INMUNIDAD

Conjunto de reacciones que van dirigidas a la eliminación de

sustancias, agentes extraños al organismo y nos va a defender de
agresiones de cualquier antígeno, infecciones bacterianas, víricas,
parasitarias y proliferaciones malignas, Además de reconocer a los
antígenos, los anticuerpos pueden neutralizar la capacidad de infectar
de los microbios y "marcar" a los patógenos para facilitar su
eliminación.

Los anticuerpos no sólo son específicos en cuanto al tipo de antígeno

que reconocen, sino también en cuanto al tipo de respuesta que
inducen. Algunos promueven la fagocitosis y otros dificultan la
secreción de mediadores químicos que participan en la respuesta
inflamatoria y en la activación del complemento

Cuando se desarrolla el sistema inmunitario, este tiene que aprender

a reconocer los antígenos propios del organismo y los que son
extraños, a esto se le conoce como tolerancia
(clave de la inmunidad)

Si hay un descenso de la tolerancia, lo que

sucederá es que el sistema inmunitario no
reaccionará ante todos los agentes extraños,
por lo que tendrá una inmunidad deficiente.

INMUNIDAD INESPECÍFICA: la primera

actuación de urgencia de las células
fagocíticas, concretamente los granulocitos y los macrófagos, frene a
ese agente invasor
Es una inmunidad innata, se posee desde el nacimiento y no requiere
un reconocimiento previo de ese agente extraño. Se considera
también a la secreción de ácido clorhídrico del estómago, productos
de la flora intestinal, barreras anatómicas (piel, mucosas, secreciones
-lágrimas, saliva-)

INMUNIDAD ESPECÍFICA: se necesita un conocimiento previo antes

de actuar sobre esa sustancia extraña. Cuando envejece la persona,
hay un descenso de la respuesta inmunológica. Es adquirida y las
células que intervienen son:

• Los linfocitos B: los cuales producen anticuerpos responsables

de la inmunidad humoral
• Los linfocitos T: responsables de la inmunidad celular
• Los macrófagos
FUNCIONES DE LOS LINFOCITOS

Los linfocitos constituyen el sistema de defensa específico.

• Tenemos los linfocitos B, encargados de la inmunidad humoral,

los cuales producen anticuerpos, son los principales
responsables de las infecciones bacterianas

• Los linfocitos T, encargados de la inmunidad celular, mediad por

las células, atacando o eliminando algunas bacterias;
principalmente ataca a virus, hongos. Es el responsable
principal de los rechazos de órganos transplantados y de la
eliminación de las células cancerígenas (mutadas)

RESPUESTA HUMORAL: mediada por los linfocitos B. Se encarga de

la eliminación de todo lo que se encuentra a su alrededor, como por
ejemplo los virus, los neutraliza y evita la unión; las partículas
grandes de una bacteria, que favorecen la fagocitosis. No es útil para
eliminar microorganismos que se encuentran en el interior celular.
Casi siempre esta respuesta es suficiente para eliminar la mayoría de
las bacterias.

RESPUESTA CELULAR: mediada por los linfocitos T. Tiene la función

de eliminar a los microorganismos y hacerlos accesibles para los
macrófagos. Los linfocitos T reconocen al antígeno y producen unas
sustancias que hacen que ese macrófago se active, incrementando su
mecanismo microbicida y ahora si que es capaz de eliminar las
células que se encuentran en el interior celular. (Interferón gamma)

Resumiendo: -Respuesta celular: linfocitos T y macrófagos.

 -Respuesta humoral: linfocitos B con la colaboración de
linfocitos T y macrófagos.

DESARROLLO DEL SISTEMA INMUNITARIO

El centro lo constituyen las células T cooperadoras: son las más

numerosas y suponen el sistema regulador de las producciones
inmunitarias. Producen interleucinas, encargadas de la regulación de
la inmunidad celular y humoral, activando a las células plasmáticas y
a los linfocitos Tc (células T efectoras). También las células T
cooperadoras, activan a los macrófagos, produciendo linfocinas

Órganos primarios Órganos secundarios

Medula M. ósea: Circulatori
ósea linfocitos B Órganos linfáticos, bazo, o
amígdalas, apéndice, p.
Timo: Peyer
Timo Linfático
linfocitos T
LINFOCITOS B: posee inmunoglobulinas en la membrana
citoplasmática, y por tanto se unirán a los antígenos para su
destrucción.

ANTÍGENOS: son capaces de estimular la producción de los

anticuerpos y de desarrollar una respuesta inmunitaria.

