10 Equilíbrio.qxd 19.05.

09 16:37 Page 141

CAPÍTULO
Distúrbios do Equilíbrio Ácido-Básico
10
Felício Lopes Roque

OBJETIVOS Tabela 1. Valores considerados normais

■ Mostrar que distúrbios ácido-básicos são frequentes na Variável Valores normais

emergência. pH 7,40 ± 0,02
■ Mostrar a importância de seguir roteiros sistemáticos de avaliação PO2 83 a 100 mmHg
diagnóstica.
PCO2 40 ± 5 mmHg
■ Saber as definições dos distúrbios, os mecanismos de adaptação e –
HCO3 24 ± 2 mEq/L
as fórmulas para interpretação de distúrbios mistos ou triplos.
Excesso de bases 0 ± 2,5
■ Entender a fisiopatologia dos distúrbios, sobretudo a interação
dos tampões fisiológicos, da ventilação alveolar e dos rins. Saturação de O2 95 a 98%

■ Ter em mente que os dados da história e do exame físico são Cloro 95 a 105 mEq/L
fundamentais na avaliação correta de uma gasometria. Ânion-gap# 10 ± 2 mEq/ L
■ Mostrar que, na grande maioria das situações, o tratamento ∆ ânion-gap / ∆ HCO3–¶ 1 a 1,6
implica corrigir a doença de base. Osmolalidade estimada* 290 ± 5 mOsm/kg de H2O
■ Entender que, para o diagnóstico dos distúrbios mistos, há a Gap osmolar& Até 10 mOsm/kg
necessidade de usar as fórmulas para correção/adaptação. #
Ânion-gap: [Na+ - (Cl– + HCO3–)]
¶
∆ ânion-gap / ∆ HCO3– = ânion-gap encontrado - 10 / 24 – HCO3– encontrado
* Osmolalidade estimada: 2[Na+] + ureia/6 + glicemia/18
&
Gap osmolar = osmolalidade medida - osmolalidade estimada
INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
Os distúrbios do equilíbrio ácido-básico ocorrem com
grande frequência nos indivíduos que procuram atendi- to dos rins (para eliminação dos ácidos fixos) e dos pul-
mento de emergência. Podem ser observados em situações mões (para eliminação do dióxido de carbono). Desvios do
isentas de maior risco, como na alcalose respiratória da sín- pH afetam o desempenho orgânico e tecidual. Nesse senti-
drome de ansiedade-hiperventilação. Outras vezes, entre- do, existem sistemas-tampão, que são sistemas químicos
tanto, constituem-se em emergências clínicas, como na aci- que tendem a manter o pH constante, apesar da adição de
dose respiratória aguda e em algumas acidoses metabólicas ácidos ou bases ao meio interno. O principal tampão do
(por exemplo, na intoxicação por metanol). extracelular é o bicarbonato-ácido carbônico, e do intrace-
lular, o fosfato (Tabela 2).
■ Acidemia: pH baixo do sangue.
■ Alcalemia: pH alto do sangue.
■ Acidose: processo patológico em que há excesso de ácido Tabela 2. Sistemas-tampão do organismo
ou falta de base; tende a baixar o pH, mas ele pode ser
normal quando há associação de distúrbios. Tampões do extracelular • Bicarbonato*
■ Alcalose: processo patológico em que há excesso de base • Proteínas (especialmente albumina)
ou falta de ácido; tende a baixar o pH, mas ele pode ser • Fosfato
normal quando há associação de distúrbios. Tampões do intracelular • Fosfato (inorgânico* e orgânico)
■ Valores considerados normais: Tabela 1.
• Bicarbonato
• Proteínas
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA • Hemoglobina
Tampão ósseo
Para a manutenção do equilíbrio ácido-básico e de um
pH constante, necessita-se de um adequado funcionamen- * Principais sistemas-tampão de cada compartimento.
10 Equilíbrio.qxd 19.05.09 16:37 Page 142
142 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS
Os distúrbios podem ser respiratórios e/ou metabóli-
cos. Cada um dos quatro distúrbios ácido-básicos simples
desencadeia uma resposta compensatória que direciona o
parâmetro oposto (por exemplo, o PCO2 nos distúrbios
metabólicos e o bicarbonato nos distúrbios respiratórios)
na mesma direção, como mostrado na Tabela 2.
Cada distúrbio ácido-básico simples leva à resposta
compensatória que tende a manter o pH o mais próximo
do normal, porém sem conseguir normalizá-lo:
■ Os distúrbios metabólicos levam a compensações respira-
tórias.
■ Os distúrbios respiratórios levam a compensações meta-
bólicas.
A compensação respiratória de um distúrbio metabóli-
co é rápida (começa em minutos e está completa em horas),
enquanto a resposta metabólica completa para um distúr-
bio respiratório leva de três a cinco dias. Por esse motivo,
não se separa a compensação respiratória de distúrbios me-
tabólicos em fases aguda e crônica. Entretanto, a compensa-
ção metabólica de distúrbios respiratórios tem uma fase
