COLECISTITIS AGUDA

DIAGNÓSTICO POSITIVO
Paciente de sexo… de…años, que presenta un CAA dado una historia de corta
evolución dada en lo funcional… Dolor en HD tipo cólico post ingesta de CCK que
conocemos como colico biliar que traduce la lucha de una víscera hueca, la vesícula,
contra un obstáculo presentando el mismo una duración mayor a 12 hs de evolución.
En lo físico: vesícula palpable, tensa siendo esto un signo patognomonico de ésta
patología, y signo de Murphy positivo.
Acompañado de STI fiebre, náuseas y vómitos.

Por tanto hacemos diagnostico clínico de colecistopatía obstructiva aguda en etapa de

colecistitis aguda, diagnóstico clínico-ecográfico.

Si tiene sindrome toxiinfeccioso y fiebre alta: complicación supurada (piocolecisto).

En lo físico puede existir un plastrón perivesicular.

Puede acompañarse de ictericia, debiendo descartarse participación de la VBP, siendo la

causa más frecuente sindrome tipo Mirizzi y permeación de bilis al peritoneo que la
reabsorbe.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO
Por estar ante una F,F,F,F, con antecedentes de cólicos biliares, dado por dolores en HD,
tipo cólico, frente a ingesta de CCK, que cedían con antiespasmódicos, nos lleva al
planteo de una colecistopatía obstructiva de origen litiásica, siendo la etiología más
frecuente, un 95 % , de diagnóstico clínico paraclínico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En cuanto al positivo:
 Colangitis aguda  no por tener un signo patognomónico de colecistitis que es
la vesícula palpable y dolorosa, aunque tenga dolor, ictericia y fiebre, siendo el
dolor de diferentes características, la ictérica leve y se explicará posteriormente.
 Pancreatitis aguda  no dolor en barra, no vómitos profusos.
 QHH en sufrimiento o complicado  por frecuencia ante toda tumoración en
HD, siendo descartado por PCL, no teniendo noción epidemiológica, ni
inmunológica.
 EUGD  en empuje, no presenta antecedentes previos de dispepsia tipo
ulceroso, ni el dolor es característico, no presenta un ritmo diario y periodicidad,
además nos aleja la tumoración.
 Apendicitis subhepática  indistinguible clínicamente de la colecistitis siendo
de definición paraclínica, no presentando el esquema de Murphy.
 Absceso hepático  se presenta con dolor, ictericia, fiebre en ganchos, siendo
de diagnóstico paraclínico.
 Cáncer de colon derecho abscedado  no presenta anemia, no presenta RG,
siendo de diagnóstico paraclínico.
 NA basal derecha
En cuanto al etiológico:
Colecistitis alitiasicas  se observan en pacientes en CTI, pacientes graves, de causa
metabólica como en mi paciente DM, por acodadura del cístico o vólvulos vesiculares.
DIAGNÓSTICO ETIOPATOGÉNICO
Formación de litiasis vesicular  enfermedad del metabolismo biliar, disbalance entre
los componentes de la bilis colesterol, lecitina y ácidos biliares, que precipitan sobre
detritus celulares o bacterianos, fenómeno conocido como nucleación, formándose los
cálculos.otros factores son las alteraciones de la contracción vesicular, estasis, factores
hormonales y geneticos.
Explicar el episodio actual.
Frente a la ingesta de colecistoquinéticos se produce una contracción vesicular llevando
los cálculos desde el fondo hacia el cístico bacinete, de esta forma un cálculo queda
enclavado en el cístico bacinete, genera una obstrucción persistente, se produce una
reabsorción de bilis, secreción de mucus hacia la luz, lo que genera hipertensión
intraluminal, distensión parietal, liberación mediadores inflamatorios como acido
araquidónico y lisolecitina con alteración de permeabilidad mucosa, compromiso
linfovenoso primero y luego arterial, llevando en la evolución a la isquemia y necrosis
parietal que pueden llegar incluso a la perforación.
La infección juega un rol secundario que acelera y agrava el proceso.
Contenido vesicular con reabsorción de bilis y secreción mucosa genera un
hidrocolecisto, cuando es purulento se denomina piocolecisto.
La pericolecistitis genera inflamación y peritonitis plástica adherencial y bloqueo del
proceso con órganos vecinos. Lo que lleva a la formación de un plastrón vesicular.

