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ÁMBITO FARMACÉUTICO

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FARMACOTERAPIA

Arritmias cardíacas y su tratamiento


JOSÉ ANTONIO LOZANO
Farmacéutico. Máster en Información y Consejo Sanitario en la Oficina de Farmacia.

Las arritmias cardíacas son alteraciones de la secuencia de contracciones


y relajaciones del corazón. Sus causas pueden ser diversas, al igual que
su gravedad y consecuencias clínicas: algunas modificaciones del ritmo
cardíaco remiten de forma espontánea o eliminando la causa que las
ha producido, mientras que en otros casos se afecta de forma importante
a la función cardíaca. En el presente trabajo se abordan las características
del sistema de conducción del corazón que se ve alterado en las arritmias,
los diferentes tipos de estas alteraciones y el arsenal terapéutico
más utilizado para combatirlas.

L a historia de los trastornos del


ritmo cardíaco como patología
diferenciada dentro del conjunto
En 1717, Marcus Garbenzius, en
un enfermo que sufría aparentemen-
te «pequeños ataques epilépticos»
gagni describía la experiencia
sobre estos «pequeños ataques epi-
lépticos», destacando que nunca se
de las enfermedades del corazón que se acompañaban de pulso artifi- acompañaban de convulsiones.
podría tener su origen en sendas cial muy lento, presumió que no se
comunicaciones de Einthoven trataba de un enfermo neurológico,
sobre electrofisiología clínica, como en principio se sospechó. Electrofisiología
publicadas en 1906 y 1908, que Posteriormente, Morgagni, en su
mostraban extrasístoles ventricula- libro Seats and causes or disease Para entender y manejar adecuada-
res, bloqueo auriculoventricular publicado en latín el año 1717, mente las arritmias es necesario
completo, flutter y fibrilación ven- citaba a Garbenzius. Apoyándose conocer algunas nociones básicas
tricular en pacientes con agranda- en la observación del sacerdote de fisiología y fisiopatología coro-
miento cardíaco. Anastasio Poggi, de Bolonia, Mor- naria.
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Activación eléctrica cardíaca


En condiciones normales, el impulso
cardíaco se genera en el nodo del seno Nodo SA
auricular (fig. 1). Las células del nodo
del seno son automáticas, es decir, son SA Músculo auricular
capaces de generar, sin estímulos
externos y de forma rítmica, poten- AV Nodo AV
ciales de acción (PA). El PA generado
en el nodo del seno difunde a todas
las células auriculares completándose His-Purkinje
la excitación auricular en aproxima-
damente 40 ms. De este modo, el Músculo
impulso cardíaco alcanza el nodo R ventricular
auriculoventricular (nodo AV). Aquí T
P ECG
la conducción se retrasa lo suficiente QS
(100 ms) como para permitir que la
contracción de las aurículas expulse 0 300 600 ms.
la sangre a los ventrículos antes de
que éstos se contraigan. Desde el
nodo AV, la onda despolarizante Fig. 1. Representación esquemática de los potenciales de acción registrados en diversos tejidos
penetra en los ventrículos recorrien- cardíacos, según la secuencia de activación y su correlación con el electrocardiograma
do el tejido especializado de conduc- de superficie (SA: nodo senoauricular; AV: nodo aurículo ventricular).
ción. Éste está formado por el haz de
His, que se bifurca en las denomina- músculo esquelético y en el nervio, cio dependientes de voltaje, más
das ramas del haz de His que, a su pero ésta se ve seguida de una lenta pero prolongada. La repolari-
vez, se ramifican originando las meseta antes que el potencial de zación final (fase 3) se debe al cierre
fibras de Purkinje. membrana regrese a la línea base de los canales de calcio y a la salida
Desde las células de Purkinje, el (fig. 2). En los corazones de los de potasio a través de canales espe-
impulso se conduce y excita todas las mamíferos, la despolarización dura cíficos para este último ión. Esto
células musculares ventriculares, alrededor de 2 ms, pero la fase de restaura el potencial de reposo (fase
empezando por los músculos papila- meseta y la repolarización duran 4). Los canales rápidos de sodio en
res desde donde el impulso difunde a 200 ms o más. Por esa razón la el músculo cardíaco tienen dos
las paredes del ventrículo. En un repolarización no es completa hasta componentes, una externa, que se
corazón normal, desde que se genera que la contracción ha pasado de la abre en el inicio de la despolariza-
un PA en el nodo del seno hasta que mitad. Con registro extracelular los ción, con un potencial de membra-
se excita la última célula ventricular, acontecimientos eléctricos incluyen na de –70 a –80 mV y una segunda
transcurren unos 220 ms. Las células un potencial en espiga y una onda compuerta interna, que se cierra
del nodo AV y del tejido especializa- más tardía, que recuerda al comple- entonces y evita la entrada adicio-
do de conducción ventricular son jo GRS y a la onda T en el ECG. nal de sodio hasta que desaparezca
también automáticas, siendo capaces Al igual que en otros tejidos exci- el potencial de acción (inactivación
de generar sus propios potenciales de tables, los cambios en la concentra- del canal de sodio). El canal lento
acción. Por último, señalar que en ción externa de potasio afectan el de calcio se activa con un potencial
condiciones normales la única cone- potencial de membrana en reposo de membrana de –30 a –40 mV.
