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Nutricionista Marianela Vargas P.

PERFIL BIOQUÍMICO
Glucosa 72-110 mg/dl

Uremia 10-50 mg/dl


Nitrógeno ureico 5- 23 mg/dl
Creatinina. Adultos: 0,6-1,3 mg/dl
Recién nacidos: menor a 0,6
mg/dl
Ácido Úrico Plasma: 3-7 mg/dl
Bilirrubina Bilirrubina total: 0.2-0.8 mg/dl
Albumina 3.5-5.0 mg/dl
Pre albumina 17-29 mg/dl
Transferrina 150-175 mg/dl
PERFIL HEPÁTICO
SGOT: enzima glutamato SGTP :31 U/L
oxaloacetato deshidrogenasa SGOT: 31 U/L
y SGPT: enzima glutamato
piruvato deshidrogenasa
Fosfatasa Alcalina Adultos 18-85 años 18-68 U/L
Niños hasta 150 U/L
alfa - amilasa 35-115 u/L
Albumina 3.5 a 5.0 g/dl
PERFIL LIPÍDICO
Colesterol Dependen de la edad.
Adultos hasta 200 mg/dL
HDL colesterol: > 43 mg/dL
LDL colesterol: < 100 mg/dL
Triglicéridos: 40-150 mg/dl
SERIE ROJA
Hematocrito: Varón adulto: 42 a 52 %
Mujer Adulta: 37 a 47 %
Niños (3 meses a 10 años): 37 %
Niños (10 a 15 años): 39 %
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Hemoglobina. Hombre: de 13.8 a 17.2 g/dL
Mujer: de 12.1 a 15.1 g/dL
Recuento de Glóbulos Rojos. Hombres: de 4.7 a 6.1 millones de
células por microlitro
(células/mcL) Mujeres: de 4.2 a
5.4 millones de células/mcL
Plaquetas 150-400 mill/ui
Tiempo protrombina 11-13.5 segundos
ÍNDICE DE GLÓBULOS ROJOS:
Volumen corpuscular medio VCM: de 80 a 100 fentolitros
(VCM):
Hemoglobina corpuscular 27 a 31 picogramos/célula
media (HCM):
Concentración de 32 a 36 gramos/decilitro
hemoglobina corpuscular
media ( CHCM )
SERIE BLANCA
TIPO DE CELULA % RELATIVO
Neutrófilos segmentados 55-65
Neutrófilos baciliformes 3-5
Eosinófilos 0,5-4
Basófilos 0,5
Monocitos 4-8
Linfocitos 25-35
Mielocitos 0
Juveniles 0
ELECTROLITOS PLASMATICOS
Fosforo 2.5-4.5 mg/dl
Potasio 3-5 MEQ/L
Calcio 8.4 a 10.2 mg/dl
Cloro 90-120 MEQ/L
Sodio 135 - 150 meq/l.
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EVALUACION DEL ESTADO NUTRICIONAL

Ecuaciones para determinar Peso Ideal


 Ecuación de la Metropolitan Life Insurance:
PI= 50 + 0,75 x [talla (cm) - 150 ]
 Ecuación de Lorentz:
Hombres= [((Talla (cm.)-100)-((Talla (cm.)-150)/4)+(Edad (años)-20/4)]
Mujeres= [((Talla (cm.)-100)-((Talla (cm.)-150)/4)+(Edad (años)-20/2.5)]
 Ecuación Lorentz/Metropolitan:
[(PI obtenido por Lorentz + PI obtenido por Metropolitan)/2]
 Porcentaje de peso ideal (%PI):
Peso actual/peso ideal*100
 Porcentaje de peso habitual (%PH):
Peso actual/Peso habitual*100
 Porcentaje de peso relativo: grado de desviación entre el peso actual y
el peso ideal para la talla.
(%PR)= Peso actual/peso ideal para la talla*100
 Porcentaje de cambio de peso:
Peso habitual - peso actual/peso habitual*100
 Peso corregido en ptes hepáticos, edemas y ascitis
Peso ideal + ((Peso actual – peso ideal) × 0,251))
Am J clin. Nutr.2004 79:613-618

 Peso ajustado en ptes obesos o sobre peso


PI × 1,1 en SP y Ob I
PI × 1,3 en SP y Ob II
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Tabla 1. Interpretación Contextura corporal. Circunferencia de la muñeca (r)
Hombre Mujer
Valor (r) Complexión Valor (r) Complexión
>10.4 Pequeña >11.0 Pequeña
9.6-10.4 Mediana 10.0-11.0 Mediana
<9.6 Grande <10 Grande

Tabla 2. Interpretación Porcentaje de cambio de peso


Tiempo de Grado de deficit
cambio de
peso
Leve Moderado Severo
1 Semana <1 1-2 >2
1 Mes <2 2-5 >5
3 Meses <5 5-7.5 >7.5
6 Meses <7.5 7.5-10 >10

Tabla 3. Determinación de talla por medio de altura de rodilla

Sexo Edad Ecuación


(años)
Masculino 6 a 18 Talla= 2,22*(altura de rodilla)+40,54
18 a 60 Talla= 1.88*(altura de rodilla)+71.85
60 a 80 Talla= 2.08*(altura de rodilla)+59.01
Femenino 8 a 18 Talla= 2,15*(altura de rodilla)+43,21
18 a 60 Talla= 1.87*(altura de rodilla)-
0.06*(edad)+70.25
60 a 80 Talla= 1.91*(altura de rodilla)-
0.17*(edad)+75
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Tabla 4. Determinación de talla por segmentos

TALLA por segmentos


1. Desde el vértice de la cabeza a la base del cuello.(marcar región
parietal)
2. Desde del hombro a la cintura
3. Desde la cintura hasta la rodilla(medida borde extremo del muslo)
4. Desde la rodilla hasta el talón (medida borde extremo de la pierna)

Tabla 5. Estimación de peso en pacientes postrados o inmovilizados de


acuerdo a CAR
Sexo Edad (años) Ecuación

Masculino 6 a 18 (altura de rodilla*0,68) + (CB * 2,64) – 50,08

19 a 59 (altura de rodilla*1,19) + (CB * 3,21) – 86,82


60 a 80 (altura de rodilla *1,10) + (CB * 3,07) – 75,81

Femenino 6 a 18 (altura de rodilla*0,77) + (CB * 2,47) – 50,16

19 a 59 (altura de rodilla*1,01) + (CB * 2,81) – 66,04


60 a 80 (altura de rodilla*1,09) + (CB * 2,68) – 65,51
Tabla 6. Interpretación del puntaje de IMC
Tipo de Malnutrición Grado de Malnutrición
Deficiencia Energética Leve (I) Moderado (II) Severo (III)
Crónica 17-18,4 16-16,9 <16

Promedio/Normal/ 18.5 -24.9


Eutrófico
Exceso de Peso SP Obes (I) Obes (II) Obes (III)
25-29.9 30-34.9 35-39.9 >40
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Tabla 7: Interpretación IMC adulto mayor Indice de Quetelet.
Enflaquecido ≤ 23
Normal 23 – 27.9
Sobre Peso 28 – 31.9
Obesidad ≥ 32
Circunferencias corregidas por pliegue cutáneo: Frisancho, 1974
- Circunferencia Muscular del Brazo (CMB)=
Circunferencia del Brazo – (Pliegue Cutáneo del Tríceps x 0.314)
- Circunferencia Muscular y del hueso del Brazo (CMHB)=
CB-[(3.1416/2)*(Pliegue del bíceps + pliegue del tríceps)]´
Tabla 8. Interpretación por percentiles:
Indicador Grado de Malnutrición
Leve Moderado Severo
Circunferencia muscular 10-15 5-10 <5
brazo (mm.)
Pliegue tricipital (mm.) 10-15 5-10 <5

