Вы находитесь на странице: 1из 38

AKHDAN AUFA 1102013018

SASARAN BELAJAR

I. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Gaster


1.1.Makro
1.2.Mikro
II. Memahami dan Menjelaskan Faal Gaster
2.1. Pembagian lambung berdasarkan fungsinya
III. Memahami dan Menjelaskan Mekanisme pencernaan (Mulut-Gaster)
IV. Memahami dan Menjelaskan Hormon pada Sekresi Enzim dalam Proses Pengosongan
Gaster
V. Memahami dan Menjelaskan Mekanisme Pembentukan Asam Lambung dan Fungsi
Sekresi Mukosa Lambung normal
VI. Memahami dan Menjelaskan Proses Pencernaan Lemak, Protein, Karbohidrat di
Gaster dan Enzim yang membantu
VII. Memahami dan Menjelaskan Syndrom Dyspepsia
7.1.Definisi
7.2.Etiologi
7.3.Klasifikasi
7.4.Epidemiologi
7.5.Patofisiologi
7.6.Manifestasi Klinis
7.7.Diagnosis dan Diagnosis Banding
7.8. Tatalaksana

0
AKHDAN AUFA 1102013018

I. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Gaster

1.1. Makro

Lambung merupakan organ yang berbentuk kantong seperti huruf ‘J’, dengan volume
1200-1500ml pada saat berdilatasi. Pada bagian superior, lambung berbatasan dengan bagian
distal esofagus, sedangkan pada bagian inferior berbatasan dengan duodenum. Lambung
terletak pada daerah epigastrium dan meluas ke hipokhondrium kiri. Kecembungan lambung
yang meluas ke gastroesofageal junction disebut kurvatura mayor. Kelengkungan lambung
bagian kanan disebut kurvatura minor, dengan ukuran ¼ dari panjang kurvatura mayor.
Seluruh organ lambung terdapat di dalam rongga peritoneum dan ditutupi oleh omentum.

Dinding otot lambung mengandung serabut longitudinal, serabut sirkular dan serabut
obliq. Serabut longitudinal terletak paling superfisial dan paling banyak sepanjang curvatura.
Serabut sirkular yang lebih dalam mengelilingi fundus lambung dan sangat menebal pada
pylorus untuk membentuk sphincter pyloricum. Serabut sirkular jarang sekali ditemukan pada
daerah fundus. Serabut obliq membentuk lapisan otot yang paling dalam. Serabut ini
mengitari fundus dan berjalan turun sepanjang dinding anterior dan posterior, berjalan sejajar
dengan curvatura minor. Peritoneum mengelilingi lambung secara lengkap dan meninggalkan
curvatura sebagai lapisan ganda yang dikenal sebagai omentum.

1
AKHDAN AUFA 1102013018

Batas-Batas
Anterior :
Dinding anterior abdomen, arcus costae kiri, pleura dan paru kiri, diafragma dan lobus kiri
hepar.

Posterior :
Bursa omentalis, difragma, limfa, kelenjar suprarenal kiri, bagian atas ginjal kiri, A.lienalis,
pankreas, mesocolon transversum dan colon transversum.

Gaster dibagi menjadi bagian-bagian berikut:


 Fundus gastricum berbentuk kubah, menonjol ke atas dan terletak di sebelah kiri ostium
cardiacum. Biasanya fundus berisi penuh udara.
 Corpus gastricum terbentak dari ostium cardiacum sampai incisura angularis, suatu
lekukan yang ada pada bagian bawah curvatura minor.
 Anthrum pyloricum terbentang dari incisura angularis sampai pylorus.
 Pylorus merupakan bagian gaster yang berbentuk tubular. Dinding otot pylorus yang tebal
membentuk musculus sphincter pyloricus. Rongga pylorus dinamakan canalis pyloricus.

Perdarahan
Pembuluh Arteri

2
AKHDAN AUFA 1102013018

A. A.gastrica sinistra
Berasal dari A.coelica. Ia berjalan ke atas dan kiri untuk mencapai oesophagus dan
kemudian berjalan turun sepanjang curvatura minor lambung. Ia memperdarahi sepertiga
bawah oesophagus dan bagian kanan atas lambung.
B. A.gastrica dextra
Berasal A.hepatica pada pinggir atas pylorus dan berjalan ke kiri sepanjang curvatura
minor. Ia memperdarahi bagian kanan bawah lambung.
C. A.gastrica brevis
Berasal dari A.lienalis pada hillus limfa dan berjalan ke depan dalam ligamentum
gastrolienalis untuk memperdarahi fundus
D. A.gastroepiploica sinistra
Berasal dari A.lienalis pada hillus limfa dan berjalan ke depan dalam ligamentum
gastrolienalis untuk memperdarahi lambung sepanjang bagian atas curvatura major.
E. A.gastroepiploida dextra
Berasal dari A.gastroduodenalis yang merupakan cabang dari A.hepatica. Ia berjalan ke
kiri dan memperdarahi lambung sepanjang bagian bawah curvatura major

Pembuluh Vena
Vena-vena ini mengalirkan darah ke sirkulasi portal. V.gastrica sinistra dan dextra langsung
mengalirkan darah ke V.porta. V.gastrica brevis dan V.gastroepiploica sinistra bermuara
dalam V.lienalis. V.gastroepiploica dextra bermuara dalam V.mesenterica superior.

Pembuluh Limfe
1 Pembuluh limfe yang mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe sepenjang A.V.gastrica
sinistra. Efferent kelenjar limfe ini berjalan ke nodulus lymphaticus coelica, yang terletak
disekitar pangkal A.coelica.
2 Pembuluh limfe yang mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe sepanjang A.V.gastrica
dextra. Efferent dari kelenjar limfe ini berjalan sepanjang A.hepatica dan kemudian
masuk ke nodus lymphaticus coelica.
3 Pembuluh limfe yang mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe sepanjang A.gastrica
brevis dan A.gastroepiploica sinistra dan kemudian memasukkan cairan limfe ke kelenjar
limfe pada hillus limfa. Dari sini pembuluh limfe ini berjalan ke nodus lymphaticus

3
AKHDAN AUFA 1102013018

pancreticolienalis yang terletak sepanjang A.lienalis, yang selanjutnya mengalirkan


cairan limfe ke nodus lymphatici coelica.

Pembuluh limfe yang mengalirkan cairan limfe ke nodus lymphaticus gastroepiploica


dextra, yang terletak sepanjang bagian bawah curvatura major lambung. Pembuluh limfe
efferent bermuara pada kelenjar limfe yang terletak sepanjang A.gastroduodenalis, yang
selanjutnya mengalirkan cairan limfe ke nodus lymphaticus coelica.

Persarafan
Saraf-saraf lambung, berasal dari plexus symphaticus coeliacus dan dari N.vagus kanan dan
kiri.
Truncus vaginalis anterior, yang dibentuk dalam thorax terutama berasal dari N.vagus kiri.
Truncus ini masuk abdomen pada permukaan anterior oesophagus. Truncus yang mungkin
tunggal atau multiple, kemudian membelah menjadi cabang-cabang yang mempersarafi
permukaan anterior lambung. Rami hepatici berjalan sampai hati dan dari sini ramus pylorica
berjalan turun ke pylorus.
Truncus vaginalis posterior, yang dibentuk dalam thorax terutama berasal dari N.vagus
kanan, masuk ke abdomen pada permukaan posterior oesophagus. Truncus kemudian
membelah menjadi cabang-cabang yang terutama mempersarafi permukaan posterior
lambung. Suatu cabang yang besar berjalan ke plexus mesentericus superior dan plexus
coeliacus dan disebarkan ke usus halus sejauh flexura lienalis dan ke pancreas. Persarafan
simpatis lambung membawa serabut-serabut saraf yang menghantarkan rasa nyeri, sedangkan
serabut parasimpatis N.vagus merupakan sekretomotoris untuk kelenjar lambung dan motoris
untuk otot dinding lambung. Sphincter pylorus menerima serabut-serabut motoris dari sistem
simpatis dan serabut-serabut inhibitor dari N.vagus.

4
AKHDAN AUFA 1102013018

1.2. Mikro

a. Lapisan Mukosa

Lapisan mukosa merupakan lapisan yang tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal, disebut
juga rugae. Mukosa lambung terdiri atas tiga lapisan, yakni epitel, lapisan propria, dan
muskularis mukosa. Pada epitel permukaannya menekuk dengan kedalamaan berbeda ke
dalam lamina propria membentuk sumur lambung (gastric pits). Lamina propria tersusun atas
jaringan pengikat longgar diselingi otot polos dan sel-sel limfoid. Juga terdapat muskularis
mukosa, yakni lapisan yang memisahkan mukosa dan submukosa yang masih merupakan
lapisa notot polos (Junquiera dan Carneiro, 2003) .

