You are on page 1of 22

NEURORADIOLOGI

COMPUTED TOMOGRAPHY SCAN (CT SCAN)

Pendahuluan

Radiology adalah cabang ilmu kesehatan yang berkaitan dengan zat-zat radioaktif dan
energi pancaran serta dengan diagnosis dan pengobatan penyakit dengan memakai radiasi pengion
(e.g. sinar-X) maupun bukan pengion (e.g. ultrasound). Neurology adalah cabang ilmu kedokteran
yang berhubungan dengan sistem saraf, baik normal maupun sakit. Neuroradiology adalah
radiologi sistem saraf.
Computed Tomography merupakan suatu metode pencitraan diagnosa yang memanfaatkan
komputer sebagai pengolah data sinar-X yang telah mengalami atenuasi dalam tubuh pasien yang
diperiksa.CT Scan mempunyai kemampuan untuk membedakan bagian-bagian yang kecil diantara
jaringan lunak dan ini lebih baik dibandingkan dengan pemeriksaan radiologi konvensional dengan
meningkatkan kontras enhancement, sehingga berbagai jaringan lunak dan jaringan tubuh cepat
dibedakan.

Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk memperjelas adanya dugaan yang kuat antara suatu
kelainan, yaitu :
a.Gambaran lesi dari tumor, hematoma dan abses.
b.Perubahan vaskuler : malformasi, naik turunnya vaskularisasi dan infark.
c.Brain contusion.
d.Brain atrofi.
e.Hydrocephalus.
f.Inflamasi.

1
CT Scan: Deskripsi

CT scan adalah test diagnostik yang memiliki informasi yang sangat tinggi. Tujuan utama
penggunaan ct scan adalah mendeteksi perdarahan intra cranial, lesi yang memenuhi rongga otak
(space occupying lesions/ SOL), edema serebral dan adanya perubahan struktur otak. Selain itu Ct
scan juga dapat digunakan dalam mengidentikasi infark , hidrosefalus dan atrofi otak. Bagian
basilar dan posterior tidak begitu baik diperlihatkan oleh CT Scan.
CT Scan mulai dipergunakan sejak tahun 1970 dalam alat bantu dalam proses diagnosa dan
pengobatan pada pasien neurologis. Gambaran CT Scan adalah hasil rekonstruksi komputer
terhadap gambar X-Ray. Gambaran dari berbagai lapisan secara multiple dilakukan dengan cara
mengukur densitas dari substansi yang dilalui oleh sinar X.

Prinsip kerja

Pada alat konvensional ube sinar X berputar secara fisik dalam bentuk sirkuler. Sedangkan
pada alat elektron beam tomography (EBT) yang berputar adalah aliran elektronnya saja.Data yang
dihasilkan akan memperlihatkan densitas dari berbagai lapisan. Pada saat sinar X melalui sebuah
lapisan maka lapisan tersebut akan mengabsorbsi sinar dan sisanya akan melalui lapisan tersebut
yang akan ditangkap oleh detektor yang sensitive terhadap elektron. Jumlah radiasi yang
diabsorbsi akan tergantung pada densitas jaringan yang dilaluinya. Pada tulang energi yang melalui
(penterasi) jaringan itu lebih sedikit maka akan muncul gambaran berwarna putih atau abu-abu
yang terang.

Sedangkan pada cairan serebrospinal dan udara akan menghasilkan gambaran lebih gelap.
Ct Scan dapat memberikan gambaran pada potongan 0,5 -11,3 cm danmemberikan gambaran
akurat pada abnormalitas yang sangat kecil. CT Scan digunakan di dalam kedokteran sebagai alat
diagnostik dan sebagai pemandu untuk prosedur intervensi. Kadang-kadang membandingkan
material seperti kontras yang diodinasi kedalam pembuluh darah . Ini berguna bagi menyoroti
struktur seperti pembuluh darah yang jika tidak akan sukar untuk menggambarkan jaringan
sekitarnya. Penggunaan material kontras dapat juga membantu ke arah memperoleh informasi
fungsional tentang jaringan/tisu.

