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MICROBIOLOGIA

TEMA 1. ANTECEDENTES HISTORICOS Y ESTADO ACTUAL DE LA


MICROBIOLOGIA.

A. OBJETIVOS.

El objetivo es el estudio de la Microbiología.


La Microbiología es la ciencia que estudia los seres vivos, microbios o
microorganismos y sus actividades.
Microbio ó microorganismo son seres no visibles a simple vista y que para
su visualización necesitamos el auxilio de un aparato óptico y/o electrónico
denominado microscopio.
Se estudia su anatomía, fisiología y actividades de los microorganismos.

1. EVOLUCION DE LA MICROBIOLOGIA Y FASES DE


DESARROLLO.
2. ANTECEDENTES HISTORICOS.

1ª FASE:
- 96 a. C. Lucrecio, existencia de semillas que se transmitían, contagiaban
(Mágico/exotérico).
- 1675 arranca con el descubrimiento de los microorganismos por
Leeuwenhoek, descubridor de los protozoos. Construyó una especie de
lupa en la que ve una gota de rocío y denomina a los microbios como
animalucos.
- A partir de este autor comienza a desarrollarse la microbiología
(S.XVII).

2ª FASE:
- S.XIX-S.XX, nacimiento de la Microbiología, se inicia como ciencia:
KOCH y PASTEUR. Pasteur era químico. Estudiaba las muestras de los
gusanos de seda, éste estudio lo lleva a la microbiología humana,
reconociendo y nombrando multitud de microorganismos y el virus de
la rabia. Aisló el bacilo del cólera de las gallinas, dedujo el concepto de
inmunidad y descubrió la vacuna antirrábica. Acaba con la “generación
espontánea”, nada aparece espontáneamente, todo tiene una razón. Koch
(1880)describe el bacilo de Koch, de la tuberculosis; comienza a
preparar vacunas contra esta enfermedad.

3ª FASE:
- S.XX. Desarrollo importante de las enfermedades tras las guerras.
Ciencias: inmunología, fisiología y bioquímica.

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4ª FASE:
- Descubrimiento de los Antibióticos (PENICILINA), gran desarrollo de
quimioterápicos contra los microorganismo infecciosos.

5ª FASE:
- Ultima PANDEMIA (1989). Aparición en California del virus del Sida
(VIH). Proceso transcendental de la enfermedad con aspectos tanto
físicos, químicos, personales, religiosos-morales.
- Escherichia Coli
- VIH (Virus de la inmunodeficiencia humana)
- Actualmente se investiga sobre terapias curativas, químicas,
radiológicas, etc., contra las enfermedades microbiológicas.

ACTIVIDADES MICROBIOLOGIA.
- Indiferentes (de poco interés)
- Beneficiosas (bífidus, interés medio en alimentación)
- Perjudiciales (máximo interés):

- Microbiología médica: sólo los que afectan a los humanos.

- Microbiología veterinaria: cuando afecta al hombre a través del animal.

3. PERIODOS DE LA MICROBIOLOGIA MEDICA.

a) Pre-epidémico (Hipócrates y Galeno “teoría de las miasmas")


b) Epidemiológico (XVI-XVIII-).

Epidemiología, es la ciencia que estudia la propagación, distribución y


frecuencia de las enfermedades infecciosas. Alguien se da cuenta que en
Londres hay una epidemia de cólera, y se busca:
- la fuente de infección
- mecanismo de transmisión
- sujeto susceptible
- sujeto sano

c) Identificación de los agentes infecciosos (XIX y principios de XX):


se dan nombres a todos los agentes infecciosos (virus,
microorganismos).
d) Domino de las enfermedades infecciosas (XX): ¿cómo se trata una
enfermedad?, ¿Cómo se contagia?, ¿Quién la trata?...
e) Período molecular: incorporación de la biología molecular a la
microbiología. Desde la aparición del SIDA hasta la actualidad.

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4. OBJETIVO MATERIAL Y FORMAL DE LA ASIGNATURA.

Estudio de la Microbiología médica:


1) –Anatomía, - Fisiología, -Mecanismos de reproducción elementales de
los microorganismos.
2) Cómo interaccionan los microorganismos como patología en los seres
humanos (Epidemiología de las enfermedades infecciosas)
3) Defensa contra los microorganismos. Inmunología infecciosa.
4) Mecanismos de eliminación para evitar patologías
5) Principales quimioterápicos antiinfecciosos.
6) Prevención y profilaxis. Sueros, vacunas, etc. Visión práctica
dependiendo de los puestos de los enfermeros.

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TEMA 2. CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS


MICROORGANISMOS.

1. ORGANISMOS EUCARIONTES Y PROCARIONTES:

 Tipo de célula básica: eucariota y procariota


 Clasificación

Durante mucho tiempo los seres vivos se clasificaban en animales y


plantas. En 1854 Darwin publicó “el origen de las especies”.
Linneo, botánico. Asignación y nomenclatura de los organismos.
“Terminología Binomial” ej: - Echerichia, - Homo sapiens.
Haewel, S.XIX, Reino de los protistas: organizaciones microscópicas.
Al estudiar el microscopio se clasifican los organismos en:
- eucariotas
- procariotas

PROCARIOTAS EUCARIOTAS

MACROORGANISMOS NINGUNO ANIMALES


PLANTAS

MICROORGANISMOS BACTERIAS ALGAS


+ HONGOS
PROTOZOOS (Paludismo)
+

PROCARIOTAS EUCARIOTAS

CORAZA RIGIDA NO PARED CELULAR


NO SI NUCLEO
UNICO CROMOSOMA, CIRCULAR SI, CAREOTIPOS CROMOSOMAS
FISION BINARIA, BIPARTICION MITOSIS, MEIOSIS REPRODUCCION
NO, RESPIRACION EN LA MEMBRANA CITOPLASMATICA MITOCONDRIAS ORGANULOS

2. SITUACION PRIMARIA ACTUAL DE LOS ORGANISMOS.

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REINOS PHYLLUM
PROCARIOTAS BACTERIAS
PROTISTA PROTOZOOS, ALGAS FILAMENTOSAS
HONGOS (Fungi) HONGOS FILAMENTOSOS, LEVADURAS
ANIMALIA PARASITOS MULTICELULARES...
PLANTAE FANEROGAMAS

Elementos acelulares:
- VIRUS: tiene ADN o ARN. No alcanzan la complejidad celular.
- PRIONES: proteína, no tienen ni ADN, ni ARN. Se transmite como una
enfermedad infecciosa.

3. TAXONOMIA.
Utilizan un lenguaje común. Ciencia que clasifica los organismos que han
sido denominados con propiedad. Ciencia que le da las herramientas a las
que se dedican a clasificar.
REINO- FAMILIA-GENERO-ESPECIE.

3.1. Clasificación.
Género: grupo de especies estrechamente relacionados
Tribu: “ “ géneros “ “
Familia: “ “ tribus “ “
Orden
Clase
Phylum
Reino
Ejemplo: FAMILIAS-----------GENEROS--------------ESPECIE
Neisseria gonorreae-------------gonococo----------------gonorrea
Binomial--------------------------Médica-------------------Patológica

3.2. Nomenclatura.
Ciencia o sistema de nombres o denominaciones utilizados en un dominio
científico: se utiliza la nomenclatura latina binomial, para designar el
elemento último de la cadena. Ej:
- Agente etiológico de la sífilis: la ESPECIE, Treponema Pallidum. El
hombre es una especie, por debajo estarían las razas.
- GENERO: Treponema
- FAMILIA: -eae
- ORDEN
- REINO: procariota
- Ej: Echerichia Coli (E), Echerichia (G), Enterobacteriaceae(F)
- Ej: Agente productor de la Meningitis: Neisseria meningitidis (E),
Neisseria (G), Neisseriaceae (F).

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4. POSIBLES RELACIONES EVOLUTIVAS ENTRE LOS


PRINCIPALES AGENTES PRODUCTORES DE
ENFERMEDADES INFECCIOSAS AL HOMBRE.

Ver fotocopias de las flechas.

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TEMA 3. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS MICROORGANISMOS

1. DEFINICION DE BACTERIA.

Son seres u organismos unicelulares y son procariotas (no tienen núcleo); su


tamaño es de 2-3 micras.

2. ESTRUCTURA BACTERIANA.
2.1 . Elementos obligados (Definición, funciones, estructura y
composición)

A) Pared celular: coraza rígida, límite externo de la célula. Estructura rígida


parecida a la de las células vegetales.

Funciones: - protege a la bacteria de cambios externos adversos


- ayuda a mantener la morfología de la célula
- proporciona a veces resistencia a los antibióticos
- permite el paso selectivo de algunas sustancias
- proporciona características para definirlas
- Da especificidad de grupo.

Estructura: dos tipos:


- Gram+, en su composición hay una estructura como una malla de pescar de
naturaleza proteínica. Peptidoglicano (Muceína) y otra naturaleza lipídica
Ac. Lipoteicoico (tiene lípidos y alcoholes –derivados de los glúcidos).
- Gram-, estructura más compleja porque el peptidoglicano es más fino y
consta de una membrana externa y entre ambos una espacio periplásmico.
La membrana externa tiene proteínas y lipopolisacáridos.

B) Membrana plasmática: delgada estructura que se extiende por el interior


de la pared encerrando al citoplasma de la célula.

Funciones: - tiene microporos


- Actúa como barrera selectiva
- Interviene en la degradación de nutrientes y producción de energía
- Interviene en la respiración metabólica (mediante los mesosomas que hay
en la membrana)

Estructura: proteínas- lípidos- proteínas

C) Citoplasma: espacio físico y lo que conlleva que hay en el interior de la


membrana citoplasmática.

Funciones: engloba todos los orgánulos y organelas celulares, ribosomas,


inclusiones... todo el material degradado que se va a utilizar y el que se va a
desechar.
80% H2O y el resto proteínas, vitaminas, glúcidos, iones, etc.

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D) Región nuclear: zona del interior del citoplasma donde se acumulan el ac.
Nucleico, la estructura es el cromosoma único y circular.

Funciones: - el ac. Nucleico transmite la información genética de la célula para


hacer las 2 funciones elementales: .Reducir y organizar sus estructuras, - sus
funciones.

Estructura: - núcleo difuso. Un cromosoma bacteriano.


- ADN bicatenario y algunas proteínas.
- Puede haber o no unas estructuras llamadas plásmidos
Plásmidos: el ADN está en un único cromosoma y parte del ADN no está en el
cromosoma. Es ADN circular no cromosómico (extracromosómico).
Función: formas de resistencia a los antibióticos.

E) Ribosomas: orgánulos celulares presentes tanto en procariotas como en


eucariotas. Muy abundantes en las bacterias, dan un aspecto granuloso.

Funciones: - síntesis de proteínas


- comprendido por proteínas y ARN ribosómico

2.2 Elementos facultativos (Definición, funciones, estructura y


composición):

A) Inclusiones citoplasmáticas: elementos que aparecen el citoplasma y no


tienen estructura uniforme.

Funciones: - se utilizan como depósito de reserva.


- intervienen en funciones de regulación
- 2 tipos: - gránulos de reserva ( acúmulo de lípidos, HC), -vacuolas (gases,
líquidos, etc.)

B) Flagelos: largos apéndices filamentosos

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Funciones: desplazamiento, movilidad (locomotora)


Estructura: filamento y corpúsculo basal. (estructura que le da órdenes para
que se mueva). Naturaleza proteínica.
Hay bacterias:
- MONOTRICA: con 1 solo flagelo
- PERITRICA: llena de flagelos
- ANFITRICA: penacho de flagelos en 2 extremos
- LOFOTRICA: penacho de flagelos en 1 extremo.
- ATRICAS: sin flagelo.

C) Fimbrias o pelos(pilis): son elementos rígidos constituidos por estructuras


proteicas. Son cortos y muy numerosos.

Funciones: - capacidad de fijación a superficies.


- sirven como elementos para facilitar el intercambio genético (conjugación)
- naturaleza proteica.

D) Cápsula: rodea la pared bacteriana y regula el intercambio de agua, iones y


nutrientes. Puede servir como almacén de nutrientes. Actúa para que la
bacteria se defienda frente a los anticuerpos, células fagocíticas, estructuras
víricas que actúan sobre las bacterias (bascteriófagos). Si tienen cápsula es
más virulenta.

Estructura: de naturaleza de tipo de H de Carbono (polímeros glucídicos).

E) Endosporas: formas de resistencias de las bacterias ante situaciones


adversas. Ej: tétanos, la bacteria se transmite en el digestivo de los
rumiantes-----suelo ------endosporas---- hombre. se desarrolla.

Estructura: composición muy compleja. (proteínas, lípidos, H. De C.). Una


parte bioquímica específica que no aparece en las formas normales –ac.
Diaminoquimárico-

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3. TAMAÑO.

Se visualizan con microscopio óptico. 2-0,22 micras.

4. MORFOLOGIA Y AGREGACION

Morfología: - cocos--------- redondos


- bacilos ------------- alargados
- cocobacilo -------- intermedio
- espirilos ------------ espiral
- vibrios --------------forma de gota
Agregación: - diplococo ------- 2 cocos
- estreptococo -------------- rosario o cadena de cocos
- tétradas --------------------- 4
- estafilococos --------------- racimos de uvas
- sarcinas --------------------- cubilete

5. OBSERVACION MICROSCOICA

Examenes en fresco:
- no lo has perturbado
- no es ni coloreado ni teñido
- Ventajas: refleja mas la realidad
- Inconvenientes: dicen menos detalles (sólo veo morfología)
Metodología para la tinción: porta del microscopio
1) Extensión
2) Desecación
3) Fijación al calor, calentando el porta con una llama

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4) Coloración

Tipos de coloración: se utilizan colorantes anilinas sintéticas, derivadas de


sustancias que se encuentran fundamentalmente en alquitrán, tóxicas y
complejas.
1) Tinción de Gram
2) Tinción de Zielh-Neelsen (Diferencial)
3) Azul de metileno (Simple)

Azul de metileno:
Color: azul de metileno
Lavado – secado – mirar al microscopio
Morfología: nítido (todo azul)
Gram: (tinción diferencial)
- 1er colorante: cristal violeta – violeta de genciana
- Mordiente: Lugol (yodo)
- Decolorante: alcohol –acetona, salida de algunas bacterias
- 2º colorante: rojo (fucsina o safranina), distingue las otras bacterias
- 1er colorante ---- gram+
- 2º colorante ------ gram-
Ziehl-Neelsen (bacilo TBC) -1er colorante: fucsina (ac. Micólicos de naturaleza
lipídica, diferencian a las Micobacterias)
- lavado y decoloración (muy fuerte) con alcohol clormídrico
- 2º colorante: azul de metileno (vemos Micobacterias)
- El fundamento del Z.N. es que se enfoca para uno sólo género
(Mycobacterium) y una sola especie (M. Tuberculosis).

Microscopios.

M. de campo normal (claro)


M. de fluorescencia: emisión de fluorescencia
M. de campo oscuro: objetos que se mueven, aplicaciones muy concretas

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M. electrónico: capacidad de resolución mayor (1 millón de veces)

6. CRECIMIENTO Y NUTRICION DE LAS BACTERIAS.

Fuentes de energia: H. DeC., proteínas y lípidos (para las bacterias en


general)
Medios de cultivo: llevan los nutrientes necesarios o adecuados para que se
desarrolle la bacteria en cuiestión. (proteínas, lípidos, de C., vitaminas,
oligoelementos, agua). Las sustancias nutritivas son muy parecidas a las
nuestras, y si no aportamos estos nutrientes no se reproducen.
Clasificación de medios de cultivo:
Por su consistencia: - sólidos (en placa de petri, agar-agar medio de cultivo)
- líquidos (tubo) (1 o 2 especies disitintas).
Medios de cultivos:
- M. Normales: en los que crece todo Ej: agar-nutritivo
- M. Enriquecidos: en los que crecen los que no lo pueden hacer en los
normales. Ej: agar-sangre, agar-chocolate.
- M. Selectivos: MacConkey, en los que se inhibe el desarrollo de
microorganismos y selecciona el microorganismo de mi búsqueda.
- M. Diferenciales: son los que manifiestan una característica fenotípica de
los microorganismos. Ej: Bateria que asimila lactosa y bateria que no
asimila lactosa.
- M. Selectivo y diferencial: el medio MacConkey es utilizado para ambos.

A cada colonia se le llama U.F.C., unidad formadora de colonias.

Características del cultivo:


Composición: sería buscar un medio adecuado, HC, lípidos, proteínas...
Ph: entre 6,5 y 7,5
Presión osmótica: debe ser isotónica
Potencial redox: atmósfera en función de su metabolismo respiratorio, se divide
en:
- aerobios----- metabolismo respiratorio oxidativo (atmósfera con O2)

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- anaerobios ---- metabolismo respiratorio anaerobio (atmósfera sin O2)


- aerobios, anaerobios facultativos ---- dos tipos de metabolismo (oxidativo y
fermentativo)
Dibujo:

El potencial redox quiere decir que en función de las condiciones que


queremos aislar hay que poner atmósferas distintas para facilitar el cultivo.
Temperatura: adecuada para que los microorganismos crezcan, son de 37ºC.
Humedad: para que no se deseque el medio de cultivo.

Curva de crecimiento bacteriano: la velocidad de crecimiento es igual a 1 x


2n, si han crecido a partir de una bacteria van diferenciándose; n se llama a
cada generación, es decir el nº de generaciones. El tiempo de duplicación es
de cada 20´ en todo tipo de bacterias.
Dibujo: Curva típica de crecimiento bacteriano

A ---- fase latencia, adaptación


B ---- “ logarítmica o exponencial
C ---- “ estacionaria o mantenimiento
D ----- “ mortalidad o descenso

7. MECANISMOS DE REPRODUCCION.

Se reproducen por: división binaria o bipartición, de una célula salen dos.

8. GENETICA BACTERIANA.

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La genética bacteriana estudia la transmisión hereditaria y la variabilidad de las


características de los microorganismos.
¿Dónde reside esa capacidad de hacer la genética bacteriana? Reside en los
genes. ¿Qué es un gen? El soporte de los genes son las moléculas de DNA.
Un gen es un segmento de DNA que determina a través del proceso de
transcripción la secuencia de nucleótidos de una molécula de RNA mensajero,
la cual a través de un proceso de traducción expresa las diferentes proteínas.
El DNA de una bacteria está en el cromosoma bacteriano, pero también puede
haber DNA fuera del cromosoma, extracromosómico ---- plásmido.
Cambios genotípicos ----- variabilidad de los genes. La variabilidad puede ser
genotípica ----- cambios en el DNA.
Variabilidad fenotípica ---- cuando se expresa en los medios de cultivo.
Mecanismos de intercambio genético: se producen mediante 3 formas:
- Transformación: incorporación a una bacteria de DNA extracromosómico
(DNA libre al DNA bacteriano).
- Transducción: es la incorporación de DNA extracromosómico (plásmidos
etc.) y a veces cromosómico de una bacteria a otra a través de un vector
(fundamentalmente virus).
- Conjugación: es el intercambio de material genético de bacterias donantes a
bacterias receptoras a través de los pilis o fimbrias.