aguda, de pequena monta, dependente unicamente dos sis-
temas-tampão, e uma fase crônica, dependente da alteração
da excreção renal de ácido (Tabela 3).
Distúrbios ácido-básicos simples e mistos
Distúrbio simples corresponde, por definição, à anorma-
lidade inicial e à sua resposta compensatória esperada. Distúr-
bio misto (metabólico e respiratório) ocorre, por definição,
quando o grau de compensação não é adequado ou quando a
resposta é maior que a esperada. Isso implica a existência de
dois distúrbios diferentes. A resposta compensatória esperada
nos distúrbios simples é detalhada na Tabela 4.
Por exemplo, vamos supor que um portador de diabetes
tipo 1, de 34 anos, deixe de usar insulina. Ocorrerá um acrés-
cimo de cetoácidos em sua circulação, o que levará a uma di-
minuição do bicarbonato (supondo que o bicarbonato me-
dido foi de 10 mEq/L). A redução do pH levará à
estimulação dos quimiorreceptores medulares, aumentando
a ventilação alveolar. Dessa forma, em horas, seu PCO2 será
alterado de maneira previsível, ou seja, o PCO2 esperado
será (1,5 x HCO3– +8) ± 2, ou seja, o PCO2 esperado = (1,5
x 10 + 8) ± 2 = 23± 2. Assim, se o PCO2 encontrado estiver
entre 21 e 25 mmHg, diremos que o doente apresenta uma
acidose metabólica pura (distúrbio simples). Se, contudo, o
PCO2 for 18, diremos que ele apresenta um distúrbio misto,
Tabela 3. Distúrbios ácido-básicos simples
Distúrbios pH Bicarbonato PCO2
Acidose metabólica Cai Cai Cai*
Alcalose metabólica Sobe Sobe Sobe*
Acidose respiratória Cai Sobe* Sobe
Alcalose respiratória Sobe Cai* Cai
* Alteração secundária, compensatória.
Tabela 4. Resposta compensatória nos distúrbios simples*
Fórmulas para distúrbios metabólicos
Acidose metabólica: PCO2 = [(1,5 x HCO3–) +8] ± 2
Alcalose metabólica: ∆ PCO2 = 0,6 x ∆ HCO3–
Fórmulas para distúrbios respiratórios
Agudos: habitualmente, num distúrbio respiratório agudo, o bicarbonato
não varia mais do que de 3 a 5 mEq/L.
Acidose : ∆ HCO3– = 0,1 x ∆ PCO2
Alcalose : ∆ HCO3– = 0,2 x ∆ PCO2
Crônicos
Acidose : ∆ HCO3– = 0,4 x ∆ PCO2
Alcalose : ∆ HCO3– = 0,4 a 0,5 x ∆ PCO2
* É a variação entre o valor normal e o valor encontrado na gasometria atual.
acidose metabólica e alcalose respiratória, e devemos procu-
rar uma explicação para esse distúrbio respiratório; por
exemplo, uma pneumonia. Se, ainda, encontrarmos um
PCO2 de 28 mmHg, diremos que o indivíduo apresenta dis-
túrbio misto, acidose mista, metabólica e respiratória; pode
dever-se à fadiga da musculatura respiratória.
Associação de distúrbios metabólicos
Os doentes que procuram o pronto-socorro frequente-
mente apresentam mais de um distúrbio metabólico.
Pensemos, hipoteticamente, em um doente com insuficiên-
cia renal crônica e, portanto, com acúmulo de ácidos fixos.
Ele frequentemente apresentará vômitos que causam alca-
lose metabólica. A combinação dessas duas condições pode
levar até mesmo a uma situação em que o pH, o bicarbona-
to e o PCO2 estejam normais, não obstante o doente apre-
sente um distúrbio ácido-básico misto (acidose metabólica
+ alcalose metabólica) (Algoritmo 1).
Para essa interpretação, utiliza-se o conceito de ânion-
gap ou hiato iônico, que parte do princípio da eletroneutra-
lidade, ou seja, numa dada solução a soma das cargas aniô-
nicas equivale à soma das cargas catiônicas. Usam-se os três
eletrólitos principais do soro, Na+, Cl– e HCO3–. Como o
Na+ excede a soma das principais cargas aniônicas, temos o
chamado ânion-gap (Tabela 5). O ânion-gap (AG) normal
fica em torno de 8 a 12 mEq/L. Esse valor pode variar, de-
pendendo do método laboratorial utilizado.
Em uma acidose metabólica, temos uma diminuição do
bicarbonato; isso só poderá ocorrer se houver aumento do
cloro ou do ânion-gap. Dessa forma, há dois tipos de acido-
se metabólica (acidose hiperclorêmica e acidose por ânion-
gap). Na vigência de um ânion-gap aumentado, especial-
mente quando > 25, pode-se assumir a existência de uma
acidose metabólica por aumento do ânion-gap.
Assim, utilizamos a relação ∆ AG / ∆ HCO3– para diag-
nosticar a ocorrência de mais de um distúrbio metabólico:
■ ∆ AG / ∆ HCO3– = 1-2: toda a variação do bicarbonato é
explicada pela variação do ânion-gap; tem-se uma acidose
metabólica com ânion-gap aumentado, isoladamente.
10 Equilíbrio.qxd 19.05.09 16:37 Page 143

