Guia Uso Medico Ozono

Fundamentos terapéuticos e indicaciones
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GUÍA PARA EL USO MÉDICO DEL OZONO. Fundamentos terapéuticos e indicaciones
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tocopia, por registro u otros métodos, sin el permiso previo y por escrito de los titulares del
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AEPROMO
C. Santa Isabel, 51, casilla 46. Colegio de Médicos de Madrid
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ISBN: 978-84-615-2244-6
Depósito legal: M.
Edición integral: www.gaap.es

Diseño de cubierta e interior: www.luis-sanz.es
Impreso por: Villena, Artes Gráficas
IMPRESO EN ESPAÑA – PRINTED IN SPAIN
Portadilla.
Fundamentos terapéuticos e indicaciones
Autores
Adriana Schwartz, M.D.
Claudia Nikolaevna Kontorschikova, M.D., Ph.D.
Oleg Viktorovich Malesnikov, M.D., Ph.D.
Gregorio Martínez Sánchez, Dr., Ph.D.
Lamberto Re, M.D., Ph.D.
Irina Avenerovna Gribkova, M.D.
Coautores
Mirta Copello, M.D.
Genaddy O. Grechkanev, M.D., Ph.D.
Fernando Kirchner, M.D.
Traductores
Gastón Juan Mora de la Cruz, M.D.
Revisores
Gregorio Martínez Sánchez, Dr., Ph.D.
N. I. Zhulina, M.D.
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DIRECTORA DE LA PUBLICACIÓN
Adriana Schwartz, M.D., Ginecóloga-Obstetra, Directora de la Clínica Fiorela, Madrid, España. Directora
del Instituto Clínico Fiorela, San Pedro Sula, Honduras. Presidenta y fundadora de la Asociación
Española de Profesionales Médicos en Ozonoterapia (AEPROMO, www.aepromo.org). Presidenta de
la International Medical Federation of Ozone (IMEOF, www.imeof.org), Secretaria del International
Scientific Committee of Ozonetherapy (ISCO3, www.isco3.org). Profesora titular de AEPROMO.
AUTORES
Claudia Nikolaevna Kontorschikova, M.D., Ph.D., Doctora en Ciencias Bioquímicas. Profesora. Jefa del
Departamento del Laboratorio de Diagnóstico Clínico, Academia de Medicina, Nizhny Nóvgorod, Rusia.
Oleg Viktorovich Malesnikov, M.D., Ph.D., Internista. Profesor de la Academia de Medicina de Nizhny
Nóvgorod, Rusia.
Adriana Schwartz, M.D., Ginecóloga-Obstetra, Directora de la Clínica Fiorela, Madrid, España. Directora
del Instituto Clínico Fiorela, San Pedro Sula, Honduras. Presidenta y fundadora de la Asociación
Española de Profesionales Médicos en Ozonoterapia (AEPROMO, www.aepromo.org). Presidenta de
la International Medical Federation of Ozone (IMEOF, www.imeof.org), Secretaria del International
Scientific Committee of Ozonetherapy (ISCO3, www.isco3.org). Profesora titular de AEPROMO.
Gregorio Martínez Sánchez, Dr., Ph.D., Doctor en Ciencias Farmacéuticas. Profesor e Investigador
Titular. Director científico Medinat srl. (Ancona, Italia). Miembro de AEPROMO (www.aepromo.org)
y del International Scientific Committee of Ozonetherapy (ISCO3, www.isco3.org). Profesor titular de
AEPROMO.
Lamberto Re, M.D., Ph.D., Profesor, Farmacología Clínica y Toxicología, Universidad Politécnica de la
Marche (Italia). Director Medinat srl. (Ancona, Italia). Miembro de AEPROMO (www.aepromo.org) y
del International Scientific Committee of Ozonetherapy (ISCO3, www.isco3.org).
Irina Avenerovna Gribkova, M.D., Médico Jefe del Centro de Ozonoterapia de Nizhny Novgorod, Rusia.
COAUTORES
Mirta Copello, M.D., Oftalmóloga, Centro Nacional de Referencia de Retinosis Pigmentaria, Hospital “Dr.
Salvador Allende”, La Habana, Cuba. Miembro de AEPROMO (www.aepromo.org) y del International
Scientific Committee of Ozonetherapy (ISCO3, www.isco3.org).
Genaddy O. Grechkanev, M.D., Ph.D., Ginecólogo-Obstetra. Profesor del Departamento de Ginecología y

Obstetricia de la Academia de Medicina de Nizhny Novgorod, Rusia.
Fernando Kirchner, M.D., Traumatólogo. Director, Gabinet Mèdic Maresme, Mataró, Barcelona, España.
Presidente de la Comisión de Formación de AEPROMO (www.aepromo.org). Profesor titular de AEPROMO.
TRADUCTORES (del ruso)
Adriana Schwartz, M.D., Ginecóloga-Obstetra.

Gastón Juan Mora de la Cruz, M.D.
REVISORES
Adriana Schwartz, M.D., Ginecóloga-Obstetra.

Gregorio Martínez Sánchez, Dr., Ph.D., Doctor en Ciencias Farmacéuticas.
N. I. Zhulina, M.D., Doctora en Ciencias Médicas.

Índice de contenidos
Historia, reconocimientos y agradecimientos....................................................... xi

Abreviaturas............................................................................................................ xiii
Prefacio................................................................................................................... xv
Parte I. FUNDAMENTOS DE LA OZONOTERAPIA..................................... 1
Capítulo 1. Aspectos generales y fisicoquímicos del ozono............... 3

1.1. Reseña histórica de la ozonoterapia.............................................................. 3
1.2. El ozono en la naturaleza................................................................................ 5
1.3. Propiedades físicoquímicas del ozono........................................................... 7
1.3.1. Solubilidad del ozono y su estabilidad en soluciones acuosas....... 8
1.3.2. Descomposición del ozono y período de semidescomposición...... 8
1.4. Modos de obtención del ozono...................................................................... 11
1.5. El ozono médico.............................................................................................. 11
Capítulo 2. Reactividad del ozono..................................................... 13

2.1. Introducción..................................................................................................... 13

vi • Índice de contenidos
2.2. Carácter oxidante del ozono........................................................................... 15

2.2.1. Reacción del ozono con compuestos orgánicos insaturados........... 16
2.2.2. Reacción del ozono con compuestos orgánicos saturados.............. 19
2.2.3. Reacción del ozono con compuestos nitrogenados......................... 21
2.2.4. Reacción del ozono con compuestos azufrados............................... 21
2.3. El agua ozonizada........................................................................................... 22
2.3.1. Aspectos generales............................................................................ 22
2.3.2. Tratamiento del agua potable con ozono ....................................... 25
2.3.2.1. Efectos principales de la ozonización
del agua potable................................................................. 25
2.4. Aceites vegetales ozonizados ....................................................................... 27
2.4.1. Preparación del aceite....................................................................... 29
2.4.2. Estabilidad de los aceites vegetales ozonizados.............................. 31
2.4.3. Uso de los aceites ozonizados como germicidas............................. 31
2.5. Ozonización de soluciones fisiológicas para infusiones intravenosas.......... 32
2.6. Reacción del ozono con los líquidos biológicos ............................................ 35
2.7. El ozono en el metabolismo del oxígeno ..................................................... 36
Capítulo 3. Mecanismos básicos para el uso clínico

de la ozonoterapia.......................................................... 39
3.1. Acción bactericida, viricida y fungicida del ozono......................................... 40
3.2. Activación metabólica..................................................................................... 44
3.3. Modulador del estrés oxidativo...................................................................... 50
3.4. Efecto antiinflamatorio del ozono.................................................................. 57
3.5. Efecto analgésico del ozono........................................................................... 57
3.6. Efecto desintoxicante del ozono..................................................................... 57
3.7. Regulación inmunológica por el ozono.......................................................... 58
3.8. Efecto sobre la síntesis de los mediadores hormonales............................... 63
3.9. Regulador metabólico..................................................................................... 64
3.10. Efecto del ozono dependiente de la dosis ................................................. 65
Capítulo 4. Vías de administración y contraindicaciones

de la ozonoterapia.......................................................... 67
4.1. Formas y métodos de aplicación de los productos ozonizados.................... 67
4.2. Administración de mezclas gaseosas de ozono y oxígeno........................... 68
4.2.1. Insuflación rectal de mezclas de ozono y oxígeno.......................... 69
4.2.2. Autohemoterapia menor con mezcla de ozono y oxígeno ............ 70
4.2.3. Autohemoterapia mayor con mezcla de ozono y oxígeno ............ 70
4.2.4. Gasificación en bolsa de plástico . ................................................... 72
4.3. Contraindicaciones y valoración de los resultados de la ozonoterapia........ 73
4.4. Complicaciones de la ozonoterapia................................................................ 74

Índice de contenidos • vii
Parte II. APLICACIONES DE LA OZONOTERAPIA POR ESPECIALIDADES.... 75
Capítulo 5. Ozonoterapia en las enfermedades cardiovasculares..... 77

5.1. Aterosclerosis.................................................................................................. 77
5.2. Enfermedad isquémica cardíaca, angina de pecho,
arritmias, cardioesclerosis aterosclerótica..................................................... 81
5.3. Hipertensión arterial....................................................................................... 87
5.4. Aterosclerosis obliterante de los vasos de las extremidades inferiores...... 91
Capítulo 6. Ozonoterapia en las enfermedades

musculoesqueléticas y del tejido conjuntivo.................. 97
6.1. Artritis reumatoide.......................................................................................... 97
6.2. Osteomielitis de los huesos largos tubulares................................................ 101
6.3. Artritis supurante............................................................................................ 102
6.4. Artrosis............................................................................................................. 103
Capítulo 7. Ozonoterapia en las enfermedades

endocrinas y metabólicas............................................... 105
7.1. Diabetes mellitus............................................................................................ 105
Capítulo 8. Bronquitis crónica........................................................... 115

8.1. Bronquitis crónica............................................................................................ 115
8.1.1. Bronquitis no obstructiva.................................................................. 118
8.1.2. Bronquitis obstructiva........................................................................ 119
8.1.3. Resultados obtenidos........................................................................ 119
8.2. Asma bronquial............................................................................................... 120
Capítulo 9. Ozonoterapia en los trastornos hepáticos,

renales y gastrointestinales............................................ 127
9.1. Pielonefritis..................................................................................................... 127
9.2. Gastritis crónica............................................................................................... 129
9.2.1. Gastritis crónica, en su forma antral, de tipo B............................... 131
9.2.2. Gastritis crónica, en su forma difusa, de tipo B............................... 132
9.3. Enfermedad ulcerosa...................................................................................... 133
9.3.1. Enfermedad ulcerosa gástrica........................................................... 136
9.3.2. Enfermedad ulcerosa duodenal........................................................ 137
9.4. Colitis crónica no ulcerosa............................................................................... 141
9.5. Hepatitis crónica.............................................................................................. 144

viii • Índice de contenidos
Capítulo 10. Ozonoterapia en cirugía................................................ 151

10.1. Tratamiento de la peritonitis . ..................................................................... 151
10.1.1. Peritonitis difusa.............................................................................. 151
10.1.2. Peritonitis local................................................................................ 154
Capítulo 11. Ozonoterapia en ginecología y obstetricia.................... 157

11.1. Ginecología.................................................................................................... 157
11.1.1. Enfermedades inflamatorias de los órganos pélvicos
(anexitis, endometritis, parametritis, pelviperitonitis) .............. 157
11.1.2. Enfermedades inflamatorias de la parte inferior
de las vías genitales (vulvitis, vaginosis bacteriana)................... 160
11.1.3. Craurosis vulvar................................................................................ 162
11.2. Obstetricia..................................................................................................... 163
11.2.1. Amenaza de parto prematuro, toxicosis temprana....................... 163
11.2.2. Obesidad del embarazo.................................................................. 165
11.2.3. Gestosis............................................................................................ 166
11.2.4. Anemia en las embarazadas........................................................... 167
11.2.5. Insuficiencia fetoplacentaria........................................................... 168
11.2.6. Infección intrauterina...................................................................... 169
Capítulo 12. Ozonoterapia en neurología.......................................... 171

12.1. Formas crónicas de las insuficiencias cerebrovasculares
(encefalopatía por trastornos circulatorios)................................................. 171
12.2. Síndrome de distonía vegetativa................................................................. 174
12.3. Manifestaciones neurológicas de la osteocondrosis
de la columna vertebral............................................................................... 175
12.4. Migraña, cefalalgia........................................................................................ 178
12.5. Mononeuropatías y polineuropatías isquémicas y por compresión........... 179
12.6. Trastornos de la circulación sanguínea cerebral
por infartos cerebrales isquémicos.............................................................. 181
Capítulo 13. Ozonoterapia en dermatología y cosmetología............ 183

13.1. Dermatología................................................................................................. 183
13.1.1. Neurodermatitis, eccema, dermatitis atópica................................ 184
13.1.2. Acné................................................................................................. 185
13.1.3. Piodermia......................................................................................... 186
13.1.4. Formas ulcerosas de la vasculitis cutánea...................................... 187
13.1.5. Infección por virus del herpes......................................................... 188
13.1.6. Psoriasis........................................................................................... 190
13.1.7. Micosis.............................................................................................. 193

Índice de contenidos • ix
13.1.8. Heridas supurantes en los tejidos blandos.................................... 194

13.1.9. Úlceras tróficas y escaras................................................................ 196
13.2. Cosmetología................................................................................................. 198
13.2.1. Celulitis............................................................................................. 198
13.2.2. Piel en proceso de envejecimiento, arrugas.................................. 200
13.2.3. Alopecia........................................................................................... 200
Capítulo 14. Ozonoterapia en oftalmología...................................... 203

14.1. Métodos de ozonoterapia local en oftalmología......................................... 203
14.1.1. Ventilación ocular con una mezcla de ozono y oxígeno................ 203
14.1.2. Administración subconjuntival de una mezcla
de ozono y oxígeno........................................................................ 204
14.1.3. Administración subcutánea orbitaria
de una mezcla de ozono y oxígeno............................................... 204
14.1.4. Irrigación de la bolsa conjuntival con una solución
fisiológica ozonizada....................................................................... 204
14.1.5. Lavado de las vías lagrimales con una solución
fisiológica ozonizada....................................................................... 204
14.1.6. Administración parabulbar y retrobulbar
de una solución fisiológica ozonizada........................................... 205
14.1.7. Aplicaciones en la conjuntiva y los tejidos oculares
con aceite ozonizado...................................................................... 205
14.2. Ozonoterapia en enfermedades oftalmológicas específicas ..................... 205
14.2.1. Enfermedades inflamatorias de los párpados............................... 205
14.2.1.1. Blefaritis............................................................................. 205
14.2.1.2. Orzuelo, chalazión o quiste de Meibomio....................... 206
14.2.2. Conjuntivitis..................................................................................... 206
14.2.3. Enfermedades del aparato lagrimal............................................... 207
14.2.4. Enfermedades de la córnea............................................................ 208
14.2.5. Enfermedades de la esclerótica...................................................... 210
14.2.6. Enfermedades de las envolturas vasculares.................................. 210
14.2.7. Enfermedades de la retina.............................................................. 211
14.2.8. Enfermedades del nervio óptico..................................................... 217
14.2.9. Alteraciones de la presión intraocular............................................ 218
Capítulo 15. Ozonoterapia en otorrinolaringología........................... 223

15.1. Otitis externa difusa...................................................................................... 223
15.2. Otitis media purulenta.................................................................................. 224
15.3. Sordera neurosensitiva................................................................................. 227
15.4. Rinitis............................................................................................................. 228
15.4.1. Rinitis aguda.................................................................................... 228

x • Índice de contenidos
15.4.2. Rinitis crónica................................................................................... 228

15.4.3. Rinitis vasomotora crónica.............................................................. 229
15.5. Sinusitis.......................................................................................................... 230
15.6. Amigdalitis.................................................................................................... 232
Capítulo 16. Ozonoterapia en estomatología.................................... 235

16.1. Enfermedades periodontales...................................................................... 235
16.1.1. Gingivitis.......................................................................................... 236
16.1.2. Periodontitis..................................................................................... 237
16.1.3. Periodontosis................................................................................... 238
Capítulo 17. Ozonoterapia en oncología........................................... 239
Capítulo 18. Ozonoterapia en geriatría............................................. 247
Capítulo 19. Ozonoterapia en traumatología.................................... 253

19.1. Introducción y reseña histórica ................................................................... 253
19.2. Generalidades............................................................................................... 254
19.3. Ventajas de la ozonoterapia......................................................................... 255
19.4. Técnicas para la columna vertebral.............................................................. 256
19.4.1 Columna lumbar............................................................................... 256
19.4.2. Columna cervical.............................................................................. 264
19.5. Articulaciones, tendones y ligamentos. Generalidades.............................. 268
19.5.1. Técnicas de aplicación para el hombro.......................................... 268
19.5.2. Técnicas de aplicación para la articulación acromioclavicular....... 270
19.5.3. Técnicas de aplicación para el codo................................................ 272
19.5.4. Técnicas de aplicación para la muñeca.......................................... 273
19.5.5. Técnicas de aplicación en la rodilla................................................ 274
19.5.6. Técnicas de aplicación en la cadera................................................ 279
19.5.7. Tobillo............................................................................................... 280
Bibliografía....................................................................................... 283
Índice analítico................................................................................. 309

Historia,
reconocimientos y
agradecimientos
La Profesora y Doctora Claudia Kontorschikova, y el Profesor y Doctor Oleg V. Males-

nikov, integrantes de la Academia de Medicina de Nizhny Nóvgorod, Rusia, publicaron en
ruso el «Manual de Ozonoterapia» (2008). Tras la propuesta de la Presidenta de la Aso-
ciación Española de Profesionales Médicos en Ozonoterapia (AEPROMO), en diciembre
de 2009, para que su publicación pudiera ser ampliamente conocida en el exterior, acepta-
ron gentilmente que el Manual pudiese ser traducido al castellano, complementado y en-
riquecido con otros trabajos de investigación. Finalizada la traducción por la Dra. Adriana
Schwartz y el Dr. Gastón Juan Mora de la Cruz, se inició el trabajo de complementar y
actualizar el Manual, de introducir modificaciones y de profundizar en los temas tratados,
además de añadirse nuevos capítulos. Podemos afirmar que el Manual del año 2008 ha sido
sustancialmente modificado y enriquecido en la obra actual.
Agradecemos muy sinceramente a la Dra. Claudia N. Kontorschikova, al Dr. Oleg V.
Malesnikov y a la Dra. Irina A. Gribkova por haber tenido la iniciativa de publicar el «Ma-
nual de Ozonoterapia», ya que su esfuerzo de investigación nos sirvió para la elaboración
de esta obra.
Los autores y coautores queremos dejar constancia de nuestro agradecimiento a la
Asociación Española de Profesionales Médicos en Ozonoterapia (AEPROMO) por haber
creído en esta empresa de investigación, formación y divulgación, confianza que se ha con-
cretado en la financiación y patrocinazgo para la publicación de este libro.
xi

Abreviaturas
.
OH Radical hidroxilo
AAO Actividad antioxidante
ADN Ácido desoxirribonucleico
ADP Difosfato de adenosina
AGPI Ácido graso poliinsaturado
AHTM Autohemoterapia mayor
AHTMn Autohemoterapia menor
AMP Monofosfato de adenosina
AMPc Monofosfato de adenosina cíclico
ARN Ácido ribonucleico
ATP Trifosfato de adenosina
ATPasa Adenosina trifosfatasa
ATPasa H Adenosina trifosfatasa protonada
BSH Base de Schiff
xiii

xiv • Abreviaturas
CF Clase funcional (grupo funcional)
DAO Defensa antioxidante
DC Dienos conjugados
DFG Difosfoglicerato
DM Diabetes mellitus
ECG Electrocardiograma
FAO Formas activas del oxígeno
FAT Factor de activación de trombocitos
GDP Difosfato de guanosina
GMP Monofosfato de guanosina
GMPc Monofosfato de adenosina cíclico
GSSG Glutatión oxidado
GTP Trifosfato de guanosina
HP Helicobacter pylori
IAC Insuficiencia arterial crónica
LDL Lipoproteínas de baja densidad
MDA Malonildialdehído
NAD Nicotinamida adenina dinucleótido (forma oxidada)
NADH Nicotinamida adenina dinucleótido (forma reducida)
NADP Nicotinamida adenina dinucleótido fosfato
NADPH2 Nicotinamida adenina dinucleótido fosfato reducido
OLP Oxidación de lípidos por peróxidos
PA Presión arterial
RL Radicales libres
SOD Superóxido dismutasa
T citolíticos Linfocitos T citolíticos
T colaboradores Linfocitos T colaboradores
T efectores Linfocitos T efectores
T supresores Linfocitos T supresores
TC Trieno conjugado

Prefacio
“Lo más bello que podemos experimentar es el misterio.
Allí está la fuente de toda ciencia verdadera”
Albert Einstein
La búsqueda de nuevos métodos terapéuticos en el campo de la Medicina es un proceso

constante. Junto con los significativos éxitos alcanzados en el ámbito de la farmacoterapia
y las intervenciones quirúrgicas, se utilizan ampliamente los métodos terapéuticos que no
emplean medicamentos, como la fisioterapia, la acupuntura, la hidroterapia y la terapia ma-
nual, entre otros. El uso de la mezcla de ozono y oxígeno es una de esas terapias conserva-
doras y respetuosas con el organismo que permiten aplicar una solución cualitativamente
novedosa a problemas terapéuticos actuales de muchas enfermedades que posiblemente
no encuentran repuestas adecuadas en los tratamientos convencionales. El ozono se em-
plea en medicina interna, cirugía, obstetricia y ginecología, dermatología, estomatología,
traumatología, y en enfermedades infecciosas y de transmisión sexual.
En los últimos años, el desarrollo y la difusión de la ozonoterapia como método tera-
péutico efectivo han sido cada vez mayores. Un ejemplo de su importante desarrollo se en-
cuentra en el fortalecimiento y el avance investigador de la escuela rusa de ozonoterapia, y
en particular la de Nizhny Nóvgorod. Allí se han asimilado y perfeccionado esferas de apli-
cación completamente nuevas, y han surgido nuevos procedimientos para la ozonoterapia.
En la monografía «Tecnología del ozono en Obstetricia y Ginecología», los autores rusos
T.S. Kachalina y G.O. Grechkanev describen los avances alcanzados: «La situación actual
se diferencia sensacionalmente de la época de los años 1980, cuando el embarazo se con-
sideraba una de las contraindicaciones para la utilización del ozono, y su aplicación en la
esfera ginecológica se limitaba al tratamiento de las colpitis por Candida. La experiencia
acumulada, el carácter unificador y la simplicidad de los procedimientos terapéuticos, así
xv

xvi • Prefacio
como la existencia de modernos generadores de ozono permiten emplear con éxito la ozo-
noterapia en la práctica diaria del ginecólogo-obstetra.»
Los avances en la utilización médica del ozono en diferentes lugares del mundo se de-
muestran con el aumento progresivo y constante del número de profesionales de la salud
que utilizan esta terapia. Según estadísticas elaboradas por el Asesor Legal de AEPROMO,
IMEOF e ISCO3, Roberto Quintero, el número de ozonoterapeutas en todo el mundo está
muy por encima de los 26.000. También ha señalado que se trata de un dato aproximado,
por lo que se puede deducir que la cifra es muy superior.
También se han conseguido avances en el ámbito legal, si bien no de un modo tan rá-
pido y amplio como cabría desear. En el momento de redactar este prefacio, tanto Rusia
como Cuba, España y, en menor medida, Italia han desplegado enormes esfuerzos para
lograr el reconocimiento de esta terapia ante las instituciones sanitarias.
Un paso inicial, pionero y fundamental para la regularización de la ozonoterapia fueron
las Resoluciones del Servicio Federal Ruso de Vigilancia en la Esfera de la Salud Pública,
que emitió el certificado de registro N.º FC-2007/014 del 15/02/2007 sobre la «Aplica-
ción del ozono medicinal en obstetricia, ginecología y neonatología» y, dos semanas des-
pués, el N.º FC-2007/029-Y del 28/02/2007, sobre «Aplicación de la mezcla de oxígeno
y ozono en traumatología».
En Cuba, que cuenta desde 1994 con el Centro de Investigaciones del Ozono bajo la de-
pendencia científica del Centro Nacional de Investigaciones Científicas de Cuba (CNIC),
se otorgó entidad legal a la ozonoterapia a través de la Resolución Ministerial 261 del 24 de
agosto de 2009, promulgada por el Ministerio de Salud Pública.
En España, gracias a los esfuerzos desplegados por AEPROMO, se ha logrado la re-
gularización de la ozonoterapia en 14 de sus 17 comunidades autónomas. Debido a las
facultades delegadas en materia de sanidad a cada comunidad, la regularización no se ha
realizado de manera homogénea en todas ellas. Lo que sí es importante destacar es que las
14 comunidades que sí lo han hecho han determinado los requisitos exigidos para que un
ozonoterapeuta pueda practicar legalmente esta terapia en su territorio.
Las regiones italianas de Lobardía, Emilia-Romagna y Marche se han pronunciado fa-
vorablemente por el uso de la ozonoterapia, y a ello se suman dos sentencias positivas del
Tribunal Administrativo de la Región de Lascio.
En realidad, los países en los que la ozonoterapia ha sido regularizada son muy escasos,
por lo que será necesario realizar más esfuerzos coordinados. Sin embargo, y afortunadamen-
te, ya existen estos ejemplos, de los que otros países pueden y podrán obtener referencias.
Debido a las ideas acumuladas sobre su toxicidad relacionada con las altas concentra-
ciones empleadas en la industria, la aplicación del ozono en la práctica médica ha sido
cuestionada durante largo tiempo por los propios médicos, e incluso actualmente lo sigue
siendo. Afortunadamente, sin embargo, el número de opositores se va reduciendo.
Como todo medio curativo, la ozonoterapia depende de la dosis. Es importante saber
que en la práctica clínica las concentraciones de ozono que se utilizan son inferiores a las
tóxicas en varios órdenes de magnitud. En el diapasón de estas concentraciones, el ozono
actúa como medio terapéutico, y muestra propiedades inmunomoduladoras, antiinflama-
torias, bactericidas, antivíricas, fungicidas, analgésicas y otras.

Prefacio • xvii
Cada año, y en muchos países del mundo, miles de pacientes reciben tratamientos con
ozono para afecciones como la enfermedad isquémica (corazón, cerebro, extremidades,
retina), enfermedades víricas crónicas, gastritis, enfermedades ulcerosas, colitis, diabetes
mellitus, déficits inmunológicos secundarios, procesos purulentos, afecciones del aparato
de sostén del movimiento, enfermedades cutáneas, e incluso la infección por el VIH/SIDA
y el cáncer. Se observan mejorías clínicas en la mayoría de los casos, así como la ausencia
de cualquier indicio de toxicidad con el paso de los meses y los años una vez finalizado el
tratamiento.
En la actualidad, se dispone de estudios clínicos y experimentales que permiten ex-
poner las cuestiones de la aplicación efectiva y segura de la ozonoterapia en una serie de
afecciones, pero es necesario aumentar el número de esfuerzos dirigidos a la realización de
más estudios científicos que puedan proporcionar a esta terapia el apoyo necesario para ser
debidamente reconocida.
A pesar de que la ozonoterapia cuenta con un gran potencial terapéutico y de que, en
varios casos, supera las posibilidades de los métodos que emplean fármacos, de que su uti-
lización es sencilla y variada, y de que desde el punto de vista económico es más rentable
que otros métodos terapéuticos, los sistemas sanitarios no disponen de suficiente informa-
ción sobre ello.
Las investigaciones experimentales realizadas y las observaciones clínicas acumuladas
han servido de base para la redacción de esta Guía. En el libro, se proporciona información
sobre las propiedades y los mecanismos de acción del ozono, así como sobre las formas
y métodos de aplicación en medicina interna, cirugía, ginecología y obstetricia, nefrolo-
gía, dermatología y cosmetología, oftalmología, otorrinolaringología, estomatología y
traumatología.
Para comprender mejor la información expuesta y la esencia del método, en el libro
se abordan los eslabones patogénicos del desarrollo de las diferentes enfermedades, las
principales manifestaciones clínicas y los mecanismos de acción de la ozonoterapia sobre
ellas. Asimismo, se analiza el tratamiento con mezclas de ozono y oxígeno como método
independiente (monoterapia), pero también combinada con fármacos y otras alternativas
terapéuticas.
Los avances obtenidos en el ámbito de la investigación, de la aplicación más frecuente
de la terapia y de los logros, aunque hasta ahora limitados, en el área legal de la regula-
rización deben ir necesariamente acompañados por una capacitación mejor y eficaz por
parte de los profesionales de la salud que la utilizan. La ozonoterapia es un acto médico
de conformidad con la definición del Consejo General de Colegios Oficiales de Médicos
de España (OMC): «Partiendo de la premisa fundamental de que toda terapia, conven-
cional o no, alopática, holística u homeopática, es en sí misma un ACTO MÉDICO que
precisa de un diagnóstico previo, de una indicación terapéutica y de una aplicación de la
misma, y que debe ser realizada, necesaria y obligatoriamente, por una persona cualifica-
da y legalmente autorizada para ello. Es decir, UN MÉDICO.» (http://www.cgcom.org/
noticias/2009/12/09).
La ozonoterapia se caracteriza por la sencillez de su aplicación, la gran efectividad, la
buena tolerancia y la ausencia prácticamente de efectos secundarios. Sin embargo somos

xviii • Prefacio
conscientes de que el profesional tiene que estar debidamente formado y entrenado, y por
ello nos decidimos a elaborar y publicar esta obra. Como su título indica, el contenido del
libro está concebido con el objetivo de proporcionar al profesional de la salud una guía que
le indique cómo utilizar la ozonoterapia, proporcionándole tanto fundamentos terapéuti-
cos como indicaciones prácticas para su implementación. Desearíamos que la Guía se con-
virtiera en referencia permanente del profesional en su práctica diaria, así como en un libro
de consulta en el que pueda encontrar respuestas, al menos parciales, a sus interrogantes.
La obra va dirigida a los estudiantes de los cursos superiores de medicina, odontología
y veterinaria, residentes, supervisores, especialistas, médicos terapeutas de redes estacio-
narias, policlínicos, odontólogos y veterinarios, y confiamos en que les ayudará en la asimi-
lación práctica de este método terapéutico.
Como toda empresa humana, este trabajo puede contener errores involuntarios. Ade-
más, a medida que va avanzando, la investigación científica nos obliga, afortunadamente, a
revisar nuestros conocimientos y, por tanto, lo que hemos plasmado por escrito. Esto será
lo que, con toda seguridad, nos llevará a la publicación de una segunda edición; al menos,
así lo esperamos.
Dra. Adriana Schwartz

Directora de publicación

Parte I
FUNDAMENtOS DE
LA OZONOtERAPIA

Capítulo 1
Aspectos generales y
fisicoquímicos del ozono
1.1. Reseña histórica de la ozonoterapia

Debido al alto grado de alergización de la población, la adaptación de los microorganismos
a los medicamentos y el elevado coste de éstos, los métodos terapéuticos que no emplean
fármacos atraen cada vez más a un gran número de partidarios. La ozonoterapia se basa en
la utilización, en calidad de medicamento, de una mezcla de ozono y oxígeno, componen-
tes que existen en el medio ambiente.
La utilización a gran escala de la ozonoterapia comenzó en Alemania, donde se estable-
ció la producción de generadores de ozono medicinal. Los ozonoterapeutas italianos ob-
tuvieron grandes éxitos y popularidad en la cosmetología terapéutica. Uno de los mayores
centros de investigaciones del ozono se encuentra en Cuba, y en su programa científico se
presta particular atención a los problemas de la gerontología. Existen clínicas especializa-
das de ozonoterapia en España, Italia, Cuba, Alemania, Estados Unidos, México, Rusia y
otros países de Europa Occidental.
En Rusia, en los años 70 del pasado siglo, aparecieron las primeras comunicaciones
sobre el éxito de la aplicación del ozono en el tratamiento de afecciones producidas por
quemaduras. En la antigua Unión Soviética, la primacía la tuvo la clínica del académico
E. I. Ceppa en Estonia. Al mismo tiempo, en Minsk, se emplearon con éxito inhalaciones
de terpenos para el tratamiento de pacientes con asma bronquial.
Los científicos de la Academia de Medicina de Nizhny Nóvgorod fueron los más entu-
siastas en el estudio de la ozonoterapia en Rusia. Bajo la dirección del académico RAMN B.

4 • Guía para el uso médico del ozono. Fundamentos terapéuticos e indicaciones
A Korolev en el laboratorio central de investigaciones científicas de la academia de medici-

na estatal de Nizhni Nóvgorod, se elaboró un nuevo modo de aplicación de la ozonotera-
pia, la administración intravascular de soluciones ozonizadas. En octubre de 1977, se llevó
a cabo en un perro el primer experimento sobre la fundamentación del «nuevo método»,
y en abril de 1979 se administró por primera vez en el mundo una solución cardioplégica
en el sistema coronario de un paciente durante la operación de una lesión cardíaca congé-
nita. En noviembre de 1986, se llevó a cabo por primera vez la ozonización en la circulación
artificial de la sangre, durante la colocación de una prótesis de válvula mitral.
En el camino del estudio del nuevo método y de los medios técnicos para la utilización
del ozono, se desarrollaron enfoques metodológicos para la aplicación parenteral de solu-
ciones ozonizadas durante la realización de terapias transfusionales, el procesamiento de la
sangre conservada, transfundida y propia de los pacientes en el período postoperatorio, y
después de la reanimación. Se revelaron una serie de mecanismos fundamentales de la ac-
ción del ozono que determinan el efecto de la ozonoterapia sobre diversas enfermedades;
en otras palabras, a partir de bases científicas, se obtuvieron las pruebas de la efectividad
de la ozonoterapia.
La primera mención acerca del ozono que aparece en la bibliografía científica pertenece
al físico holandés Mak Van Marum, y data de 1785. Durante la experimentación en una po-
tente instalación para la electrificación, descubrió que al pasar una chispa eléctrica a través
del aire aparecía una sustancia gaseosa con un olor característico, que poseía intensas pro-
piedades oxidantes. En 1801, Kriunchenk detectó un olor semejante durante la electrólisis
del agua. En 1840, Christian Frederick Schonbein, profesor de la Universidad de Basilea,
relacionó los datos de los cambios en las propiedades del oxígeno con la formación de un
gas concreto al que llamó ozono (de la palabra griega «oloroso»). Schonbein detectó por
primera vez la capacidad del ozono para unirse con sustratos biológicos en las posicio-
nes correspondientes a los enlaces dobles (Razumovski y Zaikov, 1974; Viebahn-Hansler,
1999). Posteriormente, De la Riva y Moriniak demostraron que el ozono es una variedad
del oxígeno (citado por Lunin, 1998). En 1848, Xant planteó la hipótesis de que el ozono
era oxígeno triatómico. En 1857, con ayuda del «moderno tubo de inducción magnética»
creado por Verner Von Simens, se construyó el primer aparato técnico de ozonización, que
fue empleado en una instalación para la purificación de agua potable. Desde entonces, la
ozonización permite obtener de modo industrial agua potable higiénicamente pura y apta
para el consumo. Cien años después, Hansler construyó el primer generador para el uso
médico del ozono, ofreciendo así la posibilidad de obtener una dosificación precisa de la
mezcla de ozono y oxígeno (Viebahn-Hansler, 1999).
Es interesante el hecho de que en 1876, por primera vez en Rusia, la Universidad de
Kazán B. Chemezov condujo investigaciones científicas acerca de la influencia del ozo-
no en los tejidos de los animales. Mediante el paso del ozono a través de tejidos celulares
subcutáneos, se observó en primer lugar un efecto de vasoconstricción, y a continuación,
un efecto vasodilatador, así como también la deshidratación y la inhibición de los nervios
periféricos.
Las investigaciones realizadas en el siglo xix sobre las propiedades del ozono demos-
traron que es capaz de reaccionar con la mayoría de las sustancias orgánicas e inorgánicas

Capítulo 1. Aspectos generales y fisicoquímicos del ozono • 5
hasta su oxidación completa, es decir, hasta la formación de agua, óxidos de carbono y

óxidos superiores de otros elementos. En relación con los sujetos biológicos, se estableció
la influencia selectiva del ozono sobre las sustancias que poseen enlaces dobles y triples,
entre las que se encuentran las proteínas, los aminoácidos y los ácidos grasos insaturados,
que forman parte de la composición de los complejos lipoproteicos del plasma y de las
bicapas de las membranas celulares. Las reacciones con estos compuestos fundamentan
los efectos biológicos de la ozonoterapia y tienen un significado en la patogenia de diversas
enfermedades.
1.2. El ozono en la naturaleza

El ozono, gas que de manera natural se ubica fundamentalmente en la atmósfera, se for-
ma en la naturaleza a partir del oxígeno y la energía generada por las tormentas eléctricas.
Este gas es más conocido precisamente por su papel esencial en la atmósfera como filtro
de las radiaciones ultravioletas. Sus aplicaciones médicas son más recientes, y se basan
fundamentalmente en aprovechar su gran capacidad oxidante frente a las biomoléculas,
generándose de este modo un estrés controlado que activa las respuestas antioxidantes
endógenas.
La vida en la Tierra surgió primero en una atmósfera reductora, y no fue hasta la apa-
rición de las algas con capacidad fotosintética que el oxígeno comenzó a encontrarse en
la atmósfera en cantidades cada vez mayores. Esto representó una presión evolutiva muy
seria, al crearse una atmósfera oxidante con concentraciones de O2 muy elevadas. Sin em-
bargo, la aparición del O2 en la atmósfera de la Tierra permitió el desarrollo de organismos
más complejos, que utilizaban esta molécula para la producción de energía de una forma
mucho más eficiente.
La masa total del ozono en la atmósfera terrestre es de 4 × 109 toneladas. La concen-
tración estacionaria promedio del ozono es de 1 mg/m3. Se han registrado oscilaciones
estacionales y diarias de la concentración del ozono en la troposfera. En la superficie de la
Tierra, la concentración del ozono durante un día pasa por un máximo entre las 10 y las
18 horas y por un mínimo en la madrugada. En verano y primavera, la concentración de
ozono es 3,5 veces mayor que en invierno y otoño, como resultado del reforzamiento del
intercambio de capas de aire y la llegada del ozono a la estratósfera. En las regiones polares
es mayor que en la zona ecuatorial, y en la atmósfera de las ciudades es mayor que en las
zonas rurales. A mayor distancia desde la superficie de la Tierra, la concentración de ozono
aumenta, alcanzando un máximo a la altura de 20-30 km. En esta región, y por la acción
constante de la radiación ultravioleta de vacío del Sol, se forma el ozono como gas incoloro
a partir del oxígeno atmosférico.
Las reacciones que conducen a la formación del ozono pueden representarse de la si-
guiente forma:
O2 → O + O
O + O2 → O3

Y, a la inversa, la molécula de ozono tiene la capacidad de absorber radiación ultravioleta,

formando de nuevo dos átomos de oxígeno. Como resultado de este proceso, se formó y se
mantiene la capa de ozono de la Tierra, la ozonósfera. Cada 11 años, la concentración de ozono
en esta región alcanza un máximo, algo que está relacionado con el ciclo de la actividad solar.
La anchura de la capa de ozono es muy pequeña; a una presión de 760 mm Hg y a una
temperatura de 0 °C, el valor medio para toda la Tierra es de 2,5-3 mm; en la región ecua-
torial es de casi 2 mm, y en latitudes elevadas, de hasta 4 mm.
El ozono salvaguarda la conservación de la vida en la Tierra, ya que la capa que forma
retiene la parte más mortífera para los organismos vivientes y las plantas, las radiaciones
ultravioleta, que concretamente entre 260 nm y 280 nm, es capaz de desnaturalizar y des-
truir las proteínas y los ácidos nucleicos. Además, junto con el gas dióxido de carbono, el
ozono absorbe la radiación infrarroja procedente de la Tierra, obstaculizando de ese modo
su enfriamiento.
En la troposfera el contenido de ozono es muy pequeño, y cambiante a lo largo del
tiempo y según la altitud. Periódicamente, como consecuencia de la interacción de las co-
rrientes turbulentas de aire, una cantidad insignificante de ozono (difícil de determinar)
desciende a la capa de la atmósfera cercana a la Tierra. Después de fuertes tormentas, pue-
de apreciarse el olor característico del ozono en cantidades de trazas.
En los últimos años, ha surgido el peligro de la desaparición de la capa de ozono. Se ha
establecido que la descomposición del ozono atmosférico se produce, no sólo como resul-
tado de los procesos fotoquímicos, sino también en sus reacciones con los radicales ·OH y
HO2·, los óxidos de nitrógeno, el cloro y sus compuestos.
El lanzamiento masivo a la atmósfera de óxidos de nitrógeno como resultado del desa-
rrollo de la aviación a reacción atómica y de los cohetes cósmicos, la utilización de refrige-
rantes que contienen cloro (freones) y la aplicación de abonos constituidos por partículas
muy pequeñas pueden llevar a la desaparición del ozono en la atmósfera. Las potentes
erupciones volcánicas, que van acompañadas del lanzamiento de aerosoles a la atmósfera,
también producen la disminución del contenido de ozono en latitudes medias en un 4-8 %.
Según las valoraciones realizadas por los especialistas, una guerra nuclear con una po-
tencia equivalente a 5.000 megatoneladas de TNT causaría la destrucción del 50 % de la
capa de ozono, y para su restauración, se necesitarían entre 5 y 8 años.
La cantidad de ozono en la atmósfera se determina por el análisis de muestras de aire
mediante aparatos ópticos (espectrofotómetros) en la superficie terrestre o transportando
estos aparatos con ayuda de sondas o cohetes a la atmósfera.
Los terpenos e isoprenos expedidos por los árboles, y también el metano, que es un
producto natural de la descomposición biógena de compuestos orgánicos, contribuyen a la
formación de ozono en la troposfera. Los productos de la actividad antropogénica también
contribuyen a la formación del ozono. Entre ellos se encuentran los hidrocarburos olefíni-
cos, el formaldehido y el óxido de nitrógeno. Bajo la acción de la luz solar sobre el óxido
de nitrógeno, que es parte integrante del smog, se forma ozono, que es relativamente fácil
de determinar analíticamente y sirve como indicador en la determinación de la intensidad
del smog. Por esta razón, en las regiones con un grado elevado de contaminación del medio
ambiente, el ozono no es una causa, sino una consecuencia de la contaminación.

Actualmente, en algunos países europeos y en Estados Unidos, se ha establecido ofi-

cialmente una concentración límite de ozono en los puestos de trabajo de 0,2 mg/m3 para
una jornada laboral de 8 horas, en una semana de 40 horas laborales. Hay que señalar que
el umbral de sensibilidad de la nariz humana para el olor del ozono es 10 veces menor que
la concentración límite permisible 0,02 mg/m3, por lo que se considera que nuestra nariz
es el mejor indicador de su presencia (Viebahn-Haensler, 1999).
1.3. Propiedades físicoquímicas del ozono

El ozono (O3) es una modificación alotrópica del oxígeno cuya molécula está compuesta
por tres átomos de oxígeno y puede existir en los tres estados de agregación. La estructura
de la molécula de ozono es una cadena de tres átomos de oxígeno que forman un ángulo de
117 grados, con una distancia entre los átomos enlazados de 0,127 nm. En corresponden-
cia con esta estructura molecular, el momento dipolo es de 0,55 Debye.
En la estructura electrónica de la molécula de ozono existen 18 electrones, los cuales
forman un sistema resonante estable que existe en diferentes estados extremos. Los iones
externos de la estructura reflejan el carácter dipolar de la molécula y justifican su compor-
tamiento específico en las reacciones con respecto al oxígeno, que forma un radical libre
con dos electrones no pareados.
A temperatura ambiente, el ozono es un gas incoloro que tiene un olor característico
que se percibe en una concentración 10-7 molar. En estado líquido, el ozono es de color azul
oscuro, con una temperatura de fusión de -192,5 °C. El ozono sólido se presenta en forma de
cristales de color negro, con una temperatura de ebullición de -111,9 °C. A una temperatura
de 0 °C y una presión de 1 atm (101,3 kPa), la densidad del ozono es de 2,143 g/l. En estado
gaseoso, el ozono es diamagnético y es repelido por un campo magnético; en estado líquido,
es débilmente paramagnético, es decir, posee su propio campo magnético y es atraído por
un campo magnético.
El potencial estándar de reducción del ozono es de 2,07 V, por lo que su molécula no
es estable y se transforma espontáneamente en oxígeno con desprendimiento de calor. En
concentraciones bajas, el ozono se descompone lentamente; en concentraciones elevadas,
lo hace con explosión, ya que la molécula posee exceso de energía.
El calentamiento y el contacto del ozono con cantidades muy pequeñas de compues-
tos inorgánicos (hidróxidos, peróxidos, metales de transición y sus óxidos) acelera brus-
camente su transformación. Por el contrario, la presencia de pequeñas cantidades de ácido
nítrico estabiliza al ozono; en recipientes de vidrio, de algunos tipos de plástico y de meta-
les puros, el ozono se descompone prácticamente a 78 °C. La electroafinidad del ozono es
de 2 eV; tan sólo poseen una electroafinidad tan alta el flúor y sus óxidos.
El ozono tiene un máximo de absorción en la región ultravioleta a 253,7 nm, con absortivi-
dad molar ε = 2.900 mol-1 · cm-1. Según esto, la determinación espectrofotométrica de la con-
centración de ozono, junto con la valoración yodométrica, se han adoptado como referencias
internacionales. El oxígeno, a diferencia del ozono, no reacciona con el yoduro de potasio.
O3 + 2KI + H2O = I2 + O2 + 2KOH

1.3.1. Solubilidad del ozono y su estabilidad

en soluciones acuosas
La velocidad de descomposición del ozono en solución es 5-8 veces mayor que en fase ga-
seosa. La hidrosolubilidad del ozono es 10 veces mayor que la del oxígeno. Según los datos
de diferentes autores, la magnitud del coeficiente de solubilidad del ozono en el agua oscila
entre 0,49 ml y 0,64 ml de ozono/ml de agua.
En condiciones termodinámicas ideales el equilibrio sigue la ley de Henry, es decir, la
concentración de la solución saturada del gas es proporcional a su presión parcial:
Cs = B · d · Pi
donde:
Cs = concentración de la solución saturada en el agua

B = coeficiente de solubilidad
d = masa de ozono
Pi = presión parcial del ozono
El cumplimiento de la ley de Henry para el ozono, como gas metaestable, es condicio-

nal. La descomposición del ozono en la fase gaseosa depende de la presión parcial. En un
medio acuoso, tienen lugar procesos que no cumplen con la ley de Henry; en su lugar, en
condiciones ideales, actúa la ley de Gibs-Dukem-Margulesdu.
En la práctica, se ha acordado expresar la hidrosolubilidad del ozono según la relación
entre su concentración en el medio acuoso y su concentración en la fase gaseosa:
C. H O
B= 2
C gas
La saturación con ozono depende de la temperatura y de la calidad del agua, ya que las
impurezas tanto orgánicas como inorgánicas hacen variar el pH del medio. En las mismas
condiciones, la concentración de ozono es de 13 µg/ml en agua corriente y de 20 µg/ml en
agua bidestilada, y ello se debe a la significativa descomposición del ozono a causa de las
impurezas iónicas presentes en el agua potable.
1.3.2. Descomposición del ozono y período

de semidescomposición
En un medio acuoso, la descomposición del ozono depende en gran medida de la calidad
del agua, la temperatura y el pH del medio. El aumento del pH del medio acelera la des-
composición del ozono y disminuye, por lo tanto, la concentración de éste en el agua. Ante
el aumento de la temperatura se producen procesos análogos.

El período de semidescomposición del ozono en agua bidestilada es de 10 horas; en

agua desmineralizada es de 80 min, y en agua destilada, 120 min.
Se sabe que la descomposición del ozono es un proceso complejo de reacciones en
cadena de radicales:
O3 + ·H2O → 2 ·OH + O2 (comienzo de la cadena)
O3 + ·OH → HO2· + O2 (desarrollo de la cadena)
O3 + HO2 → ·OH + 2O2
·OH + ·OH → H2O2 (rotura de la cadena)
O3 + H2O2 → OH + HO2 · + O2
·OH + HO2· → H2O + O2
La cantidad máxima de ozono en una muestra de agua se observa durante 8-15 min; al
cabo de una hora, en la solución se detectan sólo radicales libres de oxígeno. El más impor-
tante es el radical hidroxilo (.OH) (Staehelin, 1985), algo que debe tenerse en cuenta en la
utilización del agua ozonizada con fines terapéuticos.
Dado que en la práctica clínica se encuentran aplicaciones para el agua y la solución
fisiológica ozonizada, se ha realizado una valoración de estos líquidos ozonizados depen-
diendo de las concentraciones utilizadas en la práctica médica rusa. Los principales mé-
todos que usaron fueron la titulación yodométrica y la determinación de la intensidad de
quimioluminisencia con el empleo del equipo de luminiscencia para bioquímica BXL-06
(producido en Nizhny Nóvgorod) (Kontorschikova, Peretiagin, Ivanova, 1995).
El fenómeno de la quimioluminiscencia está relacionado con las reacciones de recom-
binación de radicales libres que se forman durante la descomposición del ozono en el agua.
En el procesamiento de 500 ml de agua bidestilada o destilada con burbujeo de mezcla
gaseosa de ozono y oxígeno, con una concentración de ozono entre 1.000-1.500 µg/l, con
un flujo de corriente gaseosa de 1 l/min durante 20 min, la quimioluminiscencia aparece
durante 160 min. De hecho, en el agua bidestilada la intensidad de iluminación es mayor,
lo que se explica por la presencia de una mayor concentración de impurezas en el agua
destilada que en la bidestilada, las cuales atenúan la luminiscencia.
La solubilidad del ozono en soluciones de NaCl cumple con la ley de Henry, es decir,
disminuye con el aumento de la concentración de sal. La solución fisiológica se procesó
con ozono en concentraciones de 400, 800 y 1.000 µg/l durante 15 min. La intensidad
general de la luminiscencia (en mv) aumentó con el incremento de la concentración de
ozono. La duración de la iluminación fue de 20 min. Esto se explica por la recombinación
más rápida de los radicales libres, lo que produce la atenuación de la luminiscencia debido
a la presencia de impurezas en la solución fisiológica.

Con independencia de su elevado potencial de reducción, el ozono posee una gran se-
lectividad, que está relacionada con la estructura polar de la molécula. Los compuestos que
contienen dobles enlaces libres (–C=C–) reaccionan de forma instantánea con el ozono.
Como resultado de ello, los ácidos grasos insaturados, los aminoácidos aromáticos y los
péptidos, sobre todo los que contienen grupos SH, son sensibles a la acción del ozono.
De acuerdo con los datos de Criege (1953) (citado por Viebahn, 1994), el primer pro-
ducto de la interacción de la molécula de ozono con sustratos orgánicos es una molécula
dipolar 1-3. Ésta es la reacción fundamental en la interacción del ozono con sustratos orgá-
nicos para un pH < 7,4.
La ozonólisis se produce en fracciones de segundos. La velocidad de esta reacción en so-
lución es del orden de 105 l · mol-1 · s-1. En el primer paso de la reacción, se forma un complejo
pi de las olefinas con el ozono. Este es relativamente estable a una temperatura de 140 °C, y
posteriormente se transforma en el ozónido primario (molozónido) 1,2,3 trioxolano. Otra
posible dirección de la reacción es la formación de epóxidos.
El ozónido primario no es estable, y se descompone formando compuestos carboxílicos
y óxido de carbonilo. Como resultado de la interacción del óxido de carbonilo con los com-
puestos carboxílicos se forma un ión bipolar, el cual se transforma después en el ozónido
secundario, el 1,2,4 trioxolano. Este último se descompone por reducción, con formación
de mezclas de compuestos carbonílicos 2-x, con formación posterior de peróxidos (I) y
ozónidos (II).
O O
C C
O O [– C – O – O – C – O ]
(I) (II)
En la ozonización de compuestos aromáticos, se forman ozónidos poliméricos. La in-
corporación del ozono destruye el enlace aromático en el núcleo y requiere un gasto de
energía, por lo que la velocidad de ozonización de los homólogos está relacionada con la
energía del enlace.
La ozonización de los hidrocarburos saturados está relacionada con mecanismos de
introducción. La ozonización de compuestos orgánicos que contienen azufre o nitrógeno
transcurre del siguiente modo:
O3
RSH → RSO2H
O3
RSR → R–S–R
O3
RNH2 → RNHOH

Los ozónidos son con frecuencia poco hidrosolubles, pero muy solubles en solventes orgáni-
cos. Ante el calentamiento o la acción de metales de transición se descomponen en radicales. La
cantidad de ozónidos en un compuesto orgánico se determina por el índice de yodo, que
es la masa de yodo, en gramos, que se combina con 100 g del compuesto orgánico. Como
norma, el índice de yodo para los ácidos grasos es de 100-400, para las grasas sólidas, de
35-85, y para las grasas líquidas, de 150-200.
1.4. Modos de obtención del ozono

El ozono se forma en todos los procesos que acompañan a la aparición de oxígeno atómico.
Puede obtenerse mediante el paso de la corriente eléctrica a través del oxígeno.
O2 + e– → O3
En laboratorios e industrias, el ozono se obtiene en ozonizadores por la acción de una

descarga eléctrica silente sobre el oxígeno. Los principales tipos de ozonizadores indus-
triales poseen una cámara de descarga plana o en forma de tubo, en calidad de materiales
dieléctricos se emplean el vidrio o la cerámica. Los electrodos se fabrican de aluminio o
cobre. La potencia del ozonizador es proporcional a la frecuencia de la corriente.
El ozono se forma también por la aplicación de luz ultravioleta al oxígeno. En este prin-
cipio se basa la síntesis del ozono en la naturaleza por la acción de los rayos ultravioleta con
longitud de onda < 200 nm, y también la aparición de este gas al encender una lámpara
bacteriológica o durante el tiempo de trabajo de una lámpara ultravioleta (p. ej., un espec-
trofotómetro en el laboratorio).
O2 + hμ → O3
También se ha observado formación de ozono por la acción de la radiación ionizante

sobre el oxígeno, en campos de alta frecuencia y también en la descomposición electrolíti-
ca del agua. En ese caso, la semirreacción de descomposición del agua en el ánodo es:
O2 + O2 → O + O3
O + O2 + O2 → O + O3
1.5. El ozono médico

El ozono que se usa con fines medicinales es una mezcla de ozono y oxígeno que se obtiene
a partir del oxígeno mediante una débil descarga eléctrica, que se logra con ayuda de gene-
radores de ozono medicinales (ozonizadores). El principio de la acción de los ozonizado-
res con fines médicos es el siguiente: el oxígeno penetra entre dos tubos de alto voltaje que
están unidos en serie y que se encuentran bajo voltajes de distinta potencia formando un
campo eléctrico. Por la acción del potente campo eléctrico, una parte de las moléculas de

oxígeno se descomponen en átomos, los cuales reaccionan con otras moléculas de oxígeno
y forman moléculas de ozono. Dependiendo del voltaje aplicado y de la velocidad de flujo
del gas, se alcanzarán distintas concentraciones de ozono. Cuanto mayor sea el voltaje y
menor la velocidad de la corriente de oxígeno, mayor será la concentración de ozono, y a
la inversa.
Para producir una mezcla de ozono y oxígeno para uso terapéutico, es imprescindible
proporcionar solamente oxígeno de gran pureza (medicinal) al ozonizador. No se permite
utilizar oxígeno de menor pureza, y en particular aire, debido a la presencia en ellos de una
gran cantidad de nitrógeno que, bajo la acción de voltajes elevados, se transforma en óxido
de nitrógeno tóxico. Entre otras exigencias que deben cumplir los ozonizadores medici-
nales, se encuentra la precaución de evitar que el ozono escape al aire circundante, ya que
actúa como irritante sobre el epitelio pulmonar. Con este propósito, los generadores de
ozono disponen de destructores, a los que se conduce el exceso de ozono y donde éste se
regenera de nuevo en oxígeno.
Teniendo en cuenta las intensas propiedades oxidantes del ozono, en los generadores
se emplean materiales resistentes al mismo, fisiológicamente limpios (el mejor es el cristal;
fungibles siliconados).
Los ozonizadores deben contar con reguladores de la velocidad del flujo gaseoso que
garanticen un amplio diapasón de la concentración de ozono en la mezcla gaseosa y que
puedan regularse con facilidad. Todos deben cumplir con las normativas establecidas. Los
generadores que se venden en la Unión Europea deberán estar etiquetados con las siglas CE.

Capítulo 2
Reactividad del ozono
2.1. Introducción
La vida en la Tierra surgió en un principio en una atmósfera reductora (fig. 2-1). No fue
hasta la aparición de las algas con capacidad fotosintética que el oxígeno comenzó a apa-
recer en la atmósfera en cantidades cada vez mayores, lo que representó una presión evo-
lutiva muy importante, al crearse una atmósfera oxidante con concentraciones de O2 muy
elevadas. Sin embargo, la aparición del O2 en la atmósfera de la Tierra permitió el desa-
rrollo de organismos más complejos, que utilizaban esta molécula para la producción de
energía de un modo mucho más eficaz.
La aparición del O2 en la atmósfera tuvo varias consecuencias:
• El O2 liberado a la atmósfera era tóxico para los organismos anaerobios estrictos,

que quedaron confinados a áreas restringidas.
• La selección de microorganismos con cadenas respiratorias que usaran el O2 como
aceptor final de electrones, con mayor rendimiento energético
• Se estabilizaron el O2 y el CO2 en la atmósfera, y por lo tanto el carbono empezó a
circular por la exosfera.
• En la atmósfera superior, el O2 reaccionó para formar ozono (O3), que se acumuló
hasta formar una capa que envolvió la Tierra e impidió que las radiaciones ultravio-
letas del Sol llegaran hasta ella, pero con su ausencia disminuyó la síntesis abiótica
de moléculas orgánicas..
13

35 %
Oxígeno
Concentración de gases (%)
25 %
15 %
0,5 %
0,4 %
Carbonífero
0,3 %
CO2
0,2 %
0,1 %
-600 -500 -400 -300 -200 -100 0

Millones de años
-3,5 billones de años: radiación intensa, moléculas orgánicas complejas, vida anaerobia;
-2,5 billones de años: cianobacterias, vida acuática, producción de O2;
-1,2 billones de años: atmósfera con 1 % de O2, desarrollo de vida eucariota;
-500 millones de años: atmósfera con 10-15 % de O2, formación de la capa de ozono, vida marina;
-65 millones de años: aparición de los primates;
-5 millones de años: aparición los seres humanos 21 % de O2, 160 mmHg.
Figura 2-1. Evolución de la composición de gases (O2 y CO2) de la atmósfera terrestre.
En 1785, el holandés Von Marum percibió el olor característico del ozono al experi-
mentar con máquinas electrostáticas. También lo hizo Ciukshank, en 1801, pero fue en
1840 cuando Schonbein lo clasificó y lo bautizó con el nombre de «ozono», término de
origen griego que significa «olor».
Actualmente, el ozono es conocido como el más poderoso de los desinfectantes de
la naturaleza que puede producirse industrialmente. Sus aplicaciones son, entre otras, la
desinfección de agua potable, instrumentos quirúrgicos o heridas. Sin embargo, las apli-
caciones médicas del ozono van más allá de sus meros efectos oxidantes directos sobre
diversos gérmenes. El descubrimiento de parte de los mecanismos moleculares de acción
del ozono y su intervención en el control de diversos trastornos en los que interviene el
estrés oxidativo han revolucionado su empleo en la medicina moderna. Las dificultades
relativas a su generación a nivel clínico en las concentraciones necesarias se han superado
gracias al diseño de equipos muy modernos cuyo funcionamiento se basa en hacer pasar
una descarga eléctrica por un flujo de oxígeno médico. El control espectrofotométrico de
las concentraciones de ozono permite obtener un gas de calidad médica con concentracio-
nes óptimas para su empleo en los seres humanos.
Desde el punto de vista práctico, el ozono tiene el inconveniente de que debe generarse
prácticamente antes de su utilización, debido a su escasa estabilidad. La clave del éxito en la

Capítulo 2. Reactividad del ozono • 15
aplicación de la ozonoterapia se rige fundamentalmente por el cumplimiento de diferentes

factores básicos:
• El profesional que lo aplica debe tener la formación adecuada y conocer en profun-

didad las bases teóricas que rigen este proceder.
• Se deben respetar los procedimientos y técnicas normalizados, ya estudiados y pro-
bados en la práctica médica.
• El tratamiento se realizará siempre con equipos que generen ozono de calidad médi-
ca y con un sistema riguroso de control de calidad.
• Se respetarán rigurosamente las dosis recomendadas para cada tipo de patología,
estipuladas en la Declaración de Madrid de junio de 2010.
El cumplimiento de estos aspectos básicos garantizará el éxito de la ozonoterapia. El

ozono puede clasificarse, desde el punto de vista farmacológico, como un profármaco, de-
bido esencialmente a que la cadena de reacciones que desencadenan sus efectos farmaco-
lógicos no está mediada por su acción per se, sino que las velocidades de reacción con las
moléculas biológicas, y especialmente con los lípidos, son tan elevadas que estos derivados
oxidados son los mediadores de sus efectos finales (fig. 2-2) (Re y cols., 2008).
Debido a que los efectos biológicos del ozono se producen fundamentalmente a través
de segundos mensajeros (productos de la reacción del O3 con las biomoléculas) y no por la
molecula de O3 per se, se describen a continuación los productos de la reacción del O3 con
diferentes moléculas o grupos químicos presentes en las biomoléculas.
2.2. Carácter oxidante del ozono

El ozono es una de las moléculas con mayor poder oxidante, y es capaz de reaccionar con
una gran variedad de compuestos orgánicos e inorgánicos. La reactividad química del ozo-
Sustratos Objetivos Efectos
⎧ ⎧ ⎧
OZONO Eritrocitos
Mejora la entrega de O2
Activa el sistema inmunitario

Lípidos Leucocitos
⎨ ⎨ ⎨
Libera factores de crecimiento
Proteínas Plaquetas
Liberación de eritrocitos superdotados
Carbohidratos Endotelio
⎩
Ácidos nucleicos
⎩ ⎩Médula ósea
Otros órganos
Liberación de células madre
Regulación excesiva
de enzimas antioxidantes
Figura 2-2. Efectos fundamentales del ozono a través de su reacción con moléculas mediadoras.
Modificado de V. Bocci. Toxicology and Applied Pharmacology 216 (2006):493–504.

no y el oxígeno difieren considerablemente, y aunque el segundo se combina con prácti-

camente todos los elementos, lo hace tan sólo a temperaturas elevadas, mientras que el
ozono lo hace en condiciones de reacción mucho más nobles (Menéndez y cols., 2008).
La relevancia de las potentes características oxidantes del O3 y la modificación de éstas
dependiendo de diferentes factores (p. ej., el pH y la temperatura, entre otros) va a tener
una influencia desde el punto de vista clínico, debido a que, según el microambiente en el
que tenga lugar la reacción, estas características serán variadas. Por ejemplo, la aplicación
rectal del O3 se produce a una temperatura aproximada de 37 °C en condiciones de elevada
irrigación sanguínea, lo que favorece la reactividad y la absorción del O3, a diferencia de lo
que sucede con la aplicación local en bolsas, donde la temperatura y la irrigación sanguínea
son menores (Menéndez y cols., 2008).
2.2.1. Reacción del ozono con compuestos orgánicos insaturados

En este acápite, se describen las reacciones del O3 fundamentalmente con los lípidos. Los
ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) son los más sensibles a la oxidación. Para su nomen-
clatura, se han establecido diferentes reglas, denominándose «carbono Δ» al carbono del
grupo ácido, y «carbono ω» al carbono terminal del grupo CH3. Al numerar los C que
participan en el doble enlace, sólo se hace referencia al que posee la numeración menor, y a
ese número se le suele anteponer la letra Δ, que indica la presencia de una insaturación. Los
dobles enlaces también se pueden especificar por su localización a partir del C en el que se
ubica el primero de ellos, pero a partir del –CH3 (carbono ω). Ejemplo:
Ácido linoleico
9-12 octadecanodienoico (serie ω6)
18:2(9-12) 18Δ9-12
O ω
6 1
HO 1 9 12
carbono ω
carbono Δ CH3
COOH
En los ácidos grasos insaturados encontrados en organismos terrestres (tabla 2-1), los
dobles enlaces se encuentran a partir del C9; si existen varios dobles enlaces, se disponen
de forma no conjugada y predomina la configuración cis. Los AGPI se pueden clasificar en
3 series, si se tiene en cuenta que los dobles enlaces adicionales se añaden únicamente entre
el átomo de carbono en el que se localiza el primer doble enlace (a partir del carbono ω) y
el carbono del grupo –CO2H; por esta razón, las series son ω3, ω6 y ω9.
Los grupos principales de productos derivados de los procesos de oxidación de los lípi-
dos son: hidrocarburos volátiles, derivados de la oxidación del ácido araquidónico (AA),
aldehídos, hidroperóxidos y dienos conjugados (Martínez-Sánchez y cols., 2010).

Tabla 2-1. Ácidos grasos insaturados principales para el ser humano.
Nomenclatura* Nombre común Sistemático Serie
16:1(9) Palmitoleico 9-Hexadecenoico ω7
18:1(9) Oleico 9-Octadecamonoenoico ω9
18:2(9,12) Linoleico 9,12-Octadecadienoico ω6
18:3(9,12,15) Linolénico 9,12,15-Octadecatrienoico ω3
18:3 (6,9,12) γ-Linolénico 6,9,12-Octadecatrienoico ω6
20:3(8,11,14) Dihomo-γ-linolénico 8,11,14-Eicosatrienoico ω6
20:4(5,8,11,14) Araquidónico 5,8,11,14-Eicosatetraenoico ω6
20:5(5,8,11,14,17) - 5,8,11,14,17-Eicosapentaenoico ω3
* Nomenclatura basada en el número total de átomos de carbono: número de insaturaciones (posición de la insaturación to-
mada a partir del carbono Δ).
Muchos de estos productos de la oxidación de los AGPI son generados cuando en-
tran en contacto con el ozono e intervienen en sus efectos farmacológicos. Las reacciones
del ozono con los compuestos insaturados presentan una energía de activación muy baja,
próxima a cero, lo que permite unas velocidades de reacción elevadas, con constantes de
velocidad del orden de 105 a 106 m-1 · s-1, por lo que son reacciones poco sensibles a las va-
riaciones de la temperatura (Menéndez y cols., 2008).
Un grupo de compuestos descritos durante el estudio de las reacciones de oxidación
del ozono se denominaron ozónidos. Estos compuestos intermediarios se descomponen
por dos rutas diferentes: una de ellas conduce a la formación de agua y un aldehído, y la
otra da lugar a la formación de ácidos y productos poliméricos. A partir de un estudio más
detallado del mecanismo de reacción del ozono, se llegó a la descripción de una estructura
denominada 1,2,4-trioxolano u ozónido de Criegee (fig. 2-3).
Diferentes técnicas analíticas permitieron dilucidar el mecanismo general mediante el
cual el ozono reacciona con los compuestos insaturados (fig. 2-4). Este mecanismo explica
que la reacción se produce en diferentes etapas con la formación de compuestos interme-
diarios sumamente inestables. En todos los casos, los diferentes caminos que toma la reac-
ción dependen de las condiciones específicas en las que ésta tiene lugar, por lo que pueden
obtenerse diferentes productos de reacción como resultado final.
De forma general, entre los productos de la reacción del ozono con los compuestos
insaturados, pueden obtenerse: aldehídos, ácidos carboxílicos, hidroperóxidos, ozónidos,
diperóxidos, peróxido de hidrógeno y peróxidos poliméricos. El concepto más importante
del mecanismo de Criegee radica, precisamente, en la posibilidad de explicar la formación
de todos los productos peroxídicos de la ozonólisis de los compuestos insaturados a partir

Unión etérea
Unión peroxídica
Figura 2-3. Estructura 1,2,4-Trioxolano u ozónido de Criegee.
de un único intermediario: el zwitterión de Criegee u óxido de carbonilo. Las diferentes

vías que se presentan son competitivas y dan lugar, en la mayoría de los casos, a mezclas
complejas con diferentes proporciones de los productos formados. Los rendimientos de
algún producto en particular dependen de las condiciones de la reacción (Menéndez y
cols., 2008).
Desde el punto de vista analítico, se han estudiado menos las reacciones del ozono con
los compuestos aromáticos que con los compuestos alifáticos insaturados, debido a su ma-
Ozono Zwitterion
Retro
1,3 cicloadición 1,3 cicloadición
Molozónido
Compuesto Óxido primario
insaturado 1,2,3-trioxolano
Intermediarios
de la reacción
de Criegee
Grupos reductores
Cetonas ⎧
Aldehídos
⎨ 1,3 cicloadición
Grupos oxidados
Ácidos ⎩ Óxido de Criegee

1,2,4-trioxolano
Figura 2-4. Reacción del ozono con los compuestos insaturados.

yor complejidad y la formación preferente de compuestos poliméricos. No obstante, en los

últimos años, el interés por esta reacción se ha incrementado como resultado de la aplica-
ción cada vez más creciente del ozono en el tratamiento de aguas residuales de diferentes
orígenes, en las que los compuestos aromáticos se encuentran en concentraciones aprecia-
bles. Esa reacción es mucho más lenta que las correspondientes al ozono con las olefinas o
los alquinos, ya que presentan constantes de velocidad de reacción global de 101-102 m-1 · s-1
(Menéndez y cols., 2008).
2.2.2. Reacción del ozono con compuestos orgánicos saturados

En los organismos vivos, hay una gran cantidad de compuestos en los que no existen do-
bles o triples enlaces, por lo que se les denomina compuestos saturados. Ejemplos de estas
estructuras son los hidrocarburos, los alcoholes, los aldehídos, los carbohidratos, los áci-
dos y los aminoácidos, entre otros. Frente a este tipo de compuestos, el ozono reacciona
generalmente con la sustracción de un átomo de hidrógeno en forma de radical, dejando
formados otros radicales orgánicos y el HO·. Estos radicales, por su parte, inician una serie
de reacciones de propagación.
La velocidad de reacción del ozono con los compuestos saturados es entre mil y un mi-
llón de veces menor que con los compuestos insaturados, por lo que, en un medio determi-
nado, si existen compuestos saturados e insaturados, el ozono reaccionará preferentemente
con estos últimos (Menéndez y cols., 2008).
Una vez formados los radicales libres, las reacciones que éstos provocan son inespe-
cíficas (reaccionan con cualquier molécula), pero también muestran preferencia por las
insaturadas, como los AGPI. Los radicales libres de gran reactividad pueden sustraer un
átomo de hidrógeno de los ácidos grasos y llevar a la reacción en cadena conocida como
peroxidación lipídica (POL) (Martínez-Sánchez y cols., 2010). Los radicales libres causan
la oxidación de los AGPI y de los fosfolípidos de membrana. La POL conduce a un aumen-
to considerable de la permeabilidad de las membranas celulares, que causa alteraciones
irreversibles de las propiedades funcionales de la célula que pueden conducir a su lisis total.
Los procesos de peroxidación dan lugar a la formación de numerosos derivados tóxicos:
los hidroperóxidos, los 4-hidroxialquenales, el malonildialdehído (MDA) y otros. La POL
se produce en mayor medida en las membranas biológicas y en las lipoproteínas, y puede:
• Disminuir la fluidez de las membranas biológicas.

• Inactivar enzimas y receptores asociados a la membrana celular.
• Aumentar la permeabilidad al Ca2+.
En la figura 2-5, se muestra la cadena de reacciones responsables de la POL. En la fase de

inicio, un radical de gran reactividad, como el hidroxilo, extrae un átomo de hidrógeno de
un ácido graso insaturado para producir el radical lipídico, el cual se reorganiza y forma el
dieno conjugado que, en su reacción con el O2, da lugar al radical alquil peroxilo, con reac-
tividad suficiente como para atacar otro lípido y conducir a la propagación de la POL. En
la fase de terminación, y en presencia de hierro, se producen aldehídos y otros compuestos

COOH
Lípido (L) H · OH
Iniciación
H2O
COOH
Radical Lipídico ·
(L·)
P
· COOH r
Dieno conjugado O2 o
p
Radical Alquil OO·
Peroxilo |
COO a
H
L g
L· a
Hidroperóxido lipídico
OOH c
|
COOH
i
Fe2+
ó
Radical
Fe 2+
LO · n
Alcoxilo L LOO ·
L·
O O LOH
| |
COOH
Terminación
Endoperóxido
Fe2+
Etano O
4-hidroxinonenal
O=C CH C=O +
Pentano
H 2 H C=O
o
Malonildialdehído
Figura 2-5. Secuencia general de reacciones durante la peroxidación lipídica

(Martínez-Sánchez y cols., 2010).
(Martínez-Sánchez y cols., 2010). Precisamente, estructuras como el malonildialdehído

(MDA) y el 4-Hidroxinonenal (4–HN) son generados durante el contacto del ozono con el
plasma o los tejidos, y no sólo constituyen productos de la oxidación lipídica, sino que tam-
bién tienen actividad biológica per se, por lo que, en concentraciones adecuadas, se pueden
considerar mediadores de los efectos beneficiosos del ozono. Por ejemplo, la aplicación
de una autohemoterapia a un grupo de pacientes elevó las concentraciones de MDA de
0,2 µm a 1,2 µm; este valor plasmático retornó a la normalidad 25 min después, dada la alta
capacidad de los antioxidantes del plasma para amortiguar una alteración del equilibrio
redox. En estos mismos pacientes, la aplicación de un ciclo de autohemoterapia continuó

elevando la concentración de MDA hasta un máximo de 0,6 µm tras 5 aplicaciones de au-

tohemoterapia mayor (15 días después); a partir de ese momento, los valores retornaron a
las concentraciones basales (0,2 µm), y la reducción se acompañó de un incremento de la
actividad de la enzima superóxido dismutasa (Bocci, 2005).
2.2.3. Reacción del ozono con compuestos nitrogenados

La presencia de nitrógeno, fundamentalmente en forma de grupos amino, es característica
de los organismos vivos. Los aminoácidos, sillares estructurales de las proteínas, poseen
este tipo de grupo químico. En los grupos amino existe un par de electrones libres sobre el
nitrógeno, que es el objetivo fundamental de las reacciones con el ozono. Estas reacciones
se ven favorecidas con pH bajos.
Por cada molécula de compuesto nitrogenado, reaccionan tres moléculas de ozono has-
ta su fase final, a pH elevado. Así pues, las aminas reaccionan a velocidades superiores ante
los compuestos saturados e inferiores ante los insaturados. El incremento de las cadenas
carbonadas enlazadas al nitrógeno de las aminas proporciona una mayor densidad de carga
parcial negativa (por el efecto del nitrógeno) sobre el heteroátomo, lo que hace que la velo-
cidad de reacción del ozono con las aminas primarias sea inferior que con las secundarias y
terciarias, respectivamente. Se manifiesta así el carácter electrofónico del ataque de este gas
a los electrones libres del nitrógeno (Menéndez y cols., 2008).
2.2.4. Reacción del ozono con compuestos azufrados

En los sistemas biológicos, el azufre está presente en varios aminoácidos (metionina, cisti-
na y cisteína), en el glutatión y en otras moléculas esenciales para la vida. La oxidación de
estos compuestos azufrados por el ozono conduce a la formación de sulfóxidos y sulfonas.
La oxidación de la metionina produce fundamentalmente la sulfona y el sulfóxido de me-
tionina. Como mecanismo de defensa, la célula cuenta con la enzima metionina sulfóxido
reductasa para regenerar la metionina una vez generada por el ataque de las ERO (fig. 2-6).
Por otra parte, la oxidación de los grupos –SH de las enzimas altera su función biológi-
ca. Por ejemplo, la oxidación de la enzima ATPasa dependiente de Ca2+ del retículo endo-
H3C – S – CH2– CH2– CH(NH2) – COOH

O
Metionina
=
H3C - S - CH2- CH2- CH(NH2) – COOH Metionina sulfona

ERO
Metionina
H3C – S – CH2– CH2– CH(NH2) – COOH Metionina sulfóxido
Metionina
sulfóxido reductasa
Figura 2-6. Oxidación de metionina por las especies reactivas del oxígeno (ERO).

plásmico conduce a su inhibición (fig. 2-7) y a la consiguiente lesión celular causada por la
pérdida de la homeostasis del Ca2+. Su entrada a la célula activa proteasas, endonucleasas y
fosfolipasas (Martínez-Sánchez y cols., 2010).
2.3. El agua ozonizada

2.3.1. Aspectos generales
Actualmente, el uso del ozono para tratamientos del agua está aumentando progresiva-
mente en todos los países, tanto en el ámbito de las aguas potables, como en el de las in-
dustriales y residuales, por ser un excelente esterilizador de bacterias, virus y hongos, así
como por su efecto desodorante y decolorante. En consecuencia, la calidad organoléptica
(olor, color y sabor) y microbiológica de las aguas tras el tratamiento con ozono asegura un
agua totalmente tolerable para la salud pública. El agua ozonizada también tiene un gran
campo de aplicación en la estomatología, ya que con su uso durante las intervenciones
estomatológicas se logra un alto grado de asepsia que repercute en una mejor recuperación
de los pacientes.
Por otra parte, las propiedades germicidas del ozono no se limitan al ozono en sí, sino
que se presentan también en los productos de la reacción de este gas con determinadas sus-
tancias. Se han utilizado aceites de origen vegetal (p. ej., coco, palma, oliva, girasol, sésamo,
entre otros) como medio adecuado para la ozonoterapia. Los aceites ozonizados estabi-
lizados poseen un carácter germicida y parasiticida muy intenso, que los hace útiles para
el tratamiento de un gran número de enfermedades. Hay que destacar que frente a estos
agentes no es posible el fenómeno de resistencia microbiana, ya que actúan básicamente
oxidando las paredes microbianas.
ATPasa
Su actividad disminuye drásticamente
de Ca2+
Intercambiador por la oxidación de los grupos sulfihidrilos
Na+/Ca2+
GSSG
2 GSH
GSSG
HS SH GSS SSG
Activa Inactiva
Proteína alterada por S-tiolación S
Pérdida de la función
Figura 2-7. Consecuencias de la oxidación de grupos sulfhidrilos proteicos.

GSH, glutatión; GSSG, glutatión disulfuro.

La hidrosolubilidad del ozono es 10 veces superior a la del oxígeno: 49,0 ml de O3 por

cada 100 ml de agua, comparado con 4,89 ml de O2 por cada 100 ml de agua. El agua ozoni-
zada se prepara haciendo pasar el ozono por un burbujeador de vidrio aglomerado y burbu-
jeando el agua durante al menos 5 minutos, hasta lograr la saturación. Varios de los equipos
modernos para uso clínico incluyen los dispositivos necesarios para producir agua ozonizada.
La estabilidad del ozono en solución acuosa es escasa; unos 5 a 6 min después de ob-
tenida el agua ozonizada, la concentración de O3 desciende un 25 % con respecto a la con-
centración inicial. Cuando se necesita un agua ozonizada en una concentración elevada
para fines médicos, se debe partir de una concentración de O3 de 80 µg/ml, que proporcio-
nará una concentración aproximada de 20 µg/ml. Esta solución es útil para el tratamiento
y la desinfección de las heridas, para eliminar el pus y las áreas necróticas, y para eliminar
gérmenes en general. Una vez que las heridas comienzan a evolucionar, se recomienda el
uso de una concentración inferior, es decir, partir de ozonizar el agua con una concentra-
ción de O3 de 20 µg/ml para tener una concentración final de 5 µg/ml.
¿Qué grado de estabilidad presentan las soluciones acuosas de O3? Se puede decir que
éste es el punto débil de las aguas ozonizadas. En la preparación de agua bidestilada ozoni-
zada, una vez obtenida, ésta deberá mantenerse a 5 °C en un frasco de vidrio con una tapa
firme de vidrio o silicona. En estas condiciones, la concentración de O3 se reduce a la mitad
de la concentración inicial en unas 110 horas; sin embargo, si se deja a 20 °C, la semivida
del ozono es de tan sólo 9 horas. Si se utiliza agua monodestilada, la semivida del O3 es de
menos de 1 h. Esta información tiene una repercusión práctica, e indica que, para los pro-
pósitos de desinfección de las heridas, se aconseja usar agua recién ozonizada, y si se decide
almacenarla o que el paciente la lleve a su domicilio, deberán seguirse las recomendaciones
de almacenamiento óptimas.
En general, la solubilización del ozono en agua se ajusta a la ley de Henry (1803), que
establece que el estado de saturación del gas en el agua es proporcional a su concentración.
Sin embargo, la ley sólo es válida si se ozoniza agua pura; si el agua es monodestilada o
contiene trazas iónicas, es prácticamente inutilizable para la desinfección porque los io-
nes facilitan la formación de sustancias potencialmente tóxicas, como el ácido hipocloroso
(Bocci, 2005).
El agua ozonizada se utiliza ampliamente en diferentes campos de la medicina. En el
ámbito de la gastroenterología, se emplea para administración interna en esofagitis, gastritis,
úlceras y colecistitis crónica; se usa en forma de enemas, en casos de colitis. En la práctica es-
tomatológica, se utiliza en forma de enjuague para la desinfección de la cavidad bucal en casos
de periodontitis, estomatitis y abscesos en las cavidades de los canales radiculares. En cirugía,
se usa para el lavado peroperatorio y postoperatorio de heridas infectadas abiertas o cerradas.
En otorrinolaringología, se utiliza en forma de inhalaciones. Para solucionar diferentes tareas
clínicas, se emplean diferentes métodos de administración y distintas concentraciones de sa-
turación del agua con ozono. En las investigaciones experimentales y clínicas realizadas por
Zarivchatckoi M.F. y cols. (2000), se demostró que, en relación con la acción antimicrobiana,
la solución ozonizada óptima es la que cuenta con una concentración de ozono de 30 µg/ml
a la salida del ozonizador y un tiempo de burbujeo de 30 minutos. En el manual de ozono-
terapia del Centro Científico de Medicina Restaurativa y de Balnearios de Rusia (2000),

se recomienda la administración oral de agua destilada ozonizada con una concentración de

ozono de 4-7 μg/ml para el tratamiento de enfermedades gástricas e intestinales.
Para la utilización con fines prácticos, Boiarinov G.A y cols. (2000) han propuesto una
tabla con indicadores de la concentración de ozono en el agua destilada que se correspon-
den con diferentes tiempos de burbujeo y distintas concentraciones de ozono a la salida
del ozonizador (tabla 2-2). En otro trabajo de los mismos autores, se expone que el tiempo
de semidescomposición del ozono disuelto en agua destilada, con una concentración inicial
de 0,3-1,2 µg/ml, es de 30 minutos en promedio, y con una concentración inicial de 0,03-0,3
µg/ml es de 20 minutos. Según los datos de J. Staehelin (1985), la cantidad máxima de ozono
Tabla 2-2. Solubilidad del ozono en 5 litros de agua destilada dependiendo del tiempo de burbujeo
y de la concentración de ozono a la salida del aparato (M ± m).
Concentración Concentración de ozono en el agua destilada (µg/ml)

de ozono
a la salida Tiempo de burbujeo (min)
del aparato
(µg/ml) 5 10 15 20 30 40 60
0,033 0,092 0,13b 0,275* 0,358* 0,466* 0,475

2,5
± 0,0142 ± 0,008 ± 0,0142 ± 0,0148 ± 0,0148 ± 0,0142 ± 0,013
0,092a 0,283* 0,491* 0,583* 0,691* 0,816* 0,808

5
± 0,0083 ± 0,011 ± 0,0148 ± 0,0148 ± 0,0083 ± 0,016 ± 0,0192
0,25* 0,525* 0,808* 1,016* 1,225* 1,416* 1,408

10
± 0,015 ± 0,013 ± 0,0148 ± 0,011 ± 0,013 ± 0,011 ± 0,0083
0,591* 1,216* 1,633* 1,916* 2,016* 2,025 2,025

20
± 0,0083 ± 0,011 ± 0,011 ± 0,011 ± 0,011 ± 0,013 ± 0,013
1,208* 2,408* 2, 75* 3,016* 3,208* 3,2 3,19

30
± 0,0083 ± 0,0083 ± 0,015 ± 0,011 ± 0,014 ±0,017 ± 0,0148
2,01* 4,09* 4,475* 4,88* 5,19* 5,18 5,19

40
± 0,011 ± 0,0083 ± 0,013 ± 0,011 ± 0,0083 ± 0,011 ± 0,0083
2,48* 4,86* 5,39* 5,858* 6,18* 6,19 6,18

50
± 0,011 ± 0,014 ± 0,0083 ± 0,014 ± 0,011 ± 0,0083 ± 0,013
2,89* 5,78* 6,49* 7,05* 7,48* 7,49 7,475

60
± 0,0083 ± 0,011 ± 0,0083 ± 0,015 ± 0,011 ± 0,0083 ± 0,013
3,375* 6,79* 7,358* 8,08* 8,516* 8,508 8,525

70
± 0,013 ± 0,0083 ± 0,0148 ± 0,01 ± 0,011 ± 0,0086 ± 0,013
3,88* 7,758* 8,59* 9,475* 9,925* 9,93 9,91

80
± 0,011 ± 0,014 ± 0,0083 ± 0,013 ± 0,013 ± 0,014 ± 0,011
4,258* 8,54* 9,458* 10,36 * 10,958* 10,94 10,94

90
± 0,0148 ± 0,0148 ± 0,0148 ± 0,0142 ± 0,0148 ± 0,0148 ± 0,0148
4,69* 9,38* 10,26* 11,275* 11,875* 11,883 11,866

100
± 0,0083 ± 0,011 ± 0,0142 ± 0,013 ± 0,013 ± 0,011 ± 0,0142

en solución acuosa se observa durante 8-15 minutos. Transcurrida una hora, ya no hay ozono
en la mezcla, donde se encuentran sólo radicales libres del oxígeno. Todo ello debe tenerse en
cuenta a la hora de utilizar el agua ozonizada con fines terapéuticos, y de todo lo expuesto se
concluye que el agua ozonizada para el tratamiento debe ser empleada en los primeros 20-30
min después de la preparación.
2.3.2. Tratamiento del agua potable con ozono

El consumo de agua potable constituye un factor importante en enfermedades denomina-
das hídricas y, en determinadas ocasiones, un aporte diario y prolongado de diversos tipos
de contaminantes, ya sean de origen natural, debidos principalmente a la climatología y
geología del terreno, como metales pesados, hierro y manganeso, entre otros; también se
pueden encontrar contaminantes originados por la acción del hombre, entre ellos com-
puestos orgánicos volátiles, pesticidas y nitritos.
Para tratar y controlar las aguas destinadas al consumo humano, el cloro es el agente
desinfectante más empleado, aunque no el único ni el mejor. El poder desinfectante del
ozono es unas 3.000 veces superior y más rápido. Así pues, el tratamiento del agua potable
con ozono ofrece una serie de ventajas con respecto al tratamiento con cloro. En primer
lugar, y debido al fuerte poder oxidante, la calidad de la desinfección con ozono es muy
superior a la que se logra con el tratamiento con cloro. De esta forma, se consiguen eliminar
virus, bacterias y otros microorganismos resistentes al cloro. Gracias también a este eleva-
do potencial de oxidación, se logra precipitar metales pesados que pueden encontrarse en
disolución, y eliminar compuestos orgánicos, pesticidas, y todo tipo de olores y sabores
extraños que el agua pueda contener. Otra de las importantes ventajas del uso del ozono
frente al cloro es la rapidez con la que actúa, lo que permite realizar tratamientos muy efec-
tivos en pocos segundos o minutos, mientras que para la desinfección con cloro se necesita
un tiempo de contacto muy superior.
2.3.2.1. Efectos principales de la ozonización del agua potable

La ozonización del agua potable actúa fundamentalmente mediante:
• D esinfección bacteriana e inactivación vírica.

