Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Pembimbing
dr. Made W. Mahayasa, SpOG (K)
ABSTRAK
Latar Belakang
Korelasi antara hipertensi gestasional-preeklamsia dengan plasenta previa masih
kontroversial. Secara khusus, tidak diketahui apakah plasenta previa memiliki efek pada berbagai
jenis preeklampsia dan peran plasenta previa dan plasenta akreta terhadap terjadinya hipertensi
gestasional-preeklampsia tidak dapat dipahami dengan baik.
Obyektif
Tujuan penelitian pada jurnal ini adalah untuk mengetahui pengaruh plasenta previa
terhadap hipertensi gestasional dan preeklampsia ringan dan berat. Tujuan lain dari penelitian ini
adalah untuk menentukan apakah plasenta akreta bersamaan mempengaruhi hubungan antara
plasenta previa dan hipertensi gestasional-preeklampsia.
Metode
Sebuah penelitian retrospektif terhadap 1.058 pasien yang memiliki kehamilan tunggal
dengan plasenta previa dilakukan, dan 2.116 wanita hamil secara acak dimasukkan sebagai
kontrol. Kasus ini dikumpulkan dari rumah sakit tersier yang memenuhi kriteria inklusi untuk
penelitian ini. Informasi klinis, termasuk plasenta previa dan usia kehamilan saat onset hipertensi
gestasional-preeklampsia dikumpulkan. Analisis regresi logistik biner dan multipel dilakukan
setelah variabel terganggu dikontrol untuk menilai efek plasenta previa pada berbagai jenis
hipertensi gestasional-preeklampsia.
Hasil
Terdapat 155 pasien dengan hipertensi gestasioal-preeklampsia pada dua kelompok.
Kejadian hipertensi gestasional-preeklampsia pada kelompok plasenta previa dan kelompok
kontrol masing-masing 2,5% (26/1058) dan 6,1% (129/2116) (P = 0,000). Analisis regresi biner
dan multipel dilakukan setelah mengendalikan variabel terganggu. Dibandingkan kelompok
kontrol, pada kelompok plasenta previa, risiko hipertensi gestasional-preeklampsia berkurang
secara signifikan sebesar 78%; risiko hipertensi gestasional dan preeklampsia berkurang sebesar
55% dan 86%; risiko preeklampsia ringan dan preeklampsia berat berkurang sebesar 73% dan
88%; dan risiko early preeclampsia dan late preeclampsia masing-masing berkurang 95% dan
67%. Kejadian plasenta akreta bersamaan pada wanita dengan plasenta previa adalah 5,86%;
plasenta previa dengan plasenta akreta tidak secara signifikan menurunkan kejadian hipertensi
gestasional-preeklampsia dibandingkan dengan plasenta previa tanpa plasenta akreta (1,64% vs
2,51%, P> 0,05). Analisis regresi logistik biner dilakukan setelah mengendalikan variabel
terganggu, dibandingkan dengan kelompok non-plasenta previa + hipertensi gestasional-
preeklampsia, dan pada kelompok non-plasenta previa + non-hipertensi gestasional-preeklampsia
adalah 0,206 (0,1224-0,342). Dibandingkan dengan kelompok plasenta previa + hipertensi
gestasional dan pada kelompok plasenta previa + non-hipertensi gestasional-preeklampsia adalah
0,430 (0,2323-1,500).
Kesimpulan
Plasenta previa tidak hanya terkait dengan penurunan kejadian hipertensi gestasional-
preeklampsia yang signifikan, namun juga dikaitkan dengan penurunan kejadian berbagai jenis
preeklampsia. Plasenta akreta dan plasenta previa serentak tidak menunjukkan hubungan dengan
penurunan kejadian hipertensi gestasional-preeklampsia.
PENDAHULUAN
Hipertensi gestasional-preeklampsia adalah komplikasi kehamilan yang umum, dengan
kejadian 6-8%. Pada tahun 1958, Bieniarz melaporkan bahwa "tidak ada eklampsia pada kasus
plasenta previa, dan di sisi lain, pada kasus toksemia berat di kehamilan akhir implantasi plasenta
yang rendah jarang sekali terjadi." Pernyataan ini membangkitkan perhatian orang terhadap
hubungan antara eklampsia dan plasenta previa. Meskipun penyebab pasti hipertensi gestasional-
preeklampsia tidak jelas, kekurangan aliran darah dari rahim ke plasenta selalu diamati pada
kasus hipertensi gestasional-preeklampsia, sementara aliran darah ke plasenta pada kasus
plasenta previa tidak terjadi hambatan. Apakah plasenta previa memiliki efek preventif terhadap
terjadinya atau berkembangnya hipertensi gestasional-preeklampsia sehingga layak diselidiki.
Ada temuan yang tidak konsisten sehubungan dengan hubungan antara preeklampsia dan
plasenta previa: Ananth dkk. melaporkan pada tahun 1997 bahwa kehadiran plasenta previa
dapat mengurangi kejadian preeklampsia sebesar 50%. Namun, Hasegawa dan Adam, tidak
menemukan kasus preeklampsia yang terjadi pada wanita dengan plasenta previa, dan Jelsema
melaporkan bahwa kehadiran plasenta previa tidak menurunkan kejadian preeklampsia. Namun,
ukuran sampel penelitian ini kecil, dengan jumlah kasus plasenta previa berkisar antara 200
sampai 300, dan sebagian besar penelitian ini tidak mempertimbangkan pengaruh faktor yang
mengganggu seperti IMT pada hasil penelitian. Terlebih lagi, sepengetahuan penulis, tidak ada
penelitian sampai saat ini yang menyelidiki efek plasenta previa pada berbagai jenis
preeklampsia.
Dalam jurnal ini, kita tidak hanya akan membahas apakah kehadiran plasenta previa
dikaitkan dengan hipertensi gestasional-preeklampsia, tapi kami juga akan menyelidiki dampak
preeklampsia terhadap berbagai jenis hipertensi gestasional-preeklampsia untuk pertama kalinya,
termasuk hipertensi gestasional, preeklamsia ringan dan preeklamsia berat, serta early
preeklamsia dan late preeklampsia. Selain itu, kami juga akan membahas efek konkuren plasenta
previa dan plasenta akreta pada hipertensi gestasional-preeklampsia.
METODE dan BAHAN
Sebuah penelitian retrospektif dilakukan dan total 62.327 wanita yang memiliki
kehamilan tunggal dengan persalinan yang terjadi antara Januari 2010 dan Desember 2014
dikumpulkan dari rumah sakit tersier (Shanghai First Maternity and Infant Hospital, Sekolah
Kedokteran Universitas Tongji), di antaranya 2.412 pasien memiliki posisi plasenta abnormal.
Kriteria eksklusi adalah: plasenta letak rendah, sejarah hipertensi gestasional-preeklampsia,
riwayat kehamilan abnormal atau riwayat kelahiran (lahir mati, abrupsio plasenta, pembatasan
pertumbuhan janin, dll), abortus spontan berulang, penggunaan obat spesifik selama kehamilan
(seperti aspirin, heparin dengan berat molekul rendah, glukokortikoid), malformasi janin yang
mematikan; komplikasi selama kehamilan (hipertensi kronis, penyakit ginjal kronis, diabetes tipe
2, hipertiroidisme, hipotiroidisme atau penyakit autoimun). Berdasarkan kriteria skrining di atas,
1.058 wanita dengan plasenta previa dimasukkan dalam penelitian ini, dan 2.116 wanita hamil
normal dipilih secara acak sesuai dengan jumlah kasus individual, dan termasuk sebagai kontrol
(dengan rasio antara kelompok eksperimen dan kontrol kelompok menjadi 1: 2). Semua wanita
di kelompok plasenta previa menjalani operasi sesar. Komite Etika Shanghai First Maternity and
Infant Health Hospital, Sekolah Kedokteran Universitas Tongji menyetujui penelitian ini.
Karena ini adalah studi retrospektif, persetujuan tidak diperoleh. Semua catatan/informasi pasien
dianonimkan dan tidak teridentifikasi sebelum dianalisis.
Hipertensi gestasional didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik ≥140 mmHg dan/atau
tekanan darah diastolik ≥90 mmHg pada wanita hamil dengan normotensi sebelumnya yang
berusia 20 minggu masa gestasi dan tidak memiliki proteinuria atau tanda baru disfungsi organ
lain. Preeklampsia didefinisikan sebagai onset hipertensi setelah 20 minggu masa gestasi
(tekanan darah sistolik, ≥140mmHg dan/atau tekanan darah diastolik, ≥90mmHg) dan
proteinuria (0,3 g dalam spesimen urin 24 jam atau 1+ protein atau lebih pada pemeriksaan
dipstick). Kasus preeklampsia dianggap berat jika mereka memiliki setidaknya satu dari gejala
berikut: sistolik ≥160 mmHg atau diastolik ≥110 mmHg, proteinuria 5g / 24 jam, proteinuria 3+
atau lebih pada dipstick, oligouria, edema paru, kejang / eklampsia, atau kelainan lainnya. Semua
kasus lainnya dianggap ringan. Preeklampsia onset awal biasanya didefinisikan sebagai
preeklampsia yang berkembang sebelum usia kehamilan 34 minggu, sedangkan preeklamsia
onset terlambat berkembang pada atau setelah 34 minggu masa kehamilan.
Analisis Statistik
Perbedaan hipertensi gestasional-preeklampsia antara wanita dengan dan tanpa plasenta
previa, atau dengan dan tanpa plasenta akreta, dibandingkan dengan statistik deskriptif dan
bivariat dengan menggunakan uji T yang tidak berpasangan atau model linier umum univariat
untuk variabel kontinu dan χ2 tests atau uji pasti Fisher untuk variabel kategoris. Analisis regresi
logistik biner dan multivariabel kemudian dilakukan untuk menganalisis pengaruh plasenta
previa terhadap hipertensi gestasional-preeklampsia sambil menyesuaikan variabel yang
berpotensi membingungkan, yang meliputi usia ibu, graviditas, paritas, seksio sesarea, BMI, dan
usia kehamilan saat melahirkan. Signifikansi statistik dinyatakan ketika nilai p kurang dari 0,05.
Analisis statistik dilakukan dengan menggunakan SPSS edisi 19 Special Edition (SPSS, Inc.,
Chicago, IL, USA).
HASIL
Sebanyak 1.058 pasien plasenta previa memenuhi kriteria inklusi, dan 2.116 pasien
dianalisis sebagai kontrol. Dibandingkan dengan kelompok kontrol, kelompok plasenta previa
menunjukkan usia ibu yang lebih tua, BMI ibu yang lebih tinggi, frekuensi graviditas yang lebih
tinggi, rasio kelahiran sebelumnya yang lebih tinggi dan rasio yang lebih tinggi dari operasi
sesarea sebelumnya; lebih sedikit minggu usia kehamilan saat melahirkan, dan berat lahir rendah
(Tabel 1). Penulis melakukan analisis statistik menggunakan model linier univariat umum untuk
mengoreksi pengaruh usia kehamilan. Hasil penelitian menunjukkan bahwa kedua kelompok
tidak memiliki perbedaan bermakna pada berat lahir.
