AAARBA

Microorganismos patógenos
- Virus -
• El término virus proviene de la palabra
veneno en latín.

• Son parásitos intracelulares obligados.

• De organización simple y mecanismo de

multiplicación particular.

H. YARDIN 42

Figura 1.44 Placas de bacteriófagos.
Las placasde T4 son visiblesen un
tapiz de E. coli. Cada placa se forma
por la replicaciónde lma solapartícula
del virus. (E.C. S.Chen/Visuals
Unlimited.)
• Los virus animales a menudo
son utilizados en terapia génica
como transportador de genes para
introducirlos en las células.
Virus AAARBA
Los virus son parásitos intracelulares incapaces de replicarse por sí mismos.
Se reproducen mediante la infección de células huésped y la usurpación de
la maquinaria celular para producir más partículas virales. En sus formas
más simples, los virus consisten solamente en ácido nucleico genómico
(ADN o ARN) rodeado de una cubierta proteínica (Fig. 1.43). Los virus son
importantes para la biología molecular y celular porque proporcionan siste-
mas simples que pueden ser utilizados para investigar las funciones de las
células. Ya que la replicación de los virus depende del metabolismo de las
células infectadas, los estudios sobre virus han revelado muchos de los as-
pectos fundamentales de la biología celular. Estudios sobre los virus bacte-
rianos contribuyeron sustancialmente a la comprensión de los mecanismos
básicos de la genética molecular, y fueron los experimentos con virus vege-
tales (con el virus del mosaico del tabaco) los que demostraron por primera
vez el potencial genético del ARN. Los virus animales han proporcionado
pruebas sensibles para las investigaciones de varias actividades de las célu-
las eucariotas.
El rápido crecimiento y el pequeño tamaño de las bacterias hacen de ellas
un elemento excelente para los experimentos en biología molecular, y los vi-
rus bacterianos (bacteriófagos) han simplificado el estudio de la genética
bacteriana. Uno de los bacteriófagos más importantes es T4, que infecta y se
replica en E. coli. La infección con una sola partícula de T4 conduce a la for-
mación de una progenie de aproximadamente 200 partículas virales en 20-30
minutos. La célula infectada inicialmente después estalla (se lisa), liberando
las partículas virales al medio, donde pueden infectar a nuevas células. En
un cultivo de bacterias creciendo en un medio con agar, la replicación de T4
conduce a la formación de una zona clara de células lisadas (una placa) en
una plancha o «césped» de bacterias (Fig. 1.44). Si las partículas virales in-
fecciosas son fáciles de reproducir y de manipular, los mutantes virales -p.
ej., virus que crecerán en una cepa de E. colí pero no en otra- son fáciles de
aislar. Por tanto, T4 se manipula con mayor frecuencia que E. colí en estu-
dios de genética molecular. Además, el genoma de T4 es 23 veces menor
que el de E. coli -aproximadamente 0,2 millones de pares de bases-lo
cual facilita el análisis genético. Otros bacteriófagos tienen incluso genomas

Tabla 1.3 Ejemplos de virus animales

Virus
Poliovirus
Vaccinia
de130-280
Miembro
Adenovirusla
Papilomavirus
(miles
Virus del
de
Tamaño de fiebre
inmunodeficiencia
rubéola
120-200123,2
36
16-20
7-8
5-8
10
14
herpes
la amarilla
9 genoma
pareshumano
sarampión
gripe
hepatitis
representativo
del deB bases)
simple
de virus humana GenomasADN Picornavirus
Hepadnavirus
asARN