10 ■ DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO 143

Algoritmo 1. Abordagem diagnóstica dos distúrbios do equilíbrio ácido-básico: pH entre 7,35-7,45

pH > 7,35 e < 7,45

• Bicarbonato baixo • Bicarbonato normal • Bicarbonato aumentado

• PCO2 baixa • PCO2 normal • PCO2 aumentada

• Acidose metabólica ∆ ânion-gap • Acidose respiratória

e e
• Alcalose respiratória • Alcalose metabólica

Aumentado Normal
• Alcalose metabólica • Não há alteração ácido-básica
e ou
• Acidose metabólica com ∆ ânion-gap • Alcalose metabólica
e
• Acidose metabólica sem ∆ ânion-gap

Tabela 5. Diagnóstico diferencial da acidose metabólica

Acidose com AG normal (hiperclorêmica) Acidose com AG aumentado

Perda gastrintestinal de bicarbonato Produção ácida aumentada
• Diarreia • Cetoacidose: diabética, alcoólica, jejum
• Fístula ou drenagem intestinal do intestino delgado • Acidose lática
• Derivação ureteral (ureterossigmoidostomia) • Intoxicações exógenas com gap osmolar presente: metanol, etilenoglicol
• Resinas de troca aniônica (colestiramina) • Intoxicação exógena com gap osmolar ausente: salicilatos
• Ingestão de cloreto de cálcio ou de cloreto de magnésio Falência da excreção de ácido
Perda renal de bicarbonato ou falta de excreção renal de ácido • Insuficiência renal aguda
• Acidose tubular renal (hipoaldosteronismo) • Insuficiência renal crônica
• Diuréticos poupadores de potássio
• Inibidores da anidrase carbônica
Miscelânea
• Recuperação de cetoacidose
• Acidose dilucional
• Nutrição parenteral

■ ∆ AG / ∆ HCO3– > 2: a variação do ânion-gap é duas vezes
maior que a variação do bicarbonato; há, além da acidose
por aumento do ânion-gap, um outro distúrbio metabóli-
co que está aumentando o bicarbonato, ou seja, uma alca-
lose metabólica associada;
■ ∆ AG / ∆ HCO3– < 1: a variação do bicarbonato é maior
que a variação do ânion-gap; podemos diagnosticar a pre-
sença associada de acidose metabólica com ânion-gap
normal e acidose metabólica com ânion-gap aumentado.
ACHADOS CLÍNICOS
A abordagem inicial deve incluir história detalhada e
exame físico minucioso. Praticamente todos os órgãos e sis-
temas do organismo podem ser focos de distúrbios dos sis-
temas ácidos e básicos. Exemplos:
■ Homem de 55 anos, história de náusea, vômitos, anorexia e
perda de peso há um mês. Apresenta hipertensão há 35
anos, com tratamento irregular. Exame físico: pressão arte-
rial = 200 x 120 mmHg, descorado (2+/4+), hálito urêmico.
■ Mulher de 32 anos é levada ao hospital por tentativa de
suicídio; familiares afirmam que ela ingerira substância
parecida com álcool algumas horas antes. Exame físico: so-
nolenta, confusa, frequência respiratória = 42 ipm, satura-
ção de oxigênio = 97%.
10 Equilíbrio.qxd 19.05.09 16:37 Page 144

144 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS

EXAMES COMPLEMENTARES Por essa abordagem sistemática, é possível diagnosticar

Dependem da história, do exame físico e da(s) hipóte-
se(s) diagnóstica(s). Entretanto, alguns exames úteis para a
correta interpretação dos distúrbios dos sistemas ácidos e
básicos são:
■ Gasometria arterial.
■ Sódio, potássio e cloro.
■ Glicemia.
■ Função renal.
■ Cetoácidos (urina e/ou sangue).
■ Lactato arterial.
■ Algumas circunstâncias: cálculo direto da osmolalidade
sérica e perfil toxicológico.
■ Outros: radiografia de tórax, eletrocardiograma, tomogra-
fia de crânio etc.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Com o intuito de melhorar o rendimento diagnóstico,
recomendamos uma abordagem sistemática dos distúrbios
ácido-básicos, que inclua (Algoritmo 2):
■ Ver qual o distúrbio primário (pH, HCO3–, PCO2 e BE).
■ Ver se o distúrbio é simples ou misto.
■ Calcular o ânion-gap.
■ Calcular o delta ânion-gap/delta HCO3–.
■ Na suspeita de intoxicação exógena, calcular gap osmolar.
■ Ver se o achado é compatível com o quadro clínico.
Algoritmo 2. Passos para o diagnóstico dos distúrbios do equilíbrio
ácido-básico
qual o distúrbio ácido-básico encontrado, mesmo em situa-
ções clínicas complexas.
Acidose metabólica
Inicialmente, devemos calcular o ânion-gap (Algorit-
mo 3):
■ Sangue: Na+ - (Cl– + HCO3–):
– Acidose metabólica com ânion-gap sérico normal
(Tabela 5).
– Acidose metabólica com ânion-gap sérico aumentado
(Tabela 5).
■ Urina: Na+ + K+ - Cl– (eletrólitos medidos na urina):
– Ajuda na diferenciação entre as acidoses metabólicas
com ânion-gap sérico normal.
– O ânion-gap urinário funciona como uma estimativa
da excreção renal de NH4+, que não é rotineiramente
medido na clínica.
– O NH4+ é excretado como NH4Cl, aumentando o Cl
urinário, levando a um AG urinário negativo, entre -20
e -50 mEq/L. Ou seja, o rim, quando não é a causa pri-
mária da acidose metabólica, excreta ácido na vigência
de acidose, como era de esperar.
– Nas acidoses hiperclorêmicas de origem renal, por exem-
plo, insuficiência renal inicial, acidose tubular renal distal
(tipo 1) e acidose tubular renal tipo 4 (hipoaldosteronis-
mo hiporreninêmico), o ânion-gap urinário é positivo,
indicando um defeito na excreção renal de amônio.
– Há fatores de confusão, que diminuem a acurácia diag-
nóstica do AG urinário: cetonúria, estados de grande
depleção de volume, presença de ânions não-usuais na
urina (por exemplo, drogas, carbenicilina).

