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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS


ESCUELA DE MEDICINA

TÍTULO:

INCIDENCIA DE VIH/SIDA EN PACIENTES DE 15 A 35 AÑOS


DIAGNOSTICADOS EN FUNCACIÓN VIHDA

TRABAJO DE PROPUESTA DE INVESTIGACIÓN PRESENTADA COMO


REQUISITO PARA LA ASIGNATURA DE METODOLOGÍA DE LA
INVESTIGACION II – GRUPO # 7

AUTOR
Sr. Richard Wladimir Loor Romero

TUTOR
Dr. Jhony Real Cotto MSc.

AÑO:
2017

GUAYAQUIL – ECUADOR
II

DEDICATORIA

Dedico este trabajo a mis padres, quienes son mi pilar y sustento.


III

AGRADECIMIENTO

Le agradezco a Dios por darme la vida y las fuerzas para seguir cada día.
IV

ÍNDICE

CONTENIDO Pág.

DEDICATORIA ........................................................................................................... II

AGRADECIMIENTO ................................................................................................. III

ÍNDICE ........................................................................................................................IV

INDICE DE TABLAS ............................................................................................... VII

INDICE DE GRÁFICOS ........................................................................................... VII

RESUMEN................................................................................................................ VIII

ABSTRACT .................................................................................................................IX

INTRODUCCIÓN ......................................................................................................... 1

1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA. ........................................................... 3

1.1 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA ..................................................... 4

1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ......................................................... 4

1.3 PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN. ....................................................... 4

1.4 FORMULACIÓN DE OBJETIVOS ............................................................ 5

1.4.1 OBJETIVO GENERAL ............................................................................. 5

OBJETIVOS ESPECÍFICOS ................................................................................. 5

1.5 JUSTIFICACIÓN DEL PROBLEMA ......................................................... 5

2. MARCO TEORICO............................................................................................. 6

2.1 VIH/SIDA ..................................................................................................... 6


V

2.1.1 Definición ................................................................................................... 6

2.1.2 Estructura del VIH...................................................................................... 6

2.1.3 Ciclo de vida ............................................................................................... 7

2.1.4 Mecanismos de transmisión ....................................................................... 9

2.1.5 Respuesta inmune y mecanismos de inmunosupresión. ............................. 9

2.1.6 Métodos de diagnostico ............................................................................ 11

2.1.7 Datos epidemiológicos ............................................................................. 13

2.2 HIPOTESIS. ............................................................................................... 14

3. MATERIALES Y MÉTODOS .......................................................................... 15

3.1 MATERIALES ........................................................................................... 15

3.1.1 LOCALIZACIÓN .................................................................................... 15

3.1.2 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO .......................... 15

3.1.3 PERIODO DE INVESTIGACIÓN .......................................................... 15

3.1.4 RECURSOS EMPLEADOS .................................................................... 15

3.1.5 UNIVERSO Y MUESTRA ...................................................................... 16

3.2 MÉTODO ................................................................................................... 16

3.2.1 TIPO DE INVESTIGACIÓN ................................................................... 16

3.2.2 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN ............................................................. 16

3.2.3 PROCEDIMIENTO DE LA INVESTIGACIÓN ..................................... 16

3.2.4 VARIABLES ............................................................................................ 17

3.2.5 CRITERIOS DE INCLUSION Y DE EXCLUSIÓN............................... 18


VI

3.2.6 ANÁLISIS DE LA INFORMACIÓN ...................................................... 18

4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN ....................................................................... 19

5. CONCLUSIÓNES ............................................................................................. 25

6. RECOMEDACIONES ....................................................................................... 26

7. BIBLIOGRAFÍA ..................................................................................................... 27

8. ANEXOS ................................................................................................................. 28
VII

INDICE DE TABLAS

CONTENIDO Pág.

Tabla 1.......................................................................................................................... 19

Tabla 2.......................................................................................................................... 21

Tabla 3.......................................................................................................................... 23

INDICE DE GRÁFICOS

CONTENIDO Pág.

Gráfico 1....................................................................................................................... 20

Gráfico 2....................................................................................................................... 22

Gráfico 3....................................................................................................................... 24
VIII

RESUMEN

El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, (SIDA) es una condición causada por el Virus

de Inmunodeficiencia Humana (VIH). Este virus deprime el sistema inmune atacando a los

linfocitos CD4+, macrófagos y células dendríticas, causando su muerte. Cabe destacar que no

es el virus el que mata al hombre, sino las enfermedades oportunistas que lo atacan

consecuencia de su inmunodepresión. El objetivo de esta investigación es determinar la

incidencia de VIH en pacientes de 15 a 35 años de fundación VIHDA en el año 2016. El tipo

de investigación es del tipo analítica-descriptiva, correlacional causal. El diseño de la

investigación es no experimental, ya que lo que se pretende es realizar un análisis y descripción

de las variables y posteriormente relacionarlas entre sí. Se concluyó que en este proyecto de

investigación se determinó la incidencia de VIH en pacientes de 15 a 35 años de fundación

VIHDA en el año 2016. Se analizo la frecuencia de contagio de VIH en los pacientes

mencionados. Se relacionó los valores de las edades con el género y el diagnóstico de

VIH/SIDA, donde se observó que la tasa más alta de incidencia estuvo en el género masculino,

entre los 18 y 23 años con diagnóstico de VIH. Se demostró la importancia de la adecuada

educación en prevención y diagnóstico temprano de VIH/SIDA, ya que, a partir de los datos

obtenidos, las altas cifras del diagnóstico de VIH y bajas cifras de SIDA demuestran que está

incrementado el diagnóstico temprano de esta condición.

Palabras clave: VIH, SIDA, incidencia, diagnóstico, análisis, prevención.