xión eléctrica entre aurículas y ven- del músculo cardíaco, mientras que Hay por lo menos ocho tipos de
trículos es el nodo AV. De hecho, la los cambios en la concentración canales de potasio en el corazón.
existencia de conexiones adicionales externa de sodio afectan la magni- En el músculo cardíaco, el tiem-
que unen eléctricamente aurículas y tud del potencial de acción. La des- po de la repolarización disminuye
ventrículos es una de las causas de polarización rápida inicial y la fase de a medida que aumenta la frecuen-
aparición de arritmias cardíacas. inversión de la polaridad (fase 0) se cia cardíaca.
deben a la apertura de canales de Clásicamente, se distinguen dos
Potenciales de acción cardíacos sodio con compuertas de voltaje, de mecanismos diferentes por los que
El potencial de membrana en repo- manera similar a lo que sucede en se generan las arritmias cardíacas:
so de las células individuales del los nervios y en los músculos esque- alteraciones en el automatismo car-
músculo cardíaco en los mamíferos léticos. La fase inicial de repolariza- díaco o alteraciones en la secuencia
es de alrededor de –90 mV (el inte- ción rápida (fase 1) se debe al cierre de activación del miocardio.
rior negativo con relación al exte- de los canales de sodio y al ingreso
rior). La estimulación produce un de cloro y salida desde el interior
potencial de acción propagado res- celular de potasio a través de los Alteraciones en el automatismo
ponsable del inicio de la contrac- canales denominados transitorios
ción. La despolarización avanza con (CKTO). La meseta prolongada que Automatismo normal
rapidez y se presenta una inversión viene a continuación (fase 2) se Se ha mencionado que las células de
de potencial, al igual que en el debe a la apertura de canales de cal- los nodos senoauricular, AV y del
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Los potenciales de acción genera-


dos por automatismo anormal son
Fase 1 Ca2+ Fase 2 calcio-dependientes y, por tanto, se
Na+ conducen lentamente y no es difí-
CKto
cil que se bloquee su conducción.
CCatipo L
Actividad desencadenada
K + Se asocia a la aparición de despola-
rizaciones que se producen durante
0 mV CKur la fase 3, antes de que la célula se
repolarice (pospotenciales tempra-
Fase 3 nos), o 4, inmediatamente después
+
K de que la célula se repolarice por
completo (pospotenciales tardíos).
Fase o CKr Si las despolarizaciones alcanzan el
potencial umbral pueden generar
K+ uno o más PA propagados.
Na+
La bradicardia, la hipopotasemia
CKs o la prolongación excesiva de la
-85 mV Fase 4 duración del PA favorecen la apa-
rición de los pospotenciales tem-
pranos, que pueden desencadenar
Fig. 2. Esquema de un potencial de acción cardíaco y sus distintas fases (CKTO: un tipo de taquicardia ventricular
canales de K+ transitorios; CCatipo L: canales de calcio tipo L; CKur, CKr, y CKs: polimorfa denominada torsades de
canales de potasio de activación ultrarrápida, rápida y lenta, respectivamente). pointes. Los pospotenciales tempra-
nos se generan por un aumento de
la entrada de calcio.
sistema His-Purkinje son automá- Todos estos factores pueden Los pospotenciales tardíos se
ticas. En condiciones normales son aumentar la frecuencia de disparo generan cuando aumenta la frecuen-
las del nodo senoauricular las que del nodo del seno o de los marca- cia cardíaca o la concentración intra-
determinan la frecuencia cardíaca pasos subsidiarios y producir una celular de calcio, lo que sucede en
puesto que generan PA a una fre- arritmia por aumento del automa- pacientes con hipercalcemia, isque-
cuencia más rápida, por lo que las tismo normal. En ciertas situacio- mia cardíaca, intoxicación digitálica
células del nodo AV y del sistema nes, la actividad de los marcapasos o hiperactividad simpática.