Acidose tubular renal

Buscar o distúrbio primário:
• pH A acidose tubular renal (ATR), por definição, é uma
• Bicarbonato síndrome clínica caracterizada por hipercloremia, acidose
• PCO2 metabólica e prejuízo da acidificação urinária, despropor-
• Excesso de bases cional ao déficit de filtração glomerular. Há três tipos clíni-
cos distintos:

■ Tipo 1 (distal).
Usar as fórmulas:
• Ver se é distúrbio simples ou misto.
■ Tipo 2 (proximal).
■ Tipo 4 (hipoaldosteronismo hiporreninêmico).

As duas primeiras podem ser congênitas ou adquiridas

Calcular ânion-gap e associam-se com baixos níveis de potássio, enquanto a
tipo 4 é adquirida e associa-se à hipercalemia (Tabela 6). O
termo acidose tubular renal tipo 3 não é mais usado.

Calcular o delta ânion-gap/delta HCO3–

Alcalose metabólica
Pode ser encontrada em diversas situações clínicas
(Tabela 7) e caracteriza-se por:
Avaliar se o achado é compatível
com o quadro clínico
■ pH elevado.
■ Bicarbonato elevado.
10 Equilíbrio.qxd 19.05.09 16:37 Page 145

10 ■ DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO 145

Algoritmo 3. Abordagem diagnóstica dos distúrbios do equilíbrio ácido-básico: pH < 7,35

pH < 7,35

Bicarbonato baixo PCO2 aumentada

Acidose metabólica Acidose respiratória

Ânion-gap PCO2 = [(1,5 x HCO3–) +8] ± 2 Aguda Crônica

HCO3– = 0,1 x PCO2 HCO3– = 0,4 x PCO2

Aumentado Normal:
Acidose metabólica com
• Resposta compensatória: distúrbio simples.
ânion-gap normal
• Resposta não compensatória: distúrbio misto.

∆ ânion-gap/∆ HCO3–

Entre 1-2:
Acidose metabólica "pura" com ânion-gap

Maior que 2:
Acidose metabólica com ânion-gap e
alcalose metabólica associada

Menor que 1:
Acidose metabólica com ânion-gap e
acidose metabólica com ânion-gap normal

■ PCO2 elevado. Nas alcaloses cloreto-resistentes, chamam a atenção a

■ Quase sempre com cloro e potássio baixos.
A alcalose metabólica tem uma fase de geração e uma
fase de manutenção. A primeira depende de perda de ácido
ou de ganho, renal ou não, de base, ou de um hiperaldoste-
ronismo primário. Para a manutenção da alcalose metabó-
lica, o rim necessariamente perde sua capacidade de excre-
tar bicarbonato de forma eficaz, em razão da contração de
volume, levando a uma absorção proximal obrigatória de
bicarbonato, depleção de cloro e/ou de potássio, PCO2 ele-
vado e hiperaldosteronismo secundário.
Na prática clínica, as alcaloses metabólicas mais graves
são associadas à contração de volume por perda de ácido gás-
trico ou pela administração de diuréticos de alça e tiazídicos.
Estas são acidoses ditas cloreto-sensíveis (Algoritmo 4).
hipertensão e a hipopotassemia, ou seja, o restante do qua-
dro clínico.
Alcalemia grave, pH > 7,60, pode levar a sintomas neu-
rológicos, como cefaleia, tetania, convulsões, letargia e
coma. Há predisposição a arritmias, especialmente em
doentes com cardiopatia de base. A alcalemia deprime a res-
piração, com hipercapnia e possível ocorrência de hipóxia,
além de causar prejuízo agudo da liberação de O2 pela he-
moglobina nos tecidos.
Distúrbios respiratórios
Na alcalose respiratória raramente ocorre pH > 7,55;
consequentemente, manifestações graves de alcalemia em
geral estão ausentes. A exceção é a síndrome de ansiedade-
10 Equilíbrio.qxd 19.05.09 16:37 Page 146