Destacando que es una complicación mecánica de la enfermedad litiásica de la VBA

con un papel secundario de la infección bacteriana.

DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICO
Polimicriobiana, gérmenes de la flora entérica exacerbados por la presencia de cuerpos
extraños., que llegan por vía enteroportobiliar siendo lo más frecuente gram negativos
(E.coli, Klebsiella, Proteus), gram positivos (enterococos) y anaerobios (Bacteroides y
clostridium) sobre todo en diabéticos e inmunodeprimidos.

DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO
No existe correlación anatomoclínica, por lo que se justifica su tratamiento.
Vesícula: Distendida, tensa, paredes engrosadas, edematosas con piqueteado
hemorrágico, áreas de necrosis y perforación (fondo vesicular o cuello). Infiltrado
agudo con PMN.

En cualquiera de las etapas siguientes:

 Edematosa: vesícula congestiva, distendida, descamación epitelial y congestión
vascular.
 Flemonosa: contenido purulento, microabscesos parietales, pudiendo dar origen
a un piocolecisto.
 Gangrenosa o enfisematosa (MÁS FRECUENTE EN DIABÉTICOS): color
verdoso con necrosis parietal, gas.
Contenido:
 hidrocolecisto  mucoso
 piocolecisto  purulento  en caso de ser un DM, por tanto
inmunodeprimidos, un cuadro con un síndrome toxiinfeccioso mencionado, nos
debe poner en la sospecha de una complicación intravesicular como ser un
 hidrocolecisto y/o un piocolecisto, lo que sella la gravedad y oportunidad del
cuadro, siendo cuadro más evolucionados.
 Cálculos: número, tamaño, composición  la mayoría mixtos de bilirrubina,
colesterol y lecitina.
Perivesicular: edema, adherencias laxas, pseudomembranas, estructuras vecinas,
plastrón.

VBP: habitación  10 – 15 %, valoración clínica y paraclínica  dilatación, signos

directos de compromiso, edema parietal e indirectos de su participacion.
Páncreas -> puede existir en un 30 % edema cefalopancreatico
Higado  puede existir un absceso vesicular que se abre en el lecho hepático y genera
un absceso intrahepático.

DIAGNÓSTICO FISIOPATOLÓGICO
 Dolor cólico: lucha de víscera hueca contra un obstáculo.
 Dolor permanente: por compromiso isquémico.
 Vómitos: reflejos al inicio después por íleo regional de Del Campo, por ley de
Stokes parálisis de músculo liso visceral y contractura del estriado).
 Plastrón perivesicular: adherencia de órganos vecinos al foco inflamatorios.
 Ictericia: se produce en el 10 % de las colecistitis, se explica por diferentes
causas, como la existencia de una calculo en la VBP, la compresión extrínseca
del colédoco por un cálculo impactado en el cístico bacinete, llamado síndrome
tipo Mirizzi, la compresión por adenopatía cística, el espasmo reflejo del esfínter
de Oddi y la permeación de bilis al peritoneo.
 Sindrome toxiinfeccioso  Fiebre: pasaje de bacterias y/o sus toxinas a la
sangre.
 Deshidratación, es raro en una colecistitis, se debe a causas multifactoriales,
como disminución de la ingesta, en DM puede corresponder a una
descompensación metabólica.
 Orinas hipercoloreadas  no se explica si manchan la ropa interior o si son
como “coca cola” lo que sellaría una coluria, por pasaje de pigmentos biliares a
orina, también puede corresponder a la concentración renal por la fiebre y la
pérdidas de líquidos.
 Hipoventilación en HTX derecho se debe a derrame reflejo, ascenso
diafragmático, al dolor.