2
Ukuran gambar (piksel) yang didapat pada CT scan adalah radiodensitas. Ukuran tersebut
berkisar antara skala -1024 to +3071 pada skala housfield unit. Hounsfileds sendiri adalah
pengukuran densitas dari jaringan. Peningkatan teknologi CT Scan adalah menurunkan dosis
radiasi yang diberikan, menurunkan lamanya waktu dalam pelaksanaan scaning dan peningkatan
kemampuan merekonstruksi gambar. sebagai contoh, untuk lihat di penempatan yang sama dari
suatu penjuru/sudut berbeda) telah meningkat dari waktu ke waktu. Meski demikian, dosis radiasi
dari CT meneliti beberapa kali lebih tinggi dibanding penyinaran konvensional meneliti. Sinar-X
adalah suatu format radiasi pengion dan tentunya berbahaya.

Gambar 1. Jaringan pada CT Scan

Pada cranial:
- Diagnosa dari cerebrovascular accidents dan intracranial hemorrhage
- Deteksi tumor; ct scan dengan kontras lebih sensitif dari mri
- Deteksi peningkatan intracranial pressure sebelum dilakukan lumbar puncture

Atau evaluasi fungsi ventriculoperitoneal shunt.


- Evaluasi fraktur wajah atau kranial
- Pada kepala/leher/wajah/mulut ct scanning digunakan pada rencana operasi
Bagi deformitas kraniofasial dan dentofasial dan evaluasi tumor sinus, nasal, orbital, dan rencana
rekonstruksi implant dental

3
Cara Membaca CT-Scan

Pertama yang harus diperhatikan adalah :

1. Pastikan Foto yang akan dibaca adalah Foto CT Scan kepala.


2. Menentukan CT Scan dengan atau tanpa kontras, biasanya kasus cedera kepala tanpa
kontras.
3. Menentukan dengan tepat identitas pasien,diagnosa, jam dan tanggal pembuatan sesuai
dengan pasien yang ada.

Lanjutkan dengan membaca hasil CT Scan :

1. Membaca CT Scan dari lapisan luar kepala menuju ke lapisan dalam, Scalp→ Tulang →
parenkim.
2. Pada pembacaan Scalp, mencari adanya chephal hematom, dan tentukan dengan tepat
bagian mana yang terkena.
3. Pada pembacaan Tulang, mencari adanya tanda fraktur, impresi atau linier, bedakan
dengan garis sutura yang ada.
4. Pada pembacaan parenkim, mencari adanya perdarahan epidural, subdural, contusional,
intraserebral, intraventrikel, hidrochepalus.
Pada pengukuran adanya perdarahan, yang diperhatikan adalah ketebalan hematom pada
slice yang paling tebal, pengukuran volume= (jumlah slice x tebal x panjang) : 2
semua ukuran dalam cm, yang di foto CT Scan biasanya mm, dikonversi menjadi cm.
Pergeseran/midline Shift dapat dihitung dengan menarik garis lurus dari crista galli ke
Protuberansia oksipitalis interna, tegak lurus dengan septum pellucidum.
5. Mencari tanda patah tulang basis, terlihat dari adanya fraktur pada os.sphenoid,
os.petrosa,os.paranasalis dan perdarahan sinus.
6. Menetukan tanda edema otak, dapat terlihat dari adanya 3 hal yaitu:
a. melihat sistem ventrikel yang ada
b. melihat sistem sisterna, terutama sisterna basalis
c. melihat adanya perbedaan lapisan white matter dan grey matter

4
7. Kesimpulan hasil pembacan, disebutkan dari yang paling memiliki arti klinis penting
diikuti oleh hal yang lain. Contoh : EDH pada Fronto Temporo Parietal D, tebal 2 cm, vol
50cc, menyebabkan pergeseran/midline shift ke S sebesar 1cm, edema serebri, FBC.

A. TRAUMA KEPALA
1. Berdasarkan jenisnya:

 Terbuka, berhubungan dengan udara luar, misalnya vulnus


penetrans, vulnus sklopectom, ftactura depressive terbuka, prolapse,
laserasi serebri, leakage liquour.

 Tertutup, tidak berhubungan dengan udara luar.