His-Purkinje son estimuladas por el subsidiarios puede superar a la del El mecanismo exacto por el que
impulso generado en el nodo del nodo del seno y dirigir el ritmo se produce no es conocido, pero se
seno antes de que puedan generar su cardíaco. Esto ocurre cuando: asocian a la entrada de sodio, bien
propio PA. Por ello, el nodo del mediante el intercambio electrogé-
seno es el marcapasos cardíaco, – Disminuye la frecuencia de nico sodio-calcio o a través de
mientras que a las restantes células disparo del nodo senoauricular canales de la membrana.
automáticas se les denomina marca- (bradicardia postinfarto).
pasos subsidiarios. La frecuencia de – Se bloquea la conducción del
disparo de cualquier célula automá- impulso desde el nodo del seno Principales arritmias
tica depende de la inclinación de la (bloqueo AV).
fase 4, de lenta repolarización dias- – Cuando aumenta la frecuencia Flutter auricular
tólica; cuanto más acusada sea ésta, de disparo de un marcapasos subsi- Se trata de una taquicardia rápida
mayor será la frecuencia. Entre los diario por encima de la del nodo de origen ectópico auricular. Gene-
factores que aumentan la pendiente del seno (intoxicación digitálica). ralmente se origina mediante un
de la fase 4 están: la hipopotasemia, circuito de reentrada en el ventrícu-
la acidosis, la distensión de la pared Automatismo anormal lo derecho. Con frecuencia es una
cardíaca, el aumento del tono sim- Puede aparecer en cualquier célu- complicación de malformaciones
pático, el estrés y algunos fármacos la cardíaca, sea o no automática, congénitas.
(inhibidores de las fosfodiesterasas, cuando su potencial de membra- Pocas veces ocurre en ausencia
digitálicos, catecolaminas, estimu- na se despolariza por encima de de enfermedad cardíaca orgánica.
lantes betaadrenérgicos, atropina). –55 mV. En esta situación ciertos Las causas más habituales son:
En otros casos, la frecuencia aumenta fármacos (catecolaminas y digitá- enfermedad coronaria, estenosis
porque se despolariza el potencial de licos) o procesos patológicos mitral de origen reumático, alco-
membrana de modo que éste se acer- (miocardiopatías, fibrosis, hiper- holismo, tirotoxicosis, enfermedad
ca al nivel del potencial umbral. Esto potasemia e isquemia) pueden pulmonar aguda o crónica, defec-
ocurre en situaciones de isquemia y/o favorecer la aparición espontánea tos auriculares, trauma cardíaco.
hiperpotasemia. de PA. Se caracteriza por producir latidos
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cardíacos auriculares de 250-300 intoxicación digitálica, pueden Fibrilación ventricular


latidos/min y unos latidos ventri- deberse a pospotenciales. Se trata de descargas ventriculares
culares de 75-150 latidos/min. Aparecen con frecuencia en indi- rápidas, desorganizadas e inefecti-
El flutter auricular raramente revier- viduos sanos, en los que pueden vas, en muchos casos como resulta-
te espontáneamente y puede trasfor- persistir durante años, incluso en do de una reentrada que puede ser
marse en fibrilación auricular. forma de bigeminismo. En ocasio- unifocal o multifocal que provoca la
nes están favorecidas por el abuso ineficacia del corazón. Está general-
Fibrilación auricular de alcohol, tabaco, café y los fárma- mente asociada a infarto agudo de
Se caracteriza por una actividad cos simpaticomiméticos. Son tam- miocardio, tirotoxicosis, enferme-
auricular desorganizada y muy rápi- bién muy frecuentes durante la dad arterial coronaria y cardiomio-
da (350-600 latidos/min). Esto con- anestesia, en la hipoxemia y en los patía. Los pacientes padecen hipo-
duce a una respuesta irregular del trastornos electrolíticos, en especial tensión, pierden la conciencia en
ventrículo (150-200 latidos/min) y la hipopotasemia y la hipocalcemia. pocos segundos y si no se trata se
a un pulso irregular. A veces aparecen durante el ejerci- produce la muerte rápidamente.
