Nome (pags) Mecanismo Efeitos Farmacocinética

Farmacologia – tabela de fármacos –UP2

Nome (pags) Mecanismo Efeitos Farmacocinética
Colinérgicos
1 Edofronio Inibidor da AChE  Anti-ChE potenciam efeitos da ACh Acção curta devido a eliminação renal rápida
(126, 128, 127, 140, 141) - indirecto, reversível, acção curta em altas concentrações sinápticas a ACh origina um bloqueio devido a despolarização
-ligação ao subsítio da colina (na AchE) persistente
-actividade limitada ao SN Periférico
-Afinidade moderada Os Anti-ChE:
Actuam no CNS (atravessam barreia), olho, intestino e junções neuromusculares
 bradicardia devido a estimulação parassimpática dos centros vasomotor e cardíaco no
bulbo
 AntiChE podem afectar sinapses ganglionar simpáticas (pois usam ACh)
 efeitos simpáticos!
-intoxicação aguda:
-Efeitos oculares (miose (contracção pupila), dor ocular)
- broncoconstrição e maior secreção - hipoxemia (O2)
-no GI, anorexia, vómitos, náuseas e diarreia
-erecção penial
-secreção (lacrimal, salivar, suor)
- fraqueza e paralisação músculos (incluindo respiratórios)
-morte por falha respiratória
 no SNCentral: confusão, ataxia, perda reflexos
2 Neostigmina Inibidor da AChE BOM: estimular movimento gastrointestinal (parassimpático) -hidrólise lenta pelas esterases plasmáticas
- indirecto, reversível, acção intermédia T1/2: 1 a 2h
(3 a 4h in vivo) -absorção fraca entericamente (no GI)
- agente inibidor carbomoilante  melhor parentéricamente
3 Fisiostigmina Inibidor da AChE  atravessa barreira hemato-encefálica – atinge SN central Boa absorção GI e mucosas
- indirecto, reversível, acção intermédia  hidrolisada pelas esterases plasmáticas
- fraca excreção renal
4 Paratião Inibidor da AChE Lipofílico, penetra pouco no SNC
Virtualmente irreversível Inalável, absorção dérmica

1
Nome (pags) Mecanismo
5 Nicotina - directo (receptor nicotínico)
(144 - Agonista inicialmente
-bloqueia transmissão nos gânglios
(depressor) em alta dose
Actua: gânglios, junções neuromusculares,
centros quimiossensitivos e
mecanorreceptores, termo e nociceptores
6 Pilocarpina Agonista muscarínico
7 Carbacol Agonista nicotínico (directo)
Éster de colina (carbacol, carvao, cinza, nicotínico ^^)
8 Succinilcolina Agonista nicotínico nas placas motoras
=Suxametónio (onde existem receptores nicotínicos e
ACh)
Bloqueadores Inicialmente é despolarizante (agonista),
despolarizantes podem mas depois é bloqueador despolarizante
promover o aumento
- não bloqueia receptores gânglios, mas
de pressão intraocular
pode activá-los ligeiramente (gânglios
vagais e simpáticos) (139)
9 Atracurio Antagonista nicotínico (directo)
Acção intermédia
Competitivo
Selectivo para junções neuromusculares
(não afecta nicotínicos ganglionares)
10 Atropina Antagonista muscarínicos (directo)
Efeitos Farmacocinética
-pode estimular e dessensibilizar receptores -Absorção: mucosas da boca e respiratórias, pele
-pode estimular simpático e/ou parassimpático (efeitos imprevisíveis) porque afecta os 2 tipos (pensos), no int delgado (nicotina é uma base)
de gânglios
- como resultado aumenta ou baixa a freq cardíaca  reflexos compensatório cardiovasculares -Fate: metabolizada no fígado, rim e pulmão
(vasoconstrição) (metabolito: cotinina)
-leva medula adrenal a libertar adrenalina (simpaticomiméticos): -Excreção: renal rápida, seja nicotina ou
 ↑freq cardíaca, vasoconstrição e ↑ PA metabolitos; excreção pelo leite [mamário]
-estimula gânglios parassimpáticos (parassimpaticomimético): T1/2: 2h (inalada)
 no GI (motilidade, tónus)
-afecta sítios quimiossensitivos (corpos carotídeos e aórticos), elevando a ventilação
 afecta SN central: analgesia fraca;
alta dose: bloqueio neuromuscular (fraqueza muscular, paralisação da respiração morte)
PRAZER: por promover libertação de dopamina e aa excitatórios.
 exposição crónica aumenta o número de receptores nicotínicos!
Resposta cardiovascular anómala Duração: 4-8h
-potencia ataques asmáticos (broncoconstrição)
-dificuldade na acomodação visual
 tratamento Glaucoma!
Acção miótica (contracção pupila), Vs atropina
-contracção do músculo detrusor da bexiga - resitente à hidrólise colinesterases
-não atravessa barreira hemato-encefálica
 relaxa músculos esqueléticos (1º flacidez, 2º paralisação), anestesia e relaxamento em Duração ultracurta
cirurgia e endoscopia Hidrólise: colinesterases plasmáticas e hepáticas
-contraindicado para < 8 anos Duração clinica: 5min
RESISTE aos inibidores da AChE ?resiste à AChE nas junções neuromusculares (145)
atropina bloqueia muscarínicos, previne-se assim que a succinilcolina active os muscarínicos Hidrólise pela butirilcolinesterase (pseudo-AChe)
(prevenir bradicardia)
TOXIC: apneia, colapso cardiovascular, histamínicos (alergias), hipercalémia (efluxo continuado Boa absorção por via intramuscular
de K+) Fraca absorção GI
-causa libertação de histamina (140)
aumento pressão intra-ocular
Pode levar a libertação de histamina Duração clinica: 30 a 60min
Surge em: 2 a 4h
Hidrolisado por esterases plasmáticas
-não tem efeitos no SNCentral T1/2: 4h
2
Nome (pags) Mecanismo Efeitos Farmacocinética