H. YARDIN 43
 39 Visión global de la célula e investigación celularAAARBA

más pequeños -el más simple consiste en moléculas de ARN de tan solo
3.600 nucleótidos-. Los virus bacteria nos han proporcionado, por tanto,
unos sistemas de experimentación extremadamente útiles para la genética
molecular. Los estudios de estos virus son los responsables del descubri-
miento de principios fundamentales de la biología molecular.
Debido al aumento de la complejidad del genoma de las células animales,
los virus han sido aún más importantes en los estudios de las células anima-
les que en los estudios de las bacterias. Muchos virus animales se replican y
se estudian mediante la formación de placas en los cultivos celulares, mucho
más que los bacteriófagos. Además, los genomas de los virus animales son
similares en complejidad a los virus bacterianos (variando aproximadamen-
te desde 3.000 a 300.000pares de bases), de tal forma que los virus animales
son mucho más manejables que los de sus células huésped.
Existen diversidad de virus animales, cada uno de ellos presentando
ADN o ARN como material genético (Tabla 1.3). Una familia de virus ani-
males -los retrovirus- contienen genomas de ARN en sus partículas vira-
les pero sintetizan una copia de ADN de su genoma en las células infecta-
das. Estos virus proporcionan un buen ejemplo de la importancia de los
virus como modelos, ya que los estudios de los retrovirus fueron los que de-
mostraron la síntesis del ADN a partir de los moldes de ARN -una mane-
ra fundamental de transferencia de información genética ahora conocida en
células procariotas y eucariotas-. Otros ejemplos en los que los virus ani-
males han proporcionado modelos importantes para la investigación de sus
células huésped incluyen estudios de la replicación del ADN, transcripción,
procesamiento del ARN y transporte y secreción de proteínas.
Cabe destacar que la infección por algunos virus animales, en lugar de
matar a la célula huésped, convierten a una célula normal en una célula
cancerosa. Los estudios sobre estos virus causantes de cánceres, descritos
por primera vez por Peyton Rous en 1911, no solo han proporcionado las
bases de nuestro actual conocimiento del cáncer a nivel molecular y celular,
sino que también han conducido al descubrimiento de muchos mecanismos
moleculares que controlan el crecimiento y la diferenciación de las células
H. YARDIN
animales. 44
 AAARBA

Microorganismos patógenos
- Virus -
• Parásitos obligados, huéspedes de:

– Células Vegetales.
– Células Animales.
– Bacterias (Bacteriófagos).

• Por lo general causan importantes

alteraciones funcionales en las células
invadidas, provocando frecuentemente la
muerte de éstas.

Microorganismos patógenos
- Virus -
• Taxonómicamente se los clasifica en
Familias, si poseen ARN o ADN, de doble o
simple cadena, que simetría geométrica
posee su cubierta protéica, si posee cápsula
o no, su tamaño (que puede ir desde unos
pocos nm hasta varios cientos de nm), que
tipo celular infectan, etc.

H. YARDIN 45
 AAARBA

Se representa el periodo eclipse (1), cuando ocurre la síntesis del componente viral.

Se representa el periodo de crecimiento exponencial (2), cuando se produce la

progenie del virus.

Se representa la cantidad de progenie viral por célula (3).

Microorganismos patógenos
- pasos de la infección vírica -
• Unión o adsorción o adhesión.

• Penetración.

• Pérdida de la cubierta.

• Exposición a la célula con el genoma vírico.

• Interacción con los componentes celulares.

• Síntesis de nuevos virus.

• Maduración y liberación de los nuevos virus.

H. YARDIN 46
 AAARBA

H. YARDIN 47
 AAARBA

Microorganismos patógenos
- pasos de la infección vírica -
• Unión o adsorción o adhesión.

• Penetración.

• Pérdida de la cubierta.

• Exposición a la célula con el genoma vírico.

• Interacción con los componentes celulares.

• Síntesis de nuevos virus.

• Maduración y liberación de los nuevos virus.

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 AAARBA

Microorganismos patógenos
- pasos de la infección vírica -
• Unión o adsorción o adhesión.

• Penetración.

• Pérdida de la cubierta.

• Exposición a la célula con el genoma vírico.

• Interacción con los componentes celulares.

• Síntesis de nuevos virus.

• Maduración y liberación de los nuevos virus.

(2) Una infección persistente

ocurre cuando la replicación
viral no interfiere con la
viabilidad o funciones de la
célula hospedadora.

(3) Una infección latente

ocurre cuando el genoma viral
se mantiene por la célula
infectada, pero la mayoría de
las proteínas virales no se
produce.
(Nota: el genoma viral latente
puede reactivarse después y
provocar una infección productiva.)

