MAKALAH PANKREATITIS

Oleh Kelompok 6:

Agge fitriana

Amelia puspita sari

Ammelia Persesa Yoolanda

Shintia dwinanda putri

Silvia trianingsih

Wulan agus tiara

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI

SUMATERA BARAT BUKITTINGGI

PRODI S1 KEPERAWATAN

2017/2018
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat
rahmatNya, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik dan tepat pada
waktunya. Adapun judul dari makalah ini adalah : ”KONSEP TEORI DAN
KEPERAWATAN GANGGUAN KELENJAR PANKREAS(pankreatitis)”.
Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini yaitu agar pembaca dapat mengetahui konsep
dasar keperawatan pada klien gangguan kelenjar pankreas dengan pankreatitis
Penulis juga mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu
penulis dalam menyelesaikan makalah ini. penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh
dari kesempurnaan, oleh sebab itu penulis sangat mengharapkan adanya kritik dan saran yang
bersifat membangun demi kesempurnaan makalah ini.

Bukittinggi,09 November 2017

Penulis
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan
kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk
memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum
proksimal. Sekretin dan kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon
traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan
mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari
1500-2500 mm/hari.

B. Tujuan

1. Tujuan Umum
Membantu mahasiswa dalam memahami secara umum konsep dari pankreatitis

2. Tujuan Khusus
Mampu melakukan pengkajian pada klien dengan pankreatitis
Mampu menemukan masalah keperawatan pada klien dengan pankreatitis
Mampu merencanakan tindakan keperawatan pada klien dengan pankreatitis
Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan pankreatitis
Mampu mengevaluasi tindakan yang sudah dilakukan pada klien dengan pankreatitis
Mampu mengidentifikasi factor-faktor pendukung, penghambat serta dapat mencari solusinya
Mampu mendokumentasikan semua kegiatan keperawatan dalam bentuk narasi
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I :PENDAHULUAN
A. Latar Belakang..................................................................................
B. Tujuan Penulisan.................................................................................

BAB II :PEMBAHASAN

A.Anatomi..............................................................................................
A.Defenisi.................................................................................................
B. Etiologi.................................................................................................
C. Klasifikasi..........................................................................................
D. Kriteria adanya pancreatitis akut.........................................................
E .manifestasi klinis.................................................................................
F. Patofisiologi........................................................................................
G. Pemeriksaan Diagnostik....................................................................
H. Penatalaksanaan Medis......................................................................
I. Komplikasi........................................................................................

BAB : III Konsep Keperawatan

A. Pengkajian........................................................................................
B. Diagnosa Keperawatan dan intervensi.................................................
C. Evaluasi 1...........................................................................................

BAB IV : PENUTUP
A. Kesimpulan.......................................................................................

DAFTAR PUSTAKA
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI
a. Anatomi Pankreas
Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dantebal
sekitar 12,5 cm dan tebal + 2,5 cm (pada manusia). Pankreas terbentang dariatas
sampai ke lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh duasaluran ke
duodenum (usus 12 jari), terletak pada dinding posterior abdomen di belakang
peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali bagian kecilcaudanya
yang terletak dalam ligamentum lienorenalis. Strukturnya lunak dan berlobulus.
1. Bagian Pankreas
Pankreas dapat dibagi ke dalam :
a. Caput Pancreatis
berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung duodenum. Sebagian
caput meluas di kiri di belakang arteri dan vena mesenterica superior serta
dinamakanProcessus Uncinatus.
b. Collum Pancreatis
merupakan bagian pancreas yang mengecil danmenghubungkan caput dan corpus pancreatis.
Collum pancreatisterletak di depan pangkal vena portae hepatis dan
tempatdipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta.
c. Corpus Pancreatis
berjalan ke atas dan kiri, menyilang garistengah. Pada potongan melintang sedikit
berbentuk segitiga.
d. Cauda Pancreatis
berjalan ke depan menuju ligamentumlienorenalis dan mengadakan hubungan dengan hilum
lienale.

2. Hubungan
a. Ke anterior : Dari kanan ke kiri: colon transversum dan perlekatanmesocolon
transversum, bursa omentalis, dan gaster.
b. Ke posterior : Dari kanan ke kiri: ductus choledochus, vena portae hepatisdan vena
lienalis, vena cava inferior, aorta, pangkal arteria mesenterica superior, musculus psoas major
sinistra, glandula suprarenalis sinistra, rensinister, dan hilum lienale.
3. Vaskularisasi
a. Arteriae
Ø A.pancreaticoduodenalis superior (cabang A.gastroduodenalis )
Ø A.pancreaticoduodenalis inferior (cabang A.mesenterica cranialis)
Ø A.pancreatica magna dan A.pancretica caudalis dan inferior cabang A.lienalis
b. Venae
Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta.