Não selectivo, afecta todos os r. -taquicardia, arritmias Metabolizada no fígado e rim (50%)
muscarínicos Secreções nos brônquios
Boca seca (secreções são parassimpáticas)
11 Escopolamina Antagonista muscarínico competitivo -afecta SNC: sonolência, amnesia
(scopalamine) BOM: previne enjoos de viagem
-
12 Ipratropio Antagonista muscarínico competitivo Boca seca (administração oral) Absorção ineficiente pelo GI e pulmões
Derivado atropina Não selectivo (tem efeitos colaterais por Broncodilatação, taquicardia, inibe secreção (quaternário)
isso) T1/2: 4-6h

ADRENÉRGICOS 1 excitação periférica Os agentes simpatomiméticos podem ser: Catecolaminas são acção rápida e curta
Catecolaminas 2 inibição periférica 1 directos (receptores adrenérgicos)
(Epi, NE, DA) 3 excitação cardíaca 2 indirectos, aumentam NE disponível Epi é inactivada rapidamente no fígado (rico em
4 acção metabólica 3 bloquear a recaptura para o neurónio presinaptico COMT e MAO)
Pag 149 5 acção endócrina 4 bloquear degradação
6 CNS
Receptores na p110 7 acção pre-juncional
(libertação neurotransmissores)

3
Nome (pags) Mecanismo Efeitos Farmacocinética

1 Clonidina Agonista adrenérgico directo
-selectivo alfa 2
-agonista parcial
- Agonista parcial dos receptores α2-adrenérgicos.
- Simpáticomimético de acção directa.
2 Metildopa -agonista receptores alfa 2 centrais do SN
(p164
- É um fármaco que afecta a síntese de noradrenalina.
-É captada por neurónios noradrenérgicos, sendo
então convertida no falso transmissor α-
metilnoradrenalina.
- Mais activa nos receptores pré-sinápticos α2, e
menos nos α1 quando comparada com a
noradrenalina.
-diminui secreção pancreática (beta, insulina) -Excelente absorção oral
-agregação plaquetas -via dérmica evita pico concentração
-diminui libertação NE terminações nervosas (receptor alfa 2)
-vasoconstrição Surge em: 1-3h
MAU: sedação e boca seca T1/2: 6-24h
- bradicardia (diminui NE plasmático)
 tratar glaucoma - Reduz pressão ocular, reduz produção do liquido Excreção: renal
- Usado para hipertensão e enxaqueca (crises).
- Efeitos adversos: sonolência, hipotensão ortostática, edema, ganho de peso,
hipertensão de rebote.
- Usado com adjuvante durante a retirada de drogas em dependentes, reduz
rubores da menopausa.
- Acção hipotensora.
-diminui libertação NE terminações nervosas (receptor alfa 2)
- Pode produzir o efeito de sedação.
- Está associada a um risco de reacções hemolíticas de fundo imunológico e
hepatoxicidade.
- É pouco utilizada excepto para hipertensão no final da gravidez (falta de efeitos
adversos no bebé).
- Diminui o humor em pacientes depressivos.

