Вы находитесь на странице: 1из 26

CARDIOLOGIE

1. PRINCIPALELE SIMPTOME CARDIO-VASCULARE


A. Dispneea de efort.

Constituie primul semn de insuficienta cardiaca. Initial apare la solicitari mari, apoi din ce in ce mai
mici, cedand la intreruperea activitatii fizice. Este mai evidenta seara, fiind denumita dispnee
vesperala. Fenomenul se reduce, in cazul aparitiei insuficientei ventriculare drepte, prin preluarea de
catre circulatia periferica a unei parti din staza pulmonara, ducand la o falsa stare de bine a
pacientului.

B. Dispneea de repaus.

Este ilustrarea unei forme mai grave de insuficienta cardiaca stanga, debitul cardiac neputand fi
asigurat nici in stare de repaus. Bolnavul nu poate respira decat stand in picioare sau in pozitie sezan
da, sprijinit pe doua-trei perne, prezentand ritm inspiratoriu accelerat.Dispneea paroxistica. Reprezinta
o forma acuta de insuficienta cardiaca stanga, care poate sa apara in caz de infarct miocardic, stenoza
mitrala sau aortica, hiper tensiune arteriala, aritmii paroxistice (tahicardie ventriculara, fibriloflutter
atrial).

C. Dispneea paroxistica (dispneea care survine brusc) –

Este o forma de dispnee care nu trebuie neglijata deoarece apare in situatii grave de afectare
cardiaca.

Dispneea paroxistica se manifesta in trei moduri:

a) Dispnee periodica Cheyne-Stokes – este un semn de insuficienta ventriculara stanga si se intalneste


mai ales la bolnavii hipertensivi; Apare cu predilectie seara la culcare, atunci cand tonusul bolnavului
scade;

b) Dispneea din astmul cardiac – apare datorita cresterii presiunii in capilarele pulmonare secundar
unei boli cardiace;

c) Dispneea din edemul pulmonar acut (cardiogen) – forma grava a astmului cardiac.

In mod brusc bolnavul este cuprins de o sufocare intensa, care il impiedica sa stea culcat si este gasit
de obicei sezand la marginea patului sau in fotoliu, cu trunchiul aplecat inainte si coatele pe genunchi,
sau sprijinite de masa, pervaz etc; Este palid, respira rapid si abia putand sa vorbeasca, sa spuna ce il
supara (voce intretaiata).

Aceasta dispnee, in fazele mai grave este insotita de tuse care se agraveaza treptat devenind
productiva, bolnavul incepand sa expectoreze o sputa spumoasa, ca albusul de ou, dar de o culoare roz
– este faza de edem pulmonar, situatie de o deosebita gravitate care evolueaza rapid si care poate
conduce la deces intr-un interval mai mic de o ora.

2. BOLILE MIOCARDULUI

Miocarditele reprezinta procese inflamatorii acute sau cronice ale miocardului, cu expresie clinica
variabila, de la forme asimptomatice pana la forme grave, ce evolueaza cu insufucienta cardiaca.

Leziunile inflamatorii au drept cauze:

-infectii virale – virus Coxackie, Haemophylus Influenze, virusul rubeolic, poliomielitic, chlamidii

- infectii bacteriene: difteria , septicemia

- Toxoplasma gondii – miocardita la nou-nascuti si imunodeprimati

- agenti farmacologici – adriamicina, clorochina; iradieri, agenti chimici

Mecanismele afectarii miocardice: se produce invazia miocardului in cazul virusilor, actiunea


toxinelor asupra miocardului pt bacterii si leziuni prin procese mediate imunologic in RAA si
endocarditele infectioase.

Fiziopatologic , tulburarea centrala consta in scaderea fortei de contractie a inimii. Intr-un prim stadiu,
dilatarea si hipertrofia ventriculara intervin ca mecanism compensator; ulterior, cand rezervele
functionale ale miocardului ventricular sunt depasite, se instaleaza fenomenele de insuficienta
cardiaca.

MIOCARDITA INFECTIOASA

Miocardita bacteriana apare ca o complicatie grava in endocardita bacteriana, prin constituirea de


microabcese intramiocardice, ce determina disfunctia ventriculara.

Simptomatologia clinica este variabila, de la forme asimptomatice pina la insuficienta cardiaca


congestiva fulminanta, frecvent fatala. Cel mai frecvent se intalnesc simptome ca oboseala, dispnee de
efort cu caracter progresiv si dispnee de repaus, palpitatii, jena precordiala.

Examenul obiectiv al cordului evidentiaza tahicardie, asurzirea zgomotului I, suflu sistolic apical.
Formele severe prezinta cardiomegalie (marirea matitatii cardiace), tulburari de ritm si de conducere
diverse (extrasistole, fibrilatie atriala), semne de insuficienta cardiaca congestiva (cianoza, jugulare
turgescente, hepatomegalie, edeme)

Paraclinic: - ecg evidentiaza , pe langa tulburari de ritm si de conducere, si semne de suferinta


miocardica (subdenivelare ST, aplatizarea undei T)

-radiologic; silueta cardiaca normala in miocardita acuta si cord marit global in cardiomiopatiile
cronice. 2

MIOCARDOPATII sau CARDIOMIOPATII NEINFECTIOASE

Se produc mai ales in cadrul bolilor sistemice prin mecanism autoimun, cum ar fi lupusul eritematos
sistemic.

Factorul toxic cel mai incriminat este etanolul. Deficienta de thiamina este si ea implicata in
producerea leziunilor miocardice, mai ales la marii consumatori de etanol. Un alt factor nociv implicat
in patogenia cardiomiopatiei dilatative il constituie prezenta hipertensiunii arteriale sistemice la marii
etanolici. Deasemeni mai exista cardiomiopatiile metabolice, cel mai cunoscut fiind diabetul zaharat.

Simptomatologia poate fi variabila de la cardiomegalia asimptomatica, prezenta de dispnee de efort,


angor, sincopa pana la insuficienta ventriculara stanga si aritmii ventriculare.

Dilatarea cardiaca determina deplasarea socului apexian in jos si la stanga, cresterea lui ca suprafata,
sufluri sistolice de insuficienta mitrala si insuficienta tricuspidiana.

Tratamentul

Este in functie de tipul de miocardita. Miocardita infectioasa va beneficia in plus de antibioterapie.

Agentii farmacologici de prima linie sunt reprezentati de vasodilatatoare si diuretice. Deasemenea vor
fi utilizate timp indelungat anticoagulantele, pentru prevenirea riscului emboliilor sistemice.

CARDIOMIOPATIA

Cardiomiopatiile sunt boli ale muschiului cardiac (boli ale miocardului). In aceste boli este
modificata structura miocardului si din acest motiv este afectata functionarea sa. Poate fi alterata atat
functia de contractie si ejectia sangelui, cat si relaxarea miocardului si umplerea inimii. In final acest
lucru determina insuficienta cardiaca.

Exista 3 tipuri de cardiomiopatii:


Dilatativa
Hipertrofica
Restrictiva

Cardiomiopatia dilatativa
Poate avea cauze multiple: virala, etanolica (la consumatorii de alcool), ischemica, uneori la femei
dupa nastere (postpartum) etc.
In structura miocardului, tesutul muscular este inlocuit cu tesut fibros, care nu se poate contracta
pentru a pompa sangele. Din acest motiv cavitatile inimii se dilata, sangele stagneaza si se instaleaza
insuficienta cardiaca stanga si apoi insuficienta cardiaca globala.

Simptome
Tabloul clinic este dominat de dispnee, oboseala, congestia ficatului si edeme.

Complicatii
Aceasta boala poate produce o serie de complicatii:embolii arteriale, embolie pulmonara, tulburari de
ritm atriale si ventriculare etc.