Mutaciones: son cambios en la secuencia de nucleótidos de DNA realizado


espontáneamente o por agentes químicos.

9. PRINCIPALES METODOS DE IDENTIFICACION.

- Macroscópicos: morfología y pigmentación.


- Microscópicos: tinción de Gram y pruebas bioquímicas diferenciales

10. TAXONOMIA BACTERIANA.

Género: conjunto de especies muy parecidas. La primera letra se escribe con


mayúscula.

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Especie: siempre se escribe con minúscula. Un conjunto de especies


constituyen un género. Un conjunto de géneros relacionados constituyen la
familia y un conjunto de familias relacionadas constituyen un orden.
Dentro de las especies podemos encontrar: subespecies, cepas que
representan una diferencia con respecto a la especie convencional;
biovariaciones y serovariaciones.

11. DENOMINACION COMUN Y CIENTIFICA DE ALGUNAS BACTERIAS DE


INTERES MEDICO.

- Gonococo ---------Neisseria gonorreae


- Bacilo tuberculoso -----Mycobacterium tuberculosis
- Bacilo diftérico ---------- Corynebacterium diphteriae

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TEMA 4. METODOS DE ATAQUE A LOS MICROORGANISMOS. (1)

1. Conceptos de interés:

- Limpieza: eliminación de suciedad y restos de una superficie.


- Descontaminación: ó saneamiento, se refiere a los distintos métodos que se
usan para disminuir el contenido bacteriano de las cosas sin necesidad de
desinfectar o esterilizar.
- Desinfección: se entiende por desinfección el uso de agentes químicos,
germicidas para destruir la infecciosidad potencial de un material (lo cual no
implica necesariamente la eliminación de todos los agentes viables, vivos).
- Esterilización: significa o implica el uso de agentes químicos o físicos para
eliminar todos los microorganismos viables de un material.
- Antisepsia: se refiere generalmente a la aplicación tópica de sustancias
químicas en una superficie corporal para matar o inhibir los
microorganismos patógenos o potencialmente patógenos.
- Asepsia: ausencia de microorganismos patógeno.

2. Esterilización:

Métodos físicos:

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- calor seco: ej: flameado del asa de platino, horno.


- Calor húmedo: autoclave (Tª 121ºC, 1 atmósfera, 20-40´
- Filtración del aire ó líquido: filtros Millipore --- filtración esterilizante
bacteriana
- Radiaciones ionizantes: farmacia, tubos azules

Métodos químicos:
- gases: óxido de etileno (irritante)
- líquidos

3. Desinfección.

Físicos:
- Hervido o ebullición
- Filtración
- Radiaciones ultravioletas
- Ondas sónicas y ultrasónicas
4.Antisépticos y desinfectantes. Antiséptico, es aquella sustancia química
que aplicada sobre tejidos vivos, impide el desarrollo o elimina los
microorganismos patógenos y no patógenos aunque no garantiza la supresión
de esporas ni virus. Se diferencia de los desinfectantes en que éstos últimos
son usados sobre superficies en objetos inanimados. Ej: desinfectar manos con
antiséptico.
Un desinfectante para poder ser utilizado como antiséptico:
- no irritante para ti
- no sea inactivado por la materia orgánica
- desinfectantes de tipo tópico

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- No produzca toxicidad por absorción selectiva.

Características del antiséptico ideal. Alcohol, betadine, mercromina.


- Amplio espectro de destrucción de microorganismos
- Actividad bactericida rápida y prolongada en el tiempo
- Poder de acceso a todas las zonas de la piel
- Buen poder de penetración
- Que no sea tóxico
- Que no lesiones tejidos o los altere
- Económico (también desinfectante)
- Asequible fácilmente en el entorno (desinfectante)

Factores de influencia de los antisépticos.


- La temperatura, el aumento de la Tª aumenta la acción antiséptica
- El tiempo de contacto, más tiempo de contacto, más aumenta
- Grado de humedad. Mayor humedad, mayor eficacia.
- Ph del medio, ph ácido favorece la acción de los antisépticos
- Presencia de materia orgánica, hay que evitar su presencia en el
antiséptico. Mucha materia orgánica: peor acción antiséptica. Germen en el
antiséptico ----- en latencia ------ pasa al cuerpo: se desarrolla el germen.
- La cantidad de gérmenes. Herida sucia: 1º limpiar, después antiséptico.
- La concentración del antiséptico
- Buena conservación

Clasificación de los antisépticos.


1) Ac. Orgánicos: ac. Bórico
2) Alcoholes: alcohol etílico, concentración de uso
3) Aldehído: formaldehído o formol
4) Ag. Oxidantes: H2O2
5) Biguanidas: clorhexidina
6) Fenoles: hexacloroformo

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7) Detergentes: jabones
8) Derivados halogenados: derivados del cloro
9) Derivados del yodo: tinción de gram y lugol
10)Metales pesados: mercromina, mercurio.

TEMA 5. METODOS DE ATAQUE A LOS MICROORGANISMOS (2).

1. Quimioterápicos.

Agentes quimioterápicos son sustancias químicas que pueden interferir


directamente la proliferación de los microorganismos a concentraciones
toleradas por el huésped. Característica fundamental su toxicidad selectiva.
Algunos tienen capacidad estática, puesto que la inhibición del crecimiento que
producen desaparece cuando dejan de actuar sobre el microorganismo. Otros
tienen capacidad Cida, causan una acción letal e irreversible sobre los
microorganismos.
Mecanismos de acción. Son quimioterápicos antiinfecciosos.
Postulados de Erlich: para que un agente quimioterápico antininfeccioso sea
eficaz tiene que:
1) ser fuertemente activo contra el microorganismo ó parásito
2) fácilmente absorvible por el cuerpo

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3) ser activo en presencia de fluidos o tejidos corporales


4) que posea un bajo grado de toxicidad para el huésped, tener un alto índice
terapéutico (muy activo contra el germen y poco tóxico para mí)
5) Que no permita el desarrollo de resistencias en microorganismos o
parásitos.

2. Antibióticos.

Sólo tienen acción contra las bacterias (como quimioterápicos). Características:


- Los 1ºs antibióticos que se descubren son sustancias con acción
antibacterias pero producidas por microorganismos. El 1º fue en 1929
Alexander Fleming, con el “Descubrimiento de la penicilina”. El hongo se
llama penicillium notatum.
- Primeros antibióticos. ,

2.1. Mecanismo de acción de los antibióticos.

 Sobre la pared bacteriana: inhibiendo su síntesis, ej: penicilinas,


cefalosporinas.
 Sobre la membrana plasmática: modificando su permeabilidad, ej:
polimixinas.
 Sobre cromosoma bacteriano: inhibiendo la replicación, transcripción,
etc.ej: rifamicinas, quinolonas.
 Sobre los ribosomas: inhibiendo la síntesis de proteínas, ej:
aminoglucósidos,lincosamidas.

2.2. Clasificación.

a) Por su estructura química: penicilinas ----anillo penicilámico


b) por su mecanismo de acción (anteriormente visto)
c) Por su espectro de actividad: > de amplio espectro, > de medio espectro, >
de espectro reducido. Dependiendo del microorganismo.
d) Por sus efectos (tipo de acción):

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- bacteriostático: no mata inhibe su crecimiento. Efecto secundario, menos


tóxico.
- Bactericida: hace a la bacteria no vital, la mata.

2.3. Conceptos de sensibilidad y resistencia de las bacterias a los


antibióticos.

Sensibilidad: bacterias no resistentes a antibióticos, hay cepas sensibles y


resistentes. Aparecen mutaciones que producen esa resistencia.
Sensible y resistente son conceptos relativos. Bacteriológicamente una cepa
bacteriana es resistente cuando es capaz de soportar una concentración del
antibiótico mucho mas elevada que la que inhibe el desarrollo de la mayoría de
las otras cepas de la misma especie o de los individuos del mismo cultivo. En
caso contrario es sensible.

2.3.1. Clases de resistencia.

 Natural: cada antibiótico tiene de forma natural actividad o resistencia sobre


un grupo de especies microbianas. (Espectro de actividad de especie).
 Adquirida: mutaciones cromosómicas y plasmídicas de resistencia, son las
que pueden hacer que haya cepas de la misma especie con sensibilidad
que pueda pasar a ser resistentes.

2.3.2. Antibiograma.

 Cualitativo: aquel que en función de la presencia o ausencia, de halo de


inhibición del crecimiento bacteriano en torno a un disco de antibiótico,
determina de forma grosera y meramente aproximativa la sensibilidad o
resistencia de la bacteria al antibiótico que impregna dicho disco.
 Cuantitativo: determina la actividad de los antibióticos expresada en
concentraciones ej: microg/ml ó g/l.

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 C.M.I.: concentración mínima inhibitoria, que es la mínima concentración de


un antimicrobiano capaz de inhibir el crecimiento de 10 elevado a 5
microorganismos contenidos en un mililitro.
 C.M.B.: concentración mínima bactericida, que es la mínima concentración
de un antimicrobiano capaz de matar 10 elevado a 5 microorganismos
contenidos en un mililitro.

2.4. Asociaciones de antibióticos.

A veces se utilizan más de un antibiótico para producir fenómenos de sinergia


(actividad antibiótica frente a bajas concentraciones de patógenos y por lo
tanto mayor actividad del antibiótico.)

TEMA 6. RELACIONES ENTRE EL CUERPO HUMANO Y LOS


MICROORGANISMOS.

1. Modelos asociativos básicos.

 Indiferente: cuando ninguno de los organismos se beneficia o perjudica.


 Saprofitismo: alguno de los organismos se beneficia sin perjudicar al otro.
 Simbiosis: todos los organismos que participan en la asociación se
benefician. Ej: líquen (alga + hongo), bacterias en el ap. Digestivo que
producen vitamina k.
 Parasitismo: procede del griego parásito, comer junto a otro. Forma de
antagonismo que existe cuando un organismo vive a expensas de otro
huésped (al que perjudica): el parasitado. Ej: piojos.

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2. Flora microbiana. (microflora/microbiota)

Concepto: se utiliza para describir los microorganismos que se encuentran en


zonas determinadas de individuos sanos y normales. La naturaleza de estos
microorganismos varía en función de la zona y de la edad del individuo.
Origen: cuando nacen los individuos empiezan a tener gérmenes, mientras que
está en el interior de la placenta no hay gérmenes. El feto sano es estéril hasta
la ruptura de la membrana amniótica. Posteriormente el recién nacido va
adquiriendo su microflora normal hasta llegar a un equilibrio con el entorno
(desde el canal del parto o alimentos).
Tipos: el término de flora o microbiota bacteriana normal, para describir los
microorganismos que se encuentran en zonas determinadas de individuos
sanos. La naturaleza y composición de estos microorganismos no varía en
función de la zona del cuerpo y de la edad del individuo. Ej: microbiota de la
piel, microbiota del tubo digestivo, microbiota vaginal.
Tipos de flora bacteriana: residente, es la que habitualmente permanece.
Transitoria, es la que habitualmente no permanece.
Funciones:
 Estimulante del sistema inmune
 Interferencia microbiana con otros microorganismos potencialmente
patógenos.
 Colaboran en la producción de vitaminas y/o factores de crecimiento.

3. Colonización, infección y enfermedad infecciosa.

 Colonización: es el primer paso que utilizan los microorganismos tras


contactar con cualquier zona del cuerpo humano para establecerse en dicha
zona.
 Infección: del latín inficere, introducir, meter. Implica acción recíproca entre
dos seres vivos: huésped y parásito en competencia por la supremacía. Si
triunfa el parásito sobreviene la enfermedad; si triunfa el huésped no hay
enfermedad y puede desarrollarse la inmunidad o aumento de resistencia.

23
MICROBIOLOGIA

 Enfermedad infecciosa: proceso infeccioso, situación anormal causada


por la multiplicación de microorganismos en ó sobre el huésped. La
enfermedad infecciosa se manifiesta clínicamente por signos y síntomas.
Después de esto se manifiesta la “historia natural de la enfermedad”.

TEMA 7. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA DE LOS


MICROORGANISMOS.

1. Patogenicidad y virulencia.

 Patogenicidad: capacidad de iniciar la enfermedad (cualitativo).


 Virulencia: (Cuantitativo), define el grado en que un patógeno puede causar
la enfermedad.

2. Mecanismos de patogenicidad.

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MICROBIOLOGIA

 Infectividad: capacidad de un microorganismo de iniciar la infección


penetrando la piel, las mucosas o las barreras del aparato respiratorio,
gastrointestinal o genitourinario. Ej: enzimas ---- estreptococus produce
hemolisinas.
 Invasividad, toxigenicidad: capacidad de los microorganismos de producir
enfermedades por medio de la producción de toxinas que pueden ser de
dos tipos: exotoxinas, las echan fuera (Corynebacterium diphteriae).
Endotoxinas, (Echerichia coli).
 Transmisibilidad: capacidad de los microorganismos de poder ser
transmitidos desde el huésped o entorno donde se encuentren a un sujeto
sano susceptible. Más patógeno, más virulento, cuando puede ser
transmitido. Vía aérea ---- muy transmisible.

3. Infección, toxiinfección e intoxicación.

 Intoxicación microbiana: enfermedad producida por toxinas fabricadas por


bacterias que pueden ser o no viables. Ej: lata --- Clostridium botulinus,
produce la toxina botulínica (muerte por parálisis respiratoria si se ingiere 10
elevado a –12gr).
 Toxiinfección alimentaria: infección y/o intoxicación intestinal vehiculizada
por alimentos (huevo, ensaladilla, mahonesa).

4. Clases de patógenos: primarios y oportunistas.

 Patógeno: todo microorganismo capaz de producir una enfermedad.


 Patógeno primario: todo microorganismo capaz de vencer los mecanismos
de defensa del huésped sano y de producir la enfermedad. Ej: bacilo de
koch----- Mycobacterium tuberculosis; gonococo ---Neisseria gonorreae
(enfermedad de transmisión sexual).
 Patógeno oportunista: todo microorganismo que no causa infecciones en el
huésped normal o sano pero que en determinadas condiciones si:
- Uso indiscriminado de antibióticos, me elimina la microflora.

25
MICROBIOLOGIA

- Agresividad de las modernas tecnologías médicas, continuamente


agrediéndolo, dejándolo indefenso.
- Alimentación y terapia intravenosa, gotero, sin ser necesario aunque sea
más cómodo, lo estoy agrediendo, quito barreras.
- Inmunodeficiencias, débil. Ejs: Staphylococus epidermidis (microflora piel)
------al pinchar, desinfectar. Echerichiae Coli.

TEMA 8. ADQUISICION DE MICROORGANISMOS INFECCIOSOS.

1. El proceso de la enfermedad por microorganismos.

3. Epidemiología.

Ciencia que estudia la propagación, distribución y frecuencias de las


enfermedades infecciosas.

26
MICROBIOLOGIA

Ciclo epidemiológico: pasos que una enfermedad infectocontagiosa tiene que


dar para ser transmitida a un sujeto sano susceptible.
 Reservorio: localizaciones fuera del hombre. Animal, donde persisten
microorganismos patógenos aunque no haya personas infectadas.
 Fuente de infección: entidad que es capaz de generar microorganismos con
potencialidad infecciosa. Sujeto enfermo o portador. Ej: tuberculosis.
Portador: personas o animales que portan un microorganismo patógeno y
que no sufren la enfermedad o bien padece una enfermedad infecciosa
subclínica que pasa inadvertida.

3. Mecanismos de transmisión de los microorganismos.

Distintas maneras de poder transmitirse los microorganismos patógenos de una


fuente de infección a un sujeto sano susceptible.
 Directos: contacto cercano, entre la fuente de infección y el sujeto sano
susceptible. Transmisión vía aérea (patología pulmonar) elimino aerosoles:
2 tipos: gotitas de Phlügge (llegan lejos, son más grandes y sedimentan
rápido). Núcleos goticulares de Wells (densidad, se quedan en el aire) Ej.
Tuberculosis.
 Indirectos: no hay contacto cercano y son vehiculizados a través de un
elemento o material normal. Dos ejemplos, a través de : vectores, animal
que transporta un microbio o parásito agente de una enfermedad infecciosa.
Fómites, sustancia u objeto no alimentario capaz de vehiculizar una
enfermedad transmisible. Ej. Pañuelo, lavandería. A través de alimentos:
más intoxicación alimentaria, más toxiinfección alimentaria.

27
MICROBIOLOGIA

TEMA 9. MECANISMOS DE DEFENSA DEL CUERPO HUMANO.

1. Interacciones huésped-parásito.

Si se produce interacción puede ocurrir:


 Si el organismo prolifera, penetra y/o produce toxinas puede superar las
barreras de defensa del huésped y producir enfermedad infecciosa.
 Que se establezca una situación de equilibrio entre ambos, lo cual provoca
una supervivencia del microorganismo sin causar enfermedad (infección
latente o crónica).
 Que los mecanismos de defensa del huésped con o sin ayuda exógena
(antibióticos, vacunas.) Se sobrepongan a la infección o toxiinfección
neutralizándola.

¿De qué depende la enfermedad infecciosa? :


 De que interaccione el sujeto sano o susceptible con un patógeno o
patógeno oportunista.
 Del método de ataque que utilicemos para neutralizarlo
 De los mecanismos de defensa de nuestro organismo.

2. Susceptibilidad y resistencia.

La resistencia es la capacidad del huésped (nosotros) de resistir o prevenir


cualquier ataque microbiano y en general de cualquier agente extraño. A la falta
de tal resistencia se le denomina susceptibilidad.

28
MICROBIOLOGIA

3. Mecanismos y/o sistemas de defensa.

Sistemas fisiológicos interdependientes y complejos cuyo objetivo fundamental


es protegernos frente a las agresiones del medio, manteniendo de esta manera
la integridad del individuo para lo cual es necesario que podemos establecer la
diferencia entre lo que es propio y lo que es extraño.

4. Inmunología: Inmunidad y sistema inmunitario.

Inmunidad, relacionada con el reconocimiento de lo propio y lo extraño.


Sistema inmunitario, sistema que se encarga de reconocer lo propio de lo
extraño, de neutralizar y eliminar si procede esa sustancia o microorganismo
extraño.
Inmunología estudia los órganos, células y moléculas responsables del
reconocimiento de lo propio y lo extraño. También estudia la manera de cómo
interaccionan entre sí estas moléculas y también los efectos beneficiosos e
indeseables del sistema inmunitario.

