Modulo V:

H
I
Trauma D
A
L
G
5.2 Hemorragias y estado de shock O
Contenido:
5.2.1 Definición de hemorragia
-Tipos de hemorragias
5.2.2 Métodos de control de hemorragias externas
5.2.3 Shock H
-Definiciones
-Hipoperfusión I
5.2.4 Tipos de shock
5.2.5 Shock hipovolémico D
5.2.6 Categorías de hemorragias en shock
5.2.7 Shock cardiogénico
A
5.2.8 Shock obstructivo L
5.2.9 Shock distributivo
5.2.10 Shock endocrino G
5.2.11Manejo del shock
O
Objetivos
Al finalizar el TUM
• Conocerá los distintos tipos de hemorragias y los métodos de
control de ellas.
H
• Comprenderá el efecto que el metabolismo anaerobio tiene sobre el
organismo. I
• Conocerá la definición de shock, sus características y los diferentes D
tipos.
• Entenderá la importancia de la detección temprana y tratamiento A
oportuno del shock. L
G
O
5.2.1 Definición de hemorragia
La palabra es de origen griego y se compuso por la adición del vocablo
αιματο (“haimato”, sangre) y ρραγια (“ragía”, flujo violento). Suele
explicarse que lo relevante de la hemorragia es la pérdida de sangre;
H
para funcionar correctamente necesitamos mantener más o menos
constante el volumen de líquido que circula por los vasos. Pero la I
presencia de sangre fuera del compartimento vascular, se percibe D
como dañina y pone en marcha la respuesta defensiva (inflamación),
dando lugar a otros problemas añadidos a la pérdida de volumen. A
L
G
O
Tipos de hemorragias
Por su sangrado:
• Internas: no fluye sangre hacia el exterior del cuerpo a través de la piel
• Externas: sangrado a través de la piel
H
Según el tipo de vaso afectado I
• Arterial D
• Venosa
• Capilar A
L
G
O
Figura 1. Tipos de hemorragias
5.2.2 Métodos de control de hemorragias externas
• Presión directa
• Elevación
• Torniquete/agente hemostático
H
I
D
A B
A
C
Figura 2. Control de hemorragias externas. A: presión directa, B: elevación, C: Torniquete
L
G
O
 H
I
D
A
L
G
O
Figura 3. Diagrama de decisión para el control de hemorragias externas. Modificado de PHTLS, 2016
 5.2.3 Shock
Definiciones
Antigua (John Collins) aquel momento de pausa en el acto de morir,
caracterizado por un sudor frío y pegajoso y un pulso filiforme H
I
D
Actual
Síndrome, de etiología multifactorial, desencadenado por una A
inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el
desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno (O2) a los tejidos,
L
bien por inadecuado aporte, bien por una mala utilización a nivel G
celular
O
Hipoperfusión

Conduce a:
Hipoxia celular (metabolismo anaerobio), alteraciones metabólicas y H
activación de los mecanismos fisiopatológicos compensadores/
descompensadores que pueden desencadenar la disfunción de I
múltiples órganos y sistemas, produciendo finalmente fracaso
multiorgánico (FMO) y, en algunos casos, la muerte del paciente. D
La afectación es sistémica y las consecuencias clínicas dependen del
grado de hipoperfusión (bien global o por “mala distribución”, como en el
A
shock séptico), del número de órganos afectados y de la existencia L
previa de disfunción de los mismos.
G
O
¿Por qué es peligroso el metabolismo anaerobio?
Recordemos:
En presencia de oxígeno en la mitocondria, por cada molécula de
glucosa se producen 36 ATP durante la fosforilación oxidativa, así como H
agua y dióxido de carbono. En condiciones anaeróbicas, el piruvato se
acumula
I
D
A
L
G
O
Figura 4. Metabolismo de la glucosa modificado de Laverde et al., 2014
 H
I
D
A
L
G
Figura 5. tolerancia de los órganos a la hipoxia modificado de PHTLS, 2016
O
El exceso de piruvato se convierte en lactato por acción de la enzima
deshidrogenasa láctica. Este sistema genera únicamente 2
moléculas de ATP y da origen a la acidosis también la producción y
liberación de mediadores de la inflamación
H
I
D
A
L
G
O
Figura 6. Causas de acidosis láctica modificado de Laverde et al., 2014

Laverde et al., 2014

Para conseguir una perfusión y transporte de oxígeno a los tejidos
adecuado es preciso que se coordinen y funcionen correctamente la
bomba impulsora (corazón), el continente (lecho vascular) y el contenido
(volumen sanguíneo circulante). Cuando se produce una alteración en H
cualquiera de estos tres componentes se presenta el síndrome de shock
I
D
A
L
G
O
5.2.4 Tipos de shock