Tratament
Tratamentul clasic al insuficientei cardiace
Regim hiposodat, reducerea efortului
Tratament medicamentos cu asocierea mai multor clase terapeutice, in functie de severitate si
toleranta: tonicardiace, diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie, sartani, beta blocante,
antiaritmice, anticoagulante – Proceduri speciale in anumite situatii
Resincronizare: la pacientii care au si bloc de ramura stanga cei doi ventriculi nu se mai contracta
simultan si scade si mai mult debitul cardiac; se poate implanta un stimulator cardiac care sa determine
contractia simultana a celor doi ventriculi ( resincronizare)
Defibrilator implantabil la pacientii cu tahicardii ventriculare si risc de moarte subita
Transplant cardiac

Cardiomiopatia hipertrofica
Este o boala determinata genetic, deci poate fi transmisa de la parinti la copii. Consta in hipertrofia
(ingrosarea) miocardului si modificarea structurii lui. Acesta isi pierde in primul rand distensibilitatea
impiedicand umplerea adecvata a inimii, dar si functia contractila normala.
Hipertrofia poate fi limitata la o anumita portiune a miocardului sau poate cuprinde intregul miocard.
O forma aparte o reprezinta cardiomiopatia hipertrofica obstructiva. In cardiomiopatia hipertrofica
obstructiva se produce hipertrofia miocardului in calea de iesire a ventriculului stang spre aorta (in
tractul de ejectie). Din acest motiv este impiedicata ejectia sangelui din inima, pentru ca in sistola
miocardul hipertrofiat se contracta si ingusteaza tractul de ejectie.
N.B. Din cauza modificarii structurii miocardului, cardiomiopatia hipertrofica este o boala cu risc
mare de aritmii ventriculare si moarte subita. Simptome: palpitatii, ameteli, sincopa, dispnee, angina,
etc.

Tratament:Medicamente pentru scaderea obstructiei si profilaxia aritmiilor: beta blocante, blocanti


de calciu,amiodarona pentru tratarea insuficientei cardiace

Cardiostimulare permanenta: aceasta procedura este indicata pentru scaderea obstructiei; prin
cardiostimulare se schimba secventa contractiei miocardului ventricular si scade ingustarea tractului
de ejectie in sistola.

Defibrilator implantabil la cei cu risc mare de moarte subita prin aritmii ventriculare maligne
( tahicardie sau fibrilatie ventriculara

Ablatia septala – este o procedura de cardiologie interventionala pentru diminuarea obstructiei; in


laboratorul de cateterism este inchisa o ramura din artera coronara stanga, care iriga portiunea de
miocard hipertrofiat; in acest mod se produce un mic infarct controlat care duce la scadera hipertrofiei
si, implicit, a obstructiei

Interventie chirurgicala de miomectomie – se rezeca o portiune din miocardul hipertrofiat pentru a


scadea obstructia

Transplant cardiac, in formele severe, la care celelate optiuni terapeutice sunt depasite
N.B. In cazul in care un pacient este diagnosticat cu cardiomiopatie hipertrofica se recomanda si
examinarea rudelor sale, avand in vedere riscul agregarii familiale a acestei boli.

Cardiomiopatia restrictiva
Este produsa de infiltrarea miocardului cu diferite substante in boli care afecteaza prin acelasi
mecanism si alte organe (rinichi,ficat, etc). Astfel de boli sunt amiloidoza si hemocromatoza. La fel ca
si cardiomiopatia hipertrofica aceasta modificare de structura a miocardului ii afecteaza atat relaxarea
cat si functia contractila.

Simptome
Simptomele sunt de insuficienta cardiaca globala: dispnee,oboseala, congestie hepatica, edeme
gambiere.

Diagnostic
Diagnosticul tuturor cardiomiopatiilor se bazeza pe:
Examn clinic, anamneza ( simptomele istorisite de pacient) consultatie
Electrocardiograma de repaus
Ecocardiografia –

Tratament
Tratamentul este cel al bolii de baza si tratamentul insuficientei cardiace.

3. BOLILE PERICARDULUI - PERICARDITE


Pericarditele reprezinta afectiuni cu caracter inflamator, acut sau cronic, ale celor doua foite
pericardice. Anatomo-clinic pot fi deosebite pericardita acuta si pericardita cronica.

Prinicipalele cauze ale pericarditelor sunt :

- inflamatorii: virale, bacteriene, fungice, radiatii, agenti chimici

- RAA

- neoplazice: secundare carcinoamelor pulmonare, mamare, sau tumori pericardice primare –


mezoteliom

- tuberculoza

- leziuni ale miocardului – infarct miocardic acut, insuficienta cardiaca

- traumatice 3

PERICARDITA ACUTA

Este afectiunea cardiaca caracterizata prin inflamatia pericardului; daca procesul inflamator determina
un exudat fibrinos, vorbim de pericardita acuta uscata (seaca, fibrinoasa), iar daca produce un revarsat
lichidian, vorbim de pericardita acuta exudativa.

A. PERICARDITA ACUTA USCATA

Simptomatologie
-durerea – este localizata retrosternal, are intensitate variata, accentuata in decubit dorsal si lateral si
ameliorata cand bolnavul sta cu trunchiul ridicat sau aplecat inainte. Durerea poate fi insotita de tuse
iritativa, dispnee, disfonie, disfagie, sughit (prin mecanism reflex) si de obicei se accentueaza la
miscarile respiratorii sau cu pozitia corpului.

Examenul obiectiv

-ascultator – elementul esential pentru diagnostic este frecatura pericardica. Aceasta se datoreaza
frecarii celor doua foite pericardice – viscerala si parietala – intre ele, in cursul contractiilor cardiace;
se caracterizeaza prin instabilitate in timp si ca pozitie (isi schimba sediul de la o ora la alta sau de la o
zi la alta si isi schimba sediul ascultatiei); sediul cel mai frecvent este parasternal stang, mai ales inalt
decat jos. Cand se acumuleaza lichid in pericard, frecaturile pericardice de obicei dispar, iar zgomotele
cardiace se estompeaza.

Examenul radiologic nu aduce date caracteristice.

B. PERICARDITA ACUTA EXUDATIVA SAU LICHIDIANA

Reprezinta acumularea de lichid in spatiul pericardic. Acumularea rapida a unei cantitati mici sau
acumularea mai lenta a unei cantitati mai mari de lichid pericardic scad complianta pericardului si
limiteaza umplerea cavitatilor cardiace in diastola, astfel ca se egalizeaza presiunea in timpul diastolei
in sistemul venos, in atrii si ventriculi. In consecinta apar fenomene de staza in circulatia sistemica.

Simptomatologie

a) durerea precordiala, cu aceleasi caractere ca la pericardita uscata, apare la debut si tinde sa dispara
pe masura ce lichidul se acumuleaza

b) dispneea depinde de cantitatea de lichid pericardic; pentru ameliorarea ei, bolnavul adopta anumite
pozitii 4

c) simptome de compresiune a organelor vecine – disfagie, tuse, disfonie, sughit – daca lichidul este in
cantitate mare

Examenul obiectiv:

- la palpare socul apexian este slab sau absent

- la percutie aria matitatii cardiace este crescuta in toate diametrele

- ascultator , zgomotele cardiace sunt mult diminuate

- alte semne obiective: cianoza, turgescenta jugularelor, tahicardie

TAMPONADA CARDIACA apare cand lichidul se acumuleaza in pericard in cantitate mare si in


ritm rapid. Cresterea brusca a presiunii diastolice in ventriculi, atrii si sistemul venos in cursul
acumularilor rapide de lichid pericardic se insoteste de scaderea debitului cardiac si a tensiunii
arteriale. Tabloul clinic prezinta in plus “cord linistit”, cu pulsatii slabe, semne de hipertensiune
venoasa sistemica accentuate (jugulare turgescente, hepatomegalie, jugulare turgescente mai mult in
inspir), puls paradoxal (reducerea amplitudinii in inspir)

Investigatii paraclinice

-radiologic – umbra cardiaca mult marita, de forma triunghiulara, in “carafa”


- ecg- unda T devine negativa, complexele QRS de forma normala dar cu amplitudine modificata

- punctia pericardica este indicata pentru stabilirea diagnosticului, precizarea naturii lichidului si
deasemenea, in scop terapeutic: evacuarea lichidului cand acesta este in cantitate prea mare

PERICARDITA CRONICA

Pericarditele cronice realizeaza trei forme clinice:

1) pericardite cronice lichidiene – cu evolutie de luni sau ani

2) pericarditele cronice adezive (neconstrictive) – adeziva interna si adeziva externa

3) pericardite cronice constrictive – realizeaza simfiza interna pericardica cu fibroza retractila

PERICARDITA CRONICA CONSTRICTIVA

Pericardita cronica constrictiva este, obisnuit, consecinta unei pericardite acute tuberculoase, mai rar a
uneia virale sau bacteriene. Modificarile fibro-adezive si fibro –calcare pericardice, oblitereaza sacul
pericardic si realizeaza o adevarata “zidire” a inimii, ca o carapace in jurul cordului. Acest lucru va
determina o umplere diastolica incompleta a cavitatilor inimii, cu staza pronuntata in sistemul venos. 5

Simptomatologie

Semne functionale: dispnee de efort, hepatalgii

Obiectiv

-soc apexian greu de palpat

- clic pericardic diastolic

- zgomote cardiace surde, adesea aritmice

- semne de hipertensiune venoasa: turgescenta jugularelor, hepatomegalie masiva si ferma, cu reflux


hepato-jugular, ascita abundenta, edeme

- puls paradoxal, tensiune scazuta, cianoza

Paraclinic

-cord de dimensiuni normale, calcificari pericardice (“cord blindat”)


- ecg – complexe QRS foarte mici ca amplitudine, unda T negativa sau aplatizata

Tratament

In pericarditele acute este importanta tratarea cauzei: antibioterapie in etiologie microbiana,


antiinflamatorii pentru origine virala, tratarea IMA.