146 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS

Tabela 6. Diagnóstico diferencial das acidoses tubulares renais

Tipo 1 (distal) Tipo 2 (proximal) Tipo 4

Potássio sérico Baixo Baixo Alto
Ânion-gap urinário Positivo Positivo Positivo
Síndrome de Fanconi Não Sim Não
Calculose renal/ Sim Não Não
nefrocalcinose
pH urinário mínimo > 5,5 < 5,5 < 5,5
Porcentagem excretada da < 10% > 15% < 10%
carga de bicarbonato filtrada
Causas Secundárias: Adquiridas: Adquiridas
• Síndrome de Sjögren • Amiloidose 1- Deficiência de aldosterona:
• LES • Mieloma múltiplo • Insuficiência adrenal
• Mieloma múltiplo • Toxicidade por metais pesados • Uso de heparina*
• Hepatite crônica ativa (chumbo, mercúrio, cádmio, cobre) • Hipoaldosteronismo hiporreninêmico**
• Hipercalciúria • Acetazolamida 2- Resistência a aldosterona:
• Anfotericina B Associadas a doenças hereditárias: • Drogas que fecham canais de sódio do
• Autossômica dominante • D. de Wilson túbulo coletor***

• Autossômica recessiva • Cistinose • Nefrite túbulo-intersticial

Primária: Primária: Associadas a doenças hereditárias:

• Esporádica • Esporádica • Pseudo-hipoaldosteronismo

* Estima-se que 5 a 10% dos doentes em uso de heparina tenham hipercalemia leve, que pode ser sintomática naqueles em uso concomitante de IECA, com insuficiência renal etc.
** Causas de hipoaldosteronismo hiporreninêmico (causa mais comum de ATR): nefropatia diabética, algumas nefropatias obstrutivas, SIDA, uso de IECA, uso de AINH, ciclosporina.
*** Espironolactona, amilorida, triantereno, pentamidina, trimetoprim (em dose alta).

Tabela 7. Causas de alcalose metabólica

Contração de volume, hipocalemia Expansão de volume, hipertensão, hipocalemia Carga exógena de base
Origem gastrintestinal Renina alta Administração aguda de álcali
• Vômito • Estenose da artéria renal • Bicarbonato
• SNG aberta • Hipertensão acelerada ou maligna • Citrato (transfusão sanguínea)
• Adenoma viloso dos cólons • Acetato
• Alcalose de contração • Antiácidos + resina de troca iônica
Origem renal Renina baixa Administração crônica de álcali
• Alcalose de contração, diuréticos, estados • Hiperaldosteronismo primário • Síndrome leite-álcali
edematosos, depleção de potássio ou magnésio • Síndrome de Cushing
• Síndrome de Bartter e síndrome de Gitelman • Síndrome de Liddle
• Recuperação de acidose metabólica • Defeitos enzimáticos adrenais hereditários
(cetoacidose ou acidose lática prévia)
• Ânions não absorvíveis (penicilina, carbenicilina)

hiperventilação, em que podem ocorrer manifestações gra-
ves. As principais causas são descritas na Tabela 8.
Acidose respiratória aguda frequentemente é uma ur-
gência, sendo as principais causas descritas na Tabela 9.
PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO
Acidose metabólica
Graus leves de acidose metabólica são agudamente bem
tolerados e até conferem certa vantagem fisiológica ao faci-
litarem a liberação de O2 da hemoglobina na periferia; en-
tretanto, em graus intensos de acidemia (pH < 7,10), a con-
tratilidade miocárdica é deprimida e ocorre diminuição da
resistência periférica.
O tratamento da acidose metabólica dependerá da cau-
sa. Em certas acidoses com AG aumentado (por exemplo, na
cetoacidose e na acidose lática), o próprio tratamento da
condição de base faz que os ânions orgânicos acumulados se-
jam, em horas, convertidos em bicarbonato. Isso já não ocor-
re em acidoses hiperclorêmicas, por exemplo, na diarreia,
nem na acidose metabólica com AG aumentado da uremia.
Exceto em situações de insuficiência renal ou quando
ocorre perda renal ou fecal de álcalis, o uso de bicarbonato
10 Equilíbrio.qxd 19.05.09 16:37 Page 147

10 ■ DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO 147

Algoritmo 4. Abordagem diagnóstica dos distúrbios do equilíbrio ácido-básico: pH > 7,45

pH > 7,45

Bicarbonato aumentado PCO2 baixo

Alcalose metabólica Alcalose respiratória

PCO2/HCO3– Aguda Crônica

HCO3– = 0,2 x CO2 HCO3– = 0,4-0,5 x PCO2

< 0,6 0,6 > 0,6 • Resposta compensatória: distúrbio simples.