5. Consecuencias deseables e indeseables de la inmunidad.

Efecto beneficioso:
 Protegernos contra agentes extraños.
 Protección frente a tumores (células no controladas).

Efectos perjudiciales:
 Hiperexagerada protección, Ej: enfermedad del asma, nos defiende mal y
nos perjudica, como la alergia a la penicilina, artritis reumatoide, etc.

6. Células y órganos implicados con el sistema inmunitario. (ver


fotocopias del día 9-03-04)

Específicos: linfocitos B y T, también los macrófagos. Estas son células


implicadas en la inmunidad ya que se encuentran en todos los órganos y

29
MICROBIOLOGIA

sangre. Principalmente en mayor cantidad en el bazo, timo, ganglios linfáticos,


sangre, linfa, y en los tractos respiratorios, gastrointestinal, genital y urinario.

7. Tipos de inmunidad o sistemas de defensa.

7.1. Natural o constitutiva (inmunidad inespecífica).


 Características.
 Inherentes al organismo
 No tienen memoria
 Aunque el mecanismo efector se debe a células y moléculas específicas.
 Normalmente abarcan las primeras líneas de defensa del organismo.

 Células y órganos implicados.

 Fundamentalmente macrófagos, piel y mucosas.

 Líneas de defensa y factores inespecíficos.

 1º) Piel y mucosas

 2º) Microbiota/ flora regionales (vaginal). Fagocitos sanguíneos


(mononucleares; PMN), macrófagos en el sistema respiratorio (células
kuffer).

 Factores inespecificos (sanguíneos).

 1) molecular, ej. Complemento, proteína C reactiva.

 2) no molecular, el estado de nutrición (falta de nutrición no formación de


células), fiebre (aumento de ésta para combatir ----inflamación
---macrófagos).

7.2. Inducibles (inmunidad específica).


 Características.

30
MICROBIOLOGIA

 Se adquieren durante nuestra vida: aumenta la inmunidad conforme me


hago mayor.
 Discriminan lo propio de lo extraño
 Tienen memoria, la cual reside en células y moléculas específicas (llave-
cerradura).
 Abarca la 3ª línea defensiva.

Células y órganos implicados.


 Linfocitos T y B.
 Bazo, sangre, linfa, ganglios linfáticos, etc. (difusión del organismo).

Clases.
 Inmunidad humoral: respuesta humoral, habita en los linfocitos B
----reconocen específicamente ----- se transforman en células plasmáticas
produciendo Ac. (Las cuales contrarrestan el daño). Los linfocitos B nacen
en las placas de Peyer, se diferencian allí y a partir de aquí se distribuyen a
lo largo del organismo.
 Inmunidad celular: respuesta celular. Habita en los linfocitos T diferenciados,
donde se va a producir la respuesta celular. Las sustancias efectoras son
las linfoquinas, origen del timo. Tipos de linfocitos T: T Helper
(colaboradores), Tsupresor (supresores).

8. Antígenos, anticuerpos y linfoquinas.


8.1. Antígenos.
 Moléculas extrañas reconocidas como tales por nuestro sistema inmunitario.
Sustancia que bajo determinadas condiciones es capaz de producir una
respuesta inmune específica. Los antígenos pueden provocar una
respuesta de tipo humoral o respuesta celular. Cuando estimulan la
respuesta humoral van a iniciar la formación de Ac. Específicos para
neutralizarlos. Cuando estimulan a la respuesta celular van a activar la
formación de linfoquinas.
 Determinante antigénico y hapteno: se les denomina al conjunto de algunas
sustancias extrañas; pequeños grupos de antígenos que se encargan de
actuar sobre sustancias determinadas. Para que una sustancia sea

31
MICROBIOLOGIA

reconocida como extraña, las características para que le llamemos antígeno


(Ag.) son:

_ antigenicidad e inmunogenicidad, capaz de estimular el sistema inmunitario:


1) naturaleza extraña (distinta a mis moléculas)
2) Tamaño molecular (grande)
3) Complejidad molecular

8.2.Anticuerpo (Ac). (Ig son anticuerpos)


Molécula de naturaleza proteica que se produce específicamente para eliminar,
neutralizar, inactivar a un Ag.

Estructura.
Formados por cadenas H y cadenas L. Naturaleza de proteínas denominadas
“globulinas” y dentro de éstas se encuentran los Ac y se diferencian con el
nombre de “Ig” (inmunoglobulinas), son globulinas producidas
inmunológicamente.

Clases.
(Fotocopia de Ig). IgG, IgM, IgD,IgE, IgA.

8.3 Linfoquinas.
Sustancias que producían la respuesta de los linfocitos T, respuesta celular.
Diferencias entre los Ac y linfoquinas:
- Ac, específicamente frente a los Ag
- Linfoquinas actúan inespecíficamente, ej: interferones, complemente, etc.

9. Fases de la respuesta inmune.

 Fase de reconocimiento: los linfocitos B y/o T reconocen lo extraño.


 Fase de interacción: los diferentes elementos del sistema inmune
interaccionan, se activan y se regulan para obtener el tipo y la intensidad de
respuesta deseada.

32
MICROBIOLOGIA

 Fase efectora: inactivación ó eliminación de lo extraño.

10. Tipos de respuesta inmune:

a) En función del mecanismo de acción. Respuesta Humoral y celular


b) En función del grado de participación de cada tipo de respuesta.
Respuesta humoral, ej: infección sistémica. Respuesta celular, ej:
tuberculosis.
c) En función de la intensidad de la respuesta.

 Respuesta primaria: aparece cuando el sistema inmune entra por primera


vez en contacto con un Ag.
 Respuesta secundaria: cuando el sistema vuelve a encontrarse con el
mismo antígeno. Esta respuesta es mucho más rápida, intensa, prolongada
y de mayor eficacia que la respuesta primaria.
Las respuestas primarias humorales, los Ac son del tipo IgM.
Las respuestas secundarias humorales, los Ac, son del tipo IgG. Ej: vacuna de
la rubeola, tendrá en un nuevo contacto Ac IgG.

11. Mecanismos efectores de la respuesta inmune.

 Específicos: Humoral - Ac; Celular – Linfoquinas.


 Inespecíficos: sistema del complemento.

12. El sistema del complemento (C´).

Compleja serie de proteínas séricas que intervienen en la inflamación y


cooperan con los Ac y los fagocitos para facilitar la destrucción y/o inactivación
de sustancias extrañas y/o de microorganismos. Está compuesto de 11
proteínas y responde a una amplia gama de activadores conduciendo a una
cascada de reacciones enzimáticas. Se denominan C1, C2, C3,... Los más
importantes en función del mensaje que hacen: C3a, C3b, C5c.

Efectos.

33
MICROBIOLOGIA

 Incrementos de la permeabilidad vascular.


 Favorecen la quimiotaxis, que me acerque a esa zona
 Neutralización de los virus
 Muerte directa de las bacterias, cuando se fija todo el complemento
 Opsonización, cuando se activa el complemento y pasa un leucocito, coge
y lo pone al lado.

Mecanismos de activación.
1) Vía clásica: cuando se une el Ag. con un Ac (IgG ó IgM), el complemento se
da cuenta que están unidos y se activa el sistema de la cascada de
complemento. Reconoce los complejos inmunes Ag-Ac del tipo IgG ó IgM.
2) Vía alternativa: no es necesario reconocer Ag-Ac, sino que hay sustancias
que activan la cascada del complemento. Ej: endotoxinas (venenos de
serpientes).

13. Mecanismos de control de la respuesta inmune.

1) Control genético
2) Control celular: linfocitos T: - kelper y –supresor

14. El fenómeno de la hipersensibilidad.

Concepto.
Respuesta alterada del sistema inmunitario frente a un Ag. Normalmente
implica un aumento de reactividad (hiperreactividad). Esto es perjudicial para el
organismo.

Clases o tipos de respuestas de hipersensibilidad:


A) Tipo I o anafiláctica.
La clase de inmunoglobulinas mayoritaria que se produce frente al Ag es del
tipo IgE, éste se fija a una serie de células que son ricas en histamina y
análogas (sustancias farmacológicas análogas con los mismos efectos que la
histamina). Ej: alergias al polen, inhalatorias...

34
MICROBIOLOGIA

B) Tipo II o citotóxica.
Mediada por Ac. Conocida también por hipersensibilidad citotóxica. Ej:
gammaglobulinas.

C) Tipo III o mediada por inmunocomplejos.


Mediada por Ac. También se conoce como hipersensibilidad por complejos
inmunes. Ej: glomerulonefritis postestreptocócica.

D) Tipo IV o celular.
Mediada por células. También se conoce como hipersensibilidad retardada. Ej.
TBC.

ESQUEMA.

RESPUESTA HUMORAL ---------------------INMUNIDAD HUMORAL

 Bolsa de Fabricio (animales)


-----Linfocitos B -----Células Plasmáticas
Ac (sust. Especif.)
 Placas de Peyer (humano)

RESPUESTA CELULAR ------------------------------INMUNIDAD CELULAR

 Timo -----Linfocito T ------Respuesta celular -------LINFOQUINAS


(sust. Neutralizadoras)
(inespecíficas)

35
MICROBIOLOGIA

TEMA 10. PRINCIPIOS GENERALES DEL DIAGNOSTICO


MICROBIOLOGICO.

1. Clasificación del diagnóstico microbiológico.

 Directos. Tratamos de visualizar, aislar e identificar el agente etiológico, o


bien detectar sus antígenos, metabolitos o genoma específico.
 Indirectos. Demostración de la respuesta inmune específica frente al
microorganismo casual, bien por métodos serológicos que ponen de
manifiesto los Ac formados frente a los diferentes Ag del microorganismo ó
por pruebas de estudio de la inmunidad celular.

2. Exámenes directos.

 Tinción de Gram
 Zhiel-Neelsen

3. Cultivos microbianos.

 Urocultivo: cultivo de orina


 Hemocultivo: cultivo de sangre.

4. Ensayos de sensibilidad a los antimicrobianos in vitro.

 Antibiograma (directo)

36
MICROBIOLOGIA

5. Diagnóstico serológico.

 (Indirecto). Investigación de Ac. Antirubeola

6. Diagnóstico molecular.

 Investigación de genoma de M. TBC.


TEMA 11. BACILOS GRAM + Y GRAM –

1. BACILOS AEROBIOS GRAM 


GENERO PSEUDOMONAS.

 Aspectos morfológicos y tintoriales.


 son bacilos gram , normalmente móviles
 Aspectos metabólicos.
 aerobios estrictos
 catalasa +
 oxidasa +
 Aspectos culturales.
 no son microorganismos exigentes, p.e, crecen en agar sangre, Mck, Ach...
 Sinopsis sistemática.
 bacilos y cocobacilos gram , no fermentadores
 Especies de interés médico.
 pseudomona aeruginosa
 Epidemiología:
 Fuente de infección:
- son muy ubicuitarios
- de distribución mundial
- se encuentran en agua, suelo colonizando mucosas,...
 Mecanismos de transmisión:
- directos

37
MICROBIOLOGIA

- indirectos
 Patologías.
 Es un patógeno oportunista que producen infecciones poco específicas, que
suele darse en sujetos susceptibles con factores predisponentes p.e,
sujetos ingresados, sujetos con enfermedades metabólicas, enfermedades
hematológicas graves, inmunodeficiencias, traumatismos,...
 Muestras.
 exudados de herida, orina, esputos (muestras respiratorias), LCR (muy
raro), L. Sinovial, exudado ótico...
 Diagnóstico.
 Es directo; pruebas: gram, cultivo (identificación y antibiograma.
 Tratamiento.
 empírico1º y etiológico después, según el antibiograma
 Prevención y control.
 Cortar la cadena epidemiológica.

2. BACILOS AEROBIOS-ANAEROBIOS FACULTATIVOS GRAM 


2.1. FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE. (E. COLI)
 Son bacilos gram-, la mayoría son móviles
 Son ae-anae facultativos, catalasa +, oxidasa 
 No son microorganismos exigentes
 Son bacilos ae-anae gram –
 Especies de interés médico.
 E. Coli, Proteus vulgaris (ver fotocopias)
 Capacidad patógena de las enterobacterias:
a) Patógenas: E. Coli productor de Gea, Shigella sp, Salmonella sp, yersinia
b) Oportunistas: E. Coli, Kelbsiella pneumoniae, Enterobacter sp, Serratia sp,
Citrobacter sp,Proteus sp, Morganella sp.....
 Patogenia (copiar cuadro)

38
MICROBIOLOGIA

 Patógenos primarios:
a) E.Coli.
 Infecciones obligadas: gastroenterocolitis
 Infecciones oportunistas: inf. Urinarias, biliares y peritonitis, meningitis, inf.
Heridas y abscesos, otitis, sinusitis, bacteriemia, septicemia
b) Shigella.
 Como primarios producen una enterotoxina que provoca gastroenteritis
infecciosa (GEI)

c) Salmonella
 Salmonella enteritidis: salmonelosis (GEI)
 Salmonella typhimurium: salmonelosis (GEI) pero en pacientes de riesgo
(VIH, oncológicos...) puede llegar a provocar Bacteriemia
 Salmonella typhi: fiebres tifoideas, se ingieren GEI  Bacteriemia.

d) Yersinia Pestis o Pasteurella pestis.


 El vector era la pulga. El mecanismo de transmisión de la yersinia es piel e
inhalación

e) Yersinia Enterocolítica.
 Produce enterocolitis
 Reservorio: roedores, animales domésticos, agua, alimentos...
 M. Transmisión: oral
 Agente: enterotoxina
 Patologías: enterocolitis infecciosa, poliartritis aguda...

 DIAGNOSTICO.

39
MICROBIOLOGIA

 Es directo: azul de metileno, cultivo (coprocultivo: identificación,


antibiograma, hemocultivo: identificación, antibiograma). También existe una
prueba indirecta: investigación de Ac. anti-salmonella typhi.

 MUESTRAS.
 Heces, orina, sangre.

 TRATAMIENTO.
 Fundamentalmente tratamiento médico y en algunos casos tratamiento
etiológico antibiótico (quinolonas, etc.)

 PREVENCION:
- interrumpir los Mecanismos de Transmisión p.e., tratamiento de aguas
residuales, control de manipuladores de alimentos, E. Sanitaria,...
- no hay vacunas

 Patologias oportunistas:
- infecciones urinarias (E. Coli, Proteus,...)
- infecciones respiratorias (klebsiella pneumoniae
- sepsis
 DIAGNOSTICO: DIRECTO

 MUESTRAS: orinas, exudado herida, muestras resp,sangre...

 TRATAMIENTO: empírico 1º y etiológico después.

 PROFILAXIS. Interrumpir los mecanismos: directos e indirectos de la cadena.

2.2) FAMILIA VIBRIONACEAE (P.E. VIBRIO CHOLERAE)


 La mayoría son bacilos gram-, oxidasa +, catalasa +. Algunos en forma de coma y
otros curvados
 son ae-anae facultativos

40
MICROBIOLOGIA

 crecen bien en medios ordinarios y algunos necesitan medios especiales, como:


- vibrio cholerae agua de peptona
 Especies de interés médico:
- vibrio cholereae

- vibrio parahemolítico

a) Vibrio cholerae:
-Patogenia:  Toxiinfección intestinal aguda humana.

b) Vibrio parahemolíticos:
Hábitat (aguas marinas y alimentos marinos)  - GEI(toxiinf. Alimentaria) – Otitis

 DIAGNOSTICO: directo; muestras  heces; examen de muestras  gram


y cultivos en medios selectivos (TBCS) y medios enriquecimiento (agua de
peptona alcalina).

 TRATAMIENTO: médico y etiológico, con protocolos perfectamente


estructurados

 PROFILAXIS: sí hay vacunas, pero son poco efectivas; mejorar las


infraestructuras sanitarias y alimentarias.

3. BACILOS ANAEROBIOS.
3.1) BACILOS ANAEROBIOS GRAM –
3.1.1) GENERO BACTEROIDES
 Son bacilos gram –
 Son anaerobios

41
MICROBIOLOGIA

 Se desarrollan mejor en medios enriquecidos, p.e, medios enriquecidos con


sangre, sustancias reductoras.
 Y su cultivo crece en:
- campanas
- jarras de anaerobiosis; Ambas en condiciones de CO2 de anaerobiosis.

 EPIDEMIOLOGIA:
 Habitat: van a formar parte de nuestra microbiota gastrointestinal normal,
tanto en humanos como animales.
 Mecanismos de transmisión: es endógeno (Factores predisponentes 
cirugía, traumatismos (gastrointestinales))
 Patología: infecciones postquirúrgicas, siendo el más frecuente el
Bacteroides Frágilis (m.o. oportunista).
 DIAGNOSTICO: directo; Muestras: exudados, abcesos; examen de
muestras: gram, cultivo, identificación y antibiograma

 TRATAMIENTO: empírico y en función del antibiograma; siendo los


antibióticos más frecuentes: penicilina, clindamicina, piperacilina, inipemem,
metrondazol

 PROFILAXIS: pautas de profilaxis antibióticas; educación sanitaria (cuanto


mayor es el nivel del equipo de cirugía menor es el nº de infecciones)

BACILOS ANAEROBIOS GRAM +


GENERO CLOSTRIDIUM.
 Son bacilos gram +, son inmóviles y pueden formar esporas.
 Son anae estrictos, aunque existen algunas especies anaerobiostolerantes
 Son catalasa – y oxidasa –
 Se desarrollan en medios enriquecidos, p.e., medios enriquecidos con
sangre y sustancias reductoras, tioglicolato,...
 Y su cultivo crece en:
- campanas
- jarras de anaerobiosis.

