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S3.

INFECCIONES DE LA PIEL Y PARTES BLANDAS

*fotos en las diapos

DIAGNOSTICO:

1. Clínico
2. Cultivo: Toma adecuada, piel, sangre… portadores
3. Serología (ASLO…)
4. Biopsia cutánea: casos graves e inmunosuprimidos

No todo proceso pustuloso febril es una infección

TRATAMIENTO General

 Cubrir espectro antibacteriano más común: Stph aureus y Strp pyogenes


 Intentar comenzar cuanto antes (una vez tomada muestra cultivo)
 Amoxicilina/clavulánico
 Cefalosporinas 1ª generación.
 Alérgicos penicilina y derivados: Eritromicina.
EN INFECCIONES GRAVES:
Tratamiento de soporte (MANTENERR AL PACIENTE VIVO)

TRATAMIENTO Tópico

- Ácido fusídico: Tiene una estructura esteroidea


- Es un medicamento seguro
- Activo frente a estafilococo
- Empiezan a aparecer cepas resistentes.

- Mupirocina: Estructura y modo de acción únicos


- No resistencia cruzada con otros antibióticos
- Inhibe isoleucil t RNA sintetasa
- Se utiliza al 2%
- Tiene actividad frente a estreptococo y estafilococo

-Retapamulina: ATB nuevo


- Inhibe la síntesis proteica bacteriana a través del ribosoma
- Activo frente a gram positivas (estafilococos, estreptococos y anaerobios). Podría ser activa
frente a los SMR
- No es activa frente a Gram-negativas

Si nos centramos en la FLORA CUTANEA NORMAL, podemos decir que hay amplio nº de bacterias que habitan
frecuentemente la superficie cutánea y sus folículos sin causar daño, con cierta predilección por zonas húmedas y
pliegues cuya función más importante es la resistencia contra la colonización de gérmenes patógenos.

Dos tipos de flora tenemos que destacar: la flora residente y la flora transitoria. La RESIDENTE, es el stafilococo
epidermidis el más frecuente en casi el 100% de la población, mientras que la TRANSITORIA, no sobreviven ni se
multiplican en la superficie cutánea normalmente, por lo que residen temporalmente. No obstante si se
multiplicasen porque encontraran las condiciones optimas darían lugar a patología.

Infecciones bacterianas:

LOCALIZADAS GRAVES
PIODERMITIS: IMPÈTIGO Y ECTIMA SÍNDROME ESCALDADURA ESTAFILOCÓCICA
INFECCIÓN FOLICULAR SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO
INFECCIÓN UÑAS ECTIMA GANGRENOSO
ERISIPELA/CELULITIS ESCARLATINA MENINGOCOCEMIA
FIEBRE BOTONOSA

LOCALIZADAS
 Piodermitis: impétigo, ectima.

Anejos: Foliculítis, forúnculos, ántrax e hidrosadenitis supurativa ecrina.

IMPÉTIGO Y ECTIMA

El IMPÉTIGO es una infección superficial por bacterias piógenas (STAPHILOCOCCUS AUREUS y menos el
Streptococcus pyogenes) muy frecuente sobre todo en verano y otoño, con cierta predilección por infancia e
inmunodeprimidos (cuidado en estos porque puede acabar en un SSSS). Que se transmite de forma directa o por los
fómites.
Normalmente es autolimitada, cura sin dejar cicatriz y con escasa afectación del estado general. Hay
portadores asintomáticos (nariz, faringe, axila, periné). Tenemos dos formas clínicas:

S. Pyogenes es más frecuente. También por el Staph. Aureus.


Clínica  Las lesiones iniciales son vesículo-pústula que evoluciona
NO AMPOLLOSO rápidamente a costra de crecimiento centrífugo y aclaramiento central.
(70%) Lo típico  COSTRAS MELICÉRICAS HUMEDAS Y GRUESAS, aspecto
color miel. Si eliminamos las costras, aparece una superficie exudativa
que rápidamente se cubre de nuevo de costras.
Las lesiones se localizan fundamentalmente en la CARA, en torno a los
ORIFICIOS, AXILAS, Y MIEMBROS.
5% puede complicarse a GN aguda postestreptocócica

Más frecuente en neonatos, por Stafilococo Aureus infectado por el


Fago II (tipo 2 y 71) , que les dotan de la toxina exfoliataiva A- D.
Clínica: LESIONES VESICULO – AMPOLLOSAS DE CONTENIDO CLARO
SIN ERITEMA PERILESIONAL.
AMPOLLOSO Cara, tronco y extemidades.
(30%) La complicación del impétigo Ampolloso es el síndrome de la piel
escaldada estafilocócica (SSSS) en paciente inmunodeprimidos.

