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INTRODUCCIÓN

En el presente trabajo de Traumatismo encéfalo craneano, se aplicó el proceso de atención de


enfermería a un paciente cuyo caso clínico y diagnóstico es TEC moderado por accidente
automovilístico, la finalidad de la realización de este caso clínico surgió la necesidad de brindar
una mejor atención a los pacientes que cursan por este padecimiento. Históricamente el plan
de atención de enfermería es un proceso sistematizado, y de suma importancia para los
profesionales de enfermería en la atención integral del paciente.

En este caso clínico el plan de atención de enfermería se realizó a través de la recolección de


datos, examen físico, elaborado de diagnóstico, planificación de las acciones, ejecución de
estas mismas y al finalizar se realizó una evaluación del estado de salud del paciente.

La necesidad de elaborar este proceso de atención de enfermería fue para detectar los
factores de riesgo que existen en el paciente y así fomentar el autocuidado, la promoción de la
salud, la prevención de las enfermedades, mejorar la calidad y estilos de vida.

Al analizar estos factores y realizar mismo diagnóstico ayudó al reforzamiento de


conocimientos adquiridos durante el ciclo escolar contrarrestando la dificultad de distinguir
diversos diagnósticos y tener una mejor habilidad en el uso adecuado del NANDA, NIC y NOC.
JUSTIFICACIÓN

La finalidad del PAE es brindarle las intervenciones necesarias en base a un diagnóstico a un


paciente en específico para lograr así un bienestar absoluto.

Las acciones de enfermería otorgadas en el siguiente PAE se realizaron en base a la prevención


para de esta forma no desencadenar otras patologías, así como brindarle la información
adecuada, orientación y enseñanza para modificar o transformar conductas erróneas, en
cuanto a alimentación, actividad física, medidas de seguridad, riesgos en el trabajo y hogar. Se
propuso intervenir debido al aspecto general del paciente en una valoración tanto céfalo-
caudal así como las diversas preguntas realizadas.
OBJETIVOS

Satisfacer las necesidades fisiológicas de un paciente con TCE moderado por accidente
automovilístico poniendo en práctica el Proceso de Atención de Enfermería. Poner en
práctica los conocimientos adquiridos a lo largo de la carrera
PARTE I

TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO

1. DEFINICIÓN:

Se define al Traumatismo Craneoencefálico (TEC) como cualquier lesión física, o deterioro


funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. En
el trauma craneal hay repercusión neurológica con disminución de la conciencia, síntomas
focales neurológicos y amnesia postraumática.

Ilustración: Traumatismo Encéfalo Craneano

Fisiopatología En un TCE se pueden identificar 2 tipos de lesiones:

la lesión primaria que ocurre en el momento del impacto y no es reversible, incluye el


desgarramiento de los trayectos de la materia blanca, contusión focal, hematomas (intra y
extra cerebral) y el edema difuso; a nivel celular los eventos tempranos del neurotrauma
incluyen microporación de membranas, desajuste de canales iónicos y cambios
conformacionales de las proteínas, en los niveles más altos de daño, los vasos sanguíneos
pueden ser desgarrados ocasionando micro hemorragias; el daño isquémico cerebral se
presenta en el daño primario y puede ser extenso o más comúnmente perilesional.

La lesión secundaria, que corresponde a los efectos tardíos, es un proceso potencialmente


reversible, mediante una terapia adecuada. Involucra cambios funcionales, estructurales,
celulares y moleculares que provocan daño neuronal; incluye liberación de neurotransmisores,
generación de radicales libres, daño mediado por Ca2+, activación de genes, disfunción
mitocondrial y respuesta inflamatoria; así, la isquemia provoca disminución en la entrada de
oxígeno y nutrientes, la salida de metabolitos potencialmente tóxicos y da lugar a cambios
bioquí- micos en el área cerebral afectada.
Consciente de su impacto, la Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció baremos para
la clasificación de los TEC de acuerdo con su gravedad (escala de Glasgow o ECG):
2. LESION CEREBRAL:

La lesión cerebral más frecuente es por traumatismo craneoencefálico, producido por


accidentes de tráfico, laborales, caídas o agresiones. Más del 80% de los afectados de lesión
cerebral se debe a accidentes de tráfico de jóvenes entre 15 y 30 años.

