TEMA 2: MASAS RENALES

Dr. José H. Amón

INTRODUCCIÓN:
Cualquier masa renal, de cualquier etiología, se comporta con cambios de la forma y
volumen y alteraciones en la vascularización. Actualmente, debido al incremento en el uso
de las técnicas de imagen a nivel abdominal, e diagnóstico de masa renal, sea benigna
o maligna, se plantea hasta en un 50% de forma incidental y en pacientes asintomáticos.
Las masas quísticas y sólidas del parénquima renal pueden diferenciarse bien mediante
ecografía. Además los avances técnicos en la ecografía en escala de grises y la ecografía
Doppler de flujo de color (DFC) han mejorado la sensibilidad en la detección de tumores
renales pequeños lo que ha traído consigo un desarrollo de la cirugía preservadora de
neuronas. Así pues, la ecografía desempeña una función importante en el diagnóstico de
los tumores renales.

QUISTES RENALES: Clasificación de Bosniak

Los quistes renales simples son las masas renales más frecuentes presentándose, por lo
general, en sujetos mayores de 50 años de forma asintomática, si bien en ocasiones
producen dolor en el costado o en el abdomen y hematuria. Además, una lesión quística,
en principio asintomática, puede complicarse por infección o hemorragia y mostrar
manifestaciones radiológicas complejas que hacen necesario un diagnóstico diferencial y
protocolos diagnósticos de imagen complementarios al inicial.
Es una clasificación radiológica en base a imágenes del TAC (la Clasificación de Bosniak).
Atiende a la captación de contraste (No hace falta aprenderla, sólo saber que hay 5
tipos atendiendo a la radiología y captación de contraste y que las III y IV son quirúrgicas
porque la sospecha tumoral, es decir, que sean tumores quísticos renales, es alta).
• I: Quistes simples de paredes finas sin septos, sin calcificaciones, sin componente
sólido ni captación de contraste.
• II: Quistes con algún septo fino, pequeñas calcificaciones en la pared o en los
septos, o bien alguna calcificación focalmente engrosada. Puede haber un mínimo
realce de contraste en la pared o en los septos.
• IIF: Quistes complejos que no pueden incluirse en las categorías II ni III. Mayor
número de septos finos, zonas engrosadas en la pared o en los septos con bordes
lisos. Pueden tener calcificaciones groseras así como leve captación de contraste,
por lo que requieren seguimiento
• III: Lesiones quísticas radiológicamente indeterminadas. Pueden tener paredes o
septos engrosados en los que se aprecia captación de contraste.

• IV: Lesiones quísticas malignas. Similares a los descritos en la categoría III pero
además se observa captación de contraste en las partes blandas de la lesión, no
solo en paredes y septos.
TUMORES EN EL RIÑÓN
TUMORES DEL PARÉNQUIMA RENAL.
Tm benignos:
 Tm epiteliales: adenoma (papilar, alveolar o tubular), oncocitoma
 Tm mesenquimales: mioma, lipoma, fibroma, angioma, hamartoma o
angiomiolipoma…

Tm malignos:
 Tm epiteliales: adenocarcinoma 85-90% de todos los tumores.
 Tm mesenquimales: sarcoma.
 Tm embrionarios: Tm de Wilms.

TUMORES DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR (TTUS)

 Tm uroteliales (células epiteliales) pelvis renal, cálices y uréter.
 Carcinoma de células transicionales
 Carcinoma escamoso (epidermoide)
 Adenocarcinoma

CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA.
 ADENOCARCINOMA RENAL: 85-90%
 RESTO: 10-15% (No se pueden clasificar porque no se sabe su naturaleza celular
o estar formados por varios tipos)
o Angiomiolipomas
o Oncocitomas
o Adenomas
o Carcinomas infrecuentes
o Carcinomas no clasificados.
o Quistes renales Bosniak III, clasificación especial, son quistes, de los que se
hablará más adelante.

TUMORES RENALES MALIGNOS (Tumores de células renales, CCR).