El DIAGNOSTICO generalmente es clínico, se deben hacer cultivos bacterianos y antibiograma en aquellos casos que
no responden al tratamiento. Se puede realizar un cultivo del exudado nasal para ver si el paciente es portador de S.
Aureus.

El DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL será con: Toxicodermias ampollosas, exantema fijo medicamentoso, las picaduras,
otras enfermedades ampollosas o el eccema. De este último destacar que el hallar un cultivo positivo de cualquier
bicho en lesiones como los eccemas no implica que éste sea el causante del cuadro, puede estar simplemente
viviendo en el eccema…

En cuanto al TRATAMIENTO de elección Tópico si la enfermedad es localizada:


- Mupirocina
- Ácido fucsídico

Si enfermedad extendida usaremos ATB sistémicos:

- S. Pyogenes: Penicilina, eritromicina o cefas de primera.


- S. Aureus: Cloxacilina (penicilina resistente a betalactamasas)

ECTIMA (en desuso): Forma ulcerada de impétigo no ampolloso. S. pyogenes (y S. aureus). La lesión se extiende a
dermis formando una o varias úlceras superficiales con una base necrótica y purulenta. Curación lenta dejando
cicatriz. Poca sintomatología general, raramente complicaciones como celulitis u osteomielitis.

INFECCIÓN FOLICULAR

La foliculitis es la inflamación del epitelio del folículo piloso y no siempre es de etiología infecciosa, ya que puede
estar causada por agentes físicos, químicos o farmacológicos. Aquí solo nos interesan las debidas a bacterias
piógenas.

S. Aureus es la causa más frecuente de foliculitis. Las localizaciones preferentes son: Cuero cabelludo, cara, barba en
los varones, axila, nalgas y extremidades.

Podemos dividirlas en:

- FOLICULITIS SUPERFICIAL: La foliculitis estafilocócica es la más frecuente. Son lesiones pustulosas de pequeño
tamaño múltiples, asintomáticas o ligeramente dolorosas y que se desecan en costras.

 Staph. aureus.
 Por gram negativos en pacientes con acné tratados con antibióticos durante mucho tiempo.
 Por Pseudomonas en asidu@s a saunas y baños turcos.

Son factores favorecedores: Humedad, la oclusión con plásticos, maceración, afeitado…

- La PSEUDOFOLICULITIS aparece en zona de la barba o en piernas tras rasurado de estas zonas. No existe agente
infeccioso. Se produce por penetración del pelo, sobre todo cuando este es rizado.

- SICOSIS DE LA BARBA: Foliculitis profunda que afecta a los folículos pilosos de la barba de varones. Esta causada
por Staphylococcus aureus y habitualmente estos pacientes son portadores nasales del mismo.

Se caracteriza por pápulas inflamatorias y pústulas, que se extienden con el afeitado y que tienen tendencia
a recidivar. El Tratamiento de la sicosis de la barba es difícil, pero a veces se consiguen mejoría con una higiene
adecuada, sustituyendo el afeitado con cuchilla por el afeitado eléctrico y eliminando el estado de portador nasal de
Staphylococcus aureus con pomada de mupirocina intranasal o cloxacicilina por vía oral.

- FOLICULITIS POR PSEUDOMONAS ocurre como resultado de la colonización bacteriana de los folículos pilosos tras
el contacto con agua contaminada en piscinas, bañeras, esponjas contaminadas, etc. (FOLICULITIS DEL SPA)
También puede ocurrir después de la depilación. La foliculitis perioral por Pseudomonas se ha asociado al uso
crónico de antibióticos para el tratamiento del acné vulgar.

Generalmente es una infección autolimitada que se resuelve espontáneamente en 2 a 10 días, por lo que no es
necesario tratamiento. Habitualmente no existe afectación sistémica. Se puede conseguir alivio sintomático con la
administración de compresas con ácido acético al 5%.

