Desarrollo en el SNC

Abstracto

El desarrollo neuronal se produce de forma ordenada durante el desarrollo del embrión y el feto. Hay ciertas
etapas de desarrollo que son consistentes entre las personas durante la gestación. Después del nacimiento, los
cambios en el cerebro están relacionados con la genética, la biología y la estimulación ambiental. Este capítulo
proporcionará una visión general del desarrollo prenatal y postnatal, y discutirá los desafíos que surgen debido
a los aspectos ambientales (estrés, abuso de sustancias, toxinas, etc.).

Curso Prenatal

La tasa más rápida de crecimiento cerebral ocurre prenatalmente, cuando se estima que cada minuto 250,000
células cerebrales se forman a través de la mitosis (Papalia & Olds, 1992). El aumento en el número de cuerpos
celulares ocurre más rápidamente entre las 25 y 40 semanas de gestación (Ivry, & Mangun, 2002). El cerebro
humano se desarrolla en etapas ordenadas, comenzando en el tubo neural a los 25 días de gestación y, aunque
no está completamente maduro, asume las características del adulto al nacer. Finalmente, este capítulo
proporciona información sobre las diferencias genéticas, ambientales y psicosociales que pueden afectar el
desarrollo del cerebro. En neuropsicología pediátrica, la evaluación casi siempre incluye a los cuidadores y la
unidad familiar. Brindar servicios a los niños requiere reclutar a la familia en tratamiento y apoyo. La médula
espinal, el tallo cerebral y una gran parte del prosencéfalo se desarrollan a las 40 semanas de gestación,
mientras que el cerebelo tiene un crecimiento máximo en el momento del nacimiento y durante el primer año.
Seis capas neuronales conforman la estructura citoarquitectónica de la corteza cerebral (Kolb y Whishaw,
2003). Estas capas se desarrollan diferencialmente durante la gestación y durante el primer año de vida. Estas
capas corticales se desarrollan de adentro hacia afuera, donde las neuronas se mueven hacia regiones
específicas y son pasadas por capas migratorias posteriores. Estas capas migran a varias regiones, formando la
organización estructural de la corteza (Kolb y Whishaw, 2003).

Mientras que las neuronas proliferan y migran a diferentes regiones citoarquitectónicas durante diversas
etapas prenatales, numerosos factores pueden interrumpir este proceso. Las toxinas ambientales (por ejemplo,
alcohol y drogas) representan una amenaza particular para el proceso de migración y, dependiendo del tiempo
y la etapa del desarrollo fetal, las diferentes regiones del cerebro pueden verse afectadas y causar déficits
cognitivos y conductuales más adelante en la vida. Estas áreas de preocupación se discuten más adelante en
este capítulo.

Proliferación y migración celular

La migración celular se define en gran medida al nacer, y el momento y el lugar de la migración parecen estar
regulados por procesos físicos y químicos (Carlson, 2007). El proceso de desarrollo está marcado por una
intrincada interacción neurona-glial, donde las neuronas son guiadas a lo largo de las fibras gliales radiales a su
ubicación adecuada. El proceso de migración ocurre rápidamente, y varias capas corticales aparecen visibles
durante el quinto mes de desarrollo fetal (Kolb y Whishaw, 2003). La corteza comienza a espesarse y muestra
signos de desarrollo de surcos durante este período. Los surcos se desarrollan temprano, con la fisura
longitudinal aparente a las 10 semanas, el surco lateral a las 14 semanas, el surco parietooccipital a las 14
semanas y el surco central a las 20 semanas de edad gestacional (Carlson, 2007). Dentro de los seis meses
posteriores al inicio, las neuronas están genéticamente programadas para proliferar, de modo que esté
disponible la cantidad adecuada de células.
Durante el período neonatal y posnatal, las neuronas también se diferencian y migran a regiones
genéticamente predeterminadas del cerebro. El desarrollo neuronal aberrante puede hacer que las células
migren a ubicaciones incorrectas o que las neuronas generen conexiones sinápticas inapropiadas. Por ejemplo,
se ha sugerido que la esquizofrenia es el resultado de conexiones neuronales anormales donde las regiones
mesocorticales (sistemas dopaminérgicos) no se conectan a las regiones corticales frontales (Buchsbaum et al.,
2006). La muerte celular ocurre durante estas primeras etapas de desarrollo porque se generan más neuronas
de las necesarias; por lo tanto, la muerte celular estratégica o selectiva parece ser crítica en el cerebro fetal en
desarrollo (Gazzaniga et al., 2002) con aproximadamente un 25-33 por ciento de las neuronas en el cerebro en
desarrollo siendo recortadas durante el proceso de proliferación y migración neuronal. Brodal (2004) sugiere
que hasta el 50 por ciento de las neuronas motoras en la médula espinal son eliminadas. Se ha formulado la
hipótesis de que las neuronas compiten por una cantidad limitada de la "sustancia trófica" que mantiene las
células vivas, de modo que solo una porción de las neuronas fetales puede sobrevivir (Brodal, 2004). Los
trastornos del neurodesarrollo causados por la proliferación celular anormal, la migración o la muerte celular
pueden tener un impacto significativo en el potencial cognitivo, conductual y psicosocial del niño. El impacto de
estas anomalías del neurodesarrollo se revisa en capítulos posteriores.

Axon y formaciones sinápticas

Una vez que llegan a su destino, las neuronas continúan desarrollándose y diferenciando. Los axones parecen
seguir o "crecer junto" a otros axones pioneros con altas concentraciones de sustancias químicas que parecen
establecer el curso o la dirección del crecimiento (Gazzaniga et al., 2002). Brodal (2004) sugiere que los axones
pueden reconocer su ruta de desarrollo como resultado de la "quimioafinidad" entre los terminales del axón y
las neuronas objetivo. Además, los marcadores químicos pueden estar presentes solo en fases específicas de
desarrollo y luego pueden desaparecer para asegurar el contacto selectivo con las neuronas objetivo. Se sabe
que el sistema nervioso periférico tiene un factor de crecimiento de proteínas (NGF) específico que estimula el
movimiento hacia afuera de los axones, de modo que los axones crecen en estas regiones y lejos de las áreas
sin NGF. Brodal (2004) sugiere que otras proteínas como el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF)
pueden desempeñar una función similar en el cerebro. Los axones crecen a un ritmo rápido, mientras que las
células aún migran, y se cruzan para formar vías que conectan los hemisferios. La comisura anterior que
conecta los lóbulos frontales aparece por primera vez alrededor de los tres meses de gestación, mientras que
el cuerpo calloso (un gran paquete de fibras que conecta los hemisferios) se desarrolla a un ritmo más lento
(Brodal, 2004). La comisura hipocampal aparece después de la gestación de tres meses, seguida por la
aparición de otro conjunto de fibras que eventualmente se convierten en el cuerpo calloso. El cuerpo calloso se
sigue desarrollando postnatalmente y está bastante bien formado a los cinco años de edad (Witelson, 1989).

El crecimiento dendrítico y de la columna vertebral (visible a los siete meses de gestación) ocurre a un ritmo
más lento que el desarrollo de axones y generalmente comienza después de que las células han alcanzado su
destino final. El desarrollo dendrítico continúa postnatalmente y se ve afectado por la estimulación ambiental
después del nacimiento. El desarrollo sináptico es menos conocido, aunque se han observado sinapsis durante
el quinto mes de desarrollo fetal (Carlson, 2007). La relación entre la densidad sináptica y las habilidades
cognitivas puede ser inversa, ya que la densidad sináptica parece disminuir con la edad. Mientras que antes se
pensaba que la densidad sináptica era indicativa de mayores capacidades funcionales, la reducción de las
sinapsas puede estar relacionada con la eficiencia y el refinamiento de la función en algún sentido cualitativo
(Gazzaniga et al., Ivry y Mangun, 2002).