EPIDEMIOLOGÍA:
Adenocarcinoma renal
 El carcinoma renal (CCR) representa el 2-3% de los cánceres del adulto,
alcanzando su incidencia más alta en los países occidentales.
 El incremento anual de la incidencia tanto en Europa como en todo el mundo es de
aproximadamente un 2%, aunque en Dinamarca y Suecia se ha observado un
descenso continuado durante las últimas dos décadas. Su mortalidad se ha
estabilizado.
 Incidencia España: 8/100.000 habitantes. 3 varones por cada 2 mujeres. Presenta
un pico de incidencia entre los 60-70 años.
  Muchos de estos tumores son diagnosticados incidentalmente. Los tumores
incidentales se diferencian de los sintomáticos en que presentan en el momento de
su diagnóstico un tamaño, un estadio, un grado y una frecuencia de metástasis más
bajos.
 Hay tumores familiares en un 3-5%, ligados a un gen.

ETIOLOGÍA. Factores de riesgo.

- Estilo de vida: aunque no se ha podido determinar la etiología exacta, si se han
detectado factores de riesgo:
 Tabaco (se ha observado una relación directa entre la duración del consumo de
tabaco y la aparición de los tumores e inversa entre la edad de inicio del mismo
y su aparición). Incrementa el riesgo un 35%
 Obesidad e HTA. Uso de diuréticos.
 Exposiciones profesionales: no se ha podido demostrar la relación con el
Asbesto, cadmio y derivados del petróleo como benceno y tricloroetileno
(disolvente orgánico). Se plantea la relación con fenacetina y AAS.
- Antecedentes familiares de Ca. renal (2-4 veces mayor probabilidad).
- Factores de riesgo genéticos y hereditarios. El cáncer renal hereditario representa
un 3-5%.
• Enfermedad de von Hippel-Lindau. Esta afección es causada por mutaciones
en el gen de von Hippel-Lindau (VHL).
• Carcinoma papilar hereditario (HPRC). Este trastorno se relaciona con cambios
en muchos genes, con más frecuencia al gen MET.
• Carcinoma leiomioma-renal hereditario de células renales. Ha sido asociado
con cambios en el gen de la fumarato hidratasa (FH).
• Síndrome de Birt-Hogg-Dube (BHD). El gen relacionado al BHD es conocido
como el gen de la foliculina (FLCN).
- Enfermedades (todas las que conduzcan a IRenal son FR, tienen 2-4 veces mayor
probabilidad)
 Trasplante (100% aumento de riesgo)
 Poliquistosis renal adquirida
 Insuficiencia renal crónica
 Tratamientos prolongados en hemodiálisis.

PREVENCIÓN DEL CÁNCER RENAL

La prevención primaria más importante del CR consiste en eliminar el tabaquismo y en
evitar la obesidad. Se han descrito factores protectores de RRC como el consumo
moderado de alcohol, la ingesta frutas, verduras y carotenos, la práctica de actividad
física regular y el tratamiento con estatatinas.

DIAGNÓSTICO: Veremos la clínica, la exploración física, analítica, pruebas de imagen

y biospsia (de aguja gruesa).
CLÍNICA: Se ha denominado clásicamente “el gran simulador” por la dificultad en su
diagnóstico. Muchas masas renales permanecen asintomáticas y no palpables hasta bien
avanzado el curso natural de la enfermedad.

Manifestaciones urológicas:
 Triada clásica de Guyon: (hematuria, dolor, palpación del tumor) solo aparece en
un 6-10% de los tumores.
 La hematuria (40%) por Invasión pielocalicial, es muy diferente a la vesical:
Indolora y sin sintomes miccionales, macroscópica, de principio a fin.
 El dolor, debido a la distensión capsular, es gravativo (sensación de pesadez), no
cólico. Si hay una hemorragia renal espontanea, por ejemplo por rotura de un
angiomiolipoma, tendremos un dolor muy intenso. Esto se conoce como síndrome
de Wunderlich y es raro).
 Una minoría de pacientes debuta con síntomas directamente causados por la
enfermedad metastásica, como dolor óseo o tos persistente.
Un 1% presentan varicocele izquierdo agudo: por invasión de la vena renal izquierda o
por adenopatías retroperitoneales.