Tabla 9. Interpretación por porcentajes


Indicador Valor Exceso Promedio Grados de déficit (% del
esperado estándar)
%PI - >110% 110-90% 90-80 80-60 <60
%PH - >110% 110-90% 85-95 75-84 <75
Circunferencia ♂29.3cm
del brazo >110% 110-90% 90-80 80-70 <70
♀28.5cm
Circunferencia ♂25.3cm
Muscular del >110% 110-90% 90-80 80-70 <70
Brazo ♀23.2cm
Pliegue del ♂12.5mm
triceps >110% 110-90% 90-50 50-30 <30
♀16.5mm
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Circunferencia Cintura
♀ >88 cm = Mayor riesgo
♂>102 cm = Mayor riesgo
Tabla 10. Ecuación densidad corporal

Donde: Log es Log ∑ pliegue del tríceps, bíceps, suprailiaco, subescapular.


 Siri: grasa corporal Total= [(4.95/Densidad corporal)-4.5]
o Masa Grasa (kilogramos) = Peso (kg) *[(4.95/Densidad corporal)-4.5]
o Masa Libre de Grasa= Peso (kg)- Masa Grasa (kg)
o (%GC)= [(4.95/Densidad corporal)-4.5]*100

 Weststrate y Durenberg: Densidad Corporal=


[1.169-(0.0788*(log∑ P Tricp + P Bicipital + P Subes + P Suprailiaco)]

 Weststrate y Durenberg: porcentaje de grasa corporal (%GC)=


[(562-4.2*(edad-2)/Densidad corporal)-(525-4.7*(edad-2))]

Tabla 11. Interpretación de grasa corporal Total Siri, Weststrate y


Durenberg.
Interpretación Hombres Mujeres
Promedio (Normal) 12-20 20-30
Sobrepeso 21-25 31-33
Obesidad >25 >33
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Tabla 12. Grasa corporal por sumatoria de pliegues

Gasto Energético Total


Harris-Benedict ecuación: GEB (kcal/día):
♂= 66.5 + (13.7 x P) + (5.0 x T) - (6.8 x E)
♀ = 655 + (9.6 x P) + (1.7 x T) - (4.7 x E)
OMS
♂ - 3 años: 60,9 × Peso – 54
3 a 10 años: 22,7 × Peso + 495
10 a 18 años: 17,5 × Peso + 651
18 a 30 años: 15,3 × Peso + 679
30 a 60 años: 11.6 × Peso + 879
♀ - 3 años: 61 × Peso – 51
3 a 10 años: 22,5 × Peso + 499
10 a 18 años: 12,2 × Peso + 746
18 a 30 años: 14,7 × Peso + 496
30 a 60 años: 8,7 × Peso + 829
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Schofield
♂ - 3 años: 0,167 × Peso + 1517,4 × talla - 617,6
3-10 años: 19,59 × Peso + 130,3 × talla – 414,14
10-18 años: 16,25 × Peso + 137,2 × talla – 515,5
18-30 años: 15,3 x peso + 679
30-60 años: 11,6 x peso + 879
> 60 años: 13,5 x peso + 487
♀ - 3 años: 16,252 × Peso + 1023,2 × talla – 413,5
3-10 años: 16,969 × Peso + 161,8 × talla – 371,2
10-18 años: 8,365 × Peso + 465 × talla – 200
18-30 años: 14,7 x peso + 496
30-60 años: 8,7 x peso + 829
> 60 años: 10,5 x peso + 596

Tabla 11. Factor de Actividad y Factor de estrés Metabólico asociado a


patología.
Actividad Física Factor Estado clínico Factor
Cama 1.2 Fiebre 1.0 + 0.13/°T
Ambulante 1.3 Cirugía electiva 1.0-1.1
Escalofríos/trauma 1.3 peritonitis 1.2-1.5
Trauma en tejido
Cuadriparesis 0.8 blando 1.1-1.4
Parálisis 0.9 Fracturas múltiples 1.2-1.4
Lesión cerrada en
Hemiparesis 1.2-1.3 cabeza 1.5-1.8
Infección Severa
sepsis 1.4-1.8
Adulto Mayor Cáncer 1.1-1.3
Absoluto: 1,0 Efn Pulmonar Cardiov 1.2-1.3
Relativo: 1,1 quemaduras mayores 1.5-2.0
Máximo: 1,3 SIDA 1.5-1.8
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Tabla 12. Estimación de calorías por kilogramo de peso corporal o fórmula


empírica.
Situación / condición Kg/ peso corporal
Estable 20-22 kcal/kg
Pérdida de peso 20-25 kcal/kg
Mantenimiento de peso 25-30 kcal/kg
Ganancia de peso 30-35 kcal/kg
Cirugía electiva 32 kcal/kg
Politrauma 35-40 kcal/kg
Sepsis 25-30 kcal/kg

Ecuación de Ireton- Jones (utilizada en pacientes respiratorios)

GET: (v) 1784 – (11×edad) + (5×P actual) + (5 × P actual) + 244 × sexo) +


. (239 × trauma) + (804 × quemado)
GET: (e) 1784 – (11×edad) + (25×P actual) – (609 × obesidad)
Donde: (v) dependiente de respirador
(e) respiración espontanea
Sexo: Femenino: 0 Masculino: 1

Trauma, quemadura, obesidad: Ausente: 0 Presente: 1


Indicada en pacientes agudos y en estado crítico considerando las variables
de: peso, altura, edad, genero, diagnostico, obesidad y estado ventilatorio.

Calorimetría indirecta
GER es ligeramente superior al GEB, representa el gasto energético del
cuerpo en reposo mientras el sujeto está despierto.
GER (kcal/day) = [3.9(VO2) + 1.1 (VCO2)] x 1.44
VO2 = Consumo de oxigeno (mL/min.)
VCO2 = Producción de dióxido de carbono (mL/min.)
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Tabla 13. Necesidades Proteicas.

Kg: Actual.
Balance Hídrico
Requerimiento: 1 ml de agua / Kcal. de energía o 35-50 ml / kg / día.
Pacientes Hospitalizados: 30-35 ml/Kg./día.
Necesidades: 1500 mL por m2 superficie corporal.
Los pacientes con enfermedad hepática, insuficiencia renal, cardiaca o
pulmonar, enfermedades o lesiones en la cabeza podrá exigir ingesta de
líquidos restringida,
Tabla 14. Requerimiento de electrolitos
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Tabla 15 Datos de laboratorio:

BUN: Valora el recambio proteico y permite valorar la eficacia de la terapia


nutritiva; si es negativo, indica catabolismo y si es positivo, anabolismo. Se
calcula mediante la siguiente fórmula:

gr. de proteína / ingeridos 24 h gr .urea / orina 24 h


BUN= ------------------------------------------ - ----------------------------- + 4
6.25 0 .85

Excreción de Creatinina (ICT)


ICT= creat urin 24 hrs (mg/día)x100
creat urin 24 hrs (sg talla, edad y sexo)
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Clearence de creatinina según sexo y edad, Formula de Cockroft Galt
adultos y Schwart en niños.

