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Actualización

Urgencias
DOLOR TORÁCICO pág. 1

Puntos clave
Los síncopes son
episodios frecuentes
Síncope
en la adolescencia y la
gran mayoría son de YOLANDA FERNÁNDEZ
naturaleza benigna y Servicio de Pediatría. Sección de Urgencias. Hospital Sant Joan de Déu-Clínic. Barcelona. España.
autolimitada, aunque yfernandez@hsjdbcn.org
pueden ser la
manifestación de un
proceso grave.
El síncope es una entidad clínica relativamente de una rápida y habitualmente completa recu-
Para diagnosticar el frecuente en niños y adolescentes y en la gran peración, sin necesidad de intervención para
síncope mayoría de los casos es de naturaleza benigna. detener el episodio1-3.
neurocardiogénico o No obstante, suele generar una gran ansiedad
vasovagal bastan, en la en el paciente y sus familiares por lo abrupto
mayoría de los casos, una
correcta historia clínica,
del proceso y por las manifestaciones clínicas Epidemiología
una exploración física que lo acompañan y hacen que sea necesaria
acurada y la realización de una valoración en la mayoría de los casos de Se calcula que aproximadamente el 3% de la
un ECG. forma urgente en un servicio de urgencias pe- población general tiene un episodio sincopal
diátrico. por lo menos una vez en la vida (en mayores de
Cuando la anamnesis
El objetivo del siguiente artículo es mostrar 75 años, la incidencia anual es > 5%)3-5. Algu-
no indica síncope
vasovagal, es preciso desde un punto de vista práctico las caracterís- nos autores, no obstante, elevan este valor des-
realizar un estudio ticas de los diferentes tipos de síncope, hacien- de un 20 a un 40%6.
completo que descarte do especial hincapié en el neurocardiogénico Si bien se desconoce la incidencia exacta en
otras etiologías. típico, que es el que abarca el 85% de los casos pediatría, se calcula que el 15% de los niños
de síncope en pediatría. Se explicará asimismo tienen algún síncope antes de alcanzar la ado-
En la evaluación del
síncope cardiogénico, cómo reconocer los signos de que un síncope lescencia, período durante el cual alcanza su
un objetivo primordial es no es benigno, las indicaciones de las herra- máxima incidencia, sobre todo entre el sexo fe-
saber identificar los signos mientas diagnósticas que más se utilizan para menino, y se estima que hasta el 50% de los
de alarma u otros diagnosticarlo y las diferentes estrategias tera- adolescentes de entre 15 y 19 años ha presen-
elementos que indiquen
péuticas para tratar fundamentalmente el sín- tando al menos en una ocasión un episodio
posible enfermedad
cardíaca. cope neurocardiogénico. sincopal5.
En referencia a las visitas realizadas en un ser-
Para el diagnóstico, la vicio de urgencias, un 3-5% del total son por
prueba de la tabla
basculante debe reservarse
Definición episodios sincopales o afecciones derivadas de
ellos (p. ej., traumatismos craneales)7. Un 60-
a pacientes con episodios
sincopales recidivantes y Presíncope 85% de los pacientes que solicitan valoración
poco indicativos de ser Episodio brusco de inestabilidad postural (sen- médica tras un episodio sincopal no tendrán
vasovagales y habiendo sación subjetiva de mareo) y disminución de la recurrencias3,7.
descartado otras causas. conciencia, de rápida y completa recuperación,
sin llegar a la inconsciencia. Puede acompañar-
Para el tratamiento de
los vasovagales suele se de signos y síntomas vegetativos como mo- Etiología
ser suficiente con explicar lestias epigástricas, náuseas, palidez o sudora-
a la familia la benignidad ción. Generalmente precede al síncope, aunque Las causas de síncope son múltiples y los me-
del proceso. En casos también puede presentarse de forma aislada. canismos, heterogéneos y no completamente
seleccionados que
Clínicamente se debe considerar desde el pun- aclarados. Aunque se han realizado numerosas
precisen tratamiento
farmacológico, el de to de vista diagnóstico y de tratamiento como clasificaciones, nos parece práctica la que se
elección es la un episodio de síncope frustrado1-3. muestra en la tabla 1, en la que se agrupa los
fluorocortisona. síncopes en función de si concurre o no una
Síncope anomalía o disfunción cardiovascular8.
Pérdida brusca y transitoria de la conciencia, Algunos procesos que habitualmente se inclu-
asociada a pérdida del tono postural, seguida yen en las clasificaciones del síncope, como