CLÍNICA POR CCR SINTOMÁTICO:

Síntomas generales inespecíficos o síndromes paraneoplásicos en alrededor del
30% de los pacientes con CCR sintomático. Los más frecuentes son hipertensión, caquexia,
pérdida de peso, pirexia, neuromiopatía, amiloidosis, elevación de la velocidad de
sedimentación globular, anemia, disfunción hepática, hipercalcemia, policitemia, febrícula
o fiebre y síntomas gastrointestinales.
 Síndrome Paraneoplásico: un 10-40% de los CCR presentan síndromes
paraneoplásicos por producción hormonal tumoral o secundarios a la respuesta inmune
al tumor.
 HTA (10-40%)
 Sd. de Stauffer (15-30%). Disfunción hepática no metastásica, transaminasas
altas. Desaparece al extirpar el tumor.
 Hipercalcemia (10-20%): hiperparatiroidismo primario tumoral de evolución
rápida, fatal y de resistencia a la corticoterapia.
 Anemia, policitemia, amiloidosis, neuromiopatías.

Presentación clínica:
- Localizados: 45-50%
- Localmente avanzados: 25%
- Metastásicos: 25%

Las metástasis pueden ser por vía venosa, por contigüidad y vía linfática (siendo la
afectación ganglionar pronóstica). Las metástasis a distancia pueden ser a:
- Pulmón (65%).
- Hueso (40%). Osteolíticas. (en prostático son osteoblásticas)
- Hígado (14%)
- Glándulas suprarrenales (8%)
 - Implantes peritoneales (8%).

EXPLORACIÓN FÍSICA: Además de la masa abdominal palpable, hay afectación de cava,

venas espermáticas o de ganglios que comprimen vasos, por lo que habrá:
- Varicocele que no se reduce (muy raro, pero si aparece hay que sospechar de
trombosis por el tumor) por la afectación de la cava.
- Edema bilateral en las extremidades inferiores, indicativo de afectación venosa.

ANALÍTICA
Los parámetros analíticos evaluados con más frecuencia son creatinina sérica, filtración
glomerular, hemoglobina, velocidad de sedimentación globular, fosfatasa alcalina, LDH y
calcemia.
Se ha de calcular la función renal de ambos riñones en caso de:
 Paciente monorreno o tumores bilaterales a la hora de decidir la terapia.
 Función renal está comprometida
 En pacientes con comorbilidad (diabetes, litiasis, pielonefritis crónica, etc)

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN: La mayoría de las masas renales sólo se diagnostican con
precisión mediante estudios de imagen. El CCR actualmente se diagnostica en estadios
precoces de forma incidental, debido en gran medida, a la introducción de la ecografía
y otras pruebas (TC o RMN).

Ecografía abdominal: 80% de los diagnósticos, diferencia entre masas quísticas o

solidas. Toda masa ocupante de espacio es maligna hasta que no se demuestre lo
contrario. Si la masa es sólida, confirmamos el diagnóstico con:

a. RX simple de abdomen: calcificaciones pueden ser sugestivas de tumor.

b. UIV: Sospecha de masa renal: altera contorno renal (una amputación calicial nos hace
sospechar de tumor renal). Calcificaciones (10-15%).
c. TAC toraco-abdomino-pélvico:
 El hallazgo ecográfico de una masa renal sólida debe ser investigado más
profundamente mediante un TC de alta resolución con contraste.
 Se han de obtener imágenes antes y después de usar medios de contraste para
valorar el realce (> de 20 unidades Hounsfield hallazgo patognómico).
 La TAC helicoidal abdominal es la
prueba de imagen “gold standard” ya
que no solo evalúa el tumor primario, su
extensión extrarrenal, sino que
proporciona información sobre la
afectación venosa, crecimiento de
adenopatías locorregionales, estado de
las glándulas suprarrenales y del
hígado, y del funcionamiento y
morfología del riñón contralateral.
 e. RM (Resonancia Magnética): se reserva fundamentalmente para los pacientes con
enfermedad localmente avanzada, sospecha de afectación venosa (las delimitaciones
del trombo se ven mejor en RM), insuficiencia renal o alergia al contraste intravenoso
así como en embarazadas, que no pueden ser radiadas.
Cuando existen dudas con la TC, la RM puede ayudar a demostrar realce en masas
renales, definir la afectación venosa por trombo tumoral en la vena cava inferior.

f. Gammagrafía ósea: sospecha de metástasis óseas.

g. PET: sólo se usa para el diagnóstico de recidivas en el seguimiento y seguimiento
de metástasis. Hoy por hoy no se usa por diagnóstico dudoso.