• Oxidación de elementos inorgánicos como hierro, manganeso, metales pesados or-
gánicamente ligados, cianuros, sulfuros y nitratos.
• Oxidación de elementos orgánicos como detergentes, pesticidas, herbicidas, feno-
les, o sabores y olores causados por impurezas.
A continuación, se expone el mecanismo de acción del ozono en cada uno de estos casos.
Desinfección bacteriana e inactivación vírica

La eliminación de las bacterias y la inactivación vírica se relacionan con la concentración
del ozono en el agua y el tiempo de contacto con los microorganismos. Las bacterias son

las que se destruyen con mayor rapidez. Las bacterias E. coli son destruidas por concentra-
ciones de ozono algo superiores a 0,1 µg/ml y una duración de contacto de 15 segundos, a
temperaturas de 25 ºC y 30 ºC. Streptococcus faecalis son destruidos con mayor facilidad;
con concentraciones de ozono de aproximadamente 0,025 µg/ml, se obtiene un 99,9 % de
inactivación en 20 segundos o menos, a ambas temperaturas. Los virus son más resistentes
que las bacterias. Los primeros estudios realizados por científicos de Salubridad Pública
Francesa en la década de 1960 han demostrado que los poliovirus de los tipos I, II y III se
inactivan mediante la exposición a concentraciones de ozono disuelto de 0,4 µg/ml duran-
te un período de contacto de 4 minutos.
Oxidación de elementos inorgánicos

En el caso del hierro, el manganeso y varios compuestos arsenicales, la oxidación se pro-
duce muy rápidamente, dejando compuestos insolubles que se pueden eliminar fácilmente
mediante un filtro de carbón activado. Los iones sulfuro son oxidados a iones sulfato, que
son inocuos.
Oxidación de compuestos orgánicos

El ozono es un agente muy poderoso para el tratamiento de materiales orgánicos. Los com-
puestos orgánicos que contaminan el agua potable son, esencialmente, naturales (ácidos
de humectación y fúmicos) o sintéticos (detergentes, pesticidas). Algunos compuestos or-
gánicos reaccionan con el ozono muy rápidamente hasta su destrucción, en unos minutos
o algunos segundos (fenol, ácido fórmico), mientras que otros lo hacen más lentamente
(ácidos de humectación y fúmicos, varios pesticidas, como el tricloretano). En algunos
casos, los materiales orgánicos tan sólo se oxidan parcialmente con el ozono. Una de las
principales ventajas de la oxidación parcial de los materiales orgánicos es que, al hacerlo,
los materiales orgánicos se polarizan mucho más que en su forma original, produciendo
materiales insolubles y complejos que se pueden eliminar con filtros de carbón activado.
Eliminación de la turbidez
La turbidez del agua se elimina por ozonización a través de una combinación de oxidación
química y neutralización de cargas. Las partículas coloidales que causan turbidez se man-
tienen en suspensión por partículas con carga negativa que son neutralizadas por el ozono.
Éste destruye, además, los materiales coloidales por medio de la oxidación de materias
orgánicas.
Eliminación de olores, colores y sabores

La oxidación de materia orgánica, metales pesados, sulfuros y sustancias extrañas produce
la supresión de sabores y olores extraños que el agua pueda contener, mejorando la calidad
y el aspecto de ésta, y haciéndola más adecuada para el consumo y disfrute.
La técnica de ozonización del agua se basa, fundamentalmente, en lograr un tiempo de
contacto adecuado entre ésta y la cantidad apropiada de ozono. Son suficientes concentra-

ciones de 0,5 µg/ml a 0,8 µg/ml de ozono durante unos 3 o 4 minutos para conseguir una
calidad de agua excepcional y desinfectada. Tras el tratamiento, el ozono se descompone
en oxígeno al cabo de varios minutos, sin dejar ningún tipo residual, pero al mismo tiempo,
tampoco existirá ningún residual desinfectante que pudiera evitar el crecimiento bacteria-
no. En los casos en los que sea necesario asegurar que el agua de consumo ha sido recién
tratada con ozono, el sistema de ozonización se realizará en un depósito con un caudal de
recirculación donde, mediante un inyector, se añadirá la proporción de ozono adecuada;
esta cantidad de ozono y, por lo tanto, la concentración de ozono residual en el depósito
depende, en primer lugar, de las características del equipo y, en segundo lugar, del tiempo
de funcionamiento y parada del mismo. Es decir, mediante un temporizador, es posible
aumentar y disminuir el tiempo de producción y de parada, consiguiendo en situación es-
tacionaria una mayor o menor concentración de ozono. Para sistemas más complejos de
regulación y control, puede instalarse una sonda de medición de ozono residual en el agua,
que actúe directamente sobre la producción del equipo para alcanzar el valor preestableci-
do como el ideal de concentración de ozono en el agua.
En función del tipo de instalación y la demanda, pueden existir otras muchas posibi-
lidades, como inyectar el ozono directamente en la tubería mediante una derivación (by-
pass) o instalar el generador de ozono directamente en el grifo de consumo.
2.4. Aceites vegetales ozonizados

Los aceites vegetales constituyen un medio eficaz en el campo de la ozonoterapia. En esen-
cia, estos aceites se someten a una oxidación controlada, al hacerlos reaccionar con ozono
en condiciones preestablecidas con éste. Una vez formados los productos de oxidación, se
emplean diferentes técnicas para estabilizarlos durante un tiempo prolongado (general-
mente, 2 años). Los principios activos resultantes son hidroperóxidos y otros productos
de la peroxidación lipídica, que poseen propiedades germicidas inespecíficas y además in-
ciden de un modo satisfactorio sobre los procesos de cicatrización y regeneración de los
tejidos. Por todo ello, son de gran utilidad en el tratamiento de infecciones locales, úlceras,
fistulas y otros procesos sépticos. La relativa estabilidad de los aceites con respecto al ozo-
no gaseoso proporciona ventajas a este método terapéutico.
Los aceites vegetales más empleados son el de girasol y el aceite de oliva. Con el uso de
derivados ozonizados de estos aceites se han desarrollado numerosos estudios clínicos en
los que se han demostrado sus propiedades bactericidas, fungicidas y viricidas, así como su
capacidad para estimular la regeneración del tejido epitelial y ejercer otros efectos a mayor
profundidad, como la reducción de las concentraciones de ácido láctico en el músculo tras
la realización de un esfuerzo físico intenso.
La composición de los ácidos grasos suele ser variable (tabla 2-3). De entre estos com-
puestos, los ácidos grasos insaturados son los que reaccionan más fácilmente con el ozono
para proporcionar los productos de oxidación que constituyen los principios activos.
La reacción del ozono con los compuestos insaturados ha sido la más estudiada. Esta
reacción produce, en mayor proporción, la rotura de la molécula en la posición corres-
pondiente al doble enlace, con formación de fragmentos con grupos carbonílicos, car-

tabla 2-3. Composición porcentual de los ácidos grasos insaturados de los aceites vegetales
seleccionados.
Oleico Linoleico
Aceite
vegetal
Oliva 65-85 4-15
Girasol 28-35 60-70
Soja 20-30 50-65
Coco 5-8 0,9-2
Teobroma 37-38 1-2
Palma 39-46 7-11
boxilicos y peroxílicos. Para estas reacciones se cumple el mecanismo descrito por Criegee
Los diferentes pasos de la reacción son competitivos y, en la mayor parte de los casos,
dan lugar a mezclas complejas con diferentes proporciones de los productos formados. Si
se quisiera mejorar o incrementar preferentemente los rendimientos de algún producto
concreto, sería necesario tener en cuenta una serie de factores en el establecimiento de las
condiciones de la reacción, entre ellos: el uso o no de disolventes y su tipo, la presencia de
otros compuestos, la temperatura de la reacción, el tipo de reactivo a emplear y la agitación
de la mezcla de reacción.
Los óxidos de carbonilo formados durante la reacción pueden interactuar entre ellos y
formar diperóxidos y poliperóxidos. Además, en presencia de sustancias próticas (alcoho-
les, aminas, ácidos, etc.), pueden dar origen a otros productos estables, que contienen al
grupo hidroperóxido (Menéndez y cols., 2008).
Todas las posibilidades de formación de compuestos oxigenados tienen lugar en ma-
yor o menor grado, dependiendo de las condiciones en las que se produzca la reacción de
ozonización y de la naturaleza del aceite vegetal, entre las que se destacan el aumento de
la concentración de aldehídos en la mezcla de reacción y la variación de la viscosidad, que
aumenta entre 5 y 10 veces con respecto al valor inicial, lo que demuestra que la etapa de
polimerización desempeña un papel importante.
Los aceites vegetales ozonizados, que contienen ácido linoleico en su composición,
presentarán, entre los componentes volátiles de la mezcla de reacción, aldehídos y ácidos
saturados de 3 y 6 átomos de carbono y monoinsaturados de 9 átomos de carbono, propios
de la estructura del ácido y del mecanismo de ozonización. Por el contrario, como produc-
to de la ozonización de los aceites vegetales que contienen ácido oleico como único ácido
graso insaturado en su estructura, solamente se obtendrá, en su fracción volátil, el aldehído
saturado de 9 carbonos (nonaldehído). Estos componentes, generalmente aldehídos y áci-
dos, son los responsables del olor característico de esos productos.

Hay que señalar que prácticamente todos los aceites vegetales comercializados han sido
ozonizados, utilizando distintos procedimientos o condiciones de ozonización, y patenta-
dos. A principios del siglo xx (1911), se aceptó la primera patente sobre la ozonización de
un aceite vegetal (aceite de coco). Posteriormente, se patentaron otros métodos de ozoni-
zación de distintos aceites vegetales, corno soja, ricino y oliva. En las dos últimas patentes,
se realiza la ozonización del aceite en estado puro y con fines farmacéuticos. En otra pa-
tente, se ha descrito la ozonización de distintos aceites vegetales como los del maíz, oliva
y sésamo. Asimismo, se sabe que su autor realizó la ozonización de estos aceites vegetales
para el tratamiento del acné y que, dos años más tarde, desarrolló un método para la ozoni-
zación de un aceite de origen cérico, el aceite de jojoba.
A pesar de la utilidad de este tipo de preparados, demostrada en diversos estudios clíni-
cos, no existe un consenso sobre los índices de calidad que deben reunir, lo que ha afectado
a la generalización de su uso a nivel clínico. De un modo general, se han establecido como
índices de calidad de los aceites el índice de peróxidos, el índice de acidez, la viscosidad y
la concentración de aldehídos.
Los aceites vegetales ozonizados proporcionan una prolongada acción de pequeñas do-
sis de ozono y de peróxidos en los tejidos, y se emplean básicamente por sus propiedades
desinfectantes. Además de su acción bactericida, también aceleran los procesos de cicatri-
zación de las heridas y poseen una acción antifúngica significativa. Se ha demostrado que
sus propiedades antisépticas son cientos de veces más activas que las de las soluciones ozo-
nizadas. Su administración es interna y también en aplicaciones locales, y en este caso, son
capaces de llegar a puntos que otros antisépticos no pueden alcanzar. Pueden emplearse
con éxito para el tratamiento de las quemaduras y en las infecciones cutáneas.
Según la opinión de Rilling y Viebahn (1987), la aplicación del aceite ozonizado es
necesaria en un gran número de enfermedades causadas por hongos (dermatomicosis),
que siempre son difíciles de curar. Los buenos resultados de su utilización evitan a los
pacientes los importantes gastos que conllevan los preparados medicinales de coste
elevado.
Se han documentado los buenos resultados de la aplicación conjunta de aceite vegetal
ozonizado, agua ozonizada y aplicación local en bolsas de plástico (Viebahn-Haensler, 1999).
2.4.1. Preparación del aceite

Los aceites purificados (refinados) de girasol, oliva, maíz y otros se ozonizan bien. El pro-
ceso de ozonización se lleva a cabo en condiciones de diferentes concentraciones y distin-
tos tiempos de burbujeo:
• Para la aplicación interna (bebida) con una concentración de ozono en la mezcla

oxigenada de 20 µg/ml, el tiempo de burbujeo para 100 ml de aceite es de 10 minu-
tos; para una concentración de 40 µg/ml, es de 5 minutos, y así sucesivamente.
• Para la aplicación externa con una concentración de ozono de 20 µg/ml, el tiempo de
burbujeo de 100 ml de aceite es de 15 minutos; para una concentración de 40 µg/ml,
será de 8 minutos, y así sucesivamente.

• Para la aplicación externa (micosis) con una concentración de ozono de 24 µg/ml, el

tiempo de burbujeo para 100 ml de aceite es de 15 minutos; para una concentración
de 50 µg/ml, será de 8 minutos, y así sucesivamente.
El aceite ozonizado se guarda en un recipiente de vidrio oscuro. Su conservación depen-

de mucho de la temperatura de almacenamiento. Según datos recientes, proporcionados
por Miura T. y cols. (2001) con ayuda de un equipamiento moderno, el aceite ozonizado
conserva su actividad a temperatura ambiente durante 3 meses, y en refrigeración, durante
2 años.
Cuando el uso es interno, la cantidad de aceite que se tomará al principio será de una
cuchara de té, 20-30 minutos después de las comidas, 2-4 veces al día, y se aumentará pau-
latinamente hasta una cuchara sopera 2-4 veces al día.
Basándose en observaciones experimentales y clínicas, Lipatov (2000) llegó a la conclu-
sión de que el aceite ozonizado debe ser un componente obligatorio del tratamiento de las
quemaduras químicas del tubo digestivo, y recomienda su prescripción en dosis de 30 ml
3 veces al día.
Cuando se administra por vía interna, el aceite vegetal ozonizado no sólo ejerce una ac-
ción antiinflamatoria. En los trabajos de Alferina y cols. (2000) y Mamikina y cols. (2000),
realizados con pacientes afectados por diferentes enfermedades infecciosas, se demostró
la influencia inmunológica sobre los indicadores de la inmunidad celular y humoral, tanto
en la específica como en la inespecífica. En todas las patologías infecciosas estudiadas, la
inclusión del aceite ozonizado en el tratamiento basal (5 ml dos veces al día) permitió nor-
malizar a corto plazo el contenido absoluto y porcentual de linfocitos T, disminuyó la canti-
dad de linfocitos B y aumentó la actividad de la fagocitosis. La aplicación del aceite vegetal
ozonizado llevó a la normalización o el aumento de la inmunidad humoral inespecífica, la
actividad bactericida y las lisozimas del suero sanguíneo.
Recomendaciones para la utilización de los aceites ozonizados según la

concentración de ozónidos en el aceite (R se refiere al índice de peróxidos)
• En la administración oral de aceite ozonizado (en enfermedades del aparato digesti-
vo y tras intervenciones quirúrgicas intestinales), se utilizará un índice de peróxidos
R = 400.
• Para aplicaciones a más largo plazo (algunas horas) en la mucosa vaginal, rectal o na-
sal, para úlceras tróficas en fase de epitelización, y para cuidados del cuero cabelludo
y la piel, se utilizará un R = 400-600.
• Para el tratamiento de heridas, úlceras tróficas, y quemaduras en fase de clara y fran-
ca granulación, se utilizará un R = 800.
• En la psoriasis, en enfermedades víricas y en infestaciones cutáneas por hongos, se
utilizará un R = 1.200.
• Para aplicaciones terapéuticas breves (1-10 min) en afecciones gingivales, en
afecciones víricas y micóticas cutáneas de difícil tratamiento por resistencia
(p. ej., queilitis angular, tricofitosis del cuero cabelludo y otras), se utilizará un
R = 2.400-2.800.

2.4.2. Estabilidad de los aceites vegetales ozonizados

El desarrollo de métodos y estrategias para preservar los aceites vegetales ozonizados, y
por tanto oxidados, ha sido una tarea ardua. En general, los aceites oxidados siguen rutas
de descomposición muy difíciles de detener. El resultado de la oxidación de las grasas es el
desarrollo de rancidez (término utilizado para describir la oxidación de las grasas), acom-
pañada de sabor y olores desagradables, además de un cambio en las propiedades físicas
(p. ej., incremento de la viscosidad). Aunque el deterioro de los aceites puede deberse a
otras causas distintas a la oxidación, como la acción de enzimas o microorganismos, la oxi-
dación es la causa más importante desde el punto de vista práctico. La luz, el calor y ciertas
impurezas, como el agua y los metales, aceleran ese proceso. Se sabe que los peróxidos son
los compuestos de descomposición primaria de la oxidación de las grasas y aceites. En la
reacción secundaria, los productos de descomposición que resultan de la oxidación son los
peróxidos, los aldehídos y los ácidos, entre otros.
La reacción entre un aceite vegetal y el ozono es una reacción de oxidación en la que se
forman compuestos peroxídicos que elevan considerablemente el índice de peróxido del
aceite tratado y, por lo tanto, favorecen los procesos de oxidación y degradación posterior.
Las reacciones que ocurren después de la reacción de ozonización, en las etapas de alma-
cenamiento y preparación de formulaciones, son tan complejas que es imposible desarro-
llarlas al detalle, por lo que sólo mencionaremos las tres más importantes: formación de
ácidos, despolimerización y autotransformación de los derivados de hidroperóxidos.
Durante la ozonización de estos aceites, y después durante el almacenamiento del pro-
ducto, se observa la formación de ácidos libres, tanto volátiles como no volátiles, en peque-
ñas cantidades. Esto demuestra que se produce la oxidación de una parte de los aldehídos
con el ozono y el oxígeno molecular a un estado de oxidación superior, correspondiente a
los ácidos grasos, y una autooxidación de los hidroxilhidroperóxidos.
Asimismo, durante el almacenamiento del aceite vegetal ozonizado, se observa una
ligera disminución de la viscosidad, como consecuencia de la despolimerización de los
poliperóxidos que se forman durante el proceso. Los compuestos formados entre el óxido
de carbonilo y el compuesto prótico en el medio de reacción son capaces de autodescom-
ponerse, quedando el aldehído y el hidroperóxido en equilibrio dinámico.
Estas reacciones, en su conjunto, hacen que los aceites vegetales ozonizados durante
su almacenamiento cambien sus propiedades químicas, físicas y microbiológicas. Por to-
dos estos factores, el conocimiento de la estabilidad de los aceites vegetales ozonizados
constituye una premisa fundamental para preestablecer su tiempo de vida útil con buenas
condiciones de calidad (Menéndez y cols., 2008).
2.4.3. Uso de los aceites ozonizados como germicidas

Los comúnmente llamados aceites ozonizados pueden prepararse en diferentes formas:
líquido oleoso, emulsiones lipófilas e hidrófilas, y cremas, pomadas, óvulos, supositorios o
cápsulas blandas. Estas formas tienen actividades biológicas locales y efectos terapéuticos
similares a los del ozono administrado in vivo. Entre las propiedades terapéuticas de esta

clase de aceite ozonizado, pueden destacarse, en relación con algunos de sus efectos loca-
les, las siguientes:
• Intensa actividad germicida general (antimicótica, antibacteriana, antivírica).

• Activación de la microcirculación local.
• Mejora del metabolismo celular del oxígeno.
• Estimulación del crecimiento del tejido de granulación, como epitelización y revita-
lización del tejido epitelial.
Esta forma de aplicación local de los metabolitos del ozono es muy apropiada para mu-
chos de los tipos de patologías tratadas tradicionalmente por la ozonoterapia, lográndose re-
sultados similares, aunque a veces se necesitan períodos de tratamiento algo más prolongados,
probablemente a causa del menor poder oxigenante o el menor efecto sistémico. Por otra par-
te, una de las ventajas que tienen sobre el propio ozono es la posibilidad de aplicar la ozono-
terapia «en el domicilio», sin que sea necesaria la presencia física de los pacientes en el lugar
donde deben aplicarse los tratamientos con ozono gaseoso. Esto puede combinarse también
con las aplicaciones de gas ozono durante los períodos entre las sesiones de ozonoterapia.
Algunos ejemplos de las afecciones en las que la aplicación de aceites ozonizados ha
proporcionado buenos resultados son:
• Acné.
• Escaras, fistulas y heridas posquirúrgicas.
• Úlceras gástricas.
• Giardiasis.
• Gingivoestomatitis.
• Úlceras de los miembros inferiores (insuficiencia venosa o arterial).
• Infecciones vulvovaginales.
• Quemaduras cutáneas.
• Herpes simple labial y genital recidivante.
• Otitis externa crónica.
• Onicomicosis.
• Epidermofitosis (infección de conductos radiculares dentales).
• No relacionados con procesos infecciosos:
−− Atenuación de las arrugas.
−− Dermatitis y manchas de la piel.
−− Celulitis y piel deteriorada.
−− Hiperestesia dental.
2.5. Ozonización de soluciones fisiológicas

para infusiones intravenosas
La idea de emplear soluciones fisiológicas como portadores de mezclas gaseosas de ozono
y oxígeno procede de algunos investigadores rusos (Kontorschikova y Peretiagin). Según

los datos de Rilling y cols. (1987), Bocci (1994) y Richermi (1995), el ozono disuelto
existe normalmente en el organismo, por lo que su utilización en dosis terapéuticas es ab-
solutamente inofensiva.
En las células de los organismos superiores, la utilización con fines medicinales del ozo-
no disuelto en concentraciones decenas de veces inferiores a las concentraciones tóxicas
no sólo no produce ningún tipo de cambio degradativo, sino que tiene una acción estimu-
lante (Paponov y cols., 1992; Alekseeva y cols. 1992; Koksharov y cols., 1992).
En la práctica clínica, durante la preparación de las soluciones fisiológicas para la adminis-
tración intravenosa, se emplea un amplio rango de concentraciones de mezclas ozono-oxí-
geno a la salida del ozonizador, desde 800 µg/l (Kachalina y cols., 1998) hasta 100.000 µg/l
(Karataev, 2000).
Existen dos formas para la administración de la solución fisiológica ozonizada. Según
la primera, la solución se ozoniza hasta alcanzar determinada concentración, después de lo
cual se detiene el burbujeo y, posteriormente, se administra la solución por vía intravenosa
(Boiarinov y cols., 1999; Gustov y cols., 1999). Los partidarios de este modo de prepa-
ración mencionan entre sus ventajas la posibilidad de determinar la cantidad de ozono
disuelto en el medio de infusión antes de la administración al paciente.
La preparación de la solución por el método antes descrito permite alcanzar concen-
traciones de ozono bastante elevadas. Así, Yakovlev y cols. (2000) emplearon soluciones
fisiológicas con concentraciones de ozono de 1 µg/ml para las infusiones intravenosas por
goteo, Bikov y cols. (2000) 1-3,0 µg/ml, Struchkov y cols. (2000) 2-4 µg/ml y Minenkov
y cols. (2000) 2-6 µg/ml.
Karataev (2000) obtuvo la solución fisiológica ozonizada mediante el burbujeo de la
mezcla de ozono y oxígeno en un matraz volumétrico de 200 ml, con una concentración de
ozono en el rango de 60 μg/ml a 100 µg/ml; el tiempo de ozonización fue de 5 minutos. En
estas condiciones, se alcanzó una concentración de ozono disuelto de 3 µg/ml a 4 µg/ml,
y la dosis unitaria de ozono en la administración de la solución por vía intravenosa fue de
1,2 mg a 1,6 mg.
Después de la preparación, la solución debe administrarse tan rápido como sea posi-
ble, dado que el ozono se descompone rápidamente en la solución. Según los datos de
Boiarinov y cols. (2000), la concentración de ozono disuelto en la solución fisiológica a
temperatura ambiente disminuye un 17 % a los 5 minutos, un 29 % después de 10 min, un
37 % después de 15 min, un 43 % después de 20 min y un 46 % después de 25 min. Esto es
uno de los inconvenientes de este modo de preparación. Además de lo ya comentado, hay
que señalar que en la actualidad se han desarrollado aparatos que permiten estabilizar la
concentración de ozono disuelto en la solución fisiológica después del burbujeo durante
todo el tiempo que dura la infusión, algo que compensa dicho inconveniente (Nazarov,
2003, 2004).
Como segundo inconveniente de este modo de preparación, hay que tener en cuenta la
frecuente aparición de flebitis en los lugares de administración de la solución, debido a que
la concentración inicial de ozono en la misma es bastante elevada.
En el segundo modo de preparación, la administración de la solución fisiológica por
goteo se realiza en la zona de burbujeo de la mezcla gaseosa; se precisan unos 10-15 min

de burbujeo, tiempo necesario para la saturación de la solución. La ozonización se produce

con una concentración mucho menor de ozono (400-2.500 µg/l a la salida del ozoniza-
dor). En consecuencia, la solución fisiológica llega al paciente con una concentración me-
nor y menos cantidad de ozono disuelto. Según Durnovo y Jomutinnikoba (2000), para
una concentración de ozono entre 1.500 μg/l y 2.500 µg/l a la salida del ozonizador, la
concentración en la solución fisiológica será de 172-220 µg/l.
Una de las ventajas de este método es que, durante todo el período en que se administra
la solución ozonizada a la sangre del paciente, se garantiza la concentración precisa de ozo-
no en la solución, y no las formas activas del oxígeno, cuya concentración aumenta cuanto
mayor es el tiempo transcurrido después del cese del burbujeo (Staehelin, 1985).
Una forma práctica para realizar el procedimiento de saturación y suministro de la so-
lución fisiológica es la siguiente: a un frasco de 200 ml de volumen que contiene una solu-
ción estéril, se incorpora un sistema de un solo uso para infusiones intravenosas por goteo.
Mediante el burbujeo del ozonizador acoplado, se hace que la mezcla de ozono y oxígeno
pase a través del frasco durante 10 minutos y, después de ese tiempo, se administra la solu-
ción por goteo intravenoso durante 15-30 min. Al utilizar este método de administración,
debe vigilarse el gotero con mucha atención, ya que aumenta el peligro de que se produzca
una embolia gaseosa si no se separa a tiempo al paciente del sistema de administración
intravenosa. Por lo tanto, mientras dura la administración de la solución, deberá finalizarse
la ozonización (desconectar el gotero del aparato, interrumpir la llegada de la mezcla de
ozono y oxígeno al frasco) cuando en el frasco queden unos 50 ml de líquido.
Como se ha comentado anteriormente, las concentraciones de ozonización de las solu-
ciones fisiológicas propuestas por diferentes autores se caracterizan por abarcar un amplio
intervalo, dependiendo de los diferentes objetivos del tratamiento y de cada caso concreto.
Para alcanzar un efecto metabólico general, se puede emplear un procedimiento que
produce buenos resultados clínicos y evita complicaciones, según el cual la cantidad de
ozono a la salida del ozonizador se determina calculando 20 µg por cada kg de masa corpo-
ral del paciente. Por ejemplo, si el peso de un paciente es de 80 kg, la cantidad de ozono para
ese paciente será de 20 × 80 = 1.600 µg. Basándose en las investigaciones (Kontorschikova,
1992) y los trabajos de otros autores (Boiarinov y cols., 2000), se propone una tabla que
relaciona los diferentes factores que hay que tener en cuenta (tabla 2-4).
Con este modo de administración, no se utilizan concentraciones superiores a 3.000 µg/l
a la salida del ozonizador, ya que el aumento por encima de este nivel conduce a la manifesta-
ción de procesos de activación de la producción de radicales libres y viola el equilibrio entre la
peroxidación de los lípidos y el sistema antioxidante (Gustov y cols., 1999). Ante la necesidad
de emplear concentraciones más altas en la infusión, las soluciones fisiológicas se acompañan
de la introducción posterior de antioxidantes (ácido ascórbico).
Al utilizar el método mediante el cual la solución se ozoniza previamente, se detiene el
burbujeo y después se administra la solución por vía intravenosa gota a gota. Las experien-
cias de la escuela rusa, recomiendan para calcular la concentración de ozono a la salida del
ozonizador, la estimación de 40 µg por 1 kg de masa corporal. Por ejemplo, si el peso del
paciente es de 80 kg, la cantidad de ozono que le correspondería sería de 4 × 80 = 3.200 µg.
Como conclusión, hay que señalar que los autores que han empleado la administración por

Tabla 2-4. Relaciones entre la concentración de ozono en la mezcla gaseosa a la salida

del ozonizador y los indicadores medios de la concentración y la cantidad de ozono
disuelto en el frasco de la solución fisiológica, de 200 ml de volumen, durante el burbujeo
y la administración intravenosa simultáneos.
Concentración de ozono a la Concentración de ozono

Cantidad de ozono disuelto (µg)
salida del ozonizador (µg/l) disuelto (µg/l)
1.000 220 44
1.200 264 53
1.400 308 62
1.600 352 70
1.800 396 79
2.000 428 86
2.200 472 94
2.400 528 105
2.600 572 114
2.800 616 123
3.000 660 132
goteo intravenoso de soluciones fisiológicas ozonizadas, tanto por el primero como por el
segundo de los métodos anteriormente descritos, documentan buenos resultados de los
tratamientos.
2.6. Reacción del ozono con los líquidos biológicos

Las propiedades terapéuticas del ozono están básicamente condicionadas por dos meca-
nismos independientes.
1. Su capacidad oxidante directa: es decir, el gran poder oxidante que puede hacer
que el ozono reaccione directamente con las paredes microbianas y ejerza sus efec-
tos germicidas o, por ejemplo, que reaccione directamente con mediadores de la
inflamación y el dolor o receptores de citocinas, y bloquee respuestas biológicas
(Re y cols., 2008b).
2. Efectos indirectos: están relacionados con los que se producen tras la interacción
O3-biomoléculas; en este caso, los peróxidos orgánicos, el H2O2, los ozónidos y alde-
hídos, y otros productos de la oxidación generados en cantidades adecuadas y con-
troladas activan mecanismos endógenos de respuesta al estrés que logran equilibrar
de nuevo el ambiente redox que había sido alterado por la patología basal. Mientras
que el primer mecanismo se corresponde con los efectos a corto plazo del O3, el

segundo requiere tiempo, por lo que, para lograr la mayoría de los efectos del O3, se
necesita la aplicación de un ciclo terapéutico (Martínez-Sánchez y Re, 2010).
Con respecto al segundo mecanismo, el Profesor Bocci refiere que la reacción del ozono
con la gran variedad de compuestos moleculares presentes en los organismos vivos implica
dos procesos fundamentales: una fase inicial de reacción en la que, a pesar de consumirse
una buena parte del ozono, los antioxidantes presentes en el plasma, se forma una cantidad
de especies reactivas del oxígeno (ERO), capaces de desencadenar algunas vías bioquími-
cas (aunque estas ERO son neutralizadas en 0,5 min a 1 min por los sistemas antioxidantes,
convirtiendo el ozono en agua), y una fase tardía, en la que se forman productos de oxida-
ción lipídica, como radicales alquil peroxilo ROO·, hidroperóxidos (R–OOH), mezclas
complejas de productos finales de aldehídos de peso molecular bajo (malonildialdehído)
y alquenales (4-droxi-2,3-trasnonenal) y también, H2O2 (un oxidante que, aunque no es
un radical, se incluye dentro de las ERO). Tanto éste como los POL son responsables de
los efectos terapéuticos y biológicos tardíos del ozono. La presencia transitoria de con-
centraciones elevadas de H2O2 en el citoplasma de células tratadas con O3 indica que el
H2O2 actúa como uno de los mensajeros químicos del ozono y que su concentración es
crítica, lo que significa que debe ser superior a un cierto umbral para ser efectiva, pero no
tan superior como para causar daño. Este pequeño, transitorio y calculado estrés oxidativo
que se alcanza con el ozono en dosis terapéuticas es necesario para activar un conjunto de
funciones biológicas inhibidas, sin causar efectos adversos. Se reconoce que el H2O2 es un
compuesto de señalización intracelular, capaz de activar una tiroxina cinasa, que fosforila el
factor de transcripción nuclear NFĸB, con la consiguiente síntesis de diferentes proteínas.
El H2O2 es capaz de actuar en células sanguíneas mononucleares, en las plaquetas, las célu-
las endoteliales y los eritocitrocitos. Con respecto a los POL, que también pueden alcanzar
cualquier órgano, su toxicidad depende de su concentración final y el tipo de tejido en el
que se distribuyan, pudiendo ser perjudiciales o mensajeros fisiológicos capaces de reacti-
var un sistema biológico deteriorado (Niki, 2009).
Es importante insistir en que estas diversas acciones biológicas logran resultados te-
rapéuticos cuando el ozono se aplica en dosis adecuadas por una vía no nociva para
el organismo. De este modo, no se producen reacciones adversas ni lesión genotóxica, y el
amplio espectro de efectos que genera posibilita su aplicación en una gran diversidad de
especialidades médicas y, dentro de éstas, en una disímil variedad de procesos (fig. 2-8).
2.7. El ozono en el metabolismo del oxígeno

El aporte de oxígeno a los tejidos se ve favorecido tras la ozonoterapia. Estos efectos res-
ponden a diferentes mecanismos, y existen diversas evidencias experimentales que lo con-
firman. La ozonoterapia invierte la agregación eritrocitaria de las enfermedades arteriales
oclusivas mediante cambios en las cargas eléctricas de la membrana eritrocitaria. El incre-
mento en la velocidad de la glucólisis en el eritrocito va acompañado de un significativo
aumento en el intercambio de iones sodio y potasio, que son los responsables de mantener
el potencial eléctrico de membrana, normalizando el intercambio de tales iones. Las enfer-

Ozono Paracelso (1493-1541)

¿Hay algo que no sea veneno?
Todas las cosas son veneno, y
no hay nada que no lo sea.
Solamente la dosis determina
que una cosa sea o no
veneno: dosis sola facit
venenum.
Exposición crónica
(0,7-0,77 mg/d)
Toxicidad
Exposición aguda Sangre Autohemoterapia

(1-10 mg/d) Órganos blanco Rectal
Punción local
Eficacia
Punción paravertebral terapéutica
Otros
Dosis adecuada Blanco adecuado Métodos adecuados
Figura 2-8. Efectos biológicos del ozono en dependencia de la dosis, el objetivo y los métodos
que se apliquen.
medades arteriales oclusivas están relacionadas con la pérdida del potencial normal de la
membrana plasmática eritrocitaria. La normalización del intercambio de iones por el ozo-
no y sus productos favorece la restauración del potencial normal. Por consiguiente, la rege-
neración de las condiciones eléctricas normales de la membrana propicia la recuperación
de la flexibilidad y la plasticidad de los eritrocitos, mejorando de esta forma las propieda-
des reológicas de la sangre, lo que mejora en consecuencia el transporte de oxígeno. Se sabe
que, al tratar pacientes con enfermedad arterial oclusiva con ozono por autohemoterapia,
se produce una ligera peroxidación de la membrana eritrocitaria que, a su vez, induce un
incremento en la fluidez de la membrana, con un aumento de la deformidad y la capacidad
de filtración. Además, durante el tratamiento con O3, se observa una menor velocidad de
sedimentación, con una disminución de la viscosidad, lo que explica la mejoría de los indi-
cadores hemorreológicos de estos pacientes (Menéndez y cols., 2008).
Por otro lado, al estudiar el efecto del ozono en el flujo sanguíneo cerebral, se observa-
ron incrementos en la velocidad diastólica en la arteria cerebral media, compatibles con
una disminución de la resistencia vascular, una mejoría en las propiedades reológicas y, por
lo tanto, un incremento del flujo sanguíneo (corroborado por los incrementos observados
de flujo sanguíneo en la arteria carótida común). Algunos experimentos también han ob-
servado resultados satisfactorios en cuanto a la oxigenación de los músculos en reposo tras
el tratamiento con O3, sobre todo en aquellos con mayor hipoxia.
Sin embargo, se conocen otros trabajos en los que se afirma que no se produce peroxi-
dación de la membrana por la acción del ozono. En estos casos, se expone que los eritroci-
tos están bien protegidos por los sistemas de defensa antioxidantes, los cuales evitan que
se produzca una peroxidación lipídica de la membrana. Por lo tanto, se necesitan estudios

adicionales para corroborar si, en esas circunstancias, se produce realmente una peroxida-
ción muy leve que propicie una mejoría de las propiedades hemorreológicas.
La reactividad selectiva del ozono para la formación de POL y ERO facilita la activación
directa del metabolismo eritrocitario. El primer paso de la reacción consiste en la adición
electrófila del ozono a los dobles enlaces de los ácidos grasos poliinsaturados, presentes en
un porcentaje elevado en los líquidos y estructuras celulares del organismo. De esta forma,
los peróxidos de cadena más corta formados (por la ruptura de la cadena carbonada a nivel
del doble enlace) pueden penetrar en el eritrocito e influir en su metabolismo de un modo
característico. La secuencia funcional tiene lugar a través de un pequeño y controlado es-
trés oxidativo; por lo tanto, entran en función los sistemas de defensa antioxidante.
El aumento de la oxigenación y los efectos beneficiosos de la ozonoterapia en las enfer-
medades isquémicas podría estar asociado a la microliberación de ATP en los eritrocitos y a
la vasodilatación encontrada. Durante la autohemoterapia, algunas trazas de POL presentes
en la sangre ozonizada pueden activar la diferenciación a nivel eritropoyético y favorer la for-
mación de nuevos eritrocitos con características bioquímicas mejoradas a los que podría lla-
marse «eritrocitos superdotados». Si esta hipótesis pudiera demostrarse, podría suponerse
que la médula ósea liberará nuevos eritrocitos capaces de satisfacer los incrementados reque-
rimientos energéticos y biosintéticos impuestos por el tratamiento (Bocci, 2005).
Aunque esta hipótesis no ha sido demostrada, está apoyada parcialmente por los resulta-
dos de trabajos previos sobre la efectividad de la ozonoterapia en modelos de I/R. (Ajamied
y cols., 2004, 2005; Martínez-Sánchez y cols., 2005b). Además, las mejorías clínicas obser-
vadas en los pacientes tratados con ozonoterapia no desaparecen al cesar el tratamiento, sino
que persisten durante 3 a 4 meses, hecho que probablemente esté relacionado con la prolon-
gación de la vida de esos eritrocitos superdotados presentes en la circulación.
El 2,3-DPG desempeña ciertas funciones esenciales, entre ellas actuar sobre la desatura-
ción del oxígeno de la oxihemoglobina, provocando una mayor cesión de éste a los tejidos
vecinos. El desplazamiento hacia la derecha de la curva de disociación de la oxihemoglo-
bina (la P50 aumenta) puede ser observado bien por una ligera disminución del pH intra-
celular (acidosis) o un aumento de la PCO2 (efecto Bohr), y por el aumento del 2,3-DPG.
En algunos estudios, se demuestra la detección de un aumento de éste en pacientes con
enfermedad arterial oclusiva tratados con ozonoterapia por autohemoterapia, sobre todo
en aquellos pacientes que inicialmente presentaban bajas concentraciones. Este compor-
tamiento también se observó en ancianos tratados durante 13 semanas con ozono por vía
rectal. Este compuesto se forma en la vía glucolítica cuando el 1,3-difosfoglicerato se con-
vierte en 2,3-DPG por la acción de la enzima 2,3-difosfoglicerato mutasa (2,3-DPGM). A
su vez, el 2,3-DPG se transforma en fosfoglicerato a través de la 2,3-difosfogliceratofosfatasa
(2,3-DPGP). No se sabe exactamente cómo el ozono es capaz de incrementar las concen-
traciones de 2,3-DPG. Normalmente, los tejidos isquémicos tratan de liberar mediadores,
como el factor de hipoxia inducible, para corregir la hipoxia local. Habría que investigar si
se liberan estos factores al ozonizar la sangre, así como el modo de actuación, favoreciendo
la actividad enzimática de la 2,3-DPGM o regulando su síntesis e inhibiendo la 2,3-DPGP.

Capítulo 3
Mecanismos básicos
para el uso clínico de
la ozonoterapia
En la valoración de los efectos clínicos del ozono, deben considerarse las reacciones con di-
ferentes compuestos biológicos que forman parte de la composición de los tejidos del orga-
nismo. Así, en la administración por vía sanguínea, los principales elementos que reacciona
son las membranas celulares de los elementos formes de la sangre (eritrocitos, linfocitos,
trombocitos), los metabolitos plasmáticos y también las células del endotelio vascular. No
hay que olvidar que, en cada caso concreto, una parte del ozono pierde las propiedades
oxidantes por la presencia de antioxidantes en el organismo, y en el torrente sanguíneo en
particular. Así, en el plasma se encuentran compuestos que poseen grupos que atrapan los
radicales libres del oxígeno: los grupos sulfhidrilo de los aminoácidos (cistina, cisteína,
metionina), ácidos grasos, péptidos, proteínas, los grupos NH y NH2– de la urea, el ácido
úrico, la taurina, la bilirrubina, el tripéptido glutatión (glicina, metionina, ácido glutámi-
co), hormonas esteroidas y vitaminas (principalmente, el tocoferol y el ácido ascórbico).
Ante esto, resulta muy difícil imaginar todas las variantes de productos de la ozonólisis
que se forman cada vez, tanto desde el punto de vista cualitativo como desde el punto de
vista cuantitativo, y conocer todas las posibles reacciones de respuesta del organismo a los
compuestos individuales o a su acción conjunta. Por todo ello, a pesar de casi un siglo de
utilización eficaz del ozono en medicina, se siguen estudiando los mecanismos biológicos de
su acción, y se puede afirmar que no se prevé que se lleguen a dominar en un futuro próximo.
Se ha estudiado de forma más completa la interacción del ozono con los lípidos, en la
que se forman productos de peroxidación. Sin embargo, hay que tener en cuenta también
39

las posibles reacciones y, en consecuencia, las diferentes respuestas debidas a la interacción

del ozono con los hidrocarburos complejos, las proteínas, las glucoproteínas y los esfingo-
lípidos. Considerando que la cantidad de ozono introducida es insignificante en compara-
ción con la cantidad de sustratos, los principales efectos biológicos del primero se pueden
explicar por la formación de los diferentes productos de la ozonólisis. Al parecer, algunos
de ellos, que poseen actividad biológica, son capaces, a expensas del mecanismo de equi-
librio, de poner en marcha procesos bioquímicos en cascada que corrigen las afecciones
patológicas.
3.1. Acción bactericida, viricida y fungicida del ozono

Entre los efectos biológicos del ozono, el primer lugar lo ocupa tradicionalmente el efecto
bactericida, viricida y fungicida. Esta acción directa del ozono se manifiesta de forma gene-
ral cuando se aplica por una vía externa, siguiendo las diversas modalidades terapéuticas,
principalmente en concentraciones elevadas. A diferencia de muchos antisépticos cono-
cidos, el ozono no irrita ni destruye los tejidos protectores de las personas, debido a que,
a diferencia de los microorganismos, el organismo multicelular del ser humano posee un
potente sistema antioxidante de defensa.
El primer objetivo del ozono son las membranas plasmáticas de las células. Las mo-
dificaciones inducidas por el ozono en el contenido intracelular (oxidación de proteínas
citoplásmicas, alteración de las funciones de los orgánulos) se producen probablemente
por la acción de los oxidantes secundarios, productos de la ozonólisis de los lípidos de las
membranas.
La acción del ozono en las membranas se dirige en primer lugar a las partes más polares,
algo que no está relacionado con la mayor similitud del ozono con ellas, sino con su mayor
accesibilidad desde el lado de la fase acuosa en el exterior de la célula. La causa directa de la
destrucción de las bacterias por la acción del ozono es el deterioro local de las membranas
plasmáticas, lo que hace que las células bacterianas pierdan la capacidad de vivir, la capaci-
dad de reproducirse o ambas. En las levaduras, la causa fundamental es la alteración de la
homeostasis en el interior celular como consecuencia de la alteración de las propiedades de
barrera de las membranas plasmáticas.
Mediante estudios con microscopía electrónica, se ha descubierto la formación de su-
turas transversales proteína-proteína y proteína-lípido durante la oxidación lipídica (OLP)
bajo la acción del ozono. Uno de los agentes suturantes puede ser el malonildialdehído,
algo que se confirma por el hecho de que, con dosis letales para Candida albicans, las fi-
suras longitudinales son sustituidas por fisuras transversales, lo que conlleva una rápida
variación en las ultraestructuras de las membranas plasmáticas. Es importante señalar que
las moléculas de ozono no sólo interactúan con los componentes de la superficie de las
membranas, sino que, al variar su permeabilidad, producen la destrucción de los orgánulos
intracelulares en 10-20 minutos.
No se puede descartar tampoco el mecanismo que los organismos vivos emplean para
eliminar los antígenos extraños, que consiste en la acción de los radicales libres de oxígeno

Capítulo 3. Mecanismos básicos para el uso clínico de la ozonoterapia • 41
que se forman con la descomposición del ozono en un medio acuoso. La presencia del radi-
cal OH, de gran reactividad, explica precisamente la acción letal del ozono sobre la mayoría
de los microorganismos.
Según los datos obtenidos a partir de estudios microbiológicos in vitro, el ozono es
capaz de destruir todos los tipos conocidos de bacterias grampositivas y gramnegativas,
entre ellos Pseudomonas aeruginosa y legionela, todos los virus hidrófilos y lipófilos, en-
tre ellos los virus de las hepatitis A, B y C, las esporas y las formas vegetativas de todos
los hongos patógenos y protozoos conocidos (Carpendale y Griffis, 1993). Según los da-
tos proporcionados por diversos autores, en concentraciones que oscilan entre 1 μg/ml y
5 µg/ml, el ozono destruye el 99,9 % de E. coli, Enterococcus faecalis, Mycobacterium tuber-
culosum, Cryptosporidium parvum, Varavium y otros, en un intervalo de 4-20 minutos. Con
una concentración de 0,1 µg/ml, se necesitan 15-20 minutos incluso para la destrucción de
las esporas muy resistentes de Penicillinum notatum.
La experimentación sobre las propiedades bactericidas in vitro del agua destilada
ozonizada con una concentración de ozono de 4 µg/ml ha demostrado que se produce
la inhibición total del crecimiento de las colonias de estafilococos, bacilos intestinales, y
Pseudomonas aeruginosa, Proteus y Klebsiella con concentraciones de microorganismos de
103-104 UFC/ml. Con concentraciones mayores de microorganismos (cerca de 105-107
UFC/ml), se observa una inactivación incompleta de los mismos.
Subrayando la expresión del efecto bactericida del ozono en la microflora gramposi-
tiva de las heridas supurantes y de las úlceras tróficas, junto con la disminución dinámi-
ca de la resistencia de los microorganismos ante el ozono, se aprecia también el aumento
de la sensibilidad de éstos a los antibióticos. Es fundamental la disminución de la activi-
dad de la exotoxina de Staphylococcus aureus, así como de la exotoxina y la endotoxina de
Pseudomonas aeruginosa.
Se ha demostrado el aumento de la sensibilidad de las bacterias a la acción bactericida
del sistema del complemento en presencia de ozono. Las soluciones de ozono son muy efi-
caces frente a Staphylococcus aureus resistente a la meticilina. Los mismos autores detecta-
ron también la potente acción antivírica frente a los enterovirus y el virus de la poliomielitis.
Según los datos de Bolton (1982), los virus encapsulados son más sensibles a la ac-
ción del ozono que los no encapsulados, hecho que se explica porque la cápsula contiene
muchos lípidos (p. ej., en el virus del herpes, hasta un 22 %) que interactúan fácilmente
con el ozono. La detección del efecto antivírico de este elemento en el cultivo de linfo-
citos infectados con VIH-1 (Carpendale y Griffis, 1993) fue un descubrimiento muy
importante.
El efecto del ozono sobre las micelas de los hongos patógenos cambia al principio la
estructura exterior de las mismas (membrana citoplasmática) y, a continuación, se incor-
poran al proceso las membranas intracelulares de la estructura y los orgánulos. Como resul-
tado de esta acción, las hifas de los hongos patógenos se aplanan, se retuercen y se arrugan,
apareciendo defectos de las paredes celulares hasta la destrucción completa de todos los
componentes de la estructura celular de los hongos.
Al administrar concentraciones menores de ozono, por medio de diferentes técnicas,
el efecto antivírico está condicionado por mecanismos más complejos. Incluso cantidades

insignificantes de oxidantes, existentes en forma de ozónidos, conducen a los siguientes

resultados:
• Destrucción parcial de las envolturas de los virus y pérdida de sus propiedades.

• Inactivación en los virus de la transcriptasa inversa, con la consiguiente inhibición
de los procesos de transcripción y síntesis de las proteínas y, por lo tanto, de la for-
mación de nuevas células víricas.
• Alteración de la capacidad de los virus para combinarse con los receptores de las
células diana. Según los datos de Viebahn-Haensler (1999), la molécula electró-
fila de ozono puede reaccionar con el par de electrones libres del nitrógeno en la
N-acetilglucosamina, la cual se detecta en los aceptores célula-huésped de los virus.
Esto disminuye la sensibilidad de las células por los virus y elimina el fenómeno de
dependencia. De hecho, se ha demostrado que el ozono puede desactivar el virus
tanto de forma extracorporal como en el interior de la célula.
Asimismo, muchas infecciones que acompañan a la infección por el VIH se mostraron

resistentes a los antibióticos, aunque pueden ser inactivadas por el ozono en concentracio-
nes no tóxicas para las células del organismo.
La influencia del ozono desempeña un papel primordial sobre el sistema de defensa
inespecífico del organismo (activación de los fagocitos, refuerzo de la síntesis de citocinas-
interferones, factor de necrosis tumoral e interleucinas), y también sobre los componentes
de la inmunidad celular y humoral.
El efecto bactericida del aceite vegetal ozonizado se debe a la presencia de ozónidos e
hidroperóxidos, que se forman en las reacciones del ozono en los puntos donde se locali-
zan los enlaces dobles del ácido graso.
Se supone que, debido al enlace de oxígeno, el ozónido del ácido graso no saturado «se
acopla» en el receptor para los microorganismos y lo bloquea. El aceite con un índice de
peróxido de 2.500-3.000 es el que posee el mayor efecto bactericida, e incluso con la dilu-
ción de la solución del aceite 10, 20, 50 y 100 veces, ésta conserva el efecto germicida. El
efecto del aceite ozonizado se ha observado en cultivos de T. rubrum, T. interdigitale, mohos
y levaduras de hongos del género Candida. Se ha detectado eficacia terapéutica en las mi-
cosis de los pies, la onicomicosis, la candidiasis de los pliegues cutáneos y la dermatofítide
inguinal (Sukolin y cols., 1992).
Las primeras aplicaciones del ozono en el ámbito de la medicina iban encaminadas ha-
cia la desinfección de las heridas y el instrumental quirúrgico, aprovechando sus propie-
dades intensamente oxidantes. En 1915, A. Wolf emplea las propiedades germicidas del
ozono en el campo de la medicina. Las aplicaciones iniciales iban dirigidas al tratamiento
local de las heridas infectadas. Posteriormente, tras el descubrimiento de los materiales
plásticos resistentes a la reacción con el ozono, fue posible el tratamiento local con ozono
gaseoso de extremidades sépticas, introduciéndolas en bolsas de plástico de fácil produc-
ción y adquisición. Con el progresivo desarrollo de la ozonoterapia, Werkmeister intro-
duce en 1976 el tratamiento con sistemas de baja presión (subatmosférica). La acción
germicida (bactericida, viricida y fungicida) de amplio espectro del ozono permite que

la ozonoterapia sea un tratamiento valioso para la limpieza y desinfección de las heridas

infectadas, así como en procesos sépticos locales.
Además, esta forma de aplicación puede combinarse con otros procedimientos también
derivados de las aplicaciones del gas (ozonoterapia sistémica y aplicaciones locales de agua
y aceites vegetales ozonizados), sin el peligro de resistencia de los microorganismos, ni de la
aparición de toxicidad o efectos adversos, y con la ventaja de conseguir resultados curativos
más precoces en afecciones en las que la evolución suele llegar a ser de semanas o meses.
En los tratamientos locales, se podría plantear la aparición de una inactivación de los
microorganismos por la acción directa del ozono, a causa de la rotura oxidativa de sus
membranas. Sin embargo, en la actualidad, sigue sin existir un acuerdo sobre el mecanismo
de acción por el que el ozono ejerce su acción germicida sistémica. Se ha propuesto que
podría ser el resultado de la formación de ERO, derivados de la interacción del ozono con
diferentes compuestos orgánicos, que potenciarían la acción defensiva normal del organis
mo, así como de su efecto sobre la regulación del sistema inmunológico a través de la libe-
ración de citocinas.
En la sepsis grave, con o sin shock séptico, el tratamiento puede ser extremadamente di-
fícil. Los antibióticos son claramente los medicamentos que suelen utilizarse, pero a la vez,
con frecuencia no resultan adecuados en los pacientes inmunodeprimidos. Además, hay
que tener en cuenta la resistencia que los antibióticos crean en diferentes microorganismos.
Hasta la fecha, se han documentado numerosos modelos de experimentación de ca-
sos de peritonitis, con el fin de estudiar la patogenia de esta afección y encontrar nuevos
métodos terapéuticos. En un modelo de peritonitis letal, se demostró que el tratamiento,
de forma profiláctica, con 5 aplicaciones intraperitoneales de ozono antes de producirse
la sepsis lograba aumentar la supervivencia de los animales, que estaba relacionada con la
dosis de ozono aplicada. Con una concentración de ozono de 10 µg/ml, la supervivencia
fue del 56 %, mientras que con concentraciones de 50 µg/ml y 100 µg/ml fue del 34 % y
el 23 %, respectivamente, en comparación con un 5 % que se observó en los animales que
no fueron tratados con ozono. Además, la asociación del tratamiento previo con ozono y
diferentes antibióticos consiguió un aumento significativo de la eficacia de estos últimos,
al comparar los resultados con los correspondientes al grupo tratado sólo con antibióticos.
Las quemaduras constituyen un tema de gran interés médico por su intensa relación
con la sepsis, los síndromes de inflamación sistémica generalizada y de disfunción orgánica
múltiple, el shock y los traumatismos, entre otros. Los resultados de un estudio experimen-
tal sobre quemaduras en ratones, con el fin de evaluar la efectividad del tratamiento con
ozono en la evolución de la lesión multiorgánica, demostraron que con las quemaduras
se produce un importante edema con isquemia tisular local. La falta de riego sanguíneo
complica la necrosis y disminuye la velocidad de cicatrización, y aumenta la posibilidad
de aparición de sepsis. En esta investigación, se demostró que el tratamiento mediante la
insuflación rectal de ozono produce una disminución de la mortalidad, un aumento de la
actividad del tejido linfoide esplénico, y menor lesión hepática y renal, en comparación con
los resultados obtenidos con un tratamiento intraperitoneal con suero fisiológico o aloe.
También se ha podido demostrar mediante experiencias clínicas el efecto germicida del
ozono por vía sistémica. Es el caso de un estudio en el que se utilizó la ozonoterapia como

coadyuvante en el tratamiento de un paciente quemado en estado crítico. Después de 23 días

en situación crítica, se decidió iniciar la ozonoterapia con autohemoterapia mayor y local.
Para ello, se introdujo el cuerpo del paciente en una bolsa de plástico, dejando fuera de ella
la cabeza. Antes de aplicar el tratamiento local en la bolsa, se limpiaron las heridas con agua
ozonizada y, una vez retirada la bolsa, se cubrieron éstas con aceite ozonizado. Se aplicaron
cuatro tratamientos de autohemoterapia mayor y tres con bolsa. Al inicio del tratamiento
con ozono, se realizaron 12 cultivos microbiológicos de las lesiones, cuyos resultados fueron
todos positivos. Después del tratamiento con ozono, se realizaron 13 cultivos microbiológi-
cos, todos ellos negativos, y 22 estudios bacteriológicos (de las lesiones, de la punta de los ca-
téteres, de urocultivos, de esputo y de exudados faríngeos), todos con resultados negativos.
Se realizó otro estudio en 19 pacientes politraumatizados ingresados en una unidad de
cuidados intensivos; el tratamiento con ozono consistió en la aplicación de autohemotera-
pia (cinco sesiones con una dosis de 9 mg). El ozono utilizado precozmente en pacientes
en estado crítico evitó la aparición de sepsis respiratoria y, en los casos en los que fue ne-
cesario el uso coincidente de antibióticos, se logró un mejor control del proceso séptico
3.2. Activación metabólica

Como resultado de las investigaciones realizadas en los últimos años, se ha establecido que
el uso del ozono refuerza el consumo de glucosa por los tejidos y órganos, disminuye el
contenido de metabolitos parcialmente oxidados en el plasma (Viebahn-Haensler, 1999) y
disminuye la frecuencia respiratoria.
A lo largo de muchos años, se llevaron a cabo investigaciones de procesos bioquímicos
cuya actividad se mostraba sensible a dosis muy pequeñas de ozono independientemente
del modo de administración al organismo. Los objetos de esos estudios fueron: animales
de laboratorio, sangre completa y órganos aislados. Las reacciones del ozono con los ácidos
grasos insaturados son las que se han estudiado más completamente.
En experimentos realizados in vitro con plasma sanguíneo humano, se evaluó la influen-
cia de la solución fisiológica ozonizada preparada con una mezcla gaseosa con una con-
centración de ozono de 800 µg/l. Se midió el número de enlaces dobles con ayuda de un
aparato analizador de éstos fabricado en el Instituto de Química Física de la Academia de
Ciencias de la Federación Rusa. En el estado inicial, el contenido de enlaces dobles era
de 2,4 · 10-2 mol/l; tras 5 minutos de interacción con la solución ozonizada, el contenido
disminuyó a 2,2 · 10-2 mol/l, y después de 40 minutos, disminuyó a la mitad. Al multiplicar
por 2-3 el volumen de la solución ozonizada, el número de dobles enlaces disminuyó a la
mitad a los 5 minutos. La variación en el número de dobles enlaces se correspondía con la
disminución, en el plasma sanguíneo, en 2-3 veces del contenido porcentual de los ácidos
grasos no saturados, C20:4, C20:3, C18:3, C18:2, en presencia de un incremento signi-
ficativo de ácidos monoolefínicos C16:1 y de ácidos saturados C14:0, C15:0, C16:0. La
influencia de la solución ozonizada sobre el índice de insaturación puede explicarse por la
reacción en las posiciones de los dobles enlaces de los ácidos grasos, lo que produce su ro-

tura y acortamiento, o a la formación de los productos correspondientes (Kontorschikova,

1992) en la dirección del aumento de los ácidos grasos de cadena más corta.
La unión 1-3 dipolar del ozono con el doble enlace da lugar a la formación de ozónidos.
En forma de un denso paquete de lípidos y proteínas en las biomembranas, las membranas
plasmáticas actúan precisamente como el objetivo principal de la acción del ozono en la
célula (Konev y Matus, 1992). Considerando el elevado contenido de ácidos grasos no
saturados y de sus éteres, una gran parte del ozono introducido se consume en la reacción
con los enlaces –C=C– , con formación de grupos funcionales biológicamente activos, los
ozónidos. En condiciones in vitro y con ayuda de la resonancia magnética protónica, cien-
tíficos japoneses demostraron que, en la ozonización del aceite de oliva, el enlace doble de
los triglicéridos se transforma en ozónidos sin que aparezcan productos de la degradación
de estos últimos (aldehídos y ácidos carboxílicos). Mediante la cromatografía líquida de
alta eficacia (HPLC, high-performance liquid chromatography), es posible valorar de forma
cuantitativa esos compuestos (Miura y Suzuki, 2001).
Dado que la dosis de ozono introducida en sangre o la de la solución fisiológica es tan
pequeña, en comparación con los numerosos puntos de reacción en el organismo, no se
puede explicar el efecto de la ozonoterapia a través de sus reacciones directas con todas las
membranas. Según todos los datos, consiste en un mecanismo de equilibrio de los ozóni-
dos, que pone en marcha la síntesis de diferentes compuestos biológicamente activos o la
activación de enzimas primarias.
En la actualidad, se conocen dos vías fundamentales para la puesta en marcha de las
reacciones intracelulares que acompañan a determinadas respuestas fisiológicas:
• A través de la interacción de las hormonas con los receptores.
• A través de variaciones en la estructura de las bicapas lipídicas de las membranas,
con la posterior conexión del sistema de segundos mensajeros intracelulares, que
transmiten la señal al genoma.
Los efectos reguladores del ozono se pueden explicar por la interacción con los compo-
nentes lipídicos de las membranas celulares y la formación en éstas de diferentes compues-
tos como resultado de la ozonólisis, entre ellos los ozónidos.
Son los fosfolípidos de las membranas los que, precisamente, cumplen la función de
eslabón enlazante entre los receptores de las membranas y los primeros mensajeros secun-
darios, el sistema de la adenilciclasa, que controla la actividad de la lipasa y de la fosforilasa.
Las investigaciones a nivel de los segundos mensajeros, el AMP cíclico (AMPc) y el
GMP cíclico (GMPc), en diferentes modelos experimentales in vivo confirman el papel de
estos compuestos únicos en las reacciones de compensación de las células ante interacciones
extremas. Así, en el hígado de ratas con sarcoma 45, se produjo un aumento de las concentra-
ciones de ATP y de AMPc, que puede explicarse por el rápido restablecimiento de las funcio-
nes de síntesis y de desintoxicación de este órgano tras la administración de ozono al animal.
La normalización de los procesos de intercambio en el hígado desempeña un papel fun-
damental en la contención del crecimiento neoplásico (Scherbatiuk, 1997; Goncharova,
1998). En los tejidos encefálicos de ratones, los principales cambios y sus correcciones
se relacionaban con las concentraciones de GMPc y GTP. El aumento de GMPc activa

la proteína cinasa, que a su vez asegura la fosforilación de un conjunto de proteínas del

músculo liso. Como resultado de este proceso, la musculatura lisa se debilita y el diámetro
de los vasos encefálicos aumenta, algo que suele observarse en la práctica clínica durante la
utilización del ozono (Kotov, 2000).
Incluso con la administración de dosis muy pequeñas de ozono se advierte una rápida
activación de las enzimas que catalizan los procesos de oxidación de carbohidratos, lípi-
dos y proteínas, lo que produce la formación del sustrato energético ATP. Muchos autores
indican el reforzamiento de las reacciones aeróbicas en el proceso de administración del
ozono. En primer lugar, se ha demostrado la activación de las enzimas de la vía de la hexosa-
monofosfato y del ciclo de Krebs, y la betaoxidación de los ácidos grasos. Se ha demostrado
además el aumento de las concentraciones de ATP tanto en experimentos con órganos
aislados como en el organismo íntegro.
En la activación del acoplamiento de los procesos respiratorios con la fosforilación oxi-
dativa, se muestra el aumento de la actividad de la adenosina trifosfatasa protonada (ATPasa
H) en las mitocondrias del miocardio. En experimentos con el modelo de muerte clínica
en las ratas, se detectó, durante la corrección con ozono de trastornos por hipoxia del me-
tabolismo, un aumento significativo de la actividad de esta enzima, en comparación con la
hipoxia (Kontorschikova, 1992). En la monografía de Demurov E.A. (1985), se señala que
la fosforilación oxidativa discurre por la vía del acoplamiento directo con participación de
sistemas de electrones pi que se forman en los ácidos grasos poliinsaturados. Se ha mostra-
do que en las membranas de las mitocondrias se producen dos patrones de utilización de
los radicales lipídicos. Uno de ellos es la peroxidación de los lípidos (OLP); con el paso de
este régimen al segundo, funcional, se produce la inhibición de la OLP. En el proceso de
síntesis del ATP, los radicales lipídicos toman electrones de la cadena respiratoria. Según
todos los datos, el regreso de los electrones se produce con la participación de proteínas
con hierro y azufre, que contienen hierro no asociado a los hematíes. En la formación de
los radicales lipídicos, los ácidos grasos devuelven los equivalentes reducidos en forma de
átomos de hidrógeno a las proteínas, que contienen grupos que los devuelven en forma de
electrones a la cadena respiratoria. Como resultado de este intercambio, el balance gene-
ral de equivalentes reducidos en su camino desde el sustrato hasta el oxígeno permanece
constante. Merece mención aquí la hipótesis de Nedelina O. S. (1981) sobre la producción
de formas de radicales libres ATP/ATPO en el centro activo de la ATPasa; la capacidad de
reacción del ADP radica en la asociación con el fosfato inorgánico para formar ATP.
Para el paso del ATP a la forma de radical libre, se necesita un flujo de electrones desde
la cadena respiratoria de las mitocondrias al complejo de la ATPasa, y su regreso a la cade-
na. Relacionado con ello, la elevación de la PO2 conlleva también el aumento de la síntesis
del ATP.
El cambio en la actividad de la ATPasa H en las mitocondrias durante la ozonización
confirma esta hipótesis. Se sabe que esta enzima, que participa en la formación del ATP
ante la generación del µ-H, es al mismo tiempo ATPasa. El aumento de la generación de
µ-H es la causa de la síntesis del ATP.
La acción de la ATPasa H está directamente relacionada con los procesos de fosfo-
rilación oxidativa. El transporte de electrones a la cadena respiratoria se acompaña de

procesos que forman un gradiente de concentración de protones en la membrana y, en

consecuencia, la formación de una diferencia de potencial electroquímico del ión H+, ya
que los hidrogeniones no son capaces de difundir a través de la membrana mitocondrial.
Por medio de la ATPasa H, se sintetiza el ATP, a partir del ADP y el fósforo inorgánico, a
expensas del potencial electroquímico de los hidrogeniones que se forma. La ATPasa H se
denomina factor conjugado F. Si F se separa, en la membrana sólo se conserva el transporte
de los electrones. El déficit de oxígeno produce el descenso de µ-H y la disminución de la
actividad de la ATPasa H. Este descenso de la actividad de la ATP asa H se relacionó con
la disminución de la cantidad de ATP. La restauración de la oxidación aeróbica repone los
µ-H. Además, en condiciones de hipoxia se acumula una gran cantidad de portadores redu-
cidos. Por ello, la saturación con oxígeno crea las condiciones adecuadas para la generación
de los µ-H.
En la ozonización, se observa el desplazamiento del equilibrio entre el NAD oxidado y
el NAD reducido hacia la forma oxidada, que es extremadamente necesaria para la realiza-
ción de los procesos de betaoxidación de los ácidos grasos. La acetilcoenzima A formada
en ese proceso se incorpora al ciclo de Krebs. El NAD desempeña un papel importante en
la oxidación y la descarboxilación del piruvato. En los resultados de muchos autores, se
señala la disminución de las concentraciones de lípidos, carbohidratos y varios productos
de la oxidación incompleta.
Se ha estudiado de forma más exhaustiva la influencia del ozono sobre los procesos bio-
químicos en los eritrocitos, debido a la simplicidad del modelo. Al mismo tiempo, es algo
que posee no poca significación, debido a que en la práctica médica se usa con bastante
frecuencia el método de introducción del ozono en la sangre por vía parenteral.
Las reacciones dependientes del oxígeno en los eritrocitos se ponen en marcha con
la formación de ozónidos en las bicapas lipídicas de las membranas celulares. Los ácidos
grasos poliinsaturados de la membrana hacen que la bicapa de lípidos sea mullida y, de este
modo, condicionan una determinada elasticidad de la misma. La curvatura de las molécu-
las en las localizaciones de los dobles enlaces sirve de centro activo para la interacción con
la molécula de ozono. Según todas las probabilidades, ésta es la única reacción conocida
que permite la entrada de los peróxidos a las células. A pesar de la gran capacidad de reac-
ción del ozono, la estructura polar de la molécula no permite que penetre a través de la
membrana celular, por lo que se descartan las reacciones intracelulares del ozono.
La ozonólisis de las membranas celulares de los eritrocitos se produce por la división de
las cadenas de ácidos grasos insaturados, con formación de hidroperóxidos. Los peróxidos
penetran en el espacio intracelular (al menos, parcialmente), y de esta forma influyen en el
metabolismo de los eritrocitos. Su acumulación se evita mediante la activación del sistema
antioxidante dependiente del glutatión reducido. En los trabajos de Chow y cols. (1981) y
de Rokitanski (1982), se demostró el aumento de la actividad del sistema del glutatión, que
forma parte de las defensas intracelulares antioxidantes. La acumulación de formas oxida-
das del glutatión (GSSG) es el resultado de la oxidación de los grupos sulfhidrilo; también
lo es el desplazamiento de la relación entre las fracciones oxidadas y reducidas del glutatión.
Rokitansky (1982) demostró que el donante de protones para la reducción del gluta-
tión oxidado es el NADPH2, formado a través de la vía de las pentosas fosfato, que entra en

acción para mantener el equilibrio dinámico del glutatión oxidado y el glutatión reducido
(1:500). Además del glutatión, el NADPH2 reduce también otros antioxidantes intracelu-
lares, principalmente la vitamina E y el ácido ascórbico.
A su vez, la vía de las pentosas fosfato posibilita el reforzamiento de la glucólisis y el
metabolismo de la glucosa. En condiciones in vitro, Rokitansky (1982) demostró la dis-
minución de las concentraciones de glucosa en el plasma sanguíneo. Otros experimentos
realizados posteriormente confirmaron los datos mencionados, y es algo que se observa
con particular claridad en los enfermos con diabetes mellitus (Pavlovskaia, 1998).
El NADPH2 que se forma en la vía de las pentosas fosfato se oxida a NAD. Como re-
sultado, y por medio de la activación de las reacciones enzimáticas, aumentan significati-
vamente las concentraciones de 1,3-difosfoglicerato (1,3-DPG). Cualquier aumento de las
concentraciones de éste causa un aumento de las concentraciones del 2,3-DPG. De este
modo, como resultado de la ozonólisis, los peróxidos inducen una reacción en cascada, que
finalmente conduce al aumento de las concentraciones de 2,3-DPG y al incremento del
número de hidrogeniones. Precisamente, el aumento de las concentraciones de 2,3-DPG
desempeña una función clave en el efecto curativo del ozono:
HbO2 + 2,3-DPG → Hb2,3-DPG + O2
El aumento de la concentración de 2,3-DPG facilita el desprendimiento de oxígeno des-

de la hemoglobina oxidada. En los trabajos de Rokitansky (1982), se demostró, en el 90 %
de los casos, una elevación significativa de este compuesto. Diversas investigaciones sobre
la medición de gases en la sangre demostraron la disminución de la PO2 desde el valor nor-
mal (40 mm Hg) hasta valores de 20 mm Hg e incluso inferiores, lo que quiere decir que,
en los tejidos con un aporte insuficiente de sangre, se desprende más oxígeno, algo a lo que
no se puede llegar por medio de medicamentos. El aumento complementario del número
de iones hidrógeno, debido al incremento en la capacidad amortiguadora de la hemoglobi-
na oxidada, también tiene un efecto desoxigenante, conocido como «efecto Bohr».
La activación de los procesos metabólicos condiciona la acumulación de compuestos
de alto contenido energético-ATP. Como resultado, se restablece la actividad de las bom-
bas de transporte, entre ellas, como se demostró en varias investigaciones, la ATPasa de
sodio y potasio. En consecuencia, se normalizan las concentraciones de ambos cationes, el
potasio intracelular y el sodio extracelular, se restablece el potencial eléctrico en reposo de
la célula y su carga, así como la actividad de adhesión y agregación celular, que determinan
las propiedades reológicas de la sangre. Además, la formación de los peróxidos en las bica-
pas lipídicas de las membranas disminuye su viscosidad. El tratamiento de una suspensión
de eritrocitos con ozono en una determinada concentración redujo la viscosidad de la bi-
capa lipídica de la membrana, lo que se demostró mediante fluorescencia con el uso de una
sonda de pireno (Kontorschikova, 1992, y Kokcharov, 1992). En esas condiciones, se ob-
servó un aumento de la capacidad de deformación de los eritrocitos, valorándose mediante
el método de aspiración con pipeta con medición de la tensión isotrópica y la elasticidad
de la membrana. La capacidad de deformación de los eritrocitos depende del estado de
la red espectrina-actina y de su interacción con la bicapa lipídica. Como resultado total,

se observó la mejora de las propiedades reológicas de la sangre, que ha sido señalada por
muchos autores (Tarasova, 1991), lo que constituye una parte importante de la base de la
eficacia de la ozonoterapia.
Barjotkina (2001) obtuvo resultados más exactos sobre la normalización de la estruc-
tura de los eritrocitos bajo la acción del ozono con la utilización de la microscopía holográ-
fica de interferencia. En esa investigación, se demostró que después de la administración
intravenosa de la solución fisiológica ozonizada a enfermos con sordera neurosensitiva
disminuye el número de cambios anatomopatológicos de las formas destructivas, que
constituyen agregados de células; los eritrocitos adquieren forma de disco bicóncavo y, de
hecho, en los casos con alteraciones patológicas iniciales más graves, el efecto terapéutico
se expresa más claramente en la forma de los eritrocitos. En la sangre de donantes sanos
con eritrocitos en forma de disco bicóncavo evidente, la administración de ozono no tuvo
influencia alguna. La restauración de la forma de los eritrocitos después de la ozonoterapia
conllevó un aumento de la superficie, para un volumen determinado, y se correspondió
con el aumento de la capacidad funcional. Uno de los efectos sugeridos del ozono sobre
las propiedades reológicas de la sangre es la activación de la NO-sintetasa, enzima que se
encuentra en las células del endotelio y cuya activación es el resultado de la interacción del
ozono con la pared vascular. En la actualidad, existen estudios bastante completos sobre las
propiedades vasodilatadoras del radical óxido nítrico como factor de relajación del endo-
telio. En conjunto, todo ello constituye el fundamento de la mejoría de la microcirculación
sanguínea y de las propiedades reológicas de la sangre, el aumento de la disponibilidad de
oxígeno en el plasma y el aporte de oxígeno por la oxihemoglobina a las células, y además,
gracias al carácter fundamental de estos mecanismos antihipóxicos, la disminución del gra-
do de expresión de la hipoxia en los tejidos (Peretiaguin, 1991; Kontorschikova, 1992).
La ozonización del perfusato mantiene una velocidad relativamente alta de la corriente
sanguínea en la microcirculación, obstaculiza la aparición de paresia en el tono vascular de
vénulas y arteriolas, así como la disminución significativa del número en funcionamien-
to y el aumento de la cantidad de capilares plasmáticos (Zhemarina, 1997; Boiarinov y
Sokolov, 1999), y también, al mostrar una acción positiva en el metabolismo de los eritro-
citos, evita la formación de conglomerados a partir del contenido intracelular y aumenta la
resistencia de las membranas, y evita la formación de gran cantidad de formas destructivas
y cambiantes de las células y sus agregados.
En el hígado, el ozono activa los procesos de utilización de la glucosa, los ácidos grasos
y el glicerol, aumenta la intensidad de la reacción de fosforilación oxidativa y mantiene
elevada la síntesis de ATP mediante la conservación del contenido normal de glucógeno
(Zelenov, 1988; Lebkova, 1995).
En los riñones, al intensificar los procesos de utilización de la glucosa, la glucosa-6-fos-
fato, el lactato, el piruvato y la reacción de fosforilación oxidativa, el ozono normaliza los
valores de ATP en presencia de una gran actividad de gluconeogénesis. Al ejercer una ac-
ción positiva en el metabolismo del hígado y de los riñones, la ozonización disminuye el
grado de expresión de los cambios distróficos en estos órganos durante la circulación ar-
tificial de la sangre, y también aumenta la resistencia de las membranas de los orgánulos
intracelulares, los hepatocitos y las células renales.

En caso de shock hemorrágico, la administración de ozono en cualquiera de sus formas

sistémicas (goteo de solución fisiológica ozonizada, autohemoterapia mayor, insuflación
vaginal o rectal) refuerza las reacciones de adaptación del sistema cardiorrespiratorio. Al
mejorar el metabolismo del músculo cardíaco, aumenta la función de contracción y bom-
beo del corazón, y aumenta las concentraciones de serotonina en la sangre.
Las investigaciones realizadas en animales de laboratorio sobre el estudio del espectro
de las proteínas en el plasma sanguíneo no revelaron cambios en las proporciones entre
las fracciones, lo que indica que las concentraciones terapéuticas del ozono no dañan las
estructuras de las proteínas (Kontorschikova, 1992). Al mismo tiempo, se observó que,
particularmente en enfermos con afecciones inflamatorias del rostro y el cuello, la fun-
ción de síntesis proteica hepática se normalizó tras la ozonoterapia, lo que se acompañó
de un aumento de la albúmina y una disminución de los valores de proteínas de fase aguda
(Durnovo, 1998).
En experimentos in vitro, se mostraron las posibiles reacciones del ozono con los ami-
noácidos, que son antecesores de los compuestos biológicamente activos (dopamina, no-
radrenalina, adrenalina). Como resultado, se puede suponer un suministro más rápido de
ácidos grasos, que desempeñan un papel fundamental en la actividad muscular del cora-
zón, movilizan la glucosa en calidad de energía para el cerebro y disminuyen la secreción
de insulina (Peretiagin, 1991).
3.3. Modulador del estrés oxidativo

La optimización de los sistemas oxidantes y antioxidantes del organismo es uno de los
efectos biológicos fundamentales de la interacción sistémica de la ozonoterapia, que se
realiza a través de la influencia en las membranas celulares, y consiste en la normalización
del balance de los niveles de productos de la peroxidación de los lípidos y el sistema de
defensa antioxidante.
Como respuesta a la introducción del ozono en los tejidos y órganos, se produce un au-
mento compensador sobre todo de la actividad de las enzimas antioxidantes, la superóxido
dismutasa (SOD), la catalasa y la glutatión peroxidasa, ampliamente representadas en el
músculo cardíaco, el hígado, los eritrocitos y otros tejidos.
Los resultados de diferentes experimentos preclínicos y clínicos en diferentes patolo-
gías y en diferentes tejidos indican que, como respuesta a la introducción de las primeras
dosis de ozono (con diferentes modos de administración), se observan incrementos no
significativos de los procesos oxidativos, lo que se determina con el método de quimio-
luminiscencia de los tejidos biológicos analizados y con el análisis de las concentraciones
de productos de peroxidación de los lípidos: primarios (DC, TC: conjugados dienólicos y
trienólicos), secundarios (MDA: malonildialdehído) y finales (BSH: bases de Schiff). No
obstante, la activación posterior de los sistemas antioxidantes enzimáticos y no enzimáti-
cos del organismo restaura la actividad de la OLP y, al final del tratamiento, se observa la
normalización de todos los componentes del sistema redox.
La restauración del sistema antioxidante no fermentativo es un proceso complejo, y
requiere la activación de reacciones metabólicas que permiten la acumulación del NADH

y el NADPH2 del ciclo de Krebs y de la vía de la pentosas fosfato, que son donantes de
protones para la reducción de los componentes oxidados del sistema antioxidante no fer-
mentativo (glutatión, vitamina E, ácido ascórbico y otros).
Para la valoración del equilibrio general del sistema antioxidante del organismo, se
han propuesto diferentes métodos, entre ellos el que emplea la quimioluminiscencia, con
ayuda del cual pueden realizarse investigaciones en distintos líquidos biológicos y prepa-
raciones de homogeneizados de tejidos. Basándose en la determinación de la actividad
de los procesos de la OLP y del sistema antioxidante, se puede escoger y fundamentar la
concentración de ozono para diferentes estados patológicos, en particular en nefrología,
en la práctica obstétrica, y en la acción conjunta de la quimioterapia y la ozonoterapia en
oncología. (Kontorschikova, 1992; Kotov, 2000). La posible dosis de ozono se determina
por la potencia del sistema de defensa antioxidante del organismo. La escuela rusa utiliza
el método de quimioluminiscencia como criterio de seguridad para la utilización de la ozo-
noterapia (Kontorschikova, 1992). La aplicación de antioxidantes exógenos, con el cálculo
preliminar de la dosis administrada, sólo es necesaria para concentraciones elevadas de
ozono, y también en presencia de indicadores iniciales muy bajos del sistema de defensa
antioxidante en los pacientes.
La ozonoterapia está muy vinculada al concepto de equilibrio oxidación-reducción (am-
biente redox) debido a que, como parte de su mecanismo de acción, genera un efecto anti-
oxidante, siendo, paradójicamente, un tratamiento oxidativo empleado en enfermedades en
las que interviene el proceso de estrés oxidativo. Además, el mecanismo general por el que
actúa la ozonoterapia sistémica es a través de la producción de un pequeño y controlado (por
las defensas antioxidantes del organismo) estrés oxidativo, que se convierte en un reto oxi-
dante para la célula. La repetición sistémica de este estímulo induce en el organismo diversas
respuestas terapéuticas. La ozonoterapia está, por lo tanto, estrechamente ligada al proceso
biológico conocido como estrés oxidativo (fig. 3-9) (Martínez-Sánchez y Re, 2010).
La relación que existe entre la concentración de radicales libres y el estado de salud de
los seres humanos es un hecho actualmente aceptado por la comunidad cientificomédica.
Vocablos nuevos como estrés oxidativo, radicales libres y antioxidante son cada vez más
habituales, y la cantidad de eventos científicos internacionales que se organizan cada año,
así como los artículos que aparecen tanto en revistas científicas como de divulgación po-
pular, indican el interés cada vez más mayor por este tema. Este alud informativo ha dado
lugar a la aparición de miles de productos, de origen natural o sintético, que se expenden
por lo general como «productos para la salud» con el calificativo de «antioxidantes», con
lo que se quiere señalar su capacidad para disminuir la concentración de radicales libres
en el organismo humano y, por lo tanto, mejorar el estado de salud de quien los consume.
A partir de la década de 1960, el número de publicaciones científicas sobre los radicales
libres y su participación en las patologías humanas ha aumentado de forma considerable
y continua. Si bien en el periodo comprendido entre los años 1990 y 1998 se observó una
elevada proporción de trabajos sobre el tema de los «radicales libres», con una menor
proporción acerca de los «antioxidantes», a partir de esa fecha y hasta nuestros días el
tema de los «antioxidantes» ha presentado un despegue considerable. Las razones para
ello son diversas, pero el hecho se relaciona en gran medida con la observación de que en

el periodo anterior a 1998 se realizaron fundamentalmente investigaciones básicas. Entre

los principales hallazgos hasta esta fecha, se pueden señalar, en primer lugar, la demostra-
ción en la fase preclínica y, a continuación, en la clínica, de la participación de los radicales
libres en diferentes mecanismos fisiopatológicos. En 1997, se establecen los fundamentos
para el uso de terapias antioxidantes, y a partir de ese año aumentan los estudios que in-
tentan demostrar la efectividad de estos tratamientos en diferentes afecciones clínicas. El
«estancamiento» en cuanto al número de investigaciones por año que se produce a partir
de 1998 está, para muchos expertos, estrechamente relacionado con dos factores (Núñez
Sellés y cols., 2009):
• Los métodos analíticos que se emplearon en las fases de investigación básica no pue-
den aplicarse fácilmente a los estudios en los humanos.
• El personal que es responsable directo de la salud humana no domina el significa-
do de las variables analíticas referentes al estrés oxidativo, ya que, debido al rápido
avance de las investigaciones en este ámbito, esos conocimientos no formaron parte
de su preparación básica.
En las aplicaciones de la ozonoterapia sistémica, es muy importante contar con un

sistema de control terapéutico y de seguridad toxicológica. Cada vez es más esencial la
utilización de indicadores bioquímicos específicos para controlar las dosis aplicables en
términos de seguridad y efectos terapéuticos satisfactorios, constituyendo la base para una
aplicación no empírica del ozono en el ámbito médico. Sin embargo, todavía no existe un
criterio generalizado en cuanto a qué indicadores bioquímicos específicos pueden ser úti-
les en la evaluación tanto de la ausencia de aparición de efectos tóxicos, como de los efectos
beneficiosos aportados por la ozonoterapia sistémica.
El desequilibrio del sistema redox está relacionado con un gran número de patologías
en el ser humano, desde procesos infecciosos o autoinmunitarios hasta afecciones neu-
rodegenerativas, muchos de ellos con una gran morbimortalidad. Todo este grupo de
patologías puede tratarse con la ozonoterapia, y existen numerosos resultados clínicos y
experimentales que avalan su aplicación; sin embargo, se necesitan nuevos estudios clíni-
cos controlados que apoyen aun más el uso de esta terapia (Martínez-Sánchez, 2007).
En términos de seguridad, hay que tener en cuenta que en las células normales existe
un delicado equilibrio entre la actividad oxidante y la antioxidante. No obstante, este equi-
librio puede ser perturbado por una producción excesiva de ERO o por deficiencias en los
sistemas de defensa antioxidante propios del organismo o los aportados por la dieta, lo que
conduce hacia un estado oxidativo. Un prolongado estado de actividad oxidante es lo que
caracteriza al establecimiento del estrés oxidativo que posteriormente causa importantes
efectos nocivos, como sucede en la hiperoxia. Por esta razón, es conveniente conocer la ac-
tividad prooxidante y antioxidante del paciente, así como la capacidad metabólica antes y
durante la aplicación de la ozonoterapia. A este respecto, el conocimiento del estado redox
proporciona una base real para seleccionar la dosis de ozono en el comienzo y durante el
transcurso del tratamiento y, sobre todo, para determinar analíticamente si hay una res-
puesta positiva al mismo.

El seguimiento del estado de estrés oxidativo se ha convertido en un interesante reto

para los bioquímicos clínicos. Es prácticamente imposible valorar directamente el control
y el seguimiento (diagnóstico) del estrés oxidativo en el organismo completo o intacto. A
causa de esta limitación, se considera la medición de variables indirectas en las que inter-
vienen las concentraciones circulantes de antioxidantes (enzimáticos y no enzimáticos),
los productos de la oxidación de los lípidos y las proteínas, la sensibilidad a la oxidación de
las lipoproteínas o las concentraciones de anticuerpos dirigidos contra moléculas oxidadas.
La valoración, independiente de indicadores, de la actividad antioxidante o prooxidan-
te no revela exactamente el estado del equilibrio redox del organismo en un momento de-
terminado, ya que estas variables forman parte de un sistema muy complejo y, en muchos
casos, la variación individual de una variable no muestra el comportamiento del sistema en
su conjunto.
Habitualmente, se usan más de 50 índices para evaluar el estrés oxidativo, lo que ha
llevado al desarrollo de más de 100 métodos (tabla 3-1). Se ha documentado que los pro-
cedimientos en los que se mide la capacidad de una muestra para resistir la oxidación son
métodos inespecíficos y no van dirigidos a los mecanismos fisiopatológicos relevantes
del estrés oxidativo, por lo que su utilidad se limita a estudios comparativos (Martínez-
Sánchez y cols., 2005).
Del mismo modo, se han propuesto complejos procedimientos bioquímicos, sensibles
para la determinación de niveles mínimos de estrés oxidativo in vivo. Sin embargo, muchos
de estos métodos también presentan una especificidad relativa, son inmensamente labo-
riosos y muy caros, y necesitan equipos complejos, por lo que deben utilizarse teniendo en
cuenta estas características. Las industrias que producen material de diagnóstico para los
laboratorios clínicos se han implicado en investigaciones millonarias para tratar de desarro-
llar procedimientos sencillos y rentables que puedan ser incorporados a la práctica clínica
Tabla 3-1. Comparación entre diferentes grupos de bioindicadores según algunos criterios y
exigencias para ser considerados biomarcadores.
Exigencia Acanos Aldehídos iP 8-OH-dG Aminoácidos oxidados
Velocidad de análisis - ± - - -
Sensibilidad ± ± ± ± ±
Facilidad de análisis - ± - - ±
Técnicas no invasivas + + - ± -
Interferencias - - ± ± ±
Especificidad para el efecto ± ± + ± ±
Correlación con el daño + + + ± ±
Aplicabilidad en los humanos + ± - ± ±
iP, isoprostanos; 8-OH-dG, 8-Hidroxidesoxiguanina; -, no aplicable; ±, aplicable con inconvenientes; +, aplicable.

habitual. Por último, debe considerarse también que el estudio de parámetros individuales
no permite abordar totalmente el, fenómeno del estrés oxidativo, por lo que debe prestarse
atención a la selección de una metodología conveniente según la situación clínica específi-
ca (Martínez-Sánchez y cols., 2010).
Para poder seleccionar indicadores específicos del estrés oxidativo para la ozonoterapia,
es necesario revisar las diferentes reacciones químicas en las que puede intervenir el ozono
al ponerse en contacto con las biomolécuIas. Los sustratos críticos para el ozono son los
lípidos, las proteínas y los ácidos nucleicos; sin embargo, los lípidos y las proteínas son
los principales objetivos del ozono en el plasma sanguíneo, la mucosa rectal o los líquidos
biológicos. La reacción con los lípidos se produce casi exclusivamente con los dobles enla-
ces carbono-carbono que se encuentran en los ácidos grasos insaturados y con los grupos
funcionales laterales de las cadenas de varios residuos de aminoácidos en las proteínas.
Estas reacciones dan lugar a diferentes productos de ozonización, que son los encargados
de transmitir los efectos del ozono a localizaciones distantes en el organismo. Sin embar-
go, cuando las cantidades de los productos de la ozonización sobrepasan los niveles del
sistema antioxidante, se produce un efecto tóxico que causa lesión tisular (fig. 3-1) y la
aparición de enfermedades. Por lo tanto, el efecto terapéutico depende de la medición cui-
dadosa de la dosis de ozono para obtener la concentración apropiada en los productos de
la ozonización y lograr el efecto deseado sin riesgo de toxicidad. El mecanismo a través del
cual estos productos producen el efecto terapéutico no está bien definido actualmente,
pero es evidente que en él interviene un pulso oxidativo transitorio que actúa como un
disparador metabólico celular. En otras palabras, estos productos oxidados pueden actuar
como moléculas de transducción de señales para iniciar una serie de cascadas metabólicas
que desembocan en el denominado «pulso metabólico» de la ozonoterapia.
Los principales productos que se originan durante la ozonización de lípidos y proteí-
nas son: ozónidos de Criegee, hidroxihidroperóxidos, H2O2 y aldehídos. Los ozónidos de
Criegee son catabolizados por la enzima glutatión-S-transferasa (GST), usando glutatión
(GSH) como agente reductor, para generar aldehídos y glutatión disulfuro (GSSG). Los
aldehídos son metabolizados por la enzima aldehído deshidrogenasa (ALDH), utilizando
como cofactor el dinucleótido oxidado de dicotinamida adenina (NAD+), o mediante la
enzima GST, como sucede en el caso del 4-hidroxinonenal, usando el GSH como cofactor.
La regeneración del GSH se logra por la acción de la enzima glutatión reductasa (GR).
Los hidroxihidroperóxidos (ROOH) son metabolizados principalmente a través de la
acción de la enzima glutatión peroxidasa (GPx), con el GSH como cofactor. En las aplica-
ciones de la ozonoterapia sistémica por autohemoterapia mayor o insuflación rectal, se ha
documentado una estimulación significativa de la actividad de esta enzima. Sin embargo,
los hidroperóxidos orgánicos también son degradados catalíticamente por la enzima GST
en presencia de pequeñas cantidades de GSH. La importancia del GSH es aun mayor si se
tiene en cuenta que la concentración de glutatión puede regular las acciones catabólicas de
la GPx y la GST sobre los ROOH. En concentraciones fisiológicas, el peróxido de hidróge-
no es catalizado por la enzima GPx, pero en concentraciones elevadas es la catalasa la que
presenta una mayor actividad. La superóxido dismutasa (SOD) cataliza la dismutación del
radical anión superóxido a peróxido de hidrógeno.