In pericardita constrictiva , tratamentul este chirurgical.

4. BOLILE ENDOCARDULUI

ENDOCARDITELE

Endocardita infectioasa este o boala care determina aparitia de vegetatii la nivelul endocardului, in
special la nivelul valvelor, cu perturbarea functionalitatii normale a acestora.

Infectia implica de obicei existenta unei valve cardiace anterior lezate; infectia se poate grefa si pe un
defect septal sau direct pe peretele endocardului. Netratata, boala este fatala.

Cordul este format din trei structuri dispuse de la interior catre exterior
astfel: endocardul, miocardul (structura musculara cu rol contractil) si pericardul.

Endocardita poate fi impartita in trei mari categorii:

-endocardita valvelor native.

-endocardita la perosanele care fac abuz de substante intravenoase.

-endocardita persoanelor cu proteza valvulara.

Endocardita infectioasa poate fi determinata de o multitudine de agenti patogeni, cu evolutie acuta sau
subacuta. Staphilococcus aureus produce endocardita acuta, pe o valva anterior nelezata, cu evolutie
rapida, distructiva si fatala (in mai putin de 6 saptamani), daca nu este tratata la timp.

Endocardita cu evolutie subacuta este cel mai adesea determinata de Streptococi viridans, aceasta
aparand pe o valva anterior lezata; in absenta tratamentului, necesita o evolutie de aproape un an de
zile pentru a fi fatala. Terapia endocarditei va fi dirijata in functie de microorganismul care determina
infectia.

Endocardita reumatismala

Aceasta inflamatie a endocardului si a valvulelor cardiace este complicatia unei boli


specifice:reumatismul articular acut, inca frecvent in unele tari cu asistenta medicala redusa.
La originea bolii se afla o angina streptococica; in schimb, atingerea vasculara nu este infectioasa, ci
este cauzata de un conflict imunitar tisular plecand de la infectia streptococica faringeana. Toate
valvulele inimii pot fi atinse, provocand o stenoza sau o insuficienta valvulara.
Tratamentul este cel al valvulopatiei, mai intai medicamentos, apoi, daca aceasta se agraveaza,
chirurgical prin aplicarea unei proteze valvulare.

5. BOLILE VALVULARE

Valvele cardiace sunt structuri asemanatoare unor “supape” ce permit curgerea sangelui in interiorul
inimii unidirectional. Inima umana are patru valve: mitrala, aortica, tricuspida si pulmonara.

Sangele venos (neoxigenat) este colectat in atriul drept prin intermediul venelor cave (superioara si
inferioara). De aici, in timpul diastolei ventriculare, sangele trece in ventriculul drept, prin valva
tricuspida deschisa. In sistola ventriculara, ventriculul drept se contracta, valva tricupsida se inchide
(izoland astfel ventriculul drept de atriul drept) iar sangele este pompat, prin valva pulmonara
deschisa, in artera pulmonara si apoi in circulatia pulmonara. Aici au loc schimburi gazoase ce au ca
rezultat oxigenarea sangelui. Sangele oxigenat se intoarce la inima, mai precis in atriul stang, prin cele
patru vene pulmonare. Din atriul stang, in timpul diastolei ventriculare, sangele trece in ventriculul
stang prin valva mitralala deschisa. Similar cavitatilor drepte, in sistola ventriculara valva mitrala se
inchide, iar sangele este pompat, prin valva aortica deschisa, in artera aorta si de aici, mai departe, in
tot organismul.

In anumite conditii patologice, pot aparea modificari structurale care afecteaza curgerea normala a
sangelui la nivelul valvelor cardiace. In cazul in care aceste modificari duc la inchiderea incompleta a
valvelor si la refluarea sangelui, vorbim de insuficiente (regurgitari) valvulare. Pe de alta parte,
modificarile care determina o deschidere limitata a valvelor si o trecere ingreunata a sangelui la
nivelul orificiului valvular genereaza stenozele valvulare. Atat insuficientele cat si stenozele valvulare
pot avea diferite grade de severitate, de la usoare la severe, ceea ce se reflecta in simptomatologia
pacientului, in tratamentul necesar (medicamentos sau chirurgical) si in evolutia ulterioara. In mod
frecvent, aceeasi valva poate prezenta atat un grad de stenoza, cat si un grad de regurgitare. De
asemenea, acelasi pacient poate prezenta afectarea mai multor valve.

Cauze
Cauzele bolilor valvulare cuprind de la defectele congenitale pana la depozitele de calciu care se
acumuleaza pe valve pe masura imbatranirii, precum si unele infectii.

Stenoza mitrala

Apare mai frecvent la femei, iar cauza principala este reprezentata de reumatismul articular acut. Poate
evolua multa vreme asimptomatic. Se manifesta prin dispnee (mergand pana la episoade de edem
pulmonar acut), edeme, oboseala marcata, palpitatii, hemoptizii, embolii periferice etc. datorita
faptului ca este ingreunat pasajul sangelui intre atriul si ventriculul stang, se produce dilatarea atriala
stanga, cu risc crescut de aparitie a fibrilatiei atriale si a complicatiilor sale.

Diagnosticul se stabileste pe baza ecocardiografiei (transtoracice si, in unele cazuri, transesofagiene).

Tratamentul este medicamentos in fazele incipiente, si urmareste ameliorarea simptomelor, controlul


frecventei cardiace si prevenirea emboliilor in cazul asocierii fibrilatiei atriale. In fazele avansate
tratamentul este chirurgical, cu inlocuirea valvei mitrale. In absenta tratamentului adecvat, stenoza
mitrala duce la progresia insuficientei cardiace, episoade repetate de edem pulmonar acut, aparitia si
agravarea hipertensiunii pulmonare, in faze tardive la afectarea altor organe (ex. ciroza cardiaca),
deces.

Insuficienta (regurgitarea) mitrala

Poate avea cauze multiple: degenerativa, ischemica, functionala, reumatismala, congenitala. Este
agravata de prezenta concomitenta a altor factori patologici, cum ar fi hipertensiunea arteriala, stenoza
si insuficienta aortica etc.

Se manifesta prin dispnee, oboseala, edeme, palpitatii etc.

Diagnosticul se suspecteaza clinic si se stabileste ecografic.

Tratamentul este in functie de cauza si severitate, initial medicamentos, ulterior, in insuficientele


mitrale severe, chirurgical, cu inlocuirea valvei mitrale. In absenta tratamentului adecvat, boala
progreseaza cu dilatarea cavitatilor stangi ale inimii, instalarea insuficientei cardiace cu episoade de
decompensare, hipertensiune pulmonara etc. Insuficienta mitrala acuta poate aparea ca o complicatie a
infarctului miocardic acut, necesitand frecvent tratament chirurgical.

Stenoza aortica

Cel mai frecvent degenerativa la varstnici, dar si de cauza reumatismala si congenitala la copii si
tineri. Duce la ingreunarea trecerii sangelui intre ventriculul stang si aorta, cu suprasolicitarea
ventriculului stang, care pompeaza sangele impotriva unui obstacol fix. In fazele initiale se produce o
adaptare a acestuia, prin aparitia hipertrofiei (ingrosarii) muschiului cardiac. Ulterior, in fazele
avansate, mecanismele de adaptare sunt depasite, cu dilatare ventriculara.

Manifestarile tipice sunt reprezentate de triada simptomatica: dispnee (lipsa de aer), angina (durere in
piept), sincopa (pierderea tranzitorie a cunostintei), toate acestea fiind precipitate de efort.
Diagnosticul de certitudine si aprecierea severitatii stenozei se realizeaza, de asemenea, prin ecografie
cardiaca.

Tratamentul este medicamentos in stenozele usoare si medii si, respectiv, chirurgical in cazul
stenozelor severe.