Cockroft Galt : (140 – edad) × peso ♀ × 0,85


Creatinina × 72
Schwart: talla (cm) × K K: 0,33 recien nacido bajo peso.
Creatinina 0,45 recien nacido peso nl y lactante.
0,55 preescolar y escolares.

Tabla 16. PESO DE PACIENTES AMPUTADOS

Miembro amputado Proporción % peso


Mano 0,8
Antebrazo 2,3
Brazo hasta el hombro 6,6
Pie 1,7
Pierna debajo de la rodilla 7,0
Pierna encima de la rodilla 11,0
Pierna entera 18,6
Adaptado de Winkler y Lysen 1993: Pronsky, 1997 por Martin y Pieroson,200
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SEDILE

Aporte nutritivo por régimen entregado en pediatría

Regimen Calorías Proteínas H de C Lípidos Volumen

Licuado mixto 207 17,5 20,7 8,9 200 Lic s/r


Licuado de frutas 33,6 0,17 8,7 0,18 100
Liviano (pre y 355 36 118 8,7 250 Blando
escolar) s/r
Jalea 28 7 100

Formulas Lácteas
TIPO DE LECHE % Azúcar Nessucar Nestum Calorías Lipidos Proteínas H de C Volumen
% % % (Kcal) (gr) (gr) (gr) (gr)

Pre NAN 14 70 3,4 2 7,9 100


Recien nacido
prematuro
NAN 1 13 67 3,6 1,2 7,5 100
Lactante
termino ≤6 m
L1 Purita 7,5 2,5 5 65,6 1,95 1,95 10,1 100
F. niños con
cuadro diarreico
L2 Purita 7,5 2,5 5 69 2,3 2 10,3 100
Lactante
eutrófico entre
6 m y 1 a.
L3 Purita 10 2,5 3 70 2,8 2,6 8,78 100
Niños eutróficos
mayores de 1 a.
ADN 20 93 3,6 3,2 12 100
F. Hipercalórica
e hiperproteíca
sin lactosa
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PREPARACIONES CASERAS

Preparación de 100 ml de leche purita al 7,5 % + azúcar o maltodextrina al


2,5% + Nessucar 5%

Ingredientes Medidas estándar Cucharadas de té rasadas


rasadas
Leche purita fort. 1½ 3
Azúcar ½ 1
Nessucar 1 3
Agua hervida Completar hasta 100 ml

Preparación de 100 ml de mamadera de leche purita fortificada al 7,5 % +


cereal al 5 % + azúcar 5% (6 a 11 m)

Ingredientes Medidas estándar Cucharadas de té rasadas


rasadas
Leche purita fort. 1½ 3
Cereales 1 2
Azúcar 1 1½
Agua hervida Completar hasta 100 ml

Preparación de 100 ml de mamadera de leche purita fortificada al 10 % +


cereal al 3 % + azúcar 2,5% (+12 m)

Ingredientes Medidas estándar Cucharadas de té rasadas


rasadas
Leche purita fort. 2 4
Cereales ¾ 1¼
Azúcar 1 1½
Agua hervida Completar hasta 100 ml
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Preparación ensure 1 medidas 9 grs

22% 5 medidas 52,3 grs 104,6 kcal 200 cc

18% 4 medidas 36 grs 72 kcal 200 cc

14% 3 medidas 27 grs 54 Kcal 200cc

BALANCE HIDRICO

gr de proteínas × 0,4

gr de lípidos ×1

gr de HdeC × 0,6

Alimentación

Extras

Diuresis

Deposiciones

Perdidas insensibles

TOTAL INGERIDO

TOTAL PERDIDA
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DIABETES MELLITUS

• El páncreas es una glándula con funciones exocrinas y endocrinas.


Dentro de las funciones endocrinas están el control metabólico de la
glucosa. Sus péptidos más importantes son la insulina, la somatostatina,
el péptido pancreático y el glucagón. Esta secreción es de
responsabilidad de los islotes de Langerhans.
• Sintetizan hormonas peptídicas:
– Células Betas: Insulina
– Células Alfa: Glucagón
– Células Delta: Somatostatina
Insulina: Se le define como una hormona anabólica (promueve el depósito de
sustratos energéticos y la síntesis de proteínas) y anticatabólica (frena la
movilización de sustratos).
Liberaciòn de la insulina: Insulina basal baja: aumenta en respuesta de
varios estímulos como la glucosa. Leu e Ileu pueden estimular la liberación de
insulina. Otros azúcares como manosa. Tiene una actividad vagal.
Degradaciòn de la Insulina: Hígado: elimina el 60%, Riñón: del 35 al 40%,
Insulinodependencia: Valores se invierten, Vida media de 3 a 5 min.
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DIABETES
Patología metabólica crónica, de etiología heterogénica, causada por una
insuficiencia absoluta o relativa de insulina, que induce un trastorno
metabólico general, que a través del tiempo causa daño estructural y
funcional de órganos específicos.

Diabetes Mellitus 1 (DM1):


Destrucciones selectivas de las células beta pancreáticas y deficiencia severa
o absoluta de insulina y una dependencia vital a esta hormona por vía
exógena. Esta deficiencia absoluta origina hiperglucemia, polinuría,
polidipsia, baja de peso, deshidratación, trastornos electrolíticos y
cetoacidosis. Dependen de insulina exógena para evitar cetoacidosis y la
muerte.
Diabetes mellitus mediada por factores inmunitarios se debe a una
destrucción auntoinmunitaria de las células beta del páncreas.
La diabetes mellitus idiopáticano no tiene causa conocida.
En el momento que se establece el diagnóstico del 85 al 90 % tienen uno o
más anticuerpos a las células de los islotes en la circulación sanguínea, lo
mismo que la insulina endógena u otros antígenos que son componentes de
las células de los islotes.
Signos y síntomas: delgados, sed excesiva, micción frecuente y baja de peso
importante.
Diabetes Mellitus 2 (DM2)
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Conocida previamente como la diabetes del a adulto o no
insulinodependiente
– Insulinoresistencia
– Deficiencia relativa de insulina
– La mayoría son obesos y/o con obesidad abdominal
Pre diabetes: Glicemia alterada en ayunas e Intolerancia a la sobrecarga oral
de glucosa
• Resistencia periférica a la insulina
• Producción aumentada de glucosa hepática
• Trastorno de la secreción de la insulina
Mecanismos Resistencia a la insulina RI
• Hiperinsulinemia compensadora insuficiente, Intolerancia a los HC
• Grandes elevaciones de la glicemia posprandial
• Declina la secreción de insulina y Aumento de producción de glucosa
hepática
• La IR y la intolerancia a la glucosa, no se manifiestan, mientras las
células β pancreáticas mantengan su capacidad compensatoria
NO INSULINO RESISTENTES
 Fase 1: Rápido ascenso de los niveles de insulina (1 a 3 minutos del
ascenso de los niveles de glucosa plasmática). Retorno al basal luego de
6 a 10 minutos.
 Fase 2: Incremento gradual de la secreción de insulina.
Cuando se alcanzan valores ≥ 126mg/dl Primera fase: ausente (preservada
cuando el estimulo no es glucosa (arginina). La primera fase protege de las
hiperglucemias postprandiales, facilita el depósito inmediato de glucosa, con
el tiempo ambas fases pueden verse alteradas (glucosa/dependiente)
Cada 13 minutos se estimula una pequeña secreción de insulina, durante el
ayuno. Alteración del mecanismo en paciente diabético
INSULINO RESISTENTES
Cantidad de insulina normal, produce una respuesta menor a lo normal,
incapacidad de la insulina de ejercer sus efectos biológicos habituales, a
concentraciones que son eficaces en sujetos normales.
Medición de la insulina
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Clamp de insulina: Cuantificar la capacidad de la glucosa endógena para
estimular la utilización de glucosa en condiciones estables.
Clamp hiperinsulinémico euglicémico: Fronzo y col., se induce
hiperinsulinemia mediante la infusión constante de insulina, para obtener
una concentración plasmática alrededor de 100mU/ml. En
estas condiciones la cantidad de glucosa que es necesario administrar
simultáneamente para mantener la normoglicemia, indica la captación de
glucosa, y es inversamente proporcional al grado de IR.
HOMA: Homeostasis Model Assesment, es un modelo que predice las
concentraciones homeostáticas de glicemia e insulina en ayunas, que
acompañan a varios grados de IR y disfunción de células β pancreáticas
Tipos de insulina
– Insulina ultra rápida: Lispro, Humalog. Duración máxima de 4 a 5
hrs. Efecto máximo a partir de los 10 a 15 min.
– Insulina cristalina o rápida: Duración máxima de 4 a 6 hrs. Efecto
máximo 30 a 45 min.
– Insulina Intermedia o NPH: Duración máxima entre 16 a 20 hrs.
Efecto máximo 5 a 6 hrs.
– Insulina de acción prolongada: Ultra lenta Duración máxima entre
24 y 30 hrs. Efecto máximo 8 a 10 hrs.
– Glargina: Duración máxima 20 a 24 hrs. Efecto máximo 5 hrs. Sólo
basal.
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Glicemia Normal GAA ITG DM