4. Aliran Limfatik
Kelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar.Pembuluh eferen
akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi limfe coeliaci danmesenterica superiors.
5. Inervasi
Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan parasimpatis (vagus).
6. Ductus Pancreaticus
a. Ductus Pancreaticus Mayor (Wirsungi )
Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput,menerima
banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke parsdesendens duodenum di
sekitar pertengahannya bergabung dengan ductuscholedochus membentuk papilla duodeni mayor
vateri. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus.
b. Ductus Pancreaticus Minor ( Santorini )
Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian bermuara
ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor.
c. Ductus Choleochus et Ductus Pancreaticus
Ductus choledochus bersama dengan ductus pancreaticus bermuara kedalam suatu
rongga, yaitu ampulla hepatopancreatica (pada kuda). Ampullaini terdapat di dalam suatu
tonjolan tunica mukosa duodenum, yaitu papilladuodeni major. Pada ujung papilla itu
terdapat muara ampulla. (Richard S.Snell, 2000).

Pankreas berperan sebagai kelenjar eksokrin dan endokrin.Kedua fungsi tersebut

dilakukan oleh sel-sel yang berbeda.
1. Bagian eksokrin
Pankreas dapat digolongkan sebagai kelenjar besar,berlobus dan merupakan
tubuloasinosa kompleks.Asinus berbentuk tubular,dikelilingi lamina basal dan terdiri 5-8 sel
berbentuk pyramid yang tersusun mengelilingi luen sempit.Diantara asini,terdapat jaringan
ikat halus mengandung pembuluh darah,pembuluh limfe,saraf dan saluran keluar.

2. Bagian Endokrin
Bagian endokrin pankreas, yaitu Pulau Langerhans, tersebar di seluruh pankreas dan
tampak sebagai massa bundar, tidak teratur, terdiri atas sel pucat dengan banyak pembuluh
darah yang berukuran 76×175 mm dan berdiameter 20 sampai 300 mikron tersebar di seluruh
pankreas, walaupun lebih banyak ditemukan di ekor daripada kepala dan badan
pankreas.(Derek Punsalam, 2009).Pulau ini dipisahkan oleh jaringan retikular tipis dari
jaringan eksokrin disekitarnya dengan sedikit serat-serat retikulin di dalam pulau.(Anonymous,
2009).Sel-sel ini membentuk sekitar 1% dari total jaringan pankreas.(John Gibson,1981)
Pada manusia, pulau Langerhans terdapat sekitar 1-2 juta pulau.M
asing-masing memiliki pasokan darah yang besar. Darah dari pulau Langerhans mengalir ke vena
hepatika. Sel-sel dalam pulau dapat dibagi menjadi beberapa jenis bergantung pada sifat
pewarnaan dan morfologinya.( Derek Punsalam, 2009)
Dengan pewarnaan khusus, sel-sel pulau Langerhans terdiri dari empat macam :
1 .Sel Alfa, sebagai penghasil hormon glukagon. Terletak di tepi pulau,mengandung
gelembung sekretoris dengan ukuran 250nm, dan batas intikadang tidak teratur.
2. Sel Beta, sebagai penghasil hormon insulin. Sel ini merupakan sel terbanyak dan
membentuk 60-70% sel dalam pulau. Sel beta terletak di bagian lebih dalam atau
lebih di pusat pulau, mengandung kristaloidromboid atau poligonal di tengah, dan
mitokondria kecil bundar dan banyak.
3. Sel Delta, mensekresikan hormon somatostatin. Terletak di bagian manasaja dari pulau,
umumnya berdekatan dengan sel A, dan mengandunggelembung sekretoris ukuran 300-350 nm
dengan granula homogen.
4. Sel F, mensekresikan polipeptida pankreas. Pulau yang kaya akan sel F berasal dari
tonjolan pankreas ventral.(Anonymous, 2009)
 b. Fisiologi Pankreas