Insuficienta (regurgitarea) aortica

Are cauze variate (degenerativa, reumatismala, functionala etc.). Se poate asocia cu stenoza aortica.
Este agravata de prezenta valorilor tensionale mari si de aceea, tratamentul adecvat al hipertensiunii
arteriale este de maxima importanta.

In timpul diastolei ventriculare, o parte din sangele ejectat initial in aorta in timpul sistolei, reflueaza
in ventriculul stang, cu realizarea unei supraincarcari de volum a acestuia. Consecinta este dilatarea in
timp a ventriculului stang si aparitia insuficientei cardiace.

Poate evolua mult timp asimptomatic, insa cu dilatare ventriculara progresiva. In formele severe,
manifestarile sunt reprezentate de dispnee, oboseala, palpitatii etc. Hipertensiunea arteriala in
insuficienta aortica se caracterizeaza prin valori mari ale tensiunii arteriale sistolice, frecvent cu valori
normale ale tensiunii arteriale diastolice. Diagnosticul de certitudine se stabileste, de asemenea,
ecografic.

Tratamentul este initial medicamentos, de o importanta deosebita fiind controlul adecvat al valorilor
tensionale. In formele severe, tratamentul este chirurgical, in unele situatii acesta putand fi recomandat
chiar in absenta simptomatologiei (pe baza criteriilor ecografice).

Insuficienta (regurgitarea) tricuspidiana

Apare, cel mai frecvent, secundar prezentei hipertensiunii pulmonare sau in cazul afectarii valvei
pulmonare. Hipertensiunea pulmonara poate aparea fie ca o afectiune de sine statatoare, fie secundar
unor afectiuni pulmonare severe (ex. astm bronsic, bronsita cronica etc.), fie ca urmare a afectarii
primare a cavitatilor stangi ale cordului (de cauza valvulara sau nu). Tratamentul se adreseaza, in
general, afectiunii primare. In stadii avansate poate fi necesara interventia chirurgicala. Insuficienta
pulmonara apare, de asemenea, secundara conditiilor care determina hipertensiune pulmonara si
dilatarea arterei pulmonare.

Stenoza tricuspidiana de cauza reumatismala, respectiv stenoza pulmonara, cel mai frecvent
congenitala sunt afectiuni mult mai rar intalnite.

O cauza particulara a valvulopatiilor este reprezentata de endocardita infectioasa. Aceasta se


caracterizeaza prin localizarea unei infectii la nivelul aparatului valvular, cu distructia valvelor si
formarea de abcese, rezultatul fiind aparitia insuficientelor valvulare acute. Se administreaza tratament
antibiotic intensiv, dar in majoritatea cazurilor este necesara inlocuirea chirurgicala a valvelor afectate.
6. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA)

Reumatismul articular acut (RAA) este o boala inflamatorie sistemica ce debuteaza la aproximativ 3
saptamani de la o infectie streptococica a cailor respiratorii superioare.

Boala afecteaza in general copiii intre varstele 5-15 ani, fiind mai rar intalnita la adulti. Incidenta bolii a
scazut foarte mult in tarile dezvoltate, unde infectiile streptococice sunt prompt si corect tratate antibiotic.
Boala ramane insa o problema de sanatate in zonele sarace – ex.Africa, estul si sudul Asiei.

RAA apare dupa o infectie de regula faringiana cu streptococ beta-hemolitic de grup A. Streptococul
beta-hemolitic este un microorganism cu capacitate de a induce hemoliza completa– liza globulelor rosii in
mediile de cultura.

Modul exact prin care streptococul duce la aparitia bolii nu este cunoscut. Cea mai plauzibila ipoteza
este cea legata de asemanarile dintre anumite structuri ale microorganismului si anumite componente din
structura organismului nostru, care duc la apritia unei reactii imune incrucisate. Sistemul nostru imun
confunda structurile proprii (articulare, cardiace, etc.) cu cele bacteriene si le ataca pe primele.

Nu toti pacientii care fac faringita cu streptococ beta-hemolitic de grup A, dezvolta RAA. De
asemenea infectiile streptococice localizate la alt nivel decat cel faringian (ex. infectiile pielii), sunt foarte
rar urmate de aparitia RAA (exista cazuri de RAA in populatia indigena a Australiei, care au aparut dupa
infectii streptococice ale pielii).

Exista anumiti factori genetici care par a fi implicati in sensibilitatea unora de a face RAA postinfectie
streptococica ( ex. HLA DR 4, 2, 1, 3.7, Dw10, DRw53). Cei care au facut un episod de RAA au un risc
mai mare de a face un alt episod, la un nou contact cu streptococul beta-hemolitic de grup A. Sunt numai
anumite tipuri de streptococ care pot induce RAA, tulpinile cel mai frecvent incriminate fiind – M1, 3, 5, 6,
14, 18, 19, 24.

Factorii de risc din mediu sunt reprezentati de: supraaglomeratie, colectivitatile de copii si adulti tineri (ex.
copiii din gradinite, scoli, tabere, militarii), conditiile de igiena precara, saracia. Varsta este si ea un factor
de risc – boala fiind rar diagnosticata la copiii sub 3 ani si la adultii peste 35 de ani.

Sursele de infectie sunt reprezentate de bolnavii cu infectii streptococice active sau purtatorii
asimptomatici de streptococi (nazofaringian). Modul de transmitere a streptococilor poate fi direct prin
eliminare de la nivelul nasului sau faringelui, prin vorbit, tuse, suflatul nasului si indirect prin obiecte
contaminate- prosoape, servetele, batiste. Au fost si cazuri de alimente contaminate, precum cele lactate.

Simptomele reumatismului articular acut

Simptomele bolii sunt extrem de variabile. S-a remarcat ca exista o variabilitate in acest sens legata de
varsta pacientului. Astfel copiii fac aproape intotdeauna afectare cardiaca, au mai frecvent manifestari
cutanate iar manifestarile articulare sunt mai degraba reprezentate de dureri articulare decat artrite. In
schimb adultii prezinta un tablou articular mai zgomotos ( pe langa durere articulara, apar si tumefactii) si
fac in schimb foarte rar afectare neurologica si cutanata.

Manifestarile sistemice sunt starea generala alterata, febra inalta, fatigabilitate, scaderea poftei de
mancare, paloare, uneori ascociate cu dureri abdominale (mimand apendicita), sangerari din nas (la copii).

Afectarea articulara – cea mai frecventa manifestare a bolii se prezinta cu dureri articulare cel mai
frecvent localizate la nivelul gleznelor, genunchilor, coate, pumn; mai rar afectate sunt articulatiile mici ale
mainilor si picioarelor, soldurile si umerii. Durerile sunt migratorii – se muta de la o articulatie la alta. O
parte din articulatiile afectate incep sa se umfle, inroseasca, fiind rosii si extrem de dureroase la mobilizare
sau atingere. Fiecare articulatie este afectata pentru cateva zile – 1 saptamana, timp in care o a doua
articulatie este afectata.

Durata intregului episod este in jur de 1 luna, boala nelasand sechele. Artritele care persista peste 1 luna,
sau care distrug articulatia, in ciuda tratamentului antiinflamator si antibiotic corect instituit, trebuie sa
ridice suspiciunea unui alt diagnostic.

Afectarea cutanata – noduli nedurerosi sub piele, fermi, mobili, sub 2 cm, localizati in preajma
articulatiilor (genunchi, coate, umar), asociati cu afectarea cardiaca, eritemul marginat -eruptie cutanata
rosie, trecatoare, nedureroasa, bine delimitata, plana sau in relief, cu margini neregulate, mai intens colorate
decat centrul, localizata pe trunchi si brate, accentuata de expunerea la cald.

Afectarea cardiaca (cardita) este cea mai severa manifestare a bolii. Simptomele sunt rezultatul afectarii
tuturor structurilor cardiace: endocard, miocard, pericard si sunt reprezentate de durere in piept, palpitatii,
oboseala, senzatie de sufocare. De cele mai multe ori insa afectarea cardiaca este complet asimptomatica,
fiind descoperita tarziu in viata de adult. Medicul, prin examenul clinic auscultator al inimii si uneori
examenul ecografic, poate decela afectarea valvulara.

Manifestari neurologice – miscari necontrolate, ciudate ale corpului –cel mai frecvent ale mainilor,
picioarelor si fetei – numite dansul sfantului Vitus sau mai cunoscut coreea Sydenham, insotite de
comportament bizar – izbucniri de plans sau ras fara motiv, grimase, tulburari de scris, accentuate in
conditii de efort fizic sau stres. Coreea apare mai tarziu decat celelalte manifestari ale bolii, putand trece si
2 luni de la episodul infectios. La fel ca afectarea articulara, este in general o manifestare autolimitata, cu
recuperare completa dupa cateva luni.