mg/dl
Ayunas ≤100 100-125 – ≥126
2 horas GPC ≤140 140-199 ≥200
Categorías de anormalidades de la glicemia 2006 OMS, IDF, ADA.
En el caso de la HbA1c, es un marcador que indica el comportamiento
metabólico del paciente, tiene una utilidad de 5 a 7 semanas y permite
evaluar la evolución de la diabetes en los pacientes y la posibilidad de
lesiones microvasculares y microangiopatía.
Los valores normales: 4 a 6 %.
Daño y riesgo vascular: sobre 7%
Para un diabético 7% es el límite aceptable
FARMACOS

METFORMINA
 Producción hepática de glucosa
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 Captación de glucosa en el músculo
 Absorción intestinal de glucosa
 Utilización de glucosa esplácnica
 Actividad de receptores insulínicos
 Actividad de transportadores de glucosa
 Lipólisis del tejido adiposo (10 - 30%)

Efecto clínico:
• Disminuye glicemias de ayuno.
• Reducción HbA1c en 1.5% aprox.
• Escaso riesgo de hipoglicemias.
• Leve reducción de TG, AGL y VLDL.
• Neutro en peso. Disminuye el PAI-1 y PCR.
Efectos adversos:
• Molestias GI nauseas, vómitos, anorexia y diarrea. Frecuencia 10-15%.
• Sabor metálico.
• Acidosis láctica: Revisión sistemática de la Cochrane Database demostró
que no hay un aumento de la asociación entre metformina v/s placebo
u otros HGO.

DIETOTERAPIA
Calculo de requerimientos HB o calorías por kg de peso.
Distribución molécula calórica:
Calorias HB o 25 a 35 kcal/kg/PI
Grasas 25 a 30%
CHO 50 a 55%
160 gr al día, fraccionado en 6 veces, complejos
de absorción lenta
14 grs de fibra/ 1000 cal.
Proteínas 10 a 20 % según function renal

Distribución de los gramos de CHO por tiempo de comida


Desayuno 30 25 30 30
Colación 20 20 20 25
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Almuerzo 50 60 60 60
Once 20 20 20 25
Comida 50 60 60 60
Colación 30 15 20 20
GRUPOS DE ALIMENTOS Y GRAMOS DE CHO
Lácteos 1 taza de leche 10 gr CHO
1 yogurt diet 10 gr CHO
Queso 0 gr CHO
Quesillo 0 gr CHO
Queso fresco 0 gr CHO
Frutas 15 gr CHO
1 manzana, pera, pepino, naranja, durazno, ½ taza piña, chirimoya, 1
taza sandía, melón 1 taza frutillas, moras, 15 guindas, uvas, 2 tunas,
kiwis.
Verduras 10 gr CHO
Alcachofa, Betarraga, Zanahoria, Cebolla, Arvejas, Habas, Porotos
verdes, Coliflor, Brócoli, zapallo, tomate. (1/2 taza cocida o 1 taza cruda)
Verduras Libres
Apio, pepino, Acelga, Repollo, Bruselas, pimentón, Lechuga, Espinaca,
Espárragos, Zapallo italiano.
Pan
1 galleta agua 5 CHO
½ marraqueta 30 CHO
1 rebanada Molde 10 CHO
½ hallulla 30 CHO
Cereales Arroz, fideos, legumbres, sémola, avena.
1 taza: 40 CHO ¼ taza: 20 CHO
¾ taza: 30 CHO ¼ taza: 10 CHO
Diabetes Gestacional
Es la alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono que se inicia o
es pesquisada durante el embarazo.
Nutricionista Marianela Vargas P.
Factores de riesgo
 Madre mayor de 35 años
 Antecedentes RN mayor 4 kg
 Obesidad materna
 Malformación congénita en RN anterior
 Infecciones intercurrentes
 Antecedentes de DM familiares
 Diabetes gestacional previa
 Antecedentes de polihidroamnios en RN anterior.

FISIOLOGÍA PRIMER TRIMESTRE


Hiperplasia de la cel beta del páncreas y mayor sensibilidad de estas a la
glucosa, por efecto de estrógenos y progesterona.

Aumento de sensibilidad a la acción de la insulina a nivel periférico

Disminución de la glicemia de ayuno y postprandial.

SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRE


Incremento de hormonas de contra regulación (20-22 sem) que induce
resistencia insulinica a nivel post receptor.

El paso de glucosa y aa es continuo hacia el feto, causando aumento de


gluconeogenesis y tendencia a la cetogénesis materna.

Tendencia a la cetogénesis en ayuna y normoglicemia postprandial.

Resistencia a la insulina (RI)


Durante el embarazo se produce una marcada RI y se manifiesta a partir del
segundo trimestre. La insulinemia aumenta hasta un 30%
Nutricionista Marianela Vargas P.
Aproximadamente en la semana 28 las insulinemias alcanzan valores hasta
dos veces sobre lo normal en sobrecaegas de glucosa.
CAMBIOS HORMONALES
PLACENTA: estrógenos, progesterona, lactógeno placentario y factor de
necrosis tumoral.
Diagnostico: glicemias mayores 105 mg/dl
Se prueba tolerancia a la glucosa oral con 75 gr de glucosa
Glicemia postpandrial ≥140 md/dl
Complicaciones fetales: macrosomia fetal, traumatismo obstétrico,
complicaciones metabolicas neonatales.

Tabla 1. Aumento de peso esperado según su estado nutricional.


