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SabImunização é o meio de prover proteção específica contra a maioria dos patógenos nocivos
comuns. O mecanismo da imunidade depende do local onde está o patógeno e também do
mecanismo da sua patogênese. Dessa forma, se o mecanismo da patogênese envolve
exotoxinas, o único mecanismo imune eficiente contra ele seria anticorpos neutralizadores que
preveniriam sua ligação ao receptor apropriado e a promoção de sua degradação e eliminação
pelo fagócitos. Por outro lado, se o patógeno produz doença por outros meios, o anticorpo teria
que reagir com o organismo e eliminá-lo por lise mediada pelo complemento ou fagocitose e
morte intracelular. Entretanto, se o organismo é localizado intracelularmente, ele não será
acessivel a anticorpos enquanto estiver no interior e a célula que o mantém terá que ser
destruída e, somente assim o anticorpo poderá ter algum efeito. A maioria das infecções virais
e bactérias intracelulares e protozoários são exemplos de tais patógenos. Neste caso, as
células que os contém têm que ser destruidas por elementos da imunidade mediada por
células ou, se eles fazem a célula infectada expressar antígenos especiais reconhecíveis por
anticorpos, a morte dependente de anticorpo ou do complemento pode expor o organismo a
elementos da imunidade humoral. Alternativamente, células contendo patógenos intracelulares
por si só podem ser ativadas para matar o organismo. Este não é o caso de patógenos que têm
a capacidade de sobreviver dentro de células fagocíticas.
IMUNIDADE PASSIVA
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Imunidade pode ser adquirida sem que o sistema imune seja estimulado por um antígeno. Isso
é feito pela transferência de soro ou gamaglobulinas de um doador imune para um indivíduo
não imune. Alternativamente, células imunes de um indivíduo imunizado podem ser usadas
para transferir imunidade. Imunidade passiva pode ser adquirida naturalmente ou
artificialmente.
Transferência passiva de imunidade mediada por célula pode também ser conseguida em
certas doenças (cancer, imunodeficiência). Entretanto, é difícil encontrar doador com
histocompatibilidade adequada e há risco severo de doença do tipo rejeição enxêrto x
hospedeiro.
C. Modos de imunização
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D. Marcos da imunização
Figura 3
Vacinas vivas atenuadas
Figura 5
Vacinas de fragmentos Microbianos
Figura 7
Vantagens e desvantagens da imunização passiva
IMUNIDADE ATIVA
Vacinas vivas
A primeira vacina viva foi a da varíola bovina introduzida por Edward Jenner como uma vacina
para a varíola (ver seção sobre vacina); entretanto, a inoculação usando pus de um paciente
com um caso ameno de varíola tem sido usado por cerca de milhões de anos (figure 2).
Vacinas vivas são usadas contra várias infecções virais (polio, a vacina do Sabin), sarampo,
caxumba, rubéola, varicela, hepatite A, febre amarela, etc.) (figura 3). O único exemplo de
vacina bacteriana viva é a da tuberculose (Mycobacterium bovis: Bacilo de Calmette-Guérin -
BCG). Enquanto muitos estudos têm mostrado a eficácia da vacina BCG, vários outros estudos
põem dúvida nos seus benefícios.
Vacinas mortas
Enquanto vacinas vivas normalmente produzem apenas infecções não clínicas auto-limitantes
e subsequente imunidade, elas têm o sério risco de causar doenças verdadeiras em indivíduos
imunocomprometidos. Vacinas virais mortas (aquecimento, agentes químicos ou irradiação UV)
incluem as da pólio (vacina Salk), influenza, hidrofobia, etc. A maioria das vacinas bacterianas
são organismos mortos ( tifo, cólera, peste bubônica, coqueluche, etc.) (figura 4). Outras
vacinas bacterianas utilizam os componentes de suas paredes celulares (haemophilus,
coqueluche, meningococos, pneumococos, etc.) (figura 5). Algumas vacinas virais (hepatite-B,
hidrofobia, etc.) consistem de proteínas antigênicas clonadas em um vetor adequado (ex.
fungo). Quando o mecanismo patogênico de um agente envolve uma toxina, uma forma
modificada de toxina (toxóide) é usado como uma vacina (ex., difteria, tétano, cólera) (figura 6).