La redundancia sináptica temprana y la eliminación selectiva de las sinapsis en el desarrollo posterior se han
verificado en los estudios de PET (Caesar, 1983). Los altos niveles de metabolismo de la glucosa registrados
durante el primer año de vida comienzan a disminuir durante el segundo año hasta la adolescencia. Se produce
un proceso similar a la muerte celular selectiva para eliminar las colaterales axónicas (Brodal, 2004). Según
Brodal, este proceso se comprende mejor en el estudio de las neuronas motoras que enervan los músculos
esqueléticos. Mientras que las primeras etapas de desarrollo están marcadas por la aparición de numerosas
neuronas que se conectan a un músculo, las sinapsis múltiples se eliminan en etapas posteriores de desarrollo.
Una vez que las neuronas motoras comienzan a enviar señales al músculo, parece que se produce el proceso de
eliminación sináptica. Brodal (2004) indica que es este proceso de eliminación sináptica, una vez que comienza
la actividad normal, que permite conexiones neurales precisas. Según Brodal (2004), la información
"significativa" en lugar de la actividad simple es un factor clave en este proceso. La migración de células puede
verse alterada por trastornos en la programación genética o como resultado de una alteración externa debida a
infecciones virales y alteraciones de la circulación vascular. Los recientes avances en las técnicas de imagen
cerebral arrojan nueva luz sobre las diferencias entre los trastornos genéticos y adquiridos que interrumpen la
migración celular (Cody et al., 2005). Finalmente, las redes sinápticas se vuelven más elaboradas en el período
postnatal, donde la arborización dendrítica aumenta en complejidad (Brodal, 2004). En el tercer trimestre, el
cerebro ingresa a un gran crecimiento prenatal, que continúa después del nacimiento hasta los dos años de
edad. Los insultos prenatales durante el tercer trimestre pueden provocar síndromes de parálisis cerebral (Kolb
y Whishaw, 2003).

Curso Postnatal

La cuota total de neuronas de un individuo se alcanza a los seis meses de edad gestacional, pero el desarrollo
posnatal se caracteriza por una mayor complejidad cortical (Gilles & Gomez, 2005). En general, la mielinización
aumenta el peso del cerebro de aproximadamente 400 gramos al nacer a 850 gramos a los 11 meses, a 1.100
gramos a los 36 meses, a 1.350 a 1.410 gramos a los 15 y continúa aumentando hasta los 60 años (Gilles &
Gomez, 2005) . Se han encontrado cuatro brotes de crecimiento postnatal que corresponden a las etapas de
desarrollo cognitivo de Piaget: de dos a cuatro años, de seis a ocho años, de 10 a 12 años y de 14 a más de 16
años (Kolb y Fantie, 1989). Aunque el desarrollo cognitivo sigue líneas de tiempo similares a los patrones de
crecimiento anatómico y fisiológico, la manera en que los factores ambientales afectan el desarrollo del
cerebro a través de estos brotes de crecimiento es un área que merece mayor estudio.

La mielinización es un aspecto importante en la maduración del cerebro. Primero ocurre en las cortezas
sensoriales y motoras primarias (antes del nacimiento); las áreas secundarias de los sentidos básicos mielinizan
dentro de los cuatro meses posnatales, mientras que el proceso de mielinización comienza después del
nacimiento en las regiones de asociación frontal y parietal y continúa hasta mediados de los 20 s (Fredrik,
Macoveanu, Olesen, Tegner y Klingberg, 2007).

La mielinización parece correlacionarse con el desarrollo y los cambios en las conductas visuales, motoras,
sociales y cognitivas. La desnutrición, la enfermedad, las lesiones y la estimulación inadecuada pueden afectar
el proceso de mielinización, lo que a su vez puede afectar la capacidad de aprendizaje del individuo. Puede ser
que estos eventos ambientales afecten al cerebro en desarrollo de forma aún más drástica que un cerebro más
maduro porque ocurren antes de que los sitios receptores para los neurotransmisores estén completamente
establecidos. Los medicamentos externos pueden interferir con este proceso, afectando el desarrollo
neurológico y psicosocial.

Gestación

Las primeras etapas del desarrollo cerebral están marcadas por cambios rápidos en el embrión. Dentro de los
siete días del inicio, están presentes dos capas de tejido (el ectodermo y el endodermo) y, en nueve días, se
desarrolla una tercera capa (el mesodermo) que se mueve entre las dos primeras capas en un proceso
denominado neurulación. El ectodermo forma el surco neural, que a su vez forma el tubo neural. El proceso de
neurulación se inicia en las primeras dos semanas; el tejido embrionario se diferencia, formando el tubo neural,
y se completa con la cuarta semana gestacional. Durante este proceso, los tejidos embrionarios se espesan, se
profundizan y se cierran, formando las estructuras básicas del sistema nervioso. Las neuronas y las células
gliales se forman en la pared externa del tubo neural y la pared interior está cubierta por células gliales que
forman un canal que se llena de líquido cefalorraquídeo. A lo largo de este curso, los tejidos neurales se
diferencian y migran formando columnas de nervios espinales y craneales que mantienen vivo al organismo. La
porción craneal del tubo neural eventualmente se desarrolla en el cerebro, mientras que la porción caudal se
convierte en la médula espinal. Las columnas motoras y sensoriales se desarrollan a partir de estructuras
separadas del tubo neural, y al cabo de cuatro semanas se cierra el tubo neural.

Una vez que finaliza el proceso de neurulación (cuarta semana), aparecen tres vesículas cerebrales, formando
el cerebro posterior, el mesencéfalo y el cerebro anterior. Estas vesículas se diferencian aún más en (1)
diencéfalo, que con el tiempo forma el tálamo, el hipotálamo y el epitelio, y (2) el telencéfalo, que forma los
hemisferios cerebrales. La lumina o las cavidades de las vesículas cerebrales se convierten en el sistema
ventricular, que puede verse comprometido en diversos procesos de desarrollo o enfermedad, como la
hidrocefalia. Las vesículas continúan desarrollándose en las principales regiones cerebrales.

Aunque los factores genéticos mapean la naturaleza y el curso del desarrollo neuronal, los factores
ambientales tienen una influencia significativa en el sistema nervioso en desarrollo. Brodal (2004) sugiere que
la "estimulación dependiente del uso" es crucial durante las primeras etapas del desarrollo posnatal. Es decir,
el cerebro en desarrollo requiere una estimulación adecuada y adecuada para un desarrollo óptimo. Este
aspecto del neurodesarrollo se explorará en secciones posteriores de este capítulo.

El desarrollo de habilidades cognitivas superiores

La relación entre el desarrollo cognitivo-conductual y el desarrollo neuroanatómico es relativamente

desconocida en los niños pequeños, con dos excepciones: funciones motoras y del lenguaje. Los cambios en la
formación de mielina en regiones específicas del cerebro se correlacionan con una mayor complejidad de las
funciones y el aumento de las capacidades cognitivas en los niños desde el nacimiento hasta los cinco años de
edad. (Consulte la Tabla 3.1 para ver una descripción general de esta interacción).
Funciones visuales / motoras

Reflejo de succión, enraizamiento, deglución, reflejo de Moro, aferramiento y parpadeo a la luz.