- FORÚNCULO o divieso es una infección purulenta por Staphylococcus aureus que afecta a toda la longitud del
folículo piloso, se extiende fuera del infundíbulo y frecuentemente también al tejido perifolicular. Como
consecuencia, el folículo piloso afecto resulta destruido y queda una CICATRIZ.
La CLÍNICA del furúnculo son nódulos cutáneos dolorosos, que se abscesifican en su porción central: pústula
folicular. En pocos días se elimina con el pelo necrosado (clavo del furúnculo), dejando una cicatriz permanente.
Respecto a su localizaciones preferentes: cara, cuello, las axilas y la región genital.

¡¡¡¡Peligro de trombosis del seno cavernoso y extensión de la infección al SNC en furúnculos


de nariz, mejillas y labio superior!!!

El TRATAMIENTO debe realizarse con antibióticos generales (cloxacilina) y drenaje quirúrgico si fluctúa. En caso de
ser el enfermo portador de Estafilococo se tratará con mupirocina tópica. Alternativas son la clindamicina, la
cefalexina, la doxiciclina…

El ÁNTRAX, es una infección profunda de varios folículos contiguos producida por Estafilococo aureus.

Aparece una lesión nodular que drena una líquido purulento por varios orificios. Existe importante necrosis. Se
localiza en espalda, cuello y muslos. Afecta a pacientes con enfermedades debilitantes. El estado general se afecta
de forma importante. Tratamiento similar a los forúnculos. DD con el querion de Celso!

Absceso: colección de pus + inflamación sin relación estructuras foliculares. Algunos son estériles (cuerpo extraño).

S. AUREUS meticilin-resistente (MRSA) ADQUIRIDO COMUNIDAD:

 Desde 1961. Problema creciente en jóvenes y adultos sanos.

 Expresión clínica más característica: Forunculosis recurrente, complicada con abscesos y celulitis.

 Patogénesis: producción de una proteína alterada (PBP2a penicillin-binding protein).

 Tratamiento: cefalosporina 1ª generación (cefazolina, cefalexina); trimetoprim-sulfametazol, vancomicina en


casos graves

INFECCIONES UÑAS: PARONIQUIA AGUDA:

Infección de los tejidos blandos periungueales y del lecho ungueal, pero respetando el pulpejo del dedo.

 Etiología: Staphylococcus aureus. Cuadros parecidos pueden estar provocados por estreptococos del grupo
A, Pseudomona aeruginosa o enterobacterias.

 No todas las paroniquias son bacterianas, ya que la Candida albicans, o el virus del Herpes simple (panadizo
herpético) pueden provocar cuadros parecidos.

 Tratamiento:

- Paroniquia estafilocócica: Antibiótico por vía sistémica.

- El drenaje quirúrgico de la colección purulenta acorta el proceso y alivia el intenso dolor de la uña
afecta.

ERISIPELA/CELULITIS

Es un motivo de consulta muy frecuente y lo vemos en urgencias a menudo. Si os dais cuenta estamos
viendo las enfermedades de superficial a profundo.

En este caso hablamos de infección de la dermis con afectación linfática  Erisipela, y si afecta a la dermis
profunda y al tejido cedular subcutáneo lo llamamos  Celulitis.

No obstante a menudo en clínica oiremos usar el término erisipela como celulitis que afecta a la cara o como
un simple sinónimo de celulitis. No sean malos médicos y hablen con propiedad… lo fetén es la primera definición
dada.

 Aumento de su incidencia.
 Más frecuente en sexo masculino en jóvenes, y en sexo femenino en adultos (acroangiodermatitis, úlceras
crónicas, tto inmunosupresor, linfedema).

 Más en verano, casos aislados.

 Strep grupo A.

 Menos frecuente otras bacterias: St aureus (inmunodeprimidos, tto inmusosupresor), H influenzae (niños).

 Tras una incubación de 2-5 días, comienzo brusco de fiebre, malestar.

 Aparición de una placa eritematosa grande, bordes bien delimitados (celulitis: mal definidos) con signos de
inflamación: dolor, calor, rubor, tumor.

 Pústulas, ampollas, hemorragia o necrosis en superficie.

 Uni (+) o Bilateral.

 Extremidades inferiores (+) y cara (niños).

 Adenopatía +/- linfedema.

 Resolución con descamación y cambios pigmentarios.

La ETIOLOGIA más frecuente de ambos procesos es el Strep. grupo A, no obstante podemos aislar otras bacterias
como el S. Aureus (inmunodeprimidos, o trataqmiento inmunosupresor) o H.INFLUENZAE en niños, no obstante en
todos lados sigue siendo el estreptococo del grupo A como el más frecuente.

