Fichero110 1

Autores
Jesús Álvarez Santos Isabel González Ros

Universidad de León Especialista en Neumología
Médico evaluador del Instituto Nacional de la
José Belda Seguridad Social (Cuerpo de inspección sanitaria
Jefe del Servicio de Neumología, de la administración de la SS)
Valencia Dirección Provincial del INSS de Pontevedra
Juan Calvo Blanco Jesús R. Hernández Hernández

Servicio de Radiología, Instituto Nacional Sección de Neumología, Hospital Nuestra Señora
de Silicosis, Hospital Universitario Central de Sonsoles, Ávila
de Asturias, Oviedo
José Luis López-Campos Bodineau
José A. Caminero Luna Hospitales Universitarios Virgen del Rocío,
Servicio de Neumología, Hospital General Sevilla
de Gran Canaria Dr. Negrín,
Las Palmas de Gran Canaria Antolín López Viña
Hospital Universitario Puerta de Hierro,
Pere Casan Clarà Madrid
Unidad de Función Pulmonar, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma
Departamento de Neumología, de Barcelona
Hospital de la Santa Creu i de Sant Pau,
Barcelona Javier Madera García
Instituto Nacional de Silicosis, Oviedo
Javier Cuesta Herranz
Servicio de Alergia, Fundación Jiménez Díaz, Cristina Martínez González
Madrid Servicio de Neumología, Instituto Nacional de
Silicosis, Hospital Central de Asturias, Oviedo
Tomás Franquet
Servicio de Radiodiagnóstico, María Molina-Molina
Hospital de Sant Pau, Servicio de Neumología, Instituto Clínic del Tòrax,
Universidad Autónoma de Barcelona Hospital Clínic, Barcelona
Carmen Montero Martínez Mª Jesús Rodríguez Bayarri
Servicio de Neumología, Hospital Universitario Departamento de Medicina del Trabajo
Juan Canalejo, A Coruña ASEPEYO-Clínica ANGLI-Barcelona
Eduard Monsó Eulogio Rodríguez Becerra

Servicio de Neumología, Hospital Universitario Hospitales Universitarios Virgen del Rocío,
Germans Trias i Pujol, Badalona Sevilla
Ferran Morell Valentín Rodríguez Suárez

Servicio de Neumología, Hospital Universitario Unidad de Epidemiología Laboral, Dirección
Vall d’Hebron, Barcelona General de Salud Pública, Consejería de Salud y
Servicios Sanitarios, Principado de Asturias
José Antonio Mosquera Pestaña
Servicio de Neumología II, Hospital Central F. Madrid San Martín
de Asturias, Oviedo Departamento de Medicina del Trabajo
ASEPEYO-Clínica ANGLI-Barcelona
Isabel Nerín de la Puerta
Unidad de Tabaquismo FMZ Javier Sayas Catalán
Prof. Del Departamento de Medicina y Psiquiatría Médico Adjunto, Servicio de Neumología,
Facultad de Medicina, Universidad de Zagaroza Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid
Amador Prieto Fernández H. Verea Hernando

Servicio de Radiología, Instituto Nacional Servicio de Neumología, Hospital Universitario
de Silicosis, Hospital Universitario Central Juan Canalejo, A Coruña
de Asturias, Oviedo
Mª Victoria Villena Garrido
Aida Quero Martínez Profesor Asociado Ciencias de la Salud,
Servicio de Neumología Ocupacional, Universidad Complutense de Madrid
Instituto Nacional de Silicosis, Médico Adjunto, Servicio de Neumología,
Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid
Santiago Quirce Gancedo Antoni Xaubet

Servicio de Alergia, Fundación Jiménez Díaz, Servicio de Neumología, Instituto Clínic del Tòrax,
Madrid Hospital Clínic, Barcelona
Manuel Rivela Vázquez

Servicio de Radiología, Instituto Nacional
de Silicosis, Hospital Universitario Central
de Asturias, Oviedo
Índice
I ASPECTOS GENERALES
1. La epidemiología en la neumología ocupacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

Valentín Rodríguez Suárez, Cristina Martínez González
2. Exposición laboral y prevención técnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

Javier Madera García, Jesús Álvarez Santos
3. El tabaco en el medio laboral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

II HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS
4. Historia laboral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Isabel González Ros
5. Pruebas de función respiratoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

Cristina Martínez González, Pere Casan Clarà
6. Diagnóstico por imagen. Silicosis y neumoconiosis de

los mineros del carbón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
Juan Calvo Blanco, Amador Prieto Fernández, Manuel Rivela Vázquez
7. Diagnóstico por imagen de la patología asociada a

la inhalación de asbesto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
Amador Prieto Fernández, Juan Calvo Blanco, Manuel Rivela Vázquez
8. Radiología de la alveolitis alérgica y de las bronquiolitis

por inhalación de tóxicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
Tomás Franquet
9. Evaluación de las secreciones respiratorias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
José Belda
10. Diagnóstico inmunológico de las enfermedades alérgicas

respiratorias de origen ocupacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
Javier Cuesta Herranz, Santiago Quirce Gancedo
III PRINCIPALES PATOLOGÍAS
11. Enfermedades de vías aéreas

11.1 Asma ocupacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Cristina Martínez González
11.2 Asma agravada por el trabajo ¿asma mal controlada? . . . . . . . . . . . . . . . 169

Antolín López Viña
11.3 Síndromes asma-like . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179

Pere Casan Clarà
11.4 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica de causa

ocupacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
Eduard Monsó
12. Enfermedades del parénquima

12.1 Silicosis y neumoconiosis de los mineros del carbón . . . . . . . . . . . . . . . . 197
Cristina Martínez González, José Antonio Mosquera Pestaña
12.2 Patología intersticial producida por otros minerales . . . . . . . . . . . . . . . . 215

José Luis López-Campos Bodineau, Eulogio Rodríguez Becerra
12.3 Neumoconiosis por fibras minerales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227

Antoni Xaubet, María Molina-Molina
12.4 Neumonitis por hipersensibilidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239

Ferran Morell
12.5 Neumonitis por inhalación de humos y gases tóxicos . . . . . . . . . . . . . . . 249

H. Verea Hernando, Carmen Montero Martínez
13. Enfermedades de la pleura. Afectación no maligna
por asbesto, mesotelioma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261
Mª Victoria Villena Garrido, Javier Sayas Catalán
14. Cáncer de pulmón asociado a la exposición laboral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275

Jesús R. Hernández Hernández
15. La tuberculosis en el medio laboral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291

Mª Jesús Rodríguez Bayarri, José A. Caminero Luna
IV ASPECTOS MÉDICO-LEGALES
16. Aspectos médico-legales de las enfermedades respiratorias

de origen ocupacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313
Aida Quero Martínez
17. El papel de las mutuas de accidentes de trabajo y enfermedades

profesionales en la patología ocupacional respiratoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331
Mª Jesús Rodríguez Bayarri, F. Madrid San Martín
1 La epidemiología en la neumología
ocupacional
Valentín Rodríguez Suárez, Cristina Martínez González
INTRODUCCIÓN enfermedad respiratoria y ambiente labo-

ral. Las enfermedades de origen laboral
La neumología es la parte de la medi- son causa importante de mortalidad y dis-
cina que se ocupa de la prevención, diag- capacidad y abarcan un amplio espectro
nóstico y tratamiento de las enfermedades de la patología neumológica. La “neumo-
del aparato respiratorio. Estas enfermeda- logía ocupacional o laboral” se encarga de
des ocupan los primeros puestos en las lis- su diagnóstico y prevención. Los agentes
tas de causas de morbilidad y mortalidad presentes en el lugar de trabajo capaces
de la humanidad, obligando a un amplio de inducir patología respiratoria son muy
consumo de recursos económicos y sani- diversos. El término aerosol engloba la sus-
tarios(1). La función de respirar precisa un pensión de partículas en un gas, con dife-
constante intercambio de gases con el rentes características físicas (Tabla I) y su
medio ambiente y obliga a un contacto inhalación puede ser responsable de casi
permanente del sistema respiratorio con todas las enfermedades respiratorias
el exterior. Al contrario de lo que ocurre (Tabla II). La frecuencia y distribución de
con otros órganos protegidos en la cavi- las enfermedades respiratorias ocupacio-
dad torácica o abdominal, como el cora- nales (EROC) depende de múltiples fac-
zón, hígado, etc., los órganos del sistema tores, entre ellos las características econó-
respiratorio se encuentran muy expues- micas y los recursos naturales de un país,
tos, son vulnerables frente a las noxas del que con frecuencia se modifican con el
medio ambiente y la mayoría de las enfer- paso del tiempo. A mediados del siglo
medades respiratorias tienen su puerta de pasado el auge de la minería del carbón
entrada por vía inhalatoria. Si tenemos en en algunos países de Europa provoco un
consideración que durante 40 años de vida alarmante número de casos de neumoco-
laboral, un individuo pasa unas 40 horas niosis que obligaron a la creación de cen-
a la semana en su lugar de trabajo, y que tros especiales; las medidas de prevención
el ámbito laboral no está exento de ries- y la utilización de otros recursos energéti-
gos, es muy fácil entender la relación entre cos han permitido el control de esta enfer-
2 Aspectos generales
TABLA I. Aerosoles presentes en el lugar de trabajo.

Sólidos
• Polvo: partículas o fibras orgánicas e Inorgánico: se genera en procesos de
inorgánicas de tamaño: 10-3-102 µm trituración, aserrado, corte, molienda,
transporte: sílice, carbón, hierro, amianto,
berilio, granito, etc.
Orgánicos: cereales, maderas, resinas, etc.
Bioaerosoles: mezcla de agentes biológicos:
esporas, toxinas, proteínas animales,
bacterias, etc.
Humo: partículas sólidas vaporizadas a Soldadura (cinc, cadmio), mercurio, cortes
altas temperaturas, suele coexistir con plasma, hidrocarburos, polímeros,
oxidación, tamaño menor de 1 µm combustión orgánica, etc.
Líquidos
• Niebla: suspensión de gotitas de Nieblas de aceite, niebla ácida de la
condensación de vapor de agua sobre galvanoplastia, alcalina en decapado,
partículas higroscópicas, tamaño pintura pulverizada, isocianatos, disolventes
10-2-5,102 µm orgánicos, etc.
• Bruma: suspensión de gotitas líquidas Smog: combinación de bruma natural y
de condensación de vapores humos (SO2, NO2, O3)
medad(2). El posterior desarrollo industrial dible para el abordaje de este tipo de

ha colocado al asma ocupacional, la sili- pacientes. Las oportunas pruebas biológi-
cosis y la patología producida por el incon- cas, a partir de las muestras de secrecio-
trolado uso del amianto en los primeros nes o tejido respiratorio o los estudios
puestos de los registros de las EROC, segui- microbiológicos, complementan los pasos
dos de otros procesos menos comunes, diagnósticos imprescindibles.
pero muy relevantes, como el síndrome La neumología ocupacional tiene entre
de disfunción reactiva de vías aéreas sus objetivos la prevención de la enferme-
(RADS), determinadas bronquiolitis, etc. dad, y obviamente para conseguir este fin
La aproximación a las enfermedades es necesario conocer sus factores determi-
respiratorias de origen laboral utiliza pare- nantes. Para ello, además de efectuar el
cidos procedimientos diagnósticos que la diagnóstico clínico de la enfermedad, es
neumología convencional. Una buena his- necesario conocer su relación con la expo-
toria clínica y laboral (en este caso abso- sición laboral. La Organización Internacio-
lutamente exhaustiva), un estudio amplio nal del Trabajo (OIT) sugiere diferentes
de la función pulmonar, junto a técnicas tipos para esta relación: a) enfermedades
de imagen, como la radiografía de tórax cuya única causa es la exposición a un agen-
y la tomografía computarizada de alta reso- te del medio laboral; b) enfermedades de
lución (TCAR) son el trípode imprescin- etiología multifactorial, aunque en ocasio-
La epidemiología en la neumología ocupacional 3
TABLA II. Enfermedades respiratorias de laboral y, por tanto, es una herramienta

origen ocupacional o laboral. básica para la consecución de los objeti-
Vías aéreas vos de la neumología ocupacional. La
• Rinitis, traqueitis observación de enfermedad en determi-
• Bronquitis, bronquiolitis nados grupos impulsa a la formulación de
• Asma hipótesis, y éstas deben de ser confirma-
• EPOC das o refutadas mediante estudios analíti-
• Síndrome de disfunción reactiva de vías cos observacionales o experimentales. Las
aéreas páginas siguientes van destinadas a pro-
Parénquima porcionar una explicación resumida de
• Neumoconiosis los métodos epidemiológicos más habi-
• Alveolitis alérgicas extrínsecas tualmente utilizados en la neumología ocu-
• Fibrosis pulmonar intersticial
pacional.
• Neumonitis tóxicas
• Edema de pulmón
DEFINICIÓN
• Tuberculosis
Pleura La epidemiología tal como muestra su
• Placas pleurales etimología epi (sobre, a) demos (gente, pobla-
• Derrame pleural no maligno ción) y logos (ciencia), tiene como objeto de
• Mesotelioma estudio la colectividad, la población y
• Tuberculosis según la definición de MacMahon y Pugh
Neoplasias es una disciplina dedicada al estudio de la
• Cáncer de pulmón distribución y los determinantes de la
• Mesotelioma enfermedad en las poblaciones(4). Enten-
demos por determinantes los factores indi-
viduales y ambientales que influyen en la
nes la exposición laboral es la causa princi- aparición de enfermedad. Pueden ser fac-
pal; c) enfermedades que se manifiestan tores causales o no, aumentar o disminuir
cuando los individuos susceptibles traba- el riesgo de enfermedad, pueden ser fac-
jan; d) enfermedades preexistentes que se tores de riesgo primarios cuando aumen-
agravan durante las condiciones del traba- tan la incidencia de enfermedad o secun-
jo(3). La Organización Mundial de la Salud darios cuando influyen en su gravedad.
(OMS) considera enfermedad ocupacio- La epidemiología ocupacional o epi-
nal solo aquellas que se encuadran en la demiología de las enfermedades ocupa-
categoría a mientras que el resto serían cionales es una vertiente de la epidemio-
enfermedades relacionadas con el trabajo. logía centrada en el estudio de la relación
La epidemiología proporciona el méto- de ocurrencia entre las enfermedades rela-
do científico para el estudio de los facto- cionadas con el trabajo (en todo o en par-
res de riesgo de enfermedad en el medio te) y los factores que determinan su apa-
rición y curso. Su ámbito puede ser, tanto VALORACIÓN DE LA EXPOSICIÓN

descriptivo como etiológico o analítico,
pero en cualquier caso, el objetivo final es Resulta evidente que la epidemiología
asociar la presencia de morbilidad a expo- ocupacional necesita conocer unos datos
siciones en el trabajo. mínimos sobre la exposición de cada per-
sona, para poder relacionarla con la ocu-
rrencia de una enfermedad. Aunque lo
APLICACIONES DE LA deseable es disponer de una prueba bio-
EPIDEMIOLOGÍA OCUPACIONAL lógica que indique la dosis efectiva real-
mente recibida por el trabajador, lo habi-
Los usos de la epidemiología ocupacio- tual es desconocerlo(6). Es más frecuen-
nal son numerosos y de aplicación en te, sin embargo, contar con datos prove-
diversos ámbitos de la medicina, tanto en nientes de muestreos efectuados en zonas
la planificación y administración de servi- determinadas del lugar de trabajo, y menos
cios sanitarios como en la actividad clíni- frecuente que los muestreos se hayan lle-
ca. Entre las aportaciones más relevantes vado a cabo a nivel individual. Lo que habi-
de la epidemiología ocupacional podemos tualmente se conoce es la ocupación (ofi-
citar: ayuda a describir la historia natural cio) del trabajador (pintor, agricultor,
de la enfermedad, proporciona datos del etc.), a partir de la cual hay que inferir los
estado de salud de los trabajadores, per- riesgos a los que estuvo sometido. Por lo
mite identificar a los individuos más vul- tanto, el reto es determinar con el mayor
nerables a un determinado agente, deter- grado de fiabilidad la exposición o expo-
mina la frecuencia y distribución de las siciones recibidas en el trabajo. Para ello
enfermedades, identifica los colectivos se pueden revisar los registros administra-
afectados por riesgos específicos, ayuda tivos de las empresas, las historias clínico-
a reconocer nuevos riesgos en el lugar de laborales de los servicios médicos de pre-
trabajo mediante la generación de hipó- vención de riesgos, o realizar entrevistas o
tesis, estudia la relación entre los agen- cuestionarios a los propios trabajadores(7).
tes del medio laboral y la enfermedad, tan- No obstante, la historia laboral obtenida
to cualitativa como cuantitativamente mediante entrevista es difícilmente repro-
(exposición-respuesta), permite verificar ducible aun siendo recogida del propio
los límites legales de exposición en rela- trabajador. Hay que tener en cuenta a la
ción con la ocurrencia o severidad de las hora de valorar la exposición, las diferen-
enfermedades pudiendo servir de ayuda tes tareas realizadas, la duración y las
para la modificación de la normativa sobre fechas de inicio y de cese de las mismas,
límites de exposición, permite la valida- así como el nivel de exposición (intensi-
ción de pruebas diagnósticas utilizadas en dad) recibido. También es importante
la prevención de enfermedades laborales, tener presente estimaciones de los perío-
y evalúa el efecto de la implantación de dos de inducción y latencia de cada expo-
los métodos de prevención(5). sición, es decir, los tiempos mínimos nece-
sarios para que una exposición comience mación más útil que su valor absoluto;
a producir daño y que éste pueda ser diag- como ejemplo sirve el número de acciden-
nosticado. tes de coche mortales que se producen
En ocasiones no es posible conocer cada fin de semana; si no nos dicen cuan-
datos a nivel individual y es preciso esti- tos coches había en la carretera el valor de
marlos mediante una matriz de exposición esta cifra es muy limitado, no es lo mismo
laboral (MEL)(8). Se trata de una tabla cru- 4 accidentes en una autopista con 10.000
zada entre una lista de ocupaciones y una coches/hora que si suceden los mismos
lista de agentes a los que pueden estar accidentes en otro momento con una cir-
expuestos los trabajadores. Cada celda de culación de 100 coches/hora. La utiliza-
la tabla indica la probabilidad y nivel de ción de frecuencias relativas va a permitir
exposición a un agente de una determina- su comparación, independientemente del
da ocupación. Existe una serie de reglas tamaño de la muestra.
mediante las cuales la información reco- Prevalencia (P): es la proporción de
gida sobre ocupaciones es transformada individuos en la población que tiene enfer-
en información sobre exposiciones poten- medad en un momento determinado. La
ciales. No obstante, es difícil obtener una prevalencia depende de la incidencia y de
relación exposición-respuesta no sesga- la duración media de la enfermedad.
da sin conocer datos de exposición indi- Incidencia (I): mide la proporción de
vidual o información sobre tareas especí- casos nuevos que aparecen en una pobla-
ficas o prácticas laborales. Cuando sea posi- ción dada durante un determinado tiem-
ble, se deberían utilizar datos de monito- po. Existen dos tipos de medidas: la inci-
rización biológica y medidas repetidas de dencia acumulada (IA) que es la propor-
los mismos trabajadores, para intentar dis- ción de personas sanas de una población
minuir la variabilidad intratrabajador. susceptible que enferman durante un perí-
odo determinado de tiempo. IA = nº de
casos nuevos de enfermedad en X tiem-
MEDIDAS DE FRECUENCIA DE po/nº de sanos al inicio de X tiempo. Pro-
ENFERMEDAD porciona una medida individual de pro-
babilidad de enfermar, y el tiempo de
Medir la frecuencia y distribución de medida es determinante para valorar su
las enfermedades es una de las funciones magnitud. No es lo mismo que una pato-
más elementales de la epidemiología(9). logía tenga una IA del 5% en 5 años que
Conocer el estado de salud y enfermedad en 10 años. Su principal inconveniente es
de una población nos va a permitir esta- el sesgo producido por las pérdidas en el
blecer relaciones de asociación con una seguimiento de sujetos a lo largo del tiem-
posible causa, conocer el efecto de un po de estudio. Estas pérdidas disminuyen
determinado factor y evaluar los resulta- el numerador, pero no modifican el deno-
dos de las medidas de prevención. El valor minador proporcionando una cifra que
relativo de un suceso proporciona infor- infraestima el riesgo de enfermar.
La tasa de incidencia (TI) intenta objeto de estudio, que suele ser el factor
paliar este sesgo, mide la velocidad con tiempo. Nos da un valor aplicable a una
que las personas de una población pasan población de que ocurra un fenómeno en
de sanas a enfermas, sugiriendo la fuerza un tiempo determinado:
de la enfermedad.
TI = nº de casos nuevos/suma de los Tasa = a/(a + b) t
períodos de tiempo en seguimiento de
cada individuo. Refleja la fuerza de un Donde a y b son el total de la pobla-
determinado factor para producir enfer- ción, (a) los que sufren la enfermedad y
medad, no mide un riesgo individual. (b) los que permanecen libres de ella
Algunos cocientes usados en epidemio- durante un (t) tiempo determinado. Se
logía nos informan sobre la frecuencia de expresa en unidades de tiempo inverso
un hecho concreto. Proporción: cociente en (1/t) y su valor oscila entre 0 e infinito. Si
el que el numerador está incluido en el en una población la tasa de silicosis es de
denominador. Razón: el numerador no esta 0,05 años-1, significa que aparecen 5 casos
incluido en el denominador. Odds: es una de silicosis por 100 trabajadores y año.
razón en la que el numerador es la probabi-
lidad de que ocurra un suceso y el denomi-
nador es la probabilidad de que no ocurra: MEDIDAS DE ASOCIACIÓN. EFECTO
DE LA EXPOSICIÓN LABORAL
Odds = p/1 - p
La comparación de la frecuencia de
Si utilizamos como ejemplo los indivi- una determinada enfermedad entre dos
duos que fuman en una oficina después grupos similares, pero que difieren en su
de un consejo antitabaco. Proporción: nº de exposición laboral, es uno de los métodos
fumadores/nº total de trabajadores. Razón: que nos va a permitir conocer un supues-
nº de fumadores/nº de no fumadores. to efecto de un determinado agente pre-
Odds: nº de no fumadores/nº total /1 - (nº sente en lugar de trabajo. Casi nunca es
de no fumadores/nº total). posible acceder a una población entera
La proporción y la odds expresan lo para medir la enfermedad y, por lo tanto,
mismo utilizando dos escalas distintas, la debemos utilizar los datos de una muestra
proporción de 0 a 1 y la odds de 0 a infini- más accesible a través de los estimadores
to, para pasar de una a otra escala se puede máxima probabilidad, este problema
den utilizar las siguientes fórmulas: se reduce determinando la función de pro-
babilidad de los datos de la muestra que
Proporción = odds/(odds + 1) nos permite conocer el error estándar y
Odds = proporción/1 - proporción calcular el intervalo de confianza 95%.
Cuanto más estrecho sea éste, más preci-
Tasa: este cociente introduce en el sa será la medida (menor será el error ale-
denominador una variable diferente al atorio debido al tamaño de la muestra).
Las medidas de efecto relativo cuanti- es la medida a implantar(10). Su cálculo se

fican la fuerza de la asociación entre la realiza mediante el inverso del riesgo atri-
exposición y el efecto mediante una razón buible:
de frecuencias. El riesgo relativo (RR) es
la razón de incidencias entre el grupo NNT = 1/RAE
expuesto y el no expuesto:
RR = Iexpuestos/Ino expuestos DETERMINACIÓN DE CAUSALIDAD
Cuando la incidencia se mide en for- La observación de una asociación posi-

ma de tasas el riesgo relativo recibe el nom- tiva no indica necesariamente una rela-
bre de razón de tasas, RT. La odds ratio ción de causalidad. Una vez que se han
(OR) es la razón entre la odds en los descartado la presencia de sesgos que inva-
expuestos y la odds en no expuestos: liden la asociación, y otras explicaciones
alternativas, es preciso que la asociación
OR = Oexpuestos/Ono expuestos cumpla los criterios de causalidad estable-
cidos por A. B. Hill(11), que se muestran en
Los valores de los intervalos de confian- la tabla III.
za al 95% respectivos, nos indican la pre- En muchas ocasiones no es posible
cisión de las estimaciones. encontrar una relación causa efecto deter-
El riesgo atribuible en expuestos (RAE) minante y es preferible hablar de proba-
a un determinado factor es una medida bilidad de que un efecto sea debido a una
de efecto absoluto, que se obtiene restan- determinada exposición, el término fac-
do la incidencia de enfermedad entre dos tor de riesgo expresa este concepto menos
grupos: rígido de la relación factor-efecto. Según
la definición de Last(12) sería “un aspecto
RAE = IAexpuestos - IAno expuestos del estilo de vida, una exposición ambien-
tal o una característica innata o heredada
Su valor, una vez establecida la causa- que, según la evidencia epidemiológica,
lidad de la exposición, estima la magni- se considera asociado con una condición
tud de la enfermedad que es atribuible a relacionada con la falta de salud y cuya
este factor en las personas expuestas, y prevención se considera importante”.
qué beneficio se obtendría con su elimi- En la práctica, la inferencia causal en
nación. epidemiología es difícil de establecer y
El número necesario para tratar (NNT) es preciso combinar los criterios de Hill
nos informa sobre el número de perso- con la calidad de los estudios (tipo de
nas que deben ser tratadas o sobre las que diseño, control de sesgos, etc.), tenien-
se debe aplicar una medida de preven- do en cuenta que la decisión final se
ción, para evitar un caso de enfermedad. debe realizar valorando muchos estudios
Cuanto menor sea su valor más efectiva diferentes.
TABLA III. Criterios de causalidad (adaptados de ref. 5).

Criterio Descripción
Fuerza Riesgo relativo grande
Consistencia Asociación observada repetidamente por varias personas, en
sitios, circunstancias y épocas diferentes
Especificidad Una causa lleva a un solo efecto
Temporalidad La causa precede al efecto
Gradiente biológico La magnitud de la enfermedad aumenta con la magnitud de
la exposición a la causa
Plausibilidad La asociación tiene sentido de acuerdo al conocimiento
biológico del momento
Coherencia Ausencia de conflicto con la historia natural y biológica de la
enfermedad
Evidencia experimental La reducción de la exposición a la causa se asocia a una
disminución de la enfermedad
Analogía Relación causa-efecto ya establecida para un
agente-enfermedad similares
TIPOS DE ESTUDIOS seleccionan los sujetos en función de la

EPIDEMIOLÓGICOS exposición y posteriormente se averigua
la enfermedad; 2) hacia atrás, cuando se
Como ya se había comentado, la obser- seleccionan las personas en función de la
vación de enfermedad en determinados presencia o ausencia del efecto (enferme-
grupos impulsa a la formulación de hipó- dad) y posteriormente se investiga la pre-
tesis, y a la evaluación de factores de ries- sencia de la exposición; 3) sin dirección,
go que deben de ser confirmadas o refu- cuando se determina simultáneamente
tadas mediante el diseño de estudios epi- exposición y enfermedad. Los dos prime-
demiológicos. El diseño es el conjunto de ros diseños corresponden a estudios lon-
procedimientos y métodos elegidos para gitudinales en el tiempo y permiten esta-
seleccionar a los participantes, recoger y blecer una relación de temporalidad entre
analizar la información e interpretar los causa y efecto, mientras que el último dise-
resultados(13). ño se clasifica como transversal, por no
Existen muchas clasificaciones de estu- poder establecer dicha relación temporal
dios epidemiológicos basadas en diferen- y por consiguiente proporciona menos evi-
tes criterios. Entre ellas cabe citar la que dencia causal que los anteriores.
se refiere a la direccionalidad del estudio, Atendiendo al tiempo transcurrido
es decir, al orden en que se investiga la aso- entre los hechos y el comienzo del estu-
ciación entre causa y efecto. Hay tres posi- dio, los diseños epidemiológicos se pue-
bilidades: 1) hacia delante, cuando se den clasificar en: 1) retrospectivos o his-
tóricos cuando la información se obtie- – De mortalidad o morbilidad pro-

ne tras haber ocurrido los hechos, bien a porcional.
través de registros existentes (de empre- – De agregación témporo-espacial.
sa, historias clínicas, etc.) o mediante • Diseños híbridos
entrevistas; 2) prospectivos o concurren- – De caso-cohorte.
tes cuando la determinación de exposi- – De casos y controles anidado en
ción y enfermedad sólo se realiza a par- una cohorte.
tir del momento del inicio del estudio; 3)
mixtos cuando estudian eventos prospec- Los estudios de cohortes son estudios
tivos y retrospectivos. observacionales, en los que el muestreo se
Por último, se pueden clasificar los hace en relación con la exposición o cau-
estudios en experimentales u observacio- sa, de carácter analítico, longitudinal y
nales, según que el investigador contro- direccionalidad hacia delante (general-
le la asignación de la exposición o sim- mente prospectivos, aunque también pue-
plemente se limite a observar la distribu- den ser retrospectivos o históricos). Por
ción de los factores de riesgo en los indi- cohorte se entiende un grupo de perso-
viduos seleccionados. En la práctica de la nas que comparten alguna característica
epidemiología ocupacional los diseños o un factor de riesgo, como edad, afilia-
son siempre observacionales y, por lo tan- ción a un sistema de seguro, una exposi-
to, sometidos a una mayor probabilidad ción especial en el trabajo, etc., y que pue-
de sesgos y conclusiones erróneas. Ejem- de ser seguido durante un período de
plos de estudios experimentales son los tiempo y lugar dado. Son muy útiles para
ensayos clínicos. verificar asociaciones causales, formular
Atendiendo a los diferentes tipos de hipótesis de prevención y explorar los
diseños comentados, los estudios epide- diversos efectos que puede conllevar un
miológicos se pueden clasificar en: estu- factor de exposición. Si utilizamos el símil
dios descriptivos, de mortalidades pro- gráfico, vienen a representar una pelícu-
porcionales, transversales, de casos y con- la vista desde principio a fin.
troles, de cohortes, híbridos (estudio de Su planteamiento consiste en partir de
caso-cohorte y estudio de casos y contro- dos grupos de sujetos, todos ellos libres de
les anidado en una cohorte) y experi- la enfermedad que se estudia, uno expues-
mentales. to al presunto factor de riesgo y otro libre
Los estudios observacionales pueden de tal exposición. Se siguen a lo largo del
ser agrupados de la siguiente forma: tiempo para determinar la proporción de
• Diseños básicos cada grupo que desarrolla la enfermedad.
– Cohortes.
– Casos y controles. Enfermedad No enfermedad
– Transversales. FR + ? ?
tiempo
• Diseños incompletos
– Ecológicos. FR - ? ?
Miden la incidencia (acumulada o tasa) enfermos que han estado expuestos al FR

de una enfermedad y establecen la asocia- (b/b + d). Si esta proporción es mayor (y
ción entre exposición y enfermedad estadísticamente significativa) en los
mediante el riesgo relativo y la razón de enfermos que en los controles se puede
tasas. Como resumen de los estudios de decir que hay asociación entre la enfer-
Cohortes, se puede decir que son los dise- medad y la exposición.
ños epidemiológicos de tipo observacional Los diseños caso-control no pueden
que más capacidad tienen para determinar calcular directamente la fuerza de la aso-
la relación o asociación causal entre una ciación, porque no miden realmente inci-
exposición (FR) y un efecto (enfermedad). dencia como ocurría en el diseño de
cohortes, pero existe una forma de esti-
Los estudios de casos y controles son mar el RR cuando se cumple el criterio de
estudios observacionales, en los que el que la enfermedad estudiada no sea muy
muestreo se hace en relación con la enfer- frecuente. Se acepta que para enfermeda-
medad o efecto, de carácter analítico, lon- des con una frecuencia de presentación
gitudinal y direccionalidad hacia atrás (del menor del 1% (0,01) los estudios de casos
efecto hacia la causa, esto es, de la enfer- y controles pueden estimar insesgadamen-
medad hacia la exposición). Pueden ser te el RR mediante la razón de odds u odds
prospectivos (mixtos) o retrospectivos. ratio, también llamada razón de ventaja
Su planteamiento consiste en partir de o razón de disparidad o razón de produc-
dos grupos de sujetos: unos tienen la enfer- tos cruzados. Cuanto mayor sea la preva-
medad (casos) y otros carecen de ella lencia de la enfermedad, más se apartará
(controles). A partir de ahí se investiga la OR del verdadero RR.
hacia atrás en ambos grupos algunas carac-
terísticas que presumiblemente tienen rela- OR = (a x d)/(b x c)
ción con la enfermedad. Vienen a repre-
sentar, frente a la fotografía que caracte- Como ya se ha dicho, estos estudios no
riza a los estudios transversales, una pelí- miden incidencia, por lo que las medidas
cula vista en sentido inverso (desde el final de riesgo que cuantifican el impacto (ries-
hasta el principio). gos atribuibles y fracciones etiológicas) no
pueden ser calculadas de manera directa
Enfermos No enfermos como en los estudios de cohorte. Sin
(casos) (controles)
embargo, si los casos y los controles son
FR + (expuestos) a b verdaderamente representativos de la
FR – (no expuestos) c d población, y se conocen determinados
parámetros (incidencia acumulada en el
El interés de los estudios de casos y población, proporción de casos entre los
controles está en comparar la proporción expuestos y proporción de expuestos entre
de enfermos que han estado expuestos al los controles), sí se pueden estimar estas
FR (a/a + c) con la proporción de no medidas.
Criterios para seleccionar un estudio momento dado, siendo muy útiles en la

epidemiológico observacional planificación y administración de servicios
• Estudio de cohortes: de salud. En cuanto al análisis, la medida
– Enfermedades de incidencia o pre- del evento a estudiar es la prevalencia, sien-
valencia elevadas. do la razón de prevalencias (RP) entre
– Cuando se requiera gran precisión expuestos y no expuestos la medida de la
en la asociación entre FR y enfer- asociación.
medad. Entre las ventajas de estos estudios
• Estudios de casos y controles: están la facilidad de ejecución, ser relati-
– Enfermedades de incidencia o pre- vamente poco costosos, fácilmente repe-
valencia bajas. tibles, caracterizan la distribución de la
– Costes reducidos. enfermedad con respecto a diferentes
– Facilidad para obtener información. variables, son la puerta de entrada que
– Relación tiempo-respuesta muy lar- posibilita la ejecución de estudios analí-
ga. ticos, útiles en planificación y administra-
– Dificultad para el seguimiento de ción sanitaria (al describir nivel de salud
los individuos. e identificar los grupos vulnerables), y posi-
bilitan el conocimiento de la demanda de
Los estudios de casos y controles den- servicios de salud.
tro de una cohorte se conocen también Los estudios transversales por sí mis-
como híbridos o ambidireccionales, por- mos no sirven para la investigación causal
que tienen características de los estudios (porque no puede conocerse relación cro-
de cohortes y de casos y controles. Básica- nológica entre el factor de estudio y la
mente se diferencian en la forma de mues- enfermedad, es decir, qué es antecedente
trear los controles: el diseño caso-cohorte y qué es consecuente). Por ello, no permi-
selecciona los controles de la cohorte ini- ten estimar incidencia ni calcular propia-
cial, y el diseño de casos y controles ani- mente riesgos. No son útiles en enferme-
dados los elige de entre los individuos en dades raras ni en enfermedades de corta
riesgo en el momento en que ocurre cada duración. Las principales limitaciones son:
caso(14). • Dado que estudian la prevalencia en
un momento preciso y que los criterios
Los estudios transversales son estudios diagnósticos pueden cambiar con el
observacionales no direccionales. Se cono- tiempo, estos estudios no permiten ase-
cen también como estudios de corte, cross gurar que todos los enfermos cumplen
sectional, o estudios de prevalencia. Descri- los mismos criterios diagnósticos.
ben o identifican problemas de salud en • Los casos de mejor pronóstico (mayor
un punto del tiempo o en un período cor- supervivencia) están más representados.
to. Estudian la población total o una mues- • Tienen dificultad para separar los fac-
tra representativa y homogénea. Son como tores de riesgo de los factores pronós-
una fotografía de una comunidad en un ticos.
Los estudios descriptivos son los más ten establecer relaciones causales, sirvien-
simples en los diseños epidemiológicos. do sólo para generar hipótesis etiológicas
Describen el patrón y la frecuencia de un que deberán estudiarse después a nivel
problema de salud, partiendo, general- individual. Una asociación encontrada a
mente, de la información contenida en nivel de un estudio ecológico, no garanti-
registros rutinarios (registros de cáncer, za que exista a nivel individual (consumo
empresas, censos, etc.). Son estudios eco- de alcohol con cirrosis hepática), por lo
nómicos y de rápida ejecución y sus resul- que llegar a una conclusión a nivel indivi-
tados son de importancia en la distribu- dual a partir de estos estudios es el fenó-
ción de los recursos, al conocer los grupos meno conocido como falacia ecológica.
de población más afectados. No parten de
una hipótesis previa, sino que ellos gene- Los estudios de morbilidad o mortali-
ran las hipótesis que deberán ser compro- dad proporcional se realizan a partir de
badas con estudios analíticos. registros de eventos de salud y comparan
la proporción de enfermos o fallecidos por
En los estudios ecológicos la unidad una determinada causa en sujetos expues-
básica de análisis no es el individuo, sino tos con la misma proporción en sujetos no
una agregación de los mismos, habitual- expuestos (p. ej., la población general).
mente basada en áreas geográficas. Son La utilidad de estos estudios está limitada
estudios rápidos, económicos y fáciles de por los datos recogidos en los registros, y
realizar. Se distinguen dos tipos: los estu- no permiten diferenciar si la exposición
dios ecológicos transversales y las correla- se asocia a la enfermedad o a la evolución
ciones temporales. fatal en los que la padecen. La medida de
En los estudios ecológicos transversa- efecto que se obtiene es la razón de mor-
les, se compara la frecuencia de una enfer- bilidad o mortalidad proporcional.
medad y una exposición en un mismo
momento en el tiempo. Para ello se obtie-
ne de cada unidad de análisis (un país, ERRORES EN LOS ESTUDIOS
una región o una provincia) datos de la EPIDEMIOLÓGICOS
incidencia, prevalencia o mortalidad de
una enfermedad, y se correlaciona con la En los estudios epidemiológicos obser-
prevalencia de exposición. Estos estudios vacionales el investigador no puede asig-
son útiles cuando no se dispone de infor- nar a un grupo de personas ciertas expo-
mación a nivel individual. Uno de los siciones o factores de riesgo para compa-
inconvenientes es la falta de secuencia tem- rarlo con otro grupo sin ellos, lo único que
poral de las variables. puede hacer es observar como se compor-
En los estudios ecológicos de correla- tan ambos grupos. Debido a que no se pue-
ciones temporales, se compara la tenden- den controlar totalmente los factores de
cia en el tiempo de una enfermedad y una riesgo, es probable que los resultados del
exposición. Sin embargo, tampoco permi- estudio no reflejen la verdadera asociación
entre la exposición y la enfermedad estu- trol, a la fase de recogida de informa-

diadas, induciendo, por tanto, a un error ción sobre enfermedad o sobre expo-
en la interpretación del resultado(15). sición, y a la fase de análisis. Se clasifi-
Los errores de un estudio epidemioló- can por tanto en:
gico se pueden clasificar en: – Sesgos de selección.
• Errores de muestreo. Aquellos debidos al – Sesgos de información (o clasifica-
tamaño de muestra insuficiente (y tam- ción).
bién al nivel de confianza deseado, ya – Sesgos de confusión.
que el intervalo de confianza de una Estas categorías no siempre están bien
estimación puntual será tanto más delimitadas. Una distinción práctica entre
estrecho cuanto mayor sea el tamaño los factores de confusión y otros sesgos,
muestral y menor sea el nivel de con- consiste en considerar como factor de con-
fianza requerido). Comprometen la fusión todo posible sesgo que se pueda
precisión del estudio. controlar en el análisis de los datos. Com-
• Errores de medición. Los producidos por prometen la validez del estudio.
no disponer de unos criterios adecua- Los sesgos de selección, como su nom-
dos y estandarizados para medir. Pue- bre indica, son sesgos debido a la forma
den ser debidos al: en que los individuos que constituyen la
– Investigador. población de estudio han sido selecciona-
– Sujeto observado. dos. Se produce cuando no hay la misma
– Instrumento de medida. probabilidad de ser elegido en un grupo
• Errores de clasificación en la determinación que en otro. Hay más peligro de sesgos de
de los eventos. Se deben a no tener cri- selección en los estudios de casos y con-
terios precisos para clasificar a los par- troles y en los de cohortes retrospectivos
ticipantes en el estudio en relación a que en los de cohortes prospectivos. En
la exposición y/o a la enfermedad: epidemiología ocupacional es conocido
– Error por exceso de criterios en la un sesgo de selección específico denomi-
determinación de la enfermedad. nado sesgo del trabajador sano: aparece
– Error por defecto de criterios en la al estudiar poblaciones trabajadoras, ya
determinación de la enfermedad. que las personas laboralmente activas tien-
– Error por exceso de criterios en la den a estar menos enfermas. Existe una
determinación del FR. cierta autoselección natural que hace que
– Error por defecto de criterios en la las personas que trabajan, sobre todo en
determinación del FR. ciertas condiciones duras, estén especial-
• Errores sistemáticos o sesgos. Son aquellos mente sanas, ya que han sido capaces de
errores introducidos en el estudio de persistir trabajando en esas condiciones.
manera sistemática (no solamente para Este sesgo consiste en encontrar menor
algún participante y de manera aleato- riesgo entre los trabajadores activos que
ria), que pueden afectar a la fase de entre el resto de la población, ya que la
selección de los grupos índice y con- mayoría de los trabajadores que resulta-
ron afectados por exposiciones laborales cruda) y después (estimación ajustada) de

ya no están en activo y se incluyen en el haber controlado los posibles factores de
grupo de comparación. confusión. Al contrario, si una vez que se
Los sesgos de información o clasifica- ha tomado en cuenta (controlado) el fac-
ción se producen por errores cometidos tor de confusión, la medida del riesgo per-
en la obtención de la información que se manece sin cambiar, se puede considerar
precisa, que pueden deberse a dos tipos que ese factor no está confundiendo. Sin
de problemas: errores en la medición o en embargo, puede haber otros factores que
la clasificación. estén distorsionando el verdadero riesgo y
El sesgo de confusión es un concepto que no los hayamos recogido en nuestro
de gran relevancia en epidemiología. Aun- estudio, por lo que no es posible saberlo.
que este fenómeno también se produce Para controlar la confusión se requie-
en investigación experimental, es más ren dos consideraciones:
importante en la observacional. Una varia- • Conocer previamente las relaciones
ble, que no es objeto de nuestro interés causales de las variables.
directo (covariable), puede ser considera- • Conocer las asociaciones de nuestros
da factor de confusión si cumple tres con- propios datos.
diciones: Puede ocurrir que por los conocimien-
1. Ser factor de riesgo independiente tos previos sepamos que una variable es
para la enfermedad estudiada. un factor de confusión para una determi-
2. Estar asociada a la exposición estudia- nada enfermedad, pero que en los datos
da. de nuestro estudio no se comporte como
3. No ser un paso intermedio entre la vía tal, en cuyo caso no podemos controlarlo.
causal exposición-enfermedad. Por otra parte, hay que estar seguros de
que una variable es realmente confusora,
Factor de confusión porque el control innecesario de una varia-
Efecto ble puede reducir la precisión e incluso intro-
(enfermedad) ducir un sesgo en el estimado de efecto.
Factor de riesgo
(exposición) Los factores de confusión se pueden
controlar
El fenómeno de la confusión consiste • En la fase de diseño:
en encontrar una medida del efecto de un – Asignación aleatoria (aleatoriza-
FR sobre una enfermedad que no es real, ción).
porque otra u otras variables (otros facto- – Apareamiento o emparejamiento.
res de riesgo) están interfiriendo y alteran- – Restricción (especificación de cri-
do la verdadera asociación entre el FR que terios de inclusión y exclusión).
interesa estudiar y el efecto o enfermedad. • En la fase de análisis:
Se dice que hay confusión cuando la – Estratificación.
medida del riesgo difiere antes (estimación – Análisis multivariante.
Los sesgos de selección y de informa- lógicos dependen de la validez y la fiabili-

ción tienen más dificultad para corregir- dad de las variables importantes.
se, pues no se pueden controlar en el aná-
lisis, sólo en el diseño. Necesitan una minu- Validez es la capacidad de una prueba
ciosa planificación del estudio para tener para distinguir entre aquellos individuos
presentes todas las posibles fuentes de que tienen la enfermedad (u otra caracte-
error y sesgo, ya que una vez que se ha rea- rística) y aquellos que no la tienen. Cada
lizado el estudio no hay posibilidad de tipo de medición (RMN, Rx, pruebas de
corrección. Otro concepto muy importan- laboratorio, entrevistas) puede requerir un
te en epidemiología que debe ser diferen- enfoque especial de verificación de la cali-
ciado del sesgo es la interacción o modifi- dad. Es preciso establecer un compromiso
cación del efecto. Se emplean estos térmi- entre exactitud del resultado, costes y moles-
nos para describir una situación en la cual tias, lo que puede dar lugar a adoptar ins-
dos o más factores de riesgo modifican el trumentos de medida con errores relati-
efecto que cada cual tiene sobre la ocu- vamente importantes. Es preciso establecer
rrencia de la enfermedad estudiada. La un valor de referencia o prueba de oro que
interacción puede ser definida de dos en ocasiones puede no ser del todo válida.
maneras diferentes: Idealmente, las desviaciones con respecto
• La interacción ocurre cuando el efec- a la misma, si las hay, deben ser aleatorias,
to de un factor de riesgo A sobre la prono deben variar en dependencia con la
babilidad de que se produzca una exposición principal y el resultado estudia-
enfermedad Y, no es homogéneo para do u otras variables de interés, como el
los distintos estratos formados por una tiempo de reclutamiento en el estudio, etc.
tercera variable Z. Lo mismo es aplicable a los cuestiona-
• La interacción se produce cuando el rios, cuya validez debe ser verificada, ya
efecto conjunto observado de A y Z que es necesario conocer si hay errores de
difiere del que cabe esperar si los efec- clasificación y si son diferenciales o no dife-
tos de A y Z fueran independientes renciales. El uso de historias clínicas que
En el análisis de todo estudio epide- no son concebidas específicamente con
miológico se debe valorar la presencia de objetivos de investigación, puede ser pro-
interacción entre las variables estudiadas blemático. A menudo no están estanda-
y, si existe, cuantificar la magnitud del efec- rizadas y les falta información relevante.
to de cada una de ellas. En este caso, no
se deben calcular medidas ajustadas por- Fiabilidad (replicabilidad) es el grado
que impedirían observar el efecto de la en que los resultados obtenidos por una
interacción entre las variables. prueba son ratificados cuando la prueba
se repite. Evalúa el grado en que los resul-
Validez y fiabilidad tados concuerdan cuando se obtienen de
La presencia y la fuerza de asociacio- diferentes maneras o de la misma mane-
nes observadas en los estudios epidemio- ra, pero en diferentes momentos.
TABLA IV.
Resultados de la prueba de oro
Resultados del estudio Positivos Negativos Total
Positivos a b a+b
Negativos c d c+d
Total a+c b+d N
Sensibilidad = a/(a + c)
Especificidad = d/(b + d)
Ambos conceptos (validez y fiabilidad) el fin de prevenir y controlar los riesgos

pueden ser evaluados mediante índices: profesionales, así como las enfermedades
sensibilidad, especificidad, coeficiente Kap- y lesiones asociadas a ellos.
pa y coeficiente de correlación interclase, La vigilancia de la salud ocupacional
entre otros. Sensibilidad y especificidad suele referirse a dos amplios conjuntos de
también se utilizan en la evaluación de actividades en el campo de la salud: la vigi-
pruebas diagnósticas y cribados. En estos lancia de la salud pública se refiere a las
casos, también son de utilidad los valores actividades emprendidas por las adminis-
predictivos positivo y negativo. traciones públicas dentro de sus respecti-
Sensibilidad es la capacidad de una vos ámbitos de competencia para contro-
prueba de identificar correctamente a lar y realizar el seguimiento de las enfer-
aquellos individuos que tienen la enfermedades y lesiones profesionales. Este tipo
medad (o característica) de interés. Espe- de vigilancia se basa en una población, es
cificidad es la capacidad de una prueba de decir, en la población activa. Los episodios
identificar correctamente a aquellos indi- registrados son diagnósticos sospechados
viduos que no tienen la enfermedad (o o establecidos de enfermedad o lesión pro-
característica) de interés. fesional. La vigilancia médica se refiere a
El cálculo de sensibilidad y especifici- la administración de pruebas y la aplica-
dad para una variable dicotómica se pue- ción de procedimientos médicos a traba-
de representar según la tabla IV. jadores en concreto, que se encuentran
en situación de riesgo de morbilidad pro-
fesional, con el fin de detectar algún tras-
VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA torno de origen profesional y detectar en
los participantes pautas patológicas posi-
La vigilancia de las enfermedades y blemente producidas por esas exposicio-
lesiones profesionales consiste en el con- nes. La vigilancia médica suele tener un
trol sistemático de los episodios relaciona- ámbito de aplicación amplio (atención pri-
dos con la salud en la población activa, con maria, atención especializada, medicina
del trabajo) y constituye el primer paso cohort of U.S. bituminous coal miners and ex-
miners. Am J INd Med 1995; 27: 137-51.
para detectar la presencia de un proble-
3. World Health Organization. Report of the Joint
ma relacionado con el trabajo. Se trata ILO/WHO Committee on Occupational Health.
pues, de programas de cribado o screening Epidemiology of Work Related Diseases and Acci-
que permiten detectar a los trabajadores dents. Geneva, 1989.
con mayor probabilidad de tener una 4. McMahon B, Pugh TF. Principios y métodos de
epidemiología. México: Ed. Copilco; 1988.
enfermedad relacionada con el trabajo.
5. Hernberg S. Introducción a la epidemiología ocu-
Los sistemas de vigilancia pueden impli- pacional. Madrid: Ediciones Díaz de Santos; 1995.
car la observación sistemática de todas las 6. Kuljukka T, Vaaranrinta R, Veidebaum T, Sorsa M,
enfermedades de la población trabajado- Peltonen K. Exposure to PAH compounds among
ra de una empresa, de un sector de activi- cokery workers in the oil shale industry. Environ
Health Perspect 1996;104 (Suppl 3): 539-41.
dad o de una ocupación determinada. En
7. Lewis RJ, Friedlander BR, Bhojani FA, Schorr WP,
otras ocasiones la vigilancia se centra en Salatich PG, Lawhorn EG. Reliability and validity
enfermedades específicas (asma, mesote- of an occupational health history questionnaire.
lioma pleural, etc.) denominadas eventos J Occup Environ Med 2002; 44: 39-47.
centinelas, porque su detección denota el 8. de Vocht F, Zock JP, Kromhout H, Sunyer J, Anto
JM, Burney P, et al. Comparison of self-reported
efecto nocivo de una exposición laboral occupational exposure with a job exposure matrix
indeseada. Como en cualquier otra activi- in an international community-based study on
dad epidemiológica, la metodología de asthma. Am J Ind Med. 2005; 47: 434-42.
diagnóstico, notificación y registro del sis- 9. Merletti F, Soskolne CL, Vineis P. Epidemiología
tema de vigilancia debe ser rigurosa, para y estadística. En: Enciclopedia de salud y seguri-
dad en el trabajo. Madrid: Ministerio de Trabajo
que los resultados y conclusiones sean váli- y Asuntos Sociales; 1998.
dos y fiables. Las pruebas diagnósticas 10. Cook RJ, Sackett DL. The number needed to tre-
deben tener alta sensibilidad y especifici- al: a clincally useful measure of treatment effect.
dad y los sistemas de información y regis- BMJ 1995; 310: 452-4.
tro deben poseer suficiente calidad. Posi- 11. Hill AB. The environment and disease: Associa-
tion or causation? Proc R Soc Med 1965; 58: 295-
blemente, los avances en la caracterización 30.
de los polimorfismos genéticos implica- 12. Last JM A dictionary of epidemiology. Nueva York:
dos en las diferentes enfermedades, per- Oxford University Press; 1995.
mitirán la identificación de los individuos 13. Checkoway H, Pearce N, Kriebel D. Research
susceptibles en el futuro próximo(16). methods in occupational epidemiology. New York:
Oxford University Press; 2004.
14. Tager IB. Current view of epidemiologic study
designs for occupational and environmental lung
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2. Attfield MD, Seixas Ns. Prevalence of pneumo- occupational health practice. AAOHN J 2005; 53:
coniosis and its relationship to dust exposure in a 534-42.
2 Exposición laboral y prevención técnica
Javier Madera García, Jesús Álvarez Santos
INTRODUCCIÓN litar los datos básicos más relevantes que se

utilizan en la actualidad, respecto a exposi-
La Organización Mundial de la Salud ción laboral y enfermedades respiratorias
(OMS) afirma que más de dos millones y inducidas. La profundización en la investi-
medio de nuevos casos de enfermedades gación en este campo requiere de las técni-
respiratorias crónicas (año 2003) se deben cas de búsqueda bibliográfica habituales.
a la exposición en el trabajo de sustancias En este sentido, puede resultar útil consul-
peligrosas. La EU, al definir las actuaciones tar algunas fuentes de información citadas
preventivas prioritarias, sitúa como factor de forma específica en la bibliografía(4,5), así
de máxima importancia al riesgo quími- como los libros de Sanz Gallén y de Hen-
co(1). Existen estimaciones que cifran un drick DJ(7). Igualmente resulta de utilidad
40% de enfermedades del sistema respi- la página web del Instituto Nacional de
ratorio ligadas a exposición química en el Seguiridad e Higiene en el Trabajo
puesto de trabajo(2). Resulta, entonces, evi- (www.mtas.es/insht/), en la que se accede
dente la importancia de la relación existen- a valores límites ambientales y marcadores
te entre la actividad profesional desarrolla- biológicos relacionados. La información
da y el riesgo para la salud, en concreto para puede complementarse con datos publi-
el sistema respiratorio. El análisis realizado cados por Periago Jiménez(8) sobre marca-
por Ordaz Castillo(3) muestra un balance dores biológicos, de gran utilidad en algu-
de la situación en nuestro país. nos casos. El análisis que realiza Guaridno
Solá(9), puede resultar orientativo sobre bús-
queda de datos en Europa.
AGENTES Y SECTORES PATÓGENOS Del borrador de la Lista Española de
Enfermedades Profesionales(4), se extraen
1. Agentes patógenos los siguientes productos que presentan
Dada la enorme cantidad de agentes riesgo para el sistema respiratorio: sílice,
patógenos y actividades profesionales amianto, otros minerales, metales (Al, Cr,
expuestas a ellos, este capítulo pretende faci- V, Be, Mn, Ni, Cd, metales sinterizados),
arsénico, fósforo y compuestos, F, Br, Cl, estar presentes en el ámbito laboral rela-
I, Sb, ácidos (orgánicos, nítrico y otros), cionadas con la enfermedad. Aunque en
sulfúrico y derivados SOx, alcoholes, alde- algunos casos –como muestra, por ejem-
hídos y cetonas, haluros de hidrocarburo, plo, Madrid Ruges en el sector de peluque-
hidrocarburos alifáticos, aminas, amidas, ría(10)– las evidencias no están confirmadas
amoníaco, nitroderivados, cetonas, epoxi, y se continúa estudiando; una estimación
estireno, éteres, ésteres, isocianatos, orga- bastante aceptada –citada por Cullinana
noclorados y organofosforados, CO, óxi- P(11)– sitúa en un 10% del asma diagnosti-
dos de nitrógeno, carbono, fenol, álcalis, cado en adultos de origen laboral. Además,
bromuro de metilo, benceno, naftal, xile- existen ciertas actividades industriales
no y tolueno, estireno, cianuro, sustancias emergentes, en las que la exposición a
de alto peso molecular y sustancias de bajo bioaerosoles (también denominado “pol-
peso molecular. Cruzando estos resulta- vo orgánico”) puede ser elevada, como
dos con las enfermedades profesionales muestra Douwes J(12): reciclaje, composta-
más habituales oficialmente diagnostica- je, biotecnología, detergentes y alimenta-
das, aparecen como factores de riesgo más ción. Evidentemente, una exposición deta-
importantes: sílice y asbesto, haluro de llada de este tema sería inabarcable por su
hidrocarburo (p. ej., cloruro de metilo, extensión. En este capítulo se indicarán
metil cloroformo, tricloro etileno, tetra- algunos conocimientos básicos sobre asma
clorometileno...), cromo 6, isocianatos, laboral, facilitando bibliografía que permi-
fósforo y humos, níquel, amidas-hidraci- ta profundizar en el asunto.
nas. El cromo y haluros de HC disponen Las sustancias que pueden originar asma
de límites biológicos de exposición. se clasifican (de forma arbitraria, aunque
En lo anterior no se han incluido agen- parece que adecuada) según tengan alto peso
tes cancerígenos, que se obtienen de for- molecular o bajo peso molecular. En la tabla I se
ma fácil consultando la Agencia Interna- facilita una lista publicada por Lampreave
cional para la Investigación del Cáncer Márquez(13). El asma es un problema muy
(www.iarc.fr), o en la legislación vigente importante en la industria química, para
(www.mtas.es/insht). bajas concentraciones de sustancias y com-
Un lugar destacado en este capítulo lo puestos sensibilizantes intermedios. Dada
ocupan los agentes patógenos relaciona- su enorme variedad, su estudio pormenori-
dos con el asma ocupacional. En efecto, la zado excede los límites de este capítulo, y
cantidad de sustancias que pueden provo- deberá utilizarse bibliografía específica.
car asma en el lugar de trabajo crece con- Desde un punto de vista preventivo(14),
tinuamente, así como el conocimiento se recomienda como más útil la actuación
sobre las condiciones en que las mismas técnica (eliminación de polvo), seguida
desarrollan su carácter patológico (p. ej., de la prevención secundaria (una vez
concentración) y el número de diagnósti- detectada la enfermedad) como muestra
cos de afecciones de las vías respiratorias(3). Sastre J(14), si bien esta última todavía nece-
Existen más de 400 sustancias que pueden sita ser mejorada.
Exposición laboral y prevención técnica 21
TABLA I. Sustancias que pueden originar asma(13).

Sustancias de alto peso molecular
Origen vegetal, polvos y harinas Cereales, trigo, centeno, soja, lúpulo, ricino, té, semillas
de algodón y lino, flores secas ornamentales
Alimentos Patatas, legumbres, acelgas, ajo, espinacas
Proteínas animales y extractos de Animales de laboratorio o domésticos, aves (plumas,
órganos de animales excrementos), ostras, esponjas, cangrejos...
Enzimas vegetales y animales Papaína, diastasa, pectinasa, bromelina, tripsina,
pancreatina
Gomas vegetales Látex, caraya, arábica, acacia
Microorganismos Hongos y parásitos (Alternaria, Aspergillus y otros)
Insectos y ácaros Cochinilla, polilla, cucarachas, moscas de río
Sustancias de bajo peso molecular

Sales de metales Platino, cromo, níquel, aluminio, zinc, vanadio,
cobalto...
Maderas Sustancias químicas endógenas (maderas rojas) y
exógenas (aportadas al árbol)
Aditivos
Sustancias químico-farmacológicas Productos intermedios
Sustancias químico-plásticas Isocianatos (poliuretano, plásticos, barnices, esmaltes),
formaldehídos
Más información sobre el asma ocupa- do con esta referencia, en la que se ana-
cional se encuentra en las publicaciones liza otra bibliografía sugerida, los agentes
de Lasse Leira(15) y van Kampen V(16). ocupacionales relacionados con aumento
Chan-Yeung M(17,18) y Moon Bang K(19) que de riesgo de desarrollar EPOC son: cad-
incluyen listas de sustancias. Igualmente, mio, sílice, carbón, amianto, polvos orgá-
puede obtenerse información en las pági- nicos, madera, algodón e isocianatos. Lat-
nas web www. asmanet.com y www.cssst.qc. za(21) aporta más información sobre asma
ca. Respecto a sustancias químicas, puede y EPOC.
consultarse www.mtas.es/insht, así como
la base de datos RISCTOX a través de
www.ccoo.es/ istas. 2. Sectores industriales y riesgos
Igualmente conviene referirse de for-
ma particular a la enfermedad pulmonar 2.1. Sector extractivo y de tratamiento de
obstructiva crónica (EPOC) que según minerales
datos de Buendía García(20) afecta mun- El mineral perjudicial para la salud
dialmente a 7-9/1.000 personas. De acuer- más extendido es el cuarzo (sílice libre,
despato. Es importante destacar que las

fases del proceso afectadas son todas aqué-
llas en que el polvo puede ponerse en sus-
pensión, y no sólo la extracción. En la
minería de exterior, los puestos de traba-
jo más afectados son: operador manual en
roca ornamental –granito y pizarra–: abu-
jardado, barrenista de martillo, corte y tro-
quelado, corte con radial, labrador, lanza
térmica, martillo picador, pulidora, tala-
Figura 1. Ambiente de polvo en explotación a dradora y lijadora.
cielo abierto. Los límites ambientales de exposición
para estos puestos de trabajo se encuen-
tran en las instrucciones técnicas comple-
SiO2) habiéndose diagnosticado en el Ins- mentarias (ITCs) de obligado cumpli-
tituto Nacional de Silicosis 264 nuevos miento, que publica el Ministerio de
casos en el año 2004. En algún proceso Industria como desarrollo particular del
(fabricación de carburo de silicio) pue- Reglamento de Normas Básicas de Segu-
den encontrarse dos variedades de la síli- ridad Minera.
ce cristalina: tridimita y cristobalita, apen-
sa existentes en la naturaleza. Existen 2.2. La sílice en sectores diferentes al
otros minerales neumoconióticos, aun- extractivo
que su incidencia en la población laboral Es importante tener en cuenta que
es mucho menor que la debida a la sílice, existe riesgo por exposición a sílice en
salvo en el caso del minero del carbón, en algunos sectores industriales que aunque
minería de interior. En general, puede no se dedican a la extracción o tratamien-
decirse que el riesgo inherente a la acti- to de minerales silíceos, incluidos en el
vidad extractiva de interior diferente a apartado anterior, utilizan la sílice como
minería del carbón, tiene su origen en la materia prima (pura o combianda), y en
sílice contenida en las mineralizaciones el proceso puede ponerse en suspensión
que acompañen al elemento extraído, y generando la consiguiente situación de
que el sistema de laboreo puede poner en riesgo. En particular, cabe citar, de acuer-
suspensión (p. ej., vetas de caolín inmer- do con el Protocolo de Vigilancia Sanita-
sas en areniscas con alto contenido en síli- ria Específica editado por el Ministerio de
ce) (Fig. 1). Sanidad y Consumo(22): avance de túneles,
En minería de exterior, el contenido abrasivos, limpieza y reparación de mol-
en sílice del material explotado puede des de fundición, industria de la cerámi-
representar un importante riesgo para la ca (porcelana, loza, refractarios en gene-
salud, particularmente en el caso de explo- ral), cementos, industria del vidrio y cons-
taciones de granito, pizarra, areniscas y fel- trucción.
2.3. Industria del sector metal-mecánico controversia, y en ocasiones se va a ele-

(p. ej., automóvil) mentos granulares.
Esta industria es interesante no sólo
como grupo de riesgo relativo, sino por- 2.4. Soldadura
que la misma se compone de múltiples En general, puede hablarse de 4 tipos
actividades comunes a otros sectores. Este de soldadura habituales que de menos a
capítulo ha de considerarse conjuntamen- más limpia, en lo que a generación de
te con el de soldadura, montajes y mante- humos se refiere: semiautomática (MIG/
nimiento y talleres. En general, en el sec- MAG), tradicional con electrodo revesti-
tor se observa una evolución de enferme- do, TIG y arco sumergido.
dades neumoconióticas hacia el asma, En soldadura por arco, se utiliza el
debido a la menor utilización de elemen- “flux”, material de protección compuesto
tos metálicos (y arena de chorreo o lim- de varios elementos no siempre inocuos,
pieza y para reparación de hornos y fun- destacando el contenido en sílice, aunque
diciones) frente a elementos plásticos o no se pone demasiada en suspensión por
similares, además de la introducción de ser un método muy limpio.
resinas (formaldehído, derivados aromá- El “humo de soldadura” que se produ-
ticos...) y aceites y fluidos “de corte metal” ce durante el proceso es una mezcla de
(Metal working fluids) en las fases de estam- gases y partículas. Entre los metales más
pación y prensado. perjudiciales en los humos se encuentra:
Los procesos de soldadura y los efec- hierro (es conocida la siderosis del sol-
tos de tratamientos electrolíticos para pro- dador), Ni, Cd, Cr y berilio en casos muy
tección de chapa y pintado (Zn)generan concretos. En el caso del cromo, lo que se
exposición a humos de metales y gases considera perjudicial son los compuestos
tóxicos. En la fase de estampado aparecen del cromo (hexavalente), por existir ante-
fluidos de corte metal. Durante el monta- cedentes en otros oficios. Suele aparecer
je existen antecedentes de beriliosis y side- más en soldadura manual con aporte, y
rosis y riesgo nuevamente por humos de principalmente si se suelda acero inoxida-
soldadura. En la fase de pintura tradicio- ble. Pueden aparecer diversos gases
nalmente se utilizaron disolventes para (monóxido de carbono, monóxido de
desengrasado, con muchos componentes nitrógeno, ozono, fosgeno...) (Fig. 2).
volátiles orgánicos (además de las opera- Es sobradamente conocida la nocivi-
ciones previas de lijado con abrasivos). Pos- dad de los gases de soldadura cuando se
teriormente, se comenzaron a aplicar pin- presentan casos agudos, aunque sobre sus
turas tipo poliuretano, que incorporan iso- consecuencias a largo plazo, para exposi-
cianatos en el endurecedor. ciones no muy elevadas, existen discrepan-
Los frenos, tradicionalmente fabrica- cias. Esto es debido a la influencia de dife-
dos con asbesto (hasta un 40% de criso- rentes factores: diferencias de procesos de
tilo) han sido sustituidos por elementos soldadura, diferencias según la naturale-
tipo fibra, aunque en estos existe cierta za de los humos y nivel de exposición, fac-
exposición a disolventes y pintura. En el

caso de la soldadura, además de los ries-
gos comentados en ese apartado, pueden
producirse sustancias específicas del pro-
ceso particular considerado (p. ej., óxidos
de vanadio al reparar quemadores de
gasoil). En lo relativo a la exposición de
amianto, es preciso tener en cuenta que,
aunque actualmente las empresas de eli-
minación de este producto están especia-
Figura 2. Soldador expuesto a humos de sol- lizadas, hasta hace pocos años esta tarea
dadura. era realizada en muchos casos por traba-
jadores de montaje o mantenimiento.
Dada la especial peligrosidad del
tores externos (tabaco, asbesto, etc.), des- amianto, es fundamental conocer si hubo
plazamiento y versatilidad del soldador, o no exposición laboral al mismo, y cuan-
etc. En la práctica epidemiológica, esto se tificar la misma, lo que es francamente
traduce en una dificultad para realizar difícil dada su enorme utilización en años
estudios, puesto que no se pueden consi- pasados. Para obtener una idea general
derar los soldadores como un grupo de su aplicación habitual, se puede par-
homogéneo. En cuanto al asma profesio- tir de sus propiedades: muy buen com-
nal, están en aumento las evidencias que portamiento como aislante térmico, eléc-
soportan su relación con la soldadura. trico, resistencia al fuego, friable y en
algunos casos, muy buena respuesta al
2.5. Montajes y mantenimiento-exposición a ataque químico. Por ello, su utilización
asbesto fue masiva en aplicaciones para trabajar
Los trabajadores del sector pueden con elevada exposición a calor, como en
estar expuestos a situaciones de máximo el caso de procesos siderometalúrgicos
riesgo, tanto por las sustancias de su donde era utilizado como refractario
ambiente de trabajo como por el tipo de (alto horno...), o en las pastillas de los
tarea desarrollada (raspados, cortes, lija- frenos de automóviles (existiendo mucha
dos, etc.), que contribuye a poner en sus- controversia sobre su peligrosidad real
pensión los elementos perjudiciales. Ade- en este sector). Igualmente fue utilizado
más, la variación de destinos y condicio- para evitar fugas de calor en tuberías (cal-
nes de trabajo a lo largo de la vida laboral deras y máquinas de los barcos, centrales
es enorme, con las consiguientes dificul- térmicas) o como elemento de estanquei-
tades para valorar correctamente su expo- dad en procesos de alta reactividad
sición. (industria química, plásticos, petróleo...)
Los riesgos generales más importantes además de en construcción (fibrocemen-
son: amianto, derivados de soldadura y tos) (Fig. 3).
das son: Pseudomonas, Acinetobactis, Ente-

robacter, Escherichia coli y Mycobacterium spp.
Además existen riesgos de desprendi-
mientos de hidrocarburos aromáticos
policíclicos (PAHs) al aumentar la tem-
peratura. Ciertos componentes pueden
provocar asma u otras alteraciones, como
neumonitis lipoidea, según refiere Simp-
son(22). También pueden presentarse los
riesgos inherentes a la soldadura y pintu-
Figura 3. Trabajadores eliminando amianto. ra, incluso menos controlados que en
otros sectores, dependiendo de la impor-
tancia de las mismas.
Otra forma de acercarse a su utiliza- 2.7. Madera, carpintería y papel

ción pasada consiste en examinar los ele- En el sector de la madera es habitual
mentos que actualmente lo sustituyen: el asma. También existen contaminantes
minerales como wollastonita, atapulgita, químicos (arsénico, Cr y Ni) derivados de
vermiculita, mica; fibras (basálticas, lanas tratamientos protectores. Barcenas(24) pre-
de roca, fibras de vidrio y fibras cerámi- senta el riesgo carncerígeno del polvo de
cas) y, menos desarrolladas, fibras orgá- madera, dependiendo del tipo. El polvo
nicas (poliacrilonitrilo, poliéster, ara- de madera, dependiendo del tipo, puede
mid), y plásticos de altas prestaciones ser cancerígeno(23).
(teflón). En la industria del papel puede darse
Los sectores en que más se detectan exposición a cloro y cadmio (por blan-
enfermedades del pulmón vinculadas al queo), así como afecciones debidas a los
asbesto son: astilleros, mantenimiento de componentes (incluso orgánicos) de la
buques e industrial, montaje, construcción madera. Existen evidencias epidemiológi-
y aislamientos. cas de cáncer de pulmón en diversos estu-
Para valorar su posible acción perjudi- dios en el sector, relacionados con algún
cial, es preciso tener en cuenta que, el tipo de tinta, y, en parte, con posible expo-
amianto había de pasar a fibras, lo que no sición a amianto, sobre todo en tareas de
siempre era posible (p. ej., amianto embe- mantenimiento.
bido en baquelita o materiales tipo hule). En ambos casos se utilizan disolventes,
existiendo riesgo de exposición a formal-
2.6. Talleres pequeños y medianos dehído e isocianatos.
El riesgo principal existente en este
sector es la exposición a los denomina- 2.8. Siderurgia y metalurgia
dos “fluidos de corte metal” (inglés Los procesos siderúrgicos y metalúrgi-
MWF). Las bacterias principales detecta- cos son bastante complicados, por lo que
lo más sencillo es dividir las posibles expo- En procesos de limpieza y reparación

siciones de acuerdo con las etapas de los del horno alto o de algún elemento refrac-
mismos. tario, puede surgir exposición a amianto
En la planta de sinterización (aglome- durante las tareas de mantenimiento.
ración del mineral fino antes de introdu- Los procesos electroquímicos de aca-
cirlo en el alto horno) se producen emi- bados de piezas por cuestión de protec-
siones de gases residuales y polvo (AS, Cd, ción o estética, pueden generar exposicio-
Zn, HF, HCl, SO2, NOx, CO2). A continua- nes importantes a Zn, Ni, Cr fundamen-
ción se produce la pelletización (mezcla talmente. El Cd puede aparecer asocia-
de mineral menudo con agua y sustancias do en trazas al Zn.
adicionales que dan lugar al pellet, que se
cocerán en los quemadores, sobre parri- 2.9. Fundición y forja
llas móviles). Esta parte del proceso tiene La fundición se realiza en hornos de
menos riesgos que la anterior. cuba y en hornos de fundición eléctrica.
El material pasa al alto horno, que se Las emisiones gaseosas incluyen CO, SO2,
llena por arriba en capas de carga y coque, F, NOx, fenol, amoníaco, aminas, y tra-
retirándose por abajo el hierro fundido zas de compuestos de cianuro e hidrocar-
y la escoria, inyectando además en la par- buros aromáticos.
te inferior del horno aire caliente en flu- Existe riesgo de exposición a polvo con
jo invertido. Se forma un polvo (denomi- alto contenido en sílice durante la prepa-
nado en ocasiones “humo marrón”) que ración de la arena para moldes y para
ha de ser depurado. El polvo es rico en machos, así como durante su fabricación,
hierro, y puede contener trazas de As, Cd, la colada, enfriamiento de piezas fundi-
Zn. Como gases: COx, SO2, NOx, H2S, das, vaciado de formas y tratamiento de la
HCN. En vez de alto horno, el proceso superficie de las piezas obtenidas (desbar-
anterior se realiza en plantas de reducción dado), además de durante la limpieza y
directa (hornos de cuba o giratorios). reparación de los moldes.
Para producir el acero bruto se elimi- En la fundición de piezas pequeñas
nan los productos que afectan al mismo, existe el riesgo de exposición a formalde-
bien en su estado gasesoso durante la pro- hído, fenoles y amoníaco.
ducción del acero, bien como escoria. Pue-
den producirse polvo (Cd, Cr, Mn, Ni, V, 2.10. Cerámica
Zn) y gases (NOx, SO2, F) además de amo- Existe riesgo por exposición a polvo de
níaco, fenol hidróxido de azufre y com- sílice (feldespato), la cual, en granulome-
puestos cianógenos, dependiendo del pro- tría extremadamente fina es componente
ceso. fundamental de alguna pasta utilizada en
En la posterior laminación del acero, porcelana. Existe riesgo de exposición a
puede producirse: cascarilla, gases residua- metales y, a consecuencia de los barnices,
les (como los anteriores), ácidos sulfúri- riesgo de aldehídos, cloro, humos metáli-
co, clorhídrico, nítrico y fluorhídrico. cos (cocción) y gases tóxicos.
2.11. Fabricación y aplicación de pinturas y Los contaminantes químicos más

barnices importantes detectados durante el proce-
Existe riesgo en los pigmentos (sales so son: Be, Cr, Ni, Cd, Al, Sb, Cu, Au, Ag,
metálicas, fundamentalmente Cr), en las Rh. El amianto está en desuso. Aparece
resinas (si son tipo epoxi pueden llevar igualmente sílice (en poca concentración),
derivados fenólicos, si son tipo poliureta- ácidos, bases y sales.
no suelen llevar diisocianatos, las natura-
les pueden incluir colofonia). 3.3. Producción de medicamentos o
En profesionales de la aplicación de principios activos
pintura, los principales riesgos a que pudo Los principios activos pueden apare-
estar sometido a lo largo de su vida profe- cer en diferentes formas físicas a lo largo
sional son: sílice (chorreo), cromo (pig- del proceso, con el riesgo adicional de
mentos), disolventes (cloruro de metile- acceder al organismo de una forma dife-
no, benceno, etil-benceno, xileno, tolue- rente a aquélla para la que están previstos.
no), isocianatos (pinturas de base poliu- Puesto que por su propia naturaleza dan
retano). En el caso de disolventes basados lugar a reacciones en el organismo, debe-
en hidrocarburos, puede consultarse en rían ser bien conocidos sus efectos, lo que
Caldwell DJ(25). no es el caso. Ni siquiera existen valores
límites para los mismos, y las hojas técni-
3. Sectores con indicios o controversia cas o de seguridad que los acompañan en
ocasiones no siguen criterios higiénicos o
3.1. Plantas de compostaje(26) biológicos, solo de seguridad. De hecho,
Existe riesgo de exposición a compues- la forma de validar un principio activo es
tos orgánicos volátiles (COV), pues la degra- mediante la farmacopea, no existiendo
dación de la materia orgánica produce alco- demasiadas evidencias biológicas en algu-
holes, cetonas, ésteres y ácidos grasos. En nos casos.
un estudio de 8 plantas se detectaron 58 En el sector farmacéutico, existen ante-
especies químicas orgánicas, de las cuales cedentes de problemas respiratorios, como
3 eran tóxicas por inhalación y 11 nocivas, muestra Zuskin(28).
además de darse algunos cancerígenos: ben-
ceno, dicloroetano, tricloroetileno, disul- 3.4. Construcción. Túneles
furo de carbono, diclorometano, tetraclo- Los problemas más importantes en el
ruro de carbono y tetracloroetileno. sector de la construcción son: exposición
a amianto (en tareas de desmontaje de
3.2. Joyería(27) construcciones antiguas con fibrocemen-
Es un sector poco estudiado y conoci- to, o de desmontaje de aislamientos con
do, por ser un sector muy atomizado y base amianto, si bien esto ya hace años
fuerte carácter tradicional, con trabajado- lo realizan equipos especializados); expo-
res poco formados –especialmente en sición a sílice (en el hormigón, roca orna-
temas preventivos–. mental y chorreo de arena); exposición a
humos de asfalto al instalar telas asfálticas justifican la relación entre exposición a

(p. ej., en techos) y riesgos del sector de cemento y cáncer de pulmón, sin ser con-
la pintura. Todos estos riesgos, y en par- cluyentes.
ticular la sílice, apenas están referencia-
dos en nuestro país. En el caso de la síli- 4. Algunos criterios generales
ce, en Finlandia incluso se encontró ele- Para evaluar la posible existencia (que
vada exposición en el caso de trabajado- después debe ser cuantificada) de sustan-
ras del sector de la limpieza. cias patógenas en un puesto de trabajo
En el caso de la exposición a asfalto (pasado o futuro), es muy importante
durante su aplicación en carreteras, algún interpretar los datos de que se dispone,
estudio comenta que, sería preciso prono siempre adecuados para un análisis
fundizar en la investigación del tema, sanitario o preventivo. A continuación se
ante la sospecha de nocividad de dicha presentan algunas ideas que pueden resul-
sustancia. tar de ayuda:
En la construcción de túneles, existen – Suele ser de mucha utilidad la hoja de
evidencias de descenso de la capacidad seguridad del producto.
pulmonar, relacionadas con exposición – Es fundamental valorar la posibilidad
a polvo, gases de explosivos y gases de esca- de que un material adquiera su estado
pe de vehículos diesel. Particularmente nocivo. Para ello es necesario, en oca-
importante parece el efecto del dióxido siones, conocer el proceso, no basta
de nitrógeno. con la información sobre la existencia
o no del material. Debe exigirse que la
3.5. Fábrica de cemento información facilitada por otros depar-
Existen diversos tipos de cemento, que tamentos (en particular la historia labo-
se encuadran en dos grandes grupos: ral) tenga una base tan rigurosa como
cemento “Pórtland” y cemento “Blanco”. sea posible.
El más habitual es el cemento Pórtland, – El riesgo de contaminantes en el
constituido por una mezcla de CaO, SiO2, puesto de trabajo no debe descartar-
Al2O3, Fe2O3, MgO y trazas de selenio, talio se porque su cantidad sea muy peque-
y otras impurezas, pudiendo incluir cro- ña, sin medición o justificación ade-
mo hexavalente. Existe controversia en el cuada. Por ejemplo, el Cd que apare-
sector (Meo(29) presenta una revisión al ce con el Zn como trazas puede supe-
respecto), consecuencia de la cual la agru- rar en total los niveles permitidos de
pación europea CEMBUREAU ha promo- exposición laboral.
vido un estudio para realizar durante 5 – La información obtenida que presen-
años e intentar extraer alguna conclusión te términos “generales” o inespecíficos
firme. El riesgo para las vías respiratorias ha de ser revisada, en ocasiones con
altas, sin ser definitivo, cuenta con mucha profundidad. Dos ejemplos muy habi-
casuística a su favor. Existen, igualmente, tuales son las “resinas” y los “disolven-
estudios –como muestra Smailyte(30)– que tes”. Las primeras pueden contener
componentes fenólicos, isocianatos o siguen utilizando métricas antiguas y que,

colofonia. Los “disolventes”, pueden por tanto, pueden estar obsoletas. De
incluir alcoholes, hidrocarburos aro- hecho, existe una neumoconiosis residual
máticos o clorados, ésteres, éteres, ceto- aunque se disminuyan notablemente los
nas, nitroparafinas y otros, como mues- niveles de polvo, lo que entienden puede
tra Caldwell(25). deberse, entre otros motivos, al modelo
inadecuado de aspiración. De ser cierta
la hipótesis, algunas evaluaciones (V2O5,
ASPECTOS TÉCNICO-PREVENTIVOS Cr) estarían evaluándose de forma inco-
DE LA NEUMOLOGÍA rrecta.
OCUPACIONAL
1. Los límites de la prevención técnica
Como idea de la dificultad que entra- en la práctica
ña la medición y valoración de la exposi-
ción laboral a sustancias patógenas, pue- 1.1. Eliminación del agente patógeno
de presentarse el hecho de que no exista Los métodos habituales de eliminación
unanimidad al considerar la respuesta del del agente patógeno son: eliminación en
cuerpo ante la exposición a partículas peli- vía húmeda o captación mediante aspira-
grosas, en cuanto a relación entre tamaño ción.
de partículas y retención de las mismas. El primer caso incluye un método habi-
El convenio sobre polvo (materia par- tual de lucha contra el polvo: humectar el
ticulada) respirable oficialmente acepta- material para evitar que se ponga en sus-
do se encuentra en la norma UNE-EN pensión. A continuación se exponen los
481, y es en el que se basan los aparatos principios que rigen su correcta aplica-
de medición de polvo (salvo en algunos ción:
casos, como ocurre con la minería del car- – El caudal de agua y boquilla generado-
bón en nuestro país, en que se utiliza la ra de niebla (si se aplica) han de ser
denominada “curva de Johannesburgo”, optimizados en consumo, caudal...
que está previsto sustituir por el criterio – El agua o niebla ha de actuar directa-
de la norma próximamente). Dicha nor- mente sobre el foco de producción de
ma recoge la “curva respirable”, métrica polvo.
utilizada para evaluar la exposición a pol- – El suministro de agua ha de ir sobra-
vo respirable. No obstante, algunos auto- do, integrado en una red general.
res como Johnson(31) defienden que, se El segundo método habitualmente uti-
puede producir un error importante al lizado para eliminar el elemento agresi-
utilizar dicha métrica. Consideran que los vo es la captación (de polvo, humos,
niveles de polvo y granulometría existen- gases...) en cualquiera de sus variantes:
tes en los puestos de trabajo han dismi- captación localizada o global. En este caso
nuido y cambiado radicalmente al moder- se deben de tener en cuenta algunas con-
nizarse las industrias, mientras que se sideraciones:
lo aísla del agente agresivo. Los defectos

más habituales que se presentan al utili-
zar máscaras y filtros son: mala selección
(no todos sirven para todo), infrautiliza-
ción del mismo y utilización del mismo en
condiciones inadecuadas. Este último
hecho suele ser tenido poco en cuenta: los
protectores son válidos para una concen-
tración exterior determinada. Por encima
de la misma, bajan su rendimiento. Lo mis-
mo ocurre cuando se tupen.
Otra forma de proteger al trabajador
es mediante cabinas de protección, para
las que es preciso tener en cuenta algunas
consideraciones:
– La cabina ha de tener circuito de ven-
tilación.
Figura 4. Captación inadecuada de polvo (no – La cabina ha de estar prevista para ser
se elimina). utilizada cerrada y garantizando estan-
queidades, independientemente de la
época del año. Además, es preciso velar
– Un rendimiento óptimo de la capta- porque el operario la utilice como es
ción exige la debida estanqueidad del debido (puertas y ventanas cerradas...).
sistema, mantenimiento adecuado, y – Otra concepción de cabina o cerra-
diseño inicial correcto. miento consiste en aislar la máquina
– La captación debe enviar el material a que genera el agente patógeno.
un depósito y eliminarlo, no enviarlo
a otra parte de la instalación (es decir: 1.3. Algunos errores de concepto habituales
“alejando” el problema). – Las soluciones técnicas para produc-
– La captación localizada ha de realizar- ción no son soluciones higiénicas. Es
se y diseñarse según norma o cálculos habitual encontrar mejoras en proce-
asimilables a norma en su defecto sos que se presentan como mejoras
(Fig. 4). higiénicas, cuando en realidad son
mejoras de producción, y estarán supe-
1.2. Aislamiento del trabajador ditadas a la misma (p. ej., agua en plan-
La utilización de equipos de protec- tas de pizarra, campanas en laborato-
ción personal (máscaras con filtros, respi- rios químicos, captación localizada para
ración autónoma o pantalla de aire indu- ahorrar aire).
cida mediante una bomba personal) es un – La solución propuesta ha de estar defi-
método de protección del trabajador que nida y acordada por todos los departa-
mentos involucrados (prevención, pro- 10. Madrid Ruges L, Gómez Martínez M, Alday Figue-
ducción y mantenimiento). roa E. Asma bronquial y la exposición a persulfa-
tos en el sector de la peluquería. Med Segur Trab
– La existencia de medios de protección, 2004; vol L 196; 63-72.
aunque sean colectivos, no permite 11. Cullinan P, Tarlo S, Nemeres B. The prevention
suponer su utilización. Es el caso fre- of occupational asthma. Eur Respir J 2003; 22;
cuente de los soldadores y la extracción 853-60.
localizada que, de haberla, en muchos 12. Douwes J, Thorne P, Pearce N, Heederik D. Bioae-
casos no llega al punto de soldadura. rosol health effects and exposure Assessment: pro-
gress and prospects. Ann Occup Hyg 2003; 47 (3):
– Es bastante frecuente encontrar distin- 187-200.
tas exigencias reales de prevención para 13. Lampreave Márquez JL, Alday Figueroa E, Buen-
las empresas subcontratadas que para día García MJ, Gómez Martínez Mª. Asma profe-
la empresa principal. sional. Med Segur Trab 2004; vol L 194: 57-64.
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3 El tabaco en el medio laboral
CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL res incrementa el riesgo de siniestros

TABAQUISMO EN EL ENTORNO (incendios) y de accidentes laborales; en
LABORAL la higiene industrial se contempla el con-
trol de contaminantes ambientales, y el
1. Introducción ACHT lo es; respecto a la ergonomía y psi-
La inclusión del tema del tabaco den- cosociología la existencia de trabajadores
tro de la salud laboral está plenamente jus- que fuman en el espacio laboral genera
tificada, debido al efecto que tiene sobre conflictos con otros trabajadores; por últi-
la salud respirar aire contaminado por mo, dentro de la vigilancia de la salud es
humo de tabaco (ACHT), también llama- bien conocido que los fumadores tienen
do humo ambiental de tabaco o humo de más morbilidad y que la exposición al
segunda mano. En el medio laboral la ACHT también es causa de enfermedad.
exposición a carcinógenos del humo de Recientemente en España la ley
tabaco afecta a más personas que cualquier 28/2005 de medidas sanitarias frente al
otro tipo de exposición a sustancias quí- tabaquismo y reguladora de la venta, el
micas carcinógenas, debido a que la prin- suministro, el consumo y la publicidad de
cipal contaminación de interiores la cons- los productos del tabaco(2), establece la
tituye el ACHT. Por ello, la necesidad de limitación para fumar en el lugar de tra-
una regulación de esta exposición en el bajo en espacios cerrados. Todo ello justi-
lugar de trabajo resulta evidente. fica la inclusión del tabaquismo como un
Por otro lado, la ley de prevención de aspecto más a contemplar dentro de la
riesgos laborales(1) divide la prevención salud laboral.
laboral en cuatro áreas: seguridad, higie-
ne, ergonomía y psicosociología, y vigilan- 2. Fundamento de la regulación
cia de la salud. Existen argumentos sóli- Conviene precisar que actualmente el
dos para abordar el tabaquismo desde término de tabaquismo pasivo no se con-
cualquiera de ellas. Dentro de la seguri- sidera suficientemente adecuado, entre
dad, la presencia de trabajadores fumado- otras cosas, porque implica una connota-
ción de pasividad del no fumador que no TABLA I. Carcinógenos del ACHT (listado
se corresponde con la realidad. Es prefe- incompleto).
rible utilizar la terminología de exposición • Alquitrán (utilizado como asfalto)
al ACHT o, en cualquier caso, tabaquismo • Arsénico (veneno mortal muy potente)
involuntario. • Cadmio y níquel (utilizados en baterías)
La regulación del consumo de tabaco • Cloruro de vinilo
en espacios públicos, incluido el lugar de • Creosota
trabajo, se basa exclusivamente en argu- • Formaldehído (conservante orgánico
mentos relacionados con la protección de usado en laboratorios forenses)
la salud de los no fumadores. Y es fácil de • Polonio 210 (radiactivo)
entender si se conoce la composición del • Uretano
ACHT.
El humo ambiental del tabaco es una
mezcla de la corriente principal exhalada
por el fumador y el humo del cigarrillo en componentes del ACHT, dado que tales
su combustión espontánea (corriente sistemas son efectivos para retirar las par-
secundaria). La corriente principal proce- tículas del aire, pero no lo son tanto para
de de una combustión con mayor conte- eliminar los gases(3).
nido en oxígeno que es filtrada en su reco- El ACHT respirado por las personas
rrido a lo largo del propio cigarrillo. El que no fuman, resulta una combinación
humo de la corriente secundaria se pro- compleja de más de 4.000 productos quí-
duce a partir de una combustión espontá- micos en forma de partículas y gases, que
nea, es decir, a menor temperatura y con incluye irritantes y tóxicos sistémicos, como
menos oxígeno, y por ello, con mayor con- cianhídrico, dióxido de azufre, monóxido
tenido de productos de deshecho; además, de carbono, amoniaco, formaldehído y
el tamaño de sus partículas es menor, por carcinógenos y mutágenos, como arséni-
lo que alcanza regiones más profundas del co, cromo, nitrosaminas y benzopireno.
territorio broncopulmonar. Estas diferen- En las tablas I y II se muestran unos lista-
cias de origen hacen que muchos de los dos incompletos de carcinógenos y de tóxi-
componentes que en la corriente princi- cos irritantes presentes en el ACHT.
pal se presentan en forma de partículas, Varias agencias y organismos interna-
lo hagan en forma de gases en la corrien- cionales relacionados con la salud han cla-
te secundaria (p. ej., la nicotina). Como sificado el ACHT como carcinógeno. Uno
se ha comentado, la principal contamina- de los informes más recientes es el del
ción de interiores la constituye el humo IARC (Agencia Internacional de Investi-
de tabaco, formado en su mayor parte gación sobre el Cáncer) publicado en
(75%) por humo procedente de la 2004, donde se recoge que el ACHT es un
corriente secundaria. Los modernos siste- carcinógeno para los seres humanos del
mas de limpieza del aire utilizados en loca- grupo 1, para el que no hay un umbral
les cerrados son ineficaces frente a muchos seguro de exposición(4). El Instituto Nacio-
El tabaco en el medio laboral 35
TABLA II. Tóxicos irritantes del ACHT se dan ambos factores de manera propi-
(listado incompleto). cia para que gran parte de la población
• Amoniaco: utilizado como producto de esté expuesta. Por un lado, todavía la pre-
limpieza valencia de tabaquismo sigue siendo ele-
• Acetona: disolvente tóxico vada (31% según los datos de 2003)(8), y
• Acroleína: potente irritante bronquial y por otra, hasta la reciente ley 28/2005, las
causa de enfisema (EPOC) limitaciones al consumo en la práctica
• Cianuro de hidrógeno: veneno mortal eran mínimas. Aunque los riesgos de esta
utilizado como raticida exposición son menores que los que con-
• Monóxido de carbono: mortal en lleva el tabaquismo activo, esta elevada pre-
espacios cerrados por combustión
deficiente (calderas, estufas, braseros…) valencia puede condicionar un impacto
• Metanol: utilizado como combustible de sanitario considerable.
misiles La mayoría de los datos acerca de la
• Tolueno: disolvente tóxico exposición al ACHT procede de estudios
poblacionales con cuestionarios en el
domicilio y en el ambiente laboral, con
nal de la Seguridad y Salud en el Trabajo una prevalencia estimada en torno al 60%.
[National Institute on Occupational Safety and La proporción en España es mayor que en
Health (NIOSH)] ha clasificado el aire con- otros países europeos, debido a los facto-
taminado por humo de tabaco como agen- res comentados con anterioridad: elevada
te cancerígeno y países, como Finlandia, prevalencia de consumo activo y escasa
Alemania y Estados Unidos ya lo incluyen promoción de espacios públicos libres de
como carcinógeno en el lugar de traba- humo.
jo(5). Por otra parte, el informe CAREX, Según un informe del CNPT (Comi-
realizado sobre carcinógenos en el medio té Nacional de Prevención del Tabaquis-
laboral en países de la Unión Europea, mo) se estima que en España el 40% de
recoge que el ACHT es el carcinógeno más las personas que no fuman, están someti-
común en espacios laborales cerrados(6). das a respirar ACHT al menos una hora al
día y el 12% de los no fumadores hasta 8
3. Epidemiología de la exposición al horas al día(9).
ACHT
No existen muchos datos acerca de la 4. Impacto sobre la salud: patología
población expuesta al ACHT. En general, relacionada con la exposición al ACHT
se acepta que la exposición es muy ubicua, Desde 1986 un total de 14 informes
y está directamente relacionada con dos elaborados por instituciones médicas y
factores: el número de personas que medio-ambientales, así como agencias ofi-
fuman en una población y la posibilidad ciales en Europa, Norteamérica y Austra-
de que estas personas puedan consumir lia, han establecido que el consumo invo-
tabaco en espacio públicos compartidos luntario del humo de tabaco constituye
con personas no fumadoras(7). En España un riesgo para la salud pública. En cuan-
to a la patología relacionada, existen evi- La asociación con enfermedades res-

dencias científicas suficientes de que respiratorias, como la EPOC y el asma tam-
pirar ACHT, produce en adultos un incre- bién ha sido objeto de múltiples estudios.
mento del riesgo de padecer cáncer de En cuanto al asma, existe un riesgo aumen-
pulmón, enfermedad cardiovascular y tado para padecerla en los individuos
EPOC(10-23). expuestos, y los pacientes asmáticos pre-
La asociación con el cáncer de pul- sentan un mayor índice de exacerbacio-
món es clara y biológicamente plausible, nes. Respecto a la EPOC el papel causal
dada la amplia evidencia que existe sobre de la exposición al ACHT como único fac-
el riesgo asociado al consumo activo. El tor es un tema controvertido, por las difi-
ACHT contiene la mayoría de los carci- cultades metodológicas de los estudios rea-
nógenos presentes también en la corrien- lizados. Sin embargo, sí que existe rela-
te principal del cigarrillo inhalada por el ción con la aparición de síntomas respira-
fumador activo. Los primeros trabajos torios crónicos en la población adulta(28).
que pusieron en evidencia esta asociación
se publicaron en 1981 con el ya clásico 5. Impacto del tabaquismo sobre los
trabajo de Hirayama(24). Desde entonces costes empresariales
diversos estudios epidemiológicos han Como consecuencia del impacto que
añadido consistencia a esta asociación. El tiene el consumo de tabaco sobre la salud,
IARC (Internacional Agency for Research on los trabajadores que son fumadores tienen
Cancer) realizó una revisión exhaustiva más absentismo. La mayoría de los estu-
que incluyó un meta-análisis, en el cual dios que han valorado este aspecto se han
se puso de manifiesto un incremento del realizado en empresas fuera de nuestro
riesgo del 25% para desarrollar cáncer país, pero las conclusiones son igualmen-
de pulmón en mujeres expuestas al te válidas para nuestro entorno. Además
ACHT en el lugar de trabajo. Más recien- de enfermedades graves, como la EPOC
temente en un estudio de cohortes con o cardiopatías, los fumadores son más sus-
amplio control de posibles variables de ceptibles a enfermedades de corta dura-
confusión se ha estimado un exceso del ción que también conllevan pérdida de
riesgo del 34% para desarrollar cáncer días de trabajo. Se estima que los trabaja-
de pulmón entre individuos no fumado- dores que fuman tienen un 30% más de
res expuestos al ACHT(25-26). días de baja (2,5-6 días/año) que los no
En cuanto a la asociación con la enfer- fumadores, que el 14% del absentismo en
medad coronaria, también ha sido revisa- varones se debe al consumo de tabaco y
da en profundidad en diversos informes y que, en general, tienen una mayor morbi-
publicaciones, donde se ha puesto de lidad. Este absentismo produce un coste
manifiesto que respirar ACHT es una cau- añadido y repercute directamente sobre
sa importante y prevenible de enfermedad la productividad, pues supone contar con
cardiaca isquémica, con un incremento personal de sustitución o empleados tem-
del riesgo del 25%(27). porales sin experiencia. Aparte de los cos-
TABLA III. Coste del tabaquismo en la empresa.