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Síncope
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trastornos metabólicos (hipopotasemia, hipo- El episodio puede iniciarse por diferentes fac-
calcemia) o procesos de índole psicológica o tores favorecedores o precipitantes que suelen Lectura rápida
psiquiátrica, o trastornos del sueño, en realidad estar relacionados con estrés emocional, miedo,
son procesos de fisiopatología diferente y no ansiedad, dolor o expectativa de dolor, extrac-
relacionados con un inadecuado aporte de oxí- ción de sangre o verla8,9.
geno al territorio cerebral. Se mantienen, sin Presenta una fase prodrómica cuyos síntomas
embargo, porque sus manifestaciones se sola- pueden ser variados: malestar general, mareos,
pan con las de síncope y hay que considerarlas náuseas, bostezos, disminución del campo vi- Introducción
en su diagnóstico diferencial8. sual, diplopía y alteraciones auditivas.
A lo anterior, sigue una sensación de inestabili- El síncope es una entidad
clínica relativamente
dad que termina en pérdida del tono postural, frecuente en niños y
Mecanismo con caída al suelo (aunque en ocasiones pueden adolescentes y
darse cuenta y les da tiempo a sentarse) y pér- generalmente de curso
de producción dida de conocimiento (síncope) que suele durar benigno y autolimitado. En
del síncope unos 15-30 s, hasta que termina en un desper- algún caso puede deberse
a causas potencialmente
tar hacia los niveles de vigilia previos. En algu- graves, por ello es preciso
Tanto en el síncope neurocardiogénico como nos casos, si el período de disminución de flujo saber reconocer los signos
en el cardíaco, se produce una pérdida brusca cerebral se prolonga, puede apreciarse rigidez de no benignidad de un
del riego cerebral arterial, a diferencia de la síncope.
epilepsia, en la que ocurre una disfunción de la
actividad neuronal9-11. Tabla 1. Causas de síncope Definición
En el síncope neurocardiogénico, adoptar la
El síncope es una pérdida
posición erecta condiciona una redistribución Síncope no cardiogénico brusca y transitoria de la
de flujo sanguíneo en las extremidades inferio- conciencia asociada a
Síncope neurológicamente mediado (reflejo)
res que ocasiona una disminución brusca de la Neurocardiogénico o vasovagal pérdida del tono postural,
precarga cardíaca. Esta hipovolemia relativa Situacional (miccional, tusígeno, seguida de una rápida y
ocasiona una contracción ventricular vigorosa y por deglución, peinado) completa recuperación.
Espasmo del sollozo Puede ir precedido de
una respuesta vagal refleja exagerada, lo que
Síncope del seno carotídeo síntomas presincopales
origina hipotensión, bradicardia (reflejo de Be- como mareo, palidez,
zold-Jarisch) y síncope transitorio con recupe- Síncope por hipotensión ortostática
sudoración, náuseas.
Por fallo autonómico primario
ración total11,12. o secundario, tras ejercicio
En el síncope de origen cardíaco, hay una o posprandrial Epidemiología
causa cardíaca que hace que disminuya el gas- Síncope ortostático inducido
to cardíaco, con los consiguientes síntomas. por fármacos (y alcohol) Aproximadamente un 3%
Dependiendo de la causa puede ser el síncope Por depleción de volumen (hemorragia, de la población general
diarrea, Addison) tiene un síncope por lo
rápido y transitorio o mantenido e incluso menos una vez en la vida.
mortal. Síncope neurovascular
Migraña basilar En pediatría se calcula que
Ataques isquémicos transitorios el 15% de los niños tiene
un síncope antes de llegar
Síncope psicógeno
Formas de Hiperventilación
a la adolescencia, período
durante el cual hasta el
Crisis histérica, crisis de pánico
presentación clínica Síncope metabólico
50% pueden tener uno.

Hipoxia
A continuación explicamos las formas de ma- Hipoglucemia
Hipopotasemia, hipocalcemia
nifestación clínica de los síncopes más frecuen-
tes en pediatría.
Síncope cardiogénico

Síncope neurocardiogénico Por obstrucción al flujo de salida

Denominado también síncope mediado por Estenosis aórtica
Miocardiopatía hipertrófica
mecanismo neural, vasovagal, reflejo y lipoti- Hipertensión pulmonar primaria
mia, entre otros. Constituye la forma más co- Secundario a arritmias
mún y prototípica de síncope en todas las eda- Síndrome de Wolff-Parkinson-White
des, pero aún más en la edad pediátrica. Síndrome de QT largo, síndrome de
Es más frecuente en el sexo femenino y habi- Brugada
tualmente tiene lugar en bipedestación, no in- Bloqueo auriculoventricular
Tras cirugía por cardiopatía congénita
mediatamente, sino tras unos minutos de man-
Disfunción miocárdica
tener la postura. No obstante, también pueden
Miocarditis/miocardiopatía
ocurrir en sedestación o al incorporarse desde Anomalías coronarias
esta posición o desde decúbito supino a bipe-
destación.

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Síncope
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generalizada, desviación ocular y leves clonías Síncope psicógeno