(4) Una infección lítica es

resultado de la replicación viral
que ocasiona la lisis o muerte
de la célula hospedadora (p.
ej., cuando el virus inactiva la
maquinaria macromolecular de
la célula hospedadora).

H. YARDIN 49
 AAARBA

Microorganismos patógenos
- pasos de la infección vírica -
• Unión o adsorción o adhesión.

• Penetración.

• Pérdida de la cubierta.

• Exposición a la célula con el genoma vírico.

• Interacción con los componentes celulares.

• Síntesis de nuevos virus.

• Maduración y liberación de los nuevos virus.

Se muestra la gemación de
un virus con envoltura.

Este proceso no requiere la

lisis de la célula hospedadora
debido a que la progenie del
virus se libera de manera
continua tantas veces como la
membrana de la célula
hospedadora permanezca
intacta.

Los virus con envoltura

producidos a través del
proceso mostrado son más
sensibles a las condiciones
ambientales y por lo general
se transmiten mediante las
vías respiratorias,
parenterales o sexuales.
(Nota: los virus sin envoltura son más
estables en condiciones ambientales y
con frecuencia se transmiten mediante
la vía fecal-oral).

H. YARDIN 50
 AAARBA

Microorganismos patógenos
enfermedades de origen viral -
• Rabia (Rabdovirus).

• Poliomelitis (Picornavirus).

Por ser un picornavirus, tiene un RNA

monocatenario no segmentado de
hebra positiva.

El virus es un ejemplo de un
enterovirus, el cual se disemina a los
humanos a través de una infección del
aparato GI. El SNC también puede
infectarse por enterovirus.

Microorganismos patógenos
enfermedades de origen viral -

• Cáncer (Oncovirus).

H. YARDIN 51
 37 Visión global de la célula e investigación celular
Enfermedad
El cáncer incluye 1m conjunto de
enfermedades caracterizadas por la
proliferación celular incontrolada.
El crecimiento de las células animales
normales está cuidadosamente
regulado para mantener las
necesidades del organismo al
completo. Por el contrario, las células
cancerígenas crecen de manera
descontrolada, in\'adiendo e
interfiriendo en la función de tejidos
y órganos normales, El cáncer es la
segunda causa más común de muerte
(después de las enfermedades
cardíacas) en Estados Unidos.
Aproximadamente uno de cada tres
americanos desarrollará cáncer en
algím momento de su \'ida y, en
espera de mejores avances en su
tratamiento, cerca de uno de cada
cuatro americanos morirá de esta
enfermedad. Entender las causas del
r
cáncer el desarrollo de nue\'os
métodos de tratamiento resultan por
tanto los principales objetivos de la
investigación médica.
Bases moleculares y celulares
Actualmente sabemos que el cáncer
es el resultado de mutaciones en los
genes que normalmente controlan
la proliferación celular. Los
descubrimientos hmdamentales que
han conducido a la identificación de
estos gene s han surgido de los
estudios de \'Írus que causan cáncer
en animales, el prototipo de los cuales
fue aislado por Peyton Rous en 1911.
Rous descubrió que los sarcomas
(un cáncer del tejido conectivo) en
pollos podían transmitirse mediante
un virus, o RSV (siglas en inglés del
Virus del Sarcoma de Rous). Debido
a que RSV es 1m retrovirus con un
gen ama de tan solo 10.000 pares de
bases, éste podía someterse a análisis
moleculares mucho más fácilmente
que 105 complejos genomas de los
H. YARDIN
MEDICINA MOLECULAR
Virus y cáncer
pollos u otras células animales. Estos
estudios condujeron a la identificación
de un gen especifico causante del
cáncer (oncogén) transportado por el
r
\'Írus, al descubrimiento de genes
relacionados en las células normales
de todas las especies de vertebrados,
incluyendo a los humanos. Algunos
cánceres en los humanos se sabe que
están causados por virus; otros
resultan de las mutaciones en los
genes de las células normales de
forma similar al prin1er oncogén
identificado en el RSV.
Prevención y tratamiento
Los cánceres humanos que están
causados por \'Írus inclU\'en el
cervical y otros cánceres anogenitales
(virus del papiloma), cáncer de
lúgado (virus de la hepatitis B y C),
v alglmos tipos de linfomas (\'¡rus
Epstein-Barr y el \'irus humano
linfotrópico de las células T). Juntos,
estos cánceres inducidos por virus
representan alrededor del 20% de la
incidencia de cáncer en el mlmdo. En
principio, estos cánceres se podrían
prevenir con vacunas en contra del
\'Írus responsable, consiguiéndose un
progreso considerable en este área el
El tumor trasplantado del que fue aislado
I
AAARBA
desarrollo de una vacuna efectiva
contra el virus de la hepatitis B y
papiloma\'irus humanos.
Otros cánceres hlU11anosestán
causados por la mutación de genes en
células normales, muchas de las cuales
ocurren durante la vida del individuo
en lugar de heredarse. Los estudios
sobre los virus causantes de cánceres
han proporcionado la identificación
de muchos genes responsables de los
cánceres no inducidos por \'Írus, y el
entendimiento de los mecanismos
moleculares responsables del
desarrollo del cáncer. Se están
haciendo verdaderos eshlerzos para
utilizar la biología molecular y celular
del cáncer para desarrollar nuevos
avances en su tratamiento. De hecho, la
primera droga de diseño eficaz en el
h'atamiento del cáncer humano (la
droga del fármaco imatinib o Gleevec,
descrito en el Cap. 18) fue desarrollada
contra 1mgen muy similar al oncogén
RSV.
Referencia
Rous, P. 1911. Un sarcoma del ave de
corral transmisible por un agente
separable de las células turnara les. J.
Exp .. Vled. 13: 397-·Hl.
el virus del sarcoma de Rous. 52
 AAARBA

