Nutrición en la enfermedad y poblaciones con requerimientos especiales

Unidad didáctica 1. Obesidad

1. Desarrollo del contenido
1.1. Definición
Definición (II)
1.2. Epidemiología de la obesidad
Epidemiología de la obesidad (II)
1.3. Etiopatogenia
Etiopatogenia (II)
Etiopatogenia (III)
Etiopatogenia (IV)
Etiopatogenia (V)
1.4. Diagnóstico
Diagnóstico (II)
Diagnóstico (III)
1.5. Comorbilidades asociadas
1.6. Tratamiento de la obesidad
1.6.1. Tratamiento dietético de la obesidad
1.6.2. Ejercicio para el tratamiento de sobrepeso y obesidad
1.6.3. Tratamiento farmacológico de la obesidad
a. Fármacos para el tratamiento de la obesidad
b. Orlistat
Orlistat (II)
c. Sibutramina
d. Otros fármacos potencialmente útiles en el tratamiento de la obesidad
Otros fármacos potencialmente útiles en el tratamiento de la obesidad (II)
Otros fármacos potencialmente útiles en el tratamiento de la obesidad (III)
1.6.4. Tratamiento quirúrgico de la obesidad
Técnicas quirúrgicas
Técnicas quirúrgicas (II)
Técnicas quirúrgicas (III)
2. Resumen
3. Mapa conceptual
4. Recursos bibliográficos

1
 Unidad didáctica 1. Obesidad

Etimológicamente el término obesidad procede del verbo latino obedece (comer, devorar).
El origen está en ob = todo y edere = comer.

La obesidad es una enfermedad crónica y multifactorial cuya prevalencia ha aumentado

significativamente durante los últimos años hasta el punto de que diversas organizaciones
entre las que destacan la Organización Mundial de la Salud (OMS) y el grupo internacional
de trabajo en obesidad (IOTF) la han definido como la epidemia del siglo XXI. Se ha
convertido en un grave problema de salud pública debido al rápido incremento de su
frecuencia en la población, a su impacto sobre la morbimortalidad y al coste sanitario que
conlleva. Por ejemplo, en España se calcula que los costes directos e indirectos asociados
a la obesidad suponen un 7% del gasto sanitario total.

No es una enfermedad que afecte únicamente a los países desarrollados ya que se ha

observado un aumento en los países con economías en transición e incluso en
determinadas áreas urbanas en los países en desarrollo.

La investigación científica muestra cierta evidencia sobre la influencia de la obesidad en un

gran número de enfermedades crónicas entre ellas la enfermedad cardiovascular, la
diabetes tipo 2, el síndrome de apnea del sueño, enfermedades digestivas, articulares,
endocrinológicas e incluso algunos tipos de cáncer (principalmente colon y mama). Por
este motivo, desde hace años las estrategias anti-obesidad forman parte esencial de las
políticas sociales.

Los responsables sanitarios deben abordar el problema de la obesidad con carácter

prioritario. Es fundamental tanto la valoración de su dimensión y de sus causas como la
implementación de aquellas estrategias que tengan como objetivo frenar este problema.

2
1. Desarrollo del contenido

3
 1.1. Definición

El sobrepeso y la obesidad se definen como una enfermedad crónica caracterizada por la acumulación
anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud. El exceso de energía se deposita en
forma de grasa (triglicéridos) en el tejido adiposo y conlleva un aumento del peso corporal con respecto
al valor esperado según sexo, talla y edad.

  Figura 1. Tejido adiposo en personas sanas y obesas.

En función del porcentaje graso corporal, generalmente se define como sujetos obesos aquellos que
presentan porcentajes de grasa por encima de los valores considerados normales, que son del 12 al 20%
en varones y del 20 al 30% en mujeres adultas.

4
 Definición (II)

Clasificación morfológica
En función de la localización del exceso de grasa en el cuerpo se distinguen tres tipos de obesidad:

1. Obesidad ginoide o gluteofemoral

El exceso de grasa se localiza en la zona de los muslos y glúteos (se conoce popularmente como
tipo pera). En este caso la acumulación de grasa es preferentemente de origen hiperplásico:
aumenta el número de adipocitos y tiene un tratamiento más complicado. Se relaciona con
problemas venosos en extremidades inferiores.

2. Obesidad androide, central o abdominal

El exceso de grasa se localiza alrededor de la cintura y abdomen alto (se conoce popularmente
como tipo manzana). En este caso el exceso de grasa es hipertrófica y visceral: no se debe a un
aumento del número de adipocitos sino al aumento del tamaño de los mismos alrededor de las
vísceras. Se relaciona con un mayor riesgo de hipertensión, enfermedades cardiovasculares y
diabetes tipo II.

  Figura 2. Obesidad androide.

5
3. Obesidad de distribución homogénea

La grasa se distribuye homogéneamente por todo el cuerpo.

  Figura 3. Formación del adipocito.

6
 1.2. Epidemiología de la obesidad

El aumento de la obesidad a nivel mundial es uno de los retos más

difíciles en salud pública que debe afrontar la sociedad actual. Esta
situación no sólo afecta a los países con rentas más altas, sino que
también está en aumento en los países con rentas medias y bajas.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), entre 1980 y Se recomienda la lectura de este
2014, la prevalencia mundial de obesidad (índice de masa corporal artículo de JAMA sobre la tendencia
[IMC] ≥ 30) casi se ha duplicado. Es llamativo que el sobrepeso y la en obesidad en EEUU desde 2005 a
2014.
obesidad se asocien actualmente con más muertes que el bajo peso
La Fundación Española de Nutrición
La alta prevalencia de sobrecarga ponderal hace necesaria una
(FEN) ofrece de forma gratuita la
vigilancia continua para poder mejorar las estrategias contra la descarga del Libro Blanco de la
obesidad en España. En 2013 la OMS adoptó el Plan de Acción Nutrición.
Mundial para la Prevención y el Control de las Enfermedades No
Transmisibles 2013-2020, y fijaba como objetivo el aumento cero de
la prevalencia de obesidad entre 2010 y 2025.

En 2016 la Sociedad Española de Cardiología publicó los resultados

del estudio ENPE (Estudio Nutricional de la Población Española). Se
trata de un estudio observacional transversal diseñado con el fin de
obtener una actualización sobre los hábitos de consumo alimentario,
datos antropométricos y de actividad física en la población española
mayor de 3 años no institucionalizada (se excluyeron también las
embarazadas).

7

En febrero de 2017 la revista Lancet
publicó un estudio que había
comparado la masa corporal de 20
millones de hombres y mujeres de
186 países entre 1975 y 2014.Las
conclusiones del estudio indican que
el 13% de la población mundial
tiene problemas de peso.En
España, la tendencia es creciente
siendo el segundo país de Europa
con prevalencia de obesidad y
sobrepeso tras el Reino Unido.
Epidemiología de la obesidad (II)
Según los datos de este estudio, la prevalencia de sobrepeso (IMC,
25,0-29,9) estimada en la población adulta española entre 25 y 64
años alcanza al 39,3%, más elevada en varones (46,5%) que en
mujeres (32,1%) y la prevalencia global de obesidad (IMC ≥ 30) se
estima en el 21,6%, también más elevada en varones (22,8%) que
en mujeres (20,5%).
Tanto el sobrepeso como la obesidad aumentan significativamente
con la edad en varones y en mujeres, y en todos los grupos de edad
analizados ambas tasas son significativamente más elevadas en
varones que en mujeres.
Estos datos coinciden con los obtenidos en el estudio ENRICA en
2008-2010, estudio en el que se estimó una prevalencia de
obesidad del 22,9% en población española mayor de 18 años. Sin
embargo, se aprecia un aumento significativo de la sobrecarga
ponderal en la población adulta española en comparación con los
datos referidos por el estudio DORICA en 2003, en el que se
estimaron en población entre 25 y 64 años prevalencias de obesidad
del 15,5% y de sobrepeso del 39,2%.
La prevalencia de obesidad en población adulta en España se sitúa
en tasas inferiores a las estimadas en Estados Unidos, país en el que
la prevalencia de obesidad en población mayor de 20 años se sitúa
en torno al al 35%.
8
Estos son algunos datos y cifras que ofrece la OMS:

Desde 1980, la obesidad se ha más que doblado en todo el mundo.