3 Fenilefrina -Agonista adrenérgico - descongestionador nasal e agente midríaco (relaxamento pupila) - Metabolizada pela MAO.
-selectivo de alfa 1 - Efeitos adversos: hipertensão, bradicardia reflexa. - t ½ curto.
-afecta receptores beta em altas doses - Administrado por via intranasal.
4 Salbutamol Inibe parto prematuro (inibe contracções espontâneas ou induzidas por ocitocina - Fármaco de acção curta em inalação.
- Agonista dos receptores β2.
=albuterol !! (p160) no útero).
Acção intermédia
-broncodilatação – trata asma
- Efeitos adversos: taquicardia, arritmias, tremor, vasodilatação periférica.

4
Nome (pags) Mecanismo Efeitos Farmacocinética

5 Propranolol -T1/2: 3-5h

(antagonistas beta -Lipofílicoatinge SN central
adrenérgicos acabam em -boa absorção oral
lol ^^) -fígado metaboliza 75% na 1ª passagem, mas é
saturável (se ↑dose, mais propanolol aƟnge a
Antagonista adrenérgico 1ª geração -efeito ino, crono e dromotrópico negativos (bloqueio dos Beta) circulação)
- receptores β não selectivo (β1 e β2). MAU: fadiga, disfunção sexual
- Usado em angina, hipertensão, arritmias cardíacas, tremor de ansiedade e
-não bloqueia alfa glaucoma.
- Efeitos adversos: broncoconstrição, insuficiência cardíaca, extremidades frias,
fadiga, depressão e hipoglicémia.
- Pode servir de fármaco anti-enxaqueca (eficaz e muito utilizado).
- Reduz vários dos sintomas do hipertiroidismo
6 Atenolol, (metoprolol, Antagonista adrenérgico - Pode ser usado para angina, hipertensão e arritmias. T1/2: 6-7h
bisoprolol) - selectivo receptores β1. - Efeitos adversos como o propranolol, menor risco de broncoconstrição. Excreção renal
- Sem atividade agonista.?
7 carvedilol Antagonista adrenérgico 3ª geração -vasodilatação
-bloqueia alfa 1, beta 1 e 2 - É usado principalmente no tratamento da hipertensão e da insuficiência cardíaca
- É um antagonista não-selectivo dos receptores α- devido às suas propriedades vasodilatadoras adicionais.
adrenérgicos (α1). -Efeitos adversos: como outros bloqueadores β, agravamento inicial da insuficiência
-É um fármaco misto pois bloqueia os receptores α e cardíaca, insuficiência renal
β-adrenérgicos, embora clinicamente aja
predominantemente nos β.

8 Labetalol, Antagonista adrenérgico 3ª geração (p170) - É usado principalmente no tratamento da hipertensão durante a gravidez. T1/2: 3-4h
-inibe alfa 1, beta 1 e 2 - Efeitos adversos: hipotensão postural e broncoconstrição.

5
Nome (pags) Mecanismo Efeitos Farmacocinética

- É um fármaco misto pois bloqueia os receptores α e . - Fármaco de acção curta em inalação.

β-adrenérgicos, embora clinicamente aja
predominantemente nos β.
 nos conteúdos não são incluídos antagonistas alfa

Anti-histaminicos Histamina existe em quase todos os tecidos Inflamação, alergias Histamina excreção renal
Receptores na p 402 (mastócitos teciduais e basófilos no plasma)
 libertada aquando interacção antigénio-IgE
 antagonistas competitivos reversíveis
 segunda geração =não sedativos!

Histamina aumenta contracção coração pelos H2

Contracção uterina pelos H1

H1: efeitos vasodilatador e relaxante lisos (útero)

H2: efeitos gástricos, cardíacos, mastócitos

6
Nome (pags) Mecanismo Efeitos Farmacocinética

Loratadina Antagonista H1 -não afecta SN central Absorção: boa oral

- Não actua nos receptores muscarínicos.
- Anti H1 de segunda geração
(Não atravessa a barreira hemato-encefálica.),
piperidina.
- Não tem acção sedativa.
Usada para tratar febre do feno e urticária e alergias
- Administrado por via oral, bem absorvido.
Previne enjoos Duração: 24h
 induz a acção da Citocromo p450 hepática ↑ metabolismo anƟ H1  metabolizados pelo Citocromo p450 (CYP)
-perda de apetite, vómito, obstipação, diarreia
-atravessam placenta! – afectam embrião; contudo, loratadina e cetirizina não - Metabolizada no fígado num metabólito activo pelas
provocam efeitos teratogénicos (malformações) CYP hepáticas.