• Antígenos proteicos
• Antígenos polisacáridos o polosidica
• Antígenos ácidos nucleicos

Según su origen pueden ser:

• Antígenos autoantígenos: si proceden del mismo sujeto (injerto

de piel)
 • Antígenos alonatígenos: procedentes de la misma especie, pero
de distinta persona
• Antígenos xenoatígenos: procedentes de especies distintas

RESPUESTA HUMORAL PRIMARIA

La cantidad de anticuerpo secretado por células plasmáticas y la

clonación de estas mismas células la primera vez que entra en
contacto el receptor con el antígeno encuentra su máximo
aproximadamente a los 7 días de la primera infección (5-10 días).
Habitualmente, la respuesta máxima de anticuerpos son del isotipo
IgM, por encima de IgG, inducida por todo tipo de inmunógeno. La
dosis necesaria para la inmunización generalmente debe ser
relativamente alta, óptimamente con la presencia de adyuvantes
para los antígenos proteicos.

RESPUESTA HUMORAL SECUNDARIA

Una infección repetida por un mismo antígeno activa los linfocitos de

memoria creados como consecuencia de la respuesta humoral
primaria. La respuesta, entonces, se inicia más rápidamente, al cabo
de unos 3 días. Por su parte, la respuesta máxima de anticuerpos es
mayor, con una intensidad de 100 a 1000 veces la respuesta
primaria, y es principalmente del isotipo IgG (en ciertas situaciones
de los isotipos IgA e IgE). También dura más tiempo, haciendo que su
declive sea más lento. Es una respuesta inducida por antígenos
proteicos y sólo son requeridas bajas dosis de antígenos infectantes,
sin necesidad de adyuvantes.
 Respuesta primaria Respuesta secundaria

Dura 5-10 días para Habitualmente 3 días para

instalarse instalarse

Respuesta máxima de Respuesta máxima de

anticuerpos menor anticuerpos mayor

Aumento relativo de IgG y de IgA

Generalmente IgM > IgG
e IgE en ciertos casos

Menor afinidad media Afinidad madurada y mayor por

por anticuerpos anticuerpos

Inducida por cualquier Inducida sólo por antígenos

inmunógeno proteicos

Dosis de inmunización Inducida por baja dosis de

relativamente alta antígenos

Adyuvantes requeridos Adyuvantes no necesarios

óptimamente usualmente
El reconocimiento de un antígeno por las células inmunocompetentes
pone en marcha la respuesta inmune. Cuando los linfocitos B y T
interaccionan con sus ligandos específicos ocurre una serie de
hechos, algunos inmediatos y otros más tardíos, que llevan a la
activación de genes y a la síntesis de proteínas reguladoras (vuélvase
al recuadro 'La transducción de señales'). En los linfocitos B hay
activación de los genes que permiten la síntesis de los receptores de
interleuquina 2 y 4, aparición de moléculas de adhesión,
fundamentales para algunas funciones, y aumento de la cantidad de
moléculas HLA-II en la membrana celular, lo que facilita la
presentación al linfocito T de los péptidos provenientes de la
degradación del antígeno. En los linfocitos T se activan los genes de
varias interleuquinas y de sus receptores. La aparición del receptor
para interleuquina 2 es importante, puesto que esta citoquina,
sintetizada por el mismo linfocito T, puede interactuar con su receptor
y funcionar como factor de crecimiento sobre la misma célula. Lo
descripto, ocurre durante la activación de los linfocitos B y T y
permite entender cómo se pone en marcha el mecanismo, complejo
pero eficiente, de la respuesta inmune
 RUBEOLA

QUE ES?

Es una enfermedad vírica febril benigna que se caracteriza por un

exantema maculopapuloso y puntiforme difuso, indistinguible de la
mayoría de otros exantemas febriles. Los niños suelen presentar
pocos o ningún síntomas generales, pero los adultos a veces sufren
síntomas iniciales durante 1 a 5 días con febrícula, cefalea, malestar
general, coriza leve y conjuntivitis. 5 a 10 días antes del exantema
aparece su signo más característico: la linfopatía retroauricular
occipital y cervical posterior, bilateral. Son frecuentes la leucopenia y
la trombocitopenia.
En adultos pueden aparecer artralgias, artritis y encefalitis como
complicaciones sobre todo en mujeres.
Un 50% de las infecciones suelen ser subclínicas.

Como el diagnóstico clínico suele ser poco preciso es conveniente

confirmar el dignóstico mediante técnicas de laboratorio: prueba de
ELISA positiva para IgM específica de Rubéola, en una muestra de
sangre recogida en los 28 días después de la aparición del exantema,
o aislamiento del virus de la rubéola, o, aumento significativo en el
nivel de anticuerpos frente a rubéola mediante un método serológico
estándar.

AGENTE INFECCIOSO

El virus de la rubéola fue aislado por Parkman y Weller en 1962. Es un

Togavirus del género Rubivirus. Es un virus RNA, con un sólo tipo
antigénico que no da reacciones cruzadas con otros miembros del
grupo togaviridae.
Rubivirus

Virus de la Rubeola

Tanto la rubéola como la rubéola congénita son de notificación

obligatoria a las Autoridades Sanitarias.