Su incidencia es del 2% de la cio, incluso en los individuos sanos.
población, afectando más común- Bradiarritmias
mente a varones y ancianos. La Taquicardia ventricular no mantenida La bradicardia sinusal es a menudo
fibrilación auricular puede ser Se trata de una taquicardia ventri- producida por fármacos: bloquea-
aguda, paroxística o crónica. cular que tiene al menos cuatro lati- dores beta, digoxina, verapamilo,
Las principales causas son: alco- dos ectópicos consecutivos pero que diltiazem, amiodarona.
holismo, infarto agudo de miocar- persisten menos de 30 segundos. También se producen en perso-
dio, fallo cardíaco, cardiopatía, Puede ser asintomático o estar nas con hipotiroidismo y con
hipotensión, enfermedad pulmo- acompañada de mareos, palpitacio- enfermedades hepáticas avanzadas.
nar (incluyendo embolismo pul- nes y síncope. Ocurre hasta en un En estas bradiarritmias el pulso
monar), cirugía cardíaca (especial- 35% de los pacientes en la fase ronda los 45 latidos/min.
mente de la válvula mitral) y trau- aguda del infarto de miocardio y
ma cardíaco o craneal. entre 5-10% en fase tardía. Puede Bloqueo aurículoventricular
ocurrir en pacientes con fallo cardía- El primer grado se manifiesta con
Taquicardias supraventriculares co, pero también en personas sanas. una prolongación del intervalo PR
paroxísticas (TSVP) y no requiere tratamiento.
En la mayoría de las TSVP el meca- Taquicardia ventricular mantenida El segundo grado tampoco re-
nismo responsable de la taquicardia Generalmente ocurre en las fases quiere tratamiento porque rara-
es la reentrada. La reentrada se ha agudas y postagudas del infarto de mente produce desarreglos hemo-
localizado en el nodo sinusal, en la miocardio y generalmente se pre- dinámicos.
aurícula, en el nodo aurículo ventri- senta con palpitaciones, mareos y El tercer grado del bloqueo gene-
cular (AV) o en un macrocircuito de síncope. A diferencia de la taqui- ralmente ocurre en el infarto
reentrada que afecta a la conducción cardia ventricular no mantenida agudo de miocardio y el trata-
anterógrada hacia el nodo AV y a la los latidos persisten más de 30 miento depende del lugar del
conducción retrógrada a través de segundos. Se realiza diagnóstico infarto. Se trataría de la utilización
una derivación AV. Esta vía accesoria diferencial con la taquicardia de marcapasos temporales o per-
también puede conducir en sentido supraventricular mediante los manentes según la situación clíni-
anterógrado, en cuyo caso se dice complejos QRS. ca del paciente.
que existe un síndrome de Wolt-
Parkinson-White. En el 90% de los Torsades de pointes
casos de TSVP se debe a la reentrada Se trata de una taquicardia ventricu- Tratamiento farmacológico
en el nodo AV o en una vía oculta. lar caracterizada por cambios en los
La taquicardia de reentrada nodal complejos QRS. Generalmente es El tratamiento farmacológico
AV es la causa más frecuente de breve pero puede prolongarse hasta racional de las arritmias cardíacas
taquicardia supraventricular. Produ- producir síncope o degenerar a fibri- exige un profundo conocimiento
ce palpitaciones, síncope, insuficien- lación ventricular y muerte súbita. del mecanismo desencadenante, la
cia cardíaca, disnea y sudoración. Se desarrollan en pacientes con repercusión clínica y la historia
prolongación del intervalo QT que natural de la arritmia, así como de
Extrasístoles ventriculares puede ser producida por anomalías los efectos electrofisiológicos y
Probablemente es la arritmia más congénitas, por fármacos y por hemodinámicos de los fármacos
común y se presenta tanto en indi- trastornos electrolíticos. utilizados, su farmacocinética y sus
viduos sanos como en cardiópatas. Los fármacos que pueden pro- posibles alteraciones por procesos
Las extrasístoles ventriculares se ducir estas arritmias son: fárma- patológicos.
producen por un mecanismo de cos antiarrítmicos como la quini- Los fármacos antiarrítmicos sue-
reentrada y, con menor frecuencia, dina, procainamida, disopiramida, len clasificarse en función de sus
por un foco ectópico. En los últi- amiodarona y sotalol; fenotiazidas, efectos electrofisiológicos sobre el
mos años se ha señalado que, en antidepresivos tricíclicos y eritro- corazón por el sistema creado por
ciertas circunstancias, como la micina. Vaughan Williams (tabla 1). Esta
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Tabla 1. Clasificación de los fármacos antiarrítmicos grupo I podrán suprimir su activi-


dad automática.