- Altamente selectiva para H1.

- Baixa incidência de efeitos colaterais.
Cetirizina Antagonista H1 - Usada para tratar febre do feno e urticária. - Pode causar graves arritmias em conjunto com
- Anti-histamínico H1 de segunda geração, piperazina - Não atravessa a barreira hemato-encefálica. agentes que inibem o citocromo P450 no fígado.

CETIZIRINA: sonolencia

AINEs (NSAIDs)  todos são antipiréticos, anti-inflamatórios e - Acção primária dos AINES: inibição da enzima COX de ácidos gordos, inibindo AINEs não inibem a via da lipoxigenase (leucotrienos)
Ácidos orgânicos analgésicos a produção de prostaglandinas e tromboxanos.
 COX-1 existe na mucosa gástrica e funciona como protector
7
Nome (pags) Mecanismo
Podem causar bronco-espasmo em
indivíduos asmáticos.
1 Ácido acetilsalicílico Inibidor COX-1 e 2
(aspirina) Inibe irreversível COX-1nas plaquetas (antigoagulante)
- Três efeitos terapêuticos AINES: efeito anti-
inflamatório, efeito analgésico e efeito anti-pirético.
- Anti-inflamatório não esteróide (AINE)
-Estimula a síntese das lipoxinas.
- É do tipo salicilato.
- Ligeiramente selectivo para COX-1.
- Em geral são inibidores competitivos reversíveis,
menos a aspirina.
2 Paracetamol -inibidor não especifico
(=Acetominofeno) - Anti-inflamatório não esteróide (AINE).
- Liga-se pouco às proteínas plasmáticas (20 a 50%).
- Selectivo para a COX-3 e 1 (?)
3 Ibuprofeno - Anti-inflamatório não esteróide (AINE)
- É do tipo propionato.
- Ligeiramente selectivo para COX-1.
4 Diclofenac - Anti-inflamatório não esteróide (AINE).
- ligeiramente selectivo para COX-2.
- É do tipo fenilacetato.
- Mais potente que a aspirina
Efeitos Farmacocinética
- Acredita-se que a acção anti-inflamatória esteja relacionada com a inibição
de COX-2 e os efeitos indesejáveis resultem da inibição da COX-1.
- Principal uso cardiovascular. T1/2: 2-3h
- Efeitos adversos AINES: irritação gástrica, efeitos no fluxo sanguíneo renal,
inibição função plaquetária, aumenta probabilidade de eventos trombóticos. - É um ácido fraco, mas é mais absorvida no íleo (área
vence pH).
- Para bloquear as enzimas, os AINES entram no canal hidrofóbico, formando - É hidrolisada no plasma e no fígado por esterases
pontes de hidrogénio com um resíduo arginina, impedindo que os ácidos gordos formando o salicilato (activo).
de substrato entrem no domínio catalítico. - A taxa de eliminação é mais alta na urina alcalina.
- A aspirina é anómala e acetila uma serina, inactivando irreversivelmente a - Uso de curta duração.
COX-1, principalmente a plaquetária. Normalmente os fármacos inibem a COX-1 - A percentagem de ligação às proteínas plasmáticas é
rapidamente reversivelmente, e a COX-2 de forma lenta e irreversível. dose dependente
- A maioria dos AINES inibe apenas a reacção inicial de dioxigenação das COX.
- A aspirina pode ser também usada: distúrbios cardiovasculares, cancro do
cólon e rectal, doença de Alzheimer e diarreia por radiação.
- Pode causar salicilismo e Sindrome de Reye.
- Pode ter interacções importantes com outros fármacos.
.
- Com baixas doses, a sua eliminação segue cinética de primeira ordem e, com
altas doses cinética de saturação.
- É um excelente analgésico e anti-pirético T1/2: 30-60min
mas a actividade anti-inflamatória é muito baixa e restringe-se a alguns casos Excreção: urina
especiais.
- Em sobredosagem causa insuficiência hepática, e pode também causar lesão
renal (deve-se a conversão no metabólito tóxico NAPQI)
- Uso de curta duração.
- Usado principalmente como anti-pirético.
- Não compartilha os efeitos adversos gástricos ou plaquetários dos outros
AINES.
- É administrado por via oral e é bem absorvido, é inactivado no fígado.
- Interfere nos efeitos anti-plaquetários do ácido acetilsalicílico. T1/2: 2-4h (acção curta)
- Usado para dismenorreia primária. 99% ligado a proteina
- Pode ser utilizado em gestantes e mulheres que amamentam. Permanece no liquido sinovial (articulações)  tem
-É adequado para crianças. um efeito alargado
MAU: 15% afecta GI
 analgésico, antipirético e anti-inflamatório - Biodisponibilidade oral de 50%.
 pode afectar GI - Bem absorvido
- Principalmente usado para tratamento sintomático a longo prazo de artrite 99% ligado a proteina
reumatóide.
- Pode usar-se para a dismenorreia. Acção curta
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Nome (pags) Mecanismo Efeitos Farmacocinética