42
MICROBIOLOGIA

 Especies de interés médico son:


 Clostridium Perfringens
  Botulinum
 “ Tetani
 “ Difficile

 EPIDEMIOLOGIA:
 Hábitat: distribución universal y se encuentran en suelos, polvos, aguas,
son habitantes del tracto gastrointestinal del hombre y animales
 Mecanismos de transmisión: exógenos (indirectos) y endógenos
(directos), algunas especies producen toxiinfecciones sanitarias
 Patología:
a) Clostridium Perfringens: elabora una gran cantidad de toxina que en unos
casos favorece la penetración en el organismo y en otros casos favorecen
la producción de síntomas gastrointestinales. Produce 2 patologías:
- Gangrena gaseosa: infección muy grave, que se da solamente en heridas
traumatizados (fracturas) o quirúrgicas. La zona de la infección aparece
más oscura con un gran edema, suele haber mal olor, crepitación en la zona
y necrosis que va avanzando.
Su DIAGNOSTICO, es clínico, pero también se hace gram y cultivo de su
muestra.
Su TRATAMIENTO, es quirúrgico (amputación), médico y antibiótico.
Su PROFILAXIS, es buena profilaxis y educación sanitaria.
- Toxiinfecciones alimentarias:
Su DIAGNOSTICO, es clínico, no haría cultivo porque el clostridium es una
forma de muestra microbiota.
Su TRATAMIENTO, médico, sintomático
Su PREVENCION, cumplir con la legislación alimentaria.

b) Clostridium Botulinum: puede causar una toxiinfección alimentaria grave


llamada “Botulismo”, cuyo mecanismo de patogenicidad es la toxina
botulínica que actúa bloqueando la liberación del NT Acetil Colina en las
uniones neuromusculares provocando una parálisis muscular aguda. La

43
MICROBIOLOGIA

sintomatología suele comenzar con vómitos y diarreas suaves, seguida de


signos de parálisis, pudiendo morir por parálisis respiratoria.
FUENTE DE INFECCION: suelos, algunos alimentos contaminados con
esporas (cuidado con las conservas)
Su DIAGNOSTICO, es fundamentalmente clínico y buscar la toxina en
alimentos y hechar la toxina a nivel sanitario.
Su TRATAMIENTO, es médico (UCI)
Su PREVENCION, cumplir la legislación alimentaria.

c) Clostridium Tetani: agente productor del Tétanos; tiene todas las


características de los Clostridium, pero sus esporas pueden resistir durante
años las condiciones adversas.
Su FUENTE DE INFECCION O HABITART: es un habitante normal de todos los
humanos animales (domésticos y no domésticos), y forman esporas en el
suelo.
Su RESERVORIO es el ap. Digestivo de animales, y sus esporas están en la
tierra, suelo, objetos oxidados...
Los MECANISMOS DE TRANSMISION, a través de objetos punzantes
contaminados, penetrando normalmente a través de heridas.
PATOLOGIA:Tétanos; existe un período de incubación de la “Toxina Tetánica”,
la toxina actúa fijándose al SNC, a las terminaciones nerviosas, bloqueando los
impulsos inhibitorios, provocando espasmos musculares dolorosos, que se
traducen clínicamente por unas contracturas musculares capaces de dejar el
cuerpo en una posición arqueada y aparece también la “risa sardónica”. Si no
hay tratamiento aparece el “período de estado”, donde aparecen contracturas
generalizadas que pueden ocasionar la muerte.
DIAGNOSTICO: es eminentemente clínico de urgencia
PROFILAXIS: se realiza mediante sueroterapia (gammaglobulinas
antitetánicas) y por vacunación (DTP difteria-tétanos-pertusi)
TRATAMIENTO: desbridar o airear la herida, luego lavarla, echar antiséptico
local y posteriormente sueroterapia o vacunación. Si nos lo encontramos ya
con tétanos, mandarlo directamente a UCI.

44
MICROBIOLOGIA

d) Clostridium Difficile: se encuentra en el intestino de personas sanas en


proporciones normales, en ocasiones, aparece un portador con un
Clostridium Difficile productor de una toxina entérica, que si nos coloniza y
existe un sobrecrecimiento de este Clos. Difficile y que además sea
productor de la toxina, se produce una enfermedad; siendo su forma clínica
la diarrea pero si es mucho más intenso puede originar una COLITIS
PSEUDOMEMBRANOSA. La causa de este sobrecrecimiento se asocia a
unos tratamientos exagerados de unos antibióticos: clindamicina y
lincomicina.
DIAGNOSTICO: aislamiento de Clostridium Difficile en heces (diagnóstico
directo); que sea productor de toxina; también por endoscopias.
TRATAMIENTO: con Metromidazol.

4. BACILOS AEROBIOS GRAM +


4.1) GENERO BACILLUS.

 Son gram +, forman en general esporas y no son móviles


 Son ae y/o facultativos
 Crecen bien en la mayor parte de los medios de cultivo y son muy
ubicuitarios y de distribución universal.
 Se diferencian en base a: morfología de las esporas, pruebas
bioquímicas,...

a) Bacillus Anthracis:
 RESERVORIO: son ubicuitarios, pero actualmente se encuentran formando
esporas en el suelo de determinadas zonas en las que los animales una vez
mueren o sacrifican no se incineran o entierran, fundamentalmente
animales herbívoros.
 PATOLOGIAS:
 Antrax cutáneo (pústula maligna)  exudado con bacillus
 Antrax gastrointestinal  bacilos en heces, es muy raro pero muy grave
pudiendo tener desenlace fatal.

45
MICROBIOLOGIA

 Antrax pulmonar o enfermedad de los cardadores de lana  esputo con


bacilos  neumonía  y si no se trata produce una septicemia fatal.
 DIAGNOSTICO: directo (aislamiento, cultivo, identificación y antibiograma)
 TRATAMIENTO: fundamentalmente con penicilina
 PROFILAXIS: no hay vacunas. Educación sanitaria, higienes de alimentos y
animales.

b) Bacillus Cereus:
 RESERVORIO: en arrozales y en arroz fritococinado y conservado caliente
 PATOLOGIAS: infecciones varias, toxiinfecciones alimentarias
 DIAGNOSTICO: directo.

4.2) GENERO LISTERIA: (sólo nos interesa una especie):


a) Listeria Monocytogenes:
 Son bacilos gram + que no forman esporas y es móvil
 Crece bien en la mayor parte de medios de cultivo, y crece bien a 4ºC

 EPIDEMIOLOGIA:

 Reservorio o Fuente de infección: está fundamentalmente en alimentos


contaminados (como derivados lácteos no higienizados) y también están en
portadores sanos.
 Mecanismos de Transmisión: a través de estos alimentos, cuando los
ingerimos, provocan LISTERIAS , cuando pasa a sangre estas listerias
pueden provocar sepsis y meningitis.
 SSS: niños, ancianos y sujetos inmunocomprometidos.

 DIAGNOSTICO: directo (en muestras de sangre y LCR; cultivo, aislamiento,


identificación, antibiograma)
 TRATAMIENTO: ampicilina + gentamicina (a la vez)

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MICROBIOLOGIA

 PROFILAXIS: No existen vacunas, higiene de los alimentos.

TEMA 12: COCOS GRAMPOSITIVOS Y GRAMNEGATIVOS /


COCOBACILOS Y BACILOS GRAMNEGATIVOS EXIGENTES.

1. Cocos grampositivos (géneros y especies de interés médica):


Staphylococcus (St. Aureus, St. Epidermidis) y Streptococcus (S.
Pneumoniae, S. Pyogenes, S. Agalactiae, Enterococcus faecalis).

Dos grandes grupos:


 Microccaceae/Staphylococcus
 Estreptococcaceae/Streptococcus

1.1. Aspectos morfológicos y tintoriales


 Género: Staphylococcus
 Gram + (de color violeta)
 Suelen formar estructuras arracimadas (en forma de racimos)

1.2. Aspectos metabólicos.


 Aerobios, anaerobios facultativos
 Prueba bioquímica: catalasa +

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MICROBIOLOGIA

1.3. Aspectos culturales


 No son microorganismos exigentes, crecen en la mayor parte de medios de
cultivo (sangre...)

1.4. Sinapsis sistemática.


 Cocos gram +
 Familia Micrococcaceae

1.5. Especies con significación clínica.


 St. Aureus (coagulasa +)
 St. Epidermidis
(coagulasa -, resto de especies)
 St. Saprofiticus

1.6. Enfermedades más relevantes.


 Reservorio: colonización: en la piel y mucosas (animales y hombre)
 Existen unos factores predisponentes, responsables que intervienen en esa
colonización produciendo:
< Infección local (lesión cutánea ó mucosa supurativa y necrótica)
 Patogenia, pueden producir:
< Extensión por contigüidad
< Tromboflebitis
< Bacteriemia (bacterias en sangre) ----- asepsis
< Infecciones metastásicas (pulmón ----mucosa, hueso, riñón)

1.9 Epidemiología.
1) Fuentes de infección.
 pacientes infectados
 portadores sanos
 alimentos contaminados
2) Mecanismos de transmisión.
 Contacto directo (en hospital,...)
 Contacto indirecto (agua, alimentos, fómites, aire, etc.)

48
MICROBIOLOGIA

3) Factores predisponentes (por parte del huésped)


 Enterotoxina (producida por St. Aureus). Si la ingerimos nos puede producir
vómitos, diarreas, etc.
4) Patologías que produce:
 S.T. AUREUS, más se aproxima a un patógeno persé o primario. Ej:
- infecciones cutáneas
- infecciones subcutáneas
- infecciones mucosas
Puede producir:
- foliculitis (piel)
- forúnculos
- panadizo, perionixis (uñas)
- Infecciones otorrinolaringológicas (ORL) y oftalmológicas: sinusitis, otitis
externa y media.
- Infecciones pleuropulmonares: neumonía
- Infecciones osteoarticulares: osteomielitis
- Infecciones urogenitales: inf. Urinarias
- Infecciones digestivas: toxiinfección alimentaria (toxina enterocolítica),
gastroenteritis infecciosa aguda (diarreas y vómitos).
- Infecciones del SNC: meningitis

5) Frecuencia de éstos patógenos.


 St. Saprophycus: infecciones urinarias

 ST. EPIDERMIDIS, también englobado en el grupo del estafilococus,


coagulasa -. Provocado por las tomas de muestras al enfermo. Patógeno
oportunista.

DIAGNOSTICO:
< Directo: aislamiento muestra -----cultivo-----aislamiento ----- identificación
-----antibiograma ó tinción de Gram.
< Muestras: orina, esputo, exudado, etc.

49
MICROBIOLOGIA

TRATAMIENTO EMPIRICO:
- Betalactámicos
- Cefalosporinas
- Vancomicinas
TRATAMIENTO ETIOLOGICO (en función del antibiograma)
PROFILAXIS: (medidas para prevenir)
- No hay vacunas para estos gérmenes
- Si lo hago como individuo o enfermero o como usuario: MEDIDAS
UNIVERSALES, ej: guantes, mascarilla, etc.
- Cumplir legislación complementaria (manipuladores de alimentos)

 STREPTOCOCCUS, cocos gram+

ASPECTOS MORFOLOGICOS:
- Aislados, formando parejas (diplococos), forman un rosario (en cadena)
ASPECTOS METABOLICOS:
- Catalasa negativa
- Aerobios, anaerobios facultativos
ASPECTOS CULTURALES: a veces son exigentes, medios ricos. “Placas
Agar-sangre”:
- Alfa (halo verdoso)
- Beta (transparente)
- Gamma hemolíticos (igual, no hay hemólisis).
La hemoglobina los metaboliza.
SINAPSIS SISTEMATICA:
- Cocos gram +
- Micrococaceae
CLASIFICACION DE STREPTOCOCCUS: especies de interés
- St. Pneumoniae
- St. Pyogenes
- St. Faecalis

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MICROBIOLOGIA

- St. Del grupo viridans


- St. Agalactiae.
PATOGENIA/EPIDEMIOLOGIA.
 HABITAT:
- mucosas (faringe, vaginal, sin producir patología)
 FACTORES PREDISPONENTES (SSS)
- virosis respiratorias
- alteración drenaje respiratorio (fumadores, encamados, irritación)
- alteración valvular
- diabetes
- inmunodepresión
 FACTORES RESPONSABLES DE LA PATOGENICIDAD
- ac. Hialurónico
- proteína M
- estrepto
 INFECCIONES:
- Inf. Locales o focales
- Inf. Por diseminación
- inf. Específicas
- Enfermedades inmunológicas o metaestreptocócicas.
 FACTORES PATOGENOS.
1. Toxina eritrogénica, ej: st. Pyógenes la produce
2. Hialuronidasa (factor de difusión), produce enzima que rompe el ac.
Hialurónico.
 PATOLOGIAS
1. Infecciones locales o focales, ej: FARINGITIS Y NEUMONIA.
2. Infecciones por diseminación: MENINGITIS, ENDOCARDITIS
3. Infecciones específicas: ESCARLATINA (infección de la piel en los niños)
4. Inmunológica: GLOMERULONEFRITIS-POST-ESTREPTOCOCICA
 FRECUENCIA DE ESTOS PATOGENOS.

51
MICROBIOLOGIA

 ST. NEUMONIAE., Primario, pero no tiene por qué producir patología:


- NEUMONIA (neumococo) NEUMOCOCICA (mayores)
- NEUMONIA MENINGITICA O MENINGITIS NEUMOCOCICA
- INFECCION RESPIRATORIA: SINUSITIS, OTITIS MEDIA
- ENDOCARDITIS, ARTRITIS, PERITONITIS, etc.

 ST. PYOGENES. Infecciones:


- FARINGITIS ESTREPTOCOCICA, muy avanzada GLOMERULONEFRITIS
POSTSTREPTOCOCICA
- ERISIPELA (enrojecimiento)
- IMPETIGO
- FIEBRES PUERPERALES etc.
- Patología por toxina eritrogénica: ESCARLATINA
- Complicaciones tardías no infecciosas: GLOMERULONEFRITIS
POSTESTREPTOCOCICAS.

 ST. FAECALIS. (ENTEROCOCCUS FAECALIS)


- Asociado con infecciones urinarias
- Patologías oportunistas

 ST. AGALACTEAE.
- No produce patología, puede estar en pequeñas cantidades en mucosa
vaginal.

- En el tránsito por el canal del parto puede infectar al niño y provocarle una
meningitis.
- NEUMONIA, SEPSIS, MENINGITIS NEONATAL.

DIAGNOSTICO.
 Directo: examen directo, tinción de Gram. Cultivo, aislamiento,
identificación, antibiograma.

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MICROBIOLOGIA

TRATAMIENTO EMPIRICO.
 B-lactámicos
 Cefalosporinas
 Aminoglucósidos

TRATAMIENTO ETIOLOGICO.
 Tinción, antibiograma

PROFILAXIS
 Vacuna frente al St. Neumoniae
 Recomendado a enfermos con enfermedades pulmonares y a mayores en
geriatría.

TEMA 13. COCOS Y BACILOS GRAMNEGATIVOS DE AISLAMIENTOY/O


CULTIVO DIFICULTOSO.

1. GENERO NEISSERIA.
Características microbiológicas:
 Son diplococos gram-, agrupados en parejas (granos de café).
 Son microaerófilos, son catalasa+ y oxidasa+
 Necesitan medios especiales (Agar -chocolate)

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MICROBIOLOGIA

 Se diferencian en la fermentación de los azúcares.

1.1 EPIDEMIOLOGIA.
Especies:
 Neisseria Meningitidis (meningococo)
 Neisseria Gonorrhoeae (gonococo). Ambos patógenos primarios.

a) Reservorio o fuente de infección:


 Meningococo ---------- 5-20% de la población los alberga en la garganta sin
producir enfermedad, “portadores asintomáticos”.
 Gonococo --------------- éste siempre produce enfermedad

b) Mecanismo de transmisión y Sujeto sano susceptible:


 Meningococo ----------- puede producir meningocococemia, que produce si
no se trata, shock séptico ó CID (coagulación intravascular diseminada) ó
también Meningitis. Se puede dar en SSS no vacunados, sobre todo en
edad pediátrica.
 Gonococo --------------- ETS que producen en el Hombre uretritis gonocócica
(gonorrea) y en la mujer produce cervicitis (que puede ser asintomática) que
provoca leucorrea, que si no se trata puede provocar Enfermedad Pélvica
Inflamatoria (EPI) y si va a ser madre, durante el parto puede provocar la
oftalmía del recién nacido.

c) Diagnóstico:
 Meningococo ---------- Dgto. Directo; muestra: sangre, LCR (la Neisseria
Meningitidis muere a los 4ºC), cultivo, aislamiento, identificación y
antibiograma.
 Gonococo --------------- Dgto. Directo; muestra: exudado uretral (la mejor la
1ª de la mañana ----gota matinal), exudado faríngeo o exudado anal,
dependiendo de sus hábitos sexuales, en el hombre. En la mujer exudado
cervical (no-exudado vaginal), faríngeo o anal, dependiendo también de sus

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MICROBIOLOGIA

hábitos. En niños exudado conjuntival. Después cultivo, aislamiento,


identificación y antibiograma.

d) Tratamiento:
Empírico:
 En meningococo: penicilinas y cefalosporinas
 En gonococo: penicilinas y cefalosporinas; y luego en función del
antibiograma.

e) Profilaxis:
 Meinigococo ---- existe vacuna y también se da Rifampicina
 Gonococo ------- educación sexual y sanitaria, y a los niños se les suele dar
unas gotas de nitrato de Plata. No existen vacunas.

2. GENERO HAEMOPHILUS
2.1. Características Microbiológicas.
 Cocos- cobacilos, bacilos gram-, no esporas, no móviles.
 Microaerófilos, catalasa+ y oxidasa+
 Necesitan factores X y/o V (agar chocolate)
 Se diferencian en base a:
 Factores, pruebas bioquímicas, etc.

2.2. Epidemiología.
HAEMOPHILUS INFLUENZAE serotipo b.
a) Reservorio: (flora resistente del tracto respiratorio y mucosa vaginal)
------------Fuente infección: ( esputo, sangre, LCR).
Se va a producir:
 Infecciones pulmonares invasivas
 Septicemia
 LCR (meningitis)

b) Mecanismos de transmisión: a partir del reservorio y fuente de infección.


Se transmite por:
 gotitas Plüge (grandes)

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MICROBIOLOGIA

 gotitas Wells (pequeñas)

c) Sujeto sano suceptible (SSS): produce las enfermedades descritas


anteriormente.
d) Diagnóstico: directo mediante:
 Muestras (esputo, esputo inducido, broncoaspirado, catéter esterocopado)
 Cultivo
 Aislamiento
 Antibiograma

e) Tratamiento:
 antibióticos: betalactámicos y/o quinolonas
f) Profilaxis:
 Vacunas

HAEMOPHILUS SPP (especies varias):


 Infecciones varias

3. GENERO BRUCELLA.
3.1 Características microbiológicas:
 Bacilos pequeños o cocobacilos gram -, no esporas, no móviles
 Aerobios estrictos
 Catalasa + y oxidasa +
 Muy exigentes en nutrientes
 Se diferencian en base a: pruebas bioquímicas, etc...

ESPECIES: BRUCELLA ABORTUS (BA) Y BRUCELLA MELITENSIS (BM)

3.2. Epidemiología.
B.A: produce patologías en vacas
B.M.: produce patologías a cabras y ovejas
Originan fiebre, abortos, esterilidad, etc.
a) Reservorio (los animales)------------Fuente de infección (leche y derivados
no higienizados)

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MICROBIOLOGIA

b) Mecanismos de transmisión: alimentos contaminados.


c) Sujeto sano suceptible: produce enfermedad crónica y/o profesional
(veterinarios)
d) Patología:
 Fiebre malta o fiebre ondulante
 Afectación multisistémica: (incubación de 1 a 3 semanas -----linfático-----
sangre------fiebre ondulante------afectaciones osteoarticulares etc------mucha
morbilidad (enfermo) y escasa mortalidad).

e) Diagnóstico:
 Directo: Cultivo de sangre (hemocultivos), aislamiento, identificación
antibiograma.
 Indirecto o serológico: ver presencia de Ac: serología; prueba Rosa de
bengala, aglutinaciones, Coombs.

f) Tratamiento: gotero con estreptomicina, tetraciclinas (tratamientos largos)


g) Profilaxis:
 Vacunas animales
 Higienización de los alimentos

4. GENERO LEGIONELLA.
4.1. Características microbiológicas. :
 Bacilos, gram – (se tiñen mal), no esporas, no móviles
 Aerobios
 Muy exigentes en nutrientes
 Se diferencian en base a: pruebas bioquímicas, etc.