IX

ABSTRACT

Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) is a condition caused by the Human

Immunodeficiency Virus (HIV). This virus depresses the immune system attacking CD4+

lymphocytes, macrophages and dendritic cells, causing their death. It should be noted that it is

not the virus that kills the man, but the opportunistic diseases that attack him in his

immunosuppression. The objective of this research is to determine the incidence of HIV in

patients from 15 to 35 years of foundation VIHDA in 2016. The type of research is analytical-

descriptive, causal correlational. The design of the research is not experimental, since what is

intended is an analysis and description of the variables and then relate them to each other. It

was concluded that this research project was determined the incidence of HIV in patients from

15 to 35 years of foundation VIHDA in 2016. We analyzed the frequency of HIV infection in

the patients cited. The values of the ages were related to gender and the diagnosis of HIV /

AIDS, where it was observed that the highest rate of infection was in the male gender, between

18 and 23 years old with HIV diagnosis. The importance of adaptation to education in

prevention and diagnosis of HIV / AIDS was demonstrated, that from the acquired data, the

high figures of the diagnosis and the statistics of AIDS that increased the early diagnosis of

this condition.

Keywords: HIV, AIDS, incidence, diagnosis, analysis, prevention.


INTRODUCCIÓN

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), descrito por primera vez por Gottlieb et al,

en 1981, se hizo epidémico aparentemente de la noche a la mañana. Los primeros casos del

síndrome de inmunodeficiencia adquirida aparecieron en el verano de 1981 en EEUU. Tras un

estudio rutinario, los Centros para el Control de las Enfermedades (CDC) de ese país realizaron

un informe sobre un tipo raro de neumonía que se había diagnosticado a lo largo de los ocho

meses anteriores en cinco sujetos varones de raza blanca homosexuales sin otro tipo de

patología en Los Ángeles. Se trataba de una infección por pneumocystis carinii, un protozoo

oportunista que provoca infecciones en pacientes con inmunodepresión intensa.

Al mismo tiempo en California y Nueva York, se detectó un aumento anormal de la

incidencia de un tumor maligno, el sarcoma de Kaposi, en pacientes homosexuales. Además,

el tumor presentaba una evolución muy rápida. Se observó un síndrome que se caracterizaba

por estar asociado con enfermedades consideradas oportunistas en pacientes

inmunodeprimidos. En el verano de 1982 se le dio el nombre de Acquired Immune Deficiency

Syndrome (AIDS), en español síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Se descartaron otras

denominaciones que se habían utilizado al principio, como gay cáncer o GRID (Gay-related

Immune Deficiency). En el mismo año se observó que la enfermedad afectaba no sólo a la

población homosexual sino también a los hemofílicos y a los drogadictos por vía intravenosa.

En 1983, se descubrió el virus causal del sida y se designó con distintos nombres.

Actualmente el término internacionalmente aceptado es el de virus de la inmunodeficiencia

humana (VIH), propuesto por el Comité de Taxonomía en Virología en 1986.

1
El VIH suele contagiarse a través de relaciones sexuales sin protección con una persona

infectada. También puede propagarse por intercambio de agujas para inyectarse drogas o por

contacto con la sangre de una persona infectada. Las mujeres pueden infectar a sus bebés

durante el embarazo o el parto.

Los primeros síntomas de la infección por VIH pueden ser inflamación de los ganglios

y síntomas parecidos a la gripe. Estos pueden aparecer y desaparecer dentro de dos a cuatro

semanas. Los síntomas graves pueden no aparecer hasta meses o años después.

La infección por VIH se diagnostica por medio de dos pruebas principales, una de

tamizaje llamada ELISA, y una suplementaria o confirmatoria llamada Western Blot.

Actualmente no existe una vacuna contra el VIH, ya que este es muy variante, pero

existen tratamientos que pueden alargar la vida a los pacientes que padecen esta condición.

2
1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.

El VIH, que continúa siendo uno de los mayores problemas para la salud pública mundial, se

ha cobrado ya más de 35 millones de vidas. En 2016, un millón de personas fallecieron en el

mundo por causas relacionadas con este virus. A finales del 2016 había aproximadamente 36,7

millones de personas infectadas por el VIH en el mundo, y en ese mismo año se produjeron 1,8

millones de nuevas infecciones.(«OMS | VIH/sida»)

La epidemia del VIH en América se encuentra relativamente controlada. Según

estimaciones de la Organización Panamericana de la Salud (OPS), la Organización Mundial de

la Salud (OMS) y el ONUSIDA, la infección por VIH afectaba a 1 de cada 200 adultos de 15

a 49 años en América del Norte y América Latina a finales del Siglo XX. La tasa de prevalencia

era de alrededor de 0,56%.

En Ecuador según informe del UNGASS AEN2010, desde el año 1984 año en que se

notificó el primer caso de VIH en el Ecuador hasta diciembre de 2009, se han registrado 21.810

personas con VIH y/o sida, de las cuales se han reportado 4.970 personas fallecidas a causa de

enfermedades asociadas con sida. Sin embargo, por motivos relacionados a las características

de la epidemia, como son el estigma y discriminación y la falta de educación e información

adecuada sobre este tema en la población en general, se conoce que estas cifras son inferiores

a las que realmente existen en nuestro país. El MSP estima que a finales del 2009 existen en el

país más de 37.000 personas que viven con VIH, de las cuales el 42% aún desconoce su estado

serológico.(«Estadísticas - Coalicion Ecuatoriana»)

En la región Costa se ubica la mayoría de personas que viven con el VIH y sida, y

Guayas es la provincia con el mayor número de casos de VIH y de sida.

3
1.1 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA

 PERIODO: Año 2016

 NATURALEZA: descriptivo

 CAMPO DE INVESTIGACION: Salud.

 ÁREA DE INVESTIGACIÓN: Epidemiología.