- Não é recomendado para crianças, mães que amamentam e gestantes Duração terapêutica superior à semivida
(reacções alérgicas). Excreção: 65%urina, 35% bílis
-pode afectar CNS, função renal - Excretado na urina e na bílis.

5 Celecoxib - Anti-inflamatório não esteróide (AINE).  T1/2: 6-12h

- É do tipo coxibe. - Risco de eventos cardiovasculares. 98% ligado a proteina
- Ligeiramente selectivo para COX-2. - Efeitos adversos: cefaleia, tonturas, rashes cutâneos e edema periférico. - Bem absorvido
- Inibe CYP2D6. - Causa menos efeitos gastrointestinais. -ligação a proteínas plasmáticas alta.
Acção curta
Duração terapêutica superior à semivida
Excreção: 65%urina, 35% bílis
6 Naproxeno - Anti-inflamatório não esteróide (AINE). - É usado para dor crónica (mais potente e com duração mais longa). T1/2: 14h
- É do tipo propionato. - Possui efeitos inibitórios proeminentes sobre a função leucocitária. Acção lenta
- Ligeiramente selectivo para COX-1. -É adequado para crianças. 99% ligado a proteina
- Menor ligação proteica e retardo na excreção aumentam o risco de toxicidade
nos idosos. - totalmente absorvido quando administrado por via
oral.
7 Piroxicam - Anti-inflamatório não esteróide (AINE). -bom anti-inflamatório T1/2=45h (acção longa)
- É do tipo oxican (ácido enólico)  não usado em inflamação aguda - Acção lenta  permite única dose por dia
-Ligeiramente selectivo para COX-2. - Liga-se muito a proteínas plasmáticas.
- É usado para dor crónica (mais potente e com duração mais longa).
- Pode inibir activação dos neutrófilos.
- É completamente absorvido após a administração oral e sofre recirculação
entero-hepática.
AI Esteróides (cap59)?
Hidrocortisona (cortisol) 1
Cortisona Pró-fármaco, convertida em cortisol 0,8
Acção curta
Prednisona 4
Prednisolona 5
Metilprednisolona 5; Transformada em prednisolona
Dexametasona 25; + potente

9
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Receptores
Opióides u, k, sigma
heroína é agonista de todos os receptores
mimetizam acção de encorfinas no corno posterior
Morfina mimetiza os Agonista receptores u, k e sigma
efeitos das encefalinas e
endorfinas (analgesia) A morfina-6-glicuronídeo é mais activa como
analgésico que a própria morfina.
Bloqueia a libertação de substância P por inibição pré-
sináptica da via nociceptiva aferente.
Em comparação com opioides mais lipossolúveis, como
a codeína, heroína e metadona, a morfina atravessa a
barreira hematoencefálica a uma taxa muito menor.
Analgésicos
Principal é o receptor u: analgesia, humor, dependência (recompensa)
Agonista são mais potentes para o receptor u
Morfina causa Miose Via endovenosa
-vasodilatação periférica Mal absorvido oralmente
A depressão respiratória é consequência da reduzida resposta do centro
respiratório ao dióxido de carbono. Metabolismo hepático em metabolitos activos
A ocorrência de emese é resultado da estimulação direta do quimiorreceptor Semivida de 2h
da zona do Gatilho (trigger zone) antitússico
- EFEITOS: analgesia, reduz componente afectivo da dor, euforia, depressão
respiratória, depressão do reflexo da tosse (antitússico), náuseas e vómitos,
constrição pupilar (miose), obstipação intensa,
efeitos imunossupressores, hipotensão postural., espasmo biliar, prurido.