Absentismo laboral por enfermedades relacionadas con el consumo de tabaco 261,23
Pérdida de productividad por el consumo de tabaco en el lugar de trabajo 6.000,72
Costes adicionales de limpieza y conservación de instalaciones 1.579,02
Total 7.840,97
TABLA IV. Evolución esperada del coste del do al absentismo, la pérdida de productivi-
tabaquismo en la empresa. dad y costes adicionales de limpieza (Tabla
Año Modelo sin Ley Modelo con Ley III). Calculan que, en España, cada traba-
jador que fuma cuesta a su empresa unos
2005 1.546,0 1.546,0
1.500 euros al año; cálculo que incluye des-
2010 1.754,9 1.639,4
de el coste de bajas laborales, hasta la lim-
2015 1.961,9 1.364,2
pieza del entorno afectado por el humo del
2020 2.169,0 1.118,9
tabaco. Con la aplicación de la nueva legis-
lación (Tabla IV), estos costes podrían redu-
cirse en un 4; 29 y 48% en los 5, 10 y 15 pró-
tes que suponen la pérdida de días traba- ximos años, respectivamente(33).
jados, el consumo de tabaco en el lugar de
trabajo acarrea otros gastos relacionados
con la limpieza, el mantenimiento de orde- CÓMO HACER EL DIAGNÓSTICO DE
nadores y otros equipos sensibles, sistemas EXPOSICIÓN AL ACHT
de ventilación, mobiliario y espacios inte-
riores en general. Se ha descrito un mayor En el momento actual no se han incor-
número de accidentes laborales y mayor porado sistemas de medida ambiental del
riesgo de siniestros, concretamente incen- ACHT en el lugar de trabajo como ocurre
dios por restos de cigarrillos. De hecho, con otros contaminantes ambientales. Sin
las pólizas de seguros frente a posibles embargo, si en el futuro el ACHT se inclu-
incendios pueden modificarse en función ye como carcinógeno laboral este aspecto
de que los trabajadores fumen o no en el se deberá incorporar.
lugar de trabajo(29-32). La exposición al ACHT se puede medir
Un estudio reciente(33) ha evaluado los por métodos directos e indirectos. Entre
efectos sobre los costes que generan los los indirectos cabe destacar los cuestiona-
fumadores y el impacto económico que rios y los métodos observacionales, que
supondrá la aplicación de la nueva ley de miden exposición percibida o aportan
medidas sanitarias frente al tabaquismo(2). información cualitativa. Los métodos direc-
La estimación que realizan es de un coste tos se refieren a la medición de sustancias
anual, por consumo de tabaco, de 7.840 que forman parte del ACHT, de manera
millones de euros para las empresas debi- más precisa y objetiva, que se pueden
TABLA V. Riesgos según exposición (en concreta, y por otra, sensibilizar a la pobla-
función de la concentración de nicotina ción del riesgo que supone para la salud
ambiental).
el inhalar humo de tabaco ambiental.
• 0-2 µg/m3: bajo riesgo (espacio sin
humo)
• 2-5 µg/m3: riesgo alto: 1/10.000 casos de TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO
cáncer de pulmón (bares, restaurantes,
EN EL ENTORNO LABORAL
empresas con zonas de fumadores)
• 5-10 µg/m3: riesgo muy alto: 1/1000
casos de cáncer de pulmón y 1/100 Cabría pensar que, puesto que está pro-
infartos de miocardio (oficinas, pubs, hibido fumar en el lugar de trabajo, los
discotecas…) programas de prevención y tratamiento
del tabaquismo a desarrollar en el entor-
no laboral quedan fuera de lugar. Es cier-
medir directamente en el aire (marcado- to que ahora la empresa tiene la obliga-
res aéreos) o en fluidos corporales o cabe- ción de cumplir la limitación por ley, pero
llo (marcadores biológicos). Los marca- a pesar de esto continúa siendo útil, y qui-
dores aéreos se han utilizado de forma cre- zás ahora más que nunca, conocer todo el
ciente siendo la nicotina el más utilizado. proceso de sensibilización y consenso nece-
La gran ventaja de la nicotina como mar- sario para implantar la nueva norma. Por
cador consiste en ser 100% específico, ade- este motivo se plantea un esquema simi-
más de ser detectable, de muestreo fácil y lar al existente antes de la entrada en vigor
relativamente barato, con métodos de aná- de la ley. Entonces, se recomendaba estruc-
lisis sensibles y económicamente asequi- turar los programas en cinco fases cada
bles(34). La nicotina no es carcinógena, una de ellas con sus distintos conteni-
pero su detección permite establecer rela- dos(36). El modelo sigue siendo válido, aun-
ciones de equivalencia con la concentra- que es necesario adaptarlo a la nueva situa-
ción de cancerígenos totales presentes en ción (Tabla VI). Al igual que se proponía
el ACHT, y de esta manera calcular el ries- antes de la entrada en vigor de la ley
go de la exposición. En la tabla V se mues- 28/2005(2), es importante que todo el pro-
tra el riesgo de cáncer de pulmón según grama se vincule desde un principio a los
diferentes concentraciones de nicotina servicios que gestionan la salud de los tra-
ambientales(35). bajadores, es decir, con los servicios médi-
Independientemente de la evaluación cos y los de prevención de riesgos labo-
objetiva de exposición, se debería incluir rales.
en la historia clínica de todo trabajador o En el nuevo escenario, en la fase ini-
paciente, una breve anamnesis acerca de cial se debe mantener la creación de un
si está o no expuesto al ACHT. De esta grupo de trabajo en el que estén represen-
manera se lograría un doble objetivo: por tados todos los actores implicados: direc-
un lado, recabar información de interés ción, fuerzas sociales con participación de
en la posible etiología de una patología trabajadores fumadores y no fumadores,
TABLA VI. Modelo de intervención sobre tabaquismo en la empresa (adaptado a la nueva

normativa).
Fases Objetivos Contenidos
Inicial Elaborar la intervención según • Creación de Grupo de Trabajo
características de la empresa • Compromiso de la dirección
• Acuerdo con fuerzas sociales
• Consensuar los aspectos
pendientes en la ley
Difusión Comunicar la intervención a • Carta a los trabajadores
toda la empresa • Colocación de carteles
Desarrollo Desarrollar programa para dejar • Inicio del programa de
de fumar deshabituación
Evaluación Evaluar los resultados • Valorar cumplimiento
• Valorar nº de cesaciones
• Valorar reducción de consumo
• Difusión de los resultados
Mantenimiento Mantener “vivo” el proyecto • Valorar beneficios a medio-largo
plazo (absentismo,...)
• Difusión de los beneficios dentro
y fuera de la empresa
servicio médico, servicio de prevención, na referencia que ha valorado este aspec-

etc. Resulta adecuado buscar desde el prin- to y concluyen que el motivo por el que
cipio alianzas para que todas las decisio- los trabajadores abandonan su puesto de
nes sean negociadas y consensuadas. Para trabajo para fumar, no depende de la con-
ello es necesario conocer los fundamen- dición de ser fumador, sino de otro tipo
tos en los que se basan las limitaciones de problemas relacionados directamente
anteriormente descritas. En esta fase se con la actividad laboral(37). En general, las
deben definir aquellos aspectos importan- personas que fuman adaptan con facilidad
tes que la nueva norma deja a decisión de su patrón de consumo a las limitaciones
la propia empresa, como, por ejemplo, la existentes. Esta regulación la realiza el
posibilidad de fumar en los espacios al aire fumador mediante mecanismos de com-
libre o la manera de regular las pausas. En pensación involuntarios, bien alterando
este nuevo marco normativo surge un el patrón de consumo de los cigarrillos,
planteamiento nuevo, que hace referen- (mayor profundidad de la calada, mayor
cia a los permisos para abandonar el pues- presión de los poros del filtro), o bien
to de trabajo para fumar y la necesidad de incrementando el número de cigarrillos
regular pausas para los trabajadores que consumidos antes y después de estar en
son fumadores. En la literatura existe algu- los espacios en los que no podrá fumar.
Una prueba indirecta de esta autorregu- habituación para los trabajadores que sean
lación es que cada vez se puede fumar en fumadores, con el objetivo de mejorar y
menos sitios, y no por ello la mayoría de facilitar el cumplimiento de la nueva nor-
los fumadores limitan sus actividades: no mativa. Se deben establecer las condicio-
dejan de volar en avión, no dejan de ir a nes de esta intervención en cuanto a inclu-
un comercio, un cine, etc. Por otra parte, sión o no durante el horario laboral o la
estas limitaciones se han ido implantando posible financiación (parcial o total) por
progresivamente con absoluta normalidad parte de la empresa. El utilizar horario
y no han ocasionado problemas entre la laboral puede suponer un agravio compa-
población que ha continuado fumando, rativo con los trabajadores que no fuman.
ni generado especiales conflictos(38). Cual- Una posible solución es realizarlo en hora-
quier norma necesita un tiempo de adap- rios recuperables a continuación de la jor-
tación por parte de la población. Por ello, nada laboral. Facilitar el acceso al trata-
parece razonable pensar que los trabaja- miento incrementa el número de cesacio-
dores que sigan siendo fumadores adap- nes, aunque no mejora las tasas de absti-
tarán de manera progresiva su patrón de nencia(39). En el entorno laboral todos estos
consumo, sin necesidad de establecer un aspectos relacionados con la deshabitua-
régimen especial para ellos, lo cual ade- ción son medidas encaminadas a incremen-
más de no estar justificado, podría gene- tar la motivación para dejar de fumar entre
rar conflictos con los trabajadores que no los trabajadores, por lo que se deben con-
son fumadores. templar con especial interés(40,41).
Debido a todos estos factores y pues- El objetivo de la segunda fase –ahora
to que la jornada laboral dispone ya de llamada de difusión– se mantiene, sin que
pausas establecidas, no parece que exista exista la posibilidad de habilitar zonas para
justificación para establecer estos permi- fumar, puesto que la ley no lo contempla(2).
sos de manera reglada. La opción más La existencia de salas para fumar en el
racional sería ordenar las pausas existen- lugar de trabajo supone una menor pre-
tes previamente, que, por supuesto, deben vención del riesgo de exposición ACHT,
ser iguales para todos los trabajadores, tal y como han revelado diversos estudios
independientemente de su condición de al medir los niveles de nicotina en espacios
ser o no fumador. No resulta, pues, razo- donde se permite o no fumar(35). Para las
nable, por innecesario, el introducir en empresas que las habían incluido en sus
los aspectos a debatir en esta primera fase programas en años anteriores puede supo-
“las pausas para fumar” que en ningún ner un cierta “decepción”, pero no hay que
caso están justificadas por las razones olvidar que en su momento se plantearon
expuestas. Ahora bien, sí que es necesario como paso intermedio, y que han cumpli-
conocer y explicar los argumentos que sus- do el importante objetivo de facilitar la limi-
tentan esta decisión. tación de manera progresiva(40,42). Por otro
La intervención que se puede plantear lado, al conocer el riesgo que supone la
en esta fase inicial, es un programa de des- exposición al ACHT, incluso a concentra-
ciones bajas, la tendencia actual es que los debe ser el último recurso a utilizar; sin
espacios para fumar cumplan unas con- embargo, se deben contemplar desde el
diciones de ventilación muy estrictas, que principio. Todas las normas, dentro y fue-
hace que sean muy costosos y difíciles de ra de la empresa, tienen un régimen san-
implantar. De hecho, en Italia donde la ley cionador que cumple un objetivo disuaso-
contempla esta posibilidad solo el 1% de rio y contribuyen a que las reglas se cum-
los establecimientos lo han incorporado(43). plan; la ley que regula el consumo de taba-
Desde un principio se debe comunicar co no es una excepción. Puesto que el
cual es el fundamento de las limitaciones empresario o responsable del centro debe
del consumo de tabaco en el espacio labo- cumplir la legalidad vigente, la limitación
ral, que no es otro que el de proteger la al consumo de tabaco se debería incluir en
salud de los trabajadores. De esta manera, la normativa de régimen interno de cada
para todos los que no tienen conocimien- empresa y, por tanto, su incumplimiento
tos médicos es mucho más fácil entender ser subsidiario de sanción, independiente-
la limitación y llegar al consenso de cual- mente de la sanción administrativa que
quier decisión. Esta información se debe contempla la ley 28/2005. Estas sanciones
transmitir desde el inicio y durante la difu- de régimen interno se pueden consensuar
sión del programa para la que se debe uti- en el grupo de trabajo inicial y pueden ser
lizar los cauces habituales de comunica- de diversos tipos (educativo, económi-
ción de la empresa. co,…). En este sentido es obligado cono-
En la siguiente fase se desarrolla el pro- cer a fondo la nueva ley. Existen documen-
grama de deshabituación en las condicio- tos realizados por expertos en temas jurí-
nes que se hayan establecido previamente. dicos, que pueden resultar muy útiles para
Se puede plantear, en colaboración con el interpretar la nueva normativa(44). También
servicio médico propio, el tratamiento por desde el CNPT se ha editado el documen-
personal experto en tabaquismo externo a to “Buenas razones para elaborar una
la empresa, lo que obviamente mejorará el empresa libre de humo”, disponible en su
desarrollo de todo el proceso terapéutico. página web(9), en el que se recogen bre-
Otra posibilidad es la solicitud del mismo vemente, entre otros, los aspectos legisla-
a las propias mutuas que gestionan la salud tivos de la limitación para el consumo de
laboral, opción que, probablemente, irá cre- tabaco en el lugar de trabajo.
ciendo en un futuro, dado que el tabaquis-
mo se ha colocado en primera línea en el
campo de la prevención y la salud laboral. RESUMEN
Las dos últimas fases de evaluación y
mantenimiento no requieren grandes La regulación del consumo de tabaco
modificaciones, teniendo en cuenta que en espacios públicos, incluido el lugar de
los aspectos a evaluar son, fundamental- trabajo, se basa exclusivamente en argu-
mente, los resultados del programa de des- mentos relacionados con la protección
habituación. En cuanto a las sanciones, de la salud de los no fumadores. La expo-
TABLA VII. Puntos clave. dores que continúan fumando. La ausen-

1. Todos los trabajadores tienen derecho a cia de conflictos entre fumadores y no
no estar expuestos al ACHT fumadores es otra de las ventajas de las
2. Inhalar ACHT supone un riesgo para la intervenciones realizadas en el medio
salud laboral, aspecto confirmado en trabajos
3. La evidencia ha demostrado que los realizados en nuestro entorno.
sistemas de ventilación no protegen En la tabla VII se recogen los aspec-
frente al humo ambiental de tabaco
tos más relevantes que constituyen los pun-
4. Las limitaciones al consumo de tabaco tos clave.
en el lugar de trabajo no producen
pérdidas económicas
5. Los programas de tabaquismo en el BIBLIOGRAFÍA
entorno laboral no generan conflictos y
son perfectamente factibles en nuestro 1. Ley de Prevención de riesgos laborales 31/1995.
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4 Historia laboral
Isabel González Ros
INTRODUCCIÓN vidades extralaborales no regladas) como

a la magnificación (para obtener compen-
La historia laboral es una herramien- saciones sociales), añadiendo complejidad
ta fundamental, indispensable para el a la realización de la historia y dificultan-
diagnóstico de la patología ocupacional do el diagnóstico.
de origen respiratorio (habitualmente La utilidad de la historia laboral podría
infradiagnosticada), y que debería inte- sustentarse en cuatro puntos.
grar la historia clínica, tanto en atención
primaria(1), sencilla y somera, que lleve a 1. Prevención
una primera sospecha clínica, como en – Valores límite de exposición. El cono-
atención especializada o medicina pre- cimiento de las enfermedades ocupa-
ventiva y laboral, donde una historia ocu- cionales, sus tiempos de latencia, las
pacional, sistematizada y detallada, per- dosis de sustancias que pueden desen-
mitiría alcanzar un diagnóstico etiológi- cadenarlas, etc., permiten establecer
co preciso y, consecuentemente, desarro- (especialmente para aquellas en las que
llar una pauta terapéutica y preventiva se demuestra un efecto acumulativo)
adecuada. unos valores límite ambientales de
Su elaboración entraña, sin embargo, exposición.
numerosas dificultades como el delimitar – Proteger a otros trabajadores de simi-
exposiciones remotas, la combinación de lar exposición. El diagnóstico en un
diversos agentes potencialmente produc- trabajador de determinada patología
tores de patología ocupacional (en espe- ocupacional (irritantes tóxicos, gases,
cial en ambientes industriales) que pue- humos, vapores, etc.) puede permitir
den actuar de manera sinérgica o aditi- la toma de medidas, para que otros tra-
va, o la coexistencia de factores sociales bajadores no se vean afectados por
que llevan, tanto a la minimización de sín- dicha exposición.
tomas o exposición (por temor a perder – Desarrollar medidas de protección, que
el puesto de trabajo o por tratarse de acti- irán desde procurar disminuir la dosis
46 Herramientas diagnósticas
de exposición o mejorar los sistemas la exposición, como puede ser el caso

de ventilación a instaurar, en último de las neumoconiosis o la asbestosis.
término, sistemas o equipos de protec- – Patología con tiempo de latencia corto,
ción individual. como es el caso de las intoxicaciones
agudas por humos y gases, el síndrome
2. Diagnóstico de disfunción de vías aéreas (sin laten-
La historia laboral es imprescindible cia), la AAE o el asma (meses/años).
para reconocer no sólo el carácter ocupa- Asimismo, cabe distinguir otras dos sub-
cional de una patología respiratoria, sino grupos en función del mecanismo de
incluso para llegar a un diagnóstico etio- actuación:
lógico y precoz de la misma. Prescindir de – Mecanismo etiológico dosis-respuesta.
la información que nos ofrece puede Es decir, existe un factor acumulati-
incrementar de manera importante e inne- vo. A mayor exposición, mayor proba-
cesaria, el número de pruebas diagnósti- bilidad de desarrollar la enfermedad.
cas e impedir, en último término, una – Mecanismo sensibilizante: existe una
correcta tipificación de la patología. susceptibilidad individual que hace
Por ejemplo, el hallazgo de un patrón que se desarrolle patología a dosis de
intersticial en una radiografía de tórax es exposición con las que el resto de tra-
inespecífico y el diagnóstico diferencial bajadores no presentarían ningún pro-
puede incluir numerosas patologías: blema. Sería el caso del asma o de la
infecciosa (tuberculosis miliar); inflama- alveolitis alérgica extrínseca.
toria (sarcoidosis, BONO, Churg
Strauss…) neoplásica (metástasis), neu- 3. Tratamiento
moconiosis… El manejo del paciente será En numerosas ocasiones el primer esca-
muy distinto si conocemos y reflejamos lón terapéutico en patología ocupacional
su actividad laboral. En el caso de una respiratoria es evitar la exposición al agen-
exposición a polvo inorgánico prolonga- te causal, y la falta de reconocimiento del
da en el tiempo, se orientaría a una neu- mismo puede conllevar un fracaso tera-
moconiosis y no serían precisos estudios péutico. Por ejemplo, en el caso del asma,
invasivos; si se tratase de un trabajador de si no se ha detectado el origen ocupacio-
la sanidad, la posibilidad de una patolo- nal, el retorno al puesto de trabajo produ-
gía infecciosa cobraría más importancia cirá una recaída y exacerbación sintomá-
y en un ganadero o veterinario, nos lle- tica, con imposibilidad para el control de
varía a descartar una alveolitis alérgica su patología con los medios farmacológi-
extrínseca. cos e higiénico-sanitarios convencionales.
Dentro de la patología ocupacional
vamos a encontrar con dos grandes gru- 4. Repercusión médico-legal
pos de enfermedades: El Real Decreto 1995/78 establece la
– Patología con largo tiempo de latencia lista de enfermedades profesionales de la
de aparición (años) desde el inicio de Seguridad Social, en la que se relacionan
Historia laboral 47
determinadas patologías con la realización (Existe un proyecto de actualización

de determinadas actividades laborales. El de la lista de enfermedades profesionales
reconocimiento de una enfermedad pro- de la seguridad social, sobre la base de
fesional conlleva una serie de compensa- Directiva Europea).
ciones sociales, como pensiones de inca-
pacidad, en función de las limitaciones
funcionales que se presenten. ESTRUCTURA DE LA HISTORIA
La patología ocupacional respiratoria LABORAL
se encuentra recogida en los siguientes
apartados: Podríamos distinguir dos niveles de his-
A. Enfermedades profesionales produci- toria ocupacional. El primero, consistiría
das por agentes químicos. Incluye el en una serie sencilla de preguntas de ruti-
cadmio, berilio, arsénico, ácidos y anhí- na que deberían incluirse en toda historia
dridos, entre otros. clínica asistencial, y que servirían para esta-
B. Enfermedades profesionales produci- blecer un primer nivel de sospecha. El
das por la inhalación de sustancias o segundo, correspondería a una historia
agentes no comprendidas en otros ocupacional sistematizada y pormenoriza-
apartados. da, bien para fines asistenciales, bien para
– Neumoconiosis. preventivos o médico-legales (Tabla I).
– Afecciones broncopulmonares por pol-
vos o humos de aluminIo o de sus com- 1. Preguntas de screening(2):
puestos. – ¿Dónde trabaja y qué tipo de trabajo
– Afecciones broncopulmonares por pol- realiza?
vos de metales duros, talco, etc. – ¿Está expuesto a productos químicos,
– Afecciones broncopulmonares por pol- biológicos, polvo, metales, radiación…?
vos de escorias Thomas. ¿Ha estado expuesto en el pasado?
– Asma provocado en el medio profesio- – ¿Piensa que sus problemas de salud pue-
nal por sustancias no incluidas en otros den estar relacionados con el trabajo?
apartados. – ¿Son sus síntomas diferentes en el tra-
– Enfermedades causadas por la irrita- bajo y en casa?
ción de vías aéreas superiores por gases, – ¿Alguno de sus compañeros de traba-
líquidos, polvos o vapores irritantes. jos tiene sintomatología similar?
C. Enfermedades profesionales infeccio-
sas y parasitarias. 2. Datos de filiación del trabajador:
D. Enfermedades producidas por agentes – Apellidos y nombre.
físicos. – Fecha de nacimiento.
E. Enfermedades sistémicas. Incluye el – Número de afiliación a la Seguridad
carcinoma de pulmón por asbesto, Social, NASS.
níquel, cromo, radiaciones ionizantes – Sexo.
o asbesto y el mesotelioma. – Nivel de estudios y formación.
TABLA I. Hoja de recogida de datos

Datos de filiación:
Nombre y apellidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fecha de nacimiento/edad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
NASS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sexo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Nivel de formación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Profesión:
Empresa actual:
Puesto de trabajo actual:
Exposición
Fuente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Niveles de exposición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(VLA, BEI)
Medidas de control ambiental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Equipos de protección individual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Actividades previas:
Empresa 1 Fechas Tiempo Puesto trabajo Exposición Protección
Otros datos:
Dirección……………………………………..medio: rural ❑ urbano ❑
Patologías previas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hobbies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3. Actividad laboral (actual y previa) cipalmente en aquellas patologías en las que

Debe reflejarse el puesto de trabajo existe un efecto acumulativo y un tiempo de
actual, en el momento en el que aparece latencia prolongado desde el inicio de la
la sintomatología, y los puestos de trabajo exposición al comienzo de la patología como
previos, importantes y a tener en cuenta prin- ocurre con las neumoconiosis o el asbesto.
Historia laboral 49
TABLA II.
Fechas Tiempo Empresa
(meses/ (razón social Puesto Sistemas de
años) y actividad) Profesión de trabajo Exposición protección
1969-1979 10 años Ships Operario Soldadura Humos/ Mascarilla,
2 meses Construcción naval gases protección
naval asbesto ocular
1979-1983 4 años Rodríguez Peón Soldadura Humos/
3 meses Construcción construcción gases
1983-2000 10 años Porriño- Capataz Supervisión Sílice No
Cantera
TABLA III.
Fechas Tiempo Empresa
(meses/ (razón social Puesto Sistemas de
años) y actividad) Profesión de trabajo Exposición protección
1975-1980 5 años INSALUD Auxiliar Aux. Látex, Mascarilla
Hospitalización infecciones (ocasional)
U. infecciosas
1980-1989 9 años INSALUD Auxiliar Laboratorio Micro- Mascarilla
microbiología organismos
látex
1989-1992 3 años INSALUD Auxiliar Radiología Radiación Mandil
ionizante plomo
1992-2002 10 años INSALUD Auxiliar S. farmacología Antibióticos
Citostáticos…
El punto de partida puede ser la “vida Los datos que deben consignarse se
laboral”, que puede aportar el trabajador, reflejan en los siguientes ejemplos (Tablas
(a través de la Tesorería Provincial de la II y III).
Seguridad Social), y que sirve como un pri-
mer esquema a partir del cual ir desgra- 4. Empresa
nando los diferentes períodos de actividad – Consignar razón social y actividad. Pue-
laboral (la actividad laboral no reglada no de ser de utilidad la Clasificación
consta en la vida laboral). Nacional de Actividades Económicas
(CNAE) o la Clasificación Internacio- genérica, no ofrece tanta información

nal de Actividades Económicas (CIAE). como la descripción del puesto y de las
– Determinadas empresas están inscritas tareas concretas que realiza el trabajador,
en registros oficiales, en función de así como el tiempo que dedica a cada una
la producción o utilización de sustan- de ellas. El puesto de trabajo hace referen-
cias potencialmente peligrosas o noci- cia tanto al conjunto de actividades enco-
vas. Es el caso del RERA (registro de mendadas a un trabajador concreto como
empresas con riesgo de amianto), los al espacio físico en que se desarrolla su tra-
registros oficiales de empresas produc- bajo. Es importante la descripción de su
toras de residuos tóxicos y peligrosos actividad diaria y si las diferentes tareas se
o los de empresas externas en relación desarrollan de manera habitual o de mane-
con radiaciones ionizantes. Este dato ra puntual.
facilita el conocimiento de las posibles Ejemplo 1: en el caso de un “operario
fuentes de exposición. o trabajador de industria de porcelana o
cerámica” tendrá vital importancia si su
5. Tiempo de exposición actividad laboral consiste principalmente
– Comienzo y finalización de actividad en el pulido de las piezas (mayor exposi-
laboral en cada empresa (p. ej., 1979- ción a sílice) o en su clasificación o en apli-
1969). cación de pintura o barniz (exposición a
– Duración de los distintos períodos: isocianatos u otros productos químicos).
*Puesto actual: 3 años, 7 meses. Ejemplo 2: auxiliar en servicio de
*Puestos previos: años y meses. salud. La exposición será distinta si su acti-
Tiene importancia tanto el inicio de la vidad laboral se ha desarrollado en uni-
exposición (para determinar el tiempo de dad de hospitalización del servicio de
latencia en patologías en las que éste es enfermedades infecciosas, en el laborato-
largo, como el mesotelioma, la asbestosis rio de microbiología, en el servicio de
o la silicosis) como el tiempo total de expo- radiología o radioterapia o en el labora-
sición (meses/años en cada puesto de tra- torio farmacéutico.
bajo y con una determinada exposición).
El timing o cronología de aparición y 7. Exposición laboral
desarrollo de la sintomatología en rela- La medida de la exposición y su inten-
ción a la actividad laboral también es deter- sidad viene determinada por múltiples fac-
minante en patologías alérgicas o sensibi- tores que se deben tener en cuenta:
lizantes como el asma ocupacional.
7.1. Naturaleza de la exposición
6. Profesión. Puesto de trabajo. Tareas Puede ser de diversos tipos:
Puede ser de utilidad indicar el Códi- – Gases/humos.
go Nacional de Ocupaciones (CNO) o la – Vapores.
Clasificación internacional uniforme de – Polvo.
ocupaciones (CIUO-88). La profesión, – Aerosoles.
Historia laboral 51
Las sustancias que podemos identifi- ficaciones posteriores) y el RD 255/2003 de

car en el medio laboral y susceptibles de 28 de febrero aprueban el Reglamento sobre
producir patología son de muy diversa notificación de sustancias nuevas y clasifica-
naturaleza: ción, envasado y etiquetado de preparados
• Químicas: isocianatos, plaguicidas, for- peligrosos. Se incluye no sólo la composi-
maldehído, disolventes, antibióticos, ción de dichas compuestos, sino también
anhídridos… los posibles efectos nocivos para la salud.
• Polvo inorgánico: sílice, carbón, asbes-
to, etc. 7.2. Dosis/concentración
• Sustancias de origen vegetal, polvo, La dosis a la que se expone el trabajador
harinas, alimentos, enzimas vegetales, estará, en algunos casos, delimitada y se
maderas. habrán determinado los valores límite
• Proteínas animales, insectos y ácaros. ambientales de exposición profesional, así
• Metales: platino, níquel, arsénico, cad- como los indicadores biológicos. (INSHT)(3).
mio, etc. Es el caso de numerosos productos quími-
• Agentes infecciosos: tuberculosis, Coxie- cos o, por ejemplo, de la sílice libre en pol-
lla, Legionella… vo total o en fracción respirable. Tendremos
• Agentes físicos: radiaciones ionizantes una certeza de exposición e incluso una
Ocasionalmente dispondremos de cuantificación aproximada, pudiendo ser
datos de certeza para una determinada de utilidad los siguientes conceptos:
exposición (p. ej., sílice en canteros o • VLA. Son valores de referencia para las
mineros), especialmente en aquellas concentraciones de los agentes quími-
empresas inscritas en registros de utiliza- cos en el aire, y representan condicio-
ción o producción de determinados pro- nes a las cuales se cree, basándose en
ductos (principalmente químicos). los conocimientos actuales, que la
En caso contrario, puede obtener se mayoría de los trabajadores pueden
información a partir del trabajador (o de estar expuestos día tras día, durante
sus representantes o delegados de preven- toda su vida laboral, sin sufrir efectos
ción). La ley de prevención de riesgos adversos para su salud.
laborales (L 31/1995) establece que, el VLA-ED: hacen referencia a la expo-
empresario adoptará las medidas adecua- sición diaria.
das para que los trabajadores reciban todas VLA-CD: en períodos de corta dura-
las informaciones necesarias en relación ción.
a los riesgos para la seguridad y la salud • Indicadores biológicos (IB) se definen
que afecten a la empresa en su conjunto como parámetros que están asociados
como a cada tipo de puesto de trabajo y de manera directa o indirecta con la
en especial las específicas para cada traba- exposición global.
jador. – De dosis: mide la concentración del
Las etiquetas de los productos utilizados agente o de sus metabolitos en un
suelen ser útiles. El RD 363/1995 (y modi- medio biológico del trabajador.
TABLA IV. Valores límite ambientales

Agente VLA-ED
EINECS* CAS** químico mg/m3 VLB
202-966-0 101-68-8 Diisocianato de 4,4´difenilmetano 0,046
209-544-5 584-84-9 Diisocianato de 2,4-tolueno 0,036
238-445-4 Sílice cristalina (fracción respirable)
Cristobalita 0,05
Cuarzo 0,1
Tridimita 0,05
Fibras vítreas artificiales 1 f/cc
Soldadura, humos 5
Cromo metal 0,5 10 µg/g
creatinina
en orina
231-152-8 Cadmio 0,01 5 µg/g
(fracción creatinina
inhalable) orina
5 µg/L
sangre
*EINECS: European Inventory of existing comercial Chemical Substances; **CAS: Chemical
abstract service (servicio de resumenes químicos).
– De efecto: identifica alteraciones bio- En la mayor parte de los casos, sin

químicas reversibles, inducidas por el embargo, será difícil delimitar la potencial
agente químico al que se está expuesto. exposición y su cuantificación a lo largo de
Reseñar que carecen de valor como toda la vida laboral del trabajador, y es
prueba de diagnóstico clínico, especial- entonces cuando una historia laboral minu-
mente en patología sensibilizante, como ciosa y detallada cobra mayor importancia.
el asma ocupacional, que se puede desen-
cadenar con valores de exposición muy 7.3. Otros factores
inferiores a los VLA. – Exposiciones combinadas, con mezcla
El Instituto Nacional de Seguridad e de sustancias que pueden actuar de
Higiene en el trabajo establece una lista manera sinérgica o aditiva. Por ejem-
general de valores límite ambientales y plo, la exposición a caolín tiene un
valores límite biológicos de exposición pro- potencial fibrogénico escaso, pero su
fesional. Se muestran algunos ejemplos en combinación con sílice multiplica el
la tabla IV. riesgo de manera importante.
Historia laboral 53
– Se deben tener en cuenta las diferen- contiene dicho segmento, la parte más alta
tes formas físico-químicas(4) y subtipos de la cabeza y laringe) (UNE-EN1450.
de los diferentes agentes, porque entra- Atmósferas en el lugar de trabajo):
ñan distintos niveles de riesgo. Así, por – Ventilación.
ejemplo, la exposición a antracita con- – Filtros (tipos).
lleva mayor riesgo fibrogénico que al – Campanas extractoras (tipo).
lignito o la hulla. En cuanto a los pro- – Infraestructura general.
ductos químicos, el riesgo también – Otros (agua y sales higroscópicas en
varía en función de las condiciones de polvo, etc.).
ph, temperatura, presión o formula- Para su evaluación deben tenerse en
ción química. Por ejemplo, en el caso cuenta los criterios del RD 486/1997 sobre
de los isocianatos presentes en la indus- seguridad y salud en los lugares de trabajo.
tria de poliuretano, plástico, pintura a – Exposición “paraocupacional”. Hace
pistola y barnices, productores de asma referencia a las condiciones ambienta-
ocupacional el TDI (diisocianato de les y exposición ocupacional en pues-
tolueno) y el HDI (diisocianato de tos de trabajo próximos al del trabaja-
hexametileno) son más volátiles que el dor, por lo que éste puede resultar afec-
MDI (difenilmetano) y, por tanto, más tado. Este dato puede pasar inadverti-
tóxicos. do al realizar la historia laboral. Es
– Procedimiento de utilización o apli- especialmente importante en sustan-
cación: polvo, líquido, aerosol, etc. cias muy volátiles y en patología sen-
Algunos compuestos pueden ser ino- sibilizante.
cuos en una determinada forma de P. ej., en asma por látex, aunque el tra-
administración y muy tóxicos en otra. bajador utilice guantes libres de dicha
Por ejemplo, el síndrome del Ardystill sustancia, se verá afectado por el látex
se presenta al sustituir la forma en pol- utilizado por el resto de los trabajado-
vo por otra líquida y utilizarla como res.
aerosol, facilitando su inhalación y toxi- P. ej., puede existir afectación por
cidad. humos de soldadura de un puesto cer-
cano y, probablemente, el trabajador
7.4. Ventilación y aireación del lugar de obviará esta exposición si no forma par-
trabajo te de su actividad habitual, en la que
Medidas de control ambiental a con- centrará su descripción.
signar en el puesto de trabajo y especial-
mente en la “zona de respiración” (semies- 7.5. Equipos de protección individual
fera de 0,3 de radio que se extiende por • Guantes.
delante de la cara del trabajador, cuyo cen- • Mascarilla.
tro se localiza en el punto medio del seg- • Gafas.
mento imaginario que une ambos oídos y • Ropa especial.
cuya base está constituida por el plano que • Otros.
8. Otros datos a consignar en la historia LEGISLACIÓN DE REFERENCIA

laboral
• Hobbies o actividades de recreo: brico- - Real Decreto 1995/1978 de 12 de mayo (BOE
25.8.1978) por el que se aprueba el cuadro de
laje (asma por maderas, barnices, etc.), enfermedades profesionales en el sistema de la
pintura, jardinería, agricultura, etc. seguridad social.
• Animales: mascotas: proteínas de epi- - Ley 35/1995 de 8 de noviembre de prevención de
telios, palomas, etc. riesgos laborales. (BOE 10.11.2005).
• Hábitos tóxicos: principalmente el taba- - Real Decreto 39/1997, de 17 de enero, por el que
se aprueba el Reglamento de los Servicios de Pre-
co, que puede actuar de manera sinér-
vención. BOE núm. 27 de 31 enero.
gica con la exposición laboral (p. ej.,
- Real Decreto 363/1995, de 10 de Marzo de 1995
asbesto y tabaco para la producción de por el que se regula la Notificación de Sustancias
carcinoma broncogénico). También Nuevas y Clasificación, Envasado y Etiquetado de
otros tóxicos (cannabis, cocaína, opiá- Sustancias Peligrosas. BOE 133 núm. de 5 de
junio.
ceos), principalmente si son utilizados
- Orden de 7 de diciembre de 2001 por la que se
por vía inhalatoria. modifica el anexo I del Real Decreto 1406/1989,
• Servicio militar: puede haber supuesto de 10 de noviembre, por el que se imponen limi-
exposición a asbestos (naval) o produc- taciones a la comercialización y al uso de ciertas
sustancias y preparados peligrosos. BOE núm. 299
tos químicos o agentes infecciosos (misio- de 14 de diciembre.
nes en otros países…) y su tipificación - RD 486/1997 de 14 de abril, por el que se estable-
puede ser muy difícil o imposible. cen las disposiciones mínimas de seguridad y salud
en los lugares de trabajo
RESUMEN
BIBLIOGRAFÍA
La historia laboral es la piedra angular
para el diagnóstico de la patología ocupa- 1. Politi BJ, Arena VC, Schwerha J, Sussman N. Occu-
cional, y su nivel de complejidad varía des- pational medical history taking: how are today’s
physicians doing? A cross-sectional investigation
de exposiciones claras y obvias, como pue- of the frequency of occupational history taking by
de ser el sílice en un trabajador que ha dedi- physicians in a major US teaching center. J Occup
cado toda su vida laboral a la minería, a otras Environ Med 2004; 46 (6): 550-5.
más difíciles de clarificar por variabilidad 2. Lax MB, Grant WD, Manetti FA, Klein R. Am Fam
en la actividad profesional, pluriempleo, Physician. Recognizing occupational disease--taking
an effective occupational history. 199; 58 (4): 935-
dificultad para aislar o determinar los tóxi- 44.
cos en ambientes especialmente contami- 3. Documento sobre límites de exposición profesio-
nados o industriales, con combinación de nal para agentes químicos en España 2006. Insti-
diversas sustancias... que pueden hacer nece- tuto Nacional de Seguridad e Higiene en el Tra-
bajo.
saria hasta una visita a la empresa para veri-
4. David Hendrick, William Beckett, Sherwood P.
ficar las condiciones exactas del puesto de
En: Burge and Andrew Churg (eds.). Occupatio-
trabajo, tanto en cuanto a exposición como nal disorders of the lung. 1st ed. Saunders; 2002.
a sistemas de ventilación y protección. p. 26.
5 Pruebas de función respiratoria
Cristina Martínez González, Pere Casan Clarà
INTRODUCCIÓN pacientes. Por otra parte, los cambios en

la política sanitaria introducidos en los últi-
Los estudios de función pulmonar mos años, especialmente las medidas higié-
representan uno de los pilares donde se nicas y preventivas, han logrado una reduc-
sustenta el diagnóstico y el seguimiento ción en su prevalencia, aunque no su desa-
de las enfermedades respiratorias de ori- parición completa. Nuevos tipos de traba-
gen ocupacional. Estas enfermedades son jo conllevan nuevas enfermedades.
el origen de un gran número de consul- Los mecanismos que generan estas
tas y representan, además, una especiali- enfermedades respiratorias son múltiples
zación en el contexto de la neumología. y diversos. En algún caso es el efecto tóxi-
Su origen hay que buscarlo en la compo- co directo de la inhalación de partículas
sición del aire respirable en el ambiente minerales; en otros es una desregulación
laboral, en sus constituyentes tóxicos, alér- entre los mecanismos oxidantes y antioxi-
gicos o cancerígenos y, además, en la pre- dantes encargados a las células defenso-
disposición personal para desarrollarlas. ras. La respuesta inflamatoria generada
La suma de todo ello representa una rea- por algunas partículas orgánicas inhala-
lidad sanitaria muy importante, donde el das puede también producir alteraciones
laboratorio de función pulmonar permi- y, finalmente, las modificaciones en el
te cuantificar algo que, de otra forma resul- esquema genético son capaces de tradu-
taría difícil de evaluar(1). cirse en neoplasias(2).
Su diagnóstico y evaluación están rela- Los procesos pueden ser agudos o cró-
cionados con aspectos médico-legales y nicos y en cada caso la aproximación fun-
económicos que hacen que, ocasionalmen- cional será diferente. Los cambios agudos
te, se produzcan intentos de simulación siguen, generalmente, el trayecto de las
en las pruebas. Simulación que puede y vías aéreas y, en algún caso, el territorio
debe detectarse, a pesar de que este tipo bronquiolar terminal o alveolar (asma,
de estudios requieren en su mayor parte alveolitis, etc.). Diríamos que se produce
de la colaboración consciente de los una acción tóxica, irritativa o alérgica
TABLA I. Alteraciones funcionales respiratorias.

Obstrucción: FEV1/FVC < 70%
No obstrucción: FEV1/FVC > 75%
Restricción: TLC < 80%
Insuficiencia respiratoria: PO2 < 60 mmHg (hipoxemia)
PCO2 > 45 mmHg (hipercapnia)
directa, secundaria a la entrada de las sus- la demostración del estado del intercam-
tancias con el aire inspirado. La patología bio de gases permiten evaluar la situación
crónica, además de dañar a las vías con- del conjunto.
ductoras, permite la afectación parenqui- La espirometría pone de manifiesto si
matosa o intersticial. La formación de gra- los valores están en el margen de referen-
nulomas o de fibrosis requiere que haya cia (situación de “aparente” salud respira-
transcurrido un cierto espacio de tiempo toria) o si se sugiere una alteración “obs-
(enfisema, beriliosis, etc.)(2). tructiva” o “no obstructiva” (Tabla I). La
A todos los agentes del medio laboral alteración espirométrica permite abordar
capaces de producir enfermedad respi- un segundo escalón, que nos sugerirá la sos-
ratoria hay que añadir el efecto absoluta- pecha patológica originada en otras áreas
mente demostrado del tabaco. Considera- (historia clínica, radiografía de tórax, etc.).
da definitivamente como una enfermedad De esta forma, se tomará una dirección
adictiva, el tabaquismo interfiere con el hacia el asma (prueba broncodilatadora,
diagnóstico y la evaluación de la respon- pruebas de provocación bronquial inespe-
sabilidad del medio laboral en la enferme- cífica, pruebas de provocación bronquial
dad respiratoria. Fenómeno absolutamen- específica, situación de la magnitud infla-
te cotidiano, que solamente la interven- matoria bronquial, etc.), hacia la pérdida
ción política sanitaria y la terapia adecua- de volumen y alteración del intercambio
da permitirán modificar en un futuro(3). de gases (volúmenes pulmonares estáticos,
transferencia al CO, pruebas de esfuerzo,
etc.), en dirección a la pérdida de fuerza o
APROXIMACIÓN FUNCIONAL aguante muscular (presiones respiratorias
máximas, ventilación voluntaria máxima,
La aproximación funcional al estudio presión inspiratoria nasal, etc.) o incluso
de las enfermedades respiratorias de ori- hacia las alteraciones respiratorias duran-
gen ocupacional debe ser específica y esca- te el sueño (pulsioximetría domiciliaria,
lonada. Cada centro deberá ajustar las con- polisomnografía, etc.) (Figs. 1 y 2).
diciones de su laboratorio al paciente en En cualquiera de los casos, la sospecha
concreto y a la pregunta clínica plantea- y la confirmación, si es posible, de la rela-
da. En un primer paso, la espirometría y ción entre la exposición y las alteraciones
Pruebas de función respiratoria 57
Estudio funcional del asma ocupacional
Espirometría, prueba broncodilatadora

Prueba provocación con metacolina
Picos flujos seriados con y sin exposición

laboral
Monitorización de hiperrrespuesta y
óxido nítrico con y sin exposición laboral
Prueba de provocación específica
Figura 1. Estudio del asma ocupacional en el labortorio de función pulmonar.
Alteración radiológica del parénquima pulmonar
Espirometría y volúmenes
Transferencia al CO
Saturación de oxihemoglobina por
pulsioximetría
Gases en sangre arterial:
- Cálculo del cortocircuito anatómico
- Determinación del VD/VT
Prueba de provocación específica

(sospecha de alveolitis)
Pruebas de esfuerzo
Figura 2. Secuencia de actuación en el laboratorio de función pulmonar en la patología intersticial.
clínicas y funcionales, es una evidencia muy gen ocupacional. Si la exposición produ-

importante para el diagnóstico de este tipo ce modificaciones en el intercambio de
de enfermedades. Este aspecto es especial- gases y la caída en insuficiencia respirato-
mente relevante en el caso del asma de ori- ria (Tabla I), el problema puede ser de
da tras la inhalación de un fármaco bron-

1 seg. Flujo
codilatador (incremento en el FEV1 de
PEF 12-15% o de 200 ml), permite sospechar
FEF25-75 una obstrucción de tipo “reversible” y,
Volumen
MEF50% FVC ambas circunstancias, son características

FVC
FEV1 de la patología bronquial (asma ocupa-
cional). La escasa respuesta frente al
0 broncodilatador es más sugestiva de pato-
logía crónica, como la enfermedad pul-
Tiempo
monar obstructiva crónica (EPOC), ya
Figura 3. Trazado volumen/tiempo y flujo/volu- sea tabáquica o directamente laboral(6).
men de la espirometría. FVC : capacidad vital La demostración de valores en el margen
forzada; FEV1: volumen espiratorio forzado en
el primer segundo; FEF25-75%: flujo espiratorio de referencia o con obstrucción leve, per-
forzado entre el 25 y el 75% de la FVC; PEF: mite plantear una prueba de provocación
flujo espiratorio máximo; MEF50%FVC: flujo bronquial inespecífica, ya sea con meta-
espiratorio al 50% de la FVC. colina, histamina, adenosina, ejercicio o,
recientemente, con manitol. Si se produ-
ce un descenso en el FEV1 igual o supe-
especial trascendencia y requerir el ingre- rior al 20% con las dosis aceptadas por
so hospitalario y la complementación de los organismos internacionales, ponemos
estudios invasivos con otros procedimien- de manifiesto la presencia de “hiperres-
tos diagnósticos. Además de su valor en el puesta bronquial”, circunstancia típica
trabajo diagnóstico, el estudio de la fun- del asma. En el ambiente laboral sigue
ción pulmonar, permite evaluar la capa- gozando de utilidad la demostración de
cidad del sistema respiratorio de los traba- variabilidad en los flujos máximos espira-
jadores para el desempeño laboral. torios (PEF), utilizando un equipo por-
tátil (peak flow meter)(7). El último escalón,
demostrable mediante procedimientos
ESPIROMETRÍA espirométricos, consiste en la utilización
de agentes broncoconstrictores especí-
La espirometría, ya sea en el forma- ficos, que permitirán poner de manifies-
to clásico (volumen/tiempo) o en más to una relación causa/efecto entre el
actual (flujo/volumen), representa la agente productor y la obstrucción al flu-
herramienta básica para el estudio de la jo aéreo(8).
función pulmonar. Las variables espiro- Si el bucle flujo/volumen es comple-
métricas (Fig. 3) (FVC, FEV1, FEV1/FVC, to (espiratorio e inspiratorio), la relación
MMEF, PEF, etc.) permiten clasificar la de flujos entre ambas fases de la respira-
patología respiratoria en “obstructiva” o ción permite sospechar obstrucción fija o
“no obstructiva”, en función de la rela- variable en la vía aérea superior, ya sea
ción FEV1/FVC(4-5). La respuesta observa- intra o extratorácica. Generalmente, este
tipo de patologías son de origen tumoral, VOLÚMENES PULMONARES

pero no pueden descartarse accidentes o ESTÁTICOS
efectos de intubación endotraqueal pro-
longada. El estudio de función pulmonar se
Un elemento muy importante a tener complementa con la determinación de
en cuenta para valorar la espirometría es volúmenes pulmonares estáticos (RV,
la elección de valores de referencia apro- FRC, TLC, RV/TLC) cuando la espiro-
piados. Cada laboratorio debe elegir las metría pone de manifesto una alteración
ecuaciones que sean más adecuadas a sus ventilatoria de tipo “no obstructivo”
objetivos diagnósticos y, en cualquier caso, (FEV1/FVC > 75%) o, cuando hallándo-
no es aconsejable modificar estos valores se ante una patología “obstructiva”, quie-
periódicamente. En España se utilizan, re evaluarse la magnitud del atrapamien-
generalmente, valores de referencia que to aéreo. En el primer caso, el bajo valor
la SEPAR considera como propios, y que de la capacidad pulmonar total (TLC)
gozan de gran aceptación entre sus usua- permite diagnosticar una alteración “res-
rios(9). No obstante, en algunas zonas y en trictiva”; en el segundo, es el elevado valor
algunos centros hospitalarios siguen utili- de la capacidad residual funcional (FRC)
zándose valores procedentes de la Comu- y del volumen residual (RV).
nidad Europea del Carbón y del Acero Los métodos habitualmente emplea-
(CECA) que tienen aún gran predicamen- dos para la determinación de estos volú-
to por su histórica introducción(10). menes son dos: la dilución de un trazador,
Una simple aproximación al patrón de generalmente helio, o el método pletis-
la espirometría permite orientar el proble- mográfico. En el segundo caso, en lugar
ma hacia diferentes patologías de la neu- de medir la FRC se cuantifica el “aire intra-
mología ocupacional. De esta forma, un torácico” (ITGV). En individuos sanos,
patrón obstructivo nos sugiere la presen- ambas determinaciones son muy simila-
cia de asma, EPOC, bronquiolitis, etc., res, pero en pacientes obstructivos, espe-
mientras que un patrón no obstructivo nos cialmente si existen bullas de enfisema, la
lleva hacia las neumoconiosis, alveolitis dificultad de que el helio alcance todas las
alérgica, patología pleural, etc. zonas hace que la FRC sea algo menor.
El desarrollo de espirómetros portáti- La sospecha de patología de la caja torá-
les de gran sencillez y fiabilidad ha conse- cica, enfermedades neurológicas o muscu-
guido que sean una herramienta de gran lares de etiología diversa, la obesidad y los
utilidad en la vigilancia epidemiológica de diferentes trastornos ventilatorios centra-
colectivos de trabajadores. Las medidas les, la patología intersticial, los procesos
seriadas de los parámetros espirométricos fibróticos pulmonares, etc., son ejemplos
a lo largo del tiempo, pueden identificar en los que la determinación de los volúme-
pequeños deterioros que permitirán el nes pulmonares estáticos permiten evaluar
diagnóstico de la enfermedad en fases pre- la magnitud de la afectación respiratoria y
coces(11). efectuar un seguimiento adecuado(12).
DIFUSIÓN O TRANSFERENCIA DE CO con el volumen en el que se distribuye y

da lugar a la verdadera variable que mide
La situación de la denominada “mem- el estado del área de intercambio, la
brana alveolo-capilar” se evalúa a partir de TLCO/VA o KCO.
la transferencia del monóxido de carbo- Los procesos inflamatorios del territo-
no (TLCO) desde uno al otro lado de la rio bronquiolar, alveolar o intersticial cur-
zona de intercambio. La cantidad de CO san, generalmente, con una reducción en
que atraviesa esta membrana es directa- esta variable que, a la vez, es ampliamen-
mente proporcional a la diferencia de pre- te utilizada para el control de estas enfer-
sión del gas entre uno y otro lado y al área medades, ya que se modifica con el trata-
de intercambio, así como es inversamen- miento y es un elemento pronóstico(13).
te proporcional al grosor de la menciona-
da membrana.
Las enfermedades que pueden aumen- GASES EN SANGRE
tar el grosor de esta zona de intercambio
son raras, y para que lleguen a afectar al La determinación de los gases en san-
intercambio deben estar extraordinaria- gre arterial (pH, PO2, PCO2, CO3H–) cons-
mente desarrolladas. No así en cuanto a tituye una de las pruebas más importan-
la pérdida de área, donde se suman las que tes para determinar el correcto funciona-
destruyen el parénquima alveolar (enfise- miento del conjunto del sistema respirato-
ma) a las que reducen el lecho vascular rio. Podríamos decir que si la PO2 es correc-
(embolia, hipertensión arterial pulmonar). ta (85-95 mmHg), la función de intercam-
En ambos casos, la cantidad de hemoglo- bio de la unidad alveolo-capilar se ha rea-
bina circulante modifica la transferencia lizado adecuadamente, y que si la PCO2 se
del CO, ya que esta molécula se une inten- mantiene entre sus márgenes de referen-
samente a la proteína transportadora. Así, cia (35-45 mmHg), la bomba ventilatoria
la poliglobulia incrementa la TLCO y la ane- realiza también su función de manera orde-
mia la disminuye. Si existe hemorragia nada. Cabe añadir que si el pH se mantie-
alveolar, la difusión de CO también está ne entre valores adecuados (7,35-7,45), el
anormalmente aumentada. pulmón colabora correctamente en el man-
El procedimiento en el laboratorio tenimiento del equilibrio ácido-básico. Aña-
para determinar la TLCO utiliza un méto- damos únicamente algunas variables (Hb,
do de inhalación única de una concentra- COHb) que pueden determinarse a partir
ción conocida de CO, que es analizada de la misma muestra de sangre arterial, y
posteriormente, a partir de una espiración podremos concluir que la función princi-
realizada tras una apnea controlada de 10 pal del conjunto respiratorio es la adecua-
segundos. La cantidad de CO transferida da. Los valores por debajo de 60 mmHg en
se expresa en mmol/min/Kpa. La deter- la PO2 y por encima de 45 mmHg en la
minación simultánea del volumen alveo- PCO2 permiten definir el concepto de insu-
lar permite comparar esta cantidad de CO ficiencia respiratoria (Tabla I)(14).
La patología respiratoria de origen saturación de HbO2 no sustituye al valor

laboral producirá un fracaso en el inter- de la PO2 para cierta toma de decisiones,
cambio de gases, en la medida que la afec- que puede interpretarse erróneamente
tación comprometa el área de intercam- ante la presencia de un elevado valor de
bio o la ventilación. La mayoría de proce- carboxihemoglobina y que no se dispone
sos cursan con una alteración en la rela- de información sobre el estado ventilato-
ción (V/Q) ventilación/perfusión, ya sea rio. En cualquier caso, a una exploración
por un incremento en el efecto espacio neumológica correcta, no debería faltar-
muerto (tromboembolismo, hipertensión le la comprobación de la saturación de
arterial pulmonar, etc.) o por un aumen- HbO2 mediante un pulsioxímetro.
to en el cortocircuito anatómico o funcio-
nal (neumonía, alveolitis, etc.). Los gases
en sangre arterial deben solicitarse cuan- PRUEBAS DE ESFUERZO
do la alteración clínica es suficientemente
importante para considerar el fracaso res- La realización de pruebas de esfuerzo,
piratorio y ante la necesidad de plantear ya sean de un ejercicio submáximo (prue-
oxigenoterapia aguda o domiciliaria. Exis- ba de los 6 minutos de marcha) o máximo
ten recomendaciones y normativas para (prueba de esfuerzo limitada por sínto-
realizar adecuadamente la técnica y para mas), constituyen otro de los pilares con
disponer de las determinaciones precisas. los que sustentar la evaluación de los pro-
Tan sólo añadir que los equipos para valo- cesos neumológicos ocupacionales.
rar estas variables deberían estar siempre La prueba de los 6 minutos de marcha
lo suficientemente cerca de los puntos de es, por su sencillez, una de las más utiliza-
decisión (alta de urgencias, traslado a zona das en todo el mundo. La distancia reco-
de hospitalización, alta hacia el domicilio, rrida durante 6 minutos de caminar inin-
necesidad de oxigenoterapia mantenida, terrumpidamente a lo largo de un pasillo
conexión o salida de ventilador, etc.) y en del propio centro asistencial de no menos
manos de neumólogos para proceder ade- de 30 metros de largo, constituye una varia-
cuadamente en las decisiones clínicas. ble muy útil que se relaciona directa y sig-
La saturación de oxihemoglobina, nificativamente con la capacidad de reali-
determinada por pulsioximetría, es una zar las actividades de la vida diaria (lavar-
variable muy útil para obtener de una se, vestirse, deambular, etc.). Es, asimismo,
manera sencilla, rápida e incruenta una una variable con gran utilidad pronóstica,
información precisa sobre el intercambio capaz de predecir la supervivencia en
de gases en los pulmones. La simplicidad numerosas enfermedades (EPOC, insufi-
de esta determinación y la portabilidad del ciencia respiratoria, hipertensión arterial
pulsioxímetro la hacen un utensilio prác- pulmonar, etc.). El procedimiento está sufi-
ticamente imprescindible para realizar una cientemente estandardizado y debe reali-
neumología moderna y objetiva. No obs- zarse de forma correcta y controlada para
tante, debe recordarse que el valor de la poder garantizar su aplicación clínica.
La prueba de ejercicio máximo es de En conjunto, la prueba de esfuerzo

mayor intensidad y permite valorar la máxima limitada por síntomas o por la
reserva cardiaca, respiratoria y metabóli- decisión médica permite evaluar la reser-
ca de todo el organismo. Es especialmen- va de cada órgano y los factores limitantes
te útil para evaluar la situación física pre- del ejercicio, a la vez que es el punto de
via al inicio de un trabajo donde se requie- origen de cualquier programa de rehabi-
ra actividad física intensa, permite cono- litación respiratoria, que deberá iniciarse
cer las causas potencialmente responsa- a partir de las variables obtenidas en este
bles de una pérdida de adecuación física tipo de pruebas(15).
para realizar este mismo trabajo y, al mis-
mo tiempo, es de gran valor diagnóstico y
pronóstico, especialmente en las enferme- PRUEBAS DE PROVOCACIÓN
dades coronarias. Es también una herra- BRONQUIAL
mienta imprescindible para programar de
forma adecuada los programas de rehabi- Este tipo de pruebas están inicialmen-
litación respiratoria, permite estudiar el te indicadas para el estudio de las enfer-
broncoespasmo inducido por el ejercicio, medades respiratorias del árbol bronquial
evaluar la afectación del intercambio de (asma alérgica, de origen laboral, etc.).
gases en la patología intersticial y los Consisten en la inhalación progresiva de
potenciales efectos beneficiosos del entre- dosis o concentraciones crecientes de una
namiento muscular en deportistas. sustancia que actúa como broncoconstric-
La prueba de esfuerzo se inicia a par- tor (generalmente metacolina) y en la
tir de las determinaciones basales en repo- obtención de una variable que exprese el
so e incrementando cada minuto aproxi- estado del flujo en las vías aéreas FEV1 en
madamente unos 100 Kpm (16 Watios) de la espirometria o PEF en el medidor por-
potencia, ya sea en un cicloergómetro o tátil de flujo). Si el descenso del FEV1 es
en un tapiz rondante, cuya pendiente y igual o superior al 20% o el del PEF es
velocidad van en aumento. Las variables igual o superior al 40% desde el valor basal
que se controlan a lo largo de la prueba hasta una concentración de metacolina de
incluyen aspectos cardiológicos (FC, TA, 8-16 mg/ml, podemos poner de manifies-
ECG), metabólicos (VO2, VCO2, R, ácido to la presencia de “hiperrespuesta bron-
láctico) o respiratorios (VE, VT, FR, satu- quial inespecífica”, una de las caracterís-
ración de HbO2). Si se incluyen aspectos ticas fundamentales del asma. La demos-
cruentos puede evaluarse el pH, la PO2 y tración causal posterior a partir de una
la PCO2, así como diferentes aspectos de agente específico responsable deberá rea-
la relación V/Q. En muchas ocasiones se lizarse clínica o funcionalmente en el pro-
incluyen aspectos clínicos determinados pio laboratorio (provocación específica).
a partir de una escala de Bohr modifica- Los resultados se expresan en forma
da (síntomas evaluados desde 0: ausencia de PD20 FEV1 o PC20 FEV1, según sea la
absoluta hasta 10: máximo tolerable). dosis acumulada de fármaco o la concen-
máximas (Pimáx y Pemáx) mediante un

%
manómetro que mida la presión inspira-
110 FEV1 toria y espiratoria máximas, generadas en
FVC la boca a partir de las maniobras pertinen-
100
tes. La ventilación voluntaria máxima
90 (MVV) permite evaluar el aguante de los
músculos respiratorios, y es también una
80
variable a considerar en este tipo de pato-
70 logías. Recientemente se ha propuesto
también la presión inspiratoria generada
60 en la nariz como una variable a tener en
D. Acum. (mg/ml) cuenta en este tipo de patologías neuro-
0.0 25.0 musculares(17).
Dosis PD20 (mg/ml): 19.7 Otro grupo de variables a considerar
son las curvas del trazado inspiratorio del
Figura 4. Curva dosis/respuesta de metacoli- bucle flujo/volumen, capaces de evaluar
na en una prueba de provocación bronquial
inespecífica (FVC y FEV1). La PD20FEV1 es el
cualquier anomalía en la vía aérea supe-
punto de corte con el descenso del 20% en el rior, ya sea intra o extratorácica. Las rela-
FEV1. ciones entre las variables espiratorias e ins-
piratorias de estos trazados permiten
poner de manifiesto este tipo de alteracio-
tración productora de fármaco capaz de nes.
hacer que el FEV1 se reduzca en un 20% La respuesta ventilatoria a la hipercap-
o el PEF un 40% (Fig. 4). Si la dosis o la nia o a la hipoxemia constituye otro apar-
concentración son menores la prueba se tado del estudio de la función pulmonar
considera positiva y en caso contrario, la en diferentes patologías respiratorias (obe-
respuesta es normal, considerándose la sidad, SAHOS, etc.). Consisten en estudiar
prueba como negativa(16). la relación entre los incrementos de ven-
tilación (ya sean de VE, VT, FR o sus deri-
vados VT/Ti o Ti/Ttot) a partir de los
OTRAS DETERMINACIONES aumentos de PCO2 o de los descensos de
PO2 o de sat. HbO2, obtenidos a partir de
El laboratorio de función pulmonar diferentes métodos de laboratorio. La res-
debe disponer de otro tipo de pruebas que puesta, en ambos casos es de tipo expo-
propondrá al clínico para evaluar cual- nencial y cualquier aplanamiento o hipo-
quier patología respiratoria de origen ocu- rrespuesta pone de manifiesto una adap-
pacional. De esta forma, si se sospecha tación de los centros reguladores(18).
afectación muscular respiratoria, el estu- Un capítulo aparte lo suponen las prue-
dio funcional deberá incorporar la deter- bas respiratorias durante el sueño para eva-
minación de las presiones respiratorias luar y diagnosticar la patología respirato-
ria obstructiva (SAHOS) o de los centros BIBLIOGRAFÍA

reguladores (apnea o hipopnea central).
Para ello se utilizan estudios específicos 1. Miller A. Pulmonary function tests in clinical and
occupational lung disease. Orlando, FL: Grune &
(pulsioximetría domiciliaria o polisomno- Stratton, Inc.; 1986.
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tipo de patologías, no necesariamente de Physiology, measurement and Application in Medi-
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diferentes equipos (quimioluminiscen- ment of the European Respiratory Society (ERS).
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ble es de gran utilidad para monitorizar 36.
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diagnóstico del asma podría realizarse li in adults. Report working party standardiza-
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nación, aunque esta posibilidad debe S53-S83.
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aspecto incluye también los casos de asma reference values from a Mediterranean popu-
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Al mismo tiempo, también algunos tra-
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bajos han propuesto recientemente que JC. Standardization of the measurement of trans-
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podría evaluarse más correctamente ana- party standardization of lung function tests, Euro-
pean Community for Steel and Coal. Official sta-
lizando los componentes del condensado tement of the European Respiratory Society. Eur
de aire exhalado, aunque esta posibilidad Respir J Suppl 1993; 16: 41-52.
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6 Diagnóstico por imagen. Silicosis y
neumoconiosis de los mineros del carbón
Juan Calvo Blanco, Amador Prieto Fernández,
Para establecer la relación causal CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL

entre el polvo inorgánico inhalado y un DE LA ILO DE RADIOGRAFÍAS DE
efecto biológico adverso, es necesario LAS NEUMOCONIOSIS
demostrar la exposición a dicho polvo (EDICIÓN 2000)
mediante la historia laboral del indivi-
duo, establecer el trastorno de la fun- La primera clasificación de la Interna-
ción pulmonar y documentar mediante cional Labour Office (ILO) es de 1950 y ha
radiología de tórax y/o tomografía com- sido modificada en 1958, 1968, 1971, 1980
putarizada (TC) los efectos del depósi- y 2000.
to de partículas de polvo en los pulmo- El objetivo de esta Clasificación es codi-
nes(13). ficar las alteraciones radiográficas de la
Las neumoconiosis más extendidas neumoconiosis de un forma sencilla y
son la silicosis, la neumoconiosis de los reproducible(67). No define entidades pato-
mineros del carbón y la asbestosis (esta lógicas ni valora incapacidades laborales.
última se trata en otro capítulo). No conlleva definiciones legales de neu-
La radiografía de tórax es una herra- moconiosis ni compensaciones laborales
mienta muy importante para detectar ni económicas. Es útil para describir las
los cambios inducidos en el pulmón por alteraciones radiológicas en cualquier tipo
la inhalación de polvos inorgánicos, de neumoconiosis. No hay hallazgos radio-
pero para que sea de utilidad en estu- lógicos patognomónicos de neumoconio-
dios epidemiológicos es indispensable sis, ya que pueden superponerse a los
utilizar una clasificación y nomencla- hallazgos de otras entidades patológicas
tura estándares. La clasificación más uti- (sarcoidosis, tuberculosis, enfermedad
lizada es la Clasificación Internacional metastásica,...).
de Radiografías de las Neumoconiosis Es aconsejable observar todas las
de la ILO. radiografías en conjunto siguiendo su
orden cronológico. Debido a la variabili- 2.1.1. Profusión

dad entre observadores e intraobserva- Cantidad o concentración de las peque-
dor (variaciones entre distintas lecturas ñas opacidades en las zonas del pulmón
de un mismo observador) se aconseja la afectadas. La categoría de la profusión se
lectura independiente de cada radiogra- basa en su comparación con las radiogra-
fía, al menos, por dos lectores experimen- fías estándar de la ILO.
tados. Existen 4 categorías que pueden divi-
La clasificación se divide en 5 apar- dirse en 12 subcategorías de menor a
tados. mayor profusión:
– Categoría 0: ausencia de pequeñas opa-
1. Calidad técnica cidades o en menor profusión que la
Es muy importante que las radiografí- radiografía estándar de la categoría 1.
as de tórax sean de alta calidad. Las radio- – Categoría 1: pequeñas opacidades en
grafías se clasifican en 4 grados: número escaso (en general, los vasos
1. Buena. intrapulmonares normales son visi-
2. Aceptable sin defectos técnicos que difi- bles).
culten la clasificación. – Categoría 2: abundantes opacidades
3. Aceptable con algunos defectos téc- pequeñas (en general, los vasos intra-
nicos, pero todavía adecuada para rea- pulmonares normales son visibles par-
lizar la clasificación. cialmente).
4. Inaceptable: no valorable. Debe ser – Categoría 3: pequeñas opacidades muy
repetida. abundantes (en general, los vasos intra-
pulmonares normales no son visibles)
Los defectos técnicos más frecuentes
son: sobreexposición, infraexposición, cen- El primer número de la categoría se
trado inadecuado, inspiración insuficien- selecciona tras comparar con los estánda-
te, superposición de las escápulas y pre- res de las subcategorías centrales (0/0,
sencia de artefactos. 1/1, 2/2 y 3/3). El número seleccionado
se sigue con una barra. Si no se considera
2. Alteraciones parenquimatosas otra categoría como alternativa se pone el
mismo número detrás de la barra. Si se
2.1. Pequeñas opacidades considera otra categoría alternativa como
Se describen según su profusión, cam- posible, pero menos probable, se pone en
pos pulmonares afectados, forma y tamaño. segundo lugar.
Incremento de la profusión
Categorías 0 1 2 3
Subcategorías 0/- 0/0 0/1 1/0 1/1 1/2 2/1 2/2 2/3 3/2 3/3 3/+
Diagnóstico por imagen. Silicosis y neumoconiosis de los mineros del carbón 69
Se deben usar 2 letras para determinar

Categoría No categoría
elegida alternativa forma y tamaño con igual metodología
que la profusión.
2/2 Si se considera que todas, o práctica-
mente todas, las opacidades presentes en
Categoría Categoría la radiografía son de un solo tamaño se
elegida alternativa repite le misma letra detrás de la barra.
2/1
Forma/tamaño No otra
predominante forma/tamaño
La ausencia total de pequeñas opaci-
dades se clasifica como 0/-. p/p
Una radiografía con profusión supe-
rior al estándar 3/3 se clasifica como 3/+. Sin embargo, si se identifican un núme-
ro significativo de pequeñas opacidades
2.1.2. Campos pulmonares afectados de otra forma o tamaño, pero en menor
Se refiere a las zonas del pulmón don- número, se representa con otra letra detrás
de se identifican las opacidades. Cada pul- de la barra.
món se divide en 3 campos: superior,
medio e inferior, separados por líneas hori- Forma/tamaño Forma/tamaño
zontales en el tercio y los dos tercios de la predominante minoritario
distancia vertical entre el vértice pulmo-
nar y la cúpula diafragmática. p/s
2.1.3. Forma y tamaño Es decir, p/s quiere decir que las opa-
Para clasificar la forma y el tamaño cidades predominantes son bien definidas
se debe comparar con las radiografías de tamaño p, pero también existe un
estándar de la ILO. Las pequeñas opaci- número significativo de opacidades mal
dades se dividen en redondeadas e irre- definidas de tamaño s.
gulares, cada una con tres categorías de De esta forma se puede clasificar cual-
tamaño: quier combinación de pequeñas opaci-
dades.
Redondeadas p < 1,5 mm
q 1,5-3 mm 2.2. Grandes opacidades
Se definen como opacidades con un
r > 3-10 mm
diámetro mayor superior a 10 mm. Exis-
Irregulares s < 1,5 mm ten 3 categorías:
t 1,5-3 mm 1. Categoría A: una opacidad grande
u > 3-10 mm con diámetro mayor de 10-50 mm, o
varias opacidades en las que la suma
de sus diámetro mayores no excede 3.2. Obliteración del seno costofrénico

de 50 mm. Se registra la presencia o ausencia de
2. Categoría B: una opacidad grande obliteración del seno costofrénico dere-
con diámetro mayor superior a 50 cho o izquierdo de forma separada.
mm, pero menor que el campo supe-
rior derecho, o varias opacidades en 3.3. Engrosamiento pleural difuso
las que la suma de sus diámetro Se refiere a engrosamiento de la pleu-
mayores es superior a 50 mm, pero ra visceral. Sistemática similar a las placas
menor que el campo superior dere- pleurales.
cho.
3. Categoría C: una opacidad mayor 4. Símbolos
que el campo superior derecho, o Lista de hallazgos radiológicos de rele-
varias opacidades cuya suma sea vancia representados mediante símbolos.
mayor que el campo superior dere- Describen hallazgos adicionales relaciona-
cho. dos con la exposición a polvo u otras etio-
logías.
3. Alteraciones pleurales
5. Comentarios
3.1. Placas pleurales Comentarios libres de los hallazgos
Engrosamientos pleurales localizados, encontrados.
generalmente, en la pleura parietal. Pue-
den localizarse en la pleura diafragmáti-
ca, en la pared torácica u otras localizacio- SILICOSIS
nes. Pueden calcificarse. Tienen que tener
un espesor de 3 mm. La silicosis es una enfermedad fibró-
Se especifica de forma separada para tica del pulmón secundaria a la inhala-
el hemotórax izquierdo y derecho: ción de polvo que contiene cristales de
• Localización. sílice libre (SiO2)(1). Al estar la sílice tan
• Calcificación. extendida por la naturaleza, hay múlti-
• Extensión a lo largo de la pared torá- ples explotaciones e industrias con ries-
cica: longitud total afectada respecto a go de silicosis. Las ocupaciones más
la pared lateral del hemitórax desde el expuestas son la minería, canteras y túne-
vértice al seno costofrénico, en proyec- les(1-3), manufacturas de cristales, abrasi-
ción PA. vos(4,5), fundiciones, cerámicas, protési-
– Longitud total hasta 1/4 de la pared cos dentales(6,7), etc.
torácica. Se pueden diferenciar tres formas de
– Longitud total entre 1/4 y 1/2 de la presentación:
pared torácica. 1. Crónica.
– Longitud total superior a 1/2 de la 2. Acelerada.
pared torácica. 3. Aguda.
1. Silicosis crónica Se denomina silicosis simple cuando

La forma más habitual es la crónica, los nódulos identificados tienen un diá-
que se desarrolla después de años de expo- metro de 1-10 mm (Fig. 1). La neumoco-
sición a niveles relativamente bajos de pol- niosis complicada se define cuando exis-
vo(13). La manifestación radiológica clási- ten opacidades con un diámetro mayor
ca de la silicosis simple es la presencia de superior a 10 mm (Fig. 2). Estos conglo-
un patrón micronodular difuso y bilateral merados, denominados masas de fibrosis
con tendencia a existir mayor afectación masiva progresiva (FMP), están formados
en los lóbulos superiores y de las zonas pos- por la confluencia de nódulos silicóticos.
teriores del pulmón(8), especialmente el Tienden a situarse en la zona media y
lóbulo superior derecho. En general, los superior del pulmón de forma bilateral,
nódulos son redondeados y relativamen- aunque pueden existir en cualquier loca-
te bien definidos, y se pueden calcificar lización e incluso existir de forma aisla-
en el 10-20% de los casos. Se pueden iden- da y unilateral en los lóbulos inferiores(10),
tificar nódulos en la evaluación anatomo- lo que puede plantear problemas de diag-
patológica de los pulmones que no se iden- nóstico diferencial con otras entidades,
tificaban en las radiografías de tórax(9). especialmente el carcinoma pulmonar.
Figura 1. Silicosis simple. Radiografía de tórax Figura 2. Silicosis complicada. Masa de fibro-
PA con patrón micronodular formado por sis masiva progresiva (FMP) en lóbulo supe-
nódulos relativamente bien definidos de pre- rior izquierdo con retracción del hilio y enfi-
dominio en campos superiores. sema en lóbulo inferior.
A B
Figura 3. Silicosis complicada con masa de FMP. A: radiografía de tórax con nódulos y masa de
FMP (flecha); B: radiografía del mismo paciente 7 años después con aumento de la masa de
FMP (flecha) que ha emigrado hacia el hilio pulmonar con enfisema paracicatricial que delimi-
ta su margen externo.
Tienen tendencia a emigrar hacia los hilios aunque este hallazgo no es patognomó-
pulmonares dejando zonas de enfisema nico. Se ha descrito la presencia de estas
periférico entre las masas de fibrosis masi- adenopatías en cáscara de huevo en loca-
va progresiva y la superficie pleural, con lizaciones intraabdominal y retroperito-
disminución de la profusión del patrón neal(18).
micronodular(11,12) (Fig. 3). El 13,9% evo- Por lo general, se requiere una expo-
luciona a FMP aún después de abandonar sición de 10 a 20 años al polvo de sílice
el trabajo en mina(11,14). Es habitual la prepara la aparición de alteraciones radioló-
sencia de adenopatías hiliares y mediastí- gicas, aunque existe mucha variabilidad
nicas, que pueden estar calcificadas individual(19).
(4,7%)(12), debidas a la exposición al pol- Los hallazgos en tomografía computa-
vo de sílice aun en ausencia de silicosis. Es rizada (TC) y tomografía computarizada
característica la calcificación en la perife- de alta resolución (TCAR) incluyen: nódu-
ria de los ganglios, hallazgo denominado los de pequeño tamaño, bien definidos
“calcificación en cáscara de huevo” (Fig. o relativamente mal definidos, que se pue-
4), presente en el 5% de los casos(15-17), den calcificar en el 3%, con tendencia a
Figura 4. Radiografía de tórax con adenopatí-

as calcificadas en “cáscara de huevo” en hilio
izquierdo. No se observa patrón micronodu-
lar que indique silicosis.
Figura 5. Silicosis simple. Imagen de TCAR
(grosor 2,5 mm) con múltiples micronódulos
situarse en campos superiores y posterio- y “pseudoplacas” pleurales (flechas).
res, de distribución perilinfática con loca-
lización centrolobulillar y subpleural, don-
de pueden adoptar la morfología de pseu- to, con la presencia de engrosamientos
doplacas(8,25-28,58) (Fig. 5). Los nódulos con- pleurales y derrame pleural, especialmen-
fluentes, es decir, las masas de FMP, sue- te en pacientes con silicosis complicada(29).
len tener borde espiculado y se asocian a Se ha observado que, en pacientes con
enfisema bulloso circundante. Son masas silicosis, las alteraciones de la función pul-
de densidad de partes blandas, pueden monar se correlacionan más estrechamen-
tener áreas de calcificación o presentar te con la severidad del enfisema que con
zonas de menor densidad en su interior la profusión de los nódulos pulmonares.
por necrosis, con distorsión de la arqui- Comparando la extensión de la silicosis en
tectura pulmonar y de la anatomía vascu- la TCAR con radiografías de tórax y los
lar (Fig. 6). Existen adenopatías hiliares y datos de función pulmonar se observó
mediastínicas en el 40%(17). En los pacien- que, existe buena correlación entre la
tes con silicosis puede existir patología extensión en la TCAR y la profusión en la
pleural sin presencia de exposición a asbes- radiografía de tórax según la clasificación
cias ponderadas en T2, mientras que la

FMP es hipointensa en T2(59).
No está claramente establecido el papel
de la tomografía por emisión de positrones
(PET) con F-18 fluordeoxiglucosa (FDG)
en la evaluación de las masas de fibrosis
masiva progresiva, y está descrita la inten-
sa captación de F-18 FDG en masas de fibro-
sis masiva progresiva y adenopatías medias-
tínicas debidas a silicosis(32).
Figura 6. Silicosis complicada. Corte de TCAR 2. Silicosis acelerada

(grosor 2,5 mm) con masa de FMP parcialmen- En la silicosis acelerada o rápidamen-
te calcificada y área central hipodensa por te progresiva, la aparición de la enferme-
necrosis, adenopatías calcificadas en “cásca- dad puede ser rápida, especialmente ante
ra de huevo” y derrame pleural derecho.
exposiciones a concentraciones elevadas
de polvo y en lugares relativamente cerra-
de la ILO (r = 0,84). Sin embargo, existe dos, aunque sea en períodos tan cortos
mala correlación entre la profusión en la como 5 años(20). Los hallazgos radiológi-
TC y radiografía de tórax y el deterioro de cos son similares a los de la silicosis cróni-
la función respiratoria(8). Existe buena ca, aunque con tendencia a existir nódu-
correlación entre el enfisema valorado por los de mayor tamaño, tipo “r” en la clasi-
TC y el deterioro funcional predicho por ficación de la ILO, y evolucionan a masas
FEV1 (r = 0,66) y la capacidad de difusión de FMP en un período de tiempo de 5 ó
(r = 0,71). 6 años(23) (Fig. 7). En España esta situa-
En la resonancia magnética (RM) las ción se puede dar en trabajadores de
masas de fibrosis masiva progresiva son minas de caolín.
isointensas respecto al músculo en secuen-
cias ponderadas en T1, y discretamente 3. Silicosis aguda
hipointensas en secuencias ponderadas en La exposición a altas concentraciones
T2(31). Pueden existir áreas hiperintensas de polvo en un período breve de tiempo,
en T2 que se corresponden con zonas de de varias semanas, puede producir silico-
necrosis. Tras la administración de gado- sis aguda, también denominada silicopro-
linio puede observarse una discreta cap- teinosis. Se da con más frecuencia en ope-
tación de la periferia de la masa de FMP, rarios que trabajan con chorros de are-
aunque este hallazgo no es constante. na(21). Radiológicamente se manifiesta
Recientes publicaciones sugieren que, la como consolidaciones alveolares bilatera-
RM puede ayudar a diferenciar una masa les de predominio perihiliar, similares a la
de FMP de una neoplasia pulmonar, ya proteinosis alveolar o al edema pulmonar,
que la neoplasia es hiperintensa en secuen- que progresa en un período breve de tiem-
A B
Figura 7. Silicosis rápidamente progresiva. A: radiografía de tórax de un trabajador de una mina
de caolín; B: radiografía del mismo trabajador 5 años después. Se aprecia la aparición de múl-
tiples nódulos de distribución difusa.
po, meses o pocos años(21,22). En la TCAR puede coexistir o no con las manifesta-
se observan un patrón difuso en vidrio des- ciones articulares de al artritis reumatoi-
lustrado o alveolar, sin presencia de patrón de (Fig. 8). En un estudio comparativo
micronodular(23). También puede obser- de pacientes con silicosis y artritis reu-
varse un patrón en “empedrado”, por pre- matoide o sin ella, se observó que, los
sencia de ocupación del espacio aéreo y pacientes con artritis reumatoide tienen
engrosamiento de septos interlobulilla- más tendencia a desarrollar silicosis, con
res(58). Puede progresar a áreas de fibrosis mayor velocidad de progresión y mayor
irregular en vértices pulmonares, que pue- probabilidad de desarrollar nódulos de
de confundirse con la tuberculosis(23). mayor tamaño, tipo “r”(24).
La silicosis aumenta el riesgo de tuber-
4. Enfermedades relacionadas culosis pulmonar en 2,8 veces respecto a la
El síndrome de Caplan es una variante población expuesta sin silicosis(58). Por otra
de la silicosis, manifestación de la enfer- parte, la tuberculosis agrava las manifesta-
medad pulmonar reumatoide con nódu- ciones pulmonares de la silicosis(1).
los pulmonares grandes, entre 5 y 10 La relación entre la silicosis y el carci-
mm, de predominio periférico(53,54), que noma de pulmón está documentada. La síli-
den a situarse en lóbulos superiores y su

crecimiento es progresivo a lo largo de los
años (Fig. 9). El papel de la RM ya ha sido
comentado previamente. Sin embargo, las
características morfológicas no permiten
la total diferenciación entre FMP y cáncer,
por lo que puede ser necesario realizar
una nueva TC de control o realizar una
punción guiada mediante TC para obte-
ner una muestra histológica de la lesión.
Si se diagnóstica carcinoma pulmonar el
siguiente reto es su estadiaje, ya que los
nódulos pulmonares y las adenopatías
hiliares y mediastínicas propios de la sili-
cosis son difíciles de diferenciar de los de
origen metastásico(23).
NEUMOCONIOSIS DE LOS
MINEROS DEL CARBÓN
Figura 8. Síndrome de Caplan. Radiografía de
tórax de un minero con artritis reumatoide.
Múltiples nódulos de tamaño “r” con predo- La inhalación de grandes cantidades
minio periférico y mayor profusión en campos de polvo de carbón puede ocasionar cam-
pulmonares superior y medio. bios fibróticos en el pulmón, denomina-
dos neumoconiosis de los mineros del car-
bón o antracosis(13), ya que la actividad que
ce está reconocida como carcinógeno por ocasiona mayor número de población
la Internacional Agency for Research on Can- expuesta es la minería del carbón, aunque
cer desde 1996. Existe mayor proporción también están expuestos los trabajadores
de cáncer entre los trabajadores que pade- del grafito(41,42), negro de carbono y elec-
cen silicosis que entre los que únicamen- trodos de carbono(43).
te estuvieron expuestos a la sílice(34-40). Los hallazgos radiológicos de la neu-
Puede ser difícil diferenciar masas de moconiosis de los mineros del carbón son
FMP de masas neoplásicas. La compara- muy semejantes a los de la silicosis.
ción de radiografías es de gran ayuda. El
cáncer pulmonar suele tener forma esfé- 1. Hallazgos en la radiografía de tórax
rica, bordes mejor definidos, y un creci- El patrón radiológico típico de la neu-
miento rápido, mientras que las masas de moconiosis simple es múltiples opacida-
FMP tienen morfología más alargada des redondeadas formada por nódulos
siguiendo el eje de las grandes cisuras, tien- relativamente bien definidos, con un diá-
A B
C D
Figura 9. Silicosis y cáncer de pulmón. A y B: radiografía de tórax de un minero con silicosis que
muestra escasa profusión de nódulos con tendencia a la conglomeración en el lóbulo superior
izquierdo (flecha). C y D: radiografía del mismo paciente 6 años después con masa de FMP en
lóbulo superior izquierdo (flecha) y aumento de tamaño del hilio derecho, que resultó ser
una neoplasia pulmonar.
Figura 11. Neumoconiosis complicada. Radio-

grafía de tórax con masas de FMP bilaterales
categoría C. El margen lateral de estas masas
está bien delimitado por la presencia de enfi-
sema paracicatricial.
diámetro mayor superior a 1 cm, y pue-

den llegar a ocupar la totalidad de un
Figura 10. Neumoconiosis simple. Radiogra- lóbulo. Las lesiones pueden ser uni o bila-
fía de tórax de un minero del carbón con terales, y tienden a situarse en los segmen-
patrón reticulo-nodular con predominio de tos posteriores de los lóbulos superiores
nódulos poco definidos.
o en los segmentos superiores de los lóbu-
los inferiores(43) (Fig 11). La evolución de
la neumoconiosis simple a complicada
metro entre 1 y 10 mm, que suelen estar puede desarrollarse hasta en el 30% de
algo peor definidos que en la silicosis. En los individuos(46,47) y las masas de fibrosis
las fases iniciales y de forma ocasional pue- pueden progresar aun después de cesada
den predominar el patrón reticular for- la exposición(48). Las masas de FMP sue-
mado por opacidades mal definidas, o reti- len comenzar en la periferia del pulmón,
culonodular(44) (Fig. 10). En general, sue- paralela a la pared costal, con el margen
le existir mayor afectación de los lóbulos medial mal definido y el margen lateral
superiores especialmente el lóbulo supe- mejor definido por la presencia de enfi-
rior derecho. Puede existir calcificación sema paracicatricial, y tienen tendencia a
de los nódulos en el 10-20% de los mine- migrar hacia el hilio. Su anchura en la
ros de edad avanzada, especialmente en radiografía de tórax en proyección poste-
los trabajadores de la antracita(45). rioranterior suele ser superior a la de la
La aparición de grandes opacidades, proyección lateral, donde con frecuencia
denominadas masas de fibrosis masiva pro- es paralela a la cisura mayor(49), lo que le
gresiva (FMP), define la neumoconiosis da una morfología aplanada bastante
complicada. Se trata de lesiones con un característica, que puede ser de ayuda en
A B
Figura 12. Cavitación de masa de FMP. A: radiografía de tórax con masa de FMP y derrame pleu-
ral crónico; B: radiografía del mismo individuo tras un episodio de melanoptisis con cavita-
ción de la masa de FMP que contiene un nivel hidroaéreo.
la diferenciación entre una masa de FMP Los mineros del carbón con artritis
y una masas de otra naturaleza, como, por reumatoide pueden desarrollar rápida-
ejemplo, un carcinoma pulmonar. La den- mente nódulos pulmonares, incluso ante
sidad de los conglomerados de FMP sue- exposiciones relativamente bajas a polvo
le ser homogénea, pero pueden contener de carbón.
calcificaciones y áreas de menor densidad La frecuencia de neumotórax espon-
por necrosis. Las masas de fibrosis pue- táneo es superior entre mineros con neu-
den cavitar por isquemia(50), tuberculo- moconiosis, debido a la formación de
sis e infección por anaerobios(51) y comu- masas de FMP y la presencia de enfisema
nicar con la vía aérea produciendo un cua- y bullas(55).
dro de melanoptisis, con insuficiencia res-
piratoria, que puede, incluso provocar la 2. Hallazgos en la TC y TCAR
muerte(52). Radiológicamente se manifies- Los hallazgos en la TC y TCAR en la
ta por la presencia de una lesión cavita- neumoconiosis de los mineros del carbón
da, a veces con nivel hidroaéreo, donde son parecidos a los de la silicosis. La neu-
existía una masa de fibrosis masiva en moconiosis simple se caracteriza por la
radiografías previas (Fig. 12). presencia de múltiples nódulos pulmona-
Figura 13. Neumoconiosis simple. Correlación

entre la radiografía de tórax (A) y corte de
TCAR (B) de un minero del carbón que mues-
tran múltiples nódulos bien definidos tipo “q”
A de la clasificación de la ILO.
res bien definidos de localización centro-

lobulillar y subpleural, con mayor afecta-
ción de los segmentos superiores y poste-
riores, especialmente del lóbulo superior
derecho(23) (Fig. 13). Debe prestarse aten-
ción al espacio subpleural más periférico,
especialmente al centímetro más periféri-
co del parénquima pulmonar inmediata-
mente adyacente a la pleura y a las cisuras,
donde puede reconocerse la presencia de
micronódulos(23) (Fig. 14). La confluencia
de los nódulos subpleurales puede produ-
cir áreas de mayor densidad con morfolo-
gía de pseudoplacas(23). En las fases inicia-
Figura 14. Neumoconiosis simple. Corte de les de la enfermedad, que corresponderí-
TCAR (grosor 2,5 mm) con múltiples micro- an con el patrón “p” de la clasificación de
nódulos en espacio subpleural. Es de especial la ILO en radiografías de tórax, pueden
utilidad la valoración del espacio subpleural
más periférico adyacente a cisuras y pared torá- observarse pequeños nódulos centrolobu-
cica (círculo). lillares mal definidos(23,27) (Fig. 15). Se
observa calcificación de los nódulos hasta
Figura 16. Neumoconiosis simple. Corte de