 ASPECTO: Incidencia de VIH.

 TEMA: Incidencia de VIH en pacientes de 15 a 35 años diagnosticados en fundación

VIHDA en el 2016.

 LUGAR. Fundación VIHDA.

1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

Del presente trabajo de investigación se planteó la siguiente interrogante:

¿Cuál es la incidencia de VIH en pacientes de 15 a 35 años de fundación VIHDA en el año

2016?

1.3 PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN.

 ¿Por qué es importante la adecuada educación en prevención y diagnóstico temprano

de VIH?

 ¿Existe alguna diferencia por género con respecto a la incidencia de VIH en los

pacientes de 15 a 35 años de fundación VIHDA en el año 2016?

 ¿La edad está relacionada con una mayor incidencia de VIH en los pacientes de 15 a 35

años de fundación VIHDA en el año 2016?

4
1.4 FORMULACIÓN DE OBJETIVOS

1.4.1 OBJETIVO GENERAL

Determinar la incidencia de VIH en pacientes de 15 a 35 años de fundación VIHDA en

el año 2016.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

Analizar la frecuencia de contagio de VIH en los pacientes.

Relacionar los datos obtenidos según edad, género, y diagnóstico de VIH/SIDA.

Demostrar la importancia de la adecuada educación en prevención y diagnóstico

temprano de VIH.

1.5 JUSTIFICACIÓN DEL PROBLEMA

La elaboración de este trabajo surge de la necesidad de conocer las cifras de incidencia de VIH

en pacientes de 15 a 35 años, los cuales se encuentran en el rango de edad que más casos nuevos

ha presentado en los últimos años. Esto se debe a que las personas de ese rango de edad tienen

una vida sexual activa, lo cual representa un factor de riesgo importante en el contagio de VIH.

Esto sumado a que la mayoría de personas carece de una adecuada educación sobre los métodos

de prevención y de contagio, nos da como resultado el alto índice de VIH que presenta esta

población.

Con el análisis de estos datos epidemiológicos se busca concienciar a los jóvenes, y

motivar a los organismos encargados, a que se realicen capacitaciones, charlas y publicidad en

medios de comunicación con el fin de educar a las personas sobre el correcto uso de los

métodos de prevención, y las formas de contagio y de no contagio de esta condición.

De esta manera se contribuirá a mejorar la situación de salud, se reducirán los gastos

que conlleva el tratamiento gratuito que ofrece el estado a pacientes con VIH, y se reducirá el

rechazo social que enfrentan las personas con esta condición.

5
2. MARCO TEORICO

2.1 VIH/SIDA

2.1.1 Definición

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), aislado por primera vez en 1983, es el agente

causal del Síndrome de la Inmunodeficiencia Adquirida (sida), que representa la expresión

clínica final de la infección. La característica más importante es la destrucción del sistema

inmune, pero el VIH también origina una serie de manifestaciones neurológicas y tumorales.

Esto es debido al doble tropismo del VIH; por un lado, como todos los lentivirus infecta las

células de la estirpe macrofágica y por otro, presenta un tropismo especial por los linfocitos

CD4. Se conocen 2 tipos de virus: VIH-1 y VIH-2, siendo VIH-1 el responsable de la epidemia

en occidente.(«CAP21.pdf»)

2.1.2 Estructura del VIH

El VIH es un virus ARN que pertenece a la familia retroviridae, concretamente a la subfamilia

lentivirus. Como todo retrovirus se caracteriza por poseer la enzima transcriptasa inversa, capaz

de sintetizar ADN a partir del ARN viral. Posee una estructura esférica, de aproximadamente

110 nm de diámetro, dentro de la cual se pueden diferenciar tres capas:

– Capa externa o envoltura: formada por una membrana lipídica, donde se insertan las

glucoproteínas gp120 (glucoproteína de superficie) y gp41 (glucoproteína transmembranal) y

proteínas derivadas de la célula huésped entre las que se encuentran receptores celulares y

antígenos de histocompatibilidad de clase I y II. Debajo de la membrana lipídica, se encuentra

la proteína matriz p17 que se une a la gp41. («Casos 2010» [sin fecha])

– Cápside icosaédrica formada por la proteína p24. – Capa interna o nucleoide: contiene el

ARN viral, la nucleoproteína p7 y algunas enzimas (proteasa, integrasa, transcriptasa interna).

El genoma del VIH está formado por dos moléculas de ARN monocatenario, idénticas, de

6
polaridad positiva. Además de los tres genes estructurales característicos de los retrovirus (env,

gag y pol) presenta una serie de genes reguladores (tat, rev, nef, vif, vpr, vpu, vpx y tev) que

determinan la síntesis de las proteínas reguladoras, imprescindibles en la replicación

viral.(Jawetz, Melnick y Adelberg 2000)

2.1.3 Ciclo de vida

El ciclo biológico del VIH tiene una fase temprana, que culmina con la integración del ADN

proviral en el genoma de la célula, y una fase tardía, que implica la transcripción del genoma

viral y la generación de una progenie infecciosa. El ciclo replicativo del VIH se divide en las

siguientes etapas: a) Entrada del virus en la célula El VIH se une a la molécula CD4 a través

de la gp120, produciendo un cambio conformacional que permite la interacción con un

correceptor (perteneciente a la familia de receptores de quimiocinas). Esta interacción provoca

un cambio en la gp41 que induce la fusión de la envuelta viral con la membrana celular. El

proceso de unión del virus a la membrana celular y entrada al citoplasma se conoce como

“internalización”.

b) Transcripción inversa e integración Tras la penetración del virus, se produce la

liberación del genoma viral y se inicia la transcripción. La transcriptasa inversa cataliza la

formación de la primera cadena de ADN, a partir del ARN viral. En la síntesis de la segunda

cadena interviene la ribonucleasa H, generando un ADN de doble cadena. Una vez sintetizado

el ADN proviral, se acopla a distintos factores celulares y virales formando el “complejo de

preintegración”. Este complejo se desplaza al núcleo para integrarse en el genoma de la célula,

con la ayuda de la integrasa. El genoma del VIH está formado por aproximadamente 10.000

nucleótidos, por lo que la transcriptasa inversa debe completar 20.000 reacciones de

incorporación de nucleótido para generar ADN a partir de una molécula de ARN. La inhibición

de cualquiera de estos 20.000 pasos conduce a una infección abortiva. Por ello, la transcripción

inversa es una de las dianas terapéuticas más importante.

