JUN

contoh makalah syok lengkap

SYOK

Oleh

Soni Arsah
Ummu Salamah
Yulena

PONDOK PESANTREN AKADEMI KEPERAWATAN

BAITUL HIKMAH BANDAR LAMPUNG
2014/2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan atas kehadirat Allah SWT, karena dengan rahmat dan karunia-Nya
kami masih diberi kesempatan untuk bekerja bersama untuk menyelesaikan makalah kami yang
berjudul “syok”.Makalah ini merupakan salah satu tugas mata kuliah “Askeb Kegawatdaruratan”.

Tidak lupa kami ucapkan terimakasih kepada dosen pembimbing dan teman-teman yang telah
memberikan dukungan dalam menyelesaikan makalah ini. Kami menyadari bahwa dalam
penulisan makalah ini masih banyak kekurangan baik pada teknis penulisan maupun materi,
mengingat akan kemampuan yang dimiliki kami. Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak
sangat kami harapkan demi penyempurnaan pembuatan makalah ini.
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR………………………............................................………….…
DAFTAR ISI………………………………………………………...............................
BAB I PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG…………………........................................………….........
B. RUMUSAN MASALAH……………......................................………………......
C. TUJUAN…………………………...........................................………………....
BAB II PEMBAHASAN
a. Defenisi syok.....................................................................................................
BAB III PENUTUP
A. KESIMPULAN…………....…………………………...........................................
B. SARAN………………………………………………..........................................
DAFTAR PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Seseorang dikatakan syok bila terdapat ketidakcukupan perfusi oksigen dan
zat gizi ke sel- sel tubuh. Kegagalan memperbaiki perfusi menyebabkan kematian
sel yang progressif, gangguan fungsi organ dan akhirnya kematian penderita
(Boswick John. A, 1997, hal 44).
Syok sulit didefinisikan, hal ini berhubungan dengan sindrom klinik yang
dinamis yang ditandai dengan perubahan sirkulasi volume darah yang
menyebabkan ketidaksadaran dan memyebabkan kematian (Skeet, Muriel, 1995,
hal 203).
Shock tidak terjadi dalam waktu lebih lama dengan tanda klinis penurunan
tekanan darah, dingin, kulit pucat, penurunan cardiac output , ini semua
tergantung dari penyebab shock itu sendiri. Shock septic tanda yang dapat terjadi
cardiac output meningkat tidak normal, dan kulit pasien hangat dan dingin
(Guthrie Mary. M, 1982, hal 1)

B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan infeksi dan syok septik ?
2. Apa saja tanda dan gejala pada syok septik ?
3. Apa saja prognosa pada syok septik ?
4. Bagaimana indikasi tindakan pada syok septik ?
5. Bagaimana persiapan alat,pasien & petugas yang menderita syok septik ?
6. Tindakan apa yang dilakukan untuk menangani peyakit syok septik ?
7. Apakah Satuan oprasional tindakan syok septik ?

C. Tujuan
1. Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian dari infeksi dan syok septik.
2. Mahasiswa mampu menjelaskan tanda dan gejala syok septik.
3. Mahasiswa mampu menjelaskan prognosa pada syok septik.
4. Mahasiswa mampu menjelaskan indikasi tindakan pada syok septik.
5. Mahasiswa mampu menjelaskan persiapan alat, pasien & petugas yang menderita syok
septik.
6. Mahasiswa mampu menjelaskan tindakan yang dilakukan untuk menangani syok septik.
7. Siswa mampu menjelaskan Satuan oprasional tindakan syok septik.

