You are on page 1of 6

2.

7 Diagnosis Banding
a. Delirium
Delirium adalah keadaan akut dan serius, dapat mengancam jiwa. Dapat disebabkan
oleh berbagai penyakit, gangguan metabolik dan reaksi obat.

Tabel 1. Perbedaan klinis Delirium dengan Demensia


Delirium Demensia
 Awitan akut dengan waktu awitan diketahui  Awitan tidak jelas dengan waktu awitan tidak
dengan tepat diketahui
 Perjalanan klinis akut, berlangsung sampai  Perjalanan klinis perlahan, bertahap dan
berhari-hari sampai mingguan progresif memburuk
 Biasanya reversibel  Biasanya irreversible
 Disorientasi terjadi pada fase awal penyakit  Disorientasi terjadi pada fase lanjut
 Fluktuasi gangguan kognitif dari jam ke jam  Fluktuasi gangguan kognitif ringan dari hari ke
hari
 Perubahan fisiologis yang nyata  Perubahan fisiologis tidak begitu nyata
 Tingkat kesadaran yang berfluktuasi  Rentang waktu atensi normal
 Gangguan siklus tidur-bangun bervariasi dari  Gangguan siklus tidur-bangun bervariasi dari
jam ke jam siang ke malam
 Gangguan psikomotor jelas terjadi pada fase  Gangguan psikomotor terjadi pada fase lanjut
awal

b. Pseudodemensia
Depresi berat adalah penyebab tersering dari pseudodemensia, oleh sebab itu
sebelum mencari etiologi demensia perlu dipastikan apakah penyandang mengalami
demensia atau pseudodemensia karena depresi.
Tabel 2. Perbedaan klinis Pseudodemendia dengan Demensia
Gambaran klinis Pseudodemensia Demensia
Awitan (onset) Akut dengan perubahaan Perlahan, berbulan-bulan
tingkah laku

Mood /tingkah laku Banyak keluhan; seperti tidak Test neuropsikologis jelek tetapi
dapat melakukan test tetapi penyandang berusaha
hasil test objektif baik meminimalkan/merasion aliasasi
kekurangannya

Pandangan tentang diri Jelek Normal


sendiri

Keluhan terkait Ansietas, insomnia, anoreksia Jarang, kadang-kadang insomnia

Durasi Bervariasi dapat berhenti Keluhan progresif perlahan dalam


spontan/ setelah terapi berbulan-bulan-bertahun

Alasan konsultasi Rujukan sendiri Penyandang dibawa oleh keluarga


yang merasakan perubahan memori,
kepribadian dan tingkah laku

Riwayat hidup sebelumnya Riwayat psikiatri Tidak jarang ditemukan riwayat


keluarga dengan demensia

c. Demensia Vaskular
Demensia vaskular diperkirakan mencapai 10% dari populasi. Membedakan
demensia vascular dari demensia Alzheimer adalah riwayat awitannya yang cepat
dan deteriorasinya yan seperti anak tangga pada pasien berusia 50-60 tahun dan ada
deficit neurologic fokal. EEG mungkin menunjukkan abnormalitas. Penyebab
demensia ini adalah episode trombo-embolik multiple (sejumlah infark lacunar)
pada pasien dengan penyakit atherosklerotik pembuluh darah, biasanya disertai
hipertensi

2.8 Tatalaksana
Pendekatan terapi pada penyakit Alzheimer didasarkan pada teori yang
berkembang sesuai patogenesis dan patofisiologis penyakit dan kebutuhan untuk
memperbaiki gejala-gejala kognitif dan tingkah laku yang mengalami gangguan, meskipun
hingga saat ini belum ada terapi yang benar-benar secara meyakinkan mencegah Alzheimer
ataupun memperlambat perjalanannya.

Terapi medis untuk Alzheimer meliputi :

a. Obat-obatan Psikotropik dan intervensi perilaku


Berbagai intervensi farmakologis dan perilaku dapat memperbaiki gejala
klinik penyakit Alzheimer, seperti : kecemasan, agitasi dan perilaku psikotik, yang
memang pendekatan terbaiknya adalah secara simptomatis saja. Obat-obatan ini
sangat berguna meski keefektifannya sedang dan bersifat sementara saja dan tidak
mampu untuk mencegah perkembangan penyakit dalam jangka waktu yang lama.
Intervensi perilaku meliputi pendekatan patient centered ataupun melalui
pelatihan tenaga yang siap memberikan bantuan perawatan terhadap pasien.
Intervensi-intervensi ini dikombinasikan dengan farmakoterapi seperti penggunaan
anxiolytic untuk anxietas dan agitasi, neuroleptik untuk keadaan psikotiknya dan
anti depressan untuk keadaan depresinya.
Beberapa obat psikotik yang dianjurkan untuk digunakan oleh banyak praktisi
adalah : haloperidol, risperidone, olanzapine dan quetiapine. Obat-obatan ini
diberikan dalam dosis minimal yang masih efektif untuk meminimalisir efek
samping, oleh karena sebagian besar pasien adalah mereka yang berusia lanjut.