Mukosa lambung mempunyai satu lapis epitel silinder yang berlekuk-lekuk (foveolae
gastricae), tempat bermuaranya kelenjar lambung yang spesifik. Kelenjar pada daerah cardiac
dan pylorus hanya memproduksi mukus, sedangkan kelenjar pada daerah corpus dan fundus
memproduksi mukus, asam klorida dan enzim proteolitik. Karena itu pada kelenjar corpus
dan fundus ditemukan 3 jenis sel, yaitu sel yang memproduksi mukus yaitu sel mukus, sel
yang menghasilkan HCl yaitu sel parietal, sel yang menghasilkan enzim proteolitik yaitu sel
epitel mukosa (Sukirno, 2008).

Lamina propria terdiri atas anyaman serat retikuler dan kolagen, serta sedikit elastin. Juga
anyaman fibrosa yang mengandung limfosit, eosinofil, selmast, dan sel plasma. Kontraksinya
berhubungan dengan pengeluaran sekret pada mukosa (Bloom dan Fawcett, 2002) .

5
AKHDAN AUFA 1102013018

Lapisan muskularis mukosa terdiri atas lapisan otot polos tipis yang tersusun sirkuler di
bagian dalam serta lapisan longitudinal di bagian luar (Eroschenko, 2003) .

b. Lapisan submukosa

Lapisan submukosa tersusun atas jaringan alveolar longgar yang menghubungkan lapisan
mukosa dan lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak dengan
gerakan peristaltik. Pada lapisan ini banyak mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan
saluran limfe (Price danWilson, 2006).

c. Lapisan muskularis

Lapisan muskularis tersusun atas tiga lapis otot polos. Bagian luar tersusun atas lapisan
longitudinal, bagian tengah tersusun atas lapisan sirkuler, dan bagian dalam tersusun atas
lapisan oblik (Price dan Wilson, 2006)

d. Lapisan serosa

Lapisan ini adalah lapisan tipis jaringan ikat yang menutupi lapisan muskularis. Merupakan
lapisan paling luar yang merupakan bagian dari peritonium visceralis. Jaringan ikat yang
menutupi peritonium visceralis banyak mengandung sel lemak (Eroschenko, 2003).
Histologi bagian-bagian gaster :

1. Esophagus cardia

Pada bagian esophagus cardia terjadi peralihan dari epitel berlapis gepeng menjadi epitel
selapis silindris. Saat mencapai cardia kelenjer esophagus di submucosa tidak ada lagi.

6
AKHDAN AUFA 1102013018

2. Gaster Fundus

Mukosa diliputi oleh epitel selapis torak. Foveola gastrica sepertiga tebal mukosa ( dangkal )
sedangkan kelenjernya ( fundus ) duapertiga tebal mukosa, terletak di lamina propria.

Tipe sel

a. Sel epitel permukaan (sel-sel mukus)


Epitel selapis silindris melapisi seluruh lambung dan meluas ke dalam sumur-sumur atau
foveola. Epitel selapis silindris ini berawal di cardia, di sebelah epitel berlapis gepeng
oesophagus, dan pada pylorus melanjutkan diri menjadi epitel usus (epitel selapis
silindris). Pada tepian muka yang menghadap lumen, terdapat mikrovili gemuk dan
pendek-pendek. Mukus glikoprotein netral yang disekresikan oleh sel-sel epitel
permukaan membentuk lapisan tipis, melindungi mukosa terhadap asam. Tanpa adanya
mukus ini, mukosa akan mengalami ulserasi.

7
AKHDAN AUFA 1102013018

b. Sel zimogen (Chief cell)

Sel ini terletak di dasar kelenjar lambung, dan menunjukkan ciri-ciri sel yang mensekresi
protein (zimogen). Sel zimogen mengeluarkan pepsinogen, yang dalam suasana asam
di lambung akan diubah menjadi pepsin aktif dan berfungsi menghidrolisis protein
menjadi peptida yang lebih kecil.

c. Sel parietal (oksintik)

Sel ini tersebar satu-satu dalam kelompokan kecil di antara jenis sel lainnya, mulai dari
ismus sampai ke dasar kelenjar lambung, tetapi paling banyak di daerah leher dan ismus.
Pada keadaan isitirahat, terdapat banyak gelembung tubulosa, dan kenalikuli melebar
dengan relatif sedikit mikrovili. Sewaktu mensekresi asam, mikrovili bertambah banyak
dan gelembung tubulosa berkurang, yang menunjukkan adanya pertukaran membran di
antara gelembung tubulosa di dalam sitoplasma dan mikrovili pada permukaan, sekresi
asam HCl terjadi pada permukaan membran yang luas ini. Sel ini juga mensekresikan
faktor intrinsik, suatu glikoprotein yang terikat dengan vitamin B12 dan membantu
absorbsi vitamin ini di usus halus. Vitamin B12 diperlukan untuk pembentukan sel darah
merah. Kekurangan vitamin B12 akibat kurangnya faktor ini dapat menyebabkan anemia
pernisiosa.

8
AKHDAN AUFA 1102013018

d. Sel mukus leher

Sel ini terletak di daerah leher kelenjar lambung, dalam kelompok kecil atau satu-satu.
Bentuknya cenderung tidak teratur, seakan-akan terdesak oleh sel-sel disekitarnya
(terutama sel parietal). Sel ini memiliki mikrovili apikal yang gemuk dan pendek berisi
filamen halus yang tampak kabur. Sel ini menghasilkan mukus asam, berbeda dengan
mukus netral yang dibentuk oleh sel mukus permukaan.

e. Sel enteroendokrin
Beberapa jenis sel enteroendokrin ditemukan di dalam kelenjar lambung. Sel-sel ini
berjumlah banyak, terutama di daerah antrum pylorik, dan umumnya ditemukan pada
dasar kelenjar. Sel-sel enteroendokrin serupa dengan sel endokrin yang mensekresi
peptida. Sel ini juga ditemukan di dalam epitel usus halus dan besar, kelenjar oesophagus
bagian bawah (cardia), dan dalam jumlah terbatas pada ductus utama hati dan pankreas.
Sel enteroendokrin menghasilkan beberapa hormon peptida murni (sekretin, gastrin,
kolesitokinin); semuanya melalui peredaran darah untuk mencapai organ sasaran pankreas,
lambung, dan kandung empedu. Walaupun sistem saraf mengendalikan aktivitas sekretoris
dan gerakan otot dalam saluran cerna, terdapat interaksi yang rumit dengan kebanyakan
hormon yang dihasilkan oleh sel enteroendokrin ini.

9
AKHDAN AUFA 1102013018

II. Memahami dan Menjelaskan Faal Gaster

2.1. Pembagian lambung berdasarkan fungsinya

Fungsi lambung terdiri dari:

1. Menampung makanan, menghancurkan dan menghaluskan makanan oleh peristaltik


lambung dan getah lambung.
2. Getah asam lambung yang dihasilkan:
a. Pepsin, fungsinya memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton)
b. HCl, fungsinya mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan desinfektan, dan
membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsin
c. Renin, fungsinya sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dari
kaseinogen (kaseinogen dan protein susu)
d. Lipase lambung, jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak yang
merangsang sekresi getah lambung

Otot lambung yang tebal berfungsi untuk mengaduk dan menggerus bahan makanan
didalamnya serta mencampur secara sempurna dengan getah sekret pencernaan yang
dikeluarkan oleh lambung. Dinding lambung terdiri atas 4 lapisan, yaitu :

1. mukosa, berfungsi mensekresikan sesuatu yang diperlukan untuk mengabsorpsi vitamin


B12. Didalam mukosa terdapat kalenjar yang berbeda yang dibagi menjadi tiga zona,
yaitu :
a. kelenjar kardia, berfungsi menghasikan lisozom
b. kelenjar lambung, berfungsi mensekresikan asam, enzim-enzim, mukus, dan hormon-
hormon.
c. kelenjar pilorus, berfungsi menghasilkan hormon dan mukus.
2. submukosa, mengandung pembuluh darah, pembuluh limfa dan syaraf perifer.
3. Muskularis
4. serosa, mengandung banyak lemak apabila umur bertambah.

10
AKHDAN AUFA 1102013018

III. Memahami dan Menjelaskan Mekanisme pencernaan (Mulut-Gaster)

MULUT (Rongga mulut, bibir, lidah, gigi, dan kelenjar liur)

Rongga mulut adalah pintu masuk ke saluran cerna, didalamnya terdapat bibir yang
berfungsi untuk mengambil, menuntun, dan menampung BOLUS (GUMPALAN
MAKANAN) dimulut, lalu ada lidah yang berfungsi mengambil dan menuntun makanan
hanya saja pada lidah terdapat taste buds yang berfungsi merasakan makanan asin, manis,
asam, gurih, pedas, dan pahit. Uvula berfungsi untuk mencegah makanan masuk ke saluran
hidung. Gigi berfungsi untuk memecahkan bahan makanan secara mekanik. Kelenjar liur
berfungsi untuk mengsekresikan enzim Amilase untuk memulai percernaan karbohidrat dan
Lisozism sebagai antibakteri.