Giro y extensión del cuello cuando es propenso; mira la cara de mamá; sigue objetos

Agarre infantil; succión volitiva; levanta la cabeza; gira a los objetos en el campo visual; puede responder al
sonido.

Agarra con ambas manos; pone peso en los antebrazos; rollos; apoya el peso en las piernas breves períodos.

Se sienta y se tira hacia la posición sentada; agarre del dedo índice del pulgar; gatear.

Lanza objetos. Cruceros y caminatas con una mano; flexor reflejo plantar en 50%.

Sube y baja escaleras; (dos pies-paso); se dobla y recoge el objeto; gira la perilla; vestidos parcialmente; reflejo
flexor plantar 100%.

Sube las escaleras (un pie) pedales triciclo; se viste completamente, excepto cordones, cinturones y botones;
agudeza visual 20/20 / OU.
Salta; ata los cordones de los zapatos; copia triángulos; da edad.

Aunque existe una interacción obvia entre las estructuras cerebrales en desarrollo, muchas de las cuales se
desarrollan simultáneamente, y los cambios de comportamiento, esta relación es muy variable. Los cerebros
son distintos en sus patrones individuales de crecimiento celular y neuronal, pero este proceso se ve afectado
por la aculturación (Majovski, 1989) y los factores químico-ambientales (Cook y Leventhal, 1992). A pesar de las
variaciones individuales en este proceso, las tendencias del desarrollo en las interacciones estructurales y
conductuales pueden interpretarse teniendo en cuenta estas limitaciones. Las siguientes secciones abordan los
procesos de maduración en regiones corticales específicas. En algunos casos, no hay suficiente investigación
disponible para determinar cuándo las estructuras están completamente desarrolladas y cómo los cambios
estructurales se relacionan con el desarrollo cognitivo; sin embargo, hay evidencia suficiente para sugerir que
están surgiendo patrones significativos. La siguiente revisión resume la investigación disponible actualmente en
esta área.

Maduración frontal del lóbulo

Conel (1939-1959) trazó un mapa del desarrollo del lóbulo frontal postnatal, mostrando rápidos cambios en la
densidad desde el nacimiento hasta los 15 meses. La densidad sináptica aumenta hasta los dos años de edad,
cuando es aproximadamente un 50 por ciento más alta que la de los adultos, y disminuye hasta
aproximadamente los 16 años de edad (Gazzaniga et al., Ivry y Magnun, 2002). Una disminución en el número
de sinapsis en los lóbulos frontales puede representar un "refinamiento cualitativo" en la capacidad funcional
de las neuronas (Brodal, 2004). Es decir, la complejidad cognitiva no se puede definir en términos cuantitativos
simples, como el número de sinapsis. Estos cambios estructurales parecen corresponder al desarrollo de
comportamientos mediados por los lóbulos frontales, a saber, funciones del habla, ejecutivas y emocionales
(ver Tabla 3.1).

Usando datos de EEG para mapear la actividad cerebral, Thatcher (1996) sugiere que hay "impulsos de
crecimiento" de conexiones corticales desde los lóbulos parietal, occipital y temporal hasta los lóbulos
frontales. Estos brotes de crecimiento ocurren en tres intervalos: (1) desde la edad de 1.5 a 5 años; (2) de 5 a
10 años, y (3) de 10 a 14 años. Después de los 14 años, los lóbulos frontales se desarrollan a la misma velocidad
y continúan hasta los 45 años. Estas conexiones corticocorticales difieren entre los hemisferios. El hemisferio
izquierdo muestra una secuencia evolutiva de gradientes que involucran regiones anterior-posterior y lateral-
mesial, con alargamiento de las conexiones entre las regiones sensoriales posteriores y las áreas frontales,
mientras que el hemisferio derecho implica una contracción de las conexiones frontales de larga distancia a las
áreas sensoriales posteriores. Thatcher (1996) sugiere que la expansión del hemisferio izquierdo se debe a la
diferenciación funcional de nuevos subsistemas, mientras que la contracción del hemisferio derecho es la
integración funcional de subsistemas previamente existentes. Por lo tanto, la experiencia y la estimulación
juegan un papel directo en el proceso de redefinir y diferenciar la neuroanatomía.

Los estudios de los cambios en el cerebro sobre el desarrollo utilizando imágenes por resonancia magnética
(IRM) han encontrado diferencias no solo por edad sino también por género. Sowell, Trauner, Gamst y Jernigan
(2002) encontraron aumentos relacionados con la edad en el volumen total del cerebro y en el volumen de
materia blanca en un grupo de niños de 7 a 16 años. La diferenciación en la sustancia blanca se encontró
durante este período con un aumento en el volumen, mientras que la materia gris se encontró que disminuye
en volumen entre la infancia y la adolescencia. El líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró un aumento del 2 por
ciento con la edad. Los participantes mayores tenían alrededor del 4 por ciento del volumen cerebral debido al
LCR, mientras que los participantes más jóvenes tenían el 2 por ciento del volumen cerebral total debido al
LCR. Se encontraron efectos de edad adicionales en las áreas del lóbulo frontal y del cíngulo anterior con
aumentos en el volumen de la sustancia blanca en estas regiones. El caudado y el tálamo disminuyeron en
volumen con la edad, que era específica de género. Los volúmenes de caudado y putamen disminuyeron con la
edad para los niños, pero no para las niñas. De manera similar, el cerebelo (la región del cerebro responsable
del movimiento de los fluidos) era aproximadamente un 8 por ciento más grande en los niños. El putamen y el
globo pálido (otras áreas profundas del cerebro y responsables del aporte de información motora) también
fueron más grandes en los hombres que en las mujeres.

Se ha encontrado que los cerebros masculinos son aproximadamente un 7-10 por ciento más grandes en
volumen en comparación con las mujeres durante la infancia (Giedd, Castellanos, Rajapakse, Vaituzis y
Rapoport, 1997; Giedd y otros, 1996; Reiss, Abrams, Singer, Ross & Denckla, 1996; Sowell et al., 2002). Cuando
se controló el tamaño del cerebro, se encontró que las niñas mostraban volúmenes mayores en la materia gris
de la corteza temporal, el núcleo caudado, el tálamo y las regiones profundas del cerebro (es decir,
hipotálamo). En un estudio posterior, (Giedd et al., 1997) encontraron que la amígdala (una estructura
involucrada en el procesamiento emocional) y el hipocampo (una estructura que implica el establecimiento de
recuerdos) aumentaron los volúmenes para ambos sexos con la edad. Se descubrió que la amígdala aumenta
significativamente más en los hombres que en las mujeres, mientras que el hipocampo aumentaba más en
volumen para las mujeres que para los hombres.

Funciones expresivas del habla

Scheibel (1990) examinó las estructuras dendríticas en el lóbulo frontal para determinar la relación entre las
habilidades funcionales del habla y el desarrollo cortical. En una serie de estudios postmortem, se aplicaron
técnicas de microscopía electrónica al tejido cerebral tomado de 17 sujetos entre las edades de tres meses y
seis años. Los cambios estructurales en los patrones de crecimiento dendrítico parecen estar relacionados con
las diferencias en las funciones del lenguaje a través de las edades y se resumen de la siguiente manera:

1. Inicialmente, el crecimiento dendrítico es mayor en la región opercular derecha (área motora del habla) que
en la izquierda a los tres meses.

2. Los sistemas dendríticos de la izquierda aumentan en las zonas de habla de orden superior a los seis meses y,
finalmente, superan el hemisferio derecho.