Clase I. Inhiben la corriente de Clase II. Bloqueadores
sodio. Reducen la velocidad betaadrenérgicos. Deprimen la Clase Ia
de ascenso de la fase 0 pendiente de la fase 4 del potencial Retrasan la repolarización y alar-
del potencial de acción de acción gan la duración del potencial de
– Propanolol acción. Los principales principios
Ia. Incrementan la duración – Metoprolol
del potencial de acción. Prolongan – Atenolol
activos de la clase Ia son:
los intervalos PR, QRS y QT. – Otros
– Quinidina – Quinidina. Fue el primer medi-
– Dihidroquinidina Clase III. Prolongan la duración camento que se usó como antia-
– Procainamida del potencial de acción, lo que rrítmico y sigue conservando su
– Disopiramida da lugar a un aumento del período vigencia. Aumenta el umbral de
– Ajmalina (IV) refractario efectivo.
– Prajmalio bitartrato – Amiodarona
excitabilidad y alarga el período
– Sotalol refractario en la mayoría de los
Ib. Disminuyen la duración – Dofetilida tejidos. Deprime la automaticidad
del potencial de acción. – Ibutilida en puntos ectópicos, pero no suele
Acorta el intervalo Qt – Bretilio afectar la función del nodo sinusal.
– Lidocaína El alargamiento del potencial de
– Mexiletina Clase IV. Inhiben la corriente de
– Fenitoína (IV) calcio a través de los canales lentos acción es más prominente a ritmos
– Aprindina lo que da lugar a un enlentecimiento bajos. A dosis terapéuticas alarga
de la conducción en el nodo AV el intervalo QT, como promedio
Ic. Ejercen poco efecto sobre – Verapamilo en un 25%, pero el efecto es muy
la duración del potencial de acción. – Diltiazem variable y en un 3-8% de los
Prolongan los intervalos PR y QRS
– Flecainida Otros
pacientes se produce un alarga-
– Propafenona – Adenosina miento excesivo que puede condu-
– Digoxina cir a un cuadro de torsades de
Fuente: Vaughan-Williams
pointes. Aparte de esto, los efectos
adversos más frecuentes son dia-
rrea y náuseas. Puede aparecer oca-
clasificación presenta algunas limi- llas áreas en las que la conducción sionalmente un cuadro de sinco-
taciones: algunos antiarrítmicos ya estaba deprimida. Por tanto los nismo. Se usa sobre todo por vía
muestran acciones de más de una antiarrítmicos de este grupo depri- oral; la parenteral (no disponible
clase y que pueden variar según el mirán aún más la excitabilidad y en España) causa hipotensión pro-
tipo de fibra cardíaca, y algunos de la velocidad de conducción en la nunciada. Las indicaciones usuales
sus metabolitos muestran una acti- zona de bloqueo unidireccional son mantener el ritmo normal en
vidad de características diferentes que se convertirá en bidireccional. cuadro de fibrilación o aleteo auri-
a las del fármaco de procedencia. Al quedar ahora el impulso blo- cular, prevenir la recurrencia de
queado a este nivel, se suprimirá la taquicardia o fibrilación ventricu-
arritmia por reentrada. Sin embar- lar y profilaxis de taquicardias de
Antiarrítmicos del grupo I go, intuitivamente se comprende reentrada en el nodo AV.