Lectura rápida con las extremidades, de breve duración y recu- Diversos trastornos, como crisis histéricas, cri-
peración completa sin período poscrítico. Pue- sis de pánico, reacciones de conversión o de-
den producirse mordedura de la punta de la presión mayor, pueden asociarse a manifesta-
lengua e incontinencia urinaria. Este hecho en ciones sincopales o seudosincopales.
ocasiones se interpreta erróneamente como
una crisis epileptógena primaria13,14. Síncope relacionado con tóxicos, fármacos
Formas de presentación o drogas de abuso
clínica Síncope situacional Son numerosos los fármacos y tóxicos que por
Síncope neurocardiogénico Aunque infrecuente, en ocasiones el síncope diferentes mecanismos pueden producir sínco-
o vasovagal está relacionado con situaciones concretas, co- pe. Destacan:
Constituye la forma más mo la micción, la deglución, la ingestión de be-
común y prototípica de
bidas frías, la defecación, la tos, el peinado, el – Fármacos que se asocian a intervalo QT lar-
síncope en todas las
edades, pero más aún en dolor, etc. Todas estas situaciones parecen estar go (véase más adelante).
la edad pediátrica. mediadas por una combinación de hiperesti- – Fármacos que pueden causar hipotensión o
mulación vagal, precarga reducida y/o aumento hipovolemia: cualquier antihipertensivo o diu-
Suele darse en en la actividad simpática15-17. rético puede causar síncope.
adolescentes
– Drogas de abuso como cocaína, marihuana,
(generalmente del sexo
femenino) que, estando en Espasmo del sollozo opiáceos, etc.
bipedestación y tras un Cuadro clínico emparentado con el síncope – Alcohol.
factor precipitante como neurocardiogénico, por tener una base fisiopa-
miedo, ansiedad, dolor o tológica similar3,8,9. Se da en niños entre los 6 Síncope metabólico
visión de sangre,
meses y los 6 años, con una máxima incidencia La hipoxia puede inducir un síncope por de-
presentan síntomas de
mareo, palidez o diplopía, ente los 18 y los 24 meses. Existen 2 formas fecto energético sin el concurso de una altera-
pierden la conciencia y el clínicas: ción en la perfusión cerebral.
tono postural (síncope), y También puede causarlo la hipoglucemia, sobre
se recuperan en pocos – Espasmo del sollozo cianótico: ante una si- todo en los diabéticos insulinodependientes y
segundos y de forma
tuación de rabia, dolor o frustración, inician un los niños pequeños con carencias alimentarias
completa.
llanto fuerte, seguido de apnea, cianosis y sín- (gastroenteritis aguda). La hipopotasemia y la
cope. Puede haber algunas sacudidas clónicas si hipomagnesemia con o sin hipocalcemia son
Síncope cardiogénico
la apnea ha sido más prolongada. causas de síncope más raras.
Grupo de trastornos poco
relevantes en pediatría, – Espasmo del sollozo pálido: menos frecuen-
pero de una considerable te. Suele darse por caídas leves o pequeños gol- Síncope cardiogénico
morbimortalidad. pes, por los que el niño se asusta, da un grito y Es un grupo de trastornos más relevantes en la
de inmediato sufre un episodio sincopal. edad adulta que en la pediátrica. No obstante,
Generalmente se su baja frecuencia (se estima alrededor del
presentan sin pródromos,
de forma brusca, salvo Hipotensión ortostática 8%19) no debe conducir a subestimarlo, ya que
posibles palpitaciones o Al pasar de decúbito a bipedestación, se produ- su morbimortalidad es muy importante. Cabe
molestias precordiales, ce normalmente taquicardia y aumento de la destacar que hasta el 25% de los casos de
estando el paciente en presión arterial (PA). Pero en pacientes que pa- muerte súbita relacionada con sucesos cardio-
decúbito o sedestación o, decen de hipotensión ortostática no suele darse lógicos se habían manifestado previamente por
en la gran mayoría de los
casos, relacionados con el esta respuesta, y tras 2-5 min de estar quieto y síncope17. Este hecho realza la necesidad de su
ejercicio o al final de éste. de pie, se observa uno o más de los siguientes correcta identificación y tratamiento.
Pueden producirse por datos: Generalmente se presentan sin pródromos, de
cardiopatías estructurales forma brusca, salvo posibles palpitaciones o mo-
(obstruccion al flujo de – Disminución de 20 mmHg de la PA sistólica lestias precordiales. En la tabla 211 se reflejan al-
salida de ambos
ventrículos), disfunción que presentaba previamante en sedestación. gunos elementos de la historia que nos pueden
miocárdica o secundario a – Disminución de 10 mmHg de la PA disastó- indicar una etiología cardíaca del síncope.
arritmias, entre las que lica previa.
destaca por su frecuencia – Síntomas de hipoperfusión cerebral. Síncope por obstrucción al flujo de salida
el síndrome de QT largo, Cualquier cardiopatía congénita o adquirida
taquiarritmias
supraventriculares y Suele estar motivada por estados de hipovole- que implique una obstrucción en los tractos de
bloqueos mia más o menos manifiestos (anemias, gas- salida ventriculares, ya sea del ventrículo iz-
auriculoventriculares. troenteritis agudas, hemorragia aguda, sudora- quierdo (estenosis aórtica importante, miocar-
ción profusa). diopatía hipertrófica obstructiva) o del ventrí-
Los fallos autonómicos son muy raros en pe- culo derecho (estenosis pulmonar severa,
diatría. Acostumbran acompañarse de otros hipertensión pulmonar), puede causar síncope
signos de disautonomía como pérdida de sudo- recidivante3,8,20.
ración, problemas en la termorregulación y dis- Generalmente el síncope se pondrá de mani-
función vesical e intestinal18. fiesto cuando se precise un incremento en el

