surviving sepsis campaign
guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care
Med 2004; 32: 858-873.
103. Kaups KL, Davis JW, Dominic WJ. Base deficit as an indicator of re-
suscitation needs in patients with bum injuries. J Bum Care Rehabil
1998; 19: 346-348. I
104. Schiller W. Physiologic monitoring of bum patients. Current Opinion
in Critical Care 1999; 5: 240.
105. Shoemaker WC, Kram HB, Appel PL. Therapy of shock based on pa-
thophysiology, monitoring, and outcome prediction. Crit Care Med
1990; 18 (suppl): S19-25.
106. Dunham CM, Siegel JH, Weireter L, et al. Oxygen debt and metabolic
acidemia as quantitative predictors of mortality and the severity of the
ischemic insult in hemorrhagic shock. Crit Care Med 1991; 19: 231-
243.
107. Mizock BA, Falk JL. Lactic acidosis in critical illness. Crit Care Med
1992; 20: 80-93.
108. Martin C, Papazian L, Perrin G, et al. Norepinephrine or dopamine for
the treatment of hyperdynamic septic shock. Chest 1993; 103: 1826-
1831.
109. Palmieri TL, Caruso DM, Foster KN, et al. Effect ofblood transfusion
on outcome after major bum injury: A multicenter study. Crit Care
Med 2006; 34: 1602-1607.
110. Ferrada R. Líquidos endovenosos en trauma. Rev Col Cirugía 1998; 13:
215-222.
111. Singh G, Chaudry K, Chaudry I. Crystalloid is as effective as blood in
the resuscitation ofhemorrhagic shock. Ann Surg 1992; 215; 377-382.
112. Mosh C, Gewertz B. The effect ofhemodilution on blood ftow regulation
in normal and posischemic intestine. J Surg Res 1990; 48: 183-189.
113. Rhodes A, Lamb FJ, Malagon 1, et al. A prospective study of the use
of dobutamine stress test to identify outcome in patients with sepsis,
severe sepsis or septic shock. Crit Care Med 1999; 27: 2361-2366
114. Velmahos GC, Demetriades D, Shoemaker WC, et al. Endpoints of
resuscitation of critically injured patients: normal or supranormal? A
prospective randomized tri al. Ann Surg 2000; 232: 409-418.
115. Haupt MT. Impaired oxygen extraction in sepsis. Is supranormal oxy-
gen delivery helpful? Crit Care Med 1997; 25: 904-905.
116. Vallet B, Chopin C, Curtis SE, et al. Prognostic value of the dobutami-
ne test in patients with sepsis syndrome and normal 1actate va1ues: A
prospective, multicenter study. Crit Care Med 1993; 21: 1868-1875.
117. N ational N osocomia1 Infections Surveillance (NNIS) System Report.
Data summary from January 1992-June 2002, issuedAugust 2002. Am
J Infect Control 2002; 30: 458-75.
118. Peck MD, Weber J, McManus A, et al. Surveillance of bum wound
infections: A proposal for definitions. J Bum Care Rehabi1 1998; 19:
386-389.
119. Fitzwater J, Purdue GF, Hunt JL, et al. The risk factors and time course
of sepsis and organ dysfunction after burn tTauma. J Trauma 2003; 54:
959-66. ' "
120. Gang RK, Bang RL, Sanyal SC, et al. Pseudo monas aeruginosa septi-
caemia in burns. Bums 1999; 25: 611-616.
121. O'Brien JM, Naeem A. Ali NA, Aberegg SK, Abraham E. Sepsis. Am
J Med 2007; 120: 1012-1022.
122. Gang RK, Sanyal SC, Bang RL, et al. Staphylococca1 septicaemia in
burns. Burns 2000; 26: 359-366.
123. Restrepo A. Granu1ocitos: Fisiología y patología. En Vélez H, Borrero
J, Restrepo J. (Eds). Fundamentos de Medicina, Hematología. CIB.
Medellín, Colombia. 1980. p. 158-170.
124. Ferrada R, Aragon N, Becerra e. Cultivo biopsia en quemaduras. Rev
Col Cirugía 1992; 7: 151-153.
125. Pruitt B. Biopsy diagnosis of surgical infections. N Engl J Med 1984;
310: 1737-1782.
126. Kim S, Hubbard G, McManus W, et al. Frozen section technique to
evaluate early bum wound biopsy: A comparision with the rapid sec-
tion technique. J Trauma 1985; 25: 1134-1137.
127. Loebl E, Marvin J, Heck E, et al. The method of quantitative burn-
wound biopsy culture and its routiIl;é use in the care of the burned pa-
tients. Am J C1in Patho11974; 61: 20-24.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
128. McManus A, Kim S, McManus W, et al. Comparison of quantitative
rnicrobiology and histopathology in divided bum wound biopsy speci-
mens. Arch Surg 1987; 122: 74-76
129. Srnith-Elekes S, Weinstein M. Blood cultures. Infect Dis Clin NA
1993; 7: 221-231
130. Fry D. The positive blood culture. En American College of Surgeons
(Eds) Care of the surgical patient. 1989. NY. Scientific American, Inc.
131. Partridge J. Then and now: reflections on care past, present and future:
towards a new paradigm of language and careo Bums 1999; 25: 739-
744
132. Moore FD. Then and now: treatment volume, wound coverage, lung
injury, and antibiotics: a capsule history of bum treatment at rnid-cen-
tury. Bums 1999; 25: 733-737.
133. Janzecovic Z. A new concept in the early excision and irnmediate gra-
fting of bums. J Trauma 1970; 10: 11 03-11 08.
134. Janzekovic Z. The bum wound from the surgical point of view. J Trau-
ma 1975: 42-61.
135. Cryer HG, Anigian GM, Miller FB, et al. Effects of early tangential ex-
cision and grafting on survival after bum injury. Surg Gynecol Obstet
1991; 173:449-453.
136. Monafo W, Bessey P. Benefits and lirnitations of bum wound excision.
World J Surg 1992; 16: 37-4238.
137. Hansbrough J, Achauer B, Dawson J, et al. Wound healing in partial-
thickness bum wounds treated with collagenase ointment versus silver
sulfadiazine cream. J Bum Care Rehab 1995; 16: 241-247.
680
138. Mackie D. The Euro Skin Bank: Development and application of Gly-
cerol-Preserved Allografts J Bum Care Rehabill997; 18: S7-S9.
139. Sai P, Babu M. Collagen based dressings- a review. Bums 2000; 26:
54-62.
140. Monafo W, Freedman B. Topical therapy for bums. Surg Clin NA
1987; 67: 133-146.
141. Pruitt B, O'Neull J, Moncrief J, et al. Successful control ofbum wound
sepsis. JAMA 1968; 203: 1054-1056.
142. Hunt JL, Sato R, Baxter CR, et al. Early tangential excision and im-
mediate mesh autografting of deep dermal hand bums. Ann Surg 1979;
189: 147.
143. Bishop JF, Dernling RH, Hansbrough JF. Indications for use of Bio-
brane in wound management. Summary. J Bum Care Rehabil 1995;
16: 341-342.
144. Heimbach D, Luterman A, Burke JF. Artificial dermis for major bums.
Ann Surg 1988; 208: 313-320.
145. Deitch EA, Wheelahan TM, Rose MP, et al. Hypertrophic bum scars:
Analysis of variables. J Trauma 1983; 23: 895-898.
146. Jurkiewicz M. Consensus surnmary on excisional therapy. J Trauma
1979; 19 (suppl): 933-934.
147. Pello n M. Desbridamento cirurgico. En Gomes D, Serra M, Pellon M:
Queimaduras. la Ed. Revinter, Río de Janeiro, Brasil, 1995. p. 117-
126.
148. Salisbury RE, McKeel DW, Mason AD. Ischernic necrosis of the in-
trinsic muscles of the hand after thermal injury. J Bone Joint Surg
1974; 56: 1701.

UEMADURAS P R INHALACI N
Ricardo Ferrada D, MD, MSP, MSCC, FACS
Se entiende por lesión o injuria por inhalación la aspiración
de gases calientes, vapor, líquido caliente o productos noci-
vos de una combustión incompleta (1). Por lo tanto, los pa-
cientes con quemaduras por inhalación pueden tener:
Quemaduras térmicas de la vía aérea
Inhalación de gases e hipoxia
Inhalación de productos químicos irritantes
Inhalación y absorción de toxinas sistémicas (cianuro,
monóxido de carbono).
Estas lesiones pueden estar presentes en forma aislada o estar
todas en un mismo paciente. La quemadura térmica de la vía
aérea generalmente ocurre por encima de la glotis, mientras
que la inhalación de productos químicos por combustión in-
completa produce una lesión sub glótica en la mayoría de los
casos. Por este motivo algunos autores clasifican las quema-
duras en supraglótica y sub glótica, y otros consideran que la
verdadera inhalación es solamente subglótica. En la presente
revisión se describen todas las lesiones tanto altas como bajas
así como el manejo de cada una de ellas.
La inhalación se encuentra en el 8-15% de los pacientes
ingresados a una Unidad de Quemados. Cuando está presente
se asocia con una mortalidad promedio de 56%, siendo aún
mayor cuando existen quemaduras cutáneas en forma simul-
tánea. La lesión por inhalación predispone a la bronconeu-
monía y cuando ocurre incrementa el riesgo de mortalidad en
un 40% sobre la cifra antes anotada. En las edades extremas
el riesgo de bronconeumonía es aún más elevado, y cuando
aparece, la mortalidad se incrementa.
Fisiopatología
El grado de lesión es muy variable pues depende de varios
factores los cuales se deben investigar en cualquier paciente
con sospecha de inhalación. Estos factores son:
1. Pérdida de la permeabilidad de la vía aérea por edema
2. Broncoespasmo secundario a la irritación producida por
los productos inhalados
3. Shunt intrapulmonar debido a la oclusión de mucosa esfa-
celada o edematizada
4. Disminución de la complacencia (compliance) secundaria
a los alvéolos inundados y/o colapsados con disfunción
ventilación perfusión
5. Traqueobronquitis y bronconeumonía debido a la pérdida
de la capacidad de limpieza del aparato ciliar
,
6. Falla respiratoria secundaria a todos los anteriores.
El edema por quemadura de la vía aérea alta se manifiesta
por lo general en las primeras 24:horas, y se resuelve en los
3 a 5 días siguientes. En cambio, la lesión pulmonar pue-
de parecer ausente o mínima en las primeras 72 horas, pero
puede evolucionar en el tiempo hasta llegar a una disfunción
pulmonar total e irreversible (2). A lo anterior se debe agre-
gar que puede aparecer hasta 5 días después de la inhalación.
Por estas razones cualquier paciente en el que se sospeche
posible lesión inhalatoria subglótica, requiere por lo menos
72 horas de observación de las cuales las primeras 24 deben
ser intensivas.
La composición del humo es compleja y por lo general
no es posible identificar todas las sustancias a las cuales es-
tuvo expuesto un individuo en particular. Además las prue-
bas diagnósticas rutinarias no identifican los pacientes con
daño parenquimatoso significativo. Por esta razón el manejo
inicial consiste en identificar los pacientes con sospecha de
inhalación más que identificar la magnitud de la lesión.
Quemadura de la vía aérea. Se estima que el aire de un
cuarto en llamas alcanza una temperatura de 1000° F (532°
C) (3). Como se anotó previamente el·aire caliente por lo
general produce una lesión térmica por encima de la carina y
con más probabilidad por encima de la glotis, debido a la ca-
pacidad de disipación del calor de la vía aérea alta, la escasa
capacidad de transmisión del calor por el aire y los reflejos
laríngeos. Sin embargo, la temperatura puede ser tan alta que
bastan unos pocos segundos para producir una quemadura
de la mucosa de la cavidad· oral, las vías nasales, la faringe
e incluso mas allá de la glotis. A pesar de temperaturas múy
elevadas, la quemadúra térmica por debajo de la glotis ocurre
rara vez, y se asocia con más frecuencia a la presencia de par-
tículas calientes o vapor en la escena del accidente (1, 3).
La quemadura de las estructuras de la vía aérea resulta en
úlceras de la mucosa oral y nasal, edema masivo de la lengua,
la epiglotis y los pliegues aritenoepiglóticos, con la obstruc-
ción· subsecuente. Esta obstrucción se puede producir rápi-
dament~ en las siguientes horas, y por esta razón la evruua-
ción inicial no es un buen indicador de la severidad ni de la
evolución posterior. Se recomienda mantener un alto índice.
de sospecha y una evaluación frecuente y continua en las pri-
meras horas para determinar la necesidad de realizar alguna
maniobra invasiva e iniciar el soporte ventilatorio. Cuando la
historia del evento y el examen físico inicial permiten sospe-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
char injuria térmica en la vía aérea alta, se debe considerar la
intubación de protección desde el ingreso durante el proceso
de resucitación. Así por ejemplo, si durante el examen físico
inicial hay estridor o quemadura de la mucosa bucal, es pre-
ferible intubar de inmediato. Asimismo, en los pacientes que
deben ser remitidos, la intubación es mandataria por el riesgo
de obstrucción durante el transporte.
De otra parte, si estas maniobras se demoran, la distor-
sión anatómica por el edema masivo puede resultar en una
intubación muy difícil o imposible de realizar. En efecto, la
intubación con edema facial y laríngeo establecido es mucho
más difícil y riesgosa, y puede llevar a la situación desespera-
da de "imposible intubar, imposible ventilar" descrita en los
algoritmos de intubación difícil (figuras 1-3) (4-6).
, Tabla 1. Cambios en el árbol traqueo bronquial.
Figuras la y lb. Paciente con quemadura facial y lesión inhalatoria recien-
te. En este momento se debe intubar.
Figuras 2a y 2b. El mismo paciente a las 36 horas. Una intubación en este
momento sería muy difícil y de alto riesgo.
Figura 3. El mismo paciente a los 12 días posquemadura.
Hipoxia. Cuando ocurren incendios en espacios cerrados,
el fuego consume el oxígeno ambiental y por lo tanto la Fi0 2
disminuye. El grado de disminución depende la naturaleza
del combustible. Así por ejemplo la gasolina se auto extingue
cuando la Fi0 2 llega a 0,15, pero otros combustibles se au-
toextinguen cuando la Fi0 2 es inferior a 0,10. Esta Fi0 2 baja
resulta en hipoxemia hipóxica que es tóxica por sí misma y
además puede potenciar los efectos nocivos del monóxido
de carbono y del cianuro. Por su parte, la hipoxemia resulta
en un incremento compensatorio de la frecuencia respiratoria
que aumenta el grado de inhalación.
Inhalación de productos tóxicos irritantes. Existe un
gran número de productos tóxicos de muy bajo peso mole-
cular que hacen parte del humo durante una conflagración.
Algunos por su pH son tóxicos irritantes directos sobre la
mucosa bronquial y alveolar, mientras que otros tienen la ca-
pacidad de formar radicales libres.
A diferencia de la lesión alta, la lesión inhalatoria por de-
bajo de la glotis usualmente es química. Como resultado de la
irritación directa o la producción de subproductos que generan
el proceso inflamatorio se producen varios fenómenos en el
árbol traqueobronquial, que se incluyen en la tabla 1 (7):
Disminución de la actividad ciliar
Eritema
Hipersecreción
Edema
Ulceración de la mucosa
Incremento del flujo sanguíneo
Espasmo de bronquios y bronquiolos.
La respuesta de los tejidos por debajo de la glotis tiene
relación con la cantidad y tipo de sustancias volátiles inhala-
das y clínicamente la evolución no es predecible. En efecto,
el daño alveolar final es producto de la irritación del epite-
lio que resulta en producción de mucosidades, formación de
tacos mucosos que obstruyen el bronquiolo distal, generan
atelectasias y llevan a la bronconeumonía. Adeihás de este
efecto varias de estas sustancias·' producen radicales libres
que exacerban la lesión a través del broncoespasmo y el ede-
ma local (figura 4). .
Durante los primeros minutos aparece traqueobronquitis
y espasmo. La lesión inhalatoria por debajo de la glotis sin
quemadura tiene un pronóstico relativamente bueno. Sin em-
bargo, se ha observado que la inhalación asociada a una que-
madura de más del 20% de la superficie corporal ensombrece
el pronóstico, especialmente si aparecen signos de insuficien-
cia respiratoria dentro de las primeras horas de la lesión (8).
La profilaxis antibiótica no está justificada en el paciente
quemado, aunque la mayoría de los autores consideran que
los antimicrobianos están indicados con un criterio terapéu-
tico si se establece el diagnóstico de lesiÓn inhalatoria y hay
signos de bronquitis bacteriana.
 52/ QUEMADURAS POR INHALACiÓN
Sustancias
tóxicas
Obstrucción Daño células
viaaérea epiteliales
Liberación Estimulación
radicales libres Macrófagos P
Broncoespasmo
t Permeabilidad
Flujo sanguineo
Atelectasias Daño alveolar
Figura 4. Fisiopatología de la lesión inhalatoria.
Las sustancias que más frecuentemente producen esta le-
sión son: dióxido de azufre (S02)' dióxido de nitrógeno (N02),
cloro y sus derivados, fosgeno, aldehídos y el amonio.
Dióxido de azufre. El dióxido de azufre (SO) en con-
centraciones bajas produce traqueitis, bronquitis y bronco-
espasmo en personas susceptibles tales como los asmáticos,
niños y ancianos con enfermedades pulmonares crónicas. En
concentraciones altas el dióxido de azufre produce lagrimeo
e irritación severa en las vías respiratorias por formación de
partículas de ácido sulfúrico, el cual produce edema y ulcera-
ciones en el epitelio broncoalveolar (9).
Dióxido de nitrógeno. El dióxido de nitrógeno (N0 2) es
uno de los principales contaminantes entre los varios óxi-
dos de nitrógeno. Es de color marrón-amarillento y se for-
. ma como subproducto en los procesos de combustión a al-
tas temperaturas, como en los vehículos motorizados y las
plantas eléctricas. La exposición crónica en niveles bajos de
dióxido de nitrógeno puede causar cambios irreversibles en
el tejido pulmonar similares a un enfisema.
En concentraciones elevadas es un gas tóxico, irritante y
precursor de la formación de partículas de nitrato las cuales
llevan a la producción de ácido nítrico, el cual resulta en un
daño broncoalveolar severo.
Cloro. En la naturaleza, el cloro no se encuentra en estado
puro porque reacciona con rapidez con muchos elementos y
compuestos químicos. Por esta razón se encuentra formando
parte de cloruros y cloratos. La forma más abundante y cono-
cida es el cloruro de sodio o sal común.
El cloro diluido se utiliza para potabilizar el agua, y tam-
bién se usa como oxidante, blanqueante y desinfectante.
Una exposición crónica a concentraciones bajas debilita
la capacidad del epitelio bronquial para eliminar partículas,
aumentando así la susceptibilidad a patología pulmonar in-
fecciosa. También produce tos crónica y retención hídrica in-
tersticial. Una exposición aguda a concentraciones altas pero
no letales puede llegar a provocar edema pulmonar.
En cambio, el cloro puro es muy tóxico. En efecto, en es-
tado de gas irrita las mucosas y en estado líquido quema la
piel. Se puede detectar en el aire por su olor a partir de 3,5
ppm, siendo mortal a partir de unos 1000 ppm. Se usó como
arma química en la Primera Guerra Mundial (lO).
Se pueden producir vapores tóxicos cuando se mezcla hi-
poclorito de sodio con urea, amoniaco o algún otro producto
de limpieza. Estos humos de vapor consisten en una mezcla
de cloro y cloruro de nitrógeno; por lo tanto se deben evitar
estas combinaciones.
Fosgeno. El fosgeno o fosfógeno o cloruro de carboni-
lo (CC1?O), obtenido a partir de óxido de carbono y cloro,
es un importante componente químico industrial utilizado
para producir plásticos y pesticidas. A temperatura ambiente
(70°F - 21°C), el fosgeno es un gas venenoso. Si es enfriado
y presurizado puede ser convertido en líquido, para ser trans-
portado y almacenado. Cuando se libera fosgeno líquido, éste
se transforma rápidamente en un gas más pesado que el aire,
por lo que permanece cerca del suelo y se propaga con rapi-
dez. Al fosgeno también se le conoce por su denominación
militar "CG". Es una sustancia química artificial, aunque en
la naturaleza se forman pequeñas cantidades a partir de la de-
gradación de compuestos del cloro. No se encuentra en forma
natural en el ambiente. Fue utilizado ampliamente durante la
Primera Guerra Mundial por su capacidad de producir asfixia.
Entre los agentes químicos utilizados en la guerra, el fosgeno
fue el responsable del mayor número de muertes (11, 12).
En bajas concentraciones el fosgeno tiene un olor agradable
como a heno recién cortado o maíz verde, pero es posible que
no todas las personas expuestas se den cuenta del olor. En altas
concentraciones, el olor puede ser fuerte y desagradable.
La inhalación de fosgeno produce varios efectos nocivos.
En concentraciones bajas produce irritación ocular y faríngea,
y puede llegar a producir edema pulmonar en las siguientes
horas. Una concentración elevada provoca la muerte inme-
diata por falla respiratoria. Si el fosgeno, líquido o gaseoso,
entra en contacto con la piel u ojos se producen quemaduras
químicas.
Formaldehído. El formaldehído o metanal (H2C=O) es
un compuesto químico, más específicamente un aldehído, el
más simple de ellos. Es altamente volát~l y muy inflamable.
Se obtiene por oxidación catalítica del a1cohol metílico. A
temperatura normal es un gas incoloro de un olor penetrante,
muy soluble en agua y en ésteres. Las disoluciones acuosas al
40% se conocen con el nombre de formol, que es un líquido
incoloro de olor penetrante y sofocante. Estas disoluciones
pueden contener alcohol metílico como estabilizante.
El formaldehído se disuelve fácilmente en agua. La diso-
lución se degrada lentamente formando paraformaldehído.
También puede formarse el trímero cíclico 1, 3, 5-trioxano.
La oxidación del formaldehído produce ácido fórmico. y en
una segunda etapa agua y dióxido de carbono.
Es un compuesto tóxico que ha demostrado propiedades
cancerígenas en experimentos animales. En ratas puede pro-
vocar cáncer si se aplica de forma prolongada en concentra-
ciones superiores a 6 ppm en el aire respirado. En el hombre
estas concentraciones provocan irritaciones ocular y de mu-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

cosas a los 10 ó 15 minutos de la exposición. Niveles bajos respiratoria severa. A continuación aparece hipotensión seve-
de metanal pueden producir irritación a la piel, los ojos, la ra y muerte (13).
nariz y la garganta. A partir de 30 ppm el formaldehído puede En el manejo inicial en la escena o en el ambiente prehos-
resultar letal. pitalario es importante que NO se deba inducir el vómito. Si
Una fuente importante de formaldehído suelen ser los el hidróxido de amonio se encuentra en la piel o en los ojos,
aglomerados de madera que liberan lentamente ciertas canti- se debe lavar con abundante agua (ducha) durante 15 minutos
dades de este gas. por lo menos. La quemadura química ocular sin tratamiento
AcroleÍna. La acroleína es un líquido incoloro, o ammillo conduce a la ceguera permanente. De igual manera si hubo
de olor desagradable. Se disuelve fácilmente en agua y se eva- ingesta de hidróxido de amonio, se debe suministrar agua o
pora rápidamente cuando se calienta. También se inflama fácil- líquidos para diluir la concentración y reducir así los efectos
n:ente. Se pueden f?rmar pequeñas cantidades de acroleína, y nocivos.
dIspersarse por el mre, cuando se queman gasolina y petróleo,
tabaco y otras plantas. El humo de ciganillo y los gases del Toxinas sistémicas
tubo de escape de automóviles contienen acroleína.
La inhalación puede llevm' a la absorción por inhalación de
La acroleína se usa como plaguicida para controlar algas,
monóxido de carbono y cianuro de hidrógeno. Estas dos sus-
plantas acuáticas, bacterias y moluscos. También se usa en la
tancias se caracterizan por impedir el transporte y la utiliza-
manufactura de algunas sustancias químicas.
ción del oxígeno, y a través de este mecanismo producen una
La acroleína produce ardor de la nariz y la garganta, y
hipoxia tisular severa y la muerte.
puede producir daño parenquimatoso pulmonar y muerte. La
El envenenamiento por monóxido de carbono es responsa-
inhalación de cantidades más bajas puede producir lagrimeo
ble de al menos el 80% de las muertes en la escena de un in-
ocular, ardor nasal y faríngeo. En animales la ingesta de acro-
cendio (14, 15). El número y magnitud de las lesiones produ-
leína resulta en gastritis, úlcera péptica y hemorragia.
cidas por el cianuro son menos conocidos, pero la toxicidad
Se han desarrollado métodos para detectar acroleína o sus
es sinergística con el monóxido de carbono. La exposición es
productos de degradación en muestras biológicas y ambien-
más frecuente en inhalaciones de humo por combustión de
tales. Sin embargo, no hay una prueba clínica específica para
plásticos tales como el poliuretano, el acrilonitrilo y el nylon
determinar exposición humana a la acroleína.
(11, 16, 17).
Amonio. El amonio es un catión monovalente formado a
Monóxido de carbono (CO). El monóxido de carbono
partir de la molécula amoníaco (NH3) en la que el nitrógeno,
es un gas producto de la combustión incompleta de compo-
que es el átomo central, emplea su par de electrones sin com-
nentes que contienen carbono, y que se caracteriza por ser
pm"tir para formar un enlace covalente dativo con un protón
inoloro, insípido y no ÍlTitante.
(H+) originando así el ión de amonio: NH4+. Es uno de los
La hemoglobina tiene 200 veces más afinidad por el CO
componentes de la orina junto con la urea, el sodio y el cloro.
que por el oxígeno, y por lo tanto en el paciente intoxicado se
Existen varios derivados, de los cuales el más importante en
produce hipoxia tisular. Esta hipoxia puede producir daño al
relación con las quemaduras por inhalación es el hidróxido
pm'énquima pulmonm' pero también produce daño cerebral,
de amonio. Se trata de una solución química líquida e inco-
que es más grave y mucho más urgente. Valores de 40 a 60%
lora que se forma cuando el amoníaco se disuelve en agua y
causan obnubilación o pérdida de conciencia. Niveles entre
puede liberm' gas amoníaco al aire. Por este motivo también
15 a 40% producen disfunción del SNC de variada sintoma-
es conocido como amoniaco acuoso.
tología. Los valores inferiores al 15% pueden ~er asintomá-
El hidróxido de amonio se encuentra en limpiadores in-
ticos (18). '
dustriales tales como removedores de revestimientos de pi-
En el paciente intoxicado por CO los hallazgos· clínicos
sos, limpiadores de ladrillos y cementos. El amoníaco puro
son muy variables e inespecíficos. Los síntomas y signos in-
se encuentra en varios productos domésticos tales como de-
cluyen cefalea, náuseas, males tm' general, alteración de con-
tergentes, removedores de manchas, blanqueadores y tintes.
ciencia, disnea, angina, convulsiones, arritmias cardíacas,
Los síntomas y el tratamiento para la exposición al amoníaco
insuficiencia cardíaca congestiva y coma.
son similm'es a los del hidróxido de amonio.
El diagnóstico se basa en una historia y un examen físico
La exposición resulta en varios síntomas y signos de
compatibles y un nivel de carboxihemoglobina elevado. En
acuerdo con la estructura expuesta.
las víctimas fatales se encuentran valores de carboxihemo-
En la piel genera quemaduras químicas que pueden llegar
globina de 50 a 70% o más. Los pacientes con niveles de
a ser de espesor total, y a nivel ocular ardor y lagrimeo. La
carboxihemoglobina superiores al 30% presentan mucosas y
ingesta resulta en quemaduras de esófago y estómago con
piel color rosado; pero paradojalmente están hipóxicos, aun-
hematemesis y melenas asociadas.
que sin cianosis y sin taquipnea. El color cereza descrito en
A nivel respiratorio se producen edema y dolor en la cavi-
algunos textos no está bien documentado y se considera un
dad nasal y faringe. Si la inhalación es mayor se produce tra-
signo muy inespecífico (19). .
queobronquitis, con sibilancias y progreso rápido a dificultad
 52/ QUEMADURAS POR INHALACiÓN

Los niveles de carboxihemoglobina no se correlacionan te de inhalación de humo de algún químico y la aspiración

bien con el nivel de intoxicación y no son predictivos de las
secuelas neurológicas. Los hallazgos neurológicos, en parti-
cular la pérdida de la conciencia, sugieren un pronóstico más
pobre. Las secuelas neurológicas pueden ocurrir semanas o
meses después de la exposición (20). La pulsooximetría pue-
de llevar a un retraso en el diagnóstico, pues el sistema es
incapaz de distinguir entre la oxihemoglobina y la carboxi-
hemoglobina (21). La vida media de la carboxihemoglobina
cuando el paciente respira aire ambiente (Fi02 21 %) es de
300 minutos, mientras que al respirar oxígeno al 85 % a través
de una máscara de no reinhalación es 90 minutos y con oxí-
geno hiperbárico al 100% puede llegar a menos de 30 minu-
tos. Mediante el uso de hiperpnea isocápnica también puede
ser menos de 30 minutos, con la ventaja de ser más accesible
(ver más adelante).
Cianuro. El cianuro de hidrógeno (HCN) es un compues-
to altamente tóxico que resulta de la combustión o la pirólisis
de varios materiales tales como el poliuretano, los acrílicos,
el nylon, la lana y el algodón. El cianuro también se puede
encontrar en forma de sales tales como el cloruro de cianó-
geno (CNCl), el cianuro de sodio (NaCN) o el cianuro de
potasio (KCN).
El cianuro se une a una variedad de enzimas que contienen
hierro, la más important~ de las cuales es el complejo cito-
cromo a-a3. Este complejo es clave para el transporte de los
electrones durante la fosforilación oxidativa. El cianuro se une
a este complejo y en cantidades mínimas puede inhibir el me-
tabolismo aeróbico y producir la muerte rápidamente (22).
El síndrome clínico típico es aparición muy rápida de
coma, apnea, disfunción cardíaca y acidosis láctica severa,
junto con un oxígeno venoso mixto alto y una baja diferencia
en el contenido de oxígeno arteriovenoso.
El diagnóstico no es fácil, en particular si existe intoxica-
ción concomitante por monóxido. El diagnóstico definitivo lo
produce el examen de laboratorio de niveles de cianuro, pero
este examen no está disponible a tiempo en ninguna institu-
ción y por lo tanto el tratamiento d~be ser empírico cuando
se sospecha este diagnóstico (23). La toxicidad del monóxi-
do, el cianuro y la hipoxia son sinergísticos. Hay estudios en
animales que han demostrado la capacidad letal de estos tres
elementos cuando se aplican en concentraciones subletales,
todos al tiempo (24).
Diagnóstico
Para estratificar la lesión se han propuesto varios exámenes:
historia clínica, examen físico, radiografía de tórax, broncos-
copia, la PaFi0 2, escáner con tecnecio y xenón y la biopsia
y citología traqueobronquial. Sin embargo, estas medidas
diagnósticas sólo sirven para predecir sin mucha seguridad la
probabilidad de disfunción pulmonar (25,26).
La prueba más frecuentemente utilizada es la sospecha
clínica de inhalación, fundamentada en la historia del acci-
dente y el examen físico. Por ejemplo, son importantes las
quemaduras producidas en un recinto cerrado, el anteceden-
SECCION 111: TRAUMA
de vapor o líquido. Entre los signos al examen físico se han
descrito el esputo carbonáceo, los vellos nasales quemados
(figura 5) y las quemaduras faciales (tabla 2).
Figura 5. Quemadura por inhalación. Obsérvese la mucosa nasal y los vellos
nasales quemados.
Tabla 2. Signos de inhalación.
Esputo carbonáceo
Quemadura facial con destrucción de vibrisas nasales
Hipoxemia: Agitación, ansiedad, estupor, taquipnea, cianosis
Ronquera, tos, sonidos respiratorios guturales
Roncus o sibilancias a la auscultación
Eritema o edema de naso-orofaringe
Quemadura por incendio en recinto celTado.
La radiografía de tórax única no tiene valor, pero la radiogra-
fía seriada puede tener importancia cuando existen algunos
signos indirectos tales como el edema de la pared bronquial
(27-29).
La PaOIFi0 2 es una proporción que ha demostrado su
utilidad en los pacientes críticos para determinar el cortocir-
cuito intrapulmonar y para predecir la falla respiratoria. En
los pacientes con quemadlIras por inhalación se ha observa-
do que la falla respiratoria es más frecuente cuando la PaO/
Fi0 7 es menor a 300 (30). Esta prueba es más útil cuando se
combina con la presión pico de la vía aérea, la radiografía
de tórax y la broncoscopia. También se han utilizado otras
pruebas tales como el gradiente alvéolo arterial de oxígeno
(31), la complacencia pulmonar (32) y los estudios de fun-
ción pulmonar.
Los estudios invasivos incluyen broncoscopia con o sin
biopsia y citología traqueo bronquial, el escáner de xenón y tec-
necio, y las determinaciones porcentuales de carboxihemoglo-
bina. La broncoscopia ha sido considerada el estándar de oro
para el diagnóstico de las quemaquras por inhalación, aunque
es una prueba más complicada de realizar en los niños meno-
res. Son diagnósticos los detritus endobronquiales, la mucosa
685
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

pálida y las ulceraciones de mucosa, y con base en éstos se han hospitalizar y observar el paciente en forma estrecha por lo
establecido escalas de severidad (33-35) (tabla 3). menos durante 24 horas. Si es necesario se debe repetir la
laringoscopia varias veces para verificar si aparecen signos
Tabla 3. Grados de inhalación según la broncoscopio (35). que indiquen la intubación.

Grado O. (No hay lesión). Ausencia de depósitos carbonáceos, eritema,
edema, broncorrea u obstrucción
Grado 1. (Lesión leve). Eritema menor o en parches, depósitos carboná-
ceo s en bronquio proximal o distal
Grado 2. (Lesión moderada). Moderado grado de eritema, depósitos carbo-
náceos, broncorrea, con o sin compromiso del bronquio.
Grado 3. (Lesión severa). Lesión severa con friabilidad, depósitos carbo-
náceos copiosos, broncorrea, obstrucción bronquial.
Grado 4. (Lesión masiva). Evidencia de esfacelación mucosa, necrosis,
obliteración endoluminal.
Nota: El grado se establece con cualquiera de los ítems anotados.
Tratamientp
En el manejo inicial de los pacientes con sospecha de inhala-
ción se debe considerar que existe una potencial obstrucción
de la vía aérea y una intoxicación por monóxido de carbono
hasta demostrar lo contrario. Ambas situaciones pueden no
ser obvias en el primer examen. Por estas razones el manejo
inicial incluye: I
1. Como cualquier paciente agudo se debe revisar el ABC,
esto es la vía aérea, la ventilación y la circulación.
2. Administración de oxígeno con alto flujo para intentar re-
vertir la hipoxia tisular resultante de la exposición a un
bajo Fi0 2• Además, esta medida sirve para desplazar el
monóxido y el cianuro de sus lugares de unión a la hemo-
globina y a los complejos enzimáticos. Se ha demostrado
que con Fi0 2 de 21 % la carboxihemoglobina se reduce al
50% en dos horas, mientras que con Fi0 2 al 100% esta
reducción se produce en 40 minutos.
3. Si el paciente tiene antecedentes de enfermedad pulmonar
obstructiva crónica y se sospecha que retiene CO 2, se debe
intubar de inmediato para suministrar un Fi0 2 más eleva-
do y prevenir así una retención adicional de CO 2•
4. Examen completo para descartar trauma oculto.
5. Si hay sospecha de intoxicación por cianuro, es decir con
paciente comatoso, en paro o próximo a un paro cardio-
rrespiratorio, se debe iniciar la aplicación empírica de cia-
noxocobalamina 5-10 gramos EV diluidos, para pasar EV
en 30 minutos (36, 37).
6. Exámenes de carboxihemoglobina, metahemoglobina y
gases arteriales además de los exámenes de rutina.
Tabla 4. Indicaciones de intubación.
Estridor respiratorio
Uso de los músculos accesorios
Quemaduras profundas de cara o cuello
Edema de orofaringe
Necesidad de remitir a otro centro
Signos de dificultad respiratoria:
• Polipnea con FR > 35 por minuto
• pO? por debajo de 50 mm (Fi02 21 %)
• peo 2 por encima de 50 mm
o Falta de respuesta con Fi0 >0,4
2
• (SpO? <90%)
Cuando hay lesión subglótica, se espera una gran cantidad de
secreciones que pueden ocluir el tubo. Por lo tanto en estos
casos el tubo debe ser el de mayor calibre posible y la intu-
bación debe ser orotraqueal. En cambio, en los pacientes con
lesiones supraglóticas se puede utilizar la intubación nas otra-
queal que es más cómoda para el paciente, pero no permite
tubos de mayor calibre. En estos casos el edema usualmente
se resuelve en 3 a 5 días (38).
La fijación del tubo endotraqueal es muy importante por-
que la extubación accidental es mucho más riesgosa que en
cualquier otro paciente. No se pueden utilizar cintas adhesi-
vas únicamente porque por lo general no hay piel sana para
fijarla. Existen dispositivos comerciales para la fijación del
tubo, pero si no están disponibles se puede realizar esta fi-
jación con una o dos cintas umbilicales anudadas al cuello
(figura 6) y una cinta adhesiva por encima de los apósitos
(figura 7), para configurar así una doble fijación. A continua-
ción se debe tomar una radiografía para verificar la correcta
posición del tubo.

Una vez realizada la estabilización inicial, se debe tratar de

identificar el mecanismo de lesión para decidir la necesidad
de intubación. Es importante, sin embargo, saber que la ex-
tensión y profundidad de las quemaduras de piel no predicen
la extensión de la lesión por inhalación.
La intubación se debe realizar sin demora cuando está
indicada (tabla 4). Cuando existe la sospecha de lesión por Figura 6. El tubo se fija con dos cintas umbilicales, por si una de ellas resul-
inhalación, pero no hay una indicación para intubar, se debe tara seccionada o permitiera el desplazamiento del tubo.
 52/ QUEMADURAS POR INHALACiÓN
Figura 7. Por encima de la máscara realizada con malla o con compresas se
aplica una segunda fijación con tela adhesiva convencional.
Líquidos endovenosos. Los pacientes con quemaduras
por inhalación requieren más líquidos que los pacientes con
quemaduras sin inhalación (39). En efecto, en aquellos con
quemaduras severas reanimados con base en presiones de
llenado capilar pulmonar, se ha encontrado que el volumen
necesario para una reanimación adecuada supera en casi un
50% el volumen estimado según la fórmula de Parkland (39,
40).
Sin embargo, el vo]~men extra de líquidos requeridos
no se cOlTelaciona con la severidad de la lesión por inhala-
ción (36, 37). De otra parte, y a diferencia de los pacientes
con patología médica, la restricción en el suministro de los
líquidos no previene el edema pulmonar. En cambio la re-
sucitación insuficiente puede llevar a un secuestro de poli-
morfonucleares en el parénquima pulmonar, lo cual resulta
en un empeoramiento de lesión subyacente. De otra parte, y
a pesar del incremento en la permeabilidad capilar, no hay
evidencia de que este incremento se produzca a nivel capi-
lar pulmonar aun en presencia de inhalación. Asimismo se
ha demostrado que la acumulación de líquido extravascular
pulmonar es rara con una resucitación controlada (41). En
cambio, un volumen excesivo de líquidos por resucitación
demasiado agresiva e incontrolada puede producir acumula-
ción de líquido extravascular y edema en otros lugares, que
pueden resultar en síndrome de compartimiento abdominal,
elevación de la presión intraocular y edema cerebral (42-44).
Asimismo también se ha demostrado que la reanimación con
metas supranormales y uso de monitoría invasiva, no mejora
los resultados (45). Por todas estas razones parece claro que
las fórmulas sirven únicamente como guías de manejo, y que
la reposición exacta tanto en cantidad como en el tipo de lí-
quidos se debe fundamentar en la evolución clínica de cada
paciente (35, 46, 47).
Terapia respiratoria. La terapia respiratoria es funda-
mental para la recuperación de los pacientes con quemaduras
por inhalación. En efecto, el manejo de la vía aérea alta para
evitar la obstrucción, la higiene bronquial, la aplicación jui-
ciosa de la medicación inhalada y la deambulación temprana
producen un cambio en los resultados tanto en términos de
morbilidad como de mortalidad.
La higiene bronquial es el pilar en el manejo de estos pa-
cientes debido a la formación de costras, moldes y tac«s de
mucosidades producidos por el incremento en el volumen y
consistencia de las secreciones. Para conseguir este objetivo
se utilizan la tos terapéutica, la succión, la fisioterapia res-
piratoria, la broncoscopia y lavado bronquial así como los
agentes farmacológicos que se describen más adelante.
El deterioro de los mecanismos que produce la tos resulta
en acumulación de secreciones bronquiales que posterior-
mente generan obstrucción bronquial, atelectasia y final-
mente bronconeumonía. La tos terapéutica intenta promover
la expulsión de estos tacos de mucosidades y secreciones
bronquiales, antes que se produzcan estos efectos. Durante
la tos la presión subglótica puede alcanzar 200 cm de H20,
que es suficiente para expulsar la mayoría de las partículas o
secreciones acumuladas. Sin embargo, el paciente con que-
maduras no tose por dolor, o bien porque se encuentra seda-
do o intubado. Si el paciente no está intubado y el nivel de
conciencia lo permite, se le debe pedir que inhale y haga un
esfuerzo por toser, primero con una inspiración corta y tos
suave, para luego incrementar la inspiración y la tos en forma
progresiva. Los cambios de posición cada dos horas buscan
movilizar estas secreciones mediante la gravedad. Por igual
razón, la terapia respiratoria es preferible realizarla después
del baño diario y no antes.
Los broncodilatadores pueden ser útiles en el manejo de
la lesión por inhalación. En estudios animales, la heparina
endovenosa demostró que disminuye la formación de moldes
o tacos de moco, así como las presiones pico de la vía aérea.
Asimismo también se ha demostrado que la heparina y la N
acetilcisteína nebulizadas disminuyen ,la reintubación y la
mortalidad (35, 47). Por esta razón algunos recomiendan el
uso de N-actei1cisteÍna y de heparina 5.000 a 10.000 unida-
des nebulizada cada 4-6 horas., Sin embargo, el uso de estos
medicamentos es controversial (48) (tabla 5).
La percusión hoy se utiliza mucho menos que en el pasado
porque se asocia con desaturación en 'et.período inmediato.
De igual forma la posición de Trendelerrtburg y otras posi-
ciones pueden agravar la hipoxemia en los pacientes críticos.
Por esta razón se prefiere realizar cambios de posición cada
dos horas (48). I
Tabla 5. Protocolo de manejo. Terapia respiratoria.
Titular oxígeno humidificado para mantener SaO o > 90%
Tos y ejercicios de inspiración profunda cada 2 horas
Cambiar de posición al paciente cada 2 horas
Terapia respiratoria cada 4 horas
N-acetilcisteína al 20% 3 cc con broncodilatador, nebulizar cada 4 horas
Succión nasotraqueal según necesidad
Deambulación temprana. Ideal al día 5°
Cultivos de esputo
Educación familiar sobre lesión por inhalación
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Oxígeno hiperbárico. El oxígeno hiperbárico a 2 atmós-
feras reduce la vida media de la carboxihemoglobina a 20-30
minutos aproximadamente, y al parecer acelera la reducción
de los síntomas. Sin embargo su uso continúa siendo contro-
versial (49-51).
Algunos autores indican la oxigenación hiperbárica cuan-
do la carboxihemoglobina es mayor de 25%. Está más clara-
mente indicada en pacientes embarazadas con niveles de car-
boxihemoglobina por encima del 20% porque el pronóstico
del feto no es bueno cuando se maneja con oxígeno normo-
bárico. También se considera indicada cuando hay pérdida de
la conciencia, la acidosis metabólica es severa con pH <7,1
y cuando hay alguna lesión isquémica que puede resultar en
falla terminal p. ej. Cambios electrocardiográficos, dolor to-
rácico o estatus mental alterado (52).
Sin embargo, la mayoría de estas cámaras son pequeñas y
sólo pueden tratar un paciente a la vez. Las cámaras multipla-
za pueden albergar el paciente junto con una persona para su
atención, pero las intervenciones médicas complejas no son
posibles o son muy difíciles de realizar. Por estas razones, el
oxígeno hiperbárico se trata de evitar en los pacientes ines-
tables que requieren alguna forma de cuidado intensivo y no
se considera indicado en pacientes con intoxicaciones leves
o moderadas. , Puede inducir alcalosis respiratoria.
Ventilación mecánica. En los últimos años han aparecido
varias técnicas ventilatorias para el manejo de estos pacien-
tes. Sin embargo, no se ha demostrado que exista un ventila-
dor o un método ventilatorio específico superior a otro (53).
Además de la lesión pulmonar aguda por sepsis y bron-
coneumonía, existe una lesión iatrogénica asociada al ven-
tilador la cual agrava la lesión pulmonar inicial. La compla-
cencia pulmonar reducida y la rigidez de la pared torácica
en los pacientes quemados suele llevar a un manejo agresivo
de la ventilación con presiones elevadas de la vía aérea, las
cuales son responsables de la exacerbación de la lesión. La
estrategia de utilizar volúmenes cOlTientes bajos, permitien-
do grados leves de hipercapnia ha demostrado que reduce el
desalTollo de lesiones pulmonares asociadas al ventilador y
mejora los resultados. Estas estrategias de protección pulmo-
nar con hipercapnia pennisiva también han demostrado ser
útiles en los pacientes con lesión por inhalación (54).
Para efectos de manejo en la mayoría de las Unidades
especializadas se siguen las recomendaciones del American
College of Chest Physicians, que se pueden resumir como
sigue (55):
El clínico debe utilizar el modo ventilatorio que le per-
mite mantener una oxigenación y ventilación, con las
cuales tenga experiencia.
Se debe establecer una meta de oxigenación aceptable.
Con base en experimentos animales, las presiones pico
°
mayores de 35 cm H 2 se deben considerar limítrofes, a
menos que exista un complacencia torácica reducida.
Para conseguir estos objetivos, se pueden permitir pC0 2
por encima del límite normal (hipercapnia permisiva), a
menos que se encuentre contraindicada.
La presión positiva al final de la espiración (PEEP) es
útil para la oxigenación, y un nivel apropiado puede ser
útil para prevenir el daño pulmonar. El nivel apropiado
de PEEP se debe ajustar a cada paciente.
Si la estrategia de protección pulmonar no es efectiva, el
clínico debe elevar los volúmenes cOlTientes.
Los modos ventilatorios más frecuentemente utilizados se
describen en otro capítulo de este libro. Hay algunos modos
que tienen importancia en el manejo del paciente con quema-
duras por inhalación:
l. Modo asisto-controlado. En este modo el ventilador apli-
ca un soporte a cada respiración. Se realiza un ajuste de
base pero el paciente puede incrementar la frecuencia por
encima del valor preasignado. El volumen cOlTiente, el
flujo y la sensibilidad se preajustan. Tiene la ventaja de
combinar la seguridad del modo controlado con la posibi-
lidad de sincronizar el patrón respiratorio del paciente con
el ventilador. Sin embargo tiene varias desventajas:
Puede haber exceso de trabajo en el paciente si la
sensibilidad o el flujo no están bien calibrados.
Es mal tolerado por los pacientes despiertos sin se-
dación.
Puede empeorar el atrapamiento de aire en pacientes
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
2. Ventilación mandatoria sincronizada intermitente (SIMV).
Este modo combina las variables predeterminadas de fre-
cuencia y volumen .con la generación de respiraciones
del paciente. Tiene la ventaja de permitir al paciente una
cantidad variable de trabajo respiratorio de· acuerdo a la
demanda. La principal desventaja es la posibilidad de hi-
perventilación y alcalosis respiratoria.
3. Presión control. En este modo cada ventilación está limi-
tada por presión y son cicladas por tiempo. La duración
de la inspiración, el nivel de presión y la frecuencia son
predeterminadas por el operador. El volumen se basa en la
complacencia.
4. Ventilación percusiva de alta frecuencia. Tiene la ventaja
teórica de mejorar la oxigenación y la ventilaciÓncon pre-
siones más bajas que los ventiladores convencionales y al
parecer facilita la movili~ación de secreciones y ayuda a
revertir las atelectasias (56, 57). Otro modo ventilatorio
utilizado para los pacientes intubados con bronconeumo-
nía, atelectasia o secreciones abundantes es la ventilación
percusiva intrapulmonar, con ventajas teóricas similares
(58).
5. Inversión de la razón de ventilación (IRV). Consiste en
hacer uso de una relación inspiratoria/espiratoria (I:E) su-
perior al: 1. El propósito de esta maniobra es mantener
una presión media alta en la vía aérea con el alvéolo den-
tro de un rango seguro. La prolongación de la inspiración
resulta en un mayor reclutamiento a~veolar. Cuando se
utiliza esta modalidad casi todos los pacientes requieren
sedación y en muchos casos también relajación.
 52/ QUEMADURAS POR INHALACiÓN
Variables utilizadas en los modos convencionales. Como
se anotó previamente, el estudio multicéntrico realizado por
la Red de SDRA comparó en una serie de pacientes los vo-
lúmenes corrientes bajos con los volúmenes convencionales.
En .el modo convencional se utilizaban volúmenes cOlTientes
de 12 ml/kg peso ideal y una presión de vía aérea límite de 50
mI de H 20. El modo con volúmenes corrientes bajos utilizó 6
ml/kg peso y presiones de vía aérea menores a 30 mI de H 20.
El modo ventilatorio utilizado fue asistido controlado por vo-
lumen. Este estudio se suspendió cuando había 861 pacientes
registrados debido a la menor mortalidad y menor número
de días bajo ventilación en el grupo de volúmenes más bajos
(55). A partir de este estudio las variables utilizadas para los
pacientes críticos cambiaron. En los pacientes con quemadu-
ras por inhalación estas variables son las siguientes:
1. Volumen corriente. Usualmente el volumen corriente uti-
lizado en los pacientes con quemaduras por inhalación es
6.:.8 ml/kg. Sin embargo, se deben tener en cuenta algunos
factores tales como la complacencia torácica y pulmonar,
la resistencia en el sistema, las pérdidas de volumen, la
oxigenación, la ventilación y el barotrauma. La sobredis-
tensión es uno de los factores más importantes a evitar.
Para el efecto se debe tener en cuenta no sobrepasar las
presiones pico y pre~iones alveolares preestablecidas, la
cual según la mayoría de los autores no debe estar por
encima de 35 cm H 20 en el adulto. Se debe verificar que
la expansión torácica es adecuada y medir el volumen ex-
pirado para asegurarse de que no hay fugas. El volumen
corriente puede variar según la condición clínica del pa-
ciente. Así por ejemplo en presencia de bronconeumonía
o SDRA se pueden requerir 8-10 ml/kg, pero en los pa-
cientes con sospecha o lesión pulmonar o lesión estableci-
da debe estar entre 6-8 o incluso menores. Los parámetros
usualmente aceptables son:
Volumen corriente 6-8 ml/kg
Frecuencia respiratoria 12-45 por minuto
Presión meseta
Razón I:E
°
<30 cm H 2
1:1-1:3
Flujo 40-100 L/min
PEEP 8 cmH20
2. Frecuencia respiratoria. La frecuencia respiratoria apro-
piada depende del volumen corriente, el espacio muerto,
la tasa metabólica, el nivel de pC0 2, el modo ventilatorio
seleccionado y los niveles de ventilación espontánea. La
frecuencia puede estar entre 4 y 20 respiraciones por mi-
nuto, aunque la mayoría se localizan entre 8 y 12. Sin em-
bargo, en los pacientes con lesión inhalatoria por debajo de
la glotis, la retención de CO 2 puede obligar a incrementar
la frecuencia por encima de 20 respiraciones por minuto
(59). Al ajustar la frecuencia el clínico debe tener en cuenta
además de las metas en los gases arteriales, el atrapamiento
de aire y auto PEEP por falta del tiempo necesario para la
exhalación. En estos pacientes el auto PEEP también pue-
de ser el resultado de una broncoconstricción asociada o
de tacos mucosos intrabronquiales. Las metas usualmente
aceptadas en los gases para estos pacientes son:
pH 7,25-7,45
paO] 55-80 mmHg
SpO] >88%
paCO] 35-55 mmHg
Nota: La hipercapnia permisiva se puede utilizar
siempre y cuando el pH sea ¿ 7,25.
3. Relación inspiratoria-espiratoria (I:E). El tiempo inspira-
torio de esta relación es el tiempo durante el cual se pro-
duce la entrega del volumen corriente antes de la apertura
de la válvula que permite la fase exhalatoria. Por su parte
la fase espiratoria es el tiempo necesario para la salida
del volumen corriente antes que se inicie la siguiente ins-
piración. El tiempo inspiratorio debe ser suficiente para
permitir el volumen corriente a un flujo que no produzca
turbulencias ni elevación de las presiones pico en la vía
aérea. La relación de la ventilación espontánea normal
es 1:2 mientras que en ventilación mecánica para estos
pacientes lo usual es 1: 1-1 :3. Cuando existe compromiso
pulmonar severo se puede prolongar el tiempo inspira-
torio para permitir así una mejor distribución del gas y
mejorar la difusión del oxígeno. En efecto, el incremento
en el tiempo permite un flujo más laminar, con lo cual
se reducen las presiones pico. Sin embargo, si el tiempo
espiratorio no es suficiente puede resultar en sobredisten-
sión y deterioro del retorno venoso.
4. Destete y retiro del soporte ventilatorio. La ventilación
mecánica puede ser la única alternativa de sobrevida para
los pacientes con quemaduras por inhalación. Sin embar-
go, tal como ocurre con otras patologías, el soporte venti-
latorio se debe retirar apenas sea posible a efecto de evitar
o al menos reducir las complicaciones inherentes. El des-
tete y el retiro en estos pacientes se realizan con base en
las guías publicadas sobre el tema (60, 61).
Los pacientes se someten a una evaluación formal para ini-
ciar el destete cuando se reúnen los siguientes criterios:
1. Evidencia de retroceso o solución ''d~,l problema de base
que produjo la falla respiratoria. "
2. Oxigenación adecuadá, medida con base en PsO/Fi0 2
>200-250; requ9rimiento de PEEP ~ 5 cm H 20, Fi02 ~
0,4; con pH ¿ 7,25.
3. Estabilidad hemodinámica sin requerimiento de vasopre-
sores, o en dosis mínimas.
4. Paciente en capacidad de iniciar un esfuerzo inspiratorio.
Cuando los pacientes reúnen los criterios anotados, se some-
ten a una prueba de respiración espontánea, que incluye un
tubo en T o bien CPAP durante 1 hora. La mecánica respira-
toria antes o durante esta prueba incluye:
1. Frecuencia respiratoria <24 por minuto «38 en niños)
2. Volumen corriente espontáneQ ¿4 ml/kg
3. Volumen minuto espirado < 15 L/min
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
4. Fuerza inspiratoria negativa> 30 crnHzO
5. Fuga audible a través del balón del tubo endotraqueal.
La mecánica respiratoria evalúa la capacidad del paciente
para mantener una ventilación espontánea, pero no evalúa la
capacidad para proteger su vía aérea. Por este motivo se reco-
mienda en lo posible una broncoscopia antes de la extubación
para verificar que el edema no va a resultar en un problema
posterior, el cual puede ser fatal. También se recomienda dis-
poner de un equipo de reintubación en forma inmediata, y de
epinefrina en aerosol para reducir el edema.
Antimicrobianos. Los pacientes con quemaduras por in-
halación están más expuestos a desalTollar una bronconeu-
monía. Este riesgo se inicia entre los días 3 al 10 después
de la quemadura. En la primera semana los agentes causales
son predominantemente gram negativos, y en la mayoría de
los casos se producen por el germen que coloniza las áreas
quemadas aledañas. Por este motivo, en los pacientes intu-
bados o en riesgo de bronconeumonía se recomienda tomar
una muestra para cultivo de las heridas más próximas a la vía
aérea. No se deben administrar antimicrobianos profilácticos
porque no han demostrado ser útiles para prevenir la neumo-
nía en estos pacientes. Sin embargo, la aparición de signos de
bronquitis es una indicación de qntimicrobianos con inten-
ción terapéutica (62).
EscarotomÍas. Los pacientes con quemaduras de espesor
total del tórax con frecuencia presentan presiones elevadas
en la vía aérea, definida como mayor a 35 cm de HzO. En es-
tos casos está indicada la escarotomía, que consiste en hacer
cortes longitudinales de piel y celular subcutáneo siguiendo
la línea axilar anterior. Si el abdomen se palpa tenso, o si la
presión intraabdominal se encuentra elevada, estos cortes de-
ben llegar hasta la espina iliaca anterosuperior (figura 8). En
estos casos también se puede agregar una incisión transversal
a nivel del apéndice xifoides.
Figura 8. Escarotomía toracoabdominal en un paciente con elevación de las
presiones pico de vía aérea y presión intrabdominal. Cuando la presión in-
trabdominal continúa elevada se realiza un incisión transversal extra a nivel
del apéndice xifoides.
Hiperpnea isocápnica. La hiperpnea isocápnica se utiliza
en los pacientes intoxicados por monóxido de carbono. La
eliminación de la carboxihemoglobina es al menos en parte
una función de la ventilación minuto. La técnica consiste en
hiperventilar el paciente intubado con una mezcla normobá-
rica de oxígeno y pequeñas cantidades de COz' manteniendo
la PaCO zaproximadamente en 40 mmHg con una ventilación
minuto seis veces mayor. La aplicación de esta técnica en ani-
males resulta en una velocidad de eliminación del monóxido
de carbono el doble de la obtenida con oxígeno al1 00%, com-
parable a la cámara hiperbárica (63). Además, la tecnología
es mucho menos complicada que la cámara hiperbárica. La
adición de COz al circuito puede resultar en acidosis respira-
toria si no se aplica hiperventilación, considerando que existe
una acidosis de base producida por la carboxihemoglobina.
En pacientes no intubados se han aplicado técnicas similares
con resultados parecidos. El procedimiento consiste en apli-
car ventilación invasiva o no invasiva con FiOz 95% y COz
4,5 a 4,8% manteniendo normocapnia con una ventilación
minuto 2 a 6 veces la ventilación de base (64).
Traqueostomía. La traqueostomía se ha recomendado
desde hace varios años para el manejo de los pacientes que-
mados con intubación prolongada (65). La mayoría de los
autores recomienda su uso después de 14 días de intubación.
La ventaja de la traqueostomía es facilitar la limpieza pul-
monar y el destete ventilatorio, con lo cual se reducen las
complicaciones inherentes. La desventaja es el requerimiento
de los cuidados propios de un orificio que comunica directa-
mente el medio ambiente a la tráquea y árbol bronquial, y por
lo tanto facilita las complicaciones derivadas de un cuidado
deficiente tales como la infección, la bronconeumonía y la
bronco aspiración (66).
Complicaciones
1. La parálisis y la paresia de las cuerdas vocales tiene una
incidencia 4,5 veces la de los pacientes sin quemaduras.
La etiología de esta complicación no ha sido aclarada
pero existen varios factores posibles. El más claro es la
sobrepresión del manguito del tubo endotraqu~al en los
pacientes intubados que se transportan por vía aérea. Por
este motivo, cuando un paciente requiere transporte aéreo
se recomienda insuflar el/balón con solución salina. Otra
etiología posible es la intubación traumática. Como con-
secuencia se puede producir avulsión de una cuerda, dis-
locación del aritenoides o lesión de la mucosa que resulta
en una estenosis posterior.
2. Estenosis traqueal. Las complicaciones traqueales en es-
tos pacientes son frecuentes y consisten en traqueitis, ul-
ceraciones y granulomas. La intubación prolongada pue-
de producir estenosis que es casi siempre subglótica, y se
observa en el lugar del manguito del tubo endotraqueal o
en el lugar de la traqueostomía. Además de la estenosis
traqueal, también se ha documentado parálisis del nervio
reCUlTente (67, 68).
 52/ QUEMADURAS POR INHALACiÓN
La mayoría de estas complicaciones son prevenibles, me-
di ante un buen manejo del tubo endotraqueal o]a traqueo sto-
mía. En particular el manguito debe tener la presión mínima
necesaria para evitar fugas.
Referencias
1. Miller K, Chang A. Acute inhalation injury. Emerg Clin N Am 2003;
21: 533-557.
2. Pruitt BA Jr, Ericsson DR, Morris A. Progressive pulmonary insuffi-
ciency and other pulmonary complications of thermal injury. J Trauma
1975; 15: 369-179.
3. Trunkey DD. Inhalation injury. Surg Clin North Am 1978; 58: 1133-
1140.
4. Heidegger T, Gerig H, Henderson 1. Strategies and algorithms for ma-
nagement of the difficult airway. Best Practice & Res Clin Anest 2005;
19: 661-674.
5. American Society of Anesthesiologist. Task Force on management of
difficult airway. Practice guidelines for management of the difficult
airway. An updated report. Anesthesiology 2003; 95: 1269-1277
6. McCall JE, Cahill T1. Respiratory care of the bum patient. J Bum Care
Rehabil 2005; 26: 200-206.
7. American Bum Association. ABLS Course, 2003.
8. Edelman DA, Khan N, Kempf K, et al. Pneumonia after inhalation
injury. J Bum Care Res 2007; 28: 241-246.
9. Fry DE. Chemical Threats. Surg Clin N Am 2006; 86: 637-647.
10. Fitzgerald GJ. Chemical warfare and medical response during World
War 1. Am J Public Health 2008; 98: 611-625.
11. Russell D, Blaine PG, Rjce P. Clinical management of casualties ex-
posed to lung damaging agents. A Critical review. Emerg Med J 2006;
23: 421-424.
12. Pauluhn J, Carson A, Costa DL. Workshop Summary: Phosgene-Indu-
ced pulmonary toxicity revisited. Inhal Toxicol2007; 19: 789-810.
13. Scalzo AJ, Lehman-Huscany K, Links GA, et al. Disaster preparedness
and toxic exposures in children. CPEM 2008; 9: 47-60
14. Emst A, Zibrak JD. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 1998;
339: 1603.
15. Raub JA, Mathieu-Nolf M, Hampson NB, Thom SR. Carbon monoxi-
de poisoning--a public health perspective. Toxicology 2000; 145: 1.
16. Alarie Y. Toxicity of fire smoke. Crit Rev Toxicol 2002; 32: 259.
17. Hall AH, Rumack BH. Clinical toxicology of cyanide. Ann Emerg
Med 1986; 15: 1067.
18. Tibbles PM, Perrotta PL. Treatment of carbon monoxide poisoning: A
critical review of human outcome studies comparing normobaric oxy-
gen with hyperbaric oxygen. Ann Emerg Med 1994; 24: 269.
19. Kao, LW, Nanagas, KA. Carbon monoxide poisoning. Emerg Med
Clin North Am 2004; 22: 985.
20. Seger D, We1ch L. Carbon monoxide controversies: Neuropsychologic
testing, mechanisms of toxicity, and hyperbaric oxygen. Ann Emerg
Med 1994; 24: 242.
21. Tremper KK, Barker, SJ. Pulse-oximetry. Anesthesiology 1989; 70:
98.
22. Alcorta R. Smoke inhalation & acute cyanide poisoning. Hydrogen
cyanide poisoning proves increasingly common in smoke-inhalation
victims. JEMS 2004; 29(suppl).
23. Shusterman D, Alexeeff G, Hargis C, et al. Predictors of carbon mo-
noxide and hydrogen cyanide exposure in smoke inhalation patients. J
Toxicol Clin Toxicol 1996; 34: 61.
24. Norris JC, Moore SJ, Hume AS. Synergistic lethality induced by the
combination of carbon monoxide and cyanide. Toxicology 1986; 40:
121.
25. Ryan CM, Schoenfield DA, Thorpe WP, et al. Objective estimates of
the probability of death from bum injuries. N Engl J Med 1998; 338;
362- 366.
26. Hollingsed TC, Saffte JR, Barton RG, et al. Etiology and consequences
of respiratory failure in thermally injured patients. Am J Surg 1993;
166: 592-596.
27. Lee MJ, O'Connell DJ. The plain chest radiograph alter acute smoke
inhalation. Clin Radio11988; 39: 33-37.
28. Wittram C, Kenny JB. The admission chest radiograph after acute in-
halation and bums. Br J radiol 1994; 67: 751-754.
29. Peitzman AB, Shires GT, Teixidor HS, et al. Smoke inhalation injury:
evaluation of radiographic manifestations and pulmonary dysfuriction.
J Trauma 1989; 29: 1232-1238.
30. Brown DL, Archer SB, Greenhalgh DG, et al. Inhalation injury seve-
rity scoring system: a quantitative method. J Bum Care Rehabil 1996;
17: 552-557.
31. Luce EA, Su CT, Hoopes JE. Alveolar-arterial oxygen gradient in the
bum patient. J Trauma 1976; 16: 212-217.
32. Jones WG, Barie PS, Madden M, et al. The use of compliance in pre-
dicting early mortality alter inhalation injury. Curr Surg 1988; 45: 309-
312.
33. Moylan JA, Adib K, Bimbaum M: Fiberoptic bronchoscopy following
thermal injury Surg Gynecol Obstet 1975; 140: 541-543.
34. Masanes MJ, Legendr C, Lioret N, et al. Fiberoptic bronchoscopy for
the early diagnosis of subglottal inhalation injury: comparative value
in the assessment of prognosis J Trauma 1994; 36: 59-67.
35. Endorf FW, Gamelli RL. Inhalation injury, pulmonary perturbations
and fluid resuscitation. J Bum Care Res 2007; 28: 80-83.
36. Borron SW. Recognition and treatment of acute cyanide poisoning. J
Emerg Nurs 2006; 32: sI2-s18.
37. Erdman Ar. Is hydroxocobalamin safe and effective for smoke inha-
lation? Searching for guidance in the haze. Ann Em Med 2007; 49:
814-816.
38. Heimbach, DM, Waeckerle, JF. Inhalation injuries. Ann Emerg Med
1988; 17: 1316.
39. Navar PD, Saffle JR, Warden GD. Effect of inhalation injury on fluid
resuscitation requirements after thermal injury. Am J Surg 1985; 150:
716-720.
40. Engrav LN, Colescott PL, Kemalyan N, et al. A biopsy of the use the
Baxter formula to resuscitate bums or do we do it like Charlie did it? J
Bum Care Rehabil2000; 21: 91-95.
41. Holm C, Tegeler J, Mayr M, et al. Effect of Crystalloid resuscitation
and inhalation injury on extravascular lung water Chest 2002; 121:
1956-1962.
42. O'Mara MS, Slater H, Golfarb IW, et al. A prospective, randomized
evaluation of intraabdominal pressures with crystalloid and colloid re-
suscitation in bum patients. J Trauma 2005; 58: 1011-1018.
43. Oda J, Yamashita K, Inoue T, et al. Resuscitation fluid volume and
abdominal compartment syndrome in patients with major bums. Bums
2006; 32: 151-154.
44. Sullivan SR, Ahmadi AJ, Singh CN, et al. Elevated orbital pressure:
Another untoward effect of massive resuscitation after bum injury. J
Trauma 2006; 60: 72-76.
45. Holm C, Mayr M, Tejeler J, et al. A clinical randornized study on the
effects of invasive monitoring in bum shock r..esuscitation. Bums 2004;
30: 798-807. "
46. Ahrns KS. Trends in bum fesuscitation: Shifting the focus from fluids
to adequate endpoint monitoring, edema control and adjuvant thera-
pies. Crit Care Nurs Clin North Am 2004; 16: 75-98.
47. Cancio LC, Chávez S, Alvarado-Ortega, et al. Predicted increased fluid
requirements during resuscitation of thermally injured patients. J Trau-
ma 2004; 56: 404-413.
48. Holt J, Saffle JR, Morris SE, Cochran A. Use of inhaled Heparin/N-
acety1cysteine in inhalation injury: Does it help? J Bum Care Res
2008;29: 192-195.
49. Mlack RP, Suma OE, Rendón DN. Respiratory management of inhala-
tion injury. Bums 2007; 33: 2-13.
50. Ducasse, JL, Celsis, P, Marc-Vergnes, JP. Non-comatose patients with
acute carbon monoxide poisoning: Hyperbaric or normobaric oxyge-
nation. Undersea Hyperb Med 1995; 22: 9.
51. Weaver, LK, Hopkins, RO, Chan, KJ, et al. Hyperbaricoxygen for acu-
te carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 2002; 347: 1057.
52. Thom, SR, Taber, RL, Mendiguren,'IL, et al. Delayed neuropschologic
sequelae after carbon monoxide poisoning: prevention by treatment
with hyperbaric oxygen. Ann Emerg Med 1995; 25: 474.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
53. Leach, RM, Rees, Pl, Wilmshurst, P. ABC of oxygen: Hyperbaric oxy-
gen therapy. BMl 1998; 317: 1140.
54. Cancio LC, Batchinsky AL, Dubick MA, et al. Review. lnhalation in-
jury. Burns 2007; 33: 681-692.
55. Sheridan RL, Kacmarek RM, McEttrick MM et al. Permissive hyper-
capnia as a ventilator strategy in Burneo children: effect on barotrau-
ma, pneumonia and mortality. 1 Trauma 1995; 39: 854-859.
56. Oba Y, Salzman GA. Ventilation with lower tidal volumes as compared
with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute res-
piratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome
Network. N Engl 1 Med 2000; 342: 1301-1308.
57. Car1otto R, Ellis S, Smith T. Use of high frequency oscillatory ventila-
tion in burn patients. Crit Care Med 2005; 33: s175-s181.
58. Cioffi WG, deLemos RA, Coalson 11, et al. Decreases pulmonary da-
mage in primates with inhalation injury treated with high-frequency
ventilation. Ann Surg 1993; 218: 328-335.
59. Cioffi WG, Graves TA, McManus WF, et al. High frequency percus-
sive ventilation in patients with inhalation injury. 1 Trauma 1989; 29:
350-354.
60. MacIntyre NR, Cook Dl, Ely EW, et al. Evidence based guidelines for
weaning and discontinuing mechanical ventilation: A collective Task
Force facilitated by the American College of Chest Physicians; the
American Association for Respiratory Care; and the American College
ofCritical Care Medicine. Chest 2001; 120(suppl): 375S-395S.
61. McIntyre N. Discontinuing mechanical ventilatory support. Chest
2007; 132: 1049-1056.
62. Haburchak DR, Pruitt BA. Use of systemic antibiotics in the burned
patient. Surg Clin North Am 1978; 58: 1119-1132.
63. Fisher, lA, Rucker, 1, Sommer, LZ, et al. Isocapnic hyperpnea accele-
rates carbon monoxide elimination. Am 1 Respir Crit Care Med 1999;
159: 1289.
64. Takeuchi, A, Vesely, A, Rucker, 1, et al. A simple "new" method to
accelerate c1earance of carbon monoxide. Am 1 Respir Crit Care Med
2000; 161: 1816.
65. Hunt lL, Purdue GF, Gunning T. Is tracheostomy warranted in the burn
patient? Indications and complications. 1 Burn Care Reahabil 1986; 7:
492-495.
66. Langford, RM, Armstrong, RF. Algorithm for managing injury from
smoke inhalation. BMl 1989; 299: 902.
67. Myssiorek D. Recurrent laryngeal nerve paralysis: anatomy and etiolo-
gy. Otolaryngol Clin North Am 2004; 37: 25-44.
68. Casper lK, Clark WR, Kelley RT et al. Laryngeal and phonatory status
after burnJinhalation injury: a long term follow up study. 1 Burn Care
Rehabil 2002; 23: 235-243.
 AHOGAMIENTO