3. Los hemisferios se desarrollan en un patrón desigual durante los próximos cinco años.

4. El sistema dendrítico en el hemisferio izquierdo parece ser más complejo a la edad de seis años, y el área de
Broca se asemeja al desarrollo de los adultos a esta edad. Además, estos cambios estructurales aparecen
relacionados con las diferencias en los mecanismos funcionales del habla presentes en cada etapa.

El habla durante los primeros 6-12 meses de edad se caracteriza por patrones de comunicación afectivos, que
probablemente estén relacionados con el crecimiento dendrítico en las regiones frontales derechas (Scheibel,
1990). A medida que la región frontal izquierda desarrolla la capacidad del niño para comprender la sintaxis y
formas de lenguaje más complejas, mejora. El desarrollo de procesos dendríticos en las regiones del lenguaje
en el hemisferio izquierdo alcanza y eventualmente excede el desarrollo en el hemisferio derecho
correspondiente a aumentos en el uso y la complejidad de las habilidades del lenguaje. Algunos sugieren que la
experiencia y la diferenciación funcional van de la mano y son necesarias para un mayor desarrollo.

Scheibel (1990) encontró que los segmentos proximal y distal de las ramas dendríticas también diferían
dependiendo del hemisferio. Los segmentos proximales (cerca del cuerpo celular) se desarrollan temprano, con
segmentos distales (lejos) que aparecen más adelante en el desarrollo. Los segmentos proximales son más
largos en el hemisferio derecho, con los segmentos distales más pronunciados en el hemisferio izquierdo. La
relación proximal / distal parece complementaria, donde los segmentos proximales son más largos en ausencia
de segmentos distales. Se desconoce la importancia de la distancia del cuerpo de la célula para determinar el
papel de los procesos dendríticos. Sin embargo, Scheibel (1990) sugiere que los procesos dendríticos distintos
en los dos hemisferios están probablemente relacionados con diferencias funcionales entre las dos regiones.

Funciones ejecutivas

Los estudios también se han centrado en las correlaciones neuroconductuales del desarrollo del lóbulo frontal,
específicamente en el surgimiento de funciones "ejecutivas" (por ejemplo, planificación, flexibilidad, inhibición
y autocontrol) que se han atribuido a esta área. Mientras que se ha hipotetizado que las regiones prefrontales
están involucradas principalmente en funciones ejecutivas, también se han investigado las regiones estriatales
(Castellanos et al., 1996; Semrud-Clikeman, Pliszka, Lancaster, y Liotti, 2006). Debido a que hay conexiones
ricas entre los lóbulos frontales y las regiones estriatales (Semrud-Clikeman et al., 2006), es razonable creer
que estas dos áreas están íntimamente involucradas en las funciones ejecutivas.

Se ha sugerido fuertemente que las funciones ejecutivas se subdividen entre las regiones anatómicas frontales
dorsal, lateral frontal y orbital frontal. La región frontal dorsal puede ser responsable de determinar qué tan
importante es una situación; el frontal lateral está involucrado en determinar si la acción seleccionada vale el
esfuerzo necesario para obtener el resultado; y el frontal orbital es responsable de determinar la idoneidad
social y situacional de las acciones. Thatcher (1991) sugiere que la interacción de estas tres áreas
funcionalmente relevantes proporciona el comportamiento conocido como función ejecutiva.

De acuerdo con nuestro modelo transaccional, Denckla (2007) sugiere que las funciones ejecutivas tienen dos
influencias, una neuroanatómica y la otra "psicodesarrollo", y que estas influencias no solo interactúan, sino
que también se modifican entre sí. Por ejemplo, Denckla (2007) cita el ejemplo de que la validez de constructo
de la acción ejecutiva se demuestra por convergente (un niño de X edad puede hacer esto cuando puede
hacerlo) y divergente (un niño de X edad puede hacerlo, pero no eso) validez. Algunos sugieren que los lóbulos
frontales de los niños se desarrollan bastante marcadamente entre las edades de cuatro y siete años, con
aumentos constantes pero menos dramáticos desde los 12 años de edad hasta la edad adulta (Luria, 1980).
Otros sugieren que el desarrollo del funcionamiento ejecutivo comienza en la adolescencia y continúa hasta los
24 años de edad (Pennington, 1991). Otros sugieren que los lóbulos frontales se desarrollan en ciclos en lugar
de desarrollarse de forma variable entre los hemisferios (Thatcher, 1996).

Los estudios experimentales han demostrado que los niños exhiben conductas que se cree que están mediadas
por los lóbulos frontales mucho antes que la adolescencia o la edad adulta. Similar al enfoque de validez
convergente / divergente de Denckla (2007) para las funciones ejecutivas, Becker, Isaac e Hynd (1987)
encontraron una variación de edad en el logro de habilidades. Se descubrió que las habilidades que se cree que
están mediadas por los lóbulos frontales son dominadas por niños de 10 y 12 años; Estos incluyen la capacidad
de inhibir las respuestas motoras, recordar el orden temporal de los diseños visuales, usar estrategias para las
tareas de memoria, atender los detalles relevantes e ignorar los distractores, y emplear mediadores verbales
para mejorar el rendimiento. Los niños de seis años tenían más dificultades para inhibir las respuestas motoras
y recordar el orden temporal de los diseños visuales. Parecía haber un cambio en el desarrollo de los niños de
ocho años, que fueron capaces de inhibir las respuestas motoras. Mientras que los sujetos de todas las edades
podían verbalizar instrucciones, los niños más pequeños, especialmente los menores de ocho años, no siempre
podían inhibir las respuestas perseveradoras.

Passler, Isaac e Hynd (1985) también encontraron que los niños progresan a través de etapas de desarrollo que
muestran el dominio de algunas tareas mediadas frontalmente a los seis y ocho años, mientras que otras
tareas ni siquiera se dominaban a la edad de 12. Los de seis años daban flexibilidad , respuestas correctas para
una tarea de conflicto verbal, pero no pudo responder con precisión a una tarea de conflicto no verbal. Aunque
los niños de ocho años dominaron ambas tareas y también pudieron completar una tarea de perseveración, no
pudieron completar una serie de dibujos consistentemente o responder correctamente a las tareas de
inhibición proactiva verbal y no verbal. Finalmente, incluso los niños de 12 años no obtuvieron el dominio total
de las tareas de inhibición retroactiva verbal y no verbal.

En conjunto, estos hallazgos sugieren que el mayor período de desarrollo para las funciones ejecutivas ocurre
entre las edades de seis y ocho años, con un crecimiento continuo más allá del nivel de 12 años para tareas
más complejas. Apoyando estos hallazgos, se ha encontrado que los niños alcanzan los niveles de desempeño
adulto antes de los 10 años de edad en medidas de flexibilidad cognitiva (la Prueba de clasificación de tarjetas
de Wisconsin), pero no alcanzaron los niveles de desempeño en adultos en una prueba de fluidez verbal incluso
a la edad de 17.