1. Eksokrin
Getah pankreas mengandung enzim -enzim untuk pencernaan ketiga jenis makanan
utama : protein, karbohidrat , dan lemak. Ia juga mengandung ion bikarbonat dalam jumlah
besar, yang memegang peranan penting dalam menetralkan kimus asam yang keluarkan oleh
lambung ke dalam duodenum.
Enzim-enzim proteolitik adalah tripsin, kimotripsin, karboksi peptidase, ribonuklease,
deoksiribonuklease.Tiga enzim pertama memecahkan keseluruhan dan secara parsial protein
yang dicernakan,sedankan neklease memecahkan kedua jenis asam nukleat : asam
ribunokleat dan deoksinukleat.
Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amilase pankreas yang menghidrolisis
pati,glikogen dan sebagian besar karbvohidrat lain kecuali selulosa untuk membentuk
karbohidrat,sedangkan enzim-enzin untuk pencernaan lemak adalah : lipase pancreas yang
menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol,asam lemak dan kolesterol esterase yang
menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol.
Enzim-enzim protoeletik waktu disintesis dalam sel-sel pancreas berada dalam bentuk
tidak aktif : tripsinogen,kimotripsinogen, dan prokarboks peptidase,yang semuanya secara
enzimitik tidak aktif.zat-zat ini hanya akan menjadi aktif setelah mereka disekresi ke dalam
saluran cerna.tripsinogen diaktifkan oleh suatu enzim yang dinamakan enterkinase yang
disekresi oleh mukosa usus ketike kimus mengadakan kontak dengan mukosa. Tripsinogen juga dapat
diaktifkan oleh tripsin yang telah dibentuk. Kimotripsinogen diaktifkan olehtripsin menjadi
kimotripsin, dan prokarboksipeptidase diaktifkan dengan beberapacara yang sama.
Penting bagi enzim-enzim proteolitik getah pankreas tidak diaktifkansampai mereka
disekresi ke dalam usus halus, karena tripsin dan enzim-enzim lainakan mencernakan
pankreas sendiri. Sel-sel yang sama, yang mensekresi enzim-enzim proteolitik ke dalam
asinus pankreas serentak juga mensekresikan tripsininhibitor. Zat ini disimpan dalam
sitoplasma sl-sel kelenjar sekitar granula-granulaenzim, dan mencegah pengaktifan tripsin di
dalam sel sekretoris dan dalam asinusdan duktus pankreas.
pankreas rusak berat atau bila saluran terhambat, sjumlah besar sekret pankreas
tertimbun dalam daerah yang rusak dari pankreas. Dalam keadaan ini,efek tripsin inhibitor
kadang-kadang kewalahan, dan dalam keadaan ini sekret pankreas dengan cepat diaktifkan
dan secara harfiah mencernakan seluruh pankreas dalam beberapa jam, menimbulkan
keadaan yang dinamakan pankreatitis akut. Hal ini sering menimbulkan kematian karena
sering diikutisyok, dan bila tidak mematikan dapat mengakibatkan insufisiensi pankreas
selamahidup.
Enzim-enzim getah pankreas seluruhnya disekresi oleh asinus kelenjar pankreas.
Namun dua unsur getah pankreas lainnya, air dan ion bikarbonat,terutama disekresi oleh sel-
sel epitel duktulus-duktulus kecil yang terletak didepan asinus khusus yang berasal dari
duktulus. Bila pankreas dirangsang untuk mengsekresi getah pankreas dalam jumlah besar ±
yaitu air dan ion bikarbonatdalam jumlah besar ± konsentrasi ion bikarbonat dapat meningkat
sampai 145mEq/liter.
Setiap hari pankreas menghasilkan 1200-1500 ml pancreatic juice, cairan jernih yang
tidak berwarna. Pancreatic juice paling banyak mengandung air, beberapa garam, sodium
bikarbonat, dan enzim-enzim. Sodium bikarbonatmemberi sedikit pH alkalin (7,1-8,2) pada
pancreatic juice sehingga menghentikan gerak pepsin dari lambung dan menciptakan
lingkungan yangsesuai bagi enzim-enzim dalam usus halus.
Enzim-enzim dalam pancreatic juice termasuk enzim pencernaankarbohidrat bernama
pankreatik amilase; beberapa enzim pencernaan proteindinamakan tripsin, kimotripsin,
karboksipeptidase; enzim pencernaan lemak yangutama dalam tubuh orang dewasa
dinamakan pankreatik lipase; enzim pencernaanasam nukleat dinamakan ribonuklease dan
deoksiribonuklease.Seperti pepsin yang diproduksikan dalam perut dengan bentuk
inaktifnyaatau pepsinogen, begitu pula enzim pencernaan protein dari pankreas. Hal
inimencegah enzim-enzim dari sel-sel pencernaan pankreas.
Enzim tripsin yang aktif disekresikan dalam bentuk inaktif dinamakantripsinogen.
Aktivasinya untuk tripsin diselesaikan dalam usus halus oleh suatuenzim yang disekresikan oleh
mukosa usus halus ketika bubur chyme ini tibadalam kontak dengan mukosa. Enzim aktivasi
dinamakan enterokinase.Kimotripsin diaktivasi dalam usus halus oleh tripsin dari bentuk
inaktifnya,kimotripsinogen. Karboksipeptidase juga diaktivasi dalam usus halus oleh
tripsin.Bentuk inaktifnya dinamakan prokarboksipeptidase.

2. Endokrin
Tersebar di antara alveoli pankreas, terdapat kelompok-kelompok kecil selepitelium
yang jelas terpisah dan nyata. Kelompok ini adalah pulau-pulau kecil/kepulauan Langerhans
yang bersama-sama membentuk organ endokrin.
Hormon-hormon yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin adalah :
a.Insulin
 Insulin adalah suatu polipeptida yang mengandung dua rantai asam aminoyang
dihubungkan oleh jembatan disulfida. Terdapat perbedaan kecil dalamkomposisi asam amino
molekul dari satu spesies ke spesies lain. Perbedaan ini biasanya tidak cukup besar untuk
dapat mempengaruhi aktivitas biologi suatuinsulin pada spesies heterolog tetapi cukup besar
untuk menyebabkan insulin bersifat antigenik.