TCAR con micronódulos y enfisema centrolo-
bulillar.
Puede observarse aumento de la grasa

extrapleural adyacente a lesiones periféri-
cas por retracción cicatricial(23). Pueden
tener broncograma, calcificaciones y áre-
Figura 15. Neumoconiosis de inicio. Imagen as de menor densidad por necrosis (Fig.
de TCAR con micronódulos subpleurales mal 17). Suelen localizarse en los lóbulos supe-
definidos (flechas). riores, aunque pueden tener localización
atípica en lóbulos inferiores, aun con esca-
sa profusión de nódulos en los lóbulos
en el 30% de los casos. Es frecuente la pre- superiores (Fig. 18).
sencia de enfisema centrolobulillar, ya que Se pueden encontrar hallazgos simila-
existe relación entre la exposición al pol- res a la fibrosis pulmonar, con presencia
vo de carbón y la presencia de enfisema de un patrón en panal de abeja de predo-
y bronquitis crónica(60), a lo que se añaden minio subpleural y posterobasal y bron-
las consecuencias del tabaquismo (Fig. 16). quiectasias por tracción, indistinguible des-
Es habitual observar aumento de tama- de el punto de vista radiológico de la fibro-
ño de los ganglios hiliares y mediastínicos sis pulmonar idiopática(57).
que pueden estar calcificados(12).
Las grandes opacidades o masas de
FMP son masas de densidad de partes DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
blandas formadas por la coalescencia de
los nódulos de neumoconiosis, de bordes Los hallazgos en la TCAR de la silico-
irregulares, con distorsión de la arquitec- sis y de la neumoconiosis de los mineros
tura pulmonar y enfisema paracicatricial. del carbón pueden ser similares a los de
Son frecuentes las adenopatías hiliares y

mediastínicas de distribución simétrica.
También se observan masas de conglome-
rados de granulomas, habitualmente de
bordes mal definidos. Pueden existir opa-
cidades en vidrio deslustrado, hallazgo que
no suele observarse en la neumoconiosis.
En la linfangitis carcinomatosa también
se pueden observar nódulos subpleurales,
y suele haber engrosamiento liso o nodu-
lar del intersticio peribroncovascular, los
septos interlobulillares y las cisuras. No
se produce distorsión de la arquitectura
pulmonar, y puede haber derrame pleural.
La tuberculosis asocia nódulos centro-
lobulillares mal definidos, opacidades line-
ales ramificadas (patrón en “árbol en bro-
te”), consolidaciones parenquimatosas y
cavitación. En la diseminación hematóge-
Figura 17. Neumoconiosis complicada. Ima- na o miliar se produce un patrón micro-
gen de TCAR con masa de FMP con varias nodular bien definido de distribución ale-
estructuras tubulares de densidad aire en su atoria sin otros hallazgos. Las lesiones cica-
interior que representan broncograma. El mar-
gen externo de la masa está mejor definido triciales crónicas en los vértices pulmona-
que el interno, por la presencia de enfisema res se pueden confundir con masas de
paracicatricial, asociado a retracción pleural. FMP de neumoconiosis.
La microlitiasis alveolar es una entidad
poco frecuente, caracterizada por la pre-
la sarcoidosis, linfangitis carcinomatosis sencia de múltiples microcalcificaciones
pulmonar, tuberculosis y la microlitiasis centrolobulillares y perilobulillares, de pre-
alveolar(56). Las enfermedades pueden ser dominio en lóbulos inferiores y regiones
distinguidas mediante la historia clínica y posteriores del pulmón, con predilección
laboral, y la valoración cuidadosa de los en el parénquima subpleural y peribron-
hallazgos en la TCAR. covascular.
La sarcoidosis puede mostrar nódulos
subpleurales, pero suele coexistir engrosa-
miento del intersticio peribroncovascular PAPEL DE LA RADIOGRAFÍA DE
liso o nodular, suele existir engrosamien- TÓRAX Y DE LA TC
to de septos interlobulillares y presenta una
distribución de alteraciones focales o mul- Los métodos habituales para evaluar a
tifocales mezcladas con áreas normales. los trabajadores expuestos a polvo industrial
A B
C D
Figura 18. Masas de FMP en lóbulos inferiores. A y B: cortes de TCAR de un minero con neu-
moconiosis complicada. En lóbulos superiores se aprecia enfisema centrolobulillar y micronó-
dulos en escasa profusión con masas de FMP en ambos lóbulos inferiores y lóbulo medio; C y D:
imágenes de TCAR de otro minero con enfisema centrolobulillar en lóbulo superior derecho
sin apreciar micronódulos y masa de FMP en lóbulo inferior derecho con pequeña cavitación,
enfisema paracicatricial y retracción pleural. Fue necesario realizar punción guiada por TC para
diferenciarla de forma absoluta de neoplasia pulmonar.
son: su historia laboral, la exploración clíni- profusión de las lesiones: detecta con difi-
ca, las pruebas de función pulmonar y la cultad opacidades con diámetro inferior a
radiografía de tórax. En este contexto, la 3-5 mm, la sumación de varias estructuras
radiografía de tórax leída según la clasifi- puede simular nódulos(61), influyen la cali-
cación de la ILO de radiografías de las neu- dad de las radiografías y la técnica radioló-
moconiosis se acepta como evidencia de pre- gica utilizadas(62), la coexistencia de enfise-
sencia de enfermedad, sin necesidad de con- ma(63,64), así como la variabilidad entre lec-
firmación histológica(23). Sin embargo, la tores(65,66).
radiografía de tórax tiene varias limitacio- La TC convencional o helicoidal es más
nes, especialmente en los casos con escasa sensible y más específica que la radiogra-
fía de tórax para la detección precoz de BIBLIOGRAFÍA

nódulos(30,33). La TC también es más sensi-
1. Mosquera Pestaña JA. Neumoconiosis del carbón
ble para determinar la presencia de masas y silicosis: una variado espectro de la patología res-
de FMP(8,26), hallazgo que se relaciona con piratoria. Madrid: Ergon; 1994. p. 3-19.
deterioro de la función respiratoria(63), y per- 2. Banks DE, Morring KJ, Bochlecke BA, Althouse
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tes con silicosis(26,33). Por último, la TCAR 5. Dumontet C, Biron F, Vitrey D, Guerin JC, Vin-
también es superior para valorar la presen- cent M, Jarry O, et al. Acute silicosis due to inha-
cia de enfisema y fibrosis pulmonar(23). lation of a domestic product. Am Rev Respir Dis
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Debido al mayor coste de la TC/TCAR
6. Briotet A, Le Magrex L, Parant Ch, et al. Les risques
y por la mayor dosis de radiación, se con- de silicose chez les prothesistes taires. Arch M al
sidera que es una técnica complementa- Prof Med du travail et Sec Social 1979; 4: 123-4.
ria a la radiografía de tórax(33) y sus indi- 7. De Vuyst P, Van de Weyer R, De Coster A, Marchan-
caciones no están claramente estableci- dise FX, Dumortier P, Ketelbant P, et al. Dental
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das. Existe consenso en que la TC no debe Am Rev Respir Dis 1986; 133: 316-20.
ser la primera técnica radiológica a utili- 8. Bergin CJ, Müller NL, Vedall S, Chan-Yeung M.
zar y debe reservarse para casos concre- CT in silicosis: Correlation with plain films and
tos. Si la radiografía de tórax es rigurosa- pulmonary function tests. Am J Roentgenol 1986;
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mente normal o ya muestra claros cam-
9. Theron CP, Walters LG, Webster I. The interna-
bios compatibles con neumoconiosis, no tional classification of radiographs of the pneu-
está indicada la realización de una TC. En moconiosis: based on the findings in 100 decea-
el Instituto Nacional de Silicosis utiliza- sed white South Africa coal miners: an evaluation.
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mos la TCAR cuando la radiografía de
10. Shida H, Chiyotani K, Honma K, Hosoda Y, Nobe-
tórax no es concluyente para neumoco- chi T, Morikubo H, et al. Radiologic and patholo-
niosis simple, pero existen dudas razona- gic characteristics of mixed dust pneumoconiosis.
bles sobre su existencia, se sospechan Radiographics 1996; 16: 483-98.
masas de FMP o existe deterioro de la fun- 11. Kinsella N, Müller NL, Vedal S, Staples C, Abbound
ción respiratoria. También indicamos la RT, Chan-Yeung M. Emphysema in silicosis: a com-
parison of smokers with nonsmokersusing pulmo-
realización de TC cuando existe la sospe- nary function testing and computed tomography.
cha de otra patología pulmonar, especial- Am Rev Respir Dis 1990; 141: 1497-500.
mente si se sospecha neoplasia pulmonar. 12. Pendergrass EP. Caldwell Lecture 1957- Silicosis
No utilizamos TC en el seguimiento ruti- and a few of the other pneumoconioses: obser-
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7 Diagnóstico por imagen de la patología
asociada a la inhalación de asbesto
Amador Prieto Fernández, Juan Calvo Blanco,
INTRODUCCIÓN cionados con el huésped, como la eficien-

cia de la depuración alveolar, el estado
La exposición al asbesto supone un pro- inmunológico y el hábito tabáquico(1).
blema de salud de primer orden en los paí- Las manifestaciones clínicas no apare-
ses industrializados. Asbesto es el térmi- cen habitualmente hasta veinte años des-
no genérico con el que se denominan un pués del inicio de la exposición.
grupo de minerales fibrosos, cuyas prin- La patología relacionada con el asbes-
cipales características son la resistencia al to incluye: enfermedad pleural benigna
calor y a los ácidos, así como su fuerza, duc- (derrame pleural, placas pleurales, engro-
tilidad y flexibilidad. Se clasifican en dos samiento pleural difuso, y calcificaciones
grupos: serpentinas, cuyo miembro prin- pleurales), enfermedad parenquimatosa
cipal es el crisotilo, y anfiboles, que inclu- (asbestosis y atelectasia redonda) y pato-
yen amosita, crocidolita, antofilita, tremo- logía maligna (mesotelioma y carcinoma
lita y actinolita. Crisotilo, crocidolita y acti- broncogénico).
nolita son los causantes de la mayoría de La radiografía simple de tórax en pro-
las enfermedades pleuropulmonares(1). Las yecciones póstero-anterior (PA) y lateral
fuentes de exposición al asbesto son: ocu- continúa siendo la técnica diagnóstica ini-
pacional, doméstica y ambiental. cial ante la sospecha de patología pleuro-
La toxicidad del asbesto depende de pulmonar relacionada con exposición al
su naturaleza fibrosa. La mayor parte de asbesto. Las proyecciones oblicuas pueden
las fibras inhaladas son expulsadas por el ayudar a determinar la presencia y exten-
sistema mucociliar, pero una parte pasa al sión de la patología pleural.
intersticio y a la pleura donde se produce Para describir los hallazgos radiológicos
una respuesta inflamatoria con acúmulo derivados de la exposición al asbesto se pue-
de macrófagos, que liberan citocinas con de usar la Clasificación Internacional de
efecto fibrogénico en los bronquíolos res- Radiografías de las Neumoconiosis estable-
piratorios, alvéolos y pleura(1-6). cida por la Organización Internacional del
En el desarrollo de la enfermedad pleu- Trabajo (OIT) en 1980(7,8). En el caso de la
roplumonar influyen también factores rela- asbestosis, en la radiografía póstero-ante-
rior de tórax se encontraría con lo que la la TCAR existe afectación pleural hasta en
clasificación de la OIT define como peque- el 95% de los casos(1).
ñas opacidades irregulares que se designan
como “s”, “t” y “u”, y su profusión se valora 1.1. Derrame pleural
desde 1/1 a 3/3. También describe el gra- La presencia de derrame pleural es la
do, extensión y localización de los engro- manifestación más precoz de exposición
samientos pleurales, así como la presencia al asbesto(4,15-17), siendo la única alteración
de calcificaciones pleurales. que se puede encontrar en los primeros
No obstante, la radiografía simple pre- 10 años después de la exposición ini-
senta una baja sensibilidad y especificidad cial(6,18,19). La mayor parte ocurre en los
en el diagnóstico de la patología relacio- primeros 20 años postexposición. Suelen
nada con el asbesto, de tal manera que, el ser de pequeño tamaño, por lo que son
10-20% de los pacientes con asbestosis asintomáticos en el 46-66%(18,20), y frecuen-
demostrada anatomopatológicamente no temente se resuelven espontáneamente
presentaban alteraciones en la radiogra- en unos meses, aunque en algunas ocasio-
fía simple de tórax(9,10). nes persisten y pueden ser recurrentes en
En la actualidad, la tomografía compu- un 28%(6).
tarizada de alta resolución (TCAR) es la El diagnóstico radiológico se realiza
técnica de elección a la hora de valorar la con la radiografía PA y lateral, pudiendo
patología, tanto pleural como parenqui- requerirse proyecciones en decúbito late-
matosa asociada al asbesto. La TCAR pre- ral con rayo horizontal.
senta mayor sensibilidad y especificidad Desde un punto de vista radiológico,
que la radiología simple y que la TC con- el derrame pleural asociado a la exposi-
vencional(11-13). La TCAR define con mayor ción al asbesto no presenta ninguna carac-
precisión los distintos hallazgos radiológi- terística que permita diferenciarlo de otro
cos asociados a la exposición al asbesto, y tipo de derrames pleurales de distinta etio-
permite valorar de manera más ajustada logía, aunque al tratarse de un exudado
la profusión de la enfermedad(14). De hemorrágico en la TC el líquido presenta
hecho, ha cambiado el diagnóstico por una mayor densidad que otro tipo de
imagen de la patología asociada al asbes- derrames(21).
to, tanto en un sentido clínico como médi- Para etiquetar un derrame como secun-
co-legal. dario a exposición al asbesto deben cum-
plirse varios requisitos:
– Antecedente claro de exposición direc-
MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS ta o indirecta al asbesto.
– Exclusión de otras causas de derrame
1. Patología pleural benigna pleural.
La afectación pleural es mucho más – Ausencia de proceso maligno en los
frecuente que la parenquimatosa. En tres años siguientes al diagnóstico(22,23).
pacientes con evidencia de asbestosis en En la actualidad no existe evidencia
Diagnóstico por imagen de la patología asociada a la inhalación de asbesto 89
que relacione el derrame pleural por Las proyecciones oblicuas a 45º son espe-
asbesto con el desarrollo posterior de un cialmente útiles, ya que permiten identi-
mesotelioma pleural maligno(24). ficar un mayor número de placas (hasta
un 50% más)(30) (Fig. 1). La detección de
1.2. Placas pleurales placas en la radiografía simple es altamen-
Son la manifestación más frecuente de te específica de la exposición al asbesto,
exposición al asbesto(6,24) y representan pero su sensibilidad es baja, ya que sólo se
pequeñas zonas de fibrosis pleural que detectan entre el 8 y el 46%(6).
afectan, fundamentalmente, a la pleura La TCAR es una técnica más sensible
parietal, aunque la pleura visceral de las que la radiografía simple y que la TC con-
cisuras interlobares puede afectarse en vencional a la hora de identificar las placas
algunas ocasiones(6). pleurales, y permite diferenciarlas de los
Tienen un período de latencia mayor músculos y de la grasa extrapleural(31-34).
de 20 años desde la exposición inicial(3). En la TCAR las placas aparecen como
Las localizaciones características(24,25) son: un engrosamiento pleural focal con bor-
– La pared posterolateral del tórax entre des nítidos, separados de la costilla subya-
la 7ª y la 10ª costillas. cente y de los planos blandos extrapleura-
– La pared lateral entre la 6ª y la 9ª cos- les por una fina banda de grasa. Se locali-
tillas. zan, sobre todo, en regiones posterolate-
– Las cúpulas diafragmáticas. rales y paraespinales (Fig. 2).
Suelen respetar los vértices pulmona- Ha de tenerse especial cuidado a la
res, así como los ángulos costofrénicos(26) hora de valorar las regiones paraespina-
y a menudo son múltiples, aunque pue- les, ya que en esa zona los vasos intercos-
den encontrarse aisladas. tales pueden simular la presencia de pla-
Pueden ser bilaterales y simétricas, bila- cas pleurales.
terales y asimétricas y más normalmente La incidencia de calcificación de las
unilaterales; en este caso afectan con placas varía desde el 0 al 50%(1,19,24,34,35). Se
mayor frecuencia al lado izquierdo(27,28). identifican mejor en la TCAR que en la
El principal problema para efectuar el TC convencional o en la radiografía sim-
diagnóstico por radiografía simple de las ple. La localización más frecuente de las
placas pleurales reside en distinguirlas de calcificaciones es la pleura diafragmática.
las sombras acompañantes de la pared La presencia de placas bilaterales calcifi-
torácica, lo cual provoca más de un 20% cadas se considera virtualmente patogno-
de falsos positivos(29). En la radiografía PA, mónica de exposición al asbesto(1,36,37).
cuando las placas se ven “de frente” apa- Algunas placas pueden presentar alte-
recen como tenues aumentos de densidad raciones del parénquima pulmonar adya-
mal definidos con márgenes irregulares. cente, consistentes en líneas intersticia-
Cuando se ven “de perfil” aparecen como les menores de 1 cm que contactan con
una banda de 1 a 10 mm de grosor para- las placas y les confieren un aspecto
lela al borde interno de la pared torácica. “velloso”(26).
A B
Figura 1. Radiografía PA (A) y proyecciones obli-

cuas (B y C) en paciente con placas pleurales
bilaterales. Las proyecciones oblicuas permiten
valorar con mayor precisión, tanto la localiza-
C ción como el número de placas.
1.3. Engrosamiento pleural difuso mientos pleurales secundarios a derrames

Se debe a un engrosamiento y fibro- pleurales de otras etiologías (inflamato-
sis de la pleura visceral que se fusiona con rios, hemotórax o enfermedades del teji-
la parietal en una área amplia, al contra- do conectivo). Se define el engrosamien-
rio que las placas, que afectan localizada- to pleural difuso en la radiografía simple
mente a la pleura parietal y que no suelen como un tenue aumento de densidad inin-
presentar adherencias con la visceral(21). terrumpido, que afecta al 25% de la pared
Habitualmente es secundario a derrames torácica con o sin obliteración del seno
pleurales previos por asbesto(18,38-40), y no costofrénico(24,38). En la TC se describe
es raro que se asocie a un defecto venti- como un engrosamiento continuo de la
latorio restrictivo(41-43). pleura de unos 3 mm de espesor que se
Es un hallazgo menos específico de extiende más de 8 cm en dirección crá-
exposición al asbesto que las placas pleu- neo-caudal y más de 5 cm de anchura(44).
rales, ya que pueden aparecer engrosa- Afecta habitualmente a las superficies pos-
C D
Figura 2. TCAR (A) donde se observa una placa aislada en pleura anterior derecha (flecha), que
no se identificaba en las radiografías simples. TC convencional (B y C) en paciente con múlti-
ples placas calcificadas, algunas de ellas situadas en pleura diafragmática. TC multicorte con
reconstrucción multiplanar en plano coronal (D) donde se aprecian placas calcificadas en regio-
nes paraespinales, pared lateral derecha y diafragmas.
terior y lateral de las bases pulmonares este caso deben sospecharse otras etio-
(Fig. 3). logías)(19).
A la hora de realizar el diagnóstico dife- – El engrosamiento pleural difuso pre-
rencial con las placas pleurales debe tener- senta unos márgenes mal definidos e
se en cuenta que: irregulares, mientras que las placas pre-
– Las placas suelen respetar vértices y sentan unos contornos nítidos.
senos costofrénicos. – Las placas no suelen extenderse más
– El engrosamiento pleural difuso es raro de cuatro espacios intercostales, salvo
que se calcifique de forma extensa (en que confluyan.
A B
Figura 3. Radiografía oblicua (A) de paciente con engrosamiento pleural difuso izquierdo,
placas pleurales derechas y bandas parenquimatosas. TCAR (B) donde se confirma el engrosa-
miento pleural difuso izquierdo y se identifican, además, placas calcificadas en ambas pleuras
diafragmáticas.
El engrosamiento pleural difuso afec- son más habituales en la patología pleural

ta con cierta frecuencia a las cisuras inter- maligna(24).
lobares, de tal manera que en la clasifica- En algunas ocasiones el engrosamien-
ción de la OIT de 1980 se consigna con el to de la pleura visceral es localizado obser-
símbolo “pi” el engrosamiento de la cisu- vándose, tanto en la radiografía simple
ra menor en la radiografía lateral de como en la TCAR unas bandas parenqui-
tórax(7). matosas en la periferia pulmonar, que con-
Al igual que ocurría con las placas pleu- vergen en la zona del engrosamiento pleu-
rales, la TC es una técnica más sensible y ral y que se denominan imagen en “pata
específica para el diagnóstico del engro- de cuervo”(21,45,46) (Fig. 4).
samiento pleural difuso que la radiogra-
fía simple, aunque en este caso la TC con- 2. Patología parenquimatosa benigna
vencional parece ser más útil que la
TCAR(31,32,41). 2.1. Atelectasia redonda
El diagnóstico diferencial del engrosa- También conocida como síndrome de
miento pleural difuso incluye derrame Blesovsky o pseudotumor, se trata de un
pleural organizado, infección crónica plegamiento pleural que atrapa un área
(tuberculosis), enfermedades del tejido del parénquima pulmonar subyacente con
conectivo, talcosis, metástasis pleurales y atelectasia del mismo(47-52). Es, por tanto,
mesotelioma(24,26). una afectación parenquimatosa secunda-
La presencia de un engrosamiento ria a patología de la pleura visceral, que
pleural mayor de 1 cm, la afectación pleu- suele aparecer engrosada en las proximi-
ral mediastínica y la nodularidad pleural dades de la lesión. La exposición al asbes-
A
Figura 4. Radiografía AP (A) en paciente con engrosamiento pleural localizado, situado en lóbu-
lo superior derecho, con bandas parenquimatosas que se irradian desde ese punto. En la TCAR
(B) se identifica la imagen característica en “pata de cuervo”.
to es la causa más común, aunque puede va un apelotonamiento bronco-vascular

asociarse a cualquier proceso cicatricial curvilíneo que entra en la lesión en la zona
pleural(19). En la radiografía de tórax la del plegamiento, y que se conoce como sig-
atelectasia redonda aparece como una no de la “cola de cometa”(24,48,50,55) (Fig. 5).
masa oval o redondeada de márgenes bien Suele evidenciarse pérdida de volumen
definidos contigua a la pleura, con una en el pulmón adyacente(48,56,57). Tras la
localización típicamente intrapulmonar administración intravenosa de contraste
evidenciada por los ángulos agudos entre yodado la lesión se realza homogéneamen-
la lesión y la pleura, que casi siempre apa- te(53). En algunas ocasiones es difícil dife-
rece engrosada. En algunos casos se evi- renciar la atelectasia redonda de un tumor
dencia distorsión del parénquima pulmo- maligno. En estos casos, tanto la RM como
nar circundante. El seguimiento radioló- la ecografía Doppler color pueden ayudar
gico demuestra estabilidad de la en el diagnóstico(58-60), debiendo recurrir-
lesión(48,53). La localización más frecuente se a la biopsia en algunas ocasiones para
es la parte posterior y periférica de los descartar malignidad(26).
lóbulos inferiores, aunque puede afectar
a cualquier lóbulo y no es raro que sea bila- 2.2. Asbestosis
teral(50,54). Se define la asbestosis como una fibro-
La TC permite un diagnóstico más pre- sis del intersticio pulmonar secundaria a
ciso evidenciando una lesión redondea- la exposición al asbesto(61). Los hallazgos
da periférica entre 2 y 7 cm adyacente a un radiológicos son similares a los de la fibro-
área de engrosamiento pleural. Se obser- sis pulmonar de otra etiología, y no exis-
A B
Figura 5. Radiografía PA (A) de paciente expues-

to a asbesto, donde se observa imagen pseudono-
dular paracardiaca derecha, que en la TCAR (B)
se corresponde con una atelectasia redonda adya-
cente a la pleura diafragmática derecha (flecha).
TC de otro paciente (C) con atelectasia redonda
en lóbulo inferior derecho donde se observa la típi-
ca imagen en “cola de cometa” que definen las
C estructuras bronco-vasculares al entrar en la lesión.
te ningún signo específico de esta enfer- en “vidrio deslustrado”, pequeñas opacida-

medad, aunque la presencia de patología des nodulares, borramiento de aspecto des-
pleural asociada orienta hacia la asbesto- flecado de la silueta cardiaca y contornos
sis. El diagnóstico diferencial, tanto desde diafragmáticos mal definidos(26,62).
un punto de vista anátomo-patológico En cualquier caso, la radiografía de
como radiológico, se plantea fundamen- tórax presenta una baja sensibilidad a la
talmente con la neumonía intersticial usual hora de detectar la asbestosis, debido, en
y con la fibrosis pulmonar idiopática(2,19). parte, a la superposición de patología pleu-
En la fase inicial de la enfermedad la ral (que impide una correcta valoración
radiografía simple muestra un patrón inters- del parénquima subyacente) y, por otro
ticial retículo-nodular de predominio en lado, a lo tenues que son las alteraciones
bases con profusiones a partir del grado 1/0, en fases iniciales de la enfermedad(6,63,64).
que, en fases avanzadas se hace más difuso La TCAR es una técnica más sensible
y patente pudiendo llegar a la panalización. para la valoración de la asbestosis(63). Los
Otros hallazgos que se pueden encontrar hallazgos(1,19,31,45,63,65) que se pueden encon-
en la radiografía de tórax son opacidades trar son:
A B
Figura 6. Radiografía PA (A) en paciente con

asbestosis, donde se aprecia un patrón retícu-
lo-nodular mal definido “t/s”, “1/1”, según la
clasificación de la OIT, de predominio en
bases. La TCAR (B y C) confirma la presencia
de líneas septales cortas perpendiculares a la
pleura. En la imagen C se identifican, además,
bandas parenquimatosas y placas pleurales en
lóbulo inferior izquierdo. Los hallazgos sugie-
ren asbestosis.
C
– Líneas septales: son densidades linea- que atraviesan el pulmón y suelen con-
les subpleurales de 1-2 cm que se tactar con un área de engrosamiento
corresponden con septos interlobuli- pleural. Se corresponden con fibrosis
llares engrosados. de la vaina broncovascular o del tabi-
– Líneas intralobulillares: son opacidades que interlobulillar con distorsión
puntiformes, lineales o ramificadas de 1- parenquimatosa(62,67,68). Aparecen con
2 cm de longitud situadas a menos de 1 mayor frecuencia en la asbestosis que
cm de la pleura y perpendiculares a ella. en otras causas de fibrosis pulmonar(63).
Representan fibrosis peribronquiolar(66). – Patrón en “panal de abeja”: son áreas
– Líneas curvilíneas subpleurales: son de pulmón que contienen pequeños
densidades lineales de 5-10 cm de lon- espacios aéreos quísticos de 0,3 a 1,5
gitud, situadas a menos de 1 cm de la cm de diámetro con paredes gruesas y
pleura y paralelas a ella(62,67,68). bien definidas. Es un hallazgo poco fre-
– Bandas parenquimatosas: son densida- cuente en la asbestosis (7-17%)(31)
des lineales de 2 a 5 cm de longitud (Figs. 6 y 7).
A B
Figura 7. TCAR (A) en paciente con asbestosis, que presenta líneas curvilíneas subpleurales de
varios centímetros de longitud paralelas a la pleura. TCAR (B) en otro paciente con asbestosis
más evolucionada que presenta patrón en “panal de abeja” en regiones subpleurales y densi-
dades en “vidrio deslustrado”.
Los hallazgos, tanto de la radiografía Pueden visualizarse adenopatías medias-

simple como de la TCAR, son inespecífi- tínicas, aunque es un hallazgo poco fre-
cos y ningún signo aislado se puede con- cuente(72).
siderar diagnóstico de la asbestosis. Sin En los últimos tiempos se están reali-
embargo, la probabilidad de que se trate zando protocolos de estudio con TCAR
de una fibrosis intersticial relacionada con con baja dosis de radiación, que abren un
el asbesto aumenta con la cantidad de ano- futuro esperanzador en el diagnóstico
malías radiológicas detectadas. radiológico de la patología pleuropulmo-
Algunos autores consideran que, es pre- nar asociada a exposición al asbesto, ya
ciso identificar tres de los signos previos que permiten obtener imágenes de una
descritos en la TCAR para realizar el diag- calidad diagnóstica suficiente con bajas
nóstico de la asbestosis(69). Cuando, además, dosis de radiación, por lo que en algunos
se identifican placas pleurales, la probabi- foros se está planteando su uso como
lidad de que el proceso esté en relación con método de screening en sustitución de la
exposición al asbesto se incrementa(70). radiología simple(1,73,74).
Dado que en las formas leves de asbes-
tosis las lesiones predominan en las por- 3. Patología maligna
ciones posteriores de las bases pulmona-
res, puede ser útil realizar cortes de TCAR 3.1. Mesotelioma difuso maligno
con el paciente en posición prono, para Es un tumor poco frecuente que pre-
evitar la posible confusión con el edema senta una clara relación con exposición al
gravitacional fisiológico que también asien- asbesto. Su pronóstico es malo, con una
ta en la misma localización(71). supervivencia media entre 1 y 2 años(26,75,76).
C
D
E F
Figura 8. Radiografías PA y lateral (A y B) en paciente con mesotelioma pleural difuso, donde
se observa un engrosamiento pleural derecho de aspecto nodular que rodea la mitad inferior
del pulmón con afectación de la pleura mediastínica. La TC con contraste endovenoso (C-F)
confirma la presencia de una tumoración pleural de aspecto mamelonado que capta contraste
yodado y se asocia a derrame y atelectasia compresiva del pulmón subyacente.
A B
Figura 9. Radiografía PA (A) de paciente expuesto al asbesto que muestra una ocupación de
aspecto bilobulado de la cavidad pleural derecha. En la TC (B) se confirma la presencia de una
masa pleural hipercaptante con derrame asociado. Histológicamente se correspondía con un
mesotelioma maligno.
El primer hallazgo en la radiografía ficar adenopatías metastásicas en medias-

simple suele ser un derrame pleural que tino y regiones hiliares.
característicamente no produce despla- La RM, fundamentalmente la proyec-
zamiento mediastínico contralateral. Pue- ción coronal, es una técnica útil en la valo-
de identificarse un engrosamiento pleu- ración de la extensión local del tumor,
ral de aspecto festoneado o nodular que definiendo con mayor precisión que la TC
progresa hacia un engrosamiento pleu- la infiltración mediastínica, así como la
ral difuso en forma de coraza en las fases relación del tumor con los grandes vasos
más avanzadas de la enfermedad. Es un y la pared torácica(76,77).
tumor agresivo que tiende a infiltrar las Los signos radiológicos(78) que nos
estructuras mediastínicas, la parte más deben orientar hacia la presencia de un
superficial del parénquima pulmonar, la mesotelioma pleural maligno son:
pared torácica y el diafragma. Las metás- – Engrosamiento pleural mayor de 1 cm
tasis hematógenas a distancia no son de grosor.
infrecuentes(76). – Engrosamiento pleural festoneado o
La TC permite un diagnóstico más pre- nodular.
ciso, tanto del tumor como de su exten- – Afectación de la pleura mediastínica.
sión (Figs. 8 y 9). Suelen encontrarse otros – Engrosamiento pleural circunferencial.
signos de exposición al asbesto, como pla-
cas pleurales o asbestosis. Al contrario que 3.2. Carcinoma broncogénico
en las placas pleurales, la calcificación del Existe una clara asociación entre car-
mesotelioma es rara. La TC puede identi- cinoma broncogénico y exposición al
asbesto, ejerciendo un efecto sinérgico con ción de la pleura mediastínica o circun-

el hábito tabáquico. El riesgo de carcino- ferencial obliga a descartar mesotelio-
ma broncogénico en pacientes fumadores ma.
expuestos al asbesto es 60-100 veces supe- – Los signos de la asbestosis en TCAR son
rior que en pacientes no fumadores no similares a los de la fibrosis pulmonar
expuestos(6,17,79-82). idiopática.
Desde un punto de vista radiológico – El dato mas importante para realizar
no existen hallazgos característicos del car- el diagnóstico diferencial entre asbes-
cinoma broncogénico asociado con el tosis y fibrosis pulmonar idiopática es
asbesto, siendo la radiología similar a la la asociación de placas pleurales al
del resto de carcinomas. patrón intersticial.
Los carcinomas broncogénicos aso- – La radiografía de tórax PA y lateral
ciados con el asbesto afectan con mayor sigue siendo la primera prueba radio-
frecuencia a la periferia de los lóbulos lógica a realizar a una persona con
inferiores, coincidiendo con la zona exposición al asbesto.
característica de afectación de la asbes- – La clasificación de la OIT presenta limi-
tosis(6,19). taciones a la hora de definir la pato-
logía asociada al asbesto.
– La TCAR tiene mayor sensibilidad que
PUNTOS CLAVE la TC y la radiografía simple en la valo-
ración, tanto pleural como parenqui-
– El derrame pleural benigno es la mani- matosa secundaria a la exposición al
festación más temprana en personas asbesto.
expuestas al asbesto. – La TCAR con bajas dosis de radiación
– Las placas pleurales no calcificadas son podría convertirse en un futuro próxi-
el hallazgo radiológico más frecuente. mo en la técnica de screening para la
– El engrosamiento pleural difuso sue- evaluación periódica de las personas
le ser secundario a derrame pleural expuestas al asbesto.
previo.
– El engrosamiento pleural difuso se aso-
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8 Radiología de la alveolitis alérgica
y de las bronquiolitis por inhalación
de tóxicos
Tomás Franquet
Las personas sometidas a riesgos inha- El diagnóstico de la AAE es fundamen-

latorios de sustancias relacionadas con su talmente clínico y basado en una histo-
actividad laboral o sensibilizadas a deter- ria de exposición a un determinado agen-
minados alérgenos están predispuestas a te causal, sintomatología episódica, alte-
desarrollar enfermedades pulmonares gra- ración de las pruebas de función respira-
ves, y, en ocasiones, incapacitantes de tipo toria y unos hallazgos radiológicos com-
intersticial, alveolar o mixtas(1-4). La mayo- patibles con el diagnóstico(12). La presen-
ría de estas enfermedades también tienen cia de precipitinas en sangre servirán de
un componente importante de afectación marcadores de una determinada exposi-
bronquiolar(5,6). ción antigénica. Para poder alcanzar las
La alveolitis alérgica extrínseca (AAE) vías aéreas distales y los alvéolos, el tama-
es una enfermedad inflamatoria pulmonar ño de las partículas inhaladas debe oscilar
con base inmunológica, que incluye a diver- entre 1 y 3 µm(4,9,11).
sos procesos granulomatosos, intersticiales, Desde el punto de vista anatomopa-
bronquiolares y alveolares que resultan de tológico la reacción inflamatoria afecta,
la inhalación repetida de un número signi- tanto a los alvéolos como a los bronquio-
ficativo de alérgenos y de la sensibilización los, condicionando el cuadro obstructi-
hacia ellos(7,8). Hay más de 50 antígenos vo que, generalmente, acompaña a este
diferentes que pueden desencadenar un tipo de pacientes; en estos casos se
cuadro de AAE(1,9-11). Entre los antígenos demostrará una disminución significati-
más frecuentes se encuentran microorga- va en la relación FEV 1/FVC (4,11,13,14).
nismos (hongos y bacterias) y proteínas, Mediante la tomografía computarizada
tanto animales como vegetales. Una de las de alta resolución (TCAR), y tras cortes
causas más frecuentes y conocida de AAE dinámicos en espiración se puede valo-
es la desencadenada por la inhalación de rar el componente obstructivo de la
ciertas proteínas existentes en el material enfermedad (bronquiolar) al demostrar
de defecación de algunos pájaros (pulmón la presencia de áreas de atrapamiento
del cuidador de pájaros)(4,6,9). aéreo(15,16).
La forma aguda de la AAE ocurre fre- El término genérico de bronquiolitis

cuentemente entre los cuidadores de palo- se utiliza para describir aquella enferme-
mas. Clínicamente, estos pacientes desarro- dad inflamatoria pulmonar que afecta pri-
llan una reacción pulmonar grave entre las mariamente a los bronquiolos, y que, a
4 y 8 horas siguientes a la exposición anti- pesar de ser diferente desde un punto de
génica. El cuadro clínico agudo de fiebre, vista clínico-patológico, presenta manifes-
disnea, tos y mal estado general, mejora taciones radiológicas similares. Existen
tras el cese de la exposición antigénica cau- diversas clasificaciones de las enfermeda-
sal. Los pacientes expuestos de manera cró- des bronquiolares, pero no hay ninguna
nica y continuada a un determinado estí- ampliamente aceptada y que englobe los
mulo antigénico, desarrollan una forma diversos aspectos clínicos, radiológicos y
de alveolitis subaguda/crónica que, en oca- anatomopatológicos relacionados con este
siones, únicamente es sintomática en sus tipo de patología(19-21).
estadios más avanzados(6,8,17). Existen muchas causas y asociaciones
Las manifestaciones clínicas y radioló- relacionadas con el desarrollo de una
gicas dependen básicamente de la canti- bronquiolitis de tipo constrictivo(22). Entre
dad y tiempo de exposición al alérge- algunas de las causas conocidas se encuen-
no(3,4,9,18). Los diferentes agentes causales tran las enfermedades del tejido conecti-
no modifican de modo sustancial las mani- vo, enfermedades infecciosas por virus y
festaciones radiológicas presentes en estos micoplasma, enfermedades inhalaciona-
pacientes. La reacción pulmonar ante los les tóxicas, drogas y trasplantes(23-27).
diferentes antígenos es tan estereotipada, A pesar de que la respuesta bronquio-
que en la gran mayoría de los casos es lar ante cualquier tipo de agresión exter-
imposible identificar histológicamente el na suele ser estereotipada, los hallazgos
agente causal. La reacción pulmonar ini- histopatológicos en las diferentes enfer-
cial consiste en un relleno alveolar masi- medades bronquiolares dependerán del
vo de neutrófilos, eosinófilos, linfocitos y tipo de agente causal y de la duración e
células mononucleadas(14). Desde el pun- intensidad de la agresión(21). En una fase
to de vista anatomopatológico la reacción inicial, la destrucción del epitelio bron-
inflamatoria afecta, tanto a los alvéolos quiolar provocará una respuesta inflama-
como a los bronquiolos condicionando el toria, caracterizada histológicamente por
cuadro obstructivo que, frecuentemente, la acumulación de neutrófilos en el lugar
acompaña a este tipo de pacientes; en estos de la agresión(21). La liberación por par-
casos existe una disminución significativa te de los neutrófilos de mediadores de la
en la relación FEV1/FVC(6,14,15). Los pacien- inflamación, producirá un daño adicio-
tes expuestos de manera crónica y conti- nal sobre el epitelio bronquiolar. La per-
nuada a un determinado estímulo antigé- sistencia del agente causal será determi-
nico, desarrollan una forma de alveolitis nante en la resolución del cuadro o en
que, en ocasiones, únicamente es sintomá- su evolución hacia estadios de irreversi-
tica en sus estadios más avanzados(6,15). bilidad.
Radiología de la alveolitis alérgica y de las bronquiolitis por inhalación de tóxicos 105
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE La tomografía computarizada de alta

ALTA RESOLUCIÓN (TCAR) EN LA resolución es más sensible que la radiolo-
ALVEOLITIS ALÉRGICA Y gía convencional y debe ser la técnica de
BRONQUIOLITIS TÓXICA elección para el estudio de la AAE y de la
bronquiolitis. La TCAR permite la carac-
La TCAR es la técnica de elección para terización morfológica y la distribución
estudiar la alveolitis alérgica y las diferen- anatómica de las lesiones pulmonares. Ade-
tes enfermedades bronquiolares(28). Las más, es muy útil para valorar signos asocia-
manifestaciones radiológicas de la AAE son dos de enfermedad intersticial (engrosa-
variables y dependen de las diversas fases miento septal, engrosamiento de la pared
clínicas de la enfermedad: aguda, subagu- bronquial, perfusión en mosaico, engrosa-
da y crónica(4,6,8,9,29). Se han descrito hallaz- miento de los manguitos peribroncovascu-
gos radiológicos característicos de cada una lares, presencia de nódulos intersticiales y
de las fases. En ocasiones, hay un solapa- panalización) y de la pequeña vía aérea.
miento de los diferentes hallazgos radioló- En la AAE y en las enfermedades bronquio-
gicos, sobre todo si el individuo se mantie- lares de causa tóxica, la TCAR con cortes
ne en contacto permanente con un deter- complementarios en espiración son muy
minado alérgeno. Es importante saber que útiles para demostrar atrapamiento
en un paciente sintomático la radiografía aéreo(4,8,29,33).
simple de tórax y la TCAR pueden ser nor- La TCAR (utilizando un grosor de cor-
males(30). Esto sucede, sobre todo, en los te de 1,0-2,0 mm y una reconstrucción espa-
casos de AAE en fase subaguda. cial mediante algoritmo óseo) es superior
En las fases agudas de la enfermedad, a la obtenida mediante TC convencional
la radiología simple de tórax puede ser en la valoración de la patología bronquio-
normal o presentar unas condensaciones lar. En condiciones normales, los bronquio-
pulmonares difusas bilaterales. En la TCAR los son invisibles en la TCAR debido al fino
los hallazgos consisten en nódulos múlti- grosor de su pared (0,03 mm) y a su peque-
ples de contornos mal definidos, y de un ño diámetro (0,5-1 mm); sin embargo, se
tamaño que oscila entre 3 y 5 mm. No es pueden valorar signos radiológicos direc-
infrecuente la presencia de condensacio- tos e indirectos característicos de enferme-
nes alveolares bilaterales con broncogra- dad bronquiolar(22,28,34).
ma aéreo visible(4,9,29). Los cambios pleu- Los signos directos indicativos de bron-
rales y la presencia de adenopatías medias- quiolitis son: a) engrosamiento de la pared
tínicas no suelen ser hallazgos asociados bronquiolar producida por un aumento
a la AAE. del grosor muscular, inflamación y/o fibro-
En la fase crónica, las alteraciones radio- sis; b) presencia de infiltrados centrolobu-
lógicas se localizan en los campos superio- lillares de localización peribronquiolar; c)
res y consisten en un patrón típico de cica- dilatación de la luz bronquiolar; y d) relle-
trización parenquimatosa con pérdida signo de la luz bronquiolar e impactaciones
nificativa del volumen pulmonar(18,31,32). bronquiolares por moco o material infec-
tado(34). El relleno de los bronquiolos por dad pulmonar no se producirá en aque-

material mucoso o purulento y la presen- llas situaciones patológicas que impidan
cia de inflamación peribronquiolar apare- una correcta expulsión del aire pulmonar
ce como pequeñas imágenes tubulares con (atrapamiento aéreo). La aparición de
ramificaciones similares morfológicamen- múltiples áreas de atrapamiento aéreo
te a un árbol en gemación (tree-in-bud). serán indicadores radiológicos indirectos,
Este signo radiológico es indicativo de en un contexto clínico apropiado, de
patología inflamatoria bronquiolar de cau- enfermedad obstructiva de la pequeña vía
sa habitualmente infecciosa(35-37). aérea(20,34,38). En algunas ocasiones, el atra-
La realización de una buena técnica de pamiento aéreo puede pasar totalmente
TCAR en los pacientes con enfermedad inadvertido en las series de TCAR realiza-
de la pequeña vía aérea, es imprescindi- das en inspiración, y únicamente se demos-
ble para evitar interpretaciones radiológi- trará en las series espiratorias. El atrapa-
cas erróneas. En algunos casos, las impac- miento aéreo puede ser de tipo transito-
taciones bronquiolares distales y múltiples rio (p. ej., asma bronquial) o irreversible
pueden simular nódulos subpleurales(35,36). (p. ej., bronquiolitis obliterante).
Por otro lado, el uso inadecuado de la ven- En el parénquima pulmonar, la alter-
tana producirá un engrosamiento artifi- nancia de áreas con diferentes valores de
cial de la pared bronquiolar que podrá ser atenuación producen visualmente un
erróneamente valorado como patológico. patrón radiológico descrito como patrón
El grosor de la pared bronquial en la de atenuación pulmonar “en mosaico”
TCAR deberá estudiarse con un nivel de (Fig. 1)(39). Dicho patrón es inespecífico y
ventana entre -250 y -700 UH y con una puede observarse, tanto en enfermedades
amplitud de ventana mayor de 1.000 UH; de la pequeña vía aérea como en enferme-
con una amplitud de ventana inferior a dades vasculares pulmonares e infiltrati-
1.000 UH se producirá un engrosamien- vas. Mediante la realización de una TCAR
to artificial de la pared bronquial. convencional en inspiración y cortes com-
La TCAR dinámica (cortes en espira- plementarios (dinámicos) realizados en
ción) es una técnica complementaria a la espiración, se pueden diferenciar entre las
TCAR convencional, que permite valorar diversos tipos de patología pulmonar que
signos radiológicos indirectos asociados a se presentan radiológicamente con un
patología bronquiolar(35). En la mayoría patrón “en mosaico”(20,34,38,39).
de los individuos normales, la densidad Cuando existe obstrucción a nivel de
del parénquima pulmonar aumenta cuan- la pequeña vía aérea, la TCAR espiratoria
do se realizan cortes de TC en espiración demuestra áreas hiperlucentes (atrapa-
forzada, debido a una mayor proporción miento) que alternan de modo parchea-
entre los tejidos blandos y el aire; el do con zonas de mayor densidad radio-
aumento medio de la densidad del parén- lógica que corresponden al parénquima
quima pulmonar en las series espiratorias pulmonar normal. La hiperlucencia pul-
es de 200 UH. Este aumento de la densi- monar se produce por el propio atrapa-
A B
Figura 1. Bronquiolitis constrictiva secundaria a la inhalación de humo tóxico. A: corte de TC
(inspiración) a nivel de la carina que muestra la alternancia de múltiples zonas de mayor (blan-
cas) y menor densidad (negras) características de un patrón “ en mosaico”; B: la TC en espira-
ción en el mismo nivel de corte muestra la persistencia de zonas de menor atenuación indica-
tivas de atrapamiento aéreo.
miento aéreo y por la aparición de una y en las zonas de menor atenuación corres-
vasoconstricción refleja secundaria a la pondientes al parénquima pulmonar nor-
hipoxemia existente en dichas áreas(20). La mal(35,39). En los cortes espiratorios, las áre-
demostración radiológica de áreas hiper- as de menor atenuación aumentaran de
lucentes con vasos de menor calibre que densidad, descartándose la presencia de
los del resto del parénquima pulmonar, es atrapamiento aéreo. En algunas enferme-
un signo inequívoco de atrapamiento dades infiltrativas difusas, como la alveo-
aéreo, y refleja indirectamente la existen- litis alérgica extrínseca, sarcoidosis y conec-
cia de patología bronquiolar subyacente. tivopatías podrá identificarse, en ocasio-
El patrón en mosaico puede aparecer nes, un componente mixto de afectación
asociado a la enfermedad infiltrativa difu- parenquimatosa y bronquiolar.
sa, debido a la presencia parcheada de áre- Finalmente, el patrón “en mosaico”
as lobulares o segmentarias de parénqui- causado por la existencia de una enferme-
ma normal con zonas que presentan un dad vascular pulmonar primaria (enfer-
patrón en “vidrio deslustrado”. medad tromboemboembólica y/o hiper-
En la enfermedad infiltrativa difusa, tensión pulmonar arterial) originará la
tanto la patología alveolar como la pato- alternancia de áreas pulmonares hiperper-
logía intersticial pueden condicionar un fundidas, que tendrán una mayor densi-
patrón radiológico de “vidrio deslustra- dad radiológica, con otras zonas parenqui-
do”, pero en ningún caso, las áreas de afec- matosas hipoperfundidas, que aparecerán
tación parenquimatosa se acompañaran con una densidad radiológica menor. El
de alteraciones de la perfusión pulmonar. calibre de los vasos pulmonares será mayor
Por este motivo, en la enfermedad infil- en las zonas hiperperfundidas. En los cor-
trativa difusa, los vasos serán del mismo tes espiratorios, a diferencia de lo que ocu-
calibre en las áreas de “vidrio deslustrado” rre en la enfermedad bronquiolar, no exis-
Figura 2. Alveolitis alérgica extrínseca aguda. Figura 3. Alveolitis alérgica extrínseca aguda.
Estudio simple de tórax póstero-anterior. A Estudio simple de tórax póstero-anterior.
nivel de ambas bases pulmonares se identifi- Patrón alveolar bilateral y simétrico de locali-
can zonas de mayor densidad radiológica, algu- zación preferentemente central simulando ede-
na de ellas con morfología redondeada y de ma pulmonar. No se identifica engrosamiento
contornos mal definidos. cisural, líneas septales ni derrame pleural.
tirá atrapamiento aéreo, objetivándose un nidas múltiples localizadas preferente-

aumento de la densidad radiológica en las mente en los campos pulmonares medios
zonas hipoperfundidas. e inferiores (Fig. 2). Morfológicamente,
La valoración conjunta de los estudios la imagen radiológica puede simular un
convencionales y dinámicos será de gran edema pulmonar (Fig. 3) o incluso un
utilidad para diferenciar entre las diferen- patrón miliar. En ocasiones, existen aso-
tes enfermedades que pueden presentar- ciadas áreas de consolidación parenqui-
se con un patrón “en mosaico”(39). matosa(15,40,41).
Los hallazgos mediante TCAR difie-
ren significativamente de los hallazgos
ALVEOLITIS ALÉRGICA radiológicos convencionales. En los
EXTRÍNSECA AGUDA pacientes con estudios simples normales,
la TCAR muestra un patrón en “vidrio
La AAE aguda se desarrolla tras la deslustrado” asociado, en ocasiones, a
exposición intensa a un determinado alér- pequeñas áreas de consolidación paren-
geno. Los síntomas clínicos aparecen a las quimatosa. Este patrón suele ser bilateral
4-6 horas tras la exposición, y se resuelven y localizado en las zonas medias e inferio-
espontáneamente a las pocas horas o días res de los pulmones. Sin embargo, debi-
del episodio agudo, siempre y cuando el do a la rápida aparición y mejoría de los
paciente no siga expuesto al alérgeno. síntomas respiratorios, la TC, general-
En la fase aguda de la AAE, los hallaz- mente no se realiza en la fase aguda de
gos radiológicos son opacidades mal defi- la enfermedad(6,8,42).
un estudio realizado por Lynch y cols. se

demostró que, solamente el 40% de los
pacientes con confirmación histológica
de AAE presentaron hallazgos radiológi-
cos visibles en la TCAR(43). Probablemen-
te las nuevas técnicas de TC con multide-
tectores en las que se utilizan grosores de
corte mucho más finos, incluso submili-
Figura 4. Alveolitis alérgica extrínseca subagu- métricos, puedan aumentar la sensibili-
da. Corte de TCAR a nivel del cayado aórtico. dad de la técnica para la determinación
Se identifican múltiples imágenes nodulillares de la afectación pulmonar en determina-
difusas de contornos poco definidos y de loca- dos casos.
lización centrolobulillar.
Los hallazgos en la TCAR característi-
cos de esta fase son nódulos mal definidos
de localización centrolobulillar (Fig. 4),
ALVEOLITIS ALÉRGICA áreas parcheadas con patrón en “vidrio des-
EXTRÍNSECA SUBAGUDA lustrado” y un patrón típico de “perfusión
en mosaico” (Fig. 5). En ocasiones, los
La AAE subaguda presenta una sinto- nódulos pueden ser bien definidos y muy
matología respiratoria semejante a la for- similares a los que aparecen en los patro-
ma aguda, pero en grado menos grave. nes miliares. Asociadas al patrón noduli-
Los síntomas clínicos persisten durante llar pueden observarse áreas parcheadas
semanas o incluso meses antes de que el difusas y bilaterales de “vidrio deslustrado”
paciente acuda a la consulta clínica. En en las bases pulmonares(8,15,29,41,42).
A B
Figura 5. Alveolitis y bronquiolitis alérgica extrínseca subaguda. A: corte de TCAR inspiratorio
a nivel de las bases pulmonares mostrando un patrón heterogéneo “en mosaico”; B: el corte espi-
ratorio pone de manifiesto la presencia de zonas lobulares múltiples de atrapamiento aéreo.
Este hallazgo indica la presencia de bronquiolitis asociada.
trado y zonas de atrapamiento aéreo en

los cortes espiratorios son muy sugestivas
de esta enfermedad. La TCAR puede suge-
rir el diagnóstico de AAE en los casos con
poca sintomatología clínica(15,40,43,45).
Después de excluir al paciente de la
exposición alergénica y del tratamiento
apropiado, la TCAR puede ser totalmen-
te normal. En controles evolutivos, no es
infrecuente identificar discretos hallazgos
Figura 6. Alveolitis alérgica extrínseca subagu- residuales consistentes en nódulos centro-
da. Corte de TCAR a nivel de los lóbulos supe- lobulillares y alguna pequeña zona con
riores mostrando múltiples imágenes radio- atrapamiento aéreo lobular.
lucentes de paredes finas que corresponden
a quistes.
ALVEOLITIS ALÉRGICA
EXTRÍNSECA CRÓNICA
Las zonas de “vidrio deslustrado” (blan-
cas) representan parénquima pulmonar La AAE crónica se caracteriza por una
patológico, mientras que las zonas parche- exposición antigénica prolongada, que
adas con una atenuación pulmonar menor favorece el desarrollo asociado de fibrosis
(negras) pueden corresponder, tanto a pulmonar. Las manifestaciones radiológi-
parénquima pulmonar preservado como cas de la AAE crónica consisten en un
a zonas lobulares con atrapamiento aéreo patrón lineal irregular asociado a distor-
secundario a bronquiolitis. Ante la presen- sión de la arquitectura pulmonar, super-
cia de un patrón de “perfusión en mosai- puesto a los hallazgos característicos de la
co” es muy útil realizar cortes TC en espi- forma subaguda de la enfermedad(18,45,46).
ración. En las imágenes espiratorias, las Estos hallazgos se localizan en los campos
zonas de menor atenuación radiológica pulmonares medios y superiores, en con-
(negras) mantienen sus valores de atenua- traposición a los encontrados en la fase
ción debido a la existencia de atrapamien- subaguda que afectaban a las bases pulmo-
to aéreo. Recientemente se han descrito nares (Fig. 7). En algunos casos puede ver-
quistes de pequeño tamaño asociados a la se panalización asociada. Sin embargo, la
AAE subaguda (Fig. 6)(44). Morfológica- panalización no es un hallazgo TC predo-
mente son muy similares a los que se ven minante de la AAE. El solapamiento de los
en la neumonía intersticial linfocítica. hallazgos TC de las fases subaguda y cró-
A pesar de que los hallazgos descritos nica en el mismo paciente, es una mani-
en la AAE subaguda son inespecíficos, la festación frecuente de la AAE crónica. En
combinación de nódulos centrolobulilla- estos casos, se ven áreas de “perfusión en
res mal definidos, áreas en vidrio deslus- mosaico” asociadas a imágenes reticulares
Figura 7. Alveolitis alérgica extrínseca cróni- Figura 8. Alveolitis alérgica extrínseca subagu-
ca. Estudio simple de tórax póstero-anterior. da/crónica. Corte de TCAR a nivel de las bases
A nivel de ambos vértices pulmonares se iden- pulmonares. Se identifica un patrón hetero-
tifican zonas de fibrosis pulmonar asociadas a géneo caracterizado por la alternancia de
pérdida de volumen y distorsión de las estruc- zonas en “vidrio deslustrado”, áreas lobula-
turas broncovasculares. res sugestivas de atrapamiento lobular y patrón
reticular asociado indicativo de fibrosis.
de localización subpleural y desestructu- volúmenes pulmonares y de la capacidad

ración de las estructuras broncovasculares de difusión (DLco). Por el contrario, la
(Fig. 8). Los cambios pulmonares cróni- función pulmonar en los pacientes con
cos pueden permanecer estables o evolu- enfermedad crónica se caracteriza un
cionar hacia situaciones fibróticas más irre- patrón obstructivo, con una disminución
versibles. de la capacidad vital (FVC) y de la capaci-
En la AAE no se describen otros hallaz- dad vital forzada en un segundo
gos asociados a nivel torácico. El derrame (FVC1)(6,42). Hansel y colaboradores estu-
pleural y/o adenopatías mediastínicas son diaron 22 pacientes con AAE demostran-
manifestaciones raramente descritas aso- do la correlación entre los diferentes patro-
ciadas a estos pacientes. nes en la TC y las PFR. Las áreas de menor
atenuación visibles en el patrón de perfu-
sión en mosaico se correlacionaban de
CORRELACIÓN FUNCIONAL Y modo significativo con la gravedad del atra-
SUPERVIVENCIA ASOCIADA CON pamiento aéreo indicado por el volumen
LOS HALLAZGOS EN LA TC residual (VR). Por el contrario, las áreas
con un patrón en “vidrio deslustrado” y de
Diversos estudios de correlación entre tipo lineal se correlacionaban independien-
la TC y las pruebas de función respiratoria temente con cambios restrictivos en la fun-
(PFR) se han realizado en la alveolitis alér- ción pulmonar(15). Los nódulos centrolo-
gica extrínseca. En la fase aguda existe un bulillares no tenían repercusión funcional.
patrón restrictivo con disminución de los La falta de correlación TC funcional de los
nódulos centrolobulillares ha sido corro- la presencia de un patrón de “perfusión

borada posteriormente por otros autores(6). en mosaico” y de atrapamiento aéreo no
En la fase aguda de la AAE el diagnós- se han descrito en la neumonía intersti-
tico diferencial desde el punto de vista de cial no específica(48).
la TC debe plantearse fundamentalmen- En la AAE crónica los hallazgos en la
te con procesos infecciosos y/o edema pul- TCAR incluyen opacidades lineales irre-
monar. El diagnóstico de AAE puede suge- gulares y distorsión de la arquitectura
rirse mediante la TCAR. Sin embargo, el pulmonar en las zonas media y superior
contexto clínico es determinante para esta- de los pulmones. Estos hallazgos tienen
blecer un diagnóstico definitivo. una disposición subpleural, y en alguna
En la AAE subaguda, los hallazgos en ocasión se acompañan de focos de pana-
la TCAR característicos incluyen nódu- lización.
los centrolobulillares mal definidos, áreas El diagnóstico diferencial de la AAE
parcheadas en “vidrio deslustrado” y un en fase crónica se establece fundamental-
patrón de “perfusión en mosaico” con áre- mente con la neumonía intersticial usual
as de atrapamiento aéreo lobular. A pesar (NIU). La NIU, a diferencia de la AAE,
de que el patrón de la TC es muy sugesti- afecta a las porciones basales y subpleura-
vo de una AAE en fase subaguda, otras les de los pulmones. La localización ana-
enfermedades pulmonares pueden pre- tómica de las lesiones es un hecho dife-
sentar los mismos hallazgos. Entre estas rencial importante entre ambas enferme-
enfermedades se incluyen: neumonía dades. Lynch y cols. demostraron que, la
intersticial descamativa, bronquiolitis res- distribución anatómica de los hallazgos
piratoria asociada a enfermedad intersti- radiológicos es muy útil para diferenciar,
cial y neumonía intersticial no específica. en la mayoría de los casos, la forma cró-
En pacientes con importante hábito tabá- nica de AAE de la NIU(45). En algunos
quico, los nódulos centrolobulillares, áre- casos, el solapamiento de los hallazgos
as parcheadas en “vidrio deslustrado” y la radiológicos puede dificultar su diferen-
existencia de un patrón de “perfusión en ciación.
mosaico” no deberían considerarse como La presencia de panalización en la
hallazgos de AAE; en estos casos debería TCAR es un hallazgo útil para distinguir
considerarse el diagnóstico de bronquio- la AAE crónica de la NIU. La existencia de
litis respiratoria o neumonía intersticial panalización de localización bilateral, sub-
descamativa(47). pleural y basal es muy sugestiva de NIU(45).
La neumonía intersticial no específica Los hallazgos en la TCAR de la alve-
puede presentar cambios morfológicos olitis alérgica y de las bronquiolitis tóxi-
muy semejantes a los de la AAE subaguda. cas son muy variados, y deben valorarse
En un estudio de 50 pacientes con neu- siempre en un contexto clínico apropia-
monía intersticial no específica, 10 casos do. En algunos casos, los hallazgos radio-
(20%) presentaban hallazgos morfológi- lógicos son muy sugestivos de estas enfer-
cos característicos de AAE. Sin embargo, medades.
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9 Evaluación de las secreciones
respiratorias
José Belda
INTRODUCCIÓN. EL ESPUTO EN tigadores actualmente. Por otra parte, el

PATOLOGÍA OCUPACIONAL aislamiento en la vía aérea del agente cau-
sal o sus derivados fue muy trabajado en
El uso de las secreciones respiratorias el pasado. Hoy en día, solo quedan vesti-
para el diagnóstico y seguimiento de las gios principalmente para el estudio de la
enfermedades ocupacionales respiratorias exposición al asbesto y algunos metales.
es una aplicación clásica. La novedad ha Una posible razón de este abandono radi-
venido ligada al concepto de estudio no ca en que no basta con aislar el agente
invasivo de la inflamación de las vías aére- para demostrar que éste es el causante de
as utilizando el esputo inducido(1), como la lesión asociada. Las personas expues-
alternativa o complemento al uso de secre- tas, pero no enfermas, también tienen
ciones respiratorias obtenidas por bron- dicho agente en la vía aérea. Como quie-
coscopia, sobre todo cuando se populari- ra que establecer una asociación causal
zó la fibrobroncoscopia y el lavado bron- es imprescindible en el estudio de la pato-
coalveolar (BAL)(2). logía ocupacional, se ha optado por la
Conceptualmente, parece lógico pen- broncoprovocación en el laboratorio con
sar que si tras la exposición a un determi- agentes específicos para poder objetivar
nado agente se produce una reacción dicha causa-efecto. Sin embargo, su
inflamatoria, sería fácil detectar dicha mayor limitación va asociada al riesgo que
reacción por cualquiera de sus marcado- esto comporta, sobre todo si el agente en
res (recuentos celulares u otros) y aislar estudio puede inducir lesiones perma-
el agente causal. Sobre el estudio de los nentes o secuelas (neoplásicas, alveolitis,
marcadores de la inflamación hay abun- fibrosis, etc.).
dante información publicada, particular- A pesar de todo es muy atractivo pen-
mente en asma ocupacional. Quizás debi- sar que futuros estudios aporten eviden-
do a la mayor extensión de su uso en el cias de esta relación causal. Por ejemplo,
asma no ocupacional. En esta línea es que se pueda aislar un posible agente cau-
donde trabajan la mayor parte de inves- sal (metales, minerales, productos quími-
cos, etc.) dentro de una célula que exhi- excepciones entre las que se incluyen el
be marcadores de activación, mientras las berilio y la sílice, sustancias inorgánicas,
células de un sano aunque poseen dicho pero que inducen granulomas, o los meta-
agente no estén activadas. les (Zn, Al, Fe, etc.) que pueden producir
La exposición continuada a determi- lesiones muy diversas o los isocianatos
nados agentes produce en las vías aéreas inductores de reacciones asmatiformes no
pequeñas alteraciones en sujetos asinto- mediadas por IgE. Finalmente, hay que
máticos útiles para el screening y control de tener en cuenta que, la lesión no se ins-
la exposición laboral. Estas pequeñas alte- taura siempre de forma inmediata, sino
raciones muchas veces son visibles solo en que hay un período de aparente latencia
el estudio citológico o bioquímico de la hasta que aparece la lesión desde que se
vía aérea. Sin embargo, cuando aparece produjo la exposición.
la patología laboral son claramente apa- Todas estas características que apare-
rentes los síntomas y las alteraciones fun- cen profundamente tratadas en otras par-
cionales o radiológicas clásicas. Estas lesio- tes de esta obra son muy importantes
nes pueden ser del tipo inflamación y/o para el estudio de las secreciones respi-
del tipo alteración o transformación epi- ratorias en pacientes con una exposición
telial. En general, la intensidad de la expo- laboral. Así, el conocimiento de las pro-
sición y el tiempo de exposición son las bables sustancias causantes, la lesión pre-
dos condiciones más importantes que dominante que producen y los tiempos
podrían relacionarse con el resultado final de latencia en su aparición, pueden ser
de la exposición (gravedad y evolución del la clave que defina el éxito o fracaso en
cuadro) tamizado con la sensibilidad indi- el estudio de las secreciones respirato-
vidual de cada uno (genética y ambiente rias tras una determinada exposición
no laboral). Igualmente, la reacción infla- laboral.
matoria también depende de la natura- A continuación revisaremos las aplica-
leza de la sustancia inhalada. Los polvos ciones más establecidas para el estudio de
inorgánicos, productos químicos inhala- las secreciones respiratorias, particular-
dos, las radiaciones y alteraciones físicas mente, del esputo en patología ocupacio-
inducen lesiones de tipo inflamación difu- nal pulmonar.
sa alveolar (alveolitis), que puede exten-
derse más o menos al árbol bronquial y
vascular. Los polvos orgánicos (moléculas LAS NEUMOCONIOSIS
en general de mayor tamaño) producen
lesiones granulomatosas mediadas por Las neumoconiosis son las enfermeda-
reacciones de hipersensibilidad retardada des pulmonares producidas por la inhala-
o bronquitis generalmente eosinofílicas ción de polvos inorgánicos. Como ya se
mediadas por IgE con reacciones de hiper- mencionó en la introducción, la reacción
sensibilidad inmediata tipo asma. Sobre inflamatoria que induce suele ser del tipo
estos conceptos generales hay abundantes inflamación difusa del parénquima pul-
Evaluación de las secreciones respiratorias 117
las similares con partículas de carbón más

pequeñas son abundantes en los grandes
fumadores y en las personas que habitan
en zonas muy contaminadas. La presencia
de agujas de asbesto en forma de pesa, en
agrupaciones, es diagnóstica de la asbes-
tosis, junto a numerosos macrófagos y célu-
las gigantes multinucleadas (Fig. 1). En la
silicosis, las partículas se detectan con luz
polarizada donde los cristales tienen un
Figura 1. Macrófagos con hemosiderina teñi-
dos con azul de prusia con microscopia ópti-
aspecto afilado, alargado y fragmentario.
ca a 100x y aceite de inmersión. También se encuentran numerosos neu-
trófilos, macrófagos y células gigantes mul-
tinucleadas. En la bisiniosis, la luz polari-
monar, fundamentalmente, el alvéolo zada demuestra los cristales que tienen un
(alveolitis difusa) y, excepcionalmente, aspecto rectangular, en forma de prisma
aparecen granulomas. y brillantes.
El estudio del esputo de estos pacien- Aunque no se utiliza de rutina, es téc-
tes incluye dos aspectos: por una parte, nicamente posible la determinación cuan-
la identificación de la noxa inductora de titativa y cualitativa de todas las partículas
la lesión, ya sea intra o extracelularmen- de polvo inorgánico encontradas en el
te y, por otra parte, el estudio de la infla- esputo. Utilizando técnicas de microsco-
mación asociada o de las lesiones epite- pia electrónica, espectrometría por radioa-
liales inducidas(3). nálisis y recuento de partículas por láser(3).
Por lo general, se pueden encontrar La exposición al asbesto es posiblemen-
las partículas inhaladas causantes de la te una de las más estudiadas. En esta expo-
enfermedad que deben tener un diáme- sición es fácil contrastar la presencia de
tro menor de 5 µm para poder alcanzar fibras y su identificación (Fig. 2)(6). Tam-
los alvéolos, donde la reacción frente a bién la presencia de inflamación asociada
la partícula de polvo dependerá de su com- con la exposición al asbesto ha sido amplia-
posición(4,5). Macroscópicamente, el espu- mente contrastada. Sin embargo, aunque
to es pegajoso y puede, a veces, presen- hay abundante evidencia de que la canti-
tar el color del polvo inhalado. Micros- dad de fibras encontradas en el esputo se
cópicamente, diversas características diag- correlaciona con la intensidad de la expo-
nósticas pueden diferenciar la neumoco- sición, persisten algunas dudas sobre la
niosis, aunque no siempre resultan obvias. relevancia patológica del hallazgo de fibras
En la antracosilicosis se presentan gránu- de asbestos en el esputo de los sujetos
los negros angulares intra y extracelula- expuestos(7). Además, hay que tener en
res. Por desgracia la presencia de estas cuenta que, algún estudio ha sugerido que
células no es patognomónica, ya que célu- los sujetos con exposiciones leves o mode-
Figura 2. Fibras de asbesto tal y como se obser- Figura 3. Cristales de talco en esputo sin tin-
van con microscopia óptica y los cuerpos ferru- ción alguna.
ginosos resultantes tras la tinción.
radas no mostrarían fibras de asbesto en el Estudios similares han sido realizados

esputo, pero sí lo harían en el BAL(3). en sujetos expuestos a cristales de sílice y
La exposición crónica a la polución talco (Fig. 3)(10) o metales de fundición.
ambiental y las partículas de combustión En general, en estas exposiciones son
de motores diesel (trabajadores del metro, necesarias técnicas especiales para obje-
policías, mensajeros, camioneros en zonas tivar las partículas inhaladas. Así, los cris-
cerradas, etc.) e incluso bomberos o per- tales de talco o sílice son mejor visualiza-
sonas expuestas a incendios, puede verse dos con microscopios de contraste de fase
reflejada en el estudio cuantitativo y cua- o de luz polarizada. Se requieren tincio-
litativo de los macrófagos presentes en las nes específicas para visualizar el cobre o
muestras respiratorias. Un número abso- sulfatos (en trabajadores de jardinería por
luto de macrófagos elevado (recuento sulfatación)(11). Otras posibilidades inclu-
celular total elevado) o la presencia de yen el estudio celular in vitro sobre anti-
abundantes inclusiones de hemosiderina genicidad de metales, como el aluminio,
o antracóticas en sujetos de riesgo, puede utilizando muestras de esputo o sangre
ser de alto valor para indicar la presen- periférica(12).
cia de patología respiratoria, aun en ausen-
cia de alteraciones funcionales respirato-
rias(8,9). Sin embargo, hay que tener en ALVEOLITIS ALÉRGICAS
cuenta que, el hábito tabáquico puede ser EXTRÍNSECAS (AAE)
un importante factor de confusión, ya que
induce por sí mismo parte de estas altera- Las alveolitis alérgicas extrínsecas, des-
ciones. de un punto de vista histológico, se han
relacionado con una reacción alveolar, seguimiento de estos enfermos. De forma

caracterizada por un infiltrado inflamato- similar, algunos estudios abren la posibili-
rio con abundantes linfocitos y monoci- dad a la determinación en la fase fluida
tos/macrófagos organizados en forma de del esputo inducido de los mediadores de
granulomas no caseificantes. En estas lesio- la inflamación antes mencionados(15).
nes el mecanismo de producción propues- En otra línea, se han estudiado las
to sería el siguiente: el antígeno o polvo reacciones inflamatorias de la vía aérea
orgánico inhalado induciría una reacción en trabajadores de granjas de animales
de hipersensibilidad retardada mediada (cerdos y otras) y en basureros en rela-
por células T (linfocitos). Las células T, ción con endotoxinas presentes en el
principalmente CD4+ circulantes, con ambiente(16). Dichas endotoxinas parecen
memoria por previas exposiciones y reac- ser las responsables últimas de la respues-
tivas al alérgeno, migrarían al parénquima ta inflamatoria, y podría ser reproduci-
pulmonar en respuesta a quimoquinas, da en el laboratorio(17). Se ha llegado a
como el RANTES. Estas células T madura- sugerir que los sujetos con una sensibili-
rían a efectoras Th0, Th1, o Th2 depen- dad especial a la endotoxina serían los
diendo de las condiciones donde se pro- que desarrollarían la enfermedad cróni-
duce el primer contacto con el antígeno. ca(18,19). Esto abriría la posibilidad de
En este caso predominarían las células Th1 detectar pacientes sensibles en el labo-
(IL-2 e IFN-γ). El IFN-γ activaría los macro- ratorio con una broncoprovocación con
fágos a transcribir y segregar grandes can- endotoxinas, y su seguimiento con estu-
tidades de TNF e IL-1. A su vez, los mismos dios seriados de la inflamación en el espu-
macrófagos activados por TNF e IL-1 pro- to inducido, aunque la evidencia disponi-
ducirían monoquinas (MAF, MCF, y MIF). ble es reducida todavía.
Estas monoquinas atraerían los macrófa-
gos jóvenes a las lesiones, los activarían y
harían madurar, apareciendo el típico gra- ASMA OCUPACIONAL
nuloma por hipersensibilidad con las célu-
las epiteliodes y las células gigantes multi- El asma ocupacional (AO) es una
nucleadas con un predominio de células enfermedad caracterizada por una limi-
T CD8+ sobre las CD4+ y, por lo tanto, una tación variable al flujo aéreo y/o hiperres-
ratio CD4/CD8 reducida. Este cuadro his- puesta bronquial, debida a causas o estí-
tológico aparecía reflejado en el BAL, con mulos relacionadas con el ambiente labo-
un predominio de linfocitos con una ratio ral y no a causas o estímulos encontrados
CD4/CD8 reducida y escasos macrófagos fuera de dicho ambiente(20). Entra las
alveolares(13). enfermedades respiratorias ocupaciona-
En el esputo inducido de estos pacien- les el asma ocupacional es la más preva-
tes se ha podido comprobar que igualmen- lente y, por lo tanto, hay numerosa biblio-
te se reproducen dichos hallazgos(14), y grafía disponible. La reacción inflama-
potencialmente se podría utilizar para el toria que acontece tras la exposición a
antígenos ocupacionales suele ser eosino-

fílica, como en el asma no ocupacional y,
por lo tanto, pueden utilizarse las técni-
cas de estudio no invasivo de la inflama-
ción bronquial que se utilizan en el
asma(21).
Las técnicas posibles incluyen el espu-
to inducido, el análisis del condensado del
aire exhalado y el análisis de los gases exha-
lados. Respecto al análisis del condensa-
do del aire exhalado no existen actualmen-
te trabajos específicamente realizados en
asma ocupacional, a pesar del potencial
que presenta, como se menciona en algún
editorial(22). El estudio de los gases exha-
lados, principalmente el óxido nítrico
(NO), presenta mayor bibliografía, aun-
que muy escasa realizada específicamen-
te en asma ocupacional(23). Sin embargo,
el potencial de esta técnica en AO es enor-
me(24,25). La más documentada es, con dife-
rencia, el esputo inducido y, por lo tan-
to, nos vamos a dedicar a ella durante el
resto del capítulo (Fig. 4).
La inducción del esputo para el estu-
dio de la inflamación bronquial se realiza
con suero salino hipertónico, y la muestra
de esputo recogida se prepara para el
recuento celular según un procedimien-
to estándar(26). Aunque hay otros procedi-
mientos descritos, éste es probablemen-
te el más aceptado y el que venimos utili-
Figura 4. Eosinófilos y neutrófilos en el espu-
zando en nuestro laboratorio desde 1993. to inducido de asmáticos. Tinción de May-
Brevemente, consiste en administrar un Grunwald-Giemsa a 40x.
β2-adrenérgico inhalado de corta duración
y tras 10 minutos de broncodilatación, los
sujetos inhalan suero hipertónico (3, 4 y, de las inhalaciones mediante espirometrí-
excepcionalmente, 5%) durante 7 minu- as. Antes de dos horas, el esputo se proce-
tos cada uno. Se controla el estado del sa seleccionando los tapones de moco y
paciente al inicio y después de cada una descartando la saliva. Los tapones se tra-
tan con dithiothreitol y una solución sali- laboral. De forma similar a otras formas
na fosfatada (phosphate buffered saline). La de asma, la inflamación de la vía aérea es
suspensión celular resultante se filtra y, una característica principal en el AO.
mediante un hemocitómetro y la tinción Actualmente, se acepta que la monitori-
de azul de tripano, se calcula el número zación de los eosinófilos en el esputo ayu-
total de células por gramo de esputo, la da en el manejo del asma. Sin embargo,
viabilidad y el total de células escamosas no suele ser estudiada ni utilizada para
procedentes de contaminación de vías su diagnóstico y manejo en el AO. Por lo
aéreas superiores. Tras centrifugar el pre- tanto, revisaremos algunos trabajos que
parado celular, se obtiene un sedimento han utilizado el recuento celular diferen-
celular que se utiliza para el recuento dife- cial, particularmente de eosinófilos en el
rencial (macrófagos, eosinófilos, neutró- esputo inducido, para intentar establecer
filos, basófilos, linfocitos y células epitelia- su utilidad en el AO(28).
les bronquiales) realizando la tinción May- Existen numerosos trabajos que han
Grünwald-Giemsa. Como valores de refe- combinado la broncoprovocación especí-
rencia del recuento celular se toman los fica con isocianatos, polvo de cereales, hari-
descritos previamente(27). na, maderas, etc., con el estudio seriado
La utilidad del esputo inducido en el del esputo inducido con suero salino hiper-
AO incluye dos aspectos: por una parte, tónico(29,30). Los datos disponibles actual-
para confirmar el diganóstico de asma ocu- mente evidencian que, en la mayoría de
pacional y por otra, el control de la enfer- pacientes con AO, el porcentaje de eosi-
medad en cuanto a la respuesta al trata- nófilos en el esputo aumenta después de
miento y su pronóstico. una exposición a los agentes causales en el
El diagnóstico del AO debe ser lo más laboratorio respecto a los valores basales(31).
objetivo posible. El gold standard es la Adicionalmente, también se ha descrito un
broncoprovocación específica con el aumento en el número de neutrófilos(32).
agente causante. Sin embargo, este méto- El principal problema en esta línea de tra-
do es largo, costoso e implica ciertos ries- bajo está relacionado con el hecho de que
gos, por lo que está disponible en muy los cambios celulares no siempre correla-
pocos centros. Tradicionalmente el diag- cionan con la respuesta funcional (grado
nóstico se ha realizado con la monitori- de obstrucción o con la PC20).
zación del flujo máximo espiratorio y/o Mucha menos información tenemos
la hiperrespuesta bronquial inespecífi- sobre la evolución de la inflamación en la
ca a la metacolina durante períodos de vida real, es decir, después de una exposi-
exposición laboral, que se comparaban ción en el ambiente laboral. El uso de espu-
con los períodos sin exposición. Sin to inducido como técnica de apoyo al diag-
embargo, estos métodos pueden llevar nóstico ha sido utilizado por algunos gru-
a confusiones, ya que no permiten dife- pos con resultados prometedores(31,33). Igual-
renciar el AO del empeoramiento de un mente, existen limitaciones que han sido
asma preexistente por dicho ambiente puestas de manifiesto en distintos estudios.
La primera, estaría relacionada con el tipo ples for asbestos to determine past occupational
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10 Diagnóstico inmunológico de las
enfermedades alérgicas respiratorias
de origen ocupacional
Javier Cuesta Herranz, Santiago Quirce Gancedo
INTRODUCCIÓN dades respiratorias ocupacionales con un

posible mecanismo inmunológico impli-
A lo largo de la historia de la Medici- cado. Así, tomando como ejemplo las
na se ha intentado buscar nuevos métodos enfermedades producidas por exposición
diagnósticos y formas terapéuticas que per- al anhídrido trimelítico (TMA) podemos
mitan incrementar la rentabilidad diag- encontrar cuatro enfermedades respirato-
nóstica, el pronóstico y la calidad de vida rias diferentes(1). En primer lugar, la rini-
del paciente, así como disminuir los ries- tis y el asma alérgica mediada por anticuer-
gos de los métodos diagnósticos o los efec- pos IgE específicos frente a TM-HSA(2). El
tos secundarios del tratamiento. segundo, es el síndrome sistémico respi-
El diagnóstico de asma ocupacional ratorio tardío (LRSS) o TMA-flu, que cur-
pasa en muchos casos por realizar prue- sa como una neumonitis de hipersensibi-
bas de provocación bronquial con los lidad y se asocia con la presencia de anti-
agentes que se encuentran en su ambien- cuerpos IgG e IgA específicos. En tercer
te laboral. Existe un gran número de artí- lugar, la asociación enfermedad pulmo-
culos en revistas médicas intentando bus- nar-anemia caracterizada por infiltrados
car un método diagnóstico que pueda pulmonares, hipoxemia y anemia, que apa-
obviar esta prueba laboriosa y molesta, que rece en trabajadores expuestos a grandes
además, no está exenta de posibles com- cantidades de humos de TMA, y se ha rela-
plicaciones. Fruto de estos esfuerzos son cionado con la existencia de anticuerpos
los estudios inmunológicos, tanto in vivo frente a eritrocitos(3). El cuarto, es el sín-
como in vitro, que si bien no resuelven el drome irritativo, en el que no se ha demos-
problema, han supuesto un avance impor- trado un mecanismo inmunológico, aun-
tante en el diagnóstico de estos pacientes. que se han detectado bajos niveles de IgG
Las enfermedades respiratorias alérgi- e IgA en algunos pacientes(4). Además, se
cas ocupacionales más conocidas son el ha encontrado que otros mecanismos
asma bronquial y la neumonitis por hiper- inmunológicos están implicados en la
sensibilidad, pero existen otras enferme- génesis de las enfermedades respiratorias
ocupacionales. Así, las sales de platino(5) y como antígenos completos. Los alérge-
el ácido plicático (cedro rojo)(6) son libe- nos de APM son, generalmente, polipép-
radores inespecíficos de histamina. Algu- tidos, proteínas o glucoproteínas proce-
nos agentes etiológicos son capaces de acti- dentes de animales, vegetales, bacterias
var el complemento por la vía alternativa, u hongos, y a menudo poseen un peso
como el ácido plicático(7); otros, como el molecular de 20-50 kD. Los agentes de
TDI pueden estimular la producción de BPM suelen ser sustancias químicas, la
AMPc y actuar como agonistas parciales(8), mayoría de menos de 5 kD. Clásicamen-
etc. En el momento actual no se conoce te y por conveniencia se han dividido en
el alcance que estos mecanismos pueden tres grandes grupos: químicos orgánicos,
tener en la fisiopatología de las enferme- químicos inorgánicos y agentes terapéu-
dades respiratorias de origen ocupacional, ticos(9).
bien como mecanismo único, o bien aso- La distinción entre alérgenos de APM
ciado a otros. Teniendo en cuenta estas y BPM marca una diferencia importan-
premisas, está claro que el estudio inmu- te a la hora de realizar el estudio inmu-
nológico del asma ocupacional buscando nológico, siendo relativamente fácil
anticuerpos IgE específicos frente al agen- demostrar una respuesta inmunológica
te etiológico sólo tendrá valor en una par- mediada por IgE en los casos de APM, y
te de las enfermedades pulmonares, como difícil en la mayoía de los agentes de
son las referidas al asma ocupacional pro- BPM. Sin embargo, la división entre APM
ducida por un mecanismo mediado por y BPM es arbitraria y artificial. En la mayo-
IgE (tipo I). A lo largo de este capítulo ría de los casos la composición exacta de
vamos a abordar y desarrollar una prime- los alérgenos de un extracto se descono-
ra parte sobre los métodos implicados en ce. Así, agentes ocupacionales etiqueta-
el diagnóstico del asma alérgica mediada dos teóricamente de APM, al ser mejor
por IgE, y finalizaremos con los métodos caracterizados pueden pasar a la catego-
diagnósticos involucrados en la neumoni- ría de BPM. El asma ocupacional causa-
tis por hipersensibilidad. da por madera de cedro rojo es un ejem-
plo de este fenómeno, al descubrirse el
hapteno químico, el ácido plicático(10).
AGENTES OCUPACIONALES También puede ocurrir el caso contrario,
que una sustancia teóricamente de BPM
Por razones prácticas distinguimos dos se presente en su exposición natural en
tipos de agentes etiológicos ocupaciona- forma de polímeros, pudiendo pasar a la
les, los de alto peso molecular (APM) y categoría de APM.
los de bajo peso molecular (BPM). Esta De cualquier forma, la clasificación
división se basa en que las sustancias de basada en el peso molecular es una divi-
BPM no pueden desarrollar una respues- sión útil mientras no tengamos un cono-
ta mediada por IgE por sí mismas, debien- cimiento fisicoquímico e inmunológico
do unirse a proteínas (carriers) para actuar más exacto de los agentes ocupacionales.
Diagnóstico inmunológico de las enfermedades alérgicas respiratorias de origen... 127
PROBLEMÁTICA DEL ESTUDIO específicos en la técnica de RAST que

INMUNOLÓGICO CON AGENTES HSA, ya que forma complejos estables
DE BPM con gran avidez por el platino(13).
2. Al reaccionar el hapteno y el carrier
El asma ocupacional producida por para formar el complejo hapteno-pro-
antígenos de APM tiene habitualemente teína pueden aparecen nuevos deter-
un origen inmunológico de tipo I, media- minantes antigénicos, frente a los cua-
do por IgE. Por el contrario, este mecanis- les se han encontrado anticuerpos IgE
mo se ha demostrado sólo en una peque- específicos. Patterson y cols. demostra-
ña proporción de los pacientes con asma ron mediante inmunoelectroforesis
ocupacional producida por agentes de que, cuando el TMA reacciona con la
BPM(11,12). Esto puede ser debido a múlti- HSA se produce un cambio en la car-
ples razones. Por un lado, existen diversos ga, que puede relacionarse con un
mecanismos implicados en el desarrollo cambio en el tamaño molecular(14) o
de la enfermedad, y sólo una pequeña par- con modificaciones en su estructura
te pueden obedecer a un mecanismo terciaria. Aunque esperaban que todos
mediado por IgE. Otra posibilidad es la los anticuerpos fueran dirigidos con-
complejidad de manejo de este tipo de tra el determinante hapténico TM, pos-
agentes a la hora de realizar el estudio. teriores estudios demostraron que exis-
Esta complejidad viene definida por una ten anticuerpos dirigidos contra el
serie de hechos que exponemos a conti- determinante TM y otros contra deter-
nuación. minantes TM-proteína, que fueron
1. En principio, como sustancias de BPM considerados NAD (nuevos determi-
que son, se comportan inmunológica- nantes antigénicos)(15-17). Otro factor
mente como haptenos. Esto supone que modifica la antigenicidad del con-
que deben unirse a proteínas del árbol jugado es la proporción de ligandos en
respiratorio para actuar como antíge- el complejo, por lo que siempre debe-
nos completos. Habitualmente se uti- ríamos aportar datos acerca del núme-
liza como carrier seroalbúmina huma- ro de ligandos del complejo que mane-
na (HSA), por obtener con ella los jamos(18).
mejores resultados, pero es posible que, 3. Algunos antígenos de BPM son muy
en algunos casos, el antígeno comple- reactivos, como el TDI, dando lugar a
to causante de la reacción no esté rela- polímeros cruzados al intentar conju-
cionado con el conjugado a HSA, y de garlos a proteínas. Así, el p-tolilisocia-
este modo, los resultados obtenidos no nato (TMI), que es una sustancia más
sean los deseados. Así, se ha demostra- estable y homogénea, proporciona
do que las sales de platino conjugadas mejores resultados en las pruebas in vitro
con la enzima málico deshidrogenasa para el estudio del asma por TDI(19).
constituyen un antígeno completo 4. Por otra parte, la IgE puede unirse a
mejor para detectar anticuerpos IgE los tejidos y desde ahí reaccionar con
TABLA I. Precauciones con las pruebas cutáneas.

1. No deberían realizarse sin la presencia de un médico disponible inmediatamente para
tratar una reaccion sistémica
2. Equipo de emergencia disponible, con adrenalina incluida
3. Determinar la validez de los extractos empleados y comprobar su estabilidad
4. Asegurarse de que las concentraciones son las apropiadas
5. Incluir controles positivos y negativos
6. Utilizar piel normal
7. Descartar la existencia de dermografismo
el complejo hapteno-proteína, consi- sis. Años después, en 1924, Lewis(24) intro-

guiéndose su detección sérica única- dujo el prick test, que es actualmente la téc-
mente en pacientes muy sensibilizados, nica más utilizada.
en los que la IgE quedaría libre en el La metodología empleada en las prue-
torrente sanguíneo. Esta hipótesis bas cutáneas con agentes ocupacionales
intenta explicar la baja frecuencia no difiere de la utilizada para los aeroaler-
demostrada de anticuerpos IgE en el genos comunes (pólenes, ácaros, etc.)
asma por isocianatos. Se basa en la (Tabla I), por lo que la expondremos bre-
experiencia de autores, que demues- vemente y remitimos al lector a revisiones
tran la existencia de anticuerpos IgE más amplias y detalladas(25-27).
específicos en pacientes con provoca-
ción bronquial específica positiva a con- 1. Prick test
centraciones muy bajas(20). Consiste en colocar una gota del extrac-
to antigénico sobre la piel del paciente que
va a ser evaluado, y se punciona con una
PRUEBAS CUTÁNEAS lanceta. Se calcula que con este método se
introducen alrededor de 3 x 10-6 ml del
Desde su introducción en 1865, las extracto en la piel. La lectura se realiza a
pruebas cutáneas han constituido el pri- los 15-20 min y se valoran las pruebas mayo-
mer paso diagnóstico, como complemen- res de 3 mm de diámetro.
to de la anamnesis en la evaluación de las
enfermedades mediadas por IgE. Bac- 2. Intradermorreacción
kley(21) realizó una prueba de escarifica- Esta técnica consiste en la inyección
ción con polen, obteniendo un habón pru- intradérmica de 0,02 a 0,05 cc del extrac-
riginoso rodeado por eritema. Posterior- to antigénico utilizando una jeringa de
mente, fue introducida la intradermorre- insulina. Básicamente es idéntica a la
acción (ID) por Schloss(22) en 1912, pro- empleada para la prueba de Mantoux. Se
puesta previamente por Mantoux(23) en utilizan controles positivos (clorhidrato de
1908 para el diagnóstico de la tuberculo- histamina 1/10.000) y negativos (suero
salino fisiológico 0,9%). La lectura se rea- VALORACIÓN DE LAS PRUEBAS

liza a los 20 min. Aunque existen diversos CUTÁNEAS
métodos de gradación de la respuesta,
habitualmente se expresan desde negati- En muchos casos el asma ocupacional
vos a cuatro cruces(27). es más frecuente en los pacientes atópicos
La ID es una técnica más sensible que y, por tanto, las pruebas cutáneas con los
el prick test y se utiliza para aumentar la sen- aeroalergenos habituales deben realizar-
sibilidad de las pruebas cutáneas. Puede se para definir el estado atópico del pacien-
acompañarse de reacciones generalizadas te. Generalmente, las pruebas cutáneas
o sistémicas cuando no se realiza con dilu- con los alérgenos de APM utilizando
ciones apropiadas. Se han descrito reaccio- extractos apropiados suelen ser positivas
nes anafilácticas utilizando antígenos ocu- cuando son la causa del asma ocupacional
pacionales, como la ocurrida con sales de y, de este modo, son útiles para identificar
platino a la concentración de 1 mg/ml(28) el agente responsable. Cuando se prueban
o la aparición de asma con sales de cro- antígenos ocupacionales apropiados de
mo(29). Para evitar estas reacciones debe APM la sensibilidad y especificidad son
realizarse la intradermorreacción única- similares a las encontradas con los inha-
mente cuando la técnica de prick es nega- lantes habituales.
tiva y partir de una concentración 1.000 En los trabajadores con asma por expo-
veces menor de la utilizada en prick, e inclu- sición a animales de laboratorio se han
so más diluida en pacientes muy sensibles. encontrado pruebas cutáneas positivas en
más del 80% de los pacientes(32-36). Resul-
3. Prueba de transferencia pasiva o PK tados similares se han obtenido con extrac-
(Prausnitz-Küstner) tos de otras fuentes antigénicas, como hari-
En esta técnica(30), el suero de una per- nas de cereales(37-42), semillas de café ver-
sona alérgica se inyecta intradérmicamen- de(43), grano de ricino(44), Plantago ovata(45),
te en la piel de una persona no alérgica, y Voacanga africana(4), maderas(47), enzi-
en la zona sensibilizada (transferencia pasi- mas(48,49), etc., existiendo sobre gran par-
va) se realiza la prueba cutánea con el antí- te de ellos estudios epidemiológicos inte-
geno. Esta técnica no se utiliza actualmen- resantes. Actualmente, aunque se consi-
te en la práctica diaria por transmitir enfer- deran útiles para identificar el agente res-
medades séricas (SIDA, hepatitis, etc.). ponsable del asma ocupacional, sigue sien-
Puede emplearse en investigación sobre do desconocido el valor diagnóstico (sen-
cobayas para demostrar un mecanismo sibilidad, especificidad, valor predictivo
inmunológico de tipo I mediado por IgE positivo, etc.), que tienen, tanto las prue-
o IgG realizando varias pruebas: una con bas cutáneas como los tests in vitro en la
suero, otra con suero calentado (destruye evaluación del asma ocupacional. En líne-
IgE) y otra sin inyectar suero (control). Es as generales, la asociación de respuesta
25-100 veces menos sensible que las prue- positiva entre las pruebas cutáneas y las
bas cutáneas directas(31). serológicas es buena(50).
TABLA II. Pruebas cutáneas en técnica de prick frente a intradermorreacción.

Prick test Intradermo
Simplicidad *** **
Rapidez **** **
Interpretación **** **
Disconfort * ***
Falsos positivos Raro Posible
Falsos negativos Posible Raro
Reproducibilidad *** ****
Sensibilidad *** ****
Especificidad **** ***
Detección IgE específica Sí Sí
Seguridad **** **
TABLA III. Errores frecuentes con las ocupacional, porque la mayor parte de las
pruebas intradérmicas. veces los extractos utilizados no están
1. Pruebas muy juntas estandarizados y son preparados por un
2. Exceso de volumen inyectado investigador que no conoce su composi-
3. Concentración irritante ción, actividad inmunológica ni potencia.
4. Reacción splash por inyección de aire Aun disponiendo de extractos bien
5. Falsos negativos por ausencia de pápula caracterizados y estandarizados, suelen
en la inyección cometerse con cierta frecuencia dos
6. Reacciones sistémicas errores:
1. Basar el diagnóstico etiológico del asma
en el resultado de las pruebas. La prin-
La ID es más sensible y menos especí- cipal limitación de las pruebas cutáne-
fica que el prick, su interpretación es más as radica en que una reacción positiva
difícil y presenta más falsos positivos, lo no necesariamente significa que la
que condiciona un peor valor predictivo enfermedad sea de naturaleza alérgi-
positivo. Las características de ambos méto- ca. No todos los individuos que respon-
dos pueden apreciarse en la tabla II. Con den con la producción de anticuerpos
ambas pueden aparecer falsos positivos y IgE específicos frente a un alérgeno
falsos negativos debidos a una mala técni- muestran alergia clínica al contacto
ca (Tabla III), y aun cuando la técnica sea con el alérgeno en cuestión. Algunos
correctamente realizada pueden aparecer desarrollan alergia clínica más tarde, y
falsos positivos y negativos debido a la uti- en otros las pruebas pueden permane-
lización de un material inadecuado. Esto cer positivas durante años después de
es más frecuente en el estudio del asma que los síntomas clínicos hayan desapa-
respuesta positiva a un fallo en la sen-

Prueba cutánea
+++ sibilidad de la prueba cutánea con hari-

na de trigo, cuando lo que en realidad
++
ocurre es que no se probó el extracto
+ alergénico apropiado. Esto mismo pue-
Tiempo-Edad de ocurrir con extractos de otras fuen-
Latente Síntomas Latente tes antigénicas, como son enzimas, etc.,
Fase clínica en la evaluación de los pacientes
expuestos a harinas de trigo, y otros
Figura 1. La alergia latente puede preceder alérgenos.
o seguir a la fase de alergia clínica. Con los agentes de BPM las pruebas
cutáneas tienen menos valor, y dado su
comportamiento como haptenos, en la
recido. Este fenómeno fue descrito en mayoría es necesaria la unión a un carrier
1948 por Juhlin-Dannfeldt(51) (Fig. l), proteico, generalmente, HSA. Existen agen-
acuñando el nombre de alergia latentes de BPM frente a los cuales se han des-
te para el estado de sensibilización sin crito pruebas cutáneas positivas sin nece-
síntomas demostrables. Así como en sidad de precisar la unión a un carrier.
otras enfermedades el diagnóstico se Entre estos agentes se encuentran las sales
basa en el resultado de una prueba de de platino(52), henna(53) y persulfato(53).
laboratorio (anemia, diabetes, etc.), en Pepys(52) estudió 8 pacientes con reacción
el asma ocupacional hay que tener en inmediata positiva en la provocación bron-
cuenta la relación existente entre la quial con sales de platino, encontrando
exposición antigénica y la aparición de en todos ellos reacción cutánea positiva
síntomas (historia ocupacional, provo- en técnica de prick a bajas concentracio-
cación bronquial, etc.). nes (10-4 a 10-6 M). Altas concentraciones
2. No probar todos los antígenos a los pueden producir resultados falsos positi-
cuales el trabajador está expuesto. La vos al actuar como liberador inespecífico
ausencia de positividad en las pruebas de histamina(5).
cutáneas no descarta la enfermedad. Se han descrito pruebas cutáneas posi-
Cuando la historia es compatible, es tivas frente a un gran número de agentes
necesario probar todos los antígenos a ocupacionales de BPM(9), como anhídridos,
los cuales está expuesto en su medio isocianatos, metales, fármacos, etc. Algunos
laboral. Así, un paciente que manipu- aparecen reflejados en la tabla IV. Además
la harina de trigo en su trabajo y pade- de tener un valor limitado por las razones
ce asma ocupacional por sensibiliza- expuestas anteriormente para los agentes
ción a insectos que parasitan la harina de APM, su valor diagnóstico es menor, ya
tendrá pruebas cutáneas negativas con que una pequeña proporción de los pacien-
la harina de trigo no contaminada, lo tes con asma ocupacional demostrada por
que llevará a considerar la ausencia de prueba de provocación tienen pruebas cutá-
TABLA IV. Pruebas in vivo e in vitro en la evaluación del asma ocupacional.