La CLÍNICA de la erisipela aparece tras un periodo de incubación de 2 – 5 días tras una pequeña herida o grieta
cutánea que a menudo pasa desapercibida. Comienza de manera brusca con malestar y fiebre. A la exploración
vemos una PLACA ERITEMATOSA GRANDE, CON BORDES BIEN DELIMITADOS, habitualmente en CARA(niños) o
PIERNAS (típico de mujeres adultas con I. venosa), que asocian adenopatías con +/- linfedema.

El DIAGNOSTICO se suele hacer mediante la clínica y quizá como pruebas pedir los ASLO y anti DNAsa B que estará
elevado, pero los hemocultivos y la punción/biopsia/cultivo suele ser poco útil.

El TRATAMIENTO es el uso de ATB sistémico contra gram +  penicilina.

- Si sospechamos gram negativos: Cefalosporina + aminoglicósido+ clinda.

Respecto a la CELULITIS, es una infección bacteriana aguda que se extiende rápidamente profunda que afecta a
tejido celular subcutáneo. Clásicamente se diferencia de la erisipela por NO MOSTRAR LIMITES BIEN DEFINIDOS
entre la piel sana y la infectada.

Como DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL tenemos el ERISIPELOIDE como una placa eritematosa en el dorso de la mano
que puede llegar hasta la muñeca. Propia de GANADEROS, MATARIFES , porque se clavan espinas de pescado en la
mano y se infectan con Erysipelothrix rhusiopathie. El tratamiento es el mismo.

También hablan del ERITRASMA, que es una infección por un gram +, Corynebacterium minutissimum, que genera
placas eritematosas en grandes pliegues, en especial las INGLES, de paciantes OBESOS y DM. Hacemos el DxD con la
tiña porque a la luz de Wood el eritrasma tiene una fluorescencia color rojo coral. El tratamiento es con clindamicina,
eritromicina o miconazol tópicos.

ESCARLATINA

 Niños (1-10 años).

 Infección Strp grupo A (faríngea), trasmisión respiratoria.

 Toxinas eritrogénicas tipos A, B y C.

 Después de un episodio de tonsilitis o faringitis.


 Otoño tardío, invierno y primavera.

 Inicio agudo: odinofagia, cefalea, fiebre alta…

 12-48h después: exantema cuello, tronco y axila, que se generaliza. Pequeñas pápulas de base eritematosa
que se blanquea a la presión como “quemadura solar con carne de gallina”.

 Lengua aframbuesada.

 Palidez perioral.

 Adenopatías y hepatomegalia ocasional.

 Resolución a la semana con descamación de cabeza a pies, más intensa palmo-plantar..

 Líneas de Beau (depresiones transversales en uñas).

 Efluvio telógeno.

 Complicaciones: absceso, otitis, septicemia, osteomilelitis, fiebre reumática, glomerulonefritis

 Leucocitosis con desviación izquierda, eosinofilia segunda semana.

 Cultivos faringe/amígdalas positivos, hemocultivos positivos en los primeros días.

 Tratamiento de elección. Penicilina o ertritromicina en alérgicos.

HIDROSADENITIS SUPURATIVA ECRINA (no dado)

Es una inflamación aguda o crónica de las glándulas sudoríparas apocrinas. El lugar típico de aparición son las INGLES
y AXILAS. Se debe a la oclusión de la citada glándula y a la infección secundaria por Staphylococcus aureus u otros
gérmenes. Los factores hormonales tienen mucha importancia, y por ello se suele ver después de la pubertad. En los
casos crónicos, son típicos los comedones y las cicatrices, que ocluyen la glándula y cronifican la enfermedad.

La forma aguda se manifiesta por nódulos dolorosos inflamatorios, eritematosos, que pueden abcesificarse y drenar
pus al exterior  golondrinos. Las recidivas son muy frecuentes, con brotes sucesivos que producen cicatrices,
tractos fibrosos y trayectos fistulosos.

El tratamiento es el empleo de ATB orales durante largos periodos (tetraciclinas, penicilinas, cefalosporinas,
rifampicina), AINEs orales, corticoides intralesionales y drenaje de los abscesos. En formas crónicas y más severas,
pueden ser necesarios el tratamiento con retinodies orales y/o Qx.