FARING (epligotis, sfingter faringeal,=kontraksi otot-otot faring


Epligotis untuk mencegah makanan masuk kedalam trakea
Sfingter Faringeal terdapat otot yang dapat berkontraksi mendorong bolus ke dalam
ESOFAGUS dengan gerakan peristaltic dan mencegah udara memasuki saluran cerna
sewaktu bernafas

ESOFAGUS

Menyalurkan makanan ke gaster


Sfingter gastriesofagus berfungsi untuk mencegah refluks lambung (asam lambung masuk
kedalam esophagus) dan pintu masuk bolus ke dalam GASTER

GASTER

Menyimpan makanan hingga siap disalurkan ke ususu halus, mengeluarkan HCL dan enzim
pencernaan protein, lalu melakukan gerakan pencampuran makanan.

1. MEKANIK
Beberapa menit setelah makanan memasuki perut, gerakan peristaltik yang lembut dan
berriak yang disebut gelombang pencampuran (mixing wave) terjadi di perut setiap 15-25

11
AKHDAN AUFA 1102013018

detik. Gelombang ini merendam makanan dan mencampurnya dengan hasil sekresi
kelenjar lambung dan menguranginya menjadi cairan yang encer yang disebut chyme.
Beberapa mixing wave terjadi di fundus, yang merupakan tempat penyimpanan utama.
Makanan berada di fundus selama satu jam atau lebih tanpa tercampur dengan getah
lambung. Selama ini berlangsung, pencernaan dengan air liur tetap berlanjut.

Selama pencernaan berlangsung di perut, lebih banyak mixing wave yang hebat dimulai
dari tubuh dan makin intensif saat mencapai pilorus. Pyloric spinchter hampir selalu ada
tetapi tidak seluruhnya tertutup. Saat makanan mencapai pilorus, setiap mixing wave
menekan sejumlah kecil kandungan lambung ke duodenum melalui pyloric spinchter.
Hampir semua makanan ditekan kembali ke perut. Gelombang berikutnya mendorong
terus dan menekan sedikit lagi menuju duodenum. Pergerakan ke depan atau belakang
(maju/mundur) dari kandungan lambung bertanggung jawab pada hampir semua
pencampuran yang terjadi di perut.

2. KIMIAWI
Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang dewasa,
pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah ikatan peptide
antara asam amino yang membentuk protein. Rantai protein yang terdiri dari asam amino
dipecah menjadi fragmen yang lebih kecil yang disebut peptide. Pepsin paling efektif di
lingkungan yang sangat asam di perut (pH=2) dan menjadi inakatif di lingkungan yang
basa. Pepsin disekresikan menjadi bentuk inakatif yang disebut pepsinogen, sehingga
tidak dapat mencerna protein di sel-sel zymogenic yang memproduksinya. Pepsinogen
tidak akan diubah menjadi pepsin aktif sampai ia melakukan kontak dengan asam
hidroklorik yang disekresikan oleh sel parietal. Kedua, sel-sel lambung dilindungi oleh
mukus basa, khususnya setelah pepsin diaktivasi. Mukus menutupi mukosa untuk
membentuk hambatan antara mukus dengan getah lambung.

Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung memecah trigliserida
rantai pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzim ini beroperasi
dengan baik pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas pada lambung orang dewasa.
Orang dewasa sangat bergantung pada enzim yang disekresikan oleh pankreas (lipase
pankreas) ke dalam usus halus untuk mencerna lemak.

12
AKHDAN AUFA 1102013018

Lambung juga mensekresikan renin yang penting dalam mencerna susu. Renin dan Ca
bereaksi pada susu untuk memproduksi curd. Penggumpalan mencegah terlalu seringnya

lewatnya susu dari lambung menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus halus).
Rennin tidak terdapat pada sekresi lambung pada orang dewasa.

IV. Memahami dan Menjelaskan Hormon pada Sekresi Enzim dalam Proses
Pengosongan Gaster

Gastrin : Mengsekresi sel parietal untuk menyekresi HCL

Enteregostron(sekretin) : Menghambat pengosongan lambung

Cholecystokinin (CCK) : Merangsang pancreas mengeluarkan enzim pancreas ke dalam


usus halus untuk menghasilkan asam amino dan merangsang kantung empedu untuk
berkontraksi, yang mengeluarkan empedu ke dalam usus halus untuk menghasilkan asam
lemak

13
AKHDAN AUFA 1102013018

V. Memahami dan Menjelaskan Mekanisme Pembentukan Asam Lambung dan


Sekresi Mukosa Lambung Normal

Sel parietal lambung secara aktif mensekresi H+ dan Cl- melalui kerja dua pompa terpisah.
Ion hidrogen disekresikan ke dalam lumen oleh pompa transport aktif H+K+ATPase primer di
membran luminal sel parietal. K+ yang dipindahkan ke dalam sel oleh pompa ini segera
keluar melalui saluran K+ di membran luminal sehingga ion ini mengalami daur ulang antara
sel dan lumen. H+ yang disekresikan berasaldari penguraian H2O menjadi H dan OH. OH
dinetralkan oleh H lain yang berasal dari H2CO3 yang dihasilakan di dalam sel dari CO2 yang
diproduksi secara metabolis di sel atau berdufi masuk dari plasma.
Cl- disekresikan oleh transpor aktif sekunder. Dengan didorong oleh gradien konsentrasi
H2CO3, penukaran HCl- HCO3 di membran basolateral memindahkan HCO3 yang
dihasilkan dari penguraian H2CO3 ke dalam plasma menuruni gradien konsentrasinya dan
secar bersamaan memindahkan Cl ke dalam sel parietal melawan gradien konsentrasinya.
Sekresi Cl selesai ketika Cl yang masuk dari plasma berdifusi keluar sel menuruni gradien
elektrokimiawinya melalui saluran Cl di membran luminal menuju lumen lambung.

Sekresi lambung dibagi menjadi tiga fase—fase sefalik, fase lambung, dan fase usus.

1. Fase sefalik terjadi sebelum makanan mencapai lambung. Masuknya makanan ke dalam
mulut atau tampilan, bau, atau pikiran tentang makanan dapat merangsang sekresi
lambung. Fase ini sepenuhnya diperantarai oleh nervus vagus dan dihilangkan dengan
vagotomi. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebri
14
AKHDAN AUFA 1102013018

atau pusat nafsu makan. Impuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke
lambung. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastric terangsang untuk menyekresi HCl,
pepsinogen, dan menambah mucus. Fase sefalik menghasilkan 10% dari sekresi lambung
normal yang berhubungan dengan makanan.

2. Fase lambung terjadi saat makanan mencapai lambung dan berlangsung selama makanan
masih ada. Dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus. Distensi anthrum juga dapat
menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor pada dinding lambung. Impuls
tersebut berjalan menuju medula melalui aferen vagus dan kembali ke lambung melalui
eferen vagus. Impuls ini merangsang pelepasan hormon gastrin dan secara langsung
merangsang kelenjar lambung. Gastrin dilepas dari antrum dan kemudian dibawa oleh
aliran darah menuju kelenjar lambung untuk merangsang sekresi. Pelepasan gastrin juga
dirangsang oleh pH alkali, garam empedu di antrum, dan terutama oleh protein makanan
dan alcohol. Membran sel parietal di fundus dan korpus lambung mengandung reseptor
untuk gastrin, histamine dan asetilkolin, yang merangsang sekresi asam. Setelah makan,
gastrin dapat beraksi pada sel parietal secara langsung untuk sekresi asam dan juga dapat
merangsang pelepasan histamine dari sel snterokromafin dan mukosa untuk sekresi asam.
Fase sekresi gastric menghasilkan lebih dari dua per tiga sekresi lambung total setelah
makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian yang
berjumlah sekitar 2.000 ml. Fase gastric dapat terpengaruh oleh reseksi bedah pada
antrum pilorus , sebab disinilah pembentukan gastrin.

 Peregangan dinding lambung merangsang reseptor saraf dalam mukosa lambung dan
memicu refleks lambung. Serabut aferen menjalar ke medula melalui saraf vagus.
Serabut eferen parasimpatis menjalar dalam vagus menuju kelenjar lambung untuk
menstimulasi produksi HCl, enzim-enzim pencernaan, dan gastrin.
 Fungsi gastrin:
- merangsang sekresi lambung,
- meningkatkan motilitas usus dan lambung,
- mengkonstriksi sphincter oesophagus bawah dan merelaksasi sphincter pylorus,
- efek tambahan: stimulasi sekresi pancreas.
 Pengaturan pelepasan gastrin dalam lambung terjadi melalui penghambatan umpan
balik yang didasarkan pada pH isi lambung.

15
AKHDAN AUFA 1102013018

- Jika makanan tidak ada di dalam lambung di antara jam makan, pH lambung
akan rendah dan sekresi lambung terbatas.
- Makanan yang masuk ke lambung memiliki efek pendaparan (buffering) yang
mengakibatkan peningkatan pH dan sekresi lambung.