que ellos per se pueden crear nue- – Procainamida. Propiedades
Los fármacos antiarrítmicos del grupo vos circuitos de reentrada por pro- electrofisiológicas y aplicaciones
I son aquellos que bloquean los cana- vocar la aparición de áreas de con- terapéuticas semejantes a las de la
les de sodio voltaje-dependientes. La ducción lenta y que lo harán tanto quinidina. En tratamiento de corta
consecuencia es que durante la fase 0 más cuanto más potencia inhibi- duración tiene ventajas sobre la
disminuye la cantidad de sodio que dora de los canales de sodio ten- quinidina: por vía oral la acción es
entra al interior celular y, por tanto, gan. De hecho, los antiarrítmicos más rápida y la tolerancia gástrica
la célula se despolariza menos que en del grupo I de los que disponemos es mejor. Por vía IV produce
ausencia del fármaco. son manifiestamente mejorables, y menos hipotensión. Sin embargo,
La consecuencia es que la dife- todos ellos presentan efectos proa- en tratamientos de larga duración,
rencia de potencial entre ella y las rrítmicos. la corta vida media se traduce en
células adyacentes es menor, no Además de ser útiles en el trata- una administración incómoda cada
siendo suficiente como para gene- miento de las arritmias por reen- 3-6 horas (salvo que se usen prepa-
rar el circuito local de corriente trada, lo son en las arritmias pro- rados retard no comercializados en
que permite la excitación de las ducidas por un aumento del auto- España) y la mayoría de los pacien-
células contiguas y la conducción matismo normal en las células del tes desarrollan títulos altos de anti-
del impulso cardíaco. tejido de conducción His-Purkinje. cuerpos antinucleares circulantes.
Afortunadamente, el bloqueo de En estas células, puesto que la Un 15% o más terminan eviden-
la conducción no se produce en entrada de sodio es la que produce ciando sintomatología de lupus,
todo el miocardio en igual medida la despolarización del potencial de reversible con la suspensión del
sino que es más marcado en aque- acción, los antiarrítmicos del tratamiento. Por este motivo
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muchos clínicos prefieren usar rrente, pero no suele figurar entre las Todos los bloqueadores beta pre-
quinidina para terapia crónica. recomendaciones para el tratamiento sentan acciones bradicardizantes,
– Ajmalina y prajmalio bitartrato. de arritmias por dos inconvenientes: habiéndose demostrado que cuanto
La ajmalina es un alcaloide natural la acción tarda varios días en mani- mayor es la disminución de la fre-
procedente de Rawlfia serpentina que festarse y tiene un margen terapéuti- cuencia sinusal mayor es la reduc-
sólo es activo por vía parenteral y co muy estrecho. Los efectos neuroló- ción de la muerte súbita, de modo
tiene duración de acción bastante gicos son frecuentes. que son los bloqueadores beta no
corta. El prajmalio bitartrato es un selectivos los que más reducen la
derivado semisintético administra- Clase Ic mortalidad. También suprimen el
ble por vía oral. La utilidad terapéu- Sin efectos sobre la repolarización. automatismo anormal que aparece
tica de estos fármacos es limitada No modifican el potencial de en el miocardio despolarizado y la
porque produce con frecuencia blo- acción. Los principales principios actividad desencadenada por pos-
queo de la conducción AV, además activos de la clase Ic son: potenciales tempranos y tardíos.
de otros efectos adversos de tipo Es decir, contrarrestan todos los
neurológico y hematológico. La – Propafenona. Retrasa la conduc- efectos proarritmogénicos de las
ajmalina se ha usado en el síndrome ción en los tejidos de respuesta catecolaminas, que son consecuen-
de Wolf-Parkinson-White, pero es rápida en aurículas, ventrículos, cia de un aumento de la entrada de
prudente reservarla para casos que nodo AV y sistema His-Purkinje. calcio a través de canales tipo L
no respondan a otros antiarrítmicos. Alarga los intervalos PR y QRS. estimulada por el agonismo betaa-
Tiene aplicación en muchos tipos drenérgico. Sin embargo, no modi-
Clase Ib de arritmias supraventriculares y fica la velocidad de conducción, ni
Aceleran la repolarización y acor- ventriculares. Las arritmias auricu- los períodos refractarios auricular o
tan la duración del potencial de lares suelen responder mejor que ventricular (parámetros sodio
acción. Los principales principios las ventriculares que, en ciertos dependientes), pero sí disminuyen
activos de la clase Ib son: casos, pueden agravarse. Tiene la conducción y prolongan el
efecto inótropo negativo y puede período refractario del nodo AV
– Lidocaína. Deprime la automa- empeorar cuadros de insuficiencia (tejido calcio dependiente). Se ha
ticidad y acorta la duración del cardíaca congestiva. demostrado que su administración
período refractario en el sistema – Flecainida. Produce un bloqueo en las primeras 24 horas postin-
His-Purkinje y en los ventrículos. muy prolongado de los canales de farto de miocardio reduce la muer-
La acción en tejido auricular es sodio. La acción es parecida a la de te súbita, el área de infarto y la
muy escasa, salvo caso de hipoxia. la propafenona y particularmente incidencia de fibrilación ventricu-
La eliminación es muy rápida y se notable en el sistema His-Purkinje. lar, por lo que se les considera de
usa por ello exclusivamente por vía Alarga los intervalos PR, QRS y elección en la prevención secunda-
IV para tratamiento de arritmias QT, pero no produce torsades de ria de la cardiopatía isquémica.