Hablamos de lesión cerebral cuando hay un problema importante que afecta a la cabeza: a la
caja craneal y al cerebro.

2.1.- CAUSAS:

Las causas más frecuentes son:

 Accidentes de tráfico: alrededor del 75%.

 Caídas: alrededor del 20%.

 Lesiones deportivas: alrededor del 5%.

Cuando hay un impacto mecánico sobre las estructuras del encéfalo, se provoca una lesión del
tejido nervioso mediante dos mecanismos estrechamente relacionados:

2.2.- LESIÓN PRIMARIA

Responsable de todas las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen nada más ocurrir la
agresión mecánica.

El impacto puede ser de dos tipos:

 Estáticos: por ejemplo una pedrada. La importancia viene dada por la masa y la
velocidad del objeto que colisiona. Este tipo de impacto es responsable de fracturas de
cráneo y hematomas extra y subdurales.

 Dinámico: por ejemplo, un accidente de tráfico. Es el modelo de impacto más


frecuente y grave. Este tipo de impacto es el que suele provocar degeneración de los
axones (cilindroeje de la célula nerviosa) responsable del coma postraumático, las
contusiones, laceraciones y hematomas intracraneales.

En el modelo dinámico tenemos:

Energía absorbida por el cuero cabelludo y el cráneo: sufre deformación y/o fracturas.

El impacto origina dos efectos mecánicos sobre el cerebro:

Movimiento de traslación: se desplaza la masa encefálica y otras estructuras del cráneo y hay
cambios en la Presión Intracraneal (PIC).

Movimiento de rotación: el cerebro se retarda con relación al cráneo.

2.3.- LESIÓN SECUNDARIA

Son las lesiones cerebrales provocadas por las agresiones que aparecen en los minutos, horas
e incluso en los primeros días después del traumatismo.

Estas agresiones pueden ser de:


 Origen sistémico

- Bajada de la tensión arterial (hipotensión). Es la causa más frecuente y de mayor


repercusión en el pronóstico de TCE. Aunque sea por breve periodo de tiempo, afecta
negativamente al resultado, pasando la mortalidad del 27% al 50%.

- Oxigenación deficiente de la sangre (hipoxemia). Es una complicación frecuente que


se asocia a un aumento de la mortalidad, sobre todo cuando se asocia con bajada de la
tensión arterial.

- Cantidad excesiva de anhídrido carbónico en sangre (hipercapnia).

- Anemia.

- Aumento de la temperatura corporal (hipertermia)

- Disminución del sodio en sangre.

- Aumento o disminución de la glucosa en la sangre.

- Etc.

 Origen intracraneal:

- Aumento de la tensión dentro del cráneo (hipertensión intracraneal). la hipertensión


endocraneal es la complicación más frecuente y la que más afecta de forma adversa el
pronóstico del TCE.

- Convulsiones.

- Edema cerebral (inflamación o acumulación excesiva de líquido).

- Acumulación de sangre (Hiperemia).

- Hematoma cerebral tardío.

- Disección de la arteria carótida.

El aumento de presión puede comprimir las arterias cerebrales produciendo una disminución
del aporte sanguíneo (isquemia cerebral). La isquemia, bien por aumento de la presión
intracraneal como por descenso de la presión arterial, se considera la lesión secundaria de
origen intracraneal más grave.

3. Epidemiología.

El TEC es una causa frecuente de mortalidad y morbilidad en nuestro medio. Los accidentes de
tránsito contribuyen a elevar las cifras de incidencia de esta enfermedad. En el Perú, en la
última década han ocurrido 700 000 accidentes de tránsito, que han ocasionado 31 0000
muertes y en los últimos cuatro años 117 000 personas quedaron discapacitadas de por vida.
La atención sanitaria de estas víctimas cuesta alrededor de 150 millones de dólares anuales,
cifra que representa el 0,17 % del Producto Bruto Interno (PBI), según cálculos oficiales.