3. Fase usus terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki usus halus yang
kemudian memicu faktor saraf dan hormon.Dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke
duodenum. Fase sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya
protein yang tercerna sebagian dalam duodenum tampaknya merangsang pelepasan
gastrin usus, suatu hormon yang menyebabkan lambung terus-menerus menyekresikan
sejumlah kecil cairan lambung. Meskipun demikian, peranan usus kecil sebagai
penghambat sekresi lambung jauh lebih besar. Distensi usus halus menimbulkan refleks
enterogastrik, diperantarai oleh pleksus mienterikus, saraf simpatis dan vagus, yang
menghambat sekresi dan pengosongan lambung. Adanya asam (pH <2,5), lemak, dan
hasil-hasil pemecahan protein menyebabkan lepasnya beberapa hormon usus. Sekretin,
kolesistokinin, dan peptide penghambat gastrik (gastric inhibiting peptide,GIP),
semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung.

Sekresi lambung distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum sehingga dapat berlangsung
selama beberapa jam. Gastrin ini dihasilkan oleh bagian atas duodenum dan dibawa
dalam sirkulasi menuju lambung. Sekresi lambung dihambat oleh hormon-hormon
polipeptida yang dihasilkan duodenum. Hormon ini dibawa sirkulasi menuju lambung,
disekresi sebagai respon terhadap asiditas lambung dengan pH di bawah 2, dan jika ada
makanan berlemak. Hormon-hormon ini meliputi gastric inhibitory polipeptide (GIP),
sekretin, kolesistokinin (CCK), dan hormon pembersih enterogastron.

16
AKHDAN AUFA 1102013018
Tabel 2-1. Stimulasi Sekresi Lambung

Fungsi HCl
 Mengaktifkan prekusor enzim pepsinogen menjadi enzim pepsin dan membentuk
medium asam yang optimal bagi aktivitas pepsin.
 Membantu memecahkan jaringan ikat dan serat otot, mengurangi ukuran partikel
makanan.
 Menyebabkan denaturasi protein
 Bersama lisozim liur, mematiakan sebagian besar mikroorganisme.

VI. Memahami dan Menjelaskan Proses Pencernaan Lemak, Protein,


Karbohidrat di Gaster dan Enzim yang membantu

Pada sistem pencernaan, pencernaan zat-zat makanan dilakukan secara mekanis dan
kimiawi. Secara mekanis dilakukan dengan gerakan, sedangkan secara kimiawi dilakukan
menggunakan enzim-enzim peencernaan yang dihasilkan saluran cerna atau bukan saluran
cerna (contoh: pankreas). Selain mencerna, absorbsi zat-zat makanan dipengaruhi oleh
hormon-hormon (terutama hormon metabolisme) yang bisa berdampak langsung atau tidak
langsung.
Untuk mempelajari dan mempermudah klasifikasi, berikut ini adalah klasifikaasi enzim
yang berpengaruh pada sistem pencernaan berdasarkan zat-zat makanan yang akan dicerna

17
AKHDAN AUFA 1102013018

1. Karbohidrat
Karbohidrat merupakan sumber energi utama dalam tubuh, walaupun energi yang
dihasilkan lebih kecil dibandingkan dengan energi yang dihasilkan oleh lemak dan protein,
karena karbohidrat lebih mudah diceerna dan dimetabolisme oleh tubuh kita. Karbohidrat
dicerna oleh tubuh dalam bentuk gula sederhana atau disebut monosakarida. Untuk
pembelajaran yang lebih runtut dan sistematis, berikut adalah enzim enzim yang berperan
dalam pencernaan karbohidrat berdasarkan urutan kerja.

Enzim ptialin (amilase mulut/amilase oral)


Enzim ptialin termasuk sebagai enzim α-amilase,yaitu enzim yang memecah amilum
(polisakarida) menjadi maltosa (disakarida) dan polimer kecil sakarida lainya. Enzim ini
terutama dihasilkan oleh kelenjar parotis. Tetapi karena makanan berada dalam mulut tidak
seberapa lama, tidak sampai 5% dari amium dapat terhidrolisis disini. Walaupun demikian,
kerja ptialin dapat bertahan hingga satu jam saat makanan memasuki lambung.
Manifestasi dari kerja enzim ptialin dapat dirasakan saat kita mengunya nasi atau roti
dalam waktu yang lama, maka makanan tersebut kakn semakin terasa manis dan semakin
manis.

HCl
HCl dalah asam lambung yang disekresikan oleh dinding lambung yang merubah pH
makanan menjadi asam agar kuman-kuman yang masuk bersama makanan dapat dibunuh di
dalam lambung sebelum masuk ke duodenum.

Enzim amilase pankreas


Enzim amilase pankreas adalah enzim yangdihasilkan oleh kelenjar pankreas yang
strukturnya dan fungsinya sama dengan ptialin. Enzim ini disekresikan menuju pars
descenden duodenum Dengan enzim ini, polisakarida dirubah menjadi disakarida seperti
maltosa, sukrosa dan laktosa. Selanjutnya perjalanan makanan karbohidrat akan dilanjutkan
ke usus halus (jejenum dan illeum).
Enzim enzim epitel usus halus
Telah disebutkan di atas bahwa karbohidrat akan diserap dalam bentuk monosakarida,
sedangkan setelah melewati duodenum, karbohidrat baru berbentuk disakarida. Oleh karena
itu, terdapat enzim enzim pemecah disakarida menjadi monosakarida yang dihasilkan oleh

18
AKHDAN AUFA 1102013018

epitel usus. Nama enzim ini sesuai dengan disakarida yang akan dipecah, yaitu maltase
sukrase dan laktase.
Setelah menjadi monosakarida, karbohidrat langsung diserap menju darah dan ditransfer ke
hati untuk di koordinasi penggunaanya.

2. Lemak
Lemak (lipid) berperan penting dalam tubuh manusia, selain sebagai energi
cadangan, lemak juga berfungsi membentuk membran sel dan menghasilkan energi yang
paling besar melalui proses lipolisis dan β-oksidase. Lemak akan dicerna dalam bentuk asaam
lemak. Berikut ini enzim yang berpengaruh pada pencernaan lemak.

Lipase gaster
Lipase adalah enzim pemecah lemak, di lambung dihasilkan enzim lipase gaster untuk
memecah lemak, tetapi rata-rata proses ini tidak begitu berarti, karena pencampuran lemak
dan enzim mutlak memerlukan ester-cholesterol yang dihasilkan oleh empedu yang
disekresikan ke duodenum.

Lipase pankreas yang dibantu oleh cholesterol yang dihasilakan empedu.


Lipase pankreas dihasilkan untuk hidrolisis lemak menjadi asam lemak, tetapi umumnya
enzim bersifat hidro filik dan lemak bersifat hidrofobik sehingga tidak dapat mencampur dan
bereaksi.untuk itu diperlukan ester-cholesterol yang dapat menjadi emulgator agar lemak dan
ezim dapat bercampur
Setelah berhasil lemak akan diserap dan diangkut ke dalam darah. Karena lemak tidak
larut air maka transportasinya memerlukan protein plasma yaitu kilomoikron, LDL (low
density lipoprotein) dan HDL (high density lipoprotein).
3. Protein
Protein adalah komponen penting pertumbuhan karena sebagian besar sel terdiri dari
protein. Begitupun sistem imun dan protein plasma, semuanya mutlak membutuhkan protein.
Protein diabsorbsi dalam bentuk asam amaino. Berikut ini adalah enzim yang mempengaruhi
pencernaan protein:

19
AKHDAN AUFA 1102013018

Enzim pepsin
Enzim pepsin berfungsi untuk mencerna poli protein menjadi lebih sederhana, pepsin
dihasilkan oleh lambung dan bekerja optimal pada pH asam (2-3) dan tidak bekerja sama
sekali dalam pH di atas 5.

HCl
HCl dalam lambung membantu menesuaikan pH lambung agar pepsin dapat bekerja
makasimal.

Tripsin, kimotripsin, dan karboksipolipeptidase


Tripsin, kimotripsin dan karboksi polipeptidase dihasilkan oleh pankreas yang
melanjutkan peranan pepsin dan memecah protein menjadi lebih kecil lagi. Umunya saat
meninggalkan lambung, protein masih berbebentuk proteosa, pepton dan olipeptida
besar,kimotripsin dan tripsin dapat memecah protein menjadi polipeptida kecil dan
karboksipolopeptidase dapat menghasilkan asam amino dari ujung karboksil polipeptida

Telah disebutkan semua enzim yang mempengaruhi pencernaan karbohidrat, protein dan
lemak. Selain itu terdapat juga enzim lain sepeti renin pada gaster untuk memecah susu, dan
enzim karnitin pada otot untuk memasukan asam lemak bebas hasil lipolisis ke dalam
mithondria untuk proses beta-oksidase.

Telah disebutkan diatas, bahwa pencernaan juga dipengaruhi oleh hormon-hormon.


Berikut adalah hormon hormon yang dapat mempengaruhi pencernaan.