Fernando E. Bermúdez P, MD; elímaco Muñoz e, MD; Maria Teresa Agudelo e, MD

Introducción literatura y muy probablemente no tenga una verdadera apli-

A pesar de los múltiples esfuerzos en prevención y educación
a nivel mundial, los accidentes por inmersión continúan cau-
sando importante morbimortalidad en niños y es la segunda
causa de muerte no intencional en edades comprendidas en-
tre el año y los 14 años.
El ahogamiento es la tercera causa más común de muerte
accidental en el mundo y la segunda en los EEUU, con un nú-
mero aproximado de 140.000 a 150.000 muertes en el mundo
al año y solo en los EEUU mueren 8.000 personas al año por
este motivo (1). En España se estima una incidencia de 1,5-
1,6 por 100.000 habitantes al año (2).
La población más vulnerable es la menor a los 20 años
de edad con un 60% de 'los fallecidos y de ésta el 40% son
menores de 5 años.
Con la disponibilidad de tecnología sofisticada en las uni-
dades de cuidado intensivo, las víctimas de semiahogamiento
tienen mayor probabilidad de sobrevivir, sin embargo, tam-
bién ha resultado un incremento de las complicaciones como
síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) y encefalopa-
tía hipóxico isquémica con compromiso del sistema nervioso
central (SNC).
Por esto es tan importante el manejo agudo de los pacientes
como el entendimiento de los mecanismos fisiopatológicos
del casi ahogamiento incluyendo los mecanismos de injuria
celular en SNC lo que nos permite una mejor optimización en
el manejo en las unidades de cuidado intensivo pediátrico.
De igual manera consideramos importante hacer énfasis
en la prevención, por lo que realizaremos comentarios sobre
las políticas de prevención de la Academia Americana de Pe-
diatría y las aplicaciones que tiene en nuestro medio.
Definición
En los últimos años se han acuñado diferentes definiciones
y nuevos términos que son sinónimos de otros, por eso que-
remos hacer claridad y ser muy prácticos en las definiciones
que utilizaremos. El término ahogamiento se reservaba ex-
clusivamente para los pacientes que fallecen por inmersión
en un medio líquido en las primeras 24 horas, mientras el
término casi ahogamiento o semiahogamiento era indicado
para los pacientes que sobreviven a una inmersión. El aho-
gamiento secundario se refiere a las muertes producto de las
complicaciones de la inmersión, 24 horas posteriores a ésta
(1, 2) aunque este término ha sido muy cuestionado en la
cación.
Otros términos como síndrome de inmersión se refiere al
ahogamiento que ocurre producto de eventos cardiovasculares
secundarios al contacto con líquidos extremadamente fríos y
el ahogamiento por hiperventilación se refiere al ahogamien-
to producido después de un periodo de hiperventilación en
donde ocurre una disminución de CO 2 con eliminación de
estímulos fisiológicos resultando en pérdida de la conciencia
con hipoxia y ahogamiento (3).
Recientemente, el "World Congress on DrDwning" del
2002 define indistintamente ahogamiento como el término
para describir todos los eventos asociados a inmersión/sub-
mersión en medio líquido independiente del resultado y el
tiempo del mismo; recomendando el abandono del uso de los
otros términos antes mencionados (4, 5).
Epidemiología
El análisis epidemiológico de las víctimas por ahogamiento
es de vital importancia ya que de éste se derivan los factores
de riesgo que nos permiten intervenir o instaurar programas
de prevención que al final disminuyan los casos de este tipo
de accidentes.
Como ya se comentó, el ahogamiento es la segunda causa
de muerte no intencional en menores de 20 años en los Esta-
dos Unidos desplazado únicamente por las muertes causadas
por accidentes de tránsito.
Más del 50% de las víctimas que se, ahogan, mueren en
el sitio del accidente sin que reciban algun tipo de cuidado
médico. '
Múltiples variab!es se han detectado como son la edad,
estado socioeconóríÍico, condiciones climáticas, sitio geográ-
fico, entre otras.
La incidencia del ahogamiento varía con la edad, siendo
mayor en los niños menores de 5 años seguido por los niños
entre 15 a 19 años. Usualmente los niños menores de 1 año se
ahogan en bañeras y sufren accidentes en el hogar. Los niños
entre 1 a 4 años usualmente sufren caídas en las piscinas.
Su ocurrencia es más común en niños que en niñas en una
relación de 3: 1, cifra que se duplica en la edad adolescente a
6: 1 y los pacientes con alguna enfermedad de base tienen 4
veces más riesgo de ahogarse qu~ un niño sano (3-8).
Los niños ahogados usualmente están bajo la supervisión
de un adulto que presenta algún tipo de distracción en un lap-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
so de tiempo corto. La supervisión de un adulto responsable
fue identificada en un 84% de los casos de semi ahogamiento
y solamente en el 18% de los incidentes se encontraba un
testigo presencial.
Siempre debemos tener en mente que la causa del aho-
gamiento pudiera ser de origen intencional o asociada a
maltrato. Se ha estimado que el 8% de los niños víctimas
de semi ahogamiento ha sido causado por abuso o maltrato
infantil, por lo tanto historias de inmersión en el hogar como
accidentes en bañeras requieren de sumo cuidado en su eva-
luación sobre todo si se acompañan de inconsistencia en la
historia clínica (6-8).
Factores de riesgo
Múltiples estudios han identificado factores de riesgo comu-
nes, muchos de los cuales ya se han mencionado. Población
menor de 5 años de edad como población vulnerable aso-
ciada al hecho de no saber nadar, ligado esto a condiciones
socioeconómicas bajas que hacen que estos niños no tengan
acceso a escuelas de enseñanza. Del 60 al 90% de estos niños
se ahogan en piscinas residenciales usualmente las de su pro-
pia casa o condominio. En muchos casos el niño ha dejado
de ser supervisado por un espacio de tiempo inferior a 5 mi-
nutos. A pesar de las campañas educativas y de prevención,
el ahogamiento se ha incrementado debido al crecimiento del
número de piscinas en las unidades residenciales (figura 1).
Figura 1.
La ocurrencia es más frecuente en hombres que en mu-
jeres en una relación de 3: 1. Está plenamente identificado
que las horas más comunes en que ocurre el ahogamiento
es en horas de la tarde, tiempo en el cual los familiares han
disminuido su capacidad de "vigilancia" sobre el menor, bien
sea por agotamiento, por confianza o por ingesta de alcohol
(paseos). De igual manera la incidencia aumenta los fines de
semana y durante el verano (3,4, 7-9).
Ciertas condiciones médicas están asociadas con un riesgo
mayor de sufrir ahogamiento como ocurre con los epilépticos
(10-16). Estos tienen de 4 a 14 veces más posibilidades de
ahogarse que un niño no epiléptico; este riesgo es particular-
mente alto en pacientes con retraso mental, convulsionadores
con pobre control de su síndrome convulsivo, uso de medi-
cación antiepiléptica o pacientes con riesgo de arritmias, por
lo que se recomienda que siempre estén bajo la supervisión
de un adulto (11).
La relación con el clima define las zonas costeras y cálidas
como un factor de riesgo sobre las frías por el número de
piscinas y balnearios (12).
El uso de alcohol, tóxicos, y/o drogas es factor importante
en edades mayores como jóvenes y adolescentes. Existe una
clara asociación entre la ingesta de alcohol y el ahogamiento
estando implicado en el 50% de los casos de ahogamiento en
adolescentes, lo que se ha comprobado con la medición de ni-
veles de alcohol en sangre en estos pacientes (13-15). En este
grupo de edad, los ahogamientos ocurren más a menudo en
los paseos a ríos y lagos, en donde el riesgo de morir ahogado
es mayor por las dificultades en el rescate, dificultades en el
acceso, mayor distancia a un centro hospitalario, ausencia de
supervisión, entre otras (14, 15).
Los juegos de buceo con apneas e hiperventilación previas
que llevan a disminución del CO 2 y pérdida del conocimiento
con hipoxia y muerte posterior.
Los niños en clases de natación podrían dar una falsa se-
guridad y confianza a los padres que asumen que se pueden
defender por sí solos en condiciones normales sin prever
contratiempos abandonando una vigilancia estrecha necesa-
ria (16).
Edad menor de 5 años
Sexo masculino
Enfermedades asociadas
Uso de tóxicos
Clima. Verano
Fin de semana. Horas de la tarde
Hiperventilación.
Aspectos fisiológicos
Se han definido secuencias progresivas en el niño que cae a
un medio líquido. La reacción inicial es de pánico seguido de
una acción combativa con braceo enérgico e inefectivo en un
intento por escapar del agua lo que termina en fatiga e inicio
de jadeo para tratar de mantener la respiracióR- lo que lleva
necesariamente a una acción de deglución o trago de agua
seguido de una fase de aspiración (80 a 90% de los casos) que
termina en ahogamiento y en el fallecimiento del paciente
secundario a hipoxia (11, 16).
El paciente pierde la conciencia, y la hipoxia produce tras-
tornos del ritmo cardiaco con fibrilación ventricular, bradi-
cardia o asistolia presentándose paro cardíaco e hipoxia ce-
rebral secundaria. El efecto de la hipoxia sobre otros órganos
depende de la severidad de la anoxia, pudiéndose presentar
SDRA y disfunción miocárdica, sin embargo, 10 más común
es el desarrollo de edema cerebral 6 a 12 horas posterior al
evento hipóxico.
Retardo mental
Pobre control de convulsiones
Medicamentos antiepilépticos
Predisposición a arritmias.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Mecanismos de alteración del intercambio
pulmonar
Los efectos sobre el corazón son derivados de la hipoxemia,
acidosis metabólica, anormalidades hidroelectrolíticas e hi-
potermia que se presenta en el organismo en los pacientes
con semiahogamiento, que llevan al corazón a presentar tras-
tornos en su ritmo cardíaco, taquicardia ventricular, fibrila-
ción ventricular y asistolia. Más comúnmente se ve disfun-
ción cardíaca y shock cardiogénico.
La presión arterial sanguínea puede estar afectada por una
variedad de factores como la liberación de catecolamina y
retención de CO 2• Adicionalmente el desarrollo de SDRA o
edema de pulmón puede comprometer el gasto cardíaco pro-
duciendo hipotensión.
El órgano más afectado y el que marca el pronóstico del
niño es el sistema nervioso central y su compromiso es di-
rectamente proporcional al tiempo de hipoxia. La disfunción
del sistema nervioso central (SNC) puede ser secundaria a la
hipoxia inicial o puede ser causada por posterior y continua
hipoperfusión cerebral lo que puede estar favorecido por au-
mento de la presión intracraneana, edema cerebral, pérdida
de la regulación cerebral y por formación de radicales libres
de oxígeno (16, 18).
La isquemia resulta en liberación de neurotransmisores
como en glutamato y activación de la vía del ácido araqui-
dónico que participa en la reperfusión por medio de una de
sus vías como la de la ciclo oxigenas a que contribuye en la
formación de los radicales libres de oxígeno.
Se pueden presentar edema cerebral, síndromes convul-
sivos y daño de la corteza que dejan un rango variable de
daños irreversibles y las subsecuentes secuelas neurológicas
en estos pacientes las cuales pueden variar de acuerdo a la
severidad entre leves, con mínima disfunción o severas, hasta
estado vegetativo.
Tratamiento. Manejo
El manejo inicial está encaminado a la reanimación del pa-
ciente idealmente en el sitio del accidente y por alguien que
tenga nociones de reanimación. Está claramente definido que
una reanimación precoz en el sitio del accidente cambia dra-
máticamente el pronóstico y mortalidad de los niños hasta en
un 85% de los casos.
Esta reanimación inicial, si se efectúa, debe continuar du-
rante el transporte hasta el centro de atención médica más
cercano e incluye el mantenimiento de la vía aérea, mante-
nimiento de una adecuada ventilación y del ritmo cardíaco
(19,20).
Si bien es cierto que el manejo o reanimación del niño
ahogado debe empezar desde el sitio del accidente, en nues-
tro medio lo usual es que en la escena del ahogamiento no se
disponga de personas entrenadas en reanimación básica. La
importancia de este hecho radica en que podría cambiar la
sobrevida del paciente o disminuir el daño neurológico. La
angustia y desespero que genera en los asistentes el hallazgo
de un niño ahogado conduce a pánico y por lo tanto su objeti-
vo primordial es trasladar al paciente a un centro hospitalario
a como dé lugar, como sea (transporte) y a donde sea sin que
este reciba atención básica.
Como en todos los casos de reanimación pediátrica, en los
pacientes de semiahogamiento la reanimación debe ser regi-
da por el ABC, asegurando adecuadamente la vía aérea, sin
olvidar la inmovilización cervical en caso de que sea necesa-
rio, proteger la vía aérea y asegurar una adecuada ventilación,
particularmente en aquellos pacientes que tiene compromiso
de su estado de conciencia, al igual que evaluar la circulación
definiendo la existencia de pulso o no sin olvidar que estos
pacientes en particular pueden ingresar en fibrilación ventri-
cular (sin pulso) o algún otro tipo de arritmia (20).
La saturación de oxígeno, el estado mental y el gasto uri-
nario deben ser vigilados estrechamente. Se debe administrar
oxígeno bien sea por cánula nasal, máscara facial o algunas
veces ventilación no invasiva o ventilación invasiva dando
presión positiva a la vía aérea. La presión positiva aumenta
la capacidad residual funcional y la complacencia pulmonar
disminuye las atelectasias y el edema de pulmón, disminuye
el shunt intrapulmonar y es efectiva para revertir la hipoxe-
mia, lo que podría en un momento dado disminuir la posibi-
1idad de desarrollar SDRA.
Una vez instaurado el manejo ventilatorio se deben moni-
torear todas sus variables como rayos X de tórax, gasimetría
arterial, pulsoximetría, capnografía y tomar medidas protec-
toras para evitar el barotrauma y volutrauma.
El uso de antibióticos es muy discutido de manera profilác-
tica pero éstos deben ser instaurados ante la sospecha de con-
taminación del agua aunque muchos autores recomiendan el
uso de antibióticos profilácticos. Lo que no está recomendado
es el uso de esteroides para prevenir la aparición de SDRA y
en muy pocos casos han mostrado el beneficio real del uso de
surfactante artificial en estos pacientes. El uso de diurético tipo
furosemida está indicado en caso de edema de pulmón.
La meta del manejo cardiovascular es mantener una ade-
cuada entrega de oxígeno a los tejidos. Algunos pueden fa-
llecer por arritmias ventriculares o asistolia en"c!lYo caso un
manejo agresivo en la reanimació,n con monito'feo cardio-
vascular puede facilitar el manejo estas arritmias. Se pueden
observar cambios inespecíp.cos en el electrocardiograma
asociado a cardiomiopatía hipóxica que se puede manifestar
clínicamente con pobre perfusión, acidosis metabólica per-
sistente e hipotensión. Estos pacientes deben ser manejados
con paso adecuado de volumen al igual que soporte inotrópi-
co para mejorar la función cardíaca y por ende asegurar una
adecuada entrega de oxígeno a los tejidos.
La duración y severidad del evento hipóxico es el deter-
minante más importante del compromiso neurológico. La re-
sucitación neurológica debe se agresiva y está encaminada al
manejo o minimización del edema cerebral secundario, por
lo tanto la medida más efectiva en el cuid,ado neurológico de
estos pacientes es una rápida restauración de una adecuada
oxigenación, ventilación y perfusión. Se debe evitar las inju-
 53/ AHOGAMIENTO
rias secundarias sobre el SNC ya que la injuria primaria con
muerte celular por hipoxemia e isquemia no es, en términos
generales, tratable.
Hipoxia
Acidosis
Hipotensión
Hipertermia
Hiperglicemia
Convulsiones
Hipervolemia.
Injuria secundaria
La hipoxemia, la hipercapnia y medicamentos vasodilatado-
res pueden favorecer un aumento de la presión intracranea-
na (PIC) por lo que deben ser evitados. De igual manera el
control de la glicemia, control de convulsiones, control de la
hipertermia son importantes ya que incrementan el metabo-
lismo y la utilización de oxígeno por parte del cerebro.
La escanografía cerebral generalmente no es útil ya que es
normal en la gran mayoría de los pacientes con semiahoga-
miento y no ayuda a establecer pautas de manejo. Sólo está in-
dicada si existe sospecha de trauma asociado. El hallazgo anor-
mal en una escanografía cerebral posterior a un evento agudo
de semiahogamiento se aC0mpaña de una alta mortalidad.
Se ha intentado mostrar el beneficio del monitoreo neuroin-
tensivo invasivo en el manejo de los pacientes con semiahoga-
miento pero éstos no han revelado una verdadera utilidad, por
lo tanto el manejo rutinario de la medición de la PIC no está
indicado. A los pacientes que se les realiza medición de PIC y
tienen aumento de la presión intracraneana tiene una alta mor-
talidad o se acompañan de secuelas neurológicas serias.
Otras medidas convencionales para el manejo del edema
cerebral como agentes osmóticos, pentotal, hiperventilación,
hipotermia no han mostrado un verdadero beneficio en los
pacientes con casi ahogamiento por lo que no deben ser uti-
lizados de rutina en el manejo de estos pacientes. Estas inter-
venciones pueden disminuir la mortalidad PERO a expensas
de un incremento en el número de sobrevivientes con secue-
las neurológicas severas.
El uso de la hipotermia continúa siendo muy controvertido,
pero es claro que en nuestro medio en donde no tenemos esta-
ciones ambientales frías, la hipotermia en el paciente semiaho-
gado es indicador de un tiempo prolongado de inmersión y es
resultado además de una pobre perfusión a los tejidos.
La hipotermia está claramente relacionada con un mayor
riesgo de infección y sepsis, de un incremento en la coagulo-
patía y de arritmias cardíacas (3-11, 20).
Factores pronóstico
Múltiples estudios están encaminados a determinar los facto-
res pronósticos para daño cerebral y mortalidad.
Se ha identificado diversos factores de riesgo como la tem-
peratura del agua, duración de la inmersión y duración de la
resucitación.
La temperatura del agua continúa muy controvertida en la'
edad pediátrica sobre el factor protector de la hipotermia, lo
que es claro es que en nuestro medio las bajas temperaturas
son indicadores de mal pronóstico ya que indican un tiempo
de hipoperfusión prolongado. .
La duración o tiempo de inmersión es un importante in-
dicador de sobrevida pero este factor en muchas ocasiones
es difícil de determinar ya que los familiares usualmente no
pueden predecir el tiempo de "desaparición" del niño y en
ocasiones es minimizado como mecanismo para disminuir
su "culpa o descuido". Aunque el tiempo no es claramente
definido, estudios han mostrado que inmersiones superiores
a 10 minutos resultan en muerte o en el mejor de los casos en
daño neurológico severo.
Otros factores pronósticos definidos al momento de llegar
el niño al servicio de urgencias son edad, sexo, temperatura,
pH sanguíneo, ausencia de respiraciones espontáneas, no res-
puesta al dolor y ausencia de respuesta pupilar, siendo estas
últimas con un Glasgow de 5/15 predictores de un pobre pro-
nóstico neurológico.
Tiempo de reanimación
Asistolia
Ph sanguíneo de ingreso a urgencias
Valoración neurológica inicial
Posturas físicas anormales.
En nuestro medio es importante considerar el tiempo de tras-
lado desde el sitio del accidente hasta el centro hospitalario
más cercano que generalmente es. mayor de 15 minutos y
usualmente el paciente no viene asistido con maniobras bási-
cas de reanimación.
Está determinado que tiempos de inmersión mayores a 5
minutos, requerimiento de reanimación por más de 10 mi-
nutos, el hecho de llegar en paro cardíaco al centro hospital,
Ph sanguíneo de ingreso inferior a 7, evaluación neurológica
dada por escala de Glasgow inferior a 5, y posturas corpora-
les neurológicas anormales, son de muy mal pronóstico con
alta morbilidad y mortalidad.
Recomendaciones y prevención
>'
La prevención es el aspecto más importante en la cadena de
supervivencia en las,- víctimas por ahogamiento. Queremos
compartir con ustedes algunas de las políticas emanadas por
la Academia Americana de Pediatría sobre la prevención del
ahogamiento en niños y adolescentes (21-23).
El aislamiento de las piscinas con cercas y acceso de en-
trada ha mostrado una efectividad en la prevención de más
del 50% de los ahogamientos en piscina (21).
a. Los niños NUNCA deben estar solos en una piscina (figu-
ra 3).
b. Se debe DERRAMAR los líquidos que queden conteni-
dos en tanques, estanques, baldes y similares.
c. Las clases de natación en niños menores de 4 años dan
sensación FALSA de seguridad.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

d. EDUCAR a la comunidad sobre reanimación cardíaca.

e. Tener a la mano el número TELEFÓNICO del equipo de
urgencias.
f. CONOCER la diferencia entre nadar en piscina, lago,
mar, río ,etc.
g. Tener a DISPOSICIÓN equipos de salvavidas adecuados
(figura 4).
h. EVITAR juegos peligrosos dentro del agua o alrededor.
i. IMPEDIR la asociación entre ingesta de alcohol y drogas Figura 5. Peligro en piscinas sin cercamiento.
con la natación.
j. Las piscinas deben tener BARRERAS FÍSICAS que im-
pidan el acceso fácil por parte de menores (figuras 5 y 6).
k. Se debe implementar un sistema de ALARMAS O MO-
NITOREO que alerten sobre el ingreso al agua en mo-
mentos no permitidos.
1. DEBEMOS desarrollar sistemas de emergencia médica
en las comunidades
m. SIEMPRE debe haber SUPERVISIÓN de un adulto. Figura 6. Barreras físicas o de protección en piscinas.

Está claramente identificada la asociación entre el uso de

alcohol y ahogamiento en los adolescentes (24). El pronós-
tico del paciente estará dado por el grado de hipoxia al que
fue sometido. Se debe implementar grupos de educación a la
comunidad sobre reanimación básica.