7
c) Periodo de latencia Tras la integración, el VIH puede permanecer latente, replicarse

de forma controlada o sufrir una replicación masiva que resulta en un efecto citopático para la

célula infectada. En la mayoría de los linfocitos el virus está en forma latente. El paso de la

fase de latencia a la de reactivación depende de factores celulares, como la proteína NF-kB

(factor presente de forma natural en el organismo), que sólo es inducido en procesos de

activación inmunológica. Tras dicha activación, el fenómeno de reactivación del estado de

latencia es rápido y agresivo.

d) Síntesis y proceso del ARN En la siguiente etapa el provirus mimetiza un gen. Al

tratarse de un retrovirus complejo, en su regulación se implican tanto proteínas celulares, como

proteínas reguladoras codificadas por el virus. Existe una expresión genética temprana

(transcripción de los genes reguladores tat, rev y nef) y una tardía (transcripción de los genes

estructurales y enzimáticos codificados por gag, pol y env; así como los accesorios vif, vpr y

vpu). Dos proteínas virales son esenciales en la síntesis y el procesamiento del ARN viral:

Tat,activador potente de la transcripción, que permite la síntesis de la totalidad del ARN viral

y Rev, regulador de la expresión del virión, que codifica una proteína que facilita el transporte

de los ARNm del núcleo al retículo endoplasmático, donde son traducidos en proteínas por los

ribosomas celulares. El ARNm del VIH se sintetiza como un único transcrito, que se transporta

al citoplasma, donde es procesado en ARN de distintos tamaños

Traducción y maduración: Una vez sintetizadas las proteínas virales, deben ser procesadas de

forma postraduccional antes de ensamblarse en partículas virales maduras. En este proceso

participan las proteínas virales Vif; Vpu; una proteasa celular en el procesamiento de la gp160

en gp41 y gp120; y la proteasa viral, que procesa la poliproteína precursora gag-pol (que

produce proteínas del virus, como la proteína de la matriz, de la cápside, etc). El procesamiento

por la proteasa viral es esencial en la maduración del VIH, por lo que supone una diana

importante en el desarrollo de fármacos. Finalmente, una vez han madurado los viriones y se

8
han ensamblado correctamente las proteínas virales, el nucleoide se desplaza a la membrana

celular donde se recubre de la membrana lipídica y de glucoproteínas de superficie adheridas

a ella y es liberado por gemación.(Fenner y White (Coaut) 1973)

2.1.4 Mecanismos de transmisión

Entre las células susceptibles de ser infectadas por el VIH se encuentran los linfocitos T CD4+,

T CD8+, monocitos, macrófagos, microglía y células de Langerhans. El principal receptor

celular del VIH es la proteína CD4.

2.1.5 Respuesta inmune y mecanismos de inmunosupresión.

La infección por el VIH genera una respuesta inmune importante que a su vez acelera la propia

destrucción de linfocitos. Además del efecto citopático directo producido por el VIH, existen

una serie de mecanismos indirectos de destrucción de CD4+ debidos a la propia respuesta

inmunitaria del paciente y al efecto tóxico de proteínas que alteran las vías de transducción

linfocitaria y llevan a la muerte celular. Tras la entrada del VIH se genera una respuesta

inmunitaria enérgica de tipo humoral y celular:

– Respuesta humoral:

- Específica: se generan anticuerpos contra la mayoría de las proteínas virales

(anticuerpos frente a proteínas estructurales y reguladoras, anticuerpos neutralizantes: gp120,

gp41 y anticuerpos facilitadores). No es muy eficaz e incluso puede facilitar la parasitación de

células que poseen receptores para la fracción Fc de las inmunoglobulinas, como macrófagos

y linfocitos.

- Inespecífica: sistema de complemento e interferones. El VIH es capaz de activar el

complemento, pero además de no dañarlo, el complemento participa en la progresión y

extensión de la infección.

– Respuesta celular:

9
- Específica: respuesta citotóxica CD8 (CTL). Probablemente la respuesta más eficaz

frente al VIH. Además de una respuesta citotóxica muy intensa, los CD8 liberan unos factores

solubles que inhiben la replicación viral.

- Inespecífica: citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos, actividad citotóxica

NK (natural killer) y factores solubles (citocinas y quimiocinas). No obstante, esta respuesta

no es capaz de eliminar completamente la replicación del virus. Los mecanismos por los que

el VIH es capaz de evadir la respuesta del sistema inmune son múltiples: – Variabilidad

genética: la alta tasa de mutabilidad, debido a los errores de la transcriptasa inversa viral (tasa

de error de 10-3 - 10-4), junto con la alta cinética de replicación (109 a 1010 viriones/ día),

produce mutantes de escape, de forma que el VIH se encuentra en el organismo como un

conjunto de poblaciones genéticamente distintas, denominadas “cuasiespecies”. La posibilidad

de recombinación también contribuye a la variabilidad genética, cuando las moléculas de ARN

proceden de distintos virus, puede generarse un virus con genoma híbrido (cepas

recombinantes).