INFECCIONES BACTERIANAS GRAVES

SÍNDROME ESCALDADURA ESTAFILOCÓCICA (SSSS)

Enfermedad de Gottfried Ritter von Rittershain.

Es la expresión más grave de la infección por S. Aureus infectadas por fagos del grupo II (3A, 3C, 55, 71). Suele ser
más frecuente en niños pequeños, varones y suele coincidir en guarderías según brotes epidémicos. En caso de verlo
en adultos es porque están inmunosuprimidos.

Es una afectación cutánea 2º a las toxinas exfoliativas A y B (proteasas altamente específicas desmogleina 1
humana), excretada por el riñón. Se produce por tanto un despegamiento de la epidermis en su capa granulosa y da
lugar a la formación de ampollas que después se descaman. A diferencia del impétigo ampolloso, la infección tiene
lugar en un sitio distante o extracutáneo.

Es de acción directa y no como superantígeno, no induce reacción linfocitos T citotóxica.

La CLINICA comienza con malestar, irritabilidad del niño que junto con esto puede presentar una conjuntivitis o
rinorrea. Le sigue la aparición de un eritema/exantema que comienza en la cabeza y que se extiende rápidamente
(48 horas) por todo el cuerpo. El tacto es doloroso y rasposo.

Posteriormente se produce una exfoliación que suele comenzar en LOS PLIEGUES. La piel presenta un aspecto
arrugado, exudativo amarillento en ocasiones y flácido por el despegamiento y formación de ampollas  signo de
Nikolsky +. NO tiene afectación de MUCOSAS. Reespitelizacion en 1-2 semanas sin dejar cicatriz. “Cara triste” con
edema facial, costras y fisuracion perioral.

Entre las complicaciones más importantes destacar la sepsis y la endocarditis (raro).

Mortalidad: 3% niños, 50% adultos, casi 100% adultos inmunodeprimidos.

El diagnostico es clínico pero se debe CONFIRMAR con una BIOPSIA, en donde no veremos al microorganismo como
en el impétigo ya que esto está producido por las toxinas.

 Cultivo negativo de las ampollas, hemocultivos negativos.

 Cultivos positivos en conjuntiva, faringe, heces.

 Recuento leucocitario normal o elevado.

 Biopsia diagnóstica permite diferenciar de otros cuadros ampollosos graves (NET): despegamiento a nivel
capa granulosa, cel epidérmicas sueltas, casi ausencia inflamación (neutrof), no necrosis epidérmica. Gram
neg.

El TRATAMIENTO es la hospitalización, medidas de soporte y control del equilibrio hidroeléctrico. Se usan bandas
emolientes para disminuir el prurito y dolor, y por supuesto uso de ATB parenterales B-lactamasa resistentes
cloxacilina, cefalexina, parenterales. Aislamiento y búsqueda de portadores.

SINDROME DE SHOCK TÓXICO ESTAFILOCÓCICO

Enfermedad multisistémica grave, descrito en 1980 asociado al uso de tampones muy absorbentes, pero hoy
en día la mayoría de casos digamos que son “no menstruales” en enfermos quirúrgicos. Esta producido por la
infección por Staphylococcus aureus productor de la exotoxina C (TSST – I) o enterotoxinas. Afecta a jóvenes y sanos.

Se caracteriza por fiebre muy alta e hipotensión, afectando a mínimo 3 órganos o sistemas. En lo que respecta a la
piel vamos a ver:

 Eritrodermia difusa macular, escarlatiforme, de comienzo en el tronco de forma centrípeta.


 Lengua aframbuesada
 Hiperemia conjuntival.
 Afectación multiorgánica
 Remisión con descamación palmo – plantar a las dos semanas del inicio de la erupción.

El DIAGNOSTICO es por descarte de otros cuadros parecidos por no tener evidencias: NET, SSSS, Escarlatina,
leptospirosis, fiebre montañas rocosas. Se pueden pedir hemocultivos pero salen negativos en el 90%

El TRATAMIENTO es de soporte para el Shock, quitar la fuente de la infección y el uso de ATB parenterales como
la Cloxacilina o vancomicina.
SINDROME DE SHOCK TÓXICO ESTREPTOCÓCICO
 S. pyogenes (tipos M 1 y 3).

 Adultos jóvenes y sanos: invasión tisular directa, superantígeno con activación linfocitos T y mediadores
inflamación.