Insulin dibentuk di retikulum endoplasma sel B. Insulin kemudian

dipindahkan ke aparatus golgi, tempat ia mengalami pengemasan dalam granula-granula
berlapis membran. Granula-granula ini bergerak ke dinding sel melaluisuatu proses yang
melibatkan mikrotubulus dan membran granula berfusi dengan membran sel, mengeluarkan insulin ke
eksterior melalui eksositosis. Insulin kemudian melintasi lamina basalis sel B serta kapiler
dan endotel kapiler yang berpori mencapai aliran darah.Waktu paruh insulin dalam sirkulasi
pada manusia adalah sekitar 5 menit.Insulin berikatan dengan reseptor insulin lalu mengalami
internalisasi. Insulindirusak dalam endosom yang terbentuk melalui proses endositosis.
Enzim utamayang berperan adalah insulin protease, suatu enzim di membran sel
yangmengalami internalisasi bersama insulin.
Efek insulin pada berbagai jaringan:
1. Jaringan Adiposa
Ø Meningkatkan masuknya glukosa
Ø Meningkatkan sintesis asam lemak
Ø Meningkatkan sintesis gliserol fospat
Ø Menungkatkan pengendapan trigliserida
Ø Mengaktifkan lipoprotein lipase
Ø Menghambat lipase peka hormone
Ø Meningkatkan ambilan K+
2. Otot
Ø Meningkatkan masuknya glukosa
Ø Meningkatkan sintesis glikogen
Ø Meningkatkan ambilan asam amino
Ø Meningkatkan sintesis protein di ribosom
Ø Menurunkan katabolisme protein
Ø Menurunkan pelepasanasam-asam amino glukoneogenik
Ø Meningkatkan ambilan keton
Ø Meningkatkan ambilan K+
3. Hati
Ø Menurunkan ketogenesis
Ø Meningkatkan sintesis protein
Ø Meningkatkan sintesis lemak
Ø Menurunkan pengeluaran glukosa akibat penurunanglukoneogenesis dan peningkatan sintesis
glukosa
Pada orang normal, pankreas mempunyai kemampuan untuk menyesuaikan jumlah
insulin yang dihasilkan dengan intake karbohidrat, tetapi pada penderita diabetes fungsi
pengaturan ini hilang sama sekali.

b. Glukagon
Molekul glukagon adalah polipepida rantai lurus yang mengandung 29nresidu asam
amino dan memiliki molekul 3485. Glukagon merupakan hasil darisel-sel alfa, yang
mempunyai prinsip aktivitas fisiologis meningkatkan kadar glukosa darah. Glukagon melakukan
hal ini dengan mempercepat konversi dariglikogen dalam hati dari nutrisi-nutrisi lain, seperti asam
amino, gliserol, danasam laktat, menjadi glukosa (glukoneogenesis). Kemudian hati
mengeluarkan glukosa ke dalam darah, dan kadar gula darah meningkat.
Sekresi dari glukagon secara langsung dikontrol oleh kadar gula darahmelalui sistem
feed-back negative. Ketika kadar gula darah menurun sampai di bawah normal, sensor-sensor
kimia dalam sel-sel alfa dari pulau Langerhans merangsang sel-sel untuk mensekresikan
glukagon. Ketika gula darah meningkat,tidak lama lagi sel-sel akan dirangsang dan
produksinya diperlambat.
Jika untuk beberapa alasan perlengkapan regulasi diri gagal dan sel-selalfa mensekresikan
glukagon secara berkelanjutan, hiperglikemia (kadar guladarah yang tinggi) bisa terjadi.
Olahraga dan konsumsi makanan yangmengandung protein bisa meningkatkan kadar asam
amino darah jugamenyebabkan peningkatan sekresi glukagon. Sekresi glukagon dihambat
olehGHIH (somatostatin).Glukagon kehilangan aktivitas biologiknya apabila diperfusi
melewati hatiatau apabila diinkubasi dengan ekstrak hati, ginjal atau otot. Glukagon
jugadiinaktifkan oleh inkubasi dengan darah. Indikasinya ialah bahwa glucagon dihancurkan
oleh sistem enzim yang sama dengan sistem yang menghancurkan insulin dan protein-protein
lain.
c. Somatostatin
Somatostatin dijumpai di sel D pulau langerhans pankreas. Somatostatin menghambat
sekresi insulin, glukagon, dan polipeptida pankreas dan mungkin bekerja lokal di dalam
pulau-pulau pankreas. Penderita tumor pancreas somatostatin mengalami hiperglikemia dan
gejal-gejala diabete lain yang menghilang setelah tumor diangkat.Para pasien tersebut juga
mengalami dyspepsia akibat lambatnya pengosongan lambung dan penurunan sekresi asam
lanmbung,dan batu empedu ,yang tercetus oleh penurunan kontraksi kandung empedu.
Sekresi somatostatin pancreas meningkat oleh beberapa rangsangan yang juga
merangsang insulin yakni glukosa dan asam amino ,terutama arginin dan leusin.sekresi juga
ditingkatkan oleh CCK.Somatostatin dikeluarkan dari pancreas dan saluran cerna ke dalam
darah perifer.
d. Polipeptida Pankreas
Polipeptida pancreas manusia merupakan suatu polipeptida linear yang dibentuk oleh
sel F pulau langerhans.Hormon ini berkaitan erat dengan polipeptida YY (PYY), yang
ditemukan di usus dan mungkin hormon salurancerna; dan neuropeptida Y, yang ditemukan di otak
dan sistem saraf otonom.
Sekresi polipeptida ini meningkat oleh makanan yang mengandung protein, puasa,
olahraga, dan hipoglikemia akut. Sekresinya menurun olehsomatostatin dan glukosa
intravena. Pemberian infus leusin, arginin, dan alanintidak mempengaruhinya, sehingga efek
stimulasi makanan berprotein mungkindiperantarai secara tidak langsung. Pada manusia,
polipeptida pankreasmemperlambat penyerapan makanan, dan hormon ini mungkin
memperkecilfluktuasi dalam penyerapan. Namun, fungsi faal sebenarnya masih
belumdiketahui.
B. Pengertian Pankreatitis
Pankreatitis adalah reaksi pradangan pankreas (inflamasi pankreas). Pankreatitis
merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai
dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengna
cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.
Terdapat beberap teori tentang penyebab dan mekanisme terjadinya pankreatitis yang
umumnya dinyatakan sebagai otodigesti pankreas. Umumnya semua teori menyatakan bahwa
duktus pankreatikus tersumbat, disertai oleh hipersekresi enzim-enzim eksokrin dari pankreas
tersebut. Enzim-enzim ini memasuki saluran empedu dan diaktifkan di sana dan kemudian
bersama-sama getah empedu mengalir balik (refluks) ke dalam duktus pankreatikus sehingga
terjadi pankreatitis.