Aunque en principio no respeta grupo alguno de edad o sexo, sí tiene mayor incidencia en
diferentes grupos:
- Varones: tres veces más frecuente que en mujeres.

- Edad: mayor frecuencia entre los 15 y los 29 años.

- Atropellos y caídas, más frecuentes en los niños y en los mayores de 65 años.

- Los accidentes de moto se centran fundamentalmente en los jóvenes menores de 25


años.

4. Síntomas:

La escala de Glasgow (nivel de conciencia) nos marca el grado de gravedad o severidad del
TEC:

- Leve

En el TEC leve o concusión (ECG 13-15) los pacientes han experimentado una pérdida de la
conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza,
confusión y amnesia. Existe una recuperación neurológica completa a pesar de que algunos de
estos pacientes tienen dificultades de concentración o memoria pasajeras.

- Moderado

En el TEC moderado (ECG 9-13) el paciente se encuentra letárgico o estuporoso. Clínicamente,


los pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y pueden necesitar una
intervención neuroquirúrgica además están asociados con una mayor probabilidad de
hallazgos anormales en las técnicas de neuroimagen. Estos pacientes también pueden
desarrollar un síndrome pos conmoción. El síndrome pos conmoción se refiere a un estado de
inestabilidad nerviosa después de un TCE leve o moderado. Las características principales son
fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentración.

- Grave

En el TEC grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus
ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Por lo general tiene una
neuroimagen anormal, es decir, a la tomografía computarizada (TAC/TC) se observa fractura
del cráneo o hemorragia intracraneal. Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de
cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas urgentes para el control de la vía aérea,
ventilación mecánica, evaluación o intervención neuroquirúrgica y monitorización de la
presión intracraneal (PIC). La recuperación es prolongada y generalmente incompleta. Un
porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive más de un año.

5. Diagnóstico

El pronóstico y tratamiento del TEC dependen de la extensión y del tipo patológico de lesión
encefálica. La exploración clínica debe delimitar la causa, el tipo, la localización y la extensión
de la lesión.

- Es prioritario en el TCE asegurar una adecuada ventilación, oxigenación y estado


circulatorio.

- Es pertinente considerar que una lesión cerebral no es causa de hipotensión.


En ocasiones, lesiones como una laceración del cuero cabelludo puede ocasionar un shock -
hemorrágico, sobre todo en niños pequeños.

Hasta que se demuestre lo contrario, ante un TEC siempre consideraremos que existe lesión
cervical, y por lo tanto el manejo del enfermo comprenderá la inmovilización de la columna
cervical y maniobras que prevengan daño a este nivel.

Hay que tener en cuenta que el organismo responde con hipertensión y bradicardia ante un
aumento de la presión intracraneal. Por tanto la combinación de hipertensión arterial
progresiva, bradipnea y bradicardia es sugestiva de aumento súbito de presión intracraneal,
que puede requerir intervención quirúrgica urgente.

Es prioritaria la detección precoz de la hipertensión intracraneal (HIC) y su tratamiento


adecuado, sobre el diagnóstico exacto de las diferentes lesiones intracraneales, que se
abordará una vez superado los problemas que amenazan la vida del paciente.

A. Anamnesis:

- Lo primero es asegurarse de que ha existido TEC y que la violencia del mismo justifica
la clínica del enfermo y la realización de otros estudios.

- Se ha de registrar siempre:

- Interrogar a los testigos sobre el tipo de golpe, la hora, que permitirá conocer la
evolución del enfermo, "cómo", estado del enfermo inmediatamente tras el golpe.

- Si existió/existe inconsciencia: Desde cuándo, duración.

- La presencia o no de crisis convulsivas.

El estado actual del enfermo. Se comparará con el inmediato tras el TCE y servirá de
orientación para evidenciar empeoramientos. Para ello se utilizará la Escala de Coma de
Glasgow.

La ingestión o no de alcohol, drogas, etc.

Los antecedentes neurológicos del enfermo.

Ingestión de alcohol:

Aguda: aspectos legales, alteración del nivel de conciencia.