Funciones emocionales

Los modelos de la base neuropsicológica de las emociones indican que los lóbulos frontales desempeñan un
papel central en el procesamiento de las respuestas emocionales (Semrud-Clikeman, 2007). Los dos
hemisferios aparecen afectados diferencialmente en adultos, con daño en el hemisferio izquierdo que resulta
en depresión y reacciones catastróficas; mientras que el daño al hemisferio derecho produce reacciones
emocionales inapropiadas, como indiferencia o euforia (Heilman, Blonder, Bowers y Valenstein, 2003). Los
patrones de desarrollo han documentado que el hemisferio izquierdo puede ser más reactivo a los estímulos
emocionales en los niños más pequeños (9 años de edad) que en los adolescentes (14 años de edad) y los
adultos (Davidson, 1994). A medida que el hemisferio derecho madura, tiene un efecto modulador en el
hemisferio izquierdo más reactivo (Heilman, Watson y Valenstein, 2003). Además, a medida que el cuerpo
calloso madura, el hemisferio derecho puede inhibir o controlar el hemisferio izquierdo de manera más
efectiva. Por lo tanto, la depresión en niños y adultos puede ser una función de la falta de actividad de las
regiones frontales, o el hemisferio derecho puede estar sobreactivado. Bien puede ser que sea la relación de
activación entre los dos hemisferios lo que es más importante que el nivel de activación de uno u otro. Los
patrones de neurodesarrollo pueden ayudar a explicar por qué la depresión parece aumentar en torno a la
pubertad, que corresponde al momento en que las estructuras del cuerpo calloso posterior en desarrollo están
madurando (Zaidel et al., 2003). Los lóbulos temporales también pueden ser importantes para la percepción de
las emociones (por ejemplo, facial o tonal), y las diferencias entre las regiones anterior / posterior pueden ser
tan importantes como las diferencias del hemisferio derecho / izquierdo en el control de las emociones. Por
ejemplo, las regiones posteriores del lóbulo temporal son importantes para el reconocimiento de las
expresiones faciales, mientras que las regiones anteriores pueden estar implicadas en la comprensión y el
recuerdo de las etiquetas para tales expresiones (Semrud-Clikeman, 2007).

Maduración del lóbulo parietal

Aunque se supone que los sistemas sensoriales son funcionales antes del nacimiento, se sabe muy poco sobre
el desarrollo sensorial táctil. Mientras que la evidencia sugiere que los sentidos somestéticos son los primeros
en desarrollarse embrionariamente, el curso del desarrollo en la infancia y la niñez temprana se comprende
menos. La tecnología de espectroscopia de resonancia magnética de protones se ha utilizado para medir el
metabolismo cerebral con el fin de determinar las diferencias regionales en el desarrollo cerebral desde la
infancia hasta la adultez temprana (Hashimoto et al., 1995). Hubo una correlación significativa entre la edad y
la actividad metabólica en las regiones parietales derechas, lo que sugiere maduración cerebral rápida en esta
región desde un mes hasta la edad de dos o tres años. Las regiones frontales mostraron una menor activación
metabólica durante el mismo período de tiempo, lo que sugiere un desarrollo más lento de estas regiones. Los
lóbulos frontales, densos con materia gris, son más lentos para mielinizar y formar conexiones sinápticas y
dendríticas que las regiones más posteriores del cerebro.
El curso del desarrollo para la percepción táctil ha sido investigado a fondo sobre las asimetrías hemisféricas. La
percepción de la forma táctil aumenta con la edad (de 8 a 12 años); los niños generalmente muestran una
ligera superioridad en los puntajes usando su mano preferida (mano dominante), y los puntajes en la mano no
preferida son mucho más variables que en los preferidos (Baron, 2004). Para el grupo de 12 a 14 años, los niños
muestran un rango más parejo de puntajes y alcanzan un desempeño similar al de los adultos en estas
medidas. La localización táctil del dedo se desarrolla más lentamente, y la mayoría de los niños en edad
preescolar no pueden nombrar ni señalar el dedo que se ha tocado (Baron, 2004). Esta es una tarea difícil para
la mayoría de los niños de siete años, pero a la edad de nueve pocos errores están presentes. Cuando aparecen
errores, ocurren con mayor frecuencia en los dedos adyacentes (37.5%), que es cuatro veces mayor que para
los adultos. Por lo tanto, los niños responden diferencialmente a las pruebas de localización táctil en las manos
derecha e izquierda, dependiendo del tipo de modo de respuesta requerido (Baron, 2004). Las respuestas
verbales parecen aumentar la precisión al identificar el tacto en la mano derecha, mientras que las respuestas
no verbales aumentan la precisión con la mano izquierda. Witelson y Pallie (1973) encontraron que los niños
reconocen mejor las formas sin sentido con la mano izquierda, pero el reconocimiento de las formas de las
letras no parece tener una ventaja para la mano derecha o izquierda.

La maduración del lóbulo occipital

El sistema visual se desarrolla lentamente en los humanos. La mielinización del tracto óptico está
moderadamente desarrollada a las seis semanas de edad, pero está muy desarrollada en tres meses (Brodal,
2004). La mielinización de la radiación óptica es algo más lenta, con un desarrollo mínimo a los tres meses de
edad y un desarrollo leve a las seis semanas. Sin embargo, la mielinización intensa ocurre en la radiación óptica
casi al mismo tiempo que el tracto óptico. Las tendencias del desarrollo en las asimetrías visuales también se
han investigado en niños. Kolb y Fantie (1989) encontraron que el hemisferio derecho puede estar
especializado para el reconocimiento facial en niños de hasta cuatro años de edad, y muestra un aumento
constante de la precisión hasta los cinco años, con una aceleración más lenta después de esta edad. Kolb y
Fantie plantean la hipótesis de que el cableado estructural del cerebro está suficientemente maduro a la edad
de cinco años y que un mayor crecimiento en la precisión depende de la experiencia. Si bien el niño de seis
años es experto en reconocimiento facial, las expresiones coincidentes con las situaciones no están bien
desarrolladas hasta los 14 años de edad. Este hallazgo implica que la tarea posterior también puede requerir la
maduración del lóbulo frontal así como el desarrollo cortical posterior.

Maduración del lóbulo temporal

Los patrones de desarrollo también se han investigado para la asimetría hemisférica en los lóbulos temporales.
Las asimetrías del lóbulo temporal parecen tener alguna relación entre la maduración cortical y el desarrollo
del cuerpo calloso (Brodal, 2004). Hay suficiente evidencia de que el plano temporal izquierdo es mayor que el
derecho y que estas diferencias están presentes en el momento del nacimiento (Witelson y Kigar, 1988). Este
curso de desarrollo probablemente esté relacionado con las diferencias funcionales entre los dos hemisferios
en su capacidad para procesar información. Los bebés parecen discriminar los sonidos del habla desde el
principio, desde los 1-4 meses de edad (Molfese & Molfese, 2002). Además, los investigadores han encontrado
una lateralización funcional del hemisferio izquierdo para los sonidos del habla en los bebés (Molfese y
Molfese, 2002) y para la música y los sonidos que no son del habla en el hemisferio derecho en los bebés.
Consulte la Tabla 3.2 para ver un resumen de las edades de desarrollo en las que aparece la asimetría entre los
dos hemisferios.
Rosen, Galaburda y Sherman (1990) investigaron la ontogenia de la lateralización y generaron hipótesis sobre
los mecanismos de asimetría. En estos estudios, se encontró que la simetría en el cerebro estaba relacionada
con el tamaño del planum temporale en el hemisferio derecho. En cerebros con patrones normales de
organización asimétrica, hubo una disminución correspondiente en el tamaño del hemisferio derecho. Esta
correspondencia no se observó en cerebros que eran simétricos, ya que había una abundancia de neuronas en
las regiones temporales del hemisferio derecho. Además, el cuerpo calloso en cerebros simétricos es más
grande que en aquellos con patrones normales de asimetría (Rosen et al., 1990). Rosen et al. (1990) la hipótesis
de que esta variación en el volumen es probablemente un resultado de la "poda" de los axones en el cuerpo
calloso que tiene lugar en las primeras etapas del desarrollo. La asimetría puede estar relacionada con la
retirada de neuronas en el cuerpo calloso, mientras que las conexiones ipsilaterales se mantienen. Numerosos
factores afectan el desarrollo normal del cerebro, afectando la manera en que funcionan los sistemas neurales
y cómo se expresan los rasgos y comportamientos. Los factores genéticos y ambientales influyen en el
neurodesarrollo. Estos factores serán revisados brevemente en las siguientes secciones.