 Dolor intenso local en una extremidad con signos de infección de partes blandas (celulitis, fascitis, miositis)
que evoluciona a zonas de necrosis.

 Afectación multiorgánica posterior.

 Hemocultivos positivos, cultivos de piel y/o faringe positivos.

 Mortalidad > 50%.

 Tratamiento de elección: clindamicina (inhibe producción toxinas bacterianas) +/- tratamiento quirúrgico
(desbridamiento).

ECTIMA GANGRENOSO

La ectima gangrenosa es una infección cutánea por bacterias gramnegativas que suele aparecer en el curso
de una sepsis. La etiología más frecuente es la Pseudomona aeruginosa, pero también puede deberse a Escherichia
coli o Proteus sp. La infección suele aparecer en enfermos graves, con procesos que cursan con neutropenia intensa,
como neoplasias malignas diseminadas, procesos hematológicos malignos o pacientes que están recibiendo
tratamiento inmunosupresor, es decir, inmunodeprimidos.

La CLÍNICA de la ectima gangrenosa es una placa purpúrica en región anogenital o extremidades en la que
se forma una ampolla hemorrágica que se rompe dando lugar a una úlcera necrótica. Pueden ser una o varias
lesiones. DIAGNOSTICO:

 Cultivo positivo frecuente.

 Identificación de bacterias gram neg en estudio histológico (vasculitis séptica hemorrágica).

 Hemocultivos+.

Por último el TRATAMIENTO de la ectima gangrenosa son betalactámicos + aminoglucósidos. El


desbridamiento quirúrgico se indicara si existen necrosis extensas.

MENINGOCOCOCEMIA

- Vasculitis sépticas: Grupo específico de vasculitis, de presentación aguda (mal llamadas por algunos
autores “no leucocitoclásticas”), asociadas a diferentes tipos de sepsis: meningocócica, gonocócica, estreptocócica,
por Pseudomonas, micobacteriana, etc.

La meningocócia es el cuadro más impresionante de todos, quizá por su rapidez. Fiebre + erupción
purpúrica. Se trata de una infección por Neisseria meninigitidis (A, B, C, W – 135…), que aparece en niños y adultos
jóvenes, más en sexo masculino, y inmunodeprimidos (más frecuentemente esplenectomizados), en invierno y
primavera. Podemos tenerlo como reservorio en la nasofaringe, o que haya una transmisión respiratoria y se
produzca la infección.

Factores predisponentes: deficiencia complemento o inmunoglobulinas, baja producción antiTNF


esplenectomizados.

CLÍNICA: Aparición brusca de petequias que confluyen en grandes áreas cutáneas purpúricas, equimóticas o
necróticas (púrpura fulminans). Suele ser complicación de una meningitis menigocócica. Además de las lesiones
cutáneas: fiebre, shock y coagulación intravascular diseminada.
 Formación de endotoxina

 Aguda:

- Erupción petequial morfología irregular+ equimosis + necrosis isquémica

- AFEG intensa + CID

 Crónica: Episodios recurrentes de fiebre + artralgias + erupción eritemato-purpúrica (eritema multiforme-


like)

DIAGNOSTICO:

Anatomía patológica: trombosis intravascular, ausencia infiltrado inflamatorio, Diplococos gram negativos.

 Gram y Cultivos + piel, sangre, LCF.

 PCR.

En general el TRATAMIENTO, es penicilina a altas dosis IV de forma precoz o cefalosporinas de 3º


(cefota/ceeftriaxona) además de fluidoterapia y heparinización. Rifampicina contactos.

FIEBRE BOTONOSA

Infección aguda causada por Rickettsia conorii (parásito intracelular obligado).

 Incoculada por garrapata del perro o via conjuntival (ciclo vital).

 Verano y otoño.

 Incubación corta (7 días).

 Aparición aguda de fiebre alta + AFEG.

 Mancha negra: lesión de inoculación ulcerada con halo eritematoso + costra negruzca. No dolorosa.

 Exantema que comienza en extremidades y se generaliza, incluyendo palmas y plantas.

 Aparición en algunas áreas de pápulas induradas “botonosas”.

 Pronóstico bueno.

 Afectación multiorgánica.

 Diagnóstico: Clínica y Serología específica (IgM).

 Tratamiento: doxiciclina 100mg/12h/7 días.

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