Crónica: Atención a cuadros de privación si el paciente ingresa. Mayor frecuencia de


hematomas subdurales, que, dada la retracción cortical de estos enfermos, más el mal estado
general que suelen presentar, pueden pasar desapercibidos, por lo que en caso de duda se
realizará una TAC.

B. Exploración inicial

Se valorarán:

- La presencia de heridas en scalp.

- Constantes vitales.
- Presencia de hematomas peri orbitarios/retro auriculares.

- Estado de consciencia (para ello se utilizará la GCS). Se anotará con ella la hora de
toma de datos.

C. Exploración neurológica completa: pares craneales, con especial atención a las pupilas
(tamaño, forma, reactividad, simetría); extremidades (fuerza, tono y reflejos
osteotendinosos).

D. Exploración general: descartar otras causas de alteración del nivel de consciencia:


metabólicas, hemodinámicas, ingestión de drogas o alcohol.

Independientemente de otras valoraciones, un individuo padece una lesión craneoencefálica


grave si presenta cualquiera de los siguientes signos:

- Anisocoria.

Déficit motor lateralizado.

Lesión abierta de cráneo.

Déficit neurológico.

Fractura deprimida de la bóveda craneal.

Hay que insistir que este examen neurológico debe realizarse con cierta periodicidad, lo que
nos permitirá detectar la aparición de un deterioro.

6. Pruebas complementarias

- Radiografía simple de cráneo:

Su limitación para detectar lesiones intracraneales hace que tenga escaso valor en el manejo
de los pacientes con TCE.

Es de utilidad en la identificación de lesiones penetrantes, fracturas con hundimiento, y en la


localización de objetos metálicos o de cristal. No se deben ordenar su realización
rutinariamente en pacientes con TCE menores.

Algunos clínicos recomiendan la realización de radiografía simple de cráneo en los niños dada
la mayor detección de fracturas de cráneo, en especial en los casos de fracturas con
hundimiento y compuestos.

- TAC de cráneo:

La TAC de cráneo es la técnica de elección en el diagnóstico de las lesiones asociadas a los TCE.
Es de gran utilidad para la identificación de las lesiones que precisan atención quirúrgica
inmediata y ofrece información pronostica en muchas lesiones.

Los pacientes con TEC de bajo riesgo no precisan estudio con TAC. Los pacientes de riesgo
moderado y de riesgo elevado precisan estudio con TAC, de modo más precoz cuanto mayor
sea el riesgo. Los pacientes atendidos inicialmente en un centro hospitalario que no disponga
de TAC pueden precisar el traslado a un centro que disponga de esta técnica.
7. Complicaciones del TEC

- Hematoma extradural o epidural

Ilustración 3 COMPLICACIONES DEL TEC

Es una colección de sangre entre el cráneo y la duramadre cuya causa más frecuente
es la lesión traumática de la arteria meníngea media. En la mayoría de los casos existe
fractura lineal o con hundimiento.

Clínicamente se debe sospechar ante todo paciente que ha sufrido un TEC con o sin
breve pérdida de conciencia y que tras un período de 1 a 24 horas (período lúcido)
entra en estado de coma, pudiendo haber dilatación pupilar del lado lesionado y
hemiparesia contralateral. Tras el intervalo lúcido, que sólo se da en un 12% de los
casos y durante el cual el paciente está libre de síntomas, aparece cefalea, agitación,
vómitos, vértigo, confusión, ausencia de respuestas y en ocasiones crisis convulsivas.
Estos síntomas suelen ser progresivos y deben alertar ante la posibilidad de una
complicación del TEC.

Este cuadro requiere cirugía inmediata. En cuanto al pronóstico diversos autores


refieren una mortalidad entre el 15 y el 25% de los casos, dependiendo en gran
medida de la situación clínica en que el paciente es operado.

- Hematoma subdural

Son más frecuentes que los anteriores. Generalmente son debidos a rotura de las
venas comunicantes entre corteza cerebral y duramadre. Se localizan preferentes en la
convexidad frontoparietal. Su incidencia es mayor en pacientes etílicos, ancianos y en
aquellos con tratamiento anticoagulante.