DIAGNÓSTICO REPERCUSIONES
En lo locorregional:
Elementos sugestivos de litiasis de la VBP asociada presentando los siguientes
factores de riesgo:
 Clínicos: Presencia o antecedente de Ictericia o coluria.
 Humorales: Fosfatasa alcalina aumentada que valoraremos por la
paraclínica.
 Ecográficos: Dilatación de la VBP (indirectos) imágenes de litiasis en su
interior (directos).
Si no tengo estos factores se encuentran cálculos en menos del 1%, si presenta
factores clínicos y humorales es del 40% y si presenta factores ecográficos se eleva
 al 90% la posibilidad de encontrar litiasis de la vía biliar principal asociada la cual
tiene connotaciones terapéuticas y pronosticas.

Irritación peritoneal: El dolor a la compresión y descompresión que se acompaña

de defensa y contractura que traduce una peritonitis localizada que puede explicarse
por permeación o perforación.

Hepatomegalia: regular sin elementos de disfunción hepatocítica que valoraremos

con la paraclínica, puede existir un absceso intrahepático.

Pancreas: por obstrucción del Wirsung por un cálculo impactado en el colédoco

distal o en la papila o por contracción refleja del Oddi,, que pudo también haber
migrado ya, manifestándose por dolor con irradiación a izquierda (en barra),
vómitos profusos.

Ileo regional: distensión abdominal y los vómitos que en general compromete al

gastroduodeno y se explica por vecindad al proceso inflamatorio que conduce a la
parálisis del músculo liso visceral según ley de Stokes.

En lo general:
Hidroelctrolítico (Deshidratación)
Metabólico:
Síndrome toxoinfeccioso llegando a la Sepsis y Muerte.

DIAGNÓSTICO COMPLICACIONES
Intravesiculares:
 Supuradas: piocolecisto, abscesos parietales.
 Isquémicas: necrosis, perforación.
 Colecistitis enfisematosa  en DM
Extravesiculares:
 Plastrón perivesicular  historia en dos tiempos.
 Plastrón abscedado.  historia en tres tiempos, tumoración de limites
imprecisos, fiebre de 38-39 º C.
 Peritonitis supurada o peritonitis biliar.
 Fístula colecistoentérica con p sin íleo biliar.

DIAGNÓSTICO ASOCIACIÓN LESIONAL

Triada de Saint

DIAGNÓSTICO DE TERRENO
 General  DALE BOMBO SI ES UNA GORDA DIABETICA….. SI ESTA
COMPENSADA O NO, QUE SON PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS,
QUE TIENEN MAYOR MORBIMORTALIDAD, CUADROS MÁS
EVOLUCIONADOS, DE MAYOR GRAVEDAD.
 Local  obesidad: dificultades técnicas

PARACLÍNICO
En forma paralela a las medidas preoperatorios y no retardará el tratamiento quirúrgico
definitivo.
Para diagnóstico y etiología.
Ecografía: inocuo, técnico dependiente, no invasivo, de elección con alta sensibilidad
en la vía biliar accesoria (95%) disminuye en colédoco proximal (70%) y distal a nivel
retroduodenopancréatico (30%), puede disminuir aún más por la interposición de gases
por el íleo regional. Hace diagnóstico al ver vesícula distendida (mayor a 4cm
transversal) paredes engrosadas (mayor 4mm) signo del riel por edema parietal y
esfacelo mucoso edema parietal o signo del sandwich. Colecciones perivesiculares,
puede ver cálculo enclavado, imagen hipereicoica con cono de sombra posterior,
número y tamaño de cálculos determinando la etiología. Murphy ecográfico. Líquido
perivesicular, gas a nivel parietal o intraluminal.

VBP: signos directos de litiasis  imagen hiperecogénica con cono de sombra posterior
o indirectos de litiasis  como dilatación.
Valora el hígado descartando abscesos y QHH, y el páncreas (puede haber edema
cefalopancreatico difícil de apreciar por el íleo regional) descartando diagnósticos
diferenciales, valora existencia de líquido intraperitoneal libre y otros órganos..