Agente ocupacional Diagnóstico clínico In vivo In vitro Ref.
Ácaros de aves HRT, provocación Prick con 1:10 p/v RAST 76
Ajo HRT Prick iniciado a 10-5 PTRIA 77
Ajo Provocación bronquial Prick 1/10 p/v RAST 78
Animales de Evaluación clínica PC con extracto de ELISA 79
laboratorio suero y orina
Azodicarbonamida HRT, espirometría (pre y post) Prick test 0,1; 1 y 5% NH 80
Bromelina HRT, provocación bronquial Prick bromelina 10 mg/ml RAST 62
Carmín HRT, provocación bronquial Prick con cochinilla RAST 81
Café verde HRT y provocación bronquial ID con titulación RAST 82
Café verde HRT y provocación bronquial Prick RAST 83
Cedro rojo HRT, provocación bronquial Prick 25 mg/ml; NH 10
ID 2,5 mg/ml
Celulasa HRT, provocación bronquial Prick 10 mg/ml REIA 48
Colorantes textiles HRT, provocación nasal Prick o escarificación RAST 84
o bronquial
Cloramina T Síntomas clínicos Escarificación al 10-5 NH 85
Cromato HRT Cromato potásico al 4% NH 29
(ID produjo asma)
Cromato HRT, provocación bronquial Prick 10; 5; 1 y 0,1 mg/ml RAST unido 65
a HSA
Dimetiletanolamina HRT, provocación bronquial Prick a 1; 0,1; 0,01 y 0,001 NH 86
Enzimas HRT Prick test con 0,05; 0,5 y NH 87
5 mg/ml
Bacillus subtillis
Enzimas Trabajadores y manipuladores Prick test con 10 mg/ml RAST 88
Bacillus subtillis expuestos a detergentes
Enzimas Provocación bronquial Prick NH 89
Bacillus subtillis
Espiramicina HRT, provocación bronquial Prick con 10 y 100 mg/ml NH Radio-IEF 90
Etilendiamina Curso clínico, ID al 1:100 NH 91
provocación bronquial
Extracto pancreático HRT Prick con extracto 1:100, NH 92
1:1.000
Goma acacia HRT (impresores) PC con goma acacia NH 94
Goma arábiga Provocación bronquial ID 1:100 p/v ELISA 95
Harina de cereales HRT Prick RAST 37
Harina de cereales Evaluación clínica NH RAST 96
Harina de cereales HRT, provocación bronquial Prick al 10% p/v RAST 40
TABLA IV. Pruebas in vivo e in vitro en la evaluación del asma ocupacional (continuacion).
Harina de cereales HRT NH RAST 61
Henna HRT, provocación bronquial Prick NH 53
HHPA HRT NH RAST conj HSA 60
Langosta HRT Prick con extracto 0,1, ELISA 98
1; 10 mg/ml
Tenebrio molitor Evaluación clínica Titulación prick partiendo RAST 99
Provocación bronquial de 10 mg/ml
Níquel HRT, provocación bronquial Prick con NiSO4, NH 100
a 100; 10; 1; 0,1 mg/ml 101
Níquel HRT, peak-flow Prick NiSO4, 10 mg/ml RAST-HSA 102
Provocación bronquial
Níquel HRT, provocación bronquial Prick NiSO4-6HO RAST-HSA 103
a 10; 5; 1; 0,1 mg/ml
Papaína HRT, provocación bronquial Prick 1: 10 p/v REIA 49
Papaína HRT Prick RAST 10
PA y PCTA Cuestionario Prick e ID PA-HSA y ELISA 106
TCPA-HSA
PA Cuestionario NH PTRIA con 57
PA-HSA
PA Provocación bronquial Escarificación PA RAST con 32
6,8 x 10-3 mol/L PA-BSA
Patata HTR, provocación bronquial Prick 1:10 p/v RAST 108
Penicilina HRT, provocación bronquial Prick ampicilina, PPL, MDM NH 105
Persulfatos HRT, provocación bronquial Prick NH 53
Polvo de grano HRT, provocación bronquial Prick e ID con polvo NH 109
(ácaros) y ácaros
Plantago ovata HRT, provocación bronquial Prick REIA 45
Platino HRT, provocación bronquial Prick con sales de NH 110
y nasal platino 10-3-10-11
Platino Trabajadores en refinería Prick con sales de RAST 111
de platino platino 10-3-10-9
Platino Trabajadores en refinería Prick con sales LH 112
de platino de platino
Platino HRT, provocación nasal y Prick con sales de NH 113
bronquial platino 10 -10
-4 -6
Ramín HRT, provocación bronquial Prick 1: 10 p/v REIA 114

Ricino Población próxima a la fábrica Prick 1:100. ID causó NH 115
linfangitis aséptica
TABLA IV. Pruebas in vivo e in vitro en la evaluación del asma ocupacional (continuacion).
Samba HRT, provocación bronquial Prick 1:10 p/v REIA 47
Secuoya HRT, provocación bronquial Prick test NH 116
Setas HRT, provocación bronquial Prick NH 117
Setas HRT, provocación bronquial Prick e ID RAS'T 118
Tabaco verde HRT, provocación nasal Prick con 10 mg/ml RAST 119
y bronquial
TDI Sensibilidad clínica NH LH 120
TDI Provocación bronquial NH RAST con 20
TMI-HSA
TDI Provocación bronquial NH LH 121
TDI HRT, provocación bronquial Prick TDI-HSA 5 mg/ml LH 122
TMA Cuestionario NH PTRIA 57
TM-HSA
TMA HRT Prick TM-HSA 3,4 mg/ml PTRIA 4
sal sódica de TMA (1:200) TM-HSA
Tripsina de cerdo Cuestionario, provocación PC tripsina LH 123
bronquial
Voacanga africana HRT, provocación bronquial Prick REIA 46
HHPA: anhídrido hexahidroftálico; HRT: historia referida al trabajo; LH: liberación de histamina; NH: no hecho;
PA: anhídrido ftálico; PCTA: anhídrido tetracloroftálico; PC: pruebas cutáneas; TMA: anhídrido trimelítico.
Modificada de Grammer y cols.(97).
neas positivas. Así, Baur(11) estudió 203 MÉTODOS IN VITRO

pacientes expuestos a isocianatos utilizan-
do como reactivos TMI, difenilmetano 4- La determinación aislada de IgE séri-
(mono)-isocianato (MMI), hexametilen- ca total no es útil en el diagnóstico de asma
1,6-diisocianato (HDI), ciclohexilisociana- ocupacional, pero puede tener valor si se
to (CHI) y fenilisocianato conjugados a considera conjuntamente con otras prue-
HSA. Las pruebas cutáneas fueron positi- bas específicas. La IgE sérica total es impor-
vas en 8 (15%) de los 53 pacientes pacien- tante para interpretar los resultados de las
tes sintomáticos. Los 150 pacientes expues- técnicas in vitro, y una IgE total alta pue-
tos asintomáticos tuvieron pruebas negati- de incitar la búsqueda de una sensibiliza-
vas. Butcher y cols.(20) encontraron una sen- ción antigénica no detectada o sugerir la
sibilidad similar, del 15 al 19%. Estos datos posibilidad de otra enfermedad pulmo-
demuestran que la sensibilidad es demasia- nar, como la aspergilosis broncopulmonar
do baja para ser tenida en cuenta. alérgica.
Actualmente disponemos de diversas Ac

Ag acoplado
técnicas capaces de demostrar la presen-
cia de un mecanismo inmunológico de +
tipo inmediato frente a antígenos ocupa-
cionales; bien mediante la demostración
de anticuerpos específicos, como RAST, a-Ig-enzima
CAP, ELISA, REIA y PTRIA, entre otros, o
bien mediante la liberación de mediado- +
res, como la técnica de liberación de his-
tamina de basófilos. En estas técnicas,
como ocurre con las pruebas cutáneas, el
estudio con agentes de BPM debe realizar- Sustrato
cromógeno
se acoplando el hapteno a un carrier pro-
teico, generalmente HSA, aunque en algu- +
nos casos particulares, como anteriormen-
te expusimos, otro carrier puede ser más
apropiado(13).
El RAST (radioallergosorbent test) fue
Desarrollo del color
introducido por Wide y cols. en 1967. Bási-
Figura 2. Técnica de ELISA.
camente consiste en acoplar el antígeno,
mediante un enlace covalente, a un sopor-
te sólido activado con bromuro de cianó-
geno. Se incuba con el suero del pacien-
te uniéndose los anticuerpos IgE específi- anticuerpos anti-IgE se marcan con una
cos al antígeno acoplado. Tras eliminar enzima (peroxidasa, etc.), y tras añadir el
mediante lavados los anticuerpos no uni- sustrato se mide la reacción según el cam-
dos, se añaden anticuerpos anti-IgE huma- bio de coloración producido. Los resulta-
na marcados con yodo radiactivo. Se lava dos son proporcionales al número de OD
nuevamente eliminando los anticuerpos obtenido (densidad óptica) (Fig. 2). Los
anti-IgE humana no fijados. Los niveles de resultados de la IgE específica obtenida
IgE específica frente al antígeno son propor estos métodos pueden verse interfe-
porcionales al número de cuentas (cpm) ridos por los niveles de IgE total y la pre-
obtenidas. sencia de anticuerpos isotípicos (Fig. 3).
Una técnica similar, aunque más sen- Así, niveles altos de IgE total pueden dar
cilla, es el ELISA descrito por Engvall y lugar a falsos positivos, y niveles altos de
cols. en 1971. Consiste en acoplar el antí- IgG pueden proporcionar falsos negati-
geno a los pocillos de la placa por adsor- vos o una lectura inferior del nivel de IgE
ción. Una vez pegado el antígeno a la pla- específica. Existen técnicas que obvian
ca, los pasos son parecidos a los del RAST, estas situaciones, como el PTRIA (radioin-
pero en vez de utilizar yodo radiactivo los munoanálisis en tubo de poliestireno)(54).
1,0 a-IgE IgE de la muestra

RAST TMI-HSA (u/ml)
Y = 0,05 + 6,86 x 10-5X

0,8 r = 0,64
+
0,6
0,4
0,2
Ag-enzima
0
0 1.000 2.000 3.000 4.000 5.000
IgE total (UI/ml) +

Figura 3. Dependencia de los valores del RAST
a TMI-HSA del valor de IgE sérica total en per-
sonas no expuestas. La líonea media es la rec-
ta de regresión. Las curvas superior e inferior Cromógeno
representan los límites superior e inferior del
valor del RAST predicho con un nivel de con-
fianza del 95%. +
Figura 4. Técnica de REIA.

Otro método es el REIA (enzimoinmuno-
análisis en reverso)(55), que consiste en
unir los anticuerpos anti-IgE a la placa
(Fig 4). Se añade el suero del paciente, Los test in vitro presentan buena aso-
reaccionando los anticuerpos anti-IgE ciación con los resultados de las pruebas.
humana con la IgE sérica. Posteriormen- Armentía y cols.(37) encontraron IgE espe-
te, se añade el antígeno marcado con cífica (RAST) en el 100% de los pacientes
peroxidasa, uniéndose a los anticuerpos con asma por harina de trigo con prue-
IgE específicos para el antígeno. Se aña- ba cutánea positiva. Hinojosa y cols.(45)
de el sustrato y la cantidad de IgE especí- encontraron pruebas cutáneas y REIA posi-
fica existente en el suero del paciente es tivos en los pacientes sensibilizados a semi-
proporcional al cambio de coloración, llas de Plantago ovata. Losada y cols. apor-
expresado en OD. Esta técnica puede ser taron resultados similares en los pacientes
útil cuando existen problemas para pegar sensibilizados a enzimas(48,49).
el antígeno a la placa, o cuando este pro- La sensibilidad del RAST en los pacien-
ceso altera la estructura terciaria del antí- tes con asma ocupacional por exposición
geno, pudiendo perder su antigenicidad a agentes de BPM, al igual que ocurre en
(determinantes antigénicos conformacio- las pruebas cutáneas, es baja. Karol(19), en
nales). Además, no se ve interferida por 1978, desmostró por primera vez IgE espe-
niveles elevados de IgE total o presencia cífica en tres de cuatro pacientes asmáti-
de anticuerpos bloqueantes. cos por exposición a TMI, usando como
TABLA V. Caracterización y estandarización de extractos de APM.

Método Aplicación
Métodos bioquímicos y electroforéticos
Método de Lowry Determinación del contenido proteico total
Análisis de aminoácidos Determinación del contenido total de proteínas y
aminoácidos individuales
Método antrona Determinación de hexosas (carbohidratos)
Cromatografía líquida de gases Cuantificación del contenido total de carbohidratos e
individual de los monosacáridos
PAGE Separación de proteínas según el PM en gradiente nativo
SDS-PAGE Determinación del PM en condiciones disociadas
Isoelectroenfoque Composición proteica según el punto isoeléctrico
Métodos inmunológicos
Inmunodifusión radial simple Cuantificación de antígenos individuales. Antisuero
monoespecífico
Rocket inmunoelectroforesis Cuantificación de antígenos individuales. Antisuero
monoespecífico
Radio rocket inmunoelectroforesis Identificación y cuantificación de alérgenos
CIE Caracterización de extractos con respecto a su
composición antigénica
CRIE Identificación de anticuerpos IgE o IgG en el suero.
Identificación de alérgenos en extractos
Immunodetección Caracterización de extractos alergénicos
Identificación de anticuerpos IgE e IgG en el suero
Potencia
RAST-inhibición Determinación de la potencia relativa de un extracto
Liberación de histamina Determinación de la actividad biológica in vitro
Pruebas cutáneas (PLA) Determinación de la actividad biológica de un extracto
antigénico
antígeno un monoisocianato, p-tolilisocia- sibilidad de la IgE específica frente al con-

nato (TMI), conjugado a HSA. Posterior- jugado ácido plicático-HSA del 40%.
mente, otros autores han encontrado una Como se aprecia en la tabla V, se han
sensibilidad cercana al 15%(11,20). También demostrado anticuerpos IgE específicos
se ha demostrado RAST positivo con baja frente a múltiples agentes de BPM; sin
sensibilidad frente a otros isocianatos(11). embargo, los mejores resultados son los
Tse y cols.(12) en trabajadores expuestos a referentes a los anhídridos. Maceia y cols.,
madera de cedro rojo encuentran una sen- en 1976, demostraron por primera vez, en
técnica de RAST, la existencia de IgE espe- con afectación del parénquima y la vía res-
cífica frente a un conjugado anhídrido ftá- piratoria periférica, inducidas por meca-
lico-proteína(56). Desde entonces se ha nismos inmunitarios tras la inhalación rei-
detectado en trabajadores sensibilizados terada de material antigénico muy diver-
frente a anhídrido trimelítico(4,57), tetra- so, fundamentalmente, sustancias orgáni-
cloroftálico(58), hímico(36) y hexahidroftá- cas y compuestos químicos de peso mole-
lico(60). Zeis y cols.(1) han demostrado que cular bajo. Hay, por consiguiente, muchos
la cuantificación de IgE específica frente tipos de NH, aunque las manifestaciones
a TM-HSA es predictiva del desarrollo de clínicas de todas ellas son similares inde-
enfermedad inmunológica, y es útil para pendientemente de cual sea el agente cau-
identificar trabajadores asintomáticos con sal específico o las circunstancias ambien-
riesgo de desarrollar la enfermedad, así tales en que aparece, lo que sugiere un
como para identificar pacientes sensibili- mecanismo patogénico común(124).
zados sintomáticos. A continuación se revisan las principa-
Aunque los test in vitro tienen buena les pruebas de laboratorio que se emple-
especificidad y presentan buena correla- an en el diagnóstico de esta enfermedad.
ción con las pruebas cutáneas, en líneas
generales son menos sensibles que las 1. Análisis de sangre habituales
pruebas cutáneas(43,61,63). En una minoría Los análisis comunes no son especial-
de los casos los test in vitro son la alterna- mente útiles. En algunos casos puede apa-
tiva a las pruebas cutáneas, como ocurre recer una leucocitosis y linfopenia, pero,
cuando la medicación no puede ser supri- generalmente, no se detecta eosinofilia. Sí
mida, existe reactividad cutánea inespecí- se observa a menudo un aumento de la velo-
fica (dermografismo, dermatitis atópica cidad de sedimentación y de la proteína C
grave), el extracto es irritante o tóxico, etc. reactiva, sobre todo en la forma aguda de
Los resultados pueden verse afectados por la enfermedad(125). También se pueden
factores, tales como IgE total y la presen- detectar incrementos de la IgG, IgA e IgM
cia de anticuerpos isotípicos referidos ante- y un factor reumatoide positivo. No suele
riormente, rasgos del conjugado, especi- cursar con aumento de la IgE total.
ficidad del carrier y reactividad cruzada con
otros antígenos(64-68). 2. Anticuerpos precipitantes
La demostración de anticuerpos pre-
cipitantes a los antígenos sospechosos
NEUMONITIS POR mediante reacciones de precipitación en
HIPERSENSIBILIDAD geles de agar (método de Ouchterlony o
de inmunodifusión doble) es una prueba
Con el nombre de neumonitis por importante en el diagnóstico de la NH(125).
hipersensibilidad (NH), o alveolitis alér- De hecho, la detección de estos anticuer-
gica extrínseca, se conoce a un grupo de pos precipitantes o precipitinas es uno de
enfermedades inflamatorias del pulmón, los marcadores que se han incluido en una
regla de predicción de NH obtenida nica de inmunodifusión doble, por lo que

mediante regresión logística múltiple(126). los resultados siempre se deben interpre-
La presencia de precipitinas indica una tar con cautela, relacionándolos con la his-
exposición al antígeno lo suficientemen- tora clínica y las fuentes de exposición.
te intensa como para desencadenar una Por lo tanto, la presencia de anticuer-
respuesta inmunitaria humoral específi- pos precipitantes frente al agente causal
ca, pero puede que no lo bastante para puede ayudar al diagnóstico. Sin embar-
producir la enfermedad. Aunque tradicio- go, estos anticuerpos no están presentes
nalmente se ha pensado que estos anti- en todos los casos de NH(132,133) y su detec-
cuerpos precipitantes son muy importan- ción no implica necesariamente la existen-
tes en la patogenia de la enfermedad, hoy cia de enfermedad, ya que se detectan en
en día se consideran más bien como mar- un 40-50% de los sujetos expuestos asin-
cadores de exposición a una determinada tomáticos(134-136). La detección de precipi-
fuente antigénica(127,128). Las precipitinas tinas es, en resumen, una prueba razona-
no son demostrables en todos los pacien- blemente sensible, pero al mismo tiempo
tes, ni son estrictamente necesarias para inespecífica. También ha de considerarse
el diagnóstico de la enfermedad. Además, la posibilidad de que los anticuerpos pre-
puesto que los antígenos no están estan- cipitantes desaparezcan una vez que cesa
darizados, los resultados pueden variar la exposición, de tal manera que un
ente laboratorios. Pueden ocurrir falsos paciente con una neumopatía intersticial
negativos por la baja calidad de los extrac- crónica debida a episodios previos de NH
tos o por no haberse seleccionado los antí- puede no ser reconocido como tal. Ade-
genos adecuados (por desconocimiento o más, la NH puede desarrollarse por la reac-
falta de disponibilidad). La preparación ción no a un único antígeno, sino por la
de extractos antigénicos a partir de las reacción acumulativa a un número de ellos
muestras recogidas del ambiente sospe- que pueden no estar reflejados en un
choso, por ejemplo, un humidificador panel de laboratorio. Finalmente, los antí-
doméstico o el agua de un jacuzzi, puede genos mal estandarizados, los controles de
ser de gran utilidad(129-131). No obstante, la calidad inadecuados, las técnicas poco sen-
producción de anticuerpos en algunos sibles, el empleo del antígeno erróneo o
pacientes es demasiado débil para que se un suero poco concentrado, pueden ser
pueda obtener un test de inmunodifusión causas de la ausencia de anticuerpos pre-
en gel positivo. Las determinaciones más cipitantes en los sujetos con una NH(137).
sensibles, como la detección de anticuer-
pos IgG por enzimo-inmunoensayos (ELI- 3. Pruebas cutáneas
SA), suelen dar más resultados positivos, Las pruebas cutáneas específicas en
por lo que aumenta la sensibilidad de la intradermorreaccion dan resultados muy
prueba, pero al mismo tiempo disminuye dispares, en función del material antigé-
la especificidad(125). Los resultados falsos nico utilizado y de los criterios de positivi-
positivos pueden ocurrir incluso con la téc- dad aplicados(138-140). Aunque algunos auto-
res han obtenido buenos resultados y reco- 35% de los pacientes con la forma insidio-
miendan su utilizacion(141), por lo general, sa del “pulmón del cuidador de aves”.
se desaconsejan, dada su escasa capacidad Ambos grupos, sin embargo, respondie-
discriminativa y su potencial irritan- ron con la misma frecuencia del 94% en
te(124,125). Posiblemente, la detección de el test de proliferación de linfocitos fren-
una hipersensibilidad celular específica te a este antígeno(145). En los 17 pacientes
retardada frente al antígeno responsable con la forma insidiosa de NH por palomas
sea de más ayuda para diferenciar a los se confirmó el diagnóstico mediante una
sujetos enfermos de los expuestos asinto- prueba de provocación con este antíge-
máticos(142). no(146). Es de reseñar que a 8 de los 17
pacientes se les había diagnosticado de
4. Estimulación de linfocitos in vitro fibrosis pulmonar idiopática antes de rea-
Los métodos de estimulación de linfo- lizar esta prueba.
citos in vitro se han utilizado para el diag- En un estudio realizado en Japón se
nóstico de la NH y para determinar los analizó la prevalencia de NH en la indus-
antígenos implicados. La provocación o tria del champiñón Bunashimeji y las dife-
estimulación in vitro de los linfocitos obte- rencias clínicas e inmunológicas entre los
nidos de sangre periférica o del fluido del 114 trabajadores expuestos(147). Se midió
BAL se ha empleado para diferenciar los la concentración sérica del factor Krebs
pacientes con precipitinas positivas que von der Lungen-6 (KL-6), de la proteína
padecen el “pulmón del criador de palo- surfactante (SP)-A y la SP-D, y se valoró el
mas”, de aquellos individuos expuestos a índice de estimulación de linfocitos por
palomas con precipitinas positivas, pero las esporas de este champiñon. El grupo
que están asintomáticos(143). De igual de trabajadores recolectores y empaque-
modo, esta prueba de estimulación de lin- tadores mostraba niveles más altos de KL-
focitos de sangre periférica se ha utiliza- 6 sérica y del índice de estimulación de
do para el diagnóstico diferencial de linfocitos comparado con los oficinistas.
pacientes con NH causada por fluidos de Estos autores sugieren que la concentra-
corte mecanizado (taladrinas) con preci- ción sérica de KL-6 y de SP-D puede estar
pitinas positivas, respecto a los trabajado- relacionada con la resolución de NH, con-
res asintomáticos con precipitinas positi- juntamente con el índice de estimulación
vas a los fluidos de corte(144). de linfocitos y la TAC torácica de alta reso-
Yoshizawa y cols.(145) han llevado este lución, por lo que dicha técnica in vitro
procedimiento un paso más allá en pacien- podría ser útil también en el seguimiento
tes con NH inducida por antígenos de de los pacientes.
aves. Se detectaron anticuerpos específi-
cos frente a un extracto de deyecciones de 5. Investigación futura sobre pruebas
paloma en el 86% de los pacientes con epi- inmunológicas en NH
sodios de NH recurrente por estas aves, El estudio de la NH constituye un desa-
mientras que sólo estaban presentes en un fío, tanto para el clínico como para el
investigador básico. Para poder avanzar notable interés para la investigación futu-
en este campo se debería realizar una ra. Estudios del fenotipo de los linfocitos
caracterización molecular detallada de del BAL utilizando marcadores que iden-
los antígenos causales, y obtener antíge- tifican células T reguladoras (p. ej., CTLA4,
nos purificados o recombinantes para el GITR, CD25, etc.) pueden sevir para dis-
desarrollo de ensayos específicos(148). La criminar entre los individuos con enferme-
importancia de la inmunidad innata, de dad y los expuestos asintomáticos. Son
la inmunidad adaptativa humoral y la necesarios futuros estudios para descubrir
mediada por células T en esta enferme- los genes asociados con el mayor riesgo y
dad todavía no está aclarada. Mientras gravedad de esta enfermedad, y que per-
que la detección de anticuerpos especí- mitan definir los marcadores de suscepti-
ficos para un antígeno sospechoso pue- bilidad. Los análisis de microarrays a nivel
de tener cierto valor en el diagnóstico, del tejido pueden permitir la diferencia-
los anticuerpos específicos no parecen ción de la NH de otras enfermedades pul-
ser necesarios para el desarrollo de la monares, como las neumonías intersticia-
enfermedad. El posible papel de los anti- les idiopáticas o las enfermedades intersti-
cuerpos y del complemento en la patogé- ciales pulmonares asociadas a conectivopa-
nesis de la NH es desconocido y debe ser tías. Actualmente, el análisis de la expre-
investigado. Aunque la creencia general sión en las muestras se basa en técnicas de
es que la enfermedad está mediada por PCR de amplificacion genética. La identi-
linfocitos T, el valor de los ensayos basa- ficación de “firmas genéticas” específicas
dos en la proliferación de linfocitos, o en podría servir para acelerar el estudio in vitro
la producción de citocinas por los mismos de las interacciones ambientales e inmuni-
para determinar la sensibilización, no tarias (p. ej., con linfocitos) que permitan
están bien establecidos. Estos ensayos ado- la identificación de nuevos agentes desen-
lecen de respuestas con un alto “ruido” cadenantes de esta enfermedad(148).
inespecífico de fondo, que a menudo se
debe a la presencia de muchos factores
inmunoestimuladores en las mezclas anti- BIBLIOGRAFÍA
génicas complejas. Este problema se ha
podido resolver recientemente en otras 1. Zeiss CR, Wolkonsky PJ, Pruzansky JJ, Patterson
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11.1 Asma ocupacional
Cristina Martínez González
INTRODUCCIÓN EPIDEMIOLOGÍA
El asma es la enfermedad respiratoria En las últimas décadas hemos asistido

crónica más prevalente entre los adultos a un gran desarrollo industrial, lo que uni-
jóvenes, y por lo tanto, con mucha frecuen- do a una mejora en la implantación de
cia se manifiesta durante el período labo- medidas preventivas en los sectores prima-
ral activo de los individuos. Además de esta rios, se ha traducido en un cambio en la
coincidencia temporal entre trabajo y clásica distribución de las enfermedades
enfermedad, también existe una relación respiratorias de origen laboral. El asma
causa-efecto entre la exposición laboral y ocupacional ha pasado a ocupar el primer
el asma. La interacción entre trabajo y lugar en las listas de frecuencia de los paí-
enfermedad respiratoria fue observada ses industrializados(2,3), y su incidencia
desde la antigüedad, y de forma más con- mantiene una tendencia al alza(4). En Espa-
creta en el siglo XVI, B. Ramazzini(1) des- ña no disponemos de registros de enfer-
cribió síntomas de asma en trabajadores medades profesionales que proporcionen
expuestos a harinas, lino y seda. Sin embar- datos ajustados, pero aun contando con
go, solo los conocimientos de fisiopatolo- la infraestimación de las cifras proporcio-
gía e inmunología alcanzados durante el nadas por la Subdirección General de Esta-
siglo XX han permitido la demostración dísticas Sociales y Laborales del Ministe-
de esta relación exposición-enfermedad y rio de Trabajo(5), el número de casos de
la caracterización del asma ocupacional asma ocupacional se incrementa anual-
como una entidad clínica bien definida. mente y es el mayor entre las enfermeda-
Desde entonces, el asma ocupacional es des respiratorias profesionales que se diag-
foco de interés en los profesionales dedi- nostican cada año.
cados al estudio del asma y de las enfer- Habitualmente se manejan datos de
medades respiratorias relacionadas con el frecuencia del asma ocupacional que pro-
trabajo. ceden de diversas fuentes, y muestran
150 Principales patologías
Asma relacionada con el trabajo
Asma ocupacional Asma agravada por el trabajo Síndrome asma-like
I. Asma con período de II. Asma por irritantes o RADS

latencia o inmunológico
• Mediado IgE, IgG
• No identificado
Figura 1. Clasificación del asma relacionada con el trabajo.
notables diferencias entre sí. Para su del lugar del trabajo. Su patogenia y pre-
obtención, se ha recurrido a los registros sentación clínica son iguales que en los
de enfermedades profesionales, a los sis- casos de asma no relacionada con el tra-
temas de compensación oficial y a estu- bajo. Estas similitudes confieren unas espe-
dios epidemiológicos de diferentes tipos(6). ciales dificultades diagnósticas que hay que
La definición de caso también ha sido dis- tener en cuenta para su correcto aborda-
tinta según los objetivos planteados(7). Esta je. En primer lugar, es importante tener
variabilidad metodológica, junto con la presente las diferencias entre los distintos
motivada por las diferentes exposiciones términos utilizados para hablar de asma y
industriales explica la amplitud en las trabajo. El concepto más amplio es el de
cifras de prevalencia e incidencia reco- asma relacionada con el trabajo, que inclu-
gidos en la literatura. Las estimaciones ye el asma ocupacional y el asma agravada
más aceptadas indican que, entre el 9 y el por el trabajo (Fig. 1).
15% de los casos de asma que se inician El asma ocupacional se define como
en el adulto, pueden ser atribuidos a la una enfermedad caracterizada por una
exposición laboral(8,9). obstrucción reversible al flujo aéreo y/o
hiperreactividad de las vías aéreas, cau-
sada por un agente específico del lugar
DEFINICIONES Y CLASIFICACIÓN de trabajo, y que no se encuentra fuera
de él(10).
El asma ocupacional es una enferme- Así pues, es evidente que esta defini-
dad de las vías aéreas que se caracteriza ción excluye de forma palmaria el asma
por la presencia de síntomas, inflamación desencadenada o agudizada por algunos
e hiperrespuesta bronquial causados por estímulos inespecíficos, como frío, ejerci-
la exposición a una sustancia específica cio, ácaros, contaminantes y que en oca-
Asma ocupacional 151
siones son inherentes al puesto de traba- autores incluyen también en este aparta-
jo. Cuando ocurren estas circunstancias se do los casos de asma relacionado con la
trata de asma agravada por el trabajo. Otro exposición mantenida a dosis bajas de sus-
aspecto clave a tener en cuenta es que la tancias irritantes (13). Sin embargo, las
presencia de asma previa al inicio de una grandes dificultades para establecer una
actividad laboral, no descarta que el indi- relación causa-efecto han impedido una
viduo pueda sensibilizarse de nuevo a una mayor aceptación, persistiendo la polé-
sustancia específica de su puesto de traba- mica(14).
jo, y desarrollar un asma ocupacional. La mayoría de los casos de asma ocu-
Es necesario mencionar que una mino- pacional son del tipo inmunológico(15),
ritaria corriente de opinión, propone que si bien en determinadas industrias el asma
el asma agravada en el trabajo sea consi- ocupacional inducido por irritantes
derada como enfermedad profesional(11), adquiere una especial incidencia(16).
en función de su elevada prevalencia y del
relevante impacto que tiene en los traba-
jadores(12). Sin embargo, la mayoría de los AGENTES CAUSALES
expertos están de acuerdo en la necesidad
de establecer una relación causal, que se Hasta el momento ya se han identifica-
limita al asma ocupacional(9). El asma agra- do más de 300 agentes responsables de
vada en el trabajo por diferentes estímulos provocar asma en el medio laboral, y la lis-
inespecíficos u otros factores relacionados ta continua aumentando. Para su cono-
con una dificultad en el cumplimiento del cimiento, se pueden consultar algunas
tratamiento, requieren una actitud tera- bases de datos que recogen todos aquellos
péutica distinta, con medidas dirigidas a que han sido referidos como inductores
mejorar el control de la enfermedad y dis- de asma, y la descripción de los trabajos
minuir los irritantes inespecíficos, sin que en los que ocurre su exposición(17). La
sea necesario el abandono del puesto de tabla I muestra un listado de los agentes y
trabajo. trabajos que con más frecuencia ocasio-
A su vez, en el asma ocupacional es nan asma(4,18-20). Además, en los últimos
posible distinguir dos tipos, en función años se han llevado a cabo estudios trans-
de su mecanismo patogénico. Los casos versales en población general que redu-
mediados por mecanismos inmunológi- cen los sesgos de selección y superviven-
cos, con un tiempo de latencia necesario cia característicos de las cohortes de tra-
entre la exposición al agente causal y la bajadores activos(21). Sus resultados han
aparición de la enfermedad y el asma pro- llamado la atención sobre un riesgo eleva-
ducida por mecanismos no inmunológi- do de asma ocupacional en nuevos
cos o asma por irritantes, que aparece des- ambientes de trabajo, como es el caso de
pués de la exposición única a altas dosis los empleados de la limpieza(22).
de sustancias irritantes, (síndrome de dis- Los agentes que inducen asma ocu-
función reactiva de vías aéreas). Algunos pacional inmunológica se clasifican en
TABLA I. Industrias y agentes con mayor frecuencia de asma ocupacional

Alto peso molecular Bajo peso molecular
Industria Agente Industria Agente
Panadería, pastelería Harina cereal, Pinturas, barnices Isocianatos, acrilatos
albúmina, amilasa plásticos, calzado estireno
Animalarios, laboratorios Proteínas Soldadura Humo de colofonia,
veterinarios, ganadería animales eléctrica metales
Sanidad, Látex Sanidad Glutaraldehído,
peluquería formaldehído,
metacrilato
Detergentes Proteasas, amilasas, Madera Iroco, cedro rojo,
mansonia, isocianatos
Alimentación Café, te, lúpulo, Peluquería Persulfatos
ajo, mariscos
Agricultura Hongos, cereales, Farmacéutica Antibióticos,
polen furosemida...
función de su peso molecular, y en gene- PATOGENIA

ral, inducen tipos diferentes de respues-
ta inmune. Se consideran agentes de alto El asma ocupacional es una enferme-
peso molecular por encima de 5 kDa y dad dependiente de muchos factores. La
de bajo peso molecular por debajo de interacción de unas características indi-
esta cifra. En cuanto a las sustancias irri- viduales predisponentes, con determina-
tantes responsables del asma no inmu- dos condicionantes laborales, va a propi-
nológica, la literatura recoge la publica- ciar su aparición en un selecto grupo de
ción de casos clínicos asociados a dife- trabajadores (Fig. 2).
rentes exposiciones, entre las que de Los estudios genéticos no han conse-
modo más frecuente figuran: ácido sul- guido identificado un patrón de suscepti-
fúrico, humos de amoníaco, cloro, ácido bilidad individual que aumente el riesgo
acético, formaldehído, nieblas de fumi- de presentar asma ante determinados antí-
gación (23). La observación de síntomas genos. Se ha especulado con un defecto
y altas tasas de hiperreactividad bronquial en los mecanismos antioxidantes y el asma
entre los individuos relacionados con la por isocianatos, sin resultados concluyen-
exposición a tóxicos en el desastre de las tes(25). La presencia de atopia es un factor
Torres Gemelas de New York(24), sugie- predisponente para el desarrollo de asma
re que cualquier sustancia irritante inha- ocupacional, mediante la inducción de
lada en grandes dosis puede ser causa de anticuerpos IgE específicos, frente a deter-
RADS. minados agentes de alto peso molecular,
tiones tan relevantes como la identifica-

ción de un umbral mínimo de exposición,
por debajo del cual no se incremente el
Del individuo Del tipo de agente riesgo de sensibilización(32).
-Genéticos causal Como se ha comentado previamente,
-Atopia -Alergenizidad la mayoría de las sustancias que originan
(pero molecular)
asma ocupacional van a actuar a través de
Contribuidores De la exposición mecanismos inmunológicos. De este modo
-Tabaco -Cantidad
-Hiperreactividad -Duración la exposición continuada tras un período
-Irritantes de latencia variable, va a inducir una sen-
sibilización responsable de la presencia de
los síntomas al contacto con el agente cau-
sal, característica del asma alérgica. Los
Figura 2. Factores de riesgo de asma ocupacio- niveles de exposición necesarios para indu-
nal. cir síntomas van a ser mucho menores que
los responsables de provocar la sensibili-
zación previa. Cuando el agente causal es
tal como se ha observado entre los traba- de alto peso molecular, con frecuencia es
jadores expuestos a enzimas, harinas de posible identificar un mecanismo media-
cereales, proteínas de animales de labora- do por IgE, y observar anticuerpos IgE
torio y procesadores de marisco(26,27), si específicos en suero. Sin embargo, en el
bien no parece influir en el desarrollo de caso de las sustancias de bajo peso mole-
asma por sustancias de bajo peso molecu- cular muchas veces no es posible determi-
lar. El tabaquismo puede comportarse nar el mecanismo inmunológico impli-
como un factor colaborador para el des- cado. Se supone que estas sustancias van
arrollo de sensibilización a determinados a actuar como haptenos, formando com-
agentes, y tal como sugieren algunos estu- plejos con proteínas del sujeto para indu-
dios, una interacción con la presencia de cir la respuesta inmunológica, aunque se
atopia(28). De los diferentes componen- dispone de escasa confirmación de esta
tes relacionados con el agente causal, la sospecha, y quizás en función de otras
intensidad de la exposición es el principal observaciones, sea más probable el desa-
factor de riesgo para el desarrollo de sen- rrollo de hipersensibilidad celular media-
sibilización inmunológica. Este postulado da por linfocitos T. La naturaleza quími-
enunciado en 1995 por M. Chang-Yeung(29) ca de las sustancias de bajo peso molécu-
ha sido refrendado por numerosos estu- la va a influir en su capacidad de actuar
dios, con la demostración de una relación como haptenos(33).
dosis-respuesta entre el nivel de exposi- El mecanismo patogénico responsable
ción a distintos agentes y el desarrollo de del asma por irritantes no es bien conoci-
sensibilización o síntomas(30,31). Sin embar- do. La hipótesis más aceptada es la de una
go, aún permanecen sin respuesta cues- inflamación neurogénica(34). La inhalación
Células epiteliales
Secreción
mucosa
NANC
SP
Vasodilatación Figura 3. Inflamación

NKA neurogénica en el asma
NKA
por irritantes. NANC:
no adrenérgico-no coli-
Acetilco nérgico; NKA: neuroci-
PGD2 PGD4 LT Broncoconstricción nina A; SP: sustancia P.
de altos niveles de irritantes provocaría La mayoría de los casos de asma ocu-

una lesión extensa del epitelio bronquial, pacional son consecuencia de un mecanis-
dejando al descubierto las terminaciones mo inmunológico y por lo tanto, es preci-
nerviosas aferentes. La activación de las so un período de tiempo o latencia entre
vías nerviosas no-adrenérgicas no-colinér- el inicio de la exposición y la aparición de
gicas (NANC) libera neurocininas A y B y los síntomas. Una vez sensibilizado, el tra-
sustancia P, que provocan aumento de la bajador reproduce sus síntomas al expo-
permeabilidad vascular, broncoconstric- nerse a pequeñas cantidades de la sustan-
ción y liberación de mediadores inflama- cia causal. La duración del período de
torios (Fig. 3). latencia varía entre semanas y años, si bien
De todas formas, independientemen- de forma más frecuente los síntomas apa-
te del mecanismo patogénico implicado, recen dentro de los dos primeros años des-
la inflamación bronquial es la lesión his- de el inicio de la exposición(35). La respues-
tológica fundamental en todos los tipos de ta a la reexposición puede ser inmedia-
asma. ta, apareciendo los síntomas en la prime-
ra hora, o de forma tardía 6 ó 10 horas más
tarde. Los síntomas pueden resolverse de
CLÍNICA forma espontánea al abandonar el traba-
jo, recurriendo en la jornada siguiente. La
La hiperreactividad, inflamación y obs- reiteración en la exposición conduce hacia
trucción bronquial van a ser los responsa- una aparición más precoz y a una mayor
bles de los síntomas típicos de asma: tos, gravedad y persistencia de los sínto-
disnea y sibilancias. Su magnitud varía en mas(36,37). Si una vez iniciada la enferme-
función de la gravedad de las alteraciones dad se mantiene la exposición laboral, es
de las vías aéreas, adquiriendo la caracte- posible observar una ausencia de remisión
rística variabilidad inter e intraindividual de los síntomas, incluso durante los fines
de esta enfermedad. de semana y el trabajador necesita un perí-
odo de tiempo alejado del trabajo más pro- sencia de asma(40) y en un segundo esca-
longado, para que se produzca la recupe- lón a demostrar la relación causal con una
ración. En estas condiciones los síntomas sustancia especifica de su lugar de traba-
pueden remedar a la enfermedad pulmo- jo (Fig. 4), tal como proponen los algorit-
nar obstructiva crónica, dificultando la sos- mos enunciados en las diferentes guías clí-
pecha clínica de asma ocupacional. nicas(41,42). En el caso del asma ocupacio-
En los casos provocados por sustancias nal inmunológico, la exposición al agen-
de alto peso molecular, es frecuente obser- te causal provocará una respuesta inflama-
var síntomas de rinitis y conjuntivitis en toria, hiperrespuesta y bronconstricción
los meses previos a la aparición del susceptible de ser medida por métodos
asma(38). objetivos. Esta respuesta no ocurre en el
asma ocupacional por mecanismo tóxico,
y en estos casos el diagnóstico se estable-
DIAGNÓSTICO ce por el cumplimiento de unos criterios
clínicos junto con la observación de hiper-
Si recordamos que entre el 9 y el 15% reactividad bronquial. La principal dificul-
de los casos de asma del adulto son de cau- tad estriba en el diagnóstico diferencial
sa ocupacional, esta posibilidad debe ser con el asma agravada en el lugar de traba-
considerada en todos los casos de sospe- jo, condición más frecuente entre los tra-
cha de asma en trabajadores. El diagnós- bajadores asmáticos que el auténtico asma
tico de asma ocupacional va a tener impor- ocupacional, como pone de manifiesto la
tantes repercusiones terapéuticas y econó- revisión de Tarlo S y cols.(43).
micas, por lo que es necesario realizarlo
de forma objetiva y evaluable.
De forma ideal, cuando se sospecha PRUEBA DE PROVOCACIÓN
asma ocupacional, el trabajador debe remi- ESPECÍFICA
tirse a un centro especializado para su con-
firmación, con la menor dilación posible. La prueba de provocación bronquial
Para mejorar el rendimiento de las prue- específica (PPE) reúne la mayor sensibili-
bas diagnósticas es deseable que el pacien- dad y especificidad para el diagnóstico de
te no haya permanecido mucho tiempo asma ocupacional. Es decir, consigue iden-
apartado de la exposición y además, con- tificar con la menor probabilidad de error
servar la posibilidad de reincorporarse a a los individuos sanos y enfermos. De esta
su trabajo permitirá valorar cambios clíni- forma, se admite como prueba de referen-
cos y funcionales en relación a la exposi- cia o patrón oro para la validación de otras
ción. Un diagnóstico precoz con abando- pruebas diagnósticas(44,45). En esencia, con-
no de la exposición causal va a mejorar el siste en exponer al trabajador frente al
pronóstico de su enfermedad(39). posible agente causal, en un ámbito con-
El diagnóstico en asma ocupacional se trolado, valorando como respuesta positi-
dirige en primer lugar a confirmar la preva un descenso del FEV1 superior al 20%
• Historia clínica
• Pruebas inmunológicas
Verificar la presencia de asma
• Obstrucción bronquial reversible
• Hiperreactividad bronquial
• Historia clínica y laboral

• Objetivar cambios en las características
de la enfermedad en relación a la
Establecer relación causal
exposición
con el trabajo
- Flujos espiratorios
- Hiperreactividad bronquial
- Inflamación bronquial
• Historia laboral
• Estudio del puesto de trabajo
Identificar el agente causal
• Pruebas inmunológicas
• Prueba de provocación específica
Figura 4. Diagnóstico de asma ocupacional inmunologico.
del valor basal. Esta respuesta es conse- TABLA II. Algunos inconvenientes de la
cuencia de un mecanismo de hipersensi- prueba de provocación específica.
bilidad, y por lo tanto, solo es válida en el • Disponible en pocos centros
caso de asma ocupacional con período de • Consume recursos, precisa protocolo y
latencia o inmunológica. Su utilización personal experto
permite confirmar o descartar la enferme- • Puede ocasionar broncoespasmo grave
dad con un amplio margen de confianza. • Necesario situación basal estable y FEV1
Sin embargo, algunas de sus desventajas > 70% del predicho
mostradas en la (Tabla II) pueden expli- • Falsos positivos: asma inestable,
car que su utilización sea escasa y restrin- exposición excesiva
gida a escasos centros(46). Como alternati- • Falsos negativos: agente no identificado,
va se ha propuesto el uso combinado de exposición insuficiente, tratamiento no
conocido, período previo prolongado sin
otras pruebas más sencillas, reservando la exposición laboral
PEE para situaciones concretas(27,47). Ejem-
plos de estas indicaciones serían el indivi-
duo que ha abandonado su trabajo sin bles agentes o a una sustancia no previa-
posibilidad de reincorporación, o cuando mente demostrada, y por supuesto en el
es necesario identificar el agente causal caso de que el resto de las pruebas no
en un trabajador expuesto a varios posi- muestren resultados concluyentes.
TABLA III. Aspectos metodológicos de la prueba de provocación específica

Suspender medicación, que • 8 horas antes:
modifique resultados B2 de corta duración
Bromuro ipratropio
• 72 horas antes:
B2 de larga duración, antileucotrienos, teofilina
• Se puede mantener corticoides inhalados u orales
Comprobar estabilidad del asma • 1er día control: monitorización del FEV1, con
exposición a sustancia placebo
Variabilidad < 10%
Obtener consentimiento informado
del paciente
Condiciones de seguridad • Espirometría basal
FEV1: > 2 L y > 60% predicho o > 1,5 L y > 70% predicho
• Supervisión estrecha
Exposición progresiva • Iniciar dosis bajas, según prick, hiperreactividad y
nivel de exposición en el trabajo
• Incrementos en función de la respuesta y agente
• Finalizar al alcanzar la máxima dosis en el trabajo
Monitorización de variables de • FEV1/hora 12 horas
• PD,C20 pre y postexposición
• Células en esputo inducido pre y postexposición
• FE NO exhalado pre y postexposición
La exposición al agente causal difiere de la disponibilidad de los laboratorios, es

en función de sus características físicas, necesario mantener unas normas básicas
cuando se trata de partículas sólidas o que se muestran esquematizadas en la
líquidas, el individuo puede exponerse a tabla III. El descenso del FEV1 es el pará-
la suspensión en aire ambiente o, en el metro estándar para evaluar una respues-
caso de que sean hidrosolubles, de una ta, sin embargo la posibilidad de diferen-
forma más controlado mediante la nebu- tes patrones (inmediata, tardía, dual, o
lización directa de diluciones conocidas. progresiva lenta) puede dificultar su inter-
En el caso de sustancias gaseosas, como pretación. La medida de la hiperreactivi-
son los isocianatos, la prueba debe realidad bronquial, mediante una prueba con
zarse en una cabina cerrada, con medición metacolina, antes y después de la exposi-
constante de la dosis de exposición, ción ayuda a interpretar los resultados. La
mediante detectores específicos. Aunque ausencia de modificaciones en ambos
la metodología puede variar en función parámetros permite concluir la prueba
con garantías. Mientras que los resultados siciones indirectas o intermitentes, las res-
de varios estudios sugieren que la dismi- puestas tardías o la persistencia de sínto-
nución aislada de la PD-C20, tiene un valor mas relacionados con la falta de un tiem-
predictivo de positividad de la PEE, y es po de descanso insuficiente para percibir
una indicación para proseguir la prueba mejoría, o bien porque la enfermedad
en días sucesivos y con mayores dosis, con haya evolucionado a la cronicidad(51). Pre-
el fin de observar una esperada bronco- guntar sobre síntomas que mejoran fuera
constricción y evitar falsos negativos(48,49). del trabajo es más sensible que indagar
Los trabajos de Lemiere y cols.(50) sugie- sobre el empeoramiento en el trabajo(45).
ren que los cambios celulares en el espu- La recogida de datos utilizando un esque-
to inducido antes y después de la PPE pue- ma modelo mejora la información obte-
den interpretarse como un marcador pre- nida del paciente (Tabla IV), y de forma
coz de respuesta. reciente algunos grupos de trabajo han
iniciado la validación de cuestionarios para
grupos de trabajo específicos(52). Aunque
HISTORIA CLÍNICA la historia clínica y laboral es un primer
paso obligado, es una observación frecuen-
El primer paso ante un adulto con te que los trabajadores se quejen de sínto-
síntomas de asma es investigar acerca de mas respiratorias en relación con la expo-
su lugar de trabajo, los agentes a los que sición laboral, y por tanto, la historia clí-
se encuentra expuesto y la relación entre nica tiene una escasa especificidad y no es
la jornada laboral y presencia de sínto- suficiente para establecer un diagnóstico
mas. de asma(53).
Es necesario obtener una historia labo-
ral detallada con el objetivo de identificar
un posible agente causal. Debe preguntar- DETERMINACIÓN SERIADA DEL
se sobre el tipo de trabajo, los materiales FLUJO ESPIRATORIO
que se utilizan, los polvos que se liberan y
el nivel de intensidad de la exposición, La demostración de la variabilidad de
el horario de trabajo, la carga física que los flujos respiratorios en función de la
precisa, la presencia de otras circunstan- exposición laboral, unida a una sintoma-
cias generales, como temperatura, venti- tología sugestiva es uno de los métodos
lación, mascotas, plantas… Y por supues- más utilizados para valorar la presencia de
to, indagar en la historia clínica sobre el asma ocupacional. Un estudio de valida-
tiempo trabajado antes del inicio de los ción frente a la prueba de provocación
síntomas y la relación de los síntomas con específica ha mostrado sensibilidad y espe-
el trabajo. Entre las circunstancias que difi- cificidad del 81 y 74%(54).
cultan que la relación entre los síntomas Para observar estos cambios dispone-
y la exposición laboral sea percibida por mos de medidores portátiles del flujo
el trabajador, hay que mencionar las expo- espiratorio máximo (FEM). Son instru-
TABLA IV. Esquema para la recogida de la historia laboral y clínica.

A. Historia laboral
1. Situación laboral: activo, desempleado, jubilado...
2. Trabajo actual : industria, puesto de trabajo
– ¿Desde cuándo?
– ¿A qué sustancias está expuesto?
– Nivel de intensidad de la exposición
– Condiciones físicas del puesto de trabajo, turnos...
– Presencia de irritantes
- – Medidas de protección personal
3. Trabajos anteriores
4. Episodios de exposiciones accidentales tóxicas
B. Si existen síntomas de asma
1. ¿Empezaron antes de su incorporación laboral?
2. ¿Tiempo desde el inicio del trabajo actual y la aparición de los síntomas?
3. ¿Mejora durante las vacaciones o fines de semana?
4. ¿Empeora durante la jornada laboral? ¿Al llegar o al salir de trabajar?
5. ¿Empeora durante la noche?
6. ¿Se relacionan con algún producto en particular?
7. ¿Tienen síntomas los compañeros?
mentos baratos, de pequeño tamaño y litros/minuto. El paciente anotara sus

diferentes modelos disponibles en el mer- resultados en forma numérica y será su
cado. El FEM se obtiene con una espira- médico el encargado de trasladarlos a una
ción rápida a partir de la capacidad pul- forma gráfica, para disminuir una posi-
monar total, mediante una maniobra sen- ble manipulación por parte del paciente
cilla que va a depender del esfuerzo rea- (Fig. 5). Varios autores(53,55), propugnan
lizado. Se expresa en litros/minuto y nos la valoración visual de estas gráficas como
proporciona información del estado de el método más sencillo y con mejores
las grandes vías aéreas. Para una correc- resultados; no obstante, el trabajo de Liss
ta valoración deben obtenerse 4 medidas y Tarlo(56) utilizando medidas cuantitati-
diarias durante dos períodos consecutivos de la variabilidad diurna, muestra una
vos de, al menos, 15 días con y sin expo- sensibilidad del 93% y una especificidad
sición laboral. En cada medición del FEM del 77%. Entre las desventajas de esta
deben realizarse tres maniobras, y como prueba hay que mencionar la necesidad
criterio de aceptabilidad, la variación de colaboración y honestidad por parte
entre ellas no debe de ser superior a 20 del trabajador (57), así como la falta de
Trabajador con Intentar mantener trabajo

síntomas sin tratamiento
1º ¿Se trata de asma?

Espiro normal +
• Historia clínica y laboral
metacolina (-)
• Espirometría
Obstrucción irreversible
• P. broncodilatadores o
No es asma
provocación inespecífica
2º Si es asma: ¿es causado

por el trabajo?
• Pruebas inmunológicas Si resultados
• Determinaciones seriadas concluyentes
con y sin exposición de: Asma ocupacional
FEM, metacolina, células
en esputo, óxido nítrico
3º Prueba de provocación
específica si:
• No es posible
incorporacion laboral
• Resultados previos no
concluyentes
• Exposicion no definida
• Agente desconocido
Figura 5. Protocolo diagnóstico en asma ocupacional.
unos criterios uniformes para la interpre- MONITORIZACIÓN DE LA

tación de los registros. El grupo de Bur- HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL
ge(58) propone la utilización del un siste-
ma asistido por ordenador, que consigue La respuesta bronquial a la inhalación
aumentar el nivel de acuerdo entre las de un agente broncoconstrictor, como la
lecturas de los expertos. Lamentablemen- metacolina o histamina es una prueba de
te, y a pesar de la sencillez de esta prue- elevada sensibilidad para la detección de
ba, sus resultados con frecuencia no son asma. Su magnitud responde a una distri-
concluyentes. La variabilidad en el flujo bución normal logarítmica entre la pobla-
aéreo es sólo una de las diferentes mani- ción, habiéndose establecido de forma arbi-
festaciones de la enfermedad y no hay traria que existe hiperrespuesta o hiperre-
que olvidar que el asma es una enferme- actividad bronquial positiva, cuando se pro-
dad intrínsicamente variable con diferen- duce una caída en la cifra del FEV1 basal
tes patrones de respuesta y sobre la que del 20% con una concentración menor de
influyen múltiples factores. 8 mg/ml (PC20) o una dosis de menor de
1,5 mg (PD20) de metacolina o histamina. cionales, aunque la protocolización ade-

Otras patologías, como sarcoidosis, fibro- cuada de la prueba de provocación ines-
sis quística, bronquiectasias, insuficiencia pecífica ayuda a evitar estas incidencias(36).
cardiaca o rinitis alérgica, pueden también
asociarse a hiperreactividad bronquial, oca-
sionando falsos positivos. Sin embargo, su MEDIDA DE LA INFLAMACIÓN DE LA
elevado valor predictivo negativo permite VÍA AÉREA
descartar asma ante su ausencia(59). Mien-
tras que la presencia de hiperreactividad Aunque es bien conocido que la infla-
bronquial inespecífica (HPBI) unido a sín- mación es el hecho central de la enferme-
tomas sugestivos, nos permite emitir un dad asmática(38), sólo en los últimos años
diagnóstico de asma(25,26), una medida ais- se han desarrollado procedimientos no
lada no resulta suficiente para asegurar una invasivos que nos permiten incorporar su
relación causal con la exposición laboral. medición al estudio de los pacientes.
Cuando un trabajador está sensibilizado a La medición del óxido nítrico en el
un agente laboral, este va a provocar una aire exhalado es un buen marcador de
hiperrespuesta bronquial que varía en fun- inflamación de las vías aéreas, y su deter-
ción de la exposición(60). Así, la evaluación minación seriada muestra un alto valor
de los posibles cambios en la HPBI en fun- predictivo en el control del asma(61). Se
ción de la situación laboral, nos va a per- hipotetiza que la observación de cambios
mitir una interesante aproximación al diag- en relación con la exposición al agente
nóstico de asma ocupacional. La determi- causal puede ser de gran utilidad en el
nación de la HPBI es una prueba cómoda, diagnóstico objetivo del asma ocupacio-
barata, sin riesgos para el paciente y ase- nal(62). La aparición de nuevos aparatos
quible para todos los laboratorios de fun- sencillos y portátiles promete contribuir a
ción pulmonar. La ventaja en relación con aumentar su uso.
la monitorización del FEM es que se trata El estudio de las células inflamatorias
de una medida objetiva y no manipulable en el esputo inducido es otra forma de
por el trabajador. Por consenso se ha acep- medir el efecto de la exposición en la vía
tado que la constatación de un aumento aérea(63,64). Diferentes estudios avalan la
en la PC20 o PD20, durante un período de importancia de valorar, tanto la magnitud
alejamiento laboral, igual o superior al tri- como el tipo de respuesta celular para
ple de la que presentaba en activo, unido mejorar el conocimiento de la fisiopato-
a una sospecha clínica es suficiente para logía del asma ocupacional(65).
establecer un diagnostico de asma ocupa- Teniendo en cuenta las bondades de
cional(33). estas técnicas, es de esperar que en un
Hay que tener presente la posibilidad futuro próximo la medida de la inflama-
de falsos positivos debidos a modificacio- ción de la vía aérea ocupe un lugar desta-
nes en el tratamiento, infecciones víricas cado en las guías para el diagnóstico del
o exposición a otros alérgenos no ocupa- asma ocupacional (Fig. 5).
TABLA V. Criterios para el diagnóstico del síndrome de disfunción reactiva de vías aéreas
(RADS)*.
1. Ausencia documentada de enfermedad respiratoria previa
2. Inicio de los síntomas claramente relacionado con la exposición al agente irritante
3. La exposición debiera ser a gases, humos o vapores con características irritantes y
presentes a grandes concentraciones
4. Inicio de los síntomas en las primeras 24 horas de la exposición y con una duración de, al
menos, 3 meses
5. Síntomas claramente similares al asma (tos, disnea, sibilancias,….)
6. Espirometría obstructiva, aunque no necesariamente
7. Prueba de metacolina positiva
8. Deben descartarse otro tipo de enfermedades respiratorias que cursen con una historia
clínica similar
*Tomados de Brooks y cols.(33).
PRUEBAS INMUNOLÓGICAS datos clínicos y funcionales respiratorios

relacionados directamente con la expo-
El asma ocupacional con período de sición a este gas irritante(67). No obstan-
latencia es una enfermedad inmunológi- te, no fue hasta 1983, en que el grupo de
ca, la determinación de alguna de las célu- Härkönen puso de manifiesto que años
las y anticuerpos implicados en su fisiopa- después de la inhalación de SO2, podía
tología puede ayudar a la evaluación de persistir un componente de hiperres-
esta enfermedad. Estos aspectos se abor- puesta bronquial frente a estímulos ines-
dan en el capítulo 10. pecíficos(68) y dos años más tarde, Brooks
y cols.(69) establecieron los criterios clíni-
cos y funcionales para poder diagnosti-
ASMA POR IRRITANTES car el síndrome de disfunción reactiva
de vías aéreas (RADS) (Tabla V). Con
La observación de que respirar partí- posterioridad, esta entidad ha sido inclui-
culas irritantes, en mayor o menor can- da en los consensos como una forma de
tidad, podía producir síntomas asma-like asma ocupacional por irritantes, ocasiona-
es un hecho desgraciadamente, conocida por la inhalación de forma acciden-
do desde hace tiempo. Unas de las pri- tal y única de altas dosis de sustancias
meras observaciones se realizaron duran- tóxicas en el medio laboral.
te la Primera Guerra Mundial, en la que Los criterios diagnósticos se funda-
los soldados respiraron grandes cantida- mentan en dos hechos: 1) la aparición
des de vapor de cloro(66). Años más tarde síntomas de asma o similares, aproxi-
de, en 1969, se publicaron los primeros madamente 24 horas después de la expo-
sición a una mayor o menor concentra- negativas para el paciente, su necesidad

ción (RADS o asma por irritantes) de viene impuesta por el deterioro observa-
agentes irritantes, en una persona predo en trabajadores que mantienen la
viamente sana; y 2) demostración de obs- exposición(73). Una vez abandonado el tra-
trucción bronquial, más o menos rever- bajo la evolución es variable, la mayoría
sible, y la presencia mantenida de hiper- va a referir una mejoría de los síntomas,
respuesta bronquial inespecífica. Las pre- pero la alteración funcional y la hiper-
guntas más relevantes para poder evaluar reactividad bronquial pueden persistir
y seguir la presencia de RADS se resumen durante varios años(74). Incluso en los
en la figura 4. Además de estas esporádi- casos en que se observa una mejoría clí-
cas inhalaciones accidentales, con más nica y funcional, la hiperreactividad y la
frecuencia, los trabajadores sufren repe- tasa de anticuerpos IgE específicos tardan
tidas y pequeñas exposiciones a sustan- tiempo en normalizarse. El mantenimien-
cias irritantes en el ambiente laboral. La to de la hiperreactividad se ha asociado
atribución de un origen ocupacional en con la persistencia de inflamación bron-
un caso de asma de nueva aparición en quial y remodelación(75,76). Los estudios
estos trabajadores es motivo de discu- de seguimiento de estos pacientes han
sión(12,70). Una revisión de una serie de identificado la menor duración de los sín-
casos identifica la atopia y el asma pree- tomas y el escaso deterioro de la función
xistente como factores contribuidores pulmonar antes del diagnóstico, como fac-
para su aparición(71). La falta de pruebas tores asociados con un pronóstico
objetivas para establecer un diagnóstico mejor(77). El tratamiento con esteroides
diferencial con un asma coincidente agra- inhalados puede incidir favorablemente
vada por el trabajo, o con una hiperreac- en la evolución, como muestra un estu-
tividad o asma previa leve agravada por dio doble ciego realizado por Malo y
estos desencadenantes, recomienda una cols.(78) en asmáticos por agentes de alto
actitud de cautela. y bajo peso molecular. La falta de los nece-
sarios estudios impide, por el momento,
incluir los anticuerpos monoclonales y la
QUÉ HACER ANTE UN TRABAJADOR inmunoterapia en el tratamiento del asma
AFECTADO ocupacional.
En el asma por irritantes el tratamien-
La principal recomendación ante un to es el mismo que en el asma no laboral.
diagnosticó de asma ocupacional inmu- El foco de atención debe dirigirse a con-
nológica es evitar el agente causal, lo que seguir un control de la enfermedad incor-
en la mayoría de los casos significa el aban- porando medidas para evitar factores agra-
dono del puesto de trabajo(72), e iniciar vantes y desencadenantes (tabaco, alérge-
un expediente de evaluación de incapa- nos, irritantes, infecciones...) y utilizando
cidad laboral. Aunque esta medida pue- los fármacos según las recomendaciones
de tener implicaciones socioeconómicas de las guías clínicas(79).
Menor incidencia
• Evitar exposición
• Iniciar invalidez
• Tratamiento
• Diagnóstico precoz convencional
• Vigilancia periódica • Evitar irritantes
• Sustituir agentes Cuestionarios síntomas
• Control exposición • Comunicar los casos
• Especial en: atópicos,
• Educación del trabajador rinitis
• Evitar tabaquismo • Médicos centinela
• Evaluación prelaboral
Asma previa
Atopia
Primaria Secundaria Terciaria
Etapas de prevención
Figura 6. Programas de prevención en asma ocupacional.
PREVENCIÓN curando su sustitución por otros con

menor capacidad antigénica o irritante y
El asma ocupacional es una de las raras cuando esto no es posible, mantener unos
ocasiones en que el asma puede curarse e niveles mínimos sin alcanzar efectos tóxi-
incluso, de forma teórica, prevenirse. cos. Sería deseable que todos los nuevos
A pesar de esto, los programas de pre- productos hubieran sido cuidadosamen-
vención para el asma ocupacional son te probados antes de su incorporación al
escasos y su incidencia va en aumento. ambiente laboral. Por el momento, no dis-
Posiblemente esto ocurre como conse- ponemos de marcadores biológicos que
cuencia de algunas de sus características, identifiquen a los individuos más suscep-
entre las que cabe citar, la dispersión de tibles, en el examen previo a la incorpo-
los casos entre un gran número de indus- ración al trabajo, el bajo valor predictivo
trias muy diversas, el bajo interés público de los factores de riesgo conocidos impi-
que no percibe esta enfermedad como un de que su presencia limite la incorpora-
problema relevante e incluso la difícil valo- ción del individuo a cualquier trabajo(25).
ración de la implantación de estos pro- La utilización de cuestionarios de sínto-
gramas. mas entre los trabajadores de riesgo posi-
La prevención primaria persigue la bilita la detección precoz de los afectados,
identificación de los agentes causales, pro- y parecen la herramienta más compensa-
da para el primer escalón de la prevención 2. Meredith S, Nordman H. Occupational asthma:

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11.2 Asma agravada por el trabajo
¿asma mal controlada?
Antolín López Viña
CONCEPTO, EPIDEMIOLOGÍA La agravación del asma en el lugar del

Y FISIOPATOLOGÍA trabajo puede manifestarse como un incre-
mento en la frecuencia o gravedad de los
El asma relacionado con el trabajo pue- síntomas y/o como un aumento en los
de ser clasificado en dos tipos diferentes: requerimientos de medicación necesarios
el asma ocupacional (AO) con sus dos for- para controlar las molestias los días de tra-
mas reconocidas (síndrome de disfunción bajo. Estas características clínicas son simi-
reactiva de la vía aérea –RADS–, también lares a las del asma ocupacional, lo cual pue-
conocido como asma inducido por irritan- de llevar a una mala clasificación si no se
tes y asma ocupacional alérgica) y el asma realiza una correcta investigación. Algunos
agravado por el trabajo (AAT). autores incluso sugieren incluirlo dentro
El AAT se define como asma pre-exis- de la definición de asma ocupacional(2-4),
tente o concurrente (de nuevo comienzo) lo que equivaldría a dificultar todavía más
que es exacerbado por exposición a irri- una entidad que puede causar incapacidad
tantes o estímulos físicos en el lugar del y consecuencias socioeconómicas y que es
trabajo(1). potencialmente prevenible.
En la práctica padecen este tipo de No obstante, puede haber cierto gra-
asma sujetos con enfermedad moderada do de solapamiento. Algunos individuos
o grave, que en muchas ocasiones no reci- con asma pre-existente que empeoran en
ben tratamiento óptimo. Los pacientes con el trabajo, pueden desarrollar asma ocu-
AAT refieren episodios recurrentes de exa- pacional como consecuencia de la expo-
cerbación de su enfermedad, que son des- sición y posterior sensibilización a nue-
encadenados por estímulos no específicos vos agentes específicos en el lugar del tra-
que están normalmente presentes en el bajo. Esta situación crea siempre contro-
lugar del trabajo, tales como temperatu- versia, ya que en este caso el mismo
ras frías, excesivo ejercicio o bien exposi- paciente tendría asma ocupacional y asma
ción a irritantes que incluyen humos, pol- no ocupacional, evidentemente padecer
vos, vapores y gases. ya la enfermedad no protege de sensibi-
lizarse a alguna sustancia del ambiente do se expone a los sujetos que refieren
laboral(5). molestias a los agentes del lugar del traba-
Independientemente de algunos sola- jo presuntamente responsables(9).
pamientos, el AAT debe separarse clara- Para establecer la relación causal entre
mente del AO, ya que las consecuencias a asma y el lugar de trabajo, hay que tener
largo plazo, el manejo médico y las medi- en cuenta la distinción entre inductores
das preventivas son muy diferentes. de asma (sustancias que pueden causar
No existen muchos estudios sobre la inflamación de las vías respiratorias, hiper-
prevalencia de síntomas agravados por el reactividad bronquial y síntomas) e inci-
trabajo en pacientes diagnosticados de tadores de asma(10) (sustancias que produ-
asma. Tarlo y cols.(6) con datos retrospec- cen síntomas, porque las vías respiratorias
tivos de una clínica de asma general la están ya inflamadas y son hiperreactivas,
sitúan en el 16% de los trabajadores con pero que sus estímulos probablemente no
asma de comienzo en la edad adulta. Saa- inducen inflamación crónica). Numero-
rinon y cols.(7) en un estudio transversal sos agentes presentes en el medio laboral,
de base poblacional comprueban que, el considerados como inductores del asma,
20% de los trabajadores asmáticos referí- son sustancias de alto y bajo peso molecu-
an síntomas agravados por el trabajo lar que han demostrado causar asma ocu-
durante el último mes. Otro estudio rea- pacional en personas susceptibles(1,11).
lizado en los Estados Unidos(8) basándo- También es conocido que, materiales irri-
se en datos de un programa de notifica- tantes a altas concentraciones pueden lle-
ción de casos de patología laboral cifra la var al desarrollo de hiperreactividad bron-
prevalencia en el 19%. quial e inflamación de las vías respirato-
Los estudios de prevalencia son difícil- rias causando RADS(1,12,13). En contraste
mente comparables como consecuencia con esto, la exposición a bajas concentra-
de diferencias en el diseño del estudio y ciones de irritantes, generalmente, no lle-
en los métodos diagnósticos (diferencias va a cambios en de HRB ni cambios infla-
en la definición de asma, en los criterios matorios, aunque causen síntomas en suje-
de exclusión e incluso en el concepto de tos con asma(1). Los agentes inductores de
asma agravado por el trabajo). AO a una concentración determinada,
En realidad el término de asma agra- pueden también actuar de “incitadores”
vado por el trabajo, en la mayoría de los en personas no sensibilizadas.
estudios de prevalencia se refiere a sínto- Hay muy poco publicado sobre las con-
mas autorregistrados por el paciente, pero secuencias fisiopatológicas que provoca el
no a agravación de cualquiera de las carac- AAT, y sería muy importante conocerlas,
terísticas patológicas o fisiológicas del ya que la actitud terapéutica y preventiva
asma. Por tanto, sería mejor referirse a pre- no seria la misma si de alguna forma cam-
valencia de “síntomas agravados por el tra- biase la historia natural de la enfermedad.
bajo”, ya que en el laboratorio no siempre En el momento actual debe de consi-
se objetiva empeoramiento del asma cuan- derarse que, el AAT es consecuencia de la
Asma agravada por el trabajo ¿asma mal controlada? 171
exposición a niveles más altos de los per- trabajar, pero sin que el ambiente laboral
mitidos de irritantes presentes en el traba- tenga ningún papel. Por otra parte, debe
jo o bien a una enfermedad más grave o hacerse diagnóstico diferencial no solo
tratada inadecuadamente y, por tanto, mal con el asma ocupacional que es lo más
controlada(5). importante, sino también con otras enti-
dades que provocan síntomas similares al
¿CÓMO HACER EL DIAGNÓSTICO? asma, como bronquitis, bronquitis eosino-
fílica, síndrome de hiperventilación, dis-
El asma relacionada con el trabajo (de función de cuerdas vocales (DCV), síndro-
tipo ocupacional o solo agravado por el me de goteo postnasal e incluso insuficien-
ambiente laboral) está infradiagnostica- cia cardiaca(15).
do(14), fundamentalmente, porque los Por todo ello, para identificar a pacien-
médicos muchas veces no piensan en esta tes con asma agravado por el trabajo debe
asociación y por el escaso uso de medidas seguirse un método sistemático respon-
objetivas para establecer la relación. Debe- diendo a cuatro preguntas(5,15,16): ¿Tiene
ría valorarse en todos los asmáticos adul- asma?; ¿Es solo asma?; ¿Tiene el asma rela-
tos en situación laboral activa. ción con el trabajo?; ¿Es el asma causada
El asma agravado por el trabajo pare- o solo agravada por el trabajo?
ce ser un diagnóstico relativamente fácil
en aquellos pacientes con asma pre-exis- 1. ¿Tiene asma?
tente, en los que su enfermedad está docu- En muchas ocasiones cuando se valo-
mentada con pruebas objetivas, que están ra al paciente ya está documentado el diag-
expuestos en el lugar de trabajo a irritan- nóstico, pero en algunos casos no será así
tes del asma reconocidos como tales y en y entonces lo primero que debe hacerse
los que su asma empeora en relación a su es confirmar que el sujeto padece asma.
actividad laboral, demostrada no solo por El diagnóstico de asma se basa en una his-
síntomas, si no también por medidas obje- toria compatible y en la presencia de obs-
tivas. La única dificultad en estos casos, trucción reversible. Si la espirometría es
será asegurarse que el paciente concreto normal es necesaria la realización de una
no esté, además, sensibilizado a alguna sus- prueba de hiperrespuesta bronquial (his-
tancia del trabajo. tamina o metacolina).
Pero la práctica clínica no es siempre Cuando no se confirme la presencia de
tan fácil. Hay pacientes que después de asma, hay que pensar en otras entidades,
empezar a trabajar presentan síntomas de como bronquitis, bronquitis eosinofílica,
asma y tienen una historia de asma en la síndrome de hiperventilación, DCV, sín-
infancia con un período asintomático lar- drome de goteo postnasal o incluso insu-
go. En otros casos refieren síntomas leves ficiencia cardiaca.
de asma previos, pero no están diagnos- La bronquitis eosinofílica ocupacional
ticados de la enfermedad o bien coincide se caracteriza por tos crónica sin obstruc-
que se inicia el asma cuando empiezan a ción bronquial y sin hiperreactividad bron-
quial, pero con eosinofília en esputo, que empleos anteriores y del actual y de las sus-
varía según la exposición(1,17). tancias a las que estuvo o está expuesto
La disfunción de cuerdas vocales es una (aerosoles irritantes, polvos, gases y
entidad que se confunde con asma muy humos). También la exposición a otros
frecuentemente. Recientemente se descri- irritantes, como el tabaquismo pasivo, el
bió(18) la disfunción de cuerdas vocales aso- estrés, etc.
ciada a irritantes indistinguible de la DCV, Además, es necesaria la monitorización
salvo en la historia ambiental u ocupacio- del flujo espiratorio máximo para compro-
nal. Las sustancias irritantes son muy varia- bar que existe deterioro funcional, tenien-
das y no son diferentes a las que desenca- do en cuenta las limitaciones de este méto-
denan síntomas de asma. El diagnóstico do, sobre todo en los sujetos que buscan
debe de hacerse como en el resto de DCV, ventajas laborales o incapacidades(15,19).
siendo patognomónicos los hallazgos larin-
goscópicos, sobre todo la adducción de los 4. ¿Es el asma causada o solo agravada
dos tercios anteriores de las cuerdas voca- por el trabajo?
les con una hendidura posterior. En los pacientes con asma relacionada
con el trabajo es necesario diferenciar
2. ¿Es solo asma? entre el asma ocupacional y el asma agra-
La presencia de asma no excluye que vado por el trabajo. No suele resultar difí-
los síntomas sean por otros trastornos que cil separar el RADS de otro tipo de asma
provoquen molestias similares, como la en relación con el trabajo, ya que en este
disfunción de cuerdas vocales asociada a tipo de asma existe una historia de alta
irritantes o cualquiera de los otros trastor- exposición a un irritante, normalmente
nos descritos en el apartado anterior. Una por un accidente, y los síntomas de asma
mala correlación entre síntomas y alte- se inician a las pocas horas o días de esta
ración funcional, junto con una mala res- exposición. Resulta más complicado hacer
puesta al tratamiento hace pensar en la la distinción entre asma ocupacional alér-
existencia de otros trastornos asociados gica y asma agravada por el trabajo. Evi-
al asma y obliga a un estudio específico. dentemente el asma ocupacional hay que
sospecharla cuando la historia de asma se
3. ¿Tiene el asma relación con el inicie tras un período trabajando con
trabajo? exposición a alguna de las sustancias reco-
Cuando el diagnóstico de asma está nocidas (hay que buscar información de
confirmado el siguiente paso será compro- todas las sustancias a las que está expues-
bar la relación de los síntomas con el tra- to) y asma agravada por el trabajo cuando
bajo. Para ello es esencial la historia médi- se inicia antes de empezar a trabajar. Pero
ca con síntomas agravados durante las no puede excluirse asma ocupacional con
horas del trabajo y que mejora en los días historia previa de asma ni asma agravada
que no trabaja. La historia laboral debe por el trabajo cuando se inicia después de
incluir una detallada revisión de todos los empezar a trabajar.
TABLA I. Criterios diagnósticos de asma agravada por el trabajo.

1. Diagnóstico médico de asma y/o pruebas fisiológicas de hiperreactividad de las vías aéreas
2. Asociación entre los síntomas de asma y el trabajo
3. Asma pre-existente o historia de síntomas asmáticos (con síntomas activos durante el año
anterior al comienzo del empleo o de la exposición de interés)
4. Aumento claro de los síntomas o de las necesidades de medicación o documentación de
cambios relacionados con el trabajo de flujo espiratorio máximo o del FEV1 después de
comenzar el empleo o la exposición de interés
En los casos en que el paciente esté jar en los pacientes con asma ocupacional,
expuesto a alguna de las sustancias que pero no en los pacientes asmáticos sin
provoquen asma ocupacional alérgica y asma ocupacional.
disponga de pruebas inmunológicas (prick- Girart y cols.(22) demuestran un aumen-
test, RAST o ELISA), deben de realizarse to de los esosinófilos en períodos de tra-
para ver si el paciente está sensibilizado bajo en asmáticos con prueba de provoca-
a la sustancia que sea y si es así la sospecha ción específica positiva, pero no en los que
de asma ocupacional sería muy alta. esta prueba es negativa, y que los sujetos
La prueba de provocación bronquial con prueba de provocación negativa tení-
de histamina o metacolina(20) ayuda a sepa- an más neutrófilos cuando trabajaban,
rar asma ocupacional de asma agravado sugiriendo que puede ser debido a un
por el trabajo cuando se realiza al final de efecto irritante de los agentes en el lugar
la semana de trabajo y de 2 a 4 semanas de trabajo.
después de abandonar el trabajo. En el Los cambios en el recuento de eosino-
asma ocupacional hay una mejoría de la filos, como en la metacolina predicen la
respuesta al abandonar el trabajo y un dete- respuesta a la metacolina a los agentes ocu-
rioro al retomarlo, mientras que en el asma pacionales específicos(23).
agravado por el ambiente laboral no hay Por tanto, el análisis del esputo indu-
cambios. El hallazgo de empeoramiento cido y la medida de la HRB durante perí-
sintomático y de flujo espiratorio máximo odos de trabajo y fuera de él es un instru-
sin acompañarse de cambios en la hipe- mento para distinguir entre asma ocupa-
rrespuesta bronquial, apoya mucho el diag- cional y asma agravada por el trabajo.
nóstico de asma agravado por el trabajo. La American Collage of Chest Physician
Otra prueba que puede ayudar a sepa- (ACCP), a través de un consenso de exper-
rar el asma ocupacional del asma agrava- tos propone unos criterios (Tabla I) para
da por el trabajo es el recuento de eosinó- establecer el diagnóstico de AAT(24). Sin
filos en esputo inducido. Lemiere y cols.(21) embargo, en opinión del autor de este
demuestran que, los esosinófilos en espu- capitulo, solo pueden ser aplicados cuan-
to aumentan durante el período de traba- do se descarte que no tiene asma ocupa-
jo y disminuyen cuando se deja de traba- cional en cualquiera de sus variantes, ya
Historia compatible
Bronquitis eosinofílica
Pruebas objetivas No asma S. de hiperventilación
DCV
S. de goteo postnasal
Asma De nuevo comienzo Exposición intensa RADS
Asma preexistente Con período de latencia
Síntomas relacionados con el trabajo y patrón Asma sin relación

de FEM compatibles NO con el trabajo
P. de metacolina y eosinófilos en esputo Sin Asma agravada

SÍ
inducido con exposición y sin ella cambios por el trabajo
Exposición a sustancias Aumento de eosinófilos con la

reconocidas de asma ocupacional exposición y mayor hiperrespuesta
Prick-test
RAST Asma
Prueba de provocación ocupacional
específica
Figura 1. Algoritmo diagnóstico ante la sospecha de AAT.
que de alguna forma el asma agravado por MANEJO DEL TRABAJADOR:

el trabajo debe de ser un diagnóstico de TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
exclusión. Sería muy útil disponer de algu-
na metodología consensuada por exper- El cuidado de los pacientes con asma
tos para evaluar los casos con sospecha de agravado por el trabajo difiere totalmen-
AAT. Basado en diferentes revisiones del te de los que tienen asma ocupacional; por
tema(15,16,19,24,25) se propone el algoritmo esta razón, diferenciar las dos entidades
de la figura 1. tiene mucha importancia.
La primera medida a tomar en los Cuando el trabajador con asma está

pacientes con asma es prescribirles un expuesto a agentes inductores, aunque
tratamiento adecuado, para conseguir no esté probado que se trate de un AO,
el control de la enfermedad, según las debe realizarse una monitorización medi-
normativas actuales, sin olvidarse de ca estrecha y recomendar el cambio de
todos los desencadenantes y agravantes lugar de trabajo en el caso de existir un
no ocupacionales detectados por la his- control deficiente, ya que estas sustan-
toria clínica. En los trabajadores con cias pueden potencialmente empeorar
asma la actitud inicial debe ser la mis- la inflamación de las vías respiratorias y
ma, por tanto, mientras se realizan las la HRB(3).
diferentes pruebas para clasificar el tipo Ningún trabajador debe de estar
de asma debe de optimizarse el trata- expuesto a concentraciones de cualquier
miento. Cuando la causa de AAT sea una irritante más altas de las permitidas (la
enfermedad mal controlada por trata- concentración ambiental a la que todos
miento subóptimo es muy probable que los sujetos pueden ser expuestos repeti-
desaparezcan los síntomas, mientras la damente sin riesgo de enfermedad).
necesidad de otras medidas va a depen- Incluso este nivel de concentración pue-
der, fundamentalmente, de la gravedad de no ser seguro en pacientes con asma.
de la enfermedad y de las sustancias a Es muy probable que esta medida gene-
las que esté expuesto(5). ral haga disminuir de forma drástica el
Cuando el asma es leve (necesita poca AAT. Por tanto, es responsabilidad de los
medicación para el control o los síntomas profesionales dedicados al cuidado de
y el deterioro funcional es poco importan- estos pacientes exigir a las autoridades
te) debe recomendarse reducir la exposi- competentes que hagan cumplir a las
ción a los irritantes del ambiente laboral diferentes empresas las normativas sobre
(polvo, humos, sprays…, sin olvidarse de la contaminación ambiental en los luga-
irritantes menos ocupacionales, pero pre- res de trabajo.
sentes en el lugar del trabajo, como el
humo del tabaco), mejorando la ventila-
ción con el uso de mascarillas o cambian- RESUMEN
do el lugar de trabajo(5,15,26). En estos
pacientes debe de hacerse un seguimien- El AAT se manifiesta como un incre-
to tras asegurar que así se mantiene el con- mento en la frecuencia o gravedad de los
trol, sin aumentar la gravedad de la enfer- síntomas y/o como un aumento en los
medad. requerimientos de medicación necesarios
En pacientes con asma más grave (sín- para controlar las molestias los días de tra-
tomas y deterioro funcional importante bajo. Se considera AAT en los pacientes
donde se necesitan muchos fármacos) el con asma preexistente o concurrente con
cambio de trabajo puede ser necesario y síntomas relacionados con en el trabajo
debe plantearse(5,15). en los que se descarte AO.
La prevalencia es variable según los occupational exposure among HMO members.

Am J Ind Med 1998; 33: 1-10.
diferentes estudios, puede situarse alrede-
3. Wagner GR, Wegman DH. Occupational asthma:
dor del 20% de los trabajadores asmáticos.
prevention by definition. Am J Ind Med 1998; 33:
El asma relacionado con el trabajo (de 427-9.
tipo ocupacional o solo agravado por el 4. Americam Thoracic Society. Guidelines for asses-
ambiente laboral) debería valorarse en sing and managing asthma risk at work, school,
todos los asmáticos adultos en situación and recreation. Am J Respir Crit Care Med. 2004;
169: 873-81.
laboral activa.
5. Mapp CE, Boschetto P, Maestrelli P, Fabbri LM.
Para hacer el diagnóstico debe seguir-
Occupational asthma. Am J Respir Crit Care Med
se un método sistemático, para asegurar 2005; 172: 280-305.
que el paciente tiene asma, que la enfer- 6. Tarlo SM, Leung K, Broder I, Silverman F, Hol-
medad tiene relación con el trabajo y que ness DL. Asthmatic subjects symptomatically wor-
no se trata de un AO. se at work: prevalence and characterization among
a general asthma clinic population. Chest 2000;
En ocasiones es difícil diferenciar entre 118: 1309-14.
AO y AAT, en estos casos las medidas de
7. Saarinen K, Karjalainen A, Martikainen R, Uitti J,
HRB y el recuento de eosinófilos en espu- Tammilehto L, Klaukka T, et al. Prevalence of work-
to inducido al final de una semana de tra- aggravated symptoms in clinically established
bajo y dos semanas sin trabajar ayudan en asthma. Eur Respir J 2003; 22: 305-9.
el diagnóstico. 8. Goe SK, Henneberger PK, Reilly MJ, Rosenman
KD, Schill DP, Valiante D, et al. A descriptive study
La terapia farmacológica no es diferen- of work aggravated asthma. Occup Environ Med
te al resto de asmáticos, debe de optimi- 2004; 61: 512-7.
zarse el tratamiento, ya que el infratrata- 9. Beach JR, Raven J, Ingram C, Bailey M, Johns D,
miento puede ser la causa de los síntomas. Walters EH, et al. The effects on asthmatics of
En asmas leves debe recomendarse redu- exposure to a conventional water-based and a vola-
tile organic compound-free paint. Eur Respir J
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te laboral, y en asmas graves de forma indi- 10. Dolovich J, Hargreave F. The asthma syndrome:
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11.3 Síndromes asma-like
Pere Casan Clarà
INTRODUCCIÓN diagnóstico diferencial, podemos conside-

rar desde la acción del reflujo esofágico
El asma es una enfermedad inflamato- sobre las células bronquiales, hasta la expo-
ria de las vías aéreas. El tipo de inflamación sición a diferentes agentes irritantes, pasan-
más característica permite, muchas veces, do por la disfunción de las cuerdas vocales
confirmar un diagnóstico de presunción o por diferentes sustratos psicológicos que
basado en la respuesta terapéutica. El efec- convergen en el árbol bronquial.
to de los corticoides (orales o inhalados)
es tan intenso que si la enfermedad no evo-
luciona satisfactoriamente, podemos sos- ASMA POR IRRITANTES (RADS)
pechar que no se trata de un asma o que
está producida por agentes no habituales. Las sustancias químicas que penetran
En otras palabras, que no existe como base con el aire hasta el interior de las vías aére-
patogénica la típica reacción inflamatoria as son susceptibles de producir irritación,
fundamentada en el antígeno, las IgE, la respuesta inflamatoria, manifestaciones
respuesta mastocítica y la llegada de eosi- de hiperrespuesta bronquial y síntomas
nófilos desde la sangre hasta las vías aére- compatibles con el diagnóstico de asma(1).
as. Se tratará pues, de un asma-like, o de una Algunas sustancias son polucionantes habi-
reacción focalizada en el territorio bron- tuales de la atmósfera, especialmente en
quial, pero de origen complejo. las grandes ciudades (SO2, NO2, ozono),
Existen varias enfermedades y procesos otras son componentes del humo del taba-
(Tabla I) que comparten con el asma una co y no vamos a referirnos a ellas en este
clínica similar, la presencia de obstrucción capítulo, aunque también pueden partici-
bronquial, más o menos reversible, que par como agentes etiológicos o desenca-
incluso pueden cursar con un cierto grado denantes de asma. Finalmente, un tercer
de hiperrespuesta bronquial inespecífica y grupo, forma parte de los agentes relacio-
que, no necesariamente deberían ser deno- nados con el ambiente laboral y a ellos nos
minadas asma. En este amplio mundo del ocuparemos(2).
TABLA I. Principales situaciones y diversas te clasificarse en una forma de asma de baja

patologías que producen asma rebelde al intensidad y en otra de más grave, que se
tratamiento y síndromes asma-like.
denomina también “síndrome de disfun-
Diagnóstico erróneo ción reactiva de vías aéreas” o RADS. La pri-
• EPOC mera necesita de varias exposiciones y la
• Insuficiencia cardiaca izquierda segunda se manifiesta después de un inten-
• Fibrosis quística so y masivo contacto con los irritantes(3).
• Disfunción de cuerdas vocales El hecho de que respirar partículas irri-
• Bronquiectasias tantes, en mayor o menor cantidad, podía
producir síntomas respiratorios era un
Cumplimiento terapéutico deficiente
hecho observado y, desgraciadamente,
• Mala utilización de los fármacos inhalados
conocido. Unas de las primeras observa-
• Olvido
ciones se realizaron durante la Primera
• Falta de aprendizaje de la técnica
Guerra Mundial, en la que los soldados
Persistencia de hábitos tóxicos respiraron grandes cantidades de vapor
• Tabaquismo de cloro(4). Años más tarde, en 1969, se
• Hábitos alimentarios deficientes publicaron los primeros datos clínicos y
Persistencia de desencadenantes funcionales respiratorios relacionados
• Antígenos domésticos o externos directamente con la exposición a este gas
• Antígenos ocupacionales irritante(5). No obstante, no fue hasta 1983,
• Irritantes en el que el grupo de Härkönen puso de
manifiesto que, años después de la inha-
Acción de ciertos fármacos lación de SO2, podía persistir un compo-
• Bloqueantes β nente de hiperrespuesta bronquial frente
• AAS y derivados a estímulos inespecíficos(6), y dos años más
Otras enfermedades concomitantes tarde, Brooks y cols.(3) establecieron los
• Reflujo gastroesofágico criterios clínicos y funcionales para poder
• Sinusitis crónica diagnosticar el RADS (Tabla II). Con pos-
• Rinitis terioridad, otros autores han publicado la
• Enfermedades sistémicas persistencia de síntomas asmáticos y de las
• Vasculitis características funcionales típicas de esta
patología, después de la exposición a dife-
Asma con complicaciones
rentes sustancias químicas, con lo que que-
• Aspergilosis
dó acuñado el término de “asma por irri-
• Resistencia a esteroides
tantes”(7). Las recientes exposiciones a
• Etc.
gases tóxicos por parte del personal del
Cuerpo de Bomberos de New York, el día
Estos tipos de sustancias son responsa- 11 de septiembre del año 2001, ha permi-
bles de asma que se define como “sin perío- tido evaluar detalladamente este síndro-
do de latencia” y puede, esquemáticamen- me en todo su alcance(8,9).
Síndromes asma-like 181
TABLA II. Criterios para el diagnóstico del síndrome de disfunción reactiva de vías aéreas (RADS)*.
1. Ausencia documentada de enfermedad respiratoria previa
2. Inicio de los síntomas claramente relacionado con la exposición al agente irritante
3. La exposición debiera ser a gases, humos o vapores con características irritantes y
presentes a grandes concentraciones
4. Inicio de los síntomas en las primeras 24 horas de la exposición y con una duración de, al
menos, 3 meses
5. Síntomas claramente similares al asma (tos, disnea, sibilancias, etc.)
6. Espirometría obstructiva, aunque no necesariamente
7. Prueba de metacolina generalmente positiva
8. Debe descartarse otro tipo de enfermedades respiratorias que cursen con una historia
clínica similar
*Tomados de Brooks y cols.(3).
Tal como se mencionaba anteriormen- ocupaciones y su relación con este tipo de

te, el término “asma inducido por irritan- asma(13). En cuanto al RADS las cifras son
tes” es un concepto amplio y genérico que muy diferentes según los autores y los cen-
se produce indistintamente tras la inhala- tros. En muchas publicaciones se ha rela-
ción intensa y única o baja y mantenida de cionado frecuentemente con la exposición
irritantes. La lista de agentes implicados a vapores de cloro(14). Por otra parte, se ha
es extensísima y puede clasificarse de muy puesto de manifiesto una tendencia a incre-
diversas formas. Una de ellas se refiere al mentar la hiperrespuesta bronquial con la
peso molecular de las sustancias inhala- continua exposición a irritantes(15).
das, otra al tipo de trabajo implicado y tam- Los mecanismos patogénicos y las
bién al mecanismo patogénico más ínti- modificaciones estructurales en las vías
mamente relacionado(10). Cuando la expo- aéreas no están del todo bien definidos,
sición es más o menos intensa y única, se aunque se especula sobre la “destrucción”,
prefiere utilizar el término mencionado más o menos intensa, del soporte anató-
de RADS. Cuando la exposición es múl- mico del epitelio bronquial, como uno de
tiple y las concentraciones de irritantes los primeros elementos responsables. Des-
son diversas, no siempre es fácil identifi- pués de la inhalación de las sustancias quí-
car las sustancias responsables(11). micas irritantes, se produciría una desca-
La prevalencia de asma por irritantes es mación de las células epiteliales, con la
poco conocida y muy variable según los inflamación subsecuente de las fibras ner-
datos de cada país y del interés por las enfer- viosas de la vecindad y la liberación de
medades respiratorias de origen ocupacio- taquicininas (sustancia P y neurocinina
nal. Los datos de EE.UU. son de continuo A). Se produciría una activación “inespe-
crecimiento(12), y en España se ha llamado cífica” de los macrófagos y de los mastoci-
la atención recientemente sobre diversas tos circundantes, con la oportuna libera-
TABLA III. Aspectos clínicos más relevantes para evaluar la existencia y el seguimiento del RADS.
1. ¿Puede documentarse de forma precisa un accidente con exposición más o menos
importante de gases, humos o vapores irritantes?
2. ¿Puede recordarse una relación directa entre la mencionada exposición y el inicio de los
síntomas?
3. ¿Puede disponerse de una relación de las sustancias inhaladas?
4. ¿Ha podido documentarse previamente la relación entre estas sustancias y la existencia de
RADS? (Recordar que su inexistencia no impide el RADS)
5. ¿Sabemos la concentración de las sustancias inhaladas?
6. ¿Existen más personas con posibilidad de intoxicación?
7. ¿Dónde se localizan prioritariamente los síntomas (ojos, nariz, faringe, laringe, piel, pulmones,
etc.)
8. Describir la secuencia temporal de los hechos desde la inhalación hasta la aparición de los
síntomas
9. Describir la secuencia temporal de consultas médicas (lugar de los hechos, ambulatorio,
atención primaria, médico de empresa, urgencias, especialista, etc.)
10. Describir la secuencia temporal y los principales hallazgos funcionales, radiológicos y
biológicos
11. Describir los tratamientos utilizados (fármacos, vías, dosis, duración)
12. Cronología del seguimiento clínico, funcional, radiológico y biológico
ción de mediadores y la llegada de células Los criterios diagnósticos se funda-

inflamatorias (predominantemente neu- mentan en dos hechos: 1) la aparición de
trófilos) desde el torrente sanguíneo(16), síntomas de asma o similares, aproxima-
aunque en algunas biopsias se ha descrito damente 24 horas después de la exposi-
una infiltración típicamente eosinofíli- ción a una mayor o menor concentración
ca(17). Estos fenómenos se desarrollarían (RADS o asma por irritantes) de agentes
entre las primeras 48 horas y los 15 días. irritantes, en una persona previamente
A partir del primer o segundo mes, los sana; y 2) demostración de obstrucción
cambios histopatológicos muestran una bronquial, más o menos reversible, y la
clara tendencia a la fibrosis subepitelial. presencia mantenida de hiperrespuesta
La diferencia entre la acción de un tipo bronquial inespecífica. Las preguntas más
de sustancia u otro proporcionaría una relevantes para poder evaluar y seguir la
mayor o menor respuesta eosinofílica (más presencia de RADS se resumen en la
o menos similitud con el asma alérgica clá- tabla III.
sica), que sería medible a partir del espu- La evolución y el pronóstico dependen
to inducido y la cuenta celular en el mis- de muchos factores, entre ellos, del mayor
mo(18) y, posteriormente del mayor depó- o menor daño sobre las vías aéreas y de la
sito de colágeno y del engrosamiento de persistencia de obstrucción bronquial fija
la membrana basal(17). o con algún componente reversible(19).
TABLA IV. Características previas del síndrome de sensibilidad química múltiple.