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Síncope
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gasto cardíaco, o sea, con el ejercicio o al finali- nancia magnética (RM) se aprecia dilatación
zarlo8. Con frecuencia es posible que el pacien- de VD con aneurismas y disfunción sistólica. Lectura rápida
te ya hubiera manifestado disnea de esfuerzo o Síndrome de Brugada: enfermedad genética que
fatiga e incluso dolor precordial anginoso rela- cursa igualmente con síncope o muerte
cionado con el ejercicio. súbita24. En el ECG se aprecia un bloqueo de
Una exploración cuidadosa9 de estos pacientes rama derecha y supradesnivel del segmento ST
puede mostrar algunos datos relevantes, sobre en V1-V3. La arritmia que se produce es una
todo a la palpación (latido llamativamente re- taquicardia ventricular polimorfa y fibrilación Otros tipos de síncope
forzado en reposo, frémito), así como ausculta- ventricular.
torios (tonos anormales, clic o soplos patológi- Aunque infrecuente, el
síncope en ocasiones
cos). Taquiarritmias supraventriculares: son más fre- puede estar relacionado
cuentes que las anteriores, pero rara vez cursan con situaciones concretas
Síncope secundario a arritmias con síncope. Los pacientes refieren palpitacio- como micción, tos,
Diversas arritmias en pacientes sin cardiopatía nes y taquicardia y suelen acompañarse de re- deglución, dolor, arreglo de
estructural de base pueden producir ocasional- acción vegetativa (náuseas, sofoco, debilidad). pelo: son los denominados
síncopes situacionales.
mente síncope, de forma brusca, sin pródromos Si en el ECG basal hay un síndrome de Wolf-
y generalmente con el ejercicio. No obstante, Parkinson-White25 (PR corto, con onda delta También lo pueden causar
todo episodio sincopal en un paciente acosta- y ensanchamiento del complejo QRS), la posi- el llanto, como en el
do, sentado o durante el transcurso de una acti- bilidad de que el cuadro sea arritmogénico es espasmo del sollozo, la
vidad física o deportiva debe considerarse des- mucho mayor. hipotensión ortostática o
los fármacos y ser
de la clínica como secundario a una causa psicógeno, metabólico…
cardíaca arrítmica. Bradiarritmias La lista es larga y los
En las bradiarritmias, la frecuencia cardíaca ba- mecanismos en todos
Taquiarritmias ja hace que, aunque haya una buena repleción ellos, no del todo
ventricular en cada diástole, al estar muy redu- aclarados.
Taquiarritmia ventricular: suelen ser raras. La cido el número de latidos por minuto, no se
más conocida es el síndrome de QT largo21,22 mantiene el gasto cardíaco en situaciones de
que puede causar síncope, convulsiones o muer- esfuerzo, y se produce el síncope. Son poco fre-
te súbita a cualquier edad. La arritmia típica es cuentes, pero destacamos8:
en torsade de pointes. Se debe a trastornos en la
repolarización ventricular y se diagnostica me-
diante ECG en el que se evidencia una prolon- Tabla 2. Elementos en la historia que indican
gación del intervalo QT, con valores de QT co- posible enfermedad cardíaca como causa del síncope
rregido > 0,44 s. Está descrito el síndrome de
QT largo congénito de carácter familiar, ya sea Historia del evento
de herencia autosómica dominante (síndrome Evento ocurrido durante ejercicio o estrés
de Romano-Ward) o recesiva asociado a sorde- Palpitaciones, dolor torácico previo al
ra (síndrome de Lange-Nielsen)22. También se síncope
describe el síndrome de QT largo adquirido Sin síntomas prodrómicos
debido a diferentes situaciones23: Actividad convulsiva, incontinencia
Evento que requiere reanimación
– Alteraciones hidroelectrolíticas: hipopotase- cardiopulmonar
mia, hipocalcemia, hipomagnesemia. Evento que ocasiona secuelas
– Fármacos: fenotiacinas, antidepresivos tricí- neurológicas
clicos, cisaprida, trimetoprima-sulfametoxazol,
Historia previa
eritromicina, difenhidramina, fenilefrina, keto-
conazol, terbutalina, albuterol y antiarrítmicos Intolerancia al ejercicio, fatiga
de clases I y II. Arritmia o enfermedad cardíaca
estructural conocida
– Alteraciones del sistema nervioso central
(hemorragia subaracnoidea). Historia familiar
– Prolapso mitral, miocardiopatía hipertrófica Síncope
y dilatada. Muertes súbitas prematuras o inexplicables
Accidentes inexplicables que ocasionan
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho muerte
(VD): enfermedad genética familiar, menos Arritmia conocida, síndrome de QT
frecuente que el anterior, pero también puede prolongado, marcapasos
causar síncope y muerte súbita en jóvenes. Se Infarto de miocardio en personas jóvenes
caracteriza en el ECG con una onda épsilon en Epilepsia
V1, QRS > 110 ms en V1-V2, ondas T negati-
vas en V1-V3. En la ecocardiografía y la reso-