Dependiendo de la afectación fundamental, podemos H

definir los siguientes tipos de shock
1. Shock hipovolémico: predomina la disminución del contenido, esto I
es, del volumen circulante.
2. Shock cardiogénico: predomina la disfunción de la bomba. D
3. Shock distributivo: predomina la alteración del continente, con
mala distribución del flujo sanguíneo.
A
4. Shock obstructivo: cuando se produce una obstrucción L
extracardíaca al flujo del contenido en el lecho vascular.
G
O
En cada uno de estos tipos de shock observamos trastornos primarios
desencadenantes y unos signos, síntomas y hallazgos de laboratorio
característicos, que nos ayudan a diferenciarlos. H
No obstante, ésta es una clasificación didáctica, pero no se debe I
olvidar que entre los diferentes tipos de shock suele producirse un
solapamiento y mezcla de las diferentes disfunciones de los elementos D
que producen la inadecuada perfusión. A
También se puede diferenciar el shock endocrino, resultado de la L
alteración hormonal, y que se produce tanto por la infra como
sobreproducción de hormonas. G
O
 H
I
D
A
L
G
O
Figura 7. Características de los diferentes tipos de shock Modificado de Pérez Vela y Perales Rodríguez de Viguri 2001
 H
I
D
A
L
Figura 8. signos asociados con los diferentes tipos de shock. Modificado de PHTLS, 2016
G
O
 H
I
D
A
L
G
O
Figura 9. Causas mas comunes de shock Modificado de Pérez Vela y Perales Rodríguez de Viguri 2001
 H
I
D
A
L
G
O
Figura 10. Patrones hemodinámicos en el shock Modificado de Pérez Vela y Perales Rodríguez de Viguri 2001
5.2.5 Shock hipovolémico

El concepto de shock hemorrágico se puede definir como una

extravasación del contenido del sistema circulatorio, produciendo una
H
disminución en la presión sanguínea, con la consiguiente disminución I
de la sangre, y por tanto del oxígeno, que llega a los distintos órganos y
tejidos, pudiendo conducir al fallecimiento del individuo si no se controla, D
ya que se desencadenan una serie de procesos que llevan finalmente a
la falla orgánica múltiple. A
L
G
O
 H
I
D
A
L
G
O

Figura 11. Ejemplos de shock hemorrágico. Modificado de Mauriz, 2007

5.2.6 Categorías de hemorragias en shock

H
Según la clasificación del American College of Surgeons las pérdidas de
sangre se pueden dividir en cuatro categorías I
D
– Clase I: Pérdida de un 15% o menos del volumen sanguíneo,
pudiéndose llegar a apreciar taquicardia en reposo que aparece primero
A
en posición de pie. Esta “taquicardia ortostática” se define como un L
aumento de la frecuencia cardíaca de al menos 20 latidos/minuto. No se
observan síntomas en el sistema nervioso central G
O
 – Clase II: Pérdida de 15-30% del volumen sanguíneo. El principal
hallazgo clínico en esta etapa es lahipotensión ortostática de al
menos 15 mmHg. Existe además un incremento importante de la
taquicardia. H
– Clase III: Pérdida del 30-40% del volumen sanguíneo. En esta I
etapa hay hipotensión, así como oliguria (menos de 400 ml/24
horas) y taquicardia. El individuo comienza a sentirse confuso. D
– Clase IV: Pérdida de más del 40% del volumen sanguíneo. Esta es
A
una condición grave, que puede conducir a hipotensión profunda y L
colapso cardiovascular. El individuo entra en una profunda letargia.
G
O
Cuando el shock ha progresado hasta un determinado estadio, la
transfusión, o cualquier otro tipo de terapéutica, ya no podrá salvar la
vida del individuo. Nos hallamos en la etapa irreversible del shock. El
mecanismo específico involucrado en la fisiopatología de la hemorragia H
aún no está completamente definido I
D
A
L
G
O
 H
I
D
A
L
G
Figura 12. Efecto de la perdida de sangre sobre los signos vitales y la diuresis horaria. Modificado de Parra , 2011
O
 H
I
D
A
L
Figura 13. Perdida de sangre interna asociada con fracturas. Modificado de PHTLS, 2016 G
O
 H
I
D
A
L
G
Figura 14. Diferencias entre shock hipovolémico compensado y descompensado. Modificado de PHTLS, 2016 O
5.2.7 Shock cardiogénico

