OTITIS MEDIA AGUDA

DEFINICION: La otitis media aguda es una infección aguda de la mucosa que tapiza las cavidades del oído medio, que, en
condiciones normales, es estéril.
Si la situación persiste se produce una Metaplasia que que transforma las células epiteliales plana en células prismáticas
ciliadas y se produce un aumento de las glándulas mucosas que secretan exudado denso, opalescente, no purulento (otitis
mucosa).
Clasificación
De acuerdo al tiempo de evolución, la otitis media se subdivide en:
• Aguda. Cuando el proceso dura menos de 3 semanas.
• Subaguda. Cuando la infección perdura de 3 semanas a 3 meses.
• Crónica. Cuando la enfermedad se prolonga por más de 3 meses

De acuerdo al tipo de afección, La otitis media se clasifica en:

• Miringitis: inflamación de la membrana timpánica, sola o combinada con otitis externa o con otitis media (OM).
• Otitis media supurativa aguda (otitis media purulenta aguda, otitis media aguda): infección del oído medio de inicio
súbito y curso breve, identificable por medios clínicos. Generalmente debida a infecciones bacterianas procedentes de la
nasofaringe a través de la trompa.
• Otitis media secretora (otitis media con derrame, otitis media serosa, otitis catarral, otitis media mucoide): presencia de
líquido o derrame detrás de una membrana timpánica intacta sin signos ni síntomas agudos.
• Otitis media supurativa crónica (otitis media crónica): secreción crónica del oído medio a través de una perforación
preexistente de la membrana timpánica.
Formas especiales de OMA:
- OMA del lactante: los síntomas locales se presentan de forma más discreta; la perforación y la otorrea son menos
frecuentes y el signo del trago puede ser positivo al no estar osificado el CAE. Los síntomas generales (digestivos, fiebre,
malestar general, llanto intenso nocturno, irritabilidad) son más manifiestos y el riesgo de complicación es mayor. Hay
una forma especial de OMA, llamada aticoantritis, que cursa con abombamiento de la pars flaccida y caída (por erosión)
de la pared posterosuperior del CAE. El tratamiento antibiótico debe ser por vía intravenosa.
- OMA necrotizantes: en inmunodeprimidos, en enfermedades sistémicas víricas (sarampión, parotiditis, varicela) o
bacterianas (escarlatina y erisipela por estreptococo, difteria). La evolución es agresiva, con riesgo de complicaciones por
osteólisis: lesión de la cadena osicular, mastoiditis, parálisis facial y complicaciones intracraneales como meningitis.
Pueden quedar amplias perforaciones timpánicas como secuela.
Se denomina otitis media aguda recurrente (OMAR) a la sucesión de cuadros de OMA en la cuál el paciente desarrolla 3
ó más episodios de OMA en un periodo de 6 meses o 5 ó más episodios en un año. Para que se denomine OMAR a una
repetición de cuadros de OMA debe quedar un OM libre de derrame entre los sucesivos episodios agudos de infección.
Se ha observado que los niños que comienzan a tener episodios de OMA a edades muy tempranas tienen mayor
predisposición para desarrollar una OMAR. Otros factores predisponentes que se han asociado con este cuadro clínico
son (5): sexo masculino, hermanos con historia de OMAR, lactancia artificial, fracaso del tratamiento inicial, enfermedad
bilateral, fumador pasivo, asistencia a guarderías...
La OMA recidivante debe ser diferenciada de la OMAR, ya que en ambas van a producirse episodios repetidos de OMA.
La diferencia entre ambos conceptos es que en el caso de la OMA recidivante el derrame contenido en el OM no llega a
desaparecer entre los distintos episodios de infección aguda (requisito imprescindible para la definición de OMAR). En
este caso se considera que el nuevo episodio de OMA es una reactivación del anterior, que no llegó a resolverse de forma
Completa.
EPIDEMIOLOGIA
-Es una patología propia de los niños causa más frecuente de hipoacusias de transmisión en niños entre 2 y 6 años-
-Afecta al 10% de los niños en edad de prescolar por hipertrofia adenoidea y a que la edad infantil la trompa de Eustaquio
es disfuncionalmente horizontal.