Por otra parte, también debe tenerse en cuenta la línea de defensa antioxidante no en-
zimática. En este contexto, el GSH tiene actividad antioxidante por si mismo, debido a la
gran reactividad del ozono por el residuo de cisteína en la molécula de GSH, y nutrientes
Ozono
O3
Capa bilipídica
COOH COOH
COOH COOH COOH
COOH COOH
COOH
No OLP OLP baja OLP moderada OLP elevada
Adecuado Señal de estrés Señal de estrés Daño

equilibrio metabólico
prooxidantes / o estructural
antioxidantes grave
Inducción Inducción
de mecanismos de programa
antioxidantes de muerte apoptótica
Vida Muerte apoptótica Muerte necrótica
Figura 3-1. Relación entre la peroxidación lipídica originada por ozono y los mecanismos
de transducción de señales. O3, ozono; OLP, oxidación de lípidos por peróxidos
(Martínez-Sánchez y cols., 2010).

antioxidantes como el α-tocoferol, el ácido ascórbico y el β-caroteno, que protegen a la

célula contra la lipoperoxidación. También se ha documentado que los uratos poseen una
importante actividad protectora contra la oxidación. Todas estas sustancias antioxidantes,
actuando como eliminadores de radicales, parecen tener una importancia vital en la pro-
tección de las membranas biológicas contra la peroxidación de los lípidos. En un estudio
realizado con conejos normocolesterolémicos e hipercolesterolémicos, se demostró que
el incremento significativo del contenido de GSH sanguíneo discurría en paralelo con la
disminución de la actividad de peroxidación lipídica tras el tratamiento con ozonoterapia
sistémica por insuflación rectal.
Las proteínas plasmáticas y de los líquidos intersticiales son también buenos sustratos
para la reacción del ozono durante las aplicaciones de la ozonoterapia sistémica. En este
caso, los aminoácidos libres y los de las secuencias proteicas son sensibles a la reacción con
el ozono, particularmente la cisteína, el triptófano, la metionina, la tirosina, la fenilalanina
y la histidina. Las constantes de velocidad para la reacción del ozono con estos aminoáci-
dos son entre dos y seis órdenes de magnitud mayores que con los aminoácidos leucina,
valina y otros. Las proteínas oxidadas por el ozono generan un conjunto de metabolitos,
como ozónidos de Criegee, ROOH, peróxido de hidrógeno y aldehídos, que son los mis-
mos compuestos generados por la ozonización de los lípidos. Por lo tanto, puede evaluarse
la actividad oxidativa en las proteínas mediante la determinación de hidroperóxidos pro-
teicos, aminoácidos oxidados, grupos carbonilos proteicos, degradación de grupos tiólicos
proteicos y otros.
El estrés oxidativo no puede definirse en términos universales porque es un proceso
biológico complejo que necesita ser evaluado a partir de diferentes puntos. Por ese mo-
tivo, se acepta actualmente, de un modo universal, que la valoración del estado de estrés
oxidativo requiere una combinación de métodos, que permitirán establecer el tipo de una
forma personalizada, ya que muchas patologías pueden estar asociadas a diversos tipos de
desequilibrio oxidativo, lo que obliga al uso de varios índices de evaluación.
La evaluación del estado de estrés oxidativo antes, durante y al final del tratamiento de
ozonoterapia facilita la personalización de la terapia y asegura un resultado óptimo. Por
ello, para certificar el uso óptimo de las aplicaciones de la ozonoterapia, es muy útil un sis-
tema de control bioquímico. La propuesta real es que siempre que se utilice la ozonoterapia
sistémica, se debe aplicar un sistema de control del estrés oxidativo.
En la aplicación de la ozonoterapia sistémica, el diagnóstico del estrés oxidativo es un
aspecto importante para definir el estado biológico del paciente antes de comenzar el tra-
tamiento y, junto con los datos clínicos, tomar decisiones en cuanto a las dosis iniciales,
así como para el control y seguimiento del tratamiento. A través del diagnóstico del estrés
oxidativo, el especialista puede seleccionar la vía de aplicación más adecuada, dirigir el tra-
tamiento hacia la obtención de un precondicionamiento oxidativo, escoger directamente
las dosis o concentraciones adecuadas de ozono que posibiliten alcanzar los beneficios
anteriormente señalados, y ampliar o suspender el esquema de tratamiento. El hecho de no
poder llegar a realizar el diagnóstico del estrés oxidativo, no significa que no pueda aplicar-
se la ozonoterapia, sino que no se cuenta con una información importante para personali-
zar el tratamiento. En este caso, pueden utilizarse dosis bajas y avanzar lentamente, según

la respuesta clínica, en la dosificación. La evaluación clínica que realiza el especialista y el

diagnóstico del estrés oxidativo que proporciona el laboratorio clínico son los aspectos
fundamentales para elaborar el protocolo terapéutico adaptado a cada paciente.
3.4. Efecto antiinflamatorio del ozono

El efecto antiinflamatorio del ozono se basa en su capacidad para oxidar compuestos que
contienen enlaces dobles, entre ellos el ácido araquidónico (20:4) y las prostaglandinas,
sustancias biológicamente activas que se sintetizan a partir de dicho ácido y que participan
en grandes concentraciones en el desarrollo y en el mantenimiento del proceso inflama-
torio (Wong, Gómez, citados por Viebahn-Haensler, 1999). En los pacientes con asma
bronquial, se puede explicar parcialmente el efecto de la ozonoterapia por sus reacciones
con otros productos del ácido araquidónico, los leucotrienos. Precisamente los leucotrie-
nos, que se forman en los leucocitos a partir del ácido araquidónico y son compuestos
particularmente patológicos, provocan la aparición de reacciones alérgicas lentas, como el
inicio del asma bronquial. Además, el ozono disminuye el grado de hipoxia de los tejidos
y restaura los procesos metabólicos en el punto de inflamación de los tejidos afectados,
corrige el pH y el equilibrio electrolítico.
3.5. Efecto analgésico del ozono

En muchos estados patológicos y, principalmente, en los procesos inflamatorios (reumatis-
mo, artritis), el efecto analgésico del ozono se manifiesta claramente. Este efecto posee un
doble carácter. Por un lado, está motivado por la entrada progresiva del oxígeno en la zona
inflamada y la oxidación de los mediadores algogénicos, que se forman en el área tisular
dañada, y participan en la transmisión de la señal nociceptiva al SNC (Riva-Sanseverino,
1987). Todo ello explica la eliminación por parte del ozono del dolor agudo que existe en
los procesos inflamatorios traumáticos.
En la resolución de los síndromes crónicos de las enfermedades, se asigna un impor-
tante papel a la restauración del equilibrio entre los productos de la peroxidación y los
valores antioxidantes de los sistemas de defensa. Como resultado, disminuye la canti-
dad de productos moleculares tóxicos de la peroxidación de los lípidos (MDA y BS) en
las membranas celulares, que son los que varían las funciones de las enzimas presentes
en las membranas, participantes en la síntesis del ATP, que mantienen la actividad vital de
los tejidos y órganos, algo que se observa en muchas enfermedades crónicas acompañadas
por dolor. Además, no debe descartarse la activación de los mediadores antinociceptivos
del sistema (Kostov, 2000).
3.6. Efecto desintoxicante del ozono

El efecto desintoxicante se observa claramente y se manifiesta a través de la optimización
del sistema microsómico de los hepatocitos y el reforzamiento de la filtración hepática.
El ozono también altera el metabolismo de los hepatocitos. Durante el tratamiento, se ha

observado que en las células hepáticas se acumulan enzimas del sistema del citocromo
P450 y catalasa, lo que aumenta el número de moléculas de glucógeno y de los antioxidan-
tes más importantes, que a su vez aumentan la producción de ATP. En la reorganización
del metabolismo se basan también los cambios morfofuncionales de los hepatocitos: hi-
perplasia por los peróxidos, normalización de la estructura de los elementos del retículo
endoplásmico liso y disminución del grado de cambios distróficos. Gracias a la acción recí-
proca de estos mecanismos, muchas funciones hepáticas, entre ellas la antitóxica, mejoran
(Peretiagin, 1991; Boiarinov, 1999).
En los riñones, el ozono intensifica los procesos de utilización de la glucosa, la glucosa-
6-fosfato, el lactato y el piruvato, manteniendo una actividad elevada de la gluconeogénesis
(Zelenov, 1998). Se ha observado una conservación del ATP y el aumento de la resistencia
de las membranas de las células renales. Después de un tratamiento de ozonoterapia, mu-
chos investigadores han observado una disminución de los valores de las moléculas de masa
media, que caracterizan la toxicidad en el organismo en diferentes estados de gravedad.
3.7. Regulación inmunológica por el ozono

El efecto de regulación inmunológica por parte del ozono fue demostrado de forma con-
vincente por primera vez en los estudios de la acción de este elemento sobre el sistema
inmunitario con ayuda del análisis inmunoenzimático de los investigadores occidenta-
les Winkler (1989) y Bocci (1997), y confirmado en las investigaciones del Instituto de
Inmunología del Ministerio de Salud de la Federación Rusa (Moscú). Se demostró que,
en la administración parenteral, el ozono ejerce indudablemente un efecto de regulación
en el cambio de la composición de los indicadores de la inmunidad celular: disminuye los
niveles aumentados y, a la inversa, aumenta los niveles disminuidos de los linfocitos T.
Largos años de estudios sobre la influencia del ozono en el estado inmunológico han
demostrado su propiedad de inducir la síntesis de citocinas, cada una de las cuales cumple
una función defensiva determinada. La mayoría de los investigadores señalan que los efec-
tos del ozono sobre el sistema inmunológico dependen de la dosis. Las concentraciones
terapéuticas del ozono posibilitan la acumulación en las membranas de células fagocíticas,
monocitos y macrófagos, y de compuestos hidrófilos, los ozónidos, que estimulan la sínte-
sis de distintas clases de citocinas en estas células.
Las citocinas, que son péptidos biológicamente activos, posibilitan la activación de los
sistemas de defensa inespecíficos (aumento de la temperatura corporal, producción he-
pática de proteínas de fase aguda) y, además, activan la inmunidad celular y la humoral.
Así, el interferón obstaculiza la aparición de virus en la célula hospedadora, y el factor de
necrosis tumoral es capaz de destruir las células extrañas en formación. Se sabe que la in-
terleucina 6 posibilita la síntesis de inmunoglobulinas y que la interleucina 8 estimula la
leucocitopoyesis, lo que se refleja en la normalización de los niveles de linfocitos T y B. La
interleucina 1 aumenta la temperatura del cuerpo, y refuerza la síntesis hepática de proteína
C reactiva, de α1-antitripsina, de transferrina y de ceruloplasmina, que son antioxidantes
fundamentales. Asimismo, la interleucina 1 activa los linfocitos T citolíticos y los linfocitos
T colaboradores. Como respuesta a la acción de la interleucina 1, los T-H1 empiezan a

sintetizar una serie de sustancias biológicamente activas, las linfocinas, que causan la pro-
liferación de los linfocitos T y la transformación de los linfocitos B en células plasmáticas,
con aumento de la síntesis de inmunoglobulinas (Bocci, 1997). Se observan cambios en
la actividad fisiológica de las células fagocíticas, lo que se manifiesta por la aceleración de
la homeostasis, la activación de la capacidad de variación de los fagocitos y la disminución
confirmada del nivel inicialmente elevado de los inmunocomplejos circulantes (Shajova,
1996; Grechkaniev, 1995). Todo lo anteriormente mencionado posibilita, indudablemen-
te, la curación de los déficits inmunológicos secundarios (Bocci, 1997).
Las concentraciones elevadas de ozono aumentan el estado de los procesos de peroxi-
dación de lípidos en la membrana celular de las células fagocíticas (macrófagos). La acu-
mulación de productos tóxicos de la peroxidación de los lípidos (malonilaldehído y bases
de Schiff) aumenta la rigidez de la membrana celular, altera el metabolismo de esas células
y, en particular, inhibe la síntesis de citocinas. Asimismo, se interrumpe la activación de los
linfocitos T colaboradores, que va dirigida a la regulación de la producción de inmuno-
globulinas por los linfocitos B. La disminución del nivel de anticuerpos permite la mejoría
en pacientes con trastornos autoinmunitarias, consiguiendo retirar o disminuir las dosis de
fármacos (citostáticos y hormonas esteroideas) que tienen efectos secundarios.
Especialistas alemanes en ozonoterapia demostraron en sus estudios la efectividad del
enfoque anterior en el tratamiento de la artritis reumatoide (Fahmy, 1993), y los estudios
de especialistas rusos lo hicieron en el tratamiento de la esclerosis difusa (Kotov, 2000), la
esclerodermitis y el lupus eritematoso diseminado (Glavinskaia y Bitkina, 1998).
El sistema genético de las células humanas no se ve afectado por la acción del ozono
gracias a la capacidad de los organismos superiores para restaurar el ADN y el ARN. La
ausencia de efecto genotóxico por el ozono se ha confirmado en los cromosomas. Se ha
demostrado que durante la aplicación de la ozonoterapia no se detectan cambios en el nú-
mero de aberraciones cromosómicas (Musarella, 1989). Se ha demostrado también que
el ozono potencia la acción de otros fármacos, debido a que bajo el efecto de su acción las
membranas celulares se vuelven más porosas, lo que facilita la entrada del medicamento a
la célula. De esta forma, por ejemplo, al aplicarse de un modo conjunto el ozono y los anti-
bióticos, la dosis de estos últimos puede reducirse a la mitad (Ivanov y Kocheleva, 2000).
El tratamiento con ozono ha sido descrito como un inductor ideal de las citocinas, ya
que, hasta la fecha, su toxicidad es escasa (cuando se usa en el intervalo de dosis apropiado
y con los métodos correctos), no es antigénico y produce una respuesta inmunológica po-
sitiva sin efectos secundarios adversos. Además, esta acción también puede ser catalogada
como moduladora si se tiene en cuenta que la liberación de citocinas se produce de forma
endógena ya que la acción inmunológica del ozono sobre la sangre está dirigida funda
mentalmente sobre los monocitos y los linfocitos T.
Se considera que durante la administración del ozono con fines terapéuticos puede in-
crementarse la liberación de antagonistas de las citocinas, o de citocinas como la interleu-
cina 10 (IL-10) y el factor transformador del crecimiento β1 (TGF-β1), capaces de suprimir
la citotoxicidad autorreactiva; por lo tanto, la inducción de citocinas no sobrepasaría valo-
res superiores a los necesarios una vez que se activaran los elementos contrarreguladores,
también éstos de carácter y naturaleza fisiológicos.

Tras el tratamiento con O3, se generan diferentes mediadores, entre ellos el H2O2. Un
pequeño aumento de H2O2 en el citosol actúa como mensajero intracelular del ozono y
activa el factor NFĸB. El H2O2, activa la tirosina cinasa, que fosforila la IĸB, con lo que
las dos subunidades pasan del citosol al núcleo y se regula la expresión génica de citoci-
nas, proteínas de fase aguda, hematopoyetinas, moléculas de adhesión y otras proteínas
(fig. 3-2). La activación del H2O2 ha ido adquiriendo importancia en los últimos años, y
su papel fisiológico (regulando procesos metabólicos o procesos de muerte celular) de-
Ozono
O3
O3-
Intermediarios
TNFR-2 lipoperóxidos TNFR-1
Extracelular
Intracelular
TRAF2
H2O2
Núcleo
Apoptosis
IKB NFKB
NFKB
Transcripción
TNF-α
IL-1β
Otras citocinas
Moléculas de adhesión ICAM-1, VCAM-1
Proteína de shock térmico HSP-70
Proteínas de fase aguda
Óxido nítrico sintasa inducible (ONSi)
SOD dependiente de Mn
Hematopoyetinas
Otras proteínas
Figura 3-2. Un pequeño incremento de H2O2 en el citosol, actúa como mensajero intracelular
del ozono y dispara el factor NFkB (Menéndez y cols., 2008).

pende de sus concentraciones. Los linfocitos presentan concentraciones elevadas de GSH

y, aunque tienen menos catalasa que los eritrocitos, están bien equipados con el sistema
de la GPx-GR. De ahí la importancia de la dosis de ozonoterapia que se va a utilizar: si
es muy baja, los sistemas de defensa antioxidante eliminan el efecto, pues la concentra-
ción de H2O2 es incapaz de activar el NFĸB, y si es muy elevada (o el número de antio-
xidantes es muy pequeño), puede producir toxicidad por saturación de los sistemas de
defensa antioxidante. Ésta es la explicación fundamental para la toxicidad que se obser-
va cuando el ozono es inhalado (este gas es capaz de estimular la liberación de citocinas
proinflamatorias por las células broncoalveolares), daño que se potencia debido a la mí-
nima capacidad antioxidante de los líquidos de las vías respiratorias, algo muy diferente
a lo que sucede en la sangre, que posee una capacidad antioxidante potente (tabla 3-2)
(Bocci, 2006; Menéndez y cols., 2008).
Estudios realizados in vitro han demostrado que las concentraciones de ozono com-
prendidas entre 10 µg/ml y 78 µg/ml de sangre producen la liberación progresiva de citoci-
nas como el interferón (IFN) β y γ, el factor de necrosis tumoral (TNF), interleucinas (IL)
1β, 2, 4, 6, 8 y 10, el factor estimulador de colonias de granulocitos-macrófagos (GM-CSF)
y el factor transformador del crecimiento 1β (TGF-1β). Por lo tanto, el ozono es capaz de
estimular las células del sistema inmunitario y liberar así una pequeña cantidad de citocinas
inmunoestimuladoras e inmunodepresoras, que son captadas por las células vecinas. De
este modo, el sistema inmunitario se mantiene en estado de alerta (Bocci, 2005).
Tabla 3-2. Comparación del contenido de antioxidantes del líquido alveolar superficial con respecto
a la sangre (Bocci, 2006).
Líquido alveolar superficial Sangre
Volumen 17-20 ml Plasma ~ 2,71 l
~7 µg/ml ~75 µg/ml

Proteínas totales
Total ~130 mg Total ~202 g
~3,5 µg/ml ~45 µg/ml

Albúmina
Total ~63 mg Total ~122 g
Transferrina ~0,3 µg/ml 2-3 µg/ml
Ceruloplasmina ~25 µg/l 140-400 µg/l
Lactoferrina ~0,5 µg/l ?
Plasma ~3 µM
GSH 300-400 µM
Eritrocitos ~2,2 mM
Vitamina E ~2 µg/l ~10-20 µg/l
Vitamina C ~3,5 µg/l ~9 µg/l
Ácido úrico ~0,05 µg/ml ~0,04-0,07 µg/m
Bilirrubina ? ~1,0 mg/dl
Glucosa ~0,4 µg/ml ~0,7-1,0 µg/ml

Se ha demostrado que la proteína MX (marcadora del interferón) inducible por el interfe-

rón detectada durante infecciones víricas bloquea la transcripción del genoma vírico. Existen
datos sobre la expresión de interferón en un voluntario sano, a quien se aplicó ozono median-
te autohemoterapia mayor (seis sesiones de tratamiento), medido indirectamente a través de
la proteína MX en células sanguíneas mononucleares. Mientras que el interferón tiene una se-
mivida de unas horas después de su administración por vía subcutánea, la proteína MX tiene
una semivida de 24 h a 36 h, y puede detectarse en células sanguíneas mononucleares 2 días
después de la total desaparición del interferón en el plasma. Tras el tratamiento, se detectó en
este paciente un aumento progresivo, aunque variable, de MX, probablemente debido a la
liberación de interferón, llegándose a alcanzar un estado antivírico (Bocci, 2005).
En estudios preclínicos realizados en Cuba [empleando el modelo de I/R (isquemia/
reperfusión) en hígado] sobre el factor de transcripción nuclear NFĸB, el TNF-α y la pro-
teína de shock térmico HSP-70, se detectó una intensa expresión de la subunidad p65, el
TNF-α y la HSP-70 en el grupo I/R. Sin embargo, el tratamiento con ozono (pretratamien-
to y, a continuación, + I/R) moduló espectacularmente la expresión de estas biomoléculas
reguladoras de la función celular, con respecto al grupo tratado con I/R.
Durante la I/R hepática, la activación de las células de Kupffer es un hecho importan-
te en la lesión hepática. Estas células activadas secretan una gran cantidad de mediadores
proinflamatorios, como el TNF-α y la Il-1, que amplían la respuesta inflamatoria genera-
lizada, afectando órganos distantes, como el pulmón. El TNF-α se produce a expensas de
la activación del factor de transcripción nuclear NFĸB (p65) y, al mismo tiempo, esta ci-
tocina es responsable de la activación de este factor, creando un lazo que podría asociar-
se a los procesos inflamatorios crónicos. La activación de NFĸB conduce a la expresión
de diferentes genes, que codifican un amplio espectro de enzimas y proteínas, entre ellas
la óxido nítrico sintasa inducible (ONSi), la SOD dependiente de Mn y la proteína de
shock térmico HSP-70, que participan tanto en la citoprotección como en la muerte ce-
lular. Manipulaciones farmacológicas han demostrado que la inhibición del TNF-α y la
IL-1 durante la reperfusión proporciona protección hepática. En el estudio mencionado
anteriormente, se pudo comprobar cómo el tratamiento previo con ozono logró modular
la expresión de NFĸB y TNF-α, protegiendo las células hepáticas contra la lesión por I/R
(Ajamieh y cols., 2004, 2005).
En el suero de ratones tratados con ozono, tanto por vía intraperitoneal como rectal, se
observó un efecto inhibidor significativo en la liberación del TNF-α. Las concentraciones
del TNF-α en los animales tratados previamente con ozono era similar a la de los controles
negativos. Este efecto inhibidor del ozono sobre el TNF-α puede ser una consecuencia de
la estimulación de los sistemas de defensa antioxidantes inducidos por la ozonoterapia. Se
sabe que las ERO intervienen intensamente en la inducción de los procesos inflamatorios
y en la patogenia del shock endotóxico, así como en el efecto de los agentes antioxidantes
en la inhibición del NFĸB.
En un modelo animal de peritonitis letal, en el que se indujo sepsis por inyección intra-
peritoneal de materia fecal de una rata donante, se aplicó tratamiento previo con ozono por
vía intraperitoneal durante 5 días (con una concentración de ozono de 10 µg/ml y 80 ml
del gas/kg de peso), una vez al día. La infección con la materia fecal se realizó 24 h después

de la última aplicación del ozono. La supervivencia del grupo tratado con ozono fue de un
35 %, mientras que todos los animales de los grupos no tratados o tratados con aire mu-
rieron tras sufrir la infección. En cuanto a las citocinas proinflamatorias medidas (IL-1β,
IL-2, TNF-α,), no se observó efecto modulador alguno en su expresión derivado del tra-
tamiento con ozono, a pesar de la supervivencia alcanzada en este grupo. Sin embargo,
cuando se utiliza este mismo modelo, pero se aplica, combinada con el ozono, una mezcla
formada por piperacilina sódica (penicilina semisintética) y tazobactam sódico (inhibidor
de la betalactamasa), se logra incrementar la supervivencia un 93 % cuando se aplican dos
dosis de esta mezcla (la primera al mismo tiempo que la infección, y la otra, 1 h después);
además, se observó una disminución significativa de la IL-10 y el TNF-α (medidos en el
bazo y el hígado). Sin embargo, la mezcla por sí sola no aumentó la supervivencia ni tuvo
efecto alguno sobre las citocinas medidas. Se observaron resultados similares en cuanto
a la modulación de citocinas proinflamatorias al utilizar diferentes productos anestésicos
después de la administración, durante 5 días, de ozono por vía intraperitoneal.
Esta característica moduladora atribuible a la ozonoterapia se observa en algunos de los
hallazgos clínicos que, aunque aparentemente paradójicos, se aprecian en el tratamiento
de pacientes con afecciones de tipo inmunológico. Se han documentado resultados satis-
factorios al aplicar este método terapéutico a pacientes con una respuesta inmunológica
exagerada, como en las enfermedades consideradas de etiología autoinmunitaria, así como
en otros tipos de pacientes con déficit en sus funciones inmunológicas. En cuanto a este
último aspecto, en un estudio realizado en 59 niños con inmunodeficiencia humoral se
detectó una estimulación de las inmunoglobulinas IgA, IgG e IgM hasta concentracio-
nes normales con tres ciclos de tratamiento con ozono por vía rectal a lo largo de un año.
Asimismo, en un estudio realizado en 25 pacientes quemados muy graves, críticos y críticos
extremos que, además del tratamiento habitual en estos casos, recibieron autohemoterapia
mayor desde el primer día del ingreso (en dosis de 12 mg), se demostró una normalización
de diferentes indicadores inmunológicos (IgG, IgM, complemento C4 y antitrombina 3)
tras recibir 10 sesiones de ozonoterapia. Este hecho es muy importante destacarlo, porque
el paciente quemado presenta, entre sus graves complicaciones, una profunda inmunode
presión, lo que, sumado a sus amplias superficies quemadas, le hacen extremadamente pro-
penso a las infecciones, que con frecuencia le causan la muerte (Menéndez y cols., 2008).
3.8. Efecto sobre la síntesis de los mediadores

hormonales
Durante el tratamiento con saunas de ozono, se han registrado cambios hormonales tem-
porales, particularmente de la hormona del crecimiento (somatotropina) y las betaendor-
finas. Además, se ha propuesto que los tratamientos repetidos con saunas de ozono serían
útiles para disminuir la presión arterial en pacientes hipertensos, debido a que reajusta el
sistema renina-angiotensina-aldosterona. Estos cambios hormonales que se producen du-
rante la ozonoterapia son breves y reversibles. En algunos casos, se ha observado clínica-
mente que el ozono potencia el efecto de la hipertermia; se cree que tanto la hipertemia
como la ozonoterapia ejercen su efecto liberando una cascada hormonal: CRH, ACTH,

cortisol, DHEA, hormona del crecimiento y otras. Sin embargo, el papel del ozono no se ha
estudiado todavía profundamente en el sistema neuroendocrino, y se desconoce la impor-
tancia de la ozonoterapia para modificar los perfiles hormonales (Bocci, 2005).
Algunas observaciones clínicas (no publicadas) del Dr. Lamberto Re han demostrado
que tras el tratamiento con autohemoterapia se produce una regulación y estabilización del
ciclo menstrual, observación que debe acompañarse de un estudio del perfil hormonal para
corroborar si la terapia incide o no de manera decisiva en la cascada de regulación hormonal.
3.9. Regulador metabólico

Diversas observaciones preclínicas y clínicas realizadas han permitido observar la acción
reguladora del ozono sobre indicadores metabólicos, y se ha detectado, en general, una mo-
dulación de los indicadores inicialmente patológicos hacia valores normales. Entre ellos, se
encuentran: glucosa, creatinina, hemoglobina, hematocrito, proteínas totales, lactato des-
hidrogenasa, colesterol, triglicéridos, lipoproteínas, enzimas hepáticas, bilirrubina, ácido
úrico, ácido láctico y calcio. No existe una explicación clara sobre los mecanismos de acción
mediados por el ozono que intervienen en este caso. Probablemente, el reequilibrio del sis-
tema redox ajuste vías metabólicas relacionadas con la estabilización de estos indicadores.
Así, por ejemplo, en 22 pacientes con cardiopatía isquémica, se observó una dismi-
nución estadísticamente significativa del colesterol (COL) y de las lipoproteínas de baja
densidad (LDL) en el plasma, a los 5 y 15 días de tratamiento con ozono mediante autohe-
moterapia, con una concentración de 50 µg/ml y 200 ml del gas, sin modificación alguna
de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) ni de los triglicéridos (TG). Al quinto día,
el COL y las LDL disminuyeron un 5,5 % y un 15,4 %, respectivamente, mientras que al
decimoquinto día, la reducción fue del 9,7 % y el 19,8 %, respectivamente. La disminución
de las concentraciones de COL y LDL fue mayor en los pacientes que recibieron un mayor
número de tratamientos con ozono.
En un estudio del metabolismo lipídico realizado con ratas alimentadas con dieta abun-
dante en grasas (durante 25 días) y tratadas luego con 15 inyecciones intramusculares de
0,2 ml de sangre ozonizada (con una concentración de ozono de 10 µg/ml), se demostró un
cambio significativo en el contenido de los lípidos del hígado, caracterizado por una dismi-
nución del colesterol total en el grupo alimentado con dieta grasa y tratado con ozono, en
comparación con el grupo que tan sólo recibió dieta grasa. En experiencias de insuficiencia
renal aguda, y utilizando el modelo de cisplatino, se pudo apreciar que, tanto cuando se
trataba previamente con ozono y luego se inyectaba el cisplatino, como cuando se aplicaba
el cisplatino y después se trataba con ozono, las concentraciones de creatinina en sangre dis-
minuían significativamente con respecto a los animales tratados solamente con cisplatino.
En un estudio realizado en pacientes diabéticos de tipo 2 con pie diabético neuroin-
feccioso, de los que un grupo recibió tratamiento con ozono por vía rectal y local (en la
lesión), y otro grupo fue tratado con antibióticos (sistémicos y locales), se detectaron glu-
cemias elevadas al inicio del estudio. Sin embargo, tras finalizar ambos tratamientos, la glu-
cemia disminuyó significativamente hasta los valores de referencia en el grupo tratado con
ozono, pero no en el tratado con antibióticos (Martínez-Sánchez y cols., 2005a).

En un conjunto de niños con discapacidad auditiva, se determinaron las hormonas T3

(triyodotironina) y T4 (tiroxina) y el cortisol, al inicio y al final de un tratamiento constitui-
do por 20 aplicaciones de ozono por vía rectal (concentración de 40 µg/ml y volúmenes de
gas entre 50 ml y 150 ml) una vez al día. Al inicio del tratamiento, los pacientes presentaron
valores elevados de T3 y T4, por encima de los valores de referencia, que se normalizaron al
término del tratamiento. Las concentraciones de cortisol estuvieron dentro del intervalo de
referencia al inicio del tratamiento y permanecían así a su término (Menéndez y cols., 2008).
3.10. Efecto del ozono dependiente de la dosis

En la actualidad, se presta una gran atención a los sistemas proteolíticos como uno de los
sistemas reguladores. Por un lado, las proteasas cumplen una función digestiva destruc-
tiva, eliminando del organismo estructuras albuminoides anómalas que desempeñan su
función. Por otra parte, participan en la activación y en el funcionamiento de los sistemas
de coagulación de la sangre, la fibrinólisis, el sistema calicreína-cinina, el sistema renina-
angiotensina, el sistema de albúmina complementaria y la apoptosis. El análisis de la acti-
vidad de un grupo de sistemas proteolíticos reveló ante todo su segura interdependencia
con parámetros de la peroxidación de los lípidos y con el sistema de defensa antioxidante.
La introducción en el organismo de dosis bajas de ozono se acompaña de un efecto de
hipocoagulación, con aumento de los tiempos de coagulación, de la actividad anticoagu-
lante y fibrinolítica, así como con la disminución del grado de agregación inducida de los
trombocitos.
Las dosis elevadas de ozono causaron un efecto aglutinante en el eslabón plasmático
de la hemostasia, lo que se demostró por la aceleración de la coagulación de la sangre en
el contexto de una grave inactivación de la actividad anticoagulante. Al mismo tiempo, la
capacidad de agregación de los trombocitos aumentó. En estas condiciones, se observó la
existencia de una relación lineal entre los indicadores de la OLP y la agregación inducida
de los trombocitos (Okrut, 2000).
Algunas investigaciones han determinado la concentración de ozono en fase gaseosa
para preparar una solución fisiológica ozonizada que se sitúe en el umbral entre las con-
diciones hipocoagulante e hipercoagulante: 2.500 μg/l. Esa misma concentración resultó
crítica en la actividad de las tripsinas, las proteasas, las quimiotripsinas, el sistema calicreína-
cinina, la elastasa y la lisina aminopeptidasa.
En dosis bajas, la actividad de estas enzimas aumentó solamente en los órganos donde
deben desempañar su función; con dosis elevadas, también se observó actividad en los
tejidos vecinos circundantes y en la sangre, ocasionando efectos negativos como la activa-
ción del eslabón coagulante de la hemostasia, factor de puesta en marcha de la coagulación
(Efremenko, 2001).
La influencia reguladora del ozono en la actividad de las enzimas proteolíticas diges-
tivas puede explicar la eficacia del tratamiento de un grupo de enfermedades gástricas e
intestinales. La interacción del ozono con el sistema calicreína-cinina y con la actividad de
la enzima cininasa mantiene la presión intravascular dentro de los valores normales, lo que
constituye el fundamento de la ozonoterapia en la hipertensión.

Capítulo 4
Vías de administración
y contraindicaciones
de la ozonoterapia
4.1. Formas y métodos de aplicación

de los productos ozonizados
La aplicación del ozono con fines curativos se caracteriza por la diversidad de formas, mo-
dos y dosificaciones, dependiendo del tipo de patología y de los objetivos terapéuticos. La
ozonoterapia se utiliza en forma de administración parenteral y enteral de mezclas de ozono
y oxígeno, gasificación en volúmenes cerrados y, también, aplicaciones con productos ozo-
nizados. Las observaciones han demostrado que, si la aplicación es correcta, la ozonoterapia
se acompaña en muy pocas ocasiones de efectos secundarios o complicaciones. La dosis de
ozono administrada es una condición fundamental, y no debe superar el potencial de enzi-
mas antioxidantes, algo imprescindible para evitar el exceso de formas activas del oxígeno.
Las indicaciones terapéuticas del ozono se basan en el conocimiento de que las con-
centraciones bajas de este elemento pueden desempeñar funciones importantes dentro de
la célula. Se han demostrado diferentes mecanismos de acción a nivel molecular que certi-
fican los datos clínicos de este tratamiento.
Existen concentraciones placebo, terapéuticas y tóxicas del ozono. Se ha comprobado
que con concentraciones de 10 μg/ml o 5 µg/ml, e incluso menores, se ejercen efectos
terapéuticos con un amplio margen de seguridad, por lo que actualmente se acepta que las
concentraciones terapéuticas oscilen entre 5 μg/ml y 60 µg/ml. Este intervalo sirve tanto
para las técnicas de aplicación local como para las de aplicación sistémica (Declaración de
Madrid, Junio de 2010).
67

Las dosis terapéuticas se dividen en tres tipos, según su mecanismo de acción:

• Dosis bajas: dosis que ejercen un efecto inmunomodulador y que se utilizan en aque-
llas enfermedades en las que se sospecha una afectación del sistema inmunológico.
• Dosis medias: son dosis inmunomoduladoras y estimuladoras del sistema enzi-
mático de defensa antioxidante, y tienen gran utilidad en las enfermedades cróni-
cas degenerativas, como la diabetes, la arterioesclerosis, la EPOC, el síndrome de
Parkinson, la enfermedad de Alzheimer y la demencia senil.
• Dosis elevadas: se utilizan especialmente en úlceras o heridas infectadas. También
se emplean para ozonizar aceite y agua. La ozonización de aceites nunca puede rea-
lizarse con un generador médico, porque no se puede evitar que el vapor del aceite
difunda en los tubos de alta tensión. ¡El resultado es la producción de varias sus-
tancias muy tóxicas!, excepto en los generadores con válvulas que interrumpen la
salida del ozono (Declaración de Madrid, Junio de 2010).
Las dosis propuestas por los autores en este libro se elaboraron basándose en las fuentes
bibliográficas disponibles, la Declaración de Madrid, así como a partir de las observacio-
nes experimentales y clínicas de los colaboradores de la Academia Estatal de Medicina de
Nizhni Nóvgorod. Todo lo comentado se traslada también a las formas de aplicación de las
mezclas ozonizadas y a la determinación de la duración del tratamiento (Peretiagin, 1991;
Kontorschikova, 1992; Grechkanev, 1995; Kuzmina y cols., 1998; Boiarinov y Sokolov,
1999; Wolf, 1974, 1982; Dorstewitz, 1981; Fahmy, 1982; Rokitansky, 1982; Knoch, 1988).
4.2. Administración de mezclas gaseosas

de ozono y oxígeno
Las administraciones subcutánea e intracutánea se emplean con fines analgésicos, y se apli-
can en puntos dolorosos ante diferentes síntomas en la espalda, en inyecciones periarticu-
lares de 1-3 ml y concentraciones de 10-15 µg/ml. La introducción subcutánea de mezclas
gaseosas se realiza con éxito en la terapia de acupuntura, sustituyendo a la inyección con agu-
ja, y proporciona un efecto anestésico y antiinflamatorio, así como una acción estimulante.
La acción antiinflamatoria del ozono se utiliza en desgarros, alrededor de focos puru-
lentos de heridas, escaras, forúnculos y quemaduras.
Para la administración intramuscular, se utilizan cantidades de 10-20 ml y concen-
traciones de 10-20 µg/ml para las afecciones inflamatorias en los enfermos oncológicos
(Rilling y Viebahn, 1987).
El efecto analgésico de la administración intraarticular del ozono puede estar relacio-
nado con la oxidación de los mediadores que inducen el dolor. El tratamiento se aplica a
enfermos con artrosis y artritis, se realiza con concentraciones de ozono de 5-15 µg/ml y
se administran las siguientes cantidades de gas:
• En articulaciones pequeñas: 1-1,5 ml.
• En articulaciones medianas: 5-7 ml.
• En articulaciones grandes: 20 ml.

Capítulo 4. Vías de administración y contraindicaciones de la ozonoterapia • 69
4.2.1. Insuflación rectal de mezclas de ozono y oxígeno

Las primeras comunicaciones sobre la aplicación intraintestinal de la insuflación de mez-
clas de ozono y oxígeno para el tratamiento de enfermedades intestinales y de los conduc-
tos fistulosos se deben a Payr (1935) y Aubourg (1936).
Los tratamientos se realizan con ayuda de una jeringa de Janet o con bolsas especiales de
plástico unidas a cánulas de cloruro de polivinilo con el extremo en el costado izquierdo y
curvatura hacia la pierna. Se efectúa un lavado de limpieza no más de dos horas antes de la in-
suflación La concentración de ozono en la mezcla de ozono y oxígeno es de 10-60 µg/ml, y el
volumen es de 150 ml a 300 ml en los adultos, dependiendo del tipo de patología, el carácter,
la duración y la fase de la enfermedad. En los recién nacidos y niños pequeños, la cantidad de
mezcla gaseosa es de 15-50 ml; en los niños mayores, es de 50-100 ml (Dorstewitz, 1990).
Según la edad del paciente, los volúmenes que se recomiendan son:
• 28 días – 11 meses: 15-20 ml.

• 1 - 3 años: 20-35 ml.
• 3 - 10 años: 40-75 ml.
• 11 - 15 años: 75-120 ml.
La dosificación se cambia cada 5 sesiones y se indican ciclos de 15-20 sesiones cada

3 meses durante el primer año. A continuación, se evaluará al paciente para determinar la
frecuencia de los ciclos durante el segundo año (Declaración de Madrid, Junio de 2010).
La insuflación intestinal se emplea, por una parte, como antiinflamatorio local y desin-
fectante, restaurador del equilibrio microbiano en el intestino alterado por microorganis-
mos patógenos. Por otro lado, se aplica como alternativa a la autohemoterapia mayor y la
administración de solución fisiológica ozonizada, ya que la mezcla de ozono y oxígeno, al
absorberse rápidamente, produce una acción metabólica general. Está especialmente indi-
cada en los casos en los que las autohemoterapias resultan difíciles.
Wolf (1982) demostró que la oxigenación de la sangre aumenta por igual con la insufla-
ción rectal que con una autohemoterapia mayor. El tiempo de reducción de la oxihemoglo-
bina, habitualmente de 130-150 segundos, aumentó hasta 200-220 segundos 40 minutos
después de la introducción de la mezcla de ozono y oxígeno. A las 24 horas disminuyó,
pero ya no volvió al nivel de partida. Con tratamientos diarios repetidos, la dispersión de
los tiempos de reducción de la oxihemoglobina desde el máximo al inicial fue disminu-
yendo paso a paso, y al vigésimo día de tratamiento se aproximó a cero (se representa en la
figura 4-1, tomada del trabajo de Wolf ,1982).
Después de finalizar el tratamiento, el incremento del tiempo de reducción de la oxi-
hemoglobina disminuyó muy lentamente, a lo largo de varias semanas e incluso de varios
meses, proporcionando un prolongado efecto terapéutico debido al elevado contenido de
hemoglobina en la sangre. Se observó que, cuanto más se limpiaba el intestino grueso, ma-
yor era la cantidad de gas absorbida en la sangre.
Basándose en la interacción metabólica, se propone una dosis curativa de ozono de 75 µg
por kg de peso del paciente. Por ejemplo, para un paciente con un peso de 80 kg, la dosis de
ozono será de 75 × 80 = 6.000 µg.

220
210
200
190
180
170
160
150
140
130
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
Figura 4-1. Dinámica del tiempo de reducción de la oxihemoglobina en presencia de la

administración diaria de insuflaciones rectales con mezclas de ozono y oxígeno.
Como norma, el tratamiento se empieza con la mitad de la dosis y un volumen mínimo

de la mezcla de ozono y oxígeno (100-200 ml), que se va aumentando gradualmente (en
incrementos de 50 ml) hasta alcanzar el volumen requerido (tablas 4-1 y 4-2).
4.2.2. Autohemoterapia menor con mezcla de ozono y oxígeno

Mediante una jeringa de 20 ml de volumen, con 5-10 ml de una mezcla de ozono y oxígeno
con una concentración de ozono de 10-40 µg/ml, se obtienen 5-10 ml de sangre venosa, se
mezclan y, a continuación, se administra la mezcla por vía intramuscular. La autohemotera-
pia menor (AHTMn) se utiliza con mayor frecuencia como tratamiento que produce una
acción estimulante en estados de inmunodeficiencia.
4.2.3. Autohemoterapia mayor con mezcla de ozono y oxígeno

La atohemoterapia mayor (AHTM) es uno de los modos usados con mayor frecuencia
para la administración de mezclas de ozono y oxígeno (Wolf, 1968; Hansler, 1976; Weiss,
1976; Rilling, 1985).
El intervalo de volúmenes a utilizar varía entre 50 ml y 100 ml. Hay que evitar volúme-
nes de sangre de más de 200 ml, para impedir el riesgo de aparición de trastornos hemo-
dinámicos, principalmente en los pacientes ancianos o descompensados. El material del
equipo de perfusión debe ser certificado, y en ningún caso será de PVC ni de materiales
que reaccionen con el ozono.
También deben evitarse las concentraciones de ozono de 80 μg/ml o más, por el mayor
riesgo de hemólisis, disminución del 2,3-DPG y la consiguiente incapacidad de activación
de las células inmunocompetentes.
El número de sesiones de tratamiento y la dosis de ozono que se va a administrar de-
penderán del estado general, la edad y la enfermedad basal del paciente. Por regla general,
cada cinco sesiones se aumenta la dosis de ozono, y se administra en ciclos que oscilarán
entre 15 y 20 sesiones. Desde el punto de vista clínico, se observa mejoría del paciente en-

Tabla 4-1. Dosis recomendadas para las diferentes vías, propuestas por la Declaración de Madrid
(junio de 2010).
Baja
Vía de aplicación
Conc. (µg/ml) Vol. (ml) Dosis (µg)
10 1.000
RI* 100
20 2.000
10 50 500
AHTM**
20 100 2.000
5 25
AHTMn*** 5
10 50
Media
Vía de aplicación
20 100 2.000
RI*
30 150 4.500
20 50 1.000
AHTM**
30 100 3.000
10 50
AHTMn*** 5
20 100
Alta
Vía de aplicación
30 150 4.500
RI*
60*a 30-50 1.800-3.000
35 50 1.500
AHTM**
60**b 100 6.000
10 50
AHTMn 5
20 100
* RI, insuflación rectal. Hay que tener en cuenta que las concentraciones mayores de 40 µg/ml pueden dañar al enterocito.
*a Excepcionalmente se inicia con concentraciones elevadas en caso de hemorragia activa en la colitis ulcerosa (60 µg/ml
y 50 ml Vol.) Al disminuir la hemorragia, se reduce la concentración.
** AHTM: autohemoterapia mayor.
**b Aunque en general se prefiere emplear concentraciones en torno a 40 µg/ml, en algunos casos podría valorarse el uso de
hasta 60 µg/ml, dosis que se han demostrado seguras y con mayor capacidad de inducción de citocinas.
*** AHTMn: autohemoterapia menor.
tre la quinta y la décima sesión, y se considera que después de la decimosegunda sesión los
mecanismos de defensa antioxidante ya están activados. El ciclo de tratamiento se adminis-
tra a diario, de lunes a viernes, pudiéndose administrarse también 2 a 3 veces por semana
(Declaración de Madrid, Junio de 2010).
En un frasco o bolsa de plástico inerte al ozono que contiene anticoagulante, se mezclan
50-100 ml de sangre venosa del paciente con la mezcla de ozono y oxígeno de una con-

Tabla 4-2. Concentraciones de ozono en diferentes enfermedades tratadas con insuflaciones rectales.
Concentración Cantidad Volumen de la

Frecuencia
Enfermedad de ozono de ozono (µg) mezcla gaseosa
de introducción
(µg/l) Dosis (ml)
1-2 tratamientos al
Enfermedades de la
20 6,000 300 año, cada uno de
circulación sanguínea
2 sesiones por semana
1-2 tratamientos al
Estado de
10-20 3.000-6.000 300 año, cada uno de
inmunodeficiencia
2 sesiones por semana
Al principio
diariamente; a
Hepatitis (A, B y C) 30 9.000 300 continuación, una
graves y crónicas 10-20 3.000-6.000 300 vez a la semana
hasta la desaparición
de los síntomas
centración de hasta 40 µg/ml (según los datos de Bocci, 1990, 1995, las concentraciones
más elevadas causan hemólisis), después de lo cual la sangre se retorna al paciente por vía
intravenosa.
Según lo documentado por Rilling y Viebahn (1987), las dosis elevadas de ozono (>6 mg)
actúan como inmunodepresores. En el tratamiento de las enfermedades ateroscleróticas
del sistema cardiovascular, la dosis recomendada de ozono es de 1-2 mg; en raras ocasio-
nes, de 4 mg (Rentschke, 1985). Se emplean dosis elevadas de ozono (8-9 mg) en estadios
agudos de hepatitis infecciosa; a continuación, se reducen hasta 2.000-800 µg según vaya
disminuyendo la gravedad (Wolf, 1968). Se utilizan dosis similares en el tratamiento de las
infecciones por herpesvirus.
Afanasiev y Spesivtseva (2000) propusieron una modificación de la AHTM, que es en
esencia una combinación de la AHTM y la administración de solución fisiológica ozoni-
zada. En principio, se ozonizan 100 ml de solución fisiológica, a la que se añade posterior-
mente un anticoagulante (2.500 unidades de heparina). Esta solución (50 ml) se usa para
la limpieza del sistema de transfusión intravenosa. Los restantes 50 ml de solución fisioló-
gica se mezclan con 100-150 ml de sangre venosa. Tras agitar cuidadosamente la sangre,
se devuelve a la vena. Según opinan los autores, este método es más fisiológico, ya que
posibilita un proceso más uniforme de mezcla y de saturación de la sangre con el ozono, lo
que, según ellos, no se alcanza mediante la variante clásica.
La firma Ecónica ha propuesto la bomba peristáltica «Bozon-BAGTO» que simplifica
y optimiza significativamente la realización de la AHTM (Nazarov, 2003)
4.2.4. Gasificación en bolsa de plástico

El método de gasificación en bolsa de plástico se difundió ampliamente tras la fabricación
de materiales modernos resistentes al ozono. El método se ha recomendado principalmen-

te para el tratamiento de úlceras tróficas, heridas supurantes que cicatrizan con dificultad,
escaras, cicatrices dolorosas, defectos posteriores a la eliminación de superficies radiadas,
tumores subcutáneos y quemaduras (Bolgov y cols., 2000). Antes de realizar el procedi-
miento, se humedece el miembro afectado con agua destilada o suero fisiológico. A conti-
nuación, se coloca la bolsa en la extremidad, se cierra herméticamente y se realiza el vacío.
Habitualmente, se utilizan concentraciones de 60, 40, 30 o 20 µg/ml, según el estadio
y evolución de la lesión, durante 20 a 30 minutos. Las concentraciones de 60-70 µg/ml
podrán utilizarse tan sólo en infecciones purulentas. Una vez controlada la infección y tras
la aparición del tejido de granulación sano, se procederá a reducir la concentración y a es-
paciar las sesiones, para favorecer la cicatrización (Declaración de Madrid, Junio de 2010).
En caso de superficies cutáneas no deterioradas en enfermos con afecciones vasculares,
la concentración de la mezcla de ozono y oxígeno será de 6-8 µg/l. Cuando una extremidad
presente úlceras tróficas o heridas purulentas, deberá humedecerse o colocar en la parte
afectada una venda humedecida con solución fisiológica o agua destilada.
4.3. Contraindicaciones y valoración de los resultados

de la ozonoterapia
Son contraindicaciones de la ozonoterapia:
• Todos los trastornos de la coagulación sanguínea.

• Hemorragia orgánica.
• Trombocitopenia.
• Hemorragia cerebral.
• Infarto de miocardio reciente.
• Alergia al ozono.
• Intolerancia al ozono.
Se insiste en desaconsejar la aplicación de una inyección intravenosa directa de ozono,

debido al riesgo de producir una embolia gaseosa, incluso con la utilización de una bomba
de infusión lenta con volúmenes de 20 ml. Las complicaciones de la embolia van desde
una simple sensación de burbujeo axilar, hasta la aparición de tos, sensación de opresión
retroesternal, vértigos, alteraciones visuales (ambliopía), crisis de hipotensión, signos de
isquemia cerebral (paresia de los miembros) y muerte.
Además, no está justificado poner en riesgo al paciente y al tratamiento cuando existen
métodos seguros, probados y eficaces, como la autohemoterapia mayor, la autohemotera-
pia menor y la insuflación rectal (Declaración de Madrid, Junio 2010). Ésta es una de las
vías prohibidas, de forma consensuada, por todas las asociaciones científicas.
Observaciones
En concentraciones bajas, el ozono posee una acción hipocoagulante moderada, por lo
que, durante el tratamiento, se reducen a la mitad o se suprimen los medios que conlle-

ven la disminución de la coagulación de la sangre (anticoagulantes, ácido acetilsalicílico y

otros). En las mujeres, se interrumpe el tratamiento durante la menstruación.
Al analizar la efectividad de los resultados de los tratamientos, se propone una escala
que presenta los siguientes puntos:
• Mejoría significativa de la situación: eliminación total de los síntomas de la

enfermedad.
• Mejoría: disminución de los síntomas en no menos del 50 %.
• Aceptable: disminución de los síntomas en no menos del 25 %.
• Inaceptable: ausencia de mejoría o empeoramiento del estado del paciente.
4.4. Complicaciones de la ozonoterapia

Los estudios que mejor exponen las complicaciones de la ozonoterapia se encuentran en
la tesis de Jacobs (1986): «Complicaciones típicas en la terapia con ozono-oxígeno». Los
motivos de la investigación fueron las demandas a la comunidad de los ozonoterapeutas de
Alemania procedentes de los médicos que recibían datos de la prensa no profesional sobre
las supuestas complicaciones de este nuevo método terapéutico. A partir de esta situación,
la comunidad de ozonoterapeutas realizó en 1980 (por iniciativa propia) el análisis de la
frecuencia y la composición cualitativa de las complicaciones, en comparación con los re-
sultados de la ozonoterapia.
Se repartieron 2.819 encuestas a todos los ozonoterapeutas de los territorios de lengua
germana, de las cuales se recibieron 644 respuestas. En ellas, 159 médicos documentaron
336 casos de complicaciones en 384.775 enfermos que recibieron este tratamiento, a los
que se administraron 5.579.238 sesiones de ozonoterapia. Considerando todos los casos
de complicaciones, éstas se producen en 6 de cada 100.000 sesiones, o una complicación
por cada 16.667 casos de aplicación del ozono. Se realizó también el análisis de los casos en
los que la causa de la complicación fue el propio ozono, así como de los casos relacionados
con su utilización incorrecta, cuando la supuesta interrelación entre la complicación y la in-
fluencia del ozono se excluyó totalmente. Se observó que, de los 336 casos de complicacio-
nes, sólo en 40 de ellos (el 16 %) la causa presumible fue el ozono, y se trató de reacciones
alérgicas, fenómenos de hipoglucemia y afecciones cutáneas en el área de administración.
En el 84 % restante de los casos, las complicaciones no estaban relacionadas con la acción
del ozono, sino con tratamientos anticoagulantes incorrectos o con otros tipos de trata-
miento incorrecto, como el uso de medicamentos, técnicas incorrectas de administración
del ozono o manipulación no estéril.
Partiendo de los 40 casos anteriormente mencionados, el cálculo del llamado coeficien-
te de complicaciones «puro» es de 0,7 casos en 100.000 sesiones de ozonoterapia. El autor
concluye que, en comparación con los efectos secundarios de otros tipos de tratamiento,
ésta es una cantidad insignificante, y cita los datos del representante de la firma Sandoz,
que muestran que en la totalidad de los enfermos hospitalizados en todo el mundo la in-
tolerancia a los preparados medicinales oscila entre el 6,4 % y el 25 % de todos los casos.

Parte II
APLICACIONES DE
LA OZONOtERAPIA
POR ESPECIALIDADES
75

Capítulo 5
Ozonoterapia en
las enfermedades
cardiovasculares
5.1. Aterosclerosis
El problema del tratamiento de la aterosclerosis y sus complicaciones, englobadas bajo la
denominación de enfermedades isquémicas (corazón, encéfalo, extremidades), es extraor-
dinariamente actual, y se investiga intensamente en todo el mundo. Todo ello está relacio-
nado con la amplia diseminación de la enfermedad isquémica y con el hecho de que ésta
constituye una de las causas más frecuentes de pérdida de la salud y de la capacidad para
trabajar, así como de muerte. A pesar de haberse logrado algunos éxitos en el tratamiento
y la prevención, continúa la búsqueda y la introducción de nuevos métodos curativos. En
este capítulo, se expondrán los aspectos del tratamiento de la aterosclerosis con mezclas de
ozono y oxígeno.
La aplicación de la ozonoterapia como medio de tratamiento de la aterosclerosis, las
afecciones ateroscleróticas vasculares y las enfermedades asociadas a ellas exige un examen
minucioso de los mecanismos a través de los cuales las mezclas de ozono y oxígeno propor-
cionan el efecto curativo.
En la actualidad, no hay duda alguna sobre la intervención de la alteración del intercam-
bio de los lípidos en la etiología y la patogenia de la aterosclerosis. El aumento de la con-
centración de colesterol y de las lipoproteínas de baja densidad en el plasma sanguíneo es
uno de los principales factores de riesgo de la aparición y el desarrollo de la aterosclerosis,
por lo que, tanto en la profilaxis primaria como en la profilaxis secundaria de esta afección,
el uso de medicamentos que inhiben la formación de colesterol en el organismo es amplio.
77

Existen datos sobre la acción hipolipidémica de la ozonoterapia. Hernández y cols.

(1995) señalaron la disminución del colesterol en la sangre después del tratamiento con
insuflaciones rectales; Bikov y cols. (2000), al estudiar los lipidogramas de 161 pacien-
tes con enfermedad isquémica cardíaca (IAC) después del tratamiento con ozonoterapia,
detectaron una auténtica disminución de los valores de colesterol total en un 18,4 %, de
las lipoproteínas de baja y de muy baja densidad en un 28,7 %, y de los triglicéridos en un
17,2 %, así como un aumento de las lipoproteínas de alta densidad en un 3,7 %.
En otros estudios realizados en pacientes con IAC con hipercolesterolemia inicial des-
pués del tratamiento con ozonoterapia, la disminución de los valores del colesterol total
fue del 10 %, de las lipoproteínas de baja densidad del 12,5 %, de los triglicéridos del 22 % y
del coeficiente de aterogenia del 12 % (Maslennikov y cols., 2007). En el análisis de la diná-
mica de los indicadores del intercambio de lípidos en pacientes con encefalopatías por tras-
tornos circulatorios en el primer estadio, Gustov y cols. (1999) observaron, después del
tratamiento con ozonoterapia, una disminución del 24,5 % de los valores de lípidos totales,
del 6,4 % del colesterol total, del 7 % de las β-lipoproteínas y del 10,5 % de los triglicéridos.
En el trabajo de Kamisheva y cols. (1998), se documenta la dinámica positiva de las
alteraciones lipídicas después del tratamiento con ozonoterapia. Además de todo lo men-
cionado, los cambios patológicos del metabolismo de los lípidos no sólo están condiciona-
dos por la hipercolesterolemia, sino que también se revelan trastornos de la regulación de
los procesos de los radicales libres. La modificación oxidativa de las lipoproteínas de baja
densidad incrementa bruscamente su aterogenia.
Ante la «teoría de los peróxidos» en la aterosclerosis, se considera que el papel patogé-
nico de los procesos en los que intervienen radicales libres en la peroxidación de los lípidos
es uno de los fundamentales en la actualidad.
El refuerzo de la OLP en presencia de radicales libres en la aterosclerosis se desarrolla
gracias al aumento del contenido de colesterol en las membranas biológicas de los tejidos
vasculares en condiciones de hipercolesterolemia, y se valora como una reacción fisioló-
gica normal, dirigida a la nivelación de la estabilidad de las características fsicoquímicas
de la bicapa lipídica (Lankin y Tijaze, 2000). Sin embargo, el otro lado del proceso es la
aparición en el torrente sanguíneo de lipoproteínas oxidadas por peróxidos, es decir, modi-
ficadas, que son aterógenas. Su esencia anatomopatológica viene determinada, en primer
lugar, porque las lipoproteínas modificadas lesionan, por su toxicidad, los revestimientos
endoteliales de las arterias, lo que se considera el primer factor etiológico del proceso ate-
rosclerótico; en segundo lugar, por la capacidad para acumularse con ayuda de los macrófa-
gos en las células endoteliales de los vasos, en los puntos dañados, para transformarse des-
pués en células espumosas, que son la base de la formación de las placas ateroscleróticas.
Sumando los datos disponibles hasta la fecha, Sirkin y cols. (2001) señalan que las li-
poproteínas de baja densidad modificadas por peróxidos pueden dañar el endotelio arte-
rial, estimular la homeostasis de los monocitos en la íntima, detener la migración de los
macrófagos desde esta última y aumentar la agregación de las plaquetas. Las lipoproteínas
oxidadas por peróxidos detienen o inactivan el factor de relajación endotelial (óxido nítri-
co), y estimulan la elaboración, por parte del endotelio, de vasoconstrictores, endotelina y
prostaglandinas.

Capítulo 5. Ozonoterapia en las enfermedades cardiovasculares • 79
Para ilustrar lo comentado anteriormente, se presenta un esquema de la participación

de las reacciones de los radicales libres en el desarrollo de la aterosclerosis (fig. 5-1), toma-
da del trabajo de Lankin y cols. (2000).
Al mismo tiempo que se intensifican los procesos de los radicales libres de la OLP, dis-
minuye la actividad de las enzimas antioxidantes del sistema. Con respecto a la función
hepática, particularmente, esto hace que los hepatocitos empiecen a secretar intensamen-
te lipoproteínas al torrente sanguíneo, posibilitando el posterior desarrollo del proceso
aterosclerótico.
Además, el exceso de productos de la OLP causa contracción de la musculatura lisa,
alteraciones en la permeabilidad de los vasos y posibilidad de provocar espasmos en las
arterias. Así, el aumento de lipoperóxidos en la sangre de pacientes con angina de pecho
se produce en el marco de la disminución de la actividad de las enzimas que utilizan li-
poperóxidos, en particular la glutatión peroxidasa. En este caso, es ilustrativo el hecho de
que, en los pacientes con angina inestable, el aumento del contenido de lipoperóxidos y la
disminución de la actividad de la glutatión peroxidasa se expresan en mayor grado que en
los pacientes con angina estable (Sirkin y cols., 2001).
La ozonoterapia con concentraciones bajas de ozono en la mezcla de ozono y oxígeno
que se emplea en el tratamiento de las afecciones ateroscleróticas no aumenta tanto la pe-
roxidación de los lípidos, sino que posibilita la activación de los sistemas antioxidantes de
defensa y normaliza sus proporciones, eliminando de este modo la toxicidad de las lipopro-
teínas, y disminuye su capacidad para deteriorar la pared vascular y para penetrar en ella.
El estudio de la influencia de la ozonoterapia en el estado de los procesos OLP y las
defensas antioxidantes confirma todo lo comentado anteriormente. Masik y cols. (1998) y
Bikov y cols. (2000) observaron el debilitamiento de los procesos de OLP y el refuerzo de
las defensas antioxidantes en pacientes con IAC, según los datos obtenidos con el método
de bioquimioluminiscencia bajo la influencia de la ozonoterapia.
En las afecciones ateroscleróticas vasculares, los episodios agudos en forma de infar-
to de miocardio, angina inestable, hemorragia cerebral y trombosis de las arterias de los
miembros inferiores tienen una base morfológica común: la alteración de la integridad del
endotelio o la rotura de placas ateroscleróticas y trombosis en el sitio de la rotura o el de-
fecto del endotelio, que conduce a un trastorno agudo de la circulación sanguínea.
Como norma, en los trastornos arteriales agudos, los trombos se sitúan sobre los pun-
tos de rotura o las grietas de las placas ateroscleróticas. La resistencia de las placas se de-
termina por el estado de sus cápsulas «de envoltura», que separan el núcleo trombógeno,
rico en lípidos, de la sangre.
Las placas sensibles a la rotura se denominan «tempranas», y se caracterizan por presen-
tar un núcleo grande y una envoltura delgada, que contiene una pequeña cantidad de células
de músculo liso. La cápsula se debilita por la presencia de inflamaciones dentro de las placas,
lo que se acompaña por infiltraciones de linfocitos T y de macrófagos. La reacción inflamato-
ria se considera en la actualidad uno de los principales mecanismos del debilitamiento de la
envoltura, ya que los macrófagos constituyen una fuente de enzimas que destruyen el coláge-
no y otros elementos de la cápsula. Es importante señalar que las lipoproteínas de baja densi-
dad oxidadas por peróxidos estimulan los macrófagos y los linfocitos T (Gratsianski, 1996).

Disminución de la
actividad de las enzimas
antioxidantes
Represión de
la actividad de la
7α hidroxidasa colesterol
Inducción de la oxidación
de radicales libres de los
lípidos en los macrocitos Represión del
catabolismo fermentativo
del colesterol
Secreción
de los LPONP
oxidados
Torrente
Hipercolesterolemia
sanguíneo
Disminución de
la actividad de las
enzimas antioxidantes
Hiperlipoperoxidemia
LPONP oxidados
Activación
de la
lipooxigenasa
Reforzamiento de la Disminución de
migración de las células la actividad de las
de los músculos lisos enzimas antioxidantes
Aumento de la Represión
proliferación de la células de la biosíntesis de la
de los músculos lisos prostaciclina
Lipoidosis Trombosis
Ateromatosis
Figura 5-1. Esquema de la participación de las reacciones de radicales libres en el desarrollo

de la ateroesclerosis.

Los signos de inflamación (aumento del nivel de proteína C reactiva, fibrinógeno y

otros) en presencia de estados vasculares agudos e inestables se observan también en el
torrente sanguíneo, lo que se relaciona con la activación de los monocitos y los linfocitos.
Los últimos producen citocinas, la interleucina 6 y la interleucina 8, que tienen acción in-
flamatoria y coagulante.
Se reconocen las propiedades antiinflamatorias del ozono en un amplio grupo de enfer-
medades. La confirmación de su acción, en este caso, es la gran eficacia clínica en trastornos
vasculares agudos (infarto de miocardio, hemorragia cerebral, angina de pecho inestable)
y también los indicadores analíticos que muestran la disminución de la inflamación. La
depresión de los procesos inflamatorios permite la estabilización de las placas ateroscleró-
ticas. De acuerdo con todo ello, la utilización de la ozonoterapia puede considerarse como
un método profiláctico de la afección aterosclerótica vascular progresiva.
El programa terapéutico y profiláctico de la aterosclerosis será:
Forma de aplicación
Autohemoterapia mayor o infusión intravenosa de solución fisiológica ozonizada, o insu-
flación rectal de una mezcla de ozono y oxígeno.
Pauta terapéutica
La infusión intravenosa de solución fisiológica ozonizada o la insuflación rectal de una
mezcla de ozono y oxígeno se realizan en días alternos, con un total de 10-12 aplicaciones.
La AHTM se aplica 2 veces a la semana, con un total de 6-8 aplicaciones. Las insuflaciones
rectales se realizan a diario, en ciclos de 15-20 sesiones; el ciclo se realiza 2-3 veces al año,
controlado por los lipidogramas.
Sicheva (2003) demostró que la ozonoterapia, como método que no emplea fármacos
de corrección de las alteraciones metabólicas, posee un efecto prolongado y puede reco-
mendarse con objetivos profilácticos y terapéuticos. Según sus resultados después de la
ozonoterapia, los indicadores de los lipidogramas se mantuvieron dentro de los límites
normales durante 8 meses en el 54,3 % de los pacientes, y después de 14 meses en el 19,6 %.
5.2. Enfermedad isquémica cardíaca, angina de pecho,

arritmias, cardioesclerosis aterosclerótica
La principal forma de IAC es la angina de pecho (estenocardia, que traducido del griego
significa contracción del corazón, lo que subraya la manifestación clínica más importante).
La angina de pecho debe considerarse una enfermedad crónica caracterizada por episodios
que consisten en una ausencia temporal de correspondencia entre el flujo sanguíneo coro-
nario y las necesidades de aporte al miocardio, causada por una afección aterosclerótica de
los vasos coronarios. El síntoma principal de la enfermedad es la aparición de dolor, que
es la manifestación clínica de la isquemia miocárdica. La isquemia produce una serie de
profundos trastornos en el metabolismo de las células, en particular en los miocardiocitos,

que causan la disminución del intercambio energético y, como resultado, la reducción de la

capacidad de contracción del corazón.
Los eritrocitos son uno de los principales objetivos de la interacción del ozono con la
sangre, lo que está relacionado con el hecho de que la membrana de los eritrocitos contiene
gran cantidad de fosfolípidos con cadenas de ácidos grasos poliinsaturados. El ozono (áto-
mos de oxígeno) se intercala en las posiciones de los dobles enlaces de los ácidos grasos,
transformándolos desde compuestos de cadena larga en compuestos de cadenas cortas.
Como resultado, la membrana de los eritrocitos se vuelve más elástica, lo que posibilita el
aumento de la plasticidad y la movilidad de estas células, y mejora las características reo-
lógicas de la sangre y la microcirculación. Bajo la acción del sistema del glutatión, se activa
la glucólisis, que da lugar a un aumento del contenido de 2-3-difosfoglicerato e hidroge-
niones, lo que constituye el mecanismo fundamental de la acción terapéutica del ozono,
puesto que como resultado se debilita el enlace hemoglobina-oxígeno, facilitándose el des-
prendimiento de oxígeno a los tejidos circundantes (Boiarinov y Smirnov, 1987; Sunnen,
1989; Peretiagin, 1991; Kontorschikova y cols., 1995).
El efecto antihipóxico del ozono mediante la corrección de los cambios en los procesos
de transporte y en la utilización del oxígeno en los tejidos fue demostrado en los estudios
de Bikov y cols. (1998, 2000) sobre la cinética del metabolismo del oxígeno por el método
de polarografía transcutánea en pacientes con IAC. El papel del ozono en los estados isqué-
micos ateroscleróticos no se limita simplemente a mejorar el aporte de oxígeno, sino que
participa en profundos procesos de intercambio, influyendo particularmente en los proce-
sos de oxidación-reducción que tienen lugar en la cadena respiratoria de las mitocondrias.
La formación de ATP (fosforilación oxidativa) tiene lugar en las mitocondrias, desde
las que pasa al citoplasma y se transforma en fosfato de creatina, el cual se transporta hacia
los sustratos que requieren energía; allí, con ayuda del oxígeno, pasa de nuevo a ATP. Por
consiguiente, la acumulación y la velocidad del gasto de energía dependen directamente
de la velocidad de nueva síntesis del ATP, que a su vez está condicionada por el grado de
llegada de oxígeno.
La energía del fosfato de creatina y del ATP se emplea en el trabajo de los canales de cal-
cio y de potasio-sodio, que transportan los iones en contra del gradiente de concentración,
y abastecen los procesos de acoplamiento y contracción de las miofibrillas, así como en los
procesos de síntesis que se producen en el núcleo del miocardiocito.
La isquemia provoca una serie de profundas alteraciones metabólicas en los miocar-
diocitos, cuyo factor principal es la hipoxia que, a corto plazo, altera la síntesis del ATP en
las mitocondrias, lo que conlleva el descenso del intercambio energético y, como conse-
cuencia, la disminución de la capacidad de contracción del miocardio.
La ozonoterapia posibilita una mejor utilización del oxígeno arterial al eliminar los es-
tados de hipoxia y restaurar las funciones de las células. En los trabajos de Sicheva (2000,
2003), se señala el aumento de la función contráctil del miocardio usando como indicador
la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (aumento en un 10,4 %) y de la capaci-
dad de trabajo físico según datos de la veloergometría (aumento del volumen de trabajo
realizado en un 31,6 % entre los hombres y en un 38,7 % entre las mujeres) después del
tratamiento con ozonoterapia.

En la aparición de alteraciones agudas de la circulación sanguínea coronaria tienen una

importancia fundamental la agregación y la adhesión de los elementos propios de la sangre,
en primer lugar los trombocitos y los eritrocitos. Entre los inductores inmediatos de estos
procesos, se encuentran la trombina, el colágeno y las catecolaminas. En las afecciones ate-
roscleróticas vasculares aumenta la cantidad de trombina; de su concentración depende la
reversibilidad o irreversibilidad de la agregación de los trombocitos. La lesión endotelial
en la afección aterosclerótica da lugar al contacto de los elementos propios de la sangre con
el colágeno.
Al igual que la trombina, el colágeno es un potente inductor de la liberación de com-
puestos biológicamente activos que dan lugar a la agregación y la adhesión de los trombo-
citos. Esta agregación y adhesión de los trombocitos contribuye a que se separen de ellos
la histamina, la serotonina, el tromboxano A2 y otras sustancias que afectan a la pared vas-
cular, directamente o a través de mediadores, y producen vasoconstricción de las arterias
en las zonas afectadas.
El estado funcional de los eritrocitos tiene una gran importancia en los procesos de
adhesión y agregación de los elementos sanguíneos. El deterioro de los eritrocitos puede
dar lugar a la formación de agregados eritocíticos intravasculares, el aumento de la visco-
sidad de la sangre, la formación de trombos y la alteración de la microcirculación, ya que
los eritrocitos poseen muchas sustancias que favorecen la adhesión y la agregación. En su
superficie se absorben también muchos factores plasmáticos de la coagulación sanguínea:
tromboplastina, compuestos similares al fibrinógeno y factores estabilizadores de la fibri-
na, heparina, plasminógeno, sus activadores y sus inhibidores.
La agregación de los elementos propios de la sangre y la liberación por ellos de sustancias
biológicamente activas que poseen acción coagulante activan los factores serológicos de la
coagulación sanguínea, y pueden dar lugar a la formación de trombos que estrechan, o in-
cluso cierran, el espacio libre de las arterias, causando trastornos de la circulación sanguínea.
El estudio de la influencia de la ozonoterapia en los indicadores de la hemostasia y la
fibrinólisis en pacientes con afecciones ateroscleróticas vasculares de distintas localizacio-
nes (Maslennikov y cols., 1997) reveló la acción positiva del tratamiento con mezclas de
ozono y oxígeno. Se demostró la disminución de la capacidad de agregación de los trom-
bocitos, el aumento de la actividad fibrinolítica y la hipocoagulación de la sangre, y la dis-
minución del nivel de fibrinógeno (tabla 5-1). Es importante señalar que esta dinámica
sólo se observó en los casos de los indicadores alterados y que tuvo un carácter moderado,
desplazando los valores medios de los indicadores hacia los valores límites normales. De
ese modo, la ozonoterapia ejerció una acción normalizadora en el sistema de la hemostasia.
En las isquemias miocárdicas parciales y los infartos en formación que se desarrollan
como resultado de la afección aterosclerótica vascular, se observa también el refuerzo de
los procesos de la OLP en presencia de radicales libres, que constituyen la base de la lesión
tisular. En la IAC se ha demostrado que la gravedad de la angina de pecho depende de los
valores de la OLP, y se ha descrito el vínculo entre la intensificación de los procesos de la
OLP en presencia de radicales libres y la manifestación de las lesiones miocárdicas (Kogan
y cols., 1994). Como se expuso anteriormente, en dosis adecuadas, el ozono no sólo no es-
timula los procesos de la OLP, sino que conduce a la activación de los sistemas de defensa

Tabla 5-1. Dinámica de los indicadores del sistema de coagulación de la sangre antes y después
de la ozonoterapia.
Antes Después
Indicador
del tratamiento del tratamiento
1. Agregación de los trombocitos con ADP ( %) 44,4 ± 4,9 39,7 ± 7,5*
2. Agregación de los trombocitos con ristocetina ( %) 30 ± 9,2 26,4 ± 6.9
3. Actividad fibrinolítica (min) 213 ± 48 194 ± 50*
4. Tiempo de tromboplastina parcial activada (s) 36,6 ± 5,3 40,3 ± 7,3**
5. Fibrinógeno (g/l) 4,37 ± 0,9 3,02 ± 1,3
*- p<0,05
**- p<0,01
antioxidante, particularmente la fermentativa, mediante el aumento de la actividad de la

superóxido dismutasa, y la catalasa, y también del glutatión, lo que permite la disminución
de las reacciones de la OLP en presencia de radicales libres y evita la afectación isquémica
de los tejidos.
La disfunción endotelial es un factor patogénico fundamental que posibilita la progre-
sión de la IAC, y que se caracteriza por la disminución de la vasodilatación dependiente
del endotelio. Se considera que una de sus causas es el estrés oxidativo, que da lugar a la
inactivación del óxido nitríco. Se ha demostrado la influencia positiva de la ozonoterapia
en los indicadores que reflejan la función endotelial, lo que se relaciona con su acción
positiva sobre las células endoteliales dañadas, mediante la activación de la enzima NO-
sintetasa, formándose como resultado óxido nítrico, que tiene una acción vasodilatadora
(Yakimenko y cols., 2003; Artemenko, 2004).
Para realizar tratamientos diferenciados, se ha elaborado actualmente una clasificación
que caracteriza la gravedad del estado de los pacientes con IAC, y les divide en clases cli-
nicofuncionales (CCF). Los factores principales de la valoración son: estado de la circula-
ción sanguínea y sus reservas, estado funcional y hemodinámica del miocardio, y capaci-
dad de trabajo físico del organismo.
• 1.ª CCF: la componen personas con angina de pecho inicial, poco frecuente, sin
insuficiencia cardíaca, capaces de trabajar y con capacidad para el trabajo físico bas-
tante elevada.
• 2.ª CCF: se incluyen aquí los pacientes con angina de pecho de gravedad media, que
no se produce todos los días, sin insuficiencia cardíaca y con una capacidad para el
trabajo físico moderadamente disminuida.
• 3.ª CCF: la constituyen pacientes con angina constante, diaria, y manifestaciones
iniciales de insuficiencia cardiaca, que no pueden realizar trabajos físicos.
• 4.ª CCF: son los enfermos más graves, con angina de pecho frecuente y en reposo,
descompensación cardíaca manifiesta, no aptos para el trabajo físico y con una tole-
rancia al esfuerzo extremadamente baja.

La clasificación de los enfermos con IAC desde las posiciones del tratamiento tradicio-
nal obedece a la necesidad de designar las terapias, que serán diferentes entre los pacientes
con distintos niveles de gravedad. La ozonoterapia es efectiva en los pacientes de todas las
clases, desde las más leves hasta las más graves. Su efectividad crece con el aumento de la
gravedad del estado del paciente, lo que está relacionado con el carácter multilateral de su
acción, pero de un modo principal con la eliminación de la hipoxia tisular, que es mayor en
los enfermos graves debido a la progresión de la insuficiencia cardíaca.
Como se comentó anteriormente, en las áreas tisulares con una circulación sanguínea
insuficiente, el aporte de oxígeno aumenta con la ozonoterapia, efecto que no se puede
lograr con la ayuda de fármacos. Ésta es una condición extremadamente importante. Los
principales grupos de preparados para el tratamiento de las enfermedades coronarias, entre
los que se encuentran los nitratos, los bloqueantes β-adrenérgicos y los antagonistas del
calcio, desempeñan la tarea de eliminar la isquemia miocárdica mediante el aumento del
flujo sanguíneo externo, en relación con el efecto vasodilatador y mediante la disminución
de las necesidades miocárdicas de oxígeno por la limitación del flujo sanguíneo hacia el
corazón o la limitación de su capacidad de contracción.
Se comprende que, debido al estrechamiento aterosclerótico de los vasos, no se pueden
lograr valores óptimos de flujo sanguíneo coronario con estos preparados. Igualmente, sólo
es posible disminuir hasta un nivel determinado las necesidades miocárdicas de oxígeno, ya
que, en caso contrario, se puede desembocar en un funcionamiento deficiente del miocar-
dio. Por lo tanto, el aumento del aporte de oxígeno, sin la inclusión de estos mecanismos,
con ayuda de la ozonoterapia es, indudablemente, muy importante, ya que permite enfocar
el tratamiento de las IAC desde nuevas perspectivas.
Es importante señalar también que la aplicación de la ozonoterapia no se acompaña
de la manifestación de efectos hemodinámicos. Mientras que los nitratos, los bloquean-
tes β-adrenérgicos y los antagonistas del calcio aumentan el flujo sanguíneo coronario y
disminuyen las necesidades de oxígeno por parte del miocardio, produciendo cambios
evidentes en los indicadores de la circulación sanguínea, la acción antiisquémica de la ozo-
noterapia no se asocia a influencias en la hemodinámica, lo que amplía considerablemente
sus posibilidades curativas.
La ozonoterapia puede aplicarse a pacientes con disminución de la frecuencia cardíaca
y presión arterial baja, con diferentes alteraciones de la conducción, a los que no se pueden
administrar betabloqueantes ni antagonistas del calcio o también a los enfermos en los
que se advierte una intolerancia a los preparados antianginosos. Finalmente, en aquellos
casos en los que no se logran suficientes resultados mediante el tratamiento con fármacos,
la incorporación de la ozonoterapia permite alcanzar el efecto complementario deseado.
El esquema de la aplicación de la ozonoterapia en las IAC es el siguiente:
Formas de aplicación
• A utohemoterapia mayor.
• I nsuflación rectal.
• A dministración intravenosa de 200 ml de solución fisiológica ozonizada.

Pauta terapéutica
Se emplea una de las formas de aplicación de la mezcla de ozono y oxígeno. El tratamiento
será diferente dependiendo de la gravedad del estado del paciente, que se valora según la
división en clases clinicofuncionales:
• E n enfermos de la 1.ª CCF, el tratamiento consiste en 6-8 sesiones.

• En enfermos de la 2.ª CCF, el tratamiento consiste en 8-10 sesiones.
• En enfermos de la 3.ª y la 4.ª CCF, el tratamiento consiste en 10-12 sesiones.
Las primeras 2-3 sesiones de la administración intravenosa de la solución fisiológica

ozonizada, de la insuflación rectal de la mezcla de ozono y oxígeno o de la autohemoterapia
mayor se efectúan diariamente, y las siguientes de aplican en días alternos. En la autohe-
moterapia mayor, las primeras 2-3 sesiones se realizan en días alternos, y las siguientes, dos
veces por semana.
Observaciones
Si la ozonoterapia se inicia en el contexto de un tratamiento anterior, los fármacos con ac-
ción coronaria no se suprimen inmediatamente, sino que las dosis se disminuyen paulati-
namente en la medida en que mejore el estado del paciente. Cuando se prescribe la ozono-
terapia a pacientes que están recibiendo medicamentos con acción anticoagulante (ácido
acetilsalicílico, anticoagulantes) las dosis de éstos se reducen a la mitad o se interrumpe
temporalmente su administración, regresando a los valores iniciales al final del tratamiento.
Se recomienda el control de los indicadores de la coagulación. En la tabla 5-2, se muestran
los resultados de la aplicación de la ozonoterapia a 142 pacientes de diferente gravedad.
La mejoría del estado de los pacientes se manifestó en forma de disminución de los
episodios de angina de pecho y del consumo de nitroglicerina. Los episodios anginosos se
eliminaron totalmente en el 50 % de los pacientes después del tratamiento de ozonotera-
pia; en el 41 % de los pacientes, los episodios disminuyeron a menos de la mitad.
Tabla 5-2. Resultados de la ozonoterapia en pacientes con cardiopatía isquémica.
Cantidad Resultados del tratamiento

Nivel de gravedad de
pacientes Buenos Aceptables No satisfactorios
1.ª CCF 3 3 - -
2.ª CCF 82 74 6 2
3.ª CCF 50 45 4 1
4.ª CCF 7 7 - -
Resultados del tratamiento en % 91 7 2

Bikov y cols. (1998) obtuvieron resultados similares aplicando la ozonoterapia a 34 pa-

cientes con angina de 2.ª y 3.ª CCF en tratamientos en un sanatorio-balneario consistentes
en 6-8 sesiones de administración intravenosa de solución fisiológica con una concentra-
ción de ozono de 2,5-3 µg/ml. Como resultado, el 56 % de los enfermos disminuyó la dosis
de nitratos que consumía, y el 18 % los eliminó completamente.
Masik y cols. (1998) utilizaron una concentración de ozono menor (de 800 μg/l) a la
salida del ozonizador en el tratamiento de 20 pacientes con angina de pecho, y obtuvieron
resultados positivos en cuanto a la disminución de los episodios anginosos, el aumento de
la tolerancia a esfuerzos físicos y la disminución del coeficiente de aterogeneidad. En las
instalaciones para la ozonoterapia (Minenkov, Maksimov y cols., 2000), se recomienda una
concentración de ozono de 2-5 mg para la administración intravenosa de 200-400 ml de so-
lución fisiológica, y de 15-30 mg para insuflaciones rectales (volumen de gas de 100-200 ml).
Al aplicarla a pacientes con arritmias, Zubeeva y cols. (2000) observaron la acción po-
sitiva de la ozonoterapia. En un contexto de mejoría del estado de ánimo, con disminución
de la disnea y los episodios anginosos, disminuyeron los síntomas de insuficiencia circula-
toria y se observó una reducción de las crisis de arritmia ventricular y de las extrasístoles.
Artemenko (2006) dirigió investigaciones sobre la restauración del ritmo sinusal con
fármacos en pacientes con fibrilación auricular, y demostró que la aplicación de la ozo-
noterapia en presencia de la versión cardiológica del medicamento amiodarona permite
restablecer el ritmo sinusal en un mayor número de pacientes (77,2 % frente a 68 %). En
los pacientes con fibrilación auricular que no responde al tratamiento farmacológico, la
administración previa de solución fisiológica ozonizada aumentó la probabilidad de resta-
blecimiento del ritmo sinusal.
Así pues, todo lo comentado anteriormente confirma que las enfermedades acompañadas
por alteraciones de flujo sanguíneo causadas por aterosclerosis cardiovascular pueden tra-
tarse de un modo eficaz con ozonoterapia, que actuará sobre muchos eslabones patológicos
importantes, y abrirá nuevos caminos y posibilidades para el tratamiento de esa patología.
5.3. Hipertensión arterial

En la actualidad, se denomina enfermedad hipertensiva o «hipertensión esencial» al au-
mento crónico y firme de la presión arterial sistólica o diastólica, en cuya etiología se halla
un defecto genético estructural que produce una gran actividad de los mecanismos de la
presión de acción prolongada.
La principal teoría sobre el desarrollo de la enfermedad hipertensiva es la teoría de la
disfunción endotelial. Los vasos del endotelio procesan gran cantidad de sustancias bioló-
gicamente activas, entre ellas vasodilatadores, uno de los cuales es el óxido nítrico, y tam-
bién vasoconstrictores: la angiotensina II, la serotonina, el tromboxano A. Estas sustancias
determinan el tono de las células de los músculos lisos y regulan los procesos locales de la
hemostasia.
La disfunción endotelial es la alteración del equilibrio entre los mediadores que ensan-
chan los vasos y los mediadores que los estrechan, con una disminución de la producción
de los vasodilatadores y un aumento de la síntesis de los vasoconstrictores.