Investigatii radioimagistice si de laborator

Examenele de laborator pun in evidenta prezenta unui proces inflamator – VSH, Proteina C reactiva,
Fibrinogen au valori crescute si desi sunt analize nespecifice ( pot creste in multe alte boli), sunt utile in
urmarirea raspunsului la tratament. Pentru diagnostic, este obligatorie o dovada de laborator a infectiei
streptococice, mai ales la cei care nu au istoric de infectie streptococica recenta.

Exudatul faringian trebuie facut tuturor bolnavilor cu suspiciune de RAA. Un exudat faringian negativ sau
pozitiv nu exclude si respectiv nici nu stabileste cu certitudine diagnosticul de RAA. Anticorpii
antistreptococici sunt: anticorpii anti Streptolizina O – ASLO (cei mai frecvent folositi), anti
deoxiribonucleaza B – anti DNaza B, antistreptokinaza, antihialuronidaza. Titrul ASLO de 240 de unitati
sau peste, la adult, este considerat doar usor crescut. Un titru de peste 500 de unitati sau o crestere
semnificativa in dinamica (dupa cateva saptamani) a valorii ASLO, poate fi o dovada puternica pentru
infectia recenta streptococica.

Electrocardiograma este obligatorie pentru investigarea pacientului suspicionat de RAA.


Prelungirea intervalului PR este criteriu minor de diagnostic al bolii. Pentru diagnosticarea
afectarii valvulare, ecografia cardiaca are sensibilitate mai mare fata de examinarea clinica
efectuata de medic, in plus aducand date legate de afectarea pericardica si a miocardului.

Diagnostic

Diagnosticul de RAA se bazeaza pe criteriile Jones modificate. Diagnosticul pozitiv necesita prezenta a 2
criterii majore sau a unui criteriu major si a doua minore, plus dovada infectiei streptococice recente prin
culturi faringiene pozitive sau titru crescut sau in crestere de anticorpi antistreptococici.

Criteriile majore sunt: cardita, poliartrita, coreea, eritemul marginat si nodulii subcutanati.

Criteriile minore sunt: febra, durerea articulara ( artralgia), VSH sau proteina C reactiva crescute, interval
PR prelungit pe EKG

Tratamentul pentru reumatism articular acut

- Toti pacientii cu RAA sunt sfatuiti in mod traditional sa evite efortul, repausul fiind indicat pana
cand semnele inflamatorii acute dispar. Pentru cei cu afectarea cardiaca, repausul la pat este esential si se
poate intinde pe parcursul mai multor saptamani. Ulterior pacientul poate relua activitatile printr-o crestere
gradata a intensitatii efortului. Un mediu linistit, fara zgomote sau alti factori stimulanti este necesar in
recuperarea formelor cu afectare neurologica.

Tratamentul farmacologic include medicamente antiinflamatoare pentru a reduce inflamatia,


antibiotice pentru a preveni o noua infectie streptococica si tratament simptomatic.

- Tratament antibiotic - in momentul diagnosticului se recomanda o doza de 1 200 000 UI de Benzantin-


penicilina injectabila intramuscular sau 10 zile de penicilina sau eritromicina ( pentru cei alergici)
administrate oral.

- Tratamentul antiinflamator - presupune administrarea de acid acetilsalicilic ( aspirina) oral, divizata in 4


doze zilnice, tratament administrat 2 saptamani si apoi treptat scazut pe parcursul a inca 4 -6 saptamani.
Corticosterozii trebuie rezervati doar pacientilor care nu raspund la aspirina sau celor cu afectare cardiaca
severa. Dozele eficace se mentin 2 saptamani, apoi sunt scazute treptat.

- Medicamentele suportive sunt: diuretice, digoxin, antihipertensive pentru afectarea cardiaca, haloperidol ,
fenobrabital, diazepam sau acidul valproic pentru coree. In formele refractare de coree s-au folosit
cortizonice, imunoglobuline injectabile si chiar plasmafereza.

RAA: Evolutie, Complicatii, Profilexie

Majoritatea formelor de RAA se vindeca fara sechele. Recuperarea articulara este completa si rapida.
Afectarea neurologica poate dura o perioada mai lunga, majoritatea revenind la forma anterioara
imbolnavirii in 6 luni, restul prezentand simptome pana la 2 ani. De asemenea in cazul coreei, exista situatii
rare de recadere dupa ani de la imbolnavirea initiala, declansate de alte infectii, stres, modificari hormonale
(sarcina, contraceptive orale).

Afectarea cardiaca influenteaza semnificativ prognosticul pe termen lung. Pot apare leziuni ireversibile ale
valvelor cardiace (mai ales cele de pe partea stanga a inimii – valva mitrala si mai putin cea aortica) cu
stenoza ( ingustare, cu limitarea fluxului de sange) sau regurgitare (inchidere proasta a valvei care lasa ca o
parte din sange sa se scurga in directia gresita). Consecintele in timp ale proastei functionari a valvei
mitrale sunt dilatarea (marirea) atriului stang, cu aparitia fibrilatiei atriale (ritm neregulat, haotic al inimii)
si in final insuficienta cardiaca.

Singurul mod cunoscut de a preveni aparitia RAA (profilaxia primara) este tratamentul prompt si
corect al infectiei streptococice. Toti pacientii diagnosticati cu RAA trebuie sa urmeze un tratament
profilactic secundar. Preventia reinfectiilor cu streptococ beta-hemolitic de grup A este extrem de
importanta, stiut fiind faptul ca atacurile recurente de RAA se asociza cu afectare cardiaca severa. Toti
pacientii ar trebuie sa primeasca profilaxie antimicrobiana cu benzantin-penicilina (cu exceptia celor
alergici), administrata intramuscular profund, 1 200 000 UI la 4 saptamani.

Durata acestei profilaxii variaza de la 5 ani (pentru cei cu RAA fara cardita) , pana la 10 ani (la cei cu
cardita dar fara afectare valvulara sechelara). O categorie aparte sunt cei cu afectare valvulara dupa cardita
reumatismala, la care se recomanda profilaxie timp de 10 ani de la ultimul episod sau pana la varsta de 40
ani si in anumite cazuri (cu atacuri recurente) toata viata. De asemenea acesti pacienti trebuie sa primeasca
profilaxie antibiotica pentru a preveni aparitia endocarditei bacteriene.
Alte scheme de profilaxie secundara includ: Sulfadiazina administrata oral, zilnic sau eritromicina pentru
cei alergici la penicilina.

7. CARDIOPATIA ISCHEMICA

(BOALA CARDIACA CORONARIANA)

Cardiopatia ischemica este suferinta muschiului cardiac (miocard) produsa de ingustarea (stenoza)
sau blocarea (ocluzia) arterelor coronare. Miocardul este irigat de doua artere coronare – artera
coronara stanga si artera coronara dreapta, artere care dau mai multe ramuri.

Cauze: Principala cauza de afectare coronariana este ateroscleroza

Ateroscleroza consta in depunerea pe peretele interior al arterelor de colesterol, care, in combinatie cu


anumite celule din sange si din perete, formeaza asa numita placa de aterom. Aceasta ingusteaza si in
final blocheaza artera, impiedicand fluxul de sange catre miocard.

Factori de risc:
 Principalii factori de risc pentru ateroscleroza sunt:

 fumatul
 hipercolesterolemia
 hipertensiunea arteriala
 Alti factori de risc, secundari, sunt: diabetul zaharat, obezitatea, sedentarismul, etc.

Clasificare:

In functie de severitate exista mai multe forme de cardiopatie ischemica.