-Alrededor de los 12 meses de vida, dos tercios de todos los niños tienen al menos un episodio de OMA
-es más prevalente durante el invierno, y se asocia con infecciones del aparato respiratorio superior
-En adultos por infecciones rinofaringeas o procesos alérgicos y si es unilateral en varones adolescentes se debe descartar
angiofibroma y en adultos cáncer de cavum.
ETIOLOGIA
El factor etiopatogénico más importante es la mala función de la trompa de Eustaquio. Aparecen edema e infiltración
leucocitaria polimorfonuclear de la lámina propia de la mucosa del oído medio, con exudados purulentos y posible
ulceración epitelial, con formación de tejido de granulación, que puede mantener la infección al obstruir el drenaje y la
ventilación.
Suele ser una infección monobacteriana y los gérmenes más habituales son: Streptococcus pneumoniae, 35%;
Haemophilus, 25 % ; Moraxella catarrhalis, 13%; 5. pyogenes, 4 % . En niños menores de 6 semanas, el 20% son gérmenes
gramnegativos.
La infección por virus (rhinovirus, adenovirus, influenza, parainfluenza y VRS) puede facilitar la sobreinfección por
gérmenes piógenos.
La via de propagación más común es la tubarica con una diseminación retrograda desde infecciones del tracto respiratorio
superior hacia el oído. La patogénesis de esta enfermedad incluye la interacción entre disfunción de la tuba timpánica,
inmunodeficiencia, infección, atopia y la respuesta inmune del huésped.
CLINICA
Aunque la mayor parte de los casos de OMS son asintomáticos, la obstrucción tubárica provoca una sensación subjetiva
de presión en el oído, hipoacusia (es el síntoma de presentación más común), otalgia ocasional y chasquidos durante la
deglución y fiebre.
En su evolución se pueden distinguir dos fases:
•1 Fase o (de colección): hay un acumulo de contenido purulento en el interior de la caja timpánica que produce una
distensión del tímpano. Esto provoca la aparición de otalgia intensa pulsátil, hipoacusia, fiebre y malestar general, y en
niños, náuseas y vómitos.
En la otoscopía hiperemia de la membrana timpánica; a continuación se borran los límites del mango del martillo y de su
apófisis corta; posteriormente se produce abombamiento timpánico, con extensión de la inflamación al CAE (la
impedanciometría muestra una curva de baja complianza)
* 2 Fase o (de otorrea) (3-8 días): (salida espontánea del exudado purulento del oído medio hacia el exterior) a través de
una perforación timpánica, cediendo la otalgia y la fiebre. Otros signos y síntomas menos frecuentes son acúfenos, vértigo,
inflamación retroauricular y parálisis facial.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico es clínico, el examen del oído medio debe realizarse idealmente con un otoscopio neumático que permita
evaluar la membrana timpánica y su movilidad. Las pruebas audiológicas como la impedanciometría y la audiometría,
deben hacer parte del seguimiento de todo paciente porque confirman la presencia de líquido en el oído medio y
descartan alteraciones conductivas y neurosensoriales.
En la otoscopia se observa un tímpano retraído y opaco, congestión de los vasos timpánicos y del mango del martillo, color
ambarino de la pars tensa y, ocasionalmente, un nivel hidroaéreo transtimpánico. Además Puede encontrarse algo
hiperemica, abombada. Cuando la obstrucción se cronifica, puede aparecer un tímpano azulado con nivel de líquido o
con burbujas, si se sonó la nariz.
La audiometría tonal muestra una hipoacusia de conducción. La timpanometría es la prueba diagnóstica más precisa si se
emplea junto con la otoscopia. La curva obtenida en el timpanograma presenta una complianza baja, centrada en
presiones negativas La timpanometria es característicamente plana.
* tomar una muestra para cultivo
TRATAMIENTO
El tratamiento debe encaminarse en primer lugar a la supresión de la enfermedad causal mediante vasoconstrictores, y
antihistamínicos, descongestivos nasales para reducir la hiperemia y el edema tubárico en la rinofaringitis de etiología
alérgica.