Est Nutricional Total kg Gramos/sem
Bajo peso 12 a 18 400 a 600
Normal 10 a 13 330 a 430
Sobrepeso 7 a 10 230 a 330
Obesidad 6a7 200 a 230

Tabla 2. Requerimientos Nutricionales


Calorias HB × F estado nut × F activ
Peso Ideal sin semanas de gestación (talla ×22,5 kg/m)
Enflaquesida 40 kcal/kg/d
Normal 30 kcal/kg/d
Sobre peso 25 kcal/kg/d +300 cal a contar 2do trimestre
Proteinas Agregar 10%/día

HIPERTENSION
Aumento persistente de la presión arterial, la fuerza ejercida por unidad de
área sobre las paredes de las arterias. Para considerar hipertensión la PAS o
presión de la sangre durante la fase de concentración del ciclo cardíaco,
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tiene que ser 140 mmHg o superior; y la PAD o presión durante la fase de
relajación del ciclo cardíaco, tiene que ser 90 mmHg o superior.
Normotenso: 120/80 mmHg
Manifestaciones de HTA: cardiacas, cerebrovasculares, renal, retinopatías,

FISIOPATOLOGIA
PA es una función del gasto cardiaco multiplicado por la resistencia periférica
(resistencia que oponen los vasos sanguíneos al flujo de sangre). El diámetro
de los vasos sanguíneos afecta mucho al flujo de la sangre. Cuando este flujo
esta disminuido (como en la ateroesclerosis) aumenta la resistencia y la
presión arterial. Al contrario cuando el diámetro aumenta (como en la
terapia de fármacos vasodilatadores) la resitencia disminuye y la presión
sanguínea desciende.
Muchos sistemas contribuyen a la homeostasis de la PA: Sist Nerviso
simpático (controla corto plazo), Riñones (control a largo plazo) Cuando
decae la PA el sist nervioso simpático segrega noradrenalina que es un
vasoconstrictor que actua sobre las arterias y las arteriolas pequeñas para
aumentar la resistencia periférica y la PA.
Los riñones regulan la PA mediante el control del volumen de liquido
extracelular y secreción de renina, que activa el sistema de renina,
angiotensina.

ESQUEMA DE SISTEMA DE RENINA ANGIOTENSINA.


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TRATAMIENTO:
PA: ≤ 140/90 mmHg
Aumentar la compensación de los pacientes ≥ 60 años con PA ≤ 140/90
mmhg
Mantener bajo control con PA ≤ 130/80 a pacientes con DM o Enfermedad
Renal Crónica.
Tabla 1. Clasificación según magnitud de cifras de HTA
Categoria Sistólica mm Hg Diastólica mm Hg mg de Na
Etapa 1 140-159 80-99 2400
Etapa 2 160-179 100-109 1600
Etapa 3 ≥ 180 ≥ 110 800
 Restricción Leve de sal: menor a 8 gr de sal/día
 Restricción moderada de sal: menor a 6g de sal/día
 Restricción severa de sal: menor a 3.7g de sal/día
 Restricción de 75 meq, reduce en 2.5 mm/hg (d), 5 mm/hg (s).
1 miligramo de Na = 23 miliequivalentes.
1 miligramo de K = 39 miliequivalentes.
1 gr sal =400 mg Na.
 Potasio: 50 a 120 meq/día, reduce presión arterial.
 DIETA DASH
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 Inicialmente fue creada para paciente hipertenso, es conocida como
la dieta de protección cardiovascular.
 Actualmente se indica en pacientes con Síndrome Metabólico (con
todos los signos y síntomas y/o con presencia de
descompensaciones)
Tabla 2. Dieta DASH

El sodio es aportado en la dieta por tres fuentes:


 La sal añadida al cocinar o aliñar,
 El sodio contenido en los alimentos
 El agua que consumimos.
 La principal fuente de sodio de la dieta es la sal de mesa.
 Habitualmente se consume en una dieta normal son unos 9 g de sal,
y en algunas zonas el consumo supera incluso los 20 g de sal al día .
 Leer el etiquetado de los alimentos, ya que pueden contener sodio
en forma de: bicarbonato, fosfato disódico, glutamato monosódico,
alginato de
 sodio, hidróxido de sodio, etc.
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“bajo contenido en sal”
Sin sal / sin sodio: menos de 5 mg por ración.
Muy bajo en sodio: 35 mg o menos de sodio por ración.

Bajo en sodio: 140 mg o menos de sodio por ración.


Reducido en sodio: 25% menos de sodio que la versión del alimento con
sal.
“Light” en sodio: 50% menos que la versión del alimento con sal.
Sin sal añadida: no se ha añadido sal durante el procesamiento del
alimento.

Tabla 3. Requerimientos Nutricionales.


Calorias HB o calorias por kg (segun estado nut)
Proteínas 15%
Grasas 30 %
CHO 55 a 60%
Sodio 800 a 2400 mg
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INSUFICIENCIA RENAL
Pruebas de función renal.
1. Filtración glomerular  - Creatinina sérica
- Aclaramiento de creatinina
2. Trans tubular proximal  - Fosfato y relación con otros metabolitos
3. Trans tubular distal  -Osmolaridad urinaria
- Carga de ácido y bicarbonato
4. Además se evalúa Na, K.

Principales síndromes renales.


1. Síndrome Nefrótico Agudo  hematuria, proteinuria leve a moderada e
hipertensión.
2. Síndrome Nefrótico  proteinúria intensa, hipoalbuminemia, edema
intenso, hiperlipidemia.
3. Proteinuria o Hematuria asintomática.
4. Insuficiencia renal aguda  oliguria o anuria.
5. Insuficiencia renal crónica  uremia prolongada, es el resultado de todas
las nefropatías crónicas.
6. Infección de vías urinarias  bacteriuria, piuria (leucocitos en la orina),
pielonefritis o cistitis.
7. Nefrolitiasis  cálculos renales, cólicos renales, hematuria.
8. Cálculos Renales (Nefrolitiasis)  Se forman cuando la concentración de
los componentes de la orina alcanzan un nivel en el cual es posible la
cristalización que consta de sales de calcio, ácido úrico, cistina. Se
recomienda el consumo de altas cantidades de líquidos de 1,5 a 3 ml/d para
producir por lo menos 2 l de orina.
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Insuficiencia Renal aguda: Reducción súbita en la tasa de filtración
glomerular y una alteración en la capacidad del riñón para excretar la
producción diaria de residuos metabólicos. Puede ir acompañado con oliguria
u orina nl. Su filtración varía de días hasta semanas.

Causas: Deshidratación grave


Copalso circulatorio.
Necrosis tubular aguda.
Traumatismo, cirugía, septicemia.
Nefrotoxicidad.
Infarto renal bilateral.
Glomerulonefritis aguda
Hipertrofía prostática benigna
Carcinoma de la vejiga.
Una consecuencia de una IRA con glumerulonefritis progresiva o crisis
prolongada de isquemia que conduce a necrosis tubular aguda isquémica
(siendo la más devastadora como complicación de un coque persistente a
una infección fulminante, traumatismo grave, accidente quirúrgico o choque
cardiógeno)
La recuperación puede durar de dos a tres semanas, se caracteriza primero
por un aumento en el gasto energético y mas tarde por una reunudación de
la eliminación de los residuos.
La reconstitución de la función renal puede verse beneficiada por medio de
hemodialiasis, diálisis peritoneal o hemofiltración arteriovenosa (utiliza una
membrana de ultrafiltración pequeña impulsada por la propia sangre del
paciente para producir un ultrafiltrado que pueda remplasarse con líquidos
de nutrición parenteral)
Nutricionista Marianela Vargas P.
Objetivos de la intervención nutricional
• Preservar la masa magra
• Cubrir requerimientos aumentados de nutrientes en el caso de paciente
hipercatabólico.
• Estimular la cicatrización
• Estimulación de la inmunocompetencia