Alcalose respiratória Resposta ventilatória Acidose respiratória • Resposta não compensatória: distúrbio misto.
concomitante normal concomitante

Tabela 8. Causas de alcalose respiratória Como regra disponível em livros-texto, considera-se

que: se pH < 7,10 e HCO3– < 8 mEq/L, devemos repor bi-
Mecanismos Causas carbonato, não mais do que 50 a 100 mEq ou 1 mEq/kg
Ação no SNC Ansiedade, AVC, dor, febre, meningite, trauma, numa infusão ao longo de duas ou três horas, exceto em
tumores condições extremas de acidemia, em que se pode infundir
Hipóxia Altas altitudes, anemia grave, aspiração, edema mais rapidamente. Deve-se subir o bicarbonato para 8 ou
pulmonar, pneumonia 10 mEq/L ou o pH para 7,15 ou 7,20. Na vigência, porém,
Estímulo dos Hemotórax, derrame pleural, embolia pulmonar e IC de perda fecal ou urinária de base, devemos ser mais liberais
receptores torácicos no uso do bicarbonato, procurando manter uma concen-
Efeito hormonal Gravidez, progesterona tração próxima do normal.
Outros Hiperventilação mecânica, insuficiência hepática, É difícil prever qual será a alteração do bicarbonato sé-
salicilatos, sepse, recuperação de acidose metabólica rico com uma dada infusão, pois o espaço de distribuição
do bicarbonato varia com o grau de acidose. Quando esta é
muito grave, ele pode chegar a 100% do peso; entretanto, à
Tabela 9. Causas de acidose respiratória medida que a acidose é corrigida, ele se aproxima da por-
centagem de água corporal (entre 50 e 60% do peso).
Mecanismos Causas Geralmente consideramos cerca de 0,6 x peso (kg) x (24
Neuromuscular Deformidade da caixa torácica, distrofias musculares, - HCO3–) o déficit total de bicarbonato. Nunca se repõe todo
miastenia grave, polimielite esse déficit. Deve-se calcular a diferença entre o bicarbonato
Pulmonar Barotrauma, DPOC, SARA desejado e o encontrado. Em um homem jovem de 70 kg,
Rebaixamento Anestésicos, morfina, benzodiazepínicos, AVC, infecção com diarreia grave e acidose metabólica hiperclorêmica, cuja
do SNC gasometria mostre um bicarbonato inicial de 4 mEq/L, deve-
Vias aéreas Asma, obstrução se calcular uma reposição do bicarbonato para 8 mEq/L, ou
Outras Hipercapnia permissiva, hipoventilação, obesidade seja, 0,6 x 70 x (8 – 4) = 168 mEq, que devem ser repostos nas
primeiras duas horas, por exemplo, com bicarbonato de sódio
a 8,4%, concomitantemente à correção volêmica, lembrando
de sódio e de outros alcalinizantes é cercado de controvér- também de verificar o potássio sérico. Se este já estiver baixo,
sias. Não há dados na literatura que permitam indicar ou com a correção da acidose ele deverá cair ainda mais.
contraindicar o seu uso, com grau adequado de evidência.
O tratamento com álcali nos casos graves é feito com Cetoacidose diabética
bicarbonato de sódio intravenoso. Lembrar que 1 mL da so-
lução de bicarbonato de sódio a 8,4% tem 1 mEq de HCO3– A base do tratamento é a insulina, que permitirá o me-
e 1 mEq de Na+. tabolismo dos cetoácidos retidos e impedirá a formação de
10 Equilíbrio.qxd 19.05.09 16:37 Page 148
148 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS
novos cetoácidos. Os déficits de água, sódio e potássio tam-
bém devem ser corrigidos.
O uso de bicarbonato de sódio é indicado:
■ pH ≥ 6,9 e ≤ 7,0: administrar 50 mEq, diluídos em 200 mL
de água destilada IV em 1 hora.
■ pH < 6,9: administrar 100 mEq, diluídos em 400 mL de
água destilada IV em 2 horas.
Cetoacidose alcoólica
Resulta da combinação entre jejum e o efeito direto do
álcool, inibindo a neoglicogênese hepática. Ocorre em al-
coolistas que param de beber após uma grande ingesta de
etanol. O indivíduo não se alimenta por um misto de sacie-
dade, êmese e dor abdominal. Assim, há níveis reduzidos de
insulina e elevados de glucagon e de outros hormônios con-
trarregulatórios, além de depleção de volume. A glicemia
costuma ser baixa ou normal. Do ponto de vista metabólico,
leva a distúrbios mistos: acidose metabólica, alcalose meta-
bólica (vômitos) e alcalose respiratória por hiperventilação.
O tratamento consiste na reposição de: volume, carboi-
drato, potássio, tiamina e outros déficits vitamínicos, além,
eventualmente, de magnésio e fósforo.
Acidose lática
O objetivo principal do tratamento é conseguir uma
perfusão tecidual adequada e identificar e tratar a causa de
base. Deve-se instituir a terapia de suporte hemodinâmico
e respiratório, se necessário, não se esquecendo das medidas
específicas de tratamento da causa da acidose. Acidose láti-
ca é a situação clínica em que há maior controvérsia a res-
peito do uso de bicarbonato, especialmente na vigência de
acidose tipo A. Nessa situação, a maioria dos estudos não
mostrou melhora hemodinâmica com o uso do bicarbona-
to. A carga de bicarbonato de sódio administrada irá, pela