En 2014, más de 1900 millones de adultos de 18 o más años tenían sobrepeso, de los cuales,
más de 600 millones eran obesos.

En 2014, el 39% de las personas adultas de 18 o más años tenían sobrepeso, de los cuales el
13% eran obesas.

La mayoría de la población mundial vive en países donde el sobrepeso y la obesidad se cobran

más vidas de personas que la insuficiencia ponderal.

En 2013, más de 42 millones de niños menores de cinco años tenían sobrepeso.

En 2030 el 89% de los hombres tendrán sobrepeso y el 48%, obesidad.

9
 1.3. Etiopatogenia

Más allá del tradicional desajuste de la homeostasis energética (por aumento en la ingesta yo
disminución del gasto de energía) en la obesidad también intervienen muy distintos y complejos
mecanismos etiopatogénicos en los que están implicados factores genéticos, endocrinos, neurológicos,
psicológicos y/o ambientales.

Homeostasis energética: la regulación de la ingesta y el gasto energético

El centro de la saciedad se estimula por dos sistemas:

Sistema de respuesta rápida: es de corta duración tras cada ingesta y consiste en la

1
liberación al torrente sanguíneo de la hormona colecistoquinina.

Sistema a largo plazo: debido a estímulos corticales se libera corticotropina (CRH) y a partir
del tejido adiposo se libera leptina, actuando ambas hormonas sobre el centro de saciedad
2
inhibiendo el apetito de manera prolongada. La leptina actúa por dos mecanismos
simultáneos en los núcleos hipotalámicos del hambre y la saciedad:

- Inhibiendo la secreción del neuropéptido Y, que es el estímulo más potente de la

ingestión alimentaria y del consumo de lípidos.

- Activando la secreción de CRH y actuando sobre el centro de saciedad.

Además de actuar sobre el sistema nervioso central (SNC) tiene también un efecto inductor de la
resistencia a la insulina. En individuos obesos se han observado niveles elevados de leptina lo que nos
hace sospechar de una posible resistencia a esta hormona.

  Figura 4. Balance leptina-grelina.

10
   Figura 5. Control de la ingesta.

Por su parte, el gasto energético se debe a tres factores:

Metabolismo basal: El 70% del gasto energético se debe al metabolismo basal o energía
necesaria para mantener los procesos vitales en condiciones normales.

Termogénesis: Supone el 15-20% del consumo de energía y tiene lugar principalmente en el

tejido adiposo marrón.

Actividad física: Consume el 10-15% del gasto energético diario.

11

Para la comprensión de estos
conceptos es muy recomendable el
visionado de los siquientes
vídeos: Vídeo animado de TED-
Ed se explican los mecanismos
fisiológicos por los que el consumo
de azúcares puede llegar a ser
adictivo.
Exposición de 10 minutos en
Naukas del químico Luis Jiménez
sobre las nuevas teorías acerca de
las causas de la obesidad.
Etiopatogenia (II)
Ingesta hedónica
La ingesta de alimentos motivados por el hedonismo, en particular,
el consumo de alimentos altamente gratificantes, puede anular la
señalización homeostática y contribuir al consumo excesivo,
aumento de peso y la obesidad. El consumo excesivo de alimentos
apetecibles desencadena respuestas neuroadaptativas de adicción
en los circuitos de recompensa del cerebro (opioides endógenos,
dopamina) y conduce el desarrollo de la alimentación compulsiva.
Por lo tanto, los mecanismos hedónicos comunes pueden ser una de
las bases de la obesidad.
En toda esta secuencia de eventos no es posible descartar que otros
factores ambientales y la carga genética de un individuo, pudieran
ser actuar como factor predisponente amplificador de los restantes
factores.
12
 Etiopatogenia (III)

Factores genéticos
La búsqueda de los genes de la obesidad humana comenzó hace varias décadas. Los rápidos avances en
biología molecular y el éxito del Proyecto Genoma Humano han intensificado la búsqueda. La
investigación emergente también ha comenzado a identificar los fundamentos genéticos de la obesidad
«común», que está influenciada por cientos de genes. Además, la investigación sobre la relación entre
ciertos alimentos y la obesidad está arrojando más luz sobre la interacción entre la dieta, los genes y la
obesidad. En muchas personas portadoras de los llamados «genes de la obesidad» los estilos de vida
saludables pueden contrarrestar estos efectos genéticos.

Formas raras de obesidad causadas por mutaciones en un solo gen (Obesidad

Monogénica):

Varias formas raras de obesidad son el resultado de mutaciones espontáneas en genes únicos,
las llamadas mutaciones monogénicas. Estas mutaciones se han descubierto en genes que
desempeñan papeles esenciales en el control del apetito, la ingesta de alimentos y la
homeostasis energética, principalmente en los genes que codifican la hormona leptina, el
receptor de leptina, la proopiomelanocortina y el receptor de melanocortina.

La obesidad es también un sello distintivo de varios síndromes genéticos causados por

mutaciones o anomalías cromosómicas, como los síndromes de Prader-Willi y Bardet-Biedl. En
estos síndromes, la obesidad suele ir acompañada de retraso mental, anomalías reproductivas
u otros problemas.

«Obesidad común» causada por mutaciones en genes múltiples:

En el siglo XXI, la obesidad es un problema de salud que afecta a las sociedades ricas y
pobres, educadas y no educadas, occidentalizadas y no occidentalizadas. El nivel de grasa
corporal varía de una persona a persona, sin embargo, algunas personas siempre han tendido
a presentar algo más grasa corporal que otras. La evidencia de modelos animales, en estudios
de vinculación humana, en estudios de gemelos y en estudios de asociación de grandes
poblaciones sugiere que esta variación en nuestra susceptibilidad a la obesidad tiene un
componente genético. Pero en lugar de ser controlado por un solo gen, se cree que la
susceptibilidad a la obesidad común se ve afectada por muchos genes (poligénicos).

13
 Etiopatogenia (IV)

El papel de la microbiota:

Según las últimas publicaciones el intestino grueso de mamíferos la cifra de microorganismos

equivale a 0,2 kg de peso, una cifra algo inferior a lo que se estimaba hasta la fecha.

Las características de la dieta junto a factores genéticos influyen de manera notable en el

predominio de unos microorganismos sobre otros.

Distintos estudios sugieren una asociación de las modificaciones de la microbiota intestinal con
la etiopatogenia de la obesidad y su comorbilidad asociada. Tanto en humanos, como en
modelos animales, se describe un incremento en la razón Firmicutes/Bacteroidetes en
individuos obesos (la proporción de Firmicutes es más elevada en adultos obesos que en
delgados). Esta proporción se equilibra cuando los obesos pierden peso durante un año,
independientemente del hecho de que la reducción se logre limitando grasas o carbohidratos.

Los ratones genéticamente obesos tienen niveles más elevados de Firmicutes y mucho más
bajos de Bacteroidetes que sus similares delgados. Estudios de metagenómica muestran que
la microbiota del intestino distal de esos ratones obesos está enriquecida con genes
relacionados con el almacenamiento de energía. Cuando se suministra a ratones normopeso
una dieta típica occidental elevada en calorías durante ocho semanas se observa también una
marcada reducción de Bacteroidetes y un aumento de Firmicutes.

Todos esos datos sugieren que la dieta podría modificar la estructura de la microbiota del
tracto intestinal. En cualquier caso, son necesarios extensos estudios epidemiológicos que
confirmen si ciertamente la obesidad se encuentra asociada, causalmente o no, con una
modificación de la microbiota intestinal en seres humanos.

14
El fututo puede estar en los transplantes fecales:

Resulta sorprendente reconocer que el fenotipo generador de obesidad puede ser transmisible.
La implantación de la microbiota intestinal obesogénica en ratones libres de gérmenes trae
como resultado una adiposidad incrementada, en comparación a lo que sucede cuando la que
se trasplanta es la microbiota intestinal de ratones delgados.

  Figura 6. Microbiota intestinal.

15
 Etiopatogenia (V)

Otros factores predisponentes a la obesidad

Existen otros factores predisponentes a la obesidad como pueden ser:

Edad y sexo

El valor máximo del índice ponderal se alcanza de media a los 60 años siendo superiores valores
los obtenidos en mujeres que en hombres.

Dieta rica en grasas

Las interacciones genes-dieta y la evidencia epidemiológica muestran una relación entre el

consumo elevado de grasa y la prevalencia de obesidad.

  Figura 7. Prevención de la obesidad.

Alteraciones de la conducta alimentaria

Se observan frecuentemente en obesos alteraciones de la conducta alimentaria como comer

deprisa, levantarse de la cama para comer o comer de forma compulsiva.

Factores psicológicos

Las alteraciones emocionales y psicológicas pueden desempeñar un importante papel

especialmente en la cronificación de la enfermedad.

Factores socioeconómicos y culturales

La prevalencia de obesidad es mayor en países desarrollados aunque también en los países en

vías de desarrollo que incorporan estilos de vida occidentales.

16
Sedentarismo

La disminución de la actividad física lleva implícito un menor gasto calórico que favorece la
obesidad. Además este sedentarismo afecta negativamente a los aspectos psíquicos y sociales
del sujeto.

Consumo de fármacos

Algunos fármacos como los glucocorticoides pueden aumentar el grado de obesidad. También se
ha observado cierta relación con los estrógenos y las glitazonas aunque en principio parece que
se debe principalmente a la retención hídrica y no al incremento del tejido adiposo.

Enfermedades

De origen endocrino como por ejemplo el síndrome de Cushing que conlleva un incremento de
peso distribuido principalmente en la región faciotroncular del cuerpo o el hipotiroidismo grave
asociado a una baja tasa metabólica basal.

De origen hipotalámico como cuando se lesiona el núcleo ventromedial del hipotálamo (por
traumatismos craneoencefálicos, tumores cerebrales o infecciones) lo que puede provocar
hiperfagia y secundariamente obesidad.

17
 1.4. Diagnóstico

En el cuerpo humano el tejido graso representa en torno al 12-20% en el varón y el 20-30% en la mujer.
El criterio de diagnóstico más preciso para la obesidad es la determinación directa del porcentaje de
grasa que contiene el organismo. Los métodos más utilizados son la bioimpedancia eléctrica, la
determinación de las circunferencias corporales, de los pliegues cutáneos y la antropometría (que incluye
la medida del peso y la talla a partir de los cuales se estima el IMC).

Para valorar el sobrepeso y la obesidad es necesario tener en cuenta el indicador que se va a emplear, la
población de referencia con la que se compara a cada individuo y los puntos de corte para ambas
condiciones.

Índice de masa corporal

En adultos, uno de los principales indicadores es el índice de Quetelet o índice de masa corporal (IMC)
que refleja el exceso de peso en proporción a la altura. El IMC equivale al cociente entre el peso en
kilogramos y el cuadrado de la altura expresada en metros (kg/m2).

La OMS establece los siguientes criterios:

Un IMC igual o superior a 25 determina sobrepeso.

Un IMC igual o superior a 30 determina obesidad.

Se denomina obesidad mórbida a una forma grave de la enfermedad con un IMC superior a 40. El
riesgo de mortalidad y de patología asociada en estos casos es muy superior al existente en los pacientes
con obesidad o sobrepeso. Para la OMS, este tipo de pacientes sufre frecuentemente una marginación
social que deteriora aún más su autoestima y su calidad de vida.

El IMC proporciona la medida más útil del sobrepeso y la obesidad en la población, puesto que es la
misma para ambos sexos y para los adultos de todas las edades. Es fácil de realizar y se obtienen
resultados similares a otros métodos indirectos de cuantificar la masa grasa. Por lo tanto, es la medida
aceptada como indicador razonable de la acumulación de grasa subcutánea

A pesar de ello es importante considerarla únicamente a título indicativo porque puede corresponderse a
distintos niveles de grosor en función de la persona.

18
 Diagnóstico (II)

Clasificación de obesidad según el índice de masa corporal

  Figura 8. Clasificación y riesgos de trastornos asociados según el índice de masa corporal.

Clasificación IMC (kg/m2) Riesgo de trastornos asociados

Normopeso 18,524,9 Medio
Sobrepeso grado I 2526,9 Aumentado
Sobrepeso grado II 2729,9 Moderado
Obesidad grado I 3034,9 Alto
Obesidad grado II 3539,9 Muy alto
Obesidad grado III (mórbida) 4049,9 Muy alto
Obesidad grado IV (extrema) >50 Extremadamente alto

19
 Diagnóstico (III)

Circunferencia (o perímetro) de la cintura

A pesar de que la medición exacta de la grasa abdominal es un procedimiento caro, la medida

de la circunferencia de la cintura permite predecir el riesgo asociado al acúmulo de grasa
abdominal. El valor obtenido es especialmente interesante cuando el IMC es inferior a 35
kg/m2.

Los valores máximos de normalidad establecidos son 88 cm para las mujeres y 102 cm para
los hombres.

La adiposidad abdominal está relacionada con las alteraciones metabólicas y cardiovasculares

secundarias a la obesidad debido a que los adipocitos intraabdominales poseen una
actividad lipolítica más elevada, enviando mayor cantidad de ácidos grasos al hígado. Esto
conlleva una mayor síntesis de triglicéridos y VLDL y un menor aclaramiento de la insulina que
conduce a hiperinsulinemia.

El hiperinsulinismo y la insulinorresistencia son las probables anomalías subyacentes que

explican el conocido síndrome plurimetabólico: hipertensión arterial, intolerancia a la glucosa e
hipertrigliceridemia con aumento de las LDL.

20
Pliegues subcutáneos

La medida de los pliegues con un lipocalibre se realiza de forma sencilla y permite obtener el
cálculo aproximado de la grasa corporal ya que se considera que el grosor de los pliegues
subcutáneos es un buen reflejo de la cantidad de grasa total del organismo.

El pliegue que mejor representa el índice de adiposidad es el subescapular aunque el pliegue

más utilizado es el pliegue tricipital.

El inconveniente es la baja reproducibilidad y precisión de este método ya que depende de

numerosos factores como las diferencias en el lugar de colocación del lipocalibre, la cantidad
de tejido pinzado y el grado de presión realizada por el medidor.

Estudios de composición corporal

Con algunas técnicas se puede estimar la masa grasa, la masa magra, el agua corporal total e
incluso la masa ósea. Los métodos más sencillos y menos invasivos son la impedanciometría
bioeléctrica y los ultrasonidos. Otras técnicas más complejas son la densitometría de doble
haz, la resonancia magnética nuclear, la tomografía axial computerizada y la dilución de
ciertos isótopos.

Hay que tener en cuenta que en obesidad mórbida las medidas son poco precisas
especialmente con bioimpedanciometría bioeléctrica (se infraestima la masa grasa y se
sobrevalora la masa libre de grasa).

21
Niños y adolescentes

La obesidad infantil está vinculada a una mayor probabilidad de obesidad, muerte prematura y
discapacidad en la edad adulta. Además de estos riesgos a largo plazo, los niños obesos sufren
dificultad respiratoria, mayor riesgo de fracturas e hipertensión, y presentan marcadores
tempranos de enfermedad cardiovascular, resistencia a la insulina y efectos psicológicos.

En niños y adolescentes debido al crecimiento hay que considerar la edad y el sexo. Para ello
se emplean distintos percentiles y curvas de referencia. En este caso, entre los percentiles 85
y 95 se considera «sobrepeso», un percentil 95 o mayor se tipifica como «obesidad», y por
encima del percentil 99 se clasifica como «obesidad severa».

La OMS recomienda diagnosticar la obesidad infantil y juvenil empleando el IMC y otro

indicador de grasa corporal (pliegue tricipital), ambos comparados con los estándares de
referencia según edad y sexo.

22
 1.5. Comorbilidades asociadas

La obesidad se asocia a una mayor prevalencia de morbilidad y mortalidad. Un estudio llevado a cabo en
una población de 90.000 personas mostró que la mortalidad en ambos sexos era más baja en el grupo
poblacional con un IMC de 22,5-25 kg/m2.

Distintos estudios epidemiológicos han definido las siguientes situaciones comórbidas:

Hipertensión arterial:

A partir de 23 kg/m2 aumentan tanto la presión sistólica como la diastólica. Se atribuye a las
siguientes causas:

a) Resistencia a la insulina: la hiperinsulinemia origina la retención renal de sodio.

b) Incremento de los niveles plasmáticos de renina.

c) Hiperreactividad del sistema nervioso: la sobrealimentación provoca un aumento de la

actividad de las catecolaminas y del tono simpático.

Enfermedad cardiovascular:

La obesidad aumenta los factores de riesgo cardiovascular (HTA, distribución periférica de la

grasa, miocardiopatía, hipercolesterolemia e intolerancia a la glucosa) pero también se
considera un factor de riesgo independiente para sufrir enfermedad cardiovascular y
cerebrovascular.

  Figura 9. Comorbilidades asociadas a la obesidad.

23
Dislipemia:

En personas obesas se observa una disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y
un aumento de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y de los triglicéridos, lo cual está
asociado con un incremento de la enfermedad coronaria. Esto se debe a que los niveles
elevados de ácidos grasos libres son captados por el hígado donde la enzima triglicérido lipasa
hepática favorece el aumento en la síntesis de apoproteína B, lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL) que posteriormente dan lugar a hipertrigliceridemia.

Diabetes mellitus tipo II:

La obesidad es el factor de riesgo más importante para la aparición de DM tipo II (el 80% de
los diabéticos presentan sobrepeso u obesidad). El riesgo de DM tipo II aumenta con el IMC y
disminuye con la pérdida de peso: pérdidas ponderales de 5-10 kg mejoran el control
glucémico y disminuyen las necesidades de fármacos hipoglucemiantes y pérdidas de hasta 20
kg de peso pueden hacer remitir la enfermedad.

La circunferencia abdominal es un factor de riesgo independiente para DM tipo II ya que un

perímetro de cintura por encima de 102 cm en varones triplica la incidencia de esta
enfermedad. El origen está en el hecho de que el tejido adiposo de la cavidad abdominal tiene
menor captación de ácidos grasos libres circulantes y mayor actividad lipolítica que el tejido
graso subcutáneo. Esto conduce a una mayor presencia de ácidos grasos libres en el lecho
vascular del tejido adiposo de los obesos, que inhibe la captación de insulina, con aparición de
resistencia a la insulina e hiperinsulinemia.

Como respuesta a la resistencia a la insulina, el páncreas aumenta la producción de insulina.

Cáncer:

En las personas obesas, un incremento de del IMC en 5 puntos se asocia principalmente al

riesgo de cáncer de esófago, tiroides, colon y riñón en hombres y de endometrio, vesícula
biliar, esófago y riñón en mujeres. Se relaciona el aumento de los tumores dependientes de
hormonas con el incremento de la relación estrógenos/andrógenos que existe en la obesidad.
También se ha encontrado una correlación entre el cáncer colorrectal con el IMC, que puede
tener su origen en la dieta rica en grasas y pobre en fibra que suelen presentar muchos
obesos.

24
Otras comorbilidades asociadas:

Son, por ejemplo, la osteoartritis, la litiasis biliar, la infertilidad, el síndrome de apnea del
sueño, la insuficiencia venosa periférica, la hiperuricemia, la incontinencia urinaria o el reflujo
gastroesofágico. Además las personas obesas presentan un riesgo quirúrgico mayor y otras
complicaciones no despreciables que afectan a su calidad de vida, de tipo social y psicológico.

  Figura 10. Patologías asociadas a la obesidad.

25
 1.6. Tratamiento de la obesidad

El tratamiento de la obesidad, independientemente del punto de vista estético, es necesario para

prevenir y/o mejorar las comorbilidades asociadas y disminuir el riesgo de mortalidad prematura.

Tradicionalmente se ha considerado que el tratamiento de la obesidad debía focalizarse en el teórico

desequilibrio en la homeostasis energética, es decir, en aumentar el gasto calórico y/o disminuir la
ingesta.

A pesar de que esta teoría sigue estando vigente, el fracaso obtenido es elevado ya que muchos
pacientes no consiguen cambiar sus hábitos en el estilo de vida (pautas de alimentación, actividad
física). Es importante tener en cuenta que los hábitos alimentarios dependen de una compleja regulación
neuroendocrina y están condicionados por la genética, por tanto, las medidas de prevención y
tratamiento resultan complejas de implementar.

Hoy se considera que el tratamiento de la obesidad es mucho más complejo y además del tratamiento
dietético también se aborda desde otros ángulos, entre ellos el farmacológico y quirúrgico.

26
 1.6.1. Tratamiento dietético de la obesidad

Independientemente de otras decisiones terapéuticas adicionales, la

dieta hipocalórica constituye el pilar básico en el tratamiento de la
obesidad. No debe considerarse un tratamiento puntual sino una
intervención orientada a conseguir cambios en los hábitos
alimentarios.
La EFSA (European Food Safety
Se puede realizar una intervención dietética a tres niveles: Authority) recoge en este
documento sus recomendaciones
para la prevención de la obesidad y
1 Dieta saludable y consejos para mantener el peso. el sobrepeso.

2 Dieta moderadamente hipocalórica.

Dietas altamente hipocalóricas que a su vez se clasifican

en dos tipos: dietas de muy bajo contenido calórico
3
(DMBC) o very low calory diets (VLCD) y dietas de bajo
contenido calórico (DBC) o low calory diets (LCD).

Los distintos tipos de dietas hipocalóricas se desarrollan

convenientemente en la asignatura Dietoterapia.

27
 1.6.2. Ejercicio para el tratamiento de sobrepeso y obesidad

Existe evidencia de que el ejercicio y la dieta producen pérdida de peso en personas con sobrepeso u
obesidad. En una revisión Cochrane de 2009 se concluyó que el ejercicio tiene un efecto positivo sobre el
peso corporal y sobre los factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares en personas con
sobrepeso u obesidad, en particular cuando se combina con dieta, y que el ejercicio mejora la salud
aunque no se pierda peso.

Es importante matizar que las revisiones apuntan a que la pérdida de peso asociada a la práctica de
ejercicio físico no es realmente significativa si no se acompaña de una dieta apropiada.

El tipo preciso y la cantidad de ejercicio que se necesitan para aumentar los beneficios para la salud es
controvertido.

En el documento del consenso «Prevención, diagnóstico y tratamiento de la obesidad. Posicionamiento de

la Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad de 2016» se ofrecen unas pautas para prescribir un
programa de ejercicio físico:

Se recomienda un mínimo de 30min diarios de ejercicio de intensidad moderada o alta, 5 o más

días a la semana (150min /semana; 300min /semana para prevenir la ganancia ponderal) y
limitar la inactividad física.

Asimismo se indica que combinar ejercicio físico aeróbico (caminar, trotar, bailar, esquiar, pedalear, etc.)
y anaeróbico obtiene mejores resultados que realizados de forma aislada. Por su efecto sobre la masa
muscular el ejercicio anaeróbico está especialmente indicado en personas mayores.