CCR. DIAGNÓSTICO. BIOPSIA RENAL.

Se utiliza cada vez mas en el diagnóstico, en los tratamientos ablativos (masas pequeñas)
y en los pacientes sometidos a vigilancia o a tratamiento sistémico sin histopatología
previa.
- Se ha demostrado que la biopsia de cilindro grueso tiene una gran especificidad
y sensibilidad para determinar la presencia de un tumor maligno, pero alrededor
del 20% de las biopsias no son concluyentes.
- La PAAF no es de utilidad para el diagnostico ni valorar la gravedad: biopsias
citológicas de masas sólidas y estudio de quistes complicados tiene poco valor.

ADENOCARCINOMA RENAL o TUMOR DE GRAWITZ o HIPERNEFROMA o

TUMOR RENAL DE CELULAS CLARAS
Histología: Se origina en las células epiteliales del TCP. Está compuesto,
predominantemente, por células que al microscopio se muestran con citoplasma claro (por
su alto contenido de lípidos y glicógeno), pudiendo coexistir áreas de células granulares.

Macroscópicamente: es redondeado, uniforme, solitario, de arquitectura sólida, con

algunas áreas quísticas y, ocasionalmente, alguna estructura papilar. Está rodeado por
una pseudocápsula creada por compresión del parénquima que nos facilita la extracción.

Diagnóstico: se hace por clinica, exploración física, diagnostico por imagen y biopsia.
GRADO NUCLEAR DE FHURMAN
En TODO CCR se debe establecer (tras la extirpación quirúrgica o toma muestras de
biopsias) el grado de Fhurman (I,II,III,IV), un sistema de clasificación de grado
exclusivamente nuclear que ha sido el mas aceptado demostrado ser un factor pronostico
independiente e importante del CCR. Nos indica el grado de agresividad dependiendo
de su diferenciación.

CCR. SUBTIPOS. CLASIFICACIÓN DE LA OMS

 Carcinoma de células claras (CRc)………………………….80 – 85%
 Carcinoma renal papilar (CRp)………………………………. 10 – 15%
 Carcinoma renal cromófobo (CRcr)……………………….. 5 – 10%
 Carcinoma renal de túbulos colectores…………………. 1%

Están ordenados de mas a menos gravedad: CRc es mas agresivo que CRcr.

CLASIFICACIÓN TNM (UICC de 2009 vigente)

T → Tumor primario
TX Tumor primario no evaluable
T0 No hay indicios de tumor primario
T1 Tumor de diámetro máximo < 7 cm limitado al riñón
- T1a Tumor de diámetro máximo < 4 cm limitado al riñón
- T1b Tumor de diámetro máximo > 4 cm pero < 7 cm
T2 Tumor de diámetro máximo > 7 cm limitado al riñón
- T2a Tumor de diámetro máximo > 7 cm pero < 10 cm
- T2b Tumores > 10 cm limitados al riñón
T3 El tumor se extiende fuera del riñón a venas importantes o tejidos perirrenales,
pero no invade la glándula suprarrenal ipsilateral ni atraviesa la fascia de
Gerota.
- T3a El tumor se extiende claramente al interior de la vena renal o de sus
ramas segmentarias (que contienen músculo), o invade la grasa perirrenal
o del seno renal (peripélvica), pero no atraviesa la fascia de Gerota
- T3b El tumor se extiende claramente al interior de la vena cava por debajo
del diafragma
- T3c El tumor se extiende claramente al interior de la vena cava o de su
pared por encima del diafragma o invade la pared de la vena cava.
T4 El tumor atraviesa la fascia de Gerota (incluida la extensión por contigüidad a
la glándula suprarrenal ipsilateral) Éste ya no es operable. La fascia de gerota es
la envoltura de fascia que limita los constituyentes del riñón, si el tumor pasa de ella puede
invadir el resto de órganos.
N → afectación ganglionar
 Nx: No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.
 N0: Ausencia de mx ganglionares regionales.
 N1: Mx en un único ganglio linfático regional.
 N2: Mx en más de un ganglio linfático regional.
M → Metástasis a distancia
 Mx: se desconoce.
 M0: No hay metástasis a distancia.
 M1: Metástasis a distancia.

FACTORES PRONÓSTICOS
 Anatómicos: Se agrupan en el sistema de estadificación TNM: tamaño del tumor,
invasión venosa, invasión de la cápsula renal, afectación suprarrenal y metástasis
ganglionares y a distancia.
 Histológicos: Comprenden: Grado de Fuhrman, subtipo de CR, invasión
microvascular, necrosis tumoral, invasión del sistema colector y diferenciación
sarcomatoidea.
 Clínicos: Estado funcional del paciente, síntomas locales, caquexia, anemia y
recuento de plaquetas.
 Moleculares: Numerosos marcadores moleculares en fase de investigación: CaIX,
VEGF, HIF, Ki67, p53, PTEN , cadherina E y CD44.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL CCR LOCALIZADO:

Nefrectomía parcial (cirugía conservadora de nefronas) indicación:
- Absolutas: un solo riñón anatómico o funcional.
- Relativas: el riñón contralateral funcionante se encuentra afectado.
- Optativas: CR unilateral localizado, < de 5 cm, con riñón contralateral sano.

Siempre intentamos conservar el máximo número de nefronas porque la nefrotomización

disminuye la esperanza de vida (afectaciones cardiacas).

Patrón oro: NP Abierta. Abordaje laparoscópico en equipos experimentados.

Nefrectomía radical, que supone la extirpación del riñón afectado por el tumor. El “patrón
oro” en los tumores T1 y T2 es la nefrectomia radical laparoscópica.

Nefrectomía radical abierta en estadios avanzados (T3 y T4).

Técnicas Ablativas percutáneas indicadas en pacientes de edad avanzada con tumores

de pequeño tamaño, periféricos, riñón único o Tm bilaterales o múltiples.

ARGUMENTOS QUE JUSTIFICAN LA NEFRECTOMÍA PARCIAL

 Estadio anatomopatológico más bajo y menor grado histológico. Aumento de
incidentalomas (menor tamaño, menor estadio, menor grado).
 Histología: hasta un 25% de las masas <de 3 cm pueden ser benignas
(adenomas). En estos sí que se puede hacer una biopsia.
 Evidencia científica a favor de la nefrectomía parcial en supervivencia global
(ya que se preserva la función renal):
 o Superviviencia global a los 5 años del 85% incidentales (cirugía
conservadora) vs 63% en sintomáticos.
o Supervivencia cáncer-específica de 5 – 10años en pacientes con
nefrectomía parical: 92 – 100%.
 Tasa de márgenes + es solo en < 4% hay contaminación de los márgenes, pero
solo la mitad (2%) darán recidiva. Incluso la Recurrencia local con simple
enucleación (sacar el tumor con la capsula sin márgenes) solo es del 4.5%. En
definitiva, que la recidiva es baja aunque haya márgenes positivos.

ABORDAJES TERAPÉUTICOS ALTERNATIVOS A LA CIRUGÍA:

Las técnicas mínimamente invasivas como

radiofrecuencia percutánea, crioterapia, microondas
y ablación focal por ultrasonidos de alta intensidad
(HIFU) se han propuesto como posibles alternativas
al tratamiento quirúrgico del CCR.

Se pueden recomendar en pacientes seleccionados

con pequeñas lesiones corticales halladas de forma
incidental, en pacientes ancianos, en pacientes con
predisposición para tener tumores múltiples o en
pacientes con un solo riñón o con tumores bilaterales.

TRATAMIENTO DEL CR METASTÁTICO. PAPEL DE LA NEFRECTOMÍA:

La nefrectomía es curativa sólo si la cirugía puede extraer todos los focos tumorales. En
los pacientes con enfermedad metastásica la nefrectomía está indicada cuando los
pacientes son susceptibles de cirugía y tienen un buen estado general de salud.

La nefrectomía por tumor en combinación con interferón-alfa (IFN-alfa) mejora la

supervivencia de los pacientes con CR metastásico.

La resección completa de las metástasis puede contribuir a mejorar el pronóstico clínico.

La metastasectomía debe realizarse en caso de enfermedad resecable y buen estado

general, teniendo en cuenta que el pronóstico clínico es peor que en los pacientes con
metástasis no sincrónicas.

TRATAMIENTO DE INTENCIÓN PALIATIVA

Embolización arterial. Está indicada en pacientes con hematuria macroscópica o síntomas
locales como dolor. Puede resultar beneficiosa también en los pacientes con mal estado
general para la resección del tumor primario. No existe beneficio en realizar la
embolización de forma rutinaria previamente a la nefrectomía radical.

Radioterapia. Se puede utilizar en pacientes sintomáticos seleccionados con lesiones

cerebrales u óseas irresecables que no han respondido a otros tratamientos.
Quimioterapia se han estudiado extensamente múltiples citotóxicos en CCR, los pobres
resultados obtenidos han definido al carcinoma renal como un tumor quimiorresistente
(multirresistencia farmacológica por la glucoproteína P).

Imnunoterapia A principios de los 80, la observación de regresiones espontáneas en

CCR llevó a la búsqueda de agentes terapéuticos con el potencial de incrementar la
respuesta inmunológica en contra de las células tumorales. Se utilizan la interleucina-
2 (IL-2) y el interferón (IFN) por el efecto antiproliferativo y la modulación de la
respuesta inmunológica que producen.

Actualmente se utilizan los fármacos inhibidores de la angiogénesis, conocidos gracias

a el conocimiento de la histología del tumor. Cuando se produce una inactivación del gen
VHL, se activan dianas para estos fármacos. Ejemplos: sorafenib, Sunitib…

También hay inhibidores de la mTOR, una vía que necesita el tumor pare crecer.

TUMORES RENALES BENIGNOS.

ONCOCITOMA ANGIOMIOLIPOMA (HAMARTOMA)

Tumor originado del túbulo distal, Tumor mesenquimatoso benigno, constituido

benigno, sin potencial metastásico (salvo
excepcionalmente). 3-5% de los tumores
renales.
Clínica Es asintomático.
Histología Compuesto, por células
grandes eosinofílicas, en forma de nidos
celulares. Su citoplasma se caracteriza
por su alto contenido de mitocondrias.
Macroscópicamente rodeado de una
cápsula fibrosa bien definida y que, rara
vez, compromete la grasa perirrenal y el
parénquima renal.
por 3 elementos histológicos: tejido adiposo,
células de músculo liso fusiforme y vasos
sanguíneos de pared gruesa.
Clínica Asintomático o con Infartos
espontáneos y hemorragias
retroperitoneales. Excepcionalmente se da el
síndrome de Wünderlich (se rompen los
riñones espontáneamente y producen
hemorragia masiva, disminuyendo la presión
arterial bruscamente, con parición de un
hematoma en fosa renal y un dolor muy
intenso por distensión de la cápsula.)
Se asocia con frecuencia Oncitosis
familiar o el sd de Bir-Hobb-Dube, que
cursa con Tumores dermatológicos y
tumores epiteliales renales (oncocitomas y
carcinomas renales de células claras).
Diagnóstico es histológico, ya que
NO EXISTEN MEDIOS CLÍNICOS NI
RADIOLÓGICOS para diferenciar el
oncocitoma del carcinoma renal
(hipernefroma indistinguible por
radiología). Hay quien dice que en el
TAC se diferencia por un patrón de centro
estrellado, (pero realmente esto no es
definitorio), la angiografía (imagen de
rueda estrellada) o la PAFF tampoco son
suficientes para diferenciarlas del
carcinoma.
Tratamiento : nefrectomía.
Este tumor se presenta en un 45-80% de
pacientes con esclerosis tuberosa o Enf. de
Bourneville (Enf.autosómica dominante con
retraso mental, epilepsia y adenomas
sebáceos de Pringle), siendo habitualmente
bilateral y asintomático. Si aparece de
forma esporádica, el tumor tiende a ser
unilateral y de mayor tamaño, pudiendo
extenderse a la grasa perinefrítica.
Diagnóstico por la ECO (el tejido adiposo
da una alta intensidad de ecos) y el TAC
(tiene una densidad negativa típica de la
grasa, -20 a -80 unidades de Hounsfield, lo
cual es patognomónico del angiomiolipoma).
No se necesita histología.
Tratamiento si es único y asintomático,
menor de 4 cm. o asociado a esclerosis
tuberosa no precisa tratamiento y solo
requiere control ecográfico. Si es > 4cm se
hace Nefrectomia parcial para prevenir
roturas.