2. Berdasarkan tempatnya:

 Lokal: fractura depressive calvaria, prolap/ laserasi serebri, kontusio


ringan/lokal, hematoma intracranial (epidural, subdural,
intraserebral, subarachnoid).

 Diffus: Kontusio sedang sampai berat/ luas, diffuse axonal injury.

3. Berdasarkan ada tidaknya perdarahan

 Perdarahan:

Hematoma intracranial:

5
 Epidural

Perdarahan epidural adalah perdarahan yang menghasilkan sekumpulan


darah diluar dura mater otak atau tulang belakang. Perdarahan biasanya
sebagai akibat dari robeknya arteri
meningea media dan mungkin
dengan cepat mengancam jiwa.
Juga disebut perdarahan
ekstradural.

Regio yang paling sering terlibat


dengan perdarahan epidural adalah regio temporal (70-80%). Pada regio
temporal, tulangnya relatif tipis dan arteri meningea media dekat dengan
skema bagian dalam kranium.

Gejala (trias klasik) :

1. Interval lusid : Interval lucid klasik muncul pada 20-50% pasien


dengan perdarahan epidural. Pada awalnya, tekanan mudah-lepas yang
menyebabkan cedera kepala mengakibatkan perubahan kesadaran.
Setelah kesadaran pulih, perdarahan epidural terus meluas sampai efek
massa perdarahan itu sendiri menyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial, menurunnya tingkat kesadaran, dan kemungkinan
sindroma herniasi. Interval lucid yang bergantung pada luasnya cedera,
merupakan kunci untuk menegakkan diagnosa perdarahan epidural.

6
2. Hemiparesis/plegia.

3. Pupil anisokor.

 Subdural

Subdural hematoma adalah hematom yang


terletak diantara lapisan duramater dan
arhacnoid dengan sumber perdarahan dapat
berasal dari vena jembatan atau bridging vein
(paling sering), A/V cortical, Sinus venosus
duralis.

Subdural hematoma dibagi 3:

1. Subdural hematom akut

2. Subdural hematom subakut

3. Subdural hematom kronis

SUBDURAL HEMATOMA AKUT

Gejala yang timbul segera hingga berjam - jam setelah trauma sampai
dengan hari ke tiga.

Biasanya terjadi pada cedera kepala yang cukup berat yang dapat
mengakibatkan perburukan lebih lanjut pada pasien yang biasanya
sudah terganggu kesadaran dan tanda vitalnya.

Perdarahan dapat kurang dari 5 mm tebalnya tetapi melebar luas.

Secara klinis subdural hematom akut ditandai dengan penurunan


kesadaran, disertai adanya lateralisasi yang paling sering berupa
hemiparese/plegi. Pada pemeriksaan radiologis (CT Scan) didapatkan
gambaran hiperdens yang berupa bulan sabit

SUBDURAL HEMATOMA SUBAKUT

7
Berkembang dalam beberapa hari biasanya sekitar hari ke 3 – minggu
ke 3 sesudah trauma

Perdarahan dapat lebih tebal tetapi belum ada pembentukan kapsula di


sekitarnyaadanya trauma kepala yang menyebabkan ketidaksadaran,
selanjutnya diikuti perbaikan status neurologik yang perlahan-lahan.

Namun jangka waktu tertentu penderita memperlihatkan tanda-tanda


status neurologik yang memburuk. Tingkat kesadaran mulai menurun
perlahan-lahan dalam beberapa jam.

Dengan meningkatnya tekanan intrakranial seiring pembesaran


hematoma, penderita mengalami kesulitan untuk tetap sadar dan tidak
memberikan respon terhadap rangsangan bicara maupun nyeri.

SUBDURAL HEMATOMA KRONIS

Biasanya terjadi setelah minggu ketiga

SDH kronis biasanya terjadi pada orang tua . Trauma yang


menyebabkan perdarahan yang akan membentuk kapsul, saat tersebut
gejala yang terasa Cuma pusing.

Kapsul yang terbentuk terdiri dari lemak dan protein yang mudah
menyerap cairan dan mempunyai sifat mudah ruptur. Karena
penimbunan cairan tersebut kapsul terus membesar dan mudah ruptur,
jika volumenya besar langsung menyebabkan lesi desak ruang.