1. Proceso adquirido
2. Los síntomas afectan a varios órganos o sistemas
3. Iniciado a partir de una exposición conocida de sustancias tóxicas
4. Síntomas producidos por dosis muy pequeñas de sustancias tóxicas y de características
muy diversas
Algunos factores, como la existencia pre- tir de las publicaciones de Cullen(23). Des-
via de atopia o el tabaquismo, pueden favo- de la aparición de este síndrome en la lite-
recer la mayor prevalencia de asma por ratura médica, se han publicado varias revi-
irritantes en algunos pacientes. Sin embar- siones(24,25). Su ubicación se inscribe entre
go, esta relación, establecida estadística- los trastornos psiquiátricos, las enfermeda-
mente en algunos trabajos, no ha sido sufi- des ocupacionales, los procesos relaciona-
cientemente demostrada(20). dos con la toxicología y el área o especia-
La prevención de riesgos para evitar la lidad donde predominen los síntomas
exposición de sustancias irritantes es el (alergia, neumología, ORL, dermatología).
mejor tratamiento. La administración de Las características previas fundamentales
corticoides a dosis altas en las fases inicia- del síndrome se resumen en la tabla IV.
les (40-80 mg de prednisolona al día La gran mayoría de los síntomas expre-
durante 10-15 días, seguidos de unos 800- sados por estos pacientes pertenecen al
1.200 µg de budesonida o 500-1.000 µg de ámbito de las enfermedades psiquiátricas
fluticasona al día), podría prevenir el ries- (disminución de la capacidad de concen-
go de fibrosis. Si el cuadro está instituido, tración, ansiedad, insomnio, anorexia, fal-
la mayoría de tratamientos son inefica- ta de energía, etc.), y pueden confundir-
ces y el paciente se convierte en un “asma se fácilmente con un síndrome depresivo.
atípica de control muy difícil”(21). La exploración física puede poner de
manifiesto la existencia de taquicardia, pal-
pitaciones, disnea, taquipnea, sudoración,
SENSIBILIDAD QUÍMICA MÚLTIPLE etc. La relación, expresada por el pacien-
(SQM) O DE INTOLERANCIA te y objetivable en algunos casos, entre la
AMBIENTAL IDIOPÁTICA (IAI) aparición de estos signos y síntomas y la
exposición a sustancias tóxicas, permite
Se trata de un síndrome de difícil cla- sospechar el síndrome de SQM o IAI.
sificación y de diagnóstico incierto, cuyo En algunos casos, el síndrome se con-
nombre pone de manifiesto claramente funde con otras entidades, también de difí-
esta dificultad. El concepto fue introduci- cil clasificación, pero que la medicina más
do en la década de los 50, a partir de los actual ha ido situando entre los procesos
trabajos de T.G. Randolph(22), aunque el somáticos de causa poco clara, pero mejor
término se acuñó años más tarde, a par- definidos (síndrome de fatiga crónica,
fibromialgia, síndrome del edificio enfer- que ha sido denominada como “efecto
mo, etc.)(26-29). Y más recientemente, ade- nocebo”, en oposición al muy conocido
más, se ha querido relacionar con otros “efecto placebo”(34).
teóricos desencadenantes (radiaciones En relación al diagnóstico, además de
electromagnéticas, acústicas, etc.)(30). Otro evaluar la posibilidad de cualquier afecta-
elemento que contribuye a su difícil ubi- ción sistémica de las mencionadas anterior-
cación es la diversidad geográfica de su mente, se efectuará un análisis de sangre
diagnóstico, más relacionado con el esti- y orina en búsqueda de tóxicos relaciona-
lo de vida occidental. La gran variedad de dos con la exposición y, finalmente, proce-
nomenclatura utilizada no facilita tampo- deremos a una evaluación psiquiátrica, con
co su correcta clasificación (enfermedad especial atención al estrés emocional, las
del siglo XX, enfermedad ecológica, sín- alteraciones de la personalidad, psicosis,
drome de alergia total, SIDA químico, aler- adicciones, etc.). Lógicamente, deberán
gia cerebral, etc.(25). Hasta el año 1992, realizarse también las exploraciones neu-
la Asociación Médica Americana no per- mológicas y alergológicas características
filó los criterios diagnósticos para este pro- del asma típica. Algunos autores proponen
ceso y, finalmente, fue incorporada a la lis- una dieta programada de eliminación pro-
ta de enfermedades relacionadas con el gresiva de sustancias químicas habituales
medio laboral y susceptibles de compen- y las correspondientes pruebas de provo-
sación económica(31,32). cación específica, siempre que puedan rea-
Las causas de la enfermedad y los lizarse. La determinación biológica de mar-
mecanismos patogénicos pueden ser múl- cadores inmunológicos y las pruebas radio-
tiples y muy diversos. Los que han sido pre- lógicas, como SPECT o PET no han demos-
ferentemente implicados se diferencian trado suficientemente su valor. No existe
de los más conocidos para el asma o la rini- una prueba diagnóstica única capaz de eva-
tis, clásicamente entendidas. Así, predo- luar suficientemente este síndrome(35).
minaría un proceso inflamatorio media- Ante un proceso tan multiforme no
do por inmunocomplejos circulantes, acti- existe tampoco una terapéutica única. La
vación del complemento, incremento de aproximación psiquiátrica es casi siempre
los radicales libres, disbalance entre los obligada si los síntomas predominantes
subconjuntos de linfocitos T, etc.(25). Más afectan la conducta. Si existe un desenca-
recientemente, se ha implicado una irri- denante químico evidente debe propiciar-
tación cerebral mantenida por estímulos se la separación, y si predominan los sín-
olfatorios directos(33). Algunas teorías tomas respiratorios, deberán abordarse
apuntan en la dirección de una comple- con los fármacos más habitualmente uti-
ja relación entre el ambiente tóxico y el lizados, evitando la iatrogenia corticoidea
psiquismo del paciente, con un incremen- innecesaria. La desensibilización a olo-
to de las reacciones vegetativas, secreción res o irritantes, teóricamente responsables,
hormonal difusa, cambios emocionales y se ha propuesto como una terapia conduc-
conductuales que llevarían a una situación tista descondicionadora(36), al mismo tiem-
po que, si existe una “carga total tóxica” (L/s)

excesiva se propone una detoxificación 14 F1 esp.
dietética o mediante elementos favorece- 12
dores de su eliminación(37). 10
8
6
DISFUNCIÓN DE CUERDAS 4
VOCALES 2
Volumen
0
Las cuerdas vocales son dos repliegues 2 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 (L)
musculares que se hallan en el interior de 4
la laringe, con la finalidad última de impe- 6
8
dir el paso de cuerpos extraños hacia el inte-
10
rior del territorio respiratorio. La vibración
12
de estos repliegues produce un sonido que,
14 F1 insp.
oportunamente amplificado, modulado y (L/s)
expresado permite la comunicación huma-
Figura 1. Imagen de obstrucción fija extrato-
na y una de las facetas más importantes del rácica en la curva flujo/volumen espiratoria e
arte, el canto. La apertura de las cuerdas inspiratoria que corresponde a patología en
vocales durante la inspiración y la regula- cuerdas vocales.
ción de su cierre durante la espiración
logran simultanear las funciones respirato-
rias y de comunicación. La regulación de tico. Los síntomas pueden agravarse tras
estos movimientos de cierre y apertura está un esfuerzo importante o durante un res-
perfectamente establecida por el sistema friado de vías altas. La disnea puede ser
nervioso autónomo, aunque la voluntad muy intensa, acompañada o no de estri-
puede modificar algún aspecto en ciertos dor laríngeo, no se encuentra mejoría cla-
momentos. La disfunción de estos meca- ra tras la administración de un broncodi-
nismos puede ocasionar síntomas similares latador, y muchas veces se sigue de pérdi-
al asma y es causa de diagnóstico diferen- da de conciencia e hipoxemia grave(41). La
cial con esta entidad(38,39). prueba de provocación bronquial suele ser
El denominado “síndrome de disfun- negativa, y el diagnóstico puede sospechar-
ción de cuerdas vocales” se define como se con la típica forma de obstrucción ins-
el cierre por aducción incompleta de las piratoria en la curva flujo/volumen (Fig.
mencionadas cuerdas durante el ciclo res- 1). Si se alcanza a observar las cuerdas voca-
piratorio. Los síntomas expresados por les durante una crisis puede apreciarse un
el paciente son muy parecidos a los atri- típico cierre en aducción que confirma el
buibles al asma y, además, en muchas oca- diagnóstico. El tratamiento requiere sopor-
siones, pueden coexistir ambas entida- te psicológico y técnicas de relajación, con
des(40), lo que hace más difícil el diagnós- apoyo logopédico(42,43).
La importancia de diagnosticar este cierto predominio de irritación faríngea,

proceso estriba en que muchos de estos ocular y nasal, y con mayor insistencia en
pacientes están etiquetados de asma de la tos, que es irritativa y persistente. El cua-
control difícil, rebeldes al tratamiento y dro puede acompañarse de disnea y sibi-
reciben cortisona oral durante varios años, lancias, aunque no es lo más habitual.
con la consiguiente iatrogenia(44-46). Los Generalmente, no existe obstrucción bron-
datos clínicos de sospecha son un cierto quial ni respuesta significativa frente a un
predominio en el sexo femenino, mayor broncodilatador y las pruebas de provoca-
comorbilidad psiquiátrica, sensación asfíc- ción inespecífica con metacolina o hista-
tica durante las crisis y la poca aparición mina pueden resultar dudosas en su inter-
de estos síntomas durante la noche. La con- pretación. Las variables que cuantifican la
firmación se realiza, como hemos dicho, inflamación asmática típica son normales
con la exploración funcional específica y y no existe aumento de IgE ni del núme-
la observación de las cuerdas por laringos- ro de eosinófilos en la mucosa bronquial.
copia. La imagen tomada mediante video- Por el contrario, la prueba que resulta más
laringo-estroboscopia puede facilitar el característica es la de provocación bron-
diagnóstico, ya que la movilidad, cierre y quial con capsacina, que resulta positiva
apertura de las cuerdas vocales durante la en una típica curva dosis/respuesta(47-49).
respiración y el habla son muchos más pre- Los pacientes expresan también un cua-
cisas que con la laringoscopia simple. dro compatible cuando están expuestos a
El tratamiento de esta patología es múl- diferentes irritantes químicos, ya sean del
tiple y complejo y debe abordar los dife- ambiente, en general, o del medio laboral,
rentes apartados implicados. El componen- en particular. Los perfumes, los contami-
te psicológico puede ser importante, aun- nantes atmosféricos de las grandes ciuda-
que deben evitarse siempre todos los ele- des, el ejercicio y la hiperventilación acom-
mentos irritantes sobre las vías aéreas. Las pañante, etc. pueden desencadenar los sín-
técnicas de logopedia, con entrenamien- tomas(50), aunque la prueba de provoca-
to respiratorio adecuado, conocimiento de ción bronquial es intensamente positiva
la inspiración y espiración relajadas, uso cuando se inhala la capsacina(49).
adecuado de los broncodilatadores y espe- Los mecanismos de este proceso no
cialmente, la confianza en poder revertir están claros, aunque probablemente estén
el proceso de obstrucción, pueden ser ele- relacionados con el factor de crecimiento
mentos claves en el tratamiento. neuronal (NGF), una proteína absoluta-
mente necesaria para el mantenimiento y
el desarrollo de los nervios sensitivos. Los
SÍNDROME DE HIPERREACTIVIDAD fármacos antinflamatorios típicos para el
SENSORIAL tratamiento del asma (corticoides inha-
lados) no producirían una mejoría clara
Estos pacientes presentan síntomas de este cuadro, que debería sospecharse,
sugestivos de rinitis y asma, aunque con precisamente, ante la ausencia de respues-
ta terapéutica(51). La gran mayoría de tra- 12. Blanc PD, Galbo M, Hiatt P. Symptoms, lung func-
tion, and airway responsiveness following irritant
bajos relacionados con esta entidad clí- inhalations. Chest 1993; 103: 1699-705.
nica están publicados por el grupo que 13. Kogevinas M, Antó JM, Sunyer J. Occupational
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11.4 Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica de causa ocupacional
Eduard Monsó
INTRODUCCIÓN ca, Noruega, Francia, Polonia y China, han

mostrado asociación entre la exposición en
La enfermedad pulmonar obstructiva el trabajo a polvo, gases, vapores o humos
crónica (EPOC) se caracteriza por la exis- y la existencia de EPOC, aunque no todos
tencia de un transtorno ventilatorio obstruc- ellos han utilizado el mismo criterio fun-
tivo escasamente reversible, que cursa con cional para la identificación de la enferme-
inflamación de mucosa bronquial(1). Esta dad. El estudio de las seis ciudades(2) se rea-
definición es fisiopatológica y no etiológica, lizó sobre más de ocho mil sujetos de la
por lo que el abanico de causas y mecanis- población general residentes en distintas
mos cuya actuación puede finalizar en EPOC áreas urbanas de Norteamérica siguiendo
es potencialmente amplio, situación que se un diseño transversal, y objetivó que la
reconoce en esta misma definición, que con- exposición ocupacional a polvo o humos
sidera la enfermedad como causada por la se asociaba a EPOC, identificada por el
inhalación de agentes nocivos, sin una mayor hallazgo en las pruebas de función pulmo-
precisión sobre las características ni las pro- nar de una relación FEV1/FVC menor de
piedades de estos agentes. Así, aunque la 0,6, un criterio más restrictivo del actual-
causa más reconocida de EPOC es el taba- mente requerido para el diagnóstico de
quismo activo, la inhalación de otros agen- la enfermedad. En la misma línea, un estu-
tes, tanto ambientales como ocupacionales, dio poblacional con un diseño similar, rea-
puede ser la etiología de la enfermedad, o lizado en Noruega(3), que identificaba la
contribuir en algún grado a su aparición y/o exposición a polvo, gases, vapores o humos
progresión, en los pacientes en que esta en el lugar de trabajo a partir de una matriz
exposición se asocie al tabaquismo. trabajo-exposición, objetivó que el trabajo
en entornos ocupacionales en los que la
exposición era más intensa el riesgo de
EXPOSICIÓN A POLVO, GASES, padecer EPOC era significativamente más
VAPORES O HUMOS EN EL TRABAJO elevado, utilizando como criterio de iden-
tificación de EPOC el actualmente reco-
Diversos estudios epidemiológicos mendado, un valor de FEV1/FVC por deba-
poblacionales, realizados en Norteaméri- jo de 0,7 en la espirometría forzada.
Estos resultados se han visto refrenda- polvo y gases en el lugar de trabajo(6). En

dos en otros dos estudios transversales que, la misma línea, Krzyzanowski y cols., en
aunque no utilizaron la relación Polonia, con una muestra poblacional de
FEV1/FVC para la identificación de los características similares a la anteriormen-
pacientes con EPOC, sí mostraron valores te descrita(7), observaron una mayor pér-
menores de función pulmonar en los dida anual en el FEV1 en los expuestos a
expuestos a polvo, gases, vapores o humos productos químicos en el trabajo, sin
en el lugar de trabajo. El estudio PAARC detectar este efecto en los expuestos a pol-
se realizó en Francia, en 24 áreas de siete vo, tal vez por utilizar una definición de
ciudades francesas, excluyendo las vivien- exposición laboral distinta y no directa-
das en las que el cabeza de familia era un mente comparable a la obtenida con las
trabajador manual, y en él participaron respuesta a la pregunta “¿Está usted
más de doce mil sujetos que realizaron una expuesto a polvo, gases, vapores o humos
espirometría forzada para la determina- en su lugar de trabajo?”, utilizada en los
ción de su FEV1/FVC(4). Una cuarta parte estudios anteriormente referidos.
de los participantes reconocieron estar Los resultados de los estudios pobla-
expuestos en el trabajo a polvo, gases, cionales que han analizado la asociación
vapores o humos, a pesar de la exclusión entre la exposición a polvo, gases, vapores
de los trabajadores estrictamente manua- o humos y la aparición de EPOC se ven
les del estudio, y esta exposición se asoció reforzados por el frecuente hallazgo en el
a valores menores en su función pulmo- análisis de los resultados de una relación
nar. Un estudio con objetivos similares rea- dosis-respuesta, una observación que for-
lizado en China con una muestra de más talece la hipótesis causal en la asociación
de mil sujetos adultos, que no utilizaban identificada, pero adolecen de la limita-
combustibles de biomasa en la calefacción ción de la elevada prevalencia de tabaquis-
de su domicilio, objetivó, asimismo, meno- mo, el principal agente causal de EPOC,
res valores de FEV1 en los expuestos a polen las poblaciones estudiadas, y de la inter-
vo en el lugar de trabajo(5). acción entre este hábito y la exposición
Estudios de cohorte de base poblacio- laboral. Aunque esta interacción puede
nal han obtenido resultados consistentes soslayarse por medio del análisis estratifi-
con las observaciones tranversales que han cado o del ajuste estadístico, su existencia
mostrado la relación entre polvo, gases, dificulta en muchos casos la valoración de
vapores y humos en el lugar de trabajo y los resultados obtenidos.
una pérdida de función pulmonar capaz La falta de precisión de la pregunta
de causar EPOC. Kauffmann y cols. con- sobre exposición ocupacional a polvo,
trolaron longitudinalmente una muestra gases, vapores o humos utilizada en los
poblacional de más de quinientos trabaja- estudios epidemiológicos de base pobla-
dores durante una década, objetivando cional, limita las posibilidades de estable-
descensos del FEV1 anual mayores en los cimiento de hipótesis etiológicas concre-
expuestos a mayores concentraciones de tas, dado el amplio número de exposicio-
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica de causa ocupacional 191
nes posibles detrás de una respuesta posi- autopsias de mineros con una actividad
tiva a esta pregunta. La realización de estu- laboral de más de un año en ese entorno
dios que aporten información sobre entor- laboral, en el que se compararon la histo-
nos ocupacionales concretos se hace así ria de tabaquismo y de minería en pacien-
necesaria para permitir una mayor exac- tes con y sin enfisema en el pieza anató-
titud en la identificación de asociaciones mica, fue posible determinar que la pro-
potencialmente causales de EPOC en el babilidad de enfisema se multiplicaba por
entorno ocupacional. treinta en los trabajadores que habían sido
fumadores desde edades tempranas de la
vida, y que un período de trabajo superior
POLVO INORGÁNICO a treinta años en minería con exposición
a elevadas concentraciones de polvo inor-
Aunque la enfermedad causada más gánico multiplicaba por trece la probabi-
comúnmente por el polvo inorgánico en lidad de enfisema(13).
el aparato respiratorio es la neumoconio- En la mayoría de ocasiones la exposi-
sis, que cursa con fibrosis pulmonar, este ción ocupacional a polvo inorgánico es
tipo de exposición también se ha relacio- compleja, e implica la inhalación de pol-
nado con la aparición de EPOC. Esta vo, gases, vapores y humos diversos, en
enfermedad obstructiva, identificada por períodos distintos de tiempo, lo que impo-
diversos criterios funcionales, se ha encon- sibilita en muchos casos individualizar los
trado en algo más del 5% de los mineros efectos de los distintos agentes inhalados
del carbón no fumadores(8,9), y ha mostra- por el trabajador. Este es el caso de los sol-
do una relación dosis-respuesta objetiva- dadores, una situación laboral de riesgo
ble, lo que ha permitido estimar que a, bien definida para el aparato respiratorio.
partir de los 35 años de exposición, cer- En una cohorte de más de seiscientos sol-
ca del 10% de los mineros no fumadores dadores británicos se objetivaron valores
pueden desarrollar EPOC. En trabajado- menores de FEV1 en los trabajadores con
res expuestos a wollastonita, un silicato el antecedente de haber estado soldan-
fibroso monocálcico, se ha observado un do durante más tiempo en el interior de
efecto similar, con descensos anuales en espacios cerrados. La pérdida anual de
el FEV1 de 50 ml en no fumadores(10), FEV1 en estos trabajadores duplicaba la
resultados que han sido también observa- observada en un grupo de referencia de
dos en mineros de roca sílicea(11,12). trabajadores no soldadores(14,15). Estas
El hallazgo de EPOC en los trabajado- observaciones sugieren que la soldadura
res expuestos a polvo inorgánico no es puede generar pérdidas de capacidad res-
inesperado, si se considera las lesiones ana- piratoria que alcancen severidad suficien-
tomopatológicas que se han descrito en te para ser identificadas como EPOC. En
aparato respiratorio de los pacientes estos trabajadores, sin embargo, la pérdi-
expuestos a estos agentes. En un estudio da funcional también se relaciona con la
realizado sobre más de cuatrocientas atopia, y en aprendices de esta actividad
laboral ha sido observada una prevalencia POLVO ORGÁNICO

elevada de hiperreactividad bronquial(16),
lo que sugiere que la patogenia de la Se ha observado en los ganaderos una
EPOC en este contexto laboral podría rela- prevalencia elevada de bronquitis cróni-
cionarse con el asma crónica y el remode- ca, superior a la observada en poblaciones
lado de la vía aérea que se asocia a la cro- control de las mismas regiones(20,21), y la
nificación de esta entidad. presencia de esta sintomatología se ha aso-
Una exposición heterogénea en la acti- ciado a un exceso en el descenso anual del
vidad laboral también es habitual en los FEV1(22-26), capaz de progresar hasta la
bomberos, que se ven expuestos periódi- EPOC establecida. En estudios europeos
camente a CO2, formaldehído, óxido de realizados en este entorno laboral, se ha
nitrógeno, SO2 y partículas inorgánicas. objetivado la presencia de bronquitis cró-
En esta actividad laboral se han observa- nica en una quinta parte de los ganaderos
do trastornos ventilatorios obstructivos, estudiados(20,27-29), con una elevada preva-
tanto agudos como crónicos(17,18), y se ha lencia de bronquitis crónica en los traba-
estimado que este tipo de trabajo causa un jadores no fumadores(30,31). En este con-
incremento anual en la pérdida de FEV1 texto laboral la EPOC se ha relacionado
de 12 ml respecto la observada en pobla- con la exposición mixta a diversos conta-
ciones de referencia sin exposición(19), que minantes, entre ellos gases, polvo orgáni-
puede llegar a ser causa de EPOC. co, aeroalergenos y endotoxina, en el inte-
Así, debe considerarse que la exposi- rior de edificios de confinamiento ani-
ción a polvo inorgánico es una causa bien mal(32-34), un tipo de ganadería muy exten-
definida de EPOC, aunque probablemen- dido en Europa. Una comparación recien-
te la enfermedad solo podrá aparecer des- te entre ganadores europeos y norteame-
pués de exposiciones muy prolongadas, ricanos ha objetivado una prevalencia
superiores a 30 años, a una concentración mucho más elevada de bronquitis crónica
elevada de polvo inorgánico en el entor- en los primeros(29), relacionada con el tra-
no laboral. Más complejas son las exposi- bajo en el interior de edificios de confina-
ciones ocupacionales mixtas, en las que miento animal e independiente del con-
simultáneamente se inhalan polvo inorgá- sumo de tabaco.
nico, gases, vapores y humos, como ocu- Estudios transversales en criadores de
rre con los soldadores y los bomberos. cerdos y trabajadores de la avicultura han
Estas situaciones laborales se han mostra- mostrado anomalías en la función respi-
do capaces de causar descensos anuales ratoria(22,26,35), y en un estudio reciente des-
anómalos en la función respiratoria, por tinado a determinar los agentes causantes
mecanismos aún no bien elucidados, que de EPOC en ganaderos nunca fumadores,
muy probablemente en algunos casos sean se ha observado que la exposición a pol-
capaces de llegar a la EPOC establecida vo orgánico en el interior del edificio de
con períodos de exposición inferiores a confinamiento es el principal determinan-
los 30 años. te de la aparición de EPOC(36). En este
estudio la asociación mostró una relación mente elevada, y resultados similares han
dosis-respuesta, lo que obliga a considerar sido obtenidos por Glindmeyer y cols.(40)
la relación observada como muy probable- en trabajadores del algodón.
mente causal. En el estudio referido, el La bronquitis crónica y los sibilantes
efecto del polvo orgánico aparecía como en trabajadores de ganadería nunca fuma-
parcialmente mediado por endotoxina, dores pueden explicarse no tan solo por
uno de los componentes del polvo de los EPOC, sino también por asma bronquial.
edificios de confinamiento animal. Coin- En avicultores ha sido observada de hecho
cidiendo con estos resultados, Senthilsel- una prevalencia elevada de asma(41), y casos
van y cols.(37) identificaron un exceso de aislados de asma ocupacional causado por
más de 25 ml en el descenso anual de FEV1 sensibilización a alérgenos aviares o áca-
en ganaderos procedentes de una cohor- ros de almacenamiento presentes en el
te que comparaba trabajadores en edifi- lugar de trabajo han sido ocasionalmente
cios de confinamiento animal y trabajado- descritos(42-44). Sin embargo, en los parti-
res no ganaderos, resultados similares a cipantes en el Estudio Europeo de Salud
los conseguidos por Iversen y cols.(23), que Respiratoria de Agricultores y Ganade-
observaron que el descenso anual de FEV1 ros(29,36,45-47), el hallazgo de un patrón fun-
se relacionaba con en tipo de ganadería, cional propio del asma fue observado úni-
y estimaron un exceso de 15 ml en la pér- camente en una quinta parte de los gana-
dida anual de FEV1 en los ganaderos no deros con sintomatología respiratoria, lo
fumadores, cuyo trabajo habitual era la que sugiere que el protagonismo del asma
cría de cerdos. Estudios transversales no bronquial como causante de los síntomas
focalizados en ganaderos nunca fumado- respiratorios observados debe ser menor
res también han observado la existencia que el de la EPOC(36). Así, debe conside-
de una asociación entre la exposición a rarse que la EPOC aparecerá ocasional-
polvo orgánico en el interior del edificio mente en ganaderos nunca fumadores,
de confinamiento, la contaminación cuya actividad laboral se desarrolla en edi-
ambiental por endotoxina y la función res- ficios de confinamiento, y puede llegar a
piratoria observada(35,38), y estas observa- ser severa, pudiendo, además, esta expo-
ciones son consistentes con estudios de sición laboral agravar y acelerar la progre-
cohorte que ha relacionado la exposición sión de la EPOC causada por tabaquismo.
a estos dos contaminantes con un incre- En los ganaderos la enfermedad parece
mento en el descenso del FEV1 en otros estar causada por la exposición a polvo
entornos laborales. Post y cols.(39) observa- orgánico en el interior del edificio de con-
ron que la exposición a polvo orgánico y finamiento, ya que puede identificarse una
endotoxina en plantas procesadoras de relación dosis-respuesta entre esta exposi-
grano a concentraciones similares a las ción y la prevalencia de EPOC. Consecuen-
medidas en el interior de edificios de con- temente con esta observación, los trabaja-
finamiento, se asociaban con una pérdida dores de ganadería de confinamiento
anual de función respiratoria anormal- deben ser periódicamente examinados
para una identificación precoz de la del ajuste para tabaquismo y edad, y el

EPOC, cuando esta exista. riesgo para la aparición de esta enferme-
dad era máximo cuando la paciente había
utilizado ambos combustibles a lo largo
BIOMASA COMBUSTIBLE de su vida. Esta asociación mostraba una
relación dosis-respuesta que reforzaba la
La exposición a agentes causantes de hipótesis causal, cuando se consideraba
EPOC puede darse en entornos no labo- el tiempo de exposición a la biomasa com-
rales, ya que ha sido observada también bustible como marcador de dosis inhala-
en el ambiente doméstico. El uso en el da(50). Así, la exposición doméstica a bio-
hogar de combustibles de biomasa, fun- masa combustible debe considerarse
damentalmente leña y carbón en calefac- como una causa ambiental de EPOC, al
ción o cocina, se ha relacionado claramen- menos para una cuarta parte de los casos
te con la aparición de EPOC en sujetos de EPOC observados en mujeres nunca
nunca fumadores, fundamentalmente fumadoras expuestas a este combustible
mujeres(48). Ekici y cols., en un estudio rea- en su domicilio, aunque muy probable-
lizado en cerca de cuatrocientas mujeres mente la enfermedad únicamente apare-
turcas nunca fumadoras expuestas bioma- cerá cuando esta exposición sea muy pro-
sa en su domicilio como combustible, que longada, de más de treinta años, según los
fueron comparadas con doscientas muje- datos actualmente disponibles(51).
res de características sociodemográficas
similares únicamente expuestas a deriva-
dos del petróleo como combustible BIBLIOGRAFÍA
doméstico, observaron un prevalencia de
EPOC cercana al 30% en las expuestas a 1. GOLD Scientific Committee. NHLBI/WHO Glo-
bal Initiative for Chronic Obstructive Lung Dise-
biomasa, muy superior al 14% observado ase Workshop Report. www.goldcopd.com.
en las únicamente expuestas a combusti-
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bles fósiles(49). Los datos obtenidos en este BG Jr. Occupational exposures and chronic respi-
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nido resultados similares, en un estudio 4. Krzyzanowski M, Kauffmann F. The relation of res-
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12.1 Silicosis y neumoconiosis
de los mineros del carbón
Cristina Martínez González, José Antonio Mosquera Pestaña
Neumoconiosis es el término genérico muy elevadas. De las siete variedades de

aplicado a un conjunto de enfermedades sílice cristalina (SiO2)n, el cuarzo es la más
causadas por la inhalación crónica de aero- abundante en la corteza terrestre, estan-
soles de diferentes minerales, que, a su vez, do presente en la mayoría de las rocas.
forman un amplio grupo dentro de las El granito contiene un 30%, la pizarra un
enfermedades pulmonares intersticiales 40% y la arena de roca puede alcanzar el
difusas(1) (Tabla I). Su definición incluye 100%. La piedra caliza y el mármol con-
la aparición de cambios estructurales per- tienen niveles más bajos de sílice. El sili-
manentes en el parénquima pulmonar, cio también puede combinarse como un
como consecuencia del depósito de polvo silicato formando parte de otros minera-
en los pulmones(2). En función del agen- les, como el asbesto (Mg3Si4O10[OH]2), la
te causal las neumoconiosis van a adoptar mica o el caolín (Al2Si2O5(OH)4).
una denominación específica, que se refle- Las fuentes de exposición laboral a la
ja en la tabla I. sílice son muy numerosas, el polvo de este
mineral está presente en un amplio núme-
ro de sectores industriales, tanto en los
SILICOSIS procesos de extracción como en los de ela-
boración secundaria. Existe una multitud
Con este término se denomina la neu- de puestos de trabajo en los que se tritu-
moconiosis producida por inhalación de ran, cortan, perforan, tallan o muelen
sílice cristalina. La sílice es el mineral más objetos que contienen sílice y que liberan
abundante en la corteza terrestre, está for- en el ambiente un aerosol respirable de
mada por un átomo de silicio y dos áto- partículas de sílice (Tabla II). La Occupa-
mos de oxígeno (SiO2) y se encuentra en tional Safety and Health Administration
dos formas: amorfa y cristalina. La sílice (OSHA) estima que en Estados Unidos
amorfa tiene muy escaso poder patógeno, hay mas de 2.000.000 de trabajadores
aunque puede transformarse en sílice cris- expuestos a la sílice cristalina(3) y la base
talina en condiciones de temperaturas de datos Carex cifraba en 3.200.000 los tra-
TABLA I. Enfermedades pulmonares intersticiales de causa ocupacional.

Silicosis
Neumoconiosis de mineros
del carbón
Siderosis
Inhalación polvo inorgánico Neumoconiosis Talcosis
Asbestosis
Caolinosis
Baritosis
Beriliosis
Granulomatosis Zirconio
Titanio
Neumonía intersticial Cobalto
Inhalación de polvo orgánico Alveolitis alérgica extrínseca Numerosos agentes
TABLA II. Trabajos asociados a exposición a polvo de sílice.

• Minería subterránea (carbón, caolín, espatoflúor, hierro)
• Minería a cielo abierto (oro, carbón, sal, cobre, etc.)
• Explotación de canteras (granito, pizarra)
• Excavaciones, perforación de túneles
• Trabajos con piedras ornamentales (arenisca, pizarra, granito, etc.)
• Construcción, arquitectura de interiores (arena, grava, travertino, etc.)
• Elaboración de productos refractarios
• Fundiciones (manufactura y limpieza de moldes)
• Limpieza con chorro de arena
• Elaboración y uso de abrasivos (detergentes, dentífricos)
• Molinos de piedra
• Utilización de sílice molida (elaboración de plásticos, maderas, pinturas)
• Industria del vidrio
• Industria cerámica y porcelana (caolín)
bajadores expuestos en la Unión Europea año. En España, las estadísticas del Insti-
en el año 2000(4). Así, resulta que la silico- tuto Nacional de Silicosis(6) muestran un
sis es una de las neumoconiosis más fre- crecimiento anual de los casos de silicosis
cuentes en los países industrializados. La de forma paralela al ligero descenso en el
revisión de Rosenman y cols.(5) señala que número de neumoconiosis en trabajado-
en Estados Unidos entre 1987 y 1996 se res del carbón, lo cual es un reflejo de los
diagnosticaron de 3.600 a 7.300 casos por cambios en los sectores industriales del
Silicosis y neumoconiosis de los mineros del carbón 199
país. Estudios realizados en sectores indus- la fracción de partículas respirables aque-

triales emergentes, como las canteras de llas con un tamaño entre 0,5 y 5 µm son
granito, ponen de manifiesto una preva- las más peligrosas, por su capacidad de
lencia de silicosis muy alta, alcanzando un alcanzar el alvéolo, desde allí pueden ser
18% entre los trabajadores en activo(7). eliminadas en pocas horas por el sistema
mucociliar o transportadas al intersticio
1. Patogenia pulmonar o al tejido linfático. El mecanis-
El riesgo de aparición de enfermedad mo que efectúa este paso de partículas a
se relaciona con la magnitud de la expo- través de la membrana alveolar no es bien
sición acumulada a polvo de sílice a lo lar- conocido y puede permanecer activo
go de la vida laboral(8). Una revisión recien- durante un tiempo indefinido. El daño
te de algunos de los estudios dirigidos a celular producido por las partículas de pol-
cuantificar esta relación, concluye que una vo es el punto de partida de diferentes
exposición de 0,05 mg/m3 durante una tipos de reacciones, y se estima que la fibro-
vida laboral de 30 años supone un riesgo sis se produce como resultado de un disba-
de contraer silicosis del 20-30%(9). Sin lance entre los procesos de inflamación,
embargo, es relativamente frecuente obser- daño y reparación tisular (Fig. 1). En estos
var individuos en que esta relación dosis- eventos van a intervenir diferentes célu-
respuesta parece no cumplirse, en unos las inflamatorias, radicales oxidantes, cito-
casos por una especial susceptibilidad a cinas, proteasas y factores de crecimiento
dosis bajas y en otros por una inusual resis- tisular. En diferentes estudios se ha demos-
tencia frente a exposiciones muy elevadas. trado la secreción de mediadores proinfla-
Los factores que justifican estas situacio- matorios y fibrogénicos por los macrófagos
nes son múltiples e incluyen la eficacia de alveolares estimulados con sílice, tales como
los mecanismos de defensa(10) y la dota- IL-1, IL-6, TNF-α (factor de necrosis tumo-
ción genética del individuo. El polvo que ral alfa), fibronectina, y TGF-β (transfor-
se deposita en los pulmones es solo una ming growth factor β)(12,13). Los estudios diri-
pequeña parte de la cantidad inhalada gidos a identificar la susceptibilidad indi-
durante el tiempo de exposición laboral, vidual han reconocido algunos polimorfis-
en virtud de la existencia de eficaces meca- mos en los genes que regulan estas citoci-
nismos de defensa y aclaramiento pulmo- nas, asociados con una predisposición a la
nar. La fracción de partículas del aire ins- fibrogenesis(14,15).
pirado que penetra en el tracto respirato-
rio y su lugar de depósito depende de: las 2. Hallazgos patológicos en la silicosis
propiedades aerodinámicas de las partí- Las lesiones pulmonares producidas
culas, el diámetro de las vías aéreas y el por la inhalación de sílice, al igual que
patrón respiratorio (respiración nasal las formas clínicas, son de varios tipos:
bucal, frecuencia respiratoria y volumen silicosis simple, fibrosis masiva progresi-
minuto), con una combinación de facto- va, silicosis aguda y fibrosis pulmonar
res ambientales e individuales. Dentro de intersticial(16).
Polvo de sílice o carbón
Daño epitelio alveolar
Activación y proliferación de Apoptosis fibroblastos

neutrófilos macrófagos Reabsorción matriz extracelular
IL1, IL8, TNF-α, MMPs/TIMPs
GF-β, MMP9, VEGF Reepitelización, reparación
Proliferación de fibroblastos
sis
y mioblastos, angiogénesis n/sínte
v o , d e g radació
ati
co, oxid
la n c e e nzimáti
Disba
Fibrosis
Figura 1. Posible mecanismo patogénico implicado en el desarrollo de la neumoconiosis.
La lesión característica de la silicosis ble encontrar áreas de fibrosis intersticial

crónica simple es la presencia de peque- e incluso zonas en panal de abeja. El
ños nódulos, con un diámetro entre 3-6 microscopio con luz polarizada permite
mm, dispersos por el parénquima pulmo- identificar partículas birrefringentes de
nar con una distribución preferente en los sílice en el interior y la periferia de los
segmentos posteriores de los lóbulos supe- nódulos. El uso de técnicas más sofistica-
riores y en zonas perivasculares, peribron- das de EDXA (Energy Dispersive X-Ray ana-
quiolares y subpleurales del intersticio. lisys) y SEM (Scanning Electron Microscopt)
Estos nódulos redondos, firmes y bien defi- proporciona información de la composi-
nidos están formados por capas concén- ción de las partículas depositadas en el pul-
tricas de fibroblastos y colágeno en tor- món y de su relación con las lesiones, estos
no a una zona central de tejido fibroso hia- datos son de interés cuando se plantea un
lino, en la periferia se pueden observan diagnostico diferencial con otras neumo-
macrófagos cargados de polvo. En la super- coniosis o granulomatosis.
ficie de la pleura visceral pueden confluir Las masas de fibrosis masiva progresi-
adquiriendo aspecto de placas o pseudo- va (FMP) mayores de 1 cm, casi siempre
masas. Con una menor frecuencia es posi- aparecen en el contexto de una silicosis
TABLA III. Formas clínicas de la silicosis.

Tiempo de Función
Silicosis exposición Radiología Síntomas pulmonar
Crónica simple > 10 años Nódulos < 10 mm No síntomas Normal
Crónica complicada > 10 años Masas > de 1 cm Disnea, tos Patrón
obstructivo o
restrictivo
variable
Acelerada 5-10 años Nódulos y masas Disnea, tos Patrón
de rápida obstructivo o
progresión restrictivo
Aguda < 5 años Patrón acinar Disnea, Rápido
bilateral insf. respiratoria, deterioro
mortalidad
Fibrosis pulmonar > 10 años Patrón retículo- Tos, disnea, Defecto
intersticial nodular difuso progresiva, restrictivo y
acropaquias descenso de la
difusión
simple y parecen ser el resultado de la con- 3. Clínica

glomeración de los nódulos, esto provoca Las diferentes formas clínicas que inclu-
distorsión del parénquima circundante yen la silicosis crónica (simple y complica-
con zonas de bullas o enfisema. Es habi- da), aguda, acelerada y la fibrosis pulmo-
tual que los ganglios linfáticos hilares y nar intersticial por sílice (Tabla III), tienen
mediastínicos incrementen su tamaño una evolución y pronóstico diferente. Las
pudiendo contener nódulos silicóticos y formas crónicas son las más frecuentes, se
partículas de sílice, su calcificación peri- manifiestan después de más de10 años de
férica (en cáscara de huevo) es una afec- una exposición a concentraciones mode-
tación característica de la silicosis. radas. La silicosis simple no produce sín-
En la silicosis aguda el examen tisular tomas ni cambios en la esperanza de vida
muestra un engrosamiento de la pared alve- respecto a la población general(18). En la
olar con un infiltrado de células plasmáti- radiografía de tórax se aprecia un patrón
cas, linfocitos y fibroblastos, los sacos alve- intersticial con nódulos menores de 1 cm
olares aparecen ocupados por un material y la función pulmonar se mantiene sin cam-
proteináceo muy positivo con la tinción de bios significativos. Hay que recordar que
PAS, similar al de la lipoproteinosis idiopa- el tabaquismo, el enfisema y la exposición
tica(17). La presencia de nódulos de silico- al polvo pueden actuar como factores de
sis es poco habitual y el hallazgo de partí- confusión al valorar esta relación(19).
culas de sílice ayuda a realizar el diagnósti- La mayor complicación de la silicosis
co diferencial entre las dos entidades. simple es su evolución a silicosis compli-
cada. Este término se utiliza cuando apa- tarizada de alta resolución (TCAR) se
recen las masas de FMP, definidas por la observan nódulos centroacinares bilatera-
clasificación de la International Labour Offi- les y áreas parcheadas de consolidación y
ce (ILO) como opacidades mayores de 1 vidrio deslustrado(25). En algunas ocasio-
cm. La FMP puede afectar a las vías aére- nes, la inhalación de sílice causa una fibro-
as y a la vasculatura pulmonar causando sis pulmonar intersticial (FPI) manifestán-
alteraciones de la función ventilatoria e dose con tos y disnea progresiva; la exclu-
hipoxemia. La progresión de las masas sión de otras causas de FPI en sujetos con
puede provocar cuadros severos e incapa- exposición a sílice permite su identifica-
citantes con disnea de reposo, insuficien- ción(26).
cia respiratoria y cor pulmonale. Diferentes
estudios han identificado las exposiciones 4. Diagnóstico
a altas concentraciones, la tuberculosis y En general, establecer un diagnóstico
las profusiones elevadas en la radiografía de silicosis no es una tarea difícil. Para un
inicial como factores de riesgo de progre- médico experto suele ser suficiente con
sión de la silicosis(20,21). La silicosis puede los datos de una historia laboral y clínica,
aparecer o progresar incluso después de exploración física, radiografía de tórax y
haber cesado la exposición a la sílice. Por pruebas de función pulmonar. Con esta
tanto, la evitación de la exposición en un afirmación nos referimos a los casos en
trabajador con silicosis no garantiza la esta- los que el paciente ha estado expuesto a
bilización de la enfermedad(22). La silico- una dosis de sílice suficiente, su radiogra-
sis acelerada aparece después de 2 a 5 años fía de tórax muestra unos hallazgos típi-
de exposiciones a altas concentraciones cos de la enfermedad y no hay indicios de
de sílice, tal como se ha descrito en traba- otra patología. La historia laboral es una
jadores de la industria del granito(23). La herramienta esencial para el diagnostico,
radiografía de tórax muestra un patrón ya que proporciona una estimación de la
nodular de profusión elevada con rápida exposición acumulada a sílice. Para ello
evolución a la coalescencia, se acompaña es necesario obtener un conocimiento
de disnea progresiva, tos, pérdida de peso detallado sobre el puesto de trabajo, su
e insuficiencia respiratoria. La silicosis agu- denominación, las sustancias que se mane-
da aparece después de una exposición jan, los aerosoles que se forman, el tiem-
intensa a sílice libre, que varía entre pocas po de exposición, la fecha de inicio, las
semanas y 4 ó 5 años. Es una forma clíni- condiciones físicas que requiere el des-
ca de rápida evolución y mal pronóstico, empeño laboral, las medidas de preven-
la aparición de nuevos empleos exentos ción técnica, el uso de medidas de protec-
de control de polvo ha propiciado la ción individual. El servicio de prevención
reciente descripción de casos fatales en de la empresa puede aportar una mag-
trabajadores jóvenes(24). Las radiografías nifica información complementaria, e
muestran un patrón acinar similar al ede- incluso en algunos casos disponer de
ma de pulmón, y en la tomografía compu- mediciones del polvo respirable.
La radiografía de tórax es el estudio de TABLA IV. Indicaciones de uso de la

primera elección para el diagnóstico y con- tomografía computarizada de alta
resolución en el estudio de la silicosis y MNC
trol de la evolución de la silicosis. Las mani-
festaciones radiológicas de esta enferme- Evaluación de neumoconiosis
dad, así como su lectura, utilizando la cla- • Opacidades regulares de profusión 0/1 y 1/0
sificación ILO, es tratada en extensión en • Opacidades irregulares
el capitulo 6 de este texto y como allí se • Inicio de coalescencia de nódulos
expone, en la mayoría de los casos la radio- Evaluación de posible enfisema
grafía simple es suficiente para establecer • Disnea no explicada
el diagnóstico. A pesar de que no hay duda • Alteración de la capacidad de difusión
de que la TCAR mejora la evaluación del • Opacidades irregulares
intersticio pulmonar(27), la dosis de radia-
Sospecha de fibrosis pulmonar intersticial
ción y coste de esta técnica hace que su uso
• Tos y disnea
se limite a unas indicaciones precisas(28,29),
• Opacidades irregulares
que se resumen en la tabla IV. La ausencia
de un sistema de lectura de las alteraciones • Alteraciones función respiratoria
observadas en la TCAR, reproducible, estan- Sospecha de neoplasia
darizado y aceptado internacionalmente, • Síntomas: dolor torácico, síndrome
similar a la clasificación ILO para la radio- general, hemoptisis
grafía de tórax, es otro motivo que dificul- • Masas de rápido crecimiento
ta su uso en la evaluación de las neumoco- • Masas de morfología atípica
niosis. Conscientes de esta necesidad, un • Masas aisladas
grupo de trabajo internacional ya ha dado Sospecha de otras patologías
los primeros pasos hacia su desarrollo(30). • Síntomas no explicados
En otras ocasiones, la silicosis se mani- • Masas aisladas, cavitadas
fiesta de forma atípica, planteando dudas • Adenopatías
sobre su diagnóstico, bien por la falta de • Afectación extratorácica
un factor de riesgo bien definido con una
historia laboral poco expresiva, por sínto-
mas inexplicados o por hallazgos radioló- técnica no va a ser de ayuda en los casos
gicos que planteen otras posibilidades etio- relativamente frecuentes en que su morfo-
lógicas. La presencia de patrones intersti- logía plantee un diagnostico diferencial
ciales atípicos por su localización o morfo- con cáncer de pulmón. En las situaciones
logía (Fig. 2), las masas aisladas en pulmo- anteriores, es necesario proseguir con otros
nes con escasa afectación intersticial, su estudios, como broncoscopia, punción
cavitación o progresión acelerada son algu- guiada por TC, videotoracoscopia o tora-
nos ejemplos. La observación de una cap- cotomía para alcanzar un diagnostico de
tación elevada de las masas de fibrosis masi- certeza mediante el estudio histológico.
va progresiva en la tomografía por emisión Por el momento tampoco se conocen mar-
de positrones (PET)(31), sugiere que esta cadores séricos que contribuyan al diag-
Figura 2. Rx de minero que muestra patrón intersticial reticulo nodular y alteración funcional.
La TC pone de manifiesto la presencia de enfisema.
nóstico de la silicosis. Entre otras enferme- TABLA V. Estudios de función pulmonar para
dades que pueden plantear un diagnósti- la evaluación del paciente con silicosis (S).
co diferencial, la sarcoidosis es la que más S. complicada
esfuerzo
Prueba
Volúmenes
similitudes presenta. Como la silicosis, se
difusión
Espirometría
Ss + disnea y/o
trata de una enfermedad inflamatoria cró- descenso de FEV1
nica que se manifiesta con adenopatías
S.S + Rx enfisema
hiliares y mediastínicas, que en algunas oca-
siones calcifican, y un patrón intersticial S. simple (Ss)
nodular que en estadios avanzados inclu- asintomático
so puede formar conglomerados similares
a las FMP. Las principales diferencias estri-
ban en la frecuente afectación sistémica de función de la presentación clínica, tal como
la sarcoidosis, con presencia de granulo- se muestra en la tabla V.
mas en piel, ojos, hígado, la distribución
más aleatoria de la afectación intersticial 5. Tratamiento
y, por supuesto, la ausencia de anteceden- La silicosis es una enfermedad irreversi-
tes de exposición a sílice. Cuando hay una ble para la que no se dispone de ningún tra-
sospecha clínica de sarcoidosis en un indi- tamiento eficaz. Cuando se identifica en un
viduo con exposición a sílice, es preciso trabajador en activo, la primera recomen-
una biopsia de pulmón para establecer el dación es la interrupción de la exposición
diagnóstico, el hallazgo coincidente de laboral a sílice. En todos los pacientes el
ambas patologías ha inducido a reflexio- médico debe realizar una evaluación de la
nar sobre una posible interacción(32). Las alteración funcional y morfológica sugirien-
pruebas funcionales necesarias para eva- do el grado de incapacidad pertinente,
luar a un paciente con silicosis varían en según la normativa vigente. En los casos en
Figura 3. Medidas de prevención técnica en canteras de granito: inyección de agua y captación

de polvo.
que exista un defecto ventilatorio obstruc- exposición permitido en 0,1 mg/m3 para
tivo y/o insuficiencia respiratoria asociada, el cuarzo. Sin embargo, la publicación de
los pacientes deben de ser tratados de la for- estudios que muestran la presencia de sili-
ma habitual con broncodilatadores u oxi- cosis en trabajadores expuestos a concen-
genoterapia. Con el fin de evaluar la posi- traciones por debajo de estos límites(35), ha
ble progresión de la enfermedad e identifi- llevado a que el National Institute for Occu-
car de forma precoz sus complicaciones, pational Safety and Healht (NIOSH) reco-
incluyendo la tuberculosis, es recomenda- miende un valor máximo de exposición de
ble mantener revisiones cada 1ó 2 años reco- 0,05 mg/m3. A pesar de los avances en los
giendo historia clínica, radiografía de tórax, sistemas de prevención técnica y las medi-
espirometría y prueba de la tuberculina; das de protección individuales, la consecu-
la American Respiratory Society recomienda ción de estos límites en la industria es una
tratamiento profiláctico con isoniacida en tarea difícil. Una reciente revisión ha pues-
caso de positividad de esta prueba(33). to de manifiesto que el 3,6% de los traba-
jadores en EE.UU. continúan expuestos a
6. Prevención valores superiores al umbral de la OSHA(36).
La silicosis continúa siendo causa de En España, en la actualidad, el valor lími-
muerte e incapacidad(34), por esto es de te de concentración de polvo para un pues-
especial importancia recordar que se tra- to de trabajo determinado viene dado por
ta de una enfermedad evitable. la formula Vl = 25/Q mg/m3, cuando el
Las principales medidas de prevención contenido Q de SiO2 es inferior al 5%, el
son el control del polvo respirable (Fig. 3) valor límite es de 5 mg/m3. La instrucción
y la detección precoz de la enfermedad. La técnica que regula este umbral se encuen-
Administración de EE.UU. a través de la tra en fase de revisión y se sugiere un valor
Ocupational Safety and Health Administration límite de exposición diaria de 0,1 mg/m3
(OSHA) estableció en 1989 un límite de de sílice respirable.
La prevención médica se centra en los polvo de carbón en los pulmones y unas

programas de vigilancia en los trabajado- lesiones histológicas definidas, distintas
res expuestos a concentraciones de sílice a los observadas en la silicosis. En los últi-
superiores a 0,05 mg/m3, mediante revi- mos siglos el carbón ha sido el principal
siones periódicas, que incluyan historia clí- recurso energético en los países en des-
nica y exploración física, radiología de arrollo; se extrae en más de 70 y en otros
tórax y espirometría. La periodicidad de es utilizado para generar electricidad,
las revisiones viene dictada por el grado y calor, acero y productos químicos. El
tiempo de exposición(37). número de mineros en Europa y EE.UU.
La posible acción sinérgica entre taba- ha sido muy elevado, en España en 1977
quismo y exposición a sílice para el desarro- había 33.278 mineros en activo. Si bien la
llo de la EPOC(38) hace que la aplicación exposición más intensa ocurre durante los
de programas de prevención y tratamien- procesos de extracción y procesamiento,
to del tabaquismo sea de particular impor- también están expuestos los trabajadores
tancia en los colectivos de trabajadores que realizan labores de transporte y depó-
expuestos a sílice. En relación con el mayor sito de polvo de carbón en las centrales
riesgo de tuberculosis en los trabajadores térmicas, industria siderúrgica, baterías de
con exposición a sílice, la American Thora- cok, industria química e incluso en venta
cic Society recomienda la profilaxis con iso- y uso doméstico, las cenizas de carbón no
niacida en todos los trabajadores con sili- tienen capacidad fibrogénica. En la actua-
cosis y en aquellos que hayan trabajado más lidad con el uso de energías alternativas,
de 25 años y tengan una prueba de tuber- la minería constituye un sector en fase de
culina superior a 9 mm(39). reconversión, pero dado el período de
latencia de esta enfermedad es, junto con
la silicosis, una de las neumoconiosis mas
NEUMOCONIOSIS DE LOS frecuentes. En el Instituto Nacional de Sili-
TRABAJADORES DEL CARBÓN cosis durante el inicio de los años 80 se
diagnosticaron más de 500 casos anuales
En 1942 el Comité de Enfermedades de neumoconiosis en mineros del carbón.
Pulmonares Industriales del Medical Rese-
arch Council of Great Britain acuño el térmi- 1. Patogenia
no neumoconiosis de los trabajadores del El carbón es una acumulación mineral
carbón(40), como consecuencia de la obser- resultado de un largo proceso geológico de
vación del Dr. Gough de una enfermedad fosilización ocurrido hace 250 millones de
con unas características radiológicas simi- años. Su composición y características varí-
lares a las de la silicosis entre trabajadores an, desde el blando y friable lignito, a la
dedicados al transporte de carbón que antracita dura y brillante, incluyendo la
tenían una mínima exposición a sílice(41). hulla. El término “rango” se usa de forma
De esta forma, fue definida como una convencional para su clasificación en fun-
enfermedad producida por acúmulo de ción del contenido en carbón. Las vetas de
El depósito de polvo de carbón y síli-

ce en los alvéolos activa los mecanismos
que conducen a un aumento de la fibro-
génesis, de forma similar a la silicosis y a
otras enfermedades pulmonares intersti-
ciales. Los macrófagos alveolares, estimu-
lados por el polvo de carbón aumentan
su producción de interleucina-1, factor
de necrosis tumoral y otras citocinas con
migración de células inflamatorias y libe-
Figura 4. Trabajo mecanizado en minas de ración de sus mediadores. Después de esta
carbón.
inicial respuesta inflamatoria se inician
fenómenos de reparación tisular, un dis-
carbón se encuentran, en su mayoría en el balance en el sistema degradación/sínte-
subsuelo, imbricadas sobre pizarras y rocas sis de la matriz extracelular puede ser el
arenosas ricas en sílice; para su laboreo es origen de la fibrosis.
necesaria la profundización de minas sub-
terráneas, con formación de un polvo de 2. Hallazgos patológicos
partículas de carbón y otros minerales, entre En 1979, el National Institute for Occupa-
los que se encuentra la sílice libre y que es tional Safety and Health (NIOSH), en cola-
inhalado por los mineros (Fig. 4). boración con el Colegio Americano de
El riesgo de contraer la enfermedad está Patólogos formaron los “Comités de Neu-
en función de las características del polvo moconiosis de el Colegio Americano de
inhalado, del tiempo de exposición y de Patólogos” y definieron las lesiones esen-
factores individuales. Según los estudios ciales de la NMC(45). La mácula es la lesión
publicados, un porcentaje de sílice en el inicial, consiste en el depósito de polvo de
polvo de la mina de carbón, por debajo del carbón dentro y fuera de los macrófagos
10% no parece tener influencia en el ries- localizada principalmente alrededor de los
go de contraer la enfermedad(42). Por el bronquiolos respiratorios y también en el
contrario, se han visto casos de neumoco- intersticio y en el interior de los alvéolos.
niosis que progresan rápidamente hacia Se observa proliferación de fibras de reti-
formas complicadas, en trabajadores culina, pero no existe fibrosis colágena.
expuestos a concentraciones más eleva- Estos depósitos de polvo forman una espe-
das(43). Así pues, la peligrosidad del polvo cie de manguitos en torno a los bronquio-
inhalado está determinada por la cantidad los respiratorios, pudiendo producir dila-
de polvo respirable (partículas menores de tación y distorsión de estas estructuras.
5 µm) y el porcentaje de sílice libre y la pro- Los nódulos están formados por polvo,
babilidad de contraer la enfermedad se plas- macrófagos, fibras de reticulina y colágeno,
ma en una curva de tipo exponencial en en una disposición al azar; en contraste con
función del tiempo de exposición(44). la disposición concéntrica de los nódulos de
A B
Figura 5. Lesiones histológicas en la neumoconiosis del carbón. A: nódulo de neumoconiosis
del carbón; B: masa de FMP en corte histológico con técnica de Gough.
silicosis, se sitúan preferentemente en áre- pudiendo aparecer diversos grados de obs-

as centroacinares (Fig. 5). La fibrosis masi- trucción al flujo aéreo, defectos restrictivos
va progresiva sería una lesión formada por y alteraciones de la ventilación/perfusión.
la conglomeración de nódulos con un diá- El mecanismo productor de estas alteracio-
metro igual o superior a 20 mm. Se locali- nes es también variable; se observan zonas
zan predominantemente en las regiones api- de enfisema cicatricial en torno a las masas
coposteriores de los lóbulos superiores o en de FMP, así como distorsión de estructuras
los segmentos superiores de los lóbulos infe- bronquiales y amputación del lecho vascu-
riores, su disposición puede ser asimétrica. lar. En ocasiones las masas de FMP pueden
necrosarse por isquemia, tuberculosis o
3. Clínica infección por anaerobios, ocasionando la
Al igual que en la silicosis, las formas llamada melanoptisis (expectoración
simples y la FMP categoría A no se acom- negruzca), el vaciado de la masa se hace
pañan de síntomas ni alteración de la fun- evidente en la radiografía(47). En algunos
ción pulmonar. Se admite que el descenso mineros se observa el denominado síndro-
de los parámetros de función pulmonar en me de Caplan que consiste en la coexisten-
mineros del carbón no fumadores, en cia de nódulos pulmonares de tamaño
ausencia de FMP, está en relación con la mayores de 1 cm y artritis reumatoide. Estos
cantidad de polvo respirable, aunque éste nódulos cavitan con frecuencia, pueden
no produzca fibrosis pulmonar(46). En las ser múltiples y difusos, se pueden confun-
categorías de FMP B y C es frecuente obser- dir con FMP y no guardan relación con la
var alteraciones de la función pulmonar, severidad de la enfermedad reumática(48).
que se relacionan irregularmente con las Es bien conocido que la exposición a
manifestaciones radiológicas. No existe un sílice es uno de los factores etiológicos de
patrón característico de afectación funcio- fibrosis pulmonar intersticial, pero solo de
nal en la neumoconiosis complicada, forma reciente se ha descrito en mineros
del carbón, con una publicación de una tado la aparición de formas graves. El segui-
serie de 38 casos con neumonía intersticial miento de una cohorte de mineros astu-
crónica, con panal de abeja y datos clíni- rianos que iniciaron su vida laboral en los
cos y funcionales de fibrosis intersticial(49). años 80 muestra la eficacia de estas medi-
das, con una prevalencia de neumoconio-
4. Diagnóstico sis de categoría I del 3,8% y una total ausen-
Se efectúa de igual manera que en la cia de formas complicadas(52).
silicosis, la historia laboral y las técnicas de Los límites de polvo respirable permiti-
imagen son las herramientas fundamenta- dos en la minería del carbón varía de unos
les. La clasificación ILO proporciona los países a otros, en España la Instrucción Téc-
estándares para la lectura radiológica. En nica Complementaria fija un valor límite
la TCAR de los mineros con neumoconio- de exposición de 0,25 mg/m3 de sílice cris-
sis es una observación muy frecuente la pre- talina en el polvo respirable, con valor máxi-
sencia de pequeños nódulos subpleurales, mo de polvo respirable de 3,5 mg.
relacionados con los drenajes linfáticos y
formados por macrófagos cargados de pol-
vo rodeados de fibras de colágeno y reticu- OTROS EFECTOS ASOCIADOS A
lina(50). Cuando aparecen junto a nódulos EXPOSICIÓN A SÍLICE Y POLVO
parenquimatosos, apoyan el diagnóstico de DE CARBÓN
neumoconiosis; sin embargo, su presencia
aislada, sin patrón nodular no es diagnós- 1. Esclerodermia
tico de neumoconiosis incipiente, ya que, Tanto la exposición a sílice como la sili-
como han puesto de manifiesto los estudios cosis aumentan el riesgo de escleroder-
de Remy-Jardin y cols. también se observan mia(53), que se manifiesta de igual manera
en individuos sanos de áreas urbanas y en que en los individuos no expuestos. Su pre-
fumadores(51). Su número se relaciona con sencia es un factor de riesgo para la for-
la profusión de la neumoconiosis. mación de FMP. Aunque en los individuos
con silicosis se encuentra una prevalencia
5. Prevención más elevada de autoanticuerpos circulan-
Al igual que en la silicosis, la preven- tes y factor reumatoide no se demostrado
ción es la medida más eficaz para la lucha su asociación con artritis reumatoide ni
contra esta patología. La progresiva implan- otras enfermedades autoinmunes. Tam-
tación a lo largo del siglo XX de medidas bién es una observación frecuente la ele-
de prevención técnica, consistentes en la vación de la enzima convertidora de la
inyección de agua, mejoras en los sistemas angiotensina y de Ig A e IgG en suero.
de ventilación en la minas y la vigilancia
en el cumplimiento de los niveles de pol- 2. Tuberculosis
vo permitidos, se vio acompañada por un Es necesario diferenciar la silicosis de
descenso en la incidencia de la enferme- la neumoconiosis propia de la minería del
dad; y el diagnóstico médico precoz ha evi- carbón.
2.1. Silicosis y tuberculosis tuberculosis. En la silicosis y neumoconio-

La asociación de las dos, es muy eviden- sis del carbón, la tuberculosis es una de las
te , y esta relación se incrementa si exis-
(54) principales causas de la aparición de FMP(63).
te coinfección por virus VIH y con el
número de años trabajados(55,56). También 3. Enfermedad pulmonar obstructiva
en la silicosis está aumentando el riesgo crónica
de otras micobacteriosis(57-59). Se han Diferentes estudios realizados en mine-
encontrado cifras muy altas de tuberculo- ros, permiten afirmar que la inhalación
sis en pacientes silicóticos, con incidencias crónica de sílice y polvo de carbón puede
tan elevadas como 3.000 nuevos tubercu- inducir un descenso acelerado del FEV1
losos por 100.000 mineros /año(60). Estu- entre los trabajadores expuestos, aun en
dios más recientes en mineros surafrica- ausencia de neumoconiosis(38,46). El polvo
nos describen incidencias muy variables, parece actuar de forma sinérgica con el
entre 100 y 3.000 casos de tuberculosis por tabaco, causando mayor afectación en indi-
100.000 trabajadores/años(61). viduos fumadores. Con el fin de sopesar
este efecto es preciso recordar que, si bien
2.2. Neumoconiosis del carbón y tuberculosis la función pulmonar forma parte impor-
En esta neumoconiosis no se reconocía tante de la evaluación de enfermedad en
que los mineros tuviesen un especial riesgo los trabajadores, sus valores aislados no son
para padecer tuberculosis. El estudio sobre suficientes para diagnosticar una enferme-
53.743 mineros del carbón, estudiados dad; además, se ha observado que la mag-
durante 15 años arrojaba una incidencia de nitud del descenso es diferente en función
150 nuevos casos por 100.000 mineros astu- del tipo de polvo inhalado. Oxman(64), a
rianos y año. Esta tasa permanecía estable partir de una revisión sistemática de los
a lo largo de estos años, a pesar de la efica- estudios epidemiológicos disponibles, cifra
cia de los tratamientos curativos. La pobla- en 8% el riesgo atribuible al polvo de car-
ción no minera de la zona, en este período bón para una pérdida de FEV1 > del 20%
presentaba alrededor de 50 nuevos casos de entre mineros no fumadores con una expo-
tuberculosis por 100.000; por lo tanto, la sición de 150 gh/m3 (35 años 2 mg/m3).
población minera tenía 3 veces más riesgo Para ese mismo grado de afectación, entre
a sufrir una tuberculosis(62). Otro estudio los trabajadores de minas de oro no fuma-
longitudinal hecho en Asturias, en mineros dores, el riesgo atribuible al polvo era tres
del carbón seguidos durante 20 años, las veces superior y a una dosis acumulada
tasas de tuberculosis encontradas fueron mucho menor, de 21,3 gh/m3. En cuanto
menores(52); la diferencias entre los dos estu- a la asociación de enfisema y polvo, los estu-
dios son grandes, pero hay dos que puede dios efectuados en expuestos a sílice mues-
explicar estas discrepancias, y son las dife- tran resultados conflictivos, que no acla-
rentes edades y la escasa presencia de neu- ran si la exposición a sílice se asocia con
moconiosis en el último estudio, porque enfisema en todos los individuos o solo en
ambos factores incrementan el riesgo de fumadores(65). La EPOC severa en los mine-
ros del carbón ha sido aceptada como lada o presencia de neumoconiosis. La IARC
enfermedad profesional en el Reino Uni- concluye que el polvo de carbón no pue-
do, aun en ausencia de neumoconiosis, de ser clasificado como carcinógeno en
cuando el tiempo de trabajo en la mina ha humanos por falta de evidencia de carcino-
sido superior a 20 años. Esta decisión ha genicidad en humanos y animales de expe-
provocado un amplio debate en la comu- rimentación(68).
nidad científica(66), sugiriendo que tal asun-
ción debe de ser adoptada con cautela. Las
dificultades en arrojar luz a esta polémi- RESUMEN
ca se deben a varios factores, entre ellos la
propia enfermedad, falta de características La silicosis y la neumoconiosis de los
diferenciales en función de su causa, tam- mineros del carbón son enfermedades
bién influyen los inherentes a los estudios irreversibles producidas por la inhalación
epidemiológicos, con frecuentes sesgos de crónica de polvo de sílice y carbón.
selección de la muestra y errores en la El número de trabajadores expuestos a
medición de la exposición y de la enferme- sílice es muy elevado, y tiene lugar en nume-
dad, sin olvidar la presencia de un factor rosos y diversos sectores industriales.
de confusión tan importante como el taba- El diagnóstico de la enfermedad se
quismo. establece con una historia laboral de expo-
sición y hallazgos radiológicos típicos en
4. Cáncer de pulmón ausencia de otras enfermedades.
Aunque de forma no exenta de polé- Las pruebas de función pulmonar son
mica(67), la exposición a sílice en forma de necesarias para una adecuada valoración
cuarzo y cristobalita ha sido admitida como del trabajador. Una pérdida de FEV1 de mas
carcinógeno clase 1 (probado en huma- de 60 ml/año puede sugerir un efecto de
nos) por la International Agency For Research la inhalación de polvo, un descenso mayor
On Cancer (IARC)(68). del 15% de su FEV1 previo es una indica-
Sin embargo, los resultados de las cohor- ción para continuar con otros estudios.
tes que analizan la asociación entre polvo Los casos severos de neumoconiosis
de la mina de carbón y cáncer de pulmón pueden ser causa de incapacidad y muer-
no han sido consistentes; algunos estudios te. No hay un tratamiento disponible para
muestran un aumento del riesgo, mientras evitar su progresión, la clave de su control
que otros indican un riesgo menor(52,69). Las estriba en las medidas de prevención, dis-
características de presentación del cáncer minuyendo la exposición y realizando un
de pulmón, incluyendo la estirpe celular no diagnóstico precoz de la enfermedad.
difieren entre mineros y no mineros(70). En los trabajadores expuestos a sílice
Tampoco se ha encontrado consistencia en y polvo de carbón es necesaria la vigilan-
la relación exposición-enfermedad en nin- cia periódica de su salud. Se debe man-
guna de las variables habituales, tales como tener un programa que permita detectar
la duración de la exposición, dosis acumu- de forma precoz neumoconiosis, tubercu-
losis, cáncer de pulmón y deterioro de la 11. Vanhee D, Gosset P, Boitelle A, Wallaert B, Ton-
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12.2 Patología intersticial producida por
otros minerales
José Luis López-Campos Bodineau, Eulogio Rodríguez Becerra
INTRODUCCIÓN ocupacionales, por lo que el clínico debe

tener un alto nivel de sospecha en el
Las enfermedades intersticiales del pul- momento de estudiar cuadros de afecta-
món producidas por metales constituyen ción pulmonar intersticial. En este capítu-
un apartado dentro de las enfermedades lo realizaremos un repaso por las princi-
intersticiales ocupacionales en permanen- pales afectaciones intersticiales produci-
te estudio y constante crecimiento. Su das por la exposición a estas sustancias cen-
conocimiento es primordial por un doble trándonos en las dos principales, el beri-
motivo. Por un lado, para establecer diag- lio y el cobalto.
nósticos de sospecha que nos permitan
hacer diagnósticos diferenciales con sín-
dromes similares, que de otra manera serí- ENFERMEDAD PULMONAR POR
an considerados idiopáticos. Por otro, para BERILIO
conseguir mayor número de diagnósticos,
que establezcan los pacientes que deben 1. El mineral: berilio
ser retirados de la exposición laboral. Desde su descubrimiento en 1798, el
Durante las últimas décadas, se ha ido des- berilio (Be) es un metal, elemento natu-
cribiendo la afección pulmonar por diver- ral de la corteza terrestre, que está pre-
sos metales(1), algunos de los cuales están sente en todas partes, desde la madera o
bien caracterizados, como es el caso del el carbón, hasta las gemas. La población
berilio y el cobalto, mientras que otros general está expuesta al berilio de mane-
están peor estudiados, como el aluminio ra natural en el aire ambiente, el agua
o el titanio. Además, también se ha descri- potable o en la dieta habitual(2). El beri-
to la afectación benigna por otros meta- lio del aire ambiente proviene de fuentes
les, como el hierro, el estaño o el bario. naturales, como la actividad volcánica que
Las manifestaciones clínicas, radiológicas supone el 2,7% del berilio atmosférico y
y patológicas de las neumopatías intersti- contaminantes, como la quema de car-
ciales ocupacionales son similares a las no bón y fuel-oil que representa el 97,1% del
berilio atmosférico. La concentración del trabajadores y en la comunidad que vive

berilio en el agua potable está entre 10 cerca de la fábrica. Tras las descripciones
y 1.220 ng/L con una media de 190 ng/L. y estudios iniciales, en 1949 se establecie-
En la dieta, se encuentra en el arroz, la ron tres niveles de exposición(7). Una expo-
lechuga y las patatas. Con todo esto, la sición pico máxima de 25 µg/m3 duran-
exposición habitual de berilio en una per- te 30 minutos, para evitar la beriliosis agu-
sona no expuesta ocupacionalmente está, da; una media mensual de 0,01 µg/m3 en
despreciando el berilio ambiente, en tor- el aire ambiente de la población cercana
no a 0,52 µg/día con una presencia en el a la fábrica, para evitar casos en la pobla-
pulmón de 0,20 mg/kg y de 0,08 mg/kg ción no trabajadora y una exposición de
en otros órganos(2). 2,0 µg/m3 durante las 8 horas de trabajo
Las características de este metal, más en la fábrica para los trabajadores. Sin
ligero que el aluminio y seis veces más embargo, en los últimos años, esta última
duro que el acero, lo hace idóneo para cifra se ha estado revisando, debido a la
una serie de usos industriales. Su uso mejora de las técnicas diagnósticas que ha
industrial se reconoció desde 1926 cuan- permitido la detección de casos de beri-
do se patentó una aleación de berilio, liosis con exposiciones menores(8), por lo
níquel y cobre. Para su manipulación se que se considera que esta cifra no prote-
extrae del mineral bertrandita. Actualmen- ge frente a la enfermedad. En su forma
te se usa en la industria aeroespacial, auto- sólida el berilio no representa riesgo algu-
movilística, armamento, medicina y elec- no para la salud.
trónica, hasta el punto de que casi todos
los teléfonos móviles tienen este material. 2. La enfermedad: beriliosis
Su uso en industria se puede hacer en tres La beriliosis es una enfermedad granu-
formas: como aleación, como metal o lomatosa provocada por la exposición al
como cerámica(2). berilio metálico o cualquiera de sus for-
La primera descripción de la enferme- mas (sales y óxidos). Dependiendo de la
dad por berilio se realizó en Europa y exposición puede tener una forma aguda
Rusia en la década de los 30 y 40(3,4), y pos- o crónica. La forma aguda de la enferme-
teriormente en EE.UU. en 1943 en un gru- dad consiste en una neumonitis linfocíti-
po de pacientes expuestos a altas concen- ca aguda, que puede tener mal pronósti-
traciones del metal en una fábrica de tubos co. Sin embargo, desde que su uso está
fluorescentes, provocando una reacción regulado, apenas existen casos de expo-
pulmonar aguda grave(5). En los años sición aguda, por lo que la mayoría de los
siguientes se fueron describiendo lesiones autores estudian su forma crónica.
cutáneas(6) y otros síntomas que irían con- Desde 1951 se considera a la beriliosis
formando lo que hoy en día se conoce crónica una enfermedad inmune por
como beriliosis crónica. varias razones(9,10). En primer lugar, la
Se han descrito casos en trabajadores enfermedad se observa con bajas concen-
con exposición directa, en la familia de traciones ambientales; además, la concen-
Patología intersticial producida por otros minerales 217
tración de berilio en los tejidos no se corre- ce que habría un componente de suscep-

laciona con la gravedad de la enfermedad; tibilidad genética que, junto con la expo-
la beriliosis crónica se puede desarrollar sición ambiental habría posible el fenoti-
varios años tras la exposición; existe reac- po patológico(11).
ción cutánea tardía en humanos y, por últi- Clínicamente, la beriliosis crónica es
mo, la beriliosis crónica es una enferme- una enfermedad indistinguible de la sar-
dad granulomatosa. Sabemos que sobre el coidosis y como tal, el pulmón es el prin-
50% de los pacientes expuestos desarro- cipal órgano afectado, pero también pue-
llan una sensibilización(11), y que entre el den afectarse la piel, el hígado, el bazo, el
2 y el 16% de los expuestos desarrollan miocardio, el músculo esquelético las glán-
la enfermedad(12,13). Sin embargo, es posi- dulas salivares y los huesos. Los casos que
ble que este riesgo sea mayor, ya que la sen- son detectados por programas de segui-
sibilización al berilio puede aparecer años miento a trabajadores expuestos son fre-
tras su exposición, con un período de cuentemente casos asintomáticos. Cuan-
latencia descrito desde los 2 meses hasta do aparecen síntomas, suelen ser disnea
más de 40 años(14). De hecho, se estima que progresiva con el ejercicio y tos seca. Ade-
los pacientes sensibilizados desarrollan la más, se suele acompañar de síntomas cons-
enfermedad a un ritmo de 8,1% al año(15). titucionales, como astenia, pérdida de
Sin embargo, aún quedan por determinar peso, fiebre, sudoración nocturna, artral-
si finalmente todos los pacientes sensibili- gias y mialgias. En la exploración física
zados desarrollarían la enfermedad y los se encuentran crepitantes finos bilatera-
factores asociados a este cambio. les y, en algunos pacientes, se pueden
La patogenia de la enfermedad se basa encontrar nódulos cutáneos en la piel
en una respuesta inmune antígeno-espe- expuesta como manos, brazos, cuello o
cífica y mediada por células. Probablemen- cara. En casos avanzados aparece cianosis,
te, células T CD4+ específicas anti-Be reco- acropaquias y cor pulmonale.
nozcan al berilio como antígeno o hap- Las pruebas de función respiratoria
teno, actuando en combinación con el pueden ser normales en estadios inicia-
complejo mayor de histocompatibilidad les de la enfermedad. Con la progresión
II como célula presentadora de antíge- de la misma, puede aparecer un patrón
no(16). Esta reacción constituye la base para funcional obstructivo, restrictivo o mix-
el test de proliferación de linfocitos utili- to con disminución de la capacidad de
zado para el diagnóstico de sensibilización difusión.
al berilio. Una vez que se inhala, el beri- Los hallazgos radiológicos son simila-
lio sigue el mismo camino que otras sus- res a la sarcoidosis, e incluyen opacidades
tancias. La mayor parte es expulsada por radiológicas reticulonodulares difusas bila-
el aclaramiento mucociliar. Otra parte es terales, con predominio en campos supe-
trasportada a los ganglios linfáticos y al riores y medios y adenopatías bilaterales.
intersticio pulmonar y puede permanecer Si bien las adenopatías son menos frecuen-
en el pulmón durante años. Además, pare- tes y de menor tamaño que en la sarcoi-
dosis, radiológicamente es indistinguible preciso obtener dos test positivos para con-
de ésta. La TAC de alta resolución es más siderar al paciente sensibilizado. En caso
sensible que la radiografía simple del tórax de no ser posible la obtención de material
para la detección de la enfermedad. Sin histológico, se puede hacer un diagnósti-
embargo, hasta el 25% de los pacientes co demostrando una sensibilización y una
diagnosticados con biopsia pueden tener clínica sugestiva en un paciente expues-
una radiografía normal. En casos avanza- to(18). El diagnóstico diferencial se estable-
dos se puede ver un pulmón en panal y, a ce con la propia sarcoidosis y con el res-
veces, grandes masas de fibrosis y/o enfi- to de enfermedades granulomatosas,
sema pericicatricial. incluidas las producidas por otros meta-
Aunque el patrón histológico más les, según los criterios diagnósticos de cada
común es la presencia de granulomas no una de ellas.
caseificantes, un patrón de infiltrado
mononuclear y varios grados de fibrosis 2.2. Manejo del trabajador
también pueden observarse en las mues- Como es habitual en patología ocupa-
tras(17). cional, la primera medida terapéutica debe
La historia natural de la enfermedad, ser la retirada de la exposición al berilio,
así como su pronóstico son variables, sien- incluso en aquellos trabajadores diagnos-
do la progresión lenta la norma, pero ticados exclusivamente de sensibilización.
habiéndose descrito casos de progresión El tratamiento farmacológico se establece
más rápida o de estabilidad, y sin que se cuando aparecen síntomas y suele estar
conozcan los factores relacionados con basado en el uso de corticoides. Sin embar-
esta evolución. Existen datos de mortali- go, no existen ensayos controlados rando-
dad en torno al 5-38%(11). Al contrario que mizados que hayan documentado la efec-
con la sarcoidosis, no existen datos en la tividad de los corticoides. Su uso se basa
literatura de regresión espontánea de la en la experiencia clínica y en series de
enfermedad. casos publicados(19).
2.1. Cómo hacer el diagnóstico 2.3. Puntos clave a recordar

Para hacer el diagnóstico de la enfer- – El berilio es un metal presente en la
medad es preciso tener una historia de naturaleza y muy utilizado en la indus-
exposición previa, demostrar enfermedad tria.
granulomatosa por biopsia pulmonar, que – La enfermedad parece ser resultado de
puede ser por broncoscopia y demostrar la exposición en pacientes predispues-
una sensibilización al berilio. Aunque ini- tos, generando una respuesta inmune
cialmente se empleaba un test cutáneo mediada por células.
para demostrar sensibilización, actualmen- – Desde la regulación de la exposición
te se emplea el test de proliferación de lin- la forma aguda apenas se ve.
focitos que se puede hacer en sangre o en – La forma crónica es clínicamente indis-
el líquido del lavado broncoalveolar. Es tinguible de la sarcoidosis.
– Para establecer un diagnóstico es pre- muy difícil saber a qué tipo de material
ciso documentar exposición previa, clí- ha estado expuesto el paciente, ya que es
nica sugestiva, biopsia de granulomas difícil conocer la composición exacta de
no caseificantes y demostrar sensibili- las sustancias.
dad al berilio. Las propiedades de esta aleación son
– El tratamiento consiste en la retirada principalmente su extrema dureza y su
de la exposición y, en algunos casos, resistencia al calor y al desgaste. Por esto,
corticoides orales. su principal uso industrial es la perfora-
ción y pulido de otros metales. La exposi-
ción al polvo de esta aleación puede ocu-
ENFERMEDAD PULMONAR POR rrir durante su fabricación o bien duran-
METALES DUROS (COBALTO) te su uso al utilizarlo para cortar y dar for-
ma a otros metales. Hoy en día se conside-
1. Cobalto y metales duros ra como límite de exposición 20 µg/m3.
Para designar la patología por exposi- Sin embargo, al igual que ocurre en la
ción a cobalto se emplea el término de beriliosis, existen casos descritos con expo-
“metal duro”, haciendo referencia a una siciones menores(20).
aleación compuesta principalmente por Es importante recordar que, metales
carburo de tungsteno con cobalto y otros duros no es un término sinónimo a meta-
metales en menor proporción, como tita- les pesados. Los metales pesados son una
nio, tantalio, níquel y cromo. Técnicamen- serie de metales, como el plomo el cad-
te la mezcla no es una aleación (esto es, mio o el mercurio que provocan otro tipo
una mezcla homogénea de dos o más de cuadro clínico(21).
metales) sino más bien una estructura más
compleja, que se forma por un proceso 2. Enfermedad pulmonar por metales
metalúrgico por el que un polvo compac- duros
to se transforma en un material sólido Uno de los principales problemas para
policristalino. En esta estructura el ele- estudiar la afección pulmonar por meta-
mento principal es el tungsteno, mientras les duros es la variada terminología que se
que el cobalto sirve de pegamento de ha empleado a lo largo de su historia para
manera similar al cemento(20). La prime- definirla. Entre los términos empleados
ra marca comercial se llamó “Widia”, pero figuran: neumonía intersticial de células
posteriormente han aparecido numero- gigantes, enfermedad pulmonar por meta-
sas marcas con nombres distintos. Ade- les duros, pulmón de cobalto, neumoco-
más, en los últimos años han aparecido niosis de metales duros o neumoconiosis
otros compuestos que sí son verdaderas por carburo de tungsteno. Sin embargo,
aleaciones y que contienen importantes ninguno de estos términos define la enfer-
cantidades de cobalto, pero que no se han medad correctamente.
asociado a enfermedad pulmonar inters- En primer lugar, técnicamente la enfer-
ticial. Por todo esto, con frecuencia es medad podría considerarse una neumo-
coniosis, entendida como “una reacción En definitiva, sabiendo que no hay

pulmonar no neoplásica al inhalar un acuerdo sobre cómo llamar a esta enfer-
mineral o polvo inorgánico, que resulta medad, en este capítulo emplearemos el
en la alteración de su estructura, excluyen- término de enfermedad por metales duros
do el asma la bronquitis y el enfisema”. Sin para designar al conjunto de afectaciones
embargo, el término neumoconiosis sugie- pulmonares parenquimatosas y no paren-
re la acumulación de grandes cantidades quimatosas secundarias a la exposición de
de polvo en los pulmones, lo que no es estos metales.
el caso de esta enfermedad. Al contrario, La enfermedad pulmonar intersticial
como ocurre en la beriliosis, en la enfer- por metales duros produce una afección
medad por metales duros la aparición de pulmonar variable, que puede ir desde
la enfermedad no está relacionada con la una neumonitis subaguda hasta la fibro-
dosis acumulada del metal, sino más bien sis pulmonar(23). Por este motivo, con fre-
con la susceptibilidad individual del cuencia se puede confundir con una neu-
paciente. monitis por hipersensibilidad. Aunque
Por otro lado, aunque el principal com- existen otras formas de presentación que
ponente de los metales duros es el tungs- incluyen el asma bronquial ocupacional
teno, el metal que parece realmente pro- o la bronquitis crónica, en este capítulo
ducir el cuadro es el cobalto(22), por lo que nos dedicaremos al estudio de sus efectos
el término de enfermedad por tungsteno sobre el intersticio pulmonar. Esta afecta-
no debe emplearse. Sin embargo, no todas ción pulmonar fue considerada como
las exposiciones a todas las presentaciones idiopática y, de hecho, fue catalogada den-
de cobalto desarrollan la enfermedad, por tro de las neumonías intersticiales idiopá-
lo que algunos autores prefieren no usar ticas en una de las primeras clasificacio-
este nombre. nes realizada por Liebow y Carrington en
Finalmente, otra opción sería emplear 1969 con el término de neumonía inters-
el término histológico de neumonía intersticial de células gigantes(24). Sin embargo,
ticial de células gigantes para definirlo, hoy sabemos que tiene una etiología cono-
pero no siempre se tiene una biopsia para cida.
hacer el diagnóstico, y la enfermedad no La patogenia no se conoce bien, pero
siempre se manifiesta con una expresión actualmente se plantean como posibili-
parenquimatosa. Existen formas de afec- dades un mecanismo inmunológico o
tación pulmonar por cobalto, como asma genético (25), sin que hasta el momento
bronquial ocupacional y afectación de la tengamos datos definitivos de estas posi-
vía aérea que no afectan al parénquima bilidades.
pulmonar, por lo que algunos autores pre- La clínica es bastante inespecífica y ape-
fieren no emplear los términos de enfer- nas se diferencia de otros pacientes con
medad pulmonar por metales duros o tér- fibrosis pulmonar. Los pacientes presen-
minos histológicos, haciendo referencia a tan tos seca y disnea de esfuerzo progresi-
su participación parenquimatosa. va, que puede llegar a insuficiencia res-
piratoria, crepitantes finos a la ausculta- blecer un diagnóstico se deben cumplir

ción y acropaquias. los siguientes criterios: ser un paciente
La radiología del tórax presenta un expuesto, tener clínica sugestiva y presen-
patrón retículo-nodular difuso, con tar células gigantes multinucleadas en el
aumento de los ganglios linfáticos que pue- lavado broncoalveolar o en la biopsia pul-
den estar acompañados de espacios quís- monar(28). Sin embargo, en este caso es de
ticos en estadios avanzados. La TAC de alta especial importancia hacer una historia
resolución presenta áreas radioopacas bila- ocupacional adecuada y completa, ya que,
terales en vidrio deslustrado, con áreas de como ya hemos explicado, los trabajado-
consolidación y opacidades reticulares res con frecuencia no saben qué produc-
extensas con bronquiectasias(26). Funcio- tos de los que manejan llevan cobalto. En
nalmente se puede comportar como una los casos en los que no sea posible obte-
enfermedad restrictiva con disminución ner material histológico o citológico, se
de la difusión, aunque en algunos casos se debe asumir el diagnóstico en los pacien-
ha visto un componente obstructivo. tes expuestos con clínica sugestiva, hasta
El pronóstico y la historia natural de la que no se demuestre lo contrario.
enfermedad son variables, y parecen rela- Con objeto de documentar la exposi-
cionados con la intensidad y la duración ción laboral se pueden hacer determina-
de la exposición. En estadios iniciales, la ciones en sangre o, preferiblemente, en
retirada de la exposición puede conseguir orina. Los niveles plasmáticos de cobalto
una mejoría importante en los síntomas e en sujetos sanos no expuestos laboralmen-
incluso con la remisión del cuadro, pero te son de 0,1-0,5 µg/L y en la orina están
con recurrencia al volver al trabajo(12). Sin por debajo de 2 µg/g de creatinina. Sin
embargo, si continúa la exposición pue- embargo, debido a la rápida eliminación
den persistir los síntomas hasta que llega del cobalto por orina, un paciente expues-
un momento en que la retirada de la expo- to sólo tendrá los niveles elevados si ha tra-
sición no consigue mejoría alguna(27). bajado los días previos. Además, es preci-
so tener en cuenta que, los sujetos fuma-
2.1. Cómo hacer el diagnóstico dores pueden tener una concentración de
Al contrario que en la beriliosis, los test cobalto en orina del doble de lo normal.
de proliferación linfocitaria y los test cutá- Otras causas para elevar los niveles de
neos no han demostrado tener utilidad en cobalto en sangre de sujetos no expuestos
el diagnóstico de esta entidad. La herra- son la implantación de prótesis de cadera
mienta más útil para hacer un diagnósti- con alto contenido en cobalto o la toma
co es el lavado broncoalveolar, donde se de polivitamínicos(20). La concentración
pueden ver células gigantes multinuclea- de cobalto en el líquido del lavado bron-
das típicas. Aunque su ausencia no exclu- coalveolar es de 0,6 µg/ml, pero no dispo-
ye el diagnóstico, su presencia sí que lo nemos de estudios que hayan evaluado sis-
confirma y evita la necesidad de realizar temáticamente la utilidad de la medición
una biopsia pulmonar. Por tanto, para esta- del cobalto en este medio.
2.2. Manejo del trabajador – El único tratamiento con efectos demos-

La progresión de la enfermedad trados es la retirada de la exposición.
depende del estadio en el momento del – El pronóstico depende del momento
diagnóstico y de la continuidad de la expo- del diagnóstico y de la continuidad de
sición desde entonces. En estadios inicia- la exposición tras éste.
les, se ha descrito mejoría o incluso remi-
sión completa al retirar la exposición. Sin
embargo, aquellos pacientes que vuelven ENFERMEDAD PULMONAR POR
al trabajo y continúan estando expuestos POLVOS INERTES RADIOOPACOS
la enfermedad progresará más o menos
rápidamente hacia una situación irrever- 1. Enfermedad pulmonar por hierro
sible. Por tanto, la medida terapéutica más (siderosis)
importante es retirar al trabajador de la La exposición a vapores o polvos con
exposición, con objeto de que las lesiones hierro suele ser en forma de óxido ferro-
no proliferen. Ningún otro tratamiento so (Fe2O3) y su inhalación en cantidad
ha demostrado eficacia. suficiente produce un cuadro llamado
Existen algunos estudios observacio- siderosis muy benigno y que no está rela-
nales en los que se aprecia mejoría radio- cionado ni con deterioro funcional ni con
lógica y funcional con corticoides o ciclo- fibrosis, siempre que se inhale en su for-
fosfamida. En caso de síntomas llamativos ma pura(30). Sin embargo, en ocupaciones
o de progresión, se pueden emplear cor- en las que se genera polvo o humo de hie-
ticoides, pero sin evidencia definitiva de rro, principalmente soldaduras, suelen ir
que sean de utilidad. Existen algunos contaminadas con otros minerales que sí
casos descritos de trasplante pulmonar y son capaces de producir alteraciones en
algún caso de recidiva en el pulmón tras- el pulmón, como titanio, aluminio, distin-
plantado(29). tos silicatos o la sílice libre(31). La presen-
cia de estos materiales depende del metal
2.3. Resumen con puntos clave a recordar soldado y del tipo de electrodo emplea-
– La enfermedad por metales duros está do. En estos casos aparece una lesión pul-
producida por cobalto y no siempre el monar llamada silicosiderosis, debido a
paciente conoce estar expuesto a dicho que la sílice suele ser el material más
metal. común. La mayoría de los pacientes con
– El cuadro clínico puede variar desde siderosis son soldadores que están expues-
una neumonitis subaguda a una fibro- tos al humo de óxido ferroso durante el
sis intersticial crónica. trabajo.
– El diagnóstico se basa en conocer la Histológicamente, la siderosis pura se
exposición previa, una clínica sugesti- caracteriza por la presencia de hierro en
va y obtener células gigantes multinu- los macrófagos y en el intersticio peribron-
cleadas en el líquido del lavado broncovascular. En ocasiones estos macrófagos
coalveolar o la biopsia pulmonar. con hierro pueden encontrarse en los alvé-
olos y en el esputo. Radiológicamente la monar por bario, o baritosis, presenta

siderosis pura tiene un patrón retículo- radiológicamente lesiones lineales muy
nodular de alta densidad, que está condi- densas que regresan cuando el individuo
cionado por la presencia de hierro en las cesa la exposición. Histológicamente apa-
lesiones. Estas alteraciones mejoran o recen macrófagos con bario en la vía aérea
incluso desaparecen cuando se retira al y en el espacio intersticial sin que se aso-
paciente de la exposición. Aunque los cie a fibrosis. La clínica de estos pacientes
pacientes con siderosis pura no suelen suele ser crisis de broncoespasmo, como
mostrar síntomas, parece que el riesgo de en el asma(34).
neoplasia es mayor que en la población
general(32).
ENFERMEDAD PULMONAR POR
2. Enfermedad pulmonar por estaño OTROS POLVOS INORGÁNICOS
(estañosis)
La neumoconiosis producida por inha- 1. Enfermedad pulmonar por aluminio
lación de estaño (estañosis) ocurre prin- El aluminio es un metal ligero, blan-
cipalmente en sujetos que manipulan el do, pero resistente, que se extrae del mine-
mineral tras su extracción, o en la fundi- ral bauxita. Su ligereza, conductividad eléc-
ción o soldadura con dicho metal, donde trica, resistencia a la corrosión y bajo pun-
se crean humos de óxido de estaño. His- to de fusión le convierten en un material
tológicamente los hallazgos son similares idóneo para multitud de aplicaciones. De
a la neumoconiosis de los trabajadores del manera análoga al cobalto, su exposición
carbón, con macrófagos pigmentados en puede producir desde asma ocupacional
los espacios alveolares y en los bronquío- hasta fibrosis pulmonar o, menos frecuen-
los terminales y respiratorios donde la temente, una enfermedad granulomato-
fibrosis es mínima o ausente. Sin embar- sa. Los primeros casos se describieron en
go, la alta densidad del estaño produce 1947(35). Su frecuencia de aparición es baja
una imagen radiológica muy llamativa, con y habitualmente se requieren exposicio-
lesiones lineales de alta densidad distribui- nes elevadas para desarrollar fibrosis. La
das por ambos pulmones sin adenopatí- presentación es indistinguible de una
as descritas. Contrariamente, los pacien- fibrosis pulmonar, y el patrón histológi-
tes están asintomáticos(33). co más observado es el de neumonía
intersticial usual(12).
3. Enfermedad pulmonar por bario
(baritosis) 2. Enfermedad pulmonar por titanio
El bario y sus sales, sobre todo el sulfa- El dióxido de titanio se extrae del
to de bario, tienen un uso industrial muy mineral ilmenita y se usa principalmen-
extendido como colorantes, rellenos, en te como pigmento en pinturas y papel,
la fabricación de cristal o como medio de en tinciones y como aditivo en comidas.
contraste en medicina. La afección pul- Además, puede formar parte de aleacio-
nes de algunos metales duros. Los 11. Maier LA. Genetic and exposure risks for chronic
beryllium disease. Clin Chest Med 2002; 23 (4):
pacientes expuestos presentan acúmulo 827-39.
de macrófagos en el espacio intersticial, 12. Maier LA. Clinical approach to chronic beryllium
pero sin fibrosis, considerándose un disease and other nonpneumoconiotic interstitial
material bastante inocuo. Sin embargo, lung diseases. J Thorac Imaging 2002; 17 (4): 273-
en este caso sí se han descrito algunos 84.
casos de fibrosis pulmonar y de granu- 13. Kreiss K, Wasserman S, Mroz MM, Newman LS.
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12.3 Neumoconiosis por fibras minerales
Antoni Xaubet, María Molina-Molina
ASBESTOSIS TABLA I. Tipos de fibras de asbesto.