Repercusiones
 Funcional y enzimograma hepático: trípode obstructivo (FA, colesterol o GGT y
bilirrubina total a expensas de la directa) que esperamos normal o con leve
aumento. Elementos de lesión y función completando con la CRASIS.
 Examen de orina: pigmentos biliares.
 Amilasemia valorando compromiso pancreático.
 Vómitos y/o deshidratación: ionograma y función renal.
 GLICEMIA CON CETONEMIA Y CETONURIA  DM
 GASOMETRIA  DM
 Hemograma: valorando 3 series, sobre todo leucocitosis. Sirve para control
evolutivo.
 Crasis
En vistas a la cirugía.
 RxTX  para evidenciar hipoventilación en HTX derecho…
 ECG
 Consulta con internista para tratamiento de sus descompensaciones de patologías
metabólicas, CV y/o respiratorias.
 Consulta con anestesista
 Consentimiento informado
 Clasificación ABO y Rh.

TRATAMIENTO
La colecistitis aguda puede ser tratado en forma médica, paraquirúrgico y quirúrgica.
El tratamiento médico en base a ATB, analgésico, esperando que se desobstruya el
cálculo tiene indicación en pacientes inoperables, presenta malos resultados.
El tratamiento paraquirúrgico, mediante radiología consiste en la punción percutánea de
la vesícula, degravitándola, no actúa en forma integral, tiene indicación en pacientes
inoperables.
El tratamiento quirúrgico es el único capaz de resolver el proceso mecánico agudo
evitando la evolución a complicaciones mayores, realizando un tratamiento integral de
la patología de base.

INDICACIÓN
Por tanto mi paciente operable por su terreno, con una colecistitis aguda tiene
indicación formal de cirugía, siendo el único tratamiento capaz de realizar un
tratamiento integral de la VB, levantando el obstáculo, dado que es una patología
mecánica aguda, no existe correlación anatomo clínico, y el tratamiento médico no te
pone a salvo de complicaciones, y retrasa la cirugía existiendo en subagudo mayor
riesgo de lesión de estructuras.

DIRECTIVAS
Médico-quirúrgicas.

Médicas: comenzara de inmediato, dirigido a calmar el dolor, bajar la fiebre,

antibioticoterapia terapéutica, precoz, empírica, parenteral y adecuada. Reposición
hidroelectrolítica, preparando al paciente para llevarlo a la cirugía en las mejores
condiciones.

Quirúrgicas: dirigido a levantar el obstáculo, erradicar foco infeccioso, erradicar el

órgano formador de cálculos y explorar la vía biliar principal descartando litiasis y
dejando una vía biliar libre y expedita, con buen pasaje al duodeno.

TÁCTICA
Realizaremos un plan máximo o un plan mínimo de acuerdo a los hallazgos i/o

Plan máximo: que consistirá en la realización de una colecistectomía y exploración

visual colangiográfica y eventualmente coledocoscópica de la VBP actuando sobre ella
según hallazgos.
Si no hay litiasis: daremos por culminado el procedimiento.
Si existe habitación litiásica de la VBP intentaremos la extracción trancistica mediante
sonda Randall, canastilla de Dormia, sondas balón, coledocoscopio con canal opreador
y de no ser exitoso el procedimiento valoraremos el calibre de la VBP.
 Colédoco fino: no abordable quirúrgicamente dejaremos drenaje transcístico y
resolución posterior por ERCP.
 Colédoco grueso abordable: realizaremos coledocotomía longitudinal respetando
la vasculatura para evitar estenosis, coledocolitotomía, coledococlisis proximal y
distal, control con coledocoscopio y/o colangiografía asegurando VBP libre y
expedita y coledocostomía sobre tubo de kehr. Coledocorrafia ideal en centros
especializados.
 De presentar la eventualidad de una VBP enferma mayor de 20 mm o un
empedrado coledociano dado por la presencia de 5 o más cálculos realizaremos
una derivación biliodigestiva, pudiendo optar por una colédoco duodeno o una
hepático yeyunostomia.
.
Plan mínimo: consistirá en una colecistostomía sobre sonda Pezzer, indicado en
pacientes con mal terreno o situación anátomoquirúrgica desfavorable no pudiendo
reconocer estructuras (pedículo congelado  3-4 semanas de evolución). El
tratamiento de la patología de base se realizará en diferido superado el cuadro actual
(colecistectomía y exploración de la VBP). En ocasiones por el estado de la vesícula
(necrótico, con compromiso de su estructura parietal) nos vemos obligados a realizar
una colecistectomía de necesidad ya que no tenemos lugar para dejar la Pezzer, siendo
estas eventualidades más frecuentes en pacientes DM.
Vía de abordaje: es universalmente aceptada que la vía de elección es la vía
laparoscópica (en la colecistitis no complicada) con las siguientes ventajas: menor
morbilidad parietal, menor dolor postoperatorio, alta precoz, rápido reintegro a las
actividades. Material y equipo adecuado.
Contraindicaciones para laparoscopía: multioperados. EPOC severos, asma severo, ICC
severa y aneurisma de aorta abdominal.
De surgir dificultades técnicas o complicaciones: convertimos porque somos prudentes
y no fracasados, siendo un acto de prudencia anticipándonos a la complicación.