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Síncope
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Lectura rápida
Mecanismos de
producción del síncope
Tanto el neurocardiogénico
como el cardíaco se
producen por diferentes
mecanismos que conllevan
una pérdida brusca del
riego arterial cerebral, que
es lo que condiciona el
síncope.
Diagnóstico
Historia clínica
Una anamnesis detallada
al paciente y los familiares
es la prueba fundamental
para el diagnóstico. En ella
se ha de recalcar si hay o
no situaciones
desencadenantes o
favorecedoras, fenómenos
premonitorios, postura,
relación con el ejercicio,
descripción del período de
inconsciencia, cantidad y
frecuencia de los episodios
y antecedentes familiares
de cardiopatías, arritmias o
muertes súbitas precoces.
18 An Pediatr Contin. 2007;5(1):14-21
Página 18
Disfunción del nódulo sinusal: puede ser intrín-
seca (degenerativa, isquémica, posquirúrgica
cardíaca, lúpica o tumoral) o extrínseca (prin-
cipalmente farmacológica por amiodarona,
propanolol, verapamilo, cimetidina o carba-
mazepina, o asociada con hipercalcemia, hipo-
tiroidismo, infarto agudo de miocardio).
Bloqueo de conducción auriculoventricular (BAV):
ya sea de segundo grado tipo I y II, BAV com-
pleto congénito (madres portadoras de lupus
sistémico, miocarditis) y el BAV adquirido
(fiebre reumática, posquirúrgico), puede causar
bradiarritmias y síncope.
Disfunción miocárdica
Suele darse en miocardiopatías, miocarditis y
alteraciones coronarias, en las cuales los sínto-
mas pueden ser similares a los producidos en
las obstrucciones al flujo de salida; disnea, pal-
pitaciones, dolor precordial, y en ocasiones se
asocia a anamnesis familiar positiva9.
A la auscultación podemos encontrar en algu-
nas ocasiones ritmo de tres tiempos o ritmo de
galope y la radiografía de tórax también puede
ser de ayuda en algunos casos9.
Diagnóstico
Historia clínica
Lo más importante es realizar una correcta
historia clínica, con una anamnesis detallada
tanto al afectado como a los testigos direc-
tos9,26-28. El relato del evento ha de incluir:
– Situaciones físicas desencadenantes o favore-
cedoras (estar prolongadamente de pie, am-
biente caluroso y mal ventilado, agotamiento
físico, estados de deshidratación, estrés, visión
de sangre, dolor, etc.).
– Fenómenos premonitorios (mareo, palidez,
sudoración, palpitaciones).
– Postura en el momento del evento (bipedesta-
ción, paso de supino a bipedestación, sedestación).
Tabla 3. Signos de alarma en la evaluación
del síncope
Síncope relacionado con un ruido fuerte,
estrés emocional o sobresalto
Síncope durante el ejercicio físico, incluida
la natación (hasta casi ahogarse)
Síncope en posición supina
Historia familiar de muerte súbita en
menores de 30 años
Síncope con historia atípica
– Si realizaba ejercicio físico o no.
– Forma de comienzo (brusca o gradual).
– Asociación a comidas copiosas o a alcohol.
– Período de inconsciencia (duración, clonías,
hipertonías, incontinencia, poscrítico, recupe-
ración completa o no).
– S había ruido intenso (puede favorecer un
síncope en caso de trastorno disautonómico o
síndrome de QT prolongado).
– Cantidad y frecuencia de los episodios.
– Antecedentes familiares de síncope o enfer-
medad cardíaca conocida o muertes súbitas en
gente joven.
Así, haciendo referencia a la historia clínica, en
los casos de síncope neurocardiogénico, lo más
habitual será encontrar a un adolescente (más
frecuentemente del sexo femenino) sin antece-
dentes personales ni familiares de interés para
el caso, que ante una situación favorecedora
presenta sensación de mareo, con palidez y su-
doración, seguido de pérdida de tono muscular
y de la conciencia de duración < 1 min y con
recuperación completa de inmediato. Normal-
mente ocurre estando en bipedestación y sin
relación con el ejercicio físico.
Si, por el contrario, presenta una historia atípi-
ca o algún signo de alarma como los descritos
en la tabla 329, será preciso indagar más en un
diagnóstico más acurado, pues no es posible
descartar una causa cardiogénica.
Exploración física
También es importante una correcta explora-
ción física, que ha de ser completa pero dan-
do especial importancia a la exploración neu-
rológica y la cardiovascular. Nos apoyaremos
en medir la frecuencia cardíaca y la PA, que
debe hacerse en supino y tras 5-10 min de
bipedestación. Si la PA desciende más de 30
mmHg respecto a la basal al adoptar la bipe-
destación, es indicio de causa ortostática del
síncope26.
Exploraciones complementarias
En la figura 1 se describe el algoritmo pro-
puesto por el Grupo de Trabajo sobre Síncope
de la Sociedad Europea de Cardiología, elabo-
rado en 200430 como aproximación para la va-
loración de la pérdida de conocimiento basada
en la evaluación inicial.
El primer estudio que se recomienda realizar
tras una correcta historia clínica y exploración
física y tras determinar la frecuencia cardíaca
(FC) y la PA en supino y bipedestación es un
electrocardiograma (ECG)27-30 de 12 deriva-
ciones. Con él, junto con la historia clínica y la
exploración física, se puede diagnosticar hasta
el 96%27 de las causas arrítmicas potencial-
mente generadoras de síncope. Se ha de tener
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Síncope
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Pérdida transitoria del conocimiento

Evaluación inicial
Historia, examen físico, presión arterial en decúbito supino y bipedestación, ECG estándar

Síncope Ataque no sincopal

Diagnóstico seguro Sospecha de síncope Síncope de causa desconocida

Probable cardíaco Probable Episodios Episodios únicos/

neuromediado frecuentes raros
u ortostático o graves
Pruebas Confirmar con
cardíacas pruebas específicas
o especialista
No se requiere
+ – Pruebas neuromediadas más evaluaciones