Microorganismos patógenos
enfermedades de origen viral -

• Viruela (Poxvirus).

• Hepatitis (virus varios).

El VHA pertenece a los picornavirus por

lo que tiene cápside icosaédrica.

Este virus no es sensible a detergentes

ni solventes orgánicos debido a que no
cuenta con envoltura.

Microorganismos patógenos
enfermedades de origen viral -

• Hepatitis (virus varios).

El antígeno de superficie o HBsAg,

recubre la partícula viral completa y
además es el único componente de las
partículas incompletas.

Este virus puede transmitirse a humanos

mediante el contacto con productos
sanguíneos o contacto sexual.
Realizarse tatuajes también es un factor
de riesgo.

H. YARDIN 53
 AAARBA

Microorganismos patógenos
enfermedades de origen viral -

• Hepatitis (virus varios).

El virus que produce el antígeno delta es incapaz de ocasionar una infección

productiva por sí solo. El HBsAg proviene de un virus coinfectante (ver imagen
del virus de hepatitis D).

El virus tiene RNA monocatenario con polaridad negativa.

Los pacientes presentan hepatitis aguda causada por una coinfección del virus
de hepatitis B (VHB) y D (VHD).

H. YARDIN 54
 AAARBA

Microorganismos patógenos
enfermedades de origen viral -

• SIDA (Retrovirus).

Se muestra un retrovirus (ver la presencia

de la transcriptasa inversa).
Por lo general, este tipo de virus tiene dos
copias (diploide) de RNA monocatenario de
hebra positiva.