4.2. Epidemiología.
ESPECIE LEGIONELLA PNEUMOPHILA.
a) Reservorio: (ubicuitarios saprófitos acuáticos -----suelo, fangos, lodos,
circuitos de refrigeración).
b) Fuente de infección: depósitos de agua templada o caliente
c) Mecanismos de transmisión: aerosoles
d) Sujeto sano suceptible:

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MICROBIOLOGIA

 Poco patógeno
 Ancianos y fumadores
 Casos esporádicos y/o miniepidemias
e) Patología que producen:
 Leginelosis o enfermedad de los legionarios con:
 Afectación multisistémica que suele manifestarse como Neumonía atípica
(cuadros subclínicos o pseudogripales con Insuf. Renal, fiebre, disnea, y
sintomatología gastrointestinal.)
e) Diagnóstico:
 Directo: Muestras respiratorias: esputo
 Indirecto: es el más importante, se investiga Ac. Antilegionella en sangre.
f) Tratamiento:
 Eritromicina
g) Profilaxis:
 No hay vacunas
 Investigación del reservorio

5. GENERO BORDETELLA PERTUSSIS.


5.1 Características microbiológicas:
 Cocobacilos gram -, no esporas, no móviles.
 Aerobios, catalasa +, y oxidasa +
 Medio de Bordet Gengou
 Se diferencian en base a: factores, pruebas bioquímicas, etc.

a) Patología:
 Tosferina (IRA)
b) Diagnóstico:
 Directo: mediante cultivo
c) Tratamiento:
 Eritromicina
 AMC (Amoxicilina-clavulónico)
d) Profilaxis:
 Si vacunas: DTP (Difteria, tétanos, pertusi)

58
MICROBIOLOGIA

TEMA 14. BACTERIAS CON MORFOLOGIAS NO CONVENCIONALES.

GENERO: CAMPYLOBACTER JEJUNI- HELYCOBACTER PYLORI.

1. CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS.
 Bacilos gram -, con forma curvada en espiral, no esporas, móviles.
 Microaerófilos, oxidasa +
 Necesitan factores especiales (medios de cultivo especial)

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MICROBIOLOGIA

 Se diferencian en base a: factores, pruebas bioquímicas, etc.

1.1. EPIDEMIOLOGIA.
CAMPYLOBACTERIOSIS /Toxiinfección alimentaria)
a) Reservorio: aves (huevo, carne de pollo)
b) Fuente de infección: individuo enfermo y alimentos
c) Mecanismos de transmisión: Alimentos
d) Sujeto sano suceptible: GEI (gastroenteritis infecciosa)
e) Diagnóstico:
 Directo: muestra de heces, cultivo, aislamiento, identificación, antibiograma.
f) Tratamiento: eritromicina en Campylobacteriosis
g) Profilaxis: no vacunas, educación sanitaria, higienización de alimentos

HELYCOBACTER PYLORI (Gastritis y úlcera gástrica)


a) Diagnóstico: Directo, mediante endoscopia. También se realiza el “test del
aliento” para identificar H.Pylori.
b) Tratamiento: depende del contexto clínico
c) Profilaxis: se investiga la vacuna para H.Pylori.

2. ORDEN SPIROCHAETALES.
2.1. ESPECIES DE INTERES: Treponema pallidum, Borrelia y Leptospira.
2.2. CARACTERISTICAS MICROIOLOGICAS:
 Son bacilos gram -, tiñen mal.
 Su morfología es helicoidal (es como el sacacorchos). Muchos de ellos
disponen un “eje” donde se enrolla, su forma provoca el movimiento por
extensión y flexión. En un microscopio de campo oscuro, se ve como se
mueve algo brillante.
 Nos interesan tres géneros: treponema pallidum, Borrelia y Leptospira. El
que más nos interesa es el Treponema pallidum, que es el responsable de
la sífilis.

2.3. TREPONEMA PALLIDUM.


 Produce la sífilis, es una enfermedad de transmisión sexual (ETS).

60
MICROBIOLOGIA

 Taxonómicamente pertenece al orden: Spirochaetades. Hoy por hoy no se


cultiva el treponema pallidum, solamente se cultiva en animales de
experimentación, pero eso no vale para la rutina ordinaria.
 El RESERVORIO y FUENTE DE INFECCION es el hombre o mujer
enfermo, aunque hay otros reservorios, como la denominada sífilis de
neonato, llamada “sífilis congénita”.
 El MECANISMO DE TRANSMISION es de tipo sexual.
 Los SUJETOS SANOS SUCEPTIBLES lo somos todos, porque hasta hoy
no hay vacuna. En el período florido, en el hombre o mujer, con un período
de incubación de entre 3 semanas a 3 meses, aparece un chancro visible
en el bálamo o pene en el hombre, y en la mujer en el cuello uterino, en ella
pasa más desapercibido. Si no se trata, evoluciona a los dos meses
aparece fiebre, anorexia y exantemas típicos en mucosa, pies y manos, que
a veces pasan desapercibidos; si sigue evolucionando estamos en una
sífilis latente, así puede estar durante años. Pasado el tiempo, la sífilis
puede producir meningitis linfocitaria, lesiones granulomatosas en la piel,
mucosas, huesos, aneurismas, demencias.
 El DIAGNOSTICO es indirecto, investigación de anticuerpos de
antitreponema pallidum ( las pruebas son RPP, es prueba de screening, y la
otra es FTA, es una prueba de confirmación)-
 El TRATAMIENTO, puede ser precoz, es con penicilina. La mejor profilaxis
es la educación sanitaria, el póntelo-pónselo.

2.4. GENERO BORRELIA Y LEPTOSPIRA.


BORRELIA: la más común es “la borrellia recurrentis”, es transmitida por
picadura de piojo, su síntoma es la llamada fiebre recurrente.
 El DIAGNOSTICO es diferencial, un diagnóstico serológico, es decir,
indirecto, por investigación de anticuerpos.
 El TRATAMIENTO es con tetraciclinas.
 Hay otro tipo de Borrellia, es la Borrellia Burgdorfery, transmitida por
“garrapatas”, produce la enfermedad de “ime”. Produce un eritema
migratorio con cefaleas y dolores articulares. Si la enfermedad va a más y
se complica, produce meningoencefalitis, artritis o miocarditis. Cuando llega

61
MICROBIOLOGIA

el buen tiempo, las garrapatas se reproducen y se encuentran en un mayor


número.
 El DIAGNOSTICO es indirecto, diagnóstico serológico, investigación de
anticuerpos.
 El TRATAMIENTO es con tetraciclinas. No existen vacunas. Sólo existe
educación sanitaria como profilaxis.

LEPTOSPIRA: la enfermedad que produce es la “leptospirosis”, es una


zoonosis, pasa de animales a hombres. Siempre va directamente relacionado
con los arrozales.
 La FUENTE DE INFECCION son los roedores (ratas y conejos-ratas), por
la orina de los roedores, en el agua, penetran en el hombre a través de una
erosión o lesión en la piel. No hay vacunas, Produce fiebre, hepatitis,
meningitis.
 El DIAGNOSTICO es directo, porque la leptospira se cultiva, un cultivo y
hemocultivo, eliminación por la orina; en el estadio final, LCR.
 El TRATAMIENTO es específico a base de penicilina.
 Como PROFILAXIS, educación sanitaria para los trabajadores de los
arrozales.

3. GENERO MYCOPLASMA.
 Su característica microbiológica más importante es que no tiene paredes, es
como si cojes un huevo y le quitas la cáscara, el pleomórfico. Cuando crece
en medios de cultivo, la colonia parece un huevo frito. Atraviesa los filtros de
0,45. Crecen en medios muy especiales. Se diferencian por pruebas
bioquímicas. No se podrían tratar con penicilinas por no tener pared.
 EPIDEMIOLOGICAMENTE, lo fundamental, es que puede producir
neumonía atípica primaria, más difícil de diagnosticar, es como
consecuencia de haber colonizado las mucosas respiratorias. Se transmite
por vía aérea. No hay vacunas, los más susceptibles son los ancianos y
personas con problemas respiratorios. También algunos mycoplasmas
pueden producir infección en el tracto urinario, en raros casos. El más
probable de los mycoplasmas es “el mycoplasma pneumoniae”.

62
MICROBIOLOGIA

4. GENERO CHALMYDIA.
 Su característica es que es parásito intracelular obligado.
 Cuando crece en la célula huésped, forma unas inclusiones intracelulares
llamadas cuerpos elementales. Crece en cultivos celulares.
 La Chalmydia que produce “neumonía atípica” es la chalmydia pneumoniae.
Puede colonizar mucosas, en algunos casos produce la enfermedad y en
otros sólo coloniza la mucosa. Los loros y periquitos transmiten la
enfermedad.
 Otra chalmydia muy conocida es la “chalmydia trachomatis”, que produce
en el hombre uretritis no gonocócica (ETS), tracoma (esta enfermedad está
relacionada con zonas de esparto), que es una queratoconjuntivitis. En la
mujer enfermedades asintomáticas como la cervicitis (ETS), también puede
producir enfermedad pélvica inflamatoria con la consecuencia de esterilidad.
 El DIAGNOSTICO es indirecto, investigación de anticuerpos.
 El TRATAMIENTO fundamental es por macrólidos. No hay vacunas. La
profilaxix es la educación sanitaria.

5. RICKETTSIAS.
 Son parásitos intracelulares obligados, que crecen en cultivos celulares. La
especie más interesante en nuestro entorno (zona mediterránea) es la
“Rickettsia Conorii”, produce” fiebre botonosa mediterránea”
 El ciclo empieza por picadura de garrapata (donde hay perros). Cuando te
pica te puede dejar una manchita negra que pasa desapercibida.
 Produce fiebre, cefaleas, anorexia, exantema, mialgias.
 Otra especie es la “Coxiella Burnetti”, produce la fiebre “Q”, puede producir
desde una neumonía atípica hasta una hepatitis, comenzando por el
síndrome febril inespecíficos. Lo contagian animales domésticos y salvajes,
por sus aerosoles.
 El DIAGNOSTICO de las Rickettsias es indirecto, es la investigación de
anticuerpos antirickettsias, serología. No hay vacunas.
 La PROFILAXIS es la educación sanitaria
 El TRATAMIENTO es por tetraciclinas o quinolonas.

63
MICROBIOLOGIA

TEMA 15. EUBACTERIAS NO ESPORULADAS GRAM +

1.7. CARACTERISTICAS GENERALES.


 Son bacilos gram +, con morfologías irregulares, a veces con morfología
filamentosa, que a menudo se rompe y dan trozos de bacilos irregulares,
otras veces parecen letras chinas.

64
MICROBIOLOGIA

1.8. CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE.


 Es gram + y es la que se asemeja a las letras chinas.
 El M.T. es por vía aérea, al SSS no vacunado, le coloniza la orofaringe y las
amígdalas, a partir de ese momento va a atacar con la producción de
toxinas.
 Su PATOGENI, neutralizan a las células defensivas e invaden más tejidos,
produce necrosis celular, produce una membrana (seudomembrana), que si
sigue avanzando impide respirar a la persona, produce una insuficiencia
respiratoria con cianosis y fallecimiento.
 El DIAGNOSTICO es clínico, fundamentalmente, también puede ser directo,
mediante cultivo con exudado faríngeo.
 El TRATAMIENTO es con la antitoxina unida a eritromicina.
 La PROFILAXIS con la vacuna DTP, difteria, tétanos y tosferina.

2. MYCOBACTERIAS.
2.1. ESPECIES DE INTERES.
 MYCOBACTERIAS (Mycobacteriaceae):
 M. Tuberculosis
 M. Leprae
 M. Atípicas:
- M. fortuitum
- M. Kansaii
- M. Avium; éstas 3 últimas son oportunistas
 ACTYNOMICETALES:
 Nocardia
 Rhodococcus

2.2. CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS


 Suelen aparecer como bacilos Gram+
 Tinción Ziehl-Nielsen (se ven rojos)+
 Crecen en medios muy especiales, el medio LOEWENSTEIN-JENSEN es
específico para el cultivo de micobacterias.

65
MICROBIOLOGIA

 Se cultivan en aerobiosis a 37ºC y M. Tuberculosis suele tardar en crecer


entre 20-35 días, mientras que las M. Atípicas pueden tardar en crecer unos
7 días, aunque hay otros que tardan mucho tiempo.
 Su identificación se hace por pruebas bioquímicas, etc.
 Su antibiograma es un antibiograma con tecnología especial para
micobacterias.

2.3. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS.


 Es el agente productor de la TBC. También llamado bacilo de Koch. La TBC
tiene un tratamiento muy clásico y perfectamente estructurado. La TBC no
se ha erradicado, ha disminuido su frecuencia, pero en la actualidad hay un
rebrote por los siguientes motivos:
- VIH  al estar inmunodeprimido es más fácil que cojan este tipo de
infecciones.
- Migraciones  la población emigrante, algunos vienen con TBC
- Reactivación de antígenos TBC latentes
- No existencia de vacunas totalmente eficaces
Una persona que ha pasado una TBC es siempre tuberculoso ya que puede
permanecer latente y en una disminución de sus defensas puede volver a
reaparecer.
 La FUENTE DE INFECCION, hombre enfermo fundamentalmente
“bacilífero abierto” (en ese momento cada vez que tose expectora)
 M. DE TRANSMISION, vía aérea, a través de tos (aerosoles que provoca la
tos).
 SSS, todos y con mayor predisposición: niños, adolescentes, ancianos,
inmunodeficientes, afectados por enfermedades respiratorias (fumadores,
asmáticos, silicosis).
 PATOGENIA (ver fotocopia)
Estadio primario: en los alvéolos se multiplica y aparece un complejo primario
tuberculoso lleno de bacilos y forman el foco pulmonar y linfático. La
mycobacteria es capaz de quedarse viables e incluso multiplicarse dentro del
macrófago. Aquí pueden ocurrir 2 cosas: la curación o que quede latente
aunque también puede progresar, al intentar diseminarse a partir del foco

66
MICROBIOLOGIA

primario lo que puede hacer que la TBC se quede en esa zona provocando una
bronquitis tuberculosa produciendo cavernas. Aunque también puedan
difundirse vía linfática no hemática extendiéndose a cualquier otro órgano,
generando una TBC niliar, o focos tuberculosos en órganos, los más frecuentes
son sistema genitourinario, esquelético, gastrointestinal, puede haber una
laringitis, linfoadenitis, etc.
Las que se han quedado latentes, pueden tras varios años y tras una
inmunodeficiencia aparecer una fase de activación endógena. También puede
ocurrir que los que curaron pueden volver a reinfectarse exógenamente.
En ambos casos hay una reinfección tuberculosa, entonces pueden ocurrir
varias cosas:
- curación
- latencia
- TBC pulmonar
- TBC miliar
Esta nueva infección es mucho más exagerada.
 CLINICA (SIGNOS Y SINTOMAS), sobre todo de la sistémica. Cuando
debuta es de comienzo insidioso, manifestado por:
- febrícula
- cansancio
- anorexia
- pérdida de peso
Esto puede durar semanas o meses.
En la pulmonar aparece expectoración productiva, que a veces hay esputo
hemoptoico.
Radiológicamente aparece una Rx tórax muy sugestivo con determinados focos
compatibles con TBC.
 DIAGNOSTICO: directo e indirecto.
- Directo: mediante cultivo (Loewenstein-Jensen), identificación y
antibiograma.
- Muestras: respiratorias (esputo, esputo inducido, broncoaspiración, lavado
broncoalveolar). En función de que sea extrapulmonar dependerá de donde

67
MICROBIOLOGIA

esté (genitourinaria – orina, ósea –exhudado), se hará una tinción de Ziehl-


Nielsen.
- Indirecto: prueba de la tuberculina o Mantoux (derivado proteico purificado
de M. Tuberculosis) es un medicamento diagnóstico.
 TRATAMIENTO, se ha de iniciar inmediatamente y esté protocolizado. Es
etiológico, es pluriantibiótico, es un tratamiento combinado con varios
antibióticos, se llama también combinado antibiótico antibacterioestático.
Antibióticos:
Isoniazida, estreptomicina, rifampicina, Pinocinamida, etanbutol, pas.
 PROFILAXIS,paciente intrahospitalario: aislamiento si es bacilífero abierto.
Paciente externo: profilaxis a los contactos. Quimioprofilaxis a los contactos:
Sanidad hace a los contactos la prueba de la tuberculina y si sale + se les
da isoniazida. Existen vacunas,

2.4. MYCOBACTERIUM LEPRAE.


 Agente productor de la lepra. En el mundo afecta aproximadamente a 12
millones de personas y en España había unos 5000 enfermos (hace 5 años)
 EPIDEMIOLOGIA, el RESERVORIO del M. Leprae es humano, se piensa
que el MECANISMO DE TRANSMISION es a través de aerosoles. El SSS
es cualquier persona sana.
 Factores predisponentes: situaciones de hacinamiento, baja higiene y
pobreza, falta de educación.
 CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS: fue aislado en 1837 por
Hansen. No crece en medios de cultivo tradicionales y crece lentamente en
animales de experimentación. Microscópicamente cuando se tiñe con Z.N.
son + y dan aspecto de globillo llamado globis. El período de incubación es
muy largo ya que crecen muy lentamente, va de 2-3 años hasta 12-15 años.
Además de la vía aérea se pueden transmitir por el contacto con el
ambiente o piel-piel.
 CLINICA: clínicamente va a variar en función de la respuesta inmunitaria
celular del enfermo. Cuando la respuesta inmune es débil hay una gran
multiplicación de los bacilos y a este tipo de lepra se la llama lepra
lepromatosa. Cuando es más fuerte se desarrollan poco los bacilos y la
lepra desarrollada es la llamada lepra tuberculoide. En la lepra

68
MICROBIOLOGIA

tuberculoide se manifiesta por lesiones cutáneas diseminadas con


engrosamiento de los nervios periféricos y áreas focales de anestesia. En la
lepra lepromatosa se manifiesta por lesiones cutáneas más profundas y
más diseminadas observándose marcadas deformidades, a veces con
engrosamientos de los lóbulos de las orejas, nariz, y frente (cara leonina).
También se observan mutilaciones ya que después de la lesión se destruye
piel, cartílago, etc.
 DIAGNOSTICO: es clínico, pero a veces sobre todo en la L. Tuberculoide
hay que hacer una dx diferencial y pedir pruebas complementarias como la
tinción ZN, la muestra es un raspado de la mucosa nasal y una biopsia del
lóbulo de la oreja. También se ha usado el dx indirecto, es una
intradermoreacción con lepronina que es un extracto de M. Leprae.
 TRATAMIENTO: es específico con antibióticos contra la lepra
 PROFILAXIS: no hay vacuna, mejorar las infraestructuras sanitarias y
sociales.