Jika volume kecil akan menyebabkan kapsul terbentuk lagi >>


menimbun cairan >> ruptur lagi >> re-bleeding. Begitu
seterusnya sampai suatu saat pasien datang dengan penurunan
kesadaran tiba-tiba atau hanya pelo atau lumpuh tiba-tiba.

8
 Intraserebral

Perdarahan intra serebral (PIS) adalah


perdarahan yang primer berasal dari
pembuluh darah dalam parenkim otak dan
bukan disebabkan oleh trauma.

Hipertensi merupakan penyebab


terbanyak. Faktor etiologi yang lain adalah
aneurisma kriptogenik, diskrasia darah,
penyakit darah seperti hemofilia, leukemia,
trombositopenia, pemakaian anti koagulan
dalam jangka lama, malformasi arteriovenosa dan malformasi mikro
angiomatosa dalam otak, tumor otak (primer dan metastase) yang
tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskuler dan eklamsia (jarang).

Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknya


pembuluh darah otak dan diikuti adanya edema dalam jaringan otak di
sekitar hematom. Akibatnya terjadi diskontinuitas jaringan dan
kompresi oleh hematom dan edema pada struktur sekitar, termasuk
pembuluh darah otak dan penyempitan atau penyumbatannya sehingga
terjadi iskemia pada jaringan yang dilayaninya, maka gejala klinis yang
timbul bersumber dari destruksi jaringan otak, kompresi pembuluh
darah otak / iskemia dan akibat kompresi pada jaringan otak lainnya.

Gejala prodromal tidak jelas kecuali nyeri kepala karena hipertensi.


Serangan sering terjadi di siang hari, waktu beraktifitas atau emosi /
marah. Sifat nyeri kepala yaitu nyeri yang hebat sekali, mual muntah,
sering terdapat pada permulaan serangan. Kesadaran biasanya cepat
menurun dan cepat masuk ke keadaan koma.
Tanda-tanda neurologi fokal (paralisis, hilangnya sensorik dan defek
kemampuan bicara) sering dijumpai. Kaku kuduk atau rigiditas nuchae
sering ditemukan pada perdarahan subarachnoid atau intra serebri.

9
Paralisis ekstremitas pada fase lanjut biasanya memperlihatkan tanda-
tanda penyakit upper motor neuron yaitu kelemahan otot yang bersifat
spastik dengan atropi otot, reflek dalam menjadi hiperaktif, reflek
superfisial menjadi berkurang atau hilang dan timbul reflek patologis
seperti babinsky yang positif.

 Subarachnoid

Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga


diantara otak dan selaput otak (rongga
subaraknoid). Perdarahan subarachnoid
merupakan penemuan yang sering pada
trauma kepala akibat dari yang paling sering
adalah robeknya pembuluh darah
leptomeningeal pada vertex di mana terjadi
pergerakan otak yang besar sebagai dampak,
atau pada sedikit kasus, akibat rupturnya
pembuluh darah serebral major.

Perdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan dengan


pecahnya aneurisma (85%), kerusakan dinding arteri pada otak.

Pada pasien dengan trauma kepala, pendarahan subarachnoid saat


muncul biasanya terbatas pada satu atau dua sulci, pendarahan
subarachnoid yang luas, menunjukkan adanya ruptur dari aneurisma
atau pseudoaneurisma dan kadang merupakan indikasi untuk
pemeriksaan angiografi. Aneurisma konsenital biasanya berlokasi pada
ciculus willisi dan pseudoaneurisma berlokasi pada pembuluh darah
yang dapat merengang akibat pergeseran otak misalnya arteri cerebral
anterior dibawah falxcerebri.

10
 Non perdarahan:

 Fractura depressive calvaria


 Prolaps / laserasi serebri
 Kontusio ringan / lokal, sedang sampai berat / luas
 Diffus axonal injury

B. CONTUSIO CEREBRI

Contusio Cerebri didefinisikan sebagai gangguan fungsi otak akibat adanya kerusakan
jaringan otak disertai perdarahan yang secara
makroskopis tidak mengganggu jaringan. Contosio
sendiri biasanya menimbulkan defisit neurologis
jika mengenai daerah motorik atau sensorik otak.,
secara klinis didapatkan penderita pernah atau
sedang tidak sadar selama lebih dari 15 menit atau
didapatkan adanya kelainan neurologis akibat
kerusakan jaringan otak. Pada pemerikasaan CT
Scan didapatkan daerah hiperdens di jaringan otak,
sedangkan istilah laserasi serebri menunjukkan bahwa terjadi robekan membran pia-arachnoid
pada daerah yang mengalami contusio serebri yang gambaran pada CT Scan disebut “Pulp brain”
Kontusio serebri murni biasanya jarang terjadi. Diagnosa kontusio serebri meningkat sejalan
dengan meningkatnya penggunaan CT scan dalam pemeriksaan cedera kepala. Kontusio serebri
sangat sering terjadi difrontal dan labus temporal, walaupun dapat terjadi juga pada setiap
bagianotak, termasuk batang otak dan serebelum. Batas perbedaan antara kontusio dan perdarahan
intra serebral traumatika memang tidak jelas. Kontusio serebri dapat saja dalam waktu beberapa
jam atau hari mengalami evolusi membentuk pedarahan intra serebral.

Manifestasi contusio bergantung pada lokasi luasnya kerusakan otak. Akan terjadi
penurunan kesadaran. Apabila kondisi berangsur kembali, maka tingat kesadaranpun akan
berangsur kembali tetapi akan memberikan gejala sisa, tetapi banyak juga yang mengalami

11
kesadaran kembali seperti biasanya. Dapat pula terjadi hemiparese. Peningkatan ICP terjadi bila
terjadi edema serebral.
Gejala lain yang sering muncul:
• Gangguan kesadaran lebih lama.
• Kelainan neurologik positip, reflek patologik positip, lumpuh, konvulsi.
• Gejala TIK meningkat.
• Amnesia retrograd lebih nyata.
• Pasien tidak sadarkan diri
• Pasien terbaring dan kehilangan gerakkan
• Denyut nadi lemah
• Pernafsan dangkal
• Kulit dingin dan pucat
• Sering defekasi dan berkemih tanpa di sadari.
• Hemiparese/Plegi
• Aphasia disertai gejala mual-muntah
• Pusing sakit kepala

B. EDEMA CEREBRI

Edema serebri atau edema otak adalah keadaan patologis terjadinya akumulasi cairan di dalam
jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Dapat terjadi peningkatan volume intraseluler
(lebih banyak di daerah substansia grisea) maupuri ekstraseluler (daerah substansia alba), yang
menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial.

Edema otak dapat muncul pada kondisi neurologis dan nonneurologis:

1. Kondisi neurologis: Stroke iskemik dan perdarahan intraserebral, trauma kepala, tumor otak,
dan infeksi otak.

2. Kondisi non neurologis: Ketoasidosis diabetikum, koma asidosis laktat, hipertensi maligna,
ensefalopati, hiponatremia, ketergantungan pada opioid, gigitan reptil tertentu, atau high altitude
cerebral edema (HACE).

12
Edema serebri vasogenik
Edema serebri vasogenik terjadi jika terdapat robekan dari "blood brain barrier" (sawar darah otak)
sehingga solut intravaskuler (plasma darah) ikut masuk dalam jaringan otak (ekstraseluler) dimana
tekanan osmotik dari plasma darah ini lebih besar dari pada tekanan osmotik cairan intra selluler
akibatnya terjadi reaksi osmotik dimana cairan intraselluler yang tekanan osmotiknya lebih rendah
akan ditarik oleh cairan ekstra seluler keluar dari sel melewati membran sel sehingga terjadi edema
ekstra seluler sedangkan sel-sel otak mengalami pengkosongan ("shringkage").

Edema serebri Sitostatik


Edema serebri sitostatik terjadi jika suplai oksigen kedalam jaringan otak berkurang (hipoksia)
akibatnya terjadi reaksi anaerob dari jaringan otak (pada keadaan aerob maka metabolisme 1 mol
glukose akan di ubah menjadi 38 ATP dan H2O) sedangkan dalam keadaan anaerob maka 1
molekul glukose akan diubah menjadi 2 ATP dan H2O karean kekurangan ATP maka tidak ada
tenaga yang dapat digunakan untuk menjalankan proses pumpa Natrium Kalium untuk pertukaran
kation dan anion antara intra selluler dan ekstraseluler dimana pada proses tersebut memerlukan
ATP akibatnya Natrium (Na) yang seharusnya dipumpa keluar dari sel menjadi masuk kedalam
sel bersamaan masuknya natrium, maka air (H2O) ikut masuk kedalam sel sehingga terjadi edema
intra seluler. Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan tanda dan
gejala berupa:

1. Nyeri kepala hebat.

2. Muntah; dapat proyektil maupun tidak.

3. Penglihatan kabur.

4. Bradikardi dan hipertensi; terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat vasomotor medular.
Hal ini merupakan mekanisme untuk mempertahankan aliran darah otak tetap konstan pada
keadaan meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh darah kapiler
serebral oleh edema.

5. Penurunan frekuensi dan dalamnya pernapasan; respirasi menjadi lambat dan dangkal
secara progresif akibat peningkatan tekanan intrakranial (TIK) yang menyebabkan herniasi unkal.

13
Saat terjadi kompresi batang otak, timbul perubahan pola pernapasan menjadi pola Cheyne-Stokes,
kemudian timbul hiperventilasi, diikuti dengan respirasi yang ireguler, apnea, dan kematian.

6. Gambaran papiledema pada funduskopi; ditandai dengan batas papil yang tidak tegas, serta
cup and disc ratio lebih dari 0,2. Dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI otak untuk
melihat etiologi dan luas edema serebri.

Gambaran CT Scan dari edema serebri:


• Ventrikel menyempit
• Cysterna basalis menghilang
• Sulcus menyempit sedangkan girus melebar

C. STROKE HEMORAGIK DAN NON HEMORAGIK

Stroke merupakan penyebab utama kematian di seluruh dunia. Pada kasus stroke iskemik
hiperakut (0-6 jam), CT scan biasanya tidak sensitif dalam mengidentifi kasi infark serebri; namun,
cukup sensitif dalam mengidentifi kasi berbagai bentuk perdarahan intrakranial akut dan lesi
makroskopik lain yang menjadi kontraindikasi penggunaan terapi trombolitik. Gambaran infark
hiperakut pada CT scan berupa pendangkalan sulkus disertai menghilangnya batas substansia alba
dan grisea pada infark kortikal superfi sial (mis., tanda insular ribbon), hipodensitas ganglia basalia
(mis., hipodensitas nuklei lentiformes), tanda hiperdensitas arteri serebri media (middle cerebral
artery, MCA), dan tanda Sylvian dot. Dalam periode akut (6-24 jam), perubahan gambaran CT
scan non-kontras akibat iskemia menjadi makin jelas. Distribusi pembuluh darah yang mengalami
infark juga makin jelas pada fase ini. Pada periode subakut (1-7 hari), terjadi perluasan edema dan
efek massa yang menyebabkan pergeseran jaringan infark ke lateral dan vertikal (pada kasus infark
yang mengenai daerah pembuluh darah besar). Infark kronis ditandai dengan hipodensitas yang
mencolok dan berkurangnya efek massa pada gambaran CT scan; densitas daerah infark sama
dengan cairan serebrospinal.

DEFINISI
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal dari
gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas,
tumor otak, dan stroke sekunder karena trauma maupun infeksi.
14
Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau
perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang
menyebabkan berkurangnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak tertentu. Oklusi dapat
berupa trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia salah satu
daerah pendarahanotak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau
perdarahan subarachnoid.

Stroke Non-Hemoragik (Stroke Iskemik, Infark Otak, Penyumbatan)

Iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah serviko-kranial atau
hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau
ketidakstabilan hemodinamik. Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala
dan leher dan dapat juga mengenai pembuluh arteri kecil atau percabangannya.Trombus yang
terlokalisasi terjadi akibat penyempitan pembuluh darah oleh plak aterosklerotiksehingga
menghalangi aliran darah pada bagian distal dari lokasi penyumbatan. Gejala neurologis yang
muncul tergantung pada lokasi pembuluh darah otak yang terkena.