El tratamiento antibiótico antibioterapia de ser sistémico empírico de amplio espectro que cubra gérmenes productores
de P-lactamasas. Según las guias clínicas el tratamiento de elección es amoxicilina a dosis elevadas. Si el paciente sufre de
OMA a repetición o que no responde en las primeras 48 h se usa amoxicilina-clavulánico con dosis alta de amoxicilina, y
en los pacientes alérgicos a B-lactámicos se emplean macrólidos (claritromicina o azitromicina).eritromicina-
sulfametoxazol, trimetoprima-sulfametoxazol, cefuroxima axetil o cefixima. En la OMS, cuando persiste más de tres meses
a pesar del tratamiento médico, debe considerarse el tratamiento quirúrgico.
Cuando se ha producido la perforación timpánica, es posible añadir antibioterapia tópica. En niños con O M A recurrentes,
puede estar indicada la miringotomía con inserción de drenajes transtimpánicos en cuadrantes inferiores y la
adenoidectomía. En O M A complicadas y en inmunodeprimidos, también está indicada la miringotomía.
-La miringocentesis (incisión en la membrana timpánica para aspirar el trasudado del oído medio) sin o con inserción de
tubos de ventilación (Fig. 5-3) permite restaurar la capacidad auditiva.
-La adenoidectomía puede mejorar la función de la trompa y resulta beneficiosa cuando se asocia a miringocentesis e
inserción de tubos de ventilación en los niños con OMS recurrente e hipertrofia adenoidea, aunque su efecto no ha sido
demostrado estadísticamente.
Los niños con OMA recurrente serán tratados con quimioprofilaxis antibiótica con amoxicilina (20 mg/kg en una dosis
única diaria) durante los meses de invierno o primavera, previamente a la miringocentesis y la adenoidectomía.
OTITIS MEDIA CRONICA
DEFINICION: Se conoce como una inflamación crónica del oído medio (cavidad timpánica, bloque mastoideo y trompa de
Eustaquio), de comienzo insidioso, curso lento con tendencia a la persistencia y a dejar secuelas definitivas. que genera
un cuadro de otorrea purulenta crónica o recidivante. Cursa sin otalgia y se acompaña de hipoacusia variable en función
de las lesiones del tímpano y de la cadena osicular.
EPIDEMIOLOGIA
No se conoce con exactitud la incidencia de esta entidad en la población general, se estima que el 0,5% de las personas
mayores de 15 años padece alguna de sus formas supuradas, y en torno al 4% algún tipo de perforación timpánica
ETIOLOGIA
La obstrucción de la trompa de Eustaquio es uno de los factores etiopatogénicos más importantes en la génesis de los
fenómenos inflamatorios de la hendidura del oído medio, ya que normalmente mantiene una diferencia de presiones
adecuada para el correcto funcionamiento de la caja del tímpano. Si la trompa no funciona, no se reabsorberán los líquidos
de la caja del tímpano y se estimulará la hipertrofia de la mucosa, con aparición de células productoras de moco. Además,
los niños tienen una anatomía de la trompa diferente, siendo ésta más corta, abierta y horizontal que la del adulto (Fig. 5-
4), lo que contribuye a la mayor frecuencia de infecciones del oído.
Los microorganismos más frecuentes son los gramnegativos aerobios: Pseudomona aeruginosa, Proteus y Escherichia coli
y los grampositivos aerobios como Staphylococcus aureus.
La flora anaerobia no es muy frecuente en las formas benignas pero aparece con cierta frecuencia en las formas osteíticas
y colesteatomatosas, siendo Prevotella y Bacteroides fragilis las más frecuentes.
Es Pseudomona aeruginosa la más frecuente en la OMC, seguida de Staphylococcus aureus, aunque el 40% de las
infecciones son polimicrobianas. Neumococo y Hemophilus, tan frecuentes en otitis media aguda suponen menos del 10%
de las OMC del adulto.
CLASIFICACION
existen dos grandes formas clínicas:
*Otitis media crónica simple, supurativa o benigna: es la inflamación crónica y recidivante de la mucosa del oído medio,
pero a diferencia del colesteatoma, no hay osteólisis de sus paredes. En la otoscopía aparece una perforación central
(respeta el annulus) y suele existir lesión de la cadena osicular, sobre todo de la rama larga del yunque.