20
AKHDAN AUFA 1102013018

Hormon Terkait Pencernaan


 Gastrin
Gastirn diproduksi oleh sel yang disebut dengan sel G, di dinding lambung. Ketika
makanan memasuki lambung, sel G memicu pelepasan gastrin dalam darah. Dengan
meningkatnya gastrin dalam darah, maka lambung mengeluarkan asam lambung yang
membantu memecah dan mencerna makanan.
Ketika asam lambung yang diproduksi telah cukup untuk memecah makanan, kadar
gastrin dalam darah akan kembali menurun. Jadi, pengaruh hormon ini dalam adalah
mengatur pencernaan sebagai perangsang sekresi terus-menerus getah lambung.
Gastrin juga dapat mempunyai pengaruh dan peran pada pancreas, hati, dan usus.
Gastrin membantu pancreas memproduksi enzim untuk pencernaan dan membantu
hati menghasilkan empedu. Gastrin juga membantu merangsang usus untuk
membantu memindahkan makanan melalui saluran pencernaan.
 Enterogastron (sekretin)
Sekretin distimulus untuk produksi bubur makanan (chime) asam dalam duodenum.
Pengaruh hormon ini dalam proses pencernaan yaitu merangsang pankreas untuk
mengeluarkan bikarbonat, yang menetralkan bubur makanan (chime) asam dalam
duodenum.
 Cholecystokinin (CCK)
Cholecystokinin (CCK) diproduksi di dinding duodenum. Hormon ini disekresi oleh
sel epitel mukosa dari duodenum. Cholecystokinin juga diproduksi oleh neuron dalam
sistem saraf enterik, dan secara luas dan berlimpah didistribusikan di dalam
otak.Distimulus untuk produksi asam amino atau asam lemak dalam chime.
Pengaruhnya untuk merangsang pancreas mengeluarkan enzim pancreas ke dalam
usus halus, merangsang kantung empedu untuk berkontraksi, yang mengeluarkan
empedu ke dalam usus halus.
 Ghrelin
Ghrelin disintesis sebagai preprohormone, lalu proteolytically diproses untuk
menghasilkan suatu peptida asam amino 28. Sebuah modifikasi menarik dan unik
dikenakan pada hormon selama sintesis dalam bentuk asam n-octanoic terikat ke salah
satu asam amino tersebut, modifikasi ini diperlukan untuk aktivitas biologis.
Sumber utama sirkulasi ghrelin adalah saluran pencernaan, terutama dari perut, tetapi
juga dalam jumlah yang lebih kecil dari usus. Hipotalamus di otak adalah sumber

21
AKHDAN AUFA 1102013018

ghrelin yang signifikan. Jumlah yang lebih kecil diproduksi di plasenta, ginjal, dan
kelenjar hipofisis.

 Motilin
Motilin berpartisipasi dalam mengendalikan pola kontraksi otot polos pada saluran
pencernaan atas. Motilin disekresi ke sirkulasi selama keadaan berpuasa pada interval
kira-kira 100 menit. Kontrol sekresi motilin sebagian besar tidak diketahui, walaupun
beberapa studi menunjukkan bahwa pH basa dalam duodenum merangsang rilis.

VII. Memahami dan Menjelaskan Syndrom Dyspepsia

7.1. Definisi

Dispepsia berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys- (buruk) dan -peptein (pencernaan).
Berdasarkan konsensus International Panel of Clinical Investigators, dispepsia didefi nisikan
sebagai rasa nyeri atau tidak nyaman yang terutama dirasakan di daerah perut bagian atas,
sedangkan menurut Kriteria Roma III terbaru, dispepsia fungsional didefi nisikan sebagai
sindrom yang mencakup satu atau lebih dari gejala-gejala berikut: perasaan perut penuh
setelah makan, cepat kenyang, atau rasa terbakar di ulu hati, yang berlangsung sedikitnya
dalam 3 bulan terakhir, dengan awal mula gejala sedikitnya timbul 6 bulan sebelum
diagnosis.
Definisi dispepsia sampai saat ini disepakati oleh para pakar dibidang gastroenterologi
adalah kumpulan keluhan/gejala klinis (sindrom) rasa tidak nyaman atau nyeri yang
dirasakan di daerah abdomen bagian atas yang disertai dengan keluhan lain yaitu perasaan
panas di dada dan perut, regurgitas, kembung, perut terasa penuh, cepat kenyang, sendawa,
anoreksia, mual, muntah dan banyak mengeluarkan gas asam dari mulut. Sindroma dispepsia
ini biasanya diderita selama beberapa minggu /bulan yang sifatnya hilang timbul atau terus-
menerus.

7.2. Etiologi

Penyebab dispepsia dapat diklasifikasikan menjadi dispepsia organik dan dispepsia


fungsional. Penyebab dispepsia organik antara lain esofagitis, ulkus peptikum, striktura
esophagus jinak, keganasan saluran cerna bagian atas, iskemia usus kronik, dan penyakit
pankreatobilier. Sedangkan dispepsia fungsional mengeksklusi semua penyebab organik.
22
AKHDAN AUFA 1102013018

7.3. Klasifikasi

1. Dispepsia organik, dyspepsia yang telah diketahui adanya kelainan organik sebagai
penyebabnya. Dispepsia organic dikategorikan menjadi :
a. Dispepsia tukak (ulcer-like dyspepsia)
Keluhan penderita yang sering diajukan adalah rasa nyeri di ulu hati. Berkurang atau
bertambahnya rasa nyeri ada hubungannya dengan makanan, pada tengah malam
sering terbangun karena nyeri atau pedih di ulu hati. Hanya dengan pemeriksaan
endoskopi dan radiologi dapat menentukan adanya tukak lambung atau di
duodenum.
b. Dispepsia bukan tukak
Mempunyai keluhan yang mirip dengan dispepsi tukak. Biasa ditemukan pada
gastritis, duodenitis, tetapi pada pemeriksaan endoskopi tidak ditemukan tanda-tanda
tukak.
c. Refluks gastroesofageal
Gejala yang klasik dari refluks gastroesofageal yaitu rasa panas di dada dan
regurgitasi asam, terutama setelah makan. Bila seseorang mempunyai keluhan
tersebut disertai dengan keluhan sindroma dispepsia lainnya, maka dapat disebut
sindroma dispepsia refluks gastroesofageal.
d. Penyakit saluran empedu
Sindroma dispepsi ini biasa ditemukan pada penyakit saluran empedu. Rasa nyeri
dimulai dari perut kanan atas atau di ulu hati yang menjalar ke punggung dan bahu
kanan.
e. Karsinoma
Karsinoma dari saluran cerna sering menimbulkan keluhan sindroma dispepsia.
Keluhan yang sering diajukan adalah rasa nyeri di perut, kerluhan bertambah
berkaitan dengan makanan, anoreksia, dan berat badan yang menurun.

23
AKHDAN AUFA 1102013018

f. Pankreatitis
Rasa nyeri timbulnya mendadak, yang menjalar ke punggung. Perut dirasa makin
tegang dan kembung. Di samping itu, keluhan lain dari sindroma dispepsi juga ada.
g. Dispepsia pada sindroma malabsorbsi
Pada penderita ini—di samping mempunyai keluhan rasa nyeri perut, nausea,
anoreksia, sering flatus, kembung—keluhan utama lainnya yang mencolok ialah
timbulnya diare profus yang berlendir.
h. Dispepsia akibat obat-obatan
Banyak macam obat yang dapat menimbulkan rasa sakit atau tidak enak di daerah
ulu hati tanpa atau disertai rasa mual, dan muntah, misalnya obat golongan NSAID
(non steroid anti inflammatory drugs), teofilin, digitalis, antibiotik oral (terutama
ampisilin, eritromisin), alkohol, dan lain-lain. Oleh karena itu, perlu ditanyakan obat
yang dimakan sebelum timbulnya keluhan dispepsia.
i. Gangguan metabolisme
Diabetes melitus dengan neuropati sering timbul komplikasi pengosongan lambung
yang lambat, sehingga timbul keluhan nausea, vomitus, perasaan lekas kenyang.
Hipertiroidi mungkin menimbulkan keluhan rasa nyeri di perut dan vomitus,
sedangkan hipotiroidi menyebabkan timbulnya hipomoltilitas lambung.
Hiperparatiroidi mungkin disertai rasa nyeri di perut, nausea, vomitus, dan
anoreksia.
2. Dispepsia non organik, atau dispepsia fungsional, atau dispepsia non ulkus (DNU),
Dispepsia yang tidak jelas penyebabnya. Dispepsia fungsional dibagi atas 3 sub grup
yaitu:
a Dispepsia mirip ulkus {ulcer-like dyspepsia) bila gejala yang dominan adalah nyeri
ulu hati;
b Dispepsia mirip dismotilitas (dysmotility-like dyspepsia) bila gejala dominan adalah
kembung, mual, cepat kenyang
c Dyspepsia non-spesific yaitu bila gejalanya tidak sesuai dengan (a) maupun (b)

7.4. Epidemiologi
1. Umur

Dispepsia terdapat pada semua golongan umur dan yang paling beresiko adalah diatas umur
45 tahun. Penelitian yang dilakukan di Inggris ditemukan frekuensi anti Helicobacter pylori

24
AKHDAN AUFA 1102013018

pada anak-anak di bawah 15 tahun kira-kira 5% dan meningkat bertahap antara 50%-75%
pada populasi di atas umur 50 tahun. Di Indonesia, prevalensi Helicobacter pylori pada orang
dewasa antara lain di Jakarta 40-57% dan di Mataram 51%-66%.3

2. Jenis Kelamin

Kejadian dispepsia lebih banyak diderita perempuan daripada laki-laki. Perbandingan


insidennya 2 : 1.5 Penelitian yang dilakukan Tarigan di RSUP. Adam Malik tahun 2001,
diperoleh penderita dispepsia fungsional laki-laki sebanyak 9 orang (40,9%) dan perempuan
sebanyak 13 orang (59,1%).