ventriculares. pointes. El medicamento tiene
– Mexiletina. Las propiedades pocos efectos secundarios no cardía-
electrofisiológicas son semejantes a cos, pero ha sido asociado con un Antiarrítmicos del grupo III
las de la lidocaína, pero es activa efecto proarrítmico que puede agra-
por vía oral. El inconveniente var arritmias ventriculares y Se definen por su efecto, por pro-
principal es una incidencia alta de aumentar la mortalidad. Se usa longar la duración del potencial
efectos secundarios gastrointesti- sobre todo en cuadros supraventri- cardíaco y, en consecuencia, el
nales y del SNC, dependientes de culares incluyendo el síndrome de período refractario efectivo. Por
dosis. Se suele usar en terapia com- Wolff-Parkinson-White. En arrit- tanto, suprimen las arritmias por
binada con fármacos de la clase Ia mias ventriculares parece prudente reentrada evitando que el frente de
o II, para reducir la dosis. limitar su uso a casos severos donde onda se encuentre por delante teji-
– Fenitoína. Con efectos parecidos a el riesgo esté justificado. do excitable. Se deduce también
la lidocaína, tiene además la particu- que no deberían provocar arritmias
laridad de facilitar la conducción en por reentrada, ya que al no depri-
el nodo AV. La farmacocinética es Antiarrítmicos del grupo II mir la velocidad de conducción y
complicada, con unión alta a proteí- al homogeneizar (prolongando) la
nas plasmáticas (poco adecuado para Este grupo está formado por los duración del potencial de acción
cuadros agudos) y extenso metabolis- bloqueadores de receptores adre- no deberían inducir la aparición de
mo hepático por un mecanismo satu- nérgicos (propanolol, atenolol, nuevos circuitos. Estos dos últimos
rable, que obliga a tener cuidado en etc.). Estos fármacos aplanan la supuestos son ciertos, aunque estos
la dosificación. Se usa en cuadros de inclinación de la fase 4 de las célu- fármacos no estén exentos de efec-
intoxicación que producen bloqueo las automáticas, disminuyendo la tos proarrítmicos por mecanismos
de la conducción AV (digitálicos o frecuencia sinusal y suprimiendo diferentes a los ya mencionados.
antidepresivos tricíclicos) y en casos los marcapasos ectópicos. La
refractarios de arritmias ventriculares. reducción de la frecuencia es tanto Amiodarona
– Aprindina. Puede ser útil en más marcada cuanto mayor es el Usada inicialmente como antian-
casos de taquicardia ventricular recu- tono simpático. ginoso y reconvertido a antiarrít-
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mico, la amiodarona tiene una far- ferentemente, cuando están en mias asociadas a la cardiopatía
macología compleja que se refleja estado abierto y/o inactivo, presen- isquémica.
tanto en la acción terapéutica tando mínima afinidad por el esta- El verapamilo es de elección en
como en sus efectos adversos. do de reposo. Esto los diferencia de el tratamiento de las taquicardias
Es un medicamento muy lipófi- las dihidropiridinas que pueden supraventriculares por reentrada
lo, que tarda semanas en eliminar- unirse al canal cuando éste está en que involucran el nodo AV, así
se. Esta característica tiene dos estado de reposo, disminuyendo la como para controlar la frecuencia
consecuencias: entrada de calcio a cualquier fre- ventricular en pacientes con taqui-
cuencia. Además, la potente acción cardias supraventriculares. Sin
– Por vía oral necesita una dosis vasodilatadora de las dihidropiri- embargo, el verapamilo y diltia-
de carga y los efectos no son evi- dinas provoca una activación sim- zem son poco eficaces para revertir
dentes hasta pasadas varias sema- pática refleja que contrarresta sus a ritmo sinusal el flutter o la fibri-
nas. Se usa principalmente como acciones cardiodepresoras y antia- lación auricular. Por lo general, no
tratamiento de mantenimiento, rrítmicas directas. Por tanto, vera- son muy eficaces en el tratamiento
bastante menos en casos agudos. pamilo y diltiazem a concentracio- de las taquicardias ventriculares,
– Si aparecen efectos adversos, nes terapéuticas no modifican la aunque por sus acciones antiangi-
tardan mucho tiempo en resolverse velocidad de conducción a través nosas podrían suprimir las arrit-
por suspensión de la medicación. del nodo AV cuando el paciente mias ventriculares asociadas a car-
está en ritmo sinusal, pero sí lo diopatía isquémica.