TINJAUAN TEORI
A. Pengertian
Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga tidak
terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan (Rupi, 2005). Keadaan kritis akibat kegagalan
sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk
metabolisme selular jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat selular
(Tash Ervien S, 2005). Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan
jaringan sebab substrat yang diperlukan untuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler
dilepas dalam kecepatan yang tidak adekuat oleh aliran darah yang sangat sedikit atau aliran
maldistribusi (Candido, 2006).
Bentuk berat dari kekurangan pasokan oksigen dibanding kebutuhan. Keadaan ini disebabkan
oleh menurunnya oksigenasi jaringan atau perubahan dalam sirkulasi kapiler. Kekurangan
oksigen akan berhubungan dengan ASIDOSIS LACTATE, dimana kadar lactat tubuh merupakan
indikator dari tingkat berat- ringannya syock.
Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi jaringan tak
cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme atau
suatu perfusi jaringan yang kurang sempurna. Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok
adalah harus bisa mengenal gejala syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa
syok dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi
organ dan oksigenasi jaringan. Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha
mengetahui kemungkinan penyebab syok.
Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan langsung dengan mekanisme terjadinya
trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok
hipovolemik karena perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang
mengalami trauma di atas diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada
sistem saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik juga harus dipertimbangkan pada pasien-
pasien trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan pertolongan.
B. Stadium Syock
1.Kompensasi
Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek simpatis yaitu meningkatnya resistensi sistemik
dimana hanya terjadi destruksi selektif pada organ penting. TD sistolik normal, diastolik
meningkat akibat resistensi arterial sistemik disamping TD terjadi peningkatan sekresi
vaseprosin dan aktivasi sistem RAA. Manitestasi khusus takikardi, gaduh, gelisah, kulit pucat,
CRT > 2 dtk.
2.Dekompensasi
Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan memburuk,
terjadilah metabolism anaerob. karena asam laktat menumpuk terjadilah asidisif yang bertambah
berat dengan terbentuknya asam karbonat intrasel. Hal ini menghambat kontraklilitas jantung
yang terlanjur pada mekanisme energi pompo Na+ K di tingkat sel. Pada syock juga terjadi
pelepasan histamin akibat adanya smesvar namun bila syock berlanjut akan memperburuk
keadaan, dimana terjadi vasodilatasi disfori & peningkatan permeabilitas kapiler sehingga
volume venous return berkurang yang terjadi timbulnya depresi miocard. Manifestasi klinis : TD
menurun, porfsi teriter buruk olyserci, asidosis, napas kusmail.
3. Irreversibel Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem multiorgan,
cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam). terakhir kematian walau sirkulasi
dapat pulih manifestasi klinis : TD tak terukur, nadi tak teraba, kesadaran (koma), anuria.
C. Tanda Dan Gejala
1. Sistem Kardiovaskuler
Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena perifer lebih
bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah, Nadi cepat dan halus, Tekanan darah
rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya mekanisme kompensasi sampai
terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan
penilaian yang paling baik, CVP rendah.
2. Sistem Respirasi
Pernapasancepat dan dangkal.
3. Sistem saraf pusat
Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai
menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan
analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan.
4. Sistem Saluran Cerna
Bisa terjadi mual dan muntah.
5. Sistem Saluran Kencing Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien
dewasa adalah 60 ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam).
D. Manifestasi Klinis
Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat, bingung, coma
tachicardy, Sianosis, Arithmia, gagal jantung kongestif, Berkeringat, takipneu, Perubahan suhu,
Oedem paru, Gelisah, Disorientasi. Sedang manifestasi klinis lain yang dapat muncul
1. Menurunnya filtrasi glomerulus
2. Menurunnya urin out put
3. Meningkatnya keeping darah
4. Asidosis metabolic
5. Hyperglikemi
E. Jenis Syok
1. Syok Hypovolemik
Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan
cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok
hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik).
Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelainan
gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling seringditemukan. Syok
hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga
abdomen.
Faktor Penyebab
Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang penyebab lain yang
ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Syok misalnya terjadi pada: patah tulang panjang,
rupture spleen, hematothorak, diseksi arteri, pangkreatitis berat. Sedang syok hipovolemik yang
terjadi karena berkumpulnya cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya
permeabilitas kapiler akibat cedera panas, reaksi alergi, toksin bekteri. Penyebab utama
perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic
abdomen. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari
darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan
lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat.
Patofisiologi
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem major
fisiologi tubuh, yaitu sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem renal dan sistem
neuroendokrin. System hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut
dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah
(dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber
perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan menbedahkan lapisan kolagennya, yang secara
subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang
lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur.
Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan meningkatkan
denyut jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan mengkonstriksikan pembuluh darah
jantung. Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus
(yang diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri
dan pembuluh darah paru. System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan
darah ke otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit, otot, dan GI. System urogenital
(ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus
justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses kemudian terjadi pembentukan
angiotensi II yangmemiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan
menstimulasi sekresi aldosterone padakortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada
reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air.System neuroendokrin merespon hemoragik
syok dengan meningkatkan sekresi ADH. ADH dilepaskan darihipothalmus posterior yang
merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium.ADH secara
langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. Ductus colletivus
danthe loop of Henle.Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah
disebutkan . untuk mengexplorelebih dalam mengenai patofisiology, referensi pada bibliography
bias menjadi acuan. Mekanisme yang telahdipaparkan cukup efektif untuk menjaga perfusi pada
organ vital akibat kehilangan darah yang banyak. Tanpaadanya resusitasi cairan dan darah serta
koreksi pada penyebab hemoragik syok, kardiak perfusi biasanya gagaldan terjadi kegagalan
multiple organ
c. Tahap Syok Hipovolemik 1)
1) Tahap I :
· terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)· terjadi kompensasi dimana biasanya
Cardiak output dan tekanan darah masih dapat dipertahankan
2) Tahap II :
· terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%· tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu,
diaforetik, gelisah, pucat.
3) Tahap III:
· bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%· terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak
output,PO2, perfusi jaringan secara cepat· terjadi iskemik pada organ· terjadi ekstravasasi cairan