Su evolución clínica es similar a la del hematoma epidural, aunque se extiende a lo


largo de un mayor espacio de tiempo. Pueden acompañarse o no a fracturas del
cráneo. Aquellos que aparecen en las primeras 24 horas se denominan agudos,
subagudos cuando lo hacen entre las 24 horas y 2 semanas, y crónicos cuando
aparecen más tardíamente. Estos dos últimos son de difícil diagnóstico debido a que
no se asocian los síntomas al traumatismo como consecuencia del tiempo
transcurrido, o la levedad del golpe y por la presencia de síntomas dudosos (cambios
de carácter, de personalidad, cefaleas...).

El hematoma subdural agudo requiere cirugía urgente. Presentan una alta mortalidad.

- Hemorragia subaracnoidea

La hemorragia subaracnoidea traumática se acompaña a menudo de un hematoma


subdural concomitante o de una contusión cerebral.

Clínicamente se expresa mediante cefalea intensa, inquietud, febrícula, rigidez de nuca


y otros signos meníngeos. El diagnóstico se realiza mediante TAC, y si es normal
mediante la demostración de un LCR hemorrágico.

No requiere tratamiento quirúrgico urgente.

- Hematoma intraparenquimatoso
Los hematomas intraparenquimatosos traumáticos pueden manifestarse como
lesiones rápidamente expansivas o ser asintomáticos. En la mayoría de los casos existe
fractura craneal asociada por golpe o contragolpe.

Se requerirá al Neurocirujano si:

– Tras la realización de TAC se demuestran lesiones intracraneales.

– GCS< 14.

– Presencia de crisis postraumáticas.

– Hay signos clínicos o radiológicos de fractura craneal.

– Presencia de vómitos o cefalea intensa.

– Presencia de rinorragia/rinolicuorrea u otorragia/otolicuorrea.

– Presencia de focalidad neurológica.

UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

8. TRATAMIENTO

Las bases conceptuales del manejo del TEC asientan sobre varios asertos que
resumimos en rapidez de tratamiento, evitar daños secundarios y hospital adecuado.
Es necesario recordar que los TEC que llegan vivos al hospital, transcurridos 30
minutos tras el impacto, generalmente no portan lesiones primarias incompatibles con
la vida.

Los objetivos del tratamiento inicial del TEC se concretan en conseguir:


– Ventilación y estabilidad hemodinámica.

– Diagnóstico y cirugía inmediata de lesiones ocupantes de espacio.

– Descartar y tratar las lesiones asociadas que amenazan la vida.

 Vía aérea

La presencia de un TEC grave o una situación de coma definida como una puntuación
en la escala de Glasgow de 8 puntos o menor es indicación de establecimiento de una
vía aérea definitiva.

Es menos agresivo intubar y retirar precozmente el tubo endotraqueal si no es


necesario en algunos pacientes, que someter a un TEC grave a los riesgos de elevación
de la PIC, hipoxemia, etc. por no intubarle.

En el caso de que sea necesario intubar al paciente, recordar la máxima de que "todo
TEC presenta, hasta que se demuestre lo contrario, una lesión cervical", por lo que hay
que mantener en todo momento la alineación e inmovilización cervical.

 Ventilación

- Se debe administrar oxígeno a alto flujo a todo paciente con TCE, y garantizar una
adecuada ventilación para mantener la PaO2 por encima de 70 mmHg.

- Ante la presencia de signos de HIC se recomienda ventilación asistida con


hiperventilación para mantener la PaO2 próxima a 28 mmHg.

- Es importante tener adaptado el enfermo al respirador, por lo cual será necesario la


sedo relajación, para evitar la tos y lucha, que incrementarían la PIC.

- Considerar las características específicas de dichas drogas en el TCE. Se deben evitar


sedantes de acción prolongada, ya que no permiten evaluaciones frecuentes y existe
riesgo de sobre sedación.

 Circulación

No se debe considerar inicialmente al TEC causa de hipotensión arterial. Por tanto,


ante un poli traumatizado con TEC con signos de shock hay que proceder a una
reposición de volumen que mantenga la tensión arterial sistólica por encima de 90
mmHg.
Una vez restaurada la volemia debemos reducir los fluidos a ritmo de mantenimiento
de las necesidades basales.