Requerimientos Nutricionales
Calorias 1,3 × gasto energetico Ptes no hipercatabolicos
en reposo.
1,5 – 1,7 × gasto energetic Ptes hipercatabolicos
en reposo.
Proteínas 0,55 – 0,6 g/ Kg PI Ptes no hipercatabolicos
1 – 1,5 g/ kg PI Ptes hipercatabolicos

Insuficiencia Renal Crónica Se observa destrucción progresiva e irreversible


de nefrones.
La filtración glomerular ha estado reducida en los últimos 3-6 meses
Diagnóstico: Se realiza para buscar riñones de menor tamaño.
• Rx, Ecografía Y Pielografía.
Complicaciones:
Líquido y electrolitos  -Deshidratación, Edema, Hiperpotasemia, Acidosis
metabólica.
Calcio, Fosfato y huesos  Hiperfosfatemia, Hipocalcemia,
Hiperparatiroidismo secundario, osteoclastrofia renal.
Hematológica  Anemia (por desminución de eritropoyetina), Diatesis
Hemorrágica.
Cardiopulmonares  Hipertensión, Insuficiencia cardiaca congestiva,
Pericarditis Urémica, Edema pulmonar.
Gastrointestinales  Nauseas y vómitos, Hemorragia, Esofagitis, gastritis y
colitis.
Cutáneas  Color cetrino (amarillo), Prurito, Dermatitis.
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Neuromusculares  Miopatía, Neuropatía periférica, Encéfalopatía.
La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) corresponde a la situación clínica derivada
de la pérdida de función renal permanente y con carácter progresivo a la que
puede llegarse por múltiples etiologías, tanto de carácter congénito y/ o
hereditario como adquiridas.
En su etapa terminal requiere tratamiento de sustitución renal por diálisis o
trasplante renal.
Las etiologías en adultos de IRCT más frecuentes son:
– Diabetes I y II: 30.4 %
– Hipertensión arterial: 11.4 %
– Glomérulonefritis crónica: 10.2 %
– Desconocida: 24.4 % (diagnóstico en etapa terminal)
TRATAMIENTO
• Hemodiálisis: utiliza para la depuración y ultrafiltración una membrana,
capilar, instalada en circuito extracorpóreo.
• Peritoneodiálisis: utiliza para la depuración y ultrafiltración, la
membrana peritoneal
• Trasplante: utiliza un órgano proveniente de un sujeto vivo o cadáver,
el que se injerta preferentemente a los vasos ilíacos.
Desde confirmación Diagnóstica:
-Menores de 15 años: Inicio de Peritoneo diálisis: dentro de 21 días
Hemodiálisis: según indicación médica

Contraindicaciones de Peritoneo diálisis: Enfermedad Intestinal Inflamatoria,


Absceso Intestinal, Isquemia Mesentérica.
-15 años y más: Inicio de Hemodiálisis: dentro de 7 días
Contraindicaciones de Hemodiálisis en menores de 15 años y más:
Cáncer Activo y Enfermedad Crónica con esperanza de vida menor de
dos años.
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Contraindicaciones absolutas de transplante:
Cáncer activo, Infecciones sistémicas activas, Enfermedades
Inmunológicas activas, Enfermedad con expectativa de vida menor a
dos años.
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DIETOTERAPIA
Requerimientos nutricionales Pre diálisis.
Calorias 35 kcal/kg/PI
30-35 kcal/kg PI Mayores 60 años
Grasas 30% grasas VCT
CHO Complejos
Proteínas 0,6 g/ Kg PI
0,3 g/ kg PI Ptes con IRC terminal
Sodio 1000 mg/día
Fósforo 5-10 mg/kg/día
Potasio 1500-300 mg/día
Calcio 1500 mg/día

Requerimientos nutricionales Diálisis.


Calorias 35 kcal/kg/PI
30-35 kcal/kg PI Mayores 60 años
Grasas 30% grasas VCT
CHO Complejos
Proteínas 1,2 g/ Kg PI Hemodialisis
1,3 g/ kg PI Dialisis
Sodio 700 - 1000 mg/día
Fósforo 500 -1200 mg/kg/día
Potasio 1500-2000 mg/día
Calcio 1500 mg/día
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HEPATOPATÍAS
 Funciones del hígado: Digestión, Detoxificación, Biosíntesis, Energía del
Metabolismo.

Digestión: Bilis: Esencial para la digestión de lípidos. Secreción continúa por


los hepatocitos. Cconcentrada y rica en ácidos biliares y colesterol.
Conductos biliares: Secreción de agua y bicarbonato desde las células
epiteliales, determinando una bilis más diluída.
Almacenamiento y concentración en vesícula biliar.
Excreción al duodeno durante la digestión mediante contracción vesicular
por acción de la colecistoquinina, cuya secreción es estimulada por la
presencia de grasas en el duodeno
Detoxificación: Conversión de ciertas sustancias en formas menos tóxicas
mediante adición de un grupo polar con la acción de enzimas.
Amonio Urea
Degradación de ciertas hormonas.
Conversión de determinadas drogas y toxinas en formas inactivas para su
excreción por bilis y orina (ej. bilirrubina).
Biosíntesis: Síntesis de proteínas plasmáticas y lipoproteínas
Síntesis de todas las proteínas plamáticas excepto inmunoglobulinas
(albúmina, apolipoproteínas y factores coagulación).
Síntesis de proteínas transportadoras del colesterol y ácidos grasos.

Metabolismo carbohidratos
Objetivo: Mantener glicemia en niveles adecuados.
 Glicogénesis: Almacenamiento exceso de glucosa que llega al hígado en
forma de glucógeno.
 Glicogenolisis: En situación de hipoglicemia (ayuno), el hígado activa
vías que depolimerizan el glucógeno y exporta glucosa a sangre y
tejidos.
 Gluconeogénesis: Cuando se acaba reserva de glucógeno se activan
enzimas hepáticas que sintetizan glucosa a partir de aminoácidos y
otros carbohidratos no-hexosas (fructosa, galactosa). ´
Nutricionista Marianela Vargas P.
Metabolismo grasas
 Oxidación de triglicéridos para producir energía.
 Síntesis lipoproteínas (VLDL).
 Conversión exceso carbohidratos y proteínas en ac. grasos y
triglicéridos. Exportación y almacenamiento en tejido adiposo.
 Síntesis colesterol y fosfolípidos.
Insuficiencia hepática
Incapacidad del hígado para cumplir sus funciones.
 Hepatitis Aguda: Se desarrolla en un paciente previamente sano y en
un corto periodo de tiempo. Necrosis masiva de los hepatocitos.
DIETOTERAPIA
Requerimientos de 2000- 3.000 Kcal.
Disminución del consumo de grasa.
La anorexia es menor por la mañana, la mayor parte del aporte calórico lo
deberemos dar en el desayuno. Sólo en el caso de que la evolución del
paciente sea desfavorable, deberemos tomar las medidas pertinentes para
evitar la ascitis (restringir la sal) y para obviar la aparición de encefalopatía
hepática (restricción de proteínas).
No tomar alcohol por lo menos 6 meses después de la curación de la
hepatitis.

 Hepatitis Crónica: Se desarrolla en una persona con una enfermedad


hepática previa. Pérdida gradual de función de los hepatocitos como
consecuencia de un proceso inflamatorio crónico del hígado que deriva
en fibrosis.