 Angina stabila
 Angina instabila
 Infarctul miocardic
Simptome:
 Angina stabila: Cel mai important simptom este durerea in piept (angina). Durerea din
cardiopatia ischemica are cateva trasaturi care ajuta la recunoasterea ei:

 este declansata de efort


 dispare in cateva minute de la oprirea efortului sau la administarea de nitroglicerina
sublingual
 sediul durerii este deobicei pe linia mediana (retrosternal)
 Fata de aceste date generale exista insa numeroase exceptii ( de exemplu durere cu
sediul la nivelul epigastrului, adica in portiunea superioara a abdomenului, care este
confundata cu ulcerul sau durere in maxilar, care este confundata cu durerea de dinti)
 Angina instabila se caracterizeaza prin modificarea trasaturilor durerii: aceasta apare la efort
mai mic sau chiar in repaus, este mai intensa, mai prelungita, mai frecventa, etc. Deci, angina
instabila reprezinta o agravare a bolii coronariene.
 Infarctul miocardic este o urgenta medicala. Este forma cea mai grava de cardiopatie
ischemica si poate provoca decesul pacientului. Infarctul miocardic este produs de ocluzia
unei artere coronare. Miocardul nu mai primeste sange si se necrozeaza. De obicei se
caracterizeaza prin durere atroce, retrosternala, cu durata prelungita, care nu cedeaza la
nitroglicerina.
 Cand este blocata o artera coronara mare, va fi afectata o portiune mare a muschiului inimii.
Durerea nu se coreleaza cu marimea infarctului, ci este doar semnalul de alarma. In infarctele
intinse pot apare alte simptome, care arata o severitate crescuta: sufocare (dispnee),
hipotensiune, pierdere de cunostinta, tulburari de ritm (palpitatii) sau chiar moartea subita.

Diagnostic

Diagnosticul cardiopatiei ischemice se face printr-o combinatie de proceduri:

 examinarea pacientului si istoricul bolii


 electrocardiograma de repaus
 electrocardiograma in timpul durerii – foarte importanta! Testul ECG de efort
 coronarografie – metoda de diagnostic laborioasa, care permite vizualizarea directa a arterelor
coronare. Aceasta este recomandata numai cand celelalte teste indica riscul unei forme severe
de cardiopatie ischemica, la care nu este suficient doar tratamentul cu medicamente.

Tratament

Tratamentul cardiopatiei ischemice consta in corectia factorilor de risc:

 se interzice fumatul
 se trateaza corect hipertensiunea arteriala
 hipercolesterolemia
 obezitatea
 se modifica obiceiurile alimentare

Se recomanda in forma de angina stabila antrenament fizic regulat, tratament cu diverse clase de
medicamente alese in functie de profilul fiecarui pacient.

Pprincipalele clase de medicamente utilizate in tratamentul din ambulator al pacientilor cu cardiopatie


ischemica sunt:

 Antiagregante plachetare: aspirina, plavix, ticlopidina. Acestea au rolul de a impiedica


formarea cheagurilor de sange (trombi), care se depun pe placa de aterom si blocheaza arterele
coronare.
 Beta blocante: metoprolol, bisoprolol. Acestea au rolul de a scadea nevoia de oxigen a
miocardului, care nu primeste sange oxigenat suficient prin arterele coronare ingustate.
 Blocantele de calciu: diltiazem. Au acelasi rol ca si beta blocantele, sunt mai putin eficiente
in scaderea consumului de oxigen, dar au un rol special atunci cand angina este produsa prin
spasmul (constrictia) arterelor coronare
 Nitratii: nitroglicerina, nitromint. Produc dilatarea arterelor coronare si combat durerea
 Inhibitorii enzimei de conversie: enalapril, prestarium, etc. Sunt medicamente cu actiune
complexa: produc dilatarea tuturor arterelor favorizand alimentarea cu oxigen, scad tensiunea
arteriala la pacientii hipertensivi, au un efect de protectie a miocardului, dar si a altor organe.
 Trimetadizina: preductal. Medicament adjuvant cu rol de protectie miocardica.

Exista si alte clase de medicamente, cu rol foarte important, care se administreaza numai la pacientii
spitalizati

1. Anticoagulante: heparina, clexane, etc. Au rolul de a impiedica formarea trombului de sange


in arterele coronare.
2. Trombolitice: se administreaza numai in infarctul miocardic acut si au o actiune unica de a
dizolva (de a liza) trombul care deja s-a format si blocheaza artera coronara. Aceste
medicamente pot micsora substantial suprafata unui infarct, pot salva viata pacientilor cu
conditia sa fie administrate cat mai devreme (de preferat in primele 3 ore de la debutul
infarctului si daca se poate in primele minute).

N.B. Toate medicamentele enumerate pot avea interactiuni si reactii adverse importante si de aceea se
administreaza numai dupa consultarea unui medic, si doar la indicatia expresa a acestuia

Angioplastia coronariana cu stent – metoda de tratament invaziva.

Se face in laboratorul de cateterism si consta in dezobstructia si dilatarea stenozelor arterelor coronare.


La locul stenozei se implanteaza un dispozitiv numit stent (un fel de cilindru de metal) care are rolul
de a mentine un calibru adecvat al arterei. Angioplastia este indicata atat in angina, cat si in infarct, ca
alternativa la tromboliza.

Angioplastia este mai eficienta decat tromboliza, dar este mai laborioasa si necesita un laborator
specializat si personal calificat, care nu exista in toate centrele. Intrucat factorul timp este esential in
infarct pentru a salva miocardul, daca nu exista posibilitatea de acces la angioplastie in maximum 3
ore, se prefera tromboliza. Deci pacientul cu infarct necomplicat trebuie tratat cat mai repede si nu
deplasat la distante mari.

Interventia chirurgicala

Cardiopatia ischemica are indicatie de tratament chirurgical atunci cand sunt mai multe artere coronare
afectate sau cand apar complicatii.

Operatia consta in montarea unor by-passuri. Se folosesc bucati de vene de la picior (vena safena) sau
artere care iriga teritorii mai putin importante (artere mamare, artere radiale). Acestea ocolesc (by-
passeaza) zonele stenozate sau ocluzionate ale arterelor coronare.

8. INFARCTUL MIOCARDIC

Infarctul miocardic

reprezinta necroza a unei parti mai mult sau mai putin importante de miocard, consecutiva unei
obstruari bruste a unei artere coronare. In cursul infarctului miocardic, irigarea inimii nu se mai face,
lipsite de sange si de oxigen, celulele miocardului mor, eliberand enzimele lor cardiace care distrug
tesutul inconjurator, necroza ischemica miocardica, ce rezulta de obicei prin reducerea brusca a
fluxului sanguin coronarian la un segment de miocard. De obicei are loc in ventriculul stang. Barbatii
sunt cel putin de doua ori mai frecvent afectati decat femeile, adesea inaintea varstei de 60 de ani.

Cauze –

Obstructia arterei coronare este aproape intotdeauna consecinta formarii unui cheag pe o placa de
aterom, constituita din depuneri de colesterol, pe peretele arterial intern. Aceasta afectiune survine cel
mai des la pacientii care prezinta factori de risc ca tabagismul,hipertensiunea arteriala, nivelul
de colesterol mai mare de 3,40 grame la litru, diabetul,sedentarismul, surmenajul profesional.

Simptome –

Aproximativ jumatate din cazuri prezinta un infarct de miocard care se produce dupa o perioada mai
mult sau mai putin lunga in timpul careia subiectul sufera de angina pectorala, crize dureroase
survenind fie la mers, in particular pe frig si pe vant, fie in repaus, de preferinta noaptea. Aceste dureri
(senzatii de strangere, de arsuri, uneori de strivire) sunt resimtite in spatele sternului si pot iradia in
bratul stang, spre falca, uneori in spate; ele dispar in doua sau trei minute. In jumatate din cazuri
infarctul nu este precedat de nici o manifestare dureroasa care sa permita prevederea aparitiei lui.
Infarctul se manifesta printr-o durere violenta de acelasi tip ca cea de angor, dar de obicei mai intensa
si mai lunga (de mai mult de 30 minute pana la cateva ore). Ea iradiaza adesea mai amplu in ambele
brate, in falca si in spate. In unele cazuri, durerea se asociaza cu o crestere a tensiunii arteriale, urmata
de scaderea ei persistenta. In rastimp de 24 pana la 36 de ore apare o febra de intensitate medie care
scade treptat. Unele infarcte, denumite nerecunoscute sau ambulatorii, nu se manifesta prin nici un
semn clinic - ele nu sunt detectate decat accidental, cu ocazia unei electrocardiograme.

Diagnostic si tratament - Diagnosticul poate fi pus inca de la primele ore prin doua examene
complementare: pe de o parte dozarea, in sange, a enzimelor cardiace, care pun in evidenta o crestere a
creatinkinazei, pe de alta parte de electrocardiograma, care arata semnele unei suferinte acute a
miocardului (undele Q de necroza) in cursul opririi fluxului sangvin intr-una din arterele coronare.
Tratamentul consta in spitalizarea de urgenta, pus sub supravegherea electrocardiografica permanenta
si supus unui tratament trombolitic (injectarea unei substante care sa vizeze distrugerea cheagului, ca
streptokinaza si urokinaza) - de asemenea, i se administreaza trinitrina, care exercita un efect
vasodilatator asupra arterelor coronare. Alte medicamente (betablocante, aspirina, heparina) sunt
asociate in continuare cu scopul de a micsora necesitatile in oxigen ale muschiului cardiac si de a
preveni o recidiva prin formarea unui nou cheag.
In paralel, o radiografie a arterelor coronare permite sa se decida asupra unei eventuale dezobstructii a
arterei astupate. Aceasta se realizeaza prin angioplastie transcutanata: o sonda cu balonas este
introdusa prin piele apoi este impinsa in circulatia arteriala pana la coronara, care este dilatata prin
umflarea balonasului. Coronarografia prezinta in plus avantajul de a permite un bilant al leziunilor,
daca ea a dezvaluit leziuni multiple (mai multe artere ingustate), poate fi propus un pontaj aorto-
coronarian.

Evolutie si complicatii

O spitalizare pentru infarct se intinde, in functie de gravitatea accidentului vascular, pe o perioada de


una sau doua saptamani aproximativ. Reluarea activitatii este de cele mai multe ori posibila intr-un
interval de la 6 saptamani (pentru un infarct mic) pana la 3 luni dupa infarct. Evolutia bolii depinde in
cea mai mare masura de intinderea infarctului, poate surveni o moarte subita mai ales in primele ore
care urmeaza crizei, ceea ce justifica o spitalizare pe cat de rapida posibil. Uneori apar complicatii
chiar din timpul primelor zile: insuficienta cardiaca, ruptura unuia din cei doi stalpi ai valvulei mitrale
sau, mult mai rar, perforarea peretelui cardiac necrozat.

Prevenire

Prevenirea infarctului de miocard consta, in principal, in suprimarea factorilor de risc: incetarea


fumatului, tratarea hipertensiunii arteriale, a diabetului sau a hipercolesterolemiei. Prevenirea
infarctului miocardic mai presupune si tratarea imediata a oricarui angor.
9. INSUFICIENTA CARDIACA

Inima este un organ muscular, cavitar, care indeplineste functia de pompa a organismului. Are
patru camere: doua camere mici, numite atrii (atriul stang si atriul drept) si doua camere mari,
numite ventriculi (ventriculul stang si ventriculul drept).

Sangele neoxigenat se intoarce prin intermediul venelor, in atriul drept. De aici trece in
ventriculul drept care il pompeaza in plamani pentru a se oxigena. Sangele oxigenat din
plamani se intoarce la inima in atriul stang, de aici trece in ventriculul stang care il pompeaza
prin aorta in intregul organism. Ciclul cardiac are doua faze: diastola (inima se umple cu
sange) si sistola (sangele este evacuat din inima).
Insuficienta cardiaca reprezinta un sindrom complex care rezulta din afectarea structurii si
functiei inimii, ducand la incapacitatea cordului de a pompa suficient sange pentru a acoperi
necesitatile metabolice ale organismului.

Clasificarea insuficientei cardiace

-Insuficienta cardiaca sistolica: atunci cand inima este marita si functia de pompa (sistolica)
scazuta. Se mai numeste IC cu fractie de ejectie scazuta (FE<35-40%). Poate asocia sau nu
afectiuni valvulare.
-Insuficienta cardiaca diastolica: se mai numeste insuficienta cardiaca cu functie sistolica
prezervata. Functia de pompa este normala in repaus (FE>40%), dimensiunile inimii sunt
normale. Apare cel mai frecvent (ca forma izolata) la pacientii cu hipertensiune arteriala
netratata. In principiu, toti pacientii cu disfunctie sistolica au si disfunctie diastolica.

-Insuficienta cardiaca stanga: cand ventriculul stang este cel afectat. Produce in prima faza
congestie pulmonara (acumulare de lichid in plamani) si apoi in formele prelungite si grave si
congestie sistemica.
-Insuficienta cardiaca dreapta: cand ventriculul drept este afectat. Produce exclusiv congestie
sistemica (acumulare de lichid in ficat, intestine, picioare).

-Insuficienta cardiaca cronica: atunci cand simptomele de insuficienta cardiaca nu evolueaza


sau evolueaza lent in timp (se mai numeste insuficienta cardiaca compensata).

- Insuficienta cardiaca acuta: atunci cand simptomele de IC apar brusc sau intr-un timp scurt la
un pacient aparent sanatos sau cu simptomatologie stabila. Poate fi o acutizare a insuficientei
cardiace cronice in conditii specifice (anemie, tulburari de ritm, consum excesiv de sare,
nerespectarea tratamentului, hipertiroidie, infectii respiratorii acute) sau poate fi de novo
(apare pentru prima data) in sindromul coronarian acut (infarct miocardic), tromboembolismul
pulmonar, in criza hipertensiva.
Clasificare functionala (in functie de simptome) a insuficientei cardiace (NYHA – New York Heart
Association):
Clasa I NYHA: activitate fizica nu este limitata; pacientul este asimptomatic la efort.

Clasa II NYHA: activitatea fizica este limitata usor; simptomele apar la activitate fizica mai
mare ca cea uzuala (zilnica); fara simptome in repaus.

Clasa III NYHA: activitate fizica uzuala (usoara) produce simptome; simptomele dispar in
repaus.

Clasa IV NYHA: limitare severa a activitatii fizice, simptomele aparand chiar si in repaus.

Cauze
Cea mai frecventa cauza de insuficienta cardiaca in tarile dezvoltate este boala cardiaca
ischemica, manifestata in principal prin infarctul miocardic (produce moartea unei parti a
muschiului inimii ducand la scaderea functiei de pompa).
Hipertensiune arteriala netratata duce in timp la ingrosarea muschiului cardiac si apoi la
marirea inimii si scaderea fractiei de ejectie.

Afectiunile valvulare (stenoza sau insuficienta aortica, stenoza sau insuficienta mitrala;) in
formele lor severe si prelungite, duc la suprasolicitarea si marirea inimii.

Alte cauze mai rare de insuficienta cardiaca

Defecte cardiace congenitale (din nastere) necorectate sau corectate insuficient in copilarie.
Insuficienta cardiaca din cardiomiopatii (cardiomiopatia dilatativa sau hipertrofica)

Insuficienta cardiaca idiopatica (de cauza neconuscuta) de cele mai multe ori in urma unor
miocardite virale (inflamatia muschiului inimii).
Hipertensiunea arteriala: netratata duce la insuficienta cardiaca.

Diabetul zaharat: prin faptul ca este un factor de risc pentru boala cardiaca ischemica.

Ateromatoza coronariana (ingustarea arterelor coronare prin depuneri de colesterol):


principala cauza de infarct miocardic si inclusiv insuficienta cardiaca.

Dislipidemia (colesterolul si trigliceridele mari in sange): in timp creste riscul de infarct


miocardic
Fumatul: tot prin cresterea riscului de cardiopatie ischemica.

Obezitatea: creste activitatea neurovegetativa simpatica (creste productia de adrenalina) care


la randul ei creste tensiune arteriala, nivelul glicemiei si al colesterolului si trigliceridelor in
sange.

Inaintarea in varsta: apare mai frecvent hipertensiune arteriala, cardiopatia ischemica si in


plus apar modificari structurale ale muschiului inimii care tin de imbatranire.

Consumul de alcool in exces; distruge muschiul cardiac producand IC.


Boala valvulara cardiaca: afectiunile valvelor in timp duc la afectarea muschiului cardiac.

Aritmiile: atat cele ventriculare cat si cele supraventriculare cand sunt frecvente sau cu ritm
rapid, pot duce in timp la slabirea muschiului inimii si IC.

Simptome
Cel mai frecvent, pacientii cu IC acuza dispnee (senzatia de respiratie grea) la efort sau in
repaus cu sau fara ortopnee (dispnee in pozitia culcat care se amelioreaza cand se ridica in
picioare).

Alte simptome sunt: astenia fizica si oboseala, durerea toracica (mai ales la cei cu cardiopatie
ischemica), palpitatiile (perceperea batailor inimii), tusea (in special noaptea sau la efort) iar
in formele grave si prelungite de insuficienta cardiaca apar scaderea in greutate, lipsa poftei
de mancare, senzatie de greata (sunt cauzate de acumularea de lichide in intestine si ficat).