b. Cholinesterase Inhibitors (ChEIs)


Strategi yang digunakan secara luas untuk mengatasi gejala-gejala alzheimer
adalah mengganti kehilangan neurotransmitter asetilkolin di korteks serebri.
Seperti diketahui, pada penyakit Alzheimer terdapat kehilangan yang substansial
dari asetilkolin, penurunan jumlah enzim asetiltransferase (enzim untuk biosintetis
asetilkolin) dan hilangnya neuron-neuron kolinergik di daerah subkortikal (nukleus
basalis dan hippokampus).yang memiliki serabut projeksi ke korteks. Observasi ini
menghasilkan teori bahwa manifestasi klinis dari alzheimer timbul sebagai akibat
dari hilangnya persarafan kolinergik ke korteks serebri. Akibatnya,
dikembangkanlah berbagai senyawa yang mampu menggantikan defek kolinergik
ini dengan cara mengintervensi proses degradasi asetilkolin oleh asetilkolinesterase
sinaptik (spesifik), ataupun oleh asetilkolinesterase non sinaptik (non spesifik) yang
sering disebut sebagai butyrylkolinesterase (BuChE).
Obat-obatan yang dianjurkan diantaranya adalah tacrine (cognex), donepezil
(aricept), rivastigmine (exelon) dan galantamine (reminyl).
 Takrin : Dosis10-40 mg kapsul
Efek samping : Mual,muntah,diare,nyeri lambung, kehilangan nafsu
makan,hilangnya koordinasi,anoraksia dan ataksia.
 Donepezil : 5 dan 10 mg tablet diberikan sekali sehari menjelang tidur
Keunggulan donepezil dibandingkan takrin :
 Efek samping lebih ringan
 Donepezil dapat diberikan sekali sehari
 Takrin menyebabkan kenaikan enzim hepar
 Rivastigmin : Dosis 6-12 mg/hari
Hanya tacrin dan rivastigminlah yang juga menghambat BuChE. Hal ini
penting untuk kemanjuran terapi, sebab dalam perjalanan penyakit Alzheimer,
BuChE akan meninggi dan di sintesis oleh berbagai lesi Alzheimer termasuk oleh
plak senilis. Efek obat-oabtan ini antara lain : (1) Memperbaiki fungsi kognitif pada
fase yang lanjut (2) Memperbaiki gangguan perilaku (3) Menolong pasien dengan
demensia akibat gangguan vaskuler yang sering muncul bersamaan dengan
Alzheimernya. Obat-obatan ini hanya berefek sementara sebab tidak memperbaiki
penyebab dasar dari hilangnya asetilkolin di korteks, yakni degenerasi neuron yang
tetap berlangsung secara progresif.

c. Antagonis Reseptor NMDA (N-metil-D-Aspartat)


 Bekerja pada sistem glutamatergic dengan memblokir reseptor NMDA.
 Pada pasien dengan penyakit Alzheimer, transporter Glutamat yaitu EAAT dan
VGLUT sering bekerja secara terbalik sehingga menyebabkan penumpukan
glutamate di ruang ekstrasel. Proses tersebut menyebabkan ion kalsium masuk
ke intrasel melalui kanal reseptor NMDA, sehingga menyebabkan kerusakan
sel dan kematian sel, disebut excitotoxicity.

d. Terapi Simptomatik
 Anxietas akut, gelisah, agresi, agitasi : Haloperidol p.o 3 x 0,5 mg; Risperidon
p.o. 1 x 1 mg. Hentikan setelah 4-6 minggu
 Anxietas non-psikotik, agitasi : Diazepam p.o. 2 x 2 mg. Hentikan setelah 4-6
minggu
 Agitasi kronik : SSRI (Fluoxetine 10-20 mg/ hari); Buspirone p.o. 2 x 15 mg
 Depresi : Antidepresan

2.9 Prognosis
Prognosis demensia bervariasi tergantung penyakit/kondisi medik yang mendasari.
Bilamana penyebab demensia dapat dikoreksi, maka prognosis baik. Untuk demensia
akibat penyakit degeneratif, prognosis kurang baik.
Angka survival rata-rata setelah munculnya onset awal dari gejala Alzheimer
adalah 8-10 tahun. Faktor-faktor yang membantu progresivitas penyakit adalah adanya
gejala ekstrapiramidal, adanya gejala-gejala psikotik, onset pada usia muda dan disfungsi
kognitif yang dini.