H. YARDIN 55
 AAARBA
rrus ARN Y transcripción inversa
Con el esclarecimiento del código genético, los principios fundamentales de
Labiología molecular celular parecían estar establecidos. De acuerdo con el
dogma central, el material genético es el ADN, que es capaz de autorrepli-
.:arse además de transcribirse a ARNm, que sirve a su vez de molde para la
3íntesis proteínica. Sin embargo, como fue expuesto en el Capítulo 1, mu-
.:has virus contienen ARI\"en yez de ADN como material genético, lo cual
rmplica la existencia de otros modos de transferencia de información.
Los genomas de ARi'l fueron descubiertos en primer lugar en virus vege-
raJes,muchos de los cuales se componen únicamente de ARN y proteínas.
En los aíi.os50 se obtuyo e\'idencia directa de que el AR.I\Jactúa como mate-
rial genético por medio de experimentos que demostraron que el ARN pu-
cUicadodel virus del mosaico del tabaco podía infectar nuevas células, dan-
do lugar a una progenie de virus infectivos. El modo de replicación de la
mayoría de los genomas virales ARN se determinó posteriormente en estu-
dios de los bacteriófagos AR.N de E. coli. Estos virus codifican una enzima
específica que cataliza la síntesis de ARN a partir de un molde de ARN (sín-
tesis de ARN dirigida por ARN), utilizando el mismo mecanismo de apare-
amiento de bases entre hebras complementarias que se da durante la repli-
cación del ADN o durante la transcripción de ARN a partir de ADN.
Aunque la mayoría de los \'irus animales, como el poliovirus o el virus56
H. YARDIN
influenza, se obsen'ó que se replicaban por síntesis de ARN dirigida por
 Sección I • Introducción AAARBA
116

Hipótesis del pro virus de ADN

Naturaleza del provírus del sarcoma de Rous

Howard M, Temin
Lnboratorio McArdle, UJ1iversidad de WisCOJ1siJ1, MndisoJ1, WI
MOJ1ográficos del Natiol1al CaJ1cer IJ1stitJ1te, VollUncn 17, 196-1, págs. 557-570

Contexto directamente en contra del

El virus del sarcoma de Rous (VSR), el universalmente aceptado dogma
primer virus inductor de cáncer central dc la biología molecular.
descrito, era de considerable interés Howard M. Temin

como sistema experimental para el Experimentos

eshldio de la biología molecular del La hipótesis del provirus de ADN se
cáncer. Howard Temin comenzó su basaba en e\"Ídencia experimental de sintesis de ADI\: inhibían estadios
investigación en esta área cuando, diversas fuentes. En primer lugar, los precoces de la infección celular por
como estudiante de graduado en estudios de transformación celular VSR. Esto puso de manifiesto que se
1958, desarrolló el primer método utilizando mutantes de VSR indicaron requería síntesis de ADN al principio
para la transformación de células que la información genética del virus de la Ílúección y síntesis de AR.i\f
normales en células cancerosas tras su determinaba importantes dirigida por ADN para producir \"Írus
infección por el VSR. La características en las células hijas tras hijos, lo cual llevó a la propuesta de
disponibilidad de un método cada división, incluso en ausencia de que el pro\"Írus era tma copia de ADN
cuantitativo il1 vitro proporcionó la replicación \'ira!. Temin propuso que del genoma AR'J \'ira!. Temin trató de
herramienta necesaria para estudios el genoma viral estaba presente en las aportar más e\'idencia utilizando
posteriorcs dc transformación celular células infectadas en tma forma hibridación de ácidos nucleicos para
y replicación vira!. Mientras Temin estable y heredable, que denominó detectar secuencias \"Írales en el ADN
realizaba dichos estudios, realizó una provirus. de células Íllfectadas, pero la
serie de inesperadas observaciones La evidencia de que el provirus se sensibilidad de las técnicas
que indicaron que la replicación de compone de ADN se deri\'ó de disponibles era limitada y los datos
VSR era básicamente distinta de la del experimentos con inhibidores no fueron con\"Íncentes.
resto del virus ARN. Estos metabólicos. La actinomicina D, que
experimentos llevaron a Temin a inhibe la síntesis de ARN a partir de Impacto
proponer la hipótesis del provirus de 1m molde de ADN, inhibía la La hipótesis del provirus de ADN se
ADN, que afirmaba quc cl1\R.I\J viral producción de virus en células propuso basándose en experimentos
se copiaba a ADN en las células infectadas por el VSR (\'éase figura). genéticos y en los efectos de
infectadas -una propuesta que iba Por otro lado, los inJlibidores de la Íllhibidores metabólicos. Era una