Existen suficientes evidencias que demuestran la relación entre valores más bajos de
presión arterial media (PAM) en las primeras horas del TEC y mayor tasa de
mortalidad, peores resultados funcionales, y mayor incidencia de complicaciones
sistémicas. Pensamos que la PAM debe situarse al menos en cifras superiores a 80
mmHg. Es motivo de controversia la composición ideal de la fluido terapia para
reanimación del TEC, excepto que deben evitarse las soluciones hipotónicas como la
dextrosa al 5% y los aportes elevados de glucosa.

9. Indicaciones en el momento del alta

Nos debemos asegurar de que haya una persona responsable del enfermo, de que
comprenda las indicaciones y las asuma. Es útil hacer las indicaciones entre testigos.

Se le debe decir:

– El enfermo es enviado a su domicilio para observación; es decir, al darle el alta no le


aseguramos que no pueda empeorar en su domicilio, sino que dada la exploración y
las pruebas efectuadas, la posibilidad de que aparezca un empeoramiento son
mínimas, pero existen.

– Es normal que el paciente presente cefalea, que puede durar hasta 24-48 horas y es
de intensidad leve.

– Es imprescindible el reposo domiciliario, al menos 48 horas.

– Debe seguir una dieta blanda.

– Lo más importante es valorar la evolución temporal del enfermo. Así, la presencia de


una cefalea progresivamente menor, o de un vómito aislado no suelen tener
importancia. En cambio, una cefalea intensa y duradera, que va a más y no cede con
analgésicos habituales, la persistencia de vómitos sin relajación con la ingesta o la
tendencia al sueño del enfermo (o agitación o el desinterés por el medio) obligan a un
traslado urgente a un centro hospitalario.
10. Pronóstico

Un elevado porcentaje de afectados de TEC grave no llegará nunca a recuperarse en


un grado que le permita tener autonomía pero, en algunos casos, puede llegar a
conseguirse una situación suficientemente satisfactoria.

El traumatismo craneal grave conlleva empeoramiento del pronóstico en cualquier


grupo de edad y especialmente en el anciano.

En cuanto a la mortalidad, en los centros hospitalarios de alto nivel se sitúa entre el 20


y el 30%, también con diferencias con respecto a la edad: el mayor porcentaje de
fallecidos se da entre los menores de 10 años y los mayores de 65, siendo el
Traumatismo Craneoencefálico la primera causa absoluta de muerte en los menores
de 45 años.

PARTE II

CASO CLINICO

El siguiente PAE se diseñó para un paciente masculino de 29 años de edad, ingresa al


Hospital “Lucio Aldazabal Pauca” de Huancané, por el servicio de emergencia, traído
por serenazgo de un accidente automovilístico, con diagnóstico médico de TEC
MODERADO en Evolución.

CAPITULO I

VALORACION:

 Datos de filiación:

Nombre : Pedro Quispe Quispe.


Edad : 29 años de Edad

Sexo : Masculino

Ocupación : Estudiante de contabilidad

Estado civil : Conviviente

Religión : Católica

Diagnóstico médico : TEC Moderado en Evolución, con escala de valoración de


Glasgow 11.

 Al Examen físico:

Paciente en aparente mal estado general, piel tibia, hipó activo, letárgico, hipotenso,
nauseoso, vómitos.

Examen Físico:

Cabeza: presenta herida abierta en la parte orbitaria superior lado derecho con
sangrado activo, herida de 2X3 cm. Aproximadamente.

Ojos: Pupilas anisocóricas der. 2 mm, izq. 3 mm arreactivas, reflejo corneal ausente,
con lesiones facial cicatrizado.

Nariz: Fractura en tabique nasal. Oídos:

Orejas simétricas con presencia de canal auditivo y membrana timpánica sin lesiones.
Boca: Edematizada con múltiples lesiones, mucosas orales deshidratadas; permeables,
con heridas en ambas porciones laterales de la lengua y sangrado abundante, sin
ausencia aparente de dentadura.

Cuello: Faringe normal cilíndrica con tráquea central sin adenomegalias, no se palpa
tiroides, pulsos presentes e inmovilidad de movimientos del cuello.