Se define como la incapacidad de la bomba impulsora para mantener

un adecuado aporte de oxígeno a los tejidos y satisfacer sus
H
demandas metabólicas. Por tanto, la alteración primaria, es la I
disfunción cardíaca con pérdida de la función contráctil miocárdica, lo
que conduce a un bajo gasto y una disminución del transporte de D
oxígeno (TO2).
A
La causa más frecuente de este tipo de shock es el infarto agudo de
miocardio (IAM). También puede ser producido por la depresión grave
L
de la función ventricular derecha o por la lesión de otras estructuras G
cardíacas (válvulas, músculos papilares, pared libre).
O
El shock cardiogénico puede no ser puro y aparecer combinado con
hipovolemia, como en el caso de los vómitos o pérdidas cutáneas
o en el seno de un shock séptico. H
I
D
A
L
G
O
5.2.8 Shock obstructivo

En algunas clasificaciones este tipo de shock aparece dentro del grupo H

de shock cardiogénico; se diferencia de éste en que lo afectado es
sobre todo la función diastólica ventricular. Las causas más I
importantes son el taponamiento cardíaco, el tromboembolismo
pulmonar masivo y el neumotórax a tensión. En todos estos casos se D
produce un descenso del gasto cardiaco (GC) de causa
“extracardíaca”, con la presión capilar pulmonar (PCP) alta según
A
patologías desencadenantes L
G
O
5.2.9 Shock distributivo

En este tipo de shock se produce una alteración en el continente

sanguíneo, con maldistribución del flujo (que puede ser normal). El
H
más representativo es el shock séptico, en el que un foco infeccioso I
desencadena toda una cascada de mediadores inflamatorios que
van a producir la alteración microvascular que lo caracteriza. D
Generalmente se divide en dos fases:
A
L
G
O
1. “Fase caliente” o con patrón hemodinámico hiperdinámico, esto
es, con vasodilatación en arteriolas y vénulas, resistencias
sistémicas bajas y GC elevado, con precargas normales o
bajas por aumento de la capacitancia.
H
I
2. “Fase fría” o con patrón hemodinámico hipodinámico. Es
infrecuente y difícil de observar y se caracteriza por D
vasoconstricción, con resistencias sistémicas altas y GC bajo.
Suele ser una fase posterior a la hiperdinámica A
L
G
O
Otro ejemplo típico lo constituye el shock anafiláctico. Éste puede
estar causado por reacciones a diferentes fármacos, sustancias,
picaduras de insectos, etc. Además del estado de shock (que se H
produce precozmente tras la exposición) suele observarse
broncoespasmo, edema laríngeo o faríngeo y lesiones cutáneas I
generalizadas. D
A
L
G
O
5.2.10 Shock endocrino

Se produce como resultado de una infra o una sobreproducción

hormonal. En el caso del hipotiroidismo y coma mixedematoso se
H
observa descenso del gasto cardíaco por disminución del I
inotropismo (fuerza de contracción cardiaca) y por bradicardia.
También se produce una disminución del drive ventilatorio en D
respuesta a la hipoxemia y a la hipercapnia, derrame pericárdico y
descenso en la metabolización de fármacos. A
L
G
O
 H
I
D
A
L
G
Figura 15. Aproximación diagnostica del shock en función de la presión venosa central (PVC). Modificado de
Pérez Vela y Perales Rodríguez de Viguri 2001
O
5.2.11Manejo del
shock
H
I
Considerar acceso
intraóseo e D
hipotensión permisiva A
L
G
O

Figura 16. Reposición de líquidos en el shock. Modificado de PHTLS, 2016

 H
I
D
A
L
G
O

Figura 17. Manejo del shock. Modificado de PHTLS, 2016

Bibliografía
• Colegio americano de cirujanos 2016 PHTLS. Soporte vital
básico y avanzado en el trauma prehospitalario 8° edición
Editorial Jones and Bartlett Learnig pp 217-257
• Mauriz J.L., Martín Renedo J., Barrio J.P., Culebras J.M., H
González P (2007) Modelos experimentales sobre shock
hemorrágico. Nutrición Hospitalaria 22(2). 190-198 I
• Laverde Sabogal C. E., Correa Rivera A. F., Joya Higuera A. Y.
(2014) Lactato y déficit de bases en trauma: valor pronóstico. D
Revista Colombiana de Anestesiología. 42(1) 60-64
• Parra V. (2011) Shock hemorrágico. Revista Médica Clínica Las
A
Condes. 22(3) 255-264 L
• Guerrero M., Andrighetti G (2011) Reposición de volumen en el
politraumatizado. Revista Médica Clínica Las Condes. 22(5) 599- G
606
• Pérez Vela J.L., Perales Rodríguez de Viguri N (2001) Manejo O
del shock Medicine 8(49) 2566-2575