Entre las funciones fundamentales del endotelio, se considera que una de las más impor-
tantes es la producción del factor específico de la vasodilatación, el óxido nítrico (NO), que
participa en la regulación del tono vascular (Gogin, 1997). En la enfermedad hipertensiva,
se detecta una producción insuficiente o una destrucción acelerada del NO, o ambas cosas.
La falta de NO desempeña un papel fundamental, no sólo en el aumento de la presión
arterial, sino también en la aparición de graves complicaciones de la hipertensión, como in-
farto cerebral, infarto de miocardio e insuficiencia renal, ya que el NO también es inhibidor
de la agregación de los trombocitos, de la adhesión de los monocitos y de la proliferación de
las células de los músculos lisos (Liamina y cols., 2001; Dupliakov y Emelianenko, 2001).
La base del tratamiento moderno de la hipertensión arterial es la hipótesis de la nece-
sidad de corregir la disfunción endotelial. No puede considerarse que la disminución de la
presión arterial sin la normalización de las funciones del endotelio sea un objetivo clínico
resuelto de forma eficaz. Uno de los mecanismos de la acción del ozono es la activación de
la NO-sintetasa, que estimula la producción de NO por el endotelio vascular y, por consi-
guiente, el efecto vasodilatador.
Una de las causas de la disminución de la producción del NO endotelial puede ser el
refuerzo de la generación de radicales libres; al aumentar la potencia de la defensa antioxi-
dante con ayuda de la ozonoterapia, es posible evitar ese fenómeno.
Según la teoría de las membranas de la enfermedad hipertensiva, el aumento de la pre-
sión arterial se produce como resultado de la alteración de los mecanismos reguladores en
el sistema de la circulación sanguínea, motivado por el déficit de energía a nivel celular. La
disminución energética de las células se vincula a factores genéticos relacionados con cam-
bios en las membranas que intervienen en la regulación del calcio intracelular (Postnov,
1998, 2000).
Las mitocondrias realizan la entrega de energía a todos los tipos de tejidos. Es precisa-
mente en las mitocondrias donde se produce la oxidación del combustible celular, funda-
mentalmente ácidos grasos y glucosa, en un proceso en el que los electrones pasan de los
sustratos orgánicos al oxígeno a través de la cadena respiratoria. La energía desprendida en
este proceso se emplea en la formación del ATP, a partir del ADP y el fosfato. Uno de los
principales puntos de utilización de la energía del ATP es el abastecimiento del trabajo de
las bombas iónicas para mantener normal el gradiente de las concentraciones iónicas entre
el citoplasma y el medio extracelular, algo que constituye una de las condiciones para la
existencia de la forma de vida celular.
La concepción de la patogenia de la hipertensión primaria a partir de la teoría de las
membranas se basa en la alteración de la estructura y de las funciones de transporte ióni-
co de las membranas celulares, que se demuestra por la disminución de la capacidad para
mantener en el citoplasma de las células los valores normales del gradiente de concentra-
ción de los iones más importantes (K+, Na+, Ca2+, Mg2+) con respecto al medio extracelular.
La manifestación más significativa del defecto de la membrana es el aumento de la
concentración de calcio libre del citoplasma, con la posterior adaptación funcional a la
sobrecarga de calcio. El papel del calcio en la fisiología celular tiene una importancia ex-
clusiva, ya que ejerce una influencia considerable en las características de los mecanismos
intracelulares. La consecuencia fundamental de la elevación de la concentración de calcio

es la aparición de cambios estructurales en las mitocondrias, como el resultado de una dis-

minución de la síntesis de ATP, que trae como consecuencia la disminución de la energía
libre que ingresa en las bombas de las membranas. Todo esto lleva a que el funcionamiento
de los sistemas de las membranas se organice a un nivel energético inferior.
El aumento de la presión arterial es una reacción compensadora del organismo ante la
disminución de la energética celular. La aparición del exceso de calcio libre en el citoplas-
ma modifica la interacción de las células con el nervio simpático, con el sistema endocrino
y con otros sistemas de integración. Para conservar la magnitud singular de la respuesta
fisiológica normal, la acción de la hormona o del mediador sobre la célula, deberá reforzar-
se en concordancia. De este modo, la célula comienza a trabajar en un nuevo régimen de
relaciones entre células y hormonas, que se denomina «reajuste», conservando su función
en situación de una alteración de la regulación del calcio en la membrana. A causa de ello,
todo el conjunto de células que forman los tejidos interactúa de nuevo con el sistema neu-
rohormonal de integración desde dentro, desde el lado celular de los músculos, cambiando
(aumentando) la actividad de estos sistemas, del nervio simpático, del eje hipotalámico-
hipofisario-suprarrenal y del sistema de la insulina.
De este modo, el aumento estable de la presión arterial se desarrolla en relación con
el refuerzo de la actividad eferente simpática y otros sistemas de integración funcional, y
está condicionado por la acumulación en las mitocondrias del exceso de calcio plasmático,
por la posterior disminución de su función productora de energía y por el trastorno de los
mecanismos de transporte iónico de las membranas.
La presión arterial sistémica elevada es un estado natural de la circulación de la sangre,
que se corresponde con la disminución de la energética celular, algo comprensible porque
la acción de los fármacos antihipertensivos es transitoria, y la presión arterial elevada vuel-
ve a su valor inicial inmediatamente después de su supresión.
El efecto terapéutico principal del ozono es que es capaz de resolver el déficit de ener-
gía a nivel celular, influyendo en los procesos reductores de energía que tienen lugar en las
membranas. La interacción de las estructuras biológicas con el ozono se produce a través
de un mediador universal, la adenilciclasa, que participa en la provisión de energía a las
células. Actuando a través del sistema del glutatión, refuerza la glucólisis y otras vías de
oxidación de la glucosa, aumentando el aporte de energía y condicionando así el efecto
de su influencia en diversos órganos. Debido a la resolución del déficit de oxígeno y a la
restauración del potencial electroquímico de los hidrogeniones, el ozono activa la ATPasa-
H, que enlaza los procesos de respiración y fosforilación oxidativa en las mitocondrias, y
participa en la síntesis del ATP. Además, el ozono normaliza la actividad de las bombas de
transporte de K+, Na+, Ca2+-ATPasas, responsables de mantener el gradiente de los cationes
correspondientes y de la formación del potencial eléctrico de la capa (Yakovleva, 1992;
Kontorschikova, 1995; Belianin, 1997).
La peroxidación de los lípidos también interviene en la patogenia y la progresión de la
enfermedad hipertensiva. A causa de la disminución de la actividad de las Ca2+, Mg2+, K+,
Na+-ATPasas, el aumento del contenido de calcio iónico intracelular y el cambio en las
funciones de las membranas, cuando existe hipertensión, se produce la activación de la
OLP. Los productos secundarios de la OLP influyen en el tono de los vasos arteriales, au-

mentándolo. En comparación con otros tejidos, los procesos de peroxidación son más in-
tensos en la pared arterial, debido al relativamente escaso nivel de metabolismo y la elevada
concentración de oxígeno en la sangre arterial. El efecto de los productos secundarios de la
OLP tiene lugar a nivel de los receptores de las arteriolas, así como por influencia directa
en la estructura y en las propiedades de barrera de las membranas celulares y subcelulares,
responsables del transporte de calcio.
En concentraciones terapéuticas bajas, el ozono estimula la síntesis intracelular de
antioxidantes, lo que permite que en la célula tenga lugar la oxidación de ácidos grasos
poliinsaturados, con fines energéticos. Según los puntos de vista contemporáneos, se con-
sidera que los ácidos grasos poliinsaturados son una clase particular de «hormonas» in-
tracelulares, que regulan a nivel genético la síntesis y la actividad de las principales enzimas
del catabolismo de los ácidos grasos y también la peroxidación de éstos. Según los datos
experimentales, durante la ozonoterapia aumenta el contenido de peróxidos y de mem-
branas del retículo liso endoplásmico en los hepatocitos, es decir, las ultraestructuras con
las que están enlazados los procesos de oxidación de los ácidos grasos poliinsaturados. Por
lo tanto, a nivel subcelular, la ozonoterapia puede considerarse como uno de los métodos
eficaces para mantener la homeostasis energética del organismo (Lebkova, 1998). De todo
ello, se puede concluir que la ozonoterapia es un método con una base patogénica para el
tratamiento de la enfermedad hipertensiva, ya que actúa corrigiendo uno de los eslabones
fundamentales de la patogenia: la disminución energética de las células. Ninguno de los
fármacos antihipertensores propuestos hasta la fecha posee tales propiedades.
En el tratamiento de la hipertensión, la ozonoterapia puede emplearse como método
independiente, así como combinada con otros medicamentos. Como se demostró en al-
gunas observaciones clínicas, sin el empleo de otros medios terapéuticos, de forma inde-
pendiente, la ozonoterapia es eficaz en los pacientes que se encuentran en los primeros
estadios de la enfermedad hipertensiva, con una hipertensión leve, de carácter lábil. En
ellos, se obtuvieron resultados positivos fiables en el 70 % de los casos.
Hay que recordar que la hipertensión arterial se intensifica a partir del momento en que
se produce una depresión de las funciones hipotónicas del hígado, y se vuelve irreversible
con el desarrollo de transformaciones estructurales en el corazón y en los vasos (arterio-
nefroesclerosis), hipertrofia suprarrenal, etc. Esta es la razón por la que, en los pacientes
con hipertensión grave, es recomendable combinar la ozonoterapia con fármacos antihi-
pertensores, que tienen sus propios mecanismos de acción. Según los datos clínicos, esta
combinación permitió utilizar dosis farmacológicas inferiores a las que se utilizan habitual-
mente en el control de la presión arterial. Al cesar la ozonoterapia antes que el tratamiento
farmacológico en solitario, disminuyeron o desaparecieron las manifestaciones clínicas de
la enfermedad hipertensiva (dolor de cabeza, vértigos, dolor en la región cardíaca), algo
que se observó concretamente en casos de pacientes que presentaban afecciones de los
órganos diana: corazón y encéfalo.
Esta afirmación se confirma con algunos resultados, en los que se muestra que se obser-
va un efecto positivo de la aplicación de la ozonoterapia en el 92 % de los pacientes con IAC
y en el 78 % de los pacientes con encefalopatía por trastornos circulatorios (Maslennikov y
Kontorschikova, 1999; Maslennikov y cols., 2001). Al aplicar ozonoterapia a 49 pacientes

con enfermedad hipertensiva en segundo o tercer estadio y encefalopatía hipertensiva por

trastornos circulatorios, Ivanchikov y cols. (2003) observaron la estabilización de la pre-
sión arterial, la disminución de la intensidad de las cefaleas en el 79,5 % de los pacientes y
la disminución de los episodios de estas últimas en el 88 % de ellos.
• Insuflaciones rectales.
• Autohemoterapia mayor.
• Administración intravenosa de 200 ml de solución fisiológica ozonizada.
Pauta terapéutica
Se utilizará una de las formas de administración. El tratamiento con la administración in-
travenosa de solución fisiológica ozonizada o con insuflaciones rectales se inicia con 2-3
sesiones seguidas, que se aplican después en días alternos, en 3-4 ocasiones; según la dis-
minución de la presión arterial, la cantidad de sesiones se reduce a 2 por semana, y luego a
una sesión semanal. La cantidad total de sesiones será de 10-12.
La AHTM se realiza 2 veces a la semana, y el número de sesiones será de 6- 8.
5.4. Enfermedad arterial periférica (EAP)

La aterosclerosis obliterante de los vasos sanguíneos de las extremidades inferiores es una
de las enfermedades más frecuentes, se observa en el 3-5 % de la población masculina de
entre 40 y 60 años de edad, y su frecuencia crece constantemente. Así, según los datos de
Kirichenko y Skriabin (2003), en una de las regiones de San Petersburgo esta enfermedad
afectaba en 1999 a 10,8 personas por cada 1.000 habitantes, a 12,3 en el año 2000, a 19,7
en el año 2001 y a 16,9 en el año 2002.
El cuadro clínico de la aterosclerosis obliterante de los vasos de las extremidades infe-
riores se manifiesta por diferentes síntomas de insuficiencia arterial: frialdad en las pier-
nas, coloración cambiante, parestesias, ausencia o debilitamiento de los pulsos en los vasos
principales, alteraciones tróficas de los revestimientos óseos y cambios ulcerosos-necróti-
cos en las partes distales de las extremidades. El síntoma principal de la isquemia del tejido
muscular de las extremidades inferiores es la coloración cambiante, y entre las manifesta-
ciones más tempranas se encuentran el incremento de la sensibilidad al frío, la frialdad y el
cansancio precoz de las mismas.
La situación del paciente se caracteriza tanto por el estado del flujo sanguíneo prin-
cipal, como por el estado funcional de las arteriolas y los capilares. Los trastornos de la
microcirculación desempeñan un papel fundamental en el desarrollo y la evolución de la
enfermedad.
La clasificación más difundida de los enfermos, según el grado de manifestación de
isquemia tisular en diferentes estadios, es la de Fontain R. y cols. (1968) modificada por
Saveleb y cols. (tabla 5-3).

Tabla 5-3. Estadios en el grado de manifestación de isquemia tisular.
Estadio Significado
El dolor en la pierna se manifiesta sólo después de una marcha prolongada

1
(más de 1.000 metros)
2a El dolor en la pierna se manifiesta después de andar entre 200 y 1.000 metros
2b La ambulación sin dolor llega a menos de 200 metros
3a Aparición de «dolor en reposo», que surge en posición horizontal
«Dolores en reposo» frecuentes, que obligan a bajar las piernas más de 3-4 veces
3b
durante la noche
4a Aparición de alteraciones necróticas en los dedos de los pies
4b Gangrena en los pies o las piernas
La ozonoterapia es un tipo de tratamiento prioritario para esta enfermedad, ya que no

sólo puede utilizarse en el tratamiento múltiple. Al aplicarla independientemente, sin aña-
dir fármacos ni otros medios terapéuticos, ejerce una acción positiva sobre las manifes-
taciones clínicas de la enfermedad, y mejora considerablemente la calidad de vida de la
mayoría de los enfermos. Esto se consigue con la mejoría de las propiedades reológicas de
la sangre y de la circulación periférica, el aumento del contenido de oxígeno en la sangre
arterial y la mejoría de la oxigenación de los tejidos.
Atasov y cols. proporcionan datos interesantes al respecto, y valoran el efecto antihi-
póxico de la ozonoterapia en pacientes con diabetes mellitus y afecciones vasculares en
las extremidades inferiores ante diferentes vías de administración de solución fisiológica
ozonizada. Se dividió a los pacientes en cuatro grupos. El primero de ellos estaba formado
por aquellos a los que se administró, por diferentes vías, una solución fisiológica saturada
con oxígeno puro. Al segundo grupo de pacientes se administró solución fisiológica ozo-
nizada por vía intravenosa. En el tercer grupo, se incluyeron los pacientes que recibieron la
solución fisiológica ozonizada por vía intraarterial, en la arteria epigástrica inferior del lado
afectado, y los enfermos del cuarto grupo recibieron la solución fisiológica por vía intraó-
sea, en el hueso calcáneo del miembro afectado.
La dinámica de la presión de oxígeno en la piel del miembro afectado se presenta en la
tabla 5-4, obtenida del estudio de estos autores, cuyos datos corroboran el aumento de la
oxigenación de los tejidos.
La publicación de Doroshkova y cols. (2003) señala las ventajas de la ozonoterapia. La
aterosclerosis obliterante de los vasos de las extremidades inferiores se combina frecuen-
temente con la IAC, y diversos fármacos usados en su tratamiento (p. ej., pentoxifilina)
pueden causar el «síndrome de robo», a causa de la mejoría de la circulación sanguínea
periférica. La ozonoterapia mejora el aporte de sangre tanto al corazón como a la periferia,
por lo que su elección sería la más adecuada.
Al utilizar la ozonoterapia, se ha empleado la división de los enfermos en grupos según
el grado de expresión de la insuficiencia arterial crónica (IAC), que se usa para el trata-

Tabla 5-4. Presión parcial de oxígeno en la piel del miembro afectado ante diferentes modos
de aplicación de ozonoterapia parenteral.
Grupos Antes de la Al final de la sesión Una hora después Tras finalizar

de pacientes ozonoterapia de ozonoterapia de la sesión el tratamiento
Grupo 1
38,40 ± 1,5 - - 40,52 ± 1,12*
n = 20
Grupo 2
38,00 ± 1,72 44,02 ± 0,92* 40,62 ± 1,12* 43,91 ± 1,07*
n = 20
Grupo 3
37,20 ± 0,90 50,69 ± 1,15* 45,93 ± 1,12* 49,71 ± 1,51*
n = 10
Grupo 4
37,95 ± 0,89 52,01 ± 0,99* 50,00 ± 1,18* 51,52 ± 1,72*
n = 10
*Diferencias significativas (p <0,05) con respecto al valor antes de la ozononoterapia.
Grupo 1: pacientes a los que se administró solución fisiológica saturada con oxígeno puro a través de diferentes vías.
Grupo 2: pacientes a los que se les administró solución fisiológica ozonizada por vía intravenosa.
Grupo 3: pacientes que recibieron la solución fisiológica ozonizada por vía intraarterial, en la arteria epigástrica inferior del
lado afectado.
Grupo 4: pacientes que recibieron la solución fisiológica por vía intraósea en el hueso calcáneo del miembro afectado.
miento diferencial y las observaciones clínicas (Malinovski y Reshetnikov, 1990; Bolgov

y cols., 2000):
• IAC de primer grado: estadios 1 y 2a de la isquemia.

• IAC de segundo grado: estadios 2b y 3a de la isquemia.
• IAC de tercer grado: estadios 3b y 4 de la isquemia.
• Autohemoterapia mayor, infusión intravenosa de solución fisiológica ozonizada o
insuflación rectal de mezcla de ozono y oxígeno.
• Autohemoterapia menor.
• Estimulación, con mezcla de ozono y oxígeno, de los puntos activos de las extremi-
dades inferiores.
• Gasificación con mezcla de ozono y oxígeno en bolsa de plástico con exceso de
presión.
Pauta terapéutica
El tratamiento se diferenciará dependiendo del grado de insuficiencia arterial crónica
(IAC):
• En los pacientes con IAC de primer grado, el tratamiento consiste en 10 sesiones de

infusión intravenosa de solución fisiológica ozonizada o insuflación rectal de mezcla

de ozono y oxígeno, en días alternos, y 2-3 sesiones de AHTMn, que se aplican cada
3 días. Este esquema puede ser sustituido por 6-8 sesiones de AHTM. Se estimula-
rán los puntos biológicamente activos en 2 sesiones.
• En los pacientes con IAC de segundo grado, el tratamiento consiste en 10 sesiones
de infusión intravenosa de solución fisiológica ozonizada o insuflación rectal, que se
realizan en días alternos, y 3-4 sesiones de AHTMn, que se aplican cada 3 días. Este
esquema puede ser sustituido por 6-8 sesiones de AHTM. La estimulación de los
puntos activos de las extremidades inferiores será en 4-5 sesiones a días alternos. En
el tratamiento de este grupo de enfermos, se incluye la gasificación de las extremida-
des inferiores en bolsa de plástico con presión en exceso, que se realiza durante 20
minutos con una concentración de ozono en la mezcla ozono-oxígeno de 5-6 µg/ml;
se aplicarán 10 sesiones en total, en días alternos.
• En los pacientes con IAC de tercer grado, el tratamiento consiste en 10-12 sesiones
de infusión intravenosa de solución fisiológica ozonizada o insuflación rectal, que se
realizan en días alternos, y 4-5 sesiones de AHTMn, que se aplican cada 3 días. Este
esquema puede ser sustituido por 8-10 sesiones de AHTM. La estimulación de los
puntos activos de las extremidades inferiores se hará en 4-5 sesiones. Es obligatoria
la gasificación en bolsa de plástico con presión en exceso. Las sesiones se realizarán
a días alternos en los enfermos que no presenten cambios tróficos en la piel del pie
y la pierna, y a diario cuando existan cambios tróficos en la piel. Se aplicará un total
de 10-20 sesiones, con una concentración de ozono en la mezcla de ozono y oxígeno
de 5-6 µg/ml, y un tiempo de gasificación de 20-30 minutos. Cuando existan úlceras
tróficas en las extremidades, se aplicará a los pacientes el tratamiento que se muestra
en la tabla 5-5.
La mejoría del estado de los pacientes comenzó, como norma, en la 5.ª-6.ª sesión, y se
manifestó por la desaparición o la disminución del dolor en los músculos de la pantorrilla
durante la marcha, multiplicándose por 2-3 la distancia de la ambulación sin aparición de
dolor. Los cambios tróficos en la piel de las extremidades inferiores desaparecieron. En dos
pacientes se logró resolver la gangrena que estaba apareciendo en los dedos de los pies. La
Tabla 5-5. Resultados de la aplicación de la ozonoterapia en pacientes con aterosclerosis obliterante

de los vasos sanguíneos de las extremidades inferiores.
Número Resultados del tratamiento

Grado de insuficiencia arterial crónica de pacientes
tratados Buenos Aceptables No satisfactorios
IAC 1er grado 6 6 - -
IAC 2º grado 109 106 2 1
IAC 3er grado 32 30 2 -
Resultados del tratamiento (en %) - 96 3 1

realización de todo el conjunto de procedimientos de la ozonoterapia se acompañó de la

clara restauración de la circulación periférica de la sangre, según los datos de la reovasogra-
fía, y de una notable mejoría en la microcirculación. Después del tratamiento realizado, el
efecto positivo perduró durante 4-5 meses y, a continuación, se repitieron las sesiones de
ozonoterapia. Se logró así interrumpir la progresión de la enfermedad y conservar el nivel
alcanzado de tolerancia a la ambulación.
Lo resultados anteriores coincidieron con los de Barsukov y Zasorin (2003), que ob-
servaron la mejoría del estado de los pacientes después de la ozonoterapia en forma de una
disminución de los síntomas de isquemia crónica, un aumento de 2-4 veces la distancia de
la marcha sin aparición de dolor, y una disminución del dolor en reposo y de los edemas en
el 90 % de los pacientes.
Se ha demostrado también la efectividad económica de la ozonoterapia. Durante la
aplicación del tratamiento a 426 enfermos con aterosclerosis obliterante de los vasos san-
guíneos de los miembros inferiores, de los cuales 223 recibieron ozonoterapia de forma
ambulatoria en una de las policlínicas de la ciudad de San Petersburgo, Kirichenko y Skria-
bin (2003) establecieron que la aplicación de la ozonoterapia fue más eficaz desde el pun-
to de vista clínico que la del esquema habitual de tratamiento recomendado en muchos
libros y manuales (pentoxifilina, nicotinato de xantinol, solución fisiológica). El coste del
tratamiento con ozonoterapia fue de 327 rublos; los gastos en fármacos para el tratamiento
tradicional fueron de 658 rublos.
Se evaluó el efecto del tratamiento combinado de ozonoterapia y fármacos, cuyo coste
se valoró en 976 rublos. Sin embargo, sus indicadores clínicos fueron los mejores, y en el
análisis de los resultados a largo plazo se estableció que era suficiente realizarlo 2 veces
al año, mientras que para mantener en situación estable a los enfermos tratados sólo con
ozonoterapia o sólo con medicamentos se necesitaban 3-4 tratamientos. De este modo, a
lo largo de un año, los gastos económicos de los pacientes a los que se aplicó ozonoterapia
fueron de 981-1.308 rublos, los de los enfermos que recibieron el tratamiento tradicional
con fármacos fueron de 1.974-2.632 rublos y los gastos de los que recibieron el tratamiento
combinado fueron de 1.952 rublos.
Los autores concluyeron que, como método de prevención en el tratamiento de la
aterosclerosis obliterante vascular de los miembros inferiores en una consulta ambulato-
ria, la ozonoterapia es más efectiva, tanto desde el punto de vista clínico como desde el
económico.

Capítulo 6
Ozonoterapia en
las enfermedades
musculoesqueléticas
y del tejido conjuntivo
6.1. Artritis reumatoide

La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria crónica y sistémica del tejido con-
juntivo con alteraciones destructivas-erosivas vasculares, en la que están alteradas la in-
munidad humoral (factor reumatoide) y la inmunidad celular. En la inflamación de la ar-
tritis reumatoide interviene el sistema inmunológico, y se acompaña de la proliferación
impetuosa de sinoviocitos, comparable con la proliferación que se observa en los procesos
tumorales. Son factores etiológicos los factores infecciosos (estreptococos del grupo B, mi-
coplasmas, retrovirus, virus de Epstein-Barr) y la presencia de predisposición.
El inicio de la enfermedad consiste en la afectación, por los factores etiológicos, de los
revestimientos sinoviales y en la lesión de las estructuras endoteliales, por lo que se produ-
ce una acumulación de células inmunocompetentes en la sinovia (linfocitos B, linfocitos T
colaboradores activados, macrófagos) que sintetizan diferentes citocinas: interleucina 1,
interferón γ y factor de necrosis tumoral, que presentan una acción inflamatoria. Como
resultado, se agrava la lesión endotelial y aumenta la permeabilidad vascular. En la cavidad
vascular penetra una gran cantidad de neutrófilos que, al ser destruidos por la fagocitosis
de los inmunocomplejos, liberan enzimas lisosómicas y diferentes mediadores de la infla-
mación. Todo ello conduce a la aparición de inflamación y, a continuación, al desarrollo de
cambios destructivos en los revestimientos sinoviales y, posteriormente, en los cartílagos.
La acumulación de productos de descomposición estimula, a su vez, el proceso autoin-
munitario, la hiperproducción de anticuerpos, entre ellos del factor reumatoide, que es
97

un autoantígeno para el fragmento Fc de las IgG agregadas, es decir, un anticuerpo del

anticuerpo, y también del colágeno y otros componentes. Los trastornos de la inmunidad
celular y humoral descritos determinan el carácter crónico de la sinovitis, la lesión en los
tejidos cercanos a las articulaciones, los cartílagos y huesos subcondrales, y también dan
lugar a manifestaciones sistémicas, en particular la vasculitis reumatoide. Con esta últi-
ma se relacionan algunas afecciones sistémicas, como la neuropatía isquémica, las úlceras
crónicas en las piernas y otras. Las afecciones sistémicas de órganos internos (corazón,
pulmones), también se relacionan con el desarrollo de procesos granulomatosos a causa de
la infiltración linfoide progresiva.
La acumulación de productos inmunológicos de la degradación de los componentes
vasculares de los tejidos conjuntivos, de concentraciones patológicas de enzimas de la
coagulación, fibrinolíticos, sistema de la calicreína, anticuerpos, inmunocomplejos circu-
lantes, mediadores de la inflamación, aminas biógenas y productos de la peroxidación de
los lípidos posibilita el desarrollo intensivo del síndrome de intoxicación endógena. Por el
mecanismo de desarrollo y la forma de expresarse, la intoxicación endógena en la artritis
reumatoide es comparable con los procesos que condicionan el crecimiento tumoral.
Se sabe que la ozonoterapia es un potente factor para la eliminación de la intoxicación
endógena. Actuando a través de la optimización de los sistemas microsómicos de los he-
patocitos y el fortalecimiento de la filtración hepática, el ozono posibilita la eliminación de
esta complicación, que determina la gravedad del curso de la enfermedad.
El proceso anatomopatológico se agrava por la aparición de hipoxia. Los trastornos
sistémicos de la microcirculación y la hipoxia tisular se fortalecen entre sí, hacen que con-
tinúe el proceso inflamatorio y contribuyen a su cronicidad. El efecto antihipóxico de la
ozonoterapia se basa en la saturación de la sangre con oxígeno, la estimulación de su aporte
a los tejidos y la mejoría de la viscosidad de la sangre, y en la microcirculación contribuye
a la normalización de los procesos de oxidación-reducción que tienen lugar en las cadenas
respiratorias de las mitocondrias. Esto último mejora significativamente la formación de
ATP, y condiciona la acumulación y la velocidad del consumo de energía en las células, en
particular de las inmunocompetentes, lo que, a su vez, conlleva la optimización de la acti-
vidad del sistema inmunológico.
Finalmente, la resolución de la intoxicación endógena, la eliminación de la hipoxia, que
conduce a la normalización del sistema inmunológico favorece la limitación del proceso
inflamatorio.
• Insuflación rectal.
• Administración intravenosa de 200 ml de solución fisiológica ozonizada.
• Administración periarticular de una mezcla de ozono y oxígeno.
Pauta terapéutica
La ozonoterapia se emplea en el contexto de un tratamiento basal. Se utiliza como método
independiente en casos de intolerancia o alergia a los fármacos habituales de una patología

Capítulo 6. Ozonoterapia en las enfermedades musculoesqueléticas y del tejido... • 99
concreta; en este caso, se utiliza uno de los procedimientos de influencia general. El trata-
miento con la administración intravenosa de solución fisiológica o con insuflación rectal
se empieza con la prescripción de 2-3 sesiones diarias, tras lo cual se pasa a sesiones a días
alternos (3-4); dependiendo de la mejoría del estado del paciente, el número de sesiones se
disminuye hasta 2 por semana y, a continuación, a una sesión semanal; el número total de
sesiones es de 15-20. La autohemoterapia mayor se realiza 2 veces por semana, y se aplican
10-15 procedimientos.
La administración periarticular de la mezcla de ozono y oxígeno se realiza en días alter-
nos durante todo el tratamiento. La inyección intraarticular de la mezcla se realiza 1-2 veces
por semana; la cantidad total de sesiones es de 4-6.
Autohemoterapia mayor en 100 ml de sangre
Concentración O3 Volumen O3 Dosis

Semana de tratamiento
(µg/ml) (ml) (mg)
Primera 15 125 1,9
Segunda 20 125 2,5
Tercera 40 110 4,4
Cuarta 45 110 4,9
Quinta 50 110 5,5
Se completarán 15 sesiones.
Autohemoterapia menor en 5 ml de sangre

(µg/ml) (ml) (mg)
Primera 15 5 0,075
Segunda 20 5 0,10
Tercera 30 5 0,15
Cuarta 35 5 0,175
Quinta 45 5 0,225
Vía rectal

(µg/ml) (ml) (mg)
Primera 15 100 1,5
Segunda 30 120 3,6
Tercera 35 150 5,2
Cuarta 40 200 8,0
Frecuencia diaria; se completarán 20 sesiones y se repetirá el ciclo cada 3 meses.

Infiltraciones intraarticulares
Las infiltraciones se realizan 2 veces por semana, durante 4 semanas. Dependiendo de la

articulación, el volumen de ozono médico a administrar variará desde 2 ml hasta 10 ml, y
las concentraciones, entre 10 µg/ml y 20 µg/ml. Hay que señalar que un grupo de autores
recomiendan concentraciones mayores de ozono para las inyecciones intraarticulares. Así,
Cherbakova (2003) aplica la mezcla de ozono y oxígeno con una concentración de ozono
de 40 µg/ml.
Yakovleva y cols. (2003) consideran que la administración intraarticular de una solu-
ción fisiológica ozonizada con una concentración de ozono de 2 µg/ml en un volumen de
3-5 ml (dependiendo del tamaño de la articulación) es más eficaz que la inyección de una
mezcla de ozono y oxígeno.
Fahmy (1982) describió los buenos resultados de la aplicación de la ozonoterapia en el
marco de un tratamiento basal, empleando la AHTM con dosis de ozono de 2-4 mg e inyec-
ciones intraarticulares de mezclas de ozono y oxígeno con concentraciones de 7-30 µg/ml.
En el trabajo de tesis de Zhuravleva (2003) se presentan los resultados del tratamiento
de pacientes con artritis reumatoide en segundo estadio con el mismo tratamiento basal.
En uno de los grupos (el grupo basal), se empleó la administración intravenosa de una
solución fisiológica ozonizada; en la tabla 6-1, se muestra la valoración general (clínica y
analítica) del tratamiento.
En los pacientes del grupo basal ya se observaron mejorías desde el primer día después
del inicio de la ozonoterapia, y se detectó: disminución de la debilidad y el cansancio, au-
mento de la actividad física y mejoría del sueño. En el grupo de control, las mejorías co-
menzaron unos 7-10 días después de iniciarse el tratamiento. Bajo la influencia del ozono,
disminuyeron los valores medios del período de entorpecimiento matutino, los índices de
dolor articular y muscular, el índice de hinchazón (p≤0,01) y la asimetría en la tempera-
tura de la piel (p≤0,001), y se observó una disminución de los indicadores clínicos de la
enfermedad de 16,8 ± 0,42 hasta 7,38 ± 0,67 grados (p≤0,001). Estos cambios aparecieron
antes y fueron más intensos que en el grupo de comparación. También se observó una dis-
minución significativa de los valores de fibrinógeno, de seromucoide y de hidroxiprolina,
lo que apoya el hecho de una recesión más rápida tanto de los episodios clínicos como de
los indicadores analíticos de la artritis reumatoide. Se observó una influencia positiva más
rápida en los indicadores inmunológicos. Al cabo de un promedio de 14-15 días, se produ-
jo un aumento del nivel de los linfocitos T colaboradores y una disminución de la cantidad
de los linfocitos T citolíticos (killers o asesinos), un aumento de la actividad fagocítica de
Tabla 6-1. Resultados de la ozonoterapia en pacientes con artritis reumatoide.
Grupo Número Resultados del tratamiento

de pacientes de pacientes Excelentes Buenos Aceptables No satisfactorios
Basal 70 18 39 10 3
Control 70 - 28 26 16

los neutrófilos, y una disminución de la hiperinmunoglobulinemia de las clases A, M y G,

en comparación con el grupo de control después de 20-22 días.
La disminución manifiesta de la actividad inflamatoria observada ya a partir de los 5-7
días siguientes al comienzo de la administración de la ozonoterapia permitió disminuir la
dosis de fármacos no esteroideos y glucocorticoides, reduciendo así al mínimo el riesgo
de aparición de efectos secundarios. Los resultados de las observaciones al cabo de 3 años
demostraron que la ozonoterapia disminuye la frecuencia de las recidivas, y que puede ser
utilizada para su profilaxis.
6.2. Osteomielitis de los huesos largos tubulares

La osteomielitis se produce como resultado de la lesión de una embolia séptica desde focos
purulentos (forúnculo, angina, pielonefritis, mastitis) o ante la presencia de septicemia, y
también por el paso de la inflamación desde los tejidos blandos circundantes.
Puede aparecer osteomielitis después de traumatismos y operaciones. La localización
típica es la metáfisis de los huesos largos, y se desarrolla con frecuencia en la columna ver-
tebral. En el periodo agudo, el pus se acumula en los espacios medulares óseos y se abre
camino hacia el exterior, formando una fístula. Las articulaciones adyacentes pueden in-
corporarse al proceso, apareciendo una sinovitis o una artritis purulenta.
La ozonoterapia ocupa un nicho especial en el tratamiento de los enfermos con esta
afección, ya que permite alcanzar una mejoría significativa en el proceso de la herida, pro-
duciendo la rápida separación de la masa necrótica, la maduración de la granulación, la
potenciación de la acción de los fármacos sobre la microflora patógena, y posibilita la elimi-
nación de la toxicidad endógena (Ruchkina y Zaitsev, 2007; Tujanov y cols., 2007)
• Solución fisiológica ozonizada para los vendajes.
• Gasificación con mezcla de ozono y oxígeno en bolsa de plástico.
• Infusión intravenosa de solución fisiológica ozonizada.
• Infiltración intraósea de solución fisiológica ozonizada.
Pauta terapéutica
Se realiza un tratamiento múltiple, incluyendo todos los tipos de ozonoterapia menciona-
dos. Los procedimientos locales se realizarán del siguiente modo (Zaitsev, 2000): después
del tratamiento de la herida con peróxido de hidrógeno, se tapona la cavidad de la misma
con una gasa estéril humedecida en agua bidestilada. En el fondo de la herida, se coloca un
tubo de drenaje de polivinilo, a través del cual se administra la mezcla de ozono y oxígeno
con una concentración de ozono de 2,5-5 µg/ml. Durante todo ese tiempo, el miembro se
encuentra en una bolsa de polivinilo. Hacia el final del procedimiento, la herida taponada
se cubre con papel encerado.

Esos procedimientos se realizan 1 o 2 veces al día, dependiendo de la manifestación del

proceso purulento, y se prolongan hasta la desaparición de la supuración y el cierre de las fís-
tulas. Las infusiones intravenosas de solución fisiológica ozonizada se administran diariamen-
te durante 3 días y, a continuación, en días alternos. La AHTMn se realiza en días alternos.
La administración intraósea de solución fisiológica ozonizada se realiza diariamente los
primeros 3 días, y a continuación, en días alternos. La cantidad total de infusiones intrave-
nosas es de 10-12; el número total de sesiones de AHTMn es de 4-5, y el de administra-
ciones intraóseas, de 10-15.
La infusión intravenosa de una solución fisiológica ozonizada y la autohemoterapia menor
pueden sustituirse por la autohemoterapia mayor, en un total 6-8 sesiones en días alternos.
La aplicación de este tratamiento permite suprimir el síndrome de dolor hacia el segun-
do o tercer día, eliminar la secreción purulenta entre el tercer y el quinto día, y la aparición
de granulación en forma de partículas finas hacia el séptimo u octavo día. La aparición de
epitelio en los bordes se observa desde el décimo día, y a partir del quinto día los cultivos
de muestras obtenidas de las heridas suelen dar resultados negativos.
Urazgildeev y cols. (2003) demostraron la acción de corrección inmunológica de la
ozonoterapia, valorando enfermos con osteomielitis crónica de los huesos largos como
afectados de un estado de déficit inmunológico. En las investigaciones sobre la composi-
ción poblacional de los linfocitos y la actividad funcional de los neutrófilos, ellos estable-
cieron que durante el proceso del tratamiento, en el marco de un movimiento moderado
de la composición poblacional de los linfocitos, se observaba un aumento notable de la
actividad fagocítica de los neutrófilos. La inclusión de la ozonoterapia en el tratamiento
quirúrgico múltiple les permitió resolver la osteomielitis crónica en 48 de 51 enfermos.
6.3. Artritis supurante

• Lavado intraarticular mediante punciones con solución fisiológica ozonizada.
• Drenaje articular mediante el flujo de una solución fisiológica ozonizada.
• Administración intraarticular y periarticular de una mezcla de ozono y oxígeno.
Pauta terapéutica
Se realiza la punción de la articulación, evacuándose el contenido purulento y lavando con
solución fisiológica ozonizada hasta obtener de la cavidad articular aguas de lavado limpias.
Si el tratamiento con punciones no es eficaz, será necesario instalar un sistema para
el lavado de la cavidad articular mediante el flujo de una solución fisiológica ozonizada.
Para ello, se realizan microcortes en las superficies laterales de la articulación y se instalan
microdrenajes en la cavidad articular, cosiéndolos y fijándolos a la piel. En uno de los mi-
crodrenajes se administra, de forma ininterrumpida y mediante goteo, una solución fisio-

lógica ozonizada (la ozonización de la solución fisiológica se realiza constantemente por

burbujeo). La concentración de ozono en la solución es de 4-5 µg/ml.
Los lavados por punción o los drenajes mediante flujo se realizan hasta que empieza a
desaparecer el proceso inflamatorio, pero no durante menos de dos días. Una vez que la
inflamación cesa, se separa el sistema de drenaje y se realiza la administración intraarticular
y periarticular de la mezcla gaseosa de ozono y oxígeno. En total, se realizarán 4-5 sesiones.
En el contexto del tratamiento local, se realizará la administración intravenosa de solu-
ción fisiológica ozonizada. Hasta que cese el proceso inflamatorio, se realizará diariamente
y después, en días alternos, durante un total de 10-12 sesiones; la AHTMn se aplica en 4-5
sesiones.
Las infusiones intravenosas de solución fisiológica ozonizada y la autohemoterapia me-
nor pueden sustituirse por 10-12 sesiones de autohemoterapia mayor en días alternos.
Observaciones: es obligatoria la inmovilización de la articulación hasta la desapari-
ción del proceso inflamatorio supurante.
6.4. Artrosis
La artrosis es la más frecuente de las afecciones de las articulaciones, representando casi el
80 % de todas las patologías articulares. La morbilidad aumenta con la edad, y se encuentra
en el 97 % de las personas mayores de 65 años.
La base de la enfermedad la constituyen los cambios distróficos y la posterior destruc-
ción de los cartílagos y de las superficies articulares, así como las reacciones secundarias
de los tejidos óseos, la osteoesclerosis subcondral y el crecimiento excesivo de los bordes.
Habitualmente, se afectan las grandes articulaciones de las extremidades inferiores, co-
xofemorales y de la rodilla, que son las que soportan las mayores cargas. Entre las articula-
ciones pequeñas, las de la muñeca son las que sufren esta afección con frecuencia.
El síntoma principal es el dolor, que se manifiesta al principio sólo en algunas circuns-
tancias, al realizar determinadas cargas: subir o bajar escaleras, permanecer de pie duran-
te largo tiempo y pasar rápidamente al estado de reposo. Posteriormente, se advierte un
aumento constante del dolor, que adquiere un carácter persistente y surge con cualquier
carga, la aparición de sinovitis y la deformación de las articulaciones.
Al prescribir la ozonoterapia, se tiene en cuenta sus posibilidades para la mejoría trófica
de los tejidos articulares y también el efecto analgésico del ozono. Como método terapéu-
tico independiente, se utiliza en las formas iniciales de artrosis. Los estadios posteriores de
la enfermedad necesitan la combinación con tratamiento farmacológico y procedimientos
fisioterapéuticos. Según los resultados de Cherbakova (2003), el efecto analgésico después
de la administración intraarticular de una mezcla de ozono y oxígeno puede empezar a
apreciarse en unos 10-15 min.
• Administración intraarticular de una mezcla de ozono y oxígeno.
• Administración periarticular subcutánea de una mezcla de ozono y oxígeno.

• Infusión intravenosa de una solución fisiológica ozonizada o insuflación rectal de
una mezcla de ozono y oxígeno.
Pauta terapéutica
El tratamiento debe ser múltiple. La administración intraarticular de una mezcla de ozo-
no y oxígeno se realizará en días alternos, y se alternará con las infusiones intravenosas se
solución fisiológica ozonizada (o con las insuflaciones rectales de una mezcla de ozono y
oxígeno) y la administración de la mezcla de ozono y oxígeno. La AHTMn se realiza una o
dos veces a la semana. La artrosis incipiente se trata durante 2-3 semanas; la más avanzada,
durante 4-5 semanas.
Grechko (2000, 2003) y Scherbakova (2003) consideran que para alcanzar el efecto
clínico es suficiente con la administración de 3-5 inyecciones intraarticulares de la mezcla
gaseosa, debiéndose realizar las sesiones con intervalos de 2-3 a 5-7 días. Según los resulta-
dos, en los enfermos de hasta 50 años, la ozonoterapia proporciona un periodo prolongado
sin dolor (7-9 meses en la mayoría de los casos). En los pacientes de mayor edad, este pe-
riodo es de 2-3 meses, después del cual, para conservar el efecto, se recomienda repetir las
inyecciones intraarticulares una vez cada 1,5-2 meses.

Capítulo 7
Ozonoterapia en
las enfermedades
endocrinas y
metabólicas
7.1. Diabetes mellitus

La diabetes mellitus es una enfermedad que se acompaña de la presencia de hipergluce-
mia y que está determinada por una insuficiencia absoluta o relativa de insulina, debida a
alteraciones en la capacidad del páncreas para producirla en las cantidades necesarias para
satisfacer las necesidades metabólicas del organismo.
La diabetes mellitus es de dos tipos: tipo I o insulinodependiente, que es la diabetes que
suele observarse en los jóvenes y que se caracteriza por un déficit absoluto de insulina que
necesita insulinoterapia de sustitución, y tipo II o no insulinodependiente, que es la diabe-
tes que suele observarse en los adultos y que presenta una insuficiencia relativa de insulina.
Entre otras causas, la diabetes mellitus puede deberse a factores hereditarios, infeccio-
nes víricas y alteraciones inmunológicas, y es una enfermedad genéticamente dependien-
te. La predisposición genética a la diabetes de tipo I está relacionada con defectos en el
sistema de los genes HLA-B8, B-15, B18, DRW-3 o DRW4. El sistema HLA determina la
sensibilidad de las células a los antígenos víricos o influye en el grado de expresión de la
inmunidad antivírica hacia los virus trópicos β de la rubéola congénita, la parotiditis epi-
démica, la infección por el virus coxsackie B4, la hepatitis vírica y otros, que conducen a la
destrucción de las células β, que a su vez causan la formación de autoanticuerpos, con las
posteriores reacciones citotóxicas.
El aumento de las necesidades de insulina en la diabetes de tipo II se relaciona con
defectos genéticos del eslabón posreceptor de los tejidos insulinodependientes. La insufi-
105

ciencia absoluta o relativa de insulina causa la alteración de todos los tipos de intercambio.
Disminuye la entrada de glucosa a la célula y, por lo tanto, se altera la función básica de los
hidratos de carbono (la energética), y las células tienen «hambre» de energía, lo que obli-
ga a conectar las vías endógenas de formación de glucosa a partir del glucógeno y las proteí-
nas, aumentando la gluconeogénesis. Sin embargo, esta glucosa tampoco puede asimilarse
completamente, de nuevo a causa de la insuficiencia de insulina. Disminuyen la vía de las
pentosas fosfato y la glucólisis aeróbica, y se duplica la hiperglucemia y la insuficiencia
energética. En los eritrocitos, aumenta la concentración de hemoglobina glucosilada, que
no transporta oxígeno, lo que conduce a la hipoxia de los tejidos. Disminuye la biosíntesis
y se activa la descomposición de las proteínas, y empiezan a prevalecer los procesos cata-
bólicos. Esto produce la disminución de los macroergos en los músculos esqueléticos y en
el miocardio, condicionando la debilidad muscular.
Además, se altera la síntesis de los lípidos a partir de sustratos alimenticios, y se fortale-
ce su descomposición. Se activan los procesos de la OLP. Se refuerza la lipogénesis endó-
gena, con la acumulación de sustratos mesotélicos del metabolismo de los lípidos: cuerpos
cetónicos y productos aterógenos.
Además de una hiperglucemia mayor de 6,6 mmol/l en ayunas y mayor de 11,5 mmol/l
después de las comidas, el cuadro clínico de la diabetes mellitus consta de los siguientes sín-
tomas: poliuria, sed, debilidad, adelgazamiento con apetito elevado, escozor cutáneo, supu-
ración de afecciones traumáticas, afecciones del sistema nervioso periférico, angiopatías.
El aumento prolongado de las concentraciones de glucosa en la sangre en la diabetes
mellitus produce cambios irreversibles en los vasos sanguíneos, los riñones, el sistema ner-
vioso y las estructuras oculares. Según los datos procedentes de diferentes autores, después
de 15 años con la enfermedad el 2 % de los pacientes se quedan ciegos, y en un 10 % apare-
cerán serios trastornos visuales. El síndrome del pie diabético se observa en el 30 % al 80 %
de los enfermos; casi el 50 % de las amputaciones no traumáticas de las extremidades de-
ben realizarse a causa de complicaciones de la diabetes mellitus (Maksimov y cols., 2000).
Al igual que en otras enfermedades, en la diabetes mellitus la ozonoterapia ocupa uno
de los lugares principales en cuanto a efectividad, algo que está relacionado con el hecho
de que, por su mecanismo de acción, el ozono realiza una serie de procesos fundamentales
que condicionan su acción positiva. En primer lugar, el ozono aumenta la permeabilidad
de las membranas celulares a la glucosa, algo que se logra con ayuda de la estimulación de
la vía de las pentosas fosfato y la glucólisis aerobia (que están deprimidas en la diabetes), lo
que posibilita la disminución de la hiperglucemia gracias a una mejor entrada de oxígeno
en los tejidos (fig. 7-1).
Pavlovskaia y cols. (1998) observaron un grupo de 70 personas, compuesto por enfer-
mos con diabetes insulinodependiente y no insulinodependiente. Después del tratamiento
con ozonoterapia, el nivel medio de hiperglucemia en ellos disminuyó en un 26 %. En un
tercio de los pacientes, la dosis de insulina administrada se disminuyó en un 16 %. En la
cuarta parte de los pacientes con diabetes no insulinodependiente, se redujo la dosis de
antidiabéticos orales en un 32 %.
Ambos procesos (estimulación de la vía de las pentosas fosfato y la glucólisis aerobia)
fortalecen la producción de glutatión, que participa en la síntesis de glucógeno y grasa

Capítulo 7. Ozonoterapia en las enfermedades endocrinas y metabólicas • 107
16
14
12
Nivel de glucosa en sangre
10
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
Día de tratamiento
Figura 7-1. Dinámica del nivel de glucosa en la sangre de un paciente de 50 años con diabetes
no insulinodependiente durante la aplicación de ozonoterapia.
a partir de la glucosa. Se produce la oxidación de la glucosa hasta los productos finales.

Como resultado, se restaura la función básica de los hidratos de carbono (la energética), se
suprime el «hambre» energética de los tejidos, y se inhibe la vía de la formación endógena
de glucosa a partir de glucógeno y proteínas, es decir, se inhibe la gluconeogénesis. Dismi-
nuye la descomposición de las proteínas, y se reducen los procesos catabólicos, disminu-
yendo también los procesos de la OLP. Es decir, el ozono cumple una serie de funciones
que son propias de la insulina.
El otro factor importante consiste en que, ante la activación del intercambio de glucosa
en los eritrocitos por la acción del ozono, se refuerza la formación del 2,3-difosfoglicerato,
cuyo aumento desplaza la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la derecha y po-
sibilita una mejor llegada de oxígeno a los tejidos. Dado que en los enfermos con diabetes
mellitus predomina la denominada hemoglobina glucosilada, en la que el enlace con el oxí-
geno es muy estable, y la hipoxia de los tejidos, que aparece como resultado de ese hecho,
determina la gravedad de la enfermedad, la eliminación de la hipoxia por la acción de la
ozonoterapia desempeña un papel que es casi el más importante en el proceso de curación.
En el trabajo de Pavlovskaia (1998), se demuestra la disminución de los valores de la
hemoglobina glucosilada en todos los enfermos tratados con ozonoterapia. Atiasov y Ga-
zin (2000) observaron un descenso de la glucemia en 5-14 mmol/l, y una disminución del

70 % de la concentración de hemoglobina glucosilada después del tratamiento con ozono-

terapia en enfermos descompensados. Según sus datos, en esos pacientes se observó (en
mayor medida que en los pacientes del grupo de control) un aumento del pH y una dismi-
nución del déficit de bases amortiguadoras, desapareció la hipoxemia arterial, y se detectó
un aumento de las diferencias entre el oxígeno arterial y el venoso. Después del tratamiento
con ozonoterapia, disminuyeron los niveles de urea, colesterol y fibrinógeno.
La acción positiva de la ozonoterapia en la microcirculación y en los procesos metabó-
licos, junto con el descenso de las concentraciones de glucosa, colesterol y triglicéridos,
se tradujo en la mejoría de las propiedades reológicas de la sangre y de los indicadores de
la coagulación sanguínea, en la normalización del nivel de la OLP y en el aumento de la
actividad de los sistemas antioxidantes, basándose en la fluorimetría láser, el análisis de
los parámetros de la coagulación, y en la dinámica del malonildialdehído y de los dienos
conjugados (Maksimov y Tartinov y cols., 2000; Gazin, 2000).
Al disminuir la hiperglucemia, mejorar la entrada de glucosa en los tejidos, aumentar el
abastecimiento de oxígeno y eliminarse la hipoxia, la ozonoterapia evita la aparición de los
procesos relacionados con la escasa entrada de glucosa en los tejidos: acumulación de sor-
bitol en los tejidos, que favorece el desarrollo de cataratas, neuropatías y microangiopatías;
formación de glucosoaminoglicanos, que constituyen la base de las artropatías, y síntesis
de las glucoproteínas que dan lugar a la aparición de angiopatías progresivas.
El ozono se emplea como medio profiláctico y terapéutico en pacientes de edad avanza-
da con diabetes mellitus que presentan afecciones ateroscleróticas del sistema cardiovascu-
lar, como la IAC, la encefalopatía por trastornos circulatorios o la aterosclerosis obliterante
de vasos de las extremidades inferiores. El mecanismo de acción del ozono en estas enfer-
medades se expone en el capítulo correspondiente.
Al aplicar la ozonoterapia para tratar la diabetes mellitus, es necesario considerar su
acción inmunomoduladora. Esto es especialmente importante en la diabetes insulinode-
pendiente, en la que las reacciones citotóxicas, debidas a los antígenos y los anticuerpos
en presencia de las formas autónomas y las formas inducidas por virus de la enfermedad,
conducen a la destrucción de las células β. En presencia de esas mismas formas, se elabora
el anticuerpo para la insulina administrada, inactivándola.
En la diabetes no insulinodependiente, es característica la depresión de la inmunidad,
lo que determina la tendencia a las infecciones crónicas (pielonefritis) y afecciones puru-
lentas (forúnculos). Todo lo que se ha expuesto anteriormente justifica el uso del ozono en
esta patología, basándose en sus propiedades inmunomoluladoras.
Los esquemas de tratamiento recomendados son los siguientes.
• Insuflación rectal de una mezcla de ozono y oxígeno.
• Administración subcutánea (infiltración) de una mezcla de ozono y oxígeno.
• Administración de una mezcla de ozono y oxígeno en los puntos biológicamente activos.
• Administración intravenosa de una solución fisiológica ozonizada.

Pauta terapéutica
Pueden combinarse las siguientes técnicas (Protocolos AEPROMO, 2010, del sitio web
www.aepromo.org).
Concentración de O3 Volumen de O3 Dosis

(µg/ml) (ml) (mg)
Primera 15 125 1,9
Segunda 20 125 2,5
Tercera 30 150 4,5
Cuarta 35 150 5,2
Quinta 40 150 6,0

(µg/ml) (ml) (mg)
Primera 15 5 0,075
Segunda 20 5 0,10
Tercera 30 5 0,15
Cuarta 35 5 0,175
Quinta 40 5 0,20
Se completarán 15 sesiones
Vía rectal (puede usarse esta vía como única o combinada con AMTM o AMTMn)

(µg/ml) (ml) (mg)
Primera 15 120 1,8
Segunda 25 150 3,7
Tercera 35 150 5,2
Cuarta 40 200 8,0
Frecuencia diaria; se completarán 20 sesiones y se repetirá el ciclo cada 3-4 meses.

En los pacientes con pie diabético como complicación:
• Se insistirá en el reposo; el miembro debe mantenerse en una posición que favorez-

ca el drenaje linfático.
• Se seleccionará un esquema de tratamiento sistémico y se combinará con curas
locales.
• Las curas deberán realizarse, preferiblemente, a diario, en el siguiente orden:
−− Se desinfecta la lesión con agua ozonizada (1.000 ml de agua destilada que se
ozoniza a un flujo continuo durante 15 minutos a concentraciones altas de 80
µg/ml).
−− A continuación, se coloca una bolsa en el miembro ulcerado y se aspira mediante
vacío para extraer todo el aire de su interior.
−− Se insufla la bolsa con concentraciones de 60 µg/ml, y se mantiene durante 20-
30 minutos. Una vez controlada la infección, se reducen las concentraciones a 30
y 20 µg/ml, y se espacian las sesiones.
−− Antes de retirar la bolsa, se aspira nuevamente mediante vacío.
−− Finalmente, se aplica aceite ozonizado en la lesión, que deberá permanecer oclui-
da hasta la próxima cura. Al principio, el índice de peroxidación del aceite debe
ser elevado (800-1.200 IP); cuando aparece tejido de granulación y ya no hay
infección, la concentración se reduce a 400-600 IP. Las curas deben ser diarias.
La base del tratamiento son las administraciones intravenosas de una solución fisiológi-
ca ozonizada o las insuflaciones rectales de una mezcla de ozono y oxígeno, que se realizan
en días alternos, o la autohemoterapia mayor, que se realiza 2 veces por semana, en un total
de 10-12-15 sesiones. Los otros procedimientos se prescriben dependiendo del tipo de
diabetes mellitus y de la presencia de complicaciones.
En el caso de la diabetes mellitus de tipo II, se incorpora la administración de la mezcla
de ozono y oxígeno en los puntos biológicamente activos, según los esquemas aceptados
generalmente. Si existen indicios de déficits inmunológicos secundarios (enfermedades
purulentas, inflamatorias), se aplicarán, de forma complementaria, infiltraciones subcutá-
neas con una mezcla gaseosa en los focos purulentos, o se utilizará la AHTMn durante 6-8
sesiones en días alternos.
Observaciones
Debido a que el ozono posee propiedades hipoglucemiantes, a lo largo del tratamiento es
necesario el control constante de las glucemias y la corrección de las dosis de los prepara-
dos hipoglucemiantes.
En las tablas 7-1 y 7-2 se muestran los resultados del tratamiento en 90 pacientes con
diabetes mellitus de los tipos I y II. En los datos de las tablas se observa que el efecto del
tratamiento fue favorable tanto en los pacientes insulinodependientes como en los no insu-
linodependientes, y se manifestó por descenso de la hiperglucemia, disminución de la sed,
y desaparición del escozor en la piel y de la debilidad, entre otros.

Tabla 7-1. Resultados de la ozonoterapia en pacientes con diabetes mellitus de tipo I.

Nivel de gravedad
de pacientes Buenos Aceptables No satisfactorios
Leve - - - -
Medio 16 14 2 -
Grave 10 10 - -
Resultados del tratamiento ( %) 92 8 -
Tabla 7-2. Resultados de la ozonoterapia en pacientes con diabetes mellitus de tipo II.

Nivel de gravedad
Leve 14 14 - -
Medio 45 38 - 7
Grave 5 5 - -
Resultados del tratamiento ( %) 89 - 11
Uno de los principales indicadores del éxito en el tratamiento de la diabetes mellitus es

lograr compensar el estado de los pacientes.
Los criterios de la compensación en la diabetes no insulinodependiente son:
• Normalización de la masa corporal, buen estado de ánimo y conservación de la ca-
pacidad de trabajo.
• Glucemia en ayunas de 5-6 mmol/l y no mayor de 11 mmol/l durante el día.
• Ausencia de glucosuria.
• Ausencia de hipoglucemia.
• Nivel de hemoglobina glucosilada inferior al 7 %.
• Indicadores normales del intercambio de lípidos.
Los criterios de la compensación en la diabetes insulinodependiente son los siguientes:

• Ausencia de quejas y conservación de la capacidad de trabajo.
• Glucemia en ayunas de 6-7 mmol/l y no mayor de 12 mmol/l durante el día.
• Disminución de la glucosuria.
• Niveles de hemoglobina glucosilada inferiores al 9 %.
• Indicadores normales de lípidos en sangre y del proteinograma.
• Indicadores normales de la inmunidad celular y humoral.

La mayoría de los pacientes logran alcanzar la compensación con la aplicación de la

ozonoterapia. Según los datos que se muestran en la figura 7-2, después del tratamien-
to con ozonoterapia la cantidad de pacientes compensados aumenta casi 4 veces, y la de
pacientes descompensados disminuye 5 veces (Pavlovskaia y cols., 1998; Maslennikov y
Kontorschikova, 1999). Fue significativo el hecho de que los pacientes que recibieron el
tratamiento pudieron reducir el uso de preparados hipoglucemiantes en un 20-25 %. El
efecto del tratamiento con ozonoterapia tuvo una duración de 3 a 6 meses.
La ozonoterapia es también muy eficaz en el tratamiento de formas complicadas de
la diabetes mellitus. Así, a causa de la retinopatía que se produce en estos pacientes, se
observa una disminución de la agudeza visual y alteraciones del fondo de ojo, en forma de
microaneurismas, hemorragias internas puntuales, finamente jaspeadas, y exudados sóli-
dos blandos. Tras el tratamiento con ozonoterapia, los pacientes percibieron una «mayor
claridad» visual subjetiva. Desde un punto de vista objetivo, aumentó la agudeza visual, y
disminuyó la cantidad de hemorragias internas y de exudados blandos en el fondo de ojo
(Maksimov y cols., 2000).
Fernández y cols. (1997) realizaron un estudio comparativo de dos grupos de pacientes
con diabetes mellitus y complicaciones neuroangiopáticas. En uno de los grupos, se aplicó
el tratamiento en forma de insuflación rectal con mezcla de ozono y oxígeno; en el otro, se
usó oxígeno puro. Los resultados fueron los siguientes: el estado de ánimo general mejoró
Compensado Descompensado Subdescompensado
59%
40% 40%
19%
10% 9%
Antes del tratamiento Después del tratamiento
Figura 7-2. Efectividad de la ozonoterapia en pacientes con diabetes mellitus.

en ambos grupos; sin embargo, la mejoría de la conductividad, en forma de aumento sig-

nificativo de la amplitud y velocidad del recorrido de las señales de las secciones proximal
y distal del nervio peroneo, tan sólo se documentó en el grupo tratado con ozono, y la
dinámica de estos indicadores estuvo ausente en el grupo que recibió solamente oxígeno.
Además, sólo en el grupo tratado con ozono se observó una disminución de las concentra-
ciones de la hemoglobina glucosilada y de la hiperglucemia.
Una de las complicaciones más frecuentes de la diabetes es el síndrome del pie dia-
bético, cuya variante más grave es la supurante-necrótica. A causa de la angiopatía de las
extremidades inferiores, al principio aparece isquemia de los tejidos, y a continuación se
manifiesta la destrucción de éstos con la posterior adición del proceso supurante-necró-
tico. En la zona de la afección, aparecen productos de la descomposición de las células,
microorganismos y toxinas de origen microbiano.
Bajo la influencia de la inflamación supurante local, se activan en el organismo los pro-
cesos de la OLP, y se produce una acumulación de inmunocomplejos circulantes, produc-
tos del metabolismo alterado y detritus. Todo ello altera la homeostasis, la reología de la
sangre y la microcirculación, y agrava las alteraciones de las membranas celulares y de las
enzimas respiratorias intracelulares. Los cambios señalados en los enfermos con diabetes
mellitus desembocan en el agotamiento de los mecanismos de adaptación, y en la altera-
ción de las funciones de los órganos y de los sistemas, apareciendo una insuficiencia mul-
tiorgánica por intoxicación endógena. El curso agudo y recidivante, la tendencia a la rápida
progresión y las limitaciones de las posibilidades del tratamiento tradicional son caracterís-
ticos de este tipo de complicaciones.
En los pacientes con síndrome del pie diabético, la ozonoterapia asociada al tratamien-
to local en los focos purulentos necróticos y el efecto metabólico general permitió dismi-
nuir casi dos veces el plazo de limpieza de las heridas de masas purulentas necróticas, así
como el desarrollo de procesos regenerativos. Hizo posible la disminución del tiempo de
internamiento hospitalario en 9-11 días con respecto a los pacientes tratados con métodos
tradicionales, y logró disminuir 1,7 veces el número de amputaciones de extremidades, así
como también la invalidez y el número de fallecimientos (Moshurov y Gliantsev, 1998;
Beliaev y cols., 2000; Gazin, 2000).
Las observaciones clínicas de Belianin (1997) sobre la evolución de la tuberculosis pul-
monar en los pacientes con diabetes mellitus a los que se aplicó ozonoterapia demostraron
que ésta no sólo proporciona un efecto hipoglucemiante, sino que también influye posi-
tivamente en la evolución del proceso especifico. La administración intravenosa de una
solución fisiológica ozonizada conllevó una disminución importante de los síntomas de la
intoxicación, que se manifestó por la reducción o la eliminación de la infectación bacteria-
na masiva de micobacterias tuberculosas.
Particularmente demostrativa fue la eliminación del rechazo al tratamiento con pre-
parados antituberculosos bajo la influencia del ozono. Analizando los mecanismos de la
acción terapéutica del ozono, el autor señala su capacidad para:
• Compensar la diabetes mellitus.

• Aumentar la energética alterada de las células fagocíticas.

• Fortalecer la capacidad de proliferación de los linfocitos.

• Fortalecer la hemopoyesis y aumentar la «vía de los colaboradores» CD-4 en pre-
sencia del déficit inmunológico secundario.
El autor subraya el carácter único de la acción del ozono en esta categoría de enfermos,
en los que activa el cambio en el macroorganismo y lo reprime en el microorganismo. En
las membranas del macroorganismo, el ozono interactúa con las oxidasas de prácticamente
todas las células. A través del ozono, se activa la adenilatociclasa, mediador que participa
en el abastecimiento energético de las células. Actuando sobre el sistema del glutatión, el
ozono fortalece la glucólisis y las demás vías de oxidación de la glucosa, aumenta el aporte
energético y determina, de ese modo, el efecto de la influencia sobre múltiples órganos.
El ozono produce una acción completamente opuesta en la membrana de las células de
los microorganismos, donde, al inactivar los grupos SH, produce un efecto antibacteriano.
Todo ello tiene lugar por el bloqueo de los receptores de las membranas por los ozónidos.
Todos los datos que se exponen en este capítulo atestiguan la influencia del ozono en
diferentes eslabones de la patogenia de la diabetes mellitus, lo que explica la gran efectivi-
dad de la ozonoterapia en el tratamiento tanto de las formas no complicadas como de las
formas complicadas de esta enfermedad.

Capítulo 8
Bronquitis crónica
8.1. Bronquitis crónica

La bronquitis crónica es una enfermedad que se caracteriza por una afección inflamatoria
difusa y progresiva de las paredes de los bronquios, acompañada de hipersecreción, que
presenta agravamientos y remisiones.
Según la determinación del grupo de expertos del VOZ, los pacientes con bronquitis
crónica son aquellos que presentan tos y expectoración durante no menos de 3 meses al
año, durante 2 años, descartando otras enfermedades de las vías respiratorias superiores,
bronquios y pulmones que pudieran ocasionar estos síntomas. La bronquitis crónica figura
entre las enfermedades observadas con mayor frecuencia. Según los datos del VOZ, hacia
el año 2020, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica ocupará, a nivel mundial, el quin-
to lugar en cuanto a difusión y el tercer lugar entre las causas de muerte.
Bajo la influencia de distintos factores (polvo, humo, monóxido de carbono y, funda-
mentalmente, tabaquismo), en el árbol bronquial no sólo se producen cambios morfológi-
cos, sino que también se alteran las funciones de barrera defensiva de los bronquios, que se
activan al comienzo de las enfermedades y luego se agotan. Esto causa la activación de los
procesos de la OLP, con acumulación de radicales libres en los tejidos, que tienen efectos
nocivos sobre las células y desempeñan un papel importante en la patogenia de enferme-
dades broncopulmonares, en el contexto de una insuficiencia progresiva de agentes anti-
oxidantes e inmunológicos. Como resultado, se produce una hipertrofia e hiperfunción de
las glándulas bronquiales, y una alteración de la actividad del epitelio ciliar de la mucosa
bronquial, lo que conlleva la aparición de flemas viscosas e insuficiencia mucociliar. Los
115

trastornos en la función de drenaje bronquial posibilitan la conjunción con inflamaciones

asépticas de las infecciones broncopulmonares (virus respiratorios, diferentes bacterias),
cuya actividad y recidivas dependen de forma significativa de la inmunidad local de los
bronquios (Aleksandrova, 1995).
Dependiendo de la presencia y la expresividad de los trastornos de la ventilación, se
definen dos formas de bronquitis crónica: obstructiva y no obstructiva.
Suele hablarse de bronquitis crónica no obstructiva cuando el paciente no presenta difi-
cultad respiratoria, sino que tan sólo refiere tos con expectoración. Esta forma de bronqui-
tis crónica se caracteriza por una gran capacidad de fijación de los virus RC y coronavirus,
que son capaces de multiplicarse en las divisiones más pequeñas de las vías respiratorias,
disminuir la secreción de IgA, que es la que responde de la defensa local, así como de dis-
minuir la actividad fagocítica de los neutrófilos de la sangre periférica.
Un factor no deseable, que determina en gran medida el pronóstico, es la aparición de
alteraciones obstructivas en el árbol bronquial. La bronquitis crónica obstructiva se carac-
teriza por una tríada de síntomas: tos, expectoración y disnea, que es el síntoma principal.
El engrosamiento de las capas mucosa y submucosa produce una bronquitis obstructiva a
causa de la hiperplasia del epitelio y de las glándulas bronquiales, edema, infiltración infla-
matoria y fibrosis de las paredes, con estenosis u obliteración de los bronquios y bronquío-
los más pequeños, y espasmos bronquiales. Todo ello viene determinado por trastornos
significativos de la reactividad inmunológica que se desarrolla en presencia de la bronquitis
crónica obstructiva. En estos pacientes, se observa la asociación de muchos componentes
de los virus respiratorios y bacterias, y se advierte la incapacidad para la eliminación activa
de los factores infecciosos y la persistencia de los virus (Chmelev y cols., 1996).
La defensa antiinfecciosa insuficiente se manifiesta por la disminución de la actividad
de los linfocitos T en el período de empeoramiento y por el desequilibrio de las células
inmunorreguladoras a causa de la disminución de los niveles de linfocitos T colaboradores
y el aumento de la actividad supresora. Se observa una intensa disminución de los niveles
de IgA e IgG secretados en el suero sanguíneo. La supresión de los eslabones celulares y
humorales de la actividad, que se manifiesta bruscamente, se conserva en los enfermos con
bronquitis crónica obstructiva tanto en el periodo de agudización como en la remisión. Es-
tas alteraciones son más significativas en los pacientes con insuficiencia respiratoria grave
y enfisema pulmonar agudo.
Los síntomas clínicos dependen del calibre de los bronquios afectados: la tos, con ex-
pectoración o sin ella, es característica de la afectación de los bronquios mayores, mientras
que la disnea progresiva es más frecuente en las afecciones de los bronquíolos.
La bronquitis crónica se desarrolla gradualmente, y durante muchos años, exceptuando
los episodios periódicos de tos, no se manifiesta de forma alguna. Con el tiempo, y como
resultado de empeoramientos repetidos, la tos se vuelve constante, y la expectoración au-
menta y adquiere un carácter purulento. La progresión de la enfermedad y la incorporación
de los bronquíolos al proceso conlleva una alteración manifiesta de la ventilación pulmo-
nar y de la permeabilidad de los bronquios, con la aparición de disnea, primero ante esfuer-
zos físicos, y luego también en reposo. La presencia de obstrucciones durante la progresión
de la enfermedad conduce al desarrollo de esclerosis pulmonar, enfisema pulmonar con

Capítulo 8. Bronquitis crónica • 117
insuficiencia respiratoria y atelectasia, con la aparición de neumonía y cor pulmonale con

insuficiencia cardíaca derecha
Los logros en el tratamiento de la bronquitis crónica son bastante modestos, particu-
larmente en el estudio del asma bronquial. En los últimos decenios, los enfoques sobre el
tratamiento de la bronquitis crónica prácticamente no han variado. En Rusia, se reduce en
esencia a la administración de antibióticos y broncodilatadores. El tema de la curación de
la bronquitis crónica con antibióticos es complejo. Si bien su utilización es indudablemen-
te útil en los casos graves, existen muchos trabajos sobre el desarrollo de complicaciones
graves, entre ellas candidiasis y alteraciones de la inmunidad, por lo que la inclusión de
nuevos métodos en el arsenal de medios terapéuticos es un tema de actualidad.
Las propiedades inmunomoduladoras del ozono tienen una importancia determinante
en el tratamiento de la bronquitis crónica. La ozonoterapia posibilita la normalización de
la respuesta inmunitaria antiinfecciosa del organismo en la infección vírica y bacteriana,
lo que se manifiesta en la alteración de la inmunidad local y general, que se encuentra dis-
minuida en la bronquitis crónica. Como resultado del tratamiento, en el contenido de los
bronquios y de las células de las mucosas y también de la sangre periférica se detecta un
aumento del número total de linfocitos T y de linfocitos T colaboradores, que estimulan
la proliferación de linfocitos B y la producción de anticuerpos. En el suero sanguíneo se
incrementa el nivel de IgA y de IgM. Aumenta la cantidad de inmunocomplejos circulantes
y la actividad de los neutrófilos fagocíticos, y se normalizan los indicadores de IgA en el
contenido bronquial.
A medida que cesa la enfermedad, aumenta la actividad supresora en los bronquios, lo
que determina la idoneidad de la respuesta inmunitaria. Se activan las capacidades absor-
bentes de los monocitos y neutrófilos de la sangre periférica, lo que posibilita la elimina-
ción de los estimulantes.
El tejido respiratorio del pulmón contiene un exceso de ácidos grasos insaturados, que
son sustratos de la OLP, lo que, en presencia de la patología, aumenta la posibilidad de que
se produzcan las reacciones de radicales libres en el sistema broncopulmonar.
En las investigaciones de los últimos años, se ha demostrado que los oxidantes (formas
activas del oxígeno) desempeñan un papel fundamental en la patogenia de las enfermeda-
des pulmonares crónicas obstructivas, ya que producen un desequilibrio en el sistema de
oxidantes-antioxidantes, posibilitando la aparición del denominado «estrés oxidativo»,
que se caracteriza por la producción excesiva de las formas activas del oxígeno por las célu-
las fagocíticas, lo que causa el deterioro de los tejidos propios y adyacentes. La OLP es una
manifestación de la acción nociva de las formas activas del oxígeno, que alteran las funcio-
nes de barrera de las membranas biológicas y producen, en consecuencia, la transforma-
ción de la integridad y las funciones de las células (fermentativa, receptora, de transporte
de iones), y conducen finalmente a su destrucción y muerte.
Con ayuda de la ozonoterapia, se consigue corregir la situación de los radicales libres y la
activación de la defensa antioxidante del organismo. Según los datos de Bikov y cols. (2001),
en esta categoría de pacientes se observa, durante el tratamiento con ozonoterapia, un au-
mento estadísticamente significativo de los indicadores que reflejan la actividad antioxidante
en general, junto con una disminución importante de la oxidación por peróxidos lípidicos.

Uno de los principales problemas de la ozonoterapia es su utilización en la bronquitis

obstructiva, donde los fenómenos de insuficiencia respiratoria siempre tienen diferentes
grados de expresión.
La oxigenación prolongada (16-18 horas al día) en el domicilio desempeña un papel
importante en el tratamiento de las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas. Se-
gún los datos de Tarpy y Celli (1995), la oxigenoterapia prolongada disminuye la mortali-
dad y aumenta la calidad de vida de los enfermos con enfermedad aguda e hipoxemia mani-
fiesta. La experiencia en cuanto a la aplicación de la oxigenoterapia en Inglaterra, Francia y
Estados Unidos demuestra un aumento de la vida de estos pacientes en 15 años. En Rusia,
la cuestión sobre tal aplicación tiene, como mucho, una importancia teórica, ya que a causa
de su elevado coste prácticamente no se utiliza. La mejora de las funciones de transporte
del oxígeno sanguíneo mediante la administración parenteral de una mezcla de ozono y
oxígeno, exceptuando los pulmones, y la mejora del aporte de oxígeno a los tejidos por los
eritrocitos conllevan la eliminación de la hipoxemia y la hipoxia tisular durante un tiempo
suficientemente prolongado. Por esta razón, la ozonoterapia es una alternativa real a la oxi-
genoterapia prolongada, ya que permite alcanzar resultados análogos en un tiempo mucho
más corto y con gastos sustancialmente menores.
La obstrucción bronquial persistente no sólo produce insuficiencia respiratoria progre-
siva, sino que también posibilita la aparición de hipertensión pulmonar. En este caso las
posibilidades vasodilatadoras de la ozonoterapia revierten el proceso.
8.1.1. Bronquitis no obstructiva

El esquema propuesto para el tratamiento de la bronquitis no obstructiva es el siguiente.
• Administración de una mezcla de ozono y oxígeno en puntos biológicamente
activos.
• Inhalaciones con agua ozonizada o emulsiones compuestas por agua ozonizada y
aceite ozonizado.
Pauta terapéutica
El tratamiento empieza con la administración intravenosa por goteo de una solución fisio-
lógica ozonizada o la insuflación rectal de una mezcla de ozono y oxígeno, en forma de 3
o 4 sesiones diarias. A continuación, se pasa a la autohemoterapia menor en días alternos
(3-4 veces por semana), y más adelante, una vez cada 3 días (3 a 5 sesiones). La ozonote-
rapia por punciones con mezcla de ozono y oxígeno en puntos biológicamente activos, se
realiza según el esquema establecido. Las inhalaciones con agua ozonizada o con emulsión
ozonizada se realizan 1-2 veces al día durante 10-15 días.

8.1.2. Bronquitis obstructiva

El esquema propuesto para el tratamiento de la bronquitis obstructiva es el siguiente.
activos.
• Inhalaciones con agua ozonizada o emulsiones compuestas por agua ozonizada y
aceite ozonizado.
Pauta terapéutica
La terapia se realiza en el contexto del tratamiento farmacológico, con la inclusión de todas
las formas de administración de ozono antes mencionadas. Se inicia con la administración
intravenosa por goteo de una solución fisiológica ozonizada o con la insuflación rectal,
en 3-4 sesiones diarias. Si el estado del paciente mejora, se realizan 3-5 sesiones en días
alternos y, a continuación, una vez cada 2-3 días, con un total de unas 7-12 sesiones. La
ozonoterapia en puntos de acupuntura con mezcla de ozono y oxígeno se realiza según el
esquema establecido. Las inhalaciones con agua ozonizada o con emulsión ozonizada se
realizan 1-2 veces al día durante 10-15 días.
La autohemoterapia mayor sustituye a la administración intravenosa por goteo de una
solución fisiológica ozonizada o a la insuflación rectal. Se realiza dos veces por semana, con
un total de unas 6-8 sesiones.
8.1.3. Resultados obtenidos

Los resultados de la aplicación de la ozonoterapia en esta enfermedad han sido los siguien-
tes: en el 79 % de los pacientes, se logró una mejoría del estado, mientras que en el 29 %
de los casos, ésta se revaloró como mejoría significativa, es decir, se produjo la eliminación
total de los síntomas (tos, disnea, debilidad y roncus pulmonares); en el 21 % de los casos,
los resultados se consideraron aceptables.
En el trabajo de Struchkov y cols. (2000) se señala la elevada efectividad de la ozonote-
rapia en los pacientes con enfermedades respiratorias obstructivas. Se señala la mejoría res-
piratoria después de cada sesión de administración intravenosa por goteo de una solución
fisiológica ozonizada, la disminución de la tos y la disnea después de 2-3 sesiones, la elimi-
nación de la expectoración sin la utilización de preparados antibacterianos y la disminu-
ción de las obstrucciones bronquiales, según los datos procedentes de las investigaciones
de las funciones respiratorias. Durante el periodo de tratamiento, se observó el aumento de
la capacidad de trabajo de los pacientes, así como la disminución del malestar, la debilidad
y la sudoración. Se constató una mejoría de la actividad del sistema cardiovascular, por la

disminución de la disfunción diastólica del ventrículo derecho y del ventrículo izquierdo,

así como la disminución de la presión arterial media y de la arteria pulmonar.
Según los trabajos de Bakirov y cols. (2007), después del tratamiento con ozonoterapia
se observó una mejoría fiable en el 79 % de los enfermos con bronquitis crónica. Según
los datos de Myjarliamov y cols. (2003), la ozonoterapia, como método complementario
en el tratamiento múltiple de las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, permite
acortar significativamente los plazos del tratamiento, fortalecer la eficacia del tratamiento
básico con fármacos, disminuir la cantidad de medicamentos prescriptos y mejorar la fun-
ción respiratoria.
La ozonoterapia es particularmente útil en los pacientes en los que la posibilidad de ad-
ministrar una serie de medicamentos está limitada por la existencia de otras enfermedades,
como la IAC, la enfermedad hipertensiva, la enfermedad cerebrovascular crónica, la rinosi-
nusitis, intoxicaciones prolongadas, debilitamiento de las defensas del organismo, la escasa
eficacia del tratamiento antibacteriano y la presencia de complicaciones de enfermedades
respiratorias crónicas.
Después del tratamiento con ozonoterapia, el promedio de pacientes con enfermeda-
des pulmonares obstructivas crónicas que regresó a la policlínica disminuyó 2,8 veces, y
el número de días de incapacidad laboral se redujo 2,3 veces. En el grupo de enfermos que
recibió el complejo de sesiones terapéuticas, el número de los que regresaron disminuyó 1,2
veces, y la cantidad de días de incapacidad laboral disminuyó 1,4 veces (Bulat y cols., 2006).
8.2. Asma bronquial

El asma bronquial es una enfermedad cuyo síntoma fundamental son las crisis de asfixia
debidas a la obstrucción de las vías respiratorias por un aumento de la sensibilidad de la
tráquea y los bronquios a diferentes agentes irritantes. La alteración de la permeabilidad
bronquial está relacionada con el espasmo de la musculatura lisa, el edema de la mucosa,
la inflamación de la mucosa bronquial y la obstrucción de los bronquíolos por secreciones.
Según el acuerdo internacional del año 1995, el asma bronquial se considera un pro-
ceso inflamatorio crónico de las vías respiratorias inferiores. Esta determinación refleja el
principal aspecto patogénico del eslabón infeccioso en la aparición de esta enfermedad. Y
si los ataques de asma bronquial se producen de forma episódica, el proceso inflamatorio
es constante. La aparición de la inflamación inicial en las vías respiratorias de los pacientes
afectados de asma bronquial se relaciona con una predisposición atópica, congénita y he-
reditaria a las reacciones alérgicas. Los alérgenos más difundidos (factores de riesgo para la
aparición de la enfermedad) son los ácaros del polvo doméstico, los animales, los abrigos
de lana, las cucarachas, el polen y los mohos. Un potente factor de riesgo es el tabaquismo
(también el tabaquismo pasivo, en los niños), así como los contaminantes químicos y del
aire. Asimismo, las cargas físicas, el aire frío y los cambios del clima, los aditivos culinarios y
el ácido acetilsalicílico pueden ser la causa de la aparición o el agravamiento del asma bron-
quial. En la actualidad, se otorga una gran importancia en la aparición del asma bronquial
a las infecciones crónicas por virus que afectan al aparato respiratorio. La infección mixta
conlleva una evolución más grave de la enfermedad.

El agravamiento de la infección provoca el inicio o las recidivas del asma bronquial,

que se manifiesta por la hiperreactividad de los bronquios, acompañada por alteraciones
funcionales y morfopatológics de las vías respiratorias en forma de alteraciones en la regu-
lación neuronal de la musculatura lisa bronquial, lesión epitelial, aumento de la permeabi-
lidad vascular, producción de IgE y aparición de reacciones alérgicas posteriores. Todo ello
es la causa del espasmo bronquial, el edema de la mucosa bronquial y la hipersecreción de
las glándulas bronquiales, lo que conforma el síndrome de la obstrucción.
En la patogenia de la hiperreactividad bronquial, se advierte, más adelante, la incor-
poración de células efectoras de la inflamación, que es la causa de la desgranulación de
los mastocitos (mediada por la IgE), la liberación por los eosinófilos y neutrófilos del
factor hemotóxico, la histamina, los leucotrienos (LTC4, LTD4, LTE4) y el factor de acti-
vación de los trombocitos (FAT), que tienen propiedades broncoconstrictoras. Todo esto
se conoce como reacción asmática inicial. Además, se libera prostaglandina PGE-2, que
también causa constricción en las vías respiratorias. La activación de los eosinófilos y los
macrófagos alveolares conduce, a su vez, a la producción de mediadores de la inflamación
como el tromboxano A2, el FAT, LTD4 y el LTC4, responsables de la aparición de la fase
posterior de las reacciones alérgicas y garantizan el incremento prolongado de la reactivi-
dad bronquial.
El síntoma fundamental del asma bronquial es la típica crisis de asfixia, que suele ini-
ciarse por la noche o por la mañana temprano, con tos persistente, agotadora y sin expecto-
ración. A continuación, aparece la sensación de ahogo con dificultad para la espiración, y la
respiración se vuelve ruidosa y sibilante. El enfermo tiene que sentarse a causa de la asfixia.
El episodio finaliza con tos y secreción mucosa. Si no se consiguen detener las crisis, apa-
rece el estado asmático.
Según todo lo expuesto anteriormente, los principios terapéuticos contemporáneos del
asma bronquial se centran en la influencia sobre las infecciones víricas y bacterianas, el
sistema inmunológico, los mecanismos de la broncoconstricción y las reacciones alérgicas,
así como la hipoxia.
El efecto de la ozonoterapia está relacionado con su capacidad para influir en muchos
puntos problemáticos del proceso patológico, ante todo, por su capacidad para eliminar el
espasmo bronquial. Esto se debe al efecto dilatador sobre la musculatura lisa del radical
NO, que se forma en las células endoteliales por la acción del ozono. Desde estas posicio-
nes, se presenta como sustancial la capacidad del ozono para eliminar la hipoxia tisular,
que siempre existe en los pacientes asmáticos por la insuficiencia pulmonar en desarrollo
debida al espasmo bronquial. La llegada de oxígeno a la sangre excepto en los pulmones,
la mejor entrega de oxígeno a los eritrocitos de los tejidos y la mejoría de las características
reológicas de la sangre constituyen la base de la eliminación de la hipoxia.
Con la mejoría de la oxigenación de la sangre es, precisamente, con lo que Struchkov y
cols. (2000) relacionan la mejoría respiratoria después de cada sesión de administración
intravenosa de solución fisiológica ozonizada. El aumento de la llegada de oxígeno con-
duce a la normalización del funcionamiento de los órganos y sistemas, en particular del
sistema inmunológico. Los mecanismos inmunológicos del organismo humano dependen
del oxígeno, puesto que la homeostasis y la fagocitosis adecuadas con la generación de

radicales libres del oxígeno por los macrófagos y granulocitos en la respuesta a la infección
requieren el correspondiente suministro de oxígeno.
La influencia inmunomoduladora del ozono se manifiesta por la activación de la fabri-
cación, por linfocitos y monocitos, de citocinas, interferón, factor necrosante tumoral e
interleucinas. Estas últimas, al llegar a la sangre, activan tanto la inmunidad celular como la
humoral. Se fortalece la síntesis de los linfocitos T citolíticos, que aseguran la inmunidad
celular, y se normaliza la producción de linfocitos T colaboradores, que regulan la acción
de los linfocitos B, dirigida a la síntesis de las inmunoglobulinas (Paulesu y Luzzi, 1991).
El aumento de la presión parcial de oxígeno en los tejidos como resultado de la ozono-
terapia elimina los efectos negativos de la hipoxia, que tergiversa parcialmente la función
de la interleucina 1 que, cuando existe hipoxia, en lugar de actuar como estimulante de los
linfocitos T, empieza a mostrar efectos citotóxicos (Belianin, 1998). La estimulación del
sistema inmunológico hace posible la depresión del proceso inflamatorio, con disminución
de la actividad de las células colaboradoras y disminución de la elaboración por ellas de
sustancias biológicamente activas que alimentan las reacciones broncoespásticas.
La influencia antibacteriana y antivírica es fundamental. La acción bactericida del ozo-
no es análoga a la de los procesos que el organismo emplea para destruir los antígenos
extraños, es decir, refuerza la acción de los radicales libres debido al aumento de la capa-
cidad fagocítica de los leucocitos. Además, el ozono penetra en las células microbianas y
reacciona con las proteínas del citoplasma, alterando así la proliferación de las bacterias. El
mecanismo antivírico del ozono se manifiesta por el deterioro de las cadenas de polipépti-
dos de la cubierta, lo que afecta a la capacidad del virus para unirse a las células. También
se produce la división de una cadena de ARN en dos partes, gracias a lo cual se altera el
proceso de multiplicación del virus. Es necesario señalar la acción defensiva que ejerce el
ozono sobre las células sanas frente a la penetración de los virus, debido a la activación de
la síntesis de interferón y al refuerzo de la eliminación de las células dañadas por el virus.
La ozonoterapia puede emplearse como método profiláctico independiente en el asma
bronquial, dirigido a la disminución o la eliminación de las crisis, y también para evitar la
aparición de las mismas. Además, la ozonoterapia es un método eficaz para el tratamiento
de enfermedades graves, e incluso, debido a sus posibilidades de potenciación, permite re-
solver el problema de alcanzar el máximo efecto terapéutico con la aplicación de la menor
cantidad de medicamentos. Artemeva y cols. (2005) demostraron que la inclusión de la
ozonoterapia en el tratamiento de esta enfermedad logra la disminución más acentuada de
los niveles de histamina y serotonina, y el aumento más importante de catecolaminas en los
macrófagos, linfocitos, neutrófilos, mastocitos y la mucosa alveolar.
A continuación, se presentan los esquemas terapéuticos recomendados.
activos.