Codeína
Metadona Agonista Acção longa, trata dependencia
Fentanil Agonista  rigidez da caixa torácica – afecta respiração Acção rápida e curta
Pentazocina Agonista Parcial (u)
Buprenorfina Agonista Parcial (u)
Naloxona Antagonista todos Acção curta Só exercem antagonismo na PRESENÇA de opióides
Naltrexona Antagonista todos + potente, e dura + que naloxona Diminui sedação, PA normal, aumenta ventilação
 inibição reversível  bloqueiam transmissão
Anestésicos Bloqueiam canais de Na+ no estado aberto!
Locais (canais Na) Acedem pelo lado intracelular
Benzocaína  hidrofóbico, absorção lenta É também utilizado em alguns preservativos com
- aplicação tópica, permanecem na ferida (aplicação tópica) acção "retardante".
MAU: metahemoglibinemia
Procaína (acção curta) -acção lenta, curta e fraca potência – bloqueio diagnóstico ligação ester  hidrólise por esterases plasmáticas
-ligação ester
Lidocaína (longo) -Principal: maior duração, mais potente ligação amina  hidrólise pelas CYP hepática
-ligação amina
(cocaína, prilocaína)
 depressão do SN central  efeito anestésico (dessensibilização de dor, termo, tacto, motor)
Anestésicos -estimulam abertura canais CL–  amnesia, imobilidade, inconsciência
Gerais -efeito analgésico e sedativo são mediados por  diminui a PA (vasodilatação, depressão do tónus simpático, depressão do
(canais GABA de Cl) receptores GABA (aumentam a sensibilidade ao miocárdio)
ligando, GABA) - náusea e vomito
-receptores GABA são inibitórios

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Nome (pags) Mecanismo Efeitos Farmacocinética

Tiopental estimulam abertura GABA canais CL– -diminui metabolismo cerebral e diminui risco isquemia -85% ligado
Sabor a cebola - tipo barbitúrico  depressor respiratório Semivida 12h
-parentérico -baixa PA Duração: 5-8min

Propofol estimulam abertura GABA canais CL–  propofol tem a vantagem de a consciência retornar mais rapidamente -98% ligado
-parentérico (endovenoso) +potente (menores doses necessárias para efeito) Semivida 2h (curta)  explica recuperação rápida
Propofol e barbitúricos potenciam correntes de canais  obstrução da via respiratória e apneia Duração 4min, mais curta que tiopental
activados por glicina (via inibitória) -depressor respiratório
-baixa PA, mais que o tiopental
 antiemético (antivómito)
-pode provocar libertação histamina (como o tiopental)
Sevoflurano Anestésico inalatório Liquido volátil, pouco solúvel no sangue  anestesia rápida Margem Terapêutica Estreita!
Indução rápida de anestesia reage com CO2 seco
-com recuperação rápida -não produz taquicardia – não promove isquemia
-potente broncodilatador, pode causar vasodilatação sistémica
-não irrita vias aéreas
Relaxa musculos
-- Anti-asmáticos Podem causar bronco-espasmo em indivíduos asmáticos
Agonistas B2
Albuterol (salbutamol)
Terbutalina
Salmeterol
Glucocorticóides todos inaláveis, aplicação tópica
Prednisolona
Beclometasona
FLuticasona
Anti-Leucotrienos
Zafirlukast Inibe síntese e receptores broncodilatador
90% oral
Anti-IgE
Omalizumab Liga-se às IgE livres no plasma
Acção longa
Cromonas
Cromoglicato Dissódio Inibe libertação de histamina dos mastócitos
Teofilina
Cafeína Inibe fosfodiesterase
Anti-ACh (inaláveis)
Ipratrópio
Tiotrópio
Antitússicos
Codeína,
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Nome (pags) Mecanismo Efeitos Farmacocinética

Dextrometorfano
Expectorantes secretores
IPECA, Iodeto, Irritante (via reflexa aumenta secreção)
Guaifenesina
Óleos voláteis e Estimula directamente produção de muco
essências balsâmicas
Expectorante Mucolíticos Rompem as ligações sulforadas das mucoproteínas, diminui viscosidade
Bromexina  Ambroxol Não aumentam o volume de secreção
N-acetilcisteína e S
carboximetilcisteína
Fenspirida (PNEUMOREL)

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