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O débito cardíaco
• Introdução
• A influência do retorno venoso no débito cardíaco
• O papel dos barorreceptores
Introdução
Por estimulação simpática, há um aumento na freqüência cardíaca e uma
vasoconstrição das artérias que irrigam o coração. Interrompida a estimulação
simpática, há um relaxamento da musculatura cardíaca e uma melhor perfusão arterial
para esta musculatura.
Na microcirculação, existem esfíncteres pré-capilares que controlam o fluxo
sanguíneo para os leitos capilares. A estimulação simpática sobre estas arteríolas faz
com que haja a diminuição da perfusão sanguínea para os tecidos.
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Sistema Cardiovascular Débito cardíaco, Insuficiência cardíaca e Eletrocardiograma
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O mecanismo de Frank-Starling
Existe um mecanismo intrínseco cardíaco que permite o aumento do débito,
quando há um maior retorno venoso. Este mecanismo é denominado de Frank-
Starling. Estes pesquisadores observaram que o coração, independente de qualquer
estímulo externo neural ou hormonal, quando submetido ao estiramento de suas paredes
musculares, é capaz de promover uma contração naturalmente mais vigorosa,
aumentando, conseqüentemente, o volume sistólico do ciclo e o volume diastólico do
ciclo. Segundo o mecanismo de Frank-Starling, quanto maior o enchimento, maior
será a ejeção.
O coração conta com dois mecanismos que são capazes de interferir na sua
automaticidade e na sua ritmicidade. O coração é capaz de gerar estímulos
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automaticamente, mas também é capaz de gerar estímulos rítmicos, com uma freqüência
razoavelmente regular ao longo do tempo, gerando fluxo sanguíneo independente de
inervação.
Indivíduos que receberam transplantes cardíacos, onde o coração é
completamente desnervado, são até capazes de se exercitar, porém apresentam uma
resposta mais lenta, ou seja, a freqüência cardíaca se eleva mais lentamente. Nestes
indivíduos, há uma vasodilatação estimulada pelo mecanismo metabólico, onde ocorrerá
um maior retorno venoso por estimulação simpática. Conseqüentemente, haverá um
aumento no volume diastólico final, quando é aumentada a força de contração e bem
como há um aumento no débito cardíaco, através do mecanismo de Frank-Starling.
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Insuficiência cardíaca
• Introdução
• A estimulação barorreflexa na insuficiência cardíaca
• A influência da renina na insuficiência cardíaca
• Insuficiência cardíaca diastólica
Introdução
Quando se considera um coração com insuficiência na contração, a sua
capacidade mecânica de gerar pressão estará diminuída, ou seja, este coração não ejeta o
volume sistólico que se deveria esperar numa situação fisiológica. Conseqüentemente,
nestas condições, o volume sistólico final será maior, ou seja, o indivíduo encontra-se
num estado de congestão. Haverá uma maior dificuldade para o retorno venoso, ou seja,
o coração estando mais fraco, com a chegada do sangue, há uma pequena ejeção e, no
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final da sístole, o volume sistólico final é elevado, fazendo com que o indivíduo fique
congesto. Este indivíduo apresenta uma debilidade na ejeção, ou seja, há um volume
sistólico final elevado e, quando vai chegando o retorno venoso, este encontra uma
maior resistência à sua chegada.
Considerando-se o coração esquerdo, uma dificuldade no retorno venoso,
oriundo dos pulmões, pode levar o indivíduo a um quadro de edema agudo pulmonar.
Um paciente que se queixa de falta de ar, apresenta edema nos membros
inferiores e é hipertenso, apresenta claramente uma clínica de insuficiência cardíaca.
Quando este paciente dorme, ele chega a acordar duas a três vezes por noite para ir ao
banheiro urinar, porém, durante o dia, ele não chega a urinar nenhuma vez. Este quadro
é chamado de nictúria, ou seja, o aumento da micção à noite. Durante o dia, como este
paciente tem um baixo débito, a filtração glomerular é diminuída, porém, à noite,
quando ele permanece deitado, todo o edema que estava alojado no interstício, volta à
circulação, provocando uma expansão volêmica e, conseqüentemente, uma maior
perfusão glomerular, fazendo com que haja uma maior filtração. Este é o paradigma
miocárdico da insuficiência cardíaca.
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forma, uma insuficiência cardíaca não necessariamente guarda uma relação com uma
deficiência muscular dos ventrículos.
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vai bater no sangue que já existe no ventrículo. O indicado para estes indivíduos é
incluir atividade físicas controladas, diminuir a ingestão de sal, parar de fumar, dentre
outras medidas.
Na hipertensão arterial, o aumento da tensão intramiocárdica pode fazer com que
o indivíduo tenha um ventrículo hipertrofiado, porém com uma complacência
diminuída. Este coração contrai muito bem, porém não relaxa o suficiente para receber
o sangue.