15
PERUBAHAN GAMBARAN CT SCAN PADA STROKE ISKEMIK
Infark Hiperakut
Pada kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset),
CT scan biasanya tidak sensitif mengidentifi kasi infark
serebri karena terlihat normal pada >50% pasien; tetapi cukup
sensitif untuk mengidentifi kasi perdarahan intrakranial akut
dan/atau lesi lain yang merupakan kriteria eksklusi terapi
trombolitik.
• Gambaran pendangkalan sulcus serebri
(sulcal eff acement)
Gambaran ini tampak akibat adanya edema difus di hemisfer
serebri. Infark serebral akut menyebabkan hipoperfusi dan
edema sitotoksik. Berkurangnya kadar oksigen dan glukosa
seluler dengan cepat menyebabkan kegagalan pompa natrium-kalium, yang menyebabkan
berpindahnya cairan dari ekstraseluler ke intraseluler dan edema sitotoksik yang lebih lanjut.
Edema serebri dapat dideteksi dalam 1-2 jam setelah gejala muncul. Pada CT scan terdeteksi
sebagai pembengkakan girus dan pendangkalansulcus serebri.

16
• Menghilangnya batas substansia alba dan substansia grisea serebri Substansia grisea merupakan
area yang lebih mudah mengalami iskemia dibandingkan substansia alba, karena metabolismenya
lebih aktif. Karena itu, menghilangnya diferensiasi
substansia alba dan substansia grisea merupakan
gambaran CT scan yang paling awal didapatkan.
Gambaran ini disebabkan oleh influks edema pada
substansia grisea. Gambaran ini bisa didapatkan
dalam 6 jam setelah gejala muncul pada 82% pasien
dengan iskemia area arteri serebri media.
• Tanda insular ribbon
Gambaran hipodensitas insula serebri cepat tampak
pada oklusi arteri serebri media karena posisinya
pada daerah perbatasan yang jauh dari suplai
kolateral arteri serebri anterior maupun posterior.

• Hipodensitas nukleus lentiformis


Hipodensitas nukleus lentiformis akibat edema sitotoksik dapat terlihat dalam 2 jam setelah onset.
Nukleus lentiformis cenderung mudah mengalami
kerusakan ireversibel yang cepat pada oklusi bagian
proksimal arteri serebri media karena cabang
lentikulostriata arteri serebri media yang
memvaskularisasinukleus lentiformis merupakan
end vessel.

17
• Tanda hiperdensitas arteri serebri media
Gambaran ekstraparenkimal dapat ditemukan paling cepat 90 menit setelah gejala timbul, yaitu
gambaran hiperdensitas pada pembuluh darah besar, yang biasanya terlihat pada cabang proksimal
(segmen M1) arteri serebri media, walaupun sebenarnya bisa didapatkan pada semua arteri. Arteri
serebri media merupakan pembuluh darah yang paling banyak mensuplai darah ke otak. Karena
itu, oklusi arteri serebri media merupakan penyebab terbanyak stroke yang berat. Peningkatan
densitas ini diduga akibat melambatnya aliran pembuluh darah lokal karena adanya trombus
intravaskular atau menggambarkan secara langsung trombus yang menyumbat itu sendiri.
Gambaran ini disebut sebagai tanda hiperdensitas
arteri serebri media (Gambar 4).

Tanda Sylvian dot menggambarkan adanya oklusi


distal arteri serebri media (cabang M2 atau M3)
yang tampak sebagai titik hiperdens pada fi sura
Sylvii (Gambar 5)

Infark Akut Pada periode akut (6-24 jam),


perubahan gambaran CT scan non-kontras akibat
iskemia makin jelas. Hilangnya batas
substansia alba dan substansia grisea
serebri, pendangkalan sulkus serebri,
hipodensitas ganglia basalis, dan
hipodensitas insula serebri makin jelas.
Distribusi pembuluh darah yang tersumbat
makin jelas pada fase ini.1

Infark Subakut dan Kronis


Selama periode subakut (1-7 hari), edema
meluas dan didapatkan efek massa yang menyebabkan pergeseran jaringan infark ke lateral dan
vertikal. Hal ini terjadi pada infark yang melibatkan pembuluh darah besar. Edema dan efek massa
memuncak pada hari ke-1 sampai ke-2, kemudian berkurang. Infark kronis ditandai dengan

18
gambaran hipodensitas dan berkurangnya efek massa. Densitas daerah infark sama dengan cairan
serebrospinal (Gambar 6).