Tórax y pulmón: con frecuencia respiratoria de 12 respiraciones por minuto, presenta


bradipnea respiración de CHEYNE STOKES, contusión pulmonar bilateral y miocárdica.

Cardiovascular: Ruidos cardiacos asincrónicos con bradicardia y taquicardia, llenado


capilar mayor a tres segundos, y pulsos presentes.

Abdomen: Semigloboso a expensas de tejido adiposo, blando, depresible, con


presencia de ruidos peristálticos disminuidos, edema generalizado.

Génito: Órganos sexuales sin alteraciones y sin salida de secreciones, con sonda
vesical N° 14 a derivación.

Extremidades superiores e inferiores: Simétricas, tono y fuerza muscular disminuidas,


con lesiones de heridas por politraumatismo y tratamiento médico, miembros pélvicos
sin presencia de insuficiencia venosa.

Columna vertebral: sin fracturas.

Piel: hidratada, turgente, ligeramente ictérica.


Funciones Vitales: Temperatura 36.5 °C, Pulso 50 por minuto, Respiraciones 28 por
minuto, presión arterial 80/50 mmHg, hipotenso. Saturación SPO2: 70 %.

CAPITULO II

PRIMER DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA

Dominio 4 : Actividad y Reposo

Clase 4 : Respuestas Cardiovasculares / Pulmonares

Código : 00032

Pagina : 229

 Patrón Respiratorio Ineficaz R/C Traumatismo craneal

DATOS OBJETIVOS PROBLEMA FACTOR CARACTERIS DIAGNOSTICO FUNDAMENTA


Y SUBJETIVOS (Etiqueta) RELACIONADO TICAS DE ENFERMERIA CIÓN
DEFINITORIA
DATOS OBJETIVOS: Traumatismo Bradipnea.
- Disnea Patrón craneal. Disnea. Patrón Inspiración y/o
- Bradipnea Respiratorio Fatiga de los Fase Respiratorio Expiración que
- Sat: 70% Ineficaz músculos espiratoria Ineficaz R/C no
- Hipo respiratorios. prolongada. Traumatismo proporciona
activo. Patrón Craneal. una
- Letárgico. Respiratorio ventilación
DATOS anormal. adecuada.
SUBJETIVOS:
- Alteración
de la
función
motora
- Agitación
- Reflejo
neurológic
o Alterado
- Lesión Cerebral.

SEGUNDO DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA

Dominio 4 : Actividad y Reposo

Clase 4 : Respuestas Cardiovasculares / Pulmonares

Código : 00201
Página : 233

• Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz R/C Traumatismo cerebral

DATOS PROBLEMA FACTOR CARACTE DIAGNOS FUNDAMENTA


OBJETIVOS Y (ETIQUETA) RELACIONAD RISTICAS TICO DE CIÓN
SUBJETIVOS O DEFINITO ENFERME
RIAS RIA
DATOS Riesgo de Traumatismo -Lesión Riesgo de Vulnerable a
OBJETIVOS perfusión cerebral cerebral perfusión una
-Lesión cerebral Deterioro tisular disminución de
Cerebral. ineficaz neurológi cerebral la circulación
- Anisocoria. co R/C tisular cerebral,
-Letárgico traumatis que puede
Datos mo comprometer
subjetivos: cerebral la salud
Estado de
conciencia

CAPITULO III

PLANIFICACIÓN:

Resultado NOC Resultado NIC

Estado Respiratorio : 0415 Monitorización Respiratoria

Dominio : II Salud Fisiológica Campo 2 Fisiológico complejo

Clase : Cardiopulmonar Clase K Control Respiratorio

OBJETIVO GENERAL : Paciente mejorar el patrón respiratorio eficaz.