Hipertensi gestasional-preeklampsia terjadi pada total 155 pasien, dan kejadian hipertensi
gestasional-preeklampsia pada kelompok plasenta previa dan kelompok kontrol masing-masing
2,5% (26/1058) dan 6,1% (129/2116) (P = 0,000) Tabel 2). Analisis regresi logistik biner
dilakukan setelah mengendalikan variabel terganggu. Kejadian hipertensi gestasional-
preeklampsia berkurang secara signifikan sebesar 78% pada kelompok plasenta previa
dibandingkan kelompok kontrol. Kejadian Fetal Growth Restriction (FGR) pada wanita dengan
non-plasenta previa + hipertensi gestasional-preeklampsia adalah 20,9 %, dan pada wanita non-
plasenta previa + non-hipertensi gestasional-preeklampsia adalah 4,6%, P = 0.000. Kejadian
FGR pada wanita hamil dengan plasenta previa + hipertensi gestasional-preeklampsia adalah
11,5%, dan pada wanita hamil dengan plasenta previa + non-hipertensi gestasional-preeklampsia
adalah 5,2% (P = 0,606). Analisis regresi logistik biner dilakukan setelah mengendalikan
variabel terganggu; dibandingkan dengan kelompok non-plasenta previa + hipertensi gestasional-
preeklampsia, FGR pada kelompok non-plasenta previa + non-hipertensi gestasional-
preeklampsia adalah 0,206 (0,1224-0,342). Dibandingkan dengan kelompok plasenta previa +
hipertensi gestasional-preeklampsia, FGR pada kelompok plasenta previa + non-hipertensi
gestasional-preeklampsia adalah 0,430 (0,2323-1,500).
Kejadian hipertensi gestasional dan preeklampsia lebih rendah pada kelompok plasenta
previa dibandingkan kelompok kontrol (1,3% vs 2,3%, P = 0,093; 1,1% vs 3,8%, P = 0,000).
Analisis efek plasenta previa terhadap berbagai tipe preeklampsia menunjukkan bahwa kejadian
preeklampsia ringan dan preeklampsia berat lebih rendah pada kelompok plasenta previa
dibandingkan kelompok kontrol (0,4% vs 1,7%, P = 0,002; 0,8% vs 2,1% , P = 0,005). Analisis
efek plasenta previa terhadap early preeklampsia dan late preeklampsia menunjukkan bahwa
kejadian early preeklamsia dan late eklampsia lebih rendah pada kelompok plasenta previa
dibandingkan kelompok kontrol (0,3% vs. 1,0%, P = 0,030; 0,9% vs 2,9%, P = 0.000). Analisis
regresi logistik biner dilakukan setelah mengendalikan variabel terganggu yang mungkin, dan
hasilnya menunjukkan bahwa: pada kelompok plasenta previa, kejadian hipertensi gestasional
dan preeklampsia berkurang sebesar 55% dan 86%. Kejadian preeklampsia ringan dan
preeklampsia berat masing-masing berkurang sebesar 73% dan 88%, dan kejadian early
preeklampsia dan late preeklampsia masing-masing dikurangi 95% dan 67%, dibandingkan
dengan kelompok kontrol.
Kejadian plasenta akreta pada kelompok plasenta previa dan kelompok kontrol masing-
masing 5,86% (62/1058) dan 0,15% (3/2116). Kedua kelompok dibagi lagi menjadi empat
kelompok sesuai dengan status plasenta akreta: non-plasenta previa + non-plasenta akreta, non-
plasenta previa + plasenta akreta, plasenta previa + non-plasenta akreta, dan plasenta previa +
plasenta akreta. Kejadian hipertensi gestasional-preeklampsia masing-masing 6.11% (129/2113),
0% (0/3), 2,51% (25/996) dan 1,64% (1/62) pada keempat kelompok ini. Analisis regresi logistik
multivariabel dilakukan setelah mengendalikan variabel terganggu. Dibandingkan dengan
kelompok non-plasenta previa + non-plasenta akreta, hipertesi gestasional-preeklampsia pada
kelompok plasenta previa + non-plasenta akreta dan kelompok plasenta previa + plasenta akreta
masing-masing adalah 0,396 (0,256-0,612) dan 0,252 (0,035-1,833). Dibandingkan dengan
kelompok plasenta previa + non-plasenta akreta, hipertensi gestasional-preeklampsia pada
kelompok plasenta previa + plasenta akreta adalah 0,637 (0,085-4,778).