La prescripción debe ser personalizada, considerando preferencias y habilidades de cada persona,

condición física, situación cardiorrespiratoria y ortopédica, medicación y discapacidades. Al considerar los
efectos adversos, considerar la sobrecarga en articulaciones de carga y el compromiso respiratorio. HIIT

Actualmente disponemos de cierta evidencia sobre que el entrenamiento intervalado de alta intensidad
(High-intensity interval training- HIIT) puede servir como una alternativa eficaz al entrenamiento
tradicional de resistencia.

Durante la última década ha habido un interés considerable en el entrenamiento de intervalos de alta

intensidad (HIIT), ya que puede inducir beneficios para la salud similares o superiores a los ejercicios de
intensidad moderada, a pesar del menor compromiso de tiempo. A medida que la seguridad de la
práctica de HIIT se consolida, el enfoque ha ido cambiado de utilizar HIIT en individuos sanos hacia el
uso de esta forma de entrenamiento en las poblaciones clínicas.

Las bases moleculares del ejercicio HIIT se sustentan en el estrés energético de la célula y la disminución
del glucógeno muscular. Como consecuencia se mejora la captación de glucosa, el incremento en la
síntesis de proteínas del metabolismo lipídico y la biogénesis mitocondrial.

Si tenemos en cuenta que la grasa corporal es uno de los componentes principales en el compromiso
funcional tisular, es interesante mencionar que el ejercicio HIIT genera un estímulo adrenérgico, que
incrementa con cada repetición, estimulándose un efecto lipolítico de mayor potencia y duración.

28
   Figura 11. Atleta realizando entrenamiento de intervalos de
alta intensidad.

  Figura 12. Atleta realizando entrenamiento de intervalos de alta

intensidad.

29
 1.6.3. Tratamiento farmacológico de la obesidad

A medida que se amplía el conocimiento sobre los mecanismos de control del apetito y el peso se abren
nuevas vías de investigación en el desarrollo de moléculas efectivas contra la obesidad. En principio estos
fármacos deben actuar sobre alguno de los mecanismos fisiopatológicos implicados en la obesidad:

- Control del apetito.

- Disminución de la absorción de nutrientes.

- Aumento del gasto metabólico.

- Criterios para la administración de un fármaco contra la obesidad.

Para que un fármaco se considere adecuado en el tratamiento de la obesidad debe cumplir los siguientes
requisitos:

Demostrar que el beneficio que se obtiene con su uso es mayor que la dieta, ejercicio y
1
modificación de conducta.

Alcanzar una pérdida de peso mayor del 5% con respecto a un placebo tras doce meses de
2
tratamiento.

3 Mejorar sustancialmente la comorbilidad y la calidad de vida.

4 Garantizar la eficacia y seguridad en el largo plazo.

La mayoría de consensos sobre obesidad consideran que el tratamiento farmacológico está indicado,
junto con un plan que integre dieta, actividad física e incluso apoyo psicológico si es necesario, en las
siguientes situaciones:

IMC > 30 kg/m2.

IMC > 27 kg/m2 con factores de riesgo asociados (como diabetes, hipertensión
arterial o síndrome de apnea obstructiva del sueño).

30
 a. Fármacos para el tratamiento de la obesidad

Las posibilidades terapéuticas para el tratamiento farmacológico de la

obesidad actualmente son reducidas en España ya que se ha suspendido
la comercialización de diversas moléculas. Hoy en día el único fármaco
autorizado en España para el tratamiento del exceso corporal es el
orlistat.

- Orlistat.

- Sibutramina.

- Otros fármacos potencialmente útiles en el tratamiento de la

obesidad.

31
 b. Orlistat

Orlistat
El hecho de que fuera aprobado en 1999 por la FDA de EEUU y que casi 20 años después siga siendo
prácticamente la única alternativa farmacológica nos da la idea de lo complejo que es el abordaje de la
obesidad.

Los productos que no han sido sometidos a ensayos clínicos

controlados o que no han demostrado en ellos su efectividad
(como por ejemplo chitosan, garcinia cambogia, café verde, té
verde, alcachofa, etc.) no se consideran fármacos para el
tratamiento de la obesidad.

Esta revisión Cochrane de 2014concluye que la pérdida de

peso severa y rápida no es segura y que los medicamentos a
base de hierbas que se usan para la pérdida de peso pueden
inducir directa o indirectamente condiciones peligrosas y
mortales para los pacientes con sobrepeso.

32
Mecanismo de acción:

Es un derivado hidrogenado de la lipstatina producida por la bacteria Streptococcus toxytricini.

Se trata de un inhibidor de las enzimas lipasas que actúa en el intestino de forma local (se
absorbe menos del 1% al torrente sanguíneo). Impide de forma parcial (alrededor del 30%) la
hidrólisis y absorción de los triglicéridos de la dieta pero no interfiere con la absorción de los
hidratos de carbono y proteínas. Con una dosis de 120 mg tres veces al día se puede llegar a
reducir un 30% la absorción de la grasa ingerida.

  Figura 13. Manual de Nutrición y Metabolismo. Diego Bellido Guerrero. Capítulo 6: Tratamiento
Farmacológico de la Obesidad. Pagina 75. Figura 6.7.

Estudios clínico:

Los estudios con orlistat muestran su capacidad para reducir en torno al 8-10% del peso
inicial cuando se asocia a una dieta hipocalórica.

Aunque se han realizado estudios con orlistat en más de 30.000 pacientes, quizá el más
interesante sea el estudio XENDOS (Xenical en la prevención de diabetes tipo II en obesos). Se
trata de un estudio aleatorizado, doble ciego, de 4 años de duración en el que se compraró el
uso de orlistat frente a placebo más dieta y cambios en el estilo de vida.

El resultado del estudio mostró que el orlistat fue capaz de reducir la incidencia global de
diabetes tipo II en un 37% manteniendo la pérdida de peso alcanzada durante el primer año.

33
Efectos secundarios:

Los principales efectos secundarios son habituales aunque no graves y están relacionados
con su mecanismo de acción. Más de la mitad de los pacientes refieren un aumento de las
deposiciones, urgencia fecal, heces esteatorréicas y oleosas, meteorismo e incluso
incontinencia fecal. La mayoría de estos síntomas pueden controlarse a partir de una
alimentación baja en grasa y suelen disminuir con el tiempo. El abandono del tratamiento
debido a estas causas es únicamente del 1% en ensayos clínicos controlados.

Debido a la malabsorción de las grasas el orlistat podría disminuir también la absorción de

vitaminas liposolubles aunque en el estudio XENDO se observó que manteniendo una ingesta
adecuada de estas vitaminas no se detectaron deficiencias a este respecto. No obstante,
conviene la monitorización de los pacientes y, en el caso de ser necesario, añadir vitaminas
liposolubles al tratamiento.

Indicaciones y contraindicaciones:

La dosis de orlistat es de 120 mg tres veces al día durante las principales comidas pudiéndose
evitar una de las tomas si la comida tiene un bajo contenido en grasa (por ejemplo si se va a
comer únicamente fruta).

No se recomienda su uso durante el embarazo ni en sujetos con enfermedad intestinal

inflamatoria y colon irritable.

Asimismo, el orlistat puede modificar la acción de fármacos anticoagulantes como warfarina y

también de otros como ciclosporina, sales de yodo y/o levotiroxina y amiodarona.

Orlistat (II)

Indicado en pacientes obesos IMC > 30 kg/m2 y en pacientes con

La presentación de orlistat 120 mg
requiere prescripción médica pero
existe una presentación de 60 mg
de venta libre en farmacias.
sobrepeso IMC > 27 kg/m2 con factores de riesgo asociados (como
diabetes, hipertensión arterial o síndrome de apnea obstructiva del
sueño).
El tratamiento se iniciará en pacientes que hayan podido adelgazar
2,5 kg en las 4 semanas anteriores a la prescripción del fármaco a
partir de una dieta hipocalórica y aumento de la actividad física.

La dosis de 120 mg por vía oral, tres veces al día, debe asociarse a
la actividad física y a una dieta hipocalórica con un contenido en
grasa menor del 30%.