+ –

Tratamiento Tratamiento Reevaluación Tratamiento

Figura 1. Algoritmo propuesto por el Grupo de Trabajo del Síncope de la Sociedad Europea de Cardiología como aproximación para la
valoración de la pérdida de conocimiento basada en la evaluación inicial30.
ECG: electrocardiograma.

en cuenta que si la historia indica una causa
arrítmica, aun siendo normal el ECG, nos
apoyaremos en otras pruebas, como un registro
electrocardiográfico continuo (Holter o dispo-
sitivos implantables de tipo asa)27-30.
En los casos en que se sospeche causa cardíaca,
aparte del ECG, también es necesaria una eco-
cardiografía, y si los síntomas están relaciona-
dos con el esfuerzo, se indicará también una
prueba ergométrica graduada30.
Las pruebas básicas de laboratorio sólo están
indicadas si el síncope puede deberse a una
pérdida de volumen circulatorio o si se sospe-
cha cusa metabólica30.
Finalmente, el estudio electrofisiológico30 es
un método invasivo cuya utilidad en la edad
pediátrica es discutida. Se reserva para cuando
la evaluación inicial señala una causa arrítmi-
ca del síncope (en pacientes con ECG anor-
mal y/o cardiopatía estructural, síncope aso-
ciado a palpitaciones o historia familiar de
muerte súbita).
En los casos de síncope neurocardiogénico tí-
pico sólo está recomendado en un primer epi-
sodio realizar un ECG. Pero si aun siendo típi-
co presenta factores de riesgo o es muy
frecuente o tiene mala tolerancia clínica, o en
casos dudosos, el método complementario por
excelencia es la prueba de la mesa basculante
(PMB) o tilt-test8,9,26-33.
La PMB permite provocar de forma relativa-
mente controlada un síncope neurocardiogénico
en pacientes susceptibles por agotamiento de los Lectura rápida
mecanismos compensadores. Consiste en inmo-
vilizar al paciente en una mesa rígida que puede
girar sobre un eje para colocar al paciente en po-
sición inclinada unos 70°. Se va tomando deter- Exploración física
minaciones de PA y monitorización cardíaca de
También es necesaria una
forma continua y se para la prueba cuando apa- correcta exploración física
recen síntomas. Si tras 30-60 min la prueba es dando especial
negativa, se continúa con una administración de importancia a la
isoprotenerol a dosis bajas (0,02 µg/kg/min). Se exploración neurológica
detallada y exploración
considera positiva la prueba cuando se acompa-
cardiovascular que busque
ña de síncope o presíncope junto con hipoten- soplos, ruidos anormales,
sión (descenso PA sistólica por debajo de 80 latidos reforzados en
mmHg o de al menos 30 mmHg) y/o bradicar- reposo, frémitos, etc. Nos
dia (FC < 45 lat/min). En caso contrario, el re- apoyaremos en la
medición de la presión
sultado se considera negativo31.
arterial en supino y tras
La PMB tiene un papel eminentemente diag- 5-10 min de bipedestación
nóstico y debe reservarse para casos dudosos o y de la medición de la
muy recidivantes y en los que se ha descartado frecuencia cardíaca.
otras causas. En estos pacientes una respuesta
positiva permitirá realizar el diagnóstico de va-
sovagal, pero si es negativa no permite excluirlo.
No aporta información útil para predecir la evo-
lución de los pacientes y la posibilidad de recidi-
va. Se ha demostrado que tan sólo el número de
síncopes previos tiene valor pronóstico, mientras
que ninguna variable relacionada con la PMB
tiene valor predictivo para el seguimiento.

An Pediatr Contin. 2007;5(1):14-21 19

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U RGENCIAS
Síncope
Y. Fernández

Tratamiento aumenta la FC. Pueden causar hipertensión

Lectura rápida arterial, por lo que su uso es restringido.
El síncope neurocardiogénico típico no precisa – Metilfenidato: similar a los estimuladores
tratamiento, a excepción de educar y tranquilizar adrenérgicos. Aún hay poca experiencia.
al paciente y a su familia9,11,26,27, explicando que – Inhibidores de la recapatación de serotonina:
el pronóstico es bueno. Se ha de intentar evitar tanto la sertralina como la paroxetina han de-
los factores desencadenantes siempre que se pue- mostrado en varios estudios buena respuesta
da (ayuno, baja ingesta de líquidos, ambientes en niños que no habían mejorado con otras
Exploraciones
calurosos, ortostatismo prolongado, etc.). pautas farmacológicas.
complementarias No obstante, puede ser necesario un tratamien-
to adicional en situaciones en las que el síncope En los casos de síncopes de causa no neurocar-
El electrocardiograma
es muy frecuente o altera la calidad de vida; o si diogénica, el tratamiento será valorado por el
(ECG) es la prueba
primordial y se recomienda es recurrente o impredecible (ausencia de sínto- especialista apropiado según la etiología.
realizarlo en todo episodio mas premonitorios) y expone al paciente a una
sincopal. Si la sospecha de situación de “riesgo alto” de tener un trauma; o
arritmia o síncope
cardiogénico es
si el síncope ocurre mientras se realiza una acti-
vidad de “riesgo alto”, poco probable esta última
Bibliografía
importante, nos
apoyaremos en otras condición en la edad pediátrica.
pruebas, como un Holter, En estos casos y dado que el bajo volumen
una ecocardiografía, una circulante es uno de los desencadenantes más
prueba de esfuerzo o un claros del síncope neurocardiogénico, hay que
estudio electrofisiológico.
recomendarles hiperhidratación, especialmen- • Importante •• Muy importante

