UE respiratoire. 20.03.2012.

Sémiologie. Pr Jounieaux.

Embolie pulmonaire fibrino-cruorique.

= Migration d’un caillot de sang (qui provient le plus souvent d’une phlébite des membres
inférieurs) avec enclavement dans l’artère pulmonaire.

On peut faire des embolies graisseuses, gazeuses, amniotiques (beaucoup de choses peuvent
s’enclaver dans l’artère pulmonaire) mais la plus fréquente est l’embolie fibrino-cruorique.

Définitions.

 Embolie pulmonaire : migration dans le système artériel pulmonaire d’un embol fibrino-
cruorique qui se bloque lorsque le calibre du vaisseau n’en permet plus le passage.Le
caillot s’enclave et obstrue l’artère pulmonaire (embolisation) : cela crée une gène à
l’écoulement veineux vers les capillaires pulmonaires.

 Douleur horaire, aigu/ brutale, souvent mal tolérée (s’accompagne souvent de malaises
vagaux). Elle peut nécessiter le recours aux morphiniques.

 Dyspnée aigue et horaire.

 L’examen clinique est normal (même la radio). On note toutefois, régulièrement, une
tachycardie.

 C’est une maladie sous-diagnostiquée (donc sous-traitée), il y a encore trop de

mortalité ! TOUJOURS Y PENSER !

 Elle complique une thrombose veineuse profonde(TVP) qui siège généralement au

niveau des membres inférieurs, du pelvis, plus rarement des membres supérieurs.

TVP et EP sont deux manifestations d’une même maladie, la maladie

thromboembolique veineuse (MTEV).

Doppler couleur d’une veine fémorale (image de gauche):

La veine est obstruée par un gros caillot : aucun écoulement veineux dans cette veine.
Chez ce patient quand on fait un angio-scanner (image de droite) on voit une branche artérielle
pulmonaire du lobe inférieur gauche et on voit très bien que le produit de contrasteva
s’accumuler dans l’artère pulmonaire. Le caillot bouche l’artère pulmonaire.

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I. Facteurs de risques MTEV.

Transitoires
Permanants :
Majeurs :
 Chirurgie récente ( < 3mois) : Majeurs :
notamment orthopédique et du  Thrombophilie (sang
petit bassin car nécessite une hypercoaguleux) :
immobilisation.  Déficit en antithrombine III.
 Traumatisme.  Déficit en protéine C ou S.
 Hospitalisation.  Mutation Leiden facteur V.
 Mutation gène prothrombine 20210A.
Modérés :  Facteur VIII > 150%.
 Contraception oestoprogestative :  Cancer avec chimiothérapie (cytokines
favorise la coagulation du sang. inflammatoires +++).
 Trait hormonal substitutif.
 Grossesse/ Post partum. Modérés :
 Antécédents MTEV.
Faible :  Insuffisance cardiaque congestive.
 Voyage prolongé ( > 6 heures).
 Position assise trop longue Faibles :
(ordinateur). Formation du caillot  Varices. Anomalies des veines ou débit
et migration de ce caillot lorsqu’il cardiaque diminué : stagne, coagule.
se lève.  Obésité

Quand on interroge le patient, s’il y a des mots de cette liste qui ont été dit, il faut penser à
l’embolie pulmonaire (par exemple : douleur thoracique après une chirurgie récente).

Conditions pour faire une TVP :

- Coagulabilité augmentée (cancer, thrombophilie…).
- Sang trop épais, trop riche.
- Anomalies des veines (varices, obésité, voyage prolongé : flux qui ne marche pas bien).
- Débit cardiaque diminué (stagnation du sang et coagulation).

II. Physiopathologie.

A. Mécanismes :

 Migration d’un caillot provenant d’une TVP dans la circulation veineuse de retour.
 Traversée du cœur droit.
 Passage dans la circulation artérielle pulmonaire.
 Enclavement à des niveaux variables avec oblitération du lit artériel pulmonaire.

Le calibre des artères pulmonaires va en se rétrécissant jusqu’aux capillaires : au bout d’un moment
le caillot se bloque => embolisation.

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 Si caillot de taille moyenne : migration élective au niveau des branches artérielles
pulmonaires inférieures.
 Embolie rarement unique, localisation bilatérale fréquente.

B. Clinique de l’EP.

Signes généraux : recherche de signes de gravité +++.

Signes fonctionnels :
 Douleur brutale, intense, horaire de type pleurale (augmentation à l’inspiration
profonde et à la toux).
 Dyspnée aigüe.

Signes physiques :
 Pauvres ou absents malgré la richesse des signes fonctionnels, en dehors de la
tachycardie (constante), parfois isolée.
 Signes de TVP (œdème, chaleur locale, douleur).
 Manquent dans 50% des cas.

C. Evolution :

 Lyse spontanée :
 Par fibrinolyse physiologique. Les anticoagulants ne sont pas là pour dissoudre le caillot
mais pour éviter les récidives.
 Entre 4 et 21 jours.

 Thrombose chronique artérielle pulmonaire :

 Organisation du caillot, adhérence aux parois du vaisseau et oblitération définitive de
celui-ci.
 Cela entraine une thrombose chronique (la fibrinolyse physiologique ne se fait plus), dans
les mois qui suivent il reste une obstruction, une gène à l’écoulement du sang. Le sang va
stagner dans le VD : la pression dans les cavités droites augmentent : c’est le cœur
pulmonaire chronique post-embolique.

 Si étendue :
 Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP).
 Cœur pulmonaire chronique post-embolique (le caillot n’est pas dissout, le cœur droit
n’arrive pas à éjecter son sang, il se dilate : HTAP).

D. Conséquences :

1. Infarctus pulmonaire (10% des cas).

2. Conséquences sur la fonction pulmonaire.
3. Conséquences hémodynamiques.

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1. Infarctus pulmonaire.

A lieu quand le caillot est volumineux ou quand les artères pulmonaires sont obstruées de manière
massive et bilatérale.
Attention : mise en jeu du pronostic vital +++ !

Définition :
 Apoplexie hémorragique du tissu pulmonaire évoluant vers la nécrose des parois
alvéolaires avec atrophie définitive et tissu cicatriciel.
 Se traduit par une condensation alvéolaire ayant la forme d’un tronc de cône, à sommet
hilaire et à large base pleurale (image triangulaire dans les jours qui suivent).

Inconstant (10 à 40% des EP) :plutôt 10%.

 Dans la majorité des cas : absence de nécrose du territoire embolisé par suppléance
nourricière des artères bronchiques (anastomoses avec les artères pulmonaires en zones
pré-capillaires, en aval de l’embolie).L’artère pulmonaire a un rôle de nutrition pour les
alvéoles).
 Si suppléance insuffisante : infarctus pulmonaire « complet ».
 Quand on fait une embolie pulmonaire on ne voit rien à la radio. La nécrose ne survient
que tardivement (une dizaine de jours plus tard). Le parenchyme nécrosé (on parle
d’infarcis : hémorragique nécrosée) entraine une hémoptysie. Ces crachats de sang
noirâtres traduisent l’infarctus pulmonaire.
 Il faut demander au patient s’il n’a pas eu une douleur thoracique violente il y a plus
d’une semaine car souvent ces crachats de sang noirâtre traduisent une embolie
pulmonaire quelques jours plus tôt.

Infarctus pulmonaire complet :

 Sur la scintigraphie de ventilation : on voit très bien la zone triangulaire, on voit que
l’artère qui a été obstruée était à la racine du triangle : ce territoire n’est plus perfusé.
 Sur le scanner : condensation alvéolaire (nécrose : blanc) + bronchogramme aérique
(forme triangulaire).

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2. Conséquences sur la fonction pulmonaire.

Les troubles des échanges gazeux sont fréquents :

1. Hypoxémie (PaO2) :
 EP : effet espace mort (territoire ventilé et non perfusé).
 Puis shunt droite-gauche secondaire aux conséquences ventilatoires (collapsus
alvéolaire par diminution du surfactant, baisse de la Pa02 responsable d’une
bronchoconstriction périphérique).
 Baisse P02 sang veineux mêlé : hypoxie.
 Au niveau cardiaque on a une dilatation du VD donc de l’OD. Cela entraine une
ouverture du foramen ovale avec shunt OD => OG (shunt droit gauche) en cas d’embolie
pulmonaire massive. Du sang veineux va passer directement de l’oreillette droite à
l’oreillette gauche =>hypoxémie.

 Quand on a une embolie pulmonaire le caillot migre et s’enclave dans une artère
pulmonaire : le territoire au dessus est correctement ventilé mais il n’y a plus de perfusion.
Le sang veineux va être détourné pour être correctement oxygéné : on parle d’effet espace
mort. Le sang est détourné vers les territoires qui ventilent bien (territoires bien ventilés
mais pas perfusés).
 Ensuite mode d’adaptation : bronchoconstriction. On a une diminution de la ventilation,
parfois cela peut sibiler. La ventilation diminue partout, le sang va être moins bien
oxygéné : du sang veineux va arriver au cœur gauche.