En mi paciente realizaremos una colecistectomía y exploración de la VBP actuando en

consecuencia por vía laparoscópica.

OPORTUNIDAD
El tratamiento médico comenzara en la emergencia y el quirúrgico será de urgencia tras
breve pero intenso tratamiento médico con 8hs de ayuno, para impedir progresión de
alteraciones evolutivas y complicaciones analizadas, siendo mayores en un paciente
DM, en que la evolución es más acelerada por lo que no demoraremos su oportunidad
ya que quema etapas la gorda diabética.

RIESGOS
Inherentes al cuadro actual, al acto anestésico-quirúrgico con mortalidad del 1% y al
terreno siendo cuadros más graves en los pacientes DM con mayor mortalidad.
Morbilidad dada por riesgo de lesión VBP  0.6 % el cirugía laparoscópica, del
pedículo hepático por la inflamación locorregional que puede dificultar la identificación
de estas estructures.

PREOPERATORIO
En emergencia.
 Reposo semisentado.
 Suspensión V/O.
 Si muchos gómbitos SNG.
 VVP SF 1lt + 2gr KCL/L i/v c/8hs.
 Analgesia y antipirexia con dextropropoxifeno 38mg + dipirona 1gr i/v c/6hs
pudiendo asociar metilbromuro de hioscina 20mg en 100cc SF c/6 hs.
 Si gómito metroclopramida 10 mg i/v en 100 cc SF c/8 hs.
 Antibioticoterapia terapéutica en base a ampicilina/sulbactam 1,5 gr i/v c/6 hs
(PrecozAdecuadaParenteralIntensaSinérgica) se continuara en el postoperatorio.
 SI TIENE ALGO AMARILLO VITAMINA K 10 mg i/v
 SI ES UNA GORDA DIABETICA A CARGO DE INTERNISTA
TRATAMIENTO CON SF 1 LITRO EN MEDIA HORA, INSULINA Y TODO
LOS TUCOS.
 Ranitidina 50 mg I/V cada 8 horas
 Metoclopramida 10 mg I/V cada 8 horas

ANESTESIA
 General a cargo de anestesista.
 Decúbito dorsal antisepsia cutánea con clorhexidina.
  Campos estériles.
 Radiólogo en sala.
INCISIÓN y EXPLORACIÓN
Incisión piel supraumbilical de 10 mm. Introducción de aguja de Veress atraumática.
Insuflación con CO2 hasta 12-15 mmHg creando una cámara de trabajo valorando
tolerancia.
Retiro de aguja, colocación de primer trócar de 10 mm para óptica conectada a
videocámara. Colocación de resto de los trócares bajo visión directa. Uno en epigastrio
de 10 mm y otros 2 de 5 mm en flanco e hipocondrio derecho.
Exploración de la cavidad abdominal centrípeta a la región hepatobiliar, descartando
patología asociada.