3. Etnik

Di Amerika, prevalensi dispepsia meningkat dengan bertambahnya usia, lebih tinggi pada
kelompok kulit hitam dibandingkan kelompok kulit putih. Di kalangan Aborigin frekuensi
infeksi Helicobacter pylori lebih rendah dibandingkan kelompok kulit putih, walaupun
kondisi hygiene dan sanitasi jelek. Penelitian yang dilakukan Tarigan di Poliklinik penyakit
dalam sub bagian gastroenterology RSUPH. Adam Malik Medan tahun 2001, diperoleh
proporsi dispepsia fungsional pada suku Batak 10 orang (45,5%), Karo 6 orang (27,3%),
Jawa 4 orang (18,2%), Mandailing 1 orang (4,5%) dan Melayu 1 orang (4,5%). Pada
kelompok dispepsia organik, suku Batak 16 orang (72,7%), Karo 3 orang (13,6%), Nias 1
orang (4,5%) dan Cina 1 orang (4,5%).15

4. Golongan Darah

Golongan darah yang paling tinggi beresiko adalah golongan darah O yang berkaitan dengan
terinfeksi bakteri Helicobacter pylori.

7.5. Patofisiologi
Proses patofisiologi yang paling banyak dibicarakan dan potensial berhubungan dengan
dispepsia fungsional adalah hipersekresi asam lambung, infeksi Helicobacter pylori,
dismotilitas gastrointestinal, dan hipersensitivitas viseral.

1. Sekresi asam lambung


Kasus dengan dispepsia fungsional, umumnya mempunyai tingkat sekresi asam lambung
yang rata-rata normal, baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin. Diduga

25
AKHDAN AUFA 1102013018

adanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa
tidak enak di perut.
2. Helicobacter pylori
Peran infeksi Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional belum sepenuhnya
dimengerti dan diterima.
3. Dismotilitas gastrointestinal
Berbagai studi melaporkan bahwa pada dispepsia fungsional terjadi perlambatan
pengosongan lambung dan adanya hipomotilitas antrum. Tapi harus dimengerti bahwa
proses motilitas gastrointestinal merupakan proses yang sangat kompleks, sehingga
gangguan pengosongan lambuk tidak dapat mutlak mewakili hal tersebut.
4. Ambang rangsang persepsi
Dinding usus mempunyai berbagai reseptor, termasuk reseptor kimiawi, reseptor
mekanik, dan nociceptor. Berdasarkan studi, tampaknya kasus dispepsia ini mempunyai
hipersensitivitas viseral terhadap disetensi balon di gaster atau duodenum.
5. Disfungsi autonom
Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada
kasus dispepsia fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam
kegagalan relaksasi bagian proximal lambung waktu menerima makanan, sehingga
menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang.
6. Aktivitas mioelektrik lambung
Adanya disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan elektrogastrografi dilaporkan
terjadi pada beberapa kasus dispepsia fungsional, tetapi hal ini bersifat inkonsisten.
7. Hormonal
Peran hormonal belum jelas dalam patogenesis fungsional. Dilaporkan adanya penurunan
kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan motilitas antroduodenal. Dalam
beberapa percobaan, progesteron, estradiol, dan prolaktin mempengaruhi kontraktilitas
otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal.
8. Diet dan faktor lingkungan
Adanya intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dispepsia
fungsional dibandingkan kasus kontrol.
9. Psikologis
Adanya stres akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetuskan keluhan
pada orang sehat. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung yang mendahului
keluhan mual setelah stimulus stres sentral. Korelasi antara faktor psikologis stres

26
AKHDAN AUFA 1102013018

kehidupan, fungsi autonom, dan motilitas tetap masih kontroversial. Tidak didapatkan
kepribadian yang karakteristik untuk kelompok dispepsia fungsional ini, walaupun
dilaporkan dalam studi terbatas adanya kecenderungan masa kecil yang tidak bahagia,
adanya sexual abuse, atau adanya gangguan psikiatrik pada kasus dispepsia fungsional.

7.6. Manifestasi Klinis

Keluhan yang sering diajukan pada sindroma dispepsia ini adalah:

1. nyeri perut (abdominal discomfort)


2. rasa pedih di ulu hati
3. mual, kadang-kadang sampai muntah
4. nafsu makan berkurang
5. rasa cepat kenyang
6. perut kembung
7. rasa panas di dada dan perut
8. regurgitasi
9. banyak mengeluarkan gas asam dari mulut (ruktus)

7.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding

Cara mendiagnosis sindrom dispepsia yaitu :

27
AKHDAN AUFA 1102013018

ANAMNESIS

Menganamnesa secara teliti dapat memberikan gambaran keluhan yang terjadi, karakteristik
dan keterkaitannya dengan penyakit tertentu, keluhan bisa bersifat lokal atau bisa sebagai
manifestasi dari gangguan sistemik. Harus menyamakan persepsi antara dokter dengan pasien
untuk menginterpretasikan keluhan tersebut.

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi kelainan intra abdomen atau intra lumen yang
padat misalnya: tumor, organomegali, atau nyeri tekan yang sesuai dengan adanya
rangsangan peritoneal/peritonitis.

PEMERIKSAAN LAB

1. Pemeriksaan laboratorium untuk mengidentifikasi adanya faktor infeksi seperti


lekositosis, pankreatitis (amilase/lipase) dan keganasan saluran cerna.
2. Pemeriksaan ultrasonografi untuk mengidentifikasi kelainan-kelainan seperti: batu
kandung empedu, kolesistitis, sirosis hepatis dan sebagainya.
3. Pemeriksaan endoskopi (esofagogastroduodenoskopi) sangat dianjurkan bila dispepsia itu
disertai oleh keadaan yang disebut alarm symtomps yaitu adanya penurunan berat badan,
anemia, muntah hebat dengan dugaan adanya obstruksi, muntah darah, melena, atau
keluhan sudah berlangsung lama dan terjadi pada usia lebih dari 45 tahun. Keadaan ini
sangat mengarah pada gangguan organik terutama keganasan, sehingga memerlukan
eksplorasi diagnosis secepatnya. Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi dengan akurat
adanya kelainan struktural atau organik intra lumen saluran cerna bagian atas seperti
adanya tukak/ulkus, tumor dan sebagainya, juga dapat disertai pengambilan contoh
jaringan (biopsi) dari jaringan yang dicurigai untuk memperoleh gambaran
histopatologiknya atau untuk keperluan lain seperti mengidentifikasi adanya kuman
Helicobacter pylori.
4. Pemeriksaan radiologi dapat mengidentifikasi kelainan struktural dinding/mukosa saluran
cerna bagian atas seperti adanya tukak atau gambaran yang mengarah ke tumor.
Pemeriksaan ini bermanfaat terutama pada kelainan yang bersifat
penyempitan/stenotik/obstruktif dimana skop endoskopi tidak dapat melewatinya.
5. Ultrasonografi (USG) merupakan sarana diagnostik yang non-invasif. Akhir-akhir ini
makin banyak dimanfaatkan untuk membantu menentukan diagnostik dari suatu penyakit,
apalagi alat ini tidak menimbulkan efek samping, dapat digunakan setiap saat, dan pada
kondisi pasien yang berat sekalipun dapat dimanfaatkan. Pemanfaatan alat USG pada
sindroma dispepsia terutama bila ada dugaan kelainan di tractus biliaris, pancreas,
kelainan di tiroid, bahkan juga ada dugaan di oesophagus dan lambung.

DIAGNOSIS BANDING

Penyakit jantung iskemik sering memberi keluhan nyeri ulu hati, panas di dada, perut
kembung, perasaan lekas kenyang. Penderita infark miokard dinding inferior juga sering

28
AKHDAN AUFA 1102013018

memberikan keluhan rasa sakit perut di atas, mual, kembung, kadang-kadang penderita
angina mempunyai keluhan menyerupai refluks gastroesofageal.

Penyakit vaskular kolagen, terutama pada sklerodema di lambung atau usus halus, akan
sering memberi keluhan sindroma dispepsia. Rasa nyeri perut sering ditemukan pada
penderita SLE, terutama yang banyak mengkonsumsi kortikosteroid.