Únicamente continuarán el tratamiento aquellos pacientes que

consigan una reducción ponderal mayor o igual al 5% durante dos
semanas con el fármaco. En general no se recomienda su uso más
de dos años.

34
 c. Sibutramina

Sibutramina
Se trata de una amina terciaria que sufre un importante efecto de
primer paso siendo sus metabolitos activos (M1 y M2) los
responsables del efecto farmacológico. Tras revisar los resultados
del estudio SCOUT (Sibutramine
Cardiovascular Out Come Trial), en
enero de 2010 la Agencia
Española de Medicamentos y
Productos Sanitarios suspendió
la comercialización de
sibutramina debido a la relación
beneficio-riesgo.

Mecanismo de acción

A diferencia del orlistat, que actuaba de forma local en el intestino, la sibutramina actúa a nivel
del hipotálamo inhibiendo la recaptación de serotonina, noradrenalina y dopamina y permitiendo
que estas aminas permanezcan más tiempo en el espacio sináptico.

La sibutramina actúa a dos niveles:

- Produciendo sensación de saciedad precoz a partir de las vías serotoninérgicas.

- Produciendo un ligero incremento de la termogénesis a partir de las vías noradrenérgicas.

  Figura 14. Manual de Nutrición y Metabolismo. Capítulo 6: Tratamiento Farmacológico de la Obesidad. Pagina
73. Figura 6.1.

35
Estudios clínicos

El estudio STORM (Sibutramine Trial of Obesity Reduction and Maintenance) se llevó a cabo
durante dos años y en él se demostró que los pacientes tratados con sibutramina fueron capaces
de mantener durante dos años la pérdida de peso inicial (que era aproximadamente del 10%).

Efectos secundarios

Los más frecuentes son sequedad de boca, cefalea, insomnio y estreñimiento. Se ha asociado
una mayor presencia de hipertensión, taquicardia o palpitaciones en los pacientes tratados con
sibutramina.

No está indicado en pacientes con enfermedad coronaria, hipertensión descontrolada o arritmias

y debe evitarse su uso junto con antidepresivos.

36
 d. Otros fármacos potencialmente útiles en el tratamiento de la
obesidad

Actualmente existen numerosos fármacos en distintas etapas de investigación, como por ejemplo:

Moléculas que actúan sobre el sistema nervioso central y afectan a los

neurotransmisores o canales iónicos

Inhibidores de la recaptación de noradrenalina y dopamina (bupoprión).

Agonistas selectivos de los receptores 2C de la 5-hidroxitriptamina.
Antagonistas de los receptores de cannabinoides (rimonabant).
Antiepilépticos (topiramato, zonisamida).

Moléculas que actúan sobre la señalización de leptina, insulina y centros

hipotalámicos del apetito.

Análogos de leptina.
Antagonistas del neuropéptido Y.
Antagonistas peptídicos relacionados con la proteína agouti (AgRP).
Promotores de la proopiomelanocortina (POMC).

Agentes que modifican péptidos gastrointestinales.

Moléculas que disminuyen la actividad de la grelina.

Moléculas que aumentan la actividad de la colecistoquinina (CCK) y del
péptido YY.

Agentes que pueden incrementar el gasto energético basal.

Agonistas del receptor tiroideo.

Otros agentes:

Fragmentos de hormona de crecimiento.

Análogos de fitostanol.
Análogos sintéticos de la DHEAS (fluasterona).

37
 Otros fármacos potencialmente útiles en el tratamiento de la
obesidad (II)

Bupropión

Inhibe la recaptación de noradrenalina y dopamina y se utiliza fundamentalmente para la

deshabituación tabáquica. Se ha observado que con dosis elevadas puede disminuir la
sensación de apetito con una reducción de peso entre el 8-10% con respecto al incial. Aún
no hay datos disponibles sobre eficacia y seguridad a largo plazo.

Topiramato

Es una molécula con actividad antiepiléptica que bloquea los canales de calcio, antagoniza los
receptores de glutamato (agente orexígeno) y aumenta la actividad del ácido gamma-
aminobutírico (GABA). Se ha observado un efecto reductor del apetito aunque su mecanismo
de acción no está del todo definido.

Consigue pérdidas de peso en torno al 8-10% con dosis de 200 mg/día. Con dosis elevadas
(1000 mg) ayuda a controlar los trastornos compulsivos de la alimentación.

Presenta una tasa de abandono en torno al 25-30% en ensayos controlados debido a sus
efectos secundarios: parestesias, somnolencia, confusión, ataxia, dificultad de concentración.
Actualmente no está autorizado para el tratamiento de la obesidad.

38
Rimonabant

Es un antagonista del receptor endocannabinoide CB1. El sistema endocannabinoide está

relacionado con el apetito, el deseo de comer, de fumar y en el metabolismo de los lípidos y la
glucosa.

Dado que en la obesidad hay una hiperactivación del sistema endocannabinoide, se pensó que
el bloqueo de los receptores podría ser efectivo en el control de la obesidad.

Los estudios clínicos RIO mostraron que el rimonabant era moderadamente efectivo en la
reducción de peso y perímetro de cintura. También en la disminución de las concentraciones
de triglicéridos y en el aumento de los niveles de HDLC.

No se ha autorizado su uso debido a los efectos secundarios a nivel psiquiátrico (depresión y

suicidios).

Lorcaresina

La lorcaresina es un agonista selectivo de los receptores 5HT aprobado por la FDA en 2012
como fármaco contra la obesidad pero no comercializado en España. Reduce el apetito a
través de la estimulación de neuronas productoras de POMC en el hipotálamo. Diversos
estudios muestran que induce una pérdida de peso significativa con un número mayor de
pacientes que consiguen perder más del 5% de su peso y mejorar el mantenimiento del peso
perdido en comparación con el placebo.

La tolerancia del fármaco es buena aunque no debe utilizarse en el embarazo, en pacientes

con insuficiencia renal grave o en conjunción con otros fármacos serotoninérgicos.

39
 Otros fármacos potencialmente útiles en el tratamiento de la
obesidad (III)

Otros compuestos empleados en la pérdida de peso

@SociedadSeedo Sociedad Española

para el Estudio de la Obesidad
(SEEDO).

@CDCObesity Official info from CDC's

Division of Nutrition, Physical
Activity, and Obesity about healthy
eating and active living to improve
the Weight of the Nation.

@kidseatright National campaign of

the Academy of Nutrition and
Agentes saciantes: la fibra Dietetics and its Foundation to
promote healthy eating and prevent
Aunque tradicionalmente la fibra se ha empleado como childhood obesity.

regulador intestinal, en realidad puede cumplir distintas

@ObesitySociety The Obesity
funciones en el organismo:
Society.

- En el trofismo de la mucosa digestiva, formando ácidos

grasos de cadena corta (butirato, propionato y acetato) que
constituyen un sustrato específico para el colonocito.
- Se recomienda la lectura de este artículo sobre probióticos
en la pérdida de peso.

- Efecto modulador de la glucemia al retrasar la absorción

de azúcares.

- Disminuye el colesterol por las pérdidas de sales biliares

que arrastra con las heces.

Además de estas funciones se le atribuye un poder saciante

aunque en un metaanálisis publicado en 2001 en el que se
analizaron 20 ensayos clínicos aleatorizados no se demostró
que hubiera diferencias significativas entre el grupo control
y el grupo que recibía fibra adicional.

LA EFSA emitió en 2010 un informe favorable a la

utilización de glucomanano para la pérdida ponderal
cuando se acompaña de dieta hipocalórica. Los efectos
adversos más frecuentes son el dolor abdominal, las
flatulencias y la diarrea.

40
 Se recomienda la lectura de este
artículo publicado en 2016 sobre
probióticos en la prevención y
tratamiento de la obesidad. Conocer
las conclusiones de este artículo
forman parte de los contenidos de la
unidad.

  Figura 15. Pan normal VS Pan integral.