En los síncopes te por las mañanas, junto con un desayuno sa- ■ Epidemiología
neurocardiogénicos con lado en lugar de dulce26,27. Últimamente es- ■ Metaanálisis
factores de riesgo, los que tán en auge los tratamientos “físicos” no ■ Ensayo clínico controlado
sean muy frecuentes y en farmacológicos30 para el síncope neurocardio-
los casos dudosos, 1. Mclaren AJ, Lear J, Daniela RG. Collapse in an accident and
génico, como forzar la bipedestación durante emergency department. J R Soc Med. 1994;87:138-9.
realizaremos una prueba
de mesa basculante o períodos cada vez más prolongados (los lla- 2. Hannon DW, Knilans TK. Syncope in children and adoles-
cents. Curr Probl Pediatr. 1993;10:358-84.
tilt-test, que nos servirá mados “entrenamientos de basculación”) o las 3. Pace E, Scaglione J. Síncope en pediatria (Parte 1): etiología,
para confirmar la etiología maniobras de contrapresión isométrica de las diagnóstico y tratamiento del lactante al adolescente. Arch
vasovagal si es positiva, Argent Pediatr. 2004;102:344-52.
pero que no nos la
piernas (cruzar las piernas) o de los brazos
(agarrarse de las manos y tensar los brazos)
■4. Savage DD, Corwin L, McGee DL. Epidemiologic features of
isolated syncope: The Framingham study. Stroke. 1985;16:626-8.
descarta en las pruebas 5. Willis J. Syncope. Pediatr Rev. 2000;21:201-4.
negativas. Tampoco sirve
para predecir las recidivas.
para conseguir aumentar PA en una fase pre-
sincopal.
■6. Chen L, Chen MH, Larson MG, et al. Risk factors for syn-
cope in a community-based sample (The Framingham heart
study). Am J Cardiol. 2000;85:1189-93.
Si con todo lo anterior no es suficiente, es po- 7. Kapoor WN, Karpf M, Maher Y. Syncope of unknown ori-
Tratamiento
sible que se necesite instaurar un tratamiento gin: The need for more cost-effective approach to its diag-
nostic evaluation. JAMA. 1982;247:2687-91.
farmacológico de forma individualizada y di-
En el neurocardiogénico rectamente relacionada con la calidad de vida
8. •• Eirís J, Rodríguez A, Gómez C. Síncope en el adoles-
cente. Orientación diagnóstica y terapéutica. An Pediatr
suele ser suficiente (Barc). 2005;63:330-9.
del paciente, con la recurrencia de los episo- 9. Calkins H, Shyr Y, Frumin H. The value of clinical history
tranquilizar y educar a la
familia. Se puede
dios y con las actividades de riesgo. El arsenal in the differentiation of syncope due to ventricular tachycar-
dia, atrioventricular block and neurocardiogénico syncope.
recomendar terapéutico es amplio como reflejo de los dis- Am J Med. 1995;98:365-73.
hiperhidratación por las tintos mecanismos fisiopatológicos implica- 10. Grubb BP. Pathophysiology and diffetential diagnosis of
neurocardiogenic syncope. Am J Cardiol. 1999;84:Q3-9.
mañanas y desayunos dos. Entre los fármacos utilizados se incluyen
salados. Si, por su los siguientes8,26:
11. • Mark AL. The Bezold-Jarisch reflex revisited: clinical im-
plications of inhibitory reflexes originating in the heart. J
frecuencia, repercute en la Am Coll Cardiol. 1983;1:90-102.
calidad de vida o, por 12. Johnsrude CL. Current approach to pediatric syncope. Pe-
realizar actividades de – Mineralcorticoides: es de elección en el sín- diatr Cardiol. 2000;21:522-31.
13. Stephenson JBP. Nonepileptic seizures, anoxic-epileptic sei-
riesgo, es necesario cope neurocardiogénico en pediatría y en el zures and epileptic-anoxic seizures. En: Wallace S, editor.
administrar un tratamiento síncope por hipotensión ortostática. Retienen Epilepsy in children. London: Chapmann and Hall; 1996. p.
farmacológico, en pediatría 5-26.
es de elección la
sodio y agua y aumentan por ello el volumen
circulante. El más utilizado es la fluorocortiso-
■
14. Fernández M, Rodríguez A, Martinón-Torrs F. Síncope con-
vulsivo: características y reproducibilidad mediante la prueba
fluorocortisona. de la cama basculante. An Pediatr (Barc). 2003;59:441-7.
na oral a dosis de 0,1 mg/24-48 h. 15. Woody R, Kiel E. Síncope deglutorio en una niña. Pediatrics
En los demás síncopes se – Bloqueadores beta: disminuyen el inotro- (ed. esp.). 1986;22:202-4.
16. Couceiro J, Sánchez L, Rodríguez-Nuñez A. Síncope y cui-
hará un tratamiento pismo para evitar la contracción ventricular dados del cabello. Rev Esp Cardiol. 1996;49:801-3.
adecuado de la causa refleja por hipovolemia. El más utilizado es 17. Wals C. Syncope and sudden death in the adolescent. Ado-
subyacente. lesc Med. 2001;12:105-32.
el atenolol por su comodidad de administra- 18. McLeod K. Dizziness and syncope in adolescense. Heart.
ción (1-2 mg/kg/24 h). No hay evidencias 2001;86:350-4.
19. Berger S, Dhala A, Friedberg DZ. Sudden cardiac death in
que demuestren la eficacia de los bloqueado- infants, children and adolescents. Pediatr Clin North Am.
res beta. 1999;46:221-34.
20. Lerman-Sagie T, Lerman P, Mukamen M. A prospective
– Estimuladores adrenérgicos: la etilefrina o la evaluation of pediatric patiens with syncope. Clin Pediatr.
efedrina tienen un efecto vasoconstrictor que 1994;33:67-70.