• Inhalaciones con agua ozonizada, o emulsiones compuestas por agua ozonizada y

aceite ozonizado.
Pauta terapéutica
El tratamiento se realiza de forma compleja, con la inclusión de todas las formas antes men-
cionadas de aplicación del ozono. Se empieza con la administración intravenosa de una
solución fisiológica ozonizada o la insuflación rectal, diariamente, en unas 3-4 sesiones. Si
el estado del paciente mejora, se realizan 3-5 sesiones en días alternos y, a continuación,
una vez cada 2-3 días, con un total de 10-14 sesiones.
La punción con una mezcla de ozono y oxígeno se realiza según el procedimiento acep-
tado generalmente.
En la figura 8-1 se presentan los esquemas de distribución de los puntos biológicos
activos que regularmente se emplean para la eliminación y la profilaxis del asma bronquial.
Las inhalaciones con agua destilada ozonizada o con emulsiones se realizan 1-2 veces
al día durante 10-15 días.
La autohemoterapia mayor sustituye a la administración intravenosa de solución fisio-
lógica ozonizada o a la insuflación rectal. Las sesiones se realizan tres veces por semana al
13-16 VII
19-22 XIV
2.1
1.1
42-45 VII
1.1
Figura 8-1. Puntos biológicos del asma bronquial.

principio, y a continuación, dos veces por semana (8-10 sesiones), y después 2-3 sesiones
una vez por semana.
El esquema de tratamiento recomendado por el Centro de investigaciones del ozono de
Cuba, según un estudio clínico realizado es el siguiente:
• Autohemoterapia mayor con concentraciones de 20 µg/ml en 200 ml de volumen,

para una dosis de 4 mg.
• Autohemoterapia mayor con concentraciones de 40 µg/ml en 200 ml de volumen,
para una dosis de 8 mg.
• Vía rectal con dosis de 10 mg.
Los mejores resultados se obtuvieron con el uso de las dos últimas alternativas.
Teniendo en cuenta que realizar las aplicaciones seguidas de autohemoterapia mayor
son casi inviables, tanto por el coste como por la necesidad de acudir con frecuencia a la
consulta, una variante aceptable es la siguiente combinación de ésta con otras vías.
Propuesta de tratamiento en el adulto
Seleccionar la AHTM, con frecuencia semanal

(µg/ml) (ml) (mg)
Primera 20 200 4
Segunda 20 200 4
Tercera 40 200 8
Cuarta 40 200 8
Se combinará la vía anterior con la vía sistémica rectal: las concentraciones de más de
40 µg/ml administradas por vía rectal dañan los enterocitos; habrá que acercarse al límite
superior, sin excederlo.
Vía rectal

(µg/ml) (ml) (mg)
Primera 20 150 3
Segunda 30 150 4,5
Tercera 35 180 6,3
Cuarta 40 200 8

Se puede utilizar también el esquema con la autohemoterapia menor

(µg/ml) (ml) (mg)
Primera 20 5 0,10
Segunda 30 5 0,15
Tercera 35 5 0,175
Cuarta 45 5 0,225
Frecuencia diaria; se completarán 20 sesiones y se repetirá cada 3-4 meses.
Observaciones
Como método independiente, la ozonoterapia se emplea con fines profilácticos y curativos
de formas leves del asma bronquial. En las formas medianamente graves o graves, la ozono-
terapia se usa en el contexto de un tratamiento básico; en este caso, la dosis de los fármacos
puede disminuirse poco a poco en la medida en que mejora el estado del paciente.
Se aplicó ozonoterapia a 42 pacientes con asma bronquial en observación, de los cua-
les la mayoría (83 %) presentaba una afectación de gravedad media. Todos los pacientes
tomaban constantemente, o casi constantemente, preparados broncolíticos y broncodila-
tadores, y una gran parte de ellos, corticoesteroides. Después del tratamiento, se observó
una mejoría significativa del estado de los pacientes (disminución de los episodios de tos
en más del 50 % y disminución del uso de medicamentos en el 86 % de ellos). En el 7 %, las
crisis asmáticas desaparecieron completamente, al igual que la toma de medicamentos. En
el 7 % de los casos, no se pudo lograr mejoría alguna en el estado de los pacientes.
El tratamiento propuesto por Struchkov y cols. (2000) incluía 7-12 sesiones de admi-
nistración intravenosa de solución fisiológica ozonizada con una concentración de ozono
de 2-4 µg/ml, que se aplicaban 2-3 veces a la semana durante 3-4 semanas. En un paciente
con rinosinusitis crónica, se realizó la cura previa local del foco infeccioso con solución fi-
siológica. Después de algunas sesiones, se observó en todos los pacientes una disminución
de los episodios de asfixia, entre ellos los nocturnos, así como la disminución de la tos y
de la disnea.
La mitad de los pacientes logró reducir la dosis de inhalaciones de corticoesteroides;
todos los pacientes lograron reducir la dosis de inhalaciones de broncolíticos 1,5 veces. En
el período de seguimiento de los pacientes durante medio año después de la ozonoterapia,
se constató un aumento de la resistencia a enfermedades respiratorias agudas. Se observó
la disminución de la hiperreactividad bronquial y la obstrucción bronquial con la investi-
gación dinámica de los indicadores de flujo espiratorio máximo. Burdo (2003) aplicó la
ozonoterapia en el contexto de un tratamiento basal a 23 niños con edades comprendidas
entre 5 y 11 años, y diagnóstico de asma bronquial de gravedad media.
Después de la primera sesión de administración intravenosa de solución fisiológica
ozonizada (concentración de ozono a la salida del aparato de 600-800 μg/l), se observó en

todos los enfermos una mejoría en el estado de ánimo en general. Después de 2-3 sesiones,
se interrumpió la tos productiva, disminuyendo gradualmente su intensidad, y mejoró la
permeabilidad bronquial según los datos de la espirografía. También disminuyó significa-
tivamente el número de crisis. La permanencia en el hospital disminuyó en 2-3 días. La
aplicación de la ozonoterapia con fines profilácticos redujo al mínimo el número de com-
plicaciones de la enfermedad.
Bakirov y cols. (2007) documentaron una mejoría significativa del estado de los pa-
cientes después de la inclusión de la ozonoterapia en el tratamiento múltiple de pacientes
con asma bronquial en el 86 % de los casos. En estos enfermos, se logró reducir la dosis de
inhalaciones de broncolíticos 1,5-2 veces.

Capítulo 9
Ozonoterapia en
los trastornos
hepáticos, renales y
gastrointestinales
9.1. Pielonefritis
La pielonefritis es una enfermedad renal grave o crónica causada por una infección bac-
teriana que afecta principalmente a los tejidos intersticiales de los conductos y el sistema
cáliz-parénquima renal. Los causantes de la pielonefritis, en su mayoría microorganismos
gramnegativos (Escherichia, estafilococos, enterococos, Proteus, Pseudomonas aeruginosa),
son capaces de adherirse al epitelio de las vías urinarias, capacidad que dificulta el lavado
de las bacterias por el flujo de orina. También pueden desencadenar esta afección los virus,
hongos y micoplasmas.
Los trastornos de la urodinámica causados por urolitiasis, desgarros, nefroptosis, ade-
noma prostático y otras afecciones posibilitan la aparición de la pielonefritis y diversidad
de manifestaciones clínicas. Esto se explica por las muchas causas, entre las cuales están
las alteraciones inmunológicas con desarrollo de diferentes formas de déficit inmunitario.
Existe una relación determinada entre el cuadro clínico de la enfermedad y el estado
inmunológico del paciente; un cuadro clínico claro se acompaña de una variación evidente
pero cambiante del estado inmunológico. Con el tratamiento adecuado y a tiempo, a medi-
da que disminuye la gravedad del proceso, las reacciones inmunológicas se estabilizan y no
necesitan una corrección. Una evolución prolongada y poco sintomática de la pielonefritis,
con recidivas y progresiva, se acompaña de un desequilibrio y un déficit inmunológicos
secundarios y, por norma, necesita una corrección inmunológica.
La alteración de la homeostasis inmunitaria en los enfermos con pielonefritis crónica se
manifiesta con una disminución absoluta y relativa de linfocitos T, un descenso de la activi-
127

dad funcional en cuanto a la elaboración de linfocinas, un desequilibrio en la subpoblación

de linfocitos T, una disminución del cociente entre linfocitos Tx/Tc, una depresión de la
actividad fagocítica de los leucocitos neutrófilos y una fagocitosis incompleta. Es decir, el
estado de la inmunidad en la pielonefritis crónica puede caracterizarse como de déficit
inmunológico secundario, principalmente en cuanto al componente celular. Las causas de
desarrollo de los trastornos inmunológicos en la pielonefritis crónica pueden ser, como
factor primario, los cambios en la respuesta inmunitaria condicionados por factores gené-
ticos, y como factor secundario, la adquisición por influencia directa o indirecta de inicia-
dores uropatogénicos y los productos de su actividad vital. De acuerdo con la clasificación
actual del VOZ, las infecciones bacterianas y víricas son una de las principales causas del
desarrollo de los déficits inmunológicos secundarios. La insuficiencia inmunológica se-
cundaria conduce a la disminución de la resistencia del organismo frente a las influencias
nocivas del medio exterior. La aparición de la insuficiencia inmunológica en la pielonefritis
crónica se debe, muy probablemente, a la persistencia prolongada de los microorganismos
iniciadores de la pielonefritis en los riñones. El carácter incompleto de las reacciones fago-
cíticas conduce a la conservación prolongada de los antígenos bacterianos en los tejidos
del riñón, estimulando la bifurcación supresora de la inmunidad celular. A su vez, el déficit
inmunológico secundario posibilita la cronicidad de la pielonefritis, su progresión.
Los síntomas clínicos y los datos analíticos se manifiestan más claramente en la pielo-
nefritis aguda, y también en el período de empeoramiento de la pielonefritis crónica. Este
período, al igual que la pielonefritis crónica, discurre con aumento de la temperatura, dolor
en la región de la cintura, alteraciones en la diuresis y signos inflamatorios en la sangre. En
la orina aparece o aumenta la proteinuria, la leucocituria y la bacteriuria. En la fase de re-
misión, sobre todo en el período latente, los síntomas son insignificantes o están ausentes.
En el 40 % al 70 % de los pacientes con pielonefritis crónica aparece hipertensión arterial.
La ozonoterapia se emplea como medio antiinflamatorio y antiinfeccioso en el tratamien-
to de la pielonefritis. A pesar de los datos acerca de que las bacterias gramnegativas son menos
sensibles al ozono que las grampositivas, se ha recomendado la ozonoterapia como método
muy efectivo, sobre todo en los casos en los que el tratamiento farmacológico no es eficaz.
La acción bactericida del ozono consiste en la estimulación de la fagocitosis debido al
aumento de la producción por los leucocitos del peróxido de hidrógeno, que durante el pro-
ceso de paso al estado crónico no se forma o se produce en cantidades insuficientes. La
influencia del ozono sobre los linfocitos y los monocitos conlleva un aumento de su energé-
tica, lo que se expresa, además de por el aumento de las propiedades fagocíticas, por el incre-
mento de la producción de citocinas, en particular interleucinas. Estas últimas normalizan
la inmunidad celular y la humoral, que están alteradas en la pielonefritis crónica. Aumenta
la producción de linfocitos T citolíticos, que determinan la efectividad de la inmunidad ce-
lular. Se optimiza la producción de linfocitos T colaboradores y T supresores, que controlan
la acción de los linfocitos B, que a su vez responden con la síntesis de las inmunoglobulinas.
Ésta es la forma en que se asegura la acción inmunomoduladora de la ozonoterapia.
El ozono tiene una influencia directa sobre las bacterias a través de la destrucción de
la integridad de sus envolturas por la oxidación de los fosfolípidos de las lipoproteínas, la
entrada del ozono dentro de la célula microbiana, la reacción con sustancias del citoplasma,

Capítulo 9. Ozonoterapia en los trastornos hepáticos, renales y gastrointestinales • 129
en particular con el ADN y la alteración de la proliferación de las bacterias. La toxicidad

para el agente infeccioso, y no para el paciente, se explica por la ausencia de mecanismos
enzimáticos antioxidantes en las bacterias, que sí poseen los organismos superiores.
Además de la influencia antiinflamatoria, el ozono produce un efecto positivo en la
hemodinámica renal, los indicadores de la OLP y de la DAO (Boiko y cols., 2003). En la
pielonefritis aguda y en el período de agravamiento evidente de la enfermedad, se aplica
un tratamiento combinado con antiinflamatorios. En el curso latente, poco sintomático, de
la pielonefritis crónica, la ozonoterapia puede utilizarse tanto como tratamiento indepen-
diente como en combinación con fármacos antiinflamatorios. Hay que recordar que bajo la
influencia del ozono los agentes microbianos acumulan más activamente, a partir del medio
ambiente, sustancias medicinales, como los antisépticos y los antibióticos (Belianin, 1997).
La ozonoterapia puede emplearse como método independiente para la profilaxis de la
enfermedad grave.
• Insuflaciones rectales con una mezcla de ozono y oxígeno.
Pauta terapéutica
Tratamiento combinado
La AHTMn (6-8 sesiones) se combina con la administración intravenosa de una solución
fisiológica ozonizada o con la insuflación rectal (8-10 sesiones). En los 3 primeros días el
tratamiento se efectúa una vez al día, y a continuación, en días alternos. La AHTM (6-8 se-
siones) puede realizarse en lugar de los procedimientos antes señalados 2 veces a la semana.
De acuerdo con los datos de Chernish y cols. (2003), la inclusión de la ozonoterapia
(administración intravenosa de una solución fisiológica ozonizada e insuflación rectal) en
el tratamiento múltiple de pacientes con pielonefritis grave permitió reducir a la mitad la
duración del tratamiento.
Talalaenko y cols. (2003) señalan la reducción de la duración del tratamiento con la
aplicación de la ozonoterapia a embarazadas con pielonefritis en un 29,1 %, (12,7 ± 1,1,
para el grupo basal, y 17,9 ± 1,6, para el grupo de comparación).
El empleo de la administración intravenosa de una solución fisiológica ozonizada en
pacientes gestantes con pielonefritis crónica con el fin de evitar el agravamiento de la enfer-
medad demostró que esto último solamente se produjo en el 4,2 % de los casos, en el grupo
basal, y en el 62,5 %, en el grupo al que no se aplicó la ozonoterapia.
9.2. Gastritis crónica

La gastritis crónica es una enfermedad inflamatoria de la mucosa gástrica, acompañada por
la alteración de la regeneración fisiológica del endotelio y, debido a ello, por atrofia y remo-

delación de las funciones motoras e incretoras del estómago. Según la clasificación actual, se
distinguen las gastritis crónicas A, B y C. La gastritis crónica A es la enfermedad autoinmu-
nitaria, la B es de etiología bacteriana, y la C se debe a causas químicas o gastritis por reflujo.
La gastritis autoinmunitaria y la gastritis por reflujo son enfermedades específicas, que
constituyen casi el 6 % de todas las gastritis. En el 94 % de los casos, las bacterias helicoida-
les son las responsables de la aparición de cambios inflamatorios gástricos y duodenales,
la gastritis infecciosa, por lo que, en esta obra, se aborda precisamente su tratamiento me-
diante la ozonoterapia.
La gastritis B es la gastritis asociada a Helicobacter pylori (HP). Las bacterias del género
Helicobacter son factores patogénicos conocidos en los animales y los humanos. El HP
es un bacilo gramnegativo que crece de forma óptima en un medio microaerófilo a una
temperatura de 37 °C. En los últimos años, los intensos estudios han permitido descri-
bir con suficiente exactitud el mecanismo de acción de HP. Las bacterias producen una
enzima específica, la ureasa, que lleva la urea hasta dar gas carbónico y amoníaco. Este
último deprime la oxidación mitocondrial, frena la reproducción celular y ejerce una in-
fluencia citotóxica directa. Además, HP produce proteasa y lipasa, que alteran la estructura
mineral y la viscosidad de las capas gástricas, permitiendo la acción del ácido clorhídrico
y la pepsina sobre el epitelio gástrico. En estas condiciones, se forma un potente mediador
de la inflamación, el factor de agregación plaquetaria, que causa alteraciones en el aporte
sanguíneo, isquemia y erosión de las mucosas. Una particularidad del desarrollo de esta
gastritis es la conservación prolongada de ácido y de la actividad de formación de gastrina;
posteriormente, el desarrollo de atrofia y la localización del proceso en la sección arterial
del estómago.
En la gastritis crónica se observan cambios inmunológicos. El estudio de la inmunidad
local en el estómago y en el intestino demostró un déficit de IgA secretora, que es produ-
cida por los linfocitos y las células plasmáticas del tejido linfático de la mucosa gástrica.
Las funciones fundamentales de la IgA secretora son la defensa de la mucosa mediante la
neutralización de las toxinas, y también el bloqueo de la adhesión bacteriana a las células
epiteliales. La insuficiencia de IgA secretora determina una inconsistencia inmunológica
de las membranas del tracto gastrointestinal (Aruin, 1993).
La ozonoterapia ha resultado ser un medio efectivo en el tratamiento de la gastritis cró-
nica. Fundamentando la necesidad de su aplicación, Andosov y cols. (2000) señalaron que
el ozono actúa sobre todos los mecanismos patogénicos fundamentales del desarrollo de
esta enfermedad: ejerce influencia bactericida sobre muchas bacterias; tiene un efecto anti-
inflamatorio por la oxidación del ácido araquidónico, que es precursor de la prostaglandina
E, iniciadora del proceso inflamatorio; tiene una acción inmunorreguladora y antiagregan-
te, y también propiedades analgésicas.
En la aplicación local, el ozono vence las barreras de la inflamación debido a reacciones
con los lípidos de las membranas y la formación de ozónidos. El aceite vegetal ozonizado
y el agua ozonizada tienen una acción bactericida, entregan oxígeno activo a los tejidos y
aceleran los procesos de curación.
La influencia de la ozonoterapia en el estado de la barrera mucosa epitelial fue valorada
por Karataev (1999). Mediante su prescripción, se observó un aumento significativo de

la altura superficial del epitelio de la mucosa, y aumentó la actividad funcional del revesti-
miento mucoso gástrico.
Según los datos de Batpakov y cols. (2005), obtenidos mediante investigaciones endos-
cópicas y morfológicas, en el 80 % de los pacientes a los que se aplicó la ozonoterapia se ob-
servó la normalización de los procesos de formación de mucosa, con mejoría de la micro-
circulación, disminución de la inflamación y regresión de la gastritis (desaparición de los
leucocitos polimorfos y disminución significativa de la cantidad de células plasmáticas).
El efecto de la ozonoterapia sobre las bacterias helicoidales se demuestra en diferentes
direcciones. La influencia antibacteriana directa se manifiesta por la alteración de la inte-
gridad de la cubierta del microorganismo ocasionada por la oxidación de los fosfolípidos
y las lipoproteínas. La capacidad del ozono para actuar sobre el eslabón mitocondrial (ac-
tivar la función de oxidación-reducción de la cadena respiratoria mitocondrial) tiene una
gran significación terapéutica. Todo ello conduce a la eliminación de la acción citotóxica
causada por el amoníaco, producido por HP, en la mucosa gástrica.
Empleando la administración intravenosa de una solución fisiológica ozonizada para el
tratamiento de enfermedades causadas por bacterias helicoidales (gastritis crónica y úlce-
ras), Karataev y cols. (2000) lograron un alto grado de erradicación de HP (93,7 %); Ando-
sov y cols. (2000) obtuvieron resultados menos impresionantes. El efecto positivo contra las
bacterias helicoidales se logró en el 49 % de los casos, en el 26,3 % de ellos se erradicó el HP
completamente, su cantidad disminuyó en el 22,7 % de los casos de la siembra, en el 44,2 %
la siembra no cambió y en el 6,8 % incluso creció. Sin embargo, mediante la investigación
histomórfica en dos tercios de las biopsias gástricas con siembra sin cambios, se determinó
una disminución significativa de los signos de la inflamación, algo que los autores explican
por la mejoría de la inmunidad local que se consiguió como resultado del tratamiento.
La acción antiinflamatoria del ozono se expresa también mediante su intervención en
el metabolismo del ácido araquidónico, cuya oxidación frena la formación del factor de
agregación plaquetaria.
Se ha establecido la influencia del ozono en los cambios de la inmunidad local. Bajo la
acción de la ozonoterapia, se observa un aumento de la producción de IgA secretora por los
linfocitos y las células plasmáticas, asegurando la defensa inmunológica de la mucosa gástrica.
9.2.1. Gastritis crónica, en su forma antral, de tipo B

El esquema del tratamiento de la gastritis crónica, en su forma antral, de tipo B es el
siguiente.
• Agua ozonizada.
• Aceite ozonizado.
activos.

Pauta terapéutica
El tratamiento incluye la toma diaria de agua ozonizada (100-150 ml) 1 a 3 veces al día,
30-40 min después de las comidas, y de aceite ozonizado de 400 IP 3 veces al día, 15 min
después de tomar el agua ozonizada. En los primeros dos días, se tomará una cucharadita
de té (~5 ml); si la tolerancia es buena, se aumentará la dosis poco a poco hasta una cucha-
rada sopera (~20 ml), durante 2-3 semanas.
En la autohemoterapia menor, se realizan 3 sesiones diarias, 3 sesiones en días alternos,
y las restantes, 2 veces a la semana, en un total de 8-10 sesiones.
La punción en puntos biológicamente activos con mezcla de ozono y oxígeno se realiza
según la práctica establecida.
9.2.2. Gastritis crónica, en su forma difusa, de tipo B

El esquema del tratamiento de la gastritis crónica, en su forma difusa, de tipo B es:
• Agua ozonizada.
Pauta terapéutica
Toma diaria de agua ozonizada (200 ml), 10 μg/ml 1 a 3 veces al día, 30-40 min después
de las comidas, y de aceite ozonizado, 3 veces al día, 15-20 min después de tomar el agua
ozonizada (los primeros dos días, se tomará una cucharadita de té; si la tolerancia es buena,
se aumentará la dosis poco a poco hasta una cucharada sopera, 2-3 veces al día, durante
3-4 semanas).
La autohemoterapia menor y las insuflaciones rectales con mezcla de ozono y oxígeno
se realizan en días alternos, intercambiándolas: 6 sesiones, y después 2 veces a la semana;
en total, 8-12 sesiones. La punción de los puntos de acupuntura con mezcla de ozono y
oxígeno se realiza según el procedimiento establecido.
Se aplicó la ozonoterapia, como método independiente de tratamiento, a 101 pacien-
tes con gastritis crónica, cuyos diagnósticos se habían confirmado, en todos los casos, por
endoscopia y por estudio histológico. Los resultados que se obtuvieron atestiguan la alta
efectividad del método en este tipo de patología. En la figura 9-1, se representan las varia-
ciones de los síndromes fundamentales de gastritis crónica antes y después del tratamiento,
que demuestran la dinámica positiva de las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
Los resultados clínicos fueron confirmados mediante exploraciones endoscópicas, en
las que, después del tratamiento, se detectó la disminución o la desaparición de los signos
de inflamación, hiperemia y edema de la mucosa gástrica. Los resultados fueron valorados
como mejoría significativa en el 57 % de los pacientes, y como mejoría en el 40 %. En el 3 %
de los casos los resultados se consideraron aceptables.

Antes de la ozonoterapia Después de la ozonoterapia
85%
82%
78%
21%
21% 21%
Síndrome de dolor Síndrome dispéptico Debilidad
Figura 9-1. Dinámica de los síndromes fundamentales de la gastritis crónica.
9.3. Enfermedad ulcerosa

La enfermedad ulcerosa es una afección crónica recidivante en la que se produce la forma-
ción de una ulcera gástrica o duodenal propensa a la progresión, incorporándose al proceso
patológico otros órganos del aparato digestivo. La patogenia de la enfermedad ulcerosa se
trata en la actualidad como la consecuencia de la alteración del equilibrio entre los factores
agresivos y defensivos del estómago y el duodeno. Se considera que, si bien en el desarrollo
de la úlcera en el antro del estómago y el duodeno tiene un significado determinado, el
refuerzo de los factores agresivos, la aparición de la úlcera en el cuerpo del estómago es el
resultado del debilitamiento de los factores de defensa.
Mecanismos de agresión. En la génesis de la úlcera, se otorga el principal lugar al ácido
péptico; las úlceras prácticamente no aparecen en los casos de aclorhidria. Esto confirma
la eficacia del tratamiento con bloqueadores de la secreción de ácido clorhídrico y antiáci-
dos. El tiempo de contacto del contenido ácido gástrico con la mucosa en el espasmo o la
estenosis del píloro y su llegada abundante al duodeno desempeñan un papel importante
en el mecanismo de formación de la úlcera.
El derrame de los ácidos gástricos y la lisoleticina del contenido duodenal durante el
reflujo gastroduodenal altera las funciones de barrera de la mucosa gástrica y conduce a la
aparición de úlceras mediogástricas (Grigorev y Yakovenko, 1993).

Mecanismos de defensa. La combinación de la interacción del moco con la secreción

de bicarbonatos es un factor importante de defensa. El gel del moco está enlazado densa-
mente con la cubierta epitelial, y proporciona una defensa frente a las lesiones mecánicas
y la acción de la pepsina. La producción, por la superficie epitelial celular, de la secreción
mucosa alcalina que contiene bicarbonato neutraliza los hidrogeniones, impidiendo así
la formación excesiva de ácido clorhídrico. La alteración del sistema de defensa mucosa-
bicarbonato supone un riesgo para la formación de la úlcera.
El estado del flujo sanguíneo, que garantiza los procesos energéticos en las células, tiene
una gran importancia en el mantenimiento de la resistencia de la mucosa gástrica y duodenal.
El empeoramiento de la circulación sanguínea y la hipoxia en la zona gastroduodenal permite
la remodelación de la microcirculación, la liberación de los productos de la OLP, el deterioro
de las estructuras lisosómicas de las células y la aparición de úlceras (Minushkin, 1996).
La velocidad de regeneración del epitelio superficial en las localizaciones dañadas se
considera un factor fundamental de la resistencia y de la cicatrización del revestimiento
mucoso. También participa el sistema inmunológico, y se han observado cambios en la in-
munidad celular y humoral, que se manifiestan tanto en el proceso de formación del defec-
to ulceroso como en la duración de la enfermedad ulcerosa en general (Nevzorova, 1993).
En la actualidad, se estudia la enfermedad ulcerosa como una afección infecciosa, rela-
cionada en la mayoría de los casos con Helicobacter pylori (HP). Este microorganismo se
detecta en el 95 % de los pacientes con enfermedad ulcerosa duodenal, en el 70-80 % de los
pacientes con enfermedad ulcerosa gástrica y en el 60-70 % de los casos de cáncer gástrico.
La gastritis infecciosa causada por bacterias helicoidales casi siempre es responsable
de la aparición de úlceras gastroduodenales. Helicobacter pylori produce ureasa, una enzi-
ma muy reactiva, y un grupo de proteasas que, a través de la activación de los neutrófilos,
lesionan la mucosa gástrica alterando las propiedades defensivas del epitelio. Las enzimas
proteolíticas de HP disminuyen el grosor y el carácter hidrófobo del gel mucoso protector.
Estos microorganismos desencadenan toda una serie de mecanismos patogénicos de la en-
fermedad: procesos destructivos a nivel molecular, celular y tisular; efectos citotóxicos de
alteración de las secreciones, reacción inflamatoria intensa con predominio de infiltracio-
nes de neutrófilos y gran número de células plasmáticas, que producen IgA, en la mucosa.
También altera la integridad de la mucosa la lesión del endotelio microvascular gástrico por
las citocinas inflamatorias de los leucocitos y los HP activados, que causan trastornos en la
microcirculación.
Este es el mecanismo por el que se produce la úlcera gástrica, en cuya base se localizan
las alteraciones de los factores de defensa. Helicobacter pylori no sólo interviene en los me-
canismos de deterioro, sino que también facilita activamente la aparición y el desarrollo
de los factores agresivos. El microorganismo se disemina en la porción antral del estóma-
go, causando inflamación. Como resultado, se altera la función motora de la zona píloro-
duodeno, que produce una llegada prematura del contenido ácido gástrico al duodeno. El
aumento de la acidez en el duodeno provoca metaplasia de la mucosa del epitelio gástrico.
El epitelio intestinal, que no es resistente al ácido clorhídrico, es sustituido por epitelio gás-
trico, más resistente. En estas localizaciones también se ubica el helicobacter, causando in-
flamación duodenal y, posteriormente, la aparición o la recidiva de la enfermedad ulcerosa.

El cuadro clínico de la enfermedad también viene determinado por la localización de la

úlcera. La úlcera localizada en la región angular del estómago y encima en el cardias, en el
cuerpo del estómago (curvaturas mayor y menor, paredes posteriores) es la llamada úlcera
mediogástrica. Se caracteriza por dolor moderado en el epigastrio, que aparece después de las
comidas y está relacionado con la calidad de los alimentos ingeridos. Se acompaña de debili-
dad, adelgazamiento, náuseas, vómitos, tendencia a las recidivas y a la aparición de complica-
ciones graves, hemorragias y enfermedades malignas. Las úlceras de la curvatura mayor y de
la pared posterior son con frecuencia malignas; las de la curvatura menor, benignas.
Las úlceras localizadas en las zonas prepilórica y pilórica del estómago y en el duodeno,
las denominadas úlceras piloroduodenales, se caracterizan por dolores tardíos de hambre
a altas horas de la noche, pirosis, eructos, empeoramiento estacional y aumento en las se-
creciones gástricas.
La acción multilateral del ozono en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa se mani-
fiesta, ante todo, por el efecto antiinflamatorio y contra el helicobacter. La disminución
de la inflamación en la mucosa gastroduodenal se logra tanto por la acción general de la
administración parenteral de mezclas de ozono y oxígeno como por la aplicación local
de materiales ozonizados. Acelera los procesos de epitelización del defecto ulceroso y la
desaparición de la infiltración en la mucosa en períodos más cortos que con el tratamiento
tradicional.
Mediante la aplicación intragástrica de aceite ozonizado en la úlcera, en el marco de un
tratamiento tradicional pero sin administración de antibacterianos, Chernejovskaia y cols.
(2003, 2004) advirtieron la presencia de HP en el 2,2 % de los pacientes, frente al 91,3 %
antes del tratamiento. En el grupo de comparación después del tratamiento tradicional in-
cluyendo antibacterianos, se detectó HP en el 73,35 % de los pacientes. Esto acortó el plazo
de epitelización de la úlcera en el grupo tratado a 10 ± 0,3 días (en el grupo de comparación
fue de 24 ± 0,2 días).
El papel del ozono como inmunomodulador en el tratamiento de patologías gastroduo-
denales y, en particular, de la enfermedad ulcerosa adquiere también significado, conside-
rando que en la inflamación crónica causada por bacterias helicoidales se afecta la inmu-
nidad sistémica general, algo que se manifiesta particularmente en enfermos con duode-
noyeyunitis. En esa situación, se advierte el paralelismo en la relación entre la expresión
de la infección por bacterias helicoidales y la aparición del estado de déficit inmunológico
secundario. Según los resultados de Karataev y cols. (1998), la inclusión de la ozonoterapia
en el tratamiento de pacientes con enfermedad ulcerosa duodenal ya después de una sema-
na acercó los indicadores de la inmunidad celular a los límites normales. Además, el aumen-
to de la inmunidad al aplicar la ozonoterapia mejora considerablemente la prolongación
de los resultados de la curación y disminuye en varias veces las recidivas de la enfermedad.
Se ha demostrado la influencia positiva de la ozonoterapia sobre la inmunidad local.
Después del tratamiento, se observó, en los estudios citomorfológicos de las biopsias de
zonas cercanas a la úlcera, un aumento de linfocitos mesoepiteliales en la mucosa gástrica.
Los linfocitos mesoepiteliales producen interferón y otras citocinas, que refuerzan la pro-
ducción de IgA. Esta última desempeña una función defensiva en la mucosa gastroduode-
nal, aumentando su resistencia frente a las lesiones.

La ozonoterapia también se emplea en la enfermedad ulcerosa como un medio con ac-

ción antioxidante, ya que en la localización del sustrato principal de la enfermedad ulcerosa
(el defecto de la mucosa) y también en la gastroduodenitis que siempre la acompaña, se
detecta el fortalecimiento de los procesos de OLP.
Karataev y cols. (1999) investigaron el estado de la OLP y la DAO en 15 personas prác-
ticamente sanas y en 71 pacientes con enfermedad ulcerosa duodenal, y determinaron un
aumento del 12 % en los productos de la OLP en los enfermos con respecto a los sanos, así
como una disminución de los indicadores de la DAO. A continuación, se dividió a los enfer-
mos en dos grupos aproximadamente iguales, el primero de los cuales recibió tratamiento
convencional con la denominada tríada antihelicobacter (subcitrato de bismuto, tetraciclina
y metronidazol, o CAO, claritromicina, amoxicilina y omeprazol). El segundo grupo se trató
con subcitrato de bismuto, omeprazol y ozonoterapia. Se demostró que, tras la administra-
ción del tratamiento antihelicobacter, sólo en el grupo de los enfermos a los que se trató con
ozonoterapia se obtuvo una disminución estadísticamente significativa de los productos de
la OLP. El estado de la DAO se caracterizó también por un aumento estadísticamente signi-
ficativo y con valores próximos al de las personas sanas en el grupo de control.
La capacidad del ozono para disminuir la acción citotóxica del amoníaco fabricado por
HP a causa de la activación de las funciones de oxidación-reducción de la cadena respira-
toria mitocondrial tiene gran importancia.
La alteración de la circulación sanguínea local ocupa una de las posiciones principales
en las concepciones acerca de la formación de la úlcera. El espasmo de las arteriolas, la es-
tasis venosa y, como consecuencia, el desarrollo de hipoxia y acidosis en los tejidos activan
el sistema calicreína-cinina. Esto aumenta la permeabilidad de los capilares y conduce a
la remodelación de la microcirculación, así como a la intensificación de los procesos de la
OLP y al deterioro de las estructuras lisosómicas de los elementos celulares. La ozonotera-
pia logra mejorar la circulación sanguínea por el significativo efecto espasmolítico y por la
mejoría de las propiedades reológicas de la sangre. También se consigue una mejor nutri-
ción tisular, gracias a un mayor aporte de oxígeno por los eritrocitos.
El estudio de la microcirculación con ayuda de una sonda especial introducida a través
del endoscopio mostró el sesgo favorable en la mucosa de la sección antral del estómago y
del duodeno. Bajo la acción de la ozonoterapia, aumentó 1,5 veces la amplitud de las oscila-
ciones de baja frecuencia de la corriente sanguínea y disminuyó en un 18-21 % el indicador
de resistencia intravascular.
El aumento del índice de efectividad de la microcirculación se manifestó más claramen-
te en la sección antral gástrica. Se observó un sesgo positivo menos manifiesto en el cuerpo
del estómago y en el bulbo duodenal (Kulikov y cols., 2000).
Los esquemas de tratamiento propuestos son los siguientes.
9.3.1. Enfermedad ulcerosa gástrica

• Agua ozonizada.


• Administración intravenosa de solución fisiológica ozonizada.
• Administración de una mezcla de ozono y oxígeno en los puntos biológicamente
activos.
Pauta terapéutica
El agua ozonizada y el aceite ozonizado se emplean del mismo modo que en la gastritis
crónica.
El tratamiento comienza con insuflaciones rectales de una mezcla de ozono y oxígeno
cada dos días, alternándolas con sesiones de AHTMn (5-6 sesiones). Posteriormente, se
realizan los mismos procedimientos 2 veces a la semana. Ante la imposibilidad de aplicar
las insuflaciones rectales, éstas se sustituyen por la administración intravenosa de una so-
lución fisiológica ozonizada; en total, 12-15 sesiones en días alternos, o 6-8 sesiones de
AHTM 2 veces a la semana.
La infiltración en puntos paravertebrales en los niveles T6-T9 y T11-T12 con una mez-
cla de ozono y oxígeno se realiza en días alternos, en un total de 5-8 sesiones.
9.3.2. Enfermedad ulcerosa duodenal
• Agua ozonizada.
• Administración de una mezcla de ozono y oxígeno en los puntos biológicamente
activos.
Pauta terapéutica
El agua ozonizada y el aceite ozonizado se emplean del mismo modo que en la gastritis
crónica.
El tratamiento se inicia con AHTMn en días alternos, y luego 2 veces a la semana, en un
total de 8-10 sesiones.
La administración intravenosa de solución fisiológica ozonizada o las insuflaciones rec-
tales con una mezcla de ozono y oxígeno se alternan con la AHTMn.
La administración intravenosa de solución fisiológica ozonizada y la AHTMn pueden
ser sustituidas por 8-10 sesiones de AHTM, al principio en días alternos, y a continuación,
dos veces a la semana.

El tratamiento dura unas 3-4 semanas.

Después de la cicatrización de la úlcera, se administra aceite ozonizado durante 1-1,5
meses (por la noche o de madrugada, una cucharadita de postre).
Según las observaciones sobre los resultados del tratamiento cuando se utilizó la ozo-
noterapia como método independiente, es decir, solamente con el uso de materiales ozo-
nizados (en 69 pacientes con afecciones agudas), 10 de los pacientes tenían enfermedad
ulcerosa gástrica y 59 tenían enfermedad ulcerosa duodenal. En 8 de los pacientes con en-
fermedad ulcerosa gástrica, los resultados se evaluaron como mejoría significativa, y en
ellos se documentó la cicatrización total del defecto ulceroso y la eliminación de todos los
síntomas de la enfermedad.
En dos casos, tras la desaparición total de todos los síntomas clínicos de la enfermedad,
la curación de la úlcera fue incompleta, es decir, los resultados se evaluaron como mejoría.
En los pacientes con enfermedad ulcerosa duodenal, después del tratamiento con ozono-
terapia: en el 56 % de los casos, el resultado fue evaluado como mejoría significativa; en el
39 % de los casos, se advirtió una mejoría; en el 5 % de los enfermos, se obtuvo una me-
joría parcial, con disminución de parte de los síntomas y curación incompleta del defecto
ulceroso.
La ozonoterapia se emplea como método independiente y también de forma comple-
mentaria. Shajov y cols. (1998) combinaron el tratamiento convencional con la autohemo-
terapia mayor, que se realizó en días alternos. Ya después de la primera sesión, se advirtió
en todos los enfermos una disminución del dolor. Después de 2-3 sesiones, la mitad de
los pacientes presentó una disminución (a la mitad) del tamaño del defecto ulceroso o
la cicatrización de la úlcera. Después de 5-6 sesiones, en el 87 % de los enfermos se logró
la cicatrización completa de los defectos ulcerosos. En las úlceras grandes y gigantes, se au-
mentó el número de sesiones de AHTM, pero los plazos de curación del defecto ulceroso,
independientemente de la localización, disminuyeron en 7-8 días con respecto al trata-
miento convencional. Todo lo comentado permitió a los autores concluir que la inclusión
de la autohemoterapia con ozono en el tratamiento de la úlcera permite disminuir signifi-
cativamente los plazos de curación. Bajar (2001) propone el tratamiento combinado de
la enfermedad ulcerosa del duodeno mediante la ingesta de 250 ml de agua destilada con
una concentración de ozono de 12-20 µg/ml junto con la toma de 20 mg de omeprazol.
La duración del tratamiento es de 7-15 días. En todos los enfermos, el dolor cesó al cabo
de 3-4 días. Según los datos de la endoscopia, se observó la curación de la úlcera al décimo
día en el 80 % de los casos. Un año después del tratamiento, se detectaron recidivas de la
enfermedad en el 28 % de los casos.
Se dispone de información sobre procedimientos de curación más complicados con
aplicación de la técnica endoscópica. Así, Korabelnikov y cols. (2000) realizaron, durante
la fibroduodenoscopía, el tratamiento del defecto ulceroso según el principio quirúrgico
primario, cortando el borde cicatrizado de la úlcera. A continuación, y durante 5 minutos,
se realizó la ventilación dirigida del defecto ulceroso con una mezcla de ozono y oxígeno
con una concentración de ozono de 5 µg/ml. Tras el tratamiento con ozono, se empasta el
defecto ulceroso con una masa de antibiótico y pegamento, y para una mejor fijación del
empaste, se coloca encima una capa de pegamento biológico puro. Estos procedimientos

se repiten al cabo de 2-3 días. En los descansos, se aplican sesiones de ozonoterapia que
consisten en la administración, a través de la sonda, de la mezcla de ozono y oxígeno hasta
la aparición del malestar subjetivo.
Con este tipo de tratamiento, el dolor y otros síntomas desaparecieron durante los dos
primeros días, la frecuencia de aparición de HP se redujo del 92 % al 3,8 % y la epitelización
de la úlcera se observó en 23 de los 37 enfermos (Asadullaev, 2000). La utilización combi-
nada de la endoscopia curativa, que usa el empaste del defecto ulceroso con una masa de
antibiótico y pegamento, y la ventilación con una mezcla de ozono y oxígeno permitió la
resolución del proceso inflamatorio, la epitelización del defecto ulceroso y la formación de
una delicada cicatriz que no produjo deformación gástrica ni duodenal en la región de la
úlcera.
La administración intragástrica del aceite ozonizado durante la esofagogastroduode-
noscopia para el tratamiento, sin antibacterianos, de 412 pacientes con enfermedad ulce-
rosa fue empleada por Chernejovskaia y cols. (2003,2004). Según sus resultados, la utili-
zación del aceite ozonizado en el tratamiento múltiple de estos enfermos no sólo acelera la
cicatrización del defecto ulceroso y elimina los síntomas de la enfermedad, sino que tam-
bién constituye un medio profiláctico para las recidivas. En el 90,2 % de los pacientes, la
remisión se retrasó más de 5 años. Desapareció la necesidad del uso de antibióticos, lo que
redujo significativamente el coste del tratamiento.
El análisis de la eficacia económica de la ozonoterapia fue realizado por Karataev en
la tesis doctoral Ozonoterapia de enfermedades causadas por bacterias helicoidales (Moscú,
2001). Karataev trató a 570 pacientes, 107 de ellos con gastritis crónica, 95 con enferme-
dad ulcerosa gástrica y 400 con enfermedad ulcerosa duodenal, y aplicó ozonoterapia en
forma de administración intravenosa de solución fisiológica ozonizada, ingesta de agua
ozonizada y de aceite ozonizado a 287 pacientes.
Se demostró que la inclusión de la ozonoterapia en el esquema terapéutico fue más
eficaz tanto desde el punto de vista clínico como desde el punto de vista económico. El
esquema terapéutico frente a las bacterias helicoidales más costoso con aplicación de la
ozonoterapia costó 936,5 rublos. Al mismo tiempo, los esquemas terapéuticos habituales
contra las bacterias helicoidales, recomendados por grupos europeos y rusos, para el estu-
dio de Helicobacter pylori cuestan 1.668 a 4.422 rublos, es decir, son 2-5 veces más costosos
que los esquemas que emplean la ozonoterapia.
De esta forma, la ozonoterapia permite abaratar el coste del tratamiento de enfermeda-
des difundidas, como la gastritis crónica, la enfermedad ulcerosa gástrica y duodenal, unas
2-5 veces, sin perder efectividad clínica.
Tal como señalaron Vorobeva y cols. (2007), es importante considerar que la ozono-
terapia produce un número significativamente menor de efectos secundarios que el trata-
miento habitual de erradicación. La tabla 9-1, tomada del trabajo de estos autores, demues-
tra esa afirmación.
La duración de los resultados de la ozonoterapia en los pacientes con enfermedad ul-
cerosa duodenal fue analizada por Karataev y cols. (1998). Este investigador mantuvo 290
enfermos en observación durante 4 años. En los casos en los que se administró ozonotera-
pia junto con los preparados de bismuto y medios antisecretores, las recidivas de la enfer-

Tabla 9-1. Comparación de los porcentajes de aparición de efectos secundarios con el tratamiento
habitual y la ozonoterapia en el tratamiento de la gastritis ulcerosa.
Grupo basal (ozonoterapia sin

Control (esquema estándar)
Efectos secundarios tratamiento antibacteriano)
n = 37
n = 34
Erupción, urticaria 12 No
Escozor cutáneo 14 2,4
Náuseas 29 12,5
Vómitos 8 5,5
Diarrea 25 No
Estreñimiento 44 14,1
medad fueron 5 veces menos frecuentes que en los enfermos que recibieron el tratamiento
tradicional.
Rango de concentraciones usadas para el tratamiento de enfermedades

gastrointestinales según los protocolos de AEPROMO (www.aepromo.org)
Rango: bajo-medio-alto
Pueden combinarse las siguientes técnicas.
Concentración de O3 Volumen O3 Dosis

(µg/ml) (ml) (mg)
Primera 15 125 1,9
Segunda 20 125 2,5
Tercera 40 110 4,4
Cuarta 45 110 4,9
Quinta 50 110 5,5


(µg/ml) (ml) (mg)
Primera 15 5 0,075
Segunda 20 5 0,10
Tercera 30 5 0,15
Cuarta 35 5 0,175
Quinta 45 5 0,225
Vía rectal

(µg/ml) (ml) (mg)
Primera 15 100 1,5
Segunda 30 120 3,6
Tercera 35 150 5,2
Cuarta 40 200 8,0
9.4. Colitis crónica no ulcerosa

La colitis crónica es una enfermedad intestinal caracterizada por cambios inflamatorios-
distróficos y un trastorno funcional del intestino grueso. No es raro que se combine con
una afección del intestino delgado (enterocolitis). El proceso patológico puede englobar
a todo el intestino grueso (colitis total), o bien a alguna de sus partes: colitis del lado de-
recho, del lado izquierdo, proctosigmoiditis; esta última es la que se encuentra con mayor
frecuencia en la práctica clínica. En la clasificación del VOZ, la colitis crónica, en la forma
en que la presentan los autores, está relacionada con trastornos funcionales del intestino
(Grigorev y Yakovenko, 1993).
En alrededor de 1/3 de los enfermos, la colitis crónica aparece después de sufrir infec-
ciones intestinales graves, como disentería, salmonelosis u otras. Otras causas de la enfer-
medad son la alimentación irracional, el consumo excesivo de alcohol y otros factores que
alteran el funcionamiento normal del intestino. La enfermedad tiene, por tanto, distintas
etiologías, y durante su evolución, se lesiona la mucosa intestinal, se altera la estructura, se
debilitan las propiedades de adsorción y se alteran los procesos de resorción. La afección

de la mucosa y del sistema nervioso por una u otra influencia patológica desemboca en la
aparición de una disbacteriosis. En el interior del intestino aumenta la cantidad de bacte-
rias cuyo número normalmente es limitado (estafilococos patógenos, estreptococos hemo-
líticos y Proteus) y disminuye la cantidad de las bacterias que predominan en el intestino
normal, es decir, las bacterias bífidas y las lactobacterias. La disbacterosis modifica la res-
puesta local a los antígenos bacterianos, las proteínas y los polisacáridos de la alimentación.
La microflora que se encuentra en el intestino grueso, y cuya composición es cambiante,
asciende al intestino delgado, por lo que se alteran los procesos de la digestión. Empiezan
a predominar los procesos de fermentación y putrefacción, por lo que puede producirse
una sensibilización del organismo a la propia microflora. Se altera la función motora del
intestino grueso, y se afecta la regeneración de las células epiteliales, lo que determina la
progresión de la enfermedad.
La patogenia de las manifestaciones clínicas de la colitis crónica viene determinada,
no tanto por la naturaleza de los factores etiológicos, como por el carácter y el grado de
expresión de los trastornos funcionales del intestino grueso, y también por la localización
y el grado de los cambios inflamatorios-distróficos en la mucosa.
Los síntomas principales de la colitis crónica son el dolor gástrico y los trastornos en la
defecación. Con frecuencia, existe dolor sordo en las secciones inferiores y costales del es-
tómago, que se intensifica después de las comidas y disminuye después de la expulsión de
los gases. Los trastornos en la defecación suelen caracterizarse por la alternancia de diarrea
y estreñimiento. Se detecta inflamación gástrica, expulsión violenta de los gases, náuseas,
eructos y sabor desagradable en la boca. Los trastornos vegetativos manifiestos, la distonía
vascular, y los síndromes depresivos, de ansiedad e hipocondríacos forman parte de los
síntomas de la enfermedad.
La ozonoterapia, como medio de tratamiento de la colitis crónica no ulcerosa, ocupa un
lugar especial por dos motivos: en primer lugar, la utilización del método de insuflaciones
rectales con mezclas de ozono y oxígeno produce tanto una acción antiinflamatoria como
una acción colateral general (antihipóxica, inmunomoduladora y otras), que determina
una rápida absorción de gas en la sangre. En segundo lugar, la colitis crónica se acompaña
frecuentemente de disbacteriosis, y la ventaja del ozono frente los medicamentos antibac-
terianos (antibióticos, sulfanilamida y otros) es indiscutible, ya que el primero no produce
efectos nocivos sobre la microflora intestinal (Knoj y Klug, 1990).
Según los resultados de Rilling (1985), con la aplicación rectal local el ozono traspasa
las barreras creadas por la inflamación, ya que las moléculas de ozono gaseoso son muy
móviles y se fijan fácilmente a la mucosa. El ozono interviene en el proceso infeccioso, pues
evita la agresión, actúa sobre los microorganismos patógenos, altera la integridad de sus
envolturas y penetra en su interior, evitando así su multiplicación.
Además, el ozono activa las defensas, fortalece la fagocitosis, mejora la circulación san-
guínea local e influye sobre la palanca de la inmunidad humoral. Todo ello conduce al res-
tablecimiento de la homeostasis, a la posterior normalización del equilibrio microbiano y
a la eliminación de los fenómenos inflamatorios.
En la colitis crónica, es particularmente importante que durante la ozonoterapia no
se desarrolle resistencia al método, lo que en este caso lo define como medio efectivo de

tratamiento. A diferencia de muchos antisépticos, transportados en los tejidos y en las cé-

lulas del elemento que es destruido, el ozono no produce un efecto destructor. Más aún,
al absorberse rápidamente en el intestino, la mezcla de ozono y oxígeno pasa a la sangre y
mejora tanto el aporte local como el aporte general de oxígeno. A nivel local, esto consigue
la restauración de la oxidación celular, que siempre está disminuida en la colitis crónica, y
como consecuencia, se normaliza la microcirculación alterada, se estimula la regeneración
del epitelio intestinal y mejora la inmunidad local.
Se debe destacar la idoneidad de la ozonoterapia en las personas de edad avanzada, en
las que una de las causas de la colitis crónica es la afección aterosclerótica de los vasos me-
sentéricos, la denominada «colitis isquémica».
El esquema de tratamiento de la colitis crónica no ulcerosa es el siguiente.
• Insuflaciones rectales.
• Administración de una mezcla de ozono y oxígeno en puntos biológicamente activos.
• Administración oral de microflora intestinal microencapsulada.
Pauta terapéutica
Ante el agravamiento de la enfermedad, las insuflaciones rectales con mezcla gaseosa se
realizan en las dos primeras semanas a días alternos, con dosis de 100 μg de ozono por kg
de peso del enfermo; a continuación, 2 veces por semana con dosis de 75 μg/kg. En total,
10-15 administraciones.
La AHTMn se realiza 2 veces por semana, con un total de 4-6 inyecciones.
La infiltración con la mezcla de ozono y oxígeno en puntos paravertebrales de acupun-
tura, a nivel de T10-L5, se realiza diariamente o en días alternos, en un total de 5-7 sesiones.
La punción con mezcla de ozono y oxígeno se realiza según el procedimiento aceptado
generalmente.
En colitis de diferentes etiologías, Maksimov y cols. (1998) recomiendan la aplicación
de ozono gaseoso intraintestinal, 200-500 ml con una concentración de hasta 60 μg/l (esta
concentración sólo debe aplicarse en caso de rectorragia).
En el libro del Centro Ruso de Medicina de Rehabilitación y de Balnearios (2000), se
recomiendan las insuflaciones rectales de una mezcla de ozono y oxígeno, con una con-
centración de ozono de 10-40 μg/l y un volumen de 50-300 ml, en el tratamiento de en-
fermedades inflamatorias intestinales. Si existe atonía intestinal, se considera conveniente
emplear concentraciones bajas de ozono; en estados espasmódicos, se usarán concentra-
ciones más elevadas. En la tabla 9-2, se presentan las recomendaciones de Vieban-Haensler
(1999) sobre el tratamiento de las enfermedades intestinales.
Realizando el análisis de los resultados del tratamiento de la proctitis, Knoch y Klug
(1995) llegaron a la conclusión de que la ozonoterapia es más eficaz en los enfermos con
estadios iniciales de la enfermedad. Se obtuvieron buenos resultados en el 80,5 % de los
248 pacientes con 1.er estadio de la enfermedad. En la mayoría, fue suficiente con un ciclo

Tabla 9-2. Recomendaciones para el tratamiento con ozono de la colitis y la proctitis según
Vieban-Haensler (1999).
Concentración Cantidad de Volumen de la

Frecuencia de
Enfermedad de ozono ozono mezcla gaseosa
administración
(µg/ml) (μg) (ml)
Al principio
Colitis 60-100 3.000-5.000 50 diariamente, después
1-2 veces por semana
1-2 sesiones
Proctitis 1er estadio 10-40 3.000-12.000 300
2-3 veces por semana
de 10 insuflaciones rectales de 300 ml de mezcla gaseosa con una concentración de ozono

de 20 μg/ml y dosis de 6 mg por sesión, que se aplicaba 2 veces por semana. Sólo el 10 % de
los enfermos necesitó la aplicación de ciclos secundarios de ozonoterapia, con intervalos
de 9,7 meses como promedio.
Se realizó un estudio comparativo de los resultados en dos grupos de 80 personas, y se
observó que en el grupo en que se aplicó la ozonoterapia la prolongación de las remisiones
fue de 10,2 meses, mientras que la prolongación de las remisiones en el grupo que recibió
el tratamiento con salazosulfopiridina fue de 6,4 meses. La valoración de los resultados se
realizó según indicadores clínicos, y también por los datos de la rectosigmoidoscopia y de
investigaciones histomorfológicas del material de las biopsias.
9.5. Hepatitis crónica

La hepatitis crónica es una afección hepática inflamatoria, distrófica y difusa, de diferentes
etiologías, cuya duración es superior a seis meses, y que presenta diferentes grados de ne-
crosis e inflamación de los hepatocitos, sin alteraciones en la arquitectura lobular y vascu-
lar del hígado, y en la que se revelan síndromes estenovegetativos, dispépticos, colestásicos
y combinaciones de ellos.
La causa más frecuente de la hepatitis crónica es una hepatitis vírica previa. La entrada
del virus en la sangre se produce por transfusiones de sangre, esterilización insuficiente del
material quirúrgico, utilización repetida de la misma jeringuilla, y también por vía sexual e
intrauterina.
En la actualidad, se identifican siete tipos de hepatitis vírica: A, B, C, D, E, F y G. La en-
fermedad crónica se observa en las hepatitis B, C y D. La hepatitis C es la que se encuentra
con mayor frecuencia. La superposición del virus D sobre el virus B agrava considerable-
mente la evolución de la enfermedad.
Los factores predisponentes para que la enfermedad pase a un estado crónico pueden
ser la deficiencia inmunológica, el déficit inmunitario o la alteración de la inmunidad celu-
lar: disminución de la actividad de los linfocitos T efectores con respecto a la actividad de
los linfocitos T supresores.

Las consideraciones generales sobre las afecciones hepáticas de naturaleza vírica son
las siguientes:
• La entrada y la multiplicación del virus en la célula conducen a la formación de de-

terminadas cantidades de antígenos, lo que se acompaña por el deterioro y la muerte
celular y el desencadenamiento de reacciones inmunológicas.
• Frente a los antígenos, se producen anticuerpos que forman, con los primeros, in-
munocomplejos que, a causa de la disminución de la homeostasis y la fagocitosis en
la hepatitis crónica, se eliminan con dificultad. Esto altera su tolerancia, estimula la
activación del complemento y conduce a la liberación de enzimas lisosómicas. Los
tejidos reacciones con la proliferación de los linfocitos, y una disminución de la mi-
gración de los linfocitos y monocitos.
• Los trastornos inmunológicos conducen a la aparición de microtrombosis, trastor-
nos en el sistema de coagulación de la sangre e incorporación de los factores trom-
bocíticos. La microtrombosis se acompaña de micronecrosis, pasando a la inflama-
ción reactiva secundaria.
A diferencia de las hepatitis crónicas víricas, la hepatitis alcohólica es el resultado de la

afección tóxica del hígado en la que la magnitud de los cambios patológicos está relaciona-
da directamente con la dosis y la prolongada ingesta de alcohol. El alcohol (etanol) es una
sustancia hepatotóxica, cuyo metabolismo causa profundas alteraciones en las funciones
de los hepatocitos. Casi un 90 % del alcohol ingerido se metaboliza en el hígado, con for-
mación de acetaldehído, sustancia que ejerce citotoxicidad directa.
El acetaldehído se transforma posteriormente en acetilcoenzima A, que aumenta el co-
ciente NADP/NAD y estimula los procesos de la OLP en las membranas de los hepatoci-
tos, con el consiguiente deterioro de éstos por la disminución del contenido de glutatión
reducido, que asegura la función defensiva en la célula. Como resultado, se produce la ne-
crosis de los hepatocitos y el depósito en ellos de hialina alcohólica y grasa, apareciendo
infiltración por neutrófilos y fibrosis. En estas condiciones, el espectro de cambios morfo-
lógicos hepáticos relacionados con la prolongada ingestión de alcohol varía desde la simple
acumulación de grasa neutra hasta la cirrosis y el carcinoma hepatocelular con cambios
posteriores: infiltración grasa en el hígado-hepatitis alcohólica-cirrosis. Con frecuencia, se
pueden detectar todos los signos de la degeneración alcohólica al mismo tiempo (Nurmu-
jametov, 2000).
No es infrecuente que la hepatopatía alcohólica crónica se acompañe de hepatitis B o C,
ya que el alcohol permite que los virus se repliquen y persistan. En el mecanismo de apari-
ción de la hepatitis crónica, además del alcohol, también intervienen agentes tóxicos, como
los hidrocarburos, el dicloroetano, el cloroformo y otros. El número de casos de hepatitis
farmacológica aumenta gradualmente.
El cuadro clínico de las hepatitis crónicas se caracteriza por su gran diversidad, y se
manifiesta por los siguientes síndromes típicos:
• Estenovegetativo: debilidad, cansancio, escasa capacidad para el trabajo, nervio-
sismo.

• Dispéptico: náuseas, eructos, disminución del apetito, sensación de plenitud y pre-

sión, escasa tolerancia a las grasas, pérdida de masa corporal.
• Signos hepáticos leves: somnolencia, hemorragia, ictericia (coloración amarillen-
ta de piel y mucosas), elevación del nivel de bilirrubina y otros signos de actividad.
• Afectación de los hepatocitos: elevación de la actividad de AST, ALT, LDG-4,
LDG-5, aldolasas y otros.
• Colestasis: elevación de la actividad de la fosfatasa alcalina, aumento del nivel de
β-lipoproteínas, colesterol y bilirrubina.
• Insuficiencia hepatocelular: aumento de la actividad de la colinesterasa, descenso
del nivel de protrombina y de albúminas.
• Inflamatorio-mesenquimatoso.
• Aumento de los niveles de γ-globulinas, IgM e IgG.
• Esplenomegalia.
La ozonoterapia es un método independiente para el tratamiento de las hepatitis cróni-

cas. Naturalmente, en el tratamiento de hepatitis víricas, su efecto antivírico es el principal.
La inactivación de los virus se alcanza por medio de la influencia oxidante de los peróxidos,
que destruyen los receptores de las células del virus, privándole de la capacidad para fijarse
en los hepatocitos, y no permitiendo que el virus penetre en la célula huésped, lo que inte-
rrumpe su ciclo multiplicativo. Este proceso de multiplicación se altera también a causa de
la división del ARN del virus por el ozono.
En las observaciones de Zmizgova y cols. (1998), después de 1-2 ciclos mensuales de
ozonoterapia, se detectó la desaparición de la viremia en el 65 % de los casos de hepatitis
vírica crónica de tipo B, y en el 60 % de los casos de hepatitis vírica crónica de tipo C.
Los peróxidos activan el metabolismo endógeno celular en las células hepáticas de
Kupffer, posibilitando la fagocitosis, que siempre está disminuida en la hepatitis crónica;
es decir, los peróxidos propios, que destruyen a los virus, no son suficientes. El ingreso
complementario de peróxidos inducido por el ozono permite un refuerzo significativo de
la actividad fagocítica celular.
La ozonoterapia activa tanto la actividad celular como la humoral. Bajo la influencia
del ozono se fortalece la producción de citocinas por los linfocitos y monocitos, en primer
lugar, el interferón, uno de los factores más importantes en la defensa endógena del orga-
nismo contra las infecciones víricas. Como resultado, aumenta la síntesis de linfocitos T
citolíticos, responsables de la inmunidad celular, y se normaliza la producción de linfoci-
tos T colaboradores, que regulan la función de los linfocitos B, que son los que produ-
cen las inmunoglobulinas. Todo esto permite la detención y eliminación del proceso
inflamatorio.
Las hepatitis víricas se caracterizan por la aparición de un proceso citolítico en el híga-
do, cuyo fundamento es la afectación de los hepatocitos por los virus con el desarrollo pos-
terior de una carencia de oxígeno. Los procesos energéticos y plasmáticos fundamentales
se realizan con la participación del oxígeno. Cuando existe hipoxia y citólisis en las células
hepáticas, se dispara toda una cascada de acontecimientos que conllevan la alteración del
flujo sanguíneo en los órganos, lesión de las membranas celulares, activación de la OLP,

disminución de la AAO de la sangre y alteraciones en la actividad de las enzimas regulado-

ras de los procesos de oxidación-reducción.
Todo lo comentado confirma el fundamento patogénico de la aplicación de la ozonote-
rapia (Zmizgova, 2003). El ozono ejerce una influencia positiva en la hemostasia mediante
la disminución de la capacidad de agregación de las plaquetas, el aumento de la actividad
fibrinolítica y de la hipocoagulación de la sangre, evitando así la aparición de micronecrosis
y microtrombosis en el hígado (Negoda y cols., 1998).
El consumo continuo de alcohol conlleva un aumento del consumo de oxígeno en el
hígado, lo que determina la aparición de hipoxia, el fortalecimiento de la oxidación del
NADP, la formación de acetaldehído y la activación de la OLP. Como resultado de todo
ello, se produce la necrosis de los hepatocitos. La acción del ozono en la hepatitis alcohóli-
ca está relacionada con la formación de peróxidos, que desencadena los mecanismos anti-
oxidantes de desintoxicación del sistema del glutatión, que desempeña un papel defensivo
en el hepatocito contra la lesión de las membranas debida a la activación de los procesos
de la OLP.
El esquema de tratamiento es el siguiente.
Pauta terapéutica
La ozonoterapia puede aplicarse tanto con medicamentos como independientemente, en
forma de monoterapia.
Si no existe una situación de gravedad, se utilizan con frecuencia las insuflaciones rec-
tales (con dosis de ozono de 75 μg/kg de peso del paciente) junto con la AHTMn. En la
hepatitis crónica, las insuflaciones rectales se realizan a días alternos durante las dos pri-
meras semanas y, a continuación, dos veces por semana; en total, 20-30 insuflaciones. La
AHTMn se aplica 2 veces a la semana.
La preferencia por las insuflaciones rectales está relacionada con los resultados de
Knoch (1987,1988), según los cuales la administración de la mezcla de ozono y oxígeno
por vía rectal tiene un significado particular en el tratamiento de diferentes formas de la
hepatitis, ya que, debido a la rápida absorción del gas, se observa una elevación, igual-
mente rápida, de la presión parcial del oxígeno en la vena porta, es decir, se proporciona
una vía corta para la llegada del oxígeno al hígado, lo que a su vez permite la eficacia del
tratamiento.
Las insuflaciones rectales pueden sustituirse por la administración intravenosa de una
solución fisiológica ozonizada (la brevedad de la introducción es similar) o por la AHTM.
Si la afección es grave, se da preferencia a la AHTM o a la administración intravenosa de
una solución fisiológica ozonizada.

Autohemoterapia mayor
Si el proceso se agrava, se realizan 5-8 sesiones diarias, con dosis elevadas (6-8 mg); a con-
tinuación, se administra 2-3 veces por semana hasta el cese de la gravedad, después de lo
cual se disminuye la dosis de ozono hasta 1-1,5 mg.
Las administraciones intravenosas de una solución fisiológica ozonizada (con una con-
centración de ozono de 2 µg/ml a la salida del ozonizador) se realizan diariamente durante
10-12 días y, a continuación, a días alternos hasta el cese de la gravedad. De ahí en adelante,
se realizarán 2 veces a la semana.
Ante el empeoramiento de la enfermedad, las insuflaciones rectales (con dosis de ozo-
no de 100 μg/kg de peso del paciente) se realizan diariamente hasta el cese de la gravedad,
y más adelante mediante un programa análogo al empleado cuando no existe agravamiento
de la enfermedad.
En el proceso de curación, es posible alternar las sesiones de AHTM con la administra-
ción intravenosa de una solución fisiológica ozonizada y con las insuflaciones rectales con
una mezcla de ozono y oxígeno (Aleksandrov y Mingalev, 2004).
La duración del tratamiento es de 3-6 meses.
Dorstewtz (1989) aplicó las insuflaciones rectales con mezcla de ozono y oxígeno como
alternativa a la AHTM. En las primeras dos semanas, se aplicaron diariamente, y luego
con intervalos de uno o varios días. Se emplearon concentraciones de ozono de 30-60 μg
en 1 ml de mezcla gaseosa. En los niños pequeños, la cantidad de gas fue de 20-50 ml; en
los niños mayores, de 50-100 ml, y en los adultos, de 100-300 ml.
Como método independiente, Betancourt y cols. (1997) emplearon las insuflaciones
rectales (con un promedio de 15 sesiones y una dosis de ozono de 10 μg) en 40 enfermos
afectados de hepatitis A, B y C. Los autores documentaron la desaparición de las manifes-
taciones clínicas en todos los enfermos. Según sus resultados, los síntomas de la enferme-
dad desaparecieron 10 días antes que con los métodos tradicionales de curación.
Yakovlev y cols. (2000) realizaron un estudio comparativo de la eficacia de la insufla-
ción rectal y la administración intravenosa de una solución fisiológica ozonizada en enfer-
mos con hepatitis vírica aguda. Según sus resultados, la administración intravenosa de una
solución fisiológica ozonizada produjo una acción desintoxicante más intensa, y su utiliza-
ción es recomendable en los casos más agudos de intoxicaciones endógenas.
Las insuflaciones rectales pueden emplearse en enfermos con hepatitis vírica de evolu-
ción compensada; además de ser bastante efectivas, destacan por la sencillez de su aplica-
ción y su escaso coste.
Maksimov y cols. (1998) consideran que la autohemoterapia mayor es un método fun-
damental de tratamiento para las hepatitis crónicas, que puede alternarse con las insufla-
ciones rectales y la administración intravenosa de soluciones fisiológicas ozonizadas. En
casos graves de hepatitis crónica, Balcany (1989) empleó el siguiente esquema de apli-
cación de la AHTM: comenzó el tratamiento con dosis elevadas de ozono (8.000 μg) y,
después de 8 sesiones, disminuyó paulatinamente la dosis hasta 1.500 μg. Como control,
empleó los indicadores de las transaminasas. Dorstewitz (1981) recomienda su procedi-
miento para la aplicación de la AHTM en casos graves de hepatitis crónica: El primer día se

realiza una «prueba de tolerancia» con dosis de 1.000 μg. A partir de ahí, de eleva cada día
la dosis de ozono hasta 9.000 μg, y después las sesiones se realizan en días alternos. A partir
del momento en que mejoran los indicadores clínicos y analíticos, la cantidad de ozono
se disminuye hasta 4.000-6.000 μg. En total, se aplican unas 15 sesiones. En los descansos
entre los períodos de agravamiento, se prescriben ciclos, 2-3 veces al año, de 10-15 sesiones
a días alternos con dosis de ozono de 3.000-6.000 μg.
La influencia positiva del ozono se manifiesta por la mejoría de los síntomas clínicos y
los datos analíticos. Durante el tratamiento, desaparece la debilidad, aumenta la capacidad
de trabajo, se restablece el sueño, desaparecen la sensación de peso y el dolor en la zona
subcostal, y disminuye o desaparece el síndrome hemorrágico. Se normalizan los indicado-
res de las transaminasas y la bilirrubina, y mejoran los datos inmunológicos (Komshaliuk y
cols. 1998; Nedogoda y cols., 1998; Sviridenko y cols., 2003; Galeeva, 2007).
En el trabajo de Shajov y cols., (1998) se señala la gran eficacia de la ozonoterapia en
el tratamiento de 30 pacientes con hepatopatías crónicas graves. Dos grupos iguales de
pacientes, el experimental y el de control, recibieron el mismo tratamiento múltiple con
preparados a base de lipotropina, hepatoprotectores y vitaminas. El grupo experimental
recibió, además, 3 a 5 sesiones de autohemoterapia mayor con sangre ozonizada. Durante
el tratamiento, se observó que, en los enfermos del grupo experimental, desaparecieron
más rápidamente el dolor y el síndrome asténico, y que el promedio de días encamados fue
de 22,1 ± 1,6, frente a 26,1 ± 1,5 en el grupo control. En el grupo experimental, la ALAT
disminuyó de 24,3 ± 3,8 UI/l a 12,3 ± 0,9 UI/l (en el grupo de control, de 25,5 ± 5,0 UI/l a
22,9 ± 4,0 UI/L); la ASAT disminuyó de 15,8 ± 2,0 UI/l a 11,6 ± 1,3 UI/I (en el grupo de
control, de 16,3 ± 1,9 UI/l solamente a 14,5 ± 1,1 UI/I). Es decir, la aplicación de la ozo-
noterapia en el tratamiento múltiple de las hepatopatías crónicas produjo una disminución
más rápida de la actividad del proceso inflamatorio.
Las células que ya han sido afectadas por los virus son menos resistentes a la acción de
los peróxidos, en comparación con las células sanas. Estas células debilitadas ante concen-
traciones elevadas de peróxidos son destruidas junto con los virus y se eliminan intensa-
mente. Este aspecto se señala en el trabajo de Bolcany (1989), donde el autor observó un
aumento del nivel de las transaminasas después de las primeras 2-3 sesiones de ozonotera-
pia, y lo relacionó con la descomposición de las células afectadas por el virus en el hígado.
La dinámica de los indicadores bioquímicos señalada anteriormente también se obser-
vó en algunos experimentos. En un ejemplo clínico: paciente de 24 años de edad, enfer-
mo desde noviembre del año 2000 y diagnosticado de hepatitis C crónica, con un índice
elevado de recidivas y empeoramiento. En noviembre-diciembre, recibió un tratamiento
tradicional en el hospital, que no logró resultados notables. Después de la estancia hospita-
laria, y en el momento de comenzar el tratamiento, el 11/03/2001, el enfermo presentaba
debilidad manifiesta, febrícula (37-37,5 °C), sensación de peso constante en el lado costal
derecho y artralgias. La ozonoterapia se aplicó de forma alternativa (5:1), con administra-
ción intravenosa mediante burbujeo de 200 ml de solución fisiológica ozonizada con una
concentración de ozono a la salida del ozonizador de 2,5 µg/ml y autohemoterapia mayor
con dosis de ozono de 9 mg. En las dos primeras semanas las sesiones se efectuaron diaria-
mente y, a continuación, durante un mes, 3 veces por semana. En los dos meses siguientes,

se aplicó dos veces por semana, y posteriormente, una vez por semana. La duración total
del tratamiento fue de 6 meses (fig. 9-2).
Una semana después del comienzo de la ozonoterapia, se observó una disminución
significativa de la debilidad y se normalizó la temperatura. Al cabo de dos semanas, des-
apareció la sensación de peso en la zona costal derecha, y al cabo de un mes, cesaron las
artralgias. A partir de ahí, el paciente no presentó más molestias.
500 GOT
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04
18
Figura 9-2. Dinámica de las transaminasas del paciente de 24 años de edad.

Capítulo 10
Ozonoterapia
en cirugía
La ozonoterapia comenzó a encontrar una aplicación especialmente amplia en el trata-

miento de diferentes procesos inflamatorios, tanto agudos como crónicos. Su inclusión en
terapias complejas logra la eliminación más rápida de las manifestaciones inflamatorias,
permite disminuir la toxicidad endógena, mejora la inmunidad local y la general, y aumenta
la velocidad de cicatrización de las heridas purulentas.
El método es económicamente rentable, ya que permite eliminar o disminuir sustan-
cialmente la cantidad de medicamentos costosos, y acortar significativamente el tiempo de
estancia de los pacientes en las instalaciones hospitalarias.
10.1. Tratamiento de la peritonitis

10.1.1. Peritonitis difusa
La peritonitis difusa es una de las enfermedades inflamatorias más graves de los órganos
de la cavidad abdominal, cuyas causas son: apendicitis aguda, úlcera duodenal perforada,
obstrucción intestinal aguda, colecistitis aguda y otras.
La etiopatogenia fundamental de la peritonitis difusa es el factor bacteriano en forma
de diseminación microbiana en la cavidad abdominal, normalmente mezclado con la mi-
croflora aerobia y anaerobia, con predominio de bacilos intestinales.
El proceso inflamatorio-purulento se acompaña de una potente intoxicación en rela-
ción con la formación de una gran cantidad de sustancias tóxicas de origen bacteriano y
151

tisular: endotoxinas, moléculas de masa media y enzimas proteolíticas, que causan graves
cambios en la homeostasis del organismo. Aparece acidosis, se altera la circulación de la
sangre y las propiedades reológicas de ésta, con afectación de la hemodinámica de órganos
y tejidos que conduce a la insuficiencia multiorgánica. Se altera el intercambio de proteínas
y de electrólitos acuosos, se estimulan las reacciones de la OLP con participación de radi-
cales libres y se observan cambios del estado inmunológico en forma de un grave déficit
inmunitario secundario. Todo ello desemboca en la alteración de los mecanismos fisioló-
gicos de adaptación y compensación, con la posibilidad de aparición de cambios tóxicos-
anatomopatológicos irreversibles en órganos y tejidos, y un resultado letal (Struchkov y
cols., 1991).
Una complicación importante de la evolución de la peritonitis es la aparición del sín-
drome de insuficiencia intestinal, consistente en la alteración conjunta de las funciones
motoras, secretoras, digestivas y absorbentes del intestino delgado, que causa el trastorno
de la alimentación y agrava las alteraciones en los parámetros fundamentales de la homeos-
tasis.
La ausencia del peristaltismo intestinal en el periodo agudo de la peritonitis y su
reanudación en el periodo de mejoría se considera uno de los signos significativos para el
diagnóstico.
En el tratamiento de la peritonitis general, ante el denominado síndrome «de insufi-
ciencia intestinal», se utiliza la poderosa acción bactericida del ozono con respecto a los
microorganismos aeróbicos y anaeróbicos, y su capacidad para normalizar los procesos de
la OLP y la defensa antioxidante, así como de estimular la reparación del sistema inmuni-
tario y eliminar el efecto de la intoxicación.
El procedimiento de utilización de la ozonoterapia se presenta en publicaciones dedica-
das a este tema (Semenov y cols., 2000; Snigorenko, 2000, 2003; Efimenko, y Cherniajovs-
kaia, 2001). El esquema de tratamiento múltiple es particularmente efectivo.
Preparación preoperatoria
Infusión intravenosa de 400 ml de solución fisiológica ozonizada o autohemoterapia mayor.
Ozonoterapia durante la operación

Saneamiento intraoperatorio de la cavidad abdominal con solución fisiológica ozonizada.
Ozonoterapia durante el periodo postoperatorio

• avado peritoneal con una solución fisiológica ozonizada o laparotomía programada.
L
• Infusión intravenosa con solución fisiológica ozonizada.
• Lavado intestinal con ozono.

Capítulo 10. Ozonoterapia en cirugía • 153
Pauta terapéutica
Preparación preoperatoria
La infusión intravenosa de 400 ml de solución fisiológica ozonizada con una concentra-
ción de ozono 1,5-2 µg/ml se incluye en la composición de la preparación prescrita.
Ozonoterapia durante la operación

Saneamiento peroperatorio de la cavidad abdominal con 5-10 litros de solución fisiológica
ozonizada con una concentración de ozono 4-6 µg/ml durante 20 min; inmediatamente
después, se retirará la fuente de la peritonitis y de la descompresión del intestino delgado.
La laparotomía finaliza con el drenaje de la cavidad abdominal y la colocación de un tubo
de silicona para el lavado posterior.
Ozonoterapia durante el periodo postoperatorio

Se realizan lavados de la cavidad abdominal. La primera sesión se realiza 4-6 horas después
de la operación, durante 25-30 minutos, con una solución fisiológica ozonizada a través
de un tubo colocado en la parte superior. Se administran 400 ml de solución fisiológica
ozonizada por vía intravenosa, gota a gota. El ciclo del tratamiento se repite dos veces, al
cabo de 4-6 horas y de 8-12 horas. El lavado postoperatorio se prolonga un promedio de
hasta 72 horas.
La laparotomía programada es un método efectivo de tratamiento de la peritonitis.
Después de la intervención quirúrgica, la separación de la fuente de la peritonitis, el sa-
neamiento de la cavidad abdominal y la descompresión del intestino delgado (con sonda
nasointestinal), la cavidad abdominal no se sutura herméticamente, y la pared externa ab-
dominal se anuda bajo una película de celofán que cubre el asa superior del intestino.
En los primeros días después de la operación, se realiza el lavado de la cavidad abdomi-
nal cada 8 horas con 5-10 litros de solución fisiológica ozonizada recién preparada, con una
concentración de ozono 5-6 µg/ml, hasta obtener aguas de lavado limpias. Por delante del
nudo de la pared abdominal se vierten 0,5 litros de solución fisiológica ozonizada en la ca-
vidad abdominal. Se coloca el drenaje en la pelvis. El segundo día, se realizan dos sesiones
de lavado de la cavidad abdominal cada 12 h, en el tercer día un lavado y posteriormente se
sutura la cavidad abdominal.
Las infusiones intravenosas se realizan diariamente con 400 ml de solución fisiológica
ozonizada, 1 vez al día en los primeros dos días y, posteriormente, en días alternos. La
AHTM se realiza en las primeras 12 h después de la operación, y después en días alternos,
con un total de 2-3 sesiones.
Si aparece el síndrome de insuficiencia intestinal, se realiza un lavado intestinal con
ozono, 2-3 veces al día durante 3-4 días, con el fin de lograr la desintoxicación y también
la restauración de la homeostasis de la pared intestinal y del peristaltismo. A través de una
sonda nasogastrointestinal, se introducen 800 ml a 1.200 ml de solución fisiológica ozoni-
zada con una concentración de ozono de 2 µg/ml que, al cabo de 30 minutos, se succiona
con un aspirador eléctrico.

Con el propósito de la evitar de un modo eficaz las influencias tóxicas en el hígado,

y como medida profiláctica y terapéutica de la insuficiencia hepática, se emplea la admi-
nistración intraportal de solución fisiológica ozonizada. A través de una vena umbilical
cateterizada en el período postoperatorio, se realiza la infusión gota a gota de 400 ml de
solución fisiológica ozonizada con una concentración de ozono de 1-1,5 µg/ml, una vez al
día durante 3-5 días.
Advertencia: no debe utilizarse una mezcla de ozono y oxígeno en estado gaseoso

en el tratamiento de la cavidad gástrica para evitar el desarrollo del proceso espas-
módico. La utilización del ozono no excluye la realización de todo el conjunto de
medidas terapéuticas dirigidas a la corrección de la alteración de la homeostasis.
Como resultado de la aplicación de los esquemas terapéuticos múltiples, se disminuye-

ron antes los fenómenos de intoxicación endógena, se normalizaron más rápidamente los
indicadores bioquímicos e inmunológicos, se logró disminuir la mortalidad en un 15 %, y
la cantidad de complicaciones en las heridas después de la operación descendió del 33 % al
14 % (Veksler y cols., 2000; Semenov y cols., 2000; Snigorenko y cols., 2000).
Basándose en un amplio material clínico (189 enfermos o heridos con distintas fases de
peritonitis difusa general, que se encontraban en estado grave), Snigorenko (2000) demos-
tró la gran efectividad de la ozonoterapia, después de 1-3 sesiones. Hacia el tercer o cuarto
día, y particularmente hacia el quinto o sexto día, desde el comienzo del tratamiento, y en
comparación con el grupo de enfermos de control, a los que se aplicó el tratamiento con-
vencional, se observó que en los pacientes tratados con ozonoterapia la cifra de leucocitos
era menor y los valores de la hemoglobina eran mayores; además, la cantidad de enfermos
con indicadores normales de LII y GPI fue 3-4 veces mayor. Los valores de bilirrubina,
urea y creatinina fueron significativamente menores. La influencia desintoxicante de la
ozonoterapia se manifestó en la disminución de la cantidad media de moléculas tóxicas en
la sangre. A los 3-4 días, este indicador disminuyó significativamente en el 28,7-23,5 % (en
el grupo de control en el 4,6 %); a los 5-6 días, disminuyó en el 59,7-61,7 % (en el grupo de
control en 31,7 %). Se advirtió la acción bactericida directa del ozono, que apareció a los
2-3 días de tratamiento y se manifestó con una disminución de la cantidad de microorga-
nismos en el dializado desde 108 hasta 102 UFC/ml.
10.1.2. Peritonitis local
• Saneamiento transoperatorio de la cavidad abdominal mediante la solución fisioló-
gica ozonizada.
• Infusiones intravenosas de solución fisiológica ozonizada.

Capítulo 10. Ozonoterapia en cirugía • 155
Pauta terapéutica
El saneamiento peroperatorio de la cavidad abdominal se realiza con 0,5-0,8 litros de so-
lución fisiológica ozonizada. El lavado de la cavidad abdominal se aplica sólo en la región
donde se produce el proceso inflamatorio y posteriormente se efectúa la aspiración cuida-
dosa de las aguas de lavado. Se coloca un tubo de drenaje con dos agujeros hacia el origen
de la peritonitis, introduciéndolo a través de un microcorte desde el exterior. La cavidad
abdominal se sutura hasta la aponeurosis, y se realiza una sutura provisional en la piel. En
los primeros días, se administran en la cavidad abdominal, a través del drenaje y 3 veces,
30-50 ml de solución fisiológica ozonizada con una concentración de 5-6 µg/ml; se deja
reposar durante 15-20 minutos, y posteriormente se extraen de la cavidad abdominal los
restos de la solución por acción de la gravedad o se aspiran con una jeringa.
Las infusiones intravenosas se realizan con 200 ml de solución fisiológica ozonizada
una vez al día durante dos días consecutivos y, a continuación, en días alternos, con un total
de 4-5 sesiones. La AHTMn se aplica en 2 sesiones en días alternos, y la AHTM, en 1-2
sesiones una vez a la semana.
Ante la aparición de signos de progresión de la peritonitis, se realizará una nueva lapa-
rotomía, se saneará de nuevo la cavidad abdominal, y se aplicará alguno de los métodos re-
comendados para el saneamiento peroperatorio y postoperatorio de la cavidad abdominal.

Capítulo 11
Ozonoterapia
en ginecología y
obstetricia
11.1. Ginecología
Las enfermedades inflamatorias de los órganos sexuales internos aparecen principalmente en
la juventud, en la edad reproductora, y ocupan un lugar primordial entre las patologías gine-
cológicas. Su frecuencia es del 60 % al 65 %, y los procesos inflamatorios de los anejos uteri-
nos se observan en el 64-80 % de los casos. No se percibe tendencia alguna hacia la disminu-
ción, sino que, en los últimos años, se aprecia una tendencia al aumento de antiguas formas
clínicas de inflamación, que se caracterizan por un curso prolongado y frecuentes recidivas.
Con frecuencia, los métodos tradicionales de tratamiento, la administración de antibió-
ticos, no son lo suficientemente efectivos, conducen a la cronicidad de la enfermedad y no
siempre evitan las recidivas. Así pues, las enfermedades inflamatorias crónicas de los anejos
uterinos causan esterilidad en el 80 % de las pacientes, producen trastornos menstruales en
el 40 %, y en el 60 % alteran las funciones sexuales, provocando embarazos extrauterinos
(Ivanov, 2004).
Se ha observado que en el ámbito de las enfermedades ginecológicas el uso de la ozo-
noterapia ha resultado extraordinariamente efectivo, aplicándose una amplia serie de sus
procedimientos.
11.1.1. Enfermedades inflamatorias de los órganos pélvicos

(anexitis, endometritis, parametritis, pelviperitonitis)
Entre las enfermedades inflamatorias de los órganos pélvicos, se encuentran la inflamación
del endometrio, de las trompas uterinas, los ovarios y el peritoneo pélvico. En la práctica
157

clínica, casi nunca se encuentra la inflamación aislada de estas partes del aparato genital, ya
que todas están enlazadas, con un objetivo funcional único.
Las enfermedades inflamatorias de los órganos pélvicos están causadas por gonococos,
clamidias, estreptococos, micoplasmas, bacilos intestinales, enterococos, proteus y bacte-
roides. Ante esta patología, la ozonoterapia se emplea como componente de un tratamien-
to antiinflamatorio múltiple.
• Insuflaciones rectales de una mezcla de ozono y oxígeno.
• Irrigación intrauterina con agua destilada ozonizada.
• Insuflación intrauterina con ozono gaseoso.
• Irrigación uretral con agua ozonizada.
• Insuflación uretrovesical con ozono gaseoso.
• Infusión intravenosa de una solución fisiológica ozonizada.
Pauta terapéutica
En el contexto del tratamiento antibacteriano, se prescriben infusiones intravenosas de una
solución fisiológica ozonizada o insuflaciones rectales de una mezcla de ozono y oxígeno,
o se realiza autohemoterapia mayor.
Las insuflaciones rectales de la mezcla de ozono y oxígeno constituyen el método te-
rapéutico preferido, y se realizan por el procedimiento establecido, calculando 75 μg de
ozono por kg de peso del paciente. El volumen de gas administrado es de 100 ml a 300 ml,
y la concentración de ozono es de 10-40 µg/ml. Las insuflaciones rectales se alternan con
la autohemoterapia menor y mayor.
Las infusiones intravenosas de una solución fisiológica ozonizada se realizan diaria-
mente, con 200-400 ml, durante 8-10 días.
La autohemoterapia mayor se realiza 2-3 veces por semana, con un total de 6-8 sesio-
nes.
Para garantizar el contacto pleno con el foco inflamatorio y descartar la afección en la
mucosa ante una endometritis aguda después del parto o de un aborto, se usa con fines
curativos la irrigación intrauterina con 400 ml de agua destilada ozonizada con una con-
centración de ozono de 4-5 µg/ml. Después de obtener el agua destilada ozonizada, se
introduce en la cavidad uterina en forma de una suspensión finamente dispersa a través
del catéter de doble vía PVX, que asegura al mismo tiempo el drenaje de las aguas de
lavado. El procedimiento se realiza 1 vez al día; en total, 1-3 veces (Grechkanev y cols.,
2000).
Junto con el tratamiento antiinflamatorio básico, este saneamiento de la cavidad uterina
evita la generalización del proceso inflamatorio, acorta los plazos del tratamiento y permite
prescindir de costosos preparados para la diálisis.

Capítulo 11. Ozonoterapia en ginecología y obstetricia • 159
Observaciones
• Las hemorragias abundantes son una contraindicación para la ozonoterapia; las se-
creciones sanguinolentas y la propensión a las hemorragias exigen un control más
estricto.
• Al realizar el tratamiento quirúrgico por el procedimiento expuesto, la ozonoterapia
puede utilizarse en el transcurso de la rehabilitación.
• La aplicación de la ozonoterapia permite reducir la utilización de los fármacos que
producen acción desintoxicante, reológica, antioxidante, de corrección inmunológi-
ca, analgésica y sedante.
Ivanov (2004) realizó un estudio comparativo de dos grupos de mujeres en edad re-
productora con anexitis, uno de los cuales recibió ozonoterapia mientras que el otro fue
tratado con el método tradicional. En las enfermas del grupo basal, se aplicó la ozonotera-
pia según el siguiente esquema: autohemoterapia con dosis de ozono de 2 mg, dos veces
a la semana y un total de 7-10 sesiones, o infusión de solución fisiológica ozonizada con
concentración de ozono de 3-4 µg/ml o insuflación rectal de una mezcla de ozono y oxí-
geno con una concentración de ozono de 40 µg/ml y un volumen de 200-250 ml en días
alternos, alternando con la autohemoterapia menor. Paralelamente, y a diario, se saneó la
vagina y el canal cervical con agua bidestilada ozonizada, y se colocaron tampones con
aceite ozonizado durante 10 días.
En las enfermas del segundo grupo, se utilizó el tratamiento tradicional: antiinflamato-
rios, antibióticos, fármacos para la corrección inmunológica, vitaminas y supositorios vagi-
nales antibacterianos. En las pacientes del grupo basal, se observó la desaparición más rá-
pida y estable de los síntomas clínicos. La secreción patológica desde los órganos sexuales
desapareció en 5-6 días (en el grupo de comparación, al cabo de 9-10 días). En el estudio
dinámico, se observó una mejoría significativa de los indicadores de la inmunidad celular
y la fagocitosis, en forma del aumento del número de linfocitos T (T colaboradores, T su-
presores), y la disminución del índice y el número de fagocitosis. Al final del tratamiento,
se aproximaron a los indicadores propios de las personas sanas.
El efecto en las pacientes tratadas con ozonoterapia fue más duradero. Después de tres
meses, se registraron recidivas de la inflamación en el 8 % de las pacientes del grupo basal y
en el 32 % de las pertenecientes al grupo de comparación.
Debe señalarse que durante la aplicación de ozonoterapia a 41 mujeres con enferme-
dades inflamatorias crónicas del aparato genital, realizada por Bikov y cols. (1998), fue
necesario atajar el empeoramiento del proceso inflamatorio en el 58 % de los casos des-
pués de las primeras 2-4 sesiones, pero después de 7-8 sesiones cesaron todos los signos de
gravedad. En el 38 % de los casos, se logró alcanzar la desaparición completa de clamidias
en los análisis y siembras, al emplear únicamente la ozonoterapia. En los casos restantes,
la adición de antibióticos al tratamiento permitió alcanzar la erradicación completa de las
clamidias en el 92 % de los casos.
La inclusión de la ozonoterapia en el tratamiento múltiple de las pacientes con salpin-
goovaritis permitió a Luchkov y cols. (2004) lograr cambios positivos más evidentes en el
estado de ánimo general, en la hemodinámica de los órganos de la pelvis y en la normaliza-

ción del estado inmunológico. En el 69 % de las mujeres, se observó la normalización del

ciclo de ovulación-menstruación.
Katasonova y cols. (2006) incluyeron el agua bidestilada ozonizada en el tratamiento
múltiple de la irrigación vaginal, lo que permitió reforzar la actividad contráctil del útero.
Nikishov y cols. (2007) obtuvieron resultados positivos con la aplicación conjunta de
la ozonoterapia y el tratamiento bactericida, obteniendo un efecto desintoxicante, inmuno-
modulador, normalizador de la OLP y la DAO, y de mejora de la microflora y la inmunidad
local de la vagina.
11.1.2. Enfermedades inflamatorias de la parte inferior

de las vías genitales (vulvitis, vaginosis bacteriana )
Las causas de las enfermedades inflamatorias inespecíficas de la parte inferior de las vías
genitales son las infecciones por cándidas, Gardenella vaginalis, criptococos, Trichomonas
vaginalis, clamidias y virus.
• Irrigación vaginal con solución fisiológica ozonizada o con agua bidestilada ozo-
nizada.
• Aplicaciones con aceite ozonizado.
• Insuflación vaginal de una mezcla de ozono y oxígeno con un insuflador vaginal es-
pecialmente diseñado para estos fines (VIN-100) (fig. 11-1).
Generador de O3
Destructor
Figura 11-1. Insuflador vaginal para aplicar la mezcla de ozono y oxígeno.