MYCOBACTERIOSIS (M. ATIPICAS).


 Las más frecuentes aislados son: M. Fortuitum, M. Kansaii, M. Avium.
 Suelen ser M. Ambientales y por tanto patógenos oportunistas.
 Factores predisponentes:
 M. Avium  produce una micobacteriosis, en enfermedades con VIH puede
producir desde una alteración gastrointestinal hasta una infección
sistémica.
 M. Fortuitum y Kansaii, desde manifestaciones cutáneas, neumonías,
nódulos aislados, etc.

ACTYNOMICETALES.
 Antes se les llamaban hongos porque tenían morfologías filamentosas
semejantes a los hongos. Pero la mayor parte de ellos son bacterias
ambientales y algunas de ellas son patógenas. Las siguientes producen
patologías en animales.

69
MICROBIOLOGIA

 NOCARDIA Y RHODOCOCCUS: en inmunodeprimidos producen


infecciones oportunistas y neumonías. Tanto una como la otra son acido-
alcohol-resistentes parcialmente ZN +-
El tratamiento es antibiótico normal.

TEMA 16. HONGOS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL


HOMBRE.

1. IMPORTANCIA SANITARIA ACTUAL DE LOS HONGOS.


1) Están muy adaptados a vivir en los más diversos ambientes de la superficie
terrestre.

70
MICROBIOLOGIA

2) Son capaces de reciclar los desechos orgánicos del resto de seres vivos
3) Presentan una gran biodiversidad: hay más de 100.000 especies conocidas
4) Aspectos beneficiosos para el hombre:
- Reciclan desechos,
- Colaboradores alimentarios (hongos comestibles, levaduras de la cerveza y
el pan. Aromatizantes de quesos y fiambres)
- Colaboradores farmacéuticos (fabrican antibiótico)
5) Aspectos perjudiciales para el hombre:
- micotoxicosis  toxiinfecciones por la ingesta de hongos
- micosis  infección por hongos
6) La ciencia que los estudia es la Micología médica.
7) Interés actual de su estudio: Clásicos patógenos (países tropicales y
subtropicales)/ Hongos oportunistas (enfermos debilitados: citotóxicos,
transplantes, VIH)

2. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS HONGOS.


 Aspectos morfológicos: pueden ser microscópicos y microscópicos.
Dentro de los microscópicos hay:
 Hongos levaduriformes: levaduras, forma cocoide del orden de micras
mayor que las bacterias. Al entramado que forman las levaduras se llama
PSEUDOMICELIO.
 Hifas: como si fueran una madeja de hilo de coser, el grosor es del orden
de micras y la longitud es mucho más larga. Pueden ser:
- Hifas septadas o tabicadas
- Hifas no septadas o no tabicadas. Son multinucleadas. Al conjunto de hifas
se le llama MICELIO. A los hongos que presentan hifas se les llama
filamentosos. Al cultivarlo forman colonias (aspecto macroscópico).

 Aspectos metabólicos: metabolismo respiratorio aerobio. Crecen en


aerobiosis.
 Reproducción: sexual o asexualmente. Las levaduras pueden hacerlo
sexualmente pero lo más normal es que lo hagan asexual por gemación.

71
MICROBIOLOGIA

Los filamentos también se pueden reproducir sexualmente o asexualmente,


hay varias formas.
 Aspectos culturales: el medio fundamental es el de Sabouraud, puede ser
líquido o sólido, lleva una concentración especial de glucosa. Sabouraud es
para la micología médica lo que Pasteur por la microbiología. El tiempo y la
temperatura: suelen crecer a temperatura ambiente y crecen desde 24
horas- 7 días. Algunas levaduras crecen mejor a 37ºC.
Observaciones generales:
 la célula de los hongos es una célula eucariota
 Hay un tercer grupo de hongos con la particularidad de ser hongos
dimórficos (en determinadas condiciones pueden tener forma levaduriforme,
normalmente cuando parasita) o forma filamentosa.
 Para identificar los hongos, se basa en aspecto macroscópico, microscópico
y metabólico.

3. SINAPSIS SISTEMATICA DEL REINO FUNGI.


Ver fotocopia.

4. ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR LOS HONGOS.


1. Micotoxicosis: la mayor parte englobaría a las intoxicaciones producidas
por la ingesta del hongo o sus toxinas vertidas a los alimentos. Si el hongo
es de gran parte ej, amonitas o boletus, hay aspergillus que son de pequeño
tamaño que pueden producir intoxicaciones, las patologías que producen
son hepatotóxicas.
2. Micosis: estudia la micología clínica.

5. CLASIFICACION CLINICA DE LOS HONGOS.


 Hongos productores de micosis superficiales: se les llama también
DERMATOFITOSIS. Las dermatofitosis afectan a la piel, pelos y uñas.
Cuando está producido por dermatofitos se les llama dermatofitosis. Dentro
de estos las especies que más producen micosis son:
- Microsporum
- Epidermophyton

72
MICROBIOLOGIA

- Trichophyton
Cuando es producida por levaduras se dice levaduras productoras de
dermatomicosis. Al conjunto de dermatomicosis producidos por dermatofitos se
les llaman tiñas. El más frecuente es el Microsporum canis.
Clínica de las dermatomicosis: normalmente ante una infestación por un hongo
que afecta a la piel, suele producir en función de la localización anatómica:
 parasitación del pelo con rotura y eliminación de éste,
 parasitación de la capa superficial de la piel con descamación de ésta,
 parasitación de las uñas con aumento de su fragilidad.
En función de la localización puede recibir distintos nombres clínicos como:
- tiña capitis (cabeza)
- tiña corporis (cuerpo)
- tiña barbae (barba)
- onicomitosis (uñas)
PTIRIASIS VERSICOLOR: Producido por un hongo levaduriforme, la
MALASSEZIA FURFUR (PYTIROSPORUM). Es una levadura lipofílica. Son
manchas café con leche en la piel. Cuando se asienta dura mucho y el
tratamiento es largo. Factor predisponente: tener mayor ac. grasos en la piel.
Produce una dermatomicosis.
ONICOMICOSIS: puede ser por DERMATOFITOS y por LEVADURAS o por
una mezcla de ambos.
CANDIDIASIS: producidas por CANDIDA ALBICANS que produce una micosis
de la piel como la enfermedad del pañal, en el hombre balanitis y en la mujer
vaginitis.

 Hongos productores de micosis subcutáneas: pueden producir:


1) ESPOROTRICOSIS
2) MICETOMAS
1) ESPOROTRICOSIS: producida por un hongo dimórfico el SPOROTHRIX
SCHENKII, este suele estar en el suelo en algunos ambientes y
contaminando vegetales.

73
MICROBIOLOGIA

M. Transmisión: por una incisión subcutánea producida por el vegetal (ej,


rosal). Produce una lesión subcutánea pero vía linfática se puede ir
desplazando. Es una enfermedad asociada a jardineros, etc.
2) MICETOMAS: micosis producidas por hongos que invaden el tejido celular
subcutáneo como consecuencia de un traumatismo que producen lesiones
nodulares o ulcerosas de evolución muy lenta muy destructivas que drenan
al exterior por una o varias fístulas y son muy comunes en países tropicales.

 Hongos productores de micosis sistémicas o profundas: son


endémicas en determinados lugares, muchas están producidas por hongos
dimórficos. Puede producir neumonías por hongos dimórficos. El género
HISTOPLASMA CAPSULATUM (no está en España), puede producir
micosis sistémicas y neumonías, también el CRYTOCOCCUS
NEOFORMANS (si está en España) en un VIH puede producir una
meningitis.
 Hongos productores de micosis oportunistas: cuando un hongo
oportunista se asienta en un individuo susceptible (inmunodeprimidos,
intervenciones quirúrgicas graves, de riesgo (transplantes), pacientes
oncológicos, infecciones respiratorias graves, etc) puede ser refractario al
tratamiento.
a) CANDIDA ALBICANS: (candidiasis sistémica) productor de micosis
oportunistas como el muguet (candidiasis superficial de la mucosa), si se
asienta en un individuo susceptible origina una candidiasis sistémica ya que
se extiende por toda la mucosa llegando hasta el digestivo. Puede originar
una meningitis, rinitis, etc. La vía de entrada también puede ser vía
parenteral (p.e, ADVP).
b) ASPERGILLUS FUMIGATUS (ASPERGILOSIS): está en todos los
ambientes, hay multitud de esporas. La especie más frecuente es el
ASPERGILLUS FUMIGATUS. La aspergilosis puede ser pulmonar o
sistémica, en enfermos susceptibles. Se correlaciona a los “hospitales
enfermos”, es aquel que está en obras, etc.
DIAGNOSTICO DE LAS MICOSIS.
Directo, el indirecto existe pero es menos importante.
Tipo de muestra:

74
MICROBIOLOGIA

- Micosis superficiales: uñas, pelo escamas de la piel


- Micosis subcutáneas: exudado
- Micosis profundas: esputo o muestras respiratorias
- Micosis sitémicas: sangre, hemocultivos, LCR, biopsia, necrosis
Los más frecuentes son las tres primeras, la sangre es la 1ª muestra que se
envía. A la muestra se hace un examen en fresco con KOH (hidróxido de
potasio) al 10% y cultivo en Saboureau (específico para hongos). Identificación
y en casos excepcionales antifungigrama.

TRATAMIENTO.
Suele ser empírico. Los antifúngicos más usados son:
- Para las micosis superficiales: derivados imidozólicos (kelokonazol),
nistatina, griseofurina.
- Para las micosis sistémicas, profundas: anfoteuricina B  tratamiento
intrahospitalario.

75
MICROBIOLOGIA

TEMA 17. PROTOZOOS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL


HOMBRE.

PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE LOS PARASITOS.


1) Son organismos eucarióticos
2) Pueden ser unicelulares o pluricelulares
3) Pueden producir endoparasitismo y ectoparasitismo
4) Nos interesan los grupos: protozoos, helmintos y artrópodos.

1. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS PROTOZOOS.


Son eucariotas unicelulares, pueden producir endoparasitismo y
ectoparasitismo.

2. CLASIFICACION CLINICA.
 Parásitos intestinales
 Parásitos genio-urinarios
 Parásitos tisulares

3. PROTOZOOS PARASITOS INTESTINALES.


3.1. ENTAMOEBA HYSTOLITICA
 CARACTERISTICAS: se reproducen por división binaria. Es una ameba.
Las amebas son unicelulares y se mueven por pseudópodos. Suelen ser de
vida libre (no producen parasitismo) en muchos ambientes, uno de sus
hábitats fundamental es el agua.
 PATOGENIA: la entamoeba hystolítica, su reservorio es exclusivamente
humano, produce alteraciones intestinales, la enfermedad se llama
“disentería amebiana” que se caracteriza por una diarrea grave que sin
tratamiento puede causar la deshidratación del individuo.
 MECANISMO DE TRANSMISION: es a través de las heces (mano-ano-
boca), aguas contaminadas y alimentos contaminados por aguas

76
MICROBIOLOGIA

contaminadas. Es frecuente en países tropicales pero nuestro entorno es


ideal para su desarrollo.
 DIAGNOSTICO: microbiológico, observación de quistes en heces (examen
directo en microscopio), las muestras son heces. Excepcionalmente puede
provocar abcesos hepáticos (grave)
 TRATAMIENTO: se usa el iodoquinol, es un tratamiento protocolizado.

3.2. GARDIA LAMBLIA.


 CARACTERISTICAS: es un protozoo intestinal que produce quistes. A la
forma vegetativa se la llama trofoito, cuando las condiciones son adversas
se transforma convirtiéndose en quiste. Es una de las causas más
importantes de diarrea en todo el mundo.
 MECANISMO DE TRANSMISION: suele ser fundamentalmente agua
contaminada, mano-ano-boca.
 EPIDEMIOLOGIA: en nuestro entorno suele ser frecuente estar asociado
con guarderías, y produce mini-epidemias como consecuencia de
deficiencias higiénico-sanitarias.
 PATOLOGIA QUE PRODUCE: tras un período de incubación que dura
entre 1-2 semanas se manifiesta por anorexia, diarrea, dolor abdominal. Si
sigue avanzando puede haber problemas de mala absorción.
 DIAGNOSTICO: igual que las amebas
 TRATAMIENTO: metromidazol,
 PROFILAXIS PARA GIARDIA LAMBIA Y ENTAMOEBA HYSTOLITICA.
No hay vacunas. Educación sanitaria y aumento de las condiciones higiénico-
sanitarias.

3.3. CRYPTOSPORIDIUM SPP.


 Se asocia con inmunodeprimidos (infectados por VIH), en ellos produce
cuadros diarreicos y el MECANISMO DE TRANSMISION fundamental es a
través de aguas contaminadas.
 DIAGNOSTICO: examen directo del concentrado de heces, con ZN
modificado.
 TRATAMIENTO Y PROFILAXIS:
- antiprotozoorios

77
MICROBIOLOGIA

- Medidas higiénico-sanitarias.

4. PROTOZOOS PARASITOS GENITO-URINARIOS


4.1. TRICHOMONAS VAGINALIS.
 Es un protozoo flagelado, se mueve por flagelos. El reservorio es humano y
es una de las clásicas ETS y EL MECANISMO DE TRANSMISION es el
contacto de mucosas.
 PATOLOGIA:
 VAGINITIS en la mujer cuyas características son:
- aumento del flujo con leucorrea
- picazón
 En el hombre puede no tener sintomatología y producir PROSTATITIS
 DIAGNOSTICO: examen directo en fresco del exudado vaginal. También se
puede cultivar en medios especiales.
 TRATAMIENTO: metromidazol
 PROFILAXIS: educación sanitaria (condón). Es bastante frecuente.

5. PROTOZOOS PARASITOS TISULARES.


5.1. TOXOPLASMA GONDII.
 Es un protozoo, parásito intracelular de animales desangre caliente. Parte
de su ciclo se desarrolla en el gato, y cuando produce patología en el
hombre:
 EPIDEMIOLOGIA: el hombre se puede infectar por:
- comer carne de animales infectados
- Contaminarse con objetos contaminados con heces de gato.
 PATOLOGIAS: en el adulto puede producir una infección primaria. En la
fase asintomática puede producir fiebre y adenopatías, puede irse a
distintos órganos vía sanguínea, en los que se queda en estado latente
enquistado.
Infección en inmunodeprimidos: puede ser por 2 vías, se puede infectar
provocando una infección primaria y los quistes se pueden reactivar
provocando infecciones como la toxoplasmosis cerebral (una de las causas de
muerte en VIH).

78
MICROBIOLOGIA

Infección congénita: se da en una embarazada. Si la mujer genera Ig


antitoxoplasma que atraviesa la placenta. Si tiene IgG antitoxoplasma y te
contaminas una vez embarazada al niño no le pasa nada. Si no tienes IgG
antitoxoplasma y te contaminas estando embarazada, la madre crea IgM
defendiéndose ella, pero el feto no está protegido y tendría una infección
congénita (microcefalia,). La mayor probabilidad de gravedad es en los 4
primeros meses.
 DIAGNOSTICO:
 En inmunodeprimidos: indirecto  investigación de Ac tipo IgG o IgM
antitoxoplasma.
 En una embarazada: estudio serológico. Ver si hay Ac IgG ó IgM
antitoxoplasma. En función de los resultados habrá un consejo médico y
enfermería.
 PROFILAXIS: no hay vacuna. Educación sanitaria. Evitar riesgos.
 TRATAMIENTO: pirimetanina, etc.
 NOTA IMPORTANTE: si hay IgG + y IgM + se pide una nueva muestra en
15 días. Si sigue igual es que tuvo una infección hace tiempo, pero si hay
un aumento de las IgG y disminuyen las IgM la infección es reciente.

5.2. LEISHMANIA SPP.


 LEISHMANIA DONOVANI (parasita en el arco mediterráneo).
 Es un protozoo flagelado, que parasita intracelularmente. Este protozoo su
ciclo biológico es el siguiente:
 Se encuentra parasitando los reservorios (perros) y un mosquito (mosca
jorobada), el MECANISMO DE TRANSMISION es la mosca que pertenece
al género PHELEBOTOMUN, cuando arasita al reservorio tiene forma
aflagelar. Cuando lo chupa el mosquito y lo desarrolla tiene forma flagelar y
cuando nos pica y nos parasita es con forma aflagelar.
 LAS PATOLOGIAS: que puede producir en el hombre son:
 LEISMANIASIS CUTANEA o BOTON DE ORIENTE. No es grave, en
algunos casos cuando hay inmunodepresión produce el KALA-AZAR que es
más grave.

79
MICROBIOLOGIA

 KALA-AZAR: produce hepatoesplenomegalia, también llamada


LEISMANIASIS VISCERAL.
 DIAGNOSTICO:
 En el botón de oriente  es una toma de muestra (exudado) y tinción de
Giemsa (viéndose intracelularmente los parásitos). También se puede
cultivar en el medio NNN.
 En el diagnóstico del kala-azar o leismaniasis visceral, se realiza mediante
diagnóstico indirecto  investigación de Ac. antilismania. También en
algunos casos (VIH, etc) se recurre a una punción de médula o a una
punción de órganos para investigación mediante tinción de Giemsa y
cultivo.
 TRATAMIENTO: a base de antimoniales. Es caro. Ej: glucantine
 PROFILAXIS: tratamiento del perro o sacrificarlo.