 Au début on a du sang veineux, puis il est oxygéné, donc il n’y a pas d’hypoxie. Le problème
c’est que pour s’adapter le sujet va diminuer sa ventilation ce qui va déborder la zone
embolisée. Dans le territoire à côté de l’embolie pulmonaire on va diminuer la ventilation :
le sang va être moins oxygéné, on va avoir une hypoxie.

2. Hyperventilation : alcalose respiratoire avec hypocapnie (diminution CO2).On reste en

hypoxie, puis on hyperventile donc hypoxémie hypocapnique.
Remarque : Les gaz du sang peuvent être normaux, l’augmentation de la pression ne se
voit que quand c’est grave. Les modifications gazométriques ne s’observent que quand
l’embolie est massive.

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3. Conséquences hémodynamiques.

Conséquences en amont de l’EP :

 Apparition de troubles hémodynamiques si oblitération > 60% du lit vasculaire

pulmonaire en l’absence de maladie cardiaque ou pulmonaire préexistante. Le sang ne
passe plus : on parle de cœur pulmonaire aigu. Cette dilatation des cavités cardiaques
droites compresse les cavités cardiaques gauches ce qui entraine une chute de la
pression artérielle.

 HTAP :
 PAPm < 40 mmHg sur lit vasculaire antérieurement sain.
 PAPm > 40 mmHg sur terrain cardio-pulmonaire pathologique préexistant.

 Augmentation de la postcharge du VD => dilatation des cavités cardiaques droites (VD

et OD).

 Le ventricule gauche est écrasé par la PVD ce qui entraine une diminution du débit
cardiaque et donc une diminution de la pression artérielle. Le patient aura donc une douleur
+ une dyspnée + une turgescence des veines jugulaires externes + une hypertension
artérielle pulmonaire. La fonction cardiaque gauche ne marche plus, c’est mal toléré par le
patient : chute de la tension (PAS < 90mmHg), collapsus, malaise…
C’est par exemple le sujet qui a été opéré, se lève et meurt : mort subite ! Urgence +++.

C’est une urgence mais les anticoagulants ne servent à rien alors que faire ?

 On injecte un fibrinolitique dans les veines pour dissoudre le caillot. Mais attention
beaucoup de contre-indications, cela peut faire sauter les sutures, rompre des
anévrysmes, perforer des ulcères…! S’il y a une contre-indication il faut alors opérer
d’urgence.

Conséquences en aval de l’EP :

 Dilatation majeure du VD => compression du VG par le VD (septum paradoxal) => baisse

du débit cardiaque avec chute des pressions systémiques = critères d’EP grave.

 Insuffisance coronarienne fonctionnelle.

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E. Gravité :

Proportionnelle à l’importance du lit artériel pulmonaire oblitéré.

EP graves :
 5% des cas.
 PAPs > 90 mmHg.
 Mortalité > 30%.

EP de gravité intermédiaire :
 10 à 15% des cas.
 Dilatation des cavités cardiaques droites.
 Mortalité 5-30%.
 Augmentation BNP et troponine.

EP non graves :
 80 à 90 % des cas.
 Mortalité : 5%.

 Il faut faire le diagnostic le plus tôt possible (hospitalisation dès qu’on a des crachats
hémoptoïques).

Embolie pulmonaire grave compliquée d’un état de choc :

 Tableau clinique de cœur pulmonaire aigu = réanimation.

 Impossibilité d’attendre la fibrinolyse physiologique de l’embol fibrino-cruorique = la
seule indication reconnue du traitement fibrinolytique en l’absence de contre-
indication.
 Si contre-indication au traitement fibrinolytique : embolectomie chirurgicale sous
circulation extracorporelle.

F. Evolution à long terme.

 Risque cumulé de récidive de MTEV après un traitement anticoagulant de 3 à 6mois :

 5 à 10% à 1 an.
 15 à 25% à 5 ans.
 30% à 10ans.

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 Risque de récidive après l’arrêt du traitement est fonction des facteurs de risque (FdR) :
 Faible si FdR identifié et transitoire (ex ; opération chirurgicale).
 Elevé si FdR persistant(cancer) ou non identifié (maintien anticoagulation au long
cours).

 Risque de récidive grave si HTAP post-embolique (maintien anticoagulation au long

cours).

Souvent il y a une cause à l’embolie pulmonaire qu’il faut traiter à long terme.

Typeurs : Gwendoline Antunes, Alexandre Carpentier / Correctrice : Gwendoline Buissart 8