• Serpentinas
1. Definición – Crisotilo (asbesto blanco)
La asbestosis es una fibrosis pulmonar
• Anfíboles
intersticial difusa ocasionada por la inha-
– Crocidolita (asbesto azul)
lación de fibras de asbesto. El asbesto o
– Amosita
amianto es un silicato fibroso cuyas prin-
– Antofilita
cipales características son el elevado pun-
– Tremolita
to de fusión, la resistencia a los agentes
– Actinolita
químicos y la baja conductividad térmica.
Se conocen dos grupos de fibras de asbes-
to, las serpentinas o asbesto blanco y los
anfíboles. El crisotilo constituye más del afecta a los familiares de trabajadores, al
90% de las fibras de asbesto(1) (Tabla I). estar en contacto con las fibras impregna-
das en la ropa de trabajo. La exposición
2. Epidemiología ambiental más frecuente es la que ocurre
Existen tres tipos de fuentes de expo- en los sujetos que viven en lugares próxi-
sición a las fibras de asbesto: ocupacional, mos a las industrias donde se manipula el
doméstica y ambiental (Tabla II). La expo- asbesto. La presencia de fibras de asbesto
sición ocupacional es la que ocurre en el en el aire ambiental puede provenir de
lugar de trabajo y se ha constatado que estructuras manufacturadas con asbesto,
existen unas 3.000 aplicaciones diferentes presentes en edificios, como techos, puer-
del asbesto en el ámbito laboral. Al estar tas cortafuegos, aislantes acústicos, con-
prohibido desde enero de 2005 la utili- ducciones de gas y agua o bien conductos
zación industrial del asbesto, en los próxi- de chimeneas. Con el paso del tiempo, las
mos años las industrias con más riesgo de fibras de asbesto se fragmentan o pulveri-
exposición serán las de demolición y derri- zan, quedando suspendidas en el aire
bo de edificios. La exposición doméstica ambiental. Asimismo, otra causa de expo-
TABLA II. Fuentes de exposición al asbesto. monar. Las fibras más largas no pueden
• Exposición laboral ser fagocitadas y eliminadas, por lo que
– Construcción y demoliciones permanecen en los alvéolos. El crisotilo
– Industria del automóvil tiene una vida media de meses, pero los
– Industria naval
anfíboles pueden permanecer durante
décadas en el pulmón(3). La impactación
– Industria aeronáutica
de las fibras de asbesto en los bronquios y
– Industria textil
alvéolos da lugar a una reacción inflama-
– Fabricación de fibrocemento
toria alveolar (alveolitis), fundamental-
– Industria del ferrocarril
mente, por el acúmulo de macrófagos acti-
– Aislamientos acústicos y térmicos
vados. Las células inflamatorias activadas
– Transporte y destrucción de residuos
que contengan asbesto liberan una serie de citocinas y factores de
– Recubrimiento de tuberías y calderas
crecimiento, que amplifican la respuesta
inflamatoria y estimulan la proliferación
• Exposición doméstica
de fibroblastos y la síntesis de colágeno y
– Fibras en la ropa de trabajo de
familiares otras proteínas de la matriz extracelular,
– Elementos de construcción del hogar dando lugar a una fibrosis pulmonar
• Exposición ambiental intersticial(4,5). La reacción inflamatoria
– Subsuelo rico en asbesto alveolar y las lesiones parenquimatosas apa-
– Proximidad de industrias en que se recen desde el inicio de la exposición,
manipula asbesto pasando por una fase de latencia o subclí-
nica, hasta el desarrollo de la enferme-
dad(4). Debe destacarse que la cantidad de
sición ambiental tiene lugar en los habi- fibras de asbesto inhaladas no es el úni-
tantes de zonas cuyo subsuelo es rico en co factor responsable de la aparición de
asbesto, como sucede en algunas regiones la asbestosis, sino que el tiempo transcu-
de Turquía(1). rrido desde el inicio de la exposición
(tiempo de latencia) es siempre de gran
3. Etiopatogenia importancia. Cuanto mayor es la concen-
La capacidad de penetración de las tración de fibras en al aire ambiente, exis-
fibras de asbesto en el parénquima pulmo- te mayor riesgo de asbestosis.
nar depende de su diámetro y longitud.
Las más nocivas son las de diámetro infe- 4. Pronóstico
rior a 3 µm y relación longitud/diáme- La asbestosis es una enfermedad irre-
tro de 3:1(2). Los factores determinantes versible y puede progresar, incluso cuan-
de las lesiones parenquimatosas pulmona- do la exposición ha cesado. En la actuali-
res son su durabilidad y su persistencia en dad, las medidas de higiene industrial apli-
el organismo. Las fibras más cortas son cadas en la mayoría de los países y el reco-
fagocitadas por los macrófagos y elimina- nocimiento temprano de la enfermedad,
das por los sistemas de aclaramiento pul- han permitido que el diagnóstico se esta-
Neumoconiosis por fibras minerales 229
blezca en las fases iniciales de la enferme- 5.2. Análisis sanguíneos

dad, y solo en un 20% de los casos, la Los análisis sanguíneos no aportan nin-
enfermedad evoluciona hacia estadios gún dato de interés para el diagnóstico.
avanzados y la aparición de insuficiencia
respiratoria crónica. El principal factor 5.3. Radiología
que modifica el pronóstico de la enferme- La radiografía de tórax se caracteriza
dad y que acorta la esperanza de vida, es por un patrón reticulonodulillar bilateral
el carcinoma de pulmón, que se asocia con de predominio en los campos inferiores
frecuencia a la exposición al asbesto(6). en las fases iniciales de la enfermedad. En
estadios avanzados, se observa una dismi-
5. Diagnóstico nución del tamaño de los hemitórax, la
La enfermedad se suele desarrollar des- afección de los campos pulmonares
pués exposiciones intensas, con un perío- medios y superiores y la aparición de imá-
do de latencia de 12 a 20 años. Hace unas genes en panal de abejas. El desflecamien-
décadas, el tiempo de latencia era breve, to de la silueta cardíaca (imagen en puer-
alrededor de 5 años. Pero la regulación co espín), que puede observarse en esta-
creciente de los niveles de exposición per- dios avanzados, se atribuye a la fibrosis de
mitidos, condiciona que actualmente el la pleura mediastínica y del tejido pulmo-
tiempo de latencia sea mayor y que haya nar circundante. En el 10% de los casos
disminuido la prevalencia de la enferme- con enfermedad comprobada histológica-
dad(7). mente, la radiografía de tórax es normal(9).
La lectura radiográfica, de acuerdo con la
5.1. Manifestaciones clínicas normativa de la International Labour Office
En las fases iniciales, la enfermedad es (ILO), se ha utilizado habitualmente para
asintomática. Los síntomas son similares valorar la evolución de la asbestosis y otras
a las de otras enfermedades pulmonares neumoconiosis. No obstante, la aparición
intersticiales difusas(8). La disnea de esfuer- de la tomografía axial computarizada de
zo progresiva suele ser el primer síntoma, alta resolución (TACAR) ha motivado que
a la que se puede asociar tos seca. Si coe- esta normativa se utilice con menos fre-
xiste el hábito tabáquico, la tos puede ser cuencia(11). La TACAR detecta la enferme-
productiva. Uno de los signos más tempra- dad en el 10-20% de pacientes sintomáti-
nos de la enfermedad es la presencia de cos con radiografía de tórax normal. Los
estertores crepitantes inspiratorios, de loca- hallazgos consisten en opacidades linea-
lización posterobasal, en particular sub- les intralobulillares, engrosamiento de los
axilar. Están presentes entre el 70 y el 90% septos intralobulillares, opacidades curvi-
de los casos, y pueden auscultarse en líneas subpleurales, patrón en panal y ban-
pacientes con radiografía de tórax y explo- das parenquimatosas que se extienden des-
ración funcional respiratoria normales. La de la pleura hacia el interior del parénqui-
acropaquia está presente en el 15-20% de ma pulmonar, y que son reflejo de de la
los casos(9,10). fibrosis de la pleura visceral. Tanto en la
de acompañarse de un trastorno ventila-

torio obstructivo en un porcentaje redu-
cido de casos.
5.5. Lavado broncoalveolar

Los hallazgos del análisis celular del
lavado broncoalveolar no son característi-
cos de la enfermedad y no pueden consi-
derarse como criterio diagnóstico, aunque
son de ayuda para descartar otras enfer-
medades intersticiales pulmonares. En la
Figura 1. TACAR de tórax con los hallazgos
propios de la neumonía intersticial usual en
mayoría de los casos, muestra una neutro-
un paciente con asbestosis. Se observan placas filia asociada o no a eosinofilia. En raras
pleurales calcificadas y no calcificadas. Las ban- ocasiones, la fórmula celular evidencia lin-
das fibróticas parenquimatosas y las líneas cur- focitosis con incremento del cociente lin-
vilíneas subpleurales (flecha) son frecuentes focitos CD4+/CD8+. En estos casos debe
en la asbestosis, pero no en la fibrosis pulmo-
nar idiopática. descartarse el diagnóstico de sarcoidosis.
En sujetos expuestos sin enfermedad pul-
monar, se ha observado una alveolitis sub-
clínica caracterizada por linfocitosis. No
radiografía de tórax como en la TACAR se ha demostrado que la presencia de una
pueden observarse placas hialinas, carac- alveolitis subclínica constituya una fase ini-
terísticas de la exposición al asbesto, en el cial de la asbestosis(15,16). El interés princi-
50% de los casos(12). Los hallazgos de la pal del lavado borncoalveolar es la detec-
TACAR pueden ser similares a los de la ción de los cuerpos de asbesto, como se
fibrosis pulmonar idiopática. No obstan- comentará más adelante.
te, en la asbestosis son más frecuentes las
bandas parenquimatosas y las líneas cur- 5.6. Criterios diagnósticos
vilíneas subpleurales que las bronquiecta- El punto crucial para establecer el diag-
sias por tracción y las imágenes en panal nóstico de asbestosis es la historia labo-
son menos evidentes(13,14) (Fig. 1). ral para valorar la intensidad y la duración
de la exposición. No obstante, las variadas
5.4. Exploración funcional respiratoria y múltiples aplicaciones del asbesto o el
La exploración funcional respiratoria hecho que el trabajador no sea conscien-
se caracteriza por una alteración ventila- te de haber estado expuesto, dificultan la
toria restrictiva, disminución de los volú- obtención de una historia laboral adecua-
menes pulmonares y disminución de la da(17). Cuando la historia ocupacional no
capacidad de transferencia para el CO, es fiable o no es concluyente, debe recu-
que puede ser una de las alteraciones fun- rrirse a la determinación de los cuerpos
cionales iniciales de la enfermedad. Pue- de asbesto. El estudio cuantitativo de los
cuerpos de asbesto en las secreciones res- enfermedad(24). No obstante, la determi-

piratorias o en el tejido pulmonar es útil nación de la concentración de fibras de
para la valoración de la exposición al asbes- asbesto en el parénquima pulmonar sola-
to(18). Su determinación en el esputo o en mente está indicada en situaciones muy
el broncoaspirado es poco sensible y solo puntuales, como es el caso de pacientes
identifica correctamente el 50% de los con sospecha de enfermedad relaciona-
casos con una concentración de fibras en da con el asbesto en los que la determina-
el parénquima pulmonar capaz de produ- ción de cuerpos de asbesto no sea conclu-
cir enfermedad(19). La concentración de yente.
cuerpos de asbesto en el lavado broncoal- El diagnóstico de certeza es histológi-
veolar tiene una buena correlación con co y consiste en la presencia de fibrosis
los presentes en el parénquima pulmo- pulmonar intersticial, con características
nar(20). Se considera que un recuento anatomopatológicas similares a las de neu-
mayor de 1 cuerpo de asbesto/ml de lava- monía intersticial usual, y de cuerpos o
do broncoalveolar refleja la presencia de fibras de asbesto(25). No obstante, es excep-
1.000 cuerpos de asbesto/g de tejido pul- cional tener que recurrir a la práctica de
monar seco, concentración que se ha una biopsia pulmonar para establecer el
demostrado que se asocia habitualmente diagnóstico. Se ha establecido una serie
con lesiones pulmonares(21). Es decir, una de criterios clínicos que permiten el diag-
concentración superior a 1 cuerpo de nóstico de una forma fiable: a) anteceden-
asbesto por ml en el lavado broncoalveo- te de exposición; b) adecuado intervalo
lar es indicativa de exposición relevante(18). de tiempo entre el inicio de la exposición
En muestras de tejido pulmonar, se ha y la detección de la enfermedad; c) alte-
observado que una concentración de raciones radiológicas indicativas de enfer-
cuerpos de asbesto inferior a 500/g pue- medad pulmonar intersticial difusa; y d)
de encontrarse en personas residentes en exclusión de toda enfermedad pulmonar
centros urbanos sin exposición laboral al que pueda cursar con alteraciones radio-
asbesto, muy inferior a la concentración lógicas similares. La presencia de ester-
de 1.000/g, por debajo de la cual no sue- tores crepitantes, de acropaquia y de alte-
le aprender enfermedad pulmonar(22). En raciones funcionales respiratorias (altera-
el parénquima pulmonar, solamente el ción ventilatoria restrictiva, disminución
1% de las fibras de asbesto se recubren de de la capacidad de transferencia del CO)
ferroproteína, dando lugar a los cuerpos son datos orientativos, pero no imprescin-
de asbesto, ya que estos se forman a par- dibles(26).
tir de fibras con una longitud superior a
10 µm de longitud(23). Un recuento mayor 5.7. Complicaciones
de 106 fibras de más de 1 µm de longitud La insuficiencia respiratoria crónica
o de más de 105 fibras mayores de 5 µm y cor pulmonale no son frecuentes en la
por gramo de tejido pulmonar seco, se asbestosis y solo aparecen en fases avan-
consideran potencialmente causantes de zadas en aproximadamente el 20% de los
casos. Diversos estudios han demostrado dades pulmonares intersticiales difusas(8,29)

que los pacientes con asbestosis tienen (Tabla III).
un riesgo 3-5 veces superior a la pobla-
ción general de padecer cáncer de pul- 7. Tratamiento y prevención
món, sobre todo en los expuestos que son No existe ningún tratamiento farmaco-
fumadores (27,28). Las características clí- lógico para la asbestosis. Cuando un pacien-
nicas y tipos histológicos no difieren de te es diagnosticado de asbestosis, se debe
los diagnosticados en la población gene- suprimir inmediatamente la exposición.
ral sin antecedentes de exposición al La prevención se basa en disminuir los
asbesto. El cáncer de pulmón suele apa- niveles de exposición mediante el aban-
recer en zonas pulmonares con lesiones dono progresivo de materiales con amian-
fibróticas y en las fases iniciales, su detec- to, aislamiento de sus fuentes de produc-
ción puede presentar dificultades debi- ción, adecuada ventilación de los lugares
do a la presencia de alteraciones radio- de trabajo y medios de protección perso-
lógicas propias de la asbestosis. El meso- nal(1). Los límites de exposición laboral
telioma maligno peritoneal, aunque muy establecidos en los países industrializados
poco frecuente, tiende a asociarse a la son de 0,6 fibras/ml de aire para el criso-
asbestosis, a diferencia del de localiza- tilo y para los otros tipos de asbesto, 0,5
ción pleural, que suele presentarse de fibras/ml de aire.
forma aislada(26). Desde enero de 2005 el uso industrial
de asbesto está prohibido por una dispo-
6. Diagnóstico diferencial sición de la Comunidad Europea. Sin
Con los criterios clínicos aceptados en embargo, y dado el largo período de laten-
la actualidad, el diagnóstico de asbesto- cia de la enfermedad, es posible que sean
sis no suele causar dificultades. El diagnós- diagnosticados en el futuro nuevos casos
tico diferencial debe realizarse con las de asbestosis. En este sentido, cabe des-
enfermedades pulmonares intersticiales tacar que la demolición de edificios que
difusas y con otras enfermedades que pue- contengan fibras de asbesto es una expo-
dan cursar con patrón intersticial difuso. sición a tener en cuenta en el futuro, ya
Desde el punto de vista práctico, el diag- que se libera gran cantidad de fibras.
nóstico diferencial debe realizarse con las Es recomendable realizar controles
enfermedades pulmonares intersticiales médicos sistemáticos a los sujetos expues-
difusas que afectan de forma predominan- tos, con el fin de detectar la enfermedad.
te los lóbulos inferiores y/o que se acom- El control debe incluir historia clínica deta-
pañan de alteraciones pleurales. Debe des- llada, radiografía de tórax y exploración
tacarse que las lesiones anatomopatológi- funcional respiratoria, que incluya espiro-
cas ocasionadas por la asbestosis pueden metría, y determinación de volúmenes pul-
ser similares a las de la neumonía intersti- monar y de la capacidad de transferen-
cial usual. Estas lesiones anatomopatoló- cia para CO. En caso de sospecha de asbes-
gicas pueden observarse en otras enferme- tosis, es aconsejable practicar una TACAR.
TABLA III. Diagnóstico diferencial de la asbestosis.

• EPID con afección predominante de los campos pulmonares inferiores
– Fibrosis pulmonar idiopática
– EPID asociadas a enfermedades del colágeno
– Neumonía intersticial no específica
• EPID que cursan con derrame y/o engrosamientos pleurales
– Neumonitis por fármacos (nitrofurantoína)
– Sarcoidosis
– Neumonitis por radioterapia
• EPID que se asocian con el cuadro histológico de NIU
– Fibrosis pulmonar idiopática
– Enfermedad pulmonar intersticial por fármacos
– Neumonitis por hipersensibilidad crónica
– Enfermedad de Hermansky Pudlak
EPID: enfermedad pulmonar intersticial difusa; NIU: neumonía intersticial usual.
NEUMOCONIOSIS POR FIBRAS tiva su potenciabilidad contaminante

MINERALES ARTIFICIALES ambiental(31).
1. Definición 2. Epidemiología
Las fibras minerales artificiales son Los filamentos continuos se utilizan en
compuestos incombustibles e hidrófobos, la elaboración de materiales de caucho y
manufacturados a partir de vidrio fundi- plásticos, confección de tejidos y materia-
do, rocas, escoria, arcilla de caolín o de les de aislamiento eléctrico. Las lanas
combinaciones de silicio y óxido de alu- minerales de aislamiento se utilizan en
minio. Se clasifican en tres grupos: lanas la manufacturación de elementos de ais-
minerales de aislamiento, filamentos con- lamiento térmico y acústico, en la manu-
tinuos, denominados comúnmente con factura de aparatos de aire acondiciona-
el término genérico de fibras de vidrio do y ventilación, y en la fabricación de
y las fibras cerámicas refractarias(30). La soportes para horticultura (cultivos sin sue-
utilización de nuevas tecnologías de fabri- lo en invernaderos). Las fibras cerámicas
cación, ha permitido incorporar a las refractarias se utilizan, fundamentalmen-
fibras aditivos del tipo de aceites minera- te, en la manufactura de materiales de ais-
les, como agentes supresores de polvo, lamiento térmico de hornos. Las fibras arti-
capaces de reducir de manera significa- ficiales también se emplean para el aisla-
miento térmico en aeronaves(32). Debido finas, las fibras artificiales son de estructu-
a sus características, las fibras minerales ra amorfa, fragmentándose únicamente
artificiales están sustituyendo al asbesto en en sentido transversal, tendiendo, por tan-
el ámbito industrial. to, a reducirse en longitud, pero siempre
La mayoría de los estudios epidemioló- con un diámetro invariable(30,32).
gicos en expuestos a fibras artificiales, han
estado dirigidos a valorar el posible riesgo 4. Pronóstico
cancerígeno pulmonar, aunque no existe En los pocos casos descritos, la enfer-
ninguna evidencia concluyente(33-36). Exis- medad no es progresiva y no evoluciona a
te poca evidencia de que las fibras minera- insuficiencia respiratoria(32).
les artificiales puedan ocasionar enferme-
dad pulmonar intersticial difusa, y solamen- 5. Diagnóstico
te se han descrito casos aislados(37-41). Es poco frecuente la neumoconiosis,
caracterizada por fibrosis pulmonar inters-
3. Etiopatogenia ticial, ocasionada por las fibras minerales
Las fibras minerales artificiales pene- artificiales. Se han descrito casos en
tran escasamente en el árbol bronquial y expuestos de larga duración en industrias
su persistencia y durabilidad en el pulmón de producción de carburo de silicio y car-
son de corta duración. Estas propiedades borúndum. La radiografía de tórax se
determinan que su potencial efecto tóxico caracteriza por la presencia de opacidades
al parénquima pulmonar sea limitado. Los reticulonodulillares difusas, asociadas a
filamentos continuos tienen un diámetro menudo a placas pleurales(41). Se ha des-
superior a 3 µm y, por tanto, se consideran crito un caso de neumoconiosis, con
fibras no respirables. Las lanas minerales hallazgos radiográficos similares, en un
de aislamiento tienen longitudes y diáme- carpintero expuesto durante más de 40
tros variables. Las fibras cerámicas refrac- años en una industria de fibras de
tarias presentan diferencias químicas y vidrio(42).
dimensionales respecto a las anteriores. En un estudio en trabajadores de una
No es infrecuente que se establezcan industria de manufacturación de fibras
comparaciones entre las fibras minerales cerámicas refractarias, se observó que el
artificiales y las fibras de asbesto, por com- 2,7% de los expuestos presentaban placas
partir ambas la característica de ser mine- pleurales, unilaterales o bilaterales, sobre
rales fibrosos. Ello, sin embargo, no debe todo en los trabajadores con exposición
interpretarse como determinante de su superior a los 20 años, en los que la pre-
similitud en cuanto a los efectos biológi- valencia de placas pleurales era del 11,4%.
cos, ya que existen también diferencias En este estudio no se observaron signos
relevantes entre los dos tipos de fibras. y síntomas de enfermedad pulmonar
Mientras que las fibras de asbesto son cris- intersticial difusa. Diversos estudios han
talinas y tienen la propiedad de dividirse analizado los hallazgos de radiografías de
longitudinalmente en fibras a su vez más tórax realizadas de forma seriada a lo lar-
go de varios años en amplios grupos de nas industrias se han utilizado conjunta-

expuestos, y no se ha observado la presen- mente ambos tipos de fibras(32).
cia de imágenes sugestivas de neumoco- Aunque se han descrito pocos casos, la
niosis(37-40). Por otra parte, tampoco se han exposición a fibras minerales artificales
observado alteraciones en la exploración debe descartarse en los pacientes con sar-
funcional respiratoria en expuestos a fibras coidosis pulmonar(44,45).
cerámicas refractarias(43).
Drent y cols. han descrito 14 casos de 6. Diagnóstico diferencial
enfermedad granulomatosa pulmonar El diagnóstico diferencial debe reali-
en expuestos a filamentos continuos y zarse con otros tipos de enfermedades pul-
lanas minerales de aislamiento. Las carac- monares intersticiales difusas(8,32).
terísticas clínicas y radiológicas, eran
idénticas a las de la sarcoidosis y el estu- 7. Tratamiento y prevención
dio anatomopatológico de las muestras No existe ningún tratamiento farma-
de biopsia transbronquial o quirúrgica, cológico. Cuando un paciente es diagnos-
evidenció, asimismo, granulomas simila- ticado de neumoconiosis por fibras mine-
res a los ocasionados por la sarcoidosis. rales artificiales, se debe suprimir inme-
En seis de los casos, el examen con diatamente la exposición.
microscopía electrónica, mostró la pre- Las medidas preventivas consisten en
sencia de las fibras minerales artificiales. evitar la exposición a concentraciones ele-
El lavado broncoalveolar mostró los vadas de fibras. Las concentraciones per-
hallazgos propios de la sarcoidosis (lin- misibles de fibras minerales artificiales en
focitosis con elevación del cociente lin- los lugares de trabajo se han establecido
focitos T CD4+/CD8+)(44,45). en 3 fibras/ml de aire para las fibras de
En expuestos a fibras cerámicas refrac- vidrio y lanas de aislamiento, y de 0,1
tarias se han detectado cuerpos ferrugino- fibras/ml para las fibras cerámicas refrac-
sos en el lavado broncoalveolar. Sus carac- tarias. En estudios realizados en varias
terísticas macroscópicas son idénticas a los industrias en que se utilizan o manufac-
de los cuerpos de asbesto, y solamente pue- turan fibras artificiales, se han observado
den diferenciarse de ellos mediante aná- concentraciones ambientales muy bajas de
lisis con microscopía electrónica(46). fibras: 0,005-0,5 fibras/ml (filamentos con-
No existen criterios establecidos para tinuos), 0,01-2,0 fibras/ml (lanas de aisla-
el diagnóstico de la neumoconiosis por miento) y 0,05-10 fibras/ml (fibras cerámi-
fibras minerales artificiales. La enferme- cas refractarias)(32). Las concentraciones
dad debe sospecharse en los sujetos con iguales o superiores a 5 fibras/ml se han
antecedentes de exposición y con altera- detectado solamente en aplicaciones espe-
ciones radiográficas o funcionales respira- cíficas, como la inyección de borra, la mani-
torias sugestivas de enfermedad pulmonar pulación de material en espacios cerrados
intersticial difusa. Es importante descar- y las operaciones de demolición de edifi-
tar la exposición al asbesto, ya que en algu- cios(47). En edificios en los que trabajado-
res instalan aparatos de aislamiento térmi- coidosis, debe descartarse siempre el fac-
co y de aire climatizado en edificios, la con- tor etiológico de las fibras minerales arti-
centración de fibras es, asimismo, muy baja, ficiales.
menor de 1/ml(32).
Estudios realizados en el interior de edi-
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12.4 Neumonitis por hipersensibilidad
Ferran Morell
CONCEPTO en los 12 primeros lugares las entidades que

han sido diagnosticadas en nuestro medio.
Las neumonitis por hipersensibilidad
(también llamadas alveolitis alérgicas
extrínsecas) constituyen un grupo de enfer- EPIDEMIOLOGÍA
medades, cuya lesión histológica común es
la bronquioloalveolitis, o sea, una inflama- La frecuencia de presentación es mal
ción en la pared bronquiolar y alveolar que conocida, pudiéndose únicamente decir
también afecta al intersticio, con acúmulo que las NH que se diagnostican con más
predominante de linfocitos y presencia de frecuencia en nuestro país son el pulmón
macrófagos espumosos. del cuidador de aves, la espartosis y el pul-
món del granjero, este último en las zonas
de alta pluviosidad, como las de la corni-
ETIOLOGÍA sa cantábrica.
Aunque una inflamación, como la que

hemos descrito, puede ser secundaria a un ANATOMÍA PATOLÓGICA
efecto adverso en el tejido pulmonar pro-
ducido por algunos fármacos, el término La histología característica es la que
neumonitis por hipersensibilidad suele res- muestra la tríada constituida por: 1) infil-
tringirse a las alteraciones clínico-histoló- tración intersticial linfocitaria e histiocita-
gicas producidas como consecuencia de la ria, que también se comprueba en la pared
inhalación de sustancias orgánicas. La gran alveolar, junto con; 2) formación de granu-
cantidad de sustancias de origen orgáni- lomas en el intersticio, poco numerosos y
co que el hombre puede inhalar han con- constituidos de manera más laxa que los de
dicionado que la lista de neumonitis por la sarcoidosis; y 3) afectación inflamatoria
hipersensibilidad resulte cada día más lar- de la pared bronquiolar, con eventuales
ga (Tabla I). En esta tabla se han situado lesiones cicatrizales que estrechan su luz,
TABLA I. Neumonitis por hipersensibilidad.

Enfermedad Fuente de antígeno Antígeno
Pulmón del granjero Heno enmohecido Sacharopolyspora rectivirgula, T.
vulgaris, A. flavus y A. fumigatus
Pulmón del cuidador de aves Palomo, periquito, cotorra, etc. Proteínas séricas, excrementos,
polvillo (bloom)
Espartosis (estipatosis) Esparto, escayolas del techo Aspergillus, Penicillium
Suberosis Corcho enmohecido Penicillium frequentans
Aspergillus sp
Pulmón del acondicionador Acondicionadores, Actinomicetos termofílicos,
de aire humidificadores bact. termotolerantes, protozoos
Pulmón del humidificador Agua del humidificador Cephalosporium acremonium y
ultrasónico casero contaminada Candida albicans
Pulmón de los limpiadores Embutidos humedecidos Penicillium y Aspergillus
de embutidos
Pulmón de nácar Conchas marinas, botones, perlas Proteínas
Pulmón de los insecticidas Insecticidas Piretroides
Pulmón del trabajador con Plásticos, resinas y epoxy Ácidos anhídridos
plásticos y resinas
Pulmón de la soja Polvo de soja Proteínas de la soja
Pulmón de la Candida Material contaminado Candida sp
Orinas, etc.
Pulmón del cuidador de setas Setas en cultivo T. vulgaris y Sacharopolyspora
rectivirgula
Pulmón del isocianato Espuma, adhesivos, pinturas Isocianato
Bagazosis Bagazo (caña de azúcar) T. vulgaris y T. Sachari
Enfermedad de los Corteza de arce húmeda Cryptostoma corticale
descortezadores de arce
Sequoyosis Serrín enmohecido Grafium y Aureobasidium pullulans
Enf. del polvo de madera Ramín (Gonystylus balcanus)
Pulmón de los trabajadores Cebada enmohecida, malta A. clavatus y A. fumigatus
de la malta
Enf. de los tratantes con grano Trigo, etc., contaminados Sitophilus granarius
(enfermedad de los molineros)
Enf. de los trabajadores de la Pulpa enmohecida Alternaria
pulpa de la madera
Pulmón de los lavadores de queso Moho del queso Penicillium casei y Aracus siro
Pulmón de los trabajadores de Fábrica de harina de pescado Harina de pescado
harina de pescado
Pulmón de los trabajadores de Basura de plantas Streptomyces albus
fertilizantes
Neumonitis por hipersensibilidad 241
TABLA I. Neumonitis por hipersensibilidad (continuación).

Enfermedad Fuente de antígeno Antígeno
Enf. de los procesadores de tabaco Tabaco Aspergillus
Pulmón de los peleteros Pieles de astracán y zorro Polvo de la piel
Pulmón de los trabajadores Grano de café Polvo de café
del café
Pulmón por inhalación de polvo “Rapé” de hipófisis Hormona pituitaria
de hipófisis
Enfermedad por metales pesados Cobalto Cobalto
Beriliosis Neón, aparatos de TV Berilio
Enf. de los techos de paja de Techo de paja Streptomyces olivaceus
Nueva Guinea
Pulmón de los detergentes Detergentes enzimáticos Bacillus subtillis
Enfermedad de los cuarteadores Polvo de pimentón Mucor stolonifer
de pimentón (paprika)
Aerosol de agua contaminada Escape en maquinaria refrigerada 6 hongos diferentes
por agua
Pulmón de los tomadores de Agua de lago contaminada Aureobasidium sp.
sauna
Enfermedad cóptica Envolturas de las momias
Pulmón de los cuidadores de Ratas viejas Proteínas de la orina
roedores
Alveolitis de verano de Japón Humedad interior Trichosporon cutaneum
Candida albidus
Cryptococus neoformans
Pulmón de los operarios de Fluidos lubricantes (taladrinas) Pseudomonas fluorescens
maquinaria y refrigerantes Aspergillus niger
Metal working fluid Rhodococcus sp
Staphylococcus
Mycobacterium immunogenum
Pulmón del viñador Hongo de la vid Botrytis cinerea
Pulmón del sericulturista Larva de la seda Proteínas de la larva
Pulmón del baño exterior Spray de agua caliente Mycobacterium avium complex,
caliente (spa) y de la ducha Cladosporium
interior. Hot tube(10)
Muchos otros casos esporádicos han sido publicados. T: Tercoactinomices; A: Aspergillus.
típicas de la bronquiolitis obliterante. Los se en las muestras de tejido obtenidas

infiltrados inflamatorios y los granulomas, mediante biopsia transbronquial(1). En la
en muchas ocasiones, no llegan a observar- fase crónica se pueden observar lesiones de
fibrosis intersticial y/o signos de inflama- fino difuso, pudiendo también ser de tipo
ción bronquial crónica, según sea la evolu- alveolar. La TAC torácica(2) demuestra las
ción clínica a fibrosis o a EPOC, que haya características áreas parcheadas en vidrio
seguido el paciente. esmerilado (en mosaico) e imágenes
micronodulillares de tipo centrilobulillar.
La función pulmonar demuestra un
PATOGENIA patrón restrictivo o bien mixto con dismi-
nución de la DLCO. Al cesar el contacto
Tanto los trastornos inmunológicos que con el antígeno, los síntomas ceden
comportan la activación de los factores del espontáneamente, entre 1 y 3 días, para
tipo III de la clasificación de Gell y reiniciarse si se produce una nueva expo-
Coombs de las inmunopatías, que tradu- sición. La forma subaguda ocurre tras inha-
ce la puesta en marcha de anticuerpos laciones continuadas, pero no masivas,
específicos frente a los antígenos causales, del agente causal (p. ej., en un cuidador
como de los del tipo IV, o sea, activación de una sola ave). Los síntomas son aste-
de los linfocitos T, se hallan imbrincados nia, mal estado general, pérdida de peso,
en los mecanismos patogénicos de estas febrícula, tos en general seca, pero no
entidades. infrecuentemente productiva y disnea de
esfuerzo. Se auscultan estertores crepitan-
tes bibasales y la radiografía de tórax reve-
CLÍNICA la un patrón intersticial, en ocasiones
miliar. En algunos casos la radiografía es
La forma aguda es la que se presenta normal, debiéndose practicar en estos
tras la inhalación de grandes cantidades casos una TAC torácica de alta resolución,
del agente causante de la enfermedad. que demostrará un típico patrón noduli-
Los síntomas se inician unas horas des- llar centrolobulillar y/o zonas en vidrio
pués de haberse producido la inhalación, esmerilado, en cuyo interior pueden
en general, a las 4-8 horas, manifestándo- observarse zonas de hiperclaridad que tra-
se con sensación de mal estado general, ducen sendas lesiones de bronquiolitis
tos usualmente seca, disnea de grado (imagen en mosaico). Si tras la repetición
variable, pero que puede llegar a ser muy de episodios de agudización o de la for-
intensa, acompañada no infrecuentemen- ma subaguda continúa el contacto con el
te de hipoxemia; fiebre que puede ser alta antígeno causal, algunos pacientes pue-
y, por último, dolor torácico preesternal den evolucionar a la forma crónica, carac-
en forma de tirantez, muy característico, terizada bien por un cuadro similar al de
aunque inconstante. La auscultación reve- fibrosis pulmonar idiopática, o bien por
la únicamente la presencia de crepitan- una forma clínica con obstrucción al flu-
tes, sobre todo en las bases, y no es usual jo aéreo y expectoración, es decir, como
la auscultación de sibilantes. La radiogra- un cuadro de enfermedad pulmonar obs-
fía de tórax demuestra un patrón miliar tructiva crónica.
Contacto con el antígeno

Clínica compatible
Radiología TAC y funcionalismo compatibles
Precipitinas o ELISA
Prueba cutánea específica inmediata
Ambos + Ambos – Solo uno +
Evitación del Se descarta neumonitis Prueba de

antígeno por hipersensibilidad broncoprovocación
y/o LBA+ biopsia
transbronquial
Mejoría No mejoría
Neumonitis por Prueba de broncoprovocación y/o

hipersensibilidad LBA + biopsia transbronquial
Una anergia o hipoergia en las pruebas cutáneas de

hipersensibilidad retardada ayudarán al diagnóstico
Figura 1. Algoritmo diagnóstico ante la sospecha de AAT.
EXPLORACIONES inyección intradérmica de 0,1 ml de una

COMPLEMENTARIAS Y PAUTA solución que contenga 1 mg del extracto
DIAGNÓSTICA (Fig. 1) de la sustancia en cuestión por 100 ml de
suero fisiológico (0,01 mg/ml) (p. ej., sue-
Los datos analíticos rutinarios son de ro del ave en cuestión o heno enmoheci-
muy poca ayuda: ligera elevación de la do en el caso del pulmón del granjero).
VSG, neutrofilia y aumento de las gamma- Con la inyección se producirá una pápula
globulinas, en especial de la IgG. El diag- de unos 5 mm de diámetro en el antebra-
nóstico debe basarse en las pruebas inmu- zo y se efectuará posteriormente la lectu-
nológicas. En primer lugar, se practicará ra a los 10-15 minutos; ésta se considerará
una prueba cutánea específica(3) con una positiva cuando el diámetro máximo de la
induración sea igual o superior a 10 mm; mente de modo controlado, a la fuente

a las 8 h se lleva a cabo la lectura semirre- antigénica. La positividad de la prueba
tardada siguiendo el mismo criterio para confirma el diagnóstico. La práctica de
evaluar su positividad; esta lectura semi- estas pruebas requiere usar un extracto
rretardada tienen menos valor que la inme- antigénico que tenga potencia antigéni-
diata. Con el mismo extracto, pero a la ca, lo que no siempre ocurre en los
dilución correspondiente (como norma extractos comercializados; por este moti-
general 0,1 mg/ml), se efectúa la determi- vo, los centros de referencia usan sus pro-
nación de anticuerpos específicos, bien pios extractos.
por técnica de inmunodifusión (precipiti- La prueba se dará por positiva si se
nas) o, mejor, por detección cuantificada constata cualquiera de los siguientes cri-
de anticuerpos por la técnica de ELISA. terios con respecto al valor previo a la
La prueba de determinación de precipiti- prueba:
nas por una u otra técnica es muy sensible, 1. Disminución > 15% de la CVF o del
como también sucede con la prueba cutá- 20% o más de la DLCO.
nea, pero presenta un mayor número de 2. Disminución entre 10-15 de la CVF y
falsos positivos que esta última. además uno de los siguientes criterios:
En caso de duda o de negatividad de – Aumento ≥ 20% de los PMN en sangre.
alguna de estas dos pruebas, se realiza la – Cambios radiológicos evidentes.
prueba de broncoprovocación(4), que con- – Disminución de la Sa O2 > 3 mm Hg.
siste en hacer inhalar al paciente en con- – Síntomas clínicos (Tª ≥ 0,5º C con res-
diciones controladas el antígeno en cues- pecto a la basal, o bien tos, disnea,
tión. Previamente a la prueba y en cada artromialgias, presión pretorácica, o
una de las 8 horas siguientes se efectúa: aumento de crepitantes).
determinación de la temperatura, Rx de 3. Disminución de la FVC, aunque sea
tórax, espirometría y difusión del CO. menor del 10% si va acompañada de,
Antes y a las 6-8 horas del inicio también al menos, 3 de los criterios enumera-
se realiza un recuento y fórmula leucoci- dos en el punto 2).
tarios. La concentración inicial de la solu- En la figura 2 mostramos una hoja de
ción antigénica será de 0,01 mg/ml, rea- informe de nuestro laboratorio de función
lizándose una inhalación de 2 ml, que se pulmonar con las determinaciones prac-
repite al día siguiente a 0,1 mg/mL; en ticadas a un paciente afecto de neumo-
caso de nueva negatividad puede reali- nitis por hipersensibilidad.
zarse dicha inhalación durante un total Si a pesar de la prueba de provocación
de 5 días, ya que, en ocasiones, la dismi- el diagnóstico es aún dudoso o se quiere
nución de los parámetros funcionales, es confirmar, puede practicarse una fibro-
decir, la positividad de la prueba, se pro- broncoscopia con lavado broncoalveolar,
duce paulatinamente y no en un solo día. que demostrará un aumento porcentual
Incluso, si la sospecha es alta, se puede de linfocitos, con una disminución del
finalmente exponer al individuo directa- cociente linfocitos T (CD4) colaborado-
Leucocitos 1. Infiltrado intersticial por linfocitos,

16.000 14.300 monocitos y mastocitos. Esta es la
12.000 manifestación más frecuentemente
8.000 hallada, y en un alto porcentaje de
7.400
4.000 biopsias transbronquiales, el único
0
hallazgo patológico.
2. Ocasionales granulomas laxos, mal con-
Temp.
formados.
37,5 37,1
37 36,9 36,8 3. Bronquiolitis, en ocasiones de tipo obli-
36,5 36,5 36,9
36,5 36,7 terante.
36 36,3 36,3 36,3 36,4
35,5 Es la tríada, que si bien no es patogno-
35 mónica, es muy característica de NH.
DLCO Se ha comprobado que una anergia
12,4 11,9
12,6 o hipoergia frente a una batería de prue-
12 11,1 11,2
11 10,4 10,7 11 bas cutáneas retardadas (candidina, tri-
10 10,2 9,5 cofitina y PPD), al igual que sucede en
8
6
la sarcoidosis, es también frecuente en
las neumonitis por hipersensibilidad,
FVC por lo que, su práctica puede servir
6,4 6,26
6,2 6,04 6,04 6,03 6,05 como ayuda diagnóstica complementa-
6 5,92 5,95 6,01
5,78 5,99 ria(5).
5,8
5,6 5,6
5,4
5,2
5 Biopsia pulmonar quirúrgica
0 0,5 1 2 3 4 5 6 7 8 24
Sólo está indicada excepcionalmen-
Tiempo de post-inhalación (horas) te, ya que el diagnóstico debe realizarse
Figura 2. Espartosis. con los otros métodos. En ocasiones suce-
de que se ha realizado una BPQ en el
contexto diagnóstico de una enfermedad
pulmonar intersticial difusa, comprobán-
res T (CD8) citotóxicos, a consecuencia dose lesiones características de NH. En
de un aumento de estos últimos. Sin este caso debe iniciarse un interrogato-
embargo, en ocasiones, al igual que suce- rio orientado a hallar la posible fuente
de en la sarcoidosis, se comprueba un antigénica, teniendo en cuenta que más
predominio de los LTCD4. También cuan- que un antígeno raro, debe interrogar-
do se efectúa el lavado inmediatamente se por exposiciones poco comunes de
tras la exposición se comprueba un antígenos frecuentes, como puede ser el
aumento de los LTCD4 y de los polimor- caso de los almohadones o edredones de
fonucleares. plumas, o incluso exposiciones a antíge-
Si se practican tomas de biopsia trans- nos del interior, aunque se hallen en
bronquial los hallazgos esperados son: escasa cantidad(6).
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico es fácil en las formas agu- El único diagnóstico diferencial, que

das si se sigue la pauta de estudio que se en la práctica se plantea de forma urgente
propone en la figura 1. En las formas sub- en la forma micronodulillar, es con la tuber-
agudas el diagnóstico se realiza siguien- culosis miliar: las cifras bajas de hematíes
do la misma sistemática, si bien en ausen- y hemoglobina, junto con alteraciones en
cia de episodios agudos en la anamnesis, el recuento y la fórmula leucocitarios, la
el diagnóstico deberá sustentarse prefe- hipoalbuminemia y la hiponatremia, apo-
rentemente en la TAC, el lavado bronco- yan el diagnóstico de tuberculosis, mien-
alveolar (y biopsia transbronquial), y/o en tras que la comprobación de una hiper-
la prueba de provocación. Las formas cró- gammaglobulinemia iría en favor de la neu-
nicas de fibrosis difusa o de neumopatía monitis por hipersensibilidad(8). La tinción
obstructiva crónica son de diagnóstico más para el bacilo tuberculoso en esputo, espon-
difícil, por cuanto el paciente puede ya no táneo o inducido, la prueba de Mantoux,
estar en contacto con la fuente sospecho- que al igual que el resto de la batería de
sa, por lo que, tanto la prueba cutánea pruebas de inmunidad retardada a menu-
inmediata como la detección de precipi- do es negativa en la neumonitis por hiper-
tinas pueden incluso haberse negativiza- sensibilidad, (aunque ocasionalmente tam-
do; además, es posible que la pérdida de bién en la miliar tuberculosa) y la positi-
capacidad funcional experimentada por vidad de la prueba cutánea inmediata fren-
el paciente, no permita la práctica de una te al antígeno en cuestión, ayudarán en 24-
broncofibroscopia ni una prueba de bron- 48 horas a la rápida orientación diagnósti-
coprovocación. ca diferencial entre las dos entidades. Se
Recientemente, un grupo de expertos debe, igualmente, diferenciar del síndro-
en neumonitis por hipersensibilidad(7), me tóxico por polvos orgánicos (micotoxi-
tras un estudio de finalmente 662 pacien- cosis), que es un cuadro producido tras
tes consecutivos, afectos de una enferme- inhalación de polvo orgánico (granos, cor-
dad pulmonar difusa en el que la NH cho, etc.) y que cursa con fiebre, escalofrí-
entraba en el diagnóstico diferencial, ha os, tos, disnea, tirantez pretorácica, dolo-
podido concluir que el diagnóstico es alta- res musculares y náuseas, pero que tiene
mente probable si se cumplen todos los lugar a las 24-72 horas de la exposición
siguientes criterios: 1) exposición a un masiva, y la detección de precipitinas es
agente conocido como productor de NH; negativa; en el lavado broncoalveolar pre-
2) positividad de las precipitinas; 3) epi- dominan los neutrófilos, la radiografía de
sodios recurrentes con clínica compatible; tórax es normal y suele ocurrir únicamen-
4) crepitantes inspiratorios; 5) síntomas a te tras inhalación de grandes cantidades de
las 4-8 horas de la exposición; 6) pérdida polvo. La afección, al ser por mecanismo
de peso. Así pues, en estos casos se podrí- tóxico, afecta igualmente a los otros com-
an obviar las exploraciones invasivas(7). pañeros de trabajo en contacto con el pol-
vo. Finalmente, en el diagnóstico diferen- una pérdida significativa de función pul-

cial deberán entrar las otras enfermedades monar manteniéndose hasta que las prue-
pulmonares intersticiales difusas. bas funcionales vuelven a la normalidad o
alcanzan un límite, a partir del cual ya no
se consigue una mejoría de esta función.
PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO Si el diagnóstico es tardío, el paciente pue-
de hallarse, de entrada ya, en fase de fibro-
Cuando el diagnóstico se efectúa pre- sis pulmonar o de neumopatía obstructiva
cozmente y se evita el contacto con el antí- crónica, cuyo grado de disfunción puede
geno, prácticamente la totalidad de los llegar a ser grave e irreversible, siendo una
casos retrogradan, persistiendo en algu- patología susceptible de trasplante. Por el
nos pacientes una ligera disfunción de la contrario, y quizás por un fenómeno de
pequeña vía aérea. En todo caso, en una tolerancia, algunos enfermos no muestran
casuística hospitalaria amplia, hemos podi- empeoramiento importante a largo plazo,
do comprobar que el pronóstico, no es tan a pesar de continuar en contacto con la
benigno, ya que en algo más de un 20% fuente antigénica productora del cuadro.
de los casos, dependiendo, en parte, del
tiempo que el individuo ha estado expues-
to al antígeno(9), se comprueba una evo- RESUMEN
lución a la cronicidad bien en forma de
fibrosis o de EPOC. Las neumonitis por hipersensibilidad
El tratamiento idóneo consiste en la (NH) constituyen un conjunto de enfer-
supresión del contacto con el antígeno. medades pulmonares consecutivas a la
En caso de no poder abandonar el contac- inhalación de sustancias orgánicas. El diag-
to con la fuente antigénica por motivos nóstico debe sospecharse por la clínica y
económicos o laborales, se proveerá al confirmarse por las imágenes de la TAC,
paciente de una máscara protectora. Pue- la demostración de anticuerpos específi-
de intentarse también la administración cos frente al antígeno causal y la mejoría
de glucocorticoesteroides inhalados de del cuadro con el abandono del contacto
forma continuada, si bien su eficacia no con la fuente antigénica. En cualquier
está aún comprobada. caso, el diagnóstico puede certificarse
Si bien el tratamiento con glucocorti- mediante un lavado broncoalveolar, que
costeroides orales alivia y acorta la fase agu- usualmente mostrará un aumento porcen-
da y ha mejorado la función pulmonar en tual de los linfocitos citotóxicos CD8, y una
muchos casos que estaban en fase avanza- biopsia transbronquial que mostrará un
da, hasta ahora, a pesar de experiencias infiltrado linfomonocitario intersticial, y
individuales exitosas, no está completamen- dado su pequeño tamaño, únicamente en
te demostrado su efecto beneficioso a lar- alrededor de un 25% también granulomas
go plazo. Los corticosteroides orales se indi- y bronquiolitis. Una positividad de la prue-
can en aquellos pacientes que presentan ba de provocación frente al antígeno cau-
sal también demuestra con seguridad el 4. Ramírez-Venegas A, Sansores RH, Pérez-Padilla

R, Carrillo G, Selman M. Utility of a provocation
diagnóstico. El tratamiento consiste en el test for diagnosis of chronic pigeon Breeder’s
abandono del contacto con el antígeno y disease. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158 (3):
en los casos con alteración significativa de 862-9.
la función pulmonar, se iniciará un trata- 5. Orriols R, Morell F, Curull V, Roman R, Sampol
miento con corticosteroides orales. La evo- G. Impaired non-specific delayed cutaneous hyper-
sensitivity in bird fancier’s lung. Thorax 1989; 44
lución es usualmente a la resolución, pero (2): 132-5.
no es infrecuente que el paciente quede 6. Merkus PJ, van Toorenenbergen AW. Birds or
con alteraciones de los flujos próximos al zebras? Allergy 2002; 57 (7): 566-9.
volumen residual e incluso no es excep- 7. Lacasse Y, Selman M, Costabel U, Dalphin JC,
cional la evolución a fibrosis y/o a enfer- Ando M, Morell F, et al. Clinical diagnosis of hyper-
sensitivity pneumonitis. Am J Respir Crit Care Med
medad pulmonar obstructiva crónica. 2003; 168 (8): 952-8.
8. Madrenas J, Curull V, Barbero L, Vidal R, Morell
F. Non immunological analytic data for the dif-
BIBLIOGRAFÍA ferential diagnosis between miliary tuberculo-
sis (MTBC) and bird breeder’s disease (BBD).
1. Lacasse Y, Fraser RS, Fournier M, Cormier Y. Diag- Allergol Immunopathol (Madr) 1985; 13 (4):
nostic accuracy of transbronchial biopsy in acute 301-4.
farmer’s lung disease. Chest 1997; 112 (6): 1459-65. 9. De Gracia J, Morell F, Bofill JM, Curull V, Orriols
2. Cormier Y, Brown M, Worthy S, Racine G, Muller R. Time of exposure as a prognostic factor in
NL. High-resolution computed tomographic cha- avian hipersensitivity pneumonitis. Respir Med
racteristics in acute farmer’s lung and its follow- 1989; 83: 139-43.
up. Eur Respir J 2000; 16 (1): 56-60. 10. Aksamit TR. Hot tube lung: infection, inflam-
3. Morell F, Curull V, Orriols R, De Gracia J. Skin tests mation, or both? Semin Respir Infect 2003;
in bird breeder’s disease. Thorax 1986; 41: 538-41. 18: 33-9.
12.5 Neumonitis por inhalación de humos
y gases tóxicos
H. Verea Hernando, Carmen Montero Martínez
INTRODUCCIÓN laboral, especialmente en trabajadores de

limpieza, agricultores, bomberos y solda-
Los productos tóxicos susceptibles de dores, en la industria de plásticos, de refri-
provocar trastornos orgánicos son nume- geración y petróleo, pero también en los
rosos(1). Son substancias naturales o sinté- grandes incendios y catástrofes de diversa
ticas que dañan las células y tejidos, por naturaleza(4,5). En los domicilios no es
contacto cutáneo, ingestión o inhala- excepcional su inhalación accidental debi-
ción(2). La gravedad de los trastornos que do a la mezcla inadecuada de productos
producen es función de su estructura quí- de limpieza(6). También debe tenerse en
mica y naturaleza intrínseca, su concen- cuenta su presencia en conflictos bélicos
tración en el medio que los vehicula, de y ataques terroristas(7).
la duración de la exposición, de la coexis- Pueden clasificarse según su modo de
tencia de otras substancias que interaccio- acción (Tabla I): un grupo lo componen
nan con el agente y, en el caso de las sus- las substancias irritantes que lesionan las
tancias inhaladas, de la frecuencia y pro- estructuras respiratorias por contacto
fundidad de la respiración del sujeto directo. Otro grupo lo componen tóxicos
expuesto. Las alteraciones también depen- que tienen efectos sistémicos, pero que no
den de la sensibilidad individual y la capa- producen daño local en el tracto respira-
cidad detoxificadora del organismo, que torio, son los inhibidores de la colineste-
a veces puede estar deteriorada por enfer- rasa, potentes pesticidas organofosfora-
medades subyacentes. dos, y los “agentes nerviosos” usados con
Los tóxicos inhalados se vehiculan en fines bélicos o terroristas (sarín, soman,
el aire, mezclados o disueltos en forma de tabún y VX), que pueden producir tras-
gases, humos, nieblas o como sustancias tornos oculares, gastrointestinales, debili-
volátiles, y son susceptibles de ser filtradas dad, convulsiones y coma por hiperesti-
con mascarillas protectoras(3). Su exposi- mulación colinérgica. El grupo de tóxicos
ción suele producirse de forma acciden- asfixiantes está compuesto por gases que
tal o esporádica, sobre todo en el entorno inducen hipoxia tisular, bien como asfi-
TABLA I. Mecanismo de acción de los otras actúan a largo plazo y en personas

tóxicos respiratorios. susceptibles, induciendo neoplasias o des-
1. Daño directo sobre tracto respiratorio encadenando un mecanismo alérgico des-
• Muy irritantes (acción proximal) pués de una exposición previa sensibili-
• Poco irritantes (lesión en parénquima) zante (isocianatos y resinas epoxídicas).
2. Disfunción del sistema nervioso En este capítulo se tratará de los agen-
• Pesticidas organofosforados tes inhalados que causan daño tóxico
• Agentes nerviosos (sarín) directo sobre el aparato respiratorio. Son
3. Asfixiantes productos de diversa naturaleza química
• Por desplazamiento del oxígeno que se emplean o se forman durante acti-
(metano, nitrógeno) vidades laborales muy habituales(10,11). Son
• Por acción química (monóxido de gases simples (cloro, ozono, NO2, SO2),
carbono) compuestos orgánicos (acido acético, alde-
4. Vesicantes y cáusticos (gas mostaza) hídos), metales (mercurio, níquel, zinc,
5. Por ingestión (paraquat) cadmio) o mezclas complejas (humo de
6. Por aspiración (hidrocarburos) incendios o productos de la pirólisis de los
7. Mutágenos (benzopirenos, asbesto) plásticos). Los más conocidos, el lugar de
8. Mecanismo inmunoalérgico exposición más frecuente y sus efectos
(isocianatos) nocivos se exponen en la tabla II. Produ-
cen afectación directa del tracto respira-
torio, dando lugar a síntomas irritativos
xiantes simples o inertes, que desplazan el inmediatos o a un cuadro silente de neu-
oxígeno del aire (metano, nitrógeno o monitis que puede evolucionar a edema
cualquier otro gas inerte), o como asfixian- pulmonar grave.
tes químicos, que alteran el transporte y
la transferencia tisular de oxígeno al reac-
cionar con la hemoglobina (monóxido de MECANISMOS DE TOXICIDAD
carbono)(8,9). Otro grupo es el de los cáus-
ticos y vesicantes (causantes de ampollas), La inhalación de los tóxicos inhalados
como el gas mostaza, un agente de guerra da lugar a un amplio espectro de sínto-
ya desterrado, que causa extensas lesiones mas y síndromes clínicos, cuya gravedad
por contacto en la piel y mucosas. Otros depende de la intensidad y duración de
tóxicos dañan el pulmón por una vía dife- la exposición, pero, sobre todo, de las pro-
rente a la inhalada, por aspiración (hidro- piedades físicas y químicas de la sustan-
carburos) o ingestión (paraquat). Final- cia(12). Para los gases, su solubilidad en
mente, al contrario que las substancias agua determina el lugar de afectación pre-
mencionadas, que causan daño casi inme- ferente, debido al contacto con la capa
diatamente a la exposición y de forma ines- acuosa y moco que recubre los conductos
pecífica, es decir que sobre una determi- aéreos (Tabla III). Así, los muy hidroso-
nado nivel afectan a cualquier persona, lubles, como amoníaco, dióxido de sulfu-
Neumonitis por inhalación de humos y gases tóxicos 251
TABLA II. Irritantes y tóxicos respiratorios de acción directa.

Tóxico Lugar de exposición Efecto agudo Efecto crónico
SO4H2 Fertilizantes, explosivos, Irritación mucosa Bronquitis
NO3H tintes, plásticos neumonitis
NH3 Refrigeración, fertilizantes, Irritación mucosa Bronquitis
petróleo, explosivos, Neumonitis
plástico
SH2 Subproducto industrial, Parada respiratoria Bronquitis
petróleo Conjuntivitis crónica
SO2 Blanqueador, refrigeración, Irritación mucosa
alimentación, madera,
combustión de fuel fósil
NO2 Explosivos, silos, soldadura, Tos, disnea Bronquitis
combustión fuel fósil Edema pulmonar Bronquiolitis
Cl, Br, F Papel, textil, goma, plástico, Irritación mucosa Bronquitis
gasolina Neumonitis Sequedad mucosa
Edema pulmonar
Cianuro Minería, electrodos, Acidosis láctica grave
fumigantes Parada respiratoria
Edema pulmonar
Ozono Soldadura, blanqueadores Irritación mucosa Conjuntivitis crónica
Polución fotoquímica Hemorragia pulmonar,
edema
Fosgeno Metalurgia, compuestos Bronquitis Bronquitis
orgánicos Edema
Diazometano Laboratorios Tos, broncoespasmo
Edema pulmonar
Formaldehído Resinas, pieles, goma, Irritación mucosa
madera, aislamientos Neumonitis
ro y clorhídrico, se disuelven en las zonas es muy breve y se reducen las lesiones gra-
proximales, produciendo gran irritación ves. Por el contrario, los gases menos solu-
de conjuntiva, fosas nasales y árbol tra- bles, como el fosgeno, ozono y óxido nítri-
queobronquial, pero menos trastornos en co, causan menor irritación en las vías
el tracto respiratorio inferior, a donde lle- altas, y su inhalación se prolonga alcan-
gan en menor cuantía(13). Estos síntomas zando los bronquiolos y alvéolos e incre-
violentos y molestos alertan al individuo mentando el riesgo nocivo.
y le inducen a abandonar el área de expo- Algunos tóxicos se vehiculan como par-
sición, por lo que el tiempo de contacto tículas sólidas suspendidas en el aire o
TABLA III. Lugar de afectación preferente Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales

según la solubilidad del tóxico. (http://www.mtas.es/insht/riskquim/index.
Solubilidad Efecto Producto htm), tienen establecido los límites de expo-
en agua inicial tóxico sición permisibles para la mayoría de tóxi-
Alta Ojos Aldehídos cos potenciales. Se calcula como la concen-
Nariz Amoníaco tración en el aire que no causaría efectos
Faringe Ác. clorhídrico adversos en el curso de 8 horas de exposi-
Laringe SO2 ción cada día. Para algunas sustancias se esta-
blecen tiempos de exposición más cortos.
Media Tráquea Cloro
Bronquios Ozono
Baja Bronquiolos NO2 ALTERACIONES PATOLÓGICAS Y
Alvéolos Fosgeno MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La exposición aguda a tóxicos puede

humos. En este caso, la posibilidad de ocasionar un variado cuadro de lesiones
inhalación y el lugar de afectación lo deter- que oscilan desde irritación de la mucosa
mina el tamaño: las partículas grandes, de nasal (y conjuntiva), laringitis, traqueo-
20 a 10 µ, se depositan en la nariz y vías bronquitis y broncoespasmo, a la forma
altas; las más finas, de 10 a 5 µ, llegan a más grave, de neumonitis química con
la tráquea y bronquios y las de tamaño edema pulmonar(9). En gran medida la
inferior a 5 µ, alcanzan los bronquiolos y gravedad de la lesión depende del lugar e
alvéolos. El efecto nocivo de los humos se intensidad donde se produce el daño, que
debe no solo al efecto directo de las par- puede ser en el epitelio respiratorio, la
tículas, sino también a los gases tóxicos submucosa, las células del espacio alveo-
que absorben y transportan. Así, según el lar, el tejido vascular o los tejidos de la
tipo de productos quemados, en los incen- estructura de soporte pulmonar. El daño
dios se producen múltiples sustancias tóxi- tisular desencadena la liberación de cito-
cas que actúan sinérgicamente y acentú- cinas tóxicas, con infiltración celular, ede-
an el daño celular(14). ma intersticial y hemorragia. También se
La intensidad, concentración y el volu- lesionan los terminales nerviosos, con libe-
men del recinto son importantes para deter- ración de neuropéptidos y activación de
minar el daño de la exposición. En locales arcos reflejos locales que producen cam-
cerrados los tóxicos pueden alcanzar una bios en el flujo sanguíneo, secreción muco-
concentración muy elevada, al contrario que sa y calibre bronquial, con alteraciones en
en un lugar muy ventilado. Agencias inter- la olfacción, fonación, congestión muco-
nacionales, como la Occupational Health and sa y sensación irritante, de quemazón, refe-
Safety Administration (http://www.osha.gov) rida a tracto respiratorio alto.
y, en nuestro país, el Instituto Nacional de La afectación más habitual es la irri-
Seguridad e Higiene en el Trabajo, del tación de vías altas, producida por las par-
tículas gruesas y los gases solubles en agua. penetran hasta las partes más profundas
Ya comentamos que estos tóxicos se detie- del tracto respiratorio y pueden producir
nen en las fosas nasales, ocasionando irri- bronquiolitis obliterante con infiltrados
tación local leve, que se manifiesta con alveolares difusos y neumonitis organiza-
prurito nasoconjuntival, lagrimeo, conges- da, que cursa con tos y disnea. La neumo-
tión nasal y estornudos, debido a la rica nitis química es la alteración más grave
inervación de la mucosa nasal y corneal que, aunque puede producirse por inha-
por terminales del trigémino. Algunos lación masiva de cualquier tóxico, es más
casos cursan con laringitis irritativa, tos habitual tras la inhalación de óxidos de
seca y disfonía, debido al edema e infla- nitrógeno, fosgeno y óxido de cadmio. Los
mación de laringe que, en los casos más óxidos de nitrógeno y fosgeno(19) reaccio-
graves, requiere intubación endotraqueal. nan con el agua que recubre la superficie
La irritación tóxica de tráquea y bronquios celular y se trasforman en ácidos fuertes,
da lugar a molestias retroesternales, tos que producen lesiones inflamatorias en
con esputo ligeramente productivo, dis- los bronquiolos y en el espacio alveolar,
nea y sibilantes. dañan los neumocitos tipo I, destruyen la
Los casos leves se resuelven habitual- capa de surfactante y promueven la libe-
mente en días o semanas, no obstante, en ración de mediadores que lesionan la
algunos pacientes, persiste cierto grado de barrera alvéolo-capilar e incrementan la
hiperestesia nasal, congestión, ronquera permeabilidad vascular. El resultado es
intermitente y molestias laríngeas con tos la formación de atelectasias y la extravasa-
y disfunción de cuerdas vocales, cefalea y ción de plasma con relleno del intersticio
malestar general. Aunque estas manifes- y espacio alveolar por un líquido rico en
taciones se han asociado a trastornos psi- proteínas. Se produce una neumonitis
cológicos, en algunos casos se han demos- extensa que pocas horas después evolucio-
trado alteraciones epiteliales e infiltración na a edema de pulmón no cardiogénico
linfocítica en las mucosas afectas(15). Algu- y, en los casos graves, insuficiencia respi-
nos pacientes desarrollan una sintomato- ratoria refractaria y daño multisistémico.
logía similar a nivel de vías bajas, como Tras estos episodios, si el paciente
asma persistente por irritantes, que algu- sobrevive, o cuando la exposición fue
nos autores califican de disfunción reacti- moderada, pueden aparecer síntomas cró-
va de vías aéreas (RADS)(16,17). Aunque la nicos. Las secuelas se deben al daño
traqueobronquitis suele evolucionar favo- estructural irreversible, en forma de bron-
rablemente, la persistencia de los sínto- quiolitis obliterante con diferentes gra-
mas sugiere la formación de bronquiecta- dos de obstrucción aérea, que puede apa-
sias o bronquiolitis obstructiva con obs- recer varias semanas después de la expo-
trucción bronquial irreversible y manifes- sición y tras un período inicial de mejo-
taciones crónicas(18). ría(20). En otras ocasiones se desarrollan
Los agentes poco solubles, como el dió- infiltrados parenquimatosos multifocales
xido de nitrógeno (silos mal ventilados), con tejido de granulación en pequeñas
vías y alvéolos (similar al de la neumonía SÍNDROMES POR EXPOSICIONES

organizativa con bronquiolitis) o altera- ESPECÍFICAS
ciones más graves, como fibrosis pulmo-
nar acompañada de deterioro funcional 1. Grandes catástrofes, guerras y
importante. Un ejemplo muy especial de ataques terroristas
neumonía organizada rápidamente pro- Son situaciones excepcionales, como
gresiva es el los trabajadores accidental- la emisión de CO2, SO2 y polvo en erup-
mente expuestos a aerosoles de poliami- ciones volcánicas(4) o el derrame de meti-
damina (Acramin-Ardystil), cuya evolu- lisocianato ocasionado en 1984 en Bho-
ción a fibrosis se acompañó de fallo res- pal, India(5). La mayoría de gases emple-
piratorio grave(21). También en trabajado- ados como arma química son derivados
res de la industria textil, pero más silen- organofosforados, no irritantes, sino para-
te, es la neumonitis subaguda de los cor- lizantes del sistema nervioso; no obstante,
tadores de nylon (flocking), que cursa con algunos productos de usos bélicos o poli-
afectación intersticial, nódulos linfoides cial, como bombas de humo o lacrimóge-
broncocéntricos y bronquiolitis linfocíti- nas (Cl2Zn, cloroacetofenona) producen
ca, debido a la inhalación de fibras y par- irritación respiratoria importante. El fos-
tículas finas del nylon(22). geno, es un gas incoloro muy tóxico con
Al margen de la afectación pulmonar, propiedades oxidantes que fue empleado
algunos tóxicos inhalados producen tam- como arma química en la primera guerra
bién síntomas sistémicos. Típicamente mundial y en el Rif, y que se produce en
ocurre con la inhalación de humos metá- aplicaciones industriales y en la combus-
licos, como el de vapor de mercurio que, tión del cloruro de etileno(26). Al ser poco
además de neumonitis, cursa con fiebre, soluble afecta al tracto respiratorio infe-
temblor y mialgias. Síntomas similares, rior produciendo neumonitis horas des-
como fiebre, escalofríos y dolor toráci- pués de la inhalación. Las consecuencias
co se producen por la inhalación de de la inhalación de una mezcla de gases y
humo con productos de la pirólisis del humo que se produce en los desastres acci-
teflón(23). Otras manifestaciones no res- dentales pueden ser impredecibles, así, en
piratorias se producen en la exposición el ataque a las torres gemelas, en Nueva
a dosis altas de ácido fluorhídrico que York, la inhalación de partículas y tóxicos(7)
puede inducir hipopotasemia e hipomag- por bomberos y ciudadanos dejó como
nesemia(24). secuelas tos e hiperreactividad persisten-
Como secuela crónica, en algunos te durante meses(27).
pacientes puede aparecer un cuadro de
ansiedad con ataques de pánico y disnea, 2. Inhalación de humo
que se desencadenan por estímulos olfa- Es habitual en los grandes incendios o
tivos y cuya base podría ser una alteración en inhalaciones accidentales en recintos
autonómica residual o un cuadro inespe- no ventilados y ocasiona más muertes que
cífico de estrés postraumático(25). las quemaduras de la piel. Las lesiones pul-
TABLA IV. Tóxicos presentes en el humo de con los niveles de carboxihemoglobina

incendios. cuya determinación es más sencillo y rápi-
Madera Algodón y lana Plásticos da que la del cianhídrico, por lo que se
Ác. acético CO CO recomienda su monitorización para ini-
Alcoholes Ác. aldehído Ác. cianhídrico
ciar el tratamiento. Respecto a las quema-
duras, frecuentemente se limitan a vías res-
Aldehídos Ác. clorhídrico
piratorias superiores y rara vez se extien-
CO2 y CO Fosgeno
den debajo de la glotis, pero cuando el
Cetonas
humo contiene una gran cantidad de
Metano
vapor de agua y se alcanzan temperaturas
Alquitrán
elevadas, alcanzan el tracto respiratorio
inferior. La probabilidad de secuelas bron-
monares pueden ser directas (quemadu- quiales persistentes, con inflamación cró-
ra y lesión por tóxicos), por asfixia (depri- nica es elevada(29,30).
vación de oxígeno, por monóxido de car-
bono o por ácido cianhídrico) o por daño 3. Inhalación de irritantes muy solubles
químico producido por las diversas subs- Los más representativos son el dióxido
tancias producidas y vehiculadas en él. de sulfuro, el amonio y el ácido clorhídri-
El humo contiene una numerosa varie- co. Producen lesión inmediata con irrita-
dad de componentes, fundamentalmen- ción ocular, nasal, orofaríngea, irritación
te, gases y partículas de pequeño tamaño de las vías respiratorias altas con tos, sen-
en suspensión (Tabla IV). Las partículas sación de asfixia y estridor por edema
están constituidas por carbono recubier- laríngeo, con dolor y opresión esternal. El
to de productos combustibles, como áci- SO2 es un producto derivado de la com-
dos orgánicos y aldehídos. Su porción gase- bustión de fósiles, carburantes y otros com-
osa tiene una composición muy variable bustibles que, como producto industrial
que depende del tipo de material en com- se utiliza en el blanqueo de papel y tejidos
bustión. El óxido nítrico y el dióxido de y en agricultura como fumigante y conser-
nitrógeno forman metahemoglobina que, vante de frutas. Aunque la manifestación
al contrario de la hemoglobina, es inca- típica es la arriba reseñada, su inhalación
paz de trasportar oxígeno. La combustión a dosis altas produce distrés respiratorio(12).
anaerobia de plásticos, materiales acríli- También es un componente típico de la
cos, lana, seda y asfalto es especialmente polución ambiental en ciudades contami-
peligrosa y letal, ya que produce niveles nadas y un desencadenante de irritación
muy elevados de ácido cianhídrico(28). Si y crisis bronquiales en asmáticos. El amo-
hay una fundada sospecha de que los nive- nio se usa en la industria y agricultura y
les de cianuro son altos, además de oxíge- en limpieza doméstica. Se almacena y se
no, debe administrarse un antídoto, como transporta en forma líquida, en contene-
el nitrito de sodio. La concentración de dores sometidas a altas presiones, especial-
este ácido tóxico se correlaciona muy bien mente vulnerables durante su trasporte.
Es muy hidrosoluble y produce gran irri- nar grave(9). Los óxidos de nitrógeno son
tación de mucosas, pero si alcanza las vías el resultado de muchos subproductos
inferiores, en los casos graves, ocasiona industriales y agrícolas, en la soldadura en
edema de pulmón y puede dejar secuelas locales confinados y en la industria meta-
pulmonares crónicas(31). lúrgica(34). El ozono se usa en la purifica-
ción del agua (substituyendo al cloro), en
4. Inhalación de cloro soldaduras eléctricas y fotocopiadoras.
El cloro también es un irritante, pero Niveles más bajos, pero tóxicos, se forman
menos soluble. Debido a su toxicidad se en las ciudades contaminadas, debido a la
empleó como arma química en la primera reacción fotoquímica de los rayos solares
guerra mundial. Actualmente se utiliza en sobre los derivados de los combustibles
procesos y limpiezas industriales, en la des- fósiles que constituyen parte del smog del
infección del agua y como blanqueador en verano, causante de cuadros irritativos en
la producción de papel(32). La población niños y exacerbaciones en enfermos res-
general puede exponerse por accidente a piratorios con asma y EPOC.
productos, como el hipoclorito de sodio
usado como desinfectante y blanqueador 6. Inhalación de humos metálicos
de uso doméstico, ya que su mezcla con Algunos metales se vaporizan o forman
amoníaco y orina es especialmente tóxica humos al calentarse a las altas temperatu-
al formarse un humo tóxico con cloro gas, ras que requiere su aplicación industrial.
cloramina y tricloruro de nitrógeno(6). Tam- Su inhalación produce lesiones del apara-
bién puede inhalarse accidentalmente en to respiratorio y síntomas generales, con
las piscinas si existen fallos en los sistemas fiebre, escalofríos, mialgias, tos, molestias
de cloración(33). Tiene un gran efecto irri- respiratorias variables, cefalea y náuseas, a
tante sobre las mucosas, pero como su solu- las 4-48 horas después de la inhalación. Se
bilidad en agua es intermedia, puede alcan- describe en soldadores (fundamentalmen-
zar las vías aéreas inferiores y producir ede- te galvanizados), forjadores y fundidores
ma de pulmón y neumonitis. La gravedad que trabajan en áreas poco ventiladas. Es
del efecto está en relación con la intensi- típico del óxido de cinc (componente de
dad de la inhalación, aunque las exposicio- algunas armas químicas), pero también se
nes de bajo nivel, pero repetidas pueden ha descrito con óxido de cobre, cadmio,
tener efecto acumulativo. aluminio, antimonio, selenio, hierro, mag-
nesio, níquel, plata y mercurio(35). De este
5. Óxidos de nitrógeno y ozono último metal, (usado en amalgama dental,
Son substancias muy tóxicos para el joyería y electrónica) se sabe que interfie-
aparato respiratorio y, sobre todo el NO2, re el metabolismo celular, bloqueando la
relativamente poco solubles en agua, por síntesis de carbohidratos y ocasionando aci-
lo que su inhalación puede pasar inadver- dosis metabólica. En ocasiones, se acom-
tida alcanzando concentraciones elevadas paña de neumotórax o puede evolucionar
e intensas que producen edema pulmo- a insuficiencia respiratoria grave. Si se
demuestran altos niveles de mercurio en Además de las constantes vitales, la

sangre, pueden utilizarse agentes quelan- exploración física debe incluir un examen
tes para aumentan su eliminación renal. minucioso de la piel, cuero cabelludo y
El cadmio se usa en la fabricación de bate- orofaringe. El estridor es un signo de gra-
rías y como material de revestimiento. A vedad que indica edema en la vía aérea
concentraciones altas puede ocasionar neu- superior. Es importante comprobar si hay
monitis, hemorragia pulmonar y distrés sibilancias o crepitantes en la auscultación.
respiratorio. Aunque puede determinarse Tras un accidente con riesgo de inha-
su concentración en sangre y orina no hay lación tóxica debe determinarse la satura-
antídoto para su tratamiento. ción de oxígeno, pero si hay dudas o si
Un cuadro similar se produce por la existen claros síntomas respiratorios, se
inhalación de productos de la pirólisis de deberá realizar una gasometría arterial. Si
fluoropolímeros (teflón, politetrafluoroe- hubo inhalación de humo, deberá inves-
tileno) al alcanzar temperaturas elevadas tigarse la presencia de carboxihemoglobi-
en la fabricación de cocinas, aeronaves, vehí- na. La determinación de lactato puede ser
culos militares e instalaciones industriales(22). orientativa para manejar la intoxicación
La respuesta a la inhalación es muy rápida, por cianuro. En pacientes con sospecha
con síntomas generales y neumonitis, y sal- de inhalar mercurio o cadmio es aconse-
vo que la exposición sea intensa, resolución jable conocer sus niveles en sangre. La
espontánea y buen pronóstico. radiografía de tórax puede ser normal en
las primeras horas pero, posteriormente,
pueden observarse infiltrados pulmona-
DIAGNÓSTICO res, que indican áreas de neumonitis, o
zonas de atropamiento aéreo en el caso
La historia clínica es esencial para el de bronquiolitis(36). En los quemados, si
diagnóstico, ya que las lesiones por inha- hay estridor o síntomas de obstrucción,
lación dependen del tipo de agente inha- debe inspeccionarse la vía aérea alta,
lado, el tiempo y la intensidad de la expo- mediante laringoscopia, para ver si hay
sición. Las referencias exactas sobre lo que depósitos de hollín y edema, ya que pre-
el sujeto estaba realizando y las percepcio- dicen el desarrollo de insuficiencia respi-
nes subjetivas, como síntomas irritativos ratoria y necesidad de intubación(37).
en ojos y vías superiores, olor etc., son muy
orientativas para conocer el tipo de agen-
te, la intensidad y el tiempo de exposición. TRATAMIENTO
Otros síntomas que nos guían sobre la gra-
vedad son la tos, el esputo con sangre y la En general, el tratamiento incluye
disnea. También es importante la informa- medidas de alivio sintomático y de sopor-
ción sobre alteraciones del gusto, sínto- te según la naturaleza y gravedad de las
mas del sistema nervioso o manifestacio- lesiones. Inicialmente debe administrase
nes sistémicas, como fiebre. oxígeno y asegurar una ventilación ade-
cuada. Cuando se produce inhalación de medidas de protección y la mascarilla ade-

monóxido de carbono, la administración cuada en cada caso. Las medidas preven-
deberá ser a concentración elevada, para tivas deben incluir programas educativos
desplazar el gas tóxico que se unió a la para el personal que maneja estos produc-
hemoglobina. La intubación o traqueoto- tos, entrenamiento para el uso de equipos
mía es importante para asegurar la perme- de protección, como mascarillas, ropas,
abilidad de la vía aérea y debe realizarse etc. En la construcción de los edificios don-
en casos de compromiso respiratorio de se utilicen sustancias tóxicas, debe
importante. Tras los incendios, en algunos hacerse un especial hincapié para que se
casos puede ser necesario aspirar los mol- cumplan los requisitos de higiene indus-
des de detritus intrabronquiales o depósi- trial, incluyendo los medios suficientes
tos de material carbonáceo mediante bron- para extinción de incendios y el diseño de
coscopia. La utilidad de los corticoides es sistemas de evacuación eficaces.
controvertida, y solo es clara su utilización En la web de la Agency for Toxic Substan-
en pacientes que desarrollan una agudi- ces and Disease Registry (http://www.atsdr.
zación de asma o EPOC. En este caso, o cdc.gov/) se facilita un amplio repertorio
cuando se detecta broncoespasmo, el trade recomendaciones en este sentido. El
tamiento con beta adrenérgicos debe ser Instituto Nacional de Seguridad e Higie-
la norma. ne en el Trabajo tiene recogida una impor-
Ya hemos comentado la utilización de tante documentación acerca de los pro-
antídotos para las inhalaciones de algunos ductos tóxicos, con las fichas de informa-
productos. Debe preverse la posibilidad ción internacional, recomendaciones para
de metahemoglobinemia, que se corrige la protección y las normativas legales vigen-
con la infusión de azul de metileno. Tam- tes estatales y autonómicas.
bién se ha sugerido que la infusión de aci-
do ascórbico en quemados reduce la gra-
vedad de las lesiones respiratorias(38). Otro RESUMEN
estudio en animales ha demostrado que
la oxigenación hiperbárica y los medica- El concepto de neumonitis por gases
mentos que neutralizan los radicales libres tóxicos debe reservarse para las sustancias
reducen la gravedad del edema pulmonar que se vehiculan por vía inhalatoria y cuyo
por inhalación de humo(39). órgano diana es el pulmón. La solubilidad
en agua y el tamaño de las partículas deter-
minan el tipo de lesión en el tracto respi-
PREVENCIÓN ratorio. Los tóxicos hidrosolubles produ-
cen síntomas irritativos de las mucosas,
La prevención es la medida más impor- como rinitis, conjuntivitis y traqueobron-
tante para evitar lesiones pulmonares por quitis que alertan al individuo y le indu-
agentes tóxicos(40). Es decisivo conocer sus cen a abandonar rápidamente el lugar del
propiedades físicas, para determinar las accidente, con lo que se evita una expo-
sición prolongada. Los gases menos solu- 7. CDC. Injuries and illnesses among New York city
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Afectación no maligna por asbesto,
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Mª Victoria Villena Garrido, Javier Sayas Catalán
Aunque la importación y utilización calcificación central. Microscópicamente

del asbesto actualmente está prohibida en están formadas por fibras colágenas dis-
nuestro país, su uso durante años, su pre- puestas en un patrón entrelazado, cubier-
sencia en múltiples estructuras que se con- tas por células mesoteliales cuboidales o
tinúan utilizando en la actualidad y el tiem- aplanadas. Son relativamente avasculares
po de latencia que caracteriza a algunas y poco celulares, con inflamación escasa.
de las patologías que ocasiona, hacen supo- Frecuentemente están calcificadas, comen-
ner que el diagnóstico de patología pleu- zando como un punteado de calcio que
ropulmonar por asbesto continuará duran- coalesce, hasta formar placas de inferio-
te los próximos años(1). Recientemente se res a 5 cm y bordes irregulares. No presen-
han publicado guías de la American Thora- tan cuerpos de asbesto en su interior o en
cic Society y de la SEPAR sobre esta pato- su cercanía, aunque ocasionalmente se
logía(2,3,3a). A nivel pleural, la exposición encuentran fibras de asbesto, predominan-
al asbesto es responsable de patologías temente de crisotilo, y más cortas que las
benignas, como las placas pleurales, la que se encuentran en el parénquima pul-
fibrosis pleural difusa o el derrame pleu- monar.
ral asbestósico benigno y de la neoplasia Son lesiones de la pleura parietal, de
pleural primaria o mesotelioma pleural. distribución bilateral en más del 50% de
los casos, y asimétricas. Se localizan prefe-
rentemente a nivel de las costillas inferio-
PLACAS PLEURALES res en su parte posterior, y sobre la parte
tendinosa central del diafragma, respetan-
1. Puesta al día do, habitualmente, los senos costofréni-
Son la manifestación pleural más fre- cos y los vértices.
cuente de la exposición al asbesto. Macros- Se encuentran en el 5-29% de los indi-
cópicamente son lesiones elevadas, bien viduos con exposición ambiental, y en el
circunscritas, de color blanco o amarillen- 3-43% de los que tienen exposición ocu-
to, de superficie suave, y es frecuente su pacional. Se asocian con una exposición
al asbesto que comenzó, al menos, 20 años

antes, su frecuencia aumenta al incremen-
tarse el tiempo desde el inicio del contac-
to, y el 85% de los trabajadores con alta
exposición presentan placas pleurales a
los 40 años de comenzar la misma.
Su patogenia no está totalmente acla-
rada. Se producen más frecuentemente
con el crisotilo que con los anfiboles, y
entre éstos, son más frecuentes con la tre-
molita o actinolita, que con la antofilita(4). Figura 1. Tomografía axial computarizada de
No se conoce el mecanismo de llegada de un paciente con placas pleurales calcificadas.
las fibras hasta la pleura parietal. Entre las
hipótesis se encuentran una vía linfáti-
ca, con circulación retrógrada de las fibras positivos ocasionados por la existencia de
desde los ganglios mediastínicos y otras grasa subpleural.
alternativas, como la llegada por vía san- La tomografía axial computarizada de
guínea o atravesando la pleura visceral(5). alta resolución no es un buen método de
El lavado broncoalveolar de estos pacien- detección, ya que puede pasar por alto la
tes muestra un moderado aumento de placa al no coincidir con el corte radioló-
fibras y cuerpos de asbesto. Las placas gico realizado, lo que sucede frecuentemen-
pleurales se correlacionan con enferme- te en las de localización diafragmática, pero
dad pulmonar parenquimatosa, principal- puede ayudar en el diagnóstico diferencial
mente con la existencia de bandas fibro- en algunos casos dudosos. En la figura 1 se
sas. Su existencia no se relaciona con el observa la tomografía axial computarizada
tabaquismo. de un paciente con placas pleurales bilate-
rales calcificadas. La ecografía o la resonan-
2. Diagnóstico cia magnética nuclear no son de utilidad
La radiografía de tórax es el método diagnóstica en esta patología.
habitual para el diagnóstico. En la proyec- En su diagnóstico diferencial se debe
ción posteroanterior se pueden observar considerar que, aunque la tuberculosis
como opacidades redondeadas, que no se pleural, traumatismos o el antecedente de
objetivan en la proyección lateral, o como un hemotórax pueden justificar la existen-
imágenes lineales. Se suelen observar en cia de placas pleurales aisladas, su multi-
la región inferior y lateral de la pared torá- plicidad se asocia de forma casi exclusiva
cica o sobre el diafragma, donde toman al contacto con asbesto.
una forma lineal característica. Sin embar-
go, es frecuente que en la necropsia se 3. Manejo del trabajador
encuentren placas no detectadas radio- La mayoría de los trabajadores con pla-
lógicamente, así como que existan falsos cas pleurales están asintomáticos y tienen
Enfermedades de la pleura. Afectación no maligna por asbesto, mesotelioma 263
una función pulmonar normal. Sin embar- – No tienen tendencia a malignizar, pero
go, algunos estudios muestran una dismi- en estos pacientes existe una mayor
nución de la capacidad vital forzada (FVC) probabilidad de presentar carcinoma
del 5%, incluso sin asbestosis(6). Además, broncogénico, mesotelioma o asbesto-
estos pacientes refieren disnea con mayor sis, como consecuencia de la exposi-
frecuencia, independientemente de la ción al asbesto.
afectación del parénquima pulmonar, y
relacionada con la extensión de las placas.
En algunos estudios, en la mitad de los FIBROSIS PLEURAL DIFUSA
pacientes con radiografía de tórax normal
respecto al parénquima pulmonar y fun- 1. Puesta al día
ción pulmonar normal, se ha encontrado La exposición al asbesto puede ocasio-
una hiperventilación en relación con el nar una fibrosis difusa de la pleura visce-
ejercicio, que podría relacionarse con una ral, que presenta un engrosamiento gris
menor distensibilidad pulmonar por el difuso de entre 1 mm y 1 cm de grosor, y
engrosamiento pleural, o con una fibrosis se mezcla, finalmente, con pleura normal.
pulmonar subclínica(7,8). Se relaciona con bandas fibrosas, que se
Las placas, habitualmente, presentan una extienden hacia el parénquima pulmonar.
progresión lenta. No se ha descrito su malig- Puede afectar a áreas extensas, como un
nización, pero son un marcador de exposi- lóbulo o todo el pulmón, afectar a las cisu-
ción al asbesto, por lo que estos pacientes ras, y son frecuentes las adherencias con
tienen mayor probabilidad de padecer un la pleura parietal, principalmente en zonas
mesotelioma o un carcinoma broncogéni- de placas pleurales. Raramente puede afec-
co que otros trabajadores expuestos al asbes- tar al vértice pulmonar. Microscópicamen-
to. Además, estos pacientes presentan un te puede encontrarse un gradiente con
mayor riesgo de desarrollo de asbestosis, lo tejido de granulación inmaduro y fibrina
que se atribuye también a la elevada exposi- en la superficie y colágeno maduro adya-
ción al asbesto. Considerando la mayor pro- cente al pulmón. Esta fibrosis se puede
babilidad de desarrollar estas patologías aso- extender unos pocos milímetros al parén-
ciadas al asbesto, se debería realizar un segui- quima pulmonar.
miento de estos pacientes. Se ha encontrado en el 9-22% de tra-
bajadores del asbesto con patología pleu-
4. Puntos clave a recordar ral, y se puede asociar a las placas pleura-
– Son un marcador de la exposición a les. Su frecuencia aumenta con la dosis de
asbesto. exposición, en pacientes que han desarro-
– Son placas de fibrosis circunscrita en llado derrame pleural previo, y se suele
la pleura parietal. manifestar transcurridos más de 20 años
– Suelen cursar de forma asintomática, desde la exposición.
sin alterar, o muy levemente, la función En su patogenia están implicadas, prin-
pulmonar. cipalmente, fibras de anfiboles, con llega-
da de las fibras desde el parénquima pul- insuficiencia respiratoria hipercápni-

monar. El lavado broncoalveolar mues- ca y cor pulmonale.
tra una gran cantidad de fibras y cuerpos – En algunos casos está indicada la decor-
de asbesto en estos pacientes, si bien en ticación.
menor intensidad que en los pacientes con
asbestosis.
ATELECTASIA REDONDA
2. Diagnóstico
El diagnóstico se realiza, habitualmen- 1. Puesta al día
te, con métodos de imagen, como la radio- La atelectasia redonda es la consecuen-
grafía de tórax o la TAC. Puede afectar fre- cia del atrapamiento de una zona del
cuentemente los ángulos costofrénicos, lo parénquima pulmonar adyacente a la pleu-
que también la diferencia de las placas ra visceral, por la retracción pleural. Esta
pleurales. retracción pleural engloba el parénquima
pulmonar cercano, así como el paquete
3. Manejo del trabajador broncovascular que llega a él.
A diferencia de las placas pleurales, es Radiológicamente se manifiesta como
frecuente que los pacientes presenten dis- un nódulo pulmonar, que en la TAC pre-
nea, por la restricción pulmonar que pro- senta una opacidad lineal que desde el
duce. La repercusión sobre la función pul- nódulo se dirige hacia el hilio pulmonar,
monar es también más importante que la que se corresponde con el aparte bronco-
que se produce en pacientes con placas vascular, y que radiológicamente se deno-
pleurales. Se describe una restricción fun- mina signo de la cola de cometa (Fig. 2).
cional pulmonar, con disminución impor- Además, suele haber pérdida de volumen
tante de la FVC en algunos estudios(6,9). La del resto del lóbulo pulmonar en que se
mayoría de los pacientes permanecen esta- encuentra. Su patogenia no está comple-
bles o con disminución leve de la función tamente aclarada, y aunque el principal
pulmonar en su seguimiento(10). Sin factor etiológico es la exposición al asbes-
embargo, excepcionalmente puede pro- to, también puede observarse en otras cau-
ducir insuficiencia respiratoria grave, con sas de fibrosis pleural, como el derrame
retención de CO2, cor pulmonale y muerte. pleural urémico.
En casos con restricción pulmonar
importante, la decorticación puede ser 2. Diagnóstico
beneficiosa. El diagnóstico se realiza, habitualmen-
te, con métodos de imagen. Sin embargo,
4. Puntos clave a recordar en ocasiones es necesario recurrir a la
– Es un engrosamiento fibroso de la toma de muestras quirúrgicas, para des-
pleura visceral. cartar una neoplasia pulmonar. En casos
– Puede afectar de forma importante la con derrame pleural o engrosamiento
función pulmonar, con restricción, pleural no adyacente a la atelectasia, se
A B
Figura 2. Radiografía de tórax (A) y tomografía axial computarizada (B) de un paciente con una
atelectasia redonda en el lóbulo inferior izquierdo. En la radiografía se puede observar un aumen-
to de densidad retrocardiaco, con pinzamiento del seno costofrénico, engrosamiento pleural
homolateral y pérdida de volumen del lóbulo inferior izquierdo. En la tomografía axial compu-
tarizada se observa un nódulo, con estructuras lineales que se dirigen hacia el hilio pulmonar
(signo de la cola de cometa) y engrosamiento de la pleura subyacente al nódulo.
debe asegurar el diagnóstico, para descar- DERRAME PLEURAL ASBESTÓSICO

tar la existencia de un mesotelioma(11). BENIGNO
3. Manejo del trabajador 1. Puesta al día