Tratamentul medicamentos
Are ca scop atat corectarea factorilor de risc (hipertensiune arteriala, tulburari de ritm,
hipercolesterolemie) cat si ameliorarea simptomatologiei. Presupune folosirea mai multor
clase de medicamente:
- diuretice (furosemid, hidroclorotiazida, spironolactona, eplerenona).
- beta blocante (metoprolol, carvedilol, nebivolol, bisoprolol).
- inhibitori ai enzimei de conversie (captopril, monopril, enalapril, ramipril, perindopril,
zofenopril).

- antagonisti de receptori de angiotensina (valsartan, telmisartan, candesartan, irbesartan).


- inotrop pozitive (digoxin, dobutamina, dopamina – ultimele doua in formele acute si severe
si doar in spital).
- antiaritmice (amiodarona) la pacientii cu tulburari de ritm.

- antiagregante plachetare (aspirina, clopidogrel): la pacientii cu boala cardiaca ischemica.


-anticoagulate (acenocumarol, warfarina) la pacientii cu fibrilatie atriala, la cei cu trombi in
ventriculul stang sau anevrisme mari de VS.

-hipolipemiante (simvastatina, atorvastatina, rosuvastatina): scad nivelul colesterolului


prevenind infarctul miocardic.
-nitrati (isosorbit mononitrat, isosorbit dinitrat): utili mai ales in IC cauzata de boala cardiaca
ischemica (dilata arterele coronare).

Tratamentul interventional
-revascularizare interventionala (dilatarea arterelor coronare ,de cele mai multe ori cu
implantare de stent): ajuta la recuperarea muschiului cardiac la pacientii cu infarct miocardic
acut.

- resincronizarea ventriculara: se foloseste la pacientii cu bloc major de ramura stanga care


produce pierderea contractiilor sincrone ale muschiului cardiac, ducand la scaderea FE.
- implantarea de defibrilator intracardiac (un dispozitiv care detecteaza aritmiile si produce
socuri electrice): la pacientii cu FE scazuta previne moartea subita prin aritmii.

Tratamentul chirurgical
-revascularizarea miocardica (prin operatie de bypass aortocoronarian): ajuta la imbunatatirea
functiei de pompa.
-anevrismectomia: presupune indepartarea zonei anevrismale (zona dilatata a inimii in care
muschiul nu mai este viabil).

-protezarea valvulara: la pacientii cu afectiuni valvulare impiedica aparitia sau agravarea IC.
Uneori se folosesc procedee de anuloplastie mitrala sau tricuspidiana (din cauza maririi
atriilor sau ventriculilor, inelul se dilata producand insuficienta mitrala sau tricuspidiana;
anuloplastia presupune micsorarea inelului si reducerea gradului de insuficienta).

-transplantul cardiac: este o solutie rar folosita din cauza disponibilitatii scazute a donorilor.
Se face in formele grave de insuficienta cardiaca in care tratamentul medicamentos nu mai are
efect si evolutia bolii este rapida. Ca o punte catre transplant se recurge uneori la dispozitive
de asistare ventriculare(VAD) care preiau o parte din functia de pompa a inimii.

Folosirea lor este limitata de infectiile severe care pot aparea.

Recomandari privind stilul de viata


Modificarea stilului de viata presupune:
- restrictia consumului de sare: sarea in exces (in special sodiul din sare) retine apa in
organism, suprasolicitant muschiul cardiac si agravand simptomatologia. Pacientii cu
insuficienta cardiaca trebuia sa reduca consumul de sare la aproximativ doua grame/zi.

- renuntarea la fumat: scade riscul de infarct miocardic.


- reducerea consumului de etanol: alcoolul in exces are efect toxic asupra muschiului cardiac.
La pacientii cu disfunctie sistolica severa de VS (FE scazuta) este bine sa se evite de tot
consumul de alcool chiar daca in cantitati mici alcoolul are efecte benefice asupra tensiunii
arteriale.

- monitorizarea greutatii: cresterea brusca in greutate apare de regula prin acumulare de


lichide si presupune o agravare a insuficientei cardiace.
- scaderea in greutate: greutatea in exces creste tensiunea arteriala, colesterolul seric si
frecventa cardiaca (numarul de batai pe minut) suprasolicitand functia de pompa.

- activitatea fizica: pacientii cu insuficienta cardiaca au nevoie de repaus doar in formele acute
de IC, in rest trebuia sa desfasoare activitate fizica aerobica (mers pe jos, gimnastica, alergat
usor) in functie de toleranta la efort.

- calatoriile: trebuie evitate calatoriile lungi mai ales in zone cu altitudine mare (schimbarea
presiunii atmosferice si rarefierea aerului pot decompensa insuficienta cardiaca cronica).
Poate fi de folos in astfel de cazuri stationare pentru cateva zile la un punt intermediar(de
altitudine mai joasa) pentru adaptare.
10. HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Hipertensiunea arteriala (HTA)

Hipertensiunea arteriala este cea mai frecventa boala cardiovasculara. Valorile normale ale tensiunii
arteriale nu trebuie sa depaseasca 140 mmHg pentru tensiunea arteriala sistolica si 85mm Hg
pentru tensiunea arteriala diastolica. Aceste valori reprezinta limita superioara a normalului, dar
valorile optime sunt chiar mai joase ( sub 130/80 mmHg).

Simptome Hipertensiune
Cresterea tensiunii arteriale este periculoasa pentru ca afecteaza structura si proprietatile vaselor de
sange din intregul organism, cu importante consecinte negative. Cele mai importante organe afectate
sunt creierul, inima si rinichii.
N.B. Cresterea tensiunii arteriale peste valorile normale poate ramane mult timp asimptomatica si
diagnosticul va fi pus tardiv, cand apar deja complicatiile. De aceea , tensiunea arteriala trebuie
controlata periodic si tratata corespunzator, chiar in absenta simptomelor. Controlul trebuie sa fie
riguros pentru intreaga populatie si mai ales la cei din familii de hipertensivi.

Cele mai frecvente simptome


Durerea de cap (cefaleea)
Tulburari de vedere (fosfene = stelute verzi)
Tulburari de auz (acufene = tiuituri in urechi)
Ameteli

HTA poate produce complicatii redutabile, invalidante pentru tot restul vietii sau mortale:
Accident vascular cerebral soldat cu paralizie sau deces
Infarct miocardic
Insuficienta renala

Tratament
Scopul tratamentului este mentinerea valorilor TA sub 140/85 mmHg chiar in absenta simptomelor,
pentru a evita aparitia complicatiilor.
N.B. Atat TA sistolica, cat si cea diastolica trebuie mentinute la valori normale. De exemplu daca TA
este 130/90 mmHg, inseamna ca ea nu este corect tratata.
Regimul igieno-dietetic si corectia factorilor de risc sunt obligatorii in tratamentul HTA:
Se reduce la minimum consumul de sare (regim hiposodat); sarea produce cresterea TA atat prin
retentia de apa, cat, mai ales, prin depunerea in peretii vaselor si alterarea structurii lor.
Se corecteaza obezitatea; simpla scadere in greutate poate duce la normalizarea valorilor TA in formele
usoare,fara niciun medicament.
Se interzice fumatul; se corecteaza dislipidemia; se recomanda antrenament fizic regulat.

Tratamentul cu medicamente
Acesta este introdus cand masurile de mai sus nu sunt suficiente pentru normalizarea valorilor TA.
Exista foarte multe clase de medicamente, care reduc TA prin mecanisme diferite. Ele sunt prescrise in
functie de particularitatile fiecarui pacient : varsta, boli asociate, severitatea HTA, toleranta, etc.

Principalele clase de medicamente folosite in tratamentul HTA sunt:

Diureticele: nefrix, indapamid, etc. Acestea elimina excesul de sare si apa din organism.
Blocante de calciu: nifedipin, amlodipina, etc. Acestea au actiune vasodilatatoare.
Beta blocantele: metoprolol, bisoprolol,etc. Acestea au actiune complexa, atat de protectie a inimii,
cat si de blocare a actiunii si secretiei unor substante care determina cresterea TA.
Inhibitorii enzimei de conversie: captopril, enalapril, perindopril. Au de asemenea actiune complexa,
vasodilatatorie si de protectie cardiaca si renala.
Sartanii: valsartan, telmisartan, candesartan, etc. Au aceleasi efecte ca si inhibitorii enzimei de
conversie, dar actioneaza printr-un alt mecanism, fiind in general mai bine tolerati decat inhibitorii
enzimei de conversie.
Medicamente cu actiune centrala: clonidina, rilmenidina. Sunt in general medicamente de rezerva,
folosite in asociere cu celelalte in formele rezistente la tratament de HTA.