5.3. GENERO PLASMODIUM SPP.


 Especies de interés:
 PLASMODIUM VIVAX
 PLASMODIUM MALARIAE
 PLASMODIUM FALCIPARUM
 PLASMODIUM OVALE
 EPIDEMIOLOGIA: todas producen una enfermedad que se conoce con el
nombre de PALUDISMO (conocido tb como MALARIA). El plasmodium es
un parásito tisular intracelular, aunque tb puede tener fase extracelular. A
nivel mundial tenemos casi 1/3 del mundo con zonas de riesgo de
infección, donde está endémico el ciclo completo que puede producir el
plasmodium (Africa, Asia y América).
 CICLO BIOLOGICO: el plasmodium lo transmite por picadura del mosquito
ANOPHELES (normalmente lo hace durante la noche). El anopheles vive en
las zonas de charcas con nutrientes.
 PATOGENIA: el mosquito anopheles lleva una parte del ciclo plasmodium.
Cuando pica al hospedador se dirige hacia los eritrocitos circulantes y se
acantonan en los eritrocitos del hígado. También pueden pasar por
determinadas fases: sexual y asexual. Las distintas especies se van a

80
MICROBIOLOGIA

diferenciar a parte de su morfología por la CLINICA y tras un período de


incubación de unos 10 a 30 días el enfermo presenta un síndrome gripal
(fiebre) y conforme se va desarrollando más y le metes en un ciclo fase
eritrocitaria  fase en hígado con destrucción de hepatocitos (fase
extraeritrocitaria). Aparecen unas fiebres intensas y según las especies las
fiebres se llaman:
- fiebres tercianas o cuartanas  aparece pico de fiebre cada 3 ó 4 días,
pudiéndose complicar con afectación cerebral, fallo renal, hemoglobinemia
intensa, etc.
 DIAGNOSTICO: se realiza mediante tinción de una muestra de sangre, que
se concentra mediante la técnica de “la gota gruesa”. Tinción de Giemsa.
En función de la morfología se hace el diagnóstico.
 TRATAMIENTO: se utilizan antipalúdicos:
- primaquina
- cloroquina etc. Muchos de ellos derivados de la quinina.
 PROFILAXIS: contra el mosquito: ecológicamente poblaron las charcas
con gambusias (peces) que se comían al mosquito Anópheles. También se
usaba el DDT que es tremendamente tóxico. Las vacunas que hay no son
muy efectivas. Preventivamente están los antipalúdicos.

5.4. PNEUMOSCYSTIS CARINII.


 Es un protozoo intracelular que produce neumonía. En las personas
infectadas por VIH se considera asociada la enfermedad.
 DIAGNOSTICO: microbiológico  muestras respiratorias profundas (lavado
broncoalveolar BAL, biopsias). Tinción de Giemsa etc.
 TRATAMIENTO: se trata con antibiótico raramente porque actúa rompiendo
rutas metabólicas; se utiliza el TRIMETROPIN SULFAMETOXAZOL (SXT).
El tratamiento que se usa con VIH es profiláctico.

5.5. TRYPANOSOMA SPP.


 Comprende varias especies de protozoos parásitos:
 TRYPANOSOMA BRUCEI
 TRYPANOSOMA GAMBIENSE

81
MICROBIOLOGIA

 El Trypanosoma Brucei, se va a desarrollar en huéspedes animales y en el


hombre y produce parasitación de uno a otro por una picadura de la mosca
TSÉ-TSÉ (Africa).
 El síntoma más característico que produce en el hombre es la enfermedad
“del sueño” con afectación de distintos órganos, produciendo la muerte del
individuo por inanición.
 EL DIAGNOSTICO: se hace mediante examen directo de una muestra de
sangre, mediante tinción de Giemsa.
 LOS TRATAMIENTOS: son a base de pentamidinas.

82
MICROBIOLOGIA

TEMA 18. PARASITOS MULTICELULARES PRODUCTORES DE


ENFERMEDADES EN EL HOMBRE.

 CARACTERISTICAS:
 Organismos eucarióticos, pluricelulares, ecto y endoparásitos
 Ciclo de vida complejo la mayor parte de ellos.

1. CLASIFICACION:
1) Helmintos
2) Artrópodos

1) HELMINTOS:
A) Anélidos
B) Platelmintos -cestodes (tenias) –trematodes
C) Nematelmintos

 CARACTERISTICAS: tienen estructura vermiforme (de gusano):


 Anélidos  son gusanos redondos segmentados (ej, lombriz tierra,
sanguijuela)
 Platelmintos  son gusanos planos
 Cestodes  planos segmentados (ej de los dos: tenias, parece hoja de
árbol, fasciola)
 Trematodes  planos no segmentados
 Nematelmintos  son gusanos redondos no segmentados (ej: como un
trozo de cable sin anillar).

1.1) ENTEROBIUS VERMICULARIS: Características:


 popularmente se les conoce como lombrices y semipopular oxiuros
 Es un nematelminto, gusano redondo no segmentado
 El tamaño de los adultos es de 1cm
 Hay dimorfismo sexual: machos y hembras
 CICLO BIOLOGICO:

83
MICROBIOLOGIA

 Produce una parasitación en el hombre y cuando se desarrolla en adultos


hay machos y hembras.
 La hembra grávida sale a la región perianal, se rompe y expande todos los
huevecillos. Cuando los huevecillos se expanden en el ambiente y se
digieren por otras personas se desarrolla y se cierra el ciclo.
 M. TRANSMISION: mano-ano-boca
 El SSS: son todas las personas que pueden ingerir los huevecillos y
especialmente los niños porque es muy común. Puede ser asintomática y
es de distribución universal.
 DIAGNOSTICO: no es por muestra de heces, sino por la técnica del “papel
del celo”. Observación al microscopio de los huevecillos.
 TRATAMIENTO: pamoato de pirantel
 PROFILAXIS: tratamiento familiar. Lavar la ropa, sin provocar movimientos
o aireamientos de las sábanas.

1.2.) TAENIAS:
 Pueden parasitar el ganado vacuno, los cerdos y a los hombres.
 CLASIFICACION:
a) T. SOLIUM:  gusano platelminto segmentado, es por tanto un cestode.
 El CICLO BIOLOGICO: de la Tenia Solium es: el huésped intermediario es
el “cerdo”, donde existen cerdos que tienen larvas enquistadas en tejido
muscular fundamentalmente.
Cuando el cerdo es consumido por el hombre se va a desarrollar la larva y por
tanto el gusano adulto. Este en el intestino del hombre puede alcanzar de 4 a 6
metros.
La T. Solium se llama así porque suele producirlo en solitario. Cuando está
parasitando en el adulto, la tenia tiene 2 partes:
- Cabeza o escolex, tiene unos garfios que le sirve para engancharse y
adherirse en las mucosas.
- Anillos o profótides que es una cadena de segmentos. Son hemafroditas.
La tenia se desarrolla en el intestino y mientras no se elimina la cabeza se
seguirá teniendo tenia creciendo con gran intensidad de huevecillos.

84
MICROBIOLOGIA

El hombre se puede autoinfestar por mano-ano-boca, y produce una


enfermedad o parasitación de distintos órganos de la larva denominándose
CISTERCOSIS.
Dependiendo de la infestación anatómica puede haber una cistercosis cerebral
de pronóstico grave.
 CLINICA: mal nutrición y desnutrición
 DIAGNOSTICO: investigación de huevos de parásitos en heces
(concentración).
 TRATAMIENTO: a base de prazicuantel etc.

b) TENIA SAGINATA  cuyo huésped intermediario va a ser el ganado


vacuno. Este origina también en distintos tejidos, formando quistes de tenia.
Cuando estos son ingeridos por el hombre, se van a desarrollar tenias de 4-
8m. El hombre los va a eliminar también a través de sus huevecillos. El
hombre también se puede autoinfestarse mano-ano-boca, produciendo un
parasitismo larvario que es la CISTICERCOSIS por tenia saginata.
En países sudamericanos son endémicos. Dan afectaciones cerebrales.
 TRATAMIENTO: parecidos como en la tenia solium.

1.2) ECHINOCOCCUS GRANULOSUS:


 CARACTERISTICAS BIOLOGICAS :
 Es un cestode que tiene el estado adulto con tamaño pequeño (1cm) con
cabeza y anillos.
 EPIDEMIOLOGIA Y PATOGENIA: produce teniasis pero no al hombre sino
a los perros. Su CICLO BIOLOGICO es de distribución mundial. El perro
elimina los huevecillos mediante las heces, que al caer en los pastos que
pueden ser ingeridos por el ganado, desarrollan una larva que se enquista
produciendo quiste hidatídico en distintas localizaciones. Para que el ciclo
se cierre, el perro debe comer vísceras del ganado, formándose la tenia
adulta en el perro.
El hombre si se encuentra con los huevecillos del perro y los ingiere, pueden
cursar sin sintomatología o con ella.
 LA CLINICA: de la hidatidosis es desde sintomática hasta asintomática,
según expulse el líquido que contiene el quiste, produciendo choques

85
MICROBIOLOGIA

anafilácticos. Puede tener sintomatología según el órgano afectado


(pulmones, hígado, bazo, etc.) con mal funcionamiento por compresión.
 DIAGNOSTICO: investigación de Ac. anti-echinococcus granulosus.
 TRATAMIENTO: si se va a operarse y hay sospechas, al operar si se rompe
el quiste se producirá un choque anafiláctico muy fuerte.
 PROFILAXIS:
 A nivel del reservorio  perros desparasitados y controlados; cumplir con la
legislación sanitaria en mataderos.
 A nivel humano  buenos hábitos higiénico-sanitarios.

1.3) ASCARIS LUMBRICOIDES:


 CARACTERISTICAS BIOLOGICAS:
 Es un nematelminto o nematode, redondo no segmentado, de tamaño 20-35
cm
 Es un parásito dimórfico (hombre, mujer) y de distribución universal
 EPIDEMIOLOGIA:
 Su ciclo biológico comienza con los huevecillos que pueden estar en
intestino, pudiendo existir madejas enormes. Los huevecillos se eliminan
con las heces y van al suelo, conteniendo las larvas en el interior que van
madurando, y al cabo de unas semanas son infecciosos. En condiciones
apropiadas (ingesta) se desarrolla y eclosiona empezando a circular por la
circulación general a través del digestivo, migrando y llegando al ap.
Respiratorio y saliendo de allí y volviendo a ingerirse y llegando finalmente
al intestino, pasando a adultos, donde ponen huevecillos.
 PATOGENIA:
 Al principio existe alguna alteración intestinal, porque cuando pasan a la
circulación y llegan al respiratorio surge pneumonitis con tos y fiebre,
porque desaparece la sintomatología. Al ser deglutida y al desarrollar en
adulto surge la desnutrición por mala absorción, pudiendo desarrollarse
madeja.
 DIAGNOSTICO: investigación de concentración de huevecillos en heces
mediante microscopio óptico (técnicas de concentración)
 TRATAMIENTO: a base de antiparasitarios como el mebendazol

86
MICROBIOLOGIA

 PROFILAXIS: existen vacunas, eliminación de heces por la red sanitaria o


tratamiento con desinfectantes para las heces.

1.4) TRICHINELLA SPIRALIS:


 CARACTERISTICAS BIOLOGICAS:
 Es un nematode, redondo no segmentado
 En el hombre produce la triquinosis
 El tamaño de los adultos oscila entre 2-7mm, presentando dimorfismo
sexual y son ovovivíparos (la hembra fecundada no elimina los huevecillos
al exterior sino que expulsa directamente larvas)
 EPIDEMIOLOGIA:
 las larvas como los adultos están en hospedador, son expulsadas
directamente al intestino, parasitando y penetrando en torrente circulatorio y
linfático, parasitarán al huésped formando quistes en el músculo estriado.
 El reservorio es el cerdo. El ciclo se cierra mediante fenómenos de
canibalismo, mediante otro cerdo que lo ingiera, liberándose las larvas del
músculo estriado en el digestivo del cerdo. El ciclo se mantiene por los
jabalíes (cerdos salvajes) que sí presentan el fenómeno de canibalismo y
también mediante las ratas. El hombre se parasita comiendo cerdo o jabalí
con larvas en tejido muscular.
 PATOGENIA:
 Se eclosiona en dis se desarrolla el adulto, migrando las larvas por
torrente, enquistándose en músculo estriado.
 Los síntomas aparecen en1-4 días, y son fiebre, dolor abdominal, náuseas y
diarrea. Al cabo de unas semanas cuando las larvas se enquistan en el
músculo aparece fuerte eosinofilia ( eosinófilo en sangre), conjuntivitis,
dolores musculares intensos y debilidad muscular.
 Cuando existe infestación muy grave puede aparecer sintomatologia
neurológica con meningoencefalitis y ACV. Tiene mal pronóstico si no se
sospecha a tiempo.
 DIAGNOSTICO:
 En el hombre es fundamentalmente clínico
 Después puedes pedir investigación de Ad. Anti-trichinella spiralis (cuando
ya has sospechado)

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MICROBIOLOGIA

 El diagnóstico veterinario puede valerse de trichinoscopio


 TRATAMIENTO:
 Cuando sólo puedes atacar las larvas  tto. Etiológico mediante
mebendazol (sólo a nivel intestinal)
 En etapas con quistes  UCI (tto. Médico combinado)
 PROFILAXIS:
 Educación sanitaria
 Evitar consumo de carne contaminada, ante duda cocinar a 70ºC o
mantener a –30ºC durante 30 días.
 Existen vacunas.

2. ARTROPODOS.
2.1. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS
 Tienen apéndices articulados
 Pueden producir patologías persé o ser vector de enfermedades
infecciosas.
2.2. CLASIFICACION
 Insectos
 Arácnidos
 Miriápodos

 PULGAS Y PIOJOS: la pulga presenta aplanamiento lateral y el piojo tiene


aplanamiento transversal. Algunos ejemplos son:
 Pediculus humanus, que es el piojo que está en piel y en cabello y se ven
perfectamente. El mecanismo de transmisión es de persona a persona. El
diagnostico es mediante observación al microscopio. El tratamiento con
antiparasitarios profilácticos.
 Phthirus pubis, o piojo del pubis ( ETS) con apetencia por vello púbico,
cuya larva es la liendre. El MT es por contacto sexual. El diagnóstico es
mediante observación al microscopio. El tratamiento es con antiparasitario y
también existe tratamiento profiláctico.

88
MICROBIOLOGIA

 ACAROS:
 Sarcoptes scabiei, o ácaro productor de la sarna, que es de transmisión
humana mediante contacto íntimo, relacionado con hacinamiento. Se
engancha y las hembras producen grietas que provocan picores que al
rascar se producen sobreinfectaciones. El diagnóstico es clínico y el
diferencial consiste en identificación de hembras. El tratamiento es a base
de cremas y lociones anti.

 PARASITACIONES DE LA MOSCA:
 Larva de mosca, que en la carne está presente y al ingerirla produce
miasis, que puede darse en el oído. También se ve en úlceras de ancianos
que no reciben curas.
 TRANSMISORES DE ENFERMEDADES:
 Mosca: produce contaminación de comida, como en chiringuitos 
salmonellosis. La mosca jorobada produce flebotomus (leishmania)
 Pulgas: yersinia pestis
 Garrapatas: lychesia

89
MICROBIOLOGIA

TEMA 19. CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS VIRUS


PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE.

1. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS VIRUS.


 Son agentes submicroscópicos, tamaño entre 10-300 nm. Se usa un
microscopio electrónico.
 Composición: de dentro a fuera:
 sólo lleva ARN o ADN
 cápside o cubierta protectora
 Varias cadenas peptídicas forman el monómero proteico
 La estructura varía en función de cómo colocar los monómeros proteicos.
Hay dos modelos de cápside (capsómeros):
 icosaédrica
 helicoidal
 El virus puede tener una cubierta externa que le rodea o no.
 En su interior hay ADN o ARN.
 Se reproducen en el interior de una célula huésped
 Los virus parasitan:
 Bacterias: bacteriófagos (cuando parasitan bacterias)
 Plantas: naranjo, produciendo la tristeza del naranjo
 Animales incluido el hombre.

2. REPLICACION DE LOS VIRUS.


 Cuando el virus no parasita una célula se la llama virión.
 Cuando el virus va a replicarse ha de hacerlo en su célula huésped
específica, no puede hacerlo en cualquiera. Hay distintas fases:
 Fase de adsorción: cuando el virión entra en contacto con la célula
huésped. (Fase de reconocimiento)
 Fase de penetración: fase en que se introduce el virión entero o parte de él.
 Fase de decapsidación: liberación de ADN o ARN.
 Fase de replicación: el ADN o ARN del virus usa la maquinaria de la célula
huésped y produce nuevas moléculas idénticas a si misma.
 Fase de ensamblaje: para formar viriones

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MICROBIOLOGIA

 Fase de liberación: eliminación de viriones del exterior. Puede ser:


- con destrucción de la célula parasitada
- sin destrucción de la célula parasitada, liberación por gemación.
En su interior puede tener además de ADN y ARN, muchos enzimas.

3. CLASIFICACION DE LOS VIRUS.


Se clasifican:
 en base a:
- si son ADN o ARN
 Según sea la cápside:
- icosaédrico: ARN y ADN
- helicoidales: ARN y ADN
 Según tenga envoltura:
 envuelto: ADN y ARN icosaédrico; ADN y ARN helicoidal
 desnudo: ARN y ADN icosaédrico; ARN y ADN helicoidal

4. DIAGNOSTICO DE LAS INFECCIONES VIRICAS.


 Directo: puede ser:
 Observación del virus directamente de una muestra mediante microscopía
electrónica (normalmente métodos de referencia).
 Detección de las partículas víricas o Ag víricos mediante técnicas
inmunológicas (ej técnicas de aglutinación, técnicas de ELISA, etc).
 Técnicas genéticas: se investiga la presencia de genoma específico del
virus.
 Cultivo (animales de experimentación). No es rutinario, sólo en
investigación.
- En órganos de animales
- En células, cultivos de células de línea continua, células cancerígenas que
no paran de replicarse (células viela: son células de línea continua donde
hay virus que se replican). Son de uso rutinario en laboratorios
especializados.

91
MICROBIOLOGIA

 Efecto citopatogénico: cuando las células cambian en un cultivo celular, por


la presencia de un virus.
 Indirecto: es el más usado en rutina. Esa muestra es sangre, el especimen
final es el suero y en este suero se investiga la presencia de Ac.
específicos.
 Características de la investigación de anticuerpos:
- Lo normal es una extracción o dos separadas de 15-20 días.
- Se investiga la tasa de Ac cualitativa y cuantitativamente de la clase de IgG
e IgM.

5. TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES VIRICAS.


 Antivíricos, aunque poseen muchos efectos secundarios como efectos
sobre la médula.
 Mecanismo de acción de los antivíricos:
 Impedir la replicación del virus bloqueando la adsorción y/o penetración del
virus.
 Actúa sobre la decapsidación
 Actúa compitiendo con los nucleósidos mediante similitud estructural. Ej:
aciclovir, AZT, antiretrovirales, etc.
 Interferones (impiden la replicación): hay varios tipos , ,, que indican el
tipo de célula que los produce.
 Inmunomeduladores: Es un conjunto de sustancias con mecanismos de
acción conocidos y otras veces poco claros, que hace al sistema inmunitario
menos receptivo a la infección vírica.

6. PROFILAXIS DE LAS INFECCIONES VIRICAS.


 Inmunización pasiva:  globulinas antivíricas o Ac monoclonales antivíricos.
 Inmunización activa: las vacunas, ej, triple vírica (sarampión, paperas y
rubeola).

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MICROBIOLOGIA

TEMA 20. PRINCIPALES VIRUS ADN Y ARN PRODUCTORES DE


ENFERMEDADES EN EL HOMBRE.