Calorías 25 a 30 kcal/kg/PI
H y B 1,2 a 1,4
Grasas 30 a 35 % grasas VCT
CHO 50 a 55 %
Si no hay problema renal
Proteínas 20%
1 a 1,5 g/kg
Sodio 1000 mg/día
Nutricionista Marianela Vargas P.
Miltivitaminicos si es necesario, Evitar el consumo de hierro y cobre en
exceso si existe hemocromatosis o enfermedad de Wilson.
Consecuencias
 Bilirrubina Ictericia
 Déficit factores coagulación Sínd hemorrágico Tasa Protrombina
 Déficit síntesis albúmina Edemas (afecta la valoración nut)
 Déficit depuración Amonio Encefalopatía hepática
 Déficit excreción sales biliares Prurito
 Alterac. metabolismo carbohidratos Hipoglicemia (IHA)

Encefalopatía Hepática
La EH es un trastorno funcional y reversible del sistema nervioso que
aparece en pacientes con enfermedades hepáticas agudas y crónicas.
Este se produce como consecuencia de la incapacidad del hígado para
detoxificar ciertas sustancias con actividad cerebral.
Se recomienda disminuir las proteínas de 3 a 5 días a 0,5 a 1,2 gr/kg para
evitar una desnutrición calórica proteica. Restricción de sal.

Hepatitis alcohólica o Cirrosis


El acetaldehído es un producto secundario tóxico del metabolismo del
alcohol, daña la estructura de la membrana mitocondrial y su función. Es
producido por varias vías metabólicas, una de las cuales implica a la
deshidrogenasa de alcohol. Variables que predisponen a la hepatitis
alcohólica como polimorfismos genéticos de enzimas que metabolizan el
alcohol, genero (mujeres), exposición a otros medicamentos, infecciones con
virus hepatotrópicos, factores inmunitarios y estado nutricional deficiente.
3 etapas: esteatosis hepática, hígado graso y cirrosis.
Alteración de la infiltración de grasas:
1. Aumento movilización de ac grasos del tejido adiposo.
2. Aumento de la síntesis hepática de ác grasos.
3. Disminución de la oxidación de ac grasos.
4. Aumento de la producción de TGS
5. Atrapamiento de los TGS en el hígado
La estatiosis hepática se revierte con la abstinencia de las bebidas alcohólicas
Nutricionista Marianela Vargas P.
La hepatitis alcohólica se caracteriza por:
 Hepatomegalia
 Aum de niveles de transaminasas
 Incremento de las concentraciones de bilirrubina en suero
 Valores de albumina en suero nls o bajos y posiblemente anemia.
Presentan: dolor abdominal, anorexia, vomitos, debilidad, diarrea, pérdida de
peso y fiebre.
Proceso difuso con fibrosis y formación de nódulos que, a pesar de ser
ocasionado por múltiples causas, el resultado final es el mismo.
Hay que estar atentos a la hipoglucemia, que es la alteración de los
carbohidratos más frecuente y potencialmente más grave generada por el
consumo alcohólico.
Los hepáticos o cirróticos sin complicaciones los gramos de proteína son de
0,8 a 1 g/kg/d para lograr un equilibrio de nitrógeno. Si se necesita favorecer
para este equilibrio o un balance positivo se necesita por lo menos 1,2 a 1,3
g/kg/d.

.
Nutricionista Marianela Vargas P.
Colestasis
Estado de acumulación de lodo biliar en la vesícula biliar debido a la falta de
estimulación o liberación de la bilis
Colecistitis es la inflamación de la vesícula biliar, suele deberse a cálculos
biliares que obstruyen los conductos biliares (colesistitis litiásica)lo que
conduce la acumulación de bilis. La bilirrubina es el principal pigmento biliar,
cuando hay obstrucción de las vías biliares impide a la bilis llegar al intestino
esta se devuelve y se queda en la circulación.
Disminución de la absorción de las grasas y de las vitaminas liposolubles
(A, D, K, E) por un menor aporte de sales biliares al intestino delgado. Por lo
cual, si el enfermo no tolera las grasas, deberemos disminuir éstas y
aumentar la cuantía de los carbohidratos hasta conseguir una ingesta
energética adecuada.
Suplementar con vitamina D si la dieta de los enfermos es pobre y toman
poco el sol; se administran 50-100 ug/día. De vitamina A se darán 25.000
UI/día oral de forma intermitente si hay alteraciones visuales. La vitamina K
se administrará si el tiempo de protrombina está disminuido; se dan 10 mg
por semana. La vitamina E se dará 20 mg al día de forma oral. Es aconsejable
suplementos de calcio.
Nutricionista Marianela Vargas P.
ANEMIA
La anemia es un trastorno en el cual hay una deficiencia en el tamaño o en el
número de los eritrocitos o en la cantidad de hemoglobina que contiene,
limita en intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre la sangre y las
células de los tejidos. Su calificación se basa en el tamaño de la célula de los
tejidos: macrocítica, normocrómica y microcítica.
La mayor parte de las anemias se deben a falta de los nutrientes necesarios
para la síntesis de eritrocitos normales, principalmente el hierro, vitamina
B12 y ácido fólico. U otros como hemorragias, anormalidades genéticas,
estados patológicos crónicos o toxicidad de medicamentos.
Deficiencia de hierro:
Signos iniciales
 Función muscular inadecuada.
 Anormalidades en el crecimiento.
 Trastornos epiteliales.
 Inmunocompetencia reducida.
Signos Tardíos
 Defecto de los tejidos epiteliales (lengua, uñas, boca y estómago)
 Gastritis.
 Insuficiencia cardiaca.

TRATAMIENTO NUTRICIONAL.
– Aumento del hierro absorbible en la dieta. Suplementación la dosis
varía de 50 a 200 mg en adultos y 6 mg/kg para los niños según la
gravedad de la anemia.
– Incluir Vit C en cada comida.
– Incluir carne pescado, aves en cada comida.
– Disminuir consumo de té y café.
– Evitar EDTA (ac etilendiaminotetraacéico) en los alimentos procesados.
– Alimentos que tiene alto contenido de alimentos:

 Hígado, riñón, cordero, yema de huevo, frutas secas, guisantes,


verduras hoja verde, melazas, panes y cereales de granos enteros y
fortificados.
Nutricionista Marianela Vargas P.
 Biodisponibilidad del hierro: tasa de absorción depende del estado
férrico del individuo, según se refleja en el nivel de las reservas de
hierro. Bajas reservas mayor será la absorción. Hierro hem (carne,
pescado, cerdo, pollo) absorbe más que el no hem (huevos, granos,
verduras y frutas) Tasa de absorción de no hem depende de la
presencia de factores alimentarios intensificadores com el ácido
ascórbico. La absorción del hierro puede inhibirse en grados variables
por diversos factores que producen quelación del hierro como los
carbonatos, oxalatos, fosfatos y fitatos (pan no fermentado, cereales no
refinados y granos de soya).
 El té disminuye la absorción de FE un 50% debido a la formación de
compuestos férricos insolubles con tanina.
 El Fe presente en la yema del huevo no se absorbe bien a causa de la
presencia de fosvatina.
 Optimazar la absorción del FE:
 Aum el consumo de proteína animal.
 Cada comida incluir una fuente de vit C.
 Evitar café y té.
 Evitar altas cantidades de etilenediaminotetra-acético.
 No consumir más de tres tazas de leche al día y
remplazarlas por alimentos que contengan hierro.
Nutricionista Marianela Vargas P.
INSUFICIENCIA CARDIACA
Es un complejo de síntomas como disnea, fatiga y congestión que ocurre
cuando el ventrículo izquierdo no puede proporcionar un flujo sanguíneo
adecuado al resto del organismo.
Puede ser desencadenado por un infarto miocardio, exceso de sodio, falta del
tx médico, arritmias, embolia pulmonar, infecciones y anemia.
Clasificación de la insuficiencia cardíaca
1. Ausencia de síntomas, actividad física ordinaria.
2. Limitación leve de actividad física el pte se encuentra cómodo
en reposo.
3. Notable limitación de la actividad física.
4. Incapacidad de llevar a cabo actividad física, presencia de
síntomas.
Tratamiento
 Restricción de sodio 1 g/d y actividad física según capacidad del
paciente.
 Restricción de líquidos si presenta hipernatremia.
 Medicamentos diuréticos (furosemidas), vasodilatadores (hidralazina) y
glucósidos (digoxina). Estos agentes reducen el exceso de líquidos,
dilatan los vasos sanguíneos y aumentan la fuerza de la contracción del
corazón.