Chitosan

A pesar de que en algunos ensayos se muestra que el chitosán es más eficaz que el placebo
para el tratamiento a corto plazo del sobrepeso y la obesidad, su uso es controvertido. Según
una revisión Cochrane publicada en 2008, muchos de los ensayos presentan calidad deficiente y
los resultados son variables. Los resultados obtenidos a partir de los ensayos que sí poseen alta
calidad indican que el efecto del chitosán sobre el peso corporal es mínimo y probablemente no
sea de importancia clínica.

Picolinato de cromo

El cromo aumenta la actividad de la insulina. La administración de suplementos dietéticos con

cromo produce mejorías en el metabolismo de la glucosa, lo que puede disminuir la glucemia y
ser importante en pacientes con sobrepeso y diabetes. Se le atribuyen propiedades como al
capacidad de reducir el peso del paciente al disminuir la cantidad de grasa corporal, la capacidad
de suprimir el apetito y de estimular la producción de calor corporal, lo cual aumentaría el gasto
energético. Todo ello podría contribuir a la pérdida de peso.

Sin embargo, los ensayos clínicos realizados con picolinato de cromo son de baja calidad y no se
dispone de información adecuada para establecer conclusiones sobre la eficacia ni la seguridad
de la administración de suplementos de picolinato de cromo en adultos con sobrepeso u obesos.

41
 1.6.4. Tratamiento quirúrgico de la obesidad

✚ «Peso ideal».

Actualmente el concepto de «peso ideal» se ha desterrado y se plantean

objetivos más realistas. La OMS sugiere una pérdida de un 5-10% del peso
previo en pacientes con obesidad y del 20-30% del peso previo en los
pacientes con obesidad mórbida. Generalmente este objetivo no se
consigue con los tratamientos basados en dietas o fármacos.

La cirugía bariátrica es un tratamiento muy extendido dirigido a aquellos pacientes con obesidad mórbida
que hayan fracasado en otro tipo de tratamientos. El término «bariátrica» procede del griego «baros»
(peso) e «iatros» (tratamiento). Las primeras intervenciones se realizaron a mitad del siglo pasado.

La efectividad de la cirugía bariátrica en la resolución de las enfermedades asociadas a la obesidad es

muy elevada en particular en la diabetes tipo 2. Sin embargo son procesos que no están exentos de
riesgos y requieren un seguimiento específico.

Indicaciones de la cirugía bariátrica (SEEN, 2004):

Únicamente se considerarán como candidatas aquellas personas que hayan fracasado

1
previamente con medidas no quirúrgicas para reducir el peso.

Pacientes con IMC > 40 kg/m2 o IMC entre 35 y 39,9 si en ellos se asocian comorbilidades
de alto riesgo que puedan mejorar. Algunos ejemplos son el síndrome de apnea constructiva
2 del sueño, el síndrome de Pickwick, miocardiopatías relacionadas con la obesidad, diabetes
mellitus grave o problemas físicos que impidan realizar con normalidad la actividad
sociolaboral y familiar.

En la selección y evaluación de los pacientes es necesaria la intervención de un equipo

3 multidisciplinar que integre, entre otros, nutricionistas, enfermeras, anestesistas, endocrinos,
psicólogos, psiquiatras y cirujanos.

4 Los pacientes deben presentar intención de colaborar y estar convenientemente motivados.

5 Deben valorarse de forma individual los riesgos de someterse a la anestesia y cirugía.

Contraindicaciones absolutas son: la psicosis, la drogadicción, el alcoholismo y la bulimia

6
nerviosa.

42
 Técnicas quirúrgicas

Las distintas técnicas tienen como objetivo un balance energético negativo mantenido en el tiempo a
partir de una limitación de la ingesta o de maladigestión y malabsorción.

Las técnicas restrictivas suelen aplicarse a obesidades no extremas, grandes comedores y a aquellos que
no controlan la sensación de saciedad mientras que las técnicas malabsortivas están indicadas en las
grandes obesidades y en los pacientes «picoteadores».

Técnicas malabsortivas puras

Algunos ejemplos son el bypass yeyunocólico y el bypass yeyunoideal aunque actualmente están en
desuso debido a los numerosos efectos secundarios que planteaban: complicaciones metabólicas y
nutricionales por desnutrición proteicocalórica, deficiencia de vitaminas y minerales, etc.

Técnicas restrictivas

Las técnicas restrictivas puras son sencillas y conllevan bajo riesgo quirúrgico. Su objetivo es limitar la
ingesta de alimentos mediante la reducción de la cavidad gástrica y limitando la salida hacia el resto del
estómago. La limitación de la ingesta obliga al paciente a realizar 6 o 7 tomas de escasa cuantía. Con
estas técnicas no se modifica la digestión o absorción de los alimentos.

La pérdida de peso que se consigue con ellas consigue mejorar la patología asociada aunque menor que
el que se consigue con otras técnicas. Además, a los dos años de realizar la intervención es frecuente
que se recupere peso (especialmente si el paciente ingiere alimentos de alta densidad energética líquidos
o semilíquidos).

Las principales son:

Gastroplastia

La más popular es la gastroplastia vertical anillada (GVA). Consiste en reducir el volumen del
estómago mediante un grapado vertical paralelo a la curvatura menor y la colocación de un
anillo o banda expansible, creando un espacio gástrico reducido de 15-20 ml.

De este modo se consigue disminuir el apetito al provocar una saciedad precoz ante ingestas
pequeñas.

Posibles complicaciones: son frecuentes los vómitos debido a hábitos inadecuados de la ingesta
y rara vez pueden ocasionarse trastornos hidroelectrolíticos y alcalosis metabólica por la pérdida
constante de jugo gástrico. Otras complicaciones ocasionales son la estenosis del estoma de
salida y la descolocación de las grapas, que puede dar lugar a que vuelvan a comunicarse las
cavidades.

43
Bandeleta gástrica

En la actualidad se realiza por laparoscopia y consiste en una suerte de cinturón que comprime
el estómago (adquiere forma de reloj de arena) originando una disminución de la ingesta. La
técnica de bandeleta ajustable se inyecta un reservorio subcutáneo de suero fisiológico que
permite ajustar la magnitud de la compresión.

  Figura 16. Banda gátrica.

Tubulización, gastrectomía tubular o sleeve gastrectomy

En esta técnica consiste en realizar una gastrectomía longitudinal con preservación del píloro.
Los pacientes la toleran mejor que las técnicas anteriores ya que produce menos vómitos y
menos complicaciones derivadas de la banda o la anilla.

  Figura 17. Cirugía bariátrica.

44
 Técnicas quirúrgicas (II)

Técnicas mixtas

En estas intervenciones se actúa a dos niveles:

1. Estómago: reduciendo su capacidad.

2. Intestino delgado: induciendo malabsorción.

Las principales son:

Bypass gástrico

Es la técnica de cirugía bariátrica más utilizada en el mundo que puede además realizarse por
laparoscopia, lo que reduce las complicaciones derivadas y el tiempo de hospitalización.

Se crea un pequeño reservorio gástrico de 1530 ml que se conecta al intestino mediante un asa
de Y de Roux cuya longitud varía en función de que el bypass sea proximal o distal. Además de
la malabsorción, se produce una sensación de saciedad precoz por la distensión del reservorio
gástrico y por el efecto anorexígeno debido a la liberación de péptidos intestinales durante el
paso de alimentos a través de la gastroyeyunostomía.

  Figura 18. Asa de Y de Roux.

Esta técnica consigue una pérdida de peso de entre el 60 y el 70% y una importante reducción
de las comorbilidades. En individuos con IMC > 55-60 estaría indicada una técnica con mayor
componente malabsortivo.

Las complicaciones más frecuentes son la úlcera marginal y el desarrollo de estenosis de la

anastomosis gastroyeyunal. En ocasiones se produce intolerancia a determinados alimentos
como la carne o el pan. Al estar excluido gran parte del estómago y el duodeno se puede
producir malabsorción de calcio, hierro y vitamina B12. Las complicaciones malabsortivas son
mayores en el caso de bypass distal.