20 An Pediatr Contin. 2007;5(1):14-21

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U RGENCIAS
Síncope
Y. Fernández

21. Passman R, Kadish A. Polymorphic ventricular tachycardia,

■
28. •• Stricberger S, Benson W, Biaggioni I, Callans D, Co-
long Q-T syndrome, and torsades de pointes. Med Clin
North Am. 2001;85-321.
hen M, Ellenbogen K, et al. AHA/ACCF Scientific State-
ment on the Evaluation of Syncope. Circulation. Bibliografía
22. Khan IA. Clinical and therapeutic aspects of congenital and 2006;113:316-27.
acquired long QT syndrome. Am J Med. 2002;112:58.
23. Scaglione J, Pace AE, Kreutzer E. Presentación de un niño con
29. McLeod KA. Syncope in childhood. Arch Dis Child.
2003;88:350-3.
recomendada
síndrome de QT largo. Arch Argent Pediatr. 2001;99:140-3.
24. Brugada J, Brugada R, Antzelevitch C, Towbin J, Nademanee
■
30. •• Brignole M, Alboni P, Benditt D, Bergfeldt L, Blanc
JJ, Bloch P, et al. Guías de práctica clínica sobre el manejo
K, Brugada P. Long-term follow up of individuals with the (diagnóstico y tratamiento) del síncope. Actualización Brignole M, Alboni P, Benditt
electrocardiographic pattern of right bundle brancd block and 2004. Versión resumida. Rev Esp Cardiol. 2005;58:175- DG, Bergfeldt L, Blanc JJ,
ST segment elevation in precordial leads V1 to V3. Circula- 93. Bloch PE, et al. Guías de
tion. 2002;105:73–8.
25. Naheed ZJ, Diamandakis VM, Benson DW Jr. Age related
31. • Moya A. La prueba en tabla basculante en el síncope va-
sovagal: ¿para qué?, ¿a quién? Rev Esp Cardiol. 2002;55:
práctica clínica sobre el manejo
(diagnóstico y tratamiento) del
conduction characteristics of Wolff-Parkinson-White syn- 466-8. síncope. Actualización 2004.
drome in pediatric patinets. Pediatr Cardiol. 1995;16:251.
26. Jiménez-Montañés L. Síncope neurocardiogènica en pedia-
32. • Díaz JF, Tercedor L, Moreno E, García R, Álvarez M,
Sánchez J, et al. El síncope vasovagal en pacientes pediátri-
Versión resumida. Rev Esp
Cardiol. 2005;58:175-93.
tria. Pediatr Catalana. 2006;66:20-6. cos: un análisis de la evolución a medio plazo. Rev Esp Car-
27. Pace A, Scaglione J. Síncope en pediatría (parte 2): etiología, diol. 2002;55:487-92. Excelente artículo que nos
diagnóstico y tratamiento del lactante al adolescente. Arch 33. Vizmanos G, Mercé J, Richart C, et al. Síncope vasovagal de presenta las evidencias y
Argent Pediatr. 2004;102:461-7. esfuerzo. An Esp Pediatr. 2002;56:61-3. recomendaciones de consenso
relevantes para el manejo
(diagnóstico y tratamiento)
del síncope.

Strickberger S, Woodrow D,
Biaggioni I, Callans D, Cohen
M, Ellenbogen K, et al.
AHA/ACCF Scientific
Statement on the Evaluation
of Syncope. Circulation.
2006;113:316-27.
Artículo publicado en enero de
2006 por American Heart
Councils on Clinical
Cardiology sobre un
metaanálisis exhaustivo del
síncope tanto en pacientes con
evaluación inicial normal
como en aquellos en que se
detecta enfermedad cardíaca.

Eirís J, Rodríguez A, Gómez C,

Martinón-Torres F, Castro-
Gago M, Martinón JM.
Síncope en el adolescente.
Orientación diagnóstica y
terapéutica. An Pediatr (Barc).
2005;63:330-9.
Ofrece una revisión práctica y
exhaustiva sobre el síncope en
el adolescente, de obligada
lectura para tener una visión
general del tema.

Díaz JF, Tercedor L, Moreno E,

García R, Álvarez M, Sánchez
J, et al. El síncope vasovagal en
pacientes pediátricos: un
análisis de la evolución a
medio plazo. Rev Esp Cardiol.
2002;55:487-92.
Hay poca información sobre
la evolución de los pacientes
pediátricos con síncope
vasovagal. Este artículo la
analiza.
■

An Pediatr Contin. 2007;5(1):14-21 21