C. Klasifikasi
Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of
Pancreatitis (Marseilles, 1980), pankreatitis dibagi atas:

a. Pankreatitis akut (fungsi pankreas kembali normal lagi).

b. Pankreatitis kronik (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen).

Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun 1992 dengan sistem klasifikasi yang lebih
berorientasi klinis; antara lain diputuskan bahwa indikator beratnya pankreatitis akut yang
terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan, insufisiensi paru (PaO2 = 60
mmHg), gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg/dl) dan perdarahan saluran makan bagian atas (>
500 ml/24 jam). Adanya penyulit lokal seperti nekrosis, pseudokista atau abses harus
dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis. Sebelum
tumbulnya gagal organ atau nekrosis pankreas, terdapat 2 kriteria dini yang harus diukur
yakni kriteria Ranson dan APACHE II.
D. Pankreatitis Akut
Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan
ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan
pembuluh darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi. Bila
hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari 5% sampai 10%, sedangkan
perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50% sampai 80%.

1 Klasifikasi Pankreatitis Akut

Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan
dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak
responsif terhadap berbagai terapi. Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya
nekrosis parenkim dapat dibedakan:
a. Pankreatitis Akut Tipe Intersitial
Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak
didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik,
daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit
polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak
didapatkan destruksi asinus. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang
lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami
syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis.
b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik,
Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan
inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi
pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan
perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul
abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri
sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya
nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah
ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. Pembuluh-pembuluh darah di dalam
dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri
vaskular, vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah.
 2 Etiologi
Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya
sendiri, khususnya oleh tripsin. Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami
penyakit pada duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita batu empedu yang
kemudian mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap
dalam saluran ini pada daerah ampula Vateri, menyumbat aliran getah pankreas atau
menyebabkan aliran balik (refluks) getah empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus
pankreastikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam
pankreas. Spasme dan edema pada ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan
dapat menimbulkan pankreatitis.

Tabel 4. Etiologi pankreatitis akut

a. Alkohol
b. Batu empedu
c. Pasca bedah
d. Pasca ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography)
e. Trauma terutama trauma tumpul
f. Metobolik (hipertrigliseridemia, hiperkalsemia, gagal ginjal)
g. Infeksi (virus parotitis, hepatitis, koksaki, askaris, mikoplasma)
h. Berhubungan dengan obat-obatan (azatioprin, 6 merkaptopurin, sulfonamid,
tiazid, furosemid, tetrasiklin)
i. Penyakit jaringan ikat (lupus eritematosus sistemik)
j. Lain-lain, seperti gangguan sirkulasi, stimulasi vagal

3 Patofisiologi
Pankreatitis akut merupakan penyakit seistemik yang terdiri dari dua fase. Pertama,
fase awal yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator inflamasi, disebut sindrom
respons inflamasi sistemik atau systemic inflamatory response syndrome (SIRS) yang
berlangsung sekitar 72 jam. Gambaran klinisnya menyerupai sepsis, tetapi tidak ada bukti-
bukti infeksi. Kedua, fase lanjut merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh alami yang
menyebabkan keterlibatan sampai kegagalan multiorgan, yang biasanya dimulai pada awal
minggu kedua. Kegagalan fungsi salah satu organ merupakan penanda beratnya penyakit dan
buruknya faktor prognosis.
4 Patogenesis
Sebagai kontras adanya berbagai fakror etiologi yang menyertai pankreatitis akut,
terdapat rangkaian kejadian patofisiologis yang uniform yang terjadi pada timbulnya penyakit
ini. Kejadian ini didasarkan pada aktivasi enzim di dalam pankreas yang kemudian
mengakibatkan autodigesti organ.
Dalam keadaan normal pankreas pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim
digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktivasi dengan
pemecahan rantai peptid secara enzimatik.
Selain itu terdapat inhibitor di dalam jaringan pankreas, cairan pankreas dan serum
sehingga dapat menginaktivasi protease yang diaktivasi terlalu dini. Dalam proses aktivasi di
dalam pankreas, peran penting terletak pada tripsin yang mengaktivasi semua zimogen
pankreas yang terlihat dapam proses autodigesti (kimotripsin, proelastase, fosfolipase A).
Hanya lipase yang aktif yang tidak terganting pada tripsin. Aktivasi zimogen secara
normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulanya aktivasi tripsin
yang kemudian mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa aktivasi dini tripsinogen
menjadi tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan autodigesti pankreas.

Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah refluks isi
duodenum dan refluks cairan empedu, akticasi sistem komplemen, stimulasi, sekresi enzim
yang berlebihan. Isis duodenum merupakan campuran enzim pankreas yang aktif, asam
empedu, lisolesitin dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi; semuanya ini mampu
manginduksi pankreatitis akut. Asam empedu mempunyai efek detergen pada sel pankreas,
meningkatkan aktivasi lipase dan fosfolipase A, memecah lesitin menjadi lisolesitin dan asam
lemak dan menginduksi spontan sejumlah kecil proenzim pankreas yang lain. Selanjutnya
perfusi asam empedu ke dalam duktus pankreatikus yang utama menambah permeabilitas
sehingga mengakibatkan perubahan struktural yang jelas. Perfusi 16,16 dimetil prostaglandin
E2 mengubah penemuan histologik pankrataitis tipe edema ke tipe hemoragik

Kelainan histologis utama yang ditemukan pada pankreatitis akut adalah nekrosis
keoagulasi parenkim dan poknosis inti atau kariolisis yang cepat diikut oleh degradasi asini
yang nekrotik dan absopsi debris yang timbul. Adanya edema, perdarahan dan trombosis
menunjukkan kerusakan vaskular yang terjadi bersamaan.

5. Manifestasi klinis
Pasien datang dengan keluhan nyeri abdomen hebat, melintang dan tembus ke bagian
punggung. Biasanya disertai muntah. Rasa nyeri dapat menjalar ke seluruh abdomen,
umumnya tidak dapat diatasi dengan obat analagesik biasa. Tidak jarang pasien datang
dengan kembung atau mengarah ke tanda-tanda ileus paralitik. Pada fase lanjut, pasien datang
dalam keadaan sindrom syok atau dengan hemodinamik yang tidak stabil.

6.Diagnosis Pankratitis Akut

Diagnosis pankreatitis akut pada umumnya dapat ditetgakkan bilamana pada pasien
dengan nyeri perut bagian atas yang timbul tiba-tiba didapatkan :
1 Kenaikan amilase serum atau urine ataupun nilai lipase dalam serum sedikitnya tiga kali
harga normal tertinggi.
2.Atau penemuan utrasonografi yang sesuai dengan pankreatitis akut.
3. Atau dengan penemuan operasi/autopsi yang sesuai dengan pankretitis akut.
4. Kriteria yang dipakai untuk menegakkan diagnosa secara klinis praktis, salah satunya
adalah kriteria Ranson.

7.Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah
atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat
stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total parental nutrition) pada pankreatitis
akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada pasien dengan keadaan umum
yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik yang menyertai pankreatitis akut.
Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk
meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus
paralitik serta untuk mengeluarkan asam klorida.

1. Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan
yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena akan mengurangi rasa nyeri
dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas.
2. Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin
yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta mencegah gagal ginjal
akut.
3. Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karena
risiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru dan atelektasis
cenderung tinggi.
4. Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus melalui
endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan membentuk
kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat
badan.
5. Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis
mulai menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang rendah lemak dan protein
dimulai secara bertahap. Kafein dan alkohol tidak boleh terdapat dalam makanan pasien.
6. Pertimbangan Gerontik. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia; meskipun
demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat bersamaan dengan pertambahan usia.

8.Tindakan Bedah
Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan, kecuali pada
kasus-kasus berat di mana terdapat:
1.Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif.
2. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan yang sukar
diatasi.
3 Timbulnya sepsis.
4.Gangguan fungsi ginjal yang progresif.
5.Tanda-tanda peritonitis.
6.Bendungan dari infeksi saluran empedu.
7. Perdarahan intestinal yang berat.
Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu (kebanyakan
sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti pembentukan
pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum atau
kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal.
E. Pankreatitis Kronis
Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi yag ditandai oleh kehancuran
anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. Dengan digantikannya sel-sel
pankreas yang normal oleh jaringa ikat akibat serangan pankreatitis yang berulang-ulang,
maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis
duktus pankreatikus, koledokus dan duodenum. Di samping itu akan terjadi pula atrofi epitel
duktus tersebut, inflamasi dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi.
1 Etiologi
Konsumsi alkohol dalam masyarakat barat dan malnutrisi yang terdapat di seluruh
dunia merupakan penyebab pankreatitis kronis. Pada alkoholisme, insiden pankreatitis 50 kali
lebih tinggi dibandingkan insidens dalam populasi bukan peminum. Konsumsi alkohol dalam
waktu lama menyebabkan hipersekresi protein dalam sekret pankreas. Akibatnya akan
terbentuk sumbat protein dan batu (kalkuli) dalam duktus pankreas. Alkohol juga memiliki
efek toksik yang langsung pada sel-sel pankreas. Kemungkinan terjadinya kerusakan sel-sel
ini akan lebih parah pada pasien-pasien yang kandungan protein dalam makanannya buruk
atau yang kandungan lemaknya terlampau tinggi atau rendah.

2 Manifestasi Klinis
Insidens pankreatitis kronis meningkat pada laki-laki dewasa dan ditandai oleh
serangan nyeri hebat di daerah abdomen bagian atas dan punggung, disertai muntah.
Serangan nyeri sering sangat hebat sehingga pemberian preparat narkotik, sekalipun dengan
dosis tinggi, tidak mampu meredakan nyeri tersebut. Resiko ketergantungan opiat akan
meningkat pada pankreatitis karena sifatnya yang kronis dan hebatnya rasa nyeri.
Penurunan berat badan merupakan masalah utama pada pankreatitis kronis. Biasanya
disebabkan oleh penurunan asupan makanan akibat anoreksia atau perasaan takut bahwa
makan akan memicu serangan berikutnya. Malabsorbsi mengakibatkan proses pencernaan
bahan makanan khususnya protein dan lemak akan terganggu. Defekasi menjadi lebih sering
dan feces menjadi berbuih (steatore) akibat gangguan pencernaan lemak.

3 Evaluasi Diagnostik
ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography) merupakan pemeriksaan
yang paling tepat untuk menegakkan diagnostik pankreatitis kronis. Tes toleransi glukosa
dapat mengevaluasi fungsi sel-sel pulau Langerhans pankreas; informasi ini diperlukan untuk
mengambil keputusan apakah operasi reseksi pankreas diperlukan. Hasil abnormal yang
merupakan indikasi penyakit diabetes dapat ditemukan. Berbeda dengan penderita
pankreatitis akut, kadar amilase serum dan jumlah sel darah putih mungkin tidak mengalami
peningkatan yang berarti.

4 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pankreatitis kronis bergantung pada kelaian yang mungkin menjadi
penyebab pada setiap pasien. Terapi ditujukan untuk mencegah serta menangani serangan
akut, mengurangi rasa nyeri serta gangguan rasa nyaman dan menangani insufisiensi eksokrin
serta endokrin yang terdapat pada pankreatitis.
1. Nyeri dan gangguan rasa nyaman pada abdomen diatasi dan dicegah dengan cara
seperti yang dalakukan pada pankreatitis akut.
2. Diabetes mellitus yang terjadi akibat disfungsi sel-sel pulai Langerhans pankreas dapat
diatasi dengan diet, pemberian insulin atau obat-obat hipoglikemik oral.
3. Pembedahan umumnya dilakukan untuk mengurangi nyeri abdomen serta gangguan rasa
nyaman, memulihkan drainase sekresi pankreas dan mengurangi frekuensi serangan
pankreatitis akut.
4. Pankreatikojejunostomi dengan anastomosis side-to-side atau penyambungn duktus
pankreatikus dengan jejunum memungkinkan drainase sekresi pankreas ke dalam
jejunum.
5. Ototransplantsi atau implantasi sel-sel pulau Langerhans dari pasien sendiri pernah
diupayakan untuk memelihara fungsi endokrin pankreas.

F. Proses Keperawatan Pankreatitis

1 Pengkajian
Riwayat kesehaan difokuskan pada karakteristik nyeri abdomen serta adanya
gangguan rasa nyaman yang dialami pasien. Status cairan serta nutrisi pasien dan riwayat
serangan batu empedu serta konsumsi alkohol harus dikaji. Riwayat masalah gastrointestinal,
yang mencakup mual, muntah, diare dan pengeluaran feces berlemak harus ditanyakan.
Pemeriksaan abdomen harus dilakukan untuk mengkaji rasa sakit, nyeri tekan, ketegangan
muskuler dan bising usus.
Status emosional serta psikologis pasien dan anggota keluarganya serta upaya mereka
untuk mengatasinya harus dikaji karena mereka sering merasa takut dan cemas mengingat
beratnya gejala pasien serta rasa sakit yang dideritanya.
2 Diagnosa Keperawatan Yang Muncul Pada Pankreatitis
 Berdasarkan semua data hasil hasil pengkajian, diagnosa keperawatan utama pasien
pankreatitis mencakup yang berikut:
a. Nyeri akut berhubungan dengan inflamasi, edema, distensi pada pankreas dan iritasi
peritoneum.
b. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan rasa nyeri akut, infiltrat paru, efusi pleura dan
atelektasis.
c.Perubahan status nutrisi berhubungan dengan penurunan asupan makanan dan peningkatan
kebutuhan metabolisme.
d.Gangguan integritas kulit yang berhubungan dengan status nutrisi yang buruk, tirah baring
dan luka akibat operasi serta pemasangan drain yang lebih dari satu.

INTERVENSI
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil
Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :
dengan: v Pain Level, § Lakukan pengkajian nyeri secara
inflamasi, edema, distensi
v pain control, komprehensif termasuk lokasi,
pada pankreas dan viritasi
comfort level karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas
peritoneum Setelah dilakukan dan faktor presipitasi
tinfakan keperawatan § Observasi reaksi nonverbal dari
DS: selama 2x24 Jam Pasien ketidaknyamanan
- Laporan secara verbal tidak mengalami nyeri, § Bantu pasien dan keluarga untuk mencari
DO: dengan kriteria hasil: dan menemukan dukungan
- Posisi untuk menahan · Mampu mengontrol nyeri § Kontrol lingkungan yang dapat
nyeri (tahu penyebab nyeri, mempengaruhi nyeri seperti suhu
- Tingkah laku berhati-hati mampu menggunakan ruangan, pencahayaan dan kebisingan
- Gangguan tidur (mata tehnik nonfarmakologi § Kurangi faktor presipitasi nyeri
sayu, tampak capek, sulit untuk mengurangi nyeri, § Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
atau gerakan kacau, mencari bantuan) menentukan intervensi
menyeringai) · Melaporkan bahwa nyeri § Ajarkan tentang teknik non farmakologi:
- Respon autonom (seperti berkurang dengan napas dala, relaksasi, distraksi, kompres
diaphoresis, perubahan menggunakan manajemen hangat/ dingin
tekanan darah, perubahan nyeri § Berikan analgetik untuk mengurangi
nafas, nadi dan dilatasi · Mampu mengenali nyeri nyeri: ……...
pupil) (skala, intensitas, § Tingkatkan istirahat
- Tingkah laku ekspresif frekuensi dan tanda nyeri) § Berikan informasi tentang nyeri seperti
(contoh : gelisah, merintih, · Menyatakan rasa nyaman penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan
menangis, waspada, iritabel, setelah nyeri berkurang berkurang dan antisipasi
nafas panjang/berkeluh · Tanda vital dalam ketidaknyamanan dari prosedur
kesah) rentang normal § Monitor vital sign sebelum dan sesudah
- Perubahan dalam nafsu pemberian analgesik pertama kali
makan dan minum
 Pola Nafas tidak efektif NOC: NIC:
berhubungan dengan : v Respiratory status :· Posisikan pasien untuk memaksimalkan
rasa nyeri akut, infiltrat Ventilation ventilasi
paru, efusi pleura danv Respiratory status :· Lakukan fisioterapi dada jika perlu
atelektasis. Airway patency · Keluarkan sekret dengan batuk atau
DS: v Vital sign Status suction
- Dyspnea · Auskultasi suara nafas, catat adanya
- Nafas pendek Setelah dilakukan suara tambahan
DO: tindakan keperawatan· Berikan bronkodilator :
- Penurunan tekanan selama 2x24 Jam pasien· Berikan pelembab udara Kassa basah
inspirasi/ekspirasi menunjukkan keefektifan NaCl Lembab
- Penurunan pertukaran pola nafas, dibuktikan· Atur intake untuk cairan
udara per menit dengan kriteria hasil: mengoptimalkan keseimbangan.
- Menggunakan ototv Mendemonstrasikan batuk· Monitor respirasi dan status O2
pernafasan tambahan efektif dan suara nafasv Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
- Orthopnea yang bersih, tidak adav Pertahankan jalan nafas yang paten
- Tahap ekspirasi sianosis dan dyspneuv Observasi adanya tanda tanda
berlangsung sangat lama (mampu mengeluarkan hipoventilasi
- Penurunan kapasitas vital sputum, mampu bernafasv Monitor adanya kecemasan pasien
- Respirasi: < 11 – 24 x /mnt dg mudah, tidakada terhadap oksigenasi
pursed lips) v Monitor vital sign
v Menunjukkan jalan nafasv Informasikan pada pasien dan keluarga
yang paten (klien tidak tentang tehnik relaksasi untuk
merasa tercekik, irama memperbaiki pola nafas.
nafas, frekuensiv Ajarkan bagaimana batuk efektif
pernafasan dalam rentangv Monitor pola nafas
normal, tidak ada suara
nafas abnormal)
v Tanda Tanda vital dalam
rentang normal (tekanan
darah, nadi, pernafasan)

Masalah Kolaborasi (Komplikasi Potensial)

Berdasarkan dari data-data hasil pengkajian, komplikasi potensial yang mungkin
terjadi mencakup:
a. Gangguan keseimbangan cairan dan elekrolit
b. Nekrosis pankreas
c. Syok dan kegagalan organ yang multipel
 KESIMPULAN

Setelah penulis melakukan asuhan keperawatan serta tahapan proses keperawatan, maka
penulis dapat menyimpulkan :

 Pankreatitis adalah reaksi pradangan pankreas (inflamasi pankreas). Pankreatitis

merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar
mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang
berjalan dengna cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.
 Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya
sendiri, khususnya oleh tripsin. Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut
mengalami penyakit pada duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita
batu empedu yang kemudian mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki duktus
koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah ampula Vateri,
menyumbat aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran balik (refluks) getah
empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan dengan demikian
akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pankreas. Spasme dan edema pada
ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan
pankreatitis
 DAFTAR PUSTAKA

Anonymous. 2009.http://books.google.co.id/books/Anonymous. 2009.

Ganong,william F.1999,Fisiologi kedokteran 17,Jakarta,:EGC
Nazaruddin,Udin dkk,1997,perawatan vc,Bandung:FKPP-SPK
Nurman A.1996,Pankreatitis akut dari buku ajar ilmu penyakit dlam,jilid 1,edisi ke
3.ba;ai Penerbit FKUI:Jakarta