– Enmascaramiento de epítopos de neutralización: son mecanismos que protegen a la

célula infectada frente a los CTL por internalización de los complejos de histocompatibilidad

clase I, necesarios en el reconocimiento de la célula infectada por CTL.

– Latencia y reactivación: una célula infectada de forma latente no puede ser reconocida

por los CTL, escapa del sistema inmune y cuando se produce la reactivación, la generación de

nuevos viriones es más rápida que la destrucción por el sistema inmune. – Infección de

reservorios: la persistencia de un reservorio de VIH (probablemente las células del SNC,

sistema reproductor y órganos linfoides) es el principal obstáculo para la supresión efectiva de

la replicación viral debido a la baja biodisponibilidad de los fármacos y la escasa accesibilidad

de los anticuerpos a estos reservorios.(Carballal y Oubiña 2001)

10
2.1.6 Métodos de diagnostico

Los métodos diagnósticos se clasifican en:

1. Métodos directos: demuestran la presencia de virus o de sus constituyentes (proteínas y

ácidos nucleicos).

– Cultivo viral.

– Detección de ácidos nucleicos: PCR, bDNA, NASBA, etc.

– Antigenemia.

Métodos indirectos: demuestran la respuesta inmunitaria (humoral o celular).

– Detección de anticuerpos específicos (pruebas serológicas):

– Pruebas de selección: ELISA, aglutinación, etc.

– Pruebas de confirmación y suplementarias: WB, RIPA, IFI, LIA, etc.

– Investigación de la inmunidad celular específica. La determinación de anticuerpos en suero

es la metodología más utilizada para el diagnóstico de la infección por VIH. Como prueba de

selección se utiliza mayoritariamente el enzimoinmunoanálisis (ELISA), que determina

anticuerpos IgG específicos anti-VIH. Se basa en la captura sobre una base antigénica,

específica del VIH, de los anticuerpos anti-VIH presentes en la muestra de suero. Presenta una

gran sensibilidad (superior del 98% con las técnicas desarrolladas actualmente) pero el número

de falsos positivos en grupos de bajo riesgo puede ser significativo. Por ello, una prueba de

ELISA positiva ha de ser repetida y posteriormente confirmada mediante alguna de las pruebas

de confirmación. Habitualmente por la técnica de Western Blot (WB) o

inmunoelectrotransferencia, que tiene similar sensibilidad a ELISA, pero mayor especificidad.

La carga viral (CV) es el número de copias de ARN viral (cada virión tiene dos copias de ARN,

dividiendo entre dos la CV tendremos el número de viriones circulantes en plasma).

11
Los resultados de carga viral se expresan en copias/ µL, en log10, en cambios en el porcentaje

o el número de veces que se incrementa o reduce la carga viral. En la actualidad se utilizan tres

métodos de detección de la CV en plasma: retrotranscripción y amplificación o RT- PCR

(Amplicor HIV-1 Monitor, Roche); método de ADN ramificado o bDNA (Quantiplex HIV

RNA Assay, Chiron) y replicación secuencial de ácidos nucleicos o NASBA (Nuclisens,

Organon Teknika). Las técnicas ultrasensibles actuales consiguen detectar entre 20 y 50

copias/ml. Este test posee gran sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y negativo

(validez interna) y reproducibilidad (validez externa), por lo que resulta un buen marcador. Las

características más importantes de la CV son que puede detectarse en casi la totalidad de los

pacientes infectados, es la resultante del equilibrio dinámico entre los distintos

compartimientos virales y entre las distintas cuasiespecies y las determinaciones son

reproducibles. Se debe tener en cuenta la existencia de factores colaterales a la infección que

pueden alterar significativamente los niveles de CV, que no existe equivalencia directa entre

los distintos métodos y que cada método tiene su límite de detección, fuera del cual los valores

pierden su fiabilidad. En la práctica clínica la CV se utiliza para determinar el síndrome

compatible con una infección aguda por VIH, la valoración inicial de una infección por VIH,

la decisión de iniciar tratamiento y como marcador de respuesta terapéutica. El nivel de CV es

el mejor marcador para predecir la progresión a SIDA y la supervivencia. Las cifras de CD4+

tienen un menor valor pronóstico, quizás porque los cambios se producen con retraso respecto

a los cambios en la viremia. La reducción de la CV por debajo de 50 copias/ml se ha asociado

a mayor duración de la supresión de la replicación viral. El “nadir” o punto más bajo alcanzado

es importante para definir el riesgo de rebote de la CV y la posibilidad de resistencias.

12
2.1.7 Datos epidemiológicos

El VIH, que continúa siendo uno de los mayores problemas para la salud pública mundial, se

ha cobrado ya más de 35 millones de vidas. En 2016, un millón de personas fallecieron en el

mundo por causas relacionadas con este virus.

A finales de 2016 había aproximadamente 36,7 millones de personas infectadas por el

VIH en el mundo, y en ese año se produjeron 1,8 millones de nuevas infecciones.

El 54% de los adultos y el 43% de los niños infectados están en tratamiento

antirretrovírico (TAR) de por vida.

La cobertura mundial del TAR para las mujeres infectadas que están embarazadas o en

periodo de lactancia es del 76%.

De acuerdo con los datos de 2016, en la Región de África de la OMS había 25,6

millones de personas infectadas. Esta Región es la más afectada y en ella se registran casi dos

tercios de las nuevas infecciones por el VIH en el mundo.

La infección por el VIH se suele diagnosticar mediante análisis rápidos que permiten

detectar la presencia o ausencia de anticuerpos contra el virus. En la mayoría de los casos, los

resultados se obtienen en el mismo día, una cuestión fundamental para diagnosticar la infección

en ese día y para atender a los afectados e iniciar el tratamiento lo antes posible.