Cómo los factores genéticos influyen en el desarrollo

El desarrollo del cerebro parece seguir secuencias relativamente fijas de crecimiento y cambios en los procesos
biológicos genéticamente especificados. Los defectos en el programa genético, trauma intrauterino (por
ejemplo, toxinas) u otros factores pueden dar lugar a malformaciones graves en el tamaño del cerebro y la
organización estructural. Consulte la Tabla 3.3 para ver un resumen de estas anomalías del neurodesarrollo.
La migración celular, la formación y el crecimiento dendrítico axonal, el desarrollo sináptico y la mielinización
parecen estar comprometidos. Estas anomalías del desarrollo neurológico producen una variedad de déficits
funcionales / conductuales, que van desde los que ponen en riesgo la vida hasta los sintomáticos graves y los
asintomáticos. Mientras que un número de estas anomalías están relacionadas con defectos en la
embriogénesis (displasias, agenesia del cuerpo calloso, malformaciones de la corteza, etc.), los factores tanto
genéticos como ambientales parecen ser factores causantes. Se ha investigado hasta qué punto otros
trastornos de la niñez y la adolescencia, particularmente la dislexia y la esquizofrenia, se transmiten
genéticamente. La dislexia del desarrollo ha sido el foco de los estudios que demuestran la herencia
autosómica dominante (generación a generación) (Pennington, 2002). Volger, DeFries y Decker (1984)
encontraron que menos de la mitad de las personas con dislexia tienen padres con un historial de problemas
de lectura. Según Gilger, Hanebuth, Smith y Pennington (1996), es probable que los vínculos genéticos
aumenten cuando se excluyan de los estudios los casos de dislexia resultante de una lesión o daño ambiental.
Lubs et al. (1991) concluyen que "la dislexia del desarrollo es un grupo heterogéneo de trastornos, algunos de
los cuales son hereditarios" (p. 74).

Malaspina, Quitkin y Kaufman (1992) indican que varios otros trastornos neuropsiquiátricos de la infancia y la
adolescencia tienen un componente genético. Los individuos con un familiar afectado parecen estar en un
riesgo mayor de desarrollar también algunos trastornos, incluyendo un riesgo mórbida 45 por ciento para la
dislexia ;, un riesgo mórbida 50 por ciento para el síndrome de Gerstmann-Straussler (enfermedad
degenerativa con signos de motor y demencia), porphyna aguda (neuropatía motora con características
psiquiátricas) y distrofia miotónica (deterioro motor, intelectual y psiquiátrico); un riesgo del 25-50 por ciento
de leucodistrofia (hiper o hipotonicidad con síntomas psicóticos); un riesgo del 25 por ciento para el síndrome
de Lesch-Nyhan (trastornos espásticos y del movimiento con retraso); un 24 por ciento de riesgo para la
enfermedad de Wilson (trastorno hepático con síntomas neuropsicológicos); un 12.8 por ciento de riesgo de
esquizofrenia; un 8 por ciento de riesgo de trastornos bipolares; un 4 por ciento de riesgo de epilepsia y un 3,6
por ciento de riesgo de síndrome de Tourette (trastorno conductual mayor con tics motores y vocales). Ver
Malaspina et al. (1992) para una discusión en profundidad sobre la epidemiología y la transmisión genética de
estos y otros trastornos neuropsiquiátricos.

Los genes anormales específicos involucrados en estos trastornos son desconocidos; Además, el papel de los
factores ambientales en la expresión de estas enfermedades no puede pasarse por alto (Malaspina et al.,
1992). Incluso cuando se conocen genes autosómicos únicos, se desconoce la naturaleza exacta o la
presentación de varios trastornos. La expresión variable de los trastornos neuropsiquiátricos depende de una
variedad de factores, incluida la edad al inicio de la enfermedad. Además, se ha formulado la hipótesis de que
un genotipo puede dar como resultado fenotipos múltiples o viceversa. La última situación, donde un fenotipo
surge de varios genotipos, parece más probable para los trastornos con etiologías heterogéneas. Por ejemplo,
una herencia genética similar parece estar presente entre la esquizofrenia y los trastornos bipolares. El punto
crítico en esta coyuntura es que la vinculación sistemática de factores hereditarios con factores ambientales
probablemente será útil para avanzar en nuestra comprensión de los trastornos de la infancia. Dada la
importancia de las interacciones ambientales y biológicas para la expresión de diferentes tipos de
comportamiento, es importante revisar brevemente este aspecto transaccional.

Factores biológicos y ambientales

Desde hace mucho tiempo se ha reconocido que las alteraciones biogenéticas (por ejemplo, anomalías
cromosómicas), ambientales (por ejemplo, toxinas e insultos prenatales y postnatales) y las complicaciones del
nacimiento afectan al cerebro en desarrollo. También se sabe que la lesión cerebral traumática a temprana
edad y la falta de estimulación ambiental tienen efectos a largo plazo sobre el desarrollo cerebral óptimo. Se
revisarán brevemente los factores prenatales y postnatales que se sabe que tienen un impacto en el cerebro en
desarrollo.
Factores de riesgo prenatal

Con el advenimiento de la tecnología de rayos X en los años 1920 y 1930, se hizo evidente que el feto en
desarrollo era susceptible a varios agentes ambientales conocidos como teratógenos. Los períodos críticos
durante la etapa embrionaria (segunda a octava semana de desarrollo) y la etapa fetal (novena semana
después del nacimiento) parecen particularmente susceptibles a la exposición a teratógenos. El sistema
nervioso central parece ser particularmente vulnerable desde la quinta semana de desarrollo embrionario
hasta el nacimiento. Las influencias ambientales más perjudiciales que afectan el neurodesarrollo prenatal
incluyen el alcohol, los narcóticos, los contaminantes, las enfermedades maternas y la malnutrición
(Streissguth et al., 2004)

Estrés materno, nutrición y factores de salud

Además de numerosos factores prenatales que colocan al niño en desarrollo en riesgo de complicaciones
neurológicas, el estrés materno, la malnutrición, la mala salud y la edad también juegan un papel en la máxima
expresión de estos factores de riesgo (van den Bergh, Mulder, Mennes & Glover, 2005). Se sabe que el estrés
materno extremo aumenta los niveles de estrés en el feto y se ha asociado con bebés con bajo peso al nacer y
niños irritables, inquietos y con cólicos. El estrés materno puede crear vasoconstricción que reduce la
circulación y finalmente produce asfixia fetal, que se sabe que causa daño cerebral en el feto en desarrollo.
Algunos hallazgos han indicado que el estrés prenatal puede tener consecuencias a largo plazo con problemas
en la adaptación y el aprendizaje, especialmente para los hombres, y una mayor incidencia de trastornos del
estado de ánimo y la esquizofrenia (Rey, Laplante, y Joober, 2005; Mueller y Bale, 2007).