DIETOTERAPIA
Calorías 20 a 30 kcal/kg/PI +30 a 50% TMB
TMB × 1.6 a 1.8 Caquexia Card.
Grasas 30 a 35 % grasas VCT
CHO 50 a 55 %
Proteínas 0,8 a 1 g/kg 1,5 g/kg si es vía parenteral.
1 a 1,5 g/kg
Sodio 1000 mg/día

Si fracasa la alimentación enteral se comienza la parenteral con lentitud con


1500 ml/d. En el caquéctico, se han utilizado tasas mínimas de infusión de
600 ml/d para evitar el estrés metabólico.
Nutricionista Marianela Vargas P.
Se vigila la presión venosa central, frec del pulso, PA y gasto urinario ya que
aumenta el volumen del líquido.

Trasplante cardiaco
El soporte nutricional del los pacientes trasplantados se divide en 3 etapas:
pretrasplante, postraspante inmediato y postrasplante a largo plazo

Metas nutricionales en ptes de pretrasplante.


Calorías 30 kcal/kg/PI 35 a 40 kcal/kg/PI
Grasas 30 a 35 % grasas VCT
CHO 50 a 55 %
Proteínas 1 a 1,2 g/kg 1,5 a 2 g/kg desnut.
Sodio 1000 mg/día

Metas nutricionales en ptes de postrasplante inmediato


Calorías 30 kcal/kg/PI 35 a 40 kcal/kg/PI
Grasas 30 a 35 % grasas VCT
CHO 50 a 55 %
Proteínas 1,2 a 2 g/kg Se aumentan en virtud del
catabolismo
Sodio 1000 mg/día
Régimen liquido, hipocalórica.
Nutricionista Marianela Vargas P.
Glosario de Fármacos
Fluroxetina: Inhibidor selectivo de la recaptación de Serotonina (ISRS), con
propiedades antidepresivas.
Ceftriaxona: antibiótico cefalosporínico bactericida.
Azitromicina: Antibiotico del grupo de los macrófilos.
Losartán: Antagonista específico de la angiotensina II. Antihipertensivo.
Nifedipino: Bloquea los canales del calcio. Produce vasodilatación.
Antihipertensivo.
Ranitidina: Inhibidor de los receptores H2. Antiulceroso.
Amikacina: Antibiótico
Canvedilol: Bloqueador beta- adrenérgico. Antihipertensivo.
Atorvastatina: Antihiperlipidémico.
Dipirona: Analgésico, Antipirético.
Enalapril: Inhividor de la enzima convertidora de angiotensina.
Antihipertensivo.
Heparina: Antihipertensivo. Vasodilatador del músculo liso.
Atenolol: Bloqueador beta- adrenérgico. Antihipertensivo.
Furosemida: Diurético de asa. Antihipertensivo.
Aspirina: Inhibir la producción de las prostaglandinas, sustancias organicas
que participan en los mecanismos del dolor, fiebre e inflamación. Analgésico,
antiinflamatorio, antigripal y antiagregante plaquetario.
Viadil: Antipasmótico.
Sulfato Ferroso: Antianémico.
Acido Fólico: Eritropoyético.
Metformina: Hipoglicemiente oral
Gibenclamida: Hipoglicemiente oral.
Omeprazol: Antiulceroso y anbtisecretorio gástrico.
Digoxina: Cardiotónico.
Captopril: Inhibidor de la ECA, antihipertensivo.
Levotiroxina: Hormonoterapia toroidea.
Paracetamol: Analgésico, Antipirético.
Fenitoína: Inhibe la propagación de la actividad convulsivante en la corteza
motora cerebral, estabiliza el umbral promoviendo la difunsión de sodio
desde las neuronas.
Acido Valproico: Trastornos de epilepsia y trastorno bipolar.
Nutricionista Marianela Vargas P.
Midazolam: Tx breve para el insomnio. Solo deben indicarse cuando el
trastorno es severo y provoca un grado extremo de tensión emocional.
Alrpozolam: Ansiedad sola o asociada a depresión, intranquilidad, insomnio,
irritabilidad y algunas formas de somatización como el colon irritable y
dispepsia.
Ibuprofeno: antiinflamatorio, analgésico, antipirético.
Cidoten: Antiinflamatorio.
ATV: reduce niveles de colesterol.
Hidrocortizona: corticoide, para enfermedades inflamatorias.
Metildopa: antihipertensivo.
Berodual: broncodilatador.
Eutirox: Terapia de remplazo o sustitución de la función tiroidea ausente o
deprimida.
Nutricionista Marianela Vargas P.
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ALIMENTACION 0 A 6 MESES.

 Administrar 60 ml por ves en los primeros días hasta llegar a 200 a los 5
meses después 140 a 160 ml/kg/d.
 De 2 a 3 meses dar cada 3 hrs, cambiar cada 4 hrs progresivamente
hasta 5 veces a los 6 meses.
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REQUERIMIENTOS PARA NIÑOS Y NIÑAS MENORES DE 1 AÑO.
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REQUERIMIENTOS PARA NIÑOS Y NIÑAS MAYORES DE 1 AÑO.
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INGESTA SEGURA DE PROTEINAS FAO – OMS
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Tonicidad: Isotonía = 1.0


Hipertonía = 1,1
Hipotonía = 0,9
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Evaluación Nutricional Indicadores P/T, P/E, T/E

Riesgo Desnutrición
- 2 años: P/E -1 y -2 DS
+ 2 años: P/T -1 y -2 DS

Desnutricion
- 2 años: P/E bajo -2 DS
+ 2 años: P/T bajo -2 DS

Sobre peso
P/T bajo + 1 y +2 DS

Obesidad
P/T sobre 2 DS

Z scores = Valor actual – Valor de referencia


Peso/ Talla 1DS
2 - 5 años 11 meses: Déficit: < - 1DS
Normal: ± 1DS
Sobrepeso:+1DS +2DS
Obesidad:> +2DS

IMC= Peso / talla2


6 - 18 años: IMC ≥ p95: Obesidad
IMC p85 y p95: Riesgo Obesidad
IMC p10 y <p85: Normal
IMC <p10: Bajo peso

Clasificación para la talla


Talla Baja: < p10 o < 1DS
Talla Normal: p10 y <p90 o ± 1DS
Talla Alta: > p90 o > 1 D
Nutricionista Marianela Vargas P.

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