Dr Ignacio Aramendi

Prof. Adj. Medicina Intensiva

Cátedra de Medicina Intensiva
 Cuando la concentración de sodio cambia rapidamente, grandes
movimientos de agua se producen de un lado a otro de la
membrana celular lo cual lleva a edema o deshidratación
celular.

 Un diagnóstico o tratamiento incorrecto o tardío puden llevar a

graves secuelas o incluso a la muerte.

 La velocidad de corrección de dichas alteraciones depende de

que tan rápido se hayan producido
 Termorregulación
Sist. nervioso
simpático Osmoregulación

Hipotálamo

Paul M. Vespa Curr Opin Crit Care 2013, 19:107–112

 Alta vulnerabilidad a la isquemia

 Edema cerebral

 HIC

 Colapso vascular

 Isquemia

 Sedantes (gases anestésicos, propofol, tiopental,

benzodiacepinas)
Paul M. Vespa Curr Opin Crit Care 2013, 19:107–112
 50% en TEC grave (Cohan P et al. Crit Care Med 2005)

 69% en HSA (Weant KA et al Neurosurgery 2008; 63:645–649

 70% hipopituitarismo en TECG y HSA ( Schneider HJ

Neurotrauma 2011)

 Hipocortisolismo, hiponatremia, hipoglicemia, hipotensión.

Suceptibilidad del encéfalo injuriado a los cambios
bruscos de la osmolaridad plasmática

Riesgo de desordenes osmòticos

Implicancia del cerebro en la homeostasis del agua

Alteración de los mecanismos de adaptación a la

injuria osmótica
 Neuroinjuria

Disrrupción BHE Alteración

Osmorregulación
 Estructura Función

 Estabilidad del medio

 Endotelio
interno

 Membrana basal
 Protección contra
neurotoxinas
 Astrocitos, pericitos
 Fármacos
 Uniones estrechas
 Barrera HE Capilar sistémico

 Impermeable a iones  Permeable a iones

 Poros de 6 Å  Poros de 65 Å
 Uniones estrechas +++  Uniones estrechas ±

Osmómetro perfecto Oncometro perfecto

 Jv = Lp (Pc-Pi) - d (c-i)

Conductividad hidráulica

Coeficiente de reflexión osmótica

Capilar sistémico 0,1 Permeable a iones

BHE 1 Impermeable a iones

 Mecanismos de lesión y adaptación neuronal a la
injuria osmótica.

 Reconocer la etiología y fisiopatología de las

disnatremias más frecuentes en la neuroinjuria.

 Planificar una adecuada estrategia de prevención y

tratamiento
 Cl-
AQP4
P2Y
Ser180

PKC Ser111

CaMKII Osmolitos
orgánicos
ATP
Ca2+

K+ K+

Cl-
Pasantes-Morales H, et al. Neuroscience 2009
Adrogue & Madias New England Journal of Medicine 2000 342
Adrogue & Madias New England Journal of Medicine 2000 342
 Niños Vol. Encefalico/Vol.Cráneo

Mujeres menstruantes Estrógenos inhiben ATPasa

cerebral
Vasopresina FSC

O2 a la astroglia

p H intracelular

Sintesis de ATP y Fosfocreatina

Hipoxemia Inhibición ATP asa

Ayus et al.AJP 2008

 Alta prevalencia: 57% en la HSA

Sherlock M, et al. Clin Endocrinol, 2006.

 Cerebro Perdedor de Sal: 5-10% IEA traumática

Vespa P. Surg Neurol, 2008.

 Cerebro Perdedor de Sal: 67% de las hiponatremias en la HSA

Yee AH, et al. Neurosurg Clin N Am 2010

 Serum sodium category

Acquired Acquired
hyponatremia Normal hypernatremia

ICU LOS 6 (3-12) 2 (1-4) 7 (4-13) < 0.001

Hospital LOS 25 (11-50) 12 (7-24) 24 (14-51) < 0.001

ICU mortality (%) 18 9 23 < 0.001

Hospital mortality (%) 28 16 34 < 0.001

Stelfox HT, et al. Crit Care 2008; 12:R162.

SIADH vs CPS
Estado Hiponatrémico, Hipotónico, Deplecional e

Hipovolémico siendo sus pilares diagnósticos la

Hipovolemia por Diuresis Osmótica (evento

primario) secundaria a Natriuresis

 HIPOVOLEMIA ADH HIPONATREMIA

Rabinstein ,Wijdicks The Neurologist 2003;9: 290–300)

 Asociado a HSA, TEC, infecciones del SNC, post. op NQ

 Poliuria osmotica inapropiada seguida de Hiponatremia

depleccional ( disminución del capital sodico).