Técnica de Salmon

También ha sido muy utilizada, combina la gastroplastia vertical anillada y el bypass gástrico.

45
 Bypass biliopancreático

Se trata de una técnica mixta en la que predomina el componente malabsortivo ya que el

reservorio gástrico es mayor y menor el componente restrictivo. Combina una gastrectomía
parcial con una anastomosis gastroyeyunal en Y de Roux asociado a una derivación
biliopancreática que origina malabsorción (especialmente de grasas). La longitud del canal
biliopancreático y el canal alimentario es variable midiendo el canal común entre 50100 cm.

Esta técnica está indicada en las formas más graves de obesidad ya que se llega a perder entre
el 7080% del exceso de peso a partir de una dieta más similar a la alimentación normal.

Las complicaciones más frecuentes son los vómitos, flatulencia, diarrea y son mayores las
pérdidas de nutrientes como vitaminas liposolubles, hierro y calcio. La malnutrición proteica es la
complicación más grave. Menos frecuentes son complicaciones como el síndrome de asa ciega,
hepatotoxicidad y nefrotoxicidad.

 Vídeo: En el siguiente vídeo se puede obtener una explicación clara y sencilla sobre los distintos tipos de intervenciones
en cirugía bariátrica.

46
 Técnicas quirúrgicas (III)

Seguimiento postoperatorio

Debido al elevado riesgo de complicaciones perioperatorias del paciente con obesidad mórbida,
la intervención debe realizarse siempre en un entorno que garantice la seguridad con un
equipo clínico multidisciplinar y experimentado y con acceso a una unidad de cuidados
intensivos.

Postoperatorio inmediato

Las principales complicaciones tras la intervención son respiratorias, infecciosas y

trombóticas.

La tolerancia por vía oral se inicia generalmente pocos días después de la cirugía no siendo
necesaria la nutrición artificial. Si se presentan complicaciones que impidan la ingesta
adecuada por vía oral se debe considerar la nutrición parenteral o enteral.

47
Seguimiento a largo plazo

El seguimiento posterior es fundamental y exige un compromiso bidireccional entre el paciente

y el equipo clínico sin olvidar la asistencia primaria. Requiere una adaptación por parte del
paciente a la nueva situación para favorecer la pérdida de peso y el mantenimiento
minimizando las complicaciones. Se debe mantener indefinidamente y su periodicidad
dependerá de la evolución del paciente y de las posibles complicaciones que puedan
desarrollarse.

Se comienza con una dieta líquida que aumenta posteriormente su consistencia (purés) hasta
incorporar por último los alimentos en su estado natural. Las técnicas más restrictivas
requieren un mayor fraccionamiento de las tomas mientras que aquellas en las que predomina
un componente malabsortivo (como el bypass biliopancreático) no precisan una ingesta tan
fraccionada. En este último tipo de cirugía es importante vigilar el aporte proteico y de
vitaminas liposolubles.

Recomendaciones dietéticas generales tras la cirugía bariátrica:

Comer despacio dedicando 30 minutos a cada comida.

Dejar de comer en cuanto aparezca saciedad.
La dieta no debe ser hipercalórica.
Evitar las bebidas con gas y los alimentos flatulentos.
Evitar la ingesta de alimentos azucarados e hidratos de carbono de fácil digestión
(pueden ocasionar un síndrome de dumping y favorecer la recuperación del peso
perdido).
Evitar alimentos con piel o huesos de frutas que puedan obstruir la salida del estómago.
No tumbarse inmediatamente después de comer.
Asegurar la ingesta de alimentos ricos en proteínas.
Cuando sus características lo hagan posible, tomar los medicamentos en forma líquida
triturados.
Evitar el alcohol. El alcohol sufre un metabolismo en la pared gástrica por la acción de la
enzima alcohol deshidrogenasa. Tras la cirugía bariátrica este metanolismo de primer
paso disminuye y esto puede derivar en un aumento de los efectos tóxicos del alcohol.

48
Posibles deficiencias de micronutrientes

En cualquier cirugía bariátrica (aunque especialmente en el bypass gástrico) la deficiencia de

vitamina B12 es muy frecuente debido a que no es posible la unión de ésta con el factor
intrínseco gástrico. Por este motivo se recomienda su suplementación profiláctica
generamente por vía parenteral.

En las técnicas malabsortivas quedan excluidos el duodeno y el yeyuno proximal, que es el

lugar preferente de absorción del hierro (si la técnica excluye el duodeno afecta hasta el 50%
de los casos). Se precisa la administración parenteral en un 510% de los casos. Se debe
suplementar en casos de ferropenia o de riesgo de desarrollarla (mujeres en edad fértil, por
ejemplo).

El calcio se absorbe en el duodeno y yeyuno mediante dos mecanismos, uno de ellos vitamina
D dependiente y otro independiente. Se puede disminuir la biodisponibilidad tras la cirugía
gástrica debido a la disminución de ingesta de lácteos por intolerancia, a la exclusión del
duodeno, a la esteatorrea (la malabsorción de la grasa puede implicar malabsorción del
calcio) y a la deficiencia de vitamina D.

La malabsorción de calcio y vitamina D puede dar lugar a hiperparatiroidismo, descenso de la

masa ósea y osteomalacia.

Las vitaminas liposolubles se ven especialmente afectadas en las técnicas que originan
malabsorción.

La deficiencia más frecuente es la de vitamina D y debe administrarse de forma

independiente a dosis mayores de los preparados que incluyen conjuntamente calcio y
vitamina D.
La deficiencia de vitamina A es menos frecuente y debido a su hepatotoxicidad sólo se
debe suplementar a dosis elevadas en caso de ser necesario.
Las deficiencias de vitamina E y K son poco frecuentes.

Consideraciones relacionadas con la gestación

Además de que las pacientes obesas pueden presentar infertilidad, tienen con mayor
frecuencia diabetes gestacional, hipertensión, preeclampsia, macrosomía y problemas en el
parto.

Se recomienda evitar la gestación durante el periodo de mayor pérdida de peso (entre 12 y 18

meses tras la cirugía). Es necesario vigilar la ganancia de peso, el crecimiento fetal y el estado
nutricional y de micronutrientes de la mujer gestante.

49
 2. Resumen

Como consecuencia de una ingesta calórica elevada, una disminución del consumo
energético del organismo o la suma de ambos factores, en el organismo se produce un
desequilibrio en el metabolismo energético tras el que sobreviene la obesidad.
Actualmente se considera que, además de la descompensación en el balance energético,
otras muchas y muy complejas causas intervienen en el desarrollo de la obesidad (factores
genéticos, endocrinos, psicológicos o neurológicos, por ejemplo).

Una vez definida la obesidad y establecidos los criterios diagnósticos, a lo largo de esta
unidad se tratan las distintas formas de abordar la obesidad que existen hoy en día y que
incluyen el tratamiento dietético, farmacológico y quirúrgico.

50
3. Mapa conceptual

51
 4. Recursos bibliográficos
Recursos bibliográficos

Bibliografía básica

De Luís D, Bellido A, García P, editors. Dietoterapia, Nutrición Clínica y Metabolismo.: Díaz

de Santos; 2010.

Salas Salvadó J. Nutrición y Dietética Clínica: Elsevier España: 2014.

Bibliografía complementaria

Burger KS, Shearrer GE, Sanders AJ. Brain-Based Etiology of Weight Regulation.
2015;15(11):100.

Fernández, M. G., Marset, J. B., Lesmes, I. B., Izquierdo, J. Q., Sala, X. F., Salas- Salvadó,
J., & de Consenso FESNAD-SEEDO. Resumen del consenso FESNAD-SEEDO:
recomendaciones nutricionales basadas en la evidencia para la prevención y el tratamiento
del sobrepeso y la obesidad en adultos. Endocrinología y Nutrición. 2012; 59(7), 429-437.

Flegal K. Trends in obesity among adults in the United States, 2005 to 2014. Jama. 2016;
315(21): p. 2284-2291.

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