Referencias
1. De Nicola L, Falk J, Swanson M. Submersion Injuries in Children and
Adults. Critical care clinics 1997; 3: 478-502.
2. Blasco J, Moreno D, Manso G. Ahogamiento y casi ahogamiento en
niños. An Pediatr Barcelona 2005; 62: 20-24.
3. Burford A, Ryan L. Drowning and Near-Drowning in Children and
Adolescents. Ped Emerg care 2005; 9: 610-619.
4. Meyer RJ, Theodorou AA, Berg RA. Childhood drowning. Pediatrics
in Review 2006; 27: 163-168.
5. Sarnaik AP, Lieh.Lai MW. Near-drowning. In: Pediatric Critical Careo
Fuhrman BP, Zimmerman J (eds). Third edition. Philadelphia, Mosby.
Figura 3. Nunca dejar solos a los niños en piscinas. 2006. p. 1556-1564.
6. Biagas K. In: Rogers? Textbook of pediatric intensive careo Nichols
DG (ed). Fourth edition. Philadelphia, Lippincott, Williams & Wilkins.
2008. p. 408-413.
7. Idris AH, Berg RA, Bierens J, et al. Recornmended guidelines for uni-
form reporting of data from drowning: the "Utstein st~le". Resurrec-
tion 2003; 59: 45-57.
8. Dowd MD, Keenan HT, Bratton Se Epidemiology and prevention of
childhood injuries. Crit Care Med 2002; 30(suppl): S385-S392.
9. Ibsen LM, Koch T. Submedion and asphyxial injury. Crit Care Med
2002; 30(suppl): S402-S408.
10. Quan L. Near-Drowning. Pediatrics in Rew 1999; 8: 255-261.
11. Sachdeva R. Near Drowning. Crit Care Clin 1999; 2: 281-296.
12. Somers G, Smith Ch, Gregory J. Association of Drowning and myo-
carditis in a Pediatric Population. Arch Pathol Lab Med 2005; 129:
Figura 4. Estar preparados para atender la emregencia. 205-209.
13. Cummings P, Quan L. Trends in unintentional Drowning. The role of
Conclusiones Alcohol and Medical Careo JAMA 1999; 282: 2198-2202.
14. Srnith G, Keyl P, Hadley J. Drinking and recreational Boating Fatali-
Aunque la prevención es la piedra angular en el manejo de tieso JAMA 2001; 286: 2974-2980
15. Lunnetta P, Smith G, Penttila A. Unintentional Drowning in Finland
los pacientes ahogados, se debe realizar un manejo agresivo 1970-2000: a population-based Study. International Journal of Epide-
del edema cerebral y prevenir las injurias secundarias como miology 2004; 33: 1053-1063. .
hipoxia, acidosis metabólica, hipotensión, hipertermia, hi-
perglicemia y convulsiones.
 53/ AHOGAMIENTO
16. Brenner R, and the cornmittee on Injury, Violence and poison Preven-
tion. American Academy of Pediatrics. Prevention of Drowning in In-
fants, Children and Adolescents. Pediatrics 2003; 112: 440-446.
17. Anaissie E, Penzak S, Dignani C. The Hospital Water Supply as a
Source of Nosocomial Infections. Arch Intern Med 2002; 162: 1483-
1492.
18. Christensen D, Jansen P, Perkin R. Outcome and Acute Care Hospital
Costs after Warm Water Near drowning in Children. Pediatrics 1997;
99: 715-721.
19. Szpilman D. Near-Drowning and drowning Classification. Chest 1997;
112: 660-666.
20. American Heart Association. Pediatric Advance Life Support. Circula-
tion 2005; 112(suppl.1): IVI67-IVI87.
21. American Academy of Pediatrics. Policy Statement. Prevention of
Drowning in Infants, Children and Adolescents. Pediatrics 2003; 112:
437-440.
22. O' Flaherty J, Pirie P. Prevention of Pediatric Drowning and Near-
Drowning. Pediatrics 1997; 99: 169-175.
23. Nakahara S, Ichikawa M, Wakai S. Drowning Deaths among Ja¡:ianese
children aged 1-4 years: Different trends due to different risk reduc-
tions. Injury Prevention 2004; 10: 125- 127.
24. CDC. From the Centers for disease Control and Prevention. Nonfa-
tal and fatal Drowning in recreational Water Settings- United States,
2001-2002. JAMA 2004; 292: 447-452.
 HIPOTERMIA EN TRAUMA
Iván Riaño, MO; Freddy Ariza
Introducción y definiciones
La utilización de la hipotermia en el manejo de diferentes
situaciones clínicas relacionadas con el trauma no es nueva
en la historia de la medicina. Su uso está narrado en escritos
egipcios, griegos, romanos y medievales. Solamente desde
hace 50 años venimos estudiando la fisiología y la utilización
terapéutica de la hipotermia en diferentes circunstancias in-
cluyendo la cirugía cardíaca y neurológica, terapia de cáncer
y otras aplicaciones.
Para abordar el tema debemos considerar tres tipos de hi-
potermia. La hipotermia accidental, la hipotermia inducida o
terapéutica y la hipotermia que se produce en el contexto del
trauma severo. Si bien en las tres formas de hipotermia hay
un descenso de la temper~tura central por debajo de los 36°C,
sus mecanismos y las repercusiones sobre el organismo son
diferentes.
La hipotermia terapéutica es la disminución controlada de
la temperatura central corporal, del cerebro o de cualquier otra
área del organismo a niveles menores a 36°C, considerándose
leve cuando la temperatura está en el rango entre 33° a 36°C,
moderada desde 28° a 32°C, severa de 28° a 10°C, profunda
de 5° a 10°C, y ultraprofunda de 0° a 5°C. La hipotermia con-
trolada utiliza medicamentos que abaten algunas respuestas
y producen un descenso progresivo de la temperatura hasta
niveles preestablecidos de una manera programada.
Por otra parte, la hipotermia accidental representa una
disminución de la temperatura de una manera no controlada,
siendo deletérea para el organismo debido a la descarga adre-
nérgica inicial, el incremento de la demanda de oxígeno, la
vasoconstricción y el escalofrío con la consecuente contrac-
tura muscular involuntaria.
Debido a que la hipotermia severa, cuando la temperatura
desciende de los 28°C, produce arresto cardíaco, es indispen-
sable la utilización de bypass cardiopulmonar como soporte
hemodinámico para su inducción y reversión.
Efectos fisiopatológicos de la hipotermia
Los seres humanos son organismos homotérmicos que de ma-
nera independiente pueden mantener la temperatura corporal
en un rango fijo, entre 36,1 ° a 37,2°C, a pesar de las variaciones
ambientales entre 15,6° y 54,4°C. Por fuera de estos niveles,
la temperatura corporal es mantenida mediante mecanismos
compensatorios que incluyen conductas adaptativas.
e, MO, MSc
La temperatura corporal es regulada por la región anterior
preóptica del hipotálamo que recibe aferencias del haz espi-
notalámico y respuestas eferentes simpáticas.
Hipotermia accidental
En el momento del descenso de la temperatura corporal en-
tre 32° a 35°C, el hipotálamo genera una respuesta simpática
que incrementa el gasto cardíaco, la tasa metabólica basal, el
consumo de oxígeno y produce vasoconstricción periférica.
Simultáneamente se produce contracción muscular isomé-
trica en forma de escalofrío, aumentando así la producción
de calor endógeno (hasta 5 veces el basal). A medida que la
temperatura corporal continúa descendiendo en los rangos de
hipotermia, se desencadena un cataclismo de respuestas me-
tabólicas como son la disminución de la tasa metabólica ba-
sal, disminución del gasto cardíaco secundario a disminución
de la contractilidad miocárdica y de la respuesta cronotrópica
con la consecuente caída de presión arterial.
El volumen circulatorio central se incrementa dando
origen a un aumento en el flujo sanguíneo renal y la canti-
dad de diuresis, a pesar de la disminución progresiva en la
función glomerular y tubular ("diuresis por enfriamiento"),
y secundariamente, un aumento en la viscosidad sanguínea
de aproximadamente 2% por cada grado'Celsius. De mane-
ra progresiva se presenta un incremento en elhematocrito,
la creatinina, y el nitrógeno ureico. A nivel neurológico se
observa una alteración del estado de consciencia hacia la
letargia, la respuesta comportamental dirigida se abate y se
presenta una inhibición progresiva de las fUnciones sensorial
y motora con disminució¡I' de la frecuencia respiratoria de
origen central.
En el momento en/que la temperatura corporal desciende en
el rango de 27° a 32°C desaparece el escalofrío, se disminuye la
respuesta del nodo sinoauricular y aparece bradicardia hacién-
dose evidente la onda J o de Osbome que es patognomónica de
hipotermia importante. Paralelamente se incrementa la excita-
bilidad miocárdica y puede aparecer fibrilación auricular. La
desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la
hemoglobina asociada a hipotermia disminuye el aporte tisular
de oxígeno en tanto que el consumo que inicialmente aumenta
con el escalofrío comienza a disminuír progresivamente. Este
fenómeno se podría resumir como un aumento en la solubili-
dad plasmática del oxígeno con un acoplamiento progresivo
entre su demanda y el aporte tisular.
 54/ HIPOTERMIA EN TRAUMA
postrauma es la responsable de coagulopatía que amenaza
la vida, que se manifiesta por sangrado profuso que requiere
transfusión masiva y se asocia y empeora con la acidemia
metabólica que no responde a maniobras de resucitación (4).
Hipotermia como terapia coadyuvante en
trauma
A pesar de que la hipotermia se ha utilizado de manera ruti-
naria en cirugía cardíaca, su utilización terapéutica en trau-
ma ha sido vista con precaución debido a que la hipotermia
moderada sin escalofrío lleva a infección, coagulopatía, se-
cuestro de plaquetas e inestabilidad eléctrica del miocardio,
aumentando el riesgo de arritmias fatales sin contar con las
dificultades técnicas en la implementación y la logística.
La hipotermia inducida luego de un evento cerebrovascu-
lar o el arresto cardíaco ha abierto la puerta a la investigación
de su efecto potencial protector en los pacientes traumatiza-
dos. Sin embargo, a pesar de que algunos estudios clínicos
demostraban un efecto de tipo protector, no estaba claramen-
te determinada su verdadera utilidad debido a los problemas
de metodología que presentaban dichos estudios.
Shaffi y Gentinello publicaron en 2005 un estudio retros-
pectivo en donde analizaron los datos del N ational Trauma
Data Bank desde 1994 h'asta 2002 en pacientes entre 18 y
55 años con diagnóstico de trauma, y que incluían la tempe-
ratura al ingreso, el déficit de base, los datos de puntuación
de severidad del trauma (ISS), la presencia de shock, datos
de edad, género, mecanismo del trauma y sitio del trauma.
Se evaluó la sobrevida como variable dependiente y la hipo-
termia como variable predictiva, encontrando que entre más
severamente estuviera traumatizado el paciente, la hipoter-
mia (definida como temperatura menor a 35°C), se presen-
taba con más frecuencia y era un predictor independiente y
fuerte de mortalidad. La conclusión de este estudio es que en
efecto, la hipotermia por sí misma no sólo está asociada con
el choque y con la severidad del trauma, sino que su presen-
cia incrementa la mortalidad y por lo tanto se deben hacer
esfuerzos tendientes a prevenirla y tratarla (1).
Por otra parte, Wang y Callawy, en junio de 2005, publi-
caron un estudio retrospectivo que buscó la relación entre
hipotermia menor a 35°C y mortalidad independiente del
patrón de trauma o la severidad del mismo, encontrando en-
tre 38.520 pacientes, que la hipotermia estuvo independien-
temente asociada con el incremento de la probabilidad de
morir tanto en la cohorte general como en los pacientes con
trauma craneoencefálico aislado, luego de ajustar el análisis
por edad, mecanismo del trauma y la ruta para la medición
de la temperatura. Este aumento de mortalidad no pudo ser
completamente atribuido a la presentación del desarreglo fi-
siológico agudo o el patrón y la severidad del trauma (2).
En estos dos estudios retrospectivos recientes se demues-
tra que la hipotermia no controlada es lesiva en el contexto de
trauma mayor y que su prevención en el paciente traumatiza-
do debe ser por el momento una práctica usual y justificada
en el ambiente pre e intrahospitalario.
Un paciente con hipotermia moderada, cuya temperatura
se encuentre entre los 28° y los 32°C, tiene una mortalidad ,que
usualmente es atribuible a patologías concomitantes y no" a la
hipotermia en sí. Sin embargo, en los pacientes politraumati-
zados, una temperatura de 32°C predice mortalidad de 100%
y una disminución de la temperatura por debajo de 35°C es
un signo independiente de mal pronóstico. La hipotermia se
asocia a la severidad del trauma y por lo tanto es difícil atri-
buir la mortalidad a la hipotermia en sí o a la severidad del
mismo. Sin embargo, se ha visto que el calentar lentamente al
paciente politraumatizado con hipotermia severa, en vez de
un calentamiento agresivo, aumenta la mortalidad.
Queda claro por lo tanto, que la hipotermia en el paciente
con trauma es un factor independiente de mortalidad y que se
debe evitar y tratar desde el contacto del equipo de salud con
el paciente. Es por esto que el recalentamiento del paciente
es una prioridad en el manejo de los procesos de reanima-
ción del paciente poli traumatizado. Estas maniobras deben
ser instauradas lo más pronto posible durante la r~animación
y en todos los escenarios de atención.
Desde el punto de vista termodinámico, los sistemas de
calentamiento tradicionales y simples, es decir las mantas co-
munes, las mantas térmicas, y los calentadores de aire circu-
lante, junto con el calentamiento del aire inspirado y saturado
con agua a través de los circuitos del ventilador, no son efec-
tivos en la recuperación del calor pero pueden ser útiles para
disminuir la pérdida adicional generada por los mecanismos
de convección.
La temperatura central en un paciente hipotérmico puede
ser de 10 a 15°C mayor a la temperatura en la piel. Adicio-
nalmente, el flujo sanguíneo cutáneo puede reducirse por va-
soconstricción desde un nivel normal de 200 ml/min/m2 hasta
4 ml/min/m2• Todo esto hace que, recurrIr a la superficie de
la piel fría para recuperar la temperatura central disminui-
da no sea un procedimiento efectivo para acortar el tiempo
requerido y completar los parámetros de reanimación en la
recuperación de la temperatura corpora:l."Para este objetivo
se pueden utilizar medidas simples como"el calentamiento
de líquidos infundidos hasta 40°C, teniendo en cuenta que
éstos pueden dismin:uir su temperatura al paso a través de
los circuitos. Un litrb de cualquier solución isotónica a 21°C
requiere que el cuerpo genere 16 kcal para lograr calentar el
mismo hasta 37°C. Si el cuerpo no es capaz de generar este
calor adicional por su condición de base, podríamos esperar
una disminución de 0,28°C por cada litro infundido en estas
circunstancias. Cuando se utilizan concomitantemente varias
técnicas de calentamiento superficial, como mantas de ,aire
forzado caliente junto con sistemas de calentamiento-enfria-
miento debajo del paciente (Ej.: Blanketrol®, figura 2) en
pacientes con trauma severo e hipotermia, los autores han en-
contrado que durante las fases ini~iales de atención, pueden
obtenerse tasas de calentamiento equivalentes a 0,3°C/hora.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Figura 1. Sistema de calentamiento-enfriamiento.
Se han descrito maniobras de calentamiento central que
incluyen líquidos calientes para infusión, entrada por salida
a través de la cavidad peritoneal o torácica, con un requeri-
miento de hasta doce litros a 40°C, para subir la temperatura
central 1°C. Sin embargo, existen métodos recientes de re-
calentamiento más efectivos, cOlllO los sistemas de calenta-
miento por contracolTiente, que pueden calentar soluciones y
productos sanguíneos a una tasa de 800 ml/min o una unidad
de sangre a 37 ó 40°C; y otros sistemas de calentamiento,
como los calentadores continuos arteriovenosos (CAVR),
que requieren del acceso vascular arterial y venoso sin ne-
cesidad de bombas de centrífuga o de rodillo que impulsen
la sangre dado que la diferencia de presiones arteriovenosas
generaría un flujo mínimo de sangre de 250 a 300 mI por min,
si la presión arterial sistólica está por encima de 80 mmHg.
La efectividad de estos sistemas está dada por la transmisión
de ocho kcal por cada cuatro minutos de infusión (6).
Hipotermia y trauma craneoencefálico
La pregunta que abordaremos ahora es, si la hipotermia en un
grupo especial de pacientes de trauma, como es el grupo de
trauma craneoencefálico aislado, y aplicada como maniobra
terapéutica, pudiera ser benéfica.
La historia de la utilización de la hipotermia en trauma
craneoencefálico se remonta hasta la década del 60, pero sólo
fue hasta los 80 que se lograron disminuir los problemas de
anitmias, infección y coagulopatía. Sin embargo no fue in-
cluida dentro del tratamiento estándar en las guías de manejo
del TCE para el control de la presión intracraneana publica-
das en 1990.
Los mecanismos mediante los cuales la hipotermia leve
es benéfica en la protección cerebral posterior al trauma van
más allá de la simPle disminución del metabolismo cerebral.
Dentro de los efectos benéficos sobre el tejido cerebral se
puede encontrar el hecho de que el descenso controlado de
la temperatura corporal disminuye el flujo sanguíneo cere-
bral y la captación de oxígeno en un 6-7% por cada grado
centígrado, en el cerebro normal y en todo el organismo. La
hipotermia disminuye el efecto de los múltiples mecanismos
responsables de la injuria secundaria que OCUlTen luego de
los fenómenos de isquemia y reperfusión, incluyendo la falla
de los mecanismos generadores de energía a nivel celular.
también disminuye la injuria oxidativa y retrasa la muerte
neuronal, la excitoxicidad, el edema cerebral, la permeabili-
dad de la membrana hematoencefálica, la producción de leu-
cotrienos y el consecuente incremento de la presión endocra-
neana. La hipotermia, además, disminuye la degradación del
citoesqueleto, la producción de interleukina 1 beta, la migra-
ción de neutrófilos y previene el aumento de la permeabilidad
vascular. La hipotermia reduce la producción de glutamato,
glicina y dopamina, retrasando y disminuyendo la cascada
sinérgica de la isquemia. Un solo grado de disminución de
la temperatura, según lo demostró Bemtman, mantiene los
niveles de ATP en los rangos de normoxia durante el estímulo
hipóxico que los depletaría a la mitad en condiciones de tem-
peratura normal. Tres grados de disminución mantienen los
niveles de fosfocreatina casi al doble de lo que se reducirían
a temperatura normal (7, 9-11, 14).
Existe evidencia que apoya que la hipotermia moderada
a leve puede mitigar la lesión neurológica o cardíaca pero,
al parecer, es la velocidad de inducción de dicha temperatu-
ra el factor determinante de su eficacia. Ya que los métodos
usuales demoran alrededor de 2 horas, se evaluó el método
de infusión de solución salina helada a 4° o la combinación
de salina y coloides infundidos en 50 minutos hasta llegar a
32° ó 33°C, en pacientes con lesión neurológica postanóxica
o traumática, evaluando la presión arterial, el ritmo cardía-
co, la presión venosa central, los niveles de glucosa, el nivel
de plaquetas y de leucocitos. Con esto se logró descender la
temperatura en 1 hora sin efectos deletéreos pero se requi-
ró de un método adicional para mantener estas temperaturas
ideales (9-11, 14).
Cuando la disminución del flujo sanguíneo cerebral redu-
ce el aporte, la hipotermia es una medida muy importante
para reducir la demanda y así lograr el acople necesario para
mantener viable el tejido cerebral posterior al tr,!uma. Se es-
tima que la reducción de la tasa metabólica basai'cerebral se
disminuye en un rango que va desde un 50% a un 80% de
la basal cuando la temperatllfa corporal desciende desde los
37°C hasta los 27°C. Un cerebro puede recuperar su función
incluso luego de una hora de anesto circulatorio total inten-
cional, cuando la temperatura se desciende hasta los 12 ó 15°
y hasta 21 ° si se utiliza circulación retrógrada. El problema
tiene que ver con los efectos deletéreos de la hipotermia so-
bre la integridad de la neurona y los gradientes de electroli-
tos transmembrana se desanollan más lentamente, pero son
cualitativamente similares a los de la hipoxia. Los efectos de
la isquemia en cerebros hipotérmicos son menores a aquellos
en cerebros normotérmicos porque se reduce la producción
de metabolitos tóxicos producto de la mi~ma (9-11, 13).
En el trabajo realizado por Dietrich se encontró que la hi-
potermia después del insulto isquémico, lo único que hace es
 54/ HIPOTERMIA EN TRAUMA
retrasar la muerte neuronal. Sin embargo; los resultados de
los estudios clínicos son prometedores cuando se recurre a
la hipotermia posterior al trauma craneoencefálico al parecer
por dar una ventana de oportunidad mientras se intentan otro
tipo de terapias, confirmando así que el tratamiento para esta
entidad compleja usualmente es sinérgico con otros. La hi-
potermia en algunas ocasiones mitiga el edema cerebral y la
herniación postraumática. Protege además contra los efectos
de la hipoperfusión y disminuye la excitoxicidad y la infla-
mación.
Existen varias maneras de llevar a un paciente a hipoter-
mia controlada. En pacientes pediátricos se pueden utilizar
métodos de enfriamiento externo mientras que en adultos se
puede utilizar enfriamiento por infusión de líquidos fríos en
la cavidad peritoneal o enfriamiento intraarterial. El pacien-
te traumatizado está de por sí hipotérmico por los factores
descritos previamente y a los que podriamos adicionar la ex-
posición de cavidades corporales, el shock mismo y el uso
de sustancias psicotrópicas como el alcohol y las drogas que
pueden alterar los mecanismos de regulación de la tempera-
tura corporal. Este nivel de hipotermia generado durante el
trauma se acompaña muchas veces de escalofrío que empeora
la situación aumentando la demanda de oxígeno. A diferencia
de esto, la instauración de hipotermia inducida y terapéutica
evita el escalofrio mediante la utilización concomitante de
fármacos para sedación y parálisis neuromuscular.
El problema encontrado tanto a nivel experimental como
clínico con la utilización de hipotermia en el trauma craneo-
encefálico es el edema cerebral de rebote que se produce con
el recalentamiento. Se ha intentado por lo tanto aumentar el
tiempo de hipotermia hasta 72 horas con el fin de disminuir
el impacto del recalentamiento pero a pesar de esto se sigue
presentando el edema cerebral de rebote y aparecen otras
complicaciones como son la coagulopatía y la infección pul-
monar. A pesar de esto, existe evidencia experimental que
demuestra efectos benéficos de la hipotermia moderada en
el resultado final de la recuperación funcional. Los estudios
iniciales en humanos fueron prometedores en un principio
pero sólo fue hasta 1993, cuando se publicaron los estudios
aleatorizados del grupo de la Universidad de Pittsburgh con
hipotermia moderada, demostrando que la coagulopatía deja-
ba de ser problema, al igual que otras complicaciones, mejo-
rando la recuperación funcional de los pacientes con escalas
de Glasgow entre 5 y 7 pero no de menos, en comparación
con los pacientes en normotermia.
En un estudio en humanos, aleatorizado, multicéntrico
realizado por Clifton que buscaba analizar el resultado final
de sobrevida y recuperación neurológica llevando al paciente
a hipotermia leve o moderada luego del TCE, demostró que
no hubo diferencias significativas desde el punto de vista de
resultado de recuperación neurológica al comparar los dos
grupos (12). Se pudo determinar que hubo diferencias entre
los centros participantes, sugiriendo así que las complica-
ciones atribuidas a la hipotermia y su resultado terapéutico
podrían ser atribuidas "a la diferente calidad de soporte vital'
administrado en cada Unidad de Cuidado Intensivo, siendo
éste más importante que el beneficio en la sobrevida atribuí-
do a la hipotermia en sí (5). I
Debido a las divergencias encontradas en los estudios has-
ta el momento, la hipotermia en trauma craneoencefálico no
es una modalidad de manejo plenamente justificada a la luz
de la evidencia actual. De hecho no es un tratamiento reco-
mendado formalmente por el Joint Section on Neurotrauma
and Critical Care of the American AssQciation of Neurolo-
gical Surgeons y por el Congress of neurological Surgeons
y el Brain Trauma Foundation como modalidad estándar en
trauma craneoencefálico (5, 14, 15).
En relación a la instauración de hipotermia en TCE los au-
tores de los estudios experimentales en humanos recomien-
dan:
1. Inducción temprana de hipotermia en los pacientes con
TCE, con el fin de prevenir antes que tratar las conse-
cuencias de las reacciones tisulares producto de la lesión
isquémica.
2. Inducción de la hipotermia por el método de ir-fusión in-
traarterial aun en el mismo sitio del accidente por parte de
los grupos de rescate o en los servicios de urgencias.
3. Prevenir la herniación y la hipertensión endocraneana
ajustando el nivel de hipotermia y recalentamiento.
4. Aumentar el efecto benéfico de la hipotermia mediante la
utilización de agentes farmacológicos.
5. Tratar de desbridar lo más tempranamente posible el teji-
do necrótico cerebral bajo protección de hipotermia intra-
quirúrgica.
6. Evaluar la posibilidad de irrigación intraventricular, cis-
ternal y lumbar para lograr enfriamiento y remoción de
sangre y otros elementos deletéreos (2).
Propuesta de protocolo de hipotermia
controlada en UCI, para TCE
La siguiente propuesta de los autores se basa en los estudios
realizados con hipotermia leve a moderada en TCE, y debe
enmarcarse solo como parte de protocolos experimentales
para aquellas instituciones hospitalarias que manejen pacien-
tes con trauma neurológico y no como parte del manejo es-
tándar del mismo. Su/objetivo es homogenizar el método de
instauración de esta estrategia terapéutica a la hora de evaluar
posteriormente su verdadera utilidad clínica (3).
Criterios de inclusión
1. Glasgow 5-7
2. Vía aérea asegurada mediante intubación orotraqueal o
dispositivos de asistencia ventilatoria
3. Edad entre 18-75 años
4. Inducción temprana de hipotermia desde el primer con-
tacto con el equipo médico de emergencias o desde el Ser-
vicio de Urgencias.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Criterios de exclusión
1. Temperatura al ingreso <30°
2. Presencia o sospecha de embarazo
3. Hipotensión sostenida con TA media menor a 60 rnrnHg
por más de 30 minutos al ingreso
4. Enfermedad terminal o patologías previas con importante
limitación física
5. Signos de coagulopatía al ingreso.
Método sugerido para inducción de hipotermia
1. Inducción: colocar mantas de aire y solución salina normal
a 4-6°C, 500 ml cada 10 min hasta un total de 1500 ml ó
30 ml/kg buscabdo temperaturas objetivo entre 32-34°C. Si
hay inestabilidad hemodinámica administrar solución sali-
na 500 ml cada 20 mino Si la temperatura es mayor a 34°
administrar 500 ml extra en lOa 20 mino Monitorizar la
PVC y suspender temporalmente la carga de volumen si
aumenta en más de 5 rnrnHg por más de 5 mino
2. Mantenimiento: utilizando mantas de aire frio o sistemas
de enfriamiento/calentamiento (Ej.: Blanketrol®). Si la
temperatura aumenta 0,5 a 1°C, se administra un bolo de
2-3 gr de midazolam y se colocan paquetes de hielo en la
cabeza, el cuello y el tórax. Si la temperatura disminuye
0,5 a 1° centígrado se deben retirar los paquetes de hielo
y se disminuye la dosis de sedantes y relajantes si se utili-
zan al tiempo que se aumenta la temperatura de la manta.
3. Monitorización de la temperatura central (vesical, esofá-
gica o mediante catéter de arteria pulmonar).
4. Medidas adicionales:
a. Sedación y analgesia con midazolam y opioide hasta
obtener una escala de Ramsay de VI
b. Evitar escalofríos en la inducción y el recalentamien-
to con Fentanilo IV o con relajantes musculares
C. Monitorizar cada 6 a 8 horas los niveles séricos de
potasio, fósforo y magnesio, manteniendo el nivel de
potasio >4 meq/L y magnesio >2 meq/L
d. Mantener estabilidad hemodinámica y vigilar la pre-
sencia de arritmias
e. Ajustar los parámetros ventilatorios de acuerdo con
metas de 02 y PaC0 2
f. Vigilancia microbiológica. Si la hipotermia dura más
de 48 horas iniciar profilaxis antibiótica con cefalos-
porina de primera generación
g. Monitorización de la coagulación de acuerdo con la
temperatura del paciente. Si hay sangrado administrar
paquetas o plasma. Duración de la hipotermia 48 a 72
horas.
5. Recalentamiento con métodos de superficie en forma pro-
gresiva de 0,5 a 1°C cada 2 horas evitando los escalofríos
mediante las estrategias farmacológicas mencionadas.
El tratamiento, así como la monitoria de la lesión traumática
del sistema nervioso central, es complejo y se basa en la na-
turaleza de la lesión en sí y la secuela producida por la lesión
secundaria, por lo tanto no hay una sola terapia o sistema de
monitoría que nos brinde un enfoque completo.
La aproximación actual se basa en el entendimiento de los
mecanismos de protección naturales y del proceso patológico
que lleva a la destrucción celular y su reacción frente a la
misma. Mientras se aclaran aún más los procesos, el inten-
sivista debe continuar dando apoyo vital básico y avanzado
buscando mantener el tejido no traumatizado, usando para
esto el conocimiento de los mecanismos fisiológicos como la
mejor de las guías, asumiendo también los nuevos enfoques
con precaución, hasta no tener datos de estudios bien diseña-
dos que permitan recomendarlos como estándares de manejo
apoyados en evidencia clínica (5,6, 8).
Referencias
1. Shaffi S, Gentinello L. Is hypothermia simply a marker of shock and
injury severity or an independent risk factor for mortality in trauma
patients? Analysis of a large national trauma registry. J Trauma 2005;
59(5): 1081.
2. WangHE,CallawyCW.Admissionhypothermiaandoutcomeaftermajortrauma
CritCareMed2005; 33 (6): 1296.
3. Polderman KH, Rijnsburger ER, Induction of hypothermia in patients
with various types of neurologic injury with use of large volumes of
ice-cold intravenous fluid. Crit Care Med 2005; 33(12): 2744.
4. Hess JR, Lawson JH. The coagulopathy of trauma versus dissemina-
ted intravascular coagulation. J Trauma 2006; 60(6 Suppl): S12-9.
5. Alexios AA, Craig DW, Philip ML, Cooper DL Current controversies
in the management of patients with severe traumatic brain injury. ANZ
J Surg 2006; 76(3): 163.
6. Sicoutns C. Management ofhypothermia in the trauma patient. J Trau-
ma Nurs 2001; 8(1): 1-5.
7. Vincent JL, Berre J. Primer on medical management of severe brain
injury. Crit Care Med 2005; 33(6): 1392.
8. Nortje J, Menon DK. Traumatic brain injury: physiology, mecha-
nisms, and outcome. Curr Opin Neurol. 2004; 17(6):,711.
9. Globus MY free radical production following brain injury: effects of
post-traumatic hypothermia. J Neurochem 1995;65: 1704.
10. Karibe H, Chen SF, Zarow GJ, et al. Mild intraischemic hypothermia
suppresses consumption of endogenous antioxidants after temporary
focal ischemia in rats. Brain Res 1994; 649: 12. ,
11. Aibiki M , Maekawa S, Ogura S, et al. Effect of m04erate hypother-
mia on systemic and internal jugular plasma IL6 levels'after traumatic
brain injury in humans. J Neurotraúma 1999; 16: 225-32.
12. Clifton GL, Miller ER, Choi SC, et al. Lack of effect of induction of
hypothermia after acute bra.in injury. N Engl J Med 2001; 344: 556.
13. Gupta AK, AI-Rawi PG, Hutchinson PJ, et al. Effect of hypothermia
on brain tissue oxygenation in patients with severe head injury. Br J
Anaesth 2002; 88: 188-92.
14. Alderson P, Gadkary C, Signorini DE Therapeutic hypothermia for
head injury. Cochrane Database Syst Rev 2004; 4.
15. Clifton GL. Is keeping cool still hot? An update on hypothermia in
brain injury. Curr Opin Crit Care 2004; 10(2): 116-9.
 LAPAR se
Carlos Hernando Morales U, MO, MSc.
La cirugía de invasión mínima ha permitido grandes logros
en la evaluación y tratamiento de los pacientes traumatizados
y con abdomen agudo. En estas dos situaciones ha permitido
cumplir con tres objetivos fundamentales: efectuar un diag-
nóstico preciso en corto tiempo, realizar el tratamiento qui-
rúrgico apropiado y finalmente lograr una curación con baja
morbilidad. La cirugía de acceso mínimo tiene los beneficios
adicionales bien conocidos de menor dolor, corta hospitali-
zación y recuperación temprana. Sin embargo, el papel de la
laparoscopia en el paciente crítico es cuestionable, quizá no
importan los beneficios del menor dolor y la rehabilitación
temprana y pueden suceder algunos problemas como la is-
quemia del miocardio y la acidosis respiratoria relacionados
con los efectos cardiopulmonares del neumoperitoneo y la
absorción sistémica del CO 2•
La falla orgánica múltiple constituye una causa importan-
te de muerte entre los pacientes que han sido intervenidos
quirúrgicamente y se encuentran en estado crítico. Es por
tanto muy importante que se identifiquen los procesos que
contribuyen a esta falla y se traten oportunamente para ob-
tener un pronóstico favorable. La falla de múltiples órganos
se desarrolla como consecuencia de la agresión fisiológica
inicial, que puede ser una catástrofe abdominal o de otro ori-
gen. Dependiendo de la severidad de la agresión, se inicia
una respuesta inflamatoria generalizada, sistémica, mediada
por citoquinas y que se torna autosostenida. Las siguientes
alteraciones endoteliales, microvasculares y metabólicas dan
como resultado la disfunción orgánica y por último la falla
de múltiples órganos. El tratamiento se basa en un adecuado
aporte de oxígeno, el sostenimiento de los órganos afectados
y el apoyo nutricional. El pronóstico depende, por supuesto,
de la reserva fisiológica del paciente. En el futuro, la preven-
ción o la inversión de estos procesos dependerán de la mani-
pulación de la cascada de las citoquinas a nivel celular.
La falla orgánica múltiple puede ser consecuencia de un
proceso inflamatorio o infeccioso que se desarrolla en un si-
tio alejado de los órganos que fallan. La presencia de tejido
necrótico en una infección de tejidos blandos, una neumonía
nosocomial o una infección intraabdominal producen un es-
tímulo al sistema inmune previamente activado que conduce
a una agresión inflamatoria nueva y más intensa. Mientras el
proceso inflamatorio sistémico sea reversible, el tratamiento
se basa en la identificación de este nuevo proceso y en su
enadicación lo más rápido posible (1).
Es realmente frustrante el hecho de no poder hallar la
etiología que causa los síntomas o signos y que el paciente
deba ser sometido a innumerables procedimientos, algunos
desagradables o incómodos para ellos, otros con algún riesgo y
muchos costosos, antes de llegar a una conclusión en cuanto a
su origen. Conociendo que una condición intraabdominal puede
contribuir a la etiología de este síndrome, es necesario contar con
métodos seguros, confiables y efectivos que permitan evaluar
el abdomen y lograr los mejores resultados. Algunos estudios
hacen énfasis en la intervención quirúrgica temprana para
lograr disminuir las altas cifras de mortalidad del síndrome (2).
El examen físico, disponible permanentemente y muy efectivo
en relación con el costo, puede no ser confiable en pacientes
que se encuentran sedados y reciben bloqueadores musculares.
El lavado peritoneal ha demostrado su utilidad en el paciente
con traumatismos pero limitado en aquél con una intervención
intraabdominal previa y que se encuentra en la unidad de
cuidados intensivos (VCI) (2). El ultrasonido está disponible
durante las 24 horas en algunos centros, se puede repetir pero es
operador dependiente. La gamagrafía hepatobiliar, disponible en
pocos centros, permite diagnosticar colecistitis aguda con alta
sensibilidad, pero tiene limitaciones en el estudio del paciente de
la unidad de cuidados intensivos. La tomografía computarizada,
con el inconveniente del traslado del paciente en estado crítico,
contribuye al diagnóstico diferencial de una catástrofe abdominal
y proporciona la opción del drenaje percutáneo de colecciones
peritoneales. La laparoscopia puede desenlp~ñar algún papel
en el abordaje diagnóstico de la urgencia intraabdominal del
paciente de la unidad de cuidados intensivos y en su tratamiento.
No está totalmente definido aún el papel de la laparoscopia en la
VCI. La evaluación del abdomen por este método se indica en
pacientes que están desanollando inestabilidad hemodinámica
y signos de falla multisistémica que incluye la insuficiencia
respiratoria, insuficiencia renal o hallazgos de laboratorio que
sugieran disfunción hepática (3, 4).
En este capítulo se presentan los efectos hemodinámicos
de la laparoscopia en los pacientes en estado crítico, su téc-
nica operatoria y el papel que desempeña en el diagnóstico
y tratamiento de urgencias abdominales en enfermos que se
encuentran en la VCI.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Efectos hemodinámicos del neumoperitoneo por un aumento del CO2 al final de la espiración seguido por
en el paciente en estado crítico paro cardíaco. La auscultación cardíaca demuestra un soplo
en molino compatible con gas en las cámaras cardíacas de-
La creación del neumoperitoneo produce cambios cardio-
rechas. El tratamiento consiste en colocar el paciente en de-
vasculares y pulmonares que son bien tolerados por los pa-
cúbito lateral izquierdo con la cabeza baja para prevenir la
cientes sin enfermedades intercurrentes. Estos cambios son
embolia gaseosa a partir del ventrículo derecho e intentar su
reversibles con la descompresión de la cavidad abdominal.
aspiración con aguja utilizando una vena central o directa-
Es importante conocer los cambios hemodinámicos puesto
mente del ventrículo derecho. Este accidente tiene una mor-
que los pacientes en estado crítico con una descompensación
talidad muy alta.
pulmonar y cardiovascular, producto de una combinación de
De otra parte, el neumoperitoneo produce aumento de
enfermedades subyacentes y la actual, no tienen las reservas
la presión intracraneana (9), situación que se debe tener en
fisiológicas necesarias para tolerar el neumoperitoneo nece-
cuenta cuando se trata de realizar laparoscopia en pacientes
sario para la realización de la laparoscopia.
con trauma craneoencefálico severo. Por lo tanto es prudente
Los cambios cardiopulmonares ocurren con presiones intra-
colocar un catéter ventricular para la monitorización de los
abdominales mayores de 12 mm de Hg. La frecuencia cardíaca
cambios de presión intracraneana inducidos por el neumope-
y la presión arterial media aumentan mientras que el índice de
ritoneo y tomar decisiones como hiperventilar, drenar líquido
volumen sistólico disminuye. La presión venosa central y la
cefalorraquídeo o administrar manitol. La elevación mecáni-
presión venosa medida en la vena femoral aumentan en forma
ca de la pared abdominal sin el uso del neumoperitoneo no
significativa durante el neumoperitoneo como resultado del in-
tiene efectos sobre la presión intracraneana lo cual sugiere
cremento de la presión intraabdominal (5, 6).
que ésta es una alternativa más segura para la evaluación la-
Los cambios de posición durante la laparoscopia tienen un
paroscópica de los pacientes con lesiones craneanas (10).
efecto hemodinámico significativo. En posición horizontal el
La función renal también se afecta con el neumoperitoneo.
neumoperitoneo aumenta en un 30% la presión capilar pul-
Con presiones intraabdominales de 10-12 mmHg disminuye
monar, la presión arterial media y la presión venosa central.
el flujo plasmático renal, la ultrafiltración y la depuración de
En posición Trendelenburg hay' un aumento mayor de estas
creatinina (11).
presiones, mientras que la posición Trendelenburg invertida
Se han evaluado otros gases para creación del neumoperi-
contrarresta en parte su aumento (1).
toneo como el helio, el argón y el N 20; sin embargo, las ca-
Los cambios de la fisiología pulmonar son causados por
racterísticas propias de cada uno y sus efectos cardíacos, pul-
factores mecánicos relacionados con el neumoperitoneo. El
monares y hemodinámicos no los califican como superiores
aumento del volumen intraabdominal desplaza el diafragma
al CO 2 para recomendar su uso rutinario (1). La utilización
en dirección cefálica lo que produce aumento de la presión
de técnicas laparoscópicas sin gases, con elevación mecánica
inspiratoria pico, disminución de la distensibilidad pulmo-
de la pared abdominal puede ser una buena alternativa para
nar y reducción de la capacidad vital y la capacidad residual
visualizar la cavidad abdominal es el paciente crítico inca-
funcional. Se produce un aumento de la presión intratorácica
paz de tolerar los cambios hemodinámicos producidos por el
como resultado del ascenso del diafragma que produce reflu-
neumoperitoneo (12).
jo gastroesofágico y una situación de riesgo de broncoaspi-
Se puede afirmar, sin embargo, analizando las observacio-
ración (1).
nes de los cambios hemodinámicos que produce el neumope-
Los pacientes de la unidad de cuidados intensivos que
ritoneo en el paciente en estado crítico, que éstos pueden ser
pueden ser candidatos a una laparoscopia tienen con fre-
tolerados siempre y cuando se realice un agresivo monitoreo
cuencia grados variables de hipoxemia e insuficiencia res-
intraoperatorio (1).
piratoria que requieren ventilación mecánica para mantener
saturaciones de oxígeno aceptables. Habitualmente se utiliza
Técnica
presión positiva al final de la espiración (PEEP) para mejorar
la oxigenación en estos pacientes. La combinación de PEEP La técnica de la laparoscopia diagnóstica en el paciente crí-
y neumoperitoneo puede no ser bien tolerada por los pacien- ticamente enfermo es la descrita por WP Geis (13). Si el
tes en estado clitico. El neumoperitoneo con CO 2 exacerba paciente se puede desplazar es preferible realizar el proce-
los efectos adversos de la presión positiva del final de la es- dimiento en salas de cirugía bajo anestesia general. Cuan-
piración produciendo una disminución del índice de trabajo do esto no es posible por el riesgo de la movilización del
ventricular izquierdo y aumento de la poscarga ventricular. enfermo, se efectúa en la cama del paciente. Se ha descrito la
Por lo tanto la realización de laparoscopia en este grupo de precisión de la laparoscopia realizada en la propia cama de
pacientes exige anestesia general y un monitoreo cardiopul- los enfermos en el diagnóstico de entidades intraabdominales
monar intenso (7, 8). y su capacidad para orientar el manejo siguiente. Se puede
Un inconveniente adicional con la realización de la lapa- realizar con seguridad y sin consecuencias hemodinámicas y
roscopia es la eventual embolización de CO2 resultado de ventilatorias en la UCI (3).
una insuflación directa en una arteria o vena mayor, cuya Todos los pacientes deben tener sonda nasogástrica y vesi-
ocurrencia sería fatal en un paciente crítico. Se manifiesta cal para descompresión del estómago y vejiga. Las mujeres
 55/ LAPAROSCOPIA EN EL PACIENTE CRíTICO Y TRAUMATIZADO
se deben colocar en posición de litotomía con los miembros
inferiores separados. Los hombres se colocan decúbito supi-
no. Originalmente los monitores se encuentran hacia los pies
del paciente. La exploración inicial del abdomen se realiza
°
a través de un puerto de entrada de 1 mm localizado en el
ombligo. En presencia de distensión abdominal, como suelen
tener los pacientes críticos que son objeto de interés para des-
cartar una catástrofe abdominal, es aconsejable la realización
del neumoperitoneo por el método abierto para disminuir la
posibilidad de lesiones viscerales iatrogénicas.
El abdomen infelior y la pelvis se inspeccionan utilizando
la posición de Trendelenburg. El útero se manipula transvagi-
nalmente y se retira el intestino del hueco pélvico con pinzas
auxiliares que se pasan a través de pueltos de 5 mm colocados
en el flanco derecho e izquierdo a la altura del ombligo.
Después de la evaluación del útero, OVaI10S, trompas, vejiga
y recto se procede a examinar el ileon; para esto es necesario
rotar la mesa de cirugía hacia la izquierda, el lado derecho del
paciente queda así en posición más alta. Se utilizan pinzas de
Babcock para avanzar cada segmento del intestino visualizan-
do las superficies anterior y postelior del mismo. Cuando hay
distensión del intestino es pmticularmente laboriosa esta ins-
pección, fácilmente puede lesionm'se y con frecuencia la eva-
luación no es completa. 1\1 avanzar proximal mente en el estu-
dio del intestino, se regresa la mesa a la posición supina pm'a
el estudio del intestino medio y a la posición de Trendelenburg
invertida y rotación hacia la derecha para la evaluación del ye-
yuno proximal, pm"a esto último es necesario retraer en sentido
cefálico el colon transverso y sus reflexiones peritoneales. En
este momento los cirujanos han cambiado de posición y los
monitores se localizan hacia la cabecera del paciente.
El colon derecho, transverso e izquierdo son examinados
de manera similm" en forma secuencial y aprovechando el
desplazamiento visceral que permite la rotación de la mesa.
Pm"a la evaluación del abdomen superior o supramesocólico
el paciente se coloca en posición Trendelenburg invertida y
de manera estandm"izada se examina el hígado la vesÍCula bi-
limo, estómago, el bazo y los espacios subfrénicos. Con ayuda
de sepm"adores se inspecciona la trascavidad de los epiplones
y el páncreas a través del epiplón mayor" Durante el procedi-
miento es necesm"io cambiar la cámm"a de su sitio de acceso
inicial umbilical de acuerdo con la búsqueda específica.
Como una alternativa del neumoperitoneo se ha descrito
la utilización de la técnica lapm"oscópica sin gases utilizando
retractores de la pared abdominal que permiten la visualiza-
ción de la cavidad abdominal sin los efectos hemodinámicos
del aumento de la presión intraabdominal y de la absorción
del CO 2 utilizado (12).
Vna propuesta adicional es la realización del procedi-
miento en la cama de la sala de cuidados intensivos usando
anestesia local (lidocaína al 1% o bupivacaína al 0,5%) y se-
dación intravenosa con midazolam y analgésicos nm"cóticos
o propofol, sin utilizar intubación orotraqueal en los pacien-
tes que no han requerido ventilación mecánica antelior a la
realización del procedimiento (14).
Indicaciones
El uso de la laparoscopia en la VCI se encuentra en fase ex-
perimental, por lo tanto las indicaciones para realizarla están
en desalTollo. Debe considerarse como helTamienta diagnós-
tica y pm"a la realización de procedimientos terapéuticos de
corta duración por las razones expuestas del impacto negati-
vo de las consecuencias fisiológicas del neumoperitoneo en
los pacientes críticos. Los usos más comunes como estudio
diagnóstico son en peritonitis residual, abscesos intraabdo-
minales, isquemia intestinal y segunda mirada en pacientes
intervenidos por isquemia mesentérica y como recurso tera-
péutico en colecistitis aguda y drenaje de colecciones intra-
abdominales (15, 16).
Colecistitis aguda
La colecistitis aguda es una entidad poco frecuente que se
presenta en los pacientes críticamente enfermos que requie-
ren soporte en la VCI. Representa un verdadero problema en
pacientes sometidos previamente a un estrés mayor o trauma
lo que se traduce en aumento en la morbimortalidad. La in-
cidencia en pacientes traumatizados oscila entre' 0,5 y 1,6%
(17) y su mortalidad promedio es de 33% (18).
La causa exacta de la colecistitis aguda acalculosa no se
conoce, pero sí varios factores que predisponen a su apari-
ción: sepsis, hipotensión, actividad simpática aumentada,
transfusiones múltiples, soporte ventilatorio con presión
positiva al final de la espiración, estasis biliar por el ayu-
no prolongado, nutrición parenteral y la administración de
analgésicos narcóticos. El cuadro clínico es inespecífico y
los signos y síntomas pueden estm" disminuidos, alterados o
ausentes en el paciente de la VCI. La sensación de dolor se
afecta por el trauma encéfalo craneano, sepsis y el uso de
sedantes, analgésicos y relajantes musculm"es. Los hallazgos
físicos se alteran en pacientes con lesión 'medular, trauma de
la pared abdominal o laparotomías recientes. La fiebre y los
reactantes de fase aguda están presentes con frecuencia pero
no son específicos. Las pruebas de función hepática se elevan
en sólo el 30 a 60% de los pacientes (18).
La gamagrafía hepatobilim" con HIDA'tiene un valor li-
mitado en el diagnóstico dé la colecistitis acalculosa, con un
número alto de falso~ positivos y una especificidad no mayor
del 38% (19). I
El estudio imagenológico más usado ha sido el ultraso-
nido del cual se reporta una sensibilidad del 92% y una es-
pecificidad del 96% basado en la presencia de por lo menos
dos criterios sonográficos mayores o uno mayor y dos me-
nores (19). Los criterios mayores son engrosamiento de la
pm"ed de la vesÍCula de 4 mm o más, líquido perivesicu~m" o
edema subseroso en ausencia de ascitis, presencia de cálcu-
los, gas intramural, exfacelación de la mucosa y la falta de
respuesta a la colecistoquinina. Los menores, el balTO biliar,
la distensión de la vesÍCula y respuesta parcial al estímulo
con colecistoquinina. Sin embargo, otros estudios reportan
cifras de sensibilidad para la ecografía de un 60% (20, 21).
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Las ventajas de este estudio son su fácil realización, el bajo
costo y puede repetirse cada vez que se desee. La desventaja
principal radica en que es un examen dependiente de quien
lo realice, con otras limitaciones como la imposibilidad de
practicarse en presencia de apósitos o gasas en la pared ab-
dominal que con frecuencia tienen este tipo de pacientes, o
la falta de información cuando el paciente tiene distensión de
las asas intestinales.
La tomografía computarizada puede tener algún valor en
el estudio del paciente en quien se sospecha una colecistitis
aguda acalculosa (19), sin embargo, su eficacia no es todavía
clara (21). Su principal desventaja radica en la necesidad del
desplazamiento de los pacientes a la unidad de imágenes, lo
que implica riesgos por cuanto se trata de enfermos monitori-
zados, con catéteres, sondas y que requieren oxígeno.
El desarrollo tecnológico acelerado ha permitido realizar
múltiples procedimientos videolaparoscópicos en cirugía
programada y urgente. La laparoscopia ha demostrado su
utilidad en el paciente con trauma abdominal penetrante y
cerrado (22, 23) Y en la evaluación de los pacientes con dolor
abdominal agudo (24). En series de pocos pacientes se ha po-
dido comprobar los beneficios del método laparoscópico en
el estudio del paciente da la DCI con sospecha de colecistitis
aguda aca1culosa. Brandt y colaporadores (21) realizaron la-
paroscopia diagnóstica en nueve pacientes con diversos tipos
de trauma hospitalizados en la DCI y en quienes se sospechó
colecistitis aguda acalculosa. Cuatro procedimientos fueron
considerados positivos y cinco negativos. No tuvieron falsos
positivos ni negativos y no hubo morbimortalidad relacio-
nada con el procedimiento endoscópico. El análisis de los
hallazgos clínicos, de laboratorio y las imágenes radiológi-
cas comparándolos con la laparoscopia les permitió concluir
que este último método fue el más seguro en diagnosticar
la colecistitis aguda acalculosa y en descartar la entidad en
quienes realmente no la tenían y que se debía realizar este
estudio antes de proceder a la exploración quirúrgica para
reducir el número de laparotomías no terapéuticas en los pa-
cientes críticamente enfermos. Resultados similares han sido
reportados por otros autores (25, 26).
El método laparoscópico además se convierte en la pri-
mera alternativa de tratamiento cuando se confirma el diag-
nóstico. Si las condiciones anatómicas lo permiten se realiza
colecistectomía laparoscópica, en su defecto se practica des-
compresión con sonda a través del fondo vesicular (27).
Isquemia mesentérica
La isquemia intestinal ocurre en el paciente crítico por múl-
tiples razones. Se presenta como un evento isquémico agudo
de las arterias mesentéricas de origen trombótico o de origen
embólico en pacientes con arritmias cardíacas o como con-
secuencia a un estado de bajo flujo asociado en un paciente
con una enfermedad oclusiva arterioesclerótica. Puede ser de
tipo no oclusivo como resultado de un flujo esplácnico bajo
en pacientes traumatizados con choque hipovolémico severo
y prolongado o choque séptico. La trombosis venosa mesen-
térica es otra causa del síndrome isquémico. Dna mención
particular merecen algunos pacientes con enfermedad oclu-
siva arteriosclerótica o aneurismática de la aorta sometidos
a injertos aortoilíacos o aortofemorales quienes por no tener
una adecuada circulación colateral del colon izquierdo pre-
sentan necrosis transmural del colon sigmoides y cursan en
el postoperatorio de manera tórpida, con acidosis metabólica
y estado séptico.
El diagnóstico de isquemia mesentérica es pa¡ticularmente
difícil de hacer en el paciente crítico de la DCI, en primer lugar
porque en ocasiones no pueden comunica¡" sus síntomas y los
signos o no se evidencian o son difíciles de interpretar en ellos
porque están sometidos a profunda analgesia y sedación. La
distensión abdominal o íleo puede ser el único signo presente
acompañando la inestabilidad hemodinámica. En ocasiones es
posible encontra¡" sangre en la materia fecal y en estados avan-
zados, el contenido hemático de retención de la sonda nasogás-
trica sugiere el diagnóstico. La rectosigmoidoscopia flexible
izquierda puede ser de gran valor, pero no siempre está dispo-
nible. La punción abdominal y el lavado peritoneal pueden ser
útiles para el diagnóstico en los pacientes sin cirugía reciente.
La tomo grafía abdominal puede ser difícil de interpretar y con
frecuencia no se puede realizar debido a la inestabilidad de
los paciente (28). La confirmación mediante angiografía sólo
es posible pocas veces porque se trata de pacientes inestables
que deben ser desplazados a la sala de radiología y requiere
además el uso de medios de contraste potencialmente nefro-
tóxicos. En la última década se ha recurrido a la laparoscopia
como alternativa en el trabajo diagnóstico en paciente críticos
con sospecha de isquemia mesentérica (29). Las series clíni-
cas reportadas muestran que la laparoscopia permite hacer este
diagnóstico, y evitar la realización de laparotomías no terapéu-
ticas en la mitad de los pacientes a quienes se les sospecha esta
catástrofe abdominal (23).
Cuando el paciente ha sido sometido a una laparotomía
por isquemia intestinal aguda y requiere una segunda eva-
luación de la cavidad abdominal ha sido muy práctico dejar
un trocar en un sitio específico en esa primera intervención
para una posterior evaluación laparoscópica de' l€l cavidad pe-
ritoneal. Se evita así una segunda/laparotomía o"los riesgos
de la punción con aguja o paso de trócares en un abdomen
distendido.
Perforación de víscera hueca
Otro diagnóstico diferencial en el paciente críticamente en-
fermo con una falla multiorgánica en curso o simplemente
con dolor abdominal agudo es la perforación de una víscera
hueca. Es posible diagnosticar con absoluta precisión, por el
método laparoscópico, la perforación de una úlcera péptica o
del colon, secundaria a una diverticulitis aguda complicada o
un apéndice inflamado en el paciente crítico (26). El pronós-
tico del paciente depende, entre otros factores, del oportuno
diagnóstico de la urgencia abdominal y su manejo específico.
Si las condiciones generales del paciente lo permiten y se dis-
pone de un equipo quirúrgico con entrenamiento en técnicas
 55/ LAPAROSCOPIA EN EL PACIENTE CRíTICO Y TRAUMATIZADO
avanzadas de cirugía laparoscópica y del adelanto tecnológi-
co pertinente, se podrá realizar el tratamiento definitivo por
este método.
Pancreatitis
La hiperamilasemia es relativamente común en el paciente
crítico pero la pancreatitis severa tiene una excepcional pre-
sentación. Es una condición multifactorial, el flujo sanguíneo
pancreático inadecuado junto con otros factores asociados
pueden ser la causa de su presentación en el paciente de la
VCI. Es posible que los recursos clínicos, paraclínicos e ima-
genológicos no precisen el diagnóstico. Mediante el método
laparoscópico es posible identificar los focos de esteatone-
crosis y evitar laparotomías no terapéuticas en estos enfer-
mos críticos (26). Los pacientes requieren una resucitación
hemodinámica agresiva, administración de grandes cantida-
des de líquidos y el soporte de los órganos comprometidos.
Conclusiones
Como conclusión, el diagnóstico y tratamiento oportuno de
una urgencia intraperitoneal en el paciente críticamente en-
fermo de la unidad de cuidados intensivos es un verdadero
reto. Muchos factores afectan la evaluación clínica como el
hecho de estar el paciente conectado a un ventilador, el uso
de sedantes y relajantes musculares y las entidades comór-
bidas. Las manifestaciones intraabdominales están además
alteradas en los pacientes ancianos e inmunosuprimidos que
se encuentran en la unidad. Se requiere un agresivo trabajo
diagnóstico en el paciente con una sepsis no explicada, aci-
dosis y falla de múltiples órganos. Debe descartarse un foco
séptico extraabdominal que puede ser el tracto urinario, una
neumonía nosocomial, las heridas quirúrgicas o a partir de un
catéter venoso central e iniciar su tratamiento específico. Las
ayudas imagenológicas son de gran valor. Si el examen físico
del paciente es confiable y no hay una peritonitis evidente, la
tomo grafía computarizada es el examen diagnóstico de elec-
ción. Sin embargo, estos estudios no siempre se pueden reali-
zar porque no se puede desplazar el enfermo, o simplemente
son de difícil interpretación. La laparotomía exploradora está
indicada cuando el paciente presenta un abdomen agudo, o
desarrolla de forma inesperada una falla orgánica o se em-
peora una falla múltiple sin explicación. La probabilidad de
muerte si se practica tratamiento no quirúrgico en pacientes
con falla de múltiples órganos y una infección intrabdominal
no drenada es del 100% lo que enfatiza la importancia del
diagnóstico y tratamiento oportuno. De otra parte, aproxima-
damente el 20% de los pacientes críticamente, enfermos con
criterios para una laparotomía exploradora no tienen una cau-
sa intraabdominal demostrada en la intervención quirúrgica
con una mortalidad operatoria del 29%. La laparoscopia ha
demostrado su utilidad en la toma de decisiones en el enfer-
mo con dolor abdominal agudo (24) Y su aplicación también
ha sido descrita en el paciente crítico de la VCP, (25-30).
Estas series agrupan pocos casos pero claramente presentan
el procedimiento como un recurso excelente en la evaluación
abdominal de este tipo de enfermos que debe realizarse antes
de someterlos a una laparotomía exploradora y puede cam-
biar las conductas terapéuticas en la mitad de ellos.
Además, con un apoyo logístico adecuado se puede tratar
con éxito y sin riesgos algunas de las emergencias intraabdo-
minales. En la figura 1 se presenta el papel de la laparoscopia
en la evaluación de los pacientes críticos en la VCI. Las ven-
tajas de la realización de laparoscopia en el paciente crítico
son (30):
1. Evitar el transporte del paciente crítico a las salas de ra-
diología o al quirófano.
2. Diagnóstico rápido y oportuno de complicaciones abdo-
minales.
3. Evitar la realización de estudios innecesarios.
4. Disminuir costos.
Las desventajas que se pueden atribuir al método endoscópi-
co en el paciente crítico son (30):
1. Es un procedimiento invasivo con eventuales complica-
ciones.
2. Su utilidad se limita a la visión externa de 'los órganos
abdominales.
3. Poca utilidad en el diagnóstico de entidades retroperito-
neales.
4. El líquido en la luz intestinal puede simular isquemia in-
testinal.
5. Requiere entrenamiento específico del personal y apoyo
logístico permanente.
Laparoscopia en el paciente traumatizado
La evaluación de los pacientes con trauma abdominal es una
de las tareas más desafiantes para el cirujano que atiende pa-
cientes traumatizados. La morbilidad presentada por el retra-
so en el diagnóstico de una lesión intraabdominal puede ser
muy alta y se debe comparar con la asociada a laparotomías
no terapéuticas (31).
En el paciente con trauma abdomina.J cerrado o penetrante
inestable hemodinámicamente o con signps evidentes de le-
sión visceral la decisión d~operar es muy clara. Sin embargo,
en ausencia de estas indicaciones el cirujano debe recurrir a
distintas estrategias/y ayudas imaginológicas para determi-
nar la necesidad de una intervención quirúrgica oportuna. El
examen físico y la observación permanente de los pacientes
traumatizados continúan siendo la principal estrategia para
la toma de decisiones. La punción abdominal mínima y el
lavado peritoneal diagnóstico (LPD) son recursos bien es-
tablecidos, con sus indicaciones, ventajas y desventajas. La
tomo grafía computarizada (TC) tiene un papel definido 'en el
paciente estable y recientemente se ha popularizado el uso
de la ecografía incluso en la sala de urgencias realizada por
el cirujano como ayuda inmediata en la evaluación de los pa-
cientes. El desarrollo tecnológico de la laparoscopia en ciru-
gía está cambiando la forma como se diagnostican y tratan
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

las distintas enfermedades y el trauma no es la excepción; la nóstico el método está indicado en los pacientes con heridas
laparoscopia está siendo incorporada rápidamente al arma- en la topografía toracoabdominal para descartar herida de
mentario del cirujano para la evaluación del paciente trauma- diafragma, en otras heridas abdominales por arma cortopun-
tizado. En la tabla 1 se presentan las ventajas y desventajas zante o de fuego para determinar la penetración a la cavidad
de los diferentes recursos de los cuales dispone el cirujano peritoneal y para diagnóstico de heridas cardíacas. Los pa-
para la evaluación de los traumatismos abdominales. cientes con heridas menores de hígado o bazo, es decir con
Villavicencio RG, Aucar JA (32) citan los primeros tra- grado de severidad bajo y sin sangrado o sangrado menor
bajos publicados sobre la aplicación de la laparoscopia en constituyen otro grupo que se beneficia del procedimiento.
trauma, los cuales reportaron su uso en 1924 para determinar Finalmente, puede ser una alternativa terapéutica en casos
la presencia de sangre en la cavidad abdominal después de seleccionados (tabla 2).
traumas abdominales. Pero siguió un período de interrupción
de su utilización por cuanto se llegó a considerar un procedi- Tabla 2. Indicaciones.
miento contraindicado en lesiones abdominales penetrantes
o cuando se sospechaba perforación de víscera hueca por el Pacientes estables hemodinámicamente.
temor a diseminar la infección. En la década de los 70 se re- Diagnóstico de penetración peritoneal en lesiones tangenciales por arma
novó el interés de la laparoscopia como método diagnóstico de fuego.
(33, 34). Posteriormente el desanollo acelerado de la ciru- Diagnóstico de lesión de diafragma en lesiones en la región toracoabdo-
gía videolaparoscópica, del instrumental especializado y de minal.
las diferentes técnicas ha permitido la aplicación general del Diagnóstico de heridas cardíacas.
método endoscópico por parte de los distintos grupos quirúr- Signos equívocos al examen físico.
gicos dedicados a la atención del paciente traumatizado. Evaluación de la severidad de la lesión de órganos sólidos por trauma ce-
Desafortunadamente no hay estudios aleatorizados que rrado y penetrante.
comparen los métodos laparoscópico y abierto en la evalua- Tratamiento específico en casos seleccionados.
ción de los pacientes con trauma abdominal, la mayoría de
informes conesponden a series de casos que han permitido La utilidad de la laparoscopia en el trauma abdominal debe
sugerir que el método endoscópico ha disminuido la realiza- analizarse como prueba de tamización o prueba diagnóstica
ción de laparotomías no terapéuticas (35-37). de lesión o como henamienta terapéutica.
Como prueba de tamización, es decir cuando se usa para
Tabla 1. Recursos para la evaluación en trauma abdominal. Ventajas y des- detectar o excluir algún hallazgo positivo (hemoperitoneo,
ventajas. lesión de un órgano, filtración intestinal, penetración pe-
ritoneal) que indique la necesidad de la realización de una
Recurso Ventajas Desventajas laparotomía en pacientes con trauma cenado de abdomen
Examen físico Disponible, barato, puede No es específico de lesión la laparoscopia presenta una sensibilidad de 90 a 100%, es-
repetirse. por órgano.
pecificidad de 86 a 100% y una precisión de 88 a 100%; y
Lavado peri- Disponible, seguro, barato. Poco específico. Gran
toneal número de laparotomías
en pacientes con trauma penetrante una sensibilidad de 85 a
no terapéuticas. 93%, una especificidad de 73 a 100% y una precisión de 80 a
Punción abdo- Disponible, seguro, barato Poco sensible y específico 100% (32). Como prueba de selección, la laparoscopia logra
minal mínima evitar el 63% de laparotomías en un grupo de 1661 pacientes
Ecografía Diagnóstico de líquido No es específico en lesión de varios reportes de la literatura (32). Sin emb'a.l'go, cuando
libre. por órgano. se pretende determinar con precisión la lesión específica, no
Puede repetirse.
la diagnostica entre el41 % y el 77% de las veces (32).
Tomografía Evaluación Costoso. Necesita medio
retroperitoneal de contraste. Débil para el
Algunos reportes presenta.n la laparoscopia como alterna-
Evaluación de severidad de diagnóstico de lesión de tiva terapéutica en pacientés con trauma abdominal. Antes
lesión de órgano sólido. diafragma y víscera hueca. de recomendar este recurso terapéutico se deberá mejorar
Toracoscopia Evaluación del diafragma y Costoso. Requiere aneste- la sensibilidad de la laparoscopia como prueba diagnóstica
órganos torácicos. sia general. particularmente en las lesiones de vísceras huecas. La mejor
Laparoscopia Diagnóstico de penetración. Costoso. Requiere aneste- indicación como alternativa terapéutica sería en un paciente
Severidad de lesión y even- sia general. estable con herida única y con estructuras lesionadas fácil-
tual tratamiento.
mente accesibles como por ejemplo el diafragma. Otras apli-
caciones son: para utilización de sangre de un hemoperitoneo
Indicaciones para autotransfusión, sutura de lesiones gástricas e intestina-
les, de diafragma, hígado, bazo, hemos tasia de órganos sóli-
Los pacientes candidatos al procedimiento laparoscópico de- dos con agentes tópicos o con electrocaq.terio, colostomías,
ben estar estables hemodinámicamente y no tener indicación colecistectomías, aplicación de drenes y reparo de hernias
para hacer una laparotomía exploradora. Como trabajo diag- diafragmáticas crónicas.
 55/ LAPAROSCOPIA EN EL PACIENTE CRíTICO Y TRAUMATIZADO