7.8. Tatalaksana
Terapi Farmakologis

1. Antasid
Antasid ialah obat yang menetralkan asam lambung sehingga berguna untuk
menghilangkan nyeri tukak peptik. Antacid tidak mengurangi volume HCl yang
dikeluarkan oleh lambung, tetapi peninggian pH akan menurunkan aktivitas pepsin. Mula
kerja antacid sangat bergantung pada kelarutan dan kecepatan netralisasi asam.
Sedangkan kecepatan pengosongan lambung sangat menentukan masa kerjanya. Semua
antacid meningkatkan produksi HCl berdasarkan kenaikan pH yang meningkatkan
aktivitas gastrin. Antacid dibagi dalam 2 golongan, yaitu :
a. Antasid sistemik
Antasid sistemik diabsorpsi didalam usus halus sehingga menyebabkan urin bersifat
alkalis. Pada pasien dengan kelainan ginjal, dapat terjadi alkalosis metabolic.
a) Natrium Bikarbonat
Natrium bikarbonat cepat menetralkan HCl lambung karena daya larutnya tinggi.
Karbondioksida yang terbentuk dalam lambung akan menimbulkan sendawa. Distensi
lambung dapat terjadi, dan dapat menimbulkan perforasi. Selain dapat menimbulkan
alkalosis metabolic, obat ini juga dapat menyebabkan retensi natrium dan edema.

b. Antasid non-sistemik
Antasid non-sistemik hampir tidak diabsorpsi dalam usus sehingga tidak menimbulkan
alkalosis metabolik.
a) Aluminium Hidroksida (Al(OH)3)
Daya menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya lebih panjang.
Al(OH)3 dan sediaan Al lainnya bereaksi dengan fosfat membentuk aluminium fosfat
yang sukar diabsorpsi di usus kecil, sehingga ekskresi fosfat melalui urin berkurang
sedangkan melalui tinja bertambah. Ion aluminium dapat bereaksi dengan protein
sehingga bersifat astrigen. Antasid ini mengadsorbsi pepsin dan menginaktivasinya. Efek

29
AKHDAN AUFA 1102013018

samping Al(OH)3 yang utama adalah konstipasi. Ini dapat diatasi dengan memberikan
antacid garam Mg. Mual dan muntah dapat terjadi. Gangguan absorpsi fosfat dapat
terjadi sehingga menimbulkan symbol deplesi fosfat disertai osteomalasia. Aluminium
hidroksida digunakan untuk mengobati tukak peptik, nefrolitiasis fosfat dan sebagai
adsorben pada keracunan.

b) Kalsium Karbonat
Kalsium karbonat merupakan antasid yang efektif, karena mula kerjanya cepat, maka
kerjanya lama dan daya menetralkan asamnya cukup tinggi. Kalsium karbonat dapat
menyebabkan konstipasi, mual, muntah, perdarahan saluran cerna dan disfungsi ginjal
dan fenomena acid rebound. Fenomena tersebut bukan berdasar daya netralisasi asam,
tapi merupakan kerja langsung kalsium di antrum yang mensekresi gastrin yang
merangsang sel parietal yang mengeluarkan HCl. Sebagai akibatnya, sekresi asam pada
malam hari akan sangat tinggi yang akan mengurangi efek netralisasi obat ini. Efek
serius yang dapat terjadi adalah hiperkalsemia, kalsifikasi metastatic, alkalosis, azotemia.

c) Magnesium Hidroksida (Mg(OH)2)


Magnesium hidroksida digunakan sebagai katartik dan antacid. Obat ini praktis tidak
larut dan tidak efektif sebelum obat ini bereaksi dengan HCl membentuk MgCl2.
Magnesium hidroksida yang tidak bereaksi akan tetap berada dalam lambung dan akan
menetralkan HCl yang disekresi belakangan sehingga masa kerjanya lama. Pemberian
kronik magnesium hidroksida akan menyebabkan diare akibat efek katartiknya, sebab
magnesium yang larut tidak diabsorpsi, tetap berada dalam usus dan akan menarik air.

d) Magnesium Trisilikat
Silikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam lambung diduga berfungsi menutup
tukak. Sebanyak 7% silica dari magnesium trisilikat akan diabsorpsi melalui usus dan
diekskresi dalam urin. Silica gel dan magnesium trisilikat merupakan adsorben yang
baik; tidak hanya mengadsorpsi pepsin tapi juga protein dan besi dalam makanan. Dosis
tinggi magnesium trisilikat menyebabkan diare. Banyak dilaporkan terjadinya batu silikat
setelah penggunaan kronik magnesium trisilikat.

30
AKHDAN AUFA 1102013018

2. Obat penghambat sekresi asam lambung


a. Penghambat pompa proton (PPI)
Penghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi asam lambung yang lebih
kuat dari AH2. Obat ini bekerja di proses akhir pembentukan asam lambung, lebih distal
dari AMP. Saat ini, yang digunakan di klinik adalah omeprazol, esomeprazol,
lansoprazol, rebeprazol, dan pantoprazol. Perbedaan antara kelima obat tersebut adalah
subtitusi cinci piridin dan/atau benzimidazol. Omeprazol adalah campuran resemik
isomer R dan S. Esomeprazol adalah campuran resemik isomer omeprazol (S-omeprazol)
yang mengalami eliminasi lebih lambat dari R-omeprazol.

Farmakodinamik
Penghambat pompa proton adalah prodrug yang memebutuhkan suasana asam untuk
aktivasinya. Setelah diabsorbsi dan masuk ke sirkulasi sistemik, obat ini akan berdifusi
ke parietal lambung, terkumpul di kanalikuli sekretoar, dan mengalami aktivasi di situ
membentuk sulfonamid tetrasiklik. Bentuk aktif ini berikatan dengan gugus sulfhidril
enzim H+, K+, ATP-ase (enzim ini dikenal sebagai pompa proton) dan berada di
membran sel parietal. Ikatan ini mengakibatkan terjadinya penghambatan enzim tersebut.
Produksi asam lambung berhenti 80%-95% setelah penghambatan pompa poroton
tersebut. Penghambatan berlangsung lama antara 24-48 jam dan dapat menurunkan
sekresi asam lambung basal atau akibat stimulasi, terlepas dari jenis perangsangnya
histamin, asetilkolin, atau gastrin. Hambatan ini sifatnya irreversibel, produksi asam
kembali dapat terjdai 3-4 hari pengobatan dihentikan.

Farmakokinetik
Penghambat pompa proton sebaiknya diberikan dalam sediaan salut enterik untuk
mencegah degradasi zat aktif tersebut dalam suasana asam. Sediaan ini tidak mengalami
aktivasi di lambung sehingga bio-availabilitasnya labih baik. Tablet yang dipecah
dilambung mengalami aktivasi lalu terikat pada berbagai gugus sulfhidril mukus dan
makanan. Bioalvailabilitasnya akan menurun sampai dengan 50% karena pengaruh
makanan. Oleh sebab itu, sebaiknya diberikan 30 menit setelah makan. Obat ini
mempunyai masalah bioalvailabilitas, formulasi berbeda memperlihatkan persentasi
jumlah absorbsi yang bervariasi luas. Bioalvailabilitas yang bukan salut enterik
meningkat dalam 5-7 hari, ini dapat dijelaskan dengan berkurangnya prosuksi asam

31
AKHDAN AUFA 1102013018

lambung setelah obat bekerja. Obat ini dimetabolisme di hati oleh sitokrom P 450 (CYP),
terutama CYP2P19 dan CYP3A4.

Indikasi
Indikasi obat ini sama dengan AH2 yaitu pada penyakit peptik. Terhadap sindrom
Zollinger-Ellison, obat ini dapat menekan produksi asam lambung lebih baik pada AH2
pada dosis yang efek sampingnya tidak terlalu mengganggu.

Efek samping
Efek samping yang umum terjadi adalah mual, nyeri perut, konstipasi, flatulence, dan
diare. Dilaporkan pula terjadi miopati subakut, atralgia, sakit kepala, dan ruam kulit.

Sediaan dan posologi


Omeprazol tersedia dalam bentuk kapsul 10 mg dan 20 mg, diberikan 1 kali/hari selama
8 minggu. Esomeprazol tersedia dalam bentuk salut enterik 20 mg dan 40 mg, serta
sediaan vial 40 mg/10 ml. Pantoprazol tersedia dalam bentuk tablet 20 mg dan 40 mg.

b. Sucralfate
Cara kerjanya adalah dengan membentuk selaput pelindung di dasar ulkus untuk
mempercepat penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati ulkus peptikum dan
merupakan pilihan kedua dari antasid. Sucralfate diminum 3-4 kali/hari dan tidak diserap
ke dalam darah, sehingga efek sampingnya sedikit, tetapi bisa menyebabkan sembelit.
c. Antagonis H2
Contohnya adalah cimetidine, ranitidine, famotidine dan nizatidine. Obat ini
mempercepat penyembuhan ulkus dengan mengurangi jumlah asam dan enzim
pencernaan di dalam lambung dan duodenum. Diminum 1 kali/hari dan beberapa
diantaranya bisa diperoleh tanpa resep dokter. Pada pria cimetidine bisa menyebabkan
pembesaran payudara yang bersifat sementara dan jika diminum dalam waktu lama
dengan dosis yang tinggi bisa menyebabkan impotensi. Perubahan mental (terutama pada
penderita usia lanjut), diare, ruam, demam dan nyeri otot telah dilaporkan terjadi pada
1% penderita yang mengkonsumsi cimetidine. Jika penderita mengalami salah satu dari
efek samping tersebut diatas, maka sebaiknya cimetidine diganti dengan antagonis H2
lainnya. Cimetidine bisa mempengaruhi pembuangan obat tertentu dari tubuh (misalnya
teofilin untuk asma, warfarin untuk pembekuan darah dan phenytoin untuk kejang).