PROCEDIMIENTO:
 De existir vesícula muy tensa se puncionará con trocar sobre fondo vesicular y
aspiración enviando muestra a bacteriología, mejora la toma de la vesícula
evitando su rotura.
 Se liberan adherencias, disecando en forma roma, atraumática.
 Si no presenta complicaciones analizadas procedemos al plan máximo como
siempre.
 Identificación del triángulo del Calot (…) inmerso en el triángulo de Bude (…).
 Disección y sección entre clips de arteria cística.
 Identificación del conducto cístico.
 Cisticotomía parcial y cateterización del cístico.
 Colangiografía intraoperatoria para valora anatomia del arbol biliar y descartar
litiasis, actuando según lo comentado en directivas.
 Con vía biliar libre y expedita, sección del cístico entre clips.
 Colecistectomía de cuello a fondo.
 Extracción de la pieza en bolsa por el puerto de epigastrio.
 Hemostasis y bilistasis del lecho.
 Retiro de trócares bajo visión.
 Desuflación del neumoperitoneo.
 Cierre parietal por planos.
 Cura plana.
 Drenaje subhepático si dejo Kehr.
 Si disección muy cruenta drenaje subhepático enfrentado al lecho vesicular
sacado por contraabertura.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Envío de la pieza lavada fija en formol al 10% descartando cáncer de vesícula.

POSTOPERATORIO
 En sala de recuperación anestésica pasando luego a sala general.
 Reposo semisentada
 Deambulación precoz
 Mantendremos VO suspendida hasta que recupere el peristaltismo y se comienza
con líquidos fraccionados hasta alimentación total.
 Analgesia dextropropoxifeno 38 mg + 1 gr dipirona i/v c/6 horas.
 Antibioticoterapia ya referida que mantenemos por lo menos 48-72hs luego de la
remisión clínica y paraclínca de la infección no menos de 7 días.
CONTROLES
 Clínicos: signos vitales (conciencia, temperatura axilar, pulso, PA), examen
cardiorespiratorio, abdominal, y de herida operatoria. Drenaje subhepático si se
dejó que se retira cuando gasto sea nulo. Si se dejo Kehr se deja bajo la cama por
24 horas, luego se sube a la altura de la cama y de tolerarlo se pinza primero
interprandial y luego intraprandial, si se tolera se deja pinzado.

 Paraclínicos: ninguno según evolución.

COMPLICACIONES
Intraoperatorias:
Lesión de víscera hueca asas delgadas o colon a la introducción de la aguja o
primer trocar, lesión de grandes vasos por lo mismo, enfisema subcutáneo,
embolias gaseosa. Lesión pedículo hepático, lesión visceral si hay gran
componente adherencial. Apertura de la vesícula biliar y contaminación.
Postoperatorio:
Hemorragia, bilirragia, bilioma, peritonitis, abscesos intraabdominales. Oclusión
por bridas poco frecuente. Íleo prolongado.
Parietales: Infección minimizado por la laparoscopía. Hematoma.
Médicas: NA por aspiración, atelectasia, CBO, insuficiencia renal, IAM,
arritmias, TVP y TEP, metabólicas si es una DM.

ALTA
Precoz, con VO retomada, herida en buenas condiciones, superado el período de
máximas complicaciones. Sin drenajes. O con Kehr pinzado.

SEGUIMIENTO
En policlínica a los 7 días para retiro de puntos y al mes para AP con la finalidad de
descartar complicaciones y si se dejo Kehr retiro del mismo previa colangigrafía trans
Kehr. Alta definitiva.

PRONÓSTICOS
 VI: bueno casi nula mortalidad, dependerá de las complicaciones.
 VA: bueno por ser patología benigna en la que realizamos un tratamiento
curativo.
 FUNCIONAL: bueno de no aparecer complicaciones.

PROFILAXIS
 Primaria: no existe
 Secundaria: diagnostico y tratamiento precoz para evitar complicaciones.
Indicándose al consulta precoz al medico frente al menor síntoma.

EN SUMA…