Técnica La evaluación del retroperitoneo es muy limitada, al punto

que si los estudios imaginológicos sugieren lesión en este es-
En algunos centros de atención de pacientes traumatizados la
pacio, es preferible realizar una laparotomía exploradora.
laparoscopia se realiza en el servicio de urgencias con anes-
tesia local complementada con la administración de mida-
zolam y un opiáceos (38). La realización del procedimiento Aplicaciones en trauma penetrante
bajo anestesia general en el quirófano permite una evaluación Determinación de penetración peritoneal
más completa de la cavidad abdominal, la movilización vis-
La penetración peritoneal de las heridas por arma blanca se ha
ceral y se obtiene la ventaja adicional de los movimientos de
diagnosticado tradicionalmente en algunos centros mediante
la mesa de operaciones. Para evaluar el abdomen alto es me-
la exploración digital de las mismas con excelentes resulta-
jor la posición de Trendelenburg invertida y para la adecuada
dos, otros grupos quirúrgicos lo han hecho con la exploración
inspección de la pelvis la posición de Trendelenburg.
local de la herida con pinzas y separadores. La penetración
Se establece un neumoperitoneo con CO 2 por técnica ce-
con estas técnicas puede ser difícil de verificar con certeza
rrada con la aguja de Veress o con técnica abierta. Esta úl-
en los espacios intercostales, en el dorso o en los flancos de
tima tiene la ventaja de minimizar la posibilidad de lesio-
individuos musculosos o cuando simplemente el paciente no
nes iatrogénicas y debe ser la utilizada cuando el paciente
colabora. En este grupo de pacientes la laparoscopia es per-
en estudio tiene laparotomías previas. Se logra una presión
fectamente adecuada para determinar si la penetración ocu-
intraabdominal de 15 mmHg; presiones mayores disminuyen
rrió porque puede visualizarse la violación real del peritoneo.
el retorno venoso, la presión arterial y el volumen minuto y
En grupos de pacientes estables hemodinámicamente y sin
aumentan la presión inspiratoria pico. Se ha descrito el uso
evidencia de lesión intraperitoneal se ha documentado ausen-
de la laparoscopia sin gases utilizando retractores de la pared
cia de penetración peritoneal en 35% a 49% de los casos (35,
abdominal que permiten además la introducción de instru-
40, 41); estos porcentajes tienen una expresión en la estancia
mentos quirúrgicos convencionales.
hospitalaria como ha sido demostrado por Fabián y colabo-
En la mayoría de los casos se requieren dos puertos de
radores (40). El tiempo de hospitalización de los pacientes
entrada adicionales, que 'se ubican en los flancos, a través de
con laparotomías negativas o no terapéuticas en su grupo de
los cuales se pasan separadores o pinzas de Babcock para la
estudio fue de 6,1 días, mientras que en los pacientes con una
manipulación visceral. Se pueden utilizar telescopios de O o
laparoscopia negativa y sin penetración peritoneal fue de 1,9
30°, estos últimos permiten mejor evaluación del diafragma,
días, lo cual tiene un impacto económico importante. Por otra
hígado y bazo.
parte, la morbimortalidad de las laparotomías no terapéu~ic~s
La inspección de la cavidad abdominal debe hacerse de
implica un alto riesgo para el paciente y le agrega una sIgm-
manera sistemática. La presencia de sangre es la primera in-
ficativa carga financiera al sistema.
dicación de penetración a la cavidad del agente agresor. Si la
En la mayoría de centros de trauma se realiza una laparo-
cavidad abdominal se encuentra limpia la maniobra siguiente
tomía obligatoria en casos de penetrante abdominal por arma
es dirigirse hacia el sitio correspondiente del trauma externo
de fuego dada la alta frecuencia de lesión visceral asociada a
para comprobar su penetración. Luego, se evalúan cuidado-
este tipo de lesiones. Sin embargo, algunos pacientes estables
samente los diafragmas. La inserción posterior de los mis-
hemodinámicamente con trayecto tangencial del proyectil y
mos no es accesible al método endoscópico. Se inspeccionan
sin signos peritoneales pueden no tener penetración perito-
el hígado, la vesícula y la vía biliar; su adecuada exploración
neal. La laparoscopia es indudablemente un método efectivo
requiere el uso de las puertas de entrada adicionales. El si-
para abordar este problema. Sosa y coláb~radores (42) pu~ie­
auiente objetivo es examinar el bazo; su superficie posterior
~o puede examinarse completamente pero la presencia de ron descartar penetración peritoneal en el 65% de los pacIen-
tes de un grupo de 121. Débido a la alta p~obabilidad de ~~e
sangre en el hipocondrio izquierdo sugiere lesión del mis-
exista una lesión visceral si se ha prodUCIdo la penetraclOn
mo o de la inserción del diafragma. La superficie anterior
peritoneal, la mayofía de los autores recomiendan hacer una
de estómago, colon y epiplón se evalúan con facilidad. El
laparotomía si la laparoscopia demuestra penetración del pe-
colon derecho e izquierdo se puede movilizar para observar
ritoneo.
su superficie posterior. Luego se examina la pelvis; los mo-
Hay otros tres posibles papeles para la laparoscopia en
vimientos de la mesa de operaciones facilitan la exploración.
heridas por arma de fuego. El primero consiste en determi-
La evaluación del intestino es incompleta a pesar de la uti-
nar la decisión de realizar una toracotomía o una laparotomía
lización de diversas maniobras para movilizarlo y del uso
cuando se diagnostican lesiones del diafragma en heridas
de instrumental específico para su inspección, pero algunos
en la topografía toracoabdominal. El segundo estriba en la
signos como la presencia de líquido libre sugieren lesión de
evaluación de las heridas por bala de carga múltiple de al-
víscera hueca. La maniobra "running of the bowel" consiste
cance medio a lejano con una dispersión de los perdigones,
en recorrer todo el intestino con pinzas atraumáticas pasán-
y finalmente para evaluar una po~ible lesión por explosión o
dolo de mano a mano examinándolo en toda la circunferencia
contusión por un proyectil de alta velocidad que no ingresa
(39). Para la evaluación del páncreas se accede a la trascavi-
en la cavidad peritoneal.
dad de los epiplones a través del omento mayor.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Zantut LF, Ivatury RR y colaboradores (41) reportaron su
experiencia con laparoscopia en varios centros de trauma en
510 pacientes estables con trauma abdominal penetrante: 316
con heridas por arma blanca y 194 con lesiones por arma de
fuego. En e1.54,3% se evitó una laparotomía al descartar la
penetración peritoneal o por hallazgos no significativos en el
procedimiento laparoscópico. La incidencia global de laparo-
tomías no terapéuticas fue de 10,2%; realizaron un procedi-
miento terapéutico en 26 de ellos y las pocas complicaciones
-2%- fueron menores.
Determinación de lesiones de diafragma
La región toracoabdominal definida como el área limitada
por los rebordes costales, las puntas de las escápulas por de-
trás y los pezones por delante es difícil de evaluar en muchas
ocasiones. La incidencia de lesiones del diafragma por trau-
ma penetrante puede ser hasta de un 40%. Pasar por alto una
lesión del diafragma puede traer consecuencias desastrosas.
La mortalidad de las hernias diafragmáticas postraumáticas
alcanza el 36%. Por lo tanto, es muy importante establecer el
diagnóstico de una lesión del diafragma y repararla.
La mayor dificultad diagnóstica se presenta en pacientes
con una lesión en el área previamente definida como tora-
coabdominal y que se encuentran ,asintomáticos. En este gru-
po de pacientes, sin indicación quirúrgica inmediata, se han
utilizado diversos métodos diagnósticos invasivos o no para
definir la lesión diafragmática.
El lavado peritoneal tuvo un amplio uso en la década de
los 80 en el diagnóstico del trauma abdominal. En relación
con las heridas toracoabdominales no hay un acuerdo general
sobre los criterios de positividad de este estudio. El valor de
glóbulos rojos obtenidos en el líquido del lavado peritoneal
se ha considerado positivo cuando está entre 5.000 y 100.000/
mm. Mientras menos exigente el criterio de positividad se
diagnosticarán más lesiones pero habrá mayor número de fal-
sos positivos. La radiografía simple de tórax, la ecografía y la
tomografía computarizada no contribuyen al diagnóstico de
las heridas del diafragma.
La exploración digital de la herida por arma blanca para
el diagnóstico precoz de lesiones por arma cortopunzante en
la topografía toracoabdominal tiene un excelente desempeño
(43). Si no es posible descartar mediante exploración digital
la lesión del diafragma ocasionada por arma blanca, porque
es poca la colaboración del paciente, o porque la herida cho-
ca contra las costillas o los cartílagos, o simplemente cuando
este método no es concluyente y en las lesiones por arma
de fuego en pacientes asintomáticos con trayecto sospechoso
de lesionar el diafragma, se debe recurrir a un método en-
doscópico para confirmar o descartar dicha lesión. Sal vino y
col (38) e Ivatury y col (44) han puesto de manifiesto en sus
trabajos el papel de la laparoscopia en el diagnóstico del trau-
ma toracoabdominal penetrante. La especificidad del método
para lesiones del diafragma es del ciento por ciento y la sen-
sibilidad 83%. Su ventaja adicional es permitir la reparación
del diafragma por vía laparoscópica.
Determinación de heridas cardíacas
El 25 % a 30% de los pacientes con heridas de corazón se
encuentran asintomáticos o tienen síntomas no específicos de
lesión cardíaca. La evaluación de estos pacientes incluye un
ecocardiograma, una ventana pericárdica subxifoidea o una
ventana pericárdica por toracoscopia. La laparoscopia puede
desempeñar un papel en este grupo de pacientes particular-
mente en quienes se debe descartar en el mismo procedi-
miento lesiones de diafragma e intraperitoneales (45).
Trauma cerrado
Es clara la indicación de intervenir quirúrgicamente al pa-
ciente con trauma cerrado abdominal y choque hipovolémico
o franca irritación peritoneal. Sin embargo, muchos pacien-
tes se presentan estables hemodinámicamente y con dudas
en la valoración abdominal, o tienen asociado un trauma
encefalocraneano o raquimedular; por lo tanto, la decisión
de cirugía se vuelve difícil. Son bien conocidas la morbimor-
talidad asociada al retraso en el diagnóstico de una lesión
intraabdominal y las complicaciones resultantes de una la-
parotomía no terapéutica. El cirujano debe recurrir entonces
a todas las ayudas diagnósticas disponibles para tomar una
decisión oportuna e inequívoca cuando se enfrenta a este tipo
de pacientes.
La ecografía abdominal permite predecir la presencia de
lesión intraperitoneal al demostrar líquido libre en la cavidad
abdominal. El ultrasonido tiene la ventaja de ser un procedi-
miento no invasivo, que se puede llevar a cabo en la sala de ur-
gencias sin desplazar al paciente que tenga algún compromiso
hemodinámico. Sin embargo, también es inespecífico en cuan-
to a la identificación de lesiones de los diferentes órganos.
Durante la última década la tomo grafía computarizada
se ha convertido en el estudio diagnóstico de elección para
evaluar los pacientes con traumatismos abdominales que se
encuentren estables. Es un estudio no invasivo con gran exac-
titud y permite tener información acerca de las estructuras
retroperitoneales. Es un estudio específico de órgano y per-
mite el seguimiento del proceso de curación «uando se ha
optado por un manejo conservador de lesiones de órganos só-
lidos. Sus mayores limitaciones sori el mayor tiempo que se
requiere para hacerla, la necesidad de transportar el paciente
al servicio de imaginología :/ la falta de precisión en la iden-
tificación de lesiones de vísceras huecas, además de que se
requiere un radiólogo experimentado para su interpretación.
La laparoscopia como método diagnóstico permite iden-
tificar los pacientes que requieren una intervención quirúr-
gica así como evitar laparotomías no terapéuticas. Puede ser
utilizado además como modalidad de tratamiento en casos
seleccionados.
Townsend y colaboradores (46) demostraron el papel de
la laparoscopia en la selección de pacientes para el manejo
conservador de lesiones de órganos sólidos identificadas pre-
viamente con tomo grafía computarizada.,La ventaja frente a
otros métodos diagnósticos, como se ha dicho, consiste en la
capacidad de identificar los pacientes con lesiones intraabdo-
 55/ LAPAROSCOPIA EN EL PACIENTE CRíTICO Y TRAUMATIZADO
minales menores que no requieren laparotomía para su mane-
jo y en la posibilidad de practicar el tratamiento específico de
lesiones de órganos sólidos mediante la aplicación por esta
vía (47) de sellantes de fibrina.
laparoscopia terapéutica
Hay varios reportes de casos y series clínicas que presentan
la laparoscopia como una alternativa para el tratamiento de
lesiones específicas. Se han descrito los siguientes procedi-
mientos: utilización de sangre de un hemoperitoneo para au-
totransfusión, sutura de lesiones gástricas e intestinales, de
diafragma, hígado, bazo, hemostasia de órganos sólidos con
agentes tópicos o con electrocauterio, colostomías, colecis-
tectomías, aplicación de drenes y reparación de hernias dia-
fragmáticas crónica (47-49). Debe considerarse como una al-
ternativa sólo en casos seleccionados, requiere entrenamiento
en técnicas avanzadas y no se ha demostrado beneficio algu-
no sobre los procedimientos abiertos convencionales.
Contraindicaciones
Los pacientes con trauma abdominal e inestabilidad hemodi-
námica deben ser intervenidos mediante laparotomía; igual-
mente los pacientes estables con lesiones complejas o de
múltiples órganos. I
Cuando hay trauma craneoencefálico asociado no debe
realizarse laparoscopia con neumoperitoneo porque se ele-
va la presión intracraneana resultado de la disminución del
retorno venoso por la hipertensión intraabdominal y por el
aumento de la presión parcial de CO 2 •
En pacientes con lesiones pulmonares asociadas severas y
que requieren altas presiones positivas la absorción de CO 2
y la hipertensión intraabdominal pueden tener efectos dele-
téreos, por tanto esta condición debe considerarse como una
contraindicación (48).
Complicaciones
Los procedimientos laparoscópicos comparten algunas com-
plicaciones de los procedimientos abiertos como infección del
sitio operatorio y formación de adherencias. Además tienen
algunas complicaciones inherentes al procedimiento como son
las lesiones viscerales, lesiones no diagnosticadas, embolia aé-
rea, compromiso hemodinámico, neumotórax a tensión o neu-
mopericardio cuando hay herida del diafragma (48).
Conclusiones
La laparoscopia en trauma tiene un papel en un grupo se-
leccionado de pacientes estables hemodinámicamente. Tiene
un excelente desempeño en la evaluación de las heridas de
diafragma en pacientes con lesiones en la topografía abdomi-
nal o con trauma cerrado y en la evaluación de penetración
peritoneal.
Como tratamiento, la laparoscopia está indicada en pa-
cientes seleccionados pero no deben ponerse los pacientes
en riesgo al someterlos a procedimientos prolongados o al
dejar de diagnosticar lesiones con el único propósito de com-
pletar el procedimiento quirúrgico por técnicas de invasión
mínima.
Referencias
1. Flynn, WJ Jr. Papel de la laparoscopia en la unidad de cuidados inten-
sivos. Seminario:'. de cirugía laparoscópica 1996; 3: 16-23.
2. Ferraris VA. Exporatory laparotomy for potencial abdominal sepsis
in patients with multiple-organ failure. Arch Surg 1983; 118: 1130-
1133.
3. Walsh RM, Popovich MJ, Hoadley J. Bedside diagnostic laparoscopy
and peritoneallavage in the intensive care unit. Surg Endosc 1998; 12:
1405-1409.
4. O'Malley C, Cunningham AJ. Physiologic changes during laparosco-
py. Anesthesiol Clin North Am 2001; 19: 1-19.
5. McLaughlin JG, Scheeres DE, Dean RJ, Bonnell BW. The adverse
hemodynamic effects of laparoscopic cholecystectomy. Surg Endosc
1995; 9: 121-124.
6. Dorsay DA, Greene FL, Baysinger CL. Hemodynamic changes during
laparoscopic cholecystectomy monitored with esophageal echocar-
diography. Surg Endosc 1995; 9: 128-134.
7. Moa SM, Quinn JV, Slotman GJ. Hemodynamic effects of carbon
dioxide pneumoperitoneum during mechanical ventilation and posi-
tive end expiratory pressure. J Trauma 1993; 35: 613-618.
8. Loder WA, Minnich M, Brotman S. Hemodynamic effects of laparos-
copic cholecystectomy. Am Surg 1994; 60: 322-325.
9. Josephs LG, Este-McDonald JR, Birkett DH, Hirsh EF. Diagnostic lapa-
roscopy increases intracraneal pressures. J Trauma 1994; 36: 815-819.
10. Este-McDonald JR. Josephs LG, Birkett DH et al. Changes in intra-
craneal pressure associated with apneumic retractors. Arch Surg 1995;
130: 362-366.
11. Kubota K, Kajura N, Teruya M, et al. Alterations in respiratory
function and hemodynamics during laparoscopic cholecystectomy
under pneumoperitoneum. Surg Endosc 1993; 7: 500-504.
12. Araki K, Namikawa K, Yamamoto H, Mizutani J, Doiguchi M, Arai
M, et al. Abdominal wall retraction during laparoscopic cholecystec-
tomy. World J Surg 1993; l7: 105-107.
13. Geis WP, Kim He. Use of laparoscopy in the diagnosis and treatment
of patients with surgical abdominal sepsis.Surg Endosc 1995; 9: 178-
182.
14. Pecoraro AP, Cacchione RN, Sayad P, Williams ME, Ferzli GS. The
routine use of diagnostic laparoscopy in the intensive care unit. Surg
Endosc 2001; 15: 638-641.
15. Rehm CG. Bedside laparoscopy. Crit Care Clin 2000; 16: 101-111.
16. Barba CA. The intensive care unit as aq. operating room. Surg Clin
North Am 2000; 80: 957-973. ' '"
17. Cornwell EE, Rodríguez f:.., Mirvis SE, Short RM. Acute acalculous
colecistitis in critically injured patients. Preoperative diagnostic ima-
ging. Ann Surg 1989; 210: 52-55.
18. Flancoaum L, M¡:tjerus TC, Cox EF. Acute posttraumatic acalculous
cholecystitis. Am J Surg 1985; 150: 252-256.
19. Mirvis SE, Vainright JR, Nelson AW, Johnston GS, Shorr R, Rodri-
guez A et al. The diagnosis of acute cholecystitis: A comparison of
sonography, scintigraphy and CT. AJR 1986; 147: 1171-1175.
20. Shuman WP, Rogers JV, Rudd TG, Mack LA, Plumley T, Larson EB.
Low sensitivity of sonography and cholescintigraphy in acalculous
cholecystitis. AJR 1984; 132: 531-534.
21. Brandt CP, Priebe PP, Jacobs DG. Value oflaparoscopy in trauma ICU
patients with suspected acute acalculous cholecystitis. Surg Endosc
1994; 8: 361-365.
22. Ivatury RR, Simon RJ, Weksler B, Bayard V, Stahl WM. A critical
evaluation of laparoscopy in penetrating abdominal trauma. J Trauma
1993; 34: 822-828.
23. Livingston D, Tortella B, Blackwbod J, Machiedo GW, Rush BF Jr.
The role of laparoscopy in abdominal trauma. J Trauma 1992; 33:
471-475.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
24. Morales CH. Laparoscopia en abdomen agudo. En: Olarte F, Aristi-
zábal H, Botero M, Restrepo J. Cirugía. Abdomen agudo. Editorial
Universidad de Antioquia. Medellín 1998; 627-636.
25. Almeida J, Sleeman D, Sossa JL, Puente 1, McKenney M, Martin L.
Acalculous cholecystitis: the use of diagnostic laparoscopy. J Lapa-
roendosc Surg 1995; 5: 227-231.
26. Orlando R, Crowell KL. Laparoscopy in the critically ill. Surg Endosc
1997; 11: 1072-1074.
27. Yang HK, Hodgson WJ. Laparoscopic cholecystostomy for acute
acalculous cholecystitis. Surg Endosc 1996; 10: 673-675.
28. Kelly JJ, Puyana JC, Callery MP, Yood SM, Sandor A, Litwin DEM.
The feasibility and accuracy of diagnostic laparoscopy in the septic
ICU patient. Surg Endos 2000; 14: 617-621.
29. lberti TJ, Salky BA, Onofrey D. Use ofbedside laparoscopy to identi-
fy intestinal isquemia in postoperative cases of aortic reconstruction.
Surgery 1989; 105: 686-689.
30. Gagné DJ, Malay MB, Hogle NJ, Fowler DL. Bedside diagnostic mi-
nilaparoscopy in the intensive care patient. Surgery 2002; 131 :491-
496.
31. Weigelt JA, Kingman RG. Complications of negative laparotomy for
trauma. Am J Surg 1988; 156: 544-547.
32. Villavicencio RT, Aucar JA. Analysis of laparoscopy in trauma. J Am
Coll Surg 1999; 189: 11-20.
33. Gazzaniga AB, Stanton WW, Bartlet RH. Laparoscopy in the diagno-
sis of blunt and penetrating injuries to the abdomen. Am J Surg 1976;
131: 315-318.
34. Carnevale N, Baron N, Delaney HM. Peritoneoscopy as an aid in the
diagnosis of abdominal trauma: a preliminary reporto J Trauma 1977:
634-641.
35. Ivatury RR, Simon RJ, Stahl WM. A critical evaluation oflaparoscopy
in penetrating abdominal trauma. JTrauma 1993; 34: 822-828.
36. Livingston DH, Tortella BJ, Blackwood G, Rush BF,Jr. The role of
laparoseopy in abdominal trauma. J Trauma 1992; 33 (3): 471-475.
37. Simon RJ, Rabin J, Kuhls D. Impact of increased use oflaparoscopy
on negative laparotomy rates after penetrating trauma. J Trauma 2002;
53: 297-302.
38. Salvino CK, Exposito TJ, Marshall WJ, Dries DJ, Morris RC, Gamelli
RL. The role of diagnostic laparoscopy in the management of trauma
patients: a preliminary assesment. J Trauma 1993; 34: 506-515.
39. Goettler CE, Bard MR, Toschlog EA. Laparoscopy in trauma. Cun
Surg 2004; 61: 554-559.
40. Fabian TC, Croce MA, Stewart RM, Pitchard FE, Minard G, Kudsk
KA. A prospective analysis of diagnostie laparoscopy in trauma. Ann
Surg 1993; 215: 557-565.
41. Zantut LF, Ivatury RR, Smith RJ, Kawasara NT, Porter JM, Fry WR,
et al. Diagnostic and therapeutie laparoscopy for penetrating abdomi-
nal trauma: a multicenter experience. J Trauma 1997; 43: 624-643.
42. Sosa JL, AITillaga A, Puente 1, Sieeman D, Ginzburg E, Martín L.
Laparoscopy in 121 conseeutive patients with abdominal gunshot
wounds. J Trauma 1995; 39: 501-506.
43. Morales CH, Villegas MI, Angel W, Vasquez JJ. Value of digital explo-
ration for diagnosing injuries to the left side of the diaphragm caused
by stab wounds. Areh Surg 2001; 136: 1131-1135.
44. Ivatury RR, Simon RJ, Weksler B, Bayard U, Stahl WM. Laparoscopy
in the evaluation of the intrathoracic abdomen after penetrating injury.
JTrauma 1992; 23: 101-109.
45. Grewal H, Ivatury RR, Divaker M, Simon RJ, Rohman M. Evaluation
of subxiphoid pericardial window used in the detection of occult ear-
diac injury. Injury 1995; 26: 305-310.
46. Townsend MC, Flancbaum L, Choban PS, Cloutier ChT. Diagnostie
laparoscopy as an adjunt to seleetive eonservative management of so-
lid organ injuries after blunt abdominal trauma. J Trauma 1993: 35:
647-653.
47. Chen RJ, Fang JF, Lin BC, Hsu YB, Kao JL, Kao Yc' Selective apli-
cation of laparoseopy and fibrin glue in the failure of nonoperative
management of blunt hepatie trauma. J Trauma 1998; 44: 691-695.
48. Choi YB, Lim KS. Therapeutic laparoscopic for abdominal trauma.
Surg Endose 2003; 17: 421-427.
49. Mathonnet M, Peyrou P, Gainant A, Bouvier S, Cubertafond P. Role
of laparoscopy in blunt perforationsof the small bowel. Surg Endose
2003; 17: 641-645.
 IMÁGEN N STICAS N LA UNI
el I NSIV S y N PACIE
CON TRAUMA
José Abella, MD; Luis Fernando Castillo, MD; Orlando Gómez, MD; Ana María Granados, MD;
Alfonso Holguín, MD; Mauricio Mejía, MD
Los pacientes politraumatizados y los pacientes de las salas
de cuidado crítico comparten una característica que los hace
únicos con relación al uso de las imágenes diagnósticas: se
requiere de un diagnóstico preciso, realizado en forma rápida
y por lo general en pacientes con pocas posibilidades de seguir
órdenes o colocarse en posiciones necesarias para los estudios
de rutina. Por tal motivo, el impacto de los desarrollos tecno-
lógicos en las imágenes diagnósticas modernas ha sido mayor
en estos escenarios. El objetivo de este capítulo es ofrecer una
guía práctica para comprender la utilidad de cada uno de los
métodos de imágenes diagnósticas actuales en las patologías
más importantes que se puedan enfrentar en el área de cuidado
intensivo y en los pacientes traumatizados en urgencias. Para
tal efecto dividiremos el capítulo en tres secciones: una intro-
ducción general sobre los diferentes métodos de examen por
imágenes diagnósticas, una sección de aplicaciones en cuida-
do intensivo y la última dedicada al uso de estas técnicas en el
paciente politraumatizado en urgencias.
Introducción
El paciente en la unidad de cuidados intensivos (VCI) se en-
cuentra en una situación clínica que lo convierte en todo un
reto para la realización de estudios de imágenes diagnósticas
D
en todas sus modalidades. En un escenario típico, los pacien-
tes críticos tienen, para empezar, grandes limitaciones para
ser transportados al servicio de imágenes diagnósticas. Su
estabilidad hemodinámica y su soporte ventilatorio requie-
ren de un gran despliegue técnico de ventiladores portátiles y
bombas de infusión, junto con el personal de apoyo entrena-
do en su funcionamiento.
La calidad de los estudios es, en la mayoría de los casos,
de calidad inferior a los realizados a otro tipo de pacientes.
Son múltiples las causas de esto:
1. Son pacientes que presentan dificultades para'cumplir ór-
denes sencillas como mantener una apnea o permanecer
inmóviles durante el tiempo de estudio.
2. El aporte hidroelectrolítico positivo que reciben genera
edema de tejidos blandos generalizado que, no sólo los
hace más pesados y difíciles de manipular, sino que impli-
ca que las técnicas usadas de rutina para la obtención de
las imágenes sean insuficientes y tengamos que recurrir a
parámetros con mayor dosis de radiación.
3. Su mayor volumen limita en ocasiones su paso por el tú-
nel de examen del escanógrafo y/o resonador.
4. La necesidad de tener equipos de soporte y monitoreo
que sean compatibles para ser usados dentro de un campo
magnético alto, cuando se requiera de resonancia magné-
tica (RM).
5. La acumulación de líquido en el tejido celular subcutáneo,
la presencia de íleo reflejo y la limitación para acceder a
zonas de exploración libres de complesas, heridas quirúr-
gicas, ostomías, tubos de drenaje y de1,11ás elementos de
monitoreo colocados sobre la piel del paciente hacen que
los estudios eco gráficos tengan pocas ventanas acústicas
y de mala calidacl.
Es por este motivo que los datos publicados en la literatura
con relación al valor diagnóstico de los diferentes métodos
de imagen, no son del todo extrapolables al paciente crítico.
Con esto en mente hemos querido dar unas pautas de estu-
dio basadas, no sólo en datos estadísticos, sino también en el
conocimiento básico de las fortalezas y debilidades de cada
técnica de estudio por imágenes diagnósticas.
Radiología convencional
Las imágenes obtenidas con radiología convencional son el
producto de la cantidad de rayos X que logren atravesar una
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
región corporal a estudiar, hecho que depende a su vez de la
densidad de los diferentes tejidos que la componen.
Estas diferencias de penetración de los rayos X quedan
plasmadas en una película con cristales radiosensibles que,
al ser revelada, genera la radiografía que tanto estamos acos-
tumbrados a ver. Sin embargo, en su paso por los diferentes
tejidos del cuerpo, los rayos X con menor energía chocan
con los átomos más densos y producen otra serie de radia-
ciones dispersas que no contribuyen a formar la imagen pero
que sí tienen un efecto de velo que deteriora la calidad de la
imagen.
Esta radiación secundaria es filtrada en los equipos de ra-
diología fijos con un mecanismo llamado Bucky, el cual no
es portátil y por lo tanto no actúa cuando se toman las radio-
grafías portátiles, como sucede en los pacientes críticos que
no se pueden trasladar al servicio de radiología. Es por esta
razón física, que las radiografías de regiones corporales con
una alta densidad, tomadas con equipos portátiles, usualmen-
te no aportan un mayor valor diagnóstico puesto que la gran
cantidad de radiación secundaria produce radiografías grises
y poco contrastadas.
Quizás las placas de tórax y del esqueleto apendicular dis-
tal, son las únicas en las cuales se puede esperar algún valor
diagnóstico confiable.
Ecografía y doppler
El principio físico de la formación de imágenes por ultrasoni-
do es el mismo utilizado por los radares, en donde una onda
de sonido, a una frecuencia determinada, es emitida por el
transductor, luego atraviesa una región anatómica definida en
donde hay tejidos con diferentes capacidades de absorción
y reflexión del sonido. Una vez la onda sonora choca con el
tejido, ésta es reflejada en una proporción que depende de
ese tejido en particular, y por lo tanto, diferentes cantidades
de sonido regresan al transductor que ahora actúa como un
receptor.
Esas diferencias son representadas gráficamente en tonos
de grises que generan la imagen ecográfica que estamos en-
trenados para interpretar. Para que se puedan producir imá-
genes con calidad diagnóstica, el sonido debe tener una vía
de entrada y de salida que sea susceptible de ser transitada
por las ondas sonoras sin que sean bloqueadas por comple-
to (como el hueso), o dispersadas completamente (como el
aire). También la profundidad del órgano a estudiar influye
en la calidad de la imagen pues, entre más profundo éste, se
requiere de una menor frecuencia de onda, lo cual es inver-
samente proporcional a la resolución de la imagen. Es decir,
a mayor frecuencia de onda, mayor resolución pero menor
capacidad de penetración de los tejidos, y viceversa.
Como se mencionó previamente, los pacientes de la UCI
tienen varios factores que limitan la posibilidad de ser estu-
diados por ecografía, echando al traste las grandes ventajas
de ser un estudio que no usa radiación y que puede ser fá-
cilmente realizado en forma portátil. Los pacientes edema-
tizados generan un mayor grosor de tejido para atravesar,
degradando la calidad de las imágenes; los pacientes con
distensión de asas intestinales por íleo reflejo reducen el nú-
mero de ventanas acústicas para evaluar el abdomen, y los
apósitos, tubos de drenaje, heridas quirúrgicas y elementos
de monitoreo reducen aún más la cantidad de sitios asequi-
bles para obtener imágenes confiables del abdomen y pelvis,
pudiéndose examinar el abdomen solamente en forma seg-
mentada y poco confiable.
Estas limitan tes son importantes para el análisis doppler
de los vasos abdominales y pélvicos, en donde usualmente
se logra visualizar sólo porciones separadas de un vaso abdo-
mino-pélvico determinado. Los accesos vasculares en cuello
pueden ser una limitante para el estudio completo de los va-
sos carotídeos, pero en general no hay tantas dificultades para
evaluar el cuello o las extremidades.
Tomografía computarizada
Los cortes tomo gráficos que se obtienen en escanografía ob-
vian las limitaciones descritas de interposición de asas intes-
tinales, heridas quirúrgicas, ostomías o la misma superposi-
ción de varias estructuras anatómicas que generan imágenes
complejas en radiología convencional, dándonos así unas
imágenes con un campo visual amplio y con una clara dife-
renciación topográfica de los diferentes órganos presentes en
el sitio del corte.
La tomo grafía axial computarizada (TAC) utiliza las mis-
mas diferencias en densidad de los tejidos que atenúan los
rayos X generados por un tubo de rayos que rota alrededor
del paciente, el cual se encuentra inmóvil sobre la mesa del
equipo. Los rayos que logran atravesar el área anatómica
seleccionada son captados por un detector extremadamente
sensible, que a su vez transmite esa información a un com-
putador que transforma el valor de densidad en. tonos de gri-
ses que, según su ubicación espacial en el corte, .generan una
imagen conespondiente a un corte transversal del área estu-
diada del paciente.
Inicialmente, los equipos de escanografía convencional
hacían un corte a la vez (un solo giro del tubo de rayos X),
movían la mesa del paciente en una distancia determinada, y
'.
hacían otro corte, repitiendo este proceso en forma sucesiva
hasta completar toda el área que· se deseaba examinar. Éste
era un proceso lento pues ¡el tubo generador de rayos X se
sobrecalentaba con frecuencia. Además existía una limitante
en el grosor de tejido que se podía estudiar en cada corte.
Con el desarrollo de la tecnología que permitió separar
el mecanismo intrínseco de desplazamiento de la mesa de
examen del cuerpo del escanógrafo (en donde se encuentra el
tubo y los detectores en rotación), se construyeron los equi-
pos de tipo helicoidal o espiral. Con este avance tecnológico,
la mesa se desplaza a una velocidad predeterminada, mien-
tras el tubo y el detector giran simultáneamente sin detenerse
hasta completar la exploración programada. De tal forma,
el equipo recibe una gran cantidad de dátos que reflejan un
volumen de tejido, no solamente una tajada como con la tec-
nología previa. Con técnicas de posproceso, se secciona este
 56/IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA
volumen en cortes de grosor deseado. Esta técnica helicoidal
permitió hacer exploraciones mucho más rápidas y reducir el
grosor de corte hasta 2-3 mm, lo cual se traduce en imágenes
de mayor detalle anatómico. Sin embargo, estos tubos tienen
limitantes de sobrecalentamiento que restringen la extensión
del área a estudiar.
Existe una relación inversa entre la resolución anatómica
y qué tanta extensión del cuerpo se puede estudiar antes que
se caliente el tubo: si se desean cortes muy finos, no se alcan-
za a cubrir mucha extensión en sentido céfalo caudal, y si se
desea cubrir una zona amplia hay que reconstruir cortes más
gruesos con menor resolución.
Los escanógrafos con tecnología multicorte realmente han
revolucionado esta área de las imágenes diagnósticas, pues con
estos equipos, con cada giro del tubo de rayos X, ya no hay
un solo detector que captura las diferencias de atenuación de
la radiación, sino que hay varias filas de detectores (hasta 64
en los equipos más modernos), que significa que un tubo tiene
que hacer menor número de giros para cubrir una distancia de-
terminada, comparado con los equipos helicoidales de detector
único. Esto se traduce en dos beneficios invaluables:
1. La posibilidad de cubrir áreas anatómicas muy extensas
en forma extremadamente veloz (p. ej. un abdomen y pel-
vis en menos de 10 segundos)
2. Reducir el grosor del ¿orte a rangos submilimétricos (0,75
mm en un escanográfo de 16 detectores, 0,4 mm en uno de
64 detectores). Las implicaciones clínicas de estos avan-
ces se traducen en que ahora es factible capturar el paso
de un bolo de medio de contraste durante su tránsito por
el árbol arterial en forma selectiva, cubriendo zonas muy
amplias del cuerpo, que pueden ir desde el tórax hasta la
planta de los pies, en una sola exploración y sin recalenta-
miento del tubo generador de rayos X.
La resolución anatómica en el plano de corte no sólo es exqui-
sita, sino que al realizar cortes tan delgados, es posible enton-
ces tener imágenes de igual resolución desde cualquier plano
que queramos visualizar al paciente, Es decir, son imágenes
isotrópicas, que mediante técnicas de procesamiento gráfico
sofisticado, pueden ser representadas como reconstrucciones
multilplanares (es decir en 2D) o volumétricas (3D) que a su
vez son susceptibles de ser rotadas en el espacio al gusto del
observador. La cantidad y la calidad de la información que se
logra transmitir al médico remitente con solo varias imáge-
nes, hace que la comunicación entre el radiólogo y el clínico
sea más completa y sobre todo más veloz.
En las diferentes secciones de este capítulo tocaremos algu-
nas de las aplicaciones de esta tecnología en situaciones espe-
cíficas del área de cuidado intensivo. Sin embargo, es impor-
tante anotar sobre el impacto benéfico que estos estudios tan
veloces en su adquisición tiene en pacientes críticos en donde
su traslado y permanencia en el servicio de imágenes diagnós-
ticas generan situaciones de riesgo para su estabilidad.
El TAC tiene varias desventajas. Es un método que uti-
liza dosis de radiación significativamente mayores que los
estudios de radiología convencional, tiene el riesgo potencial
de nefrotoxicidad o reacción alérgica del medio de contraste
yodado y requiere que los pacientes permanezcan inmóviles
durante el tiempo de examen, muchas veces inclusive, en, ap-
nea para evitar los artificios por movimientos respiratOlios.
Es importante conocer las limitaciones en peso del equipo
que se dispone en el servicio de radiología pues en pacientes
con sobre peso, se puede producir un daño serio del sistema
de desplazamiento de la mesa.
Medios de contraste
Con el fin de maximizar las diferencias en densidad de las dife-
rentes estructuras en un determinado corte, y al mismo tiempo
resaltar los cambios patológicos que se producen en estos teji-
dos, se utiliza medio de contraste yodado por vía endovenosa.
Este medio permite identificar estructuras vasculares ar-
teriales y venosas, y genera diferencias visibles y cuantifica-
bles en los diferentes órganos, basados en su tasa de capta-
ción del contraste. Los tejidos con mayor número de vasos,
como los tejidos neovascularizados, o las zonas de hiperemia
con vaso dilatación y mayor paso de las moléculas de yodo
al tejido intersticial, son caracterizados por un mayor realce
durante la administración del medio yodado. En los estudios
de abdomen y pelvis, es ideal poder identificar las estructuras
del tracto gastrointestinal mediante la administración por vía
oral de otro medio de contraste, que puede ser a base de yodo
o de bario diluido.
Hay excepciones para la administración de medio de con-
traste, descritas a continuación:
Es recomendable no administrar medio de contraste yoda-
do cuando el paciente tiene antecedentes claros de reac-
ción alérgica severa a los contrastes yodados o historia re-
ciente de asma bronquial. En casos cuyo beneficio clínico
justifique el riesgo, y no existan otras ,opciones diagnósti-
cas, se debe utilizar un esquema de profilaxis y realizar el
estudio bajo la supervisión de un anestesiólogo.
En pacientes con función renal diminuida o con factores
de riesgo como la diabetes, deshid~atación, hipotensión,
edad mayor de 75 años o riñón únlüQ. es recomendable
tener una creatinina sé,rica previa al estudio. Si ésta se
encuentra por encima 'del límite normal, y es absoluta-
mente necesario ¡,utilizar el medio de contraste, se debe
usar un medio no iónico y en la medida de lo posible, del
tipo hipo o iso-osmolar. También se recomienda utilizar
algún esquema de nefroprotección previa, principalmen-
te usando hidratación previa y posterior al procedimiento
(1). Otra alternativa es recunir a la resonancia magnética
como alternativa diagnóstica.
Cuando se sospeche perforación intestinal, es preferible
usar medio de contraste oral a base de una sustancia yoda-
da hidro soluble al 2-5% y evitar la utilización de medios
a base de sulfato de bario que pueden ser extremadamente
initantes para el peritoneo.
Hay pacientes que no toleran ia vía oral (p. ej. obstruidos)
o por la necesidad de mantener un ayuno dada la posibi-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
lidad de un evento anestésico cercano, se puede obviar el
uso del contraste oral para los. estudios abdominales. El
contraste negativo del líquido intraluminal sirve para re-
saltar la pared de tracto gastrointestinal, sobre todo cuan-
do se logra un realce de la pared intestinal durante la fase
, dinámica con el contraste endovenoso, como sucede con
los equipos multidetectores actuales.
Para los estudios angiográficos de abdomen y pelvis, se
recomienda no usar el medio de contraste oral, con el fin
de evitar que éste interfiera con las reconstrucciones tridi-
mensionales.
Ante la sospecha de isquemia mesentérica, tampoco se
debe utilizar contraste oral, puesto que el aumento en la
densidad de la luz intestinal puede dificultar la percepción
visual de los cambios en el realce de la pared intestinal.
Resonancia magnética
La resonancia magnética genera imágenes basándose en la
diferencias de comportamiento de los protones de hidrógeno
corporales, los cuales, al ser colocados en un campo magné-
tico externo y sometidos a pulsos de radiofrecuencia, emiten
unas señales de radiofrecuencia características para cada tipo
de tejido. La gran ventaja de la RM es que no utiliza radia-
ción y tiene una excelente capacidad para diferenciar un te-
jido del otro, es decir, tiene una alta resolución de contraste.
Debido a avances en la tecnología de las antenas que captan
las señales producidas por los tejidos, así como los gradientes
magnéticos utilizados, hoy en día hay equipos con capacidad
de hacer estudios más veloces y con mayor detalle anatómi-
co, lo cual lo convierte en un método atractivo para algunos
pacientes de VCI.
El mayor problema que enfrentan los pacientes críticos,
para poder ser evaluados por RM, es la gran dificultad que
existe para monitorizar sus signos vitales y permitir la infu-
sión de medicamentos que requieran de bombas de infusión,
pues los mecanismos de funcionamiento de éstos corren el
riesgo de sufrir un daño importante debido al efecto que tiene
un campo magnético tan fuerte sobre ellos.
Por fortuna, hay monitores que cuentan con una tecnolo-
gía inalámbrica que les permite ser utilizados en un ambiente
como el de un resonador. También es prudente recordar que,
aunque los pacientes con marcapasos están contraindicados
para entrar en un campo magnético de éstos, hay algunos ca-
sos en los cuales los electro fisiólogos cardíacos autorizan y
monitorizan la realización del estudio.
No se ha demostrado que la RM produzca efectos adversos
sobre el feto, sin embargo es recomendable no realizar el es-
tudio en mujeres en embarazo que se encuentren en el primer
trimestre, a menos que el beneficio clínico así lo amerite.
Medios de contraste
Los medios de contraste endovenosos para RM están basados
en sales de gadolinio, el cual es un metal pesado que produce
un acortamiento del tiempo del TI de los tejidos a los cuales
llegue la molécula. Es decir, en las secuencias con contraste
de TI, el gadolinio se ve brillante lo cual facilita su detec-
ción. Estos compuestos tienen la gran ventaja que no son ne-
frotóxicos, lo que los convierte en una excelente alternativa
para aquellos pacientes con función renal alterada. Es a su
vez, una opción para los pacientes con alergias al medio de
contraste yodado, puesto que su tasa de reacciones alérgicas
es inferior al 1%.
Aunque han existido muchos intentos por encontrar un
medio de contraste oral efectivo, en general se acepta que el
líquido intestinal normal (o en su defecto, el agua), es sufi-
ciente para identificar las asas intestinales de las demás es-
tructuras intraabdominales.
Estos son algunos de los casos en los cuales se pudiera
necesitar el uso de gadolinio endovenoso:
Cuando haya sospecha de un proceso infeccioso.
En la mayoría de casos de lesiones tumorales, en especial
aquellas de SNC, hígado, páncreas, riñones y tracto urina-
rio, al igual que en cabeza y cuello.
En la evaluación de pacientes posquirúrgicos de columna.
Para poder realizar angiografías por resonancia, con la ex-
cepción de las angiografías cerebrales en las cuales se usa
la técnica de "tiempo de vuelo" en donde las imágenes se
generan sólo por el flujo presente en los vasos.
En los estudios de perfusión y viabilidad miocárdica.
Cuidado intensivo
Tórax
La radiografía portátil del tórax es el método de evaluación
por excelencia en pacientes críticos en la unidad de cuidado
intensivo. Esto se debe a la posibilidad de tomar el estudio
de forma portátil, a la alta diferenciación de las estructuras
intratorácicas debido al aire presente en los pulmones y a la
capacidad para identificar la posición de elementos de mo-
nitoría invasiva, tubos de toracostomía, tubos de' acceso a la
vía aérea, catéteres vasculares y sondas de alimentación. Sin
embargo como se expuso, hay factores técnicos y fisiológicos
que disminuyen el rendimiento diagnóstico con relación a
una radiografía tomada en forma convencionab Los factores
técnicos se deben a: ",
Que la posición portátil es tomada en sentido anteroposte-
rior, magnificando el tamaño de la silueta cardioaórtica.
Es frecuente la presencia/de grados variables de rotación,
inspiración insuficiente y orientación apicolordótica.
La técnica radiológica es variable con placas disímiles en
penetración de una toma a otra.
La posición de tubos y cables de monitoría al igual que de
la escápula.
Los factores fisiológicos son los siguientes:
Redistribución de flujo sanguíneo con pérdida de las dife-
rencias normales del calibre de las venas apicales y de las
venas basales (pasan de una relaciónI: 3 a 1: 1)
Ensanchamiento del mediastino superior por ingurgita-
ción de la vena cava superior.
 S6/IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA
Desplazamiento del líquido pleural hacia zona posterior,
eliminando el signo del borramiento del ángulo costo dia-
fragmático, como hallazgo precoz del delTame pleural.
Según el consenso del Colegio Americano de Radiología se
debe realizar una radiografía de tórax portátil a un paciente
en la UCI con la siguiente frecuencia (1):
En pacientes cardíacos, clínicamente estables, solamente
al ingreso a menos que exista un cambio en su condición
clínica.
En pacientes con compromiso cardiovascular agudo o pacien-
tes con ventilación mecánica, requieren de una placa diaria.
Cualquier cambio o colocación de elementos invasivos de
soporte o monitoreo, requiere de una placa de control pos-
terior al procedimiento.
La detección de neumotórax en los pacientes de UCI es con-
sideátblemente más difícil debido a todos los factores técnicos
descritos previamente, con una tasa de hasta un 30% de casos
no detectados en las placas portátiles en supino. Esto se debe a
que la distribución del aire extrapulmonar puede localizarse en
áreas atípicas produciendo signos sutiles que pasan desaper-
cibidos si no se buscan intencionalmente. El aire localizado
hacia las regiones paramediastinales anterior o posterior sólo
se detecta por la acentua~ión en la nitidez del borde cardíaco,
mediastinal, diafragmático, del cojinete graso cardiofrénico o
de la línea paravertebral. La importancia clínica radica en que
estos neumotórax suelen progresar y ser clínicamente relevan-
tes, sobre todo en pacientes ventilados. Inclusive, en pacientes
con SDRA, es un factor que se asocia con una mayor tasa de
mortalidad, y estmia indicado el uso del TAC si existen dudas
al respecto. El colapso pulmonar o el desplazamiento del me-
diastino no son signos específicos de neumotórax a tensión. Se
deben buscar los siguientes signos (1):
Rectificación del contorno cardíaco
Desplazamiento de la línea de la vena cava superior
Aplanamiento del diafragma
Aumento de la amplitud de los espacios intercostales
Desplazamiento de la línea pleura-acigos-esofágica.
Cuando hay disparidad entre los hallazgos radiológicos y la
evolución clínica, o si existen imágenes indeterminadas en la
radiografía portátil, es necesm'io reculTir a la tomografía com-
putada como método diagnóstico más preciso. Si el problema
clínico se centra exclusivamente en el parénquima pulmonar
es posible hacer el TAC sin medio de contraste endovenoso
ya que el contraste natural lo da el aire presente en el pulmón.
Si se desea evaluar el mediastino y su contenido al igual que
la presencia de inflamación pleural, se debe usar medio de
contraste endovenoso.
La ecografía nos aporta información sobre la presencia de
delTame pleural y si éste tiene septos o detritos. Da informa-
ción en tiempo real, lo que nos permite evaluar el grado de
motilidad diafragmática. Puede también ser útil para guiar la
punción de algunas colecciones pleurales.
SDRA VS. edema pulmonar
Desde el punto de vista fisiopatológico y radiológico, ana-
lizm'emos los hallazgos imagenológicos en dos categorías:
edema pulmonm' producido por el aumento en la presión hi-
drostática, y el edema secundario en aumento en la permeabi-
lidad alveolm·.
Edema pulmonar por aumento de la presión
hidrostática
Este patrón radiológico se presenta en casos de edema car-
diogénico y por sobrecarga hídrica, principalmente el au-
mento de la presión hidrostática en los capilares alveolares
desequilibra la ecuación de Sterling, produciendo un aumen-
to del paso del líquido intravascular al espacio intersticial.
Esto se manifiesta desde el punto de vista imagenológico por
engrosamiento y pérdida de la nitidez de los contornos del in-
tersticio peribroncovascular, engrosamiento de los septos in-
terlobulillares y aumento de la filtración a través de linfáticos
centrales y pleurales. Los signos radiológicos de esta etapa
inicial de edema, en fase intersticial, son los siguientes:
1. Engrosamiento de los manguitos peribronquiales (RX, CT)
2. Pobre definición de los contornos de bronquios y vasos
parahiliares
3. Líneas septales, líneas Kerley B (RX). Engrosamiento de los
septos interlobulillares y del intersticio subpleural (CT)
4. Líquido pleural en cisuras o recesos pleurales (RX CT)
5. Aparición de infiltrados en "vidrio esmerilado" lo cual se
distribuye en sitios más declives de ambos pulmones.
En la medida que la presión hidrostática aumenta (> 25 mmHg)
el líquido intersticial desborda los mecanismos de control e
inunda el espacio alveolar ocupando el espacio aéreo. Es aquí
cuando aparecen los signos de consolidación alveolar.
1. Infiltrados alveolares (moteados, mal definidos) distribui-
dos en la región central y áreas declines de los pulmones
(anteriores y basales)
2. Coalescen formando áreas de consolidación (broncogra-
ma aéreo) "
3. Mezcla de vidrio esmerilado, engrosanuento de septos in-
terlobulillares, con zonas de consolidaciones en los sitios
declives del pulmón (CT).
En ocasiones, la distribución de los infiltrados puede ser asi-
métrica dependiendo de la posición del paciente o de la pre-
sencia de patologías pulmonares preexistentes como lo puede
ser la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
La distribución en "alas de mariposa" es poco frecuente
observándose en un 10% en los pacientes. En un estudio rea-
lizado a pacientes con· edema pulmonar agudo vistos ·en el
servicio de urgencias se demostró que la mayoría de los sig-
nos radiológicos carecen de sensibilidad (26-74%) aunque su
especificidad era buena (78-99%). El signo más sensible fue
la presencia de cardiomegalia 74'% pero desafortunadamente
es un signo poco confiable cuando la proyección es tomada
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
antero posterior como ocurre en las proyecciones 'portátiles
de la unidad de cuidado intensivo.
Figura 1. Edema pulmonar agudo de tipo cardiogénico. Redistribución del
flujo sanguíneo, cardiomegalia, congestión hiliar, infiltrados alveolares (aci-
nares), broncograma aéreo, opacidades extensas y muy densas, ensancha-
miento de pedículo vascular, derrames pulmonares y alas de mariposa.
Edema por aumento en la permeabilidad alveolar
La causa más frecuente de este patrón de edema la produce el
síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA). En es-
tos pacientes se produce un daño del endotelio que permite el
paso fácil del líquido al espacio intersticial y posteriormente
al espacio aéreo del alvéolo. La correlación imagenológica
tanto por radiografía como por TAC, sigue el siguiente patrón
secuencial:
1. Placas normales o con infiltrados intersticiales sutiles,
que no se correlacionan con el estado clínico ni con los
valores de los gases arteriales.
2. La aparición de infiltrados intersticiales y patrón de vidrio
esmerilado (TAC) a las 48-72 horas.
3. Posterior aparición de infiltrados de ocupación alveolar
superpuestos al compromiso intersticial de distribución
no homogénea.
Los hallazgos imagenológicos por sí solos no hacen el diag-
nóstico. Se enfatiza en correlacionar con el cuadro clínico
para su interpretación. Además no existe un solo hallazgo que
sea absolutamente característico, por lo tanto la información
clínica es crucial para establecer el diagnóstico acertado.
Inicialmente se ha considerado que los hallazgos más úti-
les para establecer el diagnóstico era el aumento del índice
cardiotorácico (sensibilidad 85%) Y el tamaño del pedículo
vascular (sensibilidad 71 %) pero posteriormente se demostró
que estos signos guardan una mayor relación con el balance
de líquidos y el volumen intravascular, que con el daño al-
veolar como tal.
Los adelantos obtenidos en la adquisición de imágenes en
pacientes críticos han llevado al uso de la tomo grafía compu-
tarizada en ciertos pacientes con SDRA. Claramente la mejor
identificación de anormalidades es una ventaja innegable de
esta tecnología comparada con la radiografía portátil, sin em-
bargo el bajo costo y facilidad de esta última la mantiene en
este momento como examen de imagen más práctico y fre-
cuentemente realizado para la valoración inicial y monitoreo
diario de pacientes críticos.
Figura 2. SDRA: silueta cardíaca de tamaño normal, presencia de infiltrados
en ambos campos pulmonares, hilios de apariencia usual sin redistribución
de flujo.
El uso de TAC en pacientes con SDRA ha demostrado utili-
dad para identificar alteraciones en estadio temprano, detec-
ción de complicaciones, entendimiento de procesos fisiopa-
tologicos, la evaluación de hallazgos radiológic9s confusos,
valoración del seguimiento de pacientes y recie~t~mente se
propone como una herramienta de apoY9para el manejo de
ventilación mecánica. .
Se manifiestan inicialmente por infiltrados desiguales de
predominio en regiones dorsales e inferiores (regiones de-
pendientes). La presencia de infiltrado en vidrio esmerilado
denota llenado del intersticio y alvéolos con edema y exuda-
do inflamatorio. Las zonas de opacificación parenquimatosa
densa en áreas pulmonares dependientes se han relacionado
a la presencia de atelectasias por compresión.
La presencia de zonas de consolidación parenquimatosa
en áreas pulmonares no dependientes aún no tienen una ex-
plicación clara, aunque se han relacionado a etiologías pul-
monares del SDRA o complicaciones como neumonía. La
dilatación bronquial es otro hallazgo observado en la TC de
pacientes con SDRA. La anormalidad más frecuente encon-
trada en el seguimiento de pacientes sobrevivientes de SDRA
 56/IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA
es la presencia de un patrón reticular en áteas de predominio
no dependientes.
Figura 3. Corte axial fino hacia las bases pulmonares en un paciente con
SDRA, en donde se muestra una transición de un patrón en "vidrio esmerila-
do" en la región más anterior, hasta un patrón de consolidación franca en las
porciones más posteriores del pulmón.
Tromboembolismo pulmonar
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la manifestación
más grave de la enfermedad tromboembólica venosa, cuyo
estado inicial es la trombosis venosa profunda (TVP). El
diagnóstico por imagen de la trombosis venosa profunda
se hace por la detección directa de trombos venosos en los
miembros inferiores mediante el ultrasonido con exploración
doppler.
Sin embargo, el diagnóstico del TEP ha dependido histó-
ricamente de los resultados de la gamagrafía de ventilación y
perfusión, en donde se procuran identificar zonas con defec-
tos de perfusión, pero con ventilación preservada en la mis-
ma región. Es un método indirecto de detección del trombo
pulmonar, sujeto a muchos factores que afectan su interpreta-
ción y por lo tanto el diagnóstico es dado en términos de alta,
intermedia o baja probabilidad de TEP.
La fortaleza diagnóstica de la gamagrafía está en sus dos
extremos de probabilidad: el alto valor predictivo positivo de
una prueba interpretada como alta probabilidad para trom-
boembolismo y el alto valor predictivo negativo de una prue-
ba clasificada como normal, pudiendo así confirmar o excluir
este diagnóstico respectivamente. En un reciente metanálisis
se encontró una sensibilidad del 98,4% cuando el estudio es
normal y una especificidad del 97,1 % para un estudio de alta
probabilidad. Sin embargo, el grupo de pacientes con una
prueba catalogada como indeterminada es de aproximada-
mente 70%, quedando así un grupo importante de pacientes
sin un diagnóstico concluyente.
Otras desventajas del método es que no permite ofrecer
diagnósticos alternos, lo cual adquiere un mayor valor cuan-
do el estudio es clasificado como de baja o intermedia pro-
babilidad.
Con la aparición de la escanografía con multidetectores
se ha revolucionado la forma de hacer el diagnóstico de TEP
pues se cuenta ahora con una tecnología que permite tener
una visualización directa del trombo intraluminal en las ar-
terias pulmonares. La escanografía multicorte, con las ven-
tajas tecnológicas descritas en la introducción del capítulo,
ha permitido hacer cortes muy finos que cubren todo el árbol
arterial pulmonar durante el momento de su máximo realce
intravascular, todo esto dentro de un tiempo de apnea que os-
cila entre los 6 y 10 segundos. Las técnicas de reconstrucción
y posproceso ofrecen imágenes angiográficas en dos y tres
dimensiones de fácil comprensión por el médico remiten-
te. Esto ha permitido reemplazar a la angiografía pulmonar
como patrón de oro en el diagnóstico en esta entidad. Según
los resultados del gl~UpO de estudio PIOPED II (95) en 824
pacientes, la sensibilidad del angioTAC pulmonar es del 83%
con especificidad del 96%, y la adición de la venografía por
TAC mejoró la sensibilidad al 90%.
Los estudios de seguimiento también han de~ostrado que
la tasa de eventos tromboembólicos después de un estudio
interpretado como negativo son similares a las series reporta-
das con estudios de angiografía pulmonar directa, lo cual co-
rrobora el impacto clínico de una prueba considerada como
negativa. Existen varias causas de estudios no diagnósticos
los cuales en general tienen que ver con factores de tipo téc-
nico y cuyo porcentaje está alrededor del 4%.
Figuras 4 Y 5. TEP: Reconstrucción MIP coronal y sagital de un angio TAC
de pulmón realizado con /ún TAC de 16 detectores donde se observa un gran
trombo que obstruye prácticamente toda la luz de la arteria del lóbulo in-
ferior derecho y trombos de menor tamaño en las arterias de los lóbulos
superiores de manera bilateral.
Existen dos valores agregados de la escanografía multidetec-
tores para el estudio del TEP:
1. La obtención simultánea de imágenes del parénq~ima
pulmonar, mediastino y corazón que permite realizar
diagnósticos alternos en alrededor del 40% de los casos,
cuando el examen es negativo para tromboembolismo
pulmonar.
2. Aprovechando que el medio de contraste intravenoso
está recirculando en el espacio intravascular, se explora
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
en forma simultánea el sistema venoso profundo desde la
pelvis hasta las rodillas, para así detectar la posibilidad de
trombosis venosa profunda asociada. La venografía por
TAC ha demostrado tener una concordancia del 93% con
el ultrasonido de miembros inferiores (2), con un valor
predictivo negativo del 100% (3).
Figura 6. Corte axial de 1 mm realizado con un TAC de 16 detectores donde
se observa obstrucción por trombos de arterias segmentarias de ambos los
lóbulos inferiores.
La resonancia magnética ofrece una excelente alternativa
para la evaluación directa del árbol arterial pulmonar, útil en
para pacientes con falla renal o alergia a los medios de con-
traste yodados. Usando las técnicas de angiorresonancia con
contraste endovenoso con doble dosis (gadolinio 0,2 rnmol/
kg) es posible tener una visualización clara de los vasos sub-
segmentarios. El tiempo de adquisición de las imágenes va-
ría entre 10 y 15 segundos para luego procesar los datos y
obtener imágenes vasculares en cualquier plano deseado. No
existe el mismo volumen de datos respaldando su utilización
clínica pero en el estudio por Ohno (4) se obtuvieron datos de
sensibilidad y especificidad del 92% y 94% respectivamente.
Hay que tener en cuenta las contraindicaciones ya menciona-
das para la realización de estudios de resonancia magnética
en pacientes que pueden requerir monitoreos dado su estado
crítico.
Infecciones pulmonares en UCI
Radiología convencional
La radiografía del tórax portátil se realiza rutinariamente en
la unidad de cuidado intensivo como complemento al exa-
men físico. Está realmente disponible y no es costosa pero
tiene limitaciones técnicas y de diagnóstico en la valoración
de enfermedades pleurales y pulmonares. La radiografía de
tórax tiene baja sensibilidad para el diagnóstico de infeccio-
nes pulmonares (62 %) con una baja especificidad, reportada
entre 27 y 35% (5-7).
El hallazgo radiológico básico en la infección pulmonar es
la aparición de uno o varios focos de opacidades que repre-
sentan la ocupación del espacio alveolar, acompañándose o
no de bronco grama aéreo. Se debe diferenciar una opacidad
por consolidación de una por atelectasia. Las opacidades pul-
monares por consolidación neumónica tienden a la progre-
sión, muestran contornos mal definidos y en su gran mayoría
se asocian a broncograma aéreo, mientras que las atelecta-
sias tienden rápidamente a la regresión, son de límites bien
definidos, homogéneas, sin bronco grama aéreo y retraen es-
tructuras (hilios, pleura, mediastino, hemidiafragmas) y estos
hallazgos nos llevarían a hacer su diferencia en la valoración
diaria de la placa de tórax portátil.
La neumonía asociada a ventiladores es la infección no-
socomial más frecuentemente reportada en la UCI, con una
incidencia entre el 12% y el 29%. Uno de cuatro pacientes
ventilados mecánicamente adquiere neumonía, incrementan-
do de 3 a 21 veces el riesgo si se compara con los pacientes
no ventilados (8-10).
La radiografía de tórax debe practicarse en todos los casos
para definir presencia y localización de los infiltrados; seve-
ridad, diseminación, complicaciones como cavitaciones, de-
rrame pleural, abscesos pulmonares y evolución del proceso,
y finalmente determinar la eficacia del tratamiento.
Figura 7. Neumonía lóbulo medio. Opacidad mal definida con broncograma
aéreo en el segmento medial del lóbulo medio.
Tomografía axial computarizada
Hay pocos estudios clínicos que hablen específicamente del
papel de la tomografía axial computarizada en el diagnóstico
de neumonía en los pacientes críticamente enfermos hospita-
lizados en una unidad de cuidados intensivos. Sin embargo,
hay estudios de TAC en UCI que están a favor del uso de este
examen para determinar patología pulmonar parenquimatosa
 S6/IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA
en casos de sospecha de enfermedad con radiografía de tórax
normal.
Figura 8. Neumonía segmentaría del lóbulo superior derecho. Extensa opa-
cificación de contornos mal definidos insinuándose broncograma aéreo.
Miller y col (10) desarrollaron un estudio con 85 pacien-
tes hospitalizados en tres tipos de DCI (médica, quirúrgica y
cardíaca) en quienes realizaron 108 TAC de torácicos para
comparar resultados con la radiografía de tórax portátil. En-
contraron en la TAC torácica 52% de nuevos hallazgos y con-
firmaron otros detectados con la radiografía inicial y 30% de
éstos tuvieron una connotación clínicamente importante (abs-
cesos, colecciones mediastinales, neumonía no sospechada,
derrame pleural). Los nuevos hallazgos en la TAC produjeron
un cambio de conducta en 22% de los casos examinados.
Hing Hui y col (12) realizaron un estudio para diagnósti-
co temprano de neumonía por coronavirus asociado a SARS
en pacientes con radiografía de tórax normales, encontrando
que de 47 personas con radiografía normal, 27 tenían infec-
ción confirmada por coronavirus (estudio serológico) y 25
de estos pacientes tenían cambios compatibles con neumonía
en la TAC de alta resolución y todos desarrollaron neumo-
nía con deterioro clínicamente progresivo, 40% tenía enfer-
medad unifocal y 60% enfermedad bilateral. Determinaron
como conclusión que la TAC de alta resolución es útil en el
diagnóstico precoz de pacientes con neumonía asociada a co-
ronavirus prediciendo enfermedad potencialmente severa.
En resumen, el uso de la tomografía computada está indi-
cado en los siguientes casos:
Cuando la evolución clínica no se correlaciona con los
hallazgos en la radiografía portátil.
Para caracterizar algunas imágenes de difícil interpreta-
ción en la placa simple.
Para determinar la presencia de derrame pleural o neumo-
tórax loculado.
Detectar la presencia de un absceso pulmonar.
Figuras 9 Y 10. Neumonía. Dos cortes axiales en un paciente con consolida-
ciones alveolares neumónicas, multisegmentarias, que no guardan un patrón
gravitacional, y en este caso asociada a necrosis con una gran cavitación
basal izquierda. Neumotórax bilateral, a pesar de los tubos de toracostomía.
Abdomen
Sepsis de origen abdominal
El estudio imaginológico del paciente con sospecha de sepsis
de origen abdominal tiene dos objetivos principales:
Establecer la causa de la misma, especialmente si no se
tiene un antecedente quirúrgico o traumático previo.
Determinar si existe una colección sospechosa de absceso
susceptible a ser drenada por vía percutánea.
Los métodos más utilizados son la ecografía abdominal y la
es cano grafía abdominal con contraste oral y endovenoso. En
casos excepcionales podría utilizarse la resonancia magnéti-
ca con gadolinio como alternativa diagnóstica.
Ultrasonido
Es un examen que tiene como ventaja principal el que puede
ser realizado en forma portátil en la cama del paciente en la
DCI, evitando su traslado al servicio de radiología. Como
método diagnóstico tiene una alta sensibilidad para el diag-
nóstico de abscesos hepáticos, esplénicos o pélvicos, no así
para los demás abscesos intraperitoneales por las limitacio-
nes ya discutidas al inicio de este capítulo. Por lo tanto un
ultrasonido negativo no descarta la presencia de colecciones
intraabdominales y es el factor que ha motivado a la mayor
utilización del TAC como método diagnóstico por elección.
Es posible realizar punciones abdominales guiadas por
ecografía, especialmente para tomar muestras de líquido as-
cítico, o de colecciones hepáticas o pélvicas por vía transva-
ginal. La dificultad para identificar asas intestinales hace muy
riesgoso el acceso a colecciones en otras localizaciones.
Tomografía computarizada
Los cortes tomográficos que ofrece la TAC obvian las lÚnita-
ciones de superposición de estructuras intestinales y permi-
ten detectar la presencia de pequeñas cantidades de líquido
libre o colecciones intra o retroperitoneales. Idealmente, el
examen debe ser realizado con contraste oral para poder di-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
ferenciar las asas de una colección extraluminal. La posibili-
dad de poder evaluar las estructuras intraabdominales desde
múltiples planos que nos ofrece la tomo grafía computarizada
multicOlte (CTMD), hace más fácil la diferenciación entre
asas y colecciones, lo cual puede ser de gran utilidad en casos
dudosos o cuando no es posible administrar contraste oral
por el estado clínico del paciente. También debe usarse me-
dio de contraste endovenoso para poder delimitar el proceso
inflamatorio peritoneal que rodea los abscesos y/o la peri-
tonitis generalizada. La sensibilidad del TAC para detectar
colecciones o abscesos se encuentra entre el 90-100%.
El gran valor agregado que tiene este método es la capaci-
dad de realizar punciones diagnósticas, evacuat0l1as o colocar
catéteres de drenaje en el mismo tiempo que el paciente se
encuentra en el servicio de imágenes diagnósticas, como se
desclibe en el apartado de intervencionismo de este capítulo.
Enfermedad cerebrovascular aguda
Introducción
La enfermedad cerebrovascular constituye la 3a causa de muer-
te después del infarto de miocardio y cáncer, y la plincipal de
discapacidad permanente en los países desalTolIados. La pre-
valencia aumenta con la edad y la incidencia cada vez será
mayor con el envejecimiento poblacional (13, 14).
El diagnóstico preciso y precoz para el inicio temprano
de la terapéutica son los pilares principales para tratar de
modificar el curso y evolución de esta telTible y frecuente
enfermedad. Este debe estar a cargo en lo posible por perso-
nal entrenado y especializado en el tema, es decir por neuro-
lTadiólogos y neurólogos dedicados y sensibilizados en esta
patología, con un trabajo en equipo para obtener mejores
resultados en un corto tiempo para la instauración de una te-
rapia adecuada.
En esta sección se pretende sensibilizar al lector con esta
entidad, encontrar helTamientas útiles en el diagnóstico y tener
los suficientes clitelios para saber cuándo el paciente debe ser
remitido al especialista adecuado con el fin de no perder el
valioso tiempo que juega papel impOltante en la evolución del
paciente yen la instauración del tratamiento adecuado.
El objetivo de la evaluación diagnóstica inicial es confir-
mar que la sintomatología del paciente es debida a un evento
cerebro vascular (ECV) isquémico agudo y no a otra pato-
logía sistémica o neurológica, principalmente que no haya
signos de una hemolTagia intracerebral. El segundo objetivo
es determinar la posibilidad del tratamiento trombolítico. En
tercera instancia estará descartar las complicaciones médicas
o neurológicas del evento vascular. Finalmente establecer el
telTitorio vascular comprometido, su extensión y la probable
etiopatofisiología (15).
Para cumplir estos objetivos contamos con diferentes mé-
todos de imagen, que van desde el TAC convencional, la an-
giografía por TAC, perfusión por TAC, resonancia magnética
cerebral, difusión-perfusión por RM, angiografía convencio-
nal con sustracción digital y doppler transcraneal.
El más usado ha sido la tomografía computarizada, dada
su alta accesibilidad, disponibilidad y bajo costo, y el cual ha
servido para la toma de decisiones en la terapia trombolíti-
ca como se ha comprobado en los grandes ensayos clínicos
realizados en la década de los noventas, ECASS 1 y II (The
European Cooperative Acute Stroke Study), que basaron en
los resultados de tomográficos para la selección de pacientes
para la terapia trombolítica (13-17).
Posteriormente, se desmTolIaron técnicas para la evalua-
ción del tejido cerebral. La determinación de la perfusión
tisular es importante y se han des alTO lIado programas que
permiten a través de la tomo grafía contrastada realizar esta
evaluación y adicionalmente conocer el estado vasculm' me-
diante la angiografía por TAC.
La resonancia convencional es similar a la tomo grafía
convencional (16) pero cuando se realizan técnicas de difu-
sión (DWI) , perfusión (PWI) y angio-RM, se incrementa la
sensibilidad y especificidad en la evaluación del evento cere-
brovascular agudo (ECV).
Adicionalmente, información acerca de la posible rever-
sibilidad de la injuria, el estado de los vasos intracraneales y
la hemodinamia cerebral puede ser obtenida con las nuevas
técnicas de imagen (17).
La angiografía convencional tiene actual importancia en
la posibilidad de la trombólisis intraarterial cuando ha pa-
sado demasiado tiempo entre el diagnóstico y el inicio del
manejo y no es posible realizarla por vía intravenosa. Con las
técnicas actuales de diagnóstico no invasivo la angiografía
convencional no terapéutica ha perdido utilidad y queda pm'a
los casos que requieran algún tipo de intervención.
El objetivo final que se persigue con las nuevas modali-
dades de imagen es aumentar la sensibilidad, la especifici-
dad para obtener una ventana terapéutica más. amplia que
permita un mayor margen de acción y una mejor selección
de pacientes y sub grupos que van a beneficiarse del manejo
trombolítico.
Papel de la tomografía cerebral convencional
no contrastada (TACNC) "
La TACNC ha jugado un papel importante en la evaluación
del paciente con ECV, debido a su amplia disponibilidad, ac-
cesibilidad, bajo costo y probada eficacia. Es por esta razón
que en la mayoría de los centros sigue siendo el examen neu-
rolTadiológico de primera elección en todo paciente que pre-
senta un déficit neurológico focal de instauración aguda. Esta
debe realizm'se lo más pronto posible dentro de las primeras
horas de iniciados los síntomas (figuras 11 y 12).
La TAC debe realizarse en forma inmediata principalmente
en pacientes con:
Tratamiento anticoagulante o trastornos de la coagulación
que predispongan la hemolTagia cerebral.
Nivel de consciencia deprimido, con progresión o fluctua-
ción inexplicada de los síntomas.
Indicación de trombólisis o anticoagulación precoz.
 S6/IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA

Figuras 11 Y 12. Signos tempranos de isquemia. Paciente de 41 años con Figuras 15 Y 16. Paciente de 75 años con 5 horas de inicio de hemipare-
diagnóstico de ACV isquémico de la arteria cerebral media derecha seg- sia derecha. TAC inicial normal (figura 15). TAC control 24 horas después
mento M 1 de una hora de evolución, posterior a procedimiento en sala de muestra infarto profundo en región gangliobasal izquierda con compromiso
hemodinamia para ablación con radiofrecuencia. En la figura A se observa de núcleo calldado y putamen (figura 16).
disminución de los surcos y circunvoluciones en la región temporoparietal
derecha. Figura 12 se observa trombo en la arteria cerebral media derecha
en su porción distal.

Figuras 13 Y 14. TAC control 24 horas postrombólisis, muestra pequeñas Figura 17. Borramiento de surcos. Disminución de surcos e hipodensidad
áreas de hipodensidad en región temporoparietal en sitio de mayor edema en la región insular izquierda por edema citotóxico (ver flecha). Adicional-
en el TC inicial. mente obsérvese que este paciente presenta lesiones hipodensas en región
frontal derecha por lesiones isqllémicas antiguas.

La tomo grafía permite diferenciar un evento isquémico de

uno hemolTágico, además de otras patologías que por su
sintomatología similar puede ser confundida con un evento
cerebrovascular como pueden ser una lesión tumoral o un he-
matoma subdural.
Ha sido considerada como una helTamienta estándar en la
determinación de la hemolTagia intracerebral con una sensi-
bilidad para algunos del 100%. Sin embargo, este concepto
ha venido cambiando a través del tiempo como veremos más
adelante con algunas técnicas rápidas en RM (14-16).
La tomografía permite determinar unos signos precoces
indicativos de lesión, hasta en el 50% de los ictus isquémicos
en las primeras seis horas.
El signo temprano más frecuentemente visto es hipodensidad Figura 18. Edema citotóxico. Hipodensidad en ten"itorio de arteria cerebral
de la sustancia gris, el cual se desaITolla en los estadios tempra- media izquierda, con pérdida de la diferenciación sustancia blanca y gris por
nos del ECV pero que puede ser muy sutil y por tanto difícil de edema citotóxico. Infarto de 48 horas de evolución.
diagnosticaI". A medida que pasa el tiempo el edema citotóxico
se hace más evidente lo que se traduce en el bOlTarniento de los El signo de la arteria cerebral media hiperdensa no es más
ganglios de la base, de la ínsula y la pérdida de la diferenciación que el trombo intraluminal, el cual puede verse en cualquiera
con la sustancia blanca (figuras 15, 16, 17 y 18). de los segmentos sin embargo es mas frecuente en el primer
segmento o segmento MI de la cerebral media (ACM) (figu-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
ra 19). Es un signo altamente específico pero con una baja
sensibilidad, y pueden tenerse falsos positivos en pacientes
con ateromatosis severas bilaterales o con hematocritosaltos.
Este signo esta asociado a infartos extensos, a déficit neuro-
lógicos iniciales graves y frecuentemente con transformación
hemorrágica.
Figura 19. Arteria cerebral media hiperdensa. La flecha demuestra la arteria
cerebral media izquierda hiperdensa.
En la tabla 1 se resumen los hallazgos escanográficos se-
gún el tiempo de ocurrido el evento.
Tabla 1. Signos escanográficos de isquemia temprana.
Hallazgos escanográficos
Tiempo
< 12 horas normal (50% -60%)
Hiperdensidad de la ACM': trombo intraluminal (25-50%)
Borramiento de los ganglios basales (50- 80% de las oclusiones de
ACM*)
12-24 hrs signo del reborde insular
Borramiento sustancia blanca y gris
Borramiento de los surcos
1-3 días incremento del efecto de masa
Puede presentarse hemorragia
Disminución de la atenuación
3-7 días realce giral
Pico del efecto de masa y edema
> 7 días persiste el relace
Se resuelve el edema y efecto de masa.
ACM': Arteria cerebral media.
Los signos clásicos de isquemia temprana por TAC han
sido utilizados de manera rutinaria con el fin de obtener un
diagnóstico temprano de isquemia. Es así como en la década
de los noventas los grandes ensayos clínicos se basaron en
estos criterios. Se sabe entonces que estos cambios pueden en
algunos casos ser sólo evidentes hasta seis horas después de
ocurrido el evento. Sin embargo, en algunos reportes recien-
tes ponen en tela de juicio este concepto, considerando que
hasta en el 75% de los casos en los pacientes con ictus agudo
de la arteria cerebral media existe anormalidad en las tres pri-
meras horas de ocurrido el evento (16). Con el advenimiento
de nuevos equipos de alta calidad algunas series reportan un
resultado más temprano con una sensibilidad tan amplia que
oscila entre el 12 y 92% (13).
La excesiva variabilidad en la determinación de los signos
precoces de isquemia ha impulsado la búsqueda de alternati-
vas que hagan más objetiva la interpretación de los estudios
tomográficos. Como resultado se ha propuesto utilizar la es-
cala de ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score).
Esta escala divide el territorio silviano en 10 regiones que se
identifican en dos cortes transversales localizados a la altura
de los ganglios basales, cápsula interna y la ínsula, y otro a
la altura de los ventrículos para ver el territorio superficial
de la ACM. Todo el territorio tiene una calificación de 10,
cada área comprometida se resta y se le da un puntaje. Se ha
determinado que aquellos pacientes con ASPECTS < 7 no se
benefician de la terapia trombolítica pues el riesgo de sangra-
do es mayor que el beneficio debido al gran compromiso del
territorio de la ACM (18,19).
Angiografía por tomografía (angioTAC)
La imagen obtenida por angioTAC es anatómica y similar a
la obtenida por angiografía convencional con la ventaja sobre
ésta, que con una sola inyección de contraste, se pueden ver las
estructuras vasculares en múltiples planos. Es un estudio que
dura sólo unos 30 segundos y se pueden ver tanto los vasos del
cuello como del polígono. Posteriormente estos son procesa-
dos en una forma rápida en la consola de trabajo de tal manera
que el clínico puede saber si existe o no oclusión del vaso o si
existen otras alteraciones asociadas como disecciones, esteno-
sis severas, entre otras (figuras 20, 21, 22, 23 y 24).
La correlación entre la angioTAC y la angiogr8;fía conven-
cional se ha visto que es de aproximadamente un 90% y en
los casos de oclusión es del 100%. La angioTAC puede tam-
bién detectar ulceraciones y perforaciones de forma similar a
la angiografía por catéter (15, 16).
Figura 20. Paciente de 41 años con diagnóstico de ACV isquémico de la
arteria cerebral media derecha las imagen (A) angioTAC muestra la ampu-
tación de 1 segmento MI de la arteria cerebral media derecha (flecha) y la
imagen (B) un área de oligohemia y penumbra isquémica (flechas) donde no
se visualizan vasos que realcen con el medio de contraste. Cortes crudos o
de base iniciales para realizar luego las reconstrucciones.
 56/IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA
Figura 21. La misma paciente la imagen (A) angioTAC muestra la amputa-
ción del segmento MI de la arteria cerebral media derecha en las reconstruc-
ciones multiplanares, MPR (flecha) y la imagen (B) TAC con reconstrucción
volumétrica (VRT) que muestra la amputación segmento MI de la arteria
cerebral media derecha vista desde arTiba (flecha).
Figura 22. La misma paciente 24 horas postrombólisis, las imágenes (A y
B) de angioTAC muestran reperfusión del área de penumbra y oligohemia
en la región temporoparietal derecha. Observe que los vasos realzan con el
medio de contraste en dicha zona (flechas).
Figura 23. Paciente de 41 años con diagnóstico de ACV isquémico de la
arteria cerebral media derecha las imágenes (A y B) de perfusión por TAC
muestran un área de oligohemia y penumbra isquémica en el mapa de flujo
cerebral (flechas).
Figura 24. La misma paciente 24 horas postrombólisis, las imágenes, (A y B)
de perfusión por TAC muestra un reperfusión de áreas oligohemica y penum-
bra isquémica.
Perfusión por TAC
El estudio de la perfusión evalúa el flujo sanguíneo cerebral
para determinar y cuantificar la extensión del parénquima
que se encuentra en riesgo de necrosis y con potencial de
recuperación, con el fin de implementar las medidas terapéu-
ticas en forma precoz (figuras 26, 27 Y 28). Para este examen
es imprescindible contar con un buen acceso venoso en la
región antecubital con una aguja 18Fr, ya que se requieren
flujos de inyección altos utilizando 40 mI de contraste yoda-
do. Este examen puede obtenerse de dos formas:
Una forma dinámica en la cual se realizan múltiples cor-
tes seriados en una pequeña área del cerebro mientras se
inyecta el contraste en bolo. Esto nos permite hacer medi-
das cuantitativas de la tasa de captación del medio para así
obtener cifras de volumen sanguíneo cerebral, flujo san-
guíneo cerebral, tiempo de tránsito del contraste en el ce-
rebro y el tiempo de pico máximo de captación. Con estos
datos es posible entonces determinar el área de penumbra
o riesgo y se compara con la imagen del TAC simple y del
angioTAC.
La otra forma de obtenerlo es inyectarlo a través de una
vena periférica, en forma lenta, se,obtiene un parenqui-
mograma de todo el cerebro, con ef"fAC multicorte, la
gran desventaja es que/no proporciona valores dinámicos
de flujo ni de tránsito. Da un valor aproximado de lo que
está ocurriendo junto con el angioTAC.
En combinación con la angioTAC, la perfusión incrementa la
sensibilidad para la detección de isquemia en un 90%. Per-
miten evaluar la región infartada, del área de penumbra y del
vaso o vasos ocluidos o comprometidos
Doppler transcraneal
El doppler transcraneal es usado para medir el índice de re-
sistencia, la pulsatilidad y la dirección del flujo de los vasos
intracraneales, utilizando las ventanas del cráneo: la trans-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

temporal para la arteria cerebral media, arteria carótida inter- Al igual que en la TAC existen signos precoces de isquemia
na, arteria cerebral anterior, la órbita para la arteria oftálmica que deben ser reconocidos en un estudio de RM:
y el sifón carotídeo y el foramen mágnum, para las vertebra- Ausencia de la señal de flujo de los vasos arteriales en
les y la basilar. fase temprana.
Aumento de la señal del parénquima en la secuencias de
Tabla 2. Hallazgos por perfusión TAC. T2 o FLAIR a las 8 horas del evento.
Realce de vasos distales en el 75 % de los infartos corti-
Condición TTP CBF CBV cales atribuible a la circulación leptomeníngea, evidente a
patológica
las 2-4 horas del infarto (24).
Ninguna Normal Normal Normal
Estenosis arterial/ Prolongado Normal Normal
La RM también puede identificar de forma directa la presen-
Oclusión
compensada cia de un trombo intraluminal a partir del denominado "signo
Tejido Prolongado Moderadamente Normal o ligera- de la suceptibilidad magnética" el cual se define como el in-
oligohémico disminuido mente disminuido cremento de la hipointensidad de la arteria en comparación
«60%) «80%) con la arteria contralateral, producido por el efecto felTomag-
Tejido en riesgo Prolongado Marcadamente Marcadamen- nético de la hemoglobina desoxigenada presente en el trom-
disminuido te disminuido
bo. Este signo se detecta cuando se obtienen las imágenes
«30%) «60%)
ponderadas en T2* (mediante secuencias de eco gradiente) y
Daño irreversible Muy pro- Severamente Severamente di s-
longado disminuido (<30%) minuido «40%) es más sensible y específico para la detección de oclusión de
la cerebral media comparado con el signo de la ACM hiper-
TTP: tiempo de pico densa del TAC (27). Adicionalmente predice la extensión de
CBV: volumen sanguíneo cerebral las alteraciones hemodinámicas que detectan las secuencias
CBF: flujo sanguíneo cerebral.
de perfusión por RM.
La RM tiene al menos la misma sensibilidad que el TAC
Es útil para la detección de vasoespasmo, e hipoperfusión.
en la detección de la hemorragia intracraneal aguda, mientras
Tiene la ventaja que puede realizarse en forma portátil, es
que es superior en la detección de hemolTagias subagudas y
una técnica no invasiva, sin riesgo de inadiación, con bajo
crónicas (28). Esta mayor sensibilidad se obtiene utilizando
costo, y la información obtenida es en tiempo real. Sin em-
secuencias ponderadas en T2* con técnicas de gradiente de
bargo es operador dependiente, y en algunos pacientes puede
eco. En centros donde se utiliza RM como estudio de elec-
haber limitaciones de ventana (15-21).
ción para la evaluación de los pacientes con ictus isquémico,
El doppler transcraneal puede ser una henamienta útil en
no se considera necesario realizar un TAC previo para la de-
el manejo de los pacientes que son llevados a trombólisis
terminación de hemolTagia, ya que la información obtenida
intravenosa para detectar los signos tempranos de recanali-
con el gradiente de eco es suficiente para la selección del
zación « 30 minutos de iniciada la trombólisis), los cuales
paciente para terapia trombolítica.
están asociados a buen pronóstico (22).

Resonancia cerebral convencional, difusiónl

perfusión y angiorresonancia
Resonancia magnética en el evento isquémico
agudo
La resonancia con las secuencias convencionales no ha de-
mostrado mayor sensibilidad que la TAC en la detección pre-
coz de la isquemia cerebral (23, 24). Sin embargo, la RM
convencional es más sensible y específica que la TAC en la Figuras 25-26-27. Paciente de 41 años quien consulta con déficit motor en
identificación, topografía y extensión de algunos tenitorios hemicuerpo izquierdo. TAC inicial de 4 horas de iniciados los síntomas nor-
como en fosa posterior. También es mejor en la determina- mal. RM y angioRM tomada posteriormente dada la sintomatología del pa-
ciente muestra compromiso de la arteria cerebral media derecha con edema
ción del tipo de patrón de isquemia, por lo que está indicada
en el T2 y oclusión de la arteria en al angiografía.
en algunos casos pese a que sigue siendo una técnica comple-
ja, de limitada disponibilidad, y con mayores costos.
Angiorresonancia
Los infartos pueden ser mejor demostrados en RM con al-
gunas secuencias como FLAIR donde al suprimir la señal del Es útil en la evaluación de los pacientes con evento vascular
líquido cefalorraquídeo se tornan más evidentes, desafortu- agudo para determinar el vaso ocluido, para estenosis arterial
nadamente no es específico y muestra muchas otras lesiones de los vasos del cuello y el polígono c,on una sensibilidad
incidentales. y especificidad del 80-90 % (15). La técnica más usada es
 S6/IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA
denominada "Tiempo de Vuelo" (TOF). Se basa en la detec-
ción de flujo producido por los protones que se encuentran
en movimiento en la luz de los vasos sanguíneos. La utiliza-
ción del medio de contraste endovenoso ha mejorado signi-
ficativamente la calidad de las arteriografías permitiendo así
una mejor evaluación de los vasos del cuello y de los troncos
supra-aórticos.
Se ha demostrado que la información obtenida en la an-
giografía por resonancia junto con los hallazgos obtenidos
por difusión-perfusión, predicen el resultado del paciente con
ictus agudo, proporciona información sobre la anatomía vas-
cular, la integridad del polígono, la presencia de circulación
colateral, y si existen o no trombos, disecciones u otras alte-
raciones (29) (figura 28).
Figura 28. La imagen A muestra una secuencia FLAIR donde se observa
una lesión hiperintensa en topografía de la arteria cerebelosa posteroinferior
derecha. Con esta única secuencia no es posible establecer si es un even-
to agudo o no. Las imágenes B y C del mismo paciente nos muestran una
restricción de la difusión en la figura B, visible como hiperintensa y en el
ADC o mapa de difusión se observa hipointenso lo que nos corrobora que el
evento es reciente. El TAC inicial mostró una discreta hipo densidad difícil
de interpretar dados los artificios propios de la fosa posterior.
Difusión por resonancia en el evento vascular
agudo
Las secuencias de difusión (DWI) y coeficiente de difusión
(ADC) se basan en el movimiento browniano de las moléculas
de agua extracelular en el espacio intersticial del tejido cere-
bral el cual se altera en el tejido isquémico y produce cambios
en la intensidad de señal cuando se aplican técnicas especia-
les. El coeficiente de difusión es una imagen que representa
unas mediciones llamadas el mapa aparente de la difusión, que
a diferencia de la hiperintensidad visible en la difusión en el
evento isquémico agudo debe verse hipointenso. Este compor-
tamiento permanece así hasta los 10-14 días aproximadamente
cuando aparece el fenómeno de seudonormalización.
Posteriormente hay pérdida progresiva de la hipointensi-
dad del tejido infartado en el ADC, hasta transformarse en
hiperintenso en la fase crónica, lo que permite diferenciar un
infarto fase aguda de uno crónico. Entonces esta secuencia
nos ayuda a determinar si las lesiones que estamos obser-
vando en las secuencias son agudas o no. Son además útiles
para determinar si los eventos transitorios isquémicos tuvie-
ron alguna repercusión parenquimatosa o no y si el territorio
comprometido es anterior o posterior (15-27).
En los modelos experimentales se ha visto que a los 30-45'
minutos de la isquemia ya hay alteraciones en las secuencias
de DWI tras la oclusión permanente de la arteria cerebral
media, mientras que sólo 2-3 horas de ésta se hace evidente
en las secuencias potenciadas en T2. Estos hallazgos exp~ri­
mentales parecen ser similares en humanos (15-30).
En estudios clínicos las secuencias de DWI y ADC tienen
una sensibilidad de 88-100% y especificidad de 95-100% en
el ictus agudo. Los pocos falsos negativos están relacionados
con lesiones de pequeño tamaño localizadas en tallo o un es-
tudio realizado muy precozmente.
En las zonas de penumbra isquémica, el ADC está me-
nos reducido que en las zonas de isquemia irreversible, sin
embargo no está establecido el umbral a partir del cual se
pueda considerar que la isquemia es irreversible (31). La au-
sencia de restricciones en la difusión en el contexto del ictus
hiperagudo permite con bastante seguridad pronosticar una
recuperación clínica del paciente.
La utilización de la DWI en la estratificación del ictus ha
sido útil para diferenciar las posibles causas de isquemia basa-
das en el patrón morfológico: lesiones pequeñas y profundas
sugieren oclusión ateroesclerótica de arterias perforantes, los
infartos corticales o subcorticales de mayor tamaño sugieren
estenosis de grandes vasos o embolia y los infartos múltiples
en diferentes territorios sugieren un origen cardíaco, los he-
modinámicos tienen una distribución en zona limítrofe.
Perfusión por RM en el evento vascular agudo
Al igual que en la perfusión por TAC, la perfusión cerebral
por RM evalúa el flujo sanguíneo cerebral para determinar la
presencia de tejido cerebral infartado y diferenciarlo de las
zonas de penumbra y oligohemia. Esta información se com-
para con los hallazgos de la DWI para establecer si existe una
discrepancia entre la zona infartada y la zpna en riesgo.
A partir de la administración de un bolo contraste paramag-
nético (gadolinio) en combinación con secuencias ultrarrápi-
das ponderadas en T2*, es posible obtener información sobre
la microcirculación cerebral. Esta técnica es la base para la
obtención de la perfusión cerebral (PWI)¡)a cual se obtiene
mediante imágenes dinámisas (50-60 imágenes/minuto), con
una técnica denominada ecoplanar. Estas son secuencias sen-
sibles y precoces en la detección de la isquemia cerebral.
Posteriormente esos datos son procesados en una estación
de trabajo, para así obtener los mapas relativos de volumen
cerebral (CBVr), flujo sanguíneo cerebral (CBFr), el tiempo
medio de tránsito (MTT) y el tiempo de pico (TTP) que es
el tiempo que tarda en llegar el contraste al cerebro desde el
momento que se inyecta. CBFr relativo se calcula a partir del
volumen cerebral y el tiempo medio de tránsito, así:
CBFr =CBVr / MTTr
El alargamiento en el MTT es el. parámetro hemodinámico
más sensible y precoz indicando el grado de resistencia en
el árbol arterial. El CBFr está constantemente disminuido
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
a menos que haya reperfusión con hiperemia. El valor del
CBVr es relativamente inespecífico ya que puede permane-
cer sin cambios aun frente a isquemias severas, aumentar por
vasodilatación compensatoria o disminuir como resultado de
colapso arterial o de oclusión arterial.
Perfusión-difusión por RM en el ictus
La combinación de las secuencias de DWI-PWI ofrece una
información útil en la evaluación del evento vascular para
determinar el tratamiento más adecuado del paciente en es-
tado agudo.
La zona de anormalidad detectada con DWI es considerada
la zona infartada. Cuando la zona de anormalidad en la per-
fusión detectada con PWI es de mayor extensión comparada
con aquella de la secuencia DWI, se considera que existe una
discordancia. Esta región de discordancia está compuesta por
un área más central denominada de penumbra, es decir, con
potencial de recuperación y una zona de riesgo, más periféri-
ca por su disminución en el flujo sanguíneo.
El área del edema citotóxico que detecta se correlaciona
con la zona infartada y tanto su extensión como la reducción
del ADC tienen un valor pronóstico, teniendo esta última ade-
más relación con el grado de reducción del flujo sanguíneo
cerebral. ' uno de los mayores interrogantes que se hace el clínico es si
El objetivo de este enfoque es el de individualizar el ni-
vel de compromiso de cada paciente, permitiendo ampliar
las ventanas de tiempo terapéutico, y establecer una mejor
selección de los pacientes candidatos a trombólisis (32, 33).
La utilización de un protocolo de imágenes en el ictus de tal
manera que máximo en unos 20 min se puede establecer si el
paciente es candidato a la terapia con trombólisis:
Secuencias ecogradiente (susceptibilidad) para detectar la
presencia de hemorragia y posiblemente localizar el trom-
bo en el vaso ocluido.
Secuencias de DWI
Angiorresonancia
Fase de perfusión (PWI).
Sin embargo, hay que tener en cuenta las limitaciones de la
técnica entre ellas la disponibilidad limitada, la imposibili-
dad de realizar estos procedimientos en pacientes con pérdi-
da de la conciencia, agitados, hemodinámicamente inestables
o que presenten alguna contraindicación para realizarles la
RM (marcapasos, bombas de infusión).
Conclusión
En conclusión las técnicas neurorradiológicas no invasivas
tienen un papel fundamental en el diagnóstico inicial del
evento vascular agudo, que está más allá de excluir proce-
sos intracraneales que puedan simular eventos isqtiémicos o
diferenciar ictus isquémicos de hemorrágicos. Ya que exis-
ten tratamientos que cambian la evolución del paciente en el
evento agudo si se realiza un diagnóstico precoz y preciso,
y una adecuada selección del paciente. Tanto la TAC como
RM permiten ofrecer información relativamente precisa no
sólo de la existencia de la lesión parenquimatosa isquémica
aguda, sino del grado de extensión y viabilidad del tejido is-
quémico. Debe recordarse que ambas técnicas pueden tener
ventajas y limitantes.
La TAC es ampliamente disponible, sin embargo es de-
pendiente de signos indirectos, hasta el 50-60 % puede ser
normal y está sujeta a la variabilidad de los observadores.
La RM por sí sola es capaz de ofrecer la información del
tejido isquémico, pero es compleja, no está ampliamente dis-
ponible y no todos los centros cuentan con personal entrena-
do para la interpretación de las imágenes.
Infecciones dé tejidos blandos
El papel de las imágenes diagnósticas ante la sospecha clínica
de un proceso infeccioso de los tejidos blandos en cualquier
parte del cuerpo se puede dividir en los siguientes apartes:
Detección de abscesos.
Aproximación al diagnóstico de fascitis necrotizante.
Descartar compromiso óseo.
Detección de abScesos
Cuando existe un proceso infeccioso en los tejidos blandos,
existe una colección abscedada asociada que implique un ma-
nejo invasivo del área. La forma más fácil y asequible es la
ecografía de tejidos blandos en donde suele verse con clmidad
la presencia de líquido coleccionado, e incluso permite guiar
el paso de una aguja para su documentación y drenaje. Sin em-
bargo, volvemos a las limitaciones del método relacionadas a
la disponibilidad de una buena ventana acústica, yeso vmia de
paciente a paciente y según el área anatómica a estudim·.
El método diagnóstico con mayor sensibilidad para detec-
tar colecciones en los tejidos blandos es la resonancia mag-
nética con gadolinio. Se obtiene una información muy clara
sobre el tamaño, la extensión y el número de colecciones.
Además el grado de realce periférico apunta hacia su etiolo-
gía infecciosa.
N o siempre es factible realizar una RM, teniendo en cuenta
las limitaciones y contraindicaciones expuestas previamente.
Por tal motivo la opción más frecuentemente utilizada es la
escanografía con medio de tontraste endovenoso, que ofrece
una alternativa bastante buena, es más rápida de realizm' y
está más disponible en la mayoría de centros. También, ofre-
ce la alternativa de guiar un manejo percutáneo del absceso.
Fascitis necrotizante
El diagnóstico clínico de la fascitis necrotizante (FN) no
siempre es fácil, más aún cuando se tiene en cuenta la impor-
tancia de un tratamiento temprano y agresivo de esta entidad.
De igual forma, la diferenciación imagenológica de una ce-
lulitis de una FN no es tan sencilla. Aunqúe hay estudios que
hablan sobre el TAC como herramienta diagnóstica, la RM
con gadolinio es el examen por imágenes de elección.
 56/ IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA
Schmid (34) describió que el signo más sensible para la
detección de la FN es la presencia de cambios inflamatorios
no sólo de la fascia superficial sino de los septos faciales pro-
fundos, a diferencia de la celulitis que compromete sólo los
primeros. Otros autores le dan valor a la presencia de colec-
ciones subfaciales y a la ausencia de realce de los múscu-
los comprometidos por necrosis (35). En casos en donde la
biopsia sea el método de diagnóstico preferido, los hallazgos
de RM o TAC pueden guiar al cirujano al sitio de mejor ren-
dimiento histológico.
Osteomielitis
Aunque el diagnóstico y manejo de la osteomielitis está por
fuera del objetivo de este capítulo, es importante tener varios
conceptos diagnósticos claros. Cuando la osteomielitis OCUlTe
por diseminación de un proceso infeccioso de tejidos blandos
adyacente, el compromiso se desplaza del periostio hacia la
corteza y luego a la médula ósea a diferencia de cuando hay
una siembra hematógena y la infección se origina en la mé-
dula y se extiende hacia fuera. Esto afecta el aspecto image-
nológico del proceso pues en el primer caso suele verse un
mayor compromiso perióstico y cortical que intramedular.
Una vez más la RM es el estudio de elección para confinuar
o descartar el compromiso. óseo. Posee la misma sensibilidad
que la gamagrafía ósea, pero tiene una mejor especificidad, so-
bre todo la columna. Da una excelente delimitación del proce-
so inflamatOlio y el uso de contraste permite detectar focos de
posibles abscesos intramedulares o peliósticos que requieran
de drenaje. La RM suele sobreestatificar el grado de compro-
miso, ya que no es posible diferenciar focos de osteitis aséptica
por vecindad, del compromiso séptico como tal.
Trauma
Trauma craneoencefálico
Desde su desanollo en los años 70, la es cano grafía se ha
convertido en el examen radiológico de elección para la
evaluación de los pacientes con trauma craneoencefálico (T
CE). El TAC ilustra las características y severidad del trauma
craneoencefálico, dándole al médico una idea precisa de la
complejidad de las lesiones, lo que permite establecer un tra-
tamiento más racional, que a su vez influye en el pronóstico
del paciente.
Mientras el TAC es adecuado para tomar decisiones en el
manejo quirúrgico agudo del trauma cerebral, en la actuali-
dad se prueban otros estudios que son más sensibles y dan in-
formación adicional acerca de cambios fisiopatológicos, eva-
luando lesiones potencialmente reversibles. Es por eso que
la resonancia magnética con su reconocida alta sensibilidad
para detectar el comportamiento del agua intracerebral y de
los productos derivados de la sangre, así como su capacidad
multiplanar, cobra una gran utilidad para detectar lesiones
pequeñas o tempranas, muchas veces invisibles al TAC. De
igual forma, la tomo grafía por emisión de positrones (PET)
y la tomo grafía por emisión de fotón único (ESPECT) son
modalidades de imagen con información funcional de utili-
dad en la evaluación del metabolismo y del flujo sanguíneo
cerebral, alterados por el trauma, de gran importancia par¡¡t la
instauración de terapias y estrategias en el manejo posterior
del trauma.
Radiografía simple del cráneo
Hoy en día no es admisible evaluar el trauma craneoencefáli-
co con base en un estudio radiológico simple y este sólo tiene
utilidad en traumas leves o en sitios en donde no se dispone
de un equipo de escanografía, mientras se logra hacer la re-
misión del paciente a un centro más especializado.
En términos generales se deben realizar al menos dos pro-
yecciones del cráneo una AP y otra lateral con el paciente en
posición supina, para evitar la movilización del cuello y ob-
tener además alguna información de la presencia de niveles
hidroaéreos en los senos paranasales o detectar la presencia
de aire libre intracraneal (36).
Las fracturas se presentan como líneas radiolúcidas de bor-
des bien definidos, sin esclerosis que no traspasan las suturas
del cráneo y que generalmente comprometen las dos tablas
óseas. Se deben diferenciar de las marcas vasculares las cuales
comprometen una de las dos tablas y las suturas con recOlTÍ-
do más tortuoso. En estudios radiológicos simples también se
puede detennÍnar la presencia de fracturas deprimidas espe-
cialmente si utilizamos el rayo tangencial en el sitio del trau-
ma. Las proyecciones adicionales para obtener información de
la base del cráneo no tienen actualmente utilidad y en estos
casos debe realizarse siempre una escanografía.
La evaluación del trauma facial generalmente se realiza en
un tiempo posterior, con el paciente más estable y que pueda
cooperar con la realización de una escanografía, que es el
examen de elección, a menos que se requiera de una cirugía
urgente. La proyección convencional para evaluar el macizo
facial es la proyección de Waters en donde se valora los re-
bordes orbitarios, la pirámide nasal, los complejos malares
y las cavidades paranasales. En ocasiOl;~es se complementa
con proyecciones laterales o específicas ~ órbitas, huesos
propios nasales, de maxilar,inferior o proyecciones para ver
el arco cigomático.
Tomografía computada
Como se mencionó previamente, actualmente es el examen de
elección para evaluar el trauma craneoencefálico agudo y tam-
bién para el seguimiento de la evolución en días posteliores.
Se debe realizar siempre en pacientes que presentan trau-
ma moderado o en aquellos que la observación hospitalaria
está indicada por las características del trauma. Las siguien-
tes son las indicaciones más frecuentes para la realización de
un TAC cerebral simple:
Escala Glasgow < 15
Trauma craneano menor con fráctura de cráneo
Signos clínicos de fractura de la base del cráneo
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Convulsiones den ser desplazados por el campo magnético, es una contra-

Signos de lesión neurológica focal indicación absoluta en pacientes con heridas penetrantes o
Cefalea persistente por arma de fuego (figura 31).
Pérdida del conocimiento (37).
Lesiones intracerebrales
El estudio debe realizarse desde el foramen magno hasta el
Hematoma i ntracerebral
vértex. En la fosa posterior los cortes deben tener un espesor
que no exceda los 5 mm y de esta forma intentar disminuir El hematoma intracerebral traumático puede ser el resultado
los artificios de volumen parcial y endurecimiento del haz, de una variedad de causas. La mayoría de los hematomas in-
frecuentes en esta región. Los cortes del resto del cráneo se tracraneanos se desarrollan como una complicación de una
realizan cada 10 mm, para disminuir la dosis de radiación. El contusión y se presenta más frecuentemente en pacientes
estudio debe ser realizado sin medio de contraste para poder que tienen coagulopatías menores por el consumo de alco-
detectar focos de sangrado intracraneano. hol, generalmente presente en el trauma. Se utiliza el término
Normalmente la sustancia blanca tiene una menor densi- de contusión hemorrágica o hematoma contusional aunque
dad por su contenido de mielina, mientras que la sustancia desde el punto de vista patológico, todas las contusiones son
gris tiene mayor atenuación puesto que aquí se concentran hemorrágicas (figura 29).
los diferentes grupos neuronales. Un coágulo sanguíneo
usualmente ct,ntiene gran cantidad de proteínas compactadas
con alta concentración de electrones y una relativa poca can-
tidad de agua; por lo tanto, absorbe el haz de Rx en mayor
forma que el tejido cerebral normal y se presenta como una
hiperdensidad o área blanca de incremento en la atenuación
que contrasta en forma marcada con el parénquima cerebral
normal y aún más con el líquido cefalorraquídeo. Es por tal
motivo que se evita el uso de ~ontraste en estos pacientes.
Contrariamente, los casos de edema o isquemia se presen-
tan como áreas oscuras o hipodensas, por la reducción en
la atenuación del haz de Rx, debido al relativo aumento del
contenido de agua.

Resonancia magnética
La diferencia de contraste entre los tejidos normales y patoló-
gicos en la RM es varias veces mejor que en la escanografía,
pero depende de los parámetros de la secuencia seleccionada.
Se obtiene una mejor evaluación con un mejor detalle anató-
mico en la fosa posterior y base de cráneo. Es posible selec-
cionar técnicas de exploración que sean sensibles a la hemo-
globina en sus diferentes estadios de degradación, técnicas
con una gran información anatómica o secuencias sensibles
al edema. Recientemente se han desarrollado secuencias que
son 3 ó 4 veces más rápidas que las convencionales lo cual es
de gran utilidad para evaluar niños o pacientes severamente
lesionados. Otras técnicas que se han desarrollado actual-
mente son las secuencias ecoplanar ultrarrápidas, obteniendo
imágenes de difusión, perfusión y estudios funcionales de
pobre resolución anatómica pero de gran información fun-
cional.
También se pueden realizar estudios de angiorresonancia
sin necesidad de utilizar medio de contraste endovenoso, de
utilidad para evaluar disección arterial o áreas de estenosis
postraumática (38).
Como se expuso previamente, la dificultad para monitori-
zar los pacientes críticos y la mayor duración del examen, no
hacen de la RM el estudio inicial para la evaluación del TCE.
Además, la presencia de cuerpos extraños metálicos que pue-
Figura 29. TAC cerebral simple que muestra áreas de contusión cortical en
el lado derecho.
'"'-
En el TAC la hemorragia agu}la se demuestra " -como un
área de aumento en la atenuación o hiperdensidad (blanco)
rodeada por una zona de pipodensidad (oscuro) debido al
edema que acompaña la lesión. Por el fenómeno de retrac-
ción de coágulo con el tiempo, el edema aumenta su tamaño
y en aproximadamente cuatro días el coágulo comienza a ser
isodenso con el parénquima cerebral adyacente hasta desapa-
recer varias semanas después. La presencia de un nivellíqui-
do dentro del hematoma sugiere la presencia de coagulopatía
y licuefacción que puede empeorar el pronóstico del paciente
(39) (figura 30).
En ausencia de contusión con antecedente de trauma pue-
de ser difícil diferenciar un hematoma espontáneo de uno
traumático desde el punto de vista radiológico. El hematoma
traumático se forma como resultado de una ruptura de un vaso
intracerebral o subaracnoideo y a veces la angiografía puede
 56/IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA
ser necesaria para excluir la posibilidad de una ruptura de una
aneurisma como causa de un hematoma no explicado.
Figura 30. TAC cerebral simple que muestra múltiples contusiones. Gran
hematoma fronto-temporal izquierdo sangre en espacio subaracnoideo. Ede-
ma cerebral. Desplazamiento de.la línea media y colapso ventricular.
Figura 31. Resonancia magnética coronal T1 que muestra fractura parietal
derecha deprimida, con contusión cortical asociada hiperintensa por la pre-
sencia de metahemoglobina.
Un hematoma intracraneano puede no estar presente en el
momento del estudio escanográfico inicial, pero puede desa-
rrollarse posteriormente, éste es el denominado hematoma
tardío y se encuentra en un porcentaje hasta 20% con trauma
moderado a severo. Los hematomas tardíos generalmente se
desarrollan en zonas que han presentado algún tipo de trauma
y la contusión cerebral es un precursor frecuente en el desarro-
llo de estos hematomas. También se pueden presentar como
resultado de la reanimación, el denominado efecto de reperfu-
sión, el cual ocurre al mejorar el vasoespasmo y la coagulopa-
tía. Desafortunadamente los pacientes con hematomas tardíos
tienen, en términos generales, mal pronóstico (40).
Los hematomas en la fosa posterior pueden ser más difí-
ciles de diagnosticar en escanografía, pero tienen gran im-
portancia debido al efecto de masa sobre el tallo cerebral,
el cuarto ventrículo y siempre deben sospecharse en caso de l
fracturas del hueso occipital. Es de utilidad cambiar las ven-
tanas para mejorar la posibilidad de su diagnóstico.
La resonancia magnética tiene mayor sensibilidad para de-
tectar las hematomas intracraneanos que la escanografía, pero
su apariencia es más compleja y depende de múltiples factores
como son el efecto paramagnético del coágulo, los productos
de degradación de la hemoglobina, la formación de la matriz
del coágulo y los cambios en la hidratación del eritrocito. En
RM, el estado agudo de los hematomas se demuestra como una
región bien circunscrita de hipointensidad en las secuencias de
T2. En TI, los hematomas aparecen isointensos con la sustan-
cia gris e hipointensos en comparación con la sustancia blanca.
Todos los hematomas están rodeados por cantidades variables
de suero absorbido y edema el cual se demuestra como un ani-
llo ancho e irregular brillante en las secuencias de T2.
El estado sub agudo empieza al tercer día y dura entre una
semana y un mes después del trauma. Esta transición está
marcada por el paso de hipointensidad en las secuencias de
TI a ser hiperintensa, en forma de anillo en la periferia del
coágulo. Esta hiperintensidad señalada en el TI es debida a
la conversión de deoxihemoglobina a metahemoglobina (fi-
gura 31). Este estado se ha dividido en una etapa temprana y
una tardía dependiendo de la apariencia del hematoma de la
secuencia de T2, donde inicialmente es hipointenso debido
a la presencia de la metahemoglobina intracelular, pero tan
pronto ocurre la lisis de glóbulos rojos, se libera la metahe-
moglobina. En ese momento, el hematoma madura y pasa de
hipointenso a hiperintenso en esta secuencia (T2). Progre-
sivamente, los macrófagos se· acumulan en la periferia del
hematoma y comienzan a fagocitar los productos de degrada-
ción de la hemoglobina, convirtiéndola en hemosiderina que
persiste indefinidamente en la periferia del hematoma. Esto
se manifiesta como un anillo de hipointensidad en las secuen-
cias de T2 y especialmente en secuencias de eco gradiente.
Características de los hematom~s
intracraneanos en RM
/
Estado Aspecto en Tl Aspecto en T2
Hiperagudo Oscuro Brillante
Agudo Isointenso Oscuro
Subagudo temprano Brillante Oscuro
Subagudo tardío Brillante Brillante
Crónico Isointenso Oscuro
Contusiones
Las contusiones son pequeñas lesiones cerebrales formadas
por la coalescencia de pequeñas hemorragias petequiales
formadas por una deformación c~rebral aguda usualmente
debida al impacto que realiza la tabla de ósea interna sobre
el tejido cerebral. Ésta es considerada la presentación más
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

frecuente del trauma craneal y tiene una gran variedad de asociación directa con una fractura. Ocupa el espacio entre la
apariencias y cambios durante el tiempo. dura madre la tabla ósea interna y es usualmente limitado por
Estas áreas de destrucción cerebral comúnmente son asi- los repliegues de dura madre que se adhieren a la tabla ósea
métricas, localizadas en la superficie de los lóbulos frontal y especialmente en la región de las suturas. Esto explica su as-
temporal donde existe un contacto directo entre el hueso y pecto característico en forma lenticular, pues las adherencias
el tejido cerebral.. El edema citotóxico que acompaña estas durales no permiten que se extienda por toda la superficie
lesiones comienza tan pronto OCUlTe el trauma con un máxi- craneal (figura 33).
mo de alrededor de cinco días. Rodeando las contusiones se
presenta una pequeña y variable cantidad de tejido cerebral
isquémico la cual puede incrementar con el tiempo. Este te-
jido isquémico que rodea la contusión presenta ruptura de
la ban'era hematoencefálica, demostrada por el realce al ad-
ministrar contraste tanto en escanografía como en RM y es
detectada durante los primeros tres o cuatro días (14).
La apariencia de las contusiones en escanografía y reso-
nancia es variable pero específica y su progresión sobre el
tiempo es predecible. La hemonagia está siempre presente
desde el punto de vista patológico pero puede ser microscó-
pica y no detectable en imágenes. Las contusiones pueden
presentarse únicamente como un área hipodensa, o con canti-
dades variables de hemonagia parenquimatosa asociada.
Estas contusiones cicatrizan progresivamente con presen-
cia de tejido gliótico cicatricial que conlleva a la presencia de
un área de baja atenuación que permanece como la marca de
una contusión antigua, conocida'frecuentemente como ence- Figura 32. TAC cerebral simple que muestra varios focos de contusión con
compromiso del borde posterior del tallo, característicos de lesión axonal
falomalacia. Generalmente se acompaña de retracción corti- difusa (LAD).
cal y del sistema ventricular.

Lesión primaria de la sustancia blanca

La lesión primaria de la sustancia blanca se conoce común-
mente con el nombre de lesión axonal difusa (LAD). El mar-
cador neuropatológico de esta entidad es el resultado de un
desgano ocasionado por un mecanismo de aceleración-des-
aceleración angular (figura 32). Hasta hace poco tiempo esta
lesión no era diagnosticada inicialmente debido a su poca
evidencia a los estudios escanográficos. En resonancia mag-
nética se visualizan como pequeñas lesiones con aumento en
el contenido de agua (brillantes en T2 y en FLAIR) locali-
zadas la unión entre la sustancia blanca y la corteza cerebral
que son raramente visibles en escanografía (42).
Si el trauma es de mayor severidad estas lesiones se pueden
visualizar en el cuerpo calloso, en el sitio de inserción del ten-
torio y en los ganglios basales debido a las fuerzas rotacionales
que producen desgan'o de las pequeñas estructuras vasculares
que ÍlTigan el axón. Puede asociarse a presencia de sangre en sis-
tema ventl1cular especialmente si existe compromiso del cuerpo
Figura 33. Clásica imagen de hematoma epidural en TAC cerebral simple.
calloso por lesión de las pequeñas venas subependimarias.
Hay importante efecto de masa con desviación de la línea media y colapso
ventricular.
Lesiones extracerebrales (colecciones
extraaxi lares) La descripción clásica de la apariencia escanográfica de
un hematoma epidural es la de un coágulo de alta atenua-
Hematoma epidural
ción (hiperdenso) de apariencia uniforme y homogénea, bi-
La sangre se origina de las arterias o venas meníngeas o por convexa, con importante efecto de masa sobre el parénquima
laceración de los senos durales y se presenta generalmente en cerebral adyacente.
 56/ IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA
Aunque el hematoma epidural es fácilmente detectable en
TAC, hay localizaciones que pueden generar dificultad para
su diagnóstico como son: la base del cráneo y en cercanía al
vértex, donde muchas veces no se realizan cortes. Los he-
matomas epidurales en resonancia magnética dependen de
la edad de la hemonagia, muy similares a lo descrito con la
hemorragia intracerebral.
Hematoma subdural
Son colecciones de sangre localizadas entre la dura y la arac-
noides. Estos hematomas OCUlTen más frecuentemente sobre la
convexidad cerebral pero también pueden visualizarse a lo lar-
go de la hoz interhemisférica y el tentado. Son frecuentemente
debidos a desgano de las venas del espacio subdural, de apa-
dencia lineal. Cuando son pequeños, pueden pasar desaperci-
bidos y es de utilidad cambiar las ventanas para visualizarlos.
El clásico hematoma subdural se visualiza como una co-
lección hiperdensa sobre la convexidad del hemisferio com-
prometido que ejerce efecto de masa sobre el parénquima ce-
rebral y puede desviar el sistema ventricular y la línea media
interhemisférica.
Con alguna frecuencia se pueden presentar iso o hipoden-
sos en la escanografía en la fase aguda, debido a anemia por
hemodilución de la reanimación agresiva a que son someti-
dos estos pacientes en los servicios de urgencias.
Si un hematoma subdural no es removido, se puede evi-
denciar resolución del mismo y comienza a convertirse en is-
adenso con el parénquima cerebral aproximadamente entre el
séptimo y décimo día postrauma, con alguna dificultad para
diagnosticarlo. En ocasiones se pueden presentar hematomas
subdurales bilaterales los cuales se presentan sin desviación
de la línea media interhemisférica y pueden complicar aún
más su diagnóstico. Deben sospecharse cuando se observe
obliteración de los surcos de las convexidades y colapso del
sistema ventricular.
Figura 34. TAC simple. Imagen hemorrágica laminar izquierda típica de
hematoma subdural. Hematoma subgaleal frontal derecho.
La resonancia magnética es una excelente henamienta'
pues demuestra adecuadamente cualquiera de los hemato-
mas, diferenciándolos adecuadamente del tejido cerebral
vecino. La intensidad de señal de los hematomas varía de
acuerdo con la edad. Son fácilmente diagnosticados en pe-
ríodo subagudo por la presencia de metahemoglobina que es
detectada como hiperintensidad en la secuencia de TI. Los
hematomas subdurales crónicos se visualizan hipodensos en
TI pero pueden presentar niveles líquido-líquido debido a la
presencia de sangre en diferentes estadios de degradación, o
por episodios de resangrado.
Hemorragia subaracnoidea
Se diagnostica por la presencia de focos de hiperdensidad
localizados en el espacio subaracnoideo y que se distribuye
entre los surcos, circunvoluciones y cisternas. Usualmente se
asocia a escalas de Glasgow por debajo de 10. Se presen-
tan en forma aislada en las cisternas basales, después de una
fractura de la base del cráneo, mientras que la hemonagia
subaracnoidea que se presenta en los hemisferios cerebra-
les se asocia a fracturas de la bóveda craneana, hemonagias
locales o contusiones cerebrales. Si se presenta en traumas
leves, se hace mandatario realizar una angiografía para des-
cartar un aneurisma.
El diagnóstico de la hemonagia subaracnoidea se hace con
TAC y la resonancia magnética no es utilizada en forma ru-
tinaria debido a la alta tensión de oxígeno y al efecto pulsátil
de flujo del LCR que dificulta una adecuada evaluación. Las
secuencias sensibles a los efectos de susceptibilidad magné-
tica (p. ej. ecogradiente) que genera la hemoglobina en la
imagen, pueden ser de gran utilidad para su detección (43).
Hemorragia intraventricular
La hemonagia intraventricular es poco frecuente, presentán-
dose solamente en cerca del 3% de todas las lesiones trau-
máticas severas. Es debida a una contusión adyacente de la
sustancia blanca periventricular, y se relaciona frecuente-
mente con escalas de Glasgow bajas. Puede ocunir como un
hallazgo aislado especialmente en pacientes mayores debido
a ruptura de venas subependimarias. En estos casos el pro-
nóstico es usualmente más favorable (43, 44).
Neumoencéfalo
El paso anormal del aire a la cavidad endocraneana usual-
mente se produce a través de una fractura que compromete
los senos paranasales, especialmente el frontal, por compro-
miso de celdillas mastoideas o del oído medio. Generalmente
se asocia a salida de líquido cefalonaquídeo (LCR) con dis-
minución generalizada de la presión intracraneana. Si no hay
salida de LCR el aire se puede acumular y causar un efecto
de masa especialmente en espacio subdural.
El escape de LCR se presenta en, aproximadamente el 25 %
de los pacientes con neuma encéfalo diagnosticado por esca-
nografía, pero la mayoría ciena espontáneamente entre los
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
7 Y 10 días. Si la salida de LCR persiste, o hay evidencia de
meningitis postraumática tardía, debe descartarse la posibili-
dad de una fístula de LCR. No hay urgencia en diagnosticar
la fístula del LCR en el inicio del trauma y esto puede ser
realizado en un segundo tiempo con cisternografía por TAC,
dirigida al sitio de sospecha de la fístula, opacificando el es-
pacio subaracnoideo con medio de contraste intratecal intro-
ducido a través de una punción lumbar.
Hipertensión endocraneana y hernias cerebrales
Uno de los factores que afecta en mayor forma la severidad
de un trauma craneoencefálico es la presencia o ausencia de
aumento en la presión intracraneana, por lo tanto pueden
considerarse algunos aspectos radiológicos en esta entidad.
En la fosa posterior el cuarto ventrículo es un punto de re-
ferencia. Siempre debe ser visualizado con buena amplitud y
sin desplazamientos anormales. Si esta estructura se encuentra
desplazada o comprimida debe buscarse una causa local, como
una colección extracerebral, y en estos casos la manipulación
de las ventanas pueden ser de gran utilidad o en caso necesario,
debe realizarse un estudio de resonancia magnética.
El desplazamiento de la línea media indica la presencia de
una hernia lateral o inferior a través de la hoz interhemisféri-
ca y ocasiona oclusión del agujero de Monroe con dilatación
cuerno temporal contralateral. Pueden existir signos de com-
presión en el tallo cerebral que sugieren una hernia transten-
torial que debe ser diagnosticada en forma temprana ya que
se constituye en un factor de mal pronóstico.
Las cisternas más frecuentemente comprometidas y obli-
teradas durante el trauma son la cisterna ambiens y la cis-
terna perimesencefálica. Las hernias pueden ser fácilmente
diagnosticadas en el estudio de resonancia magnética debido
a la facilidad para realizar cortes en múltiples planos y ade-
más permite diagnosticar desplazamientos como ocurre en
las hernias pericallosas y uncales.
Desde el punto de vista técnico no es posible mostrar la
hernia de las amígdalas por escanografía a menos que se pue-
dan obtener reconstrucciones en el plano sagital, que son po-
sibles con los equipos actuales.
El principal signo escanográfico para diagnosticar hidro-
cefalia aguda es la dilatación de los cuernos temporales, te-
niendo en cuenta que en las personas jóvenes estas estructu-
ras pueden ser normalmente prominentes.
Isquemia postraumática
La enfermedad isquémica o el infarto se visualizan en esca-
nografía como áreas de hipodensidad en relación con el pa-
rénquima cerebral adyacente, sin embargo en TAC no es po-
sible diferenciar isquemia de un infarto. La isquemia cerebral
es un hallazgo post mortem frecuente en lesiones traumáticas
severas del cráneo, pero raramente se logran demostrar en es-
tudios escanográficos en la fase aguda del trauma. El patrón
más comúnmente visualizado en isquemia es el que se asocia
con las contusiones las cuales causan baja atenuación debido
al edema citotóxico (45).
738
Figura 35. TAC cerebral simple que muestra extensa hipodensidad frontal
derecha, en relación a infarto postraumático. Contusión cortical asociada.
Cambios posquirúrgicos de drenaje de hematoma.
Ésta frecuentemente compromete los territorios de la arteria
cerebral posterior por desplazamiento severo de la línea me-
dia con compresión de la arteria contra el borde del tentorio.
La isquemia de la arteria pericallosa es producida por me-
canismos similares, a pesar de que ésta se reconoce menos
frecuentemente.
Si se hace aparente una isquemia en el territorio de la ar-
teria cerebral media debe descartarse una posibilidad de una
lesión de la arteria carótida interna en el, cuello o en la base
del cráneo. Las disecciones locales o tromboembolismo son
usualmente la causa más frecuente de esta alteración. Los es-
tudios angiográficos tempranos usualmente logran diagnos-
ticar estas lesiones y pueden ser tratadas quirúrgicamente o
desde el punto de vista endovascular.
Las alteraciones isquémicas secundarias a lesiones de te-
rritorio arteria basilar se visualizan como áreas de baja ate-
nuación en el tallo cerebral en comparación con la densidad
de los hemisferios. Las disecciones de la arteria vertebral
"
muestran infartos del territorio posterior. ,
Los estudios de angioTAC coniequipo de muÚidetectores,
utilizados actualmente, permiten visualizar en gran forma los
diferentes territorios vascuJares arteriales en el cuello y en la
base del cráneo, por su capacidad multiplanar y de recons-
trucciones 3 D. El territorio vertebro-basilar se evalúa mejor
con angiorresonancia, que evita los artificios de los cuerpos
vertebrales que impiden una adecuada evaluación en TAC.
En la actualidad, en los estudios de difusión y perfusión
se pueden diagnosticar en forma temprana estas alteraciones
vasculares.
Las fracturas que comprometen los senos venosos mayo-
res pueden producir trombosis de estas estructuras las cuales
conllevan a la presencia de infartos corticales venosos. En
escanografía éstos se demuestran como, lesiones hipodensas
periféricas corticales con cambios hemorrágicos asociados,
que no se corresponden con territorios vasculares arteriales
 56/IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA
definidos. El diagnóstico de las trombosis venosas se realiza
principalmente· con estudios de resonancia magnética y en
actualidad con estudios de angiorresonancia venosa.
En casos de hipotensión severa y persistente o de cambios
isquémicos severos, se produce una elevación continua de la
presión intracraneana lo que causa a una pérdida completa
de la diferenciación cortico-subcortical. Estas alteraciones se
presentan en ambos hemisferios cerebrales en forma simétri-
ca lo que contrasta con la densidad normal de los hemisferios
cerebelosos y usualmente es patognomónico de un cerebro
no perfundido.
Radiología en el diagnóstico de muerte
cerebral
La muerte cerebral es un diagnóstico clínico en el cual el
estudio radiológico no juega un papel importante. La esca-
nografía puede demostrar una pobre circulación del contras-
te. Las técnicas de resonancia magnética con o sin contraste
también pueden visualizar un flujo disminuido en los hemis-
ferios cerebrales (46).
En la actualidad el estudio para diagnosticar la muerte ce-
rebral es el SPECT Tc- HMPAO, en donde si hay muerte
irreversible cerebral no hay captación de radio núcleo y habla
de una pérdida de la activiclad neuronal. También se usan los
estudios de perfusión cerebral por TAC.
Evaluación radiográfica del trauma
raquimedular
La mayoría de las lesiones espinales ocurren principalmente
como resultado de un trauma contuso o por heridas penetrantes
ocasionadas por arma de fuego o arma blanca. Actualmente los
accidentes de tránsito de peatones o automovilistas ocasionan
una importante cantidad de traumatismos en la columna verte-
bral. Las lesiones deportivas también son una causa frecuente
de trauma espinal especialmente en los deportes extremos.
Las regiones que más frecuentemente se comprometen
son la columna cervical y la unión dorso lumbar. La mayoría
de los traumas espinales se acompañan generalmente de trau-
ma craneoencefálico o de la pelvis.
La evaluación radiográfica de la columna vertebral des-
pués de una lesión traumática aguda se ha convertido en
parte integral del manejo inicial del paciente traumatizado.
Hay varios factores que influyen en la decisión de realizar
estudios radiológicos a un paciente con trauma espinal como
son el mecanismo y las características del trauma, el grado de
dolor, lesiones concomitantes al trauma espinal y déficit neu-
rológico asociado. En términos generales no se debe realizar
estudios radiológicos a un paciente traumatizado que cumpla
los siguientes criterios:
1. Paciente con alerta completa sin que existan signos de
consumo de alcoholo drogas alucinógenas.
2. Mecanismos de trauma de baja energía como son caídas de
menos de 2 metros de altura o accidentes automovilísticos
leves que ocurran con velocidades menores a 60 km!hr.
3. Cuando no existen traumas de otros órganos asociados.
4. Cuando no exista déficit neurológico.
En los demás pacientes que no cumplan estos criterios está
indicado realizarles estudios radiológicos que van desde una
radiografía simple lateral hasta estudios completos de reso-
nancia magnética (47, 48). La evaluación inicial del paciente
con trauma espinal siempre consta de radiografías simples
obtenidas con las precauciones necesarias y adecuadas para
no agravar posibles desplazamientos óseos y no empeorar
cualquiera de los déficit neurológicos iniciales.
La mayoría de las lesiones espinales ocurren como resul-
tado de fuerzas indirectas generadas por el movimiento de un
segmento de cuerpo vertebral contra otro segmento fijo. Con
frecuencia se genera más de un vector de fuerza que produ-
ce tensiones complejas aplicadas a los diferentes segmentos
de la columna vertebral. En la mayoría de los traumatismos
espinales el déficit neurológico de causa medular o radicular
se manifiesta inmediatamente en el momento de la lesión.
Sin embargo, en el 5-10% de los casos los signos neuroló-
gicos pueden retrasarse en su aparición y en otro porcentaje
cercano al 10% de pacientes con déficit neurológicos no hay
evidencia radiológica de fractura vertebral. Es posible que en
algunos casos el déficit neurológico tardío pueda atribuirse
a una evaluación inicial inadecuada o a una falta de recono-
cimiento de la severidad de la lesión en la valoración inicial
tanto clínica como radiológica (figura 36).
El estudio radiológico inicial de la columna cervical se
considera secundario en el manejo general del trauma des-
pués de estabilizar la vía aérea y el estado hemodinámico de
los pacientes. Lograr una buena técnica radiográfica es de
vital importancia para evitar pasar por alto la posibilidad de
lesiones osteovertebrales.
Parte de los criterios para una adecuadá proyección radio-
lógica de columna cervical son:
1. Visualizar todas las apófisis espinosas
2. Visualizar C7 - TI en proyecciones adicionales de nada-
dor o tracción de brazos
3. Visualizar la unión occipito-cervical "
4. Verdadera lateral de la columna sin rotación con perfecta
superposición de los procesos articulares
5. Identificar los bordes anterior (Basion) y posterior (Opis-
tion) del agujero magno.
La radiografía lateral de la columna cervical se ha utilizado
tradicionalmente como un método radiológico inicial adecua-
do para evaluar la columna cervical postrauma. Aproximada-
mente entre 74 y 95% de las lesiones cervicales pueden ser
identificadas con una adecuada radiografía lateral (49, 50).
Actualmente algunos autores (51-54) la consideran insu-
ficiente para una adecuada evaluación debido principalmente
a que es posible no examinar las regiones occipito-cervical y
cervico-torácica, que son frecuentemente comprometidas en
el trauma. Por lo tanto, métodos avanzados como la escano-
grafía han comenzado a ser más populares como una moda-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

lidad de imagen inicial en la valoración del trauma espinal
(55).
Las proyecciones adicionales (oblicuas) no están muy re-
comendadas en un paciente agudamente traumatizado (56,
57). Las posiciones dinámicas en flexión-extensión tampoco
son recomendadas inicialmente ya que pueden empeorar una
lesión que en principió no parecía tan grave.
la región toracolumbar, trauma toráxico o abdominopélvico
de alta energía, déficit neurológico con nivel toráxico y un
estado mental alterado impida un adecuado examen clínico.
Usualmente se utilizan proyecciones AP y lateral, localiza-
das en los sitios específicos del trauma Es de utilidad realizar
radiografías centradas en la región toracolumbar (TI2-Ll) y
lumbosacra (L5- S 1).

Figura 37. Corte axial del mismo paciente que muestra fragmento fractura-
do del cuerpo vertebral en el canal raquídeo.

Figura 36. Rx simple lateral de columna cervical mostrando técnica adecua-

da. Debe observarse hasta C 7.

La tomo grafía computarizada (TAC) es de gran utilidad

para demostrar fracturas que afectan los componentes pos-
teriores de los cuerpos vertebrales y los arcos vertebrales ya
que éstos no pueden ser adecuadamente evaluados en radio-
grafías simples. Los fragmentos óseos desplazados, el com-
promiso del canal raquídeo y en algunos pacientes los hema-
tomas agudos pueden ser diagnosticados por la TAC. Con las
nuevas tecnologías y la posibilidad de las reconstrucciones
bidimensionales y tridimensionales de la columna las cuales
son cada vez más frecuentemente utilizadas en la evaluación
inicial del trauma, se pueden diagnosticar la gran mayoría de
las lesiones traumáticas de la columna vertebral; así mismo,
se diagnostican grados menores de subluxación de las apó-
fisis articulares cabalgadas o desplazadas una encima de la
otra (figuras 37 y 38).
La tomo grafía computarizada debe siempre evaluarse en
conjunto con los hallazgos radiológicos simples. La evalua-
ción radiológica de la columna toracolumbar está indicada en
pacientes con lesiones de la columna cervical, ya que el 11 %
de los pacientes presenta trauma toracolumbar asociado (31). Figura 38. Reconstrucción sagital de TAC multtcorte que muestra clara-
mente fractura por aplastamiento de Ll con retropulsión de fragmento a
También está indicada la radiografía toracolumbar en pacien-
canal raquídeo.
tes con fracturas de calcáneo por caídas de pie, con dolor en
 56/IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA
No es de utilidad realizar placas de rutina del sacro en
pacientes con politrauma o trauma espinal y más bien deben
incluirse en la evaluación integral del trauma pélvico
En la actualidad, el papel de la resonancia magnética en
el trauma espinal está discutido. Las indicaciones se limitan
a pacientes que presentan déficit neurológico 'y fracturas es-
pinales estables. La TAC es más útil en los estadios agudos
cuando se asocia a la lesión espinal un traumatismo múltiple
o cuando las radiografías simples no pueden excluir fracturas
en la región cervico-dorsal.
La resonanc-iamagnética es de gran utilidad para evaluar
la médula espinal y las partes blandas intra o extraespinales.
Las lesiones ligamentosas que se sospechan en radiografías
simples o tomografías con frecuencia pueden demostrarse en
estudios de resonancia magnética (58, 59) (figura 39).
El estudio de resonancia magnética generalmente utiliza
secuencias spin eco TI y T2. La reducción del tiempo de
adquisición de las imágenes y una mejor delimitación del
edema medular, contusión o hemolTagia se consigue con se-
cuencias fase-spin-eco. Las secuencias de supresión de grasa
combinadas con las secuencias fase-spin-eco son de utilidad
para demostrar trauma óseo y ligamentoso.
En la actualidad, con la disponibilidad de las antenas de
superficie se puede evaluar la totalidad de la columna verte-
bral sin necesidad de móvilizar el paciente o reposicionar la
antena del resonador.
Figura 39. Imagen T2 sagital de columna cervical que muestra una zona de
contusión sección medular a nivel e 6.
El aumento de la intensidad de señal en la médula espinal en
las imágenes TI generalmente indica hemolTagia reciente la
cual se observa generalmente 48-72 hrs después del trauma.
El edema y la isquemia espinal asociada al trauma pueden
extenderse en forma cefalocaudal generalmente afectando la
región dorsal y disminuyendo con el tiempo pero sin desapa-
recer por completo. En las secuencias de T2 la hemolTagia
pierde su intensidad de señal (deoxihemoglobina) como se
explicó anteriormente.
Las indicaciones para resonancia magnética en pacientes
politraumatizados o con trauma espinal son las siguientes:
Déficit neurológico
Sospecha de hernia pos traumática
Compromiso del cordón medular para obtener informa-
ción acerca del pronóstico y del potencial de recuperación
(60, 61).
En conclusión, el papel de la resonancia magnética en el trau-
matismo espinal agudo es complementario a la radiografía
simple y la tomo grafía computarizada y no reemplaza estos
estudios. Es de utilidad para excluir contusión medular o he-
mOlTagia espinal en pacientes con déficit neurológico que
presentan radiografías simples y escanografías normales.
Clasificación del trauma por tipo de lesión
Lesiones por flexión
Las lesiones por flexión ocasionan trauma principalmente en
la columna cervical en los niveles C3 a C7. Generalmente se
asocia a ruptura de los ligamentos interespinosos y fractu-
ra de las láminas y apófisis espinosas. La radiografía simple
muestra un aumento en la distancia entre las apófisis espino-
sas y la escanografía puede demostrar la presencia de fractu-
ras que comprometan lámina o pedículo vertebral.
Si se sospecha contusión medular debe realizarse resonan-
cia magnética. El acuñamiento de la porción anterior de los
cuerpos vertebrales o el alTane amiento de los platillos ver-
tebrales anteriores son signos de un trauma severo espinal.
La escanografía también es de gran utilidad para evaluar los
cabalgamientos facetarios y la presencia de fragmentos óseos
en el interior del canal raquídeo o de los agujeros de conjuga-
ción; y la integridad de los agujeros vertebrales.
Cuando hay mecanismos de flexión-rotación de la colum-
na vertebral puede existir una luxación unilateral de las apó-
fisis articulares que son difíciles de diagnosticar a menos que
se realicen estudios de escanografía co.{l reconstrucciones tri-
dimensionales o en los planos sagitales y·,c;oronales.
Lesiones por extensión
La mayoría de lesiónes por extensión de la columna cervical
son ocasionadas en accidente de tránsito y se producen por
extensión de la cabeza sobre la columna vertebral lo que pro-
duce una ruptura de fibras del ligamento longitudinal común
anterior. Esto produce fracturas por avulsión de las porcio-
nes antero-superior y antero-inferior del cuerpo vertebral;
así mismo, dependiendo de la severidad del trauma, pueden
existir fracturas de la lámina, de las apófisis articulares y de
las apófisis espinosas.
La mayoría de las lesiones por hiperextensión de la co-
lumna cervical se detectan en radiografías simples: los signos
radiológicos son el aumento del· espacio intervertebral por el
desgano del ligamento longitudinal anterior y fenómeno de
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
vacío en el nivel de la lesión por la avulsión del platillo ver-
tebral y del anillo fibroso del disco.
La tomografía axial computarizada y la resonancia mag-
nética son de utilidad en la evaluación de las lesiones por
hiperextensión. La tomo grafía demuestra pequeñas fracturas
por arrancamiento y la relación de estos fragmentos óseos
con el cuerpo vertebral.
Lesión tipo latigazo
Las lesiones tipo "latigazo" ocunen por la combinación de
fuerzas de hiperflexión e hiperextensión de la columna cervi-
cal que generalmente son en accidentes de tránsito.
Dependiendo de la severidad del trauma las lesiones pue-
den identificarse en radiografías simples y en algunos casos
con proyecciones dinámicas (figura 40).
Tomografía axial computarizada no tiene gran utilidad en
la valoración por trauma por latigazo.
La resonancia magnética es ideal en pacientes con este
tipo de trauma que presentan síntomas neurológicos. Su ca-
pacidad multiplanar permite una adecuada evaluación de los
tejidos blandos y del cordón medular en donde se pueden
observar áreas de hiperintensidad de señal en el TI por el
componente hemonágico.
Figura 40. Rx simple que muestra lesión por "latigazo", con esguince e 5-
e 6 sin evidencia de fractura. Alta sospecha de lesión ligametaria.
Trauma vertebral con compromiso vascular
Las arterias vertebrales son frecuentemente comprometidas
durante el trauma cervical cenado cuya incidencia se ha
reportado entre un 25 y 50%. La mayoría de pacientes son
asintomáticos (62, 63). Las luxaciones facetarias, fracturas
de apófisis transversa y alteraciones en la morfología del ani-
llo de C 1 son las lesiones que más frecuentemente se relacio-
nan con daño de las arterias vertebrales. En la actualidad es
de utilidad evaluar las arterias vertebrales con la tomografía
axial computarizada y reconstrucción tridimensional (Angio-
TAC) o por medio de angionesonancia magnética que tiene
la ventaja sobre la escanografía de eliminar los componentes
óseos que rodean las arterias vertebrales. Se pueden diagnos-
ticar ocluciones o disecciones vertebrales (64).
Conclusión
Las radiografías simples son el estudio de lesión inicial para
la evaluación del trauma espinal ya que logran identificar en
buena forma lesiones osteovertebrales y dan una idea general
del estado de la columna en el paciente traumatizado.
La tomo grafía axial computarizada con las reconstruc-
ciones tridimensionales es el mejor método para detallar y
evaluar las estructuras óseas y caracterizar las fracturas y
luxaciones osteovertebrales. Con el mejoramiento tecnológi-
co actual se pueden realizar estudios más rápidamente y re-
construcciones multiplanares que juegan un papel importante
en la evaluación inicial del trauma.
La resonancia magnética es de utilidad para evaluar los
tejidos blandos intra y extravertebrales, los discos interver-
tebrales y las alteraciones en la intensidad de señal de la mé-
dula espinal aunque no hay utilidad en realizarla en la fase
inicial del trauma.
Tórax
En el trauma torácico la rapidez y la precisión en el diagnós-
tico son esenciales, por el tipo de lesiones que se presentan y
que pueden comprometer la vida del paciente si no' se instaura
un tratamiento en forma oportuna. Por lo tanto, las imágenes
diagnósticas juegan un papel central en este proceso y deben
aportar información rápida y veraz. Analizaremos cada tipo
de lesión y el rol que juegan las diferentes modalidades de
diagnóstico imagenológico en cada una de ellas.
Lesiones esqueléticas
Fracturas costales
La importancia del diagnóstico de las fracturas costales radica
en que éstas pueden causar laceración del pulmón o sangrado
al espacio pleural. Cuando son múltiples pueden comprome-
ter la función ventilatoria, con movimiento paradójico de la
pared torácica. Las fracturas de. los primeros arcos costales,
en especial en asociación con fracturas escapulares, tienen
una incidencia de lesiones vasculares de hasta un 11 % (65).
También pueden asociarse a trauma del plexo braquial co-
nespondiente.
La radiografía convencional del tórax O'de reja costal (que
incluye una proyección adicional oblicua) permite hacer un
 S6/IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA
diagnóstico confiable de fracturas costalés en la mayoría de
casos. En especial, nos sirve como evaluación para diagnos-
ticar la mayoría de neumotórax y hemotórax.
Figuras 41-42. Múltiples fracturas costales derechas, diagnosticadas con
reconstrucción de volumen en equipo multidetectores.
En los casos donde clínicamente haya una sospecha de
lesión vascular subclavia o axilar, podemos utilizar la angio-
grafía por TAC multidetector para no solamente demostrar el
daño vascular, sino al mismo tiempo tener una representación
clara del tipo y extensión de lesión ósea costal, escapular,
clavicular o vertebral (66). Las lesiones de columna torácica
serán analizadas en la sección de trauma raquimedular.
Neumotórax y neumomediastino
El neumomediastino es un signo indirecto que implica la
presencia de otras lesiones, potencialmente graves, como son
las lesiones de esófago, vía aérea, o menos frecuentemente,
laceraciones pulmonares, trauma de cuello o retroperitoneo.
Su diagnóstico suele hacerse con una placa de tórax conven-
cional, pero hacemos énfasis en la necesidad de optimizar
la técnica para poder diferenciar el aire mediastinal del aire
normal de la vía aérea o del pulmón. En casos de neumope-
ricardio vemos cómo el aire rodea los dos lados de la silueta
cardíaca, lo que lo diferenciaría de un neumomediastino o
neumotórax paramediastinal. Cuando hay dudas diagnós-
ticas, el TAC (idealmente con contraste endovenoso para
valorar las estructuras del mediastino), es la mejor opción
diagnóstica (67).
Figuras 43-44. Trauma toráxico con neumotórax, contusión pulmonar y gas
en tejidos blandos.
El neumotórax es una condición más seria, ya que si es
rápidamente progresivo puede comprometer la función car-
diovascular, respiratoria y la vida del paciente. La radiografía
convencional del tórax permite diagnosticar el neumotór,ax y
es el método de elección. Tal como se describió previamente,
el TAC tiene una mayor sensibilidad para detectar neumotó-
rax, especialmente aquellos de localización anterior o para-
mediastinal (68).
Hemotórax
El hemotórax se presenta en aproximadamente 50% de los
pacientes con trauma torácico mayor. Se observa principal-
mente en casos de trauma penetrante, y pueden producirse
por lesión vascular intercostal, mamaria o subclavia o le-
sión del parénquima pulmonar. Su diagnóstico se hace por
la identificación de signos de derrame pleural en radiología
convencional o en TAC, o~servándose medidas de densidad
aumentadas en el líquido debido a la presencia de productos
sanguíneos.
Lesiones pulmonares y de vía aérea
La contusión pulmonar se observa entre el 33 y el 70% (68)
de los pacientes con trauma cerrado del tórax. La energía
del trauma es transmitida al parénquima pulmonar con dis-
rupción microvascular y sangrado intersticial y alveolar que
posteriormente se acompaña de edema y hemorragia que van
progresando en las siguientes horas. Es por tal motivo que las
radiografías iniciales pueden no presentar signos apreciables,
con aparición de infiltrados de compromiso alveolar a las seis
horas posteriores. En este escenario, la TAC es mucho más
sensible para diagnosticar el daño pulmonar y su extensión,
ayudando a predecir la necesidad de soporte ventilatorio. La
resolución imagenológica de la contusiÓn se presenta entre
los 10 y 14 días (68).
/
,,
Figuras 45-46. Lesión traumática con extensa contusión pulmonar derecha
y hemotórax.
La laceración pulmonar es generalmente causada por un
trauma penetrante, fracturas costales o un mecanismo de
desaceleración. No es reconocida inicialmente con las radio-
grafías simples, por lo que se consideraba como una lesión
infrecuente antes de la implementación del TAC, siendo este
método altamente sensible para su diagnóstico. Debido a las
propiedades elásticas del parénquima pulmonar, ésta apare-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
ce como un área ovoide, radiolúcida, rodeada dé un borde
denso que representa una seudo membrana. Cuando la lace-
ración compromete estructuras vasculares, se presenta como
un hematoma pulmonar el cual tiene un aspecto seudonodu-
lar denso. Se puede asociar a fístulas broncopleurales cuando
compromete el árbol bronquial.
Las lesiones traqueo-bronquiales se presentan más fre-
cuentemente en trauma penetrante. En el trauma torácico ce-
rrado se han propuesto varios mecanismos que pueden lesio-
nar la vía aérea, como son el cierre de la glotis con aumento
rápido de la presión intraluminal de la tráquea, o fuerzas de
tracción sobre el pulmón o la vía aérea causando ruptura de
la porción membranosa de la tráquea. Sin embargo, son más
frecuentes las lesiones de los bronquios (especialmente el
derecho) que las de tráquea. Incluso, hasta un 10% de estas
lesiones no son detectadas por no presentar signos clínicos o
radiológicos (68). Suelen manifestarse como neumomedias-
tino o neumotórax, y la presencia de neumotórax persistente
o progresivo, a pesar de un adecuado manejo, debe hacer sos-
pechar la posibilidad de lesión bronquial.
Hay muchas expectativas para mejorar el diagnóstico ra-
diológico utilizando la TCMD con cortes ultrafinos y técnicas
de reconstrucción multiplanar y de navegación endoluminal.
Lesiones del diafragma
La ruptura traumática del diafragma es una lesión seria que
se asocia a trauma abdominal o torácico cerrado, comprome-
tiendo en un 56 a 86% (69) de los casos el lado izquierdo. La
radiografía de tórax es un método de baja sensibilidad para el
diagnóstico de lesión diafragmática, detectando menos de la
mitad de los casos. El desarrollo de la TCMD ha permitido
aumentar la sensibilidad entre el 61- 90% con especificidad
del 77 a 100% según las series publicadas (69). Esto se lo-
gra por la visualización de la discontinuidad del diafragma,
hernia de vísceras abdominales o grasa mesentérica, o engro-
samiento focal del diafragma por hemorragia. En ocasiones
se puede ver el signo de la 'joroba" dado por una hernia de
un segmento del hígado, en las reconstrucciones coronales o
sagitales.
Lesiones del esófago
La lesión de esófago se presenta más frecuentemente en le-
siones penetrantes del tórax y rara vez en trauma cerrado. Se
manifiesta por la presencia de enfisema cervical o neumo-
mediastino, derrame pleural (usualmente izquierdo), o alte-
ración en los contornos de las estructuras mediastinales por
la presencia de líquido o reacción inflamatoria.
El estudio inicial ante la sospecha de perforación esofági-
ca es el esofagograma con medio de contraste. Se debe reali-
zar inicialmente con medio hidro soluble, y si no hay signos
de extraluminización, se puede proceder a hacer tomas con
sulfato de bario.
Al igual que con las lesiones de vía aérea, hay muchas expec-
tativas de que la mayor resolución ofrecida con la TCMD pueda
permitirnos diagnosticar lesiones esofágicas, especialmente si
administramos una toma de contraste hidrosoluble previo al ini-
cio del estudio, ya que permite detectar fugas de menor cantidad
de constaste que con la radiología convencional.
Trauma abdominal cerrado
En la evaluación del trauma cerrado de abdomen, el examen
clínico inicial juega un importante papel en el diagnóstico
de lesiones abdominales, sin embargo, tiene limitaciones en
pacientes con compromiso de su estado neurológico o bajo
la influencia de drogas o alcohol; por esta razón se han im-
plementado diferentes métodos de diagnóstico que permitan
confirmar o excluir la presencia de lesiones abdominales,
con el fin de establecer rápidamente el tratamiento adecuado,
orientado a disminuir la mortalidad inherente a este tipo de
traumas, o a las complicaciones posteriores.
Se trata de utilizar el método diagnóstico con mayor sen-
sibilidad y especificidad en la eval.uación del trauma abdo-
minal cerrado, que además de detectar las lesiones, permita
establecer su grado de severidad, y orientar su manejo qui-
rúrgico o conservador de acuerdo al tipo de lesión. Que sea
costo-eficiente y asequible en los centros de manejo de trau-
ma, considerando el trauma abdominal en el contexto de los
pacientes poli traumatizados.
En este escenario, la tomografía computada con multide-
tectores, se constituye en uno de los avances tecnológicos
que ha revolucionado el diagnóstico médico en general y el
diagnóstico en trauma en particular, y su utilización está lle-
vando rápidamente al cambio en los esquemas de evaluación
del trauma.
Tomografía computada con multidetectores
(TeMO)
El desarrollo de la TCMD, actualmente con equipos de 64
detectores, lo convierten en el método diagnóstico más efi-
ciente, en la evaluación de pacientes con trauma múltiple.
La rapidez en la adquisición de las imágenes, con un exa-
men de cabeza, cuello, tórax y abdomen, realizado en menos
de 30 segundos, con técnicas de procesamient0. informático
que permiten evaluación de estructuras vasculares, órganos
sólidos, estructuras óseas, cráneo y columna, y algunos sig-
nos de lesión de tracto gastrointestinal, en múltiples planos,
con cortes de 1 mm, en un/tiempo inferior a 10 minutos se
obtiene la información más relevante, para definir el manejo
inmediato del paciente (quirúrgico o conservador), por las
diferentes especialidades que intervienen en trauma.
La alta sensibilidad y especificidad de la CTMD y su
capacidad para hacer una evaluación completa del paciente
politraumatizado, han mostrado en recientes estudios realiza-
dos en Alemania, que su incorporación en los algoritmos de
evaluación temprana del politrauma ha llevado a la disminu-
ción de la mortalidad causada por estas lesiones en los casos
de lesiones severas de 24% a 8%, y en lesiones muy severas
de 71 % a 40% (66, 70). '
La TCMD permite establecer el grado de severidad del
trauma de órganos sólidos abdominales.
 56/IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA

Trauma hepático Grado II. Laceración de 1 a 3 cms de profundidad, hema-'

Grado 1. Avulsión capsular, laceración<l cm de profundi- toma subcapsular o central de 1 a 3 cms de diámetro.
dad, hematoma subcapsular <1 cm de grosor. Grado IIl. Laceración de 3 a 10 cms de profundidad, hema-
Grado II. Laceración de 1 a 3 cms de profundidad, hema- toma subcapsular o central mayor de 3 cms de diámetro.
toma intraparenquimatoso o subcapsular de 1 a 3 cms de Grado IV. Laceración mayor de 10 cms de profundidad,
diámetro. hematoma subcapsular o central mayor de 10 cms, devas-
Grado III. Laceración >3 cms de profundidad, hematoma cularización o maceración lobar.
subcapsular o intraparenquimatoso mayor de 3 cms de Grado V. Devascularización o maceración bilobar.
diámetro.
Grado IV. Hematoma intraparenquimatoso o subcapsular
mayor de 10 cms de diámetro maceración o devasculari-
zación lobar.
Grado V. Maceración o devascularización bilobar.

Figura 49. Trauma esplénico grado IV.

Figura 47. Trauma hepático Grado II.

Figura 50. Trauma renal grado III.

Trauma renal
Grado 1. Contusión renal o hematoma subcapsular.
Grado Il. Laceración menor de 1 cm. de profundidad 'que
no compromete el sistema colector, hematoma perilTenal
Figura 48. Trauma hepático Grado IV.
no expansivo.
Grado III. Laceración mayor de 1 cm sin compromiso del
Trauma esplénico
sistema colector
Grado 1. Avulsión capsular, laceración o hematoma sub- Grado IV. Laceración que se extiende al sistema colector,
capsular < 1 cm lesión de arteria o vena renal con hemorragia contenida.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
ID Grado V. Estallido renal, avulsión del hilio renal con de-
vascularización del riñón.
Figura 51. Trauma renal grado IV con compromiso del sistema colector.
Figuras 52 Y53. Trauma renal grado V, con compromiso del pedículo vascular.
La estadificación del trauma de víscera sólida permite esta-
blecer conducta de manejo conservador no quirúrgico, en el
trauma abdominal cerrado. La evaluación vascular y la deter-
minación de sangrado activo durante el examen orientan la
posibilidad de un manejo endovascular por parte del radiólo-
go intervensionista, previo al manejo quirúrgico en algunos
tipos de lesión o como tratamiento definitivo en otros.
La rapidez en la definición de las lesiones y su manejo in-
mediato y adecuado, disminuye la mortalidad, las complica-
ciones, la estancia hospitalaria y finalmente los costos globa-
les de manejo de un paciente politraumatizado, minimizando
el aparente mayor costo de utilizar un método diagnóstico de
Alta Tecnología, pero con gran relación Costo-Eficiencia.
Ecografía FAST (Focused Assessment with
Sonography of Trauma)
El ultrasonido con el método FAST, se ha utilizado en la eva-
luación del trauma abdominal cerrado, con el objetivo de de-
terminar la presencia de líquido libre, en áreas determinadas.
Se realiza evaluación en 6 puntos específicos:
Subxifoideo o paraestemal para detectar líquido pericárdico.
Cuadrante superior derecho. Evaluar fosa hepatorrenal
(saco de Morrison) y hemitórax derecho.
Gotera paracólica derecha.
Cuadrante superior izquierdo. Evalúa espacio esplenore-
nal y hemitórax izquierdo.
Gotera paracólica izquierda.
Pelvis en plano longitudinal y transverso.
Es un examen fácil, rápido, se realiza en forma portátil en la
unidad de urgencias simultáneamente con las maniobras de
reanimación, con un bajo costo. En diferentes estudios publi-
cados se encuentra alta sensibilidad que oscila entre el 78% y
el 98%, con especificidad entre el 98% y el 100% (67).
La sensibilidad reportada en centros con experiencia en
este método, con equipos de punta, está en el orden del 84-
94%, con especificidad del 96-98%, valor predictivo positivo
del 61-78 % y en especial un valor predictivo negativo del 99-
100% (71, 72). En casos donde la clínica lo amerite y el estu-
dio sea negativo, se recomienda realizar un TAC abdominal.
Es importante anotar que Farahmand y su grupo encontraron
una tasa significativamente mayor de falsos negativos en pa-
cientes inestables (73).
El ultrasonido tiene una capacidad limitada para detectar
lesiones intestinales o vasculares, así como en órganos sóli-
dos como el hígado, el bazo, y los riñones, no permite una
evaluación y graduación de la severidad del trauma, para la
definición de una conducta adecuada.
En mujeres en edad reproductiva, es usual visualizar líqui-
do libre intraperitoneal no relacionado con trauma.
Trauma músculo-esquelético
Aunque el estudio por medio de las imágenes diagnósticas
en el trauma musculoesquelético es todo un tema por sí solo,
trataremos de presentar unas guías básicas sobre las aplica-
ciones de cada método de imagen en este escenario.
Radiografías simples
Como regla general se deben tomar radiografías con las si-
guientes características (48):
Tomar dos proyecciones ortogonales entre''Sí, puesto que
hay fracturas que sólo se ven en una proyecd6n~
Incluir las articulaciones proxímal y distal en trauma de
huesos largos.
Centrar el estudio en la ~ticulación cuando el trauma sea
articular.
Marcar claramente el lado explorado (derecha/izquierda).
En casos de politraumatismos severos es la responsabilidad
del técnico de rayos X tomar las dos proyecciones ortogona-
les (es decir AP y lateral) haciendo uso de su conocimiento
para no movilizar el paciente en forma indebida. Se reco-
mienda tomar las proyecciones más importantes primero
(columna cervical, por ejemplo), en caso que el paciente se
deteriore y requiera de cirugía inmediata.
La información clínica sobre el sitio de sospecha de frac-
tura es de suma importancia, pues no sólo permite que se
 S6/IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA

centre la atención en una zona específica,- sino que se tomen

proyecciones adicionales si es del caso, evitando traer al pa-
ciente en un segundo tiempo.

Tomografía computada
El uso del TAC en el trauma esquelético suele utilizarse en
los siguientes casos (65):
En fracturas articulares en las cuales se desea valorar la
presencia de un trazo intraarticular, o la existencia de un
escalón articular significativo (>3 mm).
Análisis de fracturas en áreas anatómicas complejas.
Cuando se desea tener una idea de las relaciones de los
diferentes fragmentos para hacer una mejor planeación
quirúrgica.
Cuando se quiere descartar la presencia de cuerpos in-
traarticulares que impidan una reducción satisfactoria.
Valorar la presencia de fragmentos óseos o metálicos en el
canal raquídeo (ver sección en trauma raquimedular).
Confirmar la presencia de fracturas en huesos difíciles de
valorar por su tamaño, posición o por la presencia de os-
teopenia importante.

Los cortes escanográficos deben ser finos (5 mm o menos) y

debe usarse un algoritmo, de reconstrucción para hueso con el
fin de resaltar los contornos de la trabécula. El CTMD permi-
te hacer reconstrucciones multiplanares sin perder resolución
anatómica, lo cual es invaluable en este tipo de traumatismos.
Las reconstrucciones tridimensionales tienen utilidad cuando
la visualización volumétrica de la deformidad producida por
la(s) fracturas sea necesaria para el planeamiento quirúrgico
y su control posterior.
Figura 57. Politrauma: TAC multicorte de tórax, abdomen y pelvis en donde
se demuestra una importante diastasis de la articulación sacroilíaca izquier-
da y fractura del acetábulo izquierdo. Nótese la gran contusión pulmonar
derecha. Estas imágenes son obtenidas como parte del estudio de rutina de
tórax y abdomen.
Resonancia magnética
No es un método que se use con frecuencia como examen de
urgencia dado su costo y poca disponibilidad. Sin embargo,
la excelente diferenciación que ofrece entre diferentes teji-
dos, permite que se utilice con gran precisión en el diagnós-
tico y cuantificación de las rupturas músculo-tendinosas o en
fracturas no detectadas a los rayos X o inclusive en TAC.

Trauma vascular
El radiólogo debe ser parté indispensable del equipo de trau-
Figuras 54-55-56. Fractura conminuta de acetábulo: cortes multiplanares ma, un adecuado cuno cimiento de las imágenes diagnósticas
(axial y sagital) y reconstrucción tridimensional (VRT) en donde se identifi- con las que se cuenta en cada centro es la base de un buen
can los diferentes fragmentos y el grado de compromiso articular.
enfoque diagnóstico y terapéutico. Haremos especial énfasis
en la tomografía computarizada de multidetectores, sin dejar
Ultrasonido
a un lado la ecografía, resonancia magnética y angiografía
La ecografía con transductores de alta frecuencia con confi- convencionaL
guración lineal puede ser de gran utilidad para el diagnóstico
de desgarros musculares, hematomas o hernias musculares. Enfoque diagnóstico
Aunque su exploración suele ser sencilla, recalcamos el he-
1. Paciente inestable: cirugía.
cho que la experiencia del observador junto con las especifi-
2. Paciente estable:
caciones técnicas del equipo, son lo factores que más afectan
Observación
la calidad diagnóstica del método.
Tomografía computarizada (TC)
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Angiografía convencional (AC)
Ecografía doppler (ED)
Resonancia magnética (RM).
Paciente inestable
Los pacientes hemodinámicamente inestables o aquellos que
presentan hematomas que se expanden rápidamente, sangra-
do pulsátil, deterioro neurológico, aire soplando en la herida
en su gran mayoría son trasladados al quirófano sin ningún
examen diagnóstico inicial.
Paciente estable
La evaluación diagnóstica del paciente hemodinámicamen-
te estable politraumatizado y en especial con heridas pene-
trantes está cambiando y es un tema que genera gran contro-
versia. Existen quienes dan un manejo expectante con sólo
observación y; otro enfoque que implica el uso de imágenes
diagnósticas. .
Observación
En muchos centros se opta por un manejo conservador con
observación a pesar de múltiples estudios que reportan baja
sensibilidad del examen físico para la detección de trauma
vascular potencialmente significativo (56, 57).
Enfoque imaginológico
La necesidad de realizar un diagnóstico rápido y confiable
ha sido el denominador común en los pacientes traumatiza-
dos, pero el diagnóstico de trauma vascular está a la cabeza
debido al alto riesgo de morbimortalidad que estas lesiones
conllevan. En nuestra experiencia consideramos la angiogra-
fía por tomo grafía computarizada como la primera línea de
acción en el diagnóstico del trauma vascular en el paciente
estable por lo cual haremos énfasis en esta modalidad.
Angiografía por tomografía computarizada
(angioTAC)
La tomo grafía computada se ha convertido en el examen de
elección para el diagnóstico de trauma y el impacto ha sido
mayor con el advenimiento de la tomo grafía computarizada de
multidetectores (TCMD) con la cual, en aproximadamente un
minuto, se puede examinar prácticamente todo el cuerpo. Está
demostrado que en pacientes con abdomen agudo un diagnós-
tico temprano con TC puede salvar la vida y disminuir el tiem-
po de hospitalización, esto también se cumple en el paciente
con sospecha de hemorragia por lesión vascular (75).
En todos los hospitales que se maneje trauma es indispen-
sable tener fácil acceso y disponibilidad las 24 hrs del equipo
de TC, el cual debe estar cerca de la sala de reanimación.
Los equipos de multidetectores permiten un menor tiempo
de examen con una mejor opacificación de las arterias utili-
zando un adecuado bolo de contraste y en muy poco tiempo
realizar un nuevo barrido si se desea valorar lesión venosa
y/o parenquimatosa. Sin embargo, esta nueva tecnología re-
quiere también de un cambio en la forma de analizar de las
imágenes por parte del radiólogo, para lo cual se requiere de
un amplio conocimiento del equipo con el cual está trabajan-
do para poder reconstruir y manipular las imágenes axiales
obtenidas. Se cuenta con técnicas multiplanares (MPR), pro-
yecciones de máxima intensidad (MIP), reconstrucciones de
superficie (SSD) o reconstrucciones de volumen (VRT) con
representación tridimensional. Con estas técnicas, el pos pro-
ceso de las imágenes podríamos decir que se convierte en
examen operador dependiente, de ahí la importancia de un
radiólogo entrenado en el manejo de estas técnicas y con ca-
pacidad de interactuar con el equipo de trauma para poder
sacar el máximo provecho.
Una adecuada planeación del protocolo de estudio basa-
do en las necesidades del equipo de trauma, permitirá que la
TCMD se convierta prácticamente en el único examen nece-
sario para el diagnóstico de una lesión vascular y para pla-
near la cirugía obviando la necesidad de realizar un estudio
de angiografía convencional, disminuyendo costos (75-81).
De igual manera, si se requiriera de un manejo endovascular,
el radiólogo intervencionista puede utilizar el estudio para
realizar la planeación del procedimiento.
Múnera et al utilizaron TAC helicoidal y demostraron una
sensibilidad del 100% y especificidad del 98,6% en pacientes
con sospecha de lesión vascular en cuello (82).
Múltiples estudios comparando la arteriografía convencio-
nal y TC helicoidal para el diagnóstico de lesiones vasculares
de cuello han demostrado sensibilidad y especificidad entre el
90 y 100% para la TC helicoidal (56). En trauma contundente
de aorta torácica la sensibilidad ha sido reportada entre 96%
y 99% (81). En un estudio de lesiones traumáticas arteriales
en extremidades con TCMD de 4 det~ctores, se obtuvieron
datos de sensibilidad del 95% y especificidad de187%, pros-
pectivamente (83).
La TCMD además de poder realizar una fase arterial y
venosa con reconstrucción angiografía permite valorar todas
las estructuras adyacentes a los vasos con una excelente reso-
lución espacial y temporal por encima de los otr?s métodos
diagnósticos utilizados. Lo que permite hacer diagnóstico
adicional de fracturas, lesiones del/parénquima de cualquier
órgano, enfisema o neumotórax con un solo examen.
Utilizando las técnicas de!reconstrucción gráfica descritas,
el angioTAC nos brinda información de la anatomía vascular
en dos dimensiones, con cortes trasversos, coronales o sagi-
tales sobre el vaso a explorar. Son técnicas muy útiles para
realizar mediciones exactas de los diámetros y longitudes
para planeamientos terapéuticos, al mismo tiempo que nos
dan información sobre las paredes de los vasos, como son la
presencia de placas de ateromas, úlceras, puntos de extrava-
sación, etc. Las representaciones tridimensionales nos brin-
dan la posibilidad de girar la arteria en cualquier dirección
generando la oportunidad de estudiar toda su circunferencia,
sus relaciones espaciales con otros vasos 'o estructuras e in-
clusive hacer navegaciones intraluminales.
 56/IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA
Las alteraciones vasculares demostrables por angiografía
con TCMD son:
Oclusión parcial o total
Seudoaneurisma
Disección, "flap" intimal
Fístulaarteriovenosa
Ruptura parcial o completa
Hematoma.
Existen algunos artificios que pueden limitar la exactitud
diagnóstica de la TCMD como son elementos metálicos (p.
ej. proyectiles de arma de fuego) por lo cual está indicado
la angiografía con catéter en estos casos. Sin embargo, en
nuestra experiencia, si la estructura metálica no está en con-
tacto directo con el vaso y es de pequeño tamaño, se puede
obtener un diagnóstico adecuado en la mayoría de los casos.
Una placa simple previa al examen es de gran ayuda en la
planeación. Los elementos metálicos de ortoplastia u osteo-
síntesis también pueden producir artificios que limiten la va-
lidez diagnóstica del angioTAC.
Figuras 58-59-60. Trauma vascular. AngioTAC de MMIlS realizado con un
TAC de 16 detectores. En la reconstrucción VRT se observa una obstrucción
completa de la arteria poplítea secundaria a una fractura conminuta del plati-
llo tibial por herida con arma de fuego. Con recanalización distal por encima
del tronco tibio peroneo. En la foto 60 Se evidencian los mismos hallazgos
en una reconstrucción MIP.
Doppler vascular
La ecografía con doppler color continúa siendo un método
diagnóstico de gran utilidad; es el estudio de elección en la
sala de urgencias (75) y en pacientes en la unidad de cuida-
dos intensivos en quienes la movilización está limitada. Este
método diagnóstico permite adecuada información de:
El flujo
Ellumen
La pared del vaso
Hematomas en tejidos blandos.
Además es menos costoso y no requiere de la administración
de medio de contraste. Sin embargo, es operador dependiente
y el tiempo de examen puede ser muy prolongado, aún en
manos expertas. Además es un examen técnicamente limi-
SECCION 111: TRAUMA
tado en pacientes obesos, con hematomas muy grandes y en
pacientes con enfisema subcutáneo. En cuello por ejemplo
hay áreas con limitación para realizar un examen completo
como son las zonas I y III, la evaluación de las arterias, ver-
tebrales tiene interferencia por la sombra acústica producida
por la apófisis transversas (56, 76, 77).
La sensibilidad de la ecografía doppler puede llegar a un
95% a 100% en pacientes con una alta sospecha de lesión
vascular en manos de personal experto (78).
Resonancia magnética
La resonancia magnética también ha sido propuesta en el al-
goritmo diagnóstico de lesiones vasculares por ejemplo en
sospecha de disección postraumática (79, 80). Sin embargo
hay que tener siempre en cuenta las limitantes que hay con
relación al monitoreo de estos pacientes y el tiempo de exa-
men que es prolongado, como se describe en el comienzo del
capítulo (56).
Angiografía convencional
El estudio de referencia hasta el momento, para detectar le-
sión vascular, es la angiografía con catéter. A pesar de ser
método seguro, existen complicaciones cuya incidencia varía
desde 0,16% hasta 2% (56). En pacientes hemodinámica-
mente estables con lesión penetrante de cuello el uso rutina-
rio como protocolo de trauma es cuestionado pues hasta un
70 a 90% de los estudios son normales, razón por la cual cada
día se opta más por los estudios no invasivos, con los cuales
se toman decisiones sobre la conducta a seguir, dejando así la
angiografía con catéter para la realización de procedimientos
terapéuticos únicamente.
Tratamiento endovascular
Desde hace más de 30 años se están utilizando técnicas en-
dovasculares para el manejo del trauma vascular, lo que se
refleja en el gran desarrollo tecnológico para diagnóstico al
igual que en materiales y aditamentos para su tratamiento.
Hoy en día, el radiólogo vascular interV'eucionista debe hacer
parte activa del equipo de trauma. ",
Las técnicas endovasculares permiten un tratamiento mí-
nimamente invasivo, que cumple con todos los parámetros y
requisitos exigidos len el manejo del trauma vascular como
son hemostasia, rapidez y asepsia.
Existen tres tipos de enfoques de terapia endovascular en
trauma que pueden ser usados en cualquier órgano o extremi-
dad con seguridad y rapidez: Oclusión con balón, emboliza-
ción y colocación de stent (75). Por ejemplo, en trauma pél-
vico con fracturas y lesión vascular, la terapia endovascular
es el tratamiento de elección con una tasa de éxito del 85%
al 100% en términos de control de hemorragia y de disminu-
ción de transfusiones (84).
En conclusión, todo centro de trauma debería tener TCDM
cerca la sala de resucitación y contar con radiólogos vasculares
intervencionistas dentro del equipo que maneja el trauma.
749
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Referencias
1. Trotman-Dickerson B. Radiology in the Intensive Care Unit (part 2);
J Intensive care Med 2003; 18: 239-252.
2. Chan MD, Yankelevitz DF, Shaham D, Shah AA, et aL Deep Venous
Thrombois: Detection by using indirect CT venography. The Pulmo-
nary Angiography Indirect CT venography Cooperative Group; Ra-
diology 2000; 216: 744~751.
3. Garg K, Kemp JL, Wojcik D, Hoehn S. Thromboembolic disease:
comparison of combined Ct pulmonary angiography and venography
with bilateral leg sonography in 70 patients. AJR 2000; 175: 997-
1001.
4. Ohno Y, Higashino T, Takenaka D, Sugimoto K, et al. MR Angiog-
raphy with SENSE for suspected PE: Comparison with MDCT and
Ventilation-Perfusion Scintigraphy. AJR 2004; 183: 91-98.
5. Barrett BJ, Parfrey P. Preventing Nephropathy Induce by Contrast Me-
dium; N Engl J Med 2006; 354: 379-86.
6. Fagon JY, Chastre J, Hance AJ, et al. Detection of nosocomiallung
infection in ventilated patients. Am Rev Respir Dis 1988; 138: 110-
116.
7. Lefcoe MS, Fox GA, Lesa DJ, et al. Accuracy of portable chest radi-
ography in the critical care setting. Chest 1994; 105: 885-887.
8. Winer-Muram HT, Rubin SA, Ellis JV, et al. Pneumonia and ARDS
in patients receiving mechanical ventilation: diagnostic accuracy of
chest radiography. Radiology 1993; 188: 479-485.
9. Celis R, Torres A, Gatel JM, et al. Nosocomial pneumonia: a multi-
variate analysis of risk and prognosis. Chest 1988; 93: 318-324.
10. Cross AS, Roup B. Role of respiratory assistance devices in endemic
nosocomial pneumonia. Am J Med 1981; 70: 681-685.
11. Miller W, Tino G, Friedburg J. Thoracic CT in the Intensive Care U nit:
Assessment of C1inical Usefu1ness:Radiology 1998; 209: 491-498.
12. Hing Hui, Wai Hon, Wai Yang, Yan Cho, Hang Luk, Yee Chan, Sang
Chan, Loon Loke, Sang Chan High-Resolution Computed Tomogra-
phy Is Useful for Early Diagnosis of Severe Acute Respiratory Syn-
drome-Associated Coronavirus Pneumonia in Patients with Normal
Chest Radiographs. J Comput Assist Tomogr 2004; 28: 1-9.
13. Fiebbach J, Schellinger P, Sartor K. Stroke MRI. Steinkopff Darmms-
tadt 2003.
14. Lewandowski Ch. Tratmement of acute ischemic stroke Annals of
Emergency Medicine 2001; 37(2).
15. Wityk R, Beauchamp N. Diagnostic evaluation of stroke. Neurologic
Clinics 2000; 18.
16. Muir KW, Buchan A, Von Kummer R, Baron Je. Imaging of Acute
Stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755-68.
17. Kidwell. C, Villablanca JP, Saver JL. Advances in neuroimaging of
acute stroke. Current Ateroscler Rep 2000; 2: 126- 135.
18. Pexman Warwick JH, Barber PA, Hill DM, Sevick RJ, DemchukAM,
et al. Use of Alberta Stroke Program Early CT Scans in Patients with
Acute Stroke. AJNRAm J Neuroradio12001; 22: 1534-1542.
19. Couts SB, Lev MH, Eliasziw M, Roccatagliata L, Hill MD, Scwamm
LH, et al. Aspects on CT Source images versus unenhanced ct. Added
value in predicting final infarct extend and clinical outcome. Stroke
2004; 35: 2472-6.
20. Mohr JP, Biller J, Hidal SK, Yuh WT, Tatemichi TK, Hedges S, et al.
Magnetic resonance versus computed tomography imaging in acute
stroke. Stroke 1995; 26: 807-12.
21. Fujimoto S, Toyoda K, Hirari Y, Uwatoko T, Yasumori K, Inoue T
Ibayashi, Okada Y. Serial Evaluation of Acute Cerebral Hyperperfu-
sion by Transcraneal Color-Coded Sonography. Ultrasound in Med
and Biol 2006; 32: 659-664.
22. Sekoranja L, Loulidi J, Yilmaz H, Lovbland K, Tomperli P, Comelli
M, Sztajzel R. Intravenous Versus Combined ( Intravenous and intra-
arterial) Thrombolysis in Acute Schemic Stroke .Transcraneal Color
-Coded Duplex Sonography- Guided Pilot Study. Stroke 2006; 37:
1805-1809.
23. Yuh WT, Crain MR, Loes DJ, Greene GM, Ryals TJ, Sato Y. MR ima-
ging of cerebral ischemia: findings in the first 24 hours AJNR. Am J
Neurol1991; 12; 621-9.
24. Crain MR, Yuh WTC, Greene GM, et al. Cerebral Ischemia: Evalua-
tion with contrasts -enhanced MR imaging AJNR Am J Neurol 1991;
12: 631-9.
25. Wardlaw JM. Radiology of Stroke. Journal of Neurosurg Psychiatry
(suppll): 17-111.
26. Neumann-Haefelin T, Moseley ME, Albers GW. New Magnetic Re-
sonance Imaging Methods for Cerebro vascular Disease: Emerging
Clinical Applications. Ann Neurol 2000; 47: 559-570.
27. Rovira A, Orellana P, Álvarez-Sabin J, Arenillas JF, Aymericich X,
Grive E, et al. Middle cerebral artery suceptibility sign at echo planar
gradient-echo MR imaging in hyperacute ischemic stroke. Radiology
2004; 232: 466-73.
28. Kidwell C, Chalela J, Sover J, Sharkman S, Hill M, Demechuck AM,
Butman JA, et al. Comparison of MRI and CT for Detection Acute
Intracerebral Hemorrhage. Jama 2004; 292(15): 1823-31.
29. Liu Y Karone NJ, Vanninen RL, Koskela A, Soimakallio S, Aronen
H. Acute Ischemic Stroke: Predictive Value of 2D Phase-Contrast MR
Angiography- Serial Study with Combined Diffusion and Perfusion
MR Imaging. Radiology 2004; 231: 517- 527.
30. Grandin C, Duprez T, Smith A, Mataigne F, Peeters A, Oppeheim C,
Cosnard G. Usefulness of Magnetic Resonance -Derivaded quantita-
tive Measurements of Cerebral blood flow and Volume in Prediction
of Infarct Growth in Hyperacute Stroke. Stroke 2001; 32: 1147-1153.
31. Rohl L, Ostergaard L, Simonsen CZ, Vestergaard-Poulsen P, Andersen
G, Sakoh M. Viability Thresholds of Ischemic Penumbra of Hypera-
cute Stroke Defined by Perfusion-Weigthed MRI and Apparent Diffu-
sion Coefficient. Stroke 2001; 32: 1140-1146. .
32. Prosser J, Butcher K, Allport L Parsons M, Mac Grecor L, Desmond P,
Davis S. Clinical-Diffusion Mismatch Predicts the Putative Penum-
bra With High Specify. Stroke 2005; 36: 1700-1704.
33. Warach S, Baron Je. Neuroimaging. Advances in stroke. Stroke 2004;
35: 351-353.
34. Schmid M, Kossman T, Duewell D. Differentiation of Necrotizing
Fasciitis and Cellulitis using MR Imaging; AJR 1998; 170: 615-620.
35. Fugitt B, Puckett M, Quigley M, Kerr S. Necrotizing Fasciitis; Radio-
graphics 2004; 24: 1472-1476.
36. Teastale G, et al. CT scan in severe head injury. Journal of Neuro
Trauma 9: 249-257.
37. Miller JD. Assessment patients with head injury. British Journal of
Surgery 1990; 241- 242.
38. Hadley DM, et al. Magnetic resonance imaging in accused head in-
jury. Clinical Radiology 1988; 39: 131-139. .
39. Katayama Y, et al. Intraparenquimal blood-fluid levels in traumatic
intracerebral hematomas. Neuroradiology 1992; 34: 381-383.
40. Gentleman D, et al. Diagnosis and management of delayed traumatic
hematomas. British Journal of Neurosurgery 1989; 3: 367-372.
41. Lang DA, et al. Gladolinium DTPA enhanced magnetic resonance
imaging in acute head injury. Acta Neurochirurgica,1990; 51: 293-
2 9 5 . ,
42. Genkins A, et al. Brain lesion detected by magnetic resónance ima-
ging in mild and severe head injuries~' Lancet 1986; 445-446.
43. Le Roux D, et al. Intraventricular hemorrhage in blount head trauma:
analysis of 43 cases. Neurosurgery 1992; 31: 678-685.
44. Le Roux D, et al. Intraventricular hemorrhage in blount head trauma:
analysis of 43 cases. Neurosurgery 1992; 31: 678-685.
45. Graham D, et al. Ischemic brain damage infarct in head injury. Journal
Neurological sciences 39: 213-234.
46. Orrison W, et al. Hot-nose sign and intravascular enhancement sign in
brain death. American Journal ofNeuroradiology 1994; 15: 913-916.
47. Blackmore Ce. Evidence- based imaging evaluation of the cervical
spine in trauma. Neuroimaging Clin N Am 2003; 13: 283-291.
48. Radiografic assessment of the cervical spine in asymptomatic trauma
patients. Neurosurgery 2002; 50: S30-S35.
49. Davis JW, Phreaner DL, Hoyt DB, et al. The etiology of missed cervi-
cal spine injuries J. Trauma 1993; 34: 342-346.
50. Bachulis BL, Long WB, Hynes GD, et al. Clif!.ical indications for cer-
vical spine radiographs in the traumatized patient. Am J Surg 1987;
153: 473-478.
 56/IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA
51. Del Rossi G, Horodyski M, Heffemlan TP, etal. Spine- board transfer
techniques. And the unstable cervical spine 2004; 29: E134- E44
52. Richter D, Latta LL, Milne El, et al. The stabilizing effects of different
orthoses in the intact and instable upper cervical spine: a cadaver stu-
dy. 1 trauma 2001; 50: 848-854.
53. Woodring lH, Lee e. Limitations of cervical radiography in the eva-
luation of acute cervical spine injury: plain radiograph or computed
tomography scan? 1 trauma 2003; 55: 222-226.
54. Blahd WH, Iserson KV Bjelland le. Efficacy of the posttraumatic
cross table lateral view of the cervical spine . 1 Emerg Med 1985; 2:
243-249.
55. Blacksin MF, Lee HJ. Frequency and significance of fractures of the
upper cervical spine detected by CT in patients with severe neck trau-
ma. AIR Am 1 Roentgenol1995; 165: 1201-1204.
56. Macdonald RL, Schwartz ML, Mirich D, et al. Diagnosis of cervical
spine injury in motor vehicle crash victims: how many x- rays are
enough? 1 Trauma 1990; 30: 392-397.
57. Freemyer B, Knnop R, Piche 1, et al Comparison of five- view and
three view cervical spine series in the evaluation of patients with cer-
vical trauma. Ann Emerg Med 1989; 18: 818-821.
58. Cohen WA, Giauque AP, Hallam DK, et al. Evidence-based approach
to use of MR imaging in acute spinal trauma. Eur 1 Radiol 2003; 48:
49-60.
59. Oner FC, van Gils AP, Dhert Wl, et al. MRI finding of thoracolumbar
spine fractures. Skeletal Radio11999; 28: 433-443.
60. Rao SC, Fehlings MG. The optimal radiologic method for assessing
spinal canal compromise and cord compression in patients with cervi-
cal spinal. Spine 1999; 24(6): 598-604.
61. Benzel EC, Hart BL, Ball PA, et al. Magnetic resonance imaging for
the evaluation of patients with occult cervical spine injury. 1 Neuro-
surg 1996; 85: 824-829. ¡
62. Parbhoo AH, Govender S, Corr P. Vertebral artery injury in cervical
spine trauma Injury 2001; 32: 565-568.
63. Friedman D, Flanders A, Thomas C, et al. Vertebral antery injury after
acute cervical spine trauma: rate of occurrence as detected by MR an-
giography and assessment of clinical consequences. Al Am 1 Roent-
genol 1995; 164:443-447.
64. Bifft WL, Moore DE, Elliot lP et al. The devastating potential ofblunt
vertebral arterial injuries. Ann Surg 2002; 31: 672-681.
65. Helms Clyde. Fundamentals of Skeletal Radiology; WB Saunders
Company, 1989.
66. Lisa A Millar, K Shanmuganathan. Multidetector CT evaluation of
abdominal trauma. Radiol Clin N Am 2005; 43: 1079-1095.
67. lames T Rhea, Daniel H Garza, Robert A Novelline. Controversies
in emergency radiology. (Ct vs. ultrasound in the evaluation of blunt
abdominal trauma). Emergency Radiology 2004; 10: 289-295.
68. Luis A Rivas, loel E Fishman, Felipe Múnera, David E Bajayo. Mul-
tislice CT in thoracic trauma. Radiol Clin N Am 2003; 41: 599-616.
69. O Rees, SE Mirvis, K Shanmuganathan. Multidetector - row CT of
right hemidiaphragmatic rupture causad by blunt trauma: a review of
12 cases. Clinical radiology 2005; 60: 1280-1289.
70. Stein PD, Fowler S, Goodman L, Gottschalk A, et al. Multidetector
computed tomography for acute pulmonary embolism. N Engl 1 Med
2006; 354: 2317-27.
71. Lingawi S, Barckley A, Focused Abdominal US in patients with Trau-
ma. Radiology 2000; 217: 426-429.
72. Prokop M, Galanski M. Spiral and Multislice Computed Tomography
of the Body; Thieme 2003; 931.
73. Brown M, Casola G, Sirlin C, et al. Blunt Abdominal Trauma: Scree-
ning US in 2,693 patients; Radiology 2001; 218: 352-358.
74. Farahmond N, Sirlin C, Brown M, et al. Hypotensive patients with
blunt abdominal trauma: performance of screening USo Radiology
2005; 235: 436-443.
75. Hsu 1M, loseph T, Ellis AM. Thoracolumbar fracture in blunt trauma
patients: guidelines for diagnosis and imaging. Injury 2003; 34: 426-
433.
76. Ebraheim NA, Sabry FF, Tosic A. Radiographic evaluation of trans-
verse sacral fractures, Orthopedics 2001; 24: 1071-1074.
77. Grogan EL, Morris lA, Dittus RS, et al. Cervical spine evaluation in
urban trauma centers: lowering institutional costs and complications
through helical CT scan, 1 Am Coll Surg 2005; 200: 160-165.
78. Brandt MM, Wahl WL, Yeom K et al, Computed tomography scan-
ning reduces cost and time of complete spine evaluation. 1 Trauma
2004;56: 1022-1026.
79. Hauser Cl, Visvikis G, Hinrichs C, et al. Prospective validation of
computed tomographic screening of the thoracolumbar spine in trau-
ma 1 trauma 2003; 55: 228-234.
80. lelly LM, Evans DR, Easty MI, et al. Radiography versus spiral CT in the
evaluation of cervicothoracic junction injuries in polytrauma patients who
have undergone intubation. Radiographics 2000; 20: S251-S259.
81. Kosling S, Dietrich K, Steinecke R, et al. Diagnostic value of 3D CT
surface reconstruction in spinal fractures. Eur Radioll997; 7: 61-6.
82. Horton KM, Ho AC, Frassica F, et al. Optimal imaging of the sacrum:
the role of spiral CTand 3D CT imaging - a pictorial review. Crit Rev
Comput Tomogr 2002; 43: 39-67.
83. Rieger M, Mallouhi A, Tauscher T, Lutz M, laschke W. Traumatic
Arterial Injuries of the Extremities: Initial Evaluation with MDCT
Angiography; AIR 2006; 186: 656-664.
84. Kerlake RW, laspan T, Worthington BS. Magnetic resonance imaging
of spinal trauma. Br 1 Radioll991; 64: 386-402.
 Kimball 1. Maull MO, FACS; Mark K. Soliman, MO; Hernán Núñez, MO; Néstor Raimondi, MO, FCCM
Introducción
La necesidad para la transfusión de glóbulos rojos y hemo-
derivados está reconocida como un imp011:ante indicador de
severidad de la hemonagia, grado de coagulopatía, y la efec-
tividad de estrategias de manejo para asegurar una adecuada
hemostasia. La transfusión masiva (TM), tradicionalmente
definida como un reemplazo del volumen sanguíneo total por
su equivalente en glóbulos rojos dentro de las 24 horas, indi-
ca la falla del control de sangrado, conegir la coagulopatía,
o alcanzar una adecuada hemostasia (1). En el paciente con
politraumatismo, la agudeza implica tratamiento, más aún, se
ha propuesto una definición más dinámica: la transfusión de
cuatro o más unidades d~ glóbulos rojos dentro de una hora,
cuando se anticipa la necesidad continua, o la reposición del
50% del volumen sanguíneo total de un paciente dentro de
las tres horas (2, 3). La transfusión de glóbulos rojos y de
sus hemoderivados ocurre en cada una de las tres fases hos-
pitalarias del cuidado del trauma: la fase de resucitación, la
operatoria, y la del cuidado crítico. Aunque este capítulo se
refiere principalmente a la fase del cuidado crítico, los acon-
tecimientos que ocunen durante las fases de resucitación y
operatoria tienen una considerable relación con las priorida-
des y estrategias de manejo en la unidad de cuidado intensivo
(DeI). Por ejemplo, en la fase de resucitación, la adminis-
tración de líquidos calientes como puntos finales de relleno
o expansión del volumen que permite la hipotensión contro-
lada previa al control operatorio de "la hemonagia, ahora es
reconocido que mejora la sobrevida (4). La rapidez del con-
trol operatorio del sangrado exsanguinante, con o sin manejo
definitivo de todas las lesiones ("control del daño"), también
tiene una gran relación con el resultado tanto en términos
de mortalidad como morbilidad. El cuidado del paciente con
traumatismo sangrante en la Del sigue lógicamente la he-
mostasia incompleta a partir de la fase de resucitación o de
la fase operatoria o, más comúnmente, de ambas fases. Está
en la Del el que otros esfuerzos para detener el sangrado,
conegir la coagulopatía y restituir la hemos tasia determinen
a menudo el resultado final.
En este contexto, el médico debe obtener una historia se-
gura desde los recursos que están disponibles, incluyendo los
mecanismos de daño, historia médica pasada o familiar de
coagulopatía, y una lista detallada de medicaciones, inclu-
yendo el uso pasado o actual de anticoagulantes. El clopi-
dogrel, por ejemplo, es un agente específico antiplaquetario
que es ampliamente usado en pacientes cardíacos luego de
colocación de stents. El clopidogrel inhibe selectivamente la
unión de la adenosina difosfato (ADP) a su receptor plaque-
tario y la subsiguiente activación mediada por ADP del com-
plejo GPIIb-IIIa, inhibiendo la agregación plaquetaria. Estos
efectos, que duran de 5 a 7 días, no pueden ser revertidos
con ninguna medicación actualmente disponible. La warfa-
rina, una medicación antitrombina III ampliamente usada ha
demostrado tener un incremento sustancial en la mortalidad
en lesiones cerebrales traumáticas (5). La identificación tem-
prana y el poder revertir los efectos de la warfarina en los
pacientes son importantes. Finalmente, la atención cercana
a las terapéuticas ya iniciadas en las fases de resucitación y
operatoria es de importancia crítica.
Epidemiología
El trauma es un problema mundial y demanda más de cinco
millones de vidas anualmente (6). La lesión del sistema ner-
vioso central es la causa principal de muerte, pero la hemo-
rragia es la segunda causa principal de muertes por trauma,
explicando 30-40% de vidas perdidas por lesión. Sauaia y
col reportaron que casi el 36% de los pilcientes que estaban
muertos en la escena de un accidente, se habían desangrado
(7). Los pacientes que llegan vivos pero en choque (shock) a
un centro de trauma, comparten una mortalidad similar por
hemonagia. Por lo tanto, el tratamiento del choque hemoná-
gico sigue siendo un desafío substancial para nuestros siste-
mas de cuidado médico. "
El uso de la TM comenzó en los años '60 y los resultados
no eran muy alentadores/Los pacientes que recibieron 10
unidades de sangre ~n el plazo de 24 horas tenían una sobre-
vida total del 6%.
Hoy, la sobrevida después de la TM, la cual implica a me-
nudo la administración de 40-50 unidades o más, puede supe-
rar el 50%. No obstante, los riesgos de la transfusión incluyen
una respuesta inflamatoria sistémica creciente, alteración de
la respuesta inmune, deterioro de la microcirculación debi-
do a la deformabilidad alterada de los glóbulos rojos (GR),
y una asociación bien documentada con riesgo de infección
agregado y falla sistémica multiorgánica (8). Sin importar es-
tos riesgos y otras intervenciones, incluyendo la intervención
quirúrgica, el manejo actual del choque hemonágico se basa
fuertemente en la transfusión de GR y de otros componentes
de la sangre.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Fisiopatología la hemostasia disfuncionante no está tan claro. El agotamien-

to, más la carencia del reestablecimiento de los factores de la
Las metas de la TM son: restauraCión del volumen intravas-
coagulación, la trombocitopenia y la anemia, todos contribu-
cular adecuado, mantenimiento de la capacidad de transporte
yen, sugiriendo una etiología multifactorial. El uso de la te-
de oxígeno adecuado, corrección de la coagulopatía; y re-
rapia de componente ha facilitado la administración dirigida
tomo de la presión oncótica. Para alcanzar estas metas, el
de los componentes específicos para las deficiencias especí-
clínico debe estar familiarizado con las causas de estas abe-
ficas. El conocimiento de las características y de las propie-
rraciones y de los medios para tratarlas.
dades específicas de los factores de coagulación es esencial
El tratamiento contemporáneo requiere el uso de la terapia
para entender la fisiopatología de la coagulopatía en la TM y
con componentes de la sangre. Después de la invención de la
ayudará posteriormente en su manejo. El fibrinógeno de fase
bolsa plástico de la sangre en 1953 por Laboratorios Fenwal,
aguda reactiva puede ser encontrado predominantemente a
la sangre entera podía ser dividida en sus varios componentes
nivel intravascular, puesto que solamente una fracción de él
con un proceso llamado de fraccionamiento el cual permite
pasa al intersticio. Por esta razón el fibrinógeno es el primero
que el médico adapte el tratamiento a las necesidades indi-
de los factores de coagulación en agotarse después de la TM.
viduales de los pacientes y transfunda un producto específi-
La hemos tasia quirúrgica normal requiere una concentración
co en volumen reducido. Los componentes de utilidad más
de fibrinógeno mayor que 0,5 a 1,0 gIL y cualquier valor me-
grande durante la TM incluyen los concentrados de GR (GR
nor que éste resultará en sangrado.
empaquetados), concentrados de plaquetas, plasma, plasma
Los factores V y VII tienden a permanecer en el espacio
fresco-congelado (PFC), y crioprecipitados. Cada uno de los
intravascular después de una transfusión masiva y la concen-
ya mencionados tienen su lugar en el manejo del paciente con
tración mínima para alcanzar hemostasia quirúrgica es 0,25
trauma, pero lo más importante es que la terapia con com-
gIL y 0,1 a 0,2 gIL, respectivamente (12). Para que los factores
ponentes ha demostrado mejorar la sobrevida en pacientes
VIII y IX apoyen la hemostasia, sus concentraciones deberían
masivamente transfundidos (9).
ser 0,3 a 0,4 gIL. Llamativamente, el factor XIII, el cual es un
reactivo de fase aguda y une a los multímeros del factor de von
Papel de los componentes de la sangre Willebrand forma un complejo grande que tiende a permane-
Glóbulos rojos cer en la circulación y así como los factores V y VII, los niveles
del factor XIII no caen tanto luego de una TM.
Un efecto interesante ya menudo pasado por alto de los gló-
La integridad de los caminos extrínsecos y comunes de la
bulos rojos (GR) es su contribución mecánica y bioquímica a
coagulación (factores VII, X, V, II, y el fibrinógeno) se deter-
la hemostasia. Desde un punto de vista mecánico, la presencia
mina por el tiempo de la protrombina (TP) y los intrínsecos
de GR ha demostrado promover la marginación de plaquetas.
y comunes de la coagulación (factores XII, XI, IX, VIII, X,
Bajo circunstancias normales, las plaquetas se juntan cerca
V, II, y el fibrinógeno) por el tiempo parcial activado de la
de la pared del vaso sanguíneo, lo cual es causado directa-
tromboplastina (aPTT).
mente por el flujo centro/luminal de los GR. Este proceso
Ciaveralla y otros demostraron que la prolongación del
tiende a empujar las plaquetas hacia la periferia dellumen del
aPTT o del TP a 1,5 veces el valor medio normal está corre-
vaso, optimizando de tal modo su interacción con endotelio
lacionada con un riesgo creciente de coagulopatía clínica y
dañado y promoviendo la hemostasia (3). El trabajo adicio-
requiere la corrección en el paciente con sangrado (13).
nal de Blajchman y col ha demostrado experimentalmente
que hay una relación inversa entre el tiempo de sangrado y
Plaquetas
el hematocrito en modelos animales (10). Bioquímicamente,
los GR contienen el difosfato de adenosina, el cual activa Las plaquetas inician la cascada l;1emostática po~'la forma-
las plaquetas y ciclooxigenasa de la plaqueta, y aumenta la ción de un cúmulo de plaquetas. La lesión endotelial inicial
generación del tromboxano A2. Las implicancias clínicas conduce a la exposición de la matriz extracelular subyacente,
del hematocrito y de su contribución a la hemostasia en el de tal modo que altera la red lisa normal antitrombótica de
paciente masivamente transfundido, están actualmente bajo la célula endotelial a un nido protrombótico. Las plaquetas
investigación, pero la evidencia emergente apoya el beneficio circulantes, capaces de detectar áreas de daño endotelial se
teórico de un hematocrito alto (11). adhieren al tejido subendotelial expuesto a través de un ~ú­
mero de moléculas de adhesión, incluyendo el factor de von
Factores de la coagulación Willebrand. Las plaquetas son activadas más a fondo por los
agonistas generados localmente, los cuales estimulan al re-
Las enseñanzas tradicionales apoyan el concepto que la
ceptor de la glicoproteína (GP) IIbIIIIa de la plaqueta. Esto
transfusión de sangre es una forma de anticoagulación. Este
establece la etapa para la fase próxima de la acción plaque-
precepto fue basado en el uso de sangre entera de banco que,
taria: la agregación plaquetaria. Implica la alta afinidad de la
en un cierto plazo, se agotó de plaquetas y de otros factores
GP IIbIIIIa por el fibrinógeno, lo cual permite unir las pla-
de coagulación menos estables. Mientras que está claro que
quetas adyacentes, llevando a la formaCión de un agregado
la TM todavía causa coagulapatía, el culpable específico en
plaquetario.
 57 I TRANSFUSiÓN