Pauta terapéutica
Las irrigaciones vaginales con una solución fisiológica ozonizada o con agua bidestilada
ozonizada con una concentración de ozono de hasta 6-10 µg/ml se realizan diariamente
(con un total de 10-15 sesiones) y se combinan con las aplicaciones de aceite ozonizado
(1-2 veces al día).
Estos procedimientos pueden ser sustituidos o ir acompañados por la insuflación vagi-
nal con una mezcla de ozono y oxígeno, que se realiza diariamente, durante 10-15 días, y
mediante el siguiente procedimiento: la mezcla de ozono y oxígeno con una concentración
de ozono de 10-20 µg/ml se introduce en la vagina, que se ha humedecido previamente
con agua destilada, a una velocidad de flujo de 100 a 200 ml/min durante 5-10 min, con
ayuda de un dispositivo especial VIN-100, que garantiza la mejor distribución del gas por
el epitelio vaginal, sin pérdida de ozono al exterior, permitiendo al ginecólogo trabajar de
una forma segura (Dra. Adriana Schwartz, comunicación personal).
Según los hallazgos, los procedimientos locales pueden combinarse con procedimien-
tos de acción general: infusiones intravenosas de solución fisiológica ozonizada, insuflacio-
nes rectales de una mezcla de ozono y oxígeno, autohemoterapia mayor o menor.
Grechkanev y Kachalina (2003), y A. Schwartz (2010) demostraron que el empleo de
este procedimiento en el tratamiento de las enfermedades inflamatorias del tracto inferior
de los órganos sexuales proporciona ventajas evidentes con respecto a los métodos tradi-
cionales. En 150 enfermas que presentaban vulvitis inespecífica, vulvovaginitis recurrente
debida a Candida albicans y vaginosis bacteriana, se observó, aparte del efecto clínico be-
neficioso, la mejoría de la inmunidad local de la vagina, con el crecimiento significativo de
lisozimas en la secreción vaginal (con un 85 % de curación) y de IgA. En el grupo de com-
paración, la actividad de las lisozimas y el contenido de IgA disminuyeron, y se observó una
intensificación de la disbiosis (A. Schwartz, presentación en la Real Academia de Medicina
de España, junio 2010).
Los resultados comparativos de la investigación bacteriológica después de la insufla-
ción vaginal con una mezcla de ozono y oxígeno demuestran la disminución de la cantidad
de Staphylococcus epidermidis (73 veces) y de la población de E. coli (44 veces). En el grupo
de comparación, en el que el tratamiento se realizó con soluciones antisépticas, la disminu-
ción del número de estos microorganismos fue de 2 y 8 veces, respectivamente.
Después de las insuflaciones vaginales con la mezcla de ozono y oxígeno, la coloniza-
ción del epitelio vaginal por lactobacterias aumentó 83 veces, mientras que, por la acción
de los antisépticos, el contenido de lactobacterias disminuyó 9,7 veces. Se observó también
una disminución de la resistencia antibiótica.
Gureva (2003) utilizó aplicaciones de aceite ozonizado junto con la infusión intraveno-
sa de solución fisiológica ozonizada en pacientes gestantes con vaginosis bacteriana, vagi-
nosis por Candida, vaginitis inespecífica y disbiosis. Se documentó un mayor crecimiento
de la microflora de lactobacilos (3,1 veces) en las pacientes con vaginosis bacteriana y (1,6
veces) en las mujeres con vaginitis inespecífica, en comparación con el tratamiento habi-
tual. En el contenido vaginal, la concentración de IgA aumentó un 50 % en las pacientes
con vaginosis bacteriana, y un 33,3 % en las que presentaban vaginitis inespecífica, mien-

tras que con el tratamiento antibacteriano se observó la disminución de este indicador en

un 25 % y un 15 %, respectivamente.
El uso de la ozonoterapia no produjo efectos secundarios, mientras que la aplicación de
tratamientos farmacológicos fue la causa de la aparición de candidiasis vaginal en el 14,9 %
de las embarazadas, de reacciones alérgicas en el 17 % y de fenómenos dispépticos en el
5 %. Se observó un número significativamente menor de recidivas.
11.1.3. Craurosis vulvar

La craurosis vulvar es la atrofia progresiva de los órganos genitales externos con la posterior
aparición de procesos escleróticos; es una enfermedad frecuente entre las mujeres que se
encuentran en el periodo menopáusico. El cuadro clínico se manifiesta por prurito doloro-
so; es difícil de curar y puede ser causa de cáncer vulvar.
Al sanear los revestimientos cutáneos y mejorar las propiedades tróficas de los tejidos,
la ozonoterapia proporciona una mejoría estable, y disminuye la probabilidad de aparición
de recidivas.
Aplicación de aceite ozonizado de 400 a 600 IP.
Pauta terapéutica
En la superficie afectada, se realiza diariamente, durante 10-15 días, una aplicación de acei-
te vegetal ozonizado con un índice de peroxidación de 400- 600- 800 o una concentración
de 10-20 µg/ml.
Observaciones
La ozonización de 100 ml de aceite se efectúa mediante el burbujeo de una mezcla de ozo-
no y oxígeno con una concentración de ozono de 10 µg/ml durante 20 minutos. El aceite
ozonizado, que produce un contacto adecuado y de larga duración con la porción afec-
tada de la piel, normaliza el estado trófico de los tejidos, y evita o elimina las afecciones
inflamatorias.
Grechkanev (2001) observó durante 1,5 años a tres grupos, de 20 pacientes cada uno,
con craurosis vulvar, que recibieron aplicaciones con aceite de oliva ozonizado, tratamien-
to láser o pomada con glucocorticoides. En el grupo de pacientes tratadas con ozonotera-
pia, no se produjeron recidivas en el 80 % de los casos, y en el 15 % las recidivas aparecieron
una sola vez. Con el uso del tratamiento láser, se produjeron recidivas repetidas en el 50 %
de los casos. En las pacientes tratadas con pomadas que contenían glucocorticoides, las
recidivas se presentaron hasta 6-7 veces durante el tiempo de observación. Esto permitió al
autor llegar a algunas conclusiones acerca de la gran eficacia del aceite de oliva ozonizado
en el tratamiento de la craurosis vulvar.

11.2. Obstetricia
El gran número de parejas estériles y de complicaciones en el embarazo que se observan en
la actualidad impulsa la búsqueda de nuevos y efectivos métodos de tratamiento. La apli-
cación de la ozonoterapia influye positivamente en la evolución clínica de estados como la
amenaza de aborto, la gestosis, la anemia de las embarazadas, la detención intrauterina del
desarrollo fetal y el riesgo de aparición de complicaciones del embarazo en casos de obesi-
dad. Todo ello se relaciona con las influencias de corrección inmunológica y antioxidantes
del ozono. La mejoría en el aporte de sangre, en la reología y la microcirculación posibilitan
la normalización de las funciones de producción de hormonas y el resultado favorable del
parto (Kuliakov y cols., 2001; Grichenko y cols., 2003; Gurianova y cols., 2007).
En las pacientes gestantes, no sólo es necesario emplear las influencias positivas del
ozono, sino también garantizar la máxima seguridad, tanto para la madre como para el feto.
Todo lo comentado sirve de base para aplicar dosis pequeñas de ozono en el tratamiento
múltiple para la corrección de complicaciones obstétricas.
Basándose en estudios experimentales sobre la influencia de diferentes concentraciones
de ozono en los parámetros de la OLP, la DAO y la teratogenia en presencia de diferentes
patologías obstétricas, se demostró que la concentración de ozono permisible en la solu-
ción fisiológica ozonizada se encuentra dentro de un intervalo de 400-800 μg/l. Observa-
ciones clínicas posteriores confirmaron que estas dosis son adecuadas para el tratamiento
de complicaciones durante el periodo de gestación (Kuliakov y cols., 2001; Grechkanev y
Kachalina, 2003).
En esta patología, es muy importante que el ozono, al influir en los eslabones funda-
mentales de la patogenia de las complicaciones del embarazo, permite reducir el volumen
de fármacos, al reducir la dosis de sedantes, reguladores inmunológicos, antioxidantes y
otros preparados famacológicos.
Teniendo en cuenta uno de los mecanismos fundamentales de acción, la mejoría en el
aporte de oxígeno, la ozonoterapia debe valorarse como medio óptimo de corrección del
estado de hipoxia del feto en el interior del útero. Ya después de 2-3 sesiones de ozonote-
rapia, en el 68 % de las mujeres con sufrimiento fetal se normalizó la actividad fetal, y se
fortaleció la circulación sanguínea en los vasos uteroplacentarios. El estado del 67,9 % de
las mujeres puérperas a las que se aplicó la ozonoterapia fue valorado con 7-10 puntos por
la escala de Apgar, mientras que entre las puérperas que recibieron el tratamiento conven-
cional, dicha valoración la obtuvo sólo el 12,5 % (Grichenko y cols., 2007).
11.2.1. Amenaza de parto prematuro, toxicosis temprana

El problema de la intolerancia del embarazo se presenta muy agudamente ya que, siendo
uno de los tipos fundamentales de patologías obstétricas, se observa en el 10-30 % de todos
los embarazos y no muestra una tendencia hacia la disminución. En los partos prematuros,
la mortalidad perinatal es 10 veces mayor que en los partos a término. Las grandes pérdidas
perinatales explican la importancia de una profilaxis eficaz de la amenaza de parto prema-
turo, que se resume en la eliminación de las causas de los partos prematuros.

Entre el gran número de causas de aborto, las más frecuentes son las infecciones uroge-
nitales y los trastornos neurohormonales. La primera causa es la predominante, lo que en
gran medida se relaciona con el desarrollo de los estados de inmunodeficiencia.
En las pacientes con amenaza de aborto, las observaciones sobre la influencia en la evo-
lución clínica, el estado de la hemostasia y el resultado del embarazo permitieron a Gre-
chkanev (1995) demostrar que la ozonoterapia proporciona una compleja acción norma-
lizadora sobre los eslabones fundamentales de esta patología.
Según los resultados de Boiko y cols. (2007), la inclusión de infusiones intravenosas
e instilaciones de solución fisiológica ozonizada en el programa terapéutico múltiple para
mujeres con intolerancia al embarazo posibilitó la disminución de la frecuencia de las pa-
tologías ginecológicas: reagudización de la anexitis crónica (p<0,001), ectopia del cuello
uterino (p<0,01) y trastornos de las funciones menstruales (p<0,001). Permitió, además,
un restablecimiento más completo de la salud reproductora (p<0,001), y condujo a una
evolución deseable del embarazo posterior (p<0,01), a la disminución de la frecuencia de
aparición de aborto temprano recurrente (p<0,001), de la tendencia a la intolerancia del
embarazo (p<0,001) y de la patología perinatal, así como al aumento del número de niños
saludables al nacer (p<0,001).
• Autohemoterpia mayor.
Pauta terapéutica
Infusión diaria por goteo de 400 ml de solución con una concentración de ozono de 400-
800 μg/l en la mezcla de ozono y oxígeno a la salida del ozonizador, durante 5 días, o insu-
flacion rectal diaria, durante 15 días.
Si existen infecciones urogenitales, se sanea la vagina con agua bidestilada y se trata el
canal cervical insuflando la vagina con una mezcla de ozono y oxígeno (7-10 sesiones) con
una concentración de 10-20 µg/ml.
Observaciones
Al prescribir la ozonoterapia, se debe recordar que su uso está contraindicado cuando exis-
ten hemorragias genitales de cualquier intensidad y que sólo puede iniciarse tras el cese
definitivo de las mismas.
La ozonoterapia puede aplicarse en situaciones de amenaza de aborto, pero no al co-
mienzo del mismo, ya que la acción hipocoagulante del ozono en presencia de una hemo-
rragia causada por el desprendimiento parcial de la placenta puede aumentar la pérdida de
sangre.
La ozonoterapia es más eficaz al final del segundo trimestre del embarazo o al comien-
zo del tercero. Pueden excluirse los preparados con actividad antioxidante, entre ellos las
vitaminas y los métodos de corrección inmunológica.

Bovin (2003) observó que la ozonoterapia producía una mejoría en la circulación san-
guínea fetal-uterina-placentaria en pacientes gestantes con amenaza de aborto.
La inclusión de la ozonoterapia en el tratamiento múltiple para las mujeres inmediata-
mente después de la amenaza de aborto permitió disminuir las complicaciones purulento-
sépticas tanto inmediatamente después del aborto como más adelante, así como restable-
cer con mayor rapidez de la salud reproductora de estas pacientes (Boiko y cols., 2003).
Ivanov y Luchkov (2004) aplicaron la ozonoterapia a dos grupos de mujeres con in-
fecciones del aparato genital inferior y amenaza de aborto. Comenzando desde la semana
16 de gestación, el grupo basal (60 pacientes) fue tratado con ozonoterapia y el grupo de
control (40 pacientes) recibió el tratamiento convencional. Sin considerar la amenaza de
aborto, las complicaciones fueron la insuficiencia fetoplacentaria, la hipoxia fetal intraute-
rina, la hiperemesis, la anemia y la gestosis.
Como resultado de la aplicación de la ozonoterapia, en el grupo basal se advirtió la
normalización de la microbiocenosis vaginal, y la insuficiencia fetoplacentaria disminuyó
del 45 % al 27 %. La frecuencia de partos prematuros disminuyó desde el 15 % al 3 %. En el
grupo basal se registró un número menor de complicaciones en el parto. La rotura de aguas
prematura se observó en el 70 % de los casos en el grupo de control y en el 2 % de los casos
en el grupo basal. En este último grupo, casi no se produjeron casos de niños con bajo peso
al nacer.
11.2.2. Obesidad del embarazo

La obesidad es un importante factor de riesgo de aparición de complicaciones durante el
embarazo, el parto y el periodo puerperal, lo que está relacionado con alteraciones de las
funciones de diferentes órganos y sistemas.
Kachalina y cols. (1998) analizaron los datos de un centro perinatal, y observaron que
en las pacientes con exceso de masa corporal el embarazo transcurre con complicaciones
en el 82,5 % de los casos, la gestosis tardía aparece en el 74 % y la amenaza de parto pre-
maturo se detecta en una de cada dos mujeres. Además, el curso del embarazo se complica
frecuentemente por la aparición de hipoxia fetal intrauterina y gestación postérmino. En
el 70 % de las pacientes obesas, se observa debilidad en el trabajo del parto, traumatismos,
trastornos en la sujeción y en la separación de la placenta, además de hemorragias hipo-
tónicas. Estas complicaciones vienen determinadas por los cambios en el intercambio de
lípidos, el refuerzo de los procesos de la OLP, la tendencia a la hipocoagulación y los tras-
tornos en la microcirculación.
Basándose en la compleja valoración de 118 pacientes gestantes, estos mismos autores
(Kachalina y cols., 2003) demostraron que la aplicación de la ozonoterapia a 71 de ellas, en
forma de administración intravenosa de 400 ml de solución fisiológica ozonizada con una
concentración de ozono de 400 μg/l durante 5 días, produjo la disminución de los indica-
dores de OLP en la sangre, y el aumento de la actividad de las enzimas de la DAO. Se obser-
vó una disminución de las concentraciones de colesterol, β-lipoproteínas y triglicéridos, y
la normalización de los indicadores de la coagulación y del fibrinógeno. Se detectó también
una mejoría en el flujo sanguíneo uteroplacentario. Como resultado, se registró la dinámica

positiva del transcurso del embarazo y del parto, lo que se manifestó en la disminución de
la frecuencia de aparición de gestosis, partos prematuros, gestaciones postérmino, debili-
dad en el trabajo del parto y complicaciones en el mismo.
Infusión intravenosa de solución fisiológica ozonizada.
Pauta terapéutica
Infusiones diarias por goteo de 400 ml de solución, con una concentración de ozono de
400 μg/l en la mezcla a la salida del ozonizador, durante 5 días.
11.2.3. Gestosis
La gestosis o toxicosis tardía de las gestantes es un síndrome de insuficiencia funcional
multiorgánica, cuyos síntomas fundamentales, edema, proteinuria e hipertensión, se resu-
men con la abreviatura EPH. La gestosis se produce por la falta de correspondencia entre
las posibilidades adaptativas del organismo de la madre para proporcionar adecuadamente
las necesidades del feto en desarrollo, y se desarrolla por la alteración de las capacidades de
perfusión y difusión de la placenta.
Una de las principales hipótesis acerca de la aparición de la gestosis es la inmunoló-
gica, es decir, la hiperreacción de la madre ante los antígenos del feto que se incorporan a
su torrente circulatorio. La formación y el depósito de complejos autoinmunitarios en la
placenta y en los riñones producen espasmo vascular, y aparece hipertensión. El espasmo
vascular y la hipertensión permiten la aparición de isquemia tisular, hipoxia y acumulación
de mucosácaridos, el refuerzo de la permeabilidad de las paredes capilares, el paso de pro-
teínas a los tejidos, trastornos en la presión osmótica y la aparición de edemas. Todo ello
causa la lesión de órganos vitales (riñones, hígado y encéfalo) y da lugar, en los casos graves,
a la aparición de convulsiones, coma y hemorragias intracerebrales.
En la gestosis, empeora progresivamente el flujo sanguíneo uteroplacentario, y aparece
isquemia y acidosis metabólica, lo que a su vez causa hipoxia intrauterina, que desemboca
en hipotrofia, amenaza de aborto e incluso la muerte del feto.
La aplicación de la ozonoterapia con concentraciones terapéuticas mínimas de ozono
a pacientes con gestosis permite el equilibrio dinámico de la OLP y de los procesos que
se producen en el sistema antioxidante, aumenta la capacidad para la deformación de los
eritrocitos, y mejora la microcirculación y el intercambio capilar. Se optimiza el régimen de
oxígeno y los procesos de intercambio, y se normaliza el metabolismo de los tejidos (Gre-
chkanev, 2001; Nagornaia y Mujtozhova, 2004).
Forma de aplicación
Infusiones intravenosas de solución fisiológica ozonizada.

Pauta terapéutica
Infusiones diarias por goteo de 200 ml de solución fisiológica ozonizada, con una concen-
tración de ozono de 400-800 μg/l en la mezcla de ozono y oxígeno a la salida del ozoniza-
dor, durante 5 días.
El tratamiento es más eficaz en los casos de gestosis de gravedad leve y moderada.
Observaciones
Para obtener más información sobre las contraindicaciones de la ozonoterapia, se remite al
lector al apartado 11.2.1.
Puede suprimirse o disminuirse el uso de preparados con antioxidantes, desintoxican-
tes, sustancias para la corrección inmunológica, sedantes y sustancias con acción reológica.
11.2.4. Anemia en las embarazadas

El problema del tratamiento de la anemia ferropénica en las embarazadas es de extraordi-
naria actualidad, debido a que, en primer lugar, se observa en el 50-80 % de estas pacientes
y, en segundo lugar, porque su presencia está relacionada con la aparición de patologías
perinatales.
En el 30-70 % de las pacientes con anemia ferrropénica, se produce una insuficiencia
fetoplacentaria crónica, que va acompañada por la de los tejidos y, en los casos graves, por
hipoxia circulatoria y a nivel de los hematíes, lo que produce hipotrofia y detención del
desarrollo fetal.
Los métodos disponibles para el tratamiento de la anemia ferropénica y la insuficiencia
fetoplacentaria no siempre logran resultados positivos, y pueden aparecer complicaciones
debidas a los preparados farmacológicos, en forma de intolerancia, reacciones alérgicas y
dispepsia.
Las posibilidades que ofrece la ozonoterapia en cuanto a la mejoría de las funciones
de transporte del oxígeno, el refuerzo de la entrega de oxígeno a los tejidos, la normaliza-
ción de los procesos de la OLP y la DAO, y la estimulación de las funciones secretoras de
proteínas hepáticas determinan su utilización en el tratamiento múltiple ante este tipo de
patología.
Pauta terapéutica
En el tratamiento antianémico múltiple, se realizan infusiones intravenosas de 200 ml de
solución fisiológica ozonizada, diariamente o en días alternos, con un total de 5-7 sesiones.
Se emplean concentraciones bajas de ozono: desde 400-600 μg/l de ozono en la mezcla de
ozono y oxígeno a la salida del ozonizador (Grechkanev, 1995; Grichenko y cols., 2003)
hasta 1,4-2,4 µg/ml (Zadorozhnaia, 2004).

Zadorozhnaia y Sadovnichaia (2004) llevaron a cabo el estudio de 51 pacientes ges-

tantes con anemia ferropénica tratadas con ozonoterapia. Al final del tratamiento, se docu-
mentó el retorno de la hemoglobina a las cifras normales en el 82 % de los casos, y también
el aumento de los valores de hierro plasmático desde 12,8 mmol/l hasta 14,2 mmol/l, en
comparación con el grupo de control, donde se registraron mejores indicadores de la elec-
trocardiografía fetal y de la composición acidobásica de la sangre materna.
11.2.5. Insuficiencia fetoplacentaria

Los cambios en las condiciones de vida, el aumento de los factores de estrés del medio
externo, y el aumento de las enfermedades extragenitales (pielonefritis crónica, distonía
vasculovegetativa, hipertensión y obesidad) y ginecológicas (principalmente, las inflama-
torias) causan en las gestantes trastornos en el sistema útero-placenta-feto, con aparición
de una insuficiencia fetoplacentaria crónica y enfermedades fetales en forma de hipoxia,
hipotrofia y trastornos del desarrollo.
Sin embargo, en la naturaleza multifactorial del desarrollo de la insuficiencia fetopla-
centaria, es determinante la alteración del flujo sanguíneo uteroplacentario, con dismi-
nución de la llegada de recursos alimenticios y energéticos, oxígeno, inmunoglobulinas y
otras sustancias al feto (Novgorodtsev y cols., 2003).
La mejoría en las funciones de transporte de oxígeno de los eritrocitos que acompaña a
la ozonoterapia, la normalización de la homeostasis del oxígeno, la eliminación de los pro-
cesos de acidosis, y el aumento de las hormonas placentarias y fetales permitieron a Zadoro-
zhnaia (2004) disminuir 1,4-2 veces la cantidad de complicaciones durante el embarazo en
pacientes con tuberculosis e insuficiencia fetoplacentaria. El perfil biofísico del feto en ese
grupo fue de 7,5, frente a 7,8 del grupo de control, que recibió el tratamiento tradicional.
Pauta terapéutica
Kachalina y cols. (2003) emplean infusiones diarias de 200 ml de solución fisiológica ozo-
nizada durante 5-7 días, con bajas concentraciones de ozono (400 μg/l) en la mezcla de
ozono y oxígeno a la salida del ozonizador.
Zadorozhni (2004) emplea la solución fisiológica ozonizada con una concentración de
saturación de 3 µg/ml, administrándola en días alternos durante 8-10 días.
En el estudio comparativo de dos grupos (un total de 57 pacientes) con insuficiencia
placentaria crónica, uno de los cuales (25 pacientes) recibió ozonoterapia dentro del trata-
miento múltiple, Kachalina (2003) registró en todos ellos una alteración de la hemodiná-
mica en el sistema útero-placenta-feto antes del comienzo del tratamiento. Tras la pauta de
ozonoterapia, se observó una mejoría del flujo sanguíneo del sistema útero-placenta-feto
en el 84 % de los pacientes del grupo basal, y sólo en el 62,5 % de los pacientes del grupo
de control. En el mismo grupo basal, se observó también un desarrollo intrauterino fetal

mejor. En el análisis de los electrocardiogramas, se detectó una mejoría en todos los casos
menos en uno en el grupo basal, mientras que en el grupo de control la dinámica positiva
se documentó tan sólo en dos casos.
El curso del embarazo en el grupo basal se caracterizó también por mejores indicado-
res: se logró un efecto positivo en el tratamiento de la gestosis, con una frecuencia 1,7 ve-
ces mayor, bajo la acción de la ozonoterapia; la frecuencia de partos pretérmino fue 2,3
veces menor, en comparación con el grupo de control, y la frecuencia de cesáreas fue 2
veces menor en el grupo basal.
La masa corporal de los recién nacidos de pacientes tratadas con ozonoterapia fue,
como promedio, 220 g mayor. La frecuencia de trastornos en el desarrollo psicomotor y
neurológico en los primeros 18 meses de vida de los niños nacidos en el grupo de control
fue 2 veces mayor.
11.2.6. Infección intrauterina

Entre las causas de morbilidad y mortalidad de los recién nacidos, la infección intrauterina
del feto ocupa uno de los primeros lugares. Entre las pérdidas perinatales, la frecuencia de
la infección intrauterina fetal varía desde el 11 % hasta el 45 %. Las infecciones urogenita-
les ocupan un lugar especial en la aparición de infecciones intrauterinas del feto. En con-
secuencia, la base del tratamiento también la constituyen los preparados antibacterianos,
principalmente los antibióticos.
Si, incluso fuera del embarazo, la obligatoria inclusión en el esquema terapéutico de
las infecciones intrauterinas de dosis suficientes de antibióticos y medicamentos de otros
grupos puede causar efectos secundarios, en una gestación es necesario tomar todas las
medidas de precaución para reducir al mínimo la carga de fármacos, debido a los efectos
nocivos sobre el feto.
La capacidad de la ozonoterapia para potenciar la acción de los medicamentos al mejo-
rar las propiedades reológicas de la sangre y la microcirculación, optimizar los procesos de
la OLP y la DAO, y producir formas activas del oxígeno permite, en cierta medida, resolver
el problema del tratamiento con la prescripción de las dosis mínimas posibles de fármacos.
En el ejemplo del tratamiento de una infección urogenital por clamidias, se observa
que los preparados antibacterianos se unen en el interior de la célula a los orgánulos y las
proteínas citoplásmicas. Bajo la acción de la ozonoterapia, los antibióticos fijados pasan a la
forma activa, lo que permite aumentar la eficacia de su acción. En el contexto de la ozono-
terapia, se observó, en preparaciones separadas de la vagina, la uretra y el canal cervical, el
aumento en 1,3-1,5 veces de la concentración de antibióticos y la prolongada conservación
de concentraciones activas en ellas.
Todo lo expuesto confirma la hipótesis sobre la activación de las formas unidas de los
antibióticos por la acción de los ozónidos. Según las recomendaciones metodológicas so-
bre la aplicación del ozono con fines medicinales en el tratamiento de patologías obstétri-
cas (2001), el tratamiento y la profilaxis de las mujeres gestantes pertenecientes a grupos
con riesgo de que el feto sufra una infección intrauterina deben efectuarse en el segundo
trimestre del embarazo.

Pauta terapéutica
Infusiones diarias por goteo de 200 ml de solución fisiológica ozonizada con una concen-
tración de ozono de 800 μg/l en la mezcla de ozono y oxígeno, durante 3-5 días, en el con-
texto de un tratamiento antibacteriano.
Después de la realización del tratamiento múltiple que incluye la aplicación de la ozo-
noterapia: en el 71,4 % de los casos de pacientes embarazadas con infestación intrauterina
del feto, se observó la normalización de los indicadores de la OLP y la DAO; en el 42,9 %,
se detectó la activación de la fagocitosis. En el 78,5 % de las gestantes con trastornos del
flujo sanguíneo uteroplacentario, se detectó una tendencia a la mejoría de los datos de la
ecografía Doppler (Kachalina y cols., 1998).
Según los resultados de Nikolaenko y cols. (2003), la inclusión de infusiones de solu-
ción fisiológica ozonizada en el tratamiento múltiple disminuye el riesgo de la infestación
intrauterina del feto en las pacientes gestantes con pielonefritis en un 19,2 %.
Observaciones
Es posible excluir la aplicación de medios de corrección inmunológica y de antioxidantes.

Capítulo 12
Ozonoterapia
en neurología
12.1. Formas crónicas de las insuficiencias

cerebrovasculares (encefalopatía
por trastornos circulatorios)
La encefalopatía por trastornos circulatorios es una enfermedad caracterizada por altera-
ciones en el flujo sanguíneo cerebral, que progresan lentamente y causan cambios estruc-
turales difusos, que aumentan progresivamente, produciendo alteraciones de las funciones
cerebrales.
El factor etiológico fundamental es la aterosclerosis o la combinación de ésta con la
hipertensión. El cuadro clínico de la encefalopatía por trastornos circulatorios está deter-
minado por el grado de manifestación y la diseminación de los cambios estructurales. Ba-
sada en el grado de expresión de las manifestaciones clínicas, se describen tres estadios de
encefalopatía por trastornos circulatorios.
El primer estadio se caracteriza por cefalea, sensación de peso y percepción de ruido
en la cabeza y en los oídos, labilidad emocional, irritabilidad, alteraciones de la atención, la
memoria y el sueño, y vértigos. En el estudio neurológico, no es raro detectar manifestacio-
nes objetivas del trastorno, como síntomas de automatismo oral, insuficiencia de algunos
pares craneales y astenia.
En el segundo estadio, se observa un aumento de los trastornos emocionales-volitivos,
oseovestibulares y del psiquismo. Se advierte la aparición de síntomas cerebelosos, pirami-
171

dales, extrapiramidales y vegetotróficos. La adaptación social y la laboral están significati-

vamente disminuidas.
En el tercer estadio, y en el contexto de una disminución de las quejas del paciente por
la falta de autocrítica acerca de su propio estado, se advierten trastornos neurológicos sig-
nificativos: intelectuales, psíquicos, piramidales, atáxicos, de descoordinación, pélvicos y
combinaciones de ellos. En los enfermos que se encuentran en este tercer estadio, es carac-
terística la desadaptación social y existencial, siendo incapaces de trabajar.
La indicación fundamental para la utilización de la ozonoterapia en los pacientes con
encefalopatía por trastornos circulatorios es el aporte insuficiente de oxígeno al encéfalo y
la insuficiente asimilación de oxígeno por ese órgano.
En el tejido cerebral abundan los lípidos insaturados, que son los sustratos fundamen-
tales de la OLP. La liberación excesiva de ácidos grasos poliinsaturados en la isquemia hace
posible que se produzcan las reacciones de la OLP a alto nivel, lo que causa un efecto no-
civo sobre la membrana neuronal y la neurona en su conjunto (Gustov y cols., 1999). En
dosis adecuadas, el ozono no sólo no estimula la OLP, sino que conduce a la activación
del sistema de la DAO, en particular la activación enzimática, en forma de elevación de la
actividad de la superóxido dismutasa y las catalasas, y también del glutatión, lo que posi-
bilita la disminución de las reacciones de radicales libres de la OLP y evita la aparición de
afecciones isquémicas tisulares.
Según los datos de Smirnov (1996), Potejina (1998), Struchkov y cols. (2005), como
resultado de la aplicación de la ozonoterapia en un grupo de pacientes, se observó una
mejoría del estado de ánimo en forma de aumento de la actividad, «afluencia de fuerzas»,
disminución del cansancio, mejoría de la memoria y de la atención, y disminución de la in-
tensidad de las cefaleas y del ruido en la cabeza y en los oídos. Se documentó la mejoría del
estado neurológico a través de los indicadores funcionales de la hemodinámica cerebral.
• Infusiones intravenosas de una solución fisiológica ozonizada.
Pauta terapéutica
La ozonoterapia se realiza de forma independiente o junto con medicamentos, en forma
de infusiones intravenosas de solución fisiológica ozonizada o de insuflaciones rectales con
mezcla de ozono y oxígeno o autohemoterapia mayor. Las dos primeras formas se aplican
diariamente o en días alternos, en un total de 8-10 sesiones. La autohemoterapia mayor se
realiza en días alternos o dos veces a la semana, en un total de 6-8 sesiones.
A modo de ejemplo, en la tabla 12-1 se presentan los datos del tratamiento administra-
do a 61 pacientes con encefalopatía, que demuestran la gran eficacia de la ozonoterapia.
Maksimov y cols. (1998) administraron ozonoterapia a 49 pacientes con enfermedad
cerebrovascular. Bajo la influencia de este tratamiento, se observó, además de la disminu-
ción de las manifestaciones clínicas de la enfermedad, una mejoría de los indicadores reoló-

Capítulo 12. Ozonoterapia en neurología • 173
Tabla 12-1. Resultados de la aplicación de la ozonoterapia a pacientes con encefalopatía

por trastornos circulatorios.

Estadio de gravedad
1er estadio 30 26 2 2
2º estadio 26 16 5 5
3er estadio 5 5 - -
Resultados del tratamiento (%) 78 11 11
gicos de la sangre, en forma de disminución del índice de protrombina y de la prolongación

de los tiempos de coagulación sanguínea. Según los resultados de la electroencefalografía,
en el 54 % de los pacientes se observó mejoría en forma de restablecimiento del ritmo alfa
y de disminución de las ondas lentas del ritmo delta. Según los datos de la reoencefalogra-
fía, se documentó una mejoría de la circulación sanguínea cerebral. La aplicación de la
ozonoterapia realizada por Aleksandrov y cols. (2004) a 30 pacientes con formas iniciales
de encefalopatía por trastornos circulatorios combinada con una cardiopatía isquémica
prueba su influencia positiva sobre los indicadores clinicofuncionales y bioquímicos. Esto
se manifestó con la disminución o la desaparición de la mayoría de los síntomas (cefaleas,
labilidad emocional, trastornos del sueño y cardialgia), la mejoría en las esferas motora,
sensitiva y de los reflejos, y la optimización del estado del sistema cardiovascular. Se obser-
vó una dinámica positiva de los indicadores del intercambio de los lípidos: disminución de
las concentraciones de colesterol en un 5,7 % y de los triglicéridos en un 9,8 %; en el 68 %
de los pacientes, se documentaron desplazamientos positivos en el coagulograma.
Aplicando la ozonoterapia, Gómez Moraleda (1995) obtuvo resultados positivos en el
83 % de los casos en pacientes con enfermedades involutivas del sistema nervioso central,
y en el 60 % de los casos en pacientes con encefalopatía por trastornos circulatorios.
En el trabajo de Rodríguez y cols. (1997) se documenta la obtención de más de un 80 %
de resultados positivos con la ozonoterapia rectal en casos de enfermedad isquémica cere-
brovascular. Estos mismos autores valoran positivamente la efectividad de la ozonoterapia
al aplicarla a pacientes con demencia senil, principalmente de etiología vascular; dicha va-
loración se obtuvo basándose en los datos del peritaje clínico y de pruebas psicométricas.
Casas y cols. (1977) lograron mejorar el estado de pacientes análogos en el 70 % de los
casos después del tratamiento con ozono.
Dushkov y cols. (2005) observaron la dinámica positiva del análisis morfológico del
suero sanguíneo en enfermos con insuficiencia cerebrovascular crónica después de la ozo-
noterapia. En la figura 12-1, se presentan los resultados de la aplicación de ésta, en forma de
infusiones de solución fisiológica ozonizada, a pacientes con encefalopatía por trastornos
circulatorios del primer y segundo estadios (Nelaeva y cols., 2004).

Bueno Satisfactorio Insatisfactorio
80,00%
64,30%
21,40%
14,30%
10,00% 10,00%
Episodio 1 Episodio 2
Figura 12-1. Efectividad de la ozonoterapia en pacientes con encefalopatía circulatoria.
Así pues, todo lo expuesto anteriormente demuestra que las enfermedades que acom-
pañan a los trastornos de la circulación sanguínea provocados por aterosclerosis vascular
encefálica se tratan con éxito mediante la terapia con ozono y oxígeno, que actúa sobre
muchos eslabones patológicos fundamentales, y abre nuevos enfoques y posibilidades para
el tratamiento de esta patología.
12.2. Síndrome de distonía vegetativa

El síndrome de distonía vegetativa viene determinado por patologías de las estructuras
vegetativas, particularmente del complejo límbico-reticular, que proporcionan la actividad
integral. En estas afecciones, se produce el «síndrome de desintegración» con diferentes
manifestaciones neuropsíquicas y somáticas, con sentimientos subjetivos de depresión.
Los factores etiológicos del síndrome de distonía vegetativa son: secuelas de un trauma-
tismo craneoencefálico cerrado, causas hereditarias-constitucionales, presiones psicoemo-
cionales, neurosis y otras. Los síntomas clínicos son: cefaleas, crisis vegetativas, cardialgias
y palpitaciones, trastornos del sueño e intranquilidad importante.
Según los resultados de Kotov (2000), la ozonoterapia permite optimizar la activi-
dad integradora de las estructuras determinantes (en primer lugar, del complejo límbico-
reticular), corrige los enlaces funcionales y elimina las premisas para la aparición del «sín-

drome de desintegración». Tiene propiedades de modulación vegetativa, y ejerce una ac-

ción positiva en la sintomatología clínica, tanto en los pacientes con tono vegetativo ines-
table, como en aquellos en los que predomina el tono de una u otra sección del sistema
nervioso vegetativo.
• Infusión intravenosa de solución fisiológica ozonizada o insuflación rectal de una
mezcla de ozono y oxígeno, o autohemoterapia mayor.
• Administración subcutánea de una mezcla de ozono y oxígeno en puntos biológica-
mente activos.
Pauta terapéutica
La ozonoterapia puede aplicarse tanto de forma independiente como en combinación con
medicamentos.
• La infusión intravenosa de una solución fisiológica ozonizada o la insuflación rectal

de una mezcla de ozono y oxígeno se realizan diariamente los primeros tres días y,
a continuación, en días alternos, en un total de 8-10 sesiones. La autohemoterapia
mayor se realiza dos veces a la semana, en un total de 6-8 sesiones.
• La administración subcutánea de una mezcla de ozono y oxígeno en puntos biológi-
camente activos se realiza en un día con los procedimientos de acción general.
Según los resultados de Brezitski y cols. (2003), desde las primeras infusiones de so-
lución fisiológica ozonizada se percibió en los pacientes una mejoría del estado, cesaron o
disminuyeron significativamente las cefaleas y las cardialgias, disminuyó la frecuencia y el
grado de manifestación de las crisis vegetativas, y mejoró el estado de ánimo. Las sensacio-
nes subjetivas ante la administración de la solución fisiológica ozonizada se manifestaron
por una ligera somnolencia, y por la sensación de «frescura y refrescamiento» en la cabeza
y de «ligereza» en todo el cuerpo.
En el trabajo de Shvarkov y Kuzmina (2007) se muestra la influencia correctora de la
ozonoterapia en el sistema nervioso vegetativo según el estudio de la variabilidad del ritmo
cardíaco en diferentes patologías neurológicas.
12.3. Manifestaciones neurológicas

de la osteocondrosis de la columna vertebral
Las propiedades analgésicas del ozono se emplean con éxito en los enfermos con síndrome
doloroso de origen vertebral, lo que está relacionado con la oxidación inmediata de los
péptidos algogénicos, la eliminación de la isquemia de raíces nerviosas y el bloqueo de la

síntesis de prostaglandinas. Además de todo ello, la acción inmediata del ozono disminuye
el edema de los tejidos circundantes, mejora el metabolismo y activa las funciones tróficas,
disminuye la cantidad de compuestos no totalmente oxidados y eleva el umbral de exci-
tación de los receptores del dolor. La administración subcutánea de una mezcla de ozono
y oxígeno en las zonas que desencadenan el dolor, junto con la autohemoterapia menor,
las infusiones intravenosas de solución fisiológica ozonizada y las insuflaciones rectales
de una mezcla de ozono y oxígeno garantizan unos resultados positivos del tratamiento
en la mayoría de los enfermos con osteocondrosis en diferentes secciones de la columna
vertebral.
• Infusión intravenosa de una solución fisiológica ozonizada.
• Administración paravertebral de una mezcla de ozono y oxígeno.
• Administración de una mezcla de ozono y oxígeno en los puntos desencadenantes
o «gatillo».
• Administración subcutánea de una mezcla de ozono y oxígeno en puntos biológica-
mente activos.
Pauta terapéutica
Se realiza alternando dos tratamientos múltiples.
• La autohemoterapia menor o la infusión intravenosa de solución fisiológica ozoni-

zada o la insuflación rectal de la mezcla de ozono y oxígeno se combinan (en un día)
con la administración subcutánea de la mezcla de ozono y oxígeno según la línea de
aristas apofisiarias y según los puntos paravertebrales. En los puntos más dolorosos
con la palpación, se realiza la administración subcutánea de la mezcla de ozono y
oxígeno (un volumen de 5-10 ml, a 3-6 cm de profundidad).
• Los procedimientos de la autohemoterapia menor se realizan dos veces a la semana
junto con la administración subcutánea de una mezcla de ozono y oxígeno en pun-
tos de acupuntura biológicamente activos (V19-V28, V40, V57, V60, VB0, VG4, E32,
E44, R9, F9), con volumen de 1-2 ml y una profundidad 1-1,5 cm; el total de sesiones
es de 10 a 12.
«Aplicación subcutánea: la concentración de ozono empleada es de 5 μg/ml a 10 μg/ml y

volúmenes de 1-2 ml aplicados con aguja 30 G. Es un tratamiento eficaz del dolor neuro-
pático» (Declaración de Madrid, Junio de 2010). Protocolo publicado en el sitio web de
AEPROMO (www.aepromo.org).
Pueden combinarse las siguientes técnicas.


(µg/ml) (ml) (mg)
Primera 15 125 1,9
Segunda 20 125 2,5
Tercera 25 110 2,7
Cuarta 30 110 3,3
Quinta 35 110 3,8

(µg/ml) (ml) (mg)
Primera 15 5 0,075
Segunda 20 5 0,10
Tercera 25 5 0,125
Cuarta 30 5 0,15
Quinta 40 5 0,2
Vía rectal

(µg/ml) (ml) (mg)
Primera 15 100 1,5
Segunda 30 120 3,6
Tercera 35 150 5,2
Cuarta 40 200 8,0
Yastrebov y cols. (2003) dirigieron un estudio comparativo de dos grupos de enfermos

con lumbalgia. El tratamiento de los enfermos del grupo basal consistió en sesiones de auto-
hemoterapia menor con sangre ozonizada e inyecciones subcutáneas paravertebrales de una
mezcla de ozono y oxígeno. En los enfermos del grupo de control, la autohemoterapia menor

se realizó con sangre sin ozono y se les administró oxígeno puro por vía paravertebral. Al final
del tratamiento, se documentó un buen efecto terapéutico en el 59 % de los enfermos del gru-
po basal y en el 37 % de los enfermos del grupo de control. En los pacientes del grupo basal,
se observó una regresión más clara del síndrome de dolor, según los datos de la escala visual-
analógica (VES), y un alto grado de movimiento en la sección lumbar de la columna verte-
bral. Según los resultados de los estudios realizados por radiotermometría y por visualización
del calor, se documentó un aumento significativo de la profundidad de la temperatura en los
puntos paravertebrales desde el lado del dolor y una disminución de la asimetría térmica.
Buriak y cols. (2003) obtuvieron un buen efecto terapéutico con la administración in-
travenosa de solución fisiológica ozonizada y de inyecciones subcutáneas paravertebrales de
una mezcla de ozono y oxígeno en el 56 % de los enfermos con osteocondrosis. En el 6 % de
los casos, ya se registró la dinámica positiva en el síndrome de dolor después de la primera
sesión. En estas condiciones, se documentaron cambios positivos en EEC, PEG y GVG.
Empleando las insuflaciones rectales (200 ml, concentración de 20-40 µg/ml) combi-
nadas con antiinflamatorios no esteroideos, Stoianov y cols. (2004) documentaron, en el
primer día de tratamiento, el cese de las manifestaciones neurálgicas (36 %) y viscerales
(44 %) en pacientes con osteocondrosis de la región sacrolumbar de la columna vertebral.
En el 88 % de los casos, desaparecieron los focos de dolor vegetativo crónico.
En los trabajos de Ershova y cols. (2005), y de Yakovlev y Andreev (2007), se documenta
la eliminación del dolor dorsal en la mitad de los casos y el aumento del grado de movimiento
en la región afectada de la columna vertebral en el 46-49 % de los casos con el uso de la ozono-
terapia local. Aquí, los últimos autores emplearon inyecciones subcutáneas paravertebrales,
no sólo con mezcla de ozono y oxígeno, sino también con sangre ozonizada.
12.4. Migraña, cefalalgia

La influencia positiva de la ozonoterapia se observa en el dolor de cabeza vascular: la mi-
graña, la cefalea tensional, la cefalalgia cervical de origen vertebral, también llamada sín-
drome de la arteria dorsal, y la migraña cervical. Según la clasificación fisiopatológica de
Shtok (1987), el mecanismo de producción de estas cefaleas consiste en espasmos o dila-
taciones arteriales, tono insuficiente de las venas y trastornos en las propiedades reológicas
de la sangre, con disminución de la velocidad de la circulación sanguínea, exceso de aporte
sanguíneo intracraneal e hipoxia.
La ozonoterapia produce una acción positiva sobre la mayoría de estos eslabones pato-
génicos mediante la normalización del tono vascular, la mejoría de la microcirculación y la
reología de la sangre, la eliminación de la hipoxia en relación con la saturación de la sangre
con oxígeno y un mejor aporte de éste a los tejidos cerebrales.

• Administración subcutánea de una mezcla de ozono y oxígeno en los puntos «gati-

llo» y en los puntos biológicamente activos de la región cervical.
Pauta terapéutica
El tratamiento es múltiple. La infusión intravenosa de solución fisiológica ozonizada o las
insuflaciones rectales de la mezcla de ozono y oxígeno se realizan diariamente o en días
alternos, en un total de 8-10 sesiones. La autohemoterapia menor se realiza dos veces a la
semana, en un total de 3-4 sesiones.
La infusión intravenosa de una solución fisiológica ozonizada, las insuflaciones rectales
de una mezcla de ozono y oxígeno y la autohemoterapia menor pueden ser sustituidas por
la autohemoterapia mayor, 2-3 veces a la semana, en un total de 8-10 sesiones.
Las inyecciones subcutáneas de la mezcla de ozono y oxígeno se realizan en los puntos
«gatillo» y en los puntos biológicamente activos de la zona cervical. Se aplican junto con
procedimientos de acción general durante todo el tratamiento.
Mochalov y Kotov (2000) estudiaron la eficacia de la ozonoterapia en el tratamiento
múltiple de 132 enfermos con distintas cefalalgias. En el grupo de control, se administró
localmente oxígeno puro y se realizó autohemoterapia menor con sangre no ozonizada.
Hacia el final de la pauta con infusiones intravenosas de solución fisiológica ozonizada
en 40 enfermos con migraña, se alcanzó un buen resultado terapéutico en el 83 % de los
casos. La intensidad de los dolores de cabeza, según una escala analógica visual, disminuyó
de 6-8 a 3-3,5 puntos. Se observó la mejoría de los indicadores de la ecografía Doppler
transcraneal, por la disminución de la asimetría en la velocidad de la corriente sanguínea
magistral en un 15-20 %, lo que no se documentó en el grupo de comparación.
Después del alta hospitalaria, y durante un seguimiento de 3 meses, no se detectó la reanu-
dación de los dolores de cabeza en el 62 % de los pacientes del grupo basal, mientras que en el
grupo de comparación se observó la reaparición de las cefaleas en el 92 % de los casos.
En los enfermos con cefalea tensional, los resultados tras la aplicación de la pauta de
ozonoterapia fueron evaluados como buenos en el 73 % de los casos. Al final del tratamien-
to, la intensidad del síndrome de dolor, según una escala analógica visual, disminuyó de 5,4
a 3,8 puntos; el nivel de depresión según la escala de Bek disminuyó de 52,7 a 43,1 puntos
y se observó la optimización de la actividad del sistema cardiovascular, según los datos de
la ecocardiografía.
En el 69 % de los casos, se consiguió un buen efecto en el tratamiento de pacientes con
cefalalgia cervical, de origen vertebral, lo que se confirmó mediante estudio de electro-
miografía y electroneuromiografía, que confirmaron la mejoría del funcionamiento de los
segmentos afectados de la médula espinal y de las raicillas nerviosas cerebroespinales.
12.5. Mononeuropatías y polineuropatías isquémicas

y por compresión
Las neuropatías isquémicas y por compresión son enfermedades causadas por afecciones
locales, compresión o isquemia de las vías nerviosas. La irritación y la compresión de las
vías nerviosas se asocian a la estrechez hereditaria o adquirida de los recipientes nervio-

sos naturales, a causa de enfermedades del tejido conjuntivo, trastornos del intercambio,
traumatismos, artrosis vascular, inflamaciones del conducto nervioso, excesiva tensión de
origen laboral y otras afecciones. Los síndromes por compresión se observan con mayor
frecuencia en mujeres de 45-55 años de edad.
La aparición de los síntomas clínicos viene determinada por la patología de la conduc-
tividad de los filamentos nerviosos, y se manifiesta con diferentes grados de parestesias y
dolor de los segmentos distales de las manos (muñeca), y también con el empeoramiento
de la sensibilidad en la zona de inervación del nervio afectado. Estas manifestaciones están
determinadas por los trastornos en la circulación de la sangre y por la compresión de los
nervios en el canal. El tejido nervioso es muy sensible a la hipoxia, y su aparición dismi-
nuye la energética de la fibrilla nerviosa a causa del trastorno en la formación del ATP, lo
que empeora la conductividad del nervio, y es la causa fundamental de las parestesias y las
sensaciones de dolor.
La ozonoterapia, que no elimina las causas fundamentales de la compresión del con-
ducto nervioso, estimula la restauración de las funciones del nervio afectado mediante la
mejoría de las propiedades reológicas y la microcirculación sanguínea, la disminución de
la hipoxia y la activación del intercambio de oxígeno en el tejido nervioso isquémico, para
el que son característicos los procesos aeróbicos.
• Administración subcutánea paravertebral de una mezcla de ozono y oxígeno.
Pauta terapéutica
Se emplea una de las formas de acción general del ozono, en un total de 8-10 sesiones. Las
infusiones intravenosas de solución fisiológica ozonizada se realizan diariamente o en días
alternos. Las insuflaciones rectales se llevan a cabo según el mismo esquema y la autohe-
moterapia mayor se realiza en días alternos. La administración subcutánea paravertebral
de la mezcla de ozono y oxígeno se aplica en las regiones cervical y torácica de la columna
vertebral, al mismo tiempo que se llevan a cabo los procedimientos de acción general.
Potejina (1997) obtuvo resultados positivos con la aplicación de la ozonoterapia en
el 95 % de los casos, en forma de una disminución significativa de las parestesias y un au-
mento de la sensibilidad en la zona de inervación del nervio afectado. La mejoría comenzó
después de 3-6 sesiones y se mantuvo durante un promedio de 7 meses.
La mejoría de las funciones de los nervios periféricos se confirmó mediante estudios elec-
troneuromiográficos, que detectaron un aumento de la velocidad de reacción del impulso
a través de los filamentos nerviosos sensibles, en un 6,4 % de los casos, y un aumento de la
amplitud de los potenciales motores y sensitivos en el 59,8 % y el 56,3 %, respectivamente.
La dinámica positiva de la circulación sanguínea periférica fue registrada por los datos
de la reovasografía (duplicación de la saturación sanguínea pulsátil) y de los estudios tér-
micos visuales (84 % de resultados positivos).

12.6. Trastornos de la circulación sanguínea cerebral

por infartos cerebrales isquémicos
El infarto cerebral es la forma más grave de la enfermedad isquémica cerebral. En Rusia, la
morbilidad y la mortalidad de esta afección son de las más altas del mundo, registrándose
cada año en este país más de 400.000 infartos cerebrales, entre los cuales la mayoría son is-
quémicos (75-80 %). Según los datos de diferentes autores, en el transcurso del primer mes
muere entre el 15 % y el 30 % de los pacientes con infarto cerebral isquémico, quedando
con vida unos 200.000-300.000 pacientes. Esta es la razón por la que en Rusia existen más
de un millón de pacientes convalecientes de infarto cerebral.
El tratamiento y la rehabilitación de los pacientes que sufren un infarto cerebral es un
problema médico y social, teniendo en este caso gran importancia no sólo la corrección de
las secuelas de la enfermedad, sino también la profilaxis de la repetición del infarto.
Los trastornos del metabolismo energético y la considerable disminución de los con-
tenidos de compuestos macroenergéticos son factores determinantes en los cambios que
se producen en las neuronas en el infarto cerebral. La acción optimizadora del ozono en
la función de transporte de oxígeno de la sangre, el aumento de la utilización de oxígeno
por las células cerebrales a causa de la activación de la glucólisis, del ciclo de Krebs y de la
β-oxidación de los ácidos grasos constituyen la base de la aplicación de la ozonoterapia en
los pacientes con infarto cerebral (Gustov y cols., 1999).
• Infusiones intravenosas de una solución fisiológica ozonizada o insuflaciones recta-
les de una mezcla de ozono y oxígeno.
Pauta terapéutica
Al mismo tiempo que se aplica el tratamiento estándar de restauración, se emplea una de
las formas de aplicación de la ozonoterapia.
Las primeras 3-4 infusiones intravenosas de solución fisiológica ozonizada o insuflacio-
nes rectales de la mezcla de ozono y oxígeno se realizan diariamente, las siguientes 3-4 se
aplican en días alternos y, a continuación, 2 veces a la semana, en un total de 10-12 sesiones.
Las primeras tres sesiones de autohemoterapia mayor se realizan en días alternos, y las
siguientes, dos veces a la semana; el total de sesiones es de 8-9.
Observaciones
La ozonoterapia está contraindicada en los infartos cerebrales hemorrágicos o mixtos. Si
no hay seguridad en cuanto al diagnóstico de infarto cerebral isquémico, no se puede apli-
car este tratamiento.
Se realizó un estudio sobre los resultados del tratamiento en dos grupos de pacientes
con infarto cerebral isquémico cuya antigüedad oscilaba entre 5 días y 11 meses. Los pa-
cientes del grupo basal recibieron, además del tratamiento habitual, ozonoterapia en forma

de administración intravenosa de una solución fisiológica ozonizada. En el grupo de con-

trol, el esquema habitual análogo se combinó, en calidad de «placebo», con la administra-
ción intravenosa de la solución fisiológica habitual.
Los resultados de los estudios demostraron que la aplicación de la ozonoterapia en el
tratamiento de restauración de estos pacientes aumenta la efectividad de las medidas de
rehabilitación en un 18-22 %. En los enfermos con infarto cerebral isquémico, los cambios
positivos en el sistema de transporte de oxígeno de la sangre (aumento de la PO2 en un
42 %, inmediatamente después de la infusión de la solución fisiológica ozonizada, y en un
26 % después de la pauta de ozonoterapia), del sistema de coagulación (disminución de la
capacidad de agregación de las plaquetas en un 10-15 %, activación de la fibrinólisis en un
8-10 %) y la mejoría en el espectro de los lípidos (disminución del colesterol total en un 10-
12 % y de las β-lipoproteínas en un 7-10 %, y disminución del coeficiente de aterogenicidad
en un 12-15 %) permitieron lograr resultados positivos en el período agudo de la enferme-
dad en el 79 % de los casos, y en la fase de restauración en el 69 % (Gustov y cols., 1999).
Según las observaciones de Yakovleva y cols. (2003, 2005), la insuficiente eficacia de
las medidas de rehabilitación en los pacientes después de sufrir un infarto cerebral isqué-
mico está relacionada con la presencia de una intensa endotoxicidad, condicionada por la
reabsorción de toxinas del foco isquémico. La aplicación de ozonoterapia a 50 pacientes
consiguió, hacia el final del período de la rehabilitación, una disminución significativa de la
endotoxemia. Si al principio del tratamiento el nivel medio de CK-MB (creatina quinasa)
era de -32,3 u. e. para los eritrocitos, -24,1 u. e. en el plasma y -19,2 u. e. en la orina, lo que
correspondía a un nivel de endotoxicosis de segundo grado, al final del tratamiento estos
indicadores fueron respectivamente de 29,1 u. e., 15,2 u. e., lo que se valoró ya como en-
dotoxicosis de primer grado. Esta dinámica se produjo en el contexto de una mejoría del
estado neurológico y psicosomático de los enfermos, acompañada por una normalización
del intercambio de lípidos y de fibrinógeno.
En el trabajo de Vasilevskaia y cols. (2007) se señalan los fundamentos para la aplica-
ción de la ozonoterapia en el período posterior al infarto cerebral, para la eliminación de
la depresión.

Capítulo 13
Ozonoterapia en
dermatología y
cosmetología
13.1. Dermatología
En los pacientes con diferentes enfermedades inflamatorias de la piel, la ozonoterapia per-
mite eliminar la inflamación y mejorar los procesos tróficos. Durante la observación de un
grupo de 495 pacientes que recibieron tratamiento con ozono, se documentó la desapa-
rición del cuadro clínico de la dermatosis o la mejoría significativa en todos los pacientes
con herpes, en el 95 % de los que presentaban piodermia, en el 75 % de los afectados por
eccema, en el 66 % de los que sufrían neurodermatitis y en el 60 % de los pacientes con
psoriasis (Krivatkin y Krivatinka, 1998).
En dermatología, pueden emplearse prácticamente todos los métodos existentes de la
ozonoterapia, siendo fundamentales los procedimientos de acción local, que pueden com-
binarse con procedimientos de tratamiento sistémico.
Falkon y cols. (1997) presentan los resultados de la aplicación local de aceite vegetal
ozonizado en diferentes enfermedades dermatológicas de origen vírico, fúngico y bacteria-
no a lo largo de un período de nueve años. En 600 enfermos con piodermia, se observó la
resolución del problema en el 60 % de los casos. Entre 1.000 pacientes con enfermedades
causadas por hongos (dermatofitosis y onicomicosis) se logró el restablecimiento en el
91 % de los casos. En el 72 % de los 300 pacientes con herpes simple desaparecieron las
recidivas de la enfermedad.
183

13.1.1. Neurodermatitis, eccema, dermatitis atópica

Se trata de enfermedades de origen multifactorial, generalmente de evolución crónica per-
sistente, que empeoran considerablemente la calidad de vida de los pacientes por la presen-
cia de un intenso y constante escozor, erupciones cutáneas y trastornos del sueño asocia-
dos. En la base de la enfermedad se encuentra la inflamación cutánea de origen nervioso y
alérgico, con participación de trastornos en la inmunidad celular y en la humoral. En estas
afecciones, aparecen alteraciones en las secciones central y vegetativa del sistema nervioso
central, en el sistema endocrino y en el tubo digestivo.
Se aplican procedimientos de ozonoterapia de acción local y de acción general. En la
mayoría de los pacientes, la ozonoterapia consiste en un tratamiento múltiple con desensi-
bilizadores, antiinflamatorios, adsorbentes entéricos y pomadas.
les con una mezcla de ozono y oxígeno.
• Aceite vegetal ozonizado.
• Gasificación de una mezcla gaseosa de ozono y oxígeno en una bolsa de plástico.
• Vendajes húmedos-secantes, fomentos e irrigaciones con agua desionizada ozoni-
zada.
Pauta terapéutica
Las infusiones intravenosas de una solución fisiológica ozonizada o las insuflaciones rec-
tales con una mezcla de ozono y oxígeno se realizan en días alternos, en un total de 8-10
sesiones. La autohemoterapia menor se aplica una vez a la semana, 8-10 sesiones en total.
El aceite vegetal ozonizado se aplica en la superficie afectada durante 20 minutos, 2-3
veces al día, durante un mes.
Los vendajes húmedos-secantes y los fomentos con agua desionizada ozonizada (con-
centración de ozono de 3-5 µg/ml) se colocan durante 10-15 min, 2-3 veces al día.
Si existen focos de afectación en las extremidades, se emplea la gasificación con flujo de
una mezcla de ozono y oxígeno en una bolsa de plástico con una concentración de ozono
de 2-3 µg/ml, durante 15-20 minutos, el total es de 6-10 sesiones en días alternos.
Según Kosheleva (2000), los procedimientos que producen una acción metabólica
general (las infusiones intravenosas de solución fisiológica ozonizada y las insuflaciones
rectales con mezcla de ozono y oxígeno) son particularmente efectivos en los enfermos
con procesos inflamatorios acentuados, erupciones cutáneas extensas e intenso escozor.
Se prefieren las insuflaciones rectales de la mezcla de ozono y oxígeno a las inyecciones, a
causa de las afecciones cutáneas, principalmente en la región de las venas cubitales, y tam-
bién por la frecuente disbacteriosis intestinal coincidente y otras enfermedades del tubo
digestivo.

Capítulo 13. Ozonoterapia en dermatología y cosmetología • 185
Los fomentos con agua desionizada ozonizada producen buenos resultados en los ec-
cemas supurantes. Las aplicaciones de aceite vegetal ozonizado (4-5 veces al día) logran un
buen efecto en los pacientes con dermatitis atópica.
Se recomienda el tratamiento con ozonoterapia tanto ante la gravedad como con fines
profilácticos 2-3 veces al año (Kosheleva y cols., 2004).
Tverska y cols. (2003) trataron con autohemoterapia menor a 18 pacientes con derma-
titis atópica en la etapa ambulatoria de la rehabilitación. Como resultado, se documentó el
efecto clínico en forma de desaparición del escozor, regresión de la erupción y disminución
del índice SCORAD en el 92 % de los pacientes. También se detectó en ellos la desapa-
rición del déficit de monocitos y neutrófilos sanguíneos, la restauración de la actividad
fagocítica de los neutrófilos y la disminución de la cantidad de IgE.
Empleando diversos procedimientos de ozonoterapia en 281 pacientes con neuroder-
matitis y 221 con eccema, Glavinskaia y cols. (2003) documentaron resultados positivos
en el 89,2 % y el 75 % de los casos, respectivamente.
En el tratamiento del eccema, se registró un resultado positivo en el 86,8 % de los casos.
Desde el punto de vista clínico, se alcanzó la curación total en el 29,4 % de los casos, y la
mejoría significativa (regresión de más del 70 % de la erupción), en el 57,4 %. En este caso,
la mejoría de las sensaciones subjetivas, en forma de disminución del escozor, del malestar
general y de la opresión en la piel, se observó después de la segunda o tercera sesión de
ozonoterapia (Kosheleva y Ivanov, 2000).
13.1.2. Acné
El acné es una enfermedad crónica, de diversas etiologías, que afecta a los folículos pilosos
y las glándulas sebáceas. A pesar de los medios efectivos disponibles para el tratamiento de
esta afección, en los últimos 10 años se ha detectado un aumento de la morbilidad tanto
entre los adolescentes como en la población adulta. El acné afecta a casi el 95 % de los
pacientes menores de 25 años y a más del 50 % de los mayores de esa edad. Los varones se
ven afectados con mayor frecuencia que las jóvenes. Además, han empezado a detectarse
formas persistentes de la enfermedad.
Tras la resolución de los elementos de la erupción, restan en sus localizaciones defec-
tos estéticos estables: discromía, seudoatrofia y cicatrices. En la patogenia del acné, son
factores fundamentales el aumento de la producción de grasa cutánea por las glándulas
sebáceas, los trastornos en la proliferación y la diferenciación de los queratinocitos, y la
colonización microbiana de los folículos sebáceos capilares.
Las formas clínicas del acné se dividen en no inflamatorias (comedones abiertos y ce-
rrados, milio) e inflamatorias (pápulas y pústulas superficiales, acné profundo, indurado y
confluente, complicaciones con formación de abscesos y flemones instantáneos, acné de
tipo queloide y cicatrizante.
La gravedad de la enfermedad se valora según la clasificación propuesta por la Acade-
mia Americana de Dermatología:
• 1.er grado: presencia de comedones y pápulas individuales.

• 2.º grado: erupción papulosa y cantidad no significativa de pústulas.

• 3.er grado: pápulas, pústulas y presencia de 3- 5 nódulos

• 4.º grado: reacción inflamatoria en capas profundas de la dermis, con formación de
numerosos nódulos y quistes.
• Infiltración intracutánea de una mezcla de ozono y oxígeno.
• Aceite ozonizado para aplicación local.
una mezcla de ozono y oxígeno.
Pauta terapéutica
En el acné de primer o segundo grado, se prescriben 6-8 sesiones de insuflaciones rectales
de una mezcla de ozono y oxígeno, 300-500 ml con una concentración de 20 µg/ml, junto
con autohemoterapia menor. Las sesiones se realizan en días alternos.
En el acné de tercer o de cuarto grado, se emplea la autohemoterapia mayor (dosis de
ozono de 2-3 mg), en 6-8 sesiones, dos veces a la semana.
En todas las formas de acné, se realizan infiltraciones intracutáneas o en las lesiones
inflamatorias del acné con una mezcla de ozono y oxígeno, una vez cada 3-5 días, con una
concentración de ozono de 4-5 µg/l y un total de sesiones de 6-8. En cada punto, se admi-
nistra 0,5-1,5 ml de gas; antes de la infiltración, se trata la piel con loción desinfectante.
El aceite ozonizado se aplica en la superficie afectada 1-2 veces al día, durante unos 20
min en cada sesión y durante un mes. La repetición del tratamiento se prescribirá después
de 4-6 meses.
Según Glavinskaia (2003), el tratamiento del acné debe repetirse varias veces y combi-
narse con sesiones de tratamientos convencionales dermatológicos y cosmetológicos. Los
mejores resultados se obtuvieron en los casos de acné inflamatorio agudo y de acné indu-
rativo, donde el efecto positivo fue mayor que en las formas más simples de la enfermedad.
Las manifestaciones clínicas se eliminaron completamente en el 20 % de los casos, y en el
69 % se logró una mejoría, mientras que en el 11 %, principalmente en el acné en forma de
pápulas, no se observó efecto alguno.
Después de 1-2 sesiones de ozonoterapia, Tsariuk y Tsariuk (2004) ya detectaron la
mejoría clínica: disminución del edema, la hiperemia, el reblandecimiento de los infil-
trados y la morbilidad. Después de tratar con ozonoterapia a 29 pacientes, en 8 de ellos
desaparecieron completamente las manifestaciones de la enfermedad, 14 presentaron una
mejoría significativa y 7 pacientes mejoraron.
13.1.3. Piodermia
La piodermia es una enfermedad purulenta causada por estafilococos y estreptococos, que
puede surgir tanto en la piel sin alteraciones (piodermia primaria), como en el marco de

diversas dermatosis (piodermia secundaria). En la génesis de la piodermia, normalmente,

contribuyen enfermedades de tipo general, como la diabetes mellitus, afecciones hemáti-
cas y enfermedades del tubo digestivo. Dependiendo del agente desencadenante y de la
profundidad de la afección, se diferencian la forma superficial (estafilodermia y estrepto-
dermia) y la forma profunda (forúnculos, forúnculo antracoide, hidroadenitis).
• Administración intracutánea de una mezcla de ozono y oxígeno alrededor de los
focos de inflamación.
• Gasificación por corriente de mezcla de ozono y oxígeno en una cámara plástica.
Pauta terapéutica
El tratamiento se empieza con autohemoterapia menor, que se realiza en días alternos, en
un total de 5 sesiones. A continuación, se administran las infusiones intravenosas de solu-
ción fisiológica ozonizada o las insuflaciones rectales de la mezcla de ozono y oxígeno, que
se alternan con la autohemoterapia menor (6-8 sesiones).
La infiltración de los focos de inflamación con la mezcla de ozono y oxígeno, con 0,5-3
ml en cada punción, con una concentración de ozono de 4-5 µg/ml, se realiza en días alter-
nos, en un total de 8-10 sesiones.
Las sesiones de gasificación (4-5) con una mezcla de ozono y oxígeno en una bolsa de
plástico, se aplican en los casos en los que los focos de inflamación se encuentran en las
extremidades. La concentración de ozono es de 5-10 µg/ml y la duración de cada sesión es
de 15-20 min.
El aceite vegetal ozonizado se aplica en los focos de piodermia 1-2 veces al día durante
3-4 semanas.
Álvarez y cols (1997) realizaron el estudio de dos grupos de 40 niños con piodermia
primaria. En el grupo basal, utilizaron para el tratamiento aceite de girasol ozonizado, y en
el grupo de control, pomada de gentamicina. Se efectuó un estudio bacteriológico al prin-
cipio y tras 15 días de tratamiento. La eficacia de la curación fue del 68 % en el grupo basal
y del 28 % en el grupo de control.
13.1.4. Formas ulcerosas de la vasculitis cutánea

La vasculitis cutánea es una dermatosis recidivante con afectación inflamatoria vascular.
En el proceso de las afecciones inflamatorias vasculares, se otorga un lugar fundamental a
los mecanismos inmunológicos a causa de trastornos en la eliminación de los inmunocom-
plejos y su depósito en las paredes de los vasos transportadores de la sangre. Entre todas las
dermatosis, la vasculitis cutánea representa un 10-30 %.

• Gasificación de una mezcla de ozono y oxígeno en una bolsa de plástico.
Pauta terapéutica
Las infusiones intravenosas de solución fisiológica ozonizada o las insuflaciones rectales de
una mezcla de ozono y oxígeno se realizan 3 veces por semana, en un total de 8-10 sesiones;
la autohemoterapia mayor, dos veces por semana, en un total de 6-8 sesiones.
Las sesiones de gasificación con una mezcla de ozono y oxígeno en una bolsa de plás-
tico, de 20-30 min de duración, se realizan 2-3 veces a la semana. Antes de la gasificación,
debe limpiarse la superficie afectada de la extremidad de medicamentos que contengan
grasa; la pomada se aplica después de la sesión de gasificación. Al principio, la concentra-
ción de ozono en la mezcla de ozono y oxígeno es de 10-15 µg/ml (efecto desinfectante);
con la limpieza del contenido purulento del defecto ulceroso y la aparición de signos de
epitelización, se disminuye hasta 2-3 µg/ml (efecto reparador). El tratamiento dura 3-4
semanas, y se repite 2-3 veces al año.
Observaciones
Con defectos ulcerosos pequeños, inflamaciones cutáneas no significativas y un estado
general satisfactorio del paciente, la ozonoterapia puede utilizarse como método indepen-
diente. En la mayoría de los casos, se incluye en la composición de un tratamiento habitual
múltiple.
Con la aplicación del tratamiento combinado de medicamentos tradicionales y ozono-
terapia a 46 pacientes, Ivanov y cols. (2003) obtuvieron resultados positivos en forma de
cicatrización de los defectos ulcerosos, regresión de las manifestaciones inflamatorias en
la piel, y desaparición del escozor y del dolor en el 73 % de los casos. El estudio realizado
con radionúclidos demostró la dinámica notablemente positiva de la microcirculación de
la piel y la reología de la sangre.
13.1.5. Infección por virus del herpes

La familia de virus Herpesviridae, que afecta al hombre, comprende los virus del herpes
simple de tipo 1 y de tipo 2 (VHS-1 y VHS-2), el citomegalovirus (CMV), el virus de la
varicela-zóster (VVZ), el virus de Epstein-Barr, los herpesvirus de tipo 6, 7 y 8, y el virus
V del herpes de los simios. Sólo este último es causa de formas agudas de encefalitis, con
frecuencia mortales, en el hombre.
Todas las demás enfermedades causadas por virus del herpes se caracterizan por la pro-
longada persistencia de los virus en el organismo humano, con aparición de formas crónicas
de las infecciones. En la actualidad, aumenta constantemente el número de infecciones her-
péticas recidivantes causadas por los VHS de tipo 1 y de tipo 2 en distintas localizaciones.

En Rusia, el número total de pacientes con formas crónicas de herpes oftalmológico, formas
cutáneas y genitales de la enfermedad y estomatitis herpéticas se acerca a 20 millones.
La infección herpética crónica es la enfermedad por inmunodeficiencia más difundida
en todo el mundo, con persistencia durante toda la vida del virus en los ganglios nerviosos
y reagudización periódica del proceso, que se localiza en sitios concretos en cada paciente
(ojos, mucosa genital o de la cavidad bucal, y piel, entre otras).
La clínica de la infección por herpesvirus se caracteriza por una erupción vesicular ge-
neralizada, con úlceras erosivas, síntomas clínicos generales graves y replicación prolon-
gada del virus. Al sistema inmunológico se le adjudica el papel conductor en la defensa
antivírica del organismo, en la contención de la diseminación del virus y en el paso de la
enfermedad a la fase de remisión.
El tratamiento de las infecciones por herpesvirus logra el efecto antivírico a partir de las
propiedades inmunomoduladoras, antiinflamatorias y analgésicas del ozono. La inactiva-
ción de los virus se alcanza por medio de la acción oxidante de los peróxidos, que oxidan
los receptores de las células del virus y eliminan su posibilidad de penetrar en la célula
huésped, interrumpiendo su ciclo de multiplicación. Este proceso se altera también por la
fragmentación del ARN del virus que produce el ozono. Los peróxidos activan el metabo-
lismo endógeno celular. El ingreso complementario de peróxidos, inducido por el ozono,
posibilita el aumento de la actividad fagocítica celular, lo que garantiza la absorción y des-
trucción de los virus.
La ozonoterapia activa tanto la inmunidad celular como la humoral. Bajo su influencia,
se refuerza la producción de citocinas por los linfocitos y los monocitos, en primer lugar del
interferón, uno de los factores fundamentales de la defensa endógena del organismo contra
las infecciones víricas. Como resultado, aumenta la síntesis de los linfocitos T citolíticos,
que aseguran la inmunidad celular, y se normaliza la producción de los linfocitos T colabo-
radores, que regulan la función de los linfocitos B, productores de las inmunoglobulinas.
• Administración intracutánea de una mezcla de ozono y oxígeno alrededor de los
focos de la erupción.
• Irrigación con una solución fisiológica ozonizada o agua destilada ozonizada.
Pauta terapéutica
La autohemoterapia mayor (con dosis de ozono de 4-6 mg) se administra dos veces por se-
mana, en un total de 6-8 sesiones. La autohemoterapia menor, junto con la administración
intravenosa de una solución fisiológica ozonizada o la insuflación rectal con una mezcla de
ozono y oxígeno, se administra en 8-10 sesiones a días alternos.

El aceite ozonizado se aplica 2 veces al día, sólo en los elementos secos, hasta la apertura
de las pápulas.
En el período de la erupción, y con el fin de acelerar la cicatrización y lograr un efecto
analgésico, se realizan infiltraciones intracutáneas con una mezcla de ozono y oxígeno, de una
concentración de 5-10 µg/ml, según el perímetro de la vesícula. El total de sesiones es de 3-5.
En las neuralgias, se realizan infiltraciones subcutáneas a lo largo de los conductos ner-
viosos afectados y en los puntos de salida de los nervios, con una mezcla de ozono y oxíge-
no con una concentración de 5-10 µg/ml, en un total de 8-10 sesiones.
En las erupciones herpéticas en la vulva, la vagina y el cuello del útero, se realizarán irriga-
ciones vaginales con una solución ozonizada con una concentración de ozono de 3-7 µg/ml
y un volumen de 400-500 ml. Si existe uretritis herpética, las instilaciones serán con un
volumen de 10-20 ml y la misma concentración de ozono. La cantidad total de sesiones es
de 3-7 (Zmizgova, 2003), y el tratamiento se repite a los 4-6 meses.
Observaciones
En casos aislados, si no existen manifestaciones clínicas al comienzo del tratamiento, es po-
sible la agudización del proceso en lo referente a duración y gravedad, de un modo menos
manifiesto que en el curso normal de la enfermedad. Esa agudización se detiene durante el
curso del tratamiento.
Observando un grupo de pacientes (40), Sknar y cols. (2003) concluyeron que la in-
clusión de la ozonoterapia en el tratamiento múltiple del herpes urogenital recidivante ace-
lera la aparición de la fase de remisión. Así, en los enfermos tratados con ozonoterapia, las
manifestaciones externas del herpes desaparecieron hacia el séptimo día del tratamiento.
En los pacientes del grupo de control, que fueron tratados con métodos tradicionales, las
manifestaciones externas desaparecieron hacia los 12-14 días. Los autores señalan que los
pacientes toleraron bien la ozonoterapia y que permitió disminuir significativamente la
cantidad de preparados antivíricos recetada.
La inclusión de la ozonoterapia en el tratamiento múltiple del herpes simple y del her-
pes zóster hace menos frecuentes las recidivas (Kovaleva y Trusova, 2003).
13.1.6. Psoriasis
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica, caracterizada por una erupción de
pápulas monomorfas, que afecta también a las articulaciones y las uñas, y con una génesis
neurogénica, de intercambio, autoinmunitaria y de carácter hereditario complejo.
Los trastornos en la activación de la respuesta celular tienen un significado decisivo en
el inicio de los procesos patológicos y en el paso al estado crónico de los mismos, donde los
linfocitos T desempeñan un papel esencial, mediante la producción de diferentes quimio-
cinas y citocinas con actividad proinflamatoria.
La base de los cambios anatomopatológicos en la psoriasis es la hiperproliferación de la
epidermis con diferenciación alterada de las células, y la infiltración inflamatoria de la epi-
dermis y la dermis. La erupción en la piel se presenta habitualmente como pápulas planas,

de color azulado-rosáceo y forma circular u oval, cubiertas con escamas de color blanco-
grisáceo que, al fusionarse, forman placas y grandes focos de afección.
La enfermedad se caracteriza por una evolución crónica con períodos de remisión y
de empeoramiento. Los trastornos en la producción de interleucinas, interferón γ, factor
de necrosis tumoral y otros son característicos en los pacientes que sufren psoriasis, por lo
que el efecto de la ozonoterapia se relaciona con la acción inmunomoduladora (fig. 13-1).
• Infiltración de las placas de psoriasis.
• Aplicación de aceite ozonizado sobre las placas de psoriasis.
Pauta terapéutica
La ozonoterapia puede aplicarse tanto independientemente como junto con tratamientos
básicos.
Las insuflaciones rectales con una mezcla de ozono y oxígeno se realizan en días alter-
nos, en un total de 10 sesiones. La autohemoterapia mayor se realiza dos veces a la semana,
en un total de 6-8 sesiones.
Las infusiones intravenosas de una solución fisiológica ozonizada, las insuflaciones rec-
tales con una mezcla de ozono y oxígeno, y la autohemoterapia menor pueden sustituirse
por la autohemoterapia mayor, en unas 8-10 sesiones, las dos primeras en días alternos y las
posteriores dos veces a la semana.
La infiltración de las placas se realiza con una aguja muy fina del calibre 27G ½. Es bien
tolerada por todos los pacientes, y se realiza una sesión semanal, con una concentración de
2-3 µg/ml y un volumen adecuado para la superficie de la lesión, entre 3 ml y 5 ml.
Figura 13-1. Aplicación de la mezcla de ozono y oxígeno en la psoriasis.

Insuflación en bolsa: se aísla herméticamente el área con una bolsa o campana, que se
insufla con gas ozono, previa extracción del aire ambiental con una bomba de vacío, a fin
de lograr una rápida concentración del gas. La exposición al gas se mantiene durante 20
minutos, con una concentración creciente, a fin de evaluar la tolerancia al gas de la piel del
paciente. En general, se realiza con 5 µg/ml, 8 µg/ml y 10 µg/ml, hasta completar las 10
sesiones. Después de la insuflación, se deriva el gas residual de la bolsa al destructor del
equipo.
El aceite ozonizado se aplica en la superficie afectada dos veces al día, durante un mes.
Según la evolución del paciente y la respuesta terapéutica, se programará la repetición
del ciclo terapéutico al cabo de 4 a 6 meses. Protocolo AEPROMO (consultado en la web
www.aepromo.org, 9/11/2010).
Concentraciones usadas para el tratamiento: media-alta. Pueden combinarse las si-
guientes técnicas.

(µg/ml) (ml) (mg)
Primera 20 125 2,5
Segunda 25 125 3,1
Tercera 30 110 3,3
Cuarta 35 110 3,8
Quinta 40 110 4,4

(µg/ml) (ml) (mg)
Primera 20 5 0,10
Segunda 30 5 0,15
Tercera 35 5 0,17
Cuarta 40 5 0,20
Quinta 45 5 0,22

Vía rectal

(µg/ml) (ml) (mg)
Primera 25 100 2,5
Segunda 30 120 3,6
Tercera 35 150 5,2
Cuarta 40 200 8,0
Al tratamiento sistémico se asocian además las siguientes indicaciones médicas:

• Combinar con la administración de ozono en bolsa o campana sobre la lesión dérmica.
• Asociar infiltraciones en las lesiones, una vez a la semana, a razón de 10 µg/ml; el
volumen de ozono a administrar será de 0,5-1 ml.
• Aplicar a diario, 2 veces al día, el aceite ozonizado.
Krivatkin y Krivatkina (1998) observaron resultados positivos de la aplicación de la
ozonoterapia en el 60 % de los enfermos con psoriasis. Durante la realización de la ozono-
terapia y la administración de medicamentos a 145 enfermos, Glavinskaia y cols. (2003)
obtuvieron resultados positivos en 2/3 de los pacientes. La ozonoterapia resultó más efec-
tiva en la artritis psoriásica en el tratamiento conjunto con ossina (β-hidroxiquinolina) y
calcitrol (1-α-25-dihidroxicolecalciferol) (85 % de resultados positivos).
La experiencia en el tratamiento de la psoriasis ha demostrado que los mejores resulta-
dos se alcanzan con el tratamiento múltiple de las patologías acompañantes del tubo diges-
tivo (fármacos, hidroterapia del colon, fisioterapia, homeopatía y otros).
En el trabajo de Baitiakov y cols. (2005) se demuestra la efectividad de la ingestión de
aceite vegetal ozonizado (50 ml, 3 veces al día en ayunas, durante 14 días) en el tratamiento
múltiple de pacientes con psoriasis. En los pacientes del grupo basal, a los que se aplicó el
aceite ozonizado, la magnitud del índice PASI tras finalizar el tratamiento fue menor que
en el grupo de comparación (3,19 ± 0,46 y 5,54 ± 0,73, respectivamente; p<0,01). En ellos,
disminuyó el tiempo de permanencia en cama en 2,9 días, la erupción cutánea se resolvió
5,1 días antes, se redujo el nivel de intoxicación endógena y se logró una mayor normaliza-
ción del contenido de IgM.
13.1.7. Micosis
Las micosis cutáneasengloba la tiña en forma parcelar, por Mycrospora, por T. rubrum, por
tricofitos, enfermedades epidermofíticas fungoides, que afectan a la piel, los cabellos y las
uñas (onicomicosis). La micosis candidiásica afecta a la piel y las mucosas.
La ventaja de la ozonoterapia frente a otros métodos terapéuticos es su menor coste
económico y que, en comparación con otros medios antimicóticos, es inofensiva.

• Gasificación con corriente de una mezcla de ozono y oxígeno en una bolsa o gorro
de plástico.
Pauta terapéutica
En las dermatomicosis superficiales, se aplica el aceite vegetal ozonizado en la superficie
afectada dos veces al día durante 7-14 días. Es necesario el tratamiento higiénico paralelo
de la ropa interior y de la ropa de cama. La gasificación con corriente de una mezcla de
ozono y oxígeno en una bolsa o gorro de plástico sobre la superficie humedecida, con una
concentración de ozono de 20-30 µg/ml, se realiza diariamente en los mismos plazos.
La ozonoterapia local se realiza junto con sesiones de autohemoterapia mayor o menor
en días alternos, en un total de 5-7 sesiones.
Las afecciones en la piel lisa se tratan solamente con la aplicación de la ozonoterapia;
las afecciones en el cuero cabelludo necesitarán la combinación con medios antimicóticos.
La base del tratamiento de las afecciones micóticas de las uñas consiste en la colocación
de tapones con aceite vegetal ozonizado en las láminas ungueales previamente limadas,
2 veces al día, hasta el crecimiento de la nueva lámina ungueal; este plazo supone 3-6 meses
en las manos y 6-9 meses en los pies. La lámina afectada debe cortarse todo lo posible, y la
raíz de la uña en crecimiento debe tratarse de forma complementaria con aceite ozonizado.
Una vez cada cuatro meses, se aplicará autohemoterapia mayor o autohemoterapia me-
nor, así como gasificación con una mezcla de ozono y oxígeno en una bolsa o gorro de
plástico, en 6-8 sesiones en días alternos.
Trusova (2004) demostró que la inclusión de la ozonoterapia permite emplear dosis
menores de fungicidas en el tratamiento de los pacientes con micosis por Mycrospora.
13.1.8. Heridas supurantes en los tejidos blandos

En el tratamiento múltiple de las heridas supurantes, se logran buenos resultados cuando,
en el contexto de una autohemoterapia mayor o de la administración intravenosa de solu-
ción fisiológica ozonizada y autohemoterapia menor, se saturan las heridas humedecidas
con un paño con una mezcla de ozono y oxígeno, colocando el miembro en una bolsa de
plástico (Rodoman y cols., 2000; Zasorin, Makarova, 2007), y con la aplicación local de
aceite ozonizado (Vinnik y cols., 2006).
• Infiltración en los bordes de las heridas con una mezcla de ozono y oxígeno.
• Infusión intravenosa de una solución fisiológica ozonizada (o insuflación rectal con
una mezcla de ozono y oxígeno).

• Gasificación de las heridas con una mezcla de ozono y oxígeno en una bolsa de plás-
tico con presión aumentada o disminuida.
• Tratamiento de las heridas con la corriente de una mezcla de ozono y oxígeno bajo
una esfera.
• Estimulación de los puntos biológicamente activos en heridas localizadas en las ex-
tremidades inferiores.
• Vendajes estériles con aceite ozonizado.
Pauta terapéutica
Durante la realización del tratamiento, es necesario tener en cuenta la evolución por etapas
del proceso de la herida.
El tratamiento debe ser múltiple, y debe incluir todas las formas antes mencionadas de
la ozonoterapia.
Infiltración de las heridas con una mezcla de ozono y oxígeno

En el tratamiento inicial de las heridas quirúrgicas, se administra por vía subcutánea una
mezcla de ozono y oxígeno con una concentración de 1 µg/ml, según el perímetro de la he-
rida, 1-2 cm hacia el exterior. En las heridas supurantes, la inyección de la mezcla de ozono
y oxígeno se aplica a una distancia de 1-2 cm de la zona de hiperemia.
En las roturas extensas, particularmente con fracturas abiertas, la concentración de la
mezcla de ozono y oxígeno aumenta hasta 2-3 µg/ml, y no sólo se administra por vía sub-
cutánea, sino también por vía intramuscular, de forma semejante al bloqueo de una vaina
empleando agujas más largas (Boiarinov y cols., 2002).
Gasificación de las heridas con una mezcla de ozono y oxígeno

Se empieza, cuidadosamente, con la limpieza mecánica, separando los detritus de la heri-
da; a continuación, se coloca suavemente en la herida una gasa humedecida con solución
fisiológica o con agua destilada, y se procede con la gasificación en una bolsa de plástico o
bajo esfera durante 10-30 min.
Diferentes autores usan diversas concentraciones de ozono en la mezcla de ozono y
oxígeno, desde 5-7 µg/ml (Zasorin y cols., 2003; Kvitsinskya y cols., 2007) hasta 10-20
µg/ml (Gileva y cols., 2003). Según los resultados de Zarivchatski (2003), basándose en el
material recopilado en el estudio de 281 pacientes con afecciones inflamatorias supurantes
de los tejidos blandos, la concentración de ozono de 30 µg/ml con una exposición de 10
min garantiza un efecto bactericida completo.
Si existe en la herida una separación necrótica purulenta, el tratamiento con gas se rea-
lizará 2-3 veces al día. Tras la aparición del tejido de granulación y el comienzo de la epite-
lización, el tratamiento con gas se realizará a días alternos, con una concentración de 2-2,5
µg/ml. Desde que se inicia la epitelización en los bordes, se disminuye la concentración de
ozono hasta 0,8-2,0 µg/ml.