32
AKHDAN AUFA 1102013018

3. Obat yang meningkatkan pertahanan mukosa lambung


a. Sulkralfat Senyawa aluminium sukrosa sulfat ini membentuk polimer mirip lem dalam
suasana asam dan terikat pada jaringan nekrotik tukak secara selektif. Sulkralfat hampir
tidak diabsorpsi secara sistemik. Obat yang bekerja sebagai sawar terhadap HCl dan
pepsin ini terutama efektif terhadap tukak duodenum. Karena suasana asam perlu untuk
mengaktifkan obat ini, maka pemberian bersama AH2 atau antacid menurunkan
biovailabilitas. Efek samping yang tersering adalah konstipasi. Karena sulkralfat
mengandung aluminium, penggunaannya pada pasien gagal ginjal harus hati-hati.

4. Prokinetik
Yang termasuk obat golongan ini adalah bathanecol, metoklopramid, domperidon,
cisapride.

a. Bathanecol
Termasuk obat kalinomimetik yang menghambat asetilkolin esterase. Obat ini dipakai
untuk mengobati penderita dengan refluks gastroesophageal, makanan yang dirasa tidak
turun, transit oesophageal yang melantur, gastroparesis, kolik empedu. Efek sampingnya
cukup banyak, terutama pada aksi parasimpatis sistemik, di antaranya adalah sakit
kepala, mata kabur, kejang perut, nausea dan vomitus, spasme kandung kemih,
berkeringat. Oleh karena itu, obat ini mulai tidak digunakan lagi.

b. Metoklopramid
Secara kimia, obat ini ada hubungannya dengan prokainamid yang mempunyai efek anti-
dopaminergik dan kolinomimetik. Jadi, obat ini berkhasiat sentral maupun perifer.
Khasiat metoklopramid antara lain:
- Meningkatkan pembedaan asetilkolin dari saraf terminal postganglion kolinergik,
- Merangsang reseptor muskarinik pada asetilkolin, dan
- Merupakan reseptor antagonis dopamin
Jadi, dengan demikian, metoklopramid akan merangsang kontraksi dari saluran cerna dan
mempercepat pengosongan lambung.
Efek samping yang ditimbulkan oleh obat ini antara lain reaksi distonik, iritabilitas atau
sedasi, dan efek samping ekstrapiramidal karena efek antagonisme dopamin sentral dari
33
AKHDAN AUFA 1102013018

metoklorpamid. Pemberian dosis tinggi pada anak dapat menyebabkan hipertonis dan
kejang.

c. Domperidon
Domperidon merupakan derivat benzimidazol. Karena domperidon merupakan antagonis
dopamin perifer dan tidak menembus sawar darah otak, maka tidak mempengaruhi
reseptor dopamin saraf pusat, sehingga mempunyai efek samping yang rendah daripada
metoklopramid. Pemberian obat ini akan meningkatkan tonus sphincter oesophagus
bagian bawah sehingga mencegah terjadinya refluks gastroesophagus. Obat ini akan
meningkatkan koordinasi antroduodenal, dan memperbaiki motilitas lambung yang
sedang terganggu, yaitu dengan jalan meningkatkan kontraktiliitas serta menghambat
relaksasi lambung sehingga pengosongan lambung akan lebih cepat. Domperidon
bermanfaat untuk pengobatan dispepsia yang disertai masa pengosongan yang lambat,
refluks gastroesophagus, anoreksia nervosa, gastroparesis. Demikian pula bermanfaat
sebagai obat antiemetik pada penderita pasca-bedah, bahkan efektif sebagai pencegah
muntah pada penderita yang mendapat kemoterapi. Efek sampingnya lebih rendah
daripada metoklopramid, yaitu mulut kering, kulit gatal, diare, pusing. Pada pemberian
jangka panjang atau dosis tinggi, efeknya akan meningkatkan sekresi prolaktin, dan
dapat menimbulkan ginekomasti pada pria, serta galaktore dan amenore pada wanita.
d. Cisapride
Cisapride merupakan derivat benzidamide dan tergolong obat prokinetik baru yang
mempunyai khasiat memperbaiki motilitas seluruh saluran cerna. Obat ini mempunyai
spektrum yang luas. Pada penderita dengan dispepsia, dimana sering terjadi gangguan
motilitas pada saluran cerna bagian atas, obat ini bermanfaat untuk memperbaiki. Hal ini
disebabkan karena cisapride meningkatkan tonus sphincter oesophagus bagian bawah,
peristaltik oesophagus, dan pengosongan oesophagus. Di samping itu, akan
meningkatkan peristaltik antrum, memperbaiki koordinasi gastro-duodenum dan
mempercepat pengosongan lambung. Manfaat cisapride pada saluran cerna bagian bawah
yaitu akan merangsang aktivitas motorik usus halus dan kolon sehingga mempercepat
transit di sini. Jadi, obat ini juga bermanfaat pada pseudo-obstruksi usus kronis idiopatik,
pada penderita konstipasi karena paraplegia, dan pemakai obat laxatif yang menahun.
Efek samping yang ditimbulkannya yaitu borborigmi, diare, dan rasa kejang di perut
yang sifatnya sementar.

34
AKHDAN AUFA 1102013018

5. Antibiotik Untuk H. pylori


Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering
digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang
ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri,
penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual,
menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi terhadap
infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat
beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat
tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang
lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya
meningkatkan efektifitas. Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan
pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan
pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan
sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif
selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut
sudah hilang.
Terapi lini pertama :
Urutan prioritas
 PPI + amoksisilin + kklaritromisin
 PPI + metronidazol + klaritromisin
 PPI + metronidazol + tetrasiklin
Pengobatan dilakukan selama satu minggu.

Terapi lini kedua atau terapi kuadrupel

Terapi lini kedua dilakukan jika terdapat kegagalan pada lini pertama. Kriteria gagal
adalah 4 minggu pasca terapi, kuman H.pylori tetap positif berdasarkan pemeriksaan
UBT/HpSA atau histopatologi.

Urutan prioritas

 Collodial bismuth subcitrate + PPI + amoksisilin + kklaritromisin


 Collodial bismuth subcitrate + PPI + metronidazol + klaritromisin
 Collodial bismuth subcitrate + PPI + metronidazol + tetrasiklin

35
AKHDAN AUFA 1102013018

Bila terapi lini kedua gagal sangat dianjurkan pemeriksaan kultur dan resistensi H.pylori
dengan media transport MIU.

Pembedahan

Jarang diperlukan pembedahan untuk mengatasi ulkus karena pemberian obat sudah
efektif. Pembedahan terutama dilakukan untuk:

 mengatasi komplikasi dari ulkus peptikum (misalnya prforasi, penyumbatan yang tidak
memberikan respon terhadap pemberian obat atau mengalami kekambuhan)
 2 kali atau lebih perdarahan karena ulkus
 ulkus gastrikum yang dicurigai akan menjadi ganas
 ulkus peptikum yang berat dan sering kambuhan.
Tetapi setelah dilakukan pembedahan, ulkus masih dapat kambuh dan dapat timbul
masalah-masalah lain seperti pencernaan yang buruk, anemia dan penurunan berat
badan.

Terapi Non Farmakologis


Diet merupakan peranan yang terpenting. Pada garis besarnya yang dipakai ialah
cara pemberian diet seperti yang diajukan oleh Sippy 1915 hingga dikenal pula Sippy’s diet.
Sekarang lebih dikenal dengan diet lambung yang sudah disesuaikan dengan masyarakat
Indonesia. Dasar diet tersebut ialah makan sedikit dan berulang kali, makan makanan yang
mengandung susu dalam porsi kecil. Jadi makanan yang dimakan harus lembek, mudah
dicerna, tidak merangsang, dan kemungkinan dapat menetralisir HCl. Pemberiannya dalam
porsi kecil dan berulang kali. Dilarang makan pedas, asam, alkohol.

36
AKHDAN AUFA 1102013018

DAFTAR PUSTAKA

 Abdullah M, Gunawan J. 2012. Dispepsia. Cermin Dunia Kedokteran 197 vol 39 no 9


: hal 650.
 Djojodiningrat D. Dispepsia fungsional. In: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2006. p. 354-6.
 Sherwood, Laurale. 2001. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem, Edisi 2. Jakarta:
EGC
 Sofwan, A. 2013. Tractus Digestivus. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas
Yarsi.
 Eroschenko, Victor P.2003.Atlas Histologi di Fiore dengan Korelasi Fungsional,
Edisi 9. Jakarta:EGC
 Paulsen, F & Waschke, J. 2012.Sobotta Atlas Anatomi Manusia Organ-Organ dalam.
Edisi 23 Jilid 2. Jakarta:EGC

37