 70% de las hiponatremia en la HSA.

 Sobre el 3 al 4 dia de HSA (junto con vasoespasmo).

 Aumenta por 3 la incidencia de DNID.

 URINE
20 OUTPUT 5000

15 POLYURIA 4500

Urine Output (mL/d)

Number of Patients

10 VASOESPAS 3500
M

5 2500

1 2 3 4 5 6 7 8 days
Post Bleed Day
Brown et al. BMC Neurology 2015; 15:201
 p < 0,05
BNP (pg/ml)

Días de HSA

McGirt MJ. Et al. Neurosurgery 2004

 Principal causa de hiponatremia en pacientes hospitalizados

 Antidiuresis inapropiada

 Natriuresis elevada (> 30 meq/l)

 LEC normal o levemente expandido

 Sin insuficiencia hepática, renal, cardiaca, suprarrenal ni

hipotiroidismo

 33% TEC asociado a HSD y contusiones frontales

 Correlación con DIC ( la precede).

Cerebro perdedor de
sal

SIADH ?
 SIADH CPS

natremia < 135 meq/l < 135 meq/l

Osmolaridad < 285 mosm/l < 285 mosm/l
plasmática
Osmolaridad urinaria > 300 mosm /l > 300 mosm/l

natriuresis > 30 mmol/l > 30 mmol/l

Balance de fluidos positivo negativo
PVC > 6 mmhg < 6 mmhg

Yee A, et al. Neurosurg Clin N Am

2010y
Yee A et al. Yee A, et al. Neurosurg
Neurosur. ClinN.N A.
Cli. Am2010
2010
 CPS vs SIADH ( diagnóstico diferencial)

CPS SIADH
Hematocrito
Azoemia
Creatininemia

Ac úrico
Fe uratos N
Bicarbonato
Albumina
Kalemia

Maeska et al. Kidney 2009

Maesaka JK, et al. Kidney Int 2009
I. El estado de la volemia es la clave que establece el diagnóstico

II. La existencia de poliuria aleja el planteo diagnóstico de SIADH

III. La evaluación paraclínica habitual no es útil para el diagnóstico

diferencial
…y el Volumen Circulante Efectivo ?
J Am Soc Nephrol 19: 194–196, 2008
 Lento aumento del Na

 Difícil de lograr en paciente crítico debido a las

múltiples requerimiento de fluidos.

 Favorece desarrollo de hipovolemia.

 Cerebro pierde sal?

……..

O cerebro quiere sal?

Dr Ignacio Aramendi Asistente Cátedra de Medicina Intensiva

 Suero salino isotónico
Agua

ADH
140 meq/l 135 meq/l
BNP

Normonatremia Hiponatremia

Orina hipertónica

Manzanares 2010
Prof. Agr. Dr Manzanares 2010
 De elección en hiponatremia
hipovolémica asintomática

 Solución inicial en la neuroinjuria.

Control frecuente de natremia y
natriuresis.

 Riesgo de agravamiento de
hiponatremia. Desalinación
 Tratamiento de elección en
hiponatremia

 Caída de natremia con deterioro

neurológico asociado

 Barato , seguro, eficaz

 Cuando administrarlo ?

 En que forma?

 Hasta que valores de Natremia debemos llegar?

 Hasta que momento?

 Cuando suspenderlo?
 Hiponatremia (< 135 -140 meq/l)

 Natremia en descenso

 Encefalopatía hiponatrémica

 HIC (como osmoagente, concentraciones mayores)

 Formulas predictoras sobrestiman–
riesgo de sobrecorrección

 Importancia del monitoreo

 4-6 hs
 • Encefalopatia hiponatrémica
Bolos • HIC
• Hiponatremia sintomática aguda

Infusión • Hiponatremia asintomática en el

neurocrítico
 Evitar aumentos de 10 meq/l en 24 hs o 18 meq/l en
48

 Riesgo de mielinolisis
 Poliurias en la neurorreanimación

 Por presión, hiperfiltración

 - fluidos
 - vasopresores

 Tubulares
Perpetúa la poliuria e
 - expansión previa del LEC hiponatremia
 - diuréticos

 Hiperflujo tubular
 - manitol
 - hiperglicemia
Aplicable frente a poliuria e hiponatremia bajo tratamiento
con solución salina hipertónica

Persistencia de la poliuria

Pacientes Clínicamente estables

Natremia mayor a 130 mmol/L

 SOBRECORRECCIÓN

Monitorización Discontinuar
Horaria de la Solución Salina al
Natremia 3%

NO HACER SI
Desmopresina IV 2- Iniciar Dextrosa 5%
4μg en 3HIC!
EXISTE dosis (3ml/kg/h)

Spasosvky G, et al. Intensive Care Med 2014; 40:320-331.