ARN, este mecanismo no parecía explicar la replicación de una familia de

Animación web virus animales (los virus ARN tumorigénicos), que eran de especial interés
Reproducción del VIH debido a su capacidad de causar cáncer en animales infectados. Pese a que
estos virus contienen ARN genómico en las partículas virales, los experi-
Como parte de un ciclo de replicación
en el interior de una célula mentos llevados a cabo por Howard Temin en los años 60 indicaron que se
hospedadora, un retrovirus emplea la requería síntesis de ADN en las células infectadas para completar su ciclo
enzima transcriptasa inversa para copiar vital, llevando a la hipótesis de que los virus tumorales de AR1\J (denomi-
su genoma ARN en ADN. nados actualmente retrovirus) se replicaban por medio de la síntesis de un
ADN intermediario, llamado provirus de ADN (Fig. 4.13). Esta hipótesis
fue recibida inicialmente con incredulidad generalizada dado que implica
la síntesis de ADN dirigida por ARN -una inversión del dogma central de
la biología molecular-. Sin embargo, en 1970 Howard Temin y David Bal-
timore descubrieron de forma independiente que el ARN de los virus tu-
morales contenía una enzima que cataliza la síntesis de ADN desde un mol-
de de ARN, Adicionalmente se obtuvo evidencia fehaciente de la existencia
H. YARDIN de secuencias de ADN viral en las células infectadas. La síntesis de ADN a57
 ~
117 Fundamentos de biología molecular AAARBA

EXPERIMENTO CLAVE

propuesta radical que contradecía el resultados «constituyen lU1afuerte

aceptado dogma central de la biología
molecular. En este contexto, la
hipótesis de Temin de que el VSR se
replicaba transfiriendo su
información de AK-\;a AD!\ no sólo
no fue aceptada por la comlmidad
científica, sino que fue recibida con
sorna generalizada. Sin embargo,
e\-idencia de que la hipótesis del
pro,-irus de ADN es correcta y que los -J~ I~I
virus tlill10rales de AK-Ntienen un
genoma de ADl\ cuando están dentro
de las células y un genoma de ARN
cuando están en forma de \'iriones.
Estos resultado pueden tener
importantes implicaciones en la IJ~
Q) o
jO,1llg/ml

!
Temin continuó durante los años 60 carcinogénesis de origen Úral v

! I
sus experimentos tratando de aportar posiblemente en los modelos de
una e"idencia más conÚncente para transferencia de información en otros ::> u
.§ / 10 ~lg/ml
.=: ro
su hipótesis. Sus esfuerzos sistemas biológicos». Como predijo ~ 10 §
culminaron en 1970 con el Temin, el descubrimiento de la r r O
descubrimiento por Temin y Satoshi síntesis de ADN dirigida por AK\I ha
lleyado a importantes a,-ances en el
:ª~ I~I 8 12 16 20 24
Mizutani, e independientemente por
David Baltimore, de W1aenzima "iral, entendimiento del cáncer, los -g
el: Horas

conocida ahora como transcriptasa retroÚrus humanos \- el

inversa, que sintetiza ADN a partir de
un molde de A.K-\;-una
demosh'ación bioquímica inequí,-oca
de que el dogma central podía
invertirse.
Temín concluyó su artículo de 1970
con la afirmación de que los
reordenamiento genético. La
transcriptasa im-ersa se ha com'etido
en una herramienta crítica para clonar
el ADN, repercutiendo en
virtualmente todas las áreas de la
biología celular \"molecular
contemporánea.
Efecto de ln nCf;'1011licillfl D sobre In
replicncióll del RSV Lascélulasinfectadas
con RSV fueronculti,'adas con las
concentraciones indicadas de actinon1icina
D durante 8 horas. La actinon1icina D
entonces fue eliminada y la cantidad de
\'irus producidos fue deternlinada.