Papel de condiciones clínicas traumatizado en peligro agregado por la infusión rápida de

sangre fría y de los productos de la sangre.
Hemodilución
La hemostasia secundaria a la hemodilución es un hecho Toxicidad por citrato
común en la escena del trauma, debido al uso rutinario de
El citrato es un conservante y un anticoagulante usado para
infusiones cristaloides. Siguiendo la regla del 3: 1, no es in-
prolongar el almacenamiento de los productos de la sangre.
frecuente que un paciente reciba seis litros o más de Ringer
Su introducción en la ciencia del banco de sangre y de la
lactato o solución salina normal en forma aguda en la fase de
transfusión fue un avance importante. Sin embargo, el citrato
resucitación. Esto da lugar a un "lavado" de ciertos factores
no está carente de complicaciones. La toxicidad por citrato
de la coagulación, más notablemente el fibrinógeno. Sin em-
puede ocurrir en pacientes que reciben productos de la sangre
bargo, en una publicación reciente, Ng y asociados describen
demasiado rápido, o en quienes tienen una función hepáti-
un estado hipercoagulable in vivo cuando la sangre del pa-
ca anormal. En el paciente con función hepática normal, se
ciente era hemodiluida hasta un 30% usando solución salina
metaboliza a razón de 3 gramos cada 5 minutos. Una uni-
(14). Ellos teorizaron que la generación de la trombina puede
dad de GR empaquetado contiene 3 gramos de citrato. La
ser regulada en más, pero advierten que una hemodilución
administración rápida (ej. una unidad transfundida en menos
más profunda causará probablemente efectos opuestos.
de 5 minutos) abrumará la capacidad metabólica del hígado.
La hemodilución también afecta a las plaquetas, las cuales
Bajo estas circunstancias, el citrato puede acumularse, unir
se almacenan en forma madura en el bazo y el pulmón y en
calcio llevando a la hipocalcemia, producir tetania clínica e
una forma inmadura en la médula ósea. Este secuestro normal
hipotensión.
de plaquetas facilita una presencia adecuada de éstas durante
la hemodilución aguda. Los investigadores han demostrado
Cambios ácido-base
que los recuentos plaquetarios son mayores luego de una TM
que las predichas por una ecuación matemática de lavado, lo A pesar que los GR empaquetados y la sangre entera tienen
cual implica que las plaquetas secuestradas son liberadas en un pH ácido (6,3), la causa más común de un disturbio ácido-
la circulación para contrarrestar los efectos de la dilución. Las base luego de una transfusión es la alcalosis. Una razón de
hormonas de estrés elevadas y la administración de catecola- esto es que el citrato es convertido en bicarbonato de sodio
minas también influyen en la liberación de plaquetas (3). No en el hígado e induce una alcalosis metabólica. Posterior-
obstante, la trombocitopenia dilucional es una complicación mente, el lactato, el cual se encuentra en sangre almacenada
inevitable después de una TM. A menos que el paciente esté en cantidades de hasta 30-40 mmol/L, causa un aumento en
trombocitopénico, este efecto no se ve usualmente hasta que la afinidad del oxígeno por la hemoglobina y un cambio a
sea transfundido 1,5 veces el volumen sanguíneo del paciente la izquierda de la curva clásica de disociación del oxígeno-
(15). hemoglobina. En la TM, la acidosis predomina debido a la
hipotensión y a la perfusión tisular deteriorada.
Hipotermia
La hipotermia ha sido definida por varios parámetros, pero Trastornos de electrolitos
el consenso es que una temperatura por debajo de 35°C es Potasio
diagnóstico de hipotermia. El mecanismo de la coagulopa-
Las unidad~s almacenadas de GR tienen concentraciones
tía inducida por hipotermia es probablemente multifactorial.
elevadas de potasio, tan altas como 30, a 40 mEq/L por 3 se-
Wolberg y col describieron un defecto en la adhesión pla-
manas de almacenamiento. Afortunada~ynte, las complica-
quetaria en un rango de temperaturas entre 33° y 35°C (16).
ciones que se presentan por hipercalemia son infrecuentes ya
Hardy y col describieron defectos hemostáticos como resul-
que para demostrar un efecto deletéreo sería necesaria una
tado de procesos enzimáticos retardados, una reducción en
tasa de transfusión que excede los 100 a 150 mVminuto. En el
la producción de factores de coagulación, y un aumento en
trauma y en el paciente crítico de la UCI que reciben TM, el
la fibrinólisis así como alteraciones en la adhesión plaque-
choque conduce a una oleada fisiológica de aldosterona, hor-
taria (3). Sin importar el mecanismo que causa una hemos- mona antidiurética, y corticoesteroides, las cuales favorecen
tasia defectuosa, la mayoría de los autores convienen que la
la hipocalemia. Además, como las células rojas transfundidas
prevención de la hipotermia es beneficiosa en pacientes con reanudan el metabolismo celular activo, el potasio se eleva.
trauma. En el informe de Ferrara y otros, de 45 pacientes con
politraumatismo, la hipotermia severa (según lo definido por
Calcio
temperatura menor que 34°C) ocurrió en el 80% de no sobre-
vivientes y 36% de sobrevivientes (17). Los pacientes que La hipocalcemia, según lo discutido arriba, puede ocurrir
estaban hipotérmicos y acidóticos desarrollaron un sangrado secundariamente a la sobrecarga de citrato relacionada con
clínicamente significativo a pesar de una reposición adecua- la TM, que lleva posteriormente a un nivel disminuido del
da de sangre, plasma y plaquetas. La TM coloca al paciente calcio ionizado. Las infusiones' de calcio bajo la forma de
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
gluconato de calcio o cloruro de calcio se pueden administrar
con la confirmación del laboratorio.
Coagulación intravascular diseminada (C~D)
Dna de las complicaciones hematológicas más temidas es el
desanollo de CID. Es la activación sistémica y el consumo de
los factores de coagulación (especialmente factores V y VIII)
Y de las plaquetas que conducen al sangrado coagulopático
paradójico y a la formación simultánea del coágulo. Se mani-
fiesta clínicamente como un sangrado microvascular difuso,
trombosis microvascular, falla orgánica, y muerte si no es co-
negido. La CID es causada por la introducción del material
tromboplástico en el espacio intravascular. El sangrado es el
signo predominante en la CID que resulta de exceso de fibri-
nólisis, mientras que la trombosis es causada por exceso de
la formación de la trombina. La CID es una manifestación de
otros problemas que afligen al paciente, e identificar y tratar
la causa subyacente es crítico para la sobrevida.
Diagnóstico y manejo
Diagnóstico
Para optimizar el resultado en el paciente críticamente lesiona-
do que requiere la TM en la DCI, s~ deben contestar las pregun-
tas siguientes. Primero, ¿el paciente está sangrando? Si es así,
¿es el sangrado quirúrgico (susceptible a medidas quirúrgicas
adicionales) o no quirúrgico? El sangrado no qUÍlúrgico implica
coagulopatía, entonces la pregunta que viene es: ¿por qué está
el paciente coagulopático y qué se puede hacer para conegirlo?
Los pacientes que llegan a la DCI que requieren transfusión
de sangre en forma continua, directamente del departamento
de emergencia o vía la sala operatoria, deberían primero tener
determinaciones de temperatura y gases en sangre arterial. La
presencia de acidosis e hipotermia debe ser tratada agresiva-
mente mientras que el déficit en la coagulación se busca por TP,
PTT Y de recuento plaquetario. La administración de la terapia
de componentes es poco probable de ser acertada a menos que
el paciente sea llevado hacia un estado normotérmico y la per-
fusión tisular se reestablezca para combatir la acidosis (18).
No hay prueba que determine confiablemente la naturaleza
de la coagulopatía. Los análisis disponibles pueden solamen-
te medir factores específicos o la función de la coagulación.
Aunque está disponible en la mayoría de los laboratorios
clínicos del servicio completo, estas pruebas consumen de-
masiado tiempo. Por esta razón, los clínicos confían en el
recuento de plaquetas porque puede ser obtenido más rápi-
damente. Otras pruebas, por ejemplo niveles el fibrinógeno,
TP y aPTT, tienen utilidad en el paciente con TM. Prolonga-
ciones del TP y del aPTT de 1,5 a 1,8 veces más elevado que
el control, (cuando el nivel el fibrinógeno es bajo y normal
respectivamente) son significativos desde una perspectiva clí-
nica. El tiempo de sangrado (TS) es de poco uso clínico en el
contexto de la TM (19).
El diagnóstico de CID es especialmente desafiante en pre-
sencia de TM, pero la falla de reconocer la CID complica el
manejo y compromete los resultados. Los análisis de búsque-
da se ordenan si se sospecha CID y se busca si: TP y aPTT es-
tán prolongados, y si el recuento de plaquetas y el fibrinóge-
no están disminuidos. Si dos de los cuatro de las pruebas de
investigación son anormales, el diagnóstico de CID debería
ser considerado; si tres de cuatro pruebas son anormales, el
diagnóstico es probable; si se afectan los cuatro, la CID es un
diagnóstico muy probable. Las pruebas confirmatorias con-
sisten en un análisis del dímero D y productos de la fibrina,
los cuales deberían estar elevados si el paciente tiene CID.
Los pacientes en riesgo de desanollar CID son aquellos con
hipoxia o hipovolemia prolongada; traumatismo de cráneo o
daños extensos del músculo (lesión por aplastamiento); y el
paciente hipotérmico.
Manejo
La terapia componente del choque hemonágico comienza
con GRs empaquetados. Durante la fase de resucitación, la
sangre con grupo sanguíneo O no compatibilizada debería ser
considerada para el paciente in extremis y en una situación
multicausal hasta que la sangre tipo-específica compatibili-
zada cruzada esté disponible. A las mujeres premenopáusicas
con grupos sanguíneos desconocidos se le deberían adminis-
trar GR O Rh (D) negativo para evitar la sensibilización y el
riesgo de enfermedad hemolítica del recién nacido en un em-
barazo posterior (20). Los varones y las mujeres en postme-
nopausia pueden recibir las células O Rh (D) positivas si su
grupo sanguíneo es desconocido. El tipo específico de sangre
incompatibilizada se usa sólo en situaciones de emergencia
y con prueba de compatibilidad cruzada. Para el momento
en que el paciente llegue a la DCI, habitualmente el tipo de
grupo sanguíneo ya está establecido y la transfusión con el
tipo de sangre específica es la regla.
El paciente con TM en la DCI difiere del paciel)te con TM
en la sala de quirófano de una manera importante: el san-
grado quirúrgico que requiere tratamiento operatorio impone
una terapéutica de componente empírica mientras que en el
área de la DCI permite una terapia de componente dirigida.
Por lo tanto, el valor de un protocolo de transfusi~n masivo
(PMT) debe establecer la cantidaq y la puntualidad de los
componentes. de la sangre, incluyendo las plaquetas, PFC y
crioprecipitado (21) (véase íillgoritmo 1).
Según el grupo de trabajo del Colegio Americano de Pa-
tólogos, la transfusión de plaquetas se recomienda cuando
el recuento disminuye a menos de 50 x 109/L (22). Se debe
transfundir una unidad de plaquetas por cada 10 kilogramos
de peso corporal. El objetivo es la conección de la cuenta de
plaquetas de 100 x 109/L. Para cada sola unidad de plaquetas
transfundidas, se espera un aumento de la cuenta de plaquetas
de 10 x 109/L (23). Cuándo y cuánto administrar se determina
por la necesidad en curso de unidades de sangre.
Puesto que la terapia primaria de reemplazo de células
rojas está con los productos pobres de plasma de la sangre,
algunos autores recomiendan un suplemento de 1: 1 con PFC.
Otros recomiendan que el PFC sea transfundido después de
 57 I TRANSFUSiÓN

la pérdida de un volumen de la sangre en'una dosis suficien-
te para mantener los factores de coagulación sobre el nivel
crítico (24). Todavía otros autores, usando una simulación
computarizada de tres compartimientos, sugieren que en
pacientes politraumatizados con hemorragia exanguinante,
PFC se debe dar rápidamente (con las primeras unidades de
GR empaquetados), para prevenir con eficacia la coagulopa-
tía dilucional (25).
Vía intrínseca
I Trauma I
tidad, conegirá las deficiencias del fibrinógeno y de la mayo~
ría de los factores de coagulación, pero pueden ser requeridos
grandes volúmenes. Si los niveles del fibrinógeno siguen sien-
do críticamente bajos « 1,0 gIL), se deben considerar: criopre-
cipitado, una fuente concentrada de fibrinógeno, factor VIII,
factor XIII y factor de von Willebrand.
Si los resultados del laboratorio sugieren o confirman la
CID, el primer paso en el manejo es encontrar y tratar agresi-
vamente la enfermedad subyacente. En general el manejo de
la coagulopatía se basará en si la presentación clínica es de
complicaciones trombóticas o de hemonagia incontrolada.
En casos de sangrado persistente, se indica la terapia de com-
ponentes de sangre específica hasta que el problema primario
esté controlado. En pacientes con sangrado activo, con prue-
bas anormales de la coagulación y la hipofibrinogenemia, se
puede requerir para conegir el defecto el reemplazo de los
factores de coagulación consumidos con grandes volúme-
nes de PFC. Los niveles de fibrinógeno se deben mantener a
100 MG/dl con el uso del crioprecipitado, si es necesario. La
trombocitopenia se debe tratar con transfusiones de plaque-
tas. No hay papel para los GRs empaquetados a menos que el
paciente esté sangrando activamente. Los anticoagulantes, en
etapa aguda, no se deben tratar a menos que predominen las
complicaciones trombóticas y el riesgo del sangrado sea mí-
nimo. Las complicaciones trombóticas, como por ejemplo la

B1-B gangrena digital o la falla orgánica inminente por trombosis

microvascular, deberían tratarse con heparina no fraccionada
la cual puede ser titulada al efecto deseado.
Factor ~
tisular Trauma Factor Vlla recombinante
El uso del factor VIIa recombinante (rFVIIa) en el paciente
traumatizado con coagulopatía con hemonagia no controlada
ha sido el tema de mucha investigación reciente. Se ha utili-
zado con éxito en pacientes con hemofilia así como otras coa-
gulopatías congénitas y adquiridas (14). En un estudio retros-
pectivo pequeño que examinó el uso del rFVIIa como último
recurso de controlar la hemonagia peligrosa para la vida y
la coagulopatía en nueve pacientes, seJlan visto mejorías en
Protrombina (11)
el TP en todos los casos (media 17segNe contra 10,6 seg
post rFVIIa (P < 0,05). Los autores observaron un requeri-
Fibrinógeno (1) miento reducido de GR, plasma fresco congelado, plaquetas
Vía final
y crioprecipitados después de la administración del rFVIIa
común en ocho casos (26). En un estudio similar, la coagulopatía fue
revertida en 75% de los casos, con una reducción asociada en
el TP desde 19,6 a 10,8 segundos. El 42% de los pacientes
sobrevivieron al momento de la salida del hospital (27). En
Coágulo de fibrina otro estudio, el rFVIIa demostró reducir significativamente
la necesidad de TM (según lo definido por> 20 unidades de
Algoritmo 1. GRs) en los pacientes con traumatismo cenado -14% contra
33% (p=0,03), y en pacientes con traumatismos penetrantes
En la DCI, la coagulopatía debería ser reevaluada con fre- -7% contra 19% (p=0,08) (28). Otros estudios clínicos son
cuencia y la terapia de componentes se debe instituir basada en necesarios para delinear el papel del rFVIIa en el manejo de
alteraciones en el TP, aPTT, Yniveles de recuento de plaquetas la hemonagia traumática, así cOIno los pacientes que requie-
y fibrinógeno. El PFC solamente, si es dado en suficiente can- ren TM, pero la experiencia inicial parece promisoria.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Algoritmo 4. Cinat ME, Wallace WC, Nastanski F, et al. Improved survival following
massive transfusion in patients who have undergone trauma. Arch Surg
En la situación de una TM, el resultado acertado requiere 1999: 964-970.
5. Mina AA, Bair HA, Howells GA, et al. Complications of preinjury warfa-
una acción pronta y una buena comunicación entre las es- rin use in the trauma patient. J Trauma 2003; 54: 842-847.
pecialidades clínicas, laboratorios diagnósticos, personal de 6. Kauvar DS, Wade CE. The epidemiology and modern management of trau-
banco de sangre y unidad de hemoterapia; un protocolo se matic hemorrhage: US and international perspectives. Crit Care 2005; 9
Suppl5: Sl-9.
debería instituir para la· máxima eficacia. El PTM represen- 7. Sauaia A, Moore FA, Moore EE, et al. Early predictors of postinjury mul-
tado en la tabla 1 está adaptado del protocolo de transfusión tiple organ failure. Arch Surg 1994; 129(1): 39-45.
masiva descripto por Thal y col y actualmente funcionando 8. Napolitano L: Cumulative risks of early red blood cell transfusion. J Trau-
ma 2006 60: S26-34.
en el hospital de Parkland en Dallas, Texas (29). Obsérvese 9. Vaslef SN, Knudsen NW, Neligan PJ, Sebastian MW. Massive transfusion
que el factor recombinante VIIa está incluido como parte de exceeding 50 units of blood products in trauma patients. J Trauma 2002;
la respuesta a los requerimientos en curso de sangre. Este 53(2): 291-5; discussion 295-6.
10. Blajchman MA, Bordin JO, Bardossy L, Heddle NM. The contribution of
protocolo puede estar adaptado a las limitaciones locales del the haematocrit to thrombocytopenic bleeding in experimental animals. Br
hospital, recursos disponibles, y circunstancias especiales. J Haematol1994; 86(2): 347-50.
11. Dutton RP, Carson JL: Indications for early red blood cell transfusion. J
Tabla 1. Protocolo de transfusión masivo. Trauma 2006; 60: S35-40.
12. Menitove J, Gill J, Montgomery R. Preparation and c1nical use of plasma
fractions. 5 ed. New York, New York: McGraw-Hill, 1995.
Shipment RBC FFP Plaquetas Crioprecipitado rfVIIa 13. Ciavarella D, Reed RL, Counts RB, et al. Clotting factor levels and the risk
1 5 2 of diffuse microvascular bleeding in the massively transfused patient. Br J
2 5 2 6 Uds Haematol 1987; 67(3): 365-8.
14. Ng KF, Lam CC, Chan LC. In vivo effect of haemodilution with saline on
3 5 2 10 Uds 4,8mg coagulation: a randomized controlled trial. Br J Anaesth 2002; 88(4): 475-
4 5 2 6 Uds 80.
5 5 2 15. Codner P, Cinat M. Massive Transfusion for Trauma is Appropriate. Trau-
ma Care 2005; Summer 2005: 148-152.
6 5 2 6 Uds 10 Uds 2,4mg 16. Wolberg AS, Meng ZH, Monroe DM, 3rd, Hoffman M. A systematic eva-
7 5 2 , luation of the effect of temperature on coagulation enzyme activity and
8 5 2 6 Uds platelet function. J Trauma 2004; 56(6): 1221-8.
17. Ferrara A, MacArthur JD, Wright HK, et al. Hypothermia and acidosis
9 5 2 10 Uds worsen coagulopathy in the patient requiring massive transfusion. Am J
10 5 2 6 Uds Surg 1990; 160(5): 515-8.
18. Stainsby D, MacLennan S, Hamilton PI. Management of massive blood
Producto Temperatura Container loss: a template guideline. Br J Anaesth 2000; 85(3): 487-91.
5 GRE, 2PFC 1-6°C Congelador grande 19. Rodgers RP, Levin J. A critical reappraisal of the bleeding time. Semin
6 Ud de plaquetas, 10 Temperatura ambiente Bolsa plástica Thromb Hemost 1990; 16(1): 1-20.
Ud de crioprecipitado 20. Schwab CW, Civil 1, Shayne JP. Saline-expanded group O uncross mat-
ched packed red blood cells as an initial resuscitation fluid in severe shock.
rfVIIa l-6°C Congelador pequeño Ann Emerg Med 1986; 15(11): 1282-7.
21. Malone DL, Hess JR, Fingerhut A. Massive transfusion practices around
Adaptada de Thal, et al. the globe and a suggestion for a common massive transfusion protocol. J
Trauma 2006; 60: S91-96.
22. Practice parameter for the use of fresh-frozen plasma, cryoprecipitate, and
Resumen platelets. Fresh-Frozen Plasma, Cryoprecipitate, and Platelets Administra-
tion Practice Guidelines Development Task Force of the College of Ameri-
La definición, impacto social, fisiopatología, y más impor- can Pathologists. Jama 1994; 271: 777-81.
tante, el resultado del tratamiento de la TM han evoluciona- 23. Brown CH, 3rd, Weisberg RJ, Natelson EA, Alfrey CP, Jr. Glanzmann's
thrombasthenia; assessment of the response to platelet transfusions. Trans-
do en la última década. Lo que una vez presagiaba un mal fusion 1975; 15(2): 124-31. '
pronóstico ahora resulta en supervivencia en la mayoría de 24. Hiippala ST, Myllyla GJ, Vahtera EM. Bemostatic factors and replacement
los casos. Esto mejoró probablemente por una combinación of major blood los s with plasma-poor red cell concentrates. Anesth Analg
1995; 81(2): 360-5.
de la resucitación controlada, prevención de la hipotermia, 25. Hirshberg A, Dugas M, BanezÉI, et al. Minimizing dilucional coagulopa-
mejoría en los cuidados en la UCI, y prácticas refinadas de la thy in exsanguinating hemorrhage: a computer simulation. J Trauma 2003;
transfusión que incluyen una corrección más agresiva de las 54(3): 454-63.
26. Gowers CJ, Parr MJ. Recombinant activated factor VIla use in massi-
coagulopatías. Las técnicas hemostáticas adicionales adapta- ve transfusion and coagulopathy unresponsive to conventional therapy.
bles a la UCI son premisorias. Anaesth lntensive Care 2005; 33(2): 196-200.
27. Dutton RP, Hess IR, Scalea TM. Recombinant factor VIla for control of
hemorrhage: early experience in critically ill trauma patients. J Clin Anesth
Referencias 2003; 15(3): 184-8.
28. Boffard KD, Riou B, Warren B, et al. Recombinant factor VIla as adjuncti-
1. Reiss RF. Hemostatic defects in massive transfusion: rapid diagnosis and
ve therapy for bleeding control in severely injured trauma patients: two
management. Am J Crit Care 2000; 9(3): 158-65; quiz 166-7.
parallel randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trials. J
2. Crosson JT. Massive transfusion. Clin Lab Med 1996; 16(4): 873-82.
Trauma 2005; 59(1): 8-15; discussion 15-8.
3. Hardy JF, de Moerloose P, Samama CM. Massive transfusion and coagu-
29. Thal ER, Sarode R. lmplementing a massive transfusion protocol in real-
lopathy: pathophysiology and implications for clinical management. Can J
time. Panamerican J Trauma (in press).
Anaesth 2006; 53(6 Suppl): S40-58.
 RAPIA e N HEMOC MP NENTES EN
PACIENTE CON TRAUMA SEVER
Freddy Ariza e, MO, MSc
Introducción
La coagulopatía y el volumen de sangrado son factores in-
dependientes reconocidos para mortalidad en trauma (1). El
enfoque actual en estos pacientes ha cambiado de una mane-
ra radical a partir de los datos de estudios observacionales,
aleatorizados y de nuevos descubrimientos moleculares que
han mostrado que junto con la anemia, la coagulopatía aso-
ciada al trauma es el resultado de un sinnúmero de factores
que incluyen las pérdidas generadas por el sangrado mismo,
la hemodilución, el consumo plaquetario y de factores, la
disfunción plaquetaria y de los mecanismos generadores de
trombina inducidos por la hipotermia, la inhibición de los
mecanismos de estabilid.ad del coágulo desencadenados por
la acidosis misma y la fibrinolisis temprana que ocurre en
estos pacientes (2).
A pesar de los continuos avances en la atención de los
pacientes con trauma severo, el sangrado permanece como
la principal causa prevenible de mortalidad temprana y es la
justificación por la cual, actualmente un porcentaje no des-
preciable de las transfusiones intrahospitalarias (15%) se en-
cuentran destinadas al manejo de esta situación en particular
(3). Sin embargo, y por otra parte, la cantidad de transfusio-
nes también puede afectar de manera negativa la probabilidad
de sobrevida, la estancia hospitalaria y el pronóstico de estos
pacientes aún cuando se eliminan los efectos de la severidad
del shock y del trauma; por lo tanto se requiere un manejo
claro, basado en metas que permita hacer un acercamiento a
la mejor opción terapéutica (en términos de cantidad y tipo
de hemoderivados requeridos) cuando decidimos transfundir
un paciente con trauma severo (4, 5). La implementación de
guías para la reposición del sangrado con hemocomponentes
en trauma exanguinante ha sido difícil debido a que la situa-
ción ideal de decisión basada en laboratorios puede retrasar
notablemente el inicio del tratamiento por la lentitud relativa
en la obtención de resultados en el caso de un sangrado ma-
sivo, luego es probable que la valoración clínica rápida junto
con laboratorios realizados a la cabecera del paciente pueden
ser la opción más adecuada en estos casos.
El círculo vicioso que trae consigo el trauma severo (he-
modilución, coagulopatía, hipotermia, shock y acidosis meta-
bólica) hace que si esta situación no es corregida, el resultado
del control quirúrgico y de la reposición con hemoderivados
sean algo infructuoso y frustrante. Es por eso que debemos
cubrir unos aspectos clave que deben ser tratados simultánea-
L
mente a la terapia con hemocomponentes en trauma severo
(tabla 1). Se debe insistir en el inicio temprano de estas me-
didas ya que por ejemplo, la dilatación del tiempo entre la
llegada y el control primario de la injuria es quizá uno de los
errores prevenibles más frecuentemente encontrados en los
pacientes traumatizados que fallecen.
Tabla 1. Maniobras alternas a la corrección con hemocomponentes en el
paciente de trauma severo.
Objetivos Intervenciones
Control primario del Presión directa
sangrado Inmovilización
Sellantes hemostáticos tópicos
Embolización percutánea
Cirugía de control de daños
Evitar PAS> 100 mmHg
Corrección de la hi- Detección temprana del shock
poperfusión tisular y Control con soluciones de reanimación e inotrópi-
la acidosis cos basado en metas hemodinámicas claras
Detección y corrección temprana de signos de hi-
pertensión endocraneana, abdominal, o comparti-
mental en miembros
Corrección la tempe- Medición temprana de la temperatura buscando va-
ratura corporal lores >35°C
Medidas externas (sábanas y mantas tibias, mantas
de aire forzado caliente)
Líquidos y hemocomponentes tibios
PAS= Presión arterial sistólica.
Fisiopatología de la anemia y'la,coagulopatía
en trauma .
Anemia aguda, hipovolemia y respuesta sistémica
í
La respuesta compensadora a una disminución súbita en los
niveles de hemoglobina incluye inicialmente un aumento en
el gasto cardíaco a través de un incremento tanto en la fre-
cuencia como en el volumen de eyección. Para esto, el mio-
cardio debe alterar sus propios mecanismos de entrega tisular
regional de oxígeno a partir de un aumento selectivo en el flu-
jo sanguíneo mediado por vasodilatación de los vasos epicár-
dicos, respuesta que puede comprometerse en pacientes con
fenómenos de obstrucción coronaria. Estos cambios pueden
ser evidentes luego de disminuciones súbitas de los niveles
de hemoglobina, generalmente por debajo de 7-10 gr/dl, y de
aquí en adelante, resultar en disminuciones proporcionales
de la función cardíaca hasta lo que se conoce como el "límite
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

de tolerancia cardíaca a la anemia" (3-5 gr) (6). Así mismo,
los tejidos periféricos responden a la anemia reclutando el
flujo hacia aquellos que son flujo-dependientes y en quienes
la única respuesta es un aumento en la tasa de extracción de
02. Conforme disminuye la cantidad de hemoglobina, esta
tasa de extracción de 02 puede aumentar en algunos estados
hasta 15-25% por encima de la línea de base (100-180 ml/m2/
min) hasta el momento en que se inicia el metabolismo anae-
róbico, que según algunas investigaciones se presenta cuando
los niveles de hematocrito son menores de 10%.
A partir de los mecanismos antedormente citados, se co-
mienza a presentar una deuda creciente de oxígeno, inicial-
mente de los tejidos pedfédcos, postedormente del lecho es-
plácnico y por último del tejido cerebral y cardíaco, que se
caractedza por procesos de apoptosis, hibemación o muerte
celular y falla orgánica. Sin embargo el shock es más que una
falla transitoda en la suplencia de 02 ya que la isquemia puede
perpetuarse en cieltos órganos por mecanismos dependientes
de edema celular y/o intersticial, aun cuando se restablezca la
macrocirculación (fenómeno de no reflujo) (7). La repelfusión
trae consigo la liberación de potentes mediadores inmunoló-
gicos y radicales libres que empeoran la lacto-acidosis ya ins-
taurada y que pueden participar en la instauración de la falla
orgánica subsecuente y la coagulopatía (8) (figura 1).
Mecanismos de coagulopatía en el paciente con
trauma severo
Ahora, intentaremos resumir los principales acontecimientos
que preceden a la pérdida de los mecanismos hemostáticos
y que terminan en sangrado incontrolable en el paciente con
trauma severo. Históricamente, la coagulopatía en el pacien,..
te con trauma había sido enfocada como una consecuencia
de mecanismos dilucionales (9, 10). Efectivamente, se puede
observar una disminución importante de factores de coagula-

INJURIA VASCULAR

Exposición del FT y
HIPOVOlEMIA
matriz subendotelial
ANEMIA
ti!.
.
\t\\t.\a
c.\Ót\~\'
tI!.~la
~
.... . f~a'''''''
\J\\a-f1 •
., d e Facft ores
Act ·IvaClon ) Adh eSlon
. , PI aquetana
.
1
F. AmplifICación (2)

( _) ~ \ Trombln.; FIX.·F VI'Ia

~r------(--' Activación Plaquetaria

Activación Inflamatoria
Apoptosis
Acidosis láctica
Radicales libres
F. Propagación (3)
'-/Generación de
Trombina
1
Hibernación Otras toxinas TM~'------'" Coágulo Plaquetario
Muerte celular / I APT ~III. '.
""'Mediadores Inflamatorios 'V (-)
~ Activación de Formación
Amplificación de la respuesta isquémica Fibrinolisis Coágulo de Fibrina (-)

Ri~ón 1cer:bro 1
Intestino Corazón
Híg;dO* 1
M. Ósea---------~----.J
(+)

Figura 1. Esquema de la relación entre shock y coagulopatía en trauma. La anemia y la coagulopatía en el paciente traumatizado se relacionan de una manera
tal, que el déficit en el aporte tisular de 0 1 genera disfunción orgánica incluso con presiones de perfusión normal, perpetuando la acidosis metabólica y la
misma disfunción, y afectando de una manera predecible y selectiva vías relevantes del proceso de coagulación. Se resalta la disfunci,ón hepática por isquemia
(*) que se traduce en activación temprana de la proteína e mediada por trombomodulina, disminución en la síntesis de factores y secuestro plaquetario. A esta
se suman la inhibición de la función plaquetaria, el retardo en la activación de factores y la activación de fibrinólisis relacionadas con hipotermia. Se muestran
las fases de iniciación, amplificación y propagación con sus factores (F) relevantes. APT=Activador del pI as minó geno tisular.
 58/ TERAPIA CON HEMOCOMPONENTES EN EL PACIENTE CON TRAUMA SEVERO
ción cuando se recambian más de 1,2 volúmenes sanguíneos
y de plaquetas cuando se pierden más de 2. Pero, más allá
de esto, ahora se conoce que la coagulopatía en trauma es
un proceso multifactorial en donde se combinan en mayor
o menor grado varios elementos causales (tabla 2). Schols y
cols encontraron que en aquellos pacientes con sangrado per-
sistente luego de trauma severo, la generación de trombina
y los niveles de fibrinógeno se comportaron como factores
independientes predictores de mortalidad (11).
El consumo de factores y de plaquetas en el paciente trau-
matizado inicia con la exposición del factor tisular, ubicado
en la superficie de las células musculares y fibroblastos su-
bendoteliales de los vasos lesionados, quienes se unen con el
factor VII circulante. Concomitantemente la exposición de
matriz subendotelial activa las plaquetas que se adhieren a
esta matriz, permitiendo la formación del coágulo plaqueta-
rio que actuará como una superficie catalítica para el reclu-
tamiento y activación del sistema de proteasas de la coagu-
lación, y de otras plaquetas, optimizando así el proceso de
resolución del daño vascular. Estos dos componentes (com-
plejo factor VII-Factor tisular y plaquetas) interactúan entre
si y terminan mediante las llamadas "fases de iniciación, am-
plificación y propagación" por generar grandes cantidades de
trombina que finalmente activan el factor XIII a XlIIa, en-
cargado de catalizar la formación de puentes cruzados entre
los monómeros de fibrina y así producir un coágulo estable
(figura 1). Adicionalmente la trombina activa el inhibidor de
la fibrinólisis, que se encarga de proteger el coagulo de la
fibrinólisis prematura (12, 13).
El proceso de coagulación posee vías alternas que modulan
la respuesta trombogénica mediante otras proteínas inhibido-
ras (proteínas C y S, antitrombina lIT) así como las encargadas
de la iniciación de la fibrinólisis (factor activador del plasmi-
nógeno tisular). En condiciones normales, estas vías aseguran
que luego del control del daño vascular, el coágulo debe ser
destruido para restablecer el flujo vascular y/o generar revas-
cularización. En el paciente con sangrado masivo estas vías
procoagulatorias y fibrinolíticas son llevadas a su límite máxi-
mo de actividad, causando un desbalance entre generación y
consumo con depleción progresiva de sus componentes. La
hipoperfusión y la acidosis terminan por socavar la producción
en los sitios de síntesis de factores (hígado y endotelio) resul-
tando en coagulopatía y sangrado incontrolable.
La hipotermia compromete principalmente la activación
plaquetaria al inhibir la externalización de la glicoproteína
lb, e inhibir la formación de complejos con las demás glico-
proteínas de membrana y los factores IX, V y factor de von
Willebrand (14), así como también, inhibiendo los mecanis-
mos de agregación plaquetaria dependientes de tromboxano
B2. Adicionalmente la hipotermia también puede desacelerar
la actividad enzimática de las proteínas plasmáticas, y entre
éstas las correspondientes al sistema de proteasas de serina
(factores de coagulación) resultando en una prolongación del
inicio de formación del coágulo (15, 16), en tanto que puede
incrementar los mecanismos de fibrinólisis.
La acidosis metabólica interfiere específicamente alteran-
do el ensamble de los complejos de factores y de puentes de
fibrina. Para que se puedan dar estas uniones (mediadas por
calcio y por vitamina K, en donde se juntan los residu~s de
ácido gamma carboxi-glutámico con fosfolípidos cargados ne-
gativamente) deben existir unas condiciones de pH del medio
circundante. El exceso de protones desestabiliza este ensamble
factor-fosfolípido a una tasa tal que la actividad del complejo
protombinasa Xa-Va se reduce al 50% a pH de 7,2, 70% a pH
de 7 y 90% a pH de 6,8 (17). Cuando se suman los efectos de-
letéreos de la hipotermia a la presencia de acidosis metabólica,
la mOltalidad puede ser tan alta como 90% (18, 19).
Tabla 2. Factores asociados a coagulopatía en trauma.
Sangrado mayor
Consumo plaquetario y de factores
Aumento de la fibrinólisis
Compromiso de la función plaquetaria y de factores
Efectos directos de algunos coloides sobre la función plaquetaria
Dilución de factores de coagulación y plaquetas
Hipotermia
Acidosis
Hipocalcemia
Los efectos específicos de la pérdida aguda eritrocitaria
sobre la coagulación aún permanecen sin resolver. Se han
postulado diferentes mecanismos por los cuales los eritroci-
tos podrían modular las respuestas bioquímicas y funciona-
les plaquetarias haciendo que se interprete la formación del
coágulo como una respuesta multicelular (marginalización
plaquetaria, activación plaquetaria mediada por Adenosin-
difosfato (ADP) eritrocitario, incremento en la generación
de tromboxano A2 plaquetario, generación directa de trom-
bina mediada por fosfolípidos de membrana eritrocitaria).
Esta interacción comienza a deterior3!se tempranamente
aun cuando los niveles de hemoglobina se encuentran en un
nivel aceptable (9-10 gr/dl) (20). Estos hallazgos han sido
corroborados en sujetos sanos sometidos a reducciones súbi-
tas del hematocrito (21), pero no han sido probadas hasta el
momento como una causa importante de,¡;;oagulopatía en los
pacientes de trauma (22). " "
Recientemente, los trabajos que pretenden analizar nuevos
aspectos de la coagu,lopatía en el paciente con trauma severo
se han centrado en el estudio de mecanismos dependientes de
la isquemia tisular que tienen que ver con activación tempra-
na y depleción de los niveles de proteína C. Hasta un 25% de
los pacientes con trauma mayor pueden ingresar con coagu-
lopatía ya instaurada, que no puede ser explicada totalmente
por los mecanismos anteriormente citados, lo que ha llevado
a pensar que en estos pacientes con isquemia tisular marcada,
el incremento en los niveles de trombomodulina inducida por
hipoperfusión podría desviar el papel de la trombina como
generadora de fibrina hacia la activación de la proteína C an-
ticoagulante (23). Brohi y Cohentealizaron un estudio pros-
pectivo de cohortes que incluyó 208 pacientes con trauma
mayor, encontrando que aquellos sin hipoperfusión tisular
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
(definida de acuerdo al valor del déficit de base )no presen-
taron coagulopatía. Solo aquellos pacientes que presentaron
un déficit de base elevado se asociaron a niveles elevados de
trombomodulina, prolongación de los tiempos de coagula-
ción, hiperfibrinolisis y bajos niveles de proteína C. Los ba-
jos niveles de proteína C se correlacionaron con muerte tem-
prana, mayores requerimientos transfusionales, injuria renal
aguda y mayores tiempos de ventilación mecánica (24).
Conservación de la hemostasia en trauma
severo: aspectos relevantes
Las grandes infusiones de cristaloides y coloides reducen
de manera notable la proporción de eritrocitos por milíme-
tro cúbico de sangre y la concentración de plaquetas y fac-
tores de la coagulación (25, 26). Adicional a esto, cerca de
2 % de los pacientes que ingresan a las unidades de trauma
presentan conteos plaquetarios por debajo de 50 x10 3/ml e
INR por encima de 1,5 (27), haciendo que en estos casos el
efecto dilucional se establezca más tempranamente durante
el enfoque tradicional de reanimación inicial y empeorando
notablemente su estado y su pronóstico.
Los primeros modelos de transfusión masiva (TM) fueron
presentados en 1980 cuando la transfusión de sangre fresca
total era el estándar de cuidado. Históricamente se han pre-
I
sentado varios modelos matemáticos que demuestran cómo
se lleva a cabo la hemodilución crítica en los pacientes con
trauma. Hirshberg y cols describieron en 2003 una simula-
ción por computador basada en los datos de 44 pacientes,
que concluyó que el evento inicial de la coagulopatía dilu-
cional consistió en prolongación del PT y que el punto que
predecía coagulopatía era un valor> 1,5. Este estudio con-
cluyó que en hemorragia severa la relación óptima a la trans-
fusión concomitante de eritrocitos empaquetados (GRE) era
2:3 para plasma fresco congelado (PFC) y 8:10 para pla-
quetas (28). Posteriormente Ho y cols realizaron un modelo
similar que asumía que las tasas de reemplazo de volumen
y sangrado eran iguales, encontrando que la relación ideal
PFC: GRE que podía prevenir la subsecuente dilución de
factores era de 1: 1 cuando la transfusión se iniciaba antes
de que la concentración de factores cayera por debajo de
50%. Una vez se presentaba un déficit excesivo de factores y
sangrado excesivo la relación aumentaba a 1-1,5: 1 tratando
de simular la relación equivalente a la transfusión de sangre
fresca total para corregir la coagulopatía dilucional (29). La
relación 1:3 asociada a una pequeña cantidad de cristaloide
se relacionó con detrimento progresivo en la concentración
de factores. Sin embargo, estos modelos fueron aplicados
en situaciones diferentes a las usualmente vistas en los pa-
cientes de trauma severo, en quienes el déficit de volemia al
ingreso puede alcanzar un 30-50% haciendo que con la re-
posición tradicional el efecto dilucional pudiera presentarse
de manera precoz.
Basados en el estudio de Hirshberg, un estudio retrospec-
tivo reciente realizado por González y cols del Grupo de In-
vestigaciones Quirúrgicas de la Armada Americana analizó
la posibilidad de coagulopatía con dos protocolos diferentes
de TM, encontrando que aquellos pacientes que fallecieron
durante los dos primeros días a su ingreso (17%) tuvieron
niveles de hemoglobina menores (7,0 ± 1,0 vs. 10,3 ± 0,3 gr/
dI) y mayor prolongación del INR (2,1± 0,2 vs. 1,6± 0,04)
antes de su arribo a la UCI. Se pudo concluir que la práctica
corriente que ellos realizaban en su centro, de iniciar la trans-
fusión de PFC luego de la sexta unidad de GRE se asociaba a
un incremento en la probabilidad de coagulopatía en aquellos
pacientes sometidos a protocolo de TM y que en aquellos pa-
cientes con exanguinación por trauma la corrección temprana
con PFC asociada a la transfusiones con GRE y cristaloides
podría mejorar la sobrevida en estos pacientes. Como conse-
cuencia de esto, cambiaron la administración de hemocom-
ponentes hacia una relación PFC: GRE de 1: 1, iniciando la
primera unidad de plasma con la primera unidad de GRE, por
lo que hicieron que su banco de sangre mantuviera perma-
nentemente 5 unidades de plasma fresco descongelado.
Las denominadas "reanimación hipotensiva" y "reanIma-
ción retardada" están basadas en el razonamiento que cues-
tiona que hasta tanto la causa primaria del sangrado severo
no sea controlada quizá no sea adecuado permitir elevacio-
nes importantes de la presión arterial. Los trabajos iniciales
descritos por Bickell y Dutton mostraron que en aquellos
pacientes en quienes se instauró un protocolo encaminado a
reanimar tardíamente manteniendo presiones arteriales sis-
tólicas no mayores a 100 mmHg lograron no solo llegar a
la sala de cirugía con niveles de hemoglobina significativa-
mente mayores (11,5± 2,6 vs. 10,7± 5,8; p<O.OOl) sino que
mejoraron su probabilidad de sobrevida (70 vs. 62%; p=0,04)
y disminuyeron su estancia hospitalaria (30, 31). Los bolos
vigorosos de cristaloides antes del control definitivo del san-
grado incrementan la tasa de sangrado ya que al elevar la
presión se contrarrestan los mecanismos de vasoconstricción
y se ejerce una gran fuerza sobre el frágil coágulo recién for-
mado (32), obteniendo con esto elevaciones súbitas, cortas e
inútiles de la presión que terminan por hemodilujj'aún más el
paciente. Una línea arterial invasiva puede darnos, además de
los valores continuos de pr~sión, una invaluable información
sobre el estado de volemiá del paciente. Podemos analizar
la forma de la onda arterial y los índices de variabilidad de
la presión sistólica, que pueden indicarnos tempranamente
hemodilución severa y predecir déficits de perfusión tisular
mucho antes que ocurra hipotensión sostenida. Adicional-
mente, es probable que en próximos años el análisis de la
variabilidad de la frecuencia cardíaca junto con el análisis
de la onda arterial sean medidas útiles en la identificación de
pacientes de alto riesgo de muerte temprana (33, 34). Como
quiera que sea, si es posible, se debe instaurar tempranamen-
te una línea arterial invasiva que nos permita evaluar tanto la
presión arterial como los componentes sanguíneos y marca-
 58/ TERAPIA CON HEMOCOMPONENTES EN EL PACIENTE CON TRAUMA SEVERO
dores de la reanimación de manera sucesiva. En adultos, el
objetivo de mantener unas presiones arteriales medias entre
55-65 mmHg o sistólicas no mayores a 100 mmHg posee un
soporte fisiológico y clínico que pretende llamar la atención
sobre la moderación a la hora de reanimar pacientes sin un
control definitivo del sangrado.
Limitaciones de los laboratorios disponibles en la
atención del sangrado en trauma
Un abordaje tradicionalmente visto cuando se decide transfun-
dir algún hemoderivado en pacientes con trauma severo con-
siste en tomar decisiones basándose en pruebas de laboratorio.
En promedio, en el mejor de los casos, estos resultados toman
alrededor de 30-45 minutos desde que se toma la muestra hasta
el momento en que se leen. La situación del paciente con trau-
ma exanguinante puede cambiar drásticamente en minutos y
lo qu~ había al momento de la toma del laboratorio puede ser
totalmente diferente a la situación actual.
Las pruebas de coagulación tradicionales poseen cier-
tas limitaciones que las hacen no asimilables al escenario de
trauma. Es importante tener en cuenta que éstas son realiza-
das a 37°C, lo que puede ocultar defectos mediados por hipo-
termia. Pequeñas prolongaciones de la relación de PT y PTT
(relación=valor medido/valor control) son pobres predictores
de sangrado en trauma (35), mientras que varios estudios apo-
yan su utilidad cuando el punto de corte es superior a 1,8 si
el nivel de fibrinógeno es normal o de 1,5 cuando el nivel de
fibrinógeno es menor de 75 mg/rnl, para predecir niveles de
factores V y VIII por debajo de 30% (36). Otros test como el
tiempo de sangría no han probado ser de utilidad en el escena-
rio de TM (37). De esto se podría concluir que en sitios donde
sólo se dispone de pruebas convencionales para el diagnóstico
de anemia y coagulopatía, el abordaje inicial sea una decisión
fundamentalmente de tipo clínico basada en la evaluación del
sitio de lesión, el mecanismo del trauma y el estado clínico
actual del paciente (estado de conciencia, sangrado activo no
controlable, evaluación rápida del color de mucosas y piel),
hasta que se reciben los primeros resultados.
Merece mencionar algunas tecnologías recientemente
implementadas en el escenario de cirugía mayor y trauma,
iniciando con monitores a la cabecera del paciente para me-
dición del PT y PTT que pueden ser la solución al manejo del
paciente con sangrado activo (38, 39). El tromboelastógrafo
(TEG) analiza la velocidad de inicio, la tasa de formación y
las propiedades viscoelásticas del coágulo, al igual que su
destrucción (40, 41) y puede llegar a ser una alternativa a los
problemas de tiempo por su relativa rapidez (20-25 minutos)
para diagnosticar coagulopatía, incluso antes de que ésta se
manifieste clínicamente (42) (figura 2). Plotkin et al encon-
traron que TEG fue superior al PT y PTT en términos de co-
rrelación con verdaderas necesidades de hemocomponentes,
cuando éste se correlacionaba con el hematocrito y el nivel
de plaquetas en pacientes con trauma penetrante (43). Ya que
la hipotermia es un problema frecuente en estos pacientes,
el TEG puede ser una herramienta útil para analizar y moni-
torear cambios de la coagulación y fibrinólisis relacionados
con temperatura (41, 44). Nuevas formas de TEG como la
tromboelastografía rotacional (ROTEM) han mostrado utili-
dad en la detección temprana de hiperfibrinólisis pudiendo
guiar tanto la terapia transfusional como farmacológica en
estos pacientes (45). En conclusión, la tromboelastografía
puede ser una tecnología útil en el diagnóstico temprano de
coagulopatía en el paciente con trauma severo, pero se re-
quiere estudiar aún más su valor predictivo, ya que en otras
poblaciones, como la de cirugía cardíaca, se han encontrado
altos valores predictivos negativos (82%) pero bajos valores
predictivos positivos (41 %) (46).
Si nos ceñimos a las causas que más se asocian con mor-
talidad y complicaciones graves en los pacientes con trauma
severo, gran parte de las metas que buscamos convergen en la
búsqueda de elementos que nos permitan evaluar la homeos-
tasi s interna en tiempo real. Visto de esta forma, parecería
poco sensato darle un trato diferente al diagnóstico ácido-
básico y de electrolitos en estos pacientes. Aquellos grupos
de trauma que pretendan mejorar sus resultados deben vol-
car su mirada hacia tecnologías a la cabecera del paciente
para diagnósticos rápidos de la volemia, estado ácido básico,
electrolitos, hematocrito e incluso niveles de ácido láctico
(ej. Ecocardiograma transesofágico, i-STAT®, RapidLab®).
Steinfelder realizó un estudio en pacientes críticos que com-
paraba el i-STAT con el RapidLab (865/Sysmex XE-2100
instrument) encontrando que ambas tecnologías fueron equi-
parables en términos de confiabilidad excepto por el nivel
de hematocrito que fue un tanto más errático para i -STAT
(subestimación hasta del 2,2%) (47). Lamentablemente, no
hay estudios en pacientes con trauma severo que puedan dar
un dato conclusivo sobre la verdadera utilidad de estas nue-
vas tecnologías.
Figura 2. Nuevas tecno16gías a la cabecera del paciente, para el diagnóstico
precoz de alteraciones acidobásicas, electrolíticas y de la coagulación, como
la tromboelastografía (izq.) y el i-STAT 1 (der.) se están imponiendo en los
servicios de atención para pacientes con trauma severo y sangrado masivo.
Recomendaciones
De lo anterior se deduce que la detección de sangrado masi-
vo en el paciente con trauma debe ser rápida y agresivamente
tratada. Sin embargo, la decisión de iniciar la reposición con
hemocomponentes se complica aún más si tenemos en cuenta
que la exposición a transfusiones agrega riesgos de tipo inmu-
nogénico e infeccioso (riesgo de complicaciones severas para
GRE 43,2/100.000 unidades; para plaquetas 125,7/100.000
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
pool de 5 unidades). Si en Colombia se transfunden anual-
mente alrededor de 900.000 unidades de GRE, tendríamos
aproximadamente 388 receptores afectados principalmente
por problemas de tipo hemolítico, sobrecarga de volumen, y
reacciones alérgicas. Lo anterior hace pensar que en el pacien-
te con trauma exanguinante el manejo con hemocomponentes
debe estar encaminado solamente a corregir déficits que se re-
conocen como determinantes del pronóstico y en lo posible
debe ser guiado por mediciones fisiológicas objetivas.
En el paciente con TM de GRE es bien reconocido que se
requiere adicionalmente PFC de manera temprana, y es pro-
bable que también haya necesidad de plaquetas y fibrinógeno
o crioprecipitados. Las guías de transfusión realizadas por
la sociedad Internacional de anestesia en trauma y Cuidado
Crítico (ITACCS) publicadas en 2003 aportaron una visión
global del problema, pero sobre todo definieron unos objeti-
vos claros de reanimación (tabla 3). Sin embargo, no aportan
claridad sobre los objetivos en cuanto a las pruebas que valo-
ran la integridad de los componentes sanguíneos.
Tabla 3. Objetivos de resucitación dentro de las primeras 24 horas luego
de trauma.
Parámetro Valor
,
Índice de entrega de oxígeno >600 ml/minlm2
Índice de consumo de oxígeno > 150 ml/min/m 2
Presión venosa mixta de oxígeno >35 mmHg
Saturación venosa mixta de oxígeno >65%
Déficit de base >-3 mmollL
Lactato sérico <2.5 mmollL
Adaptado de Ivatury RR, Simon RJ. Valoración de la oxigenación tisular
(evaluación de la efectividad de la resucitación) en Ivatury RR, Cayten CGS,
eds. The Testbook of Penetrating Trauma. Baltimore, Williams & Wilkins,
1996, p. 927-938.
Las guías de transfusión de la American Society of Anes-
thesiologist Task Force on Perioperative Blood Transfusion
and Adjuvant Therapies (48), recientemente actualizadas y
publicadas en 2006 proponen que los sistemas de monitoreo
convencionales (ej. Presión arterial no invasiva, frecuencia
cardíaca, saturación de oxígeno, electrocardiograma y gas-
to urinario) pueden ser utilizados inicialmente para valorar
la perfusión y oxigenación adecuadas de los órganos vitales
(48), lo cual puede ser reproducible también para los pacien-
tes con trauma hasta tanto no se tengan otras mediciones. Es-
tas guías hacen énfasis en que la valoración visual del campo
quirúrgico por parte del equipo quirúrgico en búsqueda de
sangrado microvascular excesivo (coagulopatía), así como de
las compresas, cánister de succión y drenajes, deben guiar en
gran parte la terapia transfusional.
El nivel de hemoglobina mínimo en el contexto de trau-
ma se desconoce, pero se presume que debe ser mayor que
el mínimo para conservar el transporte de oxígeno y su en-
trega. La monitoría para anemia y coagulopatía incluye la
determinación del hematocrito, conteo plaquetario, tiempo
de protrombina (TP) o INR, tiempo parcial activado de trom-
boplastina (PTTa) y niveles de fibrinógeno. Aunque no hay
evidencia definitiva acerca de los valores ideales en pacien-
tes traumatizados, la recomendación actual incluye mantener
aquellas mediciones de los elementos sanguíneos dentro de
los parámetros mínimamente establecidos para los pacientes
críticos, reconociendo que durante estos episodios súbitos de
inestabilidad hemodinámica los requerimientos de transporte
tisular de oxígeno y los mecanismos que controlen la hemo-
rragia quizás deban ser mayores que los mínimos (figura 3 y
tabla 4). Pruebas como el TEG u otras que valoren la función
plaquetaria serían de utilidad. Las instituciones que posean
herramientas que garanticen una respuesta rápida de los labo-
ratorios deben, siempre que se pueda, basar su manejo en los
resultados de estas pruebas diagnósticas y mantener siempre
una política restrictiva frente a las transfusiones.
Cristaloides
Coloides
GRE
PFC!CCP
Plaquetas
Reemplazo de volumen sanguíneo
Figura 3. Reemplazo de volumen sanguíneo durante las primeras 24 horas
luego de trauma. La decisión inicial de reanimación con cristaloides y en se-
gundo lugar con coloides en pacientes traumatizados debe ser complementa-
da con la valoración de los volúmenes sanguíneos restituidos y las metas mí-
nimas permitidas de los principales componentes sanguíneos. PFC= plasma
fresco congelado; CCP= concentrados de complejos protrombínicos; TP=
tiempo de protrombina; TTPa= tiempo de tromboplastina parcial activado.
Adaptado y modificado de Spahn DR y Rossaint R. Coagulopathy and blood
component transfusión in trauma. Br J Anaesth 2005; 95: 130-9.
Un error frecuentemente visto en la reanimación de estos
pacientes es preferir la utilización de catéteres centrales de
bajo flujo durante la reanimación. Muchos de eSJos pueden
requerir mediciones de las presion~s de llenado ventricular,
por lo que el abordaje inicial de un~cceso central debe ideal-
mente ser con un introducto~ de cateter de arteria pulmonar,
asociado o no a catéteres ce~trales de alto flujo.
La atención del sangrado masivo en trauma incluye estable-
cer políticas institucionales que implican al Banco de Sangre,
el Departamento de Urgencias, los anestesiólogos y los ciruja-
nos. Cada Institución debe valorar sus estadísticas de trauma
para justificar la disponibilidad permanente de los denomina-
dos "paquetes de transfusión masiva" que deben ser ajustados
de acuerdo a la disponibilidad y el tipo de pacientes traumati-
zados que se atienden (tabla 5). Estos podrían ser solicitados
en el momento en que se detecten las siguientes condiciones:
1. Pacientes pediátricos « 12 años) con pé~didas estimadas de
>20 cc/kg o adultos en quienes las pérdidas estimadas supe-
ren los 2500 cc (el equivalente a 6 unidades de sangre total)
 58/ TERAPIA CON HEMOCOMPONENTES EN EL PACIENTE CON TRAUMA SEVERO

Tabla 4. Tratamiento específico con hemocomponentes en trauma.

Tipo de Hemo- Objetivo Comentarios

componente
GRE Hematocrito 24-28% Altas tasas de infusión de hemocomponentes citratados pueden disminuir notablemente las concentra-
ciones de calcio ionizado particularmente en condiciones de hipotermia o falla hepática. Disfunción
orgánica (incluye TRALI) relacionada con lípidos bio-reactivos y actividad polimorfonuclear.
PFC/CCP TPITTPa 1.3-1.5 x el control El PFC es congelado a -18 oC y almacenado hasta por 1 año. Contiene todos los factores excepto F VIII
(el cual decae rápidamente). Dosis recomendada 10-15 ml/kg o inicial de 4 U para un adulto. Valorar
con pruebas 10 minutos posteriores a la transfusión.
CCP (F I1, VII, IX, X, AT III, Y proteína C) generalmente recomendado a 75-100 U/Kg y repetir a
intervalos de 8-12 horas, si es necesario.
Crioprecipitados Fibrinógeno >100 mg/m1 Contiene fibrinógeno, Factores VIII y XIII, factor de von Willebrand y fibronectina. Se recomienda
1-1,5 U por cada 10 kg de peso.
Plaquetas Plaquetas >50.000/ml Se recomiendan inicialmente 4 U o una U de aféresis (equivalente a 6 U). Una aféresis incrementará el
conteo plaquetario de un adulto entre 20.000 y 25.000/ml. Incrementos menores a 20.000/ml pueden
indicar presencia de anticuerpos anti-antígeno leucocitario humano (HLA) y necesidad de plaquetas
HLA- compatibles. Es el hemocomponente más asociado a TRALI.

(Estas recomendaciones pueden diferir según los estándares de conservación y de volumen por unidad en algunos países. Se recomienda verificar los están-
dares de su banco de sangre y de su comité local de transfusiones). GRE=glóbulos rojos empaquetados; U=unidad; PFC= plasma fresco congelado; CCP=
concentrado de complejos de protrombina; TRALI= transfusional related acute lung injury (lesión pulmonar aguda relacionada con transfusiones).