Stroke Hemoragik
Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan
keluarnyadarah ke jaringan parenkim otak,
ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau
kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut
menyebabkan gangguan serabut saraf otak
melalui penekanan struktur otak dan juga oleh
hematom yang menyebabkan iskemia pada
jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan
intrakranial
pada gilirannya akan menimbulkan herniasi
jaringan otak dan menekan batang otak.

Etiologi dari Stroke Hemoragik :


1) Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80%
di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.

Gejala klinis :

19
•Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului
oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual, muntah,
gangguan memori, bingung,
perdarhan retina,dan epistaksis.
•Penurunan kesadaran yang berat
sampai koma disertai hemiplegia/
hemiparese dan dapat disertai kejang
fokal / umum.
•Tanda-tanda penekanan batang otak,
gejala pupil unilateral, refleks
pergerakan bola mata menghilang dan
deserebrasi
•Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papiledema dan
perdarahan subhialoid.

2) Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid
yang timbul secara primer.
Gejala klinis :
•Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak sepertimeledak, dramatis, berlangsung dalam
1 – 2 detik sampai 1 menit.
•Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang.
•Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai
beberapa jam.
•Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen
•Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan
subarakhnoid.
•Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak
keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.

20
21
DAFTAR PUSTAKA

 Burgerner,A.Francis.,dkk . 1996. Differential Diagnosis in Computed Tomography.


George Thieme Verlag. Thieme Medical Publishers, Inc. New York.
 Harsono.1997, Buku Ajar Neurology Klinis, Perhimpunan Dokter Spesialis saraf
Indonesia. Gajah Mada University Press. Bandung.
 Reksoprodjo, S. dkk, 1995, Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah, Bina rupa Aksara, Jakarta.
 Mansjoer, Arif, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius FK-UI, Jakarta.
 Corwin, 2000, Hand Book Of Pathofisiologi, EGC, Jakarta.
 J Langham, C Goldfrad, G Teasdale, D Shaw, K Rowan. Calcium channel blockers for
acute traumatic brain injury. The Cochrane Database of Syst Rev 2003;(4):CD000565.
 Joseph V, dkk. Intracranial pressure/ head elevation. Diambil 24 Januari 2015.
http://pedscm.wustl.edu/all_net/English/Neuropage/Protect/icp-Tx-3.htm
 Xavier AR, Qureshi AI, Kirmani JF, Yahia AM, Bakshi R. Neuroimaging of Stroke: A
Review. South Med J. 2003;96(4). http://www.medscape.com/viewarticle/45284
 Choksi V, Quint DJ, Maly-Sundgren P, Hoeff ner E. Imaging of Acute Stroke. Applied
Radiology. 2005;34 (2):10-19. Available at:
http://www.medscape.com/viewarticle/500443_print
 Tomandl BF, Klotz E Handschu R Stemper B, Reinhardt F, Huk WJ, Eberhardt KE,
Fateh-Moghadam S. Comprehensive Imaging of Ischemic Stroke with Multisection
CT. RadioGraphics 2003;23:565–592. Available at:
http://radiographics.rsna.com/content/23/3/565.full.pdf+html
 Setyopranoto I. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. CDK 2011; 38 (4).
 Warren DJ, Musson R, Connoly DJA, Griffi ths PD, Hoggard N. Imaging in Acute
Ischaemic Stroke: Essential For Modern Stroke Care. Postgrad Med J. 2010;86:409-
18. Available at: http://pmj.bmj.com/content/86/1017/409.full.pdf
 Hakimelahi R, Gonzales RG. Neuroimaging of Ischemic Stroke with CT and MRI:
Advancing Towards Physiology-Based Diagnosis and Therapy. Expert Rev Cardiovasc
Ther. 2009;7(1):29-48. Available at: http://www.medscape.com/viewarticle/587073

22