Hay grupos poblacionales que merecen especial atención por correr un mayor riesgo de

infección por el VIH, con independencia del tipo de epidemia y de la situación local: los

hombres que tienen relaciones homosexuales, los consumidores de drogas inyectables, los

presos y personas que están recluidas en otros entornos, los trabajadores sexuales y sus clientes,

y los transexuales.

13
A menudo, los comportamientos de las personas que pertenecen a estos grupos de

mayor riesgo les causan problemas sociales o jurídicos que aumentan su vulnerabilidad al VIH

y reducen su acceso a los programas de diagnóstico y tratamiento.

Se calcula que, en 2015, el 44% de las nuevas infecciones afectaron a personas de estos

grupos poblacionales y a sus parejas.

Aunque no se ha descubierto cura alguna para la infección, el tratamiento con

antirretrovíricos eficaces permite mantener controlado el virus y prevenir la transmisión para

que tanto las personas infectadas como los que corren riesgo de contagio puedan llevar una

vida saludable, larga y productiva.

De acuerdo con las estimaciones, solamente el 70% de las personas infectadas por el

VIH conocen su estado serológico. Para alcanzar el objetivo fijado del 90%, otros 7,5 millones

de personas necesitan acceder a servicios de diagnóstico de esta infección. A mediados de

2017, 20,9 millones de personas infectadas por el VIH estaban en programas de TAR.

Entre 2000 y 2016, el número de nuevas infecciones por el VIH se redujo en un 39% y

las defunciones asociadas al virus disminuyeron en una tercera parte. Ello significa que se

salvaron 13,1 millones de vidas gracias al TAR en ese periodo. Este logro fue fruto de enormes

esfuerzos realizados en el marco de programas nacionales de lucha contra el VIH, con la ayuda

de la sociedad civil y un conjunto de asociados para el desarrollo.

2.2 HIPOTESIS.

Existe una relación entre la edad, y la mayor o menor incidencia de VIH en los pacientes de 15

a 35 años de fundación VIHDA en el año 2016.

14
3. MATERIALES Y MÉTODOS

3.1 MATERIALES

3.1.1 LOCALIZACIÓN

El presente estudio se realizará en la Fundación VIHDA ubicada en la ciudad de Guayaquil,

parroquia Rocafuerte, en las calles Luis Urdaneta, Córdova.

3.1.2 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO

La ciudad de Guayaquil pertenece políticamente a la provincia del Guayas, geográficamente

está situada en Latitud: -2.188649; Longitud: -79.88146; Altitud: 12 metros. Generalmente su

tiempo es de 26 °C, viento S a 5 km/h, 81 % de humedad. Actualmente posee 2 644 891 hab.

3.1.3 PERIODO DE INVESTIGACIÓN

El presente trabajo se llevó a cabo entre diciembre y febrero del periodo 2017 – 2018. Pero los

datos a analizar fueron obtenidos de una base de datos del año 2016

3.1.4 RECURSOS EMPLEADOS

3.1.4.1 TALENTO HUMANO

 Investigador

 Directora fundación VIHDA

 Psicólogo fundación VIHDA

 Personal del departamento de computo de fundación VIHDA.

3.1.4.2 RECURSOS FISICOS

 Base de datos de fundación VIHDA.

 Papel

 Lápices

 Borradores

15
 Internet

 Resultados de pruebas diagnósticas

3.1.4.3 RECURSOS DIGITALES

 Programas informáticos (Excel y Word)

 Internet

 Resultados de pruebas.

3.1.5 UNIVERSO Y MUESTRA

3.1.5.1 Universo

El universo comprende todos los pacientes diagnosticados con VIH/SIDA en el 2016

3.1.5.2 Muestra

La muestra será igual al universo, teniendo en cuenta los criterios de inclusión y exclusión.

3.2 MÉTODO

3.2.1 TIPO DE INVESTIGACIÓN

La investigación es del tipo analítica-descriptiva, correlacional causal.

3.2.2 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN

La investigación se realizará bajo el diseño no experimental, ya que lo que se pretende es

realizar un análisis y descripción de las variables y posteriormente relacionarlas entre sí.

3.2.3 PROCEDIMIENTO DE LA INVESTIGACIÓN

El estudio constó de 3 fases:

En fase inicial en base a observaciones y colaboraciones realizadas con fundación

VIHDA, surgió la idea de investigación. Se realizó el planteamiento del problema y la

búsqueda de toda la información necesaria para la elaboración del marco teórico y la

formulación de la hipótesis.

16
En el desarrollo se definió el método de investigación, se determinó la población y se

omitió la obtención de la muestra ya que era necesario trabajar con todo el universo definido.

Se estableció la base de datos de fundación VIHDA como método de recolección de datos y se

obtuvieron los datos necesitados.

En la fase final se realizó el análisis de los datos, usando gráficos y estadísticas.

3.2.4 VARIABLES

3.2.4.1 Variable dependiente:

Incidencia

3.2.4.2 Variable independiente:

VIH/SIDA

3.2.4.3 Operacionalización de variables

Dimensión Indicadores Instrumento


Descripción Definición (categorías (% - s de Escala
clasificación) número) medición
Incidencia de El total de Baja Nivel de
VIH casos concentración incidencia
positivos de linfocitos T (porcentaje)
Base de datos Razón
existentes de CD4+
VIH a través
del estudio
Incidencia de El total de Deficiencia Nivel de
SIDA casos casi absoluta Incidencia
positivos de la (porcentaje)
existentes de inmunidad. Base de datos Razón
SIDA a Aparición de
través del enfermedades
estudio oportunistas

17
Tiempo que
Número de
una persona
Grupos personas por
Edad ha vivido, a Base de datos Proporción
etarios años
partir del
cumplidos
nacimiento
Número de
Diferencia Masculino, mujeres
Sexo Base de datos Proporción
de género Femenino Número de
hombres

3.2.5 CRITERIOS DE INCLUSION Y DE EXCLUSIÓN

3.2.5.1 Criterios de inclusión

 Pacientes de entre 15 y 35 años

 Diagnostico positivo de VIH/SIDA

 Diagnosticados en el año 2016

3.2.5.2 Criterios de exclusión

 Pacientes mayores de 35 años

 Pacientes menores de 15 años

 Pacientes que hayan sido diagnosticados fuera del periodo de investigación.