DISTRIBUCIÓN
Antes de la introducción de la inmunización generalizada, la rubéola
tenía una distribución endémica mundial con epidemias cada 5 -9
años. Las grandes epidemias de rubéola producían una gran
morbilidad, se calcula que la epidemia de EEUU de 1964 a 1965
produjo unos 12,5 millones de casos de rubéola, más de 20.000 casos
de rubéola congénita y 11.000 muertes fetales. En los países donde
no se ha implantado la inmunización ésta sigue siendo endemo-
epidémica.
La vacuna de la rubéola se introdujo en España en 1979, dirigida
únicamente a las niñas de 11 años con la finalidad de prevenir el
Síndrome de Rubéola Congénito. En 1981 se introdujo la vacunación
triple vírica en el calendario vacunal infantil: Sarampión, Rubéola y
Parotiditis, a los 15 meses de edad.
En España a rubéola se incluye entre las Enfermedades de
declaración Obligatoria (EDO) en 1982, por lo que no se dispone de
series con datos anteriores a la vacunación que permitan valorar su
efecto. Desde 1985 la incidencia de la enfermedad presenta un rápido
descenso, manteniendo desde entonces una tendencia descendente.
En 1994 la enfermedad ha disminuido un 96% su incidencia con
respecto a los primeros años de declaración.

RESERVORIO
Los seres humanos.

MODO DE TRANSMISIÓN
Por vía aérea o por contacto con las secrecciones nasofaríngeas de las
personas infectadas. Puede transmitirse a partir de casos subclínicos.
Los niños con síndrome de rubéola congénita pueden expulsar una
gran cantidad de virus en sus secreciones faríngeas y por la orina
durante varios meses, pudiendo transmitir la infección a sus
contactos.

PERIODO DE INCUBACIÓN
El período de incubación es de 14 a 17 días, con límites DE 14 A 21
días.

PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD
La rubéola es extremadamente contagiosa. Es más transmisible
desde 7 días antes del inicio del exantema hasta unos 4 días
después.
En zonas templadas la incidencia de enfermedad es mayor al final del
invierno y principio de la primavera.

SUSCEPTIBILIDAD
La susceptibilidad es general, a partir de que el recién nacido ha
perdido los anticuerpos maternos. La inmunidad es permanente
después de la infección natural y se cree que dura mucho tiempo, tal
vez toda la vida, después de la inmunización. Los recién nacidos de
mujeres inmunes suelen estar protegidos de 6 a 9 meses gracias a los
anticuerpos maternos recibidos a través de la placenta.

SÍNDROME DE RUBÉOLA CONGÉNITO (SRC):

La rubéola puede ocasionar graves daños si ocurre en el primer

trimestre del embarazo, produciendo muerte fetal, parto prematuro o
defectos congénitos. Lo más común son los abortos espontáneos y
partos prematuros. La severidad de los efectos del virus de la rubéola
sobre el feto dependen fundamentalmente del tiempo de gestación
en que ocurre la infección.
Más del 90% de los niños infectados en el primer trimestre del
embarazo pueden encontrarse afectados después del nacimiento. Los
efectos sobre el feto son raros cuando la infección ocurre a partir de
la 20 semana de gestación.
La infección congénita con el virus de la rubéola puede afectar
virtualmente a todos los órganos. Las manifestaciones más comunes
son: sordera, cataratas microoftamia, glaucoma congénito,
microcefalia, meningoencefalitis, retraso mental y también defectos
cardíacos como persistencia del conducto arterioso, defectos del
tabique interauricular o interventricular, esplenomegalia, hepatitis y
púrpura trombocitopénica. Las manifestaciones del Síndrome de
Rubéola Congénita (SRC) pueden ser detectables al nacimiento o
puede retrasarse su diagnóstico de 2 a 4 años.
La diabetes mellitus que aparece al final de la infancia ocurre
frecuentemente en niños con SRC.
 La confirmación del Síndrome de rubéola congénita en un
recién nacido por medios de laboratorio se basa en: :
 Aislamiento del virus de la rubéola,
 demostración de anticuerpos IgM específicos de rubéola,
 un nivel de anticuerpos de rubéola en el niño que se mantiene
por encima más allá de lo esperado, como consecuencia del
traspaso pasivo de anticuerpos maternos.

MÉTODOS DE CONTROL:

El control de la rubéola tiene como objetivo evitar el Síndrome de

Rubéola Congénito en los hijos de las mujeres que la contraen
durante el embarazo,

MEDIDAS PREVENTIVAS:

 Educar a la población general sobre los modos de transmisión y

la necesidad de la vacunación.
 El objetivo 5 de la Estrategia Salud Para Todos en el año 2000,
en lo que se refiere a la rubéola y al síndrome de rubéola
congénito para la Región europea, señala:
 'Para el año 2000, no habrá casos indígenas del síndrome de
rubéola congénita y no deberán ocurrir en la Región ninguna
 infección de rubéola confirmada por laboratorio en mujeres
embarazadas'.
 Para ello se recomienda la vacunación con vacuna Triple vírica
(Sarampión, Rubéola y Parotiditis) universal de los niños a los
15 meses de edad. En la actualidad se procede a aplicar un
refuerzo de la vacunación a los 4 años e edad.

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