Вы находитесь на странице: 1из 2

Proses awal pada arterosklerosis adalah infiltrasi lipoprotein berdensitas-rendah (LDL) ke dalam

regio subendotel. Endotel rentan mengalami shear stress, kecenderungan tertarik di sepanjang

atau mengalami deformitas akibat aliran darah. Hal ini paling jelas di titik-titik percabangan

arteri, dan ditempat inilah terjadi akumulasi lipid yang paling maksimal.

LDL mengalami oksidasi atau diubah melalui cara lain dan LDL yang telah berubah

tersebut diserap oleh makrofag sehingga terbentuk sel busa (foam cells)

LDL normal, tidak seperti LDL teroksidasi, tidak cukup cepat diserap oleh makrofag untuk

membentuk sel busa. Makrofag memperlihatkan suatu famili scavenger receptor (reseptor

pembersih)yang berperan dalam penyerapan ini. LDL teroksidasi memiliki sejumlah efek

merugikan, termasuk stimulasi pelepasan sitokin dan inhibisi produksi NO. Sel otot polos

pembuluh darah di sekitar sel busa mengalami stimulasi dan bergerak dari tunika media ke

tunika intima, tempat sel-sel ini berproliferasi, meletakkan kolagen dan molekul matriks lainnya,

serta berperan menentukan sebagian besar ukuran lesi. Sel otot polos juga menyerap LDL

teroksidasi dan menjadi sel busa. Akumulasi lipid terjadi baik di kompartemen intrasel maupun

ekstrasel.

Seiring bertambahnya usia lesi arterosklerotik, sel T sistem imun serta makrofag tertarik

ke lesi-lesi tersebut. “Sup” antarsel di plak mengandung beragam zat perusak sel, termasuk ozon.

Secara keseluruhan, lesi tersebut telah terbukti memiliki banyak karakteristik infeksi ringan. Sel

otot polos dan sel endotel juga menghasilkan faktor pertumbuhan dan sitokin yang terlibat dalam

migrasi dan proliferasi sel, dan terdapat bukti adanya shear stress response elements di DNA

yang mengapit gen-gen relevan di sel endotel. Sejumlah penelitian melakukan penelitian tentang

keberadaan bakteri di plak, dan terdapat Chlamydia pneumoniace, suatu organism yang biasanya

berkaitan dengan infeksi pernafasan dalam jumlah signifikan. Namun


Seiring dengan semakin matangnya plak, terbentuk selubung fibrosa yang menutup plak.

Plak dengan selubung yang rusak atau cacat mudah mengalami rupture. Lesi ini sendiri dapat

menyebabkan distorsi pembuluh darah hingga ke tahap sumbatan, tetapi yang memicu

thrombosis dan sumbatan aliran darah adalah ruptur atau ulserasi plak.

Suatu karakteristik arterosklerosis yang saat ini banyak mendapat perhatian adalah

keterkaitannya dengan defisiensi pelepasan NO dan gangguan vasodilatasi. Seperti telah

disebutkan, LDL teroksidasi menghambat produksi NO. Jika infus asetikolin diberikan melalui

kateter ke dalam a. coronaria norma, pembuluhini akan berdilatasi; namun, jika zat tersebut

diinfuskan ketika arterosklerosis sudah terjadi, pembuluh akan berkontraksi. Hal ini

menunjukkan bahwa sekresi NO oleh endotel terganggu.

Вам также может понравиться