El paciente suele estar asintomático, Es la manifestación pleural más precoz
constituyendo un hallazgo radiológico(12). de la exposición al asbesto(15). Puede pre-
La atelectasia suele permanecer estable en sentarse incluso antes de 10 años del ini-
el seguimiento posterior, pero algunos cio de dicho contacto, aunque es más fre-
estudios han encontrado un mayor riesgo cuente a partir de los 20 años. Su frecuen-
en estos pacientes de fibrosis pulmonar y cia se ha establecido en un 3% de los suje-
carcinoma broncogénico, probablemen- tos expuestos, y tiene relación con el gra-
te como consecuencia de la exposición al do de exposición, ya que asciende al 7%
asbesto(13,14). en el grupo de exposición intensa. Sin
embargo, existen pocas series descriptivas
4. Puntos clave a recordar de esta patología(16). El 10%, además, tie-
– Es la consecuencia del atrapamiento ne datos de asbestosis.
del parénquima pulmonar en una zona Habitualmente es unilateral, de tama-
de retracción pleural. ño pequeño o moderado. El líquido pleu-
– Es importante su diagnóstico, exclu- ral tiene características de exudado, en
yendo malignidad. más del 50% es serohemático o hemático,
– Los pacientes suelen estar asintomáti- puede tener predominio de leucocitos
cos y no precisan tratamiento. polimorfonucleares o de linfocitos, y en
un tercio de los casos existe eosinofilia lugar, se precisa este seguimiento para esta-
pleural. Los valores de glucosa y pH están blecer el diagnóstico, dada la imposibili-
en el rango de la normalidad. Frecuen- dad de descartar completamente el diag-
temente es recurrente. nóstico de mesotelioma, aún con biopsia
Su patogenia se desconoce, si bien quirúrgica. Además, un tercio de los
algunos autores invocan un mecanismo pacientes presentarán recidiva del derra-
de hipersensibilidad a las fibras de asbes- me pleural, y más de la mitad otras mani-
to, lo que explicaría la frecuencia de eosi- festaciones, como atelectasia redonda,
nofilia, o los elevados niveles de IgE o de fibrosis pleural difusa (20%), o mesotelio-
velocidad de sedimentación globular que ma pleural (5%).
presentan algunos de estos pacientes.
4. Puntos clave a recordar
2. Diagnóstico – Es exudado unilateral moderado o
No existe ninguna prueba diagnóstica pequeño, serohemático y frecuente-
que asegure la etiología de este tipo derra- mente con eosinofilia.
me, por lo que el diagnóstico es de exclu- – El diagnóstico es de sospecha, con la
sión. La biopsia pleural muestra una pleu- exclusión de otras patologías, que inclu-
ritis inespecífica. Se requiere el anteceden- ye un seguimiento de, al menos, 3 años.
te de exposición al asbesto, así como la – Tiende a la resolución espontánea, con
ausencia de otras patologías causantes de recidiva en un tercio de los casos.
derrame pleural y de tumor maligno en – La mitad de los pacientes presenta pos-
los tres años siguientes al derrame(17). teriormente fibrosis pleural difusa, ate-
Se debe diferenciar del carcinoma lectasia redonda o mesotelioma.
metastático a la pleura, así como del meso-
telioma. Si el derrame es persistente, se
debe valorar la realización de una toracos- MESOTELIOMA PLEURAL
copia diagnóstica, que ayuda a disminuir
la probabilidad de malignidad, si bien no 1. Puesta al día
la excluye por completo, principalmente Es una neoplasia pleural primaria, de
en el caso del mesotelioma. la que se han publicado recientemente
excelentes revisiones(18,19). Histológicamen-
3. Manejo del trabajador te se destacan tres tipos principales: epite-
La mitad de los pacientes están asinto- lial, sarcomatoso y mixto. Sin embargo,
máticos, y en el resto los síntomas más fre- existen numerosos subtipos incluidos en
cuentes son el dolor torácico, febrícula, esta clasificación, que deben ser conoci-
tos seca o disnea. dos por el patólogo para facilitar el diag-
El derrame suele desaparecer espontá- nóstico(20).
neamente en unos 3 meses (1-10 meses). Aunque se han descrito esporádica-
Se recomienda el seguimiento de estos mente otros factores que favorecen el desa-
pacientes durante varios años. En primer rrollo de mesotelioma, desde 1960, año
en el que se publicó el primer caso de

mesotelioma relacionado con asbesto, su
incidencia continúa aumentando en los
países del primer mundo. En España, se
han publicado datos recientes de mortali-
dad(21). Entre las múltiples profesiones que
pueden estar relacionadas con este tumor,
en nuestro país destacan por su frecuen-
cia las relacionadas con la construcción de
edificios, o los medios de transporte.
No es necesaria una exposición muy
intensa o prolongada, sino que relativa-
mente pequeñas exposiciones pueden dar
origen al tumor, por lo que es posible que
exista un factor de susceptibilidad indivi- Figura 3. Derrame pleural derecho grande,
dual todavía no bien definido(22). No se que desplaza el mediastino contralateralmen-
relaciona con el hábito tabáquico. Su fre- te, en paciente con mesotelioma pleural.
cuencia está aumentada en pacientes con
placas pleurales o fibrosis pleural difusa,
pero más como consecuencia de la expo- exudado, que frecuentemente es serohe-
sición al asbesto de estos pacientes, que mático o hemático, y con glucosa y pH des-
como un incremento del riesgo por pre- cendidos.
sentar estas patologías(23). En los casos iniciales, la radiografía de
En su patogenia es importante consi- tórax o la TAC suelen mostrar el derrame
derar la morfología de las fibras. Aunque pleural, sin otras características especiales,
todas las fibras de asbesto se han asociado y puede haber desplazamiento mediastí-
al desarrollo de este tumor, se produce con nico contralateral si el derrame es de sufi-
mayor frecuencia en fibras largas y del- ciente tamaño (Fig. 3). Cuando la enfer-
gadas, como las de la crocidolita. Se han medad progresa, se suele observar engro-
involucrado, además, otros múltiples fac- samiento pleural, que típicamente afecta
tores(24), pero el papel de algunos de ellos, a la pleura mediastínica, y con frecuencia
como el virus simio 40 (VS40) permanece es nodular(26) (Fig. 4). Es estadios más
controvertido(25). avanzados, habitualmente disminuye o des-
aparece el derrame pleural, quedando un
2. Diagnóstico engrosamiento pleural circunferencial con
El 80% de los pacientes son varones, pérdida de volumen del hemitórax afecto
en relación al tipo de trabajos involucra- (Fig. 5). La tomografía de emisión de posi-
dos. Asimismo, el 80% de las ocasiones se trones (PET) puede ayudar a su diferen-
manifiesta como derrame pleural, y el res- ciación con patologías benignas, pero no
to como masa pleural. El derrame es un con carcinomas.
Figura 4. Engrosamiento pleural nodular Figura 5. Mesotelioma pleural izquierdo evo-

izquierdo, en paciente con mesotelioma lucionado, con engrosamiento pleural circun-
pleural. ferencial y pérdida de volumen del hemitórax
afectado.
Para su diagnóstico se precisan mues- que sugieren carcinoma el Ber- Ep4, MOC-
tras histológicas, tomadas mediante biop- 31, CEA, o B72.3(28). Se han propuesto
sia pleural transparietal, o con mayor ren- también como ayuda en el diagnóstico la
tabilidad diagnóstica, mediante toracos- determinación sérica de mesotelina y de
copia o toracotomía. Para su diferencia- osteopontina, pero su utilidad clínica toda-
ción de la hiperplasia mesotelial atípica se vía no está definida(29,30).
han propuesto los criterios que se mues- Después del diagnóstico, se debe rea-
tran en la tabla I(27). Además, es fundamen- lizar la estadificación del tumor. Se han
tal la realización de tinciones de inmuno- propuesto varias clasificaciones, de las
histoquímica. Se recomienda la utilización más aceptadas son la propuesta por el
de un panel, seleccionando 2-3 marcado- International Mesothelioma Interest Group
res mesoteliales y un número similar de (1995)(31), basada en la clasificación TNM
marcadores de carcinoma. Entre los mar- (Tabla II) y la clasificación desarrollada
cadores mesoteliales destacan el D2-40, por Sugarbaker(32), que presenta el incon-
podoplanina, calretinina, citoqueratina veniente de que sólo puede aplicarse en
5/6, WT1 o trombomodulina, y entre los pacientes quirúrgicos (Tabla III). En los
TABLA I. Criterios a favor del diagnóstico de mesotelioma versus hiperplasia mesotelial

atípica.
• Invasión inequívoca de los tejidos subyacentes
• Grupos celulares con expansión al estroma
• Células atípicas en todo el espesor de la pleura
• Datos inequívocos de malignidad: pleomorfismo grave, mitosis atípicas, etc.
• Necrosis
TABLA II. Clasificación por estadios del mesotelioma pleural, propuesta por el Internacional Mesothelioma
Interest Group (1995)(30).
T1 T1a: tumor limitado a la pleura parietal ipsilateral, incluyendo la pleura diafragmática y mediastínica; no
afectación de la pleura visceral
T1b: tumor afectando a la pleura parietal ipsilateral, incluyendo las pleuras mediastínica y diafragmática,
con escasos focos de tumor afectando a la pleura visceral
T2 Tumor afectando cada una de las superficies pleurales ipsilaterales (parietal, mediastínica, diafragmática y
visceral) con, al menos, una de las siguientes características:
– Afectación del músculo diafragmático
– Tumor confluente en la pleura visceral (incluyendo las cisuras), o extensión del tumor de la pleura
visceral al parénquima pulmonar subyacente
T3 Describe un tumor localmente avanzado, pero potencialmente resecable
Tumor afectando todas las superficies pleurales ipsilaterales (parietal, mediastínica, diafragmática y
visceral) con, al menos, alguna de las siguientes características:
– Afectación de la fascia endotorácica
– Extensión a la grasa mediastínica
– Focos solitarios, completamente resecables de tumor extendiéndose a los tejidos blandos de la
pared torácica
– Afectación no transmural del pericardio
T4 Describe un tumor localmente avanzado, técnicamente irresecable
Tumor afectando todas las superficies pleurales ipsilaterales (parietal, mediastínica, diafragmática y
visceral) con, al menos, alguna de las siguientes características:
– Extensión difusa de masas multifocales de tumor en la pared torácica, con o sin destrucción costal
asociada
– Extensión transdiafragmática directa del tumor al peritoneo
– Extensión directa del tumor a la pleura contralateral
– Extensión directa del tumor a uno o más órganos mediastínicos
– Extensión directa del tumor a la columna
– Tumor extendiéndose a través de la superficie interna del pericardio, con o sin derrame
pericárdico, o tumor afectando el miocardio
N: ganglios linfáticos
NX: los ganglios regionales no pueden ser valorados
N0: no metástasis ganglionares regionales
N1: metástasis a los ganglios broncopulmonares o hiliares ipsilaterales
N2: Metástasis a los ganglios subcarinales o mediastínicos ipsilaterales, incluyendo los ganglios de la
mamaria interna ipsilateral
N3: Metástasis a los ganglios mediastínicos contralaterales, de la mamaria interna contralateral, o
supraclaviculares ipsilaterales o contralaterales
M: metástasis
MX: La presencia de metástasis a distancia no puede ser valorada
M0: No metástasis a distancia
M1: Metástasis a distancia presentes
Estadio I:
Ia T1aN0M0
Ib T1bN0M0
Estadio II: T2N0M0
Estadio III: Cualquier T3M0
Cualquier N1M0
Cualquier N2M0
Estadio IV: Cualquier T4
Cualquier N3
Cualquier M1
TABLA III. Clasificación por estadios del mesotelioma pleural propuesta por Sugarbaker
(1999)(36).
Estadio
I Enfermedad completamente resecada dentro de la cápsula de la pleura parietal sin
adenopatías: pleura ipsilateral, pulmón, pericardio, diafragma, o pared torácica limitada a
los sitios de biopsia previa
II Todos los estadio I con márgenes de resección positivos y/o adenopatías intrapleurales
III Extensión local a la pared torácica o mediastino: corazón o a través del diafragma,
peritoneo, o con afectación ganglionar extrapleural
IV Metástasis a distancia
pacientes que se plantee un tratamiento de forma aislada, no han demostrado

quirúrgico, se recomienda una estadifi- un aumento de la supervivencia.
cación ampliada, que, además, de los – Radioterapia. El mesotelioma es un
métodos de imagen (TAC, resonancia tumor radiosensible. Sin embargo,
magnética nuclear, PET) incluya toracos- cuando se utiliza con intención cura-
copia, laparoscopia y mediastinosco- tiva, la necesidad de aplicar dosis ele-
pia(33). vadas sobre un campo muy extenso,
ha limitado su utilidad por las compli-
3. Manejo del trabajador caciones encontradas. Recientemente
Los pacientes suelen presentar sinto- se está estudiando la posible utilidad
matología, siendo lo más frecuente el de la radioterapia de intensidad modu-
dolor torácico y la disnea. El manejo de lada. Otra de las aplicaciones es como
estos pacientes se debe realizar por perso- método de prevención de la infiltra-
nal especializado, quien valorará las posi- ción tumoral de los puntos de pun-
bles opciones de tratamiento. Reciente- ción, frecuente en este tumor. Además
mente se han publicado las recomenda- de los estudios originales, los resulta-
ciones elaboradas por un panel de exper- dos posteriores han confirmado la uti-
tos(34). No existe un tratamiento curativo lidad de este tratamiento en dosis de
para esta enfermedad, por lo que se han 21 Gy en 3 dosis distribuidas en una
realizado estudios con múltiples opciones semana(35).
terapéuticas: – Quimioterapia. Se han utilizado múl-
– Cirugía. Entre los tratamientos quirúr- tiples quimioterápicos, de forma indi-
gicos, se ha propuesto principalmente vidual o como poliquimioterapia. Aun-
la toracoscopia con pleurodesis, la que varios de ellos se han mostrado
decorticación o la pleuroneumonecto- capaces de disminuir el tamaño tumo-
mía, que incluye la exéresis del pul- ral, sólo la combinación de cisplatino
món, pleura visceral y parietal, pericar- y un antifolato (pemetrexed o raltitre-
dio y diafragma ipsilateral. Utilizados xed) ha encontrado un aumento de la
supervivencia en 3 meses respecto al pleural, con la realización de pleuro-

grupo control (con cisplatino), en desis si es necesario, y el dolor, con
pacientes no adecuados para el trata- opiáceos, antiinflamatorios no esteroi-
miento quirúrgico(36,37). Esta combina- deos o bloqueo nervioso.
ción, es, por tanto, el tratamiento qui- El pronóstico es muy variable, y aun-
mioterápico de referencia en el que la mediana de supervivencia suele osci-
momento actual. lar entre 9 y 12 meses, existen casos de más
– Se han realizado estudios con otras de 8 años de supervivencia sin tratamien-
muchas modalidades terapéuticas, to específico. Se han elaborado múltiples
como quimioterapia intrapleural, inmu- análisis multivariantes con factores pro-
noterapia, fototerapia o terapia géni- nósticos, además de la clasificación TNM.
ca, pero sus resultados no son aplica- Destacan los grupos pronósticos propues-
bles en la clínica habitual por el tos por la EORTC(38), o por la CALGB(39),
momento. que han sido validados posteriormente en
– Combinación de terapéuticas. Se han grupos externos.
combinado los agentes terapéuticos
antes mencionados en múltiples for- 4. Puntos clave a recordar
mas. Entre ellas, está la denominada – Es una neoplasia pleural primaria, rela-
triple terapia, formada por cirugía cionada, principalmente, con la expo-
(neumonectomía extrapleural), con sición a cualquier fibra de asbesto.
quimioterapia y radioterapia. Es la – El período de latencia es muy prolon-
que presenta unos resultados más pro- gado: entre 30 y 40 años.
metedores. Con ella, y en el grupo de – Se presenta como derrame pleural en
pacientes con mejor pronóstico (epi- el 80% de los casos o como masa.
telial, estadio I, márgenes de resec- – Entre los síntomas, son frecuentes la
ción negativos y ganglios mediastíni- disnea y el dolor torácico.
cos negativos), algunos grupos consi- – El diagnóstico requiere muestras his-
guen una mediana de supervivencia tológicas, siendo imprescindible la uti-
de 51 meses (32). Sin embargo, los lización de un panel de anticuerpos de
datos publicados hasta la actualidad inmunohistoquímica.
con este tratamiento carecen de gru- – La mediana de supervivencia son 9-12
po control, por lo que no se puede meses. El patrón de crecimiento suele
descartar que dicha supervivencia sea ser más prominente como crecimien-
la consecuencia del mejor pronósti- to local y encapsulamiento del pulmón
co que intrínsecamente presentan los subyacente, que con diseminación a
pacientes con las características refe- distancia.
ridas. – El tratamiento debe ser individualiza-
– Siempre se debe considerar el tratado. Se debe valorar la indicación del
miento paliativo, que principalmente tratamiento quirúrgico. Los principa-
irá dirigido a controlar el derrame les avances se han producido en la qui-
mioterapia, siendo la pauta recomen- 9. Kee ST, Gamsu G, Blanc P. Causes of pulmonary
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14 Cáncer de pulmón asociado
a la exposición laboral
Jesús R. Hernández Hernández
CONCEPTOS BÁSICOS. 2 y el 5% en las mujeres de Turín en los

EPIDEMIOLOGÍA primeros años 90(5); en general, entre un
10 y un 15% en EE.UU.(3); y la propia Orga-
De acuerdo con la información apor- nización Mundial de la Salud (OMS) ha
tada por el Instituto Nacional de Estadís- indicado que, en el año 2000, a nivel mun-
tica, en 2003 fallecieron en España 16.537 dial, un 9% de los cánceres de pulmón
hombres y 2.264 mujeres con el diagnós- podían tener relación con factores ocupa-
tico de cáncer de tráquea, bronquios y pul- cionales(6). El humo de tabaco ambiental
món(1). En el conjunto de Europa se esti- o las emanaciones de gas radón detectadas
maron para 2004 un total de 341.800 falle- en el interior de edificios, son también cau-
cimientos(2). Ante estas cifras, teniendo en sa del tumor, pero su importancia es muy
cuenta que apenas estamos mejorando los inferior a la que posee el tabaco o los tóxi-
resultados obtenidos con las terapias dis- cos del medio laboral.
ponibles, es imprescindible conocer y evi-
tar, en lo posible, sus causas. 1. El medio laboral y los carcinógenos.
Sin duda, el tabaco es el factor etioló- Clasificación
gico fundamental considerándose, actual- La International Agency for Research on
mente, responsable de aproximadamente Cancer (IARC), agencia vinculada a la
un 90% de los tumores diagnosticados en OMS, ha evaluando la capacidad de gene-
los países desarrollados(3). La segunda cau- rar cáncer que poseen distintos agentes
sa en importancia es la exposición a los car- existentes en el entorno ocupacional.
cinógenos que tiene lugar en el ámbito Teniendo en cuenta su presencia en dicho
laboral, aunque la proporción de cánceres entorno, las pruebas que apoyan el incre-
de pulmón que se ha relacionado con esta mento de riesgo en humanos (trabajos epi-
exposición varía en distintas épocas y paí- demiológicos), los estudios en animales y
ses. Así, se ha referido un 20% en los hom- otros datos relevantes sobre su carcinogé-
bres noruegos entre 1971 y 1991(4), alrede- nesis, se han clasificado en grupos nume-
dor del 10-15% en los hombres y entre el rados del 1 al 4, tabla I(7,8).
TABLA I. Grupos en los cuales la IARC clasifica a diferentes agentes, mezclas o circunstancias
de exposición, dependiendo de su capacidad de ocasionar cáncer(7,8).
• Grupo 1. El agente (mezcla, exposición) es carcinógeno para humanos
• Grupo 2:
– Grupo 2. A. El agente (mezcla, exposición) es, probablemente, carcinógeno para
humanos
– Grupo 2. B. El agente (mezcla, exposición) es, posiblemente, carcinógeno para
humanos
• Grupo 3. El agente (mezcla, exposición) no es clasificable en cuanto a su
carcinogenicidad en humanos
• Grupo 4. El agente (mezcla, exposición) probablemente no sea carcinógeno en humanos
TABLA II. Carcinógenos humanos del medio laboral especialmente relacionados con el
tumor de pulmón: reconocidos (grupo 1) y probables (grupo 2A)(7,8).
Grupo 1 Grupo 2A
Aceites minerales no tratados Benzoantraceno
Ácidos inorgánicos (con ácido sulfúrico) Benzopireno
Alquitrán, carbón bituminoso Dibenzoantraceno
Arsénico Humo motores diesel
Asbesto Insecticidas sin arsénico
Berilio Toluenos clorados
Éter clorometílico
Éter bisclorometílico
Cadmio
Cromo
Gas mostaza
Hollín
Humo de tabaco, personal y ambiental
Níquel
Radón
Sílice cristalina
Talco con fibras asbestiformes
Tetraclorodibenzoparadioxina
En la tabla II se muestran los carcinó- ma actualización realizada por la IARC en

genos relacionados especialmente con el julio de 2004(7,8). La inhalación de polvo
cáncer de pulmón, de acuerdo con la últi- de madera, agente incluido en el grupo 1,
Cáncer de pulmón asociado a la exposición laboral 277
TABLA III. Limitaciones que pueden encontrarse en estudios diseñados para evaluar el papel
carcinogénico de diferentes agentes del medio laboral.
• Escasez de información sobre los riesgos a los que los trabajadores están sometidos
• Dificultad para diferenciar los efectos de las sustancias nocivas a las que están expuestos
simultáneamente
• Dificultad para medir la intensidad, duración y cambios en la exposición a lo largo de la
vida laboral. Se dispone de pocos datos cuantitativos
• Escasez de datos sobre población laboral femenina
• Largos períodos de latencia
• No siempre coinciden las clasificaciones ocupacionales. Conviene emplear los códigos de
organismos internacionales International Standard Classification of Occupations (ISCO) -
International Standard Industrial Classification (ISIC)(13)
• Combinación de riesgos que se produce cuando el trabajador, además, consume tabaco.
Es imprescindible cuantificar el tabaquismo y realizar los ajustes pertinentes. Se necesitan
más estudios en población no fumadora
• Escasez de información sobre susceptibilidad genética a los tóxicos del medio laboral
puede ocasionar cáncer de senos nasales preventivas y compensatorias legalmente

y paranasales(9). También hay estudios que establecidas.
sugieren, entre los trabajadores expuestos Ante la dificultad para atribuir su gra-
a largo plazo, un discreto aumento en el do de responsabilidad a un agente concre-
riesgo de fallecer por cáncer de pul- to (existencia simultánea de distintos tóxi-
món(10,11), pero en opinión de la IARC aún cos, que incluso pueden potenciarse, dife-
no tenemos pruebas para considerarlo cau- rente intensidad de exposición, etc.), se
sa cierta de este tumor(9). han recogido en la tabla IV los grupos de
No resulta fácil conocer el papel con- empleos en los cuales se hallan uno o
creto que juega cada uno de los agentes varios tóxicos, y que consta de dos listas.
en la génesis tumoral de un paciente deter- La A incluye trabajos o carcinógenos reco-
minado, ya que los trabajos disponibles al nocidos como causa o asociados a un
respecto presentan, frecuentemente, diver- mayor riesgo de cáncer de pulmón en
sas limitaciones, como las señaladas en la humanos, y la lista B recoge la exposición
tabla III(12). Debemos, por tanto, ser pre- a carcinógenos que se sospecha incremen-
cavidos cuando nos planteemos comparar tan el riesgo de padecer la enferme-
entre sí los índices de riesgo que puedan dad(13,14). De acuerdo con los resultados
presentar estudios distintos. En cualquier de algunas publicaciones, en las cuales se
caso, conviene avanzar en la resolución de excluyeron a las personas fumadoras para
dichas limitaciones, ya que la identifica- evitar la interferencia de este agente cau-
ción de los agentes cancerígenos nos per- sal fundamental, se ha documentado una
mitirá llevar a cabo las necesarias medidas mayor posibilidad (entre 1,5 y 2,2 veces)
TABLA IV.
Lista A Lista B
Carcinógenos o trabajos reconocidos Carcinógenos sospechosos
Producción de pesticidas (arsénico) Aplicación de pesticidas
Industria del vino (arsénico) Producción de aluminio
Trabajos en tejados o asfalto Refinamiento de berilio
Trabajos en plantas de Coque Trabajos en fundiciones
Trabajadores del gas Fabricantes de calderas
Industria y producción de asbesto Pintores
Construcción/aislamientos Soldadores
Trabajadores en astilleros Trabajadores en campos de petróleo
Minería Ocupaciones en la industria química
– Arsénico (diferentes a la lista A)
– Hierro Minería de cinc o plomo
– Asbesto Minería de talco
– Uranio/radón Acarreadores de piedras
Industria química Impresores
– Éter bisclorometílico/éter Trabajadores en salas de imprenta
clorometil-metílico Caucho
– Pigmentos cromados
Industria del metal Cuero
– Producción de baterías Producción de pesticidas
– Fundiciones de cadmio (diferentes a la lista A)
– Fundiciones de cobre Lavanderías y limpieza en seco
– Laminados de cromo Productores pequeñas fibras hechas a mano
– Producción de ferrocromo Carniceros
– Producción de acero Deshollinadores de chimeneas
– Refinado de níquel
– Fundiciones de hierro
Gas mostaza
Otros trabajos expuestos a asbestos
Adaptada de referencia 14.
de sufrir el tumor entre los hombres y los trabajadores de la lista B(15-17). De todos
mujeres cuyos trabajos pertenecían a la lis- modos, es evidente que a medida que
ta A. Pero no siempre este aumento de aumentan los años de exposición a los car-
riesgo ha alcanzado diferencia significati- cinógenos ocupacionales se adquiere un
va y, desde luego, era menos claro entre mayor riesgo de desarrollar cáncer de pul-
Tabaco ambiental 670.000
Sílice cristalina 400.000
Radón 280.000
Humos diesel 270.000
Asbesto 57.000
Cromo 56,700
43.000 Trabajadores expuestos

Niquel
Figura 1. Carcinógenos de tumores broncopulmonares con mayores estimaciones de población

laboral expuesta en España(20,21).
món, y que tal posibilidad es muy superior cuales existe una mayor población expues-
cuando, además, el trabajador fuma(3,18,19). ta. Se ha calculado que, en España, año
1991, un 4% de los fallecimientos por cán-
2. Población expuesta cer, 6% en hombres y 0,9% en mujeres,
Un grupo de expertos de varios países fueron consecuencia de la exposición a
ha calculado el número de trabajadores carcinógenos en el ambiente laboral, y
expuestos a carcinógenos (todos los de que un 62% de estas muertes tuvieron
los grupos 1 y 2A, junto a algunos selec- como causa el tumor pulmonar(22). Tanto
cionados del 2B) entre los años 1990 y el número de expuestos, como las condi-
1993 en el territorio de la Unión Europea ciones o patrones de exposición, están
(15 países), recogiendo la información en cambiando de manera importante en
la base de datos denominada CAREX, car- nuestro país y en el entorno económico
cinogen exposure(20,21). La cifra aproximada al que pertenecemos. Se está reduciendo
alcanzó los 32 millones de trabajadores, el número de trabajadores empleados en
un 23% del total, la mayoría de los cua- el sector industrial (automatización, trans-
les, 22 millones, estaban expuestos a car- ferencia de algunas industrias a otros paí-
cinógenos del grupo 1(21). Para nuestro ses, etc.), y existe un mayor control de la
país la población laboral en riesgo se halla- exposición a los carcinógenos conocidos,
ba cerca de los 3.100.000, un 25% del aunque la introducción de nuevos mate-
total, resumiéndose en la figura 1 los agen- riales y procesos tecnológicos podría con-
tes causales de cáncer de pulmón a los dicionar riesgos futuros.
CIRCUNSTANCIAS Y RIESGOS mayor cuando hay gran cantidad de fibras

ASOCIADOS A LOS PRINCIPALES en el ambiente laboral (demolición de
CARCINÓGENOS edificios, proyección de material aislante,
etc.), que cuando se entra en contacto
1. Asbesto con productos manufacturados. Además,
También llamado amianto. Son silica- a medida que aumenta el tiempo de expo-
tos minerales fibrosos en cadena, que debi- sición, se incrementa el riesgo, encontran-
do a su resistencia, elevado punto de do la mayoría de los estudios epidemioló-
fusión y capacidad aislante, poseen utili- gicos un pico en el número de casos cuan-
dad comercial. Existen dos grandes gru- do los pacientes han estado en contacto
pos: serpentinas, cuyo principal represen- entre 30 y 40 años, aunque el período de
tante es el crisotilo, que supone el 95% de latencia referido en algún trabajo concre-
todos los asbestos y el grupo anfiboles (cro- to es más corto(19).
cidolita, amosita, antrofilita, tremolita y Actualmente se considera al asbesto
actinolita)(23) más carcinogénico. como el carcinógeno ocupacional más
Se han descrito tumores en familiares importante en España, y, en general, en
de trabajadores del asbesto por la inhala- Europa, responsable de una elevada pro-
ción de fibras presentes en las ropas que porción de los casos de cáncer de pulmón
emplean en su actividad laboral, en los atribuidos a los tóxicos del medio labo-
alrededores de las minas y en zonas don- ral(22,27). Se ha calculado que, en nuestro
de el subsuelo es rico en asbesto(23-25). Pue- país, un 4% de los tumores pulmonares
de darse exposición en el proceso de están relacionados con el mineral, actuan-
extracción y a nivel industrial, ya que el do en sinergia con el consumo de tabaco(28).
asbesto se utiliza en la producción de En Gran Bretaña se le ha atribuido un 2-
fibrocemento, como aislante térmico en 3% de los fallecimientos por este tumor(29).
calderas o tubos, como protector ante En Norteamérica se manejan cifras próxi-
incendios, etc. Se ha empleado también mas al 5% y superiores en otros países euro-
en la fabricación de frenos (automóviles, peos (Finlandia, Holanda, etc.)(23).
trenes, etc.), productos textiles, lamina- Cuando el trabajador expuesto al
dos de metal, placas aislantes, fontanería, asbesto es, además, fumador activo, se pro-
albañilería, industrias eléctricas, astille- duce, por la coexistencia de ambos carci-
ros, trabajos ferroviarios de mantenimien- nógenos, un incremento del riesgo de
to, etc.(23). Aunque en los países desarro- padecer cáncer de pulmón, en una mag-
llados ha ido reduciéndose la exposición nitud no bien definida, pero que se ajus-
a este mineral en las últimas décadas, y en ta mejor a un modelo teórico multipli-
el nuestro está prohibido su uso y comer- cativo que a un modelo simplemente adi-
cialización(26), persistirá el contacto con tivo. La magnitud por la cual se multipli-
el asbesto ya existente (demoliciones, desca el riesgo varía entre los diferentes estu-
guaces, mantenimiento, etc.). La posibi- dios, dependiendo del tipo de asbesto
lidad de sufrir un cáncer de pulmón es involucrado, la naturaleza, extensión y
duración de la exposición(30). El tabaco Una mayor relevancia, en cuanto a

podría causar parte de este efecto sinér- riesgo laboral, tienen las radiaciones ioni-
gico, actuando, en los mismos estadios de zantes de alto nivel: el radón. Éste es un
la carcinogénesis que el asbesto(18) y gas inerte, inodoro, que procede de la des-
aumentando la retención de las fibras a integración natural del radio, el cual a su
nivel pulmonar. Desconocemos, actual- vez es producto de la desintegración del
mente, si el mineral actúa de manera uranio 238, presente en gran parte de la
directa como carcinógeno (induciendo corteza terrestre. La descomposición del
daños en el ADN, ARN o cromatina, gas radón libera gran cantidad de isóto-
mediante procesos de oxidación, estímu- pos radiactivos denominados “hijas de
lo de citocinas, etc.), o bien a través de un radón” (polonio 218, 214 y 210), que se
mecanismo indirecto por el cual la infla- adhieren a las partículas suspendidas en
mación crónica pudiera conducir al la atmósfera. Una vez inhaladas, se depo-
tumor. Tampoco está claro si para su des- sitan en el árbol bronquial desde el cual
arrollo es imprescindible la existencia de irradian con partículas alfa a los tejidos
asbestosis en el parénquima pulmonar. circundantes, dañando el ADN de las célu-
En una revisión al respecto se encontra- las del epitelio respiratorio. La exposición
ron dos trabajos que daban una respues- laboral al radón tiene lugar principalmen-
ta afirmativa y siete que no hallaron nece- te en los trabajadores de minas subterrá-
saria la coexistencia de asbestosis(31). neas (uranio, vanadio, etc.), bodegas, cue-
Evaluando exclusivamente publicacio- vas, balnearios con aguas radiactivas, túne-
nes realizadas en trabajadores no fumado- les, etc., sobre todo cuando estos luga-
res, cuando existe exposición al asbesto el res se hallan mal ventilados. También en
riesgo de padecer cáncer de pulmón se las personas que procesan materiales
incrementa entre 1,1 y 15 veces(12). radiactivos.
El riesgo de padecer cáncer de pulmón
2 Radiaciones está relacionado directamente con la
Disponemos de un estudio de casos y intensidad y duración del contacto con
controles, apoyado por la IARC, realizado radón, y se reduce progresivamente en las
en trabajadores de países del este de Euro- personas que abandonan los trabajos. En
pa sometidos a exámenes radiológicos los mineros de interior que ejercieron su
periódicos (rayos X: radiación ionizante actividad hace décadas se objetivaron altas
de bajo nivel)(32). Se ha encontrado un dis- posibilidades de padecer el tumor, y, de
creto incremento lineal de riesgo de cán- hecho, en publicaciones de 1984 se encon-
cer de pulmón proporcional al número traron incrementos de riesgo que oscila-
de radiografías a las cuales había sido ban entre 1,9 y 29,2, dependiendo del gra-
sometida la persona, aunque los autores do de la exposición(12,18). Aunque este ries-
indican que no puede descartarse algún go se está reduciendo en épocas más
sesgo relacionado con la exposición a otros recientes(3), estudios epidemiológicos
carcinógenos ocupacionales. publicados en los últimos años siguen refi-
riendo tasas de mortalidad superiores a las lar especialmente a los empleados de res-
medias: 1,9 (intervalo de confianza al 95% taurantes y establecimientos de ocio
-IC-:1,5-2,3) en un trabajo francés realiza- (bares, discotecas, bingos, etc.).
do en mineros del uranio(33). El tiempo de Se han publicado diversos estudios que
latencia entre el comienzo de la actividad muestran una asociación entre el cáncer
laboral y la aparición del tumor se halla de pulmón y la inhalación pasiva de humo
en torno a los 25 años, aunque se reduce de tabaco en el medio laboral, directa-
a 19, por término medio, en los trabajado- mente relacionada con el tiempo total de
res que fuman(34). Existe, por tanto, un exposición(12). También disponemos de
efecto sinérgico entre la exposición al distintos metaanálisis que, agrupando esta
radón y el consumo de tabaco, de mag- información sobre no fumadores, han
nitud aparentemente mayor que la obser- cuantificado los riesgos relativos de pade-
vada en un modelo teórico aditivo, pero cer el tumor entre 1,16 y 1,39, con dife-
inferior a la esperable siguiendo un mode- rencias siempre estadísticamente signifi-
lo multiplicativo(3). Aunque entre los cán- cativas(37-40). Como vemos, el incremento
ceres de pulmón puede encontrarse cual- de riesgo es discreto, pero relevante al ser
quier tipo histológico, predominan los muy elevada la población que ha estado,
tumores microcíticos, con tendencia a una y sigue estando, en contacto con el humo
localización central en el tórax. de tabaco en su trabajo.
3. Humo de tabaco ambiental 4. Sílice

El trabajador expuesto a humo de taba- También es importante en España la
co en espacios cerrados inhala gran núme- exposición laboral a la sílice (Fig. 1) que
ro de sustancias con capacidad carcinogé- tiene lugar, fundamentalmente, en minas,
nica, cuyos metabolitos, de hecho, se túneles, canteras, trabajos con chorro de
detectan en la orina de los fumadores pasi- arena, moliendas, manufacturas de vidrio,
vos(35). Tal como pone de manifiesto la cerámicas, etc.
información recogida en la base de datos Desde 1997 la IARC considera a la síli-
CAREX (Fig. 1), el humo de tabaco ce cristalina, no la sílice amorfa, como car-
ambiental ha sido durante largo tiempo cinógeno del grupo 1, valorando especial-
el carcinógeno ocupacional con el cual tie- mente los trabajos científicos que encon-
nen contacto una mayor cantidad de tra- traron una asociación entre la exposición
bajadores, alrededor del 60% en Espa- y la posibilidad de sufrir cáncer de pul-
ña(21,36). Aunque confiamos en que las món(41). Un metaanálisis publicado en 1995
modificaciones legales llevadas a cabo cuantifica el riesgo relativo de desarrollar
sobre consumo de tabaco en el entorno el tumor en 2,2 (IC: 2,1-2,4), entre los tra-
laboral reduzcan drásticamente la cifra de bajadores expuestos(42). Sin embargo, algu-
personas en riesgo, las consecuencias noci- nos estudios no confirman este papel de
vas de la exposición pasada seguirán mani- la sílice en la génesis de la neoplasia pul-
festándose durante años. Hemos de vigi- monar(43,44). Si a esto unimos los problemas
metodológicos detectados en ciertas inves- el refinado del petróleo o del propio mine-
tigaciones, las dificultades existentes para ral(46); c) para el cromo: soldaduras con
cuantificar la importancia de la exposición cromo exavalente, fabricación de pigmen-
simultánea a otros carcinógenos (radiacio- tos (pinturas), cromados, cemento, cubier-
nes, tabaquismo, etc.), el papel que pueda tas, galvanización y fundición de aleacio-
jugar la fibrosis producida por el mineral, nes; y d) para el berilio: los trabajos en
etc., podemos afirmar que se mantienen plantas procesadoras del mineral, especial-
algunas dudas con respecto a la propia car- mente si sufrieron algún episodio previo
cinogenicidad de la sílice(3,26,44). De hecho, de beriliosis aguda(18). Los incrementos de
en otro metaanálisis publicado en 2004 que riesgo son diferentes según la intensidad
evalúa trabajos disponibles entre 1996 y del contacto y tarea desempeñada, pero
2001, rechazando específicamente los que para el arsénico, los estudios realizados
no controlan los efectos del asbesto y las exclusivamente en personas no fumado-
radiaciones, se encuentra un riesgo relati- ras han referido cifras entre 1,2 y 4,4(12).
vo de padecer cáncer de pulmón que
asciende a 1,32 para la exposición a la síli- 6. Productos químicos
ce en general (IC: 1,23-1,41), a 2,37 Conocido el efecto carcinogénico de
(IC:1,98-2,84) en los pacientes con silico- diferentes productos químicos (Tabla II),
sis y a 0,96 (IC:0,81-1,15) en los pacientes también se están llevando a cabo, desde
expuestos a sílice, pero sin silicosis(45). hace tiempo, las necesarias modificacio-
nes en el proceso industrial, para redu-
5. Metales cir al máximo la exposición. El contacto
Diversos estudios indican que, la expo- laboral con cloruro de vinilo y los éteres
sición laboral a determinados metales, clorometílico y bisclorometílico tiene
especialmente arsénico inorgánico, níquel, lugar, fundamentalmente, en las industrias
cromo y berilio, incrementa la posibilidad que producen resinas de intercambio ióni-
de sufrir un tumor pulmonar(3,12,18). En esta co, plásticos, polímeros, disolventes e insec-
situación se encuentran, sobre todo, los ticidas. Diferentes estudios han encontra-
expuestos a niveles altos de carcinógenos do un riesgo más alto de fallecer o sufrir
en décadas previas, ya que las normas de neoplasia pulmonar, especialmente del
seguridad industrial vigentes en la actua- tipo microcítico, cuando había existido
lidad tienden a limitar el contacto. Las contacto con los éteres(18,47,48). La exposi-
principales profesiones de riesgo, en las ción al cloruro de vinilo incrementa, ade-
que frecuentemente coexisten diferentes más, el riesgo de padecer angiosarcoma
carcinógenos, son: a) para el arsénico: hepático, y el ácido sulfúrico se ha relacio-
minería, fundición de metales, produc- nado también con el cáncer de laringe(18).
ción y uso de insecticidas (agricultura); b)
para el níquel: aleaciones metálicas, ace- 7. Hidrocarburos aromáticos policíclicos
ro inoxidable, galvanización, fabricación Una revisión con metaanálisis publica-
de baterías, cerámicas, circuitos eléctricos, da en 2004 sobre las personas expuestas a
hidrocarburos aromáticos policíclicos indi- tar, por tanto, especial atención a los tra-
ca la existencia de pequeños incrementos, bajadores agrícolas, de la construcción,
pero significativos, en la posibilidad de minería, astilleros, fundiciones de meta-
padecer cáncer de pulmón entre quienes les, hostelería, industrias químicas y del
trabajan con gas, hornos de coque y como automóvil(27,53).
productores de aluminio. También ries-
gos altos, en torno a 16-17 unidades de
riesgo relativo a 100 µg/m3 de benzopire- DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER DE
no y año, en los trabajadores del asfalto y PULMÓN ASOCIADO A LA
limpieza de chimeneas(49). Las personas EXPOSICIÓN LABORAL
que inhalan los humos emitidos por moto-
res diesel a lo largo de su jornada laboral Desde un punto de vista clínico apenas
(portuarios, taxistas, conductores de auto- existen diferencias entre el cáncer de pul-
buses y trenes, etc.) parecen tener, así mis- món generado por los tóxicos del medio
mo, una posibilidad discretamente supe- laboral y el debido a otras causas. En algu-
rior de sufrir el tumor a largo plazo, cuan- nas ocasiones, sin embargo, pueden hallar-
tificado según un metaanálisis de 1998 en se, además de la neoplasia pulmonar, otros
1,33 (IC:1,18-1,51)(50). Esta cifra es similar datos clínico-radiológicos que confirman
a la encontrada en estudios más recientes la exposición prolongada a determinados
en los trabajadores con un nivel más alto carcinógenos laborales. En este sentido la
de exposición(51), pero la situación de ries- existencia de placas pleurales o fibras de
go es menos clara ante niveles bajos de asbesto en muestras biológicas apoyaría el
exposición(52). papel de este mineral en la génesis del
tumor, como lo haría para la sílice la coe-
8. Carcinógenos laborales de mayor xistencia de silicosis.
trascendencia Una historia laboral clara de múltiples
Considerando la información propor- años de exposición a tóxicos conocidos,
cionada por el estudio CAREX sobre el en alta concentración, y además manipu-
número de personas expuestas en España lados directamente por el trabajador, per-
a cada carcinógeno ocupacional(21), figu- mitiría atribuir el tumor a ese agente con-
ra 1, la magnitud del riesgo referida en la creto. Sin embargo, frecuentemente se
literatura para las distintas sustancias y la presentan dudas sobre algunos de estos
calidad de tales estudios (diseño, sexo, aspectos, especialmente referidas a la cuan-
tabaquismo, cuantificación de la exposi- tificación de la exposición (intensidad y
ción)(12), parece muy probable que el tiempo) que ha sufrido la persona a uno
asbesto, el humo de tabaco ambiental y las o varios tóxicos ocupacionales. Cuando el
radiaciones ionizantes sean los agentes de paciente presenta otros factores de riesgo
nuestro entorno laboral, que en mayor para la aparición del tumor: antecedentes
medida puedan inducir la aparición de familiares, EPOC, o, sobre todo, una
esta neoplasia (Tabla V). Debemos pres- importante historia de tabaquismo, se
TABLA V. Importancia de los agentes ocupacionales según el riesgo encontrado en diferentes

estudios, la calidad en el diseño de los mismos y la cantidad de personas expuestas.
Aproximación general.
Carcinógeno Riesgo Expuestos España Calidad estudios
Asbesto +++ ++ +++
Radiaciones ++ ++ +++
Humo tabaco + +++ +++
Metales + +/- ++ + (++arsénico)
Sílice + +++ +
P. químicos + + +
HA policíclicos +/- +++ ++
HA policíclicos: hidrocarburos aromáticos policíclicos.
TABLA VI. Circunstancias que permitirían atribuir el cáncer de pulmón a los carcinógenos
del medio laboral.
• Ausencia de antecedentes de tabaquismo
• Exposición a un agente cancerígeno conocido (grupo 1)
• Contacto intenso durante un tiempo mínimo de 5 años
• Existencia de un largo período de latencia entre el inicio del contacto y la presentación
del cáncer de pulmón: entre 10 y 40 años, dependiendo del agente concreto
complica, de manera significativa, la atri- al cromo. Se ha constituido un grupo de

bución causal a los tóxicos del medio trabajo para actualizar dicha lista, pero has-
ambiente laboral. Pero podremos hacer- ta que dispongamos de un nuevo docu-
lo, razonablemente, cuando se den las cir- mento, cuando sospechemos que el tumor
cunstancias expuestas en la tabla VI(26). de un paciente concreto pueda estar pro-
En la práctica, para considerar como vocado por un tóxico laboral diferente a
enfermedad profesional al cáncer de pul- los ya especificados, debemos hacerlo cons-
món, los Servicios de Inspección Médica tar en nuestro informe clínico.
se basan en la “Lista de enfermedades pro-
fesionales con relación de las principales
actividades capaces de producirlas” (Real PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL
Decreto 1995 del 12 de mayo de 1978), que CÁNCER DE PULMÓN ASOCIADO A
en su apartado sobre “Enfermedades siste- LA EXPOSICIÓN LABORAL
máticas” asocia este tumor con la exposi-
ción laboral a polvos de asbesto, al níquel, Para evitar la exposición a los carcinó-
al arsénico, a las radiaciones ionizantes y genos, como medida de prevención pri-
maria, contamos con legislación al respec- rizados, bien diseñados para saber si con
to (normas laborales, concentraciones per- esta estrategia puede llegar a reducirse
mitidas, etc.) que es necesario mantener la mortalidad derivada del tumor pulmo-
actualizada (administración/técnicos) y nar(54).
se cumpla por parte de todos los estamen- El tratamiento de los pacientes diag-
tos implicados (empresa, trabajadores...). nosticados de carcinoma bronquial indu-
Pero recordemos que aún es importante cido por exposición laboral no difiere del
el número de personas que sufrieron una ocasionado por otros agentes etiológicos,
exposición laboral significativa en déca- y ha sido actualizado por un grupo de tra-
das pasadas, susceptibles, en la actualidad, bajo de la SEPAR(55).
de padecer cáncer de pulmón.
Hemos de aconsejar vivamente a los
trabajadores que abandonen el consumo RESUMEN
de tabaco, causa fundamental del tumor,
con capacidad, además, de potenciar los Alrededor de un 10% de los cánceres
efectos de otros carcinógenos (asbesto, de pulmón pueden tener como causa la
radiaciones). La EPOC, generada también exposición a carcinógenos existentes en
por el tabaco, incrementa el riesgo por el medio laboral, los cuales se consideran,
sí misma(3). tras el tabaquismo activo, el segundo fac-
Esta población trabajadora puede tor de riesgo en importancia para el desa-
sufrir, además de tumores, diversas enfer- rrollo del tumor. Conocemos actualmen-
medades profesionales, por lo que, en te un buen número de agentes que, de
determinados colectivos, las autoridades manera aislada o en combinación, tam-
sanitarias han diseñado reconocimientos bién con el tabaco, pueden ejercer sus
periódicos(23). Específicamente, como efectos carcinogénicos en el pulmón, pero
hemos visto, se pueden acumular los fac- necesitamos contar con estudios mejor
tores de riesgo más importantes para el diseñados para cuantificar de manera pre-
desarrollo del cáncer de pulmón, por lo cisa el exceso de riesgo que condicionan
que cabría plantearse en ella programas en el ambiente profesional.
de diagnóstico precoz (prevención secun- Teniendo en cuenta el número estima-
daria). Este tema, en personas fundamen- do de trabajadores expuestos en España,
talmente fumadoras, está siendo objeto de y los datos más fiables sobre la capacidad
estudio a varios niveles: marcadores gené- de generar cáncer de pulmón, los princi-
ticos, endoscopia y, sobre todo, median- pales agentes a tener en cuenta son el
te tomografía computarizada. Con dicha asbesto, el humo de tabaco y las radiacio-
técnica se están descubriendo neoplasias nes ionizantes. La exposición es más pro-
en estadios poco avanzados en altos por- bable en los trabajadores agrícolas, de la
centajes, potencialmente tratables con construcción, minería, astilleros, fundicio-
cirugía, pero nos hallamos a la espera de nes de metales, hostelería, industrias del
conocer resultados de los estudios aleato- automóvil y químicas.
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15 La tuberculosis en el medio laboral
Mª Jesús Rodríguez Bayarri, José A. Caminero Luna
CONCEPTO (EEPP)(2). De hecho, la transmisión de esta

enfermedad está reconocida como de alto
La tuberculosis (TB) es una enferme- riesgo en centros sanitarios(3), variando el
dad infecciosa que se transmite, funda- riesgo considerablemente según el centro
mentalmente, por vía aérea y que consti- sanitario, la prevalencia de la tuberculosis
tuye actualmente uno de los principales en la comunidad, la población de pacien-
problemas de salud pública a nivel mun- tes con tuberculosis, los diferentes grupos
dial. Aunque menos conocido, también es de trabajadores sanitarios de riesgo, las
considerada un problema de salud ocupa- diferentes áreas sanitarias de trabajo y las
cional; entendida esta como aquella que medidas de control que se lleven a cabo
está directamente relacionada con el tra- en ellas.
bajo. Si se tiene en cuenta que la mayoría Desde la década de los ochenta del
de las personas que trabajan desde los 16 siglo XX han sido publicados muchos bro-
a los 65 años, lo hacen en equipo y en tes de transmisión nosocomial de la TB en
pocas ocasiones de forma aislada, se pue- Estados Unidos, algunos de ellos relacio-
de estimar que trabajando se comparten nados con la transmisión de TB multidro-
un promedio de 7 horas diarias, 35 horas gorresistente(4) en pacientes y personal
semanales, 140 horas mensuales, 1.540 sanitario. Muchos de estos pacientes y algu-
horas anuales y unas 75.460 horas de vida no de los sanitarios eran portadores del
útil laboral(1). Si además se tiene en cuen- VIH, y en ellos la infección progresó rápi-
ta que la transmisión de esta enfermedad damente a enfermedad y se asoció a una
es predominantemente aérea, es fácilmen- alta tasa de mortalidad(5). Tras el análisis y
te comprensible que el trabajo puede ser adecuado abordaje de esos brotes se com-
el marco causal de posibles contactos y probó su descenso o eliminación, una vez
contagios tuberculosos. Sobre la base de que se habían implementado las medidas
lo anterior, la TB figura como tal enferme- preventivas aconsejadas por las guías de
dad profesional en la Lista Oficial Espa- 1990 y 1994 de los Centros para el Control
ñola de Enfermedades profesionales y Prevención de enfermedades de Atlan-
ta (CDC). Por otra parte, también algunos enfermedad de la que se conocen trata-
artículos en nuestro país han puesto de mientos con capacidad de curar a la prác-
manifiesto brotes de infección tuberculo- tica totalidad de los enfermos desde hace
sa en personal sanitario(6-7). más de 40 años y de la que también se
Desde el ámbito de la salud laboral y conocen las bases científicas para su con-
más aún después de la aparición de la Ley trol en la comunidad desde hace más de
de Prevención de Riesgos Laborales en 30 años. En la actualidad se estima que
1995, deberían implementarse medidas una tercera parte de la población mun-
de prevención y control periódico de todo dial, cerca de 2.100 millones de personas,
aquel personal potencialmente expuesto están infectadas por el M. tuberculosis, o
al riesgo biológico que supone la tubercu- sea, viven con este microorganismo en su
losis(8). interior, a pesar de que la gran mayoría de
El objetivo de este capítulo es el de ellos se encuentren sanos. Este importan-
informar y concienciar a los especialistas te número de personas sanas infectadas
que trabajan en TB de que, en algunas oca- (reservorio) es el que ocasiona que, cada
siones, esta enfermedad puede ser profe- año enfermen de TB más de 8 millones de
sional y como tal debe ser declarada en personas. Estos enfermos anuales (inci-
aquellos trabajadores que, como causa de dencia), sumados a los que no se curan de
su trabajo, la contraen (efecto de causali- años previos y a los que recaen después de
dad), no así en el caso de que la contrai- haberse curado, hacen que, en la actuali-
gan en su trabajo por las relaciones inter- dad, se estime que en el mundo pueda
personales inherentes al mismo (efecto de haber más de 15 millones de personas
casualidad). También promover la proto- padeciendo esta enfermedad. La mortali-
colización de la vigilancia médica, tanto al dad se cifra en más de 2 millones de per-
empezar el trabajo como periódica poste- sonas por año. La TB, junto con el SIDA
riormente, de aquellos profesionales que y la malaria, son las tres enfermedades
por su trabajo pueden estar más expuestos infecciosas con mayor mortalidad a nivel
a la TB, y así tener más riesgo de desarro- mundial(9).
llar esta enfermedad profesional. Esto tam- Sin embargo, el 95% de los enfermos
bién debería hacerse extensible a los pro- y de los muertos se encuentran en los paí-
fesionales que, por diversas circunstancias ses más pobres. En este sentido, es nece-
(inmigración), se concentran en trabajos, sario destacar como, aun antes de la llega-
como los de restauración, donde se pueda de antibióticos eficaces para el trata-
den acumular más casos de TB. miento de la TB, esta enfermedad había
comenzado a controlarse en los países más
ricos, sin que se ejecutara ninguna medi-
EPIDEMIOLOGÍA da específica de control. La mejora de las
condiciones socio-económicas de las pobla-
La TB sigue siendo la infección huma- ciones no sólo disminuye el hacinamien-
na más importante, a pesar de ser una to (factor de especial relevancia en la trans-
La tuberculosis en el medio laboral 293
misión de una enfermedad que se conta- en roedores; 5. M. canetti; 6. M. pinnipedii;

gia por vía aérea), sino que también dis- y 7. M. caprae, de los que sólo se han des-
minuye la desnutrición, importante factor crito casos muy excepcionales.
de riesgo para padecer TB. Además, la lle- A la familia de las micobacterias per-
gada de la quimioterapia permitió, en los tenecen, además de los cinco microorga-
países que la aplicaron adecuadamente, nismos expuestos, otros más de 100 gér-
que los enfermos dejasen de contagiar menes, con escasa capacidad patógena y
rápidamente. De esta manera se conseguía que principalmente se encuentran en el
cortar la cadena de transmisión y que la medio ambiente, pero que pueden ser
endemia pudiera decrecer con mayor cele- productores de enfermedad, sobre todo
ridad(9). en enfermos severamente inmunodepri-
La mortalidad por TB es casi inexis- midos(12). Aunque este grupo de patóge-
tente en los países desarrollados. En Espa- nos ha recibido muchos nombres (atípi-
ña la prevalencia de la tuberculosis está cas, no humanas, distintas de M. tubercu-
alrededor de 30 enfermos por cada cien losis, etc.), quizás el nombre más adecua-
mil habitantes, unos 12.000 nuevos casos do sea el de micobacterias ambientales
anuales, de los que mueren alrededor del (MA).
1-2%(10). El M. tuberculosis, también denomina-
do familiarmente bacilo de Koch, es un
microorganismo con forma de bastón cur-
ETIOPATOGENIA vado (bacilo), que se comporta como aero-
bio estricto. Su crecimiento está subordi-
1. Cadena epidemiológica de nado a la presencia de oxígeno y al valor
transmisión del pH circundante. Su multiplicación es
muy lenta, oscilando entre las 14 y 24
1.1. Agente causal horas. Esta lenta capacidad de división,
La TB está producida por uno de los 7 sesenta veces inferior a la de un estafilo-
microorganismos que integran el comple- coco, es el origen de una clínica de muy
jo Mycobacterium tuberculosis(11) y que son: lenta instauración, que condiciona una
1. M. tuberculosis propiamente dicho, que tardía consulta médica y justifica que los
produce más del 98% de la TB que nos fármacos sean efectivos cuando se admi-
encontramos en la clínica; 2. M. bovis, pató- nistran en una sola dosis diaria, o inclu-
geno frecuente en humanos a principios so cuando se dan cada 3-4 días(9).
de siglo y que prácticamente ha desapare- Cuando el M. tuberculosis no encuentra
cido desde que se pasteuriza la leche de una situación favorable para su multipli-
vaca; 3. M. Africanum, muy parecido al pri- cación, entra en un estado latente, retra-
mero y que como su propio nombre indi- sando su multiplicación desde varios días
ca se encuentra con mayor frecuencia en hasta muchos años. Durante estos perío-
el continente africano; 4. M. microti, que dos los portadores pueden encontrarse
fundamentalmente produce enfermedad asintomáticos(9).
1.2. Reservorio TABLA I. Grupos poblacionales de riesgo de

El reservorio de M. tuberculosis es el padecer TB en infectados por Mycobacterium
tuberculosis. Riesgo relativo de poder padecer
hombre, bien el sano infectado o el enfer- la enfermedad con respecto a los sujetos
mo. En casos excepcionales, pueden exis- normales.
tir algunos animales que actúen como
SIDA 1.000
reservorio(9). A pesar de la creencia gene-
Infección por el VIH 50-100
ral contraria, la TB es una enfermedad
Cortocircuito yeyunoileal 27-63
muy poco transmisible. De hecho, en la
mayoría de las ocasiones para que se pro- Neoplasias sólidas 1-36
duzca el contagio el enfermo tiene que Silicosis 8-34
estar muchos días en contacto íntimo con Neoplasias cabeza-cuello 16
un enfermo contagioso. Lo que ocurre es Hemodiálisis 10-15
que la TB, al dar en la mayoría de las oca- Neoplasias hematológicas 4-15
siones unos síntomas muy inespecíficos y Lesiones fibróticas 2-14
de muy lenta instauración, hace que cuan- Fármacos inmunosupresores 2-12
do el enfermo consulta al médico ya lleva Hemofilia 9
semanas, o meses, contagiando(9). Gastrectomía 5
Bajo peso corporal 2-4
1.3. Mecanismo de transmisión Diabetes mellitus 2-4
La casi totalidad de los contagios se Fumadores importantes 2-4
producen por vía aerógena. El enfermo Población normal 1
de TB, al hablar, cantar, reír, estornudar
y, sobre todo, al toser, elimina pequeñas
microgotas (en forma de aerosoles) car- dad y frecuencia de la tos; 3) uso de quimio-
gadas de micobacterias. De estas microgo- terapia anti-TB, admitiéndose que el enfer-
tas, las que tienen un tamaño inferior a los mo deja de contagiar cuando lleva 2 sema-
5 micrones, pueden quedar suspendidas nas en tratamiento; 4) características de la
en el aire o ser inhaladas por un sujeto exposición. Existe mayor riesgo de conta-
sano, progresando hasta el alvéolo. Los gio en contactos estrechos y prolongados.
macrófagos y los linfocitos, en la mayoría
de los casos, logran detener la multiplica- 1.4. Huésped susceptible de enfermar
ción, pero en ocasiones su respuesta es La susceptibilidad para enfermar, una
insuficiente y se produce una TB que vez infectado por M. tuberculosis, depende
conocemos como primaria(9). de factores de riesgo conocidos que se
El potencial infeccioso de un enfermo exponen en la tabla I, entre los que se
depende de diversos factores(9,13): 1) gra- incluyen enfermedades profesionales,
do de extensión de la enfermedad, consi- como la silicosis(9,14). Conviene destacar
derándose altamente contagiosos los enfer- cómo la infección por el VIH puede
mos con baciloscopia positiva y los portado- aumentar el riesgo de TB en unas 50-100
res de radiografía con cavernas; 2) severi- veces y la silicosis en 8-34.
2. La batalla entre el M. tuberculosis y el linfocito T citotóxico o supresor (CD8+) y

sistema inmune linfocito T de memoria.
La llegada del M. tuberculosis al alvé- El principal papel de los linfocitos T
olo pulmonar suscita una reacción de helper es el de producir linfocinas, que se
fagocitosis por parte de los macrófagos encargan de transformar a las células
alveolares. En el caso de que estos baci- monocitarias sanguíneas en macrófagos
los sean escasos y de virulencia atenuada, activados que disponen de una gran capa-
cabe la posibilidad de que sean destrui- cidad fagocítica y digestiva frente al M.
dos por los macrófagos alveolares inespe- tuberculosis. Además, las linfocinas favore-
cíficos y la infección controlada. Serían cen la quimiotaxis de linfocitos y fibroblas-
personas expuestas, pero que ni siquiera tos hacia el foco infeccioso(9).
llegan a infectarse, por lo que no guarda- Los linfocitos T citotóxicos o supreso-
rán memoria inmunitaria de esta agre- res parece que tienen un papel importan-
sión. Pero si su número es elevado y su te en la lisis directa de los macrófagos no
virulencia considerable, los bacilos no activados y cargados de micobacterias. Esta
sólo pueden pervivir dentro del macró- acción liberaría M. tuberculosis intramacro-
fago, sino que pueden multiplicarse en fágicos, que serían luego fagocitados por
su interior y terminar por destruirlo. Tan- macrófagos activados, mucho más efecti-
to la carga enzimática liberada en la des- vos para su destrucción.
trucción de los macrófagos como las pro- Por último, los linfocitos de memoria
teínas liberadas en el metabolismo del M. son los encargados de la inmunovigilancia.
tuberculosis (la tuberculina entre ellas), Su persistencia hace posible que superada
originan una reacción inflamatoria ines- la infección, e incluso la enfermedad, la
pecífica caracterizada por aumento local respuesta a una futura reactivación o a una
de la permeabilidad capilar que conlleva sobreinfección sea siempre, desde el ini-
exudación alveolar y quimiotaxis de neu- cio, una respuesta “especializada”, en for-
trófilos, linfocitos y células mononuclea- ma de TB post-primaria, o lo que es lo mis-
res sanguíneas(9). mo, una respuesta granulomatosa(9). Esta
La frontera entre la zona infectada y la respuesta inmunitaria, especializada y de
sana está mal delimitada y células carga- carácter granulomatoso, tarda de 8 a 12
das de bacilos pueden escapar con cierta semanas en ocurrir, y a partir de aquí el
facilidad del foco infeccioso. En esta situa- individuo, sano infectado o enfermo, ten-
ción, macrófagos cargados con M. tuber- drá positiva la prueba de la tuberculina.
culosis emigran a través de los canales lin- Una característica importante de esta
fáticos hasta los ganglios regionales, don- enfermedad consiste en que los infecta-
de exponen los antígenos bacilares al sis- dos pueden desarrollar la enfermedad
tema inmunitario. La respuesta de este muchos años después por reactivación de
último da lugar a una proliferación clonal bacilos quiescentes. El 10% de los infecta-
de linfocitos T que se diferencian en tres dos inmunocompetentes desarrollarán la
grandes grupos: linfocito T helper (CD4+), enfermedad a lo largo de su vida, un 5%
como progresión de la enfermedad inicial es la TB pulmonar, y los síntomas más fre-

y otro 5%, a lo largo del resto de su vida, cuentes que esta afectación presenta son
por reactivación de los bacilos latentes que la tos y/o la expectoración prolongada. A
lleva alojados en el interior. En el SIDA se pesar de la inespecificidad de estos sínto-
estima que el 50-60% de los infectados por mas, a todos aquellos pacientes que pre-
M. tuberculosis acabarán padeciendo una senten tos y/o expectoración durante más
TB activa a lo largo de sus vidas si no reci- de 15 días, se le deben realizar las pruebas
ben tratamiento anti-retroviral. pertinentes para descartar TB, sobre todo
estudios microbiológicos del esputo y
radiografía de tórax(9).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y La exploración física aporta muy
EXPLORACIÓN FÍSICA pocos datos, salvo los derivados de una
enfermedad crónica. Se pueden objeti-
Uno de los principales problemas de var crepitantes en el espacio infraclavicu-
la TB es la poca especificidad de sus sín- lar, eritema nodoso, adenopatías y fístu-
tomas y signos, similares a los de muchas las cervicales y submaxilares o hematuria
enfermedades del aparato respiratorio, sin dolor cólico(9).
incluso a los de algunas enfermedades
banales. El comienzo es insidioso en la
mayoría de los casos. En pocas ocasiones, DIAGNÓSTICO
el inicio puede ser agudo (tos, fiebre alta,
escalofríos, hemoptisis), pero no existe El único diagnóstico de certeza de TB
una correlación entre la extensión y gra- es el aislamiento del M. tuberculosis en una
vedad de las lesiones y la magnitud de los muestra clínica del enfermo. Por ello, se
síntomas. E, incluso hasta el 10% de los deben realizar todos lo esfuerzos posibles
enfermos con baciloscopia positiva pue- para poder obtener muestras válidas que
den estar asintomáticos en el momento sean analizadas para baciloscopia y culti-
del diagnóstico, cifra que puede llegar a vo. Estas técnicas son altamente específi-
elevarse al 25-30% en los diagnosticados cas, pero tienen la limitación de su mode-
sólo por cultivo(9). rada sensibilidad en las formas iniciales de
Los síntomas de la TB pueden ser loca- la enfermedad. La otra gran herramienta
les o generales. Estos últimos se presentan diagnóstica de la TB es la radiografía de
cuando la enfermedad lleva ya algunas tórax, técnica no muy específica, pero de
semanas de evolución, y entre ellos los más una elevada sensibilidad en pacientes
habituales son: febrícula, sudación noc- inmunocompetentes con TB pulmonar.
turna, disnea, cansancio fácil y pérdida de
apetito y peso. Por otro lado, están los sín- Radiografía de tórax. Todo enfermo
tomas locales derivados del órgano afec- que, sin una causa evidente, presente tos
tado. De todas las localizaciones, la más y/o expectoración durante más de 15 días
frecuente (80% en inmunocompetentes) debe hacerse una radiografía de tórax(9).
Esto es un axioma, independientemente de se ven como bastoncillos rojos, muy finos,

que exista o no la sospecha de TB. En la TB sobre un fondo azulado; 2) aislamiento del
pulmonar la principal sospecha diagnósti- M. tuberculosis u otras micobacterias pató-
ca es una radiología sugestiva mostrando genas en cultivo puro con identificación de
infiltrados y/o cavitaciones de predominio la cepa; 3) en determinados casos se debe
en lóbulos superiores y segmento apical de realizar estudio de sensibilidad in vitro a los
lóbulos inferiores. Sin embargo, cualquier fármacos antituberculosos (antibiograma).
lóbulo o segmento pulmonar puede estar La baciloscopia es la primera evidencia
afecto. Tan solo en algunas formas de TB de la presencia de micobacterias en una
primaria y, frecuentemente en infectados muestra. Es el procedimiento más fácil y
por el VIH con inmudepresión grave, se rápido que se puede efectuar, y aporta al clí-
pueden encontrar radiografías normales(9). nico una confirmación preliminar del diag-
Sin embargo, a pesar de ser una técni- nóstico que justifica el inicio del tratamien-
ca muy sensible, es poco específica y no to(9). Sin embargo, la ácido-alcohol resisten-
presenta ningún signo radiológico patog- cia es una propiedad común a todas las espe-
nomónico. Así que, aunque existan lesio- cies del género Mycobacterium, y no sólo del
nes radiológicas altamente sugestivas de M. tuberculosis, por lo que el diagnóstico defi-
TB y se acompañen de una situación clí- nitivo se debe confirmar mediante el culti-
nica y epidemiológica favorable, nunca se vo. Es importante tener en cuenta que una
debe admitir el diagnóstico de esta enfer- baciloscopia negativa no descarta TB. La
medad sólo por el hallazgo radiológico(9). sensibilidad de la baciloscopia varía amplia-
La respuesta al tratamiento correcto, mente con las diferentes formas clínicas y
aunque espectacular clínicamente, es len- radiológicas de la enfermedad. Así, en TB
ta desde el punto de vista radiológico, con lesiones cavitadas puede oscilar del 70
entre 3 y 9 meses, pudiendo existir un al 90%, pasando al 50-70% en enfermos que
incremento paradójico de las lesiones en sólo presentan infiltrados en la radiogra-
el primer mes, sin que ello suponga un fra- fía de tórax. En enfermos con nódulos pul-
caso de la medicación. Por ello, a la mayo- monares o en las distintas formas de TB
ría de los enfermos basta con hacerle dos extrapulmonar la sensibilidad es siempre
estudios radiológicos, al inicio y en el inferior al 50%, destacando la baja rentabi-
momento del alta(9). lidad que se obtiene en las serositis tuber-
culosas (inferior al 10%) y en otras localiza-
Estudio microbiológico. El diagnóstico ciones extrapulmonares. Por su parte, la
microbiológico de la TB tiene tres etapas especificidad oscila entre el 96 y el 99%(9).
sucesivas: 1) baciloscopia: visualización de La conjunción de una radiografía suge-
los bacilos tuberculosos. Los bacilos ácido- rente de tuberculosis (técnica muy sensi-
alcohol resistentes (BAAR) se visualizan ble) con una baciloscopia positiva (técni-
mediante tinciones especiales: técnica de ca muy específica) es prácticamente diag-
Ziehl-Neelsen o tinción con fluorocromos. nóstica de tuberculosis, lo que no exime
La primera es la más utilizada; los bacilos de hacer el cultivo de la muestra.
El hallazgo de una baciloscopia positi- Por último, es destacable cómo en los

va tiene una especial relevancia desde el últimos años se han incorporado las téc-
punto de vista de la salud pública, ya que nicas de amplificación genética al diagnós-
estos enfermos son los que se consideran tico microbiológico de la TB. La más utili-
altamente contagiosos y los que se deben zada de estas técnicas es la reacción en cade-
diagnosticar y tratar de forma prioritaria(9). na de la polimerasa (PCR). Son técnicas
El cultivo de la muestra, además de ser muy sensibles y muy específicas, por lo que
la única técnica capaz de confirmar el diag- juegan un papel muy importante en la sos-
nóstico, es también mucho más sensible pecha de TB con baciloscopia negativa(9).
que la baciloscopia (hasta 10 veces más),
siendo su único inconveniente la lentitud Prueba de la tuberculina. La prueba de
del crecimiento de las micobacterias entre la tuberculina (PT) o de Mantoux pone
uno y dos meses. Este inconveniente ha de manifiesto un estado de hipersensibi-
sido parcialmente solucionado con los lidad del organismo frente a las proteínas
actuales cultivos en medio líquido, capa- del bacilo tuberculoso que se adquiere, la
ces de aportar un resultado positivo en un mayoría de las veces, después de una infec-
tiempo inferior a 2 semanas(9). ción producida por M. tuberculosis, aunque
Todos los cultivos que evidencien cre- también puede ser ocasionado por vacu-
cimiento de micobacterias deben identi- nación BCG o por infección por micobac-
ficarse, para poder llegar al diagnóstico de terias ambientales(9).
certeza de cual de ellas es la que está pro- La PT se realiza inyectando por vía intra-
duciendo el cuadro clínico. La realidad es dérmica 2 unidades de tuberculina PPD RT-
que en un país como España, de cada 100 23. Gran parte de los falsos resultados de
aislamientos de micobacterias, 98-99 esta prueba se deben a una mala adminis-
corresponden a M. tuberculosis(9). tración. Se recomienda que sea inyectada e
Además, en determinadas situaciones interpretada por personal sanitario especial-
se debería realizar pruebas de susceptibi- mente entrenado. En individuos infectados,
lidad a fármacos anti-tuberculosos. Estas aunque nunca hayan estado enfermos, la
pruebas de susceptibilidad se deben rea- tuberculina da lugar a una reacción infla-
lizar en todos los enfermos que hayan reci- matoria con una importante infiltración
bido tratamientos frente a la TB previa- celular de la dermis, que produce una indu-
mente, los que no evolucionan bien y en ración visible y palpable en la zona, pudién-
aquellos enfermos que se suponen conta- dose acompañar de edema, eritema y, en
giados de portadores de bacilos resisten- raras ocasiones, vesiculación, necrosis y lin-
tes a fármacos. Sin embargo, se debe ser fadenitis regional. La positividad aparece
muy cauteloso con la interpretación de entre 2 y 12 semanas después de la infec-
estos resultados, pues no siempre se corre- ción, por lo que existe un fenómeno venta-
lacionan con la respuesta clínica que se na durante ese tiempo que obliga a veces
puede obtener al administrar los diferen- a repetirla en ocasiones. El resultado debe
tes fármacos(9). ser expresado en milímetros de induración
TABLA II. Situaciones que pueden dar lugar a falsos negativos en la prueba de la tuberculina.
1. Relacionadas al individuo al que se realiza la prueba
– Infecciones:
Víricas: VIH, sarampión, parotiditis, varicela
Bacterianas: fiebre tifoidea, brucelosis, tos ferina, lepra, tuberculosis masiva o
diseminada, pleuritis tuberculosa
Fúngicas: blastomicosis
– Vacunaciones con virus vivos: sarampión, parotiditis, varicela
– Alteraciones metabólicas: insuficiencia renal crónica
– Factores nutricionales: hipoproteinemia
– Enfermedades de los órganos linfáticos: linfomas, leucemia linfocítica
– Sarcoidosis
– Corticoterapia y otros fármacos inmunosupresores
– Edad: recién nacido y ancianos con sensibilidad disminuida
– Situaciones de estrés: cirugía, quemados, enfermedad mental, etc.
2. Causas relacionadas con la técnica de la prueba:
– Tuberculina mal almacenada o caducada
– Administración incorrecta:
Cantidad insuficiente
Inyección subcutánea o intramuscular
Inyección en lugar incorrecto
– Error de lectura: inexperiencia o error de registro
y un diámetro igual o superior a 5 mm debe a los convertores recientes. Su valor para

considerarse positivo(9). el diagnóstico de enfermedad tuberculo-
La PT no sensibiliza a los no infecta- sa es muy limitado, salvo el caso de los
dos, por muchas veces que se repita. Sin niños en los que se puede asumir la enfer-
embargo, un infectado tendrá la prueba medad si hay síntomas y radiología com-
positiva toda su vida, salvo en ancianos patible con PT positiva, especialmente si
infectados en su juventud. Por lo que care- hay evidencia de exposición a enfermo
ce de sentido repetirla en sujetos que ya contagioso(9). La práctica habitual de la
se sabe que la tienen positiva. Existe tam- PT, con fines diagnósticos, en adultos que
bién la posibilidad de múltiples causas que presentan síntomas respiratorios carece
dan lugar a falsos negativos (Tabla II)(9). de fundamento.
La PT debería limitarse a los niños con Para solucionar los importantes incon-
sospecha de enfermedad TB, a los convi- venientes que tiene la PT en el diagnósti-
vientes íntimos de enfermos con TB y al co de la infección tuberculosa, en los últi-
personal sanitario para intentar detectar mos años se han comercializado varias
pruebas que intentan cuantificar, o bien 2. Biopsia con granulomas y necrosis

el interferón gamma que se produce por caseosa.
las células monocitarias de los pacientes 3. Cuadro clínico y radiología compatible
expuestos a antígenos concretos de M. en enfermos en los que los estudios pre-
tuberculosis, o bien el número de estos vios son negativos y se excluyen otras
monocitos estimulados frente a estos antí- posibilidades diagnósticas. En este
genos. Estas pruebas tienen mucho futu- supuesto, se exige la curación del enfer-
ro y se irán instaurando como de rutina, mo con el tratamiento antituberculoso.
sobre todo en países con recursos suficien-
tes para su uso. Los únicos inconvenien-
tes son su actual elevado costo y que siguen TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS
sin diferenciar infección de enfermedad(9).
1. Tratamiento de la enfermedad
Anatomía patológica. En algunas oca- tuberculosa
siones la TB se puede diagnosticar por la La gran mayoría de los enfermos, inclu-
existencia de granulomas caseificantes en so los contagiosos, pueden tratarse en régi-
especímenes obtenidos mediante biopsias. men ambulatorio. El tratamiento inicial
Sin embargo, hay que tener en cuenta que ideal aceptado para la enfermedad tuber-
otras enfermedades pueden producir gra- culosa es el régimen estándar de seis
nulomas muy similares (sarcoidosis, otras meses, administrando con los siguientes
micobacteriosis y algunas micosis), por lo fármacos y dosis(9):
que se debe cultivar la muestra para poder Pirazinamida (PZ) a dosis de 30 mg/
obtener el diagnóstico de certeza. Además, kg/día.
en los enfermos con SIDA es muy raro que Isoniacida (INH) a dosis de 5 mg/
se forme la lesión granulomatosa típica(9). kg/día, sin superar los 300 mg/día.
Rifampicina (RIF) a dosis de 10 mg/
Posibilidades diagnósticas en la TB kg/día, sin superar los 600 mg/día.
Existen determinadas ocasiones en que En los pacientes procedentes de regio-
a pesar de realizar todas las pruebas nes del mundo con elevada resistencia a los
expuestas no es posible conseguir la con- fármacos anti-tuberculosos, se aconseja aña-
firmación bacteriológica del diagnóstico dir etambutol (25 mg/kg peso/día) duran-
de TB. En estos casos, el juicio que va a te los dos primeros meses de tratamiento.
avalar una conducta terapéutica se ha de Esto debería realizarse en España con todos
fundamentar en el conjunto de datos clí- los enfermos no nacidos en el país.
nicos, radiológicos y de laboratorio que El tratamiento se comienza conjunta-
concurran en el enfermo. Así, para admi- mente con los tres fármacos, a los dos
tir un caso de TB, se debe cumplir, al meses se suspende la PZ y se continua con
menos, uno de los siguientes criterios(9): la INH y la RIF hasta un total de seis meses.
1. Baciloscopia y/o cultivo positivo de la La medicación se debe tomar por la maña-
muestra estudiada. na, en ayunas. Esta pauta consigue la cura-
ción de la mayoría de los casos con un los Estados Unidos, muy amplias, y las de
número de recaídas inferior al 2%. El Europa, muy limitadas. Sólo hay cuatro
médico tiene especial responsabilidad en colectivos en los que la indicación de qui-
explicar y convencer al enfermo de la mioprofilaxis no debe ser discutida: los
necesidad de cumplir el tratamiento de doblemente infectados por M. tuberculosis y
forma rigurosa. La falta de cumplimiento VIH, los infectados recientes –sobre todo
o, lo que es peor, un cumplimiento anár- niños–, los pacientes sometidos a tratamien-
quico, compromete la curación del enfer- tos con fármacos anti-TNF y los portadores
mo y es la forma más habitual de inducir de lesiones radiológicas sugestivas de TB
resistencias microbiológicas(9). residual no tratada en el pasado. En el res-
La pauta referida se mantiene igual en to de grupos de riesgo (Tabla I) esta indica-
niños, embarazadas, períodos de lactan- ción puede ser discutida y, al final, será una
cia, enfermos con SIDA y tuberculosis decisión individualizada de cada médico(9,17).
extrapulmonar(9). La utilización de la vacuna antituber-
Los enfermos que ya han sido tratados culosa (BCG) ya no tiene indicación en
y tienen una recaída posterior deben ser países desarrollados.
tratados en centros especializados. En este
grupo y en aquellos pacientes infectados
por un enfermo con bacilos resistentes a LA TUBERCULOSIS COMO
fármacos habituales, hay que evaluar pau- ENFERMEDAD PROFESIONAL
tas alternativas de cierta complejidad.
Entre los fármacos de segunda línea están: La TB, cuando afecta al personal tra-
canamicina, capreomicina, etionamida, bajador en contacto directo con enfermos
cicloserina, PAS, etc.(15-16). de tuberculosis o con materiales infecta-
dos con el bacilo de Koch, si no se demues-
2. Tratamiento de la infección tra otra forma de contagio no laboral, se
tuberculosa (quimioprofilaxis) considerará enfermedad profesional(18-20).
La quimioprofilaxis antituberculosa es En la tabla III se incluye la clasificación de
la quimioterapia específica empleada con las profesiones o trabajos con riesgo de
finalidad preventiva para evitar el desarro- TB(21), que se podrían dividir en 3 grandes
llo de la enfermedad en un sujeto infecta- grupos: aquellas profesiones que atraen a
do. Su beneficio se ha comprobado que trabajadores con alto riesgo de TB, las que
persiste hasta 20 años, aunque presumi- incrementan la susceptibilidad de desarro-
blemente dure toda la vida. Se realiza con llar TB y las que incrementan el riesgo de
una toma matutina, en ayunas, de isonia- exposición.
cida durante 9 meses y con la misma poso- En España se consideran legalmente
logía que la utilizada para el tratamiento enfermedades profesionales las compren-
de la enfermedad. didas en la Lista del Cuadro Anexo al Real
Existe gran discrepancia entre las reco- Decreto 1995/1978, de 12 de mayo, por
mendaciones de profilaxis procedentes de el que se aprobó el Cuadro de Enferme-
TABLA III. Clasificación de las profesiones o (enfermedades infecciosas profesionales

trabajos con riesgo de tuberculosis y parasitarias), las enfermedades D/3 y
(adaptado de ref. 21).
D/4 (Tabla IV). Dentro del mismo cuadro
Grupo primero de EEPP y en el apartado C (enfermeda-
Profesiones que atraen a trabajadores con des profesionales provocadas por la inha-
alto riesgo de tuberculosis lación de sustancias y agentes no compren-
– Trabajadores inmigrantes didos en otros apartados), se reconoce
– Personal de lavanderías explícitamente la silicotuberculosis C.1/a
– Manipuladores de alimentos y la asbesto-tuberculosis C.1/b (Tabla IV).
– Guardianes Es importante que la TB sea declarada
– Obreros-peones poco calificados como enfermedad profesional y puesta en
conocimiento de la entidad responsable de
Grupo segundo
esta prestación (sanitaria y económica), bien
Profesiones que incrementan la
sea el Instituto Nacional de la Seguridad
susceptibilidad de desarrollar la enfermedad Social (INSS) o la Mutua de Accidentes de
activa Trabajo y Enfermedades Profesionales de
Trabajos con riesgo silicógeno: la Seguridad Social (MATEPSS), donde la
empresa tenga protegida esta contingencia.
– Industrias extractivas (minas, canteras)
Es importante recalcar la trascendencia de
– Trabajadores de chorro de arena
la declaración de una enfermedad como
– Industrias cerámicas
contingencia profesional y no común, no
– Trabajadores de fundiciones
siderometalúrgicas
sólo por el mejor control epidemiológico
que supone para la comunidad, sino tam-
– Construcción de túneles (obras públicas)
bién en cuanto a la ventaja económica de
dicha contingencia para el paciente en el
Grupo tercero
caso de incapacidad temporal (Tabla V).
Puestos de trabajo que incrementan el
riesgo de exposición
Posibilitan contactos con tuberculosis 1. Identificación del personal
(personas o animales): profesionalmente expuesto
A la hora de identificar al personal pro-
– Asilos para ancianos
fesionalmente expuesto, la TB podría cla-
– Refugios-asilos para indigentes
sificarse en 2 grandes grupos:
– Centros sanitarios 1. Tuberculosis profesionales con relación
– Centros de tratamiento para drogadictos intrínseca directa pasiva de causalidad labo-
– Cárceles-reformatorios ral. En patología del trabajo es bien
– Centros de investigación animal conocida la susceptibilidad de los sili-
cóticos y de los neumoconióticos del
dades Profesionales de la Seguridad Social. carbón para contraer la TB(22). Por otro
En referencia a la TB, dentro del citado lado, en estos colectivos laborales
cuadro se identifican, en el apartado D expuestos a estas neumoconiosis, la
TABLA IV. Enfermedades profesionales donde se incluye la tuberculosis, de entre las

comprendidas en la Lista del Cuadro Anexo al Real Decreto 1995/1978, de 12 de mayo, por
el que se aprobó el Cuadro de Enfermedades Profesionales de la Seguridad Social.
Enfermedad profesional D/3
Enfermedades infecciosas o parasitarias transmitidas al hombre por los animales o por sus productos y
cadáveres (para el tétanos se incluirán también los trabajos con excretas humanas o animales)
❏ Trabajos susceptibles de poner en contacto directo con animales, vectores o reservorios de
la infección o sus cadáveres
❏ Manipulación o empleo de despojo de animales
❏ Carga o descarga de transportes y manipulación de productos de origen animal
❏ Personal al servicio de laboratorios de investigación biológica o biología clínica (humana o
veterinaria), y especialmente los que comporten utilización o cría de animales con fines
científicos
❏ Personal sanitario al servicio de hospitales, sanatorios y laboratorios
Enfermedad profesional D/4
Enfermedades infecciosas y parasitarias del personal que se ocupa de la prevención, asistencia y cuidado
de enfermos y en la investigación
❏ Trabajos del personal sanitario y auxiliar que contacten con estos enfermos, tanto en
instituciones cerradas, abiertas y servicios a domicilio
❏ Trabajos en laboratorios de investigación y de análisis clínicos
❏ Trabajos de toma, manipulación o empleo de sangre humana o sus derivados y aquellos
otros que entrañan contacto directo con estos enfermos (hepatitis vírica)
Enfermedad profesional C.1/ neumoconiosis
C.1/a.- Silicosis, asociada o no a tuberculosis pulmonar
❏ Trabajos expuestos a la inhalación de polvo de sílice libre y especialmente:
❏ Trabajos en minas, túneles, canteras, galerías
❏ Tallado y pulido de rocas silíceas, trabajos de cantería
❏ Trabajos en seco de trituración, tamizado y manipulación de minerales y rocas
❏ Fabricación de carborundo, vidrio, porcelana, loza y otros productos cerámicos, fabricación
y conservación de los ladrillos a base de sílice
❏ Fabricación y manutención de abrasivos y polvos detergentes
❏ Trabajos de desmoldeo, desbarbado y desarenado en las fundiciones
❏ Trabajos con muelas (pulido, afinado) que contengan sílice libre
❏ Trabajos en chorro de arena y esmeril
prevalencia de TB es especialmente aquellos trabajos en los que se esté

alta(23). Son trabajos expuestos a la inha- expuesto al amianto (Tabla IV).
lación de polvo de sílice libre, trabajos 2. Tuberculosis profesional en una relación
en chorro de arena y esmeril, y todos intrínseca activa de causalidad laboral.
TABLA IV. Enfermedades profesionales donde se incluye la tuberculosis, de entre las

comprendidas en la Lista del Cuadro Anexo al Real Decreto 1995/1978, de 12 de mayo, por el
que se aprobó el Cuadro de Enfermedades Profesionales de la Seguridad Social (continuación).
C.1/b.- Asbestosis, asociada o no a la tuberculosis pulmonar o al cáncer de pulmón
❏ Trabajos expuestos a la inhalación de polvo de amianto (asbesto) y especialmente:
❏ Trabajos de extracción, manipulación y tratamiento de minerales o rocas amiantíferas
❏ Fabricación de tejidos, cartones y papeles de amianto
❏ Tratamiento preparatorio de fibras de amianto (cardado, hilado, tramado, etc.)
❏ Aplicación de amianto a pistola (chimeneas, fondo de automóviles y vagones)
❏ Trabajos de aislamiento térmico en construcción naval y de edificios y su destrucción
❏ Fabricación de guarniciones para frenos y embragues, de productos de fibrocemento, de
equipos contra incendios, de filtros de cartón de amianto, de juntas de amianto y caucho
❏ Desmontaje y demolición de instalaciones que contengan amianto
Ocurre cuando en el material o en el la situación clásica del personal sani-

procedimiento laboral se halla la fuen- tario que se contagia y enferma de TB
te o el origen de los bacilos o agentes a través de contactos directos con los
microbianos de la enfermedad. Esta es pacientes que atiende(24). Con ciertos
TABLA V. Diferencias entre prestaciones por enfermedad común y enfermedad profesional

Detalle Enfermedad profesional Enfermedad común
Incapacidad temporal Para el calculo de la base No se computan las horas
(IT) reguladora se computan las extras
horas extra realizadas en el
último año(y la base de
cotización del mes anterior)
Cotización Un solo tope mensual: salario real Grupos de cotización (1 a/11)
Máximo: 2.652 Euros (441.256 pts.) de máximos y mínimos (antes
Mínimo: 526,50 Euros (87.602 pts.) más, ahora tienden a equipararse)
*Variable anual
Incapacidad temporal No se exige carencia Ha de haber cotizado 180 días
dentro de los 5 últimos años
Incapacidad parcial No se exige carencia Si < 21 años: ha de haber
(cotización previa) cotizado la mitad del tiempo
Paga el INSS entre los 16 años y el inicio de
la IT
Si > 21 años: ha de haber
cotizado 1.800 días en los 10
últimos años anteriores a la
extinción de la IT
Paga el INSS
TABLA V. Diferencias entre prestaciones por enfermedad común y enfermedad profesional

(continuación).
Detalle Enfermedad profesional Enfermedad común
Incapacidad total No se exige período de carencia Si < 26 años: ha de haber
absoluta y gran Paga la MATEPSS cotizado 1/4 del tiempo
invalidez transcurrido entre los 20 años y
el hecho causante
Si > 26 años: ha de haber
cotizado 1/4 del tiempo
transcurrido entre los 20 años y
el hecho causante y además 1/5
de dicho período debe estar
dentro de los 10 años anteriores
al hecho causante
Paga el INSS
Lesiones permanentes Indemnización según tabla de No existe indemnización
no incapacitantes baremos para AT
% base reguladora 75% desde el día posterior a la 60% desde el día 4º al 20º
baja médica incluido
75% desde el día 21º en adelante
Período de El tiempo necesario para el estudio No existe
observación médico de la enfermedad
profesional-baja médica y percibe
IT, máximo 6 meses prorrogables
otros 6
Cambio de puesto Si no hay IT, pero se prevé que No se exige (si no es
de trabajo (CPT) pueda darse, procede CPT –si lo incapacidad)
hay conserva el mismo salario,
aunque el puesto sea de menor
categoría(menos el plus de
productividad)
Si no es posible el CPT causará baja
en la empresa, pero tiene derecho
preferente en Oficina de Empleo,
y la empresa le paga el salario íntegro
durante 12 meses prorrogables 6
más. Durante estos 18 meses sin
empleo y si requiere tratamiento de
su EEPP la MATEPSS se deberá
hacer cargo del mismo
Tanto para EEPP como para enfermedad común (tener en cuenta que lo que cambia es el como se calcula
la base reguladora). Incapacidad permanente parcial: 24 mensualidades sobre la base reguladora IT. IP
total: 55% base reguladora, 75% total cualificada en > 55 años; IP absoluta: pensión del 100% base
reguladora; Gran invalidez: 100% + 50% para retribuir a la persona que lo asiste y que puede
destinarse a internamiento en institución publica.
procedimientos clínicos actuales aumen- cunstancias(26,27) pueden repetirse para el

ta el riesgo infeccioso de los contactos caso de la TB de los veterinarios o de los
clínicos: procedimientos provocadores cuidadores de animales infectados por los
de la tos para la inducción de esputos, bacilos bovinos o enfermedades del com-
en las intubaciones traqueobronquiales plejo M. tuberculosis. Estas TB bovinas, aun-
terapéuticas, anestésicas, exploratorias que actualmente más raras, pueden tam-
o de simple limpieza de las vías altas, en bién ser directamente profesionales(28).
las broncoscopias, en las exploraciones En contextos no específicamente sani-
funcionales respiratorias, o en adminis- tarios, como asilos y refugios para indigen-
tración de aerosoles farmacológicos de tes o centros de detención carcelaria, los
carácter curativo o preventivo. En estos asilados, refugiados o detenidos, suelen
últimos casos, son los procedimientos ser colectivos en los que la prevalencia de
laborales los que propician directa, acti- enfermos bacilíferos es más alta y, por tan-
va e intrínsecamente los contactos que to, se reproduce también el riesgo intrín-
pueden provocar el contagio. Estos pro- seco directamente laboral para la transmi-
cedimientos determinan que subpro- sión de la TB a los trabajadores de estos
ductos de la materia-objeto clínico trans- centros(29). Este riesgo es especialmente
porten o vehiculicen la causa de la infec- alto en los centros penitenciarios en los
ción(25). que se dan circunstancias especiales que
También son casos especiales para esta facilitan la transmisión y la enfermedad
transmisión a trabajadores sanitarios los como el hacinamiento, las ventilaciones
que se producen en el laboratorio o en el escasas y malas por el reducido tamaño de
curso de las necropsias cuando se trabaja las celdas, la mayor concentración de TB
con muestras de especímenes humanos o infecciosas y la coinfección del VIH.
cadáveres de enfermos con TB(26,27). Para Existen otros colectivos sanitarios y
el caso de las necropsias son ciertos proce- parasanitarios cuyo riesgo se incrementa
dimientos generadores de aerosoles los que al prestar sus servicios, a través de ONGs,
propician los contactos infectantes aero- en países donde existe una alta endemia
transportados (uso de las sierras eléctricas, tuberculosa y personal al cuidado de enfer-
o de aspiradores-impulsores neumáticos). mos domiciliarios.
Para el caso de los laboratorios analíticos
o de investigación, son procedimientos con 2. Posibilidades de intervención para
especial riesgo aquellos que provocan la prevenir la TB profesional
mezcla o agitación de las muestras. Teóri- Desde 1995 en España entra en vigor la
camente, aunque muy raros, también son Ley de Prevención de Riesgos Laborales
posibles en estos escenarios sanitarios con- (Ley 31/1995, de 8 de noviembre), en la
tactos por vía dérmico-mucosa a través de que en su articulo 22 sobre Vigilancia de la
salpicaduras sobre heridas de la piel o salud dice que el empresario garantizará a
sobre mucosas directamente expuestas a los trabajadores a su servicio la vigilancia
estos materiales o subproductos. Estas cir- periódica de su estado de salud, en función
a los riesgos inherentes a su trabajo. En el tosan y/o expectoren durante más de 15

caso de las profesiones de riesgo de pade- días se les debe descartar la posibilidad
cer TB (Tabla III) sería oportuno definir de que padezcan una TB, mediante una
una guía o protocolo de actuación para la radiografía de tórax y estudios microbio-
detección, control y seguimiento de dichos lógicos del esputo(9). Aunque en nuestro
trabajadores con respecto a esta enferme- medio más del 98% de estos tosedores no
dad infecciosa. Existen similares instruccio- se van a corresponder con una TB, es
nes elaboradas inicialmente por el CDC de necesario arbitrar esta medida para con-
Atlanta en EE.UU., y replicadas posterior- seguir diagnósticos tempranos y abortar
mente en múltiples países desarrollados transmisiones evitables. Una vez diagnos-
que pueden también extrapolarse al nues- ticado el caso de TB se le debe tratar
tro, donde si bien en algunos centros y para siguiendo las recomendaciones previa-
algunos profesionales, ya se aplican, no se mente expuestas, asegurándose la toma
realizan de forma homogénea(3,32). de la medicación por parte del enfer-
En cualquier caso, hay dos intervencio- mo(31), y se le deben estudiar los contac-
nes posibles para intentar reducir y con- tos, tanto familiares como laborales.
trolar la TB entre las profesiones que tie- El estudio de los contactos laborales
nen mayor riesgo de esta enfermedad, las forma parte de un programa de control
intervenciones individualizadas y las colec- de TB en el ámbito de la salud laboral y
tivas o ambientales. debería de realizarse siempre que se detec-
te un caso de tuberculosis en un trabaja-
2.1. Intervenciones individualizadas dor. Ello no significa diagnósticos de enfer-
La mejor manera de prevenir la TB es medad profesional, salvo en las poblacio-
la detección precoz y el tratamiento opor- nes de riesgo ya comentadas (sanitarios,
tuno de todos los enfermos. Esta es la úni- etc.). La probabilidad de infección duran-
ca manera en la que se puede cortar la te la jornada laboral de los posibles con-
cadena de transmisión. En un lejano segun- tactos de un caso de TB bacilífera es, gene-
do lugar se sitúa la localización de los infec- ralmente, inferior al posible contagio en
tados de alto riesgo de padecer TB y la reco- el ámbito familiar, debido a variables tan
mendación y toma de una quimioprofila- importantes, como el tiempo de contacto,
xis eficaz(30). Por lo tanto, sólo hay dos posi- la proximidad física y los m3 comparti-
bilidades de intervención individualizada, dos(13,33). Aunque no hay que olvidar que
el tratamiento de los enfermos y la quimio- existen lugares de trabajo pequeños, poco
profilaxis de los infectados de riesgo. ventilados o que pueden extrapolarse a la
Desde el punto de vista de la detec- vida familiar. Sería el caso de oficinas o
ción de casos, es necesario transmitir a lugares de proporciones similares a un
toda la población en general, y a los tra- apartamento o vivienda familiar en don-
bajadores con mayor riesgo de infectar- de trabajan compañeros durante jornadas
se y/o enfermar de TB en particular largas de trabajo y muy próximos física-
(Tabla III), que a todas las personas que mente(34).
Estos estudios deben realizarse a los positiva, o hayan sido enfermos de TB. Tal
compañeros de trabajo del caso fuente de como se ha expuesto, la PT se realizara
TB aplicando el sistema de los círculos mediante la técnica de intradermorreacción
concéntricos, es decir, iniciando la inves- de Mantoux con 2 UT de PPD RT 23 con
tigación por los contactos de mayor ries- Tween 80. Con ella definiremos a los con-
go o primer circulo e ir ampliándolo has- tactos en positivos o negativos, aconsejando
ta que la prevalencia de la infección encon- confirmar a los negativos de más de 55 años
trada sea la prevista en dicha población(9). o vacunados BCG con una segunda PT en
En el caso de detectarse algún otro caso 2º escalón para descartar falsos negativos y
de TB, debe de reiniciarse el estudio apli- obviar el efecto booster. A los negativos se les
cando la misma teoría. volverá a estudiar al cabo de 2-3 meses, por
Para la puesta en marcha de un estudio si se encontrasen en el período ventana de
de contactos laborales, primero deberá de 6-8 semanas que puede tardar en dar la PT
confirmarse el caso fuente, definir el tipo positiva. A todos los positivos se les realiza-
de tuberculosis y su carácter bacilífero o no. rá estudio radiológico torácico, para descar-
A partir de la confirmación deberán de cen- tar enfermedad tuberculosa y en su caso pro-
sarse los posibles contactos a estudiar, que ceder al estudio bacteriológico.
se deberán agrupar según riesgo potencial Todo los expuesto permitirá clasificar
de contagio en cuanto a la proximidad, a cada contacto en expuesto no infectado,
lugar y tiempo compartido con el caso fuen- infectado no enfermo, enfermo, portador
te. Asimismo, deben valorarse variables de de lesiones fibróticas no calcificadas y en
convivencia fuera del trabajo y utilización estudio de posible proceso específico.
compartida del automóvil para el desplaza- Las recomendaciones de quimioprofila-
miento laboral. Con ello, los contactos se xis dependerán en cada caso de la valora-
podrán dividir en alto riesgo, bajo riesgo y ción del riesgo individual de cada contacto
sin riesgo. Una vez definidos los contactos en cuanto a la proximidad, tiempo y lugar
a estudiar se pasará a aplicar el protocolo compartido, al tipo de tuberculosis del caso
diseñado para tal fin y que se basará, en la fuente (bacilífera o no), a si existe algún
recogida de información a través de un condicionante de susceptibilidad personal
cuestionario de síntomas, antecedentes (edad joven, inmunosupresión), a la posi-
patológicos de interés, criterios de proximi- ble detección de un viraje tuberculínico o
dad y tiempo de exposición con el caso al hallazgo radiológico de imágenes radio-
fuente, medicaciones de consumo actual lógicas torácicas fibróticas no calcificas y
que pudieran disminuir la inmunidad, con- nunca tratadas. Tal como se ha expuesto
sumo de tabaco y antecedentes de anterio- previamente, se debe considerar una reco-
res test tuberculínicos, vacunación con BCG mendación absoluta a los virajes tuberculí-
y tratamiento de quimioprofilaxis(35,36). nicos en los 2 últimos años (convertores),
Posteriormente, se procederá a la reali- los portadores de anticuerpos del VIH con
zación de la PT a todos los contactos, excep- prueba tuberculínica positiva, los portado-
to a los que ya documentasen una anterior res de imágenes fibróticas no calcificadas
y los tuberculins positivos en edades jóve- 2.2. Intervenciones colectivas y/o

nes, los que siguen tratamiento con fárma- ambientales del puesto de trabajo
cos anti-TNF y los pacientes trasplantados. Si se desea disminuir, de manera colec-
En el resto de los casos la recomendación tiva, la posibilidad de TB de las profesio-
de la quimioprofilaxis dependerá de la valo- nes de riesgo (Tabla III), en todos estos
ración clínica personal en cuanto al bene- trabajadores se debería realizar una PT (2
ficio obtenido o el riesgo asumido(17,37). UT de PPD RT-23 o su bioequivalente)
Por último, existen técnicas preventivas antes de incorporarse al puesto de traba-
personales no médicas, como las protecciones jo. Si esta es positiva se debe descartar TB
personales a través de máscaras y filtros facia- activa mediante estudios radiológicos y
les para el uso de los casos fuentes y de los microbiológicos. Si, por el contrario, la PT
posibles huéspedes receptores. Estas inten- es negativa, habría de confirmarse la nega-
tan impedir el contacto cuando todos los tividad mediante una PT de 2º escalón a
otros medios o técnicas preventivas han sido los siete-diez días en todos aquellos vacu-
inoperantes. Estaría indicado exclusivamen- nados con BCG, mayores de 55 años y, qui-
te en establecimientos hospitalarios y par- zás, en los provenientes de países con
cialmente en los vehículos ambulancias para mayor prevalencia de micobacterias atípi-
el transporte de enfermos y en los domici- cas, para así descartar el efecto booster.
lios particulares de los enfermos. Son incó- Periódicamente, a los 6 meses o al año, o
modas, y la incomodidad aumenta cuanto como máximo a los 2 años, dependien-
más eficaz es el modelo, circunstancia que do de la valoración del riesgo potencial
no garantiza su uso correcto(1,37,38). que se haya determinado en cada colec-
Otra técnica preventiva personal es la tivo, deberá de repetirse las PT, para con-
educación sanitaria de los casos fuentes y trolar los virajes tuberculínicos y, en su
de los posibles huéspedes receptores. En caso, descartar enfermedad tuberculosa y
los casos fuentes está destinada a promover recomendar el tratamiento de la infección.
conductas, como son la perseverancia y la La vigilancia periódica de los tuberculina
disciplina en el seguimiento de los trata- positivos, solo debe de hacerse en los casos
mientos curativos y preventivos hasta su sintomáticos respiratorios (personas con
total conclusión. También sobre el correc- tos y expectoración de más de dos sema-
to uso de las protecciones personales para nas de evolución), mediante baciloscopia
garantizar el aislamiento físico en las fases y radiología torácica(1,38,39).
contagiosas de la enfermedad. En los posi- Además, todos los trabajos deberían valo-
bles huéspedes receptores para que acep- rar técnicas preventivas de orden técnico,
ten someterse a controles de vigilancia y en como la ventilación, la esterilización y el ais-
el caso de que esté indicada, para que se lamiento(1,40). Son aconsejables técnicas de
cumpla la quimioprofilaxis. También sobre ingeniería de la ventilación y del aire acon-
la autovigilancia de los síntomas precoces dicionado, para aspirar y renovar aire con-
de la enfermedad, así como sobre los efec- taminado por aire no contaminado. Por su
tos adversos de las quimioprofilaxis(1). parte, la esterilización, que persigue la eli-
minación de las gotículas infectantes en el • La prueba de la tuberculina sólo indi-

medio aéreo, se consigue a través de la ca infección, no obligatoriamente
acción germicida de los rayos ultravioleta enfermedad, por lo que tiene muy
y los sistemas de filtros de aire de alta efica- poco valor para el diagnóstico de la TB,
cia. Por último, el aislamiento técnico excepto en niños. Además, la técnica
mediante ambientes a presión negativa con de administración y lectura se hace mal
barreras físicas, intenta impedir el contac- con frecuencia, por lo que debería rea-
to con posibles huéspedes receptores(1). lizarse por personal especialmente
Por último, existen también técnicas pre- entrenado en centros de referencia.
ventivas administrativas, que se basan en la • La TB, por diseminación linfática, hema-
prescripción de incapacidades tempora- tógena o por contigüidad, puede afec-
les o bajas médicas para los enfermos tar a cualquier órgano o tejido del orga-
mientras dure la fase de contagio, así como nismo, aunque más del 80% de las oca-
criterios de aptitud laboral y/o cambio de siones afecta al pulmón, que suele ser la
puesto de trabajo para puestos de alto ries- puerta de entrada del M. tuberculosis.
go. Otra de estas medidas sería la notifica- • Cualquier sujeto con tos de más de 15
ción de los casos detectados y comprende días de duración debe hacerse una
los sistemas de registro para el control de radiografía de tórax y estudios micro-
los programas preventivos y la notificación biológicos para descartar TB.
de enfermos a las autoridades sanitarias • Si la radiografía muestra anomalías se
como enfermedad de declaración obliga- debe obtener esputo para baciloscopia
toria nominal(1). y cultivo del Mycobacterium tuberculosis.
Aunque el diagnóstico de certeza de TB
sólo lo da el cultivo de esputo positivo,
RESUMEN. PUNTOS CLAVE A una baciloscopia de esputo positiva y
RECORDAR una radiografía de tórax sugestiva justi-
fican el tratamiento antituberculoso.
• La TB es una enfermedad infecciosa • La profilaxis con INH durante 9 meses
que está producida por Mycobacterium es obligatoria en enfermos con tuber-
tuberculosis, cuyo reservorio principal culina positiva que, además: sean niños,
es el hombre. Se transmite por vía tengan VIH positivo, haya evidencia de
aérea, siendo los mayores transmisores conversión reciente de la prueba o estén
los enfermos que más tosen y aquellos en grupos de alto riesgo de padecer TB.
con radiografía cavitaria y los que tie- • Todas las formas de TB se pueden
nen baciloscopia de esputo positiva. curar con el tratamiento convencional
• De cada 100 personas que se contagian, de 6 meses. El médico está obligado a
sólo 10 van a padecer la enfermedad, hacer mucho énfasis en convencer al
la mitad de ellas en los primeros 2 años enfermo de hacer el tratamiento
después del contagio y la otra mitad en correctamente, aun cuando tenga que
el resto de la vida. gastar mucho tiempo en ello.
• La TB puede considerarse también una 2. Nueva lista de enfermedades profesionales. 1979.