  Hiponatremia hipotónica con natriuresis e
hipovolemia (CPS)

 Poliuria osmótica con natriuresis aun en ausencia

de hipovolemia.

 Prevención de natriuresis e hiponatremia en HSA

( uso precoz).

Dosis: 0.1-0.2 mg cada 8-12 hs (3-5 d, Fenómeno de Escape)

Corrige la hipovolemia e incrementa la natremia

Efectos colaterales: Hipokalemia, Edema Hidrostático, Hipertensión

Manzanares et al. Medicina Intensiva 2015
 Falta de • Alteración de
acceso al agua conciencia

Osmoterapia • Infusión
de SSH

Neuro- • Diabetes
endocrinopatía insípida
Alteración en la capacidad renal de absorción de
agua libre determinada por una falla en la
liberación hipotalámica de ADH en respuesta a
los estímulos fisiológicos normales (DIC) o
una falta de respuesta renal a la ADH (DIN).
 Causas Nefrogénica

Central

 Evolución Permanente

Transitoria

Trifásica

 Severidad Absoluta

Parcial
 Poliuria > 200 cc hora

Densidad urinaria < 1005

Na p > de 145 meq/l

Prueba de respuesta a la ADH

 • Carga de fluidos
Poliuria > • Carga de solutos
200 ml/h • Severidad del trastorno

Densidad
• Severidad del trastorno
< 1005

• Acceso al agua
Na >145 • Tipo de fluido administrado
 Disfunción permanente

Disfunción transitoria
Antidiuresis
Inapropiada. SIADH
 DIC. Tratamiento

Reponer Evitar
Sustitución pérdida de
hormonal sobrecorrección
fluidos
 Na actual
Déficit de H2O libre = _ 1 x ACT
Na objetivo

Agua destilada por vía enteral

 Análogo sintético de la Vasopresina

 Efecto exclusivo receptores V2

 Efecto de 4 a 20 hs.

 Intravenosa en bolos o infusión continua si inestabilidad

hemodinámica.
 Evitar sobre corrección

 Monitorizar - natremia
- osmolaridad urinaria
- diuresis

No debe realizarse en forma reglada . SIEMPRE titular con

respuestas diurética, osmolaridad urinaria y natremia.

 Evitar descenso de la natremia de mas de 10 a 12 meq dia

(riesgo de edema cerebral).
 Volumen urinario inapropiadamente elevado en
relación al estado fisiológico del individuo.

 Valores- > de 3000 en 24 hs

> de 200 ml hora
> de 10 ml hora
 Poliuria

Determinar osmolaridad urinaria

< 250 mosm/l

> 250 mosm/l
Acuosa
Osmótica
DIC

Hiperfiltración Hiperflujo tubular Tubulares

SSH MANITOL CPS
 Poliuria inapropiada

SIEMPRE EVITAR LA HIPOVOLEMIA

HIPONATREMIA NORMONATREMIA HIPERNATREMIA

SUERO SALINO ISOTÓNICO DESMOPRESINA

SUERO SALINO
HIPERTÓNICO H2O LIBRE

SI Na , SSH, evitar desalinación

FLUDROCORTISONA
 Ayuda a la optimización de la hemodinamia intracraneana

 Medida transitoria (hasta implementación de medidas definitivas)

 Permite el tratamiento del edema cerebral y el control de la PIC.

 Se requiere mayor investigación que permita establecer

un límite de hipertonía máxima.

El mantenimiento estricto de la natremia y de la osmolaridad

son claves para evitar y/ó limitar la injuria secundaria

 160

Na > 160 meq/l marcador independiente de mortalidad

Aiyagari et al. J Crit. Care.2006

Hasta donde podemos llegar con la osmoterapia?
 Son frecuentes y deben ser pesquisadas y monitorizadas

 las disnatremias son predictoras de mal pronóstico y mortalidad

 El rango de natremia normal debe ser 140-155 mEq/L

 La hipernatremia controlada es una estrategia útil en el control de la

hemodinamia intracraneana (natremia < 160 mmol/L)

 Establecer terapéuticas que eviten la sobrecorrección y la gimnasia osmótica

(edema y deshidratación celular)

 La infusión de solución salina hipertónica es la estrategia terapéutica de elección

frente a toda hiponatremia en la neuroinjuria aguda grave
Fin