Nutrición materna

deficiencias nutricionales durante los últimos tres meses de la vida fetal y durante los tres primeros meses de la
infancia también pueden tener efectos graves en el cerebro en desarrollo, sobre todo visto como una
disminución en el número de células del cerebro y el peso del cerebro (Walker, Thame, Chang, Bennett Y
Forester, 2007). Aunque la nutrición materna adecuada puede revertir las tasas de mortalidad infantil (Morton,
2006), los efectos de la malnutrición pre y postnatal en el desarrollo intelectual y del comportamiento del niño
requieren un estudio adicional.

Salud maternal

La salud materna durante el embarazo generalmente se monitorea para asegurar el desarrollo fetal normal. La
hipotensión materna puede tener un efecto adverso en el cerebro del feto, ya que puede provocar fallas de
circulación en el cerebro en desarrollo (Martens et al., 2003). Las placas o lesiones de fibromelina se forman en
áreas corticales llamadas "regiones de cuencas hidrográficas". Estas alteraciones inducidas por isquemia,
causadas por una pérdida temporal de sangre (perfusión), se han encontrado en los cerebros de personas con
dislexia (Duane, 1991).

La isquemia también puede ser inducida por mecanismos autoinmunes maternos o fetales. El grado en que
estas variaciones morfológicas se relacionan o contribuyen a la discapacidad lectora se explorará en capítulos
posteriores. El punto importante aquí es que la salud materna afecta directamente al desarrollo del cerebro
fetal. Las células gliales y las moléculas específicas que dirigen la migración de las células pueden estar
involucradas de tal manera que alteren la arquitectura cortical del cerebro del niño (Duane, 1991).

Otro factor de salud materna que ha tenido efectos conocidos en el cerebro en desarrollo es la rubéola
(sarampión alemán), que a menudo resulta en sordera en bebés si la madre contrae esta enfermedad en el
primer trimestre del embarazo. La afectación del ojo y del corazón son otros resultados probables si la rubéola
ocurre en las primeras ocho semanas de embarazo, mientras que la sordera es más probable si la enfermedad
ocurre entre cinco y 15 semanas. También se sabe que el herpes simple 2 materno produce retraso mental y
dificultades de aprendizaje porque este virus ataca al sistema nervioso central en desarrollo del feto
(Hutchinson y Sandall, 1995).

Recientemente se han expresado preocupaciones sobre los efectos del síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA) en el feto en desarrollo. En el pasado, se encontraron defectos congénitos que incluían
microcefalia y deformidades faciales, y la mortalidad se presentó con frecuencia dentro de los cinco a ocho
meses del inicio de los síntomas (Cotter y Potter, 2006). Antes de los nuevos regímenes farmacológicos, se
descubrió que la participación del sistema nervioso central era tan alta como 78-93 por ciento de los niños con
virus de inmunodeficiencia humana (VIH), con signos de retraso motor, visual-perceptual, de lenguaje y de
razonamiento (Cotter & Potter) , 2006; Suy et al., 2006).

Las madres que pueden contraer el SIDA a menudo provienen de poblaciones de alto riesgo, incluidos los
drogadictos por vía intravenosa, por lo que otros factores de salud pueden desempeñar un papel en la
manifestación de los síntomas. La medida en que otros factores psicosociales desempeñan un papel en el
resultado a largo plazo para los niños con infección congénita por VIH necesita más estudio. Cuando se
controlan la salud, la pobreza y los factores psicológicos, los bebés nacidos de adolescentes y las madres
mayores de 35 años no parecen estar en mayor riesgo de complicaciones (Cotter y Potter, 2006).

Adicción al alcohol materna

El consumo elevado de alcohol materno tiene graves consecuencias para el desarrollo del cerebro fetal,
mientras que los efectos de la adicción a las drogas son menos claros (Streissguth et al., 2004). El síndrome de
alcoholismo fetal (FAS) se produce con frecuencia en bebés nacidos de madres alcohólicas, y las estimaciones
sugieren que cada año nacen 40,000 niños con defectos de nacimiento relacionados con el alcohol (Streissguth
et al., 2004). Los síntomas característicos en niños con FAS incluyen retrasos de crecimiento pre y postnatal;
anomalías faciales (p. ej., ojos muy separados, párpados acortados, nariz pequeña); retraso mental y problemas
de comportamiento (por ejemplo, hiperactividad e irritabilidad). Los síntomas del sistema nervioso central
temprano en la vida incluyen anormalidades de la onda cerebral, respuestas de succión deterioradas y
problemas de sueño, con problemas de atención, conductuales, motores y de aprendizaje que se desarrollan y
continúan en la infancia posterior (Streissguth et al., 2004). El cerebro fetal en desarrollo es muy susceptible al
daño causado por el alcohol, y se aconseja a las mujeres embarazadas que eliminen completamente el
consumo de alcohol (US Surgeon General, 2005). Incluso el consumo moderado de alcohol (es decir, de una a
dos bebidas al día) en madres que están amamantando puede producir retrasos leves en el desarrollo motor,
incluidos los retrasos de gatear y caminar (Little, Anderson, Ervin, Worthington Roberts y Clarren, 1989).
Aunque no todos los niños se ven afectados por igual, el consumo materno de alcohol durante el embarazo y la
lactancia es definitivamente un factor de riesgo, con efectos perjudiciales en el cerebro en desarrollo.

Drogas

Se ha demostrado que los signos del sistema nervioso central infantil y fetal son consecuencia del consumo
excesivo de drogas por parte de la madre durante el embarazo, incluida la marihuana, la cocaína y la heroína.
Se han encontrado signos físicos (es decir, bajo peso y bebés prematuros), complicaciones neurológicas y
afectación del sistema nervioso central (p. Ej., Temblores y sobresaltos) en bebés nacidos de madres con alto
consumo de marihuana (Leech, Larkby, Day & Day, 2006). Noland, Singer, Mehta y Super, 2003). El consumo de
cocaína parece afectar el flujo sanguíneo a la placenta y puede afectar neurotransmisores en el cerebro fetal
(Snow et al., 2004). Los bebés nacidos de madres que consumen cocaína corren el riesgo de diversas
complicaciones, incluidos abortos espontáneos, nacimientos prematuros y bajo peso al nacer. tamaño de
cabeza pequeña y síntomas de comportamiento (letargo, falta de respuesta, irritabilidad y falta de vigilancia)
(Snow et al., 2004). Leech et al. (2006) describieron la interacción social y las características de juego de los
niños con exposición intrauterina a la cocaína. Los niños pequeños expuestos a las drogas eran más
desorganizados, mostraban signos de patrones de juego anormales, mostraban mayores índices de depresión y
ansiedad, y tenían problemas para interactuar con sus compañeros y adultos. Dow-Edwards et al. (2006)
también sugieren que los problemas cognitivos y de conducta en niños expuestos a la cocaína pueden no ser
obvios hasta la infancia posterior, cuando el daño a los lóbulos frontales y los ganglios basales es evidente. Los
efectos a largo plazo del consumo de cocaína en el cerebro en desarrollo son difíciles de diferenciar de los
efectos de otras afecciones ambientales que pueden acompañar al consumo de drogas por parte de la madre.
Sin embargo, las relaciones entre madre e hijo están en riesgo porque los bebés con síntomas previamente
descritos a menudo tienen problemas con los vínculos y el apego. La drogadicción materna puede interferir
seriamente con la capacidad de la madre para cuidar a su bebé adecuadamente.