3.2.6 ANÁLISIS DE LA INFORMACIÓN

El estudio se realizará utilizando la información contenida en las fichas clínicas de los pacientes

atendidos durante el período de estudio, la misma que será tabulada en cuadros, gráficos, para

cada una de las variables en estudio, así como la combinación entre las mismas, para su análisis

e interpretación.

18
4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN

Tabla 1. Relación entre las edades y su respectiva cantidad su porcentaje.

edad cantidad
15 2
16 3
17 4
18 6
19 5
20 7
21 8
22 6
23 8
24 4
25 4
26 3
27 5
28 2
29 6
30 4
31 1
32 3
33 2
34 0
35 3
Fuente: Base de datos de fundación
VIHDA

Elaborado: Autor

19
Gráfico 1

0% EDAD
3% 3%
2% 3% 2% 15
1% 5%
16
5%
17
7% 18
7% 19
6%
2% 20

6% 8% 21
22
3% 23
9%
24
5% 7%
9% 25
5%
26

Análisis: De la recolección de datos se obtuvo la relación que existe entre edad, la cantidad de

pacientes según la edad, y su respectivo porcentaje, arrojando los valores más altos entre los

pacientes de 18 y 23 años.

20
Tabla 2. Relación entre la edad y el género.

edad M F
15 2 0
16 3 0
17 2 2
18 4 2
19 5 0
20 4 3
21 4 4
22 6 0
23 7 1
24 3 1
25 4 0
26 1 2
27 4 1
28 2 0
29 4 2
30 4 0
31 1 0
32 1 2
33 1 1
34 0 0
35 2 1

Fuente: Base de datos de fundación


VIHDA
Elaborado: Autor

21
Gráfico 2.

0
15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35

MASCULINO FEMENINO

Análisis: Los resultados muestran la relación entre la edad, el género y la mayor incidencia de

VIH/SIDA presentada en el género masculino.

22
Tabla 3. Relación entre la edad y el diagnóstico de VIH/SIDA.

edad VIH SIDA


15 2 0
16 3 0
17 4 0
18 5 1
19 4 1
20 7 0
21 7 1
22 6 0
23 8 0
24 3 1
25 3 1
26 1 2
27 5 0
28 2 0
29 5 1
30 4 0
31 1 0
32 2 1
33 1 1

Fuente: Base de datos de fundación


VIHDA
Elaborado: Autor

23
Gráfico 3

5
EDAD

0
15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35
VIH (AZUL) SIDA(ROJO)

Análisis: El rango de edad con mayor incidencia de VIH es entre los 18 y los 23 años, mientras

que la edad con mayor incidencia de SIDA es a los 26.

24
5. CONCLUSIÓNES

En este proyecto de investigación se determinó la incidencia de VIH en pacientes de 15 a 35

años de fundación VIHDA en el año 2016.

Se analizo la frecuencia de contagio de VIH en los pacientes mencionados. Los datos

obtenidos de este análisis nos demuestran la alta tasa de incidencia de VIH/SIDA en el rango

de edad de estudio.

Se relacionó los valores de las edades con el género y el diagnóstico de VIH/SIDA,

donde se observó que la tasa más alta de incidencia estuvo en el género masculino, entre los

18 y 23 años y la mayoría fue diagnosticado con VIH.

Se demostró la importancia de la adecuada educación en prevención y diagnóstico

temprano de VIH/SIDA, ya que, a partir de los datos obtenidos, las altas cifras del diagnóstico

de VIH, y bajas cifras de SIDA, demuestra que está incrementado el diagnóstico temprano de

esta condición.

25
6. RECOMEDACIONES

En vista de que el rango de edades de mayor diagnóstico de VIH/SIDA es en personas jóvenes,

se recomienda la realización de charlas y campañas que busquen concientizar a estos jóvenes

por medio de las redes sociales, ya que son el medio de comunicación más usados por ellos.

También se recomienda a los padres, profesores y personas allegadas a estos jóvenes,

sirvan de guía y de consejo para fomentar en ellos la abstinencia, la postergación del inicio de

su vida sexual, y el uso de formas de sexo seguro para evitar y disminuir el número de

contagios.

Para finalizar, se recomienda una adecuada educación en prevención y diagnóstico

temprano, no solo a los jóvenes, sino también a sus padres y demás personas influyentes, para

que así se cree conciencia sobre las prácticas sexuales y los riesgos y responsabilidades que

estas conllevan.

26
7. BIBLIOGRAFÍA

CAP21.pdf [en línea], [sin fecha]. S.l.: s.n. [Consulta: 5 diciembre 2017]. Disponible en:
https://www.sefh.es/bibliotecavirtual/fhtomo2/CAP21.pdf.

CARBALLAL, G. y OUBIÑA, 2001. Virologia Medica. S.l.: El Ateneo. ISBN 978-950-02-


0362-3.

Casos 2010. [en línea], [sin fecha]. [Consulta: 5 diciembre 2017]. Disponible en:
http://www.vihda.org.ec/estadisticas/152-casos-2010.

Estadísticas - Coalicion Ecuatoriana. [en línea], [sin fecha]. [Consulta: 5 diciembre 2017].
Disponible en: http://www.coalicionecuatoriana.org/web/interna.php?c=1289.