partir de AR:'-J, ahora denominada trans-

cripción inversa, fue establecida como un Partícula de retrovirus
nuevo modo de transferencia de informa-
Genoma ARN
ción en sistemas biológicos.
La transcripción im-ersa es importante
no sólo en la replicación de los retroyirus
sino también en al menos otros dos aspec-
tos de la biología molecular y celular. Pri- Transcripción inversa
mero, la transcripción ll1\'erSa no es exclu-
siva de los retrm'irus; ocurre también en las
células y, como se iI1dica en los Capítulos :;
y 6, frecuentemente es responsable de la
transposición de secuencias de ADI\" de
una localización cromosómica a otra. De
hecho, la secuencia del genoma htill1ano ha
revelado que aproximadamente el -loaa del
.-'\.DNgenómico humano deriya de la trans-
cripción ll1yersa. Segundo, las enzimas que
'm,;,," d, ADN -J--®E-,
catalizan la síntesis de ADl': dirigida por
ARN (transcriptasas inversas) se utilizan
experimentalmente para generar copias de
ADN a partir de una molécula de AR:\". El
:1S0 de la transcriptasa im'ersa ha permiti-
do el estudio del ARl\;m de células eucarió- Figura 4.13 Transcripción inversa y replicación de retrovirus, Los
:leas por medio de los métodos molecula- retrovirus contienen genomas de ARN en sus partículas virales. Cuando
un retro\-irus infecta una célula huésped se sintetiza una copia de ADN
res de manipulación del ADN utilizados del AR:--Jviral por medio de la transcriptasa inversa. Este ADN viral se
actualmente, como será expuesto en la si- integra en el AD\J cromosómico del huésped para constituir un provirus
H. YARDIN
wiente sección. 58
de ADK, que se transcribe para dar lugar a virus ARN hijos.
 AAARBA
• Los antígenos virales se reacomodan, lo
cual ocasiona una variación antigénica
impresionante en la progenie viral, un
proceso denominado cambio antigénico.

• Debido a que los virus con nuevos

antígenos pueden surgir en cualquier
momento debido al cambio antigénico, las
cepas circulantes alrededor del mundo se
vigilan cada estación, y la vacuna
producida el año siguiente incluye las
principales cepas recuperadas durante el
año previo.

• Si no se trata la influenza, la complicación

más probable es una super-infección
con un patógeno de las vías respiratorias
(p. ej., Streptococcus pneumoniae), la
cual puede producir la aparición de
neumonía.
H. YARDIN 59
 AAARBA

Fármacos antivirales
• Si el virus mostrado es esférico y
envuelto con un genoma
segmentado, ¿el genoma es
“infeccioso”? ¿Por qué sí o por
qué no?

• El reacomodo de los segmentos

genómicos durante infecciones
mixtas con el virus mostrado
provoca cambio antigénico. ¿Qué
antígenos de superficie
presentan esta forma de
variación antigénica?

• ¿Qué fármacos antivirales son

efectivos contra ambos tipos (tipo
A y tipo B) de virus en esta
familia?

Fármacos antivirales
• No, el genoma no es infeccioso
debido a que tiene polaridad
negativa y debe convertirse a
positiva antes de la traducción por
los ribosomas del hospedador.

• Los antígenos H (hemaglutinina)

y N (neuraminidasa) presentan
cambio antigénico.

• Zanamivir y oseltamivir, que

inhiben la actividad de
neuraminidasa, pueden utilizarse
para tratar ambos tipos del virus
influenza (A y B).

H. YARDIN 60
 AAARBA

Fármacos antivirales
• ¿Qué tipo de simetría de la cápside
presentan las partículas virales
mostradas?

• Si éste es un virus envuelto con un

genoma de DNA que provoca
infecciones tanto en la cavidad oral
como en el aparato genital, ¿cuáles
son los dos tipos de infección que se
manifiestan?

• ¿Cuál es el tratamiento
recomendado para la enfermedad
causada por este virus?

Fármacos antivirales
• Estas partículas presentan simetría
icosahédrica de la cápside.

• El virus herpes simple (VHS) causa

infecciones citocidas (que ocasionan
úlceras) y latentes (sin signos
externos de infección y ninguna
replicación viral).

• Se recomienda acicloguanosina o
aciclovir para tratar esta
enfermedad.

H. YARDIN 61