Ministerio de Sanidad y Seguridad Social. RD.
enfermedad profesional y, por lo tan- 1995/1978. 12 de mayo. BO del E.-núm. 203
to, lo primero sería definir las profe- (19914-19915).
siones de mayor riesgo de infectarse 3. CDC. Draft guidelines for preventing the trans-
y/o enfermarse de TB, así como las mission of tuberculosis in health care facilities.
Second edition; notice of commet period. Fede-
actitudes que pueden incrementar este
ral register 1993; 58: 52810-54.
riesgo. 4. CDC. National action plan to combat multidrug-
• Una vez aceptada la TB como enferme- resistent tuberculosis. Atlanta. US Department of
dad profesional, se deberían elaborar Health and Human Services, Public Health Servi-
estrategias y guías concretas para redu- ces, CDC, 1992.
5. CDC. Guidelines for preventing transmission of
cir su impacto y conseguir su control.
tuberculosis in health-care settings, with special focus
Estas estrategias pueden ser individua- on HIV-related issues. MMWR 1990; 39 (No.RR-17).
lizadas y colectivas. 6. Ehrenkranz NJ, Kicklighter JL. Tuberculosis outbre-
• Entre las estrategias individualizadas ak in a general hospital: evidence of airborne spre-
para el control de la TB profesional ad of infection. Ann Intern Med 1972; 77: 377-82.
7. Barret-Connor E. The epidemiology of tubercu-
destaca la detección precoz del caso y
losis in physicians. JAMA 1979; 241: 33-8.
su tratamiento oportuno hasta conse- 8. Catanzaro A. Nosocomial tuberculosis. Am Rev
guir la curación. En un segundo lugar, Respir Dis 1982; 125: 559-62.
se sitúa el estudio de los contactos para 9. Caminero Luna JA. Guía de la tuberculosis para
valorar aquellas personas susceptibles médicos especialistas. International Union Against
de recibir una quimiprofilaxis. Reali- Tuberculosis and Lung Disease, ed. París, Impri-
merie Chirat, 2003. p. 1-390.
zar este estudio de contactos no es fácil 10. Caminero JA, Caylà JA. Evaluation of tuberculosis
y, por lo tanto, se debe seguir un algo- trends in Spain, 1991-1999. Int J Tuberc Lung Dis
ritmo de actuación bien definido al res- 2003; 7: 236-42.
pecto. 11. Gutiérrez MC, Brisse S, Brosch R, Fabre M, Omais
• Entre las estrategias colectivas se inclui- B, Marmiesse M, et al. Ancient origin and gene
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rían los cribajes tuberculínicos perió- tuberculosis. PLoS Pathog 2005; 1: e5: 1-7.
dicos en las profesiones de mayor ries- 12. Medina V, Sauret J, Caminero JA. Enfermedades
go de infectarse y/o enfermar de TB, producidas por micobacterias ambientales. Med
así como medidas ambientales (venti- Clin (Barc) 1999; 113: 621-30.
lación, esterilización, aislamiento) y 13. Rieder HL. Epidemiologic basis of tuberculosis
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ción del caso, etc.). 14. Rieder HL, Cauthen GM, Comstock GW, Snider
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16 Aspectos médico-legales de las
enfermedades respiratorias de origen
ocupacional
Aida Quero Martínez
INTRODUCCIÓN. CONCEPTOS co o por su relación con el ambiente labo-

GENERALES: DAÑO CORPORAL ral (el asma ocupacional). El impacto del
RESPIRATORIO E INVALIDEZ DC sobre la vida del paciente, da lugar al
RESPIRATORIA concepto de invalidez (disability) como la
reducción de la capacidad para el desarro-
En nuestro sistema jurídico, siguiendo llo de una actividad, dentro del rango con-
el mandato constitucional recogido en el siderado normal para una persona dada(2).
art. 41, se constituye un sistema público Si deriva de una alteración del aparato res-
de Seguridad Social, que tiene por objeto piratorio, se tratará de una invalidez res-
la protección de los ciudadanos en situa- piratoria (IR) (disability respiratory), defi-
ciones de necesidad. Una de ellas es la nida como una disminución de la capa-
derivada de la pérdida de la salud, concep- cidad de ejercicio secundaria al deterioro
tuándose a estos efectos el daño corporal de la función pulmonar. El concepto de
(DC) o menoscabo (impairment, en la lite- DC es unívoco y similar para todas las per-
ratura anglosajona) como cualquier ano- sonas, pero el de invalidez es relativo, pues
malía funcional originada por una causa depende, además, de la afectación funcio-
médica objetivable(1); hablándose de daño nal, de otras circunstancias (sexo, edad,
corporal respiratorio (DCR) (impairment educación, motivación, nivel socio-econó-
respiratory) cuando su origen radica en el mico, tipo de actividad a desarrollar, entre-
aparato respiratorio. Por tanto, el concep- namiento), por lo que pacientes con igual
to de DC está constituido por dos elemen- afección puedan ser considerados con un
tos: 1) una alteración de la salud; y 2) una grado de invalidez diferente(3). La pres-
consecuencia funcional; es decir, una bron- tación dispensada en caso de invalidez está
quitis crónica simple, por ejemplo, queda- regulada por las normas de cada sistema
ría excluida de esta consideración, aun- de protección. En nuestro Ordenamien-
que a veces enfermedades sin repercusión to se recoge en la Ley General de Seguri-
funcional son incluidas dentro de esta cate- dad Social(4) que establece las situaciones
goría, por razones relativas a su pronósti- objeto de cobertura, prestaciones y requi-
314 Aspectos médico-legales
sitos para acceder a las mismas, contem- El reconocimiento del derecho a la

plando la situación de invalidez desde dos protección por IP se declara tras un pro-
perspectivas: una, se relaciona con la dis- ceso de naturaleza mixta (médico-legal)
minución de la capacidad de trabajo (inca- en el que la determinación del daño cor-
pacidad laboral) (IL) y la otra, con las res- poral (DC) es realizada por equipos médi-
tricciones permanentes en el desarrollo cos integrados en las diversas Entidades
de las actividades de la vida diaria (AVD), Gestoras de la Seguridad Social, y la decla-
lo que se expresa con el término de disca- ración de la invalidez por los órganos
pacidad, que en función de su intensidad administrativos competentes, que basán-
y de circunstancias sociales (entorno fami- dose en el juicio médico y tras la aplica-
liar, situación laboral, nivel de estudios, ción de la normativa que corresponda
etc.), da lugar a la atribución de deter- (que contempla cuestiones médicas y no
minado grado de minusvalía(5) según el médicas) resuelven la cuestión admitien-
cual se atribuye una mayor o menor pro- do o denegando la petición.
tección independientemente de la cotiza-
ción y actividad laboral previa.
En general, la cobertura por IL, se sus- VALORACIÓN DE LA INVALIDEZ
cita en personas que han trabajado, en tan- DERIVADA DE LAS ENFERMEDADES
to no hayan cumplido la edad de jubila- RESPIRATORIAS DE ORIGEN
ción. Se considera temporal cuando el pro- OCUPACIONAL: DETERMINACIÓN
ceso mórbido impide al paciente el desa- DE LA INCAPACIDAD LABORAL
rrollo de su trabajo actual y aún no se ha PERMANENTE
estabilizado; en este caso no se hace una
estimación de la gravedad del daño, ya que La valoración de la IR derivada de estas
es previsible que evolucione en un tiempo enfermedades, dado su carácter ocupa-
determinado –no superior a 18 meses, cional se concreta en los aspectos relati-
según nuestra normativa– bien hacia la vos a la IP. La intervención facultativa es
mejoría, curación o aparición de secuelas. realizada por médicos inspectores inte-
Si excede de dicho plazo o la posibilidad grados en los equipos de valoración de
de recuperación funcional se considera incapacidades (EVIs) pertenecientes al
incierta o se estima estabilizada, se repu- INSS, que tras el examen del sujeto y
ta de incapacidad permanente (IP), clasi- documentos acreditativos de la afección
ficándose en función de la intensidad de alegada, procedentes de los equipos asis-
la reducción de la capacidad de trabajo(4). tenciales que han intervenido en el pro-
La indemnización se establece en función ceso (Servicios Públicos de Salud, Servi-
de la gravedad de la IP y del origen cios Médicos de Mutuas de Accidentes de
–común o profesional–, contemplándose Trabajo y Enfermedades Profesionales,
un régimen jurídico privilegiado para las etc.), elaboran un Informe Médico de Sín-
contingencias profesionales (accidentes de tesis, en el que se basará el EVI para emi-
trabajo y enfermedades profesionales). tir el correspondiente dictamen-propues-
Aspectos médicos-legales de las enfermedades respiratorias de origen ocupacional 315
ta, con la concreción del DCR, presunto sino también de la actitud del sujeto
origen y grado de limitación funcional. y aunque las clasificaciones según su
La declaración final respecto del grado intensidad (escala de Borg, escala
de IP que se le reconoce, es competencia MMRC)(6) tienen valor para el manejo
de la Delegación Provincial del mismo clínico, no guardan buena relación con
organismo. Se trata, por tanto, de un pro- el deterioro funcional respiratorio.
ceso integrado por sucesivos ítems que se Además factores ajenos al aparato res-
concretan en: 1) determinación del DCR; piratorio pueden contribuir a su inten-
2) evaluación de la relación entre este y sificación (obesidad, cardiopatías, etc.).
la actividad laboral del sujeto; 3) determi- c) Estudios de imagen: toda valoración
nación del grado de afectación funcional; de IR ha de contar con una radiogra-
y 4) estimación de la IR generada. fía (Rx) de tórax, pero su valor para
determinar el DCR es variable según
1. Elementos de valoración en la la enfermedad de que se trate. Por
determinación del daño corporal ejemplo, las neumopatías intersticiales
respiratorio pueden originar gran afectación fun-
La naturaleza mixta (médico-legal) de cional con escasa traducción radioló-
esta valoración no modifica substancial- gica y lo contrario puede ocurrir en
mente la actividad médica, regida en todo alteraciones pleurales.
momento por la Lex Artis. Sin embargo, su d) Estudios complementarios: se precisa
finalidad asesora la configura con las identificar situaciones que magnifiquen
siguientes notas diferenciadoras: el deterioro funcional o indicativas de
a) Enfermedades evaluables: únicamen- su gravedad, por lo que, al menos, se
te serán objeto de valoración enferme- contará con un recuento sanguíneo y
dades crónicas no recuperables en electrocardiograma, pudiendo ser
cuanto a la función del órgano afecto, ampliados con estudios de mayor espe-
por lo que se han de identificar pato- cificidad (ecocardiograma, tomografía
logías con diagnóstico de certeza debi- computarizada de tórax, etc.).
damente acreditado, que han sido y
están siendo tratadas adecuadamente. 2. Determinación de la relación entre la
Cuando la enfermedad curse en bro- enfermedad y la actividad laboral
tes, la evaluación se realizará en los Se ha de emitir un juicio de probabili-
períodos intercríticos. dad acerca del origen, común o profesio-
b) Relevancia de los síntomas: en gene- nal de la contingencia. El conocimiento
ral, es relativa, pues el juicio último se detallado de los hábitos de vida, tipo de
ha de basar en datos objetivamente vivienda, posesión de animales domésti-
cuantificables. La disnea, que es el sín- cos, actividades de ocio y de trabajo, cro-
toma más frecuentemente alegado en nología de lo sintomatología, etc., permi-
estos procesos, debido a su carácter tirán discernir entre las diversas situacio-
subjetivo, depende no solo del DCR, nes posibles:
a) Relación de causalidad: si la enferme- tengan alto valor predictivo respecto de la

dad y la actividad laboral figuran en el tolerancia al ejercicio. La American Thora-
cuadro de enfermedades profesionales cic Society (ATS)(1), la European Society for Cli-
(EP) vigente(7), se establece ex lege la pre- nical Respiratory Physiology (ESCR)(8) (Tabla
sunción de relación de causalidad entre I) y la Asociación Médica Americana
ambas, siendo suficiente para conside- (AMA)(9) (Tabla II), con el fin de clasificar
rarla como EP; en otro caso, habrá que los distintos grados de DCR (han formula-
demostrarla remitiéndonos en esta do unas recomendaciones que han sido
cuestión a los conocidos criterios de ampliamente aceptadas, aunque también
causalidad de Bradford Hill (fuerza de criticadas por arbitrarias, poco consisten-
asociación, especificidad, coherencia, tes, con sesgos y estar basadas en un bajo
consistencia, gradiente biológico, etc.), nivel de evidencia científica(10). Todas coin-
teniendo especial relevancia que ade- ciden en recomendar como PFR de primer
más de una evidencia científica que las nivel la espirometría forzada y la difusión
relacione, se dé una adecuada tempo- pulmonar (DLCO) y su ampliación en casos
ralidad (según el tiempo de latencia específicos, diferenciándose unas de otras,
característico) y se excluyan otras etio- en los puntos de corte que marcan los lími-
logías posibles. En este supuesto se eti- tes de las distintas categorías. La AMA cla-
quetaría de “enfermedad relacionada sifica el DC de un órgano, según la limi-
con el trabajo”, asimilada al accidente tación funcional objetivada y lo extrapola
de trabajo (que tiene un tratamiento respecto del impacto total sobre la perso-
administrativo muy similar a la EP). na. En relación al DCR contemplan 4 cate-
b) Agravación de una enfermedad pree- gorías (Tabla II), que van de la clase 1 (sin
xistente, producida por la actividad DCR), a la clase 2 (leve), 3 (moderado)
laboral: la contingencia determinante hasta la 4 (grave). Para una adecuada inter-
de la incapacidad generada tendría la pretación de los valores de los parámetros
consideración de común. funcionales se señalará los de referencia
c) Concurrencia de una enfermedad pre- considerados normales, según raza (las pri-
via con otra originada por el trabajo: meras tablas fueron para la caucasiana),
se trataría de una situación mixta y en edad, sexo y altura(11,12), debiendo tener
la medida en que se pueda demostrar presente que, tales referencias únicamen-
la influencia de los factores laborales te representan la media de los valores de
en la incapacidad sobrevenida esta la población, por lo que es posible que per-
podría tener un carácter laboral. sonas sanas los tengan por encima o por
debajo de los mismos. La AMA recomien-
3. Determinación del grado de da su ajuste para la raza negra, con una
afectación funcional respiratoria reducción del 10% en los valores predi-
Se basará en las pruebas de función res- chos(13), habiéndose publicado posterior-
piratoria (PFR) complementadas por cri- mente adaptaciones para el resto de las
terios clínicos, siendo las más útiles las que razas(14). La AMA y ATS coinciden fijando
TABLA I. Clasificaciones del daño corporal respiratorio* a efectos de determinación del

grado de invalidez respiratoria, propuestas por la American Thoracic Society y por la European
Society for Clinical Respiratory Phisiology
Daño corporal European Society for Clinical
respiratorio American Thoracic Society Respiratory Physiology
Ninguno FEV1, FVC y DLCO ≥ 80% Vref** > Vref -1,64 DS***
y FEV1/FVC X100 ≥ 75%
Leve FEV1 o FVC o DLCO: 60-79% o No normal pero ≥ 60% del valor de
FEV1/FVC: 60-74% referencia
Moderado FEV1 o FEV1/FVC x 100 o 40-59% del valor de referencia
DLCO: 41-59% o
FVC: 51-59%
Severo FEV1 o FEV1/FVC x 100 ≤ 40% < 40% del valor de referencia
o DLCO ≤ 40% o
FVC ≤ 50% FVC < 50%
*: se asignará en función del parámetro que más se desvíe de la normalidad; **: valor de referencia;
***: desviaciones estándar.
TABLA II. Clasificación del daño corporal respiratorio a efectos de determinar la invalidez
respiratoria propuesta por la American Medical Association
Clase 1: 0% Clase 2: 10-15% Clase 3: 30-45% Clase 4: 50-100%
No hay DCG* DCG leve DCG moderado DCG grave
FVC, FEV1 y DLCO FVC o FEV1 o FVC: 51-59% y FVC ≤ 50% Vref o
≥ 80% del Vref** DLCO: 60-79% o FEV1 o FEV1/FVC o FEV1 o FEV1/FVC o
FEV1/FVC: 60-69% DLCO: 41-59% DLCO ≤ 40%
o o o o
VO2máx*** VO2máx: VO2máx: VO2máx

> 25 ml/kg/min o 20-25 ml/kg/min o 15-20 ml/kg/min o < 15 ml/kg/min
> 7,1 METs**** 5,7 - 7,1 METs 4,3-5,7 METs o < 4,3 METs
*: daño corporal global; **: valor de referencia; ***: consumo máximo de oxígeno; ****: equivalentes
metabólicos de trabajo.
el límite inferior normal en el 20% del al percentil 5 de la población de cualquier

valor de referencia, mientras que la ESCR edad, mientras que el criterio alternativo
lo sitúa en 1,64 desviaciones estándar por implica incluir dentro del rango anormal
debajo del mismo, estimándose éste con a un número creciente de sujetos a medi-
mayor validez estadística por corresponder da que aumenta la edad(15).
3.1. Pruebas funcionales de primera línea dudas, se puede medir la COHb en san-
– Espirometría. Los parámetros CVF, gre venosa o el CO en el aire expirado.
FEV1, FEV1/CVF son los más útiles para
investigar el deterioro funcional res- 3.2. Pruebas funcionales de segunda línea
piratorio. La primera parte de la curva – Test de ejercicio cardiopulmonar
generada, depende del esfuerzo volun- (TECP). Permite objetivar la máxima
tario, pudiendo proporcionar valores capacidad del sistema cardiorrespira-
engañosos si no se hace con el máximo torio para afrontar las demandas ener-
esfuerzo, pero esto fácilmente se detec- géticas derivadas del trabajo. Su cuan-
ta. Es fundamental realizarla según las tificación se realiza midiendo el con-
recomendaciones de uso y criterios de sumo de oxígeno (VO2máx) durante la
calidad(16-18) (tres maniobras técnica- práctica de un ejercicio desarrollado
mente adecuadas y, al menos, dos con el máximo esfuerzo. Su uso para
reproducibles –variación < 5%, entre la valoración de la incapacidad es res-
las dos con valores más altos–; trazados tringido, pues, generalmente, las PFR
no artefactados, sin amputación al final en reposo proporcionan información
de la espiración y tiempo mínimo de suficiente, si bien ni en la EPOC ni en
espiración de 6 segundos). Caso de las neumopatías intersticiales difusas
carecer de los mismos, es preferible se ha establecido una correlación entre
omitir su uso y recurrir a otros estudios. estas pruebas y el VO2máx(20). La base
– Difusión pulmonar (DLCO). Es un test fisiopatológica del TECP parte del
poco reproducible, inespecífico y con conocimiento de la fisiología del ejer-
cierta dificultad técnica, pero propor- cicio, que evidencia que un adulto sano
ciona una valoración global de la capa- en condiciones basales consume apro-
cidad de transferencia de gases alveo- ximadamente 200 ml/min de O2 y pro-
lo-capilar. Su valor puede influirse por duce 250 ml/min de CO2, que se incre-
circunstancias diferentes a dicha capa- mentan al realizar un ejercicio. La tole-
cidad pulmonar de transferencia de rancia a una progresiva carga de traba-
gases: modificaciones en el volumen jo, requiere la integridad del proceso
pulmonar (la DLCO aumenta a medi- respiratorio (ventilación, perfusión y
da que aumenta el volumen), concen- difusión) que permita la liberación de
tración de la Hb sanguínea, presión de O2 a los tejidos y la eliminación del
O2 en el aire inspirado, concentración CO2. La disponibilidad de O2 depen-
de COHb (a medida que aumenta, se de además de la adecuación del gasto
reduce la DLCO por lo que se requiere cardiaco (mediante incremento del
una abstención tabáquica de, al menos, volumen de eyección y/o de la frecuen-
8 h. Aunque la mayoría de los ex fuma- cia cardiaca) y de la elevación de la
dores normalizan rápidamente sus nive- diferencia arterio-venosa (que impli-
les de DLCO, algunos pueden tenerla ca, a su vez, un aumento de la ventila-
persistentemente baja(19); en caso de ción). El resultado global se plasma en
el VO2 que se expresa en ml de O2 con- relación lineal entre el VO2, la frecuen-

sumido/kg de peso o como un múlti- cia cardiaca y la ventilación, se extra-
plo del consumo de O2 en reposo pola el VO2máx(23). En sujetos sanos la
(METS) (el VO2 en reposo es 3,5 máxima elevación de la ventilación y
ml/kg/min; por tanto un VO2 de 14 de la frecuencia cardiaca (FCM) vie-
ml/kg/min, será 4 METS). En sujetos nen dadas por fórmulas que lo predi-
sanos su límite viene dado por el gas- cen (MVV (L/min) = FEV1 (litros) x
to cardiaco y no por la función pulmo- 36; FCM= 220 - edad). La FCM señala
nar, ya que en ese punto la ventilación el máximo tolerable para el corazón,
se encuentra entre el 65-75% de la salvo que se presente dolor torácico o
máxima ventilación voluntaria (MVV); cambios electrocardiográficos. Para el
cuando el gasto cardíaco ya no puede aparato respiratorio es menos preciso,
aumentar más, tiene lugar un metabo- asumiéndose que se alcanza la máxi-
lismo anaeróbico, liberándose metabo- ma carga de ejercicio cuando la venti-
litos, con la subsiguiente acidosis e lación llega al 80% de la MVV y si se
hiperventilación compensatoria; esta produce una hipoxemia arterial duran-
ventilación “inapropiada” se puede te el ejercicio, puede estimarse que se
mantener poco tiempo, pues la com- ha llegado al límite. Circunstancias
pensación acaba por ser ineficaz y la modificadoras del VO2máx a tener en
disnea se hace intolerable(21). cuenta: edad (alcanza el máximo a los
– Se han desarrollado tests simples basa- 15 años hasta los 25-30, descendiendo
dos en recorrer distancias lo más rápi- después), tamaño corporal, conteni-
damente posible durante un tiempo do de Hb, entrenamiento físico y mus-
(test de los 6 minutos), que no son ade- culatura (los sujetos obesos usan más
cuados para este tipo de valoraciones, energía para la misma carga de traba-
por depender, en parte, de la motiva- jo que los sujetos delgados y en buena
ción y no permiten identificar el ori- forma física). Los valores de VO2máx
gen de la limitación. Otros test más úti- adoptados por la AMA (Tabla II) para
les aplican un incremento progresivo clasificar el DCR/IR, son los propues-
de la carga de trabajo hasta el máximo tos previamente por la ATS, mientras
tolerable (generalmente, mediante una que la ESCR lo gradúa en una escala
cinta rodante o un ciclioergómetro) lineal, cuyo nivel inferior viene dado
monitorizándose VO2, producción de por un VO2máx que está 1,64 SD por
CO2, ventilación minuto (VE), tensión debajo del valor de referencia (se
arterial, ECG, pulsioximetría o gaso- corresponde con un 0% de invalidez)
metría arterial, conforme la correspon- y el superior se corresponde con la
diente normativa(22). En pacientes no situación en la que no es posible incre-
entrenados y mayores, se han propues- mentar a más del doble el VO2 usado
to test con esfuerzos submáximos, a en reposo (equivale al 100% de inva-
partir de los cuales, y dada la conocida lidez).
- Interpretación: para atribuir un bajo da. Los resultados deben de ser extra-
VO2 a IR es preciso: 1) que el TECP se polados al lugar de trabajo, lo cual en
haya detenido por dificultad respirato- ocasiones es difícil. Discriminan el ori-
ria y no por dolor torácico, de miem- gen de la limitación pero no identifi-
bros inferiores o cansancio; 2) la venti- can la causa (es decir no distinguen
lación máxima (VEmáx) ha de ser mayor entre una asbestosis y una alveolitis
de lo esperado, lo cual se refleja con una fibrosante). No está exento de riesgos
baja reserva ventilatoria (RV) a la termi- pudiendo exacerbar cardiopatías con-
nación del ejercicio (RV=MVV-VEmáx); currentes, habiéndose registrado 2-5
y 3) ausencia de hiperventilación varia- muertes/100.000 test.
ble a niveles submáximos de esfuerzo - Indicaciones: la ATS lo restringe a los
sin alcanzar el umbral anaeróbico (siem- casos en los que se sospeche que la PFR
pre que la frecuencia cardiaca esté den- en reposo, puedan estar subestimando
tro de los valores esperados para ese el grado de DCR. No está indicado si
nivel de ejercicio)(24). Si no se llega a son normales, ni si se corresponden
la FCM, ni al nivel anaeróbico y el test con niveles severos de afectación. Pue-
fue detenido por la disnea, se debe sos- de utilizarse en los grados moderados
pechar que el esfuerzo aplicado no fue de deterioro, sobre todo si se cuestio-
el máximo. Cuando el VO2máx es bajo en na la capacidad del sujeto para un
relación a la frecuencia cardiaca y los determinado trabajo(25,26). En general
índices respiratorios asociados están nor- se reserva para los casos en los que la
males o por debajo de los apropiados clínica, la exploración y las PFR en
para el nivel de VO2 la limitación se atri- reposo sean equívocos o discrepantes.
buirá a enfermedad miocárdica o vas- – Gasometría arterial: es poco sensible,
cular periférica. En caso de no alcanzar inespecífico, invasivo e influenciable por:
los puntos finales respiratorios y cardia- la hiperventilación, la altitud, la posición
cos, el examinador se encuentra ante y el peso corporal. La PaO2 en reposo
una encrucijada, pues el sujeto pudo no se correlaciona con la capacidad de
haberse detenido por un agotamiento ejercicio y cuando una hipoxemia de
fingido. esfuerzo se debe a enfermedad respi-
- Utilidad del TECP: permite comparar ratoria, suele haber evidencia de la alte-
el VO2máx del sujeto con valores cono- ración en las PFR en reposo(27). La ATS
cidos para la realización de diversas propone la hipoxemia en reposo como
actividades, proporciona información “condición modificante” aplicable a los
acerca del origen de la limitación (car- casos limítrofes de DCR según valores
diocirculatoria o respiratoria) y del grade las PFR en reposo, justificando la asig-
do de cooperación con el que ha sido nación al nivel más avanzado(1). Dada su
realizada la prueba. variabilidad se recomienda que se docu-
- Limitaciones: es posible la detención mente al menos en dos ocasiones con
precoz del ejercicio por disnea simula- un intervalo mínimo de 4 semanas.
– Gradiente alvéolo-arterial DO2(A-a): es – Mesoflujos espiratorios máximos

un índice sensible para detectar altera- (PEF25-75% de la CVF). Su reducción se
ciones del intercambio de gases, pero relaciona con obstrucción de peque-
poco utilizado en la investigación de la ñas vías aéreas. No aporta información
invalidez, por ser poco específico. Se alte- relevante para el estudio del DCR (en
ra por causas pulmonares (shunt, disba- personas con un FEV1 normal y asinto-
lance ventilación-perfusión, alteraciones máticas pueden estar descendidos y,
de la difusión) y extrapulmonares (insu- generalmente, cuando la función glo-
ficiencia cardiaca izquierda, cirrosis bal está alterada, este test también se
hepática, obesidad) y sus valores se modi- afecta).
fican (incrementándose) con la edad (a
los 20 años es de 8 mm ± 5 y a los 60, de 4. Estimación de la invalidez respiratoria
20 ± 8). En reposo tiene poco valor como (incapacidad laboral)
indicador del DCR, mientras que duran- El papel del médico en este campo
te el máximo ejercicio permite la inves- consistirá en emitir un juicio acerca de
tigación del efecto limitante de una alte- la capacidad de ejercicio de un sujeto y, si
ración respiratoria potencialmente inca- se encuentra reducida, identificar si el apa-
pacitante (si la DO2(A-a) supera los 50 rato respiratorio es el responsable. Cuan-
mm se podrá presumir que es la deter- do lo que se pondera es una presunta IP
minante de la limitación funcional). será necesario poner en relación la reser-
– Volúmenes pulmonares: configuran una va funcional del sujeto, con los requeri-
alteración ventilatoria, distinguiendo mientos energéticos de las actividades obje-
los defectos restrictivos de situaciones to de análisis, lo cual se puede realizar a
de hiperinsuflación, pero tienen poca través de dos vías:
correlación con la disnea y con la IR. 1. Relacionando los síntomas respirato-
rios y los valores de las PFR en reposo
3.3. Pruebas funcionales no recomendadas con índices de invalidez. Con esta fina-
– Máxima ventilación voluntaria (MVV). lidad se han validado diferentes cues-
En la actualidad ha quedado en des- tionarios relativos a la dificultad respi-
uso para investigar la incapacidad, pues ratoria experimentada por la práctica
requiere un considerable esfuerzo y se de diversas actividades, coincidiendo
ve influida por diversos factores (coor- con este enfoque la clasificación pro-
dinación muscular, enfermedades car- puesta por la ATS basada en las PFR en
diacas, función neurológica y distensi- reposo (Tabla I). Con un planteamien-
bilidad torácica). Guarda una relación to similar, en el Reino Unido se ha dise-
lineal con el FEV1 y su valor se puede ñado un sistema de investigación de la
predecir multiplicando éste por 36, lo IR en términos de porcentaje, que se
que permite estimar si el sujeto ha rea- aplica en las reclamaciones de los mine-
lizado un máximo esfuerzo durante un ros del carbón (Tabla III), en el que se
test de esfuerzo. relacionan los síntomas con el deterio-
TABLA III. Escala de los grados de invalidez respiratoria de los mineros del carbón del Reino
Unido, en función de los síntomas y del grado de daño corporal respiratorio (basado en los
criterios ATS)
% invalidez Síntomas Daño corporal
respiratoria Desencadenamiento de la disnea respiratorio (Tabla I)
0% No disnea de esfuerzo Ninguno
10% Grandes o prolongados esfuerzos Leve
20% Subir cuestas o escaleras Leve
30% Paseo por llano a paso normal para la edad Moderado
40% Pasear 100 yardas o subir un piso a paso lento Moderado
50% Pasear 100 yardas a paso lento Moderado
60% Pasear menos de 100 yardas a paso lento o subir
menos de un piso a paso lento Grave
70% Actividades fuera de la casa sin ayuda Grave
80% Actividades dentro de la casa Grave
90% Disnea en paseo corto por llano Grave
100% Disnea en cama y sentado Grave
ro de la función pulmonar en reposo para desarrollar una determinada acti-

(graduado según la escala de DCR de vidad: el TECP proporciona el VO2máx
la ATS (Tabla IV), y en el que en caso considerado el gold standard de la máxi-
de discrepancias entre ambos, prepon- ma capacidad de trabajo, pudiendo ser
deran los datos objetivos de las PFR(28). comparado con las demandas energé-
Este abordaje no deja de ser aproxima- ticas publicadas de diversos trabajos
tivo, pues las PFR en reposo proporcio- (Tabla V). La categorización que esta-
nan una información incompleta del blecen las clasificaciones de la ATS y
daño global del sistema respiratorio(29), AMA, parte de la asunción de que en
encontrándose poca correlación entre condiciones normales un trabajador
la pérdida de función pulmonar y la puede mantener confortablemente acti-
disminución en la capacidad de ejerci- vidades que requieran entre el 40 y el
cio(30), por lo que si el trabajo a desarro- 60% de su VO2máx durante una jornada
llar exige un esfuerzo moderado y sos- laboral, mientras que los esfuerzos que
tenido o intenso y frecuente y el suje- generen VO2 próximos al VO2máx solo
to refiere disnea, se debe recurrir a pueden desarrollarse durante poco
estudios que permitan una mejor pon- tiempo. A partir de estos datos se atri-
deración de la capacidad de ejercicio(1) buye un presunto grado de incapaci-
(Tabla IV). dad: la clase 1 de la AMA implicará una
2. Comparando la capacidad de ejercicio aptitud para casi todos los trabajos y
del sujeto, con las demandas necesarias la 4, una incapacidad para la mayoría.
TABLA IV. Capacidad de trabajo atribuible según los grados de daño corporal respiratorio
establecidos por la ATS según valores de PFR* en reposo (Tabla I)
Grado de daño corporal respiratorio (Tabla I) Capacidad de trabajo
Ninguno Completa
Leve Generalmente completa
Moderado Reducida para muchos trabajos
Grave Incapaz para la mayoría de los trabajos
*Pruebas de función respiratoria.
TABLA V. Requerimientos energéticos de fesión habitual (Tabla VI), siendo de apli-

varios tipos de trabajos/actividad cación las consideraciones previas relativas
Consumo de O2 a las dos vías de abordaje de la IR, si bien
Nivel de (aproximado) no con carácter absoluto, pues muchas acti-
ejercicio ml/kg/min vidades no tienen estandarizados sus reque-
Ligero (sentado): rimientos energéticos y el VO2máx de cada
Trabajo de oficina 5-7 individuo depende de factores propios del
Práctica de golf 7-10 trabajo (organización, ambiente físico, uso
Moderado (bipedestación):
de herramientas, etc.) y del propio traba-
jador (peso, edad, tamaño, obesidad, entre-
Conserje 0-12
namiento y desarrollo muscular) que han
Tenis 12-15
de ser tenidos en cuenta.
Intenso: Por estos motivos, y teniendo en cuen-
Estibadores 20-30 ta la trascendencia socioeconómica y per-
Maratón, balonmano 25-30 sonal que supone una declaración de IP,
Adaptado de (1) y (43). su investigación se fundamentará en el
mayor número posible de datos objetivos
obtenidos a través de técnicas aplicadas
En las clases 2-3, se recomienda evaluar con el máximo rigor que reduzcan al máxi-
el requerimiento medio del trabajo; si mo el inevitable grado de incertidumbre
es inferior al 40% del VO2máx estará existente en este campo.
capacitado para el mismo, salvo que
deba realizar frecuentes tareas cuyas
exigencias excedan de dicho valor por CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS
períodos superiores a los 5 minutos. DE VALORACIÓN
Nuestro ordenamiento formula las dife-
rentes categorías de IP en función de la La clasificación del DCR de la ATS no
presunta capacidad del sujeto para afron- distingue entre defectos restrictivos u obs-
tar los requerimientos inherentes a su pro- tructivos debiéndose aplicar en cada caso,
TABLA VI. Clasificación legal española de los grados de incapacidad laboral permanente.
Grado de incapacidad laboral permanente Capacidad de realizar tareas del trabajo
Incapacidad permanente parcial Reducción < del 33% de la capacidad global
de trabajo
Incapacidad permanente total Imposibilidad de realizar las tareas
fundamentales del trabajo habitual
Incapacidad permanente absoluta Imposibilidad de realizar las tareas
fundamentales de todo tipo de trabajo
Gran invalidez Imposibilidad de realizar cualquier trabajo y
necesidad de la ayuda de otra persona para el
desempeño de las AVD*
*Actividades de la vida diaria.
las PFR más relevantes, en función de la mienda analizar otras cuestiones relevan-
enfermedad de que se trate, junto con las tes(32): frecuencia de las exacerbaciones de
que establecidas por la normativa especí- las que exista constancia (informes médi-
fica, si la hubiere. cos con de datos objetivos (espirometrí-
as, gasometría arterial, etc.), volúmenes
1. Enfermedades que cursan con pulmonares, difusión (su descenso es un
obstrucción crónica al flujo aéreo buen marcador de enfisema y predictor de
Aunque la causa más frecuente de la deterioro acelerado del FEV1, de la limita-
EPOC es el tabaco, también puede ser con- ción del ejercicio y de la disminución de
secuencia de exposiciones laborales. La la supervivencia)(33,34), índice de masa cor-
valoración se realizará en fase de estabili- poral, HbO2 arterial mediante oxímetro
dad clínica y con el tratamiento broncodi- y si es < 92%, gasometría arterial(35). En
latador de mantenimiento. La disminución algunos casos, será necesario al test de ejer-
del FEV1 se correlaciona con la limitación cicio, según las indicaciones previamente
al ejercicio, por lo que la espirometría per- señaladas (ver supra). Independientemen-
mitirá clasificar adecuadamente a la mayo- te del nivel de DCR basado en las PFR en
ría de los pacientes (Tablas I y II): los gra- reposo, la detección de cor pulmonale cró-
dos graves se correlacionan con una IP nico, hará que se clasifique como grave-
absoluta (Tabla VI) y los moderado-grave mente menoscabado(1,9).
con una IP total o absoluta, según el tipo
de trabajo. Sin embargo, dado el amplio 2. Asma relacionado con el trabajo:
rango de los valores normales, cuando se asma agravado por el trabajo y asma
aplica en un individuo concreto, tiene bajo ocupacional
valor predictivo(31), por lo que en caso de El asma agravado por el trabajo (AAT)
discrepancia clínico-funcional, se reco- a efectos de valoración de la IP tiene la
TABLA VII. Clasificación del daño corporal respiratorio a efectos de determinar el grado de
invalidez respiratoria en pacientes con asma (modificado de las recomendaciones de la
ATS(1)).
Clase 0 I II III IV
Post bd* FEV1 > 80% 70-79% 60-69% 50-59% < 50%
% FEV1 < 10% 10-19% 20-29% ≥ 30% -
PC20 mg/ml >8 8-> 0,5 0,5-> 0,125 ≤ 0,125 -
RMT** Ninguno bd* y/o bd* y/o bd* y cort.*** bd* y cort.***
cromoglicato, cromoglicato inh. > 800 mg inh > 1.000 mg
ocasionales y/o cort.*** diarios o cort. y cort.***
inh. < 800 mg oral ocasional oral diarios
diarios
*: broncodilatador; **: requerimientos mínimos de tratamiento, ***: corticoides inhalados.
consideración de enfermedad común, da del FEV1 postejercicio > 15% y sobre

siéndole de aplicación las recomendacio- todo, si el nivel de esfuerzo alcanzado es
nes de la ATS para la evaluación del similar al requerido por el trabajo(37). El
DCR/IR en pacientes con asma(36). La valo- asma ocupacional (AO) tiene la conside-
ración definitiva del DCR/IR, se hará ración de EP o “relacionada con el traba-
cuando el paciente ha alcanzado la máxi- jo”, planteando una valoración secuencial:
ma mejoría y está recibiendo la óptima la inicial tendrá carácter temporal y si es
terapia, y su clasificación se hará en funde origen inmunológico, conllevará la cali-
ción de los valores de: FEV1 postbronco- ficación de IP para el trabajo habitual, con
dilatador, reversibilidad del FEV1 o hipe- exclusión definitiva del mismo o reubi-
rreactividad bronquial (PC20) y necesida- cación a un puesto compatible, si lo hubie-
des mínimas de medicación (Tabla VII). ra. Si es de tipo no inmunológico y fuera
El grado final de DCR resulta de la suma factible la adopción de medidas que evi-
de las puntuaciones de cada uno de dichos ten exposiciones exacerbardoras, podría
parámetros, estableciéndose hasta 6 clases continuar en su actividad. En ambos casos
(0, I, II, III, IV, V), correspondiéndose las la valoración seguirá las recomendaciones
5 primeras con los siguientes valores res- ya señaladas, y según la gravedad del cua-
pectivos; 0; 1-3; 4-6; 7-9; 10-11; la clase V dro, se le atribuirá una incapacidad abso-
se aplica al asma no controlado, con FEV1 luta o total. Tras dos años (tiempo estima-
< 50% a pesar del máximo tratamiento. do en el que se suele alcanzar la máxima
El TECP no es un estudio de rutina en mejoría)(38) y una vez alcanzados los obje-
el asma, pero puede tener utilidad para tivos de tratamiento, se recomienda reali-
investigar un presunto asma de esfuerzo, zar una segunda valoración conforme a
teniendo relevancia si se objetiva una caí- los criterios generales del asma inespecí-
fico e independientemente del grado de enfermedad, la AMA recomienda limitar

DCR objetivado, se mantendrá la conside- las reexposiciones al agente causal, “par-
ración de incapacidad permanente. ticularmente si el paciente es joven o si
asocia a alteraciones funcionales respira-
3. Enfermedades pulmonares torias”(9). En nuestra normativa se sigue
restrictivas un criterio más restrictivo e independien-
La DLCO es imprescindible en la valo- temente de la edad y de la repercusión
ración de las enfermedades intersticiales, funcional, el paciente es considerado no
y en ocasiones, en fases tempranas puede apto para continuar en actividades de ries-
ser el único y primer test que se altera. go. Estas enfermedades tienen la conside-
El TECP puede tener una especial rele- ración de EP, y para su diagnóstico es esen-
vancia, pues aunque las PFR en reposo cial la Rx de tórax, que debe ser clasifica-
son buenos predictores de disnea de da conforme al esquema de la organiza-
esfuerzo, no se correlacionan bien con los ción internacional del trabajo (ILO)(40).
parámetros ventilatorios durante el ejer- La valoración de la incapacidad se basa-
cicio, y a diferencia de lo que ocurre en rá en la alteración funcional conforme a
la EPOC (que la eficiencia ventilatoria los criterios generales(1,9), salvo que exista
suele mejorar en ejercicio), la imposibili- normativa específica, que será la que se
dad para incrementar el volumen corrien- aplique. Este es el caso de la silicosis y otras
te da lugar a ineficiencia ventilatoria e neumoconiosis semejantes, como la neu-
incremento de la DO2(A-a) que puede ser moconiosis de los mineros del carbón:
detectada por TECP(39). Clasificación médico-legal de la silico-
Dentro de este grupo se incluyen las sis. Los criterios que actualmente se apli-
neumonitis por hipersensibilidad, que can(41) son fruto del consenso alcanzado en
podrán tener la consideración de contin- los años 80 entre el Instituto Nacional de
gencia profesional o común, dependien- Silicosis y los extintos Dispensarios de EEPP,
do del carácter (laboral o no) que tenga la y derivan de la interpretación teleológica
actividad en la que se han contraído. En el de la normativa específica(42), que a pesar
caso de que sea profesional, independien- de su antigüedad y del bajo nivel de eviden-
temente de la repercusión funcional y fase cia científica que la fundamenta, continúa
clínica en que se encuentre, genera una vigente. A efectos de valoración de incapa-
incapacidad permanente, cuya gravedad cidad y en función de la Rx de tórax (según
se analizará según los criterios generales. clasificación ILO-80) y de la concurrencia
de otras alteraciones e independientemen-
4. Neumoconiosis te de la gravedad de la limitación funcio-
La valoración de la IP y dado el varia- nal respiratoria, la enfermedad se clasifi-
ble período de latencia que tienen, excep- ca en grados a los que se atribuye un deter-
cionando la norma general, puede susci- minado grado de incapacidad laboral:
tarse después de haber superado la edad 1. Silicosis de 1º: para la silicosis simple
de jubilación. Una vez desarrollada la (profusiones ≥ 1/1), según se asocie o
no, a: alteración de la función pulmo- sis, se derivan los siguientes principios

nar, cardiopatía o imágenes sugestivas generales: para que la enfermedad respi-
de tuberculosis pulmonar (TP) resi- ratoria asociada sea valorable ha de tener
dual, se distinguen dos supuestos: carácter crónico y trascendencia funcio-
a) Silicosis de 1º sin enfermedad intercu- nal objetivable, la evaluación funcional res-
rrente, cuando están ausentes. No es piratoria se basará en una espirometría,
constitutivo de invalidez, pero es causa pudiendo completarse con las pruebas que
de inaptitud para realizar trabajos con en cada caso se estimen adecuadas, la car-
riesgo de neumoconiosis, y origina para diopatía ha de ser de carácter orgánico y
la empresa el deber de reubicar al tra- su diagnóstico deberá sustentarse en prue-
bajador a un puesto de trabajo compa- bas de reconocida especificidad.
tible con la enfermedad, si lo hubiera. Otros efectos nocivos de la sílice (fibro-
b) Silicosis de 1º con enfermedad inter- sis pulmonar difusa, caída acelerada del
currente, cuando están presentes algu- FEV1, enfisema, cáncer de pulmón) son
na o todas de las alteraciones mencio- valorados según las pautas generales, y a
nadas, equiparándose en lo que respec- menos que se demuestre su origen causal,
ta a la IP, a la que se atribuye al 2º de se consideran contingencias comunes.
silicosis.
2. Silicosis de 2º: contempla la silicosis 5. Cáncer broncogénico y pleural de
complicada de categoría A en la que origen ocupacional
no concurre alteración alguna de la La Agencia para la Investigación del
función pulmonar ni cardiopatía. Se Cáncer ha incluido a diversos agentes ocu-
le atribuye una IP total. El 1º y 2º se pacionales como carcinógenos conocidos.
equiparan al 3º, mientras se asocien a Sin embargo, únicamente tendrá la con-
una TP activa. sideración de EP los que se desarrollen en
3. Silicosis de 3º: en silicosis complicada el contexto de las actividades laborales en
de categoría A acompañada de altera- las que se manipulen los agentes recono-
ción funcional crónica y/o cardiopa- cidos como tal en nuestra normativa(7),
tía y en categorías B y C. Se valora que son para cáncer broncogénico el
como IP absoluta. níquel, arsénico, radiaciones ionizantes,
Cuando el diagnóstico sea fruto de cromo y asbesto, atribuyéndose también
necropsia, si el finado era mayor de 54 a este último el mesotelioma pleural como
años y estaba calificado de silicosis de 2º, EP. En el resto de los agentes, habría que
la pensión de viudedad se calcula con las demostrar la relación de causalidad, lo que
cuantías correspondientes a un 3º. En otro resultará dificultoso debido a la concurren-
caso, este beneficio se obtendrá tras cia del efecto del tabaco, potente y ubicuo
demostrar que la causa de la muerte estu- agente carcinógeno. La valoración de la
vo en relación con la silicosis. incapacidad se hará teniendo en cuenta
De la normas generales sobre protec- no solo la limitación funcional (ocasiona-
ción por IP y de la específica de la silico- da por la enfermedad y/o tratamiento),
sino también su pronóstico(1), pudiéndo- ne una naturaleza mixta (médico-legal),

se realizar una valoración inicial temporal en el que la intervención médica tiene
y una revisión de la misma cuando se esti- carácter asesor respecto de los órganos
me que se ha alcanzado la curación. administrativos que son los competentes
para resolver, debiendo dictaminar acer-
ca de las siguientes cuestiones: 1) deter-
RESUMEN minación del DCR: la enfermedad objeto
de valoración ha de tener un diagnóstico
En España, al igual que en la mayoría de certeza debidamente acreditado, carác-
de países desarrollados, se constituye un ter crónico y habrá recibido el tratamien-
Sistema de Seguridad Social, que tiene por to adecuado. La valoración se hará en fase
objeto la protección de los ciudadanos en de estabilidad clínica y manteniendo el
situaciones de necesidad, entre las que se tratamiento que procediera, debiéndose
incluye la pérdida de la salud. A estos efec- descartar la posible concurrencia de otras
tos, se contempla el daño corporal respi- patologías que pudieran contribuir a mag-
ratorio (DCR), como toda alteración del nificar la intensidad de la limitación fun-
aparato respiratorio que tiene unas con- cional que se evalúa, mediante las prue-
secuencias funcionalmente objetivables; bas complementarias que procedieran; 2)
su impacto sobre la vida del sujeto da lugar determinación del origen probable de la
al concepto de invalidez respiratoria (IR), enfermedad (común o profesional); 3)
que se define como toda limitación de la determinación del grado de afectación
capacidad de ejercicio derivada de un funcional respiratoria: se basará en prue-
DCR. Cuando tal limitación se relaciona bas objetivas, que serán realizadas e inter-
con la capacidad de trabajo, surge el con- pretadas con estricto respeto a las normas
cepto de incapacidad laboral, que desde establecidas, aplicándose unas u otras en
el punto de vista legal y en función de su función de la enfermedad de que se tra-
duración, puede ser temporal o perma- te. Las pruebas funcionales respiratorias
nente, estimándose así cuando su dura- (PFR) de primera línea son la espirome-
ción es superior a 18 meses o la posibili- tría y la difusión pulmonar las cuales per-
dad de recuperación funcional se consi- miten categorizar la mayoría de los pacien-
dera incierta o se estima estabilizada. La tes, de acuerdo con las clasificaciones de
protección en caso de incapacidad labo- DCR/IR publicadas(1,8,9). En caso de dis-
ral permanente (IP) es regulada por el crepancias entre los síntomas (disnea) y
Ordenamiento Jurídico (Ley General de las PFR procederán otras pruebas: test de
Seguridad Social), y depende, entre otras ejercicio, gasometría arterial, volúmenes
cuestiones, de la intensidad de la limita- pulmonares, etc.; 4) estimación del grado
ción funcional y de la causa de la contin- de incapacidad laboral: puede hacerse a
gencia (común o profesional). El proce- través de dos vías: a) relacionando los sín-
so por el que se decide el reconocimien- tomas y las PFR en reposo, con los reque-
to del derecho a la protección por IP tie- rimientos energéticos del trabajo habitual
del sujeto (clasificaciones de la ATS, AMA 5. RD 1971/ 1999 de 23 de diciembre. BOE: 22 de

26-01-2000.
y ESCR basadas en dichas pruebas); y b)
6. Mahler D, Wells C. Evaluation of clinical methods
comparando la capacidad de ejercicio del for rating dyspnea. Chest 1988; 93: 580-6.
sujeto, estimada por el VO2máx, determina- 7. RD 1995/1978 de 12 de mayo y reformas sucesi-
do con un test de ejercicio, con el VO2 vas: RD 2818/1981 de 27 de noviembre, Resolu-
medio exigido para el desarrollo de la acti- ción de 30 de diciembre de 1993, Secretaría Gene-
vidad, teniendo en cuenta el tiempo e ral para la Seguridad Social.
intensidad de los VO2 máximos requeri- 8. Cotes JE. Rating respiratory disability: a report on
behalf of working group of the European Society
dos; en caso de que estos datos no sean for Clinical Respiratory Physiology. Eur Respir J
conocidos, se comparará con los de otras 1990; 3: 1074-7.
actividades que exijan esfuerzos simila- 9. American Medical Association (ed.). Respiratory
res y cuyas demandas energéticas hayan system. En: Guides to the evaluation of permanent
impairment. 5ª ed. Chicago, 2000.
sido publicadas.
10. Spieler EA, Barth PS, Burton JF Jr., Himmelstein
Nuestro ordenamiento establece los J, Rudolph L. Recommendations to guide revision
distintos grados de IP (Tabla VI), según la of the guides to the evaluation of permanent
presunta capacidad del sujeto para afron- impairment. JAMA 2000; 283 (4): 519-23.
tar los requerimientos energéticos de su 11. American Thoracic Society. Lung function testing:
selection of reference values and interpretative
trabajo habitual. En la generalidad de los
strategies. Am Rev Respir Dis 1991; 144: 1202-18.
casos las PFR de 1ª línea complementadas 12. Roca J, Sanchís J, Agustí Vidal A, Segarra F, Nava-
con la clínica y las de 2ª línea, cuando pro- jas D, Rodríguez Roisín R, et al. Spirometric refe-
cedan, permitirán emitir un juicio sobre rence values from a Mediterranean population.
la incapacidad generada. En cualquier Bull Eur Physiopathol Respir 1986; 22: 217-24.
caso, la estimación nunca tendrá un carác- 13. Harber Ph, Rothenberg L. Controversial aspects
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17 El papel de las mutuas de accidentes
de trabajo y enfermedades profesionales
en la patología ocupacional respiratoria
Mª Jesús Rodríguez Bayarri, F. Madrid San Martín
INTRODUCCIÓN Reglamento de Enfermedades Profesiona-

les de 9 de mayo de 1962, regula el proce-
Si asumimos que las personas cuando dimiento de los trabajadores y empresarios
trabajan, exponen su salud a la contami- sobre esta contingencia y el artículo 196 de
nación ambiental de su puesto de trabajo, la Ley General de la Seguridad Social esta-
sea ésta de naturaleza química, física, bio- blece unas normas específicas para dichas
lógica o psíquica y que en razón de la natu- enfermedades profesionales.
raleza de esos riesgos ocupacionales y de En el presente capítulo pretendemos
la susceptibilidad personal frente a ellos dar a conocer a los neumólogos, los fun-
puede llegar a perderse la salud, entende- damentos prácticos de las entidades ofi-
remos que desde el comienzo de la Políti- ciales que están encargadas de gestionar,
ca Social, allá por el año 1900, el Estado tanto sanitaria como administrativamen-
haya procurado amparar a los trabajado- te las enfermedades respiratorias que tie-
res que resultaban enfermos o minusváli- nen como causa a la exposición laboral.
dos por causa de los accidentes de traba-
jo y de las enfermedades profesionales.
La Ley de Prevención de Riesgos Labo- CONCEPTO DE MUTUA DE
rales (Ley 31/1995, de 8 de noviembre) dio ACCIDENTES DE TRABAJO Y
lugar a la creación de los Servicios de Pre- ENFERMEDADES PROFESIONALES
vención (RD 39/1997 de 17 de enero, por DE LA SEGURIDAD SOCIAL
el que se aprueba el Reglamento de los Ser- (MATEPSS)
vicios de Prevención de Riesgos Laborales).
Entre las obligaciones de esta Ley, se reco- Las MATEPPS, Mutuas Patronales has-
ge en su artículo 22 la Vigilancia de la salud, ta 1990, en su condición de entidades cola-
con la que el empresario garantizará a sus boradoras de la Seguridad Social son aso-
trabajadores la vigilancia periódica de su ciaciones de empresarios, que en un prin-
estado de salud en función de los riesgos cipio se constituyeron con el único obje-
inherentes a su trabajo. Por otro lado, el tivo de colaborar en la gestión de las pres-
taciones derivadas de las contingencias Decreto Legislativo 1/1994, de 20 de junio,

profesionales. por el que se aprueba el Texto Refundido
Actualmente el artículo 68 de la Ley de la Ley General de la Seguridad Social.
General de la Seguridad Social las define En su Artículo 116 se establece el concep-
como asociaciones de empresarios debida- to de la enfermedad profesional:
mente autorizadas por el Ministerio de Tra- “la contraída a consecuencia del trabajo eje-
bajo y Asuntos Sociales, y que con tal deno- cutado por cuenta ajena en las actividades que
minación, se constituyen con el objeto de se especifiquen en el cuadro que se apruebe por
colaborar, bajo la dirección y la tutela de las disposiciones de aplicación y desarrollo de
dicho Ministerio, en la gestión de las con- esta Ley, y que esté provocada por la acción de
tingencias de accidentes de trabajo y enfer- los elementos o sustancias que en dicho cuadro
medades profesionales del personal a su ser- se indiquen para cada enfermedad profesional.”
vicio, sin ánimo de lucro, con sujeción a las Debemos recalcar dos conceptos:
normas reglamentarias, por empresarios 1. A consecuencia del trabajo o resulta-
que asuman al efecto una responsabilidad do del trabajo: profesión habitual, tarea
mancomunada y con el principal objeto de o actividad fundamental que desarro-
colaborar en la gestión de la Seguridad lla el trabajador. Es decir no precisa
Social, sin perjuicio de la realización de otras que surja durante el trabajo (“con oca-
prestaciones, servicios y actividades que les sión”, tal como se señala conceptual-
sean legalmente atribuidas. mente más adelante para el acciden-
De conformidad con lo establecido en te de trabajo, sino como causa).
la disposición adicional undécima de la 2. Provocada por la acción de los elemen-
Ley General de la Seguridad Social, tos o sustancias indicados en el cuadro
podrán, asimismo, asumir la cobertura de de enfermedades profesionales, aprobado
la prestación económica por incapacidad mediante el Real Decreto 1995/1978,
temporal derivada de contingencias comu- de 12 de mayo.
nes del personal al servicio de las empre- A pesar de las objeciones que puedan
sarios asociados, así como del subsidio por ejercitarse sobre el concepto de enferme-
incapacidad temporal del Régimen Espe- dad profesional y el contenido del referi-
cial de Trabajadores por Cuenta Propia do cuadro, en el actual sistema de Seguri-
o Autónomos y de los trabajadores por dad Social exclusivamente tienen la con-
cuenta propia incluidos en el régimen sideración de enfermedades profesiona-
Especial Agrario de la Seguridad Social. les aquéllas que se hallen incluidas en
dicho cuadro.
Debemos tener claro que el término
CONCEPTO DE ENFERMEDAD enfermedad profesional no es sinónimo de
PROFESIONAL (EEPP) enfermedad relacionada con el trabajo, y por
este motivo en la presunción de contin-
La enfermedad profesional se halla gencia laboral por enfermedad profe-
sujeta a regulación legal a través del Real sional, debe tenerse en cuenta que
El papel de las mutuas de accidentes de trabajo y enfermedades profesionales ... 333
“aquellas enfermedades no incluidas en el flúor y derivados fluorados, dióxido de

cuadro de enfermedades profesionales y que nitrógeno, dióxido de sulfuro, ozono.
contraiga el trabajador con motivo de la rea- – Humos metálicos: berilio, cadmio,
lización de su trabajo, siempre que se prue- manganeso, mercurio, níquel, osmio,
be que la enfermedad tuvo por causa exclu- vanadio y cinc.
siva la ejecución del mismo, tendrán la con- • Enfermedades profesionales provoca-
sideración de Accidente de Trabajo” (artí- das por la inhalación de sustancias y
culo 115. 2.e. del Texto Refundido de agentes no comprendidas en otros
la Ley General de la Seguridad Social). apartados
La Ley de Prevención de Riesgos Labo- – Neumoconiosis.
rales en su artículo 4.3 da una defini- Silicosis, asociada o no a tuberculosis
ción suficientemente amplia de daño pulmonar.
en la que puede caber cualquier alte- Asbestosis, asociada o no a la tubercu-
ración de la salud relacionada, causa- losis pulmonar o al cáncer de pulmón.
da o agravada por las condiciones de Neumoconiosis debida a los polvos de
trabajo: se considerarán como “daños deri- silicatos.
vados del trabajo” las enfermedades, pato- Cannabosis y bagazosis.
logías o lesiones sufridas con motivo u oca- – Afecciones broncopulmonares debidas
sión del trabajo. a los polvos o humos de aluminio o de
Las enfermedades profesionales están sus compuestos.
divididas según el cuadro de enferme- – Afecciones broncopulmonares debidas
dades profesionales aprobado en 1978 a los polvos de los metales duros, tal-
en seis grandes apartados: co, etc.
1. EEPP producidas por agentes químicos. – Afecciones broncopulmonares causa-
2. EEPP de la piel causadas por otros das por los polvos de escorias Thómas.
agentes químicos no indicados en otros – Asma provocado en el medio profesio-
apartados. nal por las sustancias no incluidas en
3. EEPP causadas por inhalación de sus- otros apartados.
tancias no comprendidas en otros apar- – Enfermedades causadas por irritación
tados. de las vías aéreas superiores por inha-
4. EEPP infecciosas y parasitarias. lación o ingestión de polvos, líquidos,
5. EEPP causadas por agentes físicos. gases o vapores.
6. Enfermedades sistémicas específicas. • Enfermedades profesionales infeccio-
sas y parasitarias
1. Sinopsis neumológica del cuadro de Enfermedades infecciosas o parasita-
EEPP rias transmitidas al hombre por los ani-
• Enfermedades profesionales produci- males o por sus productos y cadáveres
das por los agentes químicos siguientes: (para el tétanos se incluirán también
– Gases irritantes: amoníaco, fosgeno, los trabajos con excretas humanas o
cloro, bromo y derivados bromados, animales).
Enfermedades infecciosas y parasita- 2. Declaración de la EEPP

rias del personal que se ocupa de la Es de suma importancia recalcar la tras-
prevención, asistencia y cuidado de cendencia de la declaración de las enfer-
enfermos y en la investigación. medades profesionales no solo para el con-
• Enfermedades profesionales produci- trol epidemiológico de las mismas, sino
dos por agentes físicos también porque existen diferencias con el
Enfermedades provocadas por radia- Régimen General, contingencias comu-
ciones ionizantes. nes, que pueden suponer mejoras en las
Enfermedades provocadas por traba- prestaciones (Tabla I).
jos en aire comprimido.
• Enfermedades sistémicas 3. Partes de enfermedad profesional
Carcinoma primitivo de bronquio o La Orden de 22 de enero de 1973 del
pulmón por asbesto. Mesotelioma pleu- Ministerio de Trabajo y Seguridad Social,
ral y mesotelioma peritoneal debidos establece la obligación de las empresas
a la misma causa. de notificar las enfermedades profesio-
Carcinoma de la membrana mucosa nales, produzcan o no la baja del traba-
de la nariz, senos nasales, bronquio o jador o su muerte, cumplimentando el
pulmón adquirido en industrias don- “Parte de Enfermedad Profesional”,
de se fabrica o manipula níquel. según el modelo del mismo aprobado por
Carcinoma de piel, bronquio, pulmón la Resolución de 6 de marzo de 1973, de
o hígado causado por el arsénico. Cán- la Dirección General de la Seguridad
cer de piel, pulmón, hueso y médula Social, dentro de los “tres días” siguien-
ósea por radiaciones ionizantes. tes a la fecha en que se haya emitido el
Carcinoma de la mucosa nasal, senos diagnóstico de la Enfermedad Profesio-
nasales, laringe, bronquio o pulmón nal, debiendo remitir dos ejemplares a la
causado por el cromo. Mutua de Accidentes de Trabajo y Enfer-
• “Síndrome de Ardystil” o “Neumopa- medades Profesionales de la Seguridad
tía intersticial difusa” Social, que tenga a su cargo la protección
Resolución de 30 de diciembre de por accidente de trabajo y enfermedad
1993, de la Secretaria General para la profesional y entregará otro al trabaja-
Seguridad Social, por la que se consi- dor, conservándose el cuarto ejemplar en
dera provisionalmente como enferme- la empresa como justificante.
dad profesional la detectada en indus- Las situaciones de incapacidad tempo-
trias del sector de aerografía textil de ral, así como la propuesta de invalidez per-
la Comunidad Autónoma Valenciana. manente, siguen el mismo procedimien-
BOE de 10 de enero de 1994 to que para el accidente de trabajo.
Addendum: existe un proyecto ya consolida- No obstante, y a diferencia del acciden-
do y de próxima aprobación, de una nueva te de trabajo, para la enfermedad profe-
lista de enfermedades profesionales más sional se contemplan las dos siguientes
amplia que la vigente. posibilidades:
TABLA I. Diferencias entre prestaciones por enfermedad común enfermedad profesional y accidente de trabajo.
Detalle Enfermedad profesional - Accidente de trabajo Enfermedad común
Incapacidad temporal Para el cálculo de la base reguladora se No se computan las horas extras
(IT) computan las horas extra realizadas en el último
año (y la base de cotización del mes anterior)
Cotización Un solo tope mensual: salario real Grupos de cotización (1 a 11) de máximos y mínimos (antes más,
Máximo: 2.652 Euros (441.256 pts.) ahora tienden a equipararse)
Mínimo: 526,50 Euros (87.602 pts.)
*Variable anual
Incapacidad temporal No se exige carencia Ha de haber cotizado 180 días dentro de los 5 últimos años
Incapacidad parcial No se exige carencia (cotización previa) Si < 21 años: ha de haber cotizado la mitad del
tiempo entre los 16 años y el inicio de la IT
Si > 21 años: ha de haber cotizado 1.800 días en
los 10 últimos años anteriores a la extinción de la IT
Incapacidad total No se exige período de carencia Si < 26 años: ha de haber cotizado 1/4 del tiempo transcurrido entre
absoluta y gran los 20 años y el hecho causante
invalidez Si > 26 años: ha de haber cotizado 1/4 del tiempo transcurrido entre
los 20 años y el hecho causante y además 1/5 de dicho período
debe estar dentro de los 10 años anteriores al hecho causante
Incapacidades Paga la MATEPSS Paga el INSS
permanentes
Lesiones permanentes Indemnización según tabla de barémos No existe indemnización
no incapacitantes para AT
% base reguladora 75% desde el día posterior a la baja médica 60% desde el día 4º al 20º incluido, 75% desde el día 21º en adelante
Período de El tiempo necesario para el estudio médico de No existe
observación la enfermedad profesional baja médica y percibe
IT, máximo 6 meses prorrogables otros 6
Para el AT no se contempla período de observación
Cambio de puesto de Si no hay IT, pero se prevé que pueda darse, procede CPT; No se exige (si no es incapacidad)
trabajo (CPT) si lo hay conserva el mismo salario, aunque el puesto sea de
El papel de las mutuas de accidentes de trabajo y enfermedades profesionales ...
de menor categoría (menos el plus de productividad)

Si no es posible el CPT causará baja en la empresa, pero
tiene derecho preferente en Oficina de Empleo, y la empresa
le paga el salario integro durante 12 meses prorrogables 6 más.
Durante estos 18 meses sin empleo y si requiere tratamiento
de su EEPP, la MATEPSS se deberá hacer cargo del mismo
Para el AT no se exige (si no causa incapacidad)
335
• Período de observación (artículo 128, Ley 4. Registro de EEPP

General Seguridad Social) En nuestro país, el Registro de Enfer-
Que es el tiempo necesario para estu- medades Profesionales vigente no es un
diar la posible enfermedad profesio- sistema de información y vigilancia en el
nal cuando hay que aplazar el diag- sentido del consenso científico actual
nostico definitivo. Durante este perí- sobre el significado de estos términos,
odo, el trabajador está apartado del capaz de desencadenar las actuaciones
trabajo. La duración máxima de este de prevención, inspección y control, sino
período es de 12 meses, pasado el que constituye un registro de aquellos
cual, debe valorarse la nueva situación daños de origen laboral que han sido
laboral. objeto de notificación y posterior presta-
• Traslado de puesto de trabajo (artículo 45.1 ción económica como enfermedad pro-
del Reglamento de enfermedades profesio- fesional.
nales) Sabemos que, en España como en
Es aquella situación que se determina otros países, existe una infraestimación,
cuando se considera que la permanen- e infradeclaración de enfermedades pro-
cia del trabajador en su puesto de tra- fesionales. Es un hecho constatable que,
bajo habitual puede dar lugar a la apa- en comparación con otros países de
rición de la enfermedad profesional, nuestro entorno y salvando las diferen-
por lo que de forma preventiva se le cias de los sistemas de notificación, nues-
asigna un puesto de trabajo no expues- tras cifras son entre dos y diez veces infe-
to a riesgo. riores a las de otros países de la CEE.
En la resolución de esos supuestos No existiendo razones objetivas que
casos pueden surgir dos circunstancias: expliquen tal diferencia en términos
1. La empresa procede al traslado o cam- reales, parece que existe una subestima-
bio de puesto de trabajo. ción de estas enfermedades en nuestro
2. La empresa no procede al traslado por país.
inexistencia de otros trabajos exentos Los médicos en ejercicio, con inde-
de riesgo, derivándose: pendencia del marco sanitario bajo el
• Previa conformidad de la Inspección que se encuentren, y que identifiquen o
de Trabajo, el trabajador será dado de sospechen razonablemente una enfer-
baja en la empresa e inscrito en la ofi- medad derivada del trabajo como conse-
cina de empleo con derecho preferen- cuencia de acciones de vigilancia de la
te. La empresa le pagará el salario ínte- salud, prestación médica o de incapaci-
gro 12 meses prorrogables 6 más (véa- dad de cualquier grado, deberían de
se Tabla I). Durante estos 18 meses sin notificar la posible enfermedad profesio-
empleo, la MATEPSS deberá hacerse nal a la MATEPPS correspondiente o al
cargo del tratamiento, en caso de que INSS en el caso de que la empresa no
éste sea necesario. tenga asegurada dicha contingencia en
• Propuesta de invalidez permanente. una mutua.
PROCEDIMIENTOS PARA EL co, a poder realizar una buena prevención,

DIAGNÓSTICO DE EEPP una adecuada terapéutica y hasta poder
establecer el tipo de incapacidad.
Como para cualquier enfermedad o
patología común, el diagnóstico se basa La historia laboral como técnica
en la anamnesis clínica completa y en específica de la medicina del trabajo
todas aquellas pruebas complementarias La historia clínica laboral es un instru-
necesarias, que estén a nuestro alcance. mento de recolección de información sis-
Distinguir la causa, laboral o por enferme- tematizada de datos individuales en torno
dad común, de las manifestaciones clíni- a los antecedentes laborales y exposición
cas es muy difícil, dado que gran parte de actual a factores de riesgo presentes en el
los síntomas y signos presentan una etio- ambiente de trabajo, y sus repercusiones
logía multifactorial. Algunas enfermeda- en la salud de los trabajadores ocupacio-
des laborales presentan un período de nalmente expuestos.
latencia muy largo, apareciendo las mani- Su formato deriva de la historia clíni-
festaciones clínicas años después de la ca clásica utilizada en pacientes hospita-
exposición (sustancias cancerígenas, por larios.
ejemplo). Diferentes factores pueden oca- Para conocer el estado actual de salud
sionar la misma enfermedad, como suce- del paciente trabajador y su relación con
de con el cáncer de pulmón y la exposi- las condiciones de trabajo a las cuales se
ción al humo del tabaco u otras sustancias expone cotidianamente, se requiere apli-
cancerígenas. Existen muchos factores car la historia clínica tradicional, incluyen-
laborales de importancia que pueden ser do los antecedentes laborales y exposición
desconocidos por el médico y ello no les actual en el trabajo.
permite realizar un diagnóstico certero, Los objetivos de la historia clínica labo-
como son las más de 20.000 sustancias ral son:
potencialmente tóxicas de amplio uso 1. Conocer los antecedentes laborales del
laboral, los productos resultantes de su trabajador, que sean trascendentes para
transformación, las impurezas o las mez- conocer su estado de salud.
clas, la dificultad que existe en el conoci- 2. Relacionar el estado de salud del tra-
miento de la composición de los produc- bajador, con sus antecedentes ocupa-
tos utilizados, los nuevos productos intro- cionales y su grado y tiempo de expo-
ducidos cada año en el medio laboral, la sición a los diversos factores de riesgo
poca experiencia de la toxicidad en huma- en el ambiente donde este realiza su
nos de muchas sustancias, etc. trabajo.
Por ello, es de máxima importancia rea- 3. Orientar y facilitar al médico clínico
lizar una historia laboral muy exhaustiva la integración del diagnóstico etioló-
de los trabajos realizados en un pasado y gico, cuando se trate de síntomas y sig-
los realizados en el presente. Su realización nos generados o relacionados con el
nos ayudará a poder llegar a un diagnósti- trabajo.
4. Derivar oportunamente al paciente sos- por cuenta ajena. La Ley 53/2002, de 30 de

pechoso de sufrir una enfermedad diciembre, de Medidas Fiscales, Adminis-
generada o relacionada con el trabajo, trativas y del Orden Social ha introducido
al especialista responsable. una nueva disposición adicional, la trigé-
Al aplicar la historia clínica laboral, es sima cuarta, al texto refundido de la Ley
indispensable que el médico sea sumamen- General de la Seguridad Social, en virtud
te cuidadoso y exhaustivo en la búsqueda de la cual se extiende la acción protecto-
de aquellos datos que lo lleven a la con- ra por contingencias profesionales a los
clusión diagnóstica, o al menos a la sospe- trabajadores incluidos en el Régimen espe-
cha de que la enfermedad está relaciona- cial de la Seguridad Social de trabajado-
da con el trabajo que el paciente desem- res por cuenta propia o autónomos.
peña o ha desempeñado. El interrogato- Desde un punto de vista práctico, aun-
rio de los antecedentes laborales debe ser que muy discutible, aquellas enfermeda-
completo, explorando desde la primera des respiratorias cuya etiología sea laboral
actividad laboral desempeñada, hasta las y no estén contempladas en el actual cua-
características del trabajo actual. dro de EEPP, serán consideradas acciden-
El interrogatorio de la descripción de tes de trabajo (p. ej., alveolitis alérgica
cada una de las actividades desempeñadas extrínseca).
durante la vida laboral del paciente, debe
ser amplio y detallado. Declaración de los AT
El médico, con el conocimiento de los El artículo 21 de la Orden del Ministe-
antecedentes laborales y de la exposición rio de Trabajo y Seguridad Social de 13 de
laboral actual a los diversos factores de ries- octubre de 1967, por la que se establecen
go, conjuntamente con los signos, sínto- normas para la aplicación y desarrollo de
mas y datos de laboratorio, tendrá elemen- la prestación por Incapacidad Laboral
tos suficientes para diagnosticar o sospe- Transitoria en el Régimen General de la
char patología generada por el trabajo, y Seguridad Social, determina “la obligación
de esta manera dar a sus pacientes trata- de que las empresas notifiquen los accidentes de
mientos y recomendaciones más certeros trabajo ocurridos a los trabajadores” que pres-
y profesionales. tan sus servicios, mediante la cumplimen-
tación y tramitación del parte de acciden-
te, cuyo modelo oficial fue aprobado por
CONCEPTO DE ACCIDENTE DE Resolución de 22 de septiembre de 1969,
TRABAJO de la entonces Dirección General de Pre-
visión. La Orden TAS/2926/2002, de 19
Tal y como viene señalado en el art. 115 de noviembre de 2002, que entró en vigor
de la Ley General de la Seguridad Social el uno de enero de 2003, establece en su
se entiende por accidente de trabajo: Toda anexo los nuevos modelos oficiales corres-
lesión corporal que el trabajador sufra con oca- pondientes al Parte de accidente de traba-
sión o por consecuencia del trabajo que ejecute jo, a la relación de accidentes de trabajo
ocurridos sin baja médica y a la relación El trabajador y mientras no cumpla los

de altas o fallecimientos de accidentados 65 años de edad puede tener derecho
(art. 1 de esta Orden y Anexo). a solicitar la revisión de su pensión por
Tanto para la enfermedad profesional, agravación, cuando considere que su
accidente de trabajo como para la enfer- estado de salud ha empeorado y le
medad común hay que tener en cuenta impide realizar cualquier tipo de tra-
que, lo que cambia es el cómo se calcula bajo.
la base reguladora. • Incapacidad permanente absoluta
(IPA): la que impide al trabajador des-
arrollar cualquier profesión u oficio”.
TIPOS DE INCAPACIDAD Al trabajador se le abona una pensión
equivalente al 100% de su base regu-
• Incapacidad permanente parcial (IPP): ladora.
“la que ocasiona al trabajador una dis- • Gran invalidez (GI): corresponde a la
minución en el rendimiento normal situación del trabajador que, afecto de
de su trabajo sin impedirle realizar las una incapacidad permanente absolu-
tareas fundamentales de su profesión ta, y como consecuencia de su situa-
habitual”. ción clínica, precisa la asistencia de otra
El trabajador puede seguir en el mis- persona para realizar los actos esencia-
mo puesto de trabajo, pero al resultar- les de la vida)”.
le más dificultoso, recibe una compen- El trabajador recibirá un incremento
sación económica de la Seguridad del 50% de su pensión, para que pue-
Social: 24 mensualidades en un pago da remunerar a la persona que le
único. atiende.
• Incapacidad permanente total (IPT):
“la que impide que el trabajador pue- Prestaciones especiales
da desarrollar todas o las principa- Según el Reglamento de Colaboración
les tareas de su profesión u oficio, de las Mutuas de Accidentes de Trabajo y
siempre que pueda dedicarse a otra Enfermedades Profesionales, aprobado
distinta”. por el Real Decreto 1993/1995 de 7 de
Al trabajador se le abona el 55% de la diciembre, se aprueba también la Comi-
base reguladora y puede realizar otro sión de Prestaciones Especiales, órgano de
tipo de trabajo que sea compatible con participación de la Mutua con represen-
su discapacidad. tación paritaria de empresarios y trabaja-
Si el trabajador es mayor de 55 años y dores (asociados/afiliados). Los beneficia-
mientras no realice otro trabajo, cobra- rios de estas prestaciones especiales serán
rá el 75% de su base (IPT cualificada), todos los accidentados, tanto por AT como
como compensación a la dificultad aña- por EEPP pertenecientes a cualquier
dida de encontrar otro puesto de tra- empresa asociada a la Mutua y sus dere-
bajo a partir de esa edad. chohabientes (concesión potestativa). La
Prestación será a tanto alzado y correspon- aptos para desempeñar los puestos de
derá a servicios y auxilios económicos en trabajo de que se trate. Igual prohibi-
casos de necesidad (diferenciado de las ción se establece respecto a la conti-
prestaciones reglamentarias), para apara- nuación del trabajador en su puesto de
tos, tratamientos, terapias, medios, estu- trabajo, cuando no se mantenga la
dios, barreras arquitectónicas, etc. declaración de aptitud en los recono-
cimientos sucesivos.
La Ley de Prevención de Riesgos Labo-
VIGILANCIA DE LA SALUD DE LOS rales 31/1995, de 8 de noviembre, en su
TRABAJADORES EXPUESTOS A artículo 22, reza que, el empresario garanti-
RIESGOS NEUMOLÓGICOS zará a los trabajadores a su servicio la vigilan-
cia periódica de su estado de salud en función
El reglamento de EEPP de 9 de mayo de los riesgos inherentes al trabajo. Esta vigi-
de 1962 regula el procedimiento de los lancia comprenderá:
trabajadores y empresarios sobre esta con- • Una evaluación de la salud de los tra-
tingencia y el artículo 196 de la Ley Gene- bajadores inicial después de la incor-
ral de la Seguridad Social establece las nor- poración al trabajo o después de la asig-
mas específicas para enfermedades pro- nación de tareas específicas con nue-
fesionales: vos riesgos para la salud.
1. Todas las empresas que hayan de cubrir • Una evaluación de la salud de los tra-
puestos de trabajo con riesgo de enfer- bajadores que reanuden el trabajo tras
medades profesionales, están obliga- una ausencia prolongada por motivos
das a practicar un reconocimiento de salud, con la finalidad de descubrir
médico previo a la admisión de los tra- sus eventuales orígenes profesionales
bajadores que hayan de ocupar aqué- y recomendar una acción apropiada
llos y a realizar los reconocimientos para proteger a los trabajadores.
periódicos que para cada tipo de enfer- • Una vigilancia de la salud a intervalos
medad se establezcan en las normas periódicos.
que, al efecto, dictará el Ministerio de Esta vigilancia de la salud estará some-
Trabajo y Seguridad Social. tida a protocolos específicos u otros
2. Los reconocimientos serán a cargo de medios existentes con respecto a los fac-
la empresa y tendrán el carácter de tores de riesgo a los que esté expuesto el
obligatorios para el trabajador, a quien trabajador.
abonará aquélla, si a ello hubiera lugar, Los exámenes de salud incluirán, una
los gastos de desplazamiento y la tota- historia clínico-laboral, en la que, además
lidad del salario que por tal causa puede los datos de anamnesis, exploración clí-
da dejar de percibir. nica y control biológico y estudios comple-
3. Las empresas no podrán contratar tra- mentarios, en función de los riesgos inhe-
bajadores que en el reconocimiento rentes al trabajo, se hará constar: una des-
médico no hayan sido calificados como cripción detallada del puesto de trabajo,
el tiempo de permanencia en el mismo, BIBLIOGRAFÍA

los riesgos detectados en el análisis de las
condiciones de trabajo, y las medidas de 1. Enrique Hevia-Campomanes Calderón et al. Los
accidentes de trabajo y enfermedades profesiona-
prevención adoptadas. Deberá constar les. Gestión Prestaciones Procedimiento y Juris-
igualmente, en caso de disponerse de ello, prudencia. Edit Colex 1990. p. 47.
una descripción de los anteriores puestos 2. Sanz-Gallén P et al. Manual de salud laboral. Bar-
de trabajo, riesgos presentes en los mis- celona: Edit. Springer-Verlag Ibérica, S.A.; 1995.
mos, y tiempo de permanencia en cada 3. Ley de Prevención de Riesgos Laborales (Ley
uno de ellos. 31/1995, de 8 de Noviembre). BOE de 10 de
noviembre de 1995.
4. Real Decreto 1995/1978, de 12 de mayo, por el
que se aprueba el cuadro de enfermedades pro-
ACTIVIDAD PREVENTIVA DE fesionales en el Sistema de la Seguridad Social.
RIESGOS LABORALES QUE PUEDE BOE de 25 de agosto de 1978.
SER DESARROLLADA POR LAS 5. Real Decreto 39/1997, de 17 de enero. Reglamen-
to de los Servicios de Prevención. BOE de 31 de
MATEPSS ACREDITADAS COMO enero de 1997.
SERVICIOS DE PREVENCIÓN 6. Legislación relativa a las mutuas de acciden-
AJENOS tes de trabajo. Reglamento de colaboración:
R.D. 1993/1995 de 7 de diciembre, modifica-
La actuación de la MATEPSS como Ser- do por R.D. 576/1997 de 18 de abril. Activi-
dades preventivas: orden de 22 de abril. I.T. por
vicios de Prevención, se desarrollará en las contingencias comunes: R.D. 575/1997 de 18
mismas condiciones que las aplicables a de abril, desarrollado por Orden de 19 de julio.
los Servicios de Prevención ajenos (evalua- ASEPEYO
ciones de riesgos laborales, elaboración e 7. Mutuas de Accidentes de Trabajo y Enfermedades
Profesionales de la Seguridad Social. Colabora-
implantación de planes de prevención, ción en la gestión de la Seguridad Social: R.D.
vigilancia de la salud de los trabajadores 1993/1995, de 7 de diciembre, modificado por el
que corresponda realizar en virtud de la RD 250/1997, 576/1997,706/1997 y 1117/1998.
aplicación de la Ley de Prevención de Ries- Actividad preventiva de riesgos laborales: R.D.
39/1997, de 17 de enero. Ordenes de 27 de junio
gos laborales y de las reglamentaciones de 1997 y 22 de abril de 1997. Resolución de 22
especificas que les afecten). de diciembre de 1997. Gestión de la incapacidad
Estos Servicios de Prevención colabo- temporal por contingencias comunes: R.D.
575/1997, de 18 de abril, modificado por RD
rarán con los servicios de atención prima- 11171998, de 5 de junio. Ordenanzas de 19 de
ria, de salud, y asistencia sanitaria especia- junio de 1997 y 18 de septiembre de 1998. R.D.
lizada para el diagnóstico, tratamiento y 1251/2001. Infracciones y Sanciones en el Orden
rehabilitación de enfermedades relacio- Social. R.D. Legislativo 5/2000, de 4 de agosto.
ASEPEYO
nadas con el trabajo, y con las Autorida-
8. Rodríguez Bayarri MJ, Madrid San Martín F. Tuber-
des Sanitarias competentes para la activi- culosis pulmonar como enfermedad profesional.
dad de salud laboral que se planifique. Arch Bronconeumol 2004; 40 (10): 463-72.

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Autores

Jesús Álvarez Santos Isabel González Ros

Juan Calvo Blanco Jesús R. Hernández Hernández

Eduard Monsó Eulogio Rodríguez Becerra

Ferran Morell Valentín Rodríguez Suárez

Amador Prieto Fernández H. Verea Hernando

Santiago Quirce Gancedo Antoni Xaubet

Manuel Rivela Vázquez

1. La epidemiología en la neumología ocupacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

2. Exposición laboral y prevención técnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

3. El tabaco en el medio laboral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

5. Pruebas de función respiratoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

6. Diagnóstico por imagen. Silicosis y neumoconiosis de

7. Diagnóstico por imagen de la patología asociada a

8. Radiología de la alveolitis alérgica y de las bronquiolitis

10. Diagnóstico inmunológico de las enfermedades alérgicas

III PRINCIPALES PATOLOGÍAS

11. Enfermedades de vías aéreas

11.2 Asma agravada por el trabajo ¿asma mal controlada? . . . . . . . . . . . . . . . 169

11.3 Síndromes asma-like . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179

11.4 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica de causa

12. Enfermedades del parénquima

12.2 Patología intersticial producida por otros minerales . . . . . . . . . . . . . . . . 215

12.3 Neumoconiosis por fibras minerales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227

12.4 Neumonitis por hipersensibilidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239

12.5 Neumonitis por inhalación de humos y gases tóxicos . . . . . . . . . . . . . . . 249

14. Cáncer de pulmón asociado a la exposición laboral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275

15. La tuberculosis en el medio laboral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291

16. Aspectos médico-legales de las enfermedades respiratorias

17. El papel de las mutuas de accidentes de trabajo y enfermedades

INTRODUCCIÓN enfermedad respiratoria y ambiente labo-

TABLA I. Aerosoles presentes en el lugar de trabajo.

medad(2). El posterior desarrollo industrial dible para el abordaje de este tipo de

TABLA II. Enfermedades respiratorias de laboral y, por tanto, es una herramienta

rición y curso. Su ámbito puede ser, tanto VALORACIÓN DE LA EXPOSICIÓN

Las medidas de efecto relativo cuanti- es la medida a implantar(10). Su cálculo se

RR = Iexpuestos/Ino expuestos DETERMINACIÓN DE CAUSALIDAD

Cuando la incidencia se mide en for- La observación de una asociación posi-

TABLA III. Criterios de causalidad (adaptados de ref. 5).

TIPOS DE ESTUDIOS seleccionan los sujetos en función de la

tóricos cuando la información se obtie- – De mortalidad o morbilidad pro-

Miden la incidencia (acumulada o tasa) enfermos que han estado expuestos al FR

Criterios para seleccionar un estudio momento dado, siendo muy útiles en la

entre la exposición y la enfermedad estu- trol, a la fase de recogida de informa-

ron afectados por exposiciones laborales cruda) y después (estimación ajustada) de

Los sesgos de selección y de informa- lógicos dependen de la validez y la fiabili-

Ambos conceptos (validez y fiabilidad) el fin de prevenir y controlar los riesgos

INTRODUCCIÓN litar los datos básicos más relevantes que se

TABLA I. Sustancias que pueden originar asma(13).

Sustancias de bajo peso molecular

despato. Es importante destacar que las

2.3. Industria del sector metal-mecánico controversia, y en ocasiones se va a ele-

exposición a disolventes y pintura. En el

das son: Pseudomonas, Acinetobactis, Ente-

Otra forma de acercarse a su utiliza- 2.7. Madera, carpintería y papel

lo más sencillo es dividir las posibles expo- En procesos de limpieza y reparación

2.11. Fabricación y aplicación de pinturas y Los contaminantes químicos más

humos de asfalto al instalar telas asfálticas justifican la relación entre exposición a

componentes fenólicos, isocianatos o siguen utilizando métricas antiguas y que,

lo aísla del agente agresivo. Los defectos

CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL res incrementa el riesgo de siniestros

to a la patología relacionada, existen evi- La asociación con enfermedades res-

TABLA III. Coste del tabaquismo en la empresa.