Se realiza un total de 5-6 sesiones, las tres primeras en días alternos, y las posteriores, cada
tres días.
Infusión intravenosa de una solución fisiológica ozonizada o insuflaciones rectales

Pueden realizarse en lugar de la autohemoterapia mayor; los primeros 3 días se administra
una vez al día, y después, en días alternos, en un total de 8-10 sesiones.
Autohemoterapia menor
Las sesiones se realizan en días alternos, un total de 3-5, en el contexto de infusiones intra-
venosas de solución fisiológica ozonizada o insuflaciones rectales.
Vendajes con aceite ozonizado

Se aplican desde el comienzo de la epitelización en las heridas.
Estimulación de los puntos biológicamente activos

Se efectúa cuando las heridas se localizan en las extremidades inferiores, mediante la admi-
nistración subcutánea de una mezcla de ozono y oxígeno (0,5-1,0 ml, con una concentra-
ción de ozono de 10 µg/ml).
La inclusión de la ozonoterapia en el tratamiento múltiple de las heridas supurantes per-

mitió, ya durante el primer día, disminuir el síndrome de dolor y el edema de los tejidos, y
eliminarlos totalmente en 3-5 días; al mismo tiempo, en el grupo de comparación con trata-
miento convencional, estos indicadores fueron de 7 y 10 días, respectivamente. La siembra
microbiana de las heridas disminuyó a los 5-10 días hasta valores de seguridad de los paráme-
tros clínicos (desde 109-12 hasta 102-3 en 1 g de tejido). La epitelización completa de la herida
se alcanzó hacia los 10 días con la aplicación de la ozonoterapia, y sólo hacia los 21 días con el
tratamiento tradicional. Se eliminaron más rápidamente los fenómenos de paresia intestinal.
Los plazos de hospitalización se acortaron 1,4-1,5 veces (Zarivchatski y cols., 2000,2003; Gi-
leva y cols., 2003; Zasorin y cols., 2003; Galleev y cols., 2007; Grechko y cols., 2007).
13.1.9. Úlceras tróficas y escaras

La aplicación de la ozonoterapia en el tratamiento de las úlceras tróficas en las extremidades
inferiores ofrece un amplio abanico de posibilidades curativas de las afecciones de etiolo-
gía tanto venosa como arterial. Concretamente, en las complicaciones de las enfermedades
varicosas, se logra mejorar significativamente los resultados de la autodermatoplastia de las
úlceras tróficas, acortar los plazos de la preparación preoperatoria, disminuir la duración de
la hospitalización y del período de rehabilitación (Kuznetsov y cols., 2000), y prescindir de
los costosos preparados antibacterianos y antiinflamatorios (Ovchinnikov, 2006). Hay que

tener en cuenta la aplicación de factores de crecimiento ozonizados en cualquier herida o

úlcera con retraso de la cicatrización. El PRP ozonizado acelera el proceso de cicatrización
que se ve afectado en muchos casos de úlceras en un pie diabético.
• Infusión intravenosa de una solución fisiológica ozonizada (o insuflaciones rectales
con una mezcla de ozono y oxígeno).
• Gasificación de la úlcera con una mezcla de ozono y oxígeno en una bolsa de plásti-
co con presión aumentada o disminuida.
• Tratamiento de la úlcera con la corriente de una mezcla de ozono y oxígeno bajo
una esfera.
• Estimulación de puntos biológicamente activos en las heridas localizadas en las ex-
tremidades inferiores.
• Infiltración de los bordes de las úlceras con una mezcla de ozono y oxígeno
• Vendajes con aceite ozonizado.
Pauta terapéutica
El tratamiento debe ser múltiple, incluyendo todos los tipos de procedimientos. La limpie-
za completa de la úlcera es una condición obligatoria.
La gasificación de la úlcera con una mezcla de ozono y oxígeno se realiza en una bolsa
de plástico o bajo una campana, diariamente y durante 20 min, con una concentración de
ozono en la mezcla de 6-7 µg/ml, hasta la limpieza de la placa purulenta de la úlcera, y en
días alternos después del desarrollo de tejido de granulación y el comienzo de la epiteliza-
ción, con una concentración de ozono de 2-2,5 µg/ml. Al empezar a formarse epitelio en
los extremos, se disminuirá la concentración de ozono en la mezcla de ozono y oxígeno
hasta 0,8-1,2 µg/ml.
La piel de la superficie tratada debe estar húmeda, por lo que se humedece o se rodea
con una gasa humedecida. La superficie de la úlcera debe cubrirse con una gasa humedeci-
da con solución fisiológica ozonizada.
Vendajes con aceite ozonizado

Se emplean desde que la úlcera empieza a epitelizarse.
Infusión intravenosa de solución fisiológica ozonizada,

autohemoterapia mayor, autohemoterapia menor
Durante el tratamiento local, se realizan infusiones intravenosas de solución fisiológica
ozonizada, diariamente hasta el cese del proceso inflamatorio y, a continuación, en días
alternos, en un total de 12-15 sesiones. El número de sesiones será de 6-8 para la autohe-
moterapia menor.

Las infusiones intravenosas de solución fisiológica ozonizada (o las insuflaciones rec-

tales con una mezcla de ozono y oxígeno) y la autohemoterapia menor pueden sustituirse
por 10-12 sesiones de autohemoterapia mayor, las primeras 4 a diario y, posteriormente, 2
veces a la semana.
Infiltración de la úlcera con una mezcla de ozono y oxígeno

Se realiza en el período de limpieza de la úlcera, a diario.
Estimulación de los puntos biológicamente activos

Se efectúa en los casos en los que la úlcera se localiza en las extremidades inferiores, con la
administración por vía subcutánea de 0,5-1 ml de una mezcla de ozono y oxígeno, con una
concentración de 10 µg/ml en la pierna – UB39 Vei-Yayun, UB57Chen-chan. En el pie –
Di-dun, Li-dun, Tsu-tsiao-in.
Gazin (2003) propuso la administración interósea de ozono, que realizó en pacientes
con diabetes mellitus y afecciones supurantes-necróticas de las extremidades inferiores,
tanto en forma de solución fisiológica ozonizada, como en forma de mezcla gaseosa. El
autor considera la vía interósea como más perspectiva, ya que, según sus resultados, pre-
cisamente este procedimiento fue el que produjo los mejores resultados en cuanto a la
limpieza de las heridas de las masas purulentas-necróticas, el crecimiento de los tejidos de
granulación y la epitelización en la herida.
Según los resultados de Chikin y cols. (2003), el uso de la ozonoterapia en el tratamien-
to múltiple de las úlceras tróficas permitió acortar en 1,5-1,7 veces los plazos de limpieza
de las superficies ulcerosas y los tejidos supurantes-necróticos.
Comparando dos grupos de pacientes con úlceras tróficas de etiología venosa en la prepa-
ración preoperatoria de la autodermatoplastia, Kuznetsov y cols. (2000) demostraron que en
el grupo en el que se empleaba la ozonoterapia el período preparatorio fue 4,9 días más corto
(28,5 %) que en el grupo de comparación. La aglutinación completa de las porciones de piel
en el grupo basal y el de control fueron del 82,3 % y el 33 %, respectivamente. En el 10,8 % de
los pacientes del grupo basal con úlceras de tamaño moderado, la aplicación de la ozonotera-
pia logró que el defecto ulceroso se cerrara por sí mismo, sin necesidad de autodermoplastia.
La inclusión de la ozonoterapia en el tratamiento básico local (gasificación en bolsa de
plástico) en pacientes con úlceras tróficas de etiología venosa permitió alcanzar la epiteli-
zación completa de las úlceras en el 46,7 % de los casos, 2,5 veces más que en el grupo de
control (Larionov y cols., 2007).
13.2. Cosmetología
13.2.1. Celulitis
La celulitis, o paniculopatía fibroesclerótica edematosa, lipodistrofia local o atrofia indura-
tiva de la piel, es la afectación del tejido celular subcutáneo adiposo que aparece en mujeres
de 30-40 años de edad con un exceso de tejido adiposo.

A causa de particularidades hereditarias y constitucionales de los tejidos adiposos, una

alimentación irracional y trastornos endocrinos, se produce una alteración de la microcir-
culación en el tejido celular, que causa hipoxia e isquemia de la zona y un empeoramiento
de la circulación sanguínea, lo que a su vez produce el crecimiento excesivo de fibrillas del
tejido conjuntivo que rodea a las células adiposas. Se forman así los denominados «nudos
celulíticos», que dan a la piel el aspecto de «cáscara de naranja».
La administración de una mezcla de ozono y oxígeno en el tejido celular subcutáneo
mejora la microcirculación, posibilita la transformación de los lípidos hidrófobos en hi-
drófilos menos estables, crea las condiciones para la resorción de las cubiertas conjuntivas
esclerosadas que rodean las células adiposas y destruye, de esta forma, los «nudos celulíti-
cos» (fig. 13-2).
• Administración subcutánea de una mezcla de ozono y oxígeno
• Gasificación de una mezcla de ozono y oxígeno en una bolsa de plástico.
Pauta terapéutica
El tratamiento consiste en la aplicación de inyecciones subcutáneas de una mezcla de
ozono y oxígeno en las zonas problemáticas de los muslos, los glúteos y el abdomen. La
concentración de ozono en la mezcla gaseosa es de 10-15 µg/ml. Durante la sesión, se ad-
ministran bajo la piel 100-200 ml de la mezcla de ozono y oxígeno, 5-10 ml de gas una vez
en cada punto. La distancia entre los puntos es de 5 cm y la profundidad de la inyección es
de 13 mm (aguja 0,3 × 13 mm). El esquema terapéutico más difundido es el siguiente: se
realizan 10 sesiones con una frecuencia de dos veces a la semana; a continuación, se aplican
4-8 sesiones con una frecuencia de una vez a la semana y, posteriormente, 4 sesiones, una
Figura 13-2. Saco o sauna para ozonización corporal (izquierda). Formas de aplicación de la mezcla
de ozono y oxígeno en la celulitis (derecha).

vez cada dos semanas (Kosheleva, 2004). Después de la sesión, la paciente se aplicará en el
domicilio aceite vegetal ozonizado en el punto de la inyección. El efecto logrado se conser-
va durante 4-6 meses; después de 2-3 meses, se pueden realizar sesiones de mantenimiento
una vez al mes.
Vilekzhanina (2003) dirigió el tratamiento de 50 mujeres de 35-45 años. En todas las
pacientes se obtuvieron resultados positivos en forma de disminución del volumen y de
la masa corporal. Se observó un aumento de la capacidad laboral, así como la mejoría del
sueño y del estado de ánimo. Se documentó la disminución de los volúmenes de las zonas
problemáticas: 4 cm en el 31 % de las mujeres, 5-6 cm en el 58 % y 7-8 cm en el 11 %. No se
produjeron efectos secundarios.
13.2.2. Piel en proceso de envejecimiento, arrugas

La ozonoterapia logra buenos resultados en la rehabilitación de la piel en proceso de en-
vejecimiento. Aplicando inyecciones intracutáneas de una mezcla de ozono y oxígeno en
las zonas problemáticas del rostro, el cuello y el escote, se logra eliminar la red de finas
arrugas y nivelar las más profundas. Posteriormente, aparecen los llamados «efectos de ele-
vación», que consisten en la mejoría de la turgencia de la piel y la tirantez de los contornos
del rostro (Lazareva, 2004).
• Administración intracutánea de una mezcla de ozono y oxígeno.
Pauta terapéutica
El tratamiento se aplica en 10-12 sesiones, realizándose las inyecciones intracutáneas de la
mezcla de ozono y oxígeno en puntos según la vía de las arrugas y en las regiones con signos
de envejecimiento.
Las sesiones se realizan 1-2 veces a la semana. La concentración de ozono en la mezcla
gaseosa es de 1-2 µg/ml, y el volumen de gas administrado en cada punto en la zona de la
arruga es: 0,2-0,5 ml alrededor de los ojos; 0,5-1 ml en los labios y en las arrugas nasales, y
1 ml en la región del cuello. En un día, se administran 100-150 ml de la mezcla de ozono y
oxígeno.
En los casos de piel seca, se realizan aplicaciones con aceite vegetal ozonizado en forma
de pomada, al principio diariamente (10-12), y luego, 2 veces a la semana.
Se recomienda realizar el tratamiento dos veces al año, y las sesiones de mantenimiento,
una vez al mes.
En la figura 13-3, se representa el esquema de los puntos de administración de la mez-
cla de ozono y oxígeno en el rostro, tomado de las recomendaciones metodológicas No.
2003/84 «Aplicaciones de la mezcla ozono-oxígeno en dermatología y cosmetología»
(2004).

Figura 13-3. Esquema de la administración de la mezcla de ozono y oxígeno según los puntos
donde están situadas las arrugas.
13.2.3. Alopecia
La causa de los focos de alopecia son los cambios degenerativos del epitelio de los folículos
del cabello, los trastornos de la microcirculación de la piel del cuero cabelludo, y la forma-
ción de infiltraciones linfohistiocíticas en las zonas perivasculares y perifoliculares.
En las regiones afectadas, se observa una hipoxia crónica de los tejidos y también in-
suficiencia de la defensa antioxidante, así como una disminución de la energética celular.
Normalmente, todo esto sucede en el marco de un estado de déficit inmunológico.
La ozonoterapia, como se deduce de lo expuesto anteriormente, es un método con fun-
damentos patogénicos para el tratamiento de los focos de alopecia, que incide sobre el
metabolismo aumentando la energética celular y tisular, elimina la hipoxia de los tejidos
y normaliza la inmunidad. Esto fue demostrado por Zavadski y Glazirina, quienes, en el
tratamiento de 106 pacientes con alopecia nidificada, documentaron mediante oximetría
la normalización, bajo la influencia de la ozonoterapia, del contenido inicialmente dismi-
nuido de oxígeno en la piel del foco de alopecia, y también la disminución del déficit de
oxígeno en los cabellos según los datos de la gasometría (citado por Nikulin y cols., 2005).
• Autohemoterapia mayor o insuflaciones rectales con una mezcla de ozono y oxíge-
no, o infusiones intravenosas de solución fisiológica ozonizada.
• Administración intracutánea de una mezcla de ozono y oxígeno.
• Gasificación por corriente de una mezcla de ozono y oxígeno en una bolsa de
plástico.

Pauta terapéutica
Las infusiones intravenosas de una solución fisiológica ozonizada o las insuflaciones recta-
les con una mezcla de ozono y oxígeno se realizan tres veces a la semana; la autohemoterapia
mayor, dos veces a la semana. El total de sesiones es de 7-10. En este contexto, en los focos
de alopecia del cuero cabelludo, se aplican inyecciones intracutáneas de 1 ml de una mezcla
de ozono y oxígeno, con una concentración de ozono de 2-3 µg/ml, con una frecuencia de
1-2 veces a la semana y un total de 8-10 sesiones. Las inyecciones intracutáneas se alter-
nan con la gasificación con una mezcla de ozono y oxígeno (concentración de 1-2 µg/ml)
en una bolsa de plástico, en un total de 8-10 sesiones. Se realizan 2-3 tratamientos de ozo-
noterapia con descansos de 3-4 meses.
Naimushina y cols. (2005) usaron la administración subcutánea de una mezcla de ozo-
no y oxígeno en la región del cuero cabelludo en la forma difusa de la alopecia, con una
concentración de oxígeno de 1.000-1.300 μg/l; en los casos con focos de alopecia, la con-
centración fue de 4.000-5.000 μg/l, con un volumen de la fase gaseosa de 2 ml en cada
inyección, y de 10-40 ml en todo el tratamiento. El número total de sesiones fue de 10, dos
veces a la semana.
El plazo promedio de detención de la caída del cabello en la alopecia difusa fue de 6
semanas (con la aplicación del esquema convencional fue de 8 semanas). El comienzo del
crecimiento del cabello en los enfermos con alopecia en focos apareció después de 8 sema-
nas, en los que recibían ozonoterapia, y 14 semanas, después del tratamiento convencional.
El análisis de los resultados a largo plazo en 165 enfermos demostró que las recidivas de
los pacientes tratados con ozono aparecieron en el 18,5 % de los casos; en los tratados con
el método tradicional, aparecieron en el 34,8 % de los casos.

Capítulo 14
Ozonoterapia en
oftalmología
El tratamiento de las enfermedades oculares con la aplicación de ozono está cada vez más
difundido. En la investigación experimental de Lapina (1996), se demostró que la adminis-
tración intravítrea de una solución fisiológica ozonizada con una concentración de ozono
de 2-4 µg/ml es un método curativo y profiláctico eficaz en casos de endoftalmitis exógena.
Malanoba y cols. (citada por Lapina y Sinelschikova, 1998) demostraron las posibilidades
de la ozonoterapia, no sólo en el tratamiento habitual, sino también en su inclusión en la
prestación de cuidados en tiempos de guerra.
En oftalmología, la ozonoterapia se emplea también como uno de los componentes de
tratamientos múltiples, y es un método muy eficaz. Al igual que en otros tipos de patología,
los mejores resultados se alcanzan con la aplicación conjunta, local y sistémica. La espe-
cificidad de este tipo de patología condiciona la aplicación de los métodos especiales de
acción local que realizan los oculistas (Zmizgova y Maksimov, 2003).
14.1. Métodos de ozonoterapia local en oftalmología

14.1.1. Ventilación ocular con una mezcla de ozono y oxígeno
La ventilación ocular con una mezcla de ozono y oxígeno se realiza en un espacio cerrado
bajo una campana, con la presencia obligatoria de un destructor en el ozonizador. La con-
centración de ozono en la mezcla gaseosa es de 2-8 µg/ml, dependiendo de la sensibilidad
individual. El tiempo de la sesión es de 3-5 minutos.
203

Observaciones: el método está contraindicado en el síndrome de ojo seco y en las con-

juntivitis alérgicas.
14.1.2. Administración subconjuntival de una mezcla

de ozono y oxígeno
Bajo la conjuntiva bulbar, en 1-2 de los cuadrantes inferiores y tras la aplicación de anes-
tesia local (gotas), se administran 0,5-1,5 ml de una mezcla de ozono y oxígeno con una
concentración de ozono de 0,5-2 µg/ml (se escoge individualmente en sentido creciente)
contenida en una pequeña jeringa.
Observaciones: el método está contraindicado en el síndrome de ojo seco y en las con-

juntivitis alérgicas.
14.1.3. Administración subcutánea orbitaria

de una mezcla de ozono y oxígeno
Por vía intracutánea o a poca profundidad bajo los párpados, se administran 0,1-0,2 ml de
una mezcla gaseosa de ozono y oxígeno, con una concentración de ozono de 2 µg/ml, con-
tenida en una pequeña jeringa. El volumen total del gas administrado no debe ser mayor
de 2 ml.
Observaciones: el método está contraindicado cuando existe una sensibilidad aumentada

al ozono.
14.1.4. Irrigación de la bolsa conjuntival con una solución

fisiológica ozonizada
Con una jeringa de 20 ml, se lava varias veces la bolsa conjuntival bajo los párpados supe-
riores e inferiores, así como la superficie del globo ocular. La concentración de ozono en la
solución fisiológica no debe ser mayor de 1 µg/ml. El procedimiento se realiza 1-2 veces al
día durante 5-14 días.

al ozono.
14.1.5. Lavado de las vías lagrimales con una solución

fisiológica ozonizada
El lavado de los conductos y de los sacos lagrimales se realiza por el procedimiento con-
vencional con anestesia, por instilación con sondaje previo de los lagrimales. A través del
conducto inferior, se administran de una sola vez hasta 20 ml de solución fisiológica ozo-
nizada con una concentración de ozono de 1-2 µg/ml. El procedimiento se realiza 1 vez o
2-3 veces cada 3 días.

Capítulo 14. Ozonoterapia en oftalmología • 205

al ozono.
14.1.6. Administración parabulbar y retrobulbar

de una solución fisiológica ozonizada
A través del párpado inferior, en el ángulo exterior de la abertura ocular, y a diferente pro-
fundidad según la localización del proceso patológico, se administran 0,5-2 ml de una so-
lución fisiológica contenida en una pequeña jeringa con una aguja de 0,4 mm o menor. La
concentración de ozono en la solución fisiológica es de 2 µg/ml.
Observaciones: el método está contraindicado en el síndrome de ojo seco.
14.1.7. Aplicaciones en la conjuntiva y los tejidos oculares

con aceite ozonizado
Se aplican 1-2 gotas de aceite ozonizado en la superficie afectada de la córnea o en el párpa-
do inferior, 1-2 veces al día. Se emplea aceite vegetal bien purificado (refinado) preparado
para uso interno. El aceite debe diluirse con aceite neutro según la farmacopea (aceite de
calidad farmacéutica de melocotón o de albaricoque), 2-5 veces.
14.2. Ozonoterapia en enfermedades

oftalmológicas específicas
14.2.1. Enfermedades inflamatorias de los párpados
Se trata de un grupo de enfermedades de los tejidos palpebrales que pueden estar causadas
por estafilococos, estreptococos, neumococos, Pseudomonas aeruginosa y otros.
• Blefaritis: inflamación de los bordes palpebrales, de las glándulas sebáceas y de las

glándulas del cartílago palpebral (glándulas de Meibomio).
• Chalazión: inflamación crónica proliferante de las glándulas de Meibomio con for-
maciones planas circundantes en el espesor del cartílago del párpado.
• Orzuelo: inflamación aguda supurante de las glándulas sebáceas del borde palpebral.
14.2.1.1. Blefaritis
• Ventilación de los tejidos oculares con una mezcla gaseosa de ozono y oxígeno.
• Administración subconjuntival de una mezcla gaseosa de ozono y oxígeno.
• Aplicación de aceite ozonizado en la conjuntiva y en los tejidos oculares.
mezcla de ozono y oxígeno, o autohemoterapia mayor o menor.

Pauta terapéutica
La ventilación de los tejidos oculares con la mezcla gaseosa de ozono y oxígeno se realiza
principalmente en las formas agudas de la enfermedad. Las sesiones se realizan diariamen-
te o en días alternos, en un total de 5-10 sesiones. Esta ventilación puede combinarse con
la aplicación de aceite vegetal ozonizado en la conjuntiva y en los tejidos oculares, o susti-
tuirse por ésta.
La administración subconjuntival de la mezcla gaseosa de ozono y oxígeno se aplica
preferentemente en las manifestaciones de la enfermedad que transcurren de forma benig-
na, o después de períodos de gravedad. La cantidad de inyecciones es de 5-10, realizándose
en días alternos.
Las infusiones intravenosas de solución fisiológica ozonizada o las insuflaciones recta-
les de una mezcla de ozono y oxígeno, o la autohemoterapia mayor o la autohemoterapia
menor se realizan en días alternos (4-5).
14.2.1.2. Orzuelo, chalazión o quiste de Meibomio
• Administración subcutánea-orbitaria de una mezcla gaseosa de ozono y oxígeno.
Pauta terapéutica
Las inyecciones subcutáneas-orbitarias de la mezcla de ozono y oxígeno se realizan diaria-
mente o en días alternos, en un total de 5-10 sesiones.
les de una mezcla de ozono y oxígeno, o la autohemoterapia mayor o la autohemoterapia
menor se realizan en días alternos (4-5).
Se recomienda repetir el tratamiento al cabo de 1, 3 y 6 meses.
14.2.2. Conjuntivitis
Las enfermedades inflamatorias infecciosas de la conjuntiva constituyen casi un tercio de
todas las enfermedades oculares. Predominan las conjuntivitis agudas y crónicas de etiolo-
gía vírica, bacteriana, fúngica, parasitaria y por clamidias, y se clasifican en:
• Conjuntivitis infecciosa, causada frecuentemente por cocos.

• Conjuntivitis epidémica aguda, causada por el bacilo de Koch-Weecks.
• Conjuntivitis diftérica.
• Conjuntivitis gonorreica.
• Conjuntivitis vírica: herpética, por adenovirus, queratoconjuntivitis epidémica
folicular.
• Tracoma y paratracoma.

• Irrigación de la bolsa conjuntival con una solución fisiológica ozonizada.
• Aplicaciones en la conjuntiva y los tejidos oculares con aceite vegetal ozonizado.
• Infusiones intravenosas de solución fisiológica ozonizada o insuflaciones rectales
con una mezcla de ozono y oxígeno, o autohemoterapia menor o mayor.
Pauta terapéutica
principalmente en las formas agudas de la enfermedad. Las sesiones se realizan en días
alternos y se conjugan con irrigaciones de la bolsa conjuntival con una solución fisiológica
ozonizada. El número total de sesiones es de 6-10.
La ventilación de los tejidos oculares con la mezcla de ozono y oxígeno y las irrigacio-
nes de la bolsa conjuntival con solución fisiológica ozonizada pueden combinarse con las
aplicaciones de aceite ozonizado en la conjuntiva y los tejidos oculares, o sustituirse por
éstas.
La administración subconjuntival de la mezcla gaseosa de ozono y oxígeno se aplica
preferiblemente en las manifestaciones de la enfermedad que transcurren sin complica-
ciones, o después de períodos de gravedad. La cantidad de inyecciones es de 5-10, reali-
zándose en días alternos. Las infusiones intravenosas de solución fisiológica ozonizada o
las insuflaciones rectales con la mezcla de ozono y oxígeno, o la autohemoterapia menor o
mayor se realizan en el mismo día que los procedimientos locales.
Borzenok y cols. (1998) señalan la gran eficacia y la reducción significativa de los plazos
de curación mediante la inclusión de la ozonoterapia en el tratamiento múltiple de enfer-
mos con paratracoma combinado con hepatitis vírica.
14.2.3. Enfermedades del aparato lagrimal

La dacriocistitis es la inflamación del saco lagrimal debida a una estenosis del conducto
lagrimal asociada a una infección bacteriana.
• L avado de las vías lagrimales con una solución fisiológica ozonizada.
les con una mezcla de ozono y oxígeno, o autohemoterapia menor o mayor.
Pauta terapéutica
El lavado de las vías lagrimales con una solución fisiológica ozonizada se realiza una sola
vez o 2-3 veces con descansos de dos días.


les con una mezcla de ozono y oxígeno, o la autohemoterapia menor o mayor se realizan en
días alternos, en un total de 5-6 sesiones.
14.2.4. Enfermedades de la córnea

Las queratitis son enfermedades corneales inflamatorias de diferentes etiologías, en las que
se observan transformaciones infiltrantes, formación de úlceras y, en los casos graves, per-
foración de la córnea. Según la etiología se clasifican en:
• Queratitis bacteriana.
• Queratitis herpética.
• Queratoconjuntivitis por adenovirus.
• Queratitis fúngica.
• Queratitis tuberculosa.
La forma más frecuente de afectación corneal es la queratitis herpética. El 10-50 % de

los pacientes tiene una evolución prolongada y recidivante; en un tercio de los pacientes, se
observa resistencia frente a los mejores antivíricos.
• Irrigación de la bolsa conjuntival con una solución fisiológica ozonizada.
• Administración parabulbar de una solución fisiológica ozonizada.
una mezcla de ozono y oxígeno, o autohemoterapia mayor o menor.
Pauta terapéutica
La ventilación de los tejidos oculares con una mezcla gaseosa de ozono y oxígeno se reali-
za principalmente en las formas graves de la enfermedad. Las sesiones se realizan en días
alternos y se combinan con irrigaciones del saco conjuntival con una solución fisiológica
ozonizada. El número total de sesiones es de 6-10.
La ventilación de los tejidos oculares con una mezcla gaseosa de ozono y oxígeno y las
irrigaciones del saco conjuntival con solución fisiológica ozonizada pueden alternarse con
las aplicaciones de aceite vegetal ozonizado en la conjuntiva y en los tejidos oculares, o ser
sustituidos por éstas.
La administración subconjuntival de la mezcla gaseosa de ozono y oxígeno, o la admi-
nistración parabulbar de una solución fisiológica ozonizada se realizan preferiblemente en
las manifestaciones posteriores a la gravedad y en las que cursan sin complicaciones. El
número de inyecciones es de 5-10, realizándose en días alternos.

Las infusiones intravenosas de una solución fisiológica ozonizada o las insuflaciones

rectales de una mezcla de ozono y oxígeno, o las autohemoterapias mayor o menor se lle-
van a cabo el mismo día en que se realizan los procedimientos de acción local.
Pina y cols. (1997) observaron dos grupos de 60 enfermos con queratitis, en uno de
los cuales (el grupo basal) se aplicó ozonoterapia mediante insuflaciones rectales y admi-
nistración subconjuntival de una mezcla de ozono y oxígeno, y en el grupo de control se
aplicaron los métodos habituales de tratamiento. Después de la primera semana, todos los
pacientes del grupo basal comenzaron a mostrar signos de mejoría, y después de la tercera
semana, se inició la curación completa. En el grupo de control, se alcanzó la curación com-
pleta sólo después de 6 meses.
Kulikova y cols. (2004) dirigiron un estudio comparativo de dos grupos de enfermos
con queratitis herpética y una importante afección orgánica de la córnea, uno de los cuales
recibió ozonoterapia como parte del tratamiento múltiple. Ya después de la primera sesión
de administración intravenosa y parabulbar de una solución fisiológica ozonizada, todos
los enfermos advirtieron una mejoría significativa en el estado general, con desaparición
del dolor. Se documentó una disminución de los plazos de epitelización de los defectos de
la córnea y la resorción de los infiltrados (tabla 14-1).
Tabla 14-1. Indicadores clínicos fundamentales de la eficacia del tratamiento en pacientes

con queratitis herpética.
Plazo de Plazo de comienzo Plazo de la Plazo de

epitelización de la resorción del resorción total del tratamiento
Grupo
de la córnea infiltrado corneal infiltrado corneal estacionario
(días) (días) (días) (días en cama)
Grupo de
comparación 12,83 ± 1,02 8,33 ± 0,61 16,30 ±1,13 14,60 ± 0,81
(n = 30)
Grupo basal
9,12 ± 1,45 5,60 ± 0,50 ** 13,16 ± 1,01* 12,80 ± 1,04
(n = 22 )
*Diferencias significativas (p <0,05) con respecto al grupo de comparación.

** Diferencias significativas (p <0,01) con respecto al grupo de comparación.
Se registró la curación en el 80 % de los pacientes tratados con ozono, frente al 56 % de
los que recibieron el tratamiento convencional. La mejoría de la agudeza visual fue mayor
en el grupo basal que en el grupo de comparación (en 0,33 y 0,21, respectivamente). En los
casos de queratitis intensa, esta diferencia fue aun mayor (0,41 y 0,23).
La inclusión de la ozonoterapia posibilitó la corrección de los trastornos de la inmuni-
dad, expresada por el aumento de la actividad fagocítica de los neutrófilos. En el trabajo de
Kulikova y cols. (2004) se señala la dinámica positiva de la OLP y la DAO bajo la influencia
de la ozonoterapia.

14.2.5. Enfermedades de la esclerótica

Entre las enfermedades de la esclerótica predominan los procesos inflamatorios, que se
dividen en superficiales (epiescleritis) y profundos (escleritis). La ozonoterapia se emplea
en las epiescleritis.
Pauta terapéutica
preferiblemente en las formas agudas de la enfermedad. Las sesiones (5-10) se realizan dia-
riamente o en días alternos. Esta ventilación puede combinarse con la aplicación de aceite
ozonizado en la conjuntiva y en los tejidos oculares, o ser sustituida por ésta.
La administración subconjuntival de una mezcla gaseosa de ozono y oxígeno se usa
preferiblemente en las manifestaciones posteriores a la gravedad y en las que cursan sin
complicaciones. El número de inyecciones es de 5-10 y se realizan en días alternos.
rectales de una mezcla de ozono y oxígeno, o las autohemoterapias mayor o menor se lle-
van a cabo en días alternos (5-10).
14.2.6. Enfermedades de las envolturas vasculares

Las uveítis son enfermedades inflamatorias que afectan a las envolturas vasculares de los
ojos, y que pueden deberse a diversas etiologías. Algunas son infecciosas (bacterianas, víri-
cas, fúngicas, sifilíticas, por clamidias, por helmintos) y otras aparecen en algunas enferme-
dades sistémicas. Las uveítis se dividen en anteriores (iridociclitis) y posteriores (coriorre-
tinitis). Se trata de una enfermedad grave y recidivante, que causa invalidez al 30 % de los
enfermos y ceguera bilateral al 10 %.
• Administración parabulbar y retrobulbar de una solución fisiológica ozonizada.
Pauta terapéutica
La administración parabulbar y retrobulbar de una solución fisiológica ozonizada se realiza
diariamente o en días alternos, en un total de 5-10 sesiones.

Las infusiones intravenosas de solución fisiológica ozonizada o las insuflaciones rec-

tales de una mezcla de ozono y oxígeno, o la autohemoterapia mayor o menor se llevan a
cabo en días alternos (5-8 sesiones).
En un estudio realizado con 103 enfermos con uveítis endógena, Piksin y cols. (2007)
demostraron que la inclusión de una solución fisiológica ozonizada en el tratamiento con
infusiones intravenosas e inyecciones parabulbares produce una acción inmunomodula-
dora positiva, y corrige los procesos de la OLP y la AAO, tanto en las uveítis agudas que
surgen por primera vez, como en los casos de enfermedad recidivante. La eficacia clínica
de la ozonoterapia se manifestó por una disminución de los días de permanencia en cama
y de las recidivas a largo plazo del 17,5 % al 6,7 %.
La inclusión de la ozonoterapia (10 sesiones de autohemoterapia mayor) en el trata-
miento múltiple de la uveítis tuberculosa alérgica permitió a Degtiarenko y cols. (2006)
obtener resultados clínicos positivos en el 76,4 % de los pacientes, en comparación con el
62,8 % de los enfermos tratados sólo con antiinflamatorios, lo que se acompañó también
de cambios positivos en la inmunidad celular. Bajo la influencia de la ozonoterapia, se ob-
servó un aumento de la cantidad de linfocitos T en la sangre de los pacientes en el 81,2 %
de los casos (sin ozonoterapia, el aumento fue en el 40,9 %).
14.2.7. Enfermedades de la retina

Las enfermedades vasculares, distróficas e inflamatorias de la retina producen disminución
de la agudeza visual, estrechamiento del campo visual, exudados o escotomas.
Las causas de las afecciones retinianas pueden ser:
• Oclusión aguda de la arteria central y de sus ramificaciones.

• Oclusión de la vena central de la retina.
• Retinopatía diabética.
• Distrofia esclerótica.
• Abiotrofia pigmentaria de la retina (retinitis pigmentaria).
La retinitis pigmentaria es una enfermedad muy extendida, que se observa en el 0,5 %

de la población a nivel mundial. Las mayores investigaciones sobre la influencia de la ozo-
noterapia en la evolución de la retinitis pigmentaria se han realizado en Cuba, donde 3,1 de
cada 10.000 habitantes sufren la enfermedad.
Las retinopatías degenerativas son las enfermedades degenerativas de la retina que
pueden conducir a la ceguera si no se administra el tratamiento adecuado. Entre ellas, se
encuentran la retinosis pigmentaria, la enfermedad de Stadgardt y la coroideremia, y cons-
tituyen un grupo heterogéneo de enfermedades degenerativas retinocoroideas con una
expresión genética variada y de origen desconocido. Las personas afectadas por estas pa-
tologías, que están enmarcadas en la degeneración de los bastones o los conos, tienen en
común una mala visión nocturna o diurna, dependiendo de si la afectación es de los bas-
tones o los conos. Como ya se ha comentado, los síntomas fundamentales son una visión
deficiente y una disminución del campo visual progresivas, con un electrorretinograma

por debajo de la normalidad o plano, lo que puede llevar a la ceguera total o parcial. Se han
utilizado múltiples métodos terapéuticos dirigidos a detener el proceso de la enfermedad,
entre ellos medicamentos, como la vitamina A, o el extracto de aloe, un oxigenante tisular.
No se ha obtenido una respuesta satisfactoria en ningún caso. En la exploración ocular se
observan alteraciones de la papila, como palidez, vasos muy disminuidos de calibre y de-
pósitos de material fagocitado en la retina.
La retinopatía diabética es una microangiopatía que afecta principalmente a arterio-
las, capilares y vénulas poscapilares de la retina, con signos de lesión microvascular y extra-
vasación; también pueden estar afectados los vasos de mayor tamaño. Es la causa principal
de ceguera en las personas de 25 a 64 años de edad, y aparece con mayor frecuencia des-
pués de años de diabetes diagnosticada. Es una enfermedad en la que se observa ceguera
con mucha frecuencia. El riesgo puede disminuirse mediante un control óptimo de la glu-
cemia, un examen oftalmológico regular y el tratamiento oportuno, cada vez más avanza-
do. La retinopatía diabética se clasifica en preproliferativa, no proliferativa y proliferativa;
según la etapa en la que se encuentre, pueden observarse alteraciones hemorreológicas
con transporte deficiente de oxígeno a los tejidos, hemorragias y edemas. La aparición de
neovascularización en respuesta a la hipoxia retiniana constituye el signo característico de
la retinopatía diabética proliferativa. Los vasos neoformados pueden aparecer en el nervio
óptico, la mácula o ambos, y se rompen y provocan hemorragias vítreas, fibrosis y, final-
mente, desprendimiento de retina.
El glaucoma es una neuropatía óptica progresiva multifactorial, caracterizada por pér-
dida del campo visual y otros cambios funcionales de la fisiología ocular, y en la que la
presión intraocular (PIO) está considerada como el principal factor de riesgo. Ocupa uno
de los primeros lugares como causa de perdida de visión en todo el mundo, e inicialmente
lesiona los axones que penetran en la caras temporoinferior y temporosuperior de la papila
óptica, y se producen los escotomas arqueados típicos.
A medida que se destruyen las fibras, el ribete nervioso de la papila óptica se contrae y
aumenta la excavación fisiológica en su interior. En los últimos años, para el tratamiento del
glaucoma de ángulo abierto se han utilizado, junto a hipotensores locales, tratamientos an-
gioprotectores, vitaminoterapia y vasodilatadores, que producen cambios hemodinámicos
favorables o disminuyen los procesos oxidativos que se producen en el tejido ocular, con el
fin de mejorar la función nerviosa dañada.
Desde 1987, en Cuba se aplica la ozonoterapia por vía rectal a pacientes con glaucoma
primario de ángulo abierto. También se incorporó la asociación de la magnetoterapia, por
sus acciones beneficiosas sobre la permeabilidad de la membrana celular, las propiedades
reológicas de la sangre y la acción vasodilatadora, así como por la disminución que provoca
en la tensión superficial de los eritrocitos, la presión intraocular y el tiempo retinocortical.
En la queratitis herpética y las úlceras corneales, el factor precipitante más habitual es
el desarrollo de un defecto epitelial que crea las condiciones adecuadas para la instalación de
un proceso infeccioso cuya etiología puede ser una infección vírica, bacteriana o fúngica. La
úlcera corneal es una queratitis purulenta que se observa con mayor frecuencia en adultos
del género masculino y en los habitantes de zonas rurales, siendo de gran importancia el
proceso de cicatrización, de lo que dependerá la mayor o menor pérdida de transparencia.

La oclusión de la vena central de la retina es una alteración vascular retiniana rela-

tivamente común, que consiste en la interrupción del flujo sanguíneo a través de la vena
central de la retina, creando cuadros de hemorragia retiniana, venas retinianas dilatadas y
tortuosas, e isquemia retiniana.
Pauta terapéutica
• Intervalo de las concentraciones que se utilizan: medio.
• Vías de administración: vía rectal, autohemoterapia mayor, infiltraciones subcon-
juntivales, campanas oculares y aceite ozonizado en colirio.
Vía rectal
En los pacientes con un valor de estrés oxidativo inicial de grado «0» o «1»

(µg/ml) (ml) (mg)
Primera 25 100 2,5
Segunda 30 100 3
Tercera 35 150 5,25
Cuarta 40 200 8
Sesiones diarias de lunes a viernes.

(µg/ml) (ml) (mg)
Primera 15 100 1,50
Segunda 20 100 2
Tercera 25 150 3,75
Cuarta 30 150 4,5

En los pacientes con un estrés oxidativo inicial de grado «4», el Centro de Investiga-
ciones del Ozono recomienda no iniciar el ozono de inmediato, sino administrar primero
tratamiento con antioxidantes, para mejorar el estado antioxidante. Sólo se inicia el trata-
miento de ozonoterapia cuando la relación entre riesgo y beneficio así lo sugiera.

(µg/ml) (ml) (mg)
Primera 15 100 1,50

Segunda 20 100 2
Tercera 25 150 3,75
Cuarta 30 150 4,5
Se indican 20 sesiones. En las enfermedades crónicas, se debe repetir el ciclo de tratamien-

to al menos cada seis meses. En algunos pacientes, según el estadio de la enfermedad, es
necesario repetirlo cada 3-4 meses.
Se puede combinar con otras vías sistémicas.

(µg/ml) (ml) (mg)
Primera 20 50 1
Segunda 25 70 1,75
Tercera 25 100 2,5
Cuarta 30 100 3
Quinta 35 100 3,5

(µg/ml) (ml) (mg)
Primera 15 50 0,75
Segunda 20 50 1
Tercera 25 70 1,75
Cuarta 25 100 2,5
Quinta 30 100 3

En los pacientes con un estrés oxidativo inicial de grado «4», se utilizará mejor la vía
rectal, siempre y cuando la relación entre riesgo y beneficio así lo indique, y utilizando el
esquema señalado anteriormente para la vía rectal (grado 4). Si hacia la mitad del trata-
miento se ha producido la recuperación, desde el punto de vista del diagnóstico de estrés
oxidativo, podría aplicarse entonces el siguiente esquema para la autohemoterapia mayor:

(µg/ml) (ml) (mg)
Primera 10 50 0,5
Segunda 15 50 0,75
Tercera 15 70 1,05
Cuarta 20 100 2
Quinta 25 100 2,5
Se completarán 15 sesiones, en días alternos. También se puede aplicar el tratamiento dia-

riamente, con lo que se emplearían sólo 3 semanas.
En las queratitis herpéticas y en las úlceras corneales, están indicadas, además, las si-
guientes vías tópicas:
Vía subconjuntival
• Se administrará 1-2 ml de ozono en una concentración de 35 µg/ml.

• Debe aplicarse antes un colirio anestésico.
• Dependiendo de la gravedad del caso, se realizará 2 o 3 veces a la semana.
Campanas oculares
Se utilizará la campana con concentraciones de ozono de 30 µg/ml, aplicando vacío por

una de las tubuladuras de la campana y manteniéndose durante 5-10 minutos. Se aplicará
antes un colirio anestésico. Se puede prescribir en días alternos, combinándolo con la vía
subconjuntival, en los casos que sea necesario.
Colirio de aceite ozonizado
Colirio de aceite ozonizado en el tratamiento de las úlceras herpéticas (1 gota dos veces al
día, hasta la desaparición de los síntomas).
Observaciones
Hay que señalar que estas dosis se aplican de acuerdo con el resultado del Diagnóstico de
Estrés Oxidativo que se realiza en el Centro de Investigaciones del Ozono de Cuba. Si no

se dispone de ese diagnóstico, se aconsejan los siguientes esquemas, tanto para la vía rectal,
como para la autohemoterapia mayor:
Vía rectal

(µg/ml) (ml) (mg)
Primera 20 100 2
Segunda 25 150 3,75
Tercera 30 150 4,5
Cuarta 35 200 7
Se realizará diariamente, de lunes a viernes, en un total de 20 sesiones.

(µg/ml) (ml) (mg)
Primera 20 50 1
Segunda 30 100 3
Tercera 40 120 4,8
El tratamiento puede aplicarse diariamente, de lunes a viernes (3 semanas), o en días alter-

nos (5 semanas), en un total de 15 sesiones.
Hay que considerar que estas dosificaciones constituyen una guía para el tratamiento
de ozonoterapia, pero siempre hay que estar muy atentos a la evolución del paciente según
la patología ocular que presente y el control de la patología subyacente que exista, lo que
posibilitará la modificación del esquema terapéutico. En Cuba se utiliza el ozono desde
1987 en el tratamiento de estas patologías.
La administración parabulbar y retrobulbar de una solución fisiológica ozonizada se
realiza diariamente o en días alternos, en un total de 8-10 sesiones.
rectales de una mezcla de ozono y oxígeno, o la autohemoterapia mayor o menor se reali-
zan en días alternos.
Tras 6 meses de tratamiento con 15 sesiones de autohemoterapia mayor aplicado a
62 enfermos con retinitis pigmentaria, Moreno y cols.(1997) detectaron que la agudeza
visual no varió en el 74,2 % de los pacientes, mejoró en el 21 % y empeoró en el 4,8 %. El

área del campo visual se mantuvo igual en el 41,9 % de los pacientes, mejoró en el 46,7 %
y empeoró en el 11,35 %. Estos indicadores fueron significativamente mejores que en el
grupo de comparación. Los autores subrayan la necesidad de repetir el tratamiento con
ozonoterapia al menos 1 vez cada 6 meses, lo que permite mantener los resultados positi-
vos. Al repetir el tratamiento después de un año, no se observó mejoría alguna en el 91,9 %
de los pacientes.
Estudiando la dinámica del estado clínico de 20 pacientes a los que se aplicaron tra-
tamientos repetidos con ozonoterapia durante 24 años, Copello y cols.(1997) llegaron a
las mismas conclusiones. Los mejores resultados se obtuvieron cuando el tratamiento con
ozono se repitió no menos de 2 veces al año, observándose mejoras en el campo visual en
el 70 % de los casos y en la agudeza visual en el 42 % de los casos.
En la retinopatía diabética se producen alteraciones importantes de la microcirculación,
se lentifica la circulación sanguínea, aumenta la agregación de los eritrocitos, se observan
espasmos arteriolares, y se producen hemorragias, plasmorragias y edema de la retina. La
ozonoterapia es un medio eficaz para la corrección de estos trastornos. Como resultado de
su aplicación, se observa mejoría de la agudeza visual en el 71,2 % de los casos y dinámica
positiva de los cambios en el fondo de ojo en el 75 % de los pacientes (Kiseleva y Kulikov,
2003; Zankina y cols., 2003).
Según los resultados de Díaz y cols.(1997), después del tratamiento con insuflaciones
rectales con una mezcla gaseosa de ozono y oxígeno, se observó una mejoría de la agudeza
visual en el 60 % de los enfermos con retinopatía diabética; a los 6 meses, la mejoría se
mantenía en el 40 %, y al cabo de un año, en el 20 %.
Neroev y cols. (2003) observaron la dinámica positiva de los indicadores de la electro-
rretinografía en pacientes con maculodistrofia pigmentaria (asociada a la edad), después
de la aplicación de ozonoterapia mediante la administración intravenosa y parabulbar de
una solución fisiológica ozonizada.
14.2.8. Enfermedades del nervio óptico

Las afecciones del nervio óptico pueden ser congénitas o adquiridas, y se dividen en infla-
matorias, degenerativas y tóxicas.
La neuritis del nervio óptico se caracteriza por la disminución aguda de la visión cen-
tral, el estrechamiento concéntrico del campo visual y la aparición de escotoma. Aparece
en las inflamaciones infecciosas extendidas desde los senos nasales, los revestimientos en-
cefálicos, el revestimiento vascular y la retina, en presencia de infecciones hemáticas.
En la neuritis retrobulbar, la inflamación se localiza en el nervio óptico desde el globo
ocular hasta el quiasma (neuritis descendente).
La neuropatía isquémica anterior es una afección relacionada con trastornos en la circu-
lación sanguínea en los vasos del tercio anterior del nervio óptico en presencia de hiperten-
sión, aterosclerosis, diabetes mellitus, procesos reumáticos y otras enfermedades.
La atrofia del nervio óptico se produce como resultado de procesos patológicos en el
nervio óptico y la retina: inflamaciones, distrofia, trastornos de la circulación sanguínea,
tumores encefálicos y otras patologías.

Pauta terapéutica
La administración parabulbar y retrobulbar de una solución fisiológica ozonizada se realiza
diariamente o en días alternos, en un total de 8-10 sesiones.
les de una mezcla de ozono y oxígeno, o la autohemoterapia mayor o menor se realizan en
días alternos, en un total de 6-10 sesiones.
Además de los procedimientos de acción general, Maniuta y Shumilova (2006) reco-
miendan a los enfermos con neuritis coclear incluir las insuflaciones con una mezcla de
ozono y oxígeno, con una concentración de 20 µg/ml, a través del conducto auditivo exter-
no durante 3-4 minutos (15 sesiones), así como 5 sesiones de administración subcutánea
de la mezcla de ozono y oxígeno en la región de la apófisis mastoidea, 1 vez en 3 días, 20 μg
de ozono en cada sesión.
En un grupo de 60 pacientes con disfunciones del nervio óptico de diferentes etiolo-
gías, se utilizó la ozonoterapia, mediante 15 sesiones de autohemoterapia mayor. La explo-
ración oftalmológica tras finalizar el tratamiento demostró la mejoría de la agudeza visual
en el 55 % de los enfermos, de la sensibilidad de contraste en el 86 %, de los parámetros del
campo visual en el 83 % y de los potenciales visuales provocados en el 37 %. Se lograron
buenos resultados en casos con diferentes afecciones del nervio óptico, exceptuando la
atrofia óptica de Lëber (Santiesteban y cols., 1997).
14.2.9. Alteraciones de la presión intraocular

Dentro de las patologías que afectan a la presión intraocular se incluyen tres tipos de glau-
coma, que son enfermedades en cuya etiología y desarrollo la presión intraocular desem-
peña un papel fundamental.
El glaucoma primario de ángulo abierto es una enfermedad en la que se altera el apara-
to neurorreflector, que regula la presión intraocular. La enfermedad presenta una evolución
crónica, con aumentos constantes o periódicos de la presión intraocular, con defectos en el
campo visual, atrofia del nervio óptico, disminución de la agudeza visual, cambios distróficos
en el sistema de drenaje ocular y bloqueo de los conductos de drenaje del líquido intraocular.
El glaucoma secundario aparece como resultado de diferentes enfermedades oftalmo-
lógicas que causan alteraciones en la hidrodinámica ocular.
El glaucoma congénito se debe a un desarrollo incompleto o incorrecto del sistema de
drenaje ocular o del ángulo de la cámara anterior.


Pauta terapéutica
Las inyecciones subconjuntivales de la mezcla gaseosa de ozono y oxígeno se realizan en
días alternos, y se conjugan con la aplicación de aceite ozonizado en la conjuntiva. El nú-
mero total de sesiones es de 10-14.
les de la mezcla de ozono y oxígeno, o la autohemoterapia mayor o menor se aplican en días
alternos durante la realización de los procedimientos locales.
La aplicación de la ozonoterapia por Ferrer y cols. (1997) a 131 pacientes con diag-
nóstico de glaucoma de ángulo abierto mejoró las funciones visuales y la hemodinámica
ocular.
Según los resultados obtenidos por Díaz y cols. (1997) en 25 enfermos con glaucoma
de ángulo abierto inmediatamente después de la ozonoterapia y durante 9 meses, se ob-
servó mejoría de la agudeza visual en el 65 % de los pacientes; en el 53 %, se mantuvo esa
mejoría durante un año. El campo visual aumentó en el 76 % de los pacientes, lo que se
mantuvo durante un año.
En la tabla 14-2, tomada de la monografía Aspectos clínicos de la ozonoterapia, bajo la
redacción de los profesores Zmizgova y Maksimov (2003), se presentan las conclusiones
sobre la utilización de los procedimientos de aplicación local de ozonoterapia en diferentes
enfermedades oftalmológicas.
Tabla 14-2. Resumen de los procedimientos locales en patologías oculares.
Nosología Procedimiento de ozonoterapia
Ventilación de los tejidos oculares
Irrigación de la conjuntiva
BLEFARITIS
Aplicación con aceite
Gas subconjuntival
Aplicación intracutánea, en los puntos

SÍNDROME DE DOLOR
biológicamente activos de los ojos
INVERSIÓN PALPEBRAL Gas subcutáneo-orbicular
Gas subconjuntival
GLAUCOMA
DACRIOADENITIS Aplicación con aceite
(continúa)

Tabla 14-2. Resumen de los procedimientos locales en patologías oculares (continuación).
DACRIOCISTITIS Lavado de los conductos lagrimales
DILATACIÓN DE LOS MÚSCULOS ORBICULARES Gas subcutáneo-orbicular
TUMORES GRASOS DE LOS PÁRPADOS Gas subcutáneo-orbicular
EVERSIÓN PALPEBRAL Gas subcutáneo-orbicular
Solución parabulbar y retrobulbar
IRIDOCICLITIS Aplicación con aceite
Gas subconjuntival
ISQUEMIA DEL FONDO DE OJO Solución parabulbar y retrobulbar
Gas subconjuntival
QUERATITIS
Gas subconjuntival
QUERATOPLASTIA
Gas subconjuntival
CONJUNTIVITIS
COREA-RETINITIS Solución parabulbar y retrobulbar
Irrigación conjuntival con solución

QUEMADURA OCULAR
PANOFTALMITIS Solución intraocular
PÉNFIGO Gas subcutáneo-orbicular
Gas subconjuntival
PTERIGIÓN
NEURITIS RETROBULBAR Solución parabulbar y retrobulbar
SIMBLEFARON Gas subcutáneo-orbicular
TROMBOSIS VASCULAR DE LA RETINA Solución parabulbar y retrobulbar
(continúa)

Tabla 14-2. Resumen de los procedimientos locales en patologías oculares (continuación).
Solución parabulbar y retrobulbar

FLEMÓN ORBITARIO
CHALAZIÓN Gas subcutáneo-orbicular
ENDOFTALMITIS Solución intraocular
EPIESCLERITIS Gas subconjuntival

EROSIÓN CORNEAL
Gas subconjuntival
ÚLCERAS CORNEALES Gas subconjuntival
Gas subcutáneo-orbicular
ORZUELO

Capítulo 15
Ozonoterapia en
otorrinolaringología
15.1. Otitis externa difusa

El problema de las otitis externas se debe a la tendencia a la maceración de la piel dentro del
conducto auditivo y la aparición de dermatitis. En los pacientes diabéticos y con déficit in-
munológico, se observa una elevada actividad y una rápida difusión del proceso patológico
en la profundidad de los tejidos. En raras ocasiones aparece primero la inflamación difusa
de la piel del conducto auditivo externo; con mayor frecuencia, se añade a la inflamación
purulenta, aguda o crónica, del oído medio. Al comienzo de la enfermedad, los pacien-
tes refieren escozor, sensación de calor y dolor en el oído, añadiéndose posteriormente la
sensación de opresión del oído y las secreciones purulentas con olor desagradable; puede
aumentar la temperatura corporal.
Formas de aplicación (fig. 15-1)

• Lavado del conducto auditivo externo con agua destilada ozonizada o con una solu-
ción fisiológica ozonizada.
• Gasificación de la cavidad con una mezcla de ozono y oxígeno, con una concentra-
ción de ozono de 4-20 µg/ml, a través de dispositivos especialmente diseñados para
dicha aplicación.
• Colocación de torundas con aceite ozonizado en el conducto auditivo externo.
• Infusión intravenosa de solución fisiológica ozonizada, o insuflación rectal con una
223

Figura 15-1. Dispositivo para la aplicación de la mezcla de ozono y oxígeno en la otitis.
Pauta terapéutica
Tras lavar el conducto auditivo externo con agua destilada ozonizada o con una solución
fisiológica ozonizada, se introduce la torunda con aceite ozonizado. Se realizan 4-5 sesio-
nes diarias.
Las infusiones intravenosas de solución fisiológica ozonizada, o las insuflaciones recta-
les con una mezcla de ozono y oxígeno, o la autohemoterapia mayor o menor se realizan
como procedimientos complementarios bajo la supervisión del médico, en días alternos,
en un total de 3-4 sesiones.
Akulich y cols. (2000) observaron los resultados positivos del lavado del conducto au-
ditivo externo con una solución fisiológica ozonizada.
15.2. Otitis media purulenta

La otitis media puede ser aguda o crónica. La inflamación aguda del oído medio es una en-
fermedad muy frecuente, en la que el proceso inflamatorio se distribuye en todas las cavi-
dades: la caja timpánica, la trompa de Eustaquio y en la apófisis mastoides. Se produce por
la irrupción de un agente desencadenante (estreptococo, neumococo, estafilococo y otros
microorganismos) en la caja timpánica en situaciones en las que está alterada la capacidad
de respuesta del organismo. Como factores predisponentes actúan los procesos crónicos
nasales y nasofaríngeos, que alteran la ventilación y la función de drenaje de las trompas
auditivas (rinitis, sinusitis, adenoiditis y otras).

Capítulo 15. Ozonoterapia en otorrinolaringología • 225
Los síntomas de la inflamación aguda del oído medio son: sensación de plenitud y
opresión en el oído, disminución de la audición, fuertes dolores en ráfagas en el oído y
aumento de la temperatura corporal. La acumulación de exudado en la caja timpánica pro-
duce la hinchazón del tímpano, con posterior secreción de pus, es decir, la aparición de
perforaciones. Las secreciones que proceden del oído son sanguinolentas al principio y, a
continuación, mucopurulentas.
Las inflamaciones crónicas purulentas del oído medio se caracterizan por otorrea puru-
lenta constante o periódica, por la presencia de secreciones timpánicas persistentes y por
una disminución auditiva de diferentes grados. Aparece en el contexto de una otitis media
aguda, debida con frecuencia a la disminución de la resistencia del organismo.
Las otitis crónicas se dividen en otitis con perforaciones centrales, o mesotimpanitis, y
otitis con perforaciones en los extremos del tímpano, o epitimpanitis.
La insuficiente eficacia del tratamiento tradicional de las otitis crónicas purulentas está
relacionada con la disminución de la sensibilidad de la microflora hacia muchos prepara-
dos antibacterianos.
El gran efecto antiinflamatorio, bactericida y fungicida de los preparados ozonizados y la
ausencia prácticamente total de complicaciones y reacciones alérgicas debidas a su aplicación
determinan la idoneidad de la ozonoterapia en este tipo de patologías. Más aún, al disminuir
la fase destructiva de la inflamación, el ozono disminuye el riesgo de aparición de cicatrices y
adherencias en la caja timpánica, y posibilita la epitelización (Tafintsev y cols., 2003).
Formas de aplicación (fig. 15-2)

• Lavado de la cavidad timpánica o de la cavidad de trepanación con agua destilada
ozonizada o con una solución fisiológica ozonizada, con una concentración de ozo-
no de 1,5-8 µg/ml
• Gasificación de la cavidad con una mezcla de ozono y oxígeno, con una concentra-
ción de ozono de 4-20 µg/ml, a través de dispositivos especialmente diseñados para
esta aplicación.
• Infusión intravenosa de solución fisiológica ozonizada, insuflación rectal con una
Pauta terapéutica
La ozonoterapia puede realizarse tanto de forma independiente como con tratamientos
convencionales antiinflamatorios.
El lavado de la cavidad timpánica o de la cavidad de trepanación con agua destilada
ozonizada o con solución fisiológica ozonizada se realiza con ayuda de una cánula de Hart-
mann o un microcatéter. A continuación, se realiza la gasificación de la cavidad con ayuda
de un obturador y de auriculares especiales, que permiten el aporte y el drenaje de la mez-
cla de ozono y oxígeno con una velocidad de flujo de 0,5 l/min. El procedimiento se realiza
diariamente, en un total de 5-6 sesiones.
El procedimiento de gasificación es más sencillo con el uso de un bastoncillo de al-
godón común. Se humecede uno de los extremos del bastoncillo de algodón y, a conti-

Figura 15-2. Dispositivo para la aplicación de la mezcla de ozono y oxígeno en la otitis media
purulenta.
nuación, se coloca en el conducto auditivo. A través del otro extremo, se coloca una aguja
con una jeringa de 10 ml llena de una mezcla gaseosa con una concentración de ozono de
5-7 µg/ml, administrándose lentamente la mezcla por el conducto auditivo. Las sesiones se
realizan también diariamente, en un total de unas 5-8.
Ovchinnikov y Sinkov (1998) estudiaron los efectos de la ozonoterapia en 28 enfer-
mos con otitis media purulenta crónica (22 casos) y aguda (6 casos). El grupo de control
constó de 28 pacientes, que recibieron el tratamiento convencional de conservación. En
los enfermos del grupo basal, se realizó el lavado con solución fisiológica ozonizada y la
gasificación con la mezcla de ozono y oxígeno en las cavidades del oído medio, y se com-
probó que la curación de los pacientes de este grupo comenzó 3-5 días antes. La cantidad
de lavados en el grupo basal fue de 5-6 (una vez al día), y en el grupo de control, de 18-20
(dos veces al día). En los enfermos del grupo basal, la otorrea purulenta cesó a los 4-5 días,
y en los del grupo de control, a los 7-9 días. El crecimiento microbiano en las cavidades del
oído medio se interrumpió en 3-4 y 6-8 días, respectivamente. Los autores recomiendan
la ozonoterapia como método complementario en el tratamiento múltiple de las otitis me-
dias, y también como método fundamental en los casos de intolerancia a los preparados an-
tibacterianos o disminución de la sensibilidad a éstos por parte de la microflora patógena.
Shajov y Edeleva (1999) trataron a 52 enfermos con mesotimpanitis purulenta crónica,
aplicando la ozonoterapia en forma de gasificación con una mezcla de ozono y oxígeno en
la cavidad timpánica. Al cabo de 2-3 sesiones, ya se observó una disminución de la otorrea
purulenta, y hacia las 5-7 sesiones, cesó totalmente la otorrea en el 81 % de los pacientes, y
en el 19 % restante se observó una considerable disminución de la cantidad excretada. Al
finalizar el tratamiento con ozonoterapia, la otoscopia se caracterizó por la desaparición

del edema y la restauración de la coloración fisiológica de la mucosa. Hay que destacar la

sencillez, la seguridad y la gran eficacia de la ozonoterapia, lo que posibilidad su utilización
en los preparativos para las intervenciones que tratan de mejorar la audición.
15.3. Sordera neurosensitiva

La sordera neurosensitiva es un grupo de enfermedades diferentes por la etiología y la pa-
togenia, en las que se observan cambios degenerativos y atróficos en las secciones perifé-
ricas, y a veces en las centrales, del aparato auditivo. Todas estas afecciones se engloban
bajo la denominación general de neuritis del nervio auditivo, y las causas de su aparición
pueden ser:
• Intoxicaciones por grandes dosis de preparados salicílicos, antibióticos, mercurio,

arsénico y otros.
• Infecciones (meningitis cerebroespinal, escarlatina, sarampión, gripe y otras).
• Trastornos endocrinos y vasculares.
• Traumatismo agudo o crónico (influencia de sonidos intensos).
La enfermedad se caracteriza por una disminución progresiva de la audición, la altera-

ción de la recepción del sonido y la presencia de ruido en los oídos. En la exploración au-
ditiva, el paciente diferencia mal las palabras de un grupo de voces agudas, oyendo peor la
voz femenina que la masculina. En la audiometría se determina la disminución preferente
de la audición de los tonos altos.
En la sordera neurosensitiva, la ozonoterapia es un método terapéutico que actúa so-
bre los factores patogénicos, pues la base de la enfermedad es la hipoxia en el interior del
caracol.
Dado que el analizador auditivo no posee reservas propias de oxígeno, la disminución
de la llegada de éste desde la sangre se acompaña de trastornos funcionales y, a continua-
ción, de la muerte de las células nerviosas. La ozonoterapia disminuye la hipoxia del anali-
zador auditivo en todo su transcurso, gracias a la mejoría de las propiedades reológicas de
la sangre, a la capacidad de deformación de los eritrocitos, a la disminución de la autoin-
munización del organismo, y a la normalización del estado de los procesos de la OLP y la
DAO, del intercambio energético y de la hemodinámica cerebral (Barjotkina, 2001).
Infusión intravenosa de solución fisiológica ozonizada, o insuflación rectal con una mezcla
de ozono y oxígeno, o autohemoterapia mayor o menor.
Pauta terapéutica
Se realiza uno de los procedimientos mencionados anteriormente durante dos días segui-
dos y, a continuación, en días alternos, en un total de 15-20 sesiones. Al realizar la admi-
nistración intravenosa de solución fisiológica ozonizada a pacientes con sordera neurosen-

sitiva, Miroshnichenko y cols. (2000) observaron un efecto positivo en el 83,3 % de los

casos. Además de la mejoría en la audición, se normalizó el estado de ánimo en general, y
desapareció o disminuyó el ruido en los oídos.
Los datos obtenidos sobre la utilización de la ozonoterapia en 320 enfermos con sorde-
ra neurosensitiva durante un período de 6 años demostraron un efecto clínico importante
en el 92,7 % de los casos. El aumento de la recepción de los murmullos fue de 2,17 Hz
como promedio, el de la conversación fue de 1,43 m (Kud y Barjodkina, 2003).
Según los resultados de Maniuta y Shumilova (2006), el uso de la ozonoterapia en las
neuritis cocleares permitió disminuir el ruido en el interior de los oídos en todos los casos,
y mejorar la audición en el 42 %.
15.4. Rinitis
15.4.1. Rinitis aguda
El resfriado agudo es una de las enfermedades más frecuentes de las vías respiratorias su-
periores, pudiendo ser una afección independiente o el comienzo de una enfermedad in-
fecciosa aguda. Surge como reacción del organismo a un enfriamiento general o local, que
es un factor predisponente para la activación de la microflora patógena condicional, que
se encuentra permanentemente en la cavidad nasal o en la nasofaringe. La rinitis aguda
también puede deberse a la influencia del polvo, el humo, los vapores de diferentes ácidos
y otras sustancias.
En la evolución de la enfermedad se diferencian tres estadios. El primero de ellos, la in-
flamación de la mucosa nasal y nasofaríngea, dura 1-2 días. El segundo estadio, la secreción
reforzada, con abundante secreción nasal, serosa y mucosa, se prolonga durante casi un día.
En el tercer estadio, las secreciones adquieren un carácter mucopurulento y los síntomas
de la enfermedad empiezan a debilitarse. Al cabo de unos 7-10 días, se alcanza la curación.
El tratamiento local se dirige a eliminar las dificultades en la respiración nasal y disminuir
los fenómenos inflamatorios. La ozonoterapia resulta adecuada en la segunda fase.
• Inhalaciones de hidrosoles con aceite ozonizado utilizando un inhalador ultrasónico.
• Aplicación de aceite ozonizado en la mucosa nasal.
Pauta terapéutica
Se realizarán inhalaciones 2-3 veces al día. Por la noche, se aplicará, en ambos conductos
nasales, gotas de uno de los preparados vasoconstrictores y, a continuación, gotas de aceite
ozonizado (para uso interno). En total, se realizarán 3-4 aplicaciones.
15.4.2. Rinitis crónica

La rinitis crónica, la rinosinusitis y la faringitis se caracterizan por su amplia difusión y por la
tendencia al aumento, y sus tratamientos dependen, como norma general, de los síntomas.

Existen publicaciones sobre la aplicación positiva de inhalaciones de materiales ozonizados

en estas patologías. La ozonoterapia resultó más efectiva que la esterilización por medios
antibacterianos. Al influir sobre prácticamente todos los factores patogénicos, proporciona
buenos resultados clínicos, logrando que disminuyan las molestias y normalizando el cua-
dro endoscópico. Para lograr todo ello, la ozonoterapia se aplicó por medio de hidrosoles
con aceite ozonizado, con el uso de un inhalador y ultrasonidos (Barjotkina y cols., 2007).
• Inhalaciones de hidrosoles con aceite ozonizado con el uso de un inhalador
ultrasónico.
Pauta terapéutica
Se aplicarán 5 a 12 inhalaciones durante 5 minutos, diariamente, incluyéndose también
uno de los procedimientos de acción general: infusión intravenosa de solución fisiológica
ozonizada, insuflación rectal de una mezcla de ozono y oxígeno, o autohemoterapia mayor
o menor, en un total de 10 sesiones.
La aplicación del tratamiento con inhalaciones en pacientes con rinitis crónica logró la
disminución de la microflora patógena a una cuarta parte, según los resultados del análisis
bacteriológico, y la normalización del estado inmunológico de las mucosas.
15.4.3. Rinitis vasomotora crónica

La rinitis vasomotora es una enfermedad neurológica y refleja, que se observa principalmente
en personas con trastornos vegetativos generales, en los que se produce un aumento de la
labilidad y el reforzamiento de la irritación del sistema nervioso de la mucosa nasal. El funda-
mento de este resfriado se encuentra en los cambios en la reactividad del organismo, que con-
ducen al llenado excesivo con sangre de los tejidos cavernosos y a inflamaciones instantáneas
de la mucosa, todo ello bajo la acción de diferentes factores (climáticos y otros).
El resfriado vasomotor transcurre en forma de episodios de abundante secreción acuo-
sa, con intervalos de calma más o menos prolongados. El tratamiento va dirigido en primer
lugar a la disminución de la reactividad aumentada del sistema nervioso vegetativo. La ozo-
noterapia posee propiedades de modulación vegetativa, y produce una influencia positiva
sobre los síntomas clínicos de la rinitis vasomotora, tanto en los pacientes con un tono
vegetativo inestable, como en aquellos en los que predomina el tono de una u otra sección
del sistema nervioso vegetativo.
• Infusión intravenosa de solución fisiológica ozonizada, o insuflación rectal de una
mezcla de ozono y oxígeno, o autohemoterapia mayor o menor

Pauta terapéutica
A días alternos, se aplica uno de los procedimientos mencionados anteriormente, en un
total de 8-10 sesiones.
15.5. Sinusitis
Las enfermedades inflamatorias (purulentas) de los senos paranasales son muy frecuentes,
constituyendo casi el 15-16 % de todas las enfermedades del oído y las vías respiratorias
superiores en los enfermos ambulatorios y cerca del 30 % entre los hospitalizados. El pri-
mer lugar en cuanto a frecuencia de afectación lo ocupa el seno maxilar superior (antro de
Highmore) y, a continuación, el laberinto del etmoides, y los senos frontal y cuneiforme.
En raras ocasiones, se observa una afectación sinusal aislada; lo más habitual es que
se afecten varios senos. Como factores predisponentes de las sinusitis figuran varias pato-
logías de las cavidades nasales (rinitis crónica, desviación del tabique nasal, adenoiditis y
otras).
Teniendo en cuenta las propiedades antiinflamatorias y desinfectantes de los materiales
ozonizados, la ozonoterapia se emplea para el tratamiento local. Los procedimientos de
acción general se utilizan para aumentar la inmunidad y eliminar la intoxicación.
• Lavado de los senos paranasales con agua destilada ozonizada o una solución fisio-
lógica ozonizada con una concentración de ozono de 1,5-8 µg/ml.
• Gasificación de las cavidades con una mezcla de ozono y oxígeno, con una concen-
tración de ozono de 5 µg/ml.
• Infusión intravenosa de una solución fisiológica ozonizada, insuflación rectal de
Pauta terapéutica
La ozonoterapia puede aplicarse como método independiente y también junto con trata-
mientos antibacterianos convencionales.
En la sinusitis maxilar, se realiza la punción del seno en un punto típico y se lava con
agua destilada ozonizada o solución fisiológica ozonizada, empleándose un volumen de
100-200 ml. Posteriormente, se realiza la gasificación de las cavidades con 10 ml de una
mezcla de ozono y oxígeno. El número total de sesiones es de 5-6.
En la etmoiditis poliposa crónica, y durante el postoperatorio, se coloca una torunda
con aceite ozonizado durante dos horas. Se realizan unas 5-7 sesiones diarias.
En condiciones ambulatorias, la gasificación de los senos con la mezcla de ozono y oxí-
geno se realiza según el siguiente procedimiento: con ayuda de una jeringa, se humedecen
las cavidades nasales con agua destilada o solución fisiológica. Se llenan dos jeringas de 10
ml con una mezcla de ozono y oxígeno, con una concentración de ozono de 10 µg/ml. Se
le pide al paciente que realice una inspiración profunda y que contenga la respiración (esto

es necesario para evitar que la mezcla de ozono y oxígeno pase a las vías respiratorias). En
ese momento, y mediante las dos jeringas a la vez, se administra la mezcla de ozono y oxí-
geno por las fosas nasales (apnea). A continuación, el paciente se tapa la nariz, cuenta por sí
mismo hasta 10, y espira por la boca y por la nariz. El número de sesiones diarias es de 5-10.
Antes de comenzar este procedimiento, es recomendable que el paciente se entrene a
hacer apneas sin usar la mezcla de ozono y oxígeno.
En los procedimientos locales, se realiza la infusión intravenosa de una solución fisioló-
gica ozonizada, la insuflación rectal de una mezcla de ozono y oxígeno, o la autohemotera-
pia mayor o menor, en días alternos, en un total de 3-5 sesiones.
En el tratamiento múltiple de las sinusitis purulentas, Palchun y Luchijin (2004) ob-
tuvieron buenos resultados con la prescripción de ozonoterapia local, que incluía lavados
diarios de los senos afectados con una solución isotónica con una concentración de ozono
de 6-8 µg/ml, administrando posteriormente una mezcla de ozono y oxígeno en las fosas
nasales durante 15 min. En los pacientes con episodios de intoxicación importante, se ad-
ministró una solución fisiológica ozonizada (400 ml) con una concentración de ozono de
0,8-1,0 µg/ml.
Según la opinión de Terenteva (1998, 1999), la ozonoterapia tiene una gran eficacia, en
comparación con los métodos habituales de tratamiento, según las manifestaciones clíni-
cas y los indicadores bioquímicos de la gravedad del proceso inflamatorio.
El agravamiento del proceso inflamatorio que se observa en los primeros días del trata-
miento local cesa 2-4 días antes con la utilización de materiales ozonizados. Tras la aplica-
ción de la ozonoterapia, se valoró el estado de los pacientes como curación desde el punto
de vista clínico en el 82,6 % de los enfermos con sinusitis maxilar aguda purulenta, y en el
69,1 % de los enfermos con procesos crónicos purulentos graves. En el grupo de compara-
ción, estas cifras fueron del 78,6 % y el 56,5 %, respectivamente.
En dos grupos de 30 enfermos con sinusitis maxilar aguda purulenta, Paimanova y cols.
(2003) utilizaron el tratamiento general antiinflamatorio. En el grupo basal, el tratamiento
local consistió en el lavado de los senos nasales con una solución fisiológica ozonizada
previamente sonicada por medio de un generador de oscilaciones ultrasónicas de baja fre-
cuencia. En el grupo de control, el lavado de los senos nasales se realizó con furazilina, a la
que se añadió después una solución de dioxidina al 1 %.
En ambos grupos, los procedimientos se realizaron diariamente. En el grupo basal, la
curación de los focos se inició después de 1-3 punciones, y la duración del tratamiento
fue de 7-9 días. En el grupo de control, se necesitaron 5-9 lavados de los senos nasales y la
duración del tratamiento fue de 10-14 días. Al cabo de 6 meses, se detectaron recidivas en
9 de los pacientes del grupo de control; en los del grupo basal no se observaron recidivas.
La efectividad de la ozonoterapia local como método profiláctico postraumático de la
sinusitis maxilar se muestra en el trabajo de Durnovo y Jitrina (2003).
En la rehabilitación de los pacientes con sinusitis poliposa crónica en el periodo posto-
peratorio temprano, la ozonoterapia acelera la cicatrización de las heridas postoperatorias
y la restauración de las funciones del epitelio vibrátil, permite disminuir el riesgo de com-
plicaciones purulentas y reduce los plazos de tratamiento en el hospital (Mujina y Semo-
chkin, 2006).

15.6. Amigdalitis
Las enfermedades inflamatorias de las amígdalas palatinas se dividen en agudas y crónicas.
Las primeras se clasifican en catarrales, lagunares y foliculares. Las anginas lagunares y fo-
liculares tienen mayor gravedad y presentan intoxicación manifiesta. Las anginas laguna-
res se caracterizan por la presencia de placas, que cubren una mayor o menor parte de las
amígdalas. En las anginas foliculares, es característica la formación de folículos supurantes
en las amígdalas.
Las amigdalitis crónicas suelen ser el resultado de anginas repetidas. El proceso pato-
lógico en la inflamación crónica de las amígdalas palatinas se localiza más frecuentemente
en las lagunas. La disminución de la inmunidad tiene un significado fundamental en el
desarrollo y en el transcurso de la amigdalitis crónica.
En el tratamiento de las amigdalitis, la ozonoterapia se utiliza como método antiinfec-
cioso, inmunomodulador y desintoxicante.
• Lavado de las lagunas de las amígdalas con agua destilada ozonizada o una solución
fisiológica ozonizada con una concentración de ozono de 1,5-8 µg/ml.
• Infusión intravenosa de solución fisiológica ozonizada, insuflación rectal de una
Pauta terapéutica
En la amigdalitis crónica compensada, se realizan 5 lavados de las lagunas de las amígdalas
palatinas con una cánula de Hartmann, con un volumen de 100 ml.
En las amigdalitis descompensadas, se realizan los mismos lavados, 8-12 veces, y se in-
cluye uno de los procedimientos de acción general: las infusiones intravenosas de solución
fisiológica ozonizada o la insuflación rectal de una mezcla de ozono y oxígeno, o autohe-
moterapia mayor o menor, en un total de 4-6 sesiones.
En el trabajo de Pavelkina (2005), se señala la efectividad de la aplicación de aceite
ozonizado sobre la superficie afectada de las amígdalas.
En 28 pacientes con amigdalitis crónica, Akulich y cols. (2000) utilizaron la ozono-
terapia en forma de infusión intravenosa de una solución fisiológica ozonizada, lavado y
fonoforesis de las amígdalas con solución fisiológica ozonizada. Después del tratamien-
to, desaparecieron las sensaciones de dolor en la garganta, así como las manifestaciones
de intoxicación general en 25 pacientes. Las amígdalas palatinas disminuyeron de tamaño
1,5-2 veces y las lagunas quedaron libres de detritus. En las investigaciones bacteriológicas
repetidas no aparecieron estreptococos ni estafilococos.
En dos pacientes, fue necesario añadir antibióticos al tratamiento con ozonoterapia. En
uno de los enfermos, se agravó la amigdalitis crónica después de la primera sesión, y fue
necesario prescribir un tratamiento antiinflamatorio.
Chernousova (2003) observó 288 niños en condiciones intrahospitalares con en-
fermedades crónicas de la garganta, de los cuales 179 presentaban amigdalitis crónica y

adenoiditis, y 109 tenían rinofaringitis crónica. En el tratamiento múltiple en condiciones

intrahospitalares, se incluyeron las irrigaciones de la nasofaringe y las amígdalas con agua
destilada ozonizada. El grupo de control estuvo compuesto por 100 niños con enfermeda-
des crónicas de la nasofaringe, a los que no se aplicó la ozonoterapia. Las observaciones se
realizaron durante un año. Se estableció que, a lo largo de un año, el 31 % de los niños del
grupo de control no presentó enfermedades otorrinolaringológicas (EOL), el 12 % enfer-
mó 2-3 veces y el 57 % lo hizo 4-5 veces. En el grupo de base tratado con ozono se obtuvie-
ron resultados significativamente mejores. A lo largo de un año, el 56 % no presentó EOL,
el 27 % enfermó 2-3 veces y el 16,6 % lo hizo 4-5 veces.

Capítulo 16
Ozonoterapia en
estomatología
La aplicación de materiales ozonizados cada vez ocupa un mayor lugar en la práctica esto-
matológica. En ella, se aprovechan los efectos antiinflamatorios y oxidantes del ozono, que
producen una acción bactericida que se emplea con fines curativos y profilácticos. Así, se
ha demostrado que el enjuague bucal con agua destilada ozonizada o una solución fisioló-
gica ozonizada en la limpieza dental durante la realización de la higiene profesional mejora
los indicadores de la higiene de la cavidad bucal y, debido a la influencia eficaz sobre la
microflora de la placa dental, evita el desarrollo de caries y de enfermedades del periodonto
(Lukinikh y Kosjuga, 1997; Lukinij, 1998).
16.1. Enfermedades periodontales

El interés por la utilización de la ozonoterapia en el tratamiento de las afecciones inflama-
torias del periodonto está relacionado con la ausencia de soluciones para este problema
a causa de la adaptación de la microflora y el desarrollo de resistencia a los preparados
antibacterianos, la posibilidad de aparición de reacciones alérgicas y de otros tipos de reac-
ciones colaterales, los cambios en la reactividad inmunológica y los factores inespecíficos
de defensa.
La aplicación local de agua destilada ozonizada, solución fisiológica ozonizada y aceite
ozonizado a pacientes con gingivitis y periodontitis crónica generalizada de distintos ni-
veles de gravedad demostró su gran efectividad. Se detectó que su potencial bactericida es
comparable con el de la solución de clorhexidina al 0,2 %. Se obtuvieron resultados clínicos
235

positivos fiables en el 100 % de los casos de pacientes con gingivitis catarral, en el 92,6 % de
los casos de pacientes con periodontitis crónica generalizada de grado leve, en el 78 % de
los pacientes con nivel medio de gravedad y en el 79,9 % de los casos con evolución grave.
Al aplicar la ozonoterapia, se observó una tendencia a la eliminación de los fenómenos
inflamatorios en un plazo más breve. Se observó la normalización de la microflora de la
cavidad bucal, de los procesos de la OLP, de la capacidad antioxidante y de la inmunidad
local. Se comprobó la gran actividad antibacteriana del agua ozonizada y el aceite ozoni-
zado en la irrigación de la bolsa periodontal, con disminución de las colonias microbianas
desde un 48,6 % ± 5,1 % hasta un 6,2 % ± 0,3 %.
Las observaciones dinámicas durante un año permitieron obtener conclusiones acer-
ca de la racionalidad del empleo de la ozonoterapia como método independiente en el
tratamiento de la gingivitis catarral y la periodontitis de grado leve, mientras que para las
periodontitis de evolución media y evolución grave se recomienda la unión con preparados
antibacterianos tradicionales (Sorokina, 1997).
16.1.1. Gingivitis
La gingivitis (catarral, hipertrófica, ulceronecrótica) es un proceso inflamatorio de la encía,
que se produce bajo la influencia de factores locales y factores generales, sin formación
de bolsas gingivales y sin alteraciones en la integridad de las adhesiones gingivales. Puede
haber evoluciones agudas y crónicas. Se manifiestan por el sangrado de las encías, la sensa-
ción de ardor y el olor bucal desagradable.
• Enjuagues de la cavidad bucal con agua destilada ozonizada o solución fisiológica
ozonizada, con una concentración de ozono de 1,5-8 µg/ml.
• Aplicación de aceite ozonizado en las encías.
Pauta terapéutica
Los enjuagues de la cavidad bucal con agua destilada ozonizada o solución fisiológica ozo-
nizada se realizan diariamente, 1-2 veces al día, con la aplicación posterior de aceite ozoni-
zado en las encías. La duración del tratamiento es de 8-12 días.
rectales de una mezcla de ozono y oxígeno, o la autohemoterapia mayor o menor se inclu-
yen en los casos con formas graves de gingivitis y se realizan en días alternos.
La aplicación de soluciones ozonizadas permitió la eliminación del sarro, la mucosidad
y los restos de comida. El índice higiénico de Green-Vermillon disminuyó de 2,8 a 1,2.
Disminuyeron o desaparecieron completamente los sangrados en el interior de la boca ca-
racterísticos de la gingivitis. El volumen de líquido gingival se redujo a la mitad (Sorokina
y Lukinikh, 1997).

Capítulo 16. Ozonoterapia en estomatología • 237
16.1.2. Periodontitis
La periodontitis es la inflamación de los tejidos del periodonto, con destrucción ósea pro-
gresiva. Se diferencian grados leve, medio y grave. La periodontitis crónica se produce fre-
cuentemente como secuela de la gingivitis.
• Lavado de las bolsas periodontales con agua destilada ozonizada o solución fisioló-
gica ozonizada con una concentración de ozono de 4-8 µg/ml.
Pauta terapéutica
Los enjuagues de la cavidad bucal y los lavados de las bolsas periodontales con agua destila-
da ozonizada o una solución fisiológica ozonizada se realizan diariamente, 1-2 veces al día,
con la aplicación posterior de aceite ozonizado en las encías. La duración del tratamiento
es de 10-14 días.
Ante la presencia de periodontitis generalizada, leve o grave, pueden incluirse en el
programa las infusiones intravenosas de solución fisiológica ozonizada o las insuflaciones
rectales de una mezcla de ozono y oxígeno, o la autohemoterapia mayor o menor, que se
realizarán en días alternos.
Bezrukova y cols. (2000) estudiaron la efectividad de la ozonoterapia en personas con
periodontitis de progresión rápida. Los resultados de los indicadores clínicos y analíticos
mostraron la influencia sustancial de las soluciones ozonizadas en todas las manifestacio-
nes de la inflamación del periodonto, eliminando o disminuyendo la hiperemia y los ede-
mas en los tejidos, el sangrado de las encías y la supuración de las bolsas periodontales. Ya
en el cuarto/séptimo día de los enjuagues con solución ozonizada, disminuyeron de forma
apreciable los signos de la inflamación; los lavados de las bolsas periodontales y las aplica-
ciones con aceite ozonizado en los bordes de las encías aumentaron significativamente el
efecto antiinflamatorio local. Después de la ozonoterapia, se observó la normalización de
la OLP y de la capacidad antioxidante de los líquidos bucales, así como de la composición
de la microflora de las bolsas periodontales.
Al emplear la ozonoterapia en 56 enfermos con periodontitis en el preoperatorio y du-
rante el período postoperatorio, Chuprunova y cols. (1998) documentaron una evolución
postoperatoria favorable y la aceleración de la epitelización. Esto permitió acortar los pla-
zos de tratamiento y, debido a ello, se produjo un efecto económico sustancial.
Pirgar (2003) observó dos grupos de enfermos con periodontitis generalizada. En el
grupo basal (24 personas), se incluyó la ozonoterapia en el tratamiento múltiple; en el
grupo de control, se aplicó el tratamiento habitual. Se estableció que en el grupo basal los

plazos de eliminación del proceso inflamatorio se acortaron 1,5 veces en comparación con
el grupo control. La aplicación de la ozonoterapia logró la eliminación de la microflora
patógena sublingual en el 86 % de los pacientes, gracias al aumento de la sensibilidad a los
antibióticos conocidos.
Según datos de Kosenko y Gocharuk (2006), la inclusión del agua destilada ozonizada
en el tratamiento múltiple del enjuague bucal y su instilación en las bolsas periodontales
aumentan sustancialmente la eficacia del tratamiento, mejorando los índices periodontales
y los indicadores bioquímicos.
16.1.3. Periodontosis
La periodontosis es la distrofia generalizada de todos los tejidos del periodonto en un con-
texto de hipoxia evidente y distrofia tisular general. En esta afección, deben prescribirse
procedimientos de ozonoterapia de acción metabólica general, ya que su inclusión en el
tratamiento múltiple produce el mayor efecto (Goncharuk, 2004).
• Lavado de las bolsas periodontales con agua destilada ozonizada o solución fisioló-
gica ozonizada con una concentración de ozono de 4-8 µg/ml.
Pauta terapéutica
Se utilizan 8-10 infusiones intravenosas de una solución fisiológica ozonizada o insuflacio-
nes rectales de una mezcla de ozono y oxígeno, que se llevan a cabo en días alternos y se
combinan con sesiones de autohemoterapia mayor o autohemoterapia menor, 6-8 sesiones
2 veces a la semana.
En este contexto, se realizan diariamente enjuagues de la cavidad bucal con agua desti-
lada ozonizada o solución fisiológica ozonizada, con la posterior aplicación de aceite ozo-
nizado en las encías.