Essas subunidades de vacina são desenhadas para reduzir os problemas de toxicidade. Cada
tipo de vacina tem suas próprias vantagens e desvantagens (figura 7).
Subunidades de vacinas
Algumas vacinas consistem de sub-componentes dos organismos patogênicos, usualmente
proteínas ou polissacarídeos. Uma vez que polissacarídeos são relativamente fracos antígenos
T-independentes, e produzem respostas apenas do tipo IgM sem memória imunológica, eles
fazem respostas mais imunogênicas pela conjugação com proteínas (ex. Hemofilus,
meningococos, pneumococos, etc.). Vacinas contra hepatite B e hidrofobia consistem em
proteínas antigênicas clonadas em um vetor adequado (ex., fungo). Essas vacinas em
subunidades são desenhadas para reduzir problemas de toxicidade e risco de infecção.
Quando o mecanismo patogênico de um agente envolve uma toxina, uma modificada forma de
toxina (toxóide) é usada como vacina (ex. Difteria, tétano, etc.). Toxóides, embora percam sua
toxicidade, eles continuam imunogênicos.
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Adjuvantes
Antígenos mais fracos podem se tornar mais imunogênicos pela adição de outros agentes
químicos. Tais agentes químicos são conhecidos como adjuvantes. Existem muitas
substâncias biológicas ou químicas que têm sido usadas em condições experimentais (Tabela
1). Entretanto, somente o sal de Aluminio (alum) foi aprovado para uso humano e é
incorporado na vacina DTP. Além disso, Furthermore, a coqueluche por si só tem efeitos
adjuvantes. Adjuvantes usados experimentalmente incluem misturas de óleo e detergentes,
com (adjuvante de Freund completo) ou sem certas bactéria (adjuvante de Freund incompleto).
As bactérias mais comumente usadas em um adjuvante são Micobactéria (BCG) e Nocardia.
Em algumas instâncias frações subcelulares dessas bactérias podem também ser usadas com
eficiência como adjuvantes. Formulações adjuvantes nunca incluem polímeros sintéticos e
oligonucleotídeos. A maioria dos adjuvantes recohecem receptores tipo TOLL ativando assim
fagócitos monunucleares e induzindo citocinas seletivas que podem aumentar respostas Th1
ou Th2, dependendo da natureza do adjuvante.
Partículas sintéticas:
Não Lenta liberação do antígeno
Lipossomos
ISCOMs
polilactatos
Não
Polinucleotídios:
Interação com TLR e indução de
Não*
citocina
CpG e outros
Produtos bacteriaNãos:
Sim Interação com TLR e indução de
B.pertussis
citocina
Citocinas:
Ativação de diferenciação de
células T- e B e APC
IL-1, IL-2, IL12, IFN-γ, etc. Não*
* Uso experimental em malignidades humanas
I imunidade protetora conferida por uma vacina pode durar toda a vida (sarampo, caxumba, rubéola,
varíola, tuberculose, febre amarela, etc.) ou pode durar poucos meses (cólera). A imunização primária
deve ser data aos 2-3 meses de idade (difteria, coqueluche, tétano, pólio) ou aos 13-15 meses (caxumba,
sarampo, rubéola). O protocolo atualmente recomendado para a rotina de imunização nos Estados Unidos
(recomendados pelo CDC e AIP) está resumido na Tabela 2. Este protocolo é revisado anualmente ou
conforme necessário pelo comitê conselheiro de práticas de imunização (AICP).
E.
Nascimento 19
-
Vacina 1 2 4 6 12 15 18 23 2-3 4-6
1 1
Hepatite-B HeB HeB HeB HeB
9
Hepatite A Hep A (2 doses) Série HepA
Meningocócica MCV4
10
NOTAS
Certos
Faixa de
grupos
idades
de alto
recomendadas
risco
Evento Frequência
Local
Sistêmico ameno/moderado
Você aprendeu: