ManualdeltratamientodelDolor 1

PERMANYER
Sin contar con el consentimiento previo por escrito del editor, no podrá reproducirse ni fotocopiarse ninguna parte de esta publicación. © Publicaciones Permanyer 2015
www.permanyer.com
Marta Ferrándiz y Mercè Genové
Coeditores
Elena Català
Editor
3.a EDICIÓN
del Dolor
Tratamiento
Manual de
Las Dras. Elena Català, Marta Ferrándiz y Mercè Genové,
pertenecientes al Servicio de Anestesiología de la Clínica del Dolor
del Hospital Universitario de la Santa Creu i Sant Pau, son expertas
profesionales en el campo del diagnóstico y tratamiento del dolor,
© Publicaciones Permanyer 2015

tanto agudo como crónico.
La 3.a edición del Manual de Tratamiento del Dolor, del cual
son editoras, es una revisión, actualización y ampliación
de las anteriores ediciones.
El objetivo del Manual es que el lector pueda disponer de forma rápida
y concisa de los conocimientos necesarios para tratar a un paciente
con dolor en la práctica clínica diaria.
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Coeditores
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3.a EDICIÓN
del Dolor
Tratamiento
Manual de
NOTA DE LOS AUTORES

Los autores se han esmerado para que no haya errores ni gazapos
en las dosis de los fármacos mencionados en el libro, procurando que
sean acordes con las recomendaciones más actualizadas de ellos. No
obstante debido al tiempo utilizado para la realización del libro y la
rapidez con que están apareciendo nuevos fármacos, presentaciones e
incluso cambios de dosificación hace que los autores tengan que reco-
mendar al lector que consulten la información de la farmacopea que
consideren más actualizada.
© 2015 P. Permanyer
Mallorca, 310 - 08037 Barcelona (Cataluña). España
Tel.: +34 93 207 59 20 Fax: +34 93 457 66 42
ISBN: 978-84-9926-842-2
Dep. Legal: B-29.414-2015
Ref.: 2426AM151
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parte de esta publicación, ni almacenarse en un soporte recuperable ni transmitirse, de
ninguna manera o procedimiento, sea de forma electrónica, mecánica, fotocopiando,
grabando o cualquier otro modo.
La información que se facilita y las opiniones manifestadas no han implicado que los editores
llevasen a cabo ningún tipo de verificación de los resultados, conclusiones y opiniones.
Autores
Luis Aliaga Font† Óscar Fariñas Balaguer

Servicio de Anestesiología Unidad Cuidados Paliativos

Unidad de Terapia del Dolor y Soporte Hospital Universitario de la Santa Creu
Domiciliario i Sant Pau
Centro Médico Teknon Barcelona
Barcelona Marta Ferrándiz Mach
Servicio de Anestesiología, Reanimación
Iván Agra Montava y Clínica del Dolor
Servicio de Urgencias Hospital Universitario de la Santa Creu
Hospital Universitario de la Santa Creu i Sant Pau
i Sant Pau Barcelona
Barcelona
Albert García-Muret
Lluís Albert Bainac Albadalejo
y Clínica del Dolor
Hospital Universitario de la Santa Creu
y Clínica del Dolor
i Sant Pau
Hospital Universitario de la Santa Creu
Barcelona
i Sant Pau
Barcelona Mercè Genové Cortada
Carmen Castillo Pérez y Clínica del Dolor
Enfermera de la Clínica del Dolor Hospital Universitario de la Santa Creu
Barcelona M.a Àngels Gil de Bernabé Sala
Elena Català Puigbò y Clínica del Dolor
Servicio de Anestesiología, Reanimación Hospital Universitario de la Santa Creu
y Clínica del Dolor i Sant Pau
Hospital Universitario de la Santa Creu Barcelona
i Sant Pau
Alejandra Gómez González
Barcelona Servicio de Neurología
Hospital del Mar
Rubén Díaz Jové
Barcelona
y Clínica del Dolor Héctor Hernández Ontiveros
Hospital Universitario de la Santa Creu Servicio de Urgencias
i Sant Pau Hospital Universitario de la Santa Creu
Barcelona i Sant Pau
Barcelona
Cristina Durán Olivé Susanna Illa Ribera
Psicóloga Clínica Servicio de Anestesiología, Reanimación
Clínica del Dolor y Clínica del Dolor
Hospital Universitario de la Santa Creu Hospital Universitario de la Santa Creu
i Sant Pau i Sant Pau
Barcelona Barcelona
Autores
Inmaculada India Aldana Laura Nasif Lores

Servicio de Anestesiología, Reanimación Anästhsie Abteilung

y Clínica del Dolor Spital Thun
Hospital Universitario de la Santa Creu Thun
i Sant Pau Schweiz
Barcelona
Carlos L. Nebreda Clavo
Esther Márquez Martínez Clínica del Dolor
Servicio de Anestesiología, Reanimación Hospital Quirón Teknon
y Clínica del Dolor Barcelona
Hospital Universitario Vall d’Hebron
Antonio Ojeda Niño
Barcelona
Clínica del Dolor
Hospital Quirón Teknon
Míriam Mateo Roca Barcelona
Servicio de Urgencias
Hospital Universitario de la Santa Creu Pilar Otermin Vallejo
i Sant Pau Directora Asistencial
Barcelona Badalona Servicios Asistenciales
Badalona, Barcelona
Ángela Mesas Idáñez
Servicio de Anestesiología, Reanimación Ana Parera Ruiz
y Clínica del Dolor Servicio de Anestesiología, Reanimación
Hospital Universitario Vall d’Hebron y Clínica del Dolor
Barcelona Hospital Universitario de la Santa Creu
i Sant Pau
Martha Cristina Melo Cruz Barcelona
y Clínica del Dolor Antonio Pascual López
Hospital Universitario de la Santa Creu Unidad Cuidados Paliativos
Barcelona
Joan Molet Teixidó Miren E. Revuelta Rizo
Servicio de Neurocirugía Servicio de Anestesiología, Reanimación
Hospital Universitario de la Santa Creu y Clínica del Dolor
Barcelona
Marisa Moreno Bueno
Servicio de Anestesiología, Reanimación M.a Victoria Ribera Canudas
y Clínica del Dolor Servicio de Anestesiología, Reanimación
Hospital Universitario de la Santa Creu y Clínica del Dolor
i Sant Pau Hospital Universitario Vall d’Hebron
Barcelona Barcelona
IV
Manual de Tratamiento del Dolor
Carme Rius Llorens Eddy Patricio Salvador Moreno

Psicóloga Clínica Servicio de Anestesiología y Dolor

Clínica del Dolor Hospital Hernán Henriquez Aravena
Hospital Universitario de la Santa Creu Temuco, Chile
i Sant Pau
Barcelona M.a Teresa Santeularia Vergés
Gisela Roca Amatria y Clínica del Dolor
Servicio de Anestesiología, Reanimación Hospital Universitario de la Santa Creu
y Clínica del Dolor i Sant Pau
Hospital Universitario Germans Trias i Pujol Barcelona
Badalona, Barcelona
Isabel Serrano Alenza
Rodrigo Rodríguez Rodríguez Enfermera de la Clínica del Dolor
Servicio de Neurocirugía Hospital Universitario de la Santa Creu
Barcelona
Juan Wulff Alonso
Maria Rull Bartomeu Unidad de Psicosomática
Médico Consultor Medicina Interna
Unidad de Dolor Hospital Universitario de la Santa Creu
Hospital Universitario Joan XXIII i Sant Pau
Tarragona Barcelona
V
Abreviaturas
A B

5-ASA ácido 5-aminosalicílico BDI Cuestionario
de Depresión de Beck
5-HT serotonina
BPI Cuestionario Breve
AAS ácido acetilsalicílico
del Dolor
ACE analgesia controlada por
la enfermera
Ach acetilcolina
C
ACO anticoagulante
ACP analgesia controlada por CAD-R Cuestionario de
el paciente Afrontamiento ante
el Dolor Crónico
ADME asta dorsal de la médula
CAE conducto auditivo
espinal
externo
ADT antidepresivo tricíclico CCA córtex cingulado
AEE actividad eléctrica anterior
espontánea CCD cefalea crónica diaria
AEM Agencia Española del CGPR péptido relacionado
Medicamento con el gen de la
AEMPS Agencia Española de calcitonina
Medicamentos y CHEOPS Children’s Hospital of
Productos Sanitarios Eastern Ontario Pain
Scale
AINE antiinflamatorio no
esteroideo CHIPPS Children Hospital
Infant Postoperative
AL anestésico local Pain Scale
AP anteroposterior CI consentimiento
ARA II antagonista de los informado
receptores de ClCr aclaramiento de
angiotensina creatinina
ARD amplio rango dinámico Cmáx concentración máxima
ASA Sociedad Americana de COX ciclooxigenasa
Anestesiología CPPD cefalea pospunción
ATLS Advance Trauma Life dural
Support CRIES Scale Crying, Requires Oxigen
ATM articulación Saturation, Increased
temporomandibular Vital Signs, Expression,
AVC accidente vascular Sleeplessness
cerebral CV cardiovascular
Abreviaturas
D EPQ-R Cuestionario
de Personalidad de

DCNO dolor crónico no Eynsenck - Revisado
oncológico ERGE enfermedad por reflujo
DCP depresión cortical gastroesofágico
propagada ev. endovenoso
DF dispepsia funcional EVA escala visual analógica
DHD derivado 10, 11-dihidroxi EVENDOL échelle pour évaluer
DN dolor neuropático la douleur de l’enfant
de moins de 7 ans aux
DN4 Neuropathic Pain urgencies
Diagnostic
Questionnaire EVN escala verbal numérica
DREZ dorsal root entry zone
DSM-IV Diagnostic and
Statistical Manual of F
Mental Disorders IV
FDA Food and Drug
DT dolor torácico Administration
DTF dolor torácico funcional FG filtrado glomerular
DTNC dolor torácico no FLACC Face, Legs, Arms, Cry
cardiogénico and Consolability Pain
Scale
E
EAPC Asociación Europea G
de Cuidados Paliativos
G5% glucosado al 5%
ECG electrocardiograma
G6PDH glucosa-6-fostato-
ECM esternocleidomastoideo deshidrogenasa
EEII extremidades inferiores GABA ácido γ-aminobutírico
EIAS espina ilíaca GBP gabapentina
anterosuperior G-CSF factor de crecimiento
EMA European Medicines granulocítico
Agency GI gastrointestinal
EMG electromiograma Glu glutamato
EMLA eutetic mixture of local Gly glicina
anesthetics GM-CSF factor estimulante
EPOC enfermedad pulmonar de las colonias de
obstructiva crónica macrófagos-granulocitos
VIII
GRADE Grading of K
Recommendations

Assessment, Development KGF-1 factor 1 de crecimiento
and Evaluation de los queratinocitos
GRD ganglio de la raíz dorsal
L
H
LANSS Leeds Assessment of
HADS Hospital Anxiety and Neuropathic Symptoms
Depression Scale and Signs
HPC hemicránea paroxística LCR líquido cefalorraquídeo
crónica LLLT láser de baja energía
HTA hipertensión arterial LSB-50 Listado de Síntomas Breve
HZ herpes zoster
M
I
MDV microdescompresión
IAM infarto agudo de vascular
miocardio MHD 10-hidroxicarbacepina
IASP International Association MOS Medical Outcomes Study
for the Study of Pain
Sleep Scale
IBP inhibidor de la bomba
MPQ McGill Pain Questionnaire
de protones
IC intervalo de confianza
ICD International N
Classification of Diseases
NA noradrenalina
IDET intradiscal
electrotermal therapy Na-K ATPasa sodio-potasio
adenosintrifosfato
IECA inhibidor de la enzima
convertidora de NFCS Neonatal Facial Coding
angiotensina System
im. intramuscular NGF factor de crecimiento
IP3 inositol trifosfato nervioso
IRSN inhibidor de la NIPS Neonatal Infant Pain
recaptación de serotonina Scale
y noradrenalina NK1 neurocinina 1
ISRS inhibidor selectivo de la NMDA N-metil-D-aspartato
recaptación de serotonina NNT número de pacientes
it. intratecal necesario a tratar
IX
Abreviaturas
NOC nociceptina R

NOS óxido nítrico sintetasa
R-5HT receptor de la o
N-PASS Neonatal Pain Agitation
5 hidroxitriptamina
and Sedation Scale
o alosetrón
NPH neuralgia postherpética
RANR ramo anterior del nervio
NPQ Neuropathic Pain raquídeo
Questionnaire
RCP reanimación
NPS Neuropathic Pain cardiopulmonar
Scale
RF radiofrecuencia
NPSI Neuropathic Pain
Symptom Inventory RFC radiofrecuencia continua
NR no referido RFP radiofrecuencia pulsada
NRC no recomendable rHuKGF-1 factor de crecimiento
de los queratinocitos
recombinante humano
O RIPS Riley Infant Pain Scale
RM resonancia magnética
OFQ orfanina fluorquinolona
RMf resonancia magnética
OMS Organización Mundial
funcional
de la Salud
RN recién nacido
ON óxido nítrico
RPNR ramo posterior
del nervio raquídeo
P RT radioterapia
Rx radiografía
p.o. por vía oral
PC pancreatitis crónica
PET tomografía por emisión S
de positrones
PG prostaglandina sc. subcutáneo
PGB pregabalina SD síndrome de dolor
PIC presión intracraneal SDRC síndrome de dolor
regional complejo
PIPP Premature Infant Pain
Profile SF suero fisiológico
PTG punto gatillo SF-36 Short Form-36
SG semana de gestación
SGPA sustancia gris
periacueductal
Q
SII síndrome del intestino
QT quimioterapia irritable
X
SII-D SII-diarrea TEP tromboembolismo

predominante pulmonar

SII-E SII-estreñimiento Tmáx Tiempo máximo
predominante TPPPS Tofler Preschooler
sl. sublingual Postoperative Pain
SNC sistema nervioso Scale
central TRPV1 receptor de potencial
SNE sistema nervioso transitorio vaniloide 1
entérico TTS parche transdérmico
SNP sistema nervioso TVP trombosis venosa
periférico profunda
SNS sistema nervioso
simpatico
SOAP Screener and Opioid
U
Assessment for Patients UCI Unidad de Cuidados
with Pain Intensivo
SOE sistema opioide UCIN Unidad de Cuidados
endógeno Intensivos Neonatales
SP sustancia P
SPECT single-photon emission
computed tomography V
SPSS Statistical Package v.o. vía oral
for the Social Sciences
VEF1 volumen de espiración
SS córtex somatosensorial forzada en el primer
STAI Cuestionario de segundo
Ansiedad Estado-Rasgo VS Cuestionario de
Vicisitudes Sociales
T VSG velocidad de
sedimentación globular
TA tensión arterial VVZ virus de la varicela
TC tomografía zoster
computarizada
TCE traumatismo
craneoencefálico
W
TENS estimulación eléctrica WHO World Health
transcutánea Organization
XI
Índice
Prólogo ............................................................................................ XXI

I. FUNDAMENTOS Y GENERALIDADES
1. Mecanismos y vías de transmisión del dolor ................................ 3

Introducción y conceptos ................................................................. 3
Neuroanatomía .................................................................................. 5
Neuroquímica .................................................................................... 11
Modulación supraspinal del dolor .................................................... 19
Dolor crónico y plasticidad neuronal .............................................. 19
Bibliografía ......................................................................................... 21
Pilar Otermin y M.a Mercè Genové
2. Las clínicas del dolor ....................................................................... 23
Las clínicas del dolor ........................................................................ 23
Tipos de dolor.................................................................................... 24
Clasificación del dolor crónico ......................................................... 25
Pacientes candidatos a ser visitados en una clínica del dolor ....... 25
Dinámica de actuación...................................................................... 26
Historia clínica del paciente con dolor ........................................... 26
Evaluación del dolor ......................................................................... 31
Pruebas complementarias ................................................................. 33
Gestión de las unidades de dolor ..................................................... 33
Conclusiones ...................................................................................... 34
Bibliografía ......................................................................................... 34
Marta Ferrándiz y Elena Català
3. Abordaje psicosocial del dolor crónico ........................................... 35
Exploración psicológica..................................................................... 37
Terapia psicológica ............................................................................ 42
Evaluación psicológica de los pacientes candidatos a
implantes de neuromodulación ................................................... 48
Diseño práctico para no especialistas ............................................. 53
Bibliografía ......................................................................................... 53
Cuestionarios ..................................................................................... 54
Anexo A .............................................................................................. 55
Anexo B .............................................................................................. 56
Anexo C .............................................................................................. 57
Carme Rius, Cristina Durán y Juan Wulff
II. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICODEL DOLOR
4. Tratamiento oral I: antiinflamatorios no esteroideos ................. 61

Indicaciones ....................................................................................... 61
Efectos secundarios ........................................................................... 62
Recomendaciones para el uso de antiinflamatorios no esteroideos ... 63
Utilización de los antiinflamatorios no esteroideos
en el postoperatorio ..................................................................... 69
Índice
Utilización de los antiinflamatorios no esteroideos

durante el embarazo ..................................................................... 70

Conclusiones ...................................................................................... 74
Bibliografía ......................................................................................... 75
Eddy Patricio Salvador, Carlos L. Nebreda y Luis Aliaga
5. Tratamiento oral II: opioides .......................................................... 77
Mecanismo de acción de los opioides .............................................. 78
Clasificación ....................................................................................... 80
Tipos de liberación de los fármacos................................................. 82
Opioides analgésicos disponibles ...................................................... 82
Uso clínico de los opioides en el dolor agudo postoperatorio ..... 90
Uso clínico de los opioides en el dolor crónico:
recomendaciones de utilización................................................... 90
Manejo del dolor agudo en pacientes que reciben tratamiento
crónico con opioides .................................................................... 94
Bibliografía ......................................................................................... 97
Elena Català y Marta Ferrándiz
6. Tratamiento oral III: fármacos coadyuvantes
en el tratamiento del dolor ............................................................. 99
Antidepresivos usados en el tratamiento del dolor......................... 100
Anticonvulsivantes usados en el tratamiento del dolor ................. 103
Corticoides más utilizados en el tratamiento del dolor ................. 108
Tratamientos tópicos ......................................................................... 109
Otros................................................................................................... 111
Bibliografía ......................................................................................... 113
Anexo 1. ............................................................................................ 114
Elena Català y Lluís Albert Bainac
7. Tratamiento tópico ............................................................................ 115
Introducción ...................................................................................... 115
Apósito de lidocaína al 5%: Versatis® .............................................. 116
Capsaicina en crema ......................................................................... 120
Capsaicina al 8% en parche (Qutenza®).......................................... 122
Crema EMLA...................................................................................... 124
Antiinflamatorios no esteroideos tópicos......................................... 127
Bibliografía ......................................................................................... 129
Marta Ferrándiz y M.a Teresa Santeularia
8. Analgesia controlada por el paciente .............................................. 131
Introducción ...................................................................................... 131
Terminología ...................................................................................... 134
Modalidades de uso ........................................................................... 135
Elección del fármaco......................................................................... 136
Vías de administración ...................................................................... 136
XIV
Indicaciones ....................................................................................... 138

Instauración y seguimiento .............................................................. 138

Pautas orientativas ............................................................................ 143
Bibliografía ......................................................................................... 147
Mercè Genové y Ana Parera
III. TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA DEL DOLOR
9. Bloqueos nerviosos y técnicas de infiltración ............................... 151

Introducción ...................................................................................... 151
Planteamientos básicos y requisitos para la realización
de un bloqueo nervioso ................................................................ 151
Material necesario para la realización de técnicas regionales ....... 152
Fármacos empleados ......................................................................... 153
Indicaciones principales .................................................................... 154
Técnicas regionales ............................................................................ 156
Puntos gatillo .................................................................................... 169
Conclusión ......................................................................................... 170
Bibliografía ......................................................................................... 170
10. Bloqueos del sistema nervioso simpático ...................................... 171

Técnicas a nivel cervical ................................................................... 172
Técnicas a nivel torácico................................................................... 174
Técnicas a nivel lumbosacro ............................................................. 177
Bibliografía ......................................................................................... 182
Miren E. Revuelta y Martha Cristina Melo
11. Técnicas de radiofrecuencia en dolor crónico ............................... 183

Introducción ...................................................................................... 183
Abordajes más frecuentes descritos en la literatura ....................... 185
Protocolo de utilización .................................................................... 185
Descripción de las técnicas de radiofrecuencia a nivel axial ......... 186
Descripción de las técnicas de radiofrecuencia en nervios periféricos . 187
Bibliografía ......................................................................................... 193
Elena Català y Rubén Díaz
12. Técnicas de neuromodulación ......................................................... 195

Introducción ...................................................................................... 195
Estimulación nerviosa transcutánea ............................................... 195
Técnicas invasivas de neuroestimulación ....................................... 199
Sistemas para la administración continua de fármacos
por vía espinal .............................................................................. 211
Bibliografía ....................................................................................... 216
Elena Català y Joan Molet
XV
Índice
13. Técnicas ablativas neuroquirúrgicas y algias faciales ................... 217

Técnicas ablativas neuroquirúrgicas ................................................ 217

Neuroablación por fármacos ............................................................. 220
Algias faciales..................................................................................... 220
Bibliografía ....................................................................................... 227
Joan Molet, Rodrigo Rodríguez y Marta Ferrándiz
IV. ENTIDADES DOLOROSAS Y SITUACIONES ESPECIALES
14. Dolor postoperatorio......................................................................... 231

Características .................................................................................... 231
Valoración del dolor .......................................................................... 231
Pre-emptive analgesia y analgesia preventiva ................................. 232
Estrategias terapéuticas .................................................................... 232
Analgésicos menores no opioides ..................................................... 233
Analgésicos opioides .......................................................................... 238
Fármacos coadyuvantes..................................................................... 243
Analgesia regional ............................................................................. 244
Analgesia postoperatoria en situaciones especiales......................... 259
Puntos clave en el manejo del dolor postoperatorio .................... 266
Bibliografía ......................................................................................... 268
M.ª Teresa Santeularia, Mercè Genové y Miren E. Revuelta
15. Dolor en los pacientes politraumáticos ......................................... 271
Cambios fisiopatológicos en el traumatismo................................... 271
Tratamiento del dolor en el politraumatizado ................................ 272
Bibliografía ....................................................................................... 293
Marisa Moreno y Susanna Illa
16. Mucositis............................................................................................ 295
Clínica ................................................................................................ 295
Etiología ............................................................................................. 298
Manejo estratégico ............................................................................ 299
Bibliografía ....................................................................................... 310
17. Cefaleas y algias faciales ................................................................ 311
Introducción ...................................................................................... 311
Clasificación de las cefaleas .............................................................. 312
Bibliografía ....................................................................................... 327
Alejandra Gómez y Martha Cristina Melo
18. Dolor neuropático I. Generalidades ................................................ 329
Definición ........................................................................................... 329
Fisiopatología ..................................................................................... 329
Etiología ........................................................................................... 331
Clínica ................................................................................................ 331
XVI
Diagnóstico de dolor neuropático .................................................... 334

Tratamiento ....................................................................................... 337

Bibliografía ......................................................................................... 342
19. Dolor neuropático II. Herpes zoster, neuralgia postherpética.
Miembro fantasma. Polineuropatía diabética ................................. 345
Herpes zoster .................................................................................... 345
Neuralgia postherpética .................................................................... 349
Bibliografía ....................................................................................... 355
Dolor neuropático en el paciente diabético ................................... 357
Bibliografía ....................................................................................... 361
Dolor postamputación y miembro fantasma ................................. 362
Bibliografía ....................................................................................... 372
20. Síndrome de dolor regional complejo .......................................... 373
Historia y terminología..................................................................... 373
Criterios diagnósticos........................................................................ 374
Mecanismos fisiopatológicos ............................................................. 375
Etiología ............................................................................................. 376
Clínica ................................................................................................ 378
Diagnóstico ........................................................................................ 379
Tratamiento ........................................................................................ 381
Conclusiones ...................................................................................... 387
Bibliografía ......................................................................................... 388
Esther Márquez, M.a Victoria Ribera y Ángela Mesas
21. Dolor lumbar ..................................................................................... 389
Introducción ...................................................................................... 389
Fisiopatología del dolor lumbar ....................................................... 390
Clasificación del tipo de dolor ......................................................... 392
Diagnóstico ........................................................................................ 393
Etiología ............................................................................................. 401
Tratamiento ........................................................................................ 404
Guías de actuación terapéutica según la fisiopatología
de la lumbalgia ............................................................................. 417
Bibliografía ......................................................................................... 417
Anexo 1. ............................................................................................. 418
Anexo 2. ............................................................................................. 419
Maria Rull, Elena Català y Marta Ferrándiz
22. Dolor miofascial................................................................................ 421
Introducción ...................................................................................... 421
Definición ........................................................................................... 421
Clasificación ....................................................................................... 422
XVII
Índice
Epidemiología .................................................................................... 422

Etiopatogenia ..................................................................................... 423

Anatomía patológica .......................................................................... 423
Clínica ................................................................................................ 423
Diagnóstico ........................................................................................ 424
Tratamiento ........................................................................................ 431
Toxina botulínica ............................................................................... 433
Bibliografía ......................................................................................... 442
Ana Parera y Laura Nasif
23. Dolor osteoarticular: omalgia, coxalgia y gonalgia ....................... 443
Omalgia .............................................................................................. 443
Coxalgia .............................................................................................. 446
Gonalgia ............................................................................................. 449
Bibliografía ......................................................................................... 454
Marta Ferrándiz y Rubén Díaz
24. Dolor visceral .................................................................................... 455
Introducción ...................................................................................... 455
Anatomía ............................................................................................ 457
Dolor torácico .................................................................................... 460
Dolor abdominal .............................................................................. 463
Dolor pélvico ..................................................................................... 465
Tratamiento ........................................................................................ 466
Conclusiones ...................................................................................... 468
Bibliografía ......................................................................................... 468
Eddy Patricio Salvador, Antonio Ojeda y Luis Aliaga
25. Dolor en el paciente con cáncer y cuidados paliativos ................ 469
Introducción ...................................................................................... 469
Tipos de dolor .................................................................................... 469
Síndromes de dolor asociados a cuadros neoplásicos .................... 473
Estrategia terapéutica ....................................................................... 480
Bibliografía ......................................................................................... 492
Antonio Pascual y Óscar Fariñas
26. Dolor en el paciente mayor ............................................................. 493
Introducción ...................................................................................... 493
Epidemiología .................................................................................... 493
Definición ........................................................................................... 494
Prevalencia del dolor ....................................................................... 494
Cambios en la viabilidad de los instrumentos de evaluación ........ 495
Envejecimiento y percepción del dolor ........................................... 496
Seguridad y eficacia de los fármacos analgésicos ........................... 497
Manejo del dolor agudo intrahospitalario ....................................... 498
Anestésicos locales ............................................................................ 500
XVIII
Antiinflamatorios no esteroideos ...................................................... 500

Opioides.............................................................................................. 501

Manejo del dolor crónico.................................................................. 502
Bibliografía ....................................................................................... 505
Gisela Roca
27. Dolor en el paciente pediátrico ....................................................... 507
Introducción ...................................................................................... 507
Valoración del dolor .......................................................................... 508
Consideraciones en el tratamiento del dolor en el recién nacido .... 510
Tratamiento del dolor en el recién nacido ...................................... 512
Dolor postoperatorio ......................................................................... 513
Dolor oncológico ............................................................................... 530
Dolor neuropático ............................................................................. 533
Dolor de miembro fantasma ............................................................. 535
Bibliografía ......................................................................................... 536
Susanna Illa e Inma India
V. MISCELÁNEA
28. Funciones de la enfermera en el manejo del paciente
con dolor ........................................................................................... 539
Verificación de la actividad programada en las diferentes
agendas de la unidad .................................................................... 540
Acogida del paciente en la unidad y valoración inicial .................. 540
Técnicas analgésicas más utilizadas en el dolor crónico ............... 541
Dolor agudo y analgesia postoperatoria .......................................... 559
Bibliografía ......................................................................................... 562
Isabel Serrano y Carme Castillo
29. Dosis equivalentes orientativas de opioides por diferentes
vías de administración ..................................................................... 563
M.a Àngels Gil de Bernabé
30. Criterios de solicitud de exploraciones complementarias
en el dolor a nivel raquídeo: ¿cuándo y cuáles? .......................... 567
Introducción ...................................................................................... 567
Pruebas complementarias: generalidades ........................................ 568
Pruebas de imagen en dolor cervical .............................................. 569
Pruebas de imagen en dolor lumbar ............................................... 570
Bibliografía ......................................................................................... 572
Míriam Mateo, Iván Agra y Héctor Hernández
31. Tablas de dermatomas e inervación muscular .............................. 573
Índice analítico ........................................................................................ 575
XIX
Prólogo
Dedicatoria al Dr. Luis Aliaga Font, coeditor de la primera edición

del Manual de tratamiento del dolor

Queridos lectores, durante la realización de esta tercera edición, con
prácticamente todos los capítulos finalizados, sufrimos la inestimable
pérdida de nuestro querido Luis Aliaga, Luis para sus incontables amigos.
Una pérdida triste, sin sentido y que nos deja un inmenso vacío que no
podremos llenar.
Luis fue editor, junto conmigo, de la primera edición de este Manual
de tratamiento del dolor en el año 2003 y le dedicamos la segunda
edición, en 2008, en la que colaboró como autor. Nunca hubiera ima-
ginado que, con el entusiasmo que iniciamos la tercera edición y des-
pués de su colaboración en dos capítulos junto con su equipo de la
Clínica del Dolor del Centro Médico Teknon, me tendría que enfrentar
a dedicarle in memoriam esta tercera edición.
A Luis le debemos la puesta marcha, junto con el Dr. Juan María
Villar Landeira, director del Servicio de Anestesiología durante el pe-
riodo de 1975 a 2004, de la Clínica del Dolor del Hospital de la Santa
Creu i Sant Pau de Barcelona en el año 1976, con reconocimiento
institucional y asistencia diaria desde 1984. Yo tuve la suerte de acabar
mi residencia de anestesiología y unirme a ellos poco después. Así fue
como empezó mi andadura por el campo del dolor a su lado durante
muchos años y fui creciendo profesionalmente de la mano de una per-
sona con gran ambición profesional. Y todo ello, llevado a buen puerto,
como hizo él, resulta extraordinario, pues hace que la dedicación, el
esfuerzo y el estudio constante sean algo innato en el quehacer diario.
La larga trayectoria profesional, científica y docente de Luis se vio
reflejada en muchísimas actividades. Fue pionero en nuestro país tanto
en el campo de la anestesia regional como en el del dolor. Cabe destacar
los cursos intensivos teórico-prácticos del bloqueo nervioso del Hospi-
tal de Sant Pau, que se iniciaron en 1987 y aún siguen realizándose hoy
en día de la mano del equipo que Luis dejó en su querida Unidad de
Dolor de Sant Pau (este año 2015 ha sido el XXXVII). Estos cursos
fueron pioneros en la enseñanza de anestesia regional y son recordados
por múltiples especialistas, que asistieron tanto a la parte práctica como
a la teórica y que hoy en día se han convertido en sus docentes.
En el año 2001 Luis se incorporó al Centro Médico Teknon, donde
fue director del Servicio de Anestesiología y Clínica del Dolor. Allí
Prólogo
organizó eventos científicos relacionados con el dolor, como las jorna-

das científicas anuales sobre dolor, iniciadas en el año 2005 y todavía

vigentes, o el Curso de Técnicas Intervencionistas en Dolor Crónico
(CadaverWorkshop), organizado en Valencia y vigente desde el año 2010.
Siempre recordaremos sus contribuciones como editor o autor de
muchos libros editados en nuestro país y cuyo tema ha sido siempre la
anestesia regional o el tratamiento del dolor, ofreciendo al lector sus
conocimientos sobre el tema, así como la puesta en marcha de la revis-
ta Dolor, junto con el Dr. Carlos Barutell.
A todas estas cualidades profesionales debemos añadir su cualidad
humana ayudando tanto a los que se iniciaban en el campo del dolor y
la anestesia regional como a los que ya trabajábamos más estrechamente
y durante años con él. Siempre tenía presentes y se acordaba de aquellas
personas que en su día habían hecho que él formara parte de su entorno
profesional. A muchas de ellas las incluyó para siempre como compa-
ñeros de su infatigable vida profesional y a otras como a grandes amigos.
Luis, gracias por tus enseñanzas, por haber confiado en mí durante
todos los años en que fuiste mi «jefe» en la Clínica del Dolor de Sant
Pau que fundaste y por tu cálida amistad.
Posiblemente sin ti mi trayectoria profesional en el ámbito del dolor
hubiera sido diferente, y este libro, al que tanto aprecio le tengo, posi-
blemente no existiría.
Mil gracias una y otra vez, Luis. Esperamos que esta tercera edición
sea también de tu agrado, y todo el equipo de profesionales de tu querida
Clínica del Dolor de Sant Pau te la dedicamos con todo nuestro cariño.
Elena Català Puigbò

Directora de la Clínica del Dolor
del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau
junto con todo el equipo de profesionales
de la Clínica del Dolor
XXII
I.
FUNDAMENTOS
Y GENERALIDADES
Capítulo
1

Mecanismos y vías de transmisión
del dolor
Pilar Otermin y M.a Mercè Genové
INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS
La International Association for the Study of Pain (IASP)

define el dolor como «una experiencia sensorial y emocional
desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial, o
que se describe como ocasionada por esta lesión». Esta defini-
ción ya indica que el dolor es un proceso complejo y altamente
subjetivo, en el que se pueden diferenciar tres componentes o
dimensiones:
– Componente sensorial o discriminativo: se refiere a cómo
el sujeto percibe el síntoma del dolor en cuanto a intensi-
dad, localización, duración y características del estímulo
(urente, punzante…).
– Componente afectivo-motivacional: es el responsable de la
sensación desagradable asociada al dolor.
– Componente cognitivo-evaluativo: hace referencia a la in-
fluencia de experiencias anteriores, factores culturales,
creencias, etc., en la forma de enfrentarse al dolor.
El dolor, por tanto, es una experiencia consciente, una inter-
pretación de un estímulo nociceptivo influenciado por la memo-
ria, las emociones, factores genéticos y cognitivos.
El dolor puede clasificarse como agudo o crónico; el dolor
crónico se define como aquel cuya duración excede el periodo
normal de curación después de una lesión, que en general se
Mecanismos y vías de transmisión del dolor

establece en más de tres meses. Sin embargo, la diferencia
entre ambos no es una mera cuestión de temporalidad. El
dolor agudo es la consecuencia inmediata de la activación de
los sistemas nociceptivos por una noxa. Se trata de una sen-
sación de naturaleza nociceptiva y aparece por la estimulación
química, mecánica o térmica de receptores específicos (noci-
ceptores). Tiene una función de protección biológica (alarma
a nivel del tejido lesionado), y los síntomas psicológicos son
escasos y limitados a una ansiedad leve. El dolor crónico no
posee una función protectora y, más que un síntoma, se pue-
de considerar una enfermedad. Es un dolor persistente que
puede perpetuarse durante un tiempo prolongado después de
una lesión, e incluso en ausencia de ella. Suele ser refractario
a los tratamientos y se asocia a importantes síntomas psico-
lógicos.
En función de los mecanismos fisiopatológicos, el dolor puede

diferenciarse en nociceptivo o neuropático. El primero es la consecuen-
cia de una lesión somática o visceral. El dolor neuropático es el resul-
tado de una lesión y/o alteración de la transmisión de la información
nociceptiva a nivel del sistema nervioso central (SNC) o periférico. Una
de sus características es la presencia de alodinia, es decir, la aparición de
dolor frente a estímulos que habitualmente no son dolorosos. En el dolor
neuropático el patrón temporoespacial no está tan claramente definido
como en el dolor por nocicepción, y adquiere gran importancia la al-
teración de los mecanismos neurofisiológicos que se integran en la
conducción dolorosa central.
En condiciones normales existe un equilibrio entre dolor y lesión

(la lesión desencadena el dolor y, una vez curada, el dolor cede). Sin
embargo, ante estímulos dolorosos muy intensos, prolongados o repe-
titivos, puede perderse este equilibrio, generando variaciones en la
intensidad y duración de las respuestas nociceptivas. Generalmente,
estos cambios son temporales, pero en algunos pacientes pueden hacerse
persistentes, alterando la integración de la información dolorosa, per-
diéndose toda relación entre lesión y dolor.
4
NEUROANATOMÍA

Nociceptores
Son un grupo especial de receptores sensoriales capaces de diferen-
ciar entre estímulos inocuos y nocivos. Constituyen las terminaciones
axonales de los nervios periféricos sensitivos. Reciben y transforman los
estímulos locales (químicos, mecánicos o térmicos) en potenciales de
acción que serán transmitidos a través de las fibras aferentes sensoriales
primarias hacia el asta dorsal medular. Las fibras sensitivas nerviosas
se dividen en tres grupos, en función de su estructura y velocidad de
conducción: de tipo A, que a su vez se dividen en Aα, Aβ, Aγ y Aδ, de
tipo B y de tipo C. Las fibras Aδ y C son las encargadas de la nocicepción.
Las terminaciones libres de dichas fibras corresponden a los nociceptores
anteriormente mencionados. Las fibras Aδ están mielinizadas y trans-
miten las sensaciones de manera rápida y localizada; son capaces de
modular la intensidad del impulso nervioso. Las fibras de tipo C, más
numerosas, son amielínicas, de conducción lenta y responsables del
dolor difuso y persistente, una vez desaparecido el estímulo. El umbral
de dolor de estos receptores no es constante y depende del tejido donde
se encuentren. Se distinguen tres grupos de nociceptores: cutáneos,
musculoarticulares y viscerales.
– Nociceptores cutáneos: presentan un alto umbral de estimula-
ción, sólo se activan ante estímulos intensos y no tienen actividad
en ausencia de estímulos nocivos. Los nociceptores Aδ están si-
tuados en la dermis y la epidermis, y responden exclusivamente
a estímulos mecánicos. Los nociceptores de tipo C se sitúan en
la dermis y responden a estímulos de tipo mecánico, químico y
térmico, y a las sustancias liberadas por el daño tisular.
– Nociceptores musculoarticulares: en el músculo, los nociceptores
de fibras Aδ responden a contracciones mantenidas del músculo
y los de tipo C, a la presión, el calor y la isquemia muscular. En
las articulaciones existen también estos dos tipos de nociceptores,
y se sitúan en la cápsula articular, los ligamentos, el periostio y
la grasa, pero no en el cartílago. En función de la intensidad del
estímulo (presión y/o movimiento), se clasifican en cinco cate-
gorías (I-V).
– Nociceptores viscerales: la mayor parte son fibras amielínicas o
de tipo C. Hay dos tipos de nociceptores viscerales: de alto umbral,
5
que sólo responden a estímulos nocivos intensos, e inespecíficos, que

pueden responder a estímulos inocuos o nocivos y que intervienen

en la respuesta a noxas prolongadas.
Aferencias nociceptivas al sistema nervioso central

Las fibras aferentes de los nociceptores tienen sus cuerpos celulares en
los ganglios raquídeos o de la raíz dorsal (GRD), y alcanzan la médula es-
pinal a través de las raíces dorsales, terminando y sinaptando con las
neuronas de la sustancia gris del asta posterior medular. Este recorrido es
el correspondiente a las neuronas de primer orden, que en la transmisión
sensitiva también reciben la denominación de primera neurona sensorial.
La sustancia gris se comporta como una primera estación sináptica,
y en ella tienen lugar los fenómenos de procesamiento y modulación
del impulso doloroso. Está anatómicamente diferenciada en 10 láminas
o capas: las seis primeras y funcionalmente también la décima forman
el asta posterior medular (Fig. 1). Las fibras Aδ cutáneas terminan fun-
damentalmente en las láminas I y V, y las fibras de tipo C, en la lámina
II (también denominada sustancia gelatinosa) y, en menor proporción,
en las láminas I y III. Las fibras procedentes de los nociceptores mus-
culares y articulares sinapsan en las láminas I, V y VI, y los nocicepto-
res viscerales de tipo C lo hacen en las láminas I, V y X. Por lo tanto,
las terminaciones centrales de la primera neurona sensorial presentan
una distribución anatómica definida en función de la localización del
nociceptor (cutánea, visceral o musculoarticular) y del tipo de fibra que
transmite el estímulo.
Las fibras de tipo C conectan también a este nivel con motoneuronas
y neuronas simpáticas, desencadenando los actos reflejos medulares y
las manifestaciones autonómicas asociadas al dolor.
Neuronas nociceptivas de la médula espinal

Son las llamadas neuronas de segundo orden. Se encuentran situadas
en las láminas I, II, IV, VI y fundamentalmente en la lámina V. Pueden ser
estimuladas por fibras específicamente dolorosas o por fibras no nocicep-
tivas. Según las características de sus aferencias se agrupan en tres tipos:
– Neuronas de clase I: son neuronas activadas exclusivamente por
fibras aferentes de bajo umbral no nociceptivas (neuronas meca-
norreceptoras).
6

II
III
IV
VI
X
VII
IM
VIII
IX
IX IX
VM LM
Figura 1. Sección transversal de la médula espinal que ilustra la subdivisión de la

sustancia gris del asta dorsal en láminas, según el esquema de Rexed.
– Neuronas de clase II: son neuronas activadas tanto por estímulos

de bajo umbral no nociceptivos como por aferencias nociceptivas
y carecen de la capacidad de localización precisa del estímulo.
Por este motivo, se denominan multirreceptoras o de amplio
rango dinámico (ARD). Se encuentran en las capas profundas del
asta posterior (IV, V y VI) y, en menor cuantía, en las capas su-
perficiales (I y II). Reciben aferencias de receptores sensoriales
cutáneos, musculares y viscerales. Tienen la capacidad de man-
tener la respuesta ante estímulos repetidos.
– Neuronas de clase III: se encuentran en la lámina I y, en menor
número, en la V. Exclusivamente activadas por aferencias noci-
ceptivas (neuronas nocirreceptoras), tienen un papel importante
en la identificación del carácter nocivo del estímulo.
Además, en el asta posterior medular podemos encontrar otras
estructuras celulares no directamente relacionadas con la recepción
del estímulo nociceptivo:
7
– Interneuronas intrínsecas espinales: en la lámina II existen neu-

ronas que sinapsan con aferencias primarias (nociceptivas o no)

y con neuronas de segundo orden situadas principalmente en la
lámina I. Generalmente, se inhiben por estímulos de elevada
intensidad y, en cambio, se estimulan con los de bajo umbral,
como el tacto. Estas neuronas están implicadas en la inhibición
de otras neuronas nociceptivas.
– Otras neuronas del asta posterior: en las láminas VI y VII existe
una gran densidad de células complejas que poseen grandes cam-
pos receptores, con frecuencia bilaterales y que se activan o se
inhiben en función del tipo de estímulo.
Vías ascendentes
Una gran proporción de neuronas nociceptivas de la médula espinal
envía sus axones a centros supraspinales, sobre el tronco del encéfalo
y el tálamo, principalmente el complejo medular reticular, el complejo
reticular mesencefálico, la sustancia gris periacueductal (SGPA) y el
núcleo ventroposterolateral del tálamo. La mayor parte de la informa-
ción se transmite por vías cruzadas ascendentes situadas en la región
anterolateral de la médula espinal, aunque existen fibras que ascienden
ipsilateralmente (Fig. 2). Los fascículos ascendentes mejor definidos
anatómicamente son el espinotalámico, el espinorreticular y el espino-
mesencefálico.
Las neuronas de la lámina I establecen conexiones a nivel medular
con el sistema simpático torácico y participan en los reflejos somato-
simpáticos. Además, establecen conexiones con neuronas ventrolatera-
les medulares y con la porción caudal del tracto solitario, dos zonas
implicadas en la regulación cardiorrespiratoria. Las neuronas de las
láminas profundas del asta posterior (especialmente las neuronas ADR)
proyectan fundamentalmente hacia el área reticular del mesencéfalo y
otras áreas implicadas en las respuestas motoras y somatosensoriales.
Las fibras que llegan a la formación reticular son responsables de la
situación de alerta frente al dolor.
Otros fascículos implicados en la transmisión y modulación del dolor
se sitúan a nivel de la sustancia blanca medular, como el fonículo dorso-
lateral descendente, con funciones antinociceptivas, y las columnas dor-
sales, relacionadas con la transmisión del dolor de origen visceral.
8
Sensación
de dolor Disforia

CSS CCA
Amígdala
Núcleo
Tálamo
parabraquial
Asta dorsal
Fibras Aδ GRD Fibras C
Mecanorreceptores Nociceptores polimodales
Figura 2. Vías del dolor. SS: córtex somatosensorial; CCA: córtex cingulado anterior;
GRD: ganglio raíz dorsal (adaptada de Bolay H. Neurology 2002).
En los últimos años, se está intentando evitar hablar de fascículos o

vías ascendentes como vías unidireccionales directas, ya que trabajos
recientes sugieren la presencia de múltiples conexiones capaces de
transmitir la información en sentido bidireccional.
Mecanismos talamocorticales
La sensación de dolor incluye tres componentes: discriminativo o sen-
sorial, afectivo y cognitivo. Los elementos discriminativos (localización,
intensidad y duración) están integrados en el complejo ventrobasal del
tálamo y la corteza somatosensorial (áreas S1 y S2), que a su vez están
interconectados con áreas visuales, auditivas, de aprendizaje y memoria.
Estas áreas poseen neuronas nociceptivas con características similares a las
neuronas medulares de clase II y III. El componente afectivo/cognitivo de
la sensación dolorosa podría estar localizado en los núcleos talámicos
9
mediales y zonas de la corteza que incluyen las regiones prefrontales, y

especialmente en la corteza orbitofrontal y dorsolateral, la corteza del

cíngulo anterior y la ínsula. Estas áreas corticales participan en la inte-
gración final conjunta, tanto sensorial como afectiva/cognitiva (Fig. 2).
Las conexiones de los haces espinotalámicos y espinomesencéfalicos
sobre áreas hipotalámicas activan «conductas» emocionales frente al dolor.
Modulación de la señal nociceptiva
Los estímulos nociceptivos activan a la vez los mecanismos ascenden-
tes de la transmisión nociceptiva y los mecanismos encargados de la
modulación de la magnitud de esta señal nociceptiva, a nivel periférico,
espinal y supraspinal. Es el denominado sistema modulador descendente,
formado por una red anatómica bien caracterizada que regula el proce-
samiento de la señal nociceptiva en las dos direcciones, ya sea inhibién-
dolo o facilitándolo, dependiendo de varias circunstancias. Se origina en
diferentes núcleos del tronco del encéfalo y en diferentes estructuras
corticales y subcorticales, y finaliza en el asta dorsal medular. Los meca-
nismos inhibitorios mejor identificados son los que se encuentran en el
asta dorsal medular y están constituidos por neuronas intrínsecas espi-
nales inhibitorias y fibras descendentes de origen supraspinal. Las neu-
ronas espinales inhibitorias actúan mayoritariamente a nivel presináp-
tico y se activan ante señales dolorosas, fundamentalmente prolongadas,
impidiendo la transmisión del estímulo hacia las neuronas de segundo
orden. De los distintos sistemas endógenos de proyección supraspinal
que modulan la información aferente, el mejor caracterizado es el que
proyecta desde la SGPA, la formación reticular, el bulbo rostral ventro-
medial y el tegmento dorsolateral, todos ellos situados en el tronco de
encéfalo, hacia las láminas superficiales del asta dorsal de la médula.
Las vías descendentes moduladoras del dolor están sometidas a un
doble control: un control ascendente (bottom-up control), en el que la
modulación del estímulo nociceptivo está influenciada por las propias
características del estímulo, y un control descendente (top-down con-
trol), donde la actividad de los centros superiores que controlan la
conducta, procesos cognitivos como la atención, el estado de ánimo y
factores emocionales, puede activar las vías moduladoras descendentes,
regulando la información nociceptiva que se recibe en un contexto
determinado.
10
NEUROQUÍMICA

Al llegar al asta dorsal medular, las terminaciones centrales de las fibras
A y C liberan transmisores excitatorios (sustancia P [SP], glutamato [Glu]
y péptido relacionado con el gen de la calcitonina [CGRP]), que actúan
sobre receptores específicos e inducen la despolarización de las neuronas
de segundo orden, transmitiéndose la información hacia los centros supe-
riores. Se desconoce si estos neurotransmisores se liberan simultáneamen-
te o de forma secuencial en función del tipo, la duración o la intensidad
del estímulo doloroso. La transmisión excitatoria en su camino cortical va
recibiendo la modulación de los sistemas inhibitorios. Estos sistemas están
constituidos por transmisores y receptores capaces de disminuir la libera-
ción de transmisores excitatorios y la excitabilidad neuronal. Los sistemas
inhibitorios mejor conocidos son el opioide, el α-adrenérgico, el colinérgi-
co y el GABAérgico. Estos sistemas se activan a la vez por el estímulo
doloroso y parecen actuar sinérgicamente con el sistema excitatorio.
En conclusión, la transmisión nociceptiva es el resultado del

balance entre sistemas excitatorios e inhibitorios, confluyendo
especialmente en la médula espinal.
Mecanismos de activación y modulación de los nociceptores

El estímulo doloroso activa los nociceptores a través de la liberación
de sustancias que estimulan las fibras sensoriales periféricas, entre ellas
iones (H+ y K+), aminas (serotonina, noradrenalina e histamina), citoci-
nas, eicosanoides (prostaglandinas [PG], leucotrienos), cininas y péptidos
(SP, CGRP). Algunas de estas sustancias estimulan directamente al noci-
ceptor y otras modifican su sensibilidad frente a otros agentes. Este
fenómeno de sensibilización es el responsable de la hiperalgesia. La acti-
vación-desactivación de los nociceptores se produce como consecuencia
de cambios en la membrana neuronal, la mayoría de ellos canal ionode-
pendientes. Se han caracterizado cuatro tipos de receptores en función
de la sustancia activadora y el efecto celular que desencadenan (Tabla 1).
Respecto a la estimulación del receptor presináptico, hay que distin-
guir dos situaciones: la estimulación inicial de un nociceptor no sensi-
bilizado previamente y la estimulación nociceptiva en presencia de una
11
Tabla 1. Clasificación de los nocirreceptores desde el punto de vista neuroquímico

Receptor Sustancia estimuladora Efecto celular
Tipo I H+
Serotonina (5-HT3) Excitación
Glu
GABAa
GABAb
Opioides Inhibición presináptica
Adenosina
α2-adrenérgico
Somatostatina
Tipo II Bradicinina
Histamina
Eicosanoides Excitación/sensibilización
PGE2
Serotonina (5-HT1-2)
Tipos III y IV NFG Modificación de la expresión genética
lesión inflamatoria que induce la liberación de mediadores químicos y

que es característica de procesos lesivos más duraderos. En el primer
caso, el estímulo de corta duración activa un subtipo determinado de
nociceptor e induce la despolarización de la membrana, generando un
potencial de acción que se transmite hacia el asta dorsal y posterior-
mente a centros superiores. Si el estímulo es de una intensidad sufi-
ciente, aparecerá la sensación de dolor, recuperando el nociceptor al
poco tiempo su sensibilidad basal. En el segundo caso, aparecen fenó-
menos de sensibilización e hiperalgesia periférica, que modifican el
estado basal del nociceptor, alterando la respuesta habitual frente al
estímulo.
Mediadores de la activación-sensibilización
de los receptores periféricos
A nivel periférico, las diferentes noxas o estímulos nociceptivos,
mediante la liberación local de numerosos agentes químicos, activan
simultáneamente mecanismos excitatorios e inhibitorios que determi-
nan las características de la señal dolorosa que alcanza el asta dorsal
12
medular. Algunos de estos agentes químicos activarán directamente a

los receptores y otros lo harán indirectamente a través de la sensibili-

zación de células inflamatorias que liberarán las sustancias algógenas.
Los principales mediadores periféricos son:
– Hidrogeniones y potasio: inducen una despolarización rápida y
mantenida de la fibra algésica, consecuencia del aumento de la
conductancia a Na+ y Ca++.
– Serotonina: interviene en la transmisión a distintos niveles y por
mecanismos diferentes que no están claramente establecidos. Se
han identificado diversos subtipos de receptores serotoninérgi-
cos, con funciones diferentes en la nocicepción. Los más relevan-
tes, en cuanto a la transmisión del dolor, son los receptores 5-HT3,
que se encuentran en el SNC y en las fibras periféricas algésicas.
A nivel periférico, la serotonina activa directamente las fibras
nociceptivas y potencia el dolor inducido por cininas. A nivel
central, participa mayoritariamente en la modulación inhibitoria
del dolor.
– Noradrenalina: en presencia de inflamación periférica, las termi-
naciones sensoriales expresan receptores α-adrenérgicos, y esta
sustancia induce una excitación y sensibilización de la fibra pe-
riférica. Sobre la médula y otros centros superiores, la noradre-
nalina participa en la modulación inhibitoria del dolor.
– Histamina: interviene en los procesos inflamatorios originando
vasodilatación y edema. Su papel en la activación directa del
nociceptor se desconoce, y, en general, evoca poca respuesta,
excepto en subpoblaciones de fibras C mecanorreceptoras.
– Óxido nítrico (ON): se trata de un radical libre que actúa como
mensajero en la mayoría de sistemas biológicos. Parece estar
implicado en la nocicepción tanto a nivel periférico como central.
A nivel periférico, podría favorecer la transmisión del dolor en
lesiones inflamatorias. En el SNC, modula la liberación de diversos
neurotransmisores (ácido γ-aminobutírico [GABA], serotonina,
Glu) y podría participar en procesos de plasticidad y sensibilización
central. Además, el sistema ON/GMP cíclico parece estar implicado
en la analgesia inducida por antiinflamatorios no esteroideos,
opioides y probablemente anestésicos locales.
13
– Bradicinina: liberada desde el plasma, estimula los nociceptores

por un mecanismo calcio dependiente. En este proceso activa la

fosfolipasa A2 y se sintetizan PGE2/I2, lo que da una idea de la im-
portancia de las cininas en la aparición y mantenimiento del
dolor en los procesos inflamatorios.
– Prostaglandinas y eicosanoides: aunque en general no activan
directamente los receptores, sino que intervienen en la sensibi-
lización de los mismos a otros mediadores, algunas de ellas, como
las PGE2/I2, tienen un efecto excitatorio directo sobre el receptor.
– Citocinas: las interleucinas, el factor de necrosis tumoral o los
interferones son citocinas que estimulan los nociceptores de
forma indirecta al activar la síntesis y liberación de PG.
– Factor de crecimiento nervioso (NGF): actúa uniéndose a los
receptores de tipo III de la membrana y, una vez interiorizado,
regula la expresión de ciertos genes y estimula la síntesis de SP
y CRRP. El incremento de los niveles de NGF puede inducir una
sensibilización central por el aumento de estos neuropéptidos,
facilitando la transmisión supraspinal mediada por receptores de
N-metil-D-aspartato (NMDA) (glutamatérgicos).
– Sustancia P: una vez liberada en las terminaciones periféricas de
los nociceptores, produce vasodilatación, aumento de la permea-
bilidad capilar y aumento de la producción y liberación de media-
dores inflamatorios. Estos efectos contribuyen a mantener la res-
puesta inflamatoria y la sensibilización de los nociceptores, aunque
parece que no producen una estimulación directa de los mismos.
Además de estos mediadores, a nivel periférico, se han identificado
sistemas inhibitorios que participan en la modulación del proceso no-
ciceptivo. Tiene especial relevancia el sistema opioide endógeno, que
se halla ampliamente distribuido por el organismo y es uno de los
sistemas modulares más importantes de la nocicepción a nivel perifé-
rico. Se ha demostrado la existencia de genes que codifican modulado-
res para los transmisores y receptores opioides en localizaciones peri-
féricas, a nivel de los GRD, las células endocrinas y el sistema inmune.
En la periferia, los receptores opioides están localizados en las fibras
sensoriales y simpáticas de distintas estructuras y en células inmunes, que
posiblemente expresan genes que codifican β-endorfinas y encefalinas.
14
A este nivel, bloquean la síntesis de PGE2 y de SP, reduciendo la hipe-

ralgesia en los tejidos lesionados.

Transmisión y modulación de la información nociceptiva
en el sistema nervioso central
La información nociceptiva que alcanza la médula espinal, antes de
ser transmitida a centros superiores, sufre una modulación inhibitoria
mediante sistemas de control segmentarios (circuitos intrínsecos de
interneuronas espinales) y vías descendentes bulboespinales. Posterior-
mente, esta información ya procesada alcanza centros superiores, don-
de induce respuestas vegetativas, motoras y emocionales, y donde ade-
más el dolor se hace consciente. Los centros de modulación supraspinal
están peor caracterizados y se conoce poco sobre su funcionamiento,
pero los avances tecnológicos en neuroimagen han permitido identificar
las estructuras corticales y subcorticales implicadas en el procesamien-
to y modulación central del estímulo nociceptivo.
INTEGRACIÓN DE LOS IMPULSOS NOCICEPTIVOS

EN EL ASTA DORSAL DE LA MÉDULA ESPINAL
Las neuronas sensoriales primarias transfieren la información dolo-
rosa mediante la liberación de neurotransmisores excitadores que fun-
damentalmente son el Glu y los neuropéptidos SP y CGRP, que se
comportan como neurotransmisores postsinápticos, y el ON y las PG,
que son neurotransmisores presinápticos o retrógrados.
El Glu es el neurotransmisor excitatorio más abundante e implicado
en la transmisión central de la señal nociceptiva. Actúa como agonista
sobre dos tipos de receptores postsinápticos, los receptores NMDA y
AMPA/kainato, que se encuentran abundantemente en las neuronas del
asta dorsal (40-75%), especialmente en la sustancia gelatinosa.
En la médula, la activación de los receptores AMPA/kainato se produ-
ce por la estimulación de fibras gruesas rápidas de bajo umbral (fibras Aβ
no nociceptivas) que originan una despolarización de corta duración.
La activación de los receptores NMDA se produce por la estimulación
de fibras nociceptivas Aδ y C. En condiciones fisiológicas, el Glu se
comporta como un neurotransmisor excitatorio rápido: actúa sobre los
receptores AMPA desencadenando un potencial postsináptico excitatorio
rápido (despolarización en milisegundos). Este estímulo no es capaz de
15

–
GABA/Gly
SP Glu
P P
NMDA –
NK1 AMPA
IP3 Ca++ GABAa
mGlu NOS PKC Gly
Propagación
Figura 3. Mecanismo de sensibilización central en el asta dorsal. SP: sustancia P;

Glu: glutamato; Gly: glicina; NK1: neurocinina 1; NOS: óxido nítrico sintetasa; IP3:
inositol trifosfato (adaptada de Besson JM. Lancet 1999).
activar los canales del receptor NMDA que se mantienen en reposo de-
bido a un bloqueo magnesio dependiente, impidiendo la prolongación de
la respuesta.
En situación patológica, los receptores AMPA y NMDA se reclutan.
Ante una noxa o estímulo doloroso mantenido, el Glu en sinergia con
la SP, que se libera simultáneamente, produce una estimulación pro-
longada del receptor AMPA y, como consecuencia, un potencial postsi-
náptico prolongado, capaz de remover el magnesio y facilitar la despo-
larización del receptor NMDA. La ocupación glutamatérgica del receptor
NMDA desencadena un incremento del Ca++ intracelular y la activación
de una serie de sistemas enzimáticos (activación de fosfolipasas, aumen-
to de la producción de PG y de ON) que producen una despolarización
mantenida de la neurona de segundo orden. Sustancias como las PG y
el ON, liberadas extracelularmente, difunden y estimulan las neuronas
aferentes primarias, manteniendo así el estímulo excitatorio. Esta si-
tuación conduce a un estado de hiperexcitabilidad neuronal y facilita el
mantenimiento de la transmisión nociceptiva (Fig. 3).
16
En cuanto a los neuropéptidos, la SP y el CGRP son los mejor ca-

racterizados. Su papel en la transmisión facilitadora de la información

dolorosa es más complejo y, en general, se consideran neurotransmisores
postsinápticos lentos (despolarización que persiste durante segundos o
minutos), que potencian los efectos excitatorios del Glu.
El procesamiento de la información nociceptiva a nivel medu-

lar se podría resumir de la siguiente manera: la actividad de las
fibras Aδ y C desencadena la liberación de neuropéptidos y Glu.
Estos, a su vez, actúan postsinápticamente sobre los receptores
específicos de las neuronas de segundo orden, sensibilizándolas y
favoreciendo el impulso de esta información. A todo esto se añade
la activación de las fibras C sobre las interneuronas de la porción
más externa de la sustancia gelatinosa, que favorece también la
liberación de Glu. Todo ello produce un incremento del Ca++
intracelular que conduce a la activación de la fosfolipasa A2,
formando ácido araquidónico y liberando PG. Asimismo, condu-
ce a la activación de la óxido nítrico sintetasa (NOS) presente en
las fibras C y en las neuronas de segundo orden, formándose ON.
Ambas sustancias, PG y ON, se difunden extracelularmente y
facilitan la liberación de neurotransmisores excitadores (neuro-
transmisión retrógrada), tanto de las aferencias primarias como
de las secundarias, ya sea por acción directa del ON o interaccio-
nando con receptores específicos, como en el caso de las PG.
SISTEMAS DE CONTROL INHIBITORIO CENTRAL DE LA NOCICEPCIÓN

En el asta dorsal de la médula espinal (ADME) existen dos sistemas
principales de inhibición nociceptivos: el mecanismo intrínseco espinal
formado por las interneuronas inhibitorias y los sistemas descendentes
supraspinales que proyectan a las láminas superficiales del asta dorsal
medular. Los transmisores de la regulación inhibitoria se pueden dividir
en función de la intensidad del estímulo.
INHIBICIÓN DE ESTÍMULOS DE ALTA INTENSIDAD
Serotonina: las vías descendentes inhibitorias más importantes en
el control de la nocicepción son serotoninérgicas. Se originan en la zona
17
ventromedial del bulbo rostral (núcleo magno y reticular del rafe) y aca-
ban en las láminas I, II, V, VI y VII del asta dorsal. A nivel supraspinal, el

efecto inhibitorio se genera por la activación de los receptores 5-HT2-3.
La serotonina induce una antinocicepción difusa y poco localizada, y,
aunque se ha constatado que la estimulación de estos núcleos bulbares
produce analgesia por la liberación de serotonina en el ADME, dependiendo
del tipo de estímulo y del área estimulada pueden observarse respuestas
excitatorias. Es posible que, por este hecho, los intentos analgésicos con
agonistas serotoninérgicos suelan tener escaso resultado.
Noradrenalina: los cuerpos celulares de las neuronas noradrenérgicas
se encuentran en los núcleos pontobulbares, locus coeruleus y núcleo
subcoeruleus, y terminan en las láminas I, II, IV, VI y X. Sus acciones
antinociceptivas en el ámbito espinal son mediadas preferentemente por
receptores α2, y a nivel supraspinal participan tanto receptores α2 como α1.
Se ha comprobado que la liberación espinal de noradrenalina tiene un
efecto potenciador de la inhibición algésica serotoninérgica.
Péptidos opioides: aunque se distribuyen ampliamente por el SNC,
la SGPA contiene una extensa población de receptores opioides, sobre
todo µ y δ, así como de péptidos endógenos (encefalinas, dinorfinas y
endorfinas). La liberación de opioides endógenos activa las vías descen-
dentes inhibitorias y produce antinocicepción espinal y supraspinal. Su
acción reduce la excitabilidad de membrana de las neuronas presináp-
ticas que llegan al ADME, con lo que disminuye la liberación de SP y
aminoácidos excitatorios.
Acetilcolina (Ach): por estudios animales se ha podido demostrar la
acción inhibitoria de la colinesterasa espinal y el aumento consiguiente
de los niveles de Ach. Esta sustancia parece aumentar la latencia de los
estímulos dolorosos, acción que realiza a través de la activación de
receptores muscarínicos.
INHIBICIÓN DE ESTÍMULOS DE BAJA DENSIDAD
Ácido γ-aminobutírico: actúa sobre los receptores postsinápticos
GABAa y GABAb, y produce una hiperpolarización de la membrana que
disminuye la liberación de neurotransmisores excitatorios, especial-
mente del Glu. Es un neurotransmisor básico de la población de inter-
neuronas espinales que actúa sobre las fibras gruesas Aβ, inhibiendo su
efecto excitador.
18
MODULACIÓN SUPRASPINAL DEL DOLOR

Las vías supraspinales inhibidoras del dolor no son una mera inte-
rrupción de la transmisión nociceptiva. Engloban y coordinan una
complicada red de funciones que regulan, controlan y limitan la sensa-
ción dolorosa. El mecanismo de la antinocicepción a este nivel implica
procesos cognitivos, discriminativos, afectivos y de memoria que afectan
de manera sustancial a la percepción del dolor y la respuesta al mismo.
El sustrato morfológico de este sistema se localiza principalmente
en el tronco cerebral, y su funcionamiento es todavía bastante desco-
nocido. Las principales estructuras encargadas de la inhibición supras-
pinal son la SGPA, el área dorsolateral del tegmento pontomesencefáli-
co y la región rostral ventromedial del bulbo. En estas estructuras se
integran impulsos de diverso origen, como el tálamo, el hipotálamo,
áreas del sistema límbico como la ínsula o la amígdala y áreas cortica-
les como el córtex prefrontal, orbitofrontal y del cíngulo anterior. Como
respuesta, se pone en marcha toda una serie de procesos neuroquímicos
que culminan en la liberación de sustancias analgésicas como las cate-
colaminas, los opioides endógenos, Ach o serotonina con acción espe-
cífica sobre el asta dorsal medular. El mejor conocimiento de estos
sistemas endógenos de modulación del dolor ayudará a aumentar la
eficacia de los tratamientos analgésicos.
DOLOR CRÓNICO Y PLASTICIDAD NEURONAL
La percepción del dolor crónico está asociada a cambios ge-

notípicos y fenotípicos expresados en todos los niveles de la
transmisión nociceptiva y que alteran la modulación del dolor a
favor de la hiperalgesia. Varios mecanismos moleculares y biofí-
sicos contribuyen a este fenómeno de neurosensibilización:
– Hiperexpresión génica: ante una estimulación nociceptiva man-

tenida se produce una hiperexpresión de ciertos genes que deter-
minan un incremento de la síntesis de receptores y canales en
las neuronas nociceptivas, especialmente en neuronas Na++-de-
pendientes, disminuyendo el umbral de neuroexcitación. La
19
población de estas neuronas se localiza principalmente en los

GRD y, en menor medida, en las fibras nociceptivas periféricas y

en las terminales de las neuronas primarias aferentes. Existe cada
vez más evidencia de la importancia de estas neuronas en el
mantenimiento de los estados dolorosos, especialmente el dolor
neuropático y el inflamatorio crónico.
– Cambio del fenotipo de las fibras aferentes primarias: las fibras
gruesas Aβ, normalmente no implicadas en la nocicepción, co-
mienzan a expresar neuropéptidos excitadores (SP y CGRP). De
esta manera, los estímulos de baja intensidad que activan estas
fibras pueden favorecer la liberación de estos neuropéptidos en
el asta dorsal medular y producir una hiperexcitabilidad ante
estímulos nociceptivos. También se ha demostrado la existencia
de una situación de hiperexcitabilidad simpática, derivada de un
aumento de la expresión de α-adrenorreceptores en los axones
de las fibras nociceptivas primarias. Así, las catecolaminas libe-
radas localmente o en la circulación pueden estimular estas fibras
y promover el mantenimiento de la sensación dolorosa.
– Fenómeno de sprouting o arborización de la fibras de tipo A:
este fenómeno es uno de los mecanismos que más influyen en la
aparición de alodinia (sensación dolorosa ante un estímulo no
doloroso). Esta arborización afecta principalmente a las fibras Aβ,
que se activan con mayor facilidad por estímulos de bajo umbral
no necesariamente nociceptivos. Como se ha comentado ante-
riormente, el aumento de población de estas fibras y su hipersen-
sibilización pueden favorecer un estado de hiperexcitabilidad
dolorosa central.
En definitiva, el dolor no es un fenómeno pasivo de transferencia

de información desde la periferia hasta la corteza, sino un proceso
activo, generado en parte en la periferia y en parte en el SNC, y
susceptible de cambios en relación con múltiples modificaciones
neuronales. Desde un punto de vista clínico, el sistema somato-
sensorial alerta al individuo frente a un daño real o potencial. Sin
embargo, tras una lesión periférica, más si es nerviosa, se indu-
cen cambios en el procesamiento del estímulo nociceptivo que
20

neuronales. Desde un punto de vista clínico, el sistema somato-
sensorial alerta al individuo frente a un daño real o potencial. Sin
embargo, tras una lesión periférica, más si es nerviosa, se indu-
cen cambios en el procesamiento del estímulo nociceptivo que
pueden desencadenar una reducción del umbral del dolor (alodi-
nia), una respuesta exaltada al estímulo nocivo (hiperalgesia), un
aumento en la duración de la respuesta frente a una estimulación
breve (dolor persistente) y una extensión del dolor y de la hipe-
ralgesia a tejidos no lesionados (dolor referido). Todos estos fe-
nómenos pueden persistir aunque haya desaparecido la lesión
periférica. Por lo tanto, las alteraciones en la percepción algésica
se deben a cambios tanto morfológicos como funcionales deriva-
dos de la existencia de mecanismos de neuroplasticidad. No debe
olvidarse tampoco que el dolor es finalmente una experiencia
sensorial y, por lo tanto, de difícil cuantificación. Su espectro
varía desde el dolor generado por un daño tisular concreto hasta
aquel generado sin un estímulo periférico identificable. La atención,
el aprendizaje y la expectación son factores que varían la valoración
consciente del dolor y añaden mayor complejidad a la interpreta-
ción individual de la experiencia dolorosa.
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21
Capítulo
2

Las clínicas del dolor
El dolor es un síntoma que la persona o el paciente expresan como

algo desagradable, a veces tanto que se convierte en un enorme sufrimien-
to con el que puede ser difícil convivir. En la mayoría de las ocasiones el
síntoma del dolor está relacionado con una lesión o una enfermedad. No
obstante, el dolor como síntoma que expresa el paciente es el resultado
de un proceso «elaborado y complejo» propio de cada persona, variable
en el tiempo y que puede aumentar o disminuir por diferentes motivos,
como el estado de ánimo, la actividad física o incluso otras experiencias
vividas con anterioridad. Todo esto nos puede hacer entender la dificultad
que entraña en muchas ocasiones el tratamiento del dolor crónico.
El dolor crónico constituye la forma de dolor con mayores repercu-
siones sobre el individuo, por el grave deterioro de su calidad de vida,
y la sociedad, por los gravosos costes que supone. Es un síntoma que
afecta y preocupa a las personas, ya sea por su etiología, ya sea por
el sufrimiento que conlleva. En los últimos años se ha convertido en el
síntoma acompañante que con mayor frecuencia lleva a la población a
la consulta médica, convirtiéndose en uno de los principales problemas
de salud pública.
En una encuesta realizada por Català, et al. en 2001 sobre una
muestra de 5.000 personas de la población general española se objetivó
que la prevalencia de dolor en general era del 30% durante un día deter-
minado y del 42% si se objetivaba durante la semana anterior. También
se observó que el 23% de este dolor era crónico (más de tres meses de
evolución).
LAS CLÍNICAS DEL DOLOR

Las unidades o clínicas del dolor surgieron hace aproximadamente
30 años para poder tratar el síntoma del dolor de una forma más específica,
como una entidad propia, y no como algo acompañante a una enfermedad.

Las clínicas del dolor son unidades especializadas en el diag-
nóstico y tratamiento del dolor, en donde médicos con conoci-
mientos específicos y experiencia estudian y valoran, en una
amplia dimensión, los problemas del dolor complejo, ya sea agu-
do o crónico, y plantean la estrategia a seguir en cada caso.
Tipos de clínicas del dolor
Lo primero que se necesita para poner en marcha una clínica del
dolor es personal especializado y un local de trabajo adecuado: consul-
torios, sala de bloqueos/infiltraciones con monitorización y control de
enfermería y posibilidad de quirófanos o salas con técnicas de imagen
como radiología específica, radioescopia o ecografía. De todas maneras,
las necesidades dependerán del tipo de clínica del dolor de que se dis-
ponga.
El Comité de Terapéutica del Dolor de la Sociedad Americana de
Anestesiología clasifica las clínicas del dolor de la siguiente forma:
– Modalidad terapéutica: ofrecen algún tratamiento en concreto,
como acupuntura, psicoterapia, técnicas neuroquirúrgicas.
– Sindrómicas: están dedicadas al estudio y tratamiento de algún
dolor en concreto: lumbalgias, cefaleas, neuralgias.
– Unidades unidisciplinarias o multidisciplinarias, dependiendo de
si poseen uno o varios especialistas: ofrecen todo tipo de evalua-
ción y/o tratamiento de cualquier tipo de dolor.
TIPOS DE DOLOR
– Dependiendo de la cronología: dolor agudo o dolor crónico (más
de tres meses).
– Dependiendo de la enfermedad: dolor oncológico o dolor no
oncológico.
– Dependiendo de la fisiopatología del dolor: nociceptivo, neuropá-
tico, visceral o somatoforme.
24
CLASIFICACIÓN DEL DOLOR CRÓNICO

El dolor crónico es aquel que persiste o recurre al menos durante
más de tres meses. Hasta la fecha, la Organización Mundial de la Salud
(OMS) incluía algunos códigos diagnósticos para el dolor crónico, pero
no reflejaban la actual epidemiología del mismo.
Con el objetivo de resolver este problema, la International Association
for the Study of Pain (IASP) contactó con la OMS y se estableció la Task
Force para la clasificación del dolor crónico. La 11a actualización de la
International Classification of Diseases (ICD), de junio de 2015, divide
estas alteraciones en siete grupos genéricos:
– Dolor crónico oncológico.

– Dolor crónico postraumático y posquirúrgico.
– Dolor crónico neuropático.
– Dolor crónico orofacial y cefalea crónica.
– Dolor crónico visceral.
– Dolor crónico musculoesquelético.
– Dolor crónico primario.
Cada uno de estos grupos tiene unas subcategorías que abarcan di-
ferentes criterios diagnósticos.
El dolor crónico primario es una nueva definición que engloba cuadros
de dolor de etiología desconocida, tales como el dolor lumbar no muscu-
loesquelético, el dolor generalizado, la fibromialgia y el colon irritable.
PACIENTES CANDIDATOS A SER VISITADOS EN UNA CLÍNICA

DEL DOLOR
Aunque depende del tipo de clínica del dolor y de dónde esté ubicada,
por regla general, se trata de un paciente afecto de dolor crónico com-
plejo, es decir, que no se ha podido aliviar o curar con los tratamientos
habituales.
25
Los síndromes dolorosos más frecuentes son: lumbalgias/lumbocia-

talgias u otros tipos de alteraciones osteomusculares (osteoporosis,

artrosis graves, aplastamientos vertebrales, procesos miofasciales…),
neuralgias, dolor por miembro fantasma o postamputación, síndromes
de dolor complejo regional, dolor por un proceso oncológico...
DINÁMICA DE ACTUACIÓN
Ante un paciente con dolor crónico que acude a una clínica del
dolor se deben seguir los siguientes pasos:
– Historia clínica detallada que valore con exhaustividad al paciente,
tanto física como psíquicamente.
– Historia del síntoma del dolor, evaluando el tipo de dolor, el tiempo
de evolución, la intensidad del mismo, los síntomas acompañantes,
la incapacidad que produce y los tratamientos efectuados.
– Exploración del paciente.
– Diagnóstico.
– Tratamiento.
– Seguimiento con visitas más o menos periódicas.
– Resultados, que se evalúan según:
• La disminución del dolor.
• La reducción del consumo de fármacos si el paciente tomaba
muchos.
• La mejora de su actividad diaria.
• La incorporación a sus actividades normales o de trabajo.
HISTORIA CLÍNICA DEL PACIENTE CON DOLOR

El diagnóstico correcto debe preceder al tratamiento y proporciona
la base para la atención individual del paciente y la adquisición de expe-
riencia en la evaluación de los resultados del tratamiento en un grupo
de pacientes que comparten síntomas o diagnósticos comunes. Entre las
técnicas disponibles para el especialista en dolor, la historia clínica sigue
siendo la más importante, a pesar del gran abanico de procedimientos
que pueden utilizarse hoy en día para facilitar las evaluaciones diagnós-
ticas. Cuanto mayores sean el conocimiento y la experiencia de la per-
sona que realiza la historia, más completo y útil será el resultado.
26

Los objetivos de la historia clínica en el paciente con dolor son:
– Establecer la comunicación con el paciente.
– Evidenciar los factores que permiten el diagnóstico.
– Evaluar los tratamientos previos.
– Eliminar los datos irrelevantes.
– Evaluar la situación psicológica, legal, laboral y de incapa-
cidad del paciente.
– Reconocer las señales de peligro que pueden impedir el
diagnóstico y tratamiento del paciente.
El dolor ha sido definido por la IASP como «una experiencia senso-

rial y emocional desagradable que asociamos de modo primario con el daño
tisular y/o que describimos en función de tal daño». Dado que el dolor es
una experiencia subjetiva, en muchas ocasiones no asequible con faci-
lidad a la validación objetiva mediante exploraciones físicas o técnicas
complementarias, la historia adquiere una importancia especial en este
campo de la medicina. Para realizar la entrevista en la historia clínica
del paciente se deben tener en cuenta dos aspectos:
– Técnica de la entrevista.
– Dinámica de la entrevista: se trata de saber cuáles son las pre-
guntas adecuadas, lo cual implica un exhaustivo conocimiento
del proceso nosológico en cuestión.
Técnica de la entrevista
El primer paso al hacer una historia clínica consiste en elegir entre
realizar una entrevista cara a cara con el paciente o usar listas de pre-
guntas o formularios estandarizados, que pueden ser de naturaleza
general o modificados para cuadros específicos. Si bien los formularios
estándar ofrecen, sobre todo al médico inexperto, la ventaja de ser
completos y evitar el posible olvido de elementos importantes, privan,
tanto al paciente como al médico, de una oportunidad para desarrollar la
comunicación mutua, que es sin duda un importante aliado terapéutico.
27
Además, el médico pierde la oportunidad de evaluar el estilo del pacien-

te y su grado de sufrimiento.

Dinámica de la entrevista
La entrevista debe realizarse sin prisas, en un contexto que respete
la privacidad y la dignidad del paciente. Si el paciente está capacitado
para proporcionar una historia personal, los miembros de la familia deben
ser excluidos de la entrevista. Hacer que el paciente se sienta cómodo y
conseguir que tanto el paciente como el examinador estén confortables
son un excelente punto de partida para establecer una buena relación de
confianza y comunicación, que se prolongará y se perpetuará en la fase
de tratamiento, obteniéndose mejores resultados del mismo.
En un contexto de dolor agudo, el paciente suele sentir ansiedad
relacionada con el dolor, pero los síntomas son de corta duración, la
historia suele ser breve, y el sitio y la causa no están influenciados por
otros factores. El paciente no se siente desesperanzado ni escéptico en
relación con el especialista en dolor. Sin embargo, en el caso del pa-
ciente con dolor crónico, la historia es más compleja, el sitio de origen,
los mecanismos y la causa del dolor son más oscuros, y el paciente está
más insatisfecho con los médicos en general.
Aunque la entrevista debe ser lo menos dirigida posible, quizás sea
necesario reencauzar algunos aspectos si la narración del paciente re-
sulta demasiado errática. Es preferible establecer un determinado ritmo
durante la entrevista, para destinar un tiempo adecuado a cada parte,
sin permitir que el paciente prolongue una narración carente de interés
y después acelere otras partes de la historia.
La experiencia enseña que las preguntas se deben formular de forma
sistemática y ordenada. Generalmente, las preguntas siguen este orden:
– Dolencia principal.
– Historia de la dolencia presente:
• Forma de inicio.
• Distribución espacial.
• Evolución temporal.
• Factores provocativos.
• Factores paliativos.
28
• Tratamiento actual.
• Aspectos cuantitativos.

– Antecedentes personales:
• Síntomas similares.
• Región similar.
• Tratamiento pasado.
• Traumatismo o cirugía.
• Estado de salud antes de aparecer el dolor.
– Revisión de sistemas:
• Dolor en cada sistema.
• Salud general.
• Tabaco, alcohol, fármacos.
– Antecedentes familiares:
• Familiares con dolor similar.
• Familiares con dolor de otro tipo.
• Familiares con enfermedades incapacitantes.
• Familiares con otras enfermedades.
• Familiares fallecidos y causas de muerte.
– Historia laboral y social:
• Situación conyugal.
• Familiares dependientes.
• Educación y ocupación.
• Empleo o estado de incapacidad actual.
• Apoyo económico.
• Descanso.
• Participación en funciones sociales externas.
• Efectos sociales del dolor.
La finalidad del interrogatorio es:
– Diferenciar entre dolor agudo y dolor crónico.
– Distinguir entre procesos dolorosos que amenazan la vida o un
miembro y procesos crónicos o recurrentes que justifican el
tratamiento pero no suponen un peligro para la vida.
– Identificar el tejido origen del dolor (músculos, tendones, li-
gamentos, nervios, raíces nerviosas, plexos, sistema nervioso
29
central y estructuras óseas) y los mecanismos participantes en

su producción.

– Identificar el síndrome doloroso o el proceso causante del dolor.
Las preguntas concretas que se deben realizar son las siguientes:
– ¿Qué le pasa a usted?
– ¿Cómo comenzó el dolor?
– ¿Desde cuándo tiene dolor? ¿Qué le ha sucedido desde que le
comenzó el dolor? Estas pruebas cronológicas incluyen la dife-
renciación entre el dolor agudo y el dolor crónico.
– ¿Cómo es el dolor? Descríbalo.
– ¿Cuál es la intensidad del dolor? Conviene compararlo con algún
otro dolor que sea fácil de recordar y comprender para el pacien-
te, como el dolor del parto en la mujer o el dolor de un varón
que haya sufrido un cólico nefrítico o una fractura. Más adelante
veremos más detalladamente las escalas del dolor.
– ¿Dónde se localiza el dolor? ¿Se irradia o se extiende a otros lados
del cuerpo?
– ¿Tiene usted alguna otra enfermedad?
– ¿Qué tratamientos se han intentado en el pasado para aliviar el
dolor? Debe interrogarse acerca de fármacos sospechosos, como
los opioides o las benzodiacepinas; los bloqueos neurales, que a
veces son considerados como ineficaces, cuando no se han blo-
queado las raíces implicadas; y los fracasos de tratamientos far-
macológicos, cuando en realidad no se han empleado las dosis
adecuadas.
– ¿Qué medicamentos está tomando actualmente? ¿Ha tenido al-
guna reacción alérgica?
– ¿Qué factores hacen que usted se sienta peor o mejor?
– ¿Qué repercusiones ha tenido este dolor en su vida, ya sea en el
ámbito laboral, social o interpersonal? Esta pregunta puede re-
velar problemas psiquiátricos ocultos. Debe hacerse hincapié en
la satisfacción laboral y conyugal, la actividad sexual, la duración
de la pérdida de trabajo, los pasatiempos abandonados…
30
– ¿Tiene usted algún antecedente de abuso de fármacos u otras

sustancias, o de trastornos psiquiátricos?

Gran parte de estas preguntas también pueden ser contestadas me-
diante cuestionarios escritos, evitando así alargar mucho la consulta.
EVALUACIÓN DEL DOLOR

Los procedimientos desarrollados para evaluar el dolor pueden ser
clasificados en tres grandes categorías:
– Métodos verbales: unidimensionales y multidimensionales.
– Evaluaciones conductuales.
– Medidas fisiológicas.
Métodos verbales
Las manifestaciones verbales o escritas son técnicas específicas para
valorar las impresiones subjetivas de los individuos, y son las valoracio-
nes que deben utilizarse en las unidades del dolor. Se recomienda usar
un método unidimensional conjuntamente con otro multidimensional
(por ejemplo, la escala visual analógica [EVA] + el Cuestionario Bre-
ve del Dolor [BPI]).
– Métodos unidimensionales:
• Escalas verbales descriptivas (dolor leve, moderado, intenso e
insoportable).
• Escalas numéricas verbales o visuales (de 0-10 o de 0-100).
• Escala visual analógica: consiste en una línea de 10 cm anclada
en un extremo con el título «no dolor» y en otro con «máximo
dolor imaginable». La puntuación de la intensidad del dolor se
lleva a cabo marcando un punto de la línea o deslizando un
cursor cuya distancia se traduce en centímetros.
– Métodos multidimensionales: incluyen todas las escalas desarro-
lladas de manera específica para la evaluación de los distintos
aspectos relacionados con el dolor:
31
• McGill Pain Questionnaire (MPQ): es el instrumento de estas

características que goza de mayor difusión; ha sido adaptado

a otras culturas y existe una adaptación española. Cubre áreas
sensoriales y afectivas. No distingue la calidad del dolor. No
identifica subgrupos de dolor neuropático.
• Cuestionario Breve del Dolor (BPI): desarrollado originalmente
para el dolor oncológico, es muy utilizado en clínica e inves-
tigación para evaluar la intensidad e impacto del dolor y los
efectos del tratamiento analgésico. Hay dos versiones, ambas
validadas al español.
• Tests psicológicos/psicopatológicos y de calidad de vida (véase
capítulo 3).
– Escalas de valoración del dolor neuropático: son instrumentos de
medida que ayudan a conocer mejor la enfermedad (dolor) desde el
punto de vista del paciente. La utilidad de estos instrumentos de-
pende básicamente de su fiabilidad, validez e interpretabilidad clíni-
ca. Existen diferentes cuestionarios específicos de dolor neuropático:
• Neuropathic Pain Scale (NPS).
• LANSS Pain Scale.
• Neuropathic Pain Questionnaire (NPQ).
• Neuropathic Pain Symptom Inventory (NPSI).
• Neuropathic Pain Diagnostic Questionnaire (DN4).
• Pain DETECT.
• Screening Tool.
La NPS y el NPSI son escalas para determinar la intensidad del dolor
neuropático y realizar un seguimiento de la sintomatología del pacien-
te con el tratamiento propuesto. Son aplicables a la investigación.
El NPQ, el LANSS y el DN4 ayudan al clínico a determinar la pre-
dominancia del dolor neuropático en un paciente con dolor mixto.
El NPQ abreviado es el cuestionario más corto, pero necesita un
análisis estadístico para su resolución.
El DN4 consta de 10 preguntas que se contestan con un sí o un no
y, aunque las cuatro últimas deben ser realizadas bajo exploración, el
cuestionario puede cumplimentarse casi en su totalidad, al igual que el
Pain DETECT, en la sala de espera, lo que permite al médico de atención
primaria ahorrar tiempo de consulta.
32
El Pain DETECT, de más reciente aparición, es el más recomendado

frente al dolor lumbar con componente neuropático.

– Escalas de valoración de la osteoartrosis:
• Western Ontario McMaster Universities Osteoarthritis Index.
• Oxford Knee Score.
(Véase capítulo 23.)
Métodos conductuales
Existen numerosas conductas claramente indicadoras de la experiencia
dolorosa: quejidos, muecas, suspiros, posturas corporales, absentismo
laboral… La observación de estos hechos puede ser efectuada tanto por
personas cercanas al paciente como por personal entrenado.
Métodos fisiológicos
Son poco utilizados en la práctica clínica diaria. Citaremos, por
ejemplo, el estudio de las respuestas psicofisiológicas del sistema ner-
vioso autónomo, el estudio de patrones electromiográficos, los poten-
ciales evocados, la neurografía percutánea, la determinación de péptidos
opioides endógenos en el líquido cefalorraquídeo, los cuales disminuyen
durante el dolor, los reflejos nociceptivos de dolor, la determinación
de catecolaminas, cortisol y hormona antidiurética, y la determinación de
parámetros respiratorios.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En cada enfermedad o síndrome doloroso desarrollados en los diferen-
tes capítulos se especifican detalladamente las pruebas complementarias
necesarias. No es aconsejable solicitar un número excesivo de pruebas o
solicitar pruebas no indicadas (véase capítulo 30).
GESTIÓN DE LAS UNIDADES DE DOLOR

Recientemente han aparecido diversos documentos oficiales, con
mayor o menor capacidad normativa (en nuestro país la competencia
en sanidad está transferida a las comunidades autonómicas), que expo-
nen en profundidad todo lo que concierne a las unidades de dolor de
nuestro país. Recomendamos la lectura de los siguientes documentos:
33
– Unidad de Tratamiento del Dolor. Estándares y recomendaciones

de calidad y seguridad, disponible en www.mspsi.gob.es.

– Model d’atenció als pacients afectes de dolor crònic a Catalunya.
Maneig del pacient amb dolor neuropàtic a l’atenció primaria.
Criteris de Planificació de les Unitats del Dolor, disponible en
http://www.gencat.cat/salut/depsalut/html/ca/dir2251/index.html.
CONCLUSIONES
La historia del paciente debe intentar:
– Establecer la comunicación entre el médico y el paciente.
– Investigar la causa y el mecanismo de producción del dolor.
– Diferenciar entre dolor agudo y dolor crónico, y de dife-
rentes etiologías.
– Evaluar los tratamientos previos, como una guía para el
tratamiento futuro.
– Descubrir señales de alerta en el paciente problemático
que puede obtener ganancias secundarias o que presente
alteraciones psicopatológicas remarcables.
BIBLIOGRAFÍA
Abrams B. Historia clínica del paciente con dolor. En: Raj PP, ed. Tratamiento práctico del dolor. 3.a ed.
Madrid: Harcourt; 2002. p. 349-55.
Bouhassira D, Attal N, Alchaar H, et al. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic
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Català E, Reig E, Artés M, Aliaga L, López JS, Segú JL. Prevalence of pain in the Spanish population:
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Evaluación del paciente con dolor crónico. Rev Med Clin Condes. 2014;25(4):687-97.
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Treede RD, Rief W, Barke A, et al. A classification of chronic pain for ICD-11. Pain. 2015;156(6):1003-7.
34
Capítulo
3

Abordaje psicosocial
del dolor crónico
Carme Rius, Cristina Durán y Juan Wulff
El dolor es un elemento esencial de la condición humana. Su presen-
cia a lo largo de la vida es ocasión de sufrimiento y trauma, pero al mismo
tiempo su necesidad y utilidad son evidentes para el mantenimiento de
la integridad biológica.
El dolor es una señal de alarma que moviliza a quien lo siente y
constituye un elemento esencial en el diagnóstico del problema. Este
tipo de dolor, a pesar del malestar que produce, no constituye un pro-
blema psicosocial. Es el dolor persistente, el que se mantiene a pesar
de tratar las causas que lo originan, el que interfiere en la vida normal,
familiar y laboral del paciente, es decir, en su calidad de vida.
En el primer caso, hablaríamos de dolor agudo relacionado con un
daño orgánico, con carácter temporal, que remite con un tratamiento
adecuado y tiene una finalidad beneficiosa para el organismo, cumplien-
do una función biológica y adaptativa.
El dolor no cumple siempre una función útil para el indivi-

duo; a veces se convierte en el único problema, persistiendo en
el tiempo y condicionando la vida del paciente y de los que
están a su alrededor. En este caso, hablaríamos de dolor cróni-
co, que es considerado un trastorno psicofisiológico cuyo pro-
blema fundamental deriva de la adaptación inadecuada del in-
dividuo a su medio y que se manifiesta a través de alteraciones
fisiológicas, conductuales, cognitivas y emocionales que inte-
ractúan entre sí de diversas maneras para generar y/o perpetuar
el problema.
Abordaje psicosocial del dolor crónico

Así pues, la experiencia de dolor no sólo se relaciona con el
daño tisular y la enfermedad física, sino también con fenómenos
psicoemocionales que pueden generar por sí mismos una clínica
psiquiátrica.
Por ello, es útil valorar al paciente de dolor crónico desde una

perspectiva «biopsicosocial», que nos obliga a prescribir un trata-
miento personalizado, «a medida» para cada paciente, incorporando
también las particularidades culturales que modularían la expresión
de su dolor.
El dolor es una experiencia subjetiva que sólo es accesible para la
propia persona. Esta experiencia perceptiva es el resultado de un cúmu-
lo de factores que interaccionan de una manera compleja. La percepción
del dolor, como resultado final, tiene su inicio en una estimulación
sensorial, una modulación intermedia que lo relaciona con aspectos
comportamentales y motivacionales concretos, que responde a un gra-
do de integración superior a nivel cortical. Así pues, insistimos, la ex-
periencia del dolor viene dada como un conjunto, como un todo, y
resulta complejo determinar el protagonismo que tiene cada uno de sus
elementos y la relación entre estos. En cualquier caso, se impone una
visión global sistémica.
El dolor crónico es el resultado de una compleja y diná-

mica interacción de sensaciones, cogniciones, conductas y
emociones.
El abordaje psicológico del dolor requiere la evaluación
detallada de todos estos componentes para poder entender el
lugar y el papel que cada uno desempeña en el mantenimiento
del trastorno.
Los pacientes con dolor crónico son derivados al psicólogo de la

unidad siguiendo dos criterios: que se hayan detectado dificultades
psicoemocionales importantes, que sin duda interferirían en el proceso
36
terapéutico, o si se trata de enfermos que, pudiendo tener o no proble-

mas emocionales evidentes, son claramente resistentes a toda acción

terapéutica.
EXPLORACIÓN PSICOLÓGICA
Es importante detectar la psicopatología y los aspectos psicosociales
que pueden incidir en la evolución y adherencia al tratamiento.
Para ello realizamos una entrevista psicodiagnóstica, administramos
una batería de cuestionarios e indicamos la terapia psicológica corres-
pondiente.
Entrevista psicodiagnóstica
La entrevista psicodiagnóstica es el punto de apoyo funda-

mental para todo el proceso de evaluación y consta de tres
partes:
− Exploración psicopatológica.
− Exploración psicosocial.
− Exploración del dolor crónico.
Consideramos que la primera entrevista tiene una gran importancia

porque en ella se genera y desarrolla un vínculo de colaboración que
condiciona la participación del paciente, no solamente en las explora-
ciones, sino también en la adherencia al tratamiento que finalmente sea
indicado. En este sentido, para establecer el setting de confianza y de
colaboración que comentamos, se puede llegar incluso a realizar una
entrevista no dirigida de forma que el paciente pueda expresar libre-
mente todo lo concerniente a sus vivencias tanto del dolor mismo como
de las relaciones que tiene establecidas con su entorno; es decir, el
encauzamiento de la entrevista debe hacerse de la forma menos rigu-
rosa posible.
El total de entrevistas para el psicodiagnóstico es de tres sesiones de
1 h de duración cada una.
37
Exploración psicopatológica

Los dos cuadros psicopatológicos que más intervienen en el dolor cróni-
co son la ansiedad y la depresión, especialmente esta última, tanto en rasgos
como en sintomatología y cuadros clínicos nosológicamente reconocidos.
La exploración psicopatológica del paciente se basa en los datos re-
cogidos sobre ansiedad y depresión del Diagnostic and Statistical Ma-
nual of Mental Disorders IV (DSM-IV).
La sintomatología común a la ansiedad y la depresión descrita en el
DSM-IV es la siguiente: alteración del sueño, astenia y fatiga, disminu-
ción de la atención y la concentración, inquietud, intranquilidad y
agitación psicomotriz. Estos síntomas corresponden a la existencia de
una psicopatología aún no especificada.
Posteriormente se precisan los dos cuadros clínicos de depresión y
ansiedad con los síntomas descritos.
Un tercer nivel consiste en diferenciar la depresión mayor de la
distímica menor y, en cuanto a la ansiedad, la crisis de angustia o pá-
nico de la ansiedad generalizada.
Un último grado de gravedad, dados los riesgos de autolisis que
pueden presentarse, se halla dentro de la depresión mayor, la melancolía
y la depresión psicótica (véase anexo A).
Exploración psicosocial
Consiste en una exploración de todas las áreas de relación del

paciente: factores sociodemográficos, área familiar, escolaridad y
estudios, área laboral, amistades y relaciones sociales.
Los datos sociodemográficos se recogen en un cuestionario en el que

se destaca el lugar de nacimiento del paciente y, en el caso de no ser
oriundo del lugar, el tiempo de inmigración; qué puesto ocupa en el
conjunto familiar en el que vive, es decir, si se trata de la pareja, padre
o madre, hijo/a, abuelo/a, y, si tiene pareja, cuánto tiempo hace que
conviven juntos, el número de hijos que tiene y cuántos viven en casa;
38
asimismo, a quién corresponde el cuidado de la casa y la carga econó-

mica, y si hay personas enfermas o delicadas que haya que cuidar en la

familia y si viven o no con el paciente. También se recoge el nivel aca-
démico del paciente y el de sus padres, así como su profesión y situación
laboral, es decir, si trabaja actualmente o si está en paro laboral o de
baja por enfermedad o invalidez permanente, o bien si está jubilado.
Como antecedentes personales se recoge la biografía, considerando
los datos más relevantes de su infancia, tanto físicos como emocionales.
También se detalla la vida en la escuela, el nivel de rendimiento y
las relaciones con los compañeros y los maestros, haciendo una valoración
del tipo de relaciones sociales que guarda el paciente.
En cuanto a los antecedentes familiares, se usa un diagrama en el
que se recogen los datos familiares de parentesco, valorando el tipo de
relación entre los miembros del conjunto familiar, lo cual proporciona
información genética y ambiental.
Todo ello da información sobre el estilo relacional del paciente con
su entorno próximo y social, para poder valorar también la posibilidad
de apoyo familiar y social, las capacidades de comprensión e intelectuales,
las creencias, valores y expresión cultural del dolor.
Exploración del dolor crónico

Para la valoración del dolor crónico y todo lo relacionado con él
utilizamos y hacemos cumplimentar la historia clínica del dolor basada
en el McGill Pain Questionnaire (MPQ).
Cabe destacar que en este cuestionario, junto con la recopilación de
los datos clínicos obvios en cualquier historia clínica médica, como las
intensidades, los fármacos utilizados, los factores que mejoran o empeo-
ran el dolor y otros, se aísla con precisión la incidencia que el dolor ha
tenido, y está teniendo, en las áreas personales, sociales y laborales
desde un punto de vista emocional.
Cuestionarios
Los cuestionarios se utilizan para obtener información comple-
mentaria del estado psicológico del paciente, pero no pueden usarse
únicamente como criterio de valoración.
39
Para la evaluación psicológica administramos los siguientes cuestio-

narios, a excepción del Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS)

y el Cuestionario Breve del Dolor (BPI), que se administran a todos los
pacientes en la primera visita a la clínica del dolor:
– Cuestionario sobre adjetivación del dolor MPQ: fue desarrollado
con el objetivo de facilitar un índice de dolor para cada una de
sus dimensiones: sensorial-discriminativa, motivacional-afectiva
y cognitivo-evaluativa. Cuenta con una lista de 78 adjetivos agru-
pados en 20 categorías que describen el dolor del paciente. Con-
tar con un índice de medida del dolor para cada una de las dimen-
siones es de gran utilidad para la caracterización general del dolor
y, consiguientemente, para la indicación y aplicación del programa
terapéutico más adecuado.
– Breaf Pain Questionnary: consta de cuatro ítems para valorar la
dimensión sensorial del dolor que califican su intensidad como
máxima, mínima, media y actual, con unas puntuaciones de
entre 0 (ausencia de dolor) y 10 (peor dolor imaginable), y siete
ítems para medir la dimensión reactiva al dolor valorando el
grado de interferencia de 0 a 10 según la actividad general,
el estado de ánimo, la capacidad para caminar, el trabajo habi-
tual, las relaciones sociales, el sueño y el disfrute de la vida.
– Cuestionario de Depresión de Beck (BDI): consta de 21 pregun-
tas, cada una de las cuales representa una dimensión, pudién-
dose así valorar global y específicamente los siguientes aspectos:
estado de ánimo, pesimismo, fracaso, descontento, sentimiento
de culpa, necesidad de castigo, odio hacia uno mismo, autoa-
cusaciones, impulsos suicidas, llanto, irritabilidad, aislamien-
to social, incapacidad de decisión, imagen del propio cuerpo,
incapacidad de trabajo, trastornos de sueño, fatigabilidad,
pérdida de apetito, pérdida de peso, hipocondría y pérdida de
la libido.
– Cuestionario de Ansiedad Estado-Rasgo (STAI): comprende esca-
las separadas de autoevaluación que miden dos conceptos inde-
pendientes de la ansiedad, como estado (E) y como rasgo (R). La
ansiedad estado (A/E) está conceptualizada como un estado o
condición emocional transitoria del organismo humano que se ca-
racteriza por sentimientos subjetivos, conscientemente percibidos,
40
de tensión y aprensión, así como por una hiperactividad del sis-

tema nervioso autónomo. Puede variar con el tiempo y fluctuar

en intensidad. La ansiedad rasgo (A/R) señala una relativamente
estable propensión ansiosa por la que difieren los sujetos en su
tendencia a percibir las situaciones como amenazadoras y elevar,
consecuentemente, su ansiedad estado (A/E).
– Cuestionario de calidad de vida Short Form-36 (SF-36): consta
de 36 preguntas que exploran ocho dimensiones del estado de
salud: función física, función social, limitaciones del rol: proble-
mas físicos, limitaciones del rol: problemas emocionales, salud
mental, vitalidad, dolor y percepción de la salud general. También
explora los cambios experimentados en el estado de salud en el
último año.
– Cuestionario de Vicisitudes Sociales (VS): puede dividirse en sie-
te apartados, cada uno de los cuales merece distinta valoración:
satisfacción, adaptación, apoyo en el grupo, capacidad de previsión,
somatizaciones, confrontación y acontecimientos en los últimos
dos años.
– Listado de Síntomas Breve (LSB-50): consta de 50 ítems y está
compuesto por siete escalas principales (psicorreactividad, hiper-
sensibilidad, obsesión-compulsión, ansiedad, hostilidad, somati-
zación y depresión), dos subescalas (alteraciones del sueño y altera-
ciones del sueño ampliada) y una escala de riesgo psicopatológico.
– Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS): consta de 14 ítems
y la intensidad o frecuencia del síntoma se evalúa en una escala
Likert de 4 puntos (rango: 0-3). El rango de puntuación es de
0-21 para cada subescala y de 0-46 para la puntuación global. En
ambas subescalas, los puntos de corte son: 0-7: normal; 8-10 du-
doso, y ≥ 11: problema clínico.
– Medical Outcomes Study Sleep Scale (MOS): consta de 12 ítems
que exploran el impacto o interferencia ocasionados por la enfer-
medad, por un tratamiento o, en general, por cualquier estímulo
externo sobre la arquitectura del sueño (idoneidad, sueño óptimo,
cantidad, despertares bruscos, ronquidos, sueño alterado y somno-
lencia). Además, mediante la suma de nueve o seis de los 12 ítems
del instrumento, se evalúa el índice global de interferencia del
41
sueño, que oscila entre 0 (ninguna interferencia) y 100 (máxima

interferencia posible).

– Cuestionario de Afrontamiento ante el Dolor Crónico (CAD-R):
consta de 24 ítems cuya intensidad se evalúa en una escala Likert
de 4 puntos (rango: 0-3). Valora el afrontamiento activo mediante
las siguientes subescalas: distracción, búsqueda de información,
autocontrol mental y autoafirmación y afrontamiento pasivo:
religión y catarsis.
– Cuestionario de Personalidad de Eynsenck-Revisado (EPQ-R):
consta de 83 ítems que evalúan las tres dimensiones básicas de
la personalidad: extraversión, neuroticismo y psicoticismo, junto
con una escala complementaria de disimulo que permite medir
la deseabilidad social.
TERAPIA PSICOLÓGICA
Una vez realizada la valoración global, obtenida a través de la

entrevista y los cuestionarios, elaboramos un tratamiento a se-
guir, ya sea individualizado o en grupo, teniendo en cuenta las
capacidades cognitivas, los recursos propios y los apoyos familia-
res y sociales, y pasamos a transmitir e informar al paciente sobre
las hipótesis obtenidas, de una manera progresiva, haciéndole
partícipe activo de la valoración y de las decisiones a tomar en
cada situación con implicación y responsabilidad.
Se intenta motivar al paciente para cambiar o modificar pensamientos,

creencias, hábitos, actitudes y conductas maladaptativas, con el fin de
que pueda adaptarse a su dolor y sea consciente de lo que significa dicho
dolor para su vida relacional.
Es necesario analizar las conductas de dolor emitidas por el pacien-
te y establecer relaciones funcionales entre dichas conductas y las
consecuencias que generan sobre el medio en el que operan, para poder
reorganizar las contingencias ambientales y facilitar la recuperación e
incorporación del paciente a la vida activa, teniendo como objetivo
extinguir las conductas de queja y evitación, incrementar gradualmente
42
y mantener actividades adecuadas, y reducir el uso de analgésicos y de

conductas de uso excesivo de cuidados médicos.

Intentamos mejorar el comportamiento cambiando la forma defec-
tuosa de pensar, viendo el mundo de una manera realista en el presente,
cambiando la actitud de insoportable por la de manejable, pasando de
la pasividad e indefensión a la actividad y competencia, ayudando a
anticipar los problemas y generar soluciones, enseñando técnicas de
afrontamiento y habilidades, y asociaciones entre pensamientos, senti-
mientos y conducta, así como a identificar y modificar sus pensamientos
negativos. Además, con todo ello intentamos promover la autoconfianza
y mejorar el estado de ánimo del paciente.
De acuerdo con lo expuesto, parece claro que habría que en-

señar a los pacientes a asumir la situación negativa de padecer
dolor crónico sin reprimir las emociones, ayudándoles a buscar
una expresión adecuada y positiva de las emociones negativas.
Asimismo, la intervención debería ser dirigida en contra de los in-

tentos de control. Hay que contrarrestar la tendencia a la evitación del
dolor y de las emociones y pensamientos desagradables a él asociados,
pues se parte de que cualquier intento de supresión no va a hacer más
que fortalecerlos.
La aceptación no se entiende como resignación, y tampoco se trata
de sustituir el control por la ausencia de control, sino más bien de
aplicarlo selectivamente a aquello que es controlable, aceptando lo que
no se puede cambiar.
Desde este punto de vista, sería conveniente enseñar a los pacientes
estrategias para mejorar su calidad de vida con dolor.
Es necesario valorar la motivación manifiesta del paciente para salir
de su situación de dolor crónico. A veces el rol de paciente crónico es
un intento de evitar las realidades psicológicas o sociales más psicoló-
gicamente dolorosas. El esfuerzo emocional y las ansiedades que gene-
ran los cambios podrían producir en la fantasía del paciente trastornos
mayores que el propio dolor.
43
Además, el dolor puede estar al servicio del manejo de sentimientos

perturbadores, inaguantables, manteniendo estos sentimientos o con-

flictos fuera de la conciencia, desplazando la ansiedad (dolor emocional)
a realidades más concretas y soportables (dolor físico), por ejemplo, el
sentimiento de abandono. Así pues, podríamos decir que en este caso
el dolor sería la materialización del dolor psicológico.
El dolor puede tener también una función de identidad. Algunos
pacientes con dolor crónico pueden sentir su realidad interna disgrega-
da y confusa; el rol de enfermo de dolor crónico puede ser una identidad
concreta a partir de la cual se relacionan y sitúan en la realidad (el yo
doloroso).
El paciente con dolor crónico, fijando su rol de enfermo, puede
lograr con facilidad y sin riesgo de rechazo atenciones o afectos de los
demás, evitar esfuerzos y tensiones, alejarse del conjunto de obligacio-
nes, controlar la conducta de los demás e indirectamente castigar a
otros privándoles de la atención de las personas que ahora están
ocupadas cuidándole a él. Asimismo, puede usar el dolor como expre-
sión no culpable de agresión, siendo de esta manera más socialmente
aceptado.
Así pues, el dolor crónico puede facilitar la estructuración de formas
adaptativas de relación que responden a problemáticas emocionales del
paciente, y no sólo de las conductas derivadas del propio dolor. Por ello,
para mantener tal equilibrio, se tenderá a mantener y perpetuar la
sintomatología del dolor, o al menos a no facilitar su disminución. Es
decir, para el paciente sería su forma de equilibrio y de compensa-
ción-regulación de su forma especial de relación con el mundo.
A algunos pacientes, una vez completada la entrevista psicodiagnós-
tica, se les indica psicoterapia grupal, ya sea por el hecho de compartir
la misma enfermedad de dolor con otros pacientes o por características
personales que les permiten beneficiarse de este tipo de terapia.
Psicoterapia grupal cognitiva conductual

El tratamiento psicológico cognitivo conductual grupal ha demos-
trado eficacia en los pacientes con dolor crónico y es muy adecuado, ya
que en este contexto el paciente que frecuentemente se siente aislado,
debido a que sufre dolor crónico, puede expresar sus sentimientos y
44
sentirse entendido al compartir sus pensamientos y emociones con

otros miembros del grupo que sufren la misma enfermedad.

El tratamiento psicológico cognitivo conductual de grupo que utili-
zamos en nuestra unidad está basado en el tratamiento psicológico
desarrollado por Philips en el Shaughnessy Hospital de Vancouver
(Canadá), con algunas variaciones dependiendo de las demandas de los
pacientes.
El objetivo principal del tratamiento grupal, que no difiere del indi-
vidualizado, es el de mejorar el nivel de control activo y autodominio
del paciente sobre sus síntomas, y, como consecuencia, mejorar también
su calidad de vida, incorporar medidas de cuidado físico y psicológico,
mejorar o regular el aspecto emocional, aumentar las conductas asertivas,
realizar actividades que lo motiven y mejorar las relaciones personales de
pareja, familiares, de trabajo, con el personal sanitario, etc.
La intervención psicológica se realiza en un grupo constituido por
5-6 pacientes y está limitada a nueve sesiones de 1 h y 30 min semana-
les más una sesión de refuerzo a los tres y los seis meses.
Para seleccionar a los pacientes que integrarán el grupo se siguen
unos criterios de inclusión-exclusión, según los datos obtenidos a través
de la entrevista psicológica y el resultado de los cuestionarios adminis-
trados:
– Criterios de inclusión: capacidad de comprensión de los objetivos,
tener expectativas realistas.
– Criterios de exclusión: ausencia de motivación y compromiso,
falta de control de impulsos, depresión mayor, psicopatología
grave, pacientes con clara ganancia secundaria (litigios…).
Una vez formado el grupo, se inician las sesiones grupales, cada una
de las cuales se estructura en cuatro partes:
– Revisión de tareas: para poder generalizar la estrategia aprendida
en la sesión es imprescindible el entrenamiento fuera de las se-
siones, ya que permite que el paciente desarrolle un papel activo
en el cuidado y mantenimiento de su salud.
– Presentación didáctica: en cada sesión se aborda un tema central
relacionado con el dolor.
45
– Demostración y práctica de una estrategia relacionada con la

presentación didáctica.

– Asignación de tareas: se trata de ejercitar y reflexionar sobre la
estrategia trabajada, y elaborar fuera de las sesiones grupales un
autorregistro relacionado con la presentación didáctica.
SESIÓN 1: PRESENTACIÓN
Objetivo: introducir el programa y fijar el encuadre y las expectati-
vas, además del registro basal del dolor y de las variables psicosociales
pretratamiento.
Se realizan las presentaciones entre los pacientes y con el terapeuta,
y se explica a los pacientes en qué consisten la terapia grupal y el con-
tenido de las sesiones. Se les pide respeto hacia los participantes del
grupo, confidencialidad, compromiso de asistencia, implicación activa
y expectativas realistas ante el dolor.
Se administra una batería de cuestionarios con el objetivo de determi-
nar los cambios antes y después del tratamiento, y se entrega el diario
del dolor para poder registrar el dolor basal.
Se da información didáctica sobre el dolor crónico, destacando los
aspectos psicosociales.
SESIÓN 2: EMOCIONES ASOCIADAS A LA EXPERIENCIA

DEL DOLOR
Objetivo: expresión de las emociones; atención a las emociones
suscitadas por el trato recibido por el personal y las instituciones;
entrenamiento en técnicas de meditación y de respiración abdominal.
Para ello, se invita a los pacientes a compartir con el grupo qué
pensaron y sintieron en la sesión anterior y durante la presente semana
(tristeza, enfado, ira, miedo, culpa, confusión, etc.), para poder facilitar
la experiencia emocional.
Se realiza una breve explicación teórica de las emociones, los aspec-
tos de la emoción (sensaciones corporales, pensamientos, sentimientos,
impulsos) y los tipos de emociones más frecuentemente asociadas al
dolor.
46
SESIÓN 3: RELAJACIÓN Y ESTADO EMOCIONAL

Objetivo: toma de conciencia de la respiración y del propio cuerpo,
y aprendizaje de técnicas de relajación.
SESIÓN 4: DUELO Y PROCESO DE ADAPTACIÓN

Objetivo: aceptación de la pérdida de capacidades y funciones previas
y de las emociones asociadas; elaboración del duelo a consecuencia de
la aparición de la enfermedad.
SESIÓN 5: ACTIVIDADES DIARIAS Y EJERCICIO FÍSICO
Objetivo: introducir cambios en las pautas de actividad; relacionar
la actividad con la salud y su influencia en la mejora del estado de
ánimo; introducir actividades agradables en la rutina de los pacientes.
SESIÓN 6: PENSAMIENTOS NEGATIVOS ASOCIADOS AL DOLOR

Objetivo: tomar conciencia de cómo nuestro diálogo interno puede
producir sufrimiento e influir en nuestro estado de ánimo; proponer
pensamientos alternativos más adaptativos.
SESIÓN 7: COMUNICACIÓN
Objetivo: toma de conciencia de cómo el dolor ha interferido en la
comunicación con los demás; aprender a empatizar con la dificultad
que pueden sentir sus familiares al acercarse a ellos, los pacientes;
proponer alternativas de comunicación asertiva.
SESIÓN 8: AFRONTAMIENTO DE LAS CONTRARIEDADES

Y RECAÍDAS
Objetivo: desarrollo de la capacidad de afrontamiento de las contra-
riedades y posibles recaídas; comprensión y empatía hacia las dificultades
de los familiares ante los cambios del paciente.
SESIÓN 9: RECAPITULACIÓN
Objetivo: revisión de los temas tratados; toma de conciencia de que
el grupo es el primer paso en el proceso, de que los cambios son pro-
gresivos y de que es necesario continuar trabajando en el futuro.
47
Se revisan las nuevas estrategias aprendidas a lo largo de las sesio-

nes, así como las aportaciones propias, y se eligen las técnicas más

útiles.
Se administra la misma batería de cuestionarios pretratamiento para
comprobar los posibles cambios.
Se cita al grupo a los tres y los seis meses para las sesiones de
seguimiento.
SESIÓN 10: SESIÓN DE SEGUIMIENTO
Objetivo: reforzar las estrategias aprendidas; compartir la situación
actual del dolor valorando los logros adquiridos y su mantenimiento
durante los meses posteriores al tratamiento grupal.
EVALUACIÓN PSICOLÓGICA DE LOS PACIENTES CANDIDATOS

A IMPLANTES DE NEUROMODULACIÓN
La actividad neuronal creada por el dolor puede ser alterada o mo-
dulada a través de las vías de transmisión por el proceso de neuromo-
dulación.
Dentro del campo de la neuromodulación se incluyen los sistemas
de neuroestimulación eléctrica y los sistemas implantables de admi-
nistración de medicamentos; estas técnicas constituyen el abordaje
de elección para el tratamiento del dolor crónico refractario a otras
terapias. Se trata de un tipo de tratamiento no lesivo, de mayor o
menor invasividad y reversible, que modula los mecanismos fisiológi-
cos del organismo mientras interacciona con factores psicosociales
para restablecer la homeostasis del sistema nervioso en materia de
nocicepción.
La evaluación psicológica de los pacientes con dolor crónico candi-
datos a tratamiento de neuromodulación forma parte de la intervención
terapéutica antes y después de la realización de la técnica en el marco
de un abordaje multidisciplinar. Debe ser lo más exhaustiva posible para
poder detectar posibles factores psicológicos de riesgo que podrían in-
cidir negativamente en la evolución del tratamiento.
La evaluación psicológica en este tipo de tratamiento es un proce-
so que consta de la exploración de las diferentes áreas del paciente
48
mediante la realización de una entrevista psicodiagnóstica, la admi-

nistración de cuestionarios, la entrevista a un familiar cuidador, la

valoración de los criterios de exclusión, la elaboración de un informe
psicológico, la preparación psicológica preimplante y la atención psico-
lógica postimplante.
Entrevista psicodiagnóstica
Es importante valorar si existe algún trastorno afectivo mayor no
tratado, o deficientemente tratado, o algún trastorno de la personalidad
que puedan afectar a la percepción del dolor, la cooperación…, o bien
un problema de drogas o alcohol, presente o pasado, no tratado o defi-
cientemente tratado, además de conocer las expectativas y atribuciones
en relación con el dolor y la terapia propuesta, las estrategias de afron-
tamiento y el tipo y grado de apoyo social.
Administración de cuestionarios
Los cuestionarios que utilizamos habitualmente son los siguientes:
– Valoración del dolor: BPI y McGill.
– Ansiedad y depresión: STAI-ansiedad y BDI-depresión.
– Afrontamiento y satisfacción general: CAD-R y VS.
– Personalidad: EPQ-R.
– Perfil psicopatológico: LSB-50.
A algunos pacientes, según el perfil obtenido, se les administra,
además de los cuestionarios habituales, algunos más específicos.
Entrevista a un familiar cuidador

Es muy importante valorar el entorno familiar para poder detectar
cómo puede influir en la adaptación del paciente a su nueva situación
después de la colocación del implante. Ciertos factores psicosociales
pueden afectar al proceso de tratamiento y modificar la respuesta del
paciente al dolor. Tanto los pacientes como la familia aportan al protoco-
lo del tratamiento una mezcla de sentimientos, expectativas, creencias,
rasgos de personalidad, disfunciones, experiencias, sistemas de apoyo y
habilidades.
49
Puede existir cansancio, frustración e indefensión por parte de la

familia, que no sabe cómo actuar frente a las demandas del paciente.

Es necesario observar la dinámica de relación que establece el fami-
liar cuidador con el paciente, el tipo de comunicación, el apoyo, las
expectativas del tratamiento y la comprensión del sistema.
Criterios de exclusión
Una vez completadas la entrevista psicodiagnóstica, la administración
de cuestionarios y la entrevista a un familiar cuidador, se realiza una
valoración global para ver si el paciente es candidato al tratamiento de
neuromodulación.
Los criterios de exclusión son los siguientes:
– Psicopatología grave.
– Trastorno de la personalidad.
– Esquizofrenia y trastornos psicóticos.
– Falsas expectativas respecto al dolor y el tratamiento.
– Déficit cognitivo grave o pobre comprensión del sistema.
– Trastornos relacionados con sustancias psicoactivas.
– Afrontamiento pasivo del dolor.
– Falta de apoyo familiar y pobre comprensión del entorno familiar.
– Búsqueda de compensaciones laborales económicas y litigios sin
resolver.
En algunos pacientes el criterio de exclusión puede ser temporal, es
decir, se puede posponer la colocación del implante de neuromodula-
ción cuando el perfil del paciente puede ser cambiado o modulado
mediante intervención psicológica y/o médica. Para ello será necesario
el seguimiento de algunas sesiones de psicoterapia para poder trabajar
algún aspecto desadaptativo del paciente previo al implante.
Informe psicológico
El informe psicológico, que ha de ser lo más completo posible, hace
referencia a los datos sociodemográficos del paciente, así como a su
50
historia del dolor, estado psicológico, psicopatología, personalidad, es-

trategias de afrontamiento, comprensión del sistema de neuroestimu-

lación, apoyo familiar…, y hay que destacar si existe algún factor de
riesgo que pueda influir en la eficacia del tratamiento y, en tal caso,
indicar el tipo de tratamiento psicológico y/o médico necesario para
modificarlo, si es posible.
Preparación psicológica previa al implante

La evaluación psicológica no puede predecir con certeza los resul-
tados del tratamiento, pero nos puede ayudar a saber en qué medida
debemos intervenir en las dimensiones sensorial, emocional y cogniti-
va del dolor, y buscar un tratamiento específico si existe algún factor
de riesgo psicológico que actúe como mediador o modulador del dolor
crónico.
Es importante no sólo identificar a aquellos pacientes en los que más
probablemente el tratamiento será efectivo, sino también ayudar a los
que tienen potencial de lograr buenos resultados.
Existen unos predictores psicológicos que debemos buscar en el
paciente para obtener un mejor beneficio terapéutico:
– Control emocional.
– Utilización de estrategias de afrontamiento activas.
– Nivel adecuado de información del paciente.
– Expectativas razonables y realistas respecto a la terapia.
– Apoyo y aceptación de la técnica propuesta por parte de la fa-
milia.
– Perfil del cuidador primario no distorsionador.
Una vez decidido que el paciente es candidato a la colocación del
implante de neuromodulación, se le comunican los puntos débiles a
tratar de forma previa al implante y se programa el número necesario
de sesiones semanales de 45 min.
La preparación del paciente y de la familia depende de sus caracte-
rísticas personales, de la enfermedad a tratar, del tipo de implante y de
su localización.
51
El primer paso es dar la máxima información posible sobre el siste-

ma implantable. El paciente la habrá recibido previamente del equipo

de la clínica del dolor (véase capítulo 12).
Es importante asegurarse del nivel de comprensión del paciente
y del familiar cuidador sobre las explicaciones dadas por el médico,
así como conseguir retroalimentación sobre sus necesidades y pre-
ferencias.
Una buena comunicación con el paciente y la familia, inteligible y
bidireccional, predispone a una información de mejor calidad.
En este tipo de tratamiento cada paciente tiene unas expectativas
diferentes respecto a la mejoría del dolor. Es importante reajustarlas a
la realidad de los resultados, para mejorar el nivel de satisfacción del
paciente.
Hay que explicar al paciente que la tecnología está diseñada para
aliviar el dolor, más que para curar, y que el beneficio máximo de re-
sultados es un proceso. El grado de alivio del dolor es variable y se
suele alcanzar durante los meses siguientes al implante.
Seguimiento psicológico postimplante

En ocasiones, la mejoría del dolor obtenida en la fase de prueba
del dispositivo disminuye tras la colocación del implante, lo cual
puede afectar al estado psicológico del paciente. Tanto la familia
como el paciente deben saber que este tipo de tratamiento está di-
señado para aliviar el dolor, más que para curarlo, y que el beneficio
máximo requiere un proceso, pues no se alcanza con una única in-
tervención.
A veces se observa una mejoría del dolor pero no una recuperación
funcional del paciente tras la colocación del implante. Por tanto,
siempre es necesario volver a analizar las posibles causas que pueden
influir en la recuperación funcional del paciente para poder intervenir
y tratar.
En definitiva, la intervención psicológica en los pacientes candidatos
a técnicas de neuromodulación es un proceso que se inicia en la pri-
mera sesión de evaluación psicológica y finaliza cuando el paciente se
ha adaptado a su nueva situación tras el implante; uno de los objetivos
52
primordiales, además de conseguir el alivio del grado de dolor, es me-

jorar el nivel de actividad y de autoconfianza del paciente en su vida

diaria y el de su calidad de vida.
DISEÑO PRÁCTICO PARA NO ESPECIALISTAS

Para poder aislar los aspectos más relevantes en la consulta de fa-
cultativos no especialistas, con respecto a la perturbación en el curso
de la enfermedad y del tratamiento, es decir, lo que podríamos denomi-
nar predictores evolutivos, se han elaborado cuestionarios que detectan
de forma sencilla y en un mínimo tiempo alteraciones psicopatológicas
que, de no tenerse en cuenta, perjudicarían la terapia a realizar (véanse
anexos B y C).
Tales cuestionarios hacen hincapié en explorar estados de

ansiedad y depresión, dado que son los perturbadores más desta-
cables en la evolución del dolor crónico. Asimismo, se recomienda
realizar una exploración de tipo psicosocial en la que se aíslen
los mínimos factores incidentes en el curso del dolor crónico:
datos sociodemográficos, personales, afectivo-sexuales, familiares,
laborales y sociales. Por otra parte, se recoge el nivel de estresores
acaecidos en el último año y, finalmente, se detectan los niveles
de satisfacción y apoyo que experimenta el paciente en todas sus
áreas.
BIBLIOGRAFÍA
Aronoff GM, Gallagher RM, Feldman JB. Evaluación psicosocial y tratamiento del dolor crónico. En: Raj
RR, ed. Tratamiento práctico del dolor. 3.a ed. Madrid: Harcourt; 2002. p. 165-76.
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Publicaciones Permanyer; 2002. p. 43-8.
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ulación. Guía Española de Neuroestimulación. ESRA; 2006.
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CUESTIONARIOS
BDI: Cuestionario de Depresión de Beck (adaptación española de Jesús Sanz y Carmelo Vázquez, 1998).
BPI: Cuestionario Breve del Dolor, de C.S. Cleeland y K.M. Ryan, 1994 (adaptación española de X. Badía y
C. Muriel, 2003).
CAD-R: Cuestionario de Afrontamiento ante el Dolor Crónico. Soriano J, Monsalve V. Rev Soc Esp Dolor.
2004.
EPQ-R: Cuestionario de Personalidad de Eysenck, de H.J. et al. (traducción y adaptación de G. Ortet y M.I.
Ibáñez, 1985).
HADS: Hospital Anxiety and Depression Scale, de A.S. Zigmong y R.P. Snaith, 1983.
LSB-50: Listado de Síntomas Breve, de L. de Rivera y M. R. Abuín, 2012.
MPQ: McGill Pain Questionnaire sobre adjetivación del dolor de Melzak (traducción y adaptación de J.
Wulff, et al.).
MOS: Medical Outcomes Study Sleep Scale, de R.D. Hays, S.A. Martin, A.M. Sesti y K.L. Spritzer, 2005.
SF-36: Cuestionario de calidad de vida Short Form-36 (traducción y adaptación de Alonso, et al.).
STAI: Cuestionario de Ansiedad Estado-Rasgo de Spielberger (traducción y adaptación de N. Seisdedos).
VS: Cuestionario de Vicisitudes Sociales, de C. Durán y J. Wulff, 1986.
54
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Servicio de Medicina Interna. Psicosomática. Barcelona
Psicopatología
– Acusada inhibición
– Frecuentes antecedentes
psicomotriz
familiares
ANEXO A
Alteración – Clara disminución

del sueño – Posibilidad de ritmos diurnos
del apetito y el peso
– Tristeza, desánimo y/o estacionales Depresión – Desaparición total Melancolía
– Pérdida de los intereses – Expresión sintomática grave mayor
% del deseo sexual
habituales – Deterioro social, laboral y
F – Insomnio grave
Q – Pérdida de placer familiar importante
– Ritmos diurnos y
S – Sentimientos de inutilidad, – Mayor riesgo de autolisis
estacionales frecuentes
F culpabilidad y desesperanza
T – Pensamiento pesimista – Curso crónico
J – Delirios de culpa y/o Depresión
– Ideas-intentos de autolisis – Intensidad sintomática moderada
Ó persecución psicótica
– Enlentecimiento mental – Variación sintomática en
O Depresión
Astenia – Inhibición motora relación con acontecimientos
distímica
Fatiga ambientales
menor
– Repercusión social,
laboral y familiar moderada
– Riesgo de autolisis discreto
Disminución – Terror
– Descontrol
de la atención y
– Alteración cognitiva: – Agitación Crisis de
la concentración • Aprensión-temor – Descarga vegetativa intensa angustia
" • Preocupación excesiva – Vivencia catastrófica o pánico
O • Situación fuera de control – Despersonalidad
T – Alteración motora: – No se detecta psicogenia
J • Tensión-contracturas
F – Curso crónico
Inquietud, E • Inquietud
intranquilidad, B • Hiperactividad – Intensidad somática moderada
E – Activación sistema – Aprensión y preocupación continua
agitación Ansiedad
autónomo – Expresión vegetativa moderada
psicomotriz generalizada
– Anticipación imaginaria de
desastres personales y familiares
– Psicogenia formulable
Esquema diagnóstico. Versión simplificada de los criterios del Diagnostic and Statical Manual of Mental Disorders (DSM-IV).
55
56
ANEXO B
Servicio Medicina Interna. Psicosomática

SEXO:
FECHA:
NOMBRE:
NÚM. H.C.
APELLIDOS:
FECHA DE NACIMIENTO:
HOMBRE MUJER
EDAD:
ANEXO C

SEXO:
FECHA:
NOMBRE:
NÚM. H.C.
APELLIDOS:
HOMBRE MUJER
EDAD:
57
58
SEXO:
FECHA:
NOMBRE:
NÚM. H.C.
APELLIDOS:
HOMBRE MUJER
EDAD:
TRATAMIENTO
II.
DEL DOLOR
FARMACOLÓGICO
Capítulo
4

Tratamiento oral I:
antiinflamatorios
no esteroideos
Eddy Patricio Salvador, Carlos L. Nebreda y Luis Aliaga
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son un grupo de fárma-
cos químicamente muy heterogéneo que poseen actividad analgésica,
antiinflamatoria, antiplaquetaria y antipirética. Ejercen su acción far-
macológica mediante la inhibición de la enzima de la ciclooxigenasa
(COX), que interviene en la síntesis de prostaglandinas, tromboxanos y
leucotrienos, responsables del dolor y la inflamación. Se han descrito
dos isoenzimas de la COX (ciclooxigenasa 1 [COX-1] y ciclooxigenasa 2
[COX-2]). La COX-1 es la fisiológica o constitucional y se halla funda-
mentalmente en la mucosa gastrointestinal (GI), el hígado, las plaque-
tas y el riñón, mientras que la COX-2 es inducible y se encuentra casi
exclusivamente en los procesos inflamatorios. La inhibición de estas dos
isoenzimas de la COX es responsable de los efectos beneficiosos (anti-
inflamatorios, antipiréticos y analgésicos) de los AINE, pero también de
sus efectos adversos en aquellos órganos donde la actividad COX juega
un papel clave.
Los AINE varían en su selectividad en la inhibición de las dos
isoenzimas de la COX. Los AINE no selectivos (o tradicionales),
como el ibuprofeno y el diclofenaco, inhiben tanto la COX-1 como
la COX-2; el término de AINE selectivos, o coxib, hace referencia a
los AINE que inhiben selectivamente la isoenzima COX-2 (celecoxib,
etoricoxib).
INDICACIONES
La principal indicación para el empleo de los AINE es la disminución
del dolor. Están indicados en el dolor nociceptivo de intensidad leve-mo-
derada y con componente inflamatorio.
Tratamiento oral I: antiinflamatorios no esteroideos

Ningún AINE ha demostrado ser más eficaz que otro. La eficacia
de los AINE tradicionales es similar a la de los coxib.
La respuesta clínica de los AINE es muy variable de un individuo
a otro, por lo que la indicación y la evaluación de la respuesta a
estos fármacos deben individualizarse.
EFECTOS SECUNDARIOS
La principal limitación de los AINE son sus efectos secundarios:
– Gastrointestinales: el riesgo de un evento adverso GI varía entre los
distintos AINE (Tabla 1). Los coxib presentan un perfil de toxicidad
GI más seguro que los AINE no selectivos. Clínicamente pueden
manifestarse con dolor abdominal, dispepsia, náuseas, vómitos, dia-
rrea, erosiones, úlceras, perforación y hemorragias GI que pueden
ser evidentes u ocultas y manifestarse en forma de anemia. El de-
sarrollo de anemia o descensos de la hemoglobina > 2 g/dl es fre-
cuente en pacientes que toman AINE, aun en asociación con
inhibidores de la bomba de protones (IBP). El celecoxib se asocia
a una menor probabilidad de desarrollar este efecto adverso.
– Hepáticos: colestasis, citolisis, aumento transitorio de las transa-
minasas (es frecuente, pero no suele progresar) y hepatitis aguda
fulminante (es excepcional).
– Renales: los AINE producen una disminución de la función renal
y retención de agua y sodio. Clínicamente pueden manifestarse con
elevación de las cifras de creatinina séricas, edema, hipertensión,
desequilibrio hidroelectrolítico, fallo renal, necrosis papilar o síndro-
me nefrótico. El riesgo relativo de presentar algún evento adverso
renal es diferente para cada tipo de AINE, pero aparentemente no
depende de la clase de AINE. La toxicidad es dependiente de la
dosis y del efecto acumulativo debido al tiempo de exposición.
– Cardiovasculares (CV): edemas, hipertensión arterial (HTA), ries-
go de insuficiencia cardíaca congestiva. La administración de
AINE tradicionales y de coxib se asocia a un incremento del
riesgo de desarrollar síndrome coronario agudo u otros episodios
62
Tabla 1. Resumen de los efectos de los diferentes AINE a dosis antiinflamatorias*

Tipo de AINE Daño GI Daño GI Necesidad Interacción con Riesgo CV
alto bajo de IBP AAS o ACO
Diclofenaco ++ ++ ++ + +++
Ibuprofeno +++ +++ ++ +++ ++
Naproxeno ++++ ++++ +++ +++ –
Celecoxib + + – + ++
Etoricoxib + ++ + ? +++
*El número de cruces indica una evaluación semicuantitativa del nivel de riesgo frente al
no uso. Los niveles de evidencia no son idénticos y, en ocasiones, son limitados. AAS: ácido
acetilsalicílico; ACO: anticoagulantes; CV: cardiovascular; GI: gastrointestinal; IBP: inhibidor
de la bomba de protones.
Tomado de las Recomendaciones para una prescripción segura de AINE: documento de
consenso elaborado por expertos nominados por tres sociedades científicas (SER-SEC-AEG).
Reumatol Clin. 2014;10:68-84.
CV de carácter aterotrombótico (accidente cerebrovascular, proble-

mas arteriales periféricos). El incremento del riesgo CV varía de-
pendiendo del AINE utilizado: el naproxeno (dosis de 500 mg/12 h)
y el ibuprofeno a dosis bajas (≤ 1.200 mg/día) son los AINE más
seguros, mientras que los AINE asociados a mayor riesgo CV son
el diclofenaco y el etoricoxib (Tabla 1).
– Hematológicos: hemorragias, agranulocitosis, aplasias, anemia
hemolítica. También tienen un efecto antiagregante plaquetar,
prolongando los tiempos de sangrado.
– Pulmonares: neumonitis, broncospasmo.
– Sistema nervioso central: cefaleas, acúfenos, inestabilidad, sordera,
vértigo, convulsiones, meningitis aséptica, confusión, depresión,
somnolencia, psicosis.
– Reacciones de hipersensibilidad: urticaria, angioedema, rash
cutáneo, rinitis, broncospasmo, shock anafiláctico.
RECOMENDACIONES PARA EL USO DE ANTIINFLAMATORIOS

NO ESTEROIDEOS
Con la introducción de los coxib en la práctica clínica, se observó
un aumento de eventos CV relacionados con el uso de estos fármacos
que ha permitido entender mejor los efectos adversos asociados al uso
63
de todos los AINE. En los últimos cinco años, algunos inhibidores de

la COX-2 se han retirado del mercado en todo el mundo: rofecoxib,

debido a un mayor riesgo de efectos adversos CV, y valdecoxib, por un
mayor riesgo de reacciones graves de la piel. Actualmente se considera
que todos los AINE, en mayor o menor grado, se asocian a un incremen-
to del riesgo GI, renal y CV. Por ello, se han dictado, bajo consenso,
recomendaciones para una prescripción segura.
– Antes de usar AINE se deben valorar otras opciones terapéu-
ticas (farmacológicas y no farmacológicas).
– Los AINE se deben prescribir siempre a la dosis mínima eficaz
y durante el mínimo tiempo posible. Sólo en casos muy especí-
ficos, como la espondilitis anquilosante, puede estar justificado
el uso continuado a largo plazo.
– Los AINE producen una mejoría en la calidad de vida de pacientes
con enfermedades como la enfermedad reumática aguda o crónica.
– Riesgo CV:
• El uso de tanto de AINE tradicionales como de coxib incre-
menta de forma similar el riesgo de desarrollar un evento
CV (síndrome coronario agudo, accidente vascular cerebral,
problemas arteriales periféricos).
• Los AINE con menor riesgo CV son el naproxeno, a dosis de
500 mg/día, y el ibuprofeno, a dosis ≤ 1.200 mg/día. El pa-
racetamol tampoco incrementa el riesgo CV.
• En todos los pacientes que tomen AINE de forma crónica debe
realizarse una estimación del riesgo CV al menos una vez al año.
• Todos los AINE se asocian a un incremento de la presión
arterial en pacientes hipertensos, y es más frecuente en
pacientes con comorbilidad renal y/o CV preexistente. Este
riesgo es mayor con los coxib.
• Se recomienda monitorizar la presión arterial tras el inicio
de AINE en ancianos, sujetos con HTA previa y pacientes con
enfermedad renal crónica.
• Los AINE están contraindicados en pacientes con HTA des-
controlada.
64

– Interacción con el uso de anticoagulantes (ACO):
• Se debe evitar la combinación de ACO (warfarina, dicuma-
rínicos, etc.) con AINE.
• La seguridad de los nuevos ACO (dabigatrán, rivaroxabán o
apixabán), asociada a AINE, parece ser similar a la de los
ACO clásicos.
• En caso de ser absolutamente necesario el uso de AINE, los
coxib parecen asociarse a menor riesgo de complicaciones
hemorrágicas.
– Interacción con el uso de antiagregantes:
• Se debe evitar la utilización de AINE, incluso a corto plazo,
en pacientes con infarto agudo de miocardio previo que
toman aspirina (ácido acetilsalicílico [AAS]), ya que se asocia
a un incremento del riesgo CV.
• En pacientes que toman AAS a dosis bajas, la asociación con
ibuprofeno, naproxeno e indometacina interfiere con el efec-
to antiagregante de AAS, por lo que se debe evitar usarlos
conjuntamente.
• En pacientes que toman AAS para prevenir episodios CV que
requieran un tratamiento crónico con AINE, los coxib son
una opción terapéutica a considerar.
– Riesgo GI:
• El uso de AINE se asocia a un aumento del riesgo de lesiones
y complicaciones del tracto GI alto y bajo.
• Se debe realizar una evaluación personalizada del perfil de
riesgo GI basal de cada paciente y del AINE a utilizar.
• La edad superior a 60 años es un factor de riesgo por sí solo
para la aparición de complicaciones GI en pacientes que
toman AINE, riesgo que aumenta de forma progresiva con
la edad.
• La presencia de antecedentes de úlcera péptica gastroduo-
denal, complicada o no, es un factor de riesgo para el
desarrollo de complicaciones GI en pacientes que toman
AINE.
65

• No se recomienda usar dos o más AINE de manera simultá-
nea, ya que la eficacia no incrementa, pero sí la toxicidad.
• La combinación de un AINE o coxib con AAS a dosis bajas
(cardioprotectoras) potencia el riesgo de hemorragia diges-
tiva alta por encima de los riesgos estimados para cada uno
de los fármacos de forma individual. Posiblemente este riesgo
sea mayor en la combinación AINE + AAS que en la asociación
coxib + AAS.
• El riesgo de complicaciones GI aumenta si se usan dosis
altas de AINE de forma mantenida. Este riesgo es constante
durante todo el tiempo que se mantiene el tratamiento.
• La asociación de AAS y paracetamol no incrementa el daño
mucoso gastroduodenal con respecto al uso de AAS solo, por
lo que pueden utilizarse conjuntamente.
• El uso de un coxib reduce las complicaciones en el tracto
GI alto y bajo. Los coxib se asocian a una menor frecuencia
de lesiones GI que la asociación de un AINE tradicional y un
IBP.
• En los pacientes que sufren enfermedad inflamatoria intes-
tinal se debe evitar el uso de AINE, y, en caso de que sea
necesario utilizarlos en fases quiescentes de la enfermedad,
se recomienda el uso de coxib a dosis bajas y durante un
tiempo corto.
En la figura 1 se observa un algoritmo de recomendaciones para el

uso de AINE según el riesgo CV y GI (tracto digestivo alto y bajo).
– Estrategias de prevención y tratamiento de la toxicidad GI:

• No se recomienda el uso de antagonistas de los receptores
H2 para la prevención de las complicaciones GI de los AINE.
• El uso de un IBP asociado a un AINE no selectivo es una
estrategia válida para la prevención de las complicaciones GI
de los AINE en pacientes de riesgo.
66
Muy alto Evitar AINE

Existe
Alto Alto Evitar AINE
riesgo CV
Bajo Coxib + IBP*
Muy alto Naproxeno + IBP†
No
Naproxeno + IBP†
Existe Existe Toma

Intermedio Alto
riesgo GI riesgo CV AAS?
Naproxeno + IBP o
Sí celecoxib a dosis
bajas + IBP‡§
Coxib solo o AINE

Bajo
no selectivo + IBP*
Alto Naproxeno
Bajo¶ Existe
riesgo CV
Bajo AINE no selectivo
*Los datos son más robustos para celecoxib que para etoricoxib.
†En caso necesario, naproxeno + IBP o celecoxib a dosis bajas (200 mg/24 h) ± IBP, durante
el menor tiempo posible en ambos casos.

‡Si existe algún episodio CV previo, la European Medicines Agency (EMA) y la Agencia Es-
pañola del Medicamento (AEM) contraindican esta opción por el momento.

§Naproxeno debe tomarse 2 h antes del AAS. Si se toma AAS con cubierta entérica, las posi-
bilidades de interacción son mayores.

¶Se asume que los pacientes con riesgo CV muy alto deben estar en tratamiento con AAS. Por
ello, en el grupo de bajo riesgo GI no se contempla que haya un riesgo CV muy alto, pues, al
estar con AAS, su riesgo GI es ya intermedio, como mínimo.
Figura 1. Algoritmo de recomendaciones para el uso de AINE según el riesgo CV

y GI (tracto digestivo alto y bajo) (tomado de las Recomendaciones para una prescrip-
ción segura de AINE: documento de consenso elaborado por expertos nominados
por tres sociedades científicas [SER-SEC-AEG]). Reumatol Clin. 2014;10:68-84.
67

• Los coxib (datos disponibles para celecoxib) son superiores
a la combinación de un AINE no selectivo con un IBP en la
prevención de lesiones del tracto GI bajo.
• El uso de AAS a dosis bajas aumenta 2-4 veces el riesgo de
complicaciones GI, por lo que a los pacientes con factores
de riesgo GI y AAS a dosis profilácticas se les debe prescribir
gastroprotección.
• Se recomienda el tratamiento con un IBP como fármaco
de primera elección para los pacientes que presentan dis-
pepsia asociada al tratamiento con AINE no selectivos o
coxib.
– Riesgo hepático:
• En pacientes tratados con AINE la toxicidad hepática grave

es rara, por lo que no se recomienda instaurar medidas es-
peciales de monitorización.
• El riesgo de toxicidad hepática es significativamente mayor
con el diclofenaco que con el resto de AINE.
• En pacientes con hepatopatía crónica y cirrosis hepática se
recomienda evitar el uso de AINE (mayor riesgo de hemo-
rragias por varices y mayor deterioro de la función renal);
en el caso de que resulte totalmente indispensable, se re-
comienda el uso de un coxib durante el menor tiempo
posible.
• El uso de coxib debe evitarse en la cirrosis hepática descom-
pensada.
– Riesgo renal:
• En los enfermos reumáticos crónicos que reciben AINE debe

evaluarse la función renal mediante una estimación del fil-
trado glomerular (FG) al menos una vez al año.
• Se considera que existe un riesgo moderado de desarrollar
un evento adverso renal si los pacientes cursan con enfer-
medad renal crónica en estadio III y/o depleción de volumen
intravascular, HTA o insuficiencia cardíaca congestiva y edema
periférico.
68

• En pacientes con enfermedad renal crónica en estadio III
(FG: 30-59 ml/min/1,73 m2) o con comorbilidad renal y/o
CV asociada, no se recomienda el empleo de AINE, salvo en
situaciones especiales y con una estricta vigilancia clínica,
y debe evitarse el empleo de dosis de AINE mayores a las
recomendadas.
• En pacientes con enfermedad renal crónica en estadios IV
(FG = 15-29 ml/min/1,73 m2) y V (FG < 15 ml/min/1,73 m2
o en diálisis) el empleo de AINE está contraindicado por el
riesgo elevado de desarrollar un evento renal adverso.
UTILIZACIÓN DE LOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

EN EL POSTOPERATORIO
El método de elección para el alivio del dolor postoperatorio es la
analgesia balanceada; pueden combinarse diferentes fármacos y vías de
administración con el objetivo de emplear dosis más pequeñas y así
minimizar los posibles efectos secundarios.
Los analgésicos no opioides, el paracetamol y los AINE suelen admi-
nistrarse junto con los opioides como parte de la analgesia multimodal
después de una cirugía mayor.
La asociación de paracetamol o un AINE y morfina permite reducir
de forma significativa el consumo de morfina a las 24 h de la cirugía y
los efectos secundarios derivados de la misma. Esta reducción en el
consumo de morfina es mayor con la asociación de un AINE que con
el paracetamol.
Se recomienda el uso de la combinación paracetamol-AINE en el
dolor postoperatorio a corto plazo, siempre y cuando no haya ninguna
contraindicación para la administración de estos últimos.
No puede priorizarse un AINE sobre otro en su uso postoperatorio.
La combinación en cuanto a dosis y tipo de fármacos a usar en el
postoperatorio debe ser balanceada de forma empírica.
En las tablas 2 y 3 se enumeran los AINE más utilizados y sus dosis
por vía oral y parenteral.
69
Tabla 2. Principales grupos de AINE utilizados por vía oral

Grupo farmacológico Fármaco prototipo Dosis (mg) Intervalo (h)
Salicilatos Ácido salicílico 325-1.000 4-6

Paraaminofenoles Paracetamol 332-1.000 4-6
Ácido indolacético Indometacina 25-76 6-8
Sulindaco 150-200 12
Pirazonolónicos Diclofenaco 25-75 6-8
Fenibutazona 100-200 6-8
Fenamatos Dipirona 300-600 6-8
Ácido pirrolacético Ácido mefenámico 500 6-8
Tolmetin 200-400 6-8
Ácido propiónico Ketorolaco 15-30 4-6
Ibuprofeno 200-800 8-12
Naproxeno 250-500 8-12
Benzotiacínicos Ketoprofeno 50-100 6-8
Peroxicam 10-20 12-24
Sulfananlidia Tenoxicam 20 24
Nimesulida 100-200 12
Inhibidores de la COX-2
Sulfamida Celecoxib 100-200 12-24

Metilsulfonilfenilo Etoricoxib 60-90-120 24
Modificado de Baños JE. Conceptos generales en farmacoterapia antiálgica. En: Aliaga L,
Baños JE, Barutell C, Molet J, Rodríguez A, eds. Tratamiento del dolor: teoría y práctica.
3.a ed. Barcelona: Publicaciones Permanyer; 2009;pp:61-5.
UTILIZACIÓN DE LOS ANTIINFLAMATORIOS NO

ESTEROIDEOS DURANTE EL EMBARAZO
El uso de AINE, y del ibuprofeno en particular, es muy común du-
rante el embarazo. Existen estudios que han reportado que una de cada
14 mujeres investigadas los han utilizado durante su embarazo.
En lo que respecta a las malformaciones congénitas, los resultados
de amplios estudios generalmente son tranquilizadores. No se han en-
contrado asociaciones significativas entre el uso de ibuprofeno, diclofe-
naco, naproxeno o piroxicam durante el primer trimestre del embarazo
y un mayor riesgo de las tasas generales o principales de malformacio-
nes congénitas. Además, aunque existen resultados controvertidos, no se
ha encontrado ninguna asociación significativa entre el uso de cualquiera
70
Tabla 3. AINE para uso parenteral en dolor agudo
Principio Presentaciones Dosis Forma de administración Sueros Observaciones

activo compatibles
Paraceta- Perfalgan® – Adolescentes y adultos Perfusión ev. durante SF G5% – A pesar de no ser un fármaco
mol Un vial de 100 > 50 kg: 15 min antiinflamatorio, tiene
ml contiene 1 g • Dosis: 1 g/8-6 h propiedades analgésicas y
de paracetamol • Dosis máxima diaria: antipiréticas similares a los
4g AINE
– Niños > 33 kg, – No tiene efectos gastrolesivos
adolescentes y adultos ni sobre la coagulación
< 50 kg: – Toxicidad hepática por
• Dosis: 15 mg/kg sobredosis
• Dosis máxima diaria: – Precauciones en insuficiencia
60 mg/kg hepática, alcoholismo crónico,
– Insuficiencia renal grave deshidratación
(ClCr ≤ 30 l/min):
administrar cada 6 h
Metamizol Nolotil® Dosis habitual: 2 g/8 h – Inyección ev. directa: no. SF G5% – Efecto miorrelajante y
magnésico Ampollas de 2 g En caso necesario, se espasmolítico
en 5 ml diluye en 50 ml de SF o – Escaso efecto gastrolesivo y
G5% y se administra sobre la agregación
lentamente plaquetaria
– Infusión intermitente: si – Agranulocitosis en
se diluye en 50-100 ml 5-8 casos/106
de suero y se administra – Las ampollas pueden
en 20-60 min administrarse por vía oral
Continúa
71
72
Tabla 3. AINE para uso parenteral en dolor agudo (continuación)

activo compatibles
– Infusión continua: sí. Se
diluye en 500-1.000 ml
de suero
– Inyección im.: sí (lenta y
profunda)
Ketoro- Droal®, – 10-30 mg/4-6 h según la Inyección ev. directa: sí. SF G5% – Alto poder gastrolesivo; hay
laco, Toradol®, intensidad de dolor Se administra lentamente Hartman que limitar su uso a 48 h
trome- Tanum® – Dosis máxima diaria: (≥ 1 min) Ringer – Perfil de toxicidad
tamol Ampollas de 90 mg en adultos y Inyección ev. intermitente: Plas_malyte superponible a otros AINE
30 mg en 1 ml 60 mg en ancianos sí. Se diluye en 50-100 ml (hay que evitar la asociación)
Ampollas de – Insuficiencia renal grave de suero y se administra – No se dispone de datos sobre
10 mg en 1 ml (ClCr > 4,4 mg/dl): en 30 min la administración por vía sc.
contraindicado – Inyección ev. continua:
– ClCr 1,7-4,4 mg/dl: la sí. Se administran

mitad de la dosis 1,5-3 mg/h
recomendada (máximo: – Inyección im.: sí. Es la
60 mg/día) vía de administración
mejor documentada
Dexke- Enantyum® – Dosis: 50 mg/8-12 h Inyección ev. directa: sí. SF G5% – Indicado para uso a corto
toprofen, Ampollas de – Dosis máxima diaria: Bolus lento en ≥ 15 s Ringer plazo
trometa- 50 mg en 2 ml 150 mg – Infusión intermitente: sí. lactato – Se limita el tratamiento al
mol – Insuficiencia renal leve Se diluye en 50-100 ml periodo sintomático agudo
(ClCr: 50-80 ml/min): de suero y se administra – Hay que pasar a la vía oral
dosis máxima diaria: en 10-30 min. Hay que cuando sea posible
50 mg proteger de la luz
Continúa
Tabla 3. AINE para uso parenteral en dolor agudo (continuación)
activo compatibles
– Contraindicado en – Inyección im.: sí (lenta y
insuficiencia renal grave profunda)
(< 50 ml/min)
Diclo- Voltaren® Dosis: 75 mg/24-12 h – Inyección ev. SF G5% – Aunque la ficha técnica
fenaco Ampollas de Dosis máxima diaria: directa: no. Puede irritar recomienda sólo la vía im.,
sódico 75 mg en 3 ml 150 mg la pared vascular. En existe documentación y
caso necesario, se diluye experiencia de uso de las
la ampolla en 20 ml de otras vías
SF y se administra – La forma inyectable no debe
lentamente (2 min) administrarse durante más de
– Infusión intermitente: no 2 días. Una vez pasada la
recomendable. En caso crisis aguda, hay que pasar a
necesario, se diluye en los comprimidos o
100-500 ml de suero supositorios
– Infusión continua: no – Potente analgésico y
recomendable. En caso antiinflamatorio. Útil sobre
necesario, se diluye en todo en dolor osteoarticular y
500 ml de suero y se cólico renal
administra 6-12 h
– Administración im.: es
la mejor documentada
Tomado de Arrondo Velasco A. Farmacología de urgencias. Utilización de antiinflamatorios no esteroideos en urgencias. Servicio de
Farmacia, Hospital de Navarra.
73
de los cuatro AINE durante el primer trimestre y un aumento del ries-

go de cardiopatía estructural.

En cuanto al uso de AINE al comienzo del embarazo, existen traba-
jos que indican que utilizarlos no pone a las mujeres en mayor riesgo
de aborto espontáneo. En relación con el sangrado vaginal y la hemo-
rragia posparto, existe cierta asociación con el uso de diclofenaco hacia
el final del embarazo. El diclofenaco ha demostrado que disminuye la
contractilidad uterina in vitro, un factor implicado en la hemorragia
posparto.
En lo referente al peso neonatal, se ha reportado un aumento signi-
ficativo del riesgo de bajo peso al nacer después de la exposición durante
el segundo trimestre a ibuprofeno y diclofenaco, pero no después de la
exposición a naproxeno o piroxicam.
Así mismo, la literatura revisada reporta una asociación entre el uso
de ibuprofeno durante el segundo y tercer trimestres y el asma infantil
a los 18 meses.
CONCLUSIONES
El acercamiento a los pacientes con dolor comienza por identificar
la causa subyacente y un tratamiento específico de la enfermedad. El
agente farmacológico de primera línea para el tratamiento sintomático
del dolor leve-moderado, en muchas ocasiones, es acetaminofeno o un
AINE.
Aunque diferentes AINE tienen efectos analgésicos similares, los
AINE orales están asociados con acontecimientos adversos significativos
que la introducción de los COX-2 selectivos no ha eliminado. Además
de los eventos adversos GI, el tratamiento oral con AINE no selectivos
y el tratamiento con agentes COX-2 selectivos también aumentan el
riesgo de eventos CV de forma dependiente de la dosis.
Cuando los inhibidores de la COX-2 se comercializaron por primera
vez en 1999, hubo un aumento global del 50% en las recetas de AINE
en relación con el año anterior (1998), lo que indica que los médicos y
los pacientes estaban esperando que se comercializaran AINE con mayor
seguridad y eficacia. De momento, seguimos esperando nuevas estrate-
gias para reducir el riesgo de eventos adversos sistémicos relacionados
con los AINE como parte de un enfoque global de la gestión del dolor.
74
BIBLIOGRAFÍA

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75
Capítulo
5

Tratamiento oral II:
opioides
Existen diferentes terminologías que rodean a estos fármacos:
– Opiáceo, en sentido farmacológico estricto, es un término que se

aplica a las sustancias derivadas del opio. En este grupo se encuen-
tran la morfina, la codeína y una gran variedad de congéneres
semisintéticos y sintéticos derivados de ellas y de la tebaína, otro
componente del opio.
– Opioide es más amplio, pues se aplica a todos los agonistas y
antagonistas con actividad de tipo morfina, así como a los péptidos
opioides naturales y sintéticos.
– Endorfina es un término genérico que se refiere a las tres fami-
lias de péptidos opioides endógenos: encefalinas, endorfinas y
dinorfinas.
– Narcótico deriva de la palabra griega que significa ‘estupor’.
En nuestro país disponemos de los siguientes opioides para

consumo analgésico: morfina, fentanilo, oxicodona, hidromorfona,
alfentanilo, sufentanilo, meperidina, buprenorfina, metadona,
remifentanilo, tapentadol, tramadol y codeína.
El opioide es el sistema analgésico por excelencia. Nuestro
organismo dispone de un sistema opioide endógeno (SOE) (pépti-
dos endógenos: endorfinas, encefalinas, dinorfina), pero en muchas
ocasiones es necesario recurrir a los opioides exógenos.
Tratamiento oral II: opioides
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS OPIOIDES

Los opioides son fármacos que ejercen su acción a través de su fijación
a receptores específicos cuya identificación, a principios de la década de
1970, revolucionó el tratamiento analgésico; los más beneficiados son
los pacientes afectos de dolor causado por cáncer y de dolor agudo
postoperatorio.
Los efectos analgésicos de los opioides se deben a la activación del
SOE, que es el principal mecanismo inhibitorio que modula de forma
fisiológica la transmisión nociceptiva en mamíferos. El SOE es un sis-
tema neuroquímico compuesto por receptores (receptores opioides) y
sustancias transmisoras (péptidos opioides endógenos), que están am-
pliamente distribuidos en el sistema nervioso central (SNC) y en el
periférico, y se encuentran en estrecha relación con las vías sensoriales
que conducen la información nociceptiva.
En el ser humano, existen básicamente tres subtipos de re-

ceptores opioides:
– Mu (µ, OP3, MOR).
– Delta (δ, OP1, DOR).
– Kappa (κ, OP2, KOR).
Recientemente se ha podido clonar un nuevo receptor opioide (RO-like-1

[ROL-1]), muy similar en estructura al receptor κ, con la peculiaridad
de que a él no se unen los opioides convencionales. Para este receptor
se han aislado ligandos endógenos similares a la dinorfina-A, que son
la nociceptina (NOC) y la orfanina fluorquinolona (OFQ). El sistema
ROL-1/OFQ se ha relacionado con la aparición de hiperalgesia y efectos
antiopioides a nivel supraespinal, aunque en ratas también produce
analgesia a nivel espinal.
Cada tipo básico de receptor tiene subtipos propuestos: µ1, µ2, δ1,
δ2, κ1, κ2 y κ3. Todos ellos presentan una gran similitud estructural:
son receptores de membrana acoplados a la proteína G, con distintos
ligandos endógenos y que producen acciones similares y otras distintas.
78
Estos fármacos pueden actuar como:

– Agonistas: tienen capacidad para unirse a sus receptores,
propiedad conocida como afinidad. Una vez unidos, desenca-
denan una serie de reacciones que llevan a la producción de
un efecto (actividad intrínseca).
– Antagonistas: sólo presentan afinidad, es decir, la capaci-
dad de unirse al receptor, pero carecen de actividad intrín-
seca.
A modo de resumen, los receptores opioides ejercen las siguientes

acciones (Tabla 1):
– Receptores µ: analgesia supraespinal, miosis, depresión respira-
toria, dependencia física y euforia (µ1: analgesia supraespinal; µ2:
depresión respiratoria).
– Receptores κ: analgesia espinal, ligera depresión respiratoria,
miosis y sedación.
– Receptores δ: analgesia supraespinal, actividad sobre el músculo
liso gastrointestinal (GI).
La gran utilidad clínica de los opioides reside en su alta capacidad
analgésica dosis dependiente. Esta capacidad se encuentra limitada
en muchas ocasiones por sus otros efectos no deseables (Tabla 1) y
por su capacidad de desarrollar tolerancia, dependencia física y en
menor grado una potencial adicción. Todos estos efectos están rela-
cionados y los lleva implícitos el receptor al cual se fijan estos fár-
macos.
El objetivo en el tratamiento del dolor es mantener la funcionalidad
del paciente, tanto física como mental, y mejorar su calidad de vida. Por
ello los efectos adversos pueden influir en la infradosificación de estos
fármacos.
No obstante, siguen siendo la base del tratamiento analgésico en el
dolor de moderado a intenso, cuando otros tratamientos no han sido
efectivos.
79
Tabla 1. Características de los diferentes receptores endógenos

Nomenclatura Mu Delta Kappa NOC
(µ, OP3, MOR) (δ, OP1, (κ, OP2, (N/OFQ, OP4,
DOR) KOR) NOR)
Sistema Proteína G Proteína G Proteína G Proteína G

efector
Ligando Β-endorfina, Encefalinas Dinorfina A NOC/OFQ
endógeno endomorfinas (met y
leu-encefalina)
Precursor Propiomelano- Proencefalina Prodinorfina Pronociceptina/
cortina OFQ
(corticotropina,
melanotropina,
β-lipotropina)
Analgesia:
Supraespinal +++ – –/hiperalgesia Hiperalgesia
Espinal ++ ++ + +
Periférica ++ – ++
Depresión
respiratoria +++ ++ –
Miosis ++ – +
Reducción de ++ ++ +
la motilidad
digestiva
Sedación ++ – ++
Euforia +++ – –
Disforia – – +++
Dependencia +++ – +
Agonista Morfina Morfina Pentazocina Ro-64-6198
Antagonista Naloxona Naloxona Naloxona
CLASIFICACIÓN
Desde el punto de vista funcional y farmacológico, los analgési-
cos opioides se clasifican según su acción y los efectos sobre el tipo
de receptor en donde se fijan e interactúan. De esta manera, se
dividen en:
80

– Agonistas: morfina y algunos fármacos semisintéticos y sintéticos.
– Agonistas parciales: buprenorfina.
– Agonistas-antagonistas: butorfanol, nalbufina, pentazocina y
dezocina.
– Antagonistas: naloxona y naltrexona.
De todas estas propiedades (Tabla 1) derivan sus acciones, ya sean
analgésicas o de otro tipo.
Los agonistas puros no poseen techo terapéutico en su acción anal-
gésica, mientras que los agonistas parciales y los agonistas-antagonistas
presentan efecto techo, menor depresión respiratoria y menor tendencia
a la dependencia física.
Otra clasificación muy utilizada, pero menos coherente, divide los
analgésicos opioides en débiles o potentes, dependiendo de su potencia
analgésica a las mismas dosis. Únicamente la codeína y el tramadol son
considerados como débiles, mientras que el resto de analgésicos opioi-
des se consideran potentes.
Opioides disponibles en nuestro país y sus propiedades
En nuestro país están disponibles los siguientes opioides: morfina,

fentanilo, oxicodona, hidromorfona, metadona, meperidina, sufentanilo,
alfentanilo, remifentanilo, buprenorfina, tapentadol, tramadol y codeína.
En la práctica clínica, al administrar un opioide como fármaco
analgésico, se deben tener presentes los efectos adversos que pueden
aparecer al inicio o durante el tratamiento:
– Gastrointestinales: náuseas, vómitos, estreñimiento.
– Sistema nervioso autónomo: retención urinaria, hipotensión
postural, xerostomía.
– Sistema nervioso central: somnolencia, trastornos cognitivos,
alucinaciones, delirio, depresión respiratoria, mioclonías, convul-
siones, hiperalgesia.
81
– Piel y tejidos: prurito, sudoración.

También se pueden presentar los siguientes efectos: cansancio, alte-
raciones hormonales (disminución de la libido) y pérdida del apetito,
pero los más frecuentes son los GI y la somnolencia.
TIPOS DE LIBERACIÓN DE LOS FÁRMACOS

La liberación es un proceso mediante el cual un principio activo
presente en una forma de dosificación llega a estar disponible para
su absorción. Como la absorción de un fármaco depende de la libera-
ción de la sustancia activa, el conocer los diferentes tipos de liberación
resulta relevante para comprender la farmacocinética del fármaco. A
continuación se presentan los diferentes tipos de liberación de los fár-
macos:
– Liberación inmediata (immediate release), convencional o rápida:
preparaciones en las que la liberación de la sustancia o sustancias
activas no está deliberadamente modificada. El perfil de disolución
de la sustancia activa depende esencialmente de sus propiedades
intrínsecas.
– Liberación modificada (modified release): preparaciones en las
que la velocidad y el lugar de liberación de la sustancia o sustan-
cias activas están modificados por una formulación particular o
por un método de fabricación especial. Existen los siguientes
tipos:
• Liberación retardada (delayed release) o lenta.
• Liberación controlada (controlled release) o extendida: el princi-
pio activo es liberado escalonadamente en el tiempo.
• Liberación sostenida (sustained release) o continuada: el princi-
pio activo se libera a una velocidad constante, con el objetivo de
conseguir una velocidad de absorción también constante y así
disminuir las fluctuaciones de los niveles plasmáticos.
• Liberación prolongada (prolonged release) o ampliada.
OPIOIDES ANALGÉSICOS DISPONIBLES

El prototipo es la morfina, que es el opioide comparador.
82
Morfina

La morfina (agonista µ) es el opioide de referencia y muchas guías
lo recomiendan como primera elección. Es fiable y de bajo coste, y tiene
diferentes presentaciones y vías de administración; la más utilizada es la
oral, ya sea de liberación inmediata (cada 4 o 6 h en comprimidos o
solución acuosa) o modificada (sostenida/prolongada, cada 12 h).
Se absorbe bien por vía oral, pero presenta una biodisponibilidad
muy variable (hay que individualizar la dosis). Se elimina por metabo-
lización hepática (glucuronidación) a glucurónido-3-morfina y glucu-
rónido-6-morfina, con acción analgésica, y se excreta por vía renal (se
aconseja disminuir la dosis en caso de insuficiencia renal).
Presentaciones: oral: liberación inmediata en comprimidos y acuosa;
liberación prolongada y endovenosa (ev.).
Vías de administración: oral, ev., subcutánea, epidural e intradural.
Oxicodona
Es un derivado semisintético del alcaloide natural opioide tebaína
(agonista de los receptores κ, µ y δ).
La vía oral, con buena biodisponibilidad (mejor que la morfina), es
la más utilizada.
Se metaboliza en el hígado por el citocromo P450 2D6 (los metaboli-
zadores lentos pueden obtener un escaso efecto analgésico) a dos metabo-
litos: noroxicodona y oximorfona. Este último es activo, pero su concen-
tración es baja y no se cree que contribuya al efecto de forma importante.
La oxicodona es menos histaminógena que la morfina.
Presentaciones: oral (liberación inmediata y prolongada); ev. Existe
la presentación oral de liberación prolongada de oxicodona con naloxona
para prevenir los estados de estreñimiento ligados al uso de opioides.
Vías de administración: oral y ev.
Fentanilo
Es un derivado sintético de la fenilpiperidina y agonista de los re-
ceptores µ. El fentanilo y sus derivados están relacionados con la
83
meperidina. Es muy liposoluble, a diferencia de la morfina, lo que con-

diciona su enorme potencia y su menor duración de acción.

Se une a las proteínas plasmáticas en un 85% y se metaboliza prin-
cipalmente en el hígado a través de la isoenzima CYP3A4. El metabolito
principal, el norfentanilo, es inactivo. Aproximadamente el 75% del
fentanilo se excreta en la orina, principalmente como metabolitos, con
menos del 10% como fármaco inalterado. El 9% de la dosis se recupera
en las heces, principalmente como metabolitos.
Presentaciones:
– Parches transdérmicos con dosis crecientes (12, 25, 50, 75 y 100 µg
de fentanilo por hora).
– Ampollas de 0,05 mg/2 ml, 0,05 mg/ml o 0,01 mg/2 ml.
– Aplicador bucofaríngeo para chupar con dosis de 200, 400, 600,
800, 1.200 y 1.600 µg.
– Comprimidos sublinguales con dosis de 50, 67, 100, 133, 200,
267, 300, 400, 533, 600 u 800 µg, dependiendo de las diferentes
presentaciones comerciales.
– Tableta bucal de fentanilo, con dosis de entre 100 y 800 µg.
– Film soluble bucal con dosis de 200, 400, 600, 800 y 1.200 µg.
El 51% del fentanilo se absorbe desde la mucosa oral y el 49%
restante es deglutido con la saliva. Tiene una biodisponibilidad
del 71%.
– Aplicador intranasal. Con esta vía se evitan algunos inconvenientes
de la administración oral: náuseas, vómitos, sequedad bucal, ulcera-
ciones de la mucosa, mucositis. El Spray intranasal de fentanilo es
un aerosol de partículas de fentanilo de tamaño homogéneo en
solución acuosa de pectina y con baja viscosidad de 100-800 μg por
pulverización. Las dosis varían entre 50 y 400 µg, según las formas
comerciales. Debido a que la farmacodinámica de ambas formas es
diferente en cuanto a sus picos de absorción, no debe sustituirse un
fármaco por otro, por el consiguiente riesgo de efectos secundarios
(advertencia de abril de 2013 de la Agencia Española de Medica-
mentos y Productos Sanitarios).
Vías de administración: transdérmica, ev., transmucosa.
84
FENTANILO TRANSDÉRMICO

Debido a su corta vida media, la utilización de la vía transdérmica
con formación de depósitos ha permitido una liberación sostenida du-
rante aproximadamente 72 h. De esta forma, los niveles terapéuticos se
alcanzan lentamente (12-16 h), pero también desaparecen lentamente
(16-20 h). Este hecho debe tenerse presente si se observan efectos ad-
versos que obliguen a retirar el tratamiento.
La absorción transdérmica del fentanilo es independiente del lugar
anatómico donde se aplique. Se debe tener precaución en pacientes cuya
absorción dérmica pueda estar alterada, como en los estados caquécticos,
estados febriles o edema en la zona de aplicación.
FENTANILO TRANSMUCOSA
Debido a su alta liposolubilidad, el fentanilo se absorbe rápidamente
a través de la mucosa bucal o nasal (25% de la dosis total), y más len-
tamente por la vía GI convencional (75% restante). El efecto analgésico
comienza en 5-10 min, con una Tmáx a los 20-40 min de la toma de la
unidad. La vida media de eliminación es de unas 7 h.
Debido a estas propiedades, su indicación estriba en el paciente con
dolor irruptivo, término que se utiliza para definir una exacerbación
del dolor de forma súbita y transitoria, que aparece sobre la base de
un dolor de fondo persistente, que por otra parte es estable y está ade-
cuadamente controlado. Está indicado cuando se precisa un rescate
rápido analgésico por un dolor irruptivo. La vía nasal es más rápida que
la bucal, pero debe ajustarse mejor la dosis.
Debe tenerse en cuenta, antes de su prescripción, el estado de las
mucosas, tanto bucales como nasales, y, en consecuencia, ha de evitarse
en procesos que cursen con mucositis.
Su utilización está aprobada en el dolor de origen canceroso, pero
no en el dolor crónico no oncológico (DCNO) (véase capítulo 25).
Hidromorfona
La hidromorfona se une principalmente a los receptores opioides µ y
en menor grado a los receptores δ, sin presentar efectos en los receptores κ.
Su unión a los receptores tipo µ es la causa del efecto analgésico, así
como de la aparición de efectos secundarios.
85
Se metaboliza principalmente en dihidroisomorfina glucurónido e

hidromorfona-3-glucurónido. Este último tiene un efecto neuroexcita-

torio 2,5 veces más potente que la morfina-3-glucurónido. La acumu-
lación de hidromorfona-3-glucurónido en altas concentraciones puede
causar náuseas, delirio y otros efectos adversos. Los diferentes metabo-
litos de la hidormorfona se eliminan por vía renal.
Presentaciones: preparados de liberación prolongada de 4, 8, 16, 32 y
64 mg. Dosis única diaria.
Vía de administración: oral.
Metadona
Es principalmente un agonista µ, pero ejerce también una acción
antagonista sobre el receptor N-metil-D-aspartato del glutamato. Esto
le confiere propiedades analgésicas especiales sobre el dolor neuropático
y menor sensibilización del sistema opioide del que se observa frente al
resto de fármacos opioides; se utiliza también en la deshabituación de
estos fármacos.
Es más liposoluble que la morfina.
Tras su administración oral o parenteral su unión a las proteínas
plasmáticas es alta. Se metaboliza en el hígado principalmente por
N-desmetilación. Sus metabolitos se eliminan por vía renal o digestiva
(bilis). Su vida media es prolongada y es susceptible de acumularse con
una amplia variación en sus concentraciones plasmáticas durante el
tratamiento entre los pacientes. Ello hace que deba ser utilizada por
médicos con experiencia en este fármaco.
A diferencia de otros opioides, se ha descrito que puede producir un
aumento del intervalo del QT (ECG).
Presentaciones: oral (comprimidos y acuosa), parenteral.
Vías de administración: oral, ev. y subcutánea.
Buprenorfina
Es un agonista parcial de los receptores µ y un antagonista de los recep-
tores κ. Su agonismo por los receptores µ le confiere unas características
especiales tales como efecto techo, entendiendo que a partir de dosis
86
analgésicas establecidas, si se aumenta la dosis, se priorizan los efectos

secundarios y menor capacidad de dependencia física. Cuando una mo-

lécula se une a uno de estos receptores, este sólo se activa parcialmente,
a diferencia de la morfina, que es un agonista completo. La alta afinidad
de la buprenorfina por los receptores µ es tal que los antagonistas
opioides para esos receptores (naloxona) únicamente revierten sus efectos
parcialmente. En estudios recientes se ha objetivado que este fármaco,
combinado con agonistas µ completos, puede llegar a ser seguro y efi-
caz, y que la rotación de buprenorfina a otro opioide puede realizarse
con facilidad basándose en dosis equianalgésicas.
Presenta una alta unión a las proteínas plasmáticas (96%). Se me-
taboliza en el hígado a N-dealquilbuprenorfina (norbuprenorfina) y a
metabolitos glucurónidos conjugados. Dos tercios de sustancia activa
se eliminan sin cambios en las heces y un tercio por vía renal. Es el
opioide de elección en insuficiencia renal grave, en ancianos lábiles
y/o en pacientes de elevada comorbilidad.
Dada su liposolubilidad puede emplearse la vía transdérmica para
su uso, al igual que ocurre con el fentanilo. La dosis de 35 µg inicia su
efecto analgésico a las 24 h, pero también tarda unas 16-24 h en desa-
parecer tras la retirada del parche, lo cual se debe tener en cuenta si se
ha de retirar por efectos adversos.
Presentaciones: parches transdérmicos de 35, 52,5 y 70 µg/h. Com-
primidos de 0,2, 0,4 y 2 mg. Ampollas de 0,3 mg.
Vías de administración: transdérmica, sublingual y ev.
Codeína
La codeína o metilmorfina es un alcaloide que se encuentra de for-
ma natural en el opio. Es un agonista µ muy similar a la morfina, pero
se caracteriza por tener menor potencia analgésica, menor techo antiál-
gico, menor acción depresora del SNC y ninguna capacidad de inducir
farmacodependencia.
Se metaboliza en el hígado, a través de reacciones de O-desmetila-
ción, N-desmetilación y conjugación con glucurónico. Uno de sus
metabolitos es la morfina, responsable de ciertos efectos de la codeína.
Aproximadamente el 5-10% de la codeína se convertirá en morfina, y
el resto se transformará por glucuronidación. Debido a la baja velocidad
87
de transformación, es menos efectiva, lo que conlleva que su efecto tera-

péutico sea mucho menos potente. Se elimina mediante el metabolismo

renal y la posterior excreción en la orina, en la que aparece como norco-
deína, morfina y conjugados, fundamentalmente. Pequeñas cantidades de
codeína y sus metabolitos se eliminan con las heces.
A diferencia del tramadol, presenta mejor tolerabilidad gástrica (menor
incidencia de vértigos, náuseas e inestabilidad, pero mayor estreñimiento).
Presentaciones: comprimidos, efervescentes o jarabe para la vía oral. Sola
o en combinación con un antiinflamatorio no esteroideo o paracetamol.
Vías de administración: oral.
Tramadol
Es un agonista puro, no selectivo, de los receptores opioides µ, δ, κ,
con mayor afinidad por los µ. Otro mecanismo que contribuye a su efec-
to analgésico es la inhibición de la recaptación neuronal de noradrenali-
na (NA), así como la intensificación de la liberación de serotonina (5-HT).
Así pues, es un fármaco con acción dual, indicado en el dolor nocicepti-
vo y neuropático. Debido a ello, posee efecto techo con dosis máximas
recomendadas de 400 mg/día.
Tras su administración oral, se absorbe más de un 90% de la dosis,
independientemente de la ingestión simultánea de alimentos. La biodispo-
nibilidad es aproximadamente del 70%. Posee una elevada afinidad tisular,
y su unión a las proteínas plasmáticas es del 20%. La concentración plas-
mática máxima se alcanza 2 h después de su administración oral. La vida
útil no supera las 6-8 h. La metabolización tiene lugar en el hígado, a
través de las isoenzimas CYP3A4 y CYP2D6. Sufre procesos de O-desmeti-
lación y N-desmetilación, así como la conjugación de los derivados O-des-
metilados ucurónicos. Únicamente es activo el O-desmetiltramadol. Existen
considerables diferencias cualitativas interindividuales entre los demás me-
tabolitos. Hasta ahora se han identificado 11 metabolitos en la orina. Los
estudios realizados en animales han demostrado que el O-desmetiltramadol
es 2-4 veces más potente que la sustancia de origen. Tanto el tramadol
como sus metabolitos se eliminan casi completamente por vía renal (90%).
El perfil farmacocinético es lineal dentro del margen de dosificación
terapéutico. La relación entre las concentraciones séricas y el efecto
analgésico es dosis dependiente.
88
Presentaciones: oral (liberación inmediata y prolongada), ev.

Debe considerarse su uso concomitante con los antidepresivos inhi-
bidores tanto de la NA como de la 5-HT.
Tapentadol
Es el opioide más novedoso de que disponemos. Se trata de un poten-
te analgésico con propiedades opioides agonistas del receptor µ y propie-
dades adicionales de inhibición de la recaptación de NA. Esto le confiere
propiedades analgésicas, a diferencia de otros opioides, tanto en el dolor
nociceptivo como en el neuropático. A diferencia del tramadol, tiene
mayor potencia analgésica opioide y es básicamente inhibidor de la NA,
ya que la inhibición de la 5-HT es mucho menor. Ello le confiere la ven-
taja de poder utilizarse conjuntamente con los inhibidores selectivos de
la 5-HT tan usados hoy en día en muchos pacientes. No obstante se re-
comienda, por este mecanismo de acción de inhibición de las aminas, no
sobrepasar la dosis diarias de 500 mg, a no ser que el facultativo que lo
prescribe lo crea oportuno en función del paciente.
Su biodisponibilidad es del 32% debido a que su metabolismo de
primer paso hepático es considerable, y la concentración plasmática
máxima se alcanza entre las 3 y las 6 h. Se distribuye ampliamente por
el organismo y se une poco a las proteínas plasmáticas (20%).
Aproximadamente el 97% del fármaco original se metaboliza; la prin-
cipal vía de metabolización es la conjugación (70%), y otra pequeña frac-
ción (15%) se metaboliza por el citocromo P450 a través de las isoenzimas
CYP2C9, CYP2C19 y CYP2D6. Ninguno de sus metabolitos tiene actividad
analgésica. Sus metabolitos se excretan casi exclusivamente (99%) por vía
renal, con una semivida de eliminación de 4 h. Según la ficha técnica, no
se necesita ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal leve y mo-
derada, ni en pacientes con insuficiencia hepática leve. En pacientes con
insuficiencia hepática moderada debe utilizarse con precaución, iniciando
la administración por la dosis más baja, es decir, 25 mg de tapentadol LP
y con una frecuencia de administración no mayor de una cada 24 h. No se
recomienda su uso en pacientes con insuficiencia renal o hepática grave.
Presentaciones: oral de liberación prolongada cada 12 h: 25, 50, 100,
150, 200 y 250 mg.
Vía de administración: oral.
89
Sufentanilo

Es un derivado sintético agonista de los receptores µ. Es 5-10 veces
más potente que el fentanilo y 500 veces más potente que la morfina.
En animales, posee un elevado índice terapéutico (26.000, comparado
con 70 de la morfina). No tiene metabolitos activos y es altamente li-
pofílico, lo que permite una vía de administración transmucosa.
Tiene un inicio de acción intermedio entre alfentanilo IV y fenta-
nilo IV.
Se une a la α1-glucoproteína en el 92,5%, se metaboliza en el hígado
y su semivida de eliminación es de 120-165 min.
Vía de administración: ev., epidural, intranasal, sublingual.
Recientemente se ha diseñado un sistema de tabletas de sufentanil
sublingual. Es un sistema de analgesia controlada por el paciente, prepro-
gramado, manual, que permite a los pacientes autoadministrarse compri-
midos de 15 µg de sufentanilo debajo de la lengua, con un tiempo de cierre
de 20 min. Las características farmacocinéticas de este fármaco permiten
su administración y absorción tras una única o repetidas administraciones.
Se convierte, pues, en un opioide ideal para el tratamiento del dolor
agudo, agudo postoperatorio de moderado a intenso y a tener en cuenta
en dolor irruptivo.
USO CLÍNICO DE LOS OPIOIDES EN EL DOLOR AGUDO

POSTOPERATORIO
Véase capítulo 14.
USO CLÍNICO DE LOS OPIOIDES EN EL DOLOR CRÓNICO:

RECOMENDACIONES DE UTILIZACIÓN
Aunque el papel de los opioides en el manejo del dolor oncológico,
del dolor peroperatorio y del dolor que se presenta al final de la vida
queda claro, los datos sobre su efectividad en el DCNO son limitados.
Este es el motivo por el cual su uso depende del paciente, de su tipo de
dolor, de la esfera psicosocial y del entorno familiar.
El objetivo en el tratamiento del DCNO es mantener la funcionalidad
analgésica en el dolor moderado-intenso cuando otros tratamientos no
90
han sido efectivos. Su gran utilidad clínica reside en su alta capacidad

analgésica dosis dependiente pero limitada en muchas ocasiones por

sus otros efectos no deseables y sobre todo por su capacidad de desa-
rrollar tolerancia, dependencia física y en menor grado el potencial
riesgo de adicción.
El tratamiento con opioides tiene que ser indicado y prescrito con
precauciones y siempre valorando a cada paciente de forma indivi-
dual.
A pesar de su gran utilización y actual consumo en pacientes afectos
de DCNO, su eficacia y seguridad sólo han sido medianamente demos-
tradas en ensayos clínicos a corto plazo. La evidencia, por tanto, es
débil y procede de estudios básicamente observacionales; además, no
está claro si los resultados de dichos estudios son extrapolables a la
población que se visita en la práctica clínica habitual.
Por ello, conocer las medidas o guías de consenso para el buen uso
de estos fármacos es básico para los facultativos que prescriben opioides
a largo plazo a pacientes que sufren DCNO. En este sentido, a lo largo
de los últimos años han ido apareciendo en la gran mayoría de las so-
ciedades científicas de los países desarrollados recomendaciones para
un uso apropiado y responsable de los opioides en el tratamiento del
dolor crónico no oncológico.
El Departament de Salut de la Generalitat de Catalunya, a

petición del Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad,
ha finalizado (julio de 2015) la Guía de práctica clínica de utili-
zación de opioides en dolor crónico no oncológico. La preocupa-
ción por el buen uso de estos fármacos convierten estas guías de
consenso en un documento necesario en el campo de la medicina
de familia y comunitaria.
Resumen de las recomendaciones para el buen uso de los opioides

en el dolor crónico no oncológico
El resumen de estas recomendaciones puede agruparse en tres apar-
tados, siguiendo la secuencia del uso habitual de estos fármacos.
91
1. Inicio del tratamiento:

– Realizar una exhaustiva historia clínica y exploración física, iden-
tificando los factores que pueden interferir con los opioides,
haciendo especial hincapié en el uso de fármacos psicotrópicos y
en la medicación concomitante.
– Evaluar el dolor: intensidad, localización, factores que lo empeo-
ran o alivian, tratamientos previos y tipificación (nociceptivo,
neuropático y/o mixto).
– Evaluar la funcionalidad a corto y largo plazo, teniendo presen-
tes la función cognitiva, el estrés emocional, la actividad ocupa-
cional, las tareas domésticas, el sueño y la actividad y cualidad
sexuales.
– Evaluar las posibles contraindicaciones relativas al uso de estos
fármacos: enfermedades respiratorias, renales y hepáticas cróni-
cas, trastornos cognitivos o psicopatológicos y dificultades socia-
les, así como las contraindicaciones absolutas, como una adicción
reciente a fármacos.
– La prescripción de un opioide puede ser realizada por el médico
que conoce al paciente y su entorno, pero en el caso de un
paciente con un dolor complejo y de difícil diagnóstico y trata-
miento, es mejor remitirlo a una Unidad del Dolor para poder
evaluar el dolor desde una perspectiva multidisciplinaria.
– Se debe informar al paciente y a sus familiares de las propiedades,
efectos secundarios y buen uso de estos fármacos, y todos ellos
deben estar de acuerdo con la información.
Los cuestionarios recomendados y utilizados en la Unidad del Do-
lor del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, de forma previa al trata-
miento con opioides en el paciente con DCNO, son el Cuestionario
Breve del Dolor (BPI), el HADS, el SF12, el Screener and Opioid
Assessment for Patients with Pain (SOAP), el Medical Outcomes
Study Sleep Scale (MOS) y el consentimiento informado (CI).
2. Durante el tratamiento:
– La prescripción debe tener como objetivo encontrar la dosis que
produzca en el paciente una buena analgesia, sin interferir en su
92
funcionalidad, para poder ofrecerle de este modo un aumento en

su calidad de vida, que es el objetivo principal del tratamiento.

En este sentido, se trata de fármacos con un buen perfil analgési-
co a dosis bajas-medias. Para dosis superiores a 100 mg/día de
morfina o similar, es mejor derivar al paciente a la Clínica
del Dolor.
– Debe prescribirse un opioide de liberación inmediata para el
dolor intermitente y de liberación modificada para el continuo.
Ha de iniciarse con la menor dosis posible, pero siempre valoran-
do las necesidades individuales. Es imprescindible hacer una
prevención de los posibles efectos secundarios más frecuentes,
como las náuseas y los vómitos.
– En las visitas de control, además de valorar la intensidad del dolor,
se debe evaluar también la calidad de vida, los efectos adversos y
el comportamiento del paciente (ha de objetivarse si ha realizado
otras visitas para el control del dolor en diferentes servicios).
– El ajuste de la dosis se debe realizar de forma gradual (25-30%
aproximadamente) en cada control y se ha de mantener la dosis
mínima efectiva el mayor tiempo posible. Siempre se tiene que
prescribir analgesia de rescate.
– El uso de opioides en el tratamiento del DCNO no debe conside-
rarse, en principio, un tratamiento de por vida; por este motivo,
los pacientes tienen que ser visitados y controlados regularmente
(se recomienda cada 2-3 semanas al inicio y cada 12-15 cuando
se estabilizan las dosis) por el mismo médico o por su equipo.
3. Retirada del tratamiento:
– Debe plantearse la retirada del tratamiento con opioides cuando
no se haya obtenido ningún alivio del dolor o cuando este haya
sido escaso; cuando la causa o la supuesta causa del dolor haya
sido resuelta por otros mecanismos; cuando aparezcan efectos
indeseables no tolerables, tanto por parte del paciente como del
médico, o cuando el propio paciente prefiera no seguir con el tra-
tamiento prescrito.
– La retirada debe hacerse paulatinamente e intentando que el
dolor del paciente no empeore. Ha de ser lenta y dependerá de la
93
dosis y del tiempo de duración del tratamiento: se recomienda

retirar aproximadamente el 25% en cada visita (2-3 semanas).

El concepto de buen uso del opioide como fármaco analgési-
co siempre debería consistir en prescribirlo con la finalidad de
aumentar la calidad de vida del paciente, que está alterada por el
dolor; por tanto, si esto no se consigue, es mejor retirar el fármaco.
En resumen, hoy en día, la falta de una sólida evidencia referente al uso
de opioides en el tratamiento del DCNO a largo plazo hace necesario que
las recomendaciones elaboradas por las diferentes sociedades científicas
para el buen uso terapéutico de los opioides sean de obligado cumpli-
miento, intentando adaptarlas al entorno o país donde reside el paciente.
MANEJO DEL DOLOR AGUDO EN PACIENTES QUE RECIBEN

TRATAMIENTO CRÓNICO CON OPIOIDES
En los últimos años se ha producido un incremento considerable en
la prescripción de opioides para el tratamiento del dolor crónico no
maligno. Se trata de pacientes con una larga expectativa de vida, por lo
que es muy probable que en algún momento puedan ser sometidos a
una intervención quirúrgica.
Estos pacientes suponen un reto terapéutico para el anestesiólogo
en el periodo peroperatorio, a causa de los problemas derivados del
consumo crónico de opioides:
– Dependencia física: puede desencadenar un síndrome de abstinen-
cia al cesar o disminuir la concentración plasmática del opioide.
Se desarrolla a la tercera o cuarta semanas del uso continuado
del opioide.
– Dependencia psicológica o adicción: no todo paciente con depen-
dencia física es adicto. La prevalencia de adicción en el paciente
con dolor crónico es, según se estima, del 3-16%.
– Tolerancia: habitualmente se desarrolla a la segunda semana del
inicio del tratamiento con opioides. Hay tolerancia a la analgesia y
a los efectos secundarios, excepto a la miosis y el estreñimiento.
94
– Hiperalgesia inducida por opioides: se trata del desarrollo de una

mayor sensibilidad al dolor como resultado directo del tratamien-

to con opioides.
Objetivos del tratamiento del dolor agudo en estos pacientes

Ante un paciente con consumo crónico de opioides debe establecer-
se un plan de tratamiento anestésico/analgésico para todo el periodo
peroperatorio. Sus objetivos son:
– Tratamiento analgésico efectivo.
– Prevención de la aparición del síndrome de abstinencia y
evitar la sobredosificación.
– Tratamiento de los trastornos psicológicos afectivos (ansiedad).
– Tratamiento al alta con una adecuada terapia opioide de man-
tenimiento.
Guía de tratamiento
Las guías de tratamiento se basan en estudios retrospectivos y en la
experiencia de los profesionales. Sin embargo, existe un claro consenso
acerca de dos consideraciones:
– Hay que continuar con las dosis habituales de opioides y admi-
nistrar los suplementos necesarios según la agresividad de la
cirugía.
– En los pacientes adictos confirmados o cuando se quiere retirar
el fármaco, el periodo peroperatorio no es el indicado para ini-
ciar un programa de deshabituación.
Manejo del paciente

– Valoración preoperatoria: ante un caso de consumo crónico de
opioides, el anestesiólogo debe diferenciar si se trata de un pacien-
te con dolor crónico adicto a opioides o de un ex adicto incluido
en un programa de deshabituación en tratamiento sustitutivo.
95
También debe conocer los requerimientos diarios de opioides y

averiguar si existe dependencia de otras sustancias. Por último,

ha de establecer un plan de tratamiento para todo el periodo
peroperatorio.
– Elección de la técnica anestésica-analgésica: debe tenerse en
consideración el difícil control del dolor postoperatorio que pre-
sentan estos pacientes. En la medida en que sea posible, se uti-
lizarán técnicas continuas de anestesia-analgesia, locorregionales
centrales o periféricas, con anestésicos locales, ya que cubren en
gran parte el dolor postoperatorio. Debe mantenerse por vía
sistémica la dosis de opioide basal previa que tomaba el paciente,
para evitar así el síndrome de abstinencia.
– Manejo intraoperatorio:
La premisa básica es mantener las dosis basales de opioides

que toma el paciente durante todo el periodo peroperatorio.
Siempre que sea posible, ante una cirugía programada, el pacien-

te debe tomar su dosis habitual la mañana del día de la cirugía,
incluidos aquellos pacientes en tratamiento sustitutivo con me-
tadona o buprenorfina. En los tratamientos de deshabituación
con naltrexona, esta debe suspenderse 48 h antes de la cirugía.
Si ello no es posible, tiene que administrarse la dosis equivalen-
te de un opioide de acción prolongada (generalmente morfina)
en el preoperatorio o durante el intraoperatorio; para ello se
recurrirá a las tablas de equivalencias, empezando con la mitad
o dos tercios de la dosis calculada, dado que esas tablas son úni-
camente orientativas y existe una gran variabilidad interindivi-
dual. En los pacientes en tratamiento con opioides transdérmicos
debe mantenerse el parche durante todo el periodo perioperatorio;
si se ha retirado antes de la cirugía, hay que aplicar un nuevo
parche e iniciar una infusión ev. de un opioide equivalente.
– Periodo postoperatorio tardío: la vía de administración idónea es
la oral, a la que hay que pasarse en cuanto sea posible.
96
– Tratamiento al alta: en el momento del alta hospitalaria, se deben

proporcionar las dosis adecuadas de analgésicos opioides y no

opioides para el control del dolor. Si la analgesia proporciona un
alivio completo del dolor motivo del tratamiento crónico con
opioides, la dosis de estos debe disminuirse lentamente hasta su
supresión. Si la cirugía no alivia el dolor, la dosis de opioides
postoperatorios ha de disminuirse paulatinamente hasta los ni-
veles preoperatorios, en un plazo de 2-4 semanas.
Otras consideraciones son las siguientes:
– Son preferibles los opioides agonistas de acción prolongada para
sustituir las dosis del opioide habitual, preferentemente morfina,
hidromorfona, oxicodona o metadona (se emplea más en pacien-
tes en deshabituación).
– No hay que administrar tramadol, opioides antagonistas (naloxo-
na o naltrexona), ni agonistas-antagonistas (nalbufina, butorfanol
y pentazocina) en pacientes dependientes de opioides potentes,
por el riesgo de desencadenar un síndrome de abstinencia.
– En los procesos agudos que cursan con dolor intenso (el más
frecuente es el postoperatorio) la analgesia debe cubrir las nece-
sidades básicas de opioides, con dosis equivalentes a las que el
paciente toma habitualmente, y hay que añadir un tratamiento
eficaz para el control del dolor postoperatorio, ya sea con dosis
adicionales de opioides y/o asociando otras terapéuticas analgé-
sicas. La analgesia multimodal sigue siendo el mejor método
analgésico. La analgesia locorregional es la indicada en estos
procedimientos.
(Véanse las tablas orientativas de conversiones y equivalencias de
opioides en el capítulo 29.)
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98
Capítulo
6

Tratamiento oral III:
fármacos coadyuvantes
en el tratamiento del dolor
Elena Català y Lluís Albert Bainac
Los fármacos coadyuvantes en el tratamiento del dolor son una serie
de fármacos cuya primera indicación no es la analgésica; por lo tanto,
no son farmacológicamente clasificados como analgésicos, pero alivian
el dolor solos o en combinación con otros analgésicos.
Se utilizan frecuentemente para controlar los síntomas que acompañan
al dolor (trastornos del sueño, trastornos del estado de ánimo, descargas
eléctricas, alodinia…) y que pueden alterar enormemente su percepción.
Son fármacos de clases muy diversas y cuya indicación depen-

de del tipo de dolor y estado psicopatológico del paciente, aunque
la principal indicación de este tipo de medicamentos es el dolor
neuropático (dolor debido a alteraciones en la función o enfer-
medad del sistema nervioso periférico, del central o de ambos).
Se incluyen en este grupo:

– Antidepresivos.
– Anticonvulsivantes.
– Ansiolíticos.
– Neurolépticos.
– Corticoides.
– Anestésicos locales.
Tratamiento oral III: fármacos coadyuvantes en el tratamiento del dolor
– Capsaicina.

– Otros: baclofeno, clonidina, ketamina.
Los más utilizados, y los que comentaremos, son los siguientes:
antidepresivos tricíclicos o inhibidores de la noradrenalina (NA), ga-
bapentinoides, corticoides, anestésicos locales, capsaicina, baclofeno,
clonidina y ketamina.
ANTIDEPRESIVOS USADOS EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR
Antidepresivos tricíclicos
Son los siguientes: amitriptilina, imipramina, desipramina, clomi-
pramina, nortriptilina y doxepina. El más utilizado en dolor crónico es
la amitriptilina; si no es tolerable, pueden usarse la imipramina o la
nortriptilina (metabolito desmetilado de la amitriptilina).
Fueron los primeros fármacos antidepresivos usados en el tratamiento
del dolor y siguen usándose tanto por su poder analgésico y mejora del
dolor como por su bajo coste.
La acción analgésica es debida a un doble mecanismo. Por un lado,
existe una inhibición de la recaptación de NA y serotonina (5-HT) a
nivel de la membrana de las terminaciones nerviosas, con lo que se
bloquea la transmisión del impulso nociceptivo. Por otro lado, la acción
analgésica también estaría relacionada con el sistema opioide, ya que
se ha comprobado que su efecto analgésico es revertido por la naloxona.
Se cree que también pueden existir otros mecanismos que expliquen la
actividad analgésica de los antidepresivos tricíclicos, como una acción
estabilizadora de los focos endógenos, que descargan con alta frecuen-
cia, y una acción desensibilizadora en los receptores de los neuro-
transmisores a nivel de los brotes nerviosos, que aparecen tras la de-
nervación de las terminaciones nerviosas. No obstante, su acción sobre
la inhibición de la recaptación de NA parece ser el efecto analgésico
más importante.
Poseen una buena absorción por vía oral, pero con un efecto de primer
paso intenso, por lo que su biodisponibilidad es baja. Se unen intensa-
mente a las proteínas plasmáticas (80-95%) y son muy liposolubles.
Su semivida de eliminación es elevada (entre 10 y 20 h), por lo que
se pueden administrar en 1-2 dosis diarias.
100
Se metabolizan por N-desmetilación e hidroxilación del anillo

aromático.

La inactivación final se realiza por glucuronidación de los metabo-
litos oxidados y se excretan por vía renal.
Su principal indicación, y así están recomendados en la mayoría
de guías terapéuticas, es en el dolor crónico neuropático, aunque
también ayudan en el estado de ánimo y en la conciliación del sueño.
Las dosis analgésicas son muy inferiores a las utilizadas como
antidepresivos; se empieza con 10 mg por la noche de amitriptilina y
se va aumentando hasta los 25 mg/8-12 h si es necesario.
Sus limitaciones estriban en los efectos adversos, que los hacen
desaconsejables en personas de edad avanzada o con comorbilidad. Las
más destacables son las siguientes:
– Reacciones anticolinérgicas: sequedad de boca, estreñimiento,
retención urinaria, congestión nasal, íleo paralítico, visión borrosa,
glaucoma.
– Efectos cardiovasculares: hipotensión ortostática, taquicardia,
palpitaciones, alteraciones de la conducción cardíaca, arritmias.
– Efectos neurológicos: sedación, temblor fino en manos y cabeza.
– Otros: aumento de peso, sudoración, hepatitis, rash cutáneo,
fotosensibilidad, impotencia, trastornos de la eyaculación.
Antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina,

de noradrenalina o duales
Los más conocidos y utilizados son la venlafaxina y la duloxetina.
La venlafaxina es un inhibidor de la recaptación de 5-HT a dosis
bajas y un inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina
(IRSN) a dosis altas. Para obtener un buen tratamiento del dolor se
necesita llegar a dosis altas para poder inhibir también la NA.
Se metaboliza por el citocromo P450 a desvenlafaxina (O-desmetil-
venlafaxina), que es tan potente como IRSN como el compuesto origi-
nal, lo que significa que las diferencias en el metabolismo entre los
metabolizadores rápidos y lentos no son clínicamente importantes en
términos de eficacia. Se excreta por vía renal.
101
Sus efectos adversos son los comunes a los antidepresivos más cono-
cidos y, a diferencia de los tricíclicos, no poseen acción anticolinérgica

y serán, por tanto, mejor tolerados.
Los efectos adversos más frecuentes son: náuseas, dispepsia, sudo-
ración, somnolencia e insomnio. Se ha objetivado un aumento de los
niveles de colesterol y en casos excepcionales hiponatremia en pacien-
tes que toman venlafaxina, por lo cual se recomienda realizar controles
periódicos de electrólitos y colesterol.
Su dosis recomendable en dolor es de entre 150 y 225 mg al día,
de liberación normal o prolongada (una vez al día).
Debido a su importante efecto serotoninérgico, a dosis altas debe
retirarse paulatinamente.
La duloxetina es un inhibidor dual, potente y equilibrado de la recap-
tación de 5-HT y NA que presenta aproximadamente la misma afinidad
para unirse a ambos transportadores de monoaminas, a diferencia de la
venlafaxina, lo que facilita su dosificación.
Su eficacia en el tratamiento de la depresión mayor estaría relacio-
nada con un efecto sobre el sistema monoaminérgico en el cerebro
(sistema nervioso central [SNC]), mientras que, en el caso del dolor,
actuaría sobre las vías serotoninérgicas y noradrenérgicas descendentes
inhibitorias del dolor (SNC).
Es un IRSN que no tiene afinidad con los receptores colinérgicos,
histaminérgicos, adrenérgicos, opioides, de glutamato y de ácido γ-ami-
nobutírico (GABA), ni con los sitios de unión de los canales de sodio,
potasio y calcio; de ahí su perfil de efectos secundarios más favorable,
además de su fácil dosificación.
Se absorbe tras la administración oral, alcanzando el valor de con-
centración máxima (Cmáx) a las 6 h de la administración de la dosis. La
biodisponibilidad oral absoluta de la duloxetina varía entre el 32 y el
80% (media: 50%). Los alimentos retrasan el tiempo hasta alcanzar la
Cmáx, de 6 a 10 h, y disminuyen ligeramente el grado de absorción,
aunque estos cambios no tienen significación clínica.
Se une en un 96% a las proteínas plasmáticas, se metaboliza en el
hígado por CYP1A2 y CYP2D, y los metabolitos se excretan principal-
mente en la orina. La vida media de eliminación de la duloxetina oscila
102
entre 8 y 17 h (media: 12 h). Su farmacocinética muestra una gran

variabilidad interindividual, en parte debida al sexo, la edad, el consumo

de tabaco y el estado metabolizador del CYP2D6, aunque ello no con-
lleva ningún ajuste de dosis.
Los efectos adversos más frecuentes son: náuseas, cefalea, sequedad de
boca, somnolencia, fatiga, insomnio, mareos y estreñimiento. No obstan-
te, su perfil de seguridad es mayor que en los antidepresivos tricíclicos.
La dosificación es oral y se inicia con 30 mg/día, que se aumentan
hasta los 60 mg. En dolor no se recomienda llegar a los 90 o 120 mg/día.
Posee la indicación de dolor por neuropatía diabética, pero en las
guías de dolor neuropático la recomiendan en todo tipo de dolor neu-
ropático.
Otros fármacos antidepresivos menos utilizados pero con caracte-
rísticas similares son la mirtazapina y la trazodona.
ANTICONVULSIVANTES USADOS EN EL TRATAMIENTO

DEL DOLOR
Son los siguientes: gabapentina, pregabalina (PGB), carbamacepina,
oxcarbacepina y topiramato.
Son los fármacos por excelencia en el tratamiento del dolor neuro-
pático. Los más utilizados actualmente son la gabapentina y la PGB,
que disponen de la indicación autorizada para el dolor neuropático
periférico; la PGB también la tiene para el dolor central.
Gabapentina
Es un fármaco desarrollado en un principio para el tratamiento de
la epilepsia; posteriormente se utilizó para el dolor neuropático. Posee
indicación terapéutica para este tipo de dolor. Es un derivado del neu-
rotransmisor GABA, pero no actúa sobre los receptores GABAérgicos.
Se desconoce su mecanismo de acción exacto, pero se piensa que su
acción terapéutica en el dolor neuropático implica a los canales iónicos
de calcio tipo N voltaje dependiente uniéndose a la subunidad α-2-δ de
los mismos en el sistema nervioso.
La gabapentina es bien tolerada por vía oral en la mayoría de pacientes;
se une muy poco a proteínas plasmáticas y es eliminada prácticamente sin
103
metabolizar por vía renal. Su biodisponibilidad no es proporcional a la

dosis: a medida que las dosis aumentan, esta disminuye. Se ha observado

que con dosis de 900 mg/día (300 mg/8 h) su biodisponibilidad es del
60%, mientras que con dosis de 2.400 mg/día (800 mg/8 h) es del 27%.
La dosis inicial es de 300 mg/8 h, que se incrementa 300 mg/día man-
teniendo las tres tomas diarias. Rango terapéutico: 900-2.800 mg/día
(se puede llegar a administrar 3.600 mg/día).
Los efectos adversos más comunes son: somnolencia, vértigos, ataxia
y astenia. También podemos observar edema periférico, aumento de
peso y molestias gastrointestinales (GI).
Pregabalina
La PGB tiene un perfil farmacológico similar al de la gabapentina; su
mecanismo de acción exacto también se desconoce. Al igual que la gabapen-
tina, el principal sitio de unión es la subunidad α-2-δ del receptor tipo 1.
La unión de la PGB a esta subunidad altera la cinética y la dependencia del
voltaje de los canales de calcio, y, al reducir el ingreso de calcio a los ter-
minales nerviosos, disminuye la liberación de diversos neurotransmisores,
como el glutamato, la NA, la calcitonina y la sustancia P, entre otros. Se
cree que la disminución en la liberación de los neurotransmisores provoca
la acción analgésica del fármaco. La potencia y afinidad de unión de la PGB
a la subunidad α-2-δ es seis veces más que la de la gabapentina. Al igual
que esta, la PGB no tiene actividad en los receptores GABA.
Se absorbe rápidamente y alcanza las Cmáx en la primera hora. La
biodisponibilidad promedio supera el 90% y es independiente de la
dosis, a diferencia de lo que ocurre con la gabapentina. No hay unión
a las proteínas plasmáticas ni metabolismo hepático, y su excreción es
por vía renal (el 98% de la dosis absorbida se excreta sin cambios en la
orina). La eliminación de la PGB es proporcional a la depuración de
creatinina y se recomienda una reducción en el 50% de la dosis diaria en
los pacientes con una depuración de creatinina de entre 30 y 60 ml/min.
No se han identificado interacciones farmacológicas, al igual que ocurre
con la gabapentina.
Respecto a la dosificación, el tratamiento se inicia con 25-75 mg día,
con un rango terapéutico de 50-600 mg/día, en dos tomas.
Sus efectos adversos son parecidos a los de la gabapentina.
104
Carbamacepina

La carbamacepina actúa principalmente bloqueando los canales de
sodio voltaje dependientes. Asimismo, parece intervenir sobre los re-
ceptores del N-metil-D-aspartato (NMDA) y el flujo de calcio a través de
la membrana neuronal. Al bloquear los canales de sodio interactúa con
su forma inactivada, lo que explica que actúe de forma selectiva sobre
las neuronas que sufren descargas ectópicas, en las que se incrementa
el número de estos canales inactivados. En resumen, reduce la libera-
ción de glutamato, estabiliza las membranas neuronales y disminuye el
recambio de dopamina y NA. Estabiliza las membranas nerviosas hipe-
rexcitadas, inhibe las descargas neuronales y reduce la propagación
sináptica de los impulsos excitatorios.
Su absorción es lenta y variable, pero se absorbe casi por completo
en el tracto GI. Presenta una alta unión a proteínas (55% en niños y
76% en adultos), por lo que tiene múltiples interacciones medicamen-
tosas. Se metaboliza en el hígado y su metabolito carbamacepi-
na-10,11-epóxido (vía citocromo P450 3A4) posee actividad anticonvul-
sionante, antidepresiva y antineurálgica. Su eliminación se realiza por
vía renal (72%). Su inicio de acción varía según el paciente. En el caso
del antineurálgico, su inicio varía entre las 24 y las 72 h.
Los efectos adversos más frecuentes son: visión borrosa, cefalea
continua, escuchar o percibir los sonidos a una frecuencia menor o
mayor que la normal, mareo, aumento de la frecuencia de crisis con-
vulsivas, falta de apetito, somnolencia y debilidad.
Respecto a la dosificación, el inicio siempre debe ser lento para
obtener una mejor adherencia y tolerancia al fármaco: 100 mg/día,
que se van aumentando hasta llegar a los 1.200-1.600 mg/día repar-
tidos en tres dosis.
La principal indicación en dolor es la neuralgia del trigémino o tic
doloroso.
En tratamientos prolongados se recomienda hacer perfiles de fun-
ción hematológica y hepática, así como niveles plasmáticos del fármaco.
Oxcarbacepina
Es un análogo de la carbamacepina con mejor perfil de efectos se-
cundarios. Se trata de un derivado estructural de la carbamacepina, a la
105
que se añade un átomo de oxígeno y se extrae el anillo de dibenzacepina.

Esta diferencia ayuda a reducir el impacto que el fármaco posee sobre

el hígado debido a su metabolismo, y de ese modo se previenen las for-
mas graves de anemia o agranulocitosis que en ocasiones se asocian con
la carbamacepina. Además de esta reducción de efectos adversos, se
piensa que tiene los mismos mecanismos de inhibición de los canales de
sodio que la carbamacepina (presumiblemente, el principal mecanismo
de acción), y generalmente se usa para tratar las mismas afecciones.
Se absorbe por casi por completo vía oral, se une a proteínas plas-
máticas en un 40% y se metaboliza en el hígado. Las enzimas hepáticas
citosólicas convierten rápidamente la oxcarbacepina 10-hidroxicarbace-
pina (MHD), el principal metabolito responsable del efecto farmacoló-
gico del fármaco. El MHD es metabolizado a su vez por conjugación
con ácido glucurónico. Cantidades menores (4% de la dosis) se trans-
forman por oxidación en un metabolito sin actividad farmacológica
(derivado 10, 11-dihidroxi [DHD]). Se elimina principalmente en forma
de metabolitos excretados básicamente por vía renal. Más del 95% de
la dosis se secreta en la orina.
La dosis inicial es de 150-300 mg por la noche, y posteriormente
se incrementa 150-300 mg cada 3-5 días. Dosis máximas: 1.200 mg
en tres dosis.
Sus efectos adversos son parecidos a los de la carbamacepina, pero
mejor tolerados.
Topiramato
Parece tener múltiples mecanismos de acción. Reduce la duración
de las descargas y el número de potenciales de acción que son genera-
dos con cada descarga, probablemente por el bloqueo de los canales de
Na+ voltaje dependientes. Aumenta la actividad GABA en un locus no
benzodiacepínico de los receptores GABAa.
Es de poca utilidad en el dolor neuropático, pero, debido a su me-
canismo de acción, puede usarse cuando los otros fármacos no pueden
utilizarse.
Presenta una buena y rápida absorción por vía oral. Su biodisponi-
bilidad es del 80%. Tiene una baja unión a proteínas plasmáticas (15%).
Se metaboliza por hidroxilación, hidrolisis y glucuronoconjugación en
106
un 20%; el 80% restante se recupera en la orina sin metabolizar. La

principal vía de eliminación, por tanto, es la renal.

Los principales efectos adversos son: alteraciones de la concentra-
ción, confusión, ataxia, fatiga, mareos, parestesias y somnolencia y
trastornos visuales. Todos estos síntomas son leves y transitorios. El
más relevante son las alteraciones renales (cólicos nefríticos) y la pér-
dida de peso y apetito.
La dosis inicial es de 25 mg/día, que se aumenta 25-50 mg/semana
hasta alcanzar los 100-200 mg/12 h. Dosis máxima diaria: 400 mg.
No tiene indicación aceptada para el tratamiento del dolor neuropático.
Clonacepam
Es un fármaco de tipo benzodiacepínico que actúa sobre el SNC, con
propiedades ansiolíticas, anticonvulsivantes, miorrelajantes, sedantes e
hipnóticas. Inhibe el canal de Na+ y se fija al receptor benzodiacepínico
del receptor GABAa (asociado al canal de cloro [Cl–]). Aumenta la per-
meabilidad del canal de Cl−, dando lugar a una hiperpolarización neu-
ronal, una disminución de la excitabilidad y una inhibición de la trans-
misión nerviosa.
Utilizado hace años para el tratamiento del dolor neuropático, con
la llegada de los gabapentinoides su uso ha disminuido considerable-
mente. Tiene la ventaja frente a los otros de que se dispone de la vía
endovenosa.
Se absorbe rápida y completamente tras su administración oral; su
biodisponibilidad es casi del 90%. El grado de unión a proteínas plasmá-
ticas es del 86%. Se metaboliza en su mayoría en el hígado, a través de
oxidación e hidroxilación, y se han identificado hasta cinco metabolitos.
Se elimina mayormente por vía renal. Sólo una pequeña porción es
excretada de forma inalterada. En casos de insuficiencia renal no es
necesario disminuir la dosis.
Sus efectos adversos son los propios de las benzodiacepinas.
Respecto a la dosificación, se administra de forma oral como
comprimidos o gotas. Se inicia el tratamiento con 0,5 mg/día, dosis
que se incrementa 0,5 mg cada 3-4 días. Su rango terapéutico es de
1-5 mg/día.
107
CORTICOIDES MÁS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO

DEL DOLOR

Los corticosteroides tienen una importante acción antiinflamatoria
y pueden inhibir tanto las manifestaciones inmediatas como las tardías
de la inflamación. Inhiben la vasodilatación, disminuyen la trasudación
liquida y el edema, así como el exudado celular y el depósito de fibrina
en el área inflamada.
Están indicados básicamente en procesos dolorosos neuróti-
cos tales como neuralgias postraumáticas o hernias discales con
dolor radicular. También se utilizan los corticoides depot para
procesos invasivos (infiltración facetar del raquis, infiltración
epidural, radicular, hombros dolorosos, rodillas…).
En general, poseen una buena absorción por vía oral, con una bio-
disponibilidad de alrededor del 90%. Poseen un importante metabolis-
mo hepático, dando lugar a numerosos derivados esteroideos inactivos
que posteriormente sufren procesos de conjugación. Su eliminación es
renal.
Las dosis iniciales recomendadas son:

– Dexametasona: 2-6 mg/día.
– Prednisona: 20-60 mg/día.
– Triamcinolona: 1-1,5 mg/kg en el proceso de la infiltración.
– Betametasona: 0,1 mg/kg en el proceso de la infiltración.
Los efectos secundarios más frecuentes en procesos de dolor cuya

administración está muy limitada en el tiempo son: trastornos GI (úl-
cera péptica, hemorragia GI), edema sistémico, agitación, insomnio,
aumento de peso.
108
TRATAMIENTOS TÓPICOS (véase capítulo 7)

Anestésicos locales: lidocaína al 5% en apósito (Versatis®)
Versatis® tiene un mecanismo de acción doble: la acción farmacológica
de la lidocaína difundida y la acción mecánica del apósito de hidrogel
que protege el área hipersensibilizada.
La lidocaína contenida se difunde de manera continua en la piel,
produciendo un efecto analgésico local. El mecanismo por el que se
produce este efecto se debe a una estabilización de las membranas
neuronales, que, según se piensa, causa una regulación a la baja de los
canales de sodio, conduciendo a una reducción del dolor. Es decir, como
otros anestésicos locales, la lidocaína previene o alivia el dolor por
medio de la interrupción de la conducción o el impulso nervioso impi-
diendo la entrada de iones Na+ a través de la membrana nerviosa.
Cada apósito adhesivo de 14 x 10 cm contiene 700 mg (5% en p/p)
de lidocaína (50 mg de lidocaína por gramo de base adhesiva) con los
siguientes excipientes: parahidroxibenzoato de metilo 14 mg, parahi-
droxibenzoato de propilo 7 mg y propilenglicol 700 mg.
Alrededor del 2-3% de la dosis de lidocaína total aplicada está dis-
ponible sistémicamente y es similar para las administraciones únicas y
múltiples; es decir, al aumentar el número de uno a tres apósitos utili-
zados simultáneamente, la exposición sistémica aumenta menos que
proporcionalmente al número de apósitos empleados.
Se metaboliza rápidamente en el hígado a varios metabolitos. La
principal vía metabólica de la lidocaína es la N-desalquilación a monoe-
tilglicinexilidida y glucinexilidida, ambas menos activas que la lidocaína
y disponibles en concentraciones bajas. Estos metabolitos se hidrolizan
a 2,6-xilidina, que se convierte en 4-hidroxi-2,6-xilidina conjugada.
La eliminación es renal en un 90% en forma de metabolitos. Menos
del 10% lo hace de forma inalterada.
Versatis® está indicado para el alivio sintomático del dolor neuropático
asociado a una infección previa por herpes zoster (neuralgia postherpética
[NPH]) en adultos.
El área dolorosa debe cubrirse con el apósito una vez al día durante
12 h dentro de un periodo de 24 h. Cuando sea necesario, los apósitos
pueden cortarse en tamaños más pequeños, con ayuda de unas tijeras,
109
antes de retirar la lámina de liberación. En total, no deben usarse más

de tres apósitos al mismo tiempo.

El apósito debe ponerse en la piel intacta, seca y no irritada (después de
la curación del herpes), inmediatamente después de haberlo extraído
del sobre y haber retirado la lámina de liberación de la superficie del gel.
Deben cortarse los pelos que haya en el área afectada con unas tijeras
(no deben afeitarse).
El resultado del tratamiento debe reevaluarse después de 2-4 sema-
nas. Si no ha habido respuesta después de este periodo o si cualquier
efecto de alivio sólo puede relacionarse con las propiedades protectoras
de la piel del apósito, el tratamiento debe suspenderse, porque los ries-
gos potenciales pueden superar a los beneficios en este contexto.
Está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad conocida a
los anestésicos locales de tipo amida, por ejemplo, bupivacaína, etidocaí-
na, mepivacaína y prilocaína, o a la propia lidocaína o a los excipientes
mencionados.
No debe ponerse el apósito en la piel inflamada o lesionada, como
en caso de lesiones de herpes zoster activas, dermatitis atópica o heri-
das. También debe evitarse su uso en las membranas mucosas y el
contacto de los ojos con el apósito.
Las reacciones sistémicas por sobredosificación del fármaco son muy
raras, pues los niveles plasmáticos del fármaco son muy bajos; no obs-
tante, debe valorarse su uso y utilizarse con precaución en pacientes
con insuficiencia cardíaca grave, insuficiencia renal grave o insuficien-
cia hepática grave.
Capsaicina al 8% en parche: Qutenza®

La capsaicina, una sustancia que suele encontrarse en las guindi-
llas, es un agonista selectivo del receptor de potencial transitorio vani-
loide 1 (TRPV1). Ello significa que estimula al receptor del TRPV1, que
se encuentra en los nociceptores (receptores del dolor) cutáneos.
Qutenza® es un parche cutáneo (libera un medicamento en la piel)
que contiene el principio activo de capsaicina (8%). Estas altas dosis de
capsaicina que se liberan rápidamente sobrestimulan a los receptores
del TRPV1; esta sobrestimulación los «desensibiliza» e incapacita para
110
responder a los estímulos que normalmente provocan dolor en los pa-

cientes con dolor neuropático periférico. Su acción es transitoria y las

terminaciones nerviosas se recuperan en 2-3 meses.
El parche debe administrarse en un medio hospitalario y sólo puede
aplicarse en la piel intacta, no irritada y seca. Los parches pueden cor-
tarse para ajustarlos a la zona afectada, y no deben aplicarse más de dos
al mismo tiempo. Antes de la aplicación puede tratarse la zona con una
pomada de anestésico local para mitigar las molestias, aunque última-
mente se ha observado que las molestias se mitigan igualmente con un
analgésico tipo tramadol ev. El parche debe permanecer colocado 30 min
en los pies y 60 min en otras partes del cuerpo. Una vez quitado, se
limpia la zona con un gel limpiador.
Pueden transcurrir entre un día y dos semanas antes de que Qutenza®
empiece a surtir efecto. El tratamiento puede repetirse cada tres meses,
en función de los síntomas del paciente.
Los efectos secundarios constatados con más frecuencia (observados en
más de un paciente de cada 10) son dolor y eritema (enrojecimiento)
en el lugar de la administración. Ello hace necesario tener precaución en
los pacientes hipertensos y cardiópatas. También pueden observarse
con menor frecuencia picor, pápulas, vesículas, edema, hinchazón y
sequedad en el lugar de la aplicación.
Está indicado en pacientes con dolor neuropático periférico.
OTROS
Baclofeno
Es un agonista GABA que actúa como relajante muscular; por eso
su principal indicación es la espasticidad.
Se administra por vía oral o intratecal; esta última es la más uti-
lizada en las Unidades de Dolor de tercer nivel (véase capítulo 12).
Tiene una baja unión a las proteínas séricas (~30%) y una vida media
de entre 3 y 4 h. Atraviesa la barrera hematoencefálica.
Sus efectos adversos son básicamente los siguientes: somnolencia,
náuseas y vómitos, confusión y vértigos, hipotonía, cefaleas, temblor,
reacciones alérgicas. Debe tenerse mucho cuidado con la supresión
111
brusca, pues puede causar una gran espasticidad con dificultad respira-
toria grave. Por tanto, las dosis se deben ir aumentando lentamente.

Las dosis iniciales orales son de 5 mg/8-12 h, aumentando gradual-
mente hasta 30-90 mg/d o superiores si no aparecen efectos secunda-
rios. Las dosis intratecal pueden variar enormemente dependiendo del
paciente (tipo de espasticidad). La dosis test intratecal es de 25-50 µg.
En ocasiones su dosificación resulta difícil, pues se puede pasar de
la espasticidad a la relajación (falta de fuerza) con mucha facilidad.
Ketamina
Es un fármaco utilizado de forma habitual en anestesia que actúa
principalmente a nivel de los receptores NMDA y de los receptores
muscarínicos, opioides y monoaminérgicos.
Bloquea los receptores NMDA de forma no competitiva; parece que
este bloqueo es el responsable de los cambios en la excitabilidad neuronal,
inhibiendo las descargas de los potenciales de acción y la hiperexcitabi-
lidad neuronal producida por estímulos repetidos de las fibras primarias
aferentes de pequeño diámetro. La acción antinociceptiva de la ketamina
ha sido descrita tanto en dolor agudo como en dolor crónico.
La ketamina contiene una mezcla racémica al 50% de los dos isó-
meros ópticos que existen. El isómero S(+) es 2-3 veces más potente a
nivel analgésico que el isómero R(–).
La ketamina, administrada por vías tan variadas como la oral, la
subcutánea o la espinal, es útil en dolores con características neuro-
páticas o en casos de hiperalgesia inducida por opioides.
La vía oral presenta un importante metabolismo de primer paso
hepático. El metabolismo hepático es complejo. Uno de los metabolitos
producto de la metabolización es la norketamina, que posee de un ter-
cio a un quinto de la potencia de la ketamina. Penetra rápidamente en
los tejidos bien irrigados, redistribuyéndose posteriormente en el mús-
culo y en otros tejidos pobres en grasa, lo que puede contribuir a su
acumulación cuando se administra en dosis repetidas.
Los efectos secundarios más descritos son los simpaticomiméticos,
que pueden producir taquicardia e hipertensión arterial, y las alucina-
ciones o alteraciones de la percepción, aunque suelen presentarse en
112
menor proporción a las dosis utilizadas para control del dolor, especial-
mente si se efectúa una prevención con dosis bajas de benzodiacepinas

administradas previamente.
El preparado comercial actualmente disponible contiene ketamina al
5% (50 mg/ml), por lo que para ajustar la posología es preferible rea-
lizar una preparación magistral al 0,1% (1 mg/ml), en forma líquida.
La dosis de inicio para el control del dolor es de 0,15 mg/kg, que
se irá aumentando en función de los efectos secundarios.
Clonidina
Fármaco agonista α2-adrenérgico que actúa reduciendo la descarga
simpática periférica. La estimulación de receptores presinápticos α2-
provoca la disminución de la liberación de NA en el SNC.
Es utilizada en las Unidades de Dolor de tercer nivel como fárma-
co por vía epidural-intratecal, en pacientes con intenso dolor rebelde
a otros tratamientos más convencionales (véase capítulo 12).
Respecto a las dosis recomendadas, debe iniciarse con dosis muy
bajas, que se irán aumentando buscando su efectividad analgésica con
mínimos efectos adversos: 10 µg/día. Las dosis más habituales oscilan
entre los 25 y los 100 µg/día por vía intratecal.
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113
ANEXO 1.
Ejemplo de fármacos coadyuvantes en el dolor neuropático. Algoritmo de tratamiento

realizado para la Atención Primaria (médicos de áreas básicas o ambulatorios)
Algoritmo del dolor neuropático periférico

Derivación a unidad de dolor si EVA ≥ 7
Diagnóstico y y limitación importante de la actividad
evaluación del dolor o candidato a técnica específica
Derivación a especializada si hay
dificultades en el diagnóstico
Amitriptilina
y seguimiento de enfermedad de base
Control a los 7 días: revisar EVA/revisar efectos secundarios/revisar pauta
Efectos secundarios/contraindicaciones/no efectividad
Gabapentina
Control a los 21 días: revisar EVA/revisar efectos secundarios/

revisar pauta y asegurar la dosificación correcta

Efectividad: EVA ≤ 3
Control al mes
PGB

revisar pauta
Tramadol/Otros*

revisar pauta
Opioide mayor y/o plantear derivación unidad de dolor

*En enfermedades localizadas como la NPH se pueden utilizar tratamientos tópicos
como la capsaicina o la lidocaína al 5% en parches.
Fuente: Plan Estratégico de Ordenación de Servicios. Modelo de atención a los pacientes

afectos de dolor crónico en Cataluña:
– Manejo del paciente con dolor neuropático en atención primaria
– Criterios de planificación de las unidades de dolor
Dirección General de Planificación y Evaluación, Departamento de Salud de Cataluña (2011)
114
Capítulo
7

Tratamiento tópico
Marta Ferrándiz y M.a Teresa Santeularia
INTRODUCCIÓN
La vía tópica consiste en la administración de sustancias analgési-
cas que puedan ser bien absorbidas a través de la piel sin perder su
poder analgésico. Las ventajas de esta vía para el paciente son notorias:
la comodidad que conlleva, sobre todo en pacientes politratados, la
hace aconsejable en diversos cuadros clínicos que se acompañan de
dolor.
Nombraremos sólo los fármacos analgésicos disponibles en nuestro
país:
– Apósito de lidocaína al 5%.

– Capsaicina en crema.
– Capsaicina en parche al 8%.
– Eutetic mixture of local anesthetics (EMLA).
– Antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
– Opioides transdérmicos (véase capítulo 5).
Cabe destacar que el dolor neuropático localizado, aquel dolor

neuropático que se caracteriza por un área o varias áreas circunscritas
y consistentes de máximo dolor asociadas con signos sensoriales ne-
gativos o positivos, y/o con síntomas espontáneos característicos del
dolor neuropático, se beneficia de estos tratamientos, que son de
elección en los pacientes con alguna enfermedad asociada (véase ca-
pítulo 18).
Tratamiento tópico
APÓSITO DE LIDOCAÍNA AL 5%: VERSATIS®

Se comercializan en España desde el año 2010.
Mecanismo de acción
Versatis® tiene un mecanismo de acción doble: la acción farmacológica
de la lidocaína difundida y la acción mecánica del apósito de hidrogel
que protege el área hipersensibilizada.
La lidocaína contenida se difunde de manera continua en la piel,
produciendo un efecto analgésico local. El mecanismo por el que se
produce este efecto se debe a una estabilización de las membranas
neuronales, que, según se piensa, causan una regulación a la baja de
los canales de sodio, conduciendo a una reducción del dolor; es decir,
como otros anestésicos locales, la lidocaína previene o alivia el dolor
por medio de la interrupción de la transmisión del impulso nervioso,
impidiendo la entrada de iones Na+ a través de la membrana nerviosa.
La lidocaína actúa sobre los nociceptores cutáneos hiperactivos y
sobre los ectópicos desensibilizados:
– Bloquea los canales de las pequeñas fibras nerviosas periféricas:
• Fibras C no mielinizadas.
• Fibras Aδ mielinizadas.
– La inhibición por parte de la lidocaína del canal del sodio estabi-
liza el potencial de acción de la membrana neuronal de las fibras
anormalmente excitadas Aδ y C. Ello produce una disminución
de las descargas ectópicas y la consecuente analgesia.
– Las fibras intactas Aβ adyacentes a los nociceptores degenerados
pueden ser estimuladas por la lidocaína, bloqueando los canales
del sodio y disminuyendo las descargas de las fibras Aβ ectópicas.
Composición del apósito y farmacocinética

Los apósitos de lidocaína (Lidoderm path™, Hind Health Care, Sun-
nyvale, CA; Versatis®, Andromaco-Grunenthal) contienen una base ad-
hesiva con lidocaína al 5% (700 mg/apósito), agua purificada, glicerol,
sorbitol líquido cristalizante, poliacrilato sódico y otros ingredientes
de una capa de apoyo de polietileno (parahidroxibenzoato de metilo 14 mg,
parahidroxibenzoato de propilo 7 mg y propilenglicol 700 mg).
116
El tamaño del apósito es de 10 x 14 cm, lo que hace que sea de gran

utilidad en zonas dolorosas e hiperestésicas de amplio tamaño (neural-

gia postherpética [NPH]).
Alrededor del 2-3% de la dosis de lidocaína total aplicada está dis-
ponible sistémicamente y es similar para las administraciones únicas y
múltiples, es decir, al aumentar el número de apósitos utilizados simul-
táneamente de uno a tres, la exposición sistémica aumenta menos que
proporcionalmente al número de apósitos empleados.
Se metaboliza rápidamente en el hígado a varios metabolitos. La
principal vía metabólica de la lidocaína es la N-desalquilación a mo-
noetilglicinexilidida y glucinexilidida, ambas menos activas que la li-
docaína y disponibles en concentraciones bajas. Estos metabolitos se
hidrolizan a 2,6-xilidina, que se convierte en 4-hidroxi-2,6-xilidina
conjugada.
La eliminación es renal en un 90% en forma de metabolitos; menos
del 10% lo hace de forma inalterada.
Indicaciones
El apósito está indicado en adultos con NPH, para el alivio

sintomático del dolor neuropático asociado a infección previa por
herpes zoster.
Otras indicaciones fuera de ficha técnica pueden ser: dolor postora-

cotomía, dolor de muñón postamputación, neuralgia intercostal, poli-
neuropatía diabética, síndrome doloroso complejo regional, meralgia
parestésica, radiculopatía y dolor posmastectomía, entre otras.
En pacientes con NPH y polineuropatía diabética, al comparar el
apósito de lidocaína al 5% y la pregabalina, se objetiva un mejor per-
fil de eficacia/seguridad para el paciente en el grupo de lidocaína al
5%, así como una mejoría de su satisfacción y del test de calidad de
vida.
En la última Revisión Sistemática de la Farmacoterapia en el Dolor
Neuropático, aparecida en febrero de 2015, Finnerup, et al. consideran
117
Tratamiento tópico
este fármaco como una opción terapéutica de segunda línea, con una
débil potencia de recomendación en el alivio del dolor neuropático

periférico (véase capítulo 18).
Aplicación
El área dolorosa debe cubrirse con el apósito una vez al día hasta
12 h dentro de un periodo de 24 h. Cuando sea necesario, los apósitos
pueden cortarse en tamaños más pequeños, con tijeras, antes de retirar
la lámina de liberación. En total, no deben usarse más de tres apósitos
al mismo tiempo.
El apósito debe aplicarse en la piel intacta, seca y no irritada (des-
pués de la curación del herpes), inmediatamente después de extraerse
del sobre y de retirar la lámina de liberación de la superficie del gel.
Los pelos que haya en el área afectada deben cortarse con unas tijeras
(no afeitarse).
El resultado del tratamiento ha de reevaluarse después de 2-4 semanas.
Si no ha habido respuesta después de este periodo o si cualquier efecto
de alivio sólo puede relacionarse con las propiedades protectoras de la
piel del apósito, el tratamiento debe suspenderse, porque los riesgos
potenciales pueden superar a los beneficios en este contexto.
Limitaciones
Está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad conocida a
los anestésicos locales de tipo amida, por ejemplo, bupivacaína, etidocaí-
na, mepivacaína y prilocaína o a la propia lidocaína o a los excipientes
mencionados.
El apósito no debe aplicarse en la piel inflamada o lesionada, como
en lesiones de herpes zoster activas, dermatitis atópica o heridas. Tam-
bién debe evitarse su uso en las membranas mucosas y hay que evitar
el contacto del apósito con los ojos.
Las reacciones sistémicas por sobredosificación del fármaco son muy
raras, pues los niveles plasmáticos del fármaco son muy bajos; no obs-
tante, debe valorarse su uso y utilizarse con precaución en pacientes
con insuficiencia cardíaca grave, insuficiencia renal grave o insuficiencia
hepática grave.
118
Normas de administración

– Se debe aplicar sobre la piel intacta, intentando cubrir la
mayor parte del área dolorosa. Si se aplica sobre piel lesio-
nada, la absorción sistémica del fármaco puede ser mucho
mayor.
– Debe aplicarse un apósito durante 12 h, con un máximo de tres
apósitos diarios (12 h de aplicación y 12 h de descanso).
– Si debemos aplicar más de un apósito porque la superficie
dolorosa es muy extensa, pueden cortarse en trozos más pe-
queños, pero siempre antes de despegar la zona de liberación.
– Si el paciente refiere quemazón o irritación sobre el área
de aplicación, debe retirarse el apósito hasta solucionar el
problema.
Efectos adversos
– La toxicidad de la lidocaína aparece con concentraciones sanguíneas
por encima de los 5 µg/ml. Con las recomendaciones anteriores,
el pico de concentración en sangre no supera normalmente los
0,13 µg/ml al cabo de 6 h de exposición al fármaco.
– Edema o eritema: suelen ocurrir mientras el apósito está apli-
cado y desaparecen espontáneamente a los pocos minutos de
retirarlo.
– En los estudios realizados hasta el momento, no se han recogido
casos de intolerancia al fármaco.
En un estudio reciente del año 2015, Irving, et al. defienden la
eficacia similar, en pacientes con NPH, de los apósitos de capsaicina al
8% y de la lidocaína al 5% respecto a los diferentes tratamientos ora-
les. Así mismo, objetivaron un aceptable coste, relacionado con las
mejoras del umbral de calidad de vida del paciente, cuando se compa-
raban con los tratamientos orales habituales en el tratamiento del
dolor neuropático.
119
Tratamiento tópico
CAPSAICINA EN CREMA

La capsaicina (trans-8-metil-N-valinil-6-nonenamida) es un alcaloide
natural derivado del pimiento rojo. Su acción selectiva sobre el dolor y
sus efectos desensibilizantes fueron descritos por primera vez por Hö-
gyes en 1878 y por Jancsó en 1961. En la década de 1980, el uso de la
capsaicina en crema se extendió en el paciente con dolor neuropático
plurietiológico. En nuestro país, en la década 1990, se comercializó en
forma de crema de oleorresina de cápsico al 0,025 o al 0,075%, de forma
que 1 g de crema contiene 0,00025 o 0,00075 g de capsaicina.
La estimulación nociceptiva periférica induce la liberación de la
sustancia P, que es un neuropéptido endógeno mediador de los impulsos
nociceptivos que activa las fibras C amielínicas, aumentando la transmi-
sión del impulso doloroso desde la periferia hacia el sistema nervioso
central (SNC).
La capsaicina actúa deplecionando la sustancia P, tanto a nivel perifé-
rico como central. Favorece la liberación de la sustancia P e inhibe la
biosíntesis y el transporte axonal de la misma, lo que conlleva una deple-
ción de la misma en el SNC y en el sistema nervioso periférico. Además,
su administración también se ha relacionado con la reducción de otros
péptidos en las fibras amielínicas, como el péptido relacionado con el gen
de la calcitonina, la somatostatina y el péptido vasoactivo intestinal. En
estudios practicados en animales, se ha propuesto que la depleción de la
sustancia P se produciría por una degeneración de las fibras C.
La capsaicina presenta una acción bifásica:
– Primero produce una fase excitatoria mediante su unión a un
receptor de potencial transitorio vaniloide 1 (TRPV1), el cual se
encuentra en las fibras C nociceptivas de las raíces de los ganglios
dorsales, produciendo una liberación de sustancia P. Una dosis
única de capsaicina, aplicada en la piel o las mucosas, produce
un dolor de tipo quemazón, cuya intensidad y duración se corre-
lacionan con la descarga nociceptiva y la liberación de neuropép-
tidos como la sustancia P.
– Posteriormente produce una fase de inactivación que proporcio-
na una analgesia prolongada, lo cual incluye resistencia a las
120
subsiguientes estimulaciones con capsaicina o a estímulos quí-

micos, térmicos o mecánicos.

La capsaicina, al activar los TRPV1 de las pequeñas fibras sensitivas
aferentes, genera una actividad celular exagerada en las neuronas del
asta posterior, produciendo consecuentemente un área de hiperalgesia
secundaria.
Otra propiedad de este fármaco, descrita recientemente, es su relación
con la supresión de la capacidad oncogénica a través de un mecanismo
de transcripción del factor transductor y activador de la transcripción 3
(STAT3). Se postula que la capsaicina, debido a sus propiedades vaniloi-
des, será un nuevo bloqueante de las vías de activación STAT, con un
posible potencial de prevención y tratamiento en el mieloma múltiple
y en otros procesos oncológicos.
Utilización clínica
Su efecto es de breve duración, por lo que debe aplicarse 4-5/día.

Es necesario instruir a los pacientes y advertirles de que al inicio
provoca un aumento de calor local. Si aumenta el prurito tras varios
días de tratamiento, debe suspenderse su aplicación. La duración del
tratamiento es muy individualizada y oscila entre 1 y 18 semanas.
Indicaciones
La principal indicación es en el tratamiento del dolor neuropático
periférico que cursa con hiperalgesia al pinchazo, hiperalgesia mecáni-
ca y térmica, y en el dolor urente continuo, aunque también hay refe-
rencia en los dolores inflamatorios articulares. Existen en la literatura
diversos estudios de su uso en NPH y en polineuropatía diabética con
resultados variables. Los mejores resultados se producen cuando existe
una hipersensibilidad del nociceptor sin alteración de la sensibilidad
del territorio afectado. La clínica que presentan la mayoría de estos
pacientes es: dolor urente o quemazón + alodinia + hiperalgesia.
En una revisión sistemática de 2004, se obtuvo un número de pa-
cientes necesario a tratar (NNT) para la neuropatía diabética de 4,2 y
121
Tratamiento tópico
para la osteoartritis de 3,3. En enfermedades neuropáticas, el tratamien-

to con capsaicina al 0,075% durante ocho semanas tiene un NNT de 5,7,

y de 6,4 en los tratamientos de cuatro semanas. En los casos de dolor
musculoesquelético, la capsaicina tópica al 0,025% tiene un NNT de 8,1.
Para elegir este tratamiento hay que valorar los efectos secundarios
y el beneficio que se puede obtener.
Efectos adversos
El efecto más frecuente es la sensación de quemazón en la zona
aplicada. También suele aparecer prurito y eritema. Estos efectos acos-
tumbran a ser transitorios, pero pueden prolongarse durante algunas
semanas, e incluso obligar a suspender el tratamiento en algunos pa-
cientes. Puede provocar irritación de las mucosas y la córnea si no se
lavan bien las manos tras su aplicación.
El hecho de que este producto deba administrarse cada 4 h y con
precaución (a ser posible con guantes desechables) limita considera-
blemente su utilización.
CAPSAICINA AL 8% EN PARCHE (QUTENZA®)

En el año 2009, la European Medicines Agency (EMA) aprobó el uso
del parche de capsaicina al 8% para el tratamiento del dolor neuropá-
tico periférico.
Es un tratamiento innovador diseñado para proporcionar un

alivio del dolor prolongado, administrado directa y localmente
donde se ha producido la lesión/dolor.
Características del parche

El parche cutáneo de capsaicina al 8% (640 µg/cm2 que contienen
179 mg de capsaicina) está diseñado para optimizar una liberación di-
recta y rápida en la piel. Tiene unas medidas de 14 x 20 cm (280 cm2).
La liberación de la capsaicina del parche está directamente relacionada
con la concentración del parche y con el tiempo de liberación.
122

Tal como se ha explicado anteriormente, la capsaicina es una sustancia
que suele encontrarse en las guindillas, y es un «agonista selectivo» del
TRPV1. El efecto inicial del fármaco es la activación de dichos receptores
que, a su vez, son los responsables de la transducción del dolor térmi-
co e inflamatorio debido a la liberación de neuropéptidos vasoactivos.
Las altas dosis de capsaicina que contiene el parche de Qutenza® se
liberan rápidamente y sobrestimulan a los TRPV1; esta sobrestimula-
ción los «desensibiliza» y los incapacita para responder a los estímulos
que normalmente provocan dolor en los pacientes con dolor neuropá-
tico periférico. Existe, por tanto, una desfuncionalización de las fibras
C nociceptivas a nivel celular (de sus mitocondrias y del retículo endo-
plasmático). Se produce una liberación masiva del ión calcio, que sale
de la membrana celular, inactivando los canales del sodio. Las altera-
ciones de los nociceptores cutáneos inducidas por capsaicina son rever-
sibles, recuperándose su funcionalidad en unas semanas.
Utilización
El parche debe administrarse en un medio hospitalario y sólo puede
aplicarse en la piel intacta, no irritada y seca. Los parches pueden cortar-
se para ajustarlos a la zona afectada, y no deben aplicarse más de dos a
la vez en un mismo paciente. Antes de aplicar el parche la zona puede
tratarse con una pomada de anestésico local para mitigar así las molestias,
aunque en estudios recientes se ha observado que las molestias se mitigan
igualmente con un analgésico de tipo tramadol endovenoso administrado
30 min antes del procedimiento, hecho que reduce el tiempo de estancia
hospitalaria, mejorando la rapidez y facilidad de aplicación del parche.
El parche debe permanecer colocado 30 min en los pies y 60 en otras
partes del cuerpo, evitando las zonas faciales. Una vez quitado, se limpia
la zona con un gel limpiador.
Pueden transcurrir entre un día y dos semanas antes de que empie-
ce a surtir efecto. El tratamiento puede repetirse cada tres meses, en
función de los síntomas del paciente.
Resultados
En diferentes estudios se ha observado que el resultado del trata-
miento con capsaicina al 8% depende directamente de la duración del
123
Tratamiento tópico
dolor neuropático periférico preexistente, es decir, los pacientes con una

duración del dolor neuropático inferior a seis meses muestran mejor

respuesta al tratamiento que los que presentaban una mayor duración
del dolor. En las últimas revisiones del tratamiento farmacológico del
dolor neuropático, publicadas en febrero de 2015, la capsaicina se con-
sidera un tratamiento de segunda línea en el dolor neuropático perifé-
rico, con un NNT de 10,6 y una débil potencia de recomendación.
Efectos adversos
Los constatados con más frecuencia son dolor y eritema (enrojeci-
miento) en el lugar de la administración. Ello hace tener precaución
en los pacientes hipertensos y cardiópatas. También puede observarse
con menor frecuencia picor, pápulas, vesículas, edema, hinchazón y
sequedad en el lugar de la aplicación. No hay evidencias a largo plazo
de alteraciones sensitivas o neurológicas en pacientes con NPH o poli-
neuropatía secundaria al VIH.
CREMA EMLA
En 1979, Evers y Broberg obtuvieron una mezcla de anestésicos
locales (lidocaína y prilocaína), EMLA, que cumplía los requisitos ne-
cesarios para proporcionar una analgesia cutánea adecuada: elevada
eficacia analgésica con mínima incidencia de efectos secundarios. Este
producto tiene capacidad para producir anestesia cutánea efectiva tanto
en la piel intacta como en la lesionada.
La elección de prilocaína y lidocaína se basa en el elevado margen
de seguridad de ambos anestésicos. La concentración óptima de la
mezcla de lidocaína y prilocaína se obtiene con la emulsión al 5%.
Concentraciones menores no producen analgesia suficiente y concen-
traciones mayores no incrementan la duración del efecto analgésico ni
disminuyen el periodo de latencia.
La composición final por cada gramo de EMLA es de 25 mg

de prilocaína y 25 mg de lidocaína. El preparado comercial se
presenta en tubos de 5 g, que contienen 125 mg de lidocaína y
125 mg de prilocaína por unidad.
124
Utilización clínica

La crema EMLA se aplica sobre la zona cutánea preseleccionada, que
luego se cubre con un apósito oclusivo.
Mecanismo de acción: como cualquier anestésico local, su

acción es la de impedir la propagación del impulso nervioso,
disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio y bloqueando
la fase inicial del potencial de acción.
Posología: a partir de 1 g de crema, se obtiene un efecto
analgésico oscilante y dependiente del tipo de enfermedad a tratar;
dosis de 0,5 g son insuficientes para proporcionar una anestesia
adecuada, por ejemplo, a la venopunción. La dosis recomendada
es de 2,5 g/10 cm2 de superficie cutánea a analgesiar.
Tiempo de oclusión: diversos estudios han demostrado que
la analgesia dérmica es máxima tras 90-120 min de oclusión. El
tiempo total de oclusión no debe ser superior a las 4 h. Sin em-
bargo, en mucosas, piel lesionada o enfermedades dermatológicas,
se aconseja un tiempo de oclusión de 5-15 min, sin sobrepasar
los 30 min.
Periodo de latencia: el efecto analgésico máximo no se obtie-
ne inmediatamente después de retirar el apósito, sino transcu-
rridos unos minutos. El efecto es máximo a los 30 min después
de 90 min de aplicación y a los 60 min después de 120 min de
aplicación.
Duración del efecto analgésico: generalmente, a las 4 h de
retirar la oclusión, la analgesia cutánea es del 90% y a las 6 h,
del 80%. Si la zona de aplicación es la facial, puede llegar a ser
de hasta 10 h.
Indicaciones
Terapia del dolor: Actualmente el uso de la crema EMLA se ha
visto muy limitado por la aparición de los parches de capsaicina al 8%
y de lidocaína al 5%.
125
Tratamiento tópico
Las principales indicaciones son:

– Neuralgia postherpética.
– Síndrome doloroso complejo regional: en zonas limitadas de más
dolor.
– Neuralgias en general.
– De forma previa al tratamiento con capsaicina al 8% en parche.
Se ha comprobado que el tratamiento con crema EMLA, 1 h
antes de la aplicación de capsaicina, reduce la sensación de que-
mazón inducida por este fármaco y atenúa la hiperalgesia térmica
de forma significativa si se compara con placebo.
Anestesiología: en venopunciones y en punciones arteriales.
Tratamientos dermatológicos: hiperhidrosis, biopsias o exéresis de
lesiones de diferentes etiologías.
Efectos adversos
Los efectos adversos son infrecuentes y el riesgo de toxicidad es muy
bajo, por encima de los tres meses de edad, si se siguen las normas de
aplicación del fármaco.
Tras la aplicación del producto, los efectos locales más frecuentes son:
palidez, eritema y edema. Se ha comprobado que a mayor tiempo de
aplicación de la crema, mayor concentración intradérmica y penetración
más profunda, mayor incremento en la perfusión microvascular cutánea.
También se han descrito casos de dermatitis alérgica de contacto,
hiperpigmentación y púrpura (este último efecto se produce con mayor
frecuencia en el uso pediátrico).
La posibilidad de toxicidad sistémica es muy remota, y los niveles
plasmáticos alcanzados a las dosis recomendadas se mantienen muy por
debajo de los niveles tóxicos. La intoxicación de lidocaína-prilocaína
tiene serias consecuencias, como cambios en la conducción cardíaca,
excitación o depresión del SNC y metahemoglobinemia. Se ha descrito
un caso de intoxicación con pérdida del nivel de consciencia y posterior
recuperación total en un niño de dos años al que se le aplicó EMLA en
el 80% de la superficie corporal, para la exéresis de múltiples mollus-
cum contagiosum.
126
En junio de 2012 la Agencia Española de Medicamentos y Productos

Sanitarios lanzó una nota de alarma a raíz de algún caso de metahe-

moglobinemia tras la aplicación de EMLA en superficies extensas de piel
antes de someterse a una sesión de «fotodepilación». Aconsejan que es
necesario respetar estrictamente las condiciones de uso autorizadas
para el medicamento que aparecen en el prospecto del mismo.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS TÓPICOS
Los AINE son fármacos que se han venido utilizando a lo largo de
los años como primera línea terapéutica analgésica. Sin embargo, de-
bido a sus efectos adversos sistémicos, en ciertos casos muy graves, su
utilidad en los últimos tiempos ha sido controvertida. De ahí el intento
de utilizar el mismo principio activo, pero de una manera tópica, para
minimizar sus efectos adversos sistémicos.
En una revisión sistemática de Cochrane del año 2012 de 34 estudios
aleatorios doble ciego, en los cuales se comparaba al menos un AINE
tópico en cualquiera de sus formulaciones (crema, gel, parche o solu-
ción), para el alivio del dolor musculoesquelético crónico en adultos,
se concluyó lo siguiente:
– Los AINE tópicos fueron significativamente más efectivos que el
placebo disminuyendo el dolor debido a problemas osteomuscu-
lares.
– Los mejores resultados los obtuvo el diclofenaco en la osteoar-
tritis, con un NNT de 6,4 en al menos el 50% de alivio del dolor
durante 8-12 semanas, al compararlo con el placebo.
– Hubo pocos datos para calcular otros NNT de otros AINE indivi-
dualmente.
– No hubo diferencias significativas en términos de eficacia entre
los AINE orales y los tópicos.
– Se objetivó un aumento de efectos adversos locales graves.
– Los efectos adversos gastrointestinales no difirieron del placebo,
pero fueron menos frecuentes que con los AINE orales.
En otra revisión sistemática de Cochrane de 2015, que incluía
61 estudios aleatorios doble ciego, en pacientes adultos con dolor
127
Tratamiento tópico
Tabla 1. Efectividad de las diferentes formulaciones de AINE tópicos en el

dolor musculoesquelético

FC Diclofenaco en Diclofenaco en Ketoprofeno en Ibuprofeno en gel
gel (Emulgel®) parches gel (Profenid®) (Ibuprofeno
Aplic./6-8 h (Flector®) Aplic./8-12 h Pharmagenus al 5%)
de 2-4 g de gel Aplic./12 h de 7,5 g Aplic./6-8 h
NNT* 1,8 3,2 2,5 3,9

*Número de pacientes necesario a tratar para conseguir un 50% de la reducción del dolor.
FC: Fármaco.
agudo musculoesquelético, se comparó los AINE tópicos (en forma de gel,
spray o crema) con placebo y/o AINE orales. Las conclusiones de los
autores fueron las siguientes:
– Los AINE tópicos proporcionan una buena calidad analgésica en
condiciones agudas, semejante a la que proporcionan los AINE
orales.
– Las formulaciones en gel de diclofenaco, ibuprofeno y ketoprofeno
y algunos diclofenacos en formulación de parches proporcionan
los mejores efectos analgésicos.
– El NNT del diclofenaco en gel es de 1,8; el del diclofenaco en
parches, de 3,2; el del ketoprofeno en gel, de 2,5; y el del ibupro-
feno en gel, de 3,9 (Tabla 1).
– Los efectos adversos son mínimos en todos los casos.
Por último, en un estudio aleatorio, doble ciego y controlado con
placebo, del año 2015, se ha comprobado la efectividad analgésica del
diclofenaco tópico al 1,5% en el dolor neuropático secundario a NPH y
el síndrome complejo doloroso regional. Tras dos semanas de tratamien-
to, los pacientes que recibieron diclofenaco tópico obtuvieron una pun-
tuación en la escala visual analógica menor al grupo placebo y una va-
loración mejor del test sensorial cuantitativo. Sin embargo, no hubo
diferencias significativas en cuanto al dolor constante, al dolor punzante
y a la hipersensibilidad de la zona afectada.
Estamos ante un campo abierto a nuevas investigaciones y ensayos
clínicos con mayor potencia científica.
128
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129
Capítulo
8

Analgesia controlada
por el paciente
INTRODUCCIÓN
Con la finalidad de mejorar el control del dolor postoperatorio, se
desarrolló, a finales de la década de 1980, un nuevo concepto de anal-
gesia que implicaba la participación activa del paciente en el tratamien-
to de su propio dolor. La técnica de la analgesia controlada por el pa-
ciente (ACP) consiste en la autoadministración por parte del paciente
de pequeñas dosis de un fármaco analgésico determinado, a intervalos
previamente fijados y de acuerdo con sus necesidades. Se lleva a cabo
mediante bombas de infusión programables controladas electrónica-
mente por microprocesadores. Cuando el paciente presenta dolor, acti-
va el sistema presionando un botón, que libera una dosis previamente
establecida de analgésico. Una vez administrado el bolus, se pone en
marcha automáticamente un dispositivo de seguridad que impide cual-
quier administración posterior hasta que haya transcurrido cierto tiem-
po desde la última dosis. Este intervalo, denominado lockout, o tiempo
de cierre, se programa previamente y tiene como objetivo dejar al fár-
maco un margen de tiempo suficiente para que pueda ejercer sus efec-
tos, evitando de esta manera la sobredosificación. Este sistema de ad-
ministración puede complementarse con una infusión continua basal
para asegurar el mantenimiento de concentraciones analgésicas esta-
bles, pero el bolus a demanda es el elemento definitorio de esta técnica
analgésica.
La ACP es el único sistema que permite ajustar con precisión la
concentración plasmática del fármaco analgésico adecuada a las nece-
sidades del paciente según la intensidad del dolor, manteniendo niveles
estables próximos a la concentración analgésica eficaz mínima, dismi-
nuyendo sus efectos indeseables. Se ha mostrado altamente eficaz com-
parada con la forma tradicional de analgesia en bolus intermitentes, la
Analgesia controlada por el paciente

Efectos
Concentración de analgésico
secundarios
Efecto analgésico
Dolor
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Tiempo (h)
Figura 1. Relación entre la concentración plasmática de analgésico y los efectos
clínicos. La línea continua hace referencia a la ACP ev. y la discontinua, a la inyección
im./4 h (modificado de Grass JA. Anesth Analg. 2005).
Paciente
con dolor
Otros Aviso a
efectos enfermería
Efecto ACP Respuesta

analgésico de la
enfermera
Absorción Valoración
del dolor
Inyección Revisión
analgesia órdenes
médicas
Preparación
analgésia
Figura 2. Circuito de administración de analgesia convencional versus ACP (modi-

ficado de Graves DA. Ann Intern Med. 1983).
132
cual da lugar a importantes variaciones en las concentraciones plasmáticas

del fármaco (Fig. 1), de modo que cuando este alcanza su concentración

pico, la incidencia de efectos secundarios es mucho mayor, con el con-
siguiente riesgo de sobredosificación, mientras que si no se respeta su
intervalo de administración, se pueden producir periodos de analgesia
insuficiente, lo que conlleva un inadecuado control del dolor.
La ACP es una técnica ampliamente aceptada por parte de los pa-
cientes, puesto que disminuye su ansiedad y el tiempo transcurrido entre
el inicio del dolor, la demanda analgésica y su administración (Fig. 2).
Su utilización está sujeta a una estricta vigilancia de posibles into-
lerancias y efectos secundarios del fármaco, y a la dosis en cuestión. Es
difícil predecir la dosis inicial del fármaco que proporcione un buen
control del dolor, por lo que, después de la administración de una dosis
más o menos protocolizada, deben valorarse el grado de control del
dolor (generalmente mediante la utilización de la escala analógica vi-
sual) y la aparición de efectos secundarios en relación con el fármaco
utilizado, y hay que modificar la pauta analgésica en función de los
resultados.
En las tablas 1 y 2 se recogen las ventajas e inconvenientes ligados
a la técnica de ACP.
Tabla 1. Ventajas de las técnicas de ACP
– Individualización de las necesidades analgésicas

– Alivio satisfactorio con dosis totales inferiores a las empleadas en los
procedimientos habituales
– Mínima sedación
– Evita exacerbaciones del dolor ligadas a la actividad del paciente
– Disminuye la ansiedad asociada al dolor, al permitir al paciente un mejor
control del mismo
– Proporciona una rápida administración del medicamento
– Mejora la función respiratoria y el nivel de actividad durante el postoperatorio
al disminuir el dolor
– Facilita la recuperación temprana del tránsito gastrointestinal
– Disminuye las complicaciones asociadas al empleo de opioides
– Requiere menor dedicación del personal de enfermería
– Es una técnica fácil de manejar
133
Tabla 2. Inconvenientes de las técnicas de ACP

– Requiere la colaboración activa del paciente
– Precisa que tanto el paciente como el personal de enfermería entiendan la técnica
– No es aplicable a todos los pacientes
– Efectividad ligada al correcto funcionamiento del sistema
– Coste elevado
TERMINOLOGÍA
Los dispositivos de ACP consisten en un sistema impulsor de anal-
gésico controlado por un microprocesador, con distintos parámetros a
programar antes de su utilización:
– Dosis de carga (loading dose): consiste en la administración de
una dosis inicial de analgésico para conseguir controlar el dolor
antes de iniciar la técnica de ACP. Lo ideal es que se inicie una
vez se ha controlado el dolor mediante la titulación endovenosa
(ev.) de morfina, lo cual también permite evaluar las necesidades
analgésicas del paciente y determinar, en consecuencia, el bolus
y el intervalo de cierre.
– Dosis a demanda, incremental o bolus: es la cantidad de anal-
gésico que el paciente recibe de forma inmediata a su demanda.
Esta dosis se fija de acuerdo con el analgésico utilizado y debe
ser lo suficientemente amplia para proporcionar analgesia sin
originar efectos tóxicos. Esta dosis es inicialmente empírica y
puede modificarse en función de los resultados (control del dolor
y los efectos secundarios).
– Intervalo de cierre o de seguridad (lockout): corresponde a un
límite de tiempo entre dos demandas efectivas durante el cual es
imposible recibir medicación. Este parámetro, establecido por el
médico, tiene como objetivo permitir que la medicación de la
dosis del bolus ejerza su acción, evitando la sobredosificación. El
ajuste adecuado de la dosis del bolus y del intervalo de cierre
determina la analgesia efectiva para cada paciente.
– Perfusión continua (rate): en algunas modalidades de ACP puede
asociarse a las dosis a demanda una infusión basal del fármaco a
dosis bajas.
134
– Límite de dosis: limita la dosis de fármaco que puede ser admi-

nistrado en un periodo de tiempo prefijado (por ejemplo, en 1 h).

– Concentración: registra la concentración del fármaco utilizado en
la preparación del reservorio, generalmente en mg/ml o µg/ml.
MODALIDADES DE USO
Las modalidades de utilización de la técnica de ACP son muy
variadas, y su elección depende del tipo de dolor a tratar, de las ca-
racterísticas del paciente, del fármaco elegido y de la bomba de ACP
disponible:
– ACP pura: bolus a demanda.

– Perfusión continua sin bolus: equivale a una perfusión con-
tinua estándar, pero se utiliza un reservorio estanco, menos
susceptible de sufrir errores en la manipulación.
– Bolus a demanda más perfusión continua: permite obtener
niveles plasmáticos del fármaco administrado más estables y
asegurar el mantenimiento de la analgesia durante las horas
de sueño, momento en el que el paciente no se administra
bolus regularmente.
– Bolus más perfusión a demanda.
– Perfusión a demanda, sin bolus.
La elección de una u otra modalidad es difícil de establecer, a juzgar

por las controversias que aparecen en la literatura. Aunque algunos
autores recomiendan la ACP basal más perfusión en el tratamiento del
dolor postoperatorio, otros no consideran que tenga más ventajas que
la ACP a demanda. Una norma práctica puede consistir en aplicar una
determinada modalidad en función de las características predominantes
del dolor: en el dolor cíclico o intermitente estaría más indicada la
ACP a demanda; en el dolor continuo con exacerbaciones frecuentes,
la ACP basal más perfusión, y en el dolor continuo y constante, la ACP
continua. Cuando se utiliza la ACP basal más perfusión, se debe confirmar
135
que el paciente hace alguna demanda con regularidad; si no lo hace,

indica que la perfusión continua es demasiado alta, y el riesgo de sobre-

dosificación es mayor.
ELECCIÓN DEL FÁRMACO

La elección del fármaco analgésico se realiza en función de las ca-
racterísticas del dolor a tratar, de las del propio paciente, incluida su
ubicación, y de la vía de administración que vaya a utilizarse. Aunque
la técnica se describió inicialmente para el uso de opioides ev., también
se han utilizado antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y anestésicos
locales.
El opioide ideal para su empleo en ACP debe ser de inicio de acción
rápido, potente, sin efecto techo, con una duración de acción intermedia,
no debe producir tolerancia o dependencia y ha de carecer de interacciones
medicamentosas y efectos secundarios. Aunque en la clínica no dispone-
mos de este opioide ideal, se han utilizado la mayoría de ellos, y los más
frecuentes son la morfina, el fentanilo y el tramadol.
Los AINE (metamizol, ketorolaco) también han sido utilizados en
ACP para el tratamiento del dolor postoperatorio, solos o en combinación
con opioides menores de tipo tramadol.
Los anestésicos locales se utilizan en las técnicas de ACP de bloqueos
periféricos y por vía espinal. En esta última, se pueden administrar
solos o asociados a opioides. La vía peridural ha obtenido buenos resul-
tados en el tratamiento del dolor agudo postoperatorio y en la analge-
sia del parto, mientras que la vía intratecal se reserva para el tratamien-
to del dolor crónico. Se suelen emplear anestésicos locales de larga
duración de acción y a baja concentración para minimizar el bloqueo
motor. La bupivacaína o levobupivacaína al 0,0625-0,125% y la ropiva-
caína al 0,1-0,2% son los más utilizados.
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
Aunque la técnica se describió para la vía ev., se puede emplear

por otras vías de administración, fundamentalmente subcutánea,
espinal y en bloqueos periféricos.
136
La ACP ev. es la más utilizada y está indicada en el control del

dolor agudo intenso, sobre todo el postoperatorio tras una cirugía

mayor abdominal, ortopédica, torácica, etc., y cuando no son aplica-
bles las técnicas de anestesia-analgesia locorregional. En su empleo
deben tenerse en cuenta las siguientes precauciones: disponer de un
acceso venoso seguro que no favorezca la acumulación del analgésico
con una posterior liberación accidental del bolus, no administrar fár-
macos incompatibles por la misma vía y evitar la asociación de medi-
caciones que pudieran potenciar los efectos secundarios peligrosos.
Deben vigilarse y tratarse los posibles efectos adversos, las constantes
hemodinámicas, la frecuencia respiratoria, la retención urinaria y el
grado de sedación, así como el consumo de analgésicos y el grado de
analgesia, ajustando los parámetros de la ACP en consecuencia.
En los últimos años se ha potenciado la utilización de la ACP en
técnicas de analgesia regional, ya sea central o periférica; la vía epidural
ha sido la más comúnmente utilizada en el dolor agudo. La ACP epidu-
ral está considerada como la mejor opción terapéutica en los casos de
dolor intenso, sobre todo tras la cirugía ortopédica de las extremidades
inferiores, en politraumatizados y tras la cirugía torácica y de abdomen
superior e inferior. Permite utilizar la asociación de anestésicos locales
y opioides, potenciando el efecto analgésico y reduciendo los efectos
secundarios de cada uno de estos fármacos.
En cuanto a los bloqueos periféricos, el bloqueo paravertebral es
el más utilizado en la modalidad de ACP, fundamentalmente para el
control del dolor postoperatorio tras la cirugía torácica y traumatis-
mos torácicos unilaterales. También se ha utilizado en bloqueos del
plexo braquial en sus distintos abordajes (axilar, interescalénico e
infraclavicular).
Cuando se empleen técnicas de ACP regional deben tenerse en cuen-
ta una serie de precauciones: disponer de un acceso venoso seguro;
vigilar los efectos secundarios de los fármacos administrados, funda-
mentalmente el grado de sedación y la posibilidad de depresión respi-
ratoria cuando se utilicen opioides, y las consecuencias derivadas del
bloqueo simpático cuando se usen anestésicos locales; no administrar
fármacos depresores del sistema nervioso central, ni mórficos sistémi-
cos cuando se administren opioides espinales (salvo por orden expresa
del médico responsable), y controlar el nivel sensitivo en la ACP epidural
137
para detectar una posible migración del catéter peridural al espacio

subaracnoideo.

Recientemente se ha diseñado un sistema de tabletas de sufenta-
nilo sublingual, un sistema de ACP, preprogramado, manual, que
permite a los pacientes autoadministrarse comprimidos de 15 µg de
sufentanilo debajo de la lengua, con un tiempo de cierre de 20 min
(véase capítulo 5).
INDICACIONES
La principal indicación de las técnicas de ACP es el tratamien-
to del dolor agudo, particularmente del postoperatorio, cuyas
características corresponden a un dolor basal continuo, con agu-
dizaciones descendentes en frecuencia e intensidad, que se pro-
longa durante varios días. También han sido utilizadas en el
tratamiento del dolor crónico, fundamentalmente oncológico.
El campo de aplicación de estas técnicas depende de la disponibilidad

de las bombas de ACP; sus indicaciones principales son aquellas cirugías
que cursan con dolor postoperatorio intenso (cirugía torácica, abdomi-
nal alta, grandes articulaciones…), en las que no se consigue un alivio
adecuado del dolor con las técnicas de analgesia convencional, y cuan-
do existe un riesgo claro de complicaciones respiratorias o cardíacas
secundarias a un mal control del dolor.
En un metaanálisis que comparó la analgesia opioide controlada por
el paciente con la analgesia opioide convencional a demanda, se concluyó
que la ACP proporcionaba un mejor control del dolor y un mayor grado
de satisfacción por parte del paciente. A pesar del leve aumento del
consumo de opioides en los pacientes con ACP respecto a la analgesia
convencional, por lo general, no hay ningún aumento de los efectos
adversos, con la excepción del prurito.
INSTAURACIÓN Y SEGUIMIENTO
Para la implantación de estas técnicas de ACP en una unidad de
hospitalización, más allá de las unidades de reanimación, se necesita
138
realizar una planificación cuidadosa, la formación del personal de en-

fermería y los anestesiólogos, una buena coordinación y la evaluación

de cada paciente. Resulta fundamental la selección e información de los
pacientes que van a recibir ACP; siempre que sea posible, se realizará
durante la visita preoperatoria.
Selección del paciente candidato a anestesia controlada

por el paciente
Es imprescindible que el paciente sea capaz de entender el concepto
de la ACP. Debe comprender el funcionamiento del sistema de adminis-
tración de los bolus a demanda, sus ventajas y limitaciones, y la conve-
niencia de utilizar el bolus anticipado para evitar la exacerbación del
dolor, antes de una movilización, cura o cualquier maniobra capaz de
desencadenar dolor.
Siempre que sea posible, se informará al paciente y a sus fa-

miliares sobre el funcionamiento del dispositivo de ACP durante
la visita preoperatoria, que es el mejor momento para ello, pues-
to que difícilmente el paciente postoperado se encontrará en
condiciones de asimilar información al respecto. Al paciente con
dolor crónico se le explicará antes de que dé su consentimiento
para el uso de esta técnica. En estos pacientes es muy importan-
te la interrelación entre el personal de enfermería de la Clínica
del Dolor y el paciente/familiares para la correcta utilización del
sistema analgésico (véase capítulo 28).
Esto permite descartar a los pacientes cuyo nivel de comprensión o

cumplimiento (debido a una edad avanzada, enfermedades psiquiátri-
cas…) no resulte claro. Si existen dudas sobre la capacidad del pacien-
te para mantenerse dentro de los rangos terapéuticos, sin la aparición,
voluntaria o no, de efectos secundarios (sedación), es preferible optar
por otro tipo de técnica.
Los pacientes candidatos idóneos para las técnicas de ACP son:
– Pacientes mentalmente activos y capaces de entender y cumplir
las instrucciones y procedimientos de este tipo de analgesia.
139
– Pacientes de edad igual o superior a los 12 años. En los pacientes

de menos de 12 años, la decisión de usar ACP se ha de funda-

mentar en las necesidades y capacidades individuales.
Aparte del buen entendimiento de la técnica, también deben
considerarse la enfermedad basal del paciente, las características
de la intervención quirúrgica a la que será sometido y la técnica
anestésica utilizada. Los pacientes que, por sus características
individuales, requieren un mayor control del uso de la ACP por
parte del anestesiólogo son los siguientes:
– Pacientes con más de 80 años.
– Ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos.
– Sometidos a trasplante de órganos.
– Con dolor incontrolado o efectos secundarios cuando reciben un
tratamiento «convencional».
– Pacientes con el siguiente perfil farmacológico:
• Tolerancia a los opioides (empleo regular durante > 3 meses).
• Antecedentes de abuso de alcohol etílico.
• Antecedentes de drogadicción ev.
• Antecedentes de mantenimiento con metadona.
• Uso previo de cócteles analgésicos.
• Patrón de ACP observado: uso de > 4 mg/h de morfina o equiva-
lente.
– Los casos de obesidad mórbida, síndrome de Pickwick o síndrome
de apnea del sueño pueden suponer una contraindicación poten-
cial de las técnicas de ACP.
– En los pacientes con dolor crónico los criterios de inclusión/
exclusión son menos estrictos, ya que tanto la enfermedad
álgica y su evolución como su entorno varían considerable-
mente.
Valoración de la dosis según la respuesta del paciente y aparición

de efectos secundarios (dolor agudo)
El equipo responsable del tratamiento analgésico debe elaborar dis-
tintos protocolos para el tratamiento con ACP, teniendo en cuenta los
140
dispositivos de ACP disponibles, los fármacos a utilizar en cada caso

según el tipo de dolor y las características del paciente, y establecer la

conducta a seguir ante una analgesia inadecuada o la aparición de efec-
tos secundarios.
Para instaurar la técnica de ACP se requiere, tras la selección previa
de los pacientes, elegir el fármaco analgésico más adecuado y la moda-
lidad de utilización que más se adapte al tipo de dolor que se pretende
controlar.
El seguimiento debe ser realizado por personal entrenado, ya sea
para objetivar la calidad de la analgesia, mediante escalas de valoración
del dolor, ya sea para detectar y, si es necesario, tratar los efectos se-
cundarios, que en su mayor parte dependen del tipo de fármaco admi-
nistrado y de la vía de administración.
En el inicio de las técnicas de ACP, la dosis del bolus se programa
de forma empírica, en función de los protocolos establecidos por la
Unidad de Dolor o el Servicio de Anestesiología, y se modifica según los
resultados del seguimiento del paciente. El peso del paciente puede ser
un buen parámetro para calcular la dosis del bolus inicial, aunque
existe una pobre correlación entre este y los requerimientos de anal-
gesia. Siempre es preferible instaurar bolus altos con tiempos de
cierre algo espaciados, en lugar de bolus pequeños y tiempos de cierre
muy cortos, pues los pacientes pierden confianza en el sistema si no
logran el alivio del dolor con los bolus administrados. Por otra parte,
el hecho de utilizar bolus altos no supone un incremento significati-
vo de la dosis total empleada, ya que el propio paciente, una vez ob-
tenido el alivio del dolor, reduce la frecuencia de autodemanda. Si con
esta dosis inicial el paciente no consigue una buena analgesia, a pesar
de administrarse las suficientes demandas, se incrementará la dosis del
bolus en un 25-50%; si, por el contrario, el paciente presenta efectos
secundarios o una sedación excesiva, se disminuirá la dosis en un
25-50% (Fig. 3).
Con la utilización de opioides, ya sea por vía ev. o epidural, debe
buscarse la aparición de dos signos clínicos de implicaciones graves:
somnolencia y depresión respiratoria. Una puntuación superior a 4 en
la escala de sedación de Ramsay, la presencia de desorientación o con-
fusión mental y una frecuencia respiratoria inferior a 10 son signos
premonitorios de depresión respiratoria, por lo que deberá suspenderse
141
¿Dolor?

No Sí
Seguir igual ¿Causa tratable?
No Sí
< 2 bolus/h > 3 bolus/h Tratamiento
Reeducación bolus 25-50% y/o
uso ACP tratamiento cierre 25-50%
Revaloración paciente
¿Dolor?
No Sí
¿Causa tratable?
No Sí
Infusión basal
AINE Tratamiento
+ bolus
¿Efectos secundarios?
Sedación excesiva Perfusión basal suficiente,

y/o sin necesidad
frecuencia respiratoria < 10 de administrarse bolus
dosis bolus en un 25-50% perfusión basal en un 25-50%

Figura 3. Diagrama de monitorización de la ACP (en dolor agudo) (modificado de
Grass JA. Anesth Analg. 2005).
142
la técnica de ACP. Sin embargo, estas complicaciones graves son poco

frecuentes, ya que la propia técnica de ACP protege al paciente de la

sobredosificación del fármaco, al impedir, la misma sedación, la admi-
nistración de un nuevo bolus. Estas complicaciones pueden verse favo-
recidas por la prescripción de una perfusión continua asociada a los
bolus o por la activación del dispositivo por terceras personas. Una
medida de seguridad, cuando se utiliza la modalidad de perfusión con-
tinua más bolus a demanda, es asegurarse de que el paciente se admi-
nistra algún bolus con regularidad; si no lo hace, indica que la perfusión
basal es demasiado alta.
Los efectos secundarios más frecuentes de la utilización de opioides
son las náuseas y vómitos (en aproximadamente el 50% de los casos),
la retención urinaria, el prurito y el íleo.
La utilización de anestésicos locales puede provocar una disminu-
ción de la fuerza de las extremidades inferiores y retención urinaria.
En las técnicas de ACP epidural debe controlarse el nivel sensitivo
para poder detectar una posible migración del catéter al espacio suba-
racnoideo. (Para más información sobre los efectos secundarios, véase
capítulo 14.)
PAUTAS ORIENTATIVAS
En las tablas 3 a 9 se describen distintas pautas de ACP, modificables
según las necesidades.
Tabla 3. Pautas de ACP ev. con AINE solos o asociados a tramadol
Fármaco Concentración Dosis de carga Perfusión Bolus Tiempo de

(mg/ml) (mg) (mg/h) (mg) cierre (min)
Metamizol 80 1.000-2.000 100-200 50-100 30-60

Ketorolaco 2,5 15-30 2,5 1-3 30-60
Tramadol 100 10-15 10-20 45-60
Metamizol 83 + 4 750 + 35 (50-100) (25-50) 30-60
+ tramadol + 4,15 + (6-12)
Ketorolaco 1,25 + 4,15 12 + 35 1,15 + 2 + 18 30-60
+ tramadol 4,15
143
Tabla 4. Pautas orientativas de ACP ev. con opioides

ACP con perfusión basal + bolus a demanda
Fármaco Perfusión Bolus Tiempo de cierre

(mg/h) (mg) (min)
Morfina 1-2 (0,02 mg/kg/h) 0,5-1 10

Fentanilo 0,02-0,1 0,02-0,05 5-10
ACP con sólo bolus a demanda
Fármaco Dosis del bolus Tiempo de cierre
(mg) (min)
Morfina 0,5-3,0 5-20

Fentanilo 0,02-0,1 5-10
Tabla 5. Pautas orientativas de ACP epidural
ACP epidural con anestésicos locales + opioides
Tipo de ACP Dosis de carga Infusión Bolus Tiempo N.o máximo Indicaciones
(ml/h) de cierre de bolus/h
Catéter lumbar
Levobupivacaína Levobupivacaína 4 ml/h 2 ml 20 min 3 Dolor

al 0,125% o al 0,25% o postoperatorio
ropivacaína al ropivacaína al intenso de
0,2% + fentanilo 0,375% 6 ml + cirugía de EEII,
2-3 µg/ml fentanilo 50 µg urológica,
ginecológica y
de abdomen
inferior
Levobupivacaína Levobupivacaína al 4 ml/h 1 ml 10 min 4 Dolor intenso en
al 0,125% o 0,25% o ropivacaína el postoperatorio
ropivacaína al al 0,375% 6 ml + de cirugía de
0,2% + morfina morfina 2-4 mg EEII, abdomen
0,04 mg/ml superior e
inferior, torácica,
de columna
La levobupivacaína puede sustituirse por bupivacaína. Continúa
144
Tabla 5. Pautas orientativas de ACP epidural (continuación)

ACP epidural con anestésicos locales + opioides
Tipo de ACP Dosis de carga Infusión Bolus Tiempo N.o máximo Indicaciones
(ml/h) de cierre de bolus/h
Catéter torácico
Levobupivacaína Levobupivacaína al 2-4 ml/h 1-2 ml 10 min 4 Postoperatorio de
al 0,125% o 0,25% o cirugía torácica
ropivacaína al ropivacaína al 0,2% y de abdomen
0,2%+ 3-6 ml superior
fentanilo +
2-3 µg/ml fentanilo 25-200 µg
Levobupivacaína Levobupivacaína al 2-4 ml/h 1-2 ml 10 min 4 Postoperatorio de
al 0,125% o 0,25% o cirugía torácica
ropivacaína al ropivacaína al y de abdomen
0,2%+ 0,375% superior
morfina 3-6 ml
0,04 mg/ml +
morfina 0,5-3 mg
La levobupivacaína puede sustituirse por bupivacaína.
Tabla 6. ACP paravertebral torácica
Indicada para analgesia unilateral de la pared torácica (cirugía torácica,

fracturas costales unilaterales…)
ACP con sólo bolus
– Dosis de carga: bupivacaína o levobupivacaína al 0,375% o ropivacaína al 0,5%

15-20 ml
– Bolus: bupivacaína o levobupivacaína al 0,25% o ropivacaína al 0,375% 3,5 ml
– Tiempo de cierre: 30 min
ACP con infusión continua
– Dosis de carga
+
– Perfusión: bupivacaína o levobupivacaína al 0,25% o ropivacaína al 0,375%
6-8 ml/h
– Bolus: 2-3 ml
145
Tabla 7. ACP del plexo braquial

Indicaciones de analgesia según la vía de abordaje
Axilar Infraclavicular Interescalénica

Mano Todo el brazo Hombro
Antebrazo
Codo
Pauta de ACP
– Dosis de carga: bupivacaína o levobupivacaína al 0,125-0,25% o ropivacaína al
0,2% 20-30 ml
– Perfusión: bupivacaína o levobupivacaína al 0,125% o ropivacaína al 0,2% 4-5 ml/h
– Bolus a demanda: 2 ml
– N.o máximo de bolus a la hora: 4
Tabla 8. ACP del plexo lumbar

Indicación: analgesia postoperatoria de cirugía de cadera o rodilla
Pauta de ACP
– Perfusión: bupivacaína o levobupivacaína al 0,25% o ropivacaína al 0,2-0,3%

5 ml/h
– Bolus: 5-10 ml
Tabla 9. ACP subcutánea en pacientes con dolor oncológico

Indicación: pacientes con expectativa de vida corta (1-2 meses), que no toleran
la v.o. y/o presentan efectos secundarios o escasa analgesia por la v.o.
Pauta de ACP
– Si el paciente está con opioides orales, se divide la dosis diaria (incluidos los
rescates) por 3.
Ejemplo: 180 mg/día : 3 = 60 mg/día : 24 (h) = 2,5 mg/h
La programación será: 2,5 mg/h de infusión continua + 0,3-0,5 mg/30-60 min
de bolus adicional
– Si el paciente no está con opioides orales, la dosis depende de la intensidad del
dolor y el estado del paciente.
Una dosis orientativa sería: 0,5-1 mg/h + 0,5 mg/30 min
– Los primeros días debe controlarse más frecuentemente para ajustar la dosis.
Si la analgesia es insuficiente inicialmente se disminuirá el tiempo de cierre y
después, si es necesario, se aumentará la dosis del bolus
146
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147
TRATAMIENTO
III.
DEL DOLOR
INTERVENCIONISTA
Capítulo
9

Bloqueos nerviosos
y técnicas de infiltración
INTRODUCCIÓN
La anestesia regional forma una parte muy importante del arsenal
terapéutico en el alivio del dolor crónico. Supone la pérdida temporal
o definitiva de las sensaciones dolorosas de una parte del cuerpo por un
efecto sobre la transmisión nerviosa. Esta interrupción se puede llevar
a cabo por diferentes técnicas y actúa principalmente a cinco niveles:
– Bloqueo nervioso periférico (de plexo o de tronco).
– Bloqueo nervioso central (epidural o subaracnoideo).
– Bloqueo paravertebral.
– Bloqueo simpático.
– Bloqueo intraarticular.
PLANTEAMIENTOS BÁSICOS Y REQUISITOS

PARA LA REALIZACIÓN DE UN BLOQUEO NERVIOSO
– Conocer los síndromes y síntomas del dolor.
– Realizar la correcta indicación del bloqueo nervioso.
– Seleccionar la mejor técnica para el bloqueo.
– Considerar las posibles contraindicaciones: negativa del paciente,
alergias, infección en la zona de punción, coagulopatía.
– Poseer conocimientos técnicos de los bloqueos.
– Informar adecuadamente al paciente y obtener su consentimiento.
– Realizar el diagnóstico-pronóstico de los bloqueos.
Bloqueos nerviosos y técnicas de infiltración
– Mantener la comunicación verbal con el paciente durante la

realización de la técnica.

– Realizar la evaluación objetiva de los resultados.
MATERIAL NECESARIO PARA LA REALIZACIÓN
DE TÉCNICAS REGIONALES
Las técnicas regionales se deben realizar en un área o quirófano que
disponga de un equipo de reanimación cardiopulmonar con todos los fár-
macos necesarios para llevarlas a cabo. Asimismo, el paciente debe estar
adecuadamente monitorizado (electrocardiograma continuo, pulsioxime-
tría y tensión arterial [TA] no cruenta) y disponer de acceso venoso.
– Sedación: es recomendable practicar una sedación adecuada a
cada paciente. Los fármacos más comúnmente empleados son las
benzodiacepinas, especialmente el midazolam. Sin embargo, en
ocasiones puede ser necesaria y recomendable una sedación más
profunda, que incluya fármacos hipnóticos (propofol) y opioides
(remifentanilo, alfentanilo, fentanilo).
– Agujas: sus características dependen de la técnica regional em-
pleada (agujas de neuroestimulación para los bloqueos de plexo
de 3,5, 5 o 10 cm; aguja Sprotte o Whitacre del calibre adecuado
con/sin introductor para los bloqueos subaracnoideos; aguja de
Tuohy de calibre 17-18 G para el bloqueo epidural; agujas ecogé-
nicas para los bloqueos con ecografía).
– Catéteres de infusión continua de plexo, epidural o subaracnoideo.
– Neuroestimulador del nervio periférico: permite la transmisión
de un impulso eléctrico controlado capaz de desencadenar un
potencial de acción en un nervio motor. La duración recomen-
dable del estímulo es de 0,1 ms y la frecuencia, de 1-2 Hz. La
intensidad debe ajustarse en cada momento; en la fase de locali-
zación nerviosa una intensidad de 1 mA es la habitual para redu-
cir progresivamente la intensidad hasta conseguir la respuesta
motora a una intensidad inferior o igual a 0,5 mA. Cuando se
combina la estimulación con la ecografía, podemos estimular
desde el principio con una intensidad de 0,5 mA.
– Jeringas: es importante seleccionar correctamente la jeringa para
el bloqueo que se desea realizar. La presión que será necesario
152
ejercer sobre el émbolo de la jeringa será mayor cuanto mayor

sea el volumen de la misma.

– Métodos radiológicos: la fluoroscopia es necesaria en determina-
dos tipos de bloqueo (caudal, facetas, plexo celíaco…), en los que
es preciso comprobar la localización de la punta de la aguja,
sobre todo si se van a usar agentes neurolíticos.
La ecografía está alcanzando un papel importante en la rea-
lización de bloqueos periféricos para el tratamiento del dolor
crónico (superficiales, como la infiltración de puntos gatillo, e
incluso profundos, como el bloqueo paravertebral, facetario o del
piramidal). La localización ecográfica del nervio permite mejorar
la calidad del bloqueo y evita la punción de estructuras adyacen-
tes, disminuyendo las complicaciones. Asimismo, el uso de la
ecografía evita la irradiación del paciente y del profesional, y
reduce los costes de la realización del bloqueo (no se requiere
técnico ni quirófano o sala con protección radiológica).
FÁRMACOS EMPLEADOS
Los fármacos empleados para interrumpir la transmisión se describen
a continuación.
Anestésicos locales
En dosis única: lidocaína al 1% o mepivacaína al 1% (recuperación
rápida), bupivacaína al 0,125-0,25%, ropivacaína al 0,2-0,375%, levobu-
pivacaína al 0,125-0,25% (efecto prolongado).
En perfusión: ropivacaína al 0,2-0,375%, bupivacaína al 0,125-0,25%,
levobupivacaína al 0,125-0,25%.
Neurolíticos
Alcohol al 50-75% con o sin anestésico local (AL) (bupivacaína al
0,125-0,25% o ropivacaína al 0,2%).
Fenol al 6% con o sin AL.
153
Corticoides

Se utilizan en caso de inflamación.
Tienen una duración prolongada de tipo depot.
Los más utilizados son: metilprednisolona 20-80 mg, triamcinolona
40-60 mg y betametasona 6-12 mg. Recientemente, en un warning de la
Food and Drug Administration (FDA), la triamcinolona ha sido no reco-
mendada a nivel epidural, aunque existe discusión [véase capítulo 21].
Otros
Opioides (opioides liposomales: sistemas de liberación controlada
para la administración prolongada de fármacos a nivel espinal, subcu-
táneo e intramuscular).
– Clonidina (agonista α2).
– Baclofeno (GABA-agonista).
– Toxina botulínica.
INDICACIONES PRINCIPALES
Bloqueos diagnósticos y diferenciales
Al considerar el uso de un bloqueo nervioso en el tratamiento del
dolor crónico oncológico y no oncológico, siempre se debe recordar
que la percepción del dolor depende de varios factores interrelacio-
nados (sensitivos, psicológicos y del entorno). Así pues, tanto la
indicación como la valoración de un bloqueo diagnóstico dependen
de varios factores complejos que presentan importantes limitaciones
(Tabla 1).
Por lo tanto, no sólo se debe prestar atención a la correcta realiza-
ción del bloqueo, sino también a la valoración de la respuesta obtenida
y a la interpretación de los resultados.
Sin embargo, a pesar de las limitaciones, en algunos pacientes el
bloqueo diagnóstico con AL constituye la única manera de confirmar
el diagnóstico, como los bloqueos simpáticos en pacientes con síndrome
dolor complejo regional (SDRC) mantenido por el simpático.
154
Tabla 1. Limitaciones de los bloqueos nerviosos diagnósticos

Limitaciones por la variabilidad en la actividad del nervio aferente primario
– Factores tisulares (receptor sensibilizado)
– Descarga espontánea (neuroma, ganglio raíz dorsal)
– Propagación antidrómica
– Actividad simpática eferente (sensibilización del receptor, estimulación del
neuroma…)
Limitaciones por los cambios en el procesamiento espinal
– Balance alterado entre la actividad de las fibras gruesas y finas
– Bloqueo de los sistemas inhibitorios descendentes espinales
– Analgesia inducida por estrés
– Potenciación descendente de la nocicepción
– Convergencia (inputs de varios campos receptivos indican actividad en la
segunda neurona)
Limitaciones por plasticidad
– Sensibilización (potenciación nociceptiva por estímulos previos de fibras finas)
– Desaferenciación (nuevos campos para los nervios después de la pérdida de
otras aferencias)
Limitaciones por la complejidad del efecto de los AL
– Bloqueo raramente completo (aferente sensitivo, eferente simpático)
– Bloqueo subjetivo sin cambios sensitivos objetivables
– Bloqueo diferencial impredecible (tipo de fibra, tiempo de exposición)
– Bloqueo uso dependiente (la actividad nerviosa influye en el efecto anestésico)
Limitaciones por los efectos sistémicos de los AL
– Eliminación de la actividad espontánea del neuroma
– Depresión de la transmisión nociceptiva espinal
– Bloqueo de la sensibilización central
Limitaciones por factores psicológicos
– Problemas de comunicación
– Evaluación en un medio no familiar
– Divergencia de las agendas del paciente/médico
Limitaciones por la variabilidad anatómica
– Referencias anatómicas en teoría estándares siguen una curva de distribución
normal (final del saco dural)
– Especial variabilidad en las regiones lumbar y sacra (sacralización L5,
lumbarización S1…)
– Salida anómala de las raíces espinales por los agujeros de conjunción (8% de
los pacientes)
155
Bloqueos pronósticos

Para predecir la respuesta a la aplicación de técnicas ablativas quirúr-
gicas o neurolíticas, la falta de respuesta al bloqueo con AL es un signo
premonitorio de un futuro fallo de la neurolisis. Sin embargo, un bloqueo
efectivo no asegura una neurolisis exitosa.
Asimismo, permite al paciente experimentar la pérdida de sensibilidad
producida por la denervación definitiva antes de autorizar su realización,
ayudando a decidir si se somete o no al procedimiento quirúrgico.
TÉCNICAS REGIONALES
Bloqueos en la cabeza y el cuello

Bloqueo Indicaciones Técnica
(en dolor crónico)
Ganglio de Neuralgia del – Aguja de 13 cm/22 G, punción
Gasser trigémino 2,5 cm por fuera y 1 cm por encima
Neuralgia de la comisura labial
postherpética – Dirección hacia atrás (hacia la pupila
Dolor oncológico en posición media) y cefálica (hacia
orofacial el agujero auditivo externo)
– Contactamos la base del cráneo y
redirigimos profundizando 1-1,5 cm
ligeramente más laterales hasta
estimular el nervio mandibular en el
foramen oval
– Aspiración negativa de sangre o LCR
– Administramos 1-2 ml de solución
(AL + corticoide)
Nervio maxilar Bloqueos diagnósticos – Aguja de 8 cm/22 G, punción
Neuralgias posterior a la apófisis coronoides por
Dolor oncológico debajo del arco cigomático
– Dirección perpendicular a la piel hasta
contactar con pterigoides a 4-5 cm
– Redirigimos ligeramente cefálico y
1 cm más profundo
(AL solo o con corticoide)
Nervio Neuralgias – Aguja de 8 cm/22 G, punción por
mandibular Dolor postraumático y debajo del punto medio del arco
de origen radicular cigomático
Dolor oncológico
156
– Dirección perpendicular a la piel

4-5 cm hasta obtener parestesia o
contactar con pterigoides
Nervio Bloqueos diagnósticos – Aguja de 3 cm/27 G
oftálmico Neuralgias faciales – Técnica retrobulbar (medial o
Dolor oncológico inferotemporal) y/o técnica
peribulbar (superotemporal e
inferotemporal)
– Administramos 3-4 ml (retrobulbar) o
6-10 ml (peribulbar) de solución (AL)
Ramas distales Bloqueos diagnósticos – Aguja fina de 25-30 G
del nervio Neuralgias – Palpamos los surcos supratroclear,
oftálmico Dolor oncológico supraorbital e infraorbital
(Fig. 1) – Administramos 1-3 ml de solución
(AL solo o con corticoide) en cada
rama (sin entrar en los forámenes)
Nervio occipital Cefaleas con espasmo – Aguja fina y corta, punción por fuera
mayor muscular (neuralgia de la inserción occipital del músculo
de Arnold) trapecio en un punto 3,5 cm por
debajo y 1,5 cm hacia afuera de la
protuberancia occipital
– Retiramos 1-2 mm la aguja y
administramos 2 ml de solución
– Con la ecografía, visualizamos el
nervio en situación medial respecto a
la arteria occipital mayor
Nervio occipital Cefaleas con espasmo – Aguja fina y corta, punción medial a
menor muscular (neuralgia la inserción del músculo ECM en la
de Arnold) apófisis mastoides
– Dirección medial y cefálica hasta
contactar con la base del cráneo
– Administramos 2 ml de solución
Plexo cervical Diagnósticos y – Superficial: en el borde posterior del
superficial y terapéuticos en cuello músculo ECM a nivel de la
profundo y hombro intersección con la vena yugular
externa (punto de Erb): 10 ml de AL
– Profundo: línea entre la apófisis
mastoides y la unión
esternoclavicular. Tres puntos de
punción a 1,5-3 y 4,5 cm de la
157
apófisis mastoides sobre dicha línea:

dirección perpendicular a la piel hasta
contactar con las apófisis transversas de
C2, C3 y C4, respectivamente, o al
atravesar la fascia prevertebral:
administramos 2-4 ml de solución
(AL solo o con corticoide) por el lugar
de punción
– Con ecografía:
Superficial: en el punto de Erb,
al hacer un barrido en dirección
craneocaudal, los troncos pasan de
superficiales a profundos respecto al
músculo ECM
Profundo: buscamos las raíces
de C3, C4 y C5 en las apófisis
transversas (imagen de sol naciente)
con la arteria vertebral situada por
fuera
Nervio Neuralgias faciales e – Aguja de 22 G, punción en el punto
glosofaríngeo intrabucales medio entre el borde posterior
Neoplasias de la de la mandíbula y la apófisis
orofaringe mastoides
– Avanzamos hasta contactar con la
apófisis estiloides, redirigimos
por delante y profundizamos
0,5-1 cm
Ganglio Neuralgias faciales – Vía transnasal: aplicamos AL tópico

esfenopalatino Migraña, cluster en la membrana mucosa que recubre
headache (cefalea en el ganglio en la parte superior de la
racimos) turbina media
– Vía intraoral: por el agujero palatino
mayor, en la porción posterior del
paladar duro
– Vía laterofacial (Fig. 1): paciente en
decúbito supino. Localizamos por
escopia el ganglio esfenopalatino
– Punción en escotadura
temporomandibular y dirigimos la aguja
de 22 G por escopia hacia el ganglio
– Administramos 1-2 ml de lidocaína
al 1%
158
Epidural Hernias discales – Localización del espacio epidural con

cervical cervicales pérdida de resistencia y control
Fibrosis radioscópico (aguja de Tuohy de 18 y
Poslaminectomía contraste radiológico). Paciente en
Dolor oncológico decúbito lateral o sentado
– Dosis inicial: 6-8 ml de solución
(AL + corticoide)
Paravertebral Neuralgia – Punción con aguja de 22 G (7-9 cm),
cervical postherpética 3-4 cm por fuera de la línea media a
Dolor oncológico la altura de la apófisis espinosa
Plexopatía braquial correspondiente
– Contactamos y sobrepasamos la
apófisis transversa hasta percibir la
pérdida de resistencia
– Dosis inicial: 8 ml de solución (AL +
corticoide)
Bloqueos en la extremidad superior
(en dolor crónico)
Interescalénico Rehabilitación del – Aguja de 3,5 cm, punción en el surco
(Fig. 2) hombro interescalénico a la altura del
Miembro fantasma cartílago cricoides, a unos 2-3 cm de
Neoplasias profundidad
Dolor vascular – Con ecografía: punción entre el
escaleno anterior y el medio
alrededor de los troncos nerviosos
– Dirección perpendicular a la piel,
respuesta muscular con el
neuroestimulador: flexión o extensión
del codo, abducción del brazo
– Dosis inicial: 20 ml de solución (AL)
– Perfusiones continuas: difícil fijación
del catéter por la movilidad de la zona
Infraclavicular Rehabilitación de – Aguja de 5-10 cm, punción 2,5 cm
(Fig. 3) hombro y mano por debajo del latido de la arteria
Miembro fantasma subclavia a nivel infraclavicular
Neoplasias – Abordaje lateral: 2 cm por fuera
Dolor vascular y 2 cm hacia abajo de la apófisis
SDRC coracoides: buscamos respuestas
motoras en la mano
– Dosis inicial: 20-30 ml de solución (AL)
– Perfusiones continuas: cómoda
fijación del catéter
159
– Con ecografía: bloqueo profundo (por

debajo de los pectorales), relativa
dificultad
Axilar (Fig. 4) Rehabilitación de la – Aguja de 5 cm, punción en la axila
mano alrededor de la arteria axilar (flexión
Miembro fantasma y extensión de la muñeca y los dedos)
Neoplasias – Dosis inicial: 20 ml de solución (AL +
Dolor vascular corticoide)
SDRC – Posible conexión a Porth-a-cath en el
espacio subcutáneo infraclavicular
– Con ecografía: fácil visualización de
las ramas alrededor de la arteria axilar
Nervio Hombro doloroso – Paciente en posición sentada con los
supraescapular brazos (Fig. 5) descansando a ambos
(Fig. 5) lados del cuerpo
– Se traza una línea que recorre la
espina de la escápula (del borde
acromial a su parte medial). En su
punto medio se traza otra línea
perpendicular a ella
– La escotadura coracoidea y el punto
de punción quedan unos 2 cm por
encima y por fuera de la intersección
de estas dos líneas
– Aguja de 22 G; hacemos contacto óseo
– Administramos 6-8 ml de AL solo o
con corticoide
Bloqueos en la extremidad inferior
(en dolor crónico)
Nervio ciático Síndrome piramidal – Aguja de 10-12 cm
(en la nalga) Neuralgias – Abordaje posterior de Labat: línea
Miembro fantasma entre el trocánter mayor y la espina
SDRC ilíaca posterosuperior: trazamos una
Dolor oncológico línea perpendicular desde un punto
medio: punción a 5 cm
– Dirección perpendicular a la piel, a
unos 6 cm de profundidad. Con
neuroestimulación podemos obtener
respuesta del ciático y a continuación
retirar hasta estimular el músculo
piramidal (rotación externa del
miembro)
160

– Con ecografía: podemos seguir el
ciático desde la cara posterior del
muslo hasta localizar el músculo
piramidal en profundidad respecto a
los glúteos. Movilizando en rotación
externa la cadera vemos desplazarse
el músculo piramidal
Nervio ciático Neuralgias – Aguja de 5-10 cm
(en el hueco Miembro fantasma – Abordaje posterior: en el vértice del
poplíteo) SDRC hueco poplíteo
Dolor oncológico – Abordaje lateral: a 7 cm del pliegue
poplíteo entre el músculo
semimembranoso y el bíceps femoral
– Con ecografía: fácil visualización en
la división de los dos troncos (interno
y externo) del ciático
Nervio femoral Neuralgias – Aguja de 5 cm
(Fig. 6) Miembro fantasma – Punción 0,5 cm por fuera de la
SDRC arteria femoral entre el ligamento
Dolor oncológico inguinal y el pliegue inguinal
– Dirección paralela a la arteria femoral
en dirección cefálica
– Con ecografía: fácil visualización
Nervio Meralgia parestésica – Aguja de 5 cm
femorocutáneo – Punción 2 cm hacia dentro y 2 cm
hacia arriba de la espina ilíaca
anterosuperior
– Profundizamos 1-2 cm y administramos
5-10 ml de AL en abanico
Nervio safeno Neuralgias – Inyección subsartorial unos 10 cm
por encima de la rodilla y con
control ecográfico
– Administramos 7 ml de AL y
corticoide
Nervio Neuralgias Colocamos la sonda ecográfica
genitofemoral postraumáticas o perpendicular al ligamento inguinal
postherniorrafia justo por encima de los vasos femorales.
inguinal Seguimos proximalmente la arteria
161
hasta encontrar la división de la arteria

ilíaca en arteria femoral y arteria ilíaca
externa. El anillo inguinal interno es
una estructura oval situada medial y
más superficial a la arteria femoral. Por
dentro están los vasos testiculares y el
cordón espermático. Con un abordaje
en el plano, inyectamos alrededor del
cordón para bloquear el nervio
genitofemoral con precaución de no
realizar una inyección intravascular
Bloqueos torácicos
(en dolor crónico)
Epidural Dorsalgias – Localización del espacio epidural con
torácico Hernias discales pérdida de resistencia y control
Neuralgia radiológico
postherpética – Dosis inicial: 6-8 ml de solución (AL
Dolor oncológico + corticoide)
Paravertebral Neuralgia – Punción 3-4 cm por fuera de la línea
torácico postherpética media a la altura de la apófisis
(Fig. 7) Neuralgias espinosa correspondiente
unilaterales – Contactamos y sobrepasamos la
Dolor oncológico apófisis transversa hasta percibir la
(AL solo o con corticoide). Puede
dejarse un catéter; dosis: 6-8 ml/h
– Con ecografía: entre dos costillas,
seguimos medialmente el músculo
intercostal interno hasta que se
convierte en membrana intercostal
interna e inyectamos entre esta y la
pleura parietal
Intercostal Neuralgias – Punción a 6-10 cm por fuera de la
(Fig. 8) Dolor oncológico línea media
– Contactamos la costilla y la
sobrepasamos por el borde inferior
– 2-4 ml de AL por el nivel bloqueado
(generalmente 2-3 niveles),
perfusiones continuas 5-10 ml/h
– Con ecografía: identificamos vasos
intercostales en el borde inferior de
162
la costilla; el nervio se sitúa por debajo

de la arteria intercostal
Interpleural Neuralgias – Paciente en decúbito lateral con
Dolor oncológico hemitórax a bloquear en la parte
proclive
– Punción en la línea posterior
medioclavicular (también descrita en
las líneas axilares anterior, media y
posterior)
– Técnica de presión negativa (gota
colgante o columna de suero) con
aguja epidural de 18 G o control
mediante ecografía
– Catéter introducido 5-6 cm
– Bolus inicial de 10-15 ml, perfusión
de 5-8 ml/h
Bloqueos lumbares (véase capítulo 21)
(en dolor crónico)
Epidural lumbar Lumborradiculalgias – Localización del espacio epidural con
(hernia discal, pérdida de resistencia. Es
síndrome del canal recomendable el control radiológico
lumbar estrecho) o ecográfico para determinar el nivel
Neuralgia principalmente
postherpética – Dosis inicial: 8-10 ml de solución (AL
Dolor oncológico + corticoide)
SDRC
Paravertebral Neuralgia – Punción 3-4 cm por fuera de la línea
lumbar postherpética media a la altura del espacio
SDRC interespinoso correspondiente
Dolor oncológico – Contactamos y sobrepasamos la
apófisis transversa hasta percibir la
(AL ± corticoide)
Plexo lumbar Neuralgia – Punción 5 cm por fuera de la línea
postherpética media a la altura de la línea entre
SDRC ambas crestas ilíacas
Dolor oncológico – Con ayuda de la neuroestimulación,
avanzamos hasta obtener la
contracción en el músculo cuádriceps
– 10-20 ml de AL como dosis inicial
163
Caudal Lumbalgias – Punción en la línea media a la altura

Neuralgias del hiato sacro
Dolor pélvico – Contactamos la cara posterior del
Dolor oncológico sacro y canalizamos 1 cm
Síndrome del canal – El control radiológico y/o ecográfico
lumbar estrecho es útil en adultos
Coccigodinia – Dosis inicial: 12-15 ml de solución
(AL + corticoide)
Intradural Dolor oncológico – Punción en la línea media a nivel del
(véase espacio interespinoso hasta obtener
capítulo 12) LCR
– Dosis test con 0,5-1 mg de morfina
– Catéter y reservorio implantado
subcutáneo (morfina ± AL)
– Neurolisis con alcohol (hipobaro) o
fenol (hiperbaro)
Radicular Neuralgias – Paciente en decúbito prono
Hernias discales – Localizamos con escopia (perfil) el
agujero de conjunción del nivel
deseado
– Visualizamos la raíz por contraste
– Administramos 1-2 ml AL +
corticoide
Bloqueos intraarticulares
(en dolor crónico)
Facetas Síndrome facetario – Paciente en decúbito prono
(cervical, lumbar) (lumbares) o decúbito supino
(cervicales), control con radiografía
– Aguja de 8 cm/22 G
– Localizamos la articulación con
escopia y administramos 4-5 ml de
AL (por nivel) en la zona
periarticular (± corticoide)
164

Figura 1. Neurolisis del nervio supraorbitario mediante control ecográfico.
Figura 2. Bloqueo
interescalénico me-
diante ecografía (fle-
cha blanca: visión de
los tres troncos ner-
viosos entre el mús-
culo escaleno medio
y anterior).
165

Figura 3. Referencias anatómicas para el bloqueo continuo infraclavicular (abor-
daje lateral).
Figura 4. Bloqueo axilar con control

ecográfico y neuroestimulación.
166

Figura 5. Bloqueo del nervio supraescapular siguiendo las referencias anatómicas.
Figura 6. Bloqueo del nervio femoral mediante neuroestimulación siguiendo las

referencias anatómicas.
167

1: apófisis espinosa
2: apófisis transversa
B 3: cuerpo vertebral
4: médula espinal
5: nervio raquídeo
6: cadena simpática
7: espacio paravertebral
2
1
7
5 4
6 Figura 7. Bloqueo paravertebral

3 torácico. A: aguja haciendo con-
tacto con la apófisis transversa.
B: aguja en el espacio paraver-
tebral. (Tesis doctoral de la Dra.
E. Catalá).
Figura 8. Bloqueo del

nervio intercostal con
control ecográfico (fle-
cha blanca: nervio in-
tercostal).
168

Figura 9. Bloqueo de puntos gatillo con control ecográfico.
PUNTOS GATILLO
El síndrome de dolor miofascial constituye un gran grupo de trastornos
musculares caracterizados por la existencia de puntos hipersensibles
denominados puntos gatillo, en uno o más músculos y/o tejidos conec-
tivos y asociados a otros síntomas, como rigidez, espasmo muscular,
limitación de la motilidad y debilidad.
Definición de puntos gatillo

Los puntos gatillo constituyen pequeñas áreas hipersensibles, loca-
lizadas sobre todo en los músculos, que espontáneamente o por activa-
ción (tanto por presión como por la penetración de una aguja) originan
un dolor en una zona distante del cuerpo, que es denominada área
gatillo, o zona de dolor referido (véase capítulo 22).
El bloqueo de los puntos gatillo con control ecográfico (adminis-
trando AL + corticoide o toxina botulínica) mejora el dolor y la con-
tractura localmente, y ayudan a la rehabilitación posterior (Fig. 9).
169
CONCLUSIÓN

Existe una gran variabilidad de uso de los diferentes bloqueos en las
clínicas del dolor, puesto que depende, por una parte, de la formación
en técnicas locorregionales de dichas unidades (formadas por aneste-
siólogos u otras especialidades) y, por otra, de la variabilidad de las
indicaciones debido a los factores limitantes anteriormente explicados.
Aunque hoy en día se intenta basar la terapéutica médica en la eviden-
cia, la dificultad para realizar amplias series y la complejidad de cada
caso aconsejan en muchas ocasiones considerar el caso clínico concre-
to, siempre siendo conscientes de las limitaciones de los bloqueos. Cada
día aparecen técnicas nuevas que permiten optimizar los bloqueos y,
por lo tanto, mejorar los resultados (neuroestimulador, control ecográ-
fico, tomografía computarizada, escopia, técnicas de radiofrecuencia…),
lo cual probablemente incidirá en un mayor uso.
BIBLIOGRAFÍA
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Waldman SD. Atlas of interventional pain management. Filadelfia: WB Saunders Company; 1998.
170
Capítulo
10

Bloqueos
del sistema nervioso simpático
Miren E. Revuelta y Martha Cristina Melo
El sistema nervioso simpático anatómicamente está estructurado en
tres componentes: fibras eferentes, fibras aferentes y ganglios/plexos
simpáticos. En general, sus raíces (ramo comunicante blanco) se origi-
nan en la columna intermediolateral de la médula espinal y pasan por
las raíces ventrales para unirse a la cadena de ganglios paravertebrales
de cada lado de los cuerpos vertebrales. La posición anatómica de la
cadena simpática se correlaciona a nivel de cada cuerpo vertebral en
una posición mediolateral 2 cm antes del borde anterior del mismo. Del
ganglio simpático paravertebral salen las fibras posganglionares, algu-
nas de las cuales vuelven al nervio raquídeo (ramo comunicante gris),
y se dirigen acompañando a las estructuras vasculares hacia los terri-
torios a inervar junto al nervio somático.
Los ganglios simpáticos paravertebrales son tres ganglios cervicales

y uno estrellado, cuyos componentes emergen también de las primeras
fibras simpáticas torácicas. A nivel torácico, existen 11 pares de ganglios
desde T2 hasta T12. Formando la cadena simpática lumbar se encuen-
tran de T12 a L5 cuatro o cinco pares y a nivel sacro, cuatro más con
uno solo coccígeo (ganglio impar). Otras fibras eferentes se dirigen a
los ganglios simpáticos vertebrales que sin hacer sinapsis continúan
formando plexos con ganglios abdominales y finalmente algunas se
dirigen al ganglio terminal cercano al órgano visceral. Las fibras afe-
rentes simpáticas se encargan de recoger la información dolorosa desde
los órganos internos hacia el sistema nervioso central y son la primera
vía del arco reflejo.
Los bloqueos simpáticos se utilizan para identificar un componente
de dolor eferente mantenido por el simpático y el alivio del dolor vis-
ceral de órganos internos (Fig. 1).
Bloqueos del sistema nervioso simpático

3
Ne 11
Ne mayor
Ne
Ne menor
Ne inferior
4/5
Figura 1. Cadena simpática. G1: plexo celíaco; G2: mesentérico superior e inferior;
G3: hipogástrico superior. El hipogástrico inferior es la continuación del superior
a nivel pélvico; recibe la inervación de las raíces sacras. Ne: nervio esplácnico.
TÉCNICAS A NIVEL CERVICAL

Bloqueo del ganglio estrellado
Nivel de evidencia: 1C.
Indicaciones:
– Síndrome de dolor regional complejo (SDRC) a nivel de la extre-
midad superior y la cara.
– Dolor facial atípico.
– Insuficiencia vascular en las extremidades superiores.
– Hiperhidrosis, síndrome de Ménière.
– Dolor precordial por ángor.
172
A B

Figura 2. A: ecografía del bloqueo del ganglio estrellado. La trayectoria esperada
de la aguja es la línea discontinua, intentando no atravesar estructuras vasculares.
B: posición de la aguja y difusión del contraste. TR: tráquea; E: esófago; Ty: glándula
tiroides; C: carótida; LC: músculo long collis; C6: apófisis transversa.
– Herpes zoster (HZ) facial y neuralgia postherpética (NPH).

– Dolor oncológico de cabeza, cuello y extremidades superiores.
TÉCNICA
Posición: paciente en decúbito supino, cabeza en extensión mode-
rada.
Referencias: 2 cm por encima y 2 cm de forma lateral a la horquilla
esternal.
Mediante escopia en visión anteroposterior (AP) y lateral, se locali-
za el nivel de C6-C7. Se desplaza el músculo esternocleidomastoideo y
el paquete vascular carotídeo hacia el lateral. Se introduce la aguja (22 G
de calibre) en un plano perpendicular hasta contactar con el tubérculo
anterior de C6 (profundidad sobre 2-2,5 cm). Se comprueba la difusión
del contraste anterior a los procesos con el fluoroscopio en posición
lateral. Se realiza el abordaje con ecografía para evitar atravesar estruc-
turas como el tiroides o el esófago. Por vía anterior en el mismo sitio
de punción y con una aguja de calibre 22 G se localiza la apófisis trans-
versa de C6; el ganglio se encontrará anterior al músculo longus collis
y lateral al esófago (Fig. 2).
173
Volumen a administrar: lidocaína al 2% + ropivacaína al 0,5%

(mezcla 50:50) o ropivacaína al 0,5% más triamcinolona 40 mg (op-

cional). Dosis test: 1 ml; si no hay complicaciones el volumen mínimo
es de 5 ml.
Radiofrecuencia: 22 G de calibre curva con punta activa de 5 mm;
la punta debe descansar entre la unión de la transversa y el cuerpo
vertebral, mediante fluoroscopia (AP y lateral) (véase capítulo 11).
Neurolisis: fenol al 3%: dilución de fenol al 6% 2,5 ml + ropivacaína
al 0,5% 1,5 ml + 40 mg de triamcinolona 1 ml; total: 5 ml.
Efectos adversos: epistaxis, parestesia de dientes o paladar. Síndrome
de Horner, bloqueo del nervio laríngeo recurrente, perforación de trá-
quea, esófago o vasos. Inyección intratecal, neumotórax.
A tener en cuenta: el paciente debe permanecer despierto

para advertir cualquier reacción adversa. Es necesario comprobar
mediante contraste la no inyección intravascular y advertir al
paciente de que no se mueva ni hable durante la técnica.
TÉCNICAS A NIVEL TORÁCICO

Bloqueo simpático torácico T2-T3
Indicaciones:
– Dolor persistente mediado por el simpático en las extremidades
superiores; SDRC, dolor neuropático torácico, HZ y NPH.
– Dolor visceral torácico y abdominal alto.
– Dolor oncológico a este nivel.
– Dolor de miembro fantasma tras una mastectomía.
– Enfermedad vascular de la extremidad superior; oclusiones, vas-
culitis.
174
TÉCNICA

Posición: paciente en prono con un cojín debajo del pecho. Puede
realizarse bajo sedación consciente. El abordaje paralaminar es el más
recomendado.
Se localiza mediante un fluoroscopio el cuerpo vertebral de T2.
Después se oblicua 20º aproximadamente el rayo hacia el lado a tratar
y se rota en dirección cefalocaudal otros 20º para localizar el punto de
unión del proceso transverso con el borde superolateral que correspon-
de a la lámina. A ese nivel se introduce una aguja con punta curva de
calibre 22 G avanzando en visión en túnel hasta obtener contacto óseo,
se comprueba en visión lateral y se progresa hasta observar que la aguja
abraza el cuerpo vertebral. Mediante contraste radiológico se asegura
la difusión en sentido cefálico y caudal por el mismo plano de la aguja.
Se administra anestésico local. También se pueden utilizar técnicas de
radiofrecuencia (RF) (véase capítulo 11).
Volumen: entre 6 y 8 ml, 1:1 (ropivacaína al 0,25% + lidocaína al
0,2%), con o sin triamcinolona 40 mg.
Radiofrecuencia convencional: aguja de 10 cm con punta activa de
5 mm. Se comprueba que no se encuentra cerca de un nervio paraverte-
bral o frénico. Antes de efectuar la lesión se administra anestésico local
(AL) y se recomienda 80º durante 90 s, dos o más lesiones por cada nivel.
Efectos adversos: neumotórax, neuritis intercostal al realizar RF,
daño a órganos del mediastino posterior.
A tener en cuenta: si se desencadena parestesia de un nervio

paravertebral, se debe avanzar la aguja en una dirección más pro-
funda y craneal. Durante la lesión por RF, si hay estímulo motor
intercostal, hay que avanzar la aguja 2-3 mm de forma anterior.
Bloqueo de nervios esplácnicos

Indicaciones: similares a las del plexo celíaco, dolor abdominal alto
y retroperitoneal que no responde al bloqueo del plexo celíaco. Angina
175
abdominal asociada a insuficiencia arterial visceral, puntualmente en

algunos casos de pancreatitis.

TÉCNICA
Posición: decúbito prono con almohada debajo del abdomen superior.
Se realiza el abordaje clásico con dos agujas por vía paravertebral.
Se identifica por escopia en visión AP el cuerpo de T12 y T11. El punto
de entrada es la unión de la costilla con la vértebra observándolo en
posición oblicua entre 20 y 30º.
Se introduce la aguja en visión AP hasta alcanzar el lateral de los
cuerpos vertebrales, se realiza una proyección lateral y se avanza hasta
observar la punta de la aguja entre los dos tercios y un tercio anterior
del cuerpo vertebral. Se inyectan 5 ml de contraste por cada aguja para
comprobar que la posición sea correcta (visión AP y lateral).
Volumen a administrar: punción bilateral: 5-7 ml de ropivacaína al
0,2% con corticoide depot; punción única: 10-15 ml de AL. Para neu-
rolisis, fenol al 6-7%.
Radiofrecuencia convencional: con aguja de 15 cm de punta curva
y 15 mm de punta activa. La estimulación sensitiva a 50 Hz-1 V debe
notarla en la zona epigástrica. El estímulo motor a 2 Hz-2 V no debe
estimular los nervios intercostales. Se administra ropivacaína al 0,5%
(2-5 ml) más triamcinolona 40 mg y se aplica RF térmica de 80º duran-
te 90 s. La segunda lesión se hace rotando la aguja 180º.
Neurolisis: alcohol al 70-100% 12-15 ml o fenol al 6-10%.
Efectos adversos: hipotensión, diarrea posbloqueo, parestesias de
nervio somáticos, trombosis vascular, paraplejia por isquemia vertebral,
hematoma retrotorácico y los observados en el bloqueo del ganglio
celíaco por vía posterior.
A tener en cuenta: los nervios esplácnicos (mayor, menor e

inferior) son estructuras preganglionares relacionadas con el
plexo celíaco cuyo origen va desde T5 a T12; su posición (entre
2/3 y 1/3 anterior del cuerpo vertebral) los hace accesibles, pero
la tasa de complicaciones es más elevada.
176
TÉCNICAS A NIVEL LUMBOSACRO

Bloqueo del plexo celíaco
Indicaciones:
– Dolor en enfermedad visceral en abdomen superior; neoplasia de
páncreas; como tratamiento paliativo se ha observado mayor
eficacia sobre todo en lesiones en la cabeza.
– Enfermedad abdominal benigna aguda; dolor por pancreatitis, embo-
lización de la arteria hepática o alcoholización de lesiones hepáticas.
– Diagnóstico para diferenciar el dolor visceral del dolor muscu-
loesquelético del abdomen superior.
TÉCNICA
Posición: existe el abordaje por vía posterior en decúbito prono y el
abordaje en decúbito supino por vía anterior; nosotros sugerimos este
último abordaje y mediante ecografía, siendo el punto de punción 2 cm
por debajo del xifoides.
Se introduce una aguja de calibre 22 G (15 cm de longitud) 2 cm
debajo del xifoides. Mediante control ecográfico se avanza la aguja hasta
colocarla en posición preaórtica, por encima del tronco celíaco (Fig. 3).
Se administra suero salino estéril 10-12 ml para confirmar la posición.
Una vez en posición, se realiza un test diagnóstico y pronóstico con AL;
si el test es efectivo, se procede a la neurolisis con alcohol etílico.
Volumen a administrar: test pronóstico: 15 ml de bupivacaína al
0,5% o lidocaína al 1,5%. Neurolisis: 30-40 ml de alcohol etílico al 50%.
Efectos adversos: los más frecuentes son dolor en el sitio de inyec-
ción, diarreas agudas e hipotensión, todos ellos transitorios. Otros son:
neumotórax, derrame pleural, quilotórax, inyección intraperitoneal,
punción de grandes vasos, disección aórtica, pericarditis. En la vía pos-
terior: inyección intradural, epidural o disco intervertebral.
Bloqueo del plexo simpático lumbar

177

Figura 3. Plexo celíaco a nivel abdo-
minal superior, sonda convexa. Ao:
aorta.
Indicaciones:
– Enfermedad vascular periférica, arteriopatías vasoespásticas.
– SDRC de extremidades inferiores.
– Neuralgia postherpética, síndrome de dolor en miembro fan-
tasma.
– Dolor visceral.
– Dolor discogénico con pseudoirradiación.
TÉCNICA
Posición: en decúbito prono, se eleva la cadera con una almohada
debajo de las crestas ilíacas. En el abordaje lateral o de Reid, se locali-
zan las apófisis espinosas de L2-L4 mediante fluoroscopia en AP y
después oblicuo 15-20º hacia el lado a tratar hasta que la apófisis trans-
versa desaparece cubierta por el cuerpo vertebral. Se marca como pun-
to de entrada la intersección del borde inferior de la apófisis transversa
y el cuerpo vertebral. Se inserta la aguja curva (22 G de calibre) bajo
control radiológico y con un ángulo de 45-60º en visión túnel; después,
con el arco en lateral para objetivar la profundidad y llegar hasta el
borde anterior del cuerpo vertebral (Fig. 4). Si se obtiene contacto óseo,
se redirige hacia el lateral buscando colocarse en el borde anterolateral,
por delante de la inserción del músculo psoas.
178

Figura 4. Bloqueo guiado por escopia del plexo simpático lumbar.
Volumen a administrar: 10-15 ml de lidocaína al 1% o ropivacaína/bupi-

vacaína al 0,375%. Neurolisis: fenol al 6-10% o alcohol al 50-100% (5-10 ml).
Radiofrecuencia convencional: aguja de 10-15 cm con punta activa
de 10-15 mm. El estímulo sensitivo a 50 Hz-1 V solo debe producir una
sensación de disconfort en la espalda. Si aparece parestesia en el terri-
torio de L2-L3, hay que recolocar el electrodo por proximidad al nervio
genitofemoral. En la estimulación motora a 2 Hz-2 V no debe haber
fasciculaciones en la extremidad inferior. Previa inyección de AL 1 ml
se realiza la lesión a 80º durante 90 s, y se realiza una segunda lesión
tras rotar la aguja 180º.
Efectos adversos: dolor de espalda. Neuritis del nervio genitofemoral
(más susceptible a nivel de L4-L5), punción radicular, discal, punción
vascular o renal (hematuria).
A tener en cuenta: si el territorio a tratar es la zona lumbar,

se busca una técnica sobre L2; si es más distal a la pierna, en
L3-L4, y en L4-L5 si la zona a tratar es el pie. La posición del
ganglio a nivel de L2 es en el tercio inferior; a nivel de L3, en
el tercio superior, y a nivel de L4, en el tercio inferior con re-
lación al cuerpo vertebral.
179
Bloqueo del plexo hipogástrico superior

Indicaciones:
– Dolor visceral pélvico no oncológico; cistitis intersticial, síndrome
de colon irritable.
– Dolor oncológico en vísceras pélvicas.
– Dolor crónico posquirúrgico pélvico, tenesmo posradiación.
– Dolor no oncológico en enfermedad ginecológica (enfermedad
pélvica inflamatoria, endometriosis, dolor pélvico crónico).
TÉCNICA
Posición: existe el abordaje retroperitoneal lateral, el medial, el
transdiscal y la vía anterior. Para el abordaje lateral el paciente se coloca
en decúbito prono.
En visión AP a nivel lumbosacro se obtiene una imagen para locali-
zar el espacio intervertebral L4-L5; el punto de punción se localiza a
5-7 cm de la línea media y se cambia a visión lateral. Se introduce una
aguja de 15 cm (22 G de calibre) 45º medial y caudal para obviar la
transversa de L5 y el ala sacra. Se avanza hasta que la punta de la agu-
ja está en la zona anterolateral del cuerpo de L5. Se introduce la aguja
contralateral guiándose por la primera aguja. En visión AP se comprue-
ba que la punta de la aguja se encuentra en la unión de los cuerpos
L5-S1 y se administran 3 ml de contraste, buscando una imagen de
difusión medial y lateral del contorno correspondiente a la fascia ante-
rior del psoas.
Vía anterior: decúbito supino, cama en 15º en tremdelemburg, se
localiza por fluoroscopia en AP el cuerpo vertebral de L5 y se introduce
una aguja de calibre 22 G perpendicular hasta obtener contacto óseo.
Volumen a administrar: 6-8 ml de ropivacaína al 0,2% por cada
aguja con o sin corticoide. Neurolisis: fenol al 6-10% por cada lado
hasta 10 ml.
Efectos adversos: punción vascular anatómicamente próximo a la
arteria y la vena ilíaca, hematoma retroperitoneal, inyección intraperitoneal,
180
espasmo de músculos paraespinales, dolor en el sitio de punción, punción

uréter o renal. La vía anterior presenta mayor riesgo de infección.

A tener en cuenta: durante la técnica lateral se puede notar
una pérdida de resistencia al atravesar la fascia del músculo
psoas para acceder al espacio retroperitoneal. El contraste ra-
diológico permite advertir inyecciones en espacios no deseados.
Bloqueo del ganglio impar
Indicaciones: dolor perineal crónico, visceral, neuropático o por
invasión maligna a nivel perineal. Suele tratarse inicialmente de un
bloqueo diagnóstico; si se confirma, se puede hacer una terapia mediante
neurolisis.
TÉCNICA
Posición: decúbito prono con elevación de la cadera.
A nivel sacro, se localiza en visión AP y se marca la línea media.
Mediante visión lateral se visualiza el espacio interdiscal sacrococcígeo.
Se busca atravesar las estructuras previamente anestesiadas hasta llegar
al ligamento sacrococcígeo posterior y el periostio. Una vez llegado a
este punto, se busca la pérdida de resistencia para acceder al espacio
retroperitoneal. Con contraste radiológico se comprueba la localización
de la punta de la aguja y mediante contraste se busca una imagen de
coma invertida (Fig. 5).
Volumen a administrar: 5 ml de ropivacaína al 0,2% con o sin
corticoide (triamcinolona 40 mg). Neurolisis: 4-6 ml de fenol al 6%.
Radiofrecuencia: se usa la técnica de doble aguja, una a través del
ligamento sacrococcígeo y otra a través del disco coccígeo. Estímulo
sensitivo: 50 Hz, 1 V, y motor: 2 Hz, 3 V.
Efectos adversos: dolor en el sitio de punción, discitis, perforación
rectal, punción vascular.
181

Figura 5. Radiofrecuencia del ganglio impar,
dos agujas guiada por escopia.
A tener en cuenta: se recomienda realizarlo con el paciente

despierto para advertir parestesia y realizar una preparación del
colon previa.
BIBLIOGRAFÍA
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MacMahon SB, Koltzenburg M. Wall y Melzack: tratado del dolor. 5.a ed. España: Elsevier; 2007. p. 523-25.
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Reig E, Abejón D, Contreras R, Insauti J, Del Pozo C. Manual of Interventional Procedures for Pain Treatment.
Vol. 1. Radiofrequency. 2.a ed. España: Cuatro Escalón, S.L.; 2004. p. 21-71.
182
Capítulo
11

Técnicas de radiofrecuencia
en dolor crónico
Elena Català y Rubén Díaz
INTRODUCCIÓN
En estos últimos años ha ido aumentando el uso de las técnicas que
utilizan la radiofrecuencia (RF) con finalidad analgésica en el manejo
del dolor crónico. Dicha técnica, que se denomina así por coincidir la
frecuencia usada con la de las ondas de la radio, consiste en aplicar una
corriente eléctrica de alta frecuencia (≈ 500 kHz) a un tejido. Siguien-
do el efecto Joule, los electrones que circulan entre los dos electrodos
transforman parte de su energía cinética en calor.
El objetivo es producir una lesión en el tejido para disminuir

la descarga de impulsos dolorosos. La lesión es reversible por
debajo de los 45 ºC y se coagulan las proteínas por encima de los
60 ºC; por eso también se denominan lesiones por termocoagu-
lación.
A principios de la década de 1950 B. J. Cosman, S. Aranow y O. A.

Wyss fabricaron los primeros generadores de RF, pero no se empezaron
a utilizar en el campo del dolor hasta 1970. Actualmente los generadores
de RF ofrecen dos modos de tratamiento:
– Radiofrecuencia continua (RFC) o térmica: produce una co-
rriente constante y aumenta la temperatura del tejido por encima
de los 42 ºC, normalmente hasta los 80 ºC. El objetivo es la
neuroablación.
Técnicas de radiofrecuencia en dolor crónico
– Radiofrecuencia pulsada (RFP): produce una corriente de alta

frecuencia en cortos periodos de tiempo de 20 ms, con periodos

silentes de 480 ms, permitiendo la recuperación de la tempera-
tura. La temperatura del tejido se mantiene por debajo de los
42 ºC. El objetivo es la neuromodulación. Se ha observado que
en la punta del electrodo, en el momento de aplicar la corriente,
la temperatura del tejido circundante puede aumentar por enci-
ma de los 45 ºC.
En la RFC, debido a la fricción iónica que genera el calor, el tejido
neural que se halla cerca de la punta no aislada del electrodo es calen-
tado a temperaturas que generan su destrucción (> 45 ºC). La lesión
aumenta de forma lineal durante los primeros 40-45 s y después se
estabiliza al alcanzar la temperatura máxima. La lesión tiende a adoptar
una forma elipsoidal rodeando la punta del electrodo de RF. Estudios
recientes muestran que la infiltración con diferentes tipos de fluidos
de forma previa a la realización de la RFC modifica tanto el tamaño de
la lesión como el tiempo requerido para alcanzar el máximo tamaño
de lesión, de manera específica según el tipo de fluido. La preinyec-
ción de cualquier fluido, excepto para agua, hetastarch o lidocaína en
0,7% de NaCl, tiene como resultado un aumento del índice de eficien-
cia (área lesionada/tiempo de lesión) en comparación con la no infiltra-
ción previa de fluido. Incrementando la concentración iónica del fluido
se aumenta el tamaño de la lesión. Esto se consigue mediante la dismi-
nución de la impedancia y el aumento de la potencia de la administra-
ción de la RFC.
En la RFP el efecto sobre el tejido neural es diferente, debido a que
no se alcanzan temperaturas destructivas para el tejido, pues son otros
mecanismos los que producen el alivio del dolor. El campo eléctrico
que se genera alrededor del electrodo de RF es el efecto más importan-
te de la RFP. Este campo eléctrico modula el tejido circundante me-
diante oscilaciones de cargas iónicas, la modificación de polarizacio-
nes y voltajes de membrana. Todos estos efectos participan en la
neuromodulación, pero los mecanismos exactos mediante los cuales
se produce la antinocicepción en la RFP siguen bajo investigación
científica, al igual que el tiempo necesario para cada estructura que
queramos abordar. Por tanto, hasta que no aparezcan nuevas aporta-
ciones basadas en evidencia probada, el tiempo de realización sigue
siendo empírico.
184
Cosman y Cosman, en el año 2005, demostraron que la RFP genera

un campo eléctrico más intenso que la RFC, ya que es inversamente

proporcional a la temperatura alcanzada. En otras palabras, en la RFP
los efectos del campo eléctrico son los que predominan; en cambio, en
la RFC el efecto del calor podría enmascarar el del campo eléctrico.
A diferencia de la lesión térmica, que es máxima alrededor

del cuerpo del electrodo, el campo eléctrico es más importante
en la punta del electrodo. Este dato es importante, pues debere-
mos tenerlo en mente cuando coloquemos la aguja en el punto
a tratar (target).
En ambos tipos de RF, controlando los parámetros eléctricos, la

temperatura, el tiempo y las características del electrodo, se puede
predecir el tamaño de la lesión. No se producen adherencias entre el
electrodo y el tejido circundante.
ABORDAJES MÁS FRECUENTES DESCRITOS

EN LA LITERATURA
– Rama medial del ramo posterior que inerva la articulación face-
tar (lumbar, dorsal y cervical) (véase capítulo 21).
– Ganglio de la raíz dorsal (sacro, lumbar, dorsal y cervical).
– Ganglios simpáticos (sacro [impar o de Walter], lumbar, dorsal,
cervical [ganglio estrellado]) (véase capítulo 10).
– Nervios periféricos; supraescapular, geniculados, femorocutáneo,
sural, safeno, occipital mayor y menor, intercostales, entre otros.
– Ganglio esfenopalatino (véase capítulo 13).
– Ganglio de Gasser (véase capítulo 13).
PROTOCOLO DE UTILIZACIÓN
Se coloca la cánula cerca de la estructura objetivo, a través de refe-
rencias anatómicas y técnicas de imagen (ecografía, rayos X o tomografía
computarizada).
185

El electrodo de RF tiene que estar a unos 3 mm del nervio
(estructura) a tratar para generar la temperatura deseada. Se
localiza mediante la búsqueda de parestesia con una estimula-
ción sensitiva a 50 Hz de frecuencia y 1 ms de amplitud de
pulso. Según el voltaje al cual se produzca la respuesta, sabre-
mos la vecindad del electrodo con la estructura a tratar. Una
estimulación a unos 0,6 V es indicativa de esta distancia.
Debemos evitar generar una lesión motora. S. Cosman observó que
debe comprobarse mediante una estimulación motora a 2 Hz y 1 ms
de amplitud de pulso, al doble de voltaje que el que ha provocado la
estimulación sensitiva. Si no se produce ninguna contracción mus-
cular, podemos asumir con seguridad que no produciremos una le-
sión motora en la zona a tratar. Cuando trabajamos en el raquis, hay
que recordar que se debe descartar la respuesta motora en las extre-
midades.
Es importante mantener la temperatura por debajo de la de ebulli-
ción (100 ºC), porque pueden producirse quemaduras fuera del área
objetivo, además de la aparición de gas y la carbonización de la punta.
Se recomienda mantener la temperatura por debajo de los 85 ºC como
margen de seguridad.
DESCRIPCIÓN DE LAS TÉCNICAS DE RADIOFRECUENCIA

A NIVEL AXIAL
Rama medial del ramo posterior que inerva la articulación facetar
(lumbar, dorsal y cervical)
Técnica analgésica mediante RF (descripción en el capítulo 21)
(Fig. 1).
Se ha de descartar, mediante la neuroestimulación tanto sensitiva
como motora, no lesionar la musculatura paravertebral ni las ramas
sensitivomotoras de las vías largas a las extremidades.
Realizaremos el tratamiento de RFC durante 60 s a una temperatu-
ra de 80 ºC.
186

Figura 1. RF facetar lumbar.
Ganglio de la raíz dorsal (sacro, lumbar, dorsal y cervical)

Técnica analgésica mediante RFP (descripción del bloqueo radicular
en el capítulo 21) (Fig. 2).
Siguiendo las referencias anatómicas del bloqueo radicular, se llega
al ganglio de la raíz dorsal, donde se procede a estimular según la téc-
nica descrita con anterioridad en el protocolo de utilización.
Es importante seleccionar el tipo de aguja para minimizar la posible
lesión del ganglio (aguja tipo curva).
Realizaremos el tratamiento de RFP a 45 V de 120 a 240 s (tempe-
ratura menor a los 42 ºC).
DESCRIPCIÓN DE LAS TÉCNICAS DE RADIOFRECUENCIA

EN NERVIOS PERIFÉRICOS
Nervio supraescapular
INDICACIONES
El bloqueo del nervio supraescapular aplicado en el campo del dolor
crónico se realiza en enfermedades crónicas que afectan al hombro:
hombro congelado, artritis reumatoide, lesión irreparable del manguito
187

Figura 2. RF pulsada del
ganglio dorsal lumbar.
de los rotadores, secuelas de accidente vascular cerebral y capsulitis

adhesiva.
Clínicamente el paciente manifestará la tríada de dolor, impotencia
funcional y contractura muscular. Visualmente presentará el brazo pe-
gado al cuerpo.
Como complicaciones específicas de la técnica se ha descrito el
neumotórax.
TÉCNICA ANALGÉSICA MEDIANTE RADIOFRECUENCIA

– Posición del paciente: situamos al paciente sentado, con los
hombros relajados y las manos encima de los muslos.
– Posición del operador: nos situamos detrás del paciente.
Mediante referencias anatómicas se localiza el nervio supraescapular.
Se localiza la espina de la escápula y se traza una línea horizontal en
el margen superior. Posteriormente se traza una línea perpendicular
que cruce por el borde inferior de la escápula. El punto de punción está
situado 2 cm lateral y 2 cm craneal del punto de intersección de las dos
188

Figura 3. Referencias anató-
micas de la RF pulsada del
nervio supraescapular.
líneas (Fig. 3). Se puede utilizar la ecografía como ayuda para localizar
el nervio.
No infiltraremos en profundidad, ya que podríamos bañar el nervio
con anestésico local y no encontrar respuesta a la estimulación.
Insertaremos el electrodo de RF hasta notar contacto con el hueso
e intentaremos localizar la escotadura supraescapular. Realizaremos la
estimulación según el protocolo de uso. Es un nervio mixto. Daremos
como satisfactoria una estimulación sensitiva a menos de 0,5 V que nos
indique cercanía.
Realizaremos un tratamiento de RFP de dos ciclos de 120 s a 45 V
(temperatura menor a los 42 ºC).
Nervio femorocutáneo lateral (meralgia parestésica)

INDICACIONES
El bloqueo del nervio femorocutáneo lateral se realiza en la meralgia
parestésica, que es una mononeuritis causada por un traumatismo o
compresión a lo largo del territorio nervioso. Clínicamente produce
disestesias en la zona lateral del muslo.
189

– Posición del paciente: situamos al paciente en decúbito supino
con las piernas en posición neutra.
– Posición del operador: nos situamos en el lado a tratar.
Mediante referencias anatómicas localizamos el nervio femorocutá-
neo lateral. Existen dos puntos de abordaje; a nivel de la espina ilíaca
anterosuperior (EIAS) y en el punto medio de una línea imaginaria entre
la EIAS y el trocánter mayor. Realizamos la estimulación según el proto-
colo de uso. Hay que recordar que es un nervio sensitivo puro. Daremos
como satisfactoria una estimulación sensitiva a menos de 0,5 V.
Nervios geniculados (véase capítulo 23)

INDICACIONES
El bloqueo de los nervios geniculados se indica en el tratamiento de
la gonartrosis rebelde al tratamiento convencional y no candidata a
cirugía.

con las piernas en una ligera flexión (20º).
Mediante referencias anatómicas y técnicas de imagen localizaremos
los nervios geniculados que inervan la cápsula articular de la rodilla:
superior medial, superior lateral e inferior lateral. Pasan por el periostio,
en la zona de transición entre la metáfisis y la epífisis, bilateralmente
a los epicóndilos femorales y en la zona de transición de la tibia para
el epicóndilo lateral. Realizaremos la estimulación según el protocolo
de uso. Son nervios sensitivos puros. Daremos como satisfactoria una
estimulación sensitiva a menos de 0,5 V.
190
Nervio femoral/obturador (véase capítulo 23)

INDICACIONES
El bloqueo del nervio femoral y obturador se indica en el tratamien-
to de la coxartrosis rebelde al tratamiento convencional y sin posibilidad
de cirugía. El dolor se produce especialmente con la flexión, la rotación
externa y la aducción de la cadera.
DEL NERVIO FEMORAL
con las piernas en una ligera abducción.
Mediante referencias anatómicas y, si es posible, con ayuda de una
ecografía, localizaremos el nervio femoral. Localizaremos el ligamento
inguinal y la arteria femoral, e introduciremos la aguja de forma lateral
a la arteria femoral. Realizaremos la estimulación según el protocolo
de uso. Es un nervio mixto. Daremos como satisfactoria una estimulación
sensitiva a menos de 0,5 V.
Realizaremos un tratamiento de dos ciclos de 120 s de RFP a 45 V

DEL NERVIO OBTURADOR
con las piernas en una ligera abducción.
Mediante referencias anatómicas localizaremos el tubérculo púbico
y la rama horizontal del pubis. La zona de punción es a nivel del
agujero obturador (antes de la división en sus dos ramas terminales),
a 1,5 cm caudal y 1,5 cm lateral del tubérculo púbico. Se introduce
la aguja hasta contactar con el borde inferior de la rama inferior del
pubis; tras el contacto se redirige 45º a nivel lateral hacia el agujero
obturador. Realizaremos la estimulación según el protocolo de uso.
Es un nervio mixto. Daremos como satisfactoria una estimulación
191

Figura 4. RF pulsada del nervio pudendo.
sensitiva a menos de 0,5 V. También puede localizarse con la ayuda de

una ecografía.
Nervio pudendo
INDICACIONES
El bloqueo del nervio pudendo está indicado en el tratamiento del
dolor pélvico y/o perineal crónico.

– Posición del paciente: situamos al paciente en decúbito prono
con un cojín debajo de la pelvis.
Mediante referencias anatómicas y rayos X localizaremos el nervio
pudendo. Realizaremos una imagen a nivel de la cabeza femoral e in-
clinaremos 10-15º oblicuamente para abrir la imagen de la espina ciáti-
ca. Abordaremos el nervio cuando cruza por el ligamento sacroespinoso
192
cercano a la espina isquial y contactaremos con el hueso. Realizaremos

la estimulación según el protocolo de uso, desplazando la aguja fuera

de la espina del ciático (estructura ósea). Es un nervio mixto y, por
tanto, la estimulación motora debe ser el doble de la sensitiva. Daremos
como satisfactoria una estimulación sensitiva de la zona álgica a menos de
0,5 V (Fig. 4).
BIBLIOGRAFÍA
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Pain Med. 2005;6(6):405-24.
Erdine S, Yucel A, Cimen A, Aydin S, Sav A, Bilir A. Effects of pulsed versus conventional radiofrequency
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193
Capítulo
12

Técnicas de neuromodulación
Elena Català y Joan Molet
INTRODUCCIÓN
La neuromodulación es el proceso por el cual la actividad neuronal
creada por el dolor puede ser alterada o «modulada» a través de sus vías
de transmisión. El asta posterior medular es el lugar de mayor modu-
lación. El resultado es una disminución de la actividad en la transmisión
del dolor.
Como recordatorio, al crearse el impulso nociceptivo se crean las
siguientes funciones:
transducción transmisión percepción
La percepción es el estadio final de la transmisión del dolor, en el
cual la actividad neural del sistema somatosensorial tiene como resul-
tado la sensación subjetiva de dolor.
El término de neuromodulación para el tratamiento del dolor se
aplica a las técnicas que, de una forma más o menos invasiva y no des-
tructiva (es decir, reversible), se usan para la finalidad descrita. No
obstante, existen también fármacos que modulan la transmisión noci-
ceptiva. En este capítulo se describen las técnicas más utilizadas, que
son las de neuroestimulación, y los fármacos espinales.
ESTIMULACIÓN NERVIOSA TRANSCUTÁNEA
La estimulación nerviosa transcutánea (TENS) es una técnica

analgésica basada en la aplicación local de impulsos eléctricos ori-
ginados en un generador y transmitidos a la superficie de la piel
mediante unos electrodos provistos de un gel que facilita la con-
ducción eléctrica.
Para conseguir el efecto analgésico, se debe provocar una parestesia

intensa, aunque no dolorosa, que no produzca contracturas musculares

en el territorio proximal del nervio periférico que transmite el dolor o en
la zona dolorosa.
A menudo, no se puede predecir la localización más eficaz en la que
deben provocarse las parestesias para obtener el óptimo efecto analgési-
co, por lo que es preferible que los pacientes a tratar sigan un programa
de adiestramiento durante unos días (2-5 aproximadamente) en régimen
ambulatorio para procurar la identificación del lugar más idóneo y el
tipo de corriente más adecuada para sus molestias.
La analgesia inducida por la TENS suele iniciarse a los 20 min,
aunque puede inducirse rápidamente o al cabo de horas.
Hay una gran variedad de modelos comerciales de TENS, y todos
constan de componentes similares. Un generador alimentado por una
batería produce la energía necesaria para ser conducida mediante unos
cables hasta unos electrodos (ánodo y cátodo) colocados en la superficie
de la piel. El paso de la corriente eléctrica desde los electrodos hasta la
piel se facilita mediante la aplicación de un gel conductor.
La resistencia (impedancia) que ofrezca todo el sistema, desde el
generador hasta la superficie de la piel (cables, electrodos y gel conduc-
tor), debe ser lo más baja posible.
La sensibilidad de la piel es otro factor a tener en cuenta y varía
ampliamente según la zona a tratar.
El generador tiene diferentes mandos para variar tanto cuantitativa
como cualitativamente la corriente eléctrica generada.
La intensidad varía desde 0 hasta 100 mA, y debe ser modificada por
el paciente hasta conseguir una parestesia intensa pero no dolorosa.
Cuando han pasado unos minutos de tratamiento, el paciente se acos-
tumbra, por lo que debe aumentar la intensidad hasta conseguir de
nuevo un mismo nivel de parestesia hasta el final de la sesión.
La frecuencia, o cantidad de impulsos eléctricos por segundo, se
mide en hercios (Hz) y varía desde 0 hasta 150 Hz. Permite dos tipos
de estimulación: a baja frecuencia (1-10 Hz) y a alta frecuencia. La
mayoría de los pacientes prefieren frecuencias de entre 40 y 100 Hz. La
amplitud de onda puede variar de 50 a 500 μs (cuanta más amplitud,
196
más capacidad de penetración). Combinando frecuencia y amplitud de

onda se logra una amplia gama de parestesias, que deben ser percibidas

como agradables y que serán más o menos perceptibles según la inten-
sidad de la corriente.
Los electrodos pueden ser de goma, reutilizables, a los que se debe
añadir pasta conductora, o modelos con la crema conductora incorpo-
rada.
Los generadores de TENS tienen un dispositivo que permite la
estimulación a trenes de impulsos (tandas de estimulación seguidas
de pausas), tanto a alta como a baja frecuencia, y que debe ser proba-
do en los pacientes que no consiguen alivio con la estimulación con-
tinua.
El generador ideal de la TENS, por ser un tratamiento prolongado
y que permite una actividad normal del paciente, debe ser resistente,
poco pesado (alrededor de unos 100 g) y manejable, y tener mandos
accesibles y de fácil lectura. Debido al uso continuado, es preferible que
los dispositivos que regulan los parámetros de estimulación (amplitud
de onda y frecuencia) estén protegidos de cambios accidentales.
Indicaciones
Debido a su inocuidad, la TENS está indicada en el tratamiento de
dolores agudos y crónicos bien localizados, tanto de origen somático
como neuropático, e incluso psicógeno. En dolores de gran intensidad,
se puede utilizar como tratamiento coadyuvante para disminuir el con-
sumo de fármacos analgésicos.
DOLOR AGUDO
Puede ser beneficioso tanto en el dolor agudo postraumático como
en el postoperatorio. Mediante electrodos esterilizados y colocados de
forma adyacente a la herida quirúrgica, la TENS induce una aceptable
analgesia en diversas cirugías. A diferencia de otros tratamientos, no
posee efectos adversos.
DOLOR CRÓNICO
La TENS es útil para inducir analgesia en numerosas enfermedades
que cursan con dolor crónico: alteraciones del nervio periférico sin
197
importantes trastornos de la conducción, cuadros de hipersensibilidad

(neuropatías posquirúrgicas y postraumáticas, neuropatía diabética,

neuralgia postherpética) y enfermedades musculares y osteoarticulares
(artropatía degenerativa, aplastamiento vertebral, dolor lumbar y cervi-
cal crónicos), e incluso en el dolor anginoso no revascularizable (en
algunos centros especializados es el tratamiento de primera elección).
DOLOR PSICÓGENO
En pacientes con diagnóstico de dolor psicógeno, la TENS puede ser
útil por su inocuidad y como tratamiento de contención en los reque-
rimientos terapéuticos del paciente.
Efectos indeseables
Una estimulación prolongada e intensa durante horas puede pro-
vocar una irritación de la piel, que cede en poco tiempo y únicamen-
te requiere el cambio de localización de los electrodos. También es
posible que aparezca alergia cutánea a alguno de los componentes
utilizados.
Contraindicaciones
La TENS está contraindicada en niños y pacientes afectos de tras-
tornos mentales que no puedan colaborar.
Los portadores de marcapasos o desfibrilador automático implan-
table (DAI) no deberían seguir un tratamiento con TENS por la
posibilidad de interferencias con estos sistemas, aunque en casos
excepcionales se puede usar bajo monitorización continua del elec-
trocardiograma (ECG) y siempre que el campo a tratar sea lejano a
esos sistemas.
La TENS no debe utilizarse durante el primer trimestre del emba-
razo por la posibilidad de inducir contracciones, aunque puede usarse
para inducir analgesia durante el trabajo del parto.
Hay que tener precaución en las zonas de piel irritadas, aunque
puede aplicarse en las zonas cercanas.
El rechazo psicológico es extremadamente infrecuente, pero algunos
pacientes muestran reparos ante el tratamiento con una técnica que
198
utiliza estímulos eléctricos. Estas reticencias suelen vencerse con una

explicación adecuada de la técnica y dejando que sea el propio paciente

quien manipule los mandos del generador.
TÉCNICAS INVASIVAS DE NEUROESTIMULACIÓN

Estimulación medular
La neuroestimulación ha crecido muchísimo en las últimas décadas,
desde que Shealy, et al., en 1967, implantaron los primeros electrodos
en el espacio epidural posterior del raquis para el tratamiento del dolor
crónico. Además, ha habido grandes avances en la tecnología básica-
mente en la última década.
Hoy en día el mecanismo de acción sigue siendo motivo de estu-
dio, pero sabemos que produce: inhibición presináptica de las fibras
C y Aβ; activación antidrómica de las interneuronas de la sustancia
gelatinosa; inhibición de las neuronas de amplio rango en las láminas
IV y V; inhibición postsináptica de las neuronas de amplio rango; in-
hibición del tracto espinotalámico, y liberación de ácido γ-aminobu-
tírico (GABA). No obstante, todas estas teorías de simple bloqueo no
explican por qué el efecto analgésico perdura después de cesar la es-
timulación.
El procedimiento consiste en la implantación de uno o dos electro-
dos en el espacio epidural medular posterior de manera que las pares-
tesias generadas por la estimulación abarquen más del 80% del área del
dolor (Fig. 1). Preferentemente, el implante es percutáneo, pero en
ocasiones es quirúrgico, a través de una pequeña laminectomía. Hay
distintos modelos de electrodos, tanto para el implante percutáneo
como para el quirúrgico, que se diferencian por el número de contactos
(hay electrodos de hasta ocho contactos), la longitud de los contactos
y la distancia entre sí. Durante la fase de prueba, los electrodos se co-
nectan a un cable de extensión externo y este, al generador. Si la reduc-
ción del dolor es superior al 50%, se procede al implante del generador.
Hay modelos de generadores para ser conectados a un solo electrodo
o a dos y generadores recargables.
Los parámetros de estimulación convencional son: frecuencia de
40-80 Hz y amplitud e intensidad suficientes para que las parestesias
generadas abarquen ampliamente el área algógena.
199

Figura 1. Electrodos de
EM para el tratamiento
del dolor en caso de sín-
drome poslaminectomía.
Actualmente existen 14 dispositivos de cuatro compañías disponibles

y aceptados para su uso en Europa; como novedad en la tecnología cabe
destacar:
– El tipo de estimulación: a ráfagas (burst stimulation) o a alta
frecuencia (high-frequency stimulation); la gran diferencia es
que el paciente no nota las parestesias y, por tanto, no se deben
buscar durante el implante; no obstante, aún es pronto para sacar
conclusiones sobre su aplicabilidad.
– La adaptación del sistema al cambio de posición, es decir, las
parestesias que se producen no varían de intensidad si el pacien-
te está de pie o estirado (position-adaptive SCS).
200
INDICACIONES

Los mejores resultados se obtienen en enfermedades como el
síndrome de dolor regional complejo (SDRC) de tipo I y II o en
lesiones de los nervios periféricos. No obstante, en todas las series
la indicación más frecuente de estimulación medular (EM) es el
failed back surgery o persistencia del dolor tras intervenciones
sobre el raquis lumbar, debido al mayor número de pacientes con
esta enfermedad. El estudio más amplio realizado últimamente
es el Process, donde se evaluó la efectividad de la EM frente a un
tratamiento convencional en pacientes afectos de failed back
surgery syndrome. Se observó que en pacientes bien selecciona-
dos la EM era superior al tratamiento convencional; los mejores
resultados se obtuvieron en pacientes afectos de dolor en las
extremidades inferiores frente al dolor lumbar.
Por tanto, la indicación más precisa de la EM son los pacientes con

dolor neuropático que continúan con dolor después de seis meses de ma-
nejo médico adecuado y que presentan una buena respuesta a las pruebas
previas de neuroestimulación. El objetivo principal del tratamiento es hacer
que el dolor sea tolerable y mejorar la funcionalidad y la calidad de vida.
Debemos tener en cuenta que dicha estimulación en el dolor neuro-
pático no está indicada en pacientes con una afectación importante de la
sensibilidad cordonal posterior, y son de utilidad los potenciales evocados
somatoestésicos para el estudio de esta modalidad de sensibilidad.
En pacientes con failed back surgery syndrome deben evaluarse cui-
dadosamente (véase capítulo 3), pero se ha observado, en estudios pros-
pectivos y aleatorizados (Process), que la EM es más efectiva que la
reintervención quirúrgica o el tratamiento farmacológico-rehabilitador
para el control del dolor en los pacientes con síndrome poslaminectomía.
El dolor radicular responde mejor que el lumbar, aunque con los dispo-
sitivos de doble estimulación se pueden tratar ambos conjuntamente.
Diferentes estudios demuestran que hasta el 48% de pacientes con
dolor neuropático pueden obtener un alivio del dolor superior al 50%
con la EM (Tabla 1), y que esta mejoría es estadísticamente significativa
201
Tabla 1. Resultados del tratamiento del dolor neuropático con EM

Autor y año Diagnóstico n Alivio del dolor > 50%
Harke H, 2002 Neuralgia postherpética 28 82%
Kemler MA, 2000 SDRC I 24 66%
Devulder J, 1990 SDRC II 6 83%
Kumar K, 1998 Síndrome poslaminectomía 239 79%
si se compara con el manejo médico o el manejo médico + reinterven-
ción (alrededor del 10-15% de alivio del dolor). También muestran un
descenso en la dosis de morfina necesaria para controlar el dolor.
Es un hecho constatado que la estimulación pierde efectividad con
el paso del tiempo. El estudio Process mostró un paso del 48 al 34% de
la mejoría del dolor a los 12 meses.
En 1979, J.V. Krainic publicó una serie de 300 pacientes tratados en
distintos centros europeos; si bien la técnica fue eficaz en el 62% de los
pacientes en el momento del implante, tan sólo el 26% siguieron refi-
riendo un alivio del dolor a los cuatro años. Los avances tecnológicos
de los dispositivos de neuroestimulación realizados en los últimos años
han mejorado los resultados a largo plazo. Por ello, la correcta selección
de los pacientes y un periodo de prueba no inferior a 15 días son, a
nuestro entender, consideraciones clínicas necesarias para obtener me-
jores resultados en pacientes con dolor neuropático.
Hoy en día la utilización de la EM en el dolor por isquemia vascular
(angor o periféricos) es escasa, y su uso ha sido relejado.
El riesgo de complicaciones médicas (paraplejía, meningitis y fístula
de líquido cefalorraquídeo [LCR]) es bajo, inferior al 1%, y la infección
de la herida quirúrgica, del 3%. Más frecuentes (alrededor del 20%) son
los problemas relacionados con el dispositivo: migración del electrodo,
rotura, desconexión, etc.
Estimulación de la raíz lumbar y/o sacra

En los últimos tiempos se está imponiendo la estimulación de la raíz
lumbar correspondiente a la lesión/dolor, debido básicamente a los re-
sultados, no siempre satisfactorios, obtenidos con la EM y a un afán por
ir más directamente al mecanismo que genera el dolor.
202

Figura 2. Electrodo en el
ganglio de la raíz dorsal.
En esta técnica se coloca el electrodo directamente al lado del nervio

espinal, consiguiendo parestesias en un único dermatoma por electrodo
colocado. Su colocación es más complicada que en la estimulación
espinal, pero la batería dura mucho más tiempo ya que hay un menor
consumo (Fig. 2).
Diferentes estudios muestran una buena respuesta con un impor-
tante descenso del dolor, aunque se encuentra mejor efectividad en los
dermatomas distales (pie) que en el dolor de espalda a nivel lumbar.
Esta técnica debe ser especialmente considerada para casos de dolor
monorradicular o que afectan a un número muy limitado de dermatomas.
Al ser una técnica reciente, no existe una clara evidencia que apoye
su uso, pero la experiencia de algunos autores con resultados satisfac-
torios hace que no la despreciemos en absoluto hoy por hoy.
Estimulación de nervios periféricos

Está indicada en pacientes con dolor neuropático por lesión de un
nervio periférico. Parece que la acción analgésica de la estimulación pe-
riférica tiene lugar a un doble nivel: periférico, bloqueando los estímulos
203
aferentes nociceptivos, y central, inhibiendo las neuronas del haz espi-

notalámico.

El electrodo se implanta quirúrgicamente sobre el nervio a estimular,
de forma proximal a la lesión o percutáneamente en el tejido subcutáneo.
En la estimulación del nervio occipital mayor, por ejemplo, el electrodo se
implanta mediante una técnica percutánea en el espacio subcutáneo occi-
pital, sin una relación o visión directa del nervio, sino de las proximidades.
Diferentes estudios han mostrado una buena respuesta con la esti-
mulación periférica, especialmente en los casos de dolor a nivel toráci-
co, con una disminución importante de los requisitos de otros métodos
analgésicos. También se ha descrito una pobre correlación entre la
respuesta a la TENS y la estimulación nerviosa periférica, por lo que
hay estudios en marcha para ver si el uso conjunto de las dos técnicas
mejora más el alivio del dolor que si se usan por separado.
B.S. Nashold, et al. publicaron, ya en 1982, una serie de 39 pacientes
con un seguimiento de 4-9 años: 19 presentaban dolor por lesión de
nervios de la extremidad superior y 16 por lesión del ciático. Presentaron
una reducción significativa del dolor el 52% de los pacientes del primer
grupo y el 31% del segundo.
Se ha visto que la estimulación del nervio occipital mayor es efectiva
para el tratamiento de algunos tipos de cefalea (cefalea migrañosa, cluster
headache, cefalea de origen cervical) que no responden a tratamientos
menos invasivos. No obstante, la experiencia sigue siendo escasa.
Estimulación cerebral profunda
Procedimiento quirúrgico que consiste en colocar un electrodo,

mediante técnica estereotáxica, a nivel de los ganglios basales del
cerebro.
Para el dolor los núcleos diana son: núcleos ventroposterola-
teral (VPL) y ventroposteromedial (VPM) del tálamo, sustancia
gris periacueductal (SGPA), sustancia gris periventricular (PVG)
e hipotálamo posterior. Se utiliza un electrodo tetrapolar con un
diseño adecuado al tamaño de estas estructuras cerebrales.
204
En 1995, J.M. Gybels y R.C. Kupers realizaron una extensa revisión

de la literatura publicada hasta 1993. Seleccionaron 37 artículos que

representaban un total de 1.843 pacientes tratados mediante estimula-
ción cerebral profunda. El procedimiento fue considerado efectivo en
el 51% de los pacientes tratados, y no se encontraron diferencias signi-
ficativas entre pacientes con dolor neuropático y pacientes con dolor
por exceso de nocicepción. En ambos grupos de dolor hubo una pérdi-
da de efectividad de la técnica con el paso del tiempo en más del 50%
de los pacientes. Por etiología del dolor y punto diana de estimulación
(VPL-VPM o SGPA-PVG) los mejores resultados (beneficio en más del
75% de los pacientes tratados) se dan en el dolor poscordotomía (elec-
trodo emplazado en el VPL), el dolor por lesión de nervio periférico y
el síndrome poslaminectomía (electrodo emplazado en la SGPA). En los
últimos años, la estimulación del hipotálamo posterior ha resultado
efectiva para el tratamiento del cluster headache refractario al trata-
miento conservador.
Pueden ocurrir complicaciones por hemorragia o infección, pero son
poco frecuentes. La estimulación de la SGPA puede dar lugar a tras-
tornos de la oculomotricidad, generalmente transitorios. El principal
problema de esta técnica es el desarrollo de tolerancia y, por lo tanto,
de pérdida de efectividad del sistema.
Estimulación de la corteza cerebral

En 1993, T. Tsubokawa, et al. publicaron una serie de ocho pacien-
tes con dolor central postaccidente vascular cerebral tratados me-
diante la estimulación de la corteza motora. De los ocho pacientes,
cinco presentaban un resultado excelente a los dos años de evolución
(Fig. 3).
El procedimiento quirúrgico consiste en la colocación de uno

o dos electrodos cuadripolares en el espacio epidural craneal,
sobre la corteza motora; esta se puede localizar preoperatoria-
mente con ayuda de la resonancia nuclear magnética funcional
e intraoperatoriamente mediante potenciales evocados somatos-
tésicos y estimulación intraoperatoria.
205

Figura 3. Electrodos para estimulación cortical.
La estimulación de la corteza motora está indicada en el dolor neu-

ropático facial, el síndrome talámico y otros dolores neuropáticos de
origen central o periférico no tratables con otras técnicas de neuroes-
timulación.
Al igual que la EM, la estimulación de la corteza cerebral está con-
traindicada en pacientes con antecedentes de enfermedad psiquiátrica,
alcoholismo, drogodependencia, puntuaciones altas en depresión en la
evaluación psicológica, antecedentes de epilepsia y déficit motor impor-
tante.
El resultado según las diferentes enfermedades se muestra en la
tabla 2.
Son complicaciones de la estimulación de la corteza cerebral las
siguientes: cefalea, hiperestesia en la zona de la craneotomía (5%);
infección (1,5%); hematoma epidural y/o subdural (1%), aunque no hay
ningún caso descrito que haya precisado una evacuación quirúrgica;
206
Tabla 2. Estimulación de la corteza motora, % de pacientes que presentan

alivio del dolor > 50%; resultados de varias series de la literatura

Dolor trigeminal 73%
Dolor central 52%
Lesión nervio periférico 80%
Lesión plexo braquial 44%
Miembro fantasma 20-60%
alteraciones episódicas del lenguaje (1%) y crisis comicial (0,7%). La
morbilidad grave y permanente o la mortalidad no han sido descritas.
En referencia al mecanismo de acción, T. Tsubokawa postulaba una
estimulación antidrómica de neuronas en el SI, que ejercerían un efec-
to inhibitorio sobre el tálamo. Estudios con PET-scan muestran un
aumento del flujo en el tálamo VA, VL, medial y la parte anterior del
cingulum y la ínsula. Hay estudios con estimulación magnética trans-
cortical repetitiva que apuntarían hacia una restauración de la inhibi-
ción intracortical (sistema GABAérgico), deficitaria en los pacientes con
dolor neuropático.
Neuromodulación mediante la administración de fármacos por vía

espinal
Consiste en la administración de fármacos (básicamente morfina,
bupivacaína, clonidina, baclofeno y ziconotide) cerca de sus receptores
o lugares de acción espinales, con el fin de modular la información
nociceptiva a este nivel, proporcionando una analgesia más selectiva,
más eficaz a menos dosis y con menores efectos secundarios que admi-
nistrados por otras vías.
El estándar de oro del fármaco a utilizar en la actualidad continúa
siendo la morfina.
La estrategia terapéutica, tanto en el paciente afecto de dolor cróni-
co maligno (DCM), o por cáncer, como no maligno (DCNM), debe ba-
sarse en el principio racional de utilizar siempre el tratamiento menos
invasivo y menos costoso, con lo cual la infusión espinal continua de
fármacos se encontraría entre los últimos eslabones de tratamiento, es
decir, cuando el paciente presenta un dolor intenso y los tratamientos
más conservadores no han sido efectivos.
207
La experiencia clínica acumulada en los últimos 25 años sobre la

administración continua de morfina por vía espinal ha convertido esta

técnica en una alternativa válida de tratamiento tanto en el DCNM como
en el DCM, aunque los criterios de selección para someter a un pacien-
te a esta técnica no sean del todo iguales.
Criterios de selección de pacientes para la administración

prolongada de opioides intratecales en el DCM:
– Expectancia de vida > 3-6 meses.
– Insuficiente alivio del dolor con opioides orales/transdér-
micos o efectos secundarios graves.
– Efectos secundarios importantes con los opioides orales/
transdérmicos.
– No contraindicación de la técnica espinal.
– Buena efectividad analgésica sin efectos secundarios a la
dosis test espinal.
– Consentimiento informado del paciente.
Criterios de selección de pacientes para la administración
prolongada de opioides intratecales en el DCNM:
– Objetividad de enfermedad orgánica.
– Fracaso analgésico de otros tratamientos menos invasivos
y costosos.
– No posibilidad de tratamiento quirúrgico.
– Ausencia de historia previa de adicción a fármacos.
– Evaluación psicológica normal.
– No contraindicación de la técnica del implante espinal:
alteración de las pruebas de coagulación, infección de la
zona, mal drenaje de LCR.
– Excelente analgesia con la dosis test, sin presentar efectos
secundarios relevantes.
– Consentimiento informado del paciente.
208
VÍAS Y SISTEMAS DE ADMINISTRACIÓN

Al mencionar la vía espinal nos referimos tanto al abordaje epidural
como al intratecal o subaracnoideo.
Las ventajas de esta vía son básicamente las siguientes:
– El fármaco actúa directamente a nivel de la médula espinal, muy
cerca del lugar de administración.
– Se requiere una dosis menor (hasta 100 veces menor, si se usa la
vía intratecal) para producir igual o mayor efecto analgésico,
disminuyendo los efectos secundarios más frecuentes de los
opioides sistémicos, como la somnolencia y el estreñimiento.
– Existe mucha menor tolerancia y dependencia, ya que la dosis
administrada es mucho menor.
Algoritmo de tratamiento
1.a línea: morfina, zicotonide,

morfina + bupivacaína, hidromorfona, fentanilo
2.a línea: morfina ± bupivacaína o clonidina,

zicotonide + opioide, fentanilo + bupivacaína
3.a línea: clonidina, fentanilo + clonidina, sufentanilo
4.a línea: opioide + clonidina + bupivacaína,

bupivacaína + clonidina, sufentanilo + bupivacaína o clonidina
5.a línea: baclofeno, sufentanilo + bupivacaína + clonidina
209
DOSIS

Las dosis a utilizar dependen de varios factores, pero sobre todo
varían si el paciente ya está en tratamiento con opioides sistémicos
o no.
Como dato orientativo, y tomando la morfina sin conservantes

como fármaco más utilizado, usaremos el siguiente cálculo: dosis
(mg) de morfina sistémica/día/10 sería la dosis epidural/día y esta
se divide por 10 en la dosis intratecal.
Si el paciente no estuviera en tratamiento previo con opioides
orales o si estos le produjeran demasiados efectos secundarios,
las dosis recomendadas serían:
– Vía epidural: dosis única test de 2-4 mg y una infusión de
10-12 mg/día.
– Vía intratecal: dosis única test de 0,3-0,5 mg y una infusión
de 1-1,2 mg/día.
VÍA EPIDURAL
Consiste, como su nombre indica, en la administración continua de
fármacos por vía epidural (entre el ligamento amarillo y la duramadre).
Su tiempo es mucho más limitado, por lo que se recomienda usar esta
vía durante no más de 1-2 meses.
Presenta las siguientes ventajas: se reduce el riego potencial de de-
presión respiratoria, cefalea pospunción dural y lesión neuronal, y exis-
te la posibilidad de realizar la punción y colocación del catéter tanto a
nivel lumbar como torácico o cervical.
Las desventajas más destacables son: necesidad de dosis más elevadas
que la vía intratecal, lo que comportará un mayor efecto sistémico
del fármaco y una mayor tolerancia, aparición con mayor frecuencia
de fibrosis alrededor del catéter y requerimiento de un mayor volu-
men de reservorio al ser las dosis mayores (por regla general, se mul-
tiplican por 10).
210

Figura 4. Colocación del ca-
téter intratecal bajo visión
radioscópica.
VÍA INTRATECAL
Consiste en la administración de fármacos por vía intratecal, para lo
cual se debe colocar el catéter dentro de este espacio en contacto direc-
to con el LCR (Fig. 4).
Su principal ventaja es la menor dosis requerida para un mismo o
incluso mayor efecto analgésico, lo que comporta menores efectos sis-
témicos y menor tolerancia. La fibrosis que se origine alrededor del
catéter a lo largo del tiempo será mucho menor, con lo cual la salida
del fármaco por el catéter se verá menos alterada.
Entre sus desventajas cabe destacar el aumento del riesgo potencial
de lesión neurológica, cefalea pospunción dural y meningitis, y la mayor
difusión supraespinal del fármaco.
SISTEMAS PARA LA ADMINISTRACIÓN CONTINUA

DE FÁRMACOS POR VÍA ESPINAL
Existen básicamente tres tipos de sistemas diferentes: exteriorizados,
parcialmente exteriorizados y totalmente implantados.
El uso de uno u otro depende de la vía de administración (epidural
o intratecal) y del tiempo necesario de administración continua de los
fármacos.
211
Sistemas exteriorizados

– Catéteres percutáneos: fue la primera técnica utilizada, pero se
relegó rápidamente debido al alto riesgo potencial de infecciones
y al elevado número de migraciones del catéter. No se recomien-
da para la vía intratecal, pero sí puede usarse durante unos días
para tratar un dolor agudo postoperatorio o algún caso de dolor
crónico.
– Catéter tunelizado subcutáneamente: es el mismo catéter que el
anterior, pero se le realiza una tunelización subcutánea a media
distancia del punto de punción. Tampoco es un sistema recomen-
dado para la vía intratecal.
Sistemas parcialmente exteriorizados

Con la finalidad de que el catéter no se halle en contacto con el
exterior, se une a un acceso, o sistema Porth, llamado también reser-
vorio subcutáneo. Se comercializan sistemas Porth con catéteres epi-
durales o intratecales. Deben cumplir los siguientes requisitos:
– Deben ser fácilmente identificados a través de la piel.
– Deben poseer una membrana autosellable capaz de resistir nu-
merosas punciones.
– Deben ser sencillos de manejar por parte del personal sanitario
y los propios familiares.
– Deben ser fácilmente implantables.
– Deben incluir un filtro bacteriano.
La administración de fármacos puede hacerse mediante un bolus,
puncionando la membrana del sistema Porth con unas agujas especiales
o conectando a este sistema una bomba de administración o autoadmi-
nistración externa, cerrando así el sistema (Fig. 5).
Al compararse los sistemas exteriorizados con el Porth, el porcentaje
de infecciones disminuye considerablemente a lo largo del tiempo si se
utiliza el acceso Porth o reservorio subcutáneo. Así pues, recomendamos
este sistema cuando sea necesario utilizar el catéter espinal durante un
tiempo superior a un mes.
212

Figura 5. Sistema de catéter intratecal conectado a un Porth subcutáneo cerrán-
dose el circuito con una infusión continua.
Sistemas totalmente implantados

En estos sistemas tanto el catéter como el sistema de administración
del fármaco se hallan totalmente implantados, lo cual proporciona
mayor confort al paciente, mayor libertad de movimientos y un riesgo
potencial mucho menor de infecciones. Como desventajas se hallan el
mayor coste, si se valora a corto plazo (< 3-4 meses), y la mayor difi-
cultad quirúrgica (en la mayoría de casos no supone un problema
mayor).
Existen diferentes sistemas disponibles en el mercado que pueden
ser clasificados en función del mecanismo de administración del fárma-
co, la programación y el volumen. Todas disponen de un acceso de
punción para el relleno del sistema y otro de acceso directo al catéter.
Disponemos básicamente de dos sistemas con diferentes prestaciones:
– Sistemas de flujo fijo: la programación de la dosis se hace por
medio del flujo y la concentración del fármaco; la dosis final se
administra en mililitros. Tienen el inconveniente de que cuando
213

Figura 6. Sistema totalmente implantado
para la administración intratecal de fármacos.
es necesario cambiar de dosis, se debe cambiar de concentración

y, por tanto, hay que volver a rellenar.
– Sistemas de flujo variable: programados mediante telemetría
(Fig. 6), son los más caros del mercado, pero, como ventaja,
poseen una extensa programación de administración del fármaco
sin necesidad de variar la concentración, por lo que al final resul-
tan los más rentables a largo plazo. Su volumen es de 20 y 40 ml.
El fármaco se puede administrar de las siguientes formas:
• Bolus.
• Infusión simple continua.
• Infusión + bolus.
• Programación compleja: diferentes infusiones a lo largo del día,
con bolus a diferentes horas añadido o por autoadministración.
Funciona gracias a una batería, cuya duración depende del
flujo que se tenga que ir administrando, pero, por regla general,
la bomba (no el catéter) debe cambiarse cada 7-8 años.
214
Tabla 3. Concentraciones y dosis máximas recomendables de los fármacos

utilizados por vía intratecal

Fármaco Concentración máxima Máxima dosis/día
Morfina 20 mg/ml 15 mg
Hidromorfona 10 mg/ml 4 mg
Fentanilo* 2 mg/ml Desconocida
Sufentanilo* 50 µg/ml Desconocida
Bupivacaína 40 mg/ml 30 mg
Clonidina 2 mg/ml 1,5 mg
Ziconotide 100 µg/ml 19,2 µg
*No aprobado por la FDA para su uso a largo plazo con sistemas implantables intratecales.
Otro parámetro a tener en cuenta es la compatibilidad bomba-fár-

maco, es decir, qué fármacos pueden utilizarse en estos sistemas de
bombas, ya que, debido al material de fabricación, pueden aparecer
interacciones químicas que alteren el mecanismo del sistema y altera-
ciones a nivel del fármaco, como un cambio en el pH, lo cual puede
repercutir en su efectividad o incluso hacer que aparezca toxicidad
neurológica. Por tal motivo, antes de ser aprobados, los fármacos deben
ser testados con los distintos sistemas descritos. En la actualidad los
fármacos testados son: morfina, bupivacaína, baclofeno y ziconotide,
aunque también existe una amplia experiencia con clonidina.
Asimismo, se recomienda no utilizar concentraciones muy altas del
fármaco a fin de aumentar el tiempo de llenado de la bomba, ya que
disminuyen la solubilidad del mismo, más aún si se usan combinaciones
(Tabla 3). Se recomienda utilizar bajas concentraciones de fármacos y
un aumento del flujo diario.
Como complicaciones, encontramos las técnicas (mal funciona-
miento de la bomba o del catéter) y las biológicas (infección o sangra-
do); una de las más peligrosas es la formación de un granuloma por el
catéter que puede llegar a provocar daño neurológico. Diferentes estu-
dios han demostrado la aparición de estos granulomas en pacientes
tratados con infusión espinal a largo plazo, y se ha relacionado con el
uso de combinaciones de fármacos off-label (sobre todo morfina +
otros) y de concentraciones elevadas de opioides. No se ha demostrado
la aparición de granulomas con el uso de baclofeno.
215
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216
Capítulo
13

Técnicas ablativas neuroquirúrgicas
y algias faciales
Joan Molet, Rodrigo Rodríguez y Marta Ferrándiz
TÉCNICAS ABLATIVAS NEUROQUIRÚRGICAS
Determinados tipos de dolor crónico refractarios a los tratamientos
médicos pueden ser tributarios de tratamientos con técnicas neuroqui-
rúrgicas, ya sean lesionales o neuroablativas, o técnicas de neuromo-
dulación (véase capítulo 12), cuando otras terapéuticas de diferente
índole han fracasado.
Estas técnicas neuroquirúrgicas incluyen un conjunto de procedi-
mientos para el tratamiento del dolor crónico que consisten en la
interrupción de manera permanente de las vías de la nocicepción.
Las técnicas ablativas o lesionales tienen como objetivo hiper-

selectivo las vías nociceptivas: interrumpen de manera selectiva
la transmisión del mensaje nociceptivo y/o destruyen los genera-
dores del dolor, permitiendo aliviar ciertos dolores oncológicos
de topografía limitada o ciertos casos seleccionados de origen
neurológico.
Mencionaremos la cordotomía y el dorsal root entry zone (DREZ).
Cordotomía
Consiste en la interrupción del haz espinotalámico que discurre en
el cordón anterolateral de la médula. Se puede practicar de forma per-
cutánea con radiofrecuencia a nivel cervical alto (entre C1 y C2) o a
cielo abierto mediante técnica microquirúrgica entre D1 y D2. Se debe
Técnicas ablativas neuroquirúrgicas y algias faciales

Figura 1. Técnica de la cordotomía per-
cutánea.
interrumpir el haz espinotalámico del lado contrario al dolor, ya que es

un haz cruzado.
Está indicada en el dolor oncológico que no responde a fár-

macos, preferentemente unilateral, localizado y por debajo del
dermatoma C4.
Para la cordotomía a cielo abierto el dolor debe estar por debajo del
dermatoma D5. En los pacientes con dolor bilateral o de la línea media
es preciso un procedimiento bilateral, que es poco recomendable, ya
que la cordotomía cervical alta bilateral conlleva el riesgo de provocar
un síndrome de apnea del sueño (síndrome de Ondina). Con la finalidad
de evitar este problema, en caso de ser preciso un procedimiento bila-
teral, se puede realizar una técnica percutánea cervical en un lado (Fig. 1)
y en el otro una cordotomía dorsal alta a cielo abierto. Este tratamien-
to únicamente se realizará en casos muy seleccionados por la elevada
morbilidad que comporta la técnica.
218
Tabla 1. Complicaciones de la cordotomía según los autores

Transitoria Permanente
Paresia homolateral 5% 3%
Alteración del control de la función vesical 10% 2%
Disestesias 8%
Ataxia 20%
Síndrome de apnea del sueño 0,3% cord. unilateral
3% cord. bilateral
(sólo cordotomía
cervical alta)
En un estudio realizado recientemente con 26 pacientes con dolor

oncológico bilateral de diferente etiología, a quienes se les realizó
una cordotomía percutánea bilateral, se objetivó en el 53% la apari-
ción de un nuevo dolor localizado más cefálicamente y mejor con-
trolado que el original. Los autores concluyeron que en casos muy
bien seleccionados podría estar indicada la cordotomía percutánea
bilateral.
En los pacientes que serán sometidos a una cordotomía cervical alta
se debe comprobar la funcionalidad del diafragma del lado ipsilateral al
que se realiza la cordotomía y del sistema respiratorio, realizando una
gasometría o pruebas funcionales respiratorias.
Esta técnica está contraindicada en pacientes con trastornos de la
coagulación, disminución grave de la capacidad ventilatoria (VEF1 < 12
mgkg–1) o incapacidad de cooperación.
En manos experimentadas la cordotomía es efectiva en el alivio del
dolor en el 94% de los pacientes. La efectividad disminuye con el paso
del tiempo: al año, el 60% de los pacientes siguen sin dolor y a los dos
años, el 40%.
Las complicaciones más importantes son: paresia homolateral a la
cordotomía, disfunción vesical (si el paciente ya la tenía preoperatoria-
mente, suele empeorar), disestesias poscordotomía, ataxia y apnea del
sueño. La mortalidad es del 0,3% para los procedimientos unilaterales
y del 1,6% para los bilaterales (Tabla 1).
219
Dorsal root entry zone

El DREZ consiste en la lesión, con radiofrecuencia o microcirugía,
de la zona de entrada de las raíces posteriores de la médula y láminas
de Rexed más externas del asta posterior medular.
Es un procedimiento quirúrgico abierto y precisa la práctica de una
laminectomía.
La principal indicación es el dolor secundario a arrancamientos
del plexo braquial o de raíces espinales y a traumatismos de nervios
periféricos. Alivia, sobre todo, el dolor lancinante y la alodinia.
El DREZ del núcleo descendente del trigémino en la unión bulbo-

medular se realiza para el tratamiento del dolor facial neuropático que
no responde a procedimientos menos invasivos.
NEUROABLACIÓN POR FÁRMACOS

Las técnicas de bloqueos neurolíticos con agentes neurodestructivos
(alcohol o fenol) son menos utilizadas debido al mayor empleo de las
técnicas antes descritas. No obstante, tienen indicaciones en los ganglios
simpáticos lumbares, el plexo celíaco, el plexo hipogástrico superior y
el ganglio de Walter o impar (véase capítulo 10). No es recomendable
su uso sobre los nervios periféricos.
ALGIAS FACIALES (Véase capítulo 17)

El dolor facial tributario de tratamiento quirúrgico engloba los si-
guientes diagnósticos: neuralgia típica y atípica del trigémino (V par
craneal), neuralgia del glosofaríngeo (IX par craneal), cluster headache
y dolor neuropático facial.
En los casos en que el paciente no responde a tratamiento médico o
aparece toxicidad por la medicación está indicado el tratamiento quirúrgico.
Neuralgia del trigémino

Consiste en un dolor facial lancinante que afecta a una o varias ra-
mas del trigémino, predominantemente V2 y V3. Entre los paroxismos
220
el paciente permanece asintomático, si la neuralgia es típica, o persiste

dolor de fondo constante, si es atípica. Se desencadena al comer, hablar,

tragar, lavarse los dientes…, a través de una zona gatillo. Hay un pre-
dominio en mujeres, con una relación de 1,5:1-1,7:1.
La prevalencia es de 4/100.000 habitantes. El 70% de los casos se
controla con medicación.
La etiología se atribuye a la compresión arterial del nervio trigé-
mino en su salida en la protuberancia por causa arterial en el 85%
de casos, a la compresión tumoral en algún punto del trayecto del
trigémino (cavum de Meckel, seno cavernoso) en el 9,4%, a la com-
presión venosa en el 1,8%, a esclerosis múltiple en el 2%. Puede ser
bilateral y por malformaciones arteriovenosas en el 0,6%, y el resto
es idiopática.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con dolor dental (pulpitis),
disfunción de la articulación temporomandibular, dolor miofascial tem-
poral, neuralgia postherpética, neuralgia del glosofaríngeo y cluster
headache.
En el tratamiento farmacológico se utilizan uno o varios de los si-
guientes fármacos: carbamacepina, oxcarbacepina, gabapentina, prega-
balina, difenilhidantoína, lamotrigina, baclofeno y clonacepam (véase
capítulo 17).
El tratamiento quirúrgico está indicado cuando el farmacoló-

gico no es efectivo o no es posible proseguir con el tratamiento
médico por toxicidad, intolerancia, alergia o enfermedad conco-
mitante que lo contraindique.
Los procedimientos neuroquirúrgicos incluyen:

− Microdescompresión vascular (MDV): consiste en realizar una
pequeña craniectomía retrosigmoidea del lado homolateral al
dolor y separar del nervio una rama arterial, normalmente la
arteria cerebelosa superior, o una vena que contactan con la sa-
lida del nervio trigémino en la protuberancia. Las complicaciones
descritas atribuibles a esta técnica son: hematoma (0,1%), edema
221
Tabla 2. Resultados de la MDV en la neuralgia del trigémino

Autor, año n Excelente Bueno Regular Mortalidad
Piatt JM, 1984 103 72 5 1

Sindou M, 1987 115 83 9 4,5 0,8
Barker FG, 1996 1.185 70 4 0,2
Fukui M, 1996 36 81 11 4,5 0
HSCSP, 2004 75 79 5 0
Pollock BE, 2005 33 85 NR
NR: no referido.
(0,4%), infarto (0,1%), paresia del VII par craneal (1,7%), pa-
resia del VIII par craneal (1,4%), fístula de líquido cefalorra-
quídeo (1,6%), meningitis (0,2%) y mortalidad (0,2%). En la
neuralgia típica se produce una reducción significativa o des-
aparición del dolor en el 80-95% de los casos, que se mantiene
en el 70% a los cinco años (Tabla 2). En la neuralgia atípica
los resultados no son tan buenos: mejora el dolor en el 50-80%,
pero sólo en el 15% se mantiene a los cinco años. La ventaja
de la MDV frente a otros procedimientos quirúrgicos reside en
que se trata de un tratamiento más etiológico, con más proba-
bilidades de preservación de la sensibilidad de la cara y que no
ocasiona paresia motora. Los inconvenientes son: necesidad de
anestesia general, procedimiento e ingresos más largos, y riesgo
de mortalidad.
− Técnicas percutáneas: consisten en acceder al ganglio de Gasser
por medio de una aguja a través del foramen oval (salida de la
rama V3 en la base del cráneo). Se realiza bajo control radioscó-
pico (Fig. 2).
• Termocoagulación percutánea del ganglio de Gasser: se rea-
liza una lesión selectiva de las fibras nociceptivas mediante el
calor generado por una corriente eléctrica de alta frecuencia
(radiofrecuencia). Con el paciente despierto se realiza in-
traoperatoriamente una estimulación sensitiva a 50 Hz para
conseguir parestesias o hipoestesia en la zona correspondiente
a la rama del dolor neurálgico. La estimulación motora se
222

Figura 2. Localización radiológica del
agujero oval.
realiza a 2 Hz y la lesión a 80° durante 1 min. La resolución

del dolor se obtiene en el 90-98% de los casos, con una tasa
de recurrencia del 20% (Tabla 3). Esta técnica produce una
hipoestesia en el territorio tratado. En el caso de V2 y V3
es poco molesta, pero se contraindica su utilización en el
caso de la neuralgia de V1 debido al riesgo de hipoestesia
corneal y de queratitis. Las complicaciones descritas son:
queratitis (4%), paresia de oculomotores (2%), anestesia
dolorosa (3%) y, en menor proporción, meningitis, fístula
carótido-cavernosa, hemorragias intracraneales y ceguera.
La ventaja de esta técnica radica en su alta efectividad, con
gran precisión para seleccionar la rama a lesionar. Los in-
convenientes vienen determinados por la necesidad de un
paciente colaborador, la larga duración de una técnica per-
cutánea con anestesia local y sedación, y las posibles com-
plicaciones, sobre todo la anestesia dolorosa o las disestesias
faciales.
• Compresión percutánea del ganglio de Gasser: la técnica de
punción es la misma que en la termocoagulación, pero, en
lugar de un electrodo, se introduce una sonda Fogarty n.o 4
a través de la cual se inyecta 1 cc de material de contraste
hidrosoluble para llenado de balón que se controla radioescó-
picamente. La forma que adopta el balón en el agujero oval
223
Tabla 3. Resultado de la termocoagulación percutánea en la neuralgia del

trigémino

Autor, año n Alivio Recurrencia Hipoestesia Disestesias/
del dolor anestesia anestesia
dolorosa
Siegfried J, 1981 1.000 98 21 26,7 3

Fraioli B, 1989 533 97,4 10 17,2 15,7/1,5
Broggi G, 1990 1.000 95 18 NR 6,7
Sanders M, 1992 240 91,7 28 10 NR
Nugent GR, 1997 800 87 23 9 5/1
Molet J, 1998 70 82 17 25 10/3
NR: no referido.
Tabla 4. Resultado de la compresión percutánea del ganglio de Gasser en la

neuralgia del trigémino
Autor, año n Alivio Recurrencia Hipoestesia Disestesias/

del dolor anestesia anestesia
dolorosa
Fraioli B, 1989 159 90 9,8 44,6 6,9/0

Lobato R, 1990 144 90 49,7 40 16/0
Brown JA, 1993 50 94 26 74 20/0
Molet J, 1998 50 80 15 15 4/0
se ha descrito clásicamente como de «pera invertida». El ba-

lón se mantiene hinchado 1 min comprimiendo el ganglio de
Gasser. La efectividad es del 90-95%, con una tasa de recu-
rrencia del 10-30% (Tabla 4). Las complicaciones atribuibles
a esta técnica son: diplopía por paresia de oculomotores, her-
pes perioralis y hematoma intracraneal. Las ventajas de este
procedimiento son las siguientes: no se necesita la colabora-
ción del paciente, corta duración con ingreso corto y ausencia
de anestesia dolorosa. Como inconveniente destaca la carencia de
selectividad de las ramas (Fig. 3).
224
A B

Figura 3. A y B: Imágenes radiológicas de la compresión percutánea del ganglio
de Gasser con el balón inflado.
– Radiocirugía (Gamma Knife Radiosurgery [GKS]): consiste en la

irradiación focal estereotáxica en dosis única (70-90 Gy) del ner-
vio trigémino homolateral al dolor. Esta irradiación produce
degeneración axonal y necrosis. Precisa la colocación de un
cuadro estereotáxico fijado al cráneo con anestesia local y la
de un aparato de irradiación especial, por lo que esta técnica
se practica en centros muy especializados. El alivio del dolor
suele presentarse al cabo de un mes. Presenta las siguientes
ventajas: riesgo bajo de hipoestesia facial y de anestesia dolorosa,
y puede repetirse.
Recientemente, un grupo suizo ha propuesto como primera te-
rapia en la neuralgia recurrente del trigémino (refractaria al
tratamiento médico) la radiocirugía estereotáxica (GKS); segui-
damente, si recurre, la MDV; y si recurre de nuevo, se reserva un
segundo GKS para aquellos casos en los que no exista más alter-
nativa quirúrgica.
PROTOCOLO DE ACTUACIÓN DE LA NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

− Paciente de menos de 70 años de edad, sin problemas anestésicos
ni enfermedades de base graves: preferiblemente MDV.
− Paciente de más de 70 años de edad:
• Primera rama: compresión percutánea.
225
• Segunda y tercera ramas:

Paciente colaborador: termocoagulación.

Paciente poco colaborador: compresión percutánea.
Neuralgia del glosofaríngeo

El dolor se localiza en la región faríngea, las características son si-
milares a las de la neuralgia del trigémino y lo puede desencadenar la
deglución; por ello, antes de someter al paciente a cirugía, es mejor
realizar un bloqueo diagnóstico de la zona con anestésico local.
El tratamiento quirúrgico engloba la MDV de pares bajos (normal-
mente la arteria cerebelosa posteroinferior), la rizotomía del IX y parcial
del X o la termocoagulación del ganglio extracraneal del IX, en la pars
nervosa del foramen rasgado posterior.
Cluster headache
El cluster headache, o cefalea en racimos, consiste en una cefalea
episódica, intensa, unilateral, acompañada de síntomas autonómicos
homolaterales. Tiene una prevalencia de 1/1.000 y predominio en hombres
en la tercera década de la vida.
El tratamiento médico consiste, en la fase aguda, en la administra-
ción de sumatriptán subcutáneo u otros triptanes y oxígeno de alto
flujo. El tratamiento preventivo indicado cuando se presentan más de
dos crisis al día consiste en corticoides para tratamientos de corta du-
ración o verapamilo para los de larga duración; también se utiliza el
carbonato de litio.
El tratamiento quirúrgico en los casos que no responden al trata-
miento médico, por orden cronológico, consiste en:
− Radiofrecuencia pulsada del ganglio esfenopalatino: a través de
la escotadura mandibular y bajo control radioscópico se introdu-
cen percutáneamente, utilizando anestesia local, la aguja y el
electrodo en la hendidura esfenopalatina, por delante de las apó-
fisis pterigoides. Se realiza la estimulación sensitiva a 50 Hz;
deben notarse parestesias en la región nasal y el paladar superior,
en su tercio posterior. Tras localizar la zona correcta, se procede
a una radiofrecuencia pulsada a 40 V durante 2 min (Fig. 4).
226

Figura 4. Técnica del ganglio esfenopa-
latino.
− Radiofrecuencia térmica del ganglio esfenopalatino: la técnica

es la misma que en el apartado anterior, pero la lesión se realiza
con calor, como en el caso de la termocoagulación del ganglio de
Gasser para la neuralgia del trigémino (80 °C durante 1 min).
− Estimulación del nervio occipital mayor: se trata de una cirugía
poco invasiva; se localiza en la región occipital el nervio occipital
mayor, se coloca un electrodo de estimulación permanente y,
mediante un generador subcutáneo, se mantiene una estimulación
constante del nervio.
− Estimulación del hipotálamo posterior: se trata de una cirugía
estereotáxica en la que, mediante una resonancia magnética o
una tomografía computarizada y utilizando una guía de estereo-
taxia o un neuronavegador, se localiza selectivamente la región
hipotalámica posterior, donde se introduce, mediante un agujero
de trépano, un electrodo de estimulación profunda, que poste-
riormente se conecta a un generador de estimulación colocado
en la región subcutánea abdominal.
− Compresión percutánea de la primera rama del trigémino: se ha
visto que también es efectiva en el tratamiento de esta afección.
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228
ENTIDADES
IV.
DOLOROSAS
Y SITUACIONES ESPECIALES
Capítulo
14

Dolor postoperatorio
M.ª Teresa Santeularia, Mercè Genové y Miren E. Revuelta
CARACTERÍSTICAS
El dolor postoperatorio es el prototipo más frecuente de dolor agu-
do que existe en el ambiente hospitalario. Se caracteriza por ser un
dolor de inicio reciente y duración limitada que aparece como conse-
cuencia de la estimulación nociceptiva resultante de la agresión quirúr-
gica sobre los distintos órganos y tejidos. Se genera por mecanismos
directos (por sección de terminaciones nerviosas a nivel de las diferen-
tes estructuras afectadas por la manipulación quirúrgica) e indirectos
(por liberación de sustancias algógenas capaces de activar y/o sensibi-
lizar los receptores encargados de procesar la sensación nociceptiva).
Según el nivel donde tengan lugar estos mecanismos, se distinguen tres
tipos de dolor: superficial o cutáneo, somático profundo (procedente de
fascias, tejido muscular, periostio, articulaciones, ligamentos y tendones)
y visceral.
A partir de estos diferentes niveles se originan una serie de impulsos
nociceptivos que, al alcanzar el sistema nervioso central (SNC), desen-
cadenan toda una reacción en cascada que afecta a varios órganos y
sistemas (respiratorio, cardiocirculatorio, digestivo y endocrinometabó-
lico), definiendo la reacción del organismo frente a la agresión quirúrgi-
ca. Esta respuesta al estrés es perjudicial para el paciente, aumentando
de forma considerable la morbilidad postoperatoria, prolongando la
estancia hospitalaria e incrementando los costes económicos. El proble-
ma se acentúa si los pacientes presentan una enfermedad concomitante
que pueda empeorar por el dolor. De ahí la necesidad de tratar el dolor
postoperatorio.
VALORACIÓN DEL DOLOR

El dolor puede ser de intensidad variable dependiendo de la causa,
tipo de cirugía, localización (en orden decreciente las cirugías que
cursan con mayor dolor postoperatorio son: cirugía torácica, de abdo-

men superior, abdomen inferior y cirugía ortopédica y traumatológica),

umbral del dolor y carácter cognitivo del paciente.
En la práctica clínica, para valorar la intensidad del dolor y el grado
de alivio del mismo tras el tratamiento suele utilizarse la escala visual
analógica.
La gestión del dolor postoperatorio entraña en muchas ocasiones
gran complejidad al intervenir diferentes profesionales, escenarios y
franjas de tiempo, los cuales deben tener una secuencia lógica, dinámica
y bien establecida. Con este propósito se crearon las unidades de dolor
agudo, que aglutinan a diferentes profesionales con el objetivo de lograr
una mejora continuada del dolor agudo postoperatorio.
PRE-EMPTIVE ANALGESIA Y ANALGESIA PREVENTIVA

Algunas intervenciones analgésicas tienen efectos sobre el dolor
postoperatorio y/o el consumo de analgésicos que excede la duración
esperada del fármaco administrado. Se ha demostrado que el momento
de instauración de la analgesia peridural (preincisional en lugar de
postincisional) tiene consecuencias significativas sobre el dolor posto-
peratorio.
Existe evidencia de que los antagonistas N-metil-D-aspartato (NMDA)
tienen capacidad analgésica preventiva. Asimismo, la analgesia epidural
perioperatoria combinada con ketamina por vía endovenosa puede dis-
minuir la hiperalgesia y el dolor a largo plazo hasta un año después de
la cirugía de colon en comparación con la analgesia endovenosa sola.
ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
La correcta elección de la estrategia terapéutica dependerá de una
adecuada valoración de su intensidad (a menudo infravalorada), carac-
terísticas del paciente, naturaleza de la enfermedad que lo motiva, du-
ración, recursos disponibles, experiencia y riesgo.
Los datos del estudio PATHOS sobre una encuesta realizada en 2004-
2005 muestran que sólo el 25% de los hospitales europeos contaban
con protocolos para todos los pacientes postoperados. La gestión del
dolor postoperatorio debería basarse en un abordaje integral, en el
que, además de la aplicación de estos protocolos, se integren aspectos
232
Tabla 1. Escala de tratamiento del dolor agudo

Pauta fija Pauta de rescate
Dolor leve Analgésicos menores Analgésicos menores

Dolor moderado Analgésicos menores Opioides
Dolor intenso Analgésicos menores + Opioides/analgésicos
opioides/técnicas regionales menores
organizativos, de recursos, formación, colaboración interdisciplinar y
evaluación de resultados.
Los recursos terapéuticos de los que disponemos son:
– Analgésicos menores no opioides.
– Analgésicos opioides.
– Fármacos coadyuvantes
– Técnicas analgésicas especiales:
• Analgesia regional.
• Analgesia controlada por el paciente (ACP).
La utilización de una u otra técnica analgésica dependerá en gran
medida de la intensidad del dolor postoperatorio (Tabla 1).
La asociación de analgésicos menores a los opioides reduce el con-
sumo de estos.
La mejor opción terapéutica la constituye la analgesia balan-

ceada o multimodal. Consiste en combinar diferentes fármacos o
técnicas analgésicas con distintos mecanismos de acción y a
dosis inferiores a las utilizadas en monoterapia, para conseguir
una mayor potencia analgésica con menos efectos secundarios.
ANALGÉSICOS MENORES NO OPIOIDES

Los analgésicos menores no opioides comprenden un amplio grupo
de fármacos cuyo mecanismo de acción consiste en la inhibición de la
233
enzima ciclooxigenasa (COX), responsable de la síntesis de las prosta-

glandinas y prostanoides (tromboxano, prostaciclinas, etc.) a partir del

ácido araquidónico.
Existen dos isoformas de la COX:
– COX-1 o enzima constitutiva de distintos tejidos (plaquetas,
estómago, intestino, riñón). Aumenta las prostaglandinas y
tromboxano.
– COX-2 o enzima inducible que se expresa en las células inflama-
torias, pero también en riñón, tracto urogenital, SNC y células
endoteliales. Sintetiza más prostanoides (prostaciclinas). Este
grupo también se denomina coxib (véase capítulo 4).
Clasificación
Se han descrito distintas clasificaciones de los analgésicos menores
no opioides: según el lugar de acción (central o periférico), estructu-
ra química, potencia antiinflamatoria y selectividad sobre la COX
(Tabla 2).
Vías de administración
En caso de dolor agudo postoperatorio intenso que precise una
actuación rápida y eficaz, la vía de elección es la parenteral, funda-
mentalmente la vía endovenosa, pues la vía intramuscular ofrece una
absorción impredecible.
Sólo disponemos de presentaciones aprobadas para su administra-
ción endovenosa de paracetamol, salicilatos (acetilsalicilato de lisina),
metamizol, dexketoprofeno trometamol, ketorolaco y parecoxib (profár-
maco de valdecoxib).
En general no se recomienda su uso parenteral durante más de 48 h,
intentando el paso a la vía oral en cuanto sea posible.
Algunos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) pueden adminis-
trarse por vía rectal (paracetamol, metamizol, diclofenaco, indometa-
cina), que ofrece una absorción rápida pero errática. Resulta útil en
niños o cuando la vía oral no es factible, en presencia de gastritis o
vómitos.
234
Tabla 2. Clasificación de los analgésicos menores no opioides

Clasificación según el lugar de acción
– Inhibidores de la COX a nivel central (SNC y en las vías descendentes inhibitorias

del dolor): paracetamol, aunque también podría incluirse dipirona (metamizol)
– Inhibidores de la COX a nivel periférico: AINE
Clasificación según la estructura química
– Derivados ácidos o AINE cuya potencia antiinflamatoria se podría clasificar en:
• Leve: AAS, ácido salicílico, ibuprofeno, ácido mefenámico
• Moderada: diflunisal, naproxeno, nabumetona
• Elevada: diclofenaco, ketorolaco, indometacina, ketoprofeno, flubiprofeno,
lonorxicam, meloxicam, piroxicam
– Derivados no ácidos e inhibidores de la COX-2
• Paracetamol, pirazolona (fenazona, dipirona o metamizol) y los inhibidores
de la COX-2 (celecoxib, etoricoxib)
Clasificación según la selectividad inhibidora sobre las COX
– Relativamente selectivos COX-1: piroxicam, indometacina, AAS

– Poco selectivos COX-1: ibuprofeno
– No selectivos: naproxeno, diclofenaco
– Relativamente selectivo COX-2: meloxicam
Efectos secundarios
Una de las principales limitaciones de los AINE son los múltiples
efectos secundarios que poseen sobre varios órganos y sistemas (gas-
trointestinal, cutáneo, hematopoyético, renal y respiratorio). Aunque
suelen tener lugar en tratamientos prolongados, es igualmente impor-
tante valorar, antes de su prescripción, sus contraindicaciones, interac-
ciones farmacológicas y efectos indeseables. Destacamos:
– Problemas en la coagulación: prolongan el tiempo de sangrado
dentro de los límites normales.
– Lesiones gastrointestinales y hemorragia.
– Insuficiencia renal aguda.
– Insuficiencia cardíaca congestiva.
– Hipertensión.
235
– Las evidencias indican que el ibuprofeno interfiere con la aceti-

lación irreversible de la aspirina sobre la COX-1 en las plaquetas,

por lo que sería posible, aunque no está demostrado, que pudiera
disminuir el efecto protector del ácido acetilsalicílico (AAS) para
la aterotrombosis plaquetar. Su administración se debe realizar
media hora después u 8 h antes de la dosis de AAS para evitar la
interacción.
Recomendaciones
En los últimos años se han producido cambios importantes en el
consumo de este grupo de medicamentos, tanto por la aparición de
nuevos principios activos como por las restricciones en su prescripción
tras el análisis de nuevos datos sobre sus posibles riesgos asociados. Si
bien el balance riesgo-beneficio se mantiene favorable, según las recomen-
daciones de la Agencia Europea del Medicamento, los inhibidores de la
COX-2 estarían contraindicados en pacientes afectos de cardiopatía isqué-
mica y deberían ser evitados en aquellos pacientes con factores de riesgo
coronario, ya que presentan un incremento en el riesgo de reacciones
tromboembólicas cardiovasculares adversas, como infarto e ictus.
Estudios recientes también apuntan un mayor riesgo cardiovas-
cular para diclofenaco e ibuprofeno administrado a dosis elevadas
(≥ 2.400 mg/día), siendo este riesgo equiparable al de los COX-2 a dosis
estándar. Por ello, la Agencia Española de Medicamentos y Productos
Sanitarios (AEMPS), en abril de 2015, recomendó evitar la administra-
ción de diclofenaco y dosis altas de ibuprofeno en pacientes con enfer-
medad cardiovascular grave como insuficiencia cardíaca (NYHA II-IV),
cardiopatía isquémica establecida, enfermedad arterial periférica o en-
fermedad cerebrovascular.
En general, todos los AINE se deben utilizar a la dosis más baja y
durante el menor tiempo posible, en función de los factores de riesgo
cardiovascular y gastrointestinal de cada paciente. En este sentido, la
AEMPS recomienda:
– Diclofenaco: dosis mayores a 100 mg/día se han asociado a
aumento de riesgo cardiovascular.
– Ibuprofeno: 2.400 mg/día (dosis antiinflamatoria) pueden rela-
cionarse con riesgo cardiovascular. Dosis de 1.200 mg/día
(analgésicas) no han aumentado el riesgo.
236
– Naproxeno: es el que tiene menor riesgo de aterotrombosis,

inferior a los COX-2, pero de ello no se puede deducir que tenga

efecto protector. Tiene mayor riesgo gastrointestinal que ibupro-
feno y diclofenaco.
Selección de los analgésicos menores en el dolor agudo

postoperatorio
– Paracetamol:
• Dolor leve sin componente inflamatorio predominante.
• Alteraciones gastrointestinales.
• Tratamiento anticoagulante o diátesis hemorrágica.
• Asma, alergia a AAS o AINE.
• Embarazo, niños.
– Dexketoprofeno:
• Dolor inflamatorio o musculoesquelético.
• Dolor cólico.
– Ketorolaco:
• Dolor visceral.
– Ibuprofeno:
– Metamizol:
• Dolor visceral.
– Naproxeno:
• En pacientes con alto riesgo tromboembólico que ya han
recuperado la vía oral.
– Coxibs:
• Presentan una eficacia analgésica similar a los COX-1.
• Administrados en el preoperatorio, reducen el consumo de
opioides durante el postoperatorio y aumentan la satisfacción
del paciente.
237
Tabla 3. Dosificación de los analgésicos menores no opioides en el dolor

postoperatorio

Fármaco Vía de Dosis Intervalo Dosis
administración (mg) (h) máxima (mg/día)
AAS p.o. 500-1.000 4-6 4.000

ASL* p.o./ev. 900-1.800 6-8 7.200
Ibuprofeno p.o. 400-600 6-8 2.400
Dexketoprofeno p.o. 12,5-25 6-8 75
im./ev. 50 8-12 150
Ketorolaco† p.o. 10 4-6 40
im./ev. 10-30 4-6 90
Paracetamol p.o./ev. 500-1.000 6-8 4.000
Metamizol p.o. 500-1.000 6-8
im./ev. 1.000-2.000 6-8 6.000
Diclofenaco p.o./im. 50-75 8-12 150
Parecoxib‡ ev./im. 20-40 6-12 80
*Acetilsalicilato de lisina. 900 mg de ASL = 500 mg de AAS.
†Dosis inicial por vía im. o ev.: 10 mg. Dosis de mantenimiento: 10-30 mg/4-6 h. No utilizar
la vía parenteral más de dos días. Dosis máxima total (p.o. y parenteral): 90 mg (60 mg en
ancianos). Duración del tratamiento p.o.: siete días como máximo.
‡El Scottish Medicines Consortium señaló, en 2003, que no debe utilizarse porque no existe
evidencia de que disminuya las complicaciones hemorrágicas o gastrointestinales

postoperatorias, en comparación con un AINE no selectivo.
Dosificación de los analgésicos menores no opioides en el dolor agudo

En la tabla 3 se resumen las dosis recomendadas de los principales
analgésicos menores no opioides.
ANALGÉSICOS OPIOIDES (véase capítulo 5)

Los opioides son los fármacos analgésicos por excelencia en el
dolor postoperatorio, sobre todo cuando la intensidad del dolor no es
controlable con analgésicos menores o cuando estos están contrain-
dicados.
Elección del opioide

En la elección del opioide deberemos tener en cuenta varios factores:
eficacia, efecto techo, velocidad de inicio y duración de la acción, efectos
238
secundarios, elección entre agonista y antagonista-agonista, así como

la preferencia del profesional o institución.

En los pacientes no habituados al consumo de opioides y con dolor
intenso, es preferible un opioide agonista que se caracterice por no
tener techo analgésico y, preferentemente, de semivida corta (p. ej.,
morfina u oxicodona), lo que facilitará titular la dosis eficaz. Aunque
la morfina es el fármaco de elección en el contexto del dolor agudo
(gold standard), no se ha demostrado la superioridad de ningún opioi-
de sobre otro. Sin embargo, sí existen unos opioides que son más óp-
timos que otros en determinados pacientes.
Los opioides menores se hallan indicados en el dolor agudo y posto-
peratorio de carácter leve-moderado, preferentemente asociados a anal-
gésicos menores no opioides. Los más utilizados en la práctica clínica
son codeína y tramadol. No se recomienda el uso de dextropropoxifeno
en el tratamiento del dolor por su escaso poder analgésico y estrecho
margen de seguridad. El tramadol tiene menor riesgo de depresión
respiratoria y paresia intestinal que otros opioides a dosis equipotentes,
siendo el de elección.
La meperidina también se ha utilizado en el dolor postoperatorio,
pero debido a sus efectos secundarios, tanto hemodinámicos como so-
bre el SNC, y a sus propiedades farmacocinéticas, desaconsejamos su
empleo.
La buprenorfina, a dosis clínicamente eficaces, parece tener un efecto
techo para la depresión respiratoria, pero no para la analgesia.
El tapentadol es un nuevo opioide cuya potencia se podría situar
entre el tramadol y la morfina. Combina un mecanismo de acción dual en
una misma molécula: agonista de receptores opioides μ e inhibición de la
recaptación de noradrenalina. La Food and Drug Administration aprobó
la formulación de tapentadol de liberación inmediata para el tratamiento
del dolor agudo moderado e intenso en adultos, aunque esta presentación
todavía no se encuentra disponible en España. Al igual que el tramadol,
puede ser eficaz cuando el dolor tiene un componente neuropático.
El sufentanilo, usado básicamente por vía epidural, tiene ahora un
prometedor uso transmucosa sublingual en un dispositivo que contiene
tabletas sublinguales de 15 μg. En septiembre de 2015 la EMA ha con-
cedido la autorización de comercialización para el tratamiento del dolor
239
agudo postoperatorio de moderado a intenso. Actualmente se halla en

la fase de prestación farmacéutica del Sistema Nacional de Salud y fi-

jación de precio.
Los opioides mayores están indicados en el dolor agudo in-

tenso, siendo la morfina su máximo representante en el campo
del dolor postoperatorio.
Vías de administración
En los últimos años se ha propagado la vía endovenosa como la
principal vía para la administración de opioides en el postoperatorio
inmediato, al mismo tiempo que ha disminuido la difusión de otras
como la intramuscular, subcutánea o rectal. Esta tendencia es debida
no sólo a los inconvenientes inherentes a estas vías (dolor a la inyec-
ción, absorción errática), sino a la difusión de los nuevos sistemas de
administración (ACP, elastómeros) aptos por vía endovenosa o espinal.
– Oral. Excepto en el dolor intenso y, si no hay contraindicaciones,
es la vía de elección para la mayoría de analgésicos. Los opioides
débiles (codeína, tramadol) son los más utilizados.
– Transmucosa. El fentanilo transmucosa bucal, sublingual o nasal
podría ser útil en el contexto del dolor postoperatorio como
premedicación ante técnicas dolorosas o en el tratamiento del
dolor incisional. Sin embargo, debe usarse con precaución en
este contexto porque su uso no está regulado en pacientes que
no se encuentran en tratamiento basal con opioides.
– Rectal. Indicada cuando la vía oral no sea factible, en presen-
cia de gastritis, vómitos o en niños. Es una vía de absorción
rápida, pero los niveles plasmáticos alcanzados son imprede-
cibles.
– Endovenosa. Alcanza la concentración plasmática deseada rápi-
damente y con mayor exactitud. Es la vía de elección para la
administración de opioides en el postoperatorio inmediato cuan-
do la vía oral no está disponible. Debido al corto tiempo de la-
tencia entre la administración del fármaco y su efecto, es la vía
240
más indicada cuando se pretende efectuar una titulación rápida

del opioide a administrar. La vigilancia y monitorización del

paciente nos permitirá detectar los posibles efectos secundarios
que puedan aparecer rápidamente (p. ej., depresión respiratoria),
puesto que el efecto máximo después de su administración se
consigue a los 2-15 min (según la liposolubilidad del opioide).
Una desventaja de esta vía de administración es la duración rela-
tivamente corta del efecto analgésico, al disminuir rápidamente
las concentraciones plasmáticas, hecho que puede evitarse con la
utilización de las técnicas de infusión continua o mediante ACP.
– Intramuscular/subcutánea. La gran dificultad para predecir la
absorción en el postoperatorio inmediato y la variabilidad indivi-
dual en los niveles analgésicos alcanzados conlleva una escasa
eficacia de estas vías. La vía subcutánea se prefiere a la intramus-
cular, por ser menos dolorosa que esta. El opioide más adecuado
es la morfina, por ser menos irritante a nivel local.
– Espinal (subaracnoidea y epidural). Permite una analgesia de
acción rápida, por su fijación a los receptores medulares. La vía
epidural es la más utilizada en el tratamiento del dolor postope-
ratorio intenso. Sin embargo, estas vías requieren de especialistas
para su realización, así como de una rigurosa vigilancia y moni-
torización del paciente. La administración conjunta de opioides
espinales y anestésicos locales permite una potenciación de sus
efectos analgésicos, sin aumentar sus efectos secundarios.
– Intraarticular. Los últimos estudios muestran que la inyección
de morfina intraarticular no mejora los resultados analgésicos en
comparación con placebo tras artroscopia de rodilla. Tampoco
hay evidencia sobre la administración de morfina en otros luga-
res, como perineural.
Para un correcto control del dolor con estos fármacos, deben

obviarse frecuentes errores tales como las infradosificaciones,
intervalos entre dosis demasiado prolongados o inapropiados,
desconocimiento de las vías de administración y estandarización
del tratamiento sin valorar diferencias interindividuales. Además,
debe evitarse la falta de pautas o las prescripciones «a demanda».
241
Tras el tratamiento inicial y control del dolor postoperatorio mode-

rado e intenso vía parenteral o regional, deberá intentarse, en lo posi-

ble, el paso a la vía oral, que constituirá el tratamiento de manteni-
miento. Cuando se precise un opioide para su uso en domicilio, como
puede ser tras una cirugía mayor ambulatoria, debe realizarse bajo
estricta prescripción y seguimiento médico/enfermería en los días
sucesivos.
Dosificación de los opioides en el dolor postoperatorio
En la tabla 4 se resumen las dosis parenterales de los opioides más
utilizados en el dolor agudo postoperatorio, siendo los más recomen-
dados y utilizados la morfina, el fentanilo y el tramadol.
Cuando se inicia un tratamiento con opioides, es imprescindible una
correcta monitorización de sus efectos secundarios (véase capítulo 5).
Tabla 4. Dosificación parenteral de los principales opioides utilizados en el

dolor postoperatorio
Tramadol (ev.)
– Bolus: 50-100 mg/6-8 h

– Perfusión continua: 200 mg de tramadol en 500 ml SF a una velocidad de
infusión de 30 ml/h
– ACP:
Dosis de carga = 100 mg
Velocidad de infusión = 12-15 mg/h
Dosis incrementales = 15 mg/60 min
Morfina (ev.)
– Bolus: 0,1-0,15 mg/kg/4 h

– Perfusión continua:
Dosis de carga = 0,15 mg/kg
Dosis de mantenimiento = 0,01-0,04 mg/kg/h
Fentanilo (ev.)
– Bolus: 0,04-0,1 mg
– Perfusión: 0,5-1 μg/kg/h
242
La depresión respiratoria podría detectarse de forma más precoz

mediante la valoración de la sedación del paciente que con el control

de su frecuencia respiratoria. Las náuseas y vómitos inducidos por
opioides, de aparición frecuente en el postoperatorio, pueden prevenir-
se con droperidol, dexametasona y ondasetrión o con la combinación
de estos fármacos. La retención urinaria se trata con fármacos antago-
nistas opioides.
FÁRMACOS COADYUVANTES
Óxido nítrico
Aunque es un agente analgésico eficaz en varias situaciones de dolor
agudo, como el parto, no existen estudios controlados sobre la seguridad
de su uso repetitivo en humanos.
Antidepresivos
Son útiles en el tratamiento del dolor neuropático agudo. Es conve-
niente iniciar el tratamiento a dosis bajas, sobre todo en la población
anciana.
Antagonistas N-metil-D-aspartato
En general, la ketamina en infusión perioperatoria a dosis bajas
reduce los requerimientos de opioides, pero no se ha constatado que
disminuya de forma significativa las puntuaciones de dolor o los efectos
adversos relacionados con los opioides. Las principales funciones de
bajas dosis de ketamina son: antihiperalgesia, antialodinia, toleran-
cia-protectora y analgesia preventiva, más que analgesia postoperatoria.
Es un fármaco que podría ser útil en pacientes con dolor intenso y
mala respuesta a opioides (aunque la evidencia es contradictoria) o en
los pacientes tolerantes a los opioides.
La ketamina es un analgésico seguro y efectivo para procedimientos
dolorosos en niños.
Anticonvulsivantes
Los gabapentinoides (gabapentina/pregabalina) pueden reducir el
dolor postoperatorio y la necesidad de opioides. Ello permitiría disminuir
243
la incidencia de vómitos, prurito y retención urinaria, pero aumentaría

el riesgo de sedación. Aunque existen referencias que avalan su uso en el

tratamiento del dolor agudo postoperatorio, su utilización en este campo
es escasa.
En base a la experiencia en el tratamiento del dolor neuropático
crónico, podrían extrapolarse estos fármacos al tratamiento del dolor
neuropático agudo.
Glucocorticoides
La dexametasona, comparada con placebo, disminuye el dolor posto-
peratorio, náuseas, vómitos y fatiga.
ANALGESIA REGIONAL
Varios estudios han puesto de manifiesto el papel de la analgesia
regional (central o periférica) en la reducción de la incidencia y gravedad
de los trastornos fisiológicos ocasionados por el dolor agudo y en la
mejoría de la calidad analgésica. Está indicada en el control del dolor
postoperatorio intenso, ya sea nociceptivo, neuropático o visceral, in-
cluso en el contexto de pacientes graves.
Analgesia espinal
Es una técnica analgésica que proporciona buena calidad analgésica
con mínimos efectos secundarios en el dolor agudo intenso, principal-
mente en el postoperatorio, y en aquellos pacientes deteriorados o de edad
avanzada en los que la utilización de altas dosis de opioides, necesarias
para el control del dolor, puede suponer un alto riesgo de depresión
respiratoria.
Puede utilizarse tanto la vía subaracnoidea como la vía epidural,
siendo esta última la más empleada por su mayor seguridad. Los fármacos
administrados suelen ser opioides, anestésicos locales a baja concentra-
ción o bien una combinación de ambos. No hay diferencias consistentes
en la calidad analgésica entre ropivacaína o levobupivacaína.
ANALGESIA SUBARACNOIDEA
Proporciona una excelente analgesia, pero con una mayor incidencia
de efectos secundarios que la vía epidural, limitando la analgesia
244
subaracnoidea a las unidades de reanimación y a las primeras 24-48 h

postoperatorias (por el riesgo de infección del catéter).

Pocas veces se utilizan los anestésicos locales como agentes únicos
por su corta duración. El anestésico local comúnmente utilizado es la
bupivacaína al 0,125-0,25%, por el menor bloqueo motor que produce; se
suele emplear en bolus de 1 ml cada vez que el paciente aqueja dolor. La
duración del efecto analgésico del anestésico local es muy corta (1-2 h),
por lo que, generalmente, suele asociarse a algún opioide, con lo que
se consigue, además de una potenciación en el efecto analgésico, una
analgesia más duradera, a la vez que permite reducir la dosis de
ambos fármacos y, por consiguiente, sus efectos secundarios. Aunque
algunos autores han utilizado anestésicos locales en infusión continua
(bupivacaína al 0,5% a 0,4 ml/h, lo que corresponde a 2 mg/h) con
buenos resultados, no es una técnica recomendable dado el riesgo de
incrementar el nivel del bloqueo.
La administración de pequeñas dosis de opioides por vía subaracnoi-
dea produce una analgesia potente y duradera, superior a su adminis-
tración sistémica y epidural, pero con una mayor frecuencia de efectos
secundarios. La incidencia de efectos secundarios es muy variable y está
relacionada con las propiedades de liposolubilidad del opioide, la dosis,
la vía de administración (subaracnoidea mayor que epidural) y las ca-
racterísticas del paciente. Entre ellos destacan: náuseas y vómitos, re-
tención urinaria, prurito y depresión respiratoria. El riesgo de depresión
respiratoria tardía tras la administración de opioides subaracnoideos es
mayor que tras su administración epidural, con un pico de incidencia a
las 7-9 h de su administración. Se debe considerar que dosis de 300 μg
de morfina o superiores incrementan el riesgo de depresión respira-
toria, por tanto sus dosis deben ser menores.
Los opioides más utilizados son: morfina, fentanilo y meperidina,
cuyas dosis, tiempo de inicio de la acción y duración de la analgesia se
ven reflejados en la tabla 5. Estudios en cesáreas muestran mejor anal-
gesia postoperatoria con morfina que con fentanilo por esta vía.
Las técnicas de analgesia subaracnoidea están indicadas fundamen-
talmente en el postoperatorio de cirugía de extremidades inferiores,
abdominal baja y genitourinaria. La utilización de opioides hidroso-
lubles, como la morfina, permite analgesiar zonas distantes al punto
de inyección, por lo que algunos autores preconizan esta técnica
245
Tabla 5. Opioides subaracnoideos

Dosis Inicio de acción Duración de la acción
Morfina 0,1-0,3 mg 10-20 min 18-24 h
Fentanilo 20-40 μg 5 min 2-4 h
Meperidina 0,2-1 mg/kg 10 min 6-8 h
analgésica en el tratamiento del dolor postoperatorio de cirugía cardíaca,
cirugía de columna, etc.
ANALGESIA EPIDURAL
La vía epidural es la modalidad de analgesia espinal más utilizada en
el tratamiento del dolor agudo y postoperatorio. Proporciona una exce-
lente calidad analgésica mediante la administración de opioides y/o
anestésicos locales a baja concentración. La inserción de un catéter en
el espacio epidural permite prolongar la analgesia el tiempo necesario.
En la tabla 6 vemos resumidos los niveles de inserción del catéter en
función de la cirugía.
Los analgésicos pueden administrarse en forma de bolus, infusión
continua o mediante técnicas de ACP. Los anestésicos locales más habi-
tuales son bupivacaína o levobupivacaína al 0,125-0,25% y ropivacaína
al 0,2%. Los opioides más utilizados son: morfina, metadona, meperidina
y fentanilo. Las características farmacocinéticas de los distintos opioi-
des, sobre todo en lo referente a su liposolubilidad, nos ayudarán en su
elección en cada caso concreto:
Tabla 6. Localización metamérica del catéter epidural
Cirugía torácica T4-T8

Cirugía abdominal alta T9-T12
Cirugía abdominal baja T10-L1
Cirugía extremidades inferiores L1-L4
246

– La administración de un opioide epidural poco liposoluble
(como la morfina) se acompaña de una analgesia de instaura-
ción lenta (40-60 min), poco segmentaria (por lo que podrá
insertarse el catéter en un punto lejano a la zona a analgesiar),
capaz de migrar cefálicamente hacia estructuras supraespina-
les y con una prolongada duración de acción (12-24 h).
– Los opioides más liposolubles (meperidina < metadona < fen-
tanilo) producirán una analgesia rápida, bastante segmentaria
(por lo que el catéter deberá ubicarse metaméricamente), con
escasa tendencia a la migración cefálica y menor duración de
acción que la morfina.
Las dosis de opioides epidurales a emplear son difíciles de estanda-

rizar dada la gran variabilidad de respuesta que presentan los pacientes.
En las tablas 7 a 10 pueden verse reflejadas dosis y pautas orientati-
vas de infusiones epidurales continuas de opioides y/o anestésicos
locales.
INDICACIONES DE LA ANALGESIA EPIDURAL

– Tratamiento del dolor postoperatorio intenso:
• Toracotomías.
• Cirugía vascular: aórtica y periférica.
• Cirugía ortopédica y traumatológica de extremidades inferiores:
cirugía protésica, oncológica.
Tabla 7. Cálculo de la dosis de metadona epidural (entre 3 y 6 mg)
Dosis + 1 mg Dosis + 2 mg
Edad > 60 años < 60 años

+
Peso < 60 kg > 60 kg
+
Cirugía Poco dolorosa Muy dolorosa
247
Tabla 8. Dosis de morfina epidural según edad, localización del catéter y tipo
de cirugía

Edad Cirugía no torácica Cirugía torácica
(catéter lumbar)
Catéter Catéter
torácico lumbar
15-44 años 5 mg 4 mg 6 mg
> 76 años 2 mg 1 mg 2 mg
Tabla 9. Pautas orientativas de la infusión epidural lumbar continua
Fármaco Dosis Inicio Duración Infusión

Bolus acción acción (mg/h)
Morfina 2-6 mg (0,03-0,1 mg/kg) 20-30 min 12-24 h 0,1-0,5

Metadona 4-6 mg (0,02-0,1 mg/kg) 10-30 min 7-8 h 0,25-0,5
Meperidina 50-75 mg (0,35-0,7 mg/kg) 10-20 min 6h 5-20
Fentanilo 0,05-0,1 mg (0,0014 mg/kg) 5-10 min 2-4 h 0,025-0,05
Con anestésico local: (ml/h)

Bupivacaína* 0,125-0,25% + ropivacaína 0,20% 6-12
Bupivacaína* 0,125-0,25% o ropivacaína 0,20% 4-8
+ morfina 0,01-0,05 mg/ml
Bupivacaína* 0,125-0,25% o ropivacaína 0,20% 4-8
+ fentanilo 0,002-0,005 mg/ml
*La bupivacaína puede sustituirse por levobupivacaína.
• Grandes cirugías sobre columna: cirugía de la escoliosis, am-

plias artrodesis.
• Cirugía abdominal mayor: resecciones abdominoperineales,
colectomías, gastrectomías, duodenopancreatectomías...
• Cirugía ginecológica: histerectomía ampliada, vulvectomía
radical...
• Cirugía urológica: nefrectomías, resecciones vesicales con re-
construcción...
248
Tabla 10. Pautas orientativas para analgesia epidural torácica según la edad

Bupivacaína al 0,125% + morfina 0,04 mg/ml
Edad 15-44 años 45-65 años 66-75 años > 76 años

Dosis de carga de morfina (mg) 3 2 1 0-0,5
Dosis de carga de bupivacaína 5-8 4,6 4-5 3-4
al 0,25-0,375% (ml)
Velocidad de infusión (ml/h) 6 5-6 3-4 2-3
Dosis ACP (ml) tc = 10 min 3-4 2,5-3 1,5-2 1-2
límite 4 dosis/h
Bupivacaína al 0,125% + fentanilo 2-3 μg/ml
Edad 15-44 años 45-65 años 66-75 años > 76 años

Dosis de carga de fentanilo (μg) 100 100 75 50
Dosis de carga de bupivacaína 5-8 4-6 4-5 3-4
al 0,25-0,375% (ml)
Velocidad de infusión (ml/h) 6 5-6 3-5 2-3
Dosis ACP (ml) 3-4 2-4 2-3 1-2
tc = 10 min límite 4 dosis/h
– Tratamiento del dolor postraumático.

– En pacientes de alto riesgo que desarrollan importantes efectos
secundarios a los analgésicos sistémicos o en los que la analgesia
sistémica resulta inefectiva.
– Analgesia obstétrica.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS POSIBLES COMPLI-
CACIONES
– Dolor: una de las causas más frecuentes es una dosis inadecuada.
Lo primero que se ha de realizar es evaluar la integridad de las
conexiones de todo el sistema y valorar el nivel sensitivo. Si todo
está bien y se objetiva un nivel sensitivo bajo, se administra una
dosis de rescate y se aumenta la perfusión continua. Se reevalua-
rá al paciente a los 15 min. Si el paciente no responde al rescate,
una de las causas más comunes es que el catéter se haya movido
del espacio epidural. Siempre hay que descartar complicaciones
249
quirúrgicas cuando el paciente no está respondiendo a dosis

usuales de analgésicos.

– Retención urinaria: tiene una incidencia del 20-30%. General-
mente basta con pasar una sonda de Foley en una ocasión para
resolver el problema. Si continúa, disminuimos la perfusión o
ponemos una sonda de Foley hasta que se suspenda la perfusión.
– Náuseas y vómitos: administración de antieméticos. Si no ceden,
puede administrarse naloxona.
– Prurito: antihistamínicos endovenosos como primera línea de
tratamiento. En casos muy graves se iniciará una perfusión con-
tinua de naloxona.
– Bloqueo motor: alerta ante la posible migración del catéter al
espacio subaracnoideo. Si el bloqueo motor aumenta, debe dis-
minuirse la perfusión o descartar la migración subaracnoidea. Si
el bloqueo continúa, se debe suspender la perfusión epidural y
observar al paciente durante 12 h.
– Aumento del nivel sensitivo: es una señal más sutil de una posible
migración del catéter.
– Infección: es una complicación rara. Si hay fiebre alta, usualmente
se debe retirar el catéter.
– Depresión respiratoria: es la complicación más infrecuente. Con
una correcta evaluación la mayoría de los problemas se evitan.
Se trata con naloxona.
MEDIDAS DE SEGURIDAD
– No administrar otros opioides o sedantes por vía endovenosa sin
la aprobación del médico anestesiólogo responsable del paciente.
Esto evita complicaciones graves como la depresión respiratoria.
– Controlar la frecuencia respiratoria en número y profundidad
cada hora en las primeras 24 h y luego cada 2 h hasta que la
perfusión epidural sea suspendida. En pacientes de alto riesgo,
puede emplearse un pulsioxímetro.
– Evaluar el nivel de sedación por medio de la escala de Ramsay
cada hora durante las primeras 24 h y después cada 2 h hasta la
250
suspensión de la perfusión epidural. Una puntuación de 4 en la

escala de Ramsay debe alertarnos del riesgo de depresión respi-

ratoria.
– Control del nivel sensitivo, del grado de bloqueo motor (escala
de Bromage), presión arterial y frecuencia cardíaca cada 4 h si se
están utilizando anestésicos locales. Esta medida nos permite
identificar adecuadamente si existe migración del catéter epidu-
ral al espacio subaracnoideo o dosis excesivas de anestésico local.
– El flujo urinario se ha de evaluar cada 8 h. Explorar la distensión
de la vejiga para descartar la presencia de retención urinaria.
– Evaluar cada 8 h el punto de inserción del catéter en busca de
signos de infección y revisar todas las conexiones.
– Todo paciente sometido a una perfusión epidural debe disponer
de una vía venosa permeable mientras dure la perfusión y hasta
4 h después de la retirada del catéter.
– Retirada del catéter en pacientes en tratamiento con heparina

de bajo peso molecular: debe retirarse a las 12 h de la admi-
nistración de la última dosis de heparina o 4-6 h antes de la
siguiente. En el caso de fondaparinux (Arixtra®), el catéter
debe retirarse a las 36 h de la última dosis y no administrar
la siguiente hasta 12 h después de retirar el catéter. En los
pacientes en tratamiento con heparina no fraccionada, el catéter
se retirará a las 4 h de la última dosis y no se administrará la
siguiente dosis de heparina hasta transcurridos 60 min de la
retirada del catéter.
La perfusión epidural deberá ser suspendida ante las siguientes

situaciones:
– Frecuencia respiratoria < 10.
– Escala de sedación de 5.
– Nivel sensitivo por encima de T6.
251
– Desorientación/confusión mental.

– Presión arterial sistólica < 90.
– Desconexión accidental del catéter epidural.
– Fiebre mantenida durante 4 h consecutivas. Deberá retirarse el
catéter.
Bloqueos periféricos
La posible aplicación de técnicas de analgesia regional periférica
dependerá de la localización anatómica de la lesión. Los fármacos utili-
zados son anestésicos locales de larga duración, fundamentalmente bu-
pivacaína o levobupivacaína al 0,25-0,375% y ropivacaína al 0,2-0,375%,
pudiendo administrarse en dosis única o mediante perfusión continua.
A continuación comentaremos los bloqueos periféricos más utilizados
en la práctica clínica.
INFILTRACIÓN INTRAARTICULAR
La infiltración de anestésicos locales intraarticulares puede mejorar
el dolor postoperatorio. Existen estudios que revelan un mayor beneficio
si se administran volúmenes elevados de anestésico local (p. ej., 170 ml
de ropivacaína al 0,2%). En artoplastia de rodilla y hombro la infiltra-
ción peri- e intraarticular de grandes volúmenes, seguida de dosis suple-
mentarias a través de un catéter intraarticular, podría conseguir un buen
nivel de analgesia y reducir los efectos indeseables con respecto a las
técnicas convencionales.
Se han descrito casos de condrólisis tras la infusión intraarticular
de dosis altas de bupivacaína con adrenalina en artroscopia de hombro,
por lo que deberá usarse con precaución para esta indicación.
INFILTRACIÓN LOCAL
La simple infiltración subcutánea de la herida quirúrgica con anes-
tésicos locales de larga duración, como bupivacaína al 0,25 o 0,5%, ha
resultado en una disminución del dolor postoperatorio y en los reque-
rimientos de analgésicos sistémicos. Se ha utilizado para el tratamien-
to del dolor postoperatorio de herniorrafias inguinales, colecistecto-
mías, ligadura de venas varicosas, hallux valgus, etc. Esta técnica no
252
bloquea estructuras profundas, por lo que sólo es recomendable en

pequeñas incisiones.

La administración precoz, al inicio de la cirugía, de anestésico local
intraperitoneal mejora el dolor abdominal en la colecistectomía lapa-
roscópica.
INFUSIÓN CONTINUA DE LA HERIDA

La infusión continua de la herida con anestésico local (ropivacaína,
bupivacaína) en diversas cirugías, como apendicectomía o cesáreas,
disminuye el nivel del dolor, el consumo de opioides, las náuseas y
vómitos postoperatorios y aumenta la satisfacción del paciente. No se
han descrito incrementos en la incidencia de infecciones de la herida
con este procedimiento.
La bupivacaína, administrada en infusión continua por debajo de la
fascia abdominal superficial, proporciona una analgesia más eficaz que
la infiltración superficial de la fascia en histerectomías.
BLOQUEO PLANO TRANSVERSO DEL ABDOMEN

El bloqueo plano transverso del abdomen ha alcanzado una rápida
difusión como parte de analgesia multimodal postoperatoria en proce-
dimientos quirúrgicos de moderada agresividad: cirugía abdominal baja
(laparoscopia para apendicectomía, cirugía de colon/recto y urológica,
cirugía de trasplante renal), ginecológica y de pared abdominal ambu-
latoria (herniorrafia, abdominoplastia). La técnica consiste en admi-
nistrar entre 15 y 20 ml de anestésico local de larga duración en el
espacio anatómico que existe entre el músculo oblicuo interno y
transverso hasta la aponeurosis de los músculos rectos, bloqueando
el componente somático del dolor pero no el componente visceral.
Suele hacerse guiado por ecografía, y puede ser unilateral o bilateral
según el tipo de cirugía.
BLOQUEO DEL PLEXO BRAQUIAL

Las vías de abordaje más frecuentes del plexo braquial son: axilar,
infraclavicular, supraclavicular e interescalénico. Según se utilice una
u otra se conseguirá una distribución distinta de la analgesia. Sus prin-
cipales indicaciones son el dolor postoperatorio y postraumático de la
253
extremidad superior. Se suelen utilizar volúmenes altos, alrededor de

30-40 ml en el adulto, generalmente de bupivacaína o levobupivacaína

al 0,125-0,25% o ropivacaína al 0,2%.
BLOQUEO AXILAR
Es el más utilizado y resulta ideal para analgesiar la región de mano
y antebrazo, siendo controvertida su indicación en la región del codo,
si bien algunos autores consideran este bloqueo de elección en la ciru-
gía del codo. La orientación de la vaina vasculonerviosa de la axila
permite el fácil emplazamiento de un catéter, que permitirá prolongar
la analgesia. Sin embargo, es difícil su mantenimiento en la axila du-
rante un largo periodo de tiempo, puesto que la sudoración y los mo-
vimientos de la extremidad pueden desplazarlo con facilidad.
Pautas recomendadas: bupivacaína o levobupivacaína al 0,125-0,25%,
ropivacaína al 0,2% a velocidad de infusión de 5-10 ml/h. Técnicas de
ACP: 5 ml/h + bolus de 2 ml/10 min, máximo 4 bolus/h.
En pacientes pediátricos: bupivacaína al 0,1% a 0,1 ml/kg/h.
BLOQUEO INFRACLAVICULAR
Proporciona analgesia a la totalidad del brazo. Es la vía de elección
cuando se pretende mantener un catéter durante un largo periodo de
tiempo. Bajo riesgo de neumotórax.
Pautas recomendadas: bupivacaína o levobupivacaína al 0,125% o
ropivacaína al 0,2% en perfusión continua a 5-6 ml/h. Técnica de ACP:
infusión continua a 5 ml/h + bolus de 2 ml/10 min, máximo 4 bolus/h.
BLOQUEO INTERESCALÉNICO
Ideal para la analgesia del hombro. En muchas ocasiones la aneste-
sia del nervio cubital es incompleta con esta vía de abordaje, por lo que
en la cirugía del codo sería necesario el bloqueo de dicho nervio por vía
axilar. Los catéteres ubicados en el espacio interescalénico pueden sa-
lirse con facilidad debido a los movimientos del cuello. Este bloqueo es
una alternativa al bloqueo supraclavicular por su bajo riesgo de neu-
motórax. La parálisis del nervio frénico ocurre en el 100% de los pa-
cientes, incluso en concentraciones bajas de anestésico local, por lo que
estaría contraindicado en aquellos pacientes con enfermedad respirato-
ria que no toleren la reducción en un 25% de la función pulmonar.
254
Pautas recomendadas: perfusión continua de bupivacaína o levobu-

pivacaína al 0,125% o ropivacaína al 0,2% a 4-5 ml/h. Técnicas ACP:

infusión continua a 3-4 ml/h + bolus de 2 ml, con un tiempo de
cierre de 10 min, máximo 4 bolus/h.
BLOQUEO SUPRACLAVICULAR
Sus indicaciones son idénticas al bloqueo interescalénico. Poco uti-
lizado para analgesia debido a la alta incidencia de neumotórax (0,5-6%).
El abordaje supraclavicular es el más adecuado para la cirugía del codo;
sin embargo, el riesgo de neumotórax y la parálisis del nervio frénico,
que ocurre en un 50% de los casos, han limitado su utilización.
BLOQUEO INTERCOSTAL
Es un bloqueo efectivo para el control del dolor asociado a fracturas
costales unilaterales en un número no superior a 3-4, traumatismos de
la pared torácica y en el tratamiento del dolor postoperatorio de cirugía
torácica y abdomen superior. El mayor peligro del bloqueo intercostal
es el riesgo de neumotórax, por lo que no se suelen realizar bloqueos
bilaterales.
Los nervios intercostales pueden bloquearse en cualquier punto de
su trayecto por el espacio intercostal, siendo preferible a nivel del án-
gulo de la costilla. La extensión del bloqueo intercostal dependerá del
punto de punción y del volumen de anestésico inyectado. La adminis-
tración de 3-5 ml de solución anestésica proporciona analgesia sólo en
el espacio intercostal inyectado, mientras que volúmenes de 20 ml
pueden extender el bloqueo subpleuralmente hasta cinco espacios in-
tercostales adyacentes, aunque su extensión es bastante impredecible.
En las intervenciones abdominales en las que se practica la incisión
de Kocher unilateral (como en las colecistectomías), se requiere el
bloqueo de los nervios intercostales del séptimo al undécimo del lado
derecho. En cirugía torácica unilateral deben bloquearse los espacios
intercostales a nivel de la incisión, más dos espacios por encima y por
debajo.
BLOQUEO PARAVERTEBRAL
Es una técnica de analgesia regional fácil de realizar y con probada
efectividad en enfermedades que cursan con dolor unilateral de la
255
Tabla 11. Pautas orientativas del bloqueo paravertebral torácico

Dosis intermitentes Bupivacaína al 0,375% o ropivacaína al 0,5%, 15-20 ml/6 h
Infusión continua Bolus inicial (bupivacaína al 0,375% o ropivacaína al 0,5%,
15-20 ml)
+
Bupivacaína al 0,25% o ropivacaína al 0,375%, 6-8 ml/h
ACP sólo bolus Bolus inicial
+
Bolus de bupivacaína al 0,25% o ropivacaína al 0,375%, 3,5 ml
Tiempo de cierre: 30 min
ACP con infusión Bolus inicial
continua +
Perfusión: bupivacaína al 0,25% o ropivacaína al 0,375%,
6 ml/h
Dosis adicional: 2 ml
La bupivacaína puede sustituirse por levobupivacaína.
región toracolumbar. Sus principales indicaciones son la analgesia

postoperatoria en cirugía torácica, mastectomías, lumbotomías, hernia
inguinal y colecistectomías subcostales, así como en el tratamiento del
dolor agudo asociado a fracturas costales unilaterales, pancreatitis aguda
o herpes zoster.
Aunque es una técnica menos conocida y, por lo tanto, poco utilizada,
sus escasas complicaciones la convierten en una técnica de analgesia
regional segura. Entre las posibles, pero raras complicaciones, cabe
destacar: neumotórax, hipotensión, anestesia epidural, anestesia espinal
total, síndrome de Horner, lesión neurológica y toxicidad sistémica por
los anestésicos locales.
Los fármacos utilizados son los anestésicos locales, fundamental-
mente bupivacaína o levobupivacaína al 0,25, 0,375 o 0,5%. Aunque
el bloqueo puede realizarse por punción única, generalmente se coloca
un catéter que permite la administración de bolus repetidos o de una
perfusión continua de anestésico local, ya sea simple o mediante técnicas
de ACP. El catéter puede insertarse intraoperatoriamente a cielo abierto
por el cirujano o percutáneamente por el anestesiólogo. En el caso de
una toracotomía posterolateral, la inserción más adecuada del catéter
es a nivel de la quinta o sexta vértebra torácica.
256
Las dosis recomendadas en función de las diferentes modalidades se

muestran en la tabla 11.

BLOQUEO INTERPLEURAL
El bloqueo interpleural analgésico se ha utilizado con éxito en el
tratamiento del dolor postoperatorio de aquellos procedimientos qui-
rúrgicos que implican dermatomas torácicos (colecistectomías, nefrec-
tomías, esplenectomías y mastectomías). También se ha mostrado eficaz
en la analgesia de fracturas costales múltiples unilaterales. Sin embar-
go, numerosos estudios han demostrado una gran variabilidad en su
efecto analgésico.
Los fármacos más utilizados son los anestésicos locales, fundamen-
talmente bupivacaína con adrenalina a concentraciones del 0,125 o
0,25%. Generalmente la inyección lenta de 20-30 ml de solución
anestésica, ya sea a través de la aguja o de un catéter, produce un alivio
completo del dolor de unas 4-6 h de duración. En las perfusiones con-
tinuas se suele utilizar bupivacaína al 0,125 o 0,25% a 5-10 ml/h.
La fibrosis pulmonar, derrames pleurales, enfermedad pulmonar
intrínseca significativa y las alteraciones de la coagulación contraindi-
can esta técnica de analgesia regional.
BLOQUEOS PERIFÉRICOS DE LA EXTREMIDAD INFERIOR

BLOQUEO DEL NERVIO FEMORAL O CRURAL
El bloqueo del nervio femoral se ha utilizado para la analgesia pe-
rioperatoria de las fracturas de la diáfisis femoral, sobre todo en su
tercio medio y distal. También se ha empleado en el tratamiento del
dolor postoperatorio de aquellos procedimientos quirúrgicos que abar-
can la región anterointerna del muslo y pierna (bypass femoropoplíteo,
varices del territorio del safeno interno...), siendo su principal indica-
ción la analgesia de la cirugía de rodilla, fundamentalmente artroplas-
tias y cirugía del ligamento cruzado anterior. Su indicación en la anal-
gesia de la cirugía de cadera es controvertida. Si bien la ausencia de un
bloqueo del nervio ciático no permite la analgesia de la cara posterior
de la extremidad, en algunos estudios se ha demostrado que la realiza-
ción del bloqueo femoral disminuye los requerimientos postoperatorios
de opioides. Una inyección única de 30-40 ml de bupivacaína al 0,5%
257
con adrenalina 1:200.000 proporciona una analgesia efectiva durante

18-24 h. La inserción de un catéter 10-15 cm dentro de la vaina del

psoas permitiría la prolongación de la analgesia mediante la adminis-
tración de bolus intermitentes o de perfusiones de bupivacaína o levo-
bupivacaína al 0,125-0,25% o ropivacaína al 0,2-0,375% a una velo-
cidad de perfusión de 4-10 ml/h.
BLOQUEO DEL PLEXO LUMBAR POR VÍA POSTERIOR O BLO-
QUEO DEL COMPARTIMIENTO DEL PSOAS
Consiste en bloquear el plexo lumbar en el espesor del músculo
psoas. Al ser un bloqueo de plexo y no de nervios terminales, tiene
mejores resultados que el bloqueo femoral o «3 en 1», bloqueando
los nervios femorocutáneo y obturador en la mayoría de los casos.
Está indicado en la analgesia postoperatoria de cirugía de cadera o
rodilla.
Sus posibles complicaciones (punción vascular, ureteral o renal,
inyección intraperitoneal, extensión epidural o subaracnoidea, infección
o lesión nerviosa) son muy infrecuentes.
Pautas recomendadas:
– En bolus intermitentes: 20 ml de bupivacaína o levobupivacaí-
na al 0,25% con vasoconstrictor o ropivacaína al 0,2-0,3% cada
8-12 h.
– Perfusión continua: bupivacaína o levobupivacaína al 0,25% o
ropivacaína al 0,2-0,3% a 10-12 ml/h.
– ACP: bupivacaína o levobupivacaína al 0,25% o ropivacaína al
0,2-0,3% a 5 ml/h + bolus de 5-10 ml/30 min.
BLOQUEO DEL NERVIO CIÁTICO EN EL HUECO POPLÍTEO
Indicado en la analgesia postoperatoria en cirugía de pie y tobillo.
Proporciona un mejor control del dolor que los opioides sistémicos e
incluso que la analgesia epidural, por la dificultad de bloquear, esta
última, los segmentos L5-S1.
La analgesia postoperatoria puede realizarse mediante bolus inter-
mitentes (20 ml de bupivacaína al 0,25% cada 8 h) o en infusión
continua: bupivacaína o levobupivacaína al 0,125% o ropivacaína al
0,2% a 5-8 ml/h.
258
ANALGESIA POSTOPERATORIA EN SITUACIONES ESPECIALES

Analgesia en el paciente anciano (véase capítulo 26)
En el proceso fisiológico de envejecimiento tiene lugar un deterioro
progresivo de la función de todos los órganos y sistemas y de los controles
homeostáticos, que pueden dificultar el manejo perioperatorio de estos
pacientes y disminuir la tolerancia al dolor. Este deterioro propio de la
edad puede verse agravado por la frecuente enfermedad asociada que
presenta este grupo de edad. El dolor en pacientes con deterioro cogniti-
vo es a menudo infratratado. Otra consideración a tener en cuenta en el
paciente anciano es que con frecuencia son pacientes polimedicados, por
lo que puede existir un riesgo elevado de interacciones farmacológicas.
FÁRMACOS ANALGÉSICOS EN EL ANCIANO

MORFINA
– Incremento en la potencia analgésica y en la duración de la acción.
– Mayor sensibilidad del SNC a los efectos farmacológicos de los
opioides (riesgo de sedación y depresión respiratoria).
– Riesgo de acumulación del metabolito activo (morfina-6-glucu-
rónido), sobre todo en pacientes con deterioro importante de la
función renal. Incrementa el riesgo de efectos secundarios deri-
vados de los opioides.
– Se aconseja la titulación cuidadosa de la dosis de morfina en la
unidad de reanimación: administrar pequeños bolus endovenosos
hasta el control del dolor (bolus de 2-3 mg/5 min).
– En la sala de hospitalización, pasadas las primeras 24 h postope-
ratorias, se aconseja disminuir en un 40-50% la dosis total de
morfina y administrarla en pautas a demanda.
– La utilización de las técnicas de ACP son adecuadas cuando no
existe deterioro cognitivo y son más eficaces que los tratamientos
convencionales con opioides.
FENTANILO
– Incremento del volumen de distribución y del aclaramiento. Se
acumula en el músculo esquelético y en el tejido graso, para
luego liberarse lentamente a la sangre. Riesgo de acumulación.
259
– Produce menos alteración sobre la función cognitiva que la morfina.

– Se aconseja disminuir las dosis respecto al paciente joven.
MEPERIDINA
No se aconseja por el riesgo de acumulación del metabolito activo
(normeperidina) que se excreta por vía renal. Puede producir excitación
a nivel del SNC, temblor y convulsiones.
METADONA
Precaución por su larga vida media y riesgo de acumulación.
OPIOIDES AGONISTAS-ANTAGONISTAS (NALBUFINA, PEN-
TAZOCINA...)
Contraindicados por su alta incidencia de delirio.
TRAMADOL
– Su ventaja frente a los opioides en el anciano es su reducida
incidencia de depresión respiratoria a dosis analgésicas debido a
su menor potencia sobre receptores opioides.
– Produce menor estreñimiento y dependencia que los opioides.
– Se aconseja disminuir la dosis diaria y a ser posible aumentar el
intervalo de administración en pacientes mayores de 75 años
(prolongación de la vida media de eliminación).
PARACETAMOL
– Pocas contraindicaciones y suele ser bien tolerado.
– No precisa reducción de la dosis en el anciano, salvo si existe
enfermedad hepática preexistente.
– Efecto ahorrador de opioides.
– Es el analgésico menor de elección en estos pacientes.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
– Mayor riesgo de efectos adversos gastrointestinales y renales en
el paciente anciano.
– Los factores de riesgo gastrointestinal incluyen la edad superior
a los 70 años y la toma de un AINE junto con aspirina a dosis
cardioprotectoras.
260
– Múltiples interacciones farmacológicas en ancianos polimedicados

(p. ej., anticoagulantes orales, heparina de bajo peso molecular,

antihipertensivos...).
– Se aconseja reducir la dosis en un 25-50% y aumentar el inter-
valo de administración entre dosis.
– Preferibles los AINE de vida media corta (riesgo de acumulación
en los de vida media larga).
– Evitarse en pacientes hipovolémicos, en presencia de insuficiencia
renal (contraindicados si aclaramiento de creatinina < 50 ml/min)
e insuficiencia cardíaca.
– Utilizar con precaución en ancianos postoperados de cirugía car-
díaca, hepatobiliar, renal y cirugía vascular mayor.
– Aunque los inhibidores de la COX-2 parecen tener menos efectos
secundarios a nivel gastrointestinal, parecen alterar la función
renal de forma similar a los AINE no selectivos. Deben adminis-
trarse con precaución en los ancianos.
METAMIZOL
– Menor incidencia de complicaciones gastrointestinales.
– Precaución en la insuficiencia renal y/o cardíaca.
ANESTÉSICOS LOCALES
– Mayor sensibilidad a los efectos de los anestésicos locales, por lo
que deben ajustarse las dosis (riesgo de acumulación en las per-
fusiones continuas).
– La analgesia epidural con anestésicos locales y opioides es una
técnica adecuada para el control del dolor postoperatorio.
– En los bloqueos de nervios periféricos, los bloqueos motor y
sensitivo pueden ser más prolongados.
Analgesia en el paciente obeso

En el paciente obeso tienen lugar una serie de cambios fisiopatoló-
gicos que afectarán al volumen de distribución, transporte y eliminación
261
de muchos fármacos anestésicos y analgésicos. Estas modificaciones

farmacocinéticas dependerán del grado de la obesidad y de las caracte-

rísticas lipofílicas del fármaco.
La determinación de la dosis inicial de los fármacos debe basarse en
el volumen de distribución. Si existen cambios en el volumen de distri-
bución del fármaco, significa que su distribución está limitada al tejido
magro, por lo que la dosis inicial deberá calcularse en función del peso
ideal. Si los fármacos se distribuyen por igual entre el tejido magro y
graso, la dosis inicial debe calcularse según el peso total. En cuanto a
las dosis de mantenimiento, deben calcularse en función del aclara-
miento de la sustancia. Si el aclaramiento del fármaco está aumentado,
la dosis de mantenimiento se calculará en función del peso total del
paciente.
La asociación con apnea obstructiva del sueño es frecuente en estos
pacientes, lo que incrementa el riesgo de complicaciones y desaturacio-
nes en el postoperatorio. En esta situación, las estrategias de analgesia
multimodal son fundamentales para conseguir un efecto ahorrador de
opioides. Será preciso mantener una monitorización especial y soporte
respiratorio adecuado.
FÁRMACOS ANALGÉSICOS
OPIOIDES
– Se aconseja reducir el empleo de opioides al mínimo posible para
disminuir el riesgo de depresión respiratoria postoperatoria.
– Evitar la vía intramuscular y subcutánea (absorción errática).
– Calcular la dosis de alfentanilo y remifentanilo en función del peso
ideal o de la masa magra. La dosis de fentanilo en función del
peso corporal total.
– Recomendadas las técnicas de ACP endovenosa de morfina, cal-
culando la dosis del opioide en función del peso ideal.
– La analgesia epidural con anestésicos locales y opioides propor-
ciona una analgesia efectiva y con menores efectos secundarios
(menor somnolencia, náuseas, vómitos, mejoría de la función
262
pulmonar) en este grupo de pacientes, aunque es técnicamente

más dificultosa.

– Reducir la dosis del anestésico local en un 20-25% respecto al
paciente no obeso en las técnicas de anestesia/analgesia espinal.
– El empleo de los AINE en el paciente obeso viene determinado
fundamentalmente por la enfermedad asociada, sobre todo en lo
que hace referencia a la hipertensión arterial, insuficiencia car-
díaca y trastornos renales.
Analgesia en el paciente hepatópata

Los pacientes con enfermedad hepática pueden presentar alteracio-
nes en el metabolismo y eliminación de fármacos analgésicos; incluso
algunos de ellos son hepatotóxicos.
Deben evitarse las pautas analgésicas que provoquen sedación exce-
siva para no enmascarar cuadros de encefalopatía.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS/ANALGÉSICOS ME-
NORES
− Valorar riesgo-beneficio.
− Sólo deben administrarse en la insuficiencia hepática leve-mode-
rada, en la que haya posibilidad de metabolización, y en pacientes
sin trastornos de la coagulación.
– Se prefieren los AINE con poco efecto sobre la agregación pla-
quetaria.
– El analgésico menor de primera elección es el paracetamol, se-
guido de metamizol a mitad de dosis.
– El paracetamol es hepatotóxico en caso de sobredosificación (>
10 g); sin embargo, en tratamientos prolongados, o cuando se
asocia a otros fármacos (antiepilépticos, isoniazida) o a alcohol,
puede ser tóxico a dosis terapéuticas.
263
TRAMADOL

Debe reducirse la dosis en la insuficiencia hepática.
OPIOIDES
– La mayoría de opioides son metabolizados en el hígado, lo que
obliga a disminuir las dosis en caso de hepatopatía en un 30-50%
y aumentar el intervalo entre dosis en un 30%. No se aconseja
superar las 48 h de tratamiento.
– En la insuficiencia hepática grave son preferibles los opioides de
corta duración, como fentanilo o alfentanilo, en los que parte de
su metabolización tiene lugar fuera del hígado (riñón e intesti-
no), o remifentanilo, que es metabolizado por las esterasas plas-
máticas (es el analgésico de elección en la insuficiencia hepática
terminal).
– La metadona no está indicada en este grupo de pacientes por su
larga vida media y riesgo de acumulación.
– Las técnicas de analgesia locorregional sólo están indicadas cuan-
do no existen trastornos en la coagulación. Deben indicarse con
precaución en pacientes normocoagulados que van a ser someti-
dos a cirugía de resección hepática, pues son frecuentes los tras-
tornos de la coagulación en el postoperatorio que pueden inter-
ferir en la retirada del catéter. En estos casos es importante una
adecuada monitorización neurológica. Algunos autores apoyan la
utilización de una dosis única de morfina intratecal (0,2-0,5 mg)
en cirugía mayor.
– Los anestésicos locales tipo amida se metabolizan en el hígado,
siendo necesario disminuir las dosis, en un 60%, en la insuficien-
cia hepática grave, así como evitar las infusiones prolongadas.
Algunos autores consideran que la dosis tóxica de bupivacaína en
estos pacientes es de 1,5 mg/kg. En la insuficiencia leve-modera-
da no es necesario reducir las dosis.
Analgesia en la insuficiencia renal

En la enfermedad renal puede estar alterado el metabolismo y eli-
minación de fármacos analgésicos.
264

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS/ANALGÉSICOS
MENORES
– Los AINE no selectivos y los inhibidores selectivos de la COX-2
reducen el flujo sanguíneo renal, pudiendo agravar una insufi-
ciencia renal preexistente.
– Paracetamol a dosis terapéuticas no induce insuficiencia renal,
pero en casos de sobredosificación puede conducir a una necrosis
tubular.
– Contraindicados en la insuficiencia renal.
– Los analgésicos menores de elección son paracetamol y, en se-
gundo lugar, metamizol.
TRAMADOL
– No modifica el flujo renal.
– En la insuficiencia renal se prolonga su eliminación y la de sus
metabolitos.
– Se aconseja aumentar el intervalo entre dosis.
OPIOIDES
– Riesgo de acumulación de los metabolitos activos de eliminación
renal de la morfina, meperidina, metadona, oxicodona, codeína e
hidrocodeína, que conduce a una prolongación del efecto anal-
gésico y sedación excesiva, lo que obliga a reducir las dosis y a
ampliar el intervalo entre ellas.
– Metadona está contraindicada por su tendencia a acumularse.
– En la insuficiencia renal se recomienda espaciar el intervalo
entre dosis o utilizar opioides de corta acción (fentanilo, alfenta-
nilo, remifentanilo), cuyos metabolitos inactivos no suponen un
riesgo si existe una eliminación prolongada.
– El remifentanilo es el opioide de elección en pacientes con insu-
ficiencia renal grave o en hemodiálisis.
– No recomendada la ACP endovenosa de morfina por el efecto
acumulativo (inicialmente el paciente necesitará dosis y ritmo
265
habituales de opioide, pero después aparecerá el efecto acumula-

tivo). Se recomienda disminuir las dosis habituales en un 30% y

aumentar el intervalo entre dosis en un 30%, con un número no
superior de 3 dosis/h.
ANALGESIA REGIONAL
– Técnica segura en pacientes con insuficiencia renal si no existen
problemas en la coagulación.
– Las dosis de opioides epidurales utilizadas habitualmente son
seguras.
– Los anestésicos locales pueden inducir hipotensión a dosis me-
nores en pacientes en hemodiálisis.
PUNTOS CLAVE EN EL MANEJO DEL DOLOR

POSTOPERATORIO
El tratamiento eficaz del dolor agudo es un componente fundamental
de la calidad de atención al paciente. La Australian and New Zealand
College of Anaesthetists publicó en 2013 unas guías de actuación
basadas en la evidencia científica para el manejo del dolor agudo. Se
resumen en los siguientes puntos:
Principios de gestión del dolor agudo

– El dolor agudo intenso puede ocasionar efectos fisiológicos y
psicológicos adversos.
– El tratamiento eficaz del dolor postoperatorio puede reducir la
incidencia de morbilidad postoperatoria y facilitar el alta hospi-
talaria.
– El tratamiento preventivo del dolor postoperatorio puede reducir
la incidencia de dolor crónico.
– La gestión eficaz del dolor agudo requiere:
• Adaptación de los protocolos de tratamiento a cada paciente
de forma individual.
• Una estrecha relación de todas las personas implicadas y de la
participación/educación del paciente y sus cuidadores.
266
• Protocolos o guías adecuadas y adaptadas a cada institución.

• Programas formales de garantía de calidad para evaluar perió-

dicamente la eficacia de la gestión del dolor agudo.
– Existen grupos de pacientes que requieren especial atención:
niños, ancianos, embarazadas, pacientes con sleep apnea, insufi-
ciencia hepática o renal, pacientes con tolerancia a opioides, con
trastornos por abuso de sustancias o trastornos de conducta y
dificultades sensoriales/cognitivas.
Educación
– La educación en relación con el manejo del dolor agudo debe ser
parte del plan de estudios de pre- y posgrado de Medicina.
– El personal de enfermería tiene un papel clave en el manejo del dolor
agudo. La formación y la acreditación adecuadas son esenciales.
– La educación del paciente y cuidador puede influir positivamente
en el resultado del tratamiento del dolor agudo, modificando la
percepción del dolor y la necesidad de analgésicos.
– El paciente debe recibir información sobre la analgesia, su papel
en la recuperación y rehabilitación, las opciones farmacológicas
y no farmacológicas y disponer de material de lectura apropiada
que mejore la comprensión del paciente y cuidador.
Evaluación
– Tras la aplicación de los protocolos de tratamiento para cada
paciente se requieren evaluaciones periódicas de la adecuación
de la analgesia y los efectos adversos.
– La evaluación y control adecuados requieren la participación del
paciente, utilización de escalas y técnicas de medición y una
nueva evaluación de la intensidad del dolor y los efectos tras una
intervención.
– El dolor debe evaluarse tanto en reposo como en movimiento,
incluyendo las necesidades de fisioterapia y movilización.
– Niveles inesperados de dolor pueden indicar la aparición de un
nuevo diagnóstico médico, quirúrgico o psiquiátrico.
267
– Todos los efectos secundarios, complicaciones significativas y

cambios de tratamiento ocasionados deben ser registrados.

Terapias farmacológicas
– La selección de los fármacos, las vías adecuadas y las técnicas
para su administración deben seguir un enfoque basado en la
evidencia.
– Muchos fármacos analgésicos requieren un ajuste cuidadoso y la
individualización de la dosis.
– La analgesia multimodal mejora la eficacia de la gestión del dolor
agudo.
Terapias no farmacológicas
– Las terapias no farmacológicas deben ser consideradas como un
complemento al tratamiento farmacológico.
– Las intervenciones psicológicas, acupuntura, estimulación eléc-
trica transcutánea y terapia física pueden ayudar en el tratamien-
to del dolor agudo.
Enfoque multidisciplinar
Se recomienda un enfoque multidisciplinario para el tratamiento del
dolor agudo para todos los pacientes, especialmente en aquellos con
enfermedad médica o psicológica compleja. Ello implica una estrecha
colaboración con las especialidades quirúrgicas y otros estamentos in-
volucrados en el cuidado agudo general del paciente perioperatorio,
como fisioterapeutas, psicólogos o farmacéuticos.
Calidad
Se deben instituir auditorías regulares de manejo del dolor agudo
para evaluar los indicadores de eficacia y efectos adversos.
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269
Capítulo
15

Dolor en los pacientes
politraumáticos
Marisa Moreno y Susanna Illa
Se define como politraumatizado aquel paciente con múltiples
lesiones, de las cuales un mínimo de dos son graves, con afectación
importante de sus funciones vitales con riesgo para el paciente,
ya sea a corto o medio plazo. Si bien las técnicas de apoyo vital
son prioritarias en el manejo de estos pacientes, el tratamiento
del dolor agudo secundario al traumatismo debe instaurarse tan
pronto como sea posible, pues la presencia de dolor desencadena
respuestas fisiológicas y psicológicas anormales, capaces de agra-
var por sí mismas el estado general del paciente, incrementando
la morbimortalidad, o bien pueden llegar a convertirse en dolores
crónicos invalidantes cuando el dolor no es tratado de forma
adecuada.
CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS EN EL TRAUMATISMO

Los estímulos dolorosos que alcanzan al sistema nervioso central
(SNC) a través de los haces espinotalámico y espinorreticular pueden
iniciar reflejos en el tronco cerebral, como un aumento del flujo ner-
vioso simpático y un incremento de hormonas de estrés (Tablas 1 y 2).
Los efectos del dolor mediados por mecanismos metabólicos y neurohor-
monales dan lugar a un aumento del gasto cardíaco, hiperglucemia, lipolisis,
catabolismo de proteínas, alta concentración de antidiuréticos y catecolami-
nas, inmunosupresión y estado de hipercoagulabilidad. Esto se manifiesta
clínicamente como hipertensión, taquicardia, trombosis venosa profunda,
embolia pulmonar, inmovilidad, alteraciones en el cociente ventilación/
perfusión, reducción de la motilidad intestinal, hipoxia e infecciones.
Dolor en los pacientes politraumáticos
Tabla 1. Hormonas que aumentan su concentración en los traumatismos

– Cortisol
– Adrenalina
– Glucagón
– Aldosterona
– Renina
– Prolactina
– Hormona adrenocorticotropa
– Tiroxina
– Hormona del crecimiento
– Hormona antidiurética
Tabla 2. Hormonas que disminuyen su concentración en los traumatismos
– Insulina
– Testosterona
– Triyodotironina
– Progesterona H
Aunque no se ha demostrado que el tratamiento del dolor disminu-

ya la mortalidad, sí hay una disminución de las complicaciones a largo
plazo, al reducir muchos de estos efectos fisiológicos adversos. El trata-
miento del dolor agudo en estos pacientes puede ser complejo, y es im-
prescindible tener en cuenta las características que lo definen (Tabla 3).
TRATAMIENTO DEL DOLOR EN EL POLITRAUMATIZADO
Las técnicas analgésicas deben proporcionar un equilibrio

entre el alivio del dolor, el confort del paciente y la posibilidad
de valorar la aparición de complicaciones que pueden acompañar
al traumatismo (hemorragia abdominal, compresión nerviosa,
alteración del nivel de conciencia…).
Su manejo puede dividirse en tres fases.
272
Tabla 3. Características del dolor agudo en el politraumatizado

– Presenta atributos de dolor agudo
– Intensidad relacionada con la variedad, el grado de la lesión y el tiempo
transcurrido; es máxima durante los 3-4 primeros días
– En el síndrome álgico suelen englobarse varias modalidades de dolor
– Suelen predominar las algias en el aparato locomotor:
• Máxima cantidad de nociceptores en el periostio
• Asociación de espasmo muscular circundante
• Aumento del dolor con la movilización
– Importante componente emocional (temor, ansiedad)
– En los primeros momentos, el dolor puede estar ausente o silenciado por
inconsciencia. Otras veces, el enfermo está consciente pero no manifiesta dolor
por el impacto emocional y la gran liberación de opioides endógenos
– En el tratamiento antiálgico se diferencian tres fases:
• Fase 1: asistencia primaria y traslado
• Fase 2: tratamiento intrahospitalario
• Fase 3: recuperación en sala y rehabilitación
Fase 1: asistencia primaria y traslado

Se inicia en el mismo lugar del accidente e incluye el traslado pri-
mario, el secundario y hasta la llegada al hospital receptor.
Su principal objetivo es estabilizar al paciente desde el punto de
vista respiratorio y cardiovascular (guías Advance Trauma Life Support
[ATLS]). El tratamiento del dolor en esta fase tan precoz debe ser tenido
en cuenta tras la estabilización de las constantes, como queda reflejado en
los algoritmos internacionales.
En muchos casos el dolor es una reacción fisiológica beneficiosa,
pues evita el movimiento de la extremidad lesionada y ayuda a localizar
las distintas zonas dañadas. Incluso, en una primera fase, la respuesta
del sistema nervioso simpático al traumatismo puede ayudar a mante-
ner las constantes hemodinámicas (ayuda a mantener la tensión arterial
y el gasto cardíaco en aquellos pacientes que han sufrido importantes
pérdidas hemáticas). Sin embargo, en una segunda fase, esta respuesta
simpática generalizada puede ser deletérea: puede aumentar considera-
blemente la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la poscarga y, en
consecuencia, el consumo miocárdico y cerebral de oxígeno.
273
Tabla 4. Enfoque analgésico en la fase 1 del politraumatizado grave

– ATLS: estabilización respiratoria y cardiovascular
– Tratamiento etiológico: reducción de fracturas o luxaciones, inmovilización,
reposo…
– Analgesia:
• Apoyo psicológico: mantener la comunicación con el paciente
• Ansiolíticos: benzodiacepinas de vida media corta (midazolam)
• Analgesia: opioides ev. (morfina, fentanilo)
La administración de analgésicos debe realizarse de forma
muy ajustada y bajo condiciones de adecuada monitorización.
El tratamiento del dolor en esta fase debe basarse en la inten-
sidad del mismo, el tipo de lesión, el estado físico general y el
nivel de conciencia. La vía endovenosa (ev.) es siempre la vía de
elección (más rápida, predecible y eficaz), y hay que evitar las
vías intramuscular (im.) y subcutánea, por su variabilidad de
absorción y tiempo de latencia.
Durante este periodo los fármacos indicados son los opioides:
morfina y fentanilo, administrados en pequeñas dosis incremen-
tales. La cautela debe ser la prioridad, ya que nos hallamos en
una fase muy dinámica. La hipotensión arterial puede presentarse
en situación de hipovolemia, al administrar fármacos analgésicos.
La hipoventilación-hipercapnia será enérgicamente evitada en los
casos de traumatismo craneoencefálico (TCE) (Tabla 4).
Fase 2: tratamiento agudo intrahospitalario

Se inicia cuando el paciente ingresa en el hospital, en el área de
urgencias, e incluye la valoración inicial, las exploraciones complemen-
tarias diagnósticas, la posibilidad de intervención quirúrgica (periodo
peroperatorio) y/o la estancia en una unidad de críticos, hasta que in-
gresa en la sala de hospitalización convencional.
En la mayoría de los traumatismos, el dolor secundario a las lesiones
suele ser nociceptivo, aunque también puede haber un componente
274
Tabla 5. Escala de Andersen

0 = No dolor
1 = No dolor en reposo y ligero ante la movilización o tos
2 = Ligero dolor en reposo o moderado ante la movilización o tos
3 = Dolor moderado en reposo o intenso ante la movilización o tos
4 = Intenso dolor en reposo y extremo ante la movilización o tos
5 = Dolor muy intenso en reposo
somático visceral, e incluso dolor neuropático (en relación con lesiones
nerviosas: arrancamiento del plexo braquial, sección traumática de un
miembro o lesiones por aplastamiento). El dolor nociceptivo suele res-
ponder bien a los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) ± opioides,
así como el dolor visceral; sin embargo, en el dolor neuropático debe
recurrirse a otros fármacos, como antiepilépticos, antidepresivos tricí-
clicos y/o bloqueos regionales.
En el paciente politraumático crítico, la valoración de la intensidad
del dolor y de la eficacia analgésica puede ser dificultosa. Si el paciente
está consciente, exploraremos el dolor mediante la escala visual analó-
gica, la escala verbal o numérica, o la escala de Andersen (Tabla 5). Si
el paciente está inconsciente (intubado en ventilación mecánica), eva-
luaremos la necesidad de analgesia en función de las lesiones, de los
parámetros hemodinámicos y de los signos de estimulación simpática.
La sedación que acompaña a este tipo de pacientes no debe enmascarar
ni hacernos olvidar la posibilidad de necesitar analgesia.
La elección de la técnica analgésica depende de las carac-

terísticas, intensidad y localización del dolor, así como de
factores individuales de cada paciente (estado general, nivel
de conciencia…).
La analgesia sistémica, administrada por vía ev., está indica-
da en lesiones de cualquier localización. Los opioides son la
piedra angular del tratamiento del dolor intenso en fase aguda.
Su combinación con fármacos del tipo AINE y/o ansiolíticos
permite lograr el mejor grado de analgesia.
275
Tabla 6. Analgésicos no opioides en politraumatizados

– Metamizol (Nolotil®)
Dosis: 2 g (1 ampolla) ev., en SF 50 ml (10-15 min)/6-8 h
– Dexketoprofeno (Enantyum®)
Dosis: 50 mg ev. sin diluir o en SF 50 ml (máximo: 10 min)/8 h
– Paracetamol (Perfalgan®)
Dosis: 1 g (1 vial) ev./6-8 h
Las técnicas de bloqueos regionales espinales con anestésicos locales
actúan distribuyendo la analgesia metaméricamente. La administración
regional de opioides espinales permite analgesiar áreas distantes al
punto de inyección (por la migración rostral de los fármacos opioides
más hidrosolubles).
Sin embargo, en el paciente politraumatizado pueden existir condi-
ciones desfavorables para una técnica espinal regional, como la existen-
cia de lesiones de la columna vertebral, los trastornos de la coagulación
secundarios a un sangrado peritraumático ± periquirúrgico o la afecta-
ción de diferentes áreas anatómicas que sobrepasan la cobertura de una
técnica regional.
ANALGESIA SISTÉMICA
ANALGÉSICOS NO OPIOIDES (Tabla 6)
Por su carácter antiinflamatorio, falta de adicción y mínima toleran-
cia, están indicados en el dolor agudo de intensidad leve a moderada,
especialmente en lesiones musculoesqueléticas (tegumentos, articula-
ciones, periostio).
El paracetamol, dada su nula acción antiinflamatoria, tiene escasa
indicación por sí solo; suele utilizarse asociado a AINE o a opioides para
potenciar el efecto analgésico.
Los analgésicos no opioides no afectan al nivel de conciencia, lo cual
puede ser beneficioso y muy útil en el seguimiento de los pacientes con
TCE leve-moderado, así como en el traumatismo torácico, donde existe
la posibilidad de agravar una función respiratoria ya deteriorada.
En las tablas 7 y 8 se resumen las ventajas e inconvenientes de los
analgésicos no opioides en los pacientes politraumatizados.
276
Tabla 7. Ventajas de los analgésicos no opioides en el paciente traumático

– Efectivos en el dolor leve-moderado
– Sinergismo con los opioides, disminuyendo las dosis de los mismos
– Mínimo efecto sobre las constantes vitales
– No riesgo de sedación ni depresión respiratoria
– Larga duración de acción
– Disponibles en varias vías de administración
Tabla 8. Inconvenientes de los analgésicos no opioides en el politraumático
– Sus efectos secundarios pueden contraindicarlos en determinados pacientes
– Analgesia insuficiente en el dolor intenso
– Periodo de latencia mayor que los opioides, incluso cuando se administran por vía ev.
– Riesgo potencial de sangrado en traumatismos mayores
– Riesgo de lesiones GI en traumatismos graves
– Riesgo de empeoramiento del flujo sanguíneo renal en pacientes hipovolémicos
OPIOIDES
En traumatismos menores que cursan con dolor moderado, el trama-
dol puede ser útil, pues presenta un riesgo bajo de depresión respiratoria,
aunque no está exento de desventajas, como la elevada incidencia de
náuseas y vómitos.
Los opioides mayores están indicados ante un dolor agudo intenso.
Siempre se deben administrar por vía ev., manteniendo una estrecha
vigilancia del paciente y en un entorno que asegure la asistencia ven-
tilatoria, si se precisa. Debido a su efecto depresor central, se deben
utilizar con prudencia en caso de TCE (su uso está justificado siempre
que exista dolor intenso por lesiones concomitantes). También se deben
utilizar cuidadosamente en presencia de traumatismo torácico, ya que
la propia dificultad respiratoria suele llevar al descenso del volumen
corriente y ventilación alveolar, conduciendo a una respiración superfi-
cial con posteriores complicaciones pulmonares como neumonía o ate-
lectasia. Sin embargo, es importante reseñar que un control del dolor
correcto y suficiente es imprescindible para una óptima ventilación.
Otros efectos secundarios son: náuseas, vómitos, miosis, disforia,
estreñimiento y retención urinaria. En las tablas 9 y 10 se resumen las
277
Tabla 9. Ventajas de los opioides en el paciente traumático

– Gran eficacia en el dolor intenso
– Rápido inicio de acción si se administran por vía ev.
– Mínimas contraindicaciones absolutas
– Fácil disponibilidad
Tabla 10. Inconvenientes de los opioides en el paciente traumático
– Náuseas y vómitos
– Depresión respiratoria. Puede tener implicaciones en los traumatismos graves,
sobre todo torácicos y craneoencefálicos no intubados
– Miosis (artefacto en la exploración neurológica)
– Disforia y confusión
principales ventajas e inconvenientes de la utilización de los opioides

en el paciente politraumático.
Los opioides de elección son la morfina y el fentanilo. Pueden
utilizarse en bolus y en perfusión continua y/o analgesia controlada
por el paciente (ACP).
En la tabla 11 se muestra la dosificación de estos fármacos.
KETAMINA
A dosis altas (1-2 mg/kg ev. o 4-5 mg/kg im.) se ha utilizado como
inductor anestésico para cirugía traumatológica de emergencia, propor-
cionando una profunda analgesia. Produce una «anestesia disociativa»,
por lo que es poco utilizada en medios con recursos de asistencia res-
piratoria. A dosis bajas (0,2-0,3 mg/kg ev. o 1 mg/kg im.) sirve como
analgésico en situaciones especiales, de difícil control (transporte, res-
cate, áreas fuera del quirófano) o de riesgo (quemados, trauma facial
grave, pacientes sin disponibilidad de acceso venoso). Por vía ev. pro-
duce analgesia al cabo de 1-2 min de su administración, con una dura-
ción de acción aproximada de 10 min. Puede utilizarse en perfusión
continua en dilución junto con midazolam (la benzodiazepina minimi-
za los efectos psicomiméticos).
En las tablas 12 y 13 se resumen las principales ventajas e inconve-
nientes de la utilización de la ketamina en el paciente politraumático.
278
Tabla 11. Opioides en el politraumatizado

Morfina
– Opioide de elección
– Dosis bolus: 0,05-0,1 mg/kg ev./4 h
– Perfusión continua: 0,5-2 mg/h ev.
Fentanilo
– Corta duración
– Dosis bolus: 50-100 µg ev.
Tramadol
– En dolor moderado
– Dosis bolus: 50-100 mg ev. lento/6-8 h
Tabla 12. Ventajas de la ketamina en el politraumático
– Profunda analgesia con mantenimiento de la conciencia

– Pocos efectos sobre la ventilación y los reflejos laríngeos
– Agonista adrenérgico (mantiene la tensión arterial o la aumenta, ↑ FC y ↑ GC)
– Broncodilatador
– Puede utilizarse en el lugar del accidente, si no se dispone de medios para
preservar la vía aérea
Tabla 13. Desventajas de la ketamina en el politraumático
– No garantiza el mantenimiento de la vía aérea

– Hipertensión, taquicardia
– Rigidez muscular (puede dificultar la manipulación de las fracturas)
– Aumento de la salivación (se reduce con la administración de atropina)
– Depresión miocárdica directa, que puede llevar al colapso en pacientes con
máxima depleción de catecolaminas (shock mantenido)
– Efectos centrales: agitación, delirios, alucinaciones, que pueden presentarse en
las 24 h siguientes a la administración
– Aumento de la PIC y de la presión intraocular
279
Tabla 14. Ventajas de la analgesia locorregional en politraumatizados

– Analgesia de mayor eficacia que la sistémica
– Mejora la perfusión tisular: menor incidencia de trombosis e infecciones y
mejora de la cicatrización de las heridas
– Puede ser útil en la monitorización del nivel de conciencia (TCE leve)
– No deteriora los parámetros respiratorios, de especial importancia en el
seguimiento del traumatismo torácico
– Puede asociarse a analgesia sistémica
BLOQUEOS ANALGÉSICOS REGIONALES
Varios estudios han puesto de manifiesto el papel de la analgesia
regional en la reducción de la incidencia y gravedad de los trastornos
fisiológicos secundarios al dolor agudo, al conseguir un mejor control
del dolor (Tabla 14).
Las técnicas de analgesia regional (central o periférica) tienen un
papel importante en la modulación de la señal dolorosa antes de que
esta alcance las áreas específicas del dolor a nivel del cerebro. El bloqueo
nervioso «protegería» al sistema nervioso de la entrada de estímulos
nociceptivos y evitaría muchas de las respuestas adversas secundarias al
dolor, antes descritas. En la tabla 15 se resumen los efectos clínicos de
las técnicas de analgesia regional en el dolor agudo.
Los fármacos de elección son los anestésicos locales de larga dura-
ción de acción: bupivacaína, ropivacaína o levobupivacaína. Todos estos
bloqueos pueden realizarse en punción única, pero siempre que sea
posible es preferible la inserción de un catéter que permita la adminis-
tración de bolus intermitentes o de una perfusión continua que prolon-
gue la duración de la analgesia.
Las técnicas de analgesia regional más utilizadas son: bloqueo

intercostal, bloqueo paravertebral, bloqueo epidural torácico o
lumbar, bloqueos del plexo braquial, bloqueo interescalénico,
bloqueo del nervio ciático y bloqueo del nervio femoral.
El bloqueo epidural puede realizarse a nivel torácico o lumbar. El nivel

se elegirá en función de la localización de la lesión y del tipo de fármaco.
280
Tabla 15. Efectos clínicos de la analgesia regional

Sistema cardiovascular
– ↓ respuesta al estrés
– ↓ gasto cardíaco
– ↓ frecuencia cardíaca
– ↓ presión arterial
– ↓ demanda miocárdica de oxígeno
– ↓ isquemia miocárdica
– ↓ arritmias
Hemostasia
– ↑ flujo sanguíneo en las extremidades inferiores
– ↑ actividad fibrinolítica
– ↓ agregación plaquetaria
– ↓ viscosidad sanguínea
– Protección frente al tromboembolismo
Función pulmonar
– Mejora de la función diafragmática
– ↑ compliance de la pared torácica y abdominal
– ↓ incidencia de hipoxemia
Función gastrointestinal
– ↓ incidencia de íleo paralítico
Función inmunológica
– Mejora de la función inmunológica
La utilización de anestésicos locales obliga a la ubicación metamérica del

catéter epidural, mientras que el uso de los opioides hidrosolubles, como
la morfina, permite la colocación del catéter lejos de la zona lesionada.
Pueden asociarse diferentes técnicas regionales en un mismo paciente
para cubrir varias zonas lesionadas. Si elegimos una técnica «múltiple»
regional, vigilaremos que las dosis totales no sobrepasen los niveles de
seguridad, y si existe intervención quirúrgica, la acompañaremos de una
adecuada sedación.
De forma previa a la realización de un bloqueo regional, es conve-
niente explorar neurológicamente al paciente para documentar cualquier
posible lesión nerviosa sensitiva o motora. La existencia de lesiones pre-
vias al bloqueo no lo contraindican de forma absoluta, pero el equipo
médico debe conocerlas.
281
La analgesia regional según territorios (los fármacos y dosis utiliza-

dos en las técnicas que se exponen a continuación también se pueden

encontrar en el capítulo 9).
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Los pacientes afectos de TCE requieren exploraciones neurológicas
frecuentes; cualquier cambio en el nivel de conciencia es un signo de
alerta. Por ello, es importante evitar todos aquellos fármacos con
efectos depresores del SNC. Los opioides mayores tienen efectos se-
cundarios que pueden resultar deletéreos en los pacientes con TCE,
como la sedación (se altera el nivel de conciencia), la depresión respi-
ratoria (favoreciendo la hipercapnia o hipoxia) o la alteración pupilar
(miosis).
El dolor asociado al TCE como lesión única se considera de inten-
sidad leve (en ocasiones moderada), por lo que se utiliza una pauta
analgésica con AINE ± paracetamol.
Sin embargo, en el caso de asociarse a otros traumatismos que cau-
sen dolor intenso, está justificado el uso cuidadoso de opioides.
Si el TCE es grave (escala de coma de Glasgow ≤ 8), el paciente es-
tará sometido a intubación y ventilación mecánica. Esta situación per-
mite el uso de opioides mayores por vía ev. (morfina) en perfusión
continua para controlar el dolor, o adyuvantes en la sedación, realizada
habitualmente con propofol o midazolam. El remifentanilo ha sido
utilizado como fármaco único y con éxito en la sedoanalgesia de estos
pacientes; sus propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas permi-
ten un despertar rápido y predecible para eventuales valoraciones del
estado de la conciencia o para la extubación. No se debe olvidar la re-
percusión sobre la presión intracraneal (PIC) del dolor. La analgesia
forma parte del tratamiento básico de estos pacientes y, como medida
de primer nivel, en el control de la hipertensión endocraneal.
Si no existe ninguna contraindicación, las técnicas regionales

periféricas tienen un claro papel en los enfermos con TCE al no
alterar el nivel de conciencia.
282
TRAUMATISMO TORÁCICO

El objetivo del tratamiento del dolor en los traumatismos torácicos
va más allá del alivio del síntoma al interactuar absolutamente en el
mantenimiento de la mecánica respiratoria. El control adecuado del
dolor en la región torácica evita complicaciones (atelectasias e infeccio-
nes respiratorias) y previene episodios de hipoxia que darían lugar a una
prolongación del tiempo de ventilación mecánica.
En los pacientes con traumatismo directo torácico hay una afectación
muy importante de la función respiratoria (también en los traumatis-
mos abdominales). Los pacientes evitan toser y los estímulos dolorosos
procedentes de los nervios aferentes de la pared torácica producen la
inmovilización de los músculos intercostales y la disminución de la
contractilidad del diafragma, con la consiguiente reducción de los vo-
lúmenes pulmonares, hipoxia y posibilidad de atelectasias con riesgo de
sobreinfección.
La analgesia con opioides por vía parenteral no es la mejor opción
en pacientes con traumatismos torácicos, debido a sus efectos depreso-
res sobre la respiración y la tos, y a un peor control del dolor en com-
paración con las técnicas regionales. De esta manera, siempre que sea
posible, la analgesia regional es de elección. En las toracotomías, la
analgesia multimodal, con un balance entre el uso sistémico y regio-
nal de los fármacos, ha demostrado los mejores resultados a corto y
largo plazo. Dentro de las técnicas de analgesia regional podemos dis-
tinguir tres tipos de bloqueos (los más utilizados): intercostal, paraver-
tebral y epidural torácico:
– Bloqueo intercostal: es efectivo en el control del dolor secunda-
rio a fracturas costales unilaterales, en un número no superior a
tres o cuatro, y a traumatismos de la pared torácica (Tabla 16).
Los principales inconvenientes de este bloqueo son las elevadas
concentraciones plasmáticas de anestésico local que se alcanzan
(aspecto importante en la elección del anestésico local) y el ries-
go de neumotórax, complicación grave si tenemos en cuenta que
esta técnica se realiza en pacientes con función pulmonar com-
prometida, y que no es una técnica continua.
– Bloqueo paravertebral: está indicado en las enfermedades dolo-
rosas que precisan un bloqueo toracolumbar unilateral, como en
283
Tabla 16. Pautas orientativas para el bloqueo intercostal

– Bloqueo de un nervio intercostal: 3-5 ml de levobupivacaína al 0,25-0,5% o
ropivacaína al 0,375%
– Bloqueo de varios nervios intercostales: máximo 20 ml de levobupivacaína al
0,25-0,5% o ropivacaína al 0,375%
el caso de toracotomías, fracturas costales unilaterales, dolor
pleural, etc. La posibilidad de la colocación de un catéter para la
administración de analgesia continua y la baja incidencia de
complicaciones (5% en la revisión de Richardson y Sabanathan)
hacen que sea la técnica más recomendable para el tratamiento
del dolor torácico unilateral. Una característica del bloqueo pa-
ravertebral, si se compara con el epidural torácico, es la posición
del paciente: el abordaje paravertebral no exige la flexión de la
columna vertebral, lo que puede ser muy útil en algunas situa-
ciones clínicas del paciente politraumatizado.
En la tabla 17 se describen las pautas orientativas del bloqueo pa-
ravertebral, ya sea en dosis intermitentes, infusión continua o ACP.
– Bloqueo epidural: es la técnica regional que ha adquirido mayor
relevancia en los traumatismos torácicos; proporciona un exce-
lente alivio del dolor y una menor incidencia de complicaciones,
con la consiguiente disminución del tiempo de estancia hospita-
laria.
A continuación se resumen sus principales características:
• Proporciona una analgesia metamérica, completa y bilateral
de la región torácica.
• Se puede realizar en presencia de contusión pulmonar, con-
tusión cardíaca o tórax inestable.
• Es de elección el nivel torácico, utilizando anestésicos locales
y/u opioides e insertando el catéter en el centro metamérico
de la zona a analgesiar; sin embargo, si no puede realizarse la
punción a nivel torácico, el nivel lumbar es una alternativa,
utilizando entonces opioides hidrosolubles. (Para más infor-
mación véase capítulo 14).
284
Tabla 17. Pautas orientativas del bloqueo paravertebral

Dosis intermitentes: Levobupivacaína o bupivacaína al 0,25% 15-20 ml/6 h
o
Ropivacaína al 0,375% 15-20 ml/6 h
Infusión continua: Bolus inicial de levobupivacaína o bupivacaína al
0,375% o ropivaína al 0,5% de 15-20 ml)*
+
Levobupivacaína o bupivacaína al 0,25% o
ropivacaína al 0,375% de 6-8 ml/h
ACP solo bolus: Bolus inicial*
+
Bolus de levobupivacaína o bupivacaína al 0,25% o
ropivacaína al 0,375% de 3,5 ml
ACP con infusión continua: Bolus inicial*
+
Perfusión de levobupivacaína o bupivacaína al
0,25% o ropivacaína al 0,375% de 6-8 ml/h
Bolus de 2-3 ml
• Mejora los parámetros ventilatorios: aumenta la compliance

pulmonar, la capacidad vital y la residual funcional, y dismi-
nuye la alta resistencia bronquial presente en estos pacientes.
• La buena calidad de la analgesia permite una respiración
profunda y el reflejo de la tos, con lo que se previene la apa-
rición de atelectasias y sobreinfecciones respiratorias.
• En los pacientes que reciben analgesia epidural continua se
acorta el tiempo de ventilación mecánica, con lo que se reduce
la estancia en las unidades de cuidados intensivos y la inci-
dencia de traqueotomías.
• La analgesia epidural permite disminuir las dosis de opioides
sistémicos, reduciendo la incidencia de depresión respiratoria.
• Es una técnica con pocas complicaciones, pero el bloqueo sim-
pático secundario a la acción de los anestésicos locales puede
conducir a alteraciones hemodinámicas, sobre todo en grupos
de riesgo como los pacientes politraumatizados que han sufrido
285
Tabla 18. Dosis de morfina epidural torácica según la edad

Edad Dosis de morfina (catéter T4-T11)
15-44 años 4 mg
45-65 años 3 mg
66-75 años 2 mg
> 75 años 1 mg
Dosis de morfina epidural lumbar para analgesia torácica: 4-6 mg.
Tabla 19. Pautas orientativas para perfusiones epidurales torácicas
Perfusión continua de anestésico local
– Fármaco: levobupivacaína al 0,125-0,25% o ropivacaína al 0,2-0,375%

– Dosis de carga: 6-8 ml
– Velocidad infusión: 4 ml/h
Perfusión continua de anestésico local con fentanilo
– Fármaco: levobupivacaína al 0,125% o ropivacaína al 0,2% + fentanilo 2-3 µg/ml

– Dosis de carga 6-8 ml
– Velocidad de infusión: 4 ml/h
– Dosis incrementales: 2 ml
– Límite de dosis: 4/h
importantes pérdidas hemáticas. Por ello, debe corregirse la

situación de hipovolemia antes de la realización del bloqueo.
• Está contraindicado en presencia de trastornos de la coagulación
e infección, herida o quemadura en la zona de punción, y si
existe lesión neurológica medular.
• En el bloqueo epidural torácico no deben bloquearse más de
cinco o seis dermatomas.
• La calidad de la analgesia epidural con anestésicos locales es
superior a la que se obtiene únicamente con opioides epidu-
rales. Los opioides epidurales son capaces de controlar el
dolor en reposo, pero pueden ser insuficientes durante la fi-
sioterapia o los movimientos. Por lo tanto, es preferible la
combinación de ambos fármacos.
286
Tabla 20. Tratamiento del traumatismo torácico

AINE ± opioides ev. (preferible: perfusión continua o ACP)
Traumatismos torácicos unilaterales
+ bloqueo paravertebral
AINE/paracetamol + bloqueo intercostal (de elección en traumatismos leves
con fracturas costales únicas y poco compromiso
respiratorio)
Traumatismos torácicos bilaterales
+ bloqueo epidural torácico: anestésicos locales ± opioides
AINE/paracetamol
+ bloqueo epidural lumbar: opioides
En la tabla 18 se describen las dosis de opioides epidurales torácicos

en función de la edad y en la tabla 19, algunas pautas orientativas de
perfusiones epidurales torácicas. (Para más información se remite a los
capítulos 9 y 14).
En la tabla 20 se resume el manejo de la fase aguda del traumatismo
torácico.
TRAUMATISMOS DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR

En las lesiones de la extremidad superior se suele bloquear el plexo
braquial a distintos niveles, según la localización de la lesión. Las vías
de abordaje más frecuentes del plexo braquial son la axilar, la infracla-
vicular, la supraclavicular y la interescalénica (véase capítulo 9).
Según la vía de abordaje del plexo, podemos analgesiar diferentes
territorios de la extremidad superior. En general, los bloqueos axilar e
infraclavicular se utilizan para el territorio del brazo, el codo, el ante-
brazo y la mano. El bloqueo interescalénico está indicado fundamen-
talmente para la analgesia del hombro. El bloqueo supraclavicular es
el único que analgesia la extremidad superior en su totalidad, desde
el hombro hasta los dedos, pero, debido al riesgo de neumotórax, se
prefiere reservar como indicación fundamental para la analgesia del
hombro y el codo o la de una extremidad que no puede movilizarse (no
requiere la colocación del brazo a 90°).
La realización de los bloqueos bajo control ecográfico permite evitar
las contracciones musculares de la neuroestimulación que serían dolorosas
287
en una extremidad traumática. El uso de la ecografía ha disminuido la

incidencia de complicaciones.

Los fármacos empleados son los anestésicos locales de larga dura-
ción, generalmente la levobupivacaína o la ropivacaína. Se suelen uti-
lizar las perfusiones continuas: perfusión por catéter de 4-8 ml/h. En las
técnicas de ACP se recomienda la siguiente pauta: 4-5 ml/h + dosis incre-
mentales 4-6 ml cada 60 min, con un máximo de cuatro bolus en 1 h.
– Bloqueo axilar: es el más utilizado y resulta ideal para analgesiar
la región de codo, antebrazo y mano. La orientación de la vaina
vasculonerviosa de la axila permite el fácil emplazamiento de un
catéter, que permite prolongar la analgesia; sin embargo, el man-
tenimiento del catéter en la axila durante un largo periodo de
tiempo resulta más difícil, puesto que la sudoración y los movi-
mientos de la extremidad pueden desplazarlo con facilidad. Otra
característica de este abordaje es la necesidad de mover el brazo
para su realización (flexión a 90°), lo que en algunos casos pue-
de resultar muy doloroso o imposible, y se debe elegir entonces
otra vía de abordaje, como la infraclavicular o la supraclavicular.
– Bloqueo infraclavicular: proporciona analgesia de la totalidad del
brazo. Es la vía de elección cuando se pretende mantener un
catéter durante un largo periodo de tiempo y no se necesita mo-
vilizar la extremidad. El principal riesgo de este bloqueo es el
neumotórax, aunque la incidencia es baja, especialmente bajo
control ecográfico.
– Bloqueo interescalénico: es ideal para la analgesia-anestesia del
hombro traumático y en caso de fractura del humero proximal;
también está indicado en las fracturas de clavícula (en el extremo
distal puede complementarse con el bloqueo del plexo cervical
superficial). Estas lesiones se acompañan de dolor intenso en el
postoperatorio, y resulta muy beneficiosa la colocación de un
catéter a este nivel, para el mantenimiento de la analgesia. La
parálisis frénica puede tener una repercusión negativa en el equi-
librio clínico de algunos traumatismos torácicos.
En el 18,5% de los bloqueos interescalénicos se produce un
síndrome de Horner, aspecto a tener en cuenta en pacientes con
lesiones neurológicas concomitantes, pues su presencia puede
llevar a confusión en el momento de la valoración neurológica.
288
Tabla 21. Tratamiento del traumatismo en las extremidades superiores

Analgesia sistémica: AINE ± opioides (bolus, infusión, ACP)
Analgesia regional
Mano, antebrazo, codo: Bloqueo axilar
Bloqueo infraclavicular
Bloqueo supraclavicular
Todo el brazo: Bloqueo supraclavicular
Bloqueo infraclavicular
Hombro: Bloqueo interescalénico
Tabla 22. Tratamiento del traumatismo abdominal
Analgesia sistémica: AINE ± opioides ev. (bolus, perfusión o ACP)

Analgesia regional: Bloqueo epidural lumbar: opioides
Bloqueo epidural torácico: anestésicos locales + opioides
– Bloqueo supraclavicular: como ya se ha comentado, permite la

analgesia de toda la extremidad superior sin movilizar el brazo.
Realizado con las técnicas actuales de ecografía, acompañada o
no de neuroestimulación, y en manos expertas, presenta un riesgo
de neumotórax bajo.
En la tabla 21 se resume el tratamiento de los traumatismos de la
extremidad superior.
TRAUMATISMOS ABDOMINALES Y PÉLVICOS

En estos casos la técnica analgésica más utilizada es la analgesia
sistémica.
La técnica epidural puede proporcionar una analgesia adecuada,
incluso excelente, en estos traumatismos. Sin embargo, algunas carac-
terísticas en la fase aguda del trauma pueden impedir su elección. El
bloqueo simpático puede comprometer la situación hemodinámica en
el paciente hipovolémico, por lo que se debe reservar para pacientes
clínicamente estables. También la necesaria movilización del paciente
para realizar el bloqueo con frecuencia lo contraindica. Y, finalmente,
desecharemos una técnica regional en un contexto de sangrado, en el
289
momento o en el dinámico periodo peritraumático (que pueda conllevar

una alteración de la hemostasia).

En la tabla 22 se resume el manejo de estos pacientes.
TRAUMATISMOS DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES

En las lesiones de las extremidades inferiores la práctica analgésica
también depende del estado clínico general del paciente, las alteraciones
de la coagulación por pérdidas y las posibilidades de movilización.
La analgesia sistémica queda reservada para los casos en los que no
se puedan realizar técnicas regionales. El bloqueo epidural lumbar es
una excelente técnica analgésica que cubre adecuadamente el dolor
provocado por estos traumatismos y resulta más efectiva.
Sin embargo, hoy en día en lesiones unilaterales puede recurrirse al
bloqueo de nervios periféricos, como el bloqueo del nervio femoral,
ciático, obturador (en sus diferentes abordajes). Los bloqueos periféri-
cos de la extremidad inferior ofrecen la ventaja de evitar los efectos
sistémicos del bloqueo central espinal (retención urinaria, cambios
hemodinámicos), proporcionando una analgesia similar y más selectiva,
y favoreciendo la movilización precoz.
La hiperactividad simpática es una consecuencia refleja de estos
pacientes en los casos de traumatismos vasculares, amputaciones y le-
siones por aplastamiento de las extremidades. Las técnicas regionales,
además de proporcionar un mayor confort al paciente, mejoran los
resultados quirúrgicos. El bloqueo simpático de las extremidades, ya sea
secundario a un bloqueo periférico o epidural, mejora el flujo sanguíneo
de la extremidad, la viabilidad y la función de las extremidades después de
un traumatismo. El buen control del dolor desde el primer momento
disminuye el riesgo de cronificación del mismo.
– Bloqueo femoral: el bloqueo del nervio femoral se ha utilizado
para la analgesia perioperatoria de las fracturas de la diáfisis
femoral, sobre todo en su tercio medio y distal, las fracturas de
la rótula y las lesiones ligamentosas de la rodilla. Realizado
precozmente después del accidente, mejora considerablemente
las condiciones de transporte, facilita la valoración clínica y ra-
diológica de la fractura, y permite su reducción indolora y la co-
locación de los mecanismos de tracción. También se ha utilizado
290
en el tratamiento del dolor de todas aquellas lesiones que abarcan

la región anterointerna del muslo y la piel de la cara interna

de la pierna.
Una inyección única proporciona una analgesia efectiva durante
unas 18-24 h. La inserción de un catéter permite prolongar la
duración de la analgesia mediante la administración de perfu-
siones continuas de anestésico local. Se administra un bolus
inicial de 20 ml de levobupivacaína al 0,125-0,25% o ropivacaína
al 0,2-0,375%, seguido de una perfusión a 6-8 ml/h.
Si se incrementa el volumen administrado (40 ml) y se facilita
la difusión cefálica del anestésico local, el bloqueo del nervio
femoral se puede extender al nervio femorocutáneo y al obturador,
proporcionando una analgesia más completa del muslo. Bajo
control ecográfico se pueden bloquear estos tres nervios indivi-
dualmente y con menor volumen de anestésico.
– Bloqueo del nervio ciático: está indicado junto al bloqueo femo-
ral en las lesiones de la rodilla, y en solitario cubre traumatismos
de pierna, tobillo (excepto la piel de la cara interna de la pierna)
y pie. La combinación del bloqueo femoral y el ciático proporcio-
na una excelente analgesia. Existen varias vías de abordaje ciáti-
co; las proximales tienen el inconveniente de que requieren la
movilización del paciente (es una excepción la vía anterior), ideal-
mente bajo control ecográfico. Para objetivos más distales se
puede realizar un abordaje poplíteo, bien movilizando al paciente
en decúbito lateral, o bien, si esto no es posible, flexionando la
rodilla a 90º sobre la cama, en decúbito supino y con la ayuda del
ecógrafo. Es posible colocar un catéter en el abordaje subglúteo o
en el poplíteo. Administraremos volúmenes de anestésicos locales
similares a los empleados en el bloqueo femoral.
– Bloqueo epidural lumbar: en muchas situaciones la técnica de
elección es la analgesia epidural lumbar (analgesia rápida y segmen-
taria), utilizando anestésicos locales, solos o en combinación con
opioides, preferentemente liposolubles. Los analgésicos pueden
administrarse en forma de bolus, infusión continua o mediante
técnicas de ACP, a través de la inserción de un catéter en el espacio
epidural. (Los fármacos y dosis son los mismos que los descritos
en los capítulos 8 y 14).
291
Tabla 23. Tratamiento del traumatismo en las extremidades inferiores

Analgesia sistémica: AINE ± opioides (bolus, infusión, ACP)
Analgesia regional: Bloqueo epidural lumbar: toda la extremidad o bilateralidad
Bloqueo femoral: muslo y/o piel de la cara interna de la pierna
Bloqueo ciático: pierna, tobillo y pie
En la tabla 23 se resume el manejo analgésico de los trauma-

tismos de las extremidades inferiores.
QUEMADOS
Constituyen las lesiones más dolorosas tanto durante el periodo
agudo como en fase de rehabilitación.
La analgesia de elección está basada en el uso de opioides. La vía de
administración es la ev. hasta el cierre de las heridas; posteriormente
se indican los opioides por vía oral. Administraremos dosis de bolus de
morfina o perfusión continua ev. o ACP ev. Para procedimientos puntua-
les y relativamente cortos pueden utilizarse el fentanilo o el alfentanilo,
siempre por vía ev.
Los AINE o el paracetamol no se recomiendan en la fase aguda por
sus efectos sobre la agregación plaquetaria y la incidencia de úlcera
de estrés, pero en la fase subaguda (tras la cicatrización) sí están in-
dicados.
La analgesia regional es apropiada, pero el riesgo de infección que
acompaña a la colocación de catéteres limita su uso.
En estas lesiones la destrucción del tejido nervioso puede dar lugar
a la aparición de dolor de tipo neuropático. Si es así, se precisa un
tratamiento con fármacos que disminuyan la excitabilidad neuronal,
como antidepresivos tricíclicos, anticonvulsivantes o lidocaína.
El contexto que rodea a estos pacientes, junto con un tiempo largo
de recuperación, hace recomendable valorar el uso de ansiolíticos.
Fase 3: recuperación en sala y rehabilitación

Abarca el periodo en que el paciente se encuentra en la sala de hos-
pitalización convencional hasta su total recuperación. Durante esta fase
292
debemos cubrir acontecimientos álgicos como los ejercicios de fisio-

terapia o rehabilitación, las curas o el traslado para exploraciones

complementarias. Los fármacos sistémicos más utilizados pueden
igualmente ser los AINE ± opioides (la administración de opioides
puede realizarse mediante técnicas de ACP ev., lo que permite un mejor
control del dolor). Las técnicas de analgesia regional, en perfusión
continua o mediante ACP, también resultan muy eficaces durante los
ejercicios de fisioterapia respiratoria, en los casos de traumatismos
torácicos o abdominales, o en los ejercicios de rehabilitación tras trau-
matismos sobre las extremidades, superiores e inferiores. Además de
los catéteres espinales metaméricos, también podemos mantener en sala
catéteres axilares, interescalénicos, femorales y ciáticos.
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293
Capítulo
16

Mucositis
La mucositis consiste en la inflamación y posterior ulceración de las

mucosas oral, faríngea y de todo el tracto gastrointestinal, como resul-
tado de los efectos citotóxicos sistémicos de los agentes quimioterápicos
y de los efectos locales de la irradiación. Actualmente es una de las
principales causas de toxicidad no hematológica limitante de la dosis del
tratamiento antineoplásico, lo que puede comprometer la eficacia
del mismo. Su gravedad y extensión varían en función de la citotoxicidad
de los fármacos utilizados, de la dosis, frecuencia y vía de administración
(en infusión continua la incidencia es mayor), del grado de mielosupre-
sión inducida y de la tolerancia individual de cada paciente. Es más
frecuente en los tumores hematológicos que en los sólidos. Afecta al
40% de los pacientes en régimen de quimioterapia (QT) estándar y
al 76-100% de los pacientes sometidos a dosis altas de QT, como la
empleada durante la fase de acondicionamiento para el trasplante de
médula ósea. La mucositis grave también es más frecuente en pacientes
tratados concomitantemente con QT y radioterapia (RT) en neoplasias
de cabeza y cuello. El malestar que ocasiona y su asociación a complica-
ciones, que pueden obligar a limitar las dosis terapéuticas y a prolongar
la estancia hospitalaria, hacen evidente el impacto clínico y económico
de la mucositis en el tratamiento antineoplásico.
CLÍNICA
Las manifestaciones más frecuentes de la mucositis incluyen:

enrojecimiento, ulceración y edema de la mucosa orofaríngea, así
como espasmos o cólicos, diarrea y sangrado a lo largo del trac-
to gastrointestinal. Los casos más graves cursan con dolor inten-
so y disfagia, que impiden la ingesta de líquidos y alimentos, y
Mucositis

requieren la hospitalización del paciente, o la prolongación de la
misma, para el tratamiento del dolor, hidratación y/o instaura-
ción de nutrición parenteral. Es una de las complicaciones más
dolorosas del tratamiento antineoplásico.
Desde el punto de vista histológico, se halla displasia, hiperplasia,
degeneración glandular y disrupción del colágeno, y se aprecia una
disminución del grosor de la mucosa y de la queratinización, descama-
ción de la superficie y ulceración.
La intensidad del dolor ocasionado por la mucositis depende de la
extensión del tejido dañado y del grado de inflamación local. Típicamen-
te, los pacientes lo describen como una sensación de quemazón. Es un
dolor continuo, intenso en los casos graves, con exacerbaciones rela-
cionadas con la deglución, el habla y los cuidados orales. Disminuye la
tolerancia a la higiene bucal, limita la ingesta oral de alimentos, tanto
sólidos como líquidos, y de medicación, y dificulta el habla y el descan-
so nocturno. El dolor se localiza en la boca, la garganta, las fosas na-
sales y el tracto gastrointestinal. La mucositis gastrointestinal, además
del dolor, puede acompañarse de distensión abdominal, náuseas/vómitos
y diarrea.
La World Health Organization (WHO) clasifica la mucositis en cua-
tro grados, en función de la gravedad de los signos y síntomas:
– Grado I: inflamación y dolor ligero en la boca, eritema, sin

úlceras.
– Grado II: eritema y úlceras, sin impedir la ingesta de alimentos;
dolor ligero.
– Grado III: eritema, edema y úlceras; sólo se tolera la dieta
líquida; dolor intenso.
– Grado IV: impide la ingesta de líquidos y sólidos; apoyo enteral
o parenteral; dolor agudo.
296
La complicación más frecuente de la mucositis es la sobreinfección de

las lesiones por gérmenes oportunistas. Aunque con la frecuente utiliza-

ción de profilaxis antibacteriana en pacientes neutropénicos ha disminui-
do la incidencia de infecciones bacterianas en los pacientes con mucositis,
la incidencia de micosis invasivas se ha incrementado en los últimos
20 años. La mayoría de los casos de candidiasis sistémicas tienen su origen
en la cavidad oral, y Candida albicans es la más frecuentemente involu-
crada. En cuanto a las infecciones virales, las más frecuentes son debidas
al virus del herpes simple, responsable de las mucositis más dolorosas.
Mucositis inducida por quimioterapia
La mucositis inducida por QT no sólo afecta a la mucosa oral, sino
también a todas las mucosas del organismo. La mucositis oral suele
iniciarse en los días 5-7 después del inicio de la QT, y empieza con erite-
ma en el paladar blando, la mucosa oral, la superficie ventral de la lengua
y el suelo de la boca. El eritema evoluciona con frecuencia a edema y
ulceración, lesiones que pueden oscilar desde aftas hasta una descama-
ción generalizada. Más del 90% de la ulceración se localiza en la mucosa
no queratinizada. Alcanza su grado máximo en los días 11-14, para pos-
teriormente resolverse lentamente en los siguientes 5-7 días, si no se
complica con infección o hemorragia. En los pacientes que han recibi-
do trasplante de médula ósea, la ulceración oral ocurre durante una
media de seis días; sin embargo, puede prolongarse si se desarrolla
enfermedad del injerto contra el huésped.
En la mucositis gastrointestinal, el dolor, la distensión abdominal y
la diarrea se inician alrededor del día 3, para resolverse en el día 7,
cuando los síntomas orales empiezan a manifestarse. Pueden persistir
alteraciones funcionales, como la intolerancia a la lactosa, después de
remitir los síntomas, pero generalmente son de carácter más transitorio
que las secundarias a la RT.
Mucositis inducida por radioterapia

La mucositis inducida por RT afecta al área irradiada y se inicia
durante la semana 2 de tratamiento, aunque en los pacientes que reci-
ben altas dosis puede empezar unos tres días antes. La máxima inten-
sidad se alcanza alrededor de la semana 5, y empieza a mejorar a las
semanas 2-4 de completar el tratamiento. Generalmente se necesitan
297
Mucositis
unos dos meses para la curación total. El desarrollo de mucositis de

grado III-IV obliga a suspender el tratamiento, pues la lesión de la

mucosa podría llegar a ser irreversible. La toxicidad gastrointestinal
inducida por la RT puede conllevar alteraciones crónicas de tipo fun-
cional, como malabsorción, o alteraciones en la motilidad.
ETIOLOGÍA
Agentes quimioterápicos
Los más frecuentemente implicados son los agentes alquilantes
(busulfán, clorambucil, cisplatino, ciclofosfamida, mecloretamina, oxa-
liplatino, procarbazina, tiotepa) y los antimetabolitos (capecitabina,
citarabina, floxuridina, 5-fluorouracilo, hidroxiurea, 6-mercaptopurina,
metotrexato, pemetrexed, 6-tioguanina). Otros agentes quimioterápicos
implicados son las antraciclinas (daunorubicina, doxorubicina, epirubi-
cina, mitoxantrona), los antibióticos antitumorales (actinomicina D,
amsacrina, bleomicina, mitramicina, mitomicina), los productos natu-
rales (etopósido, irinotecán), los taxanos (docetaxel, paclitaxel) y los
alcaloides de la vinca (vinblastina, vincristina, vindesina, vinorelbina).
Otros fármacos
Antidepresivos, antihistamínicos, antihipertensivos, diuréticos, opioi-
des, fenotiacinas, sedantes.
Radioterapia
La dosis, el volumen de radiación total, el régimen de fraccio-

namiento, el área de tratamiento y el uso concomitante de QT o
tratamiento quirúrgico influyen en la incidencia y gravedad de la
mucositis.
La mucositis es más prevalente en:
– Radioterapia en tumores de cabeza y cuello.
– Radioterapia a lo largo del tracto gastrointestinal.
– Irradiación corporal total.
298
Otros factores predisponentes

– Edad inferior a 20 años o superior a 65.
– Consumo de alcohol y tabaco.
– Deshidratación.
– Enfermedad hematológica maligna.
– Historia de lesiones orales, enfermedad periodontal crónica o
xerostomía.
– Cavidad oral mal cuidada, prótesis dentales deficientes o mal
ajustadas.
– Neutropenia.
– Malnutrición.
– Polimorfismos genéticos.
MANEJO ESTRATÉGICO
El manejo de los pacientes con mucositis comprende tres

aspectos: cuidados generales de la cavidad oral, estrategias pre-
ventivas y tratamiento paliativo.
En las últimas tres décadas se han investigado multitud de fármacos

y estrategias terapéuticas con el fin de prevenir o reducir la incidencia
y gravedad de la mucositis, pero los resultados no han sido consistentes.
Recientemente, se han establecido unas guías clínicas prácticas para su
prevención y tratamiento basadas en la evidencia científica. En las tablas
1-5 se resumen el nivel de evidencia y el grado de recomendación de
las principales estrategias revisadas en la literatura, así como algunas
sugerencias de expertos (medidas que podrían ser útiles, pero con poca
evidencia que apoye su efectividad y permita establecer grados de reco-
mendación).
299
Mucositis
Tabla 1. Niveles de evidencia y grados de recomendación

Nivel de evidencia
I Evidencia obtenida de metaanálisis de múltiples estudios controlados y bien

diseñados; estudios aleatorizados con baja tasa de errores en falsos positivos
y falsos negativos
II Evidencia obtenida de al menos un estudio experimental bien diseñado;

estudios aleatorizados con una alta tasa de errores en falsos positivos y
falsos negativos
III Evidencia obtenida de estudios bien diseñados, casi experimentales,
como los estudios no aleatorizados, controlados, comparativos,
de cohortes
IV Evidencia obtenida de estudios descriptivos no experimentales bien

diseñados, como estudios comparativos, de correlación o de casos y
controles
V Evidencia obtenida a partir de casos clínicos y opiniones de expertos
Grado de recomendación
A Evidencia de tipo I o hallazgos consistentes procedentes de múltiples

estudios de tipo II, III o IV
B Evidencia de tipo II, III o IV y hallazgos generalmente consistentes
C Evidencia de tipo II, III o IV, pero hallazgos inconsistentes
D Poca o ausencia de evidencia empírica sistemática
Cuidados de la cavidad oral y gastrointestinales

No existe evidencia científica suficiente para establecer una guía
sobre los cuidados básicos de la cavidad oral, pero se acepta la impor-
tancia de mantener la mucosa oral sana, íntegra y funcionante. El ob-
jetivo es reducir el impacto sobre la flora microbiana oral, reducir el
dolor y sangrado secundarios al tratamiento antineoplásico, y prevenir
la infección. La aceptación de protocolos de cuidados de la cavidad oral,
incluyendo la educación del paciente, en un intento de reducir la gra-
vedad de la mucositis, tiene un nivel de evidencia III y un grado de
recomendación B.
300
Los cuidados básicos de la cavidad oral incluyen:

– Higiene sistemática de la cavidad oral en todos aquellos pacientes
que van a ser sometidos a un programa de QT y/o RT.
– Valoración del estado de la mucosa oral, antes del inicio del
tratamiento, para descartar cualquier enfermedad o infección
preexistente (absceso, placa dental…), que deberá ser tratada
previamente con el fin de disminuir el riesgo de irritación, trau-
ma o infección de la mucosa.
– Cepillado dental durante 90 s 2-3/día.
– Utilizar cepillos de cerda blanda y cambiarlos en cada ciclo de
QT.
– Cepillado suave de la lengua para eliminar detritus y estimular
la circulación.
– Utilización diaria de la seda dental.
– Utilización de pasta dental no abrasiva; son preferibles las pastas
para niños.
– Enjuagues con agua estéril u otra solución no irritante (suero
salino al 0,9% o bicarbonato sódico) después del cepillado.
– La seda dental y el cepillado no deben utilizarse si el recuento
de plaquetas es bajo (< 20.000), para minimizar el riesgo de
sangrado.
– Cuando el cepillado no es posible, puede utilizarse una gasa para
la limpieza de los dientes.
– Evaluación sistemática y diaria de la cavidad oral para identificar
precozmente los signos clínicos de la mucositis.
– Evitar el tabaco, el alcohol (incluso en colutorios) y las dietas
ricas en especias.
– Las prótesis dentales deben ser lavadas con frecuencia, cepilladas
y enjuagadas con soluciones antisépticas después de cada comida,
y deben retirarse durante la noche.
– Pueden utilizarse anestésicos tópicos u otros agentes para dismi-
nuir las molestias orales.
301
Mucositis
Los cuidados básicos intestinales incluyen el mantenimiento de una

adecuada hidratación, así como considerar el riesgo potencial de desa-

rrollar intolerancia a la lactosa e infecciones bacterianas.
Estrategias preventivas
Se han ensayado múltiples medidas farmacológicas y no farmacoló-
gicas para la prevención de la mucositis, que incluyen protectores de la
superficie de la mucosa, antiinflamatorios, antimicrobianos, factores de
crecimiento y un gran números de agentes diversos.
Las estrategias farmacológicas que han demostrado algún beneficio
en la prevención o reducción de la gravedad de la mucositis comprenden
la amifostina, factores de crecimiento hematopoyéticos como el factor
de crecimiento granulocítico (G-CSF), factor 1 de crecimiento de los
queratinocitos (KGF-1 o palifermina), glutamina endovenosa (ev.), pas-
tilla/pasta de antibiótico de polimixina/tobramicina/anfotericina, láser,
sucralfato, crioterapia, aloe vera y miel. Sin embargo, los beneficios de
estos tratamientos han sido variables y, probablemente, sean específicos
para cada tipo de cáncer y/o régimen quimioterápico. Actualmente,
existen pocos datos clínicos que apoyen su utilización. De entre las
medidas farmacológicas, la que ha mostrado mayor eficacia ha sido el
factor de crecimiento de los queratinocitos recombinante humano
(rHuKGF-1), palifermina. Es el único fármaco aprobado por la Food and
Drug Administration (FDA) para la prevención de la mucositis en pa-
cientes sometidos a terapia mielotóxica para trasplante de médula ósea.
Ensayos clínicos en fase III han mostrado su eficacia al reducir la fre-
cuencia, duración y gravedad de la mucositis oral. Sin embargo, la
falta de datos que apoyen su efectividad y su alto coste no recomiendan
su uso a gran escala.
Entre las medidas no farmacológicas, la aplicación de crioterapia y
del láser de baja energía (LLLT) ha mostrado efectividad en diferentes
estudios. La crioterapia se ha mostrado efectiva en la prevención de la
mucositis inducida por quimioterápicos de vida media corta, mientras
que el LLLT se ha mostrado más útil en la prevención de la mucositis
en pacientes sometidos a regímenes de acondicionamiento para el tras-
plante de progenitores hematopoyéticos.
En las tablas 2 y 3 se resumen las recomendaciones de su utilización
en la profilaxis de la mucositis, así como algunas sugerencias de expertos.
302
Tabla 2. Medidas preventivas de la mucositis oral

Estrategia preventiva Nivel de Grado de
evidencia recomen-
dación
Inducida por RT
Recomendaciones
Utilización de RT tridimensional y campos de radiación medios II B
Utilización de benzidamina* en pacientes con neoplasias I A
de cabeza y cuello sometidos a dosis medias de RT (50 Gy)
No recomendada la utilización de clorhexidina en pacientes III B
con tumores sólidos de cabeza y cuello sometidos a RT
No recomendadas las pastillas antimicrobianas en II B
pacientes que reciben RT por tumores de cabeza y cuello
No se recomiendan los enjuagues orales con sucralfato en I
pacientes en tratamiento con RT
Sugerencias
El LLLT puede utilizarse en la prevención de la mucositis III
oral en pacientes con neoplasias de cabeza y cuello
sometidos a RT, sin QT concomitante
Los suplementos orales de zinc pueden ser beneficiosos en III
la prevención de la mucositis oral en pacientes con
tumores orales que reciben RT
Los enjuagues orales con misoprostol no deben usarse en III
la prevención de la mucositis inducida por RT en tumores
de cabeza y cuello
Inducida por dosis estándar de QT
Recomendaciones
Se recomienda la utilización de crioterapia (cubitos de II A
hielo, agua helada o patatas heladas) 5 min antes de
administrar una dosis bolus de 5-fluorouracilo y
mantenerla en la cavidad oral durante un total de 30 min
La utilización de 20-30 min de crioterapia oral disminuye IV B
la mucositis en pacientes tratados con bolus de edatrexato
No se recomienda la utilización rutinaria de aciclovir y II B
análogos ev. en la prevención de la mucositis. Los
antivirales están indicados en el tratamiento de la infección
viral recurrente que suele coexistir con la mucositis
No se recomiendan los enjuagues orales con sucralfato en I
pacientes en tratamiento con QT
Continúa
303
Mucositis
Tabla 2. Medidas preventivas de la mucositis oral (continuación)

evidencia recomen-
dación
Inducida por QT a dosis altas con o sin RT

corporal total y en el trasplante de células madre
hematopoyéticas
Recomendaciones
En pacientes con enfermedades hematológicas se II A
recomienda la utilización de palifermina o KGF-1 a dosis
de 60 µg/kg/día durante 3 días antes del tratamiento de
acondicionamiento y 3 días postrasplante
No se recomienda la pentoxifilina tópica en la prevención II B
de la mucositis en los pacientes sometidos a trasplante de
progenitores hematopoyéticos
El tratamiento con LLLT reduce la incidencia de II B
mucositis† (láser de He-Ne) y el dolor asociado en
pacientes que reciben altas dosis de QT o tratamiento
concomitante con RT, si el centro dispone de los medios
de soporte tecnológico y de experiencia
No se recomiendan los lavados de la cavidad oral con II C
GM-CSF en pacientes sometidos a trasplante de médula ósea
No se recomiendan los enjuagues orales con sucralfato en II
pacientes en tratamiento con QT y RT por tumores de
cabeza y cuello
No se recomienda el uso de glutamina ev. en la prevención de II
la mucositis en el trasplante de progenitores hematopoyéticos
Sugerencias
Crioterapia: en pacientes que reciben altas dosis de III
melfalán en el trasplante de células madre
hematopoyéticas
Los suplementos orales de zinc pueden ser beneficiosos en III
la prevención de la mucositis oral en pacientes con cáncer
oral que reciben RT y QT concomitante
*Antiinflamatorio no esteroideo tópico, con propiedades antiinflamatorias, analgésicas,
anestésicas y antimicrobianas. También inhibe la producción y efectos de las citocinas
proinflamatorias, particularmente del factor de necrosis tumoral α.
†Se considera que su utilización puede ser beneficiosa, aunque se han realizado pocos
estudios y los resultados son difíciles de comparar.
304
Tabla 3. Medidas preventivas de la mucositis gastrointestinal

evidencia recomen-
dación
Inducida por RT
Recomendaciones
La administración de amifostina ev. a dosis ≥ 340 mg/m2 II B
antes de la RT puede prevenir la proctitis rádica en pacientes
que reciben dosis estándar de RT para el cáncer rectal
No se recomienda el 5-ASA, la mesalazina ni la olsalazina I A
en la prevención de la diarrea inducida por RT externa en
neoplasias pélvicas
No se recomienda el uso de supositorios de misoprostol I
para la prevención de la proctitis rádica en los pacientes
en tratamiento con RT por cáncer de próstata
Sugerencias
Se recomienda el uso de sulfasalazina (500 mg v.o., 2/día) II
para disminuir la incidencia y gravedad de la enteropatía
inducida por RT externa sobre la pelvis
Combinación de RT y QT
Sugerencias
Amifostina ev. podría usarse en la esofagitis inducida por III
el tratamiento combinado de QT y RT en pacientes con
carcinoma pulmonar no de células pequeñas
El tratamiento con probióticos que contengan lactobacilos III
puede ser útil en la prevención de la diarrea inducida por
QT y RT en pacientes con neoplasias pélvicas
Medidas terapéuticas paliativas
Ninguno de los tratamientos dirigidos a la curación de la

mucositis ha demostrado una eficacia clara. Las nuevas tendencias
en el manejo de la mucositis se orientan hacia una inhibición de
la proliferación de las células epiteliales durante la exposición al
citostático y a facilitar la maduración epitelial.
305
Mucositis
Tabla 4. Medidas terapéuticas de la mucositis oral

Tratamiento Nivel de Grado de
evidencia recomen-
dación
Recomendaciones
Se recomienda la ACP con morfina para el tratamiento del I A
dolor de la mucositis en pacientes sometidos a trasplante
de progenitores hematopoyéticos
No se recomienda la utilización de enjuagues con I A
sucralfato en pacientes que reciben QT
No se recomienda la utilización de enjuagues con II A
sucralfato en pacientes tratados con RT en tumores de
cabeza y cuello
La clorhexidina no debe ser usada como tratamiento de la II A
mucositis establecida inducida por dosis estándar de QT
Sugerencias
El fentanilo transdérmico puede ser efectivo para tratar el III
dolor de la mucositis oral en pacientes tratados con dosis
estándar o altas de QT, con o sin RT concomitante
Los enjuagues orales con morfina al 2% pueden ser efectivos III
en el tratamiento del dolor por mucositis oral en los
pacientes que reciben QT y RT en tumores de cabeza y cuello
Los enjuagues orales con doxepina al 0,5% pueden ser IV
efectivos en el tratamiento del dolor por mucositis
En las tablas 4 y 5 se resumen las evidencias clínicas y las sugerencias

disponibles para el tratamiento de la mucositis.
Tratamiento del dolor secundario a la mucositis

TRATAMIENTO ANALGÉSICO TÓPICO
Puede proporcionar alivio del dolor en grado variable en las muco-
sitis leves y moderadas, pero es insuficiente en las graves, en las que
debe recurrirse al tratamiento sistémico. Comprende la realización de
enjuagues con sustancias poco agresivas, anestésicos tópicos u otras
preparaciones de aplicación tópica, evitando soluciones de base alcohó-
lica. No existe evidencia suficiente en cuanto a su eficacia, por lo que
no suelen incluirse en las guías clínicas.
306
Tabla 5. Medidas terapéuticas de la mucositis gastrointestinal

Tratamiento Nivel de Grado de
evidencia recomen-
dación
Inducida por RT
Recomendaciones
No se recomienda el uso de sucralfato oral para reducir I A
los efectos secundarios de la RT
Sugerencias
Los enemas de sucralfato pueden ayudar al manejo de la III
proctitis rádica crónica en pacientes con sangrado rectal
El uso de oxígeno hiperbárico ha mostrado efectividad en IV
el tratamiento de la proctitis inducida por RT
Inducida por dosis estándar y altas de QT
Cuando la loperamida no consigue controlar la diarrea II A

inducida por la QT asociada al trasplante de médula ósea, se
recomienda utilizar octreótido a dosis ≥ 100 μg sc., 2/día
En la práctica, se utiliza una gran variedad de enjuagues bucales con

propiedades antisépticas y anestésicas. Estas medidas locales incluyen
soluciones de suero salino al 0,9%, bicarbonato sódico, antiácidos (hi-
dróxido de aluminio y magnesio), lidocaína, difenhidramina, clorhexi-
dina o benzidamina.
La clorhexidina es un antimicrobiano de amplio espectro de uso
tópico que suele utilizarse como parte del protocolo de los cuidados
generales de la cavidad oral, por sus propiedades antiplaca y antifúngi-
cas. Sin embargo, no se ha mostrado útil en la prevención de la muco-
sitis y no se recomienda su utilización en las mucositis ya establecidas,
pues puede incrementar la inflamación de la mucosa (nivel de evidencia
II, grado de recomendación A), ni en la mucositis inducida por RT
(nivel de evidencia II, grado de recomendación B).
La benzidamina es un agente antiinflamatorio no esteroideo (AINE)
de uso tópico, con propiedades antiinflamatorias, antimicrobianas y
anestésicas. En varios estudios se ha mostrado útil, no sólo en el alivio
307
Mucositis
del dolor, sino también como medida preventiva, al reducir la gravedad

de la mucositis inducida por RT, aunque no es efectiva en el alivio de

la mucositis asociada al tratamiento concomitante de QT y RT.
En cuanto a los agentes anestésicos tópicos, el más utilizado es la
lidocaína viscosa. Produce un alivio transitorio del dolor de unos 50
min, pero es poco tolerada debido a la sensación de quemazón inicial,
a la necesidad de aplicaciones frecuentes y a la disminución del sentido
del gusto. Se han empleado muchos otros agentes tópicos para el trata-
miento de la mucositis, solos o en combinación (hidróxido de magnesio,
caolín, pectina, benzocaína…), pero no existe evidencia suficiente de su
eficacia.
Otra alternativa para tratar el dolor por mucositis consiste en pro-
porcionar una capa protectora a la mucosa ulcerada, mediante la apli-
cación tópica de una película bioadhesiva de hidroxipropil-celulosa o de
un gel que contenga polivinilpirrolidona, hialuronato sódico y ácido
glicirretínico (Gelclair®). La película permanece adherida a la mucosa
durante 3-4 h, proporcionando alivio del dolor. Aunque no existe evi-
dencia suficiente de su efectividad como para recomendarlo en las guías
de práctica clínica, su perfil de seguridad y el beneficio que proporcio-
na a algunos pacientes hacen que sea un tratamiento alternativo.
ANALGESIA SISTÉMICA
En los casos graves de mucositis todas las medidas comentadas
anteriormente no son suficientes para aliviar el dolor ocasionado por la
misma, y se requiere el uso de analgésicos sistémicos, fundamentalmen-
te opioides.
Dependiendo de la agresividad de la mucositis y de cada paciente,
pueden considerarse distintas vías de administración, como la oral, la
transmucosa (oral y rectal), la sublingual, la transdérmica y la paren-
teral. En los casos graves los analgésicos por vía oral (v.o.) suelen ser
mal tolerados, por lo que deberemos recurrir a la vía parenteral.
En cuanto al modo de administración, pueden utilizarse las dosis a
demanda, la infusión continua y las técnicas de analgesia controlada
por el paciente (ACP). La administración en bolus, si se precisa, suele
ser ineficaz, y la sedación excesiva secundaria puede ser perjudicial al
interferir en los cuidados orales y en la nutrición. La modalidad de ACP
308
suele ser la más indicada y efectiva. En las guías de práctica clínica se

recomiendan, como tratamiento de elección de la mucositis oral en

pacientes sometidos a trasplante de médula ósea, las técnicas de ACP
con morfina, con un nivel de evidencia I y un grado de recomendación
A. Las técnicas de infusión continua también son efectivas. En la última
revisión Cochrane, no se encontró evidencia de una mejor analgesia con
las técnicas de ACP que con la infusión continua, aunque sí se utiliza-
ron dosis menores de opioide y la duración del dolor fue menor en el
grupo de ACP.
La analgesia mediante el sistema de ACP puede utilizarse de
dos maneras:
– ACP en bolus a demanda:
• Fármaco: morfina.
• Concentración: 2 mg/ml.
• Velocidad de perfusión: 0.
• Dosis incrementales: 1 mg.
• Tiempo de cierre: 8 min.
• Número de bolus máximo a la hora: 6.
− Perfusión basal continua + bolus adicionales a demanda:
indicada en aquellas situaciones en las que el dolor no se
controla con la modalidad de ACP a demanda. Se añade
una perfusión basal de morfina que suele oscilar entre
0,5 y 1 mg/h.
Aunque otros opioides proporcionan un alivio similar del dolor, la

morfina suele ser mejor tolerada. Recientemente, se han publicado
estudios con fentanilo transdérmico y transmucosa en el alivio del
dolor secundario a la mucositis, pero aún no se dispone de datos sufi-
cientes para confirmar su eficacia y recomendar su uso.
Deben utilizarse con precaución aquellos agentes analgésicos con
propiedades irritantes sobre la mucosa gastrointestinal y/o que interfieren
309
Mucositis
con la hemostasia, como los AINE. En cuanto a los analgésicos menores,

únicamente está indicado el paracetamol.

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310
Capítulo
17

Cefaleas y algias faciales
Alejandra Gómez y Martha Cristina Melo
INTRODUCCIÓN
Cefalea o cefalalgia es todo dolor o molestia localizado en la
cabeza y cuya topografía no coincide con el área de distribución
de los nervios sensitivos craneofaciales. La cefalea es uno de los
trastornos más comunes del sistema nervioso y motivo frecuente
de consulta médica y baja laboral.
A nivel craneal existen una serie de estructuras (la piel, senos veno-
sos, periostio craneal, músculos, arterias, nervios, etc.) que transmiten
la señal dolorosa como consecuencia de distintos mecanismos, tales
como tracción, distensión de arterias y venas, inflamación y presión
directa muscular, vascular o de los nervios sensitivos.
El estímulo doloroso iniciado en estas estructuras es recogido por
los diferentes pares craneales o nervios cervicales sensibles al dolor. De
entre ellos, el sistema trigeminal es el que, por la extensión de su
inervación craneofacial, con mayor frecuencia está implicado en los
procesos de transmisión central de las cefaleas.
El plexo adventicio procedente de los ganglios trigeminales y de la
raíz dorsal cervical es el mediador de todo dolor craneal, e inerva los
vasos durales, piales y extracraneales que están inervados por neuronas
unipolares (fibras tipo C) ipsilaterales, lo que explica que en la mayoría
de los casos el dolor sea unilateral en los síndromes de cefalea.
Las neuronas trigeminovasculares finalizan en el núcleo caudal tri-
geminal (tronco de encéfalo), y su actividad está modulada por proyec-
ciones de otras áreas, principalmente corticales. A partir de este núcleo,
Tabla 1. Clasificación de las cefaleas según su etiología

Cefaleas primarias
– Migraña
– Cefalea tensional
– Cefaleas trigeminoautonómicas
– Otras cefaleas primarias
Cefaleas secundarias
– Cefalea atribuida a traumatismo craneal y/o cervical
– Cefalea atribuida a trastorno vascular craneal y/o cervical
– Cefalea atribuida a trastorno intracraneal no vascular
– Cefalea atribuida a administración o supresión de una sustancia
– Cefalea atribuida a infección
– Cefalea atribuida a trastorno de la homeostasis
– Cefalea o dolor facial atribuido a trastornos de otras estructuras craneofaciales
o cervicales
– Cefalea atribuida a trastorno psiquiátrico
Neuropatías craneales dolorosas y otros dolores
– Otras cefaleas
neuronas eferentes proyectan hacia numerosas localizaciones subcor-

ticales, áreas límbicas (implicadas en la respuesta emocional y vegeta-
tiva) y cerebelo, pero principalmente sobre el tálamo ventrobasal, pos-
terior y medial.
CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS

Las cefaleas se dividen en cefaleas primarias (proceso crónico en
ausencia de otra enfermedad que lo justifique) y cefaleas secundarias
(expresión de enfermedad subyacente). En 2013, el comité de clasifica-
ción de la cefalea de la International Headache Society publicó la ter-
cera edición de la Clasificación Internacional de las Cefaleas (ICHD-III)
(Tabla 1). En este capítulo, se abordarán los aspectos clínicos y terapéu-
ticos de las cefaleas primarias.
Migraña
Es la cefalea primaria más frecuente en la población joven (15-
40 años), afectando al 15% de las mujeres y al 7% de los hombres de
312
la población general. Se acepta que tiene herencia poligénica y multi-

factorial. Tiene predominio femenino, con inicio frecuente en la me-

narquia, e influencia hormonal (estrógenos). El 20% de los pacientes
presenta aura o síntoma neurológico focal transitorio, y puede ocu-
rrir antes o durante la cefalea, sin cefalea o asociada a otros tipos de
cefalea. El aura visual es la más común (escotoma con bordes inde-
finidos, centelleos, líneas ondulantes, distorsión visual, entre otros).
También pueden presentar auras sensitivas, hemiparesia o alteración
de lenguaje. Se relacionan con el fenómeno de depresión cortical pro-
pagada (DCP).
– Características: cefalea intensa de inicio brusco y ascendente,
pulsátil, hemicraneal alternante (puede ser bilateral o retrocer-
vical). Asocia náuseas, vómitos, fotofobia, fonofobia y discapaci-
dad. Se exacerba con movimientos cervicales y esfuerzo físico.
Puede asociar síntomas prodrómicos (irritabilidad, bostezos, sed,
hipersomnia, cansancio, debilidad muscular). Se presenta en for-
ma de crisis en 4-72 h.
– Según la frecuencia de las crisis, puede ser episódica (menos de
15 días al mes) o crónica (15 días o más al mes).
– Desencadenantes: esfuerzo físico, dieta, alteración del ciclo sue-
ño-vigilia, trastornos hormonales o psicológicos, fármacos.
– Enfermedades asociadas: trastornos psiquiátricos, epilepsia, en-
fermedad cerebrovascular, fenómeno de Raynaud, prolapso de
válvula mitral.
FISIOPATOLOGÍA DE LA MIGRAÑA
Actualmente se acepta la teoría neurovascular que postula que los
cambios vasculares son secundarios a una activación neural primaria
en un sistema nervioso central susceptible.
La DCP se puede considerar como un gatillo de la migraña, y con-
siste en una onda de despolarización a través de la corteza cerebral,
cerebelo e hipocampo que estimula nociceptores meníngeos, activa el
sistema trigeminovascular y produce vasodilatación y extravasación
de proteínas plasmáticas (inflamación neurógena estéril). La activa-
ción del sistema trigeminovascular causa la sensibilización periférica
de las neuronas, que inerva la vasos durales y explica el dolor pulsátil
313
y exacerbado con movimientos cervicales. A través de las conexiones

polisinápticas con el núcleo salivatorio superior, se puede producir un

reflejo parasimpático y la liberación de acetilcolina, óxido nítrico y
péptido vasoactivo intestinal, ocasionando miosis, ptosis, ojo rojo, la-
grimeo o rinorrea. Si la migraña se trata en esta fase, se puede abortar
la crisis. Si la crisis continúa, se activan las neuronas de segundo y
tercer orden (trigeminotalámicas y talamocorticales) y tiene lugar la
sensibilización central. Esta fase es más frecuente en la migraña cróni-
ca y clínicamente se manifiesta con alodinia cutánea. En este punto,
los triptanes son menos efectivos. A pesar de que solamente el 20%
de los pacientes reporta el fenómeno de aura, la DCP puede ocurrir de
manera silente.
TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
La elección del fármaco se debe individualizar en función del

tipo de migraña (con o sin aura), intensidad, rapidez de instau-
ración, duración, coexistencia o no de síntomas vegetativos (náu-
seas y vómitos), edad y antecedentes médicos del paciente.
Se debe iniciar precozmente, y el objetivo es el control de la ce-

falea y los síntomas en < 2 h y sin recurrencia. El tratamiento
sintomático (Tabla 2) idealmente debería ser inferior a 2-3 días por
semana para evitar el abuso de analgesia. Recordar que la alodinia
cutánea es la representación periférica de sensibilización central, por
lo que su presencia se relaciona con menor eficacia del tratamiento
sintomático.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
Indicación de tratamiento preventivo:
– Incidencia de crisis mayor de 2-3/mes.
– Migraña crónica (> 15 días/mes durante tres meses mínimo).
– Intensidad elevada e incapacitante.
314
Tabla 2. Tratamiento sintomático de la migraña

Tratamiento no específico
Tipo/Indicación Nombre Dosis Comentarios
AINE Aspirina 650-1.000 mg

– Crisis leve-moderada Ibuprofeno 400-800 mg
Ketorolaco 10 mg
Naproxeno 125-550 mg
Diclofenaco 50 mg
Ketoprofeno 50-75 mg Presentación ev.
Analgésicos Paracetamol 500-1.000 mg Menos eficaz, mejor
– Crisis leves tolerado
Antagonistas Metoclopramida 10 mg Efectos secundarios:
dopaminérgicos (D2) Clorpromazina 10-25 mg síntomas extrapiramidales,
– Cefalea con náuseas sedación, hipotensión
ortostática
Antagonista Ondansetrón 4-8 mg Si no tolera
serotoninérgico 5-HT3 antidopaminérgicos
Tratamiento específico
Triptanes Sumatriptán 25-300 mg/día Vía sc. más rápida y potente

Agonistas serotoninérgicos 6 mg sc.
selectivos 5-HT1B y 5-HT1D 5-10 mg nasal
– Crisis moderadas- Zolmitriptán 2,5-5 mg Mayor paso de barrera HE-
graves 5 mg intranasal
– El efecto empieza a
Rizatriptán 5-10 mg 5 mg si uso concomitante
los 20-60 min.
con propanolol
Repetir dosis a partir
de 2-4 h si Eletriptán 20-40 mg Tmáx 1 h, mayores efectos
recurrencia secundarios
– Más efectivos si se Almotriptán 6,5-12,5 mg Menor interacción
combinan con AINE farmacológica
y antieméticos Noratriptán 1-2,5 mg Vida media larga (< 3 h)
– Contraindicaciones: Frovatriptán 2,5 mg Migraña menstrual (vida
enfermedad coronaria media larga 3 h)
isquémica,
cardiovascular
Ergotamínicos Dihidroergota- 0,5 mg nasal Contraindicados en
Agonistas mina 0,5-1 mg im., enfermedad vascular, HTA,
serotoninérgicos no ev. fallo renal o hepático y
selectivos embarazo
315
– Tratamiento sintomático ineficaz o produce efectos adversos no

tolerados.

– Abuso de fármacos.
Los objetivos del tratamiento preventivo son reducir la frecuencia
e intensidad, así como la incapacidad, mejorar la respuesta al trata-
miento agudo y evitar el abuso de analgesia. Se recomienda monote-
rapia con inicio progresivo, llevar un diario de cefaleas, mantener un
mínimo de dos meses para valorar efectividad (si efectivo, mantener
6-12 meses) e individualizar el tratamiento según las comorbilidades de
cada paciente. En casos refractarios y necesidad de terapia combinada,
se recomiendan β-bloqueadores con neuromoduladores o con amitrip-
tilina (Tabla 3).
COMPLICACIONES DE LA MIGRAÑA
– Estado migrañoso: crisis de migraña debilitante que se prolonga
durante más de 72 h. Se debe tomar en cuenta que esta compli-
cación puede ser causada por abuso de fármacos y se trata a nivel
hospitalario con tratamiento endovenoso (ev.). Opciones terapéu-
ticas: metilprednisolona ev. 250-500 mg, ketorolaco ev. 30 mg,
sumatriptán sc., valproico ev. 500 mg, magnesio ev. 1-4 g y
propofol (en casos refractarios y monitorizados).
– Aura persistente sin infarto: síntomas de aura prolongada durante
una semana o más (pueden durar meses o años) sin evidencia de
isquemia por neuroimagen.
– Infarto migrañoso: síntomas de aura migrañosa asociada a una
lesión isquémica cerebral en territorio congruente, demostrado
por neuroimagen, sin otra explicación. Es una infarto cerebral
que ocurre durante una crisis migrañosa típica con aura.
– Crisis epiléptica desencadenada por aura migrañosa: es frecuen-
te observar cefaleas tipo migraña durante un periodo poscrítico,
pero también los paciente pueden presentar una crisis epiléptica
durante o después de una crisis migrañosa.
Cefalea tensional
Cefalea muy frecuente, con alto impacto socioeconómico y preva-
lencia a lo largo de la vida en la población general entre 30 y 78%.
316
Tabla 3. Tratamiento preventivo de la migraña

Tipo Nombre Dosis Comentario
Bloqueadores Atenolol 50-100 mg Contraindicados en EPOC,
β-adrenérgicos Metoprolol 50-150 mg asma, insuficiencia cardíaca,
bloqueos de conducción
Propanolol 80-240 mg
cardíaca, enfermedad de
Nadolol 20-160 mg Raynaud, vasculopatía
Nebivolol 5 mg periférica y diabetes de difícil
control
Adecuados en pacientes con
ansiedad o insomnio
Antagonistas Flunarizina 5-10 mg Efectos secundarios:
calciocanales Nimodipino 60-120 mg estreñimiento, somnolencia,
de calcio hipotensión, bloqueos de
Verapamilo 120-480 mg conducción cardíaca
Diltiazem 80-240 mg Flunarizina: riesgo de
parkinsonismo
Antiepilépticos Topiramato 25-150 mg Inicio progresivo por efectos
secundarios: parestesias,
pérdida de peso y alteraciones
cognitivas
Contraindicado en embarazo
Ácido 250-1.500 mg Muy eficaz
valproico en dos dosis Contraindicado en embarazo.
Riesgo de encefalopatía,
ganancia de peso, temblor,
alopecia, elevación de
transaminasas, pancreatitis y
agranulocitosis
Zonisamida 100-200 mg Iniciar con 25 mg/día
Gabapentina 300-1.800 mg Bien tolerada
Inicio 300 mg/8 h
Pregabalina 50-200 mg Inicio 25 mg/12 h
Antidepresivos Amitriptilina 10-50 mg Iniciar 5 mg/día
Efectos secundarios: sedación,
sequedad de boca, retención
urinaria, estreñimiento y náuseas
Mirtazapina 15-30 mg
Citalopram 20-60 mg
Duloxetina 30-90 mg
Fluoxetina 20-60 mg
Sertralina 50-150 mg
Continúa
317
Tabla 3. Tratamiento preventivo de la migraña (continuación)

Tipo Nombre Dosis Comentario
Venlafaxina 37,5-150 mg
Neurotoxina Onabotulinum- 155-195 U Migraña crónica
toxina A cada Efecto secundario transitorio:
3-6 meses ptosis
AINE Naproxeno 500 mg/ Efectos secundarios:
8-12 h intolerancia gástrica, toxicidad
renal
Migraña catamenial
(menstruación)
Indometacina 75-150 mg
IECA Lisinopril 10 mg/12 h Efectos secundarios: tos,
hipotensión y fatiga
ARA II Candesartán 16 mg/24 h Efectos secundarios: lumbalgia,
faringitis y mareo
Otros Riboflavina 400 mg
Sulfato de 500-1.500 mg
magnesio
Según la frecuencia, se cataloga como episódica infrecuente

(< 12 días al año), episódica frecuente (> 12 y < 180 días al año),
crónica (> 180 días al año, media de > 15 días al mes).
Se caracteriza por ser una cefalea opresiva no pulsátil, de intensidad

leve-moderada, con duración de 30 min a 7 días, localización bilateral,
que no empeora con actividad física habitual, no se asocia a náuseas
(excepto la crónica), pero puede asociarse a fotofobia y/o fonofobia. La
cefalea tensional crónica es la más incapacitante y se asocia a síntomas
como cansancio, alteración del sueño o mareo y abuso de analgésicos.
Los mecanismos fisiopatológicos no están aún claros, pero es pro-
bable que los mecanismos de dolor periférico causen las formas episó-
dicas y los mecanismos de dolor central influyan en la forma crónica.
La sensibilidad pericraneal a la palpación manual es frecuente, se
presenta típicamente entre crisis y aumenta durante la cefalea. Los
pacientes con cefaleas frecuentes suelen presentar cefalea tensional
318
episódica y migraña sin aura, por lo que el diagnóstico suele ser com-
plicado, y son útiles los diarios de cefalea para discriminar entre ambas

enfermedades y optimizar el tratamiento.
Como en la migraña, existe tratamiento sintomático y preventivo.
Para el control agudo de la cefalea tensional, los antiinflamatorios no
esteroideos son el tratamiento de elección; y en caso de contraindica-
ción, el paracetamol. En la cefalea tensional crónica, está indicado el
tratamiento preventivo. La amitriptilina es el fármaco con mayor evi-
dencia y el más utilizado a pesar de sus efectos secundarios. Otra opción
son los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
Cefalea de tipo cluster o en racimos

Se trata de una cefalea primaria con baja prevalencia (0,1% de la
población, con una relación hombres-mujeres de 3:1), pero debido a sus
características, descritas en la tabla 4, es muy incapacitante.
Se presenta en racimos o acumulaciones (cluster, en inglés)

de frecuencia variable (hasta ocho veces el mismo día) y duración
variable (de entre 4 y 5 semanas a varios meses). En un 10% la
acumulación se presenta sin remisiones sustanciales, clasificándose
como una cefalea en acumulación crónica.
Tabla 4. Manifestaciones diagnósticas de la cefalea tipo cluster
Dolor orbitario, supraorbitario y temporal unilateral grave con una duración

breve (15 min-3 h)
Se asocia a una de las siguientes manifestaciones:
– Lagrimeo
– Congestión nasal del lado afecto
– Rinorrea
– Sudación en la frente/cara
– Miosis
– Ptosis
– Edema palpebral
– Inyección conjuntival
319
TRATAMIENTO

Como norma general, la cefalea en racimos es uno de los dolores
más intensos, por lo que el tratamiento debe iniciarse precozmente.
En urgencias, el oxígeno es un recurso de gran utilidad, y si las crisis
son frecuentes, existe la posibilidad de oxígeno domiciliario. En el
domicilio del paciente, el tratamiento de elección son los triptanes
parenterales. Después del tratamiento agudo y hasta conseguir un
efecto terapéutico del tratamiento preventivo, se debe pautar un trata-
miento de transición con corticoides. El tratamiento preventivo tiene
como finalidad abortar crisis sucesivas y reducir la frecuencia en caso
de presentación crónica. Es importante evitar factores desencadenantes
como consumo enólico, tabaquismo y algunos fármacos, como los
nitritos (Tabla 5).
Tabla 5. Tratamiento de la cefalea tipo cluster
Tratamiento Tratamiento Tratamiento

sintomático agudo de transición preventivo
Sumatriptán 6 mg sc. Prednisona 1-1,5 mg/kg Verapamilo 80 mg/8 h

de elección por efecto por día durante y aumentar
en 15 min 5-7 días con descenso progresivamente hasta
gradual durante 720 mg/día. Fármaco
3 semanas de elección
Zolmitriptán 5-20 mg Metilprednisolona Topiramato 25 mg y
intranasal 100-250 mg ev. durante aumentar cada semana
1-3 días y descenso hasta 400 mg en 2 tomas
progresivo
Oxígeno 7-10 l al 100% Frovatriptán 2,5 mg Litio 600-1.200 mg,
durante 10-15 min probable eficacia por monitorizar litemia,
vida media larga hormonas tiroideas y
función renal
Lidocaína 20-60 mg
en gotas o aerosol nasal.
Adyuvante en crisis
resistentes
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El abordaje neuroquirúrgico en los casos crónicos refractarios de la
cefalea en racimos debería seguir el siguiente orden (véase capítulo 13):
320
– Radiofrecuencia pulsada del ganglio esfenopalatino.

– Radiofrecuencia térmica del ganglio esfenopalatino.
– Estimulación del nervio occipital mayor (estimulación subcu-
tánea).
– Estimulación del hipotálamo posterior.
Hoy en día las técnicas quirúrgicas del nervio trigémino (rizotomia
vía posterior) no deberían plantearse teniendo en cuenta los avances
en la estimulación cerebral profunda (estimulación del hipotálamo
posterior ipsilateral al dolor). Incluso los estudios más recientes sugie-
ren estimulación del ganglio esfenopalatino para casos crónicos refrac-
tarios.
Cefalea crónica diaria

La cefalea crónica diaria (CCD) es un grupo heterogéneo de trastor-
nos caracterizado por cefaleas que se producen prácticamente a diario.
A pesar de que las clasificaciones internacionales de las cefaleas no las
reconocen como entidad (incluyen en cada tipo de cefalea su presenta-
ción crónica), su frecuencia y diferentes presentaciones han obligado a
realizar un consenso en cuanto a sus características. Son cefaleas pri-
marias que se prolongan más de 4 h/día y presentan cada una de ellas
unas características que las diferencian.
CEFALEA TENSIONAL CRÓNICA

Presenta las mismas características mencionadas en su apartado
correspondiente. En el grupo de las CCD se incluyen preferentemente
las cefaleas tensionales cronificadas por el abuso de analgésicos, con
mala respuesta al tratamiento preventivo, y a la que se asocia, por lo
general, la presencia de psicopatología.
CEFALEA POR ABUSO DE ANALGÉSICOS

El uso excesivo de fármacos destinados a tratar los síntomas de las
cefaleas primarias puede desencadenar el fenómeno denominado «de
rebote», en el cual la cefalea recurre al disminuir los niveles sanguíneos
del fármaco. Entre los tratamientos que producen este efecto destacan el
ácido acetilsalicílico, los productos que contienen cafeína, los narcóticos,
321
los ergóticos y los triptanes. Entre los más frecuentemente implicados,

están aquellos que incluyen en su fórmula sedante los ergóticos. El

uso indiscriminado de estos fármacos no sólo aumenta la frecuencia
de la cefalea, sino que también limita la eficacia de los tratamientos
preventivos.
TRATAMIENTO DE LA CEFALEA CRÓNICA DIARIA

En este tipo de cefalea el tratamiento preventivo se suele prescribir
de manera continua. Los fármacos utilizados son los mismos que se han
expuesto en la profilaxis de la migraña o la cefalea de tensión, aunque
con un mayor protagonismo de los antidepresivos cuando se identifique
un trastorno de ansiedad o anímico relacionable.
La toxina botulínica inyectada en la musculatura pericraneal sensible
a la presión representa una terapia especialmente indicada en los casos
de hemicránea.
Neuralgias craneofaciales
NEURALGIAS. CONCEPTO
La neuralgia es un dolor localizado en el área de distribución de un
nervio específico. Se caracteriza por ser de tipo agudo, lancinante, muy
intenso, breve y de aparición paroxística. Cuando la afectación del ner-
vio es secundaria a una enfermedad definida (neuralgias sintomáticas),
suelen existir datos clínicos que la identifican, como la duración más
prolongada, e incluso continua, del dolor, el no existir periodos de re-
misión o ir acompañada de signos deficitarios sensitivos, motores y/o
vegetativos, según el nervio comprometido.
NEURALGIA DEL TRIGÉMINO
Es la neuralgia craneal más frecuente y predomina en el sexo

femenino y en mayores de 55 años. Característicamente es un dolor
lancinante o urente muy intenso que se presenta en paroxismos
recurrentes de duración breve (de segundos a minutos). Normal-
mente es unilateral (excepcionalmente de forma alternante).
322
Tabla 6. Diagnóstico diferencial de la neuralgia del trigémino

Localización Duración Evolución Dolor Zona Sexo Edad
nocturno gatillo (M:H)
Neuralgia II y III ramas s/min Paroxística No Sí 3:2 60-70

del
trigémino
HPC Orbitotemporal min Episódica No Sí 3:1 30-40
Cefalea en Ocular 30 min - Episódica Sí No 3:1 18-40
racimos 2h
Dolor Maxilar/ min Paroxística Sí/no No 1:9 Variable
dental mandíbulas/ o episódica
dientes
Dolor ATM Temporal/ min/h Paroxística No No 3:1 Variable
auricular/cuello o continua
Las neuralgias bilaterales suelen ser secundarias o familiares. Pue-

den asociarse fenómenos vegetativos de corta duración, como lagri-
meo o trastornos vasomotores, con cambios en la piel o hiperemia
conjuntival. Se relaciona a «zonas gatillo» peri- o intraorales, y los
desencadenantes más comunes son masticar, hablar o reír. Existen
periodos de remisión que pueden ser prolongados y durar incluso años.
Sin embargo, las remisiones espontáneas son excepcionales y con el
tiempo los brotes dolorosos se hacen más intensos y las remisiones más
cortas.
En un 5-10% de los casos la neuralgia del trigémino es secundaria
o sintomática. Se presenta como neuralgia típica o atípica, puede existir
déficit de la función sensitiva del nervio y habitualmente es refractaria
al tratamiento. La causa más frecuente es la microcompresión vascular
de la raíz nerviosa. Otras causas son tumores (epidermoide, neurinoma,
meningioma), malformación arteriovenosa, lesión desmielinizante,
neuropatías, traumatismos y lesiones pontobulbares.
El diagnóstico se basa en la clínica atendiendo a las características
y topografía del dolor. En caso de que la semiología oriente a neuralgia
secundaria o ante la posibilidad de tratamiento quirúrgico, se debe
solicitar una resonancia magnética craneal, por ser el estudio con ma-
yor utilidad y rendimiento. En la tabla 6 se describen las características
323
clínicas de los procesos que con mayor frecuencia ofrecen dificultades

diagnósticas con la neuralgia del trigémino.

OTRAS NEURALGIAS CRANEOFACIALES
NEURALGIA DEL GLOSOFARÍNGEO
Neuralgia poco frecuente localizada en el territorio del IX par: región
posterior de la lengua, región amigdalar, con posible irradiación al
oído, paladar blando y porción anterior de la faringe. Los desencade-
nantes más comunes son la deglución, la articulación de palabras, los
estornudos y los bostezos. En la mayoría de los casos la etiología es
desconocida, pero puede ser secundaria a procesos inflamatorios o
tumorales.
Existe una relación de las fibras viscerales de este nervio con las del
nervio vago a nivel del seno carotídeo, lo que puede hacer que aparez-
can cuadros de hipotensión, bradicardia e incluso síncope, o arritmias
reflejas al dolor neurálgico.
NEURALGIA DEL INTERMEDIARIO DE WRISBERG O DEL
GANGLIO GENICULADO
Neuralgia localizada en el conducto auditivo externo (CAE), pabellón
auricular, paladar blando, úvula, faringe y región mastoidea. La zona
gatillo se asienta sobre el CAE.
NEURALGIA DEL NERVIO LARÍNGEO SUPERIOR
Neuralgia localizada alrededor del cartílago tiroideo y del seno piri-
forme. Suele irradiar a la zona submandibular y al oído, por lo que el
diagnóstico diferencial principal debe establecerse con la neuralgia del
glosofaríngeo. Su frecuencia es baja y puede ser secundaria a la infil-
tración de este nervio por neoplasias laríngeas.
NEURALGIA OCCIPITAL
La neuralgia del nervio occipital mayor o neuralgia de Arnold es una
entidad muy poco frecuente. El dolor se localiza a nivel de la zona alta
cervical y región occipital, pudiendo irradiarse al vértice y zona retroor-
bitaria. El dolor suele presentarse en forma de paroxismos con sensa-
ción de descarga eléctrica y desencadenarse por el estímulo táctil de la
zona occipital y del cuero cabelludo. La forma secundaria es más
324
frecuente, y en estos casos el dolor se manifiesta de forma continua.

Obedece a etiologías como la degeneración artrósica de la articulación

atloaxoidea, fracturas del atlas o axis o tumores intrarraquídeos altos.
En ocasiones se afecta el nervio occipital menor y el dolor se distribu-
ye por el dermatoma C3. Puede aparecer un déficit sensitivo cervical y
nucal, y con el tiempo es común la existencia de contracturas reflejas
de los músculos del cuello que limitan la movilidad.
HEMICRÁNEA CONTINUA
Es un cuadro infrecuente que se caracteriza por la presencia de
un dolor hemicraneal mantenido de carácter leve-moderado. Pueden
sufrir exacerbaciones de dolor que se acompañan de manifestaciones
homolaterales de disfunción del sistema autonómico, similares a la
cefalea en acúmulos. Al ceder estas exacerbaciones, el paciente man-
tiene una molestia local continuada que suele referirse como dolor
punzante. Este trastorno suele beneficiarse, a diferencia de los an-
teriores, de un tratamiento sintomático efectivo con indometacina
(25-250 mg/día).
TRATAMIENTO DE LAS NEURALGIAS

Tras descartar enfermedades secundarias que necesiten una solución
quirúrgica o tratamiento médico específico, se debe instaurar un tra-
tamiento farmacológico precoz. El tratamiento de las neuralgias se
basa en los fármacos antiepilépticos. La carbamacepina continúa sien-
do el fármaco más eficaz y, por lo tanto, de elección a pesar de sus
efectos secundarios. Se recomienda realizar monitorización analítica
periódica durante el tratamiento, el cual debe mantenerse por lo
menos dos meses y hasta que se consiga el control sintomático. Al
conseguir remisión, se debe retirar de manera paulatina a lo largo de
3-4 semanas.
Los fármacos a utilizar se describen en la tabla 7.
A pesar del tratamiento farmacológico, existen muchos casos que no
responden adecuadamente o desarrollan refractariedad a lo largo de la
evolución de la enfermedad. Como alternativa, se puede recurrir al
bloqueo anestésico del nervio correspondiente según el tipo de neuralgia.
Estudios recientes han demostrado su eficacia y seguridad. También se han
estudiado técnicas de radiofrecuencia sobre el ganglio esfenopalatino o
325
Tabla 7. Tratamiento farmacológico de las neuralgias

Fármaco Dosis de inicio Dosis de Efectos secundarios
mantenimiento
Carbamacepina 100-300 mg/día 600-1.200 mg/día, Hematológicos y

v.o., 3/día hepáticos (entro otros)
Interacciones
farmacológicas
Oxcarbacepina 150-300 mg/día 600-2.400 mg/día, 25% riesgo de alergia
v.o., 2/día cruzada con
carbamacepina
Gabapentina 300-600 mg/día 900-3.600 mg/día, Buena tolerancia, no
v.o., 3/día necesidad de control
analítico
Pregabalina 75-150 mg/día 300-600 mg/día, Más eficaz en dolor
v.o., 2/día neuropático
Lamotrigina 50 mg/día 50-400 mg/día, Reacciones cutáneas
v.o., 2/día frecuentes
Topiramato 25-50 mg/día 75-150 mg/día, Litiasis renal, deterioro
v.o., 2/día cognitivo, entre otros
Fenitoína 100 mg/8 h 300-400 mg/día, Control analítico

v.o., 3/día
Ácido valproico 200 mg/día 500-1.500 mg/día, Segunda línea, puede
v.o., 2/día asociarse a otro
Clonazepam 0,5-1,5 mg/día 1,5-6 mg/día Coadyuvante
Baclofeno 5-10 mg/8 h 15-80 mg/día, v.o., Monoterapia o en
3/día combinación con
carbamacepina o
fenitoína
raíces periféricas para tratamiento de cefaleas crónicas, aunque no

existen estudios prospectivos aleatorizados y la evidencia se basa en
casos referenciados. Es aceptable, pues, el uso de la radiofrecuencia
pulsada, ya que hasta la actualidad no se han descrito efectos adversos
graves secundarios a su uso.
Las técnicas de estimulación profunda (córtex o cerebral profunda),
como se ha mencionado anteriormente, parecen ser prometedoras para
el dolor facial intratable (véase capítulo 12).
326
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327
Capítulo
18

Dolor neuropático I.
Generalidades
DEFINICIÓN
La International Association for the Study of Pain (IASP) define el
dolor neuropático (DN) como el dolor iniciado o causado por una lesión
primaria o disfunción del sistema nervioso. Esta definición (H. Merskey
y N. Bogduk, 1994) ha sido debatida en los últimos años.
En el año 2008, Treede, et al. redefinieron el DN como

«dolor debido a una consecuencia directa de una lesión primaria
o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial».
El 2-3% de la población de los países desarrollados puede desarrollar DN.

Sin embargo, estudios recientes que han utilizado cuestionarios espe-
cíficos estiman una prevalencia mayor, de entre el 4 y el 8% de la
población. Si a esto se suma el dolor radicular producido por una lesión
del raquis, la prevalencia aumenta hasta el 30%.
FISIOPATOLOGÍA
Es variada y compleja, y posiblemente estén implicados diferentes me-
canismos que pueden variar incluso en una misma enfermedad dolorosa.
Es importante poder relacionar la clínica que presenta el paciente,
y no la enfermedad, con los mecanismos fisiopatológicos responsables;
de esta manera, el tratamiento será más etiológico y menos empírico. No
obstante, a pesar de este concepto, el tratamiento sigue siendo el mismo,
ya que no encontramos evidencia en la literatura que lo sustente.
Dolor neuropático I. Generalidades
En su fisiopatología ocurren fenómenos que afectan a los tres niveles

de la transmisión nociceptiva: a nivel de la periferia (de la lesión), medular

y supraspinal (véase capítulo 1), los cuales desembocan en el complejo
dolor crónico y plasticidad neuronal, como se verá a continuación.
La percepción del dolor crónico se asocia a cambios genotípicos y
fenotípicos expresados en todos los niveles de la transmisión nociceptiva
y que alteran la modulación del dolor a favor de la hiperalgesia.
Este fenómeno es de gran importancia a la hora de comprender la
autoperpetuación del DN.
Varios mecanismos moleculares y biofísicos contribuyen a este fe-
nómeno de neurosensibilización:
– Hiperexpresión génica: ante una estimulación nociceptiva man-
tenida se produce una hiperexpresión de ciertos genes que deter-
minan un incremento de la síntesis de receptores y canales en
las neuronas nociceptivas, en especial de neuronas Na+ depen-
dientes, que disminuyen el umbral de neuroexcitación. Estas
neuronas se encuentran básicamente en los ganglios de la raíz
dorsal y, en menor grado, en las fibras nociceptivas periféricas y
en las terminales de las neuronas primarias aferentes. Juegan un
papel importante en el mantenimiento de los estados dolorosos
en el DN y en el dolor crónico.
– Cambio en el fenotipo de las fibras aferentes primarias: las fibras
gruesas Aβ comienzan a expresar neuropéptidos excitadores (sus-
tancia P y péptido relacionado con el gen de la calcitonina [CGPR]).
De esta manera, los estímulos de baja intensidad que activan estas
fibras pueden favorecer la liberación de estos neuropéptidos en el
asta dorsal medular y producir una hiperexcitabilidad ante estímu-
los nociceptivos. También se ha demostrado la existencia de una
situación de hiperexcitabilidad simpática, derivada de un aumento
de la expresión de α-adrenorreceptores en los axones de las fibras
nociceptivas primarias. Así pues, las catecolaminas liberadas local-
mente o en la circulación pueden estimular estas fibras y promover
el mantenimiento o autoperpetuación de la sensación dolorosa.
– Fenómeno de sprouting o arborización de las fibras Aβ: es
uno de los mecanismos que más influyen en la aparición de la
alodinia. Las fibras Aβ se activan con mayor facilidad por estímulos
330
de bajo umbral no necesariamente nociceptivos. El aumento de

la población de estas fibras y su hipersensibilización puede favo-

recer un estado de hiperexcitabilidad dolorosa central.
El dolor no es un fenómeno pasivo de transferencia de infor-

mación desde la periferia a la corteza, sino un proceso activo
generado en parte en la periferia y en parte en el sistema nervioso
central (SNC), y susceptible de cambios en relación con múltiples
modificaciones neuronales.
Desde el punto de vista clínico, el sistema somatosensorial alerta al

individuo frente a un daño real o potencial. Sin embargo, tras una lesión
periférica, se inducen cambios en el procesamiento del estímulo nocicep-
tivo que pueden desencadenar alodinia, hiperalgesia, dolor persistente y
dolor referido.
Todos estos fenómenos pueden persistir aunque haya desaparecido
la lesión periférica.
Las alteraciones en la percepción dolorosa se deben a cambios tanto
morfológicos como funcionales derivados de una mala adaptación cerebral.
ETIOLOGÍA
La etiología del DN puede ser de origen metabólico, toxicomedica-
mentoso, hereditario, infeccioso, relacionado con el diagnóstico de cáncer,
postoperatorio… En la tabla 1 se muestran algunas de las causas de DN
con base en su etiología.
CLÍNICA
El DN clínicamente se caracteriza por la coexistencia de

disfunción sensorial y dolor provocado por el estímulo. En la
evaluación del DN, son de máxima importancia la historia clíni-
ca, el examen físico, incluido un examen neurológico adecuado,
y las pruebas diagnósticas complementarias.
331
Tabla 1. Clasificación del DN según su etiología

Tipo Ejemplo
Lesiones del SNP focales o – Síndromes de atrapamiento nervioso

multifocales – Dolor de miembro fantasma. Dolor del muñón
– Neuralgia postraumática
– NPH
– Mononeuropatía diabética
– Neuropatía isquémica
– Poliarteritis nodosa
– Neuralgia del trigémino
– Plexopatía braquial o lumbar
Lesiones del SNP – Diabetes mellitus

generalizadas – Abuso de alcohol
(polineuropatías) – Amiloidosis
– Plasmocitoma
– Neuropatía VIH
– Hipotiroidismo
– Insuficiencia renal
– Neuropatías por toxinas (p. ej., vincristina)
Lesiones del SNC – Lesión traumática de la médula espinal

– Infarto cerebral (especialmente del tálamo y
del tronco cerebral)
– Infarto espinal
– Esclerosis múltiple
– Siringomielia
– Enfermedad de Parkinson
Alteraciones neuropáticas – SDRC tipo I y II

complejas
Los síntomas que se encontrarán al realizar al paciente una anam-

nesis y una exploración física completa se describen a continuación.
Síntomas descritos por el paciente

– Dolor lancinante o paroxístico, expresado como «corriente eléc-
trica», «calambres» o «latigazos».
– Parestesia: sensación anormal dinámica o estática espontánea,
desagradable o no, que recorre un territorio metamérico.
332
– Dolor quemante o urente continuo, expresado como «quemazón»,

«ardor» o «escozor».

– Disestesia: sensación anormal desagradable ante un estímulo no
nocivo (parestesia molesta). Generalmente suele ser espontánea,
aunque también puede ser provocada (alodinia, hiperalgesia).
Síntomas observados en la exploración física

Se trata de un dolor que aparece ante una estimulación mecánica,
térmica o química.
– Hiperalgesia: percepción aumentada de dolor ante un estímulo
nocivo. Sensación exagerada ante los siguientes estímulos:
• Táctil: la presión digital intensa de la piel produce un dolor
agudo superficial (hiperalgesia mecánica).
• Térmico: el contacto de la piel con sustancias frías o calientes
provoca una sensación quemante dolorosa (hiperalgesia tér-
mica).
• Físico: al presionar la piel con un alfiler se produce una sen-
sación aguda de dolor superficial (hiperalgesia al pinchazo).
– Alodinia: percepción de dolor que se desencadena con un estí-
mulo no nocivo o de baja intensidad; dolor desencadenado por
un estímulo que normalmente no provoca dolor. Según el tipo
de estímulo, se habla de:
• Alodinia mecánica estática, dinámica o al pinchazo: al presio-
nar la piel suavemente con los dedos, con el movimiento de
un algodón o con un alfiler aparece un dolor superficial y
agudo.
• Alodinia térmica: al aplicar sobre la piel una sustancia ligera-
mente fría o poco caliente aparece una sensación dolorosa
quemante.
También se debe observar la presencia de los siguientes síntomas:
– «Positivos», debidos a una hiperactividad sensitiva, como el do-
lor espontáneo, la alodinia, la hiperalgesia, la disestesia y la pa-
restesia.
– «Negativos», debidos a un déficit sensitivo, como la anestesia, la
hipoestesia, la analgesia y la hipoalgesia.
333
Por regla general, los síntomas positivos se acompañan de mayor

dolor, pero el pronóstico de la lesión acostumbra a ser mejor.

Las anomalías sensoriales coexisten con el dolor y cada paciente
podría presentar una combinación de síntomas variables en el tiempo,
incluso en una misma entidad.
DIAGNÓSTICO DE DOLOR NEUROPÁTICO
Como no hay un patrón diagnóstico específico de DN, se ha propues-
to la introducción de los siguientes términos: DN definido, DN probable
y DN posible. El DN definido y el DN probable requieren un examen
neurológico para confirmar su evidencia, y el DN posible se establece
como una hipótesis de trabajo.
Nuevo sistema de calificación de la IASP:
1. Dolor en un área definida neuroanatómicamente (por ejemplo,
un área que se corresponde con un territorio inervado periférico
o central).
2. Historia de enfermedad o lesión relevante en el sistema nervioso,
que se relaciona temporalmente con el desarrollo del dolor.
3. Pérdida sensorial parcial o completa en toda el área dolorosa o
en parte de ella.
4. Confirmación de una lesión o enfermedad mediante una prueba
específica (evidencia quirúrgica, imagen, neurofisiología clínica
o biopsia).
– Dolor neuropático improbable: ninguna de las 4 propiedades.

– Dolor neuropático no confirmado o posible: propiedades 1 y 2.
Se establece una hipótesis de trabajo.
– Dolor neuropático probable: 1, 2 + 3/4 de las propiedades.
– Dolor neuropático definido: las 4 propiedades.
Según esta clasificación, una reciente revisión ha objetivado que

menos del 20% de los pacientes que acuden a una Unidad del Dolor
Multidisciplinar cumplen los criterios de DN.
334
Anamnesis y exploración física

La anamnesis en el DN incluye: localización, intensidad actual y
media (medida por una escala visual analógica), duración, características
(quemazón, corriente, etc.), que se pueden medir con cuestionarios de
dolor, territorio nervioso afectado y extensión extraterritorial recogidos
en un dibujo anatómico, si es posible.
Si bien siempre debe realizarse una exploración neurológica general,
el examen neurológico en pacientes con DN debe centrarse especial-
mente en el sistema motor, el nervioso autonómico y el examen so-
matosensorial. El examen somatosensorial puede realizarse en la
consulta médica con unos instrumentos sencillos, y hay que valorar lo
siguiente:
– Síntomas sensoriales.
– Signos positivos: alodinia mecánica y térmica, hiperalgesia,
sumación temporal y espacial…
– Signos negativos: pérdida sensorial, debilidad muscular, atrofia
muscular…
– Otros signos: edema, cambios en la coloración de la piel, hiper-
hidrosis, hipohidrosis, cambios tróficos…
El material de exploración necesario para el examen del pa-

ciente en la consulta médica incluye un martillo de reflejos, un
diapasón de 128-512 (o 1.024) Hz, algodón, acetona, agujas sub-
cutáneas desechables, rodetes metálicos, filamentos de Von Frey
y rotuladores para trazar áreas cutáneas.
Exploraciones específicas
Cuando la exploración física es dudosa o no concluyente (por ejem-
plo, cuando cualquier forma de contacto cutáneo produce dolor), se
debe realizar un test sensorial cuantitativo (TSC). Se utiliza para
valorar la función de las fibras nerviosas finas y gruesas. Es particu-
larmente apropiado para cuantificar los fenómenos sensoriales positi-
vos, como alodinia mecánica y térmica e hiperalgesia, cuantificando,
335
asimismo, los efectos de los diferentes tratamientos sobre esta sintoma-

tología (grado A de evidencia). También permite al profesional clínico

la evaluación del tratamiento prescrito.
Otras exploraciones que deben valorarse o realizarse, dependiendo
del tipo de dolor y/o ubicación del paciente, son:
– Microneurografía: cuantifica los fenómenos sensoriales positivos
mediados por las siguientes fibras:
• Fibras mielinizadas de gran tamaño: parestesias táctiles y disestesias.
• Fibras mielinizadas de pequeño tamaño y fibras no mielinizadas:
dolor espontáneo.
– Potenciales evocados por láser: valoran la funcionalidad de las
vías nociceptivas.
Cuestionarios
Estos instrumentos (véase capítulo 2) alcanzan valores de sensibilidad
y especificidad de hasta el 80%, lo que prueba su fiabilidad y validez:
– Neurophatic Pain Scale (Galer, 1997).
– Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs (LANSS)
(Bennet, 2001).
– Neuropathic Pain Questionnaire (NPQ) (Krause, 2003).
– Neuropathic Pain Symptom Inventory (NPSI) (Bouhassira, 2004).
– Douleur Neuropathique en 4 questions (DN4) (Bouhassira, 2005).
– Pain DETECT (Baron, 2009).
– Screening Tool (Mick, 2014).
Algunos de estos cuestionarios (por ejemplo, el DN4 y el PainDETECT)
pueden cumplimentarse casi en su totalidad en la sala de espera, lo que
permite al médico de atención primaria ahorrar tiempo de consulta.
La utilidad de los términos descriptores en el diagnóstico del DN se
multiplica con el uso de instrumentos de cribado. Si bien estos instru-
mentos de cribado han sido concebidos y validados por separado, todos
ellos hacen uso de términos comunes, que se consideran una valiosa
orientación para los facultativos.
336
TRATAMIENTO

Fármacos usados en el dolor neuropático y su mecanismo
de acción propuesto
– Antidepresivos tricíclicos (ADT): inhibición de la recaptación de
serotonina y norepinefrina. Amitriptilina y nortriptilina.
– Duloxetina, Venlafaxina: inhibición de la recaptación de seroto-
nina y norepinefrina, más predominante la norepinefrina.
– Lidocaína: bloqueo de los canales de Na+ voltaje dependientes.
– Carbamacepina/oxcarbacepina: bloqueo de los canales de Na+
voltaje dependientes.
– Lamotrigina: bloqueo de los canales de Na+ voltaje dependientes
e inhibición de la secreción de glutamato.
– Gabapentina/pregabalina: bloqueo de la subunidad α2β de los
canales de calcio voltaje dependientes.
– Tramadol: agonista opioide, inhibición de la recaptación de sero-
tonina y norepinefrina.
– Tapentadol: agonista opioide, inhibidor de la norepinefrina.
– Antagonistas de N-metil-D-aspartato.
Revisión de la evidencia en dolor neuropático

Se han realizado numerosos estudios en DN, la mayoría con tres
indicaciones: neuralgia postherpética (NPH), neuropatía diabética peri-
férica dolorosa y neuralgia del trigémino. De forma empírica, fármacos
que han demostrado eficacia en estas indicaciones se han prescrito en
otras causas de DN centrales y periféricas, como síndrome de dolor re-
gional complejo (SDRC), radiculalgia, traumatismos medulares o dolor
postaccidente vascular cerebral (AVC), donde hay casi una menor eviden-
cia científica en cuanto a eficacia y no existe indicación farmacológica.
Recomendaciones
Al seleccionar la medicación de primera línea para el tratamiento
del DN hay que valorar la relación entre eficacia-seguridad y coste.
337

Los fármacos con la mejor eficacia establecida en distintas
situaciones de DN y recomendados como primera línea son: ADT,
gabapentina y pregabalina (evidencia de nivel A). El número de
pacientes que será necesario tratar (NNT) para evitar un resultado
negativo indicaría una mayor eficacia de los ADT, pero esta supe-
rioridad no se ha confirmado en ensayos clínicos comparativos.
Estos fármacos tienen efectos cardíacos indeseables y deberían
utilizarse con precaución en pacientes ancianos.
Los fármacos, las dosis recomendadas y los efectos adversos se ex-
ponen en el capítulo 6.
En la tabla 2 se muestra el resultado de una revisión sistemática y
un metaanálisis recientemente publicado (febrero de 2015) de los en-
sayos controlados aleatorizados, desde 1996 hasta la actualidad, sobre
las recomendaciones del tratamiento farmacológico en el DN. El obje-
tivo del metaanálisis fue solventar las discrepancias en las recomenda-
ciones previas, debido a la utilización de métodos inconsistentes para
valorar la calidad de la evidencia. Se utilizó el método Grading of Re-
commendations Assessment, Development and Evaluation (GRADE),
introducido en el año 2000.
En la tabla 3 se muestra un resumen de las recomendaciones para
el tratamiento farmacológico del DN. Se observa que los fármacos de
primera línea en el tratamiento de todas las entidades con DN son los
inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN)
(duloxetina y venlafaxina), los ADT, la pregabalina, la gabapentina y
la gabapentina de liberación prolongada con enacarbil.
En la tabla 4 se objetivan las potencias, recomendaciones y dosificacio-
nes aconsejadas de cada fármaco, y se define una serie de particularidades:
– La duloxetina es el IRSN más estudiado y recomendado.
– Los ADT, en general, tienen una eficacia similar. Los terciarios
(amitriptilina, imipramina y clormipramina) no se recomiendan
en dosis mayores de 75 mg/día en adultos de más de 65 años de
edad por sus efectos secundarios anticolinérgicos y sedativos,
así como por su potencial riesgo de caídas. Con dosis mayores a
338
Tabla 2. Metaanálisis del tratamiento farmacológico en el DN en adultos, en

estudios publicados y no publicados, utilizando el método GRADE

Comparación Participantes† NNT‡ NNH§
con placebo*
ADT 15 948 3,6 (3,0-4,4) 13,4 (9,3-24,4)

IRSN 10 2.541 6,4 (5,2-8,4) 11,8 (9,5-15,2)
Pregabalina 25 5.940 7,7 (6,5-9,4) 13,9 (11,6-17,4)
Gabapentinoides¶ 14 3.503 7,2 (5,9-9,1) 25,6 (15,3-78,6)
Tramadol 6 741 4,7 (3,6-6,7) 12,6 (8,4-25,3)
Opioides potentes 7 838 4,3 (3,4-5,8) 11,7 (8,4-19,3)
Capsaicina al 8% 6 2.073 10,6 (7,4-18,8) –
Toxina botulínica A 4 137 1,9 (1,5-2,4) –
*Número de comparaciones con placebo en ensayos publicados y no publicados incluidos
en el metaanálisis. Los resultados se incluyeron si hacían referencia al número de
respondedores.
†
Número total de participantes tratados con tratamiento activo y con placebo.
‡
Número de pacientes necesarios a tratar para conseguir un 50% de la reducción del dolor,
o al menos un moderado alivio.
§
Número de pacientes que necesitan ser tratados para que uno abandone el tratamiento por
efectos secundarios.
¶
Incluye gabapentina, gabapentina de liberación prolongada y enacarbil.
Adaptada de Finnerup NB, Attal N, Haroutounian S, et al. Pharmacotherapy for
neuropathic pain In adults: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol.
2015;14(2):162-73.
100 mg/día, se ha descrito un aumento del número de muerte

súbita de origen cardíaco.
– La seguridad a largo plazo en pacientes con la administración repe-
tida de capsaicina en parches a elevada concentración aún no ha sido
establecida con claridad, en cuanto a la degeneración de las fibras
nerviosas, que podría ser una posible causa de progresiva neuropatía.
– La oxicodona de liberación prolongada y la morfina han sido los
opioides más estudiados en ensayos clínicos (dosis máximas de
120 y 240 mg/día, respectivamente). Tapentadol es el primer
opioide en EE.UU. con indicación en dolor neuropático asociado
a polineuropatía diabética basado en diversos ensayos clínicos
realizados en esta patología. El uso de opioides a largo plazo y a
altas dosis puede asociarse a conductas de abuso, trastornos cog-
nitivos y alteraciones endocrinas e inmunológicas.
339
340
Tabla 3. Resumen de las recomendaciones para el tratamiento farmacológico del DN en adultos
Fármacos de primera línea Fármacos de segunda línea Fármacos de tercera línea
IRSN: ADT Pregabalina, Tramadol Capsaicina Apósitos Opioides Toxina

duloxetina GBP, GBP en parches de lidocaína potentes botulínica A
y de liberación al 8% al 5%
venlafaxina prolongada con
enacarbil
Calidad de Alta Moderada Alta Moderada Alta Baja Moderada Moderada

evidencia
Balance entre efectos deseables e indeseables
Tamaño del Moderado Moderado Moderado Bajo Desconocido Moderado Moderado

efecto
Tolerabilidad Moderado Bajo- Moderado- Bajo- Moderado- Alto Bajo- Alto
y seguridad moderado alto moderado alto moderado
Valores Bajo- Bajo- Bajo- Alto Alto Bajo- Alto
y preferencias moderado moderado moderado moderado
Costes y Bajo- Bajo Bajo- Bajo Moderado- Moderado- Bajo- Moderado
asignación moderado moderado alto alto moderado -alto
de recursos
Potencia de Fuerte Fuerte Fuerte Débil Débil Débil Débil Débil
recomendación
Condiciones Todos Todos Todos Todos Periférico Periférico Todos Periférico
de DN
Adaptada de Finnerup NB, Attal N, Haroutounian S, et al. Pharmacotherapy for neuropathic pain In adults: a systematic review and
meta-analysis. Lancet Neurol. 2015;14(2):162-73.
Tabla 4. Recomendaciones (potentes y débiles) del uso de fármacos o tipos de

fármacos basadas en la clasificación de GRADE

Dosis diaria total Recomendaciones
y régimen
Potente recomendación de uso
Gabapentina 1.200-3.600 mg en 3 dosis Primera línea

Gabapentina de 1.200-3.600 mg Primera línea
liberación prolongada en 3 dosis divididas
con enacarbil
Pregabalina 300-600 mg en 2 dosis Primera línea
divididas
IRSN 60-120/24 h (duloxetina) Primera línea
150-225 mg/24 h (venlafaxina
de liberación prolongada)
ADT 25-50 mg/24 h o en 2 dosis Primera línea
divididas
Débil recomendación de uso
Parches de capsaicina 1-4 parches en la zona Segunda línea

al 8% dolorosa 30-60 min cada (DN periférico)
3 meses
Apósitos de 1-3 apósitos en la región Segunda línea
lidocaína al 5% dolorosa 12 h una vez al día (DN periférico)
Tramadol 200-400 mg en 2 dosis Segunda línea
(liberación prolongada)
o 3 dosis divididas
Toxina botulínica A 50-200 unidades cada Tercera línea (DN periférico)
(subcutánea) 3 meses en la zona dolorosa De uso por especialistas
Opioides potentes Titulación individual Tercera línea
Adaptada de Finnerup NB, Attal N, Haroutounian S, et al. Pharmacotherapy for
neuropathic pain In adults: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol.
2015;14(2):162-73.
En el capítulo 6 se describe la farmacología de los fármacos descritos

y un algoritmo de tratamiento para el DN visitado en los centros de
atención primaria en nuestro país.
En ocasiones, el DN es refractario al tratamiento farmacológico, y,
por tanto, la utilización de técnicas intervencionistas toma preponde-
rancia, aunque la evidencia de su efectividad es poco consistente.
341
El Grupo de Especial Interés de Dolor Neuropático de la IASP ha

publicado recientemente una revisión sistemática de las existentes guías

de manejo intervencionista en el DN. Se centraron en los bloqueos
nerviosos, la estimulación medular, la medicación intratecal y las téc-
nicas neuroquirúrgicas, en pacientes con las siguientes enfermedades:
herpes zoster y NPH; neuropatía diabética y otras polineuropatías; lesio-
nes medulares; AVC; radiculopatía y síndrome de espalda fallida; SCDR;
y neuralgia del trigémino.
Debido a la falta de estudios de elevada calidad científica, pudieron
extraerse pocas recomendaciones. Cuatro recomendaciones débiles ba-
sadas en la cantidad y en la consistencia de la evidencia, incluyendo el
grado de eficacia y seguridad, que fueron las siguientes:
– Inyecciones epidurales para el herpes zoster.
– Inyecciones de corticosteroides para la radiculopatía.
– Estimulación epidural medular para el síndrome de cirugía de
espalda fallida.
– Estimulación espinal medular para el SCDR I.
No se recomienda el uso bloqueos simpáticos para la NPH ni las
técnicas analgésicas mediante radiofrecuencia en las radiculopatías.
En resumen, el DN es heterogéneo, hay controversias en su

definición, no existe un gold standar para su diagnóstico, los
mecanismos etiopatogénicos se conocen de forma incompleta,
cada paciente puede presentar varios síntomas y el tratamiento
que existe es insuficiente. El DN supone un impacto físico, psi-
cológico y social con un deterioro importante en la calidad de
vida del paciente, así como una demanda asistencial muy impor-
tante. El correcto diagnóstico puede paliar estas dificultades.
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343
Capítulo
19

Dolor neuropático II.
Herpes zoster, neuralgia postherpética.
Miembro fantasma.
Polineuropatía diabética
HERPES ZOSTER
El virus de la varicela zoster (VVZ) es un α-herpes virus que causa
dos enfermedades en la especie humana: la varicela, que es la infección
primaria, y el herpes zoster (HZ), ocasionado por la reactivación endó-
gena de los virus que persisten de forma latente en los ganglios de las
raíces sensoriales dorsales o craneales después de la infección primaria,
que suele aparecer en la infancia. Esta reactivación se produce, por lo
general, al disminuir la inmunidad celular frente al virus por diferentes
causas (inmunosenescencia ligada a la edad y a enfermedades que de-
primen la inmunidad celular, como infecciones, procesos neoplásicos o
inmunosupresión yatrogénica). También se observa con asiduidad en
personas inmunocompetentes pero con un alto componente de estrés,
ansiedad o depresión.
El HZ se caracteriza por un dolor radicular unilateral acompañado
de una erupción vesicular limitada al dermatoma inervado por un mis-
mo ganglio sensitivo, que se resuelve en un plazo de tres semanas, sin
complicaciones en la mayoría de los casos. No obstante, determinados
pacientes siguen experimentando un dolor importante durante un tiem-
po indeterminado; se habla de dolor por neuralgia postherpética (NPH)
cuando han pasado unos tres meses desde la aparición del rash. El
problema básico de la NPH es que el dolor y la incomodidad pueden
hacerse crónicos y muy resistentes al tratamiento, y ser de muy difícil
manejo.
Dolor neuropático II. Entidades neuropáticas
Epidemiología

La incidencia de HZ es aproximadamente del 10-20% de la población
general, incidencia que aumenta notablemente con la edad y en pa-
cientes inmunocomprometidos por el VIH o enfermedad neoplásica. El
25-30% de los infectados por el VVZ desarrollan el HZ en algún
momento de su vida.
Clínica
Cundo la infección latente es reactivada, el virus se desplaza desde
el ganglio sensitivo espinal o craneal a través de las fibras nerviosas
hasta la piel, dando lugar a una erupción cutánea a lo largo del trayecto
del dermatoma afectado (los más frecuentes son los torácicos y la rama
oftálmica del trigémino).
La erupción se inicia con discretas manchas eritematosas estrecha-
mente agrupadas que rápidamente se vuelven papulosas y posteriormente
vesiculares (24-36 h después). Al cabo de unos días se forman pústulas
que evolucionan hacia la formación de costras. Todo este proceso dura
aproximadamente un mes y termina con la formación de cicatrices
rosadas irregulares. En pacientes inmunocompetentes las lesiones son
característicamente unilaterales y se disponen en banda continua o
discontinua a lo largo del área de un dermatoma, ocasionalmente dos
y raramente más dermatomas contiguos.
Pueden surgir concomitantemente síntomas generales como fiebre,
rigidez de nuca, cefalea, náuseas, adenopatías regionales o difusas en
cerca del 5% de los pacientes.
Cuando el área afectada es la correspondiente a la rama oftálmica
del trigémino, puede complicarse con conjuntivitis, queratitis e irido-
ciclitis, e incluso se puede llegar a la pérdida de visión.
Raramente se produce mielitis o encefalitis, que habitualmente son
de buen pronóstico.
El dolor suele ser el síntoma más frecuente del HZ, y gene-

ralmente precede días o semanas a la erupción vesicular. En la
fase aguda, suelen aparecer pródromos como fiebre, malestar
346

general, alteraciones digestivas…, durante 3-4 días. El dolor, cuya
distribución depende del dermatoma afectado, aparece como una
sensación de incomodidad moderada, que se agrava por cualquier
estímulo táctil. Alrededor del cuarto o quinto día de evolución,
aparecen las conocidas vesículas con base eritematosa. Muchos
pacientes refieren un dolor profundo o quemante, con alteracio-
nes de la sensibilidad táctil (parestesias), que puede ser dolorosa
(disestesia), con respuestas exageradas a los estímulos (hipereste-
sia), o bien con dolor provocado por estímulos triviales (alodinia).
Los pacientes describen su dolor como «agudo, punzante, cortante
y muy pruriginoso». El dolor lancinante, que puede ser muy
intenso, es el trastorno más importante. En un pequeño número
de pacientes, un déficit motor añadido hace pensar en la extensión de
la enfermedad hacia el asta anterior de la médula espinal.
Suele remitir en 1-2 meses, pero en ciertos casos el dolor y
la incomodidad persisten durante más tiempo, incluso años,
desarrollando una NPH. Como dolor crónico, en este caso las
alteraciones de las funciones físicas y psicológicas son muy
frecuentes, y suponen una importante disminución en la calidad
de vida del paciente.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento del HZ son minimizar las lesiones

cutáneas y el dolor, y prevenir las complicaciones derivadas, nor-
malmente la instauración de una NPH. Resulta primordial iniciar
el tratamiento del dolor en esta primera fase.
Tratamiento sintomático
Incluye:
– Preparaciones de uso tópico: las lociones de calamina o pomadas
con antibiótico han sido muy utilizadas. Posteriormente han
347
aparecido referencias sobre la utilización de pomadas de aspirina

con cloroformo o éter dietílico.

– Analgésicos sistémicos (paracetamol, metamizol o codeína/tra-
madol): constituyen una importante ayuda en el tratamiento y se
eligen en función de la intensidad del dolor.
Terapéutica antiviral
Los agentes más usados son aciclovir, famciclovir, briduvina (eficaz
a dosis de 125 mg/día durante siete días) y valaciclovir. Algunos estudios
relativos a su utilización por vía oral apuntan que el tiempo de cicatriza-
ción de las lesiones disminuye cuando el tratamiento se inicia durante
las primeras 72 h después del inicio de la erupción y también disminu-
ye la intensidad del dolor. El famciclovir ofrece la ventaja de una
menor dosificación a igual o incluso superior efecto analgésico (dosis:
500 mg/8 h durante siete días).
Corticoides
Algunos estudios han apuntado un descenso de la incidencia de NPH
después de la utilización de corticoides (prednisolona) durante la fase
aguda del HZ. Hoy en día su uso es escaso y controvertido.
Si el paciente refiere un componente disestésico importante al des-
cribir el dolor, puede iniciarse precozmente amitriptilina: se comienza
con 10-25 mg/noche y se va aumentando progresivamente hasta los
50 mg/día. Es el único fármaco al que se le ha descrito un posible
efecto preventivo sobre la posterior aparición de la NPH.
Antiepilépticos
A pesar de no existir evidencia en el uso de los antiepilépticos en el
HZ, su utilización a nivel clínico es habitual.
Bloqueos nerviosos
Incluyen la infiltración local, los bloqueos periféricos o epidurales y
los bloqueos simpáticos. El bloqueo paravertebral es una buena alter-
nativa en estos pacientes, ya que es un bloqueo mixto, somaticosimpático
348
y unilateral. A pesar de que existen múltiples referencias en la literatura

de su utilización, no hay evidencia probada que avale su uso. No obstan-

te, se defiende su eficacia tanto en el control del dolor como en la re-
ducción de la incidencia de desarrollo de NPH cuando se aplica durante
los primeros 2-3 meses después de la aparición de la erupción (fase del
HZ), para disminuir el dolor en la fase aguda o subaguda.
Los bloqueos nerviosos (simpáticos o somáticos) están indicados si
la intensidad del dolor es importante (escala visual analógica > 6), a fin
de disminuirla.
Los pacientes con HZ deben ser visitados con frecuencia durante
las fases iniciales, cuando hay que intentar conseguir un adecuado
control del dolor para que permanezcan totalmente funcionales, en la
medida de lo posible, vigilando mucho las posibles repercusiones
psicológicas y sociales ya desde el inicio de la enfermedad.
NEURALGIA POSTHERPÉTICA
Es la complicación más frecuente del HZ y se define como el dolor
a lo largo del trayecto de un nervio que surge como consecuencia de la
erupción que caracteriza el HZ y persiste una vez cicatrizadas las lesio-
nes durante más de tres meses.
Epidemiología
La incidencia y la duración de la NPH están directamente relaciona-
das con la edad. Recientemente, Salleras, et al. han mostrado que la
probabilidad de presentar una NPH es del 4,5/1.000 en la población
general de Cataluña, cifra que aumenta considerablemente con la edad:
10/1.000 en pacientes de más de 75 años y 15-18/1.000 en edades fina-
les. Diferentes factores pueden predisponer a desarrollar con mayor
facilidad una NPH tras la erupción por HZ. Cabe destacar la intensidad
de la erupción vesicular y el dolor intenso asociado, las enfermedades
metabólicas (diabetes) o las que cursan con una importante afectación
del sistema inmunitario y cuadros de depresión.
Fisiopatología
En la génesis y mantenimiento del dolor en la NPH están implicados
mecanismos tanto periféricos como centrales. El dolor está causado por
349
la continua replicación viral en el ganglio de la raíz dorsal (GRD) y su

rápida migración a lo largo del axón de las raíces nerviosas periféricas

del nervio sensitivo hacia la piel y el tejido subcutáneo. Este proceso
desencadena una respuesta inflamatoria masiva en el área afectada, que
puede ser la primera causa del dolor. La continua actividad de excitación
y sensibilización de los nociceptores y neuronas aferentes primarias que
inervan la piel y los tejidos subcutáneos inicia su perpetuación de hi-
peralgesia primaria a secundaria (véanse capítulos 1 y 18).
También se puede observar la existencia de un componente miofascial
localizado en las áreas circundantes al HZ.
Lo más importante es observar que existen pacientes con

síntomas positivos (hiperestesia), con aumento de la respuesta o
excitabilidad del nociceptor, y otros con síntomas negativos (hipoes-
tesia) y lesiones por desaferenciación. Por lo tanto, la exploración
física es de suma importancia.
Clínica y exploración
El dolor en este estadio ha variado de características, produciendo
un mayor deterioro para el paciente, posiblemente por su duración en
el tiempo. El dolor lancinante, aunque puede existir, es sustituido por
un dolorimiento constante de la zona acompañado de hormigueo, que-
mazón o prurito.
En la exploración se debe realizar un examen neurológico completo,
valorando el sistema motor, el sistema somatosensorial y el sistema
nervioso autonómico. En cuanto al sistema somatosensorial, se valora-
rán los síntomas sensoriales, los signos positivos (alodinia, hiperalgesia)
y los signos negativos (hipoestesia, atrofia muscular…), intentando
mapear la zona afectada (véase capítulo 18).
Tratamiento (Tabla 1)
El dolor y los síntomas asociados en la NPH son de muy difícil ma-
nejo, con resultados poco satisfactorios en muchas ocasiones. Por esta
razón, la prevención es una prioridad crucial.
350
Tabla 1. Organigrama de tratamiento de la NPH

Tratamiento de apoyo + antidepresivos + antiepilépticos (pueden utilizarse
juntos o en monoterapia)
– Pregabalina: 75-600 mg/día, – Amitriptilina: 10-25 mg/día, aumentando

aumentando progresivamente cada 5 días hasta llegar a 50 mg/día, si es
cada 3 días hasta dosis necesario. Si existe contraindicación:
analgésicas o hasta 600 mg/día duloxetina 60 mg/día
– Gabapentina: 900-3.600 mg/día
– Si el dolor persiste:
Tratamiento coadyuvante, añadido al tratamiento anterior, o si este no puede

utilizarse, se escoge el tratamiento coadyuvante que se considere más
oportuno para el paciente
– Tratamientos tópicos: lidocaína al 5% (sería el primero a escoger) o

capsaicina al 8% (si existe hiperexcitabilidad del nociceptor)
– Opioides potentes: cualquiera de ellos, aunque el que tiene más experiencia
en este tipo de dolor en la literatura es la oxicodona
– Bloqueos nerviosos, si el dolor, a pesar de los tratamientos propuestos, es de
elevada intensidad
– Si el dolor persiste:
Tratamiento invasivo
– Estimulación cortical o talámica

– Sistemas intratecales implantables para la administración de fármacos
(véase capítulo 12)
Prevención
El tratamiento de la NPH debe ser instituido lo más precozmente
posible, pues cuanto mayor es el periodo de tiempo de instalación del
dolor, menores son las probabilidades de su control eficaz.
Como primer paso en la prevención de la aparición de dicha compli-
cación del HZ es importante identificar a los pacientes más susceptibles
de desarrollarla, que son aquellos que presentan alguno de los siguientes
factores de riesgo:
351

– Edad avanzada (> 60 años).
– Mayor gravedad de las lesiones cutáneas.
– Determinadas áreas afectadas, como por ejemplo el territorio
inervado por la rama oftálmica del trigémino.
– Pérdida sensitiva de la zona afectada.
– Radiculopatía asociada.
– Dolor de elevada intensidad.
– Inmunosupresión.
Cuando alguno de estos factores está presente en el HZ, es

imprescindible iniciar las medidas de tratamiento descritas an-
teriormente lo más rápidamente posible, con la finalidad básica
de controlar la intensidad del dolor y evitar su cronificación.
Tratamiento de la neuralgia postherpética (véanse capítulos 6 y 18)

Cuando la NPH ya está establecida, el manejo del dolor en estos
pacientes es realmente muy difícil y, en muchas ocasiones, motivo de
frustración, tanto para el paciente como para el terapeuta.
Terapéuticas tópicas (véase capítulo 7)

Se han utilizado múltiples preparaciones para aplicación tópica que
contienen capsaicina, anestésicos locales (AL) o antiinflamatorios no
esteroideos (AINE).
Las preparaciones más utilizadas en la actualidad son los apósitos
que contienen lidocaína al 5% o parches de capsaicina (agonista de los
receptores de potencial transitorio vaniloide 1 [TRPV1]) en concentra-
ciones al 8% (de uso hospitalario en régimen ambulatorio). La capsai-
cina se había utilizado anteriormente en forma de pomada con concen-
traciones del 0,025 o el 0,075%. Este fármaco actúa por depleción de
352
sustancia P (y posiblemente también otros neuropéptidos), produciendo

una desfuncionalización de los nociceptores epidérmicos.

Se han usado tópicamente varias preparaciones con AL: eutetic mix-
ture of local anesthetics (EMLA), gel de lidocaína con concentraciones
variables del 5-10%, etc. Los efectos colaterales son mínimos. El parche
de lidocaína se ha introducido en Europa en la última década, y existen
múltiples estudios que corroboran su eficacia y seguridad. El hecho de
ser un tratamiento local con mínimos efectos adversos lo hace de elección
en pacientes con elevada comorbilidad y en geriatría.
Los antidepresivos tricíclicos (ADT) son los fármacos de primera
elección en el tratamiento de la NPH.
En estudios controlados la amitriptilina ha mostrado ser eficaz
iniciando el tratamiento a dosis bajas (10-25 mg/día), con aumentos
progresivos de la dosis hasta los 50 mg/día.
El alivio del dolor es generalmente parcial y casi siempre va acom-
pañado de efectos secundarios como estreñimiento, sedación, retención
urinaria, sequedad de boca…, que deben valorarse en cada visita.
Su efecto analgésico es independiente del antidepresivo, y es impor-
tante explicárselo bien al paciente.
Los ADT potencian el efecto de las aminas endógenas (noradrenali-
na, serotonina) en los sistemas endógenos inhibidores del dolor. Los
efectos anticolinérgicos y antihistamínicos de estos fármacos también
pueden contribuir a su efecto analgésico.
Cuando los efectos secundarios de la amitriptilina son intolerables,
puede recurrirse a la desipramina o a la nortriptilina.
La asociación con neurolépticos no está justificada en el contexto de
una mejoría analgésica.
Anticonvulsivantes (véanse capítulos 6 y 18)

Debido a su efecto estabilizador de la membrana celular, con fre-
cuencia se utilizan en pacientes con un componente doloroso paroxís-
tico y lancinante, muchas veces asociados a ADT o como primera opción.
353
Los fármacos más usados en la actualidad son pregabalina (número

de pacientes necesario a tratar [NNT] de 7,7) y gabapentina (NNT de

7,2; incluidas la gabapentina de liberación modificada y la gabapenti-
na-enacarbil), ambas con alta calidad de evidencia científica y conside-
radas como fármacos de primera línea (Tabla 1).
Analgésicos
Los analgésicos no opioides no han mostrado efectividad en la NPH.
En las recomendaciones actualizadas se propone tramadol como fármaco
de segunda línea y morfina o similar en la tercera línea de tratamiento.
Técnicas invasivas
Se han utilizado varias técnicas, y, aunque algunos estudios apuntan
hacia la eficacia de estas terapéuticas, se trata en general de pequeñas
series y de estudios no debidamente controlados.
Los bloqueos somáticos y los simpáticos no representan alternativas
en el abordaje a largo plazo del dolor de la NPH establecida, no así en
la fase del HZ.
Si el dolor es muy intenso, la realización de algún bloqueo nervioso
puede disminuir momentáneamente el dolor y beneficiar en este sentido
al paciente.
Las técnicas de neuromodulación, tanto la administración espinal
de fármacos como las técnicas estimulativas (la estimulación talámica
es la que mejores resultados ha ofrecido en esta enfermedad), deben ser
un último escalón de tratamiento, y han de valorarse individualmente en
cada paciente en función del dolor y otras alteraciones psicosociales
Prevención: vacuna del virus de la varicela zoster, una nueva

perspectiva de abordaje de la enfermedad
Actualmente se dispone de tres tipos de vacunas para el VVZ, dos de
ellas para el HZ:
– En los países occidentales se comercializan dos vacunas de la
varicela atenuadas derivadas de la cepa Oka: Varilrix® y Varivax®.
354
– La eficacia protectora de la vacuna atenuada frente al HZ ha

sido evaluada en el Shingles Prevention Study. A corto plazo

(0-4 años), la vacuna disminuye en un 53% la incidencia de HZ;
en un 68% la de NPH, y en un 61% la carga de enfermedad en
las personas de > 60 años inmunocompetentes. Otro estudio ha
demostrado su eficacia protectora en personas de 50-59 años.
Con el tiempo esta eficacia protectora disminuye, pero se man-
tiene en niveles aceptables, sobre todo para la NPH y la carga
de la enfermedad. El tiempo máximo de estudio son 10 años.
También se reduce la duración del dolor tras la instauración del
rash en aquellos pacientes que desarrollan el cuadro a pesar de
haber sido vacunados. Los efectos secundarios son poco signifi-
cativos y, sobre todo, de características locales.
A finales de 2014, se introdujo en España la nueva vacuna
(Zostavax®, 182 €), de virus atenuado, ya utilizada en EE.UU.
desde el año 2006, la cual ha demostrado estimular la inmunidad
contra el VVZ. La inmunidad mediada por células sería un deter-
minante importante en el riesgo de gravedad del HZ. Mientras
los niveles de anticuerpos contra el virus permanecen relativa-
mente constantes con la edad, la incidencia aumentada de gra-
vedad del HZ y de aparición de NPH entre los adultos de más de
60 años estaría relacionada con un progresivo declive con la edad
en la inmunidad celular.
– Recientemente se han publicado los resultados de un ensayo clínico
controlado en fase III efectuado en 18 países para evaluar la eficacia
protectora de la vacuna inactivada de subunidades (glucoproteí-
na E) adyuvada con el adyuvante AS01. Esta vacuna reduce de
forma significativa la incidencia de HZ a corto plazo (3,2 años) en
las personas de 50 años o más. Cabe destacar que la protección
vacunal no disminuye con la edad en el momento de la vacuna-
ción, y oscila entre el 96,8 y el 97,9% en todos los grupos de edad.
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356
Dolor neuropático en el paciente diabético

La diabetes mellitus es uno de los antecedentes patológicos que con
mayor frecuencia se registran en las historias de los pacientes que
acuden a las clínicas del dolor. Esta enfermedad presenta unas comor-
bilidades a través de las complicaciones micro y macrovasculares, in-
cluido la neuropatía diabética, que afecta al 25% de los pacientes dia-
béticos. Debe tenerse en cuenta que posiblemente la hiperglucemia
disminuye la tolerancia al dolor al igual que la acción analgésica del
opioide.
Las alteraciones que la diabetes puede producir sobre las

fibras nerviosas (degeneración axonal, desmielinización seg-
mentaria o la coexistencia de ambas) son las que van a deter-
minar la mayoría de los procesos dolorosos, pero obviamente
también pueden sufrir algún otro cuadro que curse con dolor
de características parecidas pero de otra causa, como por ejem-
plo un proceso osteodegenerativo (frecuente en pacientes de
edad avanzada). También se debe tener en cuenta que, secun-
dariamente al trastorno que padecen en las fibras nerviosas,
con una disminución de la sensibilidad dolorosa o propiocep-
tiva, son candidatos a presentar lesiones tróficas cutáneas y
osteoarticulares.
Si bien las neuropatías diabéticas son más frecuentes en pacientes

con enfermedad mal controlada, en cuyo caso la medida preventiva más
importante es el buen control del trastorno metabólico, las neuropatías
también pueden aparecer en pacientes con diabetes mellitus bien con-
trolada.
El mantenimiento de una hemoglobina glucosilada entre el 6,5 y el
7,5% enlentece y puede incluso prevenir la progresión de la neuropatía.
La neuropatía diabética es el tipo más frecuente de neuropatía
periférica y puede afectar al 15-50% de los pacientes. Esta disparidad
en su prevalencia se debe a la falta de unificación de criterios diag-
nósticos.
357
La diabetes es un trastorno crónico caracterizado por tres tipos de

manifestaciones:

– Síndrome metabólico: consiste en hiperglucemia, glucosuria, po-
lifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de
los lípidos y proteínas como consecuencia de un déficit absoluto
o relativo en la acción de la insulina.
– Síndrome vascular: puede ser macroangiopático o microangiopá-
tico y afecta a todos los órganos, especialmente al corazón, la
circulación cerebral y periférica, los riñones y la retina.
– Síndrome neurológico: puede manifestarse de tres formas: neu-
ropatía autonómica, polineuropatía y mononeuropatía.
La polineuropatía, que es la forma más común, llega a afectar al 65%
de los diabéticos a los 25 años de evolución de la enfermedad. Clínica-
mente la afectación de fibras finas se manifiesta con dolor y parestesias
que se localizan fundamentalmente en las extremidades inferiores,
sobre todo en los pies. La disminución del reflejo aquileo y la ataxia
son características del empeoramiento de la sensación posicional y
vibratoria por la afectación de las fibras sensitivas gruesas. La mono-
neuropatía puede localizarse tanto en los pares craneales (III, IV, VI y
VII) como en los nervios periféricos (mediano, radial, cubital, peroneo,
ciático e incluso intercostales y frénico). La amiotrofia diabética afec-
ta a los músculos psoas y cuádriceps, y puede ser simétrica o asimétri-
ca. Por último, la neuropatía autonómica presenta como signos clínicos
más comunes las alteraciones de la sudoración, disfunción eréctil, hi-
potensión ortostática, enteropatía diabética, gastroparesia diabética y
vejiga neurógena.
Patogenia del dolor

La etiología y la patogénesis exactas de la polineuropatía son inciertas.
Existen diversas teorías que tratan de explicarlas:
– Acumulación de sorbitol en las células nerviosas.
– Disminución del mioinositol libre en el nervio y de la actividad
de la enzima de la bomba sodio-potasio adenosintrifosfato (Na-K
ATPasa).
– Glucosilación no enzimática de los nervios periféricos.
358
– Empeoramiento del metabolismo de los ácidos grasos esenciales.

– Hipoxia del nervio.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de la polineuropatía diabética, es preciso descar-
tar otras causas de polineuropatía que pueden presentarse también en
el paciente diabético y que cursan con las mismas manifestaciones,
como las siguientes: déficit de vitamina B6, alcoholismo, malnutrición,
fármacos (nitrofurantoína, amiodarona, metronidazol…), hipotiroidis-
mo, uremia, hipoglucemia, síndrome paraneoplásico, enfermedades
autoinmunes, SIDA o síndrome de la cola de caballo.
Una vez descartadas otras etiologías, para evidenciar los distintos
síntomas que predominan, así como el grado de afectación, se debe
realizar una serie de exploraciones (véase capítulo 18).
− Se debe realizar una descripción de síntomas y una exploración

neurológica.
− La afectación motora se determina con un electromiograma
(EMG).
− La afectación sensitiva se puede objetivar mejor mediante
diferentes tests cuantitativos (estudios de conducción nerviosa
[NCS]), potenciales evocados por estímulos con rayo láser
(PELS), potenciales evocados somestésicos o somatosensoriales,
termotest, microneurografías...).
− Realización de un test de afectación autonómica.
Tratamiento
Es el mismo tratamiento que el descrito en el apartado de dolor
neuropático pero con algunas diferencias, debido a la enfermedad de
base.
Es fundamental mantener los niveles de glucosa dentro de los lími-
tes normales. Distintos estudios realizados coinciden en que la terapia
359
intensiva contra la glucosa previene la aparición de la neuropatía y

mejora o retrasa su evolución. Parece ser que el incremento en la con-

centración de glucosa y/o variaciones rápidas de esta disminuyen la
tolerancia al dolor.
La farmacología oral es la misma que la descrita anteriormente,
siguiendo el algoritmo de tratamiento propuesto en el capítulo 6. La
duloxetina (fármaco antidepresivo con propiedades de inhibición dual
de noradrenalina y serotonina) tiene la indicación específica para el
tratamiento de los pacientes con neuropatía diabética dolorosa. La
dosis de inicio es de 30 mg/24 h con toma matutina y, si el paciente
presenta buena tolerancia a los 7-15 días de inicio del tratamiento,
se asciende hasta los 60 mg/24 h hasta alcanzar una dosis máxima de
120 mg/24 h.
Las técnicas invasivas como la estimulación medular o incluso la
administración de fármacos intratecales se deben valorar en los pacientes
con intensas algias incapacitantes y ante el fracaso de los tratamientos
anteriormente descritos (véase capítulo 12).
Es importante informar al paciente del tipo de dolor y su causa, de
que en muchas ocasiones no desaparece y de que debe tomar medicación
durante mucho tiempo o quizá el resto de su vida.
Secuencia práctica de tratamiento:

– Amitriptilina 10-25 mg/8-12 h y/o pregabalina 75-300 mg/
12 h.
– Gabapentina 300-1.200 mg/8 h.
– Tramadol 100-200 mg/día.
– Lidocaína al 5% 1-2 parches en la zona álgida/día.
– Bloqueo epidural o axilar con AL.
– Opioides potentes
– Estimulación medular.
– Fármacos intratecales.
360
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361
Dolor postamputación y miembro fantasma

La amputación de una parte del cuerpo siempre se asocia a
problemas funcionales, emocionales, psicopatológicos y sociales,
los cuales se ven agravados si el paciente cursa con dolor tras la
amputación.
El término dolor de miembro fantasma es la experiencia do-
lorosa que representa la sensación de tener aún aquella parte del
cuerpo amputada. Es una consecuencia normal de la cirugía o
del traumatismo y la presentan casi todos los pacientes que han
sufrido esta agresión. No debe confundirse con la sensación de
miembro fantasma, que presentan todos los pacientes y es la
«sensación de tener toda o parte de la zona amputada». Es más
frecuente tras la amputación de una extremidad, pero también
puede presentarse tras una extracción dental, una mastectomía
o la amputación de otra parte del cuerpo.
Esta entidad ha sido muy tenida en consideración en la literatura

médica por varias razones: en primer lugar, es muy difícil comprender
que se sienta dolor en una parte del cuerpo que está ausente. En se-
gundo lugar, el dolor de miembro fantasma reduce la deambulación, la
movilidad, y, como resultado, puede disminuir la calidad de vida de los
amputados. Por último, los pacientes con dolor de miembro fantasma
usan de manera importante el sistema sanitario.
La heterogeneidad del dolor de miembro fantasma es bien recono-
cida. Diferentes autores han intentado clasificar esta entidad según sus
mecanismos etiopatogénicos, la gravedad del dolor, las características
clínicas del dolor… Recientemente se está intentando establecer una
«clasificación basada en el mecanismo», que pueda dirigirnos hacia un
tratamiento más efectivo. Se debe redefinir el dolor de miembro fantas-
ma como un espectro de trastornos, descartando el concepto de un
simple trastorno, que nos permita identificar unos mecanismos y tra-
tamientos determinados. Hay que evitar etiquetar unas condiciones
concretas para reconocer su complejidad, sin dejar de lado su propia
idiosincrasia.
362
Si bien estas son las nuevas tendencias, no dejaremos de definir las

entidades clínicas ya reconocidas, así como las alternativas terapéuticas

orientativas a seguir en cada caso.
El dolor de miembro fantasma aparece con mayor frecuencia tras la
amputación de una extremidad que ha sufrido dolor crónico; en este
caso el dolor es de características similares al previo a la amputación.
Ocurre con poca frecuencia en niños; en amputados congénitos casi se
desconoce.
La prevalencia del dolor de miembro fantasma no está bien defini-
da y oscila entre el 49 y el 83% de los pacientes, con una media del
72%. Este porcentaje de pacientes lo presentarán con mayor o menor
intensidad y duración.
Se han identificado diversos factores de riesgo, incluyendo las sen-
saciones de miembro fantasma, el dolor de muñón, el dolor previo a la
amputación, el uso de prótesis y los años transcurridos desde la ampu-
tación. Los definiremos detalladamente:
– Las amputaciones bilaterales y la amputación de la extremidad
inferior representan el factor de riesgo más importante para
desarrollar dolor de miembro fantasma: el riesgo de dolor de
miembro fantasma oscila entre el 33% para un niño de 10 años
con una amputación distal de la extremidad superior y el 99%
para un anciano de 80 años con una amputación bilateral de las
extremidades inferiores.
– El dolor preamputación se ha asociado al dolor de miembro fan-
tasma inmediatamente tras la amputación.
– Si el motivo de la amputación ha sido una embolia arterial agu-
da, la intensidad del dolor de miembro fantasma será mayor que
si se debiera a otros motivos.
– El 66% de los pacientes amputados con dolor de muñón también
refieren dolor de miembro fantasma. Sin embargo, entre los
pacientes sin dolor de muñón únicamente el 55% referirán dolor
de miembro fantasma.
– El uso de una prótesis tiene un efecto protector frente al dolor
de miembro fantasma en un pequeño grupo de pacientes con una
amputación de una extremidad superior.
363
– A medida que pasa el tiempo transcurrido desde la amputación,

disminuye la intensidad del dolor de miembro fantasma en el

50% de los pacientes.
Fisiopatología
A pesar de las múltiples referencias en la literatura acerca de esta
entidad, no existe consenso en cuanto a sus mecanismos etiopatogéni-
cos. El dolor de miembro fantasma ha sido atribuido a caracterizaciones
genéticas, a recuerdos, a neuromas, a la plasticidad espinal y al remapeo
cortical.
Como en todos los tipos de dolor y básicamente en el dolor neuro-
pático, se suman factores tanto periféricos como centrales.
FACTORES PERIFÉRICOS
Las lesiones periféricas provocadas por la cirugía producen una serie
de alteraciones locales que generan y pueden perpetuar, si no se tratan
lo más pronto posible, el cuadro de dolor:
– Tensión muscular en la extremidad residual: se manifiesta con
sensaciones fantasma de calambres y estrujamiento en la extre-
midad. Numerosos amputados refieren que las sensaciones de
calambres disminuyen durante las actividades que consiguen
disminuir la contracción muscular en el miembro residual.
– Disminución del flujo sanguíneo superficial en la extremidad:
en las extremidades amputadas, las terminaciones nerviosas del
muñón permanecen sensibles a los estímulos. Si congelamos
estas terminaciones nerviosas, aumentaremos la incidencia de
descargas. Si disminuimos el flujo sanguíneo de la extremidad,
causaremos una caída de la temperatura. Además, otro fenómeno
que apoya la idea de que el dolor quemante del miembro fantas-
ma se debe a un problema vascular es el hecho de la efectividad a
corto plazo de los bloqueos simpáticos, los cuales aumentan el
flujo sanguíneo de la extremidad.
– Neuroma del muñón: dolor lancinante que puede producirse por
la estimulación del muñón o bien espontáneamente. El hecho de
que el neuroma desarrolle o no dolor de miembro fantasma de-
pende del tipo de amputación, de la estimulación del muñón y
364
de la predisposición genética o fenotípica individual a desarrollar

dolor neuropático. Otro lugar donde se desarrollan descargas

ectópicas postamputación es el GRD: las descargas ectópicas en
el GRD pueden exagerar la respuesta a los impulsos neurales
aferentes que parten del muñón, o bien provocar una despolari-
zación de las neuronas cercanas.
FACTORES CENTRALES
La reorganización del córtex somatosensorial primario tras la am-
putación y desaferenciación en adultos al igual que la sobreexpresión
de áreas cognitivas se ha documentado recientemente, al igual que
existe en el dolor neuropático y el crónico en general (véanse capítulos
1 y 18).
Presentaciones clínicas
Hay que distinguir tres fenómenos diferentes que pueden ocurrir
tras una amputación y requerirán diferente tratamiento:
– Miembro fantasma: es la sensación no dolorosa de seguir

teniendo el miembro amputado.
– Dolor de miembro fantasma: dolor en la zona del miembro
amputado (puede ser en todo o en una parte).
– Dolor del muñón: dolor localizado en el extremo de la ampu-
tación (zona del muñón).
SENSACIÓN DE MIEMBRO FANTASMA

Casi todos los amputados pueden sufrir esta dolencia; su incidencia
es de alrededor del 100%.
Las sensaciones que los pacientes describen suelen ser similares y
están correlacionadas con el volumen, tamaño y cantidad de movimien-
to que realizaba el miembro amputado. En estos casos, aparece siempre
el fenómeno telescópico.
365
El paciente debe ser informado, antes y después de la cirugía, de la

aparición de esta sintomatología, que es una sensación, no dolor, y que

tiende a desaparecer con el tiempo. Este hecho forma parte del trata-
miento.
DOLOR DE MIEMBRO FANTASMA

Se trata del dolor en la zona del miembro amputado que suele cur-
sar con los síntomas típicos del dolor neuropático de reciente aparición:
descargas eléctricas, pinchazos, hormigueo.... Es más frecuente en las
partes distales del cuerpo.
DOLOR DEL MUÑÓN

El dolor del muñón en la parte residual de la extremidad amputada
es también un fenómeno común en el periodo postoperatorio inmediato
de estos pacientes. En un porcentaje que oscila entre el 5 y el 10% de
los pacientes este fenómeno persiste, e incluso las algias pueden verse
incrementadas.
A pesar de que ciertos autores consideren que el dolor del muñón
está relacionado con la cicatriz de la amputación, suele ser descrito
como un fenómeno muy frecuente que en ocasiones llega a interferir con
el uso y colocación de la prótesis.
Es un dolor que se describe bien localizado en esta zona o que
parte del muñón a modo de descarga intermitente u hormigueo con-
tinuo.
Su etiología es diversa, pero las más frecuentes son:
– Dolor neurogénico: es una causa frecuente de dolor en el muñón.
Los neuromas pueden producir dolor espontáneo o dolor provoca-
do por sí mismos (signo de Tinel). El tratamiento será: farmaco-
lógico, inyecciones con AL y/corticoides, radiofrecuencia pulsada
sobre el punto gatillo, estimulación eléctrica transcutánea (TENS)
y/o cirugía.
– Uso de prótesis: es la alteración más frecuente; la prótesis se
debe colocar en el momento oportuno y hay que comprobar
el material, los engranajes de la prótesis y la estabilidad en el
muñón.
366
– Dolor musculoesquelético: se debe a alteraciones biomecánicas

tras la amputación. El tratamiento será con AINE, infiltraciones

de los puntos gatillo, rehabilitación y evitar posturas dolorosas.
– Síndrome complejo doloroso regional: su tratamiento debe ser
prematuro y multifactorial. También hay que prescribir rehabili-
tación intensiva, tratamiento farmacológico y secuenciales blo-
queos simpáticos.
– Dolor referido: se debe a factores tensionales biomecánicos que
dan lugar a trastornos musculoesqueléticos en el raquis cervical
o lumbar. El tratamiento consiste en: intentar evitar posturas
dolorosas, analgésicos de tipo AINE, rehabilitación y otras medidas
descritas para la lumbalgia o dolor miofascial (véanse capítulos
21 y 22).
– Enfermedad local dermatológica o de los tejidos blandos circun-
dantes: se trata de cicatrices adheridas, infecciones, úlceras u
osificaciones heterotópicas. El tratamiento será específico e indi-
vidualizado en cada caso.
Tratamiento del dolor de miembro fantasma

El tratamiento del dolor en estos pacientes es una difícil tarea que
se agrava con el paso del tiempo.
Casi todos los pacientes que sufren una amputación tienen «sensa-
ciones de miembro fantasma», posiblemente causadas por una impresión
neuronal o bien por la memoria cortical de esa extremidad. El paciente
puede expresar también sensaciones cinestésicas anormales, como la
sensación de que el miembro está en una posición anormal. Los cambios
percibidos en longitud, tamaño o temperatura de la extremidad también
son frecuentes. Todo ello obliga a un manejo apropiado e intenso del
dolor, inmediatamente tras el momento de la amputación, para evitar el
desarrollo de dolor de miembro fantasma crónico.
El tratamiento temprano comienza con el intento de com-

prender las experiencias y vivencias del paciente. El tratamiento
se verá facilitado por lo siguiente:
367

– Categorizar con cautela la sintomatología del paciente.
– Realizar un diagnóstico apropiado de los diferentes factores
contribuyentes al dolor (posible neuroma), para optimizar
las diferentes opciones terapéuticas.
– Utilizar un abordaje psicológico para ayudar a los pacientes
a que convivan con su dolor y lo manejen.
A pesar de que diversos estudios han proporcionado opciones tera-
péuticas, no existen guías terapéuticas definitivas, debido a la falta de
evidencia analgésica de los estudios realizados.
El hecho de que se considere un dolor multifactorial hace que se
precisen diferentes tratamientos para aliviar al paciente.
En primer lugar, definiremos las diferentes opciones terapéuticas de
las que disponemos y, en segundo lugar, intentaremos aplicarlas según
la diferente sintomatología del paciente.
Las opciones terapéuticas para el tratamiento del dolor de miembro
fantasma se clasifican en no invasivas e invasivas:
– No invasivas:
• Agentes farmacológicos.
• Estimulación eléctrica transcutánea.
• Rehabilitación (técnica del espejo), al igual que en el síndrome
de dolor regional complejo de tipo 1
• Biofeedback.
• Terapia psicológica.
– Invasivas:
• Técnicas de infiltración o bloqueos.
• Técnicas quirúrgicas.
AGENTES FARMACOLÓGICOS
La terapéutica médica sigue siendo la primera opción en el trata-
miento del dolor de miembro fantasma. Como ya hemos comentado, al
368
no existir estudios con la suficiente evidencia en este tipo de dolor, los

especialistas basan su práctica en los datos publicados para el dolor

neuropático (véanse capítulos 6 y 18): ADT, anticonvulsivantes, analgé-
sicos de tipo tramadol u opioides potentes si es necesario por la inten-
sidad del dolor. Otros fármacos no demostrados pero utilizados en
ocasiones son los antagonistas de N-metil-D-aspartato (NMDA), como
la ketamina y la memantina, la calcitonina y los bifosfonatos.
ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA TRANSCUTÁNEA Y OTRAS TERAPIAS
NO INVASIVAS
– Estimulación eléctrica transcutánea: un estudio aleatorizado de
51 pacientes mostró que la TENS era utilizada con eficacia para
mejorar las cicatrices dolorosas del muñón, pero no era de gran
efectividad en el caso del dolor de miembro fantasma.
– Bloqueos con AL.
– Uso de prótesis: puede ofrecer una gran mejoría funcional y pro-
mover un reajuste psicológico.
– Inyecciones de toxina botulínica: ciertos autores han descrito la
efectividad de la inyección de 100 UI de toxina botulínica A en
los puntos gatillo detectados en los músculos que forman el
muñón. Se mejora el tono muscular y el dolor del muñón, y en
este caso también el dolor del miembro fantasma. Algunos auto-
res realizan un total de cuatro inyecciones cada tres meses. En
algunos casos, la toxina botulínica A permite que los amputados
puedan colocarse la prótesis precozmente.
TERAPIAS PSICOLÓGICAS Y BIOFEEDBACK

Se ha descrito algún caso de dolor de miembro fantasma que ha
mejorado con este tipo de terapias: biofeedback de la tensión muscular
para el dolor de corriente eléctrica y feedback de temperatura para el
dolor quemante.
La temprana intervención psicológica es obligatoria para que el
tratamiento del paciente tenga éxito. Ello incluye tanto terapias de
grupo cognitivas como de comportamiento (véase capítulo 3).
369
TERAPIAS INVASIVAS

Aunque no existe evidencia que soporte su uso en este tipo de dolor,
en ocasiones se deben realizar, dada la intensidad de dolor descrita por
el paciente y la escasa efectividad de otras técnicas menos invasivas.
Pese a no tener evidencia, las terapias intervencionistas desempeñan un
papel importante en el tratamiento de la sensación de miembro fantas-
ma, así como en el dolor de miembro fantasma propiamente dicho, en
aquellos pacientes en quienes han fracasado las terapias no invasivas.
Las técnicas descritas y a tener en cuenta en estos pacientes bien
seleccionados son: técnica ablativa de dorsal root entry zone (DREZ)
(véase capítulo 13), estimulación cerebral profunda, estimulación cere-
bral no invasiva de reciente aparición y fármacos espinales continuos
Existe una falta de evidencia científica sobre las alternativas

terapéuticas de tratamiento del dolor de miembro fantasma. Las
guías terapéuticas para otras alteraciones neuropáticas son sin
duda la mejor opción.
Guías terapéuticas del dolor de miembro fantasma, según sus

presentaciones clínicas: sensación de miembro fantasma, dolor
en la zona del muñón, dolor miofascial y dolor referido, y dolor de
miembro fantasma.
– Tratamiento de la sensación de miembro fantasma: en primer

lugar, debemos informar al paciente, si es posible antes de la cirugía,
de que aparecerá esta sensación, así como de su benigna evolución
(incidencia de casi el 100%).
– Dolor en la zona del muñón: ocurre en todos los pacientes am-
putados en mayor o menor proporción y suele desaparecer en
pocos días. En un pequeño porcentaje puede persistir o incluso
aumentar. El tratamiento depende de su etiología.
370
– Dolor miofascial o dolor referido: en ocasiones, debido a la al-

teración anatómica, estos pacientes pueden presentar dolores

musculares añadidos tanto en la extremidad contralateral como,
más frecuentemente, en la zona lumbar o cervical (depende de la
zona amputada). También pueden presentar dolor raquídeo de
diferentes etiologías debido a su alteración biomecánica. El tra-
tamiento del dolor basado en su etiología (facetario, discógeno…)
ayuda a aliviar a estos pacientes.
– Dolor de miembro fantasma: es el tipo de dolor más complejo y
difícil que pueden presentar estos pacientes y el que conlleva
mayor dificultad de manejo, ya que, aunque la intensidad no sea
muy alta, al paciente le incomoda mucho notar el miembro que
no tiene.
No existe, hoy por hoy, un tratamiento que asegure su total recu-
peración, pero sí guías para aliviar a estos pacientes. El tratamiento
se inicia por este orden: farmacológico, no farmacológico o no invasivo
e invasivo.
Prevención
Para evitar en lo posible el dolor intenso del miembro fantasma en
el postoperatorio inmediato, las técnicas de anestesia regional son de
elección en todo el periodo peroperatorio.
Recomendaciones de uso de la analgesia regional durante la

cirugía de amputación y en el postoperatorio:
– Cirugía del miembro inferior: bloqueo epidural con bupi-
vacaína/levobupivacaína al 0,25% o ropivacaína al 0,375%
+ fentanilo. En el postoperatorio: analgesia epidural me-
diante el sistema de anestesia controlada por el paciente
durante 5-7 días.
– Cirugía del miembro superior: bloqueo interescalénico
o infraclavicular con bupivacaína/levobupivacaína al
0,25% o ropivacaína al 0,375-0,2%.
371
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372
Capítulo
20

Síndrome
de dolor regional complejo
Esther Márquez, M.a Victoria Ribera y Ángela Mesas
El síndrome de dolor regional complejo (SDRC) es una en-
fermedad de etiología incierta y posiblemente multifactorial que
se caracteriza por la aparición de un dolor intenso junto con
alteraciones vasomotoras y cambios tróficos evolutivos que
afectan a una región del cuerpo y pueden llevar a una discapa-
cidad importante.
Es una enfermedad infradiagnosticada; la incidencia de SDRC grave

suele ser inferior al 2%, pero en estudios prospectivos en pacientes con
fracturas o cirugía traumatológica la aparición de clínica de SDRC
moderado puede llegar al 30-40% de pacientes.
HISTORIA Y TERMINOLOGÍA
La primera descripción de este síndrome se debe a Hunter, en 1766;
posteriormente otros autores describieron procesos similares que varia-
ban en su mecanismo fisiopatológico, etiología o afectación regional.
Así, en 1864, Silas Weir definió la causalgia. En 1900, Sudeck describió
la atrofia ósea aguda inflamatoria o atrofia de Sudeck. Leriche describió
la alteración del sistema nervioso simpático (SNS) en este síndrome e
introdujo el tratamiento con simpatectomía quirúrgica durante la Pri-
mera Guerra Mundial. Evans introdujo el término distrofia simpática
refleja en la década de 1950. Otras nomenclaturas que se incluyen en
el actual SDRC son: algodistrofia, síndrome hombro-mano de Stein-
brocker asociado a hemiplejia, pie doloroso descalcificado y reumatismo
neurotrófico de Ravault.
Síndrome de dolor regional complejo
En 1994 el subcomité de taxonomía de la International Association

for the Study of Pain (IASP) publicó la redefinición de estos procesos

con el nombre de SDRC, evitando así referirse a la implicación del
SNS de forma exclusiva e incluyendo a pacientes con dolor no mediado
por el simpático.
En 1998 la IASP definió los criterios diagnósticos del SDRC

y lo clasificó en dos tipos según se constatara o no una lesión
nerviosa asociada:
– Síndrome de dolor regional complejo de tipo I o antigua
distrofia simpaticorrefleja: síndrome doloroso que aparece
tras un evento traumático o no, sin evidencia de lesión
nerviosa. Es el más frecuente (casi el 90% de casos).
– Síndrome de dolor regional complejo de tipo II o antigua
causalgia: aparece tras una lesión nerviosa identificable.
Al mismo tiempo, se redefinió el conocido «dolor mantenido por el

simpático» como un fenómeno variable asociado a diferentes alteracio-
nes que mejora con un tratamiento específicamente simpaticolítico, sin
que ello implique necesariamente un mecanismo fisiopatológico de
origen simpático en la producción del dolor.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
El SDRC se define como un cuadro de dolor regional continuo des-
proporcionado al evento que lo ha iniciado, con hiperalgesia y/o alodinia,
asociado a alteraciones vasomotoras, de la regulación del flujo sanguí-
neo y de la sudoración, edema de piel y tejido subcutáneo, cambios
tróficos en la piel y trastornos motores.
El dolor es siempre desproporcionado al daño inicial y no sigue el tra-
yecto neurológico de ningún nervio o raíz. Las manifestaciones clínicas son
variadas, con diferentes combinaciones de síntomas en cada paciente.
La redefinición aceptada por la IASP en 1998 establece criterios en la
definición del SDRC de tipo I: es necesaria la presencia de los criterios 2 y 4
374
Tabla 1. Criterios diagnósticos de SDRC de la IASP

Criterios diagnósticos de SDRC (1998)
1. Existencia de un acontecimiento inicial nocivo o una causa de inmovilización

2. Dolor espontáneo y alodinia/hiperalgesia desproporcionados con respecto a la
lesión inicial y que no se corresponde con el territorio de distribución de un
nervio periférico
3. Aparición de edema, cambios en el flujo sanguíneo cutáneo o actividad
sudomotora anómala en la región dolorosa
4. Exclusión de otras afecciones concomitantes que explicarían dicho dolor
Criterios diagnósticos de SDRC modificados de Harden (1999)
1. Dolor continuo desproporcionado al evento inicial

2. Pacientes con al menos un síntoma de cada una de las siguientes categorías y
un signo en dos o más categorías:
a. Sensorial: hiperalgesia, alodinia, hiperestesia
b. Vasomotora: alteraciones cutáneas y térmicas
c. Sudomotora: edema o alteraciones de la sudoración
d. Motora/trófica: disminución de la movilidad, debilidad muscular, temblor,
cambios en pelo y faneras
para poder diagnosticar el cuadro. En 1999, Harden propuso una revi-

sión de los criterios de la IASP: además de considerar el dolor intenso
y las alteraciones vasomotoras, incluía los signos y síntomas tróficos y
motores (Tabla 1).
Suele afectar a una extremidad, normalmente en su porción distal,
con mayor frecuencia en la extremidad superior. El SDRC de tipo I es
el que suele ocurrir tras un traumatismo o fractura sin una obvia lesión
neurológica en la extremidad. Los síntomas y signos suelen ocurrir en
el lugar del traumatismo, pero pueden extenderse en sentido proximal
o involucrar otras extremidades, en ocasiones adoptando distribuciones
que se han etiquetado como «neurológicamente imposibles». Incluso
se puede dar tras un traumatismo visceral remoto o una lesión del
sistema nervioso central (SNC), como un ictus.
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
La patogénesis del SDRC no está bien definida y se considera que hay
múltiples mecanismos involucrados en su aparición y mantenimiento.
375
Parece demostrado que el origen del trastorno es periférico, pero se

produce un arco reflejo tras el incidente traumático que incluye una

activación del sistema simpático, modulado a nivel cortical central,
que produce alteraciones a nivel vascular periférico y un aumento de
la sensibilidad axonal a catecolaminas y otros mediadores inflamato-
rios liberados a nivel local, como la sustancia P o el neuropéptido Y,
produciéndose una «inflamación neurogénica», lo que permitiría ex-
plicar la alodinia e hiperalgesia presentes en el proceso. En el SDRC
de tipo I se produce una respuesta inflamatoria exagerada a un trau-
matismo inicial, que, si se mantiene en el tiempo, produce una sen-
sibilización de las neuronas centrales y una reorganización del SNC,
a nivel de la corteza primaria somatosensorial. El mantenimiento de
la excitabilidad periférica ante un agente nocivo inicial produce cam-
bios en los sistemas somatosensoriales que procesan información
nociceptiva, táctil y térmica, en el SNS que inerva piel y anejos (vasos
sanguíneos y glándulas sudoríparas) y en el sistema motor somático
general. A nivel central, tiene lugar una modificación de las repre-
sentaciones centrales de estos sistemas que explica las manifesta-
ciones clínicas del cuadro: somatosensoriales (dolor espontáneo,
hiperalgesia, alodinia e hipoestesia), simpáticas (sudoración, edema,
cambios del flujo sanguíneo y tróficos) y motoras (debilidad, temblor
y distonía).
Se ha observado una reorganización de la representación somato-
sensorial en el córtex cerebral del miembro afectado en pacientes con
SDRC, a través de estudios de resonancia magnética, una mayor activi-
dad del SNS mediado por el hipotálamo en pacientes con mayor área
de alodinia y posibles alteraciones de potenciales evocados somatosen-
soriales que nos indicarían que las vías corticales están involucradas en
la aparición, mantenimiento y progresión del SDRC.
ETIOLOGÍA
Aunque en la mayoría de los casos existe un traumatismo inicial que
ha provocado un daño tisular (40%) o fracturas asociadas (25%), hay
estudios que muestran que en hasta el 35% de casos no se encuentra
un evento precipitante.
Existen numerosos estudios que han intentado encontrar una pre-
disposición, ya sea genética, orgánica o psicológica, que nos oriente
376
sobre el origen del SDRC de tipo I. Ninguno de ellos ha sido conclu-

yente, y en la actualidad lo atribuimos a la participación de múltiples

factores.
Factores desencadenantes
– Traumatismo mayor o menor.
– Cirugía previa: liberación del túnel carpiano, liberación de Du-
puytren, cirugía de rodilla o cadera.
– Inmovilización prolongada tras una fractura, yesos que compri-
men excesivamente o tiempo de isquemia en cirugía de rodilla.
– Eventos médicos que comportan inmovilización, como hemiple-
jia tras accidente cerebrovascular (AVC), infarto agudo de mio-
cardio (IAM). Se ha observado una disminución de la incidencia
en pacientes con IAM o AVC al instaurarse la deambulación
precoz y la fisioterapia pasiva y estiramientos en fase precoz en
estos pacientes.
– Se han descrito casos en pacientes tratados con fenobarbital
(síndrome hombro-mano) o con fármacos como la isoniazida, la
etionamida y, con menor frecuencia, con yodo radiactivo.
Factores predisponentes
– Factores genéticos: algunos estudios apuntan que ciertos genes
estarían asociados a una mayor prevalencia de SDRC. Se ha
observado una mayor expresión de genes HLA-A3, HLA-B27 y
HLA-DR2 en pacientes con SDRC respecto a los controles, y una
mayor resistencia a los tratamientos en los pacientes positivos a
HLA-DR2.
– Factores metabólicos: se ha visto una asociación entre la diabetes
y la afectación del hombro en forma de periartritis anquilosante.
– Factores psicológicos: algunos autores han descrito un perfil
denominado personalidad distrófica (introvertidos, pasivodepen-
dientes y con tendencia al estrés) en pacientes con SDRC. No
obstante, no existen evidencias sobre una predisposición psíquica
como origen del dolor, y se concluido que los trastornos psíquicos
son el resultado del dolor, y no su causa.
377
CLÍNICA

Los síntomas y signos consisten en:
– Dolor espontáneo o provocado, definido como quemante, urente,
punzante o compresivo, que se propaga más allá del área inicial
de lesión y puede afectar a toda la extremidad y más raramente
a la extremidad contralateral. Se observa hiperalgesia (dolor des-
proporcionado ante estímulos dolorosos) y alodinia (aumento de
dolor desproporcionado ante estímulos no dolorosos), que puede
ser intenso en un tercio de casos.
– Alteraciones vasomotoras y sudomotoras: por disfunción simpá-
tica, como alteraciones del color y de la temperatura cutáneas,
con diferencias de 1 °C entre la extremidad afecta y la contrala-
teral, sudoración y edema. Inicialmente la extremidad está seca,
caliente y rosada, y posteriormente pasa a observarse azulada, fría
e hiperhidrótica.
– Cambios tróficos: suelen aparecer en fases avanzadas con hiper-
trofia o atrofia de piel, uñas y tejidos blandos, alteraciones en el
crecimiento del vello, pérdida de la movilidad de las articulaciones
por adhesión de tendones y cápsulas articulares, engrosamientos
tendinosos, tendinitis y desmineralización ósea.
– Afectación motora: puede aparecer rigidez, distonías, temblor y
movimientos mioclónicos, así como debilidad muscular. El 45%
de pacientes presentan hiperreflexia en la extremidad afectada.
– Alteraciones psicológicas como los síntomas depresivos están
frecuentemente presentes.
– Otras alteraciones: afectación urológica como urgencia miccional,
incontinencia o retención urinaria por hiperreflexia o arreflexia
del músculo detrusor, gastroparesia, alteración de la deglución
por afectación de músculo cricofaringeo, afonía por parálisis del
músculo cricoaritenoideo.
Todo ello puede conducir a una incapacidad grave en fases avanzadas
de la enfermedad, si no se trata de forma precoz.
Clásicamente se ha dividido la clínica en tres estadios (Tabla 2),
aunque dicha clasificación está en desuso, ya que la progresión de un
estadio a otro es muy variable entre pacientes y a veces fluctuante.
378
Tabla 2. Estadios del SDRC

Estadio I Fase aguda – Dolor difuso grave, hiperalgesia, alteraciones
«caliente» de color y temperatura variables, edema
localizado, sudoración
– Radiología normal o desmineralización
mínima parcheada
Estadio II Fase distrófica – Edema progresivo, engrosamiento de piel,
cianosis y frialdad cutánea, afectación
articular, pérdida muscular
– Radiología con desmineralización ósea
Estadio III Fase atrófica – Cambios tróficos graves con piel cerúlea,
uñas quebradizas, crecimiento del vello,
limitación de la movilidad articular con
retracción capsular y contractura digital
– Desmineralización ósea grave
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es fundamentalmente clínico; las exploraciones

complementarias nos dan datos que confirman el diagnóstico y
descartan otras posibles enfermedades.
Exploraciones complementarias
– Pruebas de laboratorio: no se han detectado alteraciones plas-
máticas específicas en este proceso. Nos ayudan a hacer el
diagnóstico diferencial con otras enfermedades como la artri-
tis reumatoide o las infecciones en las que, por ejemplo, la
proteína C reactiva o la velocidad de sedimentación globular
(VSG) acostumbran a estar elevadas (en el SDRC suelen ser
normales).
– Radiología: suele presentar alteraciones en fases avanzadas con
desmineralización ósea y osteoporosis, de forma típica a nivel
metafisoepifisario de predominio subcondral, que con la progre-
sión de la enfermedad pueden afectar a las articulaciones vecinas
y al resto de la extremidad.
379
– Escintigrafía: la escintigrafía con metilén difosfato marcado con

Tc99 nos permite valorar en la fase inicial vascular la disminución

de la perfusión de la zona afecta, y en la fase ósea habitualmente
muestra una hipercaptación del trazador a nivel periarticular por
un aumento del metabolismo óseo, que en estadios avanzados
puede extenderse a las articulaciones vecinas. Presenta una sen-
sibilidad del 97% y una especificidad del 87% en los estadios
precoces del SDRC, por lo que es más útil que la radiología
convencional en esas fases.
Aunque la hipercaptación gammagráfica es el hallazgo más
frecuente, en algunos pacientes puede observarse una hipocapta-
ción de Tc99, preferentemente en niños y también en algunos
adultos.
– Resonancia magnética: puede ayudar en el diagnóstico en todos
los estadios del SDRC y ser de utilidad para descartar otros
procesos. Se puede observar tumefacción de partes blandas,
engrosamiento cutáneo de la zona afecta, derrame articular,
presencia de edema medular a nivel óseo y atrofia muscular en
estadio III.
– Termografía: valora la presencia de alteraciones vasomotoras al
constatar diferencias de la temperatura cutánea entre dos extre-
midades. En un ambiente controlado, la diferencia de 1 °C es
considerada significativa, aunque las variaciones de temperatura
oscilan según los estudios, con valores medios de alrededor de
3 °C. La especificidad del test es baja, y es poco usado en la prác-
tica clínica.
– Test de función autonómica y test de sudoración: muestran una
producción anormal de sudor tanto en las fases agudas como en
las crónicas, en situación basal (resting sweat test output) o ante
estímulos colinérgicos (quantitative sudomotor axon reflex test).
No se suelen utilizar de forma habitual, sino sólo en casos dudo-
sos o en estudios, porque tienen un alto coste.
– Fluximetría cutánea por técnica Doppler láser: muestra alte-
raciones del flujo sanguíneo microvascular, del volumen y la
velocidad, en el territorio cutáneo afecto en las fases iniciales del
proceso.
380
– Bloqueos simpáticos diagnósticos: la respuesta a tratamientos

simpaticolíticos como un bloqueo nervioso simpático o del ple-

xo de la zona afecta, que producen un alivio del dolor rápido,
de al menos un 50% del dolor en una escala visual analógica,
aunque transitoria, apoya el diagnóstico de SDRC y ayuda a
valorar qué pacientes se podrían beneficiar de tratamientos
invasivos. Sin embargo, se debe tener en cuenta que otros tipos
de dolor mantenidos por el simpático también responden a
estos tratamientos.
– Otras pruebas: densitometría ósea, que puede mostrar osteopo-
rosis regional, tomografía computarizada, que puede mostrar
áreas locales de osteoporosis también en las fases avanzadas,
pletismografía, estudio de la circulación transósea como la flebo-
grafía intraósea o el electromiograma para valorar las lesiones
nerviosas.
La constatación de criterios clínicos diagnósticos y las pruebas
complementarias mencionadas nos permiten realizar el diagnóstico
diferencial con otras enfermedades como infecciones, procesos in-
flamatorios crónicos autoinmunes, vasculopatías o polineuropatías
(Tabla 3).
TRATAMIENTO
Se requiere un equipo multidisciplinario para poder tratar de

forma adecuada a los pacientes con SDRC para conseguir una
mejoría del dolor, preservar la función de la extremidad, retornar
a las actividades habituales y mejorar las alteraciones psicológicas
asociadas, como la depresión, las alteraciones del sueño o la
ansiedad.
El mejor tratamiento para el SDRC es la prevención. Se basa prin-

cipalmente en evitar inmovilizaciones prolongadas, instaurar la movi-
lización precoz, iniciar la fisioterapia pasiva y los estiramientos de la
extremidad y las articulaciones próximas, y realizar un adecuado control
del dolor. También se ha preconizado la administración preventiva de
381
Tabla 3. Diagnóstico diferencial del SDRC

Infecciones locales – Eritema, edema, aumento de la temperatura
local, dolor
– Reactantes de fase aguda elevados (leucos, VSG,
PCR)
Vasculopatía periférica-TVP – Frialdad cutánea, dolor, parestesias en zonas
distales. En TVP aparece edema, eritema y
dolor. Empeora con la actividad. El
ECO-Doppler nos daría el diagnóstico
Polineuropatía – Dolor, parestesias, hipoestesia
– Asociada a metabolopatías como diabetes.
Electromiograma alterado
Artritis reumatoide – Dolor con afectación poliarticular de diferentes
regiones
– Pruebas de laboratorio alteradas (FR, ANA…)
SD. Primera costilla torácica – Compresión del paquete vasculonervioso con
edema, eritema y parestesias de la extremidad
superior
Trastorno de conversión – Aparición de síntomas neurológicos de forma
involuntaria, sin alteraciones neurológicas. No
sigue el patrón de SDRC
Simuladores – Síntomas abigarrados, para obtener un
beneficio
vitamina C, ya que hay estudios controlados que han disminuido la

incidencia de SDRC en pacientes con fractura de radio distal.
El tratamiento será más efectivo cuanto más precozmente se inicie,
y el equipo debería ser multidistciplinar, incluyendo terapia física y
ocupacional y un control adecuado del dolor para permitir una fi-
sioterapia agresiva, que en muchos casos requiere la participación
de unidades especializadas de dolor para realizar técnicas intervencio-
nistas.
El objetivo del tratamiento es la recuperación funcional, intentando
evitar el dolor y la rigidez articular. También es muy importante impli-
car al paciente en su tratamiento con una información adecuada y un
apoyo psicológico, sobre todo en paciente en fases avanzadas que no
responden a un tratamiento conservador y/o presentan comorbilidades
psiquiátricas.
382
Fisioterapia y terapia ocupacional

Según la gravedad de la clínica, la fisioterapia se inicia con movi-
mientos activos suaves y técnicas de desensibilización (baños con dife-
rentes temperaturas, estimulación con seda, etc.), para posteriormente
intentar disminuir el edema (con vendajes, masaje linfático) e ir au-
mentando la intensidad de los ejercicios activos (pesas, caminar) y la
flexibilidad articular. La terapia ocupacional se inicia estimulando las
actividades relacionadas con el trabajo.
Cuando aparece dolor miofascial asociado, sobre todo en el hombro
y el músculo trapecio, se debe tratar de forma adecuada (masajes, ul-
trasonidos, diatermia, estimulación nerviosa transcutánea o infiltración
de puntos gatillo).
Junto con la fisioterapia y la terapia ocupacional, se está utilizando
el método mirror visual feedback, o espejo de regeneración visual, en
que los pacientes simultáneamente realizan los mismos ejercicios con
ambas extremidades, la afectada y la no afectada, con un espejo inter-
puesto entre ambas extremidades de tal forma que la extremidad refle-
jada en el espejo sea la no afectada por el SDRC de tipo I. El paciente
mira en el espejo la extremidad no afectada y su imagen reflejada. La
realización de esta terapia en etapas tempranas del SDRC de tipo I se
asocia a resultados satisfactorios.
Apoyo psicológico
La ansiedad, la depresión y los trastornos del sueño son frecuen-
tes, y deben ser tratados, así como el síndrome de estrés postrau-
mático y la cinesofobia (miedo a realizar ciertos movimientos por
dolor).
La terapia familiar también da buenos resultados al conseguir un
mayor apoyo para el paciente y disminuir las cargas familiares.
Tratamiento farmacológico
Aunque hay pocos fármacos que se hayan estudiado para el trata-
miento específico del SDRC, la mayoría de guías o consensos de exper-
tos recomiendan iniciar el tratamiento con antidepresivos tricíclicos,
anticonvulsivantes y antiinflamatorios no esteroideos (AINE), y en casos
de dolor intenso, añadir un opioide.
383
– Analgésicos: los AINE se utilizan en las primeras fases para tra-

tar el componente inflamatorio, aunque su beneficio a largo

plazo es controvertido. El uso de opioides menores (tramadol) o
mayores (oxicodona, morfina, fentanilo) se considera en el dolor
moderado-intenso.
– Corticoides: hay evidencia de su efectividad en la fase aguda del
SDRC, a dosis de 30 mg/día de prednisolona durante un periodo
de 12 semanas, con una mejoría del dolor de más del 75%. No
se ha demostrado su beneficio más allá de los tres meses de tra-
tamiento ni en las fases avanzadas con contractura y atrofia.
– Antidepresivos tricíclicos: la amitriptilina mejora el dolor y los
síntomas asociados de insomnio, depresión y ansiedad. Se reco-
mienda empezar con dosis bajas e ir aumentándolas en función
de los efectos secundarios (10-25 mg/24 h de amitriptilina hasta
25 mg/12-8 h).
– Antiepilépticos: los más utilizados actualmente son la gabapen-
tina (300-900 mg/8 h) y la pregabalina (150-300 mg/12 h), para
tratar el dolor neuropático lancinante, siempre de inicio lento
a dosis bajas, con un aumento progresivo para mejorar la to-
lerancia.
– Calcitonina: tiene un efecto antiálgico propio y retrasa la resor-
ción ósea. Hay estudios que, a dosis de 100-400 µg/día por vía
parenteral o intranasal, han mostrado eficacia, sin efectos secun-
darios importantes. La duración y la dosis óptima no están bien
definidas, su coste es alto y la vía intranasal ha sido retirada por
un ligero incremento del riesgo de tumores en tratamientos
prolongados. Su uso se ha restringido para la enfermedad de
Paget, las pérdidas agudas de masa ósea por inmovilización (como
en el SDRC) y en hipercalcemia maligna a la dosis mínima y
durante un periodo de 2-4 semanas.
– Bifosfonatos: son potentes inhibidores de la resorción ósea, y
también producen una disminución del dolor espontáneo. El
clodronato (300 mg/día) y el alendronato oral (70 mg/semana) o
endovenoso (ev.) (7,5 mg/3 dosis) parecen efectivos en las fases
iniciales, pero hay que tener en cuenta el riesgo de hipocalcemia
y osteonecrosis del maxilar.
384
– Tratamiento tópico: la capsaicina en crema (0,025-0,075%) o en

parche puede ser útil en los estadios iniciales con dolor moderado,

pero provoca dolor al administrarse y hay pacientes que no la to-
leran. El apósito de lidocaína al 5% también se utiliza para el
tratamiento de la alodinia y del dolor urente, aunque estas indica-
ciones no están contempladas en la ficha técnica de estos fármacos.
– Simpaticolíticos: el propanolol, la fentolamina, la reserpina o la
guanetidina, por vía oral o en bloqueo ev. regional, podrían uti-
lizarse en el dolor mediado por el simpático, pero actualmente
son poco utilizados, dado que no se ha demostrado su eficacia en
estudios clínicos controlados y pueden presentar una hipotensión
importante.
– Inmunoglogulinas ev.: a dosis de 0,5 UI/kg, se han utilizado en
estudios recientes de pocos pacientes, con una mejoría estadísti-
camente significativa pero de escasa repercusión clínica. Se ne-
cesitan estudios más potentes para valorar su eficacia real, la
dosis y la duración del tratamiento.
– Ketamina ev.: es un hipnótico con efecto analgésico central que
ha demostrado mejoría del dolor en estudios aleatorios de corta
duración (< 12 semanas). Ello, junto con sus efectos secundarios
(náuseas, vómitos, alucinaciones, delirio), limita su uso a pacientes
graves tratados en unidades especializadas y que no han respon-
dido a otros tratamientos.
– Antioxidantes: antioxidantes como la N-acetilcisteína oral (600 mg/
8 h) o el dimetilsulfóxido tópico al 50% cada 6 h eliminan una
amplia gama de radicales libres y han mostrado eficacia en estudios
controlados, aunque no son de uso habitual en el tratamiento del
SDRC. La vitamina C a dosis altas de 500 mg/día se ha postulado
como un tratamiento preventivo eficaz por su efecto antioxidante.
Tratamientos invasivos
Se deben considerar en pacientes en fases iniciales que no

responden a tratamientos no invasivos y de primera línea en
pacientes graves en fases avanzadas.
385
– Bloqueos nerviosos somáticos: la infiltración de anestésico

local en un nervio o plexo provoca un bloqueo nervioso transi-

torio con una mejoría del dolor a corto plazo, aunque los estu-
dios no han demostrado su efectividad a largo plazo. Se suelen
utilizar en pacientes con dolor intenso, cambios cutáneos y
alteraciones motoras, dado que proporcionan un periodo libre
de dolor que les permite mejorar la actividad funcional, dismi-
nuyen la actividad del SNS y permiten poder realizar un progra-
ma de fisioterapia y recuperación funcional intensivo si se usa
una técnica continua.
Se efectúan bloqueos axilares, supraclaviculares o interescalé-
nicos para la enfermedad de la extremidad superior, y bloqueos
epidurales lumbares o bloqueos distales del nervio ciático para la
afectación de la extremidad inferior.
– Bloqueos simpáticos: fueron el procedimiento diagnóstico por
excelencia y el tratamiento de primera línea del SDRC. Producen
una mejoría del dolor mediado por el simpático, principalmente
en los estadios iniciales del SDRC, aunque en estudios controla-
dos no han demostrado su eficacia a largo plazo.
La técnica más utilizada es el bloqueo nervioso simpático con
anestésico local, como el bloqueo del ganglio estrellado para la
afectación de la extremidad superior y la cara o el bloqueo sim-
pático lumbar para la afectación de las extremidades (véase capí-
tulo 10).
Se pueden realizar bloqueos regionales ev. con fármacos sim-
paticolíticos como el bretilio, la guanetidina o la reserpina, ge-
neralmente asociados a lidocaína, aunque un metaanálisis de
2001 no demostró eficacia en el control del dolor.
– Simpatectomía percutánea: química con fenol o con radiofre-
cuencia o quirúrgica, estaría indicada en pacientes con dolor
intenso y progresión de la clínica que no han respondido a
otros tratamientos y que han referido una mejoría transitoria
tras un bloqueo simpático. Una revisión sistemática concluyó
que su eficacia era pobre y los efectos adversos, importantes
(aumento del dolor o hiperhidrosis, aparición de dolor neuro-
pático en el territorio bloqueado, síndrome de Horner o lesiones
386
vasculares), por lo que su uso está muy restringido a los esta-

dios III graves.

– Técnicas de neuromodulación: se trata de la estimulación medu-
lar o las infusiones intratecales. Su uso se limita a los casos de
dolor intenso, incapacitante y tras haber abordado otros trata-
mientos más conservadores, que se han mencionado anterior-
mente.
La estimulación medular consiste en la colocación de un electro-
do en el espacio epidural para estimular los cordones posteriores
medulares (véase capítulo 12), y se indica en pacientes con dolor
intenso y limitado a una sola extremidad. Parece que mejora el
dolor en estudios a dos y cinco años, pero no la situación funcional
de la extremidad.
El uso de dispositivos intratecales para la administración continua
de fármacos por vía intratecal en dolor crónico no oncológico es una
técnica reconocida y utilizada en los últimos años que demuestra efec-
tividad analgésica en pacientes en los que ningún tratamiento ha sido
eficaz. Se realiza un test previo administrando una dosis única intrate-
cal del fármaco elegido para observar la eficacia analgésica y los efectos
secundarios. Si el test es positivo (analgesia > 50-60%), se procede a la
colocación del dispositivo. Los fármacos utilizados suelen ser la morfi-
na, la clonidina y el baclofeno en caso de distonías (véase capítulo 12).
CONCLUSIONES
El SDRC requiere un diagnóstico precoz y un enfoque multi-

disciplinario e individualizado. En las fases iniciales del SDRC
están indicados los fármacos analgésicos, antiepilépticos, antide-
presivos tricíclicos, agentes tópicos y calcitonina o bifosfonados,
asociados siempre a una terapia física y psicológica agresiva. En
casos más graves y estadios avanzados se valorará la realización
de bloqueos nerviosos. Las técnicas invasivas de neuromodula-
ción, como la colocación de dispositivos implantables epidurales
o intratecales, se considerarán en pacientes con dolor crónico
intratable.
387
BIBLIOGRAFÍA

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388
Capítulo
21

Dolor lumbar
Maria Rull, Elena Català y Marta Ferrándiz
INTRODUCCIÓN
El dolor de espalda no es una enfermedad, sino un conjunto de
condiciones patológicas que pueden dar lugar a dolor en esa zona. Son
muchos los procesos con distintos pronósticos que pueden afectar al
raquis lumbar.
Frente a un cuadro de lumbalgia, nuestro objetivo debe ser:

– Hacer el diagnóstico etiológico.
– Instaurar un tratamiento.
– Evitar las recaídas y la cronificación.
Lumbalgia y lumbociatalgia son síntomas, no enfermedades, y como

tal son la manifestación clínica de diversas enfermedades con pronós-
ticos muy diferentes, algunos de gravedad.
La prevalencia de la lumbalgia en la población española adulta es del
60-80%; en un tercio de los pacientes el dolor es de intensidad impor-
tante, y es más frecuente entre mujeres de más de 60 años. El 40%
consulta al médico por este motivo y el 4,3% acude a un Servicio de
Urgencias. En un 15%, la lumbalgia les obliga a guardar cama, y en un
22% les incapacita para las actividades laborales. Genera dos millones
de consultas/año en medicina primaria.
Es una de las primeras causas de baja laboral en España y en todo
el mundo occidental, y un motivo muy frecuente de incapacidad y de
dolor crónico. Se estima que la media de días de baja por lumbalgia
aguda es aproximadamente de 41 al año.
Dolor lumbar
La mayoría de los episodios son benignos y autolimitados, pero

recurrentes, y constituyen la segunda causa más frecuente de visita

médica por dolor crónico después de la cefalea.
La lumbalgia aguda es la que desaparece en 6 semanas y la

crónica, la que se prolonga más allá de las 7-12 semanas, con
la involucración, en esta última, no sólo de mecanismos fisiopa-
tológicos, sino también psicológicos y de comportamiento. Las
lumbalgias que se cronifican (7%) consumen el 85% de los
recursos.
La etiología de la lumbalgia es muy compleja. Hay un número im-

portante de pacientes cuyas quejas de dolor no se acompañan de datos
objetivos que las justifiquen, lo que ha motivado que un autor como
Fordyce introduzca el concepto de «dolor lumbar no específico». En
este grupo de pacientes se encuentra una intolerancia a la actividad, y
desempeñan un papel importante los factores emocionales y sociales.
El estrés, la ansiedad, la insatisfacción con el trabajo, la depresión…
son factores predisponentes. Pocos pacientes se reincorporan al trabajo
después de una baja superior a seis meses y casi ninguno después de dos
años. Deben evaluarse los factores no médicos tanto en el diagnóstico
como en el tratamiento.
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR LUMBAR
Ante un cuadro de lumbalgia, deberíamos orientar el diagnós-

tico de forma rápida atendiendo a los signos guía de gravedad, tipo
e irradiación del dolor y existencia de clínica neurológica.
La exploración se debe completar con las pruebas complementarias

urgentes, o no tan urgentes, para conseguir el diagnóstico etiológico y
de localización. No hay que olvidar que la historia clínica y la explora-
ción siguen siendo la mejor y más económica prueba diagnóstica, y
390
que para llegar al diagnóstico etiológico es fundamental la concordancia

entre clínica, exploración e imágenes.

El signo guía para iniciar el proceso diagnóstico es el dolor y la
interpretación de sus cualidades e irradiación, relacionándolo con el
origen del mismo según la inervación de la columna. Hay tres vías a
través de las cuales nos llega la información clínica del dolor: el nervio
sinuvertebral de Luschka, el ramo posterior del nervio raquídeo (RPNR)
y el ramo anterior (RANR).
Recuerdo anatómico
El raquis tiene una inervación metamérica y cada segmento verte-
bral aporta un par de nervios espinales. El nervio espinal establece
conexiones con la cadena simpática paravertebral.
Cada nervio espinal, mixto, a la salida del agujero de conjunción

se divide en tres ramos: nervio sinuvertebral de Luschka o nervio
recurrente, RANR y RPNR o ramo dorsal.
El nervio sinuvertebral de Luschka o nervio recurrente asume

identidad de tronco nervioso único a partir de C-8; tiene un componen-
te somático procedente del RANR y un componente simpático proce-
dente de los ramos comunicantes del simpático lumbar. A la salida del
agujero de conjunción, se dirige hacia dentro otra vez, e inerva la cara
posterior de los cuerpos vertebrales, el ligamento vertebral común
posterior y las capas más periféricas del anulus. Da ramos vasculares y
meníngeos para la duramadre anterior (la posterior carece de inerva-
ción). Forma una red neural dentro del canal vertebral, y la inervación
es multisegmentaria y bilateral (2-4 niveles). Se trata de un nervio
sensitivo. La mayor parte de información recogida por el nervio sinu-
vertebral entra en la médula por la raíz de L-2.
El RPNR es la rama posterior del tronco común y mucho más del-
gada que el ramo anterior. A la salida del foramen se dirige hacia atrás
y se divide en tres ramas:
– Medial, que inerva las articulaciones interapofisarias y el arco
posterior (sensitiva).
391
Dolor lumbar
– Media, que inerva los músculos y aponeurosis (motora).

– Lateral, que es cutánea (sensitiva).
Cada ramo medial inerva dos articulaciones, la de su mismo nivel
y la del nivel inferior.
El RANR es grueso, se inclina hacia abajo y delante, formando a este
nivel el plexo lumbosacro. Sus ramas se dirigen al suelo de la pelvis y
a la extremidad inferior, inervándola de forma metamérica, sin dar
ninguna inervación para el raquis. Es sensitivo y motor.
CLASIFICACIÓN DEL TIPO DE DOLOR
– Agudo/crónico. Lumbalgia aguda es la que cura en seis semanas
y crónica, la que se prolonga más de tres meses. Cuando la du-
ración del cuadro doloroso se sitúa entre las seis semanas y los
tres meses, podríamos hablar de lumbalgia subaguda. Si las crisis
de lumbalgia son frecuentes (más de tres en un año), se puede
considerar que el proceso se cronifica.
– Localizado/irradiado. Si es un dolor localizado en la zona lumbar
baja, hablamos de lumbalgia, y si es irradiado, de lumbociatalgia
o ciatalgia, cuando el dolor se proyecta desde la zona lumbar a
las extremidades inferiores, siguiendo un patrón anatómico de
distribución (dermatoma o esclerotoma), llegando por la cara
anteroexterna del muslo hasta la rodilla o los dedos de los pies.
El dolor puede irradiarse de una manera más imprecisa (seudo-
ciatalgia) hacia los glúteos, el muslo y la pierna por la cara pos-
terior o hacia la cara lateral del abdomen y la ingle. En estos
casos es un dolor referido.
– La irradiación puede ser unilateral o bilateral.
– El dolor puede manifestarse con más o menos intensidad, pero
sin presentar alteraciones sensitivas o motoras: irritativo frente
a deficitario, valorando el déficit sensitivo y motor.
– Las cualidades del dolor y los factores que lo agravan o lo alivian
nos conducirán a clasificarlo como de tipo mecánico, radicular,
claudicante o inespecífico. El dolor mecánico se relaciona con el
movimiento y mejora con el reposo. No existe dolor nocturno
espontáneo. El radicular tiene características neuropáticas. Y el
392
claudicante aparece al rato de caminar y se acompaña de una

pérdida de fuerza.

DIAGNÓSTICO
La orientación diagnóstica debe y puede hacerse inicialmente

por la clínica, y de esta se deducen las pruebas complementarias
a solicitar. Consideramos fundamental la concordancia entre la
clínica, la exploración física y las imágenes para llegar a un diag-
nóstico etiológico.
Historia clínica
Debe realizarse una historia clínica general del paciente: antecedentes
patológicos, familiares y repaso por aparatos. Lo principal es descartar
una enfermedad maligna o infecciosa, o bien un traumatismo. De este
modo, signos y síntomas como sensibilidad focal en la columna vertebral,
fiebre, pérdida de peso y disfunción de los intestinos o vejiga, deben
alertarnos sobre la presencia de estas enfermedades.
La descripción del dolor es primordial en la anamnesis: debemos
interrogar al enfermo sobre aspectos que nos permitan caracterizar el
dolor según su fisiopatología, intensidad y ubicación.
– Desde el punto de vista clínico, la afectación del nervio sinuver-
tebral se manifiesta por un dolor profundo, medio, ligado a los
pequeños movimientos del raquis. No irradia y no existe altera-
ción neurológica. Es poco frecuente tipificarlo de forma aislada,
ya que en poco tiempo se desvanece encubierto por el dolor
provocado sobre el RANR. Puede haber dolor referido a nalgas y
cadera. Sería el dolor de origen discal en una primera fase de
protrusión y antes de que la hernia irrite la raíz. Desde el punto
de vista terapéutico, tiene poca incidencia, aunque es útil saber-
lo identificar, ya que podemos prever la aparición de una clínica,
frecuentemente, de RANR.
– La clínica de la afectación del RPNR se da a cualquier edad y
es un dolor medio o frecuentemente lateral del raquis, que se
393
Dolor lumbar

Figura 1. Signo del arco.
modifica con los movimientos de mayor amplitud. Aparece entre

la flexión, bien tolerada, y la extensión. Se provoca presionando
a nivel articular, a 2-3 cm de la línea media y llevando al pacien-
te a un movimiento de hiperextensión (signo del arco) (Fig. 1).
Esta maniobra llega a reproducir exactamente el dolor y su irra-
diación. Predomina la clínica sensitiva, aunque sus ramos moto-
res son los responsables de la contractura muscular de defensa.
Puede irradiar por su zona metamérica, pero sólo de forma proxi-
mal. El de origen lumbar alto discurre por la cara lateral del
abdomen; el de origen lumbar bajo, por el glúteo, el muslo y la
pierna, sin llegar al talón y el pie.
En ningún caso existe clínica neurológica. Puede aparecer un falso
Lasègue de más de 50° en la extremidad inferior por defensa muscular.
En la exploración se deben valorar la actitud (en el plano frontal, la
báscula de la pelvis; en el sagital, la existencia de hiperlordosis, y en el
transversal, la escoliosis) y los signos neurológicos.
394
La infiltración anestésica articular o periarticular que hace desapa-

recer el dolor, en ausencia de clínica neurológica de extremidades, es

un dato que confirma el origen del dolor en las articulaciones. El 80%
de la enfermedad mecanicodegenerativa del raquis se debe a la afec-
tación del RPNR. Las articulaciones interapofisarias lumbares son una
fuente potente de lumbalgia. Estudios en voluntarios sanos muestran
que la estimulación de estas o de los nervios que las inervan produce
lumbalgia y dolor referido a glúteos, muslo y pierna. Hay estudios
que demuestran una prevalencia de dolor lumbar crónico por articula-
ción interapofisaria del 15% en jóvenes y del 40% en adultos.
La enfermedad de la articulación sacroilíaca se manifiesta por un
dolor constante y sordo en la región sacra, referido a la cadera, la
región inguinal y la región posterior del muslo hasta la rodilla. Hay
dolor en la palpación de la articulación sacroilíaca y en la flexión de la
columna. Raramente se presenta como un cuadro de lumbalgia aguda o
se acompaña de síntomas neurológicos; es frecuente su coexistencia con
dolor facetario. Se cree que se debe a una causa estructural que provo-
ca el desequilibrio muscular, ligamentoso y fascial de las estructuras
anatómicas que la rodean. El movimiento de esta articulación se ve
afectado por el movimiento de la columna lumbar, la cadera y la sínfi-
sis pubiana. Su prevalencia como causa de dolor lumbar es desconoci-
da, aunque algunos autores la sitúan en más del 20%.
– La clínica del RANR es frecuente entre los 25 y los 50 años. Se
manifiesta con un dolor difuso lumbar que irradia por la extre-
midad, según el patrón anatómico de distribución (dermatomo o
esclerotomo), llegando a los dedos de los pies cuando se trata de
una afectación de L5 y de S1, y hasta la rodilla en casos de L4. Es
un dolor que frecuentemente aumenta con la flexión o con la fle-
xión y rotación. La contractura muscular no es específica, ya que
también la vemos en la afectación del ramo posterior. Acostumbra
a existir el signo de atrapamiento radicular (Lasègue o Lasègue
invertido), que no es específico de ninguna raíz, pero señala
compromiso radicular.
La afectación sensitiva o motora delimita de forma precisa una me-
támera. Lo más importante es determinar si la afectación es de tipo
irritativo (hiperestesia) o deficitario (hipoestesia o anestesia y debilidad
muscular). Este dato es importante para la indicación terapéutica.
395
Dolor lumbar
Podemos encontrarnos con una clínica de afectación simultánea del

ramo anterior y el posterior (hablaríamos de ramo mixto). Se trata de

pacientes mayores con una larga historia de ramo posterior que ha ido
empeorando progresivamente, hasta el inicio de una clínica neurológica
como la descrita anteriormente por afectación de una o varias raíces.
El patrón del dolor puede ser bilateral y multi o monosegmentario; apa-
rece tras 10/20 min caminando. Esta sería exactamente la clínica de la
estenosis de canal. La claudicación neurógena es característica de este
cuadro. Es necesario precisar, en cada caso, si domina la clínica de ramo
posterior o de ramo anterior, y si este es irritativo o deficitario.
La enfermedad más frecuente es la afectación articular

(RPNR). La clínica de ramo mixto se observa en el 11% de los
dolores lumbares. La radiculopatía lumbar es una causa poco
frecuente de dolor lumbar (9%), pero hay que detectarla rápida-
mente ya que tiene potencialmente tratamiento quirúrgico.
El dolor de espalda puede ser también una manifestación de enfer-

medad inflamatoria (espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter,
artropatía psoriásica y artropatía asociada a enfermedad inflamatoria
intestinal), infecciosa (espondilodiscitis) o tumoral (primaria o metas-
tásica).
Aunque es poco frecuente, la enfermedad origen del dolor lumbar
puede estar fuera de la columna y ser grave, pudiéndose tratar de dolor
referido de origen visceral, por lo que a la clasificación de ramo anterior,
posterior o mixto hay que añadir el diagnóstico etiológico (será expues-
to más adelante). De ahí la importancia de una buena historia clínica
y de la selección de las pruebas complementarias.
Exploración física (Tabla 1)

En primer lugar, se toma nota del aspecto físico general y de otros
en particular, tales como si el paciente llega a la consulta cojeando, en
silla de ruedas, acompañado o no, si hace gestos de dolor al andar o
bien al sentarse, etc. A continuación, se realiza una exploración rutinaria
por aparatos y finalmente se procede a una exploración exhaustiva de
la columna:
396
Tabla 1. Exploración del raquis

Inspección – Actitud: posturas antiálgicas, marcha
– Plano frontal: horizontalidad de la pelvis
– Plano sagital: sacro horizontal (hiperlordosis), sacro
vertical (delordosis)
– Plano transversal: escoliosis
– Presencia de atrofias musculares o dismetrías en los
miembros inferiores
Palpación – Apófisis espinosas, músculos paravertebrales y
lumbares: psoas, cuadrado lumbar, piramidal
– Articulaciones sacroilíacas y ligamentos posteriores
– Signo del arco
– Puntos de Valleix en nalga y cuello del peroné
Percusión – Apófisis espinosas
Movilidad – Flexión, extensión, inclinación lateral
Maniobras radiculares – Lasègue*, Bragard†, Lasègue contralateral, Lasègue

invertido‡, Neri§
Exploración – Sacroilíacas (maniobra de Fabere¶) y caderas
Exploración neurológica – Sensibilidad, reflejos osteotendinosos y motor

*Maniobra de Lasègue: con el paciente en decúbito supino, el explorador, con una mano en
el talón del paciente, eleva la pierna en extensión. En condiciones normales, no provoca dolor
hasta llegar a los 70°; se anotan los grados en los que el paciente manifiesta dolor irradiado.
†Maniobra de Bragard: se eleva la extremidad hasta que aparece el signo de Lasègue, se
retrocede unos 5° hasta que desaparece el dolor y se imprime una flexión dorsal del pie, con
lo que aumenta la tensión de la raíz nerviosa. Si hay lesión radicular, el dolor reaparece.
‡Lasègue invertido para la raíz L4: con el paciente en decúbito prono, se realiza una
hiperextensión de la extremidad con la rodilla flexionada; así se pone en tensión la raíz L4,
que, si está lesionada, produce un dolor irradiado por la cara anterior del muslo.
§Maniobra de Neri: con el paciente sentado con las caderas y rodillas en flexión de 90°, el
explorador procede a la flexión forzada de la cabeza y el cuello; si es positiva, produce un

dolor irradiado a la extremidad correspondiente. La Neri reforzada combina la flexión del
cuello con la elevación de la extremidad inferior.
¶Maniobra de Fabere: para la articulación sacroilíaca, el paciente nota dolor en el cuadrante
superointerno de la nalga al efectuar una maniobra combinada de flexión-rotación externa y

abducción de la cadera homolateral.
– Visual:
• Desviaciones de la columna.
• Asimetría de las caderas.
• Zonas de tumefacción o enrojecimiento.
397
Dolor lumbar
– Palpación:

• Puntos dolorosos o gatillo: representan un foco de irritabilidad.
Al presionarlos, presentan sensibilidad local e incluso, en ocasiones,
dolor referido con sensibilidad en un lugar a distancia del punto
original.
• Músculos específicos: psoas cuadrado lumbar y piramidal (véase
capítulo 22).
– Neurológica:
• Déficits neurológicos.
• Claudicación.
• Reflejos osteotendinosos.
• Maniobras.
• Lasègue: en decúbito supino se eleva la pierna del paciente y si
aparece dolor a los 30-40°, indica una posible alteración radi-
cular. Puede haber falsos positivos en intensas contracturas
musculares.
• Bragard: igual que la anterior más flexión dorsal del pie.
• Fabere: hay tres maniobras implicadas: flexión del muslo, ab-
ducción de la cadera y rotación externa. Si es doloroso, hay
que sospechar artropatía de cadera; en cambio, en una ciatalgia
será anodino.
Exploraciones complementarias
En la actualidad, el clínico dispone de un gran número de técnicas
complementarias para la exploración; la eficacia diagnóstica depende
del acierto de la indicación. No siempre existe una correlación entre
sintomatología, exploración y hallazgos de imagen y laboratorio. Una
gran parte de la población de edad avanzada, asintomática, tiene alte-
raciones de imagen, lo que conlleva dificultades diagnósticas.
La Agency for Health Care Policy and Research norteamericana no
aconseja los tests diagnósticos de entrada, a menos que el paciente
presente signos o síntomas de infección, cáncer, fractura o déficit neu-
rológico asociado a lumbalgia aguda, o si los síntomas exceden las
cuatro semanas de duración (véase capítulo 30).
– El estudio radiológico (anteroposterior y lateral) se debe realizar
de forma sistemática en bipedestación. Ante un dolor de tipo
398
mecánico buscaremos las alteraciones de la inclinación y la falta

de paralelismo en la orientación de las articulaciones interapofi-

sarias, la báscula de la pelvis, la altura del disco (al disminuir su
altura las articulaciones se comprimen), la inclinación del sacro
o la cifosis dorsal. Un sacro horizontal y la cifosis dorsal condi-
cionan una hiperlordosis, y esta comprime las articulaciones de
la zona de transición.
Es útil valorar la altura del disco en su parte posterior para
detectar la degeneración discal. En la región lumbar baja, una
altura de 5,4 mm o menos indica degeneración; si es de 7,7 mm
o más, indica ausencia de degeneración. Los cambios artrósicos
de la columna lumbar hay que valorarlos en las proyecciones
oblicuas para identificar las articulaciones interapofisarias.
No está indicado repetir las radiografías, ya que los cambios
artrósicos que puedan ocurrir con el tiempo se dan también en
grupos de población sin dolor y no tienen por qué estar relacio-
nados con la clínica.
– La radiografía dinámica (máxima flexión/máxima extensión) está
indicada cuando se sospecha inestabilidad.
El diagnóstico de fractura vertebral se realiza con una radio-
grafía simple en proyección lateral. En fracturas difíciles de vi-
sualizar radiológicamente es de utilidad la gammagrafía ósea con
Tc99m.
– La mielografía es una prueba con indicaciones muy limitadas,
reservada para demostrar un bloqueo medular.
– Ante un dolor de tipo radicular la tomografía computarizada (TC)
es una buena exploración. Hay que definir los niveles a explorar.
Aporta datos sobre compresiones de origen discal y no discal,
imagen de edema de la raíz; hay que valorar la imagen en trébol
de estenosis de canal. Es útil para identificar la degeneración
articular y la lesión lítica de las espondilolisis.
– La resonancia magnética (RM) da información tanto transversal
como longitudinal y está especialmente indicada para la valora-
ción de la degeneración discal. Puede detectar los desgarros del
anulus posterior como una zona de mayor densidad. Además,
399
Dolor lumbar
aporta datos de tejidos blandos y del contenido medular. Es la

prueba de elección ante una sospecha tumoral, y ayuda inicial-

mente al diagnóstico entre proceso infeccioso y tumoral; en la
sacroileítis también muestra una gran sensibilidad.
– La RM con gadolinio, en los pacientes intervenidos, permite di-
ferenciar la recidiva de una hernia discal (el fragmento discal no
capta el gadolinio) de la de la fibrosis (el tejido fibroso es muy
vascularizado y lo capta).
– La gammagrafía y el laboratorio son exploraciones complemen-
tarias para descartar enfermedad tumoral, inflamatoria y me-
tabólica. El single-photon emission computed tomography
(SPECT) permite localizar con más precisión las lesiones me-
tastásicas vertebrales; es una prueba de alta sensibilidad y espe-
cificidad.
– Los estudios electrofisiológicos (electromiografía, velocidad de
conducción, reflejo H) se utilizan en caso de diagnóstico diferen-
cial (afectación de la raíz, plexo, troncos nerviosos o polineuro-
patías), para evaluar el grado de afectación neurológica y la exis-
tencia de signos de reinervación. No están indicados en los
cuadros agudos, ya que las alteraciones tardan 2-4 semanas en
aparecer. Hay casos en que la presencia de enfermedades conco-
mitantes, como la diabetes, puede hacernos cambiar radicalmen-
te nuestra actitud terapéutica dependiendo de si la afectación
neurológica es secundaria a la diabetes o de la posible compresión
por una hernia discal.
– La discografía tiene algunas indicaciones en el diagnóstico y
tratamiento de la enfermedad degenerativa discal. Si la técnica
es correcta, detecta las fisuras internas del anillo fibroso con alta
sensibilidad y especificidad, y puede reproducir el dolor habitual
del paciente, determinando el disco degenerado causante de las
molestias. Sería el método adecuado para definir cuáles son los
discos dolorosos antes de una fijación instrumentada lumbar. No
obstante, la discografía diagnóstica está indicada sólo en aque-
llos casos cuyo resultado tenga consecuencias terapéuticas.
– La termografía no tiene utilidad en el diagnóstico de las radicu-
lopatías, pero podría ser útil para evaluar la participación del
400
sistema nervioso simpático en cuadros de dolor lumbar posqui-

rúrgico irradiado a extremidades inferiores.

– La mieloscopia permite evaluar preoperatoriamente el estado de
la cola de caballo y sus adherencias, y realizar estudios sobre su
circulación. En el futuro, la espinoscopia y la dinamometría
triaxial tal vez aporten más datos para el diagnóstico.
ETIOLOGÍA
Lumbalgia de origen vertebral:
– Mecanicodegenerativa.
– Inflamatoria.
– Enfermedades endocrinas y metabólicas.
– Infecciosa.
– Tumoral.
– Enfermedades hematológicas.
Lumbalgia de origen extraespinal:
– Tumoral: tumor pancreático, hepático.
– Infecciosa: prostatitis, pielonefritis.
– Dolores referidos por enfermedad visceral.
– Miscelánea: fibrosis retroperitoneal, aneurisma de aorta.
– Enfermedades no orgánicas: síndrome depresivo y ansioso, simu-
laciones.
A continuación, se explican las causas más frecuentes de dolor
lumbar.
Enfermedad lumbar degenerativa inespecífica

Como ya indicábamos al principio del texto, el 60-80% de la población
adulta experimenta dolor lumbar en algún momento de su vida.
En esta entidad tiene mucha importancia la actividad laboral. Exis-
ten profesiones que implican de forma continuada la exposición a
401
Dolor lumbar
traumatismos de tipo menor (torsiones del raquis lumbar, vibraciones).

En estos casos resulta fundamental cuantificar la incapacidad para

trabajar mediante factores como los siguientes: insatisfacción en el
trabajo, antecedentes previos de episodios similares, desarreglos en
el área psicológica.
Otras causas son: atrofia muscular, estiramientos, desgarros liga-
mentosos.
Radiculopatía lumbar. Hernia discal
En numerosas ocasiones se atribuye erróneamente un dolor lum-
bar a una hernia discal, cuando en realidad la prevalencia de la
hernia discal sintomática es del 2%. La mayoría de los afectados
mejoran espontáneamente, pero en el 10-25% de los casos el dolor
se cronifica.
La edad de mayor incidencia son las décadas desde los 30 hasta los
50 años. La evolución natural del raquis con la edad presenta una des-
hidratación del núcleo pulposo, alteraciones químicas y una degenera-
ción progresiva que provoca que el material discal pueda herniarse y
causar un compromiso radicular.
La radiculalgia parece ser el resultado del contacto mecánico entre
el disco y una o más raíces, o de la reacción inflamatoria frente a las
sustancias del núcleo que se vierten al espacio epidural tras el desgarro
del anulus. Además, la hernia discal puede agravarse por la estenosis del
canal lumbar al haber compresión entre el disco herniado por la parte
anterior de los cuerpos vertebrales y los cambios estenóticos en la
parte posterior.
Estenosis del canal lumbar

La mayoría de las estenosis se deben a una degeneración crónica
discal y a la inestabilidad vertebral secundaria, que provocan la dismi-
nución del diámetro del conducto raquídeo.
En la sintomatología se ven implicados tanto factores mecánicos
como neurológicos. Puede aparecer lumbalgia, irradiación e incluso
claudicación neurológica, de forma que los pacientes describen un
dolor que se exacerba al caminar y se alivia al descansar unos minutos
y al realizar una flexión anterior de la columna.
402
Espondilolistesis

Es la desalineación entre una vértebra y la adyacente. Lo más habitual
es el desplazamiento hacia delante de la vértebra proximal y el resto de
la columna. La zona de afectación más frecuente es la lumbosacra.
Existen varias causas de espondilolistesis: congénita, degenerativa,
postraumática, patológica y posquirúrgica.
Dolor poslaminectomía
La laminectomía descompresiva tiene como indicaciones más fre-
cuentes la hernia discal y la estenosis de canal. Los pacientes sometidos
a este tipo de cirugía, que posteriormente presentan dolor, se incluyen
dentro del síndrome de cirugía fallida de espalda. La International
Association for the Study of Pain (IASP) lo define como un dolor lumbar
que puede tener asociado, o no, un componente radicular de origen
desconocido, que persiste o aparece tras una intervención quirúrgica de
columna, realizada como tratamiento de un dolor inicial de columna
vertebral en la misma localización topográfica.
La incidencia de este síndrome aumenta en función del número de
cirugías a las que se somete el paciente:
Dolor poslaminectomía (failed back surgery syndrome):
1.a cirugía 3-15%
a
2. cirugía 20-50%
3.a cirugía > 50%
Entre las causas de dolor poslaminectomía se encuentran:
– Recidiva de hernia discal.
– Fibrosis epidural.
– Indicación quirúrgica incorrecta.
– Cirugía inadecuada.
– Enfermedad degenerativa con estenosis del canal central o fora-
minal.
– Inestabilidad lumbar.
403
Dolor lumbar
– Aracnoiditis.

– Fractura facetaria.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la lumbalgia representa un reto para los terapeu-
tas del dolor, puesto que la propia estructura sanitaria favorece la
cronificación debido a que no existe una unidad de criterio, a lo que
se suman las listas de espera, tanto para consultas como para pruebas
complementarias y tratamientos.
El primer concepto que debemos retener es el factor tiempo.

Hay que establecer una clasificación rápida del tipo de dolor,
sencilla y práctica, que nos conduzca a una buena orientación
diagnóstica de entrada.
El dolor de espalda de causa inflamatoria, metabólica, infecciosa,

tumoral o traumática tiene un tratamiento específico y a veces inme-
diato. Representa el 5% de todos los dolores de espalda; los de causa
mecanicodegenerativa, un 10%, y en el 85% restante no se encuentra
una causa específica, y en ellos los factores no biológicos complican el
tratamiento y la respuesta al mismo.
Es indicación de tratamiento quirúrgico urgente la compresión
radicular aguda con déficit. Esto puede acontecer en caso de fracturas
vertebrales inestables o luxaciones, síndrome de la cauda equina, tumor,
absceso, hematoma epidural o iatrogenia quirúrgica (tornillos pedicu-
lares). Hay que valorar el tratamiento quirúrgico cuando existe dolor
ciático intenso, persistente o en aumento después de un tratamiento
de cuatro semanas o cuando se repiten los episodios incapacitantes de
dolor lumbar.
La mayoría de lumbalgias y lumbociatalgias son tributarias de
tratamiento conservador. El 80% de los pacientes con dolor de espal-
da agudo mejoran en 4-8 semanas aunque no sean tratados. Los fac-
tores psicológicos y las situaciones sociolaborales deben analizarse
con cuidado antes de indicar una cirugía que no reúna los criterios
404
de urgencia neurológica, puesto que condicionarán el éxito de la inter-

vención.

En el tratamiento conservador hay que incluir el reposo, la medica-
ción analgésica y coadyuvante, las medidas físicas y fisioterapéuticas, y
la terapia psicológica. En las técnicas intervencionistas o mínimamente
invasivas incluimos los bloqueos, las técnicas de radiofrecuencia (RF),
la epiduroscopia y la estimulación medular.
Reposo
Existe evidencia de nivel I de que el reposo prolongado no es efectivo.
Cuando se prescribe, no se deben sobrepasar los dos días en el dolor
de tipo mecánico ni las dos semanas para el dolor radicular, y hay que
permitir realizar las actividades de higiene y alimentación fuera de la
cama. Hay acuerdo en que el reposo prolongado es contraproducente
porque produce atrofia muscular, pérdida de masa mineral, tromboem-
bolismo y, según la edad, descompensación cardiopulmonar.
Medicación analgésica y coadyuvante

– El paracetamol es el agente de elección en casos de dolor leve-mo-
derado, aunque no tiene efectos antiinflamatorios. Debe usarse a
dosis correctas de 500 mg a 1 g/6 h, y se utiliza tanto en el dolor
agudo como en el crónico, solo o en combinación con codeína
(30 mg/6 h) o tramadol (37,5-50 mg/6 h). La información al
paciente, junto con un analgésico combinado a veces con un
opioide débil y pautado, especificando el periodo de tiempo, sería
la primera opción para la lumbalgia aguda no complicada.
– Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son más efectivos
que el placebo en el dolor lumbar agudo de tipo articular, pero
no en el radicular. Todos los AINE son igual de efectivos a dosis
equivalentes, aunque existe una variabilidad individual de res-
puesta. Hay una moderada evidencia de que sean efectivos en el
dolor lumbar crónico. Hay que considerar los efectos secunda-
rios a nivel gastrointestinal y renal, la edad del paciente y la
duración del tratamiento. Los inhibidores específicos de la ci-
clooxigenasa 2 ofrecen la perspectiva de una mejor tolerancia y
seguridad digestiva, pero hay que tener cuidado con los pacien-
tes hipertensos o cardiópatas. Los relajantes musculares están
405
Dolor lumbar
indicados en casos agudos, durante periodos cortos, y en los que

se observa un franco compromiso muscular.

– Los opioides pueden ser una opción cuando el dolor supere el
techo terapéutico de otros recursos analgésicos; en el dolor lum-
bar agudo, no parecen ser más efectivos que los otros analgésicos,
en el crónico mejoran el dolor y el humor, y, aunque sin riesgo
de abuso, tienen poca repercusión en la actividad y el sueño. Su
recomendación no puede basarse en la evidencia. No hay trabajos
aleatorizados que comparen el uso crónico de opioides con otras
formas de tratamiento, por lo que se desconocen las repercusio-
nes o el beneficio a largo plazo. Es recomendable usar opioides
débiles, sobre todo tramadol (100-400 mg/día), a ser posible con
la prescripción retard de 12 o 24 h. El resto de opioides más po-
tentes (buprenorfina, morfina, tapentadol, fentanilo, oxicodona)
se reservan para casos crónicos con enfermedad orgánica bien
evidenciada y con dolor de elevada intensidad (véase capítulo 5).
Los antidepresivos tricíclicos están indicados como coadyuvantes
en el dolor lumbar crónico, sobre todo en el dolor neuropático
radicular; potencian el efecto de otros analgésicos y mejoran el
insomnio. Los trabajos orientados a demostrar su eficacia han
perdido validez por un importante abandono del tratamiento
debido a los efectos secundarios. Los nuevos fármacos antiepilép-
ticos, la gabapentina y la pregabalina, están indicados en el dolor
neuropático radicular con clínica de disestesias o dolor lancinan-
te (véase capítulo 6).
Medidas físicas y fisioterapéuticas

– No hay evidencia científica para indicar la tracción en el dolor
lumbar agudo o crónico. Se puede obtener beneficio por un efecto
decontracturante muscular y analgésico por la estimulación de
los mecanorreceptores.
– La manipulación obtiene resultados contradictorios en diversos
estudios y puede producir complicaciones graves si no se selec-
ciona convenientemente a los pacientes.
– Las ortesis tienen indicaciones muy concretas por sus efectos bio-
mecánicos. Algunos autores creen que es útil el corsé lumbosacro
406
temporalmente en algunos pacientes para ayudar a que tengan

más movilidad, pero un uso prolongado es contraproducente por

la atrofia muscular abdominal y paravertebral.
– En relación con la acupuntura, los trabajos revisados aportan una
evidencia limitada de su efectividad en el tratamiento del dolor
lumbar crónico.
– La estimulación eléctrica transcutánea (TENS) es ampliamente
utilizado por sus escasos efectos secundarios, sobre todo en per-
sonas de edad avanzada. Aunque no hay evidencia de que aporte
beneficio en el dolor lumbar crónico, en la práctica diaria se
utiliza en los cuadros de dolor mecanicodegenerativo asociado a
otras medidas. Se usan varios modos de estimulación para evitar
la acomodación (véase capítulo 12).
– La cinesiterapia no es más efectiva que otros tratamientos con-
servadores en la fase aguda, en la que sólo estarían indicadas las
contracciones isométricas de los grupos abdominales. Es eficaz
en el dolor lumbar crónico, pero los resultados son contradicto-
rios en cuanto al tipo de ejercicios. Se suelen entrenar específi-
camente los músculos que rodean la columna, que son los que
proporcionan estabilidad dinámica y control segmentario. La
cinesiterapia debe estar dirigida por un fisioterapeuta.
– La escuela de columna es un programa de enseñanza dirigido a
los pacientes que les proporciona información general sobre la
columna, posturas y actividades físicas recomendadas y medidas
de prevención y ejercicios para la espalda. Se trata de hacer par-
tícipe al paciente del cuidado de su espalda para evitar que los
casos leves se cronifiquen y conseguir la reincorporación social
y laboral de los casos más graves o crónicos. La metodología
varía según las escuelas. No hay evidencia de que sea eficaz en
los casos agudos, pero parece efectiva en los crónicos. Debe con-
siderarse como una medida coadyuvante de otros tratamientos.
Terapias psicológicas
Los factores emocionales y sociales desempeñan un importante papel
en el mantenimiento y cronificación del dolor de espalda. Son factores
de mal pronóstico los litigios laborales, las bajas prolongadas, la poca
407
Dolor lumbar
motivación por el trabajo, el bajo nivel cultural, el tabaquismo, la mor-

bilidad psiquiátrica y la mala respuesta a tratamientos previos. Los

signos de Waddell, o signos no orgánicos a la exploración, son útiles en
el diagnóstico inicial de estos pacientes y pueden orientar sobre qué
pacientes serán tributarios de terapia psicológica previa evaluación. Se
necesita la colaboración del psicólogo tanto para la evaluación como
para la aplicación de las técnicas psicológicas. Las técnicas cognitivas
facilitan estrategias para enfrentarse a situaciones problemáticas. Las
técnicas de relajación están indicadas cuando hay un predominio de
ansiedad o tensión emocional. El control de la conducta operante mo-
difica el papel que las contingencias de refuerzo de la conducta del
dolor pueden desempeñar en el mantenimiento del problema. La psico-
terapia está indicada en pacientes con una problemática psicológica
profunda. El biofeedback no está indicado en los casos agudos, pero sí
en los crónicos, con el objetivo de facilitar la reeducación muscular.
Las intervenciones cognitivo-conductuales introducidas en atención
primaria podrían ser efectivas para prevenir la cronificación, reducir la
utilización de servicios sanitarios y mejorar la función física y psicoló-
gica en pacientes con dolor crónico (véase capítulo 3).
Bloqueos nerviosos
Se utilizan con finalidad diagnóstica y terapéutica; en el primer caso,
cuando queremos confirmar que el nervio bloqueado es el responsable
de la transmisión del dolor y que la nocicepción contribuye al dolor que
manifiesta el paciente. Si se utilizan con fines terapéuticos, debemos
diferenciar si buscamos un tratamiento etiológico o sintomático.
Para los bloqueos diagnósticos se utilizan los anestésicos locales (AL)
y para los terapéuticos, una mezcla de AL y antiinflamatorios, general-
mente corticosteroides. Últimamente se ha introducido el ozono como
antiinflamatorio.
El éxito del bloqueo depende de que se alcance la estructura diana,
para lo cual es necesario un conocimiento anatómico y un material
adecuado. No todos los fallos son imputables a una técnica deficiente,
puesto que existen vías nociceptivas alternativas, células ganglionares
ectópicas y mecanismos etiológicos psicosociales.
– Los bloqueos de los puntos gatillo están indicados en el síndro-
me miofascial. De etiología desconocida, se ha encontrado una
408
sobrecarga muscular que se manifiesta en los puntos gatillo o

zonas hiperirritables localizadas en el interior de bandas muscu-

lares con rigidez, disminución del rango de movimiento y dolor
referido. La infiltración se hacía con AL y no se obtenían mejores
resultados que con la aplicación en dichos puntos de spray frío.
Si existe un cuadro de contractura muscular persistente, se re-
comienda la utilización de toxina botulínica, cuya inyección se
hace bajo control de imagen, para localizar el músculo afectado
y orientar correctamente la aguja. Tras la inyección se debe se-
guir un programa intensivo de fisioterapia. La toxina botulínica
ha demostrado mejores resultados que el placebo y el AL (véase
capítulo 22).
En la lumbalgia mecánica por enfermedad facetaria están in-

dicadas las infiltraciones periarticulares, intraarticulares o del
RPNR. En los casos crónicos, cuando con el bloqueo se ha obte-
nido un alivio de corta duración, se indica la termocoagulación
por RF (véase capítulo 11).
– El bloqueo periarticular es menos selectivo, pero se puede reali-

zar en la propia consulta, aunque es mejor realizarlo bajo control
de imagen. Los tejidos circundantes, inervados también por el
ramo medial, desempeñan un papel importante como generado-
res de dolor y podrían considerarse estructuras diana. Localizado
el punto doloroso mediante el signo del arco, la articulación se
localiza a 2-3 cm de la línea media y a unos 4 cm de profundidad.
A este nivel, se inyectan unos 2-3 ml de la mezcla de AL y corti-
coide. Se aconseja la infiltración bilateral en el segmento móvil
afectado y un promedio de dos infiltraciones en un intervalo de
10-15 días (Fig. 2).
– El bloqueo intraarticular requiere un amplificador de imágenes.
Previa artrografía, se inyectan 1,5 ml de una mezcla de AL más
corticoide. En las articulaciones artrósicas resulta difícil, y no se
recomienda en la práctica clínica habitual. Es estos casos reali-
zaremos el bloqueo periarticular guiado por imagen.
409
Dolor lumbar

Figura 2. Infiltración facetaria.
– El bloqueo del ramo medial del ramo posterior o del mismo ramo
posterior para las articulaciones interapofisarias es de fácil reali-
zación, pero también debe ser guiado por imagen. Hay que buscar
el punto de referencia óseo en la base de la apófisis transversa en
la unión del proceso articular superior. Se bloquea la rama medial
de un mismo nivel y de un nivel superior. Se consideran buenos
resultados cuando hay un alivio superior al 50%. Este bloqueo
tiene un alto porcentaje de éxitos, del 80-90%. No obstante, no
está aceptado su papel de bloqueo pronóstico para predecir el
resultado de la cirugía de fusión vertebral (Fig. 3).
– La infiltración de la articulación sacroilíaca tiene valor diagnós-
tico y terapéutico cuando es esta la causa del dolor lumbar. Lo
importante es saber si la enfermedad de dicha articulación es la
causa de la lumbalgia que vamos a tratar, que raras veces se
presentará como una lumbalgia aguda. Siempre debe realizarse
mediante imagen (radioscopia o ecografía) (Fig. 4).
– Cuando el dolor es de tipo radicular, el paciente puede benefi-
ciarse de dos tipos de bloqueo: el epidural, por vía lumbar in-
terlaminar (Fig. 5), caudal (Fig. 6) o transforaminal, y el ra-
dicular selectivo (Fig. 7), con anestésicos locales (lidocaína,
410

Figura 3. Infiltración de la
rama medial del RPNR, que
inerva las articulaciones in-
terapofisarias.
Figura 4. Técnica de la arti-

culación sacroilíaca.
411
Dolor lumbar

Figura 5. Infiltración epidural
interlaminar, observándose la
difusión del contraste.
Figura 6. Infiltración epidural

caudal, observándole la difu-
sión del contraste.
412

Figura 7. Bloqueo radicular
(punto de entrada, en el
triángulo de seguridad).
bupivacaína, ropivacaína) y corticosteroides. Están indicados en

las lumbociatalgias con clínica irritativa de ramo anterior. La
radiculalgia no siempre se debe a la compresión de una hernia
discal y, por lo tanto, tributaria de cirugía. Existe una reacción
inflamatoria a nivel de las raíces nerviosas y del nervio sinuver-
tebral, secundaria a la propia irritación mecánica y a las sustan-
cias procedentes del núcleo tras el desgarro del anillo fibroso del
disco. Si además hay compresión, el factor mecánico causa una
lesión vascular con dilatación venosa y formación de trombos.
La isquemia del tejido causa una fibrosis perineural e intraneural,
y hay cambios estructurales en las raíces comprimidas.
La inyección in situ de fármacos antiinflamatorios potentes tiene el
claro objetivo terapéutico de obtener la curación, evitando la fibrosis.
La evidencia de su efectividad es importante a corto plazo, pero limi-
tada a largo plazo o para mejorar la discapacidad (evidencia IIB±).
Es una técnica de la que se ha hecho un amplio uso y abuso, y es
motivo de controversias, la última a raíz de la alerta de la Food and Drug
Administration (FDA) en abril de 2014 (www.fda.org.safety).
413
Dolor lumbar
Según nuestra experiencia, los mejores resultados se encuentran en

el dolor radicular con el diagnóstico de hernia discal y en cuadros agudos

o subagudos. Se considera factor predictivo de buen resultado el dolor
radicular, y es necesario limitar el número de infiltraciones, siguiendo
la evolución del paciente. Es una técnica no exenta de riesgos, aunque las
complicaciones graves son pocas y suelen ir asociadas a un defecto
técnico o a un número excesivo de inyecciones.
Respecto al corticoide empleado, en espera de que la FDA comunique
las conclusiones del comité de expertos, se aconseja la betametasona,
ya que en su ficha técnica no se contraindica explícitamente su uso por
vía epidural; se recomienda poner en el consentimiento informado de
la técnica su utilización off label. Es el corticoide depot con partículas
de menor tamaño. No se recomienda el uso de triamcinolona, debido a
que en su ficha técnica se especifica que no debe utilizarse por vía
epidural e intratecal.
– En el bloqueo radicular selectivo se coloca la medicación antiin-
flamatoria en la raíz responsable de la enfermedad. Se produce
un bloqueo peridural limitado por la membrana epirradicular. Si
se inyecta por fuera de esta membrana, el anestésico se difunde
de forma más difusa al espacio epidural, limitando el valor diag-
nóstico. La respuesta negativa al bloqueo podría predecir el fra-
caso de la cirugía. Los bloqueos radiculares han demostrado una
mayor efectividad que la inyección interlaminar (evidencia IIB+).
La técnica requiere un control de imagen, ya sea fluoroscopia,
que identifica el denominado «triángulo de seguridad», ya sea
TC. La seguridad de que estamos en el lugar adecuado nos la da
la inyección previa de contraste (Fig. 7). El volumen a inyectar
es pequeño, de entre 2 y 3 ml. La discusión se centra en la elec-
ción del corticoide, particulado o no, por la temida complicación
del daño vascular neural, debido a la trombosis de la arteria ra-
dicular. Se desaconseja utilizar corticoides en dicho bloqueo a
nivel cervical.
Es preciso evaluar la eficacia del ozono intraforaminal, así como
la seguridad y eficacia de los fármacos antirreumáticos como eta-
nercept.
Epidurolisis percutánea. Se utiliza en síndromes poslaminectomía
y en estenosis espinal que no han mejorado con epidurales. Se realiza
414
con suero salino isotónico y corticoides. También puede hacerse con

técnicas de infusión continua utilizando anestésicos locales a bajas

concentraciones para proporcionar analgesia sin bloqueo motor, aña-
diendo opioides y facilitando la fisioterapia. Hay evidencia a corto plazo
y moderada a largo plazo (evidencia IIB±).
Las mismas indicaciones tiene la epidurolisis con endoscopia
espinal. La epiduroscopia proporciona un alivio del dolor y una me-
joría funcional de varios meses, pero puede presentar serias compli-
caciones y requiere un tiempo de aprendizaje. Puede tenerse en
cuenta esta indicación y recomendarse su práctica en centros espe-
cializados.
Técnicas de radiofrecuencia (véase capítulo 11)

La RF del ramo medial lumbar está indicada en el síndrome facetario.
Si la técnica se realiza correctamente, se obtiene un alivio del dolor del
80% en el 60% de los pacientes. Tiene pocas complicaciones y puede
repetirse si el dolor recidiva (evidencia IB+).
La RF de la articulación sacroilíaca presenta resultados variables
debido a la variabilidad del procedimiento (evidencia IIC+).
– En el dolor crónico de origen discal, se recomienda la RF de los
ramos comunicantes de la cadena simpática (evidencia IIB+).
También se recomienda la RF pulsada del ganglio de la raíz L2,
basada en los estudios de Nakamura, que indican que la información
sensitiva de la parte posterior de los discos lumbares inferiores
se integra a nivel de L2 (Fig. 8). La intradiscal electrotermal
therapy (IDET) y la lesión por RF intradiscal poseen escasa evi-
dencia y un perfil de riesgo-beneficio que no los aconsejan, salvo
en casos muy seleccionados.
En la estenosis de canal y en el síndrome poslaminectomía,
puede indicarse la RF pulsada de raíces sacras.
– Los tratamientos de neuromodulación (estimulación medular y
terapia con fármacos intratecales) deben reservarse para casos
muy seleccionados, y serían el final de los tratamientos antes
explicados. Se recomienda la estimulación medular previa selección
del paciente en casos de síndrome poslaminectomía (evidencia
IIA+) (véase capítulo 12).
415
Dolor lumbar

Figura 8. Bloqueo radicular
dibujando el contraste: espa-
cio epidural, ganglio dorsal y
raíz correspondiente.
– La clínica deficitaria de ramo anterior tiene una clara indicación

quirúrgica. También se valorará la indicación quirúrgica en aquellos
pacientes que, después de un tratamiento conservador correcto,
no mejoran y cuyo dolor persiste o aumenta, con un claro origen
orgánico que justifique la intervención. El síndrome de la cola
de caballo con dolor es un cuadro clínico de compresión medular
con indicación quirúrgica urgente.
El dolor de espalda presenta, por una parte, el problema de la

ambigüedad diagnóstica y, por otra, la existencia de múltiples
terapéuticas, no quirúrgicas, algunas de ellas de amplio uso, sin
evidencia científica demostrada.
Los trabajos deben dirigirse a valorar el resultado de tratamientos com-

binados e introducir en estos resultados, además de las variaciones del
dolor, medidas de funcionalidad, incorporación al trabajo, utilización
de servicios sanitarios y costes.
416
GUÍAS DE ACTUACIÓN TERAPÉUTICA SEGÚN LA

FISIOPATOLOGÍA DE LA LUMBALGIA

Dolor discogénico (nervio sinuvertebral)
– Tratamiento conservador: reposo, medicación.
– Tratamiento mínimamente invasivo: bloqueo de la raíz L2, RF de
los ramos comunicantes.
– Técnicas percutáneas de descompresión.
– Futuro: anticuerpos factor de necrosis tumoral α, terapia génica.
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417
Dolor lumbar
ANEXO 1.
Algoritmo de tratamiento intervencionista en dolor lumboradicular

Tratamiento intervencionista. Clínica de RPNR
Dolor referido de predominio SOMÁTICO
Bloqueo facetario diagnóstico

pos pos
Respuesta prolongada Respuesta limitada
Repetir si el dolor reaparece RF ramo medial

(según la edad)
Si el dolor reaparece
Tratamiento intervencionista. Clínica de RANR

Dolor radicular
Epidural Bloqueo radicular

(interlaminar o caudal) pos
+
Repetir y estabilizar Repetir bloqueo/RFP ganglio
Síndrome poslaminectomía
Optimizar tratamiento Valorar:

médico y físico recidiva local
Inestabilidad, listesis, pseudoartrosis epidurolisis
Test de estimulación de cordones posteriores
Implante de estimulación
En el anexo 1 se muestra el algoritmo de tratamiento intervencionista

en la enfermedad del raquis lumbar
418
ANEXO 2.
Algoritmo de tratamiento del dolor del raquis lumbar*

*Todas las técnicas están dirigidas por radioimagen: escopia, ecografía o TC
Lumbalgia Lumborradiculalgia
Sd. facetario Sd. miofascial Aplastamiento Discopatía Sd. sacroilíaco hernia/protus discal Estenosis canal/foramen Poslaminectomía Sd. piramidal
vertebral
– Inf – Inf. toxina – Inf. facetaria – RF GL L2 BL – Inf – Corticoides – Corticoides – Corticoide – Inf
– RF botulínica – TENS – RF intradiscal – RF raíz epidurales epidurales epidural
– Técnicas de sacra • Interlaminar • Caudal – Catéter estimulable
aumentación • Caudal • Interlaminar – Estimulación medular
vertebral • Transforminal • Transforminal – Opioides intratecales
– Opioides – RF GRD – Catéter estimulable
Algoritmo de tratamiento intervencionista en dolor lumboradicular
Sd.: síndrome; Inf.: infiltración
419
Capítulo
22

Dolor miofascial
Ana Parera y Laura Nasif
INTRODUCCIÓN
El dolor miofascial es una afectación regional de partes blandas que
se presenta frecuentemente en la clínica como causa primaria de dolor
o acompañando a otras entidades (por ejemplo, síndrome del latigazo
cervical, fibromialgia…). Su prevalencia varía, según los autores, entre
un 13,5 y un 47% a nivel internacional, y se estima que hasta el 85%
de la población ha tenido alguna vez puntos de hipersensibilidad mus-
cular, de forma más frecuente entre las mujeres.
Su aparición es frecuente tras un traumatismo o una sobrecarga
muscular, aunque también intervienen factores de estrés psicológico
(ansiedad, depresión), nutricionales (déficit de vitamina C, B6), endo-
crinometabólicos e infecciosos (infecciones virales). Su presentación
puede ser aguda o crónica (más de tres meses), perpetuada por causas
mecánicas o médicas.
DEFINICIÓN
El síndrome de dolor miofascial es un cuadro doloroso regional que
afecta a partes blandas, sobre todo a la cintura escapular y pelviana, y
se caracteriza por la presencia de tres componentes básicos:
– Una banda tensa identificable a la palpación, aumentada de

consistencia y dolorosa en el músculo afectado.
– Un punto gatillo (PTG) o gatillo, que consiste en una zona
hipersensible cuya palpación reproduce el dolor local.
– Un patrón característico de dolor referido a distancia.
Dolor miofascial
Tabla 1. Clasificación de los síndromes dolorosos de partes blandas

Localizados Regionales Generalizados
Tenosinovitis Síndrome de dolor miofascial Fibromialgia

Entesopatías SDRC Síndrome de fatiga crónica
Bursitis Dolor visceral referido
CLASIFICACIÓN
Lo que caracteriza a los síndromes de dolor miofascial frente a otros
síndromes dolorosos que afectan a tejidos blandos es su distribución
regional (Tabla 1).
Existen cuadros clínicos definidos en función del músculo afectado
y la zona dolorosa referida asociada; por ejemplo, la presión de un PTG
en el músculo trapecio afectado produce un dolor referido en la región
temporal.
Existen diferentes tipos de PTG:
– Activo: es palpable y produce síntomas espontáneos. Se trata de
un dolor quemante y sordo. Al palpar el PTG puede producir
dolor referido.
– Latente: sólo causa disfunción cuando se realizan ciertas maniobras
con el músculo, pero no duele al palparlo.
– Central: es el más importante para el dolor del paciente.
– Secundario: está relacionado con el punto central (satélite) en
los músculos vinculados.
– Insercional: se asocia a la banda tensa, en la zona de inserción.
EPIDEMIOLOGÍA
Los PTG son muy comunes entre la población. Algunos estudios
afirman que hasta el 50% de la población adulta joven los posee, con
una prevalencia muy similar en ambos sexos. A medida que avanza la
edad y disminuye la actividad física los puntos latentes se hacen más
notorios.
422
ETIOPATOGENIA

La causa más frecuente para el desarrollo de PTG es un traumatismo
sobre estructuras miofasciales y la sobrecarga muscular aguda. De esta
forma se va formando una reserva de PTG que pueden permanecer la-
tentes durante muchos años.
Los factores desencadenantes que activan los PTG latentes pueden
ser muy variados: calor, frío o traumatismos habituales en la vida
diaria; también influyen factores moderadores, como los factores ge-
néticos, la personalidad y múltiples situaciones fisiológicas (posturas
inadecuadas, inmovilización prolongada, estados hormonales y nutri-
cionales, enfermedades infecciosas) que actúan como factores precipi-
tantes.
Cuando se activa un PTG se produce dolor y estrés, que contribuyen
a que PTG adicionales de la reserva sean reclutados.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La disfunción neuromuscular parece ser el origen de los PTG, y
evoluciona hacia una fase de distrofia. La lesión inicial da lugar a la
liberación de calcio y la formación de PTG, que provocan una contracción
mantenida, con aumento del metabolismo, disminución de la circulación
y fibras musculares acortadas que se reflejan como una banda tensa y
palpable en el músculo.
En el PTG se detecta una actividad excesiva de la placa motora
definida por un aumento en la liberación de acetilcolina y un estado de
contracción mantenido en los sarcómeros afectados.
La lesión hística también puede producir la liberación de histamina,
serotonina y prostaglandinas, que producen un aumento del metabolismo
con una reducción de la circulación y una acumulación de productos
metabólicos, que actúan como sensibilizantes para activar el PTG.
CLÍNICA
El paciente afecto de un síndrome de dolor miofascial suele relatar
algún tipo de agresión o traumatismo sobre estructuras miofasciales,
como una elongación brusca o sobrecarga, a partir de la cual se pre-
senta la clínica.
423
Dolor miofascial

El síndrome viene definido por la existencia de puntos gatillo,
que se caracterizan por:
− Sensibilidad local incrementada en una banda muscular
tensa.
− Reproducción del dolor local espontáneo en un músculo
aislado y dolor referido a una región muscular tras la es-
timulación del PTG.
− Respuesta espasmódica local de la banda muscular tensa
cuando se oprime el PTG.
El dolor suele ser constante, profundo y sordo. En ocasiones
se puede presentar hiperalgesia, alodinia o sensaciones difusas
en la zona del dolor referido, que se asemejan a parestesias y obli-
gan a hacer un diagnóstico diferencial con el dolor neuropático.
A veces no es la clínica dolorosa la que domina el cuadro, y
entonces adquieren protagonismo otros signos, como restricción
de la movilidad, debilidad muscular sin atrofia, alteraciones neu-
rovegetativas (vasoconstricción localizada, sudoración), trastor-
nos propioceptivos (pérdida de equilibrio, tinnitus), insomnio y
alteraciones del estado de ánimo.
El síndrome miofascial puede incluir otras entidades de dolor regio-

nal, como cefalea tensional, lumbalgia y cervicalgia crónicas idiopáticas,
síndrome de dolor crónico del suelo pélvico, trastornos temporoman-
dibulares, etc. Dichos trastornos podrían llegar a desarrollar PTG de
forma secundaria.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del síndrome miofascial continúa siendo eminen-

temente clínico y se basa fundamentalmente en una exhaustiva
historia clínica y una minuciosa exploración física.
424
Se podrá objetivar lo siguiente:

– Puntos gatillo miofasciales. La identificación de estas zonas des-
encadenantes del dolor se realiza mediante la palpación del punto
de máxima sensibilidad en una banda muscular tensa. Estas ban-
das tensas se detectan como nódulos a la palpación plana. La
palpación en pinza también puede resultar útil para su identifica-
ción cuando es posible coger los dos lados del músculo entre los
dedos. Para la búsqueda de PTG hay que buscar el área de dolor
referido por el paciente, palpándose con el extremo del dedo,
buscando la banda tensa en toda la longitud del músculo para
localizar el punto de máxima sensibilidad. Se presiona firmemente
en este punto para inducir el patrón de dolor referido. La disten-
sión del músculo facilita la localización de la banda tensa.
Los estímulos manuales repetidos pueden hacer desaparecer
los PTG objetivados tras la primera exploración. Es recomendable
explorar la región en la que se refiere el dolor, ya que a menu-
do se encuentran PTG activos o latentes en varios músculos
(Figs. 1-12).
Banda tensa en el músculo
Banda
tensa
Fibras
musculares
relajadas
Figura 1. Puntos gatillo.
425
Dolor miofascial

Figura 2. Músculo supraespinoso e infraespinoso.
A B
Porción
clavicular
Porción
esternal
Figura 3. Músculo pectoral mayor (A) y menor (B).
PG1 superior PG5

medio
PG4
medio
PG2 PG3
inferior inferior
Figura 4. Músculo trapecio.
426

Cabeza Cuello Cuello
Cabeza
PG1 PG1
Esplenio Esplenio
(cabeza) PG1 (cuello)
PG1 superior
PG2 inferior
Figura 5. Músculos esplenios.
División clavicular
División esternal
Figura 6. Músculo es-

ternocleidomastoideo.
Figura 7. Músculo es-

caleno.
427
428
Superficial
2
Dolor miofascial
2
1
Profundo
psoas ilíaco.
Figura 8. Músculo romboides.
drado lumbar.
Figura 10. Músculo

Figura 9. Músculo cua-

PG2
PG1
Figura 11. Músculo pi-
ramidal.
A B
PG1
PG1 PG2
PG1 PG3
PG2 PG3
PG2
PG3
C
Porción anterior Porción posterior
Figura 12. Músculos

(A) glúteo mayor, (B)
glúteo medio y (C)
glúteo menor.
429
Dolor miofascial
− Respuesta espasmódica local de la banda muscular tensa, no de

todo el músculo, tras la estimulación mecánica del PTG. Se trata

de un reflejo de la médula espinal que requiere la integridad del
nervio periférico.
− Restricción de la movilidad de los músculos afectados por el dolor.
− Debilidad muscular sin atrofia.
Existen otros métodos que podrían contribuir a la identificación de
los PTG:
− Dolorímetros: cuantifican la sensibilidad del PTG y resultan úti-
les para el diagnóstico y para la valoración de la respuesta al
tratamiento. Se aplican perpendicularmente a la zona de máxima
sensibilidad hasta que el paciente refiere dolor. Una diferencia de
más de 2 kg/cm2 entre el supuesto PTG y el punto correspon-
diente contralateral se considera anormal.
− Electromiografía (EMG): pone de manifiesto el aumento de actividad
eléctrica espontánea (AEE) en el PTG, que parece corresponderse
con placas motoras terminales disfuncionales con exceso de acetil-
colina. Observamos potenciales de baja amplitud, denominados
AEE. También podemos observar potenciales en forma de espiga.
− Ultrasonidos de alta resolución: permiten visualizar la respuesta
espasmódica de la banda tensa cuando se estimula el PTG. En
ocasiones, el PTG se puede visualizar como una zona hipoecoica
focalizada que no se observa en el músculo sano.
− Termografía: puede mostrar áreas de incremento de la tempera-
tura cutánea en la zona que recubre los PTG activos.
Otros estudios complementarios no aportan datos específicos del sín-
drome, salvo que existan enfermedades comórbidas que contribuyan a su
cronificación, como déficits nutricionales o alteraciones metabólicas.
Siempre debe realizarse el diagnóstico diferencial con:

– Polimiositis/dermatomiositis.
– Artritis.
430

– Tendinitis/bursitis/tenosinovitis.
– Esclerosis múltiple.
– Neuralgias.
– Enfermedad de Ménière.
– Tortícolis.
– Polineuropatías.
– Infección de partes blandas.
TRATAMIENTO
El tratamiento ha de ir encaminado a:
− Inactivar los PTG, como forma de abordaje inmediato del
círculo vicioso perpetuado por el dolor.
− Corregir los factores que puedan desencadenar o perpetuar
el síndrome, orientado al estiramiento muscular.
Para todo ello disponemos de diferentes estrategias terapéuticas:

– Eliminación de los PTG:
• Técnicas manuales:
Tracción y spray con fluorocarbono seguido de calor.
Relajación postisométrica de los músculos contraídos.
Compresión isquémica de los puntos desencadenantes.
Ultrasonidos.
Estimulación eléctrica transcutánea (véanse capítulos 12 y 28).
• Técnicas invasivas:
– Inyección de los PTG: es una técnica sencilla que alivia el dolor al
producir una interrupción fisicoquímica de las vías reflejas en el
431
Dolor miofascial
origen del proceso nociceptivo. Es útil cuando hay pocos PTG y cuan-
do el músculo no puede distenderse a causa de un dolor excesivo.

Se localiza el PTG, se fija entre dos dedos y se introduce una
aguja de calibre 25-27 G perpendicularmente a la piel. Cuando el
paciente nota el dolor más intenso, es indicativo de que se ha
alcanzado el PTG. Se inyectan 0,5-2 ml del anestésico local (AL).
Los más utilizados son: lidocaína o mepivacaína al 0,25-0,5%,
ropivacaína al 0,2-0,375% y bupivacaína al 0,25-0,375%.
• Inyección del PTG con AL y/o corticoides: un volumen de 2-3 ml

parece igual de efectivo que volúmenes mayores, con la ven-
taja añadida de ser menos doloroso y mucho más selectivo.
Las inyecciones no se deben repetir con una frecuencia menor
de una semana. En algunos estados miofasciales crónicos
puede ser preciso realizarlas periódicamente de por vida.
• Inyección del PTG sin AL (punción fría): la inserción de una
aguja en el PTG puede ser tan efectiva como la inyección de AL.
El alivio del dolor, sensibilidad y espasmo muscular persiste varias
horas después del tratamiento, y puede durar hasta siete días. En pa-
cientes con dolor intenso asociado con una activación de PTG latentes
pueden ser necesarias 3-6 semanas de tratamiento intensivo.
Se recomienda mezclar el corticoide con un AL para la inyección de PTG.
Los corticoides pueden producir sensación urente en el área de inyección a
las 24-48 h de la misma. Se recomienda un máximo de tres infiltraciones.
Como novedad, se encuentra la utilización de la radiofrecuencia
pulsada para desactivar el PTG (véase capítulo 11).
Respecto a la toxina botulínica, véase más adelante.
ANALGÉSICOS Y ANTIINFLAMATORIOS
Podrían contribuir al confort del paciente. En la fase aguda los an-
tiinflamatorios no esteroideos (AINE) son los de elección, pero en la
432
fase crónica se recomienda el uso de otros analgésicos de tipo tramadol.

También se ha descrito el uso de parches de diclofenaco y lidocaína al

5% en el momento agudo.
RELAJANTES MUSCULARES
El clonazepam ha demostrado eficacia clínica para el tratamiento
del dolor miofascial.
ANTIDEPRESIVOS
Proporcionan un alivio sintomático potencial en los síndromes cro-
nificados. Si la amitriptilina produce excesivos efectos secundarios, los
inhibidores no selectivos de tipo duloxetina son los fármacos a utilizar
TIZANIDINA
Es un agonista α2-adrenérgico que se utiliza para tratar numerosos
síndromes dolorosos. Es un fármaco prometedor en el tratamiento del
síndrome de dolor miofascial en cervicalgias y lumbalgias crónicas.
EJERCICIOS DE ESTIRAMIENTO
Son útiles a largo plazo para mantener los PTG desactivados y para
prevenir recurrencias. Es muy importante corregir los factores desen-
cadenantes, como las malas posturas o las posiciones forzadas que se
realizan diariamente.
APOYO PSICOLÓGICO
Podría ser beneficioso cuando el estrés es un factor contribuyente
en la perpetuación del síndrome.
TOXINA BOTULÍNICA
Concepto y propiedades farmacodinámicas
La toxina botulínica es una neurotoxina elaborada por un bacilo
grampositivo, anaerobio y esporulado llamado Clostridium botulinum.
Existen siete tipos de toxina, de los cuales la botulínica de tipo A es la
que está siendo más ampliamente utilizada en la clínica. Su acción
433
Dolor miofascial
tiene lugar en las uniones neuromusculares, ya que la toxina bloquea

la transmisión colinérgica periférica en esas uniones por una acción

presináptica en un lugar próximo al de la liberación de acetilcolina. La
toxina actúa en el nervio o en la terminación nerviosa, antagonizando
las acciones provocadas por el calcio, que culminan en la liberación del
transmisor. No afecta a la transmisión colinérgica posganglionar o a la
transmisión simpática posgangliónica. La acción de la toxina tiene tres
etapas: en primer lugar, un paso vinculante inicial en el que la toxina
se une rápida y ávidamente a la membrana del nervio presináptico; a
continuación, tiene lugar un estadio de internalización en el que la
toxina cruza la membrana presináptica sin que se instaure la parálisis,
y, finalmente, la toxina inhibe la liberación de acetilcolina al interrumpir
el mecanismo de liberación de acetilcolina mediado por el calcio,
disminuyendo, en consecuencia, el potencial de placa y causando la
parálisis. La recuperación de la transmisión del impulso tiene lugar
gradualmente a medida que las nuevas terminaciones se regeneran y se
establece el contacto con la placa motora postsináptica, proceso que
dura 6-8 semanas.
Cabe destacar que el efecto final es una denervación química

temporal en la unión neuromuscular sin producir ninguna
lesión física en las estructuras nerviosas.
Bases del uso de la toxina botulínica

ALIVIO DEL ESPASMO MUSCULAR DE NATURALEZA CRÓNICA
El mecanismo primario de la toxina botulínica es el bloqueo de la
liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas colinérgicas.
Fuera de ello, sin embargo, su utilidad en la reducción del dolor obser-
vada en una serie de procesos está menos clara. Si el dolor obedece a
una contracción muscular prolongada, directa o indirectamente, es
probable que la relajación del músculo sea beneficiosa y permita la
recuperación y facilite la fisioterapia. Por lo tanto, el objetivo es lograr
una relajación progresiva de los músculos efectores, con descompresión
de los nervios asociados y alivio del dolor muscular.
434
El periodo de latencia entre la inyección y los signos inequívocos

de mejoría es variable, pero suele oscilar entre 3 y 10 días. Si no se

aplica fisioterapia, la duración de la mejoría es, por lo general, de unos
tres meses.
EFECTOS ANALGÉSICOS DIRECTOS SOBRE LOS NERVIOS

SENSITIVOS Y LOS HUSOS MUSCULARES
Aunque hay informes anecdóticos de un efecto analgésico directo de
la toxina botulínica, presumiblemente mediado por su interacción con
las fibras sensitivas, no existen datos que lo confirmen, por lo cual sigue
siendo un campo de interés en estudio actualmente.
Indicaciones en la Unidad del Dolor

El tratamiento satisfactorio del dolor, en particular el crónico, re-
quiere una estrategia multidisciplinaria en la que intervengan especia-
listas de diversos campos. Este planteamiento en equipo tiene como
objetivo optimizar las cualidades, la experiencia y las perspectivas de
los individuos implicados. En ocasiones, puede plantear dificultades a
la hora de alcanzar un consenso sobre el tratamiento o incluso el diag-
nóstico de procesos que son difíciles de evaluar con objetividad y cuyas
características anatomopatológicas y etiológicas suscitan controversia.
Posiblemente haya pocas causas de dolor crónico cuyo diagnóstico y,
en consecuencia, fundamento de tratamiento resulten más polémicas
que el síndrome miofascial.
Ante la etiología tan poco definida de estos cuadros (origen traumá-
tico, inflamatorio, neurógeno e, incluso, psicológico), el planteamiento
pragmático debe guiarse por los resultados satisfactorios del tratamien-
to. En la actualidad existen estudios sobre la utilidad de la toxina
botulínica en el tratamiento del síndrome de dolor miofascial, que es
la indicación más importante del tratamiento con toxina botulínica de
tipo A en la Unidad del Dolor.
Como ya se sabe, el dolor crónico producido por el síndrome de
dolor miofascial es una fuente significativa de incapacidad, pérdida de
eficiencia en el trabajo y disminución de la calidad de vida. Con trata-
miento convencional, los episodios suelen durar 12 meses o más. Una sola
inyección de toxina botulínica, seguida de un ciclo intensivo de fisiotera-
pia, puede dar como resultado una mejoría significativa en 1-3 meses,
435
Dolor miofascial
con un ahorro considerable en el tratamiento, la medicación y los

costes laborales.

Principios del tratamiento con toxina botulínica de tipo A
DIAGNÓSTICO
La evaluación clínica debe comprender básicamente una completa
anamnesis y exploración física. Las pruebas complementarias, como
análisis bioquímicos y hematológicos habituales, la tomografía compu-
tarizada (TC) o la resonancia magnética (RM) y la EMG, para establecer
el diagnóstico de síndrome de dolor miofascial de un músculo específico,
deben recomendarse en situaciones específicas (véase capítulo 30).
PROCEDIMIENTO
Se realiza una inyección de AL y toxina botulínica de tipo A.
PROGRAMA DE REHABILITACIÓN
Es un componente extremadamente importante del tratamiento
global. Tras la inyección se debe seguir un programa especializado de
estiramiento muscular, primero pasivo y luego activo.
Selección de pacientes
Existen dos grupos de pacientes potencialmente ideales para el tra-
tamiento con toxina botulínica: los que presentan dolor crónico en el
cuello, el hombro o la porción inferior de la espalda, y los que sufren
lesiones subagudas (por latigazo) en el cuello. Los candidatos no deben
tener signos de traumatismo evidente o de enfermedades degenerativas,
neoplásicas o reumatoideas de las vértebras, los discos intervertebrales
o los músculos pararraquídeos. El diagnóstico diferencial más frecuente
es la compresión de las raíces nerviosas debida a la herniación de un
disco intervertebral, entidad que se debe excluir mediante la TC y la
RM, en el nivel indicado por el patrón de dolor irradiado.
Posología y técnica de inyección

LOCALIZACIÓN DEL MÚSCULO ADECUADO
Existen diversas técnicas para la identificación precisa de los mús-
culos apropiados para la inyección. En el caso de los músculos profundos
436
de la región lumbar, la palpación manual parece inadecuada y la EMG

es poco útil, sobre todo en el psoas ilíaco. Tanto la radiografía (Rx) con

inyección de contraste como la TC son válidas para la localización
inicial y para orientar con exactitud la aguja en inyección en el centro
del músculo. Hoy en día el desarrollo de técnicas ecográficas aplicadas
a la realización de bloqueos musculares está demostrando ser también
efectivo.
En condiciones ideales, la inyección se debe aplicar en las zonas que
contienen mayor concentración de placas motoras para conseguir un
efecto máximo de la toxina botulínica. Sin embargo, puesto que todavía
no se dispone de la cartografía de estos puntos, la punta de la aguja se
coloca en el centro del vientre muscular, donde se presume que hay una
mayor concentración de placas motoras («punto motor»). La inyección
de la toxina botulínica en un volumen aproximado de 5 ml ayuda a ga-
rantizar que la toxina se difunda con rapidez en el punto motor, si la
inyección en esta zona ha sido lo suficientemente precisa. Para tratar
músculos individuales y grandes, basta con una dosis de 100 UI.
Por lo general, inyectamos primero el AL, puesto que, aparte de faci-
litar el procedimiento, es útil para confirmar el diagnóstico y la exactitud
de la inyección. Uno de los rasgos característicos del síndrome de dolor
miofascial, a diferencia de la fibromialgia, es su sensibilidad al AL.
El procedimiento habitual es el siguiente (dependiendo del músculo
a tratar):
Músculo piramidal de la pelvis (Fig. 11): la posición del mús-

culo se confirma con control Rx y contraste o TC (se debe loca-
lizar la celda superior del cotilo: 2 cm superior y 2 cm hacia el sacro).
Se inserta perpendicularmente una aguja de calibre 20-22 G a lo
largo de unos 3-4 cm de longitud y se confirma su trayecto y
posición mediante TC o escopia. A continuación, la aguja se in-
serta hasta una profundidad de 5-7 cm haciendo contacto óseo;
de nuevo se confirma la posición de la punta por TC u observando
la forma fusiforme del músculo por escopia (Fig. 13). Se inyecta la
toxina botulínica. La unidades dependen de la marca comercial
(Botox, Disport, Neuroblock…).
437
Dolor miofascial

Músculo psoas ilíaco (Fig. 10): la posición del músculo se
confirma con control y contraste por radioscopia o TC. En posición
anteroposterior (AP), se localiza el punto medio de la línea que
une las apófisis laterales de L3 y L4. Se inserta perpendicular-
mente una aguja de calibre 20-22 G. En posición de visión lateral,
se profundiza la aguja hasta el punto medio del cuerpo vertebral.
Se inyectan 0,5 ml de contraste radiológico.
Bajo escopia en visión AP, se ven las fibras musculares (Fig. 14);
en la visión lateral, el músculo se ve por encima del 1/3 anterior
del cuerpo vertebral.
Se inyecta la toxina botulínica. La unidades dependen de la
marca comercial (Botox, Disport, Neuroblock…).
Músculo cuadrado lumbar (Fig. 9): bajo visión por radioscopia

o TC, en visión AP se realiza una punción perpendicular 2 cm
por encima del punto más alto de la cresta ilíaca y de la espina
ilíaca posterosuperior, coincidiendo con el disco L4-L5.
Introducimos la aguja de calibre 20-22 G en ese punto, y en
visión lateral avanzamos hasta que llegue a las láminas de L4.
En posición AP inyectamos 0,5 ml de contraste radiológico,
dibujándose las fibras verticales (ileocostales) u oblicuas (iliolum-
bares) (Fig. 15). Se inyecta la toxina botulínica. La unidades
dependen de la marca comercial (Botox, Disport, Neuroblock…).
Músculos superficiales de la región laterocervical: nos referimos

generalmente a los músculos trapecio, escalenos y romboides. Es
aconsejable realizar la localización de los puntos gatillo de estos
músculos mediante EMG. Las dosis recomendables oscilan entre
las 20 y las 50 UI en cada zona, y se puede bloquear varias zonas
de un mismo músculo. Se recomienda no exceder las 100-150 UI
por músculo de toxina botulínica A o unidades similares de otro
tipo de toxina.
438

Figura 13. Infiltración del
músculo piramidal.
Figura 14. Localización del

músculo psoas por estimu-
lación y comprobación bajo
visión radioscópica con con-
traste para la administración
de toxina botulínica.
Figura 15. Visualización del

músculo cuadrado lumbar
con contraste.
439
Dolor miofascial
Tratamiento tras la inyección

La rehabilitación posterior a la inyección es la parte más crítica y
difícil del procedimiento terapéutico global. Un programa de fisioterapia
es crucial para el restablecimiento funcional completo de los músculos
lesionados y la prevención de la reaparición de la lesión y del daño en
otros tejidos. El estiramiento pasivo parece ser particularmente eficaz
en la fase inicial crítica del tratamiento postinyección. El objetivo es
suprimir las contracturas o restricciones miofasciales, aplicar masaje y
relajar los músculos, y a continuación estirar y aumentar el arco de
movimiento de los músculos, tendones y ligamentos alrededor de la
columna vertebral.
Una vez se puede tolerar el dolor, se deben iniciar los ejercicios
de estiramiento activos. El fin es fortalecer los músculos de apoyo y de
contracción simultánea que rodean los músculos lesionados, corregir
las asimetrías posturales debidas a los intentos de proteger los múscu-
los dolorosos y estabilizar la musculatura pelviana, abdominal o del
hombro. Los ejercicios deben mejorar la postura y restablecer los refle-
jos tendinosos y articulares normales. Por regla general, el efecto de la
toxina se inicia a los 7-10 días del procedimiento.
Efectos adversos
Los efectos colaterales de una inyección precisa de dosis apropiadas
de toxina botulínica de tipo A son raros. En el caso de las inyecciones
en el escaleno anterior, se puede producir una debilidad muscular tran-
sitoria en forma de disfonía o disfagia leves (29% de pacientes). En otras
indicaciones, se ha descrito una reacción gripal leve y transitoria. Du-
rante el tratamiento del blefarospasmo y el espasmo hemifacial puede
aparecer diplopía o síntomas que reflejen la dispersión del efecto de
parálisis hacia los músculos de la parte media de la cara, que general-
mente desaparecen 2-4 semanas más tarde.
No existe un antídoto específico para la toxina botulínica.
El problema principal de las inyecciones reiteradas es la estimula-
ción de una respuesta inmunitaria a la toxina que genera anticuerpos
neutralizantes, pero con una incidencia muy baja (menor del 4%), in-
cluso aunque se vuelvan a inyectar grandes dosis cada 3-6 meses. Con
el fin de reducir al mínimo el número de pacientes que requieren una
440
nueva inyección, se debe realizar una combinación adecuada de toxina

y fisioterapia. En los pacientes en que ha sido necesario realizar una

nueva reinyección, limitar el número de ciclos terapéuticos de 1-3/año
no ha provocado que una falta de respuesta secundaria constituyese un
problema. Además, se ha comprobado en algunos estudios que, en pa-
cientes resistentes a la toxina botulínica de tipo A, la de tipo B me-
jora el cuadro en caso de distonía cervical al comparar con placebo.
Otras indicaciones de la toxina botulínica de tipo A
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE COSTEN Y DEL DOLOR
TEMPOROMANDIBULAR
Se ha utilizado la toxina en el tratamiento del dolor facial debido a
la hiperactividad de los músculos de la masticación. Tras excluir primero
causas oclusales de dolor temporomandibular, artritis de la articulación
temporomandibular y atrapamiento de nervios locales, la estrategia
consiste en inyectar en primer lugar los músculos maseteros y tem-
porales. Si con ello no se consigue aliviar el dolor ni los signos de
rechinamiento mandibular, a continuación se inyectan los músculos
pterigoideos bajo guía de TC.
TRATAMIENTO DE LA CEFALEA TENSIONAL

La toxina se utiliza para relajar los músculos pericraneales (presunto
origen de la cefalea).
TRATAMIENTO DEL BLEFAROSPASMO

Se trata de forma bilateral (120 UI de toxina botulínica de tipo A en cada
ojo). Se puede esperar un alivio de los síntomas a partir de los 2-4 días,
con un efecto máximo dentro de las dos semanas posteriores a la admi-
nistración.
TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA
En diferentes trabajos la toxina botulínica de tipo A se ha mostra-
do como un tratamiento bien tolerado para la migraña. La respuesta
en estos casos depende, sobre todo, de las características previas de
la propia migraña, como la frecuencia del cuadro. La hipótesis del
mecanismo de acción de la toxina no sólo se atribuye a la inhibición
441
Dolor miofascial
colinérgica, sino que también existe un bloqueo a nivel del sistema

nervioso parasimpático.

A modo de resumen, el tratamiento del dolor miofascial
consiste en:
– Eliminación de los PTG.
– Tratamiento farmacológico: relajantes musculares, anal-
gésicos (AINE, tramadol), antidepresivos.
– Corrección de los factores desencadenantes.
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442
Capítulo
23

Dolor osteoarticular:
omalgia, coxalgia y gonalgia
Marta Ferrándiz y Rubén Díaz
OMALGIA
Anatomía del hombro
El hombro tiene una gran importancia funcional, ya que gracias a
él se pueden realizar gran parte de los movimientos del miembro supe-
rior. Es la articulación con mayor movilidad del cuerpo humano, pero
también la más inestable. Se compone de tres articulaciones: la principal,
que forma la glena con la cabeza del húmero, de tipo enartrosis, y dos
articulaciones de menos importancia, la acromioclavicular y la esterno-
clavicular.
Anatómicamente la cabeza humeral tiene mayor superficie que la
glena, por lo que la estabilidad de la articulación depende de la cápsu-
la articular, los ligamentos (coracohumeral y glenohumeral superior,
medio e inferior) y, a nivel muscular, de la porción larga del bíceps,
del deltoides y del conjunto muscular del manguito de los rotadores,
infraespinoso, supraespinoso, redondo menor y subescapular. Varias
estructuras en forma de saco y rellenas de líquido sinovial, llamadas
bursas, facilitan el deslizamiento de los diferentes componentes
móviles.
El hombro, está inervado por el plexo braquial, específicamente por
el nervio supraescapular y por el circunflejo o axilar.
El nervio supraescapular es una rama del tronco superior del plexo
braquial que se origina en las raíces de C5, C6 y en el 50% de casos de
C4. Recorre el triángulo posterior del cuello, situándose muy profundo
al músculo trapecio y omohioideo hasta alcanzar la escápula, por donde
pasa a través de la escotadura supraescapular por debajo del ligamento
transverso escapular superior. Posteriormente sigue su trayecto
Dolor osteoarticular: omalgia, coxalgia y gonalgia
recorriendo el margen lateral de la espina de la escápula hasta la fosa

infraespinosa. Proporciona inervación sensitiva en la región posterior y

superior del hombro, la cápsula articular glenohumeral, la bursa suba-
cromial, los ligamentos glenohumeral y acromioclavicular, el periostio
y los tendones de la escápula. A nivel motor inerva a los músculos su-
praespinoso e infraespinoso.
De la división posterior del plexo braquial sale el nervio axilar, que
discurre lateral al nervio radial y pasa por debajo de la articulación
glenohumeral. Es un nervio mixto, que inerva los músculos deltoides
y redondo menor, y recoge la sensibilidad de la cara lateral superior del
brazo.
Hombro doloroso
El síndrome más frecuente que afecta a esta articulación es el hombro
doloroso. Generalmente se debe a enfermedad articular, pero también
existen entidades extraarticulares:
– Causas intraarticulares (90%):
• Periarticulares: tendinitis o rotura del manguito de los ro-
tadores o del bíceps, artritis acromioclavicular, bursitis su-
bacromial.
• Articulares: hombro congelado, artritis inflamatorias de tipo
artritis reumatoide, espondiloartropatías, artritis séptica, artritis
microcristalina, artrosis, luxación, subluxación.
• Ósea: osteomielitis, traumatismos, enfermedad de Paget, neo-
plasias, necrosis avascular.
– Causas extraarticulares (10%):
• Pulmonares: tumor de Pancoast, neumotórax, tromboembo-
lismo pulmonar (TEP).
• Cardíacas.
• Vasculares.
• Dolor postaccidente vascular cerebral.
Técnicas analgésicas
La mayor parte de los pacientes mejoran con un tratamiento con-
servador. La recomendación más importante es no cargar peso, sobre
todo en la artrosis glenohumeral.
444
Los componentes del tratamiento son los siguientes:

– Cuidar los movimientos: se debe evitar elevar el miembro supe-
rior por encima de la cabeza (abducciones 60-120°).
– Fármacos analgésicos: paracetamol, antiinflamatorios no esteroi-
deos (AINE), opioides menores de tipo tramadol.
– Fisioterapia: debe realizarse diariamente y adecuarse al paciente
y a la enfermedad a tratar. Ha demostrado utilidad en la enfer-
medad del manguito de los rotadores.
– Estimulación eléctrica transcutánea en el hombro y en la región
laterocervical si hay irradiación (véase capítulo 28).
– Infiltración intraarticular de anestésicos locales con corticoides, de
manera dirigida según el origen del problema al espacio subacromial,
acromioclavicular o glenohumeral. Hay poca evidencia a favor de las
infiltraciones con corticoides por vía subacromial para la enfermedad
del manguito de los rotadores, a pesar de que su uso es muy frecuen-
te. Las infiltraciones intraarticulares en la articulación glenohu-
meral no son de gran ayuda, excepto si existe una marcada sinovitis.
Recientemente, en septiembre de 2015, un grupo noruego ha
descrito la efectividad analgésica de la inyección intraarticular de
corticoides bajo control ecográfico en el síndrome del «hombro
congelado» (capsulitis adhesiva). Es un estudio doble ciego, alea-
torizado y de tres brazos, en el que se compara la inyección in-
traarticular única de corticoides, la inyección intraarticular
combinada con la inyección de corticoides en el «intervalo del
rotador» (espacio que se describe anatómicamente como un área
triangular en el borde anterosuperior del hombro, definido por
el proceso coracoides en la base, por el margen anterior del ten-
dón del supraespinoso en la parte anterior e, inferiormente, por
el margen superior del tendón subescapular) y un grupo placebo.
Se utilizó triamcinolona con lidocaína y en el grupo placebo,
únicamente lidocaína. En los dos grupos de corticoides se obtu-
vo una gran mejoría analgésica a las 3, 6 y 12 semanas del
tratamiento en relación con el grupo placebo, sin obtener dife-
rencias significativas entre ambos grupos. Sin embargo, a las
26 semanas de tratamiento, ya no se obtuvieron diferencias sig-
nificativas de los grupos de corticoides versus placebo.
445
– Bloqueo del nervio supraescapular mediante infiltración con

anestésico local y corticoide depot (4 ml de ropivacaína al 0,375%

+ 20-40 mg de acetato de triamcinolona), y, si el paciente pre-
senta una buena respuesta, se indica en un segundo tiempo
una lesión por radiofrecuencia pulsada (RFP) de 240’’ (véase
capítulo 11).
– Las indicaciones de cirugía son: inestabilidad del hombro o au-
mento del dolor hasta hacerse invalidante.
COXALGIA
El dolor de la articulación de la cadera suele referirse en la ingle o
en la cara anterior del muslo hasta la rodilla. Las causas más frecuentes
son los espasmos del psoas (abscesos, hematomas y seromas) y las bur-
sitis (trocantérea, ileopectínea, isquioglútea…). Dada la carga mecánica
que soporta, junto con la complejidad anatómica de la zona, son múl-
tiples las causas de dolor por afectación de partes blandas en la cadera.
El dolor no siempre está bien localizado y puede irradiarse hacia la
pierna por la cara lateral o posterior, confundiéndose en ocasiones con
radiculalgia. El paciente suele referir un empeoramiento del dolor al
acostarse sobre el lado afecto y con la deambulación. Durante la explo-
ración la flexión forzada de la cadera en aducción desencadena el dolor.
Anatomía de la cadera
La articulación de la cadera, o coxofemoral, relaciona el hueso coxal
con el fémur. Junto con la musculatura que le rodea, soporta el peso
del cuerpo en posturas tanto estáticas como dinámicas. Esta articula-
ción se clasifica como enartrosis de tipo diartrosis y se caracteriza por
que las dos superficies articulares que intervienen son esféricas, o casi
esféricas, una cóncava y otra convexa, lo que permite una gran movili-
dad. La articulación está envuelta por una cápsula fibrosa, la cápsula
sinovial, cuya cubierta interna es la membrana sinovial que produce el
líquido sinovial que facilita el desplazamiento de las superficies de los
dos huesos: el acetábulo o cavidad cotiloidea del coxal (cóncavo) y la
cabeza femoral (convexa).
La cadera está dotada de cuatro ligamentos principales que son fuer-
tes bandas fibrosas: redondo, iliofemoral, isquiofemoral y pubofemoral.
446
Los potentes músculos que rodean la cadera son numerosos (glúteo

mayor, medio e inferior, isquiotibiales, psoas ilíaco, tensor de la fascia

lata, piramidal, cuadrado crural…) y permiten que la articulación co-
xofemoral realice dos importantes movimientos: flexión (activa, con una
amplitud de 90°, y pasiva, con una amplitud de 120°) y extensión.
También es capaz de realizar otros movimientos, como la abducción, la
aducción, la rotación longitudinal y la circunducción.
Respecto a la irrigación, la articulación de la cadera recibe sangre
de las ramas circunflejas de la arteria femoral. La cabeza del fémur
también recibe la contribución de pequeñas arterias que provienen de
la arteria obturatriz, de gran importancia para prevenir la isquemia de la
cabeza femoral si se interrumpe el flujo de la arteria femoral en el caso
de una fractura de fémur, por ejemplo.
El anillo arterial extracapsular lo constituyen la arteria femoral
circunfleja medial y la lateral, así como la arteria foveal que proviene
de la obturatriz. Y el anillo arterial intracapsular subsinovial tiene ra-
mas terminales de la circunfleja femoral medial.
La inervación de la articulación coxofemoral depende de varios
nervios: el nervio ciático, encargado de la porción posterior de la cáp-
sula, el nervio femoral, encargado de la porción anterolateral de la
cápsula, y el nervio obturador, encargado de la porción anteromedial
de la articulación. También intervienen ramas sensoriales de los nervios
ciático y glúteo.
Enfermedades de la cadera
– Artrosis de cadera o coxoartrosis.
– Artritis de cadera.
– Fractura de cadera.
– Trocanteritis o bursitis trocantérea.
– Bursitis iliopectínea o isquioglútea.
– Tendinitis de los aductores
– Coxa valga o coxa vara.
– Choque femoroacetabular.
447

– Tratamiento conservador: reposo.
– Fármacos analgésicos: paracetamol, AINE, opioides de tipo
tramadol.
– Fisioterapia: debe realizarse diariamente, adecuándose al paciente
y la enfermedad a tratar.
– Estimulación eléctrica transcutánea en la cadera y en la región
del trocánter (véase capítulo 28).
– Infiltración del trocánter con anestésico local y corticoide depot
en el caso de la trocanteritis.
– Radiofrecuencia pulsada de los nervios femoral y obturador
antes de llegar a sus ramas articulares. Es la técnica que
aconsejamos y utilizamos en nuestra práctica clínica habi-
tual. Se utilizan electrodos de 10 cm de longitud y punta activa
de 5 mm.
• Femoral: bajo control ecográfico, se localiza el nervio femoral
a nivel inguinal. Se obtiene el estímulo sensitivo a 50 Hz
entre 0,3 y 0,6 V y el motor a 2 Hz (en este caso sí se consigue
al ser un nervio principalmente motor) entre 1,5 y 2 V (con-
tracción rotuliana). Se realiza un ciclo de RFP de 240’’ y se
infiltran 5 ml de ropivacaína al 0,2%; en ocasiones, también
se pueden añadir 40 mg de acetato de triamcinolona.
• Obturador: bajo control ecográfico se localiza el nervio obtu-
rador a nivel púbico (por palpación se localiza el tubérculo
púbico, se introduce la aguja hasta hacer contacto óseo y se
redirige ligeramente hacia afuera y abajo). Se obtiene el estí-
mulo sensitivo a 50 Hz entre 0,3 y 0,6 V, y el motor a 2 Hz
entre 1,5 y 2 V en la zona interna y proximal del muslo. Se
realiza un ciclo de RFP de 240’’ y se infiltran 4 ml de ropi-
vacaína al 0,2%; en ocasiones se pueden asociar 40 mg de
acetato de triamcinolona.
– Radiofrecuencia térmica o pulsada de las ramas articulares
sensitivas de los nervios obturador y femoral. La localización y
la realización de la técnica se llevan a cabo bajo control radios-
cópico.
448
• Femoral: la aguja se sitúa bajo la espina ilíaca anterosupe-

rior, en el aspecto anterolateral de la porción extraarticu-

lar. La punta se aloja bajo la espina ilíaca anteroinferior,
cerca del margen anterolateral de la articulación de la ca-
dera.
• Obturador: la aguja debe situarse en el aspecto anteromedial
de la porción extraarticular de la articulación de la cadera,
medial a la arteria femoral y bajo el ligamento inguinal. Se
dirige la punta de la aguja a la unión del isquion con el
pubis.
Se realiza una lesión con radiofrecuencia térmica a 80° durante 80’’
en cada punto, utilizando una cánula de calibre 22 G de 15 cm de lon-
gitud y punta activa de 10 mm. El estímulo sensitivo a 50 Hz debe ser
positivo entre 0,3 y 0,6 V y con el estímulo motor a 2 Hz no debe haber
ninguna contracción muscular hasta 1,5-2 V en la zona álgida. Poste-
riormente se puede realizar una infiltración intraarticular (previa com-
probación con contraste) con 10 ml de ropivacaína al 0,2% + 40 mg de
acetato de triamcinolona. En el caso de escoger la RFP, se realizan dos
ciclos de 180’’ cada uno en cada localización utilizando dos electrodos de
calibre 22 G de 15 cm de longitud y punta activa de 10 mm.
En un estudio reciente que ha comparado la RFP con el tratamiento
conservador en 29 pacientes con coxalgia crónica se obtuvo un mayor
alivio del dolor y un aumento relevante de la funcionalidad de los
pacientes.
Esta técnica no suele usarse habitualmente debido a la incomodidad
que representa para el paciente durante el procedimiento, sin que aporte
una gran ventaja analgésica.
GONALGIA
Anatomía de la rodilla
La articulación de la rodilla es la mayor articulación sinovial del
cuerpo humano y también la más superficial. Posee una gran impor-
tancia funcional y mecánica dentro de la deambulación. Es de tipo bi-
sagra y permite los movimientos de flexión y extensión de la pierna.
Desde el punto de vista funcional, ha de conjugar dos objetivos casi
excluyentes entre sí: tener una gran estabilidad y resistencia al peso que
449
ha de soportar, con la movilidad suficiente para trasladarlo. Debido a la

diferente dirección de las diáfisis de ambos huesos (fémur y tibia), dicha

unión forma un ángulo obtuso abierto lateralmente, de 170-175°, lla-
mado valgo fisiológico.
Consta de tres articulaciones: dos articulaciones femorotibiales (me-
dial y lateral) entre los cóndilos femorales y tibiales, que son las que
transfieren el peso corporal a la pierna, y una articulación femororro-
tuliana (o femoropatelar), entre la rótula y el fémur. El peroné no está
implicado en la articulación de la rodilla.
Entre el fémur y la rodilla existen dos meniscos fibrocartilaginosos
que acomodan las superficies articulares durante los movimientos. Me-
joran la congruencia entre los cóndilos femorales y tibiales. Son dos,
con forma de C, medial y lateral; están insertados en la región inter-
condílea de la meseta tibial, y se interconectan entre sí anteriormente
por el ligamento transverso de la rodilla.
La articulación está reforzada por ligamentos extracapsulares, que
estabilizan el movimiento en bisagra de la rodilla (colateral interno,
colateral externo, rotuliano, poplíteo oblicuo y poplíteo arqueado), e
intracapsulares, que mantienen el contacto de las superficies articu-
lares durante la flexión de la rodilla (cruzado anterior y cruzado
posterior).
La membrana sinovial reviste todas las superficies articulares que
no están recubiertas por cartílago articular. Se inserta en los bordes de
las superficies articulares y en los de los meniscos. Está separada del
ligamento rotuliano por una almohadilla de grasa infrarrotuliana. A
cada lado de la almohadilla, la membrana sinovial forma un borde ri-
beteado llamado pliegue alar que se proyecta hacia la cavidad articular.
Otro pliegue agudo se eleva desde la línea media hacia la fosa intercon-
dílea del fémur, y su nombre es pliegue infrarrotuliano.
Existen varias bolsas sinoviales alrededor de la rodilla que propor-
cionan superficies de baja fricción para el movimiento de los tendones
asociados con la articulación: prerrotuliana, infrarrotuliana, suprarro-
tuliana, poplítea, anserina…
La irrigación de la rodilla proviene fundamentalmente de tres arte-
rias: femoral, poplítea y tibial anterior. De estos troncos principales
surgen otros más pequeños que forman un círculo alrededor de la
450
articulación llamado círculo anastomótico de la rodilla, del cual surgen

a su vez otras ramas secundarias que proporcionan sangre a las dife-

rentes estructuras.
Las ramas más importantes son:
– Arteria genicular superior medial, que procede de la arteria poplítea.
– Arteria genicular superior lateral, que procede de la arteria
poplítea.
– Arteria genicular inferior medial, que procede de la arteria poplítea.
– Arteria genicular inferior lateral, que procede de la arteria poplítea.
– Arteria genicular descendente, que procede de la arteria femoral.
– Arteria recurrente tibial anterior, que procede de la arteria tibial
anterior.
Los nervios que inervan los músculos que cruzan o intervienen en
la funcionalidad de la articulación de la rodilla también inervan la
articulación propiamente dicha. Hay inervación por parte de los si-
guientes nervios:
– Safeno y obturador (medialmente).
– Femoral (anteriormente).
– Ciático:
• Tibial (posteriormente).
• Peroneo común (lateralmente).
La inervación sensitiva proviene de:
– Ciático:
• Tibial:
Nervio geniculado superior medial.
Nervio geniculado medial.
Nervio geniculado inferior medial.
• Peroneo común:
Nervio geniculado superior lateral.
Nervio geniculado inferior lateral.
Nervio geniculado recurrente tibial.
451
– Obturador.

Estos tres nervios acompañan a los vasos geniculares muy cerca
de los epicóndilos del fémur y de la tibia.
Son nervios sensitivos que vehiculizan la sensibilidad de la
cápsula articular de los ligamentos de la rodilla.
Enfermedades de la rodilla
– Gonalgia crónica: tiene una prevalencia del 16% en adultos
> 45 años (18,7% en mujeres y 13,5% en hombres). La gonar-
trosis es una de las cinco causas de discapacidad entre adultos.
La gonalgia post-ATR tiene una incidencia del 20% de los casos.
– Bursitis prerrotuliana.
– Bursitis infrapatelar.
– Bursitis anserina o «pata de ganso».
– Tendinitis rotuliana.
– Osteoartrosis.
– Meniscopatía.
– Condromalacia.
Para la valoración del dolor y la funcionalidad de la articulación
dolorosa, se utiliza la escala de WOMAC (Western Ontario MacMaster
Universities Osteoarthritis Index), que realiza 25 preguntas agrupadas
en tres esferas: dolor, rigidez y funcionalidad. Existe una escala especí-
fica para la valoración de la funcionalidad y el dolor de la gonalgia, la
escala de Oxford (Oxford Knee Score).
– Tratamiento conservador: reposo.
– Fisioterapia: debe realizarse diariamente, adecuándose al paciente
y la enfermedad a tratar. Se realizan ejercicios para fortalecer el
cuádriceps.
– Fármacos analgésicos: paracetamol, AINE, opioides.
– Estimulación eléctrica transcutánea en la rodilla (véase capítulo 28).
452

Figura 1. Visión AP. Figura 2. Visión lateral.
– Iontoforesis con lidocaína o dexametasona (véase capítulo 28).

– Radiofrecuencia pulsada o térmica de los nervios geniculados de
la rodilla: superior medial, superior lateral e inferior medial. No
se aconseja realizar intervencionismo sobre el inferior lateral, por
su proximidad al nervio peroneo común.
Bajo control radioscópico, en proyección anteroposterior (AP), con
el paciente en decúbito supino, se localizan los puntos de punción
(tarjet point), que son la zona del periostio que conecta la diáfisis con
los epicóndilos femorales y con el epicóndilo medial de la tibia. Se
comprueba, bajo imagen ecográfica, la correcta posición de la aguja y
se hace un pequeño habón intradérmico con 1 ml de lidocaína al 1%.
En una proyección lateral, se avanzan las agujas y se comprueba que
no superen el 50% de las diáfisis del fémur o de la tibia (Figs. 1 y 2).
En el caso de la radiofrecuencia térmica, se introduce la cánula de
calibre 22 G, 10 cm de longitud y punta activa de 10 mm, y se realiza
una lesión de 60’’ a 80°. De forma previa a la lesión, se inyectan 2 ml
de lidocaína al 1% para evitar el dolor por la lesión térmica.
En el caso de la RFP, se introduce un electrodo de calibre 23 G, 10 cm
de longitud y punta activa de 5 mm, y se realiza un ciclo de 240’’.
En ambas técnicas es opcional el administrar 2 ml de ropivacaína al
0,2% + 40 mg de corticoide depot al finalizar la lesión de radiofrecuencia.
453

A pesar de la efectividad analgésica de estas técnicas, soportada
por la práctica clínica, no existe evidencia científica que apoye su
uso. Por este motivo, todas ellas están indicadas cuando otros
tratamientos conservadores han fracasado o cuando se ha deses-
timado la opción terapéutica quirúrgica.
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454
Capítulo
24

Dolor visceral
Eddy Patricio Salvador, Antonio Ojeda y Luis Aliaga
INTRODUCCIÓN
El dolor visceral es un dolor sordo, difuso y mal localizado, cuyo
punto de partida son las vísceras huecas o parenquimatosas. General-
mente, es referido a un área de la superficie corporal, y frecuentemente
va acompañado por una intensa respuesta refleja motora y autonómica.
El dolor visceral es aquel dolor ocasionado por la activación

de los nociceptores por la infiltración, compresión, distensión,
tracción o isquemia de las vísceras pélvicas, abdominales o torá-
cicas, y por el espasmo de la musculatura lisa en las vísceras
huecas.
Los trastornos abdominales funcionales subyacen a las formas más

frecuentes de dolor visceral:
– El síndrome del intestino irritable (SII) se caracteriza por dolor
abdominal, malestar y hábitos intestinales alterados. Afecta al
10-15% de las poblaciones de Europa y EE.UU.
– La dismenorrea, el dolor pélvico grave durante los ciclos menstrua-
les, subyace como una de las quejas ginecológicas más comunes
entre las mujeres jóvenes. Representa una carga económica
laboral asociada.
Estos trastornos acompañados de dolor visceral contribuyen signifi-
cativamente a un gran consumo de recursos sanitarios y tienen un con-
siderable impacto negativo en la vida, pues se acompañan de trastornos
psicológicos, del trabajo y del sueño y de disfunciones sexuales.
Dolor visceral
La progresión de la enfermedad visceral y el dolor se ven afectados

por el envejecimiento y el género. Ciertos síndromes de dolor visceral,

como por ejemplo la apendicitis, son referidos como de menor intensidad
en los adultos que en los individuos jóvenes.
Para los órganos huecos el estímulo que produce el dolor es,

comúnmente, la distensión, pero también se incluyen mediado-
res químicos asociados con la inflamación visceral y las células
inmunocompetentes.
El dolor visceral posee varias características diferenciadoras:

– No todas las vísceras provocan dolor visceral: las vísceras sólidas
como el pulmón, el hígado o el riñón no provocan dolor.
– No siempre se asocia a daño visceral: la quemadura o el corte
de la víscera no causan dolor; la distensión o la isquemia sí.
– Tiende a ser difuso y pobremente localizado dada la ausencia de
vías sensoriales específicas para el dolor visceral y la baja proporción
de vías aferentes primarias viscerales, si se compara con las vías de
origen somático.
– Provoca dolor referido en otras áreas corporales. La excesiva
convergencia de las aferencias con neuronas de segundo orden
que reciben información de otras vísceras o de estructuras somá-
ticas dificulta el diagnóstico.
– Se acompaña de reflejos autonómicos y motores.
– A pesar de que los mecanismos fisiopatológicos del dolor visce-
ral difieren entre los distintos órganos o sistemas, tienen varios
principios comunes aplicables a todos:
• Los mecanismos neurológicos del dolor visceral difieren de los
que implican al dolor somático. Nuevos conceptos en gastroen-
terología implican la disfunción a diversos niveles del sistema
nervioso central y del entérico (SNE) como causa de los sínto-
mas de los cuadros funcionales gastrointestinales.
456
• La percepción y el proceso psicológico del dolor visceral

también son distintos a los del dolor somático: las estructuras

no neurológicas juegan un papel de gran relevancia en la
transducción del dolor visceral.
• La resonancia magnética funcional (RMf) y la tomografía por
emisión de positrones (PET) son útiles para el estudio del
procesamiento de la información dolorosa en los centros
cerebrales superiores. Los resultados de los estudios de ima-
gen sugieren que la sensación/información somática se re-
presenta en la corteza somatosensorial primaria y que la
sensación somática visceral está representada principalmen-
te en la corteza somatosensorial secundaria. Las diferencias
en estas dos regiones podrían contribuir a la escasa capacidad
del individuo para localizar el dolor visceral frente al dolor
somático.
Las imágenes de RMf y PET muestran una representación del
dolor visceral y del somático en las regiones límbicas y para-
límbicas del córtex, áreas relacionadas con el componente
emocional y cognitivo del dolor.
Este tipo de dolor es abordado en la clínica por múltiples especia-
listas con diversos enfoques terapéuticos. Es importante destacar que
el tratamiento del dolor visceral por sí mismo está siendo considerado
como un síndrome, en lugar de un síntoma o subproducto de la enfer-
medad.
ANATOMÍA
El sistema nervioso autónomo regula el funcionamiento visceral;

inerva a los músculos cardíaco y liso (se ubican principalmente
formando las paredes del tubo digestivo, respiratorio y urogenital),
los vasos sanguíneos y las glándulas.
Su autonomía es relativa porque los reflejos de la actividad visceral

frecuentemente son desencadenados por cambios somáticos, por lo que
el nombre de sistema visceral parece más aceptable.
457
Dolor visceral
A diferencia del sistema nervioso somático, que recibe directamente

inervación de los centros encefaloespinales, el sistema visceral rige a

sus efectores (vía eferente) a través de una cadena de dos neuronas: una
neurona central, que forma las fibras preganglionares y está ubicada en
diversos sitios de la sustancia gris de la médula espinal y el tronco, y
una neurona periférica, que forma las fibras posganglionares y está
situada en los ganglios autonómos toracolumbares (simpáticos) y cra-
neosacros (parasimpáticos). Las fibras posganglionares son más nume-
rosas que las preganglionares, para ampliar la difusión de la actividad
visceral.
Según el origen de sus neurofibras preganglionares, el sistema visceral
se divide en dos componentes, que poseen características anatómicas y
acciones distintas:
– Sistema toracolumbar o simpático: las neurofibras pregangliona-
res se ubican en la columna de sustancia gris intermediolateral
de la médula espinal en los segmentos de T1 a L2.
– Sistema craneosacro o parasimpático: las neurofibras pregan-
glionares se originan en los núcleos grises del tronco encefálico
(visceral oculomotor o Edigen Westphal, salivar superior, salivar
inferior y motor dorsal del vago) y los núcleos parasimpáticos de
la parte media de los segmentos medulares de S2 a S4.
Las acciones de ambos sistemas se complementan entre sí en

la regulación del funcionamiento visceral:
– El sistema simpático es el primero en responder en con-
diciones de alarma o estrés.
– El sistema parasimpático regula las condiciones de reposo.
Sistema simpático
Es el origen de la primera neurona en el núcleo intermediolateral
de la médula espinal en los segmentos de T1 a L2. Los axones de estas
neuronas (presinápticas) emergen por el surco colateral anterior con
las raíces anteriores para formar el nervio espinal. Una vez que el
458
nervio espinal emerge por el foramen intervertebral, se desprende la

fibra preganglionar (axones de las neuronas presinápticas) como ramo

comunicante blanco y hace sinapsis con los ganglios simpáticos, que
forman un cordón ganglionar denominado tronco simpático, ubicado
a ambos lados de la columna vertebral, que contiene los cuerpos de las
neuronas postsinápticas simpáticas.
Del tronco simpático se desprenden los ramos comunicantes grises
(axones de las neuronas postsinápticas o fibras posganglionares simpáticas),
que se unen al ramo anterior del nervio espinal. Algunas fibras pregan-
glionares no sinaptan en el tronco simpático y forman los nervios esplác-
nicos, que llegan a los plexos viscerales, con cuyas células hacen sinapsis.
A través de los nervios espinales los ramos comunicantes grises llegan
a la superficie corporal, a los vasos sanguíneos, a las glándulas, etc.
Una neurona sensorial somática espinal puede recibir sinapsis

de varias neuronas primarias situadas en el ganglio espinal, que
recogen la sensibilidad de varios segmentos corporales. Las neu-
ronas sensoriales viscerales también reciben información de varios
sectores. Este fenómeno se denomina dolor referido.
Sistema parasimpático
Forman parte del componente vagal los distintos ganglios parasim-
páticos craneales: ciliar, pterigopalatino, ótico, submandibular y vago.
Los nervios esplácnicos pélvicos se originan en los segmentos S2-S4,
salen por los ramos ventrales de los nervios espinales correspondientes
y se unen a los plexos viscerales pélvicos. Estos se distribuyen en las
estructuras viscerales correspondientes. Son redes nerviosas que poseen
componentes simpático y parasimpático.
El diagnóstico y el tratamiento del dolor visceral se abordan basán-
dose en una distribución regional, más que en una causa o mecanismo
definidos. Por lo tanto, nos referiremos al dolor visceral torácico, al
abdominal y al pélvico como entidades distintas, sin que en la práctica
clínica necesariamente lo sean.
459
Dolor visceral
DOLOR TORÁCICO

La identificación temprana de enfermedades subyacentes es esencial
para evitar la demora en el tratamiento y la cronicidad. Los síntomas y
hallazgos clínicos pueden proporcionar información importante para
guiar el tratamiento de la etiología antes de tratar el dolor per se. En
la tabla 1 se enumeran algunas enfermedades que podrían estar presentes
ante un dolor torácico (DT).
En pacientes con DT la investigación se centra principalmente en el
diagnóstico de enfermedades cardiovasculares y, a menudo, es llevada
a cabo por cardiólogos. Tras descartar la enfermedad cardiovascular, se
podrá discriminar el dolor torácico no cardiogénico (DTNC).
Entre las principales causas de DTNC se describen las siguientes:

– Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).
– Trastornos motores del esófago.
– Hipersensibilidad visceral.
– Trastornos psiquiátricos.
El DTNC no relacionado con ERGE o trastornos motores se considera

un trastorno funcional y se define como dolor torácico funcional (DTF);
se cree que tiene un origen esofágico, aun sin demostrar enfermedad
orgánica en el esófago.
En EE.UU. el DTNC afecta al 23-33% de la población general y repre-
senta el 2-5% de todas las admisiones a urgencias, sin diferencias genéricas.
En trabajos como los de Ortiz-Olvera, et al. la frecuencia de ERGE
en los pacientes con DTNC fue del 68%, resultado que concuerda con
lo referido en otras series donde la prevalencia se encuentra entre el
50 y el 70%. Ello corrobora que el primer paso en el diagnóstico del
paciente con DTNC debe ser el diagnóstico diferencial de la ERGE.
Se ha objetivado que la remisión del DTNC asociado a ERGE después
del tratamiento con bloqueantes de los receptores H2 se logra en el 80%
de los pacientes, y con inhibidores de la bomba de protones (IBP), hasta
460
Tabla 1. Enfermedades a descartar en DT

Pared torácica
Muscular
– Distensiones musculares y traumatismos
– Dolor muscular por sobrecarga funcional
– Mialgias
Osteoarticular
– Traumatismo: contusiones y fracturas
– Procesos degenerativos
– Procesos inflamatorios
Cartilaginoso
– Traumatismo
– Costocondritis (síndrome de Tietze)
Nervios y raíces nerviosas
– Neuritis del herpes zoster
– Neuralgia postherpética
– Compresión de raíces nerviosas
Pleuropulmonar
Vías aéreas
– Traqueobronquitis
Pulmón y pleura
– Neumotórax*
– Pleurodinia y pleuritis
– Neumonía
– Tromboembolismo pulmonar*
Trastornos abdominales que cursan con DT
– Síndrome de distensión gástrica
– Síndrome del ángulo esplénico
– Enfermedad de las vías biliares
– Ulcus gastrointestinal
– Enfermedad pancreática
– Perforación de víscera hueca (estómago, duodeno, etc.)
Esofágico
– Trastornos de la motilidad
– Reflujo gastroesofágico
– Perforación del esófago*
Cardiovascular
Patrón de dolor coronario
– Enfermedad coronaria:
• Angina de pecho*
• Infarto agudo de miocardio*
Continúa
461
Dolor visceral
Tabla 1. Enfermedades a descartar en DT (continuación)

– Taquiarritmias y bradiarritmias
– Valvulopatías:
• Mitral
• Aórtica
– Miocardiopatía hipertrófica
– Miocardiopatía hipertensiva
– Anemia grave
Patrón de dolor pericárdico: pericarditis
– Pericarditis aguda benigna
– Pericarditis postinfarto*:
• Epistenocárdica
• Síndrome de Dressler
– Síndrome pospericardiotomía
– Pericarditis urémica
– Pericarditis actínica
– Disección aórtica aguda (aneurisma disecante de la aorta)*
Causas no orgánicas de DT
– Palpitaciones
– DT agudo idiopático
– Reumatismo psicógeno
*Peligro potencial de la vida del paciente.
Tomado de la guía de práctica clínica del dolor precordial José Bravo (es.slideshare.net/
drbravo/guia-clinica-de-dolor-precordial-30147557)
en el 90%, lo cual sugiere que los episodios de reflujo ácido probable-

mente son la mayor causa de DTNC.
En los pacientes que no responden a los IBP, si una endoscopia no
muestra hallazgos patológicos, deben considerarse otras enfermedades
no asociadas al sistema gastrointestinal, antes de iniciar nuevas explo-
raciones gastrointestinales (Tabla 1).
Actualmente se sugiere incluir la evaluación psiquiátrica dentro del
estudio de pacientes con DTNC, debido a que aproximadamente el 60%
de los pacientes con DTNC y coronariografía normal, independientemen-
te de la presencia de ERGE, sufren diferentes alteraciones psiquiátricas.
Como tratamiento alternativo ante un DTNC, se ha propuesto el uso
de antidepresivos, especialmente de inhibidores selectivos de la sero-
tonina, que tienen menos efectos colaterales. Probablemente los mejo-
res candidatos para este tratamiento sean los pacientes con DTF. La alta
462
frecuencia de ERGE y trastornos psiquiátricos encontrada en los pa-

cientes con DTNC apoya el tratamiento integral y multidisciplinario que

merece esta entidad.
DOLOR ABDOMINAL
Desde el punto de vista del abordaje farmacológico, es necesario
diferenciar el dolor visceral con causa diagnosticada (sea oncológico o
benigno) del dolor visceral funcional.
Según algunos expertos, el tratamiento del dolor visceral no funcio-
nal sigue las pautas de tratamiento del dolor somático, a pesar de los
diferentes mecanismos neurobiológicos del dolor visceral y el somático.
Siguiendo la escalera/ascensor analgésico de la Organización Mundial de
la Salud (OMS) se consigue una mejoría en la mayoría de los pacientes.
Sin embargo, hay un porcentaje de pacientes refractarios que requieren
opioides para el control del dolor, si bien el uso de los agonistas μ puede
verse limitado por sus efectos secundarios gastrointestinales. Los agonistas
opioides aumentan el umbral doloroso e inhiben la percepción del dolor
tanto somático como visceral, a través de su acción sobre los receptores
opioides μ y κ. Dentro de los opioides mayores, la metadona, con un efec-
to antagonista N-metil-D-aspartato (NMDA), podría ser una alternativa ante
la presencia de hipersensibilidad en ciertos cuadros de dolor visceral.
Se pueden añadir coadyuvantes como los anticonvulsivantes y anti-
depresivos tricíclicos (ADT) para el manejo del componente neuropático,
si está presente, y/o análogos de la somatostatina (octeótrido), beneficiosos
en los cuadros obstructivos de colon al disminuir las secreciones gástricas.
En el dolor visceral abdominal crónico no funcional «benigno», uno
de los modelos de estudio es el asociado a la pancreatitis crónica (PC).
El dolor, en estos casos, es un síntoma que de forma constante o recu-
rrente está presente en el 80-90% de los casos. Son varios los autores
que apoyan el uso de la oxicodona en el modelo del dolor visceral re-
fractario secundario a PC. En modelos animales se ha objetivado cierto
protagonismo de los receptores opioides κ en la etiología del dolor
visceral. Algunos autores defienden el componente neurogénico del
dolor de la PC: el dolor espontáneo o postprandial puede reflejar un
dolor con características similares al neuropático. Desde el punto de
vista histopatológico, los cambios tisulares en la PC simulan a los ob-
servados tras lesiones nerviosas. Todo ello permite introducir en el
463
Dolor visceral
tratamiento del dolor pancreático las medidas habituales en el manejo

del dolor neuropático.

En el dolor visceral abdominal crónico funcional los trastornos
motores considerados funcionales a nivel del tubo digestivo se pueden
agrupar en cuatro tipos:
– Dispepsia funcional (DF) o no ulcerosa.
– Dolor retroesternal no cardíaco.
– Discinesia biliar.
– Síndrome del intestino irritable.
A pesar de la elevada prevalencia de estos cuadros, su manejo sinto-

mático es deficiente, debido en parte al desconocimiento de su fisiopato-
logía. Todos los pacientes muestran puntuaciones de ansiedad o depresión
por encima de la normalidad; los pacientes con DF obtienen menos
puntuaciones que los pacientes con SII. La evolución clínica tiende a ser
poco favorable a pesar de las opciones terapéuticas existentes.
El SII agrupa varios síntomas gastrointestinales, como dolor, diarrea,
estreñimiento o distensión, justificados por una motilidad alterada del
intestino, tanto del delgado como del grueso, y que puede afectar al
10-15% de la población. Se han postulado varios mecanismos fisiopa-
tológicos sin llegar a definir su etiología. Por otro lado, más del 80%
de estos pacientes presentan alguna enfermedad psiquiátrica, si bien no
se puede hablar de un cuadro predominante. El dato común es que el
estrés altera tanto la motilidad del intestino delgado como la del grueso
(más del 50% refieren un episodio estresante antes de la instauración
de los síntomas). El dolor crónico secundario al SII podría deberse tanto
a mecanismos periféricos como centrales, lo que ha propiciado un
cambio en las dianas terapéuticas (Tabla 2).
En cuanto a la DF, es, junto con el SII, uno de los cuadros funcio-
nales crónicos más frecuentes. La carencia de conocimiento sobre su
fisiopatología hace que los tratamientos sean empíricos y no exista ningún
tratamiento curativo.
464
Tabla 2. Recomendaciones en el tratamiento farmacológico del SII

Tratamiento Nivel Beneficios y Observaciones
de evidencia efectos secundarios
Espasmolíticos
Mebeverina Bajo Beneficio global
Citrato de alverina Muy bajo Beneficio relativo
Diciclomina Muy bajo Beneficio relativo
Suplementos de fibras
Ispaghula huso Alto Beneficio global Útil en diarrea
Loperamida Alto Beneficio global Menos eficaz en dolor
ADT
Desimipramina Moderado Beneficio relativo Ineficaz
Amitriptilina Bajo Beneficio relativo Mal tolerada
Nortriptilina Bajo Beneficio relativo Mal tolerada
ISRS
Paroxetina Alto Beneficio global Mejor tolerada
Fluoxetina Alto Beneficio global Sin beneficios
Agonista 5-HT4
Tegaserod Alto Beneficio global Procinético
NNT: 14 en SII-E
Antagonista 5-HT3
Alosetrón Alto Beneficio relativo Antidiarreico
Colitis isquémica NNT: 7 en SII-D
Gabapentina* – Beneficio relativo Reduce la sensibilidad
Octeótrido* – Beneficio relativo Inhibe la motilidad
intestinal
Agonistas opioides* – Beneficio relativo Agonistas opioides
Estreñimiento κ (?)
*No están en el cuadro original, pero se mencionan en el artículo.
SII-D: SII-diarrea predominante; SII-E: SII-estreñimiento predominante.
Modificado de Peláez R, Fernández S, Aguilar JL. Tratamiento farmacológico del dolor
abdominal visceral crónico: evaluación crítica de la evidencia disponible. Revista de la
Sociedad Española del Dolor. 2011;18(6):332-41.
DOLOR PÉLVICO
La mujer sufre más que el hombre dolor recurrente pelviano debido
a las condiciones asociadas a la función normal y anormal de los órga-
nos reproductivos. La molestia se presenta como una combinación de
síntomas que suele incluir dolor lento y continuo, sensación de peso o
465
Dolor visceral
presión, ardor, descargas o cólicos en cualquier parte de la región pelviana,

especialmente en la región genital y el ano rectal, con irradiación al

hipogastrio, las caderas, los muslos y los glúteos.
Según las investigaciones realizadas en la Clínica del Dolor Pélvico
de la Universidad de California, el dolor pélvico se puede clasificar en
cuatro categorías:
– Orgánico (ginecológico y no ginecológico): 42,0%.
– Psicógeno (causas ginecológicas): 35,0%.
– Mixto (orgánico + psicógeno): 15,0%.
– Idiopático: 8,0%.
TRATAMIENTO
Técnicas intervencionistas en el alivio del dolor visceral
oncológico
La OMS promueve la escalera analgésica como el estándar actual
recomendado para la gestión del dolor. Se propone una optimización
paso a paso de la farmacoterapia sistémica que utiliza agentes antiin-
flamatorios no esteroideos primero, seguidos por agentes opioides.
Debido a la relevante implicación del papel del sistema nervioso
autónomo (simpático y parasimpático) en la fisiopatología del dolor
visceral, diversos autores cuestionan el concepto de la OMS de reservar
las técnicas intervencionistas, entre ellas los bloqueos simpáticos (por
ejemplo, el bloqueo del plexo celíaco), como una herramienta de gestión
de último recurso (véase capítulo 10).
En los pacientes con enfermedad pancreática en quienes ha fallado
el bloqueo del plexo celíaco, el bloqueo de los nervios esplácnicos pue-
de representar una alternativa viable. La interrupción de estas fibras
nerviosas puede proporcionar un alivio del dolor visceral asociado a
tumores intraabdominales.
Otra alternativa cuando fracasan los bloqueos simpáticos es la neu-
romodulación. Kapural (2009) y Baranidharan, et al. (2014) describie-
ron un significativo descenso del dolor y del consumo de opioides con
la estimulación de los cordones posteriores medulares en pacientes
con dolor visceral abdominal (véase capítulo 12).
466

En el SII, por ejemplo, los autores coinciden en dos aspectos: que el
efecto placebo en estos pacientes llega a superar el 40-50% y que alguno de
los fármacos pautados para aliviar otros síntomas del SII, tales como el
estreñimiento o la diarrea, puede provocar dolor y dificultar su manejo.
Frente al uso de antiespasmódicos se determinó que el número
necesario a tratar (NNT) de espasmolíticos de uso habitual en el Reino
Unido (mebeverina o hioscina) para alivio del dolor fue de 8,3. No exis-
ten datos de un beneficio consistente de los antagonistas opioides o los
bloqueantes de los canales del calcio.
En cuanto a los ADT, varios estudios aleatorizados han mostrado
que dosis bajas de ADT pueden mejorar la clínica del dolor abdominal
funcional, sobre todo cuando la diarrea es predominante, así como los
síntomas globales, llegando a un NNT de 5,2. Sin embargo, incluso a
dosis bajas, los efectos deletéreos pueden aparecer con un NNT de 2,2.
Con respecto a los fármacos relacionados con la serotonina, su be-
neficio se debe a su participación en la neurotransmisión a nivel del SNE.
Así, la concentración de serotonina plasmática está aumentada en los
pacientes con SII-diarrea predominante (SII-D) y disminuida en el
SII-estreñimiento predominante (SII-E). Estos hallazgos justifican el uso
de antagonistas de los receptores de la 5 hidroxitriptamina (R-5HT),
para reducir el dolor y la diarrea, y de sus agonistas, para reducir el
dolor y el estreñimiento.
En el caso de los gabapentinoides, Lee, et al. se plantearon el papel
de la gabapentina frente a placebo en la mejora de la función sensitiva
y motora de pacientes afectos de SII-D. La gabapentina reduce la sen-
sibilidad y mejora la compliance rectal ante una distensión experimental.
Su uso clínico está pendiente de más estudios.
Si bien tanto los agonistas como los antagonistas de los receptores
de la somatostatina son capaces de disminuir la sensibilidad visceral,
no son de utilidad en la DF.
El uso de alimentos con alto contenido en capsaicina para el trata-
miento de la DF se ha demostrado seguro. No sólo no inducen daño
agudo o crónico en la mucosa gastroduodenal, sino que, según parece,
juegan un papel protector de la mucosa gástrica. Una de las limitaciones
es la exacerbación inicial de los síntomas.
467
Dolor visceral
Aunque se han mencionado los opioides, tapentadol presenta una

mayor tolerabilidad gastrointestinal con menor incidencia de náuseas,

vómitos y estreñimiento, por lo que puede ser de utilidad en estos pa-
cientes. Así mismo, entre los nuevos antagonistas de los receptores μ
periféricos (alvimopán, metilnaltrexona) aprobados por la Food and
Drug Administration (FDA) en 2008 la metilnaltrexona se presenta
como una opción para atenuar el estreñimiento asociado a los opioides.
Los probióticos se definen como microorganismos vivos que, cuando
son ingeridos en cantidades adecuadas, confieren un beneficio de salud
en el huésped. Los autores de una reciente revisión sistemática refirieron
evidencia de un beneficio general de los probióticos utilizados en el SII.
CONCLUSIONES
El paciente con dolor visceral precisa un abordaje diferenciado mul-
tidisciplinar. Su situación clínica condiciona la utilización de técnicas
de abordaje diferentes a las que se plantean en otros tipos de dolor.
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468
Capítulo
25

Dolor en el paciente con cáncer
y cuidados paliativos
Antonio Pascual y Óscar Fariñas
INTRODUCCIÓN
El dolor es uno de los síntomas más frecuentes en los pacientes con
cáncer. Su prevalencia ha sido estimada en diferentes estudios y metaa-
nálisis, con rangos que oscilan entre el 52 y el 77%. En un metaanáli-
sis sobre dolor oncológico de 2005 se analizaron los estudios publicados
entre 1966 y 2005, y se estableció una prevalencia global de dolor del
53%. Ese mismo estudio estratificaba la prevalencia, según el origen
del carcinoma o el grupo de enfermedad (Tabla 1). Un estudio paneu-
ropeo más reciente ha cuantificado la prevalencia de dolor oncológico
en el 56% de los pacientes con cáncer.
Con frecuencia, el tratamiento del dolor oncológico es inadecuado o
no se administra correctamente debido a varios motivos, como la igno-
rancia sobre los agentes terapéuticos capaces de suprimir el dolor, la
creencia inadecuada del médico a menudo influenciada por factores
culturales del propio profesional, que considera que el dolor es un
síntoma inevitable, y problemas legales que dificultan la utilización y
acceso a los fármacos analgésicos opioides.
Cuando la masa tumoral se hace insensible a los tratamientos y
progresa dando lugar a sufrimientos físicos y psicológicos, es ineludible
e inaplazable por parte de los profesionales sanitarios intervenir con
una adecuada terapia analgésica.
TIPOS DE DOLOR
Los diferentes tipos de dolor presentes en el paciente oncológico se
clasifican, según criterios fisiopatológicos, en: dolor somático, visceral
o neuropático. Esta diferenciación se basa en los síntomas y el tipo de
Dolor en el paciente con cáncer y cuidados paliativos
Tabla 1. Prevalencia del dolor estratificada según las diferentes etiologías

neoplásicas y los tipos de pacientes*

Tipo de cáncer Prevalencia del dolor (IC 95%)
Cabeza y cuello 70% (51-88%)

Gastrointestinal 59% (44-74%)
Pulmón/bronquios 55% (44-67%)
Mama 54% (44-64%)
Urogenital 52% (40-60%)
Ginecológico 60% (50-71%)
Tras tratamiento curativo 33% (21-46%)
Grupo de pacientes Prevalencia del dolor (IC 95%)
Durante el tratamiento antineoplásico 59% (44-73%)

Con enfermedad avanzada, metastásica o terminal 64% (58-69%)
Media de todos los grupos 53% (43-63%)
*Se excluyeron de la revisión aquellos pacientes en remisión de la enfermedad neoplásica,
independientemente o no de que tuvieran dolor.
Modificado de van den Beuken-van Everdingen MH, de Rijke JM, Kessels AG, Schouten HC,
van Kleef M, Patijn J. Prevalence of pain in patients with cancer: a systematic review of
the past 40 years. Ann Oncol. 2007;18(9):1437-49.
afectación tisular. Cabe destacar que a menudo los pacientes no presen-

tan un solo tipo de dolor, sino la combinación de varios (Tabla 2).
Dolor somático
Se asocia a la invasión por la masa tumoral y la activación de los
nociceptores periféricos cutáneos o de estructuras más profundas mus-
culares u óseas.
A nivel molecular, se produce una inflamación con liberación de
prostaglandinas, bradicininas, citocinas y sustancia P, que generan y
perpetúan la nocicepción. De forma secundaria, las prostaglandinas
producen un aumento de proteína cinasa A, que paralelamente se aso-
cia a un aumento de la corriente a través de canales de sodio tetrodo-
xina resistentes y a una disminución en los canales de potasio. Parale-
lamente, la activación de prostaglandinas también inhibe el receptor
glicinérgico que posee propiedades inhibitorias. En conjunto, se genera
470
Tabla 2. Clasificación y características del dolor por su fisiopatología

Somático Visceral Neuropático
Mecanismo Activación Activación Lesión nerviosa

nociceptores nociceptores actividad espontánea
Características Sordo, continuo, Profundo, opresivo, Disestésico,
localizado cólico, referido lancinante, alodinia
Ejemplos Metástasis óseas Infiltración Plexopatías,
peritoneal o pleural neuropatías
Tratamiento Analgésicos Analgésicos Analgésicos +
adyuvantes
una liberación de neurotransmisores excitatorios como la sustancia P, la

bradicinina y la proteína relacionada con el gen de la calcitonina (CGRP).
El dolor somático tiende a ser sordo, continuo, bien localizado, y
con frecuencia tiene exacerbaciones mecánicas. Un ejemplo es el dolor
somático producido por las metástasis óseas, que puede presentar irra-
diación siguiendo el trayecto del hueso y un empeoramiento con el
movimiento.
El tratamiento se basa en agentes farmacológicos antiinflamatorios,
opioides y, cuando sea posible, ante todo hay que tratar la masa con
terapia antineoplásica dirigida.
Dolor visceral
Se observa con mayor frecuencia en pacientes con tumores abdomi-
nales y pélvicos. La fisiopatología de este dolor se explica porque las
fibras sensitivas intestinales son de tipo amielínico y pueden detectar
la distensión y probablemente la inflamación y la isquemia. Existen dos
tipos de fibras nerviosas en el intestino: vagales aferentes y espinales
aferentes. Las vagales se localizan en la mucosa (se activan con la in-
flamación o la lesión directa) o en la capa muscular (se activan con la
distensión); las espinales también se localizan en varias estructuras de
las capas intestinales y transmiten al sistema nervioso central (SNC) la
sensación de molestia o dolor. Se ha puesto especial interés en averiguar
si los receptores κ opioides desempeñan un papel selectivo en la reducción
de este dolor. También se ha postulado que el octeótrido (un análogo
471
de la somatostatina) podría ser un analgésico a través de acciones cen-

trales o periféricas (véase capítulo 24).

El dolor visceral suele estar presente en pacientes con tumores
abdominales en los que se produce una distensión o compresión de las
vísceras huecas, o una distensión de la cápsula serosa que envuelve
vísceras como el hígado y el bazo. Los pacientes hablan de un dolor
difuso, opresivo y mal localizado anatómicamente.
En ocasiones el dolor visceral se manifiesta como un dolor referido
a otro nivel, por ejemplo, en el hombro izquierdo en el caso de los
tumores gástricos o a nivel escapular derecho en el caso de las metás-
tasis hepáticas o afectación del diafragma del mismo lado. También en
el cáncer de páncreas el dolor es referido a ambos hipocondrios o la
espalda. Se trata de la irradiación cutánea sensitiva en un área concre-
ta de la misma metámera que inerva la víscera profunda.
Dolor neuropático
Se produce secundariamente a una compresión nerviosa, una lesión
por invasión de troncos nerviosos o por afectación del sistema nervioso
simpático.
A nivel molecular, existe un gran interés en identificar los receptores
involucrados en la generación y mantenimiento del dolor neuropático
oncológico. A continuación se expone un breve resumen de los meca-
nismos fisiopatológicos (véase capítulo 18):
– Regulación al alza anómala en las neuronas sensitivas de los
canales de sodio sensibles a la tetrodoxina y regulación a la baja
de los canales de sodio resistentes provocando un aumento de la
actividad ectópica (por ejemplo, en fibras amielínicas finas, dolor
urente; en fibras gruesas, dolor lancinante).
– En neuronas sensitivas, a nivel periférico hay cambios fenotípicos
de las fibras Aβ con expresión anómala de neuropéptidos (sus-
tancia P y CGRP, que son fibras C).
– En el ganglio de la raíz dorsal se generan sinapsis anómalas con
neuronas simpaticomiméticas, junto con la regulación al alza de
receptores adrenérgicos que generan en conjunto el desarrollo y
persistencia del dolor mantenido por el simpático.
472
– A nivel espinal, las fibras Aβ realizan conexiones erróneas con

neuronas de segundo orden en la lámina II (regiones nocicep-

tivas), alterando la transmisión de la sensibilidad táctil y trans-
formándola en dolor (anodinia). La liberación de sustancias algó-
genas excitatorias (por ejemplo, sustancia P, CGRP y glutamato)
potencia la despolarización neuronal y, secundariamente, la fos-
forilación de los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA), que
es responsable de una hiperexcitabilidad generalizada que se tra-
duce en hiperalgesia y alodinia.
El tratamiento del dolor neuropático, por su complejidad, requiere
con frecuencia un abordaje simultáneo con diferentes maniobras tera-
péuticas, algunas no farmacológicas como la estimulación eléctrica
transcutánea (TENS) o la terapia física pasando por agentes farmacoló-
gicos o incluso técnicas intervencionistas neuroablativas. Los agentes
farmacológicos incluyen los anestésicos locales, los anticonvulsivantes
y los antidepresivos. Es sabido que los opioides provocan una disminu-
ción de la sensibilidad nerviosa, aunque con un balance entre ventajas
y desventajas poco favorable para este tipo de dolor (véase capítulo 18).
SÍNDROMES DE DOLOR ASOCIADOS

A CUADROS NEOPLÁSICOS
Otra clasificación se basa en los síndromes de dolor neoplásicos te-
niendo en cuenta que cada uno es la combinación de varios factores
fisiopatológicos que le confieren un carácter sintomatológico único.
Metástasis óseas
Las neoplasias metastatizan con frecuencia en los huesos; el

30-70% de los pacientes tienen M1 óseas en el momento del diagnós-
tico de neoplasia y hasta el 80% en el momento del fallecimiento.
Las neoplasias que más presentan esta invasión son las de mama,
riñón, pulmón y próstata, particularmente cuando el estadio de la en-
fermedad es avanzado. Los huesos sobre los que asientan las metástasis
y la frecuencia estimada se muestran en la figura 1.
473
Base craneal (14%)

Vértebras (69%)
Pelvis (41%)
Fémur proximal (41%)
Figura 1. Localización de las metástasis óseas.
Los problemas médicos asociados a dolor por la presencia de metástasis

óseas son: hipercalcemia, factores mecánicos (fractura ósea, infiltración
perióstica, compresión nerviosa, compresión espinal y contracción mus-
cular reactiva) y factores neurológicos (invasión espinal).
El manejo de una metástasis ósea es, por definición, paliativo e,
independientemente del tratamiento de la neoplasia primaria, consiste
en proporcionar una analgesia efectiva y prevenir el riesgo de fracturas
patológicas.
El dolor esquelético secundario a las metástasis es la causa más
frecuente de dolor en el paciente neoplásico, y dos tercios de pacientes
con esta complicación refieren la presencia de dolor intenso e incapa-
citante. La estrategia analgésica consiste en asociar la analgesia con-
vencional a otras terapias analgésicas como bifosfonatos, radioterapia y
hormonoterapia.
474
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) inhiben la ciclooxige-

nasa, disminuyendo el edema que provoca un aumento doloroso de la

presión intraósea y la sensibilización atribuida a las prostaglandinas.
Los AINE se administran a dosis bajas cuando se asocian a opioides y
durante un periodo limitado de tiempo para disminuir los efectos se-
cundarios asociados, teniendo en cuenta que estos pacientes son más
susceptibles de presentarlos. Numerosos estudios refieren el beneficio de
asociar AINE y opioides mayores para el tratamiento del dolor en las
metástasis óseas. El efecto antiinflamatorio de los AINE aporta un bene-
ficio asociado a la analgesia basal de los opioides, tal como se comenta
en un metaanálisis de 2011 en que se observó que los pacientes requerían
menor dosis de opioides y menor número de dosis de rescate.
Los bifosfonatos ayudan a prevenir y tratar las complicaciones re-
lacionadas con las metástasis óseas, inhibiendo la maduración y función
de los osteoclastos, produciendo apoptosis. Debido al efecto sobre los
osteoclastos, los bifosfonatos se introdujeron como tratamiento de me-
tástasis osteolíticas como las del mieloma múltiple o de mama. Poste-
riormente, visto que las metástasis osteoblásticas asocian un alto re-
cambio con un aumento también de la resorción ósea, su uso se ha
generalizado.
El bifosfonato más utilizado es el zolendronato, que también se admi-
nistra endovenoso (ev.). La eficacia analgésica de 4 mg/3-4 semanas du-
rante varios meses se ha demostrado eficaz sobre el placebo en metás-
tasis de cánceres de mama y de próstata y en el mieloma múltiple. El
ibandronato se administra por vía oral (v.o.) (50 mg) o ev. (6 mg) para
la prevención eficaz del dolor de metástasis óseas por cáncer de mama
en tratamientos de dos años de duración. Presenta menor nefrotoxicidad
que el zolendronato.
La radioterapia presenta una efectividad analgésica que, según las
series publicadas, va del 65 al 100%, pero con una duración de efecto
transitoria. Esta terapia tiene un papel clave en múltiples síndromes
oncológicos (Tabla 3), como en los casos de riesgo de fractura patoló-
gica y en presencia de compresión medular. La analgesia se obtiene
a menudo con dosis relativamente bajas gracias a un efecto reductor de
la masa tumoral, la inhibición de la producción de factores inflamatorios
tumorales, la inhibición directa de los osteoclastos y la estimulación de
la respuesta inmunitaria.
475
Tabla 3. Indicaciones de la radioterapia oncológica paliativa

Síntoma Etiología
Dolor Metástasis óseas, metástasis viscerales

Síntomas neurológicos Metástasis cerebrales, compresión de la raíz
nerviosa o compresión medular
Hemorragias Tumores de cabeza y cuello, genitourinarios,
ginecológicos, pulmonares
Síntomas obstructivos Tos o disnea por obstrucción de la vía respiratoria
Disfagia u odinofagia por tumores esofágicos
obstructivos
Obstrucción pélvica
Tratamiento posquirúrgico Estabilización de una fractura patológica
de intervenciones paliativas intervenida. Prevención de una fractura patológica
Descompresión de metástasis o tras cirugía de
compresión medular
Vertebroplastia
Modificado de JA Jones, CB Simone. Palliative radiotherapy for advanced malignacies in a
changing oncologic landscape: guiding principles and practice implementation.
Existen tres modalidades de radioterapia analgésica:

– Radiación localizada: se indica en casos con menos de cuatro
metástasis óseas sin evidencia de metástasis parenquimales. Las
evidencias indican que con pocas sesiones y poca radiación acu-
mulada se consigue una analgesia efectiva.
– Radiación de campo amplio: se utiliza para irradiar hemicuerpos
(inferiores o superiores). De forma evidente, la dosis total admi-
nistrada es superior, y con ello aumentan los efectos secundarios.
– Radioisótopos: se utilizan en casos de M1 óseas, puesto que al
administrarse por vía venosa tienen un tropismo aumentado por
el tejido óseo. La administración de la radiación es menos precisa,
pero a la vez es un tratamiento menos tóxico.
Cada vez se dispone de mayor evidencia de que un menor número de
dosis de mayor intensidad, sobre todo en pacientes paliativos, consigue bue-
nos efectos analgésicos sin aumentar la toxicidad, por lo que los tratamientos
clásicos con mayor fraccionamiento se indican en pacientes que estén
cursando tratamientos curativos o en aquellos con mayor esperanza de vida.
476
La hormonoterapia se basa en la existencia de poblaciones de tejido

tumoral hormonodependiente y en la inhibición de su crecimiento

mediante fármacos. Las metástasis de tumores hormonodependientes
se asocian a una progresión de la enfermedad más lenta y a mayor
supervivencia. Los tumores que se benefician de tratamientos como los
estrógenos, los bloqueantes de la síntesis o los receptores androgénicos
son los de mama, endometrio y próstata.
Metástasis cerebrales
Son la forma más prevalente de tumor. Las neoplasias primarias más
frecuentes son las de pulmón, mama, melanoma, tracto gastrointestinal
y genitourinario. La localización de las M1 cerebrales se distribuye en los
hemisferios cerebrales (80%), el cerebelo (15%) y el tronco cerebral (5%).
Suelen localizarse más frecuentemente en los lóbulos frontales y parie-
tales que en los occipitales, y la cefalea suele ser de predominio diurno.
La presentación clínica puede ser múltiple, y lo más frecuen-

te es que haya alteraciones neurológicas. La cefalea aparece en
el 50% de los pacientes, sobre todo en presencia de M1 múltiples
y de localización occipital.
El tratamiento óptimo es la resección quirúrgica cuando es única o

localizada y técnicamente abordable, lo que con frecuencia no ocurre,
por lo que se usa de forma extensiva la radioterapia holocraneal y pos-
teriormente la quimioterapia para el tratamiento de la progresión tu-
moral. En casos seleccionados está indicada la radiocirugía. De forma
concomitante hay que administrar corticoides para reducir el edema
vasogénico alrededor de la metástasis, los cuales además mejoran los
síntomas neurológicos. El corticoide de elección es la dexametasona.
Plexopatías
La plexopatía se presenta en el contexto de cuadros de cáncer

avanzado.
477

– La de localización cervical se asocia a tumores de nasofa-
ringe.
– La plexopatía braquial ocurre en carcinomas de pulmón y
de mama.
– La lumbosacra se asocia a tumores colorrectales y gineco-
lógicos, sarcomas y linfomas.
Una de las causas de plexopatía asociada a neoplasia es la secundaria
al tratamiento radioterápico, especialmente en el territorio braquial tras
la radiación de la caja torácica y la axila. A nivel lumbosacro, paralela-
mente a un origen similar debido a radioterapia de regiones pélvicas,
la plexopatía puede deberse a infiltración tumoral de la médula espinal,
del plexo o de los nervios periféricos.
Independientemente de la localización, la plexopatía se caracteriza por
un dolor intenso y discapacitante de difícil manejo. De forma tardía apare-
cen signos neurológicos deficitarios en el territorio inervado. El tratamien-
to consiste en radioterapia, quimioterapia y tratamiento analgésico sisté-
mico, y es una buena indicación administrar el fármaco de forma intratecal.
Compresión medular
Es una urgencia médica que aparece en el 5-10% de los pacientes
con cáncer. Es fundamental realizar un diagnóstico precoz para evitar
el desarrollo de secuelas neurológicas permanentes.
El diagnóstico clínico de sospecha varía entre molestias de espalda,
dolor con el supino, leve debilidad, hormigueo y disfunción eréctil. Con
la progresión de la compresión, los síntomas empeoran, y pueden llegar
a ser desde entumecimiento, incontinencia o retención urinaria o fecal
hasta paresia y parálisis.
La progresión desde el inicio de los síntomas hasta la apari-

ción de clínica grave puede ser muy rápida; de forma ideal el
tratamiento se ha de iniciar en las primeras 48 h.
478
El diagnóstico clínico se ha de apoyar con técnicas de imagen; la

resonancia magnética y la tomografía axial son las de elección. La ma-

yoría de las compresiones medulares se observan en los segmentos
torácicos (60-78%).
El tratamiento de urgencia es la administración ev. de dexametasona
a dosis altas (4 mg/6 h) para reducir el edema pericompresión. En algu-
nos casos las lesiones óseas que inducen compresión del canal medular
pueden requerir una estabilización quirúrgica de un segmento de la co-
lumna lumbar o una intervención de descompresión previa a la radiote-
rapia que se inicia posteriormente a partir del séptimo día tras la cirugía.
En otros casos, según el grado de extensión de la enfermedad y la
calidad de vida previa del paciente, no está indicada la cirugía, por lo
que, si es posible, antes de 48 h se intentará iniciar la radioterapia para
reducir la masa tumoral. Cabe destacar que el 90% de los pacientes
que empiezan el tratamiento a tiempo (antes de presentar parálisis)
se recuperan del episodio sin secuelas.
Mucositis
La mucosistis oral cursa con edema y ulceración, que se asocian a
un dolor intenso que impide la ingesta oral. La etiología es consecuencia
de tratamientos quimioterápicos y radioterápicos; la prevalencia es del
15-40% para el primer supuesto y del 70-90% para el segundo. El inicio
del dolor varía según si es debido a quimioterapia (inicio a los 3-5 días y
resolución lenta) o a radioterapia (se inicia en la segunda semana y per-
siste durante varias semanas).
El tratamiento se basa en una higiene adecuada, el uso de soluciones
orales de anestésicos locales como la lidocaína viscosa, el cocimiento
de llantén o la benzocaína en aerosol, y la administración de analgésicos
sistémicos; el uso de morfina en modo anestesia controlada por el pa-
ciente es una modalidad adecuada (véase capítulo 16).
Neuropatía por antineoplásicos

En los enfermos de cáncer, la neuropatía generalmente es desencadenada
por los agentes de la quimioterapia. Las partes del cuerpo que más afecta la
neuropatía relacionada con la quimioterapia son las manos y los pies. Los
agentes quimioterápicos de mayor neurotoxicidad son los alcaloides de la
vinca (vincristina y vinblastina), el cisplatino y el taxol. La clínica consiste en
479
dolor neuropático distal en «guantes y calcetines», descrito en forma de

quemazón con crisis de dolor lancinante. El tratamiento no difiere del dis-

ponible para el dolor neuropático de otra etiología; así, los antidepresivos,
anticonvulsivantes, las cremas anestésicas, la capsaicina y los opioides son
los agentes farmacológicos que se administran de rutina a estos pacientes.
ESTRATEGIA TERAPÉUTICA
El dolor de causa oncológica es un dolor crónico. El objetivo tera-
péutico es eliminarlo o disminuirlo y, posteriormente, prevenirlo. Para
ello, es fundamental realizar una correcta valoración clínica, mediante
una adecuada historia clínica del dolor, con una exploración física ge-
neral y neurológica, y la realización de las pruebas diagnósticas nece-
sarias para confirmar el diagnóstico clínico y planear el correcto abor-
daje terapéutico.
Para conseguir un adecuado tratamiento del dolor oncológico es
esencial observar siempre estos cuatro importantes puntos:
− El dolor oncológico se puede eliminar eficazmente en la gran
mayoría de los casos.
− La terapia analgésica del dolor oncológico es fácil de realizar,
incluso por parte de personal no especializado, sobre todo en las
fases iniciales.
− La terapia del dolor oncológico no tiene por qué ser prescrita,
realizada o gestionada siempre de forma exclusiva por especialis-
tas en tratamiento del dolor.
− Se puede abolir el dolor oncológico enseñando a manejar unos
pocos protocolos y métodos sencillos, y utilizando un número
reducido de fármacos.
Los objetivos de la analgesia deben incluir: aumentar las horas de
sueño sin dolor y aliviar el dolor durante el reposo, en bipedestación y
durante la actividad.
La administración de los fármacos analgésicos en el dolor

oncológico debe cumplir algunos principios fundamentales am-
pliamente reconocidos:
480

− Administrar inicialmente una dosis de carga para inducir
la analgesia.
− Atenerse en lo posible al esquema farmacológico sugerido
por la Organización Mundial de la Salud (OMS).
− Dar preferencia a las vías oral o transdérmica.
− Individualizar las dosis.
− Eliminar el insomnio.
− En caso necesario, prescribir dos analgésicos con mecanis-
mos de acción diferentes.
− Elegir el fármaco en función de la intensidad del dolor.
− Administrar la analgesia de forma regular a pauta fija, no
a demanda, proporcionando al paciente la posibilidad de
administrarse dosis suplementarias o fármacos alternati-
vos de rescate para tratar el dolor episódico o mal contro-
lado.
− Evitar la administración de placebos.
− Prevenir e individualizar los efectos secundarios.
El éxito de las directrices para el dolor oncológico, establecidas ya

hace años por la OMS, se debe a su sencillez y reproductibilidad. Se
estableció la llamada escala analgésica de la OMS, que incluye AINE,
opioides menores y opioides mayores.
Primer escalón de la Organización Mundial de la Salud

Se aplica para dolores de intensidad leve-moderada.
La revisión sobre el uso de AINE en dolor oncológico realizada por
E. Eisenberg en 1994 reveló que el 81% de los pacientes con cáncer
presentaban una intensidad de dolor entre moderada e intensa. Los
estudios que comparan una dosis única de AINE con placebo muestran
una superioridad de los primeros, que logran una analgesia similar a la
de 5 mg de morfina parenteral. La analgesia lograda por la aspirina y
481
otros tres AINE no difería entre sí. No se obtuvo un efecto dosis-res-

puesta convincente para los fármacos estudiados, y, además, se confirmó

que estos analgésicos presentaban un efecto techo. Posteriormente
otros metaanálisis, como el de Nabal, et al., han aportado evidencias de
su indicación asociados a opioides para la mejoría sintomática en pa-
cientes con dolor oncológico por metástasis óseas.
En conclusión, a nivel práctico, un AINE puede ser un anal-
gésico útil en un paciente con dolor oncológico de intensidad
leve-moderada. Su acción analgésica se justifica en casos de
dolor óseo y su beneficio analgésico se potencia al combinarlo
con opioides.
Se debe elegir el AINE en función de la finalidad que se persigue:

analgesia con metamizol, paracetamol, ketoprofeno/dexketoprofeno y
ketorolaco; antiinflamatorio con naproxeno, diclofenaco, ibuprofeno,
indometacina, ketoprofeno o aceclofenaco.
Al prescribir el AINE es preciso tener en cuenta la idiosincrasia del
paciente, su estado de salud, el resto de fármacos que se le administran
y sus interacciones farmacológicas.
Segundo y tercer escalones de la Organización Mundial de la Salud

Los opioides (véase capítulo 5) son el tratamiento analgésico a ad-
ministrar en caso de que los AINE no controlen adecuadamente el
dolor. Este hecho, unido a la aparición de nuevos opioides y sobre todo
de nuevas vías de administración más cómodas para el paciente, ha
conseguido que se supere el clásico temor de médicos, pacientes y fa-
miliares al uso de los derivados de la morfina.
Los analgésicos opioides ejercen su efecto analgésico ligándose espe-
cíficamente a receptores opioides (μ, δ y κ) y actuando a distintos niveles.
En la médula espinal, al ocuparla los receptores opioides pre y postsináp-
ticos, consiguen una modulación precoz del impulso doloroso. El mismo
bloqueo sináptico tiene lugar en el tronco del encéfalo, la formación
reticular y el tálamo. La mayor parte de los opioides que se usan en la
clínica ejercen su efecto analgésico interactuando con los receptores μ.
482

Principios generales de la administración de opioides en el
dolor oncológico:
− El opioide debe ser el fármaco de elección para el alivio
del dolor moderado-intenso, aunque previamente no se
hayan utilizado AINE. Cada facultativo habrá de decidir si
empezar con un opioide menor o con uno potente; si el
dolor es intenso, se ha de iniciar con un opioide potente.
No obstante, la intensidad no es el único factor a tener
presente: la edad, el estado de salud y el entorno familiar
ayudarán a elegir el fármaco.
− Las vías de administración preferibles son la oral y la
transdérmica, por su facilidad de utilización. Para la v.o.,
es preferible utilizar las formulaciones de liberación sos-
tenida. La vía intramuscular no debe usarse.
− Se aconseja iniciar el tratamiento con opioides de libe-
ración inmediata y de corta duración, para realizar una
titulación. En ocasiones se realiza mediante dosis
bajas de fármacos de liberación sostenida por v.o. o
fármacos transdérmicos.
− Junto a todo tratamiento opioide hay que prescribir un
fármaco para el control de las exacerbaciones dolorosas
o el dolor irruptivo. Este fármaco puede ser el mismo
opioide del tratamiento basal pero en forma de liberación
inmediata u otro fármaco de acción rápida como fentani-
lo transmucoso, sublingual o inhalado.
− Los pacientes han de ser controlados periódicamente para
evaluar la efectividad de la analgesia.
Los siguientes fármacos opioides se consideran poco potentes y se

sitúan en el segundo escalón de la escala analgésica de la OMS: tra-
madol, codeína y dextropropoxifeno.
El tramadol es un análogo sintético de la codeína con baja afinidad
por los receptores μ, que a la vez inhibe la recaptación de serotonina y
483
noradrenalina potenciando los circuitos inhibitorios descendentes. La

vía de administración es oral y parenteral. Existen formulaciones

galénicas de efecto y duración rápidos (comprimidos y solución oral
cada 6 h), y comprimidos de efectos retardados (comprimidos cada
12 o 24 h). La principal ventaja del tramadol es el bajo perfil de efectos
secundarios que posee; los gastrointestinales son los más limitantes. El
principal inconveniente es que dispone de techo terapéutico al llegar a
los 400 mg/día.
La codeína es un derivado de la morfina utilizado como antitusígeno
que actúa fundamentalmente como un agonista de los receptores μ, con
una potencia 10-15 veces menor que la morfina, que se caracteriza por
presentar un techo analgésico pero también menor acción depresora en
el SNC y ninguna capacidad de inducir farmacodependencia. Su absor-
ción oral es buena (2/3 de la dosis) y su biodisponibilidad es del 50%;
las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en 1 h y la dura-
ción de sus efectos es de 4-6 h. Su principal efecto secundario es el
estreñimiento pertinaz.
El dextropropoxifeno es un fármaco opioide derivado de la metado-
na, con buen efecto antitusígeno, cuya acción como analgésico se ve
limitada por sus efectos psicomiméticos.
A continuación se enumeran y detallan los fármacos opioides potentes
situados en el tercer escalón de la escala analgésica de la OMS: buprenor-
fina, oxicodona, morfina, fentanilo, hidromorfona, tapentadol y metadona.
La buprenorfina es un agonista parcial opioide muy lipofílico que se
puede administrar por v.o. sublingual para dolores intensos y por vía trans-
dérmica para dolores más estables. Como fármaco agonista parcial, se con-
sidera que tiene efecto techo, entendiendo que a partir de dosis analgésicas
establecidas, si se aumenta la dosis, se priorizan los efectos secundarios.
La v.o. presenta una baja biodisponibilidad, por lo que se recomien-
da el uso sublingual. Se dispone también de la buprenorfina transdér-
mica, que proporciona niveles plasmáticos estables y una analgesia más
controlada. De forma aproximada, un parche de buprenorfina de 35 µg
equivale a un parche de fentanilo de 25 µg. Administración cada 3-4 días.
Los efectos secundarios más frecuentes son: prurito y eritema se-
cundarios a la administración transdérmica; náuseas y vómitos, sobre
todo en pacientes ancianos.
484
La oxicodona es un opioide semisintético de características similares

a la morfina. El efecto analgésico de este fármaco podría derivar de sus

propiedades agonistas de los receptores µ y κ. A diferencia de la morfi-
na y de forma similar a la metadona, tiene una buena absorción oral y
alta biodisponibilidad por esta ruta. En España existe en preparación de
liberación rápida y sostenida, y es un fármaco de fácil uso para calcular
las necesidades analgésicas y posteriormente administrarlo de forma
retardada. Por su efecto sobre el receptor κ tiene un papel en el dolor
neuropático. La oxicodona es 1,5 veces más potente que la morfina oral.
La hidromorfona es un opioide semisintético que se utiliza en EE.UU.
desde 1920; por su relativa corta vida media por v.o. había que adminis-
trarlo cada 4-6 h, hasta la comercialización de las nuevas fórmulas de libe-
ración ultrarretardada, que han permitido una dosis oral única diaria.
Aunque presenta ventajas respecto a otros opioides en pacientes con fun-
ción renal alterada, también requiere vigilar el riesgo de neurotoxicidad.
En relación con la equipotencia analgésica, Lawlor y Mercadante conside-
ran que este fármaco es cinco veces más potente que la morfina oral.
El tapentadol es un opioide con dos mecanismos de acción, agonis-
ta central del receptor µ e inhibidor de la recaptación de noradrenalina
que ha demostrado eficacia en dolor nociceptivo y en dolor neuropático.
Su equipotencia analgésica es 2,5 menor que la de la morfina oral.
Absorción rápida de amplia distribución y baja unión a proteínas
plasmáticas. Metabolismo por glucuronización (menos potencial de inte-
racciones farmacológicas) y eliminación renal. No precisa ajuste de dosis
en insuficiencia hepática leve ni en insuficiencia renal leve-moderada.
La morfina se ha considerado tradicionalmente el fármaco de elec-
ción para el dolor oncológico y es el estándar de oro que sirve de refe-
rencia para establecer la equipotencia del resto de opioides. A pesar de
ser un fármaco con baja biodisponibilidad oral, hecho que obliga a
aumentar la dosis administrada, es muy seguro administrado por esta
vía, que es la de elección.
Existen múltiples formulaciones galénicas que permiten una titulación
eficaz de las dosis necesarias. Por v.o., la morfina se administra en forma
de liberación rápida como comprimidos o como solución acuosa. Una vez
calculadas las dosis de morfina necesarias para controlar efectivamente
los síntomas, se indica el uso de las formas de liberación sostenida.
485
Los efectos secundarios de la morfina son compartidos por todos los

agentes opioides (véase capítulo 5). A pesar de ello, es fundamental

informar a pacientes y cuidadores de la posibilidad de aparición de estos
efectos y de la mejor manera de evitarlos o tratarlos. Se suele usar la
morfina por v.o., pero también se puede usar por vía subcutánea, que
es el doble de potente que la oral, o por vía ev., con una equipotencia
tres veces mayor que la oral.
El fentanilo es un fármaco opioide muy liposoluble con una poten-
cia analgésica muy alta. Por sus características farmacocinéticas su uso
es especialmente efectivo por vía transdérmica. Se considera que un
parche de fentanilo transdérmico de 25 µg corresponde a 40 mg de
sulfato de morfina oral diarios.
También se usa el fentanilo por vía ev. en perfusión continua. Recien-
temente han eclosionado en el mercado múltiples preparaciones de ab-
sorción rápida indicadas para el dolor oncológico irruptivo que se basa
en la absorción a través de la mucosa oral en forma de aplicadores para
la absorción transmucosa y comprimidos de absorción bucal o sublingual.
También han aparecido pulverizadores de aplicación intranasal.
Se recomienda la titulación de estos fármacos de rescate para en-
contrar la dosis efectiva que controle las crisis dolorosas, pero cada vez
hay más bibliografía disponible sobre la conveniencia en el dolor irrup-
tivo de un abordaje con dosis proporcionales a la dosis total diaria de
analgesia opioide basal para el control de las crisis dolorosas.
La metadona es un opioide totalmente sintético que presenta una
potencia analgésica similar a la morfina, con la particularidad de que la
v.o. presenta una biodisponibilidad mucho más alta. Puesto que se asocia
a una vida media elevada y la posibilidad de acumulación, en pacientes
con tratamientos prolongados existe el riesgo de sobredosificación.
Una de sus ventajas sobre la morfina es que posee caracterís-

ticas farmacodinámicas como antagonista de los receptores del
NMDA, lo que le proporciona ventajas en el tratamiento analgé-
sico del dolor con características neuropáticas y como fármaco
analgésico para realizar una rotación opioide.
486
También destaca por su seguridad a nivel renal, ya que no produce

metabolitos activos que se eliminen por esa vía; se metaboliza a nivel

hepático, lo cual es especialmente interesante en pacientes con la fun-
ción renal alterada o incluso en hemodiálisis.
Debido a su vida media larga la equipotencia analgésica respecto a
la morfina oral varía según la cantidad total diaria de metadona que
lleve el paciente y la ratio es variable: con una ratio fija aumenta el
riesgo de intoxicación opioide. Por ese motivo su manejo requiere
experiencia por parte de los clínicos.
Vías de administración de los opioides en el paciente
con dolor oncológico
La vía de administración de elección para los opioides es la

oral, ya que permite una mayor independencia del paciente, que
no precisa ayuda de terceros para tomar el fármaco.
En general, los opioides se absorben bien a través del tracto gas-

trointestinal, incluida la mucosa rectal, a través de la mucosa nasal y
bucal, tras la inyección subcutánea o intramuscular, y llegan adecuada-
mente a los receptores medulares tras las administraciones intradurales
o epidurales. Como principio general, se deben administrar a través de
la vía menos agresiva y más segura capaz de proporcionar la analgesia
adecuada.
Frente a la v.o., la transdérmica ha ganado protagonismo gracias a
su sencillo funcionamiento. La vía transdérmica, reservada para fárma-
cos liposolubles, es muy útil cuando las dosis de opioides requeridas no
son muy variables. Está indicada la utilización de parches transdérmicos
de liberación prolongada que se asocian a un mejor cumplimiento del
tratamiento. Hay que tener en cuenta que la absorción de fármacos por
vía transdérmica se ve afectada en caso de fiebre (puede condicionar
una absorción rápida del fármaco) y que la absorción sistémica aumenta
en caso de vasodilatación e hipovolemia y disminuye por vasoconstricción
cutánea.
487
La vía sublingual y la transmucosa oral cuentan con la ventaja de

aprovechar la absorción del fármaco evitando el efecto del primer paso

hepático, aumentando así la biodisponibilidad. Otra ventaja es la mayor
rapidez de inicio de acción de los fármacos prescritos; por ello, el fen-
tanilo administrado por esta vía se ha convertido en el tratamiento de
elección para el manejo del dolor irruptivo oncológico.
En la tabla 4 se enumeran las ventajas y desventajas relativas de las
diferentes rutas de administración de los opioides.
Manejo de los efectos secundarios de los opioides
La administración de opioides mayores de modo regular conlleva la
aparición de efectos secundarios. Lo correcto, en primer lugar, es in-
formar al paciente de la posible aparición de los mismos; en segundo
lugar, hay que tratarlos cuando se presenten, ya que suelen ser causa
de abandono del tratamiento. Para evitar la aparición de estos efectos
adversos, el secreto es individualizar las dosis y prescribir fármacos para
los contrarresten. Hay un aforismo clásico sobre el estreñimiento aso-
ciado a opioides que reza: «La mano que prescribe morfina es la mano
que prescribe los laxantes».
Los opioides mayores, administrados a dosis equipotentes, tienen un
perfil similar de efectos secundarios. A excepción del estreñimiento, que
es inevitable, los efectos secundarios desaparecen progresivamente, pro-
ducto del desarrollo de fenómenos de tolerancia.
Los efectos secundarios más frecuentes son: estreñimiento, náu-
seas y vómitos, y somnolencia. La depresión respiratoria y la neuro-
toxicidad son fenómenos más infrecuentes y relacionados en ocasiones
con factores no dependientes del opioide en sí, como el estado de
salud del paciente y la medicación concomitante administrada (véase
capítulo 5).
Rotación opioide
Se denomina rotación opioide a la práctica clínica de sustituir

un opioide potente por otro en un intento de conseguir un mejor
equilibrio entre la analgesia y los efectos secundarios.
488
Las causas para indicar una rotación opioide son principalmente dos:

– Cuando se requiere el aumento progresivo del fármaco y no se
consigue el control del dolor a pesar de utilizar dosis y vías de
administración adecuadas.
– Cuando aparecen efectos secundarios importantes que impiden,
si se precisa, aumentar las dosis de opioides.
Algunos pacientes desarrollan efectos adversos incontrolables tales
como mioclonías generalizadas, delirium, náuseas incoercibles o sedación
grave. Cuando los fármacos o estrategias para paliar estos efectos secun-
darios fallan, se debe sustituir el opioide administrado por otro de po-
tencia similar, o bien cambiar la ruta de administración empleada. En
pacientes con síndromes neoplásicos terminales se han encontrado las
siguientes causas para proceder a la rotación de opioides: deterioro cog-
nitivo (24%), dolor incontrolable (16%), mioclonías (11%) y náuseas (9%).
La Asociación Europea de Cuidados Paliativos (EAPC) presentó y
publicó un documento de consenso y recomendaciones sobre el manejo
de opioides, que son totalmente vigentes y suponen una guía para el
uso de estos fármacos (EAPC 2010).
Fármacos adyuvantes (véase capítulo 6)

Independientemente del hecho de que hay tipos de dolor que res-
ponden adecuadamente a fármacos no analgésicos, como por ejemplo
el dolor neuropático a la amitriptilina, el dolor por sí mismo puede
percibirse como de mayor o menor intensidad dependiendo de la pre-
sencia de factores que modifican la percepción. Para el especialista
que trata el dolor es fundamental tener en cuenta que este no sólo se
debe tratar con analgésicos convencionales; así, el uso de antidepre-
sivos, tanto de la familia de los tricíclicos como los inhibidores selec-
tivos de la recaptación de serotonina o los duales, son fármacos de uso
común en estos pacientes, como adyuvantes en dolor neuropático o
para tratar trastornos psicológicos moderados-graves que afectan a la
percepción del dolor.
El uso de otros fármacos coadyuvantes como los antiepilépticos
(pregabalina o gabapentina) es necesario si el dolor es de características
neuropáticas, ya sea por causas neoplásicas o derivadas de tratamientos
anticancerosos.
489
Tabla 4. Ventajas y desventajas relativas de las diferentes vías de administración

de los opioides

Ruta Ventajas Desventajas
Oral − Fácil de administrar − La de menor

− La de menos complicaciones biodisponibilidad
− Bien tolerada
− Barata
− Disponibles las formulaciones
retard
Endovenosa − La de mayor biodisponibilidad − Cara
− Cálculo rápido de las − Requiere acceso ev.
necesidades − Riesgo de infección
− Sin límites de volumen a − Requiere personal capacitado
infundir
Subcutánea − Alta biodisponibilidad − Cara
− No necesita acceso ev. − Infusión limitada a 1-4 ml/h
− Cálculo rápido de las − Requiere personal capacitado
necesidades − Induración en el punto de
punción
Transdérmica − Fácil de utilizar − Más cara que la oral
− Pocas complicaciones − Imposible el aumento rápido
− Larga duración de la dosis
analgesia (72 h) − Intolerancia cutánea al parche
− Efectos secundarios
prolongados
Transmucosa − Mayor biodisponibilidad que − Más cara que la oral
la oral − Sólo disponible para
− Absorción muy rápida fentanilo
− No hay preparaciones retard
Rectal − Mayor biodisponibilidad que − Poco atractiva para algunos
la oral pacientes/culturas
− Disponible cuando la v.o. no
es posible
− Existen preparaciones retard
− Barata
− Fácil de administrar
Tomada y traducida de Stevens RA, Ghazi SM. Routes of opioid analgesic therapy in the
management of cancer pain. Cancer Control. 2000;7(2):132-41.
Los corticoides pueden ser útiles en caso de síndrome de compresión

de la vena cava superior, metástasis óseas, compresión medular o cefa-
lea por hipertensión endocraneal.
490
La ketamina, administrada por vías tan variadas como la oral, la

subcutánea o la espinal, es útil en dolores con características neuropá-

ticas o en casos de hiperalgesia inducida por opioides.
Cuarto escalón de la Organización Mundial de la Salud

Consiste en el uso de técnicas intervencionistas que o bien interrum-
pen el circuito de la nocicepción de forma temporal o permanente, o
bien logran administrar los fármacos opioides cerca de sus receptores
espinales, disminuyendo así las dosis administradas y, por lo tanto, los
Las técnicas de interrupción de la nocicepción se basan en inyectar
anestésicos locales o sustancias neurolíticas para interrumpir de forma
temporal o definitiva sucesivamente el dolor oncológico. En cuanto al
balance beneficios-efectos secundarios o complicaciones, parece claro
que estas técnicas intervencionistas se han de restringir al paciente con
cáncer irresecable y con escasa expectativa de vida dada su duración de
efecto y sus potenciales complicaciones. Su indicación, tradicionalmen-
te, se limitaba a un último escalón terapéutico, es decir, eran las últimas
maniobras analgésicas disponibles, y por ello se denominan el cuarto
escalón; sin embargo, la mejora de las técnicas de bloqueo, tanto a
nivel de eficacia como de seguridad, ha hecho que estas técnicas se
utilicen en momentos de la enfermedad en que se necesita un alivio
efectivo del dolor, independientemente del escalón terapéutico de la
OMS en que se encuentre el paciente.
Entre los bloqueos y neurolisis más utilizados en pacientes oncoló-
gicos cabe destacar el bloqueo del ganglio celíaco que se utiliza para el
control del dolor abdominal del cáncer de páncreas u otros tumores
abdominales altos. El bloqueo del ganglio hipogástrico superior se uti-
liza para aliviar dolores secundarios a infiltración de estructuras pélvicas,
y el bloqueo del ganglio impar, para dolor de localización perineal. El
bloqueo neurolítico subaracnoideo se indica en casos de dolor perineal
por neoplasia de colon o recto. La ventaja de esta técnica es que se con-
sigue anestesia por debajo del lugar de la neurolisis. La desventaja más
limitante es la pérdida de la continencia urinaria y de la función motora.
La cordotomía percutánea se indica en dolores rebeldes de un he-
micuerpo por debajo de C4. La técnica consiste en lesionar selectiva-
mente el haz espinotalámico contralateral. Puesto que se asocia a
491
cierta morbilidad, la indicación ha de estar consensuada con el paciente

y los cuidadores (véase capítulo 13).

Dentro de otra clase de tratamientos intervencionistas, la infusión
espinal de opioides se reserva para un tipo de pacientes muy seleccionado.
Los criterios de selección de pacientes con dolor crónico de origen on-
cológico para la infusión intratecal de analgésicos son los siguientes:
− Expectativa de vida superior a 2-3 meses.
− Alivio insuficiente del dolor con opioides.
− Efectos secundarios incapacitantes por opioides.
− No contraindicación para la técnica espinal.
− Buena efectividad tras una «dosis test espinal».
− Aceptación de la técnica por el paciente.
(Véase capítulo 12.)
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492
Capítulo
26

Dolor en el paciente mayor
Gisela Roca
INTRODUCCIÓN
El manejo del dolor en el paciente mayor no fue considerado un
problema de salud pública hasta mediados de la década de 1990. En el
año 1996, un grupo de expertos, patrocinados por la International As-
sociation for the Study of Pain (IASP), publicó la primera Task Force
sobre el abordaje del dolor en dicha franja de población. Desde entonces
las sociedades de geriatría del mundo desarrollado, especialmente la
americana, han tenido un papel muy importante en la publicación de
paneles de consenso, guías y recomendaciones sobre el tratamiento del
dolor persistente en este tipo de población.
EPIDEMIOLOGÍA
El envejecimiento de la población se está produciendo en casi todos
los países del mundo. No sólo aumenta la proporción de adultos mayo-
res, sino que esta población a su vez se está haciendo cada vez más
mayor. Datos recientes del Instituto de Estadística Español previenen
de que, si se mantuvieran las tendencias demográficas actuales, el por-
centaje de población mayor de 65 años, que actualmente se sitúa en el
18,2%, pasaría a ser del 24,9% en 2029 y del 38,7% en 2064.
Por otro lado, la esperanza de vida al nacer alcanzaría los 84,0 años
en los varones y los 88,7 en las mujeres en 2029, lo que supondría una
ganancia de 4,0 y 3,0 años, respectivamente, respecto a los valores ac-
tuales.
El dolor es uno de los síntomas más ampliamente citados como
subyacentes a la discapacidad en la edad avanzada y esta, a su vez, es
el predictor más importante de una mayor atención sociosanitaria. En
estos momentos, investigar los factores de riesgo para el deterioro
funcional debería ser una de las máximas prioridades en la salud

pública.

DEFINICIÓN
No hay una definición universalmente aceptada. Dependiendo de la
cultura y el contexto uno puede ser llamado mayor o viejo según cam-
bios en la apariencia física (pelo gris…), eventos de la vida clave como
la jubilación, cambios en las funciones sociales como ser abuelo o
simplemente por lo que uno ha vivido.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) advierte de que

los años no son un indicador exacto de los cambios que se pro-
ducen en el envejecimiento. Mientras que algunos pacientes de
75 años son verdaderamente frágiles y presentan múltiples dis-
capacidades, otros con 85 años son totalmente autónomos.
No obstante, desde el punto de vista demográfico, tanto las compañías

aseguradoras como las empleadoras consideran que una persona es
mayor cuando ha alcanzado más de 65 años de edad.
PREVALENCIA DEL DOLOR

Hasta hace relativamente poco se decía que el aumento de la edad
era inversamente proporcional a la presencia de dolor agudo y directa-
mente proporcional a la de dolor crónico, pero, aunque es mucho
menos prevalente que el crónico, el dolor agudo más intenso y con
mayor relevancia se observa tras una intervención quirúrgica, y el por-
centaje de pacientes dentro de esta categoría irá aumentando.
La mejora de las técnicas y de la tecnología en varias especialidades
médicas y quirúrgicas, junto con la optimización del estado fisiológico
de la población mayor, está provocando un incremento desproporcio-
nado del porcentaje de mayores de 65 años que son candidatos a inter-
venciones quirúrgicas bajo anestesia, que a su vez generarán dolor
agudo postoperatorio.
494

Los últimos estudios muestran que no existe un patrón de
prevalencia claro del dolor persistente en función de la edad. La
evidencia es que aumenta respecto a la edad adulta de manera
que por encima de los 65 años su presencia llega hasta el 50%
de las muestras de la población geriátrica y por encima del 80%
en la población geriátrica institucionalizada o en residencias. Un
tercio de los hombres y la mitad de las mujeres refieren dolor en
dos o más localizaciones. El dolor musculoesquelético es el más
prevalente, y dentro de este la lumbalgia es el síndrome regional
más frecuente.
CAMBIOS EN LA VIABILIDAD DE LOS INSTRUMENTOS

DE EVALUACIÓN
No podemos evaluar la eficacia analgésica de los diferentes fármacos
con los mismos instrumentos que en la población adulta. Es difícil
pedirle a un paciente que compare su dolor de hoy con el de ayer cuan-
do ni siquiera se acuerda de lo que ha hecho hace unas horas.
La escala visual analógica, o quinta constante vital, tan reivindicada
por todos los clínicos, muchas veces no sirve para nada. Los descripto-
res verbales, a pesar de que no tienen la potencia estadística de las
variables numéricas, son más entendibles, así como las escalas con
color y las caras. Se ha encontrado que la orientación vertical es más
apropiada para el paciente mayor. Las escalas funcionales son el mejor
instrumento para evaluar la eficacia del tratamiento. No obstante, es
cierto que el fracaso en la utilización de una escala de medida no ex-
cluye el éxito de otras escalas de evaluación.
La interpretación de las medidas multidimensionales del dolor ha
sido cuestionada en esta población, ya que fueron diseñadas para pa-
cientes adultos.
Los déficits sensoriales, junto con los diferentes grados de dis-
función cognitiva, dificultan aún más la evaluación del dolor. No
obstante, existe evidencia clínica sobre la validez de los instrumen-
tos unidimensionales más utilizados en las fases más iniciales de la
demencia.
495

En realidad, el autorregistro es el gold standard, pero en la
disfunción cognitiva moderada-grave los instrumentos observa-
cionales son los más útiles. En los últimos 15 años ha habido un
importante desarrollo de los instrumentos diseñados para la valo-
ración del dolor en pacientes con demencia o graves limitaciones
comunicativas.
Los comportamientos dolorosos utilizados en las escalas observacio-
nales validadas son las expresiones faciales, las vocalizaciones, los mo-
vimientos corporales, los cambios en las relaciones interpersonales, los
cambios en el patrón de actividad o rutinas y los cambios en el estado
mental.
En estos momentos, las escalas observacionales que han recibido
más soporte en las sucesivas revisiones sobre la valoración del dolor en
pacientes con limitaciones comunicativas son: escala de Abbey, DOLO-
PLUS 2, NOPAIN, PAINAD, PACSLAC y PACSLAC II.
ENVEJECIMIENTO Y PERCEPCIÓN DEL DOLOR

El envejecimiento provoca una serie de cambios, tanto en el sistema
nervioso periférico como en el central (SNC), que pueden contribuir a
las diferencias de la nocicepción relacionadas con la edad: pérdida de la
mielinización, degeneración walleriana, alteración de la expresión de
sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina y somatos-
tatina. Estos cambios morfológicos y bioquímicos a nivel periférico
también pueden ser identificados en el asta posterior.
Asimismo, el asta dorsal, especialmente la lámina I, exhibe cambios
que sugieren la degeneración de las vías inhibitorias descendentes. Hay
una fuerte evidencia de que los niveles de serotonina y norepinefrina
descienden con la edad.
El desequilibrio entre la excitación y la inhibición, claramente empeo-
rada con la progresión de la edad, podría cambiar significativamente la
expresión del dolor asociado a condiciones inflamatorias y neuropáticas.
A nivel experimental, un metaanálisis efectuado por Gibson reveló
que el umbral del dolor para estímulos moderados breves en áreas
496
pequeñas y de origen visceral aumentaba un 15% con respecto a los

pacientes jóvenes, lo cual, unido a estudios clínicos sobre dolor agudo,

podría provocar el incremento del riesgo de lesión o enfermedad no
diagnosticada.
Todo ello explicaría la percepción de dolor modificada ante ciertas
enfermedades como la isquemia coronaria, el abdomen agudo y la
úlcera péptica, entidades en las que el dolor es de menor intensidad
que en el paciente adulto, o incluso no está presente. El infarto de
miocardio silente es común en la población geriátrica y alcanza una
prevalencia del 35-42%, por lo que se considera ya como una entidad
propia. Estos hallazgos sobre la aparente sensibilidad reducida al
dolor moderado contrastan con los estudios clínicos y experimenta-
les sobre el incremento de la vulnerabilidad al dolor persistente y
intenso.
Un metaanálisis sobre la tolerancia al dolor intenso mostró una
disminución de la misma con el incremento de la edad. La efectividad
de los mecanismos inhibitorios, particularmente el componente de los
opioides endógenos, se deteriora con el avance de la edad. La hiperal-
gesia inducida por capsaicina y un mayor fenómeno de wind-up sugie-
ren una prolongada hiperexcitabilidad postestimulación en el SNC de
las personas mayores. Estos hallazgos subrayan, en definitiva, una
reducida plasticidad del sistema nociceptivo y una prolongada disfun-
ción tras lesión tisular, inflamación o lesión nerviosa en pacientes
mayores.
La demencia puede exacerbar estos cambios debido a la pérdida
neurodegenerativa en regiones asociadas con niveles altos de procesa-
miento de información nociceptiva.
No obstante, no todos los estudios replican estos resultados, por lo
que la evidencia sobre los cambios o las diferencias en la percepción del
dolor en función de la edad sigue necesitando una mayor investigación
longitudinal en muestras poblacionales con nivel cognitivo y comorbi-
lidad mejor definida.
SEGURIDAD Y EFICACIA DE LOS FÁRMACOS ANALGÉSICOS

Hay una clara evidencia de que los pacientes mayores siguen sin
estar representados en los ensayos clínicos aleatorizados que evalúan
497
intervenciones terapéuticas, incluso en problemas sanitarios alta-

mente prevalentes como la lumbalgia. Las principales agencias regu-

ladoras de los medicamentos exigieron que, para que una muestra
poblacional fuera representativa de la eficacia y seguridad del fárma-
co en estudio, debía incluir la franja de población que pudiera ser
sugestiva de ser tratada. Sin embargo, pocos ensayos clínicos inclu-
yen pacientes ancianos, y en los criterios de selección se excluyen los
que presentan comorbilidad médica asociada o la ingesta de ciertos
medicamentos.
Si se sabe que los pacientes de más de 70 años tienen una
media de tres comorbilidades médicas y toman un promedio de
siete medicamentos, uno puede cuestionarse la representatividad
de la muestra de los pacientes incluidos en los estudios.
De ahí que la utilización de fármacos en edades extremas se siga

extrapolando de la de los adultos, a falta de estudios farmacocinéticos
y farmacodinámicos.
Evidentemente, es difícil enrolar a pacientes frágiles, pero el

sesgo en la selección confirma la falta de evidencia científica para
la mayoría de los tratamientos cuando los aplicamos al paciente
mayor.
MANEJO DEL DOLOR AGUDO INTRAHOSPITALARIO

La entrevista preoperatoria es de vital importancia para el éxito del
tratamiento. Debemos recoger el nivel cognitivo para adecuar el tipo de
escala o instrumento para la medición del dolor. Hablaremos alto, cla-
ro y lentamente, y examinaremos la intensidad o el grado de déficits
sensoriales. Averiguaremos la presencia de dolor crónico previo y su
tratamiento a fin de asegurar que el plan de dolor postoperatorio inclu-
ya el dolor preexistente. A ser posible, además de la información verbal
y escrita, los hospitales de tercer nivel, que soportan las cirugías y los
498
pacientes con mayor morbilidad, deben desarrollar un vídeo o canal

educacional para reforzar toda la información.

Intentaremos averiguar la presencia de mitos sobre opioides y errores
que pueden afectar al control del dolor. Informaremos ampliamente al
paciente sobre el plan analgésico y la importancia de que manifieste, si
percibe, las quejas dolorosas con el fin de asegurar un correcto control
del dolor y mejorar el resultado final, y responderemos a todas las dudas
y cuestiones que el paciente y/o familia planteen.
La fragilidad de la población mayor y la mayor incidencia de efectos
adversos farmacológicos la convierten en la candidata para la aplicación
de la mejor tecnología, extremando, de esta forma, la seguridad y mo-
nitorización en esta franja de población.
Abordaje multimodal
Siguiendo las últimas recomendaciones publicadas, parece que

existe evidencia suficiente para decir que las técnicas utilizadas
en adultos son efectivas también en la población geriátrica, ajus-
tando las dosis, y que las técnicas que llevan a un ahorro nece-
sario de los fármacos para conseguir una buena analgesia son
deseables, especialmente, en los pacientes frágiles.
La analgesia multimodal propuesta por Kehlet es mucho más que

una combinación de fármacos; en realidad, se refiere al abordaje mul-
timodal en todos los ámbitos de tratamiento del paciente. No obstante,
desde el punto de vista farmacológico, lo que se pretende es bloquear
la transmisión, siempre que se pueda, añadir analgésicos no opioides,
que a su vez tendrán un efecto ahorrador de la dosis total de anestésicos
locales, y estos, a su vez, un efecto ahorrador sobre la dosis total de
opioides. Lo que se persigue, en definitiva, es reducir la dosis final de
opioides, que son unos fármacos excelentes, pero tienen efectos deleté-
reos que pueden influir en el resultado postoperatorio final.
La fiabilidad y la precisión en tiempo real de la realización de los
bloqueos bajo visión ecográfica han inclinado la balanza de los bloqueos
periféricos sobre los axiales, especialmente en la franja de más edad.
499
Dentro de los posibles bloqueos axiales, se sigue utilizando la analgesia

epidural, aunque la técnica es más difícil de realizar que en el adulto.

Hay que ser lo más segmentario posible a la incisión a fin de disminuir
el volumen y la dosis total.
Siempre que se pueda, realizaremos las infiltraciones con anestési-
cos locales. Los cambios en la farmacocinética de los anestésicos locales
no pueden explicar por sí solos los cambios relacionados con la edad en
el bloqueo neural. Se ha sugerido que, probablemente, estén más relacio-
nados con la farmacodinamia. Estos cambios provocan que se obtengan
niveles más altos de bloqueo, así como mayor intensidad y duración del
mismo. La incidencia de hipotensión es también mayor en el anciano.
Todo ello, en definitiva, aboga por la reducción de la dosis de anestésico
local en la población geriátrica.
Las últimas recomendaciones en el manejo del dolor agudo en la
población general aconsejan la administración de forma pautada de un
antiinflamatorio no esteroideo (AINE) o paracetamol, a menos que estén
contraindicados. Suplementando todas las técnicas de anestesia local o
regional antes mencionadas, tienen un efecto ahorrador sobre la dosis
total de anestésico local. Si no ha sido posible realizar una técnica lo-
corregional, se contemplará la administración de los mismos combinada
con opioides, lo cual también permite un efecto ahorrador sobre la
dosis total de opioides administrada.
La disponibilidad de preparados parenterales ha hecho que sean muy
populares. No obstante, el muy importante incremento de potenciales
efectos indeseables de los AINE en la población geriátrica es la razón
de que a menudo sean evitados, incluso cuando están más indicados o
serían más deseables.
El estudio prospectivo más amplio realizado en Europa (reclutó a 11.245
pacientes) sobre los riesgos de muerte, sangrado, alergia y fallo renal con la
utilización de los tres AINE clásicos disponibles en el mercado europeo (ke-
torolaco, diclofenaco y ketoprofeno) no mostró diferencias entre ellos, pero
dentro de los factores de riesgo más altos para dichas complicaciones estaban
la edad y el estado físico mediante la valoración de la Sociedad Americana de
500
Anestesiología (ASA). Por ello, en esta franja de población, la decisión de su

administración siempre debe individualizarse en función de los riesgos y

beneficios, y nunca se superarán las 72 h de tratamiento por esta vía.
El paracetamol es un analgésico débil, pero tiene un perfil de efi-
cacia y efectos adversos muy bueno, de forma que es el fármaco re-
comendado de primera línea en el dolor moderado. En ausencia de
disfunción hepática o renal grave o consumo de alcohol, no debe mo-
dificarse la posología habitual en la población mayor. La American
Geriatrics Society recomienda paracetamol a dosis de 3-4 g/día. La
administración de dosis óptimas de paracetamol aumenta el efecto
analgésico de los AINE convencionales en el dolor postoperatorio, aun-
que dicho efecto no queda tan claro con los coxib.
El metamizol es, probablemente, el analgésico menor más utilizado
en dolor postoperatorio en este país en todas las franjas de edad. Con-
tinúa la controversia sobre la agranulocitosis inducida por mitamizol,
pero, en el estudio más reciente publicado en la literatura, la incidencia
sigue siendo muy baja, del 0,96% por millón y año.
OPIOIDES
La mayoría de estudios sobre los efectos de la edad en la analgesia
opioide se basan únicamente en la morfina en analgesia postoperatoria
y usualmente a través de una bomba de tipo anestesia controlada por
el paciente (véase capítulo 8).
Mientras la dosis inicial de carga de morfina es similar a la del joven,
posteriormente hay una clara disminución de las dosis como consecuen-
cia de los cambios farmacocinéticos secundarios al estado físico, más que
a la edad cronológica en sí. La influencia del sexo es visible, con un
consumo de opioides superior en los hombres que en las mujeres.
La morfina es el opioide mayor más utilizado y con mejor

relación coste-eficacia. Se recomienda, a ser posible, en infusión
a través de bomba por la seguridad que esta ofrece. Se aconseja
iniciar a dosis del 50% del adulto y monitorizar el estado de
sedación, ya que las dosis requeridas para producir depresión
respiratoria son mayores que las que producen sedación.
501

En definitiva, no existe depresión respiratoria sin sedación.
La monitorización exhaustiva por parte del equipo de enfermería
debe realizarse durante las primeras 24 h. Si no han existido
problemas, se alarga el periodo de chequeo de la misma.
Desafortunadamente, con demasiada frecuencia la meperidina es

uno de los opioides más prescritos por los equipos quirúrgicos, pero es
el menos deseable en el paciente mayor. Provoca rápidamente fibrosis
cuando no se administra por vía endovenosa y tiene un metabolito
activo, la normeperidina, que puede acumularse. Dado que la función
renal disminuye con la edad, la restricción de la misma debería hacer-
se en todos los pacientes mayores. La normeperidina provoca toxicidad
del SNC, produciendo desde un aumento del delirio y la disfunción
cognitiva hasta temblor y mioclonías, llegando a las convulsiones. Hay
que pensar que su vida media es de 15 h y que, ante estos efectos inde-
seables, nunca debe utilizarse naloxona, que no sólo no los revierte,
sino que puede exacerbar la hiperexcitabilidad del SNC. En resumen,
la meperidina debería estar proscrita en geriatría.
Si el paciente es portador de un catéter epidural, sumaremos a los
anestésicos locales opioides liposolubles como el fentanilo. Se sigue
discutiendo cuál es la concentración óptima de dicha asociación.
MANEJO DEL DOLOR CRÓNICO
Mientras que la monitorización de la intensidad del dolor es

el mejor parámetro para evaluar la eficacia del tratamiento en el
dolor agudo, la monitorización de las funciones física, psicológi-
ca y cognitiva es el mejor parámetro para evaluar la efectividad
de las intervenciones sobre el dolor persistente. Los mayores a
menudo responden de forma más espectacular con respecto a la
función que a la intensidad del dolor. Los resultados funcionales
son la clave para las personas mayores. Una mejora en la calidad
de vida es un importante indicador de la eficacia de los regímenes
terapéuticos y debería ser el objetivo final del tratamiento.
502
Recomendaciones para el tratamiento del dolor crónico o

persistente

Se dispone de una extensa bibliografía sobre recomendaciones y
paneles de consenso; la más reciente, en el momento de esta revisión,
es la de la Sociedad Británica de Geriatría del año 2013.
CONSENSO
– El tratamiento farmacológico es tan importante como el no far-
macológico.
– El mantenimiento e incremento de la actividad física es clave. No
existe evidencia sobre cuál es el mejor ejercicio. La fisioterapia
resulta especialmente útil en síndromes de dolor persistente,
algunos muy prevalentes, como la artropatía degenerativa y las
fracturas osteoporóticas. Las intervenciones con mayor nivel de
evidencia son la terapia física, el programa gradual de ejercicios
de estiramiento, flexibilidad y resistencia, y los programas de
educación.
– Las terapias cognitivas conductuales han sido siempre de difícil
aplicabilidad, pero se han mostrado útiles, especialmente en pa-
cientes institucionalizados. Faltan estudios especialmente dirigi-
dos a la población geriátrica autónoma con dolor crónico que
vive en la comunidad.
– Los fármacos deberían ser administrados por vías fáciles no in-
vasivas, como la oral o la transdérmica, pautados y utilizando la
escala analgésica de la OMS.
– Se preferirán los preparados de liberación sostenida o larga ac-
tuación para el dolor continuo (véase capítulo 5).
– El dolor incidental previsible no oncológico se ha de tratar anti-
cipadamente y, si el paciente está ya con opioides potentes con
preparados de liberación retardada de tipo morfina por vía oral,
se utilizará un rescate de liberación rápida. La administración de
fentanilo por vía transmucosa sólo se debe realizar dentro del
abordaje de dolor oncológico, especialmente por su alta posibili-
dad de adicción.
– La norma es empezar lentamente y continuar lentamente.
503
– El paracetamol es el fármaco de primera elección.

– En estos momentos existe ya suficiente evidencia sobre la alta
morbimortalidad secundaria a la administración de todo tipo de
AINE de forma crónica en el paciente mayor. Si su prescripción
se considera esencial, se administrará la mínima dosis eficaz y
durante el mínimo tiempo posible, con una monitorización con-
tinua, adaptando la elección del fármaco en función de la comor-
bilidad y el riesgo individualizado. El futuro nos dirá si las nano-
formulaciones de AINE (partículas submicrónicas), que permiten
la utilización de dosis bajas a fin de reducir los efectos adversos,
pueden ser una opción terapéutica segura en la población mayor.
El naproxeno tiene el mejor perfil de riesgo cardiovascular. Se
suplementará siempre la terapéutica con un inhibidor de la bom-
ba de protones.
– No existe justificación para la utilización de los COX-2 en esta
franja de población. Además, la administración concomitante de
aspirina altamente prevalente en esta población reduce las ven-
tajas de los mismos a nivel gastrointestinal.
– La combinación de fármacos no opioides, opioides y coadyuvantes
debe ser considerada, siempre que sea posible, a fin de reducir
los riesgos de efectos adversos, antes de dar dosis altas de cada
uno.
– Las combinaciones fijas de opioides con paracetamol pueden ser
útiles para el dolor leve-moderado.
– Si utilizamos opioides, debemos tener en cuenta lo siguiente:
• Existen muy pocos datos en dolor crónico, y la mayoría son
de dolor oncológico.
• La titulación ha de ser muy lenta. En estos últimos años ha
mejorado considerablemente la disposición de preparados que
facilitan esta maniobra (tramadol en solución, oramorph 2
mg/ml, MST 5 mg, durogesic matrix 12 µg, oxicodona 5 mg,
tapentadol 25 mg).
• Aun así, debe mantenerse una monitorización intensiva du-
rante la primera semana.
• Dosis repetidas dan lugar a concentraciones superiores al 25%
de las de los adultos.
504
• Se debe realizar un manejo precoz de los efectos secundarios.

• A ser posible, hay que evitar la codeína, el dextropopoxifeno y

la metadona.
• Debe hacerse una evaluación regular de la terapia farmacológica.
− Los objetivos clínicos deben incluir el alivio del dolor y la mejo-
ra del sueño, del humor y de la capacidad funcional.
− Fármacos analgésicos secundarios:
• Los antidepresivos tricíclicos, aunque son el primer abordaje
en el dolor neuropático, suelen tener un perfil inaceptable de
• Dentro de los múltiples anticonvulsivantes, la pregabalina y
la gabapentina son las que acumulan un perfil de tolerancia
y eficacia mejor en esta franja de población.
• Raras veces consiguen un alivio completo.
• Si los administramos conjuntamente, aumenta el potencial de
Por todo ello, la edad y la comorbilidad asociada pueden ser

factores que apoyen un abordaje invasivo (técnicas analgésicas)
para el tratamiento del dolor, antes de administrar fármacos con
un alto índice de efectos adversos (véanse capítulos 9-11).
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506
Capítulo
27

Dolor en el paciente pediátrico
Susanna Illa e Inma India
INTRODUCCIÓN
La International Association for the Study of Pain (IASP) define el
dolor como «una experiencia sensorial y emocional desagradable aso-
ciada con una lesión presente o potencial, y si persiste, sin remedio
disponible para alterar su causa o manifestaciones, una enfermedad por
sí misma».
El dolor representa el síntoma más temido dentro de la enfermedad,
pero durante mucho tiempo ha sido subestimado en los niños. Sólo en
los últimos años el tratamiento analgésico ha formado parte de un plan
de abordaje integral en la asistencia al paciente pediátrico con dolor,
tanto agudo como crónico.
El diseño de una estrategia de prevención y tratamiento del dolor
establecido en los niños es fundamental y pasa por el abordaje multi-
modal, ampliamente aceptado en la actualidad, que engloba tanto anal-
gesia sistémica como técnicas locorregionales: nuevos anestésicos loca-
les (AL) con un amplio margen de seguridad, más experiencia en el uso
de adyuvantes (clonidina, ketamina), en los bloqueos con dosis única y
en las técnicas con catéter. En cuanto a la analgesia sistémica, los fár-
macos no opioides (antiinflamatorios no esteroideos [AINE] y paraceta-
mol) están indicados en el dolor moderado y en la escala superior los
opioides, en bolus o, cuando la situación lo requiere, con técnicas de
analgesia controlada por el paciente (ACP)/analgesia controlada por la
enfermera (ACE).
Revisando estudios recientes, se observa que en la actualidad se
dispone de muchas herramientas que ofrecen seguridad y efectivi-
dad en el tratamiento del dolor en el paciente pediátrico, incluido el
neonato, que merece una consideración especial y constituye uno de
los objetivos actuales de mejora en la analgesia, ya que durante mucho
tiempo su dolor se ha infravalorado por conceptos erróneos sobre su

inmadurez y percepción del estímulo nociceptivo.

Así pues, con los conocimientos actuales sobre fisiología y farmacolo-
gía, no existe ninguna razón que justifique no administrar una analgesia
adecuada a cualquier niño.
VALORACIÓN DEL DOLOR

Las mejoras en el manejo y tratamiento del dolor han sido el resul-
tado de una mejor apreciación del impacto que tiene el dolor infratratado
a largo plazo.
Reconocer y evaluar de forma precisa el dolor es fundamental para
identificar las fuentes del daño tisular y aliviar de forma eficaz el pro-
ceso doloroso; en el niño esa evaluación no es fácil y ha constituido uno
de los motivos principales de infravaloración del dolor pediátrico du-
rante décadas.
Básicamente se han utilizado tres métodos:
– Autovaloración: como el dolor es una experiencia subjetiva, las
escalas de autovaloración son preferibles a la valoración de un
observador, pues el niño integra en su evaluación los componen-
tes que prefiere y les asigna un valor individual, por lo que deben
utilizarse siempre que sea posible.
La escala visual analógica (EVA) es práctica y sencilla de utilizar
en niños mayores y adolescentes: el paciente asigna un valor
numérico a la intensidad de su experiencia dolorosa.
Las escalas faciales en los niños escolares proporcionan al pa-
ciente un símbolo que se asocia fácilmente con la intensidad del
dolor experimentado. Se han descrito muchas, pero algunas no
cuentan con estudios de validez y otras presentan en los extremos
caras sonrientes y con llanto, lo cual, según se ha visto, provoca
confusión entre afecto, estrés e intensidad del dolor. Además, las
escalas con caras sonrientes originan puntuaciones significativa-
mente más altas.
Bieri, et al. desarrollaron una escala que ha demostrado gran
sensatez, validez y consistencia, es fácilmente reproductible y no
tiene caras sonrientes ni con llanto (Fig. 1).
508

Figura 1. Escala facial del dolor. Fila superior: escala facial del dolor de cinco caras
para su aplicación en niños de siete y ocho años (valores de 0-4). Fila inferior: escala
facial del dolor de tres caras su para aplicación en niños de cuatro, cinco y seis años
(valores de 0-2).
– Escalas observacionales y conductuales: registran ítems de

conducta en escalas multidimensionales que se asumen como
característicos del dolor en los niños. Entre los indicadores del
comportamiento destacan el llanto, la expresión facial y determi-
nadas posturas de protección o de evitación.
Actualmente, se considera que las escalas que registran la

expresión facial son los indicadores no verbales de dolor más
sensibles y específicos.
Se han validado numerosas escalas conductuales en pediatría; en

ellas observamos al niño y asignamos un valor de acuerdo a su con-
ducta. Una de las más utilizadas es la Children’s Hospital of Eastern
Ontario Pain Scale (CHEOPS), que valora seis parámetros: llanto,
expresión facial, expresión verbal, posición del cuerpo, posición de
las piernas e intentos de tocar la zona dolorosa. Se trata de una
escala altamente confiable pero poco práctica.
Para niños de entre cero y siete años, destaca la validación de
Échelle pour évaluer la douleur de l’enfant de moins de 7 ans aux
urgencies (EVENDOL), una escala conductual para la valoración
509
del dolor del paciente en el Área de Urgencias, con cinco ítems

(expresión vocal o verbal, expresión facial, movimientos, posturas

e interacción con el medio), de gran practicidad.
En la literatura se describen numerosas escalas, todas aceptadas
y validadas. Las más exactas, según la literatura reciente, son
CHEOPS, Children Hospital Infant Postoperative Pain Scale
(CHIPPS) y Tofler Preschooler Postoperative Pain Scale (TPPPS),
y las menos precisas, Face, Legs, Arms, Cry and Consolability
Pain Scale (FLACC) y Riley Infant Pain Scale (RIPS).
– Valoración fisiológica: estudia las respuestas del organismo fren-
te al proceso doloroso. Los principales parámetros estudiados
son: frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial,
sudoración palmar, cambios hormonales y metabólicos, y niveles
de endorfinas.
En general, el dolor en los menores de tres años se valora

por la conducta y los cambios en los parámetros fisiológicos.
Las técnicas de autovaloración pueden ser de utilidad en pa-
cientes a partir de los tres años de edad, como, por ejemplo, la
escala de caras. A partir de los siete años, ya se puede utilizar
la EVA.
CONSIDERACIONES EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR

EN EL RECIÉN NACIDO
Los recién nacidos (RN) que ingresan en la Unidad de Cuidados
Intensivos Neonatales (UCIN), especialmente los pretérmino, se so-
meten a numerosos procedimientos invasivos, dolorosos, y a estímu-
los estresantes, incluidos los procedimientos quirúrgicos. El manejo
y tratamiento del dolor neonatal, hasta ahora infravalorado y tratado
de forma insuficiente, se ha convertido en una meta importante en el
siglo XXI.
Numerosos estudios clínicos han demostrado que el dolor neona-
tal conlleva complicaciones a corto y largo plazo, tanto en el neuro-
desarrollo como en el comportamiento del niño, además de secuelas
510
cognitivas, como alteración en el procesamiento del dolor, déficit de

atención, deterioro de la capacidad de percepción visual, integración

visual motora y deterioro de funciones ejecutivas.
Los neonatos, especialmente los pretérminos, son más sensibles a
estímulos nociceptivos que los niños más mayores. El RN responde con
una reacción a nivel fisiológico, metabólico y hormonal bien conocida.
Entre las manifestaciones clínicas del dolor destacan el llanto, la
actitud y la posición antiálgicas, los movimientos faciales (cerrar los ojos
con fuerza, mover las cejas, arrugar el área nasofacial, separar los labios),
la respuesta autonómica (taquicardia, hipertensión arterial, taquipnea,
hipoxemia, aumento de resistencias vasculares pulmonares, midriasis,
diaforesis, palidez), el aumento hormonal de cortisol, glucagón, cate-
colaminas, endorfinas y aldosterona, y la hiperglucemia.
Esta vulnerabilidad a los estímulos dolorosos se explica por meca-
nismos neurofisiológicos. A pesar de tener un aparato sensorial para la
nocicepción bien desarrollado, el sistema inhibitorio descendente y sus
neurotransmisores responsables son deficientes e inmaduros hasta des-
pués del nacimiento a término.
Es importante evaluar el dolor de forma multidimensional. Existen
numerosas escalas de dolor, aproximadamente 29 validadas para neona-
tos, pero las más utilizadas son las siguientes: Neonatal Facial Coding
System (NFCS), Neonatal Infant Pain Scale (NIPS), Premature Infant
Pain Profile (PIPP), Neonatal Pain Agitation and Sedation Scale
(N-PASS) y Crying, Requires Oxigen Saturation, Increased Vital Signs,
Expression, Sleeplessness (CRIES Scale). Cada UCIN debe adoptar una
escala para evaluar el dolor, que sea fácil de interpretar tanto para el
personal médico como para el de enfermería.
Actualmente se consideran todos los factores que pueden contribuir
a reducir el estrés del neonato durante un procedimiento doloroso. Hay
una variedad de técnicas de alivio no farmacológicas que han demos-
trado ser efectivas a la hora de reducir y prevenir el dolor en procedi-
mientos menores; contamos también con terapias farmacológicas para
eliminar el dolor en procedimientos mayores, valorando siempre las
indicaciones y limitaciones de cada fármaco, ya que todos los analgési-
cos tienen efectos adversos y hay una carencia de estudios aleatorizados
en el RN.
511

Se debe intentar minimizar el número de procedimientos dolo-
rosos realizados al neonato ingresado en la UCIN (los neonatos se
exponen a un promedio de 10 procedimientos dolorosos por día).
TRATAMIENTO DEL DOLOR EN EL RECIÉN NACIDO

Medidas no farmacológicas
Estas terapias producen estímulos no dolorosos, que compiten con
los dolorosos, atenuando la percepción del dolor.
Es muy importante el inicio de medidas para prevenir el estrés ya
en la sala de partos (contacto con los padres todo el tiempo que sea
posible, acariciar, mecer, realizar masajes, disminuir la luz y el ruido,
música, posición «nido» con las extremidades flexionadas…).
– Contacto piel a piel. Activa el sistema de modulación del dolor
endógeno. Esta estimulación somatosensorial desencadena un
aumento de la respuesta hormonal (insulina, gastrina, colecisto-
cinasa, hormona del crecimiento) mediado por el sistema para-
simpático, desde la semana 23 de gestación, que ayuda a reducir
la respuesta al dolor.
– Succión no nutritiva. Modula la transmisión de la nocicepción a
través de la mediación del sistema opioide endógeno. Existe un
sinergismo al combinar la succión no nutritiva con sacarosa
(chupete humedecido con solución glucosada).
– Carbohidratos. Actúan a través de dos mecanismos: por una
parte, producen la liberación de opioides endógenos al estimular
estos receptores de membrana celular localizados en el cerebro
y, por otra, producen un aumento de los niveles de insulina plas-
mática, que tiene efectos analgésicos.
Tratamiento farmacológico del dolor

FÁRMACOS NO OPIOIDES
– Antiinflamatorios no esteroideos. Sus efectos secundarios a nivel
renal y hepático, sobre la agregación plaquetaria y la hipertensión
512
pulmonar limitan su indicación en el periodo neonatal. No obs-

tante, son de utilidad en el cierre del ductus persistente.

– Paracetamol. Es el fármaco más común para el tratamiento del
dolor leve-moderado, frecuentemente asociado a otros analgési-
cos para reducir las dosis de opioides, especialmente en el dolor
postoperatorio.
Muy rara vez causa toxicidad renal o hepática en el neonato, a
diferencia de lo que ocurre en niños más mayores.
TERAPIA CON OPIOIDES
La morfina y el fentanilo continúan siendo los opioides más

utilizados en la UCIN.
La morfina tiene mayor efecto sedante, pero proporciona menos

rigidez torácica y tolerabilidad que el fentanilo. El fentanilo, de acción
más corta, tiene menor efecto sobre la motilidad gástrica, menor retención
urinaria y menor repercusión hemodinámica.
No hay evidencia para la utilización en el RN del resto de opioides (al-
fentanilo, sufentanilo, metadona…). Existen estudios con remifentanilo
que indican que es un fármaco seguro en el RN (a considerar para proce-
dimientos cortos), por sus propiedades farmacocinéticas ideales, en cuanto
a rapidez de acción y eliminación plasmática. Sin embargo, no se reco-
mienda el uso de alfentanilo y sufentanilo en RN prematuros, dada su
inmadurez hepática ya que estos fármacos se metabolizan en el hígado.
No está justificado el uso de morfina y fentanilo en perfusión con-
tinua en RN prematuros sometidos a ventilación mecánica, debido a sus
efectos adversos.
DOLOR POSTOPERATORIO
El tratamiento del dolor agudo en los niños, principalmente el posto-
peratorio, se basa en la analgesia multimodal: el uso de agentes con
distintos mecanismos analgésicos utilizados de forma combinada muestra
efectos sinérgicos, maximizando la eficacia y reduciendo los efectos
indeseables de los agentes o fármacos por separado.
513
Tabla 1. Aproximación práctica

Cirugía menor – Infiltración local
– Anestesia tópica
– Bloqueo regional periférico
– AINE-paracetamol v.o./ev.
Cirugía intermedia – Infiltración local
– Bloqueo regional periférico
– Bloqueo regional central(single shot)
– Opioides-AINE-paracetamol v.o./ev.
Cirugía mayor – Infiltración local
– Bloqueo regional periférico ± ACP AL
– AINE + paracetamol
– Opioides + ACP morfina/fentanilo
La analgesia multimodal siempre debe ser adaptada al paciente, al

procedimiento y a las condiciones preexistentes del niño.
Los objetivos son:
– Conseguir puntajes bajos en las escalas de medición del dolor.
– Disminuir las dosis totales de analgésicos.
– Reducir los efectos secundarios.
En cuanto a las vías de administración de los fármacos analgésicos,
son siempre de elección la oral, la rectal y la endovenosa (ev.), cuando se
dispone de un acceso intravascular. Se debe evitar la vía intramuscular,
porque es dolorosa y estresante en los niños.
Aproximación práctica
Veáse Tabla 1.
Analgésicos no opioides
Los analgésicos no opioides están indicados principalmente

en el dolor de intensidad leve, en el de tipo inflamatorio y como
coadyuvantes de los opioides.
514
PARACETAMOL

Es el analgésico-antipirético más ampliamente utilizado en pe-
diatría. Presenta la ventaja de encontrarse disponible en diversas
formas farmacéuticas de empleo pediátrico, como las soluciones
orales, la vía rectal y la forma ev. La absorción rectal del paraceta-
mol es más lenta y errática que la oral, por lo que las dosis necesa-
rias para conseguir los mismos niveles plasmáticos son más altas
(20-40 mg/kg).
El aclaramiento se reduce en los neonatos, especialmente en los
prematuros, por lo que las dosis repetidas de paracetamol deben admi-
nistrarse con intervalos más largos (8-12 h) o bien hay que disminuir
la dosis diaria total para evitar el incremento progresivo de las concen-
traciones plasmáticas.
Los neonatos y lactantes < 10 kg son capaces de producir los meta-
bolitos activos intermedios responsables de la lesión hepatocelular, por
lo que debemos disminuir las dosis ev. en estos casos y aumentar el
intervalo si se administra el fármaco por vía oral (v.o.).
Paracetamol
– Oral
• Neonato 28-32 semana de gestación: 10-15 mg/kg/8-12 h.
• Neonato > 32 semana de gestación: 10-15 mg/kg/6-8 h.
• Lactantes y niños: 15 mg/kg/4-6 h.
• Adolescentes: 0,5-1 g/4-6 h.
– Endovenoso
• Neonatos y lactantes < 10 kg: 7,5 mg/kg/4-6 h.
• Lactantes > 10 kg y niños < 50 kg: 15 mg/kg/ 4-6 h.
• Adolescentes > 50 kg: 1 g/4-6 h.
– Rectal
• Niños 10-20 kg: 1 supositorio 150 mg/6 h.
• Niños 20-40 kg: 1 supositorio 300 mg/6 h.
• Niños > 50 kg: 1 supositorio 600 mg/6 h.
515

El aclaramiento de los AINE aumenta con la edad, por lo que
la dosificación debe tener en cuenta el peso y la edad del paciente.
El volumen de distribución también aumenta en el RN en com-
paración con los niños y los adultos.
Los AINE son fármacos analgésicos, antiinflamatorios y antipi-
réticos, inhibidores de la ciclooxigenasa, que producen un efecto
antiagregante reversible, debido a la inhibición de la síntesis de
tromboxano. Este es el motivo por el cual todavía existe controversia
sobre la seguridad de los AINE en la amigdalectomía; los estudios al
respecto son contradictorios. No obstante, se ha objetivado que los
posibles aumentos del sangrado no incrementan la frecuencia de rein-
tervenciones.
Los estudios muestran una eficacia similar al paracetamol, con un
efecto de ahorro de opioides.
IBUPROFENO
Es un antiinflamatorio que se presenta en forma de solución que
permite su utilización en lactantes > 3 meses y niños. Dosis: 5-10 mg/kg/
6-8 h v.o.
KETOROLACO
Es un potente analgésico, ampliamente utilizado en EE.UU., que ha
demostrado su eficacia en el dolor postoperatorio infantil.
Dosis:
– Niños > 6 meses y < 30 kg: 0,5 mg/kg/6 h ev.
– Adolescentes: 20-30 mg/6 h ev.
DEXKETOPROFENO
Es apto para uso ev. sólo en adolescentes > 14 años.
Dosis: 50 mg/8-12 h ev.
516
NAPROXENO

En adolescentes, a dosis de 250-500 mg/12 h v.o.
METAMIZOL
Pertenece al grupo de las pirazolonas. Es un buen analgésico y an-
titérmico que se utiliza con frecuencia en pediatría. Se emplea por v.o.,
rectal o parenteral. Tiene un efecto relajante sobre la musculatura lisa,
lo que le confiere una indicación en dolores de tipo cólico.
Entre las reacciones adversas destacan la agranulocitosis (incidencia
muy baja) y las reacciones anafilácticas, ambas independientes de la
dosis administrada. También puede producirse hipotensión con la ad-
ministración ev. rápida. Está contraindicado en niños con porfiria y en
niños con déficit de glucosa-6-fostato-deshidrogenasa (G6PDH).
Metamizol
– Oral: Gotas (g): equivale a 12,5 mg/kg/dosis.
• Lactantes > 4 meses y niños de hasta 4 años: 50-150 mg
(2-6 g)/6 h.
• Niños de 5-14 años: 250-375 mg (10-15 g)/6 h.
• Niños > 15 años: 500 mg (20 g) o 1 comprimido (575 mg)/8 h.
– Endovenoso
• Niños > 1 año y hasta 14 años: 20 mg/kg/6-8 h.
• Niños > 15 años: 2.000 mg/8 h.
– Rectal
• Niños de 3-11 años: 1 supositorio infantil (500 mg)/6-8 h.
• Niños de 1-3: años 1/2 supositorio infantil (250 mg) 6-8 h.
Opioides
Son de elección para el tratamiento del dolor de elevada intensidad.
Los opioides se metabolizan en el hígado mediante mecanismos de oxida-
ción y glucuronoconjugación, dependientes del citocromo P450, sistema
que se encuentra deficitario hasta el primer o segundo mes de vida.
517

En los RN, la vida media de eliminación de los opioides se
alarga al tener un mayor volumen de distribución y un menor
aclaramiento renal.
MORFINA
Es el opioide más utilizado para analgesia postoperatoria. En el RN,
la disminución del aclaramiento de morfina hace que la vida media de
eliminación esté alargada (6-7 h), en comparación con los lactantes más
mayores y los adultos (3 h). El factor más importante que contribuye
al aumento del aclaramiento de la morfina es la mejora continua de la
glucuronoconjugación con la edad. Algunos trabajos sugieren que las
variaciones en la respuesta clínica a la morfina durante el periodo neo-
natal también estarían relacionadas con el aumento de la permeabilidad
de la barrera hematoencefálica, la elevada concentración de péptidos
opioides endógenos en sangre, una proporción diferente de receptores
µ1/µ2 y la variabilidad en la producción de metabolitos de la morfina,
especialmente la morfina-6-glucurónido, que es un potente analgésico.
Debido a estos factores, en los RN la acción de una dosis única de mor-
fina puede prolongarse, y las infusiones de morfina pueden acumularse,
dando lugar a efectos indeseables como depresión respiratoria o con-
vulsiones.
Todos los estudios muestran que el aclaramiento de la morfina
depende de la edad posnatal, y alcanza valores similares al adulto a los
2-6 meses de vida.
Las pautas recomendadas de las infusiones de morfina en RN

son de 5-15 µg/kg/h.
A pesar de la sensibilidad de los neonatos a los opioides, estos pueden

ser utilizados incluso en RN que no estén intubados, siempre que se
trate de pacientes sometidos a cirugía mayor y controlados en unidades
de vigilancia intensiva, donde se les administrará una infusión de mor-
fina de 5-7 µg/kg/h ev.
518
Las principales desventajas de la infusión de morfina son la hista-

minoliberación y la hipotensión, por lo que habitualmente se prefieren

otros mórficos con mejor perfil cardiovascular.
En lactantes mayores y niños, puede utilizarse una infusión de

10-30 µg/kg/h, precedida o no de un bolus de 50-100 µg/kg, siempre
individualizando las dosis según la respuesta y el tipo de cirugía.
FENTANILO
Al ser muy liposoluble, se distribuye rápidamente en los tejidos, por
lo que su corto efecto es más dependiente de esta redistribución que de
la eliminación del fármaco. Dosis altas o repetidas pueden llevar a una
prolongación de su efecto. En el plasma, el fentanilo se une en gran
proporción a la α1-ácido glucoproteína, disminuida en el RN y el lac-
tante, aumentando, por lo tanto, la fracción libre del fármaco. Además,
en el RN la eliminación puede estar alargada si existe una disminución
del flujo hepático debido a una enfermedad aguda o a cirugía abdominal.
El fentanilo es una buena alternativa a la morfina, especialmente en
aquellos pacientes con inestabilidad hemodinámica y en los que no
toleran la liberación de histamina asociada a la morfina. En RN y lac-
tantes, el fentanilo también tiene una vida media de eliminación alar-
gada (233 min), casi el doble que en los adultos (129 min), por lo que
tienen un mayor riesgo de acumulación. También se ha observado
que los pacientes de la UCI pueden presentar una variabilidad de
hasta 10 veces en las necesidades de fentanilo para conseguir unos
niveles similares de sedación. Debido a esta variabilidad en el aclara-
miento, el fentanilo ha de dosificarse según el efecto clínico.
Dosis de fentanilo de 1-2 µg/kg/h acostumbran a ser suficientes para
el control del dolor postoperatorio en niños. En neonatos y lactantes
ventilados mecánicamente, las infusiones de 2-4 µg/kg/h se asocian a
buena estabilidad hemodinámica, favoreciendo también el control de la
hipertensión pulmonar. Se ha observado que los RN que reciben infu-
siones de fentanilo con frecuencia requieren aumentos diarios en el
ritmo de infusión para conseguir niveles similares de sedación, lo que
implica un rápido desarrollo de tolerancia en estos pacientes.
519
Como el fentanilo es muy lipofílico, puede ser fácilmente absorbido

a través de cualquier membrana biológica, incluidas la piel y las muco-

sas. El fentanilo transdérmico ha sido estudiado para el tratamiento del
dolor postoperatorio, pero su gran tiempo de latencia ha limitado esta
indicación, y su uso ha quedado restringido al dolor crónico o en pa-
cientes con tolerancia a los opioides (se debe empezar con parches de
25 µg). La absorción de fentanilo a través de la mucosa oral ha sido
investigada como agente analgésico y sedante antes de realizar procedi-
mientos dolorosos en niños. Generalmente es bien aceptado por los niños;
las dosis oscilan entre los 10 y los 15 µg/kg, es efectivo a los 20 min y
tiene una duración de unas 2 h, aunque se asocia a una elevada inci-
dencia de náuseas y vómitos. La administración nasal de fentanilo no
se recomienda en menores de 18 años. La vía transmucosa es más eficien-
te que la oral, ya que evita el primer paso del metabolismo hepático que
reduce la disponibilidad del fentanilo un 25-33%.
REMIFENTANILO
La mayoría de trabajos con remifentanilo en pediatría se refieren a
su utilización intraoperatoria. Los estudios farmacocinéticos de remi-
fentanilo en niños de 2-12 años sugieren que tiene un perfil similar al
de los adultos. Remifentanilo es un opioide de vida media corta, meta-
bolizado por esterasas plasmáticas, que no se acumula en los tejidos y
no tiene efecto residual; por tanto, la analgesia queda interrumpida
cuando se retira la percusión del fármaco, asociándose a fenómenos de
hiperalgesia.
MEPERIDINA
Hay pocos estudios farmacocinéticos en niños, y no parece tener
ventajas claras sobre la morfina a dosis equipotentes; por tanto, no es
de elección. Cuando se administra meperidina, una tercera parte se
transforma en normeperidina, que es un activo convulsivante. La dosis
habitual es de de 0,5-1 mg/kg/3-4 h. La meperidina está contraindicada
en niños < 3 meses.
METADONA
Se elimina muy lentamente (en niños mayores de un año la vida
media de eliminación es de 19 h), por lo que tiene una acción analgésica
520
prolongada. Puede administrarse por v.o. (dolor crónico) o parenteral

(dolor agudo). Después de la administración de 0,2 mg/kg ev. se consi-

gue una analgesia postoperatoria de 12-36 h de duración, por lo que
representa una alternativa a las infusiones continuas en determinadas
situaciones clínicas.
TRAMADOL
Es útil en el tratamiento del dolor, tanto agudo como crónico, de
moderado a intenso. Su utilización en niños a partir de un año está
aceptada en muchos países europeos.
Las dosis habituales en dolor agudo son:

– 1 mg/kg/6-8 h ev.
– 1 mg/kg/6-8 h v.o.
– 3-4 mg/kg/h en perfusión continua.
Los efectos adversos más importantes en niños son las náuseas y

vómitos, que son más frecuentes si se administra de forma oral en el
postoperatorio que con el uso ev. intraoperatorio. Las convulsiones son
una complicación rara, pero debería evitarse la utilización de tramadol
en pacientes con convulsiones, traumatismos craneales o que tomen
medicamentos que disminuyen el umbral convulsivo.
La baja incidencia de depresión respiratoria y estreñimiento, con una
frecuencia de náuseas y vómitos similar (10-40%), a la de los opioides,
convierte al tramadol en una buena alternativa, especialmente en pa-
cientes con problemas respiratorios obstructivos o enfermedades neu-
romusculares intervenidos de cirugía mayor.
CODEÍNA
Se utiliza en pediatría para el tratamiento del dolor leve y moderado,
ya sea sola o asociada a paracetamol, debido al sinergismo de esta aso-
ciación. La dosis habitual es de 1 mg/kg/6 h. Se puede administrar por
v.o. y rectal.
521
La analgesia se produce a los 20 min de la administración oral,

con una biodisponibilidad del 60% y una vida media de eliminación

de 2,5-3 h. Gran parte del efecto analgésico de la codeína parece
deberse a su transformación en morfina, y, como existe una gran
variabilidad interindividual en las enzimas implicadas en esta bio-
transformación, hay un porcentaje de la población en que la codeína
no es efectiva.
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE LOS OPIOIDES
La v.o. es la más simple; tras cirugía menor suele ser bien tolerada
y proporciona un excelente alivio del dolor postoperatorio. También es
una vía útil en el tratamiento del dolor crónico.
La vía intramuscular actualmente es muy poco utilizada por las
variaciones en la concentración plasmática, la absorción errática e im-
predecible desde la piel, y el miedo a los pinchazos que tienen los niños,
por lo que no se usa si se dispone de otra opción.
La administración ev. intermitente elimina el miedo a la inyección,
pero no consigue unos niveles plasmáticos estables, lo que favorece
periodos de sedación excesiva que alternan con periodos de analgesia
inadecuada. Las infusiones continuas de opioides con la posibilidad de
administrarse bolus a demanda ofrecen una analgesia efectiva; se utilizan
los sistemas de ACE en niños < 6 años o que no colaboran y sistemas
de ACP en niños > 6 años.
Para que los sistemas de ACP/ACE sean efectivos y seguros en niños,
tanto el paciente como su familia deben ser instruidos sobre su funcio-
namiento, así como el personal de enfermería que atiende a estos pa-
cientes. También es necesaria la aplicación de protocolos estrictos para
evitar la sobredosificación y errores de administración que conduzcan
a episodios de desaturación y depresión respiratoria. En estos casos será
necesaria la administración de naloxona (dosis: 5-10 µg/kg).
Inicialmente estos sistemas se utilizaban sólo en adolescentes y niños
mayores, pero la edad límite ha ido disminuyendo. Actualmente, más
que la edad, se considera que pueden utilizarse en cualquier niño que
comprenda el concepto (apretar-alivio del dolor); en los más pequeños,
es la enfermera del niño la que administra la analgesia, la controla y la
monitoriza exhaustivamente.
522
La principal indicación de la ACP/ACE es la analgesia postoperatoria,

pero también se utiliza con éxito en pacientes politraumatizados, pa-

cientes oncológicos afectos de mucositis y quemados.
La morfina es el fármaco más utilizado en la ACP/ACE. Los

bolus que el paciente se puede administrar son de 10-25 µg/kg,
con un intervalo de cierre de 5-10 min. La adición de una infusión
continua basal (4-20 µg/kg/h de morfina) mejora la continuidad de
la analgesia y el descanso nocturno, ya que el paciente no debe
despertarse para autoadministrarse un bolus. Sin embargo, según
otros autores, la infusión basal aumenta el consumo total de opioi-
des y, por lo tanto, la incidencia de efectos adversos.
EFECTOS ADVERSOS DE LOS OPIOIDES

Los más frecuentes son: náuseas, vómitos, disminución del peristal-
tismo, sedación, retención urinaria, prurito y depresión respiratoria. A
dosis equipotentes todos los agonistas de los opioides producen grados
similares de depresión respiratoria. Los opioides sólo deben ser utiliza-
dos cuando se disponga de una monitorización adecuada. Los niños que
reciben este tipo de técnicas analgésicas deben tener una valoración
más exhaustiva de la frecuencia respiratoria, el volumen de fármaco
infundido, el dolor y el grado de sedación; cabe recordar que la excesi-
va sedación puede ser un signo precoz de depresión respiratoria, por lo
que nunca se debe administrar un bolus a un paciente dormido.
Se han descrito problemas de dependencia y abstinencia en neonatos
tratados con opioides después de varios días o semanas de tratamiento;
por ello, es necesario disminuir la infusión de forma gradual y realizar
una estrecha observación para evitar un síndrome de abstinencia.
Bloqueos locorregionales
La anestesia locorregional en pediatría ha experimentado un uso
creciente en los últimos años, gracias a la toma de conciencia sobre la
importancia del dolor en el niño, a un mejor conocimiento de estas
técnicas y al desarrollo de materiales y tecnología específicos.
523
Los bloqueos neuroaxiales y periféricos proporcionan una excelente

analgesia peroperatoria y disminuyen la incidencia de complicaciones

postoperatorias, como depresión respiratoria, náuseas y vómitos, tras-
tornos del sueño y agitación.
Las indicaciones para la realización de un bloqueo dependen del
riesgo/beneficio individualizado para cada paciente. Por otro lado, con
el objetivo de evitar la aparición de complicaciones como la lesión ner-
viosa o la intoxicación con AL, es indispensable conocer de forma rele-
vante la anatomía de la zona, las diferencias que presentan los niños
con respecto a los adultos, la disponibilidad de material adecuado y el
uso de la ecografía, en la medida en que se pueda, para aumentar la
precisión y reducir la dosis de AL.
Las características del paciente pediátrico (estrés psicológico y poca
colaboración) obligan a asociar a las técnicas locorregionales algún tipo
de sedación o anestesia general. El consenso entre anestesiólogos pe-
diátricos es que existe una gran experiencia en la seguridad de la rea-
lización de bloqueos en pacientes anestesiados y que es más seguro
realizar estas técnicas en un niño dormido que en uno agitado.
En los lactantes menores de seis meses, la unión de los AL a las
proteínas plasmáticas es aproximadamente la mitad que en los niños y
adultos. Además, el metabolismo de los AL se reduce en el RN debido
a una disminución de las proteínas plasmáticas (α1-glucoproteína y
albúmina fundamentalmente). Estas diferencias producen unos niveles
plasmáticos más elevados, una mayor fracción de fármaco libre y un
mayor riesgo de toxicidad en RN y lactantes.
Por otra parte, en los neonatos y lactantes, la escasa mielinización, la
menor distancia internodal y el tamaño reducido de las fibras nerviosas
permiten que concentraciones menores de AL sean suficientes para blo-
quear la conducción nerviosa. La mielinización neuronal se completa a
los 12 años, aunque a nivel práctico se considera completa a los tres años.
Con la aparición de los nuevos AL de larga duración, con mejor
perfil cardiotóxico y de seguridad, la ropivacaína y la levobupivacaína
están siendo ampliamente utilizadas, tanto en bolus como en perfusión
continua. Son equipotentes con la bupivacaína y producen menor blo-
queo motor. Las investigaciones actuales se enfocan en encontrar isó-
meros o nuevas moléculas de muy larga duración, que consigan anal-
gesia duradera con dosis única, sin necesidad de perfusiones continuas.
524
Tabla 2. Dosis máximas recomendadas de AL

Anestésico local Dosis máxima
Bupivacaína 2 mg/kg sin vasoconstrictor

3 mg/kg con vasoconstrictor
Levobupivacaína 1,25 mg/kg
Ropivacaína 2,5 mg/kg
Mepivacaína 5 mg/kg
Lidocaína 5 mg/kg
Es importante recordar que el bloqueo motor en los niños se con-
sidera un efecto indeseable, no sólo por la incomodidad que produce,
sino también por la mayor incidencia de retención urinaria y la mayor
probabilidad de dañar la zona afecta por un traumatismo inadvertido.
Es aconsejable emplear AL de larga duración, reducir las dosis

en la medida de lo posible y emplear concentraciones bajas (0,25,
0,2, 0,125, 0,0625%).
Al realizar cualquier bloqueo en pediatría, es fundamental calcular

la dosis de AL que se va a administrar para no sobrepasar las dosis
máximas recomendadas (Tabla 2).
La descripción detallada de los bloqueos locorregionales queda fuera del
alcance de este capítulo, por lo que sólo se comentarán los más habituales,
con las principales indicaciones y las dosis utilizadas (véase capítulo 9).
Actualmente, se dispone de kits de rescate lipídico en caso de

toxicidad por AL:
– Intralipid al 20% en dosis de 1,5 ml/kg en 60 min.
– Perfusión continua de 0,25 ml/kg/min.
525
BLOQUEOS NEUROAXIALES

BLOQUEO CAUDAL
El bloqueo caudal es una técnica segura, fácil y fiable, y, aunque no
está exenta de complicaciones, la relación beneficio/riesgo es alta y
tiene un amplio campo de aplicación clínica, por lo que es una buena
técnica a realizar en pediatría.
Está indicada para el control del dolor en cirugía torácica, abdomi-
nal y de extremidades inferiores en niños de hasta ocho años. A partir
de esa edad el hiato sacro tiende a cerrarse y puede ser más dificultosa
su realización, aunque no se descarta poner en práctica esta técnica a
cualquier edad. El espacio epidural del lactante está ocupado por un
tejido de sostén graso donde la difusión de AL es rápida y uniforme. A
partir de los 6-7 años de edad, esta grasa epidural se vuelve más densa
y con más tejido fibroso, lo que dificulta la difusión.
En dosis caudal única, la ropivacaína y la levobupivacaína producen
una analgesia postoperatoria similar a la bupivacaína, con una ligera
disminución del bloqueo motor, aunque sin diferencias apreciables en-
tre la ropivacaína y la levobupivacaína. La ropivacaína posee propiedades
vasoconstrictoras intrínsecas.
Las concentraciones tienen que ser bajas y la adición de adrenalina
sólo se usa para la realización de la dosis test.
La extensión de la analgesia depende del volumen inyectado. Existen
muchas fórmulas para su cálculo, pero como norma orientativa nos
puede guiar en la práctica clínica lo siguiente:
– Nivel analgésico infraumbilical: 0,75 ml/kg.

– Nivel umbilical: 0,75 ml/kg.
– Nivel supraumbilical: 1-1,25 ml/kg.
Como los AL tienen un relativo estrecho margen de seguridad, siem-

pre hay que calcular las dosis máximas permitidas. Se han estudiado
diferentes adyuvantes para intentar mejorar la calidad y/o duración del
bloqueo con concentraciones más bajas de AL. La clonidina caudal
526
(1-2 μg/kg) se ha utilizado como adyuvante, ya que aumenta la calidad

y duración de la analgesia, y la ketamina por su efecto antagonista sobre

receptores de N-metil-D-aspartato.
La presencia de receptores opioides en la médula espinal permite
conseguir una analgesia prolongada (12-24 h) cuando la morfina se
administra por vía epidural caudal. Debido a la naturaleza hidrofílica
de la morfina y su difusión rostral, resulta útil para todo tipo de cirugías
(de extremidades inferiores, urológica, abdominal e incluso torácica).
Aunque se han utilizado dosis de morfina epidural por vía caudal de
50-100 µg/kg, parece ser que 33 µg/kg proporcionan una duración si-
milar de la analgesia con menos efectos secundarios. Se debe monito-
rizar a los niños 24 h después de la última dosis para detectar una
posible depresión respiratoria tardía. A las dosis recomendadas la de-
presión respiratoria es poco frecuente, pero hay otros efectos adversos,
como el prurito, las náuseas y vómitos y la retención urinaria, que son
más frecuentes.
La colocación de un catéter caudal permite prolongar la analgesia
durante el tiempo que se considere necesario. Hay estudios en RN y
lactantes que sugieren que los catéteres pueden avanzar desde el espacio
caudal hasta los segmentos torácicos, con buenos resultados. Esto se
debe a que el espacio epidural de estos pacientes tiene un plexo vascular
menos desarrollado y una grasa más gelatinosa, permitiendo el paso del
catéter. En estos casos es esencial extremar las precauciones de inspec-
ción diaria y de asepsia rigurosa. La incidencia de colonización de la
punta del catéter aumenta si se utiliza la vía caudal. En algunos pacien-
tes se tuneliza el catéter subcutáneamente para minimizar la contami-
nación. La dificultad de mantener la inserción del catéter libre de
contaminación fecal ha llevado a muchos anestesiólogos pediátricos a
preferir colocar catéteres epidurales lumbares o torácicos.
BLOQUEO EPIDURAL
El bloqueo epidural lumbar se suele realizar en niños > 10 kg y
principalmente está indicado en aquellos casos en los que se quiera
dejar durante varios días un catéter para analgesia.
Hay que recordar que el cono medular finaliza en L3, que el liga-
mento amarillo es más delgado en los niños y que el líquido cefalorra-
quídeo tiene una tasa de recambio superior a la de los adultos, por lo
527
que se precisa un mayor volumen de AL. También son menores la in-

cidencia de cefalea pospunción dural (CPPD) y la repercusión hemodi-

námica (inmadurez del sistema simpático).
Infusiones epidurales:
– Si la punta del catéter está cerca de los dermatomas a
bloquear, utilizaremos opioides lipofílicos:
• 0,2-0,3 ml/kg/h de bupivacaína al 0,1-0,125% y fentanilo
1-2 µg/ ml.
• 0,1-0,4 ml/kg/h de levobupivacaína al 0,125% o ropivacaína
al 0,2% y fentanilo 1 µg/ml.
– Si la punta del catéter está situada a nivel caudal o lumbar
y la cirugía es alta, utilizaremos opioides hidrofílicos:
• 0,1-0,4 ml/kg/h de levobupivacaína al 0,125% o ropivacaína
al 0,2% y morfina 10 µg/ml.
• Morfina epidural 25-50 µg/kg.
BLOQUEOS PERIFÉRICOS
Los bloqueos periféricos, así como la infiltración de las heridas
quirúrgicas y la anestesia tópica, pueden ser muy útiles para la anal-
gesia postoperatoria. Los bloqueos periféricos se pueden realizar como
técnica de inyección única o en infusión continua a través de un ca-
téter percutáneo que se puede conectar a un dispositivo mecánico
elastomérico.
Con el uso de la ecografía, la eficacia de los bloqueos ha aumentado
y las dosis de AL se han podido reducir considerablemente.
BLOQUEO ILIOINGUINAL-ILIOHIPOGÁSTRICO
El bloqueo ilioinguinal-iliohipogástrico proporciona una excelente
analgesia, similar a la obtenida con un bloqueo caudal, tanto en her-
niorrafias como en orquidopexias. Es una técnica sencilla de realizar,
que necesita menor tiempo de preparación que el bloqueo central y
528
carece de los efectos colaterales de dichos bloqueos, como retraso en la

micción o algún grado de bloqueo motor.

Para la realización del bloqueo ecoguiado, se coloca el transductor
sobre la espina ilíaca anterosuperior, lo cual permite bloquear fuera de
plano los nervios ilioinguinal e iliohipogástrico entre los músculos
oblicuo menor y transverso.
El AL más utilizado es la bupivacaína al 0,25%, a la que se puede
asociar lidocaína al 2% para disminuir la latencia del bloqueo. Inicial-
mente las dosis eran de 0,5 ml/kg, pero la realización del bloqueo
ecoguiado ha permitido disminuirlas hasta los 0,075 ml/kg.
BLOQUEO DE LOS NERVIOS DORSALES DEL PENE
El bloqueo de los nervios dorsales del pene es muy útil en circunci-
siones e hipospadias distales.
En este bloqueo la visión ecográfica de la zona a bloquear no es muy
buena, así que el beneficio de los ultrasonidos no es relevante.
El AL utilizado es la bupivacaína al 0,25% sin adrenalina, 0,1 ml/kg
por lado a bloquear, si se realiza el bloqueo mediante abordaje subpúbi-
co y punción bilateral. Podemos añadir lidocaína para acortar el tiempo
de latencia. En la práctica puede ser una buena dilución la siguiente:
– Bupivacaína al 0,5% SVC 7 ml + lidocaína al 2% 3 ml en una
jeringa de 10 ml.
– Bupivacaína al 0,5% SVC 5 ml + lidocaína al 2% 5 ml en una
jeringa de 10 ml.
Dado que las arterias del pene son vasos terminales, siempre hay que
tener presente que la solución de AL no contenga adrenalina ni ningún
otro vasoconstrictor, por la posibilidad de espasmo arterial, isquemia y
necrosis peneana.
BLOQUEO DEL NERVIO FEMORAL
El bloqueo del nervio femoral y el bloqueo «3 en 1» (femoral, lateral
cutáneo femoral y obturador) resultan útiles en las fracturas de fémur,
osteotomías, biopsias del cuádriceps y del vasto lateral e injertos de piel
procedente de la parte anterior del muslo. Por su proximidad y estruc-
turas fácilmente identificables, es un bloqueo de fácil realización con
529
el ecógrafo. El volumen de AL es de 0,2-0,3 ml/kg para el bloqueo

femoral y de 0,5-0,7 ml/kg para el bloqueo «3 en 1», aunque con la

ecografía se consiguen reducciones del 30 al 50% del volumen de AL
que se inyecta cuando se utiliza una técnica tradicional.
BLOQUEO DE LA VAINA DE LOS RECTOS
Está indicado en cirugía umbilical, principalmente en hernias a este
nivel. La sensibilidad de la región umbilical y paraumbilical viene dada
por los nervios intercostales de T9 a T11. Los músculos rectos del ab-
domen están envueltos por una vaina fibrosa fácilmente identificable a
nivel del ombligo. Se trata de depositar el AL entre el vientre muscular
del recto del abdomen y su aponeurosis posterior, a ambos lados del
ombligo. De retirada con la aguja en el subcutáneo se administra el AL
(bupivacaína al 0,25%: 0,1-0,3 ml/kg por lado) en forma de V, para al-
canzar las ramas superficiales del intercostal.
BLOQUEO DEL PLEXO BRAQUIAL
El bloqueo axilar es uno de los más utilizados por su fácil realización
y seguridad; es muy útil en la reducción de fracturas, lesiones de ante-
brazo y mano, y en la cirugía de la sindactilia. Las dosis utilizadas varían
entre 0,5 y 0,7 ml/kg.
Las vías de abordaje interescalénica, supraclavicular e infraclavicular
también se han descrito en niños, aunque resultan más difíciles de
realizar. El abordaje infraclavicular se realiza con mayor frecuencia
porque disminuye la incidencia de efectos indeseables o complicaciones,
como el síndrome de Horner y la parálisis frénica, y las complicaciones
graves del acceso supraclavicular, como el neumotórax. También puede
ser realizado en fracturas, sin necesidad de movilizar el brazo.
DOLOR ONCOLÓGICO
Existe una elevada incidencia de dolor en el niño con cáncer. En el
momento del diagnóstico o durante el tratamiento, cerca del 50% de
los pacientes oncológicos pediátricos experimentan dolor, y en las fases
avanzadas de la enfermedad la incidencia puede llegar al 89%. Al dolor
de etiología estrictamente tumoral se suma el de causa iatrogénica
producido por la toxicidad de los tratamientos (quimioterapia/radiote-
rapia) y las técnicas diagnósticas. Además, son niños que también pa-
decen interacciones medicamentosas y presentan a menudo síndromes
530
dolorosos, cuadros de compresión por masas con una repercusión clí-

nica importante (disfagia, síncope, cefalea, letárgica, distonía). Se trata,

pues, de un grupo de pacientes complejo, con una gran vulnerabilidad
psicológica, y es fácil que estos niños desarrollen ante el dolor crónico
un cuadro de apatía y pérdida de apetito, antes que llanto o queja. Se
necesita un abordaje multidisciplinar para dar soporte a estos pacientes.
La realización de cualquier técnica diagnóstica o terapéutica, aparen-
temente inocua para un adulto, puede producir en el niño una gran
ansiedad y dolor, sobre todo en los más pequeños, llegando a ser para
algunos lo peor de tener cáncer. Por lo tanto, estos procedimientos deben
realizarse con una sedación adecuada, ya sea superficial o profunda (el
midazolam nasal 0,2 mg/kg u oral 0,3 mg/kg proporciona ansiolisis y
amnesia), junto con la utilización de eutetic mixture of local anesthetics
(EMLA), infiltración con anestesia local, técnicas de distracción y de
relajación, e incluso apoyo emocional, si la situación lo requiere.
La estrategia analgésica debe basarse en el tratamiento antineoplási-
co y en los fármacos y/o técnicas analgésicas. La clasificación tradicio-
nal de los analgésicos en tres niveles (no opioides [paracetamol/AINE],
opioides débiles [codeína, tramadol] y opioides [morfina]), junto con los
adyuvantes, sugiere un desarrollo gradual del dolor y puede llevarnos en
ocasiones a tratar de manera inadecuada el dolor si empezamos por el
primer escalón. Debe asumirse que la mayoría de niños oncológicos
referidos a la Clínica del Dolor se encuentran ya en el segundo escalón
y necesitan paracetamol combinado con codeína o tramadol. El grado
de dolor, la eficacia analgésica y los efectos secundarios deben valorarse
frecuentemente, y si a los pocos días de iniciar el tratamiento no se ha
conseguido una analgesia adecuada, hay que iniciar la administración
de morfina sin más retraso.
La morfina es el opioide de elección en el tratamiento del dolor
oncológico pediátrico. Al inicio, la morfina oral de liberación inmedia-
ta es utilizada habitualmente para calcular y titular la dosis analgésica
necesaria, que siempre será individualizada según la respuesta analgé-
sica y la incidencia de efectos adversos, similares a los que se observan
en los adultos. La dosis inicial de morfina recomendada oscila entre
1,5 y 2 mg/kg/día. No debe olvidarse que existen diferencias en la
farmacocinética de la morfina relacionadas con la edad: los niños me-
nores de 11 años tienen un aclaramiento significativamente mayor y un
531
volumen mayor de distribución de la morfina y sus metabolitos, si se

comparan con los niños más mayores y los adultos. Se han descrito

casos de pacientes pediátricos que precisan dosis muy elevadas de mor-
fina, generalmente de forma asociada a diseminación en el sistema
nervioso central, tumores sólidos, metástasis óseas y dolor neuropático
(DN). La morfina de liberación prolongada se recomienda en las guías
de tratamiento del dolor oncológico infantil. El fentanilo transdérmico
también se ha utilizado en pediatría como alternativa no invasiva en
algunos pacientes en los que no podía utilizarse morfina oral. La me-
tadona también puede ser una alternativa a la morfina en este tipo de
dolor, aunque se precisa mayor experiencia.
Otras medidas a considerar son: preservación del sueño nocturno,
utilización de estrategias psicológicas y apoyo emocional, prevención
de los efectos adversos asociados a los analgésicos, pautar un analgési-
co de rescate dada la intensidad variable del dolor, utilización de medidas
físicas (calor, frío, masajes…) y educación de los padres (cumplir una
pauta horaria de analgésicos, implicar al niño en la valoración del dolor,
etc.). Es decir, no hay que olvidar la importancia del trabajo en un equi-
po multidisciplinar para el abordaje del dolor oncológico infantil.
La vía de administración del analgésico no debe ser dolorosa

para el niño, por lo que se evitará la intramuscular y se utilizará
preferentemente la oral, siempre que sea posible, o bien la ev.
continua en niños con sueroterapia o con reservorios. La vía
subcutánea también es muy eficaz en niños, ya que permite la
absorción de la mayoría de los opioides e incluso de coadyuvantes
en las fases avanzadas. La ACP resulta una modalidad muy útil
en este tipo de pacientes, tanto en el hospital como en el domici-
lio, y ha demostrado su eficacia en el control del dolor por mu-
cositis tras el trasplante de médula ósea. También en lactantes y
niños pequeños la analgesia controlada por los padres o la enfer-
mera es muy útil para el control del dolor oncológico. La coloca-
ción de un catéter epidural o intradural, lejos de estar contrain-
dicada, es de elección cuando no se consigue un control adecuado
del dolor con las técnicas convencionales. Se han publicado series
limitadas o casos clínicos en los que se han utilizado morfina,
532

opioides combinados con AL o clonidina en diferentes dosis. Se
requiere un buen nivel de experiencia y tener en cuenta las po-
sibles complicaciones técnicas.
DOLOR NEUROPÁTICO
El DN debido a una lesión o enfermedad del sistema somatosensorial
no está bien documentado en los niños. Su diagnóstico es difícil, espe-
cialmente en los niños más pequeños. Muchos niños requieren muchísi-
mas pruebas antes de que se establezca un diagnóstico correcto, aunque
el diagnóstico es clínico.
Entre las causas encontramos ciertas situaciones clínicas: lesiones
traumáticas, síndrome de dolor regional complejo (SDRC), dolor onco-
lógico y quimioterapia, infecciones crónicas, enfermedades neurológicas
y metabólicas, o disfunción del nervio sensorial congénito.
El SDRC se define como un dolor de características neuropáticas
desproporcionado a los hallazgos físicos encontrados y que se asocia al
menos con un signo de disfunción autonómica (cianosis, edema, dismi-
nución de la temperatura de la piel y/o hiperhidrosis). Suele localizarse
típicamente en una extremidad (la más frecuente es la inferior), aunque
también puede ocurrir en otras localizaciones. Se puede asociar también
con alodinia, alteraciones del sueño y trastornos psicológicos.
El SDRC I pediátrico (sin lesión nerviosa definida) tiene un predo-
minio femenino (aproximadamente de 6 a 1) y una alta asociación con
deportes competitivos, gimnasia y danza, aunque se desconoce la razón
de esta asociación. El síndrome rara vez progresa al tercer estadio de
los tres que se observan en el adulto (agudo, distrófico y atrófico).
Aunque el SDRC esté bastante avanzado, en niños el pronóstico de re-
cuperación es generalmente bueno, pero muchos pacientes pueden
presentar episodios recurrentes y un pequeño porcentaje tienen dolor
persistente y disfunción de la extremidad.
Habitualmente el tratamiento del DN requiere un abordaje multi-
disciplinar, que incluye fisioterapia y soporte psicológico o tratamien-
to psiquiátrico. En ausencia de ensayos clínicos controlados, se han
533
extrapolado a los niños las estrategias terapéuticas que han demostrado

ser eficaces en el adulto, incluidos fármacos (antidepresivos tricíclicos

y antiepilépticos), bloqueos nerviosos, fisioterapia y terapia conductual.
En los casos leves el tratamiento se inicia con fisioterapia asociada a
un programa de atención psicológica que intenta mejorar la ansiedad, el
estrés y otros trastornos que influyen en la enfermedad. La fisioterapia es
básica para un rápido retorno de la función motora: mejora la circulación
y la mineralización de la enfermedad, y rompe el círculo vicioso del dolor.
En cuanto al tratamiento farmacológico, suelen combinarse fármacos
que actúan a través de diferentes mecanismos, aumentando lentamente
la dosis para intentar minimizar los efectos secundarios.
El tratamiento farmacológico del DN pediátrico incluye:
– Paracetamol, metamizol, AINE, opioides.
– Entre los antidepresivos tricíclicos se utilizan amitriptilina y
nortriptilina.
– Los fármacos antiepilépticos son agentes de primera elección en mu-
chas formas de DN. La gabapentina es un fármaco muy efectivo y
seguro, aunque en algunos niños produce como efecto secundario
cuadros de alteración de la conducta, como desinhibición o rabia (este
cuadro es más frecuente en niños con alteraciones previas de tipo
neurológico o neuropsiquiátrico que en pacientes con dolor crónico).
También se han utilizado la fenitoína, el valproato y el clonacepam,
pero presentan mayor morbilidad sobre el hígado y la médula ósea.
Otros antiepilépticos utilizados son la carbamacepina y la pregabalina.
En casos de DN grave debido a crecimiento tumoral, tanto la fenitoí-
na como el valproato pueden ser útiles para alcanzar rápidamen-
te niveles terapéuticos administrando una carga ev. del fármaco.
– La perfusión ev. de lidocaína (2-5 mg/kg en 20 min o controlada
para conseguir concentraciones plasmáticas de 2-4 µg/ml) se ha
utilizado en DN refractario de origen tumoral o por lesión nerviosa.
No siempre se recomienda utilizar los bloqueos nerviosos como tra-
tamiento inicial, ya que en ocasiones el dolor y los síntomas se pueden
solucionar sin realizar técnicas invasivas. A diferencia del adulto, en el que
se recomienda realizar los bloqueos simpáticos de forma precoz, en el niño
la duración del proceso no influye en el porcentaje de buenos resultados
534
del bloqueo simpático. Los bloqueos nerviosos están indicados en pacien-

tes que presentan un dolor tan intenso que les impide realizar cualquier

tipo de fisioterapia, en los que no toleran los efectos adversos de la medi-
cación sistémica y en los que realizan fisioterapia pero experimentan un
dolor tan importante que no se alivia con tratamientos no invasivos.
Los bloqueos simpáticos no se utilizan aislados, sino que son un
medio para conseguir periodos de analgesia durante los cuales se ini-
ciará la rehabilitación (puede ser útil combinarlos con la utilización de
estimulación eléctrica transcutánea [TENS]).
Los niños no toleran la repetición de bloqueos simpáticos, por lo
que las técnicas de analgesia regional continua son más apropiadas.
DOLOR DE MIEMBRO FANTASMA

El dolor de miembro fantasma es un dolor que se experimenta en
una extremidad que se ha amputado, de forma traumática, quirúrgica
(oncológica) o por una malformación congénita.
Aproximadamente el 60-80% de los niños sometidos a la amputación
de una extremidad presentan dolor de miembro fantasma en algún
momento durante el primer año de evolución. En el 10% de ellos el
dolor de miembro fantasma persiste pasado el primer año.
En la población pediátrica, la causa más común de amputación es
por enfermedad neoplásica.
Aunque se ha propuesto la realización de bloqueos regionales con
AL de forma previa a la amputación para prevenir el dolor de miembro
fantasma, su efecto preventivo es cuestionable (no existe evidencia
científica al respecto), pero es recomendable para aliviar el dolor posto-
peratorio. Es preferible la realización de bloqueos periféricos que cen-
trales, para proporcionar una mayor movilidad al niño.
En los últimos estudios, no existen diferencias significativas en el
porcentaje de niños que presentan dolor de miembro fantasma entre
el manejo del dolor postoperatorio y el tratamiento farmacológico y la
analgesia regional.
535
En el tratamiento perioperatorio a corto plazo, la ketamina ev. y la

morfina ev. presentan un nivel II de evidencia.

También se han utilizado métodos físicos y psicológicos (terapia
especular), antidepresivos tricíclicos a dosis bajas (amitriptilina, imi-
pramina), gabapentina, pregabalina, lidocaína en perfusión y TENS.
A partir de los siete años de edad, se recomienda el mismo

tratamiento que se realiza en el adulto (véase capítulo 19).
BIBLIOGRAFÍA
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536
V.
MISCELÁNEA
Capítulo
28

Funciones de la enfermera
en el manejo del paciente con dolor
Isabel Serrano y Carme Castillo
La enfermera, como profesional de la salud, dentro del equipo de la
Unidad de Dolor, comparte la responsabilidad del tratamiento de los
pacientes, tanto desde la vertiente técnica como desde la psicosocial.
Además de madurez profesional y habilidad para relacionarse, su perfil
profesional y dedicación corresponden al de la enfermera especializada
en anestesiología, reanimación y terapia del dolor.
En estas unidades la enfermera centra su actividad en una

serie de acciones concretas especializadas, propias de la función
de la enfermera y de la colaboración con el equipo asistencial, en
el marco de los planteamientos diagnósticos y terapéuticos de la
unidad:
− Aplicar tratamientos por diferentes vías de administración,
valorando las respuestas del paciente.
− Evaluar el dolor para proporcionar un alivio óptimo con
los recursos disponibles.
− Conocer el tipo de dolor del paciente.
− Impartir una educación sanitaria a los pacientes y las
familias, así como a otros profesionales de enfermería.
− Tener en cuenta que una buena comunicación entre el
paciente, la familia y el personal que lo atiende es necesaria
porque los aspectos emocionales cobran relieve en los pa-
cientes que sufren dolor.
Funciones de la enfermera en el manejo del paciente con dolor
Es preciso, por lo tanto, disponer de una guía práctica o de proce-

dimientos que permitan al profesional de enfermería seleccionar las

estrategias de intervención apropiadas y evaluar su efectividad en la
terapia del dolor.
El personal de enfermería debe realizar las siguientes fun-

ciones:
– Verificación de la actividad programada en las diferentes
agendas de la unidad.
– Acogida del paciente en la unidad y valoración inicial.
VERIFICACIÓN DE LA ACTIVIDAD PROGRAMADA

EN LAS DIFERENTES AGENDAS DE LA UNIDAD
− Identificar a los pacientes programados que requieren la inter-
vención de la enfermera.
− Comprobar la procedencia de los pacientes a atender (domicilio,
hospitalización o consultas externas del propio centro o de otros
centros sanitarios externos).
− Tener en cuenta a las personas implicadas en cada caso: médico,
auxiliar, administrativa, otros especialistas, sanitario, familia.
− Verificar y adecuar las necesidades del espacio y el aparataje y
material a utilizar.
ACOGIDA DEL PACIENTE EN LA UNIDAD

Y VALORACIÓN INICIAL
Es relevante sobre todo en los pacientes con dolor crónico, que
deben ser sometidos a una valoración inicial para procurar mejorar su
calidad de vida, tanto en los aspectos físicos como en los psicológicos
o emocionales. Permite obtener la información necesaria para desarro-
llar un plan de atención frente al dolor con el objetivo de facilitar la
selección del tratamiento alternativo y poder evaluar la efectividad de
los ya aplicados.
540
Debemos saber del paciente lo siguiente:

− Repercusión de su dolor en sus hábitos, costumbres, trabajo y
vida social.
− Localización del dolor, teniendo en cuenta la respuesta que el
paciente nos da y su exploración física, utilizando denominaciones
anatómicas concretas.
− Calidad, descripción que hace el enfermo del dolor que sufre, que
es útil para determinar su origen y poner en práctica medidas de
control que resulten efectivas.
− Cronología: desde cuándo sufre el dolor, si se trata de un dolor
agudo o crónico, si es continuado o intermitente.
− Factores que modifican el dolor, que lo alivian o lo desencadenan.
− Manifestaciones asociadas, físicas y psíquicas.
− Intensidad del dolor: conviene utilizar siempre la misma escala
de valoración, que sea comprensible para el paciente.
− Observación de aspectos que puedan ser relevantes.
− Analgesia, si es con pauta fija, con dosis suplementaria.
− Efectos indeseables de la analgesia.
− Métodos complementarios para aliviar el dolor.
− Asegurarnos de que el paciente sigue una correcta toma de los medi-
camentos prescritos: analgésicos, antidepresivos, ansiolíticos y otros.
TÉCNICAS ANALGÉSICAS MÁS UTILIZADAS

EN EL DOLOR CRÓNICO
Es importante que la enfermera tenga un amplio conocimiento

de todo cuanto influye en la aplicación de una técnica locorre-
gional, atendiendo a la prevención, la vigilancia de los signos
vitales, las posibles complicaciones, los efectos adversos y la edu-
cación e instrucción del paciente y su familia para el seguimiento
del tratamiento domiciliario.
541
De forma previa a la aplicación de la técnica intervencionista (con

o sin control radioescópico), la enfermera prepara al paciente, gestio-

nando los siguientes aspectos:
− Comprobar y revisar que la intervención está programada y el
paciente ha recibido la preparación previa para el procedimiento
previsto.
− Colocar al paciente la «pulsera» con la etiqueta de identificación
tras verificar que los datos coinciden con su historia clínica y con
el procedimiento programado.
− Detectar si presenta alguna contraindicación para la realización
de la técnica.
− Procurar un clima de confianza con el paciente para que este
pueda exteriorizar sus dudas y dificultades respecto a la técnica.
− Aportar o complementar la información que tienen el paciente y
su familia sobre el procedimiento.
− Facilitar que el paciente pueda hablar con otros miembros del
equipo si tiene preguntas que les conciernen.
− Facilitar que se instale cómodamente en la camilla o silla.
− Atender al paciente procurando reducir el estrés frente a la téc-
nica que se le va a realizar: valorar qué sabe, qué quiere saber,
qué expectativas tiene, cuáles son sus objetivos y cuáles los ob-
jetivos terapéuticos.
− Informar al paciente del tiempo aproximado de duración de la
técnica, el lugar donde se realizará y las posibles incidencias y/o
molestias que se le pueden ocasionar.
− Valorar el dolor antes y después de la realización de la téc-
nica.
− Disponer los equipos técnicos y el material necesario.
− Valorar antes, durante y después del procedimiento lo siguiente:
nivel de estrés, monitorización de signos vitales y estabilidad,
intensidad del dolor según el procedimiento, medidas de seguri-
dad y confort, posturas antiálgicas e indicaciones a seguir una
vez finalizado el procedimiento.
542
− Asegurar la continuidad de los cuidados en los pacientes ingre-

sados y, si es necesario, contactar con la enfermera de hospi-

talización.
− Dar al paciente y la familia instrucciones y recomendaciones (por
escrito y verbales) sobre los cuidados a seguir después del proce-
dimiento.
− Dejar constancia en los registros de enfermería de lo siguiente:
valoración y preparación del paciente antes del procedimiento;
intensidad del dolor; evaluación de su estado después del proce-
dimiento; anotar la sensibilidad y movilidad de la zona bloqueada;
la presencia o no de dolor; el estado hemodinámico; incidencias
relacionadas con el procedimiento; orientación de visitas que
garanticen la continuidad del proceso.
Técnicas intervencionistas
La colaboración de la enfermera en la aplicación de estas

técnicas requiere una formación especializada.
MATERIAL NECESARIO PARA LA REALIZACIÓN

DE LOS PROCEDIMIENTOS
− Fármacos: disponer de atropina, efedrina, midazolam.
− Material necesario para reanimación cardiopulmonar (RCP) y
oxigenoterapia.
− Material para canalizar una vía venosa.
− Tallas, gasas y guantes estériles.
− Gorro, mascarilla y bata para quien realiza la técnica.
− Aparato de radiofrecuencia y equipo apropiado o de ultrasonidos,
según la zona a infiltrar, y las cánulas correspondientes en cada
caso.
− Pinzas con torunda y antiséptico adecuado para la desinfección
de la piel.
543
− Fármacos del bloqueo.

− Preparado farmacéutico de toxina botulínica o bien anestésico
local (AL) con o sin corticoides, según el caso.
− Contraste radiológico si la técnica se realiza mediante radioes-
copia.
− Jeringas de 1, 2, 3, 5 o 10 ml y aguja para AL y bloqueo, según
la zona a infiltrar.
− Apósitos estériles para los puntos de punción.
− Si fuera necesario, catéter, filtro antibacteriano, conector es-
tándar para la conexión del filtro al catéter y Steri-strip® para su
fijación.
PROCEDIMIENTO EN ESTAS TÉCNICAS

− Información adecuada al paciente.
− Instauración y fijación de una vía venosa.
− Monitorización de los signos vitales.
− Colocación del paciente en la posición adecuada.
− Desinfección de la piel con povidona yodada alcohólica.
− Fijación del catéter, si lo hubiera, y aplicación del apósito
estéril.
− El catéter se puede conectar a un sistema de analgesia controlada
por el paciente (ACP).
− Al finalizar la técnica, valorar la sensibilidad y motricidad de la
zona afectada; el paciente debe permanecer un mínimo de 30-60 min
en decúbito supino con control de signos y constantes vitales y
vigilancia de posibles complicaciones.
− El paciente puede irse si está estabilizado. Se le ha de informar
sobre los cuidados que ha de seguir. Se le recomienda que man-
tenga un reposo relativo durante 24 h.
− Valoración, con llamada telefónica al paciente si fuera necesario,
de la efectividad y de las posibles complicaciones.
544
COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES Y TRATAMIENTO

− Reacción vagal (bradicardia, hipotensión arterial): controlar el
estado hemodinámico, colocar al paciente en una posición de
seguridad y seguir la prescripción médica. Puede requerir la
administración de un anticolinérgico como atropina 0,5-1 mg
endovenosa (ev.).
− Náuseas y vómitos: producidos por la hipotensión y la estimula-
ción vagal. Al normalizarse la bradicardia y la hipotensión remiten
estos síntomas. Si es por efecto de un opioide, se debe adminis-
trar un antiemético y, si no es suficiente, naloxona.
BLOQUEOS REALIZADOS BAJO CONTROL POR RADIOESCOPIA

(véase capítulo 9)
Bloqueos como la infiltración de las carillas articulares (cervicales
o lumbares), el bloqueo epidural interlaminar o epidural caudal, el
bloqueo radicular, el de los ganglios simpáticos lumbares, la infiltración
del ganglio esfenopalatino y la infiltración de músculos profundos
(psoas, cuadrado lumbar y piramidal), entre otros, comportan un con-
trol antes, durante y después del procedimiento por parte de enfermería,
con el consiguiente material que cada técnica conlleva y que debemos
conocer.
TÉCNICAS DE RADIOFRECUENCIA (véase capítulo 11)

También se aplican técnicas de radiofrecuencia percutánea, conven-
cional o pulsada, como en la rizolisis del ramo medial de la raíz poste-
rior de las carillas articulares, en el ganglio de la raíz dorsal y de L2,
de nervios periféricos…, donde se utiliza material específico que debe
conocerse, así como las posibles complicaciones que puede presentar el
paciente.
BLOQUEOS SIN CONTROL RADIOSCÓPICO

BLOQUEO PARAVERTEBRAL: CERVICAL, TORÁCICO O LUMBAR
Está indicado en el tratamiento del dolor agudo o crónico de proce-
sos que cursan con dolor unilateral de la región cervical, torácica o
lumbar: traumatismos, dolor postoperatorio, dolor postoracotomía,
neuralgia posherpética o intercostal, pancreatitis crónica, etc.
545
Se utiliza una aguja con fiador de punción paravertebral (22 G de

calibre y 75 mm de longitud).

INFILTRACIÓN CON TOXINA BOTULÍNICA DE MÚSCULOS E
INFILTRACIÓN DE PUNTOS GATILLO
Debe explicarse al paciente que no realice esfuerzos ni eleve peso

durante las primeras 24 h, y si fuera necesario, que realice ejercicios
de fisioterapia programada a los 10 días del bloqueo.
BLOQUEOS CRANEOFACIALES: ARNOLD, GLOSOFARÍNGEO,
MENTONIANO SUPRA E INFRAORBITARIO, ESFENOPALATINO,
MENTONIANO, DE LA II Y LA III RAMAS DEL TRIGÉMINO
Están indicados en el tratamiento del dolor secundario a neuralgias
de estos nervios.
Se necesita el siguiente material específico: aguja con fiador de
Quincke o intercostal de calibre 22 G y 40 mm de longitud o de radio-
frecuencia de 23 G de calibre y 60 mm de longitud.
En el caso del bloqueo del glosofaríngeo y del ganglio esfenopalati-
no (este último se realiza bajo control por radioescopia), al finalizar la
técnica debe valorarse la sensibilidad de la zona afectada y el reflejo de
deglución. El paciente debe permanecer un mínimo de 30 min en de-
cúbito supino con control de los signos vitales y vigilancia de posibles
complicaciones. Si está estable hemodinámicamente y no presenta tras-
tornos en la deglución, puede irse a su domicilio.
Se recomienda al paciente que siga una dieta blanda, y se le explica
que puede tener dificultades para masticar.
BLOQUEO NERVIOSO DEL PLEXO BRAQUIAL POR VÍA AXILAR

Es la vía de abordaje más utilizada para el bloqueo nervioso de la
extremidad superior. El fármaco o AL se puede administrar en dosis
única o de forma continuada utilizando catéteres que permiten repetir
las inyecciones si se prolonga el tratamiento.
Si es necesario, la enfermera colabora con el anestesiólogo durante
el procedimiento siguiendo sus instrucciones en el manejo del ecógrafo
o del estimulador y en la administración del fármaco una vez localizado
el nervio.
546
En este tipo de bloqueos se precisa:

− Ecógrafo y funda correspondiente y/o aparato de neuroestimula-
ción, electrodo de la piel y aguja de neuroestimulación estéril (se
conecta el electrodo negativo [aguja] al aparato de neuroestimu-
lación y el positivo al electrodo de la piel).
− Termómetro para tomar la temperatura de la mano afectada. Es
importante observar la temperatura distal, tanto al inicio como
al finalizar la técnica, y cada 10 min hasta el alta, además del
control del bloqueo motor.
Las posibles complicaciones derivadas de la colocación de un catéter
son, sobre todo, infecciosas y de desplazamiento del mismo, además de
las concentraciones plasmáticas elevadas de AL por la administración
de dosis repetidas.
BLOQUEO REGIONAL ENDOVENOSO

Es una técnica de bloqueo para la administración de fármacos
simpaticolíticos. Se utiliza, pues, en pacientes con dolores en la ex-
tremidades superiores o inferiores y cuando el dolor puede tener una
implicación del sistema nervioso simpático, como en el caso del sín-
drome doloroso complejo regional de tipo I (véase capítulo 20).
Se necesita el siguiente material:
− Torniquete de doble manguito.
− Cánulas venosas pequeña y mediana.
− Venda de Smarch.
− Dosis de AL sin adrenalina.
− Fármacos como guanetidina o reserpina (bloqueantes α-adrenér-
gicos).
− Jeringas.
En esta técnica se sigue el siguiente procedimiento:
− Monitorización de la temperatura en la extremidad afecta.
− Colocación de una vía venosa en la extremidad superior no afec-
tada por la técnica.
547
− Colocación de una vía venosa en la extremidad afectada.

− Exanguinación de la extremidad a tratar con venda de Smarch.
− Aplicación del torniquete con doble manguito que aísle de la
circulación general.
− Comprobación, con ayuda del pulsioxímetro, de que no existe
pulso arterial en el miembro aislado.
− Administración del fármaco a través de la vía colocada en la
extremidad donde se realiza el bloqueo.
Se utiliza el doble manguito para aumentar la seguridad de la téc-
nica. El bloqueo queda instaurado en 5 min, resultando insoportable la
presión del manguito proximal; debe insuflarse el manguito distal que
se encuentra en la zona tratada y desinsuflarse el proximal. El manguito
debe mantenerse insuflado un mínimo de 30 min tras la administración
del fármaco para evitar complicaciones.
Después del bloqueo nervioso hay que seguir estos cuidados generales:
− Procurar el máximo confort al paciente, colocándolo en la posición
anatómica adecuada.
− Aclarar sus dudas.
− Calmar la ansiedad.
− Valorar y anotar el nivel de conciencia.
− Verificar la efectividad de la vía respiratoria controlando la ven-
tilación y la oxigenoterapia si se precisa.
− Monitorización: control hemodinámico de constantes vitales,
pulsioximetría y temperatura.
− Anotar el nivel analgésico sensitivo y motor, y seguir la evolu-
ción.
− Tener en cuenta que los AL son tóxicos para el sistema nervioso
central y el sistema cardiocirculatorio, si bien los efectos inde-
seables con los niveles utilizados en analgesia son excepcionales.
Este tipo de bloqueo puede provocar las complicaciones que se des-
criben a continuación, ya que el problema básico es la toxicidad de los
548
AL y la administración masiva del fármaco en el torrente circulatorio

general; destacan también las complicaciones iatrogénicas derivadas de

la mala utilización de la técnica, como la desinsuflación prematura del
manguito o la presión excesiva de este:
− Vasculares: por absorción o administración accidental del fármaco
o AL en los vasos sanguíneos circulantes.
Sintomatología: inquietud, ansiedad, sabor metálico, trastornos
visuales, trastornos auditivos, temblores e incluso convulsiones.
Tratamiento inmediato:
• Oxigenoterapia.
• Tranquilizar al paciente.
• Preparar midazolam, diacepam o propofol.
• Material necesario para RCP.
− Hematoma: dependiendo de la localización y volumen del mismo,
puede producir una lesión nerviosa.
− Bloqueo prolongado: cuando el bloqueo se prolonga más de lo
habitual, se puede atribuir a la técnica, pero hay que tener en
cuenta que existen otros factores que pueden producir una lesión
o afección nerviosa.
− Mala posición del paciente durante la localización del bloqueo.
− Isquemia y lesión nerviosa por la utilización inadecuada o pro-
longada de los torniquetes.
BLOQUEOS SUPRAESCAPULAR E INTERCOSTAL

El bloqueo del nervio supraescapular está indicado en algunas en-
fermedades que cursan con dolor en la región del hombro. El bloqueo
intercostal suele utilizarse para el tratamiento del dolor secundario a neu-
ralgias del nervio intercostal o para la analgesia de esta región del tórax.
Se necesita una aguja con fiador de Quincke o bien aparato y equipo
de radiofrecuencia, y las cánulas correspondientes al caso.
El paciente debe permanecer un mínimo de 30 min en decúbito
supino con control de los signos vitales y vigilancia de posibles compli-
caciones. Si está estable, puede irse a su domicilio.
549
BLOQUEOS CENTRALES: EPIDURAL E INTRADURAL

La instauración de la vía espinal se utiliza tanto con fines diagnós-
ticos como terapéuticos. Debe practicarse en condiciones de asepsia
mediante una rigurosa desinfección de la piel y utilizando material
estéril, así como lavado quirúrgico de las manos. El material específico
necesario debe prepararse en mesas estériles:
− Aguja con fiador o mandril 18 G de calibre para la punción epidural.
− Aguja para punción intradural de la numeración requerida.
− Jeringa de baja presión de 10 ml, en el caso del bloqueo epidural.
− En ocasiones se puede necesitar un catéter epidural, con filtro
antibacteriano, conector estándar para la conexión del filtro al
catéter y Steri-strip® para su fijación.
− Fijación del catéter, si lo hubiera, y aplicación de apósito estéril.
− El catéter se puede conectar a un sistema de ACP.
Complicaciones y tratamiento:
− Hipotensión arterial, como consecuencia del bloqueo simpático y
de la estasis venosa. El tratamiento consiste en la administración
de soluciones ev. y la colocación del paciente en Trendelemburg.
Si es necesario, se administra efedrina en bolus de 10 mg ev.
− Bradicardia: puede ir asociada a la hipotensión, sobre todo si el
bloqueo es más alto de T10. Puede requerir la administración de
un anticolinérgico como la atropina (0,5-1 mg ev.).
− Depresión respiratoria, como consecuencia de la administración
de opioides, aunque suele ser tardía y ocurre en rarísimas oca-
siones. La causa más frecuente, si aparece tras el bloqueo, es la
inyección intradural o subdural de las dosis de fármaco epidural
(las dosis intradurales son en proporción 10 veces menores a las
epidurales). Puede requerir la administración de O2 con gafas
nasales o Ventimask®, o incluso intubación endotraqueal y ven-
tilación asistida. Si es por opioides, puede ser necesaria la admi-
nistración de naloxona (0,1-0,2 mg). Es importante tener en
cuenta que su administración revierte los efectos opioides y, por
lo tanto, la analgesia.
550
− Náuseas y vómitos.

− Prurito, por la administración de opioides que produce una libe-
ración de histamina. Puede ceder administrando un antihistamí-
nico o naloxona.
− Temblores: pueden aparecer cuando va desapareciendo el efecto
del bloqueo. El tratamiento es sintomático.
− Retención urinaria, como efecto de un bloqueo prolongado de las
raíces sacras que inervan la vejiga o por opioides. Puede requerir
el sondaje vesical.
− Lumbalgias y dorsalgias: tratamiento sintomático con aplicación
de calor local y tratamiento con estimulación eléctrica transcu-
tánea (TENS) o analgésicos.
− Cefalea pospunción dural: puede aparecer a partir de las 24 h y
requiere la valoración y tratamiento del anestesiólogo o terapeu-
ta del dolor.
Hay que realizar el mantenimiento de los catéteres por la vía espinal.
Antes de administrar una dosis de analgesia, se debe comprobar la co-
rrecta colocación del catéter epidural, ya que puede haberse desplazado
con la movilización del paciente. Se aspira para comprobar que no re-
fluye líquido cefalorraquídeo ni contenido hemático, y, si hay dudas, se
administra una dosis de prueba antes de inyectar la analgesia. El punto
de inserción del catéter no ha de mostrar signos de infección superficial.
Si se ha de retirar el catéter, hay que tener presente el horario de ad-
ministración del tratamiento con heparina.
SISTEMAS IMPLANTABLES (véase capítulo 12)

Están indicados en pacientes con dolor crónico previamente selec-
cionados. Su funcionamiento consiste en un catéter intradural conec-
tado a un reservorio de 18 o 40 ml y a un mecanismo programado por
telemetría. Cuentan con un mecanismo de seguridad y permiten altas
concentraciones de fármaco y la programación en función de las nece-
sidades del paciente.
La técnica requiere personal experto en su manejo. La colocación
del implante se debe realizar siempre en el quirófano, con las mayores
medidas de asepsia.
551
Conviene extremar las precauciones y la asepsia en los implantes

recientes: revisión de las heridas tras el implante, revisión del esta-

do de los puntos quirúrgicos y, tras su retirada, revisión a las tres
semanas, para comprobar la correcta evolución de la herida quirúr-
gica.
Los pasos a seguir son: de forma previa al llenado del reservorio,
lectura del funcionamiento y la dosis administrada; vaciado del volumen
residual de la bomba; llenado del reservorio con el fármaco. Se realiza
la actualización de los datos por telemetría y se procede a una nueva
lectura de comprobación.
Conviene citar al paciente antes de que suene la alarma que avisa de
que se ha de proceder al relleno del reservorio, aunque se puede estable-
cer un sistema de reserva para asegurar la infusión una vez ha sonado
la alarma.
Si hay complicaciones o si se requieren ajustes de las dosis, se visita
al paciente con mayor frecuencia.
Hay que llevar un control de estos pacientes haciendo énfasis en el
día de llenado para disponer del fármaco, que previamente habrá sido
preparado en la farmacia.
Actividades de aplicación de terapéutica enfermera en colaboración

con los miembros del equipo de la unidad
Antes y después de la técnica hay que realizar la valoración del dolor
y su intensidad con la escala visual analógica (EVA), la escala verbal
numérica (EVN) o una escala descriptiva simple, así como de sus carac-
terísticas y localización.
En los procedimientos de educación es necesario realizar visitas de
refuerzo, para medir el nivel de consecución de los objetivos y deter-
minar qué aspectos se deben reforzar.
APLICACIÓN DE PARCHES DE CAPSAICINA (véase capítulo 8)

La capsaicina tópica a alta concentración (8%) se administra apli-
cando un parche único en la parte afectada, bajo condiciones controla-
das de monitorización hemodinámica y con un AL, debido a la intensa
sensación ardiente inicial que produce.
552
En el momento actual, es de administración exclusiva hospitalaria,

en régimen de Hospital de Día (véase capítulo 7).

TEST DE FENTOLAMINA
La finalidad de este test es comprobar el alivio que produce la
fentolamina en aquellos pacientes con un posible componente simpá-
tico del dolor. Es un test diagnóstico que se realiza intercalando entre
dos administraciones ev. de fentolamina una de placebo; se considera
positivo cuando el paciente refiere alivio del dolor (mejoría del 50% en
la EVA).
PROCEDIMIENTO
− Monitorización de los signos vitales.
− Valoración del dolor de forma previa a la administración ev. de
la fentolamina mediante la EVA.
− Colocación de la vía venosa periférica.
− Inicio del gotero ev. de fentolamina, que durará 30 min.
− Observación del paciente 30 min después de la administración
del fármaco.
COMPLICACIONES
Hipotensión y trastornos electrocardiográficos.
ANALGESIA CONTROLADA POR EL PACIENTE (véase capítulo 8)

La ACP permite al paciente autoadministrarse, pulsando un botón,
una dosis previamente programada por el médico de un fármaco anal-
gésico. La administración de pequeños bolus a intervalos previamente
determinados y el tiempo de cierre, o lock-out, evitan la sobredosifica-
ción.
La programación de una perfusión de base supone obtener unos
niveles plasmáticos más estables y conseguir analgesia durante las horas
de sueño.
Las vías de administración son la ev., la subcutánea, la epidural
e incluso en bloqueos más periféricos como el paravertebral o el
femoral.
553
Como ventajas, la ACP ofrece:

− Dosis ajustadas individualmente.
− Buena analgesia con dosis totales menores.
− Mínima sedación.
− Buena aceptación por parte de los pacientes.
− Evita el aumento del dolor por la actividad del paciente.
− Disminuyen las complicaciones asociadas a los opioides.
− Buena función respiratoria y del nivel de actividad debido a la
disminución del dolor.
− Utilidad en asistencia domiciliaria.
− Registro de las dosis acumuladas de la administración del fár-
maco.
− Escasa repercusión en el tránsito gastrointestinal.
Como desventajas podemos citar:
− Necesidad de colaboración activa del paciente y comprensión de
la técnica.
− Conocimiento del manejo de la técnica por parte de la enfermera.
− No se puede aplicar a todos los pacientes; por ejemplo, no se
puede aplicar en aquellos casos que cursan con desorientación.
− La efectividad va ligada al correcto funcionamiento del sistema.
− El coste es elevado.
La enfermera prepara la medicación, vigila el funcionamiento de la
bomba mientras el paciente está ingresado y da instrucciones al paciente
y a la familia sobre cómo usarla cuando sea dado de alta: manejo de la
bomba para abrirla y cerrarla, cambio de pila, autoadministración de
bolus y control del volumen del reservorio, básicamente.
Para la preparación del reservorio se necesita:
− Material para el campo estéril.
− Aguja de carga y jeringa de 20 o 50 ml.
554
− Medicación prescrita.

− Suero fisiológico.
− Conexión de la alargadera.
− Batería de la bomba utilizada.
− Comando para la autoadministración de bolus.
− Llave de conexión del reservorio a la bomba.
− Funda o bolsa protectora de la bomba.
− Casete o reservorio de 50 o 100 ml.
Previamente a la conexión por la vía de administración, hay que
comprobar que esta reúna las condiciones adecuadas.
La perfusión se inicia con los parámetros programados por el médico
especialista.
ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA TRANSCUTÁNEA

La TENS es una técnica que basa su efecto en la aplicación local de
impulsos eléctricos a través de la aplicación de electrodos sobre la piel.
El impulso eléctrico generado consiste en una pequeña descarga eléc-
trica con una duración de menos de 1 ms.
En los aparatos comercializados de TENS se pueden programar los
siguientes parámetros:
− Intensidad: ha de ser sólo la suficiente para vencer la resistencia;
si es demasiado amplia, resulta perjudicial para la integridad de
la piel. Se mide en mA.
− Amplitud del impulso: en los aparatos de TENS figura como
width y se mide en µs. Determina la penetración del estímulo
eléctrico.
− Frecuencia: en los aparatos figura como rate y se mide en Hz;
equivale a las pulsaciones por segundo.
Puede ser útil realizar un mapeo o señales del lugar en que se colo-
can diariamente los electrodos, para así aplicarlos siempre en el mismo
sitio.
555
El mecanismo de acción es por estimulación de las fibras nerviosas

de gran tamaño y por mecanismos a nivel segmentario (teoría del con-

trol de la puerta de entrada) o por liberación de endorfinas cuando se
utiliza la TENS a alta y baja frecuencia.
Existen varios tipos de estimulación:
– Continua (alta y baja frecuencia).
– Burst o ráfagas.
– Breve e intensa.
– Modulada.
El tratamiento con TENS, su duración y la aplicación de los electrodos
requieren prescripción médica.
A continuación se explican las normas generales de uso y aplica-
ción de los electrodos. Al inicio del tratamiento hay que informar al
paciente y/o familia de cómo se realiza, explicando el manejo del
aparato:
– Cómo aplicar los electrodos sobre la piel siguiendo el recorrido
del dolor.
– Cómo poner en marcha el aparato e ir incrementando la sen-
sibilidad hasta que el paciente nota la parestesia o descarga
eléctrica sin que llegue a ser molesta.
– Cuál es la duración de las sesiones y el tratamiento: se recomien-
da que tengan una duración de 60 min; pueden repetirse varias
veces al día durante todo el tratamiento.
– Cómo resolver las incidencias que se pueden presentar durante
el tratamiento: cambio de pila, hidratación cutánea, suspensión
del tratamiento si el paciente presenta alguna reacción alérgica
o un dolor más intenso durante la aplicación.
– Explicar al paciente que puede llevar los electrodos autoadhesivos
todo el día y que, una vez retirados, se conservan mejor dentro
de su bolsa.
– La disposición de los electrodos puede ser en paralelo, alrededor
de la zona de dolor o cruzándola.
556
Cuando iniciamos este tratamiento conviene registrar:

– Cuándo se inicia el tratamiento.
– Verificar que el paciente entiende las explicaciones, clarificar sus
dudas y contestar las preguntas que plantee.
– Valoración de la intensidad del dolor al iniciar el tratamiento y
al finalizarlo.
– Valoración de las incidencias y problemas relacionados con el
procedimiento: pacientes que presentan lesiones cutáneas por la
aplicación del tratamiento.
– Tolerancia y efectividad del procedimiento: cambios de las carac-
terísticas del dolor y de su intensidad.
– El tipo de estimulación utilizada, la zona donde se aplican los
electrodos y la disposición de los mismos.
– La programación de sucesivas sesiones y el número de las mismas
realizadas.
Podemos encontrar que tras un tiempo de tratamiento la efectividad
disminuya; estaría entonces indicado cambiar de modalidad.
Las indicaciones de la TENS son:
– Postoperatorio.
– Dolor postraumático.
– Dolor obstétrico.
– Dolor muscular.
– Dolor óseo y vascular.
– Dolor neuropático en fases crónicas.
– Dolor anginoso.
– Dismenorrea.
– Dolor articular.
Y las contraindicaciones:
– Pacientes con marcapasos.
557
– Embarazo.

– Aplicación sobre carótidas.
– Piel frágil o lesionada.
– Alteraciones psiquiátricas.
Los efectos secundarios más frecuentes son:
– Reacciones alérgicas a los electrodos. Se recomienda cambiar los
electrodos de lugar y, si persiste el eccema, consultar a dermato-
logía si el caso lo requiere.
– Incremento del dolor. En este caso debemos comprobar la co-
rrecta colocación de los electrodos, así como de los parámetros
del aparato de la TENS. Si a pesar de esto el dolor persiste, reti-
raremos el tratamiento.
IONTOFORESIS
Se trata de una técnica de tratamiento farmacológico transcutáneo
basada en la aplicación de electricidad con electrodos en los que se
deposita el fármaco. Los iones negativos migran hacia el polo positivo
y los positivos, hacia el negativo.
La cantidad de fármaco administrado depende del tiempo y la intensidad
programados. La administración de fármacos con esta técnica está indicada
en tejido diana de hasta 2 cm de profundidad, y ofrece las siguientes ventajas:
− Las dosis conseguidas a nivel local son superiores a las de la
administración sistémica y las de una pomada.
− Los efectos secundarios son sustancialmente inferiores a los de
la administración sistémica.
Las indicaciones son:
− Abordaje del dolor superficial en la rodilla.
– Epicondilitis.
Y las contraindicaciones:
− Marcapasos.
− Irritación y erosión de la piel.
558
El protocolo de actuación consiste en:

− Periodos de tratamiento, que pueden ser repetidos espaciadamente,
en dolor crónico en general.
− Sesiones de tratamiento diario en ciclos de 15 días, de lunes a
viernes.
TÉCNICA DE RELAJACIÓN
Es una técnica de intervención terapéutica complementaria en el
tratamiento del dolor fundamentada en profundas bases fisiológicas y
de comprobada utilidad clínica en el ámbito de la terapia del dolor.
Está indicada en dolor crónico con un importante componente de
ansiedad.
El protocolo de actuación consiste en:
− Valoración inicial del paciente (es esencial), que incluya una
elaboración del perfil psicológico.
− Valoración de la capacidad de comprensión y habilidades adecuadas
de cada persona para poder practicar la técnica.
− Excluir a aquellos pacientes que presentan cuadros de depresión
y trastornos psicóticos.
− Enseñar al paciente la técnica guiada y adiestrarlo en esta habi-
lidad de autocuidado.
− Planificar las sesiones de refuerzo del aprendizaje (a la semana,
al mes y a los dos meses), que permiten evaluar las competencias
que adquieren los pacientes y valorar las dificultades que en-
cuentran en su aplicación.
DOLOR AGUDO Y ANALGESIA POSTOPERATORIA

El paciente con dolor agudo es un paciente lábil, tanto desde el
punto de vista psicológico o emocional como hemodinámico; por lo
tanto, la urgencia del tratamiento es básica para mantener la estabilidad
fisiológica, psicológica y espiritual. De esta rapidez de actuación depen-
de también la efectividad del tratamiento. Un dolor agudo instaurado
es mucho más complicado y difícil de tratar, y menos agradecido en su
respuesta terapéutica.
559
El papel de la enfermera, como profesional de la sanidad, en el ma-

nejo del dolor como síntoma individualizado es básico y fundamental.

Debido a su seguimiento continuo y cercano, está en contacto directo
con el paciente y tiene acceso a una gran variedad de experiencias y
comportamientos del mismo. La enfermera registra esta constancia,
privilegiada y única, ante la experiencia del dolor del paciente, y la
transmite al resto del equipo para poder dar respuesta al problema de
dolor y sufrimiento. De este modo, ante un paciente con dolor agudo,
la enfermera debe actuar objetivando y evaluando tanto sus caracterís-
ticas como su intensidad.
Finalmente, debe valorar la efectividad del tratamiento administrado
y la posibilidad de aparición de efectos secundarios indeseables provo-
cados por el mismo. La enfermera debe saber qué está pasando y por
qué, y ha de anticiparse a una complicación mayor.
Para conseguir todo esto disponemos de varios canales de informa-
ción:
− El propio paciente, que nos dará su visión de lo que le está su-
cediendo, explicando las características del dolor: lugar donde lo
siente, frecuencia, duración, intensidad, «forma».
Siempre que sea posible, para la valoración de este parámetro,
que es importantísimo, utilizaremos escalas de medición, como
la EVA o la EVN.
A esto le sumaremos la información obtenida a través de la
recogida de datos y de la observación: signos vitales, coloración,
palidez, expresión corporal/facial (comunicación no verbal).
− El criterio propio del personal de enfermería para saber utilizar
y encauzar toda la información de la que se dispone, así como
los recursos que tiene a su alcance, para conseguir el alivio del
dolor, el confort del paciente y su estabilidad.
Se trata de «parar el golpe» de entrada del paciente con dolor;
a partir de ahí, de ese alivio, se instaura una pauta de tratamien-
to fijo, acorde con la causa, la intensidad y la mejoría del pro-
blema.
La protocolarización de pautas de analgesia, aparte de instaurar
pautas consensuadas cuya efectividad ha sido suficientemente
560
constatada previamente, pretende verificar criterios de trata-

miento, agilizarlos y facilitar el trabajo del equipo asistencial

implicado en el cuidado del paciente.
Otra de las funciones que realiza la enfermera relacionada con el
dolor agudo es el registro, seguimiento, valoración y evaluación diaria
de todos los pacientes postoperados que siguen los protocolos de anal-
gesia regional y/o ev. (a continuación se detallarán) con ACP.
Por lo tanto, es de suma importancia que conozca dichas técnicas,
su manejo y las posibles complicaciones que el paciente puede pre-
sentar debido a su uso, así como la enfermedad concomitante del
paciente.
Todo ello contribuye al buen funcionamiento de estas técnicas y, por
ende, a un mejor control del dolor postoperatorio.
Las técnicas especiales de analgesia regional más frecuentemente
utilizadas son:
− Analgesia epidural continua, ya sea a nivel torácico o lumbar.
− Analgesia intradural continua.
− Analgesia axilar continua.
− Analgesia interescalénica continua.
− Analgesia infraclavicular continua.
− Analgesia femoral continua.
− Analgesia paravertebral continua.
− Analgesia del plexo lumbar continua.
Se inician en la Unidad de Reanimación, desde donde el paciente
pasa a su unidad de hospitalización con la pauta analgésica establecida,
a excepción de los pacientes con analgesia intradural continua, cuyo
uso es exclusivo en la sala de reanimación.
El seguimiento de estos pacientes se realiza diariamente con la es-
trecha colaboración del personal de enfermería de la unidad de hospi-
talización y siguiendo la dinámica de actuación que describimos a
continuación.
561

El seguimiento de control depende básicamente de la analgesia
utilizada; las premisas a seguir, con la estrecha colaboración de
la enfermería de sala, son:
− Control de las constantes vitales y el estado hemodinámico.
− Revisión del catéter y del circuito, así como del punto de
punción.
− Control del fármaco utilizado y las dosis. Comprobación del
registro de prescripción médica y su correcta administración.
− Valoración del dolor por parte del paciente con la EVA o la
EVN.
− Valoración del bloqueo sensitivo.
− Valoración del bloqueo motor (escala Bromage).
− Valoración de los efectos secundarios no deseables (cefa-
leas, náuseas, vómitos, prurito, retención urinaria).
− Valoración del grado de satisfacción del paciente.
Para facilitar el seguimiento y actualización de los protocolos
analgésicos, y disponer de datos conjuntos, se utiliza un programa
informático para el análisis estadístico, Statistical Package for
the Social Sciences (SPSS), donde la enfermera los registra dia-
riamente.
Como resumen de la función de la enfermera frente al paciente con

dolor, es preciso remarcar que está en una posición privilegiada para
observar, identificar, usar con eficacia los métodos, fármacos o técnicas
que el equipo sanitario ofrece al paciente, evaluar los resultados e in-
tervenir en las modificaciones de las pautas o tratamientos para ofrecer
un mejor bienestar y tratamiento del dolor.
BIBLIOGRAFÍA
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562
Capítulo
29

Dosis equivalentes orientativas
de opioides por diferentes vías de
administración
M.a Àngels Gil de Bernabé
Uno de los mayores problemas con que nos encontramos en la prác-
tica clínica diaria es no saber con exactitud las dosis equianalgésicas del
opioide alternativo, pues hay diferencias sustanciales entre las distintas
publicaciones o libros de texto.
A pesar de las tablas orientativas, el ajuste final depende de cada
paciente, basándonos, sobre todo, en el tipo e intensidad de dolor, los
efectos secundarios del opioide inicial y el estado general del paciente.
Tabla 1. Dosis equivalentes de opioides
Opioides Potencia oral Potencia parenteral Vida media

1 mg morfina 1 mg morfina (h)
Morfina 1 1 4
Codeína 1/10 NRC 4
Tramadol 1/6 1/10 4-6
Oxicodona 2 1 4
Metadona 3 3 4-24
Buprenorfina sl. 25-50 12,5-30 6-8
Meperidina NRC 1/8 3
Fentanilo NRC 80-100 0,5-1
Hidromorfona 5 5 24
Tapentadol 1/2,5 – 5-6
NRC: no recomendable.
Dosis equivalentes orientativas de opioides por diferentes vías de administración
Tabla 2. Conversión de los distintos opioides: oral versus parenteral

Opioides Dosis equianalgésicas
Oral (mg) Parenteral (mg)
Morfina 30 10
Codeína 250-300 NRC
Tramadol 150-200 100-150
Oxicodona 15 7,5
Metadona 10-15 10
Buprenorfina 0,8 sl. 0,3-0,4
Meperidina NRC 100
Fentanilo NRC 0,1
Tapentadol 75 –
NRC: no recomendable.
Tabla 3. Conversión de la morfina: oral versus espinal
Opioide Oral (mg) sc./ev. (mg) Epidural (mg) Intradural (mg)
Morfina 240 80-100 8-10 0,8-1
Tabla 4. Conversión de los diferentes opioides: oral versus transdérmicos

Tramadol Buprenorfina Morfina Fentanilo Buprenorfina Oxicodona Tapentadol
oral sl. (mg/día) oral TTS TTS (µg/h) oral oral
(mg/día) (mg/día) (µg/h) (mg/día) (mg/día)
150-300 0,4-0,8 30-89 25 35 40 200

450 1,2 90-149 50 52,5-70 40-80 300
1,6 150-199 75 70 + 35 80-100 400
3,2 200-249 100 70 + 70 100-120 500
250-299 125 120-150
300-349 150
350-399 175
> 200 200
564
Tabla 5. Conversión de los diferentes opioides: ev. versus transdérmicos

Tramadol ev. Buprenorfina ev. Morfina ev. Fentanilo TTS
(mg/día) (mg/día) (mg/día) (µg/h)
150-200 0,3-0,6 10-29 25
300 0,9 30-49 50
400 1,2 50-69 75
2,4 70-84 100
85-100 125
100-114 150
115-134 175
> 135 200
Tabla 6. Equivalencias de los diferentes opioides, en relación con la morfina,

utilizados en el tratamiento del dolor crónico*
Fármaco Dosis/24 h Equivalente a morfina Ratio conversión
oral/24 h fármaco: morfina
Codeína oral 240 mg 24 mg 10:1
Hidromorfona oral 1 mg 5-10 mg 1:5-10
Oxicodona oral 100 mg 150-200 mg 1:1,5-2,0
Tapentadol oral 100 mg 40 mg 2,5:1
Tramadol oral 400 mg 40 mg 10:1
Buprenorfina TTS 10 µg/h 15 mg 1:60
Fentanilo TTS 25 µg/h 90 mg 1:150
*En pacientes con dolor crónico que estén usando opioides transdérmicos se recomienda
no retirarlos durante la cirugía ni en el postoperatorio inmediato y administrar la pauta
analgésica habitual de cada procedimiento (véase capítulo 5).
Tabla 7. Equivalencias de los diferentes opioides, en relación con la morfina,

utilizados en el tratamiento del dolor agudo intraoperatorio
Fármaco Potencia Dosis Dosis de Perfusión
equivalente equivalente inducción continua
Morfina 1 10 mg 1 mg/kg NRC
Metadona 1 = morfina 10 mg NRC NRC
Meperidina 1/8 morfina 80 mg NRC NRC
Fentanilo 100 v. morfina 0,1 mg 1-10 µg/kg 0,05-0,1 µg/kg/min
Sufentanilo 10 v. fentanilo 0,01 mg 1-1,5 µg/kg 0,015-0,05 µg/kg/min
Alfentanilo 1/5 v. fentanilo 0,05 mg 50-100 μg/kg 1-3 μg/kg/min
Remifentanilo 5 v. fentanilo 0,02 mg 1 μg/kg 0,1-2 μg/kg/min
NRC: no recomendable; v.: /1
565
Capítulo
30

Criterios de solicitud
de exploraciones complementarias
en el dolor a nivel raquídeo:
¿cuándo y cuáles?
Míriam Mateo, Iván Agra y Héctor Hernández
INTRODUCCIÓN
Los síndromes dolorosos más frecuentes en una consulta general
son las lumbalgias/lumbociatalgias y otros tipos de alteraciones osteo-
musculares que frecuentemente afectan al raquis; en este capítulo se
revisarán las diferentes exploraciones complementarias que nos pueden
ayudar al diagnóstico en estos síndromes dolorosos.
Hay que tener en cuenta que la anormalidad en una prueba

diagnóstica no confirma que sea esta la causa del dolor del pa-
ciente. Por ello, el hecho de solicitar de forma rutinaria pruebas
diagnósticas ante cualquier dolor de espalda no mejora los resul-
tados clínicos. Así pues, solamente en algunos casos completare-
mos la anamnesis y la exploración física con exploraciones com-
plementarias.
Debemos destacar que la realización de pruebas diagnósticas de

imagen en pacientes con dolor de espalda agudo o subagudo sin
causa sospechosa subyacente no mejoró en nada la evolución de los
pacientes en un metaanálisis de 1.800 pacientes con dolor lumbar,
sometiendo a radiación a los pacientes y a unos sobrecostes innece-
sarios al sistema.
Criterios de solicitud de exploraciones complementarias en el dolor a nivel raquídeo

Estos exámenes deben indicarse cuando existan señales de
alarma tales como: presentación del dolor en menores de 20 años
o mayores de 50, antecedente de causa traumática, dolor cons-
tante progresivo, corticoterapia, antecedentes de neoplasia,
toxicomanías, VIH, pérdida de peso, síndrome constitucional
y deterioro neurológico asociado al dolor, y, en general, en aque-
llos casos en que sospechemos una enfermedad subyacente
grave.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: GENERALIDADES
Analítica sanguínea
No está indicada de rutina en el dolor en el raquis crónico, pero
debería hacerse en aquellos casos específicos en que, por historia clínica
o examen físico, el dolor sugiera la presencia de enfermedad reumato-
lógica, infecciosa, oncológica. En estos casos se solicitarán marcadores
de inflamación como velocidad de sedimentación y proteína C reactiva.
En caso de gente joven con dolor de tipo inflamatorio será útil la de-
tección de HLA-B27.
Otros marcadores a considerar dependiendo de la clínica son: factor
reumatoide, anticuerpos antinucleares, vitamina D, hormona paratiroidea,
cortisol, vitamina B12/ácido fólico. Ante sospecha de enfermedad onco-
lógica con afectación ósea será necesario descartar hipercalcemia.
Pruebas de imagen
Su solicitud depende de la localización del dolor.
Otras exploraciones
Los tests neurofisiólogicos, principalmente los estudios de conduc-
ción nerviosa, y el electromiograma (EMG) frecuentemente se emplean
cuando se sospecha enfermedad del sistema nervioso periférico. Sin
embargo, estos estudios pueden ser normales en pacientes con polineu-
ropatías o lesiones nerviosas focales con participación únicamente de
pequeñas fibras.
568
PRUEBAS DE IMAGEN EN DOLOR CERVICAL

Radiografía simple
No está indicada su realización de rutina. Comprende una radiografía
(Rx) del segmento implicado en anteroposterior y lateral.
En los procesos crónicos, de más de tres meses de evolución, debemos
pedir Rx dinámicas (lateral en flexión y extensión forzadas: se consideran
patológicas o «inestables» diferencias superiores a los 3,5 mm) y, en casos
seleccionados, oblicuas.
Resonancia magnética
La resonancia magnética (RM) es más sensible que la Rx para identi-
ficar enfermedad grave, incluyendo hernias discales, compresión medular,
infecciones y tumores. Debe ser el primer estudio de imagen a realizar
en pacientes con signos o síntomas progresivos neurológicos. En ausen-
cia de factores de riesgo, no es necesaria su realización en pacientes con
dolor cervical leve (escala numérica < 3). Es una prueba que no irradia,
pero expone al paciente a un fuerte campo magnético, que puede influir
sobre marcapasos o grandes clips vasculares intracraneales.
Tomografía computarizada
La tomografía computarizada (TC) es mejor que la resonancia cuan-
do se sospechan cambios o alteraciones óseas, muestra una mejor defi-
nición de la línea de fractura, la exploración es más rápida que en la
RM y este hecho constituye una ventaja en los pacientes que presentan
dolores intensos y tienen dificultad para permanecer inmóviles. La TC
no es capaz de identificar desmielinización ni enfermedad intramedular
como los tumores de la médula espinal. La prueba tiene una radiación
significativa.
Tests electrodiagnósticos
El EMG debe ser considerado cuando el atrapamiento del nervio
periférico o la neuropatía periférica puedan ser la causa de la sintoma-
tología en las extremidades, simulando el dolor cervical radicular, sobre
todo cuando el dolor y las disestesias son más importantes en las extre-
midades que a nivel cervical. No está indicado en pacientes sin sospecha
de radiculopatía.
569
PRUEBAS DE IMAGEN EN DOLOR LUMBAR

Radiografía simple
Está indicada en el dolor lumbar que no mejora en seis semanas, si
hay datos en la historia clínica que hacen sospechar neoplasia y si por
historia hay riesgo de fractura (traumatismo reciente, corticoides, os-
teoporosis, paciente mayores de 70 años).
Resonancia magnética
Al igual que en el dolor cervical, es considerada la mejor prueba
diagnóstica inicial de imagen en los pacientes en los que se sospeche
herniación discal, estenosis del canal, osteomielitis, abscesos epidurales,
metástasis óseas… Se recomienda en pacientes que presentan síntomas
persistentes que no responden al tratamiento conservador o que son
candidatos a cirugía o infiltraciones epidurales de corticoides.
Tomografía computarizada
Es mejor que la RM para demostrar alteraciones óseas: espondilolistesis,
cambios degenerativos, fracturas. Puede ser una prueba útil cuando hay
alteraciones en la Rx simple.
Mielograma
Puede ser más útil que la RM o la TC para el diagnóstico de hernias
discales en pacientes con cirugía lumbar previa.
La RM ha dejado en un segundo plano esta prueba, que se realiza
junto con la TC para la valoración preoperatoria de la estenosis del
canal raquídeo.
Es una técnica invasiva (punción lumbar) que consiste en la intro-
ducción en el fondo del saco dural de una sustancia radioopaca que
permite observar las irregularidades del mismo en las vainas nerviosas.
Estudios con isótopos radiactivos (gammagrafía ósea)

Con estas técnicas se estudia la distribución de un radiofármaco en
el tejido óseo mediante una gammacámara (barrido lineal). Se utilizan
distintos elementos radiactivos según el lugar de absorción (leucocitos,
sistema reticuloendotelial, albúmina sérica, etc.). Se trata de una
570
Tabla 1. Pruebas de imagen a realizar en función de la clínica

Clínica Prueba de imagen inicial a realizar
Elevada sospecha de cáncer Rx inmediata
Sospecha de infección vertebral RM inmediata

(fiebre + dolor lumbar, uso de drogas
parenterales o reciente infección…)
Síndrome de cola de caballo (retención
orina, incontinencia fecal, anestesia
en silla de montar)
Déficit neurológico grave y progresivo
Sospecha de cáncer moderada Tratamiento analgésico.
Sospecha de espondilitis anquilosante Si no mejora o reaparece dolor,
(rigidez que mejora con el ejercicio, Rx (diferida)
edad joven, despertar por dolor durante la
noche)
Factores de riesgo de fractura vertebral
con compresión (osteoporosis, corticoides,
edad avanzada)
Signos y síntomas de radiculopatía en RM diferida
posibles candidatos a infiltración o cirugía
Factores de riesgo o síntomas de estenosis
del canal medular (edad avanzada,
pseudoclaudicación)
Sin criterios previos. Mejoría o resolución No imagen
del dolor lumbar tras un mes de
tratamiento
Adaptado de Chou R, Qaseem A, Owens DK, et al. Diagnostic imaging for low back pain:
advice for high-valuehealth care from the american College of Physicians. Ann Intern Med.
2011;154(3):181-9.
técnica muy sensible pero de escaso valor predictivo en tumores óseos

primitivos, metástasis, infecciones osteoarticulares (espondilodiscitis,
sacroileítis), enfermedad ósea de Paget, fracturas de estrés, osteomala-
cia y espondiloartropatías (espondiloartritis).
A modo de cuadro resumen, el Colegio Americano de Médicos pre-
senta las pruebas de imagen a realizar de forma inicial en función de
la clínica asociada al dolor lumbar (Tabla 1).
571
BIBLIOGRAFÍA

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572
Tablas de dermatomas
e inervación muscular
Capítulo
31
Tablas de Dermatomas e Inervación Muscular
Extremidad inferior Raíz

Músculo Nervio L1 L2 L3 L4 L5 S1 S2 S3
Psoas menor Plexo lumbar + +
Psoas mayor Plexo lumbar + + +
Sartorio Femoral + +
Quadríceps Femoral + + +
Aductor Obturador + + +
Glúteo medio y menor Glúteo superior + + +
Glúteo mayor Glúteo inferior + + +
Piriforme Plexo sacro + +
Bíceps (porción corta) Ciático + + +
Bíceps (porción larga) Ciático ± + + ±
Tibial anterior Peroneo profundo + +
Extensor largo 1.er dedo Peroneo profundo + +
Peroneo Peroneo superficial + +
Tibial posterior Tibial + +
Gemelos Tibial + +
Sóleo Tibial + +
Flexor corto dedos Plantar medio + +
Interoseo Plantar lateral + +
Extremidad superior Raíz Tronco Cordones

Músculo Nervio C5 C6 C7 C8 T1 Sup Med Inf Lat Post Med
Romboidal Escapular dorsal + +
Supraespinoso Supraescapular + +
Infraespinoso Supraescapular + +
Deltoides Axilar + + + +
Redondo menor Axilar + + + +
Bíceps Músculocutáneo + + + +
Supinador largo Radial + + + +
Pectoral mayor Pectoral lateral + + + +
Pectoral menor Pectoral media + + +
Supinador Radial + + +
Pronator Mediano + + + +
Dorsal ancho Toracodorsal + + + + +
Redondo mayor Subescapular + +
Extensor dedos Radial ± ± + + +
Palmar mayor Mediano + + +
Tríceps Radial + + + +
Extensor propio Radial + + +
2.o dedo
Interoseo dorsal Cubital + + + +
Abductor corto Mediano ± + + +
1.er dedo
Paraespinal Cervical + + + + +
Sup: superior; Inf: inferior; Med: medial; Lat: lateral; Post: posterior.
574
Índice analítico

A amiotrofia diabética 358 116, 118, 123, 124, 125,
136, 137, 143, 144, 145,
amitriptilina 100, 101, 316, 317,
153, 154, 155, 156, 157,
abordaje psicosocial 35 319, 337, 338, 348, 351,
158, 159, 160, 161, 162,
353, 360, 384, 433, 465,
absceso epidural 570 163, 164, 169, 175, 176,
489, 534, 536
177, 179, 189, 226, 228,
acetilcolina (Ach) 18, 19, 314, analgesia 241, 244, 245, 246, 247,
423, 430, 434 248, 251, 252, 253, 254,
balanceada 69, 233
acetilsalicilato de lisina (ASL) controlada por el 256, 257, 261, 262, 263,
238 paciente (ACP) 90, 264, 266, 276, 280, 281,
131, 132, 133, 134, 135, 283, 284, 285, 286, 287,
aciclovir 303, 348 288, 289, 291, 352, 353,
136, 137, 138, 139, 140,
ácido 141, 142, 143, 144, 145, 360, 366, 369, 386, 408,
146, 233, 240, 241, 242, 409, 410, 415, 432, 436,
acetilsalicílico (AAS) 63, 65,
246, 249, 254, 255, 256, 437, 445, 446, 448, 473,
66, 67, 68, 235, 236,
237, 238, 321 258, 259, 262, 265, 278, 479, 491, 499, 500, 502,
284, 285, 287, 288, 289, 507, 514, 524, 525, 526,
araquidónico 17, 234 528, 529, 530, 533, 535,
indolacético 70 291, 292, 293, 306, 308,
309, 507, 514, 522, 523, 544, 546, 547, 548, 549,
pirrolacético 70 552
532, 544, 550, 553, 554,
salicílico 70, 235
561 anestesiología 24, 126, 141, 293,
valproico 317
epidural 232, 246, 247, 249, 501, 536, 539
γ-aminobutírico (GABA) 13, 258, 261, 262, 285, 286,
18, 102, 103, 104, 106, 291, 371, 500, 561 ansiolítico 99, 274, 275, 292, 541
111, 154, 199
espinal 79, 244, 246, 263 anticonvulsivante 99, 103, 107,
acupuntura 24, 268, 407 locorregional 97, 137, 264, 243, 292, 353, 369, 383,
280 463, 473, 480, 505
adyuvante 282, 320, 355, 471,
489, 507, 526, 527, 531 postoperatoria 146, 243, 245, antidepresivo 89, 99, 100, 101,
256, 258, 259, 501, 518, 102, 103, 243, 275, 292,
agonista parcial 81, 86, 484 521, 523, 526, 528, 559 298, 317, 322, 337, 348,
alcohol 29, 49, 140, 153, 164, regional 137, 233, 244, 252, 351, 353, 360, 383, 384,
176, 177, 179, 220, 263, 255, 256, 257, 266, 280, 387, 406, 433, 442, 462,
299, 301, 332, 501 281, 282, 283, 289, 292, 463, 473, 480, 489, 505,
293, 371, 535, 561 534, 536, 541
alendronato 384 subaracnoidea 244, 245 tricíclico 100, 103, 275, 292,
almotriptán 315 337, 348, 353, 383, 384,
analgésico no opioide 69, 276,
387, 406, 463, 505, 534,
alodinia 4, 20, 21, 99, 121, 220, 277, 354, 499, 514
536
314, 330, 331, 333, 335, anestesia dolorosa 223, 224, 225
347, 350, 374, 375, 376, antiinflamatorios no esteroideos
378, 385, 424, 471, 473, anestésico local (AL) 13, 75, 96, (AINE) 13, 61, 62, 63,
533 99, 100, 109, 110, 111, 64, 65, 66, 67, 68, 69,
Índice analítico
70, 71, 72, 73, 74, 75, benzodiacepina 30, 107, 113, ilioinguinal-iliohipogástrico
115, 127, 128, 136, 143, 152, 274 528

234, 235, 236, 237, 238, infraclavicular 159, 166, 253,
betametasona 108, 154, 414
260, 261, 263, 265, 268, 254, 288, 289
275, 276, 282, 287, 289, bifosfonato 369, 384, 474, 475 intercostal 162, 255, 280, 283,
292, 293, 307, 310, 315, 284, 287, 549
318, 319, 352, 367, 383, biodisponibilidad 83, 84, 88, 89,
100, 102, 104, 106, 107, interescalénico 137, 159, 165,
384, 405, 432, 442, 445,
108, 484, 485, 486, 488, 253, 254, 255, 280, 287,
448, 452, 466, 475, 481,
490, 522 288, 289, 371, 386
482, 483, 500, 501, 504,
507, 512, 514, 516, 531, interpleural 163, 257
biofeedback 368, 369, 408
534 intraarticular 151, 164
blefarospasmo 440, 441 intradural 550
apósito
bloqueo locorregional 523, 525
de lidocaína al 5% 109, 115
axilar 137, 160, 166, 254, 287, nervioso 151, 154, 280, 348,
116, 117, 118, 119, 340,
288, 289, 386, 530 351, 354, 381, 386, 408,
341, 352, 385
caudal 164, 410, 526, 528 546, 548
apoyo psicológico 274, 382, 383, del ganglio esfenopalatino paravertebral 137, 151, 153,
433 158 168, 255, 256, 280, 283,
articulación del ganglio estrellado 172, 284, 285, 287, 348, 545
interapofisaria 391, 395, 399, 173 paravertebral cervical 159, 545
410, 411 del nervio ciático 160, 161, paravertebral lumbar 163, 545
sacroilíaca 395, 397, 410, 411, 257, 258, 280, 291 paravertebral torácico 162,
415 del nervio femoral 161, 167, 545
191, 257, 280, 290, 291, periarticular 409
artropatía psoriásica 396 529 periférico 136, 137, 153, 252,
aspirina 315 del nervio supraescapular 257, 290, 348, 499, 528,
160, 167, 187, 446, 549 535
asta
de los nervios dorsales del radicular 164
dorsal de la médula espinal pene 529 radicular selectivo 410, 414
(ADME) 17, 18
del plexo braquial 137, 253, regional endovenoso 386, 547
posterior medular 6, 7, 195, 280, 530
220 simpático 137, 151, 154, 171,
del plexo lumbar 163, 258 174, 285, 289, 290, 342,
atenolol 317 de punto gatillo 169, 408 348, 364, 367, 381, 386,
autovaloración 508, 510 diagnóstico 154, 156, 157, 466, 534, 535, 550
181, 226 supraclavicular 253, 254, 255,
epidural 151, 152, 159, 163, 287, 289, 386
280, 284, 286, 287, 289,
bomba de infusión programable
B 290, 291, 292, 360, 371,
131
386, 527, 545, 550
epidural torácico 162, 280, bradicinina 12, 14, 470, 471
baclofeno 100, 111, 154, 207, 286, 287, 289
215, 221, 326, 387 Breaf Pain Questionnary 40
femoral 257, 258, 290, 291,
benzidamina 303, 307 292, 530 bretilio 386
576
bupivacaína 110, 118, 136, 145, 211, 226, 311, 312, 313, columnas dorsales 8
146, 153, 177, 179, 207, 314, 315, 316, 318, 319,

215, 245, 246, 248, 249, compresión
320, 321, 322, 323, 325,
252, 253, 254, 255, 256, 326, 327, 346, 390, 424, medular 416, 475, 476, 478,
257, 258, 264, 280, 285, 441, 477, 490, 528, 531, 479, 490, 569
371, 413, 432, 144, 524, 551, 562 radicular 404
525, 526, 528, 529, 530 abuso de analgesia 314, 316 cordotomía 217, 218, 219, 491
buprenorfina 77, 81, 86, 87, 96, crónica diaria 321, 322 percutánea 218, 219, 491
239, 406, 484, 563, 564, de tipo cluster o en racimo
565 158, 204, 205, 226, 319, corteza somatosensorial 9, 457
parche 484 320 corticoides 99, 100, 108, 154, 156,
transdérmica 484 tensional 312, 316, 318, 319, 157, 158, 159, 160, 161,
321, 424, 441 162, 163, 164, 169, 176,
tensional crónica 321 180, 181, 226, 320, 348,
366, 384, 409, 414, 415,
celecoxib 61, 62, 63, 67, 68, 70,
C 235
432, 445, 446, 448, 453,
477, 490, 544, 570, 571
Ca++ 13, 16, 17 cinesiterapia 407 corticosteroides 108, 342, 408,
cirugía fallida de espalda 403 413
cafeína 321
citalopram 317 COX-2 61, 64, 70, 74, 234, 235,
calcitonina 11, 104, 120, 330, 236, 237, 261, 265, 504
369, 384, 387, 471, citocina 11, 14, 304, 470
496 crema EMLA 124, 125, 126
citocromo 83, 89, 101, 105,
capsaicina 100, 110, 115, 119, 517 crioterapia 302, 303
120, 121, 122, 123, 124,
cuestionario
125, 126, 339, 340, 341, claudicación
351, 352, 385, 467, 480, neurógena 396 Breve del Dolor (BPI) 31, 32,
497, 552 40, 49, 54, 92
neurológica 402
de Afrontamiento ante el
carbamacepina 103, 105, 106, clínica del dolor 40, 93, 139, Dolor Crónico
221, 325, 326, 337, 391, 466, 531 (CAD-R) 42, 49, 54
534 de Ansiedad Estado-Rasgo
clodronato 384
catéter (STAI) 40, 49, 54
epidural 212, 527 clomipramina 100 de calidad de vida Short
intratecal 212 clorhexidina 303, 306, 307 Form-36 41, 54
lumbar 144, 248, 527 de Depresión de Beck (BDI)
coadyuvante 99, 114, 197, 233, 40, 49, 54
percutáneo 212, 528 243, 326, 351, 405, 406, de Personalidad de
peridural 138 407, 463, 489, 504, 514, Eynsenck-Revisado
torácico 145, 210, 248, 527 532 (EPQ-R) 42, 49, 54
tunelizado subcutáneamente de Vicisitudes Sociales (VS)
codeína 77, 81, 87, 88, 239, 240,
212 41, 49, 54
265, 348, 405, 483, 484,
cefalea 24, 25, 63, 103, 105, 111, 505, 521, 522, 531, 563, sobre adjetivación del dolor
157, 158, 204, 206, 210, 564, 565 (MPQ) 40
577
Índice analítico
D crónico 3, 4, 19, 23, 24, 25, mixto 32

26, 28, 29, 30, 34, 35, muscular 371, 434, 461, 557

36, 37, 38, 39, 43, 44, musculoesquelético 122, 127,
desipramina 100, 353 46, 48, 51, 53, 85, 90, 128, 177, 367, 495
desmielinización 91, 94, 95, 97, 100, 101,
neuropático 4, 20, 32, 86, 99,
segmentaria 357 112, 114, 136, 138, 139,
103, 106, 107, 109, 111,
140, 151, 153, 154, 156,
dexametasona 108, 243, 244, 114, 115, 117, 118, 119,
159, 160, 162, 163, 164,
453, 477, 479 120, 121, 122, 123, 124,
180, 183, 187, 197, 199,
128, 174, 201, 202, 203,
dexketoprofeno 234, 237, 238, 207, 212, 217, 266, 271,
205, 206, 207, 220, 243,
330, 347, 363, 387, 389,
276, 482, 516 244, 275, 326, 329, 330,
390, 392, 408, 415, 424,
331, 332, 334, 335, 336,
dextropropoxifeno 239, 483, 484 435, 436, 464, 480, 492,
494, 498, 502, 503, 504, 337, 338, 339, 340, 341,
diabetes mellitus 332, 357, 361 520, 521, 522, 531, 534, 342, 359, 364, 365, 366,
540, 541, 551, 559, 565 369, 384, 386, 406, 424,
diclofenaco 61, 63, 68, 70, 73, 464, 472, 473, 480, 485,
74, 127, 128, 234, 235, crónico maligno (DCM) 207,
489, 505, 532, 533, 534
236, 237, 238, 315, 433, 208
oncológico 217
482, 500 crónico no maligno
(DCNM) 207, 208 pediátrico 508
discografía 400 persistente 4, 21, 35, 174,
crónico no oncológico
disestesia 189, 219, 223, 224, (DCNO) 85, 90, 91, 92, 331, 493, 495, 497, 502,
333, 336, 347, 406, 569 93, 94, 97, 387 503, 533
de espalda 179, 203, 389, 396, poslaminectomía 403
displasia 296 postamputación 362
404, 407, 416, 417, 567
dispositivo 52, 131, 134, 139, del muñón 332, 365, 366, 369 postoperatorio 69, 90, 96, 97,
141, 143, 147, 197, 200, de miembro fantasma 26, 159, 131, 135, 136, 137, 138,
201, 202, 239, 387, 528 160, 161, 174, 332, 362, 144, 231, 232, 233, 238,
363, 364, 365, 366, 367, 239, 240, 241, 242, 243,
dolor 244, 246, 247, 252, 253,
368, 369, 370, 371, 535
abdominal 62, 175, 253, 455, 255, 257, 261, 266, 498,
dental 221, 323
463, 465, 467, 468, 491 501, 513, 516, 519, 520,
incidental 503
agudo 4, 24, 28, 29, 30, 34, 522, 535, 536, 545, 561
irruptivo 85, 90, 483, 486, 488
35, 71, 72, 73, 78, 90, psicógeno 198
94, 95, 112, 127, 136, isquémico 202
lancinante 220, 322, 332, 347, psicológico 44, 266
137, 138, 140, 142, 197,
212, 231, 232, 233, 234, 350, 364, 406, 472, 480 radicular 108, 201, 329, 345,
237, 238, 239, 240, 242, lumbar 25, 33, 198, 201, 389, 405, 414
243, 244, 246, 256, 266, 390, 395, 396, 401, 402, raquídeo 371
267, 268, 269, 271, 272, 403, 404, 405, 406, 407, referido 21, 169, 331, 367,
273, 276, 277, 280, 296, 410, 567, 570, 571 370, 371, 392, 393, 395,
333, 347, 392, 405, 494, lumbar no específico 390 396, 398, 409, 421, 422,
497, 498, 500, 502, 513, mecánico 392 424, 425, 456, 459, 472
521, 541, 545, 559, 560, miofascial 169, 221, 367, 370, superficial 333, 558
561 371, 383, 421, 422, 423, visceral 171, 174, 177, 178,
anginoso 198, 557 433, 435, 436, 437, 442 180, 237, 275, 422, 455,
578
456, 457, 459, 463, 464, entrevista psicodiagnóstica 37, espondilodiscitis 396, 571
466, 468, 471, 472 44, 49, 50

espondilolistesis 403, 570
dolorímetro 430 epidural 83, 90, 108, 113, 137,
141, 143, 144, 145, 147, estenosis de canal 396, 399, 403,
doppler láser 380 151, 152, 154, 159, 162, 415
dorsal root entry zone 163, 177, 199, 205, 206, estimulación
(DREZ) 217, 220, 370 209, 210, 211, 232, 239, cerebral profunda 204, 205,
241, 244, 245, 246, 247, 321, 370
dosis 248, 249, 250, 251, 252, cortical 206, 351
a demanda 134, 308 256, 258, 261, 262, 280,
de la corteza cerebral 205, 206
de carga 134, 143, 144, 145, 281, 283, 284, 285, 286,
146, 242, 249, 286, 481 287, 289, 290, 291, 292, de nervios periféricos 203
equivalente 96, 97, 405, 563 342, 360, 371, 387, 402, medular 199, 201, 342, 360,
403, 404, 410, 412, 414, 387, 405, 415
doxepina 100, 306 416, 417, 500, 502, 526, nerviosa transcutánea
527, 528, 532, 545, 550, (TENS) 195, 196, 197,
551, 553, 561 198, 204, 366, 369, 407,
473, 535, 536, 551, 555,
E ergótico 322 556, 557, 558
escala talámica 354
eicosanoides 11, 12, 14 analgésica de la OMS 481, estudio electrofisiológico 400
483, 484, 503
ejercicio de estiramiento 433, evaluación
440, 503 conductual 509
de Andersen 275 conductual 31
electrodo 179, 183, 184, 185, de Bromage 251, 562 del dolor 31, 34, 48, 53, 114,
186, 189, 195, 196, 197, verbal 31, 275, 552 155, 208, 267, 301
198, 199, 200, 202, 203,
visual analógica (EVA) 31, exploración
204, 205, 206, 223, 226,
128, 232, 275, 335, 349, psicológica 37
227, 387, 448, 449, 453,
381, 495, 508, 510, 552, psicosocial 37, 38
547, 555, 556, 557, 558
553, 560, 562
cuadripolar 205 transósea 381
escalera analgésica de la OMS
electromiografía (EMG) 359, 463, 466
400, 430, 436, 437, 438,
568, 569 escintigrafía 380 F
EMLA 115, 124, 125, 126, 127, escuela de columna 407
129, 353, 531 factor
espasmo muscular 157, 169,
enfermera 507, 522, 532, 539, 273, 432, 434 de crecimiento 14, 302
540, 541, 542, 543, 546, de crecimiento nervioso
espasticidad 111, 112 (NGF) 14
552, 554, 560, 561, 562
espinotalámico contralateral de riesgo 51, 65, 68, 236, 260,
enfermería 24, 133, 134, 139,
491 351, 363, 493, 500, 569
242, 267, 502, 511, 522,
539, 540, 543, 545, 560, espondilitis anquilosante 64, failed back surgery syndrome
561, 562 396, 571 201, 216, 403
579
Índice analítico
fármaco fibromialgia 25, 421, 422, 437 hematoma epidural 206, 404
espinal 195, 209, 370

fisioterapia 267, 286, 293, 377, hemicránea continua 325
intratecal 210, 211, 360, 387 381, 382, 383, 386, 409,
por vía epidural 210 415, 434, 435, 440, 441, herpes
por vía espinal 207, 211 445, 448, 452, 503, 533, simple 297
534, 535, 546 zoster (HZ) 109, 110, 117,
fascículo 8, 9 118, 173, 174, 256, 342,
flunarizina 317 345, 346, 347, 348, 349,
fenibutazona 70
fluoxetina 317, 465 350, 351, 352, 354, 355,
fenitoína 326, 534 356, 461
fonículo dorsolateral
fenol 153, 164, 174, 176, 179, hidrogeniones 13
descendente 8
180, 181, 220, 386
fosfolipasa A2 14, 17 hidromorfona 77, 81, 85, 86, 97,
fenómeno de sprouting 20, 330 484, 485, 563, 565
fentanilo 77, 81, 83, 84, 85, 87, hiperalgesia 11, 12, 15, 19, 21,
90, 136, 144, 145, 152, 78, 80, 81, 95, 112, 121,
215, 240, 242, 245, 246, G 126, 232, 330, 331, 333,
247, 248, 249, 259, 262, 335, 350, 374, 375, 376,
264, 265, 274, 278, 279, gabapentina (GBP) 103, 104, 378, 379, 424, 473, 491,
286, 292, 306, 309, 371, 221, 243, 317, 326, 337, 497, 520
384, 406, 483, 484, 486, 338, 339, 340, 341, 351, periférica 12
488, 490, 502, 503, 513, 354, 360, 384, 406, 465,
514, 519, 520, 528, 532, 467, 489, 505, 534, 536 histamina 11, 12, 13, 423, 519, 551
563, 564, 565
gammagrafía 399, 400, 570 hormigueo 350, 366, 478
inhalado 483
mucosa oral 520 ganglio hormona 33, 271, 272, 320, 512,
parche 84, 484 568
basales del cerebro 204
perfusión continua 486, 513 esfenopalatino 158, 185, 226, hormonoterapia 474, 477
sublingual 483 227, 321, 325, 545, 546
Hospital Anxiety and Depression
transdérmico 306, 309, 486, estrellado 172, 173, 185, 386 Scale (HADS) 40, 41,
520, 532, 564, 565 54, 92
generadores 183, 197, 199, 217,
transmucosa 84, 309, 490, 409
520
vía transdérmica 486 glutamato (Glu) 11, 12, 13, 15,
16, 17, 18, 86, 102, 104, I
fentolamina 385, 553 105, 337, 473
fibra guanetidina 385, 386, 547 ibuprofeno 61, 63, 64, 65, 70,
Aβ 5, 15, 18, 20, 116, 199, 74, 128, 235, 236, 237,
330, 472, 473 238, 269, 315, 482, 516
Aδ 5, 6, 17, 116 imagen en trébol 399
descendente 10 H
imipramina 100, 338, 536
de tipo C 5, 6, 11, 13, 15, 17,
116, 120, 123, 199, 311, haz espinotalámico 204, 217, indometacina 65, 70, 234, 235,
472 218, 491 318, 325, 482
580
infiltración local 252, 348, 514 lámina de Rexed 220 meloxicam 235

infusión laminectomía 199, 220, 403 meperidina 77, 81, 84, 239, 245,
continua epidural 291 246, 247, 248, 260, 265,
lamotrigina 221, 326, 337 502, 520, 563, 564, 565
espinal 207, 215, 492
LANSS Pain Scale 32, 336 mepivacaína 110, 118, 153, 432,
inhibidores
láser 302, 304, 336, 359, 380 525
de la COX 64, 70, 74, 235,
236, 261 lidocaína 109, 110, 115, 116, metadona 77, 81, 86, 96, 97,
selectivos 265, 319, 462, 489 117, 118, 119, 124, 125, 140, 246, 247, 248, 260,
126, 153, 158, 174, 175, 264, 265, 463, 484, 485,
injertos de piel 529
177, 179, 184, 292, 307, 486, 487, 505, 513, 520,
inmunosupresión 271, 345, 352 308, 320, 337, 351, 352, 532, 563, 564, 565
353, 360, 386, 410, 432, metahemoglobinemia 126, 127
interleucina 14 433, 445, 453, 479, 525,
International Association for the 529, 534, 536 metamizol 71, 136, 143, 234,
Study of Pain (IASP) al 2% 174, 529 235, 237, 238, 261, 263,
3, 25, 27, 329, 334, 342, viscosa 308, 479 265, 276, 348, 482, 501,
343, 372, 374, 375, 403, 517, 534
493, 505, 506, 507 litio 226, 320
metástasis
International Headache lumbalgia 24, 26, 164, 318, 367, cerebral 476, 477
Society 312 389, 390, 392, 395, 398, ósea 471, 473, 474, 475, 476,
401, 402, 404, 405, 409, 482, 490, 532, 570
intradural 83, 164, 177, 532, 410, 417, 424, 433, 495,
550, 551, 561, 564 498, 551, 567 metilprednisolona 154, 316, 320
aguda 389, 390, 392, 395, 398, métodos verbales 31
405, 410
crónica 433 microdescompresión vascular
K (MDV) 221, 222, 225,
lumbociatalgia 26, 389, 392, 226
ketamina 100, 112, 113, 232, 404, 413, 567
243, 278, 279, 369, 385, o ciatalgia 392 midazolam 152, 274, 278, 282,
491, 507, 527, 536 531, 543, 549
ketoprofeno 70, 128, 235, 315, mielografía 399

482, 500 miembro fantasma 26, 159, 160,
ketorolaco 70, 72, 136, 143, 234,
M 161, 174, 178, 207, 332,
235, 237, 238, 315, 316, 345, 362, 363, 364, 365,
482, 500, 516 366, 367, 368, 369, 370,
mantenimiento de los
371, 535
catéteres 551
migraña 158, 312, 313, 314,
McGill Pain Questionnaire 315, 316, 317, 318, 319,
L (MPQ) 32, 39, 40, 322, 441
49, 54
mononeuropatía 332, 358
lactante 515, 516, 517, 518, 519, Medical Outcomes Study Sleep
524, 526, 527, 532 Scale (MOS) 41, 54, 92 morfina 69, 77, 80, 81, 82, 83,
581
Índice analítico
84, 86, 87, 88, 90, 93, 96, naproxeno 63, 64, 65, 67, 70, 74, neurolítico 153, 220, 491
97, 134, 136, 140, 144, 235, 237, 315, 318, 482,

145, 164, 202, 207, 208, 504, 517 neuroma 155, 364, 366, 368
210, 215, 239, 240, 241, neuromodulación 48, 50, 51, 52,
nervio
242, 245, 246, 247, 248, 53, 184, 195, 207, 217,
249, 259, 260, 262, 264, craneal 311
354, 387, 415, 466
265, 274, 278, 279, 281, espinal 203, 391, 458, 459
282, 286, 292, 306, 309, periférico 5, 152, 185, 187, neurona nociceptiva 6, 8, 9, 19,
339, 354, 384, 387, 406, 196, 197, 201, 203, 205, 330
479, 481, 482, 484, 485, 207, 220, 261, 290, 358, Neuropathic Pain Diagnostic
486, 487, 488, 501, 503, 375, 430, 478, 545, 569 Questionnaire
513, 514, 518, 519, 520, sinuvertebral de Luschka 391 (DN4) 32, 34, 336, 343
522, 523, 527, 528, 531,
532, 536, 563, 564, 565 neuralgia 24, 26, 105, 108, 109, Neuropathic Pain Questionnaire
117, 126, 129, 156, 157, (NPQ) 32, 336
-3-glucurónido 83, 86
158, 159, 160, 161, 162,
de liberación inmediata 83, 531 163, 164, 173, 178, 198, Neuropathic Pain Scale
de liberación sostenida 83 202, 220, 221, 222, 223, (NPS) 32
epidural torácica 286 224, 225, 226, 227, 228,
Neuropathic Pain Symptom
liberación sostenida 485 322, 323, 324, 325, 326,
Inventory (NPSI) 32,
oral 83, 485, 486, 487, 531, 327, 332, 337, 342, 343,
336
532, 565 345, 349, 352, 355, 356,
361, 431, 461, 545, 546, neuropatía
mucositis 84, 85, 295, 296, 297, 549 autonómica 358
298, 299, 300, 301, 302, del glosofaríngeo 220, 221,
303, 304, 305, 306, 307, diabética 103, 121, 198, 337,
324 342, 357, 360, 361
308, 309, 310, 479, 523,
del intermediario de Wrisberg
532 neuropatías
o del ganglio
multidisciplinario 268, 381, 387, geniculado 324 diabética 357
463 del nervio laríngeo superior nimodipino 317
324
músculo nociceptor 4, 5, 6, 11, 12, 13, 14,
del trigémino 105, 156, 220,
cuadrado lumbar 398, 428, 110, 116, 121, 123, 273,
222, 224, 226, 227, 322,
438, 439, 545 313, 350, 351, 353, 455,
323, 324, 332, 337, 342
piramidal 160, 161, 398, 429, 470, 471
facial 157, 158
437, 439, 447, 545 cutáneo 5, 116
occipital o de Arnold 157, 324
psoas ilíaco 437, 438, 447 muscular 6
postherpética (NPH) 109, 117,
119, 121, 124, 126, 128, musculoarticular 5
156, 159, 162, 163, 173, visceral 5, 6
N 174, 178, 198, 202, 221,
noradrenalina (NA) 11, 13, 18,
332, 337, 342, 345, 347,
88, 89, 100, 101, 102,
348, 349, 350, 351, 352,
nadolol 317 104, 105, 113, 216, 239,
353, 354, 355, 356, 461
338, 353, 360, 484
naloxona 80, 81, 83, 87, 97, 100, neuroablación por fármacos 220
250, 502, 522, 545, 550, nortriptilina 100, 337, 353, 465,
551 neurolépticos 99, 353 534
582
O oxígeno 106, 226, 273, 281, 307, plexopatía 159, 332, 471, 477,
320 478

opioide 11, 12, 13, 14, 18, 19, polineuropatía 117, 121, 124,
30, 33, 69, 77, 78, 79, 332, 342, 345, 358,
80, 81, 82, 83, 85, 86, 87, 359, 381, 382, 400,
88, 89, 90, 91, 92, 93, 94,
P 568
95, 96, 97, 100, 102, 112, diabética 117, 121, 345, 359
115, 133, 136, 137, 138, Pain DETECT 32, 33, 336
140, 141, 143, 144, 145, politraumatizado 137, 271, 272,
paraaminofenoles 70 273, 274, 276, 279, 280,
146, 147, 152, 154, 208,
209, 210, 215, 233, 235, paracetamol 64, 66, 69, 70, 71, 284, 285, 523
237, 238, 239, 240, 241, 75, 88, 234, 235, 237, Porth (reservorio subcutáneo)
242, 243, 244, 245, 246, 238, 260, 263, 265, 276, 160, 212, 213
247, 250, 253, 257, 258, 282, 287, 292, 310, 315,
259, 260, 261, 262, 264, 319, 348, 405, 445, 448, potasio 13, 102, 358, 470
265, 266, 267, 273, 274, 452, 482, 492, 500, 501,
275, 276, 277, 278, 279, 504, 507, 513, 514, 515, prednisolona 348, 384
281, 282, 283, 284, 285, 516, 521, 531, 534 prednisona 108, 320
286, 287, 289, 291, 292, /AINE 531
293, 298, 308, 309, 337, pregabalina (PGB) 103, 104,
339, 340, 341, 351, 354, parecoxib 234, 238 117, 221, 243, 337, 338,
357, 360, 369, 383, 384, pares craneales 311, 358 354, 360, 384, 406, 489,
405, 406, 415, 445, 448, 505, 534, 536
452, 463, 465, 466, 467, parestesia 107, 157, 174, 175,
468, 469, 471, 473, 475, 176, 179, 182, 186, 196, prevalencia 23, 94, 221, 226,
480, 481, 482, 483, 484, 197, 199, 200, 203, 222, 316, 319, 329, 357, 363,
485, 486, 487, 488, 489, 226, 317, 332, 333, 336, 377, 389, 395, 402, 421,
490, 491, 492, 497, 499, 347, 358, 382, 424, 556 422, 452, 460, 464, 469,
500, 501, 502, 503, 504, 470, 479, 494, 495, 497,
paroxetina 465 562
507, 512, 513, 514, 516,
517, 518, 520, 521, 522, péptidos opioides 18, 33, 77, 78,
prilocaína 110, 118, 124, 126
523, 527, 528, 531, 532, 518
533, 534, 545, 550, 551, propanolol 315, 317, 385
554, 563, 564, 565 percepción 19, 21, 36, 41, 49,
99, 112, 154, 195, 267, propofol 152, 282, 316, 549
espinal 241, 527, 564
330, 331, 333, 457, 463,
oral 146, 208, 210, 240, 292, 489, 496, 497, 508, 511, prostaglandina (PG) 11, 14, 15,
522, 564 512 16, 17, 61, 234, 343,
ortesis 406 361, 423, 470, 475
piramidal 153, 160, 161, 397,
oxicodona 77, 81, 83, 97, 239, 398, 429, 437, 439, 447, psicotrópicos 92
265, 339, 351, 384, 406, 545
punto gatillo (PTG) 153, 169,
463, 484, 485, 504, 563, piroxicam 70, 74, 75, 235
366, 367, 369, 383, 408,
564, 565
409, 421, 422, 423, 424,
plasticidad neuronal 19, 330
óxido nítrico (ON) 13, 16, 17, 425, 430, 431, 432, 433,
243, 314 pletismografía 381 438, 442, 546
583
Índice analítico
Q anterior del nervio raquídeo Screening Tool 32, 336

(RANR) 391, 392, 393,

395 sensibilización 11, 12, 13, 14,
quemados 292 16, 86, 155, 313, 314,
mixto 396
350, 376, 475
quemadura 286, 456 posterior del nervio raquídeo
(RPNR) 391, 393, 395, serotonina 11, 12, 13, 17, 18,
quemazón 119, 120, 121, 122, 19, 88, 100, 101, 319,
396, 409, 411
126, 296, 308, 333, 335, 337, 338, 353, 360,
350, 480 receptor 423, 462, 467, 483, 489,
quimioterápico 295, 298, 302, 479 5-HT1-2 12 496
5-HT2-3 18
5-HT3 12, 13 sertralina 317
AMPA 15, 16 seudociatalgia 392
AMPA/kainato 15
R signo
muscarínico 18, 112
de atrapamiento radicular
NMDA 14, 15, 16, 112, 473 (Lasègue o Lasègue
radicular selectivo 410, 414
opioide 14, 18, 78, 79, 85, 88, invertido) 395
radiculopatía 117, 342, 352, 396, 239, 260, 463, 482, 527 del arco 394, 397, 409
400, 402, 569, 571 R-5HT 467 de Lasègue 397
lumbar. Hernia discal 402 serotoninérgico 13
de Tinel 366
radiofrecuencia pulsada α2 18
de Waddell 408
(RFP) 184, 185, 187, recién nacido (RN) 510, 511,
189, 190, 191, 192, 193, simpatectomía 373, 386
512, 513, 516, 518, 519,
226, 321, 326, 366, 432, 524, 527, 536 síndrome 26, 30, 33, 62, 64, 94,
446, 448, 449, 453 95, 96, 97, 117, 128,
rehabilitación 159, 160, 169
radiofrecuencia (RF) 170, 174, 140, 151, 154, 163, 169,
175, 176, 183, 184, 185, remifentanilo 77, 81, 152, 262, 172, 178, 180, 200, 201,
186, 187, 188, 189, 190, 264, 265, 282, 513, 520 205, 206, 218, 256, 273,
191, 192, 217, 220, 222, reserpina 385, 386, 547 288, 311, 332, 337, 342,
226, 325, 326, 342, 366, 359, 368, 373, 374, 377,
386, 405, 409, 415, 417, resonancia magnética (RM) 569, 383, 386, 401, 403, 404,
432, 446, 449, 453, 454, 570, 571 414, 415, 421, 422, 423,
536, 543, 545, 546, 549 424, 430, 431, 433, 435,
rizatriptán 315
436, 437, 441, 444, 445,
radiografía dinámica 399 455, 456, 457, 461, 473,
rofecoxib 64
radioterapia (RT) 295, 297, 298, 475, 489, 490, 495, 503,
ropivacaína 136, 144, 145, 146, 523, 530, 533, 547, 567,
301, 303, 304, 305, 306,
285 568
307, 308, 474, 475, 476,
477, 478, 479, 530 de Costen 441
raíz posterior 220, 545, 574 de dolor regional complejo
(SDRC) 154, 159, 160,
ramo S 161, 163, 172, 174, 178,
anterior 391, 396, 413, 416, 201, 202, 332, 337, 368,
459 salicilato 70, 234 373, 374, 375, 376, 377,
584
379, 380, 381, 382, 383, estereotáxica 204 217, 311, 330, 408, 434,
384, 385, 386, 387, 388, invasiva 199, 354, 360, 387, 473, 499, 512

422, 533 431, 534, 570 excitatoria 11
de la cauda equina 404 sensitiva 6
terapia
de la cola de caballo 359, 416,
571 ocupacional 383 transmisor excitatorio 11
de Reiter 396 psicológica 274, 383, 433 traumatismo
facetario 164, 415 termocoagulación 183, 222, abdominal y pélvico 289
hombro-mano 373, 377 223, 224, 226, 227, 409 craneoencefálico (TCE) 274,
miofascial 408, 424, 435 276, 277, 280, 282
termografía 380, 400, 430
de la extremidad inferior 290,
sistema test intratecal 112 292
implantable 52, 551 de la extremidad superior
inhibitorio 10, 11, 12, 14, 17, Tinel 366 287, 289
155, 484, 497, 511 tomografía computarizada (TC) torácico 137, 276, 277, 280,
intratecal 213 170, 185, 227, 381, 399, 283, 284, 287, 288, 293
intratecal implantable 351 414, 436, 437, 438, 441,
opioide endógeno (SOE) 14, 569, 570 triamcinolona 108, 154, 174,
77, 78, 512 175, 176, 181, 414, 445,
topiramato 103, 106, 317, 320, 446, 448, 449
somatosensorial 20, 21, 195, 326
329, 331, 350, 376, 533 triptanes 226, 314, 315, 320,
totalmente implantado 213, 214 toxina botulínica 154, 169, 322, 322
trigeminal 311 340, 341, 369, 409, 432,
433, 434, 435, 436, 437, tromboxano 61, 234, 516
sumatriptán 226, 315, 316, 320 438, 439, 440, 441, 544,
546
sustancia
de tipo A 339, 340, 341, 369,
gris 6, 7, 8, 204, 458
gris periacueductal (SGPA) 8,
435, 436, 438, 440, 441 U
10, 18, 19, 204, 205 tracción 290, 311, 406, 431, 455
P (SP) 11, 14, 15, 16, 17, 18, ultrasonido 383, 430, 431, 529,
tramadol 77, 81, 88, 89, 97, 111, 543
20, 104, 120 123, 129, 136, 143, 239,
240, 242, 260, 264, 265,
277, 279, 337, 339, 340,
341, 343, 348, 354, 360,
T 369, 384, 405, 406, 433, V
442, 445, 448, 483, 484,
tálamo 8, 9, 19, 204, 207, 312, 504, 521, 531, 563, 564, valdecoxib 64, 234
332, 482 565
varicela zoster (VVZ) 345, 346,
tapentadol 77, 81, 89, 98, 239, transducción 195, 457 354, 355
337, 339, 406, 468, 484,
485, 504, 563, 564, 565 transmisión 3, 4, 6, 8, 10, 11, verapamilo 226, 317, 320
13, 14, 15, 16, 17, 19,
técnica 48, 78, 100, 107, 120, vía
ablativa 156, 217, 370 151, 152, 153, 155, 195, ascendente 8, 9
585
Índice analítico
cruzada ascendente 8 subcutánea 72, 241, 315, 486, Z

descendente inhibitoria 17, 532

18, 235 tópica 115
zolendronato 475
de transmisión 3, 48, 195 transmucosa 503, 520
epidural 113, 137, 210, 239, zolmitriptán 315, 320
visita preoperatoria 139
241, 244, 246, 414, 417,
527
espinal 112, 136, 207, 208,
209, 211, 550, 551 W
intratecal 113, 136, 209, 210,
211, 212, 215, 387 World Health Organization
subaracnoidea 244, 245 (WHO) 296, 492
586

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Luis Aliaga Font† Óscar Fariñas Balaguer

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Inmaculada India Aldana Laura Nasif Lores

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Carme Rius Llorens Eddy Patricio Salvador Moreno

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SII-D SII-diarrea TEP tromboembolismo

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Prólogo ............................................................................................ XXI

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1. Mecanismos y vías de transmisión del dolor ................................ 3

4. Tratamiento oral I: antiinflamatorios no esteroideos ................. 61

Utilización de los antiinflamatorios no esteroideos

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Indicaciones ....................................................................................... 138

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III. TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA DEL DOLOR

9. Bloqueos nerviosos y técnicas de infiltración ............................... 151

10. Bloqueos del sistema nervioso simpático ...................................... 171

11. Técnicas de radiofrecuencia en dolor crónico ............................... 183

12. Técnicas de neuromodulación ......................................................... 195

13. Técnicas ablativas neuroquirúrgicas y algias faciales ................... 217

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14. Dolor postoperatorio......................................................................... 231

Diagnóstico de dolor neuropático .................................................... 334

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Epidemiología .................................................................................... 422

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Antiinflamatorios no esteroideos ...................................................... 500

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Dedicatoria al Dr. Luis Aliaga Font, coeditor de la primera edición

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organizó eventos científicos relacionados con el dolor, como las jorna-

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Elena Català Puigbò

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La International Association for the Study of Pain (IASP)

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En función de los mecanismos fisiopatológicos, el dolor puede

En condiciones normales existe un equilibrio entre dolor y lesión

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que sólo responden a estímulos nocivos intensos, e inespecíficos, que

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Aferencias nociceptivas al sistema nervioso central

Neuronas nociceptivas de la médula espinal

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Figura 1. Sección transversal de la médula espinal que ilustra la subdivisión de la

– Neuronas de clase II: son neuronas activadas tanto por estímulos

– Interneuronas intrínsecas espinales: en la lámina II existen neu-

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Fibras Aδ GRD Fibras C

Mecanorreceptores Nociceptores polimodales