Capítulo 17
Ozonoterapia
en oncología
En el ámbito oncológico, la ozonoterapia se emplea fundamentalmente como método

complementario al tratamiento habitual. La aplicación de preparados químicos muy tóxi-
cos a los pacientes oncológicos, la influencia de las radiaciones y la hipertermia dirigida
agravan la intoxicación endógena existente, influyen negativamente en las relaciones de la
OLP y de la capacidad antioxidante, provocan la inhibición de la inmunidad celular y se
manifiestan negativamente en las funciones de diferentes sistemas del organismo.
La aplicación de la ozonoterapia en el tratamiento múltiple y combinado de los tumores
malignos está justificada desde el punto de vista patogénico, y pone al alcance del médico
un nuevo método complementario de ayuda a los pacientes oncológicos. Es necesario re-
cordar que la ozonoterapia no es una alternativa a la poliquimioterapia ni a la radioterapia;
su objetivo es evitar o disminuir los efectos negativos y las complicaciones del tratamiento
básico, proporcionando su integridad y constancia (Aliasova y cols., 2006; Goriachev y
cols., 2007).
Para la utilización del ozono en oncología, se pueden considerar como premisas dos
descubrimientos de científicos alemanes. El primero corresponde a Otto Varberg (1966),
quien afirmó que la falta de oxígeno a nivel celular es una premisa clave para el desarrollo
tumoral. El segundo descubrimiento, comunicado por primera vez por Bappo (1974), de-
muestra la intolerancia de las células tumorales con respecto a los peróxidos.
En 1980, F. Sweet y sus colaboradores proporcionaron pruebas de la acción inhibido-
ra del ozono sobre células tumorales en condiciones in vitro. Estudiando la influencia de
determinadas concentraciones de ozono en el desarrollo de cultivos de células tumorales,
239

obtenidas de formaciones neoplásicas pulmonares, de mama y útero, documentó un 90 %

de depresión de su crecimiento, determinado por la débil capacidad de las células tumora-
les para compensar la actividad terapéutica antitumoral del flujo de oxígeno producido por
el ozono, en comparación con las células normales.
En 1982, Wolf H. H. demostró el efecto contrario a la proliferación, dependiente de
la dosis, del ozono. Más adelante, Karlie y cols. (1987) confirmaron la depresión selectiva
por el ozono del crecimiento de las células de carcinomas ovárico y endometrial. Zanker y
Kroczek (1989) determinaron el aumento de la sensibilidad de líneas resistentes de células
tumorales con respecto a preparados citostáticos bajo la influencia del ozono.
Realizando al mismo tiempo estudios en animales de laboratorio, Arnan y Vries (1983)
demostraron que los ratones con carcinoma que recibieron inyecciones con una mezcla
de ozono y oxígeno vivieron 30-48 días más que los animales del grupo de control. Estos
investigadores explicaron la acción antitumoral del ozono por la capacidad de inducir la
expresión del factor de necrosis tumoral (TNF), que se incorpora a la destrucción de las
células tumorales. Por otra parte, Rodríguez y cols. (1997) demostraron el efecto antime-
tastásico del ozono.
En los años 1994-1998, se realizaron investigaciones sobre el estudio de la acción del
ozono en animales portadores de tumores (Kontorschikova; Sherbatiuk; Goncharova). Se
demostró que, como respuesta a la administración de una solución fisiológica ozonizada
a ratones con sarcoma-45, se produjo una corrección del equilibrio pro y antioxidante. Al
final del tratamiento, el contenido de productos de la lipoperoxidación y la actividad de las
enzimas estudiadas en el suero sanguíneo de animales portadores de tumores alcanzaron
los valores habituales en los animales intactos. Se registró el aumento del contenido de la
forma reducida del glutatión, donante fundamental de protones, para la reparación de las
afecciones de radicales libres. En el tejido tumoral, se observó la disminución gradual de
la actividad de la defensa antioxidante, lo que al final llevó a la intensificación de las reac-
ciones de radicales libres, acompañadas por el aumento de las concentraciones de dienos y
trienos conjugados. Esto fue la causa de los cambios en los procesos metabólicos caracte-
rísticos para las células tumorales. Ante todo, se determinó la disminución de la actividad
de la glucólisis, que se manifestó por la disminución de los contenidos de ATP, y de la suma
de ATP, ADP y AMP. El aporte insuficiente de sustratos energéticos debilitó los procesos
sintéticos que constituyen la base del crecimiento y la división de las células tumorales. El
aumento de las concentraciones de AMPc y la disminución de GMPc, que demuestran la
disminución de los procesos de proliferación en el tejido tumoral, el refuerzo de la oxida-
ción por radicales libres, la acumulación de lisofosfatidilcolina y el aumento del área de las
porciones necróticas en el marco de la administración de la solución fisiológica ozonizada
demostraron el efecto antitumoral del ozono. Los resultados permitieron llegar a la con-
clusión de que el ozono interviene de forma eficaz en los procesos de radicales libres y
energéticos de las células tumorales, ocasionando cambios en sus procesos anabólicos y,
finalmente, su muerte.
Posteriormente, basándose en el modelo de linfosarcoma de Pliss, Sherbatiuk (2000)
demostró que la utilización conjunta de solución fisiológica ozonizada y radiación ionizan-
te aumenta la efectividad del tratamiento antitumoral.

Capítulo 17. Ozonoterapia en oncología • 241
En 1995, Shajov y Terenteva demostraron la eficacia de la administración intratumoral

de una solución fisiológica ozonizada a pacientes con afecciones histológicas por la con-
tinuación del crecimiento neoplásico después de la laringectomía ampliada con linfade-
nectomía cervical por un cáncer de laringe con metástasis en los ganglios linfáticos de la
región. Se documentó la limitación del crecimiento exofítico y la disminución del volumen
tumoral.
Se demostró la idoneidad de la ozonoterapia en el período postoperatorio en enfermos
de cáncer de pulmón (Potanin, 1998) y vesical (Firsov, 1997). Los autores documentaron
una disminución significativa de complicaciones purulentas y la reducción de la frecuencia
de resultados letales.
La aplicación de ozonoterapia a pacientes con tumores gástricos con complicaciones
hemorrágicas permitió la normalización de la homeostasis antioxidante y mejoró la calidad
de vida de estos pacientes (Burmakova y cols., 1998).
Según los resultados de Borrego (1997), la conjunción de ozonoterapia y tratamiento
intrahístico en pacientes con cáncer de próstata aumentó la sensibilidad de los tumores a la
influencia de la radiación y posibilitó la rápida disminución del nivel de antígeno específico
prostático, así como la disminución de la frecuencia de aparición de reacciones a la radia-
ción. La inclusión de insuflaciones rectales con una mezcla de ozono y oxígeno en el trata-
miento múltiple de pacientes con cáncer de ovario permitió disminuir significativamente
los efectos tóxicos secundarios de los citostáticos, y realizar el tratamiento planificado en el
volumen total (Grechkanev y cols., 2002), así como mejorar los indicadores de la homeos-
tasis de los pacientes oncológicos en el período postoperatorio (Kontorschikova, 2004).
La administración de una solución fisiológica ozonizada antes de la hipertermia general
en el tratamiento de pacientes con tumores diseminados permitió la disminución del grado
de intoxicación endógena (Goriachev y cols., 2007).
Bocci (1994) empleó con éxito el ozono para el tratamiento de sangre reinfundida y
de donantes para la desintoxicación de pacientes oncológicos. Baltin (1995) registró el
refuerzo de la hemostasia y de la actividad fagocítica de los leucocitos, así como el aumento
del nivel de los inmunocomplejos circulantes en personas con tumores en localizaciones
fundamentales, después del tratamiento de la sangre con ozono.
Así, los datos de la bibliografía apoyan la posibilidad de la aplicación de la ozonoterapia
en oncología, incidiendo particularmente en su inclusión en la composición del tratamien-
to múltiple y combinado de tumores de distinta localización.
Los efectos terapéuticos de la ozonoterapia pueden deberse a la formación de ozónidos
(Zaitsev y cols., 1998), la acción metabólica directa (Rilling 1985) y la introducción en
el organismo de pequeñas cantidades de productos con radicales libres (Dianzaut y cols.,
1989). Los ozónidos, penetrando a través de la barrera hematoencefálica o actuando a nivel
segmentario, pueden representar el papel de «disparador» que desencadena las reacciones
neurofisiológicas y revelarse como intermediarios de integración intracelular, sistémica e
intersistémica, causando una influencia multifactorial en la patogenia, la evolución y el re-
sultado final de la enfermedad.
Como cambios específicos inducidos por el ozono, que actúan en calidad de eslabones
clave en la génesis de la curación ante patologías oncológicas, se pueden citar las siguientes.

1. Regulación de la homeostasis proantioxidante.

1.1. Activación de los mecanismos de desintoxicación peroxídica: el sistema del glu-
tatión (Rokitansky, 1982).
1.2. Inicio no significativo de los procesos de peroxidación de lípidos en el marco de
la estimulación preferente del sistema de defensa antioxidante. Aumento de la
actividad antioxidante del plasma, motivado por el aumento de las concentracio-
nes de plasmina sérica, albúmina e insulina.
2. Eliminación del déficit energético de los tejidos.
2.1. Estabilización de las membranas ultraestructurales, activación de las enzimas en-
lazadas con las membranas.
2.2. Crecimiento de la actividad de las enzimas de la cadena respiratoria y de la fosfo-
rilación oxidativa; restauración de la formación de energía en las células.
3. Efecto desintoxicante.
3.1. Eliminación de los productos tóxicos del metabolismo por la vía de las reacciones
de oxidorreducción.
3.2. Aumento de la actividad de la función desintoxicante del hígado.
4. Influencia inmunomoduladora.
4.1. Disminución de la agregación de los trombocitos, aumento de la fibrinólisis, dis-
minución del nivel de fibrinógeno en sangre. Estos cambios mejoran la microcir-
culación y restauran la capacidad de acceso de la acción de las células inmuno-
competentes a los tumores. Los cambios en la síntesis del ácido araquidónico y
la disminución en la formación de una serie de metabolitos que provocan espas-
mos vasculares y formación de trombosis evitan otro mecanismo de alteración
de la corriente sanguínea.
4.2. Mejora de las funciones de transporte de oxígeno de la sangre, aumento de la
provisión de oxígeno a los tejidos como consecuencia de la activación del me-
tabolismo intracelular y el aumento de la elasticidad de las membranas de los
eritrocitos, disminución de las manifestaciones de hipoxia tisular.
4.3. Activación de la actividad fagocítica de los neutrófilos, aumento de la producción
de interleucinas 1 y 2, del factor de necrosis tumoral y de la producción de in-
terferones, mejoría del metabolismo de las células inmunocompetentes y de las
propiedades fisicoquímicas de sus membranas.
4.4. Aumento de la proliferación de los linfocitos.
4.5. Aumento de las concentraciones de inmunoglobulinas en el plasma.
4.6. Prevención del desarrollo de cambios irreversibles en órganos del sistema
inmunológico.
5. Acción antitumoral.
5.1. Inhibición selectiva del crecimiento de las células neoplásicas.
5.2. Efecto antimetastásico y efecto antiproliferativo dependiente de la dosis.
5.3. Aumento de la sensibilidad de las líneas de células resistentes a los citostáticos y
a la radioterapia.

5.4. Activación del metabolismo aerobio de las células de tejidos normales.

5.5. Estimulación de la regeneración de los tejidos normales, que produce la inhibi-
ción del crecimiento de los tumores.
La separación entre los mecanismos de la génesis y la curación que hemos presentado

es condicional, y los efectos de la ozonoterapia están sólidamente entrelazados. Así, la ac-
tivación del sistema de defensa antioxidante y la mejoría en el abastecimiento energético
de las células conllevan la modulación de las funciones del sistema inmunitario (citado
por Aliasova, Kontorschikova y Shajov «Tecnología del ozono en el tratamiento de tumores
neoplásicos», Editorial NGMA, N. Nóvgorod, 2006).
Pauta terapéutica
No existe un esquema único de tratamiento para los enfermos oncológicos.
Según los datos de Kontorschikova (2005), la ozonoterapia se prescribe a los enfermos
oncológicos como preparación para la realización de la poliquimioterapia y de la radiotera-
pia. En el periodo postoperatorio, se administra una solución fisiológica ozonizada (200 ml),
con una concentración de ozono de 400-500 μg/l, comenzando desde el segundo día del
postoperatorio. Se realizan 5 sesiones en días alternos.
Aliasova (2006) administró por vía intravenosa 200 ml de solución fisiológica ozonizada
con una concentración de ozono de 50-100 μg/l antes de cada sesión de poliquimioterapia.
Goriachev y cols. (2007), antes de realizar la hipertermia general dirigida y la poliqui-
mioterapia durante 3 días, administraron una infusión intravenosa de 400 ml de solución
fisiológica ozonizada con una concentración de ozono de 1,2 µg/ml.
En el tratamiento múltiple, Vieban-Haensler (1999) recomienda emplear la autohemote-
rapia mayor, con dosis de ozono de 500 μg a 1.000 μg o insuflaciones rectales con dosis de ozo-
no de 3.000 μg a 6.000 μg, en combinación con la autohemoterapia menor con dosis de ozono
de 200 μg a 300 μg.
Hay que recordar que los efectos curativos de la ozonoterapia en los pacientes con pro-
cesos tumorales diseminados no son estables; si bien se manifiestan en plazos tempranos,
los mejores resultados pueden alcanzarse en los casos de tratamientos repetidos.
En los pacientes con tumores malignos en estadios iniciales, formados recientemente o
distribuidos de forma local, los procesos de cambios en la homeostasis que corroboran el
efecto positivo de la ozonoterapia se desarrollan más lentamente, pero son más duraderos,
aunque no es raro que en estos pacientes se necesite repetir el tratamiento.
En las investigaciones de Aliasova y Kontorschikova (2006, 2007), se demostró que el
uso de la ozonoterapia optimizó las condiciones de realización de la poliquimioterapia, au-

mentó la calidad de vida de las pacientes con cáncer de mama y permitió sobrellevar mejor
el tratamiento. Los efectos secundarios de los citostáticos se observaron en prácticamente
todos los pacientes. Según la escala de toxicidad CTC-NCIC, se observaron náuseas de
grado II-III en el 50,7 %, vómitos de grado II-III en el 17,4 % y anorexia de grado II-III en
el 40,6 % de los casos. La inclusión de la solución fisiológica ozonizada disminuyó la sinto-
matología hasta en un 12,5 %, 3,1 % y 9,4 %, respectivamente. La ozonoterapia posibilitó la
disminución de la duración de la toxicidad hasta 1-2 días después de las infusiones intrave-
nosas de los citostáticos, frente a 3-4 días en el grupo de comparación.
Estos autores observaron que en las pacientes con cáncer de mama que ingresaron por
primera vez en el hospital, independientemente del estadio de la enfermedad, el nivel séri-
co medio de la suma de las fracciones solubles del antígeno CD95 sobrepasó significativa-
mente (3,4 veces) los valores normales. En las pacientes tratadas con ozonoterapia junto
con la poliquimioterapia, se observó una disminución del nivel sérico medio del antíge-
no sCD95. En las pacientes en las que no se incluyó la ozonoterapia en el tratamiento,
el nivel promedio sérico de las formas solubles del antígeno sCD95 no varió e incluso se
observó una tendencia al aumento. La disminución del contenido de antígeno sCD95 en
exceso puede considerarse como un efecto positivo de la solución fisiológica ozonizada.
Se sabe que el antígeno CD95 soluble es capaz de inhibir la apoptosis dependiente de Fas
de las células inmunocompetentes. Al mismo tiempo, la concentración elevada del antí-
geno sCD95 es uno de los factores que posibilitan la salida de las células tumorales de la
vigilancia inmunitaria a través del bloqueo de la acción citotóxica de los linfocitos T FasL
positivos. La corrección de las concentraciones elevadas de sCD95 posibilita de este modo
la restauración de las reacciones inmunológicas, creando las condiciones para que se com-
pleten los mecanismos de la inmunidad antitumoral, potenciando la acción citotóxica de
los quimiopreparados y proporcionando un tratamiento más eficaz a los pacientes onco-
lógicos.
Este hallazgo fue clasificado como descubrimiento científico: «Regularidades de los
cambios del nivel sérico del antígeno FAS soluble y de la cantidad de células FAS + mono-
nucleares de la sangre periférica del organismo humano bajo la influencia de bajas dosis te-
rapéuticas de ozono» (diploma N 330 del 19.03.2007), autores: Aliasova, Kontorschiko-
va, Novikov, Barishnikov, Karaulov.
La utilización conjunta de la terapia electromagnética de alta frecuencia y la poliqui-
mioterapia para el tratamiento de los tumores malignos diseminados se acompaña de un
aumento de la intoxicación endógena ya presente, a causa de la elevada toxicidad de los
quimiopreparados y de la entrada creciente de productos de la descomposición tumoral en
la corriente sanguínea. Esto refuerza las reacciones de radicales libres, lo que se manifiesta
negativamente en las reacciones de diferentes sistemas del organismo.
La administración preliminar de una solución fisiológica ozonizada antes de los proce-
dimientos de hipertermia dirigida y poliquimioterapia disminuyó el grado de intoxicación
endógena según los indicadores del VNSSM en plasma y eritrocitos, optimizó la relación
OLP/DAO y disminuyó el desequilibrio de las células inmunocompetentes en el período
posterior a la hipertermia (Goriachev y cols., 2007).

Según los resultados de Kontorschikova, basándose en el análisis de la evolución del

período postoperatorio en 100 pacientes de oncología ginecológica, se demostró el efecto
positivo de la aplicación de la ozonoterapia. En el grupo de pacientes a las que después de
la operación se administró una solución fisiológica ozonizada, además de poliquimiotera-
pia y terapia hormonal o radioterapia, se observaron complicaciones purulentas-inflama-
torias en el 3,4 % de los casos, mientras que en el grupo de comparación aparecieron en un
12,5 %. Los resultados fueron relacionados por los autores con la influencia positiva de la
ozonoterapia sobre el estado de la inmunidad y de la defensa antioxidante (DAO).
Otro trabajo que estudió el efecto de la ozonoterapia en la oxigenación de tumores, fue
el que realizó el Dr. Bernardino Clavo (Ozone-therapy for tumor oxygenation: a pilot study,
2004).
La muestra estuvo constituida por 18 pacientes con metástasis o tumor avanzado (fun-
damentalmente cabeza y cuello). Recibieron tres sesiones de AHTM a una concentración
de 12 mg. Se evaluó la pO2 del tumor mediante mediciones con un sistema de sonda pola-
rográfica, al inicio y al final de la primera sesión, 48 h después de la segunda sesión y antes
de la tercera sesión. Los resultados indicaron que la ozonoterapia incrementaba significati-
vamente la oxigenación del tejido tumoral con un efecto prolongado. Además, el el efecto
responde a una correlación inversa significativa entre el factor individual del incremento
de la oxigenación y a la pO2 inicial, lo que indica mayor oxigenación en aquellos tumores
inicialmente menos oxigenados. Esto hace del ozono una buena terapia coadyuvante de
la quicio y radioterapia, ya que se conoce que la hipoxia en el tumor puede producir una
resistencia a la radioterapia y la quimioterapia e incrementar la angiogénesis.
Debe mencionarse la experiencia de la aplicación de la ozonoterapia a pacientes no
operables y con formas terminales de la enfermedad, a quienes se había negado todo tipo
de tratamiento especial. Su utilización produjo un notorio efecto positivo, posibilitando la
mejoría del estado de ánimo y prolongando el período de estado relativamente satisfactorio.

Capítulo 18
Ozonoterapia
en geriatría
La vejez es una etapa inevitable del desarrollo del organismo, y el envejecimiento es un pro-
ceso destructivo que se desarrolla regularmente y que favorece el desarrollo de patologías
de la vejez, la limitación de las posibilidades de adaptación, el aumento de la probabilidad
de la muerte y la disminución de la duración de la vida.
De acuerdo con la clasificación del VOZ, se define como de edad madura a las personas
mayores de 50 años. El problema del envejecimiento de la población en Rusia y en Europa
es extraordinariamente actual, ya que casi el 20 % de los rusos pertenecen a esta categoría.
En España un 26 % de la población tiene más de 65 años, mientras que solo un 14,5 % tiene
menos de 15 años lo que a medio plazo supondrá un problema para el mantenimiento de
las estructuras económicas. La edad media de la población es de 40 años: el envejecimien-
to inevitable de la población ha comenzado a frenarse gracias a la llegada de los inmigrantes
cuya edad media, en el año 2004, era de 32,8 años (www.educacion.gob.es, página consul-
tada el 5/08/11). La fracción de adultos, ancianos y muy ancianos crece, y la cantidad de
personas en edad de jubilación multiplica por 2,5 la población de niños de hasta 14 años.
El envejecimiento del organismo es un proceso universal, de disminución constante
del nivel de funcionamiento de los sistemas complejos y abiertos en el tiempo, que afecta
a todos los niveles del organismo, alterando los procesos de autorrestauración de todos sus
componentes. El envejecimiento biológico puede considerarse como una insuficiencia de
los sistemas homeostáticos que conduce al aumento del riesgo de muerte.
En la actualidad, no hay respuesta única a la pregunta de cómo influir en el propio pro-
ceso de envejecimiento o en los factores que determinan la longevidad. Se han logrado
247

determinados éxitos en la influencia sobre el aumento de la esperanza de vida mediante

la eliminación, el retraso o la curación de las enfermedades asociadas a la edad, lo que ha
conducido a un aumento en la duración de la vida de unos 15 años como promedio (citado
por Ivanov y cols., 2006).
Actualmente, se presta una merecida atención a la corrección de los cambios propios de
la vejez con ayuda de la ozonoterapia, y a la utilización de ésta con fines curativos y profi-
lácticos en las enfermedades asociadas con la edad. Las personas mayores responden muy
bien a este tipo de tratamiento en forma de mejoría del estado de ánimo y de revitalización
en general. Experimentan una notoria disminución de la debilidad, y un aumento de la
energía y de la capacidad de trabajo; les mejora el estado de ánimo y vuelven a manifestar
interés por la vida.
La teoría de los radicales libres debe considerarse como una de las teorías sobre el en-
vejecimiento más fundamentadas y en desarrollo. El envejecimiento del ser humano se
acompaña de una disminución de los procesos hormonales-metabólicos y enzimáticos, la
reducción de la intensidad de las reacciones de oxidorreducción y la disminución de los
niveles de utilización máxima del oxígeno. En el proceso de envejecimiento se producen
trastornos en el sistema de las enzimas antioxidantes, lo que permite valorarlo como estrés
oxidativo, es decir, como la aparición de un desequilibrio en el sistema «oxidantes-antioxi-
dantes», con el desarrollo de un estado de hiperoxidación, de activación de radicales libres
y de los procesos de la OLP, y la disminución de la actividad del sistema antioxidante, el
desarrollo de daños oxidativos y de procesos patológicos propios de la edad.
En la estructura del efecto curativo gerontoprotector se adjudica un papel fundamental
al estrés oxidativo. Desde esta posición, las posibilidades multifuncionales de oxidación
biológica de la ozonoterapia pueden utilizarse con el objetivo de influir en el mecanismo
de las patologías propias de la edad. Esta propiedad gerontoprotectora debe utilizarse
teniendo en cuenta su efecto dependiente de la dosis en relación con las reacciones de
oxidorreducción.
En la mayoría de los casos, la nivelación del equilibrio de los sistemas OLP-DAO re-
quiere la prescripción al paciente anciano de dosis bajas y medias de ozono, lo que posibi-
litará el aumento de la actividad del sistema antioxidante y la disminución de la activación
de los procesos de peroxidación. Esto, a su vez, creará las condiciones para la realización
de las funciones energéticas de las FAO, cuyo donador será la mezcla de ozono y oxígeno.
Es necesario diferenciar entre el proceso normal de envejecimiento y las enfermeda-
des de la vejez. El análisis de los datos de la bibliografía permite separar las enfermedades
relacionadas directamente con la edad, y que de forma determinada no son variantes del
envejecimiento normal, y las enfermedades relacionadas con el envejecimiento fisiológico.
La disminución de la reactividad del organismo del anciano conduce a la acumulación
de enfermedades y a su progreso. Los procesos patológicos que se encuentran con mayor
frecuencia en los ancianos son la aterosclerosis vascular, las tumoraciones, las infecciones,
y las enfermedades autoinmunitarias y degenerativas.
Se confiere gran importancia a la generación de formas activas del oxígeno bajo la in-
fluencia de la ozonoterapia, lo que ante todo se refiere a la influencia en las funciones inmu-
nitarias de la sangre. La disfunción del sistema inmunológico propia de la edad posibilita la

Capítulo 18. Ozonoterapia en geriatría • 249
aparición de patologías oncológicas, el paso al carácter crónico de las enfermedades infec-

ciosas, neurovegetativas y otras enfermedades de los pacientes ancianos.
Los mecanismos inmunológicos del organismo humano dependen del oxígeno, ya que
la hemostasia plena y la fagocitosis con generación de FAO por los macrófagos y los granu-
locitos requieren un aporte suficiente de oxígeno.
La ozonoterapia ayuda a mejorar este aspecto. La acción inmunocorrectora de la ozo-
noterapia incluye, además, la fijación de los ozónidos en las membranas de las células fago-
cíticas, lo que estimula la síntesis de citocinas: el interferón, el factor de necrosis tumoral y
las interleucinas. Estas últimas activan tanto la inmunidad celular como la humoral, en par-
ticular la función de los linfocitos T colaboradores que responden por la producción de los
anticuerpos por los linfocitos B, es decir, potencian el sistema de la inmunidad inespecífica.
Como fuente de FAO, la ozonoterapia se utiliza en el proceso de normalización de la
apoptosis, la muerte celular programada, que está incluida en el programa de autodestruc-
ción dirigido a la renovación y la manutención de la composición cualitativa celular de los
tejidos. La apoptosis es un proceso bioquímico natural de regulación de la composición ce-
lular de los tejidos mediante la destrucción de los elementos funcionalmente innecesarios.
En el organismo que envejece, a causa del desequilibrio en el sistema «oxidantes-anti-
oxidantes», se observa una disminución de la apoptosis, que consiste en la introducción y
la acumulación de células afectadas y funcionalmente innecesarias. Los trastornos en la re-
gulación de la apoptosis conducen al desarrollo de todo un grupo de enfermedades, entre
ellas nuevas formaciones tumorales (Novikov, 1996).
En condiciones fisiológicas, el sistema de la DAO defiende a las células del organismo
de la influencia tóxica de las FAO y de los procesos de la OLP, manteniendo los radicales
libres y los productos de la OLP en un nivel bajo. El aumento de los productos de las FAO
y el desarrollo del estrés oxidativo surgen para destruir las células tumorales. Sin embargo,
para las situaciones que conducen a la aparición de nuevas formaciones neoplásicas, es ca-
racterístico el desequilibrio de los mecanismos reguladores de las células, con la dirección
prooxidante y cancerígena por efecto de la oxidación que generan los radicales libres, lo
que es un mecanismo de disparo y un factor de sostén para el proceso tumoral.
La ozonoterapia se utiliza en el tratamiento de las nuevas formaciones neoplásicas
como medio normalizador de los procesos de peroxidación (Goriachev y cols., 2007).
Desde el punto de vista práctico, es fundamental la saturación de las células tumorales con
oxígeno, ya que esto refuerza y potencia la acción de la radiación y de la poliquimioterapia,
y también disminuye sus efectos tóxicos.
En las investigaciones de Alasova y cols. (2007) sobre 64 enfermas con diagnóstico de
cáncer de mama, se demostró que la aplicación de la ozonoterapia se acompaña de cambios
que atestiguan la corrección de los mecanismos de inicio de la muerte programada de célu-
las efectoras del sistema inmunológico, que conducen a la normalización de la inmunidad
antitumoral de las células y posibilitan una poliquimioterapia más efectiva.
El envejecimiento se caracteriza por trastornos en la regulación neurohormonal de
la circulación sanguínea y de los procesos de intercambio, con el desarrollo posterior
de patologías que son las causas fundamentales de la muerte de las personas: cardiopa-
tía isquémica e isquemia cerebral, hipertensión arterial (HA) y diabetes mellitus (DM).

Las enfermedades determinadas y relacionadas con la aterosclerosis son las más difundi-
das a nivel mundial, y se mantienen como la causa fundamental de muerte en muchos países.
La cardiopatía isquémica es el resultado directo de la afección aterosclerótica de los
vasos coronarios. La HA y la aterosclerosis se desarrollan en colaboración mutua, se en-
trelazan patogénicamente de forma compleja, se agravan mutuamente entre sí y producen
complicaciones cardiovasculares análogas. La DM posibilita, no sólo la aparición de mi-
croangiopatías, sino también el desarrollo acelerado de la aterosclerosis con afecciones en
las arterias grandes y medianas. La cardiopatía isquémica, que es una de las manifestaciones
de la macroangiopatía diabética, se detecta tres veces más en los pacientes diabéticos que
en los enfermos sin diabetes mellitus. A pesar de que existan determinadas diferencias en la
patogenia de la aterosclerosis en estas enfermedades, sus eslabones fundamentales son las
alteraciones en el intercambio de lípidos, la activación de la peroxidación de los lípidos, los
cambios en las propiedades reológicas de la sangre y la influencia en el endotelio vascular.
En estas enfermedades, la ozonoterapia ejerce poderosos efectos sistémicos, que se ex-
presan en la activación del transporte de oxígeno, la optimización del trabajo de la cadena
respiratoria mitocondrial, la vasodilatación de las arteriolas y las vénulas poscapilares, y la
mejoría de las propiedades reológicas de la sangre y de la microcirculación.
En el desarrollo de la aterosclerosis, se confiere un significado fundamental a los radica-
les libres, y se asigna un papel determinante a la peroxidación de las lipoproteínas de baja
densidad (LDL), capaces de afectar al endotelio de las paredes vasculares. Su apropiación
de los macrófagos y la transformación de estos últimos en células espumosas constituyen
la base de la formación de las placas ateroscleróticas. La eliminación de la oxidación de las
LDL por los peróxidos con ayuda de la ozonoterapia frena el desarrollo de la aterosclerosis.
Algunos trabajos demuestran la gran eficacia de la ozonoterapia con respecto a las ma-
nifestaciones clínicas de las enfermedades consideradas. Basándose en el análisis de pa-
cientes con cardiopatía isquémica, se demostró que se lograron buenos resultados en el
tratamiento (eliminación de más del 50 % de los síntomas) en el 91 % de los pacientes. En
el grupo de enfermos con DM tipo 2, se obtuvieron resultados análogos en un 88 %.
Se registraron indicadores positivos de distintos grados de expresión en todos los en-
fermos con enfermedad hipertensiva a quienes se aplicó la ozonoterapia (Maslennikov y
cols., 2000). En el estudio de la dinámica de los indicadores del intercambio de lípidos,
se estableció que, en los enfermos con cardiopatía isquémica, después del tratamiento de
ozonoterapia se observó una disminución del colesterol total en todos los casos en los que
éste estaba inicialmente aumentado (68 % de los enfermos), un 10 % como promedio. En
los pacientes con hipertensión arterial, esta disminución fue del 5 %; en los pacientes con
DM, fue del 9 %. La disminución de las concentraciones de las lipoproteínas de baja den-
sidad fue, respectivamente, del 12,5 %, el 9,6 % y el 8 %. La dinámica de los triglicéridos se
manifestó también mediante una disminución: en el 22 % de los pacientes con cardiopa-
tía isquémica, en el 24 % de los pacientes con HA y en el 17 % de los enfermos con DM.
El coeficiente de aterogeneidad disminuyó en los enfermos con cardiopatía isquémica e
hipertensión arterial en un 12 %, y en un 18 % en los pacientes con DM. Es decir, los re-
sultados confirman la excelente influencia hipolipidémica de la ozonoterapia en todos los
grupos de pacientes de edad avanzada estudiados.

Capítulo 18. Ozonoterapia en geriatría • 251
En las enfermedades asociadas a la aterosclerosis, son características las alteraciones

en las propiedades reológicas de la sangre. Las observaciones clínicas señalan un aumento
significativo de uno de los indicadores fundamentales de la hemostasia, la agregación de las
plaquetas. Después de la aplicación de la ozonoterapia, se observó una dinámica positiva
en todos los pacientes, que se manifestó en la disminución de la agregación inducida por
el ADP en todos los grupos de enfermos: en los pacientes con cardiopatía isquémica, del
13,37 % al 7,28 %; en los pacientes con HA, del 15,8 % al 6,42 %, y en los pacientes con
DM, del 14,3 % al 7,76 %.
En los enfermos de edad avanzada, fue significativa la dinámica de los indicadores de los
metabolitos estables del óxido nítrico, medidos como nitratos y nitritos. En los pacientes
con cardiopatía isquémica, los nitratos en sangre antes del tratamiento se encontraban en
un nivel bajo, de 14,78 μmol/l como promedio. Tras la administración de la ozonoterapia,
se observó un aumento de este indicador, hasta 21,86 μmol/l. En el 40 % de los pacientes
con cardiopatía isquémica, el nivel inicial de nitratos era elevado, de 30,95 μmol/l; en este
grupo, el tratamiento con ozonoterapia disminuyó ese indicador hasta 23,51 μmol/l. En
el 60 % de los pacientes con HA, se observaba un nivel bajo de nitratos, de 14,5 μmol/l; la
aplicación de la ozonoterapia aumentó ese indicador hasta 21,26 μmol/l.
En la DM, fue característica la elevación de las concentraciones de los nitratos, que
era de 30,99 μmol/l, en todos los enfermos; tras la ozonoterapia, disminuyó hasta 22,54
μmol/l. Los cambios en los indicadores de los nitritos en sangre fueron análogos. En los
pacientes con cardiopatía isquémica, la aplicación de la ozonoterapia produjo un aumento
desde 18,09 μmol/l a 27,8 μmol/l.
Según las concentraciones de los nitritos, los enfermos se dividían en dos grupos. En
uno de ellos (40 % de los pacientes), este indicador estaba aumentado (37,48 μmol/l) y,
tras la pauta de ozonoterapia, se observó una disminución hasta 24,32 μmol/l. En el otro
grupo (60 % de los pacientes), el nivel inicialmente disminuido del indicador aumentó de
14,52 μmol/l a 24,4 μmol/l. Según la dinámica de los indicadores de los nitritos, los pa-
cientes con DM se dividían también en dos grupos: en el 80 % de los pacientes, el valor
inicial estaba aumentado, y la aplicación de la ozonoterapia lo redujo de 35,52 μmol/l a
24,83 μmol/l; en el 20 % restante, el valor inicialmente reducido aumentó de 12,85 μmol/l
a 25,14 μmol/l.
En las enfermedades cardiovasculares, se confiere gran importancia a las concentracio-
nes del óxido nitríco, caracterizándolo como factor relajante endotelial y antiagregante. El
aumento del NO se valora como factor que posibilita la vasodilatación. Sin embargo, en
trabajos recientes se ha mostrado que, en una serie de patologías, el NO se produce en
grandes cantidades en los macrófagos y refleja el nivel de intoxicación endógena e inflama-
ción (Okrut, 2006). Las diferentes concentraciones iniciales de los metabolitos del NO en
pacientes de edad avanzada deben relacionarse, al parecer, con la presencia de diferentes
niveles de intoxicación endógena. Sin embargo, debe considerarse como de la mayor im-
portancia la acción normalizadora, en diferentes direcciones, de la ozonoterapia sobre el
contenido de los metabolitos del NO en sangre, aumentándolo o disminuyéndolo depen-
diendo del valor inicial. Esto confirma el valor del mecanismo desintoxicante de la ozono-
terapia como nivelador de ese indicador, posibilitando su paso al nivel vasodilatador.

Una confirmación de todo lo comentado es el estudio de la cantidad de moléculas de

masa media en la sangre, conocido indicador de la intoxicación endógena. En todos los
grupos de pacientes, este indicador estaba elevado inicialmente, y el uso de la ozonoterapia
lo disminuyó: un 17 % en los casos de cardiopatía isquémica, un 18 % en los casos de HA
y un 16 % en los casos de DM (en el plasma sanguíneo), y en el 17 %, el 18 % y el 16 %, res-
pectivamente, en los eritrocitos.
Los datos presentados permiten opinar sobre la utilización de la ozonoterapia en el
entorno geriátrico, considerando que permite curar enfermedades en pacientes de edad
madura y ancianos, así como sobre su aplicación como método protector, disminuyendo la
velocidad del envejecimiento y posibilitando el aumento de la duración de la vida.
• Según los datos disponibles en la bibliografía, en los pacientes de edad avanzada se
recomiendan los procedimientos de acción general en dosis bajas y medias (Ivanov
y cols., 2006; Vieban-Haensler, 1999).
• Infusiones intravenosas de una solución fisiológica ozonizada con una concentra-
ción de ozono a la salida del ozonizador de 1-2 µg/ml.
• Insuflaciones rectales de una mezcla de ozono y oxígeno en dosis de 6 mg (300 ml
de gas con una concentración de ozono de 20 µg/ml).
• Autohemoterapia mayor con una concentración de ozono de 0,8-2 µg/ml.
Pauta terapéutica
Se emplea una de las formas mencionadas anteriormente. Las infusiones intravenosas de
solución fisiológica ozonizada se realizan tres veces a la semana. Las insuflaciones rectales
y la autohemoterapia mayor dos veces a la semana. La cantidad de sesiones es de 6 a 10, y
el tratamiento se realiza 2-3 veces al año.

Capítulo 19
Ozonoterapia en
traumatología
19.1. Introducción y reseña histórica

Desde que hubo heridas (de tejidos blandos y de huesos) existió la traumatología. Por esta
razón, en el papiro de Edwin Smith (2800 a. C.) se encuentran referencias sobre más de 40
lesiones traumáticas y se establece que «ante una lesión ósea, debe colocarse un tutor para
que mantenga unidas las partes quebradas».
Hipócrates (Isla de Cos, Grecia, 460 a. C.) escribió libros sobre problemas óseos y ar-
ticulares, deformidades de la columna vertebral y de los pies. También escribió sobre ven-
dajes y destacó la importancia de la tracción esquelética (banco de Hipócrates).
Actualmente, y desde el siglo xx, la ortopedia y la traumatología se han valido de múlti-
ples técnicas, como los tratamientos con antibióticos, antiinflamatorios y ozono. El ozono
y la ortopedia están relacionados desde la 1.ª Guerra Mundial, donde en 1915, en Berlín, el
Dr. Wolf, del ejército alemán, ya lo utilizaba para tratar las lesiones gangrenosas, tanto por
infección como por congelación.
Con la creación del primer generador de ozono moderno por el Dr. Hänsler en 1957,
el ozono inicia su camino más concreto para las aplicaciones que se utilizan actualmente,
como las patologías del aparato locomotor y la columna. En 1961, el alemán Dr. Hans Wolf
introduce en su práctica médica la autohemoterapia mayor y menor, y la aplica a enferme-
dades como la artritis reumatoide y la que se denominaría, más adelante, fibromialgia.
A partir de 1988, el Dr. C. Verga estableció, con buenos resultados, la aplicación de O2-
O3 en inyecciones en los músculos paravertebrales en pacientes con lumbalgia, y ahondó
253

en las técnicas ya existentes en neurorradiología y neurocirugía. La ozonoterapia se empie-

za a utilizar a niveles más profundos (p. ej., intradiscal), y cerca de 1995 empieza su uso en
casos clínicos con resultados muy buenos en el 80 % de los pacientes tratados. A partir del
año 2000, ya se realizan tratamientos más sofisticados, como la inyección intraforaminal
bajo control radiológico o mediante guía de TC o RM.
Del mismo modo, en las últimas décadas, se ha generalizado la administración intra-
articular de la mezcla de oxígeno y ozono, fundamentalmente para el tratamiento de la
artritis y la artrosis, y en los últimos 12 años, combinado con ácido hialurónico o factores
de crecimiento ozonizados, obteniéndose resultados tan buenos que en la actualidad estos
tres principios terapéuticos, empezados a utilizar en la década de 1980 por el Dr. Anitua,
M. Sánchez y otros, constituyen el arsenal terapéutico indispensable para el tratamiento de
las lesiones traumatológicas, tanto de los tejidos blandos como en las articulaciones y los
huesos, en enfermedades inflamatorias como en enfermedades degenerativas, y también
en lesiones traumáticas.
19.2. Generalidades
Sin lugar a dudas, toda la columna vertebral (la espalda) es la gran beneficiaria de los
buenos resultados del tratamiento con ozono, sin olvidar la eficacia terapéutica de la ozo-
noterapia intraarticular en el resto del aparato locomotor. Esta diferencia se debe a que,
mientras que en una articulación sólo tenemos cartílago, líquido sinovial, ligamentos y
meniscos, en la patología dolorosa e inflamatoria o degenerativa de la columna vertebral
intervienen un sinfín de elementos anatómicos: músculos estriados paravertebrales, con
múltiples sustancias químicas de liberación durante su contractura e incluso más en su es-
tado de miositis; músculo liso de origen vascular; articulaciones interfacetarias (con todos
sus componentes); estructuras neurológicas de sostén estructural, como el saco dural, las
meninges y el líquido cefalorraquídeo, o bien de carácter absolutamente funcional, como
las fibras nerviosas amielínicas, la médula, las fibras preganglionares y el ganglio anexo a la
raíz dorsal, o mielínicas como las raíces y su transformación casi inmediata en troncos ner-
viosos, o los nervios, rama posterior del nervio posganglionar para la inervación de las arti-
culaciones interfacetarias; plexos nerviosos como el de Lushka, que nace del ramo anterior
e inerva toda la pared posterior de los cuerpos vertebrales, de los discos intervertebrales e
incluso emite el ramo comunicante, uniendo el nervio raquídeo con el plexo simpático en
la cara anterior de los cuerpos vertebrales y finalmente los discos intervertebrales. Todos
estos elementos se benefician químicamente por la mezcla de oxígeno y ozono, tanto en
los tratamientos ambulatorios, mediante una simple infiltración muscular paravertebral,
como en los múltiples tratamientos mínimamente invasivos realizados en quirófano y que
a continuación se describen, destacando que ambos procedimientos son absolutamente
complementarios.
Es necesario destacar algunas ventajas del ozono sobre los esteroides, que son los fár-
macos usados con mayor frecuencia en las diversas técnicas.
Actualmente, la mayoría de las técnicas de infiltración que se utilizan en Clínica del
Dolor emplean una combinación de corticoides de depósito y anestésicos locales. Aunque

Capítulo 19. Ozonoterapia en traumatología • 255
se trata de una práctica ampliamente aceptada en la comunidad médica mundial, no está

libre de efectos secundarios importantes y contraindicaciones, que limitan su uso indiscri-
minado en los diversos síndromes dolorosos.
El ozono es una molécula extraordinaria, por sus múltiples aplicaciones en medicina y
su escasa incidencia de efectos adversos. En el ámbito del tratamiento del dolor, es una he-
rramienta extremadamente útil y versátil, que ha venido a revolucionar la práctica médica
diaria, encontrando día a día nuevas aplicaciones en la mayoría de los síndromes dolorosos
más frecuentes.
19.3. Ventajas de la ozonoterapia

A continuación, se describen algunas de las ventajas del ozono sobre los esteroides, que
son los fármacos utilizados con mayor frecuencia en las diversas técnicas de infiltración
para tratar el dolor, y que actualmente los ozonoterapeutas han sustituido por el ozono,
eliminando casi por completo el uso de los corticoides en su práctica médica.
• Menor coste económico.

• Menor riesgo de infecciones.
• No produce atrofia grasa subcutánea ni despigmentación de la piel, lo que es un pro-
blema cuando se realizan aplicaciones de esteroides sobre estructuras muy superfi-
ciales, como sucede en la tenosinovitis de De Quervain o el neurinoma de Morton.
• No debilita los tendones y ligamentos, lo que puede llegar a ser un problema en
aplicaciones repetidas o en tendones desgarrados, pudiendo llegar a causar la rotura
de estas estructuras. El ozono produce, por el contrario, un efecto beneficioso sobre
el metabolismo tisular.
• No produce depósito de cristales en las articulaciones, lo que puede causar una ar-
tropatía por cristales.
• No conduce a la destrucción articular acelerada.
• No causa abscesos locales estériles.
• No provoca necrosis avascular de la cabeza del fémur.
• No tiene efectos cognitivos, como la «psicosis por esteroides».
• Se puede aplicar en pacientes diabéticos.
• Se puede utilizar en pacientes hipertensos.
• Se puede usar en pacientes con insuficiencia renal o hepática.
• Se puede aplicar en pacientes inmunodeprimidos.
• Se puede aplicar en pacientes con infecciones sistémicas.
• Se puede aplicar en pacientes con alergia a los corticoides o los anestésicos locales.
• Se puede aplicar en articulaciones o tejidos infectados, pudiendo ser, de hecho, un
tratamiento muy efectivo en este tipo de problemas.
• Se puede aplicar en múltiples localizaciones en una sola sesión.
• Se pueden repetir muchas sesiones de infiltración. En el caso de los corticoides, sólo
se deben aplicar 2-3 sesiones y muy espaciadas en el tiempo.

• Tiene un efecto general beneficioso sobre el metabolismo. Los corticoides son inmu-
nodepresores con innumerables secuelas cardiovasculares, metabólicas (diabetes), etc.
• Se puede aplicar en pacientes con úlceras gastroduodenales o con riesgo de hemo-
rragia digestiva.
• Se puede aplicar en pacientes con osteoporosis.
• No causa aumento de peso.
• Además del efecto antiinflamatorio y analgésico, el ozono posee un efecto benefi-
cioso sobre el metabolismo tisular, lo que explica, en parte, sus efectos terapéuticos
a largo plazo.
Si bien es cierto que son muchas las ventajas del ozono sobre los corticoides, también
hay que tener en cuenta los inconvenientes o riesgos inherentes a su aplicación:
• Puede ser muy doloroso si se aplica muy rápido o en concentraciones elevadas, pu-
diendo causar una reacción vasovagal, lipotimias y hasta parada cardiorrespiratoria
en casos extremos.
• Existe la posibilidad de una aplicación inadvertida en un vaso sanguíneo, si no se
realiza una aspiración periódica con la jeringa, con el consecuente riesgo de embolia
cuando se aplica directamente al torrente sanguíneo. Se han documentado acciden-
tes mortales por aplicaciones descuidadas por personas no preparadas para realizar
maniobras de reanimación de forma inmediata.
• Puede producirse una exacerbación del dolor, si se aplica en dosis elevadas al prin-
cipio, o si se aplica en zonas donde existe resistencia en el momento de realizar la
inyección, por no estar en la localización correcta; hay que ser, por lo tanto, muy
cuidadosos a la hora de aplicar el ozono.
• El personal que trabaja con el ozono está expuesto a riesgos por inhalación aguda o
crónica del mismo, si no se contemplan las medidas de seguridad necesarias, como
equipos bien calibrados y de buena calidad, ambiente bien ventilado, extractores de
aire, ausencia de fugas de ozono en el lugar de trabajo, mangueras y conexiones en
buenas condiciones, etc.
El hecho de que el ozono sea una molécula con propiedades bactericidas no significa
que no se deban cumplir todas las medidas de asepsia y antisepsia necesarias para cual-
quier procedimiento de inyección, del mismo modo que cuando se inyectan corticoides,
debiéndose utilizar jeringas y agujas estériles desechables, para evitar cualquier infección
o problema médico legal.
19.4. Técnicas para la columna vertebral
19.4.1. Columna lumbar

Según las patologías que se describen en la figura 19-1, entre todos los tipos de aplicaciones
terapéuticas, la primera (por orden de aparición histórica-cronológica) ha sido la infiltra-
ción intramuscular paravertebral, descrita por C. Verga en 1988.

⎧ Esguince de pequeñas articulaciones interfacetarias

Roturas tendinosas y musculares
Lesiones por esfuerzo ⎨ Discopatías
⎩ Hernia discal
⎧ Del cuerpo vertebral

De la lámina
Fracturas y luxaciones ⎨ Del pedículo
⎩ De la apófisis articular
⎧ Espina bífida
Vértebra de transición
Lesiones congénitas ⎨ Espondilosis y espondilolistesis
⎩ Estenosis del conducto raquídeo lumbar
⎧ Espondilolistesis
Lesiones del desarrollo ⎨
⎩ Escoliosis
⎧ Artritis lumbar y lumbosacra

Lesiones inflamatorias ⎨ Espondilitis reumáticas seronegativas
⎩ Bursitis (isquion, trocánter mayor)
Figura 19-1. Patologías mas frecuentes en la columna vertebral.
Infiltración intramuscular paravertebral
Con el paciente en decúbito prono (boca abajo), se palpan ambas crestas ilíacas (fig. 19-2),
y en la línea horizontal que las une, el punto medio indica la apófisis espinosa de la vértebra
L4; es una práctica útil para el principiante dibujar sobre el paciente e intentar establecer
las relaciones de vecindad (fig. 19-3).
Al «dibujar», se coloca una «marca» a 2-3 cm de la apófisis espinosa y, con una aguja
intramuscular de 0,80 × 40 mm o 0,40 × 40 mm, se infiltran lentamente entre 5 ml y 10 ml
de ozono, con una concentración de entre 10 μg/ml y 20 µg/ml; así, se estará infiltrando la
mezcla de oxígeno y ozono por debajo de la fascia toracolumbar en la masa del músculo erec-
tor de la columna, formado a su vez por el músculo ileocostal, los transversoespinosos y los
intertransversos (fig. 19-4), situándose el nivel de aplicación unos 2 cm por encima y 2 cm
por debajo de la lesión (hernia, protrusión o punto «gatillo») y a ambos lados de la colum-
na, con una frecuencia de 2 veces a la semana hasta la mejoría clínica y luego 1 vez cada quin-
ce días, hasta completar un ciclo de 20 sesiones o hasta la desaparición de la sintomatología.
Según la experiencia clínica, es conveniente realizar una sesión de magnetoterapia, de
20 minutos como mínimo, inmediatamente después de la infiltración, ya que está demos-
trada su mutua potencialidad analgésica y reparadora.

Referencia de superficie
Palpación de ambas
crestas ilíacas = vértebra L4
Figura 19-2. Palpación de ambas crestas ilíacas y dibujo orientativo sobre el paciente.
Referencia
de superficie - palpación
Figura 19-3. Triple referencia digital= L3-L4-L5.

Figura 19-4. Anatomía profunda de inyección paravertebral.
Infiltración paravertebral profunda

Esta técnica tiene como objetivo acercarse lo más posible a las estructuras anatómicas
posteriores y «esenciales» en la fisiopatogenia del dolor lumbar, como las articulaciones
interapofisarias, el agujero de conjunción con la raíz nerviosa que emerge de él y, cuando
existe, una hernia discal transforaminal (fig. 19-5). Para ese objetivo de más profundidad,
se utilizan las agujas «Espinocan» de 11 cm (fig. 19-6), y se realiza la punción a menos de
1 cm de la apófisis espinosa, «palpando» con la punta de la aguja su apoyo en la lámina
o base de la apófisis transversa (figura 19-7). La cantidad y la concentración de la mezcla
O2-O3 serán las mismas que en la técnica tradicional intramuscular, así como la frecuencia
y el número de sesiones. En la práctica diaria, se puede intercalar con las intramusculares,
teniendo en cuenta que duelen menos al no distender la vaina muscular. Esta práctica re-
quiere el entrenamiento de manos de un experto para evitar un mal aprendizaje.
Técnicas profundas en el quirófano

Se denominan así a las técnicas que, debido al cuidado que hay que tener con el estado
general del paciente, deben contar con la presencia de un anestesista, tener a disposición
una vía intravenosa periférica para la administración inmediata de medicación (si fuera ne-
cesario), y un control de la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y el consumo de oxígeno
del paciente, por una enfermera y, finalmente, un técnico radiólogo formado en el uso del
arco en «C» con radioscopia para la columna, así como disponer de material específico
como el generador de ozono fijo o portátil, agujas específicas de columna, y protección con
delantal de plomo, protector tiroideo, guantes y gafas.

Figura 19-5. Punto anatómico de aplicación de infiltración paravertebral profunda

(lámina y/o articular de L4).
Figura 19-6. Localización en el paciente de la infiltración paravertebral profunda (IPP).

Figura 19-7. Pedículo, lámina o articulación interfacetaria donde se depositará el ozono de la IPP.
Discólisis
Se denomina así ya que el ozono aplicado dentro del disco intervertebral se disuelve en el
agua intersticial y reacciona inmediatamente para formar un conjunto de especies reacti-
vas del oxígeno, como el peróxido de hidrógeno y el radical hidroxilo, que reaccionan con
hidratos de carbono, proteoglicanos y colágeno, componentes principales del núcleo pul-
poso, causando su rotura. La reabsorción de estos productos hidrolíticos y del agua redu-
cen el material herniado (efecto analgésico), y el exceso de ozono que sale fuera del disco
intervertebral produce una «infiltración intradural» con desaparición del edema, mejora
de la circulación sanguínea de los abundantes plexos venosos y arteriales intradurales y
peridurales, y facilitación de las condiciones metabólicas ideales estimulando el factor de
crecimiento básico de los fibroblastos, lo que favorece a su vez la reorganización del núcleo
pulposo residual (efecto regenerador).
La técnica se inicia con el paciente en decúbito lateral (neurocirujanos) o ventral (trau-
matólogos), y con una señalización bajo control radioscópico del nivel o los niveles disca-
les afectados. A partir de ahí, y con una incidencia del arco en «C» de entre 35° y 45°(obli-
cua) con una inclinación craneal de entre 5 y 10 grados (fig. 19-8), se realiza una señal, a
unos 8 cm de la línea media de la columna, con una aguja de 0,3 mm × 12 mm, en el espacio
intervertebral correspondiente a la lesión herniaria, y por delante de la oreja del «perrito
de Lachapelle» (fig. 19-9) se administran 5 ml de lidocaína con la aguja de marcación, y se
introduce la aguja definitiva, tipo Chiba 22 GA 0,7 × 203 mm para obesos o Neuro Therm
20 GA, avanzando unos 10 cm en dirección a la columna; a continuación, con controles

radiológicos de frente y de perfil, se monitoriza el avance de la aguja sin sobrepasar en el

perfil las ¾ partes de la longitud anteroposterior del disco intervertebral.
Es importante usar un filtro nuevo del generador de O3 en cada discólisis, para evitar
contaminar la toma de la mezcla O2-O3, y en cuanto se aplica la misma, extraer el mandril
de la aguja por el mismo motivo.
Se aplicarán unos 10 ml en distintos puntos del disco y, si existe una patología de canal
estrecho, se pueden dejar lentamente los 10 ml restantes en el espacio dural. La concentra-
ción será de 30 µg/ml y, mientras se realiza la discólisis, el control radiológico se efectuará
con una incidencia lateral (perfil) (fig. 19-10), pudiendo observarse la imagen blanquecina
del disco intervertebral.
Figura 19-8. Técnica para discólisis en quirófano con arco en «C» radiológico móvil.
Figura 19-9. Referencia radiológica del perrito de Lachapelle: en el cuello el foramen (izquierda)
y delante de la oreja el disco intervertebral (derecha).

Figura 19-10. Control radiológico de perfil durante una discólisis L4-L5.
Si hay que tratar más de un disco, se usarán diferentes agujas (una para cada disco),
así como profilaxis antibiótica (2 g de cefuroxima axetilo), incluso teniendo en cuenta las
excelentes acciones bactericidas y antisépticas del ozono, ya que la posibilidad de producir
una discitis justifica plenamente esta medida de prevención.
Neuromodulación y neurorregeneración
Cuando la lesión discal (protrusión o hernia) ha producido neuritis de la raíz por com-
presión (fig. 19-11), está indicada la realización de una neurorrizólisis del ganglio anexo
a la raíz dorsal, también llamada rizostomía parcial con radiofrecuencia pulsada a 42 °C
(fig. 19-12), que produce una neurorregulación del ganglio con regeneración de la raíz
o el nervio raquídeo, inyectando 10 ml de la mezcla de O2-O3 con una concentración de
30 µg/ml (fig. 19-13), produciendo un rápido alivio del cuadro clínico de neuritis en los
siguientes días al procedimiento. También está indicada en la aplicación de factores de cre-
cimiento ozonizados.

Figura 19-11. Salida de la raíz por el agujero de conjunción en la columna vertebral.
Figura 19-12. Radiofrecuencia pulsada sobre el ganglio anexo de la raíz y discólisis.
19.4.2. Columna cervical

Infiltración intramuscular paravertebral
La anatomía y fisiología de este nivel de la columna son francamente más complicadas, y
la sintomatología también es más delicada que en la columna lumbar. Teniendo en cuenta
esta premisa, las aplicaciones en la zona deberán ser más prudentes y vigiladas.

Figura 19-13. Mezcla de oxígeno y ozono a 30 µg/ml sobre las raíces lumbares.
La infiltración intramuscular puede realizarse con el paciente en decúbito prono o sen-

tado en una camilla o una silla (fig. 19-14), aplicándose la mezcla de O2-O3 a 2 cm de la
apófisis espinosa prominente (C7) o, para niveles de cervicalgias más elevados (como C4
o C5), se aplican por vía lateral, tal como se ve en la figura anterior, a nivel de una línea
vertical que baja desde el lóbulo de la oreja al hueco supraclavicular (fig. 19-15). La dosis
adecuada es de 5 ml a 10 ml, en una concentración de 5 µg/ml a 15 µg/ml, de forma progre-
siva a medida que avanza el tratamiento y sin olvidar de realizar la maniobra de aspiración
previa a la infiltración.
Infiltración paravertebral lateral profunda

Del mimo modo que en la columna lumbar, a este nivel está descrita esta localización de
infiltración, que se aplica lateralmente, a lo largo de la zona del músculo esternocleidomas-
toideo, a través del músculo cutáneo del cuello y llegando hasta la misma columna en su
apófisis transversa o en las láminas (fig. 19-16).
Este abordaje permite dejar la mezcla de O2-O3 mucho más cerca de las estructuras ana-
tómicas afectadas en el proceso patológico y, siendo menos dolorosa que la administración
intramuscular, también logrará un intenso efecto terapéutico sobre las raíces que formarán
el plexo braquial (fig. 19-17), razón por la que es muy útil en las cervicobraquialgias. Las
dosis son las mismas que las utilizadas en la técnica intramuscular, y hay que recordar que
la aplicación nunca debe realizarse por encima del nivel de C4.
Discólisis en la columna cervical

Se realiza con el paciente en decúbito dorsal y bajo estricto control clínico del anestesista,
con sedación y control radioscópico, que se inicia por el perfil, para determinar el nivel
discal que se va a tratar. El dibujo previo es útil, ya que la zona está muy ajustada desde el
punto de vista anatómico (fig. 19-18).

Figura 19-14. Infiltración intramuscular paravertebral a nivel de C7 (izquierda) o lateral (derecha).
Figura 19-15. Zona de infiltración paravertebral cervical sobre el músculo esternocleidomastoideo.

Figura 19-16. Aspecto clínico y control radiológico de infiltración paravertebral lateral profunda (IPLP).
Figura 19-17. Infiltración paravertebral lateral profunda y su traducción radiológica.

Figura 19-18. Discólisis cervical con dibujo previo señalando el borde anterior del
esternocleidomastoideo, vena yugular interna y carótida, y tráquea.
Con el arco de radioscopia en posición oblicua a 30°, se visualiza el espacio interverte-

bral y, mientras se introduce una aguja (previa anestesia local) 22 GA de 0,7 mm × 90 mm,
la mano libre desplaza con un dedo los grandes vasos y con otro la tráquea (fig. 19-19).
Finalmente, se inyectan sólo 5 ml a 10 ml de la mezcla con una concentración de 30 µg/ml
(fig. 19-20).
19.5. Articulaciones, tendones y ligamentos. Generalidades

Se conoce bien el buen resultado de la ozonoterapia en la patología del aparato locomo-
tor que afecta a diferentes estructuras como el cartílago articular, las bolsas, los tendones,
los ligamentos, las cápsulas articulares y sinoviales, por lo que el ozono se convierte en la
primera opción terapéutica (por su falta de efectos secundarios) cuando el diagnóstico es
correcto (siendo indispensable la formación y la experiencia), y la técnica y las dosis ade-
cuadas (siempre progresivas) son los elementos de la administración que permitirán tratar
las patologías articulares degenerativas, inflamatorias (p. ej., artritis reumatoide o sinovíti-
ca) o traumáticas (esguinces), o simplemente por sobrecarga mecánica crónica (tendinitis
del tendón de Aquiles, del manguito de los rotadores del hombro o tendinitis de la porción
larga del bíceps).

Según el profesor Velio Bocci, el mecanismo de acción se basa en la reacción de la mez-

cla de oxígeno y ozono con proteínas libres en el líquido sinovial, enzimas, condrocitos y
proteoglucanos, produciendo:
1. Inactivación e inhibición de la liberación de enzimas proteolíticas y ERO (especies

reactivas del oxígeno).
Figura 19-19. Discolisis más rizólisis C4-C5 (izquierda) y discólisis múltiple (derecha).
Figura 19-20. Discólisis cervical con inyección profunda de ozono (izquierda).

2. Estimulación de la producción de condrocitos y de fibroblastos, con aumento de la

síntesis de la matriz y, posteriormente, del mismo cartílago articular.
3. Inducción de la síntesis de enzimas antioxidantes.
4. Probable inhibición de la bradicinina y prostaglandinas inflamatorias.
5. Modulación del sistema inmunológico.
El tratamiento de la patología del aparato locomotor con ozono se inició a finales de la

década de 1980, y se empezaron a conocer sus buenos resultados con los trabajos de Ceba-
llos (1990), Riva Sanseverino (1989) y Siemsen (1995), entre otros.
19.5.1. técnicas de aplicación para el hombro

El uso de la ozonoterapia en el tratamiento del hombro es tal vez el más conocido y, por
lo tanto, el indicado con mayor frecuencia en afecciones como las tendinitis del manguito
de los rotadores, formado por los músculos-tendones supraespinoso, infraespinoso, subes-
capular y redondo menor (fig. 19-21), las lesiones parciales de los mismos o de la porción
larga del bíceps, las capsulitis, bursitis, etc., e incluso la sobrecarga mecánica (deportistas)
sin lesión visible en la RM o la ecografía.
Técnicas para la infiltración del hombro
Vía posterior
Se realiza desde detrás del paciente, con éste sentado en una camilla o silla, y efectuando la
punción 1 cm por debajo del borde posteroinferior del acromion, con una leve inclinación
hacia arriba y hacia fuera, haciendo que la punta de la aguja quede en el espacio subacro-
mial y justo encima del manguito de los rotadores (fig. 19-22).
Figura 19-21. Anatomía del manguito de los rotadores.

Figura 19-22. Vía posterior para la infiltración subacromial del hombro.
La dosis oscila entre 12 µg/ml y 20 µg/ml, en ascenso progresivo, con un volumen que
va desde 10 ml hasta 20 ml, dos veces a la semana, según la evolución clínica del paciente,
en un ciclo de entre 10 y 12 sesiones según la patología, el grado de cronicidad y, evidente-
mente, la evolución clínica, funcional y dolorosa del paciente.
El resultado del tratamiento será mucho mejor si, inmediatamente después de aplicarse
el ozono, el paciente realiza sesiones de magnetoterapia durante un tiempo no inferior a 30
minutos (en todas las articulaciones) y rehabilitación muscular y fisiocinesioterapia simul-
táneas (en el hombro en particular).
Vía anterior
Con las mismas dosis y con las mismas características recién descritas, este abordaje se
realiza pinchando 2 cm por debajo de la articulación acromioclavicular, palpando previa-
mente la línea ascendente de la porción larga del bíceps (fig. 19-23). Esta vía permitirá
dejar parte de la mezcla de O2-O3 en la corredera del tendón de la porción larga del bíceps.
y el resto en el espacio subacromial intraarticular o de la bolsa subacromiosubdeltoidea.
19.5.2. técnicas de aplicación para la articulación

acromioclavicular
Esta articulación de tipo artrodia es el lugar de asiento de una importante degeneración
artrósica tanto en los hombres (por sobrecarga mecánica) como en las mujeres (por simple
degeneración), por lo que es motivo de frecuente consulta entre los trabajadores que utilizan
la fuerza, los culturistas físicos, los lanzadores de disco o jabalina, los jugadores de béisbol o
los tenistas, y en estos casos se debe simultanear el tratamiento de ozonoterapia con la mag-
netoterapia, siendo la técnica adecuada de infiltración la que se muestra en la figura 19-24.

Figura 19-23. Anatomía y técnica de la vía anterior, para infiltración del hombro.
Figura 19-24. Infiltración con ozono y anatomía de la articulación acromioclavicular.
19.5.3. técnicas de aplicación para el codo

Este nivel de la anatomía se ve afectado frecuentemente por la patología deportiva, de so-
brecarga mecánica o por esfuerzos repetitivos sin preparaciones previas y adecuadas, como
el «codo del tenista», o epicondilitis, y el «codo del golfista», o epitrocleítis, y finalmente
las bursitis olecraneanas, como entidades más atendidas en las consultas externas.
La anatomía del codo tiene una cierta complejidad (fig. 19-25), y la técnica incluye
desde una aplicación muy superficial al mejor estilo mesoterápico, como un nivel subcutá-
neo (dejando la mezcla justo encima del tendón conjunto, epicondíleo o epitroclear), otro
intramuscular puro o, cuando la patología se corresponde con la afectación, intraarticular,
usando como abordaje de entrada la articulación radioepicondílea externa (combinando a
este nivel factores de crecimiento) (fig. 19-26). En este nivel, las concentraciones de ozono

Figura 19-25. Infiltración del codo a través de la articulación humerorradial (flechas).
Figura 19-26. Primer abordaje del codo por vía externa y en un nivel subdérmico en la epicondilitis.
van desde 12 µg/ml a 20 µg/ml, con un volumen de entre 15 ml y 20 ml, igual que en la
bursitis y en la epitrocleítis (fig. 19-27).
19.5.4. técnicas de aplicación para la muñeca

A nivel de la muñeca, el grado de complejidad articular y de múltiples combinaciones ana-
tómicas eleva aun más la cantidad de elementos: tendones flexores y extensores con su
respectiva correlación patológica como la conocida tenosinovitis de De Quervain, la del
primer y segundo radial externo, la del extensor cubital posterior en su inserción distal en el
5º metacarpiano o una tendinitis crepitante flexora por sobrecarga repetitiva (fig. 19-28).
También destacan los nervios mediano, cubital y radial, que llegan a la mano y sufren una
patología tan conocida como el síndrome del túnel carpiano (fig. 19-29), que debe tratarse
con una concentración menor, que va desde 5 µg/ml a 15 µg/ml, y en volúmenes parecidos

Figura 19-27. Epitrocleítis: anatomía del plano interno del codo derecho. X, epitróclea;
U, nervio cubital por fuera de la corredera epitrocleoolecraneana; M, nervio mediano.
a los de la columna cervical, por la presencia de nervios periféricos, en este caso del nervio
mediano.
Por el contrario, cuando el problema es intraarticular, como la lesión del fibrocartílago
triangular, esguinces o lesiones ligamentosas asociadas a luxaciones del carpo, las concen-
traciones serán las mismas que en cualquier otro nivel articular y el volumen irá en con-
sonancia con el tamaño de la articulación, como sucede en la rizartrosis del pulgar, que
presenta muy buena respuesta al tratamiento con ozono pero para cuya aplicación se ne-
cesita destreza, buena concentración y, fundamentalmente, una ubicación anatómica muy
acertada, como se puede ver en la figura 19-30.
19.5.5. técnicas de aplicación en la rodilla

Se trata de la articulación de mayor tamaño de la anatomía humana y la que más superficie
de cartílago y de sinovial presenta, de modo que estará más expuesta, tanto a las patolo-
gías de sobrecarga mecánica y degenerativas, como a las traumáticas. La anatomía se basa
en una articulación bicondílea, que trabaja en bisagra, entre los cóndilos femorales y dos
cavidades glenoideas levemente cóncavas en la tibia, a través de las denominadas mesetas

Figura 19-28. Anatomía profunda de la muñeca en cortes longitudinales.

Ligamentos y tendones de paso.
tibiales (fig. 19-31). Como elementos anatómicos intraarticulares, se encuentran los dos
meniscos, medial o interno y lateral o externo. El menisco interno tiene forma de medialu-
na o croissant, y el externo tiene forma de letra «O», con una pequeña escotadura anterior
Figura 19-29. Síndrome del túnel carpiano por comprensión del nervio mediano (1, derecha)
entre el palmar mayor y el palmar menor (2 y 3, derecha).

Figura 19-30. Infiltración trapeciometacarpiana (9-14).
para el apoyo del cóndilo femoral externo y otra menor psteroexterna para el paso del ten-
dón del poplíteo (fig. 19-32). También hay que tener en cuenta los ligamentos cruzados:
el ligamento cruzado anterior, que va de adelante a atrás y de la espina tibial anterior a la
zona posterior del cóndilo femoral externo, y el ligamento cruzado posterior, que va de la
Figura 19-31. Rodilla, articulación bicondílea (2 y 6) con meniscos interno y externo (12 y 11)
y ligamentos cruzados anterior y posterior (5 y 3).

Figura 19-32. Estructuras intraarticulares. De izquierda a derecha: menisco externo, ligamento

posterior, ligamiento anterior, grasa de Hoffa y menisco interno con inserción del LLI.
espina tibial posterior a la parte posterior del cóndilo femoral interno, la sinovial y la cáp-
sula articular.
Entre las patologías más frecuentes de la rodilla en la consulta de ortopedia y trauma-
tología, se encuentran la lesión de los meniscos o los procesos por sobrecarga mecánica,
en el paciente joven, o la artrosis, en las personas de más edad. En cualquier caso, el diag-
nóstico de certeza casi siempre necesita una resonancia magnética, y no se debe tratar con
ozono una rotura de menisco o de los ligamentos cruzados, o una rotura completa de los
ligamentos lateral interno o externo, ya que estará condenado al fracaso; sin embargo, el
tratamiento con ozono sí puede ser eficaz en las sobrecargas articulares sin derrame, la bur-
sitis prerrotuliana y la bursitis anserina, que es la que afecta a la inserción tendinosa distal
de la pata de ganso, es decir, el tendón del semitendinoso, el gracilis (o recto interno) y el
sartorio, y en otras localizaciones tendinosas afectadas por bursitis, como en la inserción ti-
bial del bíceps femoral en el hueco poplíteo y, también, en la inserción superior o proximal
(en el fémur) de los gemelos.
Técnica
Para la infiltración intraarticular, se usa una concentración de entre 5-10 µg/ml y 20 µg/ml,
con un aumento progresivo del volumen entre 5 ml y 20 ml en cada sesión, siendo conve-
niente realizar 2 o 3 sesiones semanales, y un total de entre 12 y 15 sesiones, pudiéndose
inyectar por diferentes vías:
• Vía suprarrotuliana: por debajo del ángulo suprarrotuliano externo. Es el lugar

de elección para realizar una artrocentesis de rodilla, ya que se estará pinchando la
bolsa del saco subcuadricipital, que es el lugar donde asienta la mayor cantidad del
derrame.

• Vía infrarrotuliana externa: a la altura del polo inferior de la rótula, un centímetro

hacia la parte externa o lateral, puncionando así el espacio femorotibial externo.
• Vía infrarrotuliana interna: a la altura del polo inferior de la rótula, 1 cm o 2 cm
hacia la parte interna o medial, puncionando así el compartimiento femorotibial in-
terno (fig. 19-33).
Una vez disuelto en el líquido sinovial, el ozono puede reaccionar con proteínas libres,
enzimas, condrocitos y proteoglucanos, produciendo:
1. Inactivación o inhibición de la liberación de enzimas proteolíticas y ERO.
2. Estimulación de la producción de condrocitos y fibroblastos, con incremento y ace-
leración de la síntesis de la matriz y posiblemente del cartílago articular.
3. Inducción de la síntesis de enzimas antioxidantes.
4. Probable inhibición de las bradicininas y prostaglandinas inflamatorias.
5. Modulación del sistema inmunológico intraarticular.
En los casos en los que la lesión sea más profunda (osteocondritis), incisiva (impacto
femororrotuliano postraumático) u ocupe mayor superficie (condromalacia de grado III),
no hay que olvidarse de los factores de crecimiento presentes en el plasma rico en proteínas
1 2
Figura 19-33. Vías de infiltración de la rodilla: 1) suprarrotuliana externa, 2) infrarrotuliana interna,

3) infrarrotuliana externa.

(procedentes de las plaquetas), que incluso potenciado por el ozono PRPO3, permitirá
ampliar todavía más el arsenal de herramientas terapéuticas para el tratamiento tanto de la
patología intraarticular como de la extraarticular: tendón rotuliano, cuadricipital, ligamen-
to lateral interno y externo, etc. (fig. 19-34).
19.5.6. técnicas de aplicación en la cadera

Teniendo en cuenta la gran superficie de carga aplicada a un punto y la dificultad que ofre-
ce esta zona para la indicación médica de reposo, la cadera no ofrece posibilidades tera-
péuticas importantes para el ozono cuando los procesos degenerativos están ya avanzados.
Por el contrario, en la patología intraarticular por sobrecarga mecánica, como la sufrida por
un deportista en una exigencia máxima (medias maratones, maratón de 42 km, Iron-man,
etc.) o la sinovitis de cadera del niño (de origen reumático) o la sinovitis del adulto, el tra-
tamiento con la mezcla de oxígeno y ozono tiene máxima eficacia.
Técnica
Se realiza en la consulta con una aguja específica «espinocan» 25 Gx 3 ½ o más largas
(según el paciente) (fig. 19-35), por la vía lateral (que ha demostrado, además de una gran
Figura 19-34. Factores de crecimiento, con procesamiento cerrado y aséptico en el quirófano.

sencillez, una absoluta seguridad) o bien por la vía anterior clásica (fig. 19-36). Si interesa
realizarla como entrenamiento y para adquirir seguridad (como cuando se colocan factores
de crecimiento o en un niño), deberá realizarse en un quirófano bajo anestesia local o seda-
ción (niños), tal como muestra la figura 19-37. En todos los casos, se administrarán 20 ml
con una concentración de 20 μg/ml a 25 µg/ml, y un número de entre 10 y 12 sesiones en
consulta, según la evolución.
19.5.7. tobillo
La anatomía del tobillo tiene especial interés, ya que hay que diferenciar muy bien las le-
siones internas (maléolo tibial o ligamento deltoideo) de las patologías del plano externo:
Figura 19-35. Infiltración de cadera en la consulta, con la referencia del trocánter mayor (7).
Figura 19-36. Infiltración clásica por vía anterior (abordaje anterior).

Figura 19-37. Abordaje de la cadera por vía lateral (muy segura) en el quirófano,
con control radioscópico y medios de contraste para confirmar.
tendinitis peronea o de los tendones peroneo lateral corto y peroneo lateral largo; tendini-
tis extensoras y del tendón tibial anterior (fig. 19-38), o la patología más frecuente: a) dis-
tensión (esguince leve, de grado I) o b) rotura del ligamento peroneoastragalino anterior
(esguince moderado de grado II-III) o con rotura de las anteriores estructuras, ligamento
calcaneoperoneo y capsular (esguince grave de grado IV, con subluxación del tobillo, sien-
do éste de obligado tratamiento quirúrgico).
Hay patologías de mayor entidad, como las condromalacias del astrágalo e incluso la
necrosis aséptica del mismo, que también responden a la ozonoterapia, aunque se necesi-
ten más sesiones y control mediante gammagrafía ósea y RM.
Técnica
En los tres primeros grados del esguince de tobillo, tendinitis extensora o de los peroneos o
del tibial anterior, sinovitis peroneoastragalina, etc., el tratamiento se realiza con diferentes
portales (fig. 19-39), con una aguja G 30/42 de 0,40 mm × 40 mm y con un volumen entre
15 ml y 20 ml, con una concentración progresiva de entre 10 µg/ml y 20 µg/ml.
Por su proximidad anatómica, no hay que olvidar las patologías (asociadas) de la ten-
dinitis del tendón de Aquiles, por sobrecarga o lesión parcial, y la talalgia, que tan frecuen-
temente se acompaña de fascitis plantar y cuyo tratamiento con ozono debe acompañarse
de la aplicación de campos magnéticos, a ser posible, inmediatamente después del ozono.

Figura 19-38. Anatomía del tobillo en su cara externa y plano extensor (15, tendón de Aquiles).
2
1
4
3
Figura 19-39. Puntos de entrada (con infiltración) al tobillo: 1) esguince de tobillo,

2) tendinitis extensora, 3) sinus tarsi, 4) tendinitis de los peroneos
y tendón de Aquiles.

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Índice analítico
A
Abscesos, 23, 185, 255
Aceites ozonizados, 27-32, 35, 42, 44, 110, 118-119, 123, 130-132, 135-139, 159-162,
183-186, 189-197, 199-201, 205-208, 210, 213, 215, 219, 223-224, 228-230, 232, 235-
238, 285, 296
Ácido graso insaturado, 19, 28
Acné, 29, 32, 185-186
Anexitis, 159, 164
Agua ozonizada, 9, 22-23, 25, 29, 44, 110, 118-119, 123, 130-132, 136-137, 139, 158, 236
Alopecia, 201-202
Alzheimer, enfermedad, 68
Amigdalitis, 232
Anemia, embarazadas, 163, 165, 167-168
ferropénica, 167-168
Aplicación,
local en bolsas, 16, 29
rectal, 16, 142
Apoptosis, 60, 65, 244, 249
309

310 • Índice analítico
Arrugas, 32, 200-201

Artritis reumatoide, 59, 97-100, 253, 258
Artrosis, 68, 103-104, 180, 254, 277
Asma bronquial, 3, 57, 117, 120-126
Aterosclerosis, 77-81, 87, 91-95, 108, 171, 174, 217, 248, 250-251
vascular encefálica, 174
Autohemoterapia
mayor, 21, 44, 50, 54, 62-63, 69-71, 73, 81, 85-86, 91, 93, 98-99, 101-103, 108-110,
119, 122-124, 129, 137-138, 140, 147-149, 152, 154, 158, 161, 172, 175, 177-
181, 186-189, 191-192, 194, 196-198, 201-202, 205-206, 208, 210-211, 213-216,
218-219, 223-225, 227, 229-323, 236-238, 243, 252-253
menor, 70-71, 73, 93, 99, 101-104, 108,-109, 118, 125, 129, 131-132, 137141, 143,
147, 154,258-159, 176-179, 184-187, 189, 191-192, 194-198, 206-208, 238, 243
B
Blefaritis, 205, 219
Bronquitis crónica, 115-126
obstructiva, 116
C
Cáncer vulvar, 162
Candida albicans, 40, 161
Candidiasis, 42, 117, 162
Capa de ozono, 6, 14
Cardiopatía isquémica, 64, 86, 173, 249-252
Catalasa, 50, 54, 58, 61, 84
Cavidades de los canales, 23
Cefalalgia cervical, 178-179
Cefalea tensional, 178-179
Celulitis, 32, 198-199
Chalazión, 205-206, 221
Citomegalovirus, 188
Colecistitis crónica, 23
Colitis
crónica, 140-143
isquémica, 143
ulcerosa, 71
Condromalacia, 178, 281
Conjuntivitis, 204, 206-208
Craurosis vulvar, 162
Cryptosporidium parvum, 41

Índice analítico • 311
D
Dacriocistitis, 207, 220
Defensa antioxidante, 37-38, 50-52, 55, 61-62, 65, 68, 71, 88, 117, 152, 201, 240, 242-245
Demencia senil, 68, 173
Dermatitis, 32, 185, 223
Descomposición del ozono, 6, 8-9, 24, 41
Desinfección de heridas, 23, 25, 42-43
Diabetes mellitus, 48, 92, 105-108, 110-114, 187, 198, 217, 249-250
Disfunción endotelial, 84, 87-88
E
Eccema, 183-185
Embolia gaseosa, 34, 73
Encefalopatía, 78, 90-91, 108, 171-174
Endometritis, 157-158
Endotelio vascular, 39, 88, 250
Enfermedad
arterial oclusiva, 37-38
hipertensiva, 87-91, 120, 250
del nervio óptico, 217-218
ulcerosa
duodenal, 133-140
gástrica, 134, 136, 138-139
Enfisema pulmonar, 116
Enterocolitis, 141
Envejecimiento, 200, 247-249, 252
Epidermofitosis, 32
Epiescleritis, 210, 221
Epstein-Barr, virus, 97, 188
Escaras, 32, 68, 73
Esclerodermitis, 59
Esclerosis difusa, 59
Esofagitis, 23
Especies reactivas del oxígeno, 21, 36, 261, 269
Estomatitis, 23, 32, 189
Estomatología, 22, 235
Streptococcus faecalis, 26
Estrés oxidativo, 14, 36, 38, 51-54, 56-57, 84, 117, 213-215, 248-249
F
Factor reumatoide, 97

Fibromialgia, 253
Fístulas, 27, 32, 102
Flebitis, 33
G
Gangrena, 92, 94
Gastritis, 23, 129-140
crónica, 129-132
Gestosis, 163, 165-167, 169
Giardiasis, 32
Gingivitis, 235-237
catarral, 236
Gingivoestomatitis, 32
Glaucoma, 212, 218-219
Glutatión, 21-22, 39, 47-48, 50-51, 54, 79, 82, 84, 89, 106, 114, 145, 147, 172, 240, 242
peroxidasa, 50, 54, 79
reductasa, 54
H
Helicobacter pylori, 130, 134, 139
Hemoglobina glucosilada, 106-108, 111, 113
Hepatitis
alcohólica, 145, 147
crónica, 144-150
Herpes
simple, 32, 183, 188, 190
zoster, 188, 190
Hidroperóxidos, 16-17, 19, 27, 31, 36, 42, 47, 54, 56
Hipercolesterolemia, 78, 80
Hiperestesia dental, 32
Hipertensión arterial, 87-88, 90, 128, 249-250
Histamina, 83, 121-122
I
Índice
de peróxidos, 29-30
de yodo, 11
Infarto
cerebral, 88, 181-182
de miocardio, 73, 79, 81, 88
Infecciones, urogenitales, 164, 169
vulvovaginales, 32

Infiltraciones subcutáneas, 110, 190

Insuficiencia
arterial crónica, 92-94
fetoplacentaria crónica, 167-168
renal, 64, 88, 255
Insuflación rectal, 43, 54, 56, 69, 71, 73, 81, 85-86, 91, 93-94, 98-99, 104, 108, 112,
118-119, 122,-123, 129, 148, 159, 164, 175-176, 186, 189, 194, 205-206, 208,
210, 213, 218-219, 223, 225, 227, 229-232, 236-238
L
Lipodistrofia local, 198
Lumbalgia, 177, 253
Lupus eritematoso diseminado, 59
M
Maculodistrofia pigmentaria, 217
Micosis, 30, 42, 193-194
del pie, 42
Microcirculación, 32, 49, 82-83, 91, 95, 98, 108, 113, 131, 134, 136, 143, 163, 165-166,
169, 178, 180, 188, 199, 201, 217, 242, 250
Migraña, 178-179
Mucosa rectal, 54
Mycobacterium tuberculosum, 41
N
Neuritis, 217-218, 220, 227, 228, 263
cocleares, 228
del nervio
auditivo, 227
óptico, 217
retrobulbar, 217
Neurodermatitis, 183-185
Neuropatía isquémica, 98, 217
O
Oclusión de la vena central de la retina, 211, 213
Onicomicosis, 32, 42, 183,193
Orzuelo, 205-206, 229
Osteocondrosis, 176, 178
Osteomielitis, 101-102

Otitis, 32, 223-226

externa crónica, 32
media purulenta, 226
Óxido nítrico, 49, 60, 62, 78, 84, 87-88, 251
Oxígeno médico, 14
Ozónidos, 10-11, 17, 35, 42, 45, 47, 54, 56, 58, 114, 130, 169, 241, 249
de Criegee, 17-18, 54, 56
Ozonizadores, 11-12
Ozonólisis, 10, 17, 39, 40, 45, 47-48
P
Paniculopatía fibroesclerótica edematosa, 198
Parametritis, 157
Parkinson, enfermedad de, 48
Pelviperitonitis, 157
Penicillinum notatum, 41
Periodontitis, 23, 235-237
crónica, 235-237
Periodontosis, 238
Peritonitis, 43, 62, 151-155
difusa, 151, 154
local, 154
Peroxidación lipídica, 19-20, 27, 37, 55-56
Pie diabético, 64, 106, 110, 113, 197
neuroinfeccioso, 64
Pielonefritis, 101, 108, 127-129, 168, 170
Piodermia, 183, 186-187
Proctitis, 143-144
Pseudomonas aeruginosa, 41, 127, 205
Psoriasis, 30, 183, 190-191, 193
Q
Quemaduras, 3, 29-30, 32, 43, 68, 73
cutáneas, 32
Queratitis herpética, 208-209, 212
R
Radiación ultravioleta, 5-6
Radicales libres, 9, 19, 25, 34, 39-40, 46, 51-52, 78-80, 83-84, 88, 115, 117, 122, 152, 172,
240-241, 244, 248-250
Retinitis pigmentaria, 211, 216

Retinopatías, 112, 211-212, 217

degenerativas, 211
Rinitis, 224, 228-230
aguda, 228
crónica, 228-230
vasomotora, 229-230
S
Serotonina, 50, 83, 97, 122
Síndrome
de distonía vegetativa, 174
del túnel carpiano, 273, 275
Sinovitis, 98, 101, 103, 279, 281
Sinusitis, 224, 230-231
maxilar aguda purulenta, 231
poliposa crónica, 230-231
Sistema cardiovascular, 72, 108, 119, 173, 179
Solubilidad del ozono, 8-9, 24
Solución fisiológica ozonizada, 9, 33, 44, 49-50, 65, 69, 72, 81, 85-87, 91-94, 98, 100-104,
108, 110, 113, 118-119, 121, 123, 125, 126, 131, 137, 139, 147-149, 152-155,
158-161, 163-168, 170, 172-173, 175-176, 178-182, 184, 186-189, 191, 194,
196-198, 201-211, 213, 216-219, 223-232, 235-238, 240-241, 243-245, 252
Sordera neurosensitiva, 49, 227-228
Staphylococcus aureus, 41
Superóxido dismutasa, 21, 50, 54, 84, 172
T
Tendinitis, 268, 270, 273, 281-282
del tendón de Aquiles, 268, 281
Tromboxano A2, 83, 121
U
Úlceras, 23, 27, 30, 32, 41, 68, 73, 94, 98, 131, 133, 138, 189, 196, 208, 212, 215, 221, 256
corneales, 212, 215, 221
gástricas, 133-134, 136
Uveítis, 210-211
V
Vaginosis bacteriana, 160-161
Vasculitis cutánea, 187
VIH, 41-42
Vulvitis, 160-161


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Fundamentos terapéuticos e indicaciones

Portadilla.indd 2 25/08/11 17:02

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, ni su tratamiento informático, ni

DERECHOS RESERVADOS © 2011, respecto a la primera edición en español, por

Edición integral: www.gaap.es

Impreso por: Villena, Artes Gráficas

IMPRESO EN ESPAÑA – PRINTED IN SPAIN

Portadilla.indd 2 25/08/11 17:02

Genaddy O. Grechkanev, M.D., Ph.D., Ginecólogo-Obstetra. Profesor del Departamento de Ginecología y

TRADUCTORES (del ruso)

Adriana Schwartz, M.D., Ginecóloga-Obstetra.

Adriana Schwartz, M.D., Ginecóloga-Obstetra.

AEPROMO - Guia uso medico Ozono.indb 4 05/09/11 01:09

Historia, reconocimientos y agradecimientos....................................................... xi

Parte I. FUNDAMENTOS DE LA OZONOTERAPIA..................................... 1

Capítulo 1. Aspectos generales y fisicoquímicos del ozono............... 3

Capítulo 2. Reactividad del ozono..................................................... 13

AEPROMO - Guia uso medico Ozono.indb 5 05/09/11 01:09

2.2. Carácter oxidante del ozono........................................................................... 15

Capítulo 3. Mecanismos básicos para el uso clínico

Capítulo 4. Vías de administración y contraindicaciones

AEPROMO - Guia uso medico Ozono.indb 6 05/09/11 01:09

Parte II. APLICACIONES DE LA OZONOTERAPIA POR ESPECIALIDADES.... 75

Capítulo 5. Ozonoterapia en las enfermedades cardiovasculares..... 77

Capítulo 6. Ozonoterapia en las enfermedades

Capítulo 7. Ozonoterapia en las enfermedades

Capítulo 8. Bronquitis crónica........................................................... 115

Capítulo 9. Ozonoterapia en los trastornos hepáticos,

AEPROMO - Guia uso medico Ozono.indb 7 05/09/11 01:09

Capítulo 10. Ozonoterapia en cirugía................................................ 151

Capítulo 11. Ozonoterapia en ginecología y obstetricia.................... 157

Capítulo 12. Ozonoterapia en neurología.......................................... 171

Capítulo 13. Ozonoterapia en dermatología y cosmetología............ 183

AEPROMO - Guia uso medico Ozono.indb 8 05/09/11 01:09

13.1.8. Heridas supurantes en los tejidos blandos.................................... 194

Capítulo 14. Ozonoterapia en oftalmología...................................... 203

Capítulo 15. Ozonoterapia en otorrinolaringología........................... 223

AEPROMO - Guia uso medico Ozono.indb 9 05/09/11 01:09

15.4.2. Rinitis crónica................................................................................... 228

Capítulo 16. Ozonoterapia en estomatología.................................... 235

Capítulo 17. Ozonoterapia en oncología........................................... 239

Capítulo 18. Ozonoterapia en geriatría............................................. 247

Capítulo 19. Ozonoterapia en traumatología.................................... 253

Índice analítico................................................................................. 309

AEPROMO - Guia uso medico Ozono.indb 10 05/09/11 01:09

La Profesora y Doctora Claudia Kontorschikova, y el Profesor y Doctor Oleg V. Males-

AEPROMO - Guia uso medico Ozono.indb 11 05/09/11 01:09

AAO Actividad antioxidante

ADN Ácido desoxirribonucleico

ADP Difosfato de adenosina

AGPI Ácido graso poliinsaturado

AHTM Autohemoterapia mayor

AHTMn Autohemoterapia menor

AMP Monofosfato de adenosina

AMPc Monofosfato de adenosina cíclico

ARN Ácido ribonucleico

ATP Trifosfato de adenosina

ATPasa Adenosina trifosfatasa

ATPasa H Adenosina trifosfatasa protonada

BSH Base de Schiff

AEPROMO - Guia uso medico Ozono.indb 13 05/09/11 01:09

CF Clase funcional (grupo funcional)

DAO Defensa antioxidante

FAO Formas activas del oxígeno