2. Persistencia del sangrado luego de 5 unidades de GRE en
4 horas o 10 unidades de GRE en 24 horas.
3. TP > 1.8 del control normal o INR >2.0, PTT> 1.8 del con-
trol o fibrinógeno <10~ mg/dl al ingreso o durante la re-
animación
4. Conteo de plaquetas <50.000/ml.
Se debe hacer el mayor esfuerzo por no reanimar agresiva-
mente hasta que la causa mecánica del sangrado no sea resuel-
ta y esto incluye el hecho de no malgastar infructuosamente
hemocomponentes si no es estrictamente necesario antes del
control de daños. Junto con el paquete de transfusión masiva
se debe realizar concomitantemente la reanimación con una
pequeña proporción de cristaloide o coloide de tal manera
que la tasa de infusión no empeore la hemodilución. Ya que
no se ha comprobado que la hipotensión sostenida sea peor
que las elevaciones de la presión seguidas por hipotensión
clásica de las reanimaciones agresivas, es conveniente ser
muy cauteloso con la tasa de líquidos infundida hasta el con-
trol definitivo del sangrado.
Este protocolo de TM termina cuando la causa del sangra-
do está controlada o las pérdidas son menores de 50 cc/hora
y los más recientes laboratorios muestran unas condiciones
de hemoglobina y coagulación dentro de los rangos óptimos.
Es conveniente avisar al banco de sangre esta situación para
evitar procesamientos innecesarios de hemoderivados y mo-
dular su entrega, sabiendo de antemano que en cualquier mo-
mento se puede reactivar este protocolo.
Tabla 5. Componentes del paquete de transfusión masiva.
5 unidades de GRE tipo O negativo
3-4 unidades de plasma descongelado
4 unidades de plaquetas o una unidad de plaquetaféresis
Un grupo que tenga una respuesta rápida de laboratorios
debe basar su manejo principalmente en los resulÚl.dos de es-
tas pruebas diagnósticas. El razonamiento clásico que suge-
ría que en pacientes con sangrado masivo, la trombocitopenia
constituía el proceso inicial responsable del sangrado micro-
vascular no quirúrgico debe ser reevaluado, ya que los datos
recientes que demuestran un déficit inicial en la generación y
en la formación de complejos de factores apoyan el uso con
PFC como abordaje inicial a la coagulopatía en trauma (49).
Controversias
Los estudios que analizan intervenciones relacionadas con
TM se pueden volver difíciles de interpretar si tenemos en
cuenta que existen distintas definiciones (50-52). Una, prácti-
ca a juicio del autor, consiste en acuñar esta definición cuan-
do la cantidad de transfusiones superan 6 unidades de GRE
en 4 horas por s~ relativa rapidez en la deteccióri de estos
pacientes y porque éste parece ser un ~mbral que se asocia
con presencia de coagulopatía y mortalidad.;
Las observaciones anteriores sobre la dificultad actual en
encontrar la relación óptima de hemocomponentes en TM
nos podría llevar a preguntarnos si se justifica volver a la
utilización de sangre fresca total en estos pacientes. Sin em-
bargo, esta práctica pondría a los bancos de sangre en serios
aprietos ya que éstos procesan actualmente toda la sangre
fresca total que reciben debido a las ventajas que se obtienen
sobre el almacenamiento de los productos por separado. Adi-
cionalmente, algunos países han implementado la práctica de
leucodepleción, durante la cual un porcentaje de factores y de
plaquetas son removidos, haciendo que transfundir sangre to-
tal en estas condiciones no mejore en nada la situación actual
y sí podría ocasionar riesgos relacionados con la dificultad
en la realización de algunas pruebas de rastreo infeccioso e
inmunológico (53).
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Durante el procesamiento del PFC se puede reducir has-
ta un 20% de actividad de factores debido a los efectos del
anticoagulante utilizado durante su procesamiento. Para el
caso de las plaquetas la situación se complica aún más ya
que se puede presentar una disminución hasta del 50% de la
proporción inicial por mililitro en sangre total, además de la
pérdida en su actividad relacionada con el almacenamiento
(54). Sin embargo, es conveniente reconocer el hecho de que
no es necesario tener unos niveles de factores o de plaquetas
del 100% para lograr un buen proceso de coagulación. Varias
observaciones aportan datos sobre un mantenimiento de las
condiciones normales de coagulación hasta cuando el nivel
actividad de factores se conserva por encima del 50% (55).
Hasta el momento no hay estudios que examinen cuáles
son las metas hemodinámicas mínimas que se deben cum-
plir en aquellos pacientes con trauma exanguinante y trauma
craneoencefálico (TCE) asociado. También se desconoce si
en pacientes con TEC se pueden permitir prolongaciones de
los tiempos de coagulación o disminuciones del conteo pla-
quetario hasta las permitidas en los pacientes con trauma no
neurológico. Zehtabchi y cols encontraron que el riesgo de
coagulopatía en los pacientes con TCE aislado es casi 3 veces
mayor que en los pacientes sin TCE (56) lo que podría suge-
rir que el control de la coagulopatía en estos casos, en donde
cualquier sangrado empeora notablemente el resultado, debe
ser más estricta en su detección y.en su tratamiento. Apoyados
en la relación entre mortalidad e hipotensión sostenida en TCE
y habiendo encontrado una relación entre isquemia cerebral y
coagulopatía dependiente de activación temprana de proteína
C (57), la recomendación actual de expertos es mantener unas
PAS mayor a 90 mmHg para garantizar unas presiones de per-
fusión cerebral que puedan contrarrestar cualquier evento de
hipertensión endocraneana asociado así como aquellas medi-
das encaminadas a disminuir el edema cerebral y garantizar
niveles de hemoglobina aceptables (58).
Los pacientes ancianos que tienen una reserva cardiopul--
monar limitada pueden ser más susceptibles a los efectos
de la acidosis y la hipotermia y toleran pobremente cargas
abruptas de líquidos o expansores plasmáticos. De hecho, los
pacientes añosos considerados de alto riesgo, especialmen-
te aquellos con TCE, múltiples fracturas de huesos largos o
con acidosis metabólica al ingreso, deben ser monitorizados
tempranamente ya que se ha encontrado una asociación sig-
nificativa con mortalidad cuando la monitorización invasiva
se realizó luego de 6 horas a su ingreso (59).
La utilización de medicamentos encaminados a disminuir
el sangrado en trauma es un tema controversial que nos obli-
ga a analizar los resultados desde una perspectiva crítica, aún
más si reconocemos que hasta la fecha de elaboración de este
manuscrito ninguno de estos medicamentos ha demostrado
disminuir de manera contundente la mortalidad en trauma.
El factor VII recombinante activado (aFVIIr) en un estudio
aleatorizado reciente en pacientes con sangrado severo por
trauma, basado en un análisis de intensión a tratar mostró una
disminución de 2 unidades de ORE por paciente (p=0,07) y
una disminución en la tasa de injuria pulmonar (p=0,03) y
disfunción multiorgánica solamente en el grupo de trauma
cerrado pero no en el grupo de trauma penetrante (60). En un
estudio retrospectivo que incluyó 5.334 pacientes, de los cua-
les 117 (32%) habían recibido aFVIIr, mostró que en aquellos
en quienes se utilizó el medicamento, hubo una disminución
del 20% en la cantidad de ORE transfundidos (P= 0,048) sin
diferencias en los resultados finales de mortalidad, injuria
pulmonar aguda, infección o eventos trombóticos (61).
Se desconoce aún si los agentes antifibrinolíticos, proba-
dos en pacientes de cirugía mayor, se comportan similar en
los pacientes traumatizados. El estudio CRASH (Clinical
Randomization of Antifibrinolytics in Significant Hemorrha-
ge) que pretende evaluar la utilidad del ácido tranexámico en
pacientes politraumatizados proveerá valiosa información al
respecto. La desmopresina (DDAVP) es un análogo sintético
de la arginina vasopresina, cuyo mecanismo de acción con-
siste en liberar factor de von Willebrand de los sitios de alma-
cenamiento endotelial, incrementa la densidad de receptores
glicoprotéicos en las superficies plaquetarias, e incrementa
los niveles plasmáticos de factor VIII y activador del plas-
minógeno tisular. Se carece hasta el mom~nto de datos que
apoyen su utilización en pacientes traumatizados (62).
Conclusión
En los últimos años se han dado importantes avances en el
conocimiento de los mecanismos del shock secundario a pér-
dida aguda sanguínea así como también en la forma como se
-sucede simultáneamente el consumo de los diferentes com-
ponentes del proceso de coagulación ante una injuria severa y
aguda, trayendo consigo nuevas alternativas en el diagnóstico
temprano de estas anormalidades (63, 64). Las alteraciones
en la masa eritrocitaria y en la coagulación que se presentan
en estos pacientes se conocen como factores independientes
para mortalidad y deben corregirse tempranamente tratando
de prevenir la subsecuente persistencia de coagulopatía e hi-
poperfusión tisular mediante la corrección de todos los com-
ponentes del aporte tisular de oxígeno, la suple.pcia temporal
con hemoderivados, el control de la temperatura, 'd~ la acido-
sis metabólica y los disbalances hidroelectrolíticos.
Referencias
1. MacLeod JB, Lynn M, McKenney MG, Cohn SM, Murtha M. Early
coagulopathy predicts mortality in trauma. J Trauma 2003; 55: 39-
44.
2. Hess JR. Blood and coagulation support in trauma careo Hematology
Am Soc Hematol Educ Program 2007; 2007: 187-91.
3. Sauaia A, Moore FA, Moore EE, et al. Early predictors of postinjury
multiple organ failure. Arch Surg 1994; 129: 39-45.
4. Dunne JR, Malone DL, Tracy JK, Napolitano LM. Allogenic blood
transfusion in the first 24 hours after trauma is associated with increa-
sed systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and death. Surg
Infect (Larchmt) 2004; 5: 395-404.
5. Robinson WP 3rd, Ahn J, Stiffler A, Rutherford EJ, Hurd H, Zarzaur
BL, Baker CC, Meyer AA, Rich PB. Blood transfusion is an indepen-
dent predictor of increased mortality in nonoperatively managed blunt
hepatic and splenic injuries. J Trauma 2005; 58: 437-44.
 58! TERAPIA CON HEMOCOMPONENTES EN EL PACIENTE CON TRAUMA SEVERO
6. Spahn DR, Leone BJ, Reves JG, Pasch T. Cardiovascular and coro-
nary physiology of acute isovolemic hemodilution: a review of no-
noxygen-carrying and oxygen-carrying solutions. Anesth Analg 1994;
78: 1000-21.
7. Chun K, Zhang J, Biewer J, et al. Microcirculatory failure determines
lethal hepatocyte injury in ischemic-reperfused rat livers. Shock 1994;
1: 3-9.
8. Dutton RP. Current concepts in hemorrhagic shock. Anesthesiol Clin
2007; 25: 23-34.
9. McLoughlin TM Jr, Fontana JL, Alving B, Mongan PD, Bunger R.
Profound normovolemic hemodilution: Hemostatic effects in patients
and in a porcine model. Anesth Analg 1996; 83: 459-65.
10. Hess JR, Lawson JH. The coagulopathy of trauma versus dissemina-
ted intravascular coagulation. J Trauma. 2006; 60(6 Suppl): SI2-9.
11. Schols SE, van der Meijden PE, van Oerle R, Curvers J, Heemskerk
JW, van Pampus EC. lncreased thrombin generation and fibrinogen le-
vel after therapeutic plasma transfusion: relation to bleeding. Thromb
Haemost 2008; 99: 64-70.
12. Hoffman M. Remodeling the blood coagulation cascade. J Thromb
Thrombolysis 2003; 16: 17-20.
13. Kapsch DN, Metzler M, Harrington M, Mitchell FL, Silver D. Fibri-
nolytic response to trauma. Surgery 1984; 95: 473-8.
14. Kermode JC, Zhng Q, Milner EP. Marked temperature dependence of
the platelet calcium signal induced by human von Willebrand factor.
Blood 1999; 94: 199-207.
15. Krause KR, Howells GA, Buhs CL, et al. Hypothermia-induced coa-
gulopathy during hemorrhagic shock. Am Surg 2000; 66: 348-54.
16. Peng RY, Bongard FS. Hypothermia in trauma patients. J Am Coll
Surg 1999; 188: 685-89.
17. Meng ZH, Wolberg AS, Monroe Dm 3rd, Hoffman M. The effect of
temperature and pH on the'activity of factor VHa: implications for the
efficacy of high-dose factor VIIa in hypothermic and acidotic patients.
J Trauma 2003; 55: 886-9l.
18. Ferrara A, MacArthur JD, Wright HK, Modlin IM, McMillen MA.
Hypothermia and acidosis worsen coagulopathy in the patient requi-
ring massive transfusion. Am J Surg 1990; 160: 515-8.
19. Krause KR, Howells GA, Buhs CL, et al. Hypothermia-induced coa-
gulopathy during hemorrhagic shock. Am Surg 2000; 66: 348-54.
20. Hardy JF, de Moerloose P, Samama M, et al. Massive transfusion and
coagulopathy: pathophysiology and implications for clinical manage-
ment. Can J Anaesth 2004; 51: 293-310.
2l. Valeri CR, Cassidy G, Pivacek LE, Ragno G, et al. Anemia-induced
increase in the bleeding time: implications for treatment of nonsurgi-
cal blood loss. Transfusion 2001; 41: 977-83.
22. lselin BM, Willimann PF, Seifert B, Casutt M, Bombeli T, Zalunardo
MP, Pasch T, Spahn DR. lsolated reduction of haematocrit do es not
compromise in vitro blood coagulation. Br J Anaesth 2001; 87: 246-9.
23. Jakubowski HV, Owen WG. Macromolecular specificity determinants
on thrombin for fibrinogen and thrombomodulin. J Biol Chem 1989;
264: 11117-2l.
24. Brohi K, Cohen MJ, Ganter MT, Matthay MA, Mackersie RC, Pittet
JF. Acute traumatic coagulopathy: initiated by hypoperfusion: modu-
lated through the protein C pathway? Ann Surg 2007; 245: 812-8.
25. Counts RB, Halsch C, Simon TL, et al. Hemostasis in massively trans-
fused trauma patients. Ann Surg 1979; 190: 91-9.
26. Reiss RF. Hemostatic defects in massive transfusion: rapid diagnosis
and management. Am J Crit Care 2000; 9: 158-65.
27. MacLeod JB, LIynn M, MacKenny MG, et al. Early coagulopathy
predicts mortality in trauma. J Trauma 2003; 55: 39-44.
28. Hirsberg A, Dugas M, Banez El, Scott BG, Wall MJ Jr, Mattox KL.
Minimizing dilutional coagulopathy in exsanguinating hemorrhage: a
computer model. J Trauma 2003; 54: 454-63.
29. Ho AM, Dion PW, Cheng CA, Karmakar MK, Cheng G, Peng Z, Ng
YW. A mathematical model for fresh frozen plasma transfusion strate-
gies during major trauma resuscitation with ongoing hemorrhage. Can
J Surg 2005; 48: 470-8.
30. Bickell WH, Wall MJ Jr, Pepe PE, Martin RR, Ginger VF, Allen MK,
Mattox KL. lmmediate versus delayed fluid resuscitation for hypo-
tensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med. 1994; ,
331(17): 1105-9.
31. Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM. Hypotensive resuscitation
during active hemorrhage: impact on in-hospital mortality. J Trauma
2002; 52: 1141-1146.
32. Stern A, Dronen SC, Birrer P, et al. Effect of blood pressure on hae-
morrhagic volume in a near-fatal haemorrhage model incorporating a
vascular injury. Ann Emerg Med 1993; 22: 155-63.
33. Cooke WH, Salinas J, Convertino VA, Ludwig DA, Hinds D, Duke
JH, Moore FA, Holcomb JB. Heart 'áiie variability and its association
with mortality in prehospital trauma patients. J Trauma 2006; 60: 363-
70.
34. Batchinsky Al, Cancio LC, Salinas J, Kuusela T, Cooke WH, Wang JJ,
Boehme M, Convertino VA, Holcomb JB. Prehospitalloss of R-to-R
interval complexity is associated with mortality in trauma patients. J
Trauma. 2007; 63: 512-8.
35. Brohi K, Cohen MJ, Davenport RA. Acute coagulopathy of trauma:
mechanism, identification and effect. Curr Opin Crit Care 2007; 13:
680-5.
36. Ciavarella D, Reed RL, Counts RB, Baron L, Pavlin E, Heimbach
DM, Carrico CJ. Clotting factor levels and the risk of diffuse micro-
vascular bleeding in the massively transfused patient. Br J Haematol
1987; 67: 365-8.
37. Rodgers RP, Levin J. A critical reappraisal of the bleeding time. Semin
Thromb Hemost 1990; 16: 1-20.
38. Eiswirth G, Walch S, Bommer J. New bedside test for monitoring anti-
coagulation during hemodialysis. Artif Organs 1998; 22:' 346-8.
39. Bommer J, Schwab M. Bedside testing with the new CoaguChek Pro
activated cIotting time assay in dialysis. Artif Organs 2002; 26: 387-
90.
40. Watts DD, Trask A, Soeken K, Perdue P, Dols S, Kaufmann C. Hypo-
thermic coagulopathy in trauma: effect of varying levels of hypother-
mia on enzyme speed, platelet function, and fibrinolytic activity. J
Trauma 1998; 44: 846-54.
4l. Di Benedetto P, Baciarello M, Cabetti L, Martucci M, Chiaschi A,
Bertini L. Thrombelastography. Present and future perspectives in cli-
nical practice. Minerva Anestesiol 2003; 69: 501-9,509-15.
42. Kaufmann CR, Dwyer KM, Crews JD, Dols SJ, TraskAL. Usefulness
of thromboelastography in assessment of trauma patient coagulation.
J Trauma 1997; 42: 716-22.
43. Plotkin AJ, Wade CE, Jenkins DH, Smith KA, Noe JC, Park MS, Per-
kins JG, Holcomb JB. A reduction in cIot formation rate and strength
assessed by thrombelastography is indicative of transfusion require-
ments in patients with penetrating injuries. J Trauma 2008; 64(2 Su-
ppl): S64-8.
44. Kaufmann CR, Dwyer KM, Crews JO, Dols SJ, TraskAL. Usefulness
of thrombelastography in assessment of trauma patient coagulation. J
Trauma 1997; 42: 716-20.
45. LevratA, Gros A, Rugeri L, lnaba K, Flocc~(¡:a, Negrier C, David JS.
Evaluation of rotation thrombelastography for tIle diagnosis of hyper-
fibrinolysis in trauma patients. Br J Anaesth 2008; 100: 792-7.
46. Cammerer U, Dietrich W, RampfT, Braun SL, Richter JA. The predic-
tive value of modified computerized thromboelastography and platelet
function analysis for postoperative blood loss in routine cardiac soru-
gery. Anesth Alag 2003; 96: 51-7.
47. Steinfelder-Visscher J, Teerenstra S, Gunnewiek JM, Weerwind pw.
Evaluation of the i-STAT point-of-care analyzer in critically ill adult
patients. J Extra Corpor Techno12008; 40: 57-60.
48. American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative
Blood Transfusion and Adjuvant Therapies. Practice guidelines for
perioperative blood transfusion and adjuvant therapies: an updated
report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on
Perioperative Blood Transfusion and Adjuvant Therapies. Anesthesio-
logy 2006; 105: 198-208.
49. Gonzalez EA, Moore FA, Holcomb JB, Miller CC, Kozar RA, Todd
SR, Cocanour CS, Balldin BC, McKinley BA. Fresh frozen plasma
should be given earlier to patients requiring massive transfusion. J
Trauma 2007; 62: 112-9.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
50. Moore FA, Nelson T, McKinley BA, Moore EE, Nathens AB, Rhee
P, Puyana JC, Beilman GJ, Cohn SM; St02 Study Group. Massive
transfusion in trauma patients: tissue hemoglobin oxygen saturation
predicts poor outcome. J Trauma 2008; 64: 1010-23.
51. McLaughlin DF, Niles SE, Salinas J, Perkins JG, Cox ED, Wade CE,
Holcomb JB. A predictive model for massive transfusion in combat
casualty patients. J Trauma 2008; 64(2 Suppl): S57-63.
52. Hardy JF, de Moerloose P, Samama CM. The coagulopathy of massive
transfusion. Vox Sang 2005; 89: 123-7.
53. Spahn DR, Rossaint R. Coagu10pathy and b100d component transfu-
sion in trauma. Br J Anaesth 2005; 95(2): 130-9.
54. . Krailadsiri P, Seghatchian J. Effect of processing and storage on pla-
telet activation, cellular injury and rnicrovesiculation. Transfus Apher
Sci 2001; 24: 237-8.
55. Dzik WH. Component therapy before bedside procedures. En: Mintz
PD, ed. Transfusion Therapy: Clinical PrincipIes and Practice, 2nd
Edition. Bethesda, MD: AABB Press, 2005. p. 5-22.
56. Zehtabchi S, Soghoian S, Liu Y, Carmody K, Shah L, Whittaker B,
Sinert R. The association of coagulopathy and traumatic brain injury
in patients with isolated head injury. Resuscitation 2008; 76: 52-6.
57. Cohen MJ, Brohi K, Ganter MT, Manley GT, Mackersie RC, Pittet
JE Early coagulopathy after traumatic brain injury: the role of hypo-
perfusion and the protein C pathway. J Trauma 2007; 63: 1254-61;
discussion 1261-2.
58. En: Brain Trauma Foundation Writing Team. Guidelines for prehos-
pital management of traumatic brain injury. 2nd Edition. American
Association of Neurological Surgeons; 2007. Disponible en: http://
www.braintrauma.org/site/DocServer/Prehospital_Guidelines_2nd_
Edition. pdf?docID=461
59. Scalea TM, Simon MM, Duncan AL, et al. Geriatric blunt trauma
improved survival with early invasie monitoring. J Trauma 1990; 30:
129-36.
60. Boffard KD, Riou B, Warren B, Choong PI, Rizoli S, et al. Recombi-
nant factor VIIa as adjunctive therapy for bleeding control in severely
injured trauma patients: two parallel randomized, placebo-controlled,
double-blind clinical trials. J Trauma 2005; 59: 8-15.
61. Perkins JG, Schreiber MA, Wade CE, Holcomb JB. Early versus late
recombinant factor VIIa in combat trauma patients requiring massive
transfusion. J Trauma 2007; 62: 1095-9.
62. Rossaint R, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fernández-Mondéjar E,
Gordini G, Stahel PF, Hunt BJ, Neugebauer E, Spahn DR. Key issues
in advanced bleeding care in trauma. Shock 2006; 26: 322-31.
63. Rugeri L, Levrat A, David JS, Delecroix E, Floccard B, Gros A,
Allaouchiche B, Negrier C. Diagnosis of early coagulation abnorma-
lities in trauma patients by rotation thrombelastography. J Thromb
Haemost 2007; 5: 289-95.
64. Plotkin AJ, Wade CE, Jenkins DH, Smith KA, Noe JC, Park MS, Per-
kins JG, Holcomb JB. A reduction in clot formation rate and strength
assessed by thrombelastography is indicative of transfusion require-
ments in patients with penetrating injuries. J Trauma 2008; 64(2 Su-
ppl): S64-8.
 COAGUlOPATíA EN EL PACIENTE CON
TRAUMA

Marcela Granados S, MO, FCCM

La hemorragia no controlada es la segunda causa de muer-
te en el paciente con poli traumatismo después de la lesión
neurológica, siendo causante del 40% de estas muertes (1).
La coagulopatía es uno de los tres componentes de la triada
de la muerte en el trauma, en el cual también se incluyen la
hipotermia y la acidosis (2-4). En los pacientes con trauma
se concentran un número importante de factores que influyen
sobre el sistema de la coagulación, alterando el funciona-
miento normal de ésta, como son la lesión de los tejidos, la
dilución durante la reanimación, la hipotermia y la respuesta
inflamatoria de células como las plaquetas, entre otros. En
este capítulo se revisará inicialmente el sistema normal de la
coagulación, posteriormente su identificación en el labora-
torio y finalmente las alteraciones específicas en el paciente
con trauma y su tratamiento.
Basado en el conocimiento de todas estas pruebas para
evaluar la coagulación, la visión tradicional del sistema ha
cambiado, se ha pasado de la visión tradicional del patron
plaquetario, las cascadas de la coagulación y el sistema fi-
brinolítico a la actual de un sistema complejo, con múltiples
interacciones, como el del complemento y el sistema de las
kininas, además con un papel activo del endotelio vascular
y una compleja modificación, aún no completamente enten-
dida, efectuada por los mediadores de la inflamación (figura
1).
Lesión vascular o estimulación endotelial
Trombina

Sistema normal de la coagulación

El estudio de la coagulación sanguínea y trombosis ha tenido Agregación plaquetaria
muchas etapas a través del tiempo (5, 6). Los estudios clásicos Adp y txa2 de granulación plaquetaria
de la morfología y la patología del trombo fueron reempla- Formación de coágulo plaquetario
zados por el conocimiento de las proteínas de la coagulación (hemostasis primaria)
las cuales fueron identificadas basadas en las características
de pacientes con problemas hereditarios de la coagulación.
Adicionalmente, el principio fundamental de la fisiología pla- Proteínas
Fibrina
ntitrombóticas
quetaria que incluye la adhesión y agregación plaquetaria fue
identificada a través de los análisis de turbidez en donde se de- ...............................................
~

finía que había interacción entre las plaquetas y adherencia de

Consolidación del coágulo
las plaquetas al vidrio lo cual reflejaba la capacidad de las pla- (hemostasis secundaria)
quetas para pegarse entre sí mismas y a superficies que simu-
laban un vaso sanguíneo lesionado. Solamente hace 40 años se
identificaron las técnicas de bioquímica proteica aplicadas al Retracción
estudio de la hemostasis y la trombosis y es así como las pro-
teínas fueron purificadas, su secuencia de aminoácidos fue de-
terminada, sus genes fueron aislados, y sus interacciones con
otros componentes fueron analizados in vitro. Las estructuras
de los dominios de las proteínas también fueron definidas y su
relación funcional y estructural con otras familias de proteínas
fue determinada, así como los sitios específicos de mutación
en enfermedades como la hemofilia. A partir del análisis de
muchas enzimas, cofactores, estructuras proteicas, ligandos y
Figura 1. Esquema tradicional de la coagulación. ADP: adenosin-difosfato.
receptores comprometidos en la hemostasia y la trombosis se TxA2: tromboxano A2.
generaron modelos descriptivos que explicaban los resultados
experimentales in vitro y en vivo de la observación clínica en El objetivo de todas estas reácciones es mantener un es-
los seres humanos (7). tado de hemostasia entendido como todos los mecanismos
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
que tienden a evitar la pérdida hemática por extravasación,
mantener la fluidez sanguínea necesaria para llevar nutrientes
a los tejidos y remover productos de desecho de éstos.
Adicionalmente, hoy se conoce bien que el inicio de la
coagulación no es solamente cuando hay un estímulo por
lesión vascular (8). Este inicio también puede darse por el
estímulo no traumático de las células endoteliales tal como
ocurre con algunos mediadores inflamatorios como el factor
de necrosis tumoral, también por el estímulo a otras células
diferentes a las endoteliales como son células extravascula-
res y monocitos vasculares. Basado en este modelo podemos
definir tres etapas de la coagulación:
1. Iniciación: en esta fase, la estimulación del endotelio por
trauma u otros factores o de células extravasculares hace
que este endotelio exprese el factor tisular. El factor ti-
sular a su vez se une con el factor VII y con el factor X
y forman el primer complejo de la coagulación, el cual
inicia la coagulación produciendo directamente una can-
tidad pequeña de trombina. Esta producción pequeña de
trombina no solamente continúa magnificando la coagula-
ción para formar el coágulo, sino que tiene otras acciones
reconocidas más recientemente como son producción de
inflamación, proliferación celular, antitrombólisis y anti-
coagulación (figuras 2 y 3).
Monocitos vasculares
Células extravasculares
Figura 2. Fase de iniciación. El factor tisular es expresado en la superficie
del endotelio debido a diferentes estímulos, posteriormente se une al factor
VII e inician la coagulación al unirse con el factor X y producir directamente
una cantidad pequeña de trombina.
Anticoagulación
(Activación del sistema de la
proteína e y de prostaciclina)
Inflamación
Proliferación celular
(Expresión de selectinas, Activación
(Plaquetas y fibroblalstos)
de PMNN y Activación de PAF)
Figura 3. Efectos de la formación de fibrina. PMMN: polimorfo nucleares
neutrófilos. PAF: factor activador de plaquetas.
2. Amplificación: posteriormente, este primer complejo esti-
mula a otro complejo expresado en las plaquetas. Las pla-
quetas expresan al factor VIII y éste se une al factor IX y
al factor X y conforman el segundo complejo denominado
complejo tenase, el cual posteriormente va también a es-
timular al tercer complejo expresado en las plaquetas que
van factor V el cual se une al factor X y al factor II y forman
el complejo protrombínico.
3. Propagación: este complejo protrombínico va a producir
el tercer componente de la coagulación denominado pro-
pagación en donde se va producir una gran cantidad de
trombina que va a estimular el fibrinógeno para ser con-
vertido en fibrina y posteriormente formar los monómeros
de fibrina (figura 4).
MORocitos vasculares
Células extravasculares
Figura 4. Fase de amplificación y propagación. El primer complejo estimula
al complejo Tenase (Factor VID, IX Y X) Y posteriormente al complejo pro-
trombínico (Factor V, X Y Il) para estimular la gran producción de trombina.
Desde que ocurre la primera pequeña cantidad de formación
de trombina, es decir desde la fase de iniciación? se estimula
también un sistema de balance de la coagulación, es decir
antitrombosis natural, del cual su principal componente es
el de la proteína e unido a la proteína S (figura 5), a la trom-
bomodulina y al receptor de la proteína e en el endotelio.
También se estimulan otras proteínas antitrornhpticas como
la antitrombina III y la inhibición ,de la vía del fa'Ctor tisular,
conocido como TFIP por sus siglas en inglés. De igual forma
es estimulado el sistema fil?rinolítico en donde el plasmogé-
no es convertido a plasmina y ésta se encarga de degradar
al fibrinógeno y a la fibrina con la intención de recanalizar
nuevamente los vasos.
Rol del endotelio en la hemostasis
Aunque el hígado produce la mayoría de las proteasas de se-
rina, así como también la proteína e, S y antitrombina III, el
endotelio juega un rol crítico en la modulación del fenotipo
de la hemostasia. De hecho las células endoteliales tienen
acción procoagulante por (9, 10):
• La producción de tromboplastina, que existe en pequeñas can-
tidades en el endotelio normal y cuya producción puede ser
estimulada por mediadores inflamatorios como IL-l y TNF.
 59/ COAGULOPATíA EN EL PACIENTE CON TRAUMA
e La síntesis del factor de von Willebrand, necesario para la
adhesión plaquetaria.
• La síntesis de fibronectina, una glicoproteína de 44.000
Daltons, que facilita la fijación de la fibrina al tapón he-
mostático.
e El factor activador de plaquetas, cuya síntesis puede ser
inducida por múltiples mecanismos, activando la agrega-
ción y la degranulación plaquetaria. Tiene un papel im-
portante en la mediación de la inflamación, producido por
los mastocitos, neutrófilos y monocitos. Tiene acción qui-
miotáctica sobre los polimorfonuc1eares, induce la pro-
ducción de lL-1 por los monocitos, induce proliferación
de los linfocitos y producción de lL-2.
Figura 5. Activación de antitrombosis a través del complejo de la proteína C,
iniciado por la trombina. Thrombomodulin: trombomodulina. ACP: Proteína
C activada CP: Proteína C EPCR: Receptor endotelial para la proteína C.
Por el lado anticoagulante el endotelio expresa (9-13):
e La trombomodulina, proteína de superficie que se une a la
trombina convirtiéndola en un activador de la proteína e,
la cual inactiva los factores Va y VIlla en el plasma.
e La síntesis de proteína S, que actúa como cofactor para la
activación de la proteína C.
e La síntesis de proteoglicanos, moléculas con acción similar a
la heparina, que acentúan el efecto de la antitrombina m.
e La síntesis de prostacic1ina, un potente inhibidor de la ac-
tividad plaquetaria. Este efecto puede ser estimulado por
la trombina.
e La síntesis del factor inhibidor de la vía del factor tisular
(tissue factor pathway inhibitor-TFPl) , regulador de la vía
inninseca de la coagulación, particularmente inhibidor de los
factores vm y IX, regulando la generación de trombina.
• La síntesis de óxido nítrico que previene la agregación y
secreción plaquetaria.
Entre los factores del endotelio que actúan sobre el sistema
fibrinolítico tenemos (9-11):
• La síntesis de activador del plasmonógeno tisular, la cual
puede ser regulada por muchas de las citoquinas que in-
tervienen en la cascada de la inflamación.
• La síntesis de uno de los tipos de inhibidor del plasminó-
geno tisular (Apt-l).
Adicionalmente, el tejido subendotelial está formado por co-
lágeno, elastina, glicosaminoglicanos, fibronectina, laminina
y trombospandina. El colágeno fibrilar es un fuerte estímulo
para la adhesión y activación plaquetaria.
Rol de las plaquetas en la hemostasis
Particularmente en el trauma, las plaquetas juegan un papel
muy importante, por lo que se revisarán algunos aspectos bá-
sicos de estas células. Las plaquetas son células anuc1eadas,
su diámetro promedio es de 2 a 4 Mm, tienen un sistema cana-
licular abierto consistente en una serie de múltiples orificios
sobre la superficie que se comunican con invaginaciones de
la membrana para multiplicar en gran forma las superficies
exterior e interior de la plaqueta. Sus precursores medulares
son los megacariocitos, células que en los canales vasculares
medulares liberan lentamente fragmentos citoplasmáticos a la
circulación general. Su producción es controlada por la trom-
bopoyetina y regulada por múltiples factores inflamatorios.
La plaqueta no conserva la capacidad de síntesis de DNA. En
la circulación, las plaquetas viajan en el centro del flujo san-
guíneo sin interactuar con otras plaquetas o con la pared de
los vasos. Aproximadamente 30% a 40% de las plaquetas son
guardadas en el bazo, su vida media es de 7 a 10 días y luego
de su vida útil son retiradas por el sistema reticuloendotelial
en el bazo y el hígado (14-16).
Su membrana celular es rica en fosfolípidos, lo cual da rá-
pida disponibilidad de sustrato para la síntesis de eicosanoides
(prostacic1ina y tromboxano), sustancias con un importante
papel en la regulación de la activación plaquetaria. Su cito-
plasma es rico en microtúbulos y micro filamentos , los cuales
son responsables del mantenimiento de su forma lenticular, la
producción de pseudópodos, la secreción de productos plaque-
tarios y la ren"acción del tapón plaquetario (14-16).
Receptores de membrana: los receptores plaquetarios
son proteínas de membrana externamente orientadas, que tie-
nen la capacidad de interactuar con agopistas, formando un
complejo e iniciando una,. serie de respu~stas intracelulares
(17). Las plaquetas en sU membrana celular tienen receptor
para el factor de V:on Wilebrand (lb / IX), receptor para el
fibrinógeno (Ilb-Illa), receptor para la trombina, el ADP, el
colágeno, el tromboxano A2 y las catecolaminas.
e El receptor mejor caracterizado es el receptor IlblIIla, una
glicoproteína heterodimérica que interactúa con el fibri-
nógeno, su interacción no ocurre en las plaquetas intactas,
requiriendo previamente la estimulación plaquetaria para
su interacción (17).
• El receptor plaquetario para las catecolaminas es mediado por
un receptor del tipo alfa 2 adrenérgico, activando la proteína
Gi, inhibiendo la adenilato ciclasa. Se ha reportado disminu-
ción de los receptores adrenérgicos plaquetarios en la falla
cardíaca y la enfermedad cororiaria y aumento de los recepto-
res adrenérgicos plaquetarios en la anorexia nerviosa (17).
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
• Existen dos tipos de receptores para la trombina: el prime-
ro tiene pocos sitios (50 sitios/plaqueta) con alta afinidad.
La vía involucrada en este tipo de receptores incluye la in-
hibición de la adenilato ciclas a, la secreción de hidrolas as
ácidas y la activación de la fosfolipasa A2. La respuesta de
este receptor necesita una ocupación continua de los sitios
activos, pero con bajas concentraciones de trombina (0,5
a 1 nmol), lo que lo hace probablemente dependiente del
intercambio Na+/H+. Hay alguna evidencia que sugiere
que el receptor lb funciona como este tipo de receptor de
la trombina. El segundo tipo de receptor es mediado por
un número intermedio de sitios de unión (17.000 sitios/
plaqueta) con moderada afinidad, este receptor estimula la
fosfolipasa e, promoviendo la producción de IP3 y DAG.
Esta respuesta requiere sólo una transitoria exposición a
la trombina (lOa 20 segundos) en moderada concentra-
ción (> 2 nmol), ocasionando agregación plaquetaria y
exposición del fibrinógeno a sus sitios de unión (18-20).
• En 1972, se descubren los receptores de ADP pues con
bajas concentraciones de ADP (0,1 a 0,5 umol) se encon-
traron cambios de morfología en las plaquetas; pasando
de discos a una forma espiculada y a más altas concentra-
ciones (2 a 5 umol) induce agregación y secreción plaque-
taria. La unión del ADP al receptor produce un cambio es-
tructural que permite la uniÓn del fibrinógeno al receptor
IIb/ lIla, induciendo agregación plaquetaria (21).
• Tanto los tipos de colágeno intersticial (tipo I y III), como
el de la membrana basal (tipo IV) sirven de sustrato para
la adhesión plaquetaria, en contraste a los tipos de coláge-
no II y V que no tienen esta propiedad. Es conocido que el
colágeno induce cambio en la forma, agregación y secre-
ción plaquetaria, como otros agentes capaces de inducir
agregación plaquetaria inducen liberación de ADP de los
gránulos densos. Se ha propuesto la Gp la y la Gp IV para
el receptor del colágeno (22, 23).
Estructura del citoplasma: en el citoplasma plaquetario es
importante recalcar la presencia de gránulos (24), los cuales
se dividen en gránulos densos y gránulos no densos, que son
los más numerosos y se dividen en gránulos alfa, lisosomas
y peroxisomas. Estos gránulos tienen diferentes sustancias
como:
• Gránulos densos: serotonina, catecolaminas, ADP, calcio,
pirofosfato, productos lisosomales.
• Gránulos alfa: albúmina, factores plaquetarios (factor 1,
factor 2, factor 3, factor 4 y tromboastenina), beta-trom-
boglobulina, fibronectina, plasminógeno, fibrinógeno,
factor de crecimiento derivado de plaquetas, cininógeno
de alto peso molecular, inhibidor de la alfa2-plasmina,
factor V, VIII Y XIII de la cascada de coagulación, factor
de Von Willebrand y trombospondina.
Algunas características de estas sustancias producidas por los
gránulos son importantes para la homeostasis, por ejemplo:
1. Factores plaquetarios:
• El factor 1 plaquetario es similar al factor V de la cas-
cada de la caogulación.
• El factor 2 plaquetario está dotado de actividad fibri-
noplástica es decir acelera la conversión de fibrinóge-
no a fibrina.
• El factor 3 plaquetario es el más importante en la coa-
gulación, está compuesto por una fosfolipoproteína
que acelera la formación de tromboplastina.
• El factor 4 plaquetario es responsable de la capacidad
neutralizante para la heparina que poseen las plaque-
tas, mediado por la unión de éste al heparán sulfato de
las células endoteliales, lo que a su vez retarda la neu-
tralización de la trombina en el trombo, favoreciendo
su crecimiento.
• La trombastenina que hace parte de los factores pla-
quetarios interviene en la retracción del coágulo.
2. La tromboglobulina es una sustancia que bloquea la pro-
ducción de prostaciclina por las células endoteliales y fa-
vorece el crecimiento del trombo.
3. La serotonina, una sustancia con acción vasoconstrictora,
puede estar involucrada en la agregación plaquetaria, ejerce
su máxima respuesta en concentraciones entre 0,2 y 10 umol,
mientras concentraciones más altas tienen menos efecto.
Mecanismos antitrombóticos
El sistema de coagulación está finamente regulado, con el
objetivo que sólo una pequeña cantidad de las sustancias in-
volucradas se encuentren activadas, evitando la propagación
del tapón hemostático más allá del sitio de lesión vascular.
Esta regulación es muy importante pues hay suficiente canti-
dad potencial de coagulación en 1cc de sangre para coagular
todo el fibrinógeno sanguíneo en 10 a 15 segundos. Los prin-
cipales mecanismos antitrombóticos son: la antitrombina III,
la proteína e, trombomodulina, la proteína S y el inhibidor
de la vía del factor tisular. La trombina, paradójicamente, no
solamente es procoagulante y antifibrinolítica sino anticoa-
gulante (figura 6).
Factor tisular f-----~
+ Vlla + Ca
IProteína C y si
v
Inhibidor de la vía del
factor tisular (TFPI)
I Fibrina I
Figura 6. Esquema del sistema antitrombótico.
 59/ COAGULOPATíA EN EL PACIENTE CON TRAUMA
Sistema fibrinolítico
Una vez formado el coágulo, comienza el proceso de repa-
ración vascular y lisis del coágulo (25). Hay tres sustancias
principalmente activadoras del sistema fibrinolítico: los frag-
mentos del factor de Hageman, el activador del plaminógeno
urinario o urokinasa (UK) y el activador del plasminógeno
tisular (t PA). Los principales reguladores fisiológicos, el t
PA Y la UK difunden de las células endoteliales y convierten
el plasminógeno adsorbido en el coágulo, en plasmina.
La plasmina degrada los polímeros de fibrina en peque-
ños fragmentos que son eliminados por el sistema monolito-
macrófago. El principal estímulo para liberación de t PA por
las células endoteliales es la alfa trombina. La alfa trombi-
na también estimula la liberación del inhibidor del plasmi-
nógeno, realizando un fino ajuste a este nivel. La plasmina
también puede degradar el fibrinógeno, sin embargo esta
reacción permanece localizada por la activación del t PA Y
la UK preferentemente sobre el plasminógeno unido al coá-
gulo porque la plasmina que entra a la circulación general es
rápidamente unida y neutralizada por la alfa 2 antiplasmina
y por la liberación por parte de las células endoteliales del
inhibidor tipo 1 de la activación del plasminógeno tisular, que
bloquea directamente la acción del t PA (figura 7).
Plasminógeno
Activación del
complemento
Fibrinógeno
Fibrina
Fibrinopáptido A y B
Figura 7. Esquema del sistema fibrinolítico.
Evaluación de la coagulación in vitro (pruebas de
laboratorio)
El complejo sistema de la coagulación no puede ser evaluado
con una simple prueba. Las pruebas de laboratorio relaciona-
das con la coagulación deben ayudar al clínico en la orienta-
ción, el diagnóstico y tratamiento del paciente con trastornos
de la coagulación.
El inicio de estas pruebas se remonta a alrededor de 1900,
con el tiempo de sangría realizado a un paciente. En 1920 se
tomó una muestra de sangre a un paciente y se depositó en
un tubo de vidrio, convirtiéndose en el primer antecedente de
prueba de laboratorio de la coagulación, estudio que perma-
neció en uso hasta la invención y el uso clínico del PT y aPTT
en 1935 y 1950 (26).
Actualmente disponemos de una serie de instrumentos
automatizados y de nuevas técnicas de laboratorio (inmuno-
lógicas y colorimétricas) que permiten la realización de Ihúl-
tiples pruebas, con las ventajas de la automatización: simpli-
cidad, bajo consumo de reactivo, velocidad, compatibilidad
con programas de computador, alta tasa de reproducibilidad
y menor riesgo de exposición ocupacional (27).
Revisaremos brevemente todas las pruebas:
Tiempo de coagulación: aunque la evaluación de la coa-
gulación de la sangre completa se usa escasamente en el mo-
mento, puede dar información útil alIado de la cama del en-
fermo. Se deposita una muestra de sangre en un tubo limpio
y se observa la formación del coágulo, éste debe formarse
inicialmente en 4 a 8 minutos, si después de 10 minutos no
se ha formado significa que existe una coagulopatía mayor.
La retracción del coágulo debe ocurrir en una hora con una
reducción normal de un 50% del volumen de coágulo inicial.
La ausencia de retracción indica probablemente trombocito-
penia y la disolución del coágulo antes de 24 horas sugiere
estados fibrinolíticos patológicos (28).
Tiempo de sangría: esta prueba, utilizada desde hace mu-
chos años, intenta evaluar la función plaquetaria. Se basa en
el método de 1vy, que consiste en hacer una pequeña incisión
en la piel del antebrazo, por debajo de un torniquete inflado a
40 mmHg. La incisión se hace con una lanceta que controla
la profundidad, posteriormente se va secando la sangre con
un papel de filtro hasta que cese el sangrado indicando la
formación del coágulo de plaquetas. Se considera un tiempo
normal de 4 a 7 minutos. Desafortunadamente este método
tiene variabilidad dependiendo del operador por lo que su
uso ha sido muy criticado. Aun así, la prolongación de esta
prueba asociado a un conteo normal de plaquetas debe hacer
pensar en anormalidades de las paredes de los vasos o más
frecuentemente de la función plaquetmia. La aspirina y la
uremia son dos factores que frecuentemente la alteran (29).
Tiempo de protrombina y tiempo parcial de trombo-
plastina activada (PT y aPTT): son las pruebas más usadas
pm'a la evaluación de la cantidad y calidad de los factores
de la coagulación. Estas pi-uebas se toman por punción de
una vena periférica y se llevan al laboratorio en un frasco
de vidrio con soluciÓn de citrato de sodio, que puede ser al
3,2% ó al 3,8%, según las normas de cada laboratorio. Este
citrato quela (del inglés quell que significa disipar) el calcio e
impide que la muestra se coagule. Usualmente se realizan en
muestras plasmáticas, aunque algunos instrumentos las pue-
den realizar en muestras de sangre completa (30, 31).
Tiempo de protrombina (PT): fue descrito por primera
vez por el doctor Arrnand Quick en 1935, se realiza adicionan-
do tromboplastina (factor tisular más fosfolípidos y calcio), a
una muestra de plasma pobre en plaquetas tratada con citrato y
midiendo el tiempo en segundos ha~ta la formación del coágulo
de fibrina a temperatura de 37 grados centígrados (figura 8).
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
~íl---. . Tromboplastina tisular
+ fosfolípidos + calcio
-!f!!!.--. Plasma del paciente
Figura 8. Esquema del PT.
La Organización Mundial de la Salud tiene a disposición un
preparado de tromboplastina de referencia internacional y así
estandarizar el valor normal. Todo lote nuevo debe ser cali-
brado con esta referencia de la OMS (Organización mundial
de la salud), esto lo hace el fabricante para cada lote y en el
empaque deberá aparecer el índice de sensibilidad interna-
cional (ISI). El INR (Internatinal Normalized Ratio) se cal-
cula entonces así:
INR = (PT paciente / PT control) elevado al valor del ISI
El INR da una información más precisa de la relación pacien-
te/control normal. El tiempo de protrombina mide niveles ba-
jos de factor VII (uno de los factores vitamina K dependien-
tes junto con el II, IX YX), por lo que es la prueba más usada
para el seguimiento del tratamiento con warfarina y como
uno de los índices de función hepática (32-34).
Tiempo parcial de tromboplastina activada (APTT):
se realiza con una muestra plasmática totalmente libre de
plaquetas, puesto que el reactivo usado es un compuesto fos-
folipídico denominado tromboplastina parcial, el cual a 37
oC tiene las mismas propiedades físico-químicas del fosfolí-
pido plaquetario. La activación depende del contacto entre la
sangre y la superficie de vidrio. Cuando a esta prueba se le
agrega un agente eléctricamente negativo como agente acti-
vador (kaolín, ce1ita, bentonita, ácido elágico), se denomina
aPTT (Tiempo parcial de tromboplastina activado). Esto se
hace con el objetivo de minimizar la variabilidad debida a la
relación entre el volumen de sangre y la superficie del tubo.
En la práctica el agente más usado es el kaolín (figura 9).
Calcio
Tromboplastina parcial
Plasma del paciente
Activador
Figura 9. Esquema del aPTT.
El aPTT es sensible para detectar los niveles disminuidos
de los factores de la coagulación antes denominados vía in-
trínseca y de la vía común. El aPTT prolongado entonces,
puede detectar deficiencias de todos los factores de la coa-
gulación exceptuando el VII y el XIII. También se prolonga
con la presencia de inhibidores como la heparina o el ante-
riormente denominado anticoagulante lúpico. Cuando existe
un aPTT prolongado sin causa aparente debe hacerse en el
laboratorio corrección con plasma normal para diferenciar
entre deficiencia de factores o presencia de inhibidores. En el
primer caso se normalizaría la prueba y en el segundo conti-
mlaría prolongada (35, 36).
Como se había mencionado previamente estas pruebas se
hacen in vitro a 37 grados centígrados, sin embargo es claro
que aun con cantidades normales de factores, el mecanismo
de la coagulación no es adecuado a temperaturas menores.
De tal forma que parece razonable que si un paciente está
hipotérmico y sus pruebas de coagulación son normales a 37
grados centígrados, pero está sangrando, podría beneficiarse
más de un calentamiento que de la administración de plasma
(37).
La interpretación de las dos pruebas de tamizaje del sis-
tema de coagulación, el PT y el aPTT, son necesarias la una
para la otra, en el caso de que alguna de las dos resulte pro-
longada. La prolongación del aPTT con PT normal sin evi-
dencia de sangrado clínico hace sospechar deficiencia de ki-
ninóaeno de alto peso molecular, prekalikreína o factor XII.
La p;esencia de aPTT prolongado con PT normal y evidencia
de sangrado clínico poco frecuente o leve puede hacer sos-
pechar deficiencia del factor XI. La prolongación del aPTT
con PT normal asociado a sangrado frecuente o severo indica
el compromiso de los factores IX y VIII. Para el diagnóstico
diferencial de las deficiencias de factor VIII y IX se puede
utilizar en el laboratorio plasma con déficit de estos factores.
Estos se obtienen a través de remover el factor deseado por
inmunoabsorción y guardando el plasma bajo congelación o
midiendo directamente la actividad de estos 2 factores (38-
40).
La prolongación del PT en presencia de PTT pormal hace
sospechar déficit de factor VII. Este hallazgo s~ puede ver
también en el estadio temprano del déficit de vitamina K. La
prolongación de ambas pnl.ebas, tanto el PT como el PTT,
hace sospechar compromiso de los factores comunes a las
denominadas vías intrínseca y extrínseca: factor V, VIII, II Y
fibrinógeno. Usando la misma estrategia antes mencionada
se realiza la prueba con el plasma del paciente y plasma con
déficit en los factores V, X Y II. El déficit congénito o adqui-
rido de fibrinógeno es cuantificado en un sistema donde es
agregado un exceso de trombina al plasma del paciente; la
medición del fibrinógeno se realiza usando una curva de ca-
libración y una muestra de referencia con un predeterminado
nivel de fibrinógeno (38) (figura 10).
Hay algunas deficiencias que no se 1?ueden detectar con
el uso de estas pruebas, entre ellas el déficit de factor XIII,
el déficit del inhibidor de la alfa2-antiplasmina, el déficit del
 59/ COAGULOPATíA EN EL PACIENTE CON TRAUMA
inhibidor del activador del plasminógeno tisular tipo I y el
síndrome de Scott, un defecto de la actividad coagulante pla-
quetaria (40).
x x
V V
11 11
Figura 10. Representación esquemática de la utilidad del PT y aPTT en la
cuantificación de factores.
Evaluación de la fibrinólisis
Existe un número de pruebas que miden la presencia de pro-
ductos de degradación del fibrinógeno (PDF). Estas pruebas
emplean anticuerpos monoclonales en combinación con
aglutinación de látex para medirlos cuantitativamente. Una
prueba que mida todos los productos de degradación puede
no ser específica como sí lo es el Dímero D, que aparece
cuando hay fibrina en degradación, por lo que es de utilidad
para esclarecer el diagnóstico de coagulación intravascular
diseminada (41).
Otras técnicas para evaluar la coagulación: la imple-
mentación de la instrumentación y técnicas automatizadas
aparecen en 1950 con el desarrollo del fibrómetro, el cual se
basa en la detección electromecánica del coágulo plasmático.
Este método semiautomatizado usa dos electrodos. Uno se
queda estático en el plasma y el otro se mueve repetidamente
adentro y afuera de la muestra plasmática. Cuando se forma
el coágulo, el electrodo móvil permanece en la posición su-
perior (fuera del plasma), parando el reloj interno. Más re-
cientemente se han desanollo instrumentos que utilizan un
dispositivo óptico para detectar la formación del coágulo, ba-
sado en los cambios de la transmisión de la luz causados por
la formación de fibrina (28).
Otras de las técnicas más recientes se basan en la valora-
ción de la coagulación por medio de principios visco-elás-
ticos, sónicos y electromagnéticos. Por ejemplo, cuando se
forma el coágulo, la fibrina produce una conexión física entre
el recipiente que guarda la muestra y un brazo detector, el
incremento de la resistencia es transformado y puede detec-
tarse (visco-elástica). Esta modalidad incluye el tromboelas-
tógrafo cuyo principio fue desarrollado en 1948 y el Sono-
clot. Estos instrumentos producen una señal por la cual es
determinada en una muestra de sangre completa, el tiempo de
iniciación de formación del coágulo, la fuerza del coágulo;
el funcionamiento plaquetario en la formación del coágulo y
evalúa además la fibrinólisis.
Tromboelastógrafo: el tromboelastógrafo se constituye
de dos partes mecánicas separadas por la muestra de sangre:
un recipiente plástico en el cual 0,36 mI de sangre son colo-
cados y un pequeño dispositivo plástico en forma de alfiler
unido a un alambre de torsión suspendidos sobre la muestra
sanguínea. Se le agrega una capa de aceite para evitar el se-
cado de la muestra. El recipiente plástico oscila, continua y
lentamente, en un arco de 4 grados 45 minutos a 37 grados
centígrados. Inicialmente el movimiento del recipiente no
afecta el dispositivo plástico en forma de alfiler, pero cuando
el coágulo se forma este dispositivo plástico comienza a inte-
grarse al movimiento del recipiente. Así la torsión del alam-
bre genera una señal que es amplificada y registrada como
un trazo de tromboelastografía (figura 11). En la actualidad,
el registro es realizado por computador con la posibilidad de
cálculo automático de los índices más importantes (42-45).
Normal
Anticoagulantes o hemofilia
Bloqueadores de plaquetas
Fibrinólisis
Hipercoagulabilidad
CID
Estado incicial
Estado final
Figura 11. Esquema de las curvas en tromboelastografía. CID: coagulación
intravascular diseminada.
"Sonoclot": el principio del sonoclot consiste en la de-
tección de los cambios mecánicos que ocunen en la muestra
sanguínea en el proceso de coagulación. Es un dispositivo tu-
bular que se mueve en sentido supero-inferior en la muestra.
El circuito de detección y su componente electrónico sensa la
resistencia encontrada por el dispositivo tubular, generando
una señal electrónica (46). .
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Coagulopatía y trauma
Efectos del trauma sobre la coagulación
El trauma en todas sus formas produce daño tisular, por lo
tanto sangrado, pero al mismo tiempo activación de la coa-
gulación. Sin embargo, si este trauma es severo y hay estado
de choque e hipoperfusión, hay tendencia a la formación de
trombos y se crea un estado de trombosis que puede llegar
a convertirse en una coagulación intravascular diseminada
(CID).
Existen publicaciones en la literatura demostrando la pre-
sencia de coagulopatías en pacientes que han sufrido traumas
en accidentes de tránsito, caída de grandes alturas, heridas
por arma blanca, etc. Owings y Gosselin (47) revisaron 157
casos de trauma que ingresaron a su unidad de cuidado inten-
sivo encontrando disminución del 80% de la antitrombina III
en 95 pacientes y del 50% en 24, 9 pacientes desarrollaron
CID clara, la gran mayoría de éstos también tuvo síndrome de
dificultad respiratoria aguda del adulto y más complicaciones
tromboembólicas que hemorrágicas. Gando (48) reportó 40
pacientes, 15 con CID y aunque todos tuvieron niveles de
dímero D y complejo trombina-antitrombina elevados, estos
15 los tuvieron mucho más. Otros investigadores (49, 50),
han reportado similares experiencias encontrando disminu-
ción de los niveles de antitrombina III relacionados con el
índice de severidad de trauma (ISS) y particularmente con
la presencia de choque. Todos los que tuvieron índices de
trauma elevados tuvieron CID con gran actividad fibrinolítica
(50, 51). En este último estudio Gando reportó 58 pacientes
con trauma, de los cuales 22 desarrollaron CID. Estos 22 tu-
vieron índice de severidad de trauma mayor y tuvieron ma-
yor mortalidad (59% vs. 13,8%). El trauma craneoencefálico
particularmente produce una serie de eventos que guían al
desarrollo de CID, algunas veces produciendo complicacio-
nes hemorrágicas fatales. Kearny (52) evaluó el pronóstico
de 36 pacientes con trauma craneoencefálico severo, encon-
trando una- mortalidad del 50%, todos tenían alguna forma
de coagulopatía. Los no sobrevivientes tenían niveles de fi-
brinógeno más bajo y mayores niveles de PT y aPTT, niveles
de antitrombina III, proteína C y S más bajos y niveles de
Dímero D más elevados.
Efectos de la transfusión masiva sobre la
coagulación
El funcionamiento normal de las plaquetas está virtualmente
ausente en la sangre de banco. La trombocitopenia se corre-
laciona con el número de unidades de glóbulos rojos trans-
fundidas y puede llegar a ser significativa clínicamente en
un adulto después de 15-20 unidades lo que significa 1.5 a 2
veces el volumen sanguíneo (53). Aunque los factores más
lábiles V y VIII también se deterioran en la sangre de banco,
el fibrinógeno se conserva. El denominado efecto dilucional
de la transfusión masiva, definida como el reemplazo de más
de una volemia, también ha sido descrito, con disminución
del factor V, VIII Y plaquetas (54). A pesar de este concepto
776
teórico, no se ha podido demostrar con certeza una correla-
ción entre la transfusión de productos sanguíneos y coagulo-
patía (55, 56).
Es claro que las anormalidades de la coagulación en el
paciente multitransfundido se relacionan más con la mag-
nitud del trauma y desarrollo de coagulación intravascular
diseminada que con la transfusión misma (57). Por lo tanto
el rol de la administración rutinaria de plasma o plaquetas en
el paciente transfundido masivamente es muy controvertida
(58,59).
Efectos de la hipotermia sobre la coagulación
Se calcula que aproximadamente el 66% de los pacientes con
trauma llega al hospital con temperatura menor de 36 grados
centígrados (60) y el efecto de la hipotermia sobre la coa-
gulación se ha descrito desde hace varios años (61, 62). Un
estudio más reciente (63) evaluó un modelo para identificar
tempranamente los pacientes con trauma que desarrollarían
coagulopatías severas. En un período de 2 años, 148 pacien-
tes con trauma que requirieron más de 10 unidades de glóbu-
los rojos empacados ingresaron al registro, se excluyeron los
pacientes de trauma craneoencefálico severo, coagulopatías
previas, disfunción hepática, disfunción renal y uso de susti-
tutos de sangre. Los 2 marcadores más importantes de coa-
gulopatía severa fueron la acidosis e hipotermia con riesgos
relativos de 12,3 y 8,7 respectivamente.
La razón por la cual la hipotermia altera el sistema de la
coagulación ha sido estudiada por varios investigadores. Watts
(64) evaluó en un estudio de 112 pacientes con trauma, con
un índice de severidad de 9 o más, a 72 con hipotermia, los
cuales fueron estudiados con tromboelastografía, PT, aPTT,
plaquetas, CO'), hemoglobina y hematocrito, encontrando 34
grados centígiados como punto de corte por debajo del cual
se disminuía la actividad enzimática significativamente (p <
0,001), lo mismo que la actividad plaquetaria (p < 0,001), en
este estudio no se encontró alteración en la fibrinólisis a las
temperaturas estudiadas.
La hipotermia es algunas veces subestimada, pues las
pruebas de coagulación en el laboratorio se haCe¡} a 37 gra-
dos centígrados pudiendo ser norm~es, pero el paciente tener
una temperatura corporal menor de 34 grados centígrados y
estar sangrando (37), lo que (significaría que en ese momento
se hace prioritario el recalentamiento y no la transfusión de
plasma u otros derivados sanguíneos. Es muy importante re-
cordar, sin embargo, la disfunción plaquetaria asociada a la
hipotermia, demostrándose defectos en la hemos tasia prima-
ria con temperaturas menores de 34 grados centígrados (64).
Esta alteración parece estar mediada por alteración en la vía
de la ciclo-oxigenasa lo cual produce un disbalance entre la
producción de tromboxano y prostaciclina. También contri-
buye a esta disfunción plaquetaria la alteración por dismi-
nución de la temperatura, en la activación de protein kinasa
C (importante en la iniciación de la adherencia plaquetaria
(65). Es claro entonces que el conteo de plaquetas puede ser
normal en el paciente politraumatizado hipotérmico y es-
 59/ COAGULOPATíA EN EL PACIENTE CON TRAUMA
tar sangrando por disfunción de éstas, beneficiándose de la
transfusión de plaquetas y del recalentamiento.
Efectos de la hipoperfusión y acidosis sobre la
coagulación
La hipoperfusión tisular y subsecuente acidosis metabólica
pueden jugar también un rol importante en la coagulopatía
asociada al trauma mayor. Hay estudios que sugieren un tras-
torno en la hemostasia secundaria posiblemente asociado con
el desarrollo de coagulación intravascular diseminada (CID)
y consumo de factores de coagulación en presencia de pH
menores de 7,20 (66, 67). También se ha reportado defec-
tos en la hemostasia primaria (87), en presencia de acidosis.
En un estudio de 36 pacientes severamente traumatizados
multitransfundidos (68), la correlación fue más fuerte entre
tiempo de hipotensión y coagulopatía, que entre número de
unidades transfundidas y coagulopatía, es decir la corrección
de la hipoperfusión en el choque hemorrágico, incluyendo la
transfusión de sangre, tiene impacto en la coagulopatía por la
tanto en la sobrevida.
Coagulación intravascular diseminada
En el paciente con trauma se puede producir coagulación
intravascular diseminada debido a varios factores como el
mismo trauma, estado de choque e hipoperfusión, transfu-
siones masivas, daño tisular, cirugía o infección (69). De ma-
nera simple la fisiopatología consiste en que la liberación de
sustancias tromboplásticas secundarias a algunos estímulos
disparan la cascada de la coagulación y en forma refleja al
sistema fibrinolítico. La mayoría de las veces esta activación
de la coagulación y la fibrinólisis es moderada sin producir
una alteración clínicamente importante en los niveles de los
factores de coagulación, y cuando se produce, el trastorno
predominante es la trombosis; pero cuando el estímulo se
perpetúa, el consumo de factores se hace muy importante y
la activación de la fibrinólisis produce además de la degrada-
ción de la fibrina, degradación del fibrinógeno liberando los
productos de degradación que a su Vez impiden la polimeri-
zación de la fibrina y el sangrado se convierte en la manifes-
tación clínica predominante (70).
En cuanto al diagnóstico de coagulación intravascular
diseminada (CID), esta patología ha sido definida como un
desorden trombohemorrágico sistémico en asociación con
de algunas otras pruebas para confirmar el diagnóstico, aun::.
que no todas se soliciten de rutina.
l. Pruebas que sugieren activación procoagulante:
" Elevación de pro fragmento 1+2 de la protrombina
" Elevación de fibrinopéptido A y B
" Elevación de complejo trombina-antitrombina.
2. Pruebas que sugieren activación fibrinolítica:
" Elevación de dímero D
" Elevación de productos de degradación del fibrinóge-
no (PDF)
" Elevación de plasmina
" Elevación de complejo plasmita-antiplasmina.
3. Pruebas que sugieren consumo de inhibidores:
" Disminución de antitrombina III
" Disminución de alfa-2-antiplasmina
" Disminución de cofactor de la heparina II
" Disminución de proteína C o S
" Elevación de complejo trombina-antitrombina
" Elevación de complejo plasmina-antiplasmina.
En algunos estudios se ha evaluado la frecuencia de anorma-
lidades de las diferentes pruebas usadas para el diagnóstico
de CID encontrando (71):
" Dímero D anormal en el 93 % de los pacientes
" Antitrombina III anormal en el 89% de los pacientes
" Fibrinopéptido A anormal en el 88% de los pacientes
" Títulos de PDF anormal en el 75% de los pacientes.
El dímero D es un neo antígeno formado cuando la trombina
inicia la transformación de fibrinógeno en fibrina y la activa-
ción del factor XIII para estabilizar la fibrina; este neoantí-
geno es formado por la degradación de la fibrina estabilizada
por la acción de la plasmina (71, 72). Esta prueba es realizada
para evaluar la degradación específica de la fibrina. Para la
medición del dímero D se puede usar anticuerpos monoclo-
nales contra el neo antígeno DD-3B6/22 del dímero D o una
prueba de aglutinación de látex. Muchas de las pruebas co-
merciales para medir dímero D no usan,anticuerpos monoclo-
nales y en algunos estudios se han encontrado inapropiados y
no específicos de la formación de productos de degradación
de la fibrina (73).
Los productos eré degradación de fibrinógeno (PDF), los
fragmentos X, Y, D, E, son el