PEMBAHASAN
Dalam penelitian ini, penulis tidak hanya memastikan bahwa keberadaan plasenta previa
terkait dengan penurunan hipertensi gestasional-preeklampsia yang signifikan, namun kami juga
menetapkan bahwa asosiasi plasenta previa berisiko rendah ini juga dapat dikaitkan dengan
risiko yang lebih rendah baik dari preeklampsia ringan maupun preeklampsia berat dan juga
early preeklampsia dan late preeklampsia. Namun, penulis menunjukkan bahwa plasenta akreta
bersamaan plasenta previa tidak dikaitkan dengan penurunan kejadian hipertensi gestasional-
preeklampsia lebih lanjut.
Studi sebelumnya tentang plaseta previa difokuskan terutama pada faktor risikonya dan
pencegahan dan penanganan perdarahan postpartum terkait plasenta previa. Dalam beberapa
tahun terakhir, semakin banyak peneliti mulai memperhatikan hubungan antara plasenta previa
dan preeklampsia, serta hubungan antara plasenta previa dan Fetal Growht Restriction. Menurut
Hasegawa dan Adam, kejadian preeklampsia pada kelompok plasenta previa adalah 0%,
sementara itu 1,1% dalam penelitian penulis. Apakah kejadian preeklampsia pada wanita hamil
dengan plasenta previa benar-benar 0, atau apakah itu hanya berkurang? Jawabannya mungkin
tergantung pada ukuran sampel penelitian. Oleh karena itu, hasil ini melahirkan sebuah gagasan
baru mengenai studi patogenesis preeklampsia.
Ada beberapa keterbatasan dalam penelitian penulis. Pertama, walaupun ukuran sampel
kelompok plasenta previa adalah 1.058 pasien, yang sepengetahuan penulis adalah ukuran
sampel terbesar untuk jenis penelitian ini, ketika pasien dibagi lagi berdasarkan preeklampsia
ringan dan preeklampsia berat, atau early preeklampsia dan late preeklampsia, jumlah kasus
masing-masing jenis berkurang secara signifikan, sampai satu digit. Hal ini terutama terjadi
ketika pasien dibagi lagi menjadi kelompok plasenta akreta dan kelompok non-plasenta akreta.
Kedua, diagnosis plasenta akreta dalam penelitian ini tidak seluruhnya didasarkan pada
pemeriksaan patologis, sebagian besar pasien didiagnosis berdasarkan informasi klinis. Plasenta
akreta didiagnosis saat pembersihan plasenta secara manual dilakukan setelah melahirkan.
Subjektivitas sering dilibatkan dalam diagnosis klinis, yang mempengaruhi penilaian hubungan
antara plasenta akreta dan hipertensi gestasional-preeklampsia. Ketiga, walaupun penulis
menduga bahwa suplai vaskular pada kelompok plasenta previa mungkin lebih baik daripada
kelompok kontrol, kami tidak memiliki data tentang pemeriksaan Doppler arteri uterus. Terakhir
karena jumlah pasien hipertensi gestasional-preeklampsia dalam kelompok plasenta previa
kurang dari 10, kami tidak menganalisis lebih jauh hubungan antara berbagai jenis plasenta
previa (lengkap, parsial atau marginal) dengan hipertensi gestasional-preeklampsia.
Plasenta previa dikaitkan dengan penurunan yang signifikan tidak hanya hipertensi
gestasional-preeklampsia, tapi juga berbagai jenis preeklampsia. Terjadinya plasenta akreta
bersamaan dengan plasenta previa mungkin tidak terkait dengan pengurangan preeklampsia lebih
lanjut.
Sumber Jurnal:
Ying H., et al. 2016. Effect of Placenta Previa on Preeclampsia. Department of Obstetrics,
Shanghai First Maternity and Infant Hospital. PLOS ONE Journal. Vol. 11(1) pp 1-9