Diuréticos
Além das medidas de modificação do comportamento, podem ser utilizados
medicamentos para tratar a insuficiência cardíaca. O primeiro a ser destacados são os
diuréticos, que tem como função diminuir a volemia e, conseqüentemente, diminuir o
volume diastólico final.
Caso o indivíduo interrompa o tratamento, ele passa a manifestar hepatomegalia,
edema generalizado e falta de ar. Na posição em decúbito, ocorrerá uma piora do
quadro, pois haverá um aumento do retorno venoso.
β-bloqueadores
Além da diminuição da volemia, pode ser diminuída a freqüência cardíaca,
pois ela está sendo ativada pelo barorreflexo, que é uma conseqüência do baixo débito.
Sendo assim, há uma ativação do sistema simpático que pode ser inibida pelo uso de
uma droga β-bloqueadora, como o Propanolol, que proporciona, assim, uma diminuição
da atividade simpática.
Ao longo do tempo, pôde-se perceber que o problema da insuficiência cardíaca
não estava concentrada na questão do ventrículo enfraquecido, mas também no contexto
da ativação simpática, envolvida num quadro típico de insuficiência cardíaca. Por isso,
no passado, havia um consenso de que se deveria contra-indicar o uso de β-
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Cardiotônicos
Além dos diuréticos e dos β-bloqueadores, podem ser utilizados os
cardiotônicos ou medicamentos que atuam inibindo a bomba de sódio-potássio. A
bomba de sódio-potássio está envolvida com a eliminação de sódio e incorporação de
potássio para dentro da célula. Uma vez inibida a bomba de sódio-potássio, haverá uma
maior concentração de sódio no interior da célula, que atua como um potente estímulo
para uma outra proteína de membrana, envolvida na troca de sódio e cálcio. Como
conseqüência, há um aumento na concentração de cálcio, fato que promove a
contratilidade das fibras musculares cardíacas. Sendo assim, este medicamento faz
aumentar a força de contração muscular.
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O eletrocardiograma
O eletrocardiograma nada mais é que um registrador de voltagens, colocado na
superfície do corpo e que vai determinar os eventos elétricos, pelos quais passa o
coração. O eletrocardiograma registra as ondas de despolarização; como o coração se
organiza como um sincício, ocorre uma massa de despolarização tanto atrial, quanto
ventricular.
No eletrocardiograma, podem ser percebidas ondas de despolarização, e
ondas de repolarização.
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O processo de fibrilação
Quando se diz que um indivíduo apresenta uma fibrilação, significa sua
musculatura contrai com pouca amplitude e com uma freqüência muito elevada, ou seja,
se contrai de maneira desorganizada. Na fibrilação atrial, ao invés de um ponto gerar um
estímulo cardíaco e o potencial de ação disparar por todos os átrios, vários pontos
disparam estímulos que se propagam por uma curta distância fazendo com que os átrios
fiquem fibrilando. A conseqüência prática deste fenômeno é que os átrios não vão
contribuir para o enchimento dos ventrículos na diástole. Como são gerados centenas ou
milhares de estímulos por minuto, estes estímulos ficam bombardeando o nódulo A-V,
que, além de impedir a contração atrial organizada, acabam gerando uma irregularidade
muito grande nos chamados intervalos R-R.
Os intervalos R-R, são aqueles compreendidos entre ondas R sucessivas, ou
seja, o período cardíaco. É como medir o tamanho do ciclo cardíaco, ao invés de se
medir a quantidade de batidas por minuto.
Uma onda R corresponde a uma despolarização ventricular, correspondendo a
uma onda de pressão. Quanto maior o intervalo R-R, menor será a freqüência
cardíaca. Na fibrilação atrial, os intervalos R-R são extremamente irregulares, ou seja,
uma freqüência cardíaca muito irregular, produzindo uma ausculta totalmente
anárquica, apresentando ciclos mais longos conjugados com ciclos mais curtos.
O coração é constituído por um tecido conjuntivo que forma a sustentação oro-
valvular, pelas fibras cardíacas propriamente ditas e por um tecido especializado de
condução com células que se parecem mais com células contráteis do que com células
nervosas. Estas células apresentam características eletrofisiológicas fundamentais ao
ciclo cardíaco, que são a automaticidade e a ritmicidade. As células do nodo sinusal,
do nodo átrio-ventricular, as células do feixe de Hiss e as células das fibras de
Purkinje possuem automaticidade e a ritmicidade, enquanto as células miocárdicas
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se está ocorrendo um intervalo R-R a cada 25 mm, significa dizer que o coração está
batendo uma vez a cada segundo, perfazendo um total de 60 bpm.
O papel do eletrocardiograma é um papel milimetrado, tendo a cada 5 mm uma
linha mais grossa, de maneira que a cada 5 quadrados tem-se 1 segundo. Se o intervalo
entre uma onda R e a próxima deixa de ser de 5 quadrados, ou seja, 25 mm, significa
dizer que o coração está batendo a uma freqüência maior que 60bpm. Para se calcular a
freqüência cardíaca a partir do exame do eletrocardiograma deve ser feita uma regra de
três.
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