La adicción a la heroína durante el embarazo produce factores de riesgo que incluyen altas tasas de mortalidad,
prematurez, malformaciones y complicaciones respiratorias (Burns, Mattick, Lim y Wallace, 2007). Los bebés
presentan síntomas de abstinencia al nacer (temblores, vómitos, fiebres, etc.) y aunque estos disminuyen en
unos meses, las madres a menudo tienen dificultades para hacer frente a los problemas de comportamiento
(es decir, irritabilidad) que persisten en los bebés expuestos a la heroína

Factores de riesgo postnatal

Muchos de los factores de riesgo prenatal mencionados anteriormente (deficiencias nutricionales infantiles,
estrés materno, etc.) continúan teniendo un efecto sobre el cerebro en desarrollo en el período postnatal.

Deficiencias nutricionales

Aunque a menudo es difícil aislar los efectos de las deficiencias nutricionales de otras complicaciones
socioeconómicas, las deficiencias vitamínicas graves tienen una influencia directa sobre el cerebro en
desarrollo (Lesage et al., 2006). La hipovitaminosis A puede conducir a discapacidades de desarrollo y de
aprendizaje, así como a problemas motores, de equilibrio, de los ojos y del estado de ánimo y las
perturbaciones emocionales (Marx, Naude y Pretorius, 2006). La depleción de vitamina B puede producir
síntomas neurológicos que incluyen ataxia, pérdida de equilibrio y deterioro de los reflejos de enderezamiento.
Las neuronas y la vaina de mielina se pueden destruir, moviéndose de regiones periféricas a cerebrales
centrales. Por lo tanto, el entumecimiento y otros síntomas sensoriomotores aparecen como signos tempranos
(p. Ej., Hormigueo, sensibilidad muscular con confusión mental y problemas de aprendizaje y memoria que
aparecen en etapas posteriores) (Yoshihiro et al., 2006). La vitamina B12 y las deficiencias de ácido fólico
también han sido implicadas en cambios estructurales en la mielinización. Además, los bajos niveles de ácido
fólico causados por deficiencias nutricionales en la leche materna pueden retrasar el curso normal del
desarrollo de EEG en los bebés. Se sabe que otros factores posnatales tienen efectos de larga data en el
cerebro en desarrollo, incluidas complicaciones en el parto, lesiones cerebrales traumáticas, exposición a
toxinas ambientales y falta de estimulación ambiental. La forma en que estos factores afectan al cerebro en
desarrollo será revisada brevemente.

Complicaciones de nacimiento

Las complicaciones durante el trabajo de parto y el parto a menudo producen insultos neurológicos que se han
asociado con numerosos trastornos infantiles, incluidos trastornos psiquiátricos (Akerman y Fischbein, 1991;
Raine, 2002). De particular preocupación son las complicaciones que resultan en la pérdida significativa o
prolongada de oxígeno para el feto. Durante el proceso de parto normal, las contracciones constriñen la
placenta y el cordón umbilical reduciendo la cantidad de oxígeno para el feto. En situaciones extremas, los
bebés producen niveles elevados de hormonas del estrés para contrarrestar la falta de oxígeno y para
garantizar un suministro adecuado de sangre durante el parto. Se sabe que los insultos neurológicos siguen una
privación extrema de oxígeno, por lo que el monitoreo fetal electrónico proporciona información vital sobre los
latidos cardíacos fetales y el nivel de oxígeno.

Se han encontrado varias complicaciones en adultos con síntomas psicóticos que concuerdan con
esquizofrenia, incluyendo trabajo de parto de larga duración, presentación de nalgas, desprendimiento de
placenta, nudo del cuello del cordón umbilical, puntajes de Apgar menores de seis años, extracción al vacío,
aspirado de meconio, infartos de placenta grande , peso al nacer inferior a 2.500 o superior a 4.000 gramos y
enfermedad hemolítica (Nasrallah, 1992; O'Reilly, Lane, Cernovsky y O'Callaghan, 2001).

Toxinas ambientales

La exposición al plomo, incluso en niveles bajos, puede producir una variedad de problemas cognitivos y de
conducta en los niños (Freeman, 2007). Los niños con encefalopatía aguda por plomo presentan síntomas
graves, que incluyen convulsiones, letargo, ataxia, parálisis nerviosa, presión intracraneal y muerte en algunos
casos (25%) (Ris, Dietrich, Succop, Berger y Bornschein, 2004). En aproximadamente el 20-40 por ciento de los
casos, los niños desarrollan epilepsia, síntomas motores severos (hemiplejía y espasticidad) y ceguera. La falta
de atención y la hiperactividad también son secuelas conocidas de la exposición al plomo, aunque esta relación
no es tan fuerte en los casos con una exposición de menor nivel (Wigg, 2001).

Estimulación ambiental

La estimulación posnatal es un factor crítico que afecta el desarrollo del cerebro y la capacidad de aprendizaje
del niño. Aunque el bebé parece genéticamente programado para muchas habilidades (por ejemplo, sentarse,
caminar, hablar), el papel del medio ambiente puede afectar las tasas de maduración en algunas áreas (por
ejemplo, visión). Los bebés que están bien alimentados, reciben atención y cuidado maternos, y se les permite
la libertad física para practicar y explorar, generalmente mostrarán un desarrollo motor normal. En entornos
extremadamente deficientes (por ejemplo, orfanatos), se han documentado retrasos en los motores.

Aunque los bebés nacen con la capacidad de aprender, el aprendizaje se produce a través de la experiencia. El
desarrollo del lenguaje, la capacidad intelectual y las adaptaciones sociales están influenciadas por el medio
ambiente. La forma en que las madres interactúan, hablan y responden a sus bebés afecta su capacidad de
convertirse en niños competentes. Sin embargo, parece haber una interacción entre estas influencias genético-
ambientales. Los niños evocan respuestas diferenciales de las personas en su entorno según su
comportamiento. Estas respuestas pueden reforzar las predisposiciones originales y dar lugar a interacciones
más positivas con los cuidadores adultos. Los bebés responden muy bien a ambientes atentos, cálidos y
estimulantes que fomentan los esfuerzos autoiniciados. Los entornos tempranos inadecuados pueden tener un
impacto negativo en el desarrollo temprano de un niño, pero los niños pueden recuperarse si se los coloca en
ambientes más receptivos antes de la edad de dos años.

Resumen
Las investigaciones del neurodesarrollo están comenzando a explorar cómo los cambios en las estructuras
cerebrales están relacionados con el desarrollo cognitivo, pero esta tarea está lejos de ser completa. Además,
esta área de investigación debe considerarse como exploratoria y como un campo emergente de estudio que
sin duda evolucionará con más investigación y mejores técnicas de investigación. El grado en que las
diferencias morfológicas se relacionan con los diversos déficits conductuales que se encuentran en los niños
con déficit de aprendizaje y lectura se explorarán con más detalle en capítulos posteriores. Cómo los factores
ambientales interactúan con el neurodesarrollo y el desarrollo cognitivo-conductual también es crítico.
Finalmente, este capítulo proporcionó información sobre las diferencias genéticas, ambientales y psicosociales
que pueden afectar el desarrollo del cerebro. En neuropsicología pediátrica, la evaluación casi siempre incluye
a los cuidadores y la unidad familiar. Brindar servicios a los niños requiere la participación de la familia en el
tratamiento y el apoyo. Todos los neuropsicólogos deben comprender el impacto que la dinámica familiar, las
situaciones familiares y las tensiones presentes durante la gestación y la infancia pueden tener en el desarrollo
neurológico de un niño. Con ese fin, este capítulo buscó proporcionar una visión general de algunos de los
aspectos más importantes que se deben tener en cuenta cuando se trabaja con niños y sus padres.