La acción cardíaca más promi- hacen cuando se produce una
nente por vía IV es la prolonga- taquicardia supraventricular o por
ción del período refractario y dis- reentrada intranodal, puesto que al Otros antiarrítmicos
minución en la conducción en el aumentar la frecuencia aumenta el
nodo AV. En administración cróni- número de PA generados por uni- Adenosina
ca oral la prolongación del período dad de tiempo, y con ello el núme- Un fármaco tradicional que ha
refractario se produce en práctica- ro de veces que pasa el canal de sido redescubierto, la adenosina es
mente todo el tejido cardíaco. calcio por los estados activo e inac- un metabolito del ATP (que tiene
También disminuye el ritmo tivo por los que presentan mayor la misma acción antiarrítmica y a
nodal y es un supresor potente de afinidad. veces se ha usado como sustituto).
la automaticidad anormal. Es un Además, por bloquear los cana- La acción se ejerce a través de
antiarrítmico altamente efectivo, les de calcio aplanarán la inclina- receptores específicos de adenosina.
cuyo principal inconveniente es ción de la fase 4 de lenta despolari- Los efectos en administración IV
una toxicidad elevada. La inciden- zación diastólica de los tejidos cal- son la disminución del ritmo sinu-
cia de efectos adversos es baja al cio-dependientes son eficaces para sal, el aumento del período refrac-
principio, pero aumenta con la suprimir las arritmias por aumen- tario en el nodo AV y el retraso de
duración del tratamiento y parece to de automatismo anormal o por la velocidad de conducción en
relacionada con la dosis total pospotenciales tempranos. dicho nodo.
administrada. El cuadro más grave En pacientes con disfunción Se metaboliza muy rápidamente
es fibrosis pulmonar, pero la gama sinusal pueden producir bradi- (requiere la administración en bolo
es variada. En un 10-15% de los cardia, pero por lo general a IV rápido) y los efectos adversos
pacientes debe suspenderse el tra- dosis terapéuticas no modifican son por lo tanto de corta duración.
tamiento por causas iatrogénicas. la frecuencia sinusal, ya que su La asístole transitoria (menos de 5
La amiodarona se considera un acción depresora directa se com- segundos) es bastante usual. El uso
fármaco de último recurso. Se uti- pensa por el aumento del tono principal es la terminación de
liza fundamentalmente en cuadros simpático que produce su poten- arritmias auriculares por reentrada
refractarios a otros antiarrítmicos te acción vasodilatadora. Lo en el nodo AV.
más manejables. mismo ocurre con la contractibi-
lidad y el volumen minuto, que Digitálicos
sólo disminuyen en pacientes La acción cardíaca de los digitáli-
Antiarrítmicos del grupo IV con disfunción ventricular pre- cos es múltiple. A efectos antia-
via o con los reflejos simpáticos rrítmicos la más prominente es
De todos los fármacos que inhiben parcialmente inhibidos. En estas una acción indirecta de retraso de
la entrada de calcio a través de condiciones, la administración la conducción AV por estimula-
canales de calcio tipo L (antagonis- de verapamilo o diltiazem puede ción vagal.
tas de calcio) sólo verapamilo y precipitar un cuadro de insufi- Las aplicaciones más importan-
diltiazem tienen propiedades ciencia cardíaca. Ambos fárma- tes son la terminación de arritmias
antiarrítmicas. cos disminuyen las demandas de reentrada que involucren al
El canal de calcio también pre- miocárdicas de oxígeno (por dis- nodo AV y el control de la res-
senta tres conformaciones (reposo, minuir la poscarga, la frecuencia puesta ventricular a la fibrilación.
abierto, inactivo) como los canales y la fuerza de contracción cardía- Un problema de los digitálicos es
de sodio. Verapamilo y diltiazem cas), lo que explicaría su eficacia que la sobredosificación puede
bloquean los canales de calcio, pre- en el tratamiento de las arrit- producir arritmias. ■
104 OFFARM DICIEMBRE 2001