1. VIRUS ADN.
 Adenovirus.
Existen del orden de 41 serotipos distintos implicados en múltiples cuadros
distintos. Los principales cuadros clínicos que producen son:
 inf. Respiratorias
 conjuntivitis víricas
 diarreas, GE infecciosa
Los síndromes que producen son de evolución benigna. No suele precisarse el
diagnóstico de laboratorio y solo suele haber un diagnóstico clínico.
En niños es muy frecuente las gastroenteritis infecciosa incluso más que las
bacterianas.
La mayor parte de las faringitis suelen ser víricas.
Los M. De Transmisión:
Si es respiratorio, directo; si es gastroenteritis (mano-ano-boca).
Tratamiento:
Médico, no etiológico, solo frente al síndrome.
Profilaxis:
No hay vacunas.

 Herpesvirus.
Características:
 son DNA
 Tienen envoltura
 Se replican en el núcleo de la célula que parasitan
 Producen al replicarse inclusiones intranucleares
 Son específicos de especie y los que parasitan al hombre se caracterizan
por poder permanecer en estado de latencia en el genoma humano.

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MICROBIOLOGIA

Cuando el virus está en estado de latencia, diremos que están en estado de


PROVIRUS.
 En general producen cuadros de naturaleza benigna o asintomáticos, pero
cuando el SSS está en el momento de la infección o posteriormente en un
estado de inmunodeficiencia más o menos severa, pueden producir casos
de extrema gravedad e incluso la muerte de dicho hospedador.

 Herpes simple tipo 1 y tipo 2. Suele producir infecciones de cintura para


arriba (tipo 1), el tipo 2 de cintura para abajo.
 Tipo 1: en la primoinfección puede afectar a la mucosa oral, boca y labios
produciendo una gingiboestomatitis.
 Tipo 2: puede producir una infección del aparato genital, lo grave es que a
veces pueden pasar desapercibido y si está embarazada al niño le puede
pasar un herpes neonatal. Es una enfermedad de transmisión sexual y se
recomienda entre ginecólogos, hacer en casos de riesgo una investigación y
programar una cesárea.
Reactivación: en caso de stress pueden resurgir un herpes labial. En
inmunodeprimidos puede dar encefalitis herpética que es muy grave. El herpes
genital es la 3ª ETS en la mujer.
Diagnóstico:
 clínico, pero se puede hacer un diagnóstico indirecto por investigación de Ac
antivirus herpes tipo 1 o tipo 2. En el caso del herpes genital en la mujer se
puede hacer directo por la presencia de Ag.
Tratamiento:
 se trata los síntomas pero cuando se complica se usa un antivírico el
aciclovir.
Profilaxis:
 no hay vacuna.

 Virus de la varicela-zoster.
 En la primoinfección se expresa como varicela y en la reactivación como un
herpes zoster.

94
MICROBIOLOGIA

 Varicela: enfermedad propia de la infancia y consiste en un proceso febril


leve, con un exantema vesicular característico, que se convierten en
vesículas y aparece en oleadas sucesivas, por lo que puede haber oleadas
en distintos grados de evolución. Las vesículas, luego se transforman en
pústulas, éstas en costras y después desaparece y no deja marca a no ser
que se rasque.
Afecta el exantema a tronco, cara y cuello cabelludo aunque puede darse en
todo el cuerpo.
El período de incubación es de 2 semanas (1-3) y la persona es contagiosa de
2-4 días antes de aparecer el exantema, hasta 5-8 días tras la desaparición del
exantema. Suele reactivarse en primavera. Suele ser en la infancia autolimitada
y no grave, pero si se adquiere en la edad adulta puede tener orquitis llegando
a la esterilidad.
Diagnóstico:
 clínico
Tratamiento:
 Es sintomático (talquistina) y no etiológico.
Profilaxis:
 Hay vacuna de la varicela, no incluida en el calendario vacunal, pero está
comercializada.
 Educación sanitaria para evitar infección.

 Herpes zoster: en la reactivación se manifiesta como zoster. Surge en


adultos como resultado de la reactivación del virus que quedó latente en
ganglios dorsales o craneales. Cuando se reactiva aparece en la zona
dorsal una erupción vesicular dolorosa, puesto que corresponde al territorio
de distribución de 1 o más nervios sensitivos. En el inmunodeprimido
produce encefalitis, neumonías graves, infección generalizada diseminada,
etc.
Diagnóstico:
 clínico
Tratamiento:
 aciclovir (antivíricos)

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MICROBIOLOGIA

Profilaxis:
 vacuna

 Citomegalovirus: infectan a seres humanos. Del 80-90% de la población


adulta tienen Ac. anticitomegalovirus.
Las infecciones que produce son asintomáticas, pudiendo producir infecciones
graves en inmunodeprimidos.
El síndrome más frecuente es la mononucleosis infecciosa, infecciones
congénitas. En un primer estadio produce toxoplasmosis, en un segundo
herpes tipo1 y por último, infección por citomegalovirus. Actúa sobre
inmunodeprimidos produciendo encefalitis, inf. generalizadas, etc.
Diagnóstico:
 Es indirecto, mediante investigación de anticuerpos, a veces mediante
cultivos celulares.
Tratamiento:
 cuando sea necesario, se utiliza gang-ciclovir o también foscarnet.
Profilaxis:
 no hay vacunas. Educación sanitaria.
 Virus de Epstein-Barr: es muy frecuente.
El cuadro clínico más representativo es la mononucleosis infecciosa, ésta se
caracteriza por fiebre, cansancio, faringitis, adenopatías,
hepatoesplenomegalia.
La fórmula sanguínea está alterada. Aparecen unos linfocitos activados típicos
característicos. Es autolimitada.
Diagnóstico:
 Indirecto, investigación de Ac. específicos.
 Paul-Bunnell, investiga la presencia de Ac.
 Investigar la presencia de linfocitos activados.
 Este virus tiene capacidad oncogénica produciendo carcinoma
nasofaríngeo, linfoma de Burkitt.
 En edad pediátrica puede dar el Paul-Bunnell negativo entonces se hace
una serología completa para asegurar el diagnóstico.
Tratamiento:

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MICROBIOLOGIA

 en el caso de mononucleosis suele ser sintomático


Profilaxis:
 No hay vacuna.
 Virus de la viruela: producía una de las enfermedades víricas más
severas, por su elevada morbilidad y elevada mortalidad.
Gracias a la vacunación frente a la viruela, mediante la vacuna que utilizaba la
vaccinia, que era un virus que afectaba a las vacas. Desde 1980 la OMS
declaró erradicada la viruela a nivel mundial.
La cepa del virus de la viruela se conserva en los laboratorios de la OMS.
PATOLOGIA: que produce en función de la cepa circulante:
1º) viruela mayor o clásica cuya mortalidad era del orden del 30-40% y los
individuos que sobrevivían les quedaban cicatrices permanentes residuales en
toda la cara.
2º) viruela menor o ALASTRIN, la mortalidad era del orden del 1% y cicatrices
presentaban del 10 al 20% a los que sobrevivían.
PROFILAXIS Y PREVENCION:
 si sigue existiendo esa cepa guardada con fines beneficiosos (vacunas) hay
que preservarla del terrorismo.

2. VIRUS ARN.
 Virus de la gripe: síndrome de la gripe, virus de la INFLUENZA, existen 3
tipos: A, B, y C. Y a su vez varios subtipos.
El virus de la gripe es un RNA envuelto. Tiene en su interior una cápside.
Dentro de la cápside hay una proteína importante llamada NP (nucleoproteína).
Y en la membrana hay una proteína llamada N de la membrana. En la parte
más externa tiene a su vez 2 tipos de proteína:
- HA (Hemaglutinina) y
- NA (neuraminidasa) con actividad enzimática.
¿En qué se basan los subtipos?, depende de la proteína que lleve, si es HA o
NA. Dibujo:

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MICROBIOLOGIA

 El virus del tipo A afecta tanto a hombres como animales.


 El virus tipo B sólo al hombre
 El virus tipo C sólo a animales.
El más importante es el virus del tipo A, puesto que al pasar de hombres a
animales sufre cambios genéticos. Estos pueden ser cambios profundos que se
producen con una carencia de cada 8 a 12 años, lo cual provoca pandemias.
También se producen cambios antigénicos suaves cada 2 a 4 años, lo cual
provoca epidemias.
CLINICA:
 Es una enfermedad de declaración obligatoria
 Clínicamente se manifiesta con: fiebre, cefalea, malestar general, dolores
musculares, tos seca no productiva.
 Su período de incubación es de 1 a 5 días y el proceso suele durar entre 3
y 8 días.
MECANISMOS DE TRANSMISION:
 A través de secreciones respiratorias. El problema fundamental son las
complicaciones, entre ellas, traqueobronquitis, encefalitis, carditis,
sobreinfección bacteriana grave (con neumonías bacterianas).
 SSS  niños (pediátricos y neonatos), personas mayores de 65 años. Se
agrava si a su vez tienen enfermedades subyacentes (EPOC, diabéticos,
cardiopatías..)
DIAGNOSTICO:
 Fundamentalmente clínico.
 También hay un diagnóstico confirmativo mediante investigación de Ag del
virus de la gripe en secreciones respiratorias
TRATAMIENTO:
 Es el sintomático médico contra la sintomatología.

98
MICROBIOLOGIA

 Si se diagnostica precozmente existen antivíricos que en función de las


circunstancias clínicas del enfermo en concreto se pueden utilizar y son:
amantadina.
PROFILAXIS:
 Utilización de vacunas frente al virus de la gripe.

 Recomendaciones de las vacunas a enfermos con patologías


cardiovasculares o enfermos graves. A personas mayores de 65 años.

 Virus de la parotiditis: PAPERAS.


Es un virus RNA, causa infección de las glándulas parotídeas, llamada
PAPERA o PAROTIDITIS.
M. TRANSMISION:
 Es a través de las secreciones respiratorias.
Los hechos CLINICOS más significativos van a ser:
 un cuadro febril con inflamación bilateral de las glándulas parótidas
 Malestar general y otalgia (dolor de oído)
 El período de incubación es de 2 a 3 semanas
 Complicaciones:
- Inflamación testicular, inflamación de los ovarios.
- Manifestaciones neurológicas, artritis, etc.
DIAGNOSTICO:
 Fundamentalmente clínico.
 Se pueden realizar diagnóstico microbiológico tanto directo como indirecto
en cuadros complicados.
TRATAMIENTO:
 médico-sintomático
 específico, no se utiliza
PROFILAXIS:
 Vacunación con virus vivo atenuado, incluida en la triple vírica (sarampión,
rubeola, parotiditis)

99
MICROBIOLOGIA

 Virus del Sarampión: se manifiesta con exantema en la piel, es propio de


la infancia. El periodo de incubación es de 1 a 3 semanas.
M.TRANSMISION:
 Secreciones respiratorias.

CLINICAMENTE: se manifiesta precozmente por rinorrea, congestión ocular,


etc. En el período álgido hay un exantema (erupción) maculo-papular que dura
de 2 a 5 días. Puede complicarse siendo las infecciones respiratorias las más
frecuentes (neumonías víricas por el virus del sarampión), complicaciones
neurológicas (encefalitis).
DIAGNOSTICO:
 Clínico, pero el diagnóstico microbiológico directo se suele utilizar para
colaborar en el diagnóstico de las complicaciones del sarampión.
TRATAMIENTO:
 Sintomático.
PROFILAXIS:
 Vacuna que utiliza una cape viva atenuada del virus del sarampión (triple
vírica).

 Rubeola: es una enfermedad exantemática. También de declaración


obligatoria, normalmente benigna y autolimitada propia de la infancia.
El problema de una infección por el virus de la rubeola no es el niño, sino
cuando se infecta por primera vez una mujer embarazada. Aumenta el riesgo
para el feto como consecuencia de dicha infección en el primer trimestre del
embarazo, por la producción de malformaciones congénitas en el recién nacido
(porque al ser el primer contacto produce IgM y ésta no puede atravesar la
placenta y ataca al feto).
DIAGNOSTICO:
 Clínico, que se confirma con diagnóstico indirecto con investigación de Ac
antirubeola.

100
MICROBIOLOGIA

 En embarazadas es un diagnóstico preventivo (diagnóstico indirecto


mediante investigación de Ac contra la rubeola, tipo IgG e IgM).
M. TRANSMISION:
 secreciones respiratorias
TRATAMIENTO:
 sintomático
PROFILAXIS:
 vacunación de la triple vírica
 Profilaxis en una embarazada:
1º) si está vacunada, se realiza una serología:
IgG + e IgM -  protegido
2º) si no está vacunada:
IgM + e IgG -  infección reciente, riesgo
IgM e IgG dudoso  repetir a los 10 días nuevo control
IgM – e IgG   riesgo de coger una infección

 Rotavirus: tienen importancia en patología humana porque junto con


algunos adenovirus son los principales agentes etiológicos infecciosos en
nuestro entorno de GEI (Gastroenteritis infecciosas pediátricas).
El período de incubación es de 1 a 4 días .
M. TRANSMISION:
 Es fecal-oral (mano-ano-boca)
CLINICA:
 Típica de una gastroenteritis (diarreas, vómitos, fiebre), pero en las heces
no suele aparecer ni leucos ni hematíes (lo contrario si ocurre en la
salmonelosis)
DIAGNOSTICO:
 Colaboración microbiológica importante, diagnóstico directo mediante
investigación de rotavirus en heces (10 minutos y resuelto)
TRATAMIENTO:
 Médico-sintomático. Medidas de soporte y de reemplazamiento de fluidos
por vía oral y en los casos graves si se ingresa, por via parenteral.
PROFILAXIS:

101
MICROBIOLOGIA

 hoy por hoy no existen vacunas.

 Virus respiratorio sincitial (VRS):


 Es una de las causas más frecuentes de hospitalización en niños menores
de 2 años.
 El cuadro clínico que produce es una bronquiolitis, la cual se caracteriza por
dificultad respiratoria, tos, rinorrea, etc.
 El pronóstico de niños de 2 años a prematuros es más grave.
 Aumenta el riesgo si hay una cardiopatía.
DIAGNOSTICO:
 directo, urgente en el cual se investiga la presencia de Ag de virus
respiratorio sincitial (VRS) en un exudado nasofaríngeo.
TRATAMIENTO:
 médico y etiológico con un antivirus que se llama ribavirina
PROFILAXIS:
 No hay vacuna.
 Ed. Sanitaria, cumplir las normas de buena práctica sanitaria.

FAMILIA PICORNAVIRIDIAE:
 ENTEROVIRUS :
 VIRUS DE LA POLIO
 ECHO
 VIRUS CIXSACKIE
 RINOVIRUS
 VIRUS HEPATITIS A

1) RINOVIRUS
 Junto con los Adenovirus son de los virus más comunes causantes de
cuadros de infección respiratoria de vías altas no graves (catarro,
constipados,... de tipo viral)
2) VIRUS DE LA HEPATITIS A.
 Los veremos en los virus de las hepatitis

102
MICROBIOLOGIA

3) ENTEROVIRUS
 E.I.C.:
 Virus de la Polio (poliomielitis)
 Virus ECHO
 Virus Coxsackie
M. TRANSMISION:
 Fundamentalmente fecal-oral (mano-ano-boca, alimentos)

PATOLOGIAS:
 a través de la respuesta oral se van a multiplicar en el tejido linfoide del tubo
digestivo, allí pueden tener 2 vías:
 Eliminarse por las heces
 Pasar a sangre, originar una viremia, y producir en función del tipo de virus,
afectación de un órgano diana (tropismo):
a) Los ECHO y los Coxsackie y otros enterovirus, pueden producir entre otras
cosas meningitis linfocitaria de evolución benigna.
b) Virus de la Polio (poliomielitis)

DIAGNOSTICO:
 Médico
 Microbiológico:
 directo, muestra LCR de la que se hará cultivo celular e investigación de
genoma vírico por PCR (biología molecular)

TRATAMIENTO:
 Médico-sintomático (no etiológico)

c) Virus de la Polio
 La poliomielitis, hoy día existen vacunas efectivas, por lo que es
excepcional un cuadro de polio.
 Es de declaración obligatoria (informar a Sanidad)
 El virus RNA, que pertenece a los Picornavirus, produce el cuadro vírico
más grave de todos los Enterovirus.

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MICROBIOLOGIA

M. TRANSMISION:
 Fecal-oral; se ingiere el virión, se replica en la mucosa faríngeo e intestinal
(puede ser eliminado por las heces), puede pasar a sangre y producir una
viremia transitoria y una disminución sistémica (a todos los sistemas),
quedándose fundamentalmente en 2 sitios:
 Células del asta anterior de la médula espinal, replicándose POLIO
ESPINAL (menos grave).
 Células de la médula o tronco cerebral, replicándose  POLIO BULBAR o
POLIOENCEFALITIS (muy grave).
 En el caso de la “Polio Espinal” se produce un cuadro clínico con parálisis
que afecta sobre todo a miembros inferiores.
 Igual ocurre en la “Polio Bulbar”, su pronóstico es fatal, pudiendo morir.
 El único reservorio es el hombre (hombre-hombre)

DIAGNOSTICO:
 clínico

TRATAMIENTO:
 Rehabilitación

PROFILAXIS:
 Existe vacuna (vacuna sabin) en el calendario vacunal.

4) VIRUS DE LA RABIA.
 Es una enfermedad de declaración obligatoria
 Es un virus RNA incluido en el género Rabdovirus

EPIDEMIOLOGIA:
 Reservorio: animales infectados; la fuente de infección es la saliva de los
animales infectados (siendo fundamentalmente los CANIDOS, zorros,
ardillas, murciélagos...)
 M. Transmisión: mordedura de los animales infectados, excepcionalmente
aerosoles.

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MICROBIOLOGIA

 Clínica: una vez mordido, el período de incubación es largo de 1-3 o 4


meses, depende de la localización de la herida, ya que el virus se insemina
siguiendo la vía neuronal ascendiendo hasta el SNC. Una vez en el SNC, se
producen inclusiones víricas intracitoplasmáticas en las neuronas del SNC;
a las cuales se les llama CORPUSCULOS DE NEGRI.

DIAGNOSTICO:
 el diagnóstico de certeza de laboratorio se efectúa por visualización de los
corpúsculos de Negri.
CLINICAMENTE:
 una vez infectado se produce agitación de la persona con tremendas
agitaciones musculares y convulsiones al menor estímulo de los sentidos; el
más importante es fobia al agua.
TRATAMIENTO: (antes de que llegue a SNC)
 lavar y desbridar bien la herida con antisépticos locales
 inmunización específica, no activa, pasiva, inyectando  globulinas anti-
virus de la rabia
 Vacunas contra virus de la rabia
PROFILAXIS:
 solo se vacuna a personal muy expuesto

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MICROBIOLOGIA

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