NOC ESTADO RESPIRATORIO G S M L N NIC ACTIVIDADES FUNDAMENTACIÓ
N
041501 Frecuencia Respiratoria X -Vigilar la Frecuencia, ritmo, -Mantener una vía
041502 Ritmo Respiratorio X profundidad y esfuerzo de aérea permeable.
041532 Vías aéreas Permeables X las Respiraciones. -La oxigenoterapia
041508 Saturación de Oxigeno X -Monitorizar los niveles de aumenta la
041514 Disnea de Reposo X saturación de oxigeno concentración de
041516 Inquietud X continuamente. oxígeno en sangre.
041517 Somnolencia X -Auscultar los sonidos -Fomentar la
041519 Deterioro cognitivo X Respiratorios. respiración lenta y
-Realizar una monitorización profunda.
intermitente frecuente del
estado respiratorio en
paciente de riesgo con TEC.
Realizar seguimiento de
informe radiológico.

Resultado NOC Resultado NIC

Estado Neurológico : 0406 Monitorización Neurologica

Dominio : II Salud Fisiológica Campo 2 Fisiológico complejo

Clase : Neurocognitiva Clase K Control Neurologico

OBJETIVO GENERAL : Paciente presentara ausencia de riesgo de perfusión tisular


ineficaz

NOC ESTADO NEUROLOGICO G S M L N NIC ACTIVIDADES FUNDAMENTACIÓ


N
090901 Conciencia X -Vigilar el nivel de -Ayuda a detección
090908 Tamaño Pupilar X conciencia. precoz de
090909 Reactividad Pupilar X -Comprobar el tamaño, complicaciones,
090911 Patrón Respiratorio X Forma, simetría y capacidad para iniciar
090918 Presión del pulso X de reacción de las pupilas. determinados
090919 Frecuencia Respiratoria X -Vigilar las tendencias de tratamientos o
090923 Orientación cognitiva X escala de Glasgow. actitudes
X -Vigilar los signos vitales, quirúrgicas.
Frecuencia respiratoria y
cardiaca.
-Vigilar las características del
habla: fluencia, presencia de
afasias o dificultad para
encontrar palabras.
- Observar las respuesta a los
medicamentos
-Evitar las actividades que
aumentan la presión
intracraneana.
-Notificar al médico los
cambios en el estado del
paciente

CAPITULO IV

EJECUCIÓN:

Se realiza todas las actividades programadas para lograr la recuperación del paciente
según las intervenciones.

NIC ACTIVIDADES aspear


-Vigilar la Frecuencia, ritmo, profundidad /
y esfuerzo de las Respiraciones.
-Monitorizar los niveles de saturación de /
oxigeno continuamente.
-Auscultar los sonidos Respiratorios. /
-Realizar una monitorización intermitente /
frecuente del estado respiratorio en
paciente de riesgo con TEC.
-Realizar seguimiento de informe /
radiológico.

NIC ACTIVIDADES Aspear


-Vigilar el nivel de conciencia. /
-Comprobar el tamaño, /
Forma, simetría y capacidad de reacción
de las pupilas.
-Vigilar las tendencias de escala de /
Glasgow.
-Vigilar los signos vitales, Frecuencia /
respiratoria y cardiaca.
-Vigilar las características del habla: /
fluencia, presencia de afasias o dificultad
para encontrar palabras.
- Observar las respuesta a los /
medicamentos
-Evitar las actividades que aumentan la /
presión intracraneana.
-Notificar al médico los cambios en el
estado del paciente /

CAPITULO V

EVALUACIÓN:

Paciente mejoro y se encuentra en su cama en posición semifowler a 30° con


saturación de 92%, con oxígeno permanente a 2 litros con funciones vitales estables,
mas conciente con pupilas isocoricas.

BIBLIOGRAFIAS
1. Ostabal Artigas MI, Sanz Sebastián C. Epidemiología, complicaciones y secuelas en el TCE.
Rev Esp Neurol 1995; 10: 20-25.

2. Murillo Cabezas F, Muñoz Sánchez MA, Domínguez Roldán JM, Santamaría Mifsut JL.
Traumatismo craneoencefálico. Med Intensiva 1996; 20: 79- 87.

3. Marruecos Sant L, Pérez Márquez M, Betbesé AJ, Rialp G, Molet J, Net A. Traumatismo
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9. Leer más: http://www.monografias.com/trabajos96/traumatismo-encefalo-


craneano/traumatismo-encefalo-craneano.shtml#ixzz55glc1Vx7, 2016.

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