FENNER, F. y WHITE (COAUT), D.O., 1973. Virologia medica. S.l.: Prensa Médica
Mexicana.

JAWETZ, E., MELNICK, J.L. y ADELBERG, E.A., 2000. Microbiologia medica. S.l.: Piccin-
Nuova Libraria. ISBN 978-88-299-1568-2.

OMS | VIH/sida. WHO [en línea], [sin fecha]. [Consulta: 5 diciembre 2017]. Disponible en:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs360/es/.

Mas A, Yuste E, Menéndez-Arias L, et al. Retrovirus humanos. Estructura y ciclo de

replicación del VH. En: Soriano V, González-Lahoz J (eds.). Manual del SIDA. 4ª ed.

Barcelona: Permanyer, 2001; 1-22

Núñez M, Soriano V. Manifestaciones clínicas de la infección por VIH en la era

HAART. En: Soriano V, González-Lahoz J (eds.). Manual del SIDA. 4ª ed. Barcelona.

Permanyer, 2001; 158- 71.

Rullas J, Alcamí J. Inmunopatogenia de la infección por el VIH. En: Ortega E (eds.).

Avances en el manejo del paciente infectado por VIH 2000. Madrid: TEAM PHARMA, 2000;

1-20

27
8. ANEXOS

ANEXO 1.

1.1 Datos obtenidos a partir de la base de datos de fundación VIHDA

Diagnóstico de VIH o
Personas Género Edad Estado civil SIDA Mes en en que fue diagnosticado(a)
1 M 18 Soltero(a) VIH enero
2 M 29 Casado(a) VIH enero
3 M 28 Casado(a) VIH enero
4 F 20 Soltero(a) VIH enero
5 M 22 Soltero(a) VIH enero
6 F 17 Soltero(a) VIH enero
7 M 23 Soltero(a) VIH enero
8 M 24 Soltero(a) SIDA enero
9 M 16 Soltero(a) VIH febrero
10 M 32 Soltero(a) SIDA febrero
11 F 33 Soltero(a) SIDA febrero
12 M 19 Soltero(a) VIH febrero
13 M 27 Soltero(a) VIH febrero
14 F 21 Soltero(a) VIH febrero
15 F 23 Soltero(a) VIH febrero
16 F 18 Soltero(a) VIH febrero
17 M 30 Casado(a) VIH febrero
18 M 35 Soltero(a) VIH febrero
19 M 31 Soltero(a) VIH febrero

28
20 M 23 Soltero(a) VIH marzo

21 M 19 Soltero(a) VIH marzo


22 M 25 Soltero(a) VIH marzo
23 M 22 Casado(a) VIH marzo
24 F 20 Soltero(a) VIH marzo
25 M 28 Soltero(a) VIH marzo
26 F 21 Soltero(a) VIH abril
27 F 35 Soltero(a) VIH abril
28 M 15 Soltero(a) VIH abril
29 M 17 Soltero(a) VIH abril
30 M 18 Soltero(a) SIDA abril
31 M 16 Soltero(a) VIH abril
32 M 20 Soltero(a) VIH abril
33 M 22 Soltero(a) VIH abril
34 M 23 Soltero(a) VIH mayo
35 F 21 Soltero(a) VIH mayo
36 M 25 Soltero(a) SIDA mayo
37 F 26 Soltero(a) VIH mayo
38 M 29 Soltero(a) VIH mayo
39 F 32 Soltero(a) VIH mayo
40 M 27 Soltero(a) VIH mayo
41 M 29 Soltero(a) VIH mayo
42 M 22 Soltero(a) VIH mayo
43 M 19 Soltero(a) VIH junio
44 M 21 Soltero(a) VIH junio
45 M 18 Soltero(a) VIH junio

29
46 M 23 Soltero(a) VIH junio
47 M 24 Soltero(a) VIH junio
48 M 20 Soltero(a) VIH junio
49 M 25 Soltero(a) VIH junio
50 F 24 Soltero(a) VIH junio
51 M 19 Soltero(a) SIDA julio
52 M 16 Soltero(a) VIH julio
53 M 21 Casado(a) VIH julio
54 M 22 Casado(a) VIH julio
55 F 26 Casado(a) SIDA julio
56 M 23 Soltero(a) VIH julio
57 M 30 Soltero(a) VIH julio
58 M 35 Soltero(a) VIH agosto
59 M 33 Soltero(a) VIH agosto
60 M 15 Soltero(a) VIH agosto
61 F 17 Soltero(a) VIH agosto
62 F 27 Soltero(a) VIH agosto
63 F 21 Soltero(a) VIH agosto
64 M 20 Soltero(a) VIH agosto
65 M 23 Soltero(a) VIH octubre
66 F 29 Soltero(a) VIH octubre
67 M 30 Soltero(a) VIH octubre
68 M 27 Soltero(a) VIH octubre
69 F 29 Soltero(a) VIH octubre
70 F 18 Soltero(a) VIH octubre
71 M 21 Soltero(a) SIDA octubre
72 M 20 Soltero(a) VIH octubre
73 M 19 Soltero(a) VIH noviembre
74 M 22 Soltero(a) VIH noviembre

30
75 M 24 Soltero(a) VIH noviembre
76 M 23 Soltero(a) VIH noviembre
77 M 30 Soltero(a) VIH noviembre
78 M 18 Soltero(a) VIH noviembre
79 M 17 Casado(a) VIH diciembre
80 M 21 Casado(a) VIH diciembre
81 M 25 Soltero(a) VIH diciembre
82 M 27 Soltero(a) VIH diciembre
83 M 26 Soltero(a) SIDA diciembre
84 M 29 Soltero(a) SIDA diciembre
85 F 20 Soltero(a) VIH diciembre

86 F 32 Soltero(a) VIH diciembre

31