2. Syok Kardiogenik
a. definisi
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah
jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.Syok kardiogenik didefinisikan sebagai
adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload
dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok
kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg,
atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan
pengeluaran urin (kurang dari0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan
atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung
rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org)Syok kardiogenik merupakan stadium akhir
disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bilaventrikel kiri mengalami kerusakan
yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah
jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal).Derajat
syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering
terjadisebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru,
kardiomiopati dandisritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua, seperti
pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia,
hipotensi, kulit dingin, nadiyang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran
Dorland, 1998)
b. etiologi
Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. Koroner disebabkan
oleh infark miokardium, Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan
katup, tamponade jantung, dandisritmia.Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil,
Padang mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut :· Penyakit jantung
iskemik (IHD)· Obat-obatan yang mendepresi jantung· Gangguan Irama Jantung.
c. manifestasi Klinis
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan
mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi
jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang
disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada
ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidak seimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri :· Sesak napas
dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea· Pernapasan cheyne stokes· Batuk-batuk ·
Sianosis· Suara serak · Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax·
Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia· BMR mungkin naik ·
Kelainan pada foto rontgen
d. patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung.
Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan
tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga
asupan oksigen ke jantung menurun, yang padagilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan
lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnyaterjadilah lingkaran setan. Tanda
klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,hipoksia otak yang
termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit
yangdingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti
pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri
dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi
penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang
berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung
gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.
e. Pemeriksaan Diagnostik Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :·
Electrocardiogram (ECG)· Sonogram· Scan jantung· Kateterisasi jantung· Roentgen dada·
Enzim hepar · Elektrolit oksimetri nadi· AGD· Kreatinin· Albumin / transforin serum· HSD

3. Syock Distributif
a. Pengertian
Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat
dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer.
………………………………………………………………………………………
Klien dapat beristirahat dengan tenang
b. rencana tindakan
Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klieno Jelaskan seluruh prosedur dan
pengobatan serta berikan penjelasan yang ringkas bila klien tidak memahaminyao Bila ansietas
sedang berlangsung, temani klieno Antisipasi kebutuhan klieno Pertahankan lingkungan yang
tenang dan tidak penuh dengan stresso Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal
bersama klien jika kondisi klien memungkinkano Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan
ketakutan akan kematiano Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan
4.1 Kesimpulan
Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala
syok mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita
pada menit-menit pertama pasien mengalami syok. Syok adalah gangguan sistem sirkulasi
dimana sistemkardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke
seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan
oksigenasi jaringan. Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya
aliran darah, termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung), volume
darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh
darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi)
4.2 Saran
1. Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya menjadi seorang
perawat professional agar dapat lebih peka terhadap tanda dan gejala ketika menemukan pasien
yang mengalami syock sehingga dapat melakukan pertolongan segera.
2. Mahasiswa dapat melakukan tindakan-tindakan emergency untuk melakukan pertolongan
segera kepada pasien yang mengalami syock.

DAFTAR PUSTAKA
Riyawan.com | Kumpulan Artikel Farmasi Keperawatan
Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku:Advanced Trauma Life Support Course for
Physicians.USA,1993 ; 75 – 94
 Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku:Hand book of Intensive
Care.London: Chapmanand Hall, 1981; 18-29
. Bartholomeusz L, Shock, dalam buku:Safe Anaesthesia, 1996 ; 408-413
Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock. Dalam buku: Darovic G O,
ed,

Diposting 9th June 2015 oleh soniarsah

0
Tambahkan komentar

blog asuhan keperawatan

Magazine








 Beranda

JUN
9

contoh makalah syok lengkap

SYOK

Oleh

Soni Arsah

Ummu Salamah

Yulena

PONDOK PESANTREN AKADEMI KEPERAWATAN

BAITUL HIKMAH BANDAR LAMPUNG

2014/2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan atas kehadirat Allah SWT, karena dengan rahmat dan karunia-Nya kami
masih diberi kesempatan untuk bekerja bersama untuk menyelesaikan makalah kami yang berjudul
“syok”.Makalah ini merupakan salah satu tugas mata kuliah “Askeb Kegawatdaruratan”.
Tidak lupa kami ucapkan terimakasih kepada dosen pembimbing dan teman-teman yang telah
memberikan dukungan dalam menyelesaikan makalah ini. Kami menyadari bahwa dalam penulisan
makalah ini masih banyak kekurangan baik pada teknis penulisan maupun materi, mengingat akan
kemampuan yang dimiliki kami.

JUN
6

askep ; asuhan keperawatan DM (diabetes melitus)

ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELITUS

A. Definisi

Terdapat beberapa pengertian definisi diabetes mellitus, antara lain :

a. Diabetes mellitus ditandai dengan adanya intoleransi glucose. Penyakit ini terjadi akibat
ketidakseimbangan antara supply insulin dan kebutuhan insulin. DM dapat terjadi akibat tidak
terpenuhinya insulin sesuai kebutuhan atau insulin yang diproduksi tidak efektif sehingga terjadi
tingginya kadar glucosa darah.


Memuat
Tema Tampilan Dinamis. Gambar tema oleh nickfree. Diberdayakan oleh Blogger.