lei da ação das massas, levar a um aumento na produção de
CO2. Numa situação de ventilação pulmonar comprometi-
da, como na parada cardiorrespiratória, ou numa situação de
choque com hipoperfusão tecidual grave, este CO2 gerado
tenderá a se difundir para a célula com maior facilidade que
o bicarbonato, levando a uma piora da acidose intracelular.
Tabela 10. Causas de acidose láctica
Tipo de acidose Causas
Tipo A Choque séptico, choque cardiogênico, choque
hipovolêmico, hipoxemia grave (PO2 < 30 mmHg),
anemia grave, isquemia mesentérica.
Tipo B Sepse, insuficiência hepática grave, câncer, diabete
melito, uso de biguanidas (metformina), estado de
mal convulsivo, exercícios extenuantes, hipertermia,
erros inatos do metabolismo, feocromocitoma,
intoxicações (etanol, metanol, isoniazida, monóxido
de carbono, estricnina), acidose por D-ácido láctico.*
* Ocorre na presença de alça intestinal cega, colonizada por organismos que
produzem o isômero D do ácido láctico, não detectado nos testes séricos habituais
de lactato sérico.
Alguns autores afirmam que nunca se deve usar bicarbonato
na acidose lática; este é um assunto não resolvido na literatu-
ra. Consideramos que se deve utilizar um critério restrito de
administração de bicarbonato nas situações de acidose grave,
como descrito na regra apresentada, não excedendo 1 a 2
mEq/kg, enquanto se adotam as medidas específicas.
Outras terapêuticas aguardam confirmação de eficácia
e são recomendadas de rotina.
Intoxicação por álcoois tóxicos
Metanol e etilenoglicol causam acidoses por ânion-gap
aumentado e gap osmolar aumentado, se colhido na fase
aguda. Após algumas horas da intoxicação o gap osmolar
diminui, conforme o álcool vai sendo metabolizado, en-
quanto o ânion-gap aumenta.
A toxicidade do metanol, um solvente industrial, de-
corre da sua metabolização pela álcool desidrogenase, le-
vando à produção de ácido fórmico. O ácido fórmico causa
uma retinite grave, com edema e vermelhidão do nervo óti-
co, especialmente na primeira exposição. Usos repetidos de
metanol ocasionam tolerância oftálmica. O metanol pode
ser encontrado em cartuchos de máquinas copiadoras e
como anticongelante em alguns sprays. Pode ser absorvido
pela pele e pelo trato gastrintestinal.
Os sintomas clínicos de intoxicação por metanol são
dor abdominal, vômitos, cefaleia, embriaguez, alteração vi-
sual, convulsões e coma. O tratamento inclui uso de blo-
queadores metabólicos, hemodiálise para remoção da dro-
ga, reposição de bicarbonato de sódio e de folato. O etanol,
que tem maior afinidade com a álcool desidrogenase que o
metanol, e o fomepizol, um inibidor específico da álcool
desidrogenase, funcionam como bloqueadores metabóli-
cos, impedindo a formação dos metabólitos tóxicos.
O etilenoglicol, principal anticongelante comercial,
produz quadro semelhante ao metanol, com a diferença de
não cursar com as alterações visuais do metanol. Pode levar
a insuficiência renal aguda ou crônica. Os metabólitos atra-
vés da álcool desidrogenase são tóxicos: glicolato, glioxalato
e oxalato. A urina I pode mostrar cristais de oxalato de cál-
cio que auxiliam no diagnóstico. O tratamento é bastante
semelhante ao descrito para a intoxicação por metanol.
Intoxicação por salicilatos
Esse tipo de intoxicação causa alcalose respiratória (es-
timulação do centro respiratório), distúrbio misto (acidose
metabólica + alcalose respiratória) ou, mais raramente, aci-
dose metabólica pura (mais observada em crianças). O
diagnóstico pode ser sugerido por história de náuseas, zum-
bidos e exposição a altas doses de aspirina.
Usa-se carvão ativado (geralmente na primeira hora da
intoxicação) para diminuir a absorção adicional da droga, e
alcaliniza-se o sangue com bicarbonato, se necessário, para
manter o pH entre 7,45 e 7,50, o que evita a difusão de sali-
cilatos para o cérebro, onde seriam tóxicos. A alcalinização
urinária também aumenta a excreção da droga.
A hemodiálise é eficiente na remoção do salicilato, sen-
do indicada nos casos graves, especialmente quando há dis-
10 Equilíbrio.qxd 19.05.09 16:37 Page 149
função renal e/ou riscos associados à alcalinização agressiva
(sobrecarga de volume).
Alcalose metabólica
Como em todo distúrbio ácido-básico, é primordial o
tratamento da doença de base. Em algumas situações, espe-
cialmente quando ocorre alcalose mista (respiratória + me-
tabólica), o pH pode elevar-se muito e a própria alcalose
pode constituir-se em uma emergência. Nesses casos, com a
ocorrência de convulsões e arritmias ventriculares, reco-
menda-se intubação, sedação e hipoventilação controlada.
Podem-se infundir soluções acidificantes, embora isso
raramente seja necessário. A simples reposição de volume,
suspensão de diurético ou o uso de inibidores de secreção
ácida gástrica (bloqueadores H2 ou inibidores da H+-K+-
ATPase) costumam ser suficientes para controle da alcalose
metabólica.
Nos casos em que há depleção de volume, manifestados
por sódio urinário < 10 mEq/L, em geral a reposição de
soro fisiológico (SF) é suficiente para correção da alcalose,
embora o déficit de potássio, frequentemente associado,
também deva ser corrigido.
Nos doentes com disfunção renal ou cardíaca grave, o
tratamento da alcalose metabólica cloreto-responsiva é
mais difícil. Em alguns casos, a diminuição do regime diu-
rético, a introdução de acetazolamida e a administração
cuidadosa de SF e KCl podem ser suficientes.
Nas alcaloses cloreto-resistentes, raramente ocorre al-
calemia grave com risco de morte.
Distúrbios respiratórios
Deve-se tratar a causa de base, como descrito nos capí-
tulos sobre insuficiência respiratória aguda.
CONCLUSÕES
■ Distúrbios do equilíbrio ácido-básico são comuns em situações de
emergência. Para o correto diagnóstico da causa de base, é impor-
tante seguir uma abordagem sistemática.
■ O cenário clínico em que ocorre o distúrbio é de extrema impor-
tância, não só para o diagnóstico, mas também para a terapêutica.
■ Na grande maioria das situações, o tratamento implica corrigir a
doença de base.
■ Mudanças no pH sérico se correlacionam com três grandes
componentes: tampões fisiológicos, ventilação alveolar e rins.
■ Bicarbonato está presente em grande quantidade no sangue e
sofre “interferência” dos pulmões e rins.
■ Acidose respiratória aguda é definida como uma redução do pH
resultante de hipoventilação e aumento da PaCO2.
10 ■ DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO 149
■ Aumento na ventilação por minuto é o mecanismo básico da
alcalose respiratória (redução da PaCO2).
■ Acidose metabólica pode dever-se a:
– Aumento da produção de ácidos.
– Diminuição da excreção de ácidos.
– Perda de álcalis.
– Ácidos externos (p. ex.: metanol, etilenoglicol etc.).
■ Alcalose metabólica, na grande maioria das vezes, é causada por
aumento da reabsorção de bicarbonato pelos rins (p. ex.:
hipovolemia, perdas de potássio, perdas de cloro) ou por fonte
exógena (p. ex.: reposição volêmica).
■ Diagnóstico de distúrbios mistos necessitam de cálculos com as
fórmulas descritas.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Roque FL. Emergências relacionadas aos distúrbios do equilíbrio ácido-
básico. In: Martins HS, Damasceno MCT, Awada SB. Pronto-socorro –
diagnóstico e tratamento em emergências. 2. ed. Barueri: Editora
Manole; 2008. p. 266-74.
2. Roque FL. Distúrbios do equilíbrio ácido-básico. In: Martins HS,
Brandão Neto RA, Scalabrini Neto A, Velasco IT. Emergências clínicas –
abordagem prática. 4. ed. Barueri: Editora Manole; 2009. p. 438-55.
3. Cho KC, et al. Fluid and electrolyte disorders. In: McPhee SJ. Current
medical diagnosis and treatment. 48. ed. New York: McGraw-Hill; 2009.
p. 784-93.
4. DuBose Jr TD. Acidosis and alkalosis. In: Kasper DL, Braunwald E, Fau-
ci AS, et al. Harrison’s principles of internal medicine. 17. ed. New York:
McGraw-Hill; 2008. p.287-95.
5. American Diabetes Association: Hyperglycemic crises in patients with
diabetes mellitus. ADA 2008: www.diabetes.org/diabetescare. Último
acesso em 02/04/09.
6. Post TW, Rose BD. Approach to the adult with metabolic acidosis. ©2009
UpToDate®: http://www.uptodate.com. Software 17.1; 2009.
7. Rose BD. The anion gap/HCO3 in metabolic acidosis. ©2009 UpToDa-
te®: http://www.uptodate.com. Software 17.1; 2009.
8. Rose BD, Post TW, Narins RG. Causes of lactic acidosis. ©2009 UpToDa-
te®: http://www.uptodate.com. Software 17.1; 2009.
9. Rose BD, Post TW, Narins RG. Causes of metabolic alkalosis. ©2009 Up-
ToDate®: http://www.uptodate.com. Software 17.1; 2009.
10. Rose BD. Urine electrolytes in diagnosis of metabolic alkalosis. ©2009
UpToDate®: http://www.uptodate.com. Software 17.1; 2009.
11. Rose BD. Simple and mixed acid-base disorders. ©2009 UpToDate®:
http://www.uptodate.com. Software 17.1; 2009.
12. Collings JL. Acid-base disorders. In: Rosen’s emergency medicine. 6. ed.
Philadelphia: Elsevier; 2006. p. 1922-32.
13. Casaletto JJ. Differencial diagnosis of metabolic acidosis. Emerg Med
Clin N Am 2005; 23: 771.
14. Fall PJ. A stepwise approach to acid-base disorders. Practical patient eva-
luation for metabolic acidosis and other conditions. Postgrad Med 2000;
07(3): 249-58.
15. Gunnerson KJ, Kellum JA. Acid-base and electrolyte analysis in critically
ill patients: are we ready for the new millennium? Curr Opin Crit Care
2003; 9(6): 468-73.
16. Adrogue HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base di-
sorders. First of two parts. N Engl J Med 1998; 338(1): 26-34.
17. Adrogue HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base di-
sorders. Second of two parts. N Engl J Med 1998; 338(2): 107-11.
10 Equilíbrio.qxd 19.05.09 16:37 Page 150