En la radiología simple y en la TC, destaca la presencia de una mastoides ebúrnea con ausencia de erosiones en las paredes
óseas, a diferencia del colesteatoma. Su principal causa es la existencia previa de una perforación timpánica, como secuela
de una O M A o de un traumatismo, y la disfunción tubárica contribuiría a la cronificación del proceso. Los episodios de
infección y otorrea habitualmente se relacionan con la entrada de agua en el oído o con infecciones del área rinofaríngea.
En general, suelen estar producidos por gérmenes saprofitos del CAE (Pseudomonas y otros gramnegativos, 5. aureus) y
del tracto respiratorio superior. El tratamiento durante la fase activa supurativa se realiza con antibioterapia local y/o
sistémica, y en la fase de remisión, tras tres o seis meses sin otorrea, se puede llevar a cabo un tratamiento quirúrgico
mediante timpanoplastia. Con ello se pretende realizar una reconstrucción timpánica y de la cadena osicular, aunque a
diferencia del colesteatoma, el tratamiento quirúrgico no es imprescindible (Figura 38).
*Colesteatoma u otitis media crónica colesteatomatosa: se trata de una inflamación crónica y no de un tumor, aunque
tiene un comportamiento pseudotumoral.
Está generada por la presencia de un epitelio queratinizante en las cavidades del oído medio (preferentemente el ático)
capaz de sintetizar una serie de Figura 38. Otitis media crónica simple del oído derecho con perforación timpánica de la
pars tensa posterior sustancias que producen osteólisis de sus paredes y, por tanto, un elevado riesgo de complicaciones
que obligan siempre a su tratamiento quirúrgico.
En conclusión, La otitis media crónicas se pueden clasificar en supurantes o formas activas, y no supurantes o secuelas
otorreicas. Las secuelas consisten en una serie de lesiones que se producen tras la curación de la infección activa y que se
reactivan por factores exógenos.
La OMC supurada se caracteriza por otorrea crónica a través de una perforación timpánica, de al menos de 6 semanas
de duración, que se alterna con fases inactivas. Se diferencia de la otitis media aguda supurada en que ésta otorrea no
se acompaña de dolor ni fiebre.
-Timpanoesclerosis: es una secuela de procesos otíticos de repetición. Ocurre en el 10 % de las otitis medias crónicas
simples. Consiste en una degeneración hialina del colágeno, con formación de placas de calcio en la mucosa del O M ,
sobre todo alrededor de la cadena osicular y del tímpano, produciendo una hipoacusia de transmisión importante.
-Otitis crónica adhesiva: obstrucción tubárica crónica con membrana timpánica atrófica y retraída hasta adherirse al
fondo de la caja timpánica y a la cadena osicular, desapareciendo así el espacio aéreo del oído medio. Produce una
hipoacusia de transmisión progresiva. El tratamiento se realiza con cirugía, y en estadios avanzados, con prótesis auditivas
Patogenia: el colesteatoma es un saco blanquecino compacto, formado por una porción central con escamas de queratina
dispuestas concéntricamente y una porción periférica, denominada matriz, con epitelio queratinizante que genera la
porción central.
> Colesteatoma adquirido primario (los más frecuentes, 9 0 % de los casos): invaginación progresiva de la membrana
timpánica a nivel de la pars flaccida, hacia el ático del oído medio (epitímpano posterior), favorecida por una hipopresión
secundaria a un mal funcionamiento de la trompa de Eustaquio.
> Colesteatoma adquirido secundario a una perforación timpánica ya existente, con invasión del epitelio del CAE hacia el
oído medio a través de la perforación.
> Colesteatoma congénito: muy raro, aparece en niños sin perforación timpánica ni antecedentes de infección ótica
previa; son muy agresivos y recidivantes. Se cree que se originan a partir de restos embrionarios ectodérmicos en el
interior del hueso temporal.
CLINICA:
cursa con otorrea crónica, típicamente fétida y persistente, a pesar del tratamiento médico. La hipoacusia suele ser intensa
por las graves lesiones de la cadena osicular. Puede aparecer cualquiera de las complicaciones tanto intratemporales como
intracraneales de las otitis medias, son muy típicas las fístulas del conducto semicircular lateral, que deben sospecharse
ante la aparición de clínica vertiginosa y se confirman con el signo de la fístula.
A diferencia de las otitis agudas, en la otitis crónica no hay otalgia, (su aparición está en
relación con una infección del oído externo simultánea o presencia de colesteatoma) ni fiebre.
Hay una serie de formas clínicas especiales:
- Otitis tuberculosa: El mecanismo de producción más común es a través de secreciones arrastradas por la tos, suele haber
una TBC pulmonar activa y adenopatías cervicales y se caracteriza por ser una otorrea resistente a tratamientos
convencionales. Debido a que el cultivo de los exudados es a menudo negativo, debe tomarse una muestra de tejido para
examen histológico. El tratamiento es el mismo que el de la TBC pulmonar.
- Granulomatosis de Wegener: Esta enfermedad se manifiesta por aparición de lesiones granulomatosas en oído, fosas
nasales, riñón y pulmón. La afectación multisistémica y la presencia de anticuerpos anticitoplasma orientan el diagnóstico.
El tratamiento se realiza con ciclosporina y corticoides.
- Histiocitosis X: Es una granulomatosis producida por proliferación de células de Langerhans, que en su forma localizada
puede afectar de forma aislada al hueso temporal, lo que provoca otorrea y destrucción ósea. El diagnóstico se realiza
mediante biopsia y su tratamiento consiste en la desbridación quirúrgica seguida de quimioterapia y corticoides.
DIAGNOSTICO
La otoscopía es la exploración más importante en el diagnóstico de un colesteatoma y en ella se observará una perforación
timpánica marginal en la región atical con escamas blanquecinas en el oído medio Siempre se debe descartar un
colesteatoma cuando se ve un pólipo en el CAE que procede del ático En radiología (TC), se observa una masa con densidad
de partes blandas que erosiona los bordes óseos del oído medio (Figura 39).
La mucosa del oído medio suele encontrarse hiperémica, edematosa con presencia de granulaciones o incluso presentar
bridas cicatriciales y adherencias.
La cadena osicular puede estar íntegra u osteítica, en cuyo caso, la amputación más frecuente es la de la rama larga del
yunque.
CULTIVO:
Nos permitirá conocer el diagnóstico etiológico. El exudado debe tomarse evitando la contaminación por flora del CAE y
las muestras deberán procesarse tanto para bacterias aerobias y anaerobias como para hongos
TRATAMIENTO
es siempre quirúrgico, mediante timpanoplastia con mastoidectomía abierta (radical o radical modificada) o cerrada
(conservando la pared posterior del Conducto Auditivo Externo) y ulterior reconstrucción tímpano osicular funcional
auditiva. El objetivo del tratamiento será, evitar la aparición de complicaciones, y no el mejorar la audición.
tratamiento con antibióticos sistémicos, por lo general las otitis crónicas supuradas se solucionan mediante antibioterapia
vía tópica. Aunque no es muy frecuente que los preparados para uso tópico que contienen aminoglucósidos ocasionen
una pérdida auditiva por ototoxicidad al filtrarse por la ventana redonda (sobretodo si se suspende su administración nada
más cesar la infección), es preferible usar ciprofloxacino con esteroides.
En el caso particular de los niños, en el 50% de los niños menores de 6 años se hallan gérmenes que causan otitis medias
agudas (Streptococo neumonie, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis), por lo que el tratamiento de elección
será amoxi-clavulánico. En cambio en los niños mayores de 6 años, los gérmenes citados se presentan en raras ocasiones
y predomina Pseudomona aeruginosa.
COMPLICACIONES
Las complicaciones y sus secuelas se dividen en dos grupos: intratemporales e intracraneales. Todas las complicaciones
intracraneales pueden tener secuelas neurológicas importantes, incluyendo la muerte.
En el adulto, el colesteatoma es la principal causa de complicaciones; en los niños, lo son las otitis medias agudas y
subagudas.
Los anaerobios son gérmenes identificados con mayor frecuencia en los casos de colesteatoma, pudiendo también
encontrarse Bacteroides fragilis o Proteus. Es frecuente encontrar como gérmenes de otorreas crónicas no complicadas
Pseudomonas aeruginosa y Moxarella catharralis.
En los casos subagudos, Streptococcus pyogenes, S. epidermidis y Staphylococcus aureus son los más comunes. En los
niños, el patógeno más habitual de la meningitis de origen otógeno es Haemophilus influenzae tipo B.
Complicaciones petromastoideas
-Mastoiditis: supone no sólo la existencia de una infección en mastoides, sino de una afectación ósea con osteólisis. La
necrosis parcial del conducto auditivo externo origina una inflamación del mismo que puede ocluirlo. Hay dolor latente y
una importante exacerbación del mismo al presionar la punta de la mastoides (signo de Caliceti) o el trago
(signo de Vacher).
-Laberintitis (serosas, supuradas): es la inflamación de las estructuras endolaberínticas secundaria a otitis medias agudas-
Petrositis: es una mastoiditis con destrucción ósea del ápex petroso o punta del peñasco. Se manifiesta por el síndrome
de Gradenigo: otorrea asociada a dolor retroocular (por neuralgia del trigémino) y diplopía por afectación del VI par
craneal. Tiene alto riesgo de complicación intracraneal.
-Parálisis facial: El colesteatoma es la causa más común de parálisis facial otógena, causándola en el 80 % de los casos,
como complicación sin otorrea (en caso de colesteatomas congénitos, que progresan por el ganglio geniculado, o
infralaberínticos), que causa una neuroapraxia con inflamación del perineuro, potencialmente recuperable. (Figs. 6-6 y 6-
7). En otros casos puede ser secundaria a una supuración y provocar destrucción del nervio (6 %).
Complicaciones intracraneales
-Meningitis: Los gérmenes más habituales en los niños son Haemophilus influenzae B y Streptococcus pneumoniae;
-Absceso extradural: en ocasiones se trata sólo de granulaciones crónicas, Se trata de una acumulación purulenta entre el
hueso y la meninge que provocaría síntomas neurológicos si llegara a adquirir gran tamaño (hipertensión craneal, vómitos,
obnubilación, edema de papila)
-Absceso subdural: Es el absceso más común de entre los secundarios a las otitis crónicas. Produce irritación directa del
córtex cerebral, por lo que su sintomatología consiste en déficits neurológicos de rápido desarrollo y pérdida de conciencia
-Absceso cerebral y cerebeloso: Los cerebrales habitualmente asientan en el lóbulo temporal y pueden ser de difícil
diagnóstico. El paso de la materia purulenta a la masa encefálica provoca, tanto en el cerebro como en el cerebelo, un
primer estadio de irritación, con descenso de la temperatura o fiebre con escalofríos, somnolencia, cefalea, malestar y
dificultad para concentrarse.
-Hidrocefalia otógena: Se trata de un aumento de la presión intracraneal como consecuencia de una infección de oído,
tras haberse descartado meningitis y abscesos, si bien estos últimos pueden también provocarlo. La clínica consiste en
adormecimiento y cefaleas en un paciente con otorrea.
-Tromboflebitis del seno lateral: El seno lateral y sigmoide conforman el trayecto que llega al golfo de la vena yugular y
guarda una íntima relación anatómica con las cavidades mastoideas, de las que está separado por una capa ósea. Los
procesos de tromboflebitis a este nivel pueden ser asintomáticos o, por el contrario, originar importantes signos de
toxemia con fiebre en picos, escalofríos, dolor en la región temporal y, en ocasiones, inflamación retroauricular en el
sector de la vena emisaria mastoidea (signo de Griesinger). Si hay afectación cervical, se asociará a tortícolis y, si el cuadro
también afecta a la vena yugular, ésta se palpará como un cordón duro. En estos casos puede haber afectación del agujero
rasgado posterior y de los pares craneales bajos (